Le Book des ECN

Redactor Laurent Karila

iarevuedupraticien
Ediţia în limba română Redactor Elena Adriana Roşu

S

EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ

IULIU HAŢIEGANU
CLUJ-NAPOCA

2011

Global Média Santé 114, avenue Charles-de-Gaulle, 92522 Neuilly-sur-Seine Tél.: +33 1 55 62 69 44 Fax: +33 1 55 62 69 75 http://www .reussite-ecn.fr Email: abo@gmsante.fr Director General: Alain Trébucq ■ . <„ Editorii lucrării: l;*/ Tatiana de Francqueville Caroline Lefort , « ^ .. . ‘ " ' j' \ - ;■

Copyright © 2011 Global Média Santé. Tous droits réservés. Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est inter­ dite. Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm, bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues sur la protection des droits d ’auteur. Traduction du Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Tous droits réservés. Les auteurs, le directeur d ’édition et Global Média Santé ne peuvent être tenus pour responsables d ’erreurs ou d ’omissions dans les traductions. Traducere a Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Toate drepturile rezervate. Autorii, redactorul şi Global Média Santé nu pot fi responsabili pentru erorile sau omisiunile de traducere. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Str. M oţilor nr. 33 Cluj-Napoca, România Tel/Fax: +40-264-596089 Email: editura@umfcluj.ro Copyright © 2011 Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”. Toate drepturile rezervate pentru ediţia în limba română. Design copertă: Călin Borş Tehnoredactare: Fazakas Botond Corectură.: Simona Chiorean Tipar: IDEA Design & Prinţ, Cluj-Napoca

* -, •

? l ţ„

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Le Book des ECN. Ediţia în limba română / Laurent Karila; trad.: Elena Adriana Roşu; red.: Elena Adriana Roşu; pref.: AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) - Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2011 ISBN 978-973 -6 9 3 -4 6 6 -7 I. Karila, Laurent II. Roşu, Elena Adriana III. AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) 61 616

Colectivul de traducători - Ediţia ________________________________________ > în limba română _________________________
Andreea Blaga Cap. Geriatrie, Sănătate publică, Medicina muncii, Etică medicală - Medicină legală, Psihiatrie, Adictologie, Psihiatrie pediatrică Aurora Manuela Băgiag Cap. Neurologie, Boli infecţioase, Hepato-gastroenterologie Ana Eugenia Coiug Cap. Pediatrie, Medicină internă, Radiologie, Dermatologie, Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice Elena Adriana Roşu, coordonator Cap. Cardiologie, Pneumologie, Chirurgie toracică, Oftalmologie Laura Sîngiorzan Cap. Chirurgie ORL, Chirurgie maxilo-facială, Chirurgie urologică, Nefrologie, Hematologie-oncohematologie, Farmacologie, Oncologie Andrada Sorea Cap. Reanimare medicală, Anestezie-Reanimare, Chirurgie viscerală, Ginecologie-obstetrică, Reumato­ logie, Chirurgie ortopedică, Endocrinologie-Nutriţie

Revizia traducerii
Conf. univ. Dr. Adriana Albu (Medicină internă) Prof. univ. Dr. Silviu Albu (Chirurgie ORL) Şef de lucrări Dr. Cornelia Bala (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Anca Bojan (Hematologie-oncohematologie) Conf. univ. Dr. Irina Brumboiu (Boli infecţioase; Sănătate publică) Asist. univ. Dr. Ştefan Chindriş (Chirurgie ortopedică) Conf. univ. Dr. Cristina Ghervan (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Liviu Ghervan (Chirurgie urologică) Dr. Ştefan Hica (Chirurgie toracică) Conf. univ. Dr. Lucia Hurubeanu (Chirurgie maxilo-facială) Şef de lucrări Dr. Răzvan luonuţ (Medicina muncii) Asist. univ. Dr. Cecilia Lazea (Pediatrie) Conf. univ. Dr. Iustin Lupu (Etică medicală - Medicină legală) Asist. univ. Dr. Simona Manole (Radiologie) Asist. univ. Dr. Militaru Claudia (Farmacologie; Oncologie) Asist. univ. Dr. Valentin Militaru (Geriatrie) Prof. univ. Dr. Petru Adrian Mircea (Hepato-gastroenterologie) Conf. univ. Dr. Daniel Mureşan (Ginecologie-obstetrică) Conf. univ. Dr. Dan Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Maria Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Elena Predescu (Psihiatrie pediatrică; Adictologie) Asist. univ. Dr. Radu Ovidiu Roşu (Cardiologie) Şef de lucrări Dr. Răzvan Scurtu (Chirurgie viscerală) Şef de lucrări Dr. Siao-Pin Simon (Reumatologie) Şef de lucrări Dr. Ioana Stănescu (Neurologie) Prof. univ. Dr. Alexandru Tătaru (Dermatologie) Conf. univ. Dr. Doina Adina Todea (Pneumologie) Conf. univ. Dr. Simona Ţălu (Oftalmologie) Asist. univ. Dr. Horaţiu Vasian (Reanimare medicală; Anestezie-reanimare) Conf. univ. Dr. Simona Vălean (Hepato-gastroenterologie) Prof. univ. Dr. Dan Vlăduţiu (Nefrologie) Şef de lucrări Dr. Vlad Zdrenghea (Psihiatrie)
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3

Le Book des ECN

La cinci ani de la ultima apariţie a celei de-a doua edi­ ţii RÉFÉRENCE, lucrare pentru pregătirea Examenului Clasant Naţional, La Revue du Praticien publică prima ediţie a Book des ECN. Principiul a rămas acelaşi: texte scurte, mai mult memento decât teme propriu-zise, care regrupează într-un volum totalitatea programei pentru Exame­ nul Clasant Naţional. Această lucrare se înscrie în tradiţia consacrată de publicaţia La Revue du Praticien de a fi şi o revistă de formare pentru studenţii la medicină. Ea vine să completeze ceea ce s-a publicat în m o­ nografiile „Références universitaires” şi realizarea ştiinţifică a dosarelor de simulare ECN. Pentru a confirma coerenţa pedagogică a proiectului, Comitetul de re­ dacţie al revistei a încredinţat coordonarea Book des ECN doctorului Laurent Karila, coordonatorul RÉFÉRENCE şi cel care asigură organi­ zarea ştiintifică a simulărilor ECN. Dumnealui a contribuit la realizarea Book des ECN prin competenţa sa şi cea a comitetului de redactori pe care îl animă. Patruzeci şi şase de redactori, dintre care patru profesori universitari, treizeci şi doi de relectori, dintre care douăzeci şi trei de profesori universitari au participat la redactarea cărţii, garantându-i va­ loarea ştiinţifică şi perfecta adecvare la pregătirea ECN. La fel ca ansamblul publicaţiilor patronate de către La Revue du Praticien, Book des ECN este publicată sub responsabilitatea Comitetului de redac­ ţie. La fel ca pentru dosarele propuse la simulările ECN, acesta îşi anga­ jează responsabilitatea pentru această publicaţie. Dorim ca Book des ECN să se bucure de acelaşi succes ca şi predecesoarele sale şi, mai mult, să ofere utilizatorilor un instrument fiabil şi perfor­ mant pentru pregătirea lor în vederea Examenului Clasant Naţional.

Prof. Jean-Noël Fiessinger
Profesor la Universitatea Paris-Descartes Preşedintele Comitetului de redacţie al La Revue du Praticien

Prefaţă _______ 7

Examenul Clasant Naţional (ECN) este un moment cheie - poate momen­ tul cheie - în viaţa studenţilor la medicină: el le permite să-şi aleagă filiera şi specialitatea, jucând astfel un rol determinant în viitorul acestora. Pentru ei este deci important să beneficieze de cea mai bună pregătire posibilă în vederea ECN: cunoştinţele cele mai actuale, prezentate în for­ ma cea mai adaptată şi antrenamentul pentru modalităţile de concurs în condiţii cât mai asemănătoare şi mai stimulante. Acesta este rolul cursu­ rilor magistrale, al lucrărilor practice şi al «conferinţelor de internat» care trebuie să se sprijine pe suporturile pedagogice cele mai performante. Al doilea ciclu al studiilor medicale (DCEM2) are ca obiectiv dobândirea competenţelor clinice şi terapeutice şi a capacităţilor de adaptare care să le permită studenţilor să practice funcţiile spitaliceşti în ciclul al treilea şi să dobândească competenţele profesionale ale filierei în care se vor an­ gaja. Astfel, până la sfârşitul celui de-al doilea ciclu al studiilor medicale, toţi studenţii trebuie să asimileze organizarea sistemului de sănătate şi un demers de sănătate publică; principalele procese anatomo-fizio-patologice; examenul fizic şi principalele gesturi tehnice; cele mai frecvente patologii, procedurile de diagnosticare a acestora, aspectele terapeutice şi diferitele modalităţi de prevenţie; demersul medical în funcţie de prevalenţă, de gravitate şi de posibilităţile terapeutice; managementul celor mai frecvente urgenţe; stăpânirea instrumentelor de relaţionare şi de co­ municare medicală. Examenul Clasant Naţional (ECN) finalizează al doilea ciclu de studii medicale. El cuprinde nouă dosare clinice şi, din iunie 2009, o probă re­ dacţională, cu o durată de trei ore, bazată pe un articol medical ştiinţific original în limba franceză, conform programei ciclului al doilea al studi­ ilor medicale. Studenţii la medicină începeau în mod clasic pregătirea pentru exame­ nul clasant naţional la mijlocul sau spre sfârşitul celui de-al treilea ciclu (DCEM3). Or, ansamblul cunoştinţelor cerute pentru acest examen aco­ peră ansamblul programei ciclului al doilea al studiilor medicale şi tre­ buie să fie integrat chiar de la sfârşitul DCEM1. Diferitele celule pedago ­ gice ale facultăţilor de medicină, care se ocupă de pregătirea studenţilor pentru ECN, încep să îi sensibilizeze treptat pe studenţi prin cursuri de metodologie şi prin conferinţe de pregătire pentru ECN încă din DCEM2. Densitatea programei de asimilat pentru ECN este atât de mare încât este indispensabil pentru studenţi să aibă un suport pedagogic care să cuprindă esenţialul, care să privilegieze cuvintele cheie utilizate în di­ feritele specialităţi, sprijinindu-se pe principalele date ale conferinţelor de consens, ale recomandărilor pentru buna practică clinică şi/sau ale recomandărilor experţilor.

Book des ECN, elaborată de către patruzeci şi şase de autori, conferen­ ţiari şi profesionişti în domeniul spitalicesc-universitar îndeplineşte foarte bine aceste obiective pedagogice. Ea este redactată de către autori deosebit de experimentaţi şi al căror exerciţiu educaţional este deja ori­ entat specific înspre reuşita la ECN. Această lucrare este coordonată de către Dr. Laurent KARILA ale cărui capacităţi clinice şi experienţă peda­ gogică sunt binecunoscute. în sfârşit, modalităţile actuale de predare trebuie să favorizeze dezvol­ tarea studiului individual controlat. Pentru a completa suportul educa­ ţional teoretic pus la dispoziţie de Book des ECN, colectivul de autori a redactat întrebări cu răspunsuri deschise scurte disponibile prin inter­ mediul unei aplicaţii electronice dedicate, care permite studenţilor să-şi completeze pregătirea pentru ECN în mod interactiv şi ludic. Sperăm aşadar că această lucrare şi aplicaţia ei numerică vor oferi un aju­ tor preţios studentilor în această perioadă dificilă care este pregătirea ECN.

Prof. Michel REYNAUD
f . Departementul de psihiatrie şi adictologie Universitatea Paris-XI

__________ i______________ t____________________________________

Prefaţă la ediţia în limba română

R ectorii universităţilor tradiţionale din România, membri ai Asociaţiei Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România, au decis să pună la îndemâna absolvenţilor facultăţilor de medicină un material sintetic care să constituie bibliografia pentru accesul în rezidenţiat începând cu anul 2012. Această initiaţivă a fost agreată de către Ministerul Sănătăţii şi de către reprezentanţii studenţilor, viitori candidaţi. Datorită succesului de care s-a bucurat în ediţiile anterioare în rândul candidaţilor la Examenul Clasant Naţional pentru accesul în rezidenţiatul din Franţa, am ales să achiziţionăm dreptul de copyright pentru lucrarea Book des ECN, publicată în martie 2011, sub patronajul Comitetului de redacţie al Revue du Praticien şi sub redacţia Doctorului Laurent Karila. Mulţumim Directorului general al Global Media Santé - Domnul Ala­ in Trébucq - pentru acordul privind copyright-ul, ca şi pentru excelenta colaborare pe care am derulat-o pe parcursul procesului de traducere a textului în limba română. Cartea cuprinde noţiuni fundamentale din specialităţi diferite, prezen­ tate sistematizat şi asigură cunoştinţele de bază utile oricărui început, indiferent de specialitate. Avantajul grupării întregii bibliografii într-un singur volum este incon­ testabil. Pentru ca acest demers să devină realitate într-un timp foarte scurt, a fost nevoie de un efort susţinut al echipei de traducători şi re-evaluatori ai textului tradus, de profesie medici. Le mulţumim sincer tuturor. Un gând aparte redactorului de carte pentru ediţia în limba română, Doamna Elena Adriana Roşu, prin a cărei muncă şi abnegaţie cartea a fost publicată în timp util. Nu în ultimul rând, apreciem efortul Idea Design & Prinţ pentru ca aceas­ tă carte să apară în condiţii optime. Cu speranţa că demersul nostru va fi util generaţiilor actuale şi ale anilor următori, dorim tuturor absolvenţilor succes în împlinirea profesională şi personală.

Florian Popa - Rector UMF „Carol Davila” Bucureşti Constantin Ciuce - Rector UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Adrian Săftoiu - Rector UMF Craiova Vasiie Astărăstoae - Rector UMF „Gr. T. Popa” Iaşi Ştefan Drăgulescu - Rector UMF „Victor Babeş” Timişoara Constantin Copotoiu - Rector UMF Târgu-Mureş

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

7

Autor!
Praticien hospitalier, Service de médecine interne, Hôpital européen Georges-Pompidou, Université Paris-V Chef de clinique-assistant, Service de nutrition, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI, INSERM, UMRS U 872 nutriomique, Centre de recherche des Cordeliers, Paris Chef de clinique assistant, Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Unité fonctionnelle de pneumologie, service de médecine interne, CHU Bicêtre, AP-HP Praticien hospitalo-universitaire, Service de chirurgie maxillo-faciale, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Ophtalmologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Neurologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Interne des hôpitaux de Paris, Pédiatrie, Université Paris-VII

Dr. Jean-Benoît ARLET

Dr. Judith ARON-WISNEWSKY

Dr. David ATTIAS

Dr. François-Xavier BLANC

Dr. Chloé BERTOLUS

Dr. Xavier DEFFIEUX

Dr.ivanDEM ONCHY

Dr. Sophie DENEUVE

Dr. Christian DENIER

Dr. Emmanuelle DUGELAY-ECOCHARD

R é fér en ce

Dr. Mélanie FERRERI

Chef de service, Pédopsychiatrie, Hôpital de jour, Association l'Elan Retrouvé, Chevilly-Larue Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de néphrologie, dialyse et transplantation, Hôpital Bicétre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier contractuel, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pôle anesthésie-réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Professeur des universités, praticien hospitalier, Rhumatologie, CHU de Strasbourg, Université de Strasbourg Chef de clinique-assistant, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, Clamart, AP-HP, Université Paris-VI Interne, Rhumatologie, CHU Nord d'Amiens, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Néphrologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI, CEA-INSERM U1000 Membre du comité de rédaction de La Revue du Praticien Responsable pharmacocinétique, Pharmacie, Altran EILiS, Paris Chef de clinique assistant, Pathologie professionnelle, Service de pathologie professionnelle, Groupe hospitalier Cochin, AP-HP, Université Paris-V Unité de rythmologie, Institut cardiovasculaire Paris-Sud, Hôpital Privé Jacques-Cartier, Massy

Dr. Hélène FRANCOIS-PRADIER

Dr. Vincent GAJDOS

Dr. Thomas GEERAERTS

Prof. Jacques Eric GOTTENBERG

Dr. Arnaud ISAPOF

Dr. Jonathan ISRAEL

Dr. Antoine JACQUET

Dr. Laurent KARILA

Dr. Dorothée KARILA-ISRAEL

Dr. Peggy KRIEF

Dr. Jérôme LACOTTE

R éféren ce

9

Prof. Olivier LAMBOTTE

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de médecine interne et maladies infectieuses, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique, oncologie médicale, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI

Dr. Jérémie LEFEVRE

Dr. Magali LEFRANCOIS

Prof. Maïté LEWIN

Dr. Yohann LORIOT

Dr. Pierre LOULERGUE

Praticien hospitalier, Maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Cochin, AP-HP, Université Paris-Descartes Chef de clinique assistant, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Dermatologie, Université François-Rabelais de Tours Assistant, Département de médecine oncologique, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Service de chirurgie thoracique, vasculaire et transplantation cardio-pulmonaire, Centre chirurgical Marie-Lannelongue, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Département d'immunologie, service de médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service ORL, CHU Gui-de-Chauliac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier
R éféren ce

Dr. Virginie LOUZON

Dr. Annabel MARUAN1

Dr. Christophe MASSARD

Dr. Olaf MERCIER

Dr. Makoto MIYARA

Prof. Michel MONDAIN

Prof. Xavier MONNET

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de réanimation médicale, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Faculté de médecine Paris-Sud, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Moniteur clinique, Dermatologie pédiatrique, CHU Sainte Justine - Université de Montréal, Ancien chef de clinique assistant, CHU de Bicêtre, AP-HP - Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistante, Endocrinologie, Service d'endocrinologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier universitaire, Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Service de chirurgie orthopédique et traumatologique, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de néphrologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de rhumatologie, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP Université Paris-VI Pierre-et-Marie-Curie Chef de clinique assistante, Service de santé publique, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service ORL, CHU de Gui-de-Chaulîac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier Unité de gériatrie aiguë, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Service de gastroentérologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, Service de proctologie médico-interventionelle, groupe ho­ spitalier Diaconesses-Croix-Saint-Simon, Paris, Université Paris-XII
11

Dr. Francis PERREAUX

Dr. Maryam PIRAM

Dr. Julie RIGABERT

Dr. Morgan ROUPRET

Dr. Marc-Antoine ROUSSEAU

Dr. Alexandre SEIDOWSKY

Dr. Jérémie SELLAM

Dr. Elise SERINGE-AULAGNIER

Dr. Frédéric VENAIL

Dr. Christine VERNY

Dr. Jean-David ZEITOUN

R éféren ce

Autori asociaţi ________________i

Dr. Achile Aouba

Service d'hémophilie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service d'urologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Service de rhumatologie, CHU Nord d'Amiens Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de biothérapie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service de chirugie maxillo-faciale et de stomatologie, Hôpital Beaujon, Clichy Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-XI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Ophtalmologie, Fondation Rothschild et CHU de Lariboisière, AP-HP, Université Paris-VII

Dr. Cécile Champy

Dr. Phillippe Giral

Dr. Afshin Hatami

Dr. Jonathan Israel

Dr. Christelle Jublanc

Dr. François Lefevre

Dr* Jean-Pierre Lezy

Dr. Nicolas Pogorzalek

Dr. Julie Powell

Dr. Catherine Vignal-Clermont

R éferen ce

Comitetul PU-PH (Profesori Universitari - Practicieni de spital)

Prof. Davis Adams

Neurologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-Xl Service de Médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-Vl Santé publique, Hôpital de La Pitié Salpétrière, AP-HP, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie, CHRUde Lille, Université Lille-Nord de France - Lille Oncologie, IGR, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse

Prof. Zahir Amoura

Prof. Pascal Astagneau

Prof. Henri-Jean Aubin

Prof. Beatrix Barry

Prof. Emmanuel Chartier-Kastler

Prof. Olivier Cottencin

Prof. Michel Ducreux

Prof. Olivier Fourcade

R éféren ce

13

Prof. Guy Gorochov

Département d'immunologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Département de psychiatrie et d'addictologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU d'Angers, Université d'Angers Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de nutrition, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de chirurgie viscérale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Psychiatrie - Addictologie Centre d'enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'hématologie adulte, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V

Prof. Bernard lung

Prof. Marc Labetoulle

Prof. Michel Lejoyeux

Prof. Dan Milea

Prof. Vincent Minville

Prof. Michel Oppert

Prof. Yann Parc

Prof. Michel Reynaud

Prof. Kamran Samii

Prof. Alec Vahanian

Prof. Bruno Varet

14

R é fér en ce

Cuprins
Cardiologie
1.11.209 3.325 3.309 2!236 2.284 1.9.129 1.9.128. 1.9.130 1.11.197 • 1.9.132 J 1.9.131 1.11.208 2.250 1.7.105 1.7.80 2.274 2.249 2.251 2.281 1.9.136 1.11.182 1.11.175 1.11.176 Starea de rău, pierderea cunoştinţei, criza comiţială la adult...................... ................. .............................................;........... 27 Palpitaţii.......................................... .......................................... :..................... ............................................................... .............. 30 Electrocardiograma: Indicaţii şi interpretări....................................................................................... ;.................................... 35 Fibrilaţia atrială.......................... ............................................................................................................:......... ............ ................ 38 Tulburări de conducere intracardiacă.....................................'............................. ........;;......... ................................. ................. 41 Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie.......................... ..........................< ............................... .'........................................ 44 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. Bolnavul poliaterom atos..................................................... .............. ..................48 Hipertensiunea arterială la adult...........;........................................... .......... .............. ......................... ..................................... 52 Durerea toracică acută şi cronică................................................ ................................................................................ v.:!:...........59 Angina pectorală şi infarctul m iocardic.................................................. ................................... ................................................. 64 Arteriopatia obliterantă a aortei şi a membrelor inferioare: anevrismele................................................................................75 Ischemia acută a mem brelor............................................................. ............................................................................................... 81 Insuficienţa cardiacă la adult................................................................................:........... ;............ .................. ............84 Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare.......................... ................................. ............ .............. ............ 93 Endocardita infecţioasă...............................................................v.;................ ......................................... .................. ................ 97 Pericardita acută.......................................;........................................ ....................................... ,.................. ........................;.....104 Insuficienţa aortică...................................................................................................................... ............... ;................................108 Insuficienţa mitrală...................... .............. i....:i;.i...........,.........:......................... !.........'.....................................................;.....112 Stenoza aortică................................................................................. U................................................. ......................... ........ ;.....116 Insuficienţa venoasă cronică. Varice............................... ................................................................. .................................:.....120 Accidente ale anticoagulantelor................................................. ............................ ................. .................................................124 Prescrierea şi supravegherea unui tratament antitrom botic.............................................. ;.................................. ........ 127 Prescrierea şi supravegherea diureticelor........................ ......................!..... ............................................................. .............. 138 ,3 ; 1•■ ■ » • • ■ • • .v .u Dispneea acută şi cronică............................................... ;............................................................................................... v.......... 142 Tuşea la adult (şi tratam ent)............................................................................................................. ........................................... 145 Alergiile respiratorii la adult................................... ................................................................................... ................... .............. 148 Astmul la adult.......................................................;.................................................,....................................................................151 Tuberculoza.....................................*................................ ......... ;.............. ....................................... ................... .......... 157 Bronhopneumopatia obstructivă cronică ...................... ................. .’................. ................ .:........... ...................................... 161 ............. ;.......................................................................................... 169 Infecţiile bronhopulmonare la adult...............................< Detresa respiratorie acută la adult. Corpii străini la nivelul cailor aeriene superioare...... ;;............................... ..............176 .................. ........................................................ ;......................... ................... ........ 181 Hemoptizia....... ................................ ........1 Pneum otoracele................................................................................................................................................................................183 Revărsatul pleural.................................................................................................................................................................................................. 186 Pneumopatia interstiţială difu ză........................................ ........................................................ ............................................ .1189 Opacităţi şi mase intratoracice................... ;..........................................:.........:.............. ................. .:...........v........................ . 193 Tumori ale plămânului primitive şi secundare.............................................. ......... ;...................... ............... ........... ............ 197 Insuficienţa respiratorie cron ică...................... ............................................................................ .....................:....................... 203

Pneumologie
1.11.198 3.336 1.8.115 2.226 1.7.106 2.227 1.7.86 1.11.193 3.317 2.276 3.312 1.8.120 3.324 1.10.157 2.254

Chirurgie toracică 1.11.201 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic............................................ .................................................................................................

.206

Reanimare medicală ! •- - ' ............ ................ 1.9.135 Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară.............................................................................................................. 1.11.185 Stopul cardio-circulator............... ..................... ............... .......... .......... ..................................... I............................................. 217 1.11.200 Starea de ş o c ......................................................;............ ......................................................... ................. ................... ............... 220 1.11.214 Principalele intoxicaţii acute............................................................................................................................................................... .......... ................ .. Anestezie-reanim are -"'i : 1.6.65 Bazele neurofiziologice şievaluarea durerii acute şi a durerii cronice....................................................................... ........... 228 1.6.66 Tratamente antialgice medicamentoase şi nem edicam entoase............................................................................. ................ 231 1.6.67 Anestezia locală, locoregională şi generală............................ * ...................................... ............ .............................................235 Neurologie 1.11.188 2.262 1.11.192 1.9.133 2.244
R é fér en ce

Cefaleea acută şi cronică........................................................................ ................................................................................. 239 Migrena şi algiile faciale................................... ........ .......................................................... ........................................................242 Deficitul neurologic recent................................................................... ....;................................................. ................... ..............248 Accidentele vasculare cerebrale (AVC)........................................................................................ ..................... :................ .......250 Hemoragia meningiană................. ............................................. .................. f....... ;................. ............ ............ ........... . 260
15

1.8.122 2.265 1.8.125 1.10.146 1.11.199 2.230 2.231 2.261 2.263 1.7.96 2.235 3.326 3.301 3.322 3.340

Poliradiculonevrita acută inflamatorie (sindromul Guillain-Barré)........................................................................................ 263 Neuropatía periferică.................................................................................................................................................................•••266 •• Scleroza multiplă (Scleroza în plăci).........................................................................................................................................270 Tumorile intracraniene................................................. ................................................................................................................... 274 Starea confuzională şi tulburările de conştienţă....................................................................................................................... 277 Coma netraumatică................................................................................................................................................................... 279 Compresiunea medulară netraumatică şi sindromul de coadă de c a l.................................................................... Ş........... 281 Boala Parkinson..............................................................................................................................................................................284 Miastenia................................................................................................................................................................................. ....:.. 287 Meningitele infecţioase şi meningoencefalitele adultului..............................................................................................:......289 Epilepsia adultului.................................................................................................................................................................. . 294 Paralizia facială.........................................................,................................................................................................... - .............299 Deficitul motor şi/sau senzitiv al membrelor.......................................... ............ .....................................................................301 Mişcările anormale................................................................................................................................................................ . 303 Tulburările de mers şi de echilibru.................................................................. ............................................................................ 305

Boli infecţioase 1.11.203 Febra acută la adult........................................................................................................... .................................... ..........................309 3.334 Sindromul mononucleozic................................................ ..................................... .................................................................. 312 1.7.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompetent..................................................................... ............. ............;.. 316 1.7.82 Gripa.................................................................................. .................................................................................................. ............320 1.7.85 Infecţia cu HIV.................................................................................................................................................................................. 325 1.7.95 Boli cu transmitere sexuală: gonococi, chlamidioză, sifilis...................................................................................................329 1.7.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat............................................. ......................................................................................... 334 1.7.91 Infecţiile nosocom iale........ .................................................................................................................... .................................-.... 339 1.7.92 Infecţiile osteoarticulare. Spondilodiscita................................................................................... ..................................... . 342 1.11.204 Piciorul roşu eritematos......................................................................................................................................................... ......348 1.7.107 Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte deplecare,patologii după întoarcere: febră, diaree.................................................................................................................................................... .......... 351 1.7.100 Parazitozele digestive: lambliaza, teniaza, ascaridioza,oxiuroza, am ibiaza........................................................................354 1.7.99 Paludismul........ ............................................................ ........................................................... ......................................... ;...... . 359 1.7.102 Patologia infecţioasă la migranţi........ .......................................................................................................................... ............ 363 1.7.103 Profilaxia tetanosului...................................................................... ........................ .................................................................. 367 1.7.104 Septicemia........................ ,............................................................................... ....................................................... .................... 370 1.7.101 Patologia de inoculare.......................................................................................................................................... ................. . 376 1.11.213 Plăgi, înţepături şi muşcături. Profilaxia rabiei.............................................................................................................381 3.291 Adenopatia superficială................... .......... ....................................... ............................................................................... ,...;.....384 1.11.173 Prescripţia şi supravegherea tratamentului antiinfecţios........ ............... ............... .................................................................387 1.7.76 Vaccinările: baze imunologice, indicaţii, eficacitate, reacţiiadverse.............................................................................. ....... 391 H epato-gastroenterologie 1.11.195 Durerile abdominale şi lombare acute la copil şi adult..................................................................................................... . 399 1.11.194 Diareea acută şi deshidratarea la adult..................................................................................... ......................................... .......403 3.302 Diareea acută la adult (şi tratam ent)............................................................................................................... ............................408 3.303 Diareea cronică.................................................................................................................................................................................. 413 3.300 Constipaţia la adult (şi tratament).................................................................................................................................................417 3.345 Vărsăturile la adult (şi tratam ent)................................................................................................................................................ 421 3.308 Disfagia........................................................................ ...................................... .............................................................................. 423 1.11.205 Hemoragia digestivă......................... ............... ...............................................................................................................................426 2.280 Refluxul gastro-esofagian la adult. Hernia hiatală..................................................................................................................... 430 2.290 Ulcerul gastric şi duodenal. Gastrita............................................................................................................. ..................:.........433 1.8.11-8 Boala Crohn şi rectocolita hemoragică............................................................................... ..................................................... . 439 3.318 Hepatomegalia şi masa abdominală........... ................. ........................... ................................................ ...................................442 3.320 Icterul............................................................................................. .......................................................... :.................................... 445 3.298 Ascita................................................................................................................................................................................. ................447 1.7.83 Hepatitele virale. Anomaliile biologice hepatice la subiectul asimptomatic.......................................................................... 450 2.228 Ciroza şi complicaţiile acesteia............................................................................................................................................ . 459 2.269 Pancreatita cronică........................ ............ ............... ............... ..................... :....................................................................... ;... 467 2.229 Colopatia funcţională.................................................................. .................................................. .................... .........................470 2.273 Patologia hemoroidală..........................................................................................................:......................................................473 Chirurgie viscerală 1.10.148 Tumorile colonului şi ale rectului........................................................................................ ................................................ . 475 1.10.150 Tumorile stomacului...... ....................................................... ..................................... .................................................................... 479 1.10.151 Tumorile primitive şi secundare ale ficatului..................................................................... ............ ..................................... . 481 1.10.152 Tumorile esofagului................... .................................................................................................................................................. 485 1.10.155 Tumorile pancreasului............................ ....................................................................................................................... ..............488

1.11.201 1.11.217. 2.224 2.234 2.245 1.8.127 2.258 2.268 2.275 .

Evaluarea severitătii şi identificarea complicaţiilor precoce la pacientul cu traumatism abdominal...... ..................... 491 Sindromul ocluziv.................................................................................................................... ............... ............... .....................494 ’ Apendicita la copii şi adulţi................................................................................................................................... .....................499 Diverticuloza colică şi sigmoidita......................................................................................................................... .....................501 Hernia parietală la copil şi adult.............................................................................J........................................... .....................504 ..............:......506 Transplantul hepatic.......................................................................................................................................... Litiaza biliară şi complicaţiile e i........................................................................................ .................................. ........ ............ 513 Peritonita acută......................................................................................................................................v...........:.... ......................517

G inecologie-obstetrică 1.2.15 Examinarea prenuptială.............................................................................................................................................................. 519 Sarcina normală. Necesităţile nutriţionale ale femeii gravide............................................................................................. 521 1.2.16. 1.2.17 Principalele complicaţii ale sarcin ii..........................................................................:.................................................;............. 525 i;2.18 Sarcina extrauterină.............................................................................................................................. ............. :....................... 533 Prevenţia riscurilor fetale: infectioase, medicamentoase, toxice, de iradiere.............................. ..................................... 537 1.2.20 1.2.21 Prematuritatea şi retardul de creştere intrauterină: factori de risc şi prevenţie........................ ......................................542 1.2.22 Travaliul, naşterea şi post-partwvul norm al...................................................................................... ....................... .............. 549 1.2.24 Alăptarea şi complicaţiile e i................................................ ..................................... ........................... ............. ........................552 1.2.25 Post-partumul patologic: patologia maternă în timpul celor 40 de zile......................................... ......................................555 1.2.26 Anomaliile ciclului menstrual. Metroragiile................................................................................ . ......... ............................559 Contraceptia............................................................................................................................................ ......................................562 1.2.27 1.2.28 întreruperea voluntară a sarcinii........................................................................................................ ......................................566 1.2.29 Sterilitatea cuplului: conduita în cadrul primei consultatii............................................................ .................. .......... 571 1.2.30 Asistenţa medicală la procreere (AMP): principalele aspecte biologice, medicale şi etice........ ........v ......................................574 3.296 Amenoreea....................................................................................................................................... 1.7.88 Infecţiile genitale la femei-. Leucoreea......................................... ................... ........ ............... .......... ................................ .....576 3.292 Durerile pelvine la fem ei....................................................................................................................... ......................................579 2.243 Hemoragia genitală la fem eie............................................................................................................... .................................. ...583 3.342 Formaţiuni tumorale pelvine la fem eie................................................... .............. .......................... ..................................... 587 1.11.196 Durerile abdominale acute în timpul sarcinii.......................................................;........................... ..................................... 590 1.10.147 Tumorile de col uterin, tumorile de corp uterin................................................................................. ..................................... 593 1.10.153 Tumorile ovariene.................................................................................................................................... .....................................598 1.10.159 Tumorile mamare.................................................................................................................................... ...... ..............................601 1.5.55 M enopauza.................................................................................................................................... .......... .....................................605 Reumatologie 1.11.186 3.306 3.307 1.5.57 2.225 1.11.215 2.279 1.8.121 3.327 2.282 1.5.56 2.221 1.4.53 1.11.174 1.11.180

Astenie şi fatigabilitate................................................................................................................................................... ........... 609 Dureri ale membrelor şi extrem ităţilor........................................................................................................................ ........... 612 Durerea şi efuziunea articulară. Artrita de evoluţie recentă.......................... ................................... ..................... ............615 O steoartroza.................................................. ............... ......................................... ............. .-.......... .............................. ........... 618 Artropatia microcristalină............................................................................................................................................ '.. ............ 621 ........... 623

Poliatrita reumatoidă (PR)............................................ ................................................................................................. ...........628 Fenomenul Raynaud................................................................. ..................................... ;.................................... • .!........ ......;.....632 Spondilita anchilozantă.......................................... ............................................ ................................ ............ ........... . ........... 634 O steoporoza....................................................................................................................................................... ............... ........... 636 Algodistrofia................................................................................ ....................................................................................... ........... 641 Principalele tehnici de reeducare şi reabilitare. Modul de prescriere a maso-kinetoterapiei şi a logopediei........... ............643 Prescrierea şi monitorizarea antiinfiamatoarelor corticosteroidiene şi necorticosteroidiene............................ .......... 645 Prescrierea curei term ale......... ............................................! ..................... .................................................................... .......... 651 .

Chirurgie ortopedică 2.238 Fractura extremitătii inferioare a radiusului la adult.............................................................................. ........................... „6 5 3 2.239 Fractura extremităţii superioare a femurului la adult.................... ........................................................ .............................. 655 2.257 Leziuni periarticulare şi ligamentare ale genunchiului, gleznei şi umărului. Leziuni meniscale ale genunchiului.............................................................................................................................................. ............................. 657 3.299 Mersul şchiopătat şi dificultăţile de mers la copil................................................................................................................... 662 2.237 Fracturi la copil: particularităti epidemiologice, diagnostice şi terapeutice......................................... ............................. 664 1.11.201 Evaluarea gravitătii şi investigarea complicaţiilor precoce............................... ...................................... .............................665 1.11.207 Infecţiile acute ale părţilor moi (abces, panaritiu, flegmon al tecii)....................................................... ....................;.......669 1.10.154 Tumori osoase primare şi secundare............................................................................................................ ............................ 671 2.283 Monitorizarea unui pacient în aparat ghipsat............................................................................................. ............................ 673 1.4.50 Complicaţii derivate din imobilitate şi decubit. Prevenţie şi management........................................... ............................ 675

R é fér en ce

17

O ftalm ologie 1.11.187 1.11.212 2.287 3.293 3.304 3.333 1.5.58 2,240 2.271 Chirurgie ORL 3.294 1.7.98 1.7.77 1.7.90 3.337 3.313 3.344 1.10.145 1.11.201

\ • Anomalii ale vederii cu debut brutal.................................................................................................................................... î.......678 Ochiul roşu şi/ sau dureros................................................................................................................................................. ;.......686 Tulburări de refracţie...................................................................................................................................................................... 689 Alterarea funcţiei vizuale............................................................................................................................................................... 691 Diplopia................................................. ..................................................................................................... ..................... ......... 698 701 Strabismul la c o p il..................................................................................................... ............. ............................................... ... Cataracta.................................................................................................................................................................................... .......703 Glaucomul cron ic.............................................................................................................................................................:............ 705 Patologia pleoapelor.................................................................................................................... ..................................................707

Alterarea funcţiei auditive..............................................................................................................................................711 Otalgii şi otite la copii şi adulţi....................................................................................................................................... ............ 716 Angine şi faringite ale adultului................................................................................................................................... .............. 722 Infecţii naso-sinusale la adulţi...... i...........................................................................................................................................728 Tulburări acute ale vorbirii, disfonie........................................................................................................................................ 733 Epistaxisul şi tratamentul acestuia...........................................................................................................................................737 Vertijul şi tratamentul acestuia......................................................................................... .................................................... .....740 Tumori ale cavităţii bucale şi ale căilor aero-digestive superioare.............................................................. ........... ............ 744 Evaluarea gravităţii şi identificarea complicaţiilor precoce la traumatismulcranio-facial............................................. 752

Chirurgie m axilo-facială 2.270 Patologia glandelor salivare........................................................................................................................................................ 760 2.256 Leziuni dentare şi gingivale..................................................................... i........... .................................................................... 763 3.305 Durerea bucală...............................................................................................................................................................................767 1.3.35 Dezvoltarea buco-dentară şi anomaliile acesteia............................................................................................................ ...:..... 771 Geriatrie 1.5.54 1.5.59 1.5.60 1.5.61 1.5.62 1.5.63 1.5.64

îmbătrânirea normală: aspecte biologice,funcţionale si relaţionale. Date epidemiologice şisociologice. Prevenţia îmbătrânirii patologice..................................................................... !........................................................... ........... . 775 Pacientul vârstnic: particularităţi semiologice, psihologice, terapeutice............................................................................ 779 Deficitul neuro-senzorial la vârstnic ......................................................................................................................................... 783 Tulburările de nutriţie la vârstnic............................................................................................................................................ 786 Tulburările de mers şi echilibru. Căderile la vârstnic............................................................................................................... 789 Confuzia, depresia, demenţa la v ârstnic............................................................................................................................. .......792 Autonomie şi dependenţă la vârstn ic......................................................................................................................................... 797

Sănătate publică 1.1.2 Metodologia cercetării clinice............................... ..................... .................................... ....... .....................................................800 1.1.3 Raţionamentul şi decizia în medicină. Medicina bazată pe dovezi. Riscul terapeutic...................................................... 804 1.1.4 Evaluarea examinărilor complementare în demersul medical: prescripţii utile şi inutile ................................................ 807 1.1.12 Cercetarea documentară şi autoformarea.Lectura critică a unui articol medical. Recomandările pentru activitatea practică. Bolile rare..................... ................................................................................................................809 1.1.10 Răspunderea medicală penală, civilă, administrativă şi disciplinară............................................................................. . 813 1.1.11 Principiile demersului de, asigurare a calităţii şi de evaluare a practicilor profesionale....................................L :............815 1.1.13 Organizarea sistemelor de îngrijire medicală. Filiere şi reţele .............................................................................................. 818 1.1.14 Protecţia socială. Cheltuieli medicale şi economia sănătăţii...................................................................................................825 1.7.71 Măsurarea stării de sănătate a populaţiei............................................................................................................................ .....829 1.7.72 Interpretarea unei anchete epidemiologice............................................................................................................... ................833 1.7.73 Riscuri sanitare legate de apă şi alimentaţie. Toxiinfecţii alimentare...........................................................................:.....837 1.7.74 Riscuri sanitare legate de radiaţii Radioprotecţia................... .................................................................................... ........... 841 1.7.75 Epidemiología şi prevenţia bolilor transmisibile: metode de supraveghere............................................................ .............844 1.11.169 Evaluarea terapeutică şi nivelul dovezilor..................................................................................................................................847 1.11.202 Expunerea accidentală la un lichid biologic. Atitudinea terapeutică .............................................................. ..................... 850 Medicina muncii 1.7.108 Mediul profesional şi sănătatea. Prevenirea riscurilor profesionale. Organizarea departamentului de medicina m u n cii.......................................................................................................................................................................853 1.7.109 Accidentele de muncă şi bolile profesionale: defin iţii............................... ................. ................................................. .......... 858 Etică medicală - medicină legală 1.1.1 Relaţia medic-bolnav. Informarea pacientului asupra unei boli grave. Educarea pacientului care suferă de o boală cronică. Personalizarea managementului medical................................ .................................. .....J.........863 1.1.6 Dosarul medical. Informarea pacientului. Secretul m edical.................................................................................... ............ 867 1.1.7 Etică şi deontologie medicală: drepturile pacientului; probleme cu privire lastabilirea diagnosticului, la respectul persoanei şi la moarte ....................................................................................................................................... :.... 871
18

R éféren ce

1 1 .8 1.8.127

Certificatele medicale. Proceduri legislative în caz de deces. Legislaţia cu privire la prelevarea de organe .......... ...............873 Transplantul de organe: aspecte epidemiologice şi imunologice; principii de tratament şi supraveghere; complicaţii şi prognostic; aspecte etice şi legale..................................................................................:...................................;.876

Psihiatrie 1.1.9 1.4.52 1.3.47 1.11.184 2.2.78 2.285 1.11.189 1.11.191 1.3.41 1.2.19 2.289 2.286 1.11.183 1.3.42 1.3.43 1.3.46 1.4:49 1.6.70 1.3.40 1.11.177 1.4.48 Adictologie 1.3.45

Spitalizarea la cererea unui terţ sau din oficiu..................................................................................... ...................................... 883 Handicapul psihic. Tutela, curatela, punerea sub protecţia justiţiei....... ............... ..........:........... ............................... ;.....885 Bazele psihopatologice ale psihologiei medicale ..............'................ .................................................... ................. .....<......... 887 Agitaţia şi delirul acut..................................................................................... .......................................... ...................................... 889 Psihoza şi delirul cronic.................................................................................................................................................... ................ 893 Tulburări ale dispoziţiei. Tulburări bipolare............................................ ........ .......................................................... .....:......900 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi.......................................................... ;......................................... ............. ............ 906 Criza de angoasă acută şi atacul de panică......................................................... :.................. ............... ................... ............ . 910 Tulburările anxioase, tulburările fobice, tulburările obsesiv-compulsive, tulburările conversive, starea de stres posttraumatic şi tulburările de adaptare.......................................... ................. ................. ............ ............913 Tulburări psihice în perioada sarcinii şi tulburări ale post-partumului...................................................................................922 Tulburări som atoform e....................................................................................................................................................................926 Tulburări de personalitate................................................. ................................... .-i........................... ....................................... 928 Managementul victimelor violenţelor sexuale................................................................................. :............. ......... . ' . v . . 932 Tulburări de comportament alimentar la copii şi adulţi................................................................ .......... ........................... 934 Tulburări de somn la copii şi adulţi.................................................................................................................................. ............... i 939 Pacienţii aflaţi în situaţie de precaritate: factori de risc şi evaluare. Măsuri de protecţie...................................... ............... ................. 944 Evaluarea clinică şi funcţională a unui handicap motor, cognitiv şi senzorial.......................................................... .......947 Doliul normal şi patologic........................................................................................................................ ..................... .................949 Sexualitatea normală şi tulburările e i .................................... ...................................................................................................... 951 Prescrierea şi monitorizarea psihotropelor.................................................................................................................................. 954 Tipuri de tehnici psihoterapeutice............................................. ............................................................................................ . 974

Adicţiile şi dopingul: epidemiologie, prevenţie, depistare. Morbiditate, comorbidităţi şi complicaţii. Management, tratamente de substituţie şi sevraj...........................................................................;.......... ............... ............. 977

Psihiatrie pediatrică . 1.3.32 Dezvoltarea psihomotorie a sugarului şi a copilului: aspecte normale şi patologice (somn, alimentaţie, control sfincterian, psihomotricitate, limbaj, inteligenţă). Crearea unei legături precoce părinţi-copil şi importanţa ei. Tulburări de învăţare......................................................................................................................................... 995 1.3.37 Maltratarea şi copiii în pericol. Protecţia mamei şi acopilului....................................................................................... . 1002 1.3.39 Tulburările de comportament ale adolescentului........... ............ .................................................................... .................. . 1007 1.3.44 Riscul şi comportamentul suicidar la copii, adolescenţi şi adulţi: depistare şi management..................................... . 1010 1,11.189 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi................................................................................................................. .................1015 Pediatrie 1.2.31 1.3.33

1.3.34 1.10.23 1.6.68 1.11.203 1.3.36 1.3.38 1.7.111 3.336 1.11.194 3.302 3.300 3.320 2.280 3.345 1.7.78 1.7.97 1.7.77 1.7.90 1.7.84 1.7.96
R éféren ce

Boli genetice: boli cromozomiale - trisomia 21; boli monogenice - mucoviscidoza; instabilitate cromozomială - sindromul X fragil................................................................................ .................................................. .......1019 Urmărirea sugarului, copilului şi a adolescentului normal. Depistarea anomaliilor ortopedice, a tulburărilor vizuale şi auditive. Examene de sănătate obligatorii. Medicină şcolară. Mortalitatea şi morbiditatea infantilă..................................................................................................................................................... 1024 Alimentaţia şi nevoile nutriţionale ale sugaruluişi copilu lu i............................................ ........ ................... .............. 1028 Evaluarea şi îngrijirea nou-născutului la termen....................................................... .................................... .......... . 1031 Durerea la copil: sedarea şi terapia antialgică........................................................ ...................................................................1035 Febra acută la c o p il............................................................................................................................................................ i....... 1039 Retardul de creştere staturo-ponderală.................... a .......;............ ............ ......... ............. ....................................... ...........1042 Pubertatea normală şi patologică................................................................................................................................................1044 Sportul şi sănătatea. Aptitudinile sportive alecopilului. Nevoilenutriţionale ale sportivului........................ .............. 1046 Tuşea la copil (şi tratament)............................................................................................................ .................. .......................... 1047 Diareea acută şi deshidratarea la sugari şi copii (inclusiv tratam entul)....................................................... ................. . 1049 Diareea acută la copil (şi tratament)................................................................................................................ ............. ..............1052 Constipaţia copilului (şi tratament)............................. ................................................................ ................................ :.......1055 Icterul................................................................................................................................................................................... 1058 Refluxul gastro-esofagian la sugar şi copil (RGE).Herniahiatală............................................................................ .................1060 Vărsăturile la sugar şi copil (şi tratam ent)...................................................................... .........................................../.......... 1062 Tuşea convulsivă.................................................;.......................................................................................................................1065 O reion u l............................................................................................................................................................................................ 1067 Anginele şi faringitele copilului................................................................................................................................ .......... ......1068 Infecţiile naso-sinusale la cop ii..................................................:.......................................................................................... . 1070 Infecţiile cu virusul herpetic la copilul im unocom petent....................................... ........................ ..................... ........... 1072 Meningite infecţioase şi meningoencefalite la c o p il.................................................... ............................. ............. ......... :... 1076
19

1.11.190 2.235 1.11.210 1.8.113 1.8.115 2.226 1.7.86 1.11.193 1.7.93 3. 330 2.233 1.4.51 1.10.144 2.267 3.331

Convulsiile la sugar şi copil.................................................................................................................................................. • ........ 1079 Epilepsia copilului................................................................................................................ .......................................................■1082 Starea de rău gravă a sugarului şi moartea subită......................... ........................................................................................... 1086 Alergiile şi hipersensibilităţile la copil: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratament............................. 1089 Alergiile respiratorii la c o p il.........................................................................................................................................................1092 Astmul la copil.......................................................................... ........................................................... ............... -........................1095 Infecţiile bronhopulmonare la sugar şi copil...................................................................... .................................................. . 1099 Detresa respiratorie acută la sugar şi copil. Corpii străini la nivelul căilor respiratorii superioare............................... 1102 Infecţiile urinare la copil. Leucocituria................................................................................................................................. 1105 Purpura la copii............................................................................................................................................................................... 1107 Diabetul zaharat tip 1 şi 2 la copil. Complicaţii............................................................................................................... . 1109 Copilul cu dizabilităţi: orientare şi managem ent............................................................................... .................................. 1113 Cancerul la copil: particularităţi epidemiologice, diagnostice şi terapeutice................................... .................... 1116 Obezitatea la copil................................................................................................................................. ......................................... 1121 Suflul cardiac la cop il......................................................................................................................................................................1123

Medicină internă 1.8.112 Reacţia inflamatorie: aspecte biologice şi clinice. Abordare clinică............................................................................... „...1125 1.8.126 Imunoglobulina m onoclonală..................... ............ .................................................................................................................... 1128 1.8.115 bis Deficitul im unitar...........................................................................................................................................................................1131 1.8.116 Patologii autoimune: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii detratament..................................................... . 1136 1.8.117 Lupusul eritematos diseminat. Sindromul antifosfolipic (SAFL)............................................................ ........................ 1138 1.8.119 Boala Horton şi pseudopoliartrita rizomelică............................................................... ..................................................... 1143 1.8.124 Sarcoidoza.............................................................................................................................. .......................................................1146

Radiologie 1.1.5

Indicaţii şi strategii de utilizare ale principalelor examene im agistice.................................................................................1149

Dermatologie 1.8.123 Psoriazisul........................................................................................................................................................................................ 1155 1.9.137 Ulcerul de gambă............................................................................................................................................................................. 1158 2.232 Dermatoze faciale: acnee, rozacee, dermatită seboreică........................................................................................................1161 3.343 Ulceraţii sau eroziuni ale mucoaselor orale şi/sau genitale.................................................... ............................................. 1164 1.7.87 Infecţii cutaneo-mucoase bacteriene şi m icotice............................ ................................................................................. ;.....1168 1.11.211 Edemul Quincke şi anafilaxia..................................................................................................................... ..................................1173 3.329 Prurit (şi tratament).................................................................................................... ...................................................................1176 1.8.113 Alergii şi hipersensibilizări la adult: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratam ent.............................. 1181 1.8.114 Alergii cutaneo-mucoase la copil şi adult: urticarie, dermatite atopice şi de contact......................................... .................1184 2.223 Angioame cutanate.................................................................................................................................................................... . 1191 2.288 Tulburări ale fanerelor.................................................................................................................................................................... 1195 3.314 Exantemul. Eritrodermia............................................ ..................................................................................................................1200 1.7.79 Ectoparazitoza cutanată: scabia şi pediculoza................ ................................................................................................... . 1207 1.7.94 Boli eruptive la co p il........................................................................................... .................................................................... 1211

Endocrinologie - Diabet - Boli m etabolice 2.241 Guşa şi nodului tiroidian............................................................................................ -..............................................................1215 2.246 Hipertiroidisrriul...............................................................................................................................................................................1221 2.248 Hipotiroidismul................................................................................................................................................................................1224 2.255 Insuficienţa suprarenală........................................................................................................................................................... 1227 1.11.206 Hipoglicemia........ :.................................................................................................................................................................................... ......... 1231 2.233 Diabetul zaharat de tip 1 şi 2 la adult. Complicaţii................................................... ...................................................... . 1236 2.220 Adenomul hipofizar.............................................................................................................................................................................. ............... .......... 2.242 Hemocromatoza...............................................................................................................................................................................1259 1.9.129 bis Dislipidemii...............................................................................................................................................................................^..1262 Endocrinologie 1.7.110 1.11.179 3.295 2.267 3.319 - Nutriţie Necesarul nutriţional şi aporturile alimentare la adult. Evaluarea stării nutriţionale. Denutriţia...................................1266 Prescrierea unui regim dietetic............................................................................................................................................................ ..........•••1270 •• Pierderea în greutate................................................................................................................................................................. :....1273 Obezitatea la adulţi.......................................................................................................................................................................... 1276 Hipercalcemia (şi tratament)..........................................................................................................................................................1281

Chirurgie urologică 1.11.195 Dureri abdominale şi lombare acute la adult....................................................................................................................................... ........ 1.7.93 Infecţiile urinare la adult. Leucocituria...................................................................... ................. ..................................... . 1286 1.7.89 Infecţiile genitale la bărbat. Scurgerea uretrală.............................................................................................................. . 1293
20
R é fér en ce

1284

1.11.216 Retenţia acută de urin ă....................................................................................................................................................... .......1295 3.315 H ematuria........................................................ ..............................................................................................................................1297 3.338 Tulburări de erecţie........................................................................................................................................................................1299 3.341 Tulburări de m icţiune.........................V ................ ........... ............... ;................. ......................................................................... 1302 3.321. Incontinenţa urinară la adult.............................................. ................... ......... ....................................................................... 1306 2.272 Patologia peno-scrotală la băiat şi bărbat..................... ............................................................................................................ 1310 2.259 Litiaza u rinară................................................................................................................................................................................1312 2.247 Hipertrofia benignă de prostată................................................................. .................................................................................1316 1.10.156 Tumori de prostată................... .................................... ........... .............. ................. .............. .......................................................1319 1.10.158 Tumori de rinich i............................................................ ..................................................... ...................................................... 1323 1.10.160 Tumori de testicul.................................................................................................................................................................... 1328 1.10.160 bis . Tumori vezicale.......................................... ................................................................................................................................ 1332 1.5..55 Andropauza....................... ..............................................................................................................................................................1336 N efrologie 1.11.219 . 3.323 3.310 2.252 2.253 3.328 2.264 1.9.134 2.227

Tulburări ale echilibrului acido-bazic şi perturbări electrolitice............................................................................................1338 Edeme ale membrelor inferioare..................................................................................................................................................1346 Creşterea creatininemiei.............................................................................................................. .................................................1347 Insuficienţa renală acută. Anuria............................................. ............. ............................................................................... 1350 Insuficienţa renală cronică...................................................................................................... ............................................... 1353 Proteinuria şi sindromul nefrotic la copil şi adult........................................................,....................................................... 1358 Nefropatii glomerulare................... .............................................................................................................................................. 1364 Nefropatii vasculare............................................................................................................................ ............... ,.................... 1367 Polichistoza renală............ ................................................................................................................. ................... ........................1370

Hem atologie - oncohem atologie . 3.316 Hemograma: indicaţii şi interpretare..............................................................................................................;...................... 1373 3.297 A n em ia ........................................................ ................................................ ............................ .................................... ............... 1376 3.311 Eozinofilia............................................................................... .......................................................................................................... 1379 3.335 Trom bocitopenia.................................................................. ............ ................................ .............................;........................1..1381 3.339 Anomalii ale hemostazei şi coagulării............................................................................................................... .................. 1383 3.330 Purpura la adult.................................................................... „...;.................................................................................................1385 1.10.161 D ism ielopoieza................................................................................................................................................................................ 1388 1.10.166 Mielomul multiplu............................................ ..................................................................................................................... . 1390 3.332 Splenomegalia..................................................................... .............................................................................................................1395 1.10.165 Boala Vaquez................................ ................................................................................................................ .................. ................ 1397 1.11.178 Transfuzia sanguină şi produsele derivate din sânge: indicaţii, complicaţii. Hemovigilenţa ...;......................................1400 Farmacologie 1.11.167 1.11.170 1.11.171 1.11.172 1.11.181 1.11.168 O ncologie 1.10.138 1.10.139 1.10.140 1.10.143 1.10.162 1.10.163 1.10.164 1.10.149 1.10.142 1.10.141 1.6.69

Tratamente medicamentoase şi nemedicamentoase. Cadrul de reglementare privind prescrierea şi recomandările unui tratam ent.......................................................................................... ...... ................... ........................... 1403 Prescrierea unui tratament personalizat. Complianţa la tratament...................................................................................... 1409 Decelarea situaţiilor cu teren de risc şi ajustarea tratamentului. Interacţiuni medicamentoase .............................. . 1411 Autom edicaţia................................................................................................................................................. ....................... 1413 Iatrogenia. Diagnostic şi prevenţie........................................................................................................................................... 1415 Efectul placebo şi medicamente placebo................................................................................................................. .................1418

Cancerul: epidemiologie, cancerogeneză, dezvoltarea tumorală, clasificare.................................................................... 1420 Factorii de risc, prevenţia şi depistarea cancerelor.................................................................................................................1426 Diagnosticul cancerelor: semne de avertizare şi investigaţii paraclinice, stadializare, prognostic............................ 1429 Agranulocitoza medicamentoasă: conduita terapeutică.............................................................................. ........................ 1432 Leucemii acute............................................................................................................................................................................... 1434 Leucemii limfoide cron ice................................................................................... .;.................................................................. 1436 Limfoame maligne................................................................................................. ......................................................................1438 Tumori cutanate, epiteliale şi m elanice....................................................................................................................................1440 Managementul şi îngrijirea unui pacient cu cancer, în toate stadiile bolii. Tratamente simptomatice. Modalitatea de monitorizare. Aspecte psihologice, etice şi sociale.....................................................................................1445 Tratamentul cancerului: chirurgia, radioterapia, chimioterapia, hormonoterapia. Decizia terapeutică multidisciplinară şi informarea pacientului............................................................................................................................1449 îngrijirea paliativă pluridisciplinară a unui pacient la sfârşitul vieţii. îngrijirea unui muribund şi sprijinirea aparţinătorilor s ă i........................................................................................... ................ .................................. 1454

R éféren ce

21

CNCI-Consiliul Ştiinţific de Medicină

Lista abrevierilor admise
(în întrebări şi răspunsuri)
în cazurile clinice pot fi folosite alte abrevieri dacă şi numai dacă acestea sunt explicate la începutul textului. Listă revizuită de către Consiliul Ştiinţific de Medicină al Consiliul Naţional al Concursurilor de Internat la data de 16.12.2004.
A

ACE: antigen carcinoembrionar ACTH: hormon adenocorticotropic (corticotrofină, hormon corticotrop hipofizar) ADH: hormon antidiuretic (vasopresină) ADN: acid dezoxiribonucleic AINS: antiinflamator nonsteroidian ALAT: alanină amino transferază (TGP) ALD: afecţiune de lungă durată APP: autorizaţie de punere pe piaţă AMPc: AMP ciclic ANCA: antineutrophylic'cytoplasmic antibody (anti­ corp anticitoplasmatic neutrofilic) APGAR: Scorul Apgar (american pediatric gross as­ sessment record) APUD: amine precursor uptake and decarboxylation (ce­ lule care captează şi decarboxilează precursorii de amine) ARN: acid ribonucleic ARNm: ARN messager ASA: clasificarea riscului operator de către American Society of Anesthesiologist ASAT: aspartat amino transferază (TGO) ASLO: antistreptolizină O ATP: adenozin trifosfat AVC: accident vascular cerebral aVf, aVL, aVr: derivaţii electrografke unipolare AVK: anti-vitamina K
B

CPK: creatinfosfokinază CPK-BB: creatinfosfokinază izoenzima BB CPK-MB: creatinfosfokinază izoenzima MB CPK-MM: creatinfosfokinază izoenzima MM CRH: corticotropin releasing hormone (hormon de eliberare a hormonului corticotrop) CRP: proteina C reactivă CSP: cantitate suficientă pentru
D

DCI: denumirea comună internaţională DHEA: dehidroepiandrosteron DOPA: dihidroxifenilalanină
E

EBNA: Epstein-Barr nuclear antigen EBV: virusul Epstein-Barr ECBU: examen citobacteriologic de urină ECG: electrocardiogramă ECHO virus: enteric cytopathogenic human orphan virus EEG: electroencefalogramă ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay EMG: electromiografie EPA: edem pulmonar acut
F

F i02: fracţia inspiratorie de oxigen FSH: follicle stimulationg hormone (hormon foliculostimulant)
G

BCG: bacilul Calmette Guerin BK: bacilul Koch BPOC: bronhopneumopatie obstructivă cronică BTS: boală cu transmitere sexuală
C

CCMH: concentraţia corpusculară medie de hemoglobină CEC: circulaţie extracorporală CGMH: concentraţia globulară medie de hemoglobină CIVD: coagulare intra vasculară diseminată CK: creatinkinază CMV: virusul citomegalic CO: monoxid de carbon C 0 2: dioxid de carbon
22

Gamma-GT: gama-glutamil transferază GA: globule albe GH: growth hormone - hormon de creştere (hormon somatotrop) GH-RH: Gh-releasing hormone (hormon activator al hormonului de creştere) GR: globule roşii GVH: graft versus host (reacţie grefă contra gazdă)
H

Hb: hemoglobină HbAlC: hemoglobina glicată (glicozilată)
R éféren ce

H b02: oxihemoglobină HCG: human chorionic gonadotrophin (gonadotropină corionică) HDL: high density lipoproteins (lipoproteine cu den­ sitate mare) HELLP: hemolysis + elevated liver enzymes* low patelets HIV: virusul imunodeficienţei umane (virusul SIDA) HLA: human leucocyte antigen (antigene leucocitare umane /de histocompatibilitate) HPV: human papilomavirus HTLV: human T cell leukemia/lymphoma virus (vi­ rusul uman T lim fotrofk) I IDR: intradermoreacţie IEC: inhibitor al enzimei de conversie Ig: imunoglobulină IGF: insuin-like growth factor (somatomedină) IMAO: inhibitor de monoamioxidază INR: international normalized ratio IQ: coeficientul de inteligentă RMN: rezonanţă magnetică nucleară (exit: ITT: incapacitate temporară totală (ambiguita­ te eliminată la 17.03. 2005) IV: intravenos
L

PCR: polymerase chain-reaction PDF: produşi de degradare a fibrinei PDGF: platelet-derived growth factor (factor de creş­ tere plachetar) PFR: probă funcţională respiratorie PMI: protecţia maternală şi infantilă PNB: polinucleare bazofile PNE: polinucleare eozinofme PNN: polinucleare neutrofile PSA: prostatic specific antigen
Q

QRS: complexul QRS QT: segmentul QT
R

RAST: radio allergo sorbent test (dozare radio imunologică a IgE specifice unui alergen) Rh: rhesus RMN: rezonanţă magnetică nucleară
S

SIDA: sindromul imunodeficienţei dobândite SARS: sindrom respirator acut sever
T "M " C V

LCR: lichid cefalorahidian LDH: lactat dehidrogenază LDL: low density lipoprotein (lipoproteină cu densi­ tate mică) LH: luteinizing hormone (hormon luiteinizant) LHRH: luteinizing hormone releasing hormone (gonadoliberină) LMWH: low molecular weight heparin (heparine cu greutate moleculară mică) M MALT: mucous associated lymphoid tissu ţesut limfoid asociat mucoaselor) MNI: mononucleoză infecţioasă
N

T3: triiodotironină T4: tiroxină, tetraiodotironină * TCA: timp de cefalină activată ; TCK: timp de cefalină kaolin TDM: tomodensitometrie TGO: transaminază glutamooxaloacetică TGP: transaminază glutamopiruvică TNM: tumor nodes metastasis (clasificare: tumoră primitivă, adenopatii regionale, metastaze) TP: timpul de protrombină TPHA: treponema pallidum haemagglutination assay TRH: thyrotropin releasing hormone (protirelină) TSH: thyroid stimulation hormone (hormon de sti­ mulare tiroidiană)
U

UI: unitate internaţională UIV: urografie intravenoasă
V

v >?

NFS: determinarea formulei sanguine NK: natural killer
O

OMS: Organizaţia Mondială a Sănătăţii ORL: otorinolaringologie
P

PAN: periarterită nodoasă P a02: presiunea arterială parţială în oxigen PaC02: presiunea arterială parţială în dioxid de carbon
R éféren ce

VDRL: venerai disease research laboratory (reacţie de aglutinare sifilitică) VEMS: volum expirator maxim pe secundă VGM: volum globular mediu VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteine cu densitate foarte mică) VS: viteza de sedimentare

23

Lista de abrevieri la ediţia în limba română
A AAA: anevrism de aortă abdominală A AN: anticorpi antinucleari ACh: acetilcholină ACOMI: arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare ACR: artera centrală a retinei ADAM: algie disfuncţionalâ a aparatului manducator ADHD: deficit de atenţie-hiperactivitate ADPKD: boală polichistică renală autozomal dominantă AHAI: anemie hemolitică autoimună AIT: accident ischemic tranzitoriu AMIR: anomalii microvasculare intraretiniene anti TG: antitiroglobulină anti-IA-2: islet antigen-2 sau tirozin-fosfatază anti-TPO: antitiroperoxidază anti-VEGf: anti vascular endothelial growth factor APTT: timp de trom boplastină parţial activată ARA2: antagonist de receptor de angiotensină ATM: articulaţie temporo-mandibulară DCTP: vaccin DTP antidifteric, antitetanic, antipertussis DFG: debit de filtrare glomerulară DG: diabet gestaţional DICS: deficit imunitar combinat sever DID: diabet zaharat insulino dependent DIU: dispozitiv intrauterin DLBCL: limfoam e difuze cu celule B mari DLCO: Diffusion lung capacity for carbon monoxide DNID: diabet zaharat non insulino dependent DMLV: degenerescenţa maculară legată de vârstă DR: dezlipire de retină DVO: disfuncţie ventilatorie obstructivă

E
EA: (early antigen) antigen timpuriu ECA: enzima de conversie a angiotensinei ECBU: examen citobacteriologic al urinei ECoG: electrocohleografie ECT: terapie electroconvulsivantă EER: epurare extrarenală EI: endocardita infecţioasă EMG: electromiogramă ENA: extractable nuclear antigen EP: embolie pulmonară EPO: eritropoietină EPS: examen parazitologic al scaunului ETE: ecografie Doppler cardiacă transesofagiană ETT: ecografie Doppler cardiacă transtoracică EVA: scala vizual-analogică ETU: elastografie tranzitorie

B

..,

■■ ,

BAV: bloc atrioventricular BC: bronşită cronică BhCG Beta-HCG: beta gonadotropină corionică umană BICI: boli inflamatorii cronice ale intestinului BRD: bloc de ramură dreaptă BRS: bloc de ramură stângă BTK: Bruton-tirozin-kinază BU: bandeletă urinară

C
CAE: conduct auditiv extern CCE: celule ciliate externe CCF: chirurgie cervico-facială CHC: carcinom hepato-celular CIA: comunicare interacuriculară CINCA: Chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome CIV: comunicare interventriculară CLR: canal lombar îngust CMT: cancer medular tiroidian CMI: concentraţia minimă inhibitoare CO: conducere osoasă COMT: catecolortometiltransferaza CPT: capacitate pulmonară totală CREST: calcinoză Raynaud afectare esofagiană sclerodactilie telangiectazie CS: corticosteroid CSI: corticosteroid inhalator Ct: colesterol total CVP: cale venoasă periferică

F
FAN: factori antinucleari FC: frecvenţa cardiacă FGF: factorul de creştere a fibroblastelor FiA: fibrilaţie atrială FEVS: fracţia de ejecţie a ventricului stâng FMT: frecvenţa maximală teoretică FO: funcţia oculară FR: frecvenţa respiratorie

G
GA: gaura anionică GAD65: antiglutamat decarboxilază GAU: gaura anionică urinară GEM: glom eluronefrită extramembranoasă GH: growth hormone; horm on de creştere GMHN: guşă multiheteronodulară GN: glom erulonefrită GNMP (MPGN): glom erulonefrită membranoproliferativă GNRP: glom erulonefrită rapid-progresivă

D
DA: dermatită atopică dB: decibeli DCA: Dichloroacetate *

H
HBP: hipertrofie benignă de prostată HBPS: hemibloc posteroinferior stâng HED: hematom extradural
R éféren ce

24

HGMM: Human Gastric Gel Mucin HLO: hemianopsie laterală om onim ă HNPCC: cancer colorectal nonpolipozic ereditar HP: Helicohacter pylori HPLC: High Performance Liquid Chromatography-, cromatografie lichidă de înaltă performanţă HRP: Hematom retroplacentar HTA: Hipertensiune arterială HTIC: Hipertensiune intracraniană HTO: HiperTensiune Oculară HSD: hematom subdural HSDA: hem atom subdural acut HSF: hialinoza segmentară şi focală HSV: Herpes simplex virus (VHS : virus herpes simplex) HVS: hipertrofie ventriculară stângă

M
MAG: glicoproteina asociată mielinei MAT: microangiopatie trom botică MBG: membrana bazală glomerulară MCE: masaj cardiac extern MFIU: moarte fetală intrauterină MGUS: gamapatie monoclonală cu semnificaţie nedeterminată MIBG: m eta-iodobenzylguanidin MLV: maculopatie legată de vârstă MO: microscopie optică MODY: maturity onset diabetes oftheyoung; diabetul de tip adult al tânărului ' 4 MPO: mieloperoxidază '•

N
NEM: neoplazie endocrină multiplă NIA: nefrită interstiţială acută NOIAA: neuropatie optică ischemică anterioară acută NORB: neuropatie optică retrobulbară NTA: necroză tubulară acută

l
IA: insuficienţă aortică IDCV: im unodeficienţă comună variabilă IDR (test): test cutanat la tuberculină IEPP: im unoelectroforeza proteinelor plasmatice IEPU: im unoelectroforeza proteinelor urinare IF: imunofluorescenţă IM: insuficienţă mitrală IMP: im inenţă de naştere prematură IMS: întrerupere medicală a sarcinii INP: incidenţa naşterii premature IP: indice de protrom bină IPP: inhibitori de pompă de protoni IPS: indexul presiunii sistolice IR: insuficienţă respiratorie IRA: insuficienţă renală acută IRC: insuficienţă renală cronică IRCO: insuficienţa respiratorie cronică obstructivă IST: infecţii sexual-transmisibile ITL: infecţie tuberculoasă latentă ITS: indicele tensiunii sistolice IU: infecţie urinară IVC: insuficienţă venoasă cronică IVD: insuficienţă ventriculară dreaptă IVS: insuficienţă ventriculară stângă IVSE: i.v. cu seringă electronică

O
OACR: ocluzie de arteră centrală a retinei OEA: otoem isii acustice OMA: otită medie acută OMC: otită medie cronică OIN: oftalm oplegie inter-nucleară OIO: presiune intraoculară ORVR: ocluzie de ram al venei centrale a retinei OVCR: ocluzie de venă centrală a retinei OSM: otită seromucoasă

" :i" • •

P
PA: presiune arterială PAAP: polineuropatie axonală ascendentă progresivă PAIR: puncţie-aspiraţie-injecţie-reaspiraţie PBR: puncţie biopsie renală PCA: persistenţă de canal arterial PCT: procalcitonină • PEA: potenţiale evocate auditive PEAA: potenţiale evocate acustice automate PEF: flux expirator de vârf (peak expiratory flow) PEM: potenţiale evocate miogenice PET: tomografie prin emisie de pozitroni PF: paralizie facială PFCL: PanFotoCoagulare Laser PFP: paralizie facială periferică PL: puncţie lombară PMN: polim orfonucleare (leucocite) PNET: tumoră primară neuroectodermală PNN: polinucleare neutrofile POIC: pseudo-obstrucţie intestinală cronică PPC: plasmă proaspăt congelată PPR: pseudopolartrita rizomelică PRN: poliradiculonevrite PR3: antiproteinaza-3 PSDP: sensibilitate diminuată la penicilină PTI: purpură trom bocitopenică idiopatică (autoimună) PTU: propiltiouracil PVB19: parvovirus B 19 PVM: prolaps de valvă mitrală

;i '?

L
LA: leucemie acută LADA: Latent Autoimmune Diabetes in Adults LAL: leucemie acută lim foblastică LAM: leucemie acută mieloidă (mieloblastică) LAP: leucemie acută promielocitară LBA: lavaj bronhoalveoloar LEAD: lupus eritematos acut diseminat LEMP: leucoencefalopatie multifocală progresivă LES: lupus eritematos sistemic LGM: leziuni glomerulare minime LGV: lim fogranulom atoza venerică LLC: leucemie lim foidă cronică LNH: lim fom non Hodgkin

R é fér en ce

25

R
RAA: reumatism articular acut RAI: radioactive iodine; iod radioactiv RAU: retenţie acută de urină RCIU: retard de creştere intrauterină RFG: rata de filtrare glomerulară RGE: reflux gastroesofagian RMO: referinţe medicale opozabile RCF: ritm cardiac fetal RD: retinopatie diabetică RNP: ribonucleoproteină ROR: rujeolă-oreion-rubeolă ROT: reflexe osteotendinoase RPM; reziduu postm icţional RVU: reflux vezico-ureteral S SA: stenoză aortică , SAFL: sindrom antifosfolipidic S a 0 2: saturaţie în oxigen SAS: sindrom de apnee în somn SCA: sindrom coronarian acut SCVL: stenoză de canal vertebral lombar Sd: sindrom SDRA: sindrom de detresă respiratorie acută SEU: sarcină extrauterină SGA: streptococ de grupa A SIADH: syndrome o f inappropriate antidiuretic hormone Sil: sindrom de intestin iritabil SIRS: sindrom de răspuns inflamator sistemic SLA: scleroză laterală amiotrofică SM: stenoză mitrală (vezi capitolul Cardiologie) SM: scleroză multiplă (vezi capitolul Neurologie) SN: sindrom nefrotic SPECT: Single Photon Emission Computed Tomography SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome): epidermoliza stafilococică STH: somatotropic hormone: horm on somatotrop hipofizar SWS: sindrom Sturge-Weber-Krabbe

TCR (T cell receptor): receptorii lim focitelor T TEGD: tranzit esogastroduodenal TENS: neurostimulare transcutanată TFI: tulburări funcţionale intestinale TG: trigliceride TGF-beta: transforming growth factor beta TIPMP: tumoră intracanalară papilară şi mucinoasă a pancreasului TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt - shunt portosistem ic transjugular intrahepatic TOF: secvenţe intracraniene numite «cu timp de zbor» (time o f flight) TNF-alfa: tumor necrosis factor alpha TPO: tiroperoxidază TS: timp de sángerare TSHus: TSH ultrasensibil TSN: tratament de substituţie nicotinică TTGO: test de toleranţă la glucoză sau hiperglicemie provo­ cată pe cale orală

U
UCNT: undifferentiated carcinoma o f nasopharyngeal type; carcinom nasofaringeal nediferenţiat UMOD: patologii renale prin mutaţia genelor UPC: unghiul ponto-cerebelos V VCA: viral capside antigen; antigen capsidic viral VDJ: variable diversifying joining VEGF: vascular endothelial growth factor; factor de creştere vasculară endotelială VEM: volum eritrocitar mediu VEMP: potenţiale evocate miogenice vestibulare VHB: virusul hepatitei B VHC: virusul hepatitei C VNG: videonistagmografie VNI: ventilaţie non invazivă VPPB: vertij paroxistic poziţional benign VRS: virusul respiratoriu sinciţial VZV: virusul Varicella-Zoster X XLA: X-linked agammaglobulinaemia; agamaglobulinemie congenitală sau boala Bruton

T
TA: tensiune arterială TAs: presiune arterială sistolică TAd: presiune arterială diastolică

26

R éféren ce

1. 11.209

_______________ ___________________________________________ j

Starea dej'ău, pierderea cunoştinţei, criza comitială la adult

___________________________ _______________ _______________________________________ ,_________________________ i______________________• _________________________

David A ttias şi Jerom e Lacotte

Nu există conferinţă de consens, nici recomandări naţionale. Starea de rău nu corespunde niciunei definiţii medicale. Ea se referă la o scurtă pierdere a cunoştinţei drept pentru care vom vorbi fie de sincopă (pierdere completă a cunoştinţei), fie de lipotimie (pierdere incompletă a cunoştinţei). Pierderile de cunoştinţă prelungite (coma) şi crizele comiţiale sunt tratate separat (respectiv la paragrafele 230 şi 235) şi nu vor fi abordate aici decât cu titlu de diagnostic diferenţial.

I. Etiologia lipotimiilor şi sincopelor
a. Cauze cardiace
- tulburări de conducere şi bradicardie: disfuncţie sinusală şi blocuri sinoatriale, blocuri atrioventriculare de gradul 2 şi 3; ' ....... : - tulburări de ritm: tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor (fibrilaţia ventriculară nu este o cauză de sincopă, ci de stop cardiac), în mod excepţional: flutter, fibrilaţie atrială cu conducere foarte rapidă (FiA asociată unui sindrom Wolff-Parkinson-White); - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii stângi: stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, tumori obstructive ale atriului stâng (în special mixom), tromboză de proteză valvulară meca­ nică; - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii drepte: embolie pulmonară masivă, hipertensiune arterială pulmo­ nară severă, stenoză pulmonară, tamponadă (umplere dificilă). b. Cauze vasculare hipotensiune arterială; disautonomie neurovegetativă; hipersensibilitate sinocarotidiană; furt de arteră subclaviculară. •‘ '

c. Cauze reflexe

- sincopa vasovagală; _ - sincopa reflexă în timpul eforturilor de micţiune, tuse, defecaţie, deglutiţie.

II.

Diagnostic diferenţial

a. Pierderea cunoştinţei de scurtâ durată de origine non-cardio-vascularâ
- origine neurologică: epilepsie, accident ischemic tranzitor în teritoriul vertebro-bazilar, narcolepsie, cata­ lepsie, drop-attack (cădere fără pierdere a cunoştinţei de scurtă durată); - origine psihiatrică: isterie, atac de panică; - origine metabolică sau toxică: hipoglicemie, intoxicaţie cu monoxid de carbon, etilism acut; - vertij, tulburări de echilibru; - căderi fără pierderea cunoştinţei.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

27

1. 11.209

III.

Atitudinea diagnostică

a. Anamneza (pacient, m artori dacă este posibil)
- prodroame şi semne funcţionale asociate (angină, dispnee, palpitaţii): rare şi foarte scurte (de câteva se­ cunde) în cursul sincopelor aritmice sau de conducere, prelungite şi stereotipe în sincopa vasovagală; - modul de apariţie: caracterul brutal este în favoarea unei cauze aritmice sau de conducere, caracterul pro­ gresiv evocând o sincopă vasovagală, o hipotensiune ortostatică sau o pierdere a cunoştinţei de scurtă durată de origine extracardiacă; - caracterul complet (sincopă) sau incomplet (lipotimie) nu este un argument în orientare; - prezenţa unei faze postcritice prelungite sau o revenire lent progresivă la o stare de conştienţă normală: scurtă pierdere a cunoştinţei metabolică sau neurologică; - argumente în favoarea unei cardiopatii de fond; - existenţa unor tratamente bradicardizante, antiaritmice sau hipotensoare; - NB: pierderea de urină sau muşcarea limbii nu semnifică decât caracterul complet al pierderii cunoştinţei şi nu este specific crizei comiţiale; - NNB: durata pierderii cunoştinţei este în general supraestimată şi nu are valoare de orientare.

b. Examenul clinic
- măsurarea tensiunii arteriale în elino şi ortostatism la cele două braţe (hipotensiune ortostatică, asimetrie); - masaj sinocarotidian după verificarea absenţei suflului carotidian, sub control tensional şi electrocardio­ grafie; - identificarea unei cardiopatii subiacente (galop, suflu, semne de insuficienţă cardiacă) sau a unei anomalii la examenul neurologic; - bilanţul leziunilor traumatice consecutive căderii (care certifică pierderea completă a cunoştinţei).

c. Sensibilitatea diagnostică a ECG
- identifică în mod direct mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: disfuncţia sinusală sau BAV de gradul 2 sau 3, salve de TV; - identifică în mod indirect mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: BAV de gradul 1, bloc de ramură stâng, bloc alternant, bloc bi- sau trifascicular, toate în favoarea unui BAV paroxistic, extrasistole ventriculare care evocă o tulburare de ritm ventricular susţinută; - identifică semne de cardiopatie ischemică (unde Q, supra- sau sub-denivelare de ST), hipertrofică sau dilatativă (indice Sokolow > 35 mm, bloc stâng); - identifică afecţiuni aritmice specifice: sindrom Brugada, sindrom de QT lung, displazie aritmogenă de ven­ tricul drept, sindrom Wolff-Parkinson-White.

d. Un bilanţ biologic, prescris de la caz la caz, pentru a depista
o diskaliemie care poate favoriza o tulburare de ritm sau de conducere; o necroză miocardică; o supradozare medicamentoasă (în special digitalică); o distiroidie; o intoxicaţie (alcoolemie, HbCO); o hipercalcemie.

IV.

Când se va recurge la spitalizare ?

a. Fără indicaţie de spitalizare
- pierderea cunoştinţei de scurtă durată care evocă o sincopă vasovagală tipică fără anomalie ECG; - hipotensiune ortostatică, exceptând cazurile când modificările terapeutice complexe sunt necesare.
28 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1.11.209
b. Spitalizare pentru monitorizare telemetricâ şi explorări complementare
- scurtă pierdere a cunoştinţei de cauză aritmică sau de conducere dovedită sau suspectată pe anomalii indi­ recte ECG sau pe prezenţa unei cardiopatii subiacente; - scurtă pierdere a cunoştinţei de etiologie şi de mecanisme necunoscute; - scurtă pierdere a cunoştinţei asociată unor anomalii neurologice; - sincopă vasovagală tipică repetitivă, invalidantă. ■

V. Explorări de a doua intenţie
a. Identificarea unei cardiopatii subiacente
- ecografie cardiacă: depistarea unei cardiopatii ischemice (anomalie de kinetică segmentară), dilatativă sau hipertrofică, a unei disfuncţii ventriculare stângi (FE < 45%), în toate cazurile cu excepţia sincopei vagale sau hipotensiunii ortostatice evidente; - în funcţie de caz: test de ischemie, chiar si coronarografie, identificarea anomaliilor ventriculare drepte (displazie aritmogenă de ventricul drept).

b. Explorări ritmologice
- înregistrare Holter de 24 ore: puţin eficientă cu excepţia simptomatologiei extrem de frecvente care justifi­ că oricum spitalizarea de urgenţă pentru monitorizarea telemetrică, nu elimină niciun diagnostic dacă este negativ; - explorare electrofiziologică: căutarea unei anomalii de conducere nodală, hisiană sau infrahisiană şi a unei vulnerabilităţi ventriculare în cursul unei stimulări ventriculare, în caz de tulburare de ritm sau de condu­ cere suspectate, dar nedocumentate pe ECG în decursul sincopei; - tilt test sau testul mesei înclinate: permite diagnosticarea sincopelor de origine vasovagală dacă diagnosti­ cul nu este evident clinic.

c. Explorări neurologice
- CT cerebral, ecografia Doppler a vaselor gâtului şi EEG nu trebuie prescrise sistematic în caz de sincopă tipică, datorită contribuţiei lor foarte scăzute la diagnostic; - se vor rezerva cazurilor de anomalii neurologice pre- sau postcritice sau în prezenţa unei scurte pierderi a cunoştinţei atipice (fază critică prelungită).

VI. Secvenţa explorărilor complementare
- diagnostic evident întrucât anomalii au fost constatate în cursul sau după sincopă şi sunt suficiente pentru a o explica; explorările şi tratamentul vor fi adaptate etiologiei; - sincopa vasovagală tipică nu necesită nicio explorare; - hipotensiune ortostatică: simplă adaptare terapeutică; - nu există diagnostic evident, ci sunt prezente elemente de orientare diagnostică: anomalii evidente de con­ ducere sau argumente puternice în favoarea unei tulburări de ritm ventricular (extrasistolă ventriculară, prezenţa unei cardiopatii) care justifică efectuarea directă a unei explorări electrofiziologice. Dacă aceasta se dovedeşte negativă, se va realiza un tilt test; ; ■ - în ultim recurs: implantarea unui holter subcutanat.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

29

hormoni tiroidieni). ■ tahicardie neregulată cu excepţia BAV de gradul trei supraadăugat. cu excepţia ESA foarte precoce. febră. insuficienţă cardiacă.. efort. diagnosticul etiologic şi estimarea prognosticului ritmic se vor baza pe anamneză. întoarcere la linia izoelectrică între două atriograme. hipertiroidism. aspect „de acoperiş de uzinăVsau „de dinţi de fierăstrău”. putând corespunde unor numeroase tulburări de ritm ventricular sau supraventricular.fibrilaţia atrială (a se vedea pagraful 236): ■ multiple microreintrări în cele două atrii. global negativ în Dt[ D[n avF. diagnosticarea unei cardiopatii subiacente sau a unor afecţiuni aritmice maligne. cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic.tahicardie regulată caracterizată printr-o frecvenţă cardiacă variabilă de la un moment la altul.. ■ QRS înguste.. uneori de manieră exactă sub formă de extrasistole.3. . uneori în mod variabil. 4/1. . Acesta este un motiv de consultaţie foarte frecvent. 3/1. uneori în mod variabil. Etiologie Tahicardie sinusală: . ■ transmitere la ventriculi 2/1. . destul de asemănătoare cu aspectul unui flutter. hipoxemie. Termenul de «palpitaţie» corespunde percepţiei unui ritm cardiac anormal. feocromocitom. ■ activitate atrială organizată şi regulată. cu o frecvenţă de 300/min. ■ QRS înguste. în afara cazurilor în care palpitaţiile sunt documentate. exceptând cardiopatia subiacentă evoluată.extrasistole atriale: ■ atriogramă prematură în raport cu ciclurile PP precedente şi următoare. vasodilatatoare. ■ atriogramă de morfologie diferită a undei P sinusale urmată de o ventriculogramă. ■ transmitere la ventricule în 2/1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . . 3/1.tahicardie atrială (= tahisistolie): ■ focar de automatism intra-atrial. 30 BOOK DES ECN . v I..etiologie evidentă. ■ activitate atrială organizată şi regulată. cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. Tulburări de ritm atrial: . sindrom carcinoid. iatrogenie (simpatomimetice. alteori susţinut şi repetitiv sub forma unei tahicardii. se vor argumenta principalele ipoteze diagnostice şi se vor justifica exa­ menele complementare pertinente. .atriogramă de morfologie normală. ■ QRS fine cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic.325 Palpitaţii David A ttias şi Jérôm e Lacotfe La un subiect care acuză palpitaţii.toleranţă bună. context evocator: emoţie. ■ tahicardie regulată. ■ fără activitate atrială organizată sau regulată (oscilaţia liniei de bază).flutterul atrial: ■ macroreintrare în cadrul atriului drept. anemie. 4/1. benigne sau maligne. . ■ tahicardie cel mai adesea regulată.

congenitale. a QRS înguste. feocromocitom. > 250/min: flutter ventricular). . congenitale. . pe cord «sănătos». re­ vărsat pericardic. temperatură.NB: fibrilaţia ventriculară nu este cauză de palpitaţii. ■ iatrogene: simpatomimetice. hipertrofice. stres. . . ■ iatrogene: simpatomimetice. bi.tahicardie ventriculară. deoarece retrograde (negative în D[( DIII avF) în QRS sau în 80 ms următoare. ci de stop cardiac. hormoni tiroidieni. ■ izolate.tahicardie joncţională prin reintrare pe un fascicul Kent: ■ tahicardie regulată legată de o reintrare prin nodul atrioventricular şi fasciculul His pe de o parte (cale descendentă) şi o cale accesorie atrioventriculară. ■ tahicardie cu QRS largi (> 120 msec) şi regulată. re­ vărsat pericardic. postoperator unei chirurgii cardiace. cord pulmonar (postembolic.ş ■ atriograme în general invizibile. digitalice. ■ stimulare adrenergică: efort. ■ prezenţa unei disociaţii atrioventriculare. V ■ stimulare adrenergică: efort. - •j BOOK DES ECN .etiologii ale tulburărilor de ritm joncţional: în general idiopatice. dilatative. etilism acut. stres. peste 3 ESV consecutive se vorbeşte de tahicardie ventriculară. temperatură. ■ QRS înguste. valvulare.etiologia tulburărilor de ritm atrial: ■ cauze cardiace: cardiopatii valvulare. pe cord sănătos.325 . (< 100/min: RIVA. a fenomenelor de captură sau de fuziune.sau trigeminate).extrasistole ventriculare (ESV): ■ ventriculogramă precoce. repetate (dublete. « uneori idiopatice. ■ frecvent idiopatice. Tulburări de ritm joncţional (tahicardia Bouveret): . .o .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 31 . triplete. ■ cauze metabolice: hipertiroidism. ■ între 100 şi 250/min. dilatative. largă. • > . . pe insuficienţă respiratorie). restrictive.3.tahicardie joncţională prin reintrare intra-nodală: ■ tahicardie regulată datorată unei reintrări în nodul atrioventricular. . spre exemplu un fascicul Kent (cale ascen­ dentă). ■ neprecedată de unda P. pe cord «sănătos». hipertrofice. ■ . de reţinut doar după ce s-au eliminat următoarele afecţiuni (rare): . ■ atriograme retrograde (negative în Dn DmavF) la distanţă de QRS. restrictive. ischemice.etiologii ale extrasistolelor şi tahicardiilor ventriculare: ■ cauze cardiace: cardiopatii ischemice. ■ nesusţinută sau susţinută (± 30 secunde). postoperator unei chirurgii cardiace. Tulburări de ritm ventricular: . salve.

moarte subită Cauza = mutaţie pe canalul de pota­ siu pentru formele congenitale (Sindrom Romano-Ward şi JerwelLange-Nielsen)..Cauză necunoscută.Cord morfologic sănătos .ECG = bloc de ramură drept.eliminarea unei simptomatologii care nu corespunde palpitaţiilor: ■ eretism cardiac: percepţia unei bătăi cardiace intense şi puternice. foarte puţin utili stabilirii diagnosticului.Cord morfologic sănătos .ECG =QT lung (QT corectat faţă de frecvenţa cardiacă >450 ms).Displazie grăsoasă a VD cu prezenţa de zone diskinetice vizibile la ecografie. declanşatori. ■ caracterul neregulat evocă. E5V cu aspect de bloc de ramură stângă. fără a fi rapidă sau ectopică..diferenţierea extrasistolelor şi a tahicardiei: ■ în caz de tahicardie: se va preciza caracterul regulat sau neregulat.Risc =TV susţinută. . calmanţi. stop cardiac.estimarea toleranţei: a lipotimie. sincopă. în primul rând.de distiroidie. fibrilaţie ventriculară. simptome evocatoare de embolie periferică. angiografie. moarte subită Insuficienţă cardiacă dreaptă . .Risc =fibrilaţie ventriculară. .rezultatul explorărilor anterioare. cardiopatie.325 Pispiazie aritmogena ae 8 1 . forme fami­ liale II. Examen clinic: Non-contributiv în cele mai multe cazuri. o fibrilaţie atrială. moarte subită . fibrilaţie ven­ triculară. forme familiale Sindrom QT lung . . cu excepţia ca­ zului când crizele sunt caricaturale precum tahicardiile joncţionale (debut şi final brusc.ECG = bloc de ramură drept foarte atipic cu supradenivelare evidentă a segmentului ST în V1 -V3 -V2 . traseu percritic). .Mutaţie identificată pe canalul de sodiu. sau progresiv. .de cardiopatie subiacentă. dismorfîc Risc =torsada vârfurilor. a dispnee. undă epsilon (potenţiale tardive) Sindrom Brugada . ■ factori agravanţi. angor. Atitudinea diagnostică Obiectivele anamnezei: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . forme dobândite (medicamente ce prelungesc Qt) . Trebuie să ne asigurăm de absenţa semnelor: .). scintigrafie sau RMN .3. pacientul putând opri criza el însuşi prin manevre vagale). se va estima frecvenţa (luarea pulsului. beneficiul tratamentelor încercate.căutarea argumentelor în favoarea unei cardiopatii subiacente (antecedente.de embolie (anomalii la examenul neurologic sau vascular). 32 BOOK DES ECN . ■ variaţii respiratorii ale ritmului cardiac la pacientul neurotonic. simptome) sau antecedente familiale suspecte (moarte subită.aprecierea modalităţilor de debut şi de oprire: b ■ brutal. .

în general cu prognostic foarte bun. ele sunt rare şi foarte bine tolerate şi nu există niciun argument pentru o cardiopatie sau o anomalie ritmică malignă. tutun. este esenţial să se estimeze raportul risc/beneficiu al unui tratament anti-aritmic de fond sau realizarea unei ablaţii cu radiofrecvenţă (tratament radical). dar există: . prezenţa unei preexcitaţii ventri­ culare (sindrom Wolff-Parkinson-White).ceai. Contribuţia ei la diagnos­ tic este cu atât mai redusă cu cât simptomele sunt rare şi scurte.325 Examinări complementare: De primă intenţie. salve de TV). ..în caz de tulburări de ritm atrial (flutter sau fibrilaţie). nu elimină nimic dacă este normală. cafea. diagnosticul este relativ uşor (crize frecvente şi sus­ ţinute permiţând obţinerea unei înregistrări în criză). .un mediu familial. respectiv salve de TV. Natura palpitaţiilor este cunoscută datorită unei înregistrări (ECG. Aceasta poate permite: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 . în paralel. de cardiopatia subiacentă şi de natura palpitaţiilor. etapa următoare a managemen­ tului fiind utilă pentru precizarea diagnosticului şi prognosticului. se obişnuieşte realizarea uneia sau mai multor înregistrări Holter. fără afectare cardiacă. exceptând perioadele de palpitaţii.3. De reamintit regulile igieno-dietetice eficiente în diminuarea frecvenţei simptomelor (evitarea excitantelor . Holter).evidenţierea naturii palpitaţiilor dacă este efectuată în perioada de criză. bloc stâng). ESV care suspicionează o FiA. Strategia va fi orientată în funcţie de caz. nu trebuie să întârzie diagnos­ ticarea sau tratarea unui pacient suspect de aritmie ventriculară malignă. . etapa următoare a managementului depinde de toleranţă. obiectivul fiind de a elimina o tulburare de ritm ventricular care indică un risc crescut de moarte subită. In acest stadiu al strategiei diagnostice. precum şi pentru orientarea tratamentu­ lui dacă acesta se dovedeşte a fi necesar. . a aprecia originea acesteia şi a cuanti­ fica funcţia sistolică (prezenţa unei disfuncţii sistolice fiind de prognostic negativ). chiar dacă ele au o contribuţie redusă la stabilirea dia­ gnosticului. în cele mai multe cazuri este necesară spitalizarea pen­ tru a monitoriza şi explora pacientul. se va efectua doar o ECG.tulburări de ritm ventricular (ESV. a semnelor de cardiopatie ischemică (unde Q. In niciun caz. BOOK DES ECN .sau supradenivelare de segment ST). ne vom mulţumi să certificăm absenţa cardio­ patiei printr-o ecografie cardiacă şi să verificăm normalitatea funcţiei tiroidiene. Palpitaţiile nu sunt documentate. Printre explorările utilizabile: . mai ales la subiectul tânăr. profesional sau sportiv «de risc». sub.. .ECG de efort poate permite declanşarea unei aritmii ventriculare. . alcool. bloc de ramură dreaptă cu ESV cu bloc de ramură stângă (displazie aritmogenă a ventriculului drept).la pacienţii care prezintă accese de tahicardie joncţională.în caz de tulburare de ritm ventricular patent. .ecografia cardiacă este indispensabilă pentru a depista o cardiopatie.estimarea naturii palpitaţiilor în afara perioadei de criză ţinând seama de prezenţa: a anomaliilor «minore» tip ESA. bloc de ramură dreaptă asociat unei importante supra’ denivelări a segmentului ST în dom (sindrom Brugada).). hipertrofică sau dilatată (indicele Sokolov > 35 mm. în acest caz. Secundar.o proastă toleranţă sau simptome invalidante.argumente clinice sau electrocardiografice pentru o cardiopatie de fond sau pentru o aritmie malignă. dar global are o contribuţie redusă. iar conduita terapeutică este simplă ţinând seama de prognosticul benign în afara riscului embolie al unor cardiopatii. . se disting trei situaţii: Palpitaţiile nu sunt documentate. . prescrisă frecvent. a semnelor specifice unei anomalii ritmice maligne: alungirea QT.dar ea este adeseori normală sau ajută puţin. se va realiza un bilanţ etiologic al cardiopatiei (inclusiv o coronarografie). înregistrarea Holter-ECG.

La sfârşitul acestor explorări care au ca scop evaluarea riscului aritmie. displazie a VD: se va discuta. QT lung. QT lung.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ .în prezenţa ESV izolate. triplete. . fără fenomene susţinute (dublete. triplete. salve) sau repetitive (bi.sau trigeminism). în funcţie de caz. caracterul benign sau malign este apreciat în funcţie de o serie de argumente: ESV benigne Fără cardiopatie subiacentă. strategia terapeutică va fi similară celei ce priveşte o TV şi va impune tratamentul ulterior. betablocante) sau implantarea unui defibrilator.angiografia ventriculară dreaptă sau RMN sau scintigrafia ventriculară dreaptă vor permite depistarea unei displazii aritmogene a VD. atitudinea terapeutică obişnuită este următoarea: . . disfuncţie sistolică VS Lipotimie.sau trigeminism). salve) sau repetiti­ ve (bi. flecainida) pentru a elimina un sindrom Brugada. hipertrofie ventriculară.în prezenţa unei TV sau a unei aritmii maligne (Brugada.în prezenţa ESV cu caracter «malign».. Ea poate fi asociată unui test farmacologic (ajmalina. administrarea unui tratament medical (amiodaronă. fenomene susţinute (dublete. aspect de Brugada sau de displazie a VD) Holter: ESV numeroase. tratamentul cardiopatiei de fond.explorarea electrofiziologică asociată unei stimulări ventriculare nu are valoare decât atunci când declan­ şează o aritmie ventriculară susţinută şi nu dă niciun diagnostic atunci când este negativă. moarte subită Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară pozitivă Explorarea potenţialelor tardive pozitivă în proporţie mai mică : ESV care se agravează la efort ECG anormal în afara prezenţei ESV (sechele de infarct miocardic. depistare familială în cadrul aritmiilor ventriculare congenitale. 34 BOOK DES ECN . cuplaj scurt (feno­ men R/T) Holter: puţine ESV. funcţie VS normală Fără lipotimie sau sincopă Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară negativă Explorarea potenţialelor tardive negative în proporţie mai mică : ESV care dispar la efort ECG normal în afara prezenţei ESV ESV maliane Cardiopatie de fond. cuplaj tardiv (fără fenomen R/T) . ESV polimorfe. ESV monomorfe. sincopă.

.ventricular: ■ tahicardie ventriculară: QRS largi şi regulate. morfologie diferită (QRS larg).04 secunde sau 40 ms.Se va defini: ritmul (regulat sau neregulat. . tahicardia sau bradicardia. negativă în AVR. fără revenire la linia izoelectrică. Unda P . bifazică şi negativă în Vx.electroantrenat de către un pacemaker la nivelul atrial.sinusal: depolarizări atriale perfect individualizate. N atura ritm ului . morfologie „de dinţi de fierăstrău”.atrial: ■ fibrilaţie: depolarizări atriale foarte rapide (400 .3. pozitive în derivaţiile inferioare.se va calcula frecvenţa: se va număra numărul de pătrate de 5 mm între cele două QRS. prezenţa de com­ plexe de fuziune sau de captură. BOOK DES ECN . 1 mm = 0. frecvenţa ventriculară medie. ventricular sau la amândouă.309 E le c t r o c a r d io g r a m a : In d ic a ţ ii şi in t e r p r e t ă r i _____ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Nu exista conferinţă de consens. .5 mV în DII. întotdeauna de ace­ eaşi morfologie. urmată sau nu de un QRS. . 1 mm = 0.600/min). rapide şi regulate (140-220/min). Rapel: Derulare cu 25 mm/s.hipertrofie atrială dreaptă: unda P > 2. .hipertrofie atrială stângă: unda P > 120 ms în DII. ■ ventriculare: ventriculogramă precoce faţă de intervalele RR sinusale. ■ tahicardie joncţională: QRS cel mai adesea înguste. . Forme particulare: torsade ale vârfurilor pe sindrom de QT lung. mai lente. fără reve­ nire la linia izoelectrică. pauze). neprecedată de unda P. anarhi­ ce.cu extrasistole (depolarizare precoce şi ectopică): ■ atriale: atriograme precoce faţă de intervalele PP sinusale.Pozitivă în derivaţiile inferioare. bifazică şi pozitivă în V . nici recomandări naţionale. unde P retro­ grade (negative în derivaţiile inferioare) care succedă QRS. de morfologie foarte variabilă. morfologie diferită de unda P. unde P disociate de QRS.1 mV Frecvenţa cardiacă şi regularitatea .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 .joncţional: a bradicardie joncţională: în cazul unei paralizii sinusale (unda P < QRS) sau a unui bloc atrioventri­ cular (unda P >QRS). extrasistole. separate printr-o linie izoelectrică. . ■ flutter: depolarizări atriale rapide (300/min) regulate. ■ fibrilaţie ventriculară: ventriculograme foarte rapide şi anarhice. Se va împărţi 300 la numărul de pătrate pentru a obţine bătăile pe minut (bpm). .

preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent stâng. . longilin) Hemibloc anterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord orizontalizat (brevilin) .3. . ■ bloc complet dacă durata este peste 120 ms. . preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent drept. infarct anterior.în prezenţa unei supradenivelări: ■ sindrom coronarian acut: supradenivelare ST rezistentă la trinitrină. ■ unda Q de necroză dacă: amplitudinea Q > 30% din cea a undei R. subdenivelare a PQ. ■ BAV de gradul 3 sau complet: blocaj permanent fără unda P condusă.PR normal: 120-200 ms. tulburări secundare de repolarizare.prezenţa undelor q sau Q: ■ fiziologice în aVR (Q). stabil.durata: sub 80 ms: ■ alungirea duratei QRS: bloc de ramură sau preexcitaţie. V5 şi Vg (q). ■ microvoltaj (QRS < 5 mm): revărsat pericardic. incomplet între 100 şi 120 ms. cuscăpare joncţională sau ventriculară lentă. fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei). Hipertrofie ventriculară stângă dacă > 35 mm.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . aspect rS în V1 uneori aspect similar QS. QRS . durata > 40 ms. fără semn în oglindă. repartizarea pe un teritoriu coronarian. .scurtarea PR: sindrom Wolff-Parkinson-White. microvoltaj. ■ BAV de gradul 2: blocaj intermitent al undelor P. • ■ în prezenţa undei Q în V V V : hipertrofie ventriculară stângă. '11im i Infarct lateral m h h m m ii Infarct inferior Axa stângă (-30°) Hipertrofie ventriculară dreaptă Hipertrofie ventriculară stângă Hemibloc posterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord verticalizat (BPOC. convex în sus cu prezenţa unui semn în oglindă (subdenivelare) patognomonic apoi evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST. mixedem. Segmentul ST . . constant de la un ciclu la altul.subdenivelare PQ: pericardită acută.alungirea PR: ■ ■ BAV de gradul 1: PR > 200 ms. rezistentă la trinitrină. ■ în prezenţa undei R în V V2 V3: hipertrofie ventriculară dreaptă. 36 BOOK DES ECN .309 Intervalul PR . uneori în DIII (care dispar în inspiraţie). după alungirea progresivă a PR (Mobitz I sau Wenckebach) sau fără alungire a PR (Mobitz II). infarct bazai (oglinda undelor Q prezente în V?V V9). focalizată pe un teritoriu co­ ronar. ■ pericardită acută: supradenivelare difuză. bloc de ramură dreaptă. ■ BAV 2/1: o undă P din două condusă. fără unde P blocate.amplitudine: u indice Sokolow: SV1 + RV5 sau Vg.Axa frontală: normală: de la 0 la 90°. concavă în sus. bloc de ramură stâng.

■ medicamentoase (antiaritmice. tulburări metabolice. fixă. preexcitaţie ventri­ culară de tip Wolff-Parkinson-White. care debutează la nive­ lul punctului J (joncţiunea dintre unda S şi segmentul ST). ■ anevrism ventricular stâng: supradenivelare discretă. ' . psihotrope).modificări focalizate de repolarizare: ■ ischemice (angor instabil. Segmentul QT . hipokaliemie. BOOK DES ECN .3. ■ hipertrofie ventriculară. . cel mai frecvent în V2 V4. antihistaminice).309 ■ spasm coronarian (sindrom Prinzmetal): focalizat pe un teritoriu vascular. asociată unei unde Q. . hipertrofie ventriculară. african. la un subiect V3 tânăr. neevolutiv.etiologii de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ sindrom coronarian acut.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 37 . a preexcitaţie. ■ diselectrolitemii (potasice sau calcice). neevolutivă. ■ bloc de ramură. sindrom de repolarizare precoce: supradenivelare moderată. macrolide. ■ sindrom Brugada. foarte important. con­ vex în sus şi înglobând unde T gigante. sportiv. ■ modificări de repolarizare secundare: bloc de ramură. fix. Unda T . hipertrofie ventriculară.QT corectat în funcţie de frecvenţa cardiacă (QTc = QT măsurat/rădăcina pătrată a intervalului RR). congenital: sindroamele Romano-Ward şi Jerwell-Lange-Nielsen. nor­ mal < 440 ms. sechele de necroză). trebuie să ne asigurăm întotdeauna că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări. ■ rar ischemice (cu excepţia suferinţei circumferenţiale pe o stenoză de trunchi comun). preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. corectată cu trinitrină. cel mai frecvent în V2 V3V4. ■ tulburări de repolarizare secundare: bloc de ramură.QT lung: ischemie.modificări difuze de repolarizare: ■ pericardită. iatrogenie (antiaritmice. digitalice.

angor. cu sau fără hipertrofie ventriculară stângă. . pe mitrale (risc embolie foarte ridicat). ■ FiA persistentă: accesul nu se reduce decât cu o cardioversie. ■ FiA permanentă: când nu se poate sau nu se doreşte conversia.toleranţă variabilă în funcţie de frecvenţa cardiacă şi cardiopatie subiacentă: astenie.FiA corespunde unor multiple circuite de microreintrare intra-atriale care se constituie în cadrul unui mi­ ocard atrial heterogen datorită fibrozei. 38 BOOK DES ECN . dispnee. debut şi sfârşit progresive.trecerea în FiA are drept consecinţă pierderea sistolei atriale. . II. cardiopatii con­ genitale. revărsat pericardic. . ortopnee. Diagnostic . ■ aprecierea toleranţei: IVS. QRS înguste. ■ valvulopatii: mai ales. . excepţie în blocul de ramură.extracardiacă: hipertiroidism.Fibrilaţia auriculară sau atrială (FiA) este tulburarea de ritm cea mai frecventă.palpitaţii: neregulate. 1. diagnostic diferenţial: flutter. în forma ei obişnuită. * cauze rare. etilism acut.FiA idiopatică: diagnostic de excludere. Electrocardiograma tahicardie neregulată cu QRS înguste. I. . ritm ventricular neregulat.Fibrilatia atrială 9 David A ttias şi Jârârne Lacotte . lipotimie. IVD. căutarea semnelor caracteristice cardiopatiei de bază: HVS. insufi­ cienţă respiratorie cronică restrictivă sau obstructivă).în funcţie de durata şi evoluţia unui acces de FiA se vorbeşte de: ■ FiA paroxistică: accesul se reduce spontan în mai puţin de o săptămână. tahicardie atrială. . absenţa activităţii atriale organizate cu oscilaţia liniei de bază.aceasta fibroză se explică prin îmbătrânire sau prin creşterea presiunii în atrii consecutiv unei cardiopatii. cord pulmonar cronic (postembolic. după chirurgie cardiacă.examen clinic: ■ ritm cardiac neregulat. unde Q de necroză. ■ cardiomiopatii: toate. III.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . care asigură până la 30% din debitul cardiac.cardiacă: ■ HTA: cauza nr. ■ coronaropatii. uneori neresimţite . feocromocitom. acut (embolie pulmonară). . sincope foarte rare cu excepţia FiA cu răspuns ventricular foarte rapid (> 200/min) sau intricat cu o boală ritmică (pauze). Etiologie . ■ căutarea etiologiei. putând să se exprime prin apariţia unei insuficienţe cardiace sau printr-un un accident tromboembolic secundar stazei sanguine în urechiuşă.

In toate cazurile: . Modalităţi de cardioversie: .acest risc embolie depinde mai mult de cardiopatia de bază decât de caracterul permanent sau paroxistic al FiA. Insuficienţa cardiacă: .restabilirea ritmului sinusal (cardioversie) şi menţinerea acestuia doar dacă FiA este simptomatică (palpi­ taţii.. . astenie sau dispnee de efort).. Recidive: frecvente.încetinirea frecvenţei cardiace < 80 repaus. HTA. Totalul obţinut corespunde aproximativ riscului anual de AVC.tratamentul cardiopatiei de bază şi al eventualilor factori favorizanţi (HTA). EPA). cu excepţia AVC care valorează dublu.principiul este de a evita la maximum o embolie. TSH. puţin util în celelalte cazuri. dacă se doreşte efectuarea unei cardioversii fără să se aştepte cele 3 săptămâni de anticoagulare sau pentru a completa datele ETT la pacienţii puţin sau deloc ecogeni (obezi.el este cuantificabil prin scorul CHADS2 (cardiopatie. mfie o ETE pentru a elimina un tromb. BPOC. b. insuficienţă cardiacă globală. BOOK DES ECN . vârstă > 75 ani. până la trecerea în FiA permanentă care survine în medie la 3 ani după primul acces. . consecutivă unei tahiaritmii neîncetinite şi prelungite.Holter ECG în caz de FiA nedocumentată. ecografie Doppler cardiacă transoesofagiană (ETE): permite să ne asigurăm de absenţa trombului atrial. . VI. T4.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 39 . . .) sau care au valvulopatie mitrală. . diabet.2. Boală aritmică atrială: asocierea unei hiperexcitabilităţi şi a unei bradicardii (sinusale sau bloc sinoatrial). . c. FiA conferă un risc independent de mortalitate globală şi de AVC ischemic: . < 110 efort: ■ în urgenţă: digitalice. Complicaţii a. AVC) ale cărui criterii valorează toate 1 punct... ecografie Doppler cardiacă transtoracică (ETT): evidenţierea cardiopatiei. uneori agravată de tratamentul antiaritmic. - V. b.pornind de la acest scor se au în vedere indicaţiile unui tratament anticoagulant. d. . Complicaţii iatrogene (tratament anticoagulant. apoi AVK). ■ la distanţă: betablocante sau digitalice cu orientare după funcţia sistolică.tratamentul simptomatic al complicaţiilor.cardiomiocardiopatie tahiaritmică: cardiomiopatie dilatativă. Tratament a.anticoagulare pe viaţă încă de la primul acces dacă CHADS2 > 2.. legate de tratamentul antiaritmic). Bilanţ etiologic T3. . măsurarea dimensiunii atriului stâng. deci de a nu încerca o cardioversie înainte de a fi efectuat: ■ fie o anticoagulare de 3 săptămâni înainte de reducere (heparină. în ciuda tratamentului antiaritmic. tahicardie care scurtează umplerea ventriculară şi creşte consumul miocardic de oxigen. De realizat în caz de embolie arterială. radiografie pulmonară. . e.. v .se exprimă în mod variat: dispnee sau astenie. .236 IV.se explică prin pierderea sistolei atriale.

flecainidă. CHADS2 > 2: AVK cu INR între 2 şi 3. ea constituie tratamentul cel mai utilizat. dronedaronă) vor fi rezervate altor cazuri. 40 BOOK DES ECN . . EPA refractar la tratament). ■ electrică: şoc electric extern (verificarea absenţei contraindicaţiilor de anestezie generală. cardioversia se poate face după trei metode: ■ medicamentoasă: doza de încărcare cu amiodaronă. kaliemie).în toate cazurile. . prescrierea unui anticoagulant este de discutat în funcţie de riscul embolie: . . ■ cel mai frecvent combinată (şoc după doza de încărcare ). . Prevenţia recidivelor printr-un tratament antiaritmic după cardioversie eficientă: ■ eficacitatea antiaritmicelor rămâne foarte mediocră: 50% la un an. persistenţa FiA. de prezenţa unei cardiopatii de bază şi de vârstă. Amiodarona fiind mai eficientă şi singura autorizată în caz de cardiopatie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .există trei excepţii de la această regulă (reducere imediată): ■ FiA necomplicată. ■ FiA prost tolerată care justifică o conversie în urgenţă (şoc cardiogenic. ■ alegerea tratamentului antiaritmic depinde de eficacitatea tratamentelor precedente. ■ CHADS2 = 1: AVK cu INR între 2 şi 3 pe viaţă sau Aspirina® 250 mg/zi în caz de risc hemoragie sau tratament cu AVK la pacient necompliant. ■ CHADS2 = 0: Aspirina® 250 m g/zi sau nimic. Indicaţiile anticoagulantelor: . oprirea digitalicelor. c. cu excepţia subiectului tânăr datorită efectelor secundare pe termen mediu. Tratament curativ. ■ cea mai bună modalitate de a preveni recidivele este tratarea cauzelor (HTA. e.în scurt timp. ■ FiA la un pacient deja corect anticoagulat.pe parcurs. caracterul paroxistic sau permanent nu modifică riscul embolie.Ablaţia percutanată prin cateter permite eradicarea focarelor de aritmie. AVK vor fi înlocuite cu noi antitrombotice care nu necesită control al INR (dabigatran). pe cord sănătos şi datând de mai puţin de 24-48 ore. cardiopatie). d..o anticoagulare este întotdeauna continuată o lună după conversie. Celelalte antiaritmice (sotalol.

divizată în două fascicule anterior şi posterior . dincolo de toleranţă şi de etiologie. posibilitate de undă P retrogradă. . ■ hisian sau «troncular»: trunchiul fasciculului His.• • . ■' 1 c.încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal.un BAV 1 poate traduce atât o încetinire nodală benignă. . incompetenţă cronotropă simptomatică. • ■ ■ . ■ distal sau «infrahisian»: ramuri drepte şi stângi. . ■ incompetenţă cronotropă: insuficientă accelerare în efort. adică spre sincopă sau stop cardiac. Sediul blocului este dificil de certificat fără a recurge la o explorare a fasciculului His.încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal.bradicardie cu P < R. « I. v . . de sediul tulburării de conducere. b.ECG: prezenţa de unde P blocate: ■ BAV 2 de tip 1 sau Wenckebach: blocarea unei unde P după alungirea progresivă a intervalului PR.anomalii ale automatismului NS: disfuncţie sinusală (DS). II.anomalii frecvent asociate: ■ fibrilaţie sau flutter atrial în cadrul unei boli ritmice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 41 . ! ' a. hisian. .reţeaua Purkinje -. infrahisian) fără a ajunge vreodată la blocajul unei unde P. . blocurile nodale au un prognostic benign. Mecanisme .Prognosticul şi tratamentul unui BAV depinde. Bloc atrioventricular de gradul doi (BAV 2) . * BOOK DES ECN . . ' .284 T u lb u r ă r i d e c o n d u c e r e in t r a c a r d ia c ă David A ttias şi Jérôm e Lacotte ■ Rapelul căilor de conducere: nod sinusal (NS)-activare a miocardului atrial (unda P)-nod atrioventricular (NAV)-fascicul His-ramuri dreaptă şi stângă.la ECG nu există diferenţă între o disfuncţie sinusală şi un BSA.BAV 1 este foarte rar simptomatic cu excepţia alungirii majore a intervalului PR. Tratament ■ oprirea tratamentelor cronotrope negative şi corectarea unei eventuale cauze.2. Anomalii ale funcţiei sinusale a. . fără unde P blocate.X b. . infrahisian) responsabilă de blocarea uneia sau mai multor unde P în mod intermitent. hisian. hemiramuri stângi. ■ BAV 2 de tip 2 sau Mobitz: undele P sunt blocate în mod intermitent în timp ce intervalele PR sunt de durată constantă. Tulburări de conducere atrioventriculară ." : . Aspect ECG . Intr-adevăr.Conducerea atrioventriculară cuprinde trei etaje: ■ suprahisian sau «nodal»: NAV.tulburări de conducere între NS şi miocardul atrial (bloc sinoatrial-BSA). . ? . ’ > implantarea unui stimulator cardiac şi bradicardie simptomatică.ECG: alungirea intervalului PR peste 200 ms. Bloc atrioventricular de gradul întâi (BAV 1) . cât şi un bloc distal care evoluează spre BAV 3. pauze sinusale de mai mult de 3 secunde. activarea miocardului ventricular (QRS). contrar blocurilor tronculare sau infrahisiene.

Tulburări de conducere intraventriculară a. Unele for­ me de BAV 3 sunt asimptomatice (BAV congenital pe cord sănătos).. cardiopatii cu afectare dreaptă (embolie pulmonară.ECG: unde P total disociate de undele R. . anomalii de repolarizare în V2 V3 (subdenivelare a ST şi unde T negative). boala Chagas. Fără modificare evidentă a axei frontale.sediul blocului este frecvent nodal în tipul Wenckebach şi este mai ales distal în formele Mobitz.ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. e. spondilartrită anchilozantă. dilatativă.unele forme de BAV 2 sunt repetitive. hemocromatoză. deci prognostic bun în infarctul de topo­ grafie inferioară. 3/1. miopatii (Steinert). defect de sept atrial) sau stângă într-un stadiu evoluat. infarct.Pacemaker dacă BAV produce sincopă sau BAV este hisian sau infrahisian. Indicaţie de implantare de stimulator cardiac . BAV fiind conse­ cutiv fibrozei miocardice. .sediul blocului este frecvent distal.iatrogenă: digitalice.congenitală (absenţa conexiunii între nodul atrioventricular şi fasciculul His). când sediul blocului este hisian sau infrahisian. . se vorbeşte atunci de BAV 2/1. întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 30 ms) în Vx. III. valvulopatii mitrale. . d. antiaritmice. f.etiologie: idiopatică.sincopă vasovagală. căutarea unei cardiopatii.degenerativă (boala Lenegre). cord pulmonar cronic pe insufici­ enţă respiratorie. lupus.BAV 2 este rar simptomatic izolat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .conduita de urmat: explorările nu sunt necesare dacă subiectul este asimptomatic (prognostic benign în caz de BRD izolat). amiloidoză. . când există o cardiopatie subiacentă sau un tratament bradicardizant. . V5 şi V6 responsabile de un aspect S1Q3. sclerodermie.sindrom coronarian acut: BAV este în general tranzitoriu şi nodal. hipertrofie ventriculară. . manifestări: asimptomatic dacă este izolat.. radioterapie. > 120 ms = bloc complet). Prognosticul unui BAV . nicio undă P nefiind urmată de QRS. aspect RSR’ în VI. traumatism în cursul unui cateterism intracardiac. . cu raport R/P > 1 contrar anomaliilor observate în cursul unei bradicardii sinusale (intervalul P/R < 1). endocardita aortică cu abces septal. boala Lyme.cauze rare: miocardite virale. betablocante. Bloc de ramură dreaptă (BRD) • .blocaj permanent al conducerii atrioventriculare. . sarcoidoză. tricuspidiene şi pulmonare.trecerea în BAV complet este cu atât mai probabilă când este vorba de un BAV 2 tip Mobitz sau de un BAV 3 paroxistic.simptomatologia variază mult în funcţie de calitatea ritmului de scăpare şi cardiopatia de bază. cu excepţia anomaliei asociate: hemibloc. aVL. Undele R înregistrate corespund unui ritm de scăpare lent (< 40/ min) şi regulat. inhibitori ai canalelor de calciu bradicardizanţi. când se asociază unei tulburări de conducere intra ventriculară (bloc stâng sau bifascicular). cu excepţia trecerii în BAV 3. In cazul invers. c. complicaţie a unei ablaţii cu radiofrecvenţă. altele putând să se manifeste printr-un stop cardiac sau printr-o sincopă tip Adams-Stokes. . .2. Etiologii ale blocurilor atrioventriculare . sau de BAV de grad înalt. spre deosebire de necrozele anterioare în care BAV semnifică întinderea necrozei. hipertrofică sau restrictivă. Bloc atrioventricular de gradul trei (BAV 3) .metabolică: hiperkaliemie.imprevizibil. tumori cardiace. . . reumatism articular acut.284 . postoperatorii de chirurgie cardiacă. valvulară (stenoză aortică). undă S largă şi pro­ fundă în DI. . .cardiopatie ischemică. 42 BOOK DES ECN . imipraminice. postoperator chirurgiei cardiace.

etiologii: frecvent la subiect vârstnic.ECG: QRS îngust (< 120 ms).ECG:'alternanţă de QRS de tip BRS cu altele de tip BRD. d. Bloc de ramură alternant: . > 120 ms = bloc complet).conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. trebuie diagnosticată o cardiopatie.etiologii: foarte rar.etiologii: rar apare la un subiect sănătos. .manifestări: izolat asimptomatic. Traduce cel mai adesea o tulburare de conducere difuză şi severă. dar expune la un risc de BAV 3 întrucât hemiramura posterioară este considerată ca fiind cantitativ mai importantă decât hemiramura anterioară. etiologii: degenerativ. poate complica orice cardiopatie.conduita de urmat: indicaţie formală pentru implantare de stimulator cardiac. cardiopatie evoluată. degenerativ sau care complică orice cardiopatie. aspect Q1S3 putând simula o sechelă de infarct inferior (aspect RS apropiat de QS).ECG: QRS îngust (< 120 ms). V6 (supradenivelare ST şi unde T negative). . Hemibloc anterosuperior stâng (HBAS): . exceptând anomalia asociată: infarct. V5 şi V6.etiologii: orice cardiopatie evoluată. Bloc trifascicular: ECG: asocierea BRD + HBAS sau BRD + HBPS cu un BAV 1 sau 2. . .manifestări: asimptomatic când este izolat.2.284 b. . e. dar risc de BAV 3 în prezenţa unui BAV 1 . rotaţie axială stângă importantă (< -30°). Fără modificare evidentă a axului frontal. Bloc de ramură stângă (BRS) .conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. . . în caz de asociere BAV 1 + BRS se va avea în vedere implantarea unui stimulator cardiac profilactic. Prezenţa unui BRS face imposibil diagnos­ ticul de infarct anterior sau de hipertrofie ventriculară stângă. V6 şi QS în V1V2. aspect RR’ în V5. . anomalii la repolarizare în V5. c. BOOK DES ECN .ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. . dis­ pariţia undei Q DI. hipertrofie ventriculară. f. aVL.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 43 .manifestări: asimptomatic când este izolat. conduita de urmat: în majoritatea cazurilor implantarea unui stimulator cardiac. Hemibloc posteroinferior stâng (HBPS): . aspect S1Q3. . rotaţie axială dreaptă importantă (> 120°). întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 50 ms) în V5V6.

III. Beneficiul unei substituţii hormonale în prevenţia primară sau secundară a unui accident cardio-vascular nu este demonstrat. în absenţa unui factor de risc. . Un factor de risc se caracterizează prin: . Generalităţi * Un factor de risc corespunde unei stări fiziologice (vârstă. . ■ nicotină care creşte consumul miocardic de oxigen. vârsta peste 50 de ani la bărbat şi peste 60 de ani la femeie: ■ riscul cardio-vascular creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbat la vârste egale datorită protecţiei hormonale care există până la menopauză. Factorii de risc constituţionali Vârsta şi sexul: . mai ales alimentare.factorul de risc cel mai puternic pentru infarctul miocardic şi arteriopatie. Acest factor de risc înglobează atât moştenirea unui capital genetic «cu risc» cât şi tulburări comportamen­ tale.se consideră ca factor de risc. Factorul de risc nu constituie o cauză: boala respectivă poate să se dezvolte. . . ■ la vârsta a patra. ■ hipoxemie legată de CO.dependenţa lui faţă de alţi factori de risc: rolul obezităţii în apariţia unei patologii cardio-vasculare se explică în parte prin dislipidemie. ■ menopauza precoce (chirurgicală sau spontană) este un factor de risc dovedit. . . importanţa factorilor de risc antrenând o variaţie lineară a riscului. sex) sau patologice (HTA.Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie D avid A ttias şi Jerom e Lacotte I. 44 BOOK DES ECN .personale: risc de-al doilea accident într-un teritoriu arterial identic sau nu crescut de 4 ori.efecte aterogene multiple: ■ carcinogen. ■ acţiune trombogenă. indiferent de coexistenţa sau nu cu alţi factori de risc.este evident că aceşti factori de risc nu sunt modificabili.caracterul lui cantitativ sau gradual. Antecedentele de boală cardio-vasculară: . Factorii de risc comportamentali Tabagismul: . Invers. ■ scăderea HDL. cu o incidenţă mai redusă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . HTA sau diabetul asociat.noţiunea de risc relativ care traduce forţa asocierii între factorul de risc şi boală: este raportul între inci­ denţele aceleiaşi boli observată în două grupuri expuse sau nu la un factor de risc.familiale: reprezintă un factor de risc cu atât mai important cu cât numărul de rude directe cu o afecţiune cardio-vasculară este ridicat şi cu cât vârsta de apariţie este precoce. riscul cardio-vascular al celor două sexe este comparabil. diabet) sau unui obicei de viaţă (fumatul) corelat cu incidenţa crescută a unei boli. ■ disfuncţie endotelială. Se reţine ca factor de risc un accident cardio-vascular la o rudă de gradul întâi de mai puţin de 55 de ani pentru bărbat sau de mai puţin de 65 de ani pentru o femeie. II. tabagismul păstrează un risc relativ echivalent.caracterul lui reversibil sau nu (normalizarea riscului după înlăturarea factorului de risc).

.).existenţa unui gradient: mnord/sud în beneficiul ţărilor din Bazinul mediteranean a căror alimentaţie este săracă în grăsimi animale şi bogată în legume.factor de risc slab definit cantitativ.schimbarea modului de viaţă (reducerea obezităţii.este un ansamblu de tulburări clinico-metabolice care predispun intens la dezvoltarea şi la progresia aterosclerozei.regimul mediteranean şi consumul moderat de alcool (2 . fructe şi peşte.10 g /l (7 mmol/1). ■ prescrierea de substitute nicotinice.acest factor de risc este în mare parte mediat de alţi factori de risc: dislipidemie.a se recomanda 3 . carne de pasăre. în prevenţia primară. ■ invers..relaţia graduală între o alimentaţie bogată în acizi graşi saturaţi şi riscul cardio-vascular: • grăsimile mononesaturate şi polinesaturate scad colesterolul total.4 ore de activitate fizică de anduranţă (înot. sedentarism. El predispune fie la apariţia de evenimente cardio-vasculare (eventual crescut de 4 ori) în special de origine coronariană. ■ procent scăzut de HDL-colesterol (< 0.acest sindrom este actualmente recunoscut ca un factor de risc cardio-vascular. a diabetului.corectarea supraponderii este esenţială. . Se recomandă: ■ o reducere importantă a grăsimilor animale: carne. mezeluri. .3 pahare de vin pe zi) sunt eficiente. Ea permite frecvent normalizarea altor factori de risc (corectarea HTA. HTA. . sosuri şi creme. Legat de hiperinsulinemie şi de sinteza crescută a trigliceridelor de către ficat sub influenţa unui aport cres­ cut de acizi graşi liberi provenind din ţesutul adipos perivisceral drenat în vena portă..obezitatea androidă ar avea un caracter mai dăunător decât obezitatea ginoidă. diabet. produse lactate şi derivate) cresc colesterolemia. creşterea activităţii fizice şi modificarea obiceiurilor alimentare) ar trebui să permită reducerea unor asemenea riscuri..se vorbeşte de suprapondere la un indice de masă corporală (IMC) cuprins între 25 şi 30 şi de obezitate pentru un IMC peste 30 kg/m 2. ■ presiune arterială > 130 şi/sau 85 mmHg. C) sunt ineficiente. fructe şi legume.5 g /l la femeie). HTA. grăsimile saturate (carne. în special în preven­ ţia secundară.în perspectiva opririi fumatului: ■ aprecierea dependenţei (testul Fagerstrom). Obezitatea: . adeseori combinat (supragreutate. mers pe jos. Supragreutatea şi obezitatea sunt asociate insulinorezistenţei şi sindromului metabolic.3 ani. . > 88 cm la femeie.5 g/l.. Alimentaţia: . ■ glicemia â jeun > 1. cereale. atât la nivel individual cât şi colectiv. Sedentarismul: . E. .oprirea fumatului are ca rezultat o normalizare a riscului cardio-vascular în 2 .vitaminele antioxidante (A. brânză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 45 . . unt.. ■ orientarea spre o consultaţie antitabac. . ciclism.. . . Este de altfel măsura preventivă cea mai puţin costisitoare şi cea mai eficientă. ■ hipertrigliceridemia >1. BOOK DES ECN . Sindromul metabolic: .). fie la apariţia unui diabet de tip II. ■ între ţările bogate (alimentaţia bogată în acizi graşi saturaţi) şi ţările sărace.).se defineşte prin asocierea a 3 din următoarele 5 criterii: ■ obezitate abdominală (repartiţia preferenţial abdominală a grăsimii sau obezitate androidă): cir­ cumferinţa taliei > 102 cm la bărbat.. .4 g /l la bărbat şi < 0. ■ consumul zilnic de peşte.

au fost definite mai multe valori ţintă în funcţie de prezenţa unei boli cardio-vasculare sau nu şi în funcţie de existenţa altor factori de risc. şi de a le trata precoce. tratamentul cu estrogeni şi exerciţiul fizic intens.obiectiv terapeutic. responsabili de complicaţiile cardio-vasculare mai severe şi mai precoce. paragrafului 233 . riscul cardio-vascular creşte pentru valori sub 0.rolul trigliceridelor a fost mult timp discutat. un procent scăzut de HDL fiind un factor de risc. un procent ridicat de trigliceride fiind frecvent asociat unui exces de HDL. Răşinurile (colestiramina) sunt rar prescrise.IV.la pacientul diabetic (mai ales de tip II). Dimpotrivă. puţin sau deloc influenţat de către tratamentele disponibile la ora actuală. tabelului).fibraţii sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi. Diabetul Cf. Hipercolesterolemia . Concentraţia de HDL este diminuată de către tutun. întrucât nu au demonstrat niciodată beneficii în termeni de mortalitate.deşi există o relaţie graduală între LDL şi riscul cardio-vascular. . El este puţin important şi indirect legat de alte anomalii ale bilanţului lipidic.în ceea ce priveşte HDL. niciun tratament farmacologic care scade trigliceridele nu a demonstrat o reducere a riscului cardio­ vascular. ceilalţi factori de risc sunt prezenţi mai frecvent.factor de risc pentru toate bolile cardio-vasculare. Invers. de unde necesita­ tea de a depista orice HTA sau hipercolesterolemie. Aceste valori ţintă sunt frecvent coborâte. cu relaţie graduală. 46 BOOK DES ECN . înainte de toate este necesar un tratament dietetic (renunţarea la alcool şi la zaharurile rapide) pentru valori peste 2 g/l.35 g/l. Riscul cardio-vascular este multiplicat de 3 ori la femeie şi de 2 ori la bărbat. ■ 130/80 la diabetic şi la pacientul cu insuficienţă renală. . V. pe măsura publicaţiilor de articole de prevenţie primară sau secundară şi fac obiectul unor Reco­ mandări precise (cf. LDL constituie un factor de risc major..cele două tipuri de diabet sunt factori de risc majori. gust neplăcut.relaţie graduală demonstrată. dar şi al TAd (coronaropatie) şi al diferenţei tensionale sau presiunii pulsului. . Hipertensiunea arterială: cf.).rol dăunător mai ales al TAs (AVC). VI.beneficiul tratamentului cu statine asociat unui regim dietetic a fost clar demonstrat în prevenţia primară şi secundară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . menţinerea PA sub: ■ 140/90 la subiectul de vârsta medie. Printre acestea. . .. chiar modestă. Ei sunt rezervaţi dislipidemiilor mixte (fibraţii diminuând mai mult trigliceridele. nu există valoare prag dincolo de care apare riscul cardio-vascular. decât statinele) sau în caz de intoleranţă la statine. incluzând insuficienţa cardiacă şi AVC hemoragie. hipertrigliceridemie şi este crescută de către consumul de alcool.colesterolul se repartizează în mai multe fracţiuni. . datorită efectelor lor secundare (diaree. paragrafului 130 . . HDL are efecte cardioprotectoare. .

0 LDL-C g/l >2... In consultaţie....protector: HDL-colesterol > 0..7 > 4....9 >4..30 LOLvC în n / l 1 t î f • ... Riscul global ... normalizarea cifrelor tensionale. madaptarea pragului ţintă (statine) faţă de o dislipidemie ţinând seama de alţi factori de risc şi deci de riscul cardio-vascular global... HTA. ■ implicarea pacientului pentru a-şi corecta factorii de risc demonstrându-i reducerea globală potenţi­ ală a riscului obţinută după oprirea fumatului. • hipertensiunea arterială permanentă tratată sau nu..1. Antecedente de boală coronariană dovedită sau vasculară dovedită/ (ACOMI....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 47 . . ®tabagismul activ sau oprit de mai puţin de trei ani.6 BOOK DES ECN .. diabetul.. • antecedentele familiale de boală coronară precoce: .........* Niciun alt factor de risc 1 alt factor de risc 2 alţi factori de risc 3 alţi factori de risc I >2.. 4 >5...3 ..noţiunea de risc cardio-vascular global face referire la probabilitatea pentru un individ dat de a dezvolta un accident cardio-vascular în următorii zece ani......5 mmol/1): în acest caz se va scădea «un risc» din scorul de nivel de risc.. vârsta..bărbat de 50 ani sau mai mult femeie de 60 ani sau mai mult. r.’ .•. -'1-......90 > 1.......129 în rezumat Sunt consideraţi ca factori de risc cardio-vascular majori: « vârsta: .......9.20 > 1... — ^ U _______ .este vorba deci de o abordare individuală a riscului care permite: ■ sensibilizarea pacientului la factorii lui de risc...■ — :.. .... VII. T r a ţ a m e n t m e d ic ..infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin..... Factor. fumatul..... corectarea fiecă­ rui factor de risc putând fi cu atât mai precoce şi riguroasă cu cât riscul global este ridicat.... • diabetul de tip II tratat sau nu. ■ v*. AVC) sau Diabet de tip II cu risc crescut sau Risc cardio-vascular global > 20% la 10 ani > 1....a .......60 g/l (1.... dislipidemia). .2 >3.... se utilizează un calculator specific sau o riglă de calcul..infarct miocardic sau moarte subită înainte de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin.calculul riscului global este obţinut prin studiu statistic şi integrat al principalilor factori de risc cardio­ vascular (sexul. ..60 > 1..

Monocitele se transformă în macrofage apoi în celule spumoase după captarea LDL. anomaliile iniţiale având sediul între endoteliu şi lama limitantă elastică internă. «limitanta elastică internă». Principalul mediator este monoxidul de azot (NO).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . * debutează încă din copilărie. Fiziopatologie Artera normală este formată din trei tunici: . mamară). permeabilă faţă de numeroşi mesageri precum NO şi impermeabilă faţă de celulele sanguine sau musculare. . II. ■ sechele de accidente vasculare cerebrale.adventiţia. Geneza plăcii . meste repartizată în mod heterogen. separând plachetele de subendoteliu care este foarte trombogen. Prezenţa acestor celule induce o reacţie inflamatorie locală şi cronică mediată de către citokine care favorizează adeziunea noilor macrofage.9. . vizând reglarea tonusu­ lui acestora pentru a adapta vasomotricitatea arterială la nevoile metabolice. ■ arteriopatia membrelor inferioare. radială. care vin din fluxul circulant şi de celule musculare. 48 BOOK DES ECN . Epidemiologie . sau intima. care la contactul cu fluxul sanguin asigură: ■ o protecţie împotriva trombozei. .ateroscleroza: ■ predomină în ţările dezvoltate datorită unui mod de alimentaţie prea bogat în acizi graşi şi în co­ lesterol. asupra vitezei circulatorii şi asupra debitului şi care se adaptează forţelor de forfecare mai mult sau mai puţin importante între fluxul circulant şi endoteliu. care conţine celulele musculare netede. III.media.endoteliul.ateroscleroza afectează în principal intima arterelor.128 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. ■ patologiilor vasculare cerebrale. . ■ un rol de barieră. respectând venele şi unele teritorii arteriale (carotida externă. ■ geneza şi transmiterea de informaţii destinate celulelor musculare netede. Bolnavul poliateromatos David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. .este de asemenea o cauză majoră de invaliditate şi de morbiditate prin: ■ insuficienţă cardiacă de origine ischemică.etapa iniţială constă într-o acumulare lipidică în subendoteliu: ■ consecutivă unui exces de LDL plasmatic. paragrafului 129). evoluţia ei fiind considerabil accelerată sub efectele factorilor de risc (cf. împiedicând celulele sanguine să se infiltreze în peretele arterei. fără funcţie metabolică sau mecanică esenţială.ateroscleroza este prima cauză de mortalitate prin intermediul: ■ patologiilor coronariene. care provin din stratul subiacent. vasodilatator puternic. ce acţionează asupra diametrului arterial. ■ care provoacă migrarea de monocite.1. Primele două tunici sunt separate printr-o lamă.

■ consecinţa imediată este agregarea plachetară cu formarea unui tromb intraarterial apoi activarea procesului de coagulare. ■ reziduul trombotic este ulterior încorporat în perete.Tromboza: ■ consecinţă a rupturii. « invers.încă din stadiul iniţial. pregătind terenul viitoarelor leziuni ateroscleroase. înţelegerea acestor mecanisme este esenţială. care creşte la rândul său forţele de forfecare pe endoteliu. parţial. bogate în lipide. hipolipemiante în doze puternice).128 . Evoluţie şi complicaţii . chiar inversat. şi a capişonului fibros subţire. a fisurării sau a ulceraţiei plăcii. IV. crescând brutal volumul leziunii ateroscleroa­ se devenită aterotrombotică. în general în condiţii experimentale (re­ gim hipolipemiant draconian. la care artera răspunde printr-o remodelare cel mai adesea excentrică (dilatare anevrismală). ■ acest fenomen inexorabil este foarte lent. ■ tromboza se poate manifesta în grade diferite în funcţie de durată. Exemplul tipic este cel al infarctului miocardic (= sindrom coronarian acut cu supradenivelare permanentă a segmentului ST) în cursul unei ocluzii brutale. Răspunsul vasomotor este deci alterat. Se vorbeşte în acest caz de «capişon fibros» şi de «centru ateromatos» sau «inimă. iar uneori poate emboliza distal. responsabile de vasomotricitate. incorporarea de material trombotic).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 49 . ■ de la caz la caz şi în funcţie de eficacitatea sistemului de fibrinoliză fiziologică. ■ poate merge până la spasm simptomatic (angor instabil). .Ruptura: mendoteliul şi capişonul fibros se rup spontan sau în cursul unui stres (creşterea forţelor de forfecare) care expune subendoteliul foarte trombogen. acest tromb poate ocluza artera în mod tranzitoriu. conducând la instabilitatea plăcilor mai tinere şi mai fragile. Totuşi nu există nicio legătură între volumul plăcii sau gradul stenozei şi riscul de ruptură al plăcii. uneori chiar definitiv. importanţa relativă a acestor două componente determinând stabilitatea plăcii ateroscleroase. antrenând o vasoconstricţie paradoxală în timpul creşterii vitezelor circulatorii. recrutarea de celule spumoase. la început nesemnificativă apoi simptomatică (angor instabil. emi' ţător de mesageri care reglează vasomotricitatea şi celulele musculare netede.lipidică».leziunea iniţială este înconjurată de o anvelopă fibroasă în raport cu proliferarea celulelor musculare nete­ de înconjurate de ţesut conjunctiv.1. Dincolo de fenomenele meca­ nice (mai ales HTA. din acel moment nevoile metabolice impun o creştere a debitului de perfuzare. importanţa ocluziei şi teritoriul afectat. pentru că nu există în prezent niciun mijloc de a anticipa ruptura plăcii la originea majorităţii accidentelor cardio-vasculare acute. ' ‘ .9. proprietate capitală în fenomenele trombotice acute. în timp ce placa singură nu este importan­ tă în termeni de scurgere sanguină. efort).Tulburarea vasomotricităţii: 1 ' ■ datorită disfuncţiei endoteliale care provoacă răspunsuri paradoxale (vasoconstricţie în loc de vasodilatare). regresia plăcii nu este observată decât excepţional. El este datorat creşterii volumului plăcii (acumulare lipidi­ m că progresivă. • BOOK DES ECN .Progresia plăcii: ■ evoluţie spre stenoză. . complete şi prelungite sau al unui angor instabil atunci când trombul este suboclusiv sau tranzitoriu oclusiv (= sindrom coronarian acut fără supradenivelare permanentă a segmentului ST). prezenţa plăcii: ■ este responsabilă de o disfuncţie endotelială secundară defectului de contact între endoteliu. ar fi incriminate mecanisme vasculare (fragilizare prin ruptura microvaselor plăcii) sau inflamatorii. claudicaţie). . sinteză de ţesut conjunctiv. ' 1 ■ mecanismele care favorizează ruptura plăcii sunt încă slab elucidate. ■ explică de asemenea adeziunea şi apoi pătrunderea monocitelelor în subendoteliu după exprimarea moleculelor de adeziune.

trunchi celiac. AIT. AVC Sindrom coronarian acut.. * .coronare.128 up r ç Arterele carotide. . . va fi efectuat test de efort. se va realiza o ecografie cardiacă pentru a completa aprecierea riscului cardiac polivascular. Frecvenţa asocierilor (cu titlu indicativ): .diagnosticarea ischemiei miocardice va fi realizată «pe scară largă» la pacientul asimptomatic ţinând sea­ ma de gravitatea şi de frecvenţa leziunilor coronare la pacienţii polivasculari şi va fi sistematic prescrisă înainte de chirurgia vasculară periferică. artere ale membrelor inferioare) va fi prescrisă doar în caz de simptomatologie sau de anomalie a examenului clinic sau în cadrul unui bilanţ preoperator al trunchiurilor supraaortice. .90% dintre subiecţii cu un anevrism al aortei abdominale au o arteriopatie. AIT. aortă abdominală.) ACOMI (claudicaţie intermitentă.4. a.. sub-clavicuiare şi vertebrale Arterele coronare Aorta abdominală (localizarea cea mai frecventă) l&ltt' *Ip 1 Placă de aterom ruptă : ' J ■ ■ ...carotidiene. 50% au leziuni strânse ale ar­ terelor renale şi 40% au o coronaropatie. . 15% au leziuni carotidiene strînse. .. Ischemie mezenterică Tromboza arterelor renale Ischemie acută a membrelor inferi­ oare ■ É!|#êiC g r • ■ 1 " 1 ' .ale aortei şi ale ramurilor acesteia: ■ anevrism al aortei abdominale (mai rar al aortei toracice). ■ leziuni ale arterelor viscerale (artere renale. . impotenţă) V.leziunile coronare ale pacienţilor polivasculari sunt în general mai severe decât media şi justifică cel mai adesea o revascularizare chirurgicală.. Consecutive prezenţei factorilor de risc multipli. în caz de suspiciune a unei coronaropatii. ".... .. Implicaţii practice: .20% dintre coronarieni au un anevrism aortic abdominal..).. drop-attack (vertebrale) Angor de efort Anevrisme ale aortei abdominale Artera mezenterică Artera renală Arterele membrelor inferioare Angor mezenteric Stenoza arterei renale (insuficienţă renală.9. . examen vascular) a altor localizări ale ateromului.o ecografie Doppler arterială (trunchiuri supra-aortice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ..25% dintre arteriopaţi sunt coronarieni.. ischemie mezenterică..prezenţa leziunilor ateroscleroase într-un teritoriu justifică depistarea clinică (simptomatologie. EPA flash... . 15% o arteriopatie a membrelor inferioare seve­ ră şi 10% leziuni carotidiene semnificative. asociat bilanţului factorilor de risc şi realizării unei ECG de re­ paus. . .50% dintre pacienţii cu leziuni carotidiene simptomatice au o coronaropatie cu leziuni semnificative. în paralel.. 50 BOOK DES ECN . boala embolilor de colesterol.. angor instabil Ischemie acută în aval de placa ruptă: ischemie acută a membrelor inferioare (Ml). Bolnavul poliateromatos Prezenţa leziunilor ateroscleroase multifocale: .ale arterelor membrelor inferioare şi ale bazinului mic..... adesea ignoraţi sau neglijaţi..1. .

Pontajele aortocoronariene sub circulaţie extracorporală reprezentând un risc important de AVC în caz de leziuni carotidiene. ACOMI). Tratament ■ Depistarea şi tratamentul factorilor de risc++++.i ■ IEC. prioritatea va fi revascularizarea carotidiană şi coronară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 51 . VI. BOOK DES ECN . ■ Statine indicate în mod sistematic în prevenţia secundară (AVC. apoi coronare). ■ Antiagregante plachetare (aspirină sau clopidogrel Plavix®) indicate în mod sistematic în prevenţia secun­ dară (AVC. LDL ţintă < 1 g/l. oricare ar fi nivelul de LDL colesterol.în caz de leziuni multifocale chirurgicale. Interes nedovedit în prevenţia primară. Leziunile aortei abdominale şi ale arterelor membrelor inferioare vor fi tratate ulterior. . chirurgia va fi ori combinată.. coronaropatii. ARA II din ce în ce mai utilizate la pacientul polivascular. coronaropatii. ACOMI). ori efectuată în doi timpi (carotide.

HTA este definită printr-o presiune arterială sistolică (TAs) > 140 mmHg şi/sau o presiune arterială diastolică (TAd) > 90 mmHg. automăsurată < 135/85 mmHg.HTA este esenţială în 90% din cazuri. • diagnosticul de hipertensiune arterială are la bază... II. • în caz de cifre ridicate: confirmarea HTA prin mai multe măsurări la diferite intervale de timp. de consultaţie sau HTA «de halat alb» este definită printr-o HTA la cabinetul medical (> 140/90 mmHg) care contrastează cu o TA scăzută la domiciliu: MAPA < 125/80 mmHg. • definirea HTA în tensiune automăsurată şi măsurarea ambulatorie a presiunii arteriale: automăsurată = 135/85 mmHg. MAPA 24 ore: = 130/80 mmHg. .HTA este un factor de risc cardio-vascular independent. • completată cu Holter MAPA sau luarea tensiunii la domiciliu dacă există efect «de halat alb» sau suspiciune de HTA labilă. la înălţimea inimii. aşezat. . atât prin presiunea arterială diastolică(/TAd) cât şi prin presiunea arterială sistolică(/TAs) şi prin pulsul presiunii (mai ales la subiectul vârstnic): ■ mortalitatea cardio-vasculară globală crescută de 2 ori. ■ risc faţă de o arteriopatie a arterelor membrelor inferioare şi a aortei crescut de 2 ori.Prevalenţa HTA în Franţa este de 10 -15% . Ea creşte cu vârsta (1% în al treilea deceniu. măsurarea presiunii arteriale humerale cu manşeta: cel puţin două măsurători la un minut una de cealaltă. ■ apariţia unei insuficienţe cardiace crescută de 4 ori. . MAPA somn: = 120/70 mmHg. la cele două braţe. liniştit.. în mod clasic. ■ risc de AVC crescut de 7 ori..Hipertensiunea arterială la adult D avid A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESH-EŞC2007 cu privire la managementul HTA în mediana generală şi actualizarea 2005 a ANAES (Agen- I. fără să fi băut cafea sau alcool timp de o oră înainte şi fără să fi fumat în ultimele 15 minute. ■ apariţia unei coronaropatii crescută de 3 ori.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Se va avea în vedere luarea tensiunii in picioare la pacienţii în vârstă şi diabetici++.. MAPA trezire: = 135/85 mmHg.se disting trei stadii: HTA uţoară .. Diagnostic • HTA necomplicată este total asimptomatică.cu relaţie graduală între cifrele TA şi riscul cardio-vascular. . HTA moderată-gradul II 160-179 100-109 HTA severă-gradul III > 180 > 110 TAs TAd 140-159 90-99 ..gradul 1 '* . 52 BOOK DES ECN . cu o manşetă adaptată morfologiei pacientului+++. • HTA izolată. . Generalităţi 9 . 50% în al nouălea) şi este mai frecventă la subiecţii din rasa neagră şi la femei. subiect în repaus. de cel puţin 5 minute.

semne cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom). revascularizare coronară. ■ precizarea nivelului de intervenţie faţă de HTA şi de o eventuală dislipidemie. Diagnosticul afectării organelor ţintă = semne paraclinice de răsunet ale HTA • hipertrofie ventriculară stângă. HTA secundară) Examen clinic complet cu anamneză (administrare de medicamente++). infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin).. ' * boala cerebrovasculară: AVC ischemic sau hemoragie..1. boala renală: nefropatie diabetică. angor. retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate. Aprecierea riscului cardio-vascular global (cf. adică aproximativ 30 minute. V. • microalbuminurie semnificativă (30-300 mg/zi) şi/sau discretă creştere a creatininei şi/sau clearance creatininic < 60 ml/min..m/s. insuficienţă renală. • vârsta (> 50 ani la bărbat şi > 60 ani la femeie). • alţi parametri care trebuie luaţi în considerare în cadrul managementului unui pacient hipertensiv: .1 mmol/1). • grosimea intimă-medie > 0.. edem papilar.130 III. VI. paragrafului 129) care să permită: ■ sensibilizarea pacientului şi motivarea acestuia pentru gestionarea factorilor lui de risc. .existenţa unui sindrom metabolic++++. accident ischemic tranzitoriu. Identificarea elementelor în favoarea unei etiologii curabile (cf.60 g /l (4.. • diabet (tratat sau netratat). boala vasculară periferică.. diagnosticarea sindromului Cushing.sedentaritate (absenţa activităţii fizice regulate. ® tabagismul (actual sau oprit de mai puţin de 3 ani).9 mm sau placă carotidiană şi/sau velocitatea undei de puls carotidofemurale/ PWV> 12. . AVC precoce (< 45 ani). Sunt consideraţi ca factor de risc cardio-vascular: . BOOK DES ECN .40 g /l (1 mmol/1) oricare ar fi sexul.. consumul excesiv de alcool (mai mult de 3 pahare de vin/zi la bărbat şi 2 pahare/zi la femeie). de 3 ori/săptămână). insuficienţă cardiacă congestivă.. proteinurie (> 300 m g/24 ore). • dislipidemie: LDL-colesterol > 1. Identificarea semnelor clinice de răsunet ale HTA • • • • • boala cardiacă: infarct miocardic..9. • antecedente familiale de accident cardio-vascular precoce (infarct miocardic sau moarte subită înainte de vârsta de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 53 . HDL-colesterol < 0. IV.

cu eficienţă timp de 24 ore. afectare de organ ţintă clinic = boală cardio-vasculară sau renală. VII. 1 ! ' a I?. inhibitorii calcici şi antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA II). I sau II). • Toate aceste examinări permit stabilirea prognosticului. se vor utiliza aliskiren.sfaturi igieno-dietetice (indicate întotdeauna) şi tratament nemedicamentos al HTA: ■ normalizarea greutăţii în caz de suprasarcină ponderală... > 3 factori de risc cardio-vascular şi/sau afectare paraclinică de organ ţintă. este necesar uneori să se recurgă la biterapie.. indiferent de gradul HTA. • ETT (ecocardiografie transtoracică) • Eco-Doppler al arterelor carotide (măsurarea complexului intimă. ■ reducerea consumului de lipide saturate.9.®? ™ .1 mmol/l sau 110 mg/dl) în caz de HTA secundară sau complicată.. la tri-terapie. • în caz că TA ţintă nu se atinge într-un termen de cel puţin 4 săptămâni. • debutează cu o monoterapie sau o biterapie cu doze mici pentru fiecare medicament. oricare ar fi gradul HTA. trigliceride serice âjeun • creatininemie şi estimarea debitului de filtrare glomerulară • Acid uric seric • Kaliemie fără garou • Hemoglobina şi hematocrit • Bandeletă urinară (BU) pentru a identifica pro­ teinuria (de cuantificat dacă BU +) şi hematuria • ECG de repaus Examinări recomandate ' . LDL şi HDL-colesterol. 54 BOOK DES ECN .. se vor realiza examinări complementare suplimentare orientate. betablocantele.. • cele 5 clase terapeutice de utilizat în primă intenţie sunt diureticele. ■ ■ ■ o a Î * c ta re ! . chiar la quadri-terapie. mai ales pragul de intervenţie cu medicamente antihipertensoare. .. . creşterea dozelor pe paliere până la TA ţintă.1. Tratamentul HTA esenţiale . şi/sau diabet..or n . ■ favorizarea respectării tratamentului. Examinări sistematice • glicemie ptasmatică (de preferinţă âjeun) • colesterol total. ■ activitate fizică regulată. ■ diminuarea consumului de alcool şi a altor excitante (cafea. • privilegiază medicamentele administrate într-o singură priză.. I sau II.medie) • microalbuminurie (esenţială la diabetici) • • • • cuantificarea proteinuriei dacă bandeletă urinară pozitivă index gleznă/braţ td viteza undei de puls Fund de ochi (daca HTA este severă) • glicemie plasmatică postprandială (dacă glicemia â jeun > 6. oricare ar fi medicamentul utilizat. stratificarea riscului cardio-vascular global++++++ şi orientarea managementului terapeutic.educarea pacientului. • cel mai important este să se scadă în mod eficient TA. ceai).6 luni de respectare riguroasă a regulilor igie­ no-dietetice sau din start în caz de risc cardio-vascular crescut (HTA de gradul 3. e. ■ depistarea şi tratamentul celorlalţi factori de risc++++ (sevraj tabagic.. tratamentul dislipidemiei).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ limitarea aporturilor de sare (5-6 g/zi)..tratamentul medicamentos: • debutează în caz de persistenţă a TA crescute după 3 . • în a doua intenţie. . alfablocante şi antihipertensoare centrale. . şi/sau sindrom metabolic.130 • — î— f - î . managementul diabetului.. inhibitorii enzimei de conversie (IEC). ^ ga.

® diagnosticare: falsă HTA (manşetă mică pe braţ gros.ÎS HTA esenţială necomplicată DID: proteinurie.reprezintă 5-10% dintre cazurile de HTA. insuficienta respectare a tratamentului. labetalol Inhibitori calcici (Loxen®) Betablocante IEC sau ARA II sau anticalcice Betablocante. . nerespectarea sau modificarea regulilor igieno-dietetice. ■ HTA cu apariţie sau agravare rapidă. HTA secundară neelucidată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 55 . : - BOOK DES ECN . «HTA de halat alb»). nefropatie diabetică D N ID : microalbuminurie sau proteinurie. suprasarcină volemică. adminis­ trarea de medicamente care cresc TA. t .•.se va avea în vedere în următoarele situaţii: ■ HTA la subiectul tânăr. diuretice sau IEC Anticalcice Se va acorda prioritate diureticelor tiazidice şi inhibitorilor calcici patie diabetică HVS Insuficienţă cardiacă Coronarieni cronici D upă infarct miocardic ACOMI Antedecente de AVC sau de AIT Insuficienţă renală Sarcină Sindrom metabolic Subiect tânăr Subiect vârstnic Subiecţi de rasă neagră HTA rezistentă * • definiţie: eşec al scăderii TA sub măsuri igienodietetice asociate unei triterapii antihipertensive. ■ ■ HTA rezistentă. . diltiazem) Betablocante IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) Anti-aldosteronice (Aldactone®) Anticalcice Diuretice tiazidice IEC IES şi/sau ARA II Metildopa. HTA secundară . nefro­ Medicamente recomandate Diuretice tiazidice IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) ARAII IEC ARAII Diuretice tiazidice IEC sau ARAII Diuretice tiazidice Betablocante ale IC Antialdosteronice (Aldactone®) Betablocante Anticalcice bradicardizante (verapamil. ■ HTA malignă. apnee a somnului. dintre care un diuretic tiazidic.

activarea secre­ ţiei de renină. prin angioscaner).feocromocitom: ■ mecanism: tumoră cu celule cromatofine. ideal în cursul unui puseu de tensiune. ■ estroprogestative. a cauze: ateroscleroza (subiect vârstnic.sau bilaterală. ■ glomerulonefrite cronice. diuretice. . ■ nefropatii diabetice. polivascular. ■ explorări morfologice prin scaner sau RMN suprarenal. ■ semne evocatoare: poliarteriopatie. chiar prin dozări etajate ale reninei în vena cavă inferioară (cu raport > 1. kaliureză importantă. factori de risc). forme familiale care se integrează în neoplazii endocriniene multiple (NEM). ■ hipoplazie sau distrucţie renală unilaterală printr-o pielonefrită cronică. ■ confirmare uneori dificilă prin dozarea metanefrinelor şi normetanefrinelor urinare pe 24 ore. ■ tratament: angioplastie++++. hipoperfuzie renală. o hidronefroză. alcaloză metabolică. de unde HTA cu hiperaldosteronism cu renină crescută. ■ cauze: adenom suprarenalian Conn. diabet. care secretează catecolamine.iatrogenă: ■ simpaticomimetice (vasoconstrictoare nazale).şi betablocante. EPA „flash” repetitiv. s ■ cocaină. 56 BOOK DES ECN . o polichistoză renală. benignă în 90% din cazuri. . ■ semne evocatoare: hipokaliemie severă. dacă nu prin arteriografie (realizată în preoperator sau în preangioplastie). ■ confirmarea responsabilităţii stenozei în HTA prin scintigrafie renală.5 în favoarea părţii hipoperfuzate). o tuberculoză. ■ semne evocatoare: triada cefalee-transpiraţii-palpitaţii cu „flush” cutanat în cursul puseelor de ten­ siune. mai rar fibrodisplazia (femeie tânără). . Se va elimina un pseudohiperaldosteronism primar indus de către glicirizină (alimentar) analog aldosteronului. inhibiţia secreţiei de renină (renină scăzută).HTA renovasculară: ■ mecanism: stenoză strânsă de arteră renală uni. hiperplazie bilaterală a suprarenalelor. ■ vascularite.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . mai ales antagonişti ai receptorilor angiotensinei II). suflu lombar sau paraombilical. eliminare masivă de potasiu (hipokaliemie). ■ AINS. ■ confirmarea stenozei arteriale obţinută ideal prin angio-IRM (în lipsă. hipokaliemie.. . .. ■ corticoizi. scintigrafie cu MIBG. apoi de angiotensină şi de aldosteron.nefropatii: ■ glomerulonefrite acute şi insuficienţă renală acută datorată defectului de eliminare a apei şi sodiului. asimetrie de dimensiune a rinichilor. agravare a funcţiei renale după administrarea IEC (dacă stenoză bilaterală) sau corecţie a HTA dacă stenoză unilaterală. . ■ amfetamine. Aceste două teste pot fi sensibilizate prin administrarea de captopril. ■ depistarea prin ecografie Doppler arterială a aortei şi a ramurilor acesteia (eficientă. responsabil de o creştere a volemiei. Dozări realizate la distanţă de orice tratament interferent (IEC. ■ nefropatii interstiţiale cronice. de sediu medulosuprarenal în 90% din cazuri. -to x ic e : • . cu excepţia subiec­ tului obez). ■ confirmarea naturii primitive a hiperaldosteronismului prin dozarea activităţii renină-aldosteron plasmatic (renină scăzută cu aldosteron crescut). ■ ciclosporine.hiperaldosteronisme primare: ■ mecanisme: creşterea producţiei de aldosteron cu creşterea reabsorbţiei de sodiu la nivelul tubu­ lui contort distal. ■ tratament chirurgical sub alfa. ■ alcool. disecţia sau stenoza posttraumatică. natremie care rămâne normală datorită unei scăpări a fenomenului de retenţie de sodiu.

mîn a doua intenţie: derivaţi nitraţi. ■ bilanţ sanguin iniţial: ionogramă sanguină. VIII. sindrom Cushing: ■ mecanisme: creşterea secreţiei de cortizol. a dispneei). insuficienţă cardiacă. . paragrafului 220). suflu sistolic sau continuu interscapulovertebral stâng. înpractică.. ■ regim desodat. . cu excepţia EPA. . . adenom suprarenalian. a bilanţ etiologic pe parcurs. ■ fund de ochi în urgenţă în caz de criterii de malignitate. a monitorizare a tensiunii care să permită aprecierea corecţiei progresive a cifrelor TA. . LDH.o TAs > 180 mmHg şi/sau o TAd > 110 mmHg la un pacient de obicei normotensiv (spontan sau subefectul unui tratament antihipertensiv). .. .Criză acută hipertensivă: creştere brutală a presiunii arteriale peste cifrele obişnuite cu.1. cu excepţia insuficienţei cardiace latente sau patente. alfablocante (urapidil Eupressyi®). .HTA «malignă» definită printr-o criză acută de hipertensiune (TA > 180/110 mmHg) însoţită de suferinţă viscerală (= urgenţă hipertensivă) şi de o retinopatie hipertensivă severă.9. ■ semne evocatoare: HTA doar la membrele superioare. obezitate. scăderea pulsului femural sau distal. Puseu hipertensiv. corticoterapie pe termen lung. Cushing paraneoplazic. vergeturi. HTA malignă . ECG.). a tratamentul complicaţiilor şi al factorilor agravanţi. stimulând secreţia de renină. pacienţii dezvoltând adeseori o hipovolemie.. cardiologie şi vascular. mevitarea diureticelor. ■ hipoperfuzie de aval care stimulează secreţia de renină. . haptoglobină. ■ identificarea unei cauze de HTA secundară. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 57 . hidratare abundentă. ■ privilegierea inhibitorilor calcici intravenoşi pe seringa electrică (nicardipină Loxen® 5 .coarctaţie de aortă: ■ mecanism: stenoză aortică la nivelul istmului (în aval de ostiumul arterei subclaviculare stângi). repaus la pat. durere acută. eliminarea unui factor agra­ vant (febră. ■ cauze: boala Cushing (cf. bilirubină totală şi liberă). Evaluarea pacientului: 9 aprecierea toleranţei (anomalii la examenul neurologic. mîn absenţa criteriilor de malignitate: diminuarea progresivă a presiunii arteriale+++ pentru a evita un AVC ischemic legat de o scădere prea rapidă a TA medii. admi­ nistrarea de toxice. prezenţa angorului. diagnosticarea unei hemolize (schizocite. radiografie pulmonară. starea de hidratare. criză de angoasă. mmonitorizare.tumori carcinoide.hipertiroidism. ■ semne evocatoare: facies cushingoid. de angiotensină şi de aldosteron. .hipercalcemie. bilanţ hepatic complet. BOOK DES ECN .hiperparatiroidie. hemoleucogramă.acromegalie.. • ■ identificarea unei cauze favorizante: oprirea tratamentului antihipertensiv (efect rebound).130 ■ explorări morfologice prin RMN suprarenal.hipercorticism.Tratament: ■ spitalizare dacă HTA malignă. miastenie.1 0 mg/h) •în primă intenţie. de excitante sau a unui tratament prohipertensiv. enzime cardiace. labetalol Trandate®.

disecţie aortică) Şi/sau renal (insuficienţă renală acută prin nefroangioscleroză malignă) Şi/sau hematologic (microangiopatie trombotică cu ane­ mie hemolitică. în caz de creştere cronică a TA Şi/sau retinopatie hipertensivă severă (cefalee..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . infarct miocardic. vărsături.. Urgenţă hipertensivă Prognostic bun Risc vital pe termen scurt 58 BOOK DES ECN . eclampsie. Creşterea tensiunii tranzito­ rii fără suferinţă viscerală «HTA severă». convulsii.) Şi/sau cardiologie (EPA. chiar confuzie sau comă). encefalopatie. trombopenie).TAs > 180 mmHg şi/sau TAd >110 mmHg Răsunet visceral++++ Fără răsunet visceral Neurologic (AVC.

. epigastric (digestiv).iradierile: la membrele superioare. tumoră rahidiană. embolie pulmonară. melenă. calmate de către pansamente digestive (reflux. câteva minute (angor stabil sau instabil). ulcere).modificările simptomelor: poziţionale sau posturale (parietal). ' . dorsal (rahidian). infarct al ventriculului drept. spondilodiscită.şi mediosternal în bară sau cervical (angor). disfagie. la fălci. pleurală). pneumotorax. diminuate în anteflexie (pericard). spasm esofagian). infarct. .durata: foarte rapidă. pericardică. claudicaţie a membrelor inferioare.puls paradoxal (tamponadă. . rectoragii. Semne cardio-vasculare . hemoptizie. embolie pulmonară severă). intermitente de la epigastru la gât (reflux). . palpitaţii. boala tromboembolică).sindrom dismorfic de tip Marfan (disecţie aortică. in­ tercostale (rahidian). Antecedentele (cardio-vasculare. calmate foarte rapid de trinitrină (angor.tipul: apăsare sau constricţie (angor sau pericardită). pneumopatie. zona zooster intercostală. La sfârşitul anamnezei. edem unilateral al membrelor inferioare (flebite). la umăr (angor).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 59 . . ORL). anorexie. durere sfâşietoare (disecţie aortică). embolie pulmonară. junghi (pleură).cardio-vasculare: lipotimie. . crescute în inspiraţie profundă sau de către tuse (pleurală sau pericardică). precordial sau sub-mamar stâng (funcţional). .respiratorii: tuse. . infarct al ventricului drept. BOOK DES ECN . Datele anamnezei Factorii de risc (ateroscleroza.modul de apariţie şi de oprire: legat de efort (angor). expectoraţie. Tratamente în curs .febra: embolie pulmonară. Examen clinic Semne generale . arsuri (digestiv). . digestivă sau atipică.sediul: retro. digestive.generale: astenie. . dispnee. pneumotorace). pericardită.ORL: disfonie. disecţie aortică. pleurală.insuficienţă cardiacă stângă sau globală (infarct). . infarct al ventriculului drept. tamponadă). câteva secunde (durere funcţională).'■. pleurezie. transfixiant sau migrator (disecţie aortică). trebuie să se poată vorbi de durere anginoasă. . insensibile la trinitrină (infarct şi dureri necoronariene).numai insuficienţă cardiacă dreaptă (embolie pulmonară.stare de şoc cardiogen (infarct.< > ^ ‘ Caracteristicile durerii . câteva ore sau mai multe zile (alte dureri incluzând infarctul). respiratorii.digestive: pirozis. postprandial (digestiv). Semnele asociate . . hematemeză. tamponadă). bronho-pulmonară sau ORL. laterotoracic sau la baza toracelui (pleura). pleurală. activate la palpare (parietală.Durerea toracică acută si cronică j D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte Motiv frecvent de consultaţie Diagnostic bazat pe examinare clinică şi pe ECG care trebuie să permită eliminarea sistematică a unor dia­ gnostice care pun în joc prognosticul vital: sindroame coronariene acute.alterarea stării generale: ulcer gastroduodenal. . pericardită complicată cu tamponadă. sincopă.

tulbu­ rare a cunoştinţei. trebuie să ne asigurăm de absenţa detresei vitale: stare de şoc.repetare în caz de nevoie (mai ales după testul cu trinitrină). . ischemie a membrelor (disecţie aortică). . V4R). ■ hipertrofie ventriculară stângă majoră.197 .anomalii la auscultaţie: frecare pericardică. suflu de comuni­ care interventricular sau de insuficienţă mitrală (infarct). convexă în sus. unde T gigante Supradenivelare a ST corectată cu trinitrină Supradenivelare moderată. renală. . detresă respiratorie. Bilanţ paraclinic ECG ’ . . ■ bloc de ramură stâng. neevolutivă Asociat unei unde Q Cel mai frecvent în V. . V3V„ 2 3 4 I | Pericardltă acută Spasm coronarian-sindrom Prinzmetal Anevrism ventricular stâng - 60 BOOK DES ECN . abolirea pulsului periferic. VE.asimetrie tensională. edem pulmonar care complică un infarct). în funcţie de caz .examen cutanat (Zona Zoster).etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: Infarct pe cale de constituire Semn în oglindă (supradenivelare) = patognomonic Subdenivelare focalizată la un teritoriu vascular j j Subdenivelare convexă în sus Evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST Subdenivelare a ST rezistentă la trinitrină Subdenivelare difuză Supradenivelare concavă în sus Fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei) Subdenivelare a PQ.o ECG percritică normală elimină o durere de origine coronariană. . pancreatică.a se ţine seama şi de faptul că ECG este dificil interpretabilă sau neinterpretabilă în următoarele situaţii: ■ stimulator cardiac. ■ tulburări metabolice (diskaliemie) sau administrare de digitalice.flebite.1. fixă. microvoltaj Supradenivelare a ST rezistentă la trinitrină Supradenivelare focalizată la un teritoriu vascular Supradenivelare gigantă.palparea zonelor ganglionare cervicale (tumoră toracică sau cervicală).detresă respiratorie acută (embolie pulmonară. Semne respiratorii .optsprezece derivaţii (V7 V8 V9. în toate cazurile.sindrom de condensare parenchimatoasă. . .examen abdominal (patologie veziculară. identificarea leziunilor traumatice parietale. suflu de insuficienţă aortică (disecţie aortică). . pneumotorace compresiv. . V3R. .comparat dacă este posibil cu un traseu de referinţă. gastroduodenală). pneumopatie hipoxemiantă.11.examen rahidian. .sindrom de revărsat pleural gazos sau lichidian al pleurei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

tahicardie şi bradicardie extremă) cu atât mai mult cu cât există leziuni coronare strânse.foarte sensibil.197 Sindrom de repolarizare precoce Supradenivelare moderată. depistarea unei hemoragii oculte pe leziune digestivă).bilanţ hemostază şi discreazie (înainte de instituirea de anticoagulante. chiar infime. . ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. stare de şoc. în general. . fixă.o dozare a mioglobinei sau troponinei I negativă elimină aproape întotdeauna diagnosticul de infarct m io­ cardic. o pneumopatie sau o cardiopatie complicată cu un edem pulmo­ nar. datorită marii lor sensibilităţi. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură.dacă se suspectează o flebită sau o embolie pulmonară. hipertrofie ventriculară. neevolutivă Supradenivelare a punctului J Cel mai frecvent în V. ■ întotdeauna trebuie să ne asigurăm că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări r> a se înregistra 18 derivaţii++++. . angor instabil cu leziune (subdenivelare) per. . V. 11. ştiind că prezenţa unui efect shunt nu este specifică. sportiv. semn foarte specific. hipertrofie ventriculară. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. bandeletă urinară. o creş­ tere a troponinei poate fi observată în caz: * de angor instabil complicat cu un infarct rudimentar.cuplată cu dozarea lactazelor în situaţia stării de soc.anomalii ale undei T (utilitatea comparării traseelor): • înainte de toate. dar puţin specific datorită numeroaselor rezultate fals-pozitive. . V. tulburări metabolice. angor instabil cu ischemie (subdenivelare) per. In funcţie de caz . în caz de negativitate iniţială.bilanţ. este aproape întotdeauna element al unei necroze miocardice. CRP). ■ de miopericardită virală.dacă se suspectează o embolie pulmonară. chiar bacteriologic în funcţie de prezentarea clinică.nu contraindică o fibrinoliză ulterioară în caz de infarct. D-Dimeri .ionogramă sanguină cu titlu «sistematic». ■ ca recoltarea să fie făcută dincolo de a şasea oră de la începutul durerii: se va repeta la nevoie la a 12-a oră.1. tulburări metabolice.o creştere a troponinei. ■ de embolie pulmonară (suferinţă a ventriculului drept). BOOK DES ECN . din rasa neagră Bloc de ramură Hipertrofie ventriculară Preexcitare ventriculară de tip Wolff-ParkinsonWhite Sindrom Brugada Tulburări de repolarizare secundară . dar care nu este întotdeauna sinonimă eu un infarct pe cale de constituire.bilanţ hepatic şi pancreatic. digitalice).sau postcritică. Gazometrie arterială . Indicatori de necroză miocardică . ■ şi în toate cazurile de ischemie miocardică «funcţională» (anemie acută. . digitalice). hipoxemie acută. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 61 .etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ înainte de toate. inflamator (hemogramă. cu condiţia: ■ ca durerea să aibă o durată suficientă pentru a produce o necroză miocardică (30 minute sau mai mult de durere permanentă). 2 3 4 Subiect tânăr.sau postcritică. .

Disecţia aortică .se va confirma: ■ embolia prin angioscaner sau scintigrafie pulmonară. ■ tamponada (ecografie).se va aprecia extinderea la coronare (infarct). întrucât rata de mortalitate spontană este de de 1% pe oră. la valva aortică (IA acută).diagnosticarea anomaliilor: ■ pleurale (revărsat gazos sau lichidian). ■ parietale (tasare vertebrală. sindrom alveolo-interstiţial.ulcer gastroduodenal sau esofagian. ■ digestive: hernie hiatală. . dispariţia pulsului) precum şi în lărgirea mediastinului la radiografia tora­ cică. parenchimatoase (pneumopatie. lărgire a mediastinului.indicaţie de fibrinoliză în caz de embolie pulmonară complicată de şoc hemodinamic. HTA. cardiomegalie). . fractură costală).uneori practicată pentru a aprecia cinetica segmentară şi globală atunci când diagnosticul de infarct este îndoielnic. pneumoperitoneu. litiază veziculară. paragrafului 135) .tratament medical în disecţiile de tip B (= fără afectarea aortei ascendente) constând într-un control tensi­ onal optimal ± tratament endovascular prin endoproteză acoperită în caz de malperfuzie a unui organ. . .se va rezerva diagnosticului de urgenţă al patologiilor pericardice (transtoracică) şi ale aortei ascendente (transesofagiană).1. sarcină). 62 BOOK DES ECN . Anticoagulantele sunt contraindicate.pneumopatii infecţioase cu reacţie pleurală. gazometrie. . ■ tromboza venoasă profundă prin ecografie Doppler venoasă.control strict al presiunii arteriale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . la pericard (tamponadă). .197 Radiografia toracică .spasm esofagian. D-dimeri şi clişeul pulmonar. .se vor elimina cele două complicaţii vitale: ■ miopericardita (se va verifica normalitatea enzimelor). . . Ecografia cardiacă . atelectazie). .se va confirma diagnosticul în urgenţă prin ecografie cardiacă transesofagiană şi/sau angioscaner+++. neoplazică. liză costală sau vertebrală. prezenţa anomaliilor arteriale (asimetrie tensională.pleurezie infecţioasă. normalitatea ECG percritic. adeseori sensibil la trinitrină. sprijinit de către ECG. Dureri pleuropulmonare . Embolia pulmonară (cf. . I.tratament simptomatic cu aspirină. 11. paragrafului 132) Pericardita acută (cf.chirurgie în urgenţă în caz de disecţie a aortei ascendente (tip A). Dureri de origine digestivă . ■ cardio-vasculare (hiluri mari. . . imobilizare. . nodul.anticoagulare eficientă imediat ce diagnosticul este suspectat.sistematică. paragrafului 274) . Anticoagulantele sunt contraindicate.pneumotorace. la aorta abdominală şi ramurile ei.suspectată în context (sindrom Marfan. .diagnostic evocat clinic. diafragmatice (ascensiune a cupolei).reflux gastro-esofagian. Etiologia şi atitudinea terapeutică Sindroame coronariene acute (cf.

. pentru a efectua o supraveghere de 24-48 ore (examen clinic.sindrom Tietze (durere în articulaţia condrocostală sau sternoclaviculară reprodusă prin palpare).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 63 .. dacă există anomalii chiar minime ale ECG sau dacă pacientul prezintă factori de risc de ateroscleroză. . în practică în afara diagnosticelor evidente (infarct. ETT. Dureri parietale .). pielone­ frita.frecvente la femeia tânără. . metastază). se va apela la toate mijloacele pentru a-1 elimina cu certitudine în cel mai scurt timp..nevralgie intercostală pe hernie discală sau leziune vertebrală dorsală. fie şi atipică pentru un angor. colopatia funcţională. . pancreatita acută. . neurotonică şi la pacienţii cu prolaps valvular mitral.precordialgii submamare pongitive. . BOOK DES ECN .diagnostic de eliminare. de îndată ce diagnosticul de embolie pulmonară sau de disecţie aortică este evocat. Dureri «funcţionale» . ECG. . abcesul sub-frenic.asociate palpitaţiilor.zona intercostală dificil de diagnosticat în perioada preeruptivă. Se va spitaliza orice caz de durere toracică. .posttraumatic. în acelaşi mod. mielom multiplu). colica nefretică. dacă nu este vorba de o simptomatologie de efort.tasare vertebrală (osteoporoză.se vor avea în vedere şi afecţiunile abdominale cu iradieri toracice: colica hepatică. troponină). stabilă la un coronarian cunoscut al cărui bilanţ enzimatic şi ECG nu sunt modificate. orice durere anginoasă tipică va fi spitalizată. .tumoră vertebrală (metastază.

care devin din ce în ce mai strânse. prin dezechilibrul raportului aport/consum de oxigen al miocardului (M V 02 ).132 j ______________________________________________________________________________________________ ________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Angina pectorală si infarctul miocardic I. . apoi prin modificări ale ECG.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . hipertrofia ventriculară şi efectul antianginos al derivaţilor nitraţi. ea însăşi dependentă de grosimea. în principal al vasodilatatorilor venoşi care diminuează presiunile intracardiace. II. 64 BOOK DES ECN .M V 02 depinde de: ■ frecvenţa cardiacă: ceea ce explică efectul revelator al efortului sau al unei tahicardii asupra crizelor anginoase şi interesul terapeutic al tratamentelor bradicardizante (precum betablocantele).excepţional: ■ spasm coronar. . ■ coronarită (sifilis. ■ tensiunea parietală a miocardului. ceea ce explică relaţiile între ischemia miocardică. .prezenţa de leziuni coronare care provoacă o ischemie miocardică de efort. Takayashu). ■ malformaţii congenitale. Angorul stabil Fiziopatologie .ischemia induce anomalii ale metabolismului miocardic (trecere de la aerobioză la anaerobioză) care se evidenţiază prin anomalii de relaxare şi de contracţie. Etiologie .în 95% din cazuri ateroscleroză coronară. mai frecvent indus prin tulburări ale vasomotricităţii legate de prezenţa unei plăci de aterom. . pur în puţine cazuri (pe artere sănătoase) ca în sindromul Prinzmetal. de diametrul şi de presiu­ nea intraventriculară (legea Laplace). precum şi sub forma unei dureri anginoase.evoluţia naturală a leziunilor responsabile de angorul stabil se poate face în două moduri: ■ progresia regulată a leziunilor. cu manifestări anginoase din ce în ce mai frecvente pentru un prag de efort din ce în ce mai scăzut. ■ agravarea brutală sub forma unui sindrom coronar acut (angor instabil sau infarct miocardic) sau cu ocazia unei rupturi sau a unei tromboze a plăcii care provoacă o ocluzie sau o subocluzie coronară acută.9. tranzitorie şi reversibilă.

pentru a cuantifica pragul ischemic. a leziunilor cutanate. rar spontană. semne de insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sau de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD). ■ ecografia cardiacă transtoracică diagnostichează mai ales o disfuncţie ventriculară stângă şi o se­ chelă de infarct (hipo. insufici­ enţa cardiacă severă. examen vascular complet (puls periferic. a dislipidemiilor i (xantoame. In timpul crizei. ■ alte simptome asociate: dispnee sau edeme ale membrelor inferioare care pot conduce la suspiciu­ nea de insuficienţă cardiacă ischemică. cardiomiopatia obstructivă simptomatică. pentru a căuta semne de gravitate. electrică (fără subdenivelare a ST descendentă sau orizontală de mai mult de 2 mm) sau funcţională (fără defect de fixare în scintigrafie sau de contracţie în ecografie la efort. Contraindicaţiile testelor de ischemie sunt: infarctul miocardic care datează de mai puţin de 5 zile.vâr­ sta). BOOK DES ECN . suflu). ■ valvulopatii aortice în stadii avansate. stimularea cu pacemaker) care face imposibilă analiza modificărilor de efort. stenoza aortică strânsă simptomatică. • cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. bradicardie. ECG bazai perturbat (hipertrofie ventriculară. nevoia unei valori de localizare (cf. Management . xantelasma). ecografie de efort sau cu dobutamină.strategia diagnostică: ■diagnosticul angorului este înainte de toate clinic. Se va estima caracterul invalidant sau nu al crizelor anginoase şi nivelul de efort corespunzător pragului anginos. uneori asociate cu o subdenivelare a segmentului ST. palpitaţii sau sincope evocatoare de aritmie ventriculară. Testul va fi negativ dacă este condus la mai mult de 85% din frecvenţa maximală teoretică FMT (220 . impotentă. . ■ stare de şoc (colaps. ecografia cardiacă şi bilanţul factorilor de risc. cu excepţia sindromului Prinzmetal. episoade de AIT sau de AVC. calmată foarte rapid prin stoparea efortului şi de către trinitrină (mai puţin de un minut). scintigrafie de efort sau cu dipiridamol/persantină. hipoxemie.angor funcţional (de fapt aproape întotdeauna mixt. ■ un test de ischemie (ECG de efort. în principal sub formă de unde T inversate. Testul de ischemie va fi diagnostic. Examinările complementare indispensabile ma­ nagementului sunt ECG.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 65 . migrene şi sindrom Raynaud în favoarea unui angor spastic. organo-funcţional): ■ tahicardii. fără anomalie clinică (angor). ori pentru a aprecia eficacitatea tratamentelor instituite. tulburările de ritm ventricular. bloc de ramură.examen clinic: h în cadrul bilanţului bolii aterosclerotice: diagnosticarea HTA. •■ ECG este clasic normal în afara crizelor. în mod acessoriu o valvulopatie.sau akinezie). cu excepţia sechelelor de infarct. galop.anamneza: ■ durere anginoasă tipică de efort.. ■ anemie. ■ diagnosticarea cardiopatiei subiacente: suflu. în caz de durere toracică atipică. ECG evidenţiază anomalii de repolarizare. III. hipertrofie ventriculară sau tulburare de conducere asociată. sub persantină sau sub dobutamină). tahicardie ). ■ adeseori normal sau puţin contributiv. hipoxemie. pentru un angor sau în cadrul depistării coronaropatiei la un pacient cu factori de risc sau de evaluare. căutarea unei simpto­ matologii în favoarea unei afectări ateroscleroase difuze: claudicatie. . RMN cu dobutamină sau dipiridamol/persantină). tabelului de mai jos). ■ evaluarea factorilor de risc şi a antecedentelor cardiace personale. Alegerea testului de ischemie depinde de trei criterii: efort posibil sau nu. a tratamentelor.

De exemplu: atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa sau bisoprolol Cardensiel® 1. în cazurile de angor refractar. regulată şi proximală) şi responsabile de o ischemie (dovedită la nevoie prin testul de efort sau scintigrafie). de prescris în mod sistematic (prevenţia secundară). ■ statine. Efort realizabil Valoare localizatoare Interpretabil dacă ECG bazai anormal Sensibilitate dobutamină i Nu Da Da Da Da Da Da D a Nu Nu Da Da Da Medie Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Bună Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Specificitate Bună Excelentă ■ atitudinea diagnostică depinde de vârsta pacientului. atitudinea actuală este de a se propune aproape sistematic o coronarografie din start. bilanţ preoperator). ■ ivabradina Procoralan® poate fi utilizată ca alternativă la betablocante în caz de contraindicaţie sau de proastă toleranţă la aceştia în cazul pacientului coronarian stabil. a interventricularei anterioare proximale sau leziuni tritronculare. » 5 . de prognostic negativ.tratamente: ■ corecţia factorilor de risc cardio-vasculari. mai ales nocturn. de caracterul invalidant al angorului. de prezenţa unei disfuncţii ventriculare stângi sau a tulburării de ritm ventricular. Tahor® 10 mg l/z i.. bradicardie.1.9.132 ffiliilif ! i » in k S »*. în pre­ zenţa oricărui angor. ■ aspirină 75 . în poziţie şezândă. ■ caz particular al sindromului Prinzmetal: diagnosticul este preponderent clinic (angor de repaus. se va înlocui cu un derivat nitrat sau cu un inhibitor calcic bradicardizant (verapamil Isoptin®.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . coronarografia va fi propusă dacă angorul este jenant sau refractar la tratament medical. ■ IEC. context vasospastic cu migrenă şi sindrom Raynaud. BAV de gradele 2 sau 3. în caz de contraindicaţie sau de spasm. ■ revascularizare percutană prin angioplastie asociată implantării de stent ce se va propune în caz de leziuni coronare tehnic accesibile (cu atât mai uşor cu cât stenoza este mai scurtă. ■ derivaţii nitraţi sunt prescrişi sistematic sub formă de spray. ■ clopidogrel Plavix® doar dacă există stent în angor cronic stabil sau singur în locul aspirinei dacă există contraindicaţie pentru aspirină. astm sau BPOC severă) cu scopul de a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. tară. ■ clasic. ■ totuşi. LDLc ţintă < lg/1. 66 BOOK DES ECN .1 0 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. dar poate să se sprijine pe un Holter cu analiza segmen­ tului ST sau pe un test de provocare cu Metergin® realizat cu ocazia unei coronarografii. perindopril Coversyl® 5 .325 mg/zi. de contextul socioprofesional şi medical (afecţiune malignă. de eficienţa tratamentelor între­ prinse anterior. diltiazem Tildiem®). de exemplu. cu excepţia pacientului vârstnic sau în stare generală proastă. dacă există o disfuncţie ventriculară stângă sau dacă diagnosticul de angor rămâne îndoielnic în ciuda testului de ischemie.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS). de utilizat în caz de durere toracică. . cum ar fi stenoza strânsă a trunchiului comun. supradenivelare gigantă a segmentului ST în cursul crizelor). ■ betablocante (cu excepţia cazurilor de insuficienţă cardiacă. De exemplu. de caracterul tipic sau nu al durerilor toracice. la ore fixe. ecografie). Logica acestei atitudini este de a nu neglija leziuni coronare severe. de existenţa unei sechele de infarct (ECG. Ei sunt utilizaţi mai rar în tratamentul de fond.

IV. ceea ce va declanşa o activare a coagu­ lării şi constituirea unui tromb. Această ruptură antrenează pu­ nerea în contact a centrului lipidie al plăcii cu circulaţia sanguină. suntem în prezenţa clinică a unui SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) asociat cu o durere toracică de alură anginoasă asociată unor ano­ malii de repolarizare pe ECG (orice. ■ depistarea restenozei coronare după angioplastie (cf. ■ revascularizarea chirurgicală prin pontaj este preferată angioplastiei în caz de leziuni difuze tritronculare la un pacient diabetic cu disfuncţie ventriculară stângă sau în cazul leziunilor care afec­ tează trunchiul comun. . Indicaţie logică de pontaj în caz de chirur­ gie impusă de o valvulopatie. Orice SCA este legat de o reducere brutală a fluxului sanguin coronarian care survine cel mai frecvent secun­ dar unei rupturi (fisuri) a unei plăci ateromatoase. toleranţa tratamentului (absenţa insuficienţei cardiace. Atitudinea actuală este de a realiza o revascularizare prin angioplastie coronariană percutană + stent a marii majorităţi a leziunilor mono. o revascularizare a teritoriilor ischemice tre­ buie avută întotdeauna în vedere.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 67 .strategia terapeutică: ■ tratamentul medical optimizat este întotdeauna prescris. aceste indicaţii trebuie coroborate cu starea generală a bolnavului şi cu antecedentele acestuia. sau după un eşec al angioplastiei. supra). dar cresc riscul de tromboză de stent (este necesară o biterapie mai lungă aspirină-clopidogrel: un an pentru stenturile active versus o lună pentru stenturile inactive). a bradicardiei sau a BAV sub betablocante) apreciată în cadrul unei consultaţii trimestriale sau semestriale. La subiectul vârstnic sau cu tare viscerale. în cadrul SCA.'■ angioplastia cu implantare de stent pune problema restenozei intrastent (30% la 6 luni) şi care tre­ buie depistată printr-un test de ischemie. Este totuşi bine de ştiut că. cu excepţia agravării simptomatologiei. consumul de trinitrina în spray. aso­ ciat unei supradenivelări permanente a ST (sau asociat unui bloc de ramură stângă/BRS de apariţie recentă). oricare ar fi gravitatea sau pragul de apariţie a simptomelor. diagnosticarea unei disfuncţii ventriculare stângi sau apariţia unei anomalii a cineticii la ecografie (anual).monitorizare: ■ controlul factorilor de risc (bilanţ glucidolipidic anual). . cu excepţia unei supradenivelări permanente a segmentului ST). BOOK DES ECN . j Totuşi. ori în faţa suspiciunii de restenoză. Se înţelege prin SCA orice durere toracică de alură anginoasă care survine de novo. apariţiei unei seche­ le de infarct la ECG sau la ecografie. Stenturile active diminuează riscul de restenoză (10% la 6 luni). Atâta timp cât trombul nu este complet ocluziv. pragul de pozitivitate al testului de ischemie (nu este necesar control sistematic dacă pacientul este stabil clinic). la pacientul coronarian stabil. în caz de eşec (recidivă de angor sub tratament). Evoluţia naturală a SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) este de a merge spre ocluzia totală a arterei coronare. în acest caz suntem în prezenţa unui SCA cu supradenivelare permanentă ST (SCA ST +) care se caracterizează printr-o durere toracică permanentă. ■ depistarea complicaţiilor: infarctul miocardic depistat pe ECG (semestrial). tratamentul medical optim asociat controlului factorilor de risc cardio-vascular dă rezultate la fel de bune ca şi angioplastia percutanată. Realizarea unei coronarografii este aproape sistematică după un test de ischemie pozitiv. cel mai adesea tânără. aceste dureri toracice de origine ischemică sunt cel mai adesea asociate unor anomalii ECG. se va propune eventual coronarografia pentru a estima oportunitatea revascularizării. tipică infarctului miocardic.şi/sau bitronculare responsabile de ischemie. cu atât mai mult cu cât ECG a fost reali­ zată în timpul durerii.sau bitronculară. ■ eficacitatea tratamentului: frecvenţa crizelor anginoase. în mod prelungit sau de agravare recentă la un pacient cu sau fără antecedente coronariene. Poate fi asociat un anume grad de vasoconstricţie reflexă concomitentă. Atitudi­ nea nu este aceeaşi la un pacient de 50 ani şi la un pacient de 88 ani cu insuficienţă renală. o coronarografie este deci indispensabilă pentru a aprecia reţeaua coronara a pacientului şi a propune un tratament optim. a fără control coronarografic sistematic. Cel mai bun indicator de necroză miocar­ dică este creşterea troponinei. cu afectare mono. Infarctul miocardic în faza acută: preambul Infarctul miocardic este o necroză miocardică de origine ischemică. în general. în primă intenţie se va încerca tratamentul medical. Infarctul miocardic este secundar unui sindrom coronarian acut (SCA) datorat unei rupturi a plăcii de aterom.

examen clinic: ■ înainte de toate.ţesuturile necrozate neregenerându-se.. de comunicare interventriculară.9. antecedente cardiace. . de EPA.1. bradicardie. Sindromul coronarian cu supradenivelare permanentă a ST Fiziopatologie . dar care se dovedeş­ te dăunător pe termen lung.132 SCA Fără supradenivelare permanentă ST (SCA ST- Supradenivelare permanentă a ST (SCA ST+) Necroză miocardică = Infarct miocardic = Fără necroză miocardică troponina T sau I sau CK-MB Angor instabil Infarct fără undă Q Infarct cu undă Q V. . dar nu destul de perfuzate pentru a se putea contracta. Procesul iniţial este o ruptură de placă de aterom cu tromboză coronară acută. 53 BOOK DES ECN .. frecvent pe angor instabil la vârsta a patra). disecţie aortică.a douăsprezecea oră nu mai rămâne decât o minoritate de miocite vii.consecinţa principală este apariţia unei necroze miocitare începând cu al cincilea minut de ischemie. .anamneza: ■ durere anginoasă care evoluează tipic de mai mult de 30 de minute. Prezenţa unei cantităţi semnificative de miocite «supravieţuitoare» în cadrul unei zone necrozate corespunde conceptului de via­ bilitate miocardică sau hibernare. brutale şi fără supleere. ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. de IVD (se va avea în vedere infarctul in­ ferior extins la ventriculul drept).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . se va aprecia toleranţa: semne de şoc. întrucât ajunge la o dilatare ventriculară stângă majoră. care creşte în mod exponenţial în cursul minutelor. care amputează funcţia contractilă a ventriculului stâng şi ajung la dilatarea progresivă a acestuia. galop). lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice sau conductive.cel mai adesea consecutiv unei ocluzii coronare acute. După a şasea . extrasistolie ventriculară şi se va diagnostica prezenţa complicaţiilor (suflu de insuficienţă mitrală. evoluează spre o cicatrice fibroasă inertă akinetică. Se va insista pentru a se preciza orarul precis al debutului simptomelor. complete. tahicardie. suflu carotidian). arterită. Management . palpitaţii. ■ prezenţa factorilor de risc. sedat). uneori absentă (pacient diabetic. ■ dispnee ce traduce o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA.). în cazuri mult mai rare o embolie sau o di­ secţie coronară. Acest fenomen de «remodelare» postinfarct are ca scop menţinerea unui volum de ejecţie sistolică constant. dement. confuz. trinitrorezistentă (inversul evocând un spasm coronar). ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară.

Sunt utili în caz de îndoială asupra diagnosticului şi cu titlu de prognostic (vârf enzimatic) şi crono­ logic pentru a data necroza.. ■ Terit° V 1W 3 2 V3V4 DlaVL V5V6 DIIDIIIaVF V7V8 V9 V....R Vc 3 4 fc V1V V3V4 2 v 1v 2v 3v 4v 5 6 di aVL v V.... Anteroseptal Apical Lateral înalt Lateral jos Inferior Bazai Ventricular drept Anteroseptoapical Anterior întins Septal profund Inferolaterobazal Inferior extins la ventriculul drept 1 . unda T se inversează apoi se repozitivează (uneori incomplet) la 6 săptămâni... ECG evoluează spre o undă Q de necroză (spre a şasea oră). înregistrarea ECG va conţine întotdeauna derivaţii bazale (V7 V9 şi drepte (V3R V4R V8 ) VE). ■ ulterior. Coexistenţa unei supradenivelâri minore şi a unei unde Q profunde corespunde unui infarct semi-recent.R V... cu semn în oglindă........ ■ . stimularea ventriculară cu un pacemaker..... ■ ECG: supradenivelare a segmentului ST convex în sus.... Dacă timpul de deplasare este prea lung. Existenţa unei dureri anginoase trinitrorezistente cu o durată de peste 30 minute asociată unei supradenivelâri a seg­ mentului ST este suficientă pentru diagnosticul de infarct pe cale de constituire.p t .. repartizat după un teri­ toriu coronar. în caz de reperfuzie precoce.examinări complementare: ....R V4R V tC ■ markeri de necroză miocardică: nu se va aştepta creşterea acestora pentru a institui tratamentul.. • • • .. I-- .... ‘ ' .. pacientul va fi condus în cel mai scurt timp în sala de coronarografie sau în unitatea de terapie intensivă cardiológica... După normalizarea supradenivelării ST..... trebuie să se procedeze la o fîbrinoliză prespitalicească.. aceste semne ECG apar prematur. ~ r : ’ rî.V?V3 DII Dlll avF V5 V7 V6 V8V9 Dl aVL DII DII aVF DII DlllaVF V3... care se adânceşte în paralel cu regresia supradenivelării.... ■ H2-4 H4 H6-8 H4-8 H12 H24 Pozitivare H8-12 H12 H24 H12-24 H24-36 17 Z3 Z2 Z5 ZIO BOOK DES EC N -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ " ’ “ 69 Mioglobină Troponină 1 CPK CPK-MB 1 TGO-ASAT LDH ... Fals negative: bloc de ramură stângă... în funcţie de contextul local şi de starea clinică..

cu excepţia EPA. prin angioplastie (cu implantarea aproape sistematică a unei endoproteze . Singu­ rele indicaţii de urgenţă sunt eliminarea unui diagnostic diferenţial (embolie pulmonară. ■ ecografie cardiacă precoce în ziua 0 . ■ heparină standard sau LMWH eficace. ■ ECG (evoluţie a segmentului ST. tulburări de conducere sau de ritm în special de tip ritm idioventricular accelerat/RIVA. disecţie aortică). modificările colesterolemiei de către infarct fiind minore). existenţa unui şoc (identificarea complicaţiilor precoce). ■ ecografie cardiacă: necesară fără să fie urgentă. ■ radiografie toracică: depistarea unei cardiomegalii. valvulopatie. ■ aspirină 75 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .a unui stent) în caz de complicaţii ritmice sau hemodinamice (şoc.ziua 1 pentru a aprecia întinderea necrozei (zonă akinetică). funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. funcţia sistolică şi depistarea complicaţiilor (revărsat pericardic. ■ troponină şi CK. prima ridicare în ziua 1. vârf enzimatic precoce). a undei Q). ■ reperfuzia se va face electiv. . ■ monitorizare în UTIC cel puţin 72 de ore. ■ fibrinoliza este justificată in caz de timp de deplasare prea îndelungat înspre sala de coronarografie (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie > 90 minute). betablocante. saturaţie. pentru a evalua anomaliile cineticii segmentare (hipo. ■ nicio indicaţie pentru trinitrină. ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®. ■ tahicardia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli dacă este complicată cu un stop cardio-circulator după eşecul tratamentelor medicamentoase (lidocaină Xilocaine®. Survine în principal în faza acută. diureză. majoritatea cazurilor de infarct examinate în faza acută fac obiectul unei coronarografii. datorită riscului de aritmie ventriculară în primele 48 de ore.tulburări ritmice: ■ moartea subită prin fibrilaţie ventriculară.:).. repaus.tratament: ■ unitatea de terapie intensivă cardiologică/ (UTIC). ■ radiografie toracică zilnică (EPA). TV susţinută. de două ori la interval de 6 ore la început.325 m/zi. Trinitrina este contraindicată în caz de infarct al ventriculului drept şi deconsiliată în cazurile de infarct inferior (colaps. durere absentă sau atipică). tromb VS. bilanţul lipidic este din ce în ce mai des realizat încă din primele zile. apoi la fiecare 24 de ore. în caz de îndoială care justifică o coronarografie dia­ gnostică sau dacă timpul de deplasare înspre sala de coronarografie este rezonabil (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie < 90 minute). infra). CIV). ■ tratamentul complicaţiilor (cf. ■ reperfuzie coronariană în urgenţă pentru orice SCA ST + examinat în 12 primele ore. în perioada pre-spitalicească.sau akinezii).132 ■ bilanţul factorilor de risc (dintre aceştia. sindrom vagal. . ascultare cardiopulmonară de mai multe ori pe zi). ■ IEC nu au nicio indicaţie în primele ore. Prinzmetal. sau bivalirudină. bigeminism).1. bradicardie sau disociere electromecanică (rup­ tura de perete). ■ la ora actuală. ■ extrasistole ventriculare: prevenţia tahicardiei ventriculare cu lidocaină Xilocaină® în caz de feno­ mene repetitive (salve. Acestea sunt contraindicate în cazul şocului cardiogenic şi/sau infarctului inferior şi/sau infarctului ventriculului drept. infarct al VD). de şoc: TA. confirmarea diagnosticului de infarct în prezenţa unui tablou atipic (ECG puţin modificată. ■ fibrilaţia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli. 70 BOOK DES ECN . EPA. de IVD. asistolie. a unui edem pulmonar acut (EPA). mecanice (sem­ ne de EPA. în caz de contraindicaţie sau de eşec al fibrinolizei. amiodaronă/Cordarone®) în caz de TV bine sau moderat tolerată. . ■ rămân puţine indicaţii pentru betablocante înainte de revascularizare: HTA severă. anxiolitice. ■ depistarea complicaţiilor: de ritm şi de conducere (supraveghere cardioscopică continuă). Complicaţii precoce ale infarctului .9.monitorizarea: ■ vizează mai ales prezenţa unui sindrom de reperfuzie în cursul fibrinolizei (regresie evidentă sau dispariţia durerii şi a supradenivelării. ■ morfină.

. traducându-se printr-o durere toracică diferită de cea din infarct. se vor efectua umplere vasculară (coloizi).1. O ecografie cardiacă în urgenţă prezintă interes pentru depistarea complicaţiilor mecanice care ar pu­ tea fi responsabile de şoc+++. se vor evita derivaţii nitraţi şi diureticele. a unei tamponade (fisurarea sau ruptura peretelui. diagnostic ecografic. chiar şi flutter (sunt adeseori elemente ale unui in­ farct complicat cu o insuficienţă cardiacă). BOOK DES ECN . Mortalitate în faza acută: 8% Prezenţa ralurilor crepitante nu depăşeşte jumătate din câmpurile pulmonare. Fără tratament spe­ cific (analgezice. frahisian deci cu scăpare ventriculară lentă. Fără umplere vasculară. Mortalitate în faza acută: 30% Raluri crepitante care depăşesc jumătate din câmpurile pulmonare. ■ pericardita precoce: frecventă. CIV sau IVD secundară unei IVS). IVD).tulburări conductive: ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului inferior: bloc nodal în general benign. chirurgical în urgenţă în cazurile severe.132 ■ ritm idioventricular accelerat (RIVA): aspect de TV lentă între 80-100/min. provoacă o CIV cu shunt stânga-dreapta (EPA.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 71 . minfarct de ventricul drept: extensie a unui infarct inferior pe VD. tablou de hemopericard cu disociere electromecanică. suflu holosistolic în spiţă de roată. Ci Stadiul 1 Stadiul II Stadiul III Stadiul IV 'fi ' * "' * ' j w k *h * Infarct miocardic necomplicat. prognostic negativ. «întotdeauna bine tole­ rat» şi care nu justifică niciun tratament cu atât mai mult cu cât este patognomonic de o reperfuzare coronariană. Mortalitate în faza acută: 80-100% ■ insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD): trebuie să conducă la suspectarea unui infarct al VD. ECG: supradenivelare a seg­ mentului ST în V3R şi V4R şi pe ecografia cardiacă. isoprenalină Isuprel®). justifică o coronarografie în urgenţă asociată cel mai adesea cu un tratament inotrop pozitiv (dobutamină) şi cu o asistenţă circulatorie (contrapulsaţie intraaortică). Tratament adaptat etiologiei. ■ alte indicaţii ale cardiostimulării: alternanţa bloc stâng/bloc drept. Prognostic negativ (traduce o necro' ză întinsă). ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului anterior: leziune a ramurilor fasciculului His. pentru că este frecvent complicat cu tulburări de conducere sau cu stare de şoc. în toate cazurile. care răspunde la atropină. uneori asociată unei frecături pericardice şi unui spaţiu transonic la ecografie.9. ■ ruptura septală: complică infarctele anterioare. ’■ tulburări supraventriculare de ritm: fibrilaţie. Dobutamină şi contrapulsaţie în caz de edem pulmonar acut refractar la diuretice şi vasodilatatoare. cu scăpare ventriculară eficace.complicaţii mecanice: ■ şoc cardiogenic: prognostic foarte prost (mortalitate = 80%). Diagnostic bazat pe examenul clinic (infarct ventricular drept fără infarct ventricular stâng ± şoc). de sediu in. Diuretice (furosemid) şi derivaţi nitraţi. AINS). rate. edem acut pulmonar. Mortalitate în faza acută: 44% Şoc cardiogenic. tranzitoriu. coronarografie în urgenţă în vederea unei angioplastii. Tratament simptomatic în formele mode. cu excepţia infarctului ventricular drept. absenţa ralurilor crepitante la auscultaţia pulmonară. ■ Edem pulmonar acut: coronarografie în urgenţă. ■ ruptura peretelui liber: foarte rapid fatală. asocierea bloc drept şi hemibloc anterior stâng sau posterior stâng. tratament chirurgical. Implantarea unei sonde de cardiostimulare doar pen­ tru BAV de gradele 2 şi 3 prost tolerate şi care nu răspund nici la atropină nici la isoprenalină Isuprel®. embolie pulmonară. . ■ insuficienţa mitrală: prin ruptură sau diskinezie de pilier. cu excep­ ţia stării de şoc. Se va avea în vedere grefa sau asistenţa cardiacă biventriculară în cazul în care alte tratamente nu dau rezultate. adeseori prost tolerate şi care justifică implantarea unei sonde de cardiostimulare (în aşteptare. inotrope (dobutamină).

administraţi apoi în doză maximă.. ■ angor de novo (angor nou apărut). un defibrilator implantabil este aproape întotdeauna propus în situaţiile următoare: pacienţi coronarieni de clasele NYHA II sau III cu fracţia de ejecţie a ventricului stâng FEVS < 30% măsurată cel puţin 1 lună după un infarct miocardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chi­ rurgie sau angioplastie). 72 BOOK DES ECN . în prevenţia secundară după infarct. uneori dificil de revascularizat. Rezecţie anevrismală posibilă în caz de chirurgie pentru pontaje sau valvulopatie sau dacă anevrismul este emboligen. Pun problema absen­ ţei criteriilor predictive fiabile. ischemic). risc de ruptură (rar). care survine după infarcte întinse sau iterative. excepţie făcând tratamentul etiologic (revascularizare prin pontaj sau angioplastie) care trebuie să fie optim. artera coronară nu este complet ocluzată de către tromb. Această necroză nu este prin definiţie transmurală (= deci fără undă Q pe ECG) dar subendocardică datorită: ■ existenţei frecvente a unei reţele colaterale care s-a dezvoltat pe termen lung în cursul episoadelor anginoase anterioare. ■ anevrism ventricular: persistenţa unei supradenivelări a ST peste 3 săptămâni. ■ mai marii dificultăţi de a menţine o perfuzie miocardică minimă pentru supravieţuirea miocitelor în straturile subendocardice decât în straturile subepicardice. complexe şi trombotice. tulburări de ritm ventricular. Prognostic negativ: tromboză. sindrom inflamator. . suboclusive. insuficienţă cardiacă. Management comparabil cu cel al altor tipuri de insuficienţă cardiacă. Sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a segmentului ST . Indicaţiile de pontaj sau de angioplastie vor ţine seama de natura leziunilor coronare şi de starea miocardului subiacent (necroză.SCA ST. Evoluţie simplă sub antiinflamatoare. ■ care au dezvoltat o reţea de colaterale permiţând să se evite infarctul transmural şi care nu necesită.). Fiziopatologie . Evoluţia cardiopatiei spre o dilatare progresivă trebuie frânată încă din faza acută cu IEC. aco­ peră 3 situaţii: ■ angor de repaus (care nu este sinonim al sindromului Prinzmetal). ■ pericardita tardivă (sindrom Dressler): spre a treia săptămână. tulburări de ritm. ■ angor crescendo (agravare a simptomatologiei la un coronarian). singurul fiind o fracţie de ejecţie sub 30%.. VI. prima cauză de spitalizare în secţia de terapie intensivă cardiologică.Afecţiune extrem de frecventă.Complicaţii tardive ■ insuficienţa cardiacă ischemică: complicaţie gravă şi frecventă. Diagnostic confirmat prin ecografie care este utilă de asemenea pentru depistarea unui tromb ventricular intra-anevrismal. ■ dar cu risc foarte crescut de recidivă anginoasă sau de evoluţie spre insuficienţă cardiacă ischemică. se va administra AVK în caz de tromb.sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a ST (SCA ST-) este de asemenea secundar unei rupturi de placă de aterom.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . Aceasta se explică prin distanţa mai mare între reţeaua coronară epicardică şi subendocard şi prin constrângeri mecanice particulare ale subendocardului care îl fac mai vulnerabil (tensiune parietală mai mare. survine în mod clasic la subiecţi mai vârstnici decât cei care prezintă un infarct ST +: ■ adeseori purtători de leziuni tritronculare severe. Spre deosebire de SCA ST +. viabil. tablou de pericardită cu artralgii. în optica unei revascularizări optime prin angioplastie sau pontaj. ceea ce justifică o coronarografie aproape întotdeauna pe termen scurt. cu excepţia cazurilor particulare.poate antrena o necroză miocardică prin embolii ale trombului în teritoriile miocar­ dice situate în aval de ruptura plăcii.clasic. proastă microcirculaţie legată de o hipertrofie. semne de insufi­ cienţă ventriculară stângă. aşadar o reperfuzie coronariană în urgenţă. SCA ST. Fără tratament specific. ■ tulburări de ritm ventricular: expun la risc de moarte subită prin TV sau FV. cu atât mai mult cu cât există un anevrism ventricular.

■ insuficienţă cardiacă. funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular.1. semne de anemie.). perturbaţiile enzimatice şi importanţa leziunilor coronare este foarte proastă. ■ derivaţi nitraţi intravenos cu seringa electrică (IVSE) în caz de durere. puseu de tensiune. între ziua 1 şi ziua 4. ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®. arterită. palpitaţii. . Evoluţie posibilă spre o undă Q (infarct subendocardic). Uneori scurtă. susţinută mai mult de 30 minute. ■ aspirină 75 .absenţa durerii fiind criteriul esenţial de monitorizare. . trinitrosensibilă în parte sau în totalitate.. Existenţa unei subdenivelări fixe a segmentului ST este un criteriu de gravitate.325 mg/zi. ■ fără analgezice . .tratament: ■ UTIC. ■ betablocante (inhibitori calcici în caz de contraindicaţie). .. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice. In toate cazurile. intermitentă. IVD. la cel mai mic efort. ■ SCA ST + (ocluzie totală a arterei). repaus. ■ coronarografia: «sistematică» în ziua 1 . a cărei cronologie şi durată sunt uneori dificil de apreciat datorită evoluţiei paroxistice cu fond dureros. a unui EPA. a undei T. suflu sau galop.anamneza: ■ durere anginoasă tipic subintrantă.ziua 4. Ea reprezintă un fac­ tor de prognostic nefavorabil. •■ LMWH eficace sau fondaparinux Arixtra® (sau heparină nefracţionată în caz de insuficienţă renală). de hipoxemie. bradicardie. ■ fibrinoliza nu prezintă niciun interes.monitorizare: ■ clinică (dureri).132 Management . în perspectiva uneia sau mai multor angioplastii sau pontaje aortocoronare.evoluţie. ■ moarte subită produsă de tulburări ventriculare de ritm. stare de şoc). apariţia unei unde Q). de două ori la interval 6 ore la început. a antecedentelor cardiace. Frecvent normal sau puţin modificată în afara acceselor dureroase. core­ laţia între durata durerii. ■ troponină/CPK: creşterea acestora marchează retrospectiv evoluţia spre un infarct sub-endocardic. ■ dispnee ce semnifică o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA frecvente pe angor instabil la vâr­ sta a patra). mai devreme în caz de angor instabil refractar la tratament. . ■ radiografia toracică: depistarea unei cardiomegalii. pentru a evalua tulburările de cinetică segmentară (hiposau akinezii). ■ coronarografie.9. disecţie aortică. mai devreme dacă angorul este necontrolat medical. ■ prezenţa factorilor de risc.examinări complementare: ■ ECG: poate evidenţia toate tulburările de repolarizare. subdenivelarea şi inversia undelor T. ■ tratamentul factorilor de risc. ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. ■ pentru un pacient cu risc foarte crescut (persistenţă sau recidivă a durerii sub acest tratament): anti-GPIIb/IIIa tip Reopro/Integrilin/Agrastat. suflu carotidian). alteori . ■ ECG (evoluţia segmentului ST. ■ infarct subendocardic. complicaţii: ■ recidive anginoase. ■ depistarea complicaţiilor (IVS. . ■ ecografia cardiacă: necesară fără urgenţă. ® enzime (troponină şi CK). Aceasta creştere este în general minimă şi nu vizează uneori decât troponina. cu excepţia supradenivelării segmentului ST clasic. în primele zile. semnele ECG. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 73 .examen clinic: ■ identificarea factorilor care pot să explice decompensarea unui angor: tahicardie. apoi la fiecare 24 de ore.

dacă nu există o nouă suferinţă care să conducă la suspectarea unei tromboze a endoprotezei sau dacă există leziuni critice pe alte artere decât cea tratată în faza acută. în poziţie aşezată.). In toate cazurile. ■ clopidogrel Plavix® 75 mg sau prasugrel Efient® 10 mg = 1 cp/zi de urmat în măsura posibilităţilor timp de 1 an după infarctul miocardic. ■ coronarografia nu va fi refăcută dacă pacientul a beneficiat de o angioplastie în faza acută. ■ Holter ritmic pe 24 ore. ■ statine: atorvastatină Tahor® 10 mg l/z i. control al bilanţului glucidolipidic cel puţin o dată pe an..9. Totuşi. de FEVS şi de frecvenţa cardiacă. Dacă nu este posibil să se urmeze biterapia antiagregantă plachetară datorită riscu­ lui hemoragie major: • durata obligatorie de cel puţin 1 lună pentru stent inactiv. ■ examenele izotopice sunt propuse punctual: măsurarea precisă a fracţiei de ejecţie în caz de infarct masiv (pentru a confirma estimarea ecografică). în funcţie de hemodinamică. concediu medical timp de 4 săptămâni. Perindopril Coversyl ® 5 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi.132 Managementul postinfarctului .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .325 mg/zi (toată viaţa). diltiazem Tildiem®) sunt contraindicaţi în caz de disfuncţie VS sau de tulburări de conducere. • durata obligatorie de cel puţin 12 luni pentru stent activ • dacă dublul tratament antiagregant plachetar este posibil. Creşterea progresivă a dozelor sub supravegherea regulată a presiunii arteriale şi a funcţiei renale. consultaţie urgentă dacă durerea persistă.tratament: ■ al factorilor de risc: cf. Se vor introduce cât mai devreme după revascularizare.examinări complementare: ■ ECG: supravegherea evoluţiei anomaliilor. ■ trinitrină Natispray Fort® 0. 74 BOOK DES ECN .a treia luna (evaluează sechela la distanţă de faza de siderare).50 mg/zi. valvulopatie). apoi o dată pe an. diagnosticarea complicaţiilor (revărsat pericardic. spasmului coronar. apoi spre a doua . dacă FEVS < 40% şi semne clinice de IVS. persistenţa la mai multe săptămâni a unei supradenivelări care traduce aproape întotdeauna prezenţa unui anevrism ventricular. pentru a diagnostica o viabilitate sau o ischemie miocardică în alte teritorii decât cele ale infarctului dacă există leziuni coronare difuze. inhibitorii calcici bradicardizanţi (verapamil Isoptine®. ■ bilanţul factorilor de risc. TV.1. Betablocantele vor fi administrate pe termen lung pentru a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. tromb ventricular stâng. analiza funcţiei sistolice. ■ capsule de omega 3 Omacor® 1 capsulă/zi. ■ eplerenone Inspra® 25 . După un infarct miocardic. pentru diagnosticarea aritmiilor ventriculare maligne (ESV în salve.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS < 35%).. angor stabil. se va propune o scintigrafie miocardică de efort la 3 şi 6 luni cu scopul de a depista o restenoză a sediului sau a sediilor care au făcut obiectul unei angioplastii. recupera­ re cardiacă.30 mg: un puf sub limbă în caz de durere toracică. ■ aspirină 75 . ■ ecografie cardiacă înainte de externare. unui angor rezidu­ al refractar la betablocante şi la derivaţi nitraţi sau dacă betablocantele sunt contraindicate. ■ inhibitori calcici rezervaţi tratamentului HTA concomitente. sistematic în prevenţia secundară. . ■ IEC introduşi în primele 48 de ore în majoritatea cazurilor. ■ betablocante. se urmează tratamentul timp de 1 an după implantarea stentului. ■ alte măsuri: acoperirea costurilor medicale 100%. indiferent dacă un stent a fost sau nu implantat (doar trata­ ment medical). Atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa dacă fracţia de ejecţie a ventricului stâng este normală sau bisoprolol Cardensiel® 1.

Elher-Danlos.). indoloră. ereditate. precizează raporturile anatomice ale anevrismului: colet superior.. răsunet asupra organelor din vecinătate. gradul de calcificare al peretelui aortic. • IRM înlocuieşte CT în caz de contraindicaţie (insuficienţă renală+++). fumat. cu suflu.131 Arteriopatia obliterantă a aortei ____ si a membrelor inferioare: anevrismele j ____________________ ________________________________________________________________________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. .). diabet).infecţioasă (anevrism micotic care complică endocarditele). Bilanţ clinic Descoperire întâmplătoare .. BOOK DES ECN . . localizare faţă de arterele renale. .alte afectări vasculare asociate (carotide. coronare.distrofia media: boala Marfan.Ecografie abdominală • Examenul cel mai simplu pentru diagnostic mai ales în situaţie de urgenţă.1. . • permite: măsurarea dimensiunii anevrismului.responsabilă de peste 90% dintre AAA.. vizualizează trombul intra-anevrismal.aortografie: nu prezintă niciun interes în această indicaţie. ..AAA este în acest caz fuziform. expansivă.masă abdominală pulsatilă.semnul De Bakey traduce poziţia subrenală AAA. poate fi revelat de către complicaţiile lui (cf. Examen clinic .dacă nu. Takayasu. lateralizată la stânga. • examen de depistare şi de monitorizare++++. . .posttraumatică.afectări inflamatorii: Behţet. .palparea şi auscultarea celorlalte trasee vasculare. Anevrismul de aortă abdominală (AAA) Etiologie v - Ateroscleroza .CT abdominal • Examen de referinţă în bilanţul preterapeutic al bolii anevrismale. anevrismul este descoperit cu ocazia unui examen clinic sau a unei examinări complementare. el afectează în special bărbatul şi se regăsesc frecvent factorii de risc cardio-vascular (HTA. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 75 .în general asimptomatic. . .9. Etiologii mai rare . Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic .bilanţul factorilor de risc cardio-vascular (greutate.). tutun.

.duodenale: tulburare de tranzit. pancreas. . 76 BOOK DES ECN . . ■ masă batantă şi dureroasă la palpare. glicemie â jeun. Complicaţii Ruptura . .ruptură acută (frecvent intraperitoneală): ■ dureri abdominale spontane. .9.ruptură în vena cavă inferioară: ■ excepţională. în cazul antecedentelor coronariene sau anomalii pe ECG sau ETT: test de ischemie. . vărsături. . . hidronefroză. uneori de dimensiune crescută. radiografie toracică.) M odalităti de tratament curativ * .în cazul anevrismului simptomatic sau complicat (sindrom de fisurare. Emboliile . ■ dureri abdominale şi hemoragie digestivă înaltă abundentă. rupturi sau semne de compresie.în cazul anevrismului cu evoluţie rapidă (+ 1 cm într-un an). plămân.sindrom de fisurare (frecvent retroperitoneal): ■ dureri abdominale spontane. Grefa bacteriană Tratament Indicaţii .nervoase: radiculalgie. mdiagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. ■ funcţia renală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .tratament endovascular cu endoproteză: indicat la pacienţii cu risc operator crescut.chirurgie convenţională = protezarea anevrismului. ■ contractură abdominală. .131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbidităţilor ei • Bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet. ■ colaps rapid mortal. la nevoie asociată reimplantării arterelor renale.în cazul anevrismului voluminos (diametru mai mare sau egal cu 5 cm). • ecografie Doppler a trunchiurilor supra-aortice.1.venă cavă inferioară: edem al membrelor inferioare. ■ colaps în general moderat. . Compresiile . violente. vezică. • în caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie. • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare. Bilanţ de operabilitate ■ explorări funcţionale respiratorii. ■ crearea unei fistule arteriovenoase la originea unei insuficienţei cardiace cu debit ridicat.urinară: colică renală.proximale: ischemie acută a membrelor.distale: sindrom „blue toe”.ruptură în duoden: ■ foarte rar.

■ stadiul II: claudicaţie intermitentă de efort. ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. . crampă dureroasă care apare la mers (stadiul A sau B ' după cum perimetrul de mers este mai mic sau mai mare de 100 m) şi care cedează la oprirea efortu­ lui. Pacientul doarme cu piciorul coborât la marginea patului.reprezintă mai mult de 90% dintre cazurile care afectează bărbaţii de peste 50 de ani.digestive: ischemie colică. claudicaţie a celor două membre inferioare). fistulizare. . Cauze rare . de unde eritroză şi edem decliv (semnul şosetei). se vorbeşte de sindrom Leriche (durere fesieră.colagânoze. cu excepţia uneori a unor semne specifice precum răceala picioarelor. . mare fumător. .boala Takayasu: arterită a marilor trunchiuri la femeia tânără asociată cu un sindrom inflamator. tulburări trofice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 77 . . calmate de poziţa declivă a piciorului. BOOK DES ECN .caz particular al arteritei diabetice: » mai frecventă. Bilanţ clinic Bilanţ funcţional . .vasculare: embolii distale.evoluţie zgomotoasă cu ocluzie acută.boala Horton.infarct miocardic.9.pe proteză: tromboză acută. . o paloare cutanată. ■ stadiul IV: tulburări trofice distale (frecvent asociate durerilor permanente).1.se regăsesc frecvent mai mulţi factori de risc cardio-vascular. ■ măsurarea indexului presiunii sistolice (IPS=presiunea arterială sistolică la gleznă/presiunea arte­ rială sistolică la braţ) +++. ■ mai precoce. . disestezii. . Arţeriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare (ACOMI) Etiologie Ateroscleroza .Boala poate fi descoperită în stadii diferite precizate în clasificarea Leriche şi Fontaine: ■ stadiul I: abolirea unuia sau mai multor pulsuri fără simptome.131 Complicaţiile chirurgiei . In afectările aorto-iliace. insuficienţă renală acută. Tromboangeita Buerger . II. ■ căutarea unui anevrism de aortă abdominală. ■ mai difuză. degradare tardivă.afectare frecventă a membrelor superioare.arterita care afectează bărbatul tânăr (< 40 ani). care este palid şi tardiv edemaţiat. fals anevrism anastomotic. . Examen clinic ■ palpare şi auscultare a traseelor arteriale. impotenţă. infecţie. a cu tulburări trofice distale.decompensare a tarelor. ■ stadiul III: dureri de decubitus.

în prezenţa durerilor de decubitus . hematom. risc de insuficienţă renală legat de injectarea de produşi de contrast iodaţi. IV Leriche şi Fontaine). în mod evident.test de mers pe covor rulant: permite evaluarea distanţei de mers (= perimetru de mers).4: ACOMI severă • Tabloul clinic de ischemie «critică» sau «de ischemie permanentă cronică» se suprapune stadiilor III şi IV.canal lombar strâmt cu o claudicaţie medulară caracterizată printr-o simptomatologie neurologică de efort şi absenţa durerilor. pentru că nu necesită injectarea de iod. . arteriografia cu scop de diagnostic.tehnici de arteriografie: tehnica Seldinger prin puncţie femurală în partea mai puţin afectată = comportă riscuri: embolie distală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . în­ tindere.ulcere varicoase. . Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic . Ele vor fi sistematic realizate în caz de ischemie critică (stadiile III şi IV) şi/sau înainte de revascularizare. .9 şi 1. .coarctaţie aortică. care evoluează de cel puţin 15 zile.3: normal Valoarea IPS 0.75 . A devenit examenul preterapeutic de referinţă. .4 . aceste 3 examene (arteriografie. Mă­ surarea TCP02 este indicată în stadiul de ischemie critică (stadiile III.avantaje şi inconveniente angio-scaner: mai puţin iatrogene decât arteriografia. 78 BOOK DES ECN . angio-IRM) nu vor fi efectuate decât în vederea unei even­ tuale revascularizări care trebuie discutată în context pluridisciplinar. . . asociate unei presiuni arteriale sistolice sub 50 mmHg la gleznă sau sub 30 mmHg la haluce. ulceraţii).anevrism arterial. insuficienţă renală şi emboli de colesterol. Ajută la diagnos­ ticul diferenţial al claudicaţiei+++. Diagnostic diferenţial în prezenţa claudicaţiei intermitente . . bifurcaţia aor­ tică. Angio-CT şi/sau angio-IRM au înlocuit. O valoare < 10 mmHg este dovada unei hipoxii critice: prognosticul de viabilitate tisulară este alterat. Acest tablou clinic este de prognostic local negativ (35% amputări la 6 luni) şi general (20% decese la 6 luni). cali­ tatea terenului în aval. La pacientul care prezintă o ischemie de efort (= claudicaţie intermitentă = clasa 2 Leriche şi Fontaine). fals anevrism. grad.angio-CT sau angio-IRM. întinderea.0. arterele gambei. O valoare cuprinsă între 10 şi 30 mmHg traduce prezenţa unei hipoxii continue.polinevrită alcoolică.măsurarea transcutanată a presiunii în oxigen: o valoare > 35 mmHg este indicele unei bune compensări metabolice a arteriopatiei. sau arteriografie: vizualizează aorta abdominală şi ramurile ei.0.0. El este definit prin dureri de decubitus sau prin tulburări trofice (ulceraţii sau gangrene picior/degete de la picioare). de altfel adeseori asociat.75: ACOMI rău compensată < 0. importanţa circulaţiei colaterale.ecografie Doppler arterială: identificarea plăcilor (grosime. .neuropatie diabetică. distal = femoro-popliteal). arterele iliace şi trepiedurile femurale. Ea permite efectuarea unui bilanţ al leziunii: sediu (proximal = aorto-iliac. angio-CT. circulaţie colaterală). în prezenţa tulburărilor trofice . caracteristicile stenozelor (sediu.9: ACOMI compensată 0.avantaje şi inconveniente angio-IRM: foarte utile în caz de insuficienţă renală (în special la pacienţii diabe­ tici).

Tratamente Reguli igieno-dietetice . .în mod acut: sindrom de ischemie acută.IEC sau ARA II.în mod subacut. pancreas.1. . plămân. al hipertensiunii arteriale şi al hipercolesterolemiei. . . In caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie. ■ Evoluţie Principalul risc este tromboza arterială care se poate manifesta: .medicamente vasoactive de interes discutat. • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic. sistematic în prevenţia secundară. glicemie â jeun. Bilanţ de operabilitate m explorări funcţionale respiratorii. corectarea obezităţii.activitate fizică moderată. vezică. » funcţia renală. care favorizează dezvoltarea colateralităţii.9.antiagregante plachetare: aspirină (acid acetilsalicilic) sau Plavix® (clopidogrel). chiar cronic cu tulburări trofice distale.131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbiditâţilor acesteia • bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 79 . m diagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. • ecografie Doppler a trunchiurilor supraaortice. . ® ecografie a aortei pentru diagnosticarea unui AAA (sistematică). creatininemie şi calculul clearance-ului creatininei. radiografie toracică.corecţia factorilor de risc cardio-vascular: oprirea fumatului. ^ • BOOK DES ECN . ' - !>■= •. Tratamente medicale . tablou sanguin (anemie). echilibrul diabetului. mers zilnic. în prezenţa antecedentelor coronariene sau a anomaliilor pe ECG sau ETT: test de ischemie.statine. « proteinurie. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare.

placă ulcerată sau tromboză * Tratamentul stenozelor segmentare.v.' Angioplastie ± stent ■ É í .. . . S é: ' i > .acelaşi management ca în stadiul I. . managementul HTA.se va discuta procedura de revascularizare.131 Tratament chirurgical sau endovascular Ü . *.V . . . proximale. Stadiile III şi IV ale clasificării Leriche = ischemie critică .Anevrism secundar Pontaj * Proteză (Dacron. ulcerate.oprirea fumatului.. întinse.. dislipidemiei.3 * Tulburări trofice limitate * Puţin utilizată * Ischemie critică fără gest de revascularizare posibil V R is c u ri/ c o m p lic a ţii > . . * Tratamentul stenozelor strânse.se vor iniţia proceduri de reeducare a mersului. ^ . . analgezice de clasele II şi III.* . puţin calcifícate * în practică: mai ales la etajul femoro-iliac * Stent sistematic în caz de disecţie. o . .revascularizare mai precoce în caz de leziune proximală (aorto-iliacă sau femurală comună) invalidantă sau ameninţătoare (leziune strânsă fără colateralitate). scur­ te..o chirurgie de revascularizare trebuie efectuată rapid şi de fiecare dată atunci când este posibil++++. . în caz de imposibilitate de revascularizare sau rezultat insuficient. •' .obiectiv: salvarea membrului+++. ». 80 BOOK DES ECN . Stadiul II al clasificării Leriche . * Disecţie arterială * Restenoză Endarteriectomie . .prostaglandine i. prin angioplastie transluminală+++ (în special pentru leziunile scurte) sau prin tratament chirur­ gical clasic (pontaj) în funcţie de teren. la bifurcaţia femurală * Tratamentul stenozelor neaccesibile angioplastiei sau endarteriectomiei * Stenoze complexe. .. complexe şi dilatare anevrismală * Dureri de decubitus cu ISD > 0. . J& ¿*5?. pe bifurcaţii * în practică. .controlul tensiunii: TAs ţintă între 140 şi 150 mmHg. concentrice.prevenţia bolii venoase tromboembolice (heparine cu greutate moleculară mică LMWH în doze preventive)..9.. în funcţie de bilanţul morfologic.) * Vena safenă Simpatectomie * Tromboză acută * Degenerescenţă de grefon * Fals anevrism anastomotic * Infecţii * Ineficienţă * Impotenţă * Infecţii Amputaţie Indicaţii Stadiul I al clasificării Leriche .bilanţ multifocal o dată la 2 ani.. cu risc vital pentru pacient.fără indicaţie de a institui un tratament antiagregant plachetar. .'• / * <. „ r . în caz de neameliorare sub tratament medical adecvat timp de 3-6 luni. de leziuni şi de terenul din aval. unice.. dacă starea generală o permite şi dacă există o posibilitate terapeutică. . diabetului.prevenţia escarelor şi a retracţiunilor.1.. .tratament de stadiile I şi II. ‘ . în caz de ameliorare se va monitoriza de 2 ori pe an.amputaţie. .spitalizare în mediu specializat. calcifícate. în caz de revascularizare imposibilă şi eşec al tratamentului medical.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .măsurarea TCP02.tratament antiagregant plachetar Plavix® 75 mg 1 cp/zi + statine + IEC.

Phlegmatia cerulae III.durere brutală şi permanentă în membru.Mixom 1 B-Vasculară .A t .Disecţie aortică .membrul apare rece. . .Stenoza mitrală.Sindrom de arteră poplitee „în capcană" .Anevrism al ventriculului stâng | ..obliterarea arterială provoacă o anoxie tisulară. Bilanţ clinic * * : Diagnosticul pozitiv este în principal clinic.Semne clinice .Infarctul miocardic (tromb apical) . 5 ■ BOOK DES ECN .alungirea timpului de recolorare cutanată.Factori parietali .Disecţie postcateterism .Trombocitopeme după trata­ ment cu heparină .Scăderea debitului cardiac C.Cardiomiopatie dilatativă I .. de viteza de instalare.. •.Factori hematologici . !..Sindrom de hipervâs-cozitate . 1 . . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 81 . .r • 4 .presiune dureroasă a maselor musculare.Arterita (Behţet. | A-Cardiacă .impotenţă funcţională.Anevrism arterial .. i A. .unul sau mai multe pulsuri sunt abolite. întrucât la peste şase ore de la debut leziunile devin ireversibile. •...Spasm . . . '. palid. 2 .ischemia provoacă o liză celulară (rabdomioliză. o eliberare de ioni H + (acidoză metabolică).Factori hemodinamici . de starea reţelei arteriale preexistente.. Fiziopatologie . necroză tubulară acută). Horton) B.Semne funcţionale ..Ischemia acută a membrelor David A ttias şi Jerom e Lacotte I.. y ■T ’/ / * .Endocardita.. .. .Embolie paradoxală H( t . y ' i* X.. . periar-terita nodoasă.Mecanisme 1 .Aterom . . vi V 'v v II.Tulburări congenitale de hemostază . de existenţa unei circulaţii colaterale şi de prezenţa unei tromboze venoase asociate..Fibrilaţia atrială. " i.vene plate. de întinderea acesteia. apoi se cianozează.Ulceraţie ateromatoasă C. Se va preciza ora de debut a simptomelor.gravitatea ischemiei depinde de sediul obstrucţiei. . o eliberare de potasiu intracelular (hiperkaliemie).celulele cele mai sensibile la ischemie sunt celulele nervoase: prognosticul este deci preponderent neurolo­ gic.

Absenţa factorilor de risc cardio­ vascular -Debut brutal .Orientare asupra mecanismului ) w .diagnosticarea hiperkaliemiei. ionogramă sanguină. ■ anestezie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .. a acidozei metabolice.corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (hiperkaliemie. .Imagini de tromboză pe arte­ rele patologice v •v . . .spitalizare de urgenţă în mediu specializat. .Tratamentul medical de urgenţă ..vasodilatatoare arteriale pe cale intravenoasă.Numeroşi factori de risc cardio-vascular . .abolirea pulsurilor gleznei: ocluzie a arterelor gambei. anevrism ventricular).Cardiopatie emboligenă .‘ • ' . grupă sanguină. alcalinizare plasmatică.ECG: scop etiologic (FiA. Tratamentul înlăturarea obstacolului arterial este gestul cel mai im portant al managementului ischemiei acute A. Bilanţ paraclinic Diagnosticul de ischemie acută a membrelor este clinic++++: niciun examen nu trebuie să întârzie manage­ mentul terapeutic şi dezobstrucţia arterială.) cu hiperhidratare.Debut subacut . Bilanţ preoperator clasic: radiografie toracică.11.tratament analgezic (morfină la nevoie). 3 . hemogramă.Numeroşi factori de risc cardio-vascular . : - Embolie pe artere patologice ^ . . ist ¡'¿ i ă x m 1 1 IU 1 .Ischemie severă francă . . ■ deficit motor. anti-Rh).abolirea celor două pulsuri femurale: obstrucţie a bifurcaţiei aortice. mioglobinurie) legate de o rabdomioliză. .208 . Rh.existenţa semnelor neurologice este un indicator de gravitate: ■ hipoestezie. .Ischemie mai puţin severă . căutarea de anticorpi neregulaţi antieritrocitari (aglutinine.' * 1' ■ ’ »■ . .Cardiopatie emboligenă . .protejarea membrului inferior ischemic++ protejând punctele de sprijin. hemostază.Abolirea celorlalte pulsuri . 82 BOOK DES ECN .Toate celelalte pulsuri sunt perce­ pute .Oprire netă şi cupuliformă pe arterele patologice la arteriografie IV.limita superioară a tulburărilor senzitivo-motorii este situată mai jos decât sediul obstrucţiei. Este important să se estimeze răsunetul metabolic al ischemiei++. y ■ tulburări trofice cutanate.abolirea unui puls popliteal: obstrucţie a femuralei superficiale sau a arterei poplitee. de o hiperuricemie.abolirea unui puls femural: obstrucţie iliacă sau femurală comună.1. în extremă urgenţă în caz de hiperkaliemie severă. .Abolirea celorlalte pulsuri .Sediul . Consultaţie de anestezie.heparinoterapie în doză eficientă.. a creşterii enzimelor musculare (mioglobinemie. examen Astrup al gazometriei..Ischemie mai puţin severă . 4 .Oprire netă şi cupuliformă a pro­ dusului de contrast la arteriografie Tromboză ateromatoasă . de o insuficienţă renală. de o hipocalcemie.Debut acut .

tratamentul emboliilor pe artere sănătoase.ajunare.monitorizare clinică (constantă.propusă spontan în caz de ischemie depăşită.se vor elimina sindromul anitifosfolipidic.bilanţul etiologic va fi realizat după dezobstrucţie++++. .Tratamentul chirurgical 1. .Amputaţie: . trombocitopenia indusă de heparină de tip 2 în funcţie de context. de urgenţă. RXT. Bilanţ etiologic . . ETT.Alte metode de revascularizare: .abordare sub anestezie locală a triunghiului Scarpa.8%).tromboliza in situ. etaj femoro-gambier: pontaj subarticular de salvare utilizând vena safenă. V.Gest de revascularizare prin pontaj: tratamentul ocluziilor pe arterele patologice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 83 . subiect tânăr.1 1 . Ea poate fi asociată tromboaspiraţiei dacă patul gambier din aval este mediocru şi ischemia este puţin severă. angio-scaner sau angioRMN la nevoie. starea membrului inferior.bilanţ de hemostază în funcţie de context: ischemie acută repetitivă. 3 . B.diagnosticarea AAA prin ecografie abdominală. .examen clinic. .bilanţ cardiologie complet: examen clinic. etaj aortic: pontaj aortofemoral sau extra-anatomic de tip axilo-femural (material protetic). 2 . în aşteptarea intervenţiei chirurgicale. Holter-ECG pentru diagnosticarea FiA paro­ xistice dacă ECG de repaus este normală. lupusul. BOOK DES ECN . sau realizată secundar în caz de eşec parţial sau complet al tehnicilor de revascularizare. Monitorizarea. pulsuri periferice) şi biologică. ea se complică uneori cu leziuni ale peretelui.puţin recomandată în prezenţa leziunilor ateromatoase.2 0 8 . . ECG. de gangrenă. dă cel mai adesea informaţii asupra naturii patologice sau nu a arterelor subiacente şi asupra cauzei emboligene sau trombotice a ischemiei acute: ■ în caz de artere subiacente sănătoase: diagnosticarea cauzei emboligene: . ETE.1 . în secţia de terapie intensivă va viza în special complicaţiile hemoragice de la locul puncţiei (5 . . .Embolectomie cu sonda Fogarty: . ecografie Doppler arterială a membrelor inferioare. ■ în caz de artere subiacente ateromatoase => bilanţ de ACOMI: .arteriografia realizată în bloc. constă în injectarea sub scopie a unui trombolitic la nivelul trombului. 4 .Aponevrotomie de descărcare: -în cazul formelor severe examinate tardiv sau în caz de edem major postrevascularizare. 5 . mai ales în caz de obstrucţie înaltă (aorto-iliacă sau femurală superficială).

84 BOOK DES ECN . reducerea perfuzării glomerulare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Sistemul RAA este activat prin activarea sim­ patică.hipertrofie a ventriculului stâng pentru a reduce tensiunea parietală (legea Laplace). vasoconstricţie periferică.tahicardie. creşterea muncii cardiace. natriuretic şi deci diuretic. reducerea concentraţiei de sodiu la nivelul maculei densa. . diminuează secreţia de aldosteron şi de arginină.vasopresină. vasoconstrictoare.activarea secreţiei de prostaglandine. de vasodilatatoare. creşterea postsarcinii prin vasoconstrictie. Ea duce la o creştere a presiunilor de umplere.250 Insuficienţa cardiacă la adult D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I. Fiziopatologie Definiţie Insuficienţa cardiacă se defineşte prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sistemic suficient pentru a acoperi nevoile energetice ale organismului. La nivel periferic: .2. . . vasodilatator.activarea secreţiei de arginină .activarea adrenergică: efect tahicardizant şi inotrop. Mecanisme compensatorii La nivel cardiac: . . retenţie hidrosodată prin intermediul aldosteronului. Dar activarea simpatică are efecte dăunătoare: aritmogene.dilatare a ventriculului stâng pentru a menţine un volum de ejecţie sistolică suficient (mecanismul FrankStarling).activarea factorului natriuretic atrial.activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA): vasoconstricţie prin intermediul angiotensinei II. .activarea sintezei de endotelină. vasoconstrictoare şi antidiuretică. El modulează eliberarea de renină. stimularea axei renină-angiotensină-aldosteron. . .

...........a J Suprasarcină de presiune Cardiopatie ischemică • în faza acută a infarctului miocardic • Episoade repetitive de ischemie miocardică Miocardită • Virală (coxsackie..... alterarea funcţiei musculare .... antracicline) • Boală de suprasarcină Boală de sistem • Lupus sistemic • Periarterita nodoasă Endocrinopatie cu afectare miocardică • Tirotoxicoză • Feocromocitom • Acromegalie • Diabet ^ Boala neuromusculară degenerativă • Boala Steinert • Distrofie Duchenne de Boulogne Miocardită post-partum C a r d io p a tii ritm ic e Fibrilaţia atrială Alte tahicardii supraventriculare Rar........... m.... .250 II...*.. ....... ........ ■..*........ endocardită) sau cronică • Comunicare interventriculară congenitală sau dobândită (infarct miocardic) Suprasarcină de presiune şi de volum • Insuficienţă aortică acută (endocardită... Insuficienta cardiacă sistolică 9 Et io log ie ' .. ......... stimulare cardiacă definitivă) In s u fic ie n ţa c a r d ia c i cu d e b it eeeacut f \i............... coarctaţie de aortă • Cardiomiopatie hipertrófica obstructiva Suprasarcină de volum • Insuficienţă mitrală acută (ruptura de cordaje... febră tifoidă...... .2..'... ..... tahicardie ventriculară Tulburări de conducere (bloc atrioventricular. disecţie aórtica) sau cronică « Persistenţa canalului arterial in s u fic ie n ţa v e h t r io ila r ă d r e a p tă Secundară insuficienţei ventriculare stângi evoluate Stenoză mitrală strânsă Hiperteniune arterială pulmonară • Primitivă • Secundară: cord pulmonar cronic postembolic. HIV) • Bacteriană (reumatism articular acut. legioneloză) • Parazitară (boala Chagas) Cardiomiopatie dilatativă cu coronare sănătoase • Primitivă • Toxică (alcool......... .... bronhopneumopatie cronică obstructivă Infarct miocardic al ventriculului drept Displazie aritmogenă a ventriculului drept I BOOK DES ECN ... Hipertiroidism Anemie cronică Carenţă de tiamină (vitamina Bl) Fistulă arteriovenoasă congenitală sau dobândită Boala Paget • Hipertensiune arterială • Stenoză aórtica... ......... .. 5 ....... ■ ....... ......... .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 85 ... disfuncţie de pilieri.. k..... ....

250 III. ■ hepatomegalie. predominant la baze. în caz de pseudoastm cardiac. Examenul clinic Semne funcţionale Dispneea: .angor: evocă o cauză ischemică.rfr — } . ■ edeme ale membrelor inferioare.Examen fizic: ■ tahicardie.. ■ zgomotul 2 accentuat în focarul pulmonar este dovada unei HTAP asociate. lipotimii. 86 BOOK DES ECN .2. a vibraţiilor vocale şi matitate bazală. care „se pensează” ■ la palpare. . •• ■ tahicardie. chiar uşoare Fără jenă în repaus Incapacitate de a efectua vreo activitate fizică fără simptome Simpţome care pot să apară în repaus Clasa IV . ortopnee.Z4. . dovadă a creşterii presiunii diastolice a ventriculului stâng.palpitaţii.oligurie. greţuri. . reflux hepatojugular şi turgescenţă jugulară. vărsaturi. telediastolic . 4 . . lentoare psihomotorie.sindrom confuzional.auscultare cardiacă: <• -.Z3. Examen clinic * 'r'!' - . I Semne asociate: . Semne periferice de debit scăzut (în formele severe): . Clasa 1 Clasa II Clasa III Nicio limitare a activităţilor fizice Fără dispnee sau oboseală în timpul activităţilor obişnuite Dispnee ca urmare a eforturilor fizice importante Fără jenă în repaus Limitare francă a activităţilor Dispnee ca urmare a activităţilor obişnuite. ■ galop (protodiastolic . hepatalgii: traduc existenţa semnelor congestive. . contemporan cu sistola atrială. în caz de revărsat pleural. . tuse uscată chintoasă. ■ sibilante bilaterale.j ':>-. sincope: evocă complicaţii ritmice.auscultaţie pulmonară: ■ raluri crepitante la finalul inspiraţiei. în caz de edem pulmonar.astenie.' ■ ^ ■ . dovadă a alterării complianţei ventriculului stâng).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ scăderea presiunii arteriale.edeme ale membrelor inferioare. ■ suflu holosistolic endoapexian de insuficienţă mitrală funcţională sau holosistolic de insuficienţă tricuspidiană intensificat la inspiraţie (semnul Carvalho).dureri abdominale. a diminuare a murmurului vezicular. . deviere a şocului apexian în jos la stânga.este sindromul major gradat în 4 stadii (NYHA).alte prezentări: dispnee paroxistică nocturnă.

fosforemie.VGM . perihilare. dacă indexul cardiotoracic ICT > 0.5.troponină T sau I. pentru diagnosticarea hemocromatozei.uree. Bilanţ paraclinic Electrocardiogramă: . . 1-2 dacă subiectul este tânăr.căutarea semnelor în favoarea unei etiologii: de exemplu. . Locul B-Natriuretic Peptidei (BNP) şi precursoarei acesteia NT-proBNP: interes cu scop de diagnostic şi pentru prognostic. .2.tulburare de conducere: BAV sau bloc de ramură mai ales stâng (interes pentru resincronizare). . . . feritinemie.uricemie. : ■ ‘ .bilanţ lipidic. .T4-TSH.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 87 . . determi­ narea clearance-ului++++ (formula Cockroft şi Gault). 5 . Explorări biologice. Radiografia toracică: . fibrilaţie atrială).hemoleucogramă: anemie => factor agravant. confluente. <v .ionogramă sanguină hiponatremie frecventă în insuficienţele cardiace severe. slab delimitate.tulburare de ritm supraventricular (flutter. de tonalitate hidrică.coeficient de saturaţie a transferinei. BOOK DES ECN .bandeletă urinară pentru diagnosticarea proteinuriei şi glicozuriei. H bAlc pentru un pacient coronarian.serologii HIV. CPK.volum globular mediu (alcoolism cronic).tahicardie sinusală. . . .revărsat pleural bilateral. creatininemie => insuficienţă renală funcţională frecventă în insuficienţele cardiace severe.cardiomegalie.semne de edem pulmonar (opacităţi vagi. cu bronhogramă aeriană). . efectuate sistematic: . . . calcemie. glicemie â jeun. .extrasistole ventriculare.250 IV.bilanţ hepatic complet: anomalii în raport cu ficat cardiac (ASAT > ALAT).semne de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă. unde Q de necroză în favoarea unei cardiopatii ischemice. .

250 Ecografia cardiacă transtoracică: . Explorări ale ritmului cardiac: . ruptură de cordaje. tirotoxicoză.insuficienţă renală cu apariţie sau intensificare recentă++++. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . V. sechele de infarct. . valvulopatie.confirmă şi cuantifică insuficienţa cardiacă: fracţia de scurtare.V 0 2 de vârf sau V 0 2 max măsurate în timpul unui test de efort: sistematic în cadrul bilanţului pretrans­ plant. -probe funcţionale respiratorii (PFR): pentru diagnosticarea unei patologii pulmonare asociate care ar putea să explice în parte dispneea.diagnosticarea ischemiei pe scintigrafie miocardică cu taliu..tulburări de ritm cardiac (fibrilaţia atrială sau tahicardia ventriculară) sau tulburări de conducere. o coroscanare poate fi luată în discuţie..AVC.... debit cardiac. .Holter-ECG: pentru diagnosticarea fibrilaţiei atriale paroxistice. 88 BOOK DES ECN .postchirurgie. .oprirea tratamentului. . cu atât mai mult dacă prezintă elemente ischemice (angor. Cateterism cardiac drept şi stâng: .diagnosticarea etiologiei: tulburare a cineticii dacă există ischemie.). . .embolie pulmonară (diagnostic dificil).. anemie..puseu ischemic pe cardiopatie ischemică (ischemie silenţioasă care se poate manifesta doar printr-o insu­ ficienţă ventriculară stângă). . Evoluţie Factori de decompensare: . anomalie a cineticii segmentare).examen noninvaziv fundamental. HTAP. fistulă arteriovenoasă. tromb endocavitar..cateterism drept: cuantifică creşterea presiunilor de umplere şi măsoară debitul cardiac prin termodiluţie. . care poate agrava insuficienţa cardiacă.creşterea debitului cardiac: febră. . . în special la subiect tânăr. tulburărilor de ritm ventricular.. Altele: .diagnosticarea complicaţiilor: regurgitare mitrală.puseu de hipertensiune. . . . .valvulopatie acută (endocardită. .tratament bradicardizant sau inotrop negativ. măsurarea presiunilor pulmonare. O valoare < 14 m l/kg/m in este un semn de gravitate. sarcină.examen cheie de urmărire şi monitorizare a evoluţiei. .astm bronşic. fracţia de ejecţie (FEVS) FEVS normală > 60% => IC sistolică dacă FEVS < 40%. Izotopi: . Explorări funcţionale: . infecţie.. în caz de slabă probabilitate de cardiopatie ischemică. boala Paget.măsurarea fracţiei de ejecţie izotopice pe ventriculografie cu technetiu 99 m. .oximetrie nocturnă pentru diagnosticarea sindromului de apnee de somn.2. .coronarografia se va avea în vedere în mod sistematic în faţa oricărui pacient care prezintă o insuficienţă cardiacă sistolică.nerespectarea regimului fără sare (clasicele stridii de Crăciun!).suprainfecţie bronşică sau pneumopatie. Nu este realizat decât în cadrul bilanţului pretransplant sau în caz de diagnostic îndoielnic.abuz de alcool şi/sau de droguri..

Farmacologic: .. în m od persistent x Stadiul III/IV NYH A ...IV).. strict fără sare (< 1 g/zi) în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă cardiacă avansată... ■ diuretice ale ansei în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă renală. ■ reduc morbimortalitatea prin intermediul unei vasodilatări arteriale şi venoase şi a prevenţiei remodelării ventriculare.QRS larg . . . morţile subite. . bisoprolol Cardensiel® ): ■ reduc mortalitatea cardio-vasculară.. BOOK DES ECN . I .FEVS prăbuşită . "■ - so& . dar regulată. "". .betablocante (carvedilol Kredex®. obezitate). se vor creşte apoi progresiv supraveghind kaliemia şi func­ ţia renală. sincope x V 02 max < 14 ml/kgc/min i -• VI. furosemid Lasilix®.restricţie hidrică (< 500 .Disfuncţia VD . fumat. ■ doar aceste două molecule deţin autorizaţie de punere pe piaţă în insuficienţa cardiacă. Ia distanţă de o decompensare. “r v ■ .Factorii de prognostic negativ: . r ..Nivelul BNP crescut ..Insuficienţă renală . antipneumococică. Tratament Etiologic: . precum şi jena funcţio­ nală.Hiponatremie .750 ml/zi) în caz de hiponatremie de diluţie.revascularizare în caz de coronaropatie.vaccinare antigripală.Tulburări ventriculare de ritm t.regim sărac în sare (< 4 g/zi) pentru forma puţin evoluată. după instituirea tratamentului IEC şi diureti­ ce.corecţia factorilor de risc cardio-vascular (hipercolesterolemie. . numărul de spitalizări.oprirea consumului de alcool. HTA. . .Rezistenţe pulmona­ re crescute .activitate fizică moderată. ■ inhibitorii receptorilor angiotensinei II sunt indicaţi în caz de intoleranţă la IEC (tuse) şi nu trebuie asociaţi cu betablocante (supramortalitate).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 89 .diuretice: ■ tratament simptomatic al supraîncărcării hidrosaline.Hiperbilirubinemie -Anem ie x Vârsta înaintată x Antecedente de moarte subită resuscitată * Cardiopatie ischemică x TA scăzută „pensată".înlocuire valvulară în caz de valvulopatie. ■ indicaţie de diuretice care economisesc potasiul (spironolactonă Aldactone® ) în tratamentul de fond (reducerea mortalităţii în insuficienţa cardiacă din stadiile III . x Antecedente de spitalizare datora­ tă insuficienţei cardiace x Pierdere în greutate involuntară x Lipotimii. ■ de introdus progresiv. diabet.inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: ■ tratamentul de referinţă al insuficienţei cardiace stângi chiar şi pentru cazurile din clasa I. Reguli igieno-dietetice: .. ■ se vor introduce la început în doze mici.

. 90 BOOK DES ECN ......... dacă există semne congestive = > Cură de Dobutamine® ..inhibitori de calciu: ■ nu modifică prognosticul... l ! h bh h m m 1 iClâs-â o * HA i S $ — ... în ritm sinusal şi un QRS larg (> 120 ms) [ cel mai ) frecvent bloc de ramură stangă+++].anticoagulante (antivitamine K): ■ în caz de fibrilaţie atrială permanentă sau paroxistică.. Apariţia unei TV sau a unei FV în faza acută a unui SCA nu constituie o indicaţie pentru defibrilator implantabil.... .. rJ .....2... betablocante şi diuretice.. ..........r r ........infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) Digitalice Teoretic: indicaţie pentru acelaşi tratament ca în clasa III..defibrilator implantabil (principale indicaţii.250 . . ■ discutabile în celelalte cazuri dacă există dilatare majoră a cavităţilor cu fracţie de ejecţie foarte scăzută.. a IEC şi a betablocantelor.antiaritmice: ■ antiaritmicele de clasa I sunt contraindicate (supramortalitate).. ■ în caz de tromb endocavitar.... ■ singurele două antiaritmice utilizabile sunt betablocantele şi Cordarone®(amiodarona). .v.... ■ indicate în caz de fibrilaţie atrială permanentă cu transmitere ventriculară rapidă în context de in­ suficienţă cardiacă sau în caz de insuficienţă cardiacă refractară (stadiul IV) în ciuda unui tratament maximal.... ■ efectele lor asociază o vasodilatare arterială (reducere a postsarcinii) şi o vasodilatare venoasă (re­ ducere a presarcinii)... r . .... ......... recomandări de clasa I) Stop cardiac prin FV sau TV. .... dar reduc frecvenţa spitalizărilor... Tratamente I I III IV Nefarmacologic: . : . IEC* Betablocantele insuficienţei cardiace dacă este vorba de post-infarct miocardic Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) dacă este vorba de post-infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) în caz de stare post.digitalice: ■ nu ameliorează mortalitatea..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . dar adeseori imposibil ■ Diuretice i.resincronizare ventriculară prin implantarea unui pacemaker tricameral Indicaţie: pacient în clasele NYHAIII-IV sub tratament medical optim care prezintă o cardiopatie cu ventri­ cul stâng dilatat (DTDVS >30 m m /m 2 şi FEVS < 35%. ...derivaţi nitraţi: ■ nu influenţează prognosticul şi reprezintă un tratament simptomatic în caz de edem pulmonar acut şi de insuficienţă cardiacă avansată care rămâne simptomatică sub IEC... fără cauză acută sau reversibil.... ■ defibrilatorul implantabil este indicat în caz de tulburări de ritm ventricular susţinute pe fond de insuficienţă cardiacă sau de cardiopatie ischemică în ciuda unui tratament antiaritmic maximal.. dar rămân utilizabili ca antihipertensive dacă hipertensiunea persistă în ciuda diureticelor.... .....

. rău tolerată.radiografia toracică: fără cardiomegalie. revărsate pleurale. BOOK DES ECN . prin definiţie. supraîncărcare pulmonară. la 5 ani: 70%.pericardită constrictivă. la 10 ani: 30%). Insuficienţa cardiacă diastolică Fiziopatologie: . .fără semne clinice specifice.cardiopatii restrictive. cu studiul flu­ xului transmitral (umplerea ventriculară).este un tablou de insuficienţă cardiacă care rezultă dintr-o creştere a rezistenţei la umplere ventriculară şi care conduce la semne congestive pulmonare. . TV susţinută spontană. . în absenţa anomaliei cardiace.funcţia sistolică a ventriculului stâng este. controlului hipertensiunii arteriale şi restaurării ritmului sinusal.2. Bilanţ paraclinic: ECG: hipertrofii atriale şi ventriculare stângi adesea marcate: .nu există studii randomizate asupra acestui tip de insuficienţă cardiacă. Tratament: . stenoză aortică.ecografia cardiacă transtoracică este examenul cheie pentru diagnosticul acestei anomalii. pentru care un tratament medical sau o ablaţie nu pot fi realizate sau nu au reuşit. măsurată cel puţin 1 lună după un infarct m io­ cardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chirurgie sau angioplastie). " > . .inimă senilă. Bilanţ clinic: . .250 Pacienţi coronarieni de clasa NYHAII sau IU cu FEVS < 30%.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 91 . '-masistenţă circulatorie externă biventriculară. i Insuficienţă cardiacă refractară sub tratament maximal V02 max < 14 ml/kg/min Vârsta > 60-65 ani Neoplazie HTAP precapilară fixată Infecţie activă HIV.tratament identic cu cel al insuficienţei cardiace sistolice. .Asistenţa circulatorie în timpul puseelor refractare la tratament farmacologic = şoc cardiogenic refractar la tratamente medicamentoase pentru a traversa un moment acut sau în aşteptarea unui transplant cardiac: ■ contrapulsaţie aortică. . ■ inimă artificială totală. cardiomiopatie hipertrofică obstructivă). VHC Insuficienţă hepatică sau renală Stare psihiatrică incompatibilă Respingere Insuficienţă renală Infecţii oportuniste Neoplazie (limfoame) Alterarea grefonului prin ateroscleroză VII. prin raport cu insuficienţa cardiacă prin disfuncţie sistolică. conservată (FEVS > 40%). cardiopatie ischemică. Sincopă de cauză necunoscută cu TV susţinută sau FV declanşabilă.Transplantul cardiac (supravieţuire la 1 an: 80%.hipertrofie miocardică (HTA. TV susţinută spontană simptomatică pe cardiopatie. Etiologie: . insistând asupra reducerii ponderale.simptomatologie de insuficienţă cardiacă. în prezenţa unei anomalii cardiace subi­ acente.

. INR în caz de tratament anticoagulant ECG cel puţin o dată la 12 luni la un pacient echilibrat sau în caz de semn sugestiv (anamneză. poziţie semişezândă.).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . TSH . în caz de IC instabilă: consultaţii apropiate++ (câteva zile. în caz de schimbare clinică . Monitorizare biologică . a se repe­ ta pentru a obţine o diureză de 24 ore de aproximativ 2-3 litri. IX. Insuficienţa cardiacă acută: edemul pulmonar acut .în caz de ineficacitate a măsurilor precedente: a ventilaţie noninvazivă cu mască. picioare atârnate. în caz de tratament susceptibil să modifice funcţia cardiacă . ARA 2. . diuretic) .Diagnosticarea unei depresii. ■ diuretice cu acţiune rapidă pe cale intravenoasă: furosemid Lasilix® aproximativ 1 mg/kg.edem pulmonar acut cu TAs > 100 mmHg: ■ repaus la pat. epuizare respiratorie. a ventilaţie asistată după intubaţie orotraheală în caz de tulburări de conştienţă.' : : v .. dacă TAs > 100 mmHg. regim şi consum de sare . Activităţi ale vieţii zilnice . ■ anticoagulare preventivă sau eficientă în funcţie de cardiopatia subiacentă şi factorii declanşatori (aritmie.VIII. a cu amine cu activitate inotropă: dobutamină. ■ tratament etiologic şi al factorilor declanşatori. ■ derivaţi nitraţi de tip Risordan® intravenos. a oxigenoterapie nazală. a unor tulburări cognitive Examen clinic FC-TA-semne de retenţie hidrosalină Natremie. f . examen clinic) sau în cursul titrării betablocantelor Holter ECG în caz de semn de apel la anamneză sau la examenul clinic Radiografie toracică în caz de semn sugestiv ETT Periodicitatea consultaţiilor . . a fără derivaţi nitraţi.. maxim 15) La fiecare palier în timpul fazei de titrare a medicamen­ telor în zilele următoare unei modificări terapeutice în caz de persistenţă a simptomelor: 1/lună Pentru pacientul echilibrat: la fiecare 6 luni .. Cel puţin o dată la 3 ani pentru pacienţii care rămân stabili 92 BOOK DES ECN . kaliemie şi creatininemie la fiecare 6 luni sau în caz de eveniment intercurent sau după orice modificare terapeutică semnificativă (IEC. Greutate. Urmând contextul iniţial .. anti-aldosteronic.edem pulmonar acut şi TAs < 100 mmHg: a acelaşi tratament ca mai sus. Necesitatea unei monitorizări regulate+++ | ''V ¿¿Si ' ' ’f» < : V Anam neza .

dar oferă avantajul de a se putea lipsi de o anticoagulare pe termân lung: ■ heterogrefe (cele mai frecvent utilizate): făcute pornind de la valve (sau de la pericard) porcin sau bovin.durata lor de viaţă este limitată (8 . de apariţie recentă.în absenţa complicaţiilor. ■ valve cu disc basculant până la 60° faţă de planul inelului (Bjork-Shiley). . un inel implantat pe orificiul valvular nativ şi un element mobil ale cărui mişcări permit realizarea ciclului cardiac. ■ bioprotezele stentless. în fundul cuştii.15 ani). mitrale sau pulmonare prelevate de la cadavre umane.se disting trei tipuri diferite în funcţie de forma elementului mobil: ■ valve cu bile tip cuşcă (Starr-Edwards). prin ab­ senţa armăturii. intervenţia Ross este o transpunere a val­ vei pulmonare în poziţie aortică la acelaşi bolnav. Valva este inserată direct pe inelul valvular al bolnavului. ■ care îmbătrâneşte mai bine în poziţie pulmonară decât în cea aortică. cele mai vechi. se caracterizează. spre a ameliora profilul hemodinamic.Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare David Attias şi J6rdme Lacotte I. ■ autogrefă prelevată chiar de la pacientul în cauză. se disting cele proaspete (conservate la 4 °C într-o soluţie de antibiotice şi care trebu­ ie să fie implantate în următoarele trei săptămâni) şi cele crioprezervate (conservate în cuve de azot lichid). Astfel.ele utilizează material biologic şi se împart în heterogrefe atunci când sursa este de origine animală şi în homogrefe atunci când materialul este de origine umană. h homogrefe: valve aortice. ele sunt implantate pe viaţă sub protecţia unei anticoagulări eficiente. .ele sunt formate din două părţi. BOOK DES ECN . valva pulmonară fiind înlocuită cu o heterogrefă. Bioproteze . mai puţin stenozante decât precedentele. după cum o indică şi numele. ■ valve cu aripioare duble (Saint Jude Medical) care au un excelent profil hemodinamic legat de marea amplitudine a deschiderii celor două aripioare sau semi-discuri. Ele sunt destul de stenozante prin turbulen­ ţele induse atunci când bila este la capătul căii de rulare. Tipuri de proteze Proteze mecanice . . în funcţie de modul de conservare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 93 .

Localizarea aortică este de cinci ori mai frecventă. indiferent că este vor­ ba de o bioproteză sau de o valvă mecanică. . Diagnosticul diferenţial este cel al trombozei de .Comorbidităţi grele asociate cu speranţa de viaţă scurtă după chirurgie p | altă proteză mecanică cardiacă 1 . 4 Depinde de teren. hiperparatiroi- m * 3 ’ s 1 ? 4 m die (mai ales în insuficienţa renală) J .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ .* * t iS I ( jm \ /. Frecvenţa lor este de aproximativ 1% pe pacient/an.Pacient cu risc crescut de degenerescenţă de bioproteză: vârsta tânără. stafilococii (albi şi aurii).Contraindicaţii şi/sau imposibilitatea de . Şi în acest caz tratamentul antibiotic este uneori insuficient pentru a steriliza definitiv proteza şi trebuie să se rediscute în toate cazurile înlocuirea valvulară. . 94 BOOK DES ECN . cu evoluţie frecvent fulminantă.. streptococii D precum şi bacilii gram negativi.Precoce (< 1 an după chirurgie). • Este necesară o bună comunicare cu bolnavul pentru a-i explica avantajele şi dezavantajele fiecărui tip de proteză valvulară++ 1 1 | Avantaje 7 » (IDAC^FAC {|d a c |h |p a c |j Bioproteze r > Fără tratament anticoagulant pe termen lung Durata de viaţă 8-20 ani . FiA.Pacient deja sub anticoagulant pentru o . ■ o insuficienţă cardiacă uneori acută.Indicaţii .30%).se întâlneşte cu precădere în poziţie mitrală şi pe protezele mecanice++++-h . Contaminarea are loc fie în perioperator.valvă.c mm L ~ Pacient deja sub anticoagulant pentru o altă cauză: disfuncţie ventriculară stângă ^ „ \ severă. Principalul diagnostic diferenţial este mediastinita.este o complicaţie destul de rară (< 1% pe pacient/an).f ' > i< ' " %. Mortalitatea este ridicată (60 . Aceste endocardite necesită adeseori o terapie agresivă apoi o nouă intervenţie urgentă. tromboza se poate manifesta prin: ■ un accident embolie (cerebral sau periferic). al cărei caracter septic sau aseptic este adeseori dificil de certificat înainte de a fi obţinut rezultatele din cultura piesei operatorii. antecedente de embolii sistemice..Tardive (> 1 an după chirurgie). *a < <65 ani cu speranţă de viaţă ridicată (absenţa comorbidităţilor) înţelege.Subiecţi tineri .70%). nu există consens pentru a alege între valva mecanică sau bioproteză. fie în postoperator în cursul procedurilor de reanimare.clinic.. datorate în special stafilococului (50 . Durata: pe viaţă Tratament AVK toată viaţa ~ Dorinţa pacientului şi absenţa contraindi- 1 Inconveniente ’ l caţiilor pentru AVK 'ŞM i'Uf* f \> ( | p | l 11 / V u 1' '’ " * . Complicaţii Endocardite . stare de hipercoagulabilitate între 65 şi 70 de ani.Dorinţa de sarcină t i » . cancer.). de antecedente (FiA. ■ o modificare a zgomotelor şi/sau apariţia suflului de regurgitare. se disting trombozele obstructive de trombozele neobstructive. de estimarea respectării tratamentului cu AVK şi de voinţa pacientului 4 * u WMm m H M m \ p ¡1 1 p ‘ ^ II. Germenii predominanţi sunt streptococii. Tromboza protezelor . şi/sau de a urma tratamentul cu AVK .Subiecţi > 70 ani .Dorinţa pacientului .60%) şi bacililor gram negativi (10 .

degenerescenţa este mai frecventă şi mai rapidă la subiecţii tineri (sub 30 de ani) care prezintă o anomalie a metabolismului fosfocalcic (insuficienţă renală. .105 . . 7.diagnosticul este evocat în faţa apariţiei unui suflu de regurgitare la auscultaţie (diastolică dacă aortică şi sistolică dacă mitrală) apoi confirmat de ecografia cardiacă transtoracică şi transoesofagiană prin punerea în evidenţă a unei regurgitări paraprotetice asociate uneori unei mişcări de basculare a inelului implantului. se va avea în vedere întotdeauna diagnosticarea etiologiei subiacente (în special neoplazie). .în caz de tromboză neobstructivă asimptomatică şi de mici dimensiuni..este vorba mai ales de hemoragii gastroduodenale.ele sunt în general precoce prin dezlipirea suturilor sau pot surveni mai târziu în cadrul unei endocardite. care conduce ia rigidizarea lui.. la pacientul diabetic sau care are o valvă în poziţie mitrală. un gradient mediu crescut şi uneori o regurgitare precum şi o imagine mobilă pediculată ataşată val­ vei. poate fi avută în vedere fibrinoliza.formele importante sau evolutive vor trebui să conducă la căutarea unei dezinserţii. Accidentele hemoragice sub AVK .în timpul unui accident hemoragie. . haptoglobină scăzută. capabilă să dea aceleaşi anomalii ecografice şi suscep­ tibilă să antreneze aceleaşi complicaţii. .incidenţa lor este de 0. Dezinserţiile de proteză .este vorba de îmbătrânirea ineluctabilă a ţesutului biologic al valvei.riscul de degenerescenţă a bioprotezei este de 15% la 8 ani şi de 60% la 15 ani. . .scopia cu amplificator de imagine (= radio-cinema al valvei) evidenţiază o diminuare a mişcării elementu­ lui mobil. este adeseori asociat şi un tratament cu aspirină. Hemoliza extracorpusculară mecanică .1. Trebuie discutată o chirurgie de salvare în urgenţă. .diagnosticul diferenţial este endocardita infecţioasă.o hemoliză este adeseori prezentă.este vorba de o urgenţă terapeutică cu înlocuire valvulară în extremă urgenţă.. . incontinenţă prin ruptura sau dezinserţia unei părţi a protezei. . In funcţie de existenţa sau de absenţa unei obstrucţii (şoc. Unele forme sunt brutale (ruptura unei valve) şi con­ stituie o urgenţă chirurgicală. hiperparatiroidie. asociată uneori unui subicter conjunctiva!. a unei tromboze sau a unei endocardite care provoacă turbulenţe în cadrul protezei.aceasta hemoliză este «fiziologică» cu condiţia să fie minimă (= LDH < 2N) la pacienţii purtători ai unei valve mecanice. . LDH ridicată) şi evidenţiază prezenţa schizocitelor pe frotiul sanguin. mai mult sau mai puţin voluminoasă.tratamentul formelor simptomatice sau de origine septică este chirurgical.este ilustrată prin apariţia unei anemii minime sau moderate. la femeia însărcinată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 95 . .tabloul este frecvent subacut cu remanierea valvei şi apariţia progresivă a unei regurgitări.vizează pacienţii sub anticoagulante.bilanţul biologic confirmă anemia regenerativă cu semne de hemoliză (hiperbilirubinemie cu predomi­ nanţa formei libere.' Degenerescenţa bioprotezei .. EPA) se vorbeşte de tromboză obstructivă sau neobstructivă. .6 la 1% pe pacient/an.. la calcifierea lui cu diverse consecinţe mecanice: obstrucţie stenozantă prin defect de deschidere. . ceea ce permite să se aibă în vedere o înlocuire valvulară programată. deci în principal purtătorii de valve mecanice. BOOK DES ECN .). .ecografia cardiacă pe cale transtoracică şi transesofagiană regăseşte o suprafaţă valvulară funcţională re­ dusă. tratamentul anticoagulant trebuie optimizat.există un defect de anticoagulare cu un INR adeseori sub valoarea ţintă. . în caz de contraindicaţii pentru această chirurgie. . " .

înmânarea şi verificarea carnetului de supraveghere a tratamentului anticoagulant. . vegetaţie). r de factori de risc de trotnboză de proteză sau de evenimente embolfce Niciunui Cel puţin un factor de risc mmStil isctromb 'ularâ m e< de accidf ■ în caz de bioproteză. la 6 luni.examen cardio-vascular complet. . .12 săptămâni după intervenţie.1. Acest bilanţ va servi de referinţă pentru m onitorizare. realizat între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator. se prescrie o anticoagulare eficientă doar timp de trei luni după intervenţie. în caz de fibrilaţie atrială. ulterior.hemoleucogramă (cu determinarea schizocitelor). 96 BOOK DES ECN . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . la 1 an.7.anual.ecografie Doppler cardiacă transesofagiană între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator. panoramic dentar şi radiografie a sinusurilor. ^ Examen clinic . în mod sistematic pentru protezele mecanice mitrale. Explorări biologice .verificarea existenţei unui carnet de purtător de valvă care cuprinde indicaţiile referitoare la prevenţia endocarditei infecţioase. cu obiectivul priori­ tar de a supraveghea gradienţii transvalvulari.educarea cu privire la anticoagularea pe termen lung. Examenul. RxT. apoi o dată pe an.INR lunar ce se va consemna într-un carnet de anticoagulante.ecografie Doppler cardiacă transtoracică la 3 luni. în special cu auscultaţie cardiacă şi electrocardiogramă la 3 luni. . importanţa şi sediul regurgitărilor şi de a verifica absenţa imaginii anormale (tromb.consultaţie ORL şi stomatologică anuală. la 6 luni. haptoglobină în fiecare an. apoi anual. . . tratamentul anticoagulant va fi continuat. LDH. Monitorizare Un bilanţ complet clinic şi paraclinic trebuie realizat la 6 . serveşte de referinţă pentru examenele ulterioare.105 III.ECG. în caz de modificări sesizate la ecografia transtoracică. Morfologică .

. . i ^ M r $■ . de prognostic negativ şi mari distrucţii tisulare. Endocardite cu hemoculturi negative . (IA > IM > SA) • PVM cu IM (prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală) şi/sau îngroşare valvulară • Bicuspidie aortică • Cardiopatii congenitale cianogene. cu excepţia defec­ tului de sept interatrial • Cardiomiopatie obstructivă Bactériologie Streptococi alfahemolitici (viridans) . . .adeseori rezistenţi la antibiotice. emboligene.poarta de intrare ORL sau dentară. o treime pe o proteză valvulară şi o treime la pacienţi fără afectare cardiacă. Stafilococi .streptococ bovis. saîivarius. Streptococi D . . Cardiopatii cu risc crescut • Proteze valvulare (mecanice..stafilococii aureus si epidermidis. homogrefe sau bioproteze).Endocardita infectioasă i David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. Ele sunt împărtite în 2 grupe: ' .poarta de intrare cutanată sau post-operatorie.: . • ' . .. .poarta de intrare este digestivă.negrupabili după Lancefield: streptococi mitis.frecvént prezenţi în endocarditele tricúspide la toxicomani sau la purtătorii de catetere centrale infectate.) şi derivaţii chirurgicale (pulmonar-sistemic) V " ? » Valvulopatie+++: IA (insuficienţă aortică). mutans. SA (stenoză aortică).cel mai adesea responsabili de endocardita subacută (boala Osler). Bacili gram negativi . . urinară sau nosocomială pe cateter. sanguis.dau forme acute. IM (insufici­ enţă mitrală).forme bacteriene al căror curs este estompat de tratamentul antibiotic.poarta de intrare digestivă sau urinară. ■ . antecedent de plastie mitrală cu implantare de inel protetic • Antecedente ale endocarditei infecţioase • Cardiopatii congenitale cianogene neoperate (tetralo­ gia Fallot.. enterococ (faecium sau faecalis).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 97 . Etiologie Cardiopatia subiacentă O treime din endocardite survin pe o valvulopatie. BOOK DES ECN .. Nu toate cardiopatiile prezintă acelaşi risc de endocardită. . ei dau forme acute.în creştere evidentă.streptococi deficienţi.ir' / .■■ -■ • -.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Fiziopatologie Bacteriile difuzează în circulaţia sanguină de la poarta de intrare şi se fixează pe endocardul afectat de către o leziune de jet (zona corespunde jetului unei regurgitări sau unei stenoze valvulare. electroforeza proteinelor plasmatice. de exemplu). cutaneomucoasă descrisă clasic la nivel sub-clavicular. glomerulonefrite. 98 BOOK DES ECN . • alte complicaţii sunt secundare emboliei unei părţi a vegetaţiilor: anevrisme micotice.infecţioasă. Asocierea febrei şi a suflului cardiac (mai ales în caz de suflu de regurgitare-*-++) trebuie să conducă la suspectarea unei endocardite. de unde o creştere a presiunilor de umplere şi o scădere a debitului sistemic: • complicaţiile cardiace sunt fie direct legate de infecţie (abces). ■ purpură peteşială. fie secundare unui mecanism imunologic (pericardite. crioglobuliemie.de apreciat toleranţa: căutarea semnelor de insuficienţă cardiacă.suflu cardiac de apariţie recentă sau care s-a modificat. micoplasm. Eikenella. • un anumit număr de complicaţii sunt datorate complexelor imune circulante prezente în endocarditele subacute: vasculite. .hemodinamică. III. cu suprasarcină volemică acută secundară regurgitării acute fără dilatare compensatorie a cavităţilor. embolii coro­ nare cu abcese miocardice. ea poate îmbrăca toate aspectele (ondulantă. artralgii. Brucella.. ea monitorizează apariţia unor tulburări de conducere care evocă un abces septal. De intensitate variabilă. Bilanţ paraclinic . repetate în cursul puseelor febrile şi al frisoanelor repartizate pe nictemer. Latex Waaler Rose.de căutat poarta de intrare.germeni atipici şi/sau intracelulari precum Coxiella burnetii (febra Q). CRP. ■ proteinurie pe 24 ore. De aici rezultă două con­ secinţe: . . ■ dacă niciun germen nu este izolat: recoltări pe medii speciale (Bartonella. mobilitate. Actinobacillus. TFAVDRL.. Cardiobacterium.germeni din grupul HACEK (Haemofilus. palparea traseelor arteriale va diagnostica anevrisme micotice periferice. . distrugerea endocardului. VSH. ■ fals panariţiu Osler. II. . remitentă). caracter pediculat). .semne periferice: ■ splenomegalie. de şoc+++.90% din cazuri. Trombul fibrinoplachetar format local pe endocardul erodat favorizează fixarea bacteriilor. în medii aero-anaerobe. serologii Chlamidiae şi germeni atipici. cu proliferare bacteriană. nodozităţi dureroase. .de repetat electrocardiograma: ■ indispensabilă. IV. ■ plăci eritematoase palmoplantare Janeway. . dimensiune.febra este prezentă în 80 . Bartonella (quintana şi henselae). fugace la nivelul pulpei degetelor şi degetelor de la picioare.origine fungică rară.. sediu. Coxiella). miocardite). . ■ bilanţ inflamator: hemoleucogramă. ■ noduli Roth la fundul de ochi. ■ de asemenea. Chlamidia. Kingella). .ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană precizează: ■ diagnosticul: vegetaţii (număr. Bilanţ clinic . semne cutanate. C3-C4-CH50. ■ ± markeri imunologici de forme subacute: complexe imune circulante.bilanţ biologic: ■ hemoculturi înaintea oricărei antibioterapii. formarea de abces şi reacţie inflamatorie.

mecografie sau CT abdomino-pelvian. sau absenţa dovezii anatomopatologice (autopsie. • Comorbidităţi importante. teren debilitat. • endocardită sigură: examen anatomopatologic care regăseşte un aspect al endocarditei sau cultură de valve pozitivă (interesul studiului prin PCR pe valvă). II. sau 1 criteriu major + 3 criterii mino­ re. distrucţie valvulară. sau nouă dehiscenţă de valvă protetică (= apariţia unei regurgitări paraprotetice). Nu există examen specific pentru diagnosticarea endocarditei. Stafilococcus aureus sau enterococ. ■ funcţia ventriculară stângă. pete Roth. Hemoculturi pozitive pentru o endocardită infecţioasă (EI) • cu microorganisme tipice EI pe 2 hemoculturi distincte: Streptococcus viridans. Streptococcus hovis. examenului clinic): embolie.. ■ radiografie a sinusurilor. . VI. sau 5 criterii minore.Dovezi bacteriologice: hemoculturi pozitive. Criterii minore (5) 1 . ■ „body-scanner” pentru căutarea anevrismelor micotice (cerebrale+++) şi a embolilor septici.■ riscul embolie: crescut dacă dimensiunea > 10 mm. hemoragie intracraniană. care să permită să se pună sau nu diagnosticul de endocardită. examenului clinic): nodul Osler. • cu microorganisme atipice pentru o EI. ■ scintigrafie osoasă/RMN în caz de dureri rahidiene asociate (căutarea spondilodiscitei). importanţă.. purpura Janeway.v. 4 . Criteriile Duke modificate pentru diagnosticarea endocarditei infecţioase Criterii majore (2) I. . anevrism micotic. • DNID.vegetaţie sau abces. sediu mitral. forma pediculată. răsunet). dar izolate în hemoculturi pozitive persistente.Fenomene imunologice (cf. Afectarea endocardului • Ecografie cardiacă (ETT şi/sau ETE) pozitivă pentru o EI definită după cum urmează: . ' < • • endocardită posibilă: 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau 3 criterii minore. ■ valvulopatia subiacentă (tip..Febră (T° > 38 °C). 5 . • endocardita pe proteză mai gravă decât endocarditele pe valve native. chirurgie). 2 . 3 . ■ complicaţiile locale: abces. • endocardită nereţinută: diagnostic alternativ sigur sau rezolvarea semnelor clinice cu o antibioterapie < 4 zile.nou suflu de insuficienţă valvulară (agravarea/modificarea unui suflu cunoscut nu sunt suficiente). bacterii din grupul HACEK. V. mobilitate importantă. Evoluţie j Mortalitate spitalicească: 20% Factori de prognostic negativ > Caracteristici ale pacientului • vârsta > 60 ani.. sau nu întruneşte criteriile unei endocardite infecţioase posibile. Pentru acest motiv au fost stabilite criterii diagnostice precise (= criteriile Duke). sau 2 criterii majore. dar care nu răspund criteriilor majore.Predispoziţie: valvulopatie sau altă condiţie cardiacă favorizantă sau toxicomanie i.examene morfologice pentru a identifica poarta de intrare: ■ examen panoramic dentar...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 99 . BOOK DES ECN ..Fenomene vasculare (cf. factor reumatoid. • o hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii sau un titru de anticorpi IgG antifaza I > 1/800.

7. • insuficienţă renală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ insuficienţă cardiacă. • vegetaţii largi > 15 mm. pulmonare. insuficienţă renală. > Factori ecocardiografici • abces sau prezenţa de leziuni sub-aortice. bactericidă.altele: ■ embolii septice: renale. • insuficienţă cardiacă. a vegetaţi­ ilor). în doze puternice. ■ glomerulonefrită acută. ■ AVC prin embolie vasculară cerebrală. a toleranţei (erupţie cutanată.1. ■ infarct miocardic prin embolie coronară. splenice. • scurgere aortică sau mitrală voluminoasă.antibioterapie dublă. . perforare a valvei la originea unei regurgitări. • abces al inelului. spitalizare. VIL Complicaţii . • disfuncţie severă de proteză. electrocardiografice şi ecografice).. . a sindromului inflamator.neurologice: mhemoragie cerebro-meningeală prin ruptură de anevrism micotic. sinergică.) şi a complicaţiilor (clinice. Tratament medical Tratamentul endocarditei .6 săptămâni).. în special AVC. de durată prelungită ( 4 . BGN. 100 BOOK DES ECN . > Tip de germeni • endocardită cu Stafilococcus aureus. ® fracţia de ejecţie a ventricului stâng scăzută • HTAP. sinus Vasalva. ■ infarct renal. aortă. aminozide). osteoarticulare. fungi.renale: ■ abces renal. VIII.cardiace: ■ distrucţie valvulară. • complicaţii neurologice.monitorizare regulată a eficacităţii tratamentului (dispariţia febrei. • şoc septic. ■ abces septal la originea tulburărilor de conducere (BAV).80 > Existenţa complicaţiilor EI • diagnosticare cu întârziere. . după o serie de hemoculturi. ■ abces cerebral sau meningită bacteriană prin grefă septică. .urgenţă terapeutică. ■ nefrotoxicitate a antibioticelor (vancomicină. ■ anevrisme micotice: creier. . intravenoasă.

7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 101 . 6.80 ü ih ip p ta după 7 zile de antibioterapie /‘ |v ff. abces paravalvular+++. spondilodiscită.. Febră la antibiotice (p-lactamine++). 1. alte embolii septice (renale. cu sau fără rash cutanat = alergie la antibiotice însoţită frecvent de hipereozinofilie 10.24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Peni G sau amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/j Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/j Doxicycline: 100 mg x 2/zi + ofloxacină: Oflocet® 400 mg/zi El pe valvă nativă cu hemoculturi negative Amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi _ î _________________ ţiurata _ (săptămâ 6 5 zile 6 5 zile 18 luni 18 luni BOOK DES ECN . abcese splenice... Persistenţa porţii de intrare " 3. fistulă 4. Germeni Streptococi Enterococi Stafilococi meti-S Stafilococi meti-R Peni G: 12 . 5. Anevrism micotic 7.. Tratamentul porţii de intrare++++++ Managementul comorbidităţilor++++ . Focar infecţios secundar de origine embolică: abces cerebral. fals anevrism. Infecţie necontrolată la nivel local++++: vegetaţii mari. Tratament antibiotic neadaptat sau în doze insuficiente 2. abces miocardic. Limfangită la nivelul perfuziilor Tratamentul insuficienţei cardiace Contraindicaţii pentru anticoagulante în doze curative (cu excepţia fibrilaţiei atriale şi protezei mecanice) datorită riscului de hemoragie cerebro-meningeală agravată de către anticoagulante.1. Complicaţii renale: glomerulonefrită 8. Complicaţii embolice: miocardită (emboli coronari). AVC. meningite. Flebită 9. splenice).

. mai ales în caz de stafilococ... secundare endocarditei.^ — "7 ": ... febră persistentă şi persistenţa hemoculturilor pozitive după 7-10 zile de antibioterapie adaptată. cu semne clinice persistente de insuficienţă ventriculară stângă sau semne de proastă toleranţă hemodinamică la ecografie (HTAP++++) [indicaţie hemodinamică].... XI. Pe termen mediu (în 8-15 zile): IA sau IM severă secundară endocarditei. dar 6 săptămâni de tratament Lv. X.1.Trei tipuri de indicaţii: hemodinamică (şoc. 102 BOOK DES ECN . EPA masiv.. • endocardită fungică sau cu organisme multirezistente. fără semne clinice de insuficienţă cardiacă (indicaţie hemodinamică).. Pe termen scurt (în 48-72 ore după internare) dacă se constată: • insuficienţă aortică (IA) sau insuficienţă mitrală (IM) severe.. XII.... în urgenţă extremă dacă se constată: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ..4..80 r':. ~ ' :•.insuficienţă cardiacă severă şi rebelă secundară unei regurgitări masive.. "p.. . v Germeni Antibioterapia de prima intenţie Durata 6 2 ■ Streptococi Peni G: 12 . . localizare mitrală. Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine + rifampicină + gentamicină® Stafilococi meti-S 6 6 15 zile 6-8 6-8 15 zile 6 6 15 zile Stafilococi meti-R El pe proteză cu hemoculturi negative IX. t . Tratament chirurgical .24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi = acelaşi tratament ca la El pe valvă nativă. • endocardită infecţioasă mitrală sau aortică cu risc embolie crescut = pacient cu vegetaţii voluminoase (> 10 mm) care a prezentat un eveniment embolie sub tratament antibiotic adaptat.... • infecţie locală necontrolată: abcese de inel sau septale... creşterea dimensiunii vegetaţiilor sub antibioterapie adaptată. infecţioasă (infecţie întinsă sau necontrolată) şi ca prevenţie a riscului embolie. 7. insuficienţă cardiacă).dezinserţie sau tromboză obstructivă de proteză (indicaţie hemodinamică şi/sau infecţioasă)..

atitudine totuşi mult timp preconizată şi predată. • Pacienţii sunt clasaţi actualmente în grupe de risc crescut (Grupa A) şi de risc scăzut (Grupa B) în funcţie de o valvulopatie subiacentă (a se vedea tabelul de mai sus). • Ultimele recom andări internaţionale merg explicit în direcţia diminuării antibioprofilaxiei sistema­ tice. BOOK DES ECN . • Prevenţia începe prin măsuri stricte de igienă: igienă buco-dentară strictă. dezinfectarea minuţioasă şi sistematică a plăgilor. • Toţi pacienţii valvulari trebuie să primească un carnet de proflaxie a endocarditei pe care trebuie să îl pre­ zinte medicului sau stomatologului la fiecare consultaţie++.. . la toţi valvularii. clindamicină 600 mg per os în ora care precedă gestul.. singurele indicaţii de antibioprofilaxie care rămân sunt procedurile cu manipularea regiu­ nii gingivale sau a regiunii periapicale a dintelui.. • Antibioprofilaxia trebuie să fie de acum înainte rezervată doar pacienţilor din grupa A (= cu risc crescut++++) supuşi procedurilor celor mai riscante. prevenţia endocarditei trebuie să fie sistematică la toţi valvularii (informarea şi educarea pacientului) ++++.antibioprofilaxie înaintea unui gest dentar cu risc crescut: amoxicilină 2 g per os în ora care precedă gestul.XIII. In caz de alergie. consultaţie de două ori pe an la stomatolog pentru orice pacient valvular. Antibioprofilaxie • Este cea mai importantă. • La nivel dentar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 103 . fără a doua doză.

■ semne de şoc. fără legătură cu efortul. mpersistă în apnee (spre deosebire de frecătura pleurală). . Invers. sistolodiastolic. pericardită uscată). ■ în sfârşit. 104 BOOK DES ECN . Electrocardiograma . ■ artralgii. ■ alternanţă electrică.frecătură pericardică: ■ zgomot superficial. ■ subdenivelare a segmentului PQ. Prezenţa unui revărsat pericardic abundent cu apariţie rapidă poate conduce la o tamponadă.de asemenea: ■ microvoltaj inconstant (amplitudine a QRS < 5 mm) care evocă un revărsat abundent. insensibilă la trinitrină. ■ prelungită.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .2. mapoi normalizare a ST cu aplatizare a undelor T. tulburări de ritm atrial. I. ca o apăsare. cu un revărsat pericardic (în acest din urmă caz. uneori dificil de dovedit. » auzit mai bine în poziţia şezândă. foarte variabil în timp. Cealaltă complicaţie este apariţia unei pericardite cronice constrictive. ■ tahicardie sinusală. Diagnostic Examen clinic . Radiografía toracică .Cardiomegalie în «ceainic» sau în «carafă» în cazul revărsării abundente.evoluează în funcţie de 4 stadii: ■ supradenivelare a segmentului ST. decubit.căutarea sistematica semnelor de tamponadă: ■ insuficienţă cardiacă dreaptă. ■ apoi negativare a undelor. tuse (idem durere pleurală). rară şi legată de un revărsat abundent. arsură. complicată sau nu. .: hemopericard). mialgii.sindrom infecţios: ■ febră. normalizare a undelor T. astenie. . difuză. ce prezintă mai ales interes în comparaţie cu clişee mai vechi. concavă în sus (criterii discrimi­ nante faţă de supradenivelarea ST). ■ inconstant.durere pericardică: ■ precordială mai mult decât retrosternală.274 Pericardita acută David A ttias şi Jérém e Lacotte Este vorba de o inflamare a pericardului. fără semn în oglindă. urgenţă dia­ gnostică şi terapeutică. .normală în puţine cazuri. ■ intensificată la respiraţie profundă. . ■ puls paradoxal. un revărsat pericardic nu este întotdeauna datorat unei pericardite (ex. calmată în poziţia şezândă.adeseori normală. constricţie. .

sistematic: ■ diagnosticarea unui sindrom inflamator (hemogramă. regresie cel mai frecvent spon. echovirus). mrecidive frecvente.realizate aproape exclusiv în cazul drenajului pentru tamponadă. semne generalizate (artralgii. ■ dozarea markerilor tumorali (în funcţie de elementele de orientare clinică). mtamponadă posibilă dar puţin frecventă. ■ leziune parenchimatoasă pulmonară (neoplazie). ■ pericardită tardivă sau «sindrom Dressier» care survine spre a treia săptămână.căutarea unor anomalii specifice: calcificări pericardice sau pleurale. ■ diagnosticarea tuberculozei.post-infarct (cf. gripal. circumferenţial sau nu.. . banale. mult mai rar în caz de pericardită recidivantă neexplicată. Explorări biologice . Etioiogie . mvariaţii respiratorii ale fluxurilor transvalvulare. ■ numeroşi viruşi incriminaţi: enterovirus (coxsackie. sindrom inflamator). limitate la o durere pericardică. ■ IDR şi serologie HIV (celelalte serologii nu prezintă interes). ■ eliminarea infarctului sau a miocarditei virale prin dozarea troponinei++/CPK. Biopsii .confirmă diagnosticul: ■ spaţiu lipsit de ecouri (negru) în jurul cavităţilor cardiace. depistează o tamponadă (revărsat compresiv): ■ jenă la umplerea cavităţilor drepte cu cinetică anormală a septului interventricular (sindrom de adiastolie). ■ bilanţ tiroidian.evaluează toleranţa revărsatului. infec­ ţie cu HIV. CRP).analiză bacteriologică şi anatomopatologică cuplată cu cea a lichidului colectat în timpul drenajului. t tană. paragrafului 132): ■ pericardite precoce: benigne. ■ semne în favoarea disecţiei aortice. . ■ revărsat pleural. . ■ enzime pancreatice.virală: ■ cauza cea mai frecventă.274 .2. adenovirus.căutarea etiologiei: ■ tulburare a cineticii segmentare care evocă un infarct care a trecut neobservat. BOOK DES ECN . . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 105 . ■ evoluţie favorabilă sub anti-inflamatoare. ■ absenţa revărsatului nu elimină diagnosticul de pericardită acută (uscată). ■ sindrom febril. . regresie sub antiinflamatoare. viruşi hepatitici. . Ecografía cardiacă transtoracică . ■ tumoră pericardică.în funcţie de caz: ■ diagnosticarea unei afecţiuni auto-immune. . minfecţie ORL banală în zilele precedente.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .idiopatică.neoplazică: ■ extensie locală a tumorelor pleurale (mezoteliom).frecvente în caz de diminuare prea rapidă a tratamentului antiinflamator sau de nerespectare a perioadei de repaus. mediastinale. ■ prezentare insidioasă cu evoluţie puţin zgomotoasă a unui revărsat adeseori important. în special poliartrită reumatoidă.etiologic. ■ constituire lentă puţin zgomotoasă. subdiafragmatice. care complică o tuberculoză pulmonară. e ■ pancreatită acută. pentru di­ minuarea riscului de evoluţie spre pericardita cronică constrictivă.de verificat caracterul benign în caz de recidive frecvente: diagnosticarea unei afecţiuni auto-imune. ■ diagnostic de certitudine adus de analiza lichidului pericardic şi a biopsiilor. ■ tratament chirurgical: drenaj pericardic. corticoizii sunt de interes+++ prezintă interes. ■ oprirea tratamentelor anticoagulante (risc de tamponadă).prezentarea clinică este cea a unei pericardite benigne. a radioterapie (boala Hodgkin. ■ tratament antituberculos timp de un an. cancer al sânului). biop­ sie pericardică în ultimă instanţă. ■ elemente evocatoare: alterarea stării generale.2. . Complicaţii Recidive . 106 BOOK DES ECN . imunodepresie. explorări biologice (sindrom inflamator) şi ecografic la sfârşitul tratamentului.cauze rare: * pericardită purulentă. Tratament . apoi 2 grame * 7 zile apoi 1 gram * 7 zile) ± paracetamol în caz de durere persistentă sub aspirină.interesul tratamentului cu colchicină pentru a diminua recidivele prea frecvente. ■ control clinic. ■ boli de sistem: lupus. asociată uneori unui tablou de insuficienţă cardiacă ce poate ajunge până la şoc cardiogen. -sim ptom atic: ■ fără spitalizare în formele benigne. tulburări ale cineticii segmentare sau difuz în ecografie putând ajunge până la disfuncţie sistolică severă. . . ■ antiinflamator nesteroidian: aspirină în doze descrescătoare timp de trei săptămâni (3 grame *7 zile. .drenaj chirurgical (cu biopsii): ■ tamponadă (revărsat compresiv). pericardice. RMN cardiacă este examenul de elecţie pentru diagnosticul miocarditei. diagnosticată adeseori în stadiul de tamponadă. ■ mixedematoase. din cadrul sau în cadrul unei hemopatii maligne. ■ concediu medical 15 zile. . necompresiv. calcificări ple­ urale sau pericardice în stadiul cronic. ■ după o intervenţie de chirurgie cardiacă. dar persistent sub tratament sau récidivant.274 . . ■ reumatism articular acut. pacient cu transplant. corespunzătoare cel mai adesea unei cauze virale nediagnosticate. ■ repaus. v ■ revărsat voluminos. s insuficienţă renală.miocardita se traduce printr-o creştere enzimatică de importanţă foarte variabilă ± apariţia de unde Q de necroză. Miocardopericardita .tuberculoză: ■ cauză rară.

.este confirmat prin cateterism cardiac drept care evidenţiază un aspect în „dip-plateau” al presiunilor intraventriculare drepte. indiferent de cauza acesteia. . pneumotorax compresiv. . . secundar unei disecţii aortice. . ■ curativ: decorticare pericardică (intervenţie delicată). variaţii importante ale fluxurilor transvalvulare în timpul respiraţiei.diagnosticul este pus prin ecografie cardiacă transtoracică.chiar puncţie pericardică sub-xifoidiană. * hemopericard.radiografie toracică: calcificări pericardice. cu predominanţa revărsatelor neoplazice. tubercu­ loase şi virale. fără cardiomegalie.2. BOOK DES ECN . * se va respecta poziţia semişezândă.tratament: ■ preventiv: drenaj al pericarditelor în stadiul acut. Caracterul compresiv al revărsatului este legat mai mult de rapida lui constituire. . . . ■ revărsat pericardic absent sau puţin abundent. implantarea unei sonde endocavitare.tratamentul este strict asimptomatic (analgezice şi tratamentul insuficienţei cardiace) sub supraveghere clinică şi biologică datorită formelor fulminante care ţin de o asistenţă sau de o grefă cardiacă în urgenţă. fără a aştepta rezultatul altor exa­ minări complementare: ■ revărsat în general circumferenţial şi abundent. unui traumatism (toracic în decelerare. cel mai frecvent de origine tuberculoasă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 107 . ■ în aşteptarea acestuia: umplere vasculară prin soluţii coloidale.).274 . în urgenţă. aspect de „swinging heart”.clinic: ■ stare de şoc cardiogen.diagnostic diferenţial: embolie pulmonară masivă. . decât de volumul acestuia. ruptura de perete în cursul unui infarct miocardic. ■ compresiv: adiastolie a cavităţilor cardiace drepte. medicamente inotrop-pozitive.traduce caracterul compresiv al revărsatului pericardic. responsabil de o jenă la umplerea cavităţilor drepte („adiastolie acută”) care conduce la scăderea debitului cardiac şi la şoc cardiogen. infarct al ventriculului drept. . Pericardita cronică constrictivă . ■ semne drepte majore. Tamponada . dar gravă care corespunde constricţiei cavităţilor cardiace drepte apoi stângi prin fibroză pericardică consecutivă unei pericardite cronice care evoluează pe termen lung. chiar şi tablou de anasarcă. se va evita culcarea pacientului. ■ ■ puls paradoxal Kussmaul (nespecific) sau scădere a presiunii arteriale în timpul inspiraţiei (> 10 mmHg). corticoizi. . ■ fără semne de edem pulmonar. a se va opri orice tratament anticoagulant.tratament: ■ etiologic.etiologie: ■ pericardită acută. ■ îngroşare pericardică.diagnosticul este evocat de către ecografia cardiacă: ■ adiastolie a cavităţilor cardiace (jenă la umplere).. .. postradioterapeutică sau postoperatorie. ■ ■ drenaj chirurgical în urgenţă.clinic: • • minsuficienţă cardiacă dreaptă.complicaţie rară.

antrenând o dilatare a inelului aortic şi a aortei ascendente. frecătura pericardică şi asimetria tensio­ nală a membrelor superioare.hipertensiune arterială severă. boala Crohn. ■ afectare distrofică a valvei aortice (fină.2. transfixiantă. perforaţii ale sigmoidelor şi abcese ale sinu­ surilor Valsalva sau ale septului interventricular. şi/sau a aortei ascendente. Etiologie 7 . în mod obişnuit se însoţeşte de o coronarită ostială. .boală degenerativă sau distrofică: ■ etiologia cea mai frecventă în ţările industrializate. apoi calcificate. ■ se poate încadra sau nu în cadrul bolii Marfan. se retractă. ■ lupus eritematos diseminat. 108 BOOK DES ECN . ■ ea antrenează adesea o regurgitare importantă. pelucidă) şi/sau a inelului aortic. boala Marfan ■ trebuie căutate durerea toracică. migrantă.reumatismală: ■ mai puţin frecventă în ţările industrializate. ■ insuficienţă aortică (IA) + dilatare a aortei ascendente = boala anuloectaziantă. frecvent asociată++. ■ spondilartrită anchilozantă.congenitală: ■ bicuspidia aortică: este malformaţia congenitală cea mai frecventă a valvei aortice (1% din popula­ ţie). ■ sifilis: etiologie devenită rară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .Insuficienţa aortică cronică .traumatism toracic.disecţia aortică: ■ teren: HTA. Insuficienţa aortică acută . ■ valvele sunt îngroşate. .249 _____________________ »______________________ ____________________________________ ______________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Insuficienta aortică I. comisurile fuzionează.endocardită subacută: ■ a se căuta una sau mai multe vegetaţii. . iar mobilitatea lor este diminuată.endocardita infecţioasă acută: ■ leziunile valvulare sunt adeseori complexe. cu un răsunet hemodinamic. . ■ asociată frecvent unei stenoze aortice şi altor valvulopatii. pacienţi între 20 şi 30 de ani. . cu anevrisme multiple şi sindrom inflama­ tor biologic. cu rupturi.aortite: . se va căuta dilatarea aortei ascendente. ■ boala Takayashu: arterită a trunchiurilor arteriale mari. pacienţi între 40 şi 60 de ani. revelată de un reumatism inflamator sacrolombar. ■ sindrom Laubry şi Pezzi: insuficienţă aortică şi comunicare interventriculară. .

dispnee care trebuie cuantificată conform clasificării NYHA. . în forma cronică. . dulce.cardiomegalie cu index cardiotoracic peste 0. lărgire a arcului inferior stâng cu aspect de vârf subdiafragmatic. cuantificarea regurgitării. ■ „pistol-shot” (clacment) mezosistolic: pocnet al jetului sistolic pe peretele aortei rigidizate. .II. cavităţi drepte) şi diagnostichează alte valvulopatii asociate. cu maxim în focarul aortic şi iradiere spre apen­ dicele xifoid. Atunci. III.hipertrofie ventriculară stângă diastolică: S în delor T în V5şi Vg. la stânga.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .astenie.presiunea arterială diastolică < 50 mmHg = semn de gravitate. BOOK DES ECN . Ecografia Doppler cardiacă transtoracică: Este examenul cheie: diagnostic pozitiv.dilatare a aortei ascendente (arc superior drept). a semnul Durozier: dublu suflu intermitent crural.5.hiperpulsatilitate arterială: ■ mărirea presiunii arteriale diferenţiale. presiuni pulmonare. perceput în regiunea subclaviculară dreaptă. Fiziopatologie în cursul diastolei. ■ semnul Musset: balansarea capului la fiecare bătaie cardiacă. . Semne fizice: .o hipertrofie compensatoare a ventriculului stâng pentru a menţine constantă tensiunea parietală (legea Laplace). . în expiraţie forţată: ■ suflu protodiastolic fin.auscultaţia se practică la un pacient în ortostatism.o dilatare a ventriculului stâng. cu supraîncărcare volumetrică diastolică. în cursul insuficienţei aortice acute. la nivelul venelor pulmonare. . evaluează răsunetul (ventricul stâng. în anteflexiune. martor al insuficienţei cardiace. Bilanţ clinic Semne funcţionale: . şocul apexian «în dom» descris de Bard este deviat în jos. apoi HVS sistolică cu inversarea un­ Radiografia toracică: . IV. etiologic. care obiectivează o regurgitare diastolică din aortă în ventriculul stâng. + R în V5 > 35 mm. prin scăderea debitului coronar în diastolă legat de regurgitare. . o parte a sângelui ejectat în cursul ciclului precedent este regurgitat în ventriculul stâng. . Bilanţ paraclinic Electrocardiograma: .la palpare. fatigabilitate la efort. . cu caracter aspirativ. continuu). mecanismele de adaptare nu au timp să se dezvolte.deviaţie axială stângă. a hippus pupilar. a suflu diastolic Flint în focarul mitral: corespunde jenării deschiderii mitrale antrenate de fluxul de regurgitare aortică. de-a lungul marginii stângi a sternului. * galop protodiastolic (Z3): traduce creşterea presiunii telediastolice a ventriculului stâng. Cele două consecinţe sunt: .angor funcţional. consecinţa este o creştere brutală a presiunii intraventriculare cu răsunet în amonte. . a semnul Quincke: puls capilar.diagnostic pozitiv datorită tehnicii Doppler (color. care provoacă un edem pulmonar acut.

.doar în caz de discordanţă între clinică şi ecografie. semne de endocardită: vegetaţii. o disecţie aortică.betablocante în cazul bolii Marfan. non-dependent de operator. prezintă interes pentru monitorizarea pacientului. de suspiciune de endocardită. bilanţ biologic preoperator obişnuit.principala problemă este determinarea celui mai bun moment pentru a propune tratamentul chirurgical înainte de apariţia afectărilor miocardice ireversibile. bărbat > 40 ani sau femeie la menopauză.diagnosticarea altor valvulopatii.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. de disecţie aortică. în special cu diuretice în caz de semne congestive şi cu IEC sau anticalcice cu acţiune periferică ce reduc postsarcina şi favorizează ejecţia aortică.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. lărgimea jetului la origine.consultaţie de anestezie. RMN în caz de dilatare a aortei ascendente. bicuspidie. .răsunet: dilatarea ventriculului stâng. disfuncţie ventricu­ lară stângă sistolică. sursă de grefă valvulară bacteriană.tulburări de ritm supraventriculare şi ventriculare. . .insuficienţă cardiacă. Complicaţii: . .cuantificare: metoda PISA++ (= metoda de referinţă) care permite determinarea suprafeţei orificiului regurgitant şi a volumului regurgitat la fiecare diastolă+++. . viteza telediastolică în istmul aortic++++. .probe funcţionale respiratorii. . . Tratament Medical: . dilatarea cavităţilor drepte. Bilanţul preoperator: . V.supravieţuire până la 5 ani: 75%.249 .angiografia ventriculului stâng evaluează volumul ventricular şi fracţia de ejecţie. semne în favoarea unei IA reumatismale (fuziune comisurală.supravieţuire până la 10 ani: 50%. CT. . cartografia fluxului regurgitant în Doppler color.ETE. VI. Câteterismul cardiac: . de dilatare a aortei ascendente. perforaţie. Prognostic Dacă pacientul este asimptomatic: .moarte subită.angiografia supra-sigmoidiană cuantifică insuficienţa aortică. existenţa unei HTAP.endocardită. Explorările izotopice: Permit calcularea în mod reproductibil a fracţiei de regurgitare şi a fracţiei de ejecţie ventriculare stângi. Acest examen. . stenoza aortică asociată). .diagnostic etiologic: dilatare a aortei ascendente++ (= IA pe boala anuloectaziantă sau pe bicuspidie). . . pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular. . NB: Ecografia transesofagiană este indicată în caz de slabă ecogenicitate.2.depistarea şi prevenţia endocarditei infecţioase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice cu scopul de a depista orice focar infecţios latent. timp de semi-descensiune sau PHT. . 110 BOOK DES ECN . .coronarografie: în caz de angor sau suspiciune de cardiopatie ischemică subiacentă. fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS).

indicaţii chirurgicale: BOOK DES ECN . ■ protezele biologice sau bioprotezele cu o durată medie de funcţionare de 12 ani şi care nu necesită anticoagulare pe termen lung. dar ele durează în mod nor­ mal toată viaţa (fără necesitatea reintervenţiei).mai multe tipuri de proteze sunt utilizabile: ■ protezele mecanice impun o anticoagulare eficientă pe tot timpul vieţii. '■ intervenţia Bentall este indicată dacă există o dilatare semnificativă a aortei ascendente. . Indicaţiile lor privilegiate sunt subiecţii tineri.2.r • ■ .249 Chirurgical: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 111 .. S : . Ea asocia­ ză o înlocuire valvulară (prin bioproteză sau valvă mecanică) cu o înlocuire a aortei iniţiale (printrun tub de Dacron) şi o reimplantare a celor două coronare.

. fie prin lipsa de coaptare a valvelor. redundante. perforare. ■ valvele sunt fine. mobilitatea valvelor scade.endocardită acută cu ruptură de cordaje sau prin mutilare valvulară (distrucţie. . sclerodermie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . retractate. . . • > . ■ bolile de sistem: lupus eritematos diseminat. . ■ ele prolabează în atriul stâng.. ■ cardiomiopatie hipertrofică. legată de disfuncţiile cineticii segmentare. ■ insuficienţa este frecvent asociată unei stenoze (cu care realizează o boală mitrală) şi altor valvulopatii. este vorba fie de o insuficienţă mitrală funcţională. afectările mitrale sunt mai puţin frecvente decât leziunile valvei aortice. . Este vorba de o insuficienţă mitrală restrictivă.tip 3: jocul valvular este limitat cu o închidere insuficientă a valvei în sistole. fie prin ruptura unui vârf al pilierului posterolateral. * defect de coaptare a valvelor prin tracţiunea cordajelor. boala Elher-Danlos. pelucide. Este vorba de prolaps valvular. ■ în cursul ischemiei cronice. Etiologie Insuficienţa mitrală cronică . comisuri fuzionate++. ■ mixom al atriului stâng. afectează subiecţii vârstnici. Insuficienţa mitrală acută . ■ degenerescenţă mixoidă a valvelor.ruptură de cordaj: etapa finală a procesului degenerativ al aparatului subvalvular.altele: ■ sindromul Marfan. . ■ patologie frecventă. . . cordajele sunt alungite. afectează femeia tânără.tip 1: joc valvular normal. fie de origine reumatismală. fie de origine ischemică.). .degenerativă: ■ cea mai frecventă.ischemică: ■ în cursul unui infarct miocardic inferior.distrofică: ■ boala Barlow. ■ congenitală: comunicare interatrială asociată unei insuficienţe mitrale.reumatismală: mîn uşoară descreştere de când infecţiile ORL cu streptococi beneficiază de management ■ valve şi cordaje îngroşate.2. cordajele sunt alungite. calcificate. care se îngroaşă. .funcţională: ■ dilatare a inelului.tip 2: amplitudinea mişcărilor valvelor este crescută. 112 BOOK DES ECN . fie prin disfuncţie ischemică a pilierului.traumatism toracic.251 Insuficienta mitrală j>_____ ____ __________________________ _________________________ __ D avid Attias şi Jérôm e Lacotte I. fie de o perforare a valvei. Mecanismele insuficienţei mitrale Sunt reprezentate schematic de cele trei stadii ale clasificării Carpentier. prin fibroza ischemică a pilierului valvei mitrale mici.

NB: în boala Barlow. . ventriculul stâng se dilată pentru a face faţă supraîncărcării diastolice fără hipertrofie compensa­ toare. cuantificarea regurgitării.251 ¡1. .hipertrofie atrială stângă: unda p > 0. . . ce trădează un edem pulmonar acut. .dilatare a atriului stâng: arc mediu stâng convex şi dedublare a conturului arcului inferior drept (atriul drept + atriul stâng). auscultaţia percepe în mod clasic un click mezosistolic urmat de un suflu telesistolic (holosistolic în caz de insuficienţă mitrală importantă). . .context: febră în caz de endocardită. j» Semne funcţionale: . . deplasat în jos şi la stânga.pocnitură în piept (lovitură de bici). în atriul stâng. precum un Z3.semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: edeme ale membrelor inferioare. în capilarele pulmonare. Radiografia toracică ^ . . zgomote supradăugate. Fizîopatofogie . > . o .urmate rapid de dispnee.dilatare a ventriculului stâng: cardiomegalie şi lărgire a arcului inferior stâng cu vârful subdiafragmatic.12 secunde. Ecografia Doppler cardiacă transtoracică Este examenul cheie: diagnostic pozitiv. .. . asociată unei dureri toracice scurte. • .hemoptiziile sunt rare.mod bidimensional şi TM: BOOK DES ECN . în mod retrograd. în jet de vapori. .% ■. semne de HTAP (întărire a Z2 pulmonar).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 113 .suprasarcină pulmonară: sindrom interstiţial apialveolar.y . turgescenţă jugula­ ră). .w -. va apărea o insuficien­ ţă cardiacă dreaptă.hipertrofie ventriculară stângă (diastolică apoi sistolică) = S în Vx + R în V5 > 35 mm (indicele Sokolow). cavităţile drepte) şi evidenţiază alte valvulopatii asociate. efort în caz de ruptură degenerativă. durere toracică în caz de infarct.se vor căuta calcificări valvulare.în cursul sîstolei.auscultare: suflu holosistolic. 1 8 Bilanţ clinic 1. descris de Bard. hepatalgii. .palpitaţii legate de o fibrilaţie atrială. NB: în insuficienţa mitrală acută nu există mecanism compensator. . uneori şi în spate.dispnee care trebuie cuantificată (clasificarea NYHA). într-un stadiu tardiv. care iradiază în axilă. presiunile pulmonare. maximal în focarul mitral. . piolant. . de unde creşterea brutală a presiunii capilare pulmonare şi edem pulmonar. evaluează răsunetul (ventriculul stâng. atriul stâng. revărsat pleural bilateral. . bifidă în DII. . etiologic.se va căuta un alt suflu. *.palpare: şoc «în dom». .2. de intensitate uniformă.durere toracică orientată spre o insuficienţă mitrală ischemică. / .această regurgitare provoacă o dilatare a atriului stâng şi o creştere progresivă a presiunilor în amonte. . . 4 Semne fizice: ' r . arterele pulmonare şi ventriculul drept. Cazuri particulare: insuficienţa mitrală prin ruptură de cordaj: .fibrilaţie sau flutter atrial. IV..se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (edeme ale membrelor inferioare. Bilanţ paraciînic ECG ' .. . sângele este ejectat în aortă şi. . bifazică în VI.în aval. frecvente în cursul valvulopatiilor mitrale.

de ruptură de cordaj. . insuficienţa mitrală rămâne mult timp asimptomatică. mai ales în situaţiile de sla­ bă ecogenitate.probe funcţionale respiratorii. au fost raportate tulburări de ritm ventricular şi cazuri de moarte subită. pornind de la jetul insuficienţei tricúspide.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Ecografía transesofagiană este practicată foarte frecvent în această valvulopatie. ■ măsurarea presiunii arteriale pulmonare sistolice. . de prolaps valvular.cateterism drept: ■ măsoară presiunile în atriul drept. Holter ECG: Util în caz de palpitaţii pentru diagnosticarea tulburărilor de ritm supraventricular paroxistic.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice. •' ' Bilanţ preoperator: .insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă.Doppler color: ■ profunzimea regurgitării mitrale. supravieţuirea până la 5 ani este de 25%. . bilanţ biologic preoperator obişnuit. . ■ dimensiunea cavităţilor drepte. Cateterism cardiac .sau telesistolică). ventriculul drept. arterele pulmonare (PAP) şi presiunea capilară pulmonară. ■ calculul PISA (zona de convergenţă). volum regurgitant şi fracţia de regurgitare.251 a dilatarea atriului stâng.indicaţii de cateterism cardiac din ce în ce mai limitate. . în caz de endocardită. V. de notat o bombare sistolică a celor două valve dincolo de planul inelului mitral şi în modul TM un aspect de lingură sau de hamac (după cum deplasarea este holo. în stadiile III-IV.cateterism stâng şi angiografie a ventriculului stâng: ■ cuantifică regurgitarea mitrală (gradele I . al volumului regurgitat şi al fracţiei regurgitante.IV).coronarografie. Prognostic Evoluţie lentă. ■ caută unda V pulmonară. ■ direcţia jetului regurgitant în venele pulmonare. rezervate doar cazurilor în care există discordanţă între examenul clinic şi ecografie. suprafaţa regurgitării mitrale.Doppler continuu şi pulsat: ■ anvelopa jetului regurgitant.consultaţie anestezie. 114 BOOK DES ECN .fibrilaţia atrială şi accidentele embolice. ■ de cuantificat dilatarea ventriculului stâng. . . ^ .în boala Barlow. Ea va fi realizată sistematic în caz de chirurgie valvulară programată. . ■ măsoară presiunea telediastolică în ventriculul stâng. ■ în boala Barlow. . a morfologia aparatului valvular şi sub-valvular. ■ lărgimea jetului la origine (vena contracta).endocardita bacteriană. Coronarografie sistematică în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. . Complicaţii: . .ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. ■ dilatarea atriului stâng. de pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică. ■ zonă de convergenţă (PISA). ■ fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS). ■ măsoară volumul şi fracţia de ejecţie ventriculare stângi.2.

BOOK DES ECN .251 Vi* Tratament Medical: .profilaxia endocarditei.neconservator. . realizată de fiecare dată când este posibil+++. .tratament etiologic: angioplastie a arterei coronare. . Chirurgical: .tratamentul insuficienţei cardiace. .tratamentul fibrilaţiei atriale. Necesită valve mobile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 115 . cu înlocuire valvulară mitrală prin bioproteză (longevitate mai redusă) sau prin proteză mecanică (impune anticoagulare pe viaţă). Indicaţia de elecţie este prolapsul valvular mitral pur. necalcificate şi un aparat subvalvular puţin lezat.2. prin plastie mitrală. dacă insuficienţa mitrală este ischemică.conservator.

rigide cu o mobilitate limitată.Consecinţe în aval.2.apariţia unui gradient între ventriculul stâng şi aortă.cauza cea mai frecventă la subiecţii de vârstă medie (50-60 de ani). 2 .angorul se explică printr-un debit insuficient la efort. cea mai frecventă în ţările industrializate. .hipertrofie ventriculară stângă compensatoare. altă(e) valvulopatie(i) asociată (e)+++. apariţia dispneei şi a edemului pulmonar. Valvulopatia. realizând în stadiul terminal un bloc calcar.6 cm 2/m 2.sau subvalvulară congenitală.comisurile sunt fuzionate. 1 .tulburare a complianţei şi/sau a relaxării ventriculului stâng. Etiologia 1 .asociată frecvent unei dilatări a aortei ascendente.Stenoza supra.valve îngroşate.calcificări ale valvelor şi ale inelului aortic care se pot întinde pe sept. Se vorbeşte de stenoză strânsă pentru suprafeţe mai mici de 1 cm 2sau 0.50 mmHg. . I. . 3 . .creşterea presiunilor de umplere cu dilatarea urechiuşei stângi. .debitul cardiac creşte insuficient la efort.1% din populaţie. Ecografia asigură un diagnostic precis.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . este o boală frecventă care afectează mai ales pa­ cienţii de peste 75 de ani şi care se caracterizează printr-un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng.cauza cea mai frecventă care vizează pacienţii de peste 75 de ani. o stenoză strânsă antrenează un gradient mediu ventricul stâng/aortă de 40 . 4 .Reumatism articular acut: . . Fiziopatologie Suprafaţa normală este de aproximativ 3 cm2. .Stenoza aortică degenerativă sau boala Monckeberg: .rar izolată: asocierea unei insuficienţe şi a unei stenoze realizând astfel o boală aortică.Consecinţele în amonte: . printr-o nevoie crescută de oxigen (hipertrofie ven­ triculară) şi printr-o ateroscleroză coronară asociată. Pentru un debit cardiac normal. Stenoza constituie un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng şi provoacă o creştere a postsarcinii.Bicuspidia aortică: . . .281 Stenoza aortică David A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESC cu privire la managementul valvulopatiHor. . Prognosticul este mult ameliorat prin chirurgie cardiacă. . II. 2 . 116 BOOK DES ECN .în diminuare în ultimii douăzeci de ani.

inimă de volum normal. BOOK DES ECN . b) de asemenea: ■• '' . căutarea altor valvulopatii. . .suflu mezosistolic ejecţional.dilatare a aortei iniţiale legată de leziunile de jet.Semne funcţionale: . 4 . pentru că hipertrofia este de tip concentric. } ■ < 5 . aplecat în faţă. existenţa unei HTAP. 6 . Clinic 1 .dispnee.Sistematic. valvă aortică tricuspidă sau bicuspidă. calcificările inelului aortic sunt foarte frecvente.răsunet: fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) mult timp conservată (în cazul existenţei unei disfuncţii a ventriculului stâng chiar moderate (< 50%) => stadiul avansat al bolii).hipertrofie ventriculară stângă sistolică (indicele Sokolow > 35 mm). afectare reumatismală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 117 . la pacientul care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică. bloc atrioventricular. .Ecografie cu dobutamină în doze mici: Este un examen rezervat evaluării stenozei aortice simptomatice la pacienţii cu o disfuncţie ventriculară stângă. 3 .la radioscopie. .în caz de debit scăzut legat de insuficienţa cardiacă apare un suflu puţin intens.sincopă.cuantificarea stenozei: calculul suprafeţei aortice prin ecuaţia de continuitate şi al gradientului mediu ven­ tricul stâng/aortă. etiologia şi evalu­ ează severitatea: .Ecografie cardiacă transesofagiană este indicată dacă se constată: slabă ecogenitate.Radiografie toracică: .palpitaţii legate de extrasistole sau de treceri în fibrilaţia atrială paroxistică. Aceste simptome survin mai ales la efort apoi în repaus în caz de boală foarte avansată.Ecografie cardiacă transtoracică: examen fundamental+++ care confirmă diagnosticul. . 2 .281 HI. Examinări complementare 1 . . IV.tulburări de ritm supraventricular de tipul fibrilaţiei.Descoperirea întâmplătoare în timpul unui examen clinic sistematic (pacient mult timp asimptomatic şi valvulpatie bine tolerată).Examen fizic: a) auscultarea se va face la un pacient aşezat.se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă congestivă. dilatarea atriului stâng (AS). în special în caz de bicuspidie. hi­ pertrofie ventriculară stângă concentrică. . maximal în focarul aortic.diagnostic etiologic: calcificări. .Z2 diminuat sau abolit: semn de stenoză aortică strânsă. 2 . coronarografie în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor.tulburări de conducere: bloc de ramură stângă incomplet.diagnosticarea unei alte valvulopatii.ECG: . bilanţ preoperator. polivalvulopatie.semne asociate: dilatare a aortei iniţiale frecvent asociată stenozei aortice. la sfârşitul expiraţiei: . iradiat la nivelul vaselor gâtului. .angor. suspiciune de endocardită. . .2. 3 . . . aspru. precedată uneori de durere toracică sau înlocuită de o senzaţie de văl în faţa ochilor.

. .moarte subită. .tulburări de conducere de grad înalt. .la ecografie.supravieţuire medie de 5 ani în caz de angor. o mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale anterioare şi mai ales un gradient intraventricular stâng. ' 2 .tulburări de ritm supraventriculare sau ventriculare. 8 .suflu în spiţe de roată.evaluarea funcţiei ventriculare stângi şi a cineticii segmentare. se observă o hipertrofie ventriculară asimetrică. .angiografia suprasigmoidiană pune în evidenţă dilatarea aortei ascendente şi diagnostichează o insuficien­ ţă aortică asociată. antecedente familiale de cardiopatie.la ECG: pseudo-undă Q de necroză în derivaţii anterioare.insuficienţă cardiacă. A . .probe funcţionale respiratorii.măsurarea suprafeţei aortice prin formula Gorlin.281 7Indicaţie de cateterism cardiac dacă există o discordanţă între examenul clinic şi ecografie.consult anestezic.2 ani în caz de insuficienţă cardiacă. . .ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .tânăr adult. dar aceste afectări sunt diferenţiate în special cu ajutorul ecografiei cardiace. 118 BOOK DES ECN . Diagnostice diferenţiale Se referă la suflurile sistolice./ .3 ani în caz de sincopă. C .coronarografie .. Evoluţie 1 . .2. VI. .suflul este holosistolic. V.Complicaţii: .embolii calcare. Acesta permite: .Bilanţ preoperator: . .Cardiomiopatia obstructivă . el se întinde până la vârf şi iradiază în axilă 8 . .măsurarea gradientului presiunii sistolice între ventriculul stâng şi aorta iniţială. Examenul clinic orientează. bilanţ biologic preoperator obişnuit.Insuficienţa mitrală . de moarte subită. .căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice.endocardită bacteriană.Prognostic: . .Comunicarea interventricularâ . . .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 119 . indicaţii: cf. . insistând pe controlul strict al tensiunii arteriale şi pe menţinerea în ritm sinusal.Tratament medical . .2. BOOK DES ECN .se vor limita activităţile fizice.281 VI!. intervenţia = înlocuire valvulară aortică prin bioproteză sau proteză mecanică+++++. la pacienţii cu foarte mare risc operator recuzaţi de la chirurgia clasică: se va analiza implantarea de valvă aortică pe cale percutană.Tratament chirurgical singurul curativ. Tratament A . B . figurii de mai jos.ineficient asupra progresiei bolii.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace.

insuficienţa venoasă cronică (IVC) este definită ca o disfuncţie a sistemului venos prin incontinenţă valvulară care afectează sistemul venos superficial sau pe cel profund. Epidemiologie . ■ presiunea reziduală reţelei arteriale. ■ presiunea negativă generată de respiraţie.există o incontinenţă sau o distrucţie (post-trombotică) a valvulelor. Se creează astfel un cerc vicios cu stagnare sanguină. > . posterioare. .varicele. . ■ ereditatea. .reţeaua venoasă se împarte în: ■ reţeaua profundă satelită arterelor. Varicele pot fi „mute” din punct de vedere funcţional şi să se exprime printr-un prejudiciu estetic sau să provoace semne de IVC. pentru că prevalenţa lor creşte după primul deceniu. ■ reţeaua superficială formată în special din vena safenă internă şi externă. mai ales sub forma unei acti­ vări leucocitare care antrenează o inflamare locală asociată unei hipoxemii tisulare.fenomenele hemodinamice coexistă cu anomalii ale metabolismului celular. ■ efectul dăunător al estroprogestativelor şi al tratamentului hormonal substitutiv este controversat.ea poate fi esenţială (cel mai adesea) sau dobândită. Mecanisme patologice . . sunt o anomalie anatomică caracterizată prin dilatarea permanentă şi patologică a uneia sau mai multor vene superficiale. ■ apăsarea boitei plantare.returul venos este asigurat prin: ■ continenţa valvulelor. II.60% dintre subiecţi fără predominanţa vreunui sex faţă de celălalt. în timp ce comu­ nicantele leagă între ele venele unei aceleiaşi reţele. ■ sarcina cu simptome încă din primul trimestru. . legată mai ales de o anomalie a reţelei venoase profun­ de. cu sau fără obstrucţie venoasă asociată. 120 BOOK DES ECN . care cuprinde etajul sural (vene tibiale anterioare.repercusiunile economice sunt majore. dilatare venoasă şi tromboză care agravează incontinenţa. Varice I. vene peroniere şi trunchiul tibioperonier). .factorii favorizanţi sunt: ■ vârsta. etajul femural şi etajul inghinal.sistemul de anastomoză între aceste două reţele este asigurat de către venele perforante. care sunt o cauză a IVC. cu costuri de peste 2 milioane de euro pe an pentru această patologie. sau pe amândouă. modelul de transmisie nefiind monogenic. ■ pompa musculară surală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .varicele afectează 30 . ■ obezitatea. Fiziopatologîe Fiziologie ._______ _____________ j> _________________________ ______________________________________________ D a v id A t t ia s şi J é rô m e L a c o îîe Insuficienta venoasă cronică. .

......i ~ CSasa 0: CJasa 1: Subiect fără jenă funcţională venoasă (cu sau fără varice) Insuficienţă venoasă cronică minoră Prezenţa semnelor funcţionale cu sau fără semne obiective de stază venoasă (afectare limitată în general la venele superficiale) Insuficienţă venoasă cronică moderată Tulburări trofice evidente fără ulcer sau fără antecedente de ulcer Insuficienţă venoasă cronică severă Tulburări trofice majore cu ulcere (frecvent afectare asociată a venelor profunde) Clasa 2: Clasa 3: BOOK DES ECN ... . ... mult mai rară...... El nu este specific...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 11 2 ...... apăsare...sindromul picioarelor neliniştite se caracterizează prin senzaţie de „furnicături” ale gambelor care obligă pacientul să le mişte pentru a le face să dispară.... numărul acestora. . inspecţia evaluează dimensiunea acestora. îl agravează..palpare: ■ se caută o tromboză venoasă şi se evaluează incontinenţa valvulară prin tehnica Schwartz (trans­ miterea vibraţiei prin percuţie de-a lungul traseului varicos traduce incontinenţa valvelor) sau prin proba Trendelenburg (dacă venele rămân goale la trecerea de la poziţia şezandă la ortostatism şi dacă ele se umplu la îndepărtarea garoului plasat la baza coapsei.. varicele se definesc ca „vene devenite patologic dilatate şi sinuoase adeseori prin in­ continenţa valvulelor lor”. + 5 ........ pacient în ortostatism: a potrivit OMS..greutate. - ! •' < .....9. .... .. ■ a se avea în vedere palparea pulsurilor distale.r Clasificarea severităţii funcţionale a insuficienţei venoase cronice (Porter..... ■ edemul este uneori semnul cel mai precoce.. .... Semne funcţionale: ... Examen fizic: .. localizarea acestora. .......136 Iff.....inspecţie....1. valvele sunt incontinente). .. Bilanţ clinic 9. . dar este strâns legat de senzaţia de greutate a picioarelor..claudicaţia venoasă... adeseori asociată..... ■ compresie pelviană tumorală sau de alt tip. 1988) ... . ■ se caută alte tulburări trofice asociate (ulcer)..varice secundare: ■ postflebitice prin distrucţie valvulară...... Etiologie ......... i ... .... ■ congenitale cu agenezie a venelor profunde...... \ .varice esenţiale: ■ cele mai frecvente.> • IV.. ele afectează în special femeia.............. survine la mai multe săptămâni după o tromboză şi se caracterizează prin mialgii de efort..... Insuficienţa limfatică..... oboseală în ortostatism..jenă legată în parte de varicele inestetice..

Ruptură de varice şi hemoragie: . 122 BOOK DES ECN . VII.136 V. cu vârsta. .. localizate în faţa cordonului venos indurat. s .. .. ■ este consecinţa unei inflamaţii cronice a grăsimii subcutanate. ea este indoloră şi nu lasă godeu.corectarea factorilor favorizanţi: scădere ponderală. ■ de mari dimensiuni. Bilanţ paraclinic .Diagnosticul varicelor şi/sau insuficienţei venoase cronice este un diagnostic clinic++++.. < 5 ■ în general puţin dureros. Corespunde unor depozite de hemosiderină. ■ în cadrul unui bilanţ prescleroză. . ■ în prezenta ulcerelor membrelor inferioare.1.contenţie elastică cu ciorap sau benzi elastice înainte de ridicarea din pat. ■ cu debut perimaleolar.9.tulburări trofice: meczemă cu prurit şi leziuni eritemato-scuamoase. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . VI. mcu fond curat.ridicarea membrului. Ea reflectă zone nevasculare consecutive microtrombozelor repetate. ..pansament compresiv. ■ .Măsuri generale: . Corespunde unei reacţii de hipersensibilitate întârziată cu aflux de monocite şi de macrofage.hipodermite cronice: ■ pielea treimii inferioare a gambei este fibroasă şi indurată. ■ pentru a confirma o tromboză venoasă şi a o localiza. căldură. evitarea încălzirii prin pardoseală. Tratament 1 . . roşeaţă. mdermită ocră: colorare brună a pielii la nivelul zonelor de stază. Complicaţii Flebită superficială sau paraflebită: .ridicarea membrelor inferioare pentru a asigura o drenare posturală în timpul somnului. Această fază este uneori precedată de o hipodermită acută care mimează o tromboză. V. n atrofia albă Killian se caracterizează prin plăci deprimate de culoarea fildeşului înconjurate de un halou pigmentat. ..tratament cu AINS în aplicare locală sau per os şi comprese alcoolizate. Complicaţii cutanate: . Ele apar în mod fiziologic.examenul clinic poate fi completat cu o ecografie Doppler venoasă a membrelor inferioare: mîn cadrul unui bilanţ preoperator (sistematic++++). ■ telangiectaziile sau varicozităţile sunt dilatări de dimensiune variabilă ale plexului venos sub-papilar al dermului superficial.scopul este de a face un bilanţ lezional cu un studiu al reţelei venoase profunde şi al continenţei valvelor. . secundare extravazării de hematii.ecografia Doppler confirmă sediul superficial. contrastând cu aspectul cutanat normal al ră­ dăcinii membrului.. .ulcer varicos: ■ unic.durere. evitarea contracepţiei estroprogestative. evitarea ortostatismului prelungit. . ■ cu margini netede. ■ sediu maleolar intern. .vaccinarea antitetanică.a s e consilia mersul pe jos. . Devine zemuindă după aplicarea de topice locale.

Scleroză . .' v • .——T — 3 - ş: . cu laser. care prelevează material venos necesar uneori în caz de pontaj şi care suprimă o reţea de supleanţă în caz de tromboză venoasă. . indicaţie în prezenţa unei jene funcţionale (în special pentru cazul picioarelor grele.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 123 .136 2 ..Indicaţii _ — -----.cu contenţie elastică şi anticoagulare preventivă perioperatorie.— --------.1.9.Tratament chirurgical: evenaj sau stripping al venei safene interne (± externe) cu ligatura croselor safene şi a venelor perforante. . este vorba de un tratament radical care nu împiedică recidivele. 4 . -+ + Efecte asupra jenei funcţionale Efecte'asupra jenei estetice ++ ++ 0 + în caz de varice mici ++ în caz de varice a trunchiurilor mari în caz de incontinenţă valvulară ++ Efecte asupra complicaţiilor cutanate ++ 0 ± BOOK DES ECN .cure termale (= crenoterapie).medicamente venotonice: puţin eficiente. . durerilor şi senzaţiei de picioare neliniştite).benzi de contenţie.scleroza varicelor cu agenţi fizici sau. . acest gest este adeseori completat cu o scleroză a venelor mici.Tratament medical: . . mai recent.. Scopul este de a transforma reţeaua varicoasă în cordoane fibroase.

tumoră digestivă. anevrism. . 11. Hemoragii minore: . ■ tratamentul leziunii hemoragice.). mai frecvente cu vârsta. II.tratament simptomatic (hemostatice locale.. . cu administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregante. Hemoragii majore: . transfuzie. . . In caz de anticoagulare indispensabilă pentru o tromboză venoasă pro­ fundă sau o embolie pulmonară.oprirea heparinei este rar necesară. digestive.cerebromeningeale în 1 %. cu excepţia supradozării sau hemoragiei necontrolabile.tratament simptomatic. prezenţa unei leziuni cu potenţial hemoragie (ulcer. cu vârsta. AVK).creşte cu durata tratamentului.epistaxis. . .4%. . oxigenoterapie. Hemoragii majore: . se va avea în vedere o întrerupere a venei cave cu instalarea unui filtru-cavă. ■ administrarea unui antagonist dacă hemoragia nu este controlată: acid tranexamic (Exacil®).. activitatea anti-Xa) şi la nevoie se va adapta tratamentul. la nevoie.EDIJIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică.conduita de urmat: ■ oprirea trombolizei şi a altor anticoagulante.tratament simptomatic. Reacţii alergice: .continuarea trombolizei.este mai important în tratamentul curativ decât preventiv (efect dependent de doză).este identic la heparinele cu greutate moleculară mică şi la heparina nefracţionată. .oprirea heparinei în toate cazurile. . Heparina Riscul hemoragie: .se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. trombocitopenie sau trombocitopatie.. activitatea anti-Xa) şi.1. .. 124 BOOK DES ECN .182 Accidente ale anticoagulantelor David A ttias şi Jérôm e Lacotte LTrombolitice Hemoragii minore: .).se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. .hemoragii majore în 3 . hematoame sau puncte la locul puncţiei. . . ■ tratament simptomatic: umplere vasculară. se va adapta tratamentul. se va antagoniza cu sulfat de protamină.în caz de supradozare importantă.depinde de calitatea respectării tratamentului.mai ales cu streptokinază => justifică administrarea sistematică a unei corticoterapii.

adeseori multiple. chiar şi fondaparinux+++.prevenţie: a în tratamenul preventiv sau curativ se vor prefera heparine cu greutate moleculară mică. ale trunchiurilor mari şi medii. Această trombocitopenie este foarte rar revelată de accidente hemoragice. în ciuda unui tratament anticoagulant eficient. se va reevalua necesitatea tratamentului anticoagulant. imunoalergică.se disting două tipuri de TIH: T ' ©benignă . cu greutate moleculară joasă) la orice pacient cu antecedente de trombocitopenie imunoalergică la heparină. ■ confirmarea caracterului imunoalergic al trombocitopeniei: căutarea de anticorpi anti-FP4 prin d o­ zare ELISA. deşi forma gravă. .ele privesc toate heparinele. BOOK DES ECN .ziua 2. . ■ se va începe imediat un tratament cu heparinoid de sinteză (danaparoidă sodică Orgaran®). a depistare prin dozare a trombocitelor din 3 în 3 zile în timpul primei luni de tratament.a 5-a zi Caracter moderat (> 100000 tr/ml) sau scăde­ re < 30% din cifra de plecare Progresivă Benignă Asimptomatică Frecventă (10-20%) Continuarea heparinei Dozarea zilnică a trombocitelor Până la normalizare 2 Distrucţie plachetară Imunizare complex FP4.dacă o TIH de tip 2 este confirmată: ■ se va opri heparina. ■ continuare precoce cu AVK eficient înainte de ziua 7. survine mai frecvent cu heparina nefracţionată. 11. ■ diagnosticarea complicaţiilor tromboembolice sau hemoragice.conduita de urmat în prezenţa unei trombocitopenii sub heparină: ■ confirmarea în urgenţă a trombocitopeniei pe tub cu EDTA. ■ contraindicaţii pe viaţă pentru toate heparinele (nefracţionată. mai puţin alergizante decât heparina nefracţionată.1.a 20-a zi Francă (< 100000 tr/ml) şi/sau scădere > 40% din cifra de plecare Brutală Gravă Tromboze arteriovenoase multiple Rară (1%) Oprirea imediată şi definitivă a heparinei Confirmarea biologică a alergiei Continuare cu AVK cu timp scurt de acţiune ± antitrombină. heparinoid Conduita de urmat .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 125 . arte­ riale şi venoase.182 Trombocitopenii induse de heparină (TIH): .simptomatologia de tip 2 este înşelătoare pentru o trombocitopenie: embolii şi tromboze multifocale. . . -' A Mecanism Data Caractere Agregare plachetară a 2-a . ■ continuare cu AVK numai atunci când reascensiunea plachetară este confirmată şi nivelul de trombocite este peste 1 0 0 0 0 0 /m m 3. necesitând începerea AVK în ziua 1.heparină a 5-a .

■ este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică. administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregant. heparină). tumori digestive.8 ore. 126 BOOK DES ECN . hemotorax. necesită transfuzie de masă eritrocitară.4% hemoragii grave/pacient/an (0. X) Kaskadil® ■ şi vitamina K (per os sau IV). endoscopic sau endovascular+++. stabilitatea anticoagulării).5 (versus INR între 2 şi 3). hemoragie digestivă acută.Riscul hemoragie: ■ 1 .Hemoragii majore = hemoragii exteriorizate necontrolabile. ■ aviz cardiologie. care justifică spitalizarea şi/sau transfuzia. 11. ■ tratamentul sângerării printr-un gest hemostatic chirurgical. hematom muscular profund şi/sau sindrom Loge. . VII...5. ■ fracţia PPSB uman (factori II. hemo şi retroperitoneu.5% mortale). ■ este frecvent legat de o supradozare ce se explică printr-o aplicare neadecvată a tratamentului sau prin interacţiuni medicamentoase sau dietetice (cf.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. ■ depinde de calitatea supravegherii tratamentului (monitorizare regulată a INR. hemoragie intraoculară şi retro-orbitară. paragrafului 175) ce cresc eficacitatea AVK. necesită un gest hemostatic urgent. ■ control al INR 30 minute după administrarea de Kaskadil® apoi la 6 . ■ creşte cu durata tratamentului. trombocitopenie sau trombocitopatie. ■ mai important la pacienţii la care se vizează un INR între 3 şi 4. se va viza un INR < 1. hemartroză): ■ spitalizare++. instabilitate hemodinamică. prezenţa unei leziuni potenţial hemoragice (ulcere. Antivitamina K .). . ■ transfuzie de masă eritrocitară la nevoie.182 III. localizare care ameninţă prognosticul vital sau funcţional (hemoragie intracraniană şi intraspinală. ■ vitamine K per os dacă INR > 6 . hemopericard. IX.Hemoragii minore: ■ diminuare sau oprire tranzitorie a AVK. anevrism. ■ oprirea AVK.

i.activarea plasminogenului în plasmină se face lent în mod fiziologic.75 mg/kg/30 min apoi 0. care derivă dintr-un precursor inactiv.TBL diferă unele de altele mai ales prin: ■ originea lor bacteriană (streptokinază) care explică reacţiile sau prin inginerie genetică. apoi perfuzie continuă 50 mg / 6 ore. Indicaţii ■ „ 1 . Pentru distrucţia cheagu­ lui este necesară mai întâi liza reţelei de fibrină.v. / : v •> .hemisuccinatul de hidrocortizon este sistematic asociat streptokinazei spre a evita reacţiile alergice: 1 0 0 mg bolus i. .tromboliticele (TBL) sau fibrinoliticele provoacă liza trombului fibrinoplachetar. prin tPA (activatorul tisular al plasminogenului) sau mai rapid datorită TBL. se va rezerva subiecţilor cu risc operator crescut (cu insuficienţă respiratorie) sau în aşteptarea chirurgiei.5 M U/45 min Tenecteplază (Metalyse®) Streptokinază (Streptase®) Inginerie genetică Bacteriană .2 min urmat de o perfuzie de 90 mg în 2 ore AVC ischemic < 3 ore Infarct miocardic: 10 U (2 bolus la interval de 30 min) Infarct miocardic: 1.5 mg/kg/60 min (total < 100 mg) EP: bolus i. Produse disponibile Nume j Alteplază ! r-tPA í (Actilyse®) Inginerie genetică Infarct miocardic: 15 mg IVD apoi 0.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 127 . Administrarea ei începe imediat cu alteplaza şi la distanţă în cazul celorlalte (de îndată ce fibrinogenul > 1 g /l pentru streptokinază). . Aceasta se face datorită plasminei.infarctul miocardic diagnosticat în primele 1 2 ore. plasminogenul.75 Prescrierea şi supravegherea unui _____ tratament antitrombotic_____________________ D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I.embolia pulmonară (EP) gravă cu şoc hemodinamic. ■ specificitatea lor pentru plasminogenul legat de fibrină care asigură un efect trombolitic mai puter­ nic şi mai selectiv datorat slabei fibrinolize sistemice.heparina intravenoasă continuă trebuie asociată tromboliticelor spre a evita reocluzia vaselor repermeabilizate. de unde mai puţine accidente ale hemoragicelor şi posibilitatea de a asocia simultan heparina. de 10 mg în 1 . Tromboliticele Mecanism de acţiune f . BOOK DES ECN ..v. sub rezerva absenţei AVC. .tromboză ocluzivă a protezei valvulare (tratamentul de referinţă fiind înlocuirea valvulară). .

1. .175 .heparine nefracţionate sau heparine standard. . . . paragrafului 182). . 128 BOOK DES ECN . Xla (efect anti-Xa).heparine cu greutate moleculară mică (LMWH). Heparinele Se disting: . căci depinde de vârsta fiziologică) • Puncţie a vaselor mari necompresibile • Insuficienţă hepatocelulară severă (ciroza) • Endocardită infecţioasă • Disecţie aortică Pentru streptokinaze: infecţie streptococcică recentă.ocluzia unui cateter venos central cu cameră (tromboliză în situ).fondaparinux. Xa.hemoragii (cf. . 11. în fapt. • Proprietăţi . alergie medica­ mentoasă. . susceptibile de a se lega simultan de trombină şi de anti­ trombina III.fondaparinux este obţinut izolând pentazaharidul. care formează cu antitrombina III un complex care inhibă acţiunea trombinei (efect anti-IIa) şi formarea de trombină prin blocarea activatorilor săi: factorii IXa. Efecte secundare: .reacţii alergice. inhibiţia trombinei necesită lanţuri lungi. Contraindicaţii Absolute • Hemoragie cerebromeningeală (pe viaţă) • AVC ischemic < 6 luni • Malformaţie vasculară sau tumoră cerebrală • Traumatism cranian < 1 lună • Traumatism sau chirurgie majoră ce datează de mai puţin de 21 de zile • Sângerare gastro-intestinală care datează de mai puţin de 1 lună • Coagulopatie cunoscută. efectul antiXa fiind păstrat (proporţia anti-IIa/Xa trece de la 1 pentru heparine nefracţionate la 3 pentru LMWH).heparinele nefracţionate sunt polimeri cu înaltă greutate moleculară. Pierderea lanţurilor lungi de heparină provoacă o pierdere parţială a efectului anti-IIa.LMWH se obţin prin fragmentarea polimerilor de heparină nefracţionată apoi prin selecţia lanţurilor scurte. care este responsabil de activitatea anti-Xa a tuturor heparinelor. patologie a hemostazei Relative (se Va estima raportul beneficiu/risc+++) • AIT care datează de mai puţin de 6 luni • Tratament cu AVK • Sarcină sau prima săptămână de post-partum • Puseu ulceros ce datează de mai puţin de o lună • HTA necontrolată peste 180 mmHg • Masaj cardiac recent (discutat) • Vârsta peste 70 de ani (contraindicaţie relativă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . astm. anterioară utilizării (mai puţin de 6 luni). il.tratamentul fibrinolitic al accidentului vascular cerebral ischemic în faza acută: tratamentul trebuie insti­ tuit în primele 3 ore care urmează apariţiei simptomelor de accident vascular cerebral şi după ce s-a exclus diagnosticul de hemoragie intracraniană prin tehnici adecvate de imagistică.

( 2 . M .LMWH: ' ■ aceleaşi caracteristici ca cele ale hparinei nefracţionate. 80 şi 100 mg (100 mg = 10000 UI anti-Xa).. Indicaţii: i l l i l I S Heparină nefracţionată fj i S .c . ■ Tinzaparină (Innohep®) seringi de 0.. Produse disponibile . 0. 5 000 şi 10000 UI anti-Xa.20 ore în s.2./8 ore pentru TCA prelungit la 1.4 ore în s..8.c. ...c. ■ 1 ml = 25 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI).>. are fixare proteică şi tisulară puternică.1. ■ demi-viaţă mai lungă (4 ore în i..9 ml (1 ml = 20 000 UI anti-Xa). a mai bună biodisponibilitate..Fondaparinux (Arixtra®): seringi de 2.. 0.5. ■ nu traversează bariera placentară datorită greutătii sale moleculare.) • Fibrilaţie atrială • Proteză valvulară mecanică • Embolie pulmonară • Embolie arterială 500 Ul/kg/zi în 3 injecţii BOOK DES ECN . 12 .c.4.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 129 . v J&k:-.] TCA ţintă 2-3 Calciparină s.v. . 0.LMWH: ■ Dalteparină (Fragmine®) seringi de 2500.175 Farmacocinetica .7 şi 0.5 şi 10 ml. 40.? s. ■ eliminare hepatică.v..3.. apoi/8 ore Calciparină s. întrucât are fixare tisulară mai redusă.Heparină nefracţionată subcutanată: ■ heparinat de calciu (Calciparine®). . ■ Enoxaparină (Lovenox®) seringi de 20. nu poate fi administrată decât intravenos sau subcutanat.. 60. 11.6.. 5. .. 500 Ul/kg/zi continuu (IVSE) [± doză de încăr­ care 50 Ul/kg i.ii& > ill811 . . 0... Prevenţia bolii tromboembolice venoase • Risc moderat r • Risc crescut Tratament curativ al bolii tromboembolice venoase • SCA cu supradenivelare persistentă a ST • SCA fără supradenivelare persistentă a ST ®AVC ischemic de origine embolică cardiacă (FiA.•: & . ■ Nadroparină (Fraxiparine®) seringi de 0.v. 0.Heparină nefracţionată intravenoasă: ■ heparinat de sodiu: 1 ml = 5 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI). ■ după trecerea prin plasmată. 5 000 UI 2 ore înainte..:5 c Calciparină . m1 mg = 100 . ■ demi-viaţă de 60 minute în i. şi 1 ml (1 ml = 10250 UI anti-Xa).200 UI în funcţie de producătorul de heparină nefracţionată (nu se mai vorbeşte în mg).). . 7.Heparine nefracţionate: ■ inactivată per os.5. r.c.) cu efect anticoagulant foarte rapid. excreţie urinară.v..5 x martorul Heparină i.

.01 ml/kg de două ori pe zi 1 injecţie 2.....relative: ■ chirurgie recentă........ c r.v . .. creşterea transaminazelor../zi • Risc crescut Prima injecţie 12 ore înainte Apoi 1 injecţie s. ■ asocierea cu AINS.. . erupţii cuta­ nate.. ■ hemoragii în curs sau recente..2 ml Fragmine® 5 000 UI Lovenox® 40 mg = 0...... .c.. 4 ore înainte Apoi 1 injecţie s. clopidogrel.......hemoragice: cf.. .5 mg s.. ..... trombopenie)....absolute: ■ alergie la heparină. ■ injecţii intramusculare sau intra-articulare.. ■ endocardită infecţioasă (risc de hemoragie pe anevrism micotic).... în special infarct miocardic) şi intervenţii chi­ rurgicale ulterioare. în special cerebromeningeale (< 2 săptămâni) sau viscerale (< 10 zi).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .: Prevenţia bolii tromboembolice venoase LMWH • Risc moderat Prima injecţie s... . ■ chirurgie neuro-oftalmologică sau traumatism cranian grav (< 3 săptămâni).5 mg s..... 130 BOOK DES ECN . aspirină. ■ HTA severă.v ’ ' Posologie Fragmine® 2 500 UI Lovenox® 20 mg = 0.c.c. Efecte secundare: ..c. ■ anomalie a hemostazei (hemofilie../zi * risc crescut: chirurgie ortopedică grea şi chirurgie oncologică * risc moderat: repaus la pat pentru patologie medicală (AVC.. paragrafului 182.c..5 mg s..alte efecte secundare: osteoporoza şi hiperkaliemia (tratamente prelungite în doze ridicate).''f ' M p in d ic a ţ ii . Contraindicaţii > ./zi SCA fără supradenivelare permanentă a ST Fondaparinux Prevenţia bolii tromboembolice venoase Tratament curativ al TVP şi al emboliei pulmo­ nare necomplicate 1 ' SCA fără supradenivelare permanentă a ST 1 injecţie 2. exceptând cazul protezei valvulare mecanice sau al FiA../zi Tratament curativ TVP Embolie pulmonară necomplicată r..trombopenii: cf. ■ ulcer gastroduodenal evolutiv.. ■ pericardită.01 ml/kg de două ori pe zi Innohep® 175 Ul/kg o singură dată pe zi Lovenox® 0.c. . ■ disecţie aortică. ./zi 1 injecţie 7........ paragrafului 182.4 ml Fragmine® 100 Ul/kg de două ori pe zi Lovenox® 0.w . .

20 UI de anti-Xa/kg/zi 4 ore după a doua injecţie LMWH preventiv Fondaparinux Nimic..c... .***.6: diminuare cu 100 Ul/h Supradozare (TCA > 4).'1 T ... adică 60 .. oprire 1 oră. — TCA .v. : - ..72 ore după începerea AVK sau după orice modificare a dozei. .. ?." 'T TCA între 2 şi 3 ori martorul. dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice ... ■ se va prevedea continuarea cu AVK-heparină precoce (în ziua 1 sau 2).. apoi reluare diminuând cu 100 Ul/h LMWH Anti-Xa între 0. ■ dozarea INR 48 . tabelului :.. Normal. ■ continuarea heparinei în doză eficientă până când INR este în zona terapeutică..... ■ se va diagnostica o insuficienţă renală sau hepatică.4 şi 0..în timpul tratamentului: ■ dozarea trombocitelor de două ori pe săptămână. sau s.5 -1 UI de anti-Xa/ml Se va adapta doza cu 10 . dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice Nimic.. ■ exemple practice: i --------------... TCA > 3 sau heparinemie > 0.1.I Atitudinea ţ ^ Oprirea heparinei La nevoie.. INR.90 secunde Heparinemie între 0.6 Ul/ml TCA < 2 sau heparinemie < 0..— INR Adaptat sau prea crescut ”7... diminuarea dozei de AVK Creşterea heparinei Creşterea AVK Heparină idem Creşterea AVK Diminuarea heparinei Creşterea AVK BOOK DES ECN . TCA). ■ oprirea heparinei de la primul INR eficient..înainte de tratament: ■ se va depista o anomalie a hemostazei sau a coagulării (hemoleucogramă.. 11.. ..-— . impune adaptarea dozelor.. zilnic Heparină nefracţîonată i. ■ teste de anticoagulare: cf..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 131 ..175 Modalităţi de prescriere: . v .4: creştere cu 100 Ul/h 4 ore după debutul perfuziei sau 4 ore după a doua injecţie 4 ore după modificarea dozei Altfel. .. . . l .... prea scăzut sau prea crescut Prea scăzut Normal Prea crescut ”.tranziţia AVK-heparină: ■ precoce (în ziua 1 sau ziua 2 ).

Produsele disponibile: . dar pune problema anticoagulării uneori foarte fluctuante.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .175 III.. Antivitamine K .două grupe de AVK: ■ cumarinice (Coumadine®. 7 «* * « 'hY 4 a . . corectat în raport cu reactivul utilizat. . ■ factor Stuart (X).1. ■ factor antihemofilic B (IX). a cărei demi-viaţă este cea mai lungă (72 ore). ■ proconvertină (VII) a cărei demi-viaţă este cea mai scurtă (6 ore). cu o anomalie a ciclului enterohepatic al vitaminei K la fel ca în cursul unei colestaze). proteine anticoagulante. • derivaţii indandionei (Previscan®). ■ metabolism hepatic (cu inducere şi inhibiţie enzimatică posibilă). în mod accesoriu prin efectele lor secundare (re­ acţii alergice posibile cu derivaţii indanedionei): ■ o durată de acţiune scurtă prezintă avantajul unei dispariţii rapide a efectului anticoagulant. Farmacologie: -AVK provoacă o reducere a sintezei hepatice a factorilor de coagulare a căror producere depinde de vitamina K-dependentă: ■ protrombină (II).' Coumadin Sintrom Previscan Warfarin ■ ii s 1 i\ r / • p * . .familie de medicamente care asigură inhibiţia competitivă a vitaminei K în hepatocite.3 . Sintrom®).. * . limitantă în caz de nevoie de oprire urgentă pentru hemoragie sau supradozare.AVK au caracteristici farmacodinamice susceptibile de a antrena interacţiuni medicamentoase: ■ puternică absorbţie digestivă (interferenţa cu tratamentele ce influenţează influenţează tranzitul.sunt diferite unele de altele în principal prin demi-viaţă. 11. 1 36-72 ore 24-48 ore 36-72 ore Durată de acţiune 3-5 zile 2-3 zile 2-3 zile ne* ■ write*# . dar se dovedeşte. regrupând. .acest efect indirect datorat inhibiţiei vitaminei K explică inerţia la introducerea şi remanenţa la oprirea tratamentului. ■ proteina C şi S.'f> Â \ ' tv ?tF* *■ 'y jf . INR corespunde raportului TP al pacientului/TP al martoru­ lui. ■ transport sanguin cu puternică fixare proteică (susceptibil de a fi modificat prin competiţie medica­ mentoasă) de ordinul a 95%. ■ o durată lungă de acţiune garantează o mai bună stabilitate a anticoagularii.T&.intensitate moderată: INR 2 . . 132 BOOK DES ECN .& 1 2 1 Acenocoumarol Fluindione Indicaţii: Boala tromboembolică: ..anticoagularea se exprimă prin creşterea internaţional normalized rado (INR) (de preferat timpului de pro­ trombină care este mai puţin reproductibil).

.......... imobilizare....5) sau Aspegic® 75 ... hormonale) Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) idiopatică (= fără factor declanşator) 6 săptămâni de tratament anticoagulant 3 luni Cel puţin 6 luni..de FiA + proteză valvulară mecanică => tratament anticoagulant pe termen lung INR ţintă 2.. atâta cât ţesuturile să aibă timpul să se endotelializeze..... .. tratamente ...5-3..175 ----------.... ....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 133 ........... se vor prefera LMWH pe termen lung. ...............___ _• • Factorii de risc trom b oem bo .... apoi reevaluare pentru tratament anti­ coagulant pe termen lung (tratamentul anticoagulant pe termen lung......... contrast spontan intens în atriul stâng. 1....— ....v :V “>•" * •* . y K ^' ....... ....... * cu scor CHADS2 = 1 => tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2....... TVP distală (= sub-popliteală) izolată TVP proximală sau EP cu factor de risc tranzitoriu reversibil (chirurgie... traumatism.In caz de FA nevalvulară: * cu scor CHADS2 > 2 tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2............. cu atât mai mult dacă riscul hemoragie este scăzut şi există o bună complianţă la tratament) Pe viaţă sau până la remisia completă a cancerului... ... • V atriul stâng dilatat {diametru > 50 mm)...................proteză cu aripioare dubi î cele mai frecvent utilizate ___‘___ ■ — __....... fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) stare de hipercoagulabilite... x cu scor CHADS2 = 0 => Aspegic® 75 ... . SM asociată.325 mg pe zi. . • ...5).... chiar mai mult (QS)............. Proteze valvulare cardiace: protezei meca ___ __ ____: / Slab .......' ..In caz de FiA + SM sau bioproteză tratament anticoagulant pe termen lung cu INR ţintă 2-3.... ■ ■ ■ ..... 11...înlocuire valvulară mecanică 1 .........325 mg pe zi. -. • ■•... faţă de antivitaminele K Tratament anticoagulant pe toată viaţa — ...... ■ ......... BOOK DES ECN ....5.......antecedente de accident tron FiA......1.. Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) şi cancer-HBoală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) recidivantă (à 2 episoade) Fibrilaţia atrială: ...... la aceşti pacienţi.... .........bioproteză (şi plastie) în ritm sinusal: AVK timp de trei luni cu INR ţintă între 2 şi 3......In caz........

1. 11.175

Alte cauze de embolii arteriale: - anevrism ventricular stâng postinfarct cu prezenţa unui tromb intraventricular stâng; - arteriopatie a membrelor inferioare: indicaţii rare şi neconsensuale de utilizare frecventă a clopidogrelului; - prevenţia trombozelor venoase pe cateter şi camere implantabile. Contraindicaţii: - alăptare; - sarcină în primul şi al treilea trimestru (risc de encefalopatie cumarinică, apoi de hemoragie la naştere); - alergie la produs; - hemoragie patentă; - ulcer gastroduodenal recent; - HTA malignă; - pericardită; - neurochirurgie sau chirurgie oftalmologică recentă; - AVC hemoragie recent; - insuficienţă hepatică sau renală severă. Interacţiuni cu AVK:
I Creşterea absorbţiei digestive a AVK - încetinitori ai tranzitului

Inhibarea AVK
Diminuarea absorbţiei digestive a AVK Laxative (toate) Anti-ulceroase (toate) Colestiramină (Questran®) Cărbune activat

Diminuarea fixării proteice a AVK AINS Aspirine în doze mari Sulfamide hipoglicemiante sau antibiotice Fibraţi Miconazol (Daktarin®) Inducerea catabolismului hepatic al AVK - Barbiturice - Carbamazepină (Tegretol®) - Fenitoină (Dihidan®) - Meprobamat (Equanil®) - Rifampicină (Rifadine®) - Griseofulvină (Grisefuline®) - Alcool Creşterea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Estrogeni - Corticoizi

Inhibarea catabolismului hepatic al AVK - Cimetidină(Tagamet®) -Allopurinol (Ziloric®) - Cloramfenicol (Tiofenicol®) - Ketoconazol (Nizoral®)

Reducerea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Insuficienţă hepatică severă -AINS -Amiodaronă (Cordarone®) - Chinine şi chinidinice (Serecor®) Reducerea nivelului de vitamina K - Colestază - Antibioterapie per os - Hipertiroidism (catabolismul vitaminei K)

Creşterea nivelului de vitamina K - Vitamina K parenteral - Alimente bogate în vitamina K

|

134

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1.11.175

Efecte secundare: - hemoragii: cf. paragrafului 182; - reacţii alergice la indanedionă: alergii rare, dar grave: reacţii cutanate, leuconeutropenie, trombocitopenie, nefropatie, hepatită; - efectejproprii cumarinicelor: gastralgii, greţuri, urticarie, alopecie, ulceraţii bucale (Sintrom); - encefalopatie cumarinică: şi cu pindiona există de asemenea un risc maxim între a şasea şi a noua săptă­ mână, responsabil de aplazii nazale, de calcificări epifizare, de retard psihomotor. Modalităţi de prescriere: ! - înainte de începutul AVK: ■ se va elimina o contraindicaţie formală sau relativă, \ u ■ se va căuta o interacţiune medicamentoasă potenţială, ■ se va depista o tulburare a hemostazei (INR, TCA) sau a crazei (hemoleucogramă), o insuficienţă hepatică sau renală, se va stabili o cartografie sanguină; - se va începe tratamentul cu 1 comprimat pe zi (3/4 pentru subiect vârstnic, greutate scăzută, insuficienţă hepatică sau renală moderată) şi se va doza INR după 48 ore; - se va modifica posologia cu 1/4 de comprimat; ¡.. ; - monitorizare ulterioară a INR: ■ 48-96 ore după orice modificare a posologiei, ■ la fiecare 48 ore a INR în zona terapeutică, ■ apoi săptămânal până la stabilizare la 2 recoltări succesive, mapoi cel puţin lunar, ■ în funcţie de caz, în cursul hemoragiilor, tulburărilor digestive susceptibile de a modifica eficienţa AVK sau introducerii unui tratament susceptibil de a interfera AVK; :r; . r - educarea pacientului (chiar şi a anturajului acestuia): ■ se va înmâna pacientului un carnet (în care se va consemna indicaţia, natura, posologia AVK şi re­ zultatele INR), L :: ■ se va interzice în mod formal orice injecţie intramusculară sau extracţie dentară sub AVK precum şi practicarea sporturilor violente, . ’ .■ > ■ se va deconsilia consumul regulat (de mai multe ori pe săptămână) de alimente bogate în vitamina K (mai ales spanac, varză şi ficat).

IV.

Alte molecule antkoagulante

• Heparinoide (danaparoidă = Orgaran®. Este vorba de molecule care acţionează după acelaşi mecanism ca şi heparina, dar a căror origine este sintetică. Indicaţia lor majoră este trombopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; «• -• Derivaţi ai hirudinei (lepirudină = Refludan®) Aceşti produşi sunt extraşi din lichidul produs de către lipitori. Ei acţionează inhibând direct trombina. Indi­ caţia lor majoră este tot trombocitopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; • bivalirudina Angiox®: antitrombină directă, utilizată doar pe cale i.v. Indicaţii în SCA ST +. • dabigatran Pradaxa®: - medicament antitrombotic pe cale orală cu acţiune anticoagulantă prin activitate anti-IIa, - indicat actualemente în prevenţia primară a evenimentelor tromboembolice venoase la pacienţii adulţi care au beneficiat de o chirurgie programată pentru proteză totală de şold sau de genunchi, - un studiu recent demonstrează eficacitate similară, chiar superioară warfarinei (AVK) la pacienţii în fibrilaţie atrială; nu are autorizaţie de punere pe piaţă pentru moment în FiA, dar acest medicament ar putea înlocui în viitor AVK la pacienţii în FiA.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

135

1.11.175

V.

Antiagregante plachetare

Principii: , - activarea plachetară care intervine în formarea unui tromb fibrinoplachetar se poate face pe trei căi: ■ sinteza prostaglandinelor prin intermediul ciclooxigenazei, ■ sinteza de adenozin difosfat, ■ activarea receptorilor GPIIb/IIIa prin fibrinogen. Produse disponibile: - aspirină: ■ Aspegic®, Kardegic® în doze mici: 75 - 325 mg per os/zi, ■ inhibă calea ciclooxigenazei şi reduce deci producerea de prostaglandină şi de tromboxan, ■ efect ireversibil asupra plachetelor; - clopidogrel (Plavix® 75 mg) şi prasugrel (Efient® 10 mg): ■ blochează agregarea mediată de către adenozin difosfat, ■ efect antiagregant puternic şi durabil ( 4 - 8 zile după oprire); - anti-GPIIb/IIIa (Reopro®, Integrilin®, Agrastat®) pe cale parenterală: ■ blochează calea finală de agregare, ■ efect antiagregant puternic, dar foarte fugace (administrare i.v. continuă). Indicaţiile aspirinei: • antiagregare: - faza acută a SCA (cu şi fără supradenivelare permanentă a ST): aproximativ 250 - 500 mg în prima zi (cale i.v. în managementul iniţial SCA cu supradenivelare a ST) pentru a bloca rapid agregarea plachetară, apoi doză redusă (75 -1 6 0 mg/zi), - postinfarct, angor stabil, AIT, AVC, ACOMI, pontaj coronar, FiA cu risc embolie redus: posologie redusă între 75 şi 160 mg pe zi; • pericardită, • antiinflamator: cf. itemului AINS. Indicaţiile clopidogrel Plavix® • alergie la aspirină (în aceleaşi indicaţii); • după implantare de stent în angor stabil: durata minimă obligatorie a asocierii Aspegic®-Plavix®: timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau 1 2 luni în caz de stent activ; • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau minimum 12 luni în caz de stent acoperit, - de continuat sistematic timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenta complicaţiilor hemoragice); • ACOMI; • AVC.

136

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1. 11.175

Indicaţiile prasugrel Efient® • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), .. - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau cel puţin 1 2 luni în caz de stent acoperit, - se va continua timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu, dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenţa complicaţiilor hemoragice). Indicaţii anti-GPIIb/IIIa: ■ SCA ST- cu risc crescut; ; mSCA ST + în sala de cateterism în caz de tromb masiv; ■ angioplastie coronară complexă. Efecte secundare: » reacţii alergice; ■ cutanate; ■ trombopenii; mgastrite, ulcer gastroduodenal (aspirină); ■ hemoragii.

'i

.■
î/

f .v

'. :

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

137

Prescrierea şi supravegherea diureticelor
D avid A ttias şi Jerom e Lacotte

- Prezentare: ■ furosemid (Lasilix®): comprimate de 20, 40, 60 şi 500 mg, fiole de 20 şi 250 mg, posologie maximă = l g /z i , . ■ bumetanide (Burinex®): comprimate de 1 şi 5 mg (1 - 3/zi), fiole de 0,5, 2 şi 5 mg (1 mg de bumetanide = 40 mg de furosemid). - Proprietăţi: ■ creşterea natriurezei prin blocarea reabsorbţiei de sodiu în ramura ascendentă a ansei Henle, ■ creşterea natriurezei în tubul contort distal, de unde efectul diuretic şi natriuretic puternic, ■ acesta din urmă este contrabalansat parţial de apariţia hiperaldosteronismului secundar creşterii încărcării cu sodiu în tubul distal (legată de stimularea producerii de renină de către macula densa), ■ efect calciuric în doze puternice. - Farmacocinetică: ■ în intravenos: efect rapid (15 min) şi scurt (3 ore), ■ în per os: eficient în 30 minute timp de şase ore, ■ relaţia doză-efect lineară chiar în caz de insuficienţă renală severă: efect diuretic conservat la doze puternice. - Indicaţii: « hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, * insuficienţă cardiacă (edeme ale membrelor inferioare, anasarc, edem pulmonar), ■ hipercalcemie. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamide antibiotice şi antidiabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ sarcină (bumetanide) şi alăptare, ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), medicamentele cu efect hipokaliemiant (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tratamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, pro­ duşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: mdatorate efectului diuretic: deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hipo­ natremie de depleţie, insuficienţă renală funcţională, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: alcaloză metabolică (cu risc de agravare a hipercapniei la pacientul cu insuficienţă respiratorie), hipokaliemie (risc de torsadă de vârf crescut de asocierile de antiaritmice), hipocloremie, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie), ■ ototoxicitate în doze puternice. - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a tulburărilor hidroelectrolitice (hipokaliemie), ■ posologie iniţială (demi-doză la subiect vârstnic): 20 - 40 mg per os în 1 - 2 prize pe zi, 40 -120 mg i.v. direct în edemul pulmonar acut (maxim 1 g/24 ore), « de repetat în funcţie de răspunsul diuretic dorit (2 - 3 1/24 ore în edemul pulmonar acut), ■ monitorizare clinică (tensiune arterială, greutate, semne de deshidratare) şi biologică: ionogramă sanguină si creatinină,
138 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

■ adăugare de potasiu încă de la iniţierea tratamentului sau ulterior, ■ supravegherea glicemiei şi a uricemiei, facultativ.

I. Tiazidice
- Prezentare (nicio formă i.v.): ' . ■ tiazidice cu acţiune scurtă (8-12 ore): hidroclorotiazidă (Esidrex®), ■ tiazidice înrudite: indapamidă (Fludex®), cicletanin (Tenstaten®). - Proprietăţi: ■ blochează reabsorbţia de sodiu şi de clor la nivelul segmentului cortical de diluţie (tubul distal) şi inhibă acţiunea ADH asupra tubului colector, ■ de unde rezultă o creştere a secreţiei urinare sodate în tubul distal (cu un efect diuretic şi natriuretic modest faţă de diureticele ansei), cu declanşarea unui mecanism compensator sub forma hiperaldosteronismului secundar, ■ efect anticalciuric, opus celui al furosemidului, ■ efect anti-ADH utilizat în diabetul insipid nefrogen. - Farmacocinetică: ■ per os: eficient într-o oră, cu durată de acţiune foarte variabilă ( 8 - 7 2 ore), ■ absenţa relaţiei doză-efect lineară, ■ ineficient în cazul insuficienţei renale (clearance creatinină < 40 ml/min). - Indicaţii: ' ■ hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ hipercalciurie idiopatică simptomatică, ■ diabet insipid nefrogen. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamidele antibiotice şi anti-diabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ insuficienţă renală (creatinina > 2 0 0 (im ol/ 1), ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), hipokaliemiantele (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tra­ tamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, produşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: ■ datorate efectului diuretic: cf. furosemid, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: cf. furosemid, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie). - Modalităţi de prescriere: cf. furosemid.

II.

Diuretice care economisesc potasiu

- regrupează: ■’adevăraţii antagoniştii ai aldosteronului (spironolactonă): Aldactone®, Spironone®, Spiroctan® (per os), Soludactone® (i.v.), ■ pseudoantagoniştii aldosteronului (amilorid şi triamteren): Modamide®, Isobar®, Prestole®. - Proprietăţi: ■ blochează acţiunea aldosteronului asupra pompei Na +/K + din tubul distal de unde rezultă o creş­ tere a secreţiei urinare sodate în tubul colector cu efect diuretic şi natriuretic modest şi diminuarea secreţiei de ioni H + şi K + (economisirea potasiului şi acidoză hipercloremică), ■ în paralel, efecte antiandrogenice şi inductoare enzimatice.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

139

1. 11.176

- Farmacocinetică: ■ per os: intrare în acţiune întârziată (24 ore), durata de acţiune: 24-48 ore, ■ soludactone i.v.: eficient în 2 ore, timp de patru ore. - Numeroase asocieri cu diuretice hipokaliemiante: Aldactazine®, Spiroctazine® (cu tiazidic), Aldalix® (cu furosemid). - Avantajele asocierilor: ■ efect diuretic superior, ■ nu este necesar să se adauge potasiu. - Indicaţii: mhipertensiune arterială, ■ edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ insuficientă cardiacă: pacienţi cu disfunctie sistolică ventriculară stângă (FEVS < 40%) în stadiul III NYHA, ■ diagnosticul şi tratamentul hiperaldosteronismelor primare (antialdosteron), ■ miastenie (antialdosteron). - Contraindicaţii: mformale: insuficienţă renală, hiperkaliemie, ■ obstacol pe căile urinare, ■ hiponatremie < 125 mmol/1, ■ insuficienţă hepatică severă, ■ hipersensibilitate, ■ carenţă în acid folie (numai triamteren), ■ asocierile cu potasiu (contraindicate) şi IEC (deconsiliate), ■ monitorizarea asocierilor cu vasodilatatoare şi hipotensoare, AINS, produşi de contrast iodaţi, litiu, contraceptive orale minidozate (risc de inhibiţie prin inducere enzimatică). - Efecte secundare: a datorate efectelor diuretice şi antialdosteron: hiperkaliemie, acidoză metabolică hipercloremică, deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hiponatremie de depleţie (care antrenează o hiperhidratare intracelulară), insuficienţă renală funcţională (care poate potenţializa toxicitatea tratamentelor cu eliminare renală), ■ datorate efectelor antiandrogene: ginecomastie, impotenţă, scăderea libidoului, anomalii ale ciclu­ lui menstrual, ■ inducţie enzimatică (numai antialdosteron), ■ tulburări digestive, somnolenţă, cefalee, ■ reacţii alergice cutanate, ■ anemie megaloblastică prin carenţă de folaţi (numai triamterenul), ■ litiază urinară de triamteren (excepţional). - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a anomaliilor bilanţului hepatic sau renal, n posologie iniţială de jumătate de doză la subiectul vârstnic, ■ monitorizarea regulată a ionogramei sanguine şi oprire imediată a tratamentului în caz de hiperka­ liemie, ■ monitorizare clinică: PA, greutate, semne de deshidratare.

140

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

III. Inhibitori ai anhidrazei carbonice
• anhidraza carbonică intervine în transformarea bicarbonaţilor în acid carbonic; - blocajul ei în tubul distal antrenează un exces de bicarbonaţi, care sunt eliminaţi sub formă de bicarbonati de sodiu. Pierderea de sodiu provoacă un hiperaldosteronism secundar responsabil de hipokaliemie; - de aici rezultă: • un efect natriuretic şi diuretic minim, rar utilizabil clinic, • o acidoză hipercloremică cu hipokaliemie şi hipocapnie, • o diminuare a secreţiei de LCR şi de umoare apoasă; • acetazolamidă (DIAMOX®: cp de 250 mg: 1 - 2/zi, fiole de 500 mg: 1 - 4/zi; • indicaţii: glaucom acut, edeme cerebrale posttraumatice, pusee de cord pulmonar cronic (injectabil), glaucom cronic, cord pulmonar cu hipercapnie simptomatică, rău de munte (per os); • contraindicaţii: alergie la sulfamide, insuficienţă hepatică sau renală, acidoză metabolică, hipokaliemie; • numeroase efecte secundare: hipokaliemie, acidoză metabolică, hiperglicemie, tulburări digestive.

IV. Diuretice osmotice
« manitol (i.v.) şi glicerol (per os); • indicaţii limitate: hipertensiune intracraniană, edeme cerebrale, hipertonie oculară acută.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

141

Dispneea acută şi cronică
Franţois-XavJer Blanc

I. Diagnosticul dispneei acute
Dispneea este percepţia conştientă a unei jene sau a unei dificultăţi respiratorii. Ea este caracterizată în mod variabil ca o senzaţie de lipsă sau de sete de aer, de efort sau opresiune legată de respiraţie. Este vorba de un semn subiectiv, care trebuie diferenţiat de polipnee, de hiperventilaţie şi de cianoză.
Examinările de primă intenţie care trebuie realizate în prezenţa oricărei dispnei sunt: radiografia toracică (faţă + profil dacă e posibil); gazometrie arterială în aerul ambiant; electrocardiograma.

Gazometrie Hipoxie + hipocapnie = efect shunt: embolie pulmonară, criză de astm, EPA, pneumopatie acută... Hipoxie + hipercapnie = hipoventilaţie alveolară: decompensare a BPOC.

II.Identificarea situaţiilor urgente şi planificarea monitorizării acestora
Prima etapă: identificarea semnelor de gravitate: - semne de insuficienţă respiratorie acută: cianoză, transpiraţii, polipnee, tiraj intercostal, respiraţie abdo­ minală paradoxală; - consecinţe hemodinamice: tahicardie > 1 1 0 /min, semne de şoc, colaps; - semne neuropsihice: agitaţie, asterixis, comă. în prezenţa semnelor de toleranţă dificilă, se recurge la gesturi de urgenţă++: oxigenoterapie, la nevoie venti­ laţie cu mască; dezobstrucţia căilor aeriene, căilor venoase de calibru bun, apoi transfer imediat în reanimare.

Conduita de urgenţă în prezenţa dispneei acute

142

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

A -

doua etapă: eliminarea unei patologii extracardiorespiratorii care să necesite monitorizare specifică: anemia acută şi/sau severă: hemoragie, hemoliză...; acidoza metabolică: acidocetoză, insuficienţă renală severă, intoxicaţii cu etilen glicol; patologii neurologice.

A treia etapă: orientarea diagnostică: Datele examenului clinic şi prezenţa zgomotelor condiţionează orientarea diagnostică şi secvenţa examinări­ lor complementare. în funcţie de context, examinările care se vor prescrie sunt: măsurarea fluxului expirator de vârf, fibroscopie bronşică, ecografia cardiacă, scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie, CT toracic în mod elicoidal sau spiralat («angioscan»), cateterism cardiac drept... 7. Dispneea acută cu zgomote anormale a) Dispneea inspiratorie zgomotoasă (cornaj dacă zgomotul este aspru, stridor dacă zgomotul este acut) = dispnee laringiană: bradipnee inspiratorie zgomotoasă + tiraj intercostal = urgenţă terapeutică, mai frecventă la copil decât la adult. Obstacolul căilor aeriene superioare poate de fapt să ajungă până la bronşiile primitive. Cauze: edemul glotei (edemul Quincke), epiglotita infecţioasă (Haemofilus), cancerul laringian, localizarea traheală a unui cancer bronhopulmonar, compresia traheală printr-o tumoră mediastinală şi mai ales corpii străini la copil. Risc mortal de asfixie. b) Dispneea expiratorie cu wheezing şi/sau raluri bronşice (sibilante sau ronflante): decompensare acută a BPOC, astm paroxistic, EPA (mai ales dacă subiectul este vârstnic fără trecut astmatic). c) Dispneea cu raluri crepitante: EPA, pneumopatie acută infecţioasă (trebuie avută în vedere auscultaţia pul­ monară anterioară pentru focarele lobului mediu sau ale lingulei!), pneumopatia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă, cu sindrom interstiţial difuz, într-un context de debut brutal şi febril după contact cu dejecţii de păsări sau fân mucegăit). d) Dispneea cu asimetrie sau linişte auscultatorie: pneumotorace spontan, pleurezie masivă, atelectazie com­ pletă.

2. Dispneea acută fără zgomote anormale
embolia pulmonară; tamponada pericardică; anemia acută; acidoza metabolică; boli neuromusculare; dispnee de origine psihogenă (care rămâne întotdeauna un diagnostic de eliminare+++).

ilf. Diagnosticul dispneei cronice
Dispnea cronică este datorată cel mai adesea unei insuficienţe cardiace stângi sau unor boli respiratorii. Importanţa+++ PFR: - patologia cardiacă: insuficienţă cardiacă stângă, pericardită cronică constrictivă; - boli care afectează funcţia ventilatorie: BPOC, fibroză interstiţială difuză primitivă sau boli infiltrative ale plămânului, boli neuromusculare; - boli vasculare pulmonare: cord pulmonar cronic postembolic (cu HTAP, dilatarea cavităţilor cardiace drep­ te), hipertensiune arterială pulmonară primitivă; - anemie cronică. NB: Ortopnee = dispnee marcată cu imposibilitatea de a menţine decubitul dorsal (bolnavul respiră mai bine în poziţie şezândă: cuantificarea numărului de perne necesare): insuficienţă cardiacă stângă, tamponadă, paralizie diafragmatică bilaterală, astmul acut grav, decompensare a BPOC. Platipneea = dispneea care apare doar în poziţie ortostatică, cu fenomen de ortodeoxie dovedit prin desaturarea în poziţie aşezată sau în picioare, faţă de poziţia de decubit (bolnavul respiră mai bine în decubit dorsal
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 143

1. 11.198

strict decât în poziţie aşezată sau în picioare). Se vede+++ în caz de shunt drept-stâng. Se va realiza un test de Fi0 2 100% (pentru a obiectiva shuntul: absenţa resaturării complete sub Fi0 2 100%), apoi o ecografie cardiacă cu probă de contrast pentru a căuta o comunicare dreaptă-stângă (foramen oval...). Classificarea NYHA: - stadiul I: nicio limitare a activităţii fizice; - stadiul II: dispnee la eforturile cele mai intense ale vieţii cotidiene; - stadiul III: dispnee la eforturi uşoare, cu limitare importantă a activităţii fizice; - stadiul IV: dispnee de repaus (sau la cel mai mic efort).

144

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

3.336

Tuşea la adult (şi tratament)
François-Xavier Blanc

I. în prezenţa unei tuse acute sau cronice, la copil sau la adult, se argumentează principalele ipoteze diagnostice şi se justifică examinările complementare pertinente
A se face clar distincţia între o tuse acută şi una cronică, întrucât demersul diagnostic şi terapeutic va fi diferit.

1°) Tuşea acută
Principalele cauze: - infecţia căilor aeriene superioare sau traheobronşice; - pneumopatia acută infecţioasă; - embolia pulmonară; - edemul pulmonar; - astmul bronşic; - intoxicaţiile cu vapori iritanţi; - corpii străini. ,

. u

* ■

• •> ,./

'•'*

2°) Tuşea cronică cu radiografie toracică anormală
- opacitate localizată: cancer bronhopulmonar, tuberculoză pulmonară, tumoră sau adenopatie mediastinală, pneumopatie infecţioasă subacută, dilatarea localizată a bronşiilor (bronşiectazia localizată); - opacităţi interstiţiale difuze: insuficienţă cardiacă stângă, fibroză pulmonară, sarcoidoză, pneumopatie de hipersensibilitate, pneumocistoză la imunodeprimat; - imagini chistice difuze: dilatare difuză a bronşiilor, mucoviscidoză.

3°) Tuşea cronică cu radiografie toracică normala
- cauze ORL: sinuzită cronică, patologie tumorală, anomalie a conductului auditiv extern; - astm: tuşea face parte dintre cele 4 simptome ale astmului. Dacă diagnosticul este dificil, se poate propu­ ne o explorare funcţională respiratorie în căutarea unei tulburări ventilatorii obstructive, chiar discrete, reversibilă sub beta-mimetice; în caz de normalitate, se va propune un test de provocare cu metacolină pentru identificarea unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice; - reflux gastroesofagian: responsabil de 20-30% dintre cazurile de tuse cronică. In acest caz tuşea este favorizată de poziţia de decubit. In absenţa pirozisului caracteristic, diagnosticul are la bază evidenţierea unei esofagite la endoscopie sau pH-metrie esofagiană, sau o ameliorare a simptomelor după tratament de probă cu IPP; - tuşea productivă: bronşita cronică, bronşiectazia, tuberculoza bronşică, astmul hipersecretant; - tuşea seacă: cancer bronşic, astm, reflux gastro-esofagian, pneumocistoză, pneumopatie infiltrantă difuză infraradiologică, tratament medicamentos cu inhibitori ai enzimei de conversie (tuşea putând surveni de la mai multe zile sau luni după debutul tratamentului şi dispărând rapid la oprirea IEC); - tuse idiopatică sau sine materia: 1 0 %. La un pacient fumător în vârstă de peste 40 de ani, suspiciune++ de cancer bronhopulmonar: fibroscopie bronşică sistematică dacă tuşea persistă câteva săptămâni (chiar şi atunci când radiografia toracică este nor­ mală, cum este cazul în leziunile endobronşice limitate...).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

145

3336
4°) Anamneza
Se vor preciza întotdeauna anumite caracteristici ale tusei: - vechimea: tuse acută sau cronică (evoluând mai mult de 3 luni); - orarul: survine noaptea? - circumstanţele în care survine: expunere la alergeni, predominanţa sezonieră, survine la efort, în cursul schimbărilor de poziţie, în decubit dorsal, după mişcări de deglutiţie (cale falsă - aspiraţie în căile aeriene)...; - asocierea cu expectoraţie: tuse seacă sau iritativă, productivă sau grasă; asocierea eventuală cu wheezing; - caracteristici care orientează spre o tuse de origine cardiacă (începutul nopţii), o bronşită cronică (la tre­ zire), un astm (mijlocul sau sfârşitul nopţii), un reflux gastro-esofagian (primo-decubit), o tuse psihogenă (exclusiv diurnă), în timpul schimbărilor de poziţie (cauză pleurală), la efort (origine cardiacă), în cursul deglutiţiei (aspiraţie în căile aeriene sau fistulă esobronşică).

5°) Complicaţii
- respiratorii: pneumotorace, traumatism laringian, pneumomediastin, emfizem subcutanat, ruptură bronşică, pneumoperitoneu; - cardio-vasculare: tulburări de ritm, ruptură de vene sub-conjunctivale, nazale sau anale; - neurologice: sincopă (ictus laringian), cefalee, embolie gazoasă cerebrală; - digestive: perforaţie esofagiană; - musculoscheletice: simplă creştere a CPK, fractură de coaste, hernie de disc şi cervicală, ruptură de muşchi mari drepţi abdominali; - altele: incontinenţă urinară, petechii, purpură, dezlipirea suturii chirurgicale, insomnie, astenie, depresie... Primul examen necesar întotdeauna: radiografia toracică.

6°) Demersul diagnostic in faţa unei tuse cronice

146

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3.336

H. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
înainte de toate, tratamentul cauzei+++. Tratament simptomatic: nu se va prescrie decât atunci când tratamentul etiologic este imposibil sau insu­ ficient pentru a controla tuşea. Moleculele antitusive sunt contraindicate în caz de hipersecreţie bronşică (o tuse productivă asigură un drenaj eficient) şi trebuie administrate cu mare precauţie la pacientul cu insufici­ enţă respiratorie cronică, la vârstnic sau la copilul mic. Se va ţine seama şi de+++: sevraj tabagic, tratamen­ tul antiinfecţios, tratament antialergic, dezobstrucţie bronşică, tratamentul insuficienţei cardiace asociate, tratamentul unui eventual reflux gastroesofagian, înlăturarea unui corp străin, înlăturarea medicamentelor responsabile de tuse, tratament ORL local, anxiolitice... Se disting antitusive cu efect central, care acţionează direct pe centrii tusei şi cele care au o acţiune periferică pe zonele tusigene. Primul pe lista antitusivelor cu acţiune centrală este codeina, antitusiv pu­ ternic, dar cu efecte secundare care nu pot fi neglijate: constipaţie, somnolenţă, depresie respiratorie, risc de dependenţă. Aceleaşi efecte secundare sunt posibile şi pentru alte derivate de opiacee: codetilina, folcodina. Tabel. Modul cu acţiune al unor molecule antitusive
... .:............ '"77........ 'W7* Agenţi care reduc ‘i j ş » y "SiîlI/IB' flIC A * l

..... ...... "

cresc pragul
■ ’ ' -

Agenţi care cresc pragul sau Sateiiţade
'

'

~

« r e s c pragul ^ r e a 'S w a

căilor aferente /
- v V %>" ■m Bromură de ipratropium (BC) lodopropiliden glicerol (BC, astm) Guaimesal (bronşite) Dexbromfeniramină 4- pseudoefedrină (rinofaringită)
BC: bron şită cron ică

nervoşi
Bromură de ipratropium (BC) Curare (bolnavi ventilaţi)

Lidocaină

Narcotice morfinice Dextrometorfan Difenhidramină Caramifen Viminol Levomepropazină

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

147

Alergiile respiratorii la adult
Franţois-X avier Blanc

Bolile alergice respiratorii includ rinita alergică sezonieră (= febra fânului), rinita alergică peranuală şi astmul alergic (paragraful 226). Aici sunt abordate numai rinitele alergice.

I. Clasificarea rinitelor
în mod clasic, se considera că rinita alergică sezonieră era datorată mai ales polenului şi că rinita alergică peranuală era datorată alergenilor domestici. Din 2001, o nouă clasificare ia în considerare mai mult simptomele decât tipul de sensibilizare: de atunci se face distincţia între rinite intermitente şi rinite persistente (în funcţie de numărul de zile simptomatice). De altfel, rinitele pot fi uşoare sau moderate spre severe în funcţie de influenţa pe care o au asupra activităţilor vieţii cotidiene. Nu este necesară o asociere între carac­ terul intermitent sau persistent al rinitei şi severitatea ei (cf. schemei). Clasificarea rinitei

Intermitentă Simptome < 4 zile pe săptămână sau < 4 săptămâni

X

Persistentă Simptome > 4 zile pe săptămână sau > 4 săptămâni

Uşoară - Somn normal - Activităti sociale si de recreere normale - Activităţi şcolare sau profesionale normale - Simptome puţin jenante

Moderată spre severă Unul sau mai mulţi itemi - Somn perturbat - Activităti sociale si de recreere perturbate - Activităţi şcolare sau profesionale perturbate - Simptome jenante

Rinite alergice sezoniere: afectează 5-6% din copii, 11-18% din adolescenţi; «alergiile nazale» afectează apro­ ximativ 25% dintre tinerii adulţi. Factorii de risc = genetici şi de mediu. Rinita alergică se dezvoltă în general înspre 10-15 ani. Nu există ordine cronologică între rinită şi astm: uneori astmul precede rinita; alteori este invers; sau cele două apar simultan.

II. Diagnosticul alergiei respiratorii la adult
Principiu general: determinarea originii alergice a simptomelor, apoi identificarea alergenului/alergenilor responsabili. Etape succesive: - anamneza+++: precizează condiţiile de mediu, modul de viaţă obişnuit (incluzându -1 pe cel profesional) şi ocazional al pacientului, circumstanţele de apariţie a simptomelor, caracterul sezonier eventual şi antece­ dentele personale sau familiale ale atopiei. Riscul alergic este evaluat la 20-40% dacă unul dintre pacienţi este alergic, 40-60% dacă cei 2 părinţi sunt alergici, 50-80% dacă cei 2 părinţi au aceeaşi simptomatologie alergică. Ancheta asupra mediului înconjurător domestic trebuie să precizeze existenţa tabagismului, a tipului de lenjerie de pat, prezenţa mochetelor sau a animalelor domestice;
148 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

- hemoleucogramă: căutarea unei hipereozinofilii sanguine, nespecifice; - dozarea IgE serice totale: la adult, procent pozitiv dacă > 150 Ui/ml. Nivelul de IgE total este normal la 2030% dintre pacienţii având o alergie documentată; invers, poate fi crescut în alte circumstanţe nelegate de atopie (parazitoză, tabagism...); - teste multi-alergenice de depistaj (Fadiatop...): tehnici de dozare a IgE serice îndreptate împotriva diferiţi­ lor alergeni fixaţi pe acelaşi suport. Răspunsul acestor teste este global, calitativ (pozitiv sau negativ), dar nu permit identificarea alergenilor din amestec care sunt responsabili de semnalul pozitiv. Aceste teste permit confirmarea etiologiei alergice evidenţiate prin anamneză;
f :

- teste cutanate+++: caută prezenţa anticorpilor specifici ai unui alergen la nivelul mastocitelor cutanate. Tehnica cea mai utilizată este prick-test-ul, care constă în înţeparea epidermei cu o picătură dintr-un ex­ tract alergenic depus prealabil pe piele utilizând ace special concepute pentru a penetra câţiva milimetri în stratul superficial al epidermei. Aceste teste sunt nedureroase, se realizează rapid, sunt sensibile şi spe­ cifice. Sunt practicate pe faţa anterioară a antebraţului sau a spatelui, respectând o distanţă de 3 cm între teste'. Testul este pozitiv atunci când diametrul papulei citit la 15 minute este mai mare de 3 mm şi mai mare cu 50% decât martorul pozitiv. Există o reacţie tardivă la şase ore, caracterizată printr-un eritem, induraţie, edem şi disestezii la locul puncţiei. Pozitivitatea prick-test-elor cutanate traduce o sensibilizare şi defineşte existenţa unui teren atopic, dar trebuie întotdeauna confruntată cu istoricul clinic (1 0 - 2 0 % dintre subiecţii cu teste cutanate pozitive nu au simptome clinice!); - dozarea IgE serice specifice: niciodată în primă intenţie şi în general limitată la 5 pneumalergeni. Nu este utilă decât atunci când există discordanţe între istoricul clinic şi testele cutanate sau când testele cutanate sunt irealizabile sau când este indicată o desensibilizare specifică. Ea este inutilă dacă testele cutanate sunt negative şi examenul clinic puţin evocator; - teste de provocare specifice (nazal, bronşic sau conjunctival): declanşarea unei reacţii alergice la nivelul mucoasei prin expunerea acesteia la alergenul suspectat. Aceste teste sunt realizate după oprirea orică­ rei terapii antialergice, oprirea bronhodilatatoarelor pentru testele de provocare bronşică, la distanţă de episoadele infecţioase respiratorii, în apropierea serviciului de reanimare şi sub supraveghere medicală prelungită pe mai multe ore. Ele sunt rar necesare pentru diagnosticul alergologic în practica curentă, dar pot fi indicate în situaţii clinice complexe sau în situaţii particulare, mai ales în caz de suspiciune de alergie profesională. Alergiile respiratorii şi de mediu alergen domestic: pentru subiecţii genetic predispuşi, expunerea la pneuma­ lergeni din mediul interior constituie un factor de risc de sensibilizare şi poate, în anumite cazuri, determina o hiperreactivitate bronşică şi induce crize de astm. La asemenea subiecţi, este util să se detecteze+++ aceşti pneumalergeni pentru a propune eradicarea lor la domiciliu; - acarieni (Dermatophagoides pteronyssinus sau farinae): alergen major = Der p 1. Aceşti alergeni pot fi mă­ suraţi în praf, prin 2 metode: dozarea semi-cantitativă a guaninei sau metoda ELISA cu anticorpi monoclonali. Praful de saltea = principalul rezervor alergenic de acarieni. Alte rezervoare importante: covoare, mochete, praf de canapele, scaune capitonate...; - pisici: alergen major = Fel d 1. In ţările occidentale, alergenul pisicii este cel mai frecvent responsabil de sensibilizare după acarieni. In populaţia generală, sensibilizarea Ia alergenii pisicii poate atinge 25%. Prin­ cipale surse de alergeni = glandele anale, glandele sebacee, saliva; - câini: alergen major = Can f 1. Prevalenţa sensibilizării: variază de la 3 la 14% într-o populaţie neselecţio­ nată şi până la 40% la copiii astmatici. Principala sursă de alergeni = blana; - gândacii de bucătărie (Blattella germanica): alergenii se găsesc în exoscheletul gândacilor de bucătărie. In praful domestic se regăseşte procentul de alergeni de gândaci de bucătărie cel mai ridicat

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

149

1. 8.115

- mucegaiuri (Alternaría alternata, Aspergillus fumigatus, Cladosporium, Botritis, Penicillium...): expunerea la Alternaría ar fi o cauză importantă a dezvoltării hiperreactivităţii bronşice şi a astmului la copiii care tră­ iesc în regiunile uscate (risc relativ = 5,6). Sensibilizarea la Alternaría ar creşte riscul de stop cardio-circulator prin astm de 2 0 0 de ori. - Ficus henjamina (planta verde).

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
- rinite intermitente sau persistente uşoare: de primă intenţie se administrează antihistaminice sau corticoizi inhalatori; - rinite persistente moderate până la severe: corticoterapie inhalatorie indicată de primă intenţie. în toate cazurile, eficacitatea tratamentului este evaluată la 1 lună. în caz de ineficacitate, se asociază cele 2 tratamente (antihistaminice + corticoizii inhalatori). în funcţie de simptome şi de caz, poate fi indicată o cură scurtă de corticoizi orali sau utilizarea de decongestionante sau de anticolinergice cu acţiune locală. Importanţa++ bilanţului alergologic iniţial, a înlăturării alergenilor, importanţa educaţiei acestor bolnavi cronici şi luarea în considerare a comorbidităţilor (căutarea sistematică a unui astm+++). Imunoterapia specifică («desensibilizare») trebuie avută în vedere încă din stadiul rinitei intermitente m ode­ rată spre severă. Scopul este de a reduce simptomele şi tratamentul medicamentos al pacienţilor care suferă de rinită, în special rinită polenică sau legată de o alergie la acarieni. Desensibilizarea este eficientă la subiec­ ţii care au o formă severă de „febra fânului” insuficient controlată prin antihistaminice generale şi corticoizi locali. Este rezervată subiecţilor monosensibilizaţi, pentru că s-a dovedit ineficace în caz de polisensibilizare.

150

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Astmul la adult
François-Xavier Blanc

I. Diagnosticul astmului la adult
I o Generalităţi )
Astmul este definit ca o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene în care intervin numeroase celule, mai ales mastocitele, eozinofilele şi limfocitele T. La indivizii predispuşi, această inflamaţie provoacă episoade recidivante de wheezing, de dispnee, de opresiune toracică şi de tuse, mai ales în cursul nopţii şi în zori. Aceste simptome sunt de obicei asociate unei tulburări ventilatorii obstructive de intensitate variabilă şi reversibilă, cel puţin parţial, spontan sau sub tratament. Inflamada este de asemenea asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice faţă de Stimuli variaţi. Astmul = cea mai frecventă boală cronică la copil. în Franţa, prevalenţa astmului la adult era estimată la 6,7% în 2006. în timpul aceluiaşi an 2006, 1038 persoane au decedat din cauza astmului, din care 64 de decese sub 45 ani. ^ Factorii profesionali sunt implicaţi în aproximativ 1 din 10 cazuri de astm la adult dacă se includ noile cazuri şi exacerbările astmului preexistentent. Cele 2 etiologii predominante sunt făina şi izocianaţii.

2°) Stabilirea unui diagnostic de astm este în general uşor
La adult şi la copilul de peste 5 ani, episoadele recidivante de tuse sau wheezing sunt aproape întotdeauna datorate astmului. Tuşea poate fi singurul simptom. Pentru a stabili diagnosticul de astm, se vor căuta: - prin anamneză: episoade recidivante de wheezing, de opresiune toracică, dispnee sau tuse; noţiunea de agravare a simptomelor în prezenţa unor alergeni, factori iritanţi sau cu ocazia unor eforturi; survenirea sau agravarea simptomelor în timpul nopţii, trezind pacientul; un istoric de atopie personală sau familială (incluzând rinita alergică şi dermatita atopică). Absenţa simptomelor în momentul examenului nu exclude diagnosticul de astm; - prin examenul fizic: o distensie toracică; raluri sibilante în timpul respiraţiei normale sau a expiraţiei for­ ţate şi prelungite; semne ORL precum creşterea secreţiilor nazale, îngroşarea mucoasei nazale, sinuzită, rinită sau polipi nazali; semne cutanate în favoarea unei dermatite atopice, eczeme sau a unei alergii; - prin probe funcţionale respiratorii (PFR): o obstrucţie a căilor aeriene ameliorată prin inhalarea de bronhodilatatoare. în spirometrie, disfuncţia ventilatorie obstructivă este definită prin diminuarea rapor­ tului VEMS/CV. Severitatea acestuia este evaluată prin măsurarea pragului VEMS. Pentru ca tulburarea ventilatorie obstructivă să fie numită «reversibilă», VEMS măsurat după inhalarea bronhodilatatorului trebuie să fie mai mare cu cel puţin 200 ml faţă de VEMS iniţial şi dacă raportul VEMS post-VEMS pre/ VEMS teoretic trebuie să fie cel puţin peste 12%. în absenţa PFR, se va efectua întotdeauna măsurarea fluxului expirator de vârf (PEF) = peak flow+++; - printr-o radiografie toracică: eliminarea++ unui diagnostic diferenţial («nu orice respiraţie şuierătoare este astm»). A se avea în vedere mai ales corpul străin endobronşic, insuficienţa cardiacă, cancerul bronşic, di­ latarea bronşiilor, precum şi compresia bronşică extrinsecă. Deci cel mai adesea: examenul clinic + PFR + radiografia toracică sunt suficiente pentru a stabili dia­ gnosticul de astm.
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 151

2.226

II.

Identificarea situaţiilor de urgenţă şi managementul acestora

Exacerbările astmului sunt episoade de agravare progresivă a simptomelor caracterizate printr-o diminuare măsurabilă a debitelor expiratorii. Exacerbările reflectă un eşec în managementul astmului de lungă durată sau o expunere la factori declanşatori. Intensitatea exacerbărilor variază de la uşor la sever. în ciuda unui tratament adecvat, regresia exacerbărilor poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Cel mult, exacerba­ rea poate ameninţa pe termen scurt prognosticul vital: este vorba în acest caz de un astm acut grav. Astmul acut grav constituie o criză neobişnuită prin intensitatea ei, ameninţând pe termen scurt prognosticul vital. Se pot distinge mai multe aspecte: - clinic: criză intensă cu semne de detresă respiratorie, rezistentă la tratamentul cu bronhodilatatoare inhalatori obişnuite; - gazometric: criză severă cu normocapnie sau hipercapnie; - funcţional: flux expirator de vârf (PEF) < 30% din valoarea teoretică = obstrucţia majoră a căilor aeriene. Este vorba întotdeauna de o situaţie potenţial fatală care trebuie să fie recunoscută şi tratată foarte rapid.

Semne de gravitate a unui astm

Semne de gravitate
• Sem ne respiratorii

Semne care impun 6 ventilaţie spontană
,n ,p M n ° ■ lw >,e s p ° w * a -Tulburări de conştiinţă, comă - Pauze sau stop respirator - Respiraţie paradoxală - Hipercapnie > 50 mmHg

-

Dificultatea de a vorbi sau de a tuşi FR >30/min PEF < 30% decât cel teoretic Transpiraţii Contractura muşchilor sternocleidomastidieni Cianoză, linişte auscultatorie

• Sem ne hem odinam ice

- FC > 120/min
• Sem ne neuropsihice

- Anxietate, agitaţie
• Date paraclinice

- PaC02>40mmHg

Examinări complementare de realizat:
- gazometrie arterială: de realizat în prezenţa semnelor clinice de gravitate. Nu sunt necesare dacă PEF > 200 1/min sau PEF > 40% decât cel teoretic; - ECG: tahicardie sinusală, semne de cord pulmonar acut (aspect S,Q3 = S în D, + undă Q mare în Dm; negativitatea T în D ; bloc incomplet drept; inversiunea lui T în Vt, V2, V3). Pentru a avea o oarecare valoare de orientare, aceste anomalii trebuie să fi survenit recent şi să dispară pe trasee succesive; - radiografie toracică: nu se va realiza decât după ameliorarea documentată şi fără a întrerupe supravegherea+++. Nu aduce informaţii pertinente decât în 1-2% din crizele de astm (pneumotorace asociat, pneumomediastin, atelectazie, focar parenchimatos...). Nu este necesar decât atunci când tabloul clinic este grav şi se suspectează o complicaţie sau în absenţa răspunsului clar la tratament sau în caz de febră asociată sau de astm recent descoperit; , ■ /- altele: în funcţie de context, hemogramă, hemoculturi...

Două entităţi care trebuie cunoscute:
a) astm supraacut: formă particulară a astmului acut grav marcată printr-o evoluţie explozivă spre asfixie. Astmul supraacut surprinde adeseori pacientul, incapabil să reacţioneze, şi poate conduce la deces în câteva minute. Afectează cu precădere subiecţi masculini < 30 ani cu o funcţie respiratorie de bază sensibil normală. Factorul declanşator este adeseori un conflict sau stres psihologic, sau expunerea alergenică masivă (aditivi alimentari), sau administrarea de AINS la pacienţii cu intoleranţă la aceste medicamente. Suprainfecţia bronşică este rar incriminată.
152 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Recursul la ventilaţie mecanică se impune fără întârziere. Există într-adevăr frecvent o hipercapnie francă şi o acidoză extremă, însoţite de tulburări majore ale vigilenţei (frecvent comă) şi de anomalii cardiorespiratorii ameninţătoare (cord pulmonar acut, uneori şoc franc; tulburări de ritm cardiac). în acest grup aparte de pacienţi, corecţia hipercapniei este adeseori obţinută după câteva ore de ventilaţie mecanică; b) astmul instabil: chiar dacă există cazuri de astm supraacut care pot avea ca rezultat un stop cardiorespirator rapid, AAG este frecvent precedat de o perioadă de agravare progresivă ; «astm instabil», denumire care tinde să o înlocuiască pe cea de «sindrom de astm acut grav». Astmul instabil poate surveni în orice moment, oricare ar fi gradul de severitate a bolii astmatice. Este vorba în special de repetarea crizelor, care devin mai puţin sensibile la bronhodilatatoare. în mod pragmatic, creşterea consumului cotidian de beta- 2 -agonişti inhalatori cu acţiune de scurtă durată, rămâne cel mai bun indiciu de instabilitate. Acest consum crescut nu este însoţit de un tablou clinic spectacular şi permite cel mai adesea continuarea activităţilor cotidiene, întârziind astfel contactul cu medicul. • Criterii de astm instabil: creşterea frecvenţei crizelor, care devin pluricotidiene; sensibilitate mai mică a crizelor la bronhodilatatoarele obişnuite; mari variaţii diurne ale obstrucţiei bronşice (variaţii ale PEF > 30%); agravare în zori; agravare progresivă a obstrucţiei bronşice apreciată prin scăderea PEF; creşterea progresivă a consumului de beta-2 -agonişti rămâne, în practică, cel mai bun indiciu al instabilită­ ţii astmului, chiar dacă starea clinică a pacientului nu pare îngrijorătoare.

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
1°) Tratamentul exacerbării severe
Dincolo de tratamentul simptomelor şi al eventualilor factori declanşatori, necesitatea unei corticoterapii orale în cură scurtă (8-10 zile), în doză de 0,5-1 m g/kg/zi echivalent de prednison la adult, se impune în ambulator în majoritatea cazurilor. Tratamentul de fond al astmului trebuie, bineînţeles, să fie continuat în timpul curei de corticoizi orali şi adesea intensificat. Corticoterapia orală în cure scurte nu impune precauţii dietetice particulare şi poate fi întreruptă brusc în caz de ameliorare netă, cu revenire la starea de baza. Des­ creşterea progresivă nu prezintă interes, cu condiţia de a menţine corticoterapia inhalată în doze adecvate. Reducerea progresivă a corticoizilor orali pe câteva zile se poate dovedi necesară în caz de ameliorare lentă. Este necesar să se caute şi să se trateze un eventual factor favorizant sau declanşator. Kinetoterapia respira­ torie de drenaj poate fi indicată în caz de obstrucţie bronşică majoră.

2°) Tratamentul astmului acut grav
Scopul tratamentului astmului acut grav: obţinerea unei reversibilităţi rapide a obstrucţiei bronşice pentru a ameliora detresa respiratorie. întotdeauna se va acorda prioritate administrării imediate de doze puternice de beta-2 -agonişti inhalaţi. Chiar dacă tratamentul poate fi început la domiciliu de către pacient, astmului acut grav necesită întotdeauna o intervenţie medicală spitalicească: orice astmului acut grav trebuie monitorizat la spital şi justifică în principiu o spitalizare. - nebulizări cu doze puternice de beta-2-agonişti: timp de acţiune foarte rapid (< 5 minute). Salbutamol = Ventoline®, terbutalină = Bricanil® 5 m g/2 ml, de nebulizat în 15 min şi de reînnoit la fiecare 20-30 min. înainte măsurarea PEF+++; - oxigen nazal: 3-4 1/min. Serveşte de asemenea de gaz vector nebulizărilor de bronhodilatatori; - corticoizi sistemici: efect decalat (4 ore). Potenţializează efectul beta-2-agoniştilor şi permit evitarea reagravărilor secundare i.v. = per os. în Franţa, se preferă metilprednisolonul = Solu-Medrol 60-80 mg x 3 i.v./24 h, cu continuare orală rapidă;
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 153

2.226

- nebulizări de anticolinergice: timp de acţiune de 15-20 minute. Bromură de ipratropium = Atrovent® adulţi 0 ,5 mg / 2 ml, de asociat beta-2 -agoniştilor în astmului acut grav; - antibioterapie: nu sistematic, ci doar dacă se suspectează pneumopatie sau sinuzită. Atenţie la alergii...; - hidratare abundentă (3 liltri /24 h), cu aporturi potasice++, sub supraveghere regulată a kaliemiei. în caz de astm acut grav, evaluarea răspunsului terapeutic trebuie să fie precoce, încă de la prima nebulizare de bronhodilatatori şi va fi repetată la 120 minute după începerea tratamentului. Ea va avea la bază înainte de toate măsurarea PEF, care va fi comparată cu valoarea iniţială măsurată înainte de prima nebulizare. Ea va cuprinde, de asemenea, un examen clinic şi va încerca să aprecieze impresia subiectivă a pacientului. După 4 ore va avea loc o nouă evaluare. în caz de eşec al tratamentului de primă intenţie, se vor utiliza beta-2 -mimetice intravenos, de exemplu salbutamol = Salbumol forte® 0,1-0,2 m g/kg/m in i.v. cu seringă electrică, de dublat la fiecare 15 min în absenţa ameliorării până la atingerea 1 m g/kg/m in, sub monitorizare permanentă a FC şi a TA. în caz de eşec, adre­ nalină IVSE. Ventilaţia mecanică se va institui ca ultim recurs, după eşecul tratamenului medical maximal.

3°) După orice criză de astm examinată la urgenţe
Mai mult decât gravitatea proprie a tabloului iniţial, răspunsul la tratament este cel mai bun element predictiv al necesităţii unei spitalizări. Spitalizarea este indicată dacă PEF este < 50% din valoarea optimă după tratamentul iniţial (evaluarea la 2 sau 3 ore). La urgenţe, întoarcerea la domiciliu este posibilă dacă PEF este > 70% din valoarea optimă. La pacienţii care prezintă răspuns incomplet (PEF cuprins între 50-70% din valoarea optimă sau teoretică după două ore) şi simptome moderate, evaluarea trebuie realizată în funcţie de caz. Decizia de a spitaliza pacientul trebuie să fie bazată pe durata şi severitatea simptomelor, existenţa exa­ cerbărilor severe precedente, tratamentul deja administrat, precum şi accesul la îngrijiri, calitatea îngrijirii la domiciliu sau prezenţa unei patologii psihiatrice. După o spitalizare sau o consultaţie la urgenţe pentru exacerbarea astmului, este întotdeauna recomandată o corticoterapie orală de scurtă durată (0,5-1 m g/kg/zi de echivalent prednison timp de 5 - 10 zile). Descreşterea progresivă a corticoizilor nu este utilă dacă astmul este controlat şi dacă PEF a revenit la valoa­ rea lui de bază (PEF > 80% din valoarea optimă). în toate cazurile, consultaţia la urgenţe trebuie să permită ameliorarea educaţiei pacientului astmatic, în special identificarea factorilor agravanţi. Chiar atunci când pacientul primeşte cura scurtă de corticoizi orali, el trebuie încurajat să continue, chiar să intensifice trata­ mentul de fond: se va prescrie cel mai adesea o corticoterapie inhalatorie în doze înalte pentru o perioadă minimă de 1 - 3 luni. Singura excepţie de la această regulă este criza uşoară (PEF > 80% din valoarea optimă) care nu urmează după o perioadă de astm instabil, nici a unui consum important de beta-2 -agonişti. în luna care urmează trebuie efectuată o consultaţie specializată, pentru a verifica stabilitatea astmului şi pentru a adapta tratamentul de fond. Identificarea factorilor favorizanţi sau agravanţi trebuie să permită tratarea acestora (sinuzită, pneumopatie, suprainfecţie bronşică, reflux gastro-esofagian...) sau propunerea de înlăturare a acestora (tutun, animale domestice, medicamente contraindicate...). în afara crizei va fi reali­ zată o spirometrie, pentru a aprecia răsunetul funcţional şi a evidenţia o disfuncţie ventilatorie obstructivă, care să justifice realizarea unui test de reversibilitate cu un bronhodilatator.

IV. Descrierea principilor de management pe termen lung
Managementul pe termen lung depinde de la severitatea astmului. Obiectivul tratamentului de fond este un bun control al astmului.

1°) Severitate-control
Severitatea unui astm trebuie să fie evaluată pe o lungă perioadă de timp (ultimele 12 luni, de exemplu) şi serveşte la instituirea unui tratament pe termen lung. Ea este deci diferită de gravitate, care reprezintă starea clinică în momentul consultaţiei şi condiţionează urgenţa managementului imediat (cel mult, astmul acut grav).
154 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Un singur criteriu de severitate est suficient pentru a plasa un pacient pe palierul corespunzător. Se ţine sea­ ma întotdeauna de criteriul cel mai peiorativ. înaintea oricărui tratament, se definesc 4 stadii: • stadiul 1: astm intermitent: - simptome intermitente < 1 dată pe săptămână, - exacerbări severe (de la câteva ore până la câteva zile), - simptome de astm nocturn < 2 ori pe lună, - între crize, fără simptom şi funcţie respiratorie normală; - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate < 20%; • stadiul 2: astm persistent uşor: - simptome > 1 dată pe săptămână dar < 1 dată pe zi, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 2 ori pe lună, - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate de 20: 30%; • stadiul 3: astm persistent moderat: - simptome cotidiene, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 1 dată pe săptămână, - utilizare zilnică de beta- 2 -agonişti inhalaţi cu durată scurtă de acţiune, - PEF sau VEMS cuprins între 60 şi 80% din valorile prezise, cu variabilitate > 30%; • stadiul 4: astm persistent sever: - simptome permanente, - exacerbări frecvente, - frecvent simptome de astm nocturn, - activităţi fizice limitate de către simptomele de astm, *1 ■ '■ ' - PEF sau VEMS < 60 din valorile prezise, cu variabilitate > 30%. Un tratament de fond este indicat pentru toate cazurile de astm persistent, de exemplu, pornind de la stadiul 2. 5 . Sub tratament, se are în vedere obţinerea unui control optim: ■ ' ' 7 . ; ' -V/;.y.; ;;. ■• . ■■ ■

Parametri

.

.

. < 4 zile/ săptămână < 1 noapte/săptămână
Normală Puţin frecvente Niciunul ,

.

1 - Simptome diurne

2 - Simptome nocturne
3 - Activitate fizică 4 - Exacerbări uşoare* 5 - Absenteism profesional sau şcolar

>• .

6 - Utilizare de beta-2 mimetice cu acţiune
rapidă 7 -VEM S sau PEF

< 4 doze/ săptămână > 85% din cea mai bună valoare personală < 15%

8 - Variaţie nictemerală a PEF (opţional)

^Exacerbare uşoară: exacerbare gestionată de către pacient, care necesită doar o creştere tranzitorie (timp de câteva zile) a consumului cotidian de beta-2-agonist cu acţiune rapidă şi scurtă.

2°) Managementul simptom elor
Oricare ar fi severitatea astmului, simptomele sunt tratate la cerere cu beta-2-agonişti selectivi inhalatori cu durată scurtă de acţiune (salbutamol = Ventoline®; terbutalină = Bricanil®).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

155

2.226
3°) Tratament de fond (principii generale)
Stadiul 1: astm intermitent. Fără tratament de fond. înaintea unui efort sau expunere la un alergen: inhalare de beta-2-agonişti selectivi cu durată scurtă de acţiune sau de cromone (cromoglicat de sodiu = Lomudal®, nedocromil sodic= Tilade®), aproape cele mai utilizate. Stadiul 2: astm persistent uşor. Tratament de fond (2 prize zilnic): corticoizi inhalatori în doze mici - moderate, 200-800 \xg/2A ore pentru beclometazon = Becotide®, Qvar® şi budesonidă = Pulmicort®, şi 100-400 pg/24 ore pentru fiuticazonă = Flixotide®. Tratament alternativ pentru unele cazuri: cromone inhalatori (dar corticoizii inhalaţi vor fi introduşi în toate situaţiile în care simptomele nu sunt rapid controlate) sau antileucotriene. La copil, tendinţa actuală este de a institui precoce corticoizi inhalatori, în loc de cromone. Stadiul 3: astm persistent moderat. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doză moderată la forte (800-2000 pg/24 ore pentru beclometazonă sau budesonide; 400-1000 pg/24 ore pentru fiuticazonă) şi bronhodilatatori cu acţiune prelungită (cu precădere beta-2-agonişti selectivi cu durată lungă de acţiune: 50-100 pg/24 ore pentru salmeterol = Serevent®; 24-48 pg/24 ore pentru formoterol = Foradil®, cel mai frecvent în 2 prize). Notă: asocierile de corticoizi inhalatori + bronhodilatatori cu acţiune prelungită într-un singur dispozitiv: Seretide® (fiuticazonă + salmeterol), Simbicort® (budesonidă + formoterol), Innovair® (beclometazonă + for­ moterol). Stadiul 4: astm persistent sever. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doze înalte + bronhodilatatori cu acţiune prelungită + antile­ ucotriene ± corticoterapie orală pe termen lung (0,4-1 m g/kg/24 ore echivalent- prednison în tratament de atac pentru un adult, cu căutarea celei mai mici doze eficiente) ± omalizumab (anti-IgE). Observaţii privind tratamentul de fond: în caz de ameliorare, este necesar să se aştepte cel puţin 3 luni îna­ inte de a avea în vedere o reducere progresivă şi pe paliere a corticoterapiei inhalatorii. Beta-2-agoniştii cu durată lungă de acţiune (1 2 ore) nu trebuie să fie prescrişi decât în asociere cu corticoizi inhalatori, întrucât sunt lipsiţi de efect antiinfiamator. 4°) A se avea în vedere şi managementul factorilor favorizanţi/agravanţi - pneumalergeni domestici: acarieni (Dermatophagodes pteronyssimus); alergeni de origine animală (pisici, câini, rozătoare), gândaci sau gândaci de bucătărie, mucegaiuri; - pneumalergeni atmosferici: polen (astm cu recrudescenţă sezonieră), mucegaiuri {Alternaría); - alergeni de origine profesională; - alergeni de origine alimentară; - medicamente: betablocante (chiar sub formă de colire), peniciline în caz de alergie, AINS, aspirină în caz de sindrom Widal; - tutun; - poluare atmosferică; - infecţia căilor aeriene (micoplasme, virus), sinuzită; - reflux gastroesofagian. 5°) Locul PFR PFR cu măsurarea VEMS, a capacităţii vitale lente şi a capacităţii vitale forţate, permit aprecierea răsunetului funcţional al astmului şi sunt realizate la fiecare 3 - 6 luni în funcţie de nivelul de control al astmului sau, în caz de modificare terapeutică, cel mai bine în lunile 1 - 3 , consecutive modificării. în caz de corticoterapie orală de scurtă durată, ele vor fi realizate cel mai bine la 1 săptămână şi 1 lună după oprire. Ele pot fi indicate în caz de agravare, în decursul unei spitalizări, înainte şi după un program de recuperare.

156

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 7.106

Tuberculoza
François-Xavier Blanc

ă duram nr. 29 - Tuberculoza activă (fa rxţiunile de lungo duratp -Tuberculoza

I. Introducere
Tuberculoza este o boală infecţioasă datorată bacilului Mycobacterium din complexul tuberculosis (= bacilul Koch sau BK), contagioasă în special pe cale aeriană şi care se transmite de la om la om. Forma pulmonară este predominantă (peste 70% din cazuri), dar pot fi afectate toate organele. Tuberculoza este o boală vindecabilă cu condiţia de a res­ pecta un tratament standardizat la nivel internaţional şi care constă într-o asociere de antibiotice în decursul unei perioade de şase luni sau mai mult. Apariţia multirezistenţei (rezistenţa cel puţin la isoniazidă şi la rifampicină) face managementul mai complex, întrucât alte medicamente sunt puţin eficiente şi induc multe efecte adverse.

II. Diagnosticul tuberculozei pulmonare şi cunoaşterea localizărilor extratoracice
A - Tuberculoza pulmonară
Forma cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară comună. Pot fi întâlnite şi alte forme toracice. 1°) Tuberculoza pulmonară comună: - clinic: alterarea stării generale, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, tuse prelungită! hemoptizie. Spre de­ osebire de pneumopatia bacteriană, are debut progresiv (de-a lungul mai multor săptămâni) şi fără modi­ ficări la auscultaţia pulmonară; - radiografie toracică: infiltrate, noduli, caverne ale lobilor superiori sau segment apical al lobilor inferiori; - explorare bacteriologică (coloraţia Ziehl-Neelsen): în cazul prezenţei la examenul direct a bacililor acido-alcoolo rezistenţi (BAAR) (din expectorat în 3 zile succesive, tubajul gastric matinal, aspirat prin fibrobronhoscopie) este vorba de o formă baciliferă. Confirmare prin cultură în mediu solid Ldwenstein-Jensen (3-4 săptă­ mâni) sau în mediu lichid (Bactec® = detectarea rapidă a creşterii prin respirometrie radiometrică cu carbon 14 în 9 -1 6 zile). In cazul culturii pozitive, se va efectua întotdeauna antibiogramă sistematică. 2°) Tuberculoza miliară: diseminare hematogenă a BK. - examenul clinic: gravă++ febră + alterarea rapidă a stării generale (semne generale de prim plan, semne locale discrete). Dispnee posibilă pentru forma evoluată; - radiografie toracică: sindrom interstiţial micronodular difuz şi intens (noduli < 3 mm); - explorare bacteriologică: căutarea BK frecvent negativ la examenul direct microscopic şi chiar în cultură (dacă +, excavare asociată); - diagnostic prin biopsii bronşice/hepatice/medulare: granulom epitelioid şi giganto-celular cu necroză cazeoasă. Se impune necesitatea++ unui bilanţ de extensie. 3°) Pneumonia tuberculoasă: aspect înşelător de pneumopatie cu germene banal. 4°) SDRA: excepţional...

B - Tuberculoza extrapulmonară
Localizări de reţinut:
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 157

1. 7.106

- tuberculoză ganglionară: pot fi afectate toate ariile ganglionare!; - pleurezie serofibrinoasă (exudat limfocitar fără BAAR în direct; interesul biopsiei pleurale pentru a pune în evidenţă fie BAAR, fie un granulom epitelioid şi gigantocelular cu necroză cazeoasă); - pericardită/peritonită/meningită; - tuberculoză hepatosplenică; - tuberculoză renală sau urogenitală: prezenţa BAAR în urină (în mod clasic evocată în faţa unei leucociturii fără germen); - tuberculoză osoasă (boala Pott = spondilodiscită tuberculoasă). Toate organele pot fi afectate.

C - Atenţie+++
Primo-infecţia tuberculoasă = inhalare de BK + implantare în alveola pulmonară: este vorba aşadar de pri­ mul contact infectant cu bacilul tuberculos (copii/tineri adulţi). Diagnostic: viraj recent al testelor cutanate tuberculinice. Un viraj tuberculinic este definit ca o creştere a diametrului intradermoreacţiei (IDR) la tuberculină între 2 teste realizate la interval de 3 luni. De exemplu, se consideră viraj dacă prima IDR < 5 mm şi a doua IDR >10 mm sau dacă primul IDR > 5 mm dacă diametrul celui de-al doilea IDR depăşeşte 10 mm. In general, se prezintă fără semne clinice, iar pacientului este asimptomatic. Se vorbeşte în acest caz de in­ fecţie tuberculoasă latentă (ITL), ce se va diferenţia de tuberculoza activă. Un pacient care prezintă ITL nu este bolnav, deci necontagios. Nu se indică tratament decât chimioprofilaxie pentru a evita dezvoltarea unei tuberculoze active în următori anii. Două excepţii: - pacient imunodeprimat: primo-infecţia trebuie tratată ca o tuberculoză-boală; - la orice pacient, o primo-infecţie simptomatică sau care este însoţită de anomalii radiologice trebuie să fie tratată ca o tuberculoză-boală.
IDR la tuberculină 5 UT = Tubertest®: 0,1 ml injectat pe cale intradermică strictă pe faţa anterioară a antebraţului. IDR este pozitiv la 72 de ore dacă diametrul transversal al induraţiei este > 5 mm (mijloc mnemotehnic: 5 mm ca cele 5 unităţi ale IDR). Trebuie bine diferenţiat acest prag de pozitivitate (= simplu rezultat al testului) de pragurile de inter­ pretare care, în funcţie de caracteristicile fiecărui pacient, vor ajuta la luarea unei decizii terapeutice.

III.

Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului

1°) Obiective
Anunţarea diagnosticului. Instituirea unui tratament cât mai rapid posibil în interesul bolnavului (vindecare mai rapidă şi limitarea sechelelor) şi pentru a diminua riscul de contaminare a anturajului. Informarea obligatorie a pacientului (Legea franceză nr. 2002-303 din 4 martie 2002: boală care expune terţii la un risc de contaminare). Informarea pacientului este crucială: pacienţii neinformaţi pot modifica schema terapeutică, suprimând unul sau mai multe medicamente despre care ei cred că nu le mai sunt necesare, provocând astfel eşecul tra­ tamentului sau recidiva; pacientul este de asemenea informat asupra demersurilor de declarare obligatorie şi de semnalare care implică mai ales o anchetă asupra anturajului. Educaţia pacientului trebuie să comporte următoarele elemente: natura şi durata tratamentului, respectarea tratamentului, modalităţile la transmitere a bacililor tuberculoşi şi prevenirea transmiterii, necesitatea m o­ nitorizării subiecţilor contact. Trebuie să ne asigurăm de accesul la tratament, de monitorizarea sub tratament şi de finalizarea tratamentului.

2°) Bilanţul biologic înainte de instituirea tratamentului
Hemogramă. Transaminaze, bilirubină, fosfataze alcaline şi Gamma GT. Creatininemie, natremie, uricemie. Serologia de depistare HIV: propusă sistematic ţinând seama de comorbidităţi. Serologia de depistare a hepa­ titelor B şi C: propusă sistematic ţinând seama de frecvenţa coexistenţei cu tuberculoza. La copil, acest bilanţ poate fi adaptat fiecărui caz.
158 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3o Alte examinări )
Examen oftalmologie cu vizualizarea culorilor: înainte de instituirea tratamentului cu etambutol. Identificarea unei sarcini la femeia care are vârsta de procreere, datorită contraindicaţiei pirazinamidei, printr-un interogatoriu (privind mai ales data ultimului ciclu menstrual) şi la nevoie un test calitativ de sarcină.

. 4°) Prescripţie

{■

•. •

I

Toate tratamentele antituberculoase se vor administra într-o singură priză, dimineaţa â jeun şi la mare dis­ tanţă, de mese. Important: se va ţine seama de toate interacţiunile medicamentoase mai ales în cazul utiliză­ rii rifâmpicinei. Pacientul se va plasa în izolare respiratorie în caz de afectare pulmonară++++, bronşică sau laringiană. Faza de contagiozitate maximă persistă de obicei 1-3 săptămâni după instituirea tratamentului. Quadriterapia antituberculoasă ce se va prescrie adultului: - isoniazidă (INH) = Rimifon®: 5 m g/kg/zi (cp de 150 pentru cp de 50 mg); - rifampicină = Rifadine®: 10 m g/kg/zi (gel. de 300 mg, sirop de 100 mg); - etambutol - Miambutol®: 20 m g/kg/zi (cp de 400 mg); - pirazinamidă = Pirilene®: 25 m g/kg/zi (cp de 500 mg), fără a depăşi 2000 mg/zi.

'

Primele două timp de 6 luni, ultimele două timp de 2 luni. Formele galenice combinate sunt recomandate pentru a favoriza respectarea tratamentului şi a reduce riscul de rezistenţă la medicamente. Rifater (50 mg INH + 120 mg rifampicină + 300 mg pirazinamidă): 1 cp pentru 12 kg de greutate (deci 5 cp pentru o greutate de 60 kg): de obicei 2 cp/zi. încă de la primirea rezultatelor antibiogramei, adaptarea eventuală a tratamentului în funcţie de rezistenţă. Cazuri particulare: - femeie însărcinată = pirazinamida este contraindicată. Deci triterapie INH + rifampicină + etambutol timp de 3 luni, urmată de 6 luni cu INH + rifampicină fără etambutol. Durata totală a tratamentului: 9 luni (la fel cu durata sarcinii!); - la subiectul HIV sub tratament antiretroviral, se înlocuieşte rifampicina cu rifabutina; - la copil: tratament zilnic de 6 luni în două faze cuprinzând: • în timpul primei faze de 2 luni, asocierea a 3 antibiotice: isoniazidă, rifampicină, pirazinamidă. Utilizarea etambutolului este rezervată cazurilor bogate în bacili sau suspecte cu bacili rezistenţi; • apoi, în a doua fază de 4 luni, asocierea de isoniazidă şi rifampicină.

5°) Educaţia terapeutică
Educaţia terapeutică trebuie să aibă în vedere implicarea pacientului (şi a familiei lui) care are o boală tuber­ culoasă: înţelegerea bolii lui şi respectarea tratamentului. Ea comportă o educaţie care vizează: - natura şi durata tratamentului; - modalităţile de administrare a tratamentului; - necesitatea respectării tratamentului; - modalităţile de transmitere a tuberculozei şi prevenţia acesteia; - necesitatea supravegherii subiecţilor contact.

6°) Urmărirea pacientului
Obiectiv: vindecarea pacientului; evitarea răspândirii bolii de către un pacient tratat neadecvat şi evitarea dezvoltării rezistenţei la medicamente antituberculinice; asigurarea supravegherii pacientului până la finalul bolii şi documentarea sfârşitului tratamentului. ,, ; : Pentru a atinge aceste obiective, monitorizarea va trebui: să verifice buna respectare a tratamentului; să se asigure de dispensarea neîntreruptă pe parcursul întregii durate a tratamentului; să instituie un tratament supervizat (TDO: tratament sub directă observare), la nevoie cu ajutorul unei structuri de proximitate (Cen­ trul de luptă antituberculoză, auxiliar medical, etc.) în cazurile de nerespectare, de rezistenţă la tratament, de recidivă, de dificultăţi de înţelegere a tratamentului, de incapacitate, de pacient fără domiciliu fix; să ca­ ute şi să trateze complicaţiile tuberculozei şi efectele secundare ale tratamentului; să verifice vindecarea în
BOOÎT d e SECN - EDIŢlĂ’îN LIMBA ROMÂNĂ 159

1. 7.106

funcţie de următoarele criterii: BK sensibil, tratament corect de 6 luni, dispariţia semnelor clinice şi regresia semnelor radiologice reversibile; să califice rezultatul tratamentului fiecărui pacient conform avizului Consi­ liului superior de igienă publică din Franţa (CSHPF) din 2006. O consultaţie clinică este recomandată cel puţin: - 10-15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi la 1, 2, 4, 6 , 9, 12 şi 18 luni. Bilanţ hepatic (transaminaze++): - 15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi o dată pe lună pînă la sfârşitul tratamentului; - se va creşte frecvenţa în caz de citoliză moderată (< 5 N).
în caz de creştere a transaminazelor > 6 N: se va opri isoniazida + pirazinamida (pentru unele cazuri se va păstra rifampicină + etambutol până la normalizarea transaminazelor; în alte cazuri, se vor opri toate până la normalizarea transaminazelor pentru a evita apariţia rezistenţei induse) + se va verifica dacă dozele sunt respectate + se vor căuta alte cauze de hepatită. Când transaminazele s-au normalizat, se va reintroduce isoniazida în doză mai mică (3 mg/kg/ zi) cu supraveghere hepatică de doua ori pe săptămână. Pirazinamida nu este reluată: trebuie deci prelungită durata totală a tratamentului până la 9 luni, la fel ca la femeia însărcinată.

Radiografia toracică Se va realiza cel puţin: - în a doua lună de tratament; - la finalul tratamentului; - 18 luni după debutul tratamentului unei boli tuberculoase. Monitorizarea bacteriologică Este indispensabilă pentru a confirma sterilizarea leziunilor. Supravegherea bacteriologică (examen direct şi cultură) cuprinde: - un examen bacteriologic precoce între a zecea şi a cincisprezecea zi de tratament, este indicat la bolnavii cu examen microscopic pozitiv; - apoi la 2 luni şi la 6 luni. Examen oftalmologie Tratamentul cu etambutol impune un al doilea examen ocular în a doua lună de tratament, apoi din două în două luni în cazul excepţional de prelungire a tratamentului cu etambutol (caz ce necesită recursul la părerea unei echipe specializate).

7°) Formalităţi

,

- declarare obligatorie; - cerere de exonerare de tichet moderator (Afecţiunea de lungă durată nr. 29); - depistarea anturajului: persoane care trăiesc sub acelaşi acoperiş (risc de contaminare = 30% pentru membrii familiei, faţă de 0 , 2 % pentru contacte mai puţin strânse, cum ar fi colegii de muncă). Din 6 mai 1999, declararea obligatorie acoperă 2 proceduri distincte ale căror finalităţi sunt diferite: semna­ larea (scop = intervenţia de urgenţă) şi notificarea (scop = supraveghere epidemiologică).

Semnalare: efectuată fără întârziere la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care depinde medicul declarant, utilizând mijloacele adecvate în funcţie de urgenţă (fax, telefon...). Pentru a realiza o anchetă asupra cazului: declarantul are obligaţia să furnizeze orice informaţie utilă, incluzând identitatea şi adresa bolnavului. A se avea în vedere+++ mai ales din momentul în care un rezultat bacteriologic iese pozitiv la examen direct (prezenţa BAAR = semnalare rapidă). Notificarea: se efectuează pornind de la fişa specifică de declaraţie obligatorie şi se trimite la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care aparţine medicul declarant. întrucât scopul este supravegherea epidemiologică şi evaluarea politicii de sănătate publică, ea este adesea realizată după semnalarea şi confirmarea diagnosticului. Nu figurează decât iniţiala numelui şi prenumele în întregime (cu sexul şi data naşterii), deci anonim.
160
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.227

Bronhopneumopatia obstructiva cronică
François-Xavier Blanc

i.

Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cronice

Pentru a stabili diagnosticul de BPOC, trebuie să se realizeze explorări funcţionale respiratorii (PFR) cu test de re­ versibilitate bronşică şi măsurarea ansamblului volumelor şi debitelor pulmonare (dacă este posibil utilizând cele 2 metode: pletismografie şi diluţie) astfel încât să se documenteze disfuncţia ventiíatorie obstructiva (raport VEMS/CV) şi evaluarea severităţii bolii în funcţie de VEMS postbronhodilatator.

1°) Generalităţi
Termenul de bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) regrupează boli respiratorii caracterizate printr-o limitare cronică a debitelor aeriene care se agravează în mod lent progresiv. Este vorba deci de bronşite cronice cu obstrucţie bronşică şi de emfizeme altele decât paracicatriciale. Bronşita cronică: existenţa unei tuse cronice productive 3 luni pe an cel puţin 2 ani consecutivi, în general la un fumător. Aşadar, diagnosticul se face numai prin anamneză. Emfizemul: definit printr-o lărgire anormală şi permanentă a spaţiilor aeriene dincolo de bronşiolele termi­ nale, asociată unei distrugeri a pereţilor/alveolari, fără fibroză pulmonară. Diagnosticul este adeseori pus în faţa asocierii anomaliilor radiologice şi funcţionale.
: ; V f îlS ilf Ş Definiţie clinică (şi paraclinică) T ^ .: ... i \

il

Bronşita cronică simplă
Expectoraţie zilnică timp de cel puţin 3 luni conse­ cutive în cursul a cel puţin 2 ani consecutivi

............................■ . Bronşită cronică cu obstrucţie persistentă a căilor aeriene mici, asociată sau nu unei reversibilităţi parţiale (sub betamimetice, anticolinergice, corticoizi), unei hipersecreţii bronşice, sau unui emfîzem pulmonar Dispnee de efort şi/sau VEMS între 35% şi 80% şi absenţa hipoxemiei de repaus

obstructivă cu IRC

]

Bronşită cronică obstruc­ tivă asociată unei hipoxemii de repaus în afara exacerbărilor

în practică

Tuse şi expectoraţie cro­ nică fără dispnee cu VEMS > 80%

Dispnee de repaus şi/sau VEMS < 35% şi hipoxemie de repaus (Pa02 60 < mmHg sau 8 kPa)

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

11 6

2.227

Diferenţe între emfizemul panlobular şi centrolobular
; i l l l l

:;,L -

—im

m

m

| ¡¡§ f

puffer)
Toate structurile lobilor (vase) Deficit alfa-1 antitripsină, toxice exogene - bărbat tânăr - dispnee+++, inaugurală - tuse/expectoraţie rară şi tardivă - corpolenţă slabă - cianoză = 0 -distensie+++ - ronchusuri = 0 - IVD = 0 distensie++++ hiperclaritate difuză inimă în picătură arteră pulmonară de dimensiune normală

E m fiz e m c e n tr o lo b u la r (b lu e b lo a te r)

Anat. pat. Etiologie Clinic

Bronşiole respiratorii Bronşită cronică (tutun+++) bărbat de 50 de ani dispnee + tardivă tuse/expectoraţie precoce corpolenţă obeză cianoză-Hdistensie± ronchusuri++, cu sibilante iVD frecventă şi precoce distensie hiperclaritate a vârfurilor cardiomegalie dimensiunea arterelor pulmonare crescută

Rx toracic

+

Hemoglobina PFR

- normală VEMS/CV scăzut CPT foarte crescut complianţă foarte crescută DLCO scăzut Pa0 2normală (scăzută doar la efort) PaC0 2 normală

adeseori crescută (poli-globulie) VEMS/CV scăzut CPT subnormal DLCO normal sau puţin scăzut PaO, scăzută PaC0 2crescută

Actualmente BPOC este a patra cauză de deces în lume, cu o prevalenţă şi o mortalitate care vor mai creşte în viitorii ani. Factori de risc de apariţie a unei BPOC: tabagism+++, deficit de alfa-l-antitripsina, aerocontaminante profe­ sionale (bumbac, lemn, praf de metal, praf de piatră, S 0 2, N 0 2, izocianaţi...).

2°) Simptome = nespecifice: tuse, expectoraţii, dispnee 3°) Examen clinic:
- anomalii ale ventilaţiei spontane: boală, ventilaţie cu buze ţuguiate, punerea în mişcare a muşchilor respi­ ratori accesorii (scaleni, sternocleidomastoidieni); - semne de distensie toracică: creşterea diametrului anteroposterior al toracelui, semnul Hoover (deplasarea peretelui toracic spre interior în timpul contracţiei diafragmului) - răsunet cardiac: semne de HTAP şi IVD; - altele: hipocratism digital, pierdere în greutate.

4°) Examinări complementare:
a) PFR: disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO), parte integrantă a definiţiei BPOC, nu poate fi afirmată decât după realizarea unei spirometrii: DVO = raport VEMS/CV < 0,70 sau 70%. Severitatea DVO est definită numai prin valoarea VEMS;

162

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

).. Se va discuta un tratament chirurgical. discordanţă clinico-funcţională. 7 ..: * Toate *• : I BPOC uşoară II BPOC mode­ rată VEMS/CV < 0.......... ..^... corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a răspunsurilor la PFR sau a exacerbărilor repetate... /' Oprirea fumatului şi a oricărui alt factor de risc şi vaccinarea antigripală preventivă Bronhodilatatori cu scurtă durată de acţiune la cerere Dispnee de efort incon­ stantă Bronhodilatatoareîn mod continuu + recuperare respiratorie...... comorbiditate cardio-vasculară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 163 . Indicaţia gazometriei: .70 VEMS postbronhodilatator >80% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV < 0. ....... e) ECG.. ■ E c h iv a le n ta nk* . oxigenoterapie de lungă durată. .70 VEMS < 30% din cel teoretic sau VEMS < 50% din valorile prezise în prezenţa insuficienţei respiratorii (Pa0 2 < 60 mmHg) sau a semnelor cli­ nice de insuficienţă cardiacă dreaptă Dispnee de efort iFără dispnee r '• ' ' ... d) hemoleucogramă: se va identifica o poliglobulie...70 30% <VEMS < 50% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV <0... pneumotorace. Corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răs­ puns la PFR Corticoizi inhalatori în caz de exacerbări repetate sau în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răspuns pe PFR Tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare. Eliminarea++ unui cancer bronhopulmonar sau a unei complicaţii (pneumopatie. . Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus b) radiografie toracică ± CT: distensie toracică. Sa0 2 < 92%.Diferite stadii ale BPOC .. uneori bulă de emfizem..70 50% <VEMS < 80% decât cea teore­ tică Cu sau fără simptome III BPOC severă IV BPOC foarte severă VEMS/CV < 0. Tratamentul complicaţiilor.. c) fibroscopie bronşică: eliminarea unui cancer bronhopulmonar..oricare ar fi VEMS: dispnee. ■ 1- -. .. recuperare res­ piratorie. BOOK DES ECN .... g) gazometrie.se va efectua sistematic dacă VEMS < 50% decât cel teoretic. f) polisomnografie: doar în caz de suspiciune a apneelor în timpul somnului...

SaO? < 90%. alcoolism.gazometrie în aer ambiant (se va compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă dacă acestea sunt cunoscute). semnele de gravitate sunt Pa0 2 < 60 mmHg. Semne de alarmă care impun ventilaţie mecanică: . epuizare respiratorie (respiraţie abdomi­ nală paradoxală. Managementul exacerbărilor acute ale BPOC fără criterii de gravitate 164 BOOK DES ECN . semne de şoc. FR > 25/min. edeme ale membrelor inferioare. în caz de gazometrie puţin perturbată anterior. în cazul gazometriei puţin perturbate anterior.5°C. FC > 110/min. PaC0 2 >70 mmHg.II. pH 1 < 7. afectare neurologică.clinic: temperatură > 38.clinice: tulburări de conştiinţă (confuzie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .gazometrice: se vor compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă. . cardiopatie stângă asociată. cianoză care se agravează. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora întotdeauna se vor căuta criterii de gravitate: . absenţa ameliorării rapide în ciuda oxigenoterapiei. . . scăderea vigilenţei. PaC02 >45 mmHg. utilizarea muşchilor respiratorii accesorii.flux expirator de vârf < 1 0 0 1/min. tuse ineficientă). semnele care impun ventilaţia mecanică sunt Pa0 2 <45 mmHg.istoricul bolii: oxigenoterapie de lungă durată. tulburări recente ale funcţiilor superioare.30. somnolenţă sau comă). .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 165 .2.227 Managementul exacerbărilor acute ale BPOC cu criterii de gravitate BOOK DES ECN .

salmeterol = Serevent®. • evaluat în afara ori dfde^acerbâri în absenţa rezultate­ lor PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % f j ţ f antWoterapt? / ff . bromură de ipratro­ pium = Atrovent®) sau prelungită (bromură de tiotropium = Spiriva®. Aceştia sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi.. Corticoizii inhalatori se rezervă deci pacienţilor pentru care răspunsul spirometric a fost documentat sau tuturor celor care prezintă simptome semnificative în ciuda unui trata­ ment bronhodilatator continuu şi al căror VEMS de bază este < 60% faţă de cel teoretic cu exacerbări repeta­ te. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării 1°) Prevenţia şi reducerea factorilor de risc Oprirea fumatului: substitut nicotinic sau tratament farmacologic de a doua intenţie. formoterol + budesonide = Simbicort®. Alegerea clasei (beta-2-mimetice sau anticolinergice sau asocierea de tip salmeterol + fluticazonă = Seretide®. formoterol = Foradil®) şi/sau corticosteroizi inhalatori în funcţie de caz: ajustare individuală controlată în cursul consulta­ ţiilor succesive până la ameliorarea clinică şi funcţională. 3°) Vaccinările Vaccinări antigripale şi antipneumococice. De reţinut: un tratament prelungit cu corticoizi inhalatori nu modifică diminuarea progresivă a VEMS de-a lungul anilor la pacienţii cu BPOC. 2°) Tratamentul farmacologic Bronhodilatatori cu acţiune scurtă (fenoterol + bromură de ipratropium = Bronchodual®. După caz: teofilină şi derivaţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 166 BOOK DES ECN . III. consultaţie specializa­ tă de tabacologie (în caz de eşec al sevrajului). FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului. ^ • * Fără antibiotic Dispnee de efort VEMS < 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxime-axetil sau cefpodoxime-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + identificarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxim sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenţa suşelor secretoare de betalactamază în comunitate ar trebui să conducă la limitarea utilizării lor. Un tratament de lungă durată cu corticoizi orali nu este recomandat în BPOC. formoterol + beclometazona = Innovair®) depinde de răspunsul individual. în funcţie de calendarul de vaccinare. Aerosoli nebulizatori cu prescripţie iniţială de specialitate.227 Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. corticoizi orali.2..

Management nutriţional si psihologic.-. Educaţia terapeutică a pacientului şi/sau a aparţinătorilor.-si'. şi . 2 gazometrii la interval de săptămâni 3 arată: . 'M'». PaC0 2 > 55 mmHg şi noţiunea de instabilitate clinică (cazuri frecvente de spitalizare). monitorizare la finalul programului. 6°) Oxigenoterapia Oxigenoterapie de lungă durată (cel puţin 15 ore pe zi): indicată la distanţă de un episod acut şi sub rezerva unui management terapeutic optim (incluzând oprirea fumatului. exersarea tusei. Include educaţia terapeutică. Ventilaţia invazivă: în caz de imposibilitate de sevraj după spitalizare sau eşec al VNI. fie în decursul unui episod de insuficienţă respiratorie acută care a necesitat o VNI.. ventilaţie dirijată. j. locul. Concentratoarele sunt rezervate fluxurilor slabe.Fix: 40-80 kg . .2. în caz de eşec al oxigenoterapiei de lungă du­ rată. Realizată după tehnicile următoare: dezobstrucţie bronşică. BOOK DES ECN . . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 167 .sau o P a0 2 < 60 mmHg dacă se constată de asemenea: • oHTAP.Portabil plin: 2. Realizată intr-un ritm şi cu o frecvenţă care depind de starea clinică a pacientului şi de evoluţia lui. în aer < 55 mmHg.' ^ Concentrator Nelimitată Max.în absenţa contraindicaţiei: prescripţie cu obiective. colaborarea pacient-kinetoterapeut. • sau desaturări nocturne (Sa0 2 < 90% mai mult de 30% din timpul de înregistrare) sau la efort+++ în niciun moment nu intervine nivelul de PC0 2 în indicaţia oxigenoterapiei de lungă durată. 15 m de racord 23 -32 kg aprox. Debit maxim 7°) Ventilaţia Ventilaţia non invazivă (VNI): se instituie fie în mod programat în afara unei exacerbări.227 4°) Kinetoterapia respiratorie (în afara unui program de recuperare) Precedată de un bilanţ respirator şi osteomuscular.4 kg Contenanţă Greutate Greutate Nivel sonor Consum electric 0 0 10-15 l/min . generale şi psihosociale). ® sau o poliglobulie importantă (hematocrite > 55%). administrarea de bronhodilatatori şi kinetoterapie respiratorie).o presiune arterială în oxigen (P a02) diurnă măsurată în repaus. este propusă o VNI la domiciliu dacă există semne clinice de hipoventilaţie alveolară nocturnă. conţinut care include în special kinetoterapia respiratorie (şi ansamblul măsurilor adaptate stării respiratorii. . • sau semne de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD). 50 dB 350-465 W 4-5 l/min Oxigen lichid 40 I de 0 2 lichid (34000 I de 0 2 gazos) Fix + portabil . precizând cu sau fără oxigenoterapie. 5°) Recuperarea Reantrenarea la efort: precedată de o evaluare a handicapului. Oxigenul lichid permite administrarea de debite mai mari şi autorizează deambularea cu sisteme portabile. locomotorii.

sedative. .). transplant monopulmonar şi bipulmonar. un VEMS mediu la aproximativ 25% din cel teoretic.2. d) se va verifica de asemenea.. HTAP. .. etc.. corticoterapie superioară la 15 mg/zi continuă..tratarea factorilor de risc (tabagismul în special).... Intervenţie contraindicată dacă PC0 2 > 60 mmHg.. analgezice pe bază de codeină)... poate fi propus un tratament adaptat. etc. Chirurgie pen­ tru reducerea volumului...... Obiective: . nesecretanţi.managementul suprasarcinii ponderale sau denutriţiei.prevenţia şi tratarea complicaţiilor şi a exacerbărilor (suprainfecţie.... +++ buna utilizare a dispozitivelor de inhalare. respectarea şi să se adapteze trata­ mentul în funcţie de nevoile pacientului. Contraindicaţie formală pentru toate medicamentele care au un efect depresor respirator (hipnotice.V: ■ V .tratarea unui eventual sindrom de apnee în somn (SAS).. \■ ........ .. .. ....diminuarea mortalităţii. Descrierea principiilor monitorizării de lungă durată Supravegherea minimală pentru orice subiect afectat sau cu risc de BPOC x * . prin pansarea teritoriilor hipoperfuzate: ameliorează senzaţia de dispnee şi tole­ ranţa la exerciţiu la pacienţii cu hiperinflaţie (CPT> 125% de la teoretic). c) în cursul supravegherii. . fără mucolitice sistematice. toleranţa.. cu eşec al oricărui alt tratament medi­ cal şi tinerilor. . este bine să se verifice eficacitatea.....ameliorarea toleranţei la efort şi a stării de sănătate (calitatea vieţii).....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA '■ . tabagism persistent.). . La nevoie. mai ales fară antitusive+++. decompensare respiratorie... respectând contraindicaţiile tratamentelor. cu o Pa0 2 medie în jur de 60 mmHg. .. cu bule voluminoase compresive.... 9°) Se va avea în vedere şi a) tratamentul comorbidităţilor şi complicaţiilor: . .tratarea simptomelor (tuse. IV.. expectoraţie..227 8°) Chirurgie Rezecţia bulelor la unii pacienţi cu emfizem centrolobular.diuretice în caz de edeme ale membrelor inferioare necontrolate prin oxigenoterapia de lungă durată.. rezervat subiecţilor cu afectare gravă.tratamentul unui reflux gastroesofagian....în caz de depresie dovedită sau de anxietate majoră legată de insuficienţa respiratorie gravă.‘ PFR o dată pe an dacă este posibil Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială/3-6 luni Sa0 2 la intervale PFR/1 -2 ani Radiografie toracică/1-2 ani PFR o dată pe an Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială o dată pe an 168 BOOK DES ECN . b) fără antibiotice continue.

definită ca o infecţie a parenchimului pulmonar cu evoluţie acută. în in­ spiraţie profundă. etc. expectoraţie. la spital. Factori de risc de mortalitate: ® vârsta > 65 ani. . cu 5 arcuri costale anterioare proiectându-se deasupra cupolei diafragmatice drepte) care arată o imagine evocatoare: . Nevoia unei confirmări printr-o radiografie toracică (faţă + profil dacă starea pacientului o permite.1. dureri toracice şi/sau semne fizice precum un sindrom de condensare clinică. de aprecierea situaţiei socio-economice a pa­ cientului şi bineînţeles de gravitatea infecţiei. Diagnosticul de pneumopatie este suspectat în prezenţa unor semne funcţionale precum tuse. s. Este vorba de o afecţiune potenţial gravă care poate să angajeze prognosticul vital. chimioterapie în ultimele 6 luni. BOOK DES ECN . localizată. • opacităţi în focare multiple. - II. ® boala cerebrovasculară (accident vascular cerebral sau ischemie tranzitorie). anomalii auscultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absenţa infecţiei căilor respiratorii superioare.7. • ■ '■ ■ ' • opacitate parenchimatoasă tipică (unică. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora Cine să fie spitalizat? Decizia de a spitaliza depinde de factorii de risc de mortalitate. chiar sistematizată cu bronhogramă aeriană). • spitalizarea în cursul anului. • diabet zaharat neechilibrat. SIDA. numai adultul.86 Infecţiile bronhopulmonare la adult Franţois-X avier Blanc Atenţie: Aici. » drepanocitoza homozigotă. splenectomie. « imunodepresie (corticoterapie pe cale generală sau tratament imunosupresor în ultimele 6 luni. este numită comunitară dacă este dobândită în mediu extraspitalicesc sau dacă. ® boala hepatică (ciroza hepatică sau altă hepatopatie cronică). • viaţa instituţionalizată. • antecedentele de pneumonie bacteriană.). f s • opacităţi interstiţiale ± difuze. dispnee.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 169 . ea survine înainte de a 48-a oră după inter­ nare. o temperatură > 37. * necunoscute anterior. Diagnosticul pneumopatiei la adult Pneumonia acută. • insuficienţa cardiacă congestivă. o boală > 25/min. o tahicardie > 100/min. • bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). • boala renală (insuficienţă renală cronică sau creşterea creatininemiei). Pneumopatia /.8 °C. cahexie.

trebuie luată în considerare vârsta fiziologică.eşec al antibioterapiei de primă intenţie. complicaţie. B: presiunea arterială sistolică < 90 mmHg sau presiunea arterială diastolică < 60 mmHg.anemie (hemoglobina < 9 g/dl). tempera­ tură < 35°C sau > 40°C. afectare bilaterală sau multilobară sau progresie radiografică a dimensiunii opacităţii (> 50% în 48 ore după internare).1. . . • debit urinar < 20 m l/h sau < 80 m l/4 h în absenţa unor explicaţii. .86 Managementul pneumopatiilor: cine să fie spitalizat în funcţie de teren? V" Niciunul Inferioară sau egală cu 65 ani Peste 65 ani Tratament ambulator în general tratament ambulator în general spitalizare ' 2 sau mai mult Spitalizare Tratament ambulator Spitalizare Spitalizare recomandată: .semne în focar. mai ales la pacienţii fără comorbiditate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 7. creatinină > 12 mg/l).prezenţa factorilor de risc. presiunea arterială diastolică < 60 mmHg. tulburări ale funcţiilor superioare. revărsat pleural.anomalii ale hemostazei: trombopenie. . 1 Indicaţii de spitalizare în secţia de terapie intensivă sau de reanimare: • polipnee > 30/min. CIVD. Pa0 2/F i0 2 < 250 mmHg (sau < 200 mmHg la BPOC). . . risc de nerespectare a tratamentului. * Mai mult decât vârsta civilă.3). frecvenţă cardiacă >125/min. Conduita de urmat: 0 criteriu: tratament ambulator posibil. • presiunea arterială sistolică < 90 mmHg. R: frecvenţa respiratorie >30 /min. .afectarea mai multor lobi. creşterea TCA. 170 BOOK DES ECN . presiune arterială < 90/60 mmHg. frecvenţă respiratorie >30/min. cianoză.semne de gravitate imediată (unul din semnele următoare): confuzie.Pa0 2 < 60 mmHg sau PaC0 2 > 50 mmHg în aer ambiant.leucopenie (< 4000 GB/ml) sau leucocitoză severă (> 20000 Gb/ml). Scorul CrB65 care cuprinde 4 variabile este uşor de utilizat în oraş: Criterii ale scorului CRB65: C: confuzie.îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din condiţiile următoare): vărsături. insuficienţă renală acută care impune dializă. prezenţa produşilor de degradare a fibrinei. excludere socială. • anomalii metabolice sau hematologice: acidoză severă (f < 7. 65: Vârsta * >65 ani. cavitate pe radiografia toracică. > criteriu: evaluare la spital. dependenţă. necesitatea catecolaminelor mai mult de 4 ore. . . Criterii biologice şi radiografice de spitalizare: .5 g/l. • alte afectări organice severe. diminuarea timpului de protrombină. creşterea timpului de trombină.insuficienţă renală (uree > 7 mmol/1 sau 0. necesitatea ventilaţiei asistate.

fără semn de gravitate. pneumoniae şi L.). . în eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără factor de risc. . absenţa progresiei radiologice a infiltratelor). BOOK DES ECN . -ju n g h i toracic. cefalee. L. • 21 zile în cazul pneumoniei suspectate sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staflococcus aureus sau în cazul pneumoniei severe. . . Moraxella catarrhalis şi bacilii gram negativ sunt rari. pneumoniae. în caz de ineficacitate. Caz particular: abces pulmonar. cavitate.stare generală de rău..debut progresiv în 2 . Haemofilus influenzae. telitromicină. 7.comorbiditate(tăţi) frecventă(e).context epidemic sau «situaţie de risc» (călătorie. • 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate. b) La spital: patogenii cei mai frecvenţi sunt S. neurologice (tulburări de conştienţă. Legionella pneumofla. care este microorganismul cel mai ade­ sea în cauză. Elemente în favoarea bacteriilor «atipice » .context epidemic (mai ales pentru Mycoplasma pneumoniae). Rămâne de precizat rolul Chlamidia pneumoniae. . Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Elemente în favoarea pneumococului . pneumophila sunt etiologiile frecvente pentru pneumoniile severe. tratamentul antibiotic trebuie întotdeauna să acţioneze împotriva Streptococcus pneumoniae. suspiciune de inhalare = amoxicilină 1 g / 8 h + acid clavulanic. eritromicină i.prezenţa unor semne extratoracice: digestive (dureri abdominale. ciprofloxacină. puls disociat. S. staţiuni termale. Chlamydia pneumoniae. levofloxacină) trebuie substituit sau ajustat.hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofîle.. La pacienţii internaţi în secţia de terapie intensivă.tablou clinic evocator (1/3 dintre cazuri) cu pneumonie de alură severă. . bacilii Gram negativ. Ceilalţi germeni întâlniţi frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae şi Haemofilus influenzae. c) Durata tratamentului antibiotic: V ii .86 III.febră crescută încă din prima zi. Elemente în favoarea unei legioneloze . în timp ce Staphylococcus aureus.agentul etiologic cel mai frecvent la subiect > 40 ani şi/sau cu comorbiditate(tăţi) asociată(e).3 zile. fără semne ORL. macrolidul oral este justificat în prima intenţie. oxigenoterapie. 1 g / 6 h) ± rifampicină i. Prezentarea clinică nu poate prezice germenele în cauză. a) La domiciliu: în orice situaţie în care există prezumţia de pneumopatie alveolară. mialgii). chinolone de a treia gene­ raţie active pe pneumococ) sau macrolide (de exemplu.opacitate alveolară sistematizată. .eşec al betalactaminelor active asupra pneumococului. Alegerea de primă intenţie = amoxicilină 3 g/zi în 3 prize per os.EDIŢIA IhTlJMBAROM ÂNĂ~ 171 I . pristinamicină. aureus şi anaerobi.debut brutal. . trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru mai larg. care nu evocă o pneumopatie alveolară. . adesea afectare bilaterală. NB.I 1.v. Asocierea amoxicilină (1 g / 8 h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine de a treia generaţie i. pneumophila. . vărsaturi. (600 mg /1 2 h). A nu se omite măsurile asociate (dintre care oprirea fumatului.v. expunere la apă în aerosol con­ taminat. M. pneumoniae. S. un tratament activ pe germenii intracelulari (macrolide. întotdeauna se va avea în vedere evaluarea răspunsului după 48-72 ore (apirexie. prevenţia DT şi a compli­ caţiilor de decubit. tip cefotaxim 1 g / 8 h sau ceftriaxonă 1 g/24 h) şi fluorochinolone (ofioxacină. diaree). • 10-14 zile în cazul infecţiei suspectate sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae.v. în caz de ineficacitate. debut progresiv.

b) Legioneloza pulmonară: . proteinurie.diagnostic: imunofluorescenţă directă din expectoraţii. false traiecte.radiografie = opacitate alveolară sistematizată. antigenurie pentru serogrup 1 = Dg rapid+++. . .86 • calea i. dureri abdominale).tratament de primă intenţie = amoxicilină (pristinamicină în caz de alergie). . absenţa frisoanelor.tratament = macrolide (sau fluorochinolone) timp de 2 1 zile. renale (oligurie). frisoane. cefalee.halenă fetidă. puţin limitate. meningite/pericardite/otite/artrite. . importantă alterare a stării generale. cu excepţia complicaţiei.debut rapid progresiv (câteva zile). Câteva tablouri tipice a) Pneumopatie francă lobară acută cu pneumococ: . febră crescută.radiografie = opacităţi interstiţiale bilaterale. debut cu frisoane. şoc septic. mialgii. sau amoxicilină + acid clavulanic timp de 4-6 săptămâni.debut brutal+++. . trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic şi condiţia lui clinică stabilăîn cazul subiectului fumător > 40 ani. unic sau multiplu. confluente.radiografie = excavaţie cu nivel hidroaeric.radiografie = opacităţi alveolare (nu interstiţiale) vagi. . Condiţiile de recoltare prin fibroscopie bronşică (recoltare protejată la distanţă) sau puncţie pleurală (însămânţarea flacoanelor cu hemocultură) sunt im­ portante. . fluorochinolone. . .explorări biologice: anemie hemolitică cu aglutinine la rece (Testul Coombs direct pozitiv). agitaţie. -complicaţii: pleurezie purulentă++. cicline). d) Pneumopatie cu anaerobi: .focar de condensare: matitate. de tuberculoză pleurală sau pseudo-pneumonică) şi bacilii gram negativ.diagnostic uneori dificil (hemoculturi frecvent negative). raluri crepitante sau suflu tubar.expectoraţie ruginoasă. tuse seacă tenace. Staphylococcus aureus e) Pneumopatia subiectului HIV: ipotezele diagnostice şi conduita de urmat depind de prezentarea radioclinică (a se vedea schema).absenţa semnelor extrarespiratorii. alcoolism. .debut progresiv. pneumopatia cu Rhodococcus equi. serologie = Dg retrospectiv cel mai frecvent (2 re­ coltări la interval de 15 zile). roşeaţă la nivelul pomeţilor. cefalee). hemoculturi pozitive în 20-30% din cazuri.tuse seacă. astenie. Toxoplasmoza pulmonară. mialgii. . citoliză hepatică.frecvenţa hiperreactivităţii bronşice reziduale. .tratament = macrolide timp de 10-14 zile (sau pristinamicină.diagnostic = serologie.1. . uneori bilaterale++. tuberculoza (chiar şi sub formă de miliară.biologic: sindrom inflamator. afectare pleurală posibilă. în toate cazurile şi oricare ar fi prezentarea.eradicarea focarelor infecţioase+++. c) Pneumopatie cu Mycoplasma pneumoniae: . . criptococoza pulmonară şi pneumopatia cu CMV sunt rare. . NB: alte cauze de pneumopatii excavate = Klebsiella pneumoniae. cu CRP > 200 mg/l. CIVD. SDRA. 172 BOOK DES ECN .v. febră puţin crescută. chiar excepţionale în Franţa. trebuie să se evoce în mod sistematic pneumococul.explorări biologice: hiponatremie. .tratament = Penicilina G i. nesistematizate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .v.semne extrarespiratorii+++: digestive (diaree. 7. . creşterea vibraţiilor vocale. fibroscopie bronşică la distanţă (depistarea cancerului bronhopulmonar). herpes nazolabial.explorări biologice: hiperleucocitoză francă la PNN. chiar insufici­ enţă renală. . IV. . . febră crescută. hiponatremie moderată.circumstanţe favorizante: stare bucodentară deficitară. . . limfopenie. creşterea CPK.rinofaringită. . neurologice (confuzie. .

Schema. . Pneumopatia nosocomială cu stafilococ: . anestezie. MAI= Micobacterium avium intracelular (micobacterie atipică). tratament anti-H2. equi = Rhodococcus equi.febră. BOOK DES ECN . întrerupt de un tratament antibiotic.debut subacut. . chirurgie toracică sau abdominală înaltă. Ipoteze diagnostice şi conduita de urmat în funcţie de prezentarea radioclinică a afectării pul­ monare în cursul infecţiei cu HIV. antecedente bronhopulmonare. fibroscopie bronşică. şoc. . V. . Se va încerca întotdeauna documentarea: recoltări bacteriologice prin hemocultură. R. sepsis.favorizată de o antibioterapie prealabilă cu spectru larg sau o corticoterapie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ 173 . ventilaţie artificială. Mortalitate: 20-50%.hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice.. Factori favorizanţi: vârsta înaintată. uneori cu ruptura unui abces în pleură (piopneumotorace). alimentaţie enterală prin son­ dă nazogastrică. semnele apar obligatoriu după 48 ore de spitalizare (pentru unii paci­ enţi. .. insuficienţă re­ nală.radiografie = una sau mai multe opacităţi uneori cu nivele lichide şi/sau reacţie pleurală. atenţie la cateterele venoase (punct de plecare cutanat). comă. Pneumopatii nosocomiale In caz de pneumopatie nosocomială.evoluţie gravă. Reprezintă a doua cauză de infecţie nosocomială după infecţiile urinare. spută purulentă uneori hemoptoică. 72 ore). EPA.

.radiografie = opacităţi extensive bilaterale uneori abcedate.hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. chiar mai multe luni (posibil hiperreactivitate bronşică post-virală. Stafilococ meticilin-rezistent = vancomicină (sau teicoplanină) + fosfomicină (sau aminozidă sau acid fusidic). Frecvenţă crescută iarna. Pneumopatia nosocomială cu BGN: . catar al căilor aeriene superioare cu choriza banală. Klebsiella pneumoniae.germeni în cauză: Pseudomonas aeruginosa (Piocianic). Serratia..v. mai puţin frecvent bacterii) şi cu evoluţie benignă. raluri bronşice ronflante la auscultada pulmonară. arsuri retrosternale. cauză de tuse cronică). poluarea domestică şi/sau atmosferică.context de afecţiune subiacentă severă şi de antibioterapie cu spectru larg. . mucopurulentă. .v. sau în caz de tuse reziduală. II. productivă. Antibioterapie: Penicilina A sau macrolide. La auscultaţia pulmonară se identifică acum raluri bronşice ronflante şi umede. uneori dispnee de efort. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului I o) în toate cazurile: Oprirea fumatului+++. neproductivă. în care tuşea îşi pierde caracterul dureros şi devine grasă. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora.tratament = bi-antibioterapie i. 174 BOOK DES ECN . stare de şoc. Această fază durează aproximativ 4-5 zile. adaptată antibiogramei. . Tuşea poate persista mai multe săptămâni. Apoi faza productivă. seromucoasă. Diagnosticul bronşitei acute la adult Bronşita acută = inflamada acută a bronhiilor şi/sau a bronhiolelor. astenie. Episodul este cel mai adesea rezolvat spontan. apoi afectare descendentă. chinuitoare. chiar aspect de plămân alb bilateral.debut uneori brutal.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 2°) Examinări complementare: cel mai adesea inutile! Examenul citobacteriologic al sputei: niciun interes! Radiografia toracică: numai pentru a depista (în caz de dubiu sau de teren fragilizat) o altă afectare sau o complicaţie secundară bronşitei acute. NeaplicabiL III. I o) Clinic: la început. febră (38-39 °C). Sedative ale tusei: în faza iniţială de tuse seacă şi dureroasă.tratament = bi-antibioterapie i. Radiografia sinusurilor şi a feţei: pentru a depista o sinuzită cronică sau o infecţie focală care ar putea să fi fost la originea bronşitei acute. enterobacterii.. Factori favorizanţi: fumatul. adaptată antibiogramei: Stafilococ meticilin-sensibil = oxacilină + aminozidă (sau fluorochinolonă).. Ortopantomograma maxilarelor: diagnosticul unor infecţii dentare latente sau al unor granuloame apicodentare. cu semne de septicemie. . în general de origine infecţioasă (virus++. . Faza seacă: tuse chintoasă. fără sechele. care realizează o rinobronşită. Acinetobacter. numai dacă expectoraţia este purulentă timp de mai mult de 7 zile sau dacă subiectul este fumător şi deja purtător al unei bronşite cronice. Bronşita acută /. condiţii socio-economice precare. dar poate fi mai lungă la subiectul fumător.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 175 . FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului.în timpul unei reevaluări. 7. BOOK DES ECN . antibioterapie+++. 2: bronşita acută la un astmatic: Risc de exacerbare severă a astmului.creşterea volumului expectoraţiei. • în absenţa PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % Fără antibiotic ■ Dispnee de efort VEMS< 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxim-axetil sau cefpodoxim-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cei mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + căutarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxime sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenta suşelor secretoare de betalactamaza în comunitate ar trebui să conducă Ia limitarea utilizării lor. .accentuarea dispneei. Exceptând descoperirea unei pneumopatii.) orientează spre o in­ fecţie virală. 3°) Caz particular nr.1. asociată unei dureri toracice sau ralurilor crepitante.5 m g/kg/zi timp de 7 -10 zile) + intensificarea tratamentului de fond. Existenţa a cel puţin 2 din aceste 3 criterii evocă o origine bacteriană. în caz de pneumopatie. . Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. de unde nevoia de a prescrie o corticoterapie orală de scurtă durat (0. persistenţa sa în a patra zi de evoluţie trebuie să conducă la evocarea unei infecţii bacteriene (suprainfecţie bronşică sau pneumonie).. dar nu permite distincţia între o origine virală şi o origine bacteriană. disfagie înaltă .creşterea purulenţei expectoraţiei.chiar de la prima consultaţie. 1: exacerbarea bronşitei cronice la un pacient cu bronhopneumopatie obstructivă ) cronică (BPOC): Febra = criteriu în favoarea originii infecţioase a exacerbării. indicaţia de antibioterapie probabilă depinde mai ales de stadiul bronşitei cronice şi de criteriile lui Anthonisen. Criteriile clinice ale triadei lui Anthonisen = ajutor pentru diagnosticul exacerbării de origine bacteriană: . Intensitatea ei nu este un argument în favoarea unei origini bacteriene. Radiografia toracică este recomandată în formele febrile: . în caz de febră asociată unei dureri toracice sau unor raluri crepitante. Prezenţa semnelor ORL asociate (rinoree. In schimb.86 2o Caz particular nr. .. j JSSEtt. în caz de persistenţă anormală a febrei (febra > 38 °C dincolo de a treia zi de evo­ luţie a exacerbării).

176 BOOK DES ECN . 1°) Etiologie Cauze = foarte variate (a se vedea tabelul): orice agresiune susceptibilă să activeze cascadele de mediatori responsabili de leziunile endoteliale poate determina un SDRA. Este vorba aici de un edem pulmonar «lezional» şi nu cardiogenic. pentru că nu există creştere a jtresiunii hidrostatice microvasculare. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) SDRA = insuficienţă respiratorie acută care necesită ventilaţie asistată. cu imagini alveolare bilaterale şi raport PaO /F i0 2 < 200 + presiune arterială pulmonară de ocluzie (PAPO= Pcap. Corpii străini la nivelul căilor aeriene superioare Fran ţois-X avier Blanc I.Detresa respiratorie acută la adult. spre deosebire de ceea ce se întâmplă în insuficienţa cardiacă stângă. Prognostic: foarte sever (mortalitate = aproximativ 50% din cazuri). măsurată prin cateterism Swan-Ganz) < 18 mmHg. In SDRA. există o creştere a permeabilităţii alveolocapilare sub influenţa agresiunilor diverse. Diagnosticul detresei respiratorii acute la adult Clasificarea detreselor respiratorii acute în funcţie de radiografia toracică şi de gazometria arterială Absenţa opacităţii radiologice pulmonare -f gazometrie normală Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipercapnie Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipoxemie Prezenţa opacităţilor radiologice pulmonare + hipoxemie Dispnee laringiană Acutizarea insuficienţelor respiratorii cronice obstructive (paragraful 227) sau restrictive (paragraful 254) Embolie pulmonară (paragraful 135) Astm acut grav (paragraful 226) Pneumotoracele bilateral sau compresiv (paragraful 276) Edem pulmonar acut (paragraful 250) Pneumopatii hipoxemiante (paragraful 86) SDRA II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .

şoc septic sau sepsis sindrom satelit al unei infecţii localizate (de exemplu digestivă: peritonita) Agresiune pulm onară toxică^ .pneumopatie bacteriana .) .193 Tabel.) . anafilactic) .embolia amniotică .toracic (printre care contuzia pulmonară) -extratoracic . hemoragie. paraquat.importanţa+++ contextului.indicaţie largă a fibroscopiei bronşice pentru lavaj bronhoalveolar (LBA) şi recoltare distală protejată. ' <t -traumatism cranian (edem pulmonar neurogenic.politraumatism . Exemple de cauze şi de factori de risc de SDRA Infecţie .acidocetoza diabetică '• . de mecanism puţin evident) . El cuantifică mai bine importanţa leziunilor şi poate detecta eventuale complicaţii (pneumotorace.iradierea pulmonară .necesită un bilanţ infecţios extrarespirator complet.11.extrarespiratorie .1. . . BOOK DES ECN .diverse proceduri medicale (circulaţie extracorporală. vascularité.).se vor elimina cauzele abdominale (pancreatite..pneumopatie virală (gripă malignă.CT toracic nu prezintă interes pentru diagnosticul pozitiv şi etiologic.pneumopatie medicamentoasă imunoalergică .oxigenoterapie prelungită cu Fi0 2crescut .. colagenoze .septicemie .pancreatita acută necrotică .. transfuzii masive. ..zdrobire de membre ■ •■ • ■ = Principii de diagnostic etiologic: . bleomicină) Traumatisme ..respiratorie .fracturi ale oaselor lungi (embolie grăsoasă+++) .respiratorie -înecare -fum uri toxice .generală .se va evoca întotdeauna o toxicitate medicamentoasă..arsuri întinse . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 177 .inhalarea de lichid gastric (sindromul Mendelson) .toate stările de şoc non cardiogenic (septic. pneumomediastin. abces . chiar dacă acest examen rămâne foarte caracteristic.hemopatii. peritonite) cel puţin prin ecografie abdominală şi radiogra­ fie pe gol (realizabile la patul pacientului).intoxicaţii medicamentoase voluntare sau accidentale (heroină. barbiturice. varicelă pulmonară. .

uneori cu necesitatea hemodiafiltrării continue. 2°) Diagnostic diferenţial .1. pentru care corticoizii sunt indicaţi încă din faza iniţială în prezenţa semnelor de gravitate).). sau corticoterapie orală pe termen lung. fie datorită unei frecvente suprainfecţii.). 6) Antibioterapie: frecvent necesară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . leziunile redevenind declive câteva ore mai târziu.pneumopatie gravă cu Pneumocistis carinii: context de seropozitivitate HIV cunoscut. pot reduce vasoconstricţia hipoxică şi pot majora o hipoxemie. Tulburările de difuzare nu intervin decât în faza de fîbroză. cu prezenţa de teritorii slab perfuzate neventilate (edem. Anomaliile rapoartelor ventilatie/perfuzie induc o hipertensiune arterială pulmonară. strategie de ventilaţie «permisivă». ventilaţie în decubitul ventral pentru a încerca redistribuirea perfuziei spre zonele cele mai bine ventilate (zone declive = cele mai slab ventilate): efect tranzitoriu. cu scopul de a evita presiunile alveolare prea importante şi care conduc la o hipercapnie moderată (diferită de hipercapniile incontrolabile. identificând prezenţa Pneumocistis carinii. în care regenerări parenchimatoase antrenează formarea de cavităţi aerice ventilate. secundară unui dezechilibru ventilaţie/ perfuzie. Proprietăţile elastice ale plămânului sunt afectate. 3) Uneori. pentru a încerca să se corecteze hipoxemiei: aplicarea unei presiuni expiratorii pozitive pentru a creşte CRF peste volumul de închidere alve­ olar şi a reduce astfel shuntul (dar există risc de barotraumatism şi de reducere a debitului cardiac).193 în plan gazometric.. de unde importanţa realizării diagnosticului diferenţial cu pneumocistoza. LBA cu spută rozacee şi prezenţa de siderofage (scorul Golde pozitiv). în plan mecanic. 4) Administrarea de monoxid de azot (NO). incluzând prevenţia ulce­ rului de stres şi a complicaţiilor de decubit. vasodilatator arterial pulmonar selectiv.11. III.. Uneori. Diagnostic prin LBA sau expectoraţie indusă. teren cu risc++. vasodilatatori (nicardipină. capacitatea reziduală funcţională este diminuat şi volumul de închidere al unor alveole este crescut şi uneori chiar superior capacităţii reziduale funcţionale. Condiţionare obişnuită. Tratament specific = cotrimoxazol (Bactrim®) + corticoterapie (corticoizii fiind inefici­ enţi în SDRA în faza precoce. 2) Necesitatea ventilaţiei mecanice sub sedative.. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1) Pacientul se va spitaliza întotdeauna în reanimare+++. perturbarea principală a SDRA este hipoxemia. nitroprusiat. .. 5) Uneori. dar slab perfuzate (efect spaţiu mort: hipercapnie). derivaţi nitraţi. care impune un bilanţ specific (boli de sistem) şi frecvent o corticoterapie. almitrină (Vectarion®) pentru vasoconstricţia zonelor neventilate. pentru a vasodilata zonele ventilate şi a încerca reducerea HTAP şi shuntului intrapulmonar.hemoragie alveolară: anemie. alterări ale surfactantului. după intubare traheală. prognostic foarte pesimist în timpul fazei de fîbroză a SDRA). fie datorită cauzei. 8) Evitarea unor interacţiuni medicamentoase care ar putea să dăuneze hematozei: beta-blocanţi. 7) Limitarea inflaţiei hidrosodate sub supraveghere strictă a diurezei. care participă la faza precoce a vasoconstricţiei hipoxice. 178 BOOK DES ECN .

instituţionalizarea.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 179 . Obiectele mai puţin voluminoase afectează bronhiile (în general. cu afonie.boli neurologice (Parkinson. . tumori cerebrale. La adult: resturi alimentare (bucăţi de carne). wheezing. CT toracic poate vizualiza corpul străin în cazurile dificile. hemoptizie. Impactul lobar sau segmentar se traduce printr-o di­ minuare asimetrică a murmurului vezicular. care condiţionează localizarea sa în arborele bronşic. La copii: bomboane. poate agra­ va o stare ventilatorie precară prin alcaloza hipokaliemică. o detresă respiratorie cu apariţie brutală. IV. . wheezing-ul poate fi perceput doar în partea obstruată. tabloul clinic poate fi iniţial sărac şi poate trece neobservat.alcoolism.vârsta înaintată. . alune. cu deviaţie controlaterală a mediastinului.tulburări de vigilenţă.. . Impactul intrabronşic poate provoca o iritaţie care se traduce printr-o tuse chintoasă. . bucăţi de jucării.. Dacă sunt luate clişee în expiraţie profundă. Responsabil de 7% dintre decesele accidentale la copiii sub 4 ani. . greţuri.. Uneori. Factori de risc pentru inhalarea de corp străin la adult: . di­ latare localizată a bronşiilor. cianoză.dentiţia deficitară. se poate obiectiva un trapping aeric al părţii afectate. dureri toracice.administrarea de medicamente sedative. AVC. . perforaţia bronşică. 3°) Radiografia toracică Corpul străin nu este vizualizat decât dacă este radioopac.193 9) Utilizarea de diuretice (furosemid = Lasilix®). bronhia suşă dreaptă sau trunchiul bazalelor drepte). Obiectele cele mai voluminoase se localizează în trahee şi pot antrena. pierderea cunoştinţei şi deces atunci când corpul străin nu este repede înlăturat.1. emfizem obstructiv. al cărui diagnostic etiologic diferenţial este primo-infecţia tuberculoasă). 2°) Examen clinic Manifestările iniţiale ale inhalării unui corp străin în arborele bronşic depind+++ de dimensiunea şi forma obiectului. putând creşte astfel hipercapnia.tulburări de deglutiţie. uneori asociată cu dispnee. 11. hipocloremică şi excesul de compensaţie în bicarbonaţi. la pacientul cu insuficienţă respiratorie cronică. în caz contrar. stridor inspirator şi expirator. febră.. proteze dentare. în caz de obstrucţie parţială a unei bronhii suşe. în caz de obstrucţie traheală parţială. BOOK DES ECN . Diagnosticul corpilor străini în căile aeriene superioare 1°) Generalităţi Survin în 80-90% din cazuri la copii mai mici de 10 ani. abcesul pulmonar. 4°) Complicaţii si sechele Pneumopatii.). dar radiografia toracică este adeseori normală. stenoză bronşică. corpul străin fiind atunci descoperit în faza existenţei complicaţiilor sau a sechelelor (dilatarea localizată a bronşiilor. epilepsie. se poate observa o hiperinflaţie a unui lob sau a unui plămân. în caz de obstrucţie totală sau subtotală.

.extracţia manuală a unui corp străin vizibil în gât. numai dacă corpul străin este înclavat permanent în peretele bronşic şi nu poate fi extras prin bronhoscopie rigidă sau atunci când este prea distal pentru a fi accesibil endoscopului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .1.193 5°) Principii generale de tratament Obstrucţia completă a căilor aeriene = urgenţă vitală+++: .manevra Heimlich. 11. precedată de o endoscopie suplă pentru a localiza exact corpul străin în toate celelalte cazuri. . extracţie chirurgicală. Fără endoscop suplu la copilul mic. corp radioopac sau diminuare unilaterală a murmurului vezicular. NB: Bronhoscopie rigidă = întotdeauna sub anestezia generală. 180 BOOK DES ECN .bronhoscopie rigidă: spontană în caz de asfixie. Bronchoscopie suplă = anestezie locală. .rar.

provenind din căile aeriene sub-glotice.fibroscopie bronşică: permite mai ales localizarea originii sângerării şi dezobstruarea căilor aeriene («toa­ leta bronşică»). Uneori ajută la stabilirea spontană a diagnosticului cauzei. intubaţie în extremă urgenţă. BOOK DES ECN . anevrism artero-venos al bolii Rendu-Osier. II. tumoră benignă a bronhiilor (carcinoidă). Semnele de anemie acută sunt rare şi indică o gravitate extremă: hemoptizia ucide prin asfixie (inundare alveolară) şi nu prin spolierea sanguină. Este vorba de un simptom (peste 100 de cauze repertoriate). 4°) cauze cardio-vasculare: stenoză mitrală. Rh şi căutarea de aglutinine neregulate. Klebsiela şi Aspergillus). Examinări de primă intenţie.CT toracic (cu excepţia cazului de hemoptizie masivă): ajută adeseori la diagnosticul patologiei cauzale: 1°) cancer bronhopulmonar: frecvent. hemoptizie în cantitate redusă. . 6°) hemoragie alveolară: sindrom Goodpasture. Se va avea în vedere eliminarea unei sângerări de origine stomatologică. tulburări de hemostază (dar o hemoptizie care complică un tratament anticoagulant impune acelaşi demers diagnostic ca orice altă hemoptizie). poliangeită microscopică.. lupus. endometrioză bronşică (hemoptizie catamenială). chiar veritabilă stare de şoc.hemoptizie în cantitate mică: simplă spută sanguinolenta 50 ml/24 ore. tahicardie. sistematice: . ORL sau digestivă (hematoasă). sechestraţie pulmonară (fragment de parenchim anormal vascularizat de către o arteră sistemică de origine sub-diafragmatică). . Orice hemoptizie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 181 . 2°) tuberculoză pulmonară comună în forma ulcero-cazeoasă baciliferă.3. anevrismul aortei toracice. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în faza unei hemoptizii Necesitatea+++ de a cuantifica hemoptizia: hemoptizie fudroaiantă: deces în câteva minute. Atenţie: fără biopsie intempes­ tivă în cursul primei fibroscopii -> întotdeauna va fi timp pentru refacerea examenului «la rece». Churg-Strauss. în timpul unui efort de tuse. chiar mini­ mă.. De reţinut: o hemoptizie masivă este frecvent precedată de episoade de hemoptizie «santinelă» cu abundenţă redusă. embolie pulmonară. gazometrie. PAN. hemostază completă. edem pulmonar acut cardiogenic. 3°) dilatarea bronhiilor/bronsiectaziile: hemoptizie potenţial gravă. cauze medicamentoase sau toxice.hemoleucogramă. 7°) altele: traumă toracică. justifică o supraveghere spitalicească de cel puţin 12-24 ore. radiografie toracică.317 Hemoptizia François-Xavier Blanc I. grupă saguină. Se va avea în vedere răsunetul hemodinamic: hipotensiune arterială. iatrogene (după puncţie/ drenaj). oligoanurie. pneumopatie (mai ales Stafilococ. Generalităţi Hemoptizia = eliminarea de sânge roşu aerat pe gură. hemoptizie în cantitate medie: 50-200 ml / 24 h. . HTAP. 5°) cauze infecţioase: bronşită acută. necroză aseptică a maselor silicotice pseudotumorale. fisură într-o bronhie. abces pul­ monar. hemosideroză pulmonară. hemoptizie masivă: > 300-500 ml/24 ore sau > 200 ml odată. Wegener. ingerare de corp străin.

182 BOOK DES ECN . direct.se v a t r a t a cauza+++.aspergilom (grefă în cavitatea deterjată). .dilatare postcicatricială a bronhiilor .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .perfuzarea de soluţii macromoleculare . .oxigenoterapie în funcţie de rezultatele gazometriei. poziţia Trendelenburg (cu capul în jos) sau semi-aşezată -> nu se va aşeza pacientul în poziţie laterală de siguranţă până nu se ştie din ce parte sângerează.cancer bronhopulmonar pe cicatrice.BK/micobacterioză atipică.necroză aseptică a maselor pseudotumorale. . . La un subiect silicotic: . .întreruperea sângerării: terlipresina = Glipressine® (2 mg i.bronholitiază. b) Hemoptizia medie: . .transfuzie sanguină.spitalizare sistematică.grefă aspergilară. apoi 1 m g/4-6 ore). Principii de management: a) Hemoptizia de mare abundentă: .fibroscopia bronşică poate fi amânată pentru a doua zi. . La un subiect traheotomizat: eroziune a trunchiului arterial brahiocefalic prin canulă. .recidiva BK. Atenţie la insufi­ cienţa coronariană şi la puseul hipertensiv.prevenirea asfixiei: aspiraţie faringiană. chirurgia hemostazei.arteriografîe bronşică selectivă ± embolizare (contraindicaţie pentru embolizare: artera medulară ramu­ ră care ia naştere dintr-un trunchi comun intercostobronşic sau dintr-o arteră intercostală. .eventual.dilatare a bronhiilor. .3. . 1 . .317 Cazuri particulare: La un fost pacient tuberculos: 5 cauze clasice de hemoptizie: . .v. oxigenoterapie nazală în flux puternic. artera esofagiană inferioară care ia naştere dintr-o arteră bronşică).

. Examenul clinic: . la subiect în picioare. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1°) Trebuie făcută clar distincţia între cazurile de pneumotorace spontan (primitiv în absenţa patologiei respiratorii subiacente. tuber­ culoză. bazat pe analiza minuţioasă a radiografiei toracice. . ca o lovitură de cuţit. astm.dacă apare matitate bazală francă: suspiciune de hemopneumotorace.uneori. diminuarea transmisiei vibraţiilor vocale la palpare şi diminuarea murmurului vezicular la auscultaţie. . în incidenţă posteroanterioară. BOOK DES ECN . examenul clinic poate fi normal. 50% în următorii şase ani.într-o primă etapă numai în inspiraţie (fără expiraţie forţată înainte de a fi văzut filmul în inspiraţie+++). pneumopatii cu stafilococ sau cu klebsiela.ruptura unei cavităţi aerice situate în contact cu pleura apicală: bula (a cărei limită internă este situată în interiorul parenchimului) sau blebsuri (o cavitate superficială mică situată în întregime în interiorul pleu­ rei viscerale). Pneumotoracele este complet dacă apare colabarea totală a plămânului şi parţial dacă apare colabarea parţială a plămânului. pneumotorace catamenial (endometrioză subpleurală). cu netă predominanţă masculină. Pneumotorace spontan primitiv: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 183 . . .adulţi tineri. .. de cazurile de pne­ umotorace traumatic. infarct pulmonar. In cele mai multe cazuri este vorba de o urgenţă terapeutică. laterotoracică. pneumopatii cronice infiltrante difuze.frecvenţa recidivelor: 25% dintre pacienţi recidivează în următorii doi ani.din faţă. Colabarea parţială sau completă a unui plămân apare ca o hiperclaritate omogenă şi avasculară între peretele toracic şi parenchimul pulmonar. uneori absente.dispnee de intensitate variabilă. . nodul reumatoid. longilini.aceste semne pot lipsi în caz de pneumotorace puţin important.fumatul = factor favorizant. Pneumotorace spontan secundar. Diagnosticul pneumotoracelui Pneumotorace = prezenţa patologică de aer in cavitatea pleurală (cavitate virtuală în starea normală).276 Pneumotoracele François-Xavier Blanc I. care apare în repaus.2.. care complică astfel o boală respiratorie subiacentă). . mucoviscidoză. lancinantă. cancer.chinte dureroase de tuse. II. Dia­ gnosticul este de obicei uşor. Semne funcţionale: . Diagnosticul de certitudine a! unui pneumotorace = radiografia toracică: . delimitat de o linie pleurală.sindrom de epanşament gazos al pleurei: timpanism la percuţie. predominând frecvent la vârf. care complică o boală respiratorie subiacentă: BPOC (60% din cazuri). .durere brutală. sau secundar. > Orice durere toracică de apariţie brutală la un subiect tânăr trebuie să evoce diagnosticul de pneumotorace şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice de urgenţă. HIV (mai ales în timpul pneumocistozelor).

responsabilă de aspectul biconcav al liniei pleurale (risc de ruptură de bridă şi deci de sângerare). poate fi asociat un hemotorax.deglobulinizare (hemopneumotorace): paloare. Complicaţii posibile: . pe linia medioclaviculară. cianoză. anestezie prin bloc intercostal.anomalie a parenchimului pulmonar subiacentă (BK. 2°) Căutarea semnelor de gravitate Semne clinice de intoleranţă a unui pneumotorace: .) sau după ventilaţie mecanică. pneum opatie. .colabare parţială sub 1 cm: simplu repaus la pat. . fibroză. biopsie transbronşică. .care complică un traumatism toracic cu sau fără plagă transfixiantă. puls filant..nivel hidroaeric: semn de existenţă a unui hemopneumotorace prin ruptura de bridă. T°. . nivelul de depresiune menţinut. cu un ac de injecţie intramusculară. . Aspiraţia este menţinută până la oprirea pierderilor aerice care traduce închiderea breşei alveolare. Management: atitudinea terapeutică depinde de importanţa dezlipirii şi de toleranţa clinică: .insuficienţă respiratorie acută: dispnee majoră. desaturare (puls oximetrie). distensie toracică.complicaţii hemoragice/mecanice iatrogene în caz de implantare a unui tub de dren. se va începe drenajul cu partea mai puţin colabată pentru a obţine o mai bună toleranţă. drenul este plasat în sifonaj 24 ore.bridă pleurală: lipirea în diferite puncte a pleurei. . . după manopere invazive (postpuncţie pleurală. pe marginea superioară a celei de-a treia coaste. . în unele cazuri. puncţie transparietală.dacă este consecutiv unei fracturi costale. . Se va avea în vedere şi tratamentul cauzei (dacă există una) şi corectarea factorilor favorizanţi sau agravanţi (tutun).atelectazie/dopuri mucoase în plămânul colabat. exsuflare cu ac sau implantarea unui drenaj toracic de mic calibru sub anestezie locală. fluxul de bule de aer volumul de lichid colectat. cel puţin de 2 ori/zi.compresiune: turgescenţă jugulară.i « u . trebuie realizată sistematic o simfiză pleurală (= pleurodeză).pneumotorace bilateral. tahicardie. analgezice (la nevoie morfinice) şi oxigenoterapie nazală (acce­ lerează resorbţia pneumotoracelui).colabare parţială cuprinsă între 1-3 cm: exsuflare cu acul. repaus la pat.risc de infecţii (pleurezie purulentă). Monitorizare: puls. Dacă pneumotoracele este bilateral. începând cu acest moment. cupolă diafragmatică aplatizată şi rectilinie.se adaugă aici cazurile de pneumotorax iatrogen. hipotensiune arterială. apoi retras dacă plămânul rămâne la perete pe radiografia toracică de control. Semne radiologice de gravitate: Trebuie căutate întotdeauna cinci semne radiologice de gravitate: .în toate cazurile: spitalizare. . starea locală (pansament): la început.) Semne gazometrice de gravitate: hipoxie majoră în aer ambiant.cu colabare completă (sau.pneumotorace compresiv: mediastin deplasat în partea contralaterală. 184 BOOK DES ECN . emfizem subcutanat.Pneumotorace traumatic: .. A se avea în vedere şi drenajul = radiografie toracică zilnică la pat + monitorizare. atunci când dezlipirea parţială depăşeşte 2 cm): iniţial. jenând reexpansionarea -> fibroaspiraţie. . .. implant de cateter subclavicular.• } Apoi. sete. TA. acupunctură. starea drenului (se va verifica mai ales permeabilitatea acestuia pleurocateterele se obstruează şi se cudează uşor). . sub anestezie locală (aceeaşi tehnică folosită la o puncţie pleurală destinată evacuării unei pleurezii). FR. îndreptat în sus şi conectat la o sursă de aspiraţie (-20 cm H 0 2) printr-un sistem de drenaj pleUral. . emfizem. în al doilea spaţiu intercostal.. polipnee.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . puls paradoxal.

eforturile violente sunt nepermise timp de o lună. III. rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice).homolateral: simfiză pleurală. BOOK DES ECN . X . a dozării de alfa-l-antitripsină cu determinarea fenotipului Pi. Al treilea episod: . abraziune pleurală. decompensarea eventualelor tare asociate.contraindicaţie pe termen lung pentru scufundările submarine Atitudinea terapeutică propusă în caz de recidivă: Al doilea episod: .controlateral: indicaţie de simfiză pleurală. rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). . dacă nu a fost adoptată o rezolvare definitivă de tip simfiză pleurală cu ocazia managementului iniţial.Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea managementului pacientului în toate cazurile: . persistenţa breşei pleurale: fistulă deschisă mai mult de 8-10 zile.2. La un subiect tânăr. cu talcaj (alternative: pleurectomie. dar grav+++). şi realizarea unui CT toracic pentru a vizualiza blebsuri şi/sau bule.276 - edem pulmonar a vacuo (lezional -> rar. abraziune pleurală. realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgicale. realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgica­ le. înainte de a se institui un tratament specific. cu talcaj (alternative: pleurectomie. poate fi util să se propună realizarea unei serologii HIV.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 185 .evitarea tuturor eforturilor cu glota închisă (de exemplu suflatul în trompetă). complicaţii de decubit.omolateral: management la fel ca pentru primul episod. la fel ca şi călătoriile cu avionul. .

eficientă asupra anaerobilor (de exemplu. laterodeviaţie a zgomotelor inimii.palpare: absenţa transmiterii vibraţiilor vocale. hipotensiune arterială.3. Pot interveni şi alte mecanisme. percuţia este adeseori dureroasă. în doză puternică. al cărei diagnostic este stabilit pornind chiar de la aspectul lichidului colectat în tim­ pul puncţiei pleurale (puroi franc. care impune: • drenaj pleural în urgenţă.auscultaţie: abolirea murmurului vezicular. Se va ţine seama de existenţa semnelor generale. uneori dureroasă. necesitând cel puţin plasarea unui tub de drenaj toracic. care pot orienta spre o anumită etiologie (febră. în general traumatic. fis­ tulă esofagiană. cu puncţie-lavaj cotidian cu ser fiziologic ± fibrinolitice intrapleurale. suflu pleuretic (+ a se avea în vedere căutarea unei devieri a zgomotelor inimii traducând deplasarea mediastinului. 2°) Semne funcţionale: Durere bazitoracică. II. după ce ne-am asigurat de posibilitatea unui procedeu chirurgical rapid (chirurgie în urgenţă în caz de ruptură vasculară) ± transfuzie de masă globulară.20). O creştere a acestui volum apare atunci când fluxul de intrare depăşeşte fluxul de ieşire. teren debil.v. 186 BOOK DES ECN . Tuse uscată în cursul schimbărilor de poziţie. cum ar fi scurgerea de lichid peritoneal prin diafragm. cianoză.percuţie: matitate declivă (cu excepţia cazului în care revărsatul este localizat sau închistat)..v.pleurezie purulentă. . Formarea de lichid poate fi mărită dato­ rită creşterii gradientului de presiune hidrostatică (transsudat) sau datorită creşterii permeabilităţii vaselor pleurale (exsudat). 4-6 g i. alterarea stării generale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .hemotorace. In cazul unui revărsat purulent./24 ore). rezultat al unui flux net.. cancer suprainfectat. Durata totală a tratamentului: patru . tahicardie. tip exsudat.. depinzând de volumul revărsatului şi de starea plămânului subiacent. Semne de intoleraţă: polipnee.pleurezie nepurulentă (transsudat. . Dispnee variabilă. Mari principii: Orice revărsat lichidian pleural a cărui natură este necunoscută trebuie puncţionat. sau în cursul anomaliilor drenajului limfatic. care impune eliminarea de urgenţă a lichidului). • identificarea circumstanţelor favorizante: focar infecţios parenchimatos. amoxicilină + acid clavulanic.. bactericidă. .) 3°) Examenul clinic: Sindrom de revărsat lichidian pleural: . Generalităţi Spaţiul pleural conţine în mod normal între 7 şi 14 ml de lichid. .. cu glucoza scăzută şi pH < 7.312 Revărsatul pleural François-Xavier Blanc I. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în prezenţa unui revărsat pleura! I o Trebuie făcuta distincţia între mai multe tipuri de situaţii: ) . • antibioterapie i. Orice revărsat lichidian pleural care survine în context febril trebuie puncţionat de urgenţă. accentuată prin inspiraţie profundă. exsudat).şase săptămâni.

Deci. se introduce un toracoscop în cavitatea pleurală pentru a o explora în ansamblul ei şi a efectua recoltări dirijate sub controlul vederii (eficacitate net superioară biopsiei BOOK DES ECN . context evocator.raport LDH în lichid/LDH în sânge > 0. 6°) Etapele conduitei de urmat depind de rezultatele puncţiei pleurale+++ a) Transsudat Insuficienţă cardiacă. este necesară o reperare prin ecografie înaintea puncţiei pleurale.312 4°) Radiografia toracică: Dacă este posibil în poziţie în picioare. In caz de revărsat foarte abundent. foarte utilă mai ales în caz de suspiciune de pleurezie tuberculoasă. După crearea unui pneumotorax.LDH în lichid > două treimi din limita superioară normală a LDH din sânge. după verificarea hemostazei+++.6. aspect de «plămân alb» omogen. Se va ţine seama întotdeauna de aspectul macroscopic al lichidului şi se vor recolta cel puţin 3 tuburi pentru examen biochimic (distincţia exsudat/transsudat). bacteriologic şi citologic.antecedent de pneumonectomie (în acest caz. în toate cazurile. fie diagnosticul etiologic al unei pleurezii exsudative este rezultatul puncţiei pleurale cu scop dia­ gnostic. cu limita superioară concavă în sus.5. Toracoscopia medicală sau chirurgicală: realizată cel mai frecvent sub anestezie generală. în caz de negativitate.. Un lichid pleural este un exsudat dacă este îndeplinită cel puţin una din următoarele condiţii: . Obstrucţia venei cave superioare. Atelectazie. Sindrom nefrotic (proteinurie++). NB: dacă un singur plămân este în întregime alb = 3 mari cauze posibile: . care se prelungeşte frecvent printr-o linie bordantă axilară. cu deplasarea mediastinului controlateral. Invers. necesitatea++++ de a avea valori concomitente ale proteinelor şi ale LDH în sânge (după cum este de asemenea necesar să se compare glicorahia cu glicemia pacientului!).raport proteine în lichid/proteine în sânge > 0. NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după puncţie. un lichid pleural este un transsudat dacă niciuna din aceste trei condiţii nu este îndeplinită.. . 5°) Exam enul cheie: puncţia pleuralâ exploratorie cu scop diagnostic Dacă revărsatul este puţin abundent sau închistat.pleurezie de mare abundenţă: deplasarea mediastinului de partea opusă opacităţii. după verificarea hemostazei+++. a unei biopsii pleurale cu ac (ac Abrams sau Castelain). NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după biopsie. fie sunt necesare alte examinări complementare: în acest caz se începe în general cu efectuarea. . UrinotOrace. cu incidenţa faţă şi profil. .atelectazie completă a unui plămân prin obstrucţia unei bronhii suşă: retracţia mediastinului de partea opacităţii. ceva mai puţin în caz de pleurezie neoplazică (recoltări realizate “orbeşte” şi nu sub controlul vederii: nu ştim ce recoltăm prin biopsie!). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 187 . tratamentul cauzei++++. 1 ■ ••1 > 1'• • '■ • •" > ■ b) Exsudat Schematic. şi cu vârf axilar (linia Damoiseau). Mixedem.3. şi prezenţa unei cicatrici de toracotomie. Dializă peritoneală. Embolie pulmonară (care poate da şi exsudate). se poate realiza o toracoscopie (= pleuroscopie) cu scop diagnostic. Ciroză.). Opacitate densă şi omogenă.

asociat tratamentului pneumopa­ tiei. PCR din lichi­ dul pleural nu are mare relevanţă. Observaţii Dincolo de tratamentul cauzei. prostată. cu necroză cazeoasă. Boli sistemice: poliartrită reumatoidă (cu glicopleurie scăzută. Toracoscopia este întot­ deauna precedată de un CT toracic. .pleurezii bacteriene. tiroidă. revărsat de obicei dureros. febra mediteraneană.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cu procent ridicat de adenozin-desaminază. sindrom Sjogren. al căror tratament constă într-o simplă evacuare cu acul.metastaze ale unui alt cancer: sân. hemopatii maligne.mezoteliom malign = cancer primitiv al pleurei: expunere la azbest. cu prezenţa ragocitelor)...cancer bronhopulmonar (afectare pleurală = stadiul IV). Biopsia pleurală confirmă diagnosticul...abcese intra-abdominale. secundar unei leziuni a canalului toracic sau unei limfangioleiomiomatoze). la radiogra­ fie toracică pleură tipic mamelonată şi festonată.hepatită. pleurezii purulente. apare nevoia de a plasa un tub de drenaj toracic pentru evacuarea aerului deoarece s-a creat iniţial un pneumotorace pentru a introduce toracoscopul. Patologii tumorale: \ . .. lichid bogat în acid hialuronic. pleurezie post-radioterapie. se va avea întotdeauna în vedere efectuarea mai multor şedinţe de kinetoterapie pleurală după evacuarea unei pleurezii exsudative (scop = limitarea sechelelor pleurale). Uneori. . . dantrolenă. chirurgie abdominală. . . boala Wegener. cel mai frecvent reacţionale sau parapneumoriice (cu lichid steril.20). nitrofurantoină. creşterea trigliceridelor în lichidul pleural. Pentru tratament. lupus.. ovar. se va avea în vedere realizarea unei radioterapii a orificiului de drenaj. 18 8 BOOK DES ECN .). glicopleurie norma­ lă şi pH > 7.pleurezii ale infecţiilor fungice.3. toxicitate medicamentoasă (amiodaronă. sarcoidoză (în mod excepţional). sindrom Churg-Strauss. Altele: embolie pulmonară. ruptură esofagiană (creşterea amilazei în lichidul pleural).312 pleurale realizate “orbeşte”). chilotorax (aspect lăptos. Patologii infecţioase: . manevra se poate termina realizând o simfiză pleurală (= pleurodeză) prin talcaj. bromocriptină. Patologii gastrointestinale: pancreatită (creşterea amilazei în lichidul pleural). prin evidenţierea de foliculi tuberculoizi.pleurezii ale infecţiilor parazitare. scleroză de varice. metotrexat metisergid..pleurezii tuberculoase: limfocitare. gigantocelulari. cel mai adesea de o fibroscopie bronşică şi de probe funcţionale respiratorii. . în caz de pleurezie neoplazică. Dacă diagnosticul final este un mezoteliom pleural şi dacă s-a plasat un tub de drenaj toracic (de exemplu în decursul unei toracoscopii cu scop diagnostic). Pe parcurs. limfoame. care necesită drenaj ± lavaj ± fibrinolitice şi în plus antibioterapie. izoniazidă.pleurezii ale infecţiilor virale. anti-BK + evacuarea lichidului (corticoizii nu prezintă interes): . azbestoză.

prezenţa de infiltrate. uneori asociate unor adenopatii mediastinale tumorale. silicoză... neconfluente.. gripă.se vor căuta semne extrarespiratorii asociate: cutanate.. pneu­ mopatii oportuniste diverse. uneori cu semne generale.inspecţia poate identifica un hipocratism digital. pneumopatie cu CMV.histiocitoză X: imagini chistice care predomină în lobii superiori. se vor elimina principalele cauze de pneumopatii difuze cu evoluţie acută: pneumopatie în relaţie cu infecţia HIV. chlamidiae. bleomicină.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 189 . . de traversări fibroase mai mult sau mai puţin confluente. .fibroză pulmonară primitivă: opacităţi lineare care desenează o reţea cu ochiuri mici. infecţii acute comunitare (Micoplasma pneumoniae. Mai târziu. plămâni de fermier.). 2°) Radiografie toracică: opacităţi interstiţiale nesistematizate. fără bronhogramă aeriană+++. . . . boala crescătorilor de păsări.se va căuta întotdeauna o expunere profesională (azbestoză. v •> BOOK DES ECN . La debut. mai ales în caz de fibroză pulmonară primitivă. sarcom Kaposi. reticulo-nodulare sau miliare (întotdeauna cu limite nete).). La cea mai mică suspiciune. pneumopatie toxică. subacută sau cronică.. aspect de sticlă mată sau de opacităţi lineare sau de micronoduli. tuberculoză. rujeolă..semne clinice evocatoare: dispnee de efort. de retracţii parenchimatoase (cu aspect de fagure de miere) şi aspect global de «plămâni mici». 8. tuse seacă.. şi noţiunea de antecedente de neoplazie. neurologice.. să­ ruri de aur. edem pulmonar cardiogenic. cardiopatie sau seropozitivitate HIV. VRS.limfangită carcinomatoasă: imagini reticulonodulare...). betablocante. caută semne de distorsiune evocatoare de fibroză. reticulară. asociat afectare interstiţială şi adenopatii hilare bilate­ rale şi simetrice. predominant la baze uneori cu aspect de fagure de miere. herpes. toxoplasmoză.auscultada pulmonară poate evidenţia raluri crepitante «velero». tipul de afectare (micronodulară. . . Diagnosticul pneumopatiei interstiţiale difuze 1°) Examen clinic: . 3°) CT toracic în secţiuni fine (milimetrice) de înaltă rezoluţie: precizează sindromul interstiţial.se va determina dacă evoluţia este acută. chistică). nitrofurantoină. pneumopatie interstiţială limfoidă (LIP).1. micobacterioză atipică. caută leziu­ nile asociate şi permite evocarea unor diagnostice în funcţie de aspect (a se vedea tabelul): .. . SDRA.120 Pneumopatia interstiţială difuză François-Xavier Blanc I. Coxiella Burnetti. administrare de medicamente (amiodaronă. penicilină. articulare.. In caz de teren imunodeprimat: pneumocistoză. triangulare.sarcoidoză: distribuţie peribronşică predominantă.

• L f ■i . * < >i m -•* ’ i W m i. Y. ' : y'î/ ■ ■ »fi M ' ! • ■*'? £ -■ Ş i —ţ 'U f- <' ? ’• 0 ’ S s § f V v • -fe . (capacitatea reziduală funcţională) 6°) Fibroscopia bronşică cu lavaj bronhoalveolar (LBA) +++: LBA este singurul examen care permite explora­ rea plămânului profund şi care permite orientarea diagnosticului în funcţie de celularitatea obţinută. 5-10% limfocite şi mai puţin de 2% PNN. responsa­ bile de o creştere a raportului CD4/CD8).nm*‘ a \#-■•* i f i . Este vorba de un efect shunt. 190 BOOK DES ECN .'V» fr \ 7 *' * î =• $ i s i l ' ' K. cu suma Pa02 + PaC02 < 120 mmHg). raportul Tiffeneau (VEMS/CV) este normal.. 5°) Probă funcţională respiratorie (PFR): disfuncţie ventilatorie restrictivă.¿f '• Predomi­ nanţa leziunilor în câmpurile pulmonare Micronoduli Noduli Imagini chistice Sticlă mată Condensare alveolară Linii septale de atenuare Fagure de miere Adenopatii mediastinale Calcificări pleurale Regiunea medie Regiunea medie şi superioară D\fuz.jt . Respectarea vârfurilor şi fundurilor de sac + ++ Baze Baze Regiunea medie şi superioară +++ ++ - +++ + - + + + ++ - ± - ± + +++ + + - + ± - - - +++ + + - - - +++ + . definită printr-o diminuare a CPT < 80% faţă de cea teoretică.Tabel. I..2 : ■ • \7 . ■ a) în caz de creştere a limfocitelor: alveolită limfocitară: .f“ .’ ’ . cu 90% macrofage. ¡m. Cel mai frecvent. R ? i'.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Există de asemenea o diminuare a raportului DLCO/VA (tulburare de difuzare) şi o diminuare a complianţei la CRF. nu de un shunt adevărat. cu predominanţă netă a limfocitelor CD4. Caracteristici tomodensitometrice ale unor pneumopatii interstiţiale difuze. :v *>• >. pentru că hipoxia este corectată în acest caz prin administrarea de oxigen pur (P 02 atinge 500-600 mmHg sub Fi02 100%). LBA normal: aproximativ 150 000-250 000 elemente nuclee/ml. apoi efect shunt (hipoxie + hipocapnie. +++ - - - 4-'+ - - - - +++ - . 4°) Gazometrie sanguină: normală la debut.sarcoidoză: creştere moderată a limfocitelor (20-40%.. doar cu desaturare la efort.

distorsiuni scizurale. poliartrită reumatoidă.. 7°) Biopsie pulmonară: Reorezintă ultima etapă. bronhectazii prin tracţiune. cu expresia antigenului CDla > 5%.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 191 . sclerodermie. Corticoterapie orală ± Imurel®.examinările de laborator nu ajută la stabilirea diagnosticului.limfom: populaţie limfocitară monoclonală pe imunomarcaj. Există de asemenea infiltraţie a interstiţiumului. pneumopatie interstiţială cronică cu eozinofile. . linii de atenuare septale şi nonseptale. a unei alveolite limfocitare demonstrate prin LBA şi a unui context compatibil. cu tuse seacă chintoasă. 2°) Fibroză pulmonară primitivă: + de 15% din cazuri. . II. c) Alveolită cu hipercelularitate majoră: histiocitoză X. TraBOOK DES ECN . responsabile de o diminuare a raportului CD4/ CD8). pneumopatie medicamentoasă. apoi în continuare. . cu îngroşarea pereţilor alveolari. iniţial la efort. . mai rar de către alte elemente (de celule tumorale). în care acul de biopsie traversează peretele bronşic şi recoltează din parenchimul pulmonar: risc++ de hemoptizie şi de pneumotorace) sau prin toracoscopie chirurgicală sau prin biopsie chirurgicală cu torace deschis. dar şi a spaţiilor alveolare şi uneori a căilor aeriene şi a vaselor pulmonare. atunci când diagnosticul nu a putut fi stabilit altfel. cu imagini în reţea. !Şapte cauze sunt responsabile de peste 80% din pneumopatiile interstiţiale difuze.debut insidios. . Apoi. şi nu concentrat). . .LBA = alveolită cu PNN frecvent cu eozinofile. pneumopatie medicamentoasă.. hipertensiune arterială pulmonară severă.. putând rămâne izolată timp de câteva luni. Biopsiile pulmonare pot fi ob­ ţinute cu ocazia unei fibroscopii (biopsii transbronşice.altele: Gsaugerot-Sjógren. histiocitoză X.tratament: oxigenoterapie.vârsta medie de apariţie = 50 ani. cu evoluţie spre insuficienţă respiratorie. . Intervalul între primele simptome şi diagnostic este în medie de 2 ani: . Plaje de sticlă mată. .hipocratism digital în 40-50% din cazuri.raluri crepitante velero tipice la auscultare pulmonară.există rar semne extrarespiratorii. Diagnosticul se bazează pe evidenţi­ erea precipitinelor serice. Principalele cauze ale pneumopatiilor interstiţiale difuze Prin definiţie.CT toracic: leziunile predomină în părţile inferioare şi posterioare ale celor două câmpuri pulmonare. cu absenţa răspunsului la corticoizi. este vorba de o infiltraţie difuză a ţesutului conjunctiv pulmonar de către celule inflamatorii şi/sau fibroză. d) Alveolită cu polinucleare eozinofile: fibroză pulmonară primitivă (prezenţa eozinofilelor în LBA = factor de prognostic negativ. azbestoză în cazul prezenţei corpilor azbestozici în cantitate semnificativă. reducerea volumelor pulmonare (aspect de plămâni mici) fără placă pleurală şi adenopatie mediastinală+++. b) Alveolită cu neutrofile: fibroză pulmonară primitivă.. conducând la deces. I o) Sarcoidoza: 40% din cazuri (a se vedea paragraful 124). cu predominantă netă a limfocitelor CD8. . . 3°) Alveolită alergică extrinsecă: datorată inhalării de prafuri organice. . lupus.pneumopatie de hipersensibilitate (alveolită alergică extrinsecă): creştere semnificativă a nivelului de limfocite (50 -80%.. dispnee de efort cu agravare progresivă. frecvent cu nevoia unui debit puternic (oxi­ gen lichid.biopsie pulmonară chirurgicală: rezervată fibrozelor de prezentare clinică sau radiologică atipică.supravieţuire medie la 5 ani: aproximativ 50%. / e) Prezenţa particulelor minerale în LBA: de exemplu.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .tament = evicţia alergică+++. . .tratament: oprirea fumatului++++.anomalii radiologice evocatoare: opacităţi nodulare bilaterale predominând în jumătatea superioară a ace­ lor două câmpuri pulmonare. 7°) Pneumopatii medicamentoase: anamneza+++.bleomicină.afectează subiecţii între 20 şi 40 ani. Hiperclarităţi predominante la baze.diagnostic prin LBA. uneori cu calcificări fine “în coajă de ou”: . . semne generale (febră. Căutarea++ semnelor extrarespiratorii. 5°) Colagenoze: mai ales sclerodermie. industria ceramică. .CT toracic: iniţial. Juxtapunerea sau confluenţa lor reali­ zează un aspect de fagure de miere sau «plămâni de dantelă». în ciuda diferitelor tratamente. care consumă cantităţi importante de tutun+++: ..). apoi formarea de mici cavităţi chistice în parenchimul pulmonar. Peste 60 de cauze. corticoterapie orală.săruri de aur. . 192 BOOK DES ECN . .nitrofurantoină. astenie. 4°) Histiocitoza langerhansiană (histiocitoza X): granulomatoză constituită prin proliferarea şi infiltrarea ţesuturilor de către celule Langerhans. Fără hipocratism digital. dispnee de efort. radiografie toracică sistematică. . pierdere în greutate).. . 6°) Pneumoconioze (în special silicoza) la subiecţii expuşi prin natura profesiei (topitorie. în formele acute şi subacute.nu există tratament specific pentru silicoza cronică necomplicată.. Transplant pul­ monar pentru formele care evoluează spre o insuficienţă respiratorie sever invalidantă.. uneori confluente (ajungând la formarea de mase pseudotumorale). în raport cu emfizemul. Se va discuta despre administrarea corticoizilor orali. Adenopatii hilare bilaterale+++. mineri. pneumotorace (10% din cazuri).D-penicilamină. în caz de leziuni pulmonare ireversibile. .amiodaronă. industria sticlei.confirmare prin biopsie pulmonară. .a se reflecta la solicitarea de recunoaştere a bolii profesionale. Importanţa contextului şi a anamnezei. a se avea în vedere solicitarea unei despăgubiri de tip boală profesională. . cu elemente ce exprimă CDla (celule Langerhans). cu necesitatea biopsiilor de mari dimensiuni (inegalitatea repartizării leziunilor anatomice. noduli centraţi în lumenul bronşic.circumstanţele descoperirii: tuse. predominant în regiunile superioare ale plămânilor. . care sunt de mici dimensiuni şi care fac ca biopsiile transbronşice să fie puţin eficien­ te).

alveolită alergică extrinsecă.. embolii septice. Diagnosticul etiologic depinde de rezultatul CT. pneumopatie medicamentoasă. histiocitoză langheransiană.). D iagnostic etiologic a) Liniile Kerley Cauze acute: edem pulmonar. pneumonii infecţioase cronice. fără bronhogramă aeriană+++. cu contururi difuze.* Opacităţi nesistematizate. neconfluente.5 mm. Utilitatea-f++ CT toracic în secţiuni fine milimetrice (= CT înaltă rezoluţie) pentru precizarea leziunilor.. contuzie pulmonară. în funcţie de contextul evolutiv: evoluţie acută: pneumopatii infecţioase. . pneumopatie infecţioasă (micoplasm. este important să se realizeze o fibroscopie bronşică şi nu o puncţie pleurală (pentru că nu există revărsat lichidian!!!).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 193 .. pneumopatie interstiţială descuamativă. virus. în toate cazu­ rile. 1°) Opacităţi alveolare de tonalitate hidrică. dar frecvent şi de lavajul bronhoalveolar (realizat în cursul unei fibroscopii bronşice). Traduce o tulburare de ven­ tilaţie prin obstrucţia bronşică. BOOK DES ECN . fără bronhogramă aeriană+++. tuberculoză. Ele pot fi liniare (lini­ ile Kerley) sau nodulare (punctiforme dacă diametru <1. Pe lângă tratamentul cauzei. Ipotezele diagnostice şi examinările complementare depind de tipul de opacitate. Aspectul miliar este definit de prezenţa micronodulilor diseminaţi în ansamblul celor două câmpuri pulmonare. tuberculoză. limfom. boala Wegener. oportunistă). pneumonie cronică cu eozinofile. sarcoidoză..). stenoză mitrală. interstiţiale şi rotunde (unice sau multiple). micronodul dacă diametrul este cuprins între 1. hemoragie pulmonară. evoluţie cronică: cancer brohioloalveolar. fistulă gangliobronşică tuberculoasă. bacteriană.3. hemoragie pul­ monară. pneumonie lipidică. omogenă.5 si 3 mm.. confluente. Sindrom alveolar localizat: pneumopatie bacteriană.324 Opacităţi şi mase intratoracice Franţois-Xavier Blanc în cadrul parenchimului pulmonar.. este utilă kinetoterapia respiratorie cu drenaj postural. pneumocistoză. bronşiolită obliterantă cu pneumonie în organizare (BOOP). 3°) Opacităţi interstiţiale . noduli dacă diametrul este cuprins între 6 şi 10 mm). Sindrom alveolar difuz: EPA cardiogen. infarct pulmonar. pneumoconioze. triunghiulară cu vârf hilar şi bază periferică. Cauze subacute sau cronice: sarcoidoză. se disting opacităţi alveolare. Diagnosticul etiologic are la bază datele clinice şi depinde de tipul de opacităţi alveolare.. hemoragie intra-alveolară. infarct pulmonar. retractilă++++ (atracţie a structurilor învecinate). Mase anormale se pot situa de asemenea în mediastin. edem pulmonar. sarcoidoză. cancer bronhioloalveolar. cu bronhogram ă aeriană (vizualizarea aerului intrabronşic contrastant cu opacitatea sau densitatea dato­ rate umplerii alveolare adiacente). alveolită alergică extrinsecă. cancer+++. mecanism de departe cel mai frecvent (corp străin endobronşic. edem lezional... pneumopatie infecţioasă extensivă (virală. compresie de origine extrinsecă de către o adenopatie. chiar şi de prelevările histologice. limfangită carcinomatoasă. sistematizată. - 2°) Atelectazia O atelectazie este o opacitate densă. cu limite nete..

limfom.. Opacităţi rotunde intraparenchimatoase unice: . virus). diagnosticul poate fi obţinut după caz prin puncţie transparietală ghidată sub CT sau biopsii transbronşice (în timpul unei fibroscopii bronşice). hamartocondrom.infarct pulmonar cu forme pseudotumorale. un tranzit esogastric sau opacifierea vasculară.. noţiunea de vaccinare BCG şi mai ales evolutivitatea imaginii faţă de clişeele anterioare. Dacă nu se ajunge la stabilirea unui diagnostic cu certitudine. . sarcoidoză.. la un pacient operabil. este vorba de metastaze. .. 4°) Opacităţi rotunde Prin definiţie. se realizează o fibroscopie bronşică. pentru a preciza caracterele opacităţii şi a căuta leziunile asociate. pneumopatie cronică de tip actinomicoză sau nocardioză. .tumoră benignă (carcinoid bronşic. La pacienţii inoperabili. este indicată toracotomia pentru exereză chirurgicală. în prezenţa unei opacităţi rotunde intraparenchimatoase. pneumoconioze. . poate fi vorba de sechele de tuberculoză. de silicoză. . fibroleiom. . expunerea eventu­ ală la produşi toxici. un bilanţ de extensie şi de operabilitate (suspi­ ciune de cancer bronhopulmonar).sechestraţie pulmonară.chist bronhogen. pneumopa­ tie infecţioasă (micoplasm. este utilă ecografía transesofagiană (care oferă de asemenea posibilitatea de a realiza o puncţie transesofagiană). 194 BOOK DES ECN . de sarcoidoză. . Pentru mediastinul posterior. adenopatie mediastinală dreaptă). limfangită carcinoma­ toasă. aspergilom. tuberculoză.plasmocitom. 5°) Sindromul mediastinal Importanţa+++ CT toracic realizat cu şi fără substanţă de contrast pentru a preciza sediul. .. alveolită alergică. se va preciza+++ existenţa unei intoxicaţii tabacice. în funcţie de context şi de sediul opacităţii. o fibroscopie esofagiană. histiocitoză langheransiană. histiocitoză langheransiană. de histoplasmoză.cancer bronhopulmonar în peste 70% din cazuri (cu precădere epidermoid. .. .anevrism arteriovenos (izolat sau în cadrul unei boli Rendu-Osler). abces pulmonar pe cale de constituire.noduli reumatoizi.boala Wegener (valoarea c-ANCA). de stenoză mitrală. mai puţin frecvent adenocarcinom sau cancer anaplazic cu celule mici). miliară carcinomatoasă (metastaze). pneumopatie medicamentoasă. limfom sau silicoză. Mai poate fi vorba de abcese pulmonare multiple.hematom intrapulmonar. Realizarea unui CT toracic este sistematică. d) Imagini în fagure de miere: fibroza interstiţială idiopatică+++.chist hidatic (în zona de endemie = Africa de Nord). opacităţi ± rotunjite cu diametrul mai mare de 10 mm.proces infecţios: tuberculom. . Opacităţi rotunde intraparenchimatoase multiple în peste 80% din cazuri. de varicelă. se va realiza o fibroscopie bronşică. Se propune şi o antibioterapie nespecifică (tip amoxicilină + acid clavulanic) timp de 10 sau 15 zile: o eventuală regresie pledează în favoarea unui proces infecţios. lipom. pneumoconioze (silicoza). c) Opacităţi reticulare sau reticulonodulare: fibroză interstiţială primitivă. sarcoidoză. dimensiunea şi densitatea masei suspecte.metastază unică.. alveolită alergică extrinsecă. histiocitoză langheransiană.). pneumoconioze (azbestoza). sarcoidoză. colagenoză. se va realiza o mediastinoscopie în secţia de chirurgie (incizie suprasternală mediană) dacă adenopatia este accesibilă (loja Barety.b) Miliară pulmonară: tuberculoză. chisturi hidatice multiple. în caz de opacitate unică. demersul diagnostic este dominat de suspiciu­ nea de cancer: în absenţa diagnosticului. . pneumocistoză. sarcoidoză. căutând de asemenea şi leziunile asociate. Dacă nodulii sunt calcifiaţi. dar şi profesia. în demersul diagnostic. ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .

miastenie sau sindrom paraneoplazic. ascensiune a cupolei cu confirmarea diagnos­ ticului în scopie.sindrom de cavă superior: edem cervicofacial în pelerină.paralizie recurenţială stângă (care traduce o invazie mediastinală tumorală de natură malignă compri­ mând nervul recurent stâng sub crosa aortică): voce răguşită bitonală de apariţie recentă. .paralizie diafragmatică bilaterală: imposibilitatea de a menţine decubit dorsal strict. zgomotoasă = cornaj. Conduita diagnostică în faţa unei mase mediastinale: BOOK DES ECN . Existenţa unei mase mediastinale. inspiratorie. diminuarea capaci­ tăţii vitale pe PFR. b) sindrom mediastinal de compresie: . impune obţinerea unui diagnos­ tic histologic precis înainte de a întreprinde un tratament specific.compresia căilor respiratorii: dispnee de tip laringian. . tiraj intercostal şi sternocleidomastoidian. . cu ocazia sniff-test-\i\\ii (ascensiune paradoxală a cupolei afectată în cursul respiraţiei). tuse seacă. cu aspect buhăit recent al feţei. răguşită. cir­ culaţie venoasă colaterală a părţii superioare a toracelui şi a membrelor superioare. asociată sau nu unei tumori pulmonare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 195 .3. cu variabilitate poziţională: semne agravate în decubit dorsal. cianoză. Diagnosticul etiologic este orientat de către sediul opacităţii radiologice. dispnee de efort++. cu paralizie a corzii vocale stângi la examinarea laringiană. c) alterarea stării generale. turgescenţă a venelor jugulare externe. .paralizie diafragmatică unilaterală: pe radiografia toracică.324 Circumstanţe de descoperire: a) descoperire întâmplătoare pe o radiografie sistematică. d) mai rar.

primo-infecţia tuberculoasă: adenopatie izolată. Risc de fistulizare sau tulburare de ventilaţie. uneori asociate unei adenopatii laterotraheale. care necesită o intubaţie traheobronşică selectivă pentru a exclu­ de un plămân. cu sediu interbronşic. . Videotoracoscopie: sub anestezie generală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . asimetrice şi compresive.pneumoconioze (silicoze): adenopatii bilaterale. responsabile de o lărgire a mediastinului superior în şemineu. necompresive. mai ales la nivelul lobului mediu: sindrom Brock).324 Câteva tablouri caracteristice: . policiclice. hilare şi intertraheobronşice.adenopatii ale sarcoidozei: aspect evocator de «limfom hilar benign bilateral»: adenopatii bilaterale. cel mult. posibi­ lă datorită unei compresii (care poate să dea. uneori voluminoase. dar şi din pleura parietală şi din parenchimul pulmonar. calcifieri fine la periferie („în coajă de ou”). sime­ trice. * Mediastinoscopia permite practicarea biopsiei adenopatiilor laterotraheale drepte si stângi. 196 BOOK DES ECN . câţiva ani mai târziu. . Tehnici diagnostice . frecvent asoci­ ate unor noduli parenchimatoşi şi unor opacităţi retractile (a se căuta++ o expunere profesională). permite practicarea biopsiei ganglionare intertraheobronşice. o dilatare localizată a bronhi­ ilor. unilaterală. traheobronşice. Nu permite explorarea lanţurilor ganglionare ale mediastinului anterior şi a lanţurilor mediastinului postero-inferior. cu sediu interbronşic sau laterotraheal.3. laterotraheale.adenopatiile bolii Hodgkin: superioare. . une­ ori asociată unui şancru de inoculare parenchimatos.

Circumstanţe obişnuite de descoperire a unui cancer bronhopulmonar (KBP) La un subiect tabagic de peste 40 ani. anorexie. os. .1.» • *. creier. •*'. .hemoptizie. . durere toracică (afectare a pleurei sau a peretelui toracic).semne generale: pierdere în greutate. . mai ales în KBP cu celule mici). se face distincţia între cancerele bronşice cu celule mici şi cancerele bronşice fără celule mici. oricare ar fi gravitatea şi natura acestu­ ia. sindrom cavă superior (compresiunea venei cave superioare. ginecomastie). Valoarea prognostică a simptomatologiei Circumstanţe de descoperire Radiografie toracică j sistematică j Simptome locale i i Metastază simptomatică ! Semne generale ' Frecvenţa (% ) 6 27 32 j j 34 ".semne în raport cu extensia locoregională: disfonie (paralizia nervului recurent stâng). trebuie să atragă atenţia şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice: . 18 12 0 6 BOOK DES ECN . . mai rar febră. 10.' .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 197 . adenopatie supra-claviculară). disfagie (compresie a esofagului).157 Tumori ale plămânului primitive si secundare j ___________ __ ______________________ ________________________________________________________ Franţois-Xavier Blanc I.apariţia sau agravarea unei tuse sau a dispneei. .episod infecţios pulmonar care trenează sau recidivează în acelaşi teritoriu. wheezing (com­ presiune traheală).depistare radiologică sistematică. astenie. orice simptom respirator.sindrom paraneoplazic (hipocratism digital. Tumori primitive ale plămânului 1 °) Diagnosticul tumorilor primare pulmonare Clasic.metastaze revelatoare (ficat.

. Bilanţul preterapeutic sistematic: funcţia renală şi hepatică. de atunci reevaluată de mai multe ori. De discutat în KBP fără celule mici: mediastinoscopie.clasificarea TNM: validată pentru prima dată în 1974. hidrocarburi policiclice aromatice. examen stomatologic. adenocarcinoamele (20-40%) şi KBP cu celule mari (10%): . examen ORL. Pentru cancerele diagnosticate într-un stadiu localizat. PET-CT cu 18-FDG permite realizarea unui bilanţ de extensie complet in căutarea localizărilor secundare şi înlocuieşte scintigrafia osoasă. radiaţii ionizante. a şaptea ediţie (2009). 198 BOOK DES ECN .8% 5 ani 20% 40-55% Principii de tratament: pentru toate stadiile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . tratamentul depinde++ de clasificarea TNM. evaluarea prognosticului în funcţie de sta­ diu şi ajută la determinarea unei strategii terapeutice în funcţie de stadiu. .rolul tutunului+++ (numai 7% dintre pacienţii cu KBP sunt nefumători: cel mai frecvent. cel mai adesea accesibile unui tratament chirur­ gical. clorură de vinii. scintigrafie pulmonară ventilaţie/perfuzie. Actualmente. fier.Bilanţ iniţial ce trebuie realizat în faza unui KBP KBP fâră celule mici Fibroscopie bronşică CT toracic + suprarenal CT cerebral Ecografie abdominală Scintigrafie osoasă Biopsie medulară Markeri tumorali PFR + în caz de dureri + + + + + KBP cücélule mici + (chiar şi RMN) + + + - De câţiva ani. arsenic anorganic. adenocarcinoame la femei).6% 23. Permite descrierea standardizată a bolii.factori profesionali: azbest. supravieţuirea până la 5 ani poate atinge 50%. . crom. în general. Cancerul plămânului fără celule mici: frecvenţa şi supravieţuirea pe stadiu ‘ Cancer localizat stadiile I şi II Cancer local avansat stadiul III Cancer metastatic stadiul IV ’ Frecvenţa iiaghosticarii 15-30% ' I h & Â i' 52. ECG ± ecografie cardiacă. radon. supravieţuirea relativă la 5 ani este estimată la aproximativ 14%. bis-cloro-metil-eter. a) Cancerele fără celule mici Regrupează în principal KBP epidermoide (40%). 2 °) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Atitudinea terapeutică este diferită pentru cancerele fără celule mici şi cancerele cu celule mici.cancerul cel mai frecvent la bărbat.7% 3. nichel.

... 3 N2 T4 NO...sindrom cavă superior....frecvenţa semnelor generale..... ... x% .157 Principii de tratament al cancerului bronhopulmonar fără celule mici •i K 1 ţ ş 'ţ » ' w k v * . în aproape 2/3 din cazuri........ Pentru stadiile III neoperabile (stadiile IIIA non rezecabile sau stadiile IIIB sau pacienţi care refuză sau când există contraindicaţie pentru chirurgie).... N3 T4......... + + + < • ... + + R a d io te ra p ie .... care ar fi motivat deja o consultaţie).... .....prezentare de obicei centrală.. Mecanisme: compresia venei cave superioare în mediastin sau tromboza venei cave superioare.. N2 ti i k ...... 1 Stadiul IIIB Toate T. Pentru stadiile IV..... Durata optimă a tratamentului se situează între 4 şi 6 cicluri de chimioterapie... In prezenta unei mutaţii a genei de EGFR: tratamentul de primă linie are la bază un inhibitor al tirozin-kinasei (gefitinib) în monoterapie sau o biterapie ce asociază o chimioterapie de a treia generaţie şi cisplatina.... se remarcă exis­ tenţa metastazelor.......... 2 N 1 T3 NO Stadiul IA Stadiul IB Stadiul II Stadiul 1sau II neoperabil Stadiul IHA T3 NI T I. M1 +: modalitate terapeutică de referinţă. . tratamentul de referinţă se bazează pe o chimioradioterapie con­ comitentă pe bază de săruri de platină.. 10.. J .. .. . dar mai puţin frecvent în KBP fără celule mici (tratament: an­ ticoagulante + corticoizi + oxigenoterapie + chimioterapie)... întâlnit de asemenea. într-adevăr. vinorelbină sau pemetrexed... ±: poate fi avută în vedere în asociere cu tratamentul de referinţă.. Procentajul de pacienţi care prezintă o mutaţie a acestei gene se estimează la aproximativ 15% în Europa........ ± + + + ± ± ± + + + ■ ± ± + + + + Stadiul IV Toate T... cancer bronşic primitiv (mai ales cu celule mici) sau secundar.. ... taxan (docetaxel şi paclitaxel).... _ .. In absenta mutaţiei genei EGFR: tratamentul are la bază o biterapie care asociază cisplatina şi o moleculă de a treia generaţie de tip gemcitabină. N..... Cauze: aproape întotdeauna maligne (dar nu 100%): timom malign (se va căuta o miastenie asociată).. TI NO T2 NO T1....1.. Baza tratamentului = chimioterapia (şi nu chirurgia): . .. . pentru că aceasta implică existenţa prealabilă a unei disfagii şi a unei compresii traheale. b) Cancerele cu celule mici Reprezintă 20% din tumorile maligne primitive ale plămânului... strategia terapeutică este de acum orientată de prezenţa sau nu a unei mutaţii a acestei gene...frecvenţa crescută a sindroamelor paraneoplazice tip Schwartz-Bartter (secreţie inadecvată de hormon antidiuretic).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 199 ..... .apare întotdeauna.. se disting tumori cu sau fără mutaţie activatoare a genei EGFR.. afectare mediastinală şi frecvent masivă.. limfom (LMNH/Hodgkin).. sistematică (cu excepţia cazurilor de contraindicaţie)......rapiditatea semnelor (timp de dublare = 1 lună). guşă endotoracică (mult mai rar...... . . BOOK DES ECN ...1 1 ^:.r .

a) Cancerul prim itiv cunoscut Pentru orice bolnav afectat de cancer. II. când există metastaze la distanţă. . emboli tumorali). plămânul este al doilea sit frecvent pentru metastaze. Atenţie: cancerele de rinichi şi de sân pot da metastaze la mai mulţi ani după un tratament iniţial considerat drept satisfăcător din punct de vedere carcinologic. . Principalul diagnostic diferenţial al unei limfangite carcinomatoase este o insuficienţă cardiacă congestivă. nodulii pot ocaziona dureri toracice şi pot fi însoţiţi de re­ vărsat pleural lichidian sau aeric în caz de afectare pleurală prin contiguitate. Aspect scanografic foarte evocator. în caz de simptomatologie respiratorie sau anomalie pe radiografia toracică: se va completa bilanţul cu CT toracic şi fibroscopie bronşică cu biopsii etajate.clasificare: mai mult decât TNM. se va efectua o radiografie toracică+++. Forme diseminate= metastatice: numai chimioterapie (conţinând platină şi VP 16).noduli pulmonari: miliara metastazică este mai frecvent întâlnită în caz de melanom malign. Diagnostic prin fibroscopie bronşică. Diseminare limfatică retrogradă a celulelor carcinomatoase în limfaticele pulmonare. Frecvent tuse. Forme limitate = localizate: asocierea chimioterapiei (conţinând platină şi VP 16) + radioterapie (concomiten­ tă sau în alternanţă). Se vorbeşte de boală diseminată. Gazometrie arterială: hipoxemie. dispnee. . Tumorile pulmonare secundare După ficat. Difuzarea metastatică se poate face pe cale hematogenă (localizare la nivelul parenchimului pulmonar) sau limfatică (plecând de la ganglionii mediastinali sau de la pleura viscerală invadată). Radiografie toracică: normală în stadiul precoce. prostatei şi pancreasului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . stoma­ cului. Diagnosticul este uşor. Prezenţa calcificărilor nu exclude natura tumorală. prin radiografie toracică şi/sau CT toracic: noduli bine limitati. sânului.limfangită carcinomatoasă: observată cu precădere în limfoame.afectare arterială pulmonară: tablou identic celui al emboliei pulmonare cruorice (dar aici. în caz de remisie completă după 6 cure. Clinic. uterului. cancerele plămânului. sau radioterapie cerebrală şi metastază clinic simptomatică). Clinic.10. radioterapie cerebrală profilactică. uneori pneumopatie sau atelectazie. carcinom medular al tiroidei şi cancer al ovarului. se preferă utilizarea termenilor «forme limitate» la hemitoracele ipsilateral şi la ariile sale de drenaj ganglionar (tratabil printr-un câmp unic de radioterapie) şi «forme extinse». cu precădere periferici şi predominanţi în lobii inferiori. asimptomatici în majoritatea cazurilor. punând apoi în evidenţă un sindrom interstiţial predomi­ nant bazai. vena cavă superioară şi vascularizarea pulmonară. cu pierdere de volum şi liniile Kerley. mai frecvent cu noduli pulmonari. . cu posibilitate de radiote­ rapie în funcţie de caz (de exemplu: radioterapie antalgică pe o metaosoasă bine delimitată. descoperirea unui nodul nu înseamnă metas­ tază decât în 50% din cazuri. hemoptizie. La un bolnav cu cancer de colon.metastaze endobronşice: cancer în sfera ORL. Demersul diagnostic este diferit după cum cancerul primitiv este cunoscut sau nu. 1°) Diagnosticul unei tumori pulmonare secundare .adenopatii mediastinale: frecvente în cazurile de cancer testicular.157 . în timp ce cancerul de colon. cu margine netă si regulată. Diseminare limfatică prin canalul tora­ cic.1. se poate vorbi de aspectul «lansării de baloane». De la 5 noduli. dispnee progresivă asociată cu o tuse seacă. de cancer renal. Cancerul de stomac evoluează cu precădere cu limfangită carcinomatoasă. 200 BOOK DES ECN . esofagului sau bronhopulmonar.

noduli reumatoizi. nocardioză. limfoame hodgkiniene şi nonhodgkiniene. melanom. chist hidatic. atelectazii sau răsunet funcţional important. funcţie pulmonară compatibilă. granulomatoză Wegener. aspergiloză.1. ale ovarelor. b) Cancerul necunoscut Examenul clinic: căutarea semnelor evocatoare ale unui un sit primitiv. carcinom cu celule clare ale rinichiului. tumoră benignă. ale tiroidei. importanţa semnelor funcţionale pulmona­ re. malformaţie arteriovenoasă. Se va avea întotdeauna în vedere diagnosticul diferenţial al nodulilor multipli necanceroşi: cauză infecţioasă (piogeni. criptococoză. embolie pulmo­ nară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 201 . tuberculoză. timp de dublare < 20 zile.157 Obţinerea cu orice preţ a unei o probe histologice nu are sens decât dacă aceasta modifică tratamentul şi prognosticul bolii.. 2°) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Chirurgie: metastazectomie (mai ales pentru cancerele sânului. bilateralitatea metastazelor.). osteosarcoame şi tumori trofoblastice. 10. neuroblastoame. In cazul localizărilor endobronşice: tratament dezobstructiv cu laser în cazul pneumo­ patiilor repetate.. histoplasmoză. osteosarcom). Tratament nechirurgical: chimioterapie. sarcoidoză. Index de prognostic negativ de metastazectomie: metastaze > 5. risc anestezic acceptabil şi rezecabilitate posibilă a tuturor metastazelor. BOOK DES ECN . Numai dacă primitivul este identificat şi controlat. cu absenţa altei localizări metastatice. interval de timp scurt între descoperirea primitivului şi apariţia leziunilor secundare pulmonare. Căutare de adenopatii uşor accesibile la o biopsie. colorectale. imunoterapie sau hormonoterapie în primă intenţie pentru cance­ rele testiculelor.

1.10.157 Arborele diagnostic în caz de suspiciune de cancer bronhopulmonar secundar (*prelevare histologică necesară dacă modifică demersul terapeutic) ÎNTREBĂRILE: 1) Evolutivitatea cancerului 2) Accesibilitatea gestului chirurgical ÎNTREBĂRILE: 1) Leziunile primitive sau secundare bronhopulmonare 2) Căutarea sitului primitiv 202 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

restrictivă + obstructivă). silicoză.doar în caz de patologie interstiţială. ca în IRC obstructivă): este vor­ ba aici de o alterare organică sau funcţională a suprafeţei de schimb. scleroză laterală amiotrofica. NB: Există deformări toracice fără răsunet funcţional respirator: pectus excavatum („torace în pâlnie”)..afectare parietală: cifoscolioză sau deformare toracică importantă. . spondilartrită anchilozantă). exereză pulmonară..origine cerebrală sau medulară: poliomielită anterioară acută.2. Diagnosticul insuficienţei respiratorii cronice Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) = imposibilitatea aparatului respirator de a menţine normală gazometria IRC = IRC obstructiva (diminuarea raportului VEMS/CV) şi IRC restrictivă (diminuarea CPT / capacităţii pulmonare totale). b) IRC restrictivă de origine mecanică: .). spondilartrită anchilozantă.. miopatii. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului 1) Măsuri igieno-dietetice Oprirea fumatului. . IRC obstructivă: tratată la paragraful 221 (BPOC). Etiologia IRC restrictive a) IRC restrictivă datorată unei afectări neurologice sau musculare: . traumatism toracic.atunci când există o creştere a raportului VR/CPT. toracoplastie (intervenţie praticată în anii 1940-1950 pentru tratamentul tuberculozei.afectarea nervului: poliradiculonevrită (sindrom Guillain-Barre). . porfirie acută intermitentă. ca în obezitate.uneori. IRC restrictivă = afectarea pompei ventilatorii (şi nu a schimbului pulmonar..afectare parenchimatoasă: pneumopatii interstiţiale (fibroză pulmonară idiopatică. sarcoidoză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 203 . II. prevenirea infecţiilor respiratorii prin vaccinare antigripală anuală şi antipneumococică din 5 în 5 ani (Pneumo 23®).afectarea joncţiunii neuromusculare: tetanos. miozite (dermatopolimiozite). localizări pulmonare ale bolilor de sistem. aplazia marelui pectoral. disfuncţie diafragmatică. alimentaţie hiperprotidică hipercalorică. cu VEMS/CV normal (pentru că VEMS scade în aceleaşi proporţii ca şi CV). miastenie.254 Insuficienţa respiratorie cronică François-Xavier Blanc I.. . dacă subiectul este fumător (risc de IRC mixtă. înainte de apariţia medicamentelor antituberculoase: scopul era «punerea în repaus» a plămânului subiacent). defect de osificare a claviculelor. diminuarea complianţei pulmonare şi/sau parietale. obezitate. afectare pulmonară postradică sau medicamentoasă. Ansamblul acestui paragraf nu va trata decât IRC restric­ tivă. botulism. BOOK DES ECN . contuzie pulmonară.. este vorba de distensia spaţiilor aeriene (asociată în special unei complianţe parietale diminuate. histiocitoză langheransiană. cifoscolioză. . hipofosforemie. Diagnosticul de tulburare ventilatorie restrictivă are la bază PFR: ~ diminuarea CPT. diminuarea raportului DLCO/VA. ab­ senţa primei coaste. hipokaliemie... coastă cervicală accesorie. traumatism medular. . pleurezie.

. parenchimul pulmonar este a priori sănătos. inhibând apneile obstructive prezente la bolnavii cu un sindrom overlap (asocierea sindrom de apnee a somnului + BPOC). b) oxigenoterapie de lungă durată. . Celelalte etiologii ale IRC restrictive pot fi supuse unei oxigenoterapii de lungă durată dacă hipercapnia nu este prea importantă şi dacă predomină hipoxemia. markerul biologic cel mai precoce al IRC este hipoxemia arterială cronică. facili­ tând aspiraţia endotraheală şi drenajul bronşic. e) tratament etiologic: uneori posibil: .creşterea complianţei pulmonare şi toracice secundare utilizării de volume curente importante în timpul nopţii. în care hipoxemia este frecvent severă şi dificil de tolerat. cu oxigen lichid.254 2) Ameliorarea oxigenării a) kinetoterapie respiratorie. ajutând la ventilaţia endotraheală.decorticare pleurală.chirurgie corectoare a unei scolioze. Metode de ventilaţie la domiciliu: . al cărei tratament logic este oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu. primitive sau secundare datorate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Mecanisme de acţiune a asistenţei ventilatorii mecanice: . . afectările parietale.pierdere în greutate semnificativă în caz de obezitate. anomaliile controlului respirator.ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă nazală cu mască nazală în timpul nopţii. Ventilaţia mecanică pe termen lung la domiciliu permite în general ameliorarea în mod direct a ventilaţiei alveolare.normalizarea comenzii respiratorii secundare corecţiei alterărilor nocturne ale schimburilor gazoase. al cărei marker biologic este nivelul PaC02.stimularea diafragmei prin pacemaker diafragmatic în cursul unor afecţiuni neurologice. NB: Singurul caz de IRC restrictivă al cărei tratament se bazează în principal pe oxigenoterapie de lungă du­ rată: fibrozele interstiţiale evoluate. .ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă: aplicată prin intermediul unei măşti nazale sau a unei traheotomii.. In schimb. c) ventilaţie spontană cu presiune pozitivă expiratorie.punerea în repaus a muşchilor respiratori. mai ales. cu precădere noaptea. . 2 04 BOOK DES ECN . în timpul IRC secundare unei afectări predominante a pompei ventilatorii.2. cu respiratoare volumetrice reglate pe un mod controlat sau asistat. necesitând debite crescute de oxigen (4-5 1/min). în special în patologiile neuromusculare. .ventilaţie la domiciliu prin traheotomie: traheotomia acţionează reducând spaţiul mort anatomic. unei pneumoconioze grave (silicoză sau azbestoză).creşterea ventilaţiei alveolare.'Este vorba aşadar de o indicaţie logică şi preferenţială de ventilaţie mecanică pe termen lung la domiciliu şi nu numai de oxigenoterapie.. d) ventilaţie asistată. ceea ce se întâmplă rar la pacienţii la care hipercapnia apare frecvent înaintea hipoxemiei. . Pacienţi cu risc+++ de decompensare respiratorie rapidă şi severă. * f) în toate cazurile: prevenirea episoadelor infecţioase şi management precoce şi atent al oricărui episod infecţios: risc crescut de agravare brutală (întrucât hipoventilaţie alveolară de bază adeseori este marcată de hipercapnie crescută). reducând capacitatea reziduală funcţională (CRF) şi rezistenţele căilor aeriene (reducerea efortului respirator). . în caz de afectare a schimbului pulmonar (IRCO). .

în timpul unei afectări mecanice: pe lângă hipoventilaţia alveolară (prin alterarea mişcărilor normale ale cutiei toracice)... există şi o diminuare a complianţei toraco-pulmonare şi tulburări de difuziune prin dimi­ nuarea suprafeţei de schimb şi a volumului sanguin capilar (anomalii ale raportului ventilaţie/perfuzie). deoarece există o afectare a efectorului. . Acest tip de pacienţi sunt mai adesea predispuşi să dezvolte rapid o hipertensiune arterială pulmonară (HTAP) decât în timpul unei IRC cu afectare neuromusculară. infecţii.culare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 205 . .în timpul unei afectări neuromus. atelectazii.). Descrierea principiilor managementului pe termen lung In IRC restrictivă: .254 III.2. va trebui combătută hipoventilaţia alveolară (hipoxemie + hipercapnie). foarte frecvent asociată complicaţiilor respiratorii ale bolii primitive (false traiecte. BOOK DES ECN .

cel mai frecvent secundare unui acci­ dent rutier. Gravitatea iniţială a traumatismului toracic este legată. de hemopneumotorax. de asocierea acestor leziuni şi. . Şocul hemodinamic . 1. pe de o parte. de ruptura cupolei diafragmatice. • unei luxaţii extrapericardice a cordului. Evaluarea clinică iniţială a gravităţii traumatismului toracic 1.1. ■ unei tamponade (hemoragică sau gazoasă în caz de pneumotorace compresiv). ■ o ecografie cardiacă transtoracică.2. efectuate în cel mai scurt timp. I.Detresa circulatorie poate fi datorată: ■ unui şoc hemoragie.traumatismele toracice. o ecocardiografie transtoracică sau o fibroscopie bronşică. unde o radiografie toracică.din punct de vedere hemodinamic şi respirator.este legată de o alterare a mecanicii ventilatorii şi/sau de o contuzie pulmonară. .mecanica ventilatorie poate fi alterată de fracturi costale sau de volete costale. pe de altă parte. Aceste leziuni se pot suprainfecta şi sunt la originea unei hipoxemii prin efect shunt.1 . Detresa respiratorie .contuzia pulmonară este urmarea unui şoc rapid şi de mare viteză şi corespunde unui edem hemo­ ragie al unei părţi a parenchimului pulmonar.se disting plăgile penetrante ale toracelui de traumatismele închise.mecanismul producerii accidentului dă informaţii asupra complicaţiilor care trebuie căutate. Leziunile asociate sunt frecvente şi pot agrava pronosticul vital. . pot antrena rapid o detresă respiratorie şi un şoc hemodinamic. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .70% din traumatismele închise ale toracelui apar în cadrul unui politraumatism şi 25% dintre ele pun în joc de la bun început prognosticul vital. II.1 1 . . . 2 06 BOOK DES ECN . ■ o tomografie toracică cu contrast.2 0 1 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic Olaf Mercier . . între 20-50 ani. un pacient stabil va putea beneficia de un bilanţ lezional de orientare care va cuprinde: ■ o radiografie toracică. deschise sau închise. de afectarea nervului frenic.depinde de prezenţa semnelor de gravitate.Managementul iniţial al pacientului cu traumatism toracic . de leziunile extratoracice asociate.un pacient instabil trebuie preluat direct în blocul operator. vor orienta gestul chirurgical de salvare.în 70% din cazuri este vorba de pacienţi tineri. . ■ unui şoc cardiogenic legat de o contuzie miocardică sau o disecţie coronară.

. Este mai frecventă la stânga. BOOK DES ECN . Leziunile mediastinale .hemotorace. .2. . . i .201 a o bronhoscopie. Radiografia toracică poate fi înşelătoare şi poate prezenta ruptura ca pe o atelectazie a lobului inferior sau o paralizie frenică. Dacă pacientul este stabil. care desolidarizează un segment parietal al grilaju­ lui costal.I.fracturile costale. î • .1. .■ Este vorba de un revărsat gazos pleural legat de o plagă pleurală. Se disting trei tipuri de grupuri costale: ■ grupul costal anterior (fracturi ale arcurilor costale anterioare + dublă fractură sternală).pneumotoracele.3. * • .pneumomediastin. . ■ grupul costal posterior (fracturi costale ale arcului posterior). o plagă pulmonară sau a axului traheobronşic. III. Fibroscopia este obligatorie pentru a elimina o plagă a axului traheobronşic şi/sau esofagian. Orice pneumotorax traumatic impune realizarea unei bronhoscopii. ■ grupul costal lateral (fracturi la nivelul arcului costal mediu).1. . . Poate fi izolat sau asociat unui pneumotorace. ' >. a unei rupturi de istm aortic sau a unei rupturi traheobronşice. Radiografia toracică.. El nu ameninţă niciodată prognosticul vital. Complicaţii precoce după traumatism toracic II 1. 11. . Revărsate pleurale . Leziuni parietale '■ . Diagnosticul se bazează pe tomografia toracică. El este frecvent asociat unui hemotorax prin lezarea pedicu­ lului intercostal. tomografia toracică este indispensabilă pentru aflarea cauzei. . ' . Acestea pot fi la originea unui hemopneumotorace prin înţeparea plămânului sau sângerare datorită unei leziuni a pediculului intercostal. trebuie să ducă la suspicionarea unei leziuni splenice. realizată cel mai frecvent în poziţie alungită. Ruptura diafragmatică expune la compresia parenchimului pulmonar. O fractură a coastelor inferioare la stânga. :• .voletul costal.ruptura cupolei diafragmatice. Este vorba de prezenţa aerului în mediastin. . El este secundar unei leziuni vasculare şi/sau pulmonare (hemopneumotorax). Fractura primei coaste este dovada unui traumatism de intensitate puternică şi trebuie să ducă la căutarea unei plăgi a arterei subclaviculare care poate trece neobservată la CT. . Mecanismul de producere a leziunii constă în compresia toracică cu contuzie abdominală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 20 7 . Riscul este pneumotoracele compresiv care trebuie exsuflat sau drenat în extremă urgenţă.. Voletul costal este o dovadă a violenţei şocului. la strangularea structurilor digestive şi la hemotorax.aceste examinări vor putea fi completate cu alte examinări mai specifice în funcţie de leziunile dia­ gnosticate sau prezumate (în special vasculare după fracturi sternale sau ale primelor trei coaste). 111. Voletul costal corespunde unor fracturi costale bifocale. Prezenţa unui nivel hidroaeric intratoracic poate preciza diagnosticul. pune în evidenţă un aspect cenuşiu difuz al câmpului pulmonar. . 111.

t II 1. desinserţia venelor pul­ monare) se pot traduce printr-un hemopericard care poate deveni compresiv şi induce o tamponadă. în cazul unei efracţii pericardice.ruptura de istm aortic. emfizem subcutanat şi hemoptizie trebuie să con­ ducă la suspectarea unei leziuni a axului trahebronşic şi impun o fibroscopie bronşică. ruptura bronşică.disecţia coronară. hemopneumatocel (veritabilă cavitate intrapulmonară). Pot fi secundare unei plăgi penetrante sau unei breşe parenchimatoase printr-un focar de fractură costală. aceste leziuni se pot traduce printr-un hemotorace masiv. Particularităţile plăgilor penetrante toracice . mai ales prin compresie cu creşterea troponinei. III. Leziunile axului traheobronşic . dezinserţia laringo-traheală. Leziunile observate merg de la leziunea intimei la ruptura aortică francă şi totală. 208 BOOK DES ECN . Plăgile directe sau leziunile cardiace prin decelerare brutală (plagă a atriului drept. abces.contuzia miocardică. în caz de suspiciune. Insuficienţele valvulare prin dezinserţia cuspidelor sau ruptură de pilier sunt diagnosticate prin ecografie cardiacă.2 0 1 . ■ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . chiar spre un edem pulmonar lezional. La pacienţii instabili. Ecografia cardiacă este indispensabilă.dezinserţia trunchiurilor supra-aortice. IV. 5.1 1 . ştergerea butonului aortic. Două complicaţii pot surveni: hemopneumotorace şi embolie gazoasă.necesitatea de a determina tipul de armă utilizată şi de a reconstitui traseul acesteia. • v Ele sunt legate direct de traumatism. . Se traduce prin tulburări de ritm şi/sau de repolarizare şi o creştere a troponinei. Leziunile pulmonare .leziunile valvulare traumatice.6. lărgirea mediastinului superior. Un şoc violent cu fractură sternală şi decelerare trebuie să ducă la căutarea leziunilor de dezinserţie a trun­ chiului arterial brahiocefalic.1 . ecografia transesofagiană permite un studiu precis al istmului aortic. . > .4.leziunile posibile sunt: ruptura membranei traheale. .plăgile pulmonare. Ele pot evolua spre suprainfecţie. Mecanismul de producere a leziunii constă íntr-o decelerare brutală şi violentă. .hemopericardul. . coborârea trunchiului brahiocefalic stâng şi hemotorax sunt elemente ale diagnosticului. .contuziile pulmonare. diagnosticul este pus pe baza tomografiei toracice cu substanţă de contrast. Leziunile cardiace .. Trebuie avută în vedere în prezenţa traumatismelor toracice anterioare. La pacienţii stabili. pneumomediastin. III.asocierea între pneumotorax. ■ . . . O disecţie coronară poate trece neobservată. .

Figura 3: Ruptură posttraumatică a cupolei diafragmatice stângi cu ascensiunea viscerelor abdominale în hemitoracele stâng. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 209 .Figura 1: Ruptură de istm aortic pe o secţiune tomografică sagitală Figura 2: Traumatism toracic închis cu fractură-înfundare costală şi străpungere a plămânului pe o ra­ diografie toracică faţă şi o tomografie toracică. De observat emfizemul subcutanat care indică afectarea pulmonară.

2 Tratament curativ • spitalizare doar în caz de insuficienţă renală severă.c.c. cordon venos dur.Tromboza venoasă profundă 1.c. în perfuzie continuă. de 80 U/kg.v. tahicardie clasic progresivă („pulsul căţărător al lui Mahler”) • locale: edem inflamator. Arixtra®... • contenţia venoasă poate preveni maladia postflebitică. • • printr-un inhibitor selectiv al factorului Xa (fondaparinux.2 Strategia diagnostică • stabilirea probabilităţii clinice: în practică. dacă clearance-ul creatininei este mai mare de 30 ml/min. • se vor efectua analize complementare în funcţie de gradul suspiciunii. dar şi mai devreme în caz de probabilitate clinică mare. durere de-a lungul traiec­ tului venoă.1.1. pierderea capacităţii de balans a gambei. pentru o perioadă minimă de 2 ani. există posibilitatea ca Examenul Clasant Naţional (ECN) să conţină un dosar clinic. fie spre o suspiciune certă a unei tromboze venoase profunde.135 Tromboza venoasă profundă _____________ şi embolia pulmonară________________________ Xavier Monnet I.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 50-100 kg: 7. geografic sau medical.).1 Diagnostic 1. fie cu tinzaparină (Innohep®). prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. fie cu enoxaparină (Lovenox®.5-2.5 m g/24 h s.v. Strategia este detaliată de figura 1.1 Semne clinice \ • funcţionale: durere spontană sau provocată la nivelul gambei.). de context psihosocial. • NB: tratamentul trombozelor venoase profunde distale: identic cu cel al trombozelor proximale. 1. Poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus i. din care se va administra o pri­ mă doză începând din prima zi.5 ori mai mare decât valoarea normală.9. • generale: subfebrilitate. semnul Homans. < 50 kg: 5 mg/24h s. • • durata totală: 3 luni (cf infra).1. în aşteptarea rezultatelor analizelor. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factoru­ lui Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor. 100 U I/kg/12 ore s. • • prin LMWH (heparine cu greutate moleculară mică). adaptat pentru a obţine un aPTT de 1. • anticoagularea eficientă. de risc hemoragie. 1. > 100 kg: 10 m g/24 h s. când nu este posibilă îngrijirea optimă la domiciliu. dacă clearance-ul creatininei > 30 ml/min. • nu se recomandă odihna la pat (dimpotrivă). 210 BOOK DES ECN . INR ţintă este de 2-3.c. • Trecerea la anticoagulante orale (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h). apoi 500U/kg/zi i. • = . • • debutând din diagnosticul de certitudine. de sindrom obstructiv venos sever sau de localizare iliocavă.

în practică.1. masajul gambelor la pacienţii aflaţi la pat. unde negative de la V! la V3.1 Examinări ce vizează suspiciunea unei embolii pulmonare • Radiografia toracică: poate fi normală sau poate reflecta: atelectazia în bandă. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. Tratamentul preventiv 1. 11. sindrom mieloproliferativ. chirurgie toracică.1. tahicardie. tratament hormonal.5m g/24 h s. multiple alte situaţii de insuficienţă cardiacă acută dreaptă (decompensare a insuficienţei respiratorii cro­ nice şi mai ales de astm acut grav). o afecţiune reumatologică inflamatorie acută.2. aspect „ S ^ ” (unda S în D1 unda Q în D3 Atenţie: acest aspect nu este specific emboliei pulmonare şi se întâlneşte în ? ). opacitatea triunghiulară pe fond pleural.). în forme cu severitate redusă sau să aibă un efect de shunt gazometric (Pa02 + PC02 < 120 mmHg).c. anxietate.Embolia pulmonară 11. • electrocardiograma: poate fi normală sau poate arăta următoarele: tahicardie sinusală (frecventă). internaţi (sau neinternaţi.2 Examinări complementare II. 1. • Contraindicatie în caz de clearance al creatininei < 30 ml/min. 11*1.9. palpitaţii. antecedente tromboembolice venoase. blocaj de ramură dreaptă.1 Diagnostic 11. tuse.2 Tratamentul antitrombotic preventiv 1.1 Prevenţia mecanică: ridicarea precoce din pat după operaţie. hemoptizie. deviere axială dreaptă a complexului QRS. II. Acesta depinde de gradul de suspiciune diagnostică. polipnee. însă imobilizaţi) pentru o perioadă de mai mult de 3 zile pentru: . hipertransparenţa clasică a unui câmp pulmonar (semnul lui Westermarck). febră. insuficienţă cardiacă sau respi­ ratorie cronică. post-partumul pacientelor aflate la pat. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor. BOOK DES ECN . există posibilitatea ca exa­ menul naţional ECN (Epreuves Classantes Nationales) să conţină un dosar clinic. pleurezia. 5000 UI x 2/24 h s. Asocierea posibilă a semnelor trombozei venoase profunde a membrelor inferioare.1.c.3. o afecţiune inflamatorie intestinală . • pacienţi „chirurgicali": chirurgie digestivă şi urologică non-celioscopică şi non-endoscopică.3. 4000 U/24 h s. supraelevaţia domului pleural (corespondente unei atelectazii).1. transpiraţie. Cel mai utilizat tip de scor este cel al lui Wells (Tabel 1).2. chirurgie orto­ pedică a membrelor inferioare şi a coloanei vertebrale.c.) fie dalteparină) sau fondaparinux (Arixtra® 2.când acestea sunt asociate cu un factor de risc al maladiei tromboembolice venoase: vârsta > 75 ani. chirurgie oncologică.2. cancer. simptome congestive cardiace drepte. întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonar. dureri toracice.O decompensare cardiacă sau respiratorie acută sau .135 1. sinco­ pe (semne ale severităţii).3.2 Indicaţii • Pacienţi „medicali” cu vârsta peste 40 de ani.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 211 .2 Examinări ce vizează confirmarea diagosticului Rolul acestora în strategia diagnostică este detaliat în Figurile 2 şi 3. înlocuirea cu heparină calcică (Calciparine®.2. fie spre o suspiciune certă a unei embolii pulmonare.O infecţie severă. • gazometrie arterială: pot fi normale.) 1.1 Semne clinice: dispnee.3.3.1 Mijloace • LMWH/ heparine cu masă moleculară mică (fie enoxaparină (Lovenox®.

2 Evaluarea riscului Se realizează în prezenţa sau în absenţa a 3 criterii: (1) hipotensiunea arterială. • • cu inhibitori selectivi ai factorului Xa (fondaparinux. fie tinzaparină (Innohep®). Căutarea unui defect de perfuzare necorelat cu un defect de ventilaţie (mismatch). Căutarea absenţei compresabilităţii unei vene profunde a membrelor inferioare. • contenţia venoasă elastică pentru minim două luni. Este o examinare invazivă şi periculoasă.5-2. • scintigrafie pulmonară de ventilaţie-perfuzie. Se va căuta un defect endoluminal. din cauza sensibi­ lităţii mari a angio-CT spiralat al arterelor pulmonare. înlocuită astăzi de către angioscanarea spiralată a arterelor pulmonare. pentru a se exclude diagnosticul. 212 BOOK DES ECN . în perfuzie continuă. Este utilizată mai puţin frecvent în cadrul algoritmului diagnostic al emboliei pulmonare. cu excepţia cazurilor în care clea­ rance-ul creatininei este < 30 ml/min. în absenţa tuturor acestor criterii: mortalitate < 1%. • Peptidul natriuretic de tip B (BNP). adap­ tat pentru a obţine un aPTT de 1. • trecerea la ACO (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h).2. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factorului Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi. 500U/kg/zi iv. • odihna la pat până în momentul obţinerii unei anticoagulări eficiente. In caz de suspiciune înaltă. Tratamentul în fază iniţială • spitalizare. • oxigenoterapia destinată obţinerii unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. care este uneori direct vizibilă. din care se va administra o primă doză înce­ pând din prima zi. • ecografie venoasă a membrelor inferioare.5 ori mai mare decât valoarea normală. INR ţintă este de 2-3. 11. se poate efectua o ecografie Doppler a membrelor inferioare. fie enoxaparină (Lovenox®). • • cu LMWH (heparină cu masă moleculară mică). cu întreruperea produsului de contrast.9. • anti-coagularea eficientă poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus intravenos de 80 U/kg. Arixtra®).3. cu excepţia cazurilor de absenţă a tuturor criteriilor de gravitate citate mai sus.1. cu excepţia cazurilor în care clearance-ul creatininei este < 30 ml/min. Valoare predictivă negativă excelentă. ce atestă prezenţa unei tromboze endoluminale. ecografia Doppler va fi recoman­ dată a cazurilor în care scanerul este contraindicat. (2) disfuncţia cardiacă dreap­ tă vizibilă la ecografie sau prin creşterea nivelului BNP şi (3) afectarea miocardică demonstrată de o creştere a concentraţiei plasmatice a troponinei cardiace I sau C. în acest caz. se poate organiza tratamentul la domiciliu sau spitalizarea de scurtă durată.1.135 • Dozajul D-dimerilor Valoare predictivă negativă sigură dacă < 500 pg/1. • angiografia pulmonară Căutarea unui defect de perfuzare al arterelor pulmonare. dar de CT negativ. în caz de tromboflebită profundă recurentă a membre­ lor inferioare. 11. • angio-CT spiralat al arterelor pulmonare (atenţie: termenul simplu „CT toracic (cu substanţă de contrast)” este foarte puţin descriptiv). II.3 Examene ce vizează evaluarea gravităţii • Troponina I sau C cardiacă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Din acest moment. Sensibilitate mare pentru embo­ liile localizate în amonte de arterele sub-segmentare.

dozaj de hemocisteinemie.1 Precizări j " . Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă congestivă lipsesc destul de rar. infra). markeri tumorali) nu sunt indicate sistematic. 11.9. se depistează o maladie neoplazică în anul următor respectivului accident tromboembolic venos.aspecte principale • pentru 50% dintre accidentele tromboembolice. ® în prezenţa unui factor favorabil reversibil: 3 luni.6 Ancheta etiologică după tromboza venoasă profundă sau embolia pulmonară . 11. • nu sunt compatibile cu acest cadru: dozajul de D-dimeri.aspecte principale ' • EKG nu va arăta neapărat un aspect S ^ . deficit de antitrombină. .3 Diagnostic . proteină C sau S. 11.dozaj antitrombină.1. • este posibilă utilizarea de filtre amovibile. • căuţarea unei trombofilii: • • nu este recomandată sistematic după un episod de maladie tromboembolică. sau la pacienţii cu factor V Leiden homozigot: tratament pe viaţă după un prim episod de embolie pulmonară.4 Durata urmării tratamentului anticoagulant după un prim accident tromboembolic (tromboză venoasă profundă si embolie pulmonară) • în absenţa unui factor favorabil: 3-6 luni. însă permite doar în rare ocazii vi­ zualizarea trombului în cavităţile cardiace drepte sau în arterele pulmonare (care confirmă diagnosticul). . ci recomandate prin orientare clinică. nu a fost găsită etiologia imediat după episod. • în special stare de şoc şi presiune arterială sistolică < 90 mmHg. cu dilatare majoră a cavităţii drepte (care este favorabilă stabilirii diagnosticului).7. f în caz de neoplazie evolutivă: până la dispariţia neoplaziei. 11. proteină S. 11.căutarea factorului V Leiden. în majoritatea cazurilor. ¡5 . însă tahicardia sinusală este prezentă în mod constant. în 20% din cazuri. ea nu permite. Din acest moment. Bilanţurile complementare (imagistică. care pot fi îndepărtate atunci când dispare contraindicaţia pen­ tru anticoagulante. • diagnosticul trebuie confirmat cât mai rapid posibil prin angioscaner toracic (Figura 3).7.7 Caz special: embolia pulmonară masivă 11. • ecocardiografia transtoracică permite punerea în evidenţă a unui tablou cardiac drept acut. • diagnostic diferenţial: mai ales cel al tamponadei pericardice (stare de şoc şi semne cardiace drepte).dozaj de factor VIII.135 11. . BOOK DES ECN .căutarea sindromului antifosfolipidic. proteină C. mai ales 6 luni în absenţa riscului de sângerare şi al echilibrului faciLalINR.5 Instalarea unui filtru de venă cavă • în caz de contraindicaţie absolută pentru anticoagulante. stabilirea clară a diagnosticului de tromboliză (cf. « căutarea unei neoplazii subiacente: • • testarea pentru cancer debutează cu un examen clinic. • • este propusă în special după un accident tromboembolic venos la pacientul tânăr. care nu prezintă factor favorabil evident. Embolia pulmonară prezintă un răsunet hemodinamic atunci când mai mult de 30-50% din patul arterial pulmonar este obstrucţionat. şi mai ales dacă există antecedente tromboembolice venoase familiale. • în caz de recidivă a accidentului tromboembolic: tratament prelungit (termen definit greşit). . • • se recomandă efectuarea.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 213 . în caz de anticoagulant de tip lupic.2 Semne clinice = .7. după acordul pacientului (teste genetice): . ecografia Doppler venoasă a membrelor inferioare şi scintigrafia pulmonară.

dintre care şi banala decompensare a insuficienţei respiratorii cronice. prin cristaloide sau coloide (500 ml intravenos. Mesaje-cheie: • pentru testele ECN. « • în practică: nu este indicată în formele fără hipotensiune arterială (spre exemplu.5 m g/h intravenos cu seringă automată.9.4. II.aspecte principale 11.1 Tratament simptomatic • spitalizare şi reanimare. • intubarea şi ventilaţia mecanică în caz de hipoxie foarte severă. • embolectomia chirurgicală este rezervată contraindicaţiilor absolute de tromboliză şi este caracterizată de o mortalitate foarte mare. Embolectomia sau fragmentarea percutanată pot constitui alternative ale embolectomiei chirurgicale. • se impune cunoaşterea schemei diagnostice a emboliilor pulmonare non-grave. • două căi venoase periferice. 214 BOOK DES ECN . în caz de şoc asociat. î: Este posibilă administrarea unui bolus de heparină nefracţionată în scop curativ? R: Da. urmată de o soluţie anticoagulare eficientă. întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: Aspectul S ! ^ este specific emboliei pulmonare masive? R: Nu. cu heparină nefracţionată. în acest caz. cât mai rapid posi­ bil). • • în practică: necesită o confirmare formală prealabilă a diagnosticului (trombus arterial pulmonar vizualizat prin angioscaner sau ecocardiografie).7. formele cu ele­ vaţie simplă a lactatemiei arteriale sau cu obstrucţie arterială pulmonară masivă la CT. Aceasta antrenează uneori o agravare hemodinamică dramatică (prin intermediul hiperpresiunii intratoracice induse). • tratamentul anticoagulant cu LMWH sau cu inhibitor selectiv al factorului Xa este contraindicat în caz de insuficienţă renală cu clearance de creatinină < 30 ml/m in şi nu este recomandat în caz de embolie pulmo­ nară masivă.7. se recomandă mai ales în cazurile de embolie pulmonară.4. adaptabil în etape de 5fig/kg/min) şi noradrenalină în caz de hipertensiune arterială (0. • se impune cunoaşterea semnelor de gravitate ale emboliei pulmonare.7. 11. î: Se poate recomanda tromboliză intravenoasă în cazul unei suspiciuni de embolie pulmonară masivă. adaptabil în etape de 5/ig/kg/min). el poate fi întâlnit în toate cazurile de insuficienţă cardiacă dreaptă acută. însă fără hipotensiune arterială. căutându-se mai ales dovezi ale unei hiperlactemii şi ale unei insuficienţe renale funcţionale. se recomandă rezervarea trombolizei pentru form e­ le însoţite de stare de şoc. Figurile 2 şi 3).4 Tratament .1. • în caz de ineficienţă a expansiunii volemice: dobutamină (5^g/kg/m in intravenos cu seringă automată. pentru obţinerea unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. • expansiune volemică în primă instanţă. tratamentul hemodinamic este com­ plex şi face parte din măsurile de îngrijire aplicate de personalul specializat în reanimare. Pentru moment.135 • nu trebuie omisă solicitarea bilanţului complementar al stării de şoc. • • alteplaza (Actilyse®) administrată intravenos. candidaţii trebuie să poată diagnostica emboliile pulmonare proximale şi segmentare pe un CT toracic. dacă nu există hipotensiune arterială? R: Este o chestiune foarte dezbătută.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • oxigenoterapia cu debit mare. care pot determina reorientarea spontană spre atitudinea diagnostică şi terapeutică a emboliei pulmonare grave. în ciuda oxigenoterapiei şi în caz de epui­ zare respiratorie.2 Tratament curativ • tromboliză intravenoasă: ®• indicată în emboliile pulmonare confirmate cu stare de şoc.

5 Antecedente de maladie tromboembolică venoasă sau de EP (embolie pulmonară) Chirurgie recentă sau imobilizare Cancer Simptome Hemoptizie Semne clinice Frecvenţă cardiacă > 100 bătăi/mm Semne clinice de tromboză venoasă profundă Decizii clinice Diagnostic alternativ puţin probabil Probabilitate clinică Scăzută Ridicată +1 +1 +1.135 Tabel 1. +3 Total 0-4 T otal> 4 Figura 1 BOOK DES ECN .5 +1. Scorul lui Wells f c ! i | | j | j j f j f ^ f | F a c to ri p re d is p o z a n ţi +1.1. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 215 .9.5 +3 .

9.1..semne de deficienţă ventriculară dreaptă '' ippp» Iii f încercarea de a obţine un CT căutarea unei alte cauze Figura 2 tromboliză căutarea unei alte cauze Suspiciune de EP nongravă (cu hipotensiune) evaluarea gradului de suspiciune clinică > pozitiv .EDIŢIA ÍN LIMBA ROMÂNA .135 Suspiciune de EP gravă (cu hipotensiune) angio-CT disponibil imediat s1 r ecocardiografie . tratamentul EP Figura 3 :iv cautarea unei alte cauze căutarea unei alte cauze 216 BOOK DES ECN .

BOOK DES ECN . însă este lipsită de eficacitate hemodinamică. alţii intră în asistolie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 217 . * masajul cardiac extern.1. ci în funcţie de ritmul cardiac înregistrat la începutul reanimării. Spre exemplu. indiferent de numărul de specialişti. iar în 13% din cazuri.1 Diagnostic Conform recomandărilor actuale. amatorii în acordarea primului ajutor trebuie să stabilească diagnosticul de stop cardiac în caz de moarte aparentă.185 Stopul cardio-circulator Xavier Monnet I. Stopul cardiac survine în prezenţa unui martor în mai mult de 70% din cazuri. ea se întâlneşte în embolia pulmonară masivă (inima bate. fără a cerceta dispariţia pulsului arterial. etc. martorul nu poate realiza manevre de reanimare cardiopulmonară (RCP). care este cel mai sumbru prognostic. Management II. Există şi cazuri de TV (cu ritm lent la o inimă sănătoasă) care prezintă puţine simptome.clarificări • principala cauză a stopului cardiac (termen ce va înlocui denumirea „cardio-circulator”) este infarctul mi­ ocardic. • eliberarea căilor aeriene.2 Manevre de bază reanimare cardio-pulmonară * notarea orei debutului reanimării. cu un insuflator manual (balon autogonflabil). Nu va fi necesară verificarea sistematică a absenţei intrabucale a corpurilor străi­ ne. intoxicaţie. cei mai bine. profesioniş­ tilor în medicină şi în acordarea primului ajutor li se recomandă cercetarea pulsului arterial (carotidian sau femural). • alternanţa a 30 compresii toracice la 2 insuflări. ii. cu excepţia cazului în care prezenţa lor este suspectată. dar sângele nu ajunge la artera pulmonară) sau în disecţia aortică (inima bate. la un ritm de 100 compresii/min. dar sângele nu ajunge la arterele periferice). funcţia cardiacă subiacentă alterată. • fibrilaţia ventriculară (FV) declanşează întotdeauna un stop cardiac şi nu este spontan reversibilă. • intuba'rea şi ventilaţia mecanică trebuie realizate cât mai repede posibil (singurele capabile de a restaura oxigenarea optimă). Cu toate acestea. în schimb. se va aplica un ciclu de 30 compresii toracice.11. • tahicardia ventriculară (TV) nu declanşează stopul cardiac („TV fără puls”) decât în anumite circumstanţe: frecvenţa cardiacă foarte rapidă. • etiologia stopului cardiac nu va fi clasificată în funcţie de cauză (infarct miocardic. asocierea masajului cu ventilaţia este soluţia recomandabilă.). * ventilaţia gură-la-gură sau gură-la-nas sau. pentru că este singurul ele­ ment care condiţionează tratamentul iniţial. Realizarea masajului cardiac este mai importantă decât realizarea ventilaţiei. La începutul rea­ nimării. înec. lipsite de cele două insuflări. Etiologie . hipoxie. il. • disocierea electromecanică este corespunzătoare persistenţei activităţii electrice a inimii. '“ 4> u • doar 21% dintre pacienţi prezintă FV (fibrilaţie ventriculară) sau TV în momentul stopului cardiac.

• lidocaina nu mai este recomandată ca tratament antiaritmic. ceea ce creşte eficienţa masajului cardiac asupra presiunii arteriale diastolice şi ameliorează perfuzarea coronară destinată sensibilizării miocardului pentru defibrilare. urmate de şoc electric extern (SEE) cu scopul de a reoxigena miocardul şi de a-1 sensibiliza pentru defibrilaţie. • în prezent. • analiza ritmului cardiac (printr-o scopie. cu antidepresori triciclici). de care depinde perfuzarea coronară. • vizează protejarea creierului de reperfuzarea cerebrală însoţită de o eliberare masivă şi nocivă de aminoacizi neuroexcitanţi.5. • scopul injecţiei cu adrenalină în caz de FV rezistentă la SEE este de a restabili tonusul arterial. se recomandă începerea reanimării prin 2 minu­ te de masaj cardiac şi de ventilaţie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .11. în timpul manevrelor reanimare cardio-pulmonară de bază). Mai ales în cazurile de infarct miocardic. adrenalina este singura catecolamină indicată în caz de asistolie. Aceasta exercită în mod nor­ mal o acţiune batmotropă pozitivă (susceptibilă de a stimula reluarea activităţii electrice) şi vasopresivă (susceptibilă de a reinstala presiunea arterială diastolică.5.3 Reanimarea specializată Depinde de ritmul cardiac constatat de cel ce preia cazul. • se realizează prin răcirea pacientului la 32-34 de grade timp de 12-24 ore (sunt disponibile diverse tehnici pentru evidenţierea tratamentului specializat de reanimare). se recomandă reluarea manevrelor RCP de bază (masaj cardiac şi ventilaţie) timp de 2 minute. 218 BOOK DES ECN .2 Hipotermia terapeutică • este indicată mai ales după recuperarea pacientului post-stop cardiac în FV (în absenţa unei probe de efica­ citate în alte circumstanţe).1 Alcalinizarea prin administrare de bicarbonat Nu este indicată decât în caz de: (1) hiperpotasemie confirmată (de o ionogramă prealabilă) sau suspectată (de ex. Mesaje esenţiale: • la testele ECN.4 Tratamentul etiologic în caz de recuperare a ritmului sinusal. este esenţială distingerea unei FV de o TV. nici chiar în caz de ischemie miocardică: 11.5 Tratamentele speciale 11. • defibrilarea nu prezintă indicaţii în caz de asistolie. precum şi identificarea altor tulburări ale ritmu­ lui cardiac. ECG sau cu un debrifbrilator automat) este indispensabilă reani­ mării specializate. înainte de a verifica dispariţia FV/TV pe traseul EKG. Aceasta este detaliată prin algoritmi simplificaţi în Figurile 1 şi 2 de mai jos. revascularizarea miocardică este o prioritate absolută. 11. tratamentul etiologic se va aplica fără întârziere. Câteva precizări importante: • dacă se presupune că FV a apărut de mai mult de 4 minute. la un caz de insuficienţă renală dializată la o perioadă mare de la ultima dializă) şi (2) în caz de stop cardiac în cadrul unei intoxicaţii cu stabilizanţi de membrane (de ex. • după administrarea unui SEE. 11.

. Al doilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. BOOK DES ECN . 11. se aşteaptă 30-6C secunde. hipoxie prealabil prelungită).1.v. cum se poate sincroniza masajul cardiac cu ventilaţia? R: Masajul se realizează în ritm continuu. sau adrenalină 1 mg i.e reia RCP de bază. apoi se aplică din nou SEE Al treilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. Decizia depinde de: (1) condiţiile subiacente (pacient tânăr fără antecedente vs. Stop cardiac prin asistolie Stop cardiac prin FV/TV fără puls întârziere >4 miri RCP de bază timp de 2 min Primul SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. î: La un pacient ventilat mecanic.. (3) durata stopului cardiac înainte de reanimare (perioada de no flow) şi (4) de prezenţa sau absenţa factorilor de protecţie cerebrală (hipotermia sau intoxicaţia medicamentoasă). sau amiodaronă 300 mg i.185 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM I: în caz de asistolie. pacient în vârstă cu cardiopatie severă).v. fără a se acorda atenţie deosebită ritmului de ventilare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 219 . ritmul cardiac „recuperat” după injecţia cu adrenalină este tot o FV? R: Nu.v. acesta este mai degrabă un ritm sinusal. apoi i. î: începând de la ce interval de timp se întrerupe reanimarea stopului cardiac? R: Nu există un răspuns general valabil. se aşteaptă 30-60 secunde. apoi se aplică din nou SEE J Al patrulea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. cu seringă automată se reia RCP de bază. (2) caracterul mai mult sau mai puţin reversibil al cauzei stopului cardiac (intoxicaţie medicamentoasă vs.

• definiţia clinică: hipotensiune arterială cu presiune arterială sistolică < 90 mmHg + semne de hipoperfuzie a organelor. \ ! . (2) ^ extragerea oxige­ nului prin ţesuturile periferice şi (3) atingerea cardiacă inconstantă.creşterea timpului de recolorare cutanată (mai ales la copii).3 Starea de şoc septic • mecanisme patologice: (1) vasodilatare masivă -*• presiunea perfuziei organelor.semnele maladiei cauzale (raluri crepitante în caz de pneumonie. 220 BOOK DES ECN . administrare ma­ sivă de diuretice)..polipnee (în caz de atingere pulmonară.tahicardie (carenţa în caz de administrare de betablocanţi). mai ales la nivelul genunchilor. . dar şi din cauza acidozei metabolice şi a stimulării simpatice).. 1.200 Starea de şoc Xavier M onnet I. . • mecanisme adaptative: stimulare simpatică (eficienţă scăzută).2 Starea de şoc cardiogenicâ • mecanism patologic: funcţia de pompare cardiacă — debit cardiac şi 71 preîncărcare cardiacă — aport de oxigen la celule. • căutarea semnelor clinice: . . 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice.. Fiziopatologie 1. dar posibil precoce (miocardiopatia asociată cu sepsis). .marmorare. . 11. . 1. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie şi tahicardie. semne cardiace drepte în caz de embolie pulmonară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .1 Starea de şoc hipovolemicâ • mecanism patologic: volum sanguin circulant — ^ preîncărcare cardiacă -* • debit cardiac — ^ aport de oxigen la celule.).oligurie (cu excepţia cazurilor de hiperdiureză patologică: acidocetoză diabetică. ® mecanisme adaptative: stimulare simpatică (cu eficienţă scăzută). Diagnostic • diagnosticul de stare de şoc este clinic. / ÍI.confuzia mentală şi tulburările de atenţie (mai ales în caz de şoc septic: „encefalopatie septică”).1. .4 Starea de şoc anafilactic • mecanisme patologice: vasodilatare masivă. 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice.. 7 t 1. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie.

.cazuri speciale: albumină în caz de hipoalbumină patentă (ciroză.) şi concentrate eritrocitare în caz de anemie (şoc hemoragie). Se recomandă soluţia ventilaţiei mecanice mai ales datorită faptului că permite relaxarea muşchilor respiratori. . deoarece dobutamina nu permite restaurarea tensiunii arteriale. cu excepţia edemelor pulmonare evidente. se impune cunoaşterea tratamentului de primă intenţie (faza pre-spitalizare şi servi­ ciile de urgenţă).1 . eventual repetarea în scopul obţinerii unei presiuni arteriale medii > 65 mmHg. Asociat frecvent cu noradrenalina.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 221 . cât şi vasoconstrictivă) în locul combinaţiei noradrenalină + dobutamină. adaptabil în doze de 1 mg/h). unii specialişti preferă administrarea adrenalinei (care este atât inotrop pozitivă. . etc. 111.soluţia: în caz de şoc cardiogenic sau de şoc septic asociat cu un defect cardiac asociatcu sepsis-ul. adaptabil în doze de 5pg/kg/m in). montarea unei sonde urinare. .v. Tratament -> Pentru testele ECN.hipoxie în cazul sindromului de detresă respiratorie acută (SDRA). două căi venoase periferice (lipsa unei căi centrale în primele minute).insuficienţă renală funcţională (constantă).2 Tratament simptomatic 111.2. dacă hipotensiunea arterială este gravă şi asociată cu o presiune arterială diastolică foarte scăzută (< 40 mmHg). Managementul ulterior relevă competenţele specializate ale reanimării. inconstant).2.elevaţia lactatemiei arteriale (şi non-venoase) >1. .2 mmol/1 (constant).1 1 .1 Expansiune volemică . ’ . . cu seringă electronică. II 1. 111. cu seringă automată). D-dimeri [incon­ stantă].noradrenalină (1 m g/h i. cu seringă automată. . .citoliză şi colestază hematică (ficat de şoc.dacă s-a concretizat o diminuare a contractilităţii cardiace.v. .dobutamina: inotrop pozitiv de primă intenţie (5jjg/kg/m in i.cristaloide (ser fiziologic) mai degrabă decât coloide (hidroxietilamidon). BOOK DES ECN . Din această cauză.adrenalina: echivalent de noradrenalină + dobutamină. III. administrarea de oxigen în caz de hipoxemie sau de desaturaţie simplă. adaptabil pe etape de 0. care relevă o vasoplegie majoră.3 Inotrop pozitiv . .2 Vasopresoare .2 0 0 • semne biologice: .2.acidoză metabolică cu gol anionic crescut (hiperlactatemie şi insuficienţă renală).v. recurgerea rapidă la intubare şi ventilaţie mecanică în caz de detresă respiratorie gravă sau de tulburări severe ale atenţiei.1 Tratamentul non-specific spitalizare în secţia de reanimare. .pentru toate tipurile de şoc. factori coagulanţi.administrarea intravenoasă cât mai rapidă a 500 ml.5 m h/h pentru obţinerea unei tensiuni arteriale medii > 65 mmHg) mai frecvent decât dopamina sau adrenalina. Indicat mai ales în caz de şoc anafilactic sau cardi­ ogenic (lm g /h i.coagulare intravasculară diseminată (trombocite.semne biologice asociate cu maladia cauzală. 111. fibrinogen.administrare . .din momentul în care apare o hipotensiune arterială rezistentă la reumplerea vasculară (pragul volumetric ce defineşte o expansiune volemică ineficientă este la rândul său greşit definit) sau la o asociere cu reumplerea vasculară de la începutul tratamentului.

• lactatemia: mereu arterială.).4 Caz special: tratamentul şocului anafilactic • eliminarea alergenului (stoparea perfuziei cu betalactamină.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ 111. în caz de şoc septic: antibioterapie ideal administrată în inter­ valul primei ore. Mesaje importante: • în stare de şoc: EKG. nu venoasă (doar lactatemia combinată a sângelui arterial reflectă metabolis­ mul anaerob al întregului organism). pentru a compensa insuficienţa renală funcţională care apare în unele cazuri de şoc septic. 111.1 mg.2.1 1 . .3 Tratament etiologic Cazuri speciale: în caz de şoc cardiogenic asociat cu infarct miocardic: revascularizarea miocardică urgentă. etc. adrenalina poate fi administrată intramuscular în doză de 0.5 mg. necesită tratament specializat.). • intubarea însoţită de ventilaţie mecanică nu poate fi decisă doar în urma unui scor Glasgow. • Proteina C activată: .1 . în absenţa căii venoase.5 Tratamente adjuvante ale şocului septic • Corticoizi: .în caz de şoc septic cu colaps de mai mult de 3 organe. în funcţie de tipul acestora (excep­ tând şocul anafilactic) • şoc hipovolemic: reumplere vasculară reumplere vasculară reumplere vasculară -> vasopresoare (în stadiul de şoc hipovolemic prelungit care provoacă o reacţie inflamatorie similară sepsis-ului). • şoc cardiogenic datorat unei deficienţe cardiace stângi: dobutamină + noradrenalină dacă hipotensiunea arterială persistă + tratament al maladiei cauzale (revascularizare. • Corticoidele şi antihistaminicele nu s-au dovedit eficiente. .în doze mici.neindicată în prima oră. • şoc septic: reumplere vasculară * > reumplere vasculară -> reumplere vasculară -> vasopresor. . Dacă hipotensiunea arterială persistă totuşi: trecerea pe perfuzie intravenoasă continuă cu adrenalină.2 0 0 111. etc. Indicaţiile ei sunt vagi în caz de stare de şoc. 222 BOOK DES ECN . cu plasarea unei contrapulsaţii intraaortice. pentru a restaura o presiune arterială > 65 mmHg. necesită tratament specializat. Dacă hipo­ tensiunea arterială reapare: repetarea bolus-ului în fiecare minut.neindicaţi în prima oră. • adrenalină în bolus intravenos de 0. • este ideală începerea tratamentului în timpul primei ore după instalare (The golden hour). 111.4 Schema terapeutică simtomatică simplificată a stărilor de şoc.indicaţi în caz de şoc septic rezistent la vasopresoare.

Există mai multe argumente în fa­ voarea cristaloidelor.aproximativ 1500 ml. La nevoie. etc. î: Dopamină. adrenalină? R: Dopamina: vasoconstrictor. Dobutamina: inotrop de referinţă.2 0 0 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: De la ce volum al reumplerii vasculare se poate recurge la vasopresoare? R: Nu există un volum exact . noradrenalina va fi însoţită de dobutamină. pe cale venoasă periferică. nu este indicată. indiferent de cauza ei. Vigileo)? R: Instrucţiunile de utilizare a acestor instrumente se încadrează în practicile de specialitate ale reanimării şi depăşesc programa destinată ECN. PiCCO. administrarea sa este indicată pentru a resta­ bili presiunea arterială. Indicată în 3 cazuri: (1) pentru a trata stopul cardiac. fiind mai puţin eficientă decât noradrenalina. pentru a înlocui pe­ rechea noradrenalină + dobutamină. în caz de hipotensiune arterială. Noradrenalina: vasoconstrictor de referinţă. se pot preleva hemoculturi şi uroculturi în câ­ teva minute. a bilanţului gravităţii afectării cardiace. î: Cristaloide sau coloide? R: Nu există încă o decizie definitivă pentru această chestiune. cu excepţia cazurilor de bradicardie.1 1 . Astfel. se poate administra în timpul primelor 20 min. asociat cu insuficienţă cardiacă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 223 . dobutamina nu este suficientă pentru a restabili presiunea arterială (nu este vasopresoare). ea nu va fi utilizată ca agent vasoactiv de primă intenţie contra şocului septic dacă nu a fost depistată o afecţiune cardiacă. (2) pentru a trata şocul anafilactic şi (3) în unele cazuri.1 .) BOOK DES ECN . Ce trebuie să ştiţi este faptul că suspectarea unei afectări cardiace (în cazurile cu şoc cardiogenic) impune realizarea rapidă şi obligatorie a unei ecografii cardiace (stabilirea cauzei stării de şoc. î: Este necesară aplicarea unei antibioterapii fără prelevare microbiologică. cateter arterial pulmonar. Adrenalina: inotrop şi vasoconstrictor. dobutamină. I: Ce trebuie să ştim despre instrumentele de monitorizare hemodinamică utilizate în reanimare (ecocardiografe. noradrenalină. Tehnica este mai uşoară atunci când presiunea arterială diastolică scade. indicată în caz de şoc cardiogenic sau septic. doar în caz de purpura fulminans. sub pretextul prezenţei unei stări de şoc septic? R: Nu.

tulburări de atenţie). Riscul utilizării sale este trezirea brutală şi agitată a unui pacient toxicoman. 1. amfetamine. • convulsii: antidepresive policiclice. carbamazepină. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. tulburări de ritm şi circulaţie a sângelui. dextropropoxifen. Intoxicaţia cu psihotrope şi cardiotrope 1. • midriaza (reactivă): antidepresive policiclice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . toxice cu efect de stabilizare a membranei. substanţe hipoglicemice. antiparkinsoniene. semne neurosenzoriale (vedere înceţoşată. stare de şoc cardiogenic. vertij). Astfel: nu se utilizează în caz de intoxicaţie exclusivă şi certă cu benzodiazepine. opiacee. • flumazenil: antagonist al benzodiazepinelor. meprobamat. în plus. • halucinaţii: antihistaminice. valproat de sodiu.214 Principalele intoxicaţii acute X avier Monnet I. • hipotonia: benzodiazepine. • mioză până la mărimea unui vârf de ac: opiacee. utilizarea acestora în scop terapeutic (administrare continuă pentru întreţinerea atenţiei şi în aşteptarea eliminării toxicelor) expune pacientul 224 BOOK DES ECN . amfetamine. • betablocante: bradicardie. • clorochine: pierderea cunoştinţei. anumite intoxicaţii cauzează tablouri clinice specifice: • digitalice: tulburări digestive. antihistaminice. atropină şi derivate. substanţe hipoglicemice. ISRS. semne diges­ tive şi apoi stare de şoc cardiogenic. litiu. prin efectul de stabilizare a membranei. • mioclonii: antidepresive policiclice. într-adevăr. fenobarbital. zopiclone). teofilină. se­ dative. litiu.2 Teste diagnostice şi terapeutice pentru psihotrope • naloxon: antagonist morfinic. substanţe hipoglicemice. inhibitori specifici recaptării serotoninei (ISRS). fenotiazine antihistaminice. cocaină. betablocanţi şi inhibi­ tori calcici. tulburări circulatorii. meprobamat. • tulburări hemodinamice: meprobamat.1. fenotiazine. fenitoine. 11.1Diagnostic clinic în afara contextului anamestic. tulburări neurosenzoriale (discromatopsie. • hipertonía: antidepresive policiclice. cocaină. semnele asociate care permit evocarea unei grupe farmacologice sau a unui anumit agent medicamentos sunt: • coma calmă: benzodiazepine şi derivaţi (zolpidem. • rolul naloxonului şi al flumazenilului este mai presus de cel al testului terapeutic în cazurile de comă în care cauza presupusă este consumul de substanţe toxice. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. tinitus. antiparkinsoniene. • coma agitată: antidepresive policiclice. Riscul utilizării este apariţia convulsiilor la pacientul epileptic sau care a ingerat substanţe pro-convulsivante (dintre care şi antidepresive triciclice). fenobarbital. fenotiazine.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 225 .3. ASAT. este preferabilă aplicarea ventilaţiei mecanice. pentru că nu schimbă da­ tele managementului cazului. • hemodializa: doar în caz de intoxicaţie salicilată severă. CT cerebral în caz de: (1) comă fără context clar de intoxicare. • stare de şoc: expansiunea volemică şi recurgerea la vasopresoare .1 Tratamentul simptomatic al urgenţelor vitale • comă: intubare şi ventilaţie mecanică (fără indicaţie de ventilaţie non-invazivă). • în caz de ineficienţă a tratamentului: stimulare electrosistolică. etc. dacă (1) cauza intoxicaţiei nu este clară sau (2) into­ xicaţia este gravă. prin rabdomioliză. Nu se poate defini o limită a scorului Glasgow. • prelevări în scop conservator (plasmatică şi urinară).214 la un risc de agravare brutală a comei. gaură anionică (alcool etilic şi etilen glicol). De obicei. 11. se va utiliza cărbunele activ).2 Decontaminarea şi eliminarea toxicelor • spălăturile gastrice: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a toxicelor non-carboabsorbabile (în caz con­ trar.2 Restul bilanţului paraclinic • căutarea semnelor orientative ale unui anumit toxic: hipoglicemie (antidiabetice orale hipoglicemiante (insulină sau alcool). evitată.4.dacă hipotensiunea arterială persistă sau la dobutamină .3.4. antidepresive triciclice şi neuroleptice: de omis. 1. 1. atelectazie). (2) semne de localizare neurologică. (3) de trezire anormal de tardivă.3 Bilanţul complementar 1. • testarea urinei pentru substanţe ilicite: dacă o permite contextul. Indicată doar dacă există o insuficienţă renală care să justifice hemodializa. salicili. 1. influenţat de modalitatea de management: digitalice.1 Stabilirea tipului şi a dozajului toxicelor • paracetamolemia: în orice caz de: (1) suspiciune de intoxicaţie cu paracetamol şi (2) lipsă a datelor exacte privind toxicele consumate. • testarea pentru benzodiazepine. • testarea pentru alte substanţe şi dozajul lor. 1.3 Tratamentul specific al tulburărilor circulatorii (intraventriculare sau auriculoventriculare) asoci­ ate cu medicamentele de stabilizare a membranei (în practică: antidepresive triciclice) ® în caz de tulburări circulatorii. prin efectul toxic direct al anumitor substanţe. • căutarea complicaţiilor: radiografia toracică (pneumonie de aspiraţie. • administrarea de cărbune activ: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a substanţelor carboabsorbabile.dacă s-a pus în evidenţă o disfuncţie cardiacă contractilă. acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (acid salicilic). » administrarea de sirop de ipeca (emetic): contraindicată.4 Tratament 1. se administrează intravenos soluţie de lactat sau bicarbonat molar (100 la 250 ml) până la corectarea tulburărilor. Singurul motiv al acestei testări ar fi căutarea unei cauze toxice a unei come total inexplicabile. hipopotasemie (clorochină sau teofilină). acid valproic. uree şi creatinină (insuficienţă renală funcţională prin deshidratare sau stare de şoc. adică a litiului sau a fierului. în practică: nu se practică aproape niciodată spălăturile gastrice.1.nu justifică dializa. » alcalinizarea urinei: doar în caz de intoxicaţie salicilată . Se vor proteja întotdeauna căile aeriene. în practică: întotdeauna. BOOK DES ECN .4. CK (creatinfosfokinaza) (rabdomioliză). 1. ALAT [hepatita citolitică]). ® căutarea unei alte cauze a comei: glicemia (întotdeauna +++). în practică: prescriere foarte generală. care să impună intubarea. într-un mediu non-reanimator. litiu.

1 1. Context: intoxicaţie accidentală prin sisteme de încălzire greşit reglate.11. mai crescută la fumători.1 Simptome neurologice (cefalee. M o­ nitorizarea sa este decisă în funcţie de paracetamolemie şi de diagrama lui Rumack şi Matthew.5 Tratament specific intoxicaţiei cu betablocante • în asociere cu tratamentul unui eventual şoc cardiogenic (dobutamină) şi al eventualelor tulburări circula­ torii (stimulare electrosistolică). în funcţie de severitate: • • neutralizare echimolară.4.4. BAV. 11. kaliemie >4. se realizează două determinări ale paracetamolemiei la 4 ore distanţă. • • • • 11. şoc cardiogenic. • • sindrom sechelar: persistenţa semnelor neuropsihice iniţiale. vertij. comiţialitate). • în caz de hepatită. digestive: mai ales greţuri şi vărsături. CO se fixează în hemoglobină sau ia locul oxigenului.5 mmol/1. vârsta > 55 ani. sindrom piramidal. Rată normală de 1-3%. este administrată în intoxicaţiile confirmate sau suspecte. Se suspectează intoxicaţia dacă aceasta ia valori > 10%.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . If. Totuşi. aceasta lipseşte în multe cazuri. Dacă nu se cunoaşte ora ingestiei. iar severitatea este interpretată în funcţie de diagrama lui Rumack şi Matthew. • cardio-vasculare (rare): sindrom coronarian acut. confuzii mentale.4. iar certitudinea apare la rata > 15%.4 Tratament specific intoxicaţiei cu digitalice • neutralizarea prin fragmente FAB (facilitated-antigen binding) de anticorpi antidigitalici. apariţia unei encefalopatii şi a unei rate a protrombinei mai scăzute de 40% impun transferul în unitatea de transplant hepatic pentru a discuta această alternativă. • simptome la distanţă: • • sindrom post-intervalar: semne neuropsihice apărute la 7-21 zile de la intoxicaţie.2 Semne biologice • carboxihemoglobina (HbCO). Dacă este foarte crescut: se suspectează o intoxicaţie cianhidrică asociată. precursor al glutationului. bradicardie < 40 bătăi/min rezistentă la atropină. cutanate: coloraţia clasică roşie-vişinie a pielii. neiritant. • utilizarea glucagonului ca antidot. dacă unul din semnele următoare este prezent: aritmie ventriculară. • • neutralizare semi-molară în prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori: sex masculin. hipotensiune arterială.6 Tratament specific intoxicaţiei cu paracetamol • paracetamolemia este cel mai bun indicator al severităţii. 1. Aceasta trebuie dozată la 4 ore după ingerare. comă. pneumonie de inhalare. saturaţie „fals normală” dacă aceasta este măsu­ rată pe un aparat lipsit de co-oximetru (care nu măsoară saturaţia. respiratorii: edem pulmonar cardiogenic în caz de afectare cardiacă. bradicardie < 55 bătăi/min rezistentă la atropină. kaliemie > 5.5 mmol/1.1.214 1. ci deduce Pa02 ). 226 BOOK DES ECN . cardiopatie preexistentă. Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO) CO este un gaz incolor şi inodor. • N-acetilcisteina. edem lezional prin atingere toxică directă. • Pa02 normală (cu excepţia afectării pulmonare asociate). pentru a se stabili jumătatea duratei eliminării toxicului. care se produce prin combustia incompletă a hidrocarburilor. infarct mezenteric. • lactatul sanguin: poate fi uşor crescut.

Realizat sistematic. • tratament prin administrarea de hidroxicobalamină (vitamina B12). • epurare digestivă doar în caz de protecţie asigurată de căile aeriene. 11. inhibă respiraţia celulară şi determină un tablou clinic de colaps multivisceral cu stare de şoc şi creştere semnificativă a lactatului sanguin. şi respectiv dacă intoxicaţia durează de mai puţin de o oră. de la monitoriza­ rea în caz de expunere la fum de incendiu. în căutarea complicaţiilor neuropsihice.4 Aspect special: asocierea cu o intoxicaţie cianhidricâ • co-intoxicaţie suspectată în caz de intoxicaţie cu fumul unui incendiu. • acidul cianhidric. • oxigenoterapie hiperbară (1) la toate gravidele. • intoxicaţiile cu medicamente pentru stabilizarea membranei = lactatul sau bicarbonatul molar. (2) discutată în caz de pierdere a cunoştinţei iniţiale sau a tulburărilor neurologice persistente.1. prezent în fumul incendiului.214 11. BOOK DES ECN . Mesaje importante: • coma cu suspiciune de intoxicaţie = glicemie capilară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 2 27 I . detresă respiratorie etc). • managementul simptomatic obişnuit al complicaţiilor asociate (comă.3 Tratament j % • scoaterea pacientului din mediul toxic. • oxigenoterapie cu debit mare în toate cazurile. cât mai repede posibil. • monitorizarea pe termen mediu şi lung. cu tulburări de conştienţă.11.

. prostaglandine şi leucotriene. tragere. peptidă legată de gena calcitoninei sau CGRP. 5 Bazele neurofiziologice___________ _____ si evaluarea durerii acute si a durerii cronice j _____________________________________________ »____ _________________________________________________________________________ ________________ : ■ ______________________________________________ Thomas Geeraerts. . atingerea uşoară a pielii). sau descrisă în termeni care evocă o atare leziune”. dar nedureroasă (furnicături. prin intermediul ciclooxigenazei). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . serotonină. . bradichinină etc. . viscerali) pentru căldură. bradichinină.disestezie: senzaţie anormală nedureroasă. integrare finală în cortexul cerebral.eliberarea locală a substanţelor algogene care pot activa receptorii sau pot amplifica transmiterea semnalu­ lui (histamină.durerea cronică este un sindrom dureros care persistă sau este recurent în afara limitelor normale ale cau­ zei iniţiale presupuse.acţiune de tip releu sau modulare a mesajului în cornul posterior (retrocontrol segmentar şi suprasegmentar. inhibare [gate control] sau facilitare descendentă.parestezie: senzaţie anormală. . înţepături). articulari.două mari grupe de fibre senzitive: 228 BOOK DES ECN . II.acţiune de tip releu reticular.înalta Autoritate de Sănătate). aciditate. .). neuromodulare prin substanţă P.definiţia OMS: durerea este definită ca „o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă legată de o leziune a ţesuturilor existentă sau potenţială. . Kamran Samii. . Olivier Fourcade I. musculari. Vincent Minville. presiune. dar dezagreabilă. care răspunde insuficient la tratament. Se consideră de obicei că durerea este cronică dacă persistă pentru o perioadă mai lungă de 3 .hiperalgezie: durere exagerată cauzată de un stimul normal nedureros. . somatostatină.alodinie: durere cauzată de un stimul normal nedureros (de exemplu.receptori periferici (cutanaţi.1.6 luni. sau care provoacă o deteriorare semnificativă şi progresivă a capacităţilor funcţionale şi relaţionale ale pacientului (definiţia HAS .transmiterea prin fibre senzitive spre rădăcina posterioară a măduvei. Baze neuropsihologice . bulbar şi în talamus. Definiţii .

reproductibilă şi adaptată pentru a evalua eficienţa unui tratament.. sistem nervos intact (durere traumatică. moderată. III. • scală vizuală analogică (SVA): riglă gradată pe verso de la 0 la 100 mm. autoevaluare pentru vârsta > 5 ani şi stare normală de conştienţă.65 ■ • fibre A beta (A (3): vehiculează sensibilitatea discriminativă (tactilă şi proprioceptivă) în fasciculul cordonal posterior. cu acţiune de tip releu în talamusul medi­ an şi proiecţii spre cortexul limbic şi frontal. acţiune de tip releu în talamusul lateral. degenerativă).mixte: asociere posibilă. altfel. sistem nervos lezat (atingere centrală sau periferică).1. senzaţie de frig dureroasă. . • scală numerică simplă (SNS): cotează durerea de la 0 la 10. Cel mai frecvent. BOOK DES ECN . factorii declanşatori.exces de nocicepţie: stimul dureros prelungit şi intens.stimulare excesivă a sistemului nervos simpatic: transpiraţie. localizarea şi proiecţiile durerii: . torsiune. intensă. . la „durere maximă imaginabilă”.neuropatice: arsură. proiecţie spre cortexul senzitiv primar (parietal somestezic SI şi S2).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 229 . Evaluare . descărcare electrică sponta­ nă sau provocată. . Simptome obiective asociate: hipoestezie la atingere sau la înţepătură. mâncărimi. cea mai cumplită durere). inflamatorie. SVA este metoda de referinţă. • scală verbală simplă (SVS): scală categorială clasată în ordine crescătoare a intensităţii (durere ab­ sentă. • fibre A delta (A 6) şi C (cvasitotalitatea aferenţelor viscerale): puţin sau deloc mielinizate. heteroevaluare de către personalul medical (mai puţin relevantă). înţepături.psihogene: componentă emoţională predominantă. alodinie asociată cu furnicături. amorţeală. cu un cursor pe faţă care poate aluneca de la „nedureros. 1 . Tablouri clinice întotdeauna se va evaluarea periodicitatea. Un obiec­ tiv acceptabil este < 40. cel mai frecvent întâlnit la durerile acute. ' IV.6.Durere acută: scală unidimensională. caracter paroxistic. tulburări trofice grupate sub termenul de sindrom dureros regional complex (cauzalgie. algodistrofie). ritmul. vehicu­ lând sensibilitatea termoalgică (fascicule spinotalamice).

6. se va nota pe o fişă de supraveghere.65 Scala verbală simplă (SVS) 0 = Nicio durere 1 . profesional. • HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale). • se va utiliza aceeaşi scală pentru compararea scorurilor durerii la acelaşi pacient. Scala numerică simplă (SNS) De la 0 (nicio durere) la 100 (cea mai cumplită durere imaginabilă). economic.1. • scorul DN4 pentru durerea neuropatică.Durere slabă 2 = Durere moderară 3 = Durere intensă 4 = Cea mai cumplită durere imaginabilă Simplu de înţeles. Scală vizuală analogică (SVA) Riglă cu cursor (nicio durere . a tabelului său clinic şi a evoluţiei sale. . atenţie la tulburările de vedere şi la persoanele vârstnice.durere maximă. reproductibilă. adaptată persoanelor vârstnice. 230 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . corespunzător în Franţa chestionarului Saint-Antoine. mai puţin relevantă decât SVA. • scala lui Beck. întotdeauna folosibilă.durere cronică: pe lângă scalele unidimensionale există şi scale multidimensionale prin chestionar • aprecierea depresiei şi anxietăţii care însoţesc durerea: • Chestionarul McGill al durerii. Simplă. rapidă. • evaluarea impactului social. Mai obiectivă. • evaluarea în plus a intensităţii localizării durerii. gradată pe verso de la 0 la 100). • evaluarea eficienţei tratamentelor întreprinse anterior. însă subiectivă.

> efecte secundare digestive (greaţă. . slab depresor respirator. ■ durere cronică: scală multidimensională. aspect psihologic. sângerare. ® etiologia şi mecanismul durerii: ■ tratarea prioritară a cauzei. ■ efecte secundare digestive şi la doze puternice în caz de intoxicaţie: cardiotoxicitate şi depre­ sie respiratorie. paragrafului 5): . antipiretic. ra­ port favorabil eficienţă/efecte secundare.6 . ■ posologie: administrare pe cale orală sau intravenos: 1 g per priză. constipaţie). biodisponibilitate bună a formei de administrare orală. Olivier Fourcade 8 Abordare globală . numerică simplă (SNS) sau verbală simplă (SVS). somnolenţă. administrare doar pe cale orală. ■ posologie antalgică administrare pe cale orală: 1 g per priză. antiagregant plachetar.Este obligatorie evaluarea globală a durerii (cf. social. antalgică. ® aspirină: ■ efect antalgic. antipiretică. toxicitate renală. Kamran Samii. .1 . • dextropropoxifenă: ■ opioid slab (derivat al metadonei). BOOK DES ECN . • antiinflamatoare non-steroidiene: ■ acţiune centrală şi periferică. risc de citoliză hepatică şi intoxicaţie la doze > 10 g.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 231 . ' • paracetamol: ■ antalgic şi antipiretic. efect redus asupra timpului de sângerare. Vincent Minville. economic. mecanism de acţiune insuficient cunoscut.Palier II (antalgice centrale şi opioide slabe): • codeină: ■ opioid slab. nu este antiinflamator. Clasificarea antialgicelor conform OMS . * efecte secundare: gastrită. vomă. sângerare pentru inhibarea non-selectivă a COX. Atenţie la prizele prelungite (în cazul durerii acute. alergie. protrombotică pentru anti-COX 2. max 3 g/zi. vertij. antiinflamatoare şi antiplachetară prin inhibarea COX. antiinflamator prin inhibarea ciclooxigenazei (COX). eficienţă bună a administrării pe cale orală. durată < 48 ore). celecoxib). comportamental. Efecte secundare: gastrită. II. max 4 g/zi. • intensitatea este cel mai bine evaluată prin autoevaluare: ■ durere acută: scala unidimensională a durerii: vizuală analogică (SVA). ■ tratamentul simptomului durere va fi mai eficient fără tratamentul cauzei.Palier I (non-opioide): . vârf de eficienţă intre 30 şi 90 de minute după administrare pe cale orală. ■ pentru inhibitorii selectivi ai COX 2 (rofecoxib.6 6 Tratamente antiaigice medicamentoase si nemedicamentoase ___________________________________________________________ r _I____________________ j Thomas Geeraerts.

greaţă... 20 mg Cp 10. H * J Specialităţi . ■ efecte nedorite: transpiraţie. ■ contraindicaţii: asociere cu IMAO (inhibitori de monoaminoxidază). cefalee. 60. vertij....100 mg Cp 0. 60. 50. .. 24 mg Cp 10.100 mg Fiole 10.. ■ paracetamol + tramadol.----. ■ în general.. insuficienţă hepatică sau renală severă. administrare de 7 zile în cazul formei intravenoase. i ■ forme cu eliberare imediată sau prelungită. $ .2 mg Plasture 25. 20 mg Gel 4. 30 mg Cp 10.• -Max.16. ■ în practică există un interes redus în asocierea de opioide slabe cu opioide puternice. 30.6 6 • tramadol (Topalgic®.8.6 . ■ efecte secundare: greaţă. Contramal®.20. administrare pe cale orală sau intravenos. 20 mg Gel 5. 120 mg/zi maxim). • asociere paracetamol + antalgic de palier II. glaucom cu unghi închis. ■ forme de administrare: pe cale orală sau intravenos (20-40 mg per priză.20. Formede adminiistrafe Fiole 10.. 28 zile în cazul formei de ad­ ministrare pe cale orală cu eliberare prelungită. reacţie atropinică (retenţie a urinei).10.50. Morfină injectablă Morfină soluţie buvabilă Sevredol® (sulfat de morfină) Actiskenan® (sulfat de morfină) Oxynorm® (oxicodonă) Sophidone® LP (hidromorfon) Moscontin® LP Skenan® LP Oxicontin®LP (oxicodonă) Kapanol® LP Temgesic® (buprenorfină) Durogesic® (fentanil) 14 zile - 28 zile 232 BOOK DES ECN . ■ 400 mg paracetamol + 30 mg dextropropoxifenă.Palier III (opioide puternice): • respectă regulile de prescriere şi administrare conforme: • ordonanţe nominale securizate. -------------— ------.100 |jg/h • ^ 7 zile ■. Zamudol®).. ■ 500 mg paracetamol + 30 mg codeină.1 .100.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .100 mg Cp 10-80 mg Gel 20. • nefopam (Acupan®): ■ analgezic non-morfinic: fără acţiune antipiretică sau antiinflamatoare..-------. ■ contraindicaţii: convulsii. probleme prostatice.<--. vomă.---. somnolenţă..30. 200 mg Gel 10. vomă. ■ agonist | şi inhibare a receptării noradrenalinei şi serotoninei.50.

peridurală.reguli de administrare: ® tratamentul durerii intense: ■ titrare în morfină (recomandat . vărsături: • tratament cu antiemetice (metoclopramid. BOOK DES ECN . agitaţie. . • agonişti-antagonişti: ■ nalbufină (Nubain®). intense sau rebele la alte antalgice. • diminuarea progresivă a dozelor până la oprire. titrare pe cale orală. analgezie controlată de către pacient (PCA). efect plafon. droperidol. • toleranţă: necesitatea creşterii dozelor pentru obţinerea aceluiaşi efect: ■ psihică: • posibilă în cazul tratamentului durerilor cronice.1 mg/kg. • eliberare prelungită: Moscontin® şi Skenan® LP: 1-2 prize pe zi.intravenos): se titrează posologia care va permite ameliora­ rea stării pacientului (supraveghere de proximitate până la o oră după titrare): • dacă SVA > 70/100: bolus iniţial de 0. ■ dependenţă de doză. administrare pe cale orală: • efect plafon.1 . . subcutanată. • baton transmucozal (de supt). . intravenoasă. până la 6 prize pe zi. intravenos. subiecţi vârstnici +++. ■ indicaţii recunoscute: dureri postoperatorii la copil. sau în cazul durerilor stabile. în caz de eşec antagonişti ai re­ ceptorilor 5HT3 ai serotoninei). ■ în caz de frecvenţă respiratorie < 6/min şi somnolenţă. însă dificil de prevăzut (variabilitate interindividuală puternică). ■ atenţie în cazul insuficienţei renale severe şi al subiecţilor vârstnici. ■ fizică: • sindrom de sevraj (transpiraţie.contraindicaţii: • toate sunt relative. tahicardie. Kapanol® LP: 1 priză pe zi. hepatice sau respiratorii severe.6 . durată 72 ore. midriază). intratecală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 23 3 . eficienţă reală. se adaptează posologia (scăzută în caz de insuficienţă renală severă) şi se urmăresc semnele de supradoză. ■ hidromorfon ■ fentanil şi derivaţi (Durogesic®): • plasture transdermic: • eficienţă maximă în 48 ore. • risc semnificativ în cazul insuficienţei renale. • administrare discontinuă sau continuă. • retenţie acută a urinei: se va supraveghea globul vezical.6 6 . pompă programabilă.efecte secundare: ® comune tuturor morfinicelor. doză internă. durere abdominală. efecte secundare non-antagoniste cu Naloxone®. • efecte depresoare respiratorii şi somnolenţă (chiar comă). • eliberare imediată: Actiskenan® şi Sevredol®. ' • per os: 1 . scor de somnolenţă). ■ importanţa supravegherii (frecvenţă respiratorie. antagonizare cu 1/4 fiolă de naloxonă intravenoasă sub supraveghere în mediu specializat.clasificate în funcţie de efectul lor asupra receptorilor p: • agonişti de tip morfinic puri: ■ morfină: • administrare per os. • indicat în tratamentul durerilor cronice de origine canceroasă. • în conexiune cu un tratament pe cale orală dacă durerea persistă. * • efecte digestive: « greaţă. • agonişti parţiali: • buprenorfină (Temgesic®). r. ■ constipaţie: • hidratare şi laxative. Ca regulă.

• termocoagularea fibrelor senzitive ale nervului trigemen. anxiolitice. la fiecare 3-5 min. Alte tratamente antialgice Indicate în anumite cazuri de dureri rebele la antalgice: . însă şi efecte antalgice propii prin inhibarea receptării noradrenalinei şi serotoninei (Laroxyl®). .neurostimulare transcutanată. la fiecare 3-5 min. de eficienţa tratamentelor întreprinse anterior şi de analiza cauzelor eşecului.stimulare neurochirurgicală prin electrod medular posterior sau talamic profund. • alegerea metodelor antalgice va depinde de intensitatea durerii.v.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .antiepileptice: eficienţă în cazul durerilor neuropatice. Neurontin®. crioterapie. ■ asociere cu unul sau două antalgice de palier I (cel mai frecvent: paracetamolf AINS).6 . . în cazul durerilor neuropatice localizate. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă. precum durerile neuropatice: .v. intravenoasă secvenţială sau PCA sau pe cale orală.6 6 • subiect > 60 kg: 3 mg morfină i. Lyrica®). Tegretol®. Eficienţă maximă întârziată (15 zile . creştere progresivă a dozelor (Rivotril®. . până când SVA < 40. ■ releu o dată ce starea pacientului se ameliorează.3 săptămâni).termoterapie. de etiologie. . . care se vor adapta în funcţie de eficienţa lor la pacient. al cărui scop este întreruperea transmiterii mesajului dureros.vibroterapie. sofrologie. în cazul durerilor dificil de tratat.psihotrope: în principal. . Nu se va refuza niciuna dintre aceste tehnici. Coanalgezice Prescrierea acestor molecule este concepută în asociere cu alte antalgice. hipnoză. • cordotomie spinotalamică. IV. • radicotomie posterioară. până când SVA < 40. acupunctură. de teren (cu eventuale contraindicaţii). pe cale subcutanată. în cazul în care componenta emoţională a durerii este semnificativă.antidepresive: în principal antidepresive triciclice: efect asupra stării de spirit.1 . de mecanism. 7 Intensitatea durerii Slabă până la moderată (SVA < 40) Moderată până la severă (40 < SVA < 70) • Antalgic de primă intenţie Palier 1 Palier II Palier III asociat cu palier 1 Intensă (SVA s 70) III. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă.tratamentul neurochirurgical al anumitor dureri neuropatice. 234 BOOK DES ECN . • subiect < 60 kg: 2 mg morfină i.

67 Anestezia l o c a l ă . BOOK DES ECN . ■ asumarea şi anticiparea durerii. • trezire: perioadă de risc. utilizare de modele farmacocinetice pentru obţinerea unor concentraţii plasmatice sau cerebrale.trei timpi ai anesteziei generale: • inducţie: conform profunzimii anesteziei cerute de gest (perioadă de risc): ■ controlul căilor aeriene: ■ . . ■ asociată unei pierderi reversibile a conştienţei: anestezie generală: • necesitatea de a suplini funcţiile vitale respiratorii şi cardio-vasculare. _______■ iocoregională şi generală . II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÀNÀ 235 . • somn: indus de hipnotice (barbiturice sau non-barbiturice) cu acţiune scurtă. ■ monitorizarea complicaţiilor induse de actul chiurgical: sângerare. • mască facială. savofluran). Vincent Minville. probleme tehnice. • inhalarea de protoxid de azot: acţiune analgezică sigură. desfluran. • abolirea sau diminuarea senzaţiei de durere: ■ pură: anestezie locală sau Iocoregională.■ ■ Thomas Geeraerts. Anestezia generală (AG) . este indusă de către curare (cu sau fără depolarizarea plăcii motorii). ■ depistarea şi tratamentul complicaţiilor postoperatorii precoce: • sângerare. ■ supravegherea stabilităţii hemodinamice şi respiratorii a temperaturii. care permite beneficierea de acte deseori puţin dureroase.• ■ • intubaţie orotraheală.6.sedare: stare de conştienţă alterată moderat. necesită vaporizoare specifice (izofluran. Kamran Samii.1.Anestezia: • act medical ce îi permite pacientului să beneficieze de proceduri diagnostice sau terapeutice dure­ roase. Definiţii . . însă relativ modestă. transfer obligatoriu în sala de supraveghere postintervenţională: ■ autonomizare respiratorie (extubare). ■ : • mască laringeală. cel mai des indusă de morfinomimetice puternice. complicaţii cardio-vasculare şi respiratorii. • menţinerea permite realizarea actului pentru care este efectuată anestezia: ■ supravegherea profunzimii anesteziei. • intravenos: bolus urmat de perfuzie continuă de întreţinere.moduri de administrare: • inhalarea de anestezice volatile (halogeni). • miorelaxare: facilitează intubaţia traheală (deschiderea corzilor vocale) şi poate facilita gestul chi­ rurgical (laparotomie). a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii. Olivier Fourcade f.trei componente: • analgezie: pierderea sau diminuarea senzaţiei dureroase. .

se utilizează aminoamine (lidocaină. injectare fracţionată. furnicături difuze.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . patologie neurologică evolutivă. . III. 236 BOOK DES ECN . . hematom compresiv. depresie respiratorie prin atingerea nervilor intercostali. în timpul închiderii unei lobotomii) care să permită o analgezie postoperatorie. ■ trecere intravasculară în cazul injectării sau resorbţiei semnificative de către ţesuturi. stop cardiac. patologie cardiacă evoluată.infiltrare: • injectare direcţionată (de exemplu. ■ semne clinice: • neurologice: agitaţie. • poate fi realizată de către un practician nespecializat în anestezie-reanimare. • anestezie centrală (sau axială): a rahianestezie: injectare intratecală (cel mai frecvent în conul terminal) a anestezicelor locale ± morfinice. bupivacaină. zona pelviană. a indicaţii: intervenţia chirurgicală asupra unui membru • anestezie tronculară: a unui trunchi nervos (de ex. sepsis. • anestezie plexică: a unui plex nervos (de ex. ® posibilitatea montării unui cateter perinervos pentru administrarea pre-/ şi postoperatorie a anes­ tezicelor locale. chiar a nervului frenic. • complicaţii: bloc simpatic extins (hipotensiune). patologie neurologică evolutivă. nu există contraindicaţii absolute pentru anestezia generală. cicatricea. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau prelu­ ate [antiagregante]). a unui anestezic local. • complicaţii: intoxicaţie cu anestezice locale (cf. levobupivacaină).anestezie locală: • injectare într-o regiune precisă a unui anestezic local care să permită realizarea unui gest de dimen­ siuni reduse (de exemplu. cu ajutorul neurostimulării sau. infecţie. . tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. • risc: intoxicaţie cu anestezice locale: ■ la ora actuală. Anestezia locală şi locoregională Anestezicele locale blochează conducţia nervoasă (prag diferit pentru conducţia motorie şi cea senzitivă).: bloc axilar cu administrarea. prin ecografie. res­ pectarea dozelor maxime. hipotensiune arte­ rială. infecţie a locului de puncţie. cezariană.anestezie locoregională (ALR) : • anestezia unui teritoriu inervat de un nerv sau un grup de nervi. ci mai degrabă o apreciere a rapor­ tului beneficiu/risc. • anestezie periferică.: blocul unui nerv sciatic în cazul chirurgiei piciorului).în realitate. colaps. • contraindicaţii: refuzul pacientului. • contraindicaţii: refuzul pacientului. supra). • injectarea unui anestezic local în apropierea unui nerv sau a unui grup de nervi. tulburări de ritm. ■ prevenire: test de aspiraţie înainte de injectare (absenţa sângelui). în cazul intervenţiei chirurgicale asupra unui mem­ bru superior). • nu poate fi operată decât de către un anestezist. convul­ sii urmate de comă. ţiuit al urechilor. • reperarea prin cunoştinţele de anatomie. tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. sutura unei plăgi). • cardio-vasculare: tulburări de conducere intraventriculară. în jurul ple­ xului brahial. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau pre­ luate [antiagregante]). • efecte secundare: blocaj extins (blocul sistemului nervos simpatic). gust metalic în gură. mai recent. care produce paralizia şi analgezia segmentară putând ajunge până în zona tora­ cică înaltă • indicaţii: chirurgia membrului inferior/membrelor inferioare. ropivacaină.

complicaţii respiratorii. • depistarea patologiilor nerecunoscute. • indicaţii: peridurală obstetricală (lombară). » evaluarea riscului alergic. respirator. de operaţie şi de anestezie. • inhalarea lichidului gastric. în relaţie cu utilizarea de halogeni). se va decide în funcţie de pacient şi de operaţie). . • dificultate de controlare a căilor aeriene. Riscuri asociate anesteziei .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 23 7 .riscul perioperator va fi suma riscurilor legate de bolnav. diabet com­ plicat.riscuri asociate anesteziei în sine: • mortalitate foarte scăzută asociată anesteziei (între 1/100 000 şi 1 /1 0 0 0 000) în cazul unui subiect cu stare de sănătate bună. care aplică strategiile şi metodele adaptate pacientului şi operaţiei efectuate. idem rahianestezie. patologie respiratorie neechilibrată. a raportului beneficiu/risc al operaţiei. • contraindicaţii: la fel ca în cazul rahianesteziei. infarct perioperator. dar şi la orice alt produs). • hipertermie malignă (accident grav. • informaţii clare cu privire la pacient. . a sângerării. • alegerea examenelor preoperatorii (nu există o listă obligatorie a examenelor preoperatorii. IV. de origine genetică. • complicaţii.riscuri chirurgicale: • sângerare (se va prevedea transfuzia în funcţie de acest risc). analgezie după operaţie chirurgicală majo­ ră abdominală sau toracică.consultaţia înainte de anestezie: ® obligatorie. V. neurologic.1.6. BOOK DES ECN . . Obligaţii legale Organizarea şi desfăşurarea anesteziei generale sau locoregionale sunt responsabilităţile medicului anestezist-reanimator.67 ■ peridurală: injectarea de anestezice locale ± morfinice în spaţiul peridural: • alegerea etajului în funcţie de teritoriile de blocat. a dificultăţilor tehnice previzibile (intubare). • cu cel puţin 48 ore înainte de o intervenţie programată (cu excepţia urgenţelor). • complicaţii cardio-vasculare: ■ hipotensiune arterială prelungită. rahianestezie totală (injectare intratecală a unei cantităţi ridicate de anestezic local). • optimizare medicală a pacientului şi a tratamentului acestuia. cardio-vascular.riscuri legate de pacient (context): • risc mare (> 5 %) în caz de coronaropatie instabilă. . • riscul global nu este foarte diferit în funcţie de actul anestezic în sine (AG vs. ® elaborarea protocolului de anestezie prevăzut. . • dificultăţi tehnice prevăzute sau neprevăzute. • riscul este mai ridicat în cazul unei operaţii efectuate în regim de urgentă şi asupra pacienţilor ASA III sau IV. • alergie (curara +++. breşă duramater (sindrom post-PL [cefalee postdurală]). Operaţiile de anestezie sunt consemnate în scris într-un dosar care însoţeşte dosarul clinic. ALR).

• premedicaţie: non-sistematică. • regulile meselor preoperatorii (orice tip de anestezie.1. a absenţei modificărilor majore din momentul consultaţiei pentru anestezie.: BPCO) Afecţiune cu ameninţare vitală permanentă (de ex. după o anestezie locoregională sau generală.6.vizită preanestezică (în seara anterioară sau dimineaţa) obligatorie (cu excepţia anesteziei în ambulatoriu): • verificarea examenelor cerute. anxioliză dacă este necesar.: instabilitate coronariană) Pacient muribund cu speranţă de viaţă < 24 ore . generală sau locoregională): cu 6 ore înainte de anestezie pentru alimentele solide.67 Clasificarea riscurilor conform Asociaţiei Americane a Anesteziştilor (ASA): ASA I ASA II ASA III ASA IV ASA V Pacient în stare bună de sănătate Afecţiune de severitate scăzută. 238 BOOK DES ECN . în sala de supraveghere postintervenţională. Transfer obligatoriu.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cu 3 ore înainte pentru lichidele limpezi (apă). fără limitare funcţională (HTA echilibrată) Afecţiune severă cu limitare funcţională (de ex.

paragrafului 96). patologia organelor învecinate (origine ORL.paroxistice recurente (evoluând în crize repetate): cefaleele «de tensiune» şi migrena sunt cele mai frecvente cauze. tromboflebită). patologia orga­ nelor învecinate (glaucom acut). nevralgia de trigemen şi algia vasculară a feţei trebuie de asemenea luate în consi' . 11.orice cefalee cu instalare subacută asociată cu HTIC şi/sau semne de deficit neurologic focal = CT cerebral de urgenţă iniţial fără. . paragrafului 133). în aşteptarea realizării biopsiei temporale). hemoragia meningiană legată de o ruptură de anevrism. se indică ecografie doppler sau angio-RMN al vaselor gâtului de urgenţă (cf. cu abolirea pulsului temporal (sau arteră temporală indurată/dureroasă la palpare) = boala Horton până la proba contrarie (arterită gigantocelulară) mai ales dacă sunt prezente alterarea stării generale. Sunt clasificate în două tipuri: .cefaleele cronice sunt cel mai adesea «esenţiale» (primitive).188 Cefaleea acută si cronică » Christian Denier Cefaleea poate avea foarte multe cauze.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 239 . apoi fiecare. . CRP de urgenţă. Cefaleele acute/subacute: urgenţe medicale/chirurgicale important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): . apoi cu substanţă de contrast. boala Horton. derare (tratamente specifice eficiente (cf. . tromboflebită cerebrală (cf. . enoftalmie) = disecţie carotidiană omolaterală CBH până la proba contrarie.. . para­ grafului 133).cefaleele acute. cefaleele legate de un puseu de HTA. oftalmologică sau cervicală).orice cefalee acută asociată cu sindrom meningian şi/sau febră = se suspectează o meningită acută infecţioasă = puncţie lombară de urgenţă (cf.. cauzate de o hemoragie meningiană până la proba contrarie.continue: în principal includ cefaleele provocate de abuzul de antalgice. paragrafului 244).cu debut brutal. se suspectează un proces înlocuitor de spaţiu = «tu­ moră cerebrală». .1. .cu debut progresiv (câteva ore.cefaleele subacute.în mod simplificat. procese expansive (tumori. cefaleele sindromului postţraumatism cranian şi cefaleele psihogene. boala Horton. pseudopoliartrită rizomelică (= explorări biologice: VSH. după modul de instalare. BOOK DES ECN .cefalee (sau cervicalgii) acute asociate cu semnul Claude-Bernard-Horner unilateral (ptoză. . se clasifică în: . şi introducere de trata­ ment corticoid în caz de suspiciune importantă.. paragrafului 262).cefaleele cu debut brutal asociate cu midriază unilaterală (afectarea nervului III) = ruptură de anevrism a terminaţiei arterei carotide interne omolaterale până la proba contrarie (cf.. paragrafului 244).cefaleele subacute asociate cu midriază unilaterală (± diplopie) = proces expansiv intracranian cu angajare temporală omolaterală (= imagistică cerebrală de urgenţă).. chiar săptămâni (subacute): aici trebuie ţinut cont în primul rând de cauzele care afectează prognosticul vital şi care justifică managementul diagnostic şi tera­ peutic specific: meningite. gliom (cf.orice cefalee acută cu debut brutal (= „în lovitură de trăznet”. care ajunge la intensitate maximă de la un mi­ nut la altul) = hemoragie meningiană pâna la proba contrarie = CT cerebral de urgenţă şi puncţie lombară dacă CT-ul în urgenţă este normal (cf. cefaleele sunt clasificate în «acute» şi «cronice». metastază. . . zile. care sunt cel mai adesea «secundare» (cauzate de o patologie organică): . abces cerebral. paragrafului 146). mioză. dintre care unele trebuie rezolvate de urgenţă: hipertensiunea intracraniană (HTIC) legată de un proces expansiv intracranian. Raţionamentul se bazează pe semiologie (mod de instalare şi mod de evoluţie).

oftalmologică (glaucom cu unghi închis. oxigenoterapie la domiciliu şi punere la compensare 100% ALD 30 (30 de afecţiuni de lungă durată) (cf. ameţeală... paragrafului 262). • algii vasculare ale feţei (cf. • nevralgii de trigemen (esenţiale sau secundare. . • cefalee ± coloraţie roşu «carmin» a tegumentelor. în aşteptarea rezultatelor).cefaleele subacute asociate contextului hivernal («încălzirea cu lemne».durere pulsatilă versus continuă. 11.HTA malignă: • cefalee subacută ± confuzie.1. cf. • hiperestezia scalpului. claudicaţie mandibulară. • asociată în general cu alterarea stării generale. • confuzie dacă HbCO > 20%. ' 240 BOOK DES ECN . • se confirmă prin punerea în evidenţă a unui sindrom inflamator biologic (VSH/ CRP de urgenţă). paragrafului 262). . uveită.Cefaleele cronice paroxistice recurente (diagnostic din anamneză): • migrenă (cf. «spaţiu prost ventilat») = intoxi­ caţie cu CO până la proba contrarie (dozarea CO şi tratament cu oxigenoterapie pe mască. . paragrafului 262).cefaleele acute/subacute simptomatice unor afecţiuni ale organelor învecinate trebuie cunoscute: de ori­ gine ORL (sinuzită acută blocată).cefaleele subacute din boala Horton: • arterită gigantocelulară predominantă pe ramurile arterei carotide externe.pentru a institui tratamentul antalgic specific adaptat (migrenă: AINS şi triptani. în ceea ce priveşte cele mai frecvente tipuri de cefalee cronică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . pseudopoliartrită rizomelică. stomatologică (tulburări ale articulaţiei temporomandibulare. de discutat chiar un tratament de fond.localizare hemicraniană versus holocraniană. • tratament de urgenţă. dinte in­ clus).cefaleele subacute legate de intoxicaţia cu monoxid de carbon: • teren: iarna. nevralgii esenţiale: antiepileptice de tip Rivotril®-Tegretol®. paragrafului 262).pentru a solicita sau nu examinări complementare (RMN cerebral indicat numai în cazul nevralgiei trigeminale de tip secundar). edem pulmonar acut. algii vasculare ale feţei: triptan injectabil.188 . • alte semne de HTA malignă (proteinurie. . . paragrafului 262). keratită). • comă dacă HbCO > 30%. de la început în aşteptarea rezultatelor). • risc evolutiv pe termen scurt: cecitate (nevrită optică ischemică). principalele diferenţe între migrena fără aură (20% din populaţie) şi cefaleea de tensiune (care afectează la un moment dat 80% din populaţie) sunt: . femeie însărcinată = eclampsie. • însoţită de greaţă. insuficienţă cardiacă. • de luat în considerare în faţa oricărei cefalee la un subiect în vârstă de peste 50 de ani cu abolirea pulsului temporal. • = de urgenţă = dozarea CO dacă există cea mai mică îndoială şi tratament cu 0 2 (pe mască cu con­ centraţie mare. Este importantă punerea unui diagnostic precis: . ® cefalee de tensiune episodică (cf. Cefaleele cronice: important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): . • dacă se suspectează prezenţa bolii Horton: spitalizare şi tratament de urgenţă prin corticoterapie intravenoasă (în aşteptarea organizării rapide a biopsiei arterei temporale care va confirma dia­ gnosticul). sisteme vechi de încălzire cu combustie şi/sau probleme de ventilaţie. în general când există mai multe persoane din aceeaşi locuinţă care acuză cefalee. • teren: HTA cunoscută sau nu în prealabil.). vărsături. tulburări de vedere. .

± terapii adju­ vante (relaxare.cefaleele cronice permanente (fără interval liber): . tulburări anxioase şi/sau depresive în general asociate. durata crizelor 4-72 ore versus 30 minute . heteroforie) sunt o sur­ să a cefaleelor recurente de sfârşit de zi. tulburări de memorie. cu examen neurologic perfect normal. •• . intensificate de stres şi diminuate în perioadele de relaxare (week-end şi văcanţe). tratamentul crizelor suplimentare (AINS sau paracetamol). miopie. terapii comportamentale. tratament: repaus (eventual spitalizare) şi sevraj de antalgice. senzaţie de «greutate»). cu greaţă/vărsături versus fără greaţă/vărsături. izolate. trata­ ment de fond: antidepresive asociate cu sevrajul de abuzul medicamentos frecvent asociat.cefaleele posttraumatism cranian: asociază cefalee şi tulburări de concentrare. iritabilitate şi stare de vertij în diferite grade. difuze (în cască. prin definiţie: 15 zile pe lună timp de cel puţin trei luni. BOOK DES ECN .cefaleele cronice zilnice prin abuz medicamentos: ansamblu eterogen definit prin cefalee permanente mâi mult de 15 zile pe lună şi mai mult de 4 ore pe zi în absenţa tratamentului. permanente.1 1 . Situaţie distinctă: tulburările de refracţie ne/prost corectate (hipermetropie. cu examen neurologic normal. dar tratamente mai speci­ fice eficiente (triptani) disponibile pentru crizele migrenoase. . dureri vechi.1 . .cefalee de tensiune: 2-5% din populaţie sub forma sa permanentă.1 8 8 - intensitate în general severă versus uşoară/suportabilă. tratamente antalgice de nivel I (AINS.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 241 .7 zile. paracetamol) eficiente pentru amândouă. agravată la efort versus neagravată de efort. de mai mult de trei luni. eventual asociat cu un antidrepresiv triciclic de tip amitriptilină (Laroxyl®). psihoterapie de susţinere).

care trebuie să fie cunoscute: cefaleele numite «de tensiune».evoluează prin crize episodice recurente. . . migrenă cu aură: 2-5%). - 2) Migrena .localizare unilaterală. patogenie incertă («tensiune» nu se referă la HTA. ■ neagravată de activitatea fizică de rutină. . . ■ de intensitate slabă sau moderată.2.a doua cauză ca frecvenţă a cefaleelor cronice paroxistice recurente. . Tofranil®. • cefalee la care cel puţin 2 dintre caracteristicile următoare sunt prezente: ■ localizare bilaterală. afectează 10-15% dintre adulţi (migre­ nă fără aură: 10-12%.fiecare criză durează cel mai adesea mai puţin de 24 ore. AINS. aspirină. . nevralgia de trigemen (esenţială şi secundară) şi algia vasculară a feţei.sex-ratio: 3 fem ei/l bărbat. • fără greaţă sau vomă. antidepresive triciclice [amitriptilină. .debutează la adultul tânăr: în 90% din cazuri înainte de 40 de ani. .nicio examinare complementară (biologic sau imagistic) nu este necesar.cu dispariţia completă a simptomelor după criză. • fără fonofobie sau fotofobie (una din cele două este posibilă). Anafranil®)] şi metode nefarmacologice (psihocomportamentale. clomipramină (Laroxyl®. 1) Cefaleele numite «de tensiune» prima cauză a cefaleelor cronice paroxistice recurente (80% din populaţia generală). ci la «tensiunea» psihică şi/sau musculoscheletică!).tratament de fond în caz de formă cronică: medicamentos. criterii de diagnostic: cel puţin două crize care îndeplinesc următoarele criterii: ® durată de la 30 min până la 7 zile. migrena (cu şi fără aură).262 Migrena şi algiile faciale ____ Christian Denier Există 4 tipuri de cefalee cronice care evoluează în mod paroxistic recurent. nepulsatilă.tratamentul crizei: antalgice nespecifice de nivel I: paracetamol. • Migrena fără aură Cefalee având următoarele caracteristici: . ■ de tip presiune sau strângere.diagnosticul de migrenă = diagnostic clinic. . medicină fizi­ că).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . = cefalee «banală».există sub formă episodică sau cronică (cel puţin 15 zile/lună timp de trei luni). 242 BOOK DES ECN . partea afectată alternând în funcţie de crize. .

per­ sistând când ochii sunt închişi. fosfene.simptome de aură îndeplinind cel puţin trei dintre criteriile următoare: • simptome complet reversibile. ■ • agravată de activitatea . ' ' ’ . vărsături. săritul peste mese. ® fazice (în mod excepţional motorii).criterii pentru migrena cu aură = crize recurente: cel puţin două crize îndeplinind criteriile următoare: . • cefaleea apare după un interval liber de mai puţin de 60 de minute. fonofobie.aceste manifestări neurologice se instalează în mod: • progresiv.fizică. ea poate de asemenea să apară înaintea sau în timpul aurei.2. . . . ■ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 24 3 - . tutun. în câteva minute până la câteva ore. • şi dispar complet în mai puţin de o oră. teren anxios sau depresiv. • senzitive: parestezii progresive.examen clinic normal între crize. BOOK DES ECN .medicul se va asigura că tratamentul este corect urmat. sevraj de cafeină. mărindu-se [de tip striaţii sau linii de fortificaţii Vauban]. tip: pulsatil. hemianopsie laterală omonimă. mai mult de 15 zile pe lună şi care durează de mai mult de trei luni. .aură migrenoasă = apariţia semnelor neurologice focale înainte de criza cefalalgică (sau rareori în cursul acesteia). scotom strălucitor). în câteva minute (este «extinderea de tip migrenos»).).identificarea factorilor declanşatori în general asociaţi: senzoriali (zgomote. vacanţe). .cefalee cronice zilnice: • definite prin cefalee care persistă mai mult de 4 ore pe zi. • factori favorizanţi: abuz medicamentos. . • teren migrenos în general subiacent.mult mai rară decât migrena fără aură.1 • de la moderată până la severă. . simptome acompaniatoare: greaţă. şi apoi lăsând loc unui scotom adevărat [gaură neagră]. criterii pentru migrena fără aură = crize recurente: cel puţin 5 crize având criteriile următoare: criză de cefalee care durează de la 4 la 72 de ore fără tratament. dacă există mai multe simptome. asociat cu abuzul de antalgice.aceste simptome pot fi: • vizuale (pozitive sau negative: scotom strălucitor. • M igrena cu aură .cu examen clinic normal între crize.cel puţin unul dintre simptomele acompaniatoare următoare prezente în timpul crizei: • greaţă sau vărsături. ele apar succesiv.factorii declanşatori trebuie identificaţi şi îndepărtaţi în măsura posibilului. circadieni: somn prelungit. cefalee de tensiune asociate.. .262 mod de instalare: rapid progresiv. • fiecare simptom durează mai puţin de 60 de minute. hormonali [ciclu menstual = migrenă catamenială].stare de rău migrenos: • persistenţa mai mult de 72 de ore a unei cefalee care are iniţial caracteristicile migrenei. cefalee îndeplinind cel puţin două dintre criteriile următoare: • unilaterală. alimente ciocolată. f • pulsatilă. mirosuri. • instalare progresivă a simptomului în mai mult de 4 minute. ® fotofobie sau fonofobie. familial) sau din contră re­ laxare (week-end. . intensificată de efort. contraceptive orale. teren anxios sau depresiv. vin alb.Forme particulare: . psihologici: stres (profesional. . TRATAMENTELE MIGRENEI INCLUZÂND ŞI EDUCAŢIA PACIENTULUI: . fotofobie. vizibil în acelaşi hemicâmp al ambilor ochi.. .

sevraj de toate antalgicele. • se preferă în general întreruperea tratamentelor de fond.EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ . . în doză mică. . • în caz de eşec (după cel puţin 3 luni de tratament bine administrat. . • se măreşte ulterior doza în funcţie de eficacitate şi de toleranţă. infra).reguli generale: • se începe cu monoterapie. trebuie folosit parace­ tamolul (şi triptanii sunt contraindicaţi).2. în soluţie nazală sau injectabilă: sumatriptan (Imigrane®). contraindicate sau ca principiu de precau­ ţie (cf. în ciuda folosi­ rii medicamentelor de criză specifice. tratamentul stării de rău migrenos (cefalee migrenoase > 72 ore): • repaus în linişte.1 g per os).262 - - - - prevenirea riscului de abuz medicamentos.. Tratament de fond . frovatriptan (Tygreat®). trebuie aşteptat sfârşitul aurei şi începu­ tul cefaleei în cazul migrenei cu aură). • se începe cu antalgice de nivel I non-specifke: AINS. aspirină (500 mg . eletriptan (Relpax®). almotriptan (Almogran®). • ci diminuarea frecvenţei şi intensităţii lor (>50%).repercusiunile pe plan profesional. alăptare: se evită de asemenea triptanii (principiu de precauţie). • dacă este insuficient: spitalizare. . tratamentul medicamentos al crizelor (pe etape): • cât mai precoce posibil (pentru triptani/derivaţi de ergot.propus atunci când migrena este invalidantă prin frecvenţa crizelor şi/sau intensitatea lor. • alegere în funcţie de antecedentele pacientului şi de efectele secundare. ± antiemetice.v. cu doze eficiente) se încearcă un alt medicament.indicat şi atunci când consumul medicamentos din timpul crizelor este important (mai mult de 6-8 prize/ lună). psihoterapie de susţinere. social sau familial vor fi evaluate pentru fiecare caz în parte. repaus în linişte. triptani la nevoie. metoclopramid (antiemetic de asociat dacă starea de greaţă este importantă). întuneric. hidratare. AINS per os în aceeaşi perioadă sistematic în fiecare zi (Naproxene®). .1 până în Ziua + 7 (numai dacă ciclurile sunt regulate). 244 BOOK DES ECN . • tratamente medicamentoase specifice (folosite în caz de eşec al tratamentelor non-specifice): triptani per os: zolmitriptan (Zomig®). • ameliorarea calităţii vieţii. triciclice şi antiemetice i. • în caz de abuz medicamentos concomitent: este necesar sevrajul de antalgice. tratament standard (AINS şi paracetamol).alegerea medicamentului de fond: • terapiile sunt numeroase şi echivalente din punctul de vedere al eficienţei. dintre care de codeine şi triptani: este adesea necesară spitalizarea. naratriptan (Naramig®). per os. tratamentul crizelor. • folosirea căii nazale sau rectale dacă vărsăturile sunt abundente. ± anxiolitice. în timpul sarcinii: • pentru tratamentul crizelor. caz particular pentru tratamentul crizelor de migrenă catamenială: • Estradiol percutanat (Estrogel® gel) din Ziua . educare/antalgice. AINS sunt contraindicate în al treilea trimestru. . pentru a evita abuzul de antalgice (care poate induce cefalee cronice cotidiene).obiectivul tratamentului de fond: • nu este dispariţia crizelor. • pentru anumiţi pacienţi.

Laroxyl®) j Antagonişti serotoninergici (Oxerotone®. BAV (bloc atrioventricular) grad II sau III Glaucom cu unghi închis.teren: mai ales femei de peste 50 de ani. hipotensiune ortostatică). • în. sindrom Raynaud. creştere ponderală Astm. . muşchi masticatori (maseteri şi temporali). • de tip descărcări electrice fulgurante. insuficienţă renală şi hepatică . tip clonazepam picături (Rivotril®) eficient rapid.Tratamente de fond ale migrenei: tratamente nemedicamentoase: • relaxare. scădere ponderală Rare.afecţiune rară.nervul trigemen = nerv mixt (senzitiv şi motor). sarcină. alăptare. Epitomax®) Derivaţi de ergotde secară (Methisergid.rădăcină senzitivă = inervaţie senzitivă a feţei: • V I sau nerv oftalmic (frunte. oprit timp de o lună după fiecare 6 luni) Alergie la sulfamide Asocierea cu triptani contraindica­ tă. obstacol uretroprostatic Sarcină Sarcină. dar grave: ergotism. Somnolenţă. creştere ponderală Somnolenţă Somnolenţă. 3) Nevralgia esenţială de trigemen .doze foarte progresive. . • poate fi declanşată prin atingerea unei zone cutanate precise a feţei («zonă trăgaci»). • V2 sau nerv maxilar (pomeţi).caracteristici tipice ale durerii: • factori declanşatori: spontană sau declanşată de masticaţie sau deschiderea gurii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 2 45 . Desernil®) . • V3 sau nerv mandibular (mandibulă).Tratamentele de fond ale migrenei: tratamente medicamentoase C îa a Tera euî'că Astenie. coşmaruri Efecte atropinice (gură uscată. alăptare Hepatită acută sau cronică Betablocante (Propranolol. Sibelium®) Antiepileptice (Valproat de sodiu. Nevralgia esenţială de trigemen . . responsabil de necroza extremităţilor Fibroză retroperitoneală (tratament nu mai mult de 18 luni.în nevralgia esenţială tipică a nervului V: nu sunt necesare explorări morfologice.2. . Avlocardyl®) Antidepresive triciclice (Amitriptilină. hepatită Somnolenţă. • sediul durerii: întotdeauna unilateral. creştere ponderală. Nocertone®) Inhibitori calcici Flunarizine. câteodată V3 (rareori VI). BOOK DES ECN . alopecie. în salve.262 . . de câteva secunde. terapii cognitivo-comportamentale de gestionare a stresului. Tremur. pleoape superioare şi cornee). . . tulburări de memorie.incidenţă anuală 5 /100000.examen clinic normal între crize (o diferenţiază de nevralgia secundară). în asociere cu carbamazepină (Tegretol®) eficientă în câteva zile/săptămâni. impotenţă. .rădăcină motorie. afectează cel mai adesea V2. Depakine®) Antiepileptice (Topiramate.tratament: •’ medicamentos de primă intenţie: benzodiazepine. sindromul Raynaud. coronaropatie.

examen clinic: dacă există anomalii permanente la examenul clinic intercritic. ■ = sumatriptan pe cale subcutanată (Imiject®. sau nazală (compensat 100% pentru această indicaţie [dar nu şi pentru migrenă]). întotdeauna pe aceeaşi parte. • crizele dureroase durează 15 minute . abolirea reflexului cornean.. tratament: • . < 2 injecţii pe zi). • tratament chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medicamentos: termocoagulare a ganglionu­ lui Gasser.) = se suspectează o nevralgie secundară până la proba contrarie.nevralgie de trigemen de tip secundar = RMN cerebral cu contrast. examinări complementare: niciuna. . prevalenţă = 1 /1 0 0 0 din populaţia generală (incidenţă anuală 10/100 000). tumoră cerebrală. maximală în câteva secunde. teren: mai ales bărbatul tânăr (ratio 5/1).tratament simptomatic antalgic (identic celui din nevralgiile esenţiale) + etiologic adaptat cauzei. • renunţarea la alcool (factor declanşator). . evoluţie: • cu alternarea perioadelor dureroase (mai multe crize pe zi timp de câteva luni) şi a perioadelor fără criză. alăptare.etiologii: leziune a trunchiului cerebral (scleroza multiplă: prima cauză de luat în considerare pentru orice nevralgie de trigemen care apare la un subiect tânăr. leziune a un­ ghiului pontocerebelos.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • durere întotdeauna intensă şi foarte greu suportată = risc de sinucidere. 4) Algia vasculară a feţei cauză rară de cefalee esenţială. . ■ eficacitate remarcabilă. alte semne (alţi nervi cranieni. neurinom al VIII. diagnosticul este clinic (nu există formă secundară).. sindrom pira­ midal. meningiom.2. crizele au dublă periodicitate: • pe an: mai frecvente primăvara. sau pentru a evita un consum exagerat de triptan: oxigenoterapie (7 1/min timp de 15 min) [compensat 100%]. ® pacientul este agitat şi se plimbă ţinându-se de faţă. hiperemie conjunctivală. • tratamentul crizei.3 ore. bloc auriculoventricular. - - - 246 BOOK DES ECN . • pe zi: mai frecvente dimineaţa devreme. leziune a bazei craniului. examen clinic între crize: normal. semnul Claude-Bernard-Horner: unilaterale şi omolaterale cu durerea).. sindrom cerebelos. ■ în a doua intenţie. • de tip sfâşiere sau arsură. NEVRALGIA SECUNDARÁ DE TRIGEMEN . periorbitară. ..dureri paroxistice pe un fond dureros permanent. ® însoţită de semne vegetative (lăcrimare. . siringomielobulbie. deficit motor al teritoriului trigeminal. • tratament de fond = verapamil (Isoptin®). hipoestesie facială.secundară unei alte patologii situate pe traiectul nervului trigemen.). Caracteristici ale durerii: • unilaterală.262 • contraindicaţii ale carbamazepinei. colesteatom. • foarte intensă.

.............. > .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 247 .‘ Periorbitar Foarte intensă......... câte­ odată V3 Intensă..... şocuri electrice în salve Cu durată de câteva secun­ de până la 2 minute Existenţa unei «zone tră­ gaci» Intervale libere Normal între crize Periodicitate Examen clinic Fond dureros permanent Anormal între crize: ...în generai asociat cu alt deficit neurologic.. Etiologic şi simptomatic (Tegretol®) Tratament Numai simptomatic (benzodiazepine şi Tegre­ tol® iniţial) .... permanentă..7" v ‘T ' T " " ..........262 --..... > ...hipoestezie a unui terito­ riu senzitiv al nervului V.... ? » y ?.... . de tip smul­ gere... .. Sediu Durere Nevralgie esenţială de ' V trigemen * v ■.. ■: ■■ rj£j t f l CI617)611 ^ ¿....2. .. zdrobire.............. .... % / ţjW i *’ .... ' ...........l.. cu paroxisme supraadăugate Fără «zonă trăgaci» Teritoriu mai ales V2... ......... Y * i ‘* '■ ' ' . : : ' Mevraf giesecun> ar k ” " i t fii 1 J ( . timp de 15 min până la 3 ore Semne vegetative asociate omolateral durerii Intervale libere Normal între crize ......... ţ Variabil (V1 foarte adesea) De la moderată la severă.. i Renunţarea la alcool Tratamentul crizelor: Suma­ triptan® subcutanat şi/sau oxigenoterapie Tratament de fond (verapamil [Isoptin®] de primă intenţie) BOOK DES ECN ..............

pro­ cese inflamatorii. paragrafului 235]). . cu dispariţia reflexului idiomuscular (cf.mod de debut rapid în câteva minute = «extindere de tip migrenos» = migrenă cu aură. . paragrafului 263). fluctuant şi care se agravează la efort (cf. paragrafului 265]).mod de debut brutal (de la o secundă la alta) = AVC pâna la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgenţă şi management ca atare până la proba contrarie (cf. criză de epilepsie cu debut parţial = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf. .diagnosticul diferenţial al unui deficit cu debut brutal = întotdeauna se va verifica prezenţa hipoglicemiei (în principal iatrogenă).se suspectează un deficit miopatic dacă există: deficit simetric. paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast). paragrafului 301). paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. . paraplegie/pareză).deficit central. .mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni asociat cu cefalee: se evocă un proces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf.se suspectează un deficit motor de origine centrală dacă există: deficit motor predominant pe muş­ chii extensori la membrul superior şi flexori la membrele inferioare. . 11.deficit periferic: cf. paragrafului 265.se suspectează un deficit motor de origine periferică dacă există: areflexie şi amiotrofie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . paragrafului 146). iar siste­ matizarea deficitului urmează anatomia nervoasă periferică (deficit troncular. cu semnul Babinski prezent. paragrafului 340). . .se suspectează un deficit legat de o disfuncţie a joncţiunii neuromusculare dacă există: deficit motor pur (întotdeauna). paragrafului 133). ROT vii cu difuziunea zonei refiexogene. . . plexal [cf. primul episod de migrenă cu aură = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf. în general asociate cu mişcări clonice şi/sau generalizare cu pierderea cunoştinţei.1. radicular. .deficit constatat la trezire: se ia în considerare etiologia care justifică managementul de urgenţă (diagnostic şi terapeutic) = AVC pâna la proba contrarie.mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni: diferenţiere de tumori (cf. paragrafului 125).mod de debut progresiv în câteva luni sau ani: se evocă un proces degenerativ. paragrafului 262]).mod de debut rapid în câteva secunde = diferenţiere de crizele de epilepsie. • după modul de instalare: .192 Deficitul neurologic recent Christian D enier Raţionament în faţa unui deficit neurologic recent: • după tipul de deficit: . . cu atât mai mult dacă există sistematizare centrală (hemiplegie/pareză la cele 3 etaje sau cu predominanţă brahiofacială. 248 BOOK DES ECN . scleroză multiplă (cf. sincinezii (cf.

în mijloc: hemipareză dreaptă posttraumatism cranian survenită într-un accident rutier: hematom subdural acut (hiperdensitate) stâng. asociat cu hemoragie intracraniană intracerebral temporal drept (contuzie hemoragică).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 249 .Figura paragraf 192: Deficit neurologic recent în stânga: lentoare psihomotorie de câteva luni. raportată de anturajul unui bărbat de 75 de ani aflat sub tra­ tament cu anticoagulante orale: CT fără contrast: hematoame subdurale («lentilă biconcavă») bilaterale cro­ nice (fiind izodense). BOOK DES ECN . în dreapta: bilanţ encefalic al unei come posttraumatism cranian survenit într-un accident rutier: CT fără contrast: hematom extradural («lentilă biconcavă») acut (hiperdensitate) temporal stâng. cu efect de masă asupra ventriculului lateral şi deplasarea structurilor liniei mediane.

Recoman.1 * valuare în Sănătate). • cale de abord venos ± corectarea glicemiei şi oxigenoterapie dacă saturaţia < 92%..«suspiciune de AVC» = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN).1./ i -: ■ ■ ■■ • • ■ 7 V'-i. vascular cerebral».al accidentului ischemic tranzitorîu la adult».confirmă diagnosticul şi permite abordarea cauzei responsabile. focal. clasifícate.?3 x ' v» % ( ¿ r ? brat management precoce (alertare. 250 BOOK DES ECN . 80% dintre AVC sunt ischemice şi 20% hemoragice. J Diagnostic: orice deficit central focal instalat brutal trebuie să fie considerat AVC până la proba contra­ rie (şi tratat ca atare).prima cauză de handicap dobândit. • internare cel mai bine într-o unitate neurovasculară (de stroke) • imagistică cerebrală de urgenţă. . • se asigură stabilitatea constantelor fiziologice.133 Accidentele vasculare cerebrale (AVC) Christian Denier & $ y '' * y* v ¿L/'. • evaluarea tulburărilor de deglutiţie (prevenirea infecţiilor bronhopulmonare). iunie2002. . . Suspiciune de AVC = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN sau CT). în practică. central. • combaterea factorilor care agravează suferinţa neuronală (HTA. Caractere comune pentru toate AVC (infarcte sau hematoame).diagnostice diferenţiale: hipoglicemie. ' 'v i y?.Propuneri ale grupului de lucru al Societăţii franceze neu2008.). • kinetoterapie precoce (şi ortofonie dacă există afazie). . European Stroke :ru "v. HAS (Înalta Autoritate de Sănătate). : < managementul intactului cerebral şi al accidentelor ischemice tranzitorii». rctülui cerebral la subiectul tânăr» . V . Acídente vasculare cerebrale (AVC) = problemă majoră de sănătate publică: . izitoriu la adult: Prevenţie şi management». flebite.9. . hipo-/hipercapnie).AVC = justifică un management adaptat în urgenţă: • repaus la orizontală în pat. indicaţii recomandărilor. fază de spitalizare iniţiala. Incidenţă: 1-3 cazuri/l 000 locuitori pe an. aspecte medicale». ci infarct sau hematom (nu există nicio modalitate de a preciza acest lucru înainte). -.. fază de prespitalizare. etiologii». martie 2008. Recomandări ANAES ie d itg r^ id /B a lu é ffn S ţ m d t e ) ^ Îţ 0 0 4 . • prevenirea complicaţiilor de decubitus (escare. hipo-/hiperglicemie.a treia cauză de mortalitate în Franţa. După examenul imagistic: nu se mai utilizează termenul «AVC». retracţii. Ministerul Sănătăţii. HAS (¡nalta Autoritate de Sănătate).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Prevalenţă: 150-200 000/an în Franţa. mai 2009.deficit brutal. ' ■ i* f : stic şl tratamentul imediat. T prevenţie vasculara. • transfer asistat medical la spital.a doua cauză de demenţă. paragrafului 192). Recoman- i . . ’ .. . epilepsie. mai 2009. . . aură migrenoasă (cf.

® sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. . ^ . • asociate cu afectare senzitivă şi/sau motorie pe hemicorpul controlateral leziunii. • sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. anosognozie). . • afazie.principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul carotidian: . • hemianopsie laterală omonimă. • sindrom frontal. • în emisferul major: alexie şi agnozie vizuală. • hemipareză + ataxie. în caz de afectare a talamusului. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. BOOK DES ECN .sindromul cerebelos.133 Infarctele/ ischemiile cerebrale Examenul neurologic în infarctul cerebral: .infarctul sylvian superficial: . • starea de conştienţă este normală (diagnostic diferenţial cu coma).infarctul sylvian profund (capsular intern): • • hemiplegie masivă proporţională.infarctul sylvian complet (= total) (ocluzia arterei cerebrale mijlocii sau a carotidei interne): • deficit senzitivomotor masiv şi proporţional. . • în emisferul minor: confuzie. • asociază de partea leziunii: anestezia hemifeţei (V).sindromul locked-in: • tetraplegie cu diplegie facială şi mutism. ® secundar ischemiei laterobulbare.principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul vertebrobazilar. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. • hemianopsie laterală omonimă (HLO).sindroamele alterne: ® semne de afectare a trunchiului cerebral. sindrom cerebelos. tulburări de fonaţie şi deglutiţie + paralizia hemivălului (IX şi X). anosognozie).9.sindromul Wallenberg: ■.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 251 . . • semnele sunt controlaterale leziunii. ■ ■ • este un model de sindrom altern. ■ ' < . anosodiaforie [indiferenţă la boală]. care nu afectează faţa (afecta­ rea fasciculului spinotalamic). . • iar de partea opusă leziunii: anestezie termoalgezică hemicorporală.infarctul cerebral posterior superficial: 1 • • HLO (hemianopsia laterală omonimă) controlaterală (cecitate corticală dacă infarctul este bilateral).1.principalele tablouri semiologice evocatoare de infarct lacunar (mici infarcte profunde): • hemiplegie pură în caz de afectare a capsulei interne. în caz de afectare protuberanţială sau a coronei radiata. vertij şi nistagmus rotator (VIII). • hemianestezie izolată. ■ < • secundară unui infarct protuberanţial bilateral. • persistă numai: clipitul pleoapelor şi mişcările verticale ale globilor oculari. • afazie dacă este afectat emisferul cerebral major.infarctul cerebral posterior profund (talamic): • hipoestezie controlaterală +/. . • tulburări de conştienţă în caz de infarct «sylvian malign» (> 150 cm3).infarctul arterei cerebrale anterioare: • deficit senzitivomotor crural (predominant la membrul inferior). ■ ' • deficit senzitivomotor predominant brahiofacial. ' .hiperpatie. . . semnul Claude-BernardHorner (nucleu simpatic).. ® controlateral leziunii. anosodiaforie [indiferenţă referitor la propria boală]. • semnele sunt controlaterale leziunii. • dizartrie + mână neîndemânatică. > . apraxie în caz de afectare a emisferului dominant (stânga la dreptaci). • şi cu afectarea nervilor cranieni situaţi de aceeaşi parte cu leziunea. în caz de afectare protuberanţială. .

sindromul anticorpilor antifosfolipidici (cf. Mecanismele fiziopatologice ale infarctului cerebral: . • tulburări sfincteriene. vârsta înaintată.. • infarctele cerebrale recente multifocale vizualizate de imagistica cerebrală sunt foarte evocatoare pentru originea cardioembolică.endocardită infecţioasă cu emboli cerebrali: • de căutat în cazul oricărui AVC (hematom şi infarct) febril. capsulă internă. . • cervicalgie şi/sau cefalee concomitentă. endocardită. leucemii. ® produse prin lipohialinoza arterelor mici perforante. . • la originea infarctelor de dimensiuni mici numite «lacunare» (= boala arterelor cerebrale mici. . ® legate cel mai adesea de HTA sau de diabet dezechilibrat. • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. • tulburări de fonaţie şi de deglutiţie. . paragrafului 117). ® vascularită (Horton. .incidenţa infarctelor cerebrale este mai mică decât la subiecţii în vârstă.aspirină sau anticoagulant (avizul specialiştilor). 252 BOOK DES ECN . nu se regăseşte nicio cauză (15% dintre infarctele subiectului < 45 ani). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .ateroscleroză: • responsabilă de 25% din infarctele cerebrale. • alţi factori de risc modificabili: diabet. poartă de intrare infecţioasă.boli ale arterelor mici: • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. . • formarea de plăci: risc de tromboză in situ şi/sau embolii de la arteră la arteră (obstrucţie în aval).mai rar: • hiperviscozitate sau tulburare de coagulare (poliglobulie. «lacu­ nele» = mici infarcte profunde < 15 mm).. este omolateral disecţiei). hipercolesterolemie: x 2.câteodată. • factori declanşatori: traumatism craniocervical în general menţionat (adesea minim). • fibrilaţie auriculară cel mai adesea. . • tratamentul este antitrombotic sistematic . . • altele: infarct miocardic recent. febră.. mai ales dacă există alterarea stării ge­ nerale. boli ale atriului stâng (cu tromb intracavitar). fumat. • factori de risc pentru aterom: HTA: multiplică riscul cu 4: factorul de risc modificabil numărul 1. cardiomiopatii dilatative şi hipo-/akinezii segmentare (infarcte miocardice vechi).. .).embolii de origine cardiacă: • cardiopatii emboligene.Tabloul semiologic evocator al infarctului lacunar multiplu. • factorii de risc se multiplică şi nu se adună.în funcţie de frecvenţă: cardiopatii emboligene şi disecţii ale trunchiurilor arteriale cervicoencefalice (ar­ tere vertebrale şi carotide).etiologiile sunt diferite şi mai variate. • infarcte situate în general în profunzime (nuclei bazali. • mers cu paşi mici..disecţia unei artere cervicale: • reprezintă a doua cauză de infarct cerebral la subiecţii < 45 ani (după cardiopatiile emboligene). Cauze care trebuie căutate în cazul unui infarct cerebral la subiectul tânăr (< 45 ani): . • alţi factori de risc nemodificabili: sexul masculin. • semnul Claude-Bernard-Horner în caz de compresiune a plexului simpatic pericarotidian (în Caz de disecţie carotidiană. paragrafului 63). valvă mecanică cu anticoagulare ineficientă. protuberanţă şi cerebel).a unui sindrom numit «pseudobulbar»: • sindrom piramidal bilateral.instalare în mai mulţi timpi (pe măsură ce apar infarctele). • demenţă (cf. • râs şi plâns spasmodic. suflu de insuficienţă mitrală sau aortică.

.alte examinări în funcţie de context şi dacă rezultatele primului bilanţ sunt negative (fără argumente pen­ tru o origine ateromatoasă sau cardioembolică): '• puncţie lombară. . care durează în gene­ ral mai puţin de o oră şi fără dovada unui infarct acut la examinările imagistice (imagistică RMN de difuzie normală).de urgenţă. • dozare homocisteinemie. Imagistica cerebrală în infarctul cerebral: . angeită. căutarea de argumente pentru o vascularită (meningită).133 . electroforeza hemoglobinei (căutare hemoglobină S). temperaturii (combaterea factorilor agravanţi). • hipersemnal pe secvenţele FLAIR după câteva ore de la ischemie. .în caz de suspiciune de endocardită: hemoculturi.1.arteriografie cerebrală în caz de suspiciune de vascularită. .etiologii: • aceleaşi ca pentru infarctele cerebrale. Ac-anti-beta-2-GPl.9. Examinările paraclinice de realizat de urgenţă în cazul unui infarct cerebral: . căutare de produşi toxici în sânge şi urină. • tulburări de limbaj (afazie) (= teritoriu carotidian). bilanţ lipidic.radiografie toracică. Managementul iniţial al ischem iilor cerebrale (infarct constituit şi AIT): . tensiunii arteriale.RMN. .time o f flight) (efectuate pentru bilanţul etiologic). .).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 25 3 .măsuri de neuroprotecţie (evitarea transformării «zonei de penumbră» aflată în hipoperfuzie în infarct definitiv) = combaterea hipoxiei. serologie HIV în funcţie de context. • hemianopsie laterală omonimă. • hemoragie vizualizabilă pe secvenţele eco de gradient (= T2*). • sau vizualizarea trombului intravascular care apare hiperdens (aspect de «prea frumoasa sylviană»). paragrafului 117]. într-o unitate de terapie intensivă neurovasculară. . • căutarea unei trombofilii: anticorpi antinucleari.ECG ± înregistrare Holter ECG timp de 24 sau 48 ore. hipo-TA.. antifosfolipidici.vechea definiţie: apariţia unui deficit neurologic care regresează în mai puţin de 24 ore. troponină IC.ecografie cardiacă transtoracică eventual completată cu o ecografie transesofagiană. hemostază. . ramură a arterei carotide interne).transfer medicalizat imediat. . ' ■ . . .cauze imunologice (sindromul anticorpilor antifosfolipidici [cf. hipertermiei. . . ataxie cerebeloasă (= teritoriu vertebrobazilar). . . alte recoltări bacteriologice. ’ • uneori semne precoce de ischemie (lipsă de diferenţiere între substanţa albă şi cea cenuşie). . electroforeza proteinelor serice. cel mai bine. glicemie. . ecografie cardiacă (ecografie transtoracică/ETT şi transesofagiană/ETO sistematice de urgenţă).eco-Doppler cervical şi Doppler transcranian. ® trebuie considerat ca o urgenţă: unul din cinci infarcte cerebrale constituite este precedat de un AIT.noua definiţie: deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale sau retiniene. hipo. ® tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale (nu sunt localizatoare).examinări biologice: hemoleucogramă.supravegherea pulsului.sau hiperglicemiei. TPHA-VDRL.spitalizare.repaus la pat. Accidentul ischemic tranzitoriu (sau «AIT»): t..CT cerebral: • iniţial «normal». ionogramă sanguină. funcţie renală. • hipersemnal în secvenţele de difuzie (începând cu 30 minute de la ischemie). ® examen în general completat prin secvenţe de angio-RMN cervicale (după injectarea de gadoliniu) şi intracraniene numite «cu timp de zbor» (TOF . BOOK DES ECN . • cecitate monoculară tranzitorie (ischemia arterei oftalmice.semiologie evocatoare de AIT.

.. numai dacă nu se are în vedere un tratament fibrinolitic.. în funcţie de tarele asociate şi de prognosticul infarctului.dacă există risc de angajare cerebrală şi de moarte în scurt timp. • şi în absenţa contraindicaţiilor (intervenţie chirurgicală recentă. în caz de stenoză strânsă sau de disecţie a unui trunchi supraaortic).v. • excepţie: infarctele venoase (tromboză venoasă cerebrală) în care anticoagularea este necesară. 254 BOOK DES ECN . • dacă sunt tardive (> Z 15): tratament timp de câteva luni.respectarea hipertensiunii arteriale (HTA) în faza acută a unui AVC cu excepţia cazurilor următoare: • tratament dacă HTA > 220/120 mmhg (> 185/110 dacă se prevede tratament trombolitic). stări de hipercoagulabilitate justificând o anticoagulare.fără gesturi invazive (injecţii intramusculare sau puncţii lombare) dacă se are în vedere tromboliza (infarct mai recent de 4 ore şi 30 de minute). • alte «indicaţii» foarte discutabile: în afara programei ECN (disecţie arterială extracraniană. • indicaţie sigură = limitată la AIT de origine cardioembolică certă (beneficiu cert.). .ridicarea precoce din pat imediat ce este posibil. .tratamentul antiplachetar: • aspirina: cel mai bun raport eficacitate-cost (uneori se foloseşte: clopidogrel [Plavix®] sau asocierea aspirină-dipiridamol [Asasantine®]). • se administrează imediat ce este posibil după un infarct arterial. sub anticoagulare eficace.tratament antitrombotic: cf. . • de instituit urgent. . .se discută în fiecare caz în parte. • tratament anti-HTA pe cale i. Tratamentul antitrom botic în infarctul cerebral: .menţinerea unei poziţii strict la orizontală până la efectuarea examenului eco-Doppler al trunchiurilor supraaortice (singurul examen care poate exclude un mecanism hemodinamic..prevenirea complicaţiilor tromboembolice şi a altor complicaţii de decubitus. întârzie recuperarea. • identificarea şi tratarea complicaţiilor ameninţătoare ale HTA (disecţie aortică. • a cărui oră de debut poate fi deci precizată cu certitudine. fără risc de trans­ formare hemoragică deoarece nu există un infarct constituit).tratament antidepresiv: psihoterapie şi/sau medicamentos (necesar frecvent..9. • de luat în considerare dacă infarctul este de dimensiuni mici şi există o cardiopatie emboligenă do­ vedită (tip fibrilaţie atrială FiA). • infarct emisferic cu edem cerebral «malign» extensiv. insuficienţă cardia­ că) sau a HTA rău tolerate (infarct miocardic. • permite ameliorarea prognosticului funcţional în timp. .tratament trombolitic intravenos: • indicat în caz de infarct cerebral datând de mai puţin de 4 ore şi 30 de minute..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .133 . . .).tratament antiepileptic numai în caz de criză dovedită: • dacă crizele sunt precoce (înainte de Z 15): tratament antiepileptic tranzitoriu.intră în discuţie în unele cazuri particulare rare: • infarct cerebelos cu efect de masă/hipertensiune intracraniană HTIC. Tratamentul neurochirurgical în infarctul cerebral: .1. . edem pulmonar acut. paragraf infra. pentru eficacitate rapidă şi reglarea fină a adaptării dozelor (nicardipină sau labetalol).recuperare: kinetoterapie/ergoterapie şi ortofonie precoce şi adaptată. .tratamentul anticoagulant eficace: • are puţine indicaţii. encefalopatie hipertensivă. stenoză extracraniană strânsă în aşteptarea inter­ venţiei chirurgicale: discutată [avizul expertului]). • risc de transformare hemoragică > > beneficiul aşteptat. greu de diagnosticat în caz de afazie). .

chiar şi insulină). • obiectiv: normalizarea TA sau scăderea TA cu 8-10 mm Hg. aspirină + dipiridamol. • tratamentul cardiopatiei: antiaritmice. .profilaxia secundară în cazul ischemiilor legate de bolile arterelor mici (lacune): • aceeaşi atitudine ca şi în cazul infarctului legat de ateroscleroză. • la distanţă în caz de infarct masiv din cauza riscului de hemoragie de reperfuzie.profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine ateromatoasă (AIT şi infarcte constituite): . . • tratament anticoagulant pe viaţă dacă există tulburări ale hemostazei de tip protrombotic (şi depis.. .alte tratamente specifice: • corticoide şi imunosupresoare în caz de vascularită (Horton. .activitate fizică regulată. . tare familială dacă este ereditar). leucemii.antiplachetare: • aspirină (cel mai bun raport eficacitate/toleranţă/cost).sevraj de tutun. total şi definitiv. . în absenţa contraindicaţiilor şi a steno­ zei carotidiene semnificative)..căutarea/screenz'rtg-ul diabetului şi tratament adaptat (igienodietetic şi tratament oral.profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine cardioembolică (AIT şi infarcte constituite): .133 instituirea profilaxiei secundare dupâ un infarct cerebral . . • risc embolie scăzut sau contraindicaţie la AVK: aspirină.. • tratamente hematologice la nevoie (poliglobulii. • atenţie specială la depistarea şi tratamentul unei eventuale HTA şi diabet subiacent.).tratamentul cardiopatiei: • tratament antitrombotic: pe termen lung: stratificat după riscurile embolice şi hemoragice. . • tratament anticoagulant ± imunosupresoare în caz de neurolupus şi sindrom antifosfolipidic (cf. • clopidogrel.statine (atorvastatin): • obiectiv de LDL < 1 g/l. ® risc embolie crescut: antivitamine K (AVK) (INR: 2-3). .1 9. periarterită nodoasă).anti-HTA: ■ ' • tip biterapie Coversyl®-Fludex® (chiar şi la ne-hipertensivi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 255 I . . . ® de urgenţă în caz de AIT sau infarct de dimensiuni mici. paragrafului 117).. BOOK DES ECN .chirurgie carotidiană (endarteriectomie): • în caz de stenoză carotidiană internă simptomatică > 70%: indicaţie operatorie. proteză valvulară..

semnalând un infarct recent extins. jos în stânga. acelaşi pacient căruia i s-a făcut RMN în secvenţe de difuzie: eviden­ ţierea unui hipersemnal pentru întreg teritoriul arterei sylviene stângi. de com­ parat cu emisfera dreaptă). 256 BOOK DES ECN .9. jos în dreapta: acelaşi pacient căruia i s-a făcut un CT la 24 de ore de la instalarea tulburărilor: hipodensitatea apare clar. sus în dreapta: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale la acelaşi pacient: evidenţierea unor semne precoce de ischemie emisferică stângă în teritoriul arterei sylviene (= artera cerebrală medie): pierderea diferenţierii «alb-gri» (între substanţa albă şi substanţa cenuşie) cu absenţa sau vizualizarea slabă a nucleilor cenuşii centrali (nucleu lenticular.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .133 Figura paragraf 133.1: Accidente vasculare cerebrale: infarct cerebral şi imagistică cerebrală CT şi RMN precoce: afazie şi hemiplegie dreaptă constatată la trezire la un bărbat de 65 de ani cu HTA şi diabet tratate: sus în stânga: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a arterei sylviene stângi (aspect de «prea frumoasă sylviană» = trombus intraluminal).

nuclei cenuşii centrali (mai ales dacă sunt legate de HTA). prevenirea complicaţiilor: identice cu cele pentru infarct. lacune vechi. • tratament în faza acută: scăderea presiunii arteriale pe cale iv.HVS. • şi cu complicaţii generale ale HTA (hipertrofie ventriculară stângă . evocând un mecanism cardioembolic prin frecvenţă (sau o hiperviscozitate sanguină sau chiar o vascularită). nuclei cenuşii centrali. • măsuri generale şi de protecţie cerebrală. retinopatie). sus în dreapta: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea mai multor hipersemnale în teritorii vasculare arteriale diferite. teritoriu profund = capsulă internă.hematoamele din hipertensiunea arterială: ® legate de ruperea micilor artere perforante (lipohialinoză). proteinurie. . • asociate cu leucopatie extinsă («leucoaraioză»). . BOOK DESECN . jos în stânga.Etiologia şi managementul formelor specifice de hematoame intraparenchimatoase: . teritoriu lobar = cortico-sub-cortical (mai ales dacă este legat de ruptura unei malformaţii arteriovenoase subiacente la subiectul tânăr sau de angiopatia amiloidă dacă subiectul este în vârstă). hiposemnal în T2*. cerebel.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 257 .Figura paragraf 133. studiul arterelor cervicoencefalice prin angio-RMN (ARM) (jos în stânga) cu evidenţierea unei ocluzii a carotidei interne drepte şi prin angio-CT (jos în dreapta) punând în evidenţă o stenoză strânsă a carotidei interne. • hematom intracerebral cu localizare profundă: capsulă internă.diagnosticul se bazează pe imagistica cerebrală. Hematoame intraparenchimatoase (= sau accidente vasculare cerebrale hemoragice) . protuberanţă. microsângerări la imagistica cerebrală.2: Accidente vasculare cerebrale: imagistica infarctului cerebral Sus în stânga: HLO .semiologie identică cu infarctul.hemianopsie laterală omonimă stângă instalată brutal la un bărbat de 55 de ani: RMN de urgenţă: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea unui hipersemnal în teritoriul arterei cerebrale posteri­ oare drepte semnificând un infarct cerebral recent. aspecte ale hematoamelor intraparenchimatoase în imagistica cerebrală: hiperdensitate spontană la CT. hipersemnal în FLAIR la RMN.

cu efect de masă asupra structurilor mediane. deficit de proteină C.v. boli de sistem (Behţet.hematoamele intraparenehimatoase legate de abuzul de droguri: • la subiecţii tineri. factor VII. înconjurată de o coroană hipodensă: tipic pentru hematomul hipertensiv dat fiind contextul şi localizarea hemoragiei. {.' • diagnostic care trebuie luat în considerare rapid şi confirmat pe baza testelor toxicologice de sânge şi urină. 258 BOOK DES ECN .hematoamele intraparenehimatoase legate de angiopatia amiloidă. • sursă de hematoame cu localizare în special lobară (teritoriu cortico-sub-cortical).5% dintre AVC. ® hematom sub AVK: administrare vitamina K.terenuri favorizante: • post-partum/post-abortum. CT fără contrast: hiperdensitate spontană talamică stângă. psihostimulante.9. • după caz: oprirea anticoagulantului sau continuarea cu heparină i. Crohn). • cocaină. trombofilie (sindromul de anticorpi antifosfolipidici. S şi antitrombină III). • hematom lobar la un subiect tânăr: justifică indicaţia de arteriografie cerebrală de urgenţă. în dreapta: hemiple­ gie dreaptă şi cefalee brutale la un bărbat de 35 ani fără antecedente: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenehimatoase emisferice temporale stângi = hematom lobar la subiectul tânăr nonhipertensiv: se suspectează o malformaţie arteriovenoasă subiacentă = arteriografie cerebrală indispensabilă. Figura paragraf 133. pe seringă automată.3: accidente vasculare cerebrale: hemoragii intracerebrale în stânga: hemiplegie dreaptă apoi comă la un bărbat de 50 ani sub tratament anticoagulant: CT fără contrast: evi­ denţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenchimatos emisferic stâng. • hematom sub heparină: administrarea de sulfat de protamină este discutabilă.dar trebuie cunoscute pentru că vindecarea poate fi completă dacă tratamentul adaptat este început preco­ ce (şi mortale în caz contrar). fără capilare interpuse.133 .hematoamele intraparenehimatoase apărute sub tratament anticoagulant: • apar deseori în timpul supradozării şi/sau al unui puseu de HTA.. în mijloc: hemipareză dreaptă ataxiantă la pacient tânăr de 28 ani cu hipertensiune severă netratată (240/110 mmHg). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .1. factor X „PPSB”) în funcţie de indicaţia AVK (balanţă beneficiu/riscuri). . • arterele cerebrale mici sunt fragilizate de depozite amiloide. contracepţie estroprogestativă. hemopatii şi cancere subiacente. factor VIII. • sursă de hematoame cu localizare mai ales lobară (teritoriu cortico-sub-cortical).malformaţiile vasculare de tipul malformaţiilor arteriovenoase: • shunt între o arteră cu debit mare şi vene de drenaj. în general dement. . concentrat de factori protrombinici (protrombină. Trombozele venoase cerebrale . • necesită consult neurochirurgical/ radiologie intervenţională (pentru închiderea shuntului).rare: 0. • diagnostic suspectat la un subiect foarte vârstnic. . ..

® prin evidenţierea infarctizării venoase (fără topografie arterială). se indică următoarele examinări pentru stabilirea etiologiei: • examen local (ORL. RMN în secţiuni coronale după injectarea de gadoliniu. asociază în mod clasic: • cefalee (acută sau progresivă). • puncţie lombară (cu scop antalgic simptomatic şi etiologic pentru căutarea unei meningite infecţi­ oase sau neoplazice). stoma­ tologice sau ORL (mastoidită. arătând lipsa de umplere a sinusului longitudinal (= «semnul triunghiului vid») din cauza trombusului endoluminal. Figura paragraf 133. ’ tratamentul unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală: • tratament antitrombotic cu anticoagulante în doză eficace (de urgenţă. dar numai în caz de certitudi­ ne diagnostică: CT sau RMN.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 259 ! .133 - - - - • cauze locale: infecţii de vecinătate (abcese cerebrale. • şi a trombusului in situ (hiperdensitate spontană la CT sau hiposemnal T2* eco de gradient la RMN). chiar HTIC. neoplazie.1. în faţa unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală = CT sau RMN cerebral de urgenţă. otită). semnificând un edem difuz multifocal. în hipersemnal. jos.. • după injectare de produs de contrast: numai pereţii sinusului trombozat sunt conturaţi. • mai ales a lipsei de vizualizare a unui sinus venos (pe angio-RMN sau angio-CT). . focare infecţioase dentare. conţinutul sinusului nu se umple = semnul triunghiului vid. • sau chiar a unei transformări hemoragice focale. meningite.. anticomiţiale în caz de criză epileptică). • şi/sau deficite neurologice focale. clinic. cu heparină apoi continuare cu AVK (chiar şi în caz de infarctizare venoasă hemoragică asociată) timp de 6 luni-1 an sau chiar pe viaţă în funcţie de etiologia identificată.4: Accidente vasculare cerebrale: tromboflebite cerebrale Crize de epilepsie generalizată la o femeie de 35 ani. • tratament etiologic: în funcţie de context. în contextul unei cefalee progresive neobişnuite care durează de trei zile = RMN de urgenţă: sus: RMN în secvenţă FLAIR care evidenţiază anomalii cu sediu cortical şi subcortical.9. o dată ce s-a confirmat diagnosticul de tromboflebită cerebrală.. stomatologic) şi general (căutare infecţie. fără şi cu contrast: • scopul este demonstrarea tromboflebitei pentru a putea anticoagula eficient.). • tratamente simptomatice asociate (antalgice în caz de durere. BOOK DES ECN . cu instalare acută sau subacută (rar brutală). • şi/sau crize de epilepsie (în general cu debut parţial). • căutarea sistematică a unei trombofilii.

supraveghere clinică (puls. Poate surveni: .CT cerebral de urgenţă (apoi PL la nevoie). Orice cefalee cu debut brutal justifică aşadar un CT (chiar o PL) de urgenţă. Managementul unei suspiciuni de hemoragie meningiană nontraumatică: .244 Hemoragia meningiană Christian Denier Orice cefalee cu debut brutal («de la un moment la altul») este o hemoragie meningiană prin ruptură de anevrism până la proba contrarie. TA. cu formare de cheaguri care blochează scurgerea LCR (risc de HTIC cu angajare şi deces). repaus la pat strict. Examinări complementare în caz de suspiciune de hemoragie meningiană nontraumatică: . temperatură.hidrocefalie acută.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . combaterea edemului cerebral. . a unei hidrocefalii).la examenul clinic: sindrom meningian inconstant (redoarea cefei. fără injectare de contrast («căutarea hiperdensităţii spontane a spaţiilor subarahnoidiene»): • dacă examenul CT arată o sângerare meningiană = arteriografie cerebrală de urgenţă pentru identi­ ficarea unui anevrism (prezent în 3 cazuri din 4) şi pentru tratament înainte să se producă resângerarea (pe cale endovasculară sau neurochirurgical). . . . Cale venoasă periferică. uneori asociat cu o criză convulsivă şi cu alte semne de localizare. Complicaţiile precoce ale hemoragiei meningiene: . vărsături.2. . . . ruptura de anevrism fiind o ur­ genţă diagnostică şi terapeutică. cu risc de infarct cerebral în aval.prevenirea vasospasmului prin administrarea de inhibitor calcic (nimodipină [Nimotop®]). hipertermiei. Hemoragia meningiană nontraumatică: incidenţă de 5/100000. timp de 2-3 săptămâni). examen neurologic cu căutarea semnelor de HTIC) şi paraclinică (bilanţ biologic şi examene eco-Doppler transcraniene repetate pentru identificarea vasospasmului). Diagnosticul unei hemoragii meningiene nontraumatice: este suspectată pe tabloul clinic: . semnul Kernig. f * '. în general secundară inundării ventriculare. fonofobie. dar nu necesită tratament specific. apoi arteriografie cerebrală. Definiţie: o hemoragie meningiană se defineşte prin prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian. uneori asociat cu tulburări de conştienţă (putând merge până la comă inaugurală). 5 ■. aceasta este legată de o ruptură de anevrism. în trei cazuri din patru. fotofobie. .instituirea tratamentului ăd hoc.spitalizare de urgenţă în serviciul de neurochirurgie sau la reanimare pentru formele grave după manage­ mentul anevrismului (chirurgical sau neuroradiologic intervenţional). semnul Brudzinski).vasospasm arterial (mai ales în jurul Z 4 -Z 14).fie într-un context de cefalee brutală spontană. greaţă. . .tratament antiepileptic/antalgic la nevoie (salicilaţii sunt contraindicaţi). «în lovitură de trăznet» ).moarte subită în timpul rupturii de anevrism. .imagistică cerebrală (CT cerebral de primă intenţie). • V .cefalee brutală («de la un moment la altul».neobişnuită. .măsuri de neuroprotecţie. de la început intensă. • un CT cerebral normal nu elimină diagnosticul de hemoragie meningiană: este posibil să fie o hemo­ ragie meningiană minimă = în acest caz se efectuează o puncţie lombară.«orice cefalee cu debut brutal este o hemoragie meningiană până la proba contrarie». CT cerebral în caz de agravare (căutarea unei resângerări. Tratamente simptomatice (antalgice.fie în contextul unui traumatism cranian (cele mai frecvente): arată severitatea impactului. tratament preventiv sistematic cu nimodipină ([Nimotop®] cale orală sau iv. antiepileptice în caz de crize). fără traumatism: acest tablou ne face să suspectăm o rup­ tură de anevrism care este o urgenţă diagnostică şi terapeutică. dacă hemoragia meningiană este confirmată. hiperglicemiei. 260 BOOK DES ECN . prin afectarea prognosticului funcţional şi vital. a hipertensiunii.

2. .. Alte cauze de cefalee cu debut brutal: .244 . glaucoamele acute. . paragrafului 188). • diagnostic susţinut radiologie: aspect de dilatare a întregului sistem ventricular cu hipodensităţi periventriculare (resorbţie transependimară). pot fi amintite disecţiile arteriale. în afară de hemoragiile meningiene. BOOK DES ECN . tulburări sfincteriene apoi V deteriorare cognitivă. malformaţiile arteriovenoase.. trombofiebitele cerebrale. Complicaţiile pe termen mediu ale hemoragiei meningiene: epilepsie.epilepsie secundară. meningitele. angiopatiile cerebrale acute reversibile. sinuzitele blocate. malformaţie).sechele motorii sau cognitive în funcţie de sediul şi complicaţiile hemoragiei iniţiale. • diagnostic suspectat clinic: triada Hakim şi Adams = mers cu paşi mici.. Nu trebuie să-l liniştim pe pacient şi nici să-l lăsăm să plece după acest bilanţ minim realizat de urgenţă (CT /PL). Complicaţiile pe termen lung ale hemoragiei meningiene: . prin «înfundarea» granulaţiilor arahnoidiene. (cf. complicaţii de decubitus.hidrocefalie cu presiune normală: y • legată de o diminuare globală a resorbţiei LCR. . ..printre celelalte cauze responsabile de cefalee brutală. necrozele pituitare. • diagnostic confirmat după testul terapeutic prin puncţie lombară evacuatoare care ameliorează simptomele pacientului (urmat de montarea neurochirurgicală a unei derivaţii lombo/ventriculoperitoneale definitive dacă diagnosticul este confirmat). se pot manifesta prin cefalee brutale «în lovitură de trăznet».recidivă hemoragică (dacă anevrismul nu este tratat).hiponatremie prin secreţia inadecvată de hormon antidiuretic ADH.. blocajele LCR printr-un obstacol (tumoră.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 261 ..şi alte afecţiuni. infarctele şi hematoamele cerebrale.

244 Figura paragraf 244: Hemoragie meningiană: Sus: cefalee apoi comă cu debut brutal: CT cerebral de urgenţă: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a spatiilor subarahnoidiene (cisternele bazale şi ventriculul lateral drept) semnificând o hemoragie meningi­ ană.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .2. jos: examinarea angio-RMN a arterelor intracraniene cu evidenţierea unui anevrism al arterei sylviene drepte. 262 BOOK DES ECN .

multifocal (independent de lungimea fibrei nervoase).sindromul Guillain-Barre este forma primitivă. .) [mai ales cu Campylobacter jejuni. rădăcinilor sau plexurilor. . CRP.. . uree şi creatinină. mycoplasma] sau de vaccinare. risc de embolie pulmonară).examinări biologice standard: hemogramă. Printre PRN acute: . r. ' ■ ■ ' . ■ > . Diagnosticul diferenţial al sindromului Guillain-Barre: cu o compresiune medulară.evoluează spontan în trei faze clinice care durează fiecare de la câteva zile la câteva săptămâni: ® faza de extensie (prin definiţie mai puţin de 4 săptămâni): apariţia progresivă a unui deficit motor proximal şi distal. . Diagnostic Poliradiculonevritele (PRN) = neuropatii periferice multifocale determinate de leziuni demielinizante şi in­ flamatorii. localizate la nivelul trunchiurilor nervoase. ® urmată de o fază în platou: stabilitatea deficitelor neurologice.. înţepături) şi «obiectiv» (senzitiv profund) şi/sau vegetativ localizat la nivelul celor patru membre şi al capului. ionogramă sanguină (posibilă secreţie inadecvată a hormonu­ lui antidiuretic ADH). furnicături.. de origine inflamatorie autoimună şi cea mai frecventă (incidenţă = 1/100 000). . seroconversie HIV. asimetric şi asincron. nu fac parte din programa ECN (PRN subacute sau cronice).recuperare completă în 80% din cazuri. Examinări complementare de realizat când se suspectează sindromul Guillain-Barre: .durata de evoluţie totală: se întinde în general pe mai multe luni. ASAT/ALAT. .este considerat stabilizat după 12-18 luni (= stadiu sechelar).. hemostază. .] şi neoplazice infiltra­ tive).gazometrie arterială de bază. independent de lungimea fibrei nervoase şi/sau a unui de­ ficit senzitiv ( «subiectiv» de tip parestezii. . ’ Diagnosticul clinic al sindromului Guillain-Barre: . diaree.prin definiţie PRN «acute» = se instalează în mai puţin de 4 săptămâni (câteva zile-câteva săptămâni). ® urmată de o fază de recuperare progresivă.în general precedat de un episod infecţios cu aspect banal (ORL.PRN care se instalează în mai mult de 4 săptămâni. însoţit de dispariţia progresivă a reflexelor osteotendinoase. . BOOK DES ECN . glicemie â jeun. . . dacă deficitul ascendent al celor patru membre respectă faţa (sau o compresiune a „cozii de cal” dacă se limitează la membrele inferioare).ECG şi radiografie toracică (examen de referinţă/risc de paralizie diafragmatică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 26 3 .Poliradiculonevrita acută inflamatorie ____ (si nd rom uI G u ilia in-Ba rré) Christian Denier I.. . Orice suspiciune de sindrom Guillain-Barre impune spitalizarea (la reanimare în caz de tulburări de deglutiţie sau respiratorii) = urgenţă diagnostică şi terapeutică.există şi forme de PRN numite «secundare» (infecţioase [CMV.

• se instituie în timpul fazei de extensie. în timp ce citologia este normală < 5 celule/mm3 ).122 .PRN secundare dacă există pleiorahie la PL > 5 elemente/mm3 (în afara programei ECN): • serologie HIV şi antigenemie p24 după obţinerea acordului pacientului... cu blocuri de conducere. boli autoimune (lupus) sau inflamatorii (sarcoidoză). • fază descendentă cu tulburări de deglutiţie. . • afectare oculomotorie în prim plan. tensiune. apoi paralizia membrelor. • sau într-o secţie medicală situată aproape de reanimare (risc de a necesita intubaţie şi ventilaţie asistate în timpul evoluţiei). paragrafului 231). • poate fi normală la debutul evoluţiei. în general valori de 1-2 g/l). o dată la două zile).. paragrafului sănătate publică): • secundare ingestiei de alimente din conserve artizanale/perimate.4 m g/kg/zi timp de 5 zile).botulism: toxiinfecţii alimentare (cf.măsuri simptomatice: • protecţie oculară şi tratamente locale în caz de paralizie facială periferică (cf. . cu afectare vegetativă (midriază). • corticoizii sunt ineficace şi surse de complicaţii (infecţioase). disfagiei. frecvenţă respiratorie). 8. combaterea retracţiilor tendinoase. limitarea complicaţiilor de decubitus (încărcare traheobronşică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . creş­ terea latenţelor distale şi dispariţia undelor F la stimulodetecţie. 264 BOOK DES ECN . . • deficit motor pur asimetric. motorie şi respiratorie. ® apoi fază descendentă cu tulburări de deglutiţie. • asociată cu o meningită de tip viral la PL.meningoradiculite: boala Lyme.compresiune medulară sau sindrom de „coadă de cal” (cf. paragrafului 326). meningoradiculita din boala Lyme. .poliomielită: • infecţie virală prezentă în ţările în curs de dezvoltare. • evidenţierea unei scăderi marcate a vitezelor de conducere nervoasă. Diagnosticele diferenţiale ale sindromului Guillain-Barré: .). infiltraţii neoplazice (limfom infiltrant şi alte hemopatii maligne). • puncţia lombară are de asemenea un rol în eliminarea diagnosticelor diferenţiale (PRN secundare.supraveghere cotidiană: • a constantelor fiziologice (puls.urgenţă diagnostică şi terapeutică: ® internare la reanimare medicală. escare). în număr de 2-4. • poate fi de asemenea strict normală fără a exclude diagnosticul. . • cu emisie de urină de culoarea vinului de Porto. disautonomiei). . . .examinarea LCR (puncţie lombară): • arată de regulă o disociere albuminocitologică în caz de sindrom Guillain-Barré (proteinorahie cres­ cută [> 0. • prevenirea/tratamentul complicaţiilor (respiratorii. paragrafului 263). • sau perfuzii cu imunoglobuline intravenoase (0.4 g/l].electromiografie: • afectare nervoasă demielinizantă. • în cazul suspectării unei compresiuni medulare trebuie realizat un RMN medular înainte de PL. apoi paralizia membrelor. . Situaţii de urgenţă şi managementul adaptat al sindromului Guillain-Barré . • kinetoterapie (pasivă şi activă. • afectează indivizii nevaccinaţi. • asociată/precedată de episoade recurente de dureri abdominale mimând o urgenţă chirurgicală: • şi/sau de episoade de confuzie neetichetate. temperatură. precedat de tulburări digestive.miastenie (cf. II. • prevenţia evenimentelor tromboembolice (heparină în doze profilactice).1. .tratament specific: • schimburi plasmatice (plasmafereze.porfirie acută intermitentă: • paralizii multifocale de tip periferic.

. • identificarea complicaţiilor. bradicardie. • supravegherea eficienţei tusei.sindroame disautonomice: stop cardiac.1 . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 265 . peak-flow). hipotensiune arterială se­ veră. . • risc de insuficienţă respiratorie acută. • căutarea semnelor de fiebite surale/embolii pulmonare (cf. • a deglutiţiei şi fonaţiei.tulburări de deglutiţie: • testarea regulată a deglutiţiei şi a fonaţiei. Complicaţii potenţial letale . tulburări de ritm cardiac. numărătoare în apnee. • testing muscular. paragrafului 135).tulburări de ventilaţie: • supravegherea capacităţii ventilatorii (VEMS. BOOK DES ECN .1 2 2 ® a funcţiei respiratorii.8 . • identificarea pneumopatiei secundare.tulburări tromboembolice: • anticoagulare preventivă cu heparină în doze profilactice.

sciatalgie. • radiculopatie: atingerea unei rădăcini nervoase (cel mai frecvent: cruralgie. diaree. plexală: simetrică sau asimetrică multifocală) orientează diagnosticul etiologic. . corespunde atingerii celor mai lungi fibre nervoase. alodinie (senzaţie dureroasă declanşată de tact). . sensibilitate termoalgică). • meningoradiculită: atingerea uneia sau a mai multor rădăcini nervoase. incontinenţă urinară.amiotrofie. • plexopatie: atingerea fibrelor provenind din acelaşi plex nervos (brahial sau lombosacrat). eventual. semnul Argyll-Robertson.deficit motor cu abolirea reflexelor osteotendinoase. amorţeală). sensibilitate la vibraţii (palestezie) şi simţul de poziţie al segmentelor membrelor (propriocepţie). Forma acută infiamatorie primitivă de poliradiculonevrită corespunde sindromului Guillain-Barré (cf. • multineuropatie («multinevrită»): afectare asimetrică. semne negative: reflex idiomuscular păstrat. O dată stabilit diagnosticul de neuropatie periferică. Clasificarea neuropatiilor periferice: o neuropatie periferică se defineşte pe baza formei clinice. Léri. hipotensiune ortostatică cu bradicardie paradoxală.chiar şi semne neurovegetative. vegetative şi/sau mixte). subacut (în 4-8 săptămâni) sau cronic (instalare în peste de 2 luni) şi sistematizarea deficitului (topo­ grafia tronculară. Tinel]). bilaterală şi simetrică.după distribuţia semnelor: • polineuropatie («polinevrită»): afectare politronculară distală. • mononeuropatie («mononevrită»): afectare tronculară unică (deci unilaterală).după modul de instalare: acut (mai puţin de 4 săptămâni).tulburări senzitive subiective de tip parestezii (înţepături. modului de instalare şi. distribuţiei semnelor. senzaţii de descărcări electrice. . tact fin (sensibilitate epicritică) şi sensibilitate profundă. în general acută. . 266 BOOK DES ECN . a mecanismului subiacent: . . semne vasomotorii (edem. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . în general asimetrică în timp şi spaţiu. cu atingerea mai multor nervi (mai multe mononevrite). asociată cu o meningită. tulburări de erecţie.Neuropatía periferică 1) Recunoaşterea unei neuropatii periferice: Clinic: semne de afectare periferică = . tulburări sudorale.tulburări senzitive obiective: tulburări de sensibilitate superficială (tact grosier.după mecanismul subiacent (determinat prin EMG şi/sau histologie): neuropatii prin leziune primitiv axonală (sau neuropatie axonală) sau prin leziune primitivă a mielinei (sau neuropatie demielinizantă). radiculară. extinzându-se centripet). tulburări trofice (mal perforant).după forma clinică (neuropatii motorii. dureri neuropatice (arsuri. fasciculaţii (denervare). . paragrafului 122). • poliradiculonevrită: afectare multifocală a nervilor şi a rădăcinilor nervoase. cianoză). senzitive. modul de instalare: acut (instalare în mai puţin de 4 săp­ tămâni). nevralgie cervicobrahială). xerostomie. subacut sau cronic (instalare în peste 2 luni). sponta­ ne sau provocate [semnul Lasègue. furnicături. dependentă de lungimea fibrei nervoase (= PAAP/polineuropatii axonale ascendente progresive. gastropareză. fără sem­ ne centrale (fără semnul Babinski). hiperpatie.

paragrafului infra): .. legat de leziunea apexului pulmonar (asociază semnul Claude-BernardHorner [mioză-ptoză-enoftalmie]) şi nevralgie de plex brahial de tip inferior: C8-D1 (în principal secundar cancerelor pulmonare). sarcoidoză). cu creşterea latenţelor distale.cauze frecvente de afectare a plexului lombosacral: • posttraumatice: fractură de bazin (smulgere. cf. cruralgiile (14) şi nevralgiile cervicobrahiale (cf. mergând până la blocuri de conducere specifice. . ea precizează extinderea afectării.în caz de mielinopatie (de exemplu sindrom Guillain-Barre): există o scădere a vitezelor de conducere. TSH.o fază de stimulare (sau «stimulodetecţie») care măsoară amplitudinea potenţialurilor de acţiune motorii şi senzitive şi determină vitezele de propagare a impulsurilor nervoase.. 3) Raţionament în faţa principalelor sindroame de neuropatie periferică: RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONONEVRITICĂ (= MONONEUROPATIE).atenţie: o mononevrită poate fi un debut de multinevrită. .. • sindromul Pancoast-Tobias. . Biopsie neuromusculară: . dozaje vitaminice pentru polineuropatia senzitivă progresivă. . .2. secundare unor hernii de disc. BOOK DES ECN . încă de la început. .căutarea sindromului inflamator în caz de polinevrită acută (căutare vascularită).etiologii: compresiune focală: în principal sciaticile (L5 şi SI). paragrafu­ lui 279). precum şi caracterul său miopatic sau denervant. . contuzii).o fază de detecţie care înregistrează activitatea electrică a diferiţilor muşchi în repaus şi apoi la efort. electroforeza proteinelor plasmatice/imunelectroforeza proteinelor plasmatice. paragrafului 279). • tumorale infiltrative (cancer la sân) şi postiradiere.• posttraumatice (smulgere. contuzii).cauze frecvente de afectare a plexului brahial: ' *o. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONOFOCALĂ PLEXALĂ (SAU PLEXOPATII): . în schimb. biopsia nervoasă (neuropatie multifocală cauzată de o vascularită). se va efectua fără ezitare. depozite de amiloid. debutează în câteva zile sau săptămâni după dureri la nivelul umărului. Analize biologice sanguine: în funcţie de cauza presupusă (cf.265 2) Exam inări complementare în neuropatiile periferice: Nu există un bilanţ «stereotip» de realizat pentru orice neuropatie. . . diagnosticul este evident.bilanţ infecţios în funcţie de prezentare: multinevrită progresivă la imigranţii care provin dintr-o zonă endemică = lepră. . elongaţii. în alte cazuri. de exemplu dacă se suspectează o vascularită (periarterită nodoasă PAN) [diagnostic şi tratament imunosupresor de urgenţă]. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONORADICULA RĂ: .etiologii: în principal un fenomen compresiv (sindroame canalare: canal carpian de exemplu. tratament simptomatic ± corticoizi. . apoi deficit motor predominant în partea superioară a plexului cu amiotrofie rapidă şi evidentă.-■ . meningoradiculită la subiecţii cu risc = Lyme. Electromiografia (EMG): electromiograma este compusă din 2 părţi: . cu un traseu sărac de tip simplu accelerat la detecţie (denervare). Rezumând ceea ce trebuie să se ştie: .indispensabilă pentru anumite diagnostice etiologice (vascularită. • inflamatorii: sindromul Parsonage-Turner (apărut după o infecţie banală sau vaccinare.bilanţ metabolic: glicemie. lepră. Cel mai adesea.utilă pentru determinarea mecanismului etiopatogenic subiacent (în cazuri dificile sau mixte la EMG [me­ canism axonal sau demielinizant]).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 267 . şi nu este nevoie nici de bilanţ biologic complementar nici de EMG (de exemplu polineuropatia diabetică). recuperare lentă).uneori trebuie realizată de urgenţă. • tumorale infiltrative (tumori în bazinul mic) şi postiradiere. artroze. elongaţii.în caz de axonopatie (neuropatie axonală): există o scădere a amplitudinilor (motorii şi/sau senzitive).definiţie: afecţiune tronculară unică izolată.

) [legate de o ischemie nervoasă]. .afectare însoţită de deficite adiacente (L4 şi L5 sau C5 şi C6 de exemplu): în acest caz trebuie căutată o lezi­ une locală focală (se va exclude o hernie de disc).cel mai frecvent secundară unor leziuni demielinizante. metronidazol.boli de sistem (vascularită: periarterită nodoasă. Asia. atinge în general nervii femurocutanaţi. tratament: antibioterapie (cefalosporină de a treia generaţie) timp de 1-3 săptămâni în funcţie de stadiul bolii. febră.afectare multifocală a nervilor periferici. a doua fază: simptome generale (fe­ bră.instalare acută = sindromul Guillain-Barre = origine primitivă. .proximală (plex şi rădăcini) şi distală (tronculară) = afectare bilaterală difuză. senzitiv şi/sau vegetativ.mai multe afectări la distanţă unele de altele: în acest caz trebuie căutată o meningoradiculită (ex. . silenţioasă pe mai mulţi ani la pacienţi originari sau care au călătorit în zona ende­ mică (Africa. simptome cardiace (bloc de conducere) şi simptome neurologice (meningită limfocitară.în a doua etapă: apariţia unui deficit motor asociat. . imediat ce se obţine confirmarea histologică: urgenţă diagnostică şi terapeutică. . . purpură. tratament prelungit cu antibioterapie adaptată ± corticoizi. dacă este meningită = PRN acută secundară (cf. lupus. este posibilă afectarea multiviscerală. . asimetrică sau în principal simetrică (de exemplu: afecţiune omogenă proximală şi distală.: parali­ zie facială periferică stângă şi L5 dreaptă): • infiltraţie tumorală (meningită carcinomatoasă).HIV: de origine inflamatorie vascularitică. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ DEPENDENTĂ DE LUNGIME (= polineuropatii = «polinevrite»): . RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIRADICULARĂ: . legată de infecţia cu bacilul Hansen afectare tronculară mai ales ulnară şi peronieră (şi a ramurii superioare a nervului facial).se mai numeşte şi polineuropatie axonală ascendentă progresivă (PAAP). confirmare prin serologie. dependentă de lungime (afectând mai întâi fibrele nervoa­ se cele mai lungi.cauze toxice (chimioterapie [vincristină] antibiotice [izoniazid. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE POLIRADICULONEVRITICĂ (MULTIFOCALĂ DIFUZĂ): . instalare bru­ tală şi dureroasă (mai ales nervul ulnar la membrul superior şi peronier la membrul inferior). . cauzată de o bacterie (Borrelia burgdorferi) transmisă prin muşcătura de căpuşă (sursă: cervidele din pădure).diabet zaharat (instalare brutală ± dureroasă). . urcând progresiv spre genunchi. 268 BOOK DES ECN . nitrofuranton. afectarea este predominant senzitivă. de asemenea cu aspect dependent de lungime. . America de Sud).2. Examinări complementare: meningită cu predo­ minanţă limfoplasmocitară.definiţie: afectare a sistemului nervos periferic.de origine metabolică: diabet zaharat insulinodependent (DID) şi noninsulinodependent (DNID): influen­ ţate de echilibrul glicemic.în mod clasic. sau predominant la rădăcina membrelor) cu deficit motor. . tulburări trofice. crurali. primo-infecţie: eritem cronic migrant (indolor. indife­ rent de echilibrarea diabetului (spre deosebire de polineuropatia diabetică). DDI). apoi abdomenul şi scalpul. . Progresie lentă cu arsuri indolore. afectări radiculare inclusiv senzitive dureroase şi/ sau motorii dintre care paralizie facială periferică. . afectând apoi mâinile. în general asociată cu alterarea stării generale. simptome reumatologice (artralgii şi artrite).265 RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIFOCALĂ MULTITRONCULARĂ (multineuropatie sau mononeuropatie multiplă = multinevrită) [= asimetrică în timp şi spaţiu (asincronă)]. III sau VI (oftalmoplegie). sindrom inflamator şi hepereozinofilie. • meningoradiculită Lyme: meningoradiculită de origine infecţioasă. peronieri. . . fracturi spontane. în general evoluţie spontan regresivă în câteva luni. dapson]..alcoolocarenţială. hipertrofia trunchiurilor nervoase la palpare + pete cutanate hipocrome. paragrafului 122) [PRN subacută sau cronică în afara programei ECN]. justifică corticoterapia pe cale generală.lepră: evoluţie indoloră.afectarea este ascendentă: debut în partea distală a membrelor inferioare. astenie). ce durează aproximativ 21 de zile). nervii cranieni: IV. dureri. biopsia este in­ dispensabilă pentru confirmarea diagnosticului..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . unele antiretrovirale (DDC. . apoi evoluând centripet).

evoluând iremediabil spre moarte. policinetice.. . întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amiotrofică (SLA) la debut. întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amio­ trofică (SLA) la debut. sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren. gangli­ onopatie satelită bolii Gougerot-Sjógren (anticorpi antinucleari. depozitâre de imunoglobuline (MGUS sau mielom).. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 269 . • semne negative: fără tulburări senzitive sau sfincteriene. chiar vascularite.ataxie proprioceptivâ pe primul plan. « deficit motor de tip periferic (amiotrofie... fără sindrom parkinsonian sau cerebelos.limitată la membrele inferioare: se vor căuta un canal lombar îngustat.1 %o locuitori.alte cauze: amiloză dobândită. paraneoplazică (cu anticorpi antiHU. fără afectarea oculomotricităţii. anti-Cv2. chiar PRN ataxiantă. • prevalenţă: 0. crampe. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MOTORIE PURĂ: . debut în general în jurul vârstei de 55 ani. paraneoplazică. . complicaţii postiradiere.265 . intoxicaţie cu vitamina B6.limitată la membrele superioare: căutarea unei compresiuni locale (sindromul defileului scalenic [muşchii scaleni]. „ . • tablou motor pur cu excepţia oculomotricităţii.2. ® tratament specific cu riluzol (Rilutek®) şi simptomatic (kinetoterapie). insuficienţă renală cro­ nică (în special la pacienţii cu dializă). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ TIP NEUROPATIE ATAXIANTĂ (afectare senzitivă profundă): .definiţie: neuronopatie senzitivă cu lezarea corpilor celulari din interiorul ganglionilor spinali posteriori (ganglionopatie) [mult mai rară decât PAAP]. mai ales satelite cancerului pulmonar cu celule mici).principalele cauze: iatrogenă (cisplatine). sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren). hipotiroidism. fasciculaţii. . difuzate cu semnul Babinski). abolirea unor reflexe osteotendinoase) şi deficit motor central (unele reflexe vii. biopsia glandelor salivare. . • afectarea nervilor cranieni este posibilă cu sindrom bulbar sau pseudobulbar. • EMG utilă pentru detectarea extinderii denervării (cele 4 membre şi faţă). . neuropatía «Denny< Brown» (prezenţa anticorpilor anti-Hu sau anti-Cv2) [satelite cancerelor pulmonare cu celule mici]. complicaţii postiradiere.generalizată: scleroză laterală amiotrofică: • definiţie: afecţiune degenerativă progresivă a primului şi a celui de-al doilea motoneuron (la nivelul cortexului şi al cornului anterior al măduvei). SSA-SSB. exa­ men oftalmologie). coaste supranumerare cervicale. BOOK DES ECN .

evoluează în pusee care se succed în timp şi spaţiu.5-1 cazuri/l 000 locuitori (predispoziţie familială moderată). . • paralizie facială. Prevalenţă = aproximativ 0. • = acestea sunt condiţiile necesare şi suficiente pentru a pune diagnosticul. . • tulburări senzitive: «subiective»: parestezii. hemipareză. • nevralgie de trigemen (secundară/simptomatică. . . Nu există un «test diagnostic» specific (biologic sau radiologie) pentru susţinerea formală a diagnosticului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . paraclinice şi evolutive în timp şi spaţiu («diseminare spaţiotemporală»). care regresează după tratament corticoid. SM: argumente clinice: . • asociat cu aspecte neuroradiologice şi biologice compatibile.întărit de argumente: • neuroradiologice (RMN).uneori. • diplopie prin afectarea nucleului nervilor oculomotori în interiorul trunchiului cerebral (cf.survine în general la subiectul tânăr (predominanţă feminină . tulburări în special proprioceptive: • neuropatie optică retrobulbară (NORB): scăderea acuităţii vizuale unilaterale. cu semiologie variată în funcţie de regiunea afectată: • deficit motor piramidal/central: monopareză. «obiective»: hipoestezie. 8. . de control. dureri (nevralgii). cf.1 .se bazează pe numeroase argumente clinice.teren: adult tânăr (mai degrabă de sex feminin).7/1). • şi biologice (examenul LCR). diagnosticul este reţinut graţie unor criterii neuroradiologice (exemplu: puseu clinic medular la o femeie tânără. şi un fund de ochi normal la înce­ put care poate prezenta ulterior o decolorare a papilelor în stadiul sechelar.săptămâni. un an mai târziu. parapareză. .semne clinice: «pusee» care se instalează în timp de câteva zile . . 270 BOOK DES ECN .125 Scleroza multiplă (Scleroza în plăci) Ch ristian D enier 1. timp în care pacienta este asimptomatică). • (exemplu: afectare medulară.confirmat definitiv în caz de episoade: • clinice remitente succesive («pusee»). Diagnosticul: . paragrafului 304). apoi cerebeloasă sau nevrită optică retrobulbară/NORB în anul următor). cu scotom central sau paracentral în câmpul vi­ zual şi alterarea percepţiei culorilor (discromatopsie roşu-verde). • şi în spaţiu.suspectat în faţa unui tablou clinic de deficit neurologic central cu instalare subacută/progresivă la un adult tânăr. . apoi evidenţierea de noi leziuni cerebrale evoluti­ ve pe un RMN efectuat sistematic. • multifocale în timp (asincrone).1. asociată cu dureri oculare accentuate de mobilizarea globului ocular. Diagnosticarea unei scleroze multiple Scleroza multiplă (SM) este: . . mă­ duvă şi nervi optici). semnul Lhermitte (dureri de tip «des­ cărcări electrice» la nivelul rahisului şi al membrelor în timpul flexiunii cefei).o boală cronică inflamatorie care afectează exclusiv substanţa albă a sistemului nervos central (creier. paragrafului 142). centrală (atingerea fasciculului piramidal) sau periferică (prin atingerea nervului facial în porţiunea intraprotuberanţială).

. unde RMNul spinal este o urgenţă. pe secvenţele în T2 şi FLAIR. • forma secundar progresivă. cum ar fi: crizele de epilepsie. 8. . • de formă ovoidă şi situate numai în substanţa albă. . cf. iar RMN-ul identifică unul (sau mai multe) hipersemnale T2 intramedular(e). • întotdeauna anormal. • pune în evidenţă leziuni ale substanţei albe tipice evocatoare (dar nu patognomonice). deoarece se suspectează întotdeauna o posibilă compresie mecanică care ar justi­ fica un gest chirurgical de urgenţă (risc de plegie definitivă prin mielomalacie. . infecţioase. apoi evoluează progre­ siv (handicap care se accentuează progresiv fără ameliorare nici măcar parţială). în care afecţiunea evoluează de la început în mod progresiv. paragrafului 231). cea mai rară. simptomatologie extraneurologică). • în hipersemnal. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: Imagistica sistemului nervos central: .1. în caz de puseu. cu excepţia cazului de infecţie intercurentă asociată). Nu trebuie să se găsească semnele unor boli generale sistemice. care în general captează substanţa de contrast. • prezenţa mai multor leziuni semnifică diseminarea spaţială la RMN.urmat de regresia totală sau parţială a simptomelor. tulburări cognitive şi psihiatrice (semne tardive în evoluţia bolii). SM afectează numai SNC.(febră. acestea sunt în general pro­ vocate de evenimente intercurente.în schimb. forma progresivă de la început.prezenţa leziunilor de SM în etajul medular: este denumită «mielită». în cadrul bilanţului ce caută argumente favorabile pentru diagnostic (preconizată de asemenea de unii şi în scop prognostic).CT: deseori cerut de primă intenţie în caz de deficit focal progresiv la un subiect tânăr.RMN cerebral fără şi apoi cu injectare de gadoliniu = examen de referinţă în SM. 80%) a cărei evoluţie se face prin pusee succesive. semnalând o lezi­ une recentă activă. în timp ce diseminarea tem•porală poate fi demonstrată prin apariţia de noi leziuni pe RMN-uri succesive (la distanţă de minim trei luni). • sindrom vestibular central sau periferic (cf. paragrafului 340). . .în schimb.125 • sindrom cerebelos (cf. nu mai este necesară în mod sistematic dacă RMN-ul şi istoricul clinic sunt tipice (pusee clinice succesive şi rezolutive.examenul LCR evidenţiază de obicei: BOOK DES ECN .regresia poate fi spontană sau după tratament adaptat. care trebuie identificate şi tratate sistematic. cu evi­ denţiere de leziuni tipice la RMN). tulburări genitosfincteriene. cu atât mai mult în cazul primului puseu. se realizează de obicei o puncţie lombară (PL) în cazul primului puseu.definiţia unui «puseu de SM»: apariţia sau agravarea unor semne neurologice pe durată de cel puţin 24 ore. • tipic în iso. . SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinări biologice sanguine: . în schimb. de exemplu).RMN medular: în caz de simptomatologie medulară. Forme clinice de scleroză multiplă: .semne negative: din contră. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinarea lichidului cefalorahidian (LCR): .se disting trei forme: • forma recurent remitentă (cea mai frecventă. surditatea sau afazia.nu în ultimul rând. de neevitat înainte de era RMN. ca de ex. .nu există teste biologice care să permită punerea unui diagnostic de SM. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 271 . • şi. «Puseu de SM» şi evoluţia SM: . examenul CT nu aduce un argument decisiv în favoarea unui diagnostic de SM. trebuie căutat un sindrom infecţios declanşator şi tratat sistematic (nu există sindrom inflamator biologic în SM. • dar şi: senzaţie de oboseală. în cazul în care se suspecta o SM. dar permite excluderea altor diagnostice diferenţiale (tumori.această examinare. paragrafului 340). • pot capta substanţa de contrast după injectarea de gadoliniu în cazul leziunilor recente (< 3 luni). . care se prezintă la început ca o formă recurentă. unele simptome neurologice nu sunt de obicei găsite în SM. în cazul puseelor.sau hiposemnal pe secvenţele în TI. în fine.

tratament farmacologic: amantadină (Mantadix®). benzodiazepine.. psiholog..1. Tratamentul de fond specific al SM: . care contraindică administrarea de corticoizi [infecţie urinară + în funcţie de orientarea clinică: focare dentare.c.repaus. . kinetoterapeut. .obiectiv: reducerea duratei puseului (ineficientă pentru evoluţia pe termen lung). dantrolen (Dantriwn®).se face prin corticoterapie intravenoasă în doză mare şi de scurtă durată (bolus tip metilprednisolon (Solumedrol®) 1 g/zi timp de 3 zile. este de lungă durată (în faza de autonomie a pacientului. paragrafului 262] sau semnul Lhermitte invalidant. fracţionarea efortului. azatioprină [Imurel®]. dar şi în faza de dependenţă).sunt din ce în ce mai puţin utilizate în epoca RMN-ului. .tratamente imunomodulatoare: • interferon beta (Avonex®.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . PL poate fi de asemenea normală. sau subcutanată) sau Copaxon® injecţii s.obiectiv: diminuarea frecvenţei puseelor şi încetinirea progresiei handicapului (trebuie prescris de un spe­ cialist şi în caz de SM dovedită [deci nu în cazul primului puseu]).125 hiperproteinorahie moderată (< 1 g/l). Betaferon®. Un simptom neurologic care survine în timpul unei hipertermii şi care durează mai puţin de 24 ore: . 272 BOOK DES ECN .]).căutarea şi tratamentul unui sindrom depresiv. • Tysabri® (natalizumab: anticorp monoclonal anti-alfa-4-integrină în perfuzie lunară). adaptarea locului de muncă şi/sau reorienta­ re profesională. .neuropatie optică retrobulbară paucisimptomatică). asistent social. dar şi somestezice şi auditive.identificarea şi tratarea tulburărilor urinare: depistare sistematică.tratament imunosupresor: mitoxantronă pentru formele active severe (chiar ciclofosfamidă [Endoxan®]. vascularită.identificarea şi tratamentul tulburărilor sexuale (tulburări de erecţie la bărbat). cu evidenţiere la electroforeza proteinelor din LCR a unui profil oligoclonal al IgG (sinteză intratecală). .. Rebif®. zilnic.. . chiar injecţii cu toxină botulică în caz de spasticitate focală. aport de potasiu şi hipnotice eventual asociate). . pulmonare. ..combaterea spasticităţii: kinetoterapie şi tratamente antispastice: baclofen (Lioresal®). .compensat 100%. . urolog. medic de familie. ORL]). ceea ce nu elimină totuşi diagnosticul de SM. în afara autorizaţiei de punere pe piaţă a medicamentelor). ..corespunde aşa numitului fenomen Uhthoff. concediu medical la nevoie. iar în caz de tulburări urinare. inhibitori ai recaptării serotoninergice (Prozac®.ele pot autentifica o diseminare spaţială de exemplu evidenţiind leziuni infraclinice pe căile vizuale mai ales (de tip sechelă de NORB .se începe după identificarea şi tratarea unui eventual factor declanşator în special infecţios (căutarea foca­ relor infecţioase care pot fi sursă a puseelor de SM.oboseala: în funcţie de context: repaus. .ergoterapie: adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. lupus. .. 8. meningită limfocitară (pleiocitoză moderată) < 20 elemente/mm3 (50 maxim). ergoterapeut. de exemplu) sau al durerilor permanente (antalgice uzuale sau antidepresive). în caz de SM care continuă să dea pusee sub tratament imunomodulator sau în caz de SM cu forme active severe. pe cale i. Zoloft®).nu constituie un puseu. diagnosticul de SM trebuie rediscutat în caz de pleiorahie mai mare de 50 celule/mm3 (căutarea unei afectări cerebrale în cadrul unei boli de sistem [Sjógren. în schimb. .m. .tratamentul durerilor paroxistice (cu antiepileptice pentru o nevralgie de trigemen [cf. căutarea unui reziduu postmicţional la ecografie. care va determina managementul medical (Xatral®sau Ditropan®). SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: de tipul potenţialelor evocate: . Tratamentul de fond nespecific al SM: .). asociată cu măsuri preventive (pansamente gastrice. .mai ales vizuale. • • • • • 2.kinetoterapie: în caz de pusee severe. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Tratamentul «puseelor»: .în total: monitorizare multidisciplinara (neurolog.

semnificând o mielită (aici în cadrul unei SM).sunt utile pentru studiile de cohortă. paragrafului 231]: RMN în secvenţe T2 pe secţiune sagitală: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedular etajate. azatioprină.1. dar inutilizabile pentru a face predicţia fiecărui caz. sexul masculin. pusee frecvente. mitoxantrone. . Tisabri®) din cauza puţinelor date disponibile despre teratogenicitate. în special la nivelul corpului calos.factor de prognostic favorabil: debut cu NORB .în plus tratamentul cauzei febrei: .reducerea frecvenţei puseelor în timpul sarcinii. debut prin forme de la început progresive.neuropatie optică retrobulbară sau cu semne senzitive. debut cu semne motorii deficitare. fără contraindicaţii pentru naştere pe cale vaginală sau cezaria­ nă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 273 .apoi creşterea frecvenţei puseelor în primul trimestru post-partum. . .factor de prognostic nefavorabil: debut tardiv. nu influenţează evoluţia handicapului neurologic. • şi 50% au nevoie de scaun rulant pentru deplasare după 30 ani de evoluţie. nici pentru anestezia peridurală (se va anunţa anestezistul). cu evidenţierea de leziuni în hipersemnal tipice pentru SM (ovoide. 8.125 . jos în dreapta: tulburări de echilibru cu instalare progresivă la un bărbat de 18 ani cu un nivel medular C4-C5 la examenul fizic: afectare medulară acută/subacută = RMN de urgenţă (ex­ cluderea unui proces compresiv [cf. .nu trebuie tratat altfel decât cu antipiretice. bine vizualizate şi pe secvenţele sagitale (jos în stânga). . . Prognostic individual pe termen lung = imprevizibil: . ' " SM şi sarcina: .corticoizii intravenos pot fi utilizaţi în timpul sarcinii.risc de handicap spontan (fără tratament de fond): • 50% au dificultăţi la mers după 10 ani. . BOOK DES ECN .sarcina poate fi urmărită în mod normal. Copaxone®. .se va avea în vedere întreruperea oricărui tratament de fond înainte de concepţie (interferon.în schimb.SM = evitarea hipertermiei (la originea agravării tranzitorii a deficitelor neurologice). în special în al treilea trimestru. interval lung între primele două pusee. situate exclusiv în substanţa albă). . Figura paragraf 125: Scleroză multiplă: hemipareză stângă instalată progresiv la o tânără de 20 ani: sus: RMN cerebral în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale. 1 • 50% au nevoie de baston pentru mers după 15 ani.

) şi de context (tratament curativ sau paliativ).în principal maligne. paragrafului endocrinologie).CT toracoabdominopelvian. accentuată la efort. edem papilar bilateral la fundul de ochi. a tensiunii arteriale şi a glicemiei.cefalee neobişnuite.bilanţ general: hemoculturi şi serologie HIV dacă există suspiciunea de abces.spitalizare în mediu neurochirurgical. Tumori intracraniene: . 7.tratament simptomatic: antalgic şi antiepileptic la nevoie (nu în profilaxie)..în caz de hidrocefalie acută (în funcţie de prognostic şi tarele asociate): derivaţie ventriculară externă de urgenţă. ® dimensiunea. ‘ .dacă există sindrom de HTIC = management de urgenţă. cancerul primitiv poate fi: pulmonar.146 Tumorile intracraniene Christian Denier Circumstanţele descoperirii tumorilor intracraniene intraparenchimatoase. . . > . cu risc de angajare.sau intraparenchimatoase. .. colonoscopie.tumori primitive (= glioame..epilepsie (în general cu debut parţial). . 27 4 BOOK DES ECN . benigne sau maligne: . • semne clinice evocatoare: cefalee predominant matinală. colic. care poate provoca decesul. . oligodendrogliom. .combaterea edemului cerebral (poziţie semi-aşezat.. echilibrarea aporturilor hidroelectrolitice.circumstanţele descoperirii: similare. Diagnostic final = anatomopatologic (după biopsie sau exereză).deficit neurologic central cu instalare progresivă (hemipareză. • = & . . . ... . puncţiebiopsie ghidată ecografic sau CT). cu greaţă-vărsături în jet (atenuând cefaleea). diplopie prin afectarea nervului VI secundară HTIC (fără valoare localizatoare).excepţie: adenoamele hipofizare (cf. Tumori intracraniene intraparenchimatoase. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .situate mai ales: în fosa posterioară la copil şi emisferele cerebrale la adult.imagistică cerebrală: CT cerebral fără şi apoi cu contrast (în absenţa RMN-ului iniţial): • identifică tumora (unică sau multiplă). . corticoterapie per os sau intravenoasă în caz de edem important. . benigne sau maligne Tumori intracraniene intraparenchimatoase: . ^ %. . sau chiar PET-CT dacă există suspiciunea de metastaze = iden­ tificarea cancerului primitiv şi diagnostic histologic definitiv (fibroscopie bronşică. glioblastom (grad înalt cu prognostic nefavorabil).benigne sau maligne.metastaze cerebrale: în funcţie de frecvenţă. vedere neclară. mamografie. efectul de masă. /. clasate în funcţie de gradul de malignitate şi de severitate în astrocitom (grad scăzut). • riscul de angajare (prognostic vital influenţat pe termen scurt ?). ataxie. în caz de suspiciune de tumoră intracraniană: . de colon (mela­ nom şi cancer al rinichiului dacă există metastaze hemoragice). mamar.sindrom de hipertensiune intracraniană (HTIC): » cauzat de orice proces înlocuitor de spaţiu..1. precizat de RMN). .diferenţierea tumorilor extra. . şi chiar tratament hiperosmolar (manitol sau glicerol iv). Mangementul şi tratarea unei tumori intraparenchimatoase maligne: . .10.sau tumori secundare (metastaze)..tratament etiologic adaptat în funcţie de rezultatul histologic (exereză chirurgicală de Ia început sau biop­ sie cerebrală sau biopsie periferică (cancer bronşic. .conduită diagnostică bazată pe imagistica cerebrală (CT de urgenţă.).

benigne sau maligne Tumori intracraniene extraparenchimatoase în principal benigne: .meningiom: • tumoră benignă a menigelor. .leziuni infecţioase: abces: toxoplasmoză. cu acufene unilaterale). cu limite precise.10.-. • tratament: chirurgical (risc = paralizie facială periferică postoperatorie).» • . abces cu germeni piogeni secundari unei endocardite în caz de toxicomanie intravenoasă. • tratament: chirurgical. . • ■ ■ ‘ '«• 5 •? : • . ! î*S*i ■ 4 î. „ • dezvoltat în principal pe al VIII-lea nerv cranian. ' • . dezvoltarea tumorii în unghiul pontocerebelos = afectarea nervului V (nevralgie secundară.r■? 'jf v ^ f ■f y : • • • " V'-. leucoencefalopatie multifocală progresivă (LEMP) legată de reactivarea virusului JC. există numai semne auditive şi/sau vestibuläre (surditate de percepţie unilatera­ lă progresivă. 2.••£. rf. . n . sarcomul Kaposi.. Tumori intracraniene extraparenchimatoase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 275 . adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. ’ . • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» a conductului auditiv intern.. * 0 • .cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. •• ' * . -4 - .146 - complement terapeutic: exereză totală dacă este posibil şi/sau chimioterapie şi/sau radioterapie.1. ¿¡Si . ’ • . • risc = crize de epilepsie şi/sau compresia structurilor învecinate. ^ f ' • • ^ ţ : . şi în funcţie de caz: recuperare. tuberculom. cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. compensare 100%. V.leziuni tumorale: limfom cerebral. paragrafului 262) şi chiar sindrom cerebelos. • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» extranevraxială. • ® risc = compresia structurilor vecine. cu limite precise. cu bază de implantare meningianăextracerebrală. ..: ' • în stadiul precoce. informarea pacientului şi a familiei. susţinere psihologică.& • i* . ‘. . cf. • în stadiul tardiv. paragrafului 188 şi cf. . Leziuni intracerebrale în context de serologie HIV pozitivă: .schwannom (fostul neurinom) acustic: • tumoră benignă a celulelor tecii Schwann. SK ' BOOK DES ECN . criptococ.

146 Figura paragraf 146: Tumori intracraniene Crize de epilepsie generalizată. într-un context de cefalee progresivă neobişnuită timp de 3 zile = RMN de urgenţă: sus: RMN pe secţiuni axiale. cerebeloase şi parietale stângi. puternic evocatoare pentru metastaze (aici neoplazie pulmonară) [NB: aspectul nu permite diferenţierea între abcese bacteriene şi metastaze] (cf. inelare. 276 BOOK DES ECN . tumoră intracraniană extraparenchimatoasă frontală dreaptă manifestată prin încetinire psihomotorie progresivă pe parcursul a şase luni.1. în secvenţa T I după injectarea de gadoliniu. jos. evidenţiind două formaţiuni rotunjite cu sediu corticosubcortical. intracerebrală frontoparietală dreaptă cu edem perilezional (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast (TI după injectare în dreapta). în mijloc: tumoră primitivă a sistemului nervos: glioblastom (gliom de grad înalt) manifestat printr-un sindrom progresiv de hipertensiune intracraniană: leziune cu aspect tumoral. cu priză de contrast în coroană. paragrafului 96).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .10. fumătoare. complicată apoi cu o criză convulsivă generalizată: leziune cu aspect de tumoră intracraniană şi extracerebrală cu edem perilezi­ onal (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast masivă omogenă (TI după injectarea de gadoliniu) evocatoare de meningiom. la o femeie de 50 ani. care au debutat cu clonii ale membrului superior drept.

• asociat cu o anosognozie.11. • parafazii. • mai rar posttraumatic. ® funcţii cognitive alterate (limbaj.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 27 7 . confabulare şi falsă recunoaştere. mai 2003. . . .. ® tulburările dispar spontan după câteva ore. HAS ( Definiţie: . «Boala Alzheimer şi boli înrudite: managementul tulburărilor de comportament HAS (înalta Autoritate de Sănătate). chiar jargon. ® dezorientare temporalo-spaţială posibilă. dar fără tulburări de vigilenţă.cu instalare rapidă. fără tulburare de judecată sau de raţionament. gnozii. farmacopsihoză. • asociază uitare progresivă. ® poate evoca în mod greşit un sindrom confuzional (precum şi unele stări maniacale). • vigilenţă normală.episod delirant acut. • tulburare de memorie izolată (amnezia este anterogradă. risc: evoluţie spre comă şi moarte.afazia Wernicke... .ictusul amnezic: • episod brutal. Recomandări Ai de Evaluare in Sănătate). funcţii executive).întotdeauna secundară unei leziuni organice = urgenţă diagnostică. ® pacientul repetă continuu aceleaşi întrebări. HAS (înalta Autor «Recomandări practice pentru diagnosticarea bolii Alzheimer».hemianopsie laterală omonimă dreaptă asociată). . . • secundară unei carenţe prelungite de Bl (alcoolism cronic). calcul. postmeningoencefalită cu HSV. lectură. în general nu recidivează. . Diagnostic diferenţial . ® examenul neurologic este normal în timpul episodului. cu uitare progresivă). • cel mai frecvent ireversibil. ' «Boala Alzheimer şi boli înrudite. diagnostic şi management».demenţa (cf. BOOK DES ECN . judecată). mai 2009. • cauzată de o leziune temporală superioară stângă (HLO .. ® etiologia este necunoscută. prin afectarea circuitului lui Papez. raţionament. . • limbaj incoerent.1. ® fără alte tulburări ale funcţiilor cognitive (orientare. tranzitoriu.sindromul Korsakoff: • tulburare electivă a memoriei anterograde. fluent. praxii. septembrie 2000. «Confuzia acută ia persoana in vârstă: managementul iniţial al agitaiiei».stare acută reversibilă. în lipsa anturajului). paragrafului 63): « progresivă şi cu evoluţie cronică (dar greu de apreciat uneori în urgenţe.tulburare de vigilenţă şi/sau de comportament cu dezorientare temporo-spaţială.199 ________________ >__________ >___________________________________________________________________________ Starea confuzională şi tulburările_________ de conştientă Christian Denier are in Sănătate).

.Etiologii extracerebrale: • medicamentoase: în general multiple (psihotrope.. vărsături repetate la femeia însărcinată sau sub chimioterapie). glicemie. hematom subdural ± hematom intracerebral ± contuzie cerebrală)...Etiologii cerebrale (în general asociate cu semne focale sau cu sindroame meningiene): • traumatice: hematom extradural. 27 8 BOOK DES ECN . hepatită acută alcoolică. Etiologii . • infecţie gravă.Interogarea anturajului (antecedentele pacientului. intracerebral.. CO la cea mai mică suspiciune). pancreatită acută alcoolică. . tromboflebită. .. ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . frotiu/ picătura groasă. . circumstanţele apariţiei.).. . stare de şoc.şi la alcoolicul cronic (hipoglicemie. tiroidiană. • căutarea unui sevraj. calciu. inclusiv medicamentos (benzodiazepine. radiografie toracică.în funcţie de context: dozaje toxicologice (alcool. hipo. puncţie lombară.. • metabolice (hipoglicemie. în general precipitată de perfuziile cu ser glucozat fără aport vitaminic asociat.. temperatură..11. consum de medicamente toxice.199 Atitudinea diagnostică în caz de sindrom confuzional . puls.). fecalom.examinări complementare sistematice (ionogramă sanguină. saturaţie în oxigen) şi exa­ men clinic complet inclusiv examen neurologic. . confuzie postcritică.). droguri. bilanţ he­ patic.). • vasculare: AVC ischemic sau hemoragie. antiepileptice.) sau toxic (alcool. meningită.). barbiturice. la pacienţii denutriţi (alcoolici sau malnutriţi.. • endocriniene: insuficienţă suprarenală. • tumori cerebrale. EEG. sevraj. Atenţie la etiologiile multiple ± intricate . corticoizi. • intoxicaţii (monoxid de carbon. neuropaludism. trebuie identificate şi celelalte cauze care pot fi asociate. hemoleucogramă.. encefalopatia Gayet-Wernicke.examen clinic (constante fiziologice: glicemie capilară. comă hiperosmolară. toate cauzele de insuficienţă hepatică decompensată.1. antiparkinsoniene. factori declanşatori. . infecţie (pneumopatie comunitară.. hemoragie meningiană netraumatică. subdural.. pancreatită acută. encefalopatie hepatică ± alcoolizare acută (chiar şi în caz de alcoolizare acută dovedită.. CRP. • encefalopatia Gayet-Wernicke (carenţă în vitamina Bl): de evocat în caz de confuzie. acidocetoză.sau hipernatremie/calcemie. infecţia lichidului de ascită). funcţie renală. ECG. bandeletă urinară şi CT cerebral fără contrast (cu excepţia cazurilor în care este identificată şi confirmată rapid o etiologie trivială prin dispariţia durabilă a tulburărilor după tratament adecvat). TA. sindrom cere­ belos şi tulburări oculomotorii.). antihipertensive centrale..mai ales la subiecţii în vârstă (exemplu: febră în infecţie urinară pe glob vezical.. in­ suficienţă renală sau hepatică. • epilepsie prin confuzie postcritică sau stare de rău epileptic parţial nonconvulsiv. meningoencefalită herpetică. • infecţioase: meningite. un tratament prin suplimentare cu vitamina Bl parenteral se impune de la prima suspiciune clinică (nu există test diagnostic util). sindrom de sevraj (delirium tremens). călătorie recentă.

inspectarea pacientului (urme de injecţii. .coma = risc evolutiv al oricărei stări confuzionale..• • simplificată în patru stadii. conştient. ■ . metabolică. . hipotonie. dar fără nicio iniţiati­ vă motorie sau verbală). Răspunsuri inadaptate la stimulări nociceptive. cu aceleaşi cauze (focală cerebrală. bandeletă urinară. hemoculturi. . calciu. la durere = 2. epileptică. [cf. localizează durerea = 5. spontană = 4). ® cel mai bun răspuns motor (de la 1 la 6): niciunul= 1.coma = alterarea vigilenţei. glicemie. funcţie renală. flexiune la durere (decorticare) = 3. urme de injecţii iv). . la cerere = 3. simulare.injectare de naloxon (Narcan®) dacă tabloul este evocator pentru o intoxicaţie cu opiacee (pupile în mioză.evaluarea respiraţiei spontane (dispnee Cheyne-Stokes. abolirea funcţiilor vegetative. .• . hemoleucogramă. . . ® I: coma vigilă.areactivitate psihogenă. . Examinări complementare care trebuie realizate de urgenţă . antecedente şi trata­ mente uzuale). fosfor. ® cel mai bun răspuns verbal (de la 1 la 5): niciunul = 1.coma = urgenţa managementului simptomatic (funcţii vitale şi complicaţii imediate) cel mai bine în secţia de reanimare. Mişcări de decerebrare în timpul stimulărilor nociceptive. halenă alcoolică sau cetonică).evaluarea profunzimii comei: 1 •1 .2.coma = urgenţa diagnosticului etiologic. dar total paralizat cu excepţia mişcărilor de verticalitate şi de deschidere a ochilor.măsuri imediate: asigurarea funcţiilor vitale: puls. tulburări neurovegetative.cale venoasă cu suplimentare de Bl în mod sistematic.230 Coma netraumatică Christian Denier Definiţie • i-. traumatisme.injectare imediată de glucoză 30% i.culegerea de informaţii despre circumstanţele în care a survenit coma (de la anturaj.monitorizare.evaluarea mai detaliată a profunzimii comei: « scorul Glasgow (de la 3 [sever] la 15 [normal]).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 279 ! .mutism akinetic: legat de leziuni bitalamice sau bifrontale (pacient treaz. ionogramă sanguină. isterie sau melancolie: origine psihiatrică (pacient treaz şi conştient). TA. ascultă ordinele = 6. pierderi urinare. temperatură. . activitate cardiorespiratorie: eliberarea căilor aeriene superioare (necesită intubare dacă scorul Glasgow < 8). • (deschiderea ochilor [de la 1 la 4]: niciuna = 1. . paragrafului 199]). evitare/retragere neadaptată = 4. • III: coma profundă. frecvenţă respiratorie.. direct în caz de hipoglicemie (< 5 mmol/1).v. transfer de urgenţă în mediul spitalicesc. BOOK DES ECN . Răspunsuri posibile la stimulări. incoerent = 3. funcţii superioare intacte şi EEG normal). pătură termoizolatoare în caz de hipotermie. .CRP.bilanţ biologic: . muşcarea limbii. droguri]. glicemie capilară. orientat = 5. extensie la durere (decerebrare) = 2. conştient. . .. Atitudinea terapeutică . infecţioasă. . Kussmaul). toxică [medicamente. bilanţ hepatic. Diagnostice diferenţiale * ■ . • II: coma uşoară. ® IV: coma depăşită: absenţa răspunsului la stimulări.glicemie capilară. . incomprehensibil = 2. confuz = 4.«sindromul locked-in»: legat de o leziune protuberanţială (infarct mai ales) (pacient treaz. eventual frotiu-picătură groasă.

. infecţioasă. origine metabolică. CO: în funcţie de context. . expiraţie.sau prin arteriografie cerebrală arătând absenţa fluxului. • dispneea apneustică (pauză în expiraţie sau inspiraţie): evocă o leziune protuberanţială joasă. • dispneea Kussmaul: alternanţă inspiraţie.supraveghere: puls. măsuri simptomatice: transfer la reanimare.- gazometrie. diureză. . kinetoterapie motorie [retracţii. alcool. puncţie lombară în funcţie de context (după CT cerebral). tensiune. enzime musculare (rabdomioliză asociată). . EEG în funcţie de context (singura modalitate de certificare a unei stări de rău epileptic neconvulsivant).. examene clinice repetate indicate.exact aceleaşi ca pentru sindromul confuzional (cf. intubare şi ventilaţie la nevoie. .afirmată prin două trasee EEG plate la interval de 6 ore. montare sondă urinară sau capişon urinar. Tratament tratament etiologic adaptat rezultatului bilanţului complet realizat de urgenţă (paragraf supra). CT cerebral fără şi cu injectare cvasi-sistematică.definiţie = pierderea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale emisferice.). • hiperventilaţie neurogenă centrală: evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică. dozaje toxice. saturaţie 0 2. combaterea complicaţiilor de decubitus (anticoagulare preventivă [flebită].diagnosticul de moarte cerebrală este indispensabil înainte de a se lua în considerare recoltarea de organe. escare] şi respiratorie). . pauză: în cadrul acidozei metabolice. . Stare de moarte cerebrală . temperatură. Etiologii ale comelor netraumatice . radiografie toracică. • dispneea ataxică (neregulată şi anarhică): evocă o leziune bulbară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . vasculară. alte bilanţuri: ECG. - 280 BOOK DES ECN . epileptică. pauză. tumorală.respiraţia şi tipul de dispnee: • dispneea de tip Cheynes-Stokes (alternanţă hiperpnee şi apnee cu tranziţie progresivă): evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică. paragrafului 199. toxică.excepţii: hipotermia profundă şi unele intoxicaţii (barbiturice) pot fi responsabile de trasee EEG plate re­ versibile.

• L4: faţa anterioară a coapsei cu abolirea reflexului rotulian. • deficit senzitiv: dureri. " • tulburări sfincteriene: tardive (micţiuni imperioase sau incontinenţă urinară şi/sau fecală). .nivele radiculare care trebuie cunoscute: • C5: faţa internă a braţului cu abolirea reflexului bicipital. .compresiune medulară posterioară: tulburări proprioceptive pe primul plan. • SI: faţa plantară şi externă a piciorului cu abolirea reflexului ahilian. ® D10: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul ombilicului.claudicaţie intermitentă medulară: ® apariţia la efort a unui sindrom piramidal. • spasticitate la efort (mers cosind dacă este unilateral. ® sindrom sublezional: sindrom piramidal şi deficit de sensibilitate proprioceptivă şi discriminativă pe partea leziunii. difuze. • L5: faţa dorsală şi internă a piciorului. spastic cu reflexe osteotendinoase vii. ® D6: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul xifoidului. parestezii. ® D4: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul mamelonului.sindrom rahidian: . . BOOK DES ECN . ® deficit de sensibilitate termoalgică pe partea opusă leziunii.sindrom siringomielic = proces centromedular: • sindrom lezional: deficit bilateral suspendat pentru sensibilitatea termoalgică. . " (. Tablou clinic: . . ® indolor. policinetice şi sem­ nul Babinski. Forme clinice particulare de compresiune medulară: . dureri rahidiene. siringomielie (= neocavitaţie lichidiană centromedulară). cu deficit senzitiv (hipoestezie sau aneste­ zie) şi/sau motor cu abolirea unui reflex tendinos.semne negative: examen neurologic normal deasupra leziunii. . . .sindrom sublezional: ® sindrom piramidal: deficit motor. D10 = ombilic.sindromul Brown-Sequard = compresiune laterală: ® sindrom lezional pe partea leziunii. D6 = xifoid. hipoestezie cu nivel medular (D4 = mamelon. • C6: faţa externă a antebraţului iradiind până la primul şi al doilea deget cu abolirea reflexului stiloradial.sindrom lezional = afectare periferică radiculară de tip dureros. ® fără sindrom sublezional. « rigiditate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 281 . • C7: faţa dorsală a antebraţului până la al treilea deget cu abolirea reflexului tricipital.231 Compresiunea medulară netraumatică____ si sindromul de coadă de ca] * ______________ ________________________________________________________________:____________________ .2. • C8 D l: faţa internă a antebraţului iradiind până la al treilea şi al patrulea deget cu abolirea reflexu­ lui cubitopronator. forfecat dacă este bilateral). ® etiologii: tumoră centromedulară. D12 = regiune inghinală).compresiune medulară anterioară: sindrom piramidal pe primul plan.____________________________________ Christian Denier Compresiunea medulară.

• hematom epidural la subiect sub anticoagulante. • spondilodiscită infecţioasă. C i. insensibilitate la emi­ sia urinei şi a scaunului).urgenţă terapeutică..dureri (cruralgii. tiroidă]).corespunde unei suferinţe a rădăcinilor lombare şi sacrate.sindromul de coadă de cal justifică efectuarea unui RMN lombosacrat de urgenţă (CT în lipsa RMN-ului sau în caz de contraindicaţii la RMN). .situate sub nivelul la care se termină măduva.. • vasculare ischemice medulare (debut brutal). • infecţioase: parapareză spastică la HTLV1. . . organe genitale externe şi anus). • hernie de disc cervicală sau dorsală. . • ereditare (paraplegie spastică pură progresivă sau Strumpell-Lorrain [cronică]).semne negative: absenţa sindromului piramidal.deficit motor (extensia genunchiului [L4] ± flexia dorsală [L5] ± flexia plantară [SI] a piciorului). Diagnostic diferenţial al unei compresiuni medulare: .. sifilis terţiar. • luxaţie axoidoatlantoidiană şi poliartrită reumatoidă. 282 BOOK DES ECN .leziuni medulare noncompresive: • inflamatorii: scleroză multiplă (debut subacut).= sindrom neuropatic periferic (fără afectare centrală).altele: • poliradiculonevrită acută: uneori greu de diferenţiat în urgenţă când afectarea se limitează la mem­ brele inferioare. Anchetă etiologică: . Sindromul de coadă de cal . .«leziuni» extradurale: • tumori secundare (metastază epidurală [plămâni. mielopatie vasculară din HIV (debut pro­ gresiv)..«leziuni» intradurale extramedulare (cele mai frecvente): tumori benigne: schwannom şi meningiom.) sau medicamentos (chimioterapie. . sân. • carenţiale (carenţă vitamina B12: scleroză combinată medulară cu afectarea fasciculelor piramidal şi cordonal posterior. glob urinar. . astrocitom). . . cu instalare indoloră şi progresivă timp de câteva săptămâni . • malformative: siringomielie. .chirurgical (hernie.şi tulburări genitosfincteriene (disurie sau incontinenţă urinară/anală.cel mai indicat după stabilirea diagnosticului definitiv (microbiologic sau anatomopatologic) sau probabi­ listic/empiric în funcţie de accesibilitatea leziunii.luni (prima cauză = boala Biermer). .«leziuni» intramedulare: se suspectează în primul rând o tumoră (ependimom.).cu abolirea reflexelor tendinoase şi perineale. • mielopatie cervicoartrozică. . . Diagnosticul clinic al sindromului de coadă de cal: . Tratament: ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .hipoestezia sau anestezia membrelor inferioare şi/sau hipo.sau anestezie «în şa» (perineu..rezultatele RMN-ului medular orientează în general înspre cauză. rinichi. prostată.Examinări complementare: imagistică medulară de urgenţă. . antituberculos. Examinări complementare: ..neuropatie periferică limitată la teritoriile inervate de rădăcinile cozii de cal. cel mai indicat RMN medular centrat pe nivelul lezional.. fistulă durală (debut subacut). . sciatalgii).adaptat cauzei.

2. ® medical (kinetoterapie. . dobândite (artroză) sau/şi favorizate de un canal îngustat/strâmt constituţional. • orientarea diagnosticului etiologic.permite: ® punerea definitivă a diagnosticului. Sindromul de canal lombar îngust: . compresiune medulară cauzată de o cervicartroză avansată.tablou progresiv (dar agravare acută posibilă). tumori (ependimom.tratament chirurgical de urgenţă. '* • şi dureri de aspect radicular.alte cauze. în mijloc: compresiune medulară de origine discală. Figura paragraf 231: Compresiuni medulare Exemple de suspiciuni de compresiune medulară explorate la RMN.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 283 .poliradiculonevrită acută (sindromul Guillain-Barré) cu simptomatologie limitată la membrele inferioare.231 .transfer în mediu chirurgical. . metastaze).secundar compresiunii progresive a rădăcinilor cozii de cal. în dreapta: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedulare etajate. bilanţ preoperator. Tratament = urgenţă terapeutică: . Diagnostice diferenţiale ale sindromului de coadă de cal: . etajată predominant în C4C5. . Etiologii care trebuie evocate în cazul sindromului de coadă de cal: . .hernia de disc. BOOK DES ECN . infiltraţii) dacă simptomele sunt minore. .asociază: • claudicaţie intermitentă a rădăcinilor cozii de cal. în secvenţa T2 în secţiune sagitală: în stânga-. de urgenţă. semnificative pentru o mielită şi nu pentru o compresiune medulară. aici în cadrul unei scleroze multiple (cf. neurinom. • ce apare la efort.tratament: • chirurgical în caz de afecţiune severă (laminectomii pentru lărgirea canalului lombar). paragrafului 125).

.cedează cu întreruperi («roată dinţată»).lentoare la iniţierea şi realizarea gesturilor.2. . . ezitare. £■ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .prevalenţă = 2 la 1000. .dificultate la realizarea mişcărilor fine. X'fM. . sau bilateral asimetric. . Examenul tipic al bolii Parkinson idiopatice = triada: tremor. paragrafului diagnostic diferenţial).micrografie. voce monotonă. Cauza cea mai frecventă a sindromului parkinsonian = boala Parkinson idiopatică: . . . pierderea balansului braţelor. în caz contrar: paragraf diagnostice diferenţiale. .dispare în timpul mişcărilor voluntare şi în timpul somnului.debutează în general între 55 şi 65 de ani. . .afectează membrele şi mandibula. dar rămâne asimetrică. . Rigiditatea: ' .-. .în general asimetrică.afectare iniţial unilaterală. alternative şi rapide.diagnostic pur clinic: niciun examen paraclinic nu este necesar. unilateral.boală degenerativă afectând electiv neuronii dopaminergici de la nivelul substanţei negre. . Tremorul de repaus: deseori inaugural: .accentuat de emoţie sau de efortul intelectual (calcul mental). 284 BOOK DES ECN . akinezie şi hipertonie. .261 Boala Parkinson Christian Denier Sindrom parkinsonian = triada clinică: tremor de repaus. semne cerebeloase sau disautonomie. dar nu şi capul. . hipo-/akinezie şi hipertonie.agravată sau revelată de proba Froment: agravarea hipertoniei la ridicarea membrului superior controlate- Semne negative: fără tulburări oculomotorii. . fără deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce.rigiditate plastică. Orice evoluţie atipică ne face să suspectăm un alt diagnostic (cf.lent (4-6 Hz).evoluţie lent progresivă timp de mai mulţi ani. 'vvVv.mimică săracă (amimie). Akinezia/hipokinezia: .testul terapeutic (= răspunsul la L-dopa) face parte din diagnostic: simptomele regresează sub tratament dopaminergic = confirmarea diagnostică şi terapeutică.mers cu paşi mici. apoi se bilateralizează. de tip «ţeavă de plumb».

întotdeauna prezent în formă neurologică].. cu handicap mare în ciuda tratamentului optimal. datorată unui deficit de excreţie a cuprului. în caz de sindrom parkinsonian care a debutat înainte de 50 ani. alimemazină [Theralene®]). metopimazină [Vogalene®]. afectat de o boală care evoluează de cel puţin 5 ani. .tratament medicamentos = agonist dopaminergic (bromocriptină [Parlodel®]. prevenirea complicaţiilor de decubitus). Lepticur®: active mai ales împotriva tremorului). antivertiginoase.măsuri simptomatice: kinetoterapie (oricare ar fi stadiul bolii: la început: pentru echilibru şi postură. cuprurie şi ceruloplasminemie). Tratamentul bolii Parkinson: . Management pe termen lung: . . . BOOK DES ECN . diagnostic biologic: ceruloplasmină scăzută cu cupremie liberă crescută şi cuprurie ridicată. şi chiar lacunarism cerebral dacă există antecedente de AVC sau factori de risc cardio-vascular necontro­ laţi. ceea ce duce la acumularea sa în organism.asociat cu Motilium® (domperidon) în timpul instaurării tratamentului (greaţă frecventă la instaurarea tratamentului) şi supravegherea riscului de hipotensiune ortostatică (risc de cădere).prezenţa unei afectări neurologice mai difuze (cu sindrom cerebelos. pergolid [Celance®]. ] . într-un stadiu mai avansat: ajutor la transfer.. .sindromul parkinsonian cu debut precoce (înainte de 40 ani) trebuie să ducă la căutarea posibilităţii unei boli Wilson.menţinerea autonomiei şi managementul handicapurilor. amantadină. . completarea unui carnet de către pacient. ameliorarea ergonomiei la domiciliu.) în afara obiectivelor ECN. cu iniţiere progresivă în doza minimă eficace fracţionând prizele. într-un stadiu foarte evoluat: manevre de nursing. Examinări paraclinice Nu este necesar niciun examen biologic sau radiologie morfologic.. acepromazină [Noctran® şi anti-histaminice HI.261 Diagnostice diferenţiale: alte cauze de sindrom parkinsonian: . akinezie. IMAO-B [inhibitori de monoaminoxidază-B (selegilină [Deprenyl®]).. ropinirol [Requip®]. simp­ tomatologia asociază afectare neurologică (distonie. oftalmologică (depozite de cupru pe cornee.. . pramipexol [Sifrol®]) sau L-dopa (levodopa + inhibitor de dopa-decarboxilază periferică [Modopar®. . atunci când examenul clinic este în favoa­ rea unei boli Parkinson tipice. Sinemet®]). ajutor social.2..) şi/sau absenţa ameliorării sub tratament dopaminergic trebuie să ducă la căutarea unui alt diagnostic decât cel de boală Parkinson idiopatică (alte patologii degenerative mai difuze [paralizie supranucleară progresi­ vă (Steele Richardson)]. . demenţă. controlul căderilor. inhibitor ai COMT [catecolortometiltransferaza] (entacapone [Comtan®]) şi chiar agonişti dopaminergici injectabili (Apokinon® sc). cu sensibilitate păstrată la L-dopa. Pentru a clasifica subtipurile de afecţiuni multisistematizate. paralizie oculomotorie.tratament chirurgical (implantarea de electrozi de stimulare în nucleii subtalamici): indicaţii limitate: su­ biect tânăr nedeteriorat. aceprometazină [Mepronizin®]. flunarizină [Sibelium®].tratament medicamentos în asociere sau în a doua intenţie: anticolinergice (Artane®. piribedil [Trivastal®].EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 28 5 . tratament = D-penicilamină de primă intenţie. vizibile la examenul cu lampa cu fantă) [inelul Kayser-Fleischer. hipnotice.. în caz de aţipii la examenul neurologic: se realizează un examen de imagistică cerebrală. şi chiar transplant hepatic.susţinere psihologică. cu deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce).ortofonie în caz de dizartrie/tulburări de deglutiţie.sindrom parkinsonian simetric akinetorigid fără tremor = evocator pentru sindromul parkinsonian iatrogen/neuroleptic +++ (atenţie la «neurolepticele ascunse»: antiemetice. degenerescenţă corticobazală. asociaţii ale bolnavilor. un DaTSCAN este uneori prescris de specialişti (în afara obiectivelor ECN). metoclopramid [Pimperan®]. tablou pseudopsihiatric). hepatică (hepatită acută sau ciroză). .asigurarea de gratuitate 100% (ALD 30 [30 de Afecţiuni de lungă durată]).educare pe termen lung: informarea pacientului şi a familiei (a se evita automedicaţia şi modificarea do­ zelor sau a orarului de administrare a medicamentelor de către pacient). se realizează dozaje serice pentru identifi­ carea bolii Wilson (cupremie. prometazină [Phenergan®]. atrofie multisistemică.

depresiei. putând ajunge până la imobilizare la pat. efectul on-off). diskinezii (mişcări involuntare de tip coreic sau uneori balistic.legate de iniţierea tratamentului: greaţă. halucinaţii. .261 Complicaţii clasice: . paragrafu­ lui 63).legate de afectarea degenerativă mai difuză. . hipotensiune ortostatică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . care survin în general la mijlocul intervalului dintre doze: fracţionarea prizelor de dopa.complicaţii neuropsihiatrice legate de agoniştii dopaminergici (halucinaţii.2. 286 BOOK DES ECN . confuzie). nu se va continua decât cu L-dopa în doză minimă. ce apare după mai mult de 10 ani de evoluţie: faza de declin cu apariţia semnelor axiale (dizartrie.datorate tratamentului după mai mulţi ani de terapie (faza de apariţie a complicaţiilor motorii ale tra­ tamentului dopaminergic): fluctuaţii ale eficienţei (akinezia de sfârşit de doză. .în faza iniţială: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: «luna de miere». tulburări de mers) şi cognitive. . bolnavul va fi spitalizat până la identificarea cauzei sindromului confuzional (cf. a tulburărilor de somn. sindrom confuzional): efectu­ area în acest caz a unui bilanţ ca pentru orice sindrom confuzional (bilanţ biologic şi imagistică cerebrală [căderi + risc hematom subdural HSD/ hematom extradural HED]).

tulburări de respiraţie. • teste farmacologice la edrofonium sau la prostigmină (anticholinesterazice cu acţiune rapidă). în a doua etapă căutarea anti­ corpilor anti-MuSK (MuscIe-SpecificKinase): pozitivi la jumătate dintre pacienţii fără anticorpi antireceptori de acetilcholină. deficit motor sever sau cu agravare rapidă. .la orice vârstă. transpiraţie.tulburări de fonaţie (voce nazonată). şi la 50% dintre pacienţii afectaţi de miastenie oculară pură). se realizează pentru confirmarea acestuia: . dispnee. crampe. O dată ce diagnosticul a fost evocat clinic. incidenţă: 2-5 pe an la un milion de locuitori. • căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină. . este indicat să se realizeze: .evocat pe baze clinice.căutarea unei alte boli autoimune asociate în funcţie de context (distiroidie. .un CT toracic pentru căutarea unei anomalii timice frecvent asociată: benignă (hiperplazie timică) sau mai rar malignă (timom malign). în cadrul miasteniei dovedite. de masticaţie. Prevalenţă: circa 0. anemie Biermer). care confirmă diagnosticul făcând să dispară în mod tranzi­ ] toriu deficitul motor.căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină (pozitivi la 90% dintre pacienţii afectaţi de miastenie generalizată. . care trebuie identificate sistematic. lupus. . în timp ce stimularea unică (nerepetitivă) este normală. pentru că ele pot condiţiona managementul (transfer la reanimare). predominanţă feminină (2/3). Principalele simptome: . . Diagnostic clinic: Fatigabilitate la efort a musculaturii striate (se agravează la sfârşit de zi şi/sau apare la efort).5/1000. . [prostigmine]).legată de un blocaj postsinaptic al receptorilor plăcii motorii. timp de câteva minute (iv) sau câteva ore (im).263 Miastenia Christian Denier Miastenia (myastheniagravis): .confirmat gratie examenelor complementare: • EMG. ambenomium [Mytelase®]) se opun degradării ACh în fanta sinaptică. Tratament pe termen scurt: . Diagnosticul de miastenie: .deficit motor pur al membrelor (mai ales proximal).2. efecte nicotinice (pe musculatura striată) = fasciculaţii. Factori de gravitate: spitalizare la reanimare în caz de: tulburări de deglutiţie.m.boală autoimună a joncţiunii neuromusculare.afectare oculară. BOOK DES ECN . hipersalivaţie.v.prin autoanticorpi antireceptori pentru acetilcholină (ACh) [mai rar: autoanticorpi anti-MuSK (Muscle-SpecificKinase)]. (edrophonium [Enlon® sau i. hipersecreţie bronşică.un test farmacologic cu un anticholinesterazic cu acţiune de scurtă durată administrat pe cale enterală: i. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 287 . există un decrement al amplitudinii (diminuare progresivă şi tranzito­ rie) potenţialurilor de unitate motorie în timpul stimulării repetate a unui nerv motor dintr-un teritoriu defici­ tar (autentificare electrică a fatigabilităţii musculare). pătrunderea alimentelor pe căile respiratorii. Există. riscurile supradozajului: efecte muscarinice (pe musculatura nete­ dă) = diaree.şi în fine test diagnostic şi terapeutic la tratamentul oral cu anticholinesterazice. _ ° electromiogramă (EMG): în mod tipic.tratament simptomatic = anticholinesterazicele (pyridostigmine [Mestinon®]. de deglutiţie sau de respiraţie. frecventă şi evocatoare: ptoză şi/sau diplopie (musculatura pupilară vegetativă nu este niciodată atinsă).

anemie Biermer. hidantoină. trebuie notat că aceste miastenii neonatale sunt doar tranzitorii: nu durează decât câteva săptămâni (timpul de înjumătăţire al anticorpilor circulanţi). fenitoin. anestezicele chiar şi cele locale (risc de criză miastenică în timpul intervenţiilor chirurgicale).. .tratament curativ: tim ectom ie imediat ce se evidenţiază o anomalie timică şi/sau tratament imunosupresor (corticoterapie. lista medicamentelor strict contraindicate care pot agrava simptomele (curarizante. betablocante. aminozide. . carbamazepin. tratament: simptomatic (reanimare la nevoie) şi preventiv.în caz de «puseu». Azathioprine [Imurel®]). 288 BOOK DES ECN .supraveghere clinică regulată. sau chiar idiopatic. în principal satelite cancerelor pulmonare cu celule mici. . botulism (paragraful de mai jos).caz particular: sarcina şi în special perioada post-partum pot provoca o agravare. secundară ingestiei conservelor artizanale alterate. .excepţie: miastenia neonatală: poate surveni la copii cu mame miastenice. Diagnostice diferenţiale = alte sindroame miastenice: . Simptomatologie: greaţă. Tratamentul pe termen lung se bazează pe: . . apoi diplopie şi midriază.blocarea receptorilor de acetilcholină de către o toxină (veninuri). paralizia răspântiei orofaringiene (tulburări de fonaţie şi deglutiţie. uscăciunea gurii. clorochin.sindroame paraneoplazice: legate de prezenţa anticorpilor anticanale calcice voltaj-dependente (blocaj presinaptic) = sindromul Lambert-Eaton. purtarea unui carnet care să menţioneze boala şi tratamentul. mai rar asociate cu o boală autoimună (lupus.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . distiroidie. sindrom Gougerot-Sjögren). prin transferul pasiv al anti­ corpilor materni îndreptaţi împotriva receptorilor de Ach ai copilului (viitoarele mame şi obstetricienii acestora trebuie informaţi). vărsături.sindroame miastenice congenitale: legate de mutaţia genei receptorilor pentru acetilcholină. neuroleptice. chinidi­ nă. .botulism: boală toxiinfecţioasă alimentară legată de toxina Clostridium botulinum (anticanale calcice vol­ taj-dependente). benzodiazepine şi înrudite. etc. tratament cu schimburi plasmatice/plasmafereză sau imunoglobuline intravenos (ca pentru sindroamele Guillain-Barre) sau corticoterapie generală. chinină.). şi apoi deficit motor descendent) cu debut la 12-24 ore de la ingerare. botulism (toxiinfecţie alimentară). diagnostic susţinut de EMG şi confirmat prin identificarea toxinei botulice în sânge şi/sau alimentul în cauză. .educarea pacientului: informaţii. litiu.

' ‘ . posttraumatism cranian. . dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram pozitivi»: . 7. purtători ai unei breşe osteomeningiene. redoare meningiană.asociat cu: bilanţ standard şi alte probe bacteriologice sistematice (hemoculturi.antibioterapie probabilistă sau adaptată în funcţie de germenii identificaţi la examenul direct (ci. . • = antibioterapie cu scop antimeningococic şi tratamentul şocului înainte de examenul LCR (pentru confirmare). Suspiciune = examenul LCR de urgenţă: .în contextul de sindrom infecţios (febră).excepţie: . Meningita infecţioasă: tratament şi management Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».).după testarea hemostazei şi după CT cerebral dacă există un semn neurologic focal şi/sau scorul Glasgow < 11. • în caz de antecedent de traumatism cranian: identificarea şi tratarea eventualei breşe osteomeningiene. din sânge şi urină. în funcţie de germe­ nii identificaţi sau suspectaţi). dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram negativ»: .= meningită dacă > 5 elemente/mm3. splenectomizaţi. căutarea porţii de intrare (radiografie toracică.± greaţă/vărsături. etilici.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 289 .sindrom meningian (cefalee intensă. . . • verificarea concentraţiei minime inhibitorii a antibioticului (posibilă sensibilitate diminuată). cu tulburări de vigilenţă. irifrd). radiografii ale sinusurilor. Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». .de obicei: • debut în general brutal. . vaccinarea este posibilă pentru serotipurile A şi B). fono/fotofobie).examen LCR: biochimic. • tratament curativ: cefotaxim x 15 zile (± vancomicină). • teren: subiecţi în vârstă.meningită numită «purulentă» dacă majoritatea sunt polinucleare. cultură pe mediu Lowenstein.meningită numită «cu lichid clar» dacă majoritatea sunt limfocite.este vorba probabil de pneumococi (Streptococcus pneumoniae). 1■ X ! 2. antigene solubile.96 Meningitele infecţioase ş i _________________ meningoencefalitele adultului Christian Denier 7. * • antibioticele se administrează înainte de puncţia lombară în caz de purpura fulminans (purpură echimotică ± stare de şoc). . Meningita infecţioasă: trebuie suspectată clinic în caz de: . . bacteriologic (direct şi culturi) ± explorări specifice (căutare antigene. . • = urgenţă vitală. BOOK DES ECN . • prevenire: în caz de asplenie: vaccinare şi penicilină pe termen lung. Examenul LCR: . ...este vorba probabil de meningococi (serotipul B este cel'mai frecvent în Franţa.puncţie lombară.1.

focare ORL. şi Haemophilus influenzae în plus la copil) (indicaţie de discutat în caz de diagnostic prezumtiv de meningită bacteriană tratată probabilist [LCR purulent]). trebuie lărgit fără ezitare spectrul antibioterapiei. se declară obligatoriu. • prevenire: vaccinarea la copii. • întoarcere din zone de endemie: de luat în considerare neuropaludismul. 50% limfocite] şi hipoglicorahic: se suspectează o listerioză: tratament adaptat.înlocuirea amoxicilinei cu cotrimoxazol (Listeria). • teren: sarcină. Meningite: de luat în considerare declararea epidemiologică obligatorie (meningococi. în caz de alergie la (3-lactamine (peniciline.înlocuirea cefalosporinelor de a treia generaţie cu triamfenicoli. . confuzie. în timpul 2. . paragrafului 326]). tratament adaptat (cvadriterapie + corticoterapie. meningococ sau pneumococ la adult [nerecomandat la pacient imunodeprimat]. • posibilă prezenţă a unei purpure echimotice extinse asociate (trebuie căutată în cazul oricărui sin­ drom meningian febril). dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram negativi»: . afazie) = administrare aciclovir (Zovirax ®) i.v.raţionamentul trebuie să se bazeze pe restul examenului biochimic. cefalosporine): .în general: • instalare subacută. • prevenire: control sanitar şi precauţii alimentare la persoanele cu risc (sarcină). paralizie facială periferică [cf. timp de 21 zile cu aciclovir). Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».tratament curativ. cirotici. Meningită: corticoterapia se asociază primei injecţii cu antibiotic numai şi numai în caz de: diagnostic bacterian stabilit cu certitudine (tuberculoză. • ca urmare a unei rinofaringite. germenului izolat din cultură şi antibiogramei.dacă LCR este limfocitar şi hipoglicorahic: se suspectează o tuberculoză. • teren: adulţi tineri. (dar şi rujeolă. . . nou-născuţi. în caz de meningită «purulentă» (deci bacteriană. paragraf). 7. • tratament curativ: amoxicilină + aminozide timp de 21 de zile.în caz de LCR «panaché» cu citologie «amestecată» [50% polinucleare.de obicei: • debut brutal.în general: • teren: copii nevaccinaţi. • prevenire: risc de epidemie: subiecţii contacţi: recoltare probe bacteriologice şi rifampicină sau-rovamicină (profilaxie). cauzele princi­ pale: coxsackies. oreion). . până la primirea rezultatelor culturilor însămânţate din LCR (nu se face puncţie lombară de control dacă există evoluţie spontană bună). crize de epilepsie. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram pozitivi»: . cefotaxim x 7 zile. • tratament curativ: cefotaxim x 7 zile.este vorba probabil de Haemophilus influenzae. • la cea mai mică îndoială (semne encefalitice. până la proba contrarie). • în fine: de luat în considerare seroconversia HIV în funcţie de teren.dacă LCR este normoglicorahic: • cu proteinorahie < lg/1: probabil meningită virală banală benignă (cele mai frecvente): tratament simptomatic şi supraveghere în spital 48 ore.este vorba probabil de o listerioză (Listeria monocytogenes).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .v. adaptată ulterior. în absenţa germ enilor iden­ tificaţi la examenul direct. • cu afectarea nervilor cranieni (VII. .1. HIV stadiu SIDA şi tuberculoză). . deficit de complement seric.96 . Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid clar: . echovirus. până la rezultatele PCR pentru virusul Herpes simplex (HSV) din LCR (dacă este pozitiv = tratament i. subiecţi în vârstă. Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». 290 BOOK DES ECN .

tulburări hidroelectrolitice. Diagnostic diferenţial pentru meningita infecţioasă: .sindrom meningian (cefalee intensă.tablou cu instalare brutală sau rapidă. .fără germen identificat la examenul direct. .sechele: intelectuale. cu verificarea adap­ tării şcolare). asimetrică.reacţie meningiană fără infecţie veritabilă: • meningită după PL fără germen identificat la culturi. .). de vigilenţă şi/sau de localizare (epilepsie. . . afazie. . (mai ales Wernicke). hemianopsie laterală omonimă). surditate (supraveghere auditivă regulată indispensabilă la copil. .PCR pentru HSV + (rezultate în 24-48 ore). postvaccinare.«meningism»: • = sindrom meningian cu examen LCR normal.greaţă. breşă osteomeningiană) sau în caz de deficit imunitar nedetectat (H IV.în general cu localizare temporală. Meningoencefalita cu HSV şi lichidul cefalorahidian: . . .meningite neinfecţioase: • iatrogene postchimioterapie intratecală.RMN sau CT (sistematic înainte de PL dacă există semne de localizare). redoarea cefei.semne encefalitice (tulburări de memorie.şoc septic.1. ■ • o infecţie parameningiană activă trebuie căutată şi tratată (ORL. . sepsis sau infecţii de vecinătate [spondilită]). . ® ce captează substanţa de contrast. .purpura fulminans.. . .arată în mod tipic leziuni bilaterale: * asimetrice. paragrafului 340].în general asociată cu prezenţa hematiilor în LCR (encefalită necrozantă hemoragică). BOOK DES ECN . fono/fotofobie). 7. hidrocefalie. ® imunoalergice.96 Meningite infecţioase: spitalizare la reanimare în caz de: . HTIC.în caz contrar: în secţie medicală. • tumorale.EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ 291 .în context de sindrom infecţios (febră). Meningoencefalita cu HSV şi imagistica cerebrală: . Meningoencefalita cu HSV şi EEG: . . de comportament.în majoritatea cazurilor. • satelit virozelor (gripă. Complicaţii ale meningitelor «purulente»: . 3. Meningoencefalita herpeticâ HSV Meningoencefalita cu HSV: se suspectează clinic în caz de: ..coma.temporale interne..meningită limfocitară (LCR poate fi normal sau cu polinucleare la început). epilepsie. vărsături. coagulare intravasculară diseminată (CIVD). Meningită şi puncţie lombară de control: . •.şoc septic. tulburări de mers (sechele imediate sau apărute la distanţă (hidrocefalie cu presiune norma­ lă) [cf. . .unde lente şi/sau vârfuri.recădere dacă tratamentul este insuficient ca durată sau posologie sau dacă poarta de intrare nu este trata­ tă (ORL. nu este necesară (evoluţia clinică este suficientă).normoglicorahică. . osteovertebrală).

. • a se supraveghea regulat chininemia şi glicemia. anemie.Zovirax® (aciclovir) i.intravenos. . . (doză de încărcare apoi de întreţinere). convulsii. tulburări afazice. Neuropaludism (= acces paludic complicat): .listerioza. toxoplasmoze. . 292 BOOK DES ECN . deces.HIV şi complicaţii stadiului SIDA: criptococcoză.sechele de tip epilepsie refractară. Meningoencefalita cu HSV şi complicaţiile posibile: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .meningitele bacteriene complicate cu abces intraparenchimatos. insuficienţă respiratorie. 7. tulburări comportamentale sau psihiatrice. • urgenţă diagnostică (frotiu cu picătura groasă).1..management: • spitalizare la terapie intensivă.clinic: • debut rapid. . . . • urgenţă terapeutică: chinină i.în faza acută: edem şi HTIC. • tulburări de conştienţă (de la obnubilare la comă). coagulare intravasculară diseminată (CIVD) deseori asociată.v. tuberculozele neuromeningiene.imediat ce se suspectează diagnosticul. Diagnostic diferenţial al unei meningoencefalite cu HSV: . tulburări de memorie (sindrom Korsakov ireversibil). .. complicaţii de decubitus.96 Meningoencefalita cu HSV si tratamentul: . .formă gravă de paludism cu Plasmodium falciparum (parazit protozoar).asociat cu tratament simptomatic (antalgice şi antiepileptice la nevoie). . • mortal în absenţa tratamentului. . 10 m g/kg x 3/zi timp de 21 zile. • hipoglicemie.confirmat de rezultatele PCR pentru HSV în LCR (rezultate în 24-48 ore).neuropaludismul.v.cu atât mai frecvente cu cât tratamentul este început mai târziu.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 293 . jos: RMN în secvenţe T I după injectarea de gadoliniu pe secţiuni axiale.96 Figura paragraf 96: Meningoencefalită herpetică: confuzie de 48 ore. toxicomană pe cale intravenoasă: prima criză = imagistică cerebrală (cf.5 °C şi HLO . complicată cu o criză convulsivă generalizată la un bărbat de 35 ani. 7. cu evidenţierea unei hipodensităţi temporale interne stângi.hemianopsie laterală omonimă dreaptă la trezire = imagistică cerebrală: sus în stânga: CT fără contrast în secvenţe axiale. cu evidenţierea unor prize multifocale inelare de substanţă de contrast. evo­ catoare pentru abcese (bacteriene sau parazitare [toxoplasmoză pe HIV] în context). sus în dreapta: RMN în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale. cu evidenţierea unui hipersemnal bitemporal intern predominant în stânga. la examinare: febră 38.1. Abcese cerebrale multiple: crize convulsive generalizate la o femeie tânără de 30 ani. foarte evocator în context pentru o meningoencefalită herpetică (confirmată la examenul LCR [meningită limfocitară şi PCR pentru HSV +]). BOOK DES ECN . paragraf 235).

. T -Clasificarea epilepsiilor .. Recomandări HAS (înalta 00$. privarea de somn. . . aprilie 2004. Diagnosticul de epilepsie: se bazează în mod esenţial pe chestionarea aparţinătorilor martori la criză. . Definiţie: .simptomatice: • legate de o leziune focală. infecţioasă.idiopatice (fără leziune cerebrală): • legate de un prag epileptogen constituţional scăzut. fără simptom motor). durată. ANAB (Agenţia Naţionala de Acreditare şi de Evaluare in Sănătate).regrupează: • absenţele (suspendarea izolată a conştienţei. . • crizele tonicoclonice generalizate. Conferinţa de consens.caracterizate prin manifestări clinice focale (motorii. 500000 epileptici în Franţa.incidenţa anuală este de 50 la 100 000 (curbă în U în funcţie de vârstă).crize generalizate: . .. definită prin repetiţia crizelor. . dar şi sevraj). Examinări paraclinice: .consumul de medicamente sau substanţe toxice (intoxicaţie.caracterizate printr-o abolire momentană a conştienţei.Crize parţiale: . stare de confuzie postcritică).trebuie făcută distincţia între «o criză de epilepsie» care poate fi circumstanţială (de origine toxică.afecţiune foarte frecventă: aprox. • crizele parţiale complexe (cu tulburări de conştienţă) care se pot generaliza secundar. senzitive în funcţie de regiunea corticală implicată)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . Etiologiile crizelor epileptice: . fazice..v• crizele parţiale simple (fără tulburări de conştienţă).se diferenţiază: v .factorul declanşator al crizei: consumul de alcool.sau criptogenice: • probabil cauzate de o leziune care nu poate fi pusă în evidenţă cu mijloacele actuale (din ce în ce mai puţin frecvente cu noile modalităţi de imagistică RMN).descrierea crizei (generalizată sau parţială. ' ^lepsnle grave» ALD (Afecţiuni de lungă durată) nr 9 HAS (înalta Autoritate de Sănătate) iulie 2007 «Managementul epilepsiilor farmacorezistente».. . mod de instalare.electroencefalograma (EEG): 294 BOOK DES ECN .Epilepsia adultului Christian Denier 'V ' r ‘ ■ íla adult: managementul diagnostic şi terapeutic 'o!sincopelor». .o criză convulsivă este ansamblul manifestărilor clinice secundare hiperactivităţii paroxistice şi sincrone a unui grup de neuroni din cortexul cerebral. .) şi «boala epilepsie».chestionarea trebuie să vizeze: . traumatică. Diagnosticul de epilepsie se bazează esenţialmente pe examenul clinic (chestionarea anturajului martor la criza pacientului).antecedentele personale şi familiale. .

.medicamentele antiepileptice nu vor fi administrate decât în caz de crize prelungite sau repetate.examinări paraclinice: r• imagistică cerebrală (cel mai bine RMN).• . • * . căutarea de toxice. Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient epileptic cunoscut: .2.spitalizarea nu este indispensabilă dacă: • criza este identică cu cele precedente. infra). Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient alcoolic: . polivârfuriunde) (a căror apariţie poate fi favorizată de probe de sensibilizare de tip hiperpnee sau stimulare lumi­ noasă intermitentă sau privare de somn: favorizează apariţia anomaliilor paroxistice şi chiar a crizelor). serologie HIV şi analize toxicologice în funcţie de context. .235 • pune diagnosticul.dacă este vorba despre o primă criză comiţială: prevederea unui bilanţ etiologic adaptat (cf. iar factorul declanşator este cunoscut (nerespectarea trata­ mentului. . . atunci când arată elemente paroxistice specifice (vârfuri. glicemie.urgenţă diagnostică şi terapeutică. • migrenă cu aură (mod de instalare > 5 minute).alte examene paraclinice: analize de laborator pentru căutarea unor factori declanşatori/favorizanţi (he­ mogramă. funcţie renală şi hepatică. • .alte examene paraclinice: imagistică cerebrală (CT/RMN) cu scop etiologic. . trebuie suspectată o posibilă trecere în starea de rău epileptic şi deci pa­ cientul trebuie spitalizat sub supraveghere 24-48 ore. ® cauze traumatice (hematom subdural. lipsă de somn): • în absenţa acestor factori. în faţa unei prime crize comitiale: . natremie. funcţie renală şi hepatică.pentru crizele parţiale simple • AIT (accident ischemic tranzitoriu) (mod de instalare brutal).protejarea pacientului şi prevenirea eventualelor complicaţii. crize de angoasă. şi chiar puncţie lombară. .în spital. extradural sau intracranian). cu excepţia cazului în care exis­ tă un factor situaţional/circumstanţial foarte clar (convulsie febrilă la sugar).după criză. Atitudine terapeutică în urgenţă în caz de criză convulsivă generalizată: . dar şi hepatită sau pancreatită acută). la nevoie. . consum de alcool. canulă Guedel pentru a preveni muşcarea limbii. glicemie. • normalitatea acesteia nu exclude diagnosticul în perioada intercritică. ® tulburări metabolice (calcemie.■ • crize pseudoepileptice psihogene. . ionogramă sanguină.pentru crizele generalizate: • sincopă de origine cardiacă: o sincopă autentică se poate complica cu fenomene convulsive (sincopă «convulsivantă») legate de hipoperfuzia cerebrală. Diagnosticele diferenţiale ale unei crize de epilepsie: . • sincopă vagală. • narcolepsie (crize atonice).pentru crizele parţiale complexe: orice sindrom confuzional.definiţie: persistenţa simptomelor clinice mai mult de 5 minute sau repetarea crizelor la intervale scurte fără revenirea conştienţei între aceste crize.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 29 5 . calcemie. aşezarea pacientului în decubitus lateral de siguranţă.cauze potenţiale care trebuie precizate: • alcoolizare acută. • hemogramă.-4 . BOOK DES ECN . unde. calcemie. . " • : • hipoglicemie. Starea de rău epileptic: . • în caz de febră sau de cefalee intensă şi brutală: puncţie lombară. glicemie. .se impune spitalizarea pentru a realiza diagnosticul sindromic şi etiologic. . ionogramă sanguină.

tahicardie. • de la început rezistentă la tratament. ® prognostic destul de bun: răspuns bun la tratamentul medicamentos.în general simptomatic unei boli subiacente. .encefalopatie epileptică gravă cu prognostic sever. ventilaţie asistată. • poate evolua la vârsta adultă spre epilepsie generalizată idiopatică tonicoclonică de tip «grand mal». sedarea cu benzodiazepine şi supraveghere de aproape în cadrul spitalizării.diagnostic uşor în caz de stare de rău convulsiv. stări de rău epileptic. aport de vitamina Bl i.EEG: tipic de hipsaritmie (succesiune neîntreruptă de unde lente şi de vârfuri de foarte mare amplitudine).poate evolua spre sindromul Lennox-Gastaut (a se vedea mai jos). hiperkaliemie. Sindroame epileptice ale copilului în vârstă de 2-10 ani . • sindrom de sevraj alcoolic (delirium tremens): sindrom confuzional cu halucinaţii. insuficienţă renală acută. uneori idiopatic (în acest caz tratament prin corticoterapie). agitaţie şi uneori crize de epilepsie. Managementul stării de rău epileptic: . care apare spre vârsta de 5 ani.5 ani. hipertermie. . • tratament medicamentos: injecţie imediată cu Valium® (diazepam) sau Rivotil® (clonazepam). care se repetă în caz de eşec după 5 minute (o dată [timp de înjumătăţire scurt]). • identificarea şi tratarea cauzei. Prodilantin®]) sau fenobarbital (timp de înjumătăţire lung). .epilepsia generalizată idiopatică = epilepsia absentă a copilului = «petit mal»: • 1 0 % dintre epilepsiile copilului.epilepsiile parţiale idiopatice de tipul epilepsiei benigne a copilului cu paroxisme rolandice: • clinic: manifestări motorii bucofaciale predominant nocturne. la un pacient prezentând transpiraţii. infecţie). • prognostic favorabil: oprirea spontană a crizelor la adolescenţă. . • EEG: patognomonice cu vârfuri unde regulate şi bilaterale de 3 Hertzi. fără alte simptome asociate. . continuate mai apoi per os. .sindromul Lennox-Gastaut: • encefalopatie epileptică cu prognostic nefavorabil.. Sindroame epileptice ale sugarului şi copilului cu vârstă sub 2 ani Convulsiile febrile: . apnee.fără altă cauză de convulsie identificată.atenţie la cauzele care sunt în general multiple şi intricate. dificil dacă starea de rău epileptic este neconvulsivantă (EEG indispensabilă). • asociază mai multe tipuri de crize şi este însoţită de retard psihomotor. tratament: rehidratare impor­ tantă pe cale venoasă.survin în general la copilul de 3 luni . ~ clinic: asociază spasme în flexie şi regresia dezvoltării psihomotorii.235 • cauze infecţioase (pneumonie. . Sindromul West: .. este rar (3 cazuri la 100 000 naşteri). identificarea şi tratarea cauzei care l-a împiedicat pe pacient să bea (trauma­ tism.v.complicaţii: deshidratare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . fără semn de infecţie cerebromeningiană. . rabdomioliză.tratament simptomatic (cf.2. edem pulmonar acut şi deces.în context de febră. Management: • eliberarea căilor aeriene şi intubare. 296 BOOK DES ECN . pentru prevenirea encefalopatiei Gayet-Wernicke. . • tratament preventiv asociat (heparină în doză normocoagulantă). meningită cu pneumococ). . .survine la vârsta de 4-7 luni. . • transfer la reanimare (monitorizare.urgenţă vitală.prognostic nefavorabil: retard psihomotor important. pulsoximetrie continuă).. . paragrafului pediatrie). • clinic: «absenţe» tipice cu anosognozie (în general raportate de învăţătoare sau de părinţi). edem cerebral. • se continuă cu perfuzie de antiepileptice (cel mai adesea fenitoin [Dyhidan®.

.... care va decide). . ® afecţiune de lungă durată.introducerea tratamentului antiepileptic adaptat recunoscut ca eficient. •■ . o malformaţie arteriovenoasă. Introducerea tratamentului antiepileptic . orientarea spre comisia medicală responsabilă de permisele de conducere din circumscripţia de care aparţine.epilepsia parţială simplă sau complexă lobară (frontală.. deseori asociate cu crize generalizate tonicoclonice.) . • EEG intracraniene. parietală.criterii pentru alegerea tratamentului: ® în funcţie de tipul crizelor sau sindromului.discutarea de la caz la caz a celui mai bun tratament. tumoră intra. de origine idiopatică.în caz de criză epileptică survenită într-un context particular = tratamentul cauzei: • metabolice (hipoglicemie. • informaţii referitoare la permisul de conducere (interdicţia de a conduce vehicule grele şi vehicule şcolare [permisele profesionale categoria C şi D].EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 297 . . • răspuns bun la tratament. BOOK DES ECN . • clinic: mioclonii la trezire.în cazul unui bilanţ etiologic negativ: . .epilepsia generalizată idiopatică tonicoclonică = «grand mal»: . .235 Sindroame epileptice ale adolescentului şi ale adultului .. • EEG poate fi normală între crize. . pentru orice alt tip de permis de conducere [permis A şi B]. .epilepsia mioclonică juvenilă: • apare în adolescenţă.): • simptomatică la adult datorată în principal unor sechele vasculare corticale sau unei atrofii de tip degenerativ. sau epilepsia «grand mal» idiopatică sau «epilepsia mio­ clonică juvenilă». compensare de 1 0 0 %. Tratament antiepileptic de fond . • clinic: de la început crize generalizate. '* .exemple: epilepsia cu paroxisme rolandice la copil.' .. • răspuns foarte bun la tratament (valproat de sodiu. Depakine®). .se foloseşte termenul de epilepsie farmacorezistentă în caz de recidivă în ciuda mai multor tratamente în doze.diagnosticul unui sindrom epileptic bine definit: .: înlăturarea cauzei şi nu tratament de fond antie­ pileptic.în aceste cazuri.eficace. • hematom extradural (HED)/hematom subdural (HSD): tratament chirurgical şi nu tratament de fond antiepileptic (sau numai tranzitoriu). ® poate revela de asemenea o scleroză hipocampică. • educarea în legătură cu boala şi tratament (înlăturarea factorilor declanşatori).măsuri asociate: • informaţii date pacientului. • cu scopul de a preciza locul de debut al crizelor în vederea exerezei chirurgicale a acestuia. .• « . . • la nevoie: reorientarea profesională (conducători de autovehicule. muncitori în construcţii)..2. oxcarbazepină [Trileptal®]). se pot lua în considerare în centre specializate: • înregistrări EEG-video.. substanţe toxice . . ® EEG: anomalii paroxistice bilaterale sincrone şi simetrice.• cea mai frecventă epilepsie a adultului.sau extranevraxială.instituit numai când există certitudinea diagnosticului de criză convulsivă.).în caz de răspuns terapeutic nesatisfăcător: schimbarea tratamentului. . • tumoră cerebrală inextricabilă: tratament de fond antiepileptic indispensabil (nu în prevenţie pri­ mară) vizând crizele parţiale (carbamazepină [Tegretol®]. • EEG intercritică tipică: polivârfuri-unde generalizate şi fotosensibilitate (= declanşate de stimuli vizuali de tip jocuri video).

Rivotril® (clonazepam). . hirsutism. ■ E fe c te se c u n d a re . hidantoinele. din cauza deficitului de vitamina K. sindrom cerebelos. Valium® (diazepam) pentru a obţine o eficienţă rapidă (în timpul cât este necesar tratamentului de fond pentru a atinge nivelele serice terapeutice).după sarcină: alăptarea este nerecomandată în cazul majorităţii antiepilepticelor.interviu înainte de concepţie pentru planificarea sarcinii. care trebuie supli­ mentată la sfârşitul sarcinii. . numai dacă există leziune focală epileptogenă identificată».235 • reguli generale de tratament: «fără tratament antiepileptic de la prima criză. .supraveghere clinică şi ecografică mai atentă a sarcinii. . Dilantin® i. se vor încerca celelalte monoterapii. hipertrofie gingivală Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. . .2. • epilepsie generalizată = valproat (Depakine®) sau lamotrigină (Lamictal®) de primă intenţie. . • în caz de eşec. s-a recurs la un tratament cu o benzodiazepină (Urbanyl® (clobazam). • Trileptal® (oxcarbazepină) contraindicat. . . trombopenie). fantă palatină. • monoterapie cu doze progresive de primă intenţie.v.) Carbamazepină (Tegretol®) Toxicitate hepatică. •> .risc de malformaţii mai ridicat (spina bifida. hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Rash cutanat şi chiar sindrom Lyell Puţine efecte secundare Somnolenţă Oxcarbazepină (Trileptal®) Lamotrigină (Lamictal®) Levetiracetam (Keppra®) Crizele parţiale şi parţiale secundar generalizate Criză generalizată tonicoclonică Toate crizele Toate crizele Sarcina şi contracepţia . algodistrofie Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. carbama. tulburări hematologice (leucopenie.în caz de contracepţie orală. fantă palatină. . trombopenie Sedare. Alepsal®) Fenitoină (Dihydan®. 298 BOOK DES ECN . fanta palatină). folosirea unui tratament non inductor enzimatic (a se evita fenobarbitalul. oxcarbazepină (Trileptal®) sau levetiracetam (Keppra®) de primă intenţie.atenţie la interacţiunile medicamentoase.suplimentare cu vitamina K dacă se foloseşte un tratament inductor enzimatic (în al treilea trimestru). creştere în greutate. • epilepsie parţială = carbamâzepină (Tegretol®).efecte secundare ale antiepilepticelor luate în cursul sarcinii asupra nou-născutului: • valproat de sodiu (Depakine®): spina bifida. Lamotrigina (Lamictal®) şi gabapentina nu au manifestat efect teratogen şi pot fi deci utilizate sub suprave­ ghere maternofetală strictă. • barbiturice: boală hemoragică la nou-născut. Valproat de sodiu (Depakine®) Barbiturice Fenobarbital (Gardenal®. .şi oxcarbazepina).în general: în timpul instituirii unui tratament de fond. ¡¡¡g M e d lc â n w h t | | § S Toate crizele Toate crizele cu excepţia absen­ ţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor te • / ’ '■ .informarea femeilor aflate la vârsta fertilă înainte de orice sarcină. ' .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . apoi biterapiile (avizul specialiştilor).suplimentare cu acid folie cu 3 luni înainte şi în timpul primului trimestru de sarcină.

« hemispasm facial (contracţii involuntare şi repetate ale hemifeţei paralizate anterior). în mod proporţional (atenuarea ridurilor frunţii. BOOK DES ECN .afectarea teritoriului facial inferior: ştergerea şanţului nazogenian. • există semnul Charles Bell (incapacitatea închiderii pleoapelor pe partea afectată lasă să se vadă globul ocular orientat în sus şi în afară) sau cel puţin semnul Soucques: pacientul poate închide pleoapele. poate arăta o accentuare discretă a nervului facial după injectarea produsului de contrast în caz de PFP a frigore). imposibilita­ tea de a arăta dinţii sau de a zâmbi). Se deosebesc paraliziile faciale periferice legate de o leziune a celui de-al doilea motoneuron (între nucleul protuberanţial şi joncţiunea neuromusculară) şi paraliziile faciale centrale legate de afectarea primului mo­ toneuron (între corpul celular situat pe circumvoluţiunea frontală ascendentă [cortex prerolandic controlaterall şi sinapsa cu al doilea motoneuron la nivel protuberanţial). . ® complicaţie pe termen mediu sau lung: ■ sindromul «lacrimilor de crocodil» (legat de o reinervare aberantă încrucişată între fasciculele vegetative şi motorii (persoana plânge în timp ce mănâncă. Diagnostic clinic: ■ . • bilanţ: nic'iunul în caz de PFP de tip a frigore tipică. . senzorial (sensibilitatea gustativă a celor două treimi anterioare ale limbii). senzitiv (zona Ramsay-Hunt = conca urechii şi parte a conductului auditiv extern). • instalare imediată în câteva ore sau într-un interval de până la 2 zile. Cauzele paraliziilor faciale periferice (PFP): ~ Paraliziile faciale periferice a frigore (= idiopatice). aplicarea unei creme antiseptice/antivirale şi instilarea repetată de lacrimi artificiale.3. ® sechele estetice: 1 0 -2 0 % dintre cazuri. • cauza cea mai frecventă (dar diagnostic de excludere +++): • prodroame: dureri mastoidiene în ajun. tumori. Cauzele paraliziilor faciale centrale: identice ca pentru orice deficit central (AVC. de exemplu).în paraliziile faciale centrale: • afectarea predomină la nivelul jumătăţii inferioare a feţei (pentru că aferenţele corticale din terito­ riul facial superior provin de la ambele emisfere). • complicaţie pe termen scurt: leziune corneană (din cauza defectului de ocluzie palpebrală şi de se­ creţie lacrimală). dar genele rămân mai vizibile pe partea afectată. sau bilanţ biologic (şi chiar PL) şi morfologic (RMN-ul cerebral. cheratitele sunt prevenite prin ocluzia palpebrală nocturnă.. = imagistică cerebrală de urgenţă).. căderea comisurii bucale (există atât în afecţiunile centrale cât şi în cele periferice). msincinezii: mişcări involuntare ale mai multor grupe musculare ale feţei când se doreşte m o­ bilizarea uneia singure (legate de reinervarea aberantă: persoana închide ochiul în timp ce deschide gura.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 299 .326 Paralizia facială Christian Denier Nervul facial (VII): rol motor (muşchii mimicii). care nu e necesar pentru diagnostic. • există o disociere automaticovoluntară (mişcările reflexe sunt posibile la nivelul hemifeţei inferioa­ re afectate [grimasă sau zâmbet spontan] spre deosebire de mişcările voluntare la comandă). şi vegetativ (inervaţia glandelor lacrimale şi salivare). de exemplu). • izolată: restul examenului clinic trebuie să fie strict normal.în paraliziile faciale periferice: ® afectarea cuprinde faţa în ansamblu.. leziuni inflama­ torii.

adenopatie pretragiană... ■ lepră (afectarea predomină în teritoriul facial superior). ■ PFP întârziată: se va discuta corticoterapia. ■ meningoradiculită Lyme.326 ~ Paraliziile faciale periferice secundare: • cauze traumatice (fractura stâncii temporalului): ■ PFP imediată: se va discuta intervenţia chirurgicală de descarcerare. chiar hipoacuzie omolaterală (urgenţă terape­ utică şi contraindicaţie a tratamentului cu corticoizi. puncţie lombară dacă se suspectează boala Lyme. ce realizează sindromul Heerfordt). 300 BOOK DES ECN . calcemie şi radiografie pulmonară dacă se suspectează o sarcoidoză. Bilanţ de realizat în caz de PFP izolată în funcţie de orientarea clinică: . • boli de sistem (sarcoidoză: asociată cu o afectare uveoparotidiană. tumoră a parotidei şi parotidită.inclusiv enzima de conversie a angiotensinei. • infecţioase: ■ primo-infecţie cu HIV.bilanţ biologic minimal (identificarea unui sindrom inflamator). • inflamatorii (scleroză multiplă) [PFP sau centrală în funcţie de localizarea leziunii].examen de imagistică cerebrală (RMN sau CT) în caz de traumatism de exemplu. • tumorale: focale sau meningite carcinomatoase. . • unele patologii ORL: mastoidită.3. . Ag-p24 şi serologie HIV dacă există teren cu risc. care nu e necesar dacă tabloul PFP a frigore este tipic.. PFP = examen ORL sistematic pe lângă un examen neurologic complet).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . vezicule în terito­ riul Ramsay-Hunt şi conductul auditiv extern. otite. ■ zona zoster a ganglionului geniculat (subfebrilităţi.

.o dată ce nivelul afectat a fost precizat.afectarea sa se traduce prin sindrom cerebelos «static» (ataxia mersului cu lărgirea poligonului de susţinere. . fibrele destinate membrelor au al doilea motoneuron la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei). semn Babinski.se efectuează prin bucle între cerebel şi nucleii cenuşii centrali (talamus). adiadococinezie]. .3 Deficitul motor si/sau senzitiv al membrelor i Christian Denier Rapel anatomic şi baza raţionamentului clinic • Motricitatea voluntară/conştientă. joncţiunea neuromusculară [tipic pentru miastenie] sau afectare musculară [miopatii]). BOOK DES E C Ñ . joncţiunea neuromusculară (tipic pentru miastenie) sau musculară (miopatii). simetric. fasciculaţii. periferic (al doilea). coreic.influxul nervos responsabil de motricitatea voluntară este vehiculat de fasciculul piramidal. balistic (cf. tulburări trofice. corespunzând unei distribuţii de tip hemiplegie/pareză sau paraplegie/pareză. . crampe. hipoton predominant proximal. asociat cu amiotrofie sau hipertrofie musculară compensatorie şi dureri musculare. paragrafului 265]). . unde se încrucişează la diferite nivele (fibrele destinate nervilor cranieni se încrucişează la nivelul trunchiului cerebral. asociat cu ROT normale fără amiotrofie.afectarea sa se traduce prin mişcări anormale/ parazite = sindrom parkinsonian.deficit motor determinat de o afectare musculară primitivă (miopatie): deficit bilateral. corespunzând unei distribuţii asimetrice (multinevrită). al doilea [periferic]. cu afectare bilaterală şi simetrică (predominant proximală).raţionament în caz de deficit motor: tipul de deficit precizează nivelul afectat (primul motoneuron [cen­ tral]. Al doilea motone­ uron (care face parte din sistemul nervos periferic) transmite apoi influxul m otor spre muşchi prin intermediul joncţiunii neuromusculare.deficit motor determinat de o afectare a joncţiunii neuromusculare: deficit survenind electiv la efort. paragrafului 263). simetrice şi distale (polinevrită) sau multiradiculare (poliradiculonevrită [cf. cu ROT normale. striat (nucleu caudat şi putamen) şi pallidum = sistem extrapiramidal). în general asociat cu amiotrofie (cu apariţie întârziată). paragrafului 322).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 301 . capsula internă şi partea anterioară a trunchiului cerebral omolateral. paragrafului 261. asinergie. discronometrie. policinetice şi extinderea zonei reflexogene (abolirea ROT este posibilă în faza acută). cu ROT (reflexe osteotendinoase) vii. cf.asigură coordonarea şi armonia mişcărilor. . . central (primul motoneuron). cu hipertonie spastică secundară (hipotonie în faza acută). dar dispariţia reflexelor idiomusculare.se efectuează prin bucle între structurile subcorticale şi nucleii cenuşii centrali (substanţa neagră Qocus niger). . bilaterale. .deficit motor determinat de o afectare periferică: deficit flasc (hipotonie) cu ROT abolite. ®Coordonare/sistem cerebelos: . mers pseudoebrios) sau «dinamic» (= «cinetic») [dismetrie. modul de instalare şi contextul vor orienta bilanţul etiologic şi managementul. al cărui prim neuron se situează la nivelul ariei motorii primare (circumvoluţiunea frontală ascendentă) şi al cărui axon traversează centrul semioval. • Motricitatea automată/inconştientă: . până la nivelul celui de-al doilea motoneuron. eventual asociate cu tulburări ve­ getative. : Caracteristicile clinice ale deficitului variază în funcţie de nivelul afectat: .deficit motor determinat de o afectare centrală: deficit predominant pe muşchii extensori la mem­ brul superior şi pe flexori la membrele inferioare.3. afectarea oculară extrinsecă fiind de asemenea frecventă în cadrul miasteniei (cf. difuzate.

. apoi la rădăcina pos­ terioară a măduvei. un proces inflamator.deficit motor cu debut progresiv în câteva luni . pentru a pătrunde apoi în lemniscul median. radicular. periferic [troncular. plexal]. concomitente) sunt cele care vor orienta bilanţul etiologic. Exemple de management: . paragrafului 125) = imagistică cerebra­ lă de urgenţă (fără şi apoi cu contrast). apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv). de alterare a stării generale. joncţiune neuromusculară sau muscular). se încrucişează în partea inferioară a bulbului.deficit senzitiv şi motor al membrelor inferioare. hipotonic cu areflexie. apoi se încrucişează încă de la nivelul de intrare în măduvă. alte antecedente. modul de instalare şi contextul (teren: vârstă. o scleroză multiplă (cf.anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici. influxul ajunge la nerv. 30 2 BOOK DES ECN .deficit periferic cu aspect multiradicular cu instalare rapidă: se suspectează o poliradiculonevrită de tip Guillain-Barre = bilanţ de urgenţă (cf. paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. .deficit periferic cu aspect multitroncular cu instalare rapidă (paralizie ulnară şi peronieră): se suspectează o vascularită: bilanţ de urgenţă (biologic pentru căutarea unui sindrom inflamator evocator pentru o periarterită nodoasă).301 • Sensibilitatea lemniscală/cordonală posterioară: . . factori de risc vascular. • Sensibilitatea extralemniscală/spinotalamică: . apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv)..deficit central cu debut progresiv în câteva zile . apoi continuă prin cordonul posterior al măduvei.3. paragra­ fului 231). pentru a intra apoi în cordonul anterolateral al măduvei. . paragrafului 133). paragrafului 122). . instalat în câteva zile: se suspectea­ ză o compresiune medulară (sau coadă de cal): imagistică medulară şi lombosacrată de urgenţă (cf. noţiunea de traumatism prealabil.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . apoi la rădăcina poste­ rioară a măduvei. . realizarea examinărilor complementare ce vor fi eventual cerute (uneori de urgenţă) precum şi managementul terapeutic.deficit central cu debut progresiv în câteva zile . . influxul ajunge la nerv. .săptămâni: a se lua în considerare o tumoră intracraniană (cf. • O dată ce nivelul de deficit a fost precizat (central [medular/emisferic].calea tactului epicritic/tactului fin şi a sensibilităţii profunde (proprioceptive). paragrafului 265).ani: se suspicionează un proces degenerativ.săptămâni asociat cu cefalee: a se lua în considerare un pro­ ces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf.anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici. paragrafului 146).deficit central brutal (de la o secundă la alta) = AVC până la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgen­ ţă şi management în consecinţă până la proba contrarie (cf. la nevoie biopsie neuromusculară (cf.calea tactului protopatic/grosier şi a sensibilităţii termice şi dureroase. paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu injectare de contrast). de febră.

cu amplitudine mare şi violentă.atetoza: mişcări de tip reptaţie. . boli neurodegenerative. Coreea. beta-mimetice). în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor. poate fi le­ gat de sevrajul alcoolic. etiologii: coreea Huntington (boală degenerativă autosomal dominantă cu test genetic disponibil). . iatrogen (triciclice. .hemibalismul: secundar unei leziuni a nucleului subtalamic (în general unilaterală). Ele sunt în general incontrolabile (cu excepţia ticurilor care pot fi temporar întrerupte prin voinţă).legate de lezarea nucleilor cenuşii centrali.coreea: secundară unei leziuni a striatului. neregulată. balismul. . etiologie clasică: vasculară prin hematom sau infarct afectând corpul Luys (nucleul subtalamic). Miocloniile: . paragrafului 261). . este accentuat de consumul de cafea.riscuri evolutive: fracturi în caz de mişcări violente (balism) şi deshidratare în caz de mişcări neîncetate. cu amplitudine mare şi violente. lupus şi sindrom antifosfolipidic. neregulate. boala Creutzfeldt-Jakob. repetitive şi involuntare. dezordonate. antrenând deplasarea unui segment de membru. dintre care boala Alzheimer în stadiile avansate. calcul mental (cf. Ele dispar în general în timpul somnului. atetoza: . frecvenţă: foarte rare. litiu.definiţie: oscilaţii ritmice involuntare în jurul unei poziţii de echilibru. în repaus (sindrom parkinsonian) sau în mod imprevi­ zibil. cu amplitutide redusă şi localizate la nivelul extremităţii membrelor. diminuează/dispare în timpul mişcărilor voluntare. . în timpul unei acţiuni (sindrom cerebelos). fiziologice (exemple: sughiţ.3. . » Tremorul/tremurăturile: . . dezordonată. definit prin mişcarea rapidă a rădăcinii membrelor.5% din populaţie) = tremor esenţial. ® tremorul de acţiune = sindrom cerebelos (apare în timpul mişcării voluntare = dischinezii voliţionale). definită prin mişcări rapide ale rădăcinii membrelor. ~ boala Gilíes de la Tourette asociază ticuri complexe şi vocalizare (coprolalie. . depakină.tipuri de tremurături: • tremorul de repaus = sindrom parkinsonian lent (4-6 Hertzi).accentuate de emoţie.origine: epileptică. poate afecta toate părţile corpului cu excepţia capului. neregu­ late. mioclonii de adormire).0 .pot fi temporar suspendate prin voinţă. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor. apare în timpul menţinerii voluntare a unei poziţii. este accentuat de emoţie. care survin în salve şi reproduc un gest normal.definiţie: contracţii musculare scurte. BOOK DES ECN .2 .322 Mişcările anormale i Christian D enier Definiţie: mişcările anormale sunt mişcări involuntare.mişcări parazite în bufeuri scurte care survin în timpul gesturilor voluntare. ecolalie şi/sau tulburări de comportament de tip obsesional compulsiv). . coreea Sydenham (complicaţie clasică a reumatismului poststreptococic). diminuează după consumul de alcool. lente. care survin în timpul menţinerii atitudinii (tremor esenţial). Dischineziile: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 3 .mişcări rapide şi elaborate. encefalopatii toxice şi metabolice.cel mai adesea. Ticurile: .secundare consumului de neuroleptice sau L-dopa. hipertiroidism sau poate fi idiopatic (cel mai frecvent. ® tremorul de atitudine = tremor esenţial rapid (6-12 Hertzi). 0 .

.apare în timpul unei mişcări voluntare sau al menţinerii unei atitudini.distoniile generalizate pot fi tratate prin neurostimulare palidală. .322 Distonia: . faţă.contracţie musculară anormală şi prelungită. ■■ ■■ ■u 304 BOOK DES ECN .poate atinge toate elementele musculaturii striate: musculatura axială (torticolis spasmodic).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . membre. .distoniile focale sunt tratate prin injecţii locale cu toxină botulinică. care fixează o parte a corpului într-o atitudine/postură anor­ mală.3. pleoape (blefarospasm). .uneori controlabilă tranzitoriu (prin voinţă sau un gest «conjurator»). . . . .pot fi primitive (esenţiale sau ereditare) sau secundare.poate fi de asemenea o distonie de funcţie (survine numai în timpul efectuării unei activităţi precise: cram­ pa scriitorului).

apoi închişi). alimentaţia. • . . .). canal lombar îngust).suflu pe traiectele arteriale. .). se va prescrie doar un tratament simptomatic (antivertiginos de exemplu).> . Examenul fizic: •’ .fatigabilitate. întoarcere.gonartroză.examen general inclusiv oftalmologie (acuitate vizuală). a unui sin­ drom piramidal. vestibular. din contră. deplasarea în exterior).examenul mersului (atitudine. pornire. se poate indica spitalizarea sau un RMN cerebral de urgenţă (de exemplu dacă se suspectează un AVC) sau. Căderi la ridicare legate de hipotensiunea ortostatică: .în ciuda accelerării pulsului = legată de o hipovolemie. 3 .există semne obiective neurologice la membrele inferioare care nu apar decât după efort. Claudicaţia dureroasă a membrelor inferioare la efort: . iatrogenie.abolirea pulsului.definiţie: scăderea cu 20 mmHg a presiunii sistolice (sau cu 10 mmHg a presiunii diastolice) la trecerea în pozi­ ţia de ortostatism (măsurată la 1. . .. antecedente (în special neurologice. unghie încarnată. Anamneza pacientului şi a anturajului acestuia: f .mers cu evitare (origine mecanică focală). :« .. . anemie.■ .tratamente în curs.teren. ' . etc. ipoteze diagnostice şi management de luat în considerare Disfuncţie de origine osteoarticulară: .repercusiunile psihice (sindrom depresiv) şi sociale (toaleta.• . poligon de sustentaţie. mărimea paşilor.dispare la mersul aplecat înainte (pe bicicletă. .mod de instalare.vechimea tulburărilor. ruptură tendinoasă. In funcţie de modul de instalare şi tipul anomaliilor observate la examenul fizic. ..se va indica un examen eco-Doppler al arterelor membrelor inferioare.a se indica imagistica adaptată. — . . senzitiv. . semnul «căruciorului»). . r.se va indica imagistică medulară sau lombosacrată (CT/RMN: identificarea unei compresiuni lente. . cardiopatie. BOOK DES ECN . vârstă.mers cu evitarea sprijinului (origine mecanică focală).. şi osteoarticular. Claudicaţia indoloră la efort: .Aspecte clinice. . '■ . consum de substanţe toxice. i. evaluarea echilibrului (cu ochii deschişi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 30 5 . ■ > ■ . etc.fără accelerarea compensatorie a pulsului = legată de o neuropatie vegetativă (diabet). reumatologice. . 5 şi 10 minute după ridicare. fractură posttraumatică sau «de oboseală»: dureri localizate la efort.origine multiplă (tendinite.examen neurologic propriu-zis: identificarea unui declin cognitiv. • .. după un repaus de 20 minute în clinostatism). coxartroză. .3.„ . deshidratare. cerebelos. extrapiramidal. Dureri localizate la efort sau Ia sprijinire: * . cardio-vasculare şi oftalmologice). evitarea spri­ jinului (şchiopătarea de eschivare). a unui deficit motor. .dureri de tip crampe ale membrelor inferioare (molet) care apar după o anumită distanţă de mers (întotdeau'na aceeaşi). .340 ________ ____________________________________ j ___ ____________________ ____________________ Christian Denier Tulburările de mers si de echilibru ~ Diagnostic ■ Diagnosticul se bazează pe un examen complet cuprinzând în mod sistematic anamneza orientată şi exame­ nul fizic complet centrat pe analiza neurologică. îmbrăcarea. . .

apoi surditate de percepţie (în timpul crizelor apoi unilaterală progresivă permanentă) = boa­ la Meniere.instalare subacută: iatrogenie.uneori însoţit de semne cohleare care atestă originea periferică. tumorală.cronic: SM. tratament: simptomatic (antivertiginoase şi anti-emetice).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . antiepileptice). scleroză multiplă (SM) (cf. tratamentul crizei: manitol iv. . '* . . infecţioasă. .mers «în stea» şi testul Fukuda lateralizate pe partea lezată. uneori multidirecţional. . . vindecare spontană în câteva săptămâni (prin compensare). paragrafului 326]).Mersul ataxic cerebelos: .în general asociat cu semne neurologice centrale.semnul Romberg lateralizat pe partea lezată.«vertijul» veritabil.fără semne auditive asociate. cauză: hidrops (hiperpresiune) al endolimfei labirintice. .lărgirea poligonului de sustentaţie. posibil asociată cu o erupţie zosteriană (în ge­ neral asociată în acest caz cu PFP şi erupţie zona Ramsay-Hunt (VII bis [cf.nistagmus (orizontal sau orizontorotator) cu secusă lentă în acelaşi sens. . . c . apoi apariţia unei surdităţi unilaterale progresive. paragrafului 344). examinări care trebuie realizate: potenţiale evocate auditive (PEA) şi RMN: esenţiale în caz de diagnostic incert (diferenţiere de neurinomul de VIII).sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator recurent (de la câteva minute la câteva ore). asociind acufene.v. .). diagnostic: RMN.probele calorice pot arăta o hipo. . degenerative.v \ ~ " " ’ '• .deviere lateralizată pe partea vestibulului lezat.mai rar: malformaţie a joncţiunii cervicooccipitale (Arnold Chiari).. metabolice. + importanţa stresului ca factor declanşator. în general asociat cu semne de compresiune a structurilor de vecinătate de tip nevralgie de trigemen (simptomatică = secundară). metabolică (carenţă Bl şi encefalopatie Gayet Wernicke). Mersul ataxic de tip vestibular periferic: . ce con­ firmă hidrops-ul.cu debut brutal: AVC cerebelos (infarct sau hematom) sau de trunchi cerebral (sindrom Wallenberg) şi AIT vertebrobazilar (cf. .instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf.mers pseudoebrios în zigzag. . paragrafului 133]). . se va trata cu medicamente antivertiginoase (tratament de sprijin. evitarea excitantelor (cafea).sau inexcitabilitate vestibulară pe partea lezată.săptămâni = nevrită vesti­ bulară. . vertij.sindrom vestibular periferic de scurtă durată (câteva secunde până la 1 minut) = vertij rotator intens po­ ziţional izolat. . paragrafului l2 5 )i 7 ‘ .. în general sezonieră (origine virală).sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator izolat timp de mai multe zile . .nistagmus rotator (leziune bulbară) sau vertical pur (leziune pedunculară). paraneoplazică (satelită cancerului pulmonar în special.vertij mai puţin net (senzaţie de «instabilitate». . hipoestezie facială şi reflex cornean diminuat (paragraf).sindrom vestibular periferic de tip vertij (rareori veritabil) sau cel mai frecvent simplă instabilitate. paragrafului 133). tumoră a trunchiului cerebral. regim fără sare. «dezechilibru»). evoluţie: la început asimptomatică între crize. . toxice (alcool).Romberg negativ: fără agravare la închiderea ochilor.. .. . 306 BOOK DES ECN .. este deseori pe primul plan (cf.. Fără paralizie facială (PF) în evoluţia spontană. uneori chiar decompresie chirurgicală. permanent sau fluctuant: tumoră a cerebelului. test diagnostic: auzul poate fi ameliorat printr-un test diagnostic osmotic cu manitol sau glicerol i. reprodus prin manevra Dix şi Hallpike. rotator.instalare cronică: iatrogenie (litiu. Mersul ataxic de tip vestibular central: . tratament: chirurgical (risc de paralizie facială periferică [PFP] postchirurgicală). . chiar ataxie cerebeloasă. rar orizontorotator sau orizontal pur.cu debut progresiv.. carenţiale. teren: adult tânăr (30-45 ani). de confort) şi mai ales prin manevrele eliberatorii Semont-Epley.dansul tendoanelor. tratament de fond: Diamox® (acetazolamidă). fluc­ tuantă sau recurentă cu surditate progresivă retrocohleară (Rinne pozitiv şi Weber lateralizat pe partea sănătoasă) ± acufene = neurinom acustic.= sindrom vestibular numit «armonios» = de origine periferică. tipic pentru vertijul paroxistic poziţional benign.

mers cu paşi mici.cu examen normal în stare de repaus = a se lua în considerare o astazie abazie fobică.340 Mersul ataxic proprioceptiv: ' ' • ’ . inflamatorie (SM).determinat de o afectare periferică: polineuropatii. A fectarea sistemului piramidal: .deficit senzitiv asociat în acelaşi teritoriu. .în caz de sindrom extrapiramidal izolat. . semnul Babinski. proces degenerativ (SLA [cf. • » . . . paragrafului 133]). SM. difuzate. . apoi a unui declin cognitiv: se suspicionează o hidrocefalie cu presiune normală (cauzată de tulburări de resorbţie ale lichidului cefalorahidian).cu deficit flasc iniţial în faza acută.determinat de o afectare centrală: acută: compresiune medulară posterioară.3. . cu ezitare.poziţie în ortostatism în anteflexie. întoarcere instabilă.cu apariţia secundară a unor tulburări sfincteriene. . . . .< .instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. radiculară [L5 sau SI de exemplu] sau plexală. tulburări oculomotorii sau sfincteriene.mers talonat/pe călcâie. carenţă în vitamina B12. rigid. i . .demaraj dificil. neurosifilis.cu amiotrofie. . paragrafului 261). tendinţă la retropulsie. .mod de instalare brutal şi radicular: se suspectează o compresiune = urgenţă diagnostică (RMN/ CT) şi terapeutică (eliberarea chirurgicală a compresiunii). . asimetric: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: dacă este pozitiv = boala Parkinson (cf.deficit motor.. poliradiculonevrită (Guillain-Barré [cf. determinată de multiple leziuni de mărime mică de origine ischemică. teren: anteceden­ te de meningită sau de traumatism cranian. BOOK DES ECN . . ganglioneuropatii (paraneoplazice satelite ale cancerelor pulmonare). declin cognitiv precoce) = aviz specializat pentru atrofie multisistemică (în afara obiectivelor ECN). . .dacă este asociat cu alte semne neurologice care evocă o afectare mai difuză (sindrom cerebelos. . fijat.mod de instalare brutal şi troncular de tip peronier: se suspectează o vascularită de tip periarterită nodoasă (urgenţă diagnostică [biopsie neuromusculară) şi terapeutică [corticoizi]).cu tremor de repaus = sindrom parkinsonian.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 7 .cu distribuţie periferică (tronculară [peronieră de exemplu].instalare subacută/cronică: compresiune mecanică.deficit motor întotdeauna flasc.deficit de sensibilitate proprioceptivă (artrokinetică [simţul poziţiei degetului mare].pierderea mişcării de balans a braţelor.. .semnul Romberg pozitiv ne-lateralizat. se ameliorează după puncţia lombară cu scop evacua­ tor.cu declin cognitiv. picior în varus equin..dacă este simetric fără tremor: identificarea unei iatrogenii (neuroleptice). tumorală (cf.abolirea reflexelor osteotendinoase. . .asociat cu alte semne piramidale: reflexe vii. ‘ * Mersul cu paşi mici: . hipo/a-palestezie). [cf. uneori tulburări trofice asociate. paragrafului 146). subacută/cronică. . . antecedente cardio-vasculare şi/sau AVC: se evocă o «stare lacunară». . . Sindromul parkinsonian: . î: . imagistică cerebrală: dilataţie tetraventriculară cu leucopatie periventriculară (resorbţie transependimară a LCR). Afectarea nervului periferic: . afecţiune curabilă prin PL repetate sau montarea chirurgicală a unei derivaţii lomboperitoneale. paragrafului 265]). paragrafului 265]).. senzaţia de mers pe vată. : .apoi se transformă în rigiditate spastică: responsabilă pentru un mers «cosit» (forfecat dacă este bilateral). paragrafului 1 2 2 ]). .

deglutiţia şi muşchii respira­ torii (dispnee). .v. Astazobazofobie. dar tranzitorie.examen neurologic obiectiv normal. .asociată cu fatigabilitate. . . cu amelio­ rare parţială sau completă. corticosteroizi de urgenţă (dacă este asociată cu o dermatopolimiozită = căutarea unei origini paraneoplazice).risc de imobilizare la pat cu instituţionalizare.3. paşi lenţi. 308 BOOK DES ECN . paragrafului 263).fobia de cădere. .. Afectarea musculară: .afectare predominant a membrelor. . . .m.instalare acută: se suspectează o miozită dureroasă şi inflamatorie = urgenţă diagnostică (CPK .tratament de lungă durată şi recuperator (cf. fobice: .deficit predominant în general la rădăcina membrelor inferioare şi la muşchii perirahidieni lombari. .primitivă sau secundară (putând să se suprapună peste o altă cauză responsabilă de cădere).mers legănat. fluctuantă (examenul poate redeveni strict normal între perioadele simptomatice). VSH şi biopsie musculară) şi terapeutică. .mod de instalare cronic/subacut: în funcţie de teren şi etiologia suspectată management urgent (exemplu: poliradiculonevrita de tip sindrom Guillain-Barre [cf. dar putând interesa şi oculomotricitatea. . paragrafului 265]).test farmacologic diagnostic şi terapeutic cu anticholinesterazice i. .handicapează recuperarea oricare ar fi cauza căderilor. Afectarea joncţiunii neuromusculare: miastenie: . congenitală.340 . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cu acţiune rapidă.instalare subacută/cronică: ereditară. metabolică (hipotiroidism).mers cu picioarele depărtate.origine multiplă şi variată. paragrafului 122]) sau management de lungă durată (exemplu: polineuropatie în diabetul dezechilibrat [cf.tulburare motorie pură.confirmare prin EMG şi identificarea anticorpilor antireceptori de acetilcolină. ţinându-se de perete. tulburări psihiatrice somatoforme. . sau i.creatininfosfokinază.

Se face distincţia între febra acută recentă.5 °C pentru estima­ rea temperaturii centrale. 2. 3. teren cu risc: subiecţi imunodeprimaţi. convulsii. encefalopatie.întoarcerea dintr-o zonă de endemie malarică. . Atunci când depăşeşte 20 de zile vorbim despre febră prelungită. celule endoteliale. Se vor căuta semne de gravitate ale unei stări septice şi se va aprecia toleranţa febrei. deshidratare acută. • febra trebuie investigată cu atenţie în lipsa semnelor de gravitate. .situaţie socială precară. dar această modalitate poate fi limitată de prezenţa cerumenului în conductul auditiv. Semne de gravitate ale unei febre acute sepsis grav. în repaus. sarcină. decompensarea unei afecţiuni concomitente. şi febra acută recentă de durată intermediară (5-20 zile).3 °C seara. Definiţii * Febra se defineşte printr-o temperatură centrală mai mare de 38 °C dimineaţa şi 38. 4. la nivel axilar sau bucal. Pentru a identifica corect febra. • unele infecţii pot să nu provoace febră sau să provoace hipotermie. Se adaugă în acest caz 0..11. Conduită de urmat în caz de febră acută Orice tip de febră trebuie asistată şi investigată de urgenţă. Unele substan­ ţe pirogene (interleuchine. . Termenul de febră acută desemneză o febră care evoluează de mai puţin de 20 de zile. datând de mai puţin de 5 zile. Temperatura poate fi măsurată şi la nivelul timpanului (fără a adăuga 0. şoc septic. insuficienţă respiratorie acută. asigurate în mod normal de hipotalamus. Aceste substante modifică echilibrul mecanismelor de producere/pierdere de căldură la nivel periferic (piele. s complicaţii neurologice: comă. 1. subiecţi purtători de material străin. factorul de necroză tumorală) sunt produse de celulele organismului gazdă (leucocite. Fiziopatologie Febra se datorează unei disfuncţii de termoreglare.1.5 °C). - BOOK DES ECN .) după activarea de către un microorganism viral sau bacterian. purpură. interferon..203 Febra acută Ia adult Pierre Loulergué Aspecte importante • febra nu este sinonimă cu infecţia. condiţiile de măsurare a temperaturii trebuie să fie precise: la un anumit interval de la servirea mesei. subiect recent operat. vârste extreme.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 309 . muş­ chi).

« boli inflamatorii sistemice.parazitare: paludism +++ în primul rând (a se vedea paragraful 99). se realizează un examen clinic complet şi scrupulos.2. antibiotice) ? în ce măsură au fost eficiente ? A fost consultat pentru această febră ? 5.203 5. Etiologii ale febrei acute . Anamneza Anamneză precisă Circumstanţele apariţiei: pacientul revine dintr-o zonă de endemie malarică? Ce profilaxie a urmat şi cum a fost luată ? A intrat în contact cu animale ? Contacte sexuale neprotejate ? A consumat toxice ? Au existat cazuri similare în anturaj ? A avut prodrom ? Au existat semne asociate ? Care sunt antecedentele pacientului ? Vaccinările lui sunt la zi ? Urmează tratamente de obicei ? lese dintr-o structură de îngrijiri? Este purtător de material străin ? Care sunt caracteristicile febrei: data apariţiei.7. • boli metabolice. în caz de întoarcere dintr-o ţară ende­ mică şi indiferent care a fost profilaxia urmată sau prescrisă şi caracteristicile pacientului. • tumori solide sau hematologice. în căutarea unui focar infecţios.bacteriene: febra poate fi semnul unei bacteriemii. • alergie medicamentoasă. . . 310 BOOK DES ECN . curba termică? Ce tratamente a luat pacientul de la debutul febrei (antipiretice.virale: sezonalitate. .1.patologii neinfecţioase: • boală tromboembolică. ^ . modul de debut.! > - 6. 11. Examen clinic După înregistrarea constantelor pacientului. 5. Strategie diagnostică şi terapeutică Anamneza şi examenul clinic vor orienta diagnosticul.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cel mai adesea o bună toleranţă a febrei şi a simptomelor şi vindecare spontană.

Probele pentru analizele microbiologice vor tebui realizate înainte de orice antibioterapie.. bandeletă urinară ± ECBU. Atunci când febra persistă iar examenul complet rămâne neschimbat. '• I .malarie cu Plasmodium falciparum. infecţii pulmonare şi urinare. radiografie toracică. • pacient alcoolic: pneumopatie prin inhalare.septicemie. endocardită dreaptă. cu excepţia cazu­ rilor de şoc septic şi de purpura fulminans. . .endocardită infecţioasă. . urgenţele infecţioase sunt: . pneumopatie prin inhalare. infecţia li­ chidului de ascită. infecţii asociate materialelor străine.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 311 . • context social precar: infecţii cu HIV. In funcţie de rezultate. dacă apar simptome noi). . pancreatită acută.celulită extensivă. VSH. tuberculoză. . fără AINS sau antibiotice. CRP. radioagrafie panoramică dentară. vom putea propune examinări complementare mai specifice pentru o etiologie: serologii virale şi bacteriene. ecografie sau tomografie. radiografia sinusurilor. hepatită alcoolică acută.. după cea de-a doua consultaţie. . virusurile hepatitelor B şi C. • • apariţie în mediul sanitar: infecţii de plagă operatorie.în funcţie de teren: ■. şi o a doua consultaţie după 48 de ore (sau înainte. 7 Examinări complementare „ In afara semnelor de toleranţă dificilă şi a semnelor orientative. virusurile hepatitelor B şi C. • subiecţi în vârstă: pneumopatie prin inhalare. boală tromboembolică. se re­ alizează o primă serie de examene paraclinice orientative: hemogramă. celulită. .meningită bacteriana. • toxicomani pe cale intravenoasă: infecţii cu HIV. în faţa unei febre acute.purpura fulminans. delirium tremens. hemoculturi. infecţie urinară la sondaţi.. se poate propune un tratament simptomatic. BOOK DES ECN . transaminaze.febră la un pacient imunodeprimat.meningoencefalită.

CMV/HIV sau toxoplasmozică.3. prin salivă (noţiunea de partener nou recent). . cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) sau cu parazitul Toxoplasma gondii (toxoplasmoză). I. Incubaţia este de 30-50 de zile şi contagiozitatea persistă mai multe luni după vindecarea clinică. A Mononucleoza infecţioasă Este forma simptomatică de primo-infecţie cu EBV.Locale: disfagie. Primo-infecţia îi vizează în primul rând pe adolescenţi şi pe adulţii tineri. leucemii acute.prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari (reprezentând mai mult de 1 0 % dintre limfocite). .Formă tipică: . El este legat de stimularea limfocitelor T ca răspuns la o agresiune infecţioasă. 312 BOOK DES ECN . Complicaţii .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . leucemii limfoide cronice sau bolile Waldenstrom. cervicală. II. occipitală sau difuză. cu citomegalovirus (CMV).asociată cu poliadenopatii superficiale.şi mai rar exantem maculopapulos al trunchiului şi membrelor. Diagnostic etiologic Sindromul mononucleozic este legat în principal de patru cauze infecţioase: primo-infecţiile cu virusul Epstein-Barr (EBV).334 Sindromul mononucleozic Pierre Loulergue A sp e c te im p o rta n te • prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari la numărarea formulei sanguine. • patru etiologii: primo-infecţie cu EBV. tabloul clinic este deseori paucisimptomatic.splenomegalie în jumătate din cazuri. Limfocitele hiperbazofile sunt limfocite T stimulate. purpură peteşială a vălului palatin. Seroprevalenţa anticorpilor anti-EBV la populaţia adultă este de 95%. Acest diagnostic este stabilit pe baza hemogramei. Forme clinice . Diagnosticul diferenţial se face faţă de hiperlimfocitoza fiziologică a copilului. Administrarea de amoxicilină duce la apariţia unui rash difuz. trebuie să existe: . Fiziopatologie şi diagnostic Pentru a stabili diagnosticul de sindrom mononucleozic. . . suprainfecţie bacteriană. cel mai adesea virală.apar apoi semne locale de tip angină bilaterală pseudomembranoasă cu edem al luetei. .creşterea numărului de elemente sanguine mononucleare (limfocite şi monocite) la peste 50% a liniei albe. II. Diagnosticul diferenţial se face pe baza tabloului clinic şi a examenului frotiului sanguin. NB: la copil. Transmiterea este interumană.debutează cu o astenie marcată. cu febră moderată.

citoliză hepatică foarte frecventă ± colestază asociată. poliradiculonevrită. miocardite. encefalită. . Nu există tratament profilactic.B Primoinfecţia cu CMV Este o infecţie virală foarte răspândită.hematologice: anemie hemolitică şi trombopenie autoimună. Aceste complicaţii sunt mai frecvente la subiectul imunodeprimat. în special la subiecţii transplantaţi. cu o sensibili­ tate de 50-85%. nu este folosită în mod curent. . concediu medical dacă este cazul. Nu există vaccin anti-CMV. tehnica de referinţă rămâne evidenţierea efectului citopatogen asupra fibroblaştilor. . In cursul infecţiei cu HIV. colite. Transmiterea este interumană. foscarnet. Imunodeprimaţii urmează uneori un tratament profilactic pentru evitarea reactivării CMV. II.MNI-test (test rapid de aglutinare a hematiilor heterologe pentru identificarea IgM) pozitiv. în caz de complicaţie. glomerulonefrite.simptomatic: repaus la pat. . cidifovir) şi este rezervat formelor grave sau formelor la imunodeprimat. miocardită. în esenţă pe cale respiratorie. -T ratam en t Tratament simptomatic Tratamentul etiologic apelează la antivirale (ganciclovir.febră prelungită izolată timp de 2 -6 săptămâni. Astenia poate persista timp îndelungat.uneori hepatosplenomegalie. miocardite. encefalite.334 . .altele: ruptură splenică. pericardită. şi nu se regăsesc IgG anti-EBNA sau anti-VCA. precum şi prin alăptare şi urină. Complicaţiile sunt rare la adultul imunocompetent: poliradiculonevrite. pot fi afectate. Evoluţia este favorabilă în mod spontan în câteva săptămâni. la care pot fi întâlnite pneumopatii interstiţiale. Incubaţia este de aproximativ 30 de zile. dar se poate produce şi pe cale salivară.3. antipiretice .neurologice: meningită. cancere ale nazofaringelui). antalgice. . dar această tehnică este prea lungă şi costisitoare. anemii hemolitice. neurologice şi pulmonare.CMV este un virus herpes.ambulatoriu. cerebelită.PCR EBV serveşte la urmărirea încărcăturii virale. Primo-infecţia afectează în special adulţii tineri. a cărei seroprevalenţă la populaţia adultă variază între 50 şi 80%. sexuală. La pacienţii imunodeprimaţi. . Unele cancere sunt legate de EBV (limfomul Burkitt. adenopatii cervicale. . Toate organele ). dacă nu există complicaţii. Tratament . .Formă tipică: . retinita este complicaţia cea mai frecventă atunci când imunosupresia este gravă (un nivel al CD4 mai mic de 50 mm3 urmată de afecţiunile digestive. se regăsesc IgM anti-VCA. . .niciun tratament etiologic. In cursul infecţiei cu HIV. la subiectul imunodeprimat.serologie CMV: pozitivă pentru IgM şi IgG.Examinări complementare: . valganciclovir. BOOK DES ECN . pneumopatii. EBV se poate reactiva şi poate cauza o boală limfoproliferativă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 313 .citoliză hepatică moderată (creşterea transaminazelor de 2-4 ori faţă de normal). .generale: astenie prelungită. pot fi întâlnite limfoame cerebrale cu grad mare de malignitate legate de EBV Exam inări complementare .serologia EBV este testul cel mai sensibil şi specific: în primo-infecţie. Primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică.

.Clinic In majoritatea cazurilor (80%). adult tânăr. Splenomegalie. Perioada de incubaţie variază de la 1 la 8 săptămâni după un contact infectant. pe cale sexuală (IST) sau sanguină. adolescent.antigenemie p24 pozitivă şi încărcătură virală plasmatică (ARN HIV) crescută. . Când este simptomatică. pneumopatie interstiţială. A nu se uita să se ceară acordul pacientului pentru orice investigaţie de identificare a HIV.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .serologie HIV pozitivă 2-8 săptămâni după contaminare (testul ELISA care trebuie confirmat prin testul Western blot). ' • '< : . . Clinic. cosmopolită Transmitere ' .Epidemiologie: copil. . toxicomanii pe cale intravenoasă. astenie).semne genitale: ulceraţii genitale.sindromul mononucleozic biologic este inconstant. miozită.trecere transplacentară: toxoplasmoză congenitală.semne generale: febră. depistarea partenerilor. .contact cu dejecţiile pisicii tinere. . .Complicaţii: . ulceraţii bucale.transplant de organ (rareori).toxoplasmoză congenitală (transmitere maternofetală) cu forme grave. ” ■1 . Atunci când este simptomatică. declarare obligatorie şi asistenţă 1 0 0 %. .rash cutanat. informare şi educare pentru sănătate.sunt excepţionale la subiecţii imunocompetenţi: meningoencefalită.poliadenopatii superficiale. . 314 BOOK DES ECN .Tratament: . primo-infecţia cu HIV este asimptomatică în 90% dintre cazuri.carne puţin prelucrată termic. de exemplu semne generale (febră moderată. ~ apă sau crudităţi contaminate. mialgii.la subiecţii imunodeprimaţi.U.semne ORL: disfagie dureroasă. printre care: . în caz de primo-infecţie a mamei în cursul sar­ cinii.simptomatic. corioretinită (5-10%). astenie. artralgii. II.se recomandă un tratament antiretroviral în stadiul de primo-infecţie. .D Primoinfecţia toxoplasmozică Este o infecţie parazitară frecventă. se pot regăsi o multitudine de semne. . f . reactivarea unei toxoplasmoze vechi determină gravitatea bolii. dacă este necesar. primo-infecţia este asimptomatică. . .Incubaţie: câteva zile. .măsuri asociate: raporturi sexuale protejate. pacienţi victime ale accidentelor cu expunere la sânge. adenopatii superficiale (cervicale posterioare şi occipitale). erupţie maculopapuloasă.C Primoinfecţia cu HIV Transmiterea este interumană. Grupurile de risc sunt adulţii cu factori de risc sexual. . .Examinări complementare: . . se regăsesc semne nespecifice.

infecţii virale: hepatite virale A. .infecţii bacteriene: sifilis secundar.E Alte cauze: .tratament profilactic la subiectul imunocompetent: reguli igienodietetice şi monitorizare serologică la femeia însărcinată neimunizată.3 săptă­ mâni după IgM). B sau C. ' .Examinări complementare: ■ ' * . II. febră tifoidă. bruceloză.serologie pentru toxoplasmoză: pozitivă IgM şi IgA din prima săptămână. fenilbutazon. agranulocitoză în curs de recuperare.3.fără tratament etiologic în absenţa simptomelor persistente sau a complicaţiilor (pirimetamină/ sulfadiazină). . . HHV6 . adenovirus. BOOK DES ECN . sulfamide.medicamente: benzodiazepine. rubeolă. rickettsioză. . hidantoine. apoi IgG (la 1. listerioză.Tratament: ' .334 .patologii hematologice: sindrom de hemofagocitoză. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANĂ 315 . aplazie medulară toxică.ambulatoriu per os: simptomatic nespecific.

Există două virusuri distincte: . ciclu menstrual. • encefalita herpetică este o urgenţă terapeutică: aciclovir IV. Cu ajutorul a diferiţi factori (imunosupresie. stres. • VZV provoacă de asemenea o primoinfecţie (varicelă) şi recidive (Zona Zoster) favorizate de o imunodepresie. neonatal) legat cel mai adesea de HSV2. Virusul difuzează apoi spre ganglionii rahidieni senzitivi.2. mai ales spre sistemul nervos central. la subiecţi atopici. Infecţia se produce cel mai adesea în copilărie. 1. realizând transmiterea. Forme grave mai frecvente la subiecţii imodeprimaţi..1. I. expunere la soare. Ele sunt urmate de o diseminare hematogenă şi de afectarea mai multor organe. encefalic).HSV1: 90% din populaţie este seropozitivă. meningeal. Formele neonatale (1/10 4 naşteri) se datorează trecerii prin canalul genital în momentul naşterii. • 2 faze: primoinfecţie (deseori asimptomatică) şi recidive. Se regăseşte la nivel oral. Rareori. Un vaccin este disponibil. 7. . virusul poate lua un traseu diferit. dar şi genital în 2 0 % din cazuri. Mortalitatea este legată în esenţă de formele encefalitice neonatale.HSV2: 20% din populaţie este purtătoare. • Pierre Loulergue Aspecte importante: • 2 tipuri de herpes: cefaiic (bucal. . în mod foarte variabil în funcţie de modul de viaţă (contaminare sexuală). cu atât mai mult când este vorba despre o primo-infecţie survenită la finalul sarcinii. VZV Este un virus din familia Herpesviridae. • transmitere interumană directă (cutaneo-mucoasă). dar recidivele nu sunt întotdeauna simp­ tomatice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . legat de HSV1 şi pelvian (genital. transmise prin contact direct cutaneo-mucos.HSV Este vorba despre virusuri strict umane. 316 BOOK DES ECN . la nou-născuţi. pe cale respiratorie sau por­ nind de la leziuni cutaneo-mucoase. în cazul recidivelor. a cărui transmitere este umană directă.T. infecţii.). virusul este excretat. ocular.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompet e n t ______________________ . virusul poate parcurge invers traseul şi poate cauza o recidivă herpetică.. Epidemiologie şi fiziopatologie I.

■ 11. Afectări respiratorii şi chiar encefalitice. 11.2..1. adenopatiii subangulomaxilare. 11. Evoluţie favorabilă.3. Mortalitatea este foar­ te scăzută (de ordinul a 1 / 1 0 5 ). Semne locale. Rară. Formele la adult sunt mai grave.1.2. vagin (leucoree). . HSV2 (sau HSV1): herpes genital Vezicule apoi ulceraţii pe gland. Zona: erupţie veziculoasă la nivelul unui metamer. normo-/hipoglicorahie. adenopatii inghinale. . „ BOOK DES ECN .1.2.' VZV: 14 zile. ' .3. unilaterală.1. Complicaţii 11. poliadenopatii: Vindecare spontană (uscarea veziculelor şi căderea crustelor). penis sau vulvă. fese. Mortalitate de 80%. - . Clinic 11. uneori cu afectarea unor or­ gane (plămâni. risc de sechele neurologice majore.definiţie de caz 11. HSV1: gingivostomatită acută Febră. col. Suprainfecţia herpetică a unei eczeme. Pustuloza varioliformă Kaposi-Juliusberg. virusul se cantonează în ganglionii senzitivi şi va putea da recidive în condiţiile unei imunosupresii: Zona Zoster. HSV1 Encefalită herpetică: urgenţă +++.2. deseori precedată de podroame dureroase. VZV Varicelă: erupţie maculoasă apoi veziculoasă pe întreg tegumentul şi mucoasele. Febră.1. II. Varicela survine în 90% din cazuri înainte de 15 ani. Incubaţie HSV: 2-12 zile. formulă citologică variată.3. mai frecvente la adult. Consult oftalmologie de urgenţă: eroziune corneană în formă de hartă geografică (lampă cu fantă). Corticoizi contraindicaţi +++. 11.1.84 Primoinfecţia corespunde varicelei. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 317 . deficit neurologic) febrilă la adultul tânăr sau la copil. ulceraţii bucale cu disfagie. tulburări de conştienţă sau ale funcţiilor superioare. Se va realiza un examen RMN (sau CT) de urgenţă: afectarea zonelor temporale +++. dar foarte gravă.1. Cheratită herpetică: urgenţă. hiperproteinorahie. sistem nervos central). cu febră.1.2. Forma simplă .1. frontale sau occipitale. După vindecare. Evoluţie favorabilă.1.1. Semne de encefalită (confuzie. Puncţia lombară identifică o meningită cu lichid clar.1. o diseminare cutaneo-mucoasă a virusului. 7. Diagnostic . 11. uneori lungă. Ulceraţie dendritică a corneei. cu debut brutal. * . \ .

nou-născutii (în cazul unei contaminări materne la finalul sarcinii. Consult oftalmologie. Cheratită herpetică: aciclovir cremă 5 aplicări/zi timp de zece zile ± aciclovir i.detectarea genomului viral prin PCR: indispensabil pentru LCR în prezenţa unei suspiciuni de encefalită.1.imunofluorescenţă directă pe frotiu din leziuni: tehnică valoroasă.. VZV Varicelă: formele grave afectează subiecţii imunodeprimaţi (afectări diseminate. cu prognostic nefavorabil. NB: în cazul unei primo-infecţii în cursul sarcinii. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate. (dacă per os este imposibil).2. costisitoare. Examinări complementare Diagnosticul infecţiilor cu HSV sau VZV este clinic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. encefalită. Nu se realizează în mod curent. .11. cu perioadă de incubaţie compatibilă. Durată: zece zile ) Nl.2. Se va lua în considerare în prezenţa: • oricărei erupţii cutanate şi/sau mucoase veziculoase. 11. evoluţia acestora este varia­ bilă. Management II 1. III. HSV2 sau - ^ : . • unei localizări: orale (HSV1).2.1. şoc. Erupţie veziculoasă difuză cu afectarea mai multor organe: hepatită. 11.1.3. deci neutilizată în mod curent. 318 BOOK DES ECN .3. se pot întâlni embriopatii. Curativ . / ¡v : > 111. Herpes genital: valaciclovir per os 2 x 500 mg/zi timp de zece zile (şase zile în caz de recidivă) 111.3.1. în caz de afectare profun­ dă.1. fetuşii (malformaţii aleSNC).3.. 11. Zona Zoster: durerile postzosteriene sunt principala complicaţie a Zonei Zoster. localizări viscerale).v.1.1.1..1. mortalitate ridicată). Radiologie Numai pentru formele complicate: .2.2. .imagistică cerebrală (RMN > CT) în caz de encefalită. miocardită. enterocolită.. Biologic > r ? ■' !> .1. 11. metamerice (Zona Zoster). • unei noţiuni de contagiune. Tratament 111. Herpes neonatal: urgenţă +++.v. pneumopatie interstiţială.radiografie toracică în caz de varicelă la adult. . Gingivostomatită: aciclovir (Zovirax®5 mg/kg/8 ore per os sau i. cheratită.1. generalizate (varicelă). dar cu costuri ridicate.izolarea virusului şi identificarea efectului citopatogen (metodă de referinţă): de durată. Tratament de ) întreţinere per os cu valaciclovir (Zelitrex® 2 x 500 mg/zi.1.2. pelviene (HSV).

6. In 2010.2. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile Valaciclovir 1 g x 3/zi timp de 7 zile (instituirea precoce a trata­ mentului < 72 ore) 111. Simptomatic Antalgice NB: pentru durerile postzosteriene. Monitorizare Sub aciclovir: funcţie renală.recoltare de probe genitale în cursul travaliului. adulţi cu o formă complicată): aciclovir i.cezariană. clonazepam. BOOK DES ECN . . nu exista vaccinare universală.v.1. .1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 319 . carbamazepină. adulţii expuşi de mai puţin de 72 de ore. cu valaciclovir per os 500 mg/zi. 111. 111.1. de lungă durată (6-12 luni).1. pentru nou-născut. 111.2.3. persoanele neimune faţă de VZV care vin în contact cu subiecţi imunodeprimaţi. .1.v. VZV Vaccinare: autorizaţia de punere pe piaţă vizează copiii imunodeprimaţi.2.1. în Franţa.4.84 11 1.1. HSV Nu există vaccin. persoanele care lucrează cu copii. II 1.4.1.7.v. Prevenţie 111. Sarcina reprezintă un caz particular. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile. Se pot preveni recidivele dacă sunt frecvente (> 6 /an) sau la pacienţii imunodeprimaţi cu risc.4. Encefalită herpetică: urgenţă vitală aciclovir 15 mg/kg/8 ore (20 mg/kg/8 ore la copil) i.v. Evitarea contactului cu subiecţii imunodeprimaţi neimunizaţi împotriva VZV. gabapentină. tulburări neurologice. Zona Zoster: indicaţiile tratamentului se referă la: Zona Zoster oftalmică Subiect imunodeprimat Subiect > 50 ani pentru prevenirea durerilor postzosteriene Valaciclovir per os 1 g x 3/zi timp de 7 zile Aciclovir i. se utilizează amitriptilină. timp de douăzeci şi una de zile.5. 111. Scutire medicală de la şcoală pentru copii până la căderea crustelor.4.aciclovir per os pentru mamă. 111. M ăsuri asociate Depistarea IST în caz de herpes genital. In caz de herpes genital simptomatic în perioada finală a sarcinii: .1. nou-născuţi: consult de specialitate infecţionist. Local: băi zilnice cu săpun dermatologic. La femeia însărcinată. Varicelă: numai la subiecţii cu risc (imunodeprimaţi.aciclovir i.

mortalitate directă scăzută (teren fragil)..eliberarea virionilor graţie neuraminidazei. Epidemiologie Transmiterea este interumană. pe cale respiratorie (aerosoli). păsările constituie rezervorul gripei. B şi C. . oameni. 1. Virusu­ rile A dau tablouri clinice mai grave şi mai extinse din punct de vedere geografic. Elemente virusologice Virusurile gripale sunt virusuri cu ARN responsabile de infecţii respiratorii acute la om şi la animal.Gripa Pierre Loulergue H cwA i . în perioada de toamnă-iarnă. Contagiozitatea începe înainte de debutul semnelor clinice. cu grad mare de contagiozitate.. mai ales indirectă (suprainfecţii bacteriene +++).epidemică: datorată unui alunecări antigenice (modificare minoră a genomului). Viremia este inconstantă. Virusurile B şi C sunt strict umane. . / 7.3. fie datorită schimburilor de gene între specii (păsări. • vaccinare anuală (persoane în vârstă. fie în mod intrinsec.liză celulară. Aceste fenomene sunt responsabile de epidemiile gripale anuale precum şi de pandemii. 1. • contagiozitate. . mamifere marine. clasificate în funcţie de tipurile de hemaglutinină (H) şi de neuraminidază (N). Aceste modificări genetice sur­ vin mai rar decât alunecările antigenice (periodicitate de 10-30 ani).pandemică: datorată unei breşe antigenice (modificare majoră a genomului). Ele fac parte din familia Orthomyxoviridae. Până în prezent au fost identificate 16 tipuri de hemaglutinină şi 9 tipuri de neuraminidază. Există două tipuri de evoluţie: .2. Difuzarea geografică a pandemiei este rapidă (rolul transportului şi al schimburilor internaţionale).. 320 BOOK DES ECN . personal din sănătate). . Fiziopatologie Se pot distinge patru etape: . legată de diversitatea genetică. porci). . reacţie inflamatorie şi suprainfecţii bacteriene potenţiale. 1 Epidemiologie şi fiziopatologie .replicare intracelulară. Epidemiile apar în Franţa cu un ritm anual. alte mamifere). Recombinările genetice sunt frecvente între virusurile gripale. .mnâ^Mdâ pm&tâtf'f h A sp e c te im po rtan te: • evoluţie epidemică sau endemică. • morbiditate ridicată.penetrare celulară graţie hemaglutininei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Se disting diferite subtipuri. • . . Numai virusurile A au un potenţial pandemic. trei genuri sunt patogene pentru om: Myxovirus influenza A. j siHif NMmttfâ &ţ P . Aceste epidemii sunt datorate virusurilor A sau B. Morbiditatea şi mortalitatea sunt ri­ dicate. Virusurile A infectează diferite animale (păsări.. cai.

Mai multe virusuri pot circula în acelaşi timp în aceeaşi zonă geografică. frisoane. renală.1. 7.1. Decompensarea tarelor (cardiacă. diabet). în afara unei situaţii pandemice: BOOK DES ECN . Forma simplă Febră ridicată (39-40 °C). Perioada de contagiozitate se întin­ de de la două zile înainte de apariţia semnelor clinice la şase zile după apariţia acestora. • febră ridicată. semne respiratorii.1. 11. 11. 11.1. în Franţa incidenţa este estimată la 2 -1 0 milioane de cazuri pe an. Noţiunea de conta­ minare trebuie căutată în cadrul anamnezei. artromialgii. responsabile de aproximativ 3 000 de decesuri. Clinic 11. Podroame Puţin specifice (febră ridicată. .1. Diagnostic 11. Noţiunea de contaminare şi de epidemie Contextul epidemic este important pentru a stabili diagnosticul de gripă.2. respiratorie. ®prezenţa unui context epidemic (noiembrie-martie). Complicaţii Suprainfecţii bacteriene (pneumopatie cu pneumococ +++) responsabile de o mare parte dintre decese. Examinări complementare Nu se va efectua nicio examinare complementară în prezenţa unei gripe necomplicate. astenie.1. frisoane.5. 11. Epidemiile pornesc cel mai adesea din Asia de Sud-Est. artromialgii. dar cu apariţie bruscă.4.şapte zile în mod spontan. dar gravă. Incubaţie Foarte scurtă: 1-3 zile. • prezenţa contaminării recente. II. Ea corespunde unui sindrom de detresă respiratorie acută legată de virusul gripal. frisoane. stare de rău general). cefalee.2.3.82 Reasortările genetice au loc între diferite specii (om.1. Semnele se atenuează în patru .1. ameţeală. ■ • Se va lua în c o n sid e ra re în caz de: • debut brusc. păsări şi porci) în circumstanţe favorizante (contacte directe şi repetate). anorexie. Gripă malignă: rară. cefalee.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 321 . 11.

Management lll.1.3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Examene radiologice Niciun semn specific.2. Antalgice. . . .izolarea virusului pe culturi celulare. coronavirus. .detectarea directă a genomului prin RT-PCR sau a antigenilor virali prin ELISA. Chlamydiae pneumoniae şi psittaci.3. ^ .II. numai dacă sunt administrate în primele 48 de ore de la debutul simptomelor (altfel acţiunea lor este nulă). .oseltamivir (Tamiflu®): per os. . III. adenovirus. Diagnostice diferenţiale Numeroşi agenţi patogeni cu tropism respirator pot da tablouri clinice pseudogripale: VRS.imunofluorescenţă indirectă pe prelevat nazal: trebuie să fie efectuată În primele trei zile după apariţia simptomelor. en­ terovirus.1..2. II. metodă puţin sensibilă.1. Explorări biologice Ale secreţiilor respiratorii: . Supraveghere Evoluţie spontană rapid favorabilă (4-7 zile). Amantadina nu mai este utilizată. adult sau copil (> 1 an). antipiretice. Coxiella burnetti). Simptomatic ++++ Repaus (concediu medical). a duratei simptomelor şi a contagiozităţii.serologie: fără interes diagnostic. Specific: Antivirale Inhibitori de neuraminidază: . bacterii intracelulare (Mycoplasma pneumoniae. Hidratare. Acţiunea lor este limitată: diminuarea intensităţii. timp de cinci zile.zanamivir (Relenza®): inhalaţie.1. Ale sângelui: II. 111. 111.h Tratament Fără antibiotice cu excepţia cazurilor de suprainfecţie bacteriană.: ' '■ • . 322 BOOK DES ECN . adult şi copil > 12 ani.2. 111.izolarea virusului pe culturi celulare (metodă de referinţă): se va efectua în primele trei zile cu simptome.2.1.

. Vaccinul este recomandat pentru: . .pacienţii şi personalul de îngrijire trebuie să poarte măşti de protecţie. virusul aviar H5N1 nelinişteşte comunitatea internaţională pentru că au fost diagnosticate mai multe sute de cazuri de transmitere la om. Se tratează până la şapte zile după apariţia ultimului caz. Mai multe cazuri de transmitere interumană au fost de asemenea confirmate. patologie pulmonară.2. talasodrepanocitoza. 111.pacienţii şi cazurile suspecte sunt izolate. incluzând astmul. 111. care prezintă factori de risc ai gripei grave cum sunt: prematurii. Se poate recomanda oseltamivir în caz de expoziţie la un caz diagnosti­ cat. mănuşi şi halat de protecţie la contactul cu pacienţii.spălatul mâinilor cu soluţii hidroalcoolice trebuie să fie sistematic pentru pacienţi.persoanele aflate în unităţi sanitare cu spitalizare de durată medie. Antivirale Nu sunt prescrise în mod sistematic. displazia bronhopulmonară şi mucoviscidoza.personalul de îngrijire trebuie să poarte ochelari. insuficienţe cardiace grave şi valvulopatii grave. se poate suspecta o pandemie deosebit de gravă.2.2. sindroame nefrotice pure şi primitive.. 7. Vaccinarea este eficientă în termeni de reducere a morbimortalităţii precum şi de raport cost-eficacitate. ® diabet insulinodependent sau non insulinodependent care nu poate fi echilibrat numai prin regim. dar în mod foarte limitat. mai ales infecţie cu HIV. Măsuri de întrerupere a transmiterii Sunt fundamentale pentru a evita propagarea unei epidemii sau a unei pandemii. . Este contraindicat în caz de reacţie alergică la ovalbumină. Consistă în evitarea trans­ miterii aeriene şi indirecte prin contact: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 32 3 .1. deficit imunitar congenital. • deficite imunitare celulare. .personalul din sănătate. Vaccinare Prezintă un interes major la nivel individual şi colectiv. .2. • cardiopatii congenitale dificil tolerate. . produs anual pe ou embrionat.vizitele sunt limitate. indiferent de vârsta acestora.3.pacienţii (de peste 6 luni) care prezintă: • afecţiuni bronhopulmonare cronice. Este vorba despre un vaccin inactivat. • drepanocitoze homozigote şi dublu heterozigote S/C. pentru că nu este eficace pentru acest grup. C a zu l p a n d e m iilo r g rip a le : Virusurile gripale A au un potenţial pandemic. vizitatori şi personalul de îngrijire. .2. cu o mortalitate ridicată (aproximativ 60%). Vaccinul antigripal nu este utilizat la copiii sub 6 luni. Trebuie repetată în fiecare an.subiecţii de peste 65 ani. în perioadă epidemică şi/sau pandemică. Prevenţie III. 1957 (numită «gripa asiatică») determinată de un virus H2N2. comorbidităţile. • nefropatii cronice grave. Precocitatea tratamentului este elementul cheie. la adulţi şi copiii peste 13 ani. pornind de la o combinaţie de tulpini din epidemiile trecute. Dacă virusul se adaptea­ ză mai mult la om.. BOOK DES ECN .82 II 1. . lungă sau de recuperare. tratamentele imunosupresoare diminu­ ează eficacitatea vaccinurilor) precum şi extrinseci (caracteristici ale noii tulpini emergente). Eficacitatea sa depinde de factori intrinseci (vârsta. în secolul al XX-lea au apărut trei pandemii: 1918-1919 (numi­ tă «gripa spaniolă») determinată de un virus H1N1. ' .contacţii de familie ai sugarilor sub 6 luni. din cauza variaţiilor genetice ale virusurilor gripale. şi în 1968 (numită «gripa Hong-Kong») determinată de un virus H3N2. mai ales cei care au consecinţe de tip bronhodisplazie şi copiii cu cardiopatie congenitală. neurologică sau neuromusculară sau cu o afecţiune cronică. Din 2003.

înce­ pând cu 2005. Pandemia din 2009 n-a avut o rată mare de morta­ litate. 7. care combină secvenţe genomice aviare. în martie 2009. Virusul a fost numit H IN lv (v pentru variantă). dar a afectat populaţii de obicei puţin afectate de gripă.82 Au fost create mai multe vaccinuri prepandemice pentru a putea răspunde rapid. mai ales adulţi tineri fără antecedente. în Mexic a apărut o nouă tulpină virală. Virusul H IN lv (tulpina A /H 1N 1/2009/ California) a înlocuit vechea tulpină A/H1N1 în vaccinul sezonier pentru sezonul 2010-2011. imediat după apariţia unei suşe pandemice.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . porcine şi umane. prepararea vaccinurilor prepandemice în cadrul gripei H5N1 ne-a permis să dispunem foarte devreme de un vaccin eficace pentru evitarea propagării virusului. 32 4 BOOK DES ECN .

cu un vârf de replicare virală şi scădere tranzitorie a CD4. tuberculoză.Infecţia cu HIV * Pierre Loulergue A s p e c te im p o rtan te : • diferite situaţii în momentul diagnosticului: descoperire accidentală. cu un prag minimal de detectare a antigenului p24 cel puţin echivalent cu cel cerut de reglementările europene (teste combinate de generaţia a patra). poate fi vorba despre o reacţie nespecifică care trebuie interpretată în funcţie de context.patru faze: primo-infecţie. faza simptomatică sau SIDA. permiţând identificarea combinată a anticorpilor anti-HIV 1.).. infecţii oportuniste (pneumocistoză. candidoze orale sau genitale.replicare virală continuă responsabilă de un deficit imunitar progresiv (limfocite CD4).. Dacă un test este pozitiv... Dacă aceasta este pozitivă. este vorba despre o infecţie recentă. Dacă testul imunoblot este negativ sau indeterminat. cu evoluţie spontan favorabilă. . concluzia este că infecţia este absentă (cu excepţia cazurilor în care există suspi­ ciunea de expunere la HIV în ultimele 6 săptămâni). 2 (200. Diagnosticul şi comunicarea acestuia Diagnosticul se bazează pe serologie: atenţie. deseori asimptomatică. din 2010.). din cauza unei mari variabilităţi genomice a virionilor. primo-infecţie. !. ■ . dacă este negativă. Kaposi. II. • serologie realizată numaicu acordul pacientului. criptococcoză.infecţie cronică. .ineficacitatea răspunsului imunitar. cancer invaziv al colului.manifestări clinice dominate de infecţii oportuniste. Un rezultat pozitiv va fi confirmat printr-o a doua probă (test ELISA combinat). encefalită cu HIV. Dacă testul este negativ. care durează toată viaţa (nu există vindecare virusologică). B (simptomatică fără criteriile A sau C). protează. se realizează o încărcătură virală. • > "s • instaurarea tratamentului antiretroviral în serviciu specializat. cronică (durată variabilă în funcţie de subiecţi. faza paucisimptomatică legată de un deficit imunitar moderat (leucoplazia păroasă. infecţie oportunistă. legată de un deficit imunitar grav. - • importanţa confidenţialităţii. > . tumori (limfoame non hodgkiniene.). integrază. ? i . .. caşexie. el va fi confirmat prin testul Western. Istoria naturală .. C (simptome definind SIDA) şi 3 clase biologice 1 (> 500 CD4/mm 3 şi > 29%). faza de latenţă.499 CD4/mm 3 şi 1429%) şi 3 (< 200/m m 3 şi < 14%). . pentru evitarea erorilor de etichetare. condiţiile de depistare a infecţiei cu HIV s-au schim­ bat: nu se mai utilizează decât un singur test reactiv ELISA. cu diminuarea progresivă a CD4 şi creşterea încărcăturii virale. Zonă Zoster. micobacterioze atipice.clasificare CDC: 3 stadii clinice: A (primo-infecţie.blot sau imunoblot (identificarea directă a proteinelor virale) pe aceeaşi probă. accident de expunere.retrovirus cu ARN.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 32 5 . cunoaşterea profilaxiei infecţiilor oportuniste. BOOK DES ECN . Enzime principale: transcriptază inversă. deseori mai mulţi ani). HIV 2 şi a antigenului p24. Afectarea tuturor ţesuturilor. CMV. . faza de latenţă). toxoplasmoză. asimptomatică.

tulburări ale metabolismului lipidie şi/sau glucidic. Toxicitatea antiretroviralelor: hipersensibilitate. în timpul unei consultaţii personalizate. Indicaţia de terapie se face dacă pacientul este simptomatic sau are CD4 < 200/m m 3. neuropsihică. radiografie toracică. O serologie HIV nu poate fi realizată decât cu acordul pacientului (în afara situaţiilor de urgenţă care anga­ jează prognosticul vital al acestuia). Management multidisciplinar. fund de ochi dacă CD4 < 100/mm3. Tratamentul este recomandat dacă CD4 sunt < 350/m m 3. tratamentul este recomandat în caz de încărcătură virală ridicată. dapson ± pirimetamină. cutanată. Tratamentul cuprinde clasic asocierea a 3 antiretrovirale. ' j 326 BOOK DES ECN . Urmărire atentă la instituirea tratamentului pentru a verifica toleranţa şi respectarea acestuia. III. de câtre medic. lipodistrofie. colesterolemie totală. test genotipic de rezistenţă. scăderea încărcăturii virale sub pragul de detectare). Profilaxia infecţiilor oportuniste cu Cotrimoxazol (Bactrim®) dacă CD4 < 200/mm3: această profilaxie serveş­ te ca profilaxie primară pentru pneumocistoză şi toxoplasmoză şi ca profilaxie secundară pentru pneumocistoză. de nefropatie HIV şi la pacienţii peste 50 ani. Atitudine terapeutică şi monitorizare Bilanţ iniţial: serologie HIV de confirmare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . HDL. creatinină. trigliceridemie). de co-infecţie cu VHB sau VHC. Apoi evaluare la intervale mai mari (3-4 luni). toxicitate digestivă. i se va propune o depistare a partenerilor şi a copiilor. căutarea de gonococ/chlamidia). serologie CMV. între 350 şi 500 CD4/mm3. bilanţ metabolic (glicemie. căutarea altor infecţii cu transmitere sexuală (serologii hepatitele A. Atenţie: serologia este fals negativă în timpul ferestrei serologice (3-6 săptămâni după primo-infecţie). după pre­ gătirea psihologică. serologie toxoplasmoză. tipare limfocitară CD4/CD8. Pacientul va fi redirecţionat spre un specialist.Testele de diagnostic rapid pot fi utilizate în situaţiile de urgenţă. Rezultatul trebuie să fie comunicat pacientului. Antiretroviralele de primă intenţie sunt: 2 inhibi­ tori nucleoz(t)idici ai transcriptazei inverse (abacavir + lamivudină sau tenofovir + emtricitabină) + un inhi­ bitor non nucleozidic al transcriptazei inverse (efavirenz) sau un inhibitor al proteazei (lopinavir. hepatotoxicitate. încărcătură virală HIV plasmatică). Tratamentul nu este recomandat peste valoarea de 500 CD4/mm3. Supraveghere clinică şi imunovirologică (CD4. B şi C. dedicate acestuia. să se răspundă la întrebările pacientului. hemotoxicitate. Modurile de transmitere trebuie explicate sau prezentate. serologie sifilis. de scădere rapidă a CD4. Tratamentul antiretroviral scade morbiditatea şi mortalitatea refăcând parţial capacitatea imună (creşterea CD4. Trebuie să i se aloce timpul necesar. LDL. atovacon. toxicitate mitocondrială. bilanţ hepatic. Importanţa aderenţei la tratament (respectarea) pentru a evita apariţia de mutaţii de rezistenţă care persistă pe viaţă. darunavir) potenţate de ritonavir. atazanavir. în caz de alergie: aerosoli de pentamidină. hemoleucogramă. complicaţii cardio-vasculare. social şi sprijin psihologic. încărcătură virală HIV plasmatică.

Diagnosticul este histologic. 7. cea mai frecventă fiind retinita (necroză hemoragică) care impune management de urgenţă. Se adaugă corticoterapia dacă hipoxemia este accentuată. Pne­ umocystis jiroveci. Tratamentul apelează la asocierea de amfotericină B + flucitozină IV.alte infecţii oportuniste sunt mai rare şi sunt legate de o imunosupresie gravă. O profilaxie secundară cu Cotrimoxazol per os va fi începută la sfârşitul tratamentului de atac. Ele apar atunci când concentraţia de limfocite CD4 este sub 200/m m 3. Nu există tratament specific. valganciclovir sau foscarnet. Diagnosti­ cul este confirmat de context (serologie toxoplasmoză pozitivă. timp de 3 săptămâni. Tratamentul apelează la cotrimazol per os sau i.pneumocistoza pulmonară: este infecţia oportunistă cea mai frecventă. febră. bazându-se pe aceeaşi asociere medica­ mentoasă. Responsabilă de meningite şi meningoencefalite. Cele mai frecvente rămân cancerul pulmonar. Diagnosticul pozitiv se face prin evidenţierea unor chisturi sau trofozoiţi într-un prelevat din căile respiratorii (ideal este un lavaj bronhoalveolar). ab­ senţa profilaxiei) şi examen de imagistică cerebrală (CT fără şi cu injectare de substanţă de contrast sau RMN) care identifică una sau mai multe leziuni rotunjite cu aspect de cocardă. O profilaxie secundară cu fluconazol este necesară. Examenele de imagistică pulmo­ nară arată o afectare alveolo-interstiţială. în acest context. Tratamentul apelează Ia ganciclovir. poate afecta de asemenea organele profunde. O profilaxie secundară cu valganciclovir este necesară.toxoplasmoza cerebrală: datorată unei reactivări a parazitului Toxoplasma gondii. O profilaxie secundară va fi instituită. trebuie iniţiat un tratament de probă asociind pirimetamină + sulfadiazină timp de 6 săptămâni (se adaugă acid folinic).cancere solide: în creştere constantă. . deoarece prognosticul funcţional este grav. al colului uterin şi al canalului anal.infecţia cu citomegalovirus: toate localizările sunt posibile. Se pun în evidenţă fungiile în LCR (examen direct cu tuş de China. Se pot propune chimioterapii citotoxice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 327 I . / • • . concentraţie CD4 sub 200/m m 3. Lo­ calizările digestive şi neurologice sunt frecvente.limfoame: cel mai adesea limfoame non hodgkiniene (cu prognostic nefavorabil). care sunt totodată şi condiţii de descoperire a bolii sunt infecţiile oportuniste. . • micobacteriile atipice: infecţie diseminată. . Principalele infecţii oportuniste sunt: . Tratament prelun­ git cu multi-antibioterapie. Diagnosticul se stabileşte prin antigenemie pp65 sau PCR. • leucoencefalopatia multifocală progresivă (LEMP): este o afecţiune demielinizantă legată de virusul JC responsabil de tulburări neurologice grave. :. tratament de întreţinere cu fluconazol per os. rezistentă la anti­ bioticele clasice. BOOK DES ECN . dar cu jumătate de doză. dar şi boala Hodg­ kin şi limfoame primitive cerebrale.v.1. alterarea stării generale. cultură.sarcomul Kaposi: cea mai frecventă tumoră cutaneo-mucoasă cu aspect violaceu tipic. Cancerele sunt din ce în ce mai frecvente în evoluţia infecţiei cu HIV: . Tratamentul antiretroviral face ca leziunile Kaposi să regreseze. Complicaţii Principalele complicaţii.85 IV. Diagnostic care trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui semn neurologic la un pacient infectat cu HIV. antigen criptococic). . este legată de un fung. • criptococcoza: infecţie fungică determinată de Cryptococcus neoformans. Tabloul clinic este cel al unei pneumopatii interstiţiale febrile.

\ . . In Franţa.v. depis­ tarea produselor sanguine... maternofetală (ţări în curs de dezvoltare). aproximativ 100 000 de persoane infectate (40 de milioane în lume). la consumatorii de droguri: schimb de seringi. Altele . 7. transfuzie). VI.declarare obligatorie care devine anonimă.aducerea la zi a vaccinărilor: virusul hepatitei B. .supraveghere epidemiologică mondială şi naţională (declarare obligatorie).85 V. 5 . sanguină (consumul de droguri i. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .asistare 100% de către Asigurările sociale (ALD 30 .profilaxia transmiterii maternofetale: tratarea mamei în timpul sarcinii (serviciu specializat).profilaxie sanguină: excluderea donării de sânge la pacienţii infectaţi. naş­ tere asistată de o echipă antrenată. informarea şi depistarea anturajului unui pacient (cu acordul acestuia).accidente de expunere: consultaţie specializată pentru a evalua riscul potenţial de infecţie. . în primele 48 de ore şi timp de 4 săptă­ mâni. informare înainte de debutul vieţii sexuale. . pentru toate infecţiile cu HIV şi a pentru toate cazurile de trecere la stadiul de SIDA. gripă. selectarea donatorilor. pneumococ.30 de Afecţiuni de lungă durată). 32 8 BOOK DES ECN . Eventual instituirea unei triterapii profilactice în caz de risc crescut. Informare şi sfaturi profilactice .profilaxie sexuală: prezervative (masculine sau feminine) înainte de penetrare.cunoaşterea modalităţilor de transmitere: mai ales sexuală. aproximativ 7 000 de cazuri noi pe an. virusul hepatitei A (homosexu­ ali masculini). substituire. tratament profilactic pentru nou-născut timp de 6 săptămâni. .1. alăptarea este contraindicată..

B şi C. şancru moale). ectoparazitozele (scabie şi pediculoză). Principalii factori de risc recunoscuţi pentru 1ST sunt: sexul feminin. Circumstanţe de identificare Semnele evocatoare pot fi locale sau extragenitale. cu gravitate diferită. salpingită. sifilis_____________ Pierre Loulergue A sp e c te im p o rtan te : • în prezenţa unei IST. infecţiile cu transmitere sexuală (1ST) L I. adenopatii inghinale. raporturi sexuale precoce. se vor căuta întotdeauna alte IST. Semnele locale sunt: scurgere şi/sau senzaţie de arsură uretrală. Generalităţi Se utilizează de preferinţă termenul de infecţii cu transmitere sexuală. pentru a include şi formele asimptomatice (care sunt frecvente). perioada primelor două decenii ale vieţii sexuale. I. • se vor depista şi trata partenerii. conjunctivită (neonatală mai ales în infecţiile cu gonococ şi chlamidia). • se va insista asupra măsurilor de profilaxie. BOOK DES ECN . un nivel socio-econo­ mic nefavorabil. infecţiile cu HPV (human papilloma virus). < „ :• Principalele 1ST sunt: infecţia cu HIV.1. şancru bucal (sifilis. ulceraţie genitală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 329 . parteneri sexuali multipli. antecedente de 1ST. sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter). prurit genital. chlamidiozele. infecţia cu virusurile hepatitelor A. infecţiile cu micoplasme. leucoree. tricomoniaza. chlamidioză. sifilisul.95 Boli cu transmitere^sexuală: gonococi. herpesul genital. 7. balanită/ cervicită. prostatită. dureri pelviene. infecţia cu gonococ. 1.2. Acestea sunt infecţii frecvente (incidenţă estimată la 250 milioane pe an în lume). şancrul moale. orhiepididimită. pu­ tând ridica prognosticul vital (infecţia cu HIV) sau funcţional (sterilitate). erupţie cutanată. în loc de boli cu transmitere sexuală. Semnele extragenitale vizează articulaţiile (artrite cu gonococ.

Vaccinul anti-HPV este recomandat tuturor fetelor în vârstă de 14 ani.1. cel târziu. Rezistenţele germenilor sunt frecvente. tratamente urmate. folosirea sistematică şi corectă a prezervativului (masculin sau feminin). şi o recuperare a vaccinării este prevă­ zută pentru fetele şi tinerele în vârstă de 15-23 ani.3. • serologia virusurilor hepatitelor A.1. Profilaxie 1 . 1. ' Sunt disponibile două vaccinuri contra anumitor serotipuri de HPV. în limita posibilului. 1. 330 BOOK DES ECN . Pacientul trebuie să revină la control după tratament pentru a verifica vindecarea.4. .2. raporturi protejate. Managementul IST 1. semne inflamatorii genitale. 1. • examen clinic: temperatură.biologic: • serologie HIV 1 şi 2 (cu acordul pacientului). obiceiuri sexuale (parteneri precedenţi şi actuali.sau heterosexuale). B şi C. depistarea şi tratarea parte­ nerilor pacientului. Bilanţ de realizat în faţa unei IST Toate IST trebuie să conducă la identificarea sistematică a altora. Un comportament sexual cu risc reprezintă o indicaţie pentru vaccinarea contra virusului hepatitei B. care nu au avut raporturi sexuale sau.4.2. semne extragenitale. în anul următor debutului vieţii sexuale. asigurând cea mai bună respectare a tratamentului. de asemenea. în creştere de la sfârşitul anilor 1990.1. Profilaxie secundară Profilaxia recidivelor de IST include informarea asupra IST şi a factorilor de risc. • prelevat vaginal în caz de leucoree. pentru a reduce astfel riscul de complicaţii şi de transmitere altor parteneri. • prelevat uretral în caz de scurgeri sau senzaţie de arsură. mai ales la bărbaţii care întreţin raporturi sexuale cu alţi bărbaţi (homosexuali şi bisexuali). limitarea numărului de parteneri. Epidemiologie Infecţie cauzată de coci Gram negativi. asociate cu condiloame şi/sau cancer de col uterin. Infecţia cu gonococ 11. . adenopatii.1. iar pacienţii se pot de asemenea recontamina.4. recidive.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .2. Profilaxie primară Informare cu privire la IST şi factorii de risc ai acestora. respectarea tratamentului şi utilizarea corectă a măsurilor profilactice (prezervativele). Acest tratament trebuie recomandat. identificarea sistematică a IST asociate. semne funcţionale. Curativ Tratamentul unei IST trebuie instituit rapid.4. TPHA-VDRL.4. Tratamentul este însoţit de recomandări profilactice. în special de a practica raporturi sexuale protejate pe durata tratamentului. relaţii homo-.clinic: '' • anamneza: antecedente de IST.2. tuturor partenerilor pacientului. Bilanţul care trebuie realizat este: . Neisseiriagonorrhoeae. bi. II.

deseori asimptomatică. foarte eficace. In toate formele neclasice (cu excepţia uretritei simptomatice la bărbat). poliartrită. precum şi a partenerilor sexuali. Tratamentul infecţiilor gonococice este sistematic asociat cu cel al chlamidiozei (coinfecţie frecventă) cu azitromicină 1 g în priză unică sau doxiciclină 2 0 0 mg/zi timp de şapte zile. Prognosticul funcţi­ onal al ochiului este angajat. Clinic Perioada de incubaţie este foarte scurtă. Se realizează un prelevat uretral. BOOK DES ECN . Epidemiologie Infecţie cauzată de Chlamydia trachomatis.prostatită acută cu febră şi frisoane asociate cu semne funcţionale urinare (dizurie. la cicline şi la fluorochinolone (aprox. Aceste forme sunt cel mai adesea secundare unei infec­ ţii netratate. Pacientul va reveni la control după şapte zile pentru a se evalua vindecarea şi pentru efectuarea unei noi re­ coltări în caz de persistenţă a simptomelor. Se întâlnesc diplococi Gram negativi «în boabe de cafea» în interiorul polinuclearelor. pentru că bacteria se dezvoltă greu. Nu trebuie uitate depistarea şi tratarea altor IST. în Franţa.orhiepididimită (testicul mărit) uni sau bilaterală. tratamentul este prelungit. pustuloză. NB: formele oftalmice se pot întâlni la nou-născut după infectarea din timpul naşterii.uretrită. mai ales la homosexualii masculini. . deseori evidenţiată prin leucoree purulentă. Ea este responsabilă de IST şi de infecţii oculare (trahom). pentru că flora vaginală normală conţine coci Gram negativi. . ideal dimineaţa. Manifestările clinice pot fi: ■ . ¡> .o formă diseminată cu febră. 11. O antibiogramă este realizată după izolarea bacteriei. polachiurie). . Diagnostic Diagnosticul este sugerat de examenul clinic în formele purulente clasice. Chlamidioza este o boală foarte răspândită în lume. In caz de suspiciune. pentru că este o IST foarte contagioasă şi cu complicaţii p o­ tenţial severe. înaintea primei micţiuni. în formele di­ seminate. L2 şi L3 sunt responsabile de limfogranulomatoza venerică (LGV) care evoluează în Franţa sub formă de epidemii localizate. Examenul direct nu este concludent decât la bărbaţi.faringită. .11. 30%). bacterie intracelulară.2. deseori asimptomatică. . Se preferă un tratament rapid cu ceftriaxonă (250 mg pe cale intramusculară). Tratament Trebuie instituit fără întârziere un tratament. Chlamîdioză III. arsuri micţionale. 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3-31 . se realizează o cultură pe un mediu specific. du­ reri pelviene. .cervicită. • . prin tamponare uretrală + prele­ vat vaginal la femei. III. 2-7 zile.4. Serotipurile LI. 11. gonococii sunt în mod particular rezistenţi la penicilina G.3. . clasică la bărbat.salpingită: risc de sterilitate tubară. cu scurgere purulentă (verzuie) şi arsuri micţionale intense.anorectită. se pot recolta probe din faringe şi anus.

2.în uretrite şi cervicite: tratament unic cu azitromicină 1 g per os. în principal la homosexualii şi bisexualii masculini.în LGV: doxiciclină 200 mg/zi timp de douăzeci şi una de zile. cu adenopatie satelită neinflamatorie. Sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter: Acesta asociază uretrita. depistarea şi tratarea partenerilor şi raporturile sexuale protejate. Diagnostic Se recoltează o probă din mucoasa uretrală. IV. copilul va dezvolta o conjunctivită purulentă sau chiar o pneu­ mopatie. Este situat cel mai adesea la nivelul glandului sau al vulvei. Serologia este puţin relevantă şi nu se realizează decât pentru diagnosticarea formelor profunde sau a com­ plicaţiilor.4. asociate cu febră şi alterarea stării generale. sau un frotiu cervicovaginal.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . faza secundară cu apariţia unor adenopatii.în salpingite: amoxicilină-acid clavulanic (10 zile) + doxiciclină (21 zile). o probă de urină (primul jet). 3 săptămâni. . Clinic Se disting 3 stadii: . LGV: Această boală evoluează în 3 faze: faza primară cu leziuni cutaneo-mucoase papulare localizate la nivel anal (uneori cu sindrom rectal) sau faringian. . Aceasta este responsabilă de sterilitatea tubară. fără relief. III. cu suprafaţă curată. . II 1.în prostatite şi orhiepididimite: fluorochinolone. Se poate utiliza doxiciclina 200 m g/zi timp de şapte zile. Cicatrizează spontan în câteva săptămâni.111. Clinic Uretrite . Este stadiul de şancru sifilitic: ulceraţie cel mai adesea uni­ că. Epidemiologie Sifilisul prezintă o recrudescenţă începând cu sfârşitul anilor 1990. Există un portaj latent la unele persoane care favorizează diseminarea bacteriei. Infecţiile sunt contractate mai ales în timpul rapoartelor orogenitale neprotejate. . conjunctivita şi poliartrita. cel mai adesea inghina­ le. Acest examen nu disociază Chlamydiae trachomatis de Chlamydiae pneumoniae. Este tehnica de referinţă pentru diagnosticarea unei chlamidioze. Sifilis IV. Forme neonatale: Infectarea se produce în momentul naşterii. Ca pentru toate 1ST. . Iden­ tificarea chlamidiei se va face prin PCR.cervicite: Chlamydia trachomatis este frecvent implicată în uretrite şi cervicite. la câteva săptămâni după faza primară. dar poate fi şi bucal. 332 BOOK DES ECN .l.sifilis primar: incubaţie de aprox. mimând o colecistită acută.2. profilaxia include educaţia sanitară. Tratament Depinde de locul infectat: ' ■ . . IV. cu bază indurată. indoloră. superficială. cu margini nete. NB: sindromul Fitz-Hugh-Curtis este o perihepatită cauzată de Chlamydia trachomatis la femeie. apoi faza terţiară cu fibroză şi tulburări de drenare limfatică.3.

Se utilizează paracetamol sau corticoizi..VDRL . Se caracterizează prin leziuni cutanate. ■ c Supravegherea: \ ..4. IV. hepatosplenomegalie. In acest stadiu pot fi prezente semnele generale: febră.VDRL . .VDRL + /TPHA fals-pozitiv: ciroză.95 .4 M UI într-o injecţie i.. HIV. Neurosifilis: .sifilis secundar: apare la aproximativ şase săptămâni după şancru.3. Tratament Utilizează penicilina G sau ciclinele în caz de alergie. Se întâlnesc de asemenea plăci mucoase sau alopecie. sindrom antifosfolipidic. Este necesar de asemenea să se prevină reacţia Herxheimer (sifilis secundar şi terţiar): febră.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 333 ! . Aceste forme au devenit rare.VDRL + /TPHA +: sifilis (nivelul VDRL permite aprecierea stadiului). O reascensiune este un semn de reinfectare sau de eşec al tratamentului. leziunile tardive sau sifilide sunt papuloase.Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. arămii.1 7.sau doxiciclină 200 mg/zi timp de paisprezece zile în caz de alergie la penicilină. Se vor căuta alte IST şi se vor depista şi trata partenerii. . Sifilis tardiv: terţiar. polimorfe: leziunile precoce constituie rozeola sifilitică (macule roz. BOOK DES ECN . . Diagnostic Diagnosticul direct (evidenţierea de spirochete la microscop pe fond negru pornind de la prelevate genitale) este specific. sarcină. sensibil dar puţin specific. nepruriginoase.douăzeci şi una de zile.Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. x 3 injecţii la o săptămână distanţă. Interpretarea depinde de evoluţia bolii: . . . Se poate identifica o meningită.sau doxiciclină 200 m g/zi timp de optsprezece zile în caz de alergie la penicilină.. devenite excepţionale. VDRL. erupţie cutana­ tă.. Formele tardive cuprind tabesul. lupus. Indicaţiile sunt următoarele: Sifilis precoce: primar. o afectare a pe­ rechilor de nervi cranieni. Administrările se fac sub supraveghere medicală din cauza accidentelor alergice. . . cu intervale de piele sănătoasă). o afectare oftalmică.sifilis terţiar: sunt manifestări viscerale care apar după zeci de ani de evoluţie./TPHA +: cicatrice serologică a unui sifilis vechi (sau treponematoză non venerică). MNI. Supravegherea eficacităţii tratamentului se face prin controlul VDRL. adenopatii. Neurosifilisul poate apărea în stadiile secundar şi terţiar.penicilina G 18-24 M Ul/zi în 6 perfuzii timp de paisprezece ./TPHA absenţa sifilisului sau perioadă de incubaţie (se face un FTA pentru confirmare). . Leziunile neurologice şi cardio-vasculare sunt cele mai grave. Sifilidele sunt foarte contagioase. TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay). pe trunchi şi în general pe palme şi pe tălpi. secundar şi latent precoce: . sclerodermie. Se preferă diagnosticul serologic. scuamoase. poliadenopatii. dar deseori greu de realizat în practică. Acesta cuprinde 2 teste: unul non-treponemic. (Venereal Disease Research Laboratory) şi un test treponemic. goma sifilitică şi paralizia generală.m.4 M UI i. . lantent tardiv: . Se poate utiliza şi testul de imunofluorescenţă indirectă (FTA)..m. IV.

sindroamele limfoproliferative: LLC. 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. diabet. colagenoze. Deficitele imunitare congenitale: sunt descrise mai mult de cincizeci.1.. 1 ciroză. Tipuri de imunosupresie Se disting mai multe situaţii de imunosupresie. Deficitele imunitare dobândite 1. mielomul. 1. I. 1. tratament antirejet după transplantul de organ.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • orice imunosupresie se poate complica cu o infecţie. anticorpi monoclonali. alogrefă de celule suşe hematopoietice. insuficienţă renală cronică. al căror diagnostic este dese­ ori stabilit ca urmare a unor infecţii repetate în copilărie.1.2. dar şi cu o infecţie comunitară sau nosocomială. asplenie (anatomică sau funcţională).1.1. poliartrită reumatoidă. . tratamente imunosupresoare: chimioterapii. • febra poate avea legătură cu o infecţie oportunistă. boala Hodgkin şi limfoamele non hodgkiniene.2. Legate de un tratam ent - corticoterapie prelungită. boli de sistem: lupus. Acestea sunt boli ereditare rare..2. Toate componentele imunităţii pot fi interesate. 334 BOOK DES ECN .1. Ele necesită management în servicii specializate. 1 • . * ■ -• •f i - 1. boala Waldenstrom.1. • orice febră acută la un pacient imunodeprimat este o urgenţă diagnostică şi terapeutică.2. • acelaşi pacient poate avea mai multe infecţii concomitente. Generalităţi I.. Legate de o boală sau de o stare patologică - infecţia cu HIV: afectarea imunităţii celulare.7.

Risc infecţios Aceste imunosupresii expun la diferite riscuri.3. Vor fi descrise trei situaţii principale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 5 i . se întâlnesc infecţii cu BGN.1. .2. Situaţii de urgenţă şi management iniţial . Neutropenia febrilă 11.. II.. Salmonella sp. . BOOK DES ECN . Se consideră că mai mult de jumătate dintre pacienţii neutropenici care prezintă un episod febril au o infecţie şi că cel puţin 20% dintre pacienţii cu mai puţin de 100 polinucleare neutrofile/mm3 au o bacteriemie.). . mai ales în caz de neutropenie prelungită.1. . Mortalitatea care se atribuie infecţiilor pe acest teren este de ordinul a 10%. de tip splenectomie/asplenie funcţională . tt . 11.1. Imunosupresia umorală. 1. se disting. sau de patogenicitatea anormală a germenilor saprofiţi sau comensali (pneumocistoză..febra poate fi legată de reactivări ale unor infecţii latente (tuberculoză.febra poate fi legată de asemenea de infecţii bacteriene mai banale care trebuie tratate relativ urgent: pneumococi.infecţii fungice pot fi de asemenea întâlnite. micobacterii atipi­ ce. dar ele pot fi res­ ponsabile de asemenea de infecţii primitive. *: ‘ : .infecţiile cu coci Gram + sunt de asemenea frecvente. 1.bacteriemie. Risc ridicat \ .2.).). ' ■ .2. Neutropenia t- infecţii bacteriene grave şi rapid evolutive.2. . de context nosocomial. salmoneloze.. toxoplasmoză. alogrefă de măduvă... de asemenea. . Definiţii Neutropenia se defineşte ca un număr de polinucleare neutrofile mai mic de 500/m m 3 sau mai mic de 1000/ mm 3 cu diminuare previzibilă sub 500/m m 3.« t . î. Haemophilus Sp'.. două situaţii.neutropenie prelungită (> 14 zile).. dat fiind riscul de infecţie gravă rapid progresivă (mai ales pneumococică). ' 1V ‘>" . . 1. •.2. . .urgenţa tratamentului este deseori mai mică..1. fie pornind de la catetere (stafilococi). . •‘ \* " ■ Infecţiile fungice sunt frecvente la pacienţii care urmează o antibioterapie cu spectru larg... Ea diferă mult în funcţie de gradul de risc al pacientului. II. citomegalovirus. riscul este corelat cu nivelul neutropeniei: apare mai ales la sub 500 PNN/ml. fie prin diseminare cu origine digestivă (streptococi din cavitatea bucală. 1..>>/ ' .. ..este necesar managementul cât mai rapid. mai ales enterobacterii cu punct de pornire digestiv prin diseminare bacteriană. mai ales în caz de antibioterapie prealabilă.. un tratament antiinfecţios empiric urgent se impune în caz de febră.este de preferat un management specializat. de tip infecţie HIV .81 1. rţ In funcţie de context.expune la risc de infecţie prin germeni încapsulaţi ca Streptococcus pneumoniae..1.leucemie acută.7. .1. Imunosupresia celulară. . infecţiile cu piocianic sunt de asemenea posibile. .1.. .. .

absenţa documentării microbiologice. Aceasta permite evitarea unor spitalizări inutile atât în termeni de cost cât şi de risc nosocomial. Dar această proporţie creşte la 30% în caz de neutropenie persistentă. aureus. Astfel. coli +++. Cazul fungilor Infecţiile fungice reprezintă între 2 şi 10% dintre germenii identificaţi la pacienţii neutropenici febrili.1. .1. 11. hemopatie in remisie completă. . 11.1.absenţa mucozitei.stafilococi: • coagulazo-negativi (70% sunt rezistenţi la meticilină). . alte enterobacterii. S.absenţa comorbidităţilor. Acinetobacter spp. Există puţine studii în domeniu. .1. .81 - mucozită.3.2. . 11. . Pseudomonas aeruginosa (mortalitate ++).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Bacili Gram negativi (1/3 dintre cazuri) E. în principal în hemoculturi. Cazul bacteriilor anaerobe Rata de infecţie cu bacterii anaerobe este.streptococi.1. Aceste două niveluri de risc implică strategii de management diferite.1.2. Rata puternică de mortalitate şi dia­ gnosticarea dificilă trebuie să conducă la luarea în considerare a unui tratament antifungic. Ideea este de a putea asigura manage­ mentul unui anumit număr dintre aceşti pacienţi în afara spitalului (risc scăzut) reevaluându-i precoce pen­ tru a judeca oportunitatea unei spitalizări. Poarta de intrare este mai ales orală. In situaţii rare (aprox. comorbidităţi.2. aureus şi enterobacteriile prezintă un risc ridicat de mortalitate.1. Germenii cel mai adesea identificaţi II. 11. subestimată la pacienţii neutropenici febrili din cauza difi­ cultăţilor tehnice de cultură. indiferent dacă există sau nu un focar infecţios clinic. Ele ar reprezenta 4% dintre alogrefele de măduvă şi s-ar datora în principal unei Fusobacterium. iar documentarea microbiologică a acestor stări febrile este decepţionantă. 1. dar întotdeauna trebuie avută în vedere o poartă de intrare digestivă în prezenţa semnelor de celulită şi de colită la pacientul neutropenie (tiflită). toleranţă clinică redusă. Risc scăzut . Microbiologie Semnele clinice sunt deseori absente. nu se identifică nici focarul infecţios nici germenul.2. se poate identifica un focar clinic fără germen izolat.2. 11. . 336 BOOK DES ECN . în majoritatea cazurilor (60%).rareori enterococi.1. 11. rareori: Stenotrophomonas maltophilia.2. .1. 10%).absenţa semnelor de gravitate clinică. Prognosticul este variabil în funcţie de germen: Pseudomonas aeruginosa.11 Cod Gram pozitivi (2/3 dintre cazuri) .2. mai ales orali (tablouri clinice deseori mai grave).neutropenie < 7 zile. răspuns scăzut la antibiotice.2. 7.răspuns favorabil la antibiotice. ca de obicei. nu identificăm un germen patogen decât în 30% dintre neutropeniile febrile.12.tumoră solidă. • S.

).3.1. sepsis grav. faringe.2.ceftazidim.1. antecedente de infecţie fungică invazivă).secundar dacă pacientul rămâne febril în Z3-Z5.1. • Bilanţ inflamator: în acest context.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 337 . In cazul prezenţei unui cateter central sau a unei camere implantabile. dacă infecţia fungică invazivă este confirmată biologic sau dacă suspiciunea clinică este puternică (examen clinic şi/sau radiologie evocator.1.3. infecţie cu coci Gram pozitivi. 11. 11. Aminozidele Sunt frecvent utilizate în practică. .. căutarea unui portaj de bacterii multirezistente.2. hemoculturi: ele trebuie neapărat realizate precoce. Se vor folosi antibiotice cu acţiune anti-Pseudomonas aeruginosa. ţesuturi moi.1. ..2. 11.1. c. pe flacoane pentru ae­ robi şi anaerobi. în biterapie cu o betalactamină (sau vancomicină în caz de alergie). colonizare cunoscută cu Staphylococcus aureus rezistent la meticilină. Managementul pacienţilor Pacientul trebuie spitalizat. 11.1.5.3. .imipenem.4.1. tegumen­ te.1. Este aşadar puţin pertinentă clinic în managementul iniţial. Antifungicele sunt justificate în situaţiile următoare .1. mucozită gravă (se va suspecta la pacienţii care au primit aracitină în doze înalte). precum şi rezistenţele) şi chiar la laboratorul de parazitologie şi/sau virusologie. cu excepţia unui prim episod de aplazie şi în absenţa antecedentelor de infecţie cu Pseudomonas aeruginosa.81 11. Ciprofloxacina are o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa. . . Fluorochinolonele Nu trebuie niciodată utilizate în monoterapie.1. plagă.3.1.1. pentru că ea creşte cu o anumită latenţă şi nu are specificitate. dar şi la laboratorul de micologie (recrudescenţa infecţiilor fungice invazive. Tobramicina şi Amikacina au o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa.3. 11. Voncomicina Recomandările pentru prescrierea vancomicinei de primă intenţie sunt: infecţie de cateter. 11. In caz de alergie la familia betalactaminelor. b. LCR.1. •> • • Un tratament antibiotic cu spectru larg se impune de urgenţă. II.3. Bilanţ microbiologic a. se va utiliza o triterapie ciprofloxacină + vancomicină + aminozid. se poate utiliza aztreonam asociat cu vancomicină şi un aminozid.1.3. 7. Betalactaminele: Sunt antibioticele de referinţă. Ea are totuşi o bună valoare predictivă negativă dacă rămâne scăzută în mai multe determinări.4. Se va alege cel mai adesea o biterapie. Nu trebuie uitat să se trimită probele la laboratorul de bacteriologie (cu trimitere imediată pentru identificarea bacteriilor anaerobe). Examinări complementare ' . Ce familie de antibiotice ? ■> .2. cel mai adesea în biterapie cu o penicilină. BOOK DES ECN .3. trebuie neaparat să se realizeze hemoculturi cuplate (periferică şi centrală) şi trebuie trimise concomitent la laborator pentru a se pune în evidenţă o eventuală diferenţă de pozitivitate sugestivă pentru o infecţie legată de cateter.iniţial. - . înainte de orice antibioterapie. recoltări orientate clinic: se vor recolta probe din orice loc care ar fi putut fi la originea infecţiei (ECBU. CRP este din păcate puţin relevantă.1. In caz de alergie la penicilină. 11.piperacilină/tazobactam.

Haemophilus influenza B. Totuşi. hemoculturi. cu rapeluri o dată la 3-5 ani. Este preferabil ca pacientul să fie trimis pentru management specializat într-un serviciu de boli infecţioase. VSH. dar ea nu elimină total riscul de infecţie pneumococică. 11. febra nu trebuie neglijată. de exemplu). . supravegherea eficacităţii şi a to­ leranţei la anti-infecţioase). în caz de ieşire rapidă din aplazie. Nivelul de limfocite CD4. -> ■ • o infecţie cu CMV. noţiunea de tratament antiretroviral şi respectarea acestuia.2. Infecţiile comunitare 11. Infecţia cu HIV Primo-infecţia cu virusul HIV poate fi la originea unei febre fără cauză evidentă. Nu se vor utiliza decât în caz de docum entare microbiologică.4 Supraveghere O supraveghere atentă este indispensabilă (examen clinic cel puţin zilnic.1. expune la riscul de infecţie invazivă prin germeni încapsulaţi. Acest risc impune un tratament antibiotic urgent cu ceftriaxonă la un pacient asplenie. Serolo­ gie pentru toxoplasmoză şi chiar puncţie lombară pentru identificarea unor criptococi. sau chiar RMN.1. • toxoplasmoza cerebrală: în prezenţa oricărui semn neurologic. în prezenţa semnelor respiratorii: o radiografie toracică (±CT).2. . Ei vor urma o antibioprofilaxie cu betalactamină în primii ani după splenectomie. CRP. se va avea în vedere: • pneumocistoza pulmonară: în prezenţa oricărui semn respirator. cel puţin 48 de ore după ieşirea din aplazie. antigenemie criptococică.1. instituirea unei profilaxii cu cotrimoxazol sunt elemente importante de orientare. La un pacient cunoscut cu infecţie HIV.în prezenţa unei imunosupresii mai profunde (mai puţin de 100 limfocite CD4/mm3 ): • o criptococcoză.în prezenţa semnelor neurologice: tomografie cerebrală. precum şi o reevaluare terapeutică.sub 200 limfocite CD4/mm3. .2.11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . căutarea unui BAAR. căutare Pneumocystis jiroveci dacă este posibil prin lavaj bronhoalveolar. 11.tuberculoza: posibilă oricare ar fi stadiul de imunosupresie. Asplenia Orice stare de asplenie. Nu există recomandări pentru durata trata­ mentului.3. • infecţii cu micobacterii atipice.2. Antiviralele nu sunt recomnadate în tratamentul em piric. Principalele cauze ale febrei sunt: 11.3.1. în practică.1. gazometrie. - 11. se preconizează o durată a tratamentului egală (cel puţin) cu cea a tratamentului aplicat unui subiect sănătos care ar prezenta aceeaşi infecţie. Aceşti pacienţi trebuie de asemenea vaccinaţi anti-meningococic.1.2. care prezintă o febră acută. 11. Infecţiile specifice . antibioterapia este menţinută.2.3. primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică.3. mai ales pneumococ. H.2. Bilanţul în prezenţa unei febre la un pacient infectat cu HIV cuprinde: un bilanţ biologic inflamator: hemogramă. 33 8 BOOK DES ECN . fie că este legată de o splenectomie sau de o asplenie funcţională (din cauza unei drepanocitoze. Vaccinarea antipneumococcică este recomandată la asplenici.

izolarea bacteriilor multirezistente. care nu este prezentă şi nici în perioadă de incubaţie la începutul acestui management. Mortalitatea este de câteva mii pe an. economice. Semnalarea anumitor infecţii nosocomiale este obligatorie.7. 1.1.91 Infecţiile nosocomiale _______j ______________________________________________________________________________ Pierre Loulergue Aspecte importante: • boli frecvente. Măsurile profilactice sunt fundamentale pentru combaterea infecţiilor nosocomiale. Bacteriile responsabile sunt deseori multirezistente. igienă. • aspecte medicale. Informare-profilaxie * Informarea pacientului afectat de o infecţie nosocomială este obligatorie şi poate conduce la despăgubire. Definiţie Infecţiile asociate îngrijirilor medicale înglobează orice infecţie care survine la un pacient în timpul mana­ gementului medical. BOOK DES ECN .1. morbiditate şi mortalitate importante. 1. respectarea regulilor de igienă. Epidemiologie Prevalenţa este înaltă. juridice. Generalităţi 1. măsurile de com­ batere a bacteriilor multirezistente. în jur de 10%. utilizarea corectă a antibioticelor. Infecţiile cel mai frecvent întâl­ nite sunt infecţiile urinare.2. politice. I. utilizarea corectă a antibioticelor. Aceste infecţii pot surveni după îngrijirile acordate într-o unitate sanitară (infecţii nosocomiale) sau în afara unei unităţi sanitare. Aceasta se referă în egală măsură la activităţile de îngrijire curativă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 339 I . Ele cuprind informarea şi formarea personalului.3. infecţiile pulmonare şi infecţiile de plagă operatorie. • importanţa profilaxiei: supraveghere. de profilaxie sau de diagnosticare.

radiologice: opacităţi pulmonare recent apărute. Diagnosticul este stabilit de o cultură pozitivă a cateterului. .3. 340 BOOK DES ECN -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . 11. arsuri micţionale. Sunt mai frecvente la cateterele centrale decât la cele periferice. dureri pelviene). Prezenţa unei bacteriurii în absenţa semnelor clinice semnalizează o colonizare (frecventă în caz de sondaj). . Infecţii urinare Acestea sunt infecţiile nosocomiale cele mai frecvente (30%).biologic: examen citobacteriologic al urinei pozitiv (cultură > IO3 CFU/ml + leucociturie > 104 /ml). adică orice persoană care participă la asistarea pacientului): igiena personală. .biologice: izolarea unui germen într-o probă recoltată din plaga operatorie.1. . 7. Acestea sunt întotdeauna infecţii nosocomiale.clinic: febră.eventual radiologice. Infecţii legate de catetere Ele reprezintă 10% dintre infecţiile nosocomiale. Intervalul de pozitivitate al hemoculturilor recoltate pe cateter va fi mai scurt decât cel al hemoculturilor recoltate la periferie.purtarea mănuşilor: sterile sau nesterile în funcţie de tipul de îngrijire.2. Principalele măsuri profilactice Măsurile de igienă vizează: . antigen urinar Legionella pozitiv. aspiraţie endotraheală. ţinută adaptată îngrijirilor şi schimbată în mod regulat. imperiozitate micţională.4.biologice: hemoculturi pozitive.91 II. Definirea lor se bazează pe mai multe criterii: . . Ele cuprind: . Se caracterizează prin semne: . Aceste semne trebuie să survină în decurs de 30 de zile de la intervenţie sau în decursul primului an în cazul implantării de material străin. Principalele infecţii nosocomiale 11.personalul de îngrijire (în sens larg. 11. prelevare distală protejată). . expectoraţii purulente.spaţiile: igienizare zilnică conform protocolului stabilit. semne funcţionale urinare (polachiurie. Pneumopatii infecţioase Ele reprezintă 15% dintre infecţiile nosocomiale. III. Diagnosticul acestora se bazează pe semne: . Infecţii de plagă operatorie Ele reprezintă până la 15% dintre infecţiile nosocomiale.igiena mâinilor: spălarea înainte şi după fiecare îngrijire acordată cu soluţie hidroalcoolică.epidemiologie: infecţie dobândita într-o unitate sanitară.clinice: cicatrice inflamată şi/sau purulentă. Principalul factor de risc este intubarea endotraheală. Ele pot fi bacteriemice. . izolarea unei bacterii într-un prelevat din căile respiratorii inferioare (lavaj bronhoalveolar.clinice: febră. există rezultate pozitive ale hemoculturilor periferice şi de cateter.1. expectoraţii. 11.

. Trebuie li­ mitat transportul pacientului. BOOK DES ECN . Personalul de îngrijire va folosi material de pro­ tecţie steril.sterilizarea instrumentelor: conform protocolului stabilit.bacterii multirezistente: importanţa spălării mâinilor. .eliminarea deşeurilor: orice deşeu medical cu risc infecţios trebuie aruncat în pubele adecvate. până la sfârşitul perioadei contagioase. trebuie limitate ieşirile pacientului şi vizi­ tele. Circulaţia persoanelor va fi limitată. izolării pacientului. Orice ac sau obiect contondent trebuie în mod obligatoriu să fie aruncat într-un container special («cutie pentru ace») Anumite măsuri de izolare speciale sunt instituite la identificarea unei boli infecţioase. Se preferă materialul de unică folosinţă. . purtării mănuşilor. pentru limitarea transmiterii: .tuberculoză: este importantă masca pentru personal şi pacient.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA ..purtarea măştii: protejarea pacientului şi a personalului. .pacient imunodeprimat: instituirea unei izolări de protecţie pentru a evita contaminarea pacientului cu germeni oportunişti.

influenza.extinderea unui focar infecţios învecinat. • cazul particular al piciorului diabetic: infecţie polimicrobiană cu stafilococi. . enterobacterii ++. Spondilodiscita_____________ __________ 9 _______________________________ __________________________ _____________ ______ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ . salmonella (pacienţi cu drepanocitoză). streptococi.inoculaţia situs-ului: nosocomială (chirurgie. streptococi. puncţie. aureus +++. aureus şi stafilococi coagulazo-negativi. aeruginosa. H. stafilococi coagulazo-negativi. Pierre Loulergue Aspecte importante: • importanţa documentării bacteriologice înainte de începerea antibioterapiei.diseminarea hematogenă. • tratament lung şi delicat. fungi (candida). streptococi şi enterococi. • recuperarea este un element fundamental al managementului (prognostic funcţional). gonococ. Epidemiologie şi fiziopatologie Sunt posibile trei modalităţi de contaminare: . • spondilodiscită: S. borelioza Lyme. Prezenţa unui material străin complică managementul din cauza penetrării scăzute a antibioticelor şi a for­ mării unui biofilm (glicocalix) de către bacterii. P. iar spondilodiscita. en­ terobacterii. influenza (copil mic). tuberculoză. infiltraţie. bazat pe o echipă pluridisciplinară. IL Ecologie microbiană • artrită: S. Terminologie Osteita corespunde infecţiei osului. H. streptococi. unei infecţii a coloanei vertebrale. • osteomielită: S. aureus. infecţiei celor două situsuri.___________________________________ Infecţiile osteoarticulare. germeni anaerobi. • infecţie pe o proteză: S. osteo-artrita. . I. bruceloză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . infecţiei unei articulaţii. artroscopie) sau posttraumatică (frac­ tură). aureus +++. artrita. 342 BOOK DES ECN .

pornind cel mai adesea de la un ulcer perforant plantar.2. eventuale secreţii. Semnele inflamatorii locale predomină (impotenţă funcţională).5. Artrite Modalitatea de contaminare poate fi hematogenă sau prin inoculare directă. Cazuri speciale 111.1.5..92 III.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 343 I . Articulaţia nu este afectată. Semnele vor fi cu atât mai prezente cu cât infecţia este acută.1. 111. 111. şi chiar secreţii). Osteomielite Este o infecţie specifică copilului. nosocomială). Infecţia este favorizată de complicaţiile vasculare şi neurolo­ gice ale diabetului. creşterea VSH-ului şi a CRP).3. Semnele sunt atunci mai discrete. Se va căuta o poartă de intrare la examenul clinic şi o circumstanţă favorizantă. artrite seroase. Osteite Modalitatea de contaminare este deseori evidentă (traumatică.1. Semnele locale predomină (in­ flamaţie. . Spondilodiscite: a se vedea mai jos 111. care poate fi acut sau subacut. iar diagnosticarea mai dificilă.1.2. colecţie. scurgere purulentă la nivelul cicatricei.1. Tabloul' clinic se poate croniciza dacă o infecţie acută a fost neglijată.7. .5. Paradinic III.1. iar diagnosticarea mai dificilă. dar există de asemenea tablouri mult mai fruste cu simptomatologie a minima (febră şi semne locale inconstante). Noţiunea de prezenţă a unui material străin este un element fundamental.1. Tabloul clinic poate avea aspect acut cu febră brutală. Clinic Se bazează pe asocierea semnelor locale (inflamaţie. în prezenţa unei infec­ ţii cronice. departe de cot) cu impotenţă funcţională. BOOK DES ECN .4. Diagnosticul este orientat clinic de prezenţa unei febre asociate cu durere metafizară localizată la nivelul cartilajelor de creştere (aproape de genunchi. Explorări biologice Se identifică un sindrom inflamator (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. . 111.2. artrite reactive. Diagnostic 111. Piciorul diabetic: Este vorba despre o infecţie cronică a oaselor şi a articulaţilor piciorului evoluând prin contiguitate.1. Cel mai bun semn rămâne durerea la nivelul articulaţiei. durere. Se va căuta o osteoartrită în prezenţa oricărei plăgi cronice la un pacient diabetic. al căror aspect clinic seamănă cu cel al unei osteo-artrite clasice. impotenţă funcţio­ nală) şi generale (febră). semnele vor fi mai atenuate. II 1. durere. Articulaţiile mari sunt afectate cel mai adesea (şoldul la sugar). O artrită nu este neapărat septică: boli de sistem.1. 111. mai mult sau mai puţin marcat în funcţie de tabloul clinic.1. Infecţie osteoarticulară de proteză: Infecţia se produce cel mai adesea în cursul intervenţiei. 111. Se pot întâlni în fine şi tablouri de infecţie prin diseminare hematogenă. Contaminarea se face pe cale hematogenă.1. Febra este şi ea posibilă. cicatrice inflamată.1. asociate cu febră.

se vor recolta probe de calitate.1. trimetoprimul. In infecţiile subacute.92 111. Probele vor trebui duse rapid la laborator şi va trebui ghi­ dat microbiologul cu privire la germenii suspectaţi. rifampicina. Se poate recurge uneori la biologia moleculară pentru identificarea germenilor (dar nu de rutină). Microbiologul va realiza un examen direct şi culturi în medii adaptate. • artrite: se observă pe radiografie o îngustare a interliniei articulare şi eroziuni subcondrale. se va face un examen RMN sau o scintigrafie (articulaţii profunde sau greu de văzut la un examen radiologie standard). examenele imagistice sunt puţin relevante.2.2. 7. acidul fusidic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .3. Tratament Tratamentul este lung şi complex. Examenul RMN este cel mai bun în această situaţie (precocitatea semnelor). Semnele apar după 2-3 săptămâni. biopsii osoase în blocul operator. radiografia identifică sechestrele osoase. Necesită management multidisciplinar (medical. Tratamentele probabile sunt: . In unele cazuri.oxacilină + aminozid i.v. cu excepţia ecografiei care poate identifica o colecţie profundă. IV. zone de osteoliză. 111. 344 BOOK DES ECN .2. teicoplanina. chirurgical. Se va întreprinde un tratament empiric cu antibiotice cu bună penetrare osoasă. în funcţie de tabloul clinic.în caz de infecţie de proteză: C3G + vancomicină (sau fosfomicină) sau ureidopeniciline şi inhibitor de betalactamază sau carbapenem + vancomicină. • infecţii de proteză: în infecţiile acute. Pe lângă hemoculturi. macrolidele. aşteptând rezultatele. de la nivelul situs-ului afectat (sau suspect de infecţie): puncţie articulară (eventual sub ghidaj ecografic). Antibioticele cu cea mai bună difuzie osoasă sunt fluorochinolonele. . • spondilodiscite: a se vedea mai jos. metronidazolul. • osteite-osteomielite: examenul radiologie identifică tardiv semnele de liză osoasă (ruptura corticalei) şi chiar sechestre. în ge­ neral început pe cale intravenoasă şi continuare pe cale orală. Explorări microbiologice Recoltările microbiologice sunt indispensabile şi trebuie realizate înainte de începerea antibioterapiei (sau în timpul unei pauze antibiotice). sau fluorochinolonă + aminozid. Tratamentul constă întotdeauna într-o asociere de antibiotice (pentru a limita apariţia rezistenţelor). Se poate re­ curge la alte examene decât radiografiile standard în funcţie de situaţie. microbio­ logic). Scintigrafia trebuie realizată la un anumit interval de timp după intervenţia chirurgicală (cel puţin 6 luni). apoziţii periostice. Culturile vor fi păstrate cel puţin 14 zile. probe de la poarta de intrare suspectată. Scintigrafia este de asemenea elocventă în stadiul precoce. Examenul RMN şi tomografia sunt greu de interpretat din cauza artefactelor legate de proteză.1. SV. Medical Tratamentul antibiotic este instituit după recoltarea probelor microbiologice. un halou în jurul materialului (dezlipirea protezei). Imagistică Radiografiile sunt normale în perioada de debut a infecţiei. Ecografia per­ mite evaluarea cantităţii de lichid din articulaţie şi eventual ghidarea unei puncţii.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 34 5 . • infecţii de proteză: îndepărtarea materialului este cel mai adesea indispensabilă pentru a asigura vinde­ carea. drenarea unui abces.m Ofloxacinä + rimfapicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä sau Clindamicinä + acid fusidic Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau Cotrimoxazol sau acid fusidic) Amoxicilinä Amoxicilinä sau clindamicinä Fluorochinolonä Ciprofloxacinä Stafilococi rezis­ tenţi la meticilină Glicopeptid + rimfapicinä (sau fosfomicinä sau acid fusidic) Amoxicilinä + aminozid Amoxicilinä + aminozid C3G + fluochinolonä Ceftazidim + Ciprofloxacinä (sau amikacinä) Enterococi Streptococi ! Enterobacterii Pseudomonas aeruginosa Germeni anaerobi Candida albicans Brucella Metronidazol Fluconazol Doxiciclinä + rimfapicinä Imidazol sau clindamicinä Fluconazol IV. sau acid fusidic) Glicopeptid + aminozid Clindamicinä Fluorochinolonä + aminozid Ceftazidim + Fosfomicinä sau Imipenem + amikacinä Clindamicinä Amfotericinä B Doxiciclinä + ciprofloxacinä C i S. BOOK DES ECN . Chirurgical Depinde de situaţie. după tratament antibiotic adaptat şi prelungit. ''i !s r.. O a doua proteză va fi pusă la un anumit interval de timp după prima. Actul chirurgical este folosit de asemenea şi pentru recoltarea probelor microbiologice de profunzime. 1 § HP ^ 4 *I < IB * 1 mw-t 1 m m m m m i. Germeni Stafilococi sensi­ bili la meticilină Penicilina M + gentamicinä Fluorochinolonä + Rifampicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau cotrimazol. Nu există tratament chirurgical în osteomielite. • artrite: lavaj-drenaj în caz de colecţie importantă. în funcţie de agentul patogen. | ^ . sunt: . Antibioticele de elecţie.7. Prelevatele din profunzime sunt recoltate în timpul intervenţiei chirurgicale. 2. exereza unui sechestru osos. ® osteite: lavaj-debridare.1.

când nu mai există semne inflamatorii. Este mai frecventă în deceniul al 5-lea şi al 6-lea. de respectarea lui. Măsurile de asepsie trebuie respectate cu stricteţe. Discospondilita (spondilodiscita) Spondilodiscita este o infecţie a discului intervertebral şi a corpurilor vertebrale adiacente. Se utilizează uneori cimentul cu antibiotice. VI1.4/100 000. Profilaxie Vizează infecţiile de plagă operatorie. VII. in mediu specializat. Examenul clinic trebuie să identifice semne de coadă de cal şi semne de compresiune medulară sau un sin­ drom radicular. Febra este prezentă în 75% dintre cazuri. Recuperare Iniţial pacientul este imobilizat. toxicomani. Monitorizare Supravegherea unei osteoartrite trebuie prelungită. Examenul clinic va căuta de asemenea o poartă de intrare. apoi de streptococi 20% dintre spondilodiscite Stafilococii coagulazo-negativi (Staphylococcus epidermidis) sunt germenii În cauză cei mai frecvenţi. Se va acorda o atenţie specială toleranţei la antibiotice. Absenţa recidivelor este cea care certifică vindecarea. Incidenţa anuală este estimată la 2. 346 BOOK DES ECN .3. Manifestări clinice Trebuie avută în vedere o spondilodiscită în prezenţa unei rahialgii inflamatorii sau a unei redori rahidiene. cateterism central prelungit VII. şi apoi activ. Incidenţă În creştere începând cu ultimele decenii Profesii cu expunere (agricultor. Staphylococcus aureus în mai mult de jumătate din cazuri.2.. Microbiologie Spondilodiscite cu piogeni Spondilodiscite tuberculoase (boala Pott) Spondilodiscite iatrogene Spondilodiscite brucelozice Spondilodiscite cu Candida sp. T2. Afectarea lombară este categoric cea mai frecventă (60% dintre cazuri). VII. mai întâi pasiv. veterinar. Diagnostic morfologic Examenul cel mai sensibil şi cel mai specific pentru diagnosticare este examenul RMN (TI. apoi mobilizat. Acesta nu exclude realizarea unei radiografii standard.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. VI. Orice focar infecţios la un pacient care urmează să fie operat trebuie identificat şi vindecat în prealabil.3.1.). Mecanismul este cel mai frec­ vent hematogen sau prin inoculare directă. eroziunea osoasă a marginilor vertebrale anterioare Imunodeprimaţi. T I + gadoliniu) care trebuie realizat în decurs de 72 de ore de la diagnosticul suspicionat. la sfârşitul tratamentului.30% dintre cazuri. V.IV. pentru că tratamentul este lung şi reuşita depinde de asemenea. Examenul RMN poate fi normal dacă este realizat într-o fază prea precoce. urmat de bacilii Gram negativi în aproximativ 20% .

Durata este în general de 6-12 săptămâni. Puncţia discală se face în condiţii chirurgicale. Orice deficit senzitiv. trebuie asigurată întreţi­ nerea mobilităţii articulare. VII. Acestea permit mai ales o antibiogramă.2. VII. Tratamentul antibiotic :4 ■ '' în limita posibilului. micobacterii şi examene anatomopatologice. întreţinerea musculaturii membrelor. Recuperarea şi măsurile asociate Recuperarea vizează combaterea complicaţiilor de decubitus. intervenţia chirurgicală este rareori indicată. singurele indicaţii sunt deficitele neurologice (laminectomie de urgenţă). Diagnostic microbiologic Este indispensabilă identificarea agentului patogen în cauză. Examenul RMN nu trebuie utilizat ca instrument de supraveghere. geode intracorporeale). Alegerea tra­ tamentului se face în funcţie de poarta de intrare.92 Primele semne sunt îngustarea discală. VII.5. . Tratamentul este cel mai adesea adminis­ trat pe cale intravenoasă. în faţa frecvenţei infecţiilor cu stafilococ. 7 •• ? -■ ■ VII. condiţionarea respi­ ratorie. Chirurgiei i se rezervă rolul de a trata abcesele. apoi apar semne la nivelul vertebrelor (distrugerea platourilor verte­ brale în oglindă. Abcesele pot fi tratate prin drenaj percutanat prin intermediul radiologiei intervenţionale. Scintigrafia este recomandată în cazul în care examenul RMN este contraindicat. supravegherea biologică a parametrilor sindromului inflamator. Imobilizarea • ' w. 7.5. oricare ar fi localizarea acestuia. reprezintă o indicaţie chirurgicală. Tratament Se bazează pe un triplet. 6 luni pentru spondilodiscitele fungice şi 12 luni pentru tubercu­ loză. în absenţa sepsisului sever. întărirea musculară. pentru că anomaliile persistă mai multe luni.3. Rolul intervenţiei chirurgicale In faza acută. variabil în funcţie de etajul afectat. Hemoculturile sunt pozitive într-o treime din­ tre cazuri.1.7. tratamentul de primă intenţie este o penicilină antistafilococică şi un aminozid. în afară de LMWH. Este indispensabilă şi constă cel mai adesea în instituirea unui corset cu două valve.4. pentru că ea este foarte sensibilă la fenomenele inflamatorii şi va arăta o hiperfixare în zona infectată. Decubitusul este deseori necesar timp de 1-3 săptămâni.Monitorizare Elementele de urmărire se bazează pe: examenul clinic.1. Puncţia discovertebrală cu ac fin este examenul principal care trebuie realizat dacă hemoculturile rămân negative. se va aştepta documentarea microbiologică. VII.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 347 .5. Durata de menţinere este de 3 luni. BOOK DES ECN . VII. VII.5.6. examene radiologice. Se vor cere examinări bacteriologice pentru germenii uzuali.

.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA . vezicule. igienă defectuoasă. 1. tratament pe cale orală imposibil. Se va căuta întotdeauna o poartă de intrare: intertrigo +++. • se datorează cel mai adesea streptococilor = > penicilina G sau amoxicilină. traumatism şi orice altă lezare a barierei cutanate. 1. cu atât mai mult cu cât există un teren de risc (adult > 50 ani. .4. Tablou clinic Debutul este brusc.repaus la pat. limfangită. context social precar. comorbidităţi. eşecul unui tratament bine administrat. diagnostic incert. 1.spitalizare: este necesară în caz de semne de gravitate. 348 BOOK DES ECN .7. suprapon­ deral. nici chiar identificarea sistematică a unei tromboze venoase profunde. diabet.locale: placard eritematos cutanat inflamator (roşu. nici antiagreganţi. Nu se va realiza un eco-Doppler al membrelor inferioare decât în caz de suspiciune clinică de tromboză aso­ ciată. Erizipelul 7.2. edemaţiat) ± purpură. . Tratament . Această infecţie survine cel mai adesea la adultul peste 40 ani.3. ulcer al gambei. Se identifică un sindrom inflamator biologic (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. factori favorizanţi. Este cauzat de o dermo-hipodermită acută bacteriană (streptococi +++.loco-regionale: adenopatii satelite.generale: febră ridicată (39-40 °C). dar nu sistematic (afectarea infecţioasă fiind superficială). . cu picioarele ridicate. ulcer al piciorului). nesiguranţa respectării tratamentului. Definiţie Este cauza cea mai frecventă a piciorului roşu eritematos. cald.antalgice. Prelevatele bacteriologice (locale sau hemoculturi) nu sunt relevante pentru diagnostic. insuficienţă venoasă. dureros. creşterea VSH-ului şi a CRP). în principal betahemolitic din grupa A) non necrozantă. • nu justifică în sine o anticoagulare profilactică. asociind semne: .Piciorul roşu eritematos Pierre Loulergue Erizipelul: A sp e c te im p o rta n te • diagnostic clinic. frisoane. • identificarea unei porţi de intrare (deseori intertrigo). Examinări complementare Examenele complementare nu se vor realiza decât în caz de complicaţii sau comorbidităţi. 7.

Tratament de întreţinere per os cu amoxicilină (1-1.3. I se asociază o durere intensă. Se supraveghează evoluţia locală delimitând leziu­ nea cu un pansament zilnic.tratarea porţii de intrare: cremă antifungică.1. glomerulonefrită poststreptococică).anti-inflamatoarele non steroidiene sunt contraindicate (risc de agravare). (50-100 m g/kg pe zi în 3 perfuzări) sau penicilina G i. Dermo-hipodermite bacteriene necrozante şi fasceite necrozante 2. Este deseori mult mai extinsă în profunzime faţă de ceea ce este vizibil. cu prezenţa semnelor de sepsis şi apariţia unei necroze locale cu extindere progresivă.204 . Ea este cu atât mai frecventă cu cât există factori favorizanţi.1. . 2.2. Principala complicaţie este recidiva (20-30% dintre cazuri). Se recoltează probe de la poarta de intrare şi cele din profunzi­ me în blocul operator. pacienţi din secţii de oncologie/hematologie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 349 ! . * * durata tratamentului este de 10-20 zile.antibioterapie antistreptococică: • penicilină de primă intenţie: amoxicilină i. 1 aplicare pe zi timp de 21 de zile în caz de intertrigo (se vor trata ambele picioare în acelaşi timp). Se va realiza eventual un examen de imagistică pentru a preciza extinderea sau pen­ tru a căuta o colecţie. < în caz de alergie: pristinamicină (1 g x 3 ori pe zi) sau clindamicină. alcoolici cronici. alţi subiecţi imunodeprimaţi) şi ar putea fi favorizate de consumul de AINS. Definiţie Aceste infecţii sunt cauzate în principal de Streptococcus pyogenes (streptococ betahemolitic din grupa A). Complicaţiile pot fi locale (abces. Niciun examen nu trebuie să întârzie managementul medical. Evoluţia sub tratament este rapid favorabilă (48-72 ore). tratamentul este ambulator. Examinări complementare Prelevatele microbiologice se fac sistematic.5 g de 3 ori pe zi). Controlul acestor factori favorizanţi (în limita posibilului) face parte din managementul medical pentru evitarea recidivelor. . Membrele inferioare sunt cel mai adesea afectate. Numai în caz de suspiciune clinică puternică sau de antecedente de tromboză venoasă profundă. necesitând intervenţie chirurgicală) sau generale (bacteriemie. Aceste infecţii sunt în majoritate plurimicrobiene. NB: In faţa unei forme tipice necomplicate. BOOK DES ECN .v. 2.fără anticoagulant sistematic. Diagnosticul este clinic.11. dar pot fi implicate şi faţa şi perineul (cangrena Fournier). germeni anaerobi şi chiar enterobacterii în cazul localizărilor perineale. Această necroză nu este întotdeauna vizibilă foarte distinct la nivelul epidermului.v. La toxicomani. 2. Evoluţia poate fi fulgerătoare în caz de şoc toxic streptococic sau adesea subacută. Ele survin cel mai adesea pe terenuri fragile (diabetici. ca urmare a unei leziuni cutanate. Tablou clinic Infecţia debutează ca un erizipel. toxico­ mani. se regăseşte mai mult asocierea Staphylococcus aureus şi streptococi. dar grave din cauza necrozei hipodermului şi chiar a aponevrozei (fasceite) şi cu extindere rapidă. Sunt rare. . implicând streptococi (grupabili şi ne-grupabili). (12-24 milioane unităţi în 4-6 perfuzări pe zi). apoi starea pacientului se degradează rapid.

11.4.tratament chirurgical de urgenţă: debridare. probabilistă. excizia ţesuturilor necrozate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .1. Se va adapta în mod secundar rezultatelor prelevatelor microbiologice.spitalizare în secţia de terapie intensivă. .antibioterapie dublă. Tratament Urgenţă medicochirurgicală.204 2. Prognosticul vital este în joc: . 350 BOOK DES ECN . pe cale intravenoasă: betalactamină + clindamicină sau rifampicină.

informarea călătorului 3. tuse convulsivă. hepatita B . Măsuri generale de profila­ xie şi combaterea pericolului fecal +++ | 4. cu apele dulci. W 135) în caz de pelerinaj la Mecca . • Managementul diareei călătorului . C. Y. DTP: difterie-tetanos-poliomielită.Aducerea la zi a calendarului de vaccinare +++: DTP.ATB în caz de diaree de tip invaziv. Evaluarea riscurilor călăto­ riei înainte de plecare • Destinaţie: situaţia sanitară şi politică a ţării.Obligatorii: vaccinul amarii**. meningococic tetravalent (A.' O b ie c t iv 1 C a nsiliere cu privire la igienă şi măsurile de profilaxie adaptate 1 .Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte de plecare. Pascal Astagneau P a lu d ism = u rg e n ţă d ia g n o stic ă şi terapeutică " •. plicuri pentru rehidratare orală. ATB: antibiotic. status imunitar • Natura riscurilor şi gravitatea lor • Modalităţi de prevenire • Importanţa respectării chimio-profilaxiei antimalarice În timpul şederii şi la întoarcere • în caz de simptome la întoarcere -> se va consulta un medic • Igiena alimentară +++ • Sublinierea riscurilor de infecţii cu transmitere sexuală -> prezervativul • Repelente şi insecticide -> paludism. rujeolă. mersul cu picioarele goale.Rehidratare +++ (SRO* pentru copii) .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 351 . zonă urbană/ rurală • Durata şederii şi condiţiile de cazare • Călător: vârstă.Informare asupra nivelului de risc: diferit în funcţie de ţară . sarcină. diaree_____________________ Élise Seringe-Aulagnier.Chimio-profilaxie: contra Plosmodium falciparum (a se vedea paragraful 99) • Vaccinări (a se vedea paragraful 76) . febra tifoidă.Recomandate: hepatita A. BOOK DES ECN . gravă sau holeriformă > 24 ore • Profilaxia paludism ului . chikungunya. arbovirusuri (dengue. West Nile) • Evitarea contactului cu animalele. Măsuri specifice de profilaxie *SRO. meningo-A-C 2 .repelente (cu prudenţă la copilul sub treizeci de luni) .Insecticide: plasă contra ţânţarilor impregnată +++ . encefalita japoneză în funcţie de ţară şi de condiţiile sejurului. patologii după întoa rcere: fe bră.vaccin viu atenuat. **Vaccinul amarii: febra galbenă: . sezon secetos/ploios.

. 7. La revenirea dintr-o ţară tropi­ cală Anamneză Febră = paludism până la proba contrarie • Sejur: loc.107 . chikungunya. durată. .. timp de zece ani. Coli • Salmonella spp • Shigella • Amibiază intestinală Alte etiologii • Giardiază • Rotavirus • Enterovirus 35 2 BOOK DES ECN .imunitate la zece zile după administrare. neurologic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . uroculturi • Teste hepatice • Radiografie toracică • P. digestiv Imediate: • Hemogramă +++ • Frotiu sanguin (diagnostic de specie)..1.) • Febre hemoragice virale ®Rickettsioze. falciporum = urgenţă terapeutică • Febră tifoidă • Infecţii cu meningococ • Amibiază hepatică • Arboviroze (dengue. West Nile.centre acreditate de vaccinare internaţională. leptospiroze • Hepatite virale • Primo-infecţie cu HIV Diaree Deseori benignă Caracteristici diaree: • Simplă • Dizenteriformă • Holeriformă • Febră -> paludism +++ Argumente clinice Examene paraclinice în funcţie de tabloul clinic • Hemogramă • Coproculturi • Examen parazitologic al scaunului Etiologii care se vor avea în vedere în primul rând • E. condiţii • Data simptomelor durata incubaţiei • Expunerea la un risc: apă. picătura groasă (prezenţa parazitului) • Hemoculturi. alimentaţie • Statut vaccinai şi chimio-profîlaxie • Aspectul curbei termice • Semne generale şi funcţionale • Examen obiectiv cutanat.obligatoriu pentru călătoriile în Africa intertropicală şi în regiunea amazoniană.

principal agent responsabil de toxiinfecţii alimentare colective în Franţa): • călătorie în Africa subsahariană +++. • leucopenie sau absenţa hiperleucocitozei + trombocitopenie.) Paludism = potenţial mortal -> urgenţă diagnostică şi terapeutică Se va lua întotdeauna în considerare la revenirea dintr-o călătorie +-F+. • + Somnolenţă diurnă + insomnie nocturnă + diaree de tip suc de pepene + puls disociat + splenomegalie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 353 .107 Nu se vor omite nici celelalte cauze clasice de febră (pielonefrită. pneumopatie. • boală cu declarare obligatorie. typhi.1. • febră: atinge un platou la 40 °C spre ziua 6 (= faza de stare). • diagnostic = hemoculturi.. Febra tifoidă: bacteriemie cu punct de pornire limfatic cauzată de Salmonella typhi (a nu se confunda cu Salmonelta non-tifoidlcă sau salmonella minoră.. BOOK DES ECN . • tratament = flurochinolone +++. • incubaţie < 14 zile. • profilaxie =vaccin contra 5. 7.

• tratament medical (metronidazol. iar repartiţia lor geo­ grafică este foarte eterogenă. oxiu roza.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . fiind deci direct legată de nivelul de igienă individuală şi colectivă a ţării. ascaridioză. Transmiterea paraziţilor se face pe cale fecal-orală. • hipereozinofîlie inconstantă. chist hidatic). Poate evolua sub formă de focare epidemiologice (copii. cu atât mai mult cu cât apar pe un teren imunodeprimat. Unii subiecţi sunt purtători sănătoşi. teniaza. Chiar dacă mortalitatea direct imputabilă paraziţilor este scăzută. După ingerare. Tratament Metronidazol (Flagyl®) per os 500 mg x 2/zi timp de 5 zile. se dezvoltă şi generează alte chisturi. Generalităţi Parazit cosmopolit (Giardia intestinalis). Tratamentul se va repeta după 15 zile. teniază. amibiaza__________ _ Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • parazitoze autohtone şi de import. • amibiaza şi hidatidoza sunt cu risc din cauza localizării lor tisulare (ficat +++). II. consecinţele sunt importante.1. adesea de tip diaree fără febră. parazitul (sub formă chistică) se fixează în intestinul subţire. 11. Diagnostic Simptomele digestive sunt rare. Diagnosticul este adesea stabilit în mod în­ tâmplător.2. oxiuroză). Albendazol (Zentel®) 400 mg/zi timp de 5 zile. Diferiţii paraziţi potenţial responsabili de tulburări gastrointestinale sunt numeroşi. ascaridioza. printr-un examen parazitologic al scaunului (EPS). Giardiaza (lambliaza) 11. mai ales hepatic (amibiază. 354 BOOK DES ECN . mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. I. 11. hidatidoză) care determină gravitatea acestor infecţii.. care vor fi eliminate în mediul exterior prin scaun. instituţii).3. dar anu­ miţi paraziţi au un tropism tisular.) şi chiar chirurgical (abces amibian.Parazitozele digestive: lambliaza. albendazol. Epidemiologie şi fiziopatologie Parazitozele digestive sunt responsabile de milioane de cazuri de diaree în lume şi se estimează că mai mult de jumătate din populaţia mondială este expusă la paraziţi cu tropism intestinal. Majoritatea acestor afecţiuni interesează tubul digestiv (giardiază.. în principal pentru copiii mici.

La două luni după infestare.1. mult mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. Hipereozinofilia este importantă. saginata) sau 25 mg/kg (T. Ele eclozează. permite diagnosticul de teniază. eliberează larvele care traversează activ mucoasa intestinată şi ajung la plămân sub formă de viermi adulţi. IV. pancreatită acută.1. ele se detaşează şi sunt eliminate în mediul exterior.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 355 ! . II 1. după trecerea prin vena portă. solium la porc). ouăle sunt produse şi eliminate prin scaun în mediul exterior. perforaţie). apendicită. solium) în priză unică.2. Parazitul va disemina. După ingerare. Ascaridioza IV.).100 III. Examenul scaunului poate identifica ouăle de parazit. Parazitul este ingerat sub formă de ouă embrionate. diaree. parazitul se fixează pe mucoasa intestinului subţire prin cap (scolex). 7. 111. angiocolită. Ei trec din nou în sistemul digestiv prin deglutiţie. Diagnostic Eliminarea inelelor caracteristice pe cale anală. IV. tuse ± dispnee.2. T. . IV. BOOK DES ECN . Generalităţi Paraziţi cosmopoliţi (Taenia saginata la bovine.3. mai ales în muşchi şi va fi ingerat de om prin consumul de carne contaminată. Hipereozinofilia este posibilă (helmintiază). eliberând astfel ouăle. cu febră. Acestea pot fi identificate de asemenea în scaun (EPS). Tratament Niclosamid (Tredemine®) 4 capsule în 2 prize (la interval de 2 ore). Tratament Albendazol (Zentel®) 400 mg în priză unică. Proliferarea viermilor în tubul digestiv poate fi responsabilă de complicaţii (ocluzie.3.. Diagnosticul poate fi determinat de asemenea şi de eliminarea parazitului. mai frecvenţi în ţările în curs de dezvoltare. Diagnostic Poate fi stabilit în 2 faze: . Praziquentel (Biltricide®) 10 m g/kg (T.Teniaza 111.faza de stare: semne digestive nespecifice (dureri. Aceşti viermi traversează peretele alveolar şi urcă în căile aeriene. insuficient prelucrată termic. Flubendazol (Fluvermal®) 2 capsule/zi timp de 3 zile. Inelele din care este format corpul sunt în număr variabil.. Generalităţi Parazit cosmopolit (Ascaris lumbricoides). se pot găsi eozinofile în spută sau cristale Charcot-Leyden (do­ vedind prezenţa eozinofilelor în celule). care vor fi ingerate de organismul gazdă intermediar (bovină sau porc).1.faza de invazie: sindromul Löffler: este expresia clinică a prezenţei viermilor în plămâni.

100 V. se va repeta la Z15. Serologia este pozitivă. mai ales la copii. dar numai Entamoeha histolytica este patogenă pentru om. Diagnostic Sindromul principal este pruritul anal sau vulvar la femeie. pe cale oroanală directă. Viermii adulţi au un tropism particular în regiunea ileocecală. După ingerarea chisturilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Flubendazol 1 capsulă. Tratament Albendazol 400 mg. Se poate prezenta ca un cancer al colonului. apoi analizarea la microscop). care combină şocul septic şi deshidratarea severă. dar se poate traduce printr-o colită acută (diaree cu mucus şi sânge. VI. Generalităţi Primo-infestarea cu parazit se face pe cale orală.1.2. o pseudotumoră colică inflamatorie (cecul +++) corespunzând unei reacţii granulomatoase a peretelui intestinal în prezenţa amibelor. foarte contagioasă. foarte rară. oul produce o larvă care. pentru a mări sensibilitatea. Diagnosticul biologic este stabilit prin testul benzii de scotch (aplicarea unei bucăţi de scotch la nivelul pliurilor marginii anale pentru capturarea ouălor. După acuplare.1. Oxiuroza V. Se vor căuta amibe hematofage (prezenţa hematiilor în interior).7.2. corespunzând cel mai adesea amibelor nepatogene. mai rar în forma invazivă. nesistematică. Pe plan biologic.2. foarte frecventă în forma sa intestinală. parazitul migrează până în colon unde poate traversa activ mucoasa.2. Nu există hipereozinofilie. Oul reprezintă o formă direct contaminantă. Este o parazitoză cosmopolită. apoi trece în circulaţia portală şi ajunge la alte organe. Diagnostic VI. Generalităţi Există mai multe specii de amibe. având prognostic defavorabil. Rectosigmoidoscopia. mascul sau femelă. VI. V.3. se găsesc uneori amibe la un EPS. Vl. V. Amoebomul Este o entitate rară. 356 BOOK DES ECN . Amibiaza VI. dureri) ± febră. devine parazit adult. Scau­ nul trebuie trimis rapid la laborator. mai ales la ficat. arată o mucoasă cu aspect de «zgârieturi de unghii» (ulceraţii puncti­ forme).1. fe­ melele migrează până la anus şi depun ouăle care se fixează în pliurile marginii anale. Există o formă supraacută (colita amibiană malignă). prin ingerarea directă a ouălor de oxiur (Enterohius vermicularis).2. după mai multe faze de maturaţie. Subiectul se poate recontamina cu proprii săi paraziţi. Serologia este deseori negativă. se va repeta la Z15. se va repeta la Z15.1. Ţările în curs de dezvol­ tare sunt cele mai afectate. Forma intestinală Este deseori asimptomatică. La nivelul sistemului digestiv. Embonat de pirviniu (Povanyl®) 5 ml.

3. dar nu reprezintă tratarea chistului în sine. Analizele de laborator relevă o hiperleucocitoză neutrofilă. pacienţii originari din Maghreb). Nu există hipereozinofilie. Diagnostic Chistul hidatic hepatic este deseori descoperit accidental la un examen radiologie (ecografie.3. NB: Anumite centre specializate propun tehnica «PAIR» pentru puncţie-aspiraţie-injecţie (soluţie alcoolizată)reaspiraţie..3. 1. ruptura. Câinii se recontaminează.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 7 . VII. splină. parazitul ajunge la ficat prin circulaţia portală unde va forma un chist. Nu trebuie să se efectueze niciodată puncţia unui chist hidatic. abcesul poate evolua şi se poate rupe în seroase. ingerarea de alimente contaminate cu dejecţii canine). VII. Examenul identifică o hepatomegalie dureroasă la percuţie.). tomografie) pentru a confirma diagnosticul. Hidatidoza VII. Tratamentul medical cu albendazol are rolul de a încadra intervenţia chirurgicală. hemaglutinare). Există riscul de diseminare şi de şoc anafilactic. suprainfectarea. o serologie amibiană po­ zitivă. Abcesul amibian al ficatului este o consecinţă a aproximativ 10% dintre amibiazele intestinale. O tomografie este întotdeauna necesară înainte de a se lua în considerare tratamentul chirurgical. Localizarea este cel mai adesea hepatică. Formă tisulară: se va asocia întotdeauna un amoebicid tisular: metronidazol (Flagyl®) 500 mg x 3/zi timp de 7 zile şi un amoebicid de contact (tratarea simultană a formelor intestinale). Abcesele pot fi multiple. BOOK DES ECN . VII.2. în absenţa tratamentului. Examenul imagistic este indispensabil (ecografie.. Pacienţii proveniţi din zonele de creştere a animalelor sunt principalii afectaţi (în Franţa. Omul este o gazdă accidentală (contactul cu un câine contaminat. Poate fi îndelungat la pacienţii inoperabili. la care parazitul diseminează.VI. hrănindu-se cu viscerele contaminate. pentru a pre­ ciza localizarea şi pentru a avea în vedere diagnosticele diferenţiale (tumori). Complicaţiile sunt fisurarea. Generalităţi Echinococcus granulosus este tenia câinelui. imunodifuzie dublă. Tratament Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a chistului. în cadrul ciclului său. oase. Se poate observa uneori membrana internă proligeră (unde se află capurile paraziţilor sau scolexul) care este patognomonică. Tratament Formă intestinală: amoebicid de contact: tilbroquinol (Intetrix®) 2 capsule x 2/zi timp de 10 zile. Puncţia abcesului este inutilă. Formă tisulară Este întotdeauna consecutivă unei forme intestinale (simptomatice sau nu). ea este eliminată în mediul exterior şi ingerată de către organismele gazdă intermediare. erbivorele (oi +++). VI. creier. Pacientul este febril şi acuză dureri în hipocondrul drept. pentru că riscul de diseminare intraabdominală este major ++++. Sunt posibile şi alte localizări (plămâni ++. imunoelectroforeză. EPS sunt negative. dar pot fi afectate şi alte organe (plămâni). tomografie). un sindrom inflamator. Serologia trebuie să fie pozitivă la mai multe teste pentru a fi interpretabilă (ELISA.

evacuarea apelor uzate. spălarea alimentelor. tulburările ionice şi chiar consecinţele unei malabsorpţii în caz de afectare cronică.2. 1. Altele VIII.7. construirea de instalaţii sa­ nitare).100 VIII. Prelucrarea termică a cărnii. Spălarea mâinilor. Combaterea riscului fecal (distribuirea de apă potabilă. 358 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Măsuri asociate Se vor avea întotdeauna în vedere consecinţele unei diaree asupra stării de hidratare. Profilaxie Educarea pacientului. reguli simple de igienă. VIII.1.

99 Paludismul Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • diagnosticul trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui caz de febră la revenirea dintr-o zonă de endemie malarică. indiferent dacă a fost sau nu administrat un tratament profilactic. • importanţa profilaxiei în timpul unei consultaţii specializate înainte de călătorie. Epidemiologie şi fiziopafologie Paludismul este o boală parazitară prezentă în ţările din zona intertropicală.zona 1: absenţa clorochinorezistenţei. se multiplică până la hemoliză (fază simptomatică clinică). BOOK DES ECN . malariae. • . care devin sporozoiţi în glandele salivare ale ţânţarului. eliberând noi merozoiţi care vor infecta alte hematii sau forme gametocite care vor putea fi ingurgitate de anofeli. Frecvenţa atinge nivelul maxim în septembrie. mai ales în Africa.zona 2: prezenţa clorochinorezistenţei. P. în principal în Africa subsahariană. .1. Numai jumătate dintre pacienţi au utilizat măsuri de protecţie împotriva înţepăturilor de ţânţari şi/sau o chimioprofilaxie (deseori incorect administrată). la revenirea în ţară. oval şi P. . vivax. Transmiterea se produce în zona urbană. eliberând merozoiţi care infectează hematiile. plasmodium şi transmis de către ţânţari (anofel). Ţările cu endemie malarică sunt clasificate în 3 zone în funcţie de gradul de rezistenţă la clorochină (pentru Plasmodium falciparum): . apoi se produce fecundarea gametociţilor. In hematii. Ea afectea­ ză mai ales copiii sub 5 ani. P. • urgenţă diagnostică şi terapeutică.un ciclu sexuat sau sporogonie la ţânţar: infecţia are loc în timpul prânzului hematofag. Cazurile pediatrice apar aproape exclusiv la migranţii care revin în ţară. Ciclul parazitar este divizat în două faze: . Mortalitatea prin paludism este estimată la 2 milioane pe an. Peste 4000 de cazuri au fost raportate anual. iar ciclul sexuat va reîncepe. In Franţa este vorba despre un paludism de import. Peste două treimi dintre cazurile la adulţi apar la migranţi. cu o mică recrudescenţă în ianuarie. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 359 . Este cauzat de un protozoar.un ciclu asexuat sau schizogonic la om: transmiterea sporozoiţilor se face în timpul unei înţepături de ţânţar. în prin­ cipal la revenirea dintr-o ţară africană subsahariană (95% dintre cazuri). parazitul este sub formă de trofozoiţi (forme vizibile la microscop pe frotiul sangu­ in). Există patru specii: Plasmodi­ um falciparum (cea mai frecventă şi cea mai gravă). numai 10% sunt la turişti.zona 3: prevalenţă înaltă a clorochinorezistenţei. 7. I. sporozoiţii se multiplică în ficat până la ruperea hepatocitelor.

.7.2 mmol/1). . PCR grupată sau PCR cantitativă) foarte sensi­ bilă. Prezumţia clinică trebuie să se bazeze pe noţiunea de febră (atenţie la antipireticele pe care pacientul le-ar fi putut lua înainte de a se prezenta la medic) şi de revenire dintr-o ţară de endemie. Există şi alte tehnici de laborator care pot fi utile uneori ca şi complement la frotiu.anemie (< 6 g/dl). .asigurarea că tratamentul a fost eliberat (sau se va furniza tratamentul). . testul acridine orange (sau QBC: quantitative buffy coat) care necesită un echipament specific şi antrenament. Z7 şi Z28. Este vorba despre imunocromatografia în bandelete (detectare pornind de la o picătură de sânge prin reacţionarea cu antigene de plasmodium). Management medical în caz de acces malarie simplu (adică în 85% dintre cazuri) există criterii pentru tratamentul ambulatoriu al pacientului: . . . . III.hemoglobinurie macroscopică.comă. .insuficienţă renală. Se vor căuta în mod obligatoriu următoarele criterii de gravitate: . . vârstnici). Simptomatologia clinică este nespecifică: cefalee. . precum şi tehnici de biologie moleculară (PCR. . tulburări digestive.acidoză metabolică (pH < 7.absenţa semnelor de gravitate (cf.sindromul de detresă respiratorie acută. .parazitemie scăzută (< 2%). .25).asigurarea că pacientul nu este prea departe de o unitate sanitară. copii.99 II. Diagnosticul de certitudine este realizat de laborator prin analiza unui frotiu sanguin şi prin picătura groasă.1. Incubaţia medie pentru Plasmodium falciparum este de 7 zile. artralgii. spitalizarea pacientului este imperativă.absenţa factorilor de risc (sarcină.coagulare intravasculară diseminată. . dureri abdominale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . iar frotiul sanguin permite dia­ gnosticul de specie. splenectomie. Diagnostic Orice febră la revenirea dintr-o ţară tropicală de endemie malarică este considerată acces paludic până la proba contrarie.absenţa vărsăturilor. . dar poate ajunge până la 2 luni.convulsii (generalizate sau repetate).creatinină >150 fimol/1.verificarea coordonatelor pacientului. . Picătura groasă permite mărirea sensibilităţii coborând pragul de detectare.pacient care poate fi îngrijit la domiciliu.asigurarea că tratamentul a fost corect înţeles. Dacă unul dintre aceste criterii este absent sau nesigur. supra). . . .stare de şoc. . Această tehnică rămâne în prezent în Franţa metoda de referinţă pentru diagnosticarea unui acces de paludism. .plachete >50 g/l.hipoglicemie (< 2.asigurarea de consultaţii de supraveghere în Z3. 360 BOOK DES ECN . mialgii. dar care nu poate fi utilizată ca examen de rutină.absenţa eşecului primului tratament (importanţa anamnezei +++).

care a revenit dintr-o zonă impaludată.2. halofantrină +++) II 1. în caz'de semne de gravitate. . Această consul­ taţie are ca scop informarea călătorului cu privire la riscurile la care se expune. . (în ser glucozat). BOOK DES ECN . Ea reduce riscul de acces malarie.atovaquone-proguanil (Malarone®): ţările din grupul 2 şi 3 (utilizabil şi la copiii peste 11 kg). . glicemie (risc de hipoglicemie).chimioprofilaxie. Chimioprofilaxia depinde de caracteristicile călătorului.1.utilizarea musticarelor impregnate.de a treia intenţie: halofantrină (Halfan®).utilizarea repelentelor cutanate. Profilaxie Orice călătorie într-o zonă impaludată trebuie să facă obiectul unei consultaţii specializate. Anamneza unui pacient febril.purtarea hainelor lungi.111. Tratamente Alegerea tratamentului: .de a doua intenţie: chinină per os sau meflochin (Lariam®).chlorochin (Nivaquine®): ţările din grupul 1.utilizarea insecticidelor. . Mijloacele de luptă contra paludismului sunt multiple: . va aborda şi problema modului în care a fost urmată profilaxia. stare neurologică Toleranţă: tulburări cardio-vasculare. (în ser glucozat).de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®) sau meflo­ chin (Lariam®).doxiciclină (Doxypalu® sau Granudoxy®): ţările din grupul 3 (contraindicat înainte de vârsta de 8 ani şi în caz de sarcină). pacientul va fi spitalizat de urgenţă la reanimare şi se va demara un tratament cu chinină i. dar nu protejează 100%. Vaccinările călătorului vor fi verificate cu această ocazie şi aduse la zi.v.3. . vărsături.de a doua intenţie: halofantrină (Halfan®). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 361 . Există 5 produse disponibile în Franţa: .de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®). vertij Eficacitate: chininemie. chinină. mai ales riscul de paludism. III. .meflochin (Lariam®): ţările din grupul 3 (contraindicat în caz de antecedente neuropsihiatrice şi la copiii sub 15 kg).chlorochin-proguanil (Savarine®): ţările din grupul 2.impregnarea hainelor înainte de plecare (permetrină).caz special: dacă tratamentul pe cale orală este imposibil (vărsături). dacă este cazul. Monitorizare Clinică Paraclinică Eficacitate: temperatură.v. ECG (alungirea QTcu artemether-lumefantrină. Copiii: în principiu sunt spitalizaţi sistematic: . . de zona şi de durata călătoriei. . se va utiliza chinina pe cale i. parazitemie în Z3 (poate fi persistentă cu molecule cu acţiune lentă cum este atovaquone-proguanil) Toleranţă: chininemie (pentru că indicele terapeutic este mic). . . . .

Măsuri asociate . . 362 BOOK DES ECN . .se vor prefera celelalte molecule pentru sejururile între 3 şi 6 luni (în absenţa datelor) .7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . pacientul se va adresa de urgenţă la medic în caz de febră +++. încercări de vaccin sunt în curs.1.se vor căuta şi alte patologii (tropicale sau nu) concomitente.declarare obligatorie în caz de paludism autohton sau paludism de import în departamentele franceze de peste mări.99 în cazul sejururilor lungi: . în orice situaţie.se va prefera atovaquone-proguanil dacă durata sejurului este mai mică de 3 luni. IV.dacă sejurul depăşeşte 6 luni: profilaxia antipaludism se va administra pe perioade scurte (în timpul sezo­ nului ploios sau în timpul deplasărilor). dar niciun vaccin nu este în prezent disponibil.

. adresabilitate la asistenţa socială. . Principalele boli infecţioase 11.practică o profesie în Franţa (riscuri profesionale) ? Pacienţii pot prezenta boli infecţioase de import.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 363 .eventualele zone de tranzit înainte de sosirea în Franţa.statutul social.1. şi în fine America (mai ales latină). . situaţia vaccinărilor. dar nu tre­ buie neglijate bolile infecţioase dobândite în Franţa.1. Paludismul (a se vedea paragraful 99) Ca şi pentru călător. II. pielonefrite. raporturile sexuale (risc de IST). Epidemiologie Termenul de migranţi trimite la realităţi foarte diferite.2.).antecedentele. • management multidisciplinar: medical. social. apoi Africa subsahariană şi Asia. psihologic. Premuniţia relativă a subiecţilor care trăiesc într-o zonă de endemie palustră dispare rapid atunci când paci­ entul nu mai este supus la presiunea parazitară. • se vor căuta boli endemice din zona geografică de origine şi din zonele de tranzit.2. Boli infecţioase de im port II.1.statutul matrimonial. Infecţiile latente pot fi puse în evidenţă cu ocazia unei alte boli infecţioase (ex. • nu reprezintă numai medicina tropicală ! I. orice persoană care vine dintr-o zonă de endemie malarică şi prezintă febră trebuie suspectată de paludism. . . Boli dobândite în Franţa Se vor căuta bineînţeles boli infecţioase comunitare (pneumopatii. eventualele tratamente. printre care regăsim bolile numite «tropicale».zona geografică de origine. Originea geografică a migranţilor în Franţa este în primul rând Maghrebul şi Europa. iar pacientul trebuie chestionat în legătură cu: . Situaţiile sociale sunt diverse. tuberculoza. • se vor avea întotdeauna în vedere HIV. pneumopatie cu pneumococ revelând o tuberculoză). 11. 7. hepatitele cronice B şi C. . cu precizarea cât mai exactă posibil (zonă urbană sau rurală. • contexte foarte variabile. Profilaxia nu trebuie omisă la întoarcerea în ţară şi nici nu trebuie să se recurgă la automedicaţie.data sosirii în Franţa. Atenţie la infecţiile cu germeni încapsulaţi la cei cu drepanocitoză! Se va căuta o IST. condiţiile de viaţă: dacă este cazul. BOOK DES ECN . deplasări regula­ te). etc.102 Patologia infecţioasă la migranţi Pierre Loulergue Aspecte importante: • se va căuta întotdeauna paludismul.

ganglionară. Treponematozele endemice Anumite bacterii apropiate de Treponema pallidum.oxiuroză. . precum şi examenul clinic. IST (a se vedea paragraful 95) Condiţiile de viaţă în ţara de origine. .5.TPHA +). Se va suspecta scabia în caz de prurit. 7. Atenţie: realizarea unei serologii pentru HIV necesită întotdeauna acordul pacientului. Parazitozele digestive (a se vedea paragraful 100) Sunt bolile infecţioase cele mai frecvente la migranţi. Au mai ales proprietatea de a da o serologie sifilitică fals pozitivă (VDRL .2.amibiază.criptosporidioză. în timpul perioadelor de tranzit şi în Franţa reprezintă uneori un factor favorizant pentru contractarea de infecţii cu transmitere sexuală.6. .3. bejelul (Africa de Nord).strongiloidoză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .ascaridioză. Infecţia cu HIV (a se vedea paragraful 85) La cea mai mică suspiciune asupra unor eventuali factori de risc sau în caz de simptome evocatoare de primoinfecţie. Diferite parazitoze sunt în cauză: .teniază. Medicul se va asigura că pacientul a înţeles corect boala şi tratamentul (administrare â jeun. dar sunt rareori grave.isosporoză.ciclosporioză.2. provoacă boli endemice: pi­ anul (zone intertropicale). 11. Ele nu se transmit pe cale sexuală şi au o evoluţie cronică.2. hepatică. . 11. Dacă acesta nu vor­ beşte limba. Tuberculoza (a se vedea paragraful 106) Prevalenţa este deosebit de înaltă la populaţia de migranţi din cauza originii geografice (deseori zonă de endemie) şi a condiţiilor de viaţă din Franţa (deseori precare). . pinta (America de Sud). 364 BOOK DES ECN . Sunt legate de nivelul de igienă individuală şi colectivă al zonelor vizate. .2. 11.4.2. durată prelun­ gită). agentul etiologic al sifilisului.anchilostomiază. Anamneza are un rol important. neurologică.lambliază. serologia nu se va realiza înainte de a avea certitudinea că totul s-a înţeles bine (se va recurge eventual la un interpret). i se va propune pacientului o depistare serologică.1. . . Se va propune întotdeauna serologia HIV în caz de tuberculoză. . osoasă sau diseminată.2. 11. .102 11.microsporidioză. Se vor căuta toate formele clinice de tuberculoză: pulmonară. . mai ales al organelor genitale externe.

. rhodesiense) al cărei rezervor este reprezentat de animalele sălbatice. Nu exis.?. Tripanosomiaza Tripanosomiaza africană este în recrudescenţă. Există două forme: una în Africa de Vest ('Trypanos. America latină. 11. 11. Tablouri clinice de limfangite apoi afectări limfatice cronice (elefantiază). Ea este transmisă prin înţepăturile de musca tze-tze şi este responsabilă de afectări neurologice grave. în timp ce formele urinare şi digestive de bilharioză sunt prezente în Africa.8. 1 Forme cutanate şi viscerale pot fi întâlnite în Africa.2. BOOK DES ECN .9. cruzi) este cauzată de înţepătura de ploşniţă şi dă tablouri clinice cardiace şi neurologice. depistarea unei eventuale tuberculoze. 11. asistarea anturajului.tă un focar în Asia de Sud-Est. în curs de eradicare.dracunculoză: Africa. una în Africa de Est (T. . 11.10. Subiecţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate.2. Afectează pielea şi ochiul (cauzează cecitatea +++). Afectare cutanată şi/sau articulară. Europa (bazinul mediteranean).7. .oma gambiense) cea mai frecventă. aceasta dă mai ales tablouri clinice pulmonare (acute în caz de primo-infecţie simptomatică sau cronice în caz de reactivare).2. Histoplasmoza Prezentă în toate zonele tropicale (şi în America de Nord). Tripanosomiaza americană (T.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Bilharioza Ecologia parazitului face ca numai bilharioza intestinală să fie prezentă în America şi în Antile. controlul serologiilor VHB şi VHC.filariile limfatice: zone intertropicale.oncocercoză: Africa + America latină. Leishmanioza .11.2 .loază: Africa subsahariană. Se va avea întotdeauna în vedere: . Reacţii alergice (edemul Calabar).11.• • • • propunerea unei serologii HIV. al cărei rezervor este omul. . Filariozele Patru tipuri sunt patogene pentru om: .

7.. Asociaţii. Este uneori necesară spitalizarea pacienţilor pentru a institui un tratament sau pentru a-1 readapta. Profilaxie Profilaxie antimalarică la revenirea în zonele de endemie.1. II 1. Profilaxia IST. Vaccinări. Medicul se va asigura că pacientul este capabil să urmeze tratamentul şi că o va face (constrângeri sociale). Psiholog. Legături medicale în oraş: medic curant. III. Masuri asociate Asistenţă socială.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Management II 1.3.. Tratament Se va adapta în funcţie de agentul patogen. protecţie maternală şi infantilă. 366 BOOK DES ECN . dispensar.1. dar şi de condiţiile de viaţă.2.102 III.

care se găseşte în tubul digestiv al animalelor şi ai cărui spori rezistă în mod particular în sol. ubiquitar. tetanosul este responsabil de 400000 decese/an. Sex-ratio M/F este de 0. nivelul de acoperire vaccinală creşte progresiv şi face ca boala să regreseze. exotoxină neurotropă => boală mortală. I. Este a treia cauză de mortalitate pentru acest grup (rata mortalităţii 90%).103 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 36 7 . necroză) deoarece bacilul nu se poate dezvolta decât în condiţii de anaerobioză. Totuşi. Toxina se deplasează prin axoni în mod centripet şi blochează eliberarea de neurotransmiţători la nivel sinaptic. In ţările industrializate. O vaccinare în masă este singurul mijloc de a controla apariţia tetanosului. în principal la nou-născuţi. în ţările în curs de dezvoltare. 75% dintre pacienţi au peste 70 ani şi 95% peste 60 ani (date InVS . Este un bacii Gram pozitiv anaerob. este vorba în principal despre o patologie care afectează subiecţii în vârstă.5. • afectează în principal persoanele în vârstă în Franţa (aproximativ 10 cazuri/an). Dezvoltarea bacteriei şi producerea toxinei (tetanospasmină) nu vor putea avea un efect decât dacă pacientul nu este vaccinat (sau in­ corect Vaccinat) şi dacă local există condiţii propice (ischemie. Pătrunderea în organism se face prin intremediul unei plăgi cutanate sau mucoase. Aspecte importante: • bacterie ubiquitară. ceea ce induce spasticitate musculară.expunerea modurilor de transmitere a bolii. Profilaxia tetanosului Pierre Loulergue .cunoaşterea aplicării profilaxiei. din cauza absenţei vaccinării corecte. Rata mortalităţii este în medie de 30%. Epidemiologie şi fiziopatologie Tetanosul este o boală infecţioasă datorată efectului neurogen al exotoxinei (toxiinfecţie) produse de Clostri­ dium tetani. în Fran­ ţa. BOOK DES ECN . Nu există transmitere interumană pentru tetanos. .1 7. • vaccin cu eficacitate înaltă. din cauza contaminării prin instrumente infectate în momentul naşterii.Institut de supraveghere sanitară). • declarare obligatorie +++.

Incubaţie Podrom Forma simplă Este de 3-30 zile. mai ales tromboembolice.m. Decompesarea tarelor. Seroterapie (administrare i. Cauzele neurologice centrale (afectarea nervilor cranieni) sunt rare. • oricărei dificultăţi de sugere la nou-născut. într-o ţară în curs de dezvoltare.1.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Diagnostice diferenţiale în principal cu cauze locale. apoi faţa. O plagă trebuie să conducă la verificarea statusului vaccinai al subiectului. Mai întâi este afectat faringele. Clinic . ireductibil. Contracturile sunt generalizate. Tratament Curativ Curăţarea şi debridarea plăgii Antibioterapie probabilistă (penicilină de primă intenţie) i. Suprainfecţii. Diagnostic . III.2. Diagnosticul este clinic. de anticorpi umani specifici neutralizanţi). Protecţia este pentru o lună Vaccinarea (tetanosul nu este o boală imunizantă. El este permanent. mai ales dentare +++ şi chiar articulare (articulaţia temporomandibulară). în medie o săptămână Simptomul inaugural este trismusul. Apoi apar semne de distonie neurovegetativă.103 II.v. Impu­ ne spitalizarea de urgenţă la reanimare. nu determină producerea de anticorpi) Intubare/traheotomie Alimentaţie parenterală Anticoagulante profilactic Curarizare Simptomatic 368 BOOK DES ECN . 11. responsabile de opistotonus. fără febră asociată. Complicaţii de decubit. Complicaţii A se avea în vedere în faţa: • oricărei plăgi cutanate sau mucoase +++. Examinări complementare Nicio examinare complementară nu este necesar pentru diagnostic. • oricărui trismus la o persoană în vârstă. pentru că progresia este rapidă. apoi trunchiul şi la sfârşit membrele.3. 11. Sindroame disautonome. mai ales pulmonare (aspiraţie în căile aeriene +++).1 7. Management medical II1.Definiţie de caz 11.

II 1. Masuri asociate Recuperare.5 ml de anatoxină tetanică. Este eficace şi bine tolerat. In faţa oricărei plăgi. Nu există con­ traindicaţii. IgG = injectare de imunoglobuline antitetanice umane. debridare incompletă Vaccihare completă şi sigură Ultimul rapel < 5 ani Ultimul rapel între 5 şi 10 ani Ultimul rapel > 10 ani Vaccinare incompletă Nimic Nimic Rapel Rapel + vaccinare ulteri­ oară Vaccinare completă Nimic Rapel Rapel + IgG (250 ul) Rapel + vaccinare ulteri­ oară + IgG (250 ul) Vaccinare completă + IgG (250 ul) Antibioterapie Rapel + antibioterapie Rapel + IgG (500 ul) + antibioterapie Rapel + vaccinare ulte­ rioară + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare completă + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare absentă sau nesigură Rapel = o doză de 0. curată Plagă extinsă. La vârsta adultă. Declarare obligatorie.2. corp străin (arsuri. ele au loc la vârsta de 6 ani. curată sau murdară. Plagă murdară. BOOK DES ECN . dacă eSte cazul: Status vaccinai ■ ■ ■ \ . Vaccinul conţine anatoxina tetanică (toxină fără putere patogenă). 3 şi 4 luni. Vaccinare ulterioară = aducerea la zi a vaccinării conform schemelor recomandate. 11-13 ani şi 16-18 ani. urmate de un rapel înainte de vârsta de 18 luni.II 1. muşcă­ tură/zgârietură) Risc foarte crescut . Această primo-vaccinare cuprinde trei injecţii la interval de o lună la vârsta de 2. '1 " ' Riscmoderaţ Plagă minimă. este recomandat un rapel o dată la 10 ani.. trebuie verificat statusul vaccinai al pacientului şi trebuie luate următoarele măsuri.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 369 .. văzută tar­ div. Celelalte rapeluri sunt recomandate. gangrenă. Profilaxie Primo-vaccinarea contra tetanosului este obligatorie în Franţa din 1940.3.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Septicemia P ierre Loulergue Aspecte importante: • evaluarea toleranţei. • consecinţe hematologice: tulburări de coagulare.104 . • Frecvenţă cardiacă peste 90/min. • insuficienţă renală: oligurie. • confirmarea bacteriemiei prin hemoculturi. torpoare. Clasificarea stărilor infecţioase Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) Desemnează răspunsul inflamator al organismului la o agresiune. marmorare. • insuficienţă respiratorie: hipoxemie inexplicată. obiectivată prin una sau mai multe hemocul­ turi. • Frecvenţă respiratorie peste 20/min. Definiţia este clinică şi cuprinde: • Febră peste 38 °C sau sub 36 °C. • identificarea unei porţi de intrare şi a localizărilor secundare. • hipoperfuzie periferică cu cianoză. Sepsis ' *■ Tabloul SIRS cu o infecţie confirmată (clinic şi/sau microbiologic). • consecinţe neurologice: confuzie. • Hiperleucocitoză peste 12 000/m m 3. Definiţii Termenul bacteriemie desemnează prezenţa bacteriei în sânge. căutarea semnelor de gravitate. acidoză lactică. In prezent se preferă termenul de bacteriemie şi nu cel de septicemie care desemnează în acelaşi timp bacteriemia şi noţiunea clinică a impactului acestei bacteriemii. leucopenie < 4000/m m 3 sau mai mult de 10% celule imature. Sepsis grav Tablou de sepsis asociat cu disfuncţia unui organ: • consecinţe hemodinamice: hipotensiune: presiune arterială sub 90 mmHg sau scădere cu 40 mmHg. infecţioasă sau nu. 370 BOOK DES ECN . agitaţie. dezorientare.1 7.

mai ales asupra antecedentelor medicale. Epidemiologie Incidenţa bacteriemiilor este de aproape 10% în serviciul de reanimare. Spitalizare sau perioadă postoperatorie recentă. identificării germenilor cu creştere lentă care impune conservarea hemoculturilor pe perioadă prelungită. imunosupresie). înainte chiar de recoltarea probelor. Purpura fulminans este o urgenţă vitală absolută: asociază febră. Examinări paraclinice: Hemoculturi ’ Realizare: Probele se recoltează înainte de instituirea oricărei antibioterapii. unul în mediu anaerob. Mortalitatea cauzată de şocul septic este ridicată (de ordinul a 50%). comorbiditate. Prezenţa de material străin. sindrom meningeal şi purpură cu extindere rapidă. ■ anomalii ale funcţiilor superioare. In practică. există riscul de hipoperfuzie tisulară. trata­ mentelor anterioare cu antibiotice. 7. Teren cu risc: Imunosupresie congenitală sau dobândită. Semne de gravitate imediată: Semnele disfuncţiei de organ: ■ hipotensiune şi semne de anomalie a perfuziei tisulare. recoltarea se face în timpul vârfuri­ lor febrile sau al frisoanelor pentru a mări şansele de identificare a unei bacterii. marmorare. In endocardită. Ideal. Pacientul va fi apoi pre­ luat de SAMU (Serviciul de Ajutor Medical de Urgenţă) pentru a fi transferat la reanimare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 371 . Peste acest nivel. hemoculturile pot fi recoltate în orice moment pentru că există teoretic o bacteriemie la fie­ care sistolă. cu atât mai mult cu cât pacientul prezintă un teren fragil (vârstă. Se realizează maxim 3 serii de hemoculturi la 24 ore. Ceftriaxona trebuie administrată imediat intramuscular. Diagnostic Diagnostic de sindrom Argumente clinice: ' A se vedea definiţiile de mai sus. celulară sau umorală.5 m l/kg/oră. ■ semne cutanate: cianoză. Analiza bacteriologică: Este fundamentală informarea corectă a microbiologului. în condiţii stricte de asepsie (aproximativ 20 ml de sânge). scăderea locală a tempera­ turii cutanate (genunchi).104 Şoc septic Sepsisul grav cu hipotensiune arterială persistentă în ciuda unei umpleri vasculare adaptate (cel puţin 500 ml) şi/sau necesitatea de a recurge la amine vasoactive. BOOK DES ECN . se recoltează două flacoane pe «serie» de hemoculturi: unul în mediu aerob. nu cresc şansele de a identifica bacterii circulante.1. creşterea timpului de recolorare cutanată. Când presiunea arterială medie [(PAS + 2 PAD) /3] este sub 70 mmHg. Toxicomanie. ■ oligurie: diureză spontană sub 0.

. 372 BOOK DES ECN . Examene orientate clinic ECBU.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Radiografie toracică. Trombopenie. Acidoză metabolică: dozajul lactaţilor este dovada unui metabolism anaerob tisular. Hemoculturi negative: Nu elimină diagnosticul de bacteriemie. Dacă identificarea arată mai mulţi germeni diferiţi: se va avea în vedere un teren imunodeprimat sau o poartă de intrare particulară (cutanată. Scăderea factorilor de coagulare (sau chiar coagulare intravasculară diseminată).germenul este un germen comensal al pielii (stafilococi coagulazo-negativi. Rezultat: Hemoculturi p ozitive: • ' '• ' ! ■b\ ş : 'i . Puncţie lombară. Dacă o singură hemocultură este pozitivă: . hemoculturile nu sunt păstrate decât cinci zile. mai ales în caz de tratament antibiotic recent. exemplu: Salmonella typhi. trombocitoză. potenţial un contaminant în timpul actului recoltării: înainte de a stabili că este o bacteriemie. Procalcitonină crescută. dovada hipoperfuziei. Examen imagistic specific al situs-ului infectat.1. Diagnostic etiologic Identificarea unei porţi de intrare este un element fundamental pentru diagnostic. Dacă mai multe hemoculturi izolează acelaşi germen. Elemente în favoarea unei insuficienţe de organ Insuficienţă renală cu creşterea ureei şi a creatininei din sânge. Examen citobacteriologic al sputei..germenul este un patogen: diagnostic de bacteriemie. Insuficienţă hepatocelulară. trebuie ca şi contextul să fie compatibil (teren imunodeprimat. ginecologice. digestivă). sau cu anumiţi ger­ meni: germeni cu creştere lentă sau ciuperci. toxicomani) şi ca mai multe probe să fie pozitive la aceeaşi bacterie.7. . cu un context clinic compatibil: diagnosticul de bacteriemie este stabilit. Propionibacte­ rium acnes). VSH şi CRP ridicate. Alte explorări biologice Sindrom inflamator biologic Hemogramă: hiperleucocitoză uneori leucopenie. ORL. corinebacterii. ' -K Confirmă bacteriemia. Prelevate cutanate.104 în mod obişnuit. material străin.

. chirurgie Steptococi EnterobacterM Streptococi D Anaerobi Căi biliare Enterobacterii Enterococi Anaerobi Plămân Endocard Pneumococi Alcoolism. chirurgie dentară. sondă vezicală permanentă.. Şoc hipovolemic (deshidratare gravă. colită.. toxiinfecţie alimentară Litiază. Principii de management Spitalizare de urgenţă.... diverticuloză. Enterococi Focar-vascular .. BOOK DES ECN .. i Stafilococi Bacili Gram negativi Steptococi Diagnostic diferenţial Şoc cardiogen...sau vasoactivi. chiar intubare şi ventilare mecanică... Montarea unui cateter pentru abord venos.. vârstă Înaintată.. cateter venos şi arteri­ al.1... Supraveghere clinică.... infecţie cu HIV Valvulopatie... cateter... hemoragie acută)..104 Germenii cei mai '“ Tegumente Tub digestiv i i Stafilococi 'actori favorteanţi Plăgi.. arsuri. cateter venos.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 373 I . Epurare extrarenală de urgenţă.. toxicomanie Tumori.. sarcină..... chirurgie. toxicomanie Obstacole pe căile urinare.. toxicomanie Klebsielle pneumoniae Streptococi Entorococi Stafilococi ■ Sistem urinar Enterobacterii Pseudomonas sp. ischemie.. infecţie la distanţă... Embolie pulmonară. hipertensiune portală. manipulare instru­ mentală.... chirurgie Alimentaţie parenterală. Expansiune volemică ± utilizarea de agenţi cardio.. Oxigenoterapie.. în caz de insuficienţă renală oligoanurică.... cateterism retrograd.......• .... Menţinerea funcţiilor vitale în caz de soc Tratarea insuficienţei circulatorii..7.

BGN (nosocomial) Pseudomonas aeruginosa (comunitar) P. aminozid Ciprofloxacină sau ofloxacină Ceftriaxon Salmonella sp. poartă de intrare.. 374 ~~ ~ BOOK DES ECN . Durata este în general de 1015 zile. lo­ calizări secundare). rezistent la meticilina) Pneumococ. Antibioterapia de primă intenţie depinde de germenul suspectat.. 11 r™ Stafilococ (nosocomial.. sensibil la meticilina) .. Tratamentul este iniţial probabilist. dar poate fi prelungită în funcţie de context.... ghidat de contextul clinic şi epidemiologie (teren. aeruginosa (nosocomial) Acinetobacter baumannii Anaerobe [Cefepim sau cefpirom sau ciprofloxacină sau imipenem sau piperacilină + tazobactam] + [amikacină sau isepamicină] [Ticarcilină sau piperacilină] + [amikacină sau isepa­ micină] Ciprofloxacină + [amikacină sau isepamicină] Ceftazidim sau piperacilina-tazobactam sau cefepim sau imipenem sau aztreonam] + [amikacina sau isepamicina] Imipenem + amikacina sau isepamicina ± sulbactam Imidazol dacă nu este acoperit de antibioterapie Aminopenicilină + inhibitor de betalactamază sau piperacilină-tazobactam sau imipenem Semne de gravitate în focar primitiv aparent (comunitar) Semne de gravitate în focar primitiv aparent (nosocomial) [Cefotaxim sau ceftriaxon] + aminozid [Cefepim sau cefpirom]+ [amikacină sau isepamicină] + vancomicină Antibioterapia va fi secundar adaptată rezultatelor microbiologice (identificarea germenului şi antibiogramă).1.. meningococ Streptococ Streptococ D.7. fluochinolonă. Ciprofloxacină sau ofloxacină ± acid fusidic sau rifampicină Cefotaxim + fosfomicină Ceftriaxon sau cefotaxim Glicopeptid (în caz de alergie) Alternativa Glicopeptid (în caz de alergie) în absenţa semnelor de gravitate: monoterapie cu cefotaxim sau ceftriaxon sau fluorochinolonă în caz de sepsis grav: biterapie cu 2 dintre antibioticele următoare: cefotaxim sau ceftriaxon. iii Stafilococ (comunitar. Tratamentul antibiotic se face pe cale intravenoasă.. cloxacilină 4-în caz de gravitate: aminozid Vancomicină + fosfomicină sau acid fusidic sau rifampicină Amoxicilină (100-150 mg/kg/zi) Amoxicilină Amoxicilină + [gentamicină sau netilmicinăl :v.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cel mai adesea in biterapie. enterococ Enterobacterii (comunitar) Tratament de primă intenţie Oxacilina..104 Tratament antiinfecţios Este iniţiat de urgenţă după recoltarea probelor microbiologice...

« verificarea caracterului adecvat al antibioterapiei. hemostază. stare generală.1. Biologic: hemogramă. oximetria pulsului.7. localizări secundare. diureză. în caz de persistenţă a febrei: • repetarea hemoculturilor: • verificarea porţii de intrare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 375 . CRP. « identificarea unor noi localizări secundare. toleranţă la antibiotice. BOOK DES ECN . Supravegherea tratamentului Clinic: curbă termică. frecvenţă cardiacă şi respiratorie. presiune arterială. poartă de intrare. examen clinic.104 Monitorizarea Monitorizare clinică: temperatură. • identificarea unei complicaţii iatrogene. funcţii superioare.

căpuşe Porci. Profilaxia tetanosului este sistematică. . pisică Pisică Animal anuriai Rozătoare. Aspecte importante: • cunoaşterea principalelor patologii de inoculare şi a cauzelor acestora. crustacee. Pasteurella multocida Bartonella henselae Francisella tularensis Erysipelothrix rhusopathiae Bacillus anthracis Brucella sp. Rickettsia conorii Rozătoare Câine.diagnosticarea şi argumentarea principiilor de tratament al bolii Lyme şi al bolii ghearelor de pisică. unei muşcături sau unei zgârieturi de animal. I. a pasteurelozei sau a limforeticulozei benigne de inoculare. iepuri. Rhabdovirus Borrelia sp. de insectă sau de artropode (căpuşe). vulpi.Generalităţi Patologia de inoculare este definită ca pătrunderea unui germen prin traversarea barierei cutanate şi deter­ minarea unei boli infecţioase. • cunoaşterea atitudinii terapeutice în faţa unei plăgi. Principalele sunt: Boală Leptospiroză Pasteureloză Boala ghearelor de pisică Turalemie Rugetul porcului Cărbune Bruceloză Turbare Lyme Babesioză Ehrlichioză Febră butonoasă mediteraneană Germen responsabil Leptospira sp. Ehrlichia sp. înţepătura de cauză vegetală poate fi la originea tetanosului. • luarea în considerare a bolii Lyme în faţa semnelor articulare sau neurologice. Această pătrundere poate fi secundară unei înţepături cauzate de vegetale. peşti Ovine Ovine.identificarea situaţiilor cu risc de patologie de inoculare.Patologia de inoculare P ierre Loulergue . Animalele transmit la om zoonoze. bovine Lilieci. câini Căpuşe Căpuşe Căpuşe Căpuşe 37 6 BOOK DES ECN . Babesia sp.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . sau oricărui contact al tegumentelor lezate.

se vor realiza o spălare şi o dezinfecţie locală. iar prognosticul incert. se consideră că acest risc este prezent peste tot în Franţa. oricare ar fi profunzimea sau gravitatea acesteia (a se vedea paragraful 103). Verificarea vaccinării antitetanice face parte din anamneză. apoi pot apărea manifestări neurologice tardive. Borrelia garinii şi Borrelia burgdorferi. în absenţa criteriilor orientative. se va utiliza o asociere de amoxicilină + acid clavulanic. Boala evoluează în câteva faze: replicarea în derm după inoculare (faza primară). Examenul plăgii extinse sau profunde va fi făcut de un chirurg. Transmiterea este maximă de la începutul primăverii până la sfâr­ şitul toamnei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 377 . Varietatea de căpuşe vectoare ale bolii este diferită în funcţie de zonele geografice: în Europa. este Ixodes ricinus.1.101 Germen responsabil Febră recurentă Encefalită de căpuşe Pestă Denga Febră galbenă Filarioze limfatice Leishmanioză Tripanosomiază Loază Oncocercoză Borrelia sp. Căpuşe/păduchi Căpuşe Pureci Ţânţari Ţânţari Ţânţari Flebotom Glosină Chrysops Simulie II. în păduri şi lizierele de pădure. Conduita de urmat în faţa unei plăgi Profilaxia tetanosului este sistematică în faţa oricărei plăgi. cervide). vasculare. Bartonella quintana Flavivirus Yersinia pestis Flavivirus Flavivirus Wuchereria bancrofti Leishmania sp Trypanosoma sp. Este o boală emergentă şi în Franţa unde sunt recenzate aprox..7. BOOK DES ECN . 7 000 cazuri pe an. Explorarea chirurgicală va căuta leziuni tendinoase. la blocul operator.Boala Lyme Este boala cea mai frecvent asociată căpuşelor în Europa şi în America de Nord.1. Căpuşele se infectează pe organismele gazdă care constituie rezervorul bolii (rozătoare. Este prezentă de asemenea şi în Asia. Eventualii corpii străini vor fi înlăturaţi. Profilaxia turbării este sistematică în faţa oricărei muşcături animale (a se vedea paragraful 213). Omul nu este decât un organism gazdă ocazional. apoi diseminarea hematogenă şi afectarea altor organe cum ar fi creierul şi articulaţiile (faza secundară). Speciile întâlnite în Europa sunt Borrelia azfelii. Se vor realiza hemoculturi în caz de semne de diseminare. III. Nu se va practica nicio sutură de la început pe o plagă prin muşcătură. articulare sau nervoase. al căror mecanism este deocamdată insuficient cunoscut. Muşcătura de căpuşă este indoloră şi una singură este suficientă pentru a cauza infecţia. Loa loa Onchocerca volvulus | ' Animal . Se va institui de urgenţă un tratament antibiotic. Inoculare