Le Book des ECN

Redactor Laurent Karila

iarevuedupraticien
Ediţia în limba română Redactor Elena Adriana Roşu

S

EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ

IULIU HAŢIEGANU
CLUJ-NAPOCA

2011

Global Média Santé 114, avenue Charles-de-Gaulle, 92522 Neuilly-sur-Seine Tél.: +33 1 55 62 69 44 Fax: +33 1 55 62 69 75 http://www .reussite-ecn.fr Email: abo@gmsante.fr Director General: Alain Trébucq ■ . <„ Editorii lucrării: l;*/ Tatiana de Francqueville Caroline Lefort , « ^ .. . ‘ " ' j' \ - ;■

Copyright © 2011 Global Média Santé. Tous droits réservés. Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est inter­ dite. Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm, bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues sur la protection des droits d ’auteur. Traduction du Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Tous droits réservés. Les auteurs, le directeur d ’édition et Global Média Santé ne peuvent être tenus pour responsables d ’erreurs ou d ’omissions dans les traductions. Traducere a Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Toate drepturile rezervate. Autorii, redactorul şi Global Média Santé nu pot fi responsabili pentru erorile sau omisiunile de traducere. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Str. M oţilor nr. 33 Cluj-Napoca, România Tel/Fax: +40-264-596089 Email: editura@umfcluj.ro Copyright © 2011 Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”. Toate drepturile rezervate pentru ediţia în limba română. Design copertă: Călin Borş Tehnoredactare: Fazakas Botond Corectură.: Simona Chiorean Tipar: IDEA Design & Prinţ, Cluj-Napoca

* -, •

? l ţ„

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Le Book des ECN. Ediţia în limba română / Laurent Karila; trad.: Elena Adriana Roşu; red.: Elena Adriana Roşu; pref.: AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) - Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2011 ISBN 978-973 -6 9 3 -4 6 6 -7 I. Karila, Laurent II. Roşu, Elena Adriana III. AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) 61 616

Colectivul de traducători - Ediţia ________________________________________ > în limba română _________________________
Andreea Blaga Cap. Geriatrie, Sănătate publică, Medicina muncii, Etică medicală - Medicină legală, Psihiatrie, Adictologie, Psihiatrie pediatrică Aurora Manuela Băgiag Cap. Neurologie, Boli infecţioase, Hepato-gastroenterologie Ana Eugenia Coiug Cap. Pediatrie, Medicină internă, Radiologie, Dermatologie, Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice Elena Adriana Roşu, coordonator Cap. Cardiologie, Pneumologie, Chirurgie toracică, Oftalmologie Laura Sîngiorzan Cap. Chirurgie ORL, Chirurgie maxilo-facială, Chirurgie urologică, Nefrologie, Hematologie-oncohematologie, Farmacologie, Oncologie Andrada Sorea Cap. Reanimare medicală, Anestezie-Reanimare, Chirurgie viscerală, Ginecologie-obstetrică, Reumato­ logie, Chirurgie ortopedică, Endocrinologie-Nutriţie

Revizia traducerii
Conf. univ. Dr. Adriana Albu (Medicină internă) Prof. univ. Dr. Silviu Albu (Chirurgie ORL) Şef de lucrări Dr. Cornelia Bala (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Anca Bojan (Hematologie-oncohematologie) Conf. univ. Dr. Irina Brumboiu (Boli infecţioase; Sănătate publică) Asist. univ. Dr. Ştefan Chindriş (Chirurgie ortopedică) Conf. univ. Dr. Cristina Ghervan (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Liviu Ghervan (Chirurgie urologică) Dr. Ştefan Hica (Chirurgie toracică) Conf. univ. Dr. Lucia Hurubeanu (Chirurgie maxilo-facială) Şef de lucrări Dr. Răzvan luonuţ (Medicina muncii) Asist. univ. Dr. Cecilia Lazea (Pediatrie) Conf. univ. Dr. Iustin Lupu (Etică medicală - Medicină legală) Asist. univ. Dr. Simona Manole (Radiologie) Asist. univ. Dr. Militaru Claudia (Farmacologie; Oncologie) Asist. univ. Dr. Valentin Militaru (Geriatrie) Prof. univ. Dr. Petru Adrian Mircea (Hepato-gastroenterologie) Conf. univ. Dr. Daniel Mureşan (Ginecologie-obstetrică) Conf. univ. Dr. Dan Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Maria Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Elena Predescu (Psihiatrie pediatrică; Adictologie) Asist. univ. Dr. Radu Ovidiu Roşu (Cardiologie) Şef de lucrări Dr. Răzvan Scurtu (Chirurgie viscerală) Şef de lucrări Dr. Siao-Pin Simon (Reumatologie) Şef de lucrări Dr. Ioana Stănescu (Neurologie) Prof. univ. Dr. Alexandru Tătaru (Dermatologie) Conf. univ. Dr. Doina Adina Todea (Pneumologie) Conf. univ. Dr. Simona Ţălu (Oftalmologie) Asist. univ. Dr. Horaţiu Vasian (Reanimare medicală; Anestezie-reanimare) Conf. univ. Dr. Simona Vălean (Hepato-gastroenterologie) Prof. univ. Dr. Dan Vlăduţiu (Nefrologie) Şef de lucrări Dr. Vlad Zdrenghea (Psihiatrie)
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3

Le Book des ECN

La cinci ani de la ultima apariţie a celei de-a doua edi­ ţii RÉFÉRENCE, lucrare pentru pregătirea Examenului Clasant Naţional, La Revue du Praticien publică prima ediţie a Book des ECN. Principiul a rămas acelaşi: texte scurte, mai mult memento decât teme propriu-zise, care regrupează într-un volum totalitatea programei pentru Exame­ nul Clasant Naţional. Această lucrare se înscrie în tradiţia consacrată de publicaţia La Revue du Praticien de a fi şi o revistă de formare pentru studenţii la medicină. Ea vine să completeze ceea ce s-a publicat în m o­ nografiile „Références universitaires” şi realizarea ştiinţifică a dosarelor de simulare ECN. Pentru a confirma coerenţa pedagogică a proiectului, Comitetul de re­ dacţie al revistei a încredinţat coordonarea Book des ECN doctorului Laurent Karila, coordonatorul RÉFÉRENCE şi cel care asigură organi­ zarea ştiintifică a simulărilor ECN. Dumnealui a contribuit la realizarea Book des ECN prin competenţa sa şi cea a comitetului de redactori pe care îl animă. Patruzeci şi şase de redactori, dintre care patru profesori universitari, treizeci şi doi de relectori, dintre care douăzeci şi trei de profesori universitari au participat la redactarea cărţii, garantându-i va­ loarea ştiinţifică şi perfecta adecvare la pregătirea ECN. La fel ca ansamblul publicaţiilor patronate de către La Revue du Praticien, Book des ECN este publicată sub responsabilitatea Comitetului de redac­ ţie. La fel ca pentru dosarele propuse la simulările ECN, acesta îşi anga­ jează responsabilitatea pentru această publicaţie. Dorim ca Book des ECN să se bucure de acelaşi succes ca şi predecesoarele sale şi, mai mult, să ofere utilizatorilor un instrument fiabil şi perfor­ mant pentru pregătirea lor în vederea Examenului Clasant Naţional.

Prof. Jean-Noël Fiessinger
Profesor la Universitatea Paris-Descartes Preşedintele Comitetului de redacţie al La Revue du Praticien

Prefaţă _______ 7

Examenul Clasant Naţional (ECN) este un moment cheie - poate momen­ tul cheie - în viaţa studenţilor la medicină: el le permite să-şi aleagă filiera şi specialitatea, jucând astfel un rol determinant în viitorul acestora. Pentru ei este deci important să beneficieze de cea mai bună pregătire posibilă în vederea ECN: cunoştinţele cele mai actuale, prezentate în for­ ma cea mai adaptată şi antrenamentul pentru modalităţile de concurs în condiţii cât mai asemănătoare şi mai stimulante. Acesta este rolul cursu­ rilor magistrale, al lucrărilor practice şi al «conferinţelor de internat» care trebuie să se sprijine pe suporturile pedagogice cele mai performante. Al doilea ciclu al studiilor medicale (DCEM2) are ca obiectiv dobândirea competenţelor clinice şi terapeutice şi a capacităţilor de adaptare care să le permită studenţilor să practice funcţiile spitaliceşti în ciclul al treilea şi să dobândească competenţele profesionale ale filierei în care se vor an­ gaja. Astfel, până la sfârşitul celui de-al doilea ciclu al studiilor medicale, toţi studenţii trebuie să asimileze organizarea sistemului de sănătate şi un demers de sănătate publică; principalele procese anatomo-fizio-patologice; examenul fizic şi principalele gesturi tehnice; cele mai frecvente patologii, procedurile de diagnosticare a acestora, aspectele terapeutice şi diferitele modalităţi de prevenţie; demersul medical în funcţie de prevalenţă, de gravitate şi de posibilităţile terapeutice; managementul celor mai frecvente urgenţe; stăpânirea instrumentelor de relaţionare şi de co­ municare medicală. Examenul Clasant Naţional (ECN) finalizează al doilea ciclu de studii medicale. El cuprinde nouă dosare clinice şi, din iunie 2009, o probă re­ dacţională, cu o durată de trei ore, bazată pe un articol medical ştiinţific original în limba franceză, conform programei ciclului al doilea al studi­ ilor medicale. Studenţii la medicină începeau în mod clasic pregătirea pentru exame­ nul clasant naţional la mijlocul sau spre sfârşitul celui de-al treilea ciclu (DCEM3). Or, ansamblul cunoştinţelor cerute pentru acest examen aco­ peră ansamblul programei ciclului al doilea al studiilor medicale şi tre­ buie să fie integrat chiar de la sfârşitul DCEM1. Diferitele celule pedago ­ gice ale facultăţilor de medicină, care se ocupă de pregătirea studenţilor pentru ECN, încep să îi sensibilizeze treptat pe studenţi prin cursuri de metodologie şi prin conferinţe de pregătire pentru ECN încă din DCEM2. Densitatea programei de asimilat pentru ECN este atât de mare încât este indispensabil pentru studenţi să aibă un suport pedagogic care să cuprindă esenţialul, care să privilegieze cuvintele cheie utilizate în di­ feritele specialităţi, sprijinindu-se pe principalele date ale conferinţelor de consens, ale recomandărilor pentru buna practică clinică şi/sau ale recomandărilor experţilor.

Book des ECN, elaborată de către patruzeci şi şase de autori, conferen­ ţiari şi profesionişti în domeniul spitalicesc-universitar îndeplineşte foarte bine aceste obiective pedagogice. Ea este redactată de către autori deosebit de experimentaţi şi al căror exerciţiu educaţional este deja ori­ entat specific înspre reuşita la ECN. Această lucrare este coordonată de către Dr. Laurent KARILA ale cărui capacităţi clinice şi experienţă peda­ gogică sunt binecunoscute. în sfârşit, modalităţile actuale de predare trebuie să favorizeze dezvol­ tarea studiului individual controlat. Pentru a completa suportul educa­ ţional teoretic pus la dispoziţie de Book des ECN, colectivul de autori a redactat întrebări cu răspunsuri deschise scurte disponibile prin inter­ mediul unei aplicaţii electronice dedicate, care permite studenţilor să-şi completeze pregătirea pentru ECN în mod interactiv şi ludic. Sperăm aşadar că această lucrare şi aplicaţia ei numerică vor oferi un aju­ tor preţios studentilor în această perioadă dificilă care este pregătirea ECN.

Prof. Michel REYNAUD
f . Departementul de psihiatrie şi adictologie Universitatea Paris-XI

__________ i______________ t____________________________________

Prefaţă la ediţia în limba română

R ectorii universităţilor tradiţionale din România, membri ai Asociaţiei Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România, au decis să pună la îndemâna absolvenţilor facultăţilor de medicină un material sintetic care să constituie bibliografia pentru accesul în rezidenţiat începând cu anul 2012. Această initiaţivă a fost agreată de către Ministerul Sănătăţii şi de către reprezentanţii studenţilor, viitori candidaţi. Datorită succesului de care s-a bucurat în ediţiile anterioare în rândul candidaţilor la Examenul Clasant Naţional pentru accesul în rezidenţiatul din Franţa, am ales să achiziţionăm dreptul de copyright pentru lucrarea Book des ECN, publicată în martie 2011, sub patronajul Comitetului de redacţie al Revue du Praticien şi sub redacţia Doctorului Laurent Karila. Mulţumim Directorului general al Global Media Santé - Domnul Ala­ in Trébucq - pentru acordul privind copyright-ul, ca şi pentru excelenta colaborare pe care am derulat-o pe parcursul procesului de traducere a textului în limba română. Cartea cuprinde noţiuni fundamentale din specialităţi diferite, prezen­ tate sistematizat şi asigură cunoştinţele de bază utile oricărui început, indiferent de specialitate. Avantajul grupării întregii bibliografii într-un singur volum este incon­ testabil. Pentru ca acest demers să devină realitate într-un timp foarte scurt, a fost nevoie de un efort susţinut al echipei de traducători şi re-evaluatori ai textului tradus, de profesie medici. Le mulţumim sincer tuturor. Un gând aparte redactorului de carte pentru ediţia în limba română, Doamna Elena Adriana Roşu, prin a cărei muncă şi abnegaţie cartea a fost publicată în timp util. Nu în ultimul rând, apreciem efortul Idea Design & Prinţ pentru ca aceas­ tă carte să apară în condiţii optime. Cu speranţa că demersul nostru va fi util generaţiilor actuale şi ale anilor următori, dorim tuturor absolvenţilor succes în împlinirea profesională şi personală.

Florian Popa - Rector UMF „Carol Davila” Bucureşti Constantin Ciuce - Rector UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Adrian Săftoiu - Rector UMF Craiova Vasiie Astărăstoae - Rector UMF „Gr. T. Popa” Iaşi Ştefan Drăgulescu - Rector UMF „Victor Babeş” Timişoara Constantin Copotoiu - Rector UMF Târgu-Mureş

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

7

Autor!
Praticien hospitalier, Service de médecine interne, Hôpital européen Georges-Pompidou, Université Paris-V Chef de clinique-assistant, Service de nutrition, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI, INSERM, UMRS U 872 nutriomique, Centre de recherche des Cordeliers, Paris Chef de clinique assistant, Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Unité fonctionnelle de pneumologie, service de médecine interne, CHU Bicêtre, AP-HP Praticien hospitalo-universitaire, Service de chirurgie maxillo-faciale, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Ophtalmologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Neurologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Interne des hôpitaux de Paris, Pédiatrie, Université Paris-VII

Dr. Jean-Benoît ARLET

Dr. Judith ARON-WISNEWSKY

Dr. David ATTIAS

Dr. François-Xavier BLANC

Dr. Chloé BERTOLUS

Dr. Xavier DEFFIEUX

Dr.ivanDEM ONCHY

Dr. Sophie DENEUVE

Dr. Christian DENIER

Dr. Emmanuelle DUGELAY-ECOCHARD

R é fér en ce

Dr. Mélanie FERRERI

Chef de service, Pédopsychiatrie, Hôpital de jour, Association l'Elan Retrouvé, Chevilly-Larue Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de néphrologie, dialyse et transplantation, Hôpital Bicétre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier contractuel, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pôle anesthésie-réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Professeur des universités, praticien hospitalier, Rhumatologie, CHU de Strasbourg, Université de Strasbourg Chef de clinique-assistant, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, Clamart, AP-HP, Université Paris-VI Interne, Rhumatologie, CHU Nord d'Amiens, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Néphrologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI, CEA-INSERM U1000 Membre du comité de rédaction de La Revue du Praticien Responsable pharmacocinétique, Pharmacie, Altran EILiS, Paris Chef de clinique assistant, Pathologie professionnelle, Service de pathologie professionnelle, Groupe hospitalier Cochin, AP-HP, Université Paris-V Unité de rythmologie, Institut cardiovasculaire Paris-Sud, Hôpital Privé Jacques-Cartier, Massy

Dr. Hélène FRANCOIS-PRADIER

Dr. Vincent GAJDOS

Dr. Thomas GEERAERTS

Prof. Jacques Eric GOTTENBERG

Dr. Arnaud ISAPOF

Dr. Jonathan ISRAEL

Dr. Antoine JACQUET

Dr. Laurent KARILA

Dr. Dorothée KARILA-ISRAEL

Dr. Peggy KRIEF

Dr. Jérôme LACOTTE

R éféren ce

9

Prof. Olivier LAMBOTTE

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de médecine interne et maladies infectieuses, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique, oncologie médicale, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI

Dr. Jérémie LEFEVRE

Dr. Magali LEFRANCOIS

Prof. Maïté LEWIN

Dr. Yohann LORIOT

Dr. Pierre LOULERGUE

Praticien hospitalier, Maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Cochin, AP-HP, Université Paris-Descartes Chef de clinique assistant, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Dermatologie, Université François-Rabelais de Tours Assistant, Département de médecine oncologique, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Service de chirurgie thoracique, vasculaire et transplantation cardio-pulmonaire, Centre chirurgical Marie-Lannelongue, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Département d'immunologie, service de médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service ORL, CHU Gui-de-Chauliac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier
R éféren ce

Dr. Virginie LOUZON

Dr. Annabel MARUAN1

Dr. Christophe MASSARD

Dr. Olaf MERCIER

Dr. Makoto MIYARA

Prof. Michel MONDAIN

Prof. Xavier MONNET

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de réanimation médicale, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Faculté de médecine Paris-Sud, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Moniteur clinique, Dermatologie pédiatrique, CHU Sainte Justine - Université de Montréal, Ancien chef de clinique assistant, CHU de Bicêtre, AP-HP - Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistante, Endocrinologie, Service d'endocrinologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier universitaire, Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Service de chirurgie orthopédique et traumatologique, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de néphrologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de rhumatologie, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP Université Paris-VI Pierre-et-Marie-Curie Chef de clinique assistante, Service de santé publique, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service ORL, CHU de Gui-de-Chaulîac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier Unité de gériatrie aiguë, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Service de gastroentérologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, Service de proctologie médico-interventionelle, groupe ho­ spitalier Diaconesses-Croix-Saint-Simon, Paris, Université Paris-XII
11

Dr. Francis PERREAUX

Dr. Maryam PIRAM

Dr. Julie RIGABERT

Dr. Morgan ROUPRET

Dr. Marc-Antoine ROUSSEAU

Dr. Alexandre SEIDOWSKY

Dr. Jérémie SELLAM

Dr. Elise SERINGE-AULAGNIER

Dr. Frédéric VENAIL

Dr. Christine VERNY

Dr. Jean-David ZEITOUN

R éféren ce

Autori asociaţi ________________i

Dr. Achile Aouba

Service d'hémophilie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service d'urologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Service de rhumatologie, CHU Nord d'Amiens Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de biothérapie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service de chirugie maxillo-faciale et de stomatologie, Hôpital Beaujon, Clichy Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-XI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Ophtalmologie, Fondation Rothschild et CHU de Lariboisière, AP-HP, Université Paris-VII

Dr. Cécile Champy

Dr. Phillippe Giral

Dr. Afshin Hatami

Dr. Jonathan Israel

Dr. Christelle Jublanc

Dr. François Lefevre

Dr* Jean-Pierre Lezy

Dr. Nicolas Pogorzalek

Dr. Julie Powell

Dr. Catherine Vignal-Clermont

R éferen ce

Comitetul PU-PH (Profesori Universitari - Practicieni de spital)

Prof. Davis Adams

Neurologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-Xl Service de Médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-Vl Santé publique, Hôpital de La Pitié Salpétrière, AP-HP, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie, CHRUde Lille, Université Lille-Nord de France - Lille Oncologie, IGR, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse

Prof. Zahir Amoura

Prof. Pascal Astagneau

Prof. Henri-Jean Aubin

Prof. Beatrix Barry

Prof. Emmanuel Chartier-Kastler

Prof. Olivier Cottencin

Prof. Michel Ducreux

Prof. Olivier Fourcade

R éféren ce

13

Prof. Guy Gorochov

Département d'immunologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Département de psychiatrie et d'addictologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU d'Angers, Université d'Angers Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de nutrition, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de chirurgie viscérale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Psychiatrie - Addictologie Centre d'enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'hématologie adulte, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V

Prof. Bernard lung

Prof. Marc Labetoulle

Prof. Michel Lejoyeux

Prof. Dan Milea

Prof. Vincent Minville

Prof. Michel Oppert

Prof. Yann Parc

Prof. Michel Reynaud

Prof. Kamran Samii

Prof. Alec Vahanian

Prof. Bruno Varet

14

R é fér en ce

Cuprins
Cardiologie
1.11.209 3.325 3.309 2!236 2.284 1.9.129 1.9.128. 1.9.130 1.11.197 • 1.9.132 J 1.9.131 1.11.208 2.250 1.7.105 1.7.80 2.274 2.249 2.251 2.281 1.9.136 1.11.182 1.11.175 1.11.176 Starea de rău, pierderea cunoştinţei, criza comiţială la adult...................... ................. .............................................;........... 27 Palpitaţii.......................................... .......................................... :..................... ............................................................... .............. 30 Electrocardiograma: Indicaţii şi interpretări....................................................................................... ;.................................... 35 Fibrilaţia atrială.......................... ............................................................................................................:......... ............ ................ 38 Tulburări de conducere intracardiacă.....................................'............................. ........;;......... ................................. ................. 41 Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie.......................... ..........................< ............................... .'........................................ 44 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. Bolnavul poliaterom atos..................................................... .............. ..................48 Hipertensiunea arterială la adult...........;........................................... .......... .............. ......................... ..................................... 52 Durerea toracică acută şi cronică................................................ ................................................................................ v.:!:...........59 Angina pectorală şi infarctul m iocardic.................................................. ................................... ................................................. 64 Arteriopatia obliterantă a aortei şi a membrelor inferioare: anevrismele................................................................................75 Ischemia acută a mem brelor............................................................. ............................................................................................... 81 Insuficienţa cardiacă la adult................................................................................:........... ;............ .................. ............84 Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare.......................... ................................. ............ .............. ............ 93 Endocardita infecţioasă...............................................................v.;................ ......................................... .................. ................ 97 Pericardita acută.......................................;........................................ ....................................... ,.................. ........................;.....104 Insuficienţa aortică...................................................................................................................... ............... ;................................108 Insuficienţa mitrală...................... .............. i....:i;.i...........,.........:......................... !.........'.....................................................;.....112 Stenoza aortică................................................................................. U................................................. ......................... ........ ;.....116 Insuficienţa venoasă cronică. Varice............................... ................................................................. .................................:.....120 Accidente ale anticoagulantelor................................................. ............................ ................. .................................................124 Prescrierea şi supravegherea unui tratament antitrom botic.............................................. ;.................................. ........ 127 Prescrierea şi supravegherea diureticelor........................ ......................!..... ............................................................. .............. 138 ,3 ; 1•■ ■ » • • ■ • • .v .u Dispneea acută şi cronică............................................... ;............................................................................................... v.......... 142 Tuşea la adult (şi tratam ent)............................................................................................................. ........................................... 145 Alergiile respiratorii la adult................................... ................................................................................... ................... .............. 148 Astmul la adult.......................................................;.................................................,....................................................................151 Tuberculoza.....................................*................................ ......... ;.............. ....................................... ................... .......... 157 Bronhopneumopatia obstructivă cronică ...................... ................. .’................. ................ .:........... ...................................... 161 ............. ;.......................................................................................... 169 Infecţiile bronhopulmonare la adult...............................< Detresa respiratorie acută la adult. Corpii străini la nivelul cailor aeriene superioare...... ;;............................... ..............176 .................. ........................................................ ;......................... ................... ........ 181 Hemoptizia....... ................................ ........1 Pneum otoracele................................................................................................................................................................................183 Revărsatul pleural.................................................................................................................................................................................................. 186 Pneumopatia interstiţială difu ză........................................ ........................................................ ............................................ .1189 Opacităţi şi mase intratoracice................... ;..........................................:.........:.............. ................. .:...........v........................ . 193 Tumori ale plămânului primitive şi secundare.............................................. ......... ;...................... ............... ........... ............ 197 Insuficienţa respiratorie cron ică...................... ............................................................................ .....................:....................... 203

Pneumologie
1.11.198 3.336 1.8.115 2.226 1.7.106 2.227 1.7.86 1.11.193 3.317 2.276 3.312 1.8.120 3.324 1.10.157 2.254

Chirurgie toracică 1.11.201 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic............................................ .................................................................................................

.206

Reanimare medicală ! •- - ' ............ ................ 1.9.135 Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară.............................................................................................................. 1.11.185 Stopul cardio-circulator............... ..................... ............... .......... .......... ..................................... I............................................. 217 1.11.200 Starea de ş o c ......................................................;............ ......................................................... ................. ................... ............... 220 1.11.214 Principalele intoxicaţii acute............................................................................................................................................................... .......... ................ .. Anestezie-reanim are -"'i : 1.6.65 Bazele neurofiziologice şievaluarea durerii acute şi a durerii cronice....................................................................... ........... 228 1.6.66 Tratamente antialgice medicamentoase şi nem edicam entoase............................................................................. ................ 231 1.6.67 Anestezia locală, locoregională şi generală............................ * ...................................... ............ .............................................235 Neurologie 1.11.188 2.262 1.11.192 1.9.133 2.244
R é fér en ce

Cefaleea acută şi cronică........................................................................ ................................................................................. 239 Migrena şi algiile faciale................................... ........ .......................................................... ........................................................242 Deficitul neurologic recent................................................................... ....;................................................. ................... ..............248 Accidentele vasculare cerebrale (AVC)........................................................................................ ..................... :................ .......250 Hemoragia meningiană................. ............................................. .................. f....... ;................. ............ ............ ........... . 260
15

1.8.122 2.265 1.8.125 1.10.146 1.11.199 2.230 2.231 2.261 2.263 1.7.96 2.235 3.326 3.301 3.322 3.340

Poliradiculonevrita acută inflamatorie (sindromul Guillain-Barré)........................................................................................ 263 Neuropatía periferică.................................................................................................................................................................•••266 •• Scleroza multiplă (Scleroza în plăci).........................................................................................................................................270 Tumorile intracraniene................................................. ................................................................................................................... 274 Starea confuzională şi tulburările de conştienţă....................................................................................................................... 277 Coma netraumatică................................................................................................................................................................... 279 Compresiunea medulară netraumatică şi sindromul de coadă de c a l.................................................................... Ş........... 281 Boala Parkinson..............................................................................................................................................................................284 Miastenia................................................................................................................................................................................. ....:.. 287 Meningitele infecţioase şi meningoencefalitele adultului..............................................................................................:......289 Epilepsia adultului.................................................................................................................................................................. . 294 Paralizia facială.........................................................,................................................................................................... - .............299 Deficitul motor şi/sau senzitiv al membrelor.......................................... ............ .....................................................................301 Mişcările anormale................................................................................................................................................................ . 303 Tulburările de mers şi de echilibru.................................................................. ............................................................................ 305

Boli infecţioase 1.11.203 Febra acută la adult........................................................................................................... .................................... ..........................309 3.334 Sindromul mononucleozic................................................ ..................................... .................................................................. 312 1.7.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompetent..................................................................... ............. ............;.. 316 1.7.82 Gripa.................................................................................. .................................................................................................. ............320 1.7.85 Infecţia cu HIV.................................................................................................................................................................................. 325 1.7.95 Boli cu transmitere sexuală: gonococi, chlamidioză, sifilis...................................................................................................329 1.7.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat............................................. ......................................................................................... 334 1.7.91 Infecţiile nosocom iale........ .................................................................................................................... .................................-.... 339 1.7.92 Infecţiile osteoarticulare. Spondilodiscita................................................................................... ..................................... . 342 1.11.204 Piciorul roşu eritematos......................................................................................................................................................... ......348 1.7.107 Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte deplecare,patologii după întoarcere: febră, diaree.................................................................................................................................................... .......... 351 1.7.100 Parazitozele digestive: lambliaza, teniaza, ascaridioza,oxiuroza, am ibiaza........................................................................354 1.7.99 Paludismul........ ............................................................ ........................................................... ......................................... ;...... . 359 1.7.102 Patologia infecţioasă la migranţi........ .......................................................................................................................... ............ 363 1.7.103 Profilaxia tetanosului...................................................................... ........................ .................................................................. 367 1.7.104 Septicemia........................ ,............................................................................... ....................................................... .................... 370 1.7.101 Patologia de inoculare.......................................................................................................................................... ................. . 376 1.11.213 Plăgi, înţepături şi muşcături. Profilaxia rabiei.............................................................................................................381 3.291 Adenopatia superficială................... .......... ....................................... ............................................................................... ,...;.....384 1.11.173 Prescripţia şi supravegherea tratamentului antiinfecţios........ ............... ............... .................................................................387 1.7.76 Vaccinările: baze imunologice, indicaţii, eficacitate, reacţiiadverse.............................................................................. ....... 391 H epato-gastroenterologie 1.11.195 Durerile abdominale şi lombare acute la copil şi adult..................................................................................................... . 399 1.11.194 Diareea acută şi deshidratarea la adult..................................................................................... ......................................... .......403 3.302 Diareea acută la adult (şi tratam ent)............................................................................................................... ............................408 3.303 Diareea cronică.................................................................................................................................................................................. 413 3.300 Constipaţia la adult (şi tratament).................................................................................................................................................417 3.345 Vărsăturile la adult (şi tratam ent)................................................................................................................................................ 421 3.308 Disfagia........................................................................ ...................................... .............................................................................. 423 1.11.205 Hemoragia digestivă......................... ............... ...............................................................................................................................426 2.280 Refluxul gastro-esofagian la adult. Hernia hiatală..................................................................................................................... 430 2.290 Ulcerul gastric şi duodenal. Gastrita............................................................................................................. ..................:.........433 1.8.11-8 Boala Crohn şi rectocolita hemoragică............................................................................... ..................................................... . 439 3.318 Hepatomegalia şi masa abdominală........... ................. ........................... ................................................ ...................................442 3.320 Icterul............................................................................................. .......................................................... :.................................... 445 3.298 Ascita................................................................................................................................................................................. ................447 1.7.83 Hepatitele virale. Anomaliile biologice hepatice la subiectul asimptomatic.......................................................................... 450 2.228 Ciroza şi complicaţiile acesteia............................................................................................................................................ . 459 2.269 Pancreatita cronică........................ ............ ............... ............... ..................... :....................................................................... ;... 467 2.229 Colopatia funcţională.................................................................. .................................................. .................... .........................470 2.273 Patologia hemoroidală..........................................................................................................:......................................................473 Chirurgie viscerală 1.10.148 Tumorile colonului şi ale rectului........................................................................................ ................................................ . 475 1.10.150 Tumorile stomacului...... ....................................................... ..................................... .................................................................... 479 1.10.151 Tumorile primitive şi secundare ale ficatului..................................................................... ............ ..................................... . 481 1.10.152 Tumorile esofagului................... .................................................................................................................................................. 485 1.10.155 Tumorile pancreasului............................ ....................................................................................................................... ..............488

1.11.201 1.11.217. 2.224 2.234 2.245 1.8.127 2.258 2.268 2.275 .

Evaluarea severitătii şi identificarea complicaţiilor precoce la pacientul cu traumatism abdominal...... ..................... 491 Sindromul ocluziv.................................................................................................................... ............... ............... .....................494 ’ Apendicita la copii şi adulţi................................................................................................................................... .....................499 Diverticuloza colică şi sigmoidita......................................................................................................................... .....................501 Hernia parietală la copil şi adult.............................................................................J........................................... .....................504 ..............:......506 Transplantul hepatic.......................................................................................................................................... Litiaza biliară şi complicaţiile e i........................................................................................ .................................. ........ ............ 513 Peritonita acută......................................................................................................................................v...........:.... ......................517

G inecologie-obstetrică 1.2.15 Examinarea prenuptială.............................................................................................................................................................. 519 Sarcina normală. Necesităţile nutriţionale ale femeii gravide............................................................................................. 521 1.2.16. 1.2.17 Principalele complicaţii ale sarcin ii..........................................................................:.................................................;............. 525 i;2.18 Sarcina extrauterină.............................................................................................................................. ............. :....................... 533 Prevenţia riscurilor fetale: infectioase, medicamentoase, toxice, de iradiere.............................. ..................................... 537 1.2.20 1.2.21 Prematuritatea şi retardul de creştere intrauterină: factori de risc şi prevenţie........................ ......................................542 1.2.22 Travaliul, naşterea şi post-partwvul norm al...................................................................................... ....................... .............. 549 1.2.24 Alăptarea şi complicaţiile e i................................................ ..................................... ........................... ............. ........................552 1.2.25 Post-partumul patologic: patologia maternă în timpul celor 40 de zile......................................... ......................................555 1.2.26 Anomaliile ciclului menstrual. Metroragiile................................................................................ . ......... ............................559 Contraceptia............................................................................................................................................ ......................................562 1.2.27 1.2.28 întreruperea voluntară a sarcinii........................................................................................................ ......................................566 1.2.29 Sterilitatea cuplului: conduita în cadrul primei consultatii............................................................ .................. .......... 571 1.2.30 Asistenţa medicală la procreere (AMP): principalele aspecte biologice, medicale şi etice........ ........v ......................................574 3.296 Amenoreea....................................................................................................................................... 1.7.88 Infecţiile genitale la femei-. Leucoreea......................................... ................... ........ ............... .......... ................................ .....576 3.292 Durerile pelvine la fem ei....................................................................................................................... ......................................579 2.243 Hemoragia genitală la fem eie............................................................................................................... .................................. ...583 3.342 Formaţiuni tumorale pelvine la fem eie................................................... .............. .......................... ..................................... 587 1.11.196 Durerile abdominale acute în timpul sarcinii.......................................................;........................... ..................................... 590 1.10.147 Tumorile de col uterin, tumorile de corp uterin................................................................................. ..................................... 593 1.10.153 Tumorile ovariene.................................................................................................................................... .....................................598 1.10.159 Tumorile mamare.................................................................................................................................... ...... ..............................601 1.5.55 M enopauza.................................................................................................................................... .......... .....................................605 Reumatologie 1.11.186 3.306 3.307 1.5.57 2.225 1.11.215 2.279 1.8.121 3.327 2.282 1.5.56 2.221 1.4.53 1.11.174 1.11.180

Astenie şi fatigabilitate................................................................................................................................................... ........... 609 Dureri ale membrelor şi extrem ităţilor........................................................................................................................ ........... 612 Durerea şi efuziunea articulară. Artrita de evoluţie recentă.......................... ................................... ..................... ............615 O steoartroza.................................................. ............... ......................................... ............. .-.......... .............................. ........... 618 Artropatia microcristalină............................................................................................................................................ '.. ............ 621 ........... 623

Poliatrita reumatoidă (PR)............................................ ................................................................................................. ...........628 Fenomenul Raynaud................................................................. ..................................... ;.................................... • .!........ ......;.....632 Spondilita anchilozantă.......................................... ............................................ ................................ ............ ........... . ........... 634 O steoporoza....................................................................................................................................................... ............... ........... 636 Algodistrofia................................................................................ ....................................................................................... ........... 641 Principalele tehnici de reeducare şi reabilitare. Modul de prescriere a maso-kinetoterapiei şi a logopediei........... ............643 Prescrierea şi monitorizarea antiinfiamatoarelor corticosteroidiene şi necorticosteroidiene............................ .......... 645 Prescrierea curei term ale......... ............................................! ..................... .................................................................... .......... 651 .

Chirurgie ortopedică 2.238 Fractura extremitătii inferioare a radiusului la adult.............................................................................. ........................... „6 5 3 2.239 Fractura extremităţii superioare a femurului la adult.................... ........................................................ .............................. 655 2.257 Leziuni periarticulare şi ligamentare ale genunchiului, gleznei şi umărului. Leziuni meniscale ale genunchiului.............................................................................................................................................. ............................. 657 3.299 Mersul şchiopătat şi dificultăţile de mers la copil................................................................................................................... 662 2.237 Fracturi la copil: particularităti epidemiologice, diagnostice şi terapeutice......................................... ............................. 664 1.11.201 Evaluarea gravitătii şi investigarea complicaţiilor precoce............................... ...................................... .............................665 1.11.207 Infecţiile acute ale părţilor moi (abces, panaritiu, flegmon al tecii)....................................................... ....................;.......669 1.10.154 Tumori osoase primare şi secundare............................................................................................................ ............................ 671 2.283 Monitorizarea unui pacient în aparat ghipsat............................................................................................. ............................ 673 1.4.50 Complicaţii derivate din imobilitate şi decubit. Prevenţie şi management........................................... ............................ 675

R é fér en ce

17

O ftalm ologie 1.11.187 1.11.212 2.287 3.293 3.304 3.333 1.5.58 2,240 2.271 Chirurgie ORL 3.294 1.7.98 1.7.77 1.7.90 3.337 3.313 3.344 1.10.145 1.11.201

\ • Anomalii ale vederii cu debut brutal.................................................................................................................................... î.......678 Ochiul roşu şi/ sau dureros................................................................................................................................................. ;.......686 Tulburări de refracţie...................................................................................................................................................................... 689 Alterarea funcţiei vizuale............................................................................................................................................................... 691 Diplopia................................................. ..................................................................................................... ..................... ......... 698 701 Strabismul la c o p il..................................................................................................... ............. ............................................... ... Cataracta.................................................................................................................................................................................... .......703 Glaucomul cron ic.............................................................................................................................................................:............ 705 Patologia pleoapelor.................................................................................................................... ..................................................707

Alterarea funcţiei auditive..............................................................................................................................................711 Otalgii şi otite la copii şi adulţi....................................................................................................................................... ............ 716 Angine şi faringite ale adultului................................................................................................................................... .............. 722 Infecţii naso-sinusale la adulţi...... i...........................................................................................................................................728 Tulburări acute ale vorbirii, disfonie........................................................................................................................................ 733 Epistaxisul şi tratamentul acestuia...........................................................................................................................................737 Vertijul şi tratamentul acestuia......................................................................................... .................................................... .....740 Tumori ale cavităţii bucale şi ale căilor aero-digestive superioare.............................................................. ........... ............ 744 Evaluarea gravităţii şi identificarea complicaţiilor precoce la traumatismulcranio-facial............................................. 752

Chirurgie m axilo-facială 2.270 Patologia glandelor salivare........................................................................................................................................................ 760 2.256 Leziuni dentare şi gingivale..................................................................... i........... .................................................................... 763 3.305 Durerea bucală...............................................................................................................................................................................767 1.3.35 Dezvoltarea buco-dentară şi anomaliile acesteia............................................................................................................ ...:..... 771 Geriatrie 1.5.54 1.5.59 1.5.60 1.5.61 1.5.62 1.5.63 1.5.64

îmbătrânirea normală: aspecte biologice,funcţionale si relaţionale. Date epidemiologice şisociologice. Prevenţia îmbătrânirii patologice..................................................................... !........................................................... ........... . 775 Pacientul vârstnic: particularităţi semiologice, psihologice, terapeutice............................................................................ 779 Deficitul neuro-senzorial la vârstnic ......................................................................................................................................... 783 Tulburările de nutriţie la vârstnic............................................................................................................................................ 786 Tulburările de mers şi echilibru. Căderile la vârstnic............................................................................................................... 789 Confuzia, depresia, demenţa la v ârstnic............................................................................................................................. .......792 Autonomie şi dependenţă la vârstn ic......................................................................................................................................... 797

Sănătate publică 1.1.2 Metodologia cercetării clinice............................... ..................... .................................... ....... .....................................................800 1.1.3 Raţionamentul şi decizia în medicină. Medicina bazată pe dovezi. Riscul terapeutic...................................................... 804 1.1.4 Evaluarea examinărilor complementare în demersul medical: prescripţii utile şi inutile ................................................ 807 1.1.12 Cercetarea documentară şi autoformarea.Lectura critică a unui articol medical. Recomandările pentru activitatea practică. Bolile rare..................... ................................................................................................................809 1.1.10 Răspunderea medicală penală, civilă, administrativă şi disciplinară............................................................................. . 813 1.1.11 Principiile demersului de, asigurare a calităţii şi de evaluare a practicilor profesionale....................................L :............815 1.1.13 Organizarea sistemelor de îngrijire medicală. Filiere şi reţele .............................................................................................. 818 1.1.14 Protecţia socială. Cheltuieli medicale şi economia sănătăţii...................................................................................................825 1.7.71 Măsurarea stării de sănătate a populaţiei............................................................................................................................ .....829 1.7.72 Interpretarea unei anchete epidemiologice............................................................................................................... ................833 1.7.73 Riscuri sanitare legate de apă şi alimentaţie. Toxiinfecţii alimentare...........................................................................:.....837 1.7.74 Riscuri sanitare legate de radiaţii Radioprotecţia................... .................................................................................... ........... 841 1.7.75 Epidemiología şi prevenţia bolilor transmisibile: metode de supraveghere............................................................ .............844 1.11.169 Evaluarea terapeutică şi nivelul dovezilor..................................................................................................................................847 1.11.202 Expunerea accidentală la un lichid biologic. Atitudinea terapeutică .............................................................. ..................... 850 Medicina muncii 1.7.108 Mediul profesional şi sănătatea. Prevenirea riscurilor profesionale. Organizarea departamentului de medicina m u n cii.......................................................................................................................................................................853 1.7.109 Accidentele de muncă şi bolile profesionale: defin iţii............................... ................. ................................................. .......... 858 Etică medicală - medicină legală 1.1.1 Relaţia medic-bolnav. Informarea pacientului asupra unei boli grave. Educarea pacientului care suferă de o boală cronică. Personalizarea managementului medical................................ .................................. .....J.........863 1.1.6 Dosarul medical. Informarea pacientului. Secretul m edical.................................................................................... ............ 867 1.1.7 Etică şi deontologie medicală: drepturile pacientului; probleme cu privire lastabilirea diagnosticului, la respectul persoanei şi la moarte ....................................................................................................................................... :.... 871
18

R éféren ce

1 1 .8 1.8.127

Certificatele medicale. Proceduri legislative în caz de deces. Legislaţia cu privire la prelevarea de organe .......... ...............873 Transplantul de organe: aspecte epidemiologice şi imunologice; principii de tratament şi supraveghere; complicaţii şi prognostic; aspecte etice şi legale..................................................................................:...................................;.876

Psihiatrie 1.1.9 1.4.52 1.3.47 1.11.184 2.2.78 2.285 1.11.189 1.11.191 1.3.41 1.2.19 2.289 2.286 1.11.183 1.3.42 1.3.43 1.3.46 1.4:49 1.6.70 1.3.40 1.11.177 1.4.48 Adictologie 1.3.45

Spitalizarea la cererea unui terţ sau din oficiu..................................................................................... ...................................... 883 Handicapul psihic. Tutela, curatela, punerea sub protecţia justiţiei....... ............... ..........:........... ............................... ;.....885 Bazele psihopatologice ale psihologiei medicale ..............'................ .................................................... ................. .....<......... 887 Agitaţia şi delirul acut..................................................................................... .......................................... ...................................... 889 Psihoza şi delirul cronic.................................................................................................................................................... ................ 893 Tulburări ale dispoziţiei. Tulburări bipolare............................................ ........ .......................................................... .....:......900 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi.......................................................... ;......................................... ............. ............ 906 Criza de angoasă acută şi atacul de panică......................................................... :.................. ............... ................... ............ . 910 Tulburările anxioase, tulburările fobice, tulburările obsesiv-compulsive, tulburările conversive, starea de stres posttraumatic şi tulburările de adaptare.......................................... ................. ................. ............ ............913 Tulburări psihice în perioada sarcinii şi tulburări ale post-partumului...................................................................................922 Tulburări som atoform e....................................................................................................................................................................926 Tulburări de personalitate................................................. ................................... .-i........................... ....................................... 928 Managementul victimelor violenţelor sexuale................................................................................. :............. ......... . ' . v . . 932 Tulburări de comportament alimentar la copii şi adulţi................................................................ .......... ........................... 934 Tulburări de somn la copii şi adulţi.................................................................................................................................. ............... i 939 Pacienţii aflaţi în situaţie de precaritate: factori de risc şi evaluare. Măsuri de protecţie...................................... ............... ................. 944 Evaluarea clinică şi funcţională a unui handicap motor, cognitiv şi senzorial.......................................................... .......947 Doliul normal şi patologic........................................................................................................................ ..................... .................949 Sexualitatea normală şi tulburările e i .................................... ...................................................................................................... 951 Prescrierea şi monitorizarea psihotropelor.................................................................................................................................. 954 Tipuri de tehnici psihoterapeutice............................................. ............................................................................................ . 974

Adicţiile şi dopingul: epidemiologie, prevenţie, depistare. Morbiditate, comorbidităţi şi complicaţii. Management, tratamente de substituţie şi sevraj...........................................................................;.......... ............... ............. 977

Psihiatrie pediatrică . 1.3.32 Dezvoltarea psihomotorie a sugarului şi a copilului: aspecte normale şi patologice (somn, alimentaţie, control sfincterian, psihomotricitate, limbaj, inteligenţă). Crearea unei legături precoce părinţi-copil şi importanţa ei. Tulburări de învăţare......................................................................................................................................... 995 1.3.37 Maltratarea şi copiii în pericol. Protecţia mamei şi acopilului....................................................................................... . 1002 1.3.39 Tulburările de comportament ale adolescentului........... ............ .................................................................... .................. . 1007 1.3.44 Riscul şi comportamentul suicidar la copii, adolescenţi şi adulţi: depistare şi management..................................... . 1010 1,11.189 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi................................................................................................................. .................1015 Pediatrie 1.2.31 1.3.33

1.3.34 1.10.23 1.6.68 1.11.203 1.3.36 1.3.38 1.7.111 3.336 1.11.194 3.302 3.300 3.320 2.280 3.345 1.7.78 1.7.97 1.7.77 1.7.90 1.7.84 1.7.96
R éféren ce

Boli genetice: boli cromozomiale - trisomia 21; boli monogenice - mucoviscidoza; instabilitate cromozomială - sindromul X fragil................................................................................ .................................................. .......1019 Urmărirea sugarului, copilului şi a adolescentului normal. Depistarea anomaliilor ortopedice, a tulburărilor vizuale şi auditive. Examene de sănătate obligatorii. Medicină şcolară. Mortalitatea şi morbiditatea infantilă..................................................................................................................................................... 1024 Alimentaţia şi nevoile nutriţionale ale sugaruluişi copilu lu i............................................ ........ ................... .............. 1028 Evaluarea şi îngrijirea nou-născutului la termen....................................................... .................................... .......... . 1031 Durerea la copil: sedarea şi terapia antialgică........................................................ ...................................................................1035 Febra acută la c o p il............................................................................................................................................................ i....... 1039 Retardul de creştere staturo-ponderală.................... a .......;............ ............ ......... ............. ....................................... ...........1042 Pubertatea normală şi patologică................................................................................................................................................1044 Sportul şi sănătatea. Aptitudinile sportive alecopilului. Nevoilenutriţionale ale sportivului........................ .............. 1046 Tuşea la copil (şi tratament)............................................................................................................ .................. .......................... 1047 Diareea acută şi deshidratarea la sugari şi copii (inclusiv tratam entul)....................................................... ................. . 1049 Diareea acută la copil (şi tratament)................................................................................................................ ............. ..............1052 Constipaţia copilului (şi tratament)............................. ................................................................ ................................ :.......1055 Icterul................................................................................................................................................................................... 1058 Refluxul gastro-esofagian la sugar şi copil (RGE).Herniahiatală............................................................................ .................1060 Vărsăturile la sugar şi copil (şi tratam ent)...................................................................... .........................................../.......... 1062 Tuşea convulsivă.................................................;.......................................................................................................................1065 O reion u l............................................................................................................................................................................................ 1067 Anginele şi faringitele copilului................................................................................................................................ .......... ......1068 Infecţiile naso-sinusale la cop ii..................................................:.......................................................................................... . 1070 Infecţiile cu virusul herpetic la copilul im unocom petent....................................... ........................ ..................... ........... 1072 Meningite infecţioase şi meningoencefalite la c o p il.................................................... ............................. ............. ......... :... 1076
19

1.11.190 2.235 1.11.210 1.8.113 1.8.115 2.226 1.7.86 1.11.193 1.7.93 3. 330 2.233 1.4.51 1.10.144 2.267 3.331

Convulsiile la sugar şi copil.................................................................................................................................................. • ........ 1079 Epilepsia copilului................................................................................................................ .......................................................■1082 Starea de rău gravă a sugarului şi moartea subită......................... ........................................................................................... 1086 Alergiile şi hipersensibilităţile la copil: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratament............................. 1089 Alergiile respiratorii la c o p il.........................................................................................................................................................1092 Astmul la copil.......................................................................... ........................................................... ............... -........................1095 Infecţiile bronhopulmonare la sugar şi copil...................................................................... .................................................. . 1099 Detresa respiratorie acută la sugar şi copil. Corpii străini la nivelul căilor respiratorii superioare............................... 1102 Infecţiile urinare la copil. Leucocituria................................................................................................................................. 1105 Purpura la copii............................................................................................................................................................................... 1107 Diabetul zaharat tip 1 şi 2 la copil. Complicaţii............................................................................................................... . 1109 Copilul cu dizabilităţi: orientare şi managem ent............................................................................... .................................. 1113 Cancerul la copil: particularităţi epidemiologice, diagnostice şi terapeutice................................... .................... 1116 Obezitatea la copil................................................................................................................................. ......................................... 1121 Suflul cardiac la cop il......................................................................................................................................................................1123

Medicină internă 1.8.112 Reacţia inflamatorie: aspecte biologice şi clinice. Abordare clinică............................................................................... „...1125 1.8.126 Imunoglobulina m onoclonală..................... ............ .................................................................................................................... 1128 1.8.115 bis Deficitul im unitar...........................................................................................................................................................................1131 1.8.116 Patologii autoimune: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii detratament..................................................... . 1136 1.8.117 Lupusul eritematos diseminat. Sindromul antifosfolipic (SAFL)............................................................ ........................ 1138 1.8.119 Boala Horton şi pseudopoliartrita rizomelică............................................................... ..................................................... 1143 1.8.124 Sarcoidoza.............................................................................................................................. .......................................................1146

Radiologie 1.1.5

Indicaţii şi strategii de utilizare ale principalelor examene im agistice.................................................................................1149

Dermatologie 1.8.123 Psoriazisul........................................................................................................................................................................................ 1155 1.9.137 Ulcerul de gambă............................................................................................................................................................................. 1158 2.232 Dermatoze faciale: acnee, rozacee, dermatită seboreică........................................................................................................1161 3.343 Ulceraţii sau eroziuni ale mucoaselor orale şi/sau genitale.................................................... ............................................. 1164 1.7.87 Infecţii cutaneo-mucoase bacteriene şi m icotice............................ ................................................................................. ;.....1168 1.11.211 Edemul Quincke şi anafilaxia..................................................................................................................... ..................................1173 3.329 Prurit (şi tratament).................................................................................................... ...................................................................1176 1.8.113 Alergii şi hipersensibilizări la adult: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratam ent.............................. 1181 1.8.114 Alergii cutaneo-mucoase la copil şi adult: urticarie, dermatite atopice şi de contact......................................... .................1184 2.223 Angioame cutanate.................................................................................................................................................................... . 1191 2.288 Tulburări ale fanerelor.................................................................................................................................................................... 1195 3.314 Exantemul. Eritrodermia............................................ ..................................................................................................................1200 1.7.79 Ectoparazitoza cutanată: scabia şi pediculoza................ ................................................................................................... . 1207 1.7.94 Boli eruptive la co p il........................................................................................... .................................................................... 1211

Endocrinologie - Diabet - Boli m etabolice 2.241 Guşa şi nodului tiroidian............................................................................................ -..............................................................1215 2.246 Hipertiroidisrriul...............................................................................................................................................................................1221 2.248 Hipotiroidismul................................................................................................................................................................................1224 2.255 Insuficienţa suprarenală........................................................................................................................................................... 1227 1.11.206 Hipoglicemia........ :.................................................................................................................................................................................... ......... 1231 2.233 Diabetul zaharat de tip 1 şi 2 la adult. Complicaţii................................................... ...................................................... . 1236 2.220 Adenomul hipofizar.............................................................................................................................................................................. ............... .......... 2.242 Hemocromatoza...............................................................................................................................................................................1259 1.9.129 bis Dislipidemii...............................................................................................................................................................................^..1262 Endocrinologie 1.7.110 1.11.179 3.295 2.267 3.319 - Nutriţie Necesarul nutriţional şi aporturile alimentare la adult. Evaluarea stării nutriţionale. Denutriţia...................................1266 Prescrierea unui regim dietetic............................................................................................................................................................ ..........•••1270 •• Pierderea în greutate................................................................................................................................................................. :....1273 Obezitatea la adulţi.......................................................................................................................................................................... 1276 Hipercalcemia (şi tratament)..........................................................................................................................................................1281

Chirurgie urologică 1.11.195 Dureri abdominale şi lombare acute la adult....................................................................................................................................... ........ 1.7.93 Infecţiile urinare la adult. Leucocituria...................................................................... ................. ..................................... . 1286 1.7.89 Infecţiile genitale la bărbat. Scurgerea uretrală.............................................................................................................. . 1293
20
R é fér en ce

1284

1.11.216 Retenţia acută de urin ă....................................................................................................................................................... .......1295 3.315 H ematuria........................................................ ..............................................................................................................................1297 3.338 Tulburări de erecţie........................................................................................................................................................................1299 3.341 Tulburări de m icţiune.........................V ................ ........... ............... ;................. ......................................................................... 1302 3.321. Incontinenţa urinară la adult.............................................. ................... ......... ....................................................................... 1306 2.272 Patologia peno-scrotală la băiat şi bărbat..................... ............................................................................................................ 1310 2.259 Litiaza u rinară................................................................................................................................................................................1312 2.247 Hipertrofia benignă de prostată................................................................. .................................................................................1316 1.10.156 Tumori de prostată................... .................................... ........... .............. ................. .............. .......................................................1319 1.10.158 Tumori de rinich i............................................................ ..................................................... ...................................................... 1323 1.10.160 Tumori de testicul.................................................................................................................................................................... 1328 1.10.160 bis . Tumori vezicale.......................................... ................................................................................................................................ 1332 1.5..55 Andropauza....................... ..............................................................................................................................................................1336 N efrologie 1.11.219 . 3.323 3.310 2.252 2.253 3.328 2.264 1.9.134 2.227

Tulburări ale echilibrului acido-bazic şi perturbări electrolitice............................................................................................1338 Edeme ale membrelor inferioare..................................................................................................................................................1346 Creşterea creatininemiei.............................................................................................................. .................................................1347 Insuficienţa renală acută. Anuria............................................. ............. ............................................................................... 1350 Insuficienţa renală cronică...................................................................................................... ............................................... 1353 Proteinuria şi sindromul nefrotic la copil şi adult........................................................,....................................................... 1358 Nefropatii glomerulare................... .............................................................................................................................................. 1364 Nefropatii vasculare............................................................................................................................ ............... ,.................... 1367 Polichistoza renală............ ................................................................................................................. ................... ........................1370

Hem atologie - oncohem atologie . 3.316 Hemograma: indicaţii şi interpretare..............................................................................................................;...................... 1373 3.297 A n em ia ........................................................ ................................................ ............................ .................................... ............... 1376 3.311 Eozinofilia............................................................................... .......................................................................................................... 1379 3.335 Trom bocitopenia.................................................................. ............ ................................ .............................;........................1..1381 3.339 Anomalii ale hemostazei şi coagulării............................................................................................................... .................. 1383 3.330 Purpura la adult.................................................................... „...;.................................................................................................1385 1.10.161 D ism ielopoieza................................................................................................................................................................................ 1388 1.10.166 Mielomul multiplu............................................ ..................................................................................................................... . 1390 3.332 Splenomegalia..................................................................... .............................................................................................................1395 1.10.165 Boala Vaquez................................ ................................................................................................................ .................. ................ 1397 1.11.178 Transfuzia sanguină şi produsele derivate din sânge: indicaţii, complicaţii. Hemovigilenţa ...;......................................1400 Farmacologie 1.11.167 1.11.170 1.11.171 1.11.172 1.11.181 1.11.168 O ncologie 1.10.138 1.10.139 1.10.140 1.10.143 1.10.162 1.10.163 1.10.164 1.10.149 1.10.142 1.10.141 1.6.69

Tratamente medicamentoase şi nemedicamentoase. Cadrul de reglementare privind prescrierea şi recomandările unui tratam ent.......................................................................................... ...... ................... ........................... 1403 Prescrierea unui tratament personalizat. Complianţa la tratament...................................................................................... 1409 Decelarea situaţiilor cu teren de risc şi ajustarea tratamentului. Interacţiuni medicamentoase .............................. . 1411 Autom edicaţia................................................................................................................................................. ....................... 1413 Iatrogenia. Diagnostic şi prevenţie........................................................................................................................................... 1415 Efectul placebo şi medicamente placebo................................................................................................................. .................1418

Cancerul: epidemiologie, cancerogeneză, dezvoltarea tumorală, clasificare.................................................................... 1420 Factorii de risc, prevenţia şi depistarea cancerelor.................................................................................................................1426 Diagnosticul cancerelor: semne de avertizare şi investigaţii paraclinice, stadializare, prognostic............................ 1429 Agranulocitoza medicamentoasă: conduita terapeutică.............................................................................. ........................ 1432 Leucemii acute............................................................................................................................................................................... 1434 Leucemii limfoide cron ice................................................................................... .;.................................................................. 1436 Limfoame maligne................................................................................................. ......................................................................1438 Tumori cutanate, epiteliale şi m elanice....................................................................................................................................1440 Managementul şi îngrijirea unui pacient cu cancer, în toate stadiile bolii. Tratamente simptomatice. Modalitatea de monitorizare. Aspecte psihologice, etice şi sociale.....................................................................................1445 Tratamentul cancerului: chirurgia, radioterapia, chimioterapia, hormonoterapia. Decizia terapeutică multidisciplinară şi informarea pacientului............................................................................................................................1449 îngrijirea paliativă pluridisciplinară a unui pacient la sfârşitul vieţii. îngrijirea unui muribund şi sprijinirea aparţinătorilor s ă i........................................................................................... ................ .................................. 1454

R éféren ce

21

CNCI-Consiliul Ştiinţific de Medicină

Lista abrevierilor admise
(în întrebări şi răspunsuri)
în cazurile clinice pot fi folosite alte abrevieri dacă şi numai dacă acestea sunt explicate la începutul textului. Listă revizuită de către Consiliul Ştiinţific de Medicină al Consiliul Naţional al Concursurilor de Internat la data de 16.12.2004.
A

ACE: antigen carcinoembrionar ACTH: hormon adenocorticotropic (corticotrofină, hormon corticotrop hipofizar) ADH: hormon antidiuretic (vasopresină) ADN: acid dezoxiribonucleic AINS: antiinflamator nonsteroidian ALAT: alanină amino transferază (TGP) ALD: afecţiune de lungă durată APP: autorizaţie de punere pe piaţă AMPc: AMP ciclic ANCA: antineutrophylic'cytoplasmic antibody (anti­ corp anticitoplasmatic neutrofilic) APGAR: Scorul Apgar (american pediatric gross as­ sessment record) APUD: amine precursor uptake and decarboxylation (ce­ lule care captează şi decarboxilează precursorii de amine) ARN: acid ribonucleic ARNm: ARN messager ASA: clasificarea riscului operator de către American Society of Anesthesiologist ASAT: aspartat amino transferază (TGO) ASLO: antistreptolizină O ATP: adenozin trifosfat AVC: accident vascular cerebral aVf, aVL, aVr: derivaţii electrografke unipolare AVK: anti-vitamina K
B

CPK: creatinfosfokinază CPK-BB: creatinfosfokinază izoenzima BB CPK-MB: creatinfosfokinază izoenzima MB CPK-MM: creatinfosfokinază izoenzima MM CRH: corticotropin releasing hormone (hormon de eliberare a hormonului corticotrop) CRP: proteina C reactivă CSP: cantitate suficientă pentru
D

DCI: denumirea comună internaţională DHEA: dehidroepiandrosteron DOPA: dihidroxifenilalanină
E

EBNA: Epstein-Barr nuclear antigen EBV: virusul Epstein-Barr ECBU: examen citobacteriologic de urină ECG: electrocardiogramă ECHO virus: enteric cytopathogenic human orphan virus EEG: electroencefalogramă ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay EMG: electromiografie EPA: edem pulmonar acut
F

F i02: fracţia inspiratorie de oxigen FSH: follicle stimulationg hormone (hormon foliculostimulant)
G

BCG: bacilul Calmette Guerin BK: bacilul Koch BPOC: bronhopneumopatie obstructivă cronică BTS: boală cu transmitere sexuală
C

CCMH: concentraţia corpusculară medie de hemoglobină CEC: circulaţie extracorporală CGMH: concentraţia globulară medie de hemoglobină CIVD: coagulare intra vasculară diseminată CK: creatinkinază CMV: virusul citomegalic CO: monoxid de carbon C 0 2: dioxid de carbon
22

Gamma-GT: gama-glutamil transferază GA: globule albe GH: growth hormone - hormon de creştere (hormon somatotrop) GH-RH: Gh-releasing hormone (hormon activator al hormonului de creştere) GR: globule roşii GVH: graft versus host (reacţie grefă contra gazdă)
H

Hb: hemoglobină HbAlC: hemoglobina glicată (glicozilată)
R éféren ce

H b02: oxihemoglobină HCG: human chorionic gonadotrophin (gonadotropină corionică) HDL: high density lipoproteins (lipoproteine cu den­ sitate mare) HELLP: hemolysis + elevated liver enzymes* low patelets HIV: virusul imunodeficienţei umane (virusul SIDA) HLA: human leucocyte antigen (antigene leucocitare umane /de histocompatibilitate) HPV: human papilomavirus HTLV: human T cell leukemia/lymphoma virus (vi­ rusul uman T lim fotrofk) I IDR: intradermoreacţie IEC: inhibitor al enzimei de conversie Ig: imunoglobulină IGF: insuin-like growth factor (somatomedină) IMAO: inhibitor de monoamioxidază INR: international normalized ratio IQ: coeficientul de inteligentă RMN: rezonanţă magnetică nucleară (exit: ITT: incapacitate temporară totală (ambiguita­ te eliminată la 17.03. 2005) IV: intravenos
L

PCR: polymerase chain-reaction PDF: produşi de degradare a fibrinei PDGF: platelet-derived growth factor (factor de creş­ tere plachetar) PFR: probă funcţională respiratorie PMI: protecţia maternală şi infantilă PNB: polinucleare bazofile PNE: polinucleare eozinofme PNN: polinucleare neutrofile PSA: prostatic specific antigen
Q

QRS: complexul QRS QT: segmentul QT
R

RAST: radio allergo sorbent test (dozare radio imunologică a IgE specifice unui alergen) Rh: rhesus RMN: rezonanţă magnetică nucleară
S

SIDA: sindromul imunodeficienţei dobândite SARS: sindrom respirator acut sever
T "M " C V

LCR: lichid cefalorahidian LDH: lactat dehidrogenază LDL: low density lipoprotein (lipoproteină cu densi­ tate mică) LH: luteinizing hormone (hormon luiteinizant) LHRH: luteinizing hormone releasing hormone (gonadoliberină) LMWH: low molecular weight heparin (heparine cu greutate moleculară mică) M MALT: mucous associated lymphoid tissu ţesut limfoid asociat mucoaselor) MNI: mononucleoză infecţioasă
N

T3: triiodotironină T4: tiroxină, tetraiodotironină * TCA: timp de cefalină activată ; TCK: timp de cefalină kaolin TDM: tomodensitometrie TGO: transaminază glutamooxaloacetică TGP: transaminază glutamopiruvică TNM: tumor nodes metastasis (clasificare: tumoră primitivă, adenopatii regionale, metastaze) TP: timpul de protrombină TPHA: treponema pallidum haemagglutination assay TRH: thyrotropin releasing hormone (protirelină) TSH: thyroid stimulation hormone (hormon de sti­ mulare tiroidiană)
U

UI: unitate internaţională UIV: urografie intravenoasă
V

v >?

NFS: determinarea formulei sanguine NK: natural killer
O

OMS: Organizaţia Mondială a Sănătăţii ORL: otorinolaringologie
P

PAN: periarterită nodoasă P a02: presiunea arterială parţială în oxigen PaC02: presiunea arterială parţială în dioxid de carbon
R éféren ce

VDRL: venerai disease research laboratory (reacţie de aglutinare sifilitică) VEMS: volum expirator maxim pe secundă VGM: volum globular mediu VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteine cu densitate foarte mică) VS: viteza de sedimentare

23

Lista de abrevieri la ediţia în limba română
A AAA: anevrism de aortă abdominală A AN: anticorpi antinucleari ACh: acetilcholină ACOMI: arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare ACR: artera centrală a retinei ADAM: algie disfuncţionalâ a aparatului manducator ADHD: deficit de atenţie-hiperactivitate ADPKD: boală polichistică renală autozomal dominantă AHAI: anemie hemolitică autoimună AIT: accident ischemic tranzitoriu AMIR: anomalii microvasculare intraretiniene anti TG: antitiroglobulină anti-IA-2: islet antigen-2 sau tirozin-fosfatază anti-TPO: antitiroperoxidază anti-VEGf: anti vascular endothelial growth factor APTT: timp de trom boplastină parţial activată ARA2: antagonist de receptor de angiotensină ATM: articulaţie temporo-mandibulară DCTP: vaccin DTP antidifteric, antitetanic, antipertussis DFG: debit de filtrare glomerulară DG: diabet gestaţional DICS: deficit imunitar combinat sever DID: diabet zaharat insulino dependent DIU: dispozitiv intrauterin DLBCL: limfoam e difuze cu celule B mari DLCO: Diffusion lung capacity for carbon monoxide DNID: diabet zaharat non insulino dependent DMLV: degenerescenţa maculară legată de vârstă DR: dezlipire de retină DVO: disfuncţie ventilatorie obstructivă

E
EA: (early antigen) antigen timpuriu ECA: enzima de conversie a angiotensinei ECBU: examen citobacteriologic al urinei ECoG: electrocohleografie ECT: terapie electroconvulsivantă EER: epurare extrarenală EI: endocardita infecţioasă EMG: electromiogramă ENA: extractable nuclear antigen EP: embolie pulmonară EPO: eritropoietină EPS: examen parazitologic al scaunului ETE: ecografie Doppler cardiacă transesofagiană ETT: ecografie Doppler cardiacă transtoracică EVA: scala vizual-analogică ETU: elastografie tranzitorie

B

..,

■■ ,

BAV: bloc atrioventricular BC: bronşită cronică BhCG Beta-HCG: beta gonadotropină corionică umană BICI: boli inflamatorii cronice ale intestinului BRD: bloc de ramură dreaptă BRS: bloc de ramură stângă BTK: Bruton-tirozin-kinază BU: bandeletă urinară

C
CAE: conduct auditiv extern CCE: celule ciliate externe CCF: chirurgie cervico-facială CHC: carcinom hepato-celular CIA: comunicare interacuriculară CINCA: Chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome CIV: comunicare interventriculară CLR: canal lombar îngust CMT: cancer medular tiroidian CMI: concentraţia minimă inhibitoare CO: conducere osoasă COMT: catecolortometiltransferaza CPT: capacitate pulmonară totală CREST: calcinoză Raynaud afectare esofagiană sclerodactilie telangiectazie CS: corticosteroid CSI: corticosteroid inhalator Ct: colesterol total CVP: cale venoasă periferică

F
FAN: factori antinucleari FC: frecvenţa cardiacă FGF: factorul de creştere a fibroblastelor FiA: fibrilaţie atrială FEVS: fracţia de ejecţie a ventricului stâng FMT: frecvenţa maximală teoretică FO: funcţia oculară FR: frecvenţa respiratorie

G
GA: gaura anionică GAD65: antiglutamat decarboxilază GAU: gaura anionică urinară GEM: glom eluronefrită extramembranoasă GH: growth hormone; horm on de creştere GMHN: guşă multiheteronodulară GN: glom erulonefrită GNMP (MPGN): glom erulonefrită membranoproliferativă GNRP: glom erulonefrită rapid-progresivă

D
DA: dermatită atopică dB: decibeli DCA: Dichloroacetate *

H
HBP: hipertrofie benignă de prostată HBPS: hemibloc posteroinferior stâng HED: hematom extradural
R éféren ce

24

HGMM: Human Gastric Gel Mucin HLO: hemianopsie laterală om onim ă HNPCC: cancer colorectal nonpolipozic ereditar HP: Helicohacter pylori HPLC: High Performance Liquid Chromatography-, cromatografie lichidă de înaltă performanţă HRP: Hematom retroplacentar HTA: Hipertensiune arterială HTIC: Hipertensiune intracraniană HTO: HiperTensiune Oculară HSD: hematom subdural HSDA: hem atom subdural acut HSF: hialinoza segmentară şi focală HSV: Herpes simplex virus (VHS : virus herpes simplex) HVS: hipertrofie ventriculară stângă

M
MAG: glicoproteina asociată mielinei MAT: microangiopatie trom botică MBG: membrana bazală glomerulară MCE: masaj cardiac extern MFIU: moarte fetală intrauterină MGUS: gamapatie monoclonală cu semnificaţie nedeterminată MIBG: m eta-iodobenzylguanidin MLV: maculopatie legată de vârstă MO: microscopie optică MODY: maturity onset diabetes oftheyoung; diabetul de tip adult al tânărului ' 4 MPO: mieloperoxidază '•

N
NEM: neoplazie endocrină multiplă NIA: nefrită interstiţială acută NOIAA: neuropatie optică ischemică anterioară acută NORB: neuropatie optică retrobulbară NTA: necroză tubulară acută

l
IA: insuficienţă aortică IDCV: im unodeficienţă comună variabilă IDR (test): test cutanat la tuberculină IEPP: im unoelectroforeza proteinelor plasmatice IEPU: im unoelectroforeza proteinelor urinare IF: imunofluorescenţă IM: insuficienţă mitrală IMP: im inenţă de naştere prematură IMS: întrerupere medicală a sarcinii INP: incidenţa naşterii premature IP: indice de protrom bină IPP: inhibitori de pompă de protoni IPS: indexul presiunii sistolice IR: insuficienţă respiratorie IRA: insuficienţă renală acută IRC: insuficienţă renală cronică IRCO: insuficienţa respiratorie cronică obstructivă IST: infecţii sexual-transmisibile ITL: infecţie tuberculoasă latentă ITS: indicele tensiunii sistolice IU: infecţie urinară IVC: insuficienţă venoasă cronică IVD: insuficienţă ventriculară dreaptă IVS: insuficienţă ventriculară stângă IVSE: i.v. cu seringă electronică

O
OACR: ocluzie de arteră centrală a retinei OEA: otoem isii acustice OMA: otită medie acută OMC: otită medie cronică OIN: oftalm oplegie inter-nucleară OIO: presiune intraoculară ORVR: ocluzie de ram al venei centrale a retinei OVCR: ocluzie de venă centrală a retinei OSM: otită seromucoasă

" :i" • •

P
PA: presiune arterială PAAP: polineuropatie axonală ascendentă progresivă PAIR: puncţie-aspiraţie-injecţie-reaspiraţie PBR: puncţie biopsie renală PCA: persistenţă de canal arterial PCT: procalcitonină • PEA: potenţiale evocate auditive PEAA: potenţiale evocate acustice automate PEF: flux expirator de vârf (peak expiratory flow) PEM: potenţiale evocate miogenice PET: tomografie prin emisie de pozitroni PF: paralizie facială PFCL: PanFotoCoagulare Laser PFP: paralizie facială periferică PL: puncţie lombară PMN: polim orfonucleare (leucocite) PNET: tumoră primară neuroectodermală PNN: polinucleare neutrofile POIC: pseudo-obstrucţie intestinală cronică PPC: plasmă proaspăt congelată PPR: pseudopolartrita rizomelică PRN: poliradiculonevrite PR3: antiproteinaza-3 PSDP: sensibilitate diminuată la penicilină PTI: purpură trom bocitopenică idiopatică (autoimună) PTU: propiltiouracil PVB19: parvovirus B 19 PVM: prolaps de valvă mitrală

;i '?

L
LA: leucemie acută LADA: Latent Autoimmune Diabetes in Adults LAL: leucemie acută lim foblastică LAM: leucemie acută mieloidă (mieloblastică) LAP: leucemie acută promielocitară LBA: lavaj bronhoalveoloar LEAD: lupus eritematos acut diseminat LEMP: leucoencefalopatie multifocală progresivă LES: lupus eritematos sistemic LGM: leziuni glomerulare minime LGV: lim fogranulom atoza venerică LLC: leucemie lim foidă cronică LNH: lim fom non Hodgkin

R é fér en ce

25

R
RAA: reumatism articular acut RAI: radioactive iodine; iod radioactiv RAU: retenţie acută de urină RCIU: retard de creştere intrauterină RFG: rata de filtrare glomerulară RGE: reflux gastroesofagian RMO: referinţe medicale opozabile RCF: ritm cardiac fetal RD: retinopatie diabetică RNP: ribonucleoproteină ROR: rujeolă-oreion-rubeolă ROT: reflexe osteotendinoase RPM; reziduu postm icţional RVU: reflux vezico-ureteral S SA: stenoză aortică , SAFL: sindrom antifosfolipidic S a 0 2: saturaţie în oxigen SAS: sindrom de apnee în somn SCA: sindrom coronarian acut SCVL: stenoză de canal vertebral lombar Sd: sindrom SDRA: sindrom de detresă respiratorie acută SEU: sarcină extrauterină SGA: streptococ de grupa A SIADH: syndrome o f inappropriate antidiuretic hormone Sil: sindrom de intestin iritabil SIRS: sindrom de răspuns inflamator sistemic SLA: scleroză laterală amiotrofică SM: stenoză mitrală (vezi capitolul Cardiologie) SM: scleroză multiplă (vezi capitolul Neurologie) SN: sindrom nefrotic SPECT: Single Photon Emission Computed Tomography SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome): epidermoliza stafilococică STH: somatotropic hormone: horm on somatotrop hipofizar SWS: sindrom Sturge-Weber-Krabbe

TCR (T cell receptor): receptorii lim focitelor T TEGD: tranzit esogastroduodenal TENS: neurostimulare transcutanată TFI: tulburări funcţionale intestinale TG: trigliceride TGF-beta: transforming growth factor beta TIPMP: tumoră intracanalară papilară şi mucinoasă a pancreasului TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt - shunt portosistem ic transjugular intrahepatic TOF: secvenţe intracraniene numite «cu timp de zbor» (time o f flight) TNF-alfa: tumor necrosis factor alpha TPO: tiroperoxidază TS: timp de sángerare TSHus: TSH ultrasensibil TSN: tratament de substituţie nicotinică TTGO: test de toleranţă la glucoză sau hiperglicemie provo­ cată pe cale orală

U
UCNT: undifferentiated carcinoma o f nasopharyngeal type; carcinom nasofaringeal nediferenţiat UMOD: patologii renale prin mutaţia genelor UPC: unghiul ponto-cerebelos V VCA: viral capside antigen; antigen capsidic viral VDJ: variable diversifying joining VEGF: vascular endothelial growth factor; factor de creştere vasculară endotelială VEM: volum eritrocitar mediu VEMP: potenţiale evocate miogenice vestibulare VHB: virusul hepatitei B VHC: virusul hepatitei C VNG: videonistagmografie VNI: ventilaţie non invazivă VPPB: vertij paroxistic poziţional benign VRS: virusul respiratoriu sinciţial VZV: virusul Varicella-Zoster X XLA: X-linked agammaglobulinaemia; agamaglobulinemie congenitală sau boala Bruton

T
TA: tensiune arterială TAs: presiune arterială sistolică TAd: presiune arterială diastolică

26

R éféren ce

1. 11.209

_______________ ___________________________________________ j

Starea dej'ău, pierderea cunoştinţei, criza comitială la adult

___________________________ _______________ _______________________________________ ,_________________________ i______________________• _________________________

David A ttias şi Jerom e Lacotte

Nu există conferinţă de consens, nici recomandări naţionale. Starea de rău nu corespunde niciunei definiţii medicale. Ea se referă la o scurtă pierdere a cunoştinţei drept pentru care vom vorbi fie de sincopă (pierdere completă a cunoştinţei), fie de lipotimie (pierdere incompletă a cunoştinţei). Pierderile de cunoştinţă prelungite (coma) şi crizele comiţiale sunt tratate separat (respectiv la paragrafele 230 şi 235) şi nu vor fi abordate aici decât cu titlu de diagnostic diferenţial.

I. Etiologia lipotimiilor şi sincopelor
a. Cauze cardiace
- tulburări de conducere şi bradicardie: disfuncţie sinusală şi blocuri sinoatriale, blocuri atrioventriculare de gradul 2 şi 3; ' ....... : - tulburări de ritm: tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor (fibrilaţia ventriculară nu este o cauză de sincopă, ci de stop cardiac), în mod excepţional: flutter, fibrilaţie atrială cu conducere foarte rapidă (FiA asociată unui sindrom Wolff-Parkinson-White); - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii stângi: stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, tumori obstructive ale atriului stâng (în special mixom), tromboză de proteză valvulară meca­ nică; - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii drepte: embolie pulmonară masivă, hipertensiune arterială pulmo­ nară severă, stenoză pulmonară, tamponadă (umplere dificilă). b. Cauze vasculare hipotensiune arterială; disautonomie neurovegetativă; hipersensibilitate sinocarotidiană; furt de arteră subclaviculară. •‘ '

c. Cauze reflexe

- sincopa vasovagală; _ - sincopa reflexă în timpul eforturilor de micţiune, tuse, defecaţie, deglutiţie.

II.

Diagnostic diferenţial

a. Pierderea cunoştinţei de scurtâ durată de origine non-cardio-vascularâ
- origine neurologică: epilepsie, accident ischemic tranzitor în teritoriul vertebro-bazilar, narcolepsie, cata­ lepsie, drop-attack (cădere fără pierdere a cunoştinţei de scurtă durată); - origine psihiatrică: isterie, atac de panică; - origine metabolică sau toxică: hipoglicemie, intoxicaţie cu monoxid de carbon, etilism acut; - vertij, tulburări de echilibru; - căderi fără pierderea cunoştinţei.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

27

1. 11.209

III.

Atitudinea diagnostică

a. Anamneza (pacient, m artori dacă este posibil)
- prodroame şi semne funcţionale asociate (angină, dispnee, palpitaţii): rare şi foarte scurte (de câteva se­ cunde) în cursul sincopelor aritmice sau de conducere, prelungite şi stereotipe în sincopa vasovagală; - modul de apariţie: caracterul brutal este în favoarea unei cauze aritmice sau de conducere, caracterul pro­ gresiv evocând o sincopă vasovagală, o hipotensiune ortostatică sau o pierdere a cunoştinţei de scurtă durată de origine extracardiacă; - caracterul complet (sincopă) sau incomplet (lipotimie) nu este un argument în orientare; - prezenţa unei faze postcritice prelungite sau o revenire lent progresivă la o stare de conştienţă normală: scurtă pierdere a cunoştinţei metabolică sau neurologică; - argumente în favoarea unei cardiopatii de fond; - existenţa unor tratamente bradicardizante, antiaritmice sau hipotensoare; - NB: pierderea de urină sau muşcarea limbii nu semnifică decât caracterul complet al pierderii cunoştinţei şi nu este specific crizei comiţiale; - NNB: durata pierderii cunoştinţei este în general supraestimată şi nu are valoare de orientare.

b. Examenul clinic
- măsurarea tensiunii arteriale în elino şi ortostatism la cele două braţe (hipotensiune ortostatică, asimetrie); - masaj sinocarotidian după verificarea absenţei suflului carotidian, sub control tensional şi electrocardio­ grafie; - identificarea unei cardiopatii subiacente (galop, suflu, semne de insuficienţă cardiacă) sau a unei anomalii la examenul neurologic; - bilanţul leziunilor traumatice consecutive căderii (care certifică pierderea completă a cunoştinţei).

c. Sensibilitatea diagnostică a ECG
- identifică în mod direct mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: disfuncţia sinusală sau BAV de gradul 2 sau 3, salve de TV; - identifică în mod indirect mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: BAV de gradul 1, bloc de ramură stâng, bloc alternant, bloc bi- sau trifascicular, toate în favoarea unui BAV paroxistic, extrasistole ventriculare care evocă o tulburare de ritm ventricular susţinută; - identifică semne de cardiopatie ischemică (unde Q, supra- sau sub-denivelare de ST), hipertrofică sau dilatativă (indice Sokolow > 35 mm, bloc stâng); - identifică afecţiuni aritmice specifice: sindrom Brugada, sindrom de QT lung, displazie aritmogenă de ven­ tricul drept, sindrom Wolff-Parkinson-White.

d. Un bilanţ biologic, prescris de la caz la caz, pentru a depista
o diskaliemie care poate favoriza o tulburare de ritm sau de conducere; o necroză miocardică; o supradozare medicamentoasă (în special digitalică); o distiroidie; o intoxicaţie (alcoolemie, HbCO); o hipercalcemie.

IV.

Când se va recurge la spitalizare ?

a. Fără indicaţie de spitalizare
- pierderea cunoştinţei de scurtă durată care evocă o sincopă vasovagală tipică fără anomalie ECG; - hipotensiune ortostatică, exceptând cazurile când modificările terapeutice complexe sunt necesare.
28 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1.11.209
b. Spitalizare pentru monitorizare telemetricâ şi explorări complementare
- scurtă pierdere a cunoştinţei de cauză aritmică sau de conducere dovedită sau suspectată pe anomalii indi­ recte ECG sau pe prezenţa unei cardiopatii subiacente; - scurtă pierdere a cunoştinţei de etiologie şi de mecanisme necunoscute; - scurtă pierdere a cunoştinţei asociată unor anomalii neurologice; - sincopă vasovagală tipică repetitivă, invalidantă. ■

V. Explorări de a doua intenţie
a. Identificarea unei cardiopatii subiacente
- ecografie cardiacă: depistarea unei cardiopatii ischemice (anomalie de kinetică segmentară), dilatativă sau hipertrofică, a unei disfuncţii ventriculare stângi (FE < 45%), în toate cazurile cu excepţia sincopei vagale sau hipotensiunii ortostatice evidente; - în funcţie de caz: test de ischemie, chiar si coronarografie, identificarea anomaliilor ventriculare drepte (displazie aritmogenă de ventricul drept).

b. Explorări ritmologice
- înregistrare Holter de 24 ore: puţin eficientă cu excepţia simptomatologiei extrem de frecvente care justifi­ că oricum spitalizarea de urgenţă pentru monitorizarea telemetrică, nu elimină niciun diagnostic dacă este negativ; - explorare electrofiziologică: căutarea unei anomalii de conducere nodală, hisiană sau infrahisiană şi a unei vulnerabilităţi ventriculare în cursul unei stimulări ventriculare, în caz de tulburare de ritm sau de condu­ cere suspectate, dar nedocumentate pe ECG în decursul sincopei; - tilt test sau testul mesei înclinate: permite diagnosticarea sincopelor de origine vasovagală dacă diagnosti­ cul nu este evident clinic.

c. Explorări neurologice
- CT cerebral, ecografia Doppler a vaselor gâtului şi EEG nu trebuie prescrise sistematic în caz de sincopă tipică, datorită contribuţiei lor foarte scăzute la diagnostic; - se vor rezerva cazurilor de anomalii neurologice pre- sau postcritice sau în prezenţa unei scurte pierderi a cunoştinţei atipice (fază critică prelungită).

VI. Secvenţa explorărilor complementare
- diagnostic evident întrucât anomalii au fost constatate în cursul sau după sincopă şi sunt suficiente pentru a o explica; explorările şi tratamentul vor fi adaptate etiologiei; - sincopa vasovagală tipică nu necesită nicio explorare; - hipotensiune ortostatică: simplă adaptare terapeutică; - nu există diagnostic evident, ci sunt prezente elemente de orientare diagnostică: anomalii evidente de con­ ducere sau argumente puternice în favoarea unei tulburări de ritm ventricular (extrasistolă ventriculară, prezenţa unei cardiopatii) care justifică efectuarea directă a unei explorări electrofiziologice. Dacă aceasta se dovedeşte negativă, se va realiza un tilt test; ; ■ - în ultim recurs: implantarea unui holter subcutanat.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

29

Termenul de «palpitaţie» corespunde percepţiei unui ritm cardiac anormal. ■ QRS înguste. ■ QRS fine cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic.etiologie evidentă.. insuficienţă cardiacă. context evocator: emoţie.. ■ tahicardie regulată. ■ tahicardie cel mai adesea regulată. ■ QRS înguste. Acesta este un motiv de consultaţie foarte frecvent. cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. uneori în mod variabil.atriogramă de morfologie normală. aspect „de acoperiş de uzinăVsau „de dinţi de fierăstrău”. . cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic.3. hormoni tiroidieni). . iatrogenie (simpatomimetice. Etiologie Tahicardie sinusală: . ■ activitate atrială organizată şi regulată. . . anemie. . . cu excepţia ESA foarte precoce. ■ atriogramă de morfologie diferită a undei P sinusale urmată de o ventriculogramă. ■ transmitere la ventricule în 2/1. întoarcere la linia izoelectrică între două atriograme. 3/1.extrasistole atriale: ■ atriogramă prematură în raport cu ciclurile PP precedente şi următoare. global negativ în Dt[ D[n avF. uneori în mod variabil. 4/1. exceptând cardiopatia subiacentă evoluată. 3/1.. diagnosticarea unei cardiopatii subiacente sau a unor afecţiuni aritmice maligne. 4/1. putând corespunde unor numeroase tulburări de ritm ventricular sau supraventricular. se vor argumenta principalele ipoteze diagnostice şi se vor justifica exa­ menele complementare pertinente. ■ activitate atrială organizată şi regulată. Tulburări de ritm atrial: . v I. sindrom carcinoid. .tahicardie atrială (= tahisistolie): ■ focar de automatism intra-atrial. efort. diagnosticul etiologic şi estimarea prognosticului ritmic se vor baza pe anamneză. febră. ■ tahicardie neregulată cu excepţia BAV de gradul trei supraadăugat. ■ fără activitate atrială organizată sau regulată (oscilaţia liniei de bază). în afara cazurilor în care palpitaţiile sunt documentate. vasodilatatoare. destul de asemănătoare cu aspectul unui flutter.. cu o frecvenţă de 300/min.flutterul atrial: ■ macroreintrare în cadrul atriului drept. hipoxemie. benigne sau maligne. alteori susţinut şi repetitiv sub forma unei tahicardii. 30 BOOK DES ECN . uneori de manieră exactă sub formă de extrasistole.toleranţă bună. ■ transmitere la ventriculi 2/1.tahicardie regulată caracterizată printr-o frecvenţă cardiacă variabilă de la un moment la altul.325 Palpitaţii David A ttias şi Jérôm e Lacotfe La un subiect care acuză palpitaţii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .fibrilaţia atrială (a se vedea pagraful 236): ■ multiple microreintrări în cele două atrii. hipertiroidism. feocromocitom.

- •j BOOK DES ECN . postoperator unei chirurgii cardiace. ■ neprecedată de unda P. repetate (dublete. . a QRS înguste. hormoni tiroidieni. largă.tahicardie ventriculară. ■ între 100 şi 250/min.tahicardie joncţională prin reintrare intra-nodală: ■ tahicardie regulată datorată unei reintrări în nodul atrioventricular. dilatative. ■ izolate. ■ cauze metabolice: hipertiroidism.tahicardie joncţională prin reintrare pe un fascicul Kent: ■ tahicardie regulată legată de o reintrare prin nodul atrioventricular şi fasciculul His pe de o parte (cale descendentă) şi o cale accesorie atrioventriculară.extrasistole ventriculare (ESV): ■ ventriculogramă precoce. ■ iatrogene: simpatomimetice. stres. hipertrofice. . Tulburări de ritm joncţional (tahicardia Bouveret): . congenitale.325 . • > . ■ frecvent idiopatice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 31 . > 250/min: flutter ventricular). restrictive. peste 3 ESV consecutive se vorbeşte de tahicardie ventriculară.NB: fibrilaţia ventriculară nu este cauză de palpitaţii.etiologia tulburărilor de ritm atrial: ■ cauze cardiace: cardiopatii valvulare. ■ . spre exemplu un fascicul Kent (cale ascen­ dentă). a fenomenelor de captură sau de fuziune. pe cord «sănătos». valvulare. hipertrofice.etiologii ale extrasistolelor şi tahicardiilor ventriculare: ■ cauze cardiace: cardiopatii ischemice. deoarece retrograde (negative în D[( DIII avF) în QRS sau în 80 ms următoare.o . dilatative. temperatură. re­ vărsat pericardic. pe cord «sănătos». ci de stop cardiac. congenitale. . ■ stimulare adrenergică: efort. postoperator unei chirurgii cardiace.ş ■ atriograme în general invizibile. re­ vărsat pericardic.sau trigeminate). de reţinut doar după ce s-au eliminat următoarele afecţiuni (rare): . Tulburări de ritm ventricular: . pe cord sănătos. ■ prezenţa unei disociaţii atrioventriculare. . ■ QRS înguste. cord pulmonar (postembolic. temperatură. V ■ stimulare adrenergică: efort. digitalice. ■ tahicardie cu QRS largi (> 120 msec) şi regulată. restrictive. (< 100/min: RIVA.3. ■ atriograme retrograde (negative în Dn DmavF) la distanţă de QRS. feocromocitom. stres. « uneori idiopatice. triplete. . salve. etilism acut. ■ nesusţinută sau susţinută (± 30 secunde). ■ iatrogene: simpatomimetice. .etiologii ale tulburărilor de ritm joncţional: în general idiopatice. ischemice. . pe insuficienţă respiratorie). bi.

diferenţierea extrasistolelor şi a tahicardiei: ■ în caz de tahicardie: se va preciza caracterul regulat sau neregulat.. . calmanţi. .Risc =TV susţinută. angiografie.). pacientul putând opri criza el însuşi prin manevre vagale). traseu percritic). foarte puţin utili stabilirii diagnosticului. Trebuie să ne asigurăm de absenţa semnelor: . . fără a fi rapidă sau ectopică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ caracterul neregulat evocă. o fibrilaţie atrială.3.Displazie grăsoasă a VD cu prezenţa de zone diskinetice vizibile la ecografie. .eliminarea unei simptomatologii care nu corespunde palpitaţiilor: ■ eretism cardiac: percepţia unei bătăi cardiace intense şi puternice.ECG = bloc de ramură drept. moarte subită . Examen clinic: Non-contributiv în cele mai multe cazuri. cardiopatie. sincopă.căutarea argumentelor în favoarea unei cardiopatii subiacente (antecedente. undă epsilon (potenţiale tardive) Sindrom Brugada . forme familiale Sindrom QT lung . fibrilaţie ventriculară.325 Pispiazie aritmogena ae 8 1 .. .rezultatul explorărilor anterioare.Cauză necunoscută. declanşatori. ■ factori agravanţi.de cardiopatie subiacentă. stop cardiac. . beneficiul tratamentelor încercate.de distiroidie. Atitudinea diagnostică Obiectivele anamnezei: . . moarte subită Insuficienţă cardiacă dreaptă . E5V cu aspect de bloc de ramură stângă.Risc =fibrilaţie ventriculară.Cord morfologic sănătos . în primul rând. 32 BOOK DES ECN .estimarea toleranţei: a lipotimie. sau progresiv. forme dobândite (medicamente ce prelungesc Qt) .Cord morfologic sănătos . simptome evocatoare de embolie periferică. forme fami­ liale II. moarte subită Cauza = mutaţie pe canalul de pota­ siu pentru formele congenitale (Sindrom Romano-Ward şi JerwelLange-Nielsen). a dispnee. cu excepţia ca­ zului când crizele sunt caricaturale precum tahicardiile joncţionale (debut şi final brusc.Mutaţie identificată pe canalul de sodiu.de embolie (anomalii la examenul neurologic sau vascular). fibrilaţie ven­ triculară.ECG = bloc de ramură drept foarte atipic cu supradenivelare evidentă a segmentului ST în V1 -V3 -V2 . simptome) sau antecedente familiale suspecte (moarte subită. dismorfîc Risc =torsada vârfurilor.aprecierea modalităţilor de debut şi de oprire: b ■ brutal.ECG =QT lung (QT corectat faţă de frecvenţa cardiacă >450 ms). scintigrafie sau RMN . ■ variaţii respiratorii ale ritmului cardiac la pacientul neurotonic. angor. se va estima frecvenţa (luarea pulsului.

cafea. In niciun caz. bloc de ramură dreaptă cu ESV cu bloc de ramură stângă (displazie aritmogenă a ventriculului drept).ecografia cardiacă este indispensabilă pentru a depista o cardiopatie. dar global are o contribuţie redusă. Aceasta poate permite: . In acest stadiu al strategiei diagnostice. Printre explorările utilizabile: . fără afectare cardiacă. ne vom mulţumi să certificăm absenţa cardio­ patiei printr-o ecografie cardiacă şi să verificăm normalitatea funcţiei tiroidiene. etapa următoare a managemen­ tului fiind utilă pentru precizarea diagnosticului şi prognosticului. .3. sub. Secundar. se va efectua doar o ECG. . precum şi pentru orientarea tratamentu­ lui dacă acesta se dovedeşte a fi necesar. chiar dacă ele au o contribuţie redusă la stabilirea dia­ gnosticului. bloc de ramură dreaptă asociat unei importante supra’ denivelări a segmentului ST în dom (sindrom Brugada). . Holter). De reamintit regulile igieno-dietetice eficiente în diminuarea frecvenţei simptomelor (evitarea excitantelor . se obişnuieşte realizarea uneia sau mai multor înregistrări Holter.evidenţierea naturii palpitaţiilor dacă este efectuată în perioada de criză. a aprecia originea acesteia şi a cuanti­ fica funcţia sistolică (prezenţa unei disfuncţii sistolice fiind de prognostic negativ). este esenţial să se estimeze raportul risc/beneficiu al unui tratament anti-aritmic de fond sau realizarea unei ablaţii cu radiofrecvenţă (tratament radical).. tutun. diagnosticul este relativ uşor (crize frecvente şi sus­ ţinute permiţând obţinerea unei înregistrări în criză). BOOK DES ECN . a semnelor de cardiopatie ischemică (unde Q.argumente clinice sau electrocardiografice pentru o cardiopatie de fond sau pentru o aritmie malignă. înregistrarea Holter-ECG. se disting trei situaţii: Palpitaţiile nu sunt documentate. nu trebuie să întârzie diagnos­ ticarea sau tratarea unui pacient suspect de aritmie ventriculară malignă. a semnelor specifice unei anomalii ritmice maligne: alungirea QT. obiectivul fiind de a elimina o tulburare de ritm ventricular care indică un risc crescut de moarte subită. iar conduita terapeutică este simplă ţinând seama de prognosticul benign în afara riscului embolie al unor cardiopatii. în paralel. Contribuţia ei la diagnos­ tic este cu atât mai redusă cu cât simptomele sunt rare şi scurte. profesional sau sportiv «de risc». . de cardiopatia subiacentă şi de natura palpitaţiilor.sau supradenivelare de segment ST). respectiv salve de TV.în caz de tulburări de ritm atrial (flutter sau fibrilaţie).un mediu familial. . . prescrisă frecvent. . bloc stâng).).325 Examinări complementare: De primă intenţie. Natura palpitaţiilor este cunoscută datorită unei înregistrări (ECG. ele sunt rare şi foarte bine tolerate şi nu există niciun argument pentru o cardiopatie sau o anomalie ritmică malignă. în cele mai multe cazuri este necesară spitalizarea pen­ tru a monitoriza şi explora pacientul. ESV care suspicionează o FiA.în caz de tulburare de ritm ventricular patent.tulburări de ritm ventricular (ESV.estimarea naturii palpitaţiilor în afara perioadei de criză ţinând seama de prezenţa: a anomaliilor «minore» tip ESA. etapa următoare a managementului depinde de toleranţă.o proastă toleranţă sau simptome invalidante.ceai. salve de TV).. alcool. exceptând perioadele de palpitaţii. prezenţa unei preexcitaţii ventri­ culare (sindrom Wolff-Parkinson-White). . în acest caz.la pacienţii care prezintă accese de tahicardie joncţională. hipertrofică sau dilatată (indicele Sokolov > 35 mm.dar ea este adeseori normală sau ajută puţin.ECG de efort poate permite declanşarea unei aritmii ventriculare. se va realiza un bilanţ etiologic al cardiopatiei (inclusiv o coronarografie). dar există: . mai ales la subiectul tânăr. în general cu prognostic foarte bun.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 . Palpitaţiile nu sunt documentate. . nu elimină nimic dacă este normală. Strategia va fi orientată în funcţie de caz.

fără fenomene susţinute (dublete. Ea poate fi asociată unui test farmacologic (ajmalina. cuplaj tardiv (fără fenomen R/T) . hipertrofie ventriculară. . QT lung. 34 BOOK DES ECN . triplete.în prezenţa unei TV sau a unei aritmii maligne (Brugada. caracterul benign sau malign este apreciat în funcţie de o serie de argumente: ESV benigne Fără cardiopatie subiacentă.angiografia ventriculară dreaptă sau RMN sau scintigrafia ventriculară dreaptă vor permite depistarea unei displazii aritmogene a VD.. tratamentul cardiopatiei de fond.în prezenţa ESV cu caracter «malign». ESV monomorfe. aspect de Brugada sau de displazie a VD) Holter: ESV numeroase. cuplaj scurt (feno­ men R/T) Holter: puţine ESV. salve) sau repetiti­ ve (bi.în prezenţa ESV izolate. displazie a VD: se va discuta. funcţie VS normală Fără lipotimie sau sincopă Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară negativă Explorarea potenţialelor tardive negative în proporţie mai mică : ESV care dispar la efort ECG normal în afara prezenţei ESV ESV maliane Cardiopatie de fond.sau trigeminism). flecainida) pentru a elimina un sindrom Brugada. moarte subită Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară pozitivă Explorarea potenţialelor tardive pozitivă în proporţie mai mică : ESV care se agravează la efort ECG anormal în afara prezenţei ESV (sechele de infarct miocardic. atitudinea terapeutică obişnuită este următoarea: . fenomene susţinute (dublete. triplete. sincopă. depistare familială în cadrul aritmiilor ventriculare congenitale. . disfuncţie sistolică VS Lipotimie.explorarea electrofiziologică asociată unei stimulări ventriculare nu are valoare decât atunci când declan­ şează o aritmie ventriculară susţinută şi nu dă niciun diagnostic atunci când este negativă. QT lung. ESV polimorfe.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . strategia terapeutică va fi similară celei ce priveşte o TV şi va impune tratamentul ulterior. salve) sau repetitive (bi. în funcţie de caz. betablocante) sau implantarea unui defibrilator.sau trigeminism). administrarea unui tratament medical (amiodaronă. La sfârşitul acestor explorări care au ca scop evaluarea riscului aritmie.

întotdeauna de ace­ eaşi morfologie. extrasistole. de morfologie foarte variabilă. neprecedată de unda P. morfologie diferită de unda P.1 mV Frecvenţa cardiacă şi regularitatea . . nici recomandări naţionale. . ■ tahicardie joncţională: QRS cel mai adesea înguste. pauze). mai lente. N atura ritm ului . unde P disociate de QRS. morfologie „de dinţi de fierăstrău”. negativă în AVR. separate printr-o linie izoelectrică. . ■ fibrilaţie ventriculară: ventriculograme foarte rapide şi anarhice. anarhi­ ce. rapide şi regulate (140-220/min).se va calcula frecvenţa: se va număra numărul de pătrate de 5 mm între cele două QRS. fără revenire la linia izoelectrică.joncţional: a bradicardie joncţională: în cazul unei paralizii sinusale (unda P < QRS) sau a unui bloc atrioventri­ cular (unda P >QRS).cu extrasistole (depolarizare precoce şi ectopică): ■ atriale: atriograme precoce faţă de intervalele PP sinusale. tahicardia sau bradicardia.600/min).5 mV în DII.Se va defini: ritmul (regulat sau neregulat. ■ ventriculare: ventriculogramă precoce faţă de intervalele RR sinusale. bifazică şi negativă în Vx. Se va împărţi 300 la numărul de pătrate pentru a obţine bătăile pe minut (bpm). ■ flutter: depolarizări atriale rapide (300/min) regulate.3. .electroantrenat de către un pacemaker la nivelul atrial. morfologie diferită (QRS larg).hipertrofie atrială dreaptă: unda P > 2. prezenţa de com­ plexe de fuziune sau de captură. Rapel: Derulare cu 25 mm/s. fără reve­ nire la linia izoelectrică. unde P retro­ grade (negative în derivaţiile inferioare) care succedă QRS.Pozitivă în derivaţiile inferioare. pozitive în derivaţiile inferioare. .sinusal: depolarizări atriale perfect individualizate.atrial: ■ fibrilaţie: depolarizări atriale foarte rapide (400 . bifazică şi pozitivă în V .ventricular: ■ tahicardie ventriculară: QRS largi şi regulate. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 .309 E le c t r o c a r d io g r a m a : In d ic a ţ ii şi in t e r p r e t ă r i _____ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Nu exista conferinţă de consens.hipertrofie atrială stângă: unda P > 120 ms în DII. 1 mm = 0. . frecvenţa ventriculară medie.04 secunde sau 40 ms. ventricular sau la amândouă. Forme particulare: torsade ale vârfurilor pe sindrom de QT lung. urmată sau nu de un QRS. . 1 mm = 0. Unda P . .

uneori în DIII (care dispar în inspiraţie). incomplet între 100 şi 120 ms.în prezenţa unei supradenivelări: ■ sindrom coronarian acut: supradenivelare ST rezistentă la trinitrină. stabil. V5 şi Vg (q).Axa frontală: normală: de la 0 la 90°.subdenivelare PQ: pericardită acută. ■ microvoltaj (QRS < 5 mm): revărsat pericardic. subdenivelare a PQ. . .3.309 Intervalul PR .PR normal: 120-200 ms. bloc de ramură dreaptă.durata: sub 80 ms: ■ alungirea duratei QRS: bloc de ramură sau preexcitaţie. preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent drept. . infarct anterior. cuscăpare joncţională sau ventriculară lentă. constant de la un ciclu la altul. QRS . Hipertrofie ventriculară stângă dacă > 35 mm.scurtarea PR: sindrom Wolff-Parkinson-White. . după alungirea progresivă a PR (Mobitz I sau Wenckebach) sau fără alungire a PR (Mobitz II).prezenţa undelor q sau Q: ■ fiziologice în aVR (Q). ■ BAV 2/1: o undă P din două condusă. preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent stâng. ■ unda Q de necroză dacă: amplitudinea Q > 30% din cea a undei R. . fără semn în oglindă. ■ pericardită acută: supradenivelare difuză. Segmentul ST . concavă în sus. focalizată pe un teritoriu co­ ronar.alungirea PR: ■ ■ BAV de gradul 1: PR > 200 ms. 36 BOOK DES ECN . durata > 40 ms. • ■ în prezenţa undei Q în V V V : hipertrofie ventriculară stângă. repartizarea pe un teritoriu coronarian. bloc de ramură stâng. ■ BAV de gradul 3 sau complet: blocaj permanent fără unda P condusă. '11im i Infarct lateral m h h m m ii Infarct inferior Axa stângă (-30°) Hipertrofie ventriculară dreaptă Hipertrofie ventriculară stângă Hemibloc posterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord verticalizat (BPOC. fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei). mixedem. convex în sus cu prezenţa unui semn în oglindă (subdenivelare) patognomonic apoi evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . infarct bazai (oglinda undelor Q prezente în V?V V9). ■ bloc complet dacă durata este peste 120 ms. rezistentă la trinitrină. longilin) Hemibloc anterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord orizontalizat (brevilin) . tulburări secundare de repolarizare. ■ BAV de gradul 2: blocaj intermitent al undelor P. aspect rS în V1 uneori aspect similar QS. ■ în prezenţa undei R în V V2 V3: hipertrofie ventriculară dreaptă.amplitudine: u indice Sokolow: SV1 + RV5 sau Vg. fără unde P blocate. microvoltaj.

QT lung: ischemie. fixă. trebuie să ne asigurăm întotdeauna că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări.etiologii de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ sindrom coronarian acut. . cel mai frecvent în V2 V3V4. ■ modificări de repolarizare secundare: bloc de ramură. sindrom de repolarizare precoce: supradenivelare moderată. foarte important. ' . care debutează la nive­ lul punctului J (joncţiunea dintre unda S şi segmentul ST). ■ medicamentoase (antiaritmice. tulburări metabolice. a preexcitaţie. asociată unei unde Q. ■ hipertrofie ventriculară. neevolutiv. Unda T . ■ bloc de ramură. fix.modificări difuze de repolarizare: ■ pericardită.3. BOOK DES ECN . .modificări focalizate de repolarizare: ■ ischemice (angor instabil. ■ sindrom Brugada. antihistaminice). psihotrope). ■ tulburări de repolarizare secundare: bloc de ramură. congenital: sindroamele Romano-Ward şi Jerwell-Lange-Nielsen.QT corectat în funcţie de frecvenţa cardiacă (QTc = QT măsurat/rădăcina pătrată a intervalului RR). cel mai frecvent în V2 V4.309 ■ spasm coronarian (sindrom Prinzmetal): focalizat pe un teritoriu vascular.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 37 . nor­ mal < 440 ms. preexcitaţie ventri­ culară de tip Wolff-Parkinson-White. african. macrolide. ■ anevrism ventricular stâng: supradenivelare discretă. sechele de necroză). hipertrofie ventriculară. ■ diselectrolitemii (potasice sau calcice). ■ rar ischemice (cu excepţia suferinţei circumferenţiale pe o stenoză de trunchi comun). preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. neevolutivă. sportiv. con­ vex în sus şi înglobând unde T gigante. corectată cu trinitrină. digitalice. Segmentul QT . la un subiect V3 tânăr. hipertrofie ventriculară. hipokaliemie. iatrogenie (antiaritmice.

II. I. ritm ventricular neregulat.toleranţă variabilă în funcţie de frecvenţa cardiacă şi cardiopatie subiacentă: astenie. QRS înguste. Diagnostic . * cauze rare. sincope foarte rare cu excepţia FiA cu răspuns ventricular foarte rapid (> 200/min) sau intricat cu o boală ritmică (pauze). debut şi sfârşit progresive.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . căutarea semnelor caracteristice cardiopatiei de bază: HVS.aceasta fibroză se explică prin îmbătrânire sau prin creşterea presiunii în atrii consecutiv unei cardiopatii. 1. pe mitrale (risc embolie foarte ridicat).trecerea în FiA are drept consecinţă pierderea sistolei atriale. III. ■ FiA permanentă: când nu se poate sau nu se doreşte conversia.Fibrilatia atrială 9 David A ttias şi Jârârne Lacotte . IVD. .FiA corespunde unor multiple circuite de microreintrare intra-atriale care se constituie în cadrul unui mi­ ocard atrial heterogen datorită fibrozei. feocromocitom. ■ valvulopatii: mai ales.examen clinic: ■ ritm cardiac neregulat. . tahicardie atrială.cardiacă: ■ HTA: cauza nr. ■ aprecierea toleranţei: IVS. diagnostic diferenţial: flutter. ■ căutarea etiologiei. cord pulmonar cronic (postembolic.Fibrilaţia auriculară sau atrială (FiA) este tulburarea de ritm cea mai frecventă. . după chirurgie cardiacă. . . ■ coronaropatii. etilism acut. revărsat pericardic. unde Q de necroză. lipotimie. insufi­ cienţă respiratorie cronică restrictivă sau obstructivă). 38 BOOK DES ECN . Electrocardiograma tahicardie neregulată cu QRS înguste. acut (embolie pulmonară). ■ cardiomiopatii: toate.FiA idiopatică: diagnostic de excludere. absenţa activităţii atriale organizate cu oscilaţia liniei de bază. . dispnee. cu sau fără hipertrofie ventriculară stângă. cardiopatii con­ genitale. angor. putând să se exprime prin apariţia unei insuficienţe cardiace sau printr-un un accident tromboembolic secundar stazei sanguine în urechiuşă. uneori neresimţite .extracardiacă: hipertiroidism.în funcţie de durata şi evoluţia unui acces de FiA se vorbeşte de: ■ FiA paroxistică: accesul se reduce spontan în mai puţin de o săptămână. Etiologie . în forma ei obişnuită. ■ FiA persistentă: accesul nu se reduce decât cu o cardioversie.palpitaţii: neregulate. care asigură până la 30% din debitul cardiac. ortopnee. excepţie în blocul de ramură. .

până la trecerea în FiA permanentă care survine în medie la 3 ani după primul acces. d. consecutivă unei tahiaritmii neîncetinite şi prelungite.) sau care au valvulopatie mitrală. T4. . uneori agravată de tratamentul antiaritmic. mfie o ETE pentru a elimina un tromb. c.Holter ECG în caz de FiA nedocumentată.cardiomiocardiopatie tahiaritmică: cardiomiopatie dilatativă. v . dacă se doreşte efectuarea unei cardioversii fără să se aştepte cele 3 săptămâni de anticoagulare sau pentru a completa datele ETT la pacienţii puţin sau deloc ecogeni (obezi. EPA).anticoagulare pe viaţă încă de la primul acces dacă CHADS2 > 2. BPOC. . e. astenie sau dispnee de efort). Boală aritmică atrială: asocierea unei hiperexcitabilităţi şi a unei bradicardii (sinusale sau bloc sinoatrial). VI.. HTA. Totalul obţinut corespunde aproximativ riscului anual de AVC.tratamentul cardiopatiei de bază şi al eventualilor factori favorizanţi (HTA). b. deci de a nu încerca o cardioversie înainte de a fi efectuat: ■ fie o anticoagulare de 3 săptămâni înainte de reducere (heparină. .restabilirea ritmului sinusal (cardioversie) şi menţinerea acestuia doar dacă FiA este simptomatică (palpi­ taţii.se exprimă în mod variat: dispnee sau astenie. TSH.tratamentul simptomatic al complicaţiilor. ■ la distanţă: betablocante sau digitalice cu orientare după funcţia sistolică. De realizat în caz de embolie arterială. Bilanţ etiologic T3. .. < 110 efort: ■ în urgenţă: digitalice. Recidive: frecvente.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 39 .236 IV.2. puţin util în celelalte cazuri. . ecografie Doppler cardiacă transtoracică (ETT): evidenţierea cardiopatiei. Insuficienţa cardiacă: . .se explică prin pierderea sistolei atriale. legate de tratamentul antiaritmic). - V. Modalităţi de cardioversie: . Complicaţii a. măsurarea dimensiunii atriului stâng.principiul este de a evita la maximum o embolie.el este cuantificabil prin scorul CHADS2 (cardiopatie. cu excepţia AVC care valorează dublu. vârstă > 75 ani. insuficienţă cardiacă globală. b.. radiografie pulmonară. .. tahicardie care scurtează umplerea ventriculară şi creşte consumul miocardic de oxigen. diabet.încetinirea frecvenţei cardiace < 80 repaus. ecografie Doppler cardiacă transoesofagiană (ETE): permite să ne asigurăm de absenţa trombului atrial. . în ciuda tratamentului antiaritmic. Complicaţii iatrogene (tratament anticoagulant. BOOK DES ECN .. In toate cazurile: . . Tratament a. AVC) ale cărui criterii valorează toate 1 punct. apoi AVK).acest risc embolie depinde mai mult de cardiopatia de bază decât de caracterul permanent sau paroxistic al FiA.pornind de la acest scor se au în vedere indicaţiile unui tratament anticoagulant. . . FiA conferă un risc independent de mortalitate globală şi de AVC ischemic: ..

flecainidă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .Ablaţia percutanată prin cateter permite eradicarea focarelor de aritmie.există trei excepţii de la această regulă (reducere imediată): ■ FiA necomplicată. ■ electrică: şoc electric extern (verificarea absenţei contraindicaţiilor de anestezie generală. persistenţa FiA. . 40 BOOK DES ECN . ■ FiA la un pacient deja corect anticoagulat.în scurt timp. Tratament curativ. Prevenţia recidivelor printr-un tratament antiaritmic după cardioversie eficientă: ■ eficacitatea antiaritmicelor rămâne foarte mediocră: 50% la un an. d. prescrierea unui anticoagulant este de discutat în funcţie de riscul embolie: . oprirea digitalicelor. . ■ alegerea tratamentului antiaritmic depinde de eficacitatea tratamentelor precedente. cardiopatie). kaliemie). ■ CHADS2 = 0: Aspirina® 250 m g/zi sau nimic.o anticoagulare este întotdeauna continuată o lună după conversie. EPA refractar la tratament). Amiodarona fiind mai eficientă şi singura autorizată în caz de cardiopatie. caracterul paroxistic sau permanent nu modifică riscul embolie. cu excepţia subiectului tânăr datorită efectelor secundare pe termen mediu.. Celelalte antiaritmice (sotalol. ■ CHADS2 = 1: AVK cu INR între 2 şi 3 pe viaţă sau Aspirina® 250 mg/zi în caz de risc hemoragie sau tratament cu AVK la pacient necompliant. CHADS2 > 2: AVK cu INR între 2 şi 3.în toate cazurile. ■ cea mai bună modalitate de a preveni recidivele este tratarea cauzelor (HTA. cardioversia se poate face după trei metode: ■ medicamentoasă: doza de încărcare cu amiodaronă. dronedaronă) vor fi rezervate altor cazuri. ea constituie tratamentul cel mai utilizat. pe cord sănătos şi datând de mai puţin de 24-48 ore. de prezenţa unei cardiopatii de bază şi de vârstă. AVK vor fi înlocuite cu noi antitrombotice care nu necesită control al INR (dabigatran). c.pe parcurs. ■ FiA prost tolerată care justifică o conversie în urgenţă (şoc cardiogenic. e. . . ■ cel mai frecvent combinată (şoc după doza de încărcare ). Indicaţiile anticoagulantelor: .

infrahisian) fără a ajunge vreodată la blocajul unei unde P. hemiramuri stângi. . ■ BAV 2 de tip 2 sau Mobitz: undele P sunt blocate în mod intermitent în timp ce intervalele PR sunt de durată constantă.anomalii frecvent asociate: ■ fibrilaţie sau flutter atrial în cadrul unei boli ritmice. Aspect ECG .Conducerea atrioventriculară cuprinde trei etaje: ■ suprahisian sau «nodal»: NAV. dincolo de toleranţă şi de etiologie. . v . contrar blocurilor tronculare sau infrahisiene. ’ > implantarea unui stimulator cardiac şi bradicardie simptomatică.încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal. ■ hisian sau «troncular»: trunchiul fasciculului His. .284 T u lb u r ă r i d e c o n d u c e r e in t r a c a r d ia c ă David A ttias şi Jérôm e Lacotte ■ Rapelul căilor de conducere: nod sinusal (NS)-activare a miocardului atrial (unda P)-nod atrioventricular (NAV)-fascicul His-ramuri dreaptă şi stângă. ■ incompetenţă cronotropă: insuficientă accelerare în efort. Bloc atrioventricular de gradul doi (BAV 2) . blocurile nodale au un prognostic benign. de sediul tulburării de conducere. hisian. . pauze sinusale de mai mult de 3 secunde. « I. fără unde P blocate. .Prognosticul şi tratamentul unui BAV depinde.BAV 1 este foarte rar simptomatic cu excepţia alungirii majore a intervalului PR.un BAV 1 poate traduce atât o încetinire nodală benignă. Tulburări de conducere atrioventriculară . ■' 1 c. divizată în două fascicule anterior şi posterior . .• • . Sediul blocului este dificil de certificat fără a recurge la o explorare a fasciculului His. Bloc atrioventricular de gradul întâi (BAV 1) .ECG: alungirea intervalului PR peste 200 ms. ? . * BOOK DES ECN . incompetenţă cronotropă simptomatică. b.bradicardie cu P < R. hisian. . Tratament ■ oprirea tratamentelor cronotrope negative şi corectarea unei eventuale cauze. .tulburări de conducere între NS şi miocardul atrial (bloc sinoatrial-BSA). .reţeaua Purkinje -. Intr-adevăr.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 41 . infrahisian) responsabilă de blocarea uneia sau mai multor unde P în mod intermitent. posibilitate de undă P retrogradă.la ECG nu există diferenţă între o disfuncţie sinusală şi un BSA. .încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal. ' . cât şi un bloc distal care evoluează spre BAV 3. adică spre sincopă sau stop cardiac.ECG: prezenţa de unde P blocate: ■ BAV 2 de tip 1 sau Wenckebach: blocarea unei unde P după alungirea progresivă a intervalului PR. Mecanisme .2. Anomalii ale funcţiei sinusale a." : . II. ! ' a. ■ distal sau «infrahisian»: ramuri drepte şi stângi.anomalii ale automatismului NS: disfuncţie sinusală (DS). • ■ ■ .X b. activarea miocardului ventricular (QRS).

.cardiopatie ischemică. sarcoidoză.metabolică: hiperkaliemie.BAV 2 este rar simptomatic izolat. . amiloidoză. aVL. căutarea unei cardiopatii. cu excepţia anomaliei asociate: hemibloc. . tumori cardiace. Tulburări de conducere intraventriculară a. . . infarct. când se asociază unei tulburări de conducere intra ventriculară (bloc stâng sau bifascicular). antiaritmice. postoperator chirurgiei cardiace. manifestări: asimptomatic dacă este izolat.sediul blocului este frecvent distal.ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet.simptomatologia variază mult în funcţie de calitatea ritmului de scăpare şi cardiopatia de bază. V5 şi V6 responsabile de un aspect S1Q3. postoperatorii de chirurgie cardiacă. Indicaţie de implantare de stimulator cardiac .degenerativă (boala Lenegre). Bloc de ramură dreaptă (BRD) • . defect de sept atrial) sau stângă într-un stadiu evoluat. se vorbeşte atunci de BAV 2/1. boala Chagas.Pacemaker dacă BAV produce sincopă sau BAV este hisian sau infrahisian. când există o cardiopatie subiacentă sau un tratament bradicardizant. > 120 ms = bloc complet). dilatativă. Fără modificare evidentă a axei frontale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . sclerodermie.conduita de urmat: explorările nu sunt necesare dacă subiectul este asimptomatic (prognostic benign în caz de BRD izolat). . c.. e. lupus..284 . sau de BAV de grad înalt.imprevizibil. BAV fiind conse­ cutiv fibrozei miocardice. inhibitori ai canalelor de calciu bradicardizanţi. cu raport R/P > 1 contrar anomaliilor observate în cursul unei bradicardii sinusale (intervalul P/R < 1). betablocante. . deci prognostic bun în infarctul de topo­ grafie inferioară.sediul blocului este frecvent nodal în tipul Wenckebach şi este mai ales distal în formele Mobitz. radioterapie. . cardiopatii cu afectare dreaptă (embolie pulmonară.cauze rare: miocardite virale.unele forme de BAV 2 sunt repetitive.sindrom coronarian acut: BAV este în general tranzitoriu şi nodal. traumatism în cursul unui cateterism intracardiac. . . reumatism articular acut. hipertrofică sau restrictivă.iatrogenă: digitalice. . boala Lyme. anomalii de repolarizare în V2 V3 (subdenivelare a ST şi unde T negative). nicio undă P nefiind urmată de QRS. spondilartrită anchilozantă. cord pulmonar cronic pe insufici­ enţă respiratorie. d. valvulară (stenoză aortică). spre deosebire de necrozele anterioare în care BAV semnifică întinderea necrozei.congenitală (absenţa conexiunii între nodul atrioventricular şi fasciculul His). altele putând să se manifeste printr-un stop cardiac sau printr-o sincopă tip Adams-Stokes. aspect RSR’ în VI. imipraminice. hipertrofie ventriculară. .etiologie: idiopatică. valvulopatii mitrale. Undele R înregistrate corespund unui ritm de scăpare lent (< 40/ min) şi regulat. Etiologii ale blocurilor atrioventriculare . 3/1. când sediul blocului este hisian sau infrahisian.sincopă vasovagală. III. întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 30 ms) în Vx. 42 BOOK DES ECN .2. hemocromatoză. Unele for­ me de BAV 3 sunt asimptomatice (BAV congenital pe cord sănătos). cu excepţia trecerii în BAV 3. tricuspidiene şi pulmonare. Bloc atrioventricular de gradul trei (BAV 3) . In cazul invers. f. undă S largă şi pro­ fundă în DI. . .ECG: unde P total disociate de undele R. .blocaj permanent al conducerii atrioventriculare. endocardita aortică cu abces septal. Prognosticul unui BAV .trecerea în BAV complet este cu atât mai probabilă când este vorba de un BAV 2 tip Mobitz sau de un BAV 3 paroxistic. complicaţie a unei ablaţii cu radiofrecvenţă. miopatii (Steinert).

Hemibloc anterosuperior stâng (HBAS): . aspect Q1S3 putând simula o sechelă de infarct inferior (aspect RS apropiat de QS).etiologii: foarte rar.manifestări: asimptomatic când este izolat. . aspect S1Q3. > 120 ms = bloc complet). . întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 50 ms) în V5V6. Bloc de ramură stângă (BRS) . Bloc de ramură alternant: .manifestări: asimptomatic când este izolat. d. degenerativ sau care complică orice cardiopatie.etiologii: frecvent la subiect vârstnic. cardiopatie evoluată.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. trebuie diagnosticată o cardiopatie. BOOK DES ECN .ECG: QRS îngust (< 120 ms). Fără modificare evidentă a axului frontal. c.284 b. f.manifestări: izolat asimptomatic. . Prezenţa unui BRS face imposibil diagnos­ ticul de infarct anterior sau de hipertrofie ventriculară stângă.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. . etiologii: degenerativ.ECG: QRS îngust (< 120 ms). V6 (supradenivelare ST şi unde T negative). dis­ pariţia undei Q DI. dar risc de BAV 3 în prezenţa unui BAV 1 .ECG:'alternanţă de QRS de tip BRS cu altele de tip BRD. . Hemibloc posteroinferior stâng (HBPS): .etiologii: rar apare la un subiect sănătos. . aspect RR’ în V5. exceptând anomalia asociată: infarct. Traduce cel mai adesea o tulburare de conducere difuză şi severă. rotaţie axială stângă importantă (< -30°).etiologii: orice cardiopatie evoluată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 43 . e.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii.2. V5 şi V6. .conduita de urmat: indicaţie formală pentru implantare de stimulator cardiac. . în caz de asociere BAV 1 + BRS se va avea în vedere implantarea unui stimulator cardiac profilactic. rotaţie axială dreaptă importantă (> 120°). poate complica orice cardiopatie. Bloc trifascicular: ECG: asocierea BRD + HBAS sau BRD + HBPS cu un BAV 1 sau 2. hipertrofie ventriculară.ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. aVL. V6 şi QS în V1V2. anomalii la repolarizare în V5. . . dar expune la un risc de BAV 3 întrucât hemiramura posterioară este considerată ca fiind cantitativ mai importantă decât hemiramura anterioară. conduita de urmat: în majoritatea cazurilor implantarea unui stimulator cardiac.

■ disfuncţie endotelială. .Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie D avid A ttias şi Jerom e Lacotte I. ■ menopauza precoce (chirurgicală sau spontană) este un factor de risc dovedit. Factorii de risc constituţionali Vârsta şi sexul: .caracterul lui reversibil sau nu (normalizarea riscului după înlăturarea factorului de risc).personale: risc de-al doilea accident într-un teritoriu arterial identic sau nu crescut de 4 ori.este evident că aceşti factori de risc nu sunt modificabili.familiale: reprezintă un factor de risc cu atât mai important cu cât numărul de rude directe cu o afecţiune cardio-vasculară este ridicat şi cu cât vârsta de apariţie este precoce. Un factor de risc se caracterizează prin: . Acest factor de risc înglobează atât moştenirea unui capital genetic «cu risc» cât şi tulburări comportamen­ tale. Antecedentele de boală cardio-vasculară: . în absenţa unui factor de risc. . Factorii de risc comportamentali Tabagismul: . . importanţa factorilor de risc antrenând o variaţie lineară a riscului. HTA sau diabetul asociat. cu o incidenţă mai redusă. ■ acţiune trombogenă. ■ la vârsta a patra. ■ scăderea HDL.efecte aterogene multiple: ■ carcinogen. II. sex) sau patologice (HTA. ■ nicotină care creşte consumul miocardic de oxigen. mai ales alimentare. Factorul de risc nu constituie o cauză: boala respectivă poate să se dezvolte.se consideră ca factor de risc.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . Beneficiul unei substituţii hormonale în prevenţia primară sau secundară a unui accident cardio-vascular nu este demonstrat. . ■ hipoxemie legată de CO. Se reţine ca factor de risc un accident cardio-vascular la o rudă de gradul întâi de mai puţin de 55 de ani pentru bărbat sau de mai puţin de 65 de ani pentru o femeie. 44 BOOK DES ECN .factorul de risc cel mai puternic pentru infarctul miocardic şi arteriopatie. Invers.noţiunea de risc relativ care traduce forţa asocierii între factorul de risc şi boală: este raportul între inci­ denţele aceleiaşi boli observată în două grupuri expuse sau nu la un factor de risc. vârsta peste 50 de ani la bărbat şi peste 60 de ani la femeie: ■ riscul cardio-vascular creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbat la vârste egale datorită protecţiei hormonale care există până la menopauză. . tabagismul păstrează un risc relativ echivalent.dependenţa lui faţă de alţi factori de risc: rolul obezităţii în apariţia unei patologii cardio-vasculare se explică în parte prin dislipidemie. III. indiferent de coexistenţa sau nu cu alţi factori de risc. riscul cardio-vascular al celor două sexe este comparabil. diabet) sau unui obicei de viaţă (fumatul) corelat cu incidenţa crescută a unei boli.caracterul lui cantitativ sau gradual. Generalităţi * Un factor de risc corespunde unei stări fiziologice (vârstă.

> 88 cm la femeie.).factor de risc slab definit cantitativ.. produse lactate şi derivate) cresc colesterolemia. ■ între ţările bogate (alimentaţia bogată în acizi graşi saturaţi) şi ţările sărace.corectarea supraponderii este esenţială.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 45 . Sedentarismul: .se defineşte prin asocierea a 3 din următoarele 5 criterii: ■ obezitate abdominală (repartiţia preferenţial abdominală a grăsimii sau obezitate androidă): cir­ cumferinţa taliei > 102 cm la bărbat. creşterea activităţii fizice şi modificarea obiceiurilor alimentare) ar trebui să permită reducerea unor asemenea riscuri..). .10 g /l (7 mmol/1). Alimentaţia: .. mezeluri. carne de pasăre. ■ glicemia â jeun > 1. fructe şi peşte.acest sindrom este actualmente recunoscut ca un factor de risc cardio-vascular.3 ani. sedentarism. . . fructe şi legume.obezitatea androidă ar avea un caracter mai dăunător decât obezitatea ginoidă. HTA.4 g /l la bărbat şi < 0. în special în preven­ ţia secundară. fie la apariţia unui diabet de tip II. ■ orientarea spre o consultaţie antitabac. Ea permite frecvent normalizarea altor factori de risc (corectarea HTA. BOOK DES ECN .se vorbeşte de suprapondere la un indice de masă corporală (IMC) cuprins între 25 şi 30 şi de obezitate pentru un IMC peste 30 kg/m 2. El predispune fie la apariţia de evenimente cardio-vasculare (eventual crescut de 4 ori) în special de origine coronariană. . . adeseori combinat (supragreutate. brânză.regimul mediteranean şi consumul moderat de alcool (2 ..schimbarea modului de viaţă (reducerea obezităţii. HTA. mers pe jos. C) sunt ineficiente.. unt.este un ansamblu de tulburări clinico-metabolice care predispun intens la dezvoltarea şi la progresia aterosclerozei. ■ prescrierea de substitute nicotinice. ■ hipertrigliceridemia >1. atât la nivel individual cât şi colectiv. ciclism. E. a diabetului. Legat de hiperinsulinemie şi de sinteza crescută a trigliceridelor de către ficat sub influenţa unui aport cres­ cut de acizi graşi liberi provenind din ţesutul adipos perivisceral drenat în vena portă. în prevenţia primară. ■ consumul zilnic de peşte. .vitaminele antioxidante (A.a se recomanda 3 .). Sindromul metabolic: . Se recomandă: ■ o reducere importantă a grăsimilor animale: carne. sosuri şi creme. grăsimile saturate (carne. .oprirea fumatului are ca rezultat o normalizare a riscului cardio-vascular în 2 . ■ procent scăzut de HDL-colesterol (< 0. Este de altfel măsura preventivă cea mai puţin costisitoare şi cea mai eficientă. .. cereale.5 g/l. Obezitatea: .existenţa unui gradient: mnord/sud în beneficiul ţărilor din Bazinul mediteranean a căror alimentaţie este săracă în grăsimi animale şi bogată în legume. ■ presiune arterială > 130 şi/sau 85 mmHg.relaţia graduală între o alimentaţie bogată în acizi graşi saturaţi şi riscul cardio-vascular: • grăsimile mononesaturate şi polinesaturate scad colesterolul total.. . Supragreutatea şi obezitatea sunt asociate insulinorezistenţei şi sindromului metabolic.în perspectiva opririi fumatului: ■ aprecierea dependenţei (testul Fagerstrom). diabet.4 ore de activitate fizică de anduranţă (înot.acest factor de risc este în mare parte mediat de alţi factori de risc: dislipidemie.3 pahare de vin pe zi) sunt eficiente. ■ invers. . .5 g /l la femeie).

Răşinurile (colestiramina) sunt rar prescrise.relaţie graduală demonstrată. înainte de toate este necesar un tratament dietetic (renunţarea la alcool şi la zaharurile rapide) pentru valori peste 2 g/l. gust neplăcut. Concentraţia de HDL este diminuată de către tutun. .beneficiul tratamentului cu statine asociat unui regim dietetic a fost clar demonstrat în prevenţia primară şi secundară. cu relaţie graduală..factor de risc pentru toate bolile cardio-vasculare. LDL constituie un factor de risc major. Aceste valori ţintă sunt frecvent coborâte. tabelului). . datorită efectelor lor secundare (diaree. tratamentul cu estrogeni şi exerciţiul fizic intens.IV. un procent scăzut de HDL fiind un factor de risc.. întrucât nu au demonstrat niciodată beneficii în termeni de mortalitate. . menţinerea PA sub: ■ 140/90 la subiectul de vârsta medie.cele două tipuri de diabet sunt factori de risc majori. Riscul cardio-vascular este multiplicat de 3 ori la femeie şi de 2 ori la bărbat. şi de a le trata precoce. niciun tratament farmacologic care scade trigliceridele nu a demonstrat o reducere a riscului cardio­ vascular. riscul cardio-vascular creşte pentru valori sub 0. pe măsura publicaţiilor de articole de prevenţie primară sau secundară şi fac obiectul unor Reco­ mandări precise (cf.rolul trigliceridelor a fost mult timp discutat. Dimpotrivă.colesterolul se repartizează în mai multe fracţiuni. incluzând insuficienţa cardiacă şi AVC hemoragie. dar şi al TAd (coronaropatie) şi al diferenţei tensionale sau presiunii pulsului. Invers. hipertrigliceridemie şi este crescută de către consumul de alcool. .deşi există o relaţie graduală între LDL şi riscul cardio-vascular. V.). El este puţin important şi indirect legat de alte anomalii ale bilanţului lipidic.fibraţii sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi. 46 BOOK DES ECN . VI. paragrafului 233 . responsabili de complicaţiile cardio-vasculare mai severe şi mai precoce. . decât statinele) sau în caz de intoleranţă la statine.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .în ceea ce priveşte HDL. ceilalţi factori de risc sunt prezenţi mai frecvent. puţin sau deloc influenţat de către tratamentele disponibile la ora actuală.35 g/l. ■ 130/80 la diabetic şi la pacientul cu insuficienţă renală. nu există valoare prag dincolo de care apare riscul cardio-vascular. au fost definite mai multe valori ţintă în funcţie de prezenţa unei boli cardio-vasculare sau nu şi în funcţie de existenţa altor factori de risc. Printre acestea. . Ei sunt rezervaţi dislipidemiilor mixte (fibraţii diminuând mai mult trigliceridele. chiar modestă. un procent ridicat de trigliceride fiind frecvent asociat unui exces de HDL. Diabetul Cf. HDL are efecte cardioprotectoare.obiectiv terapeutic. paragrafului 130 . de unde necesita­ tea de a depista orice HTA sau hipercolesterolemie. .rol dăunător mai ales al TAs (AVC). Hipertensiunea arterială: cf.la pacientul diabetic (mai ales de tip II). . Hipercolesterolemia .

.3 .. diabetul. ®tabagismul activ sau oprit de mai puţin de trei ani. -'1-... vârsta...■ — :.. Riscul global ........60 > 1... Factor........EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 47 .. AVC) sau Diabet de tip II cu risc crescut sau Risc cardio-vascular global > 20% la 10 ani > 1... corectarea fiecă­ rui factor de risc putând fi cu atât mai precoce şi riguroasă cu cât riscul global este ridicat. HTA.a ... r.6 BOOK DES ECN .9... .•.infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin. madaptarea pragului ţintă (statine) faţă de o dislipidemie ţinând seama de alţi factori de risc şi deci de riscul cardio-vascular global.. — ^ U _______ .. VII...’ ..... T r a ţ a m e n t m e d ic .este vorba deci de o abordare individuală a riscului care permite: ■ sensibilizarea pacientului la factorii lui de risc..0 LDL-C g/l >2. normalizarea cifrelor tensionale. ....infarct miocardic sau moarte subită înainte de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin... se utilizează un calculator specific sau o riglă de calcul.60 g/l (1. ■ implicarea pacientului pentru a-şi corecta factorii de risc demonstrându-i reducerea globală potenţi­ ală a riscului obţinută după oprirea fumatului..... • antecedentele familiale de boală coronară precoce: ....129 în rezumat Sunt consideraţi ca factori de risc cardio-vascular majori: « vârsta: .7 > 4.5 mmol/1): în acest caz se va scădea «un risc» din scorul de nivel de risc.... 4 >5. In consultaţie.. ...... dislipidemia). • hipertensiunea arterială permanentă tratată sau nu..9 >4..2 >3..* Niciun alt factor de risc 1 alt factor de risc 2 alţi factori de risc 3 alţi factori de risc I >2.20 > 1....... .noţiunea de risc cardio-vascular global face referire la probabilitatea pentru un individ dat de a dezvolta un accident cardio-vascular în următorii zece ani. • diabetul de tip II tratat sau nu... Antecedente de boală coronariană dovedită sau vasculară dovedită/ (ACOMI...bărbat de 50 ani sau mai mult femeie de 60 ani sau mai mult...calculul riscului global este obţinut prin studiu statistic şi integrat al principalilor factori de risc cardio­ vascular (sexul.....30 LOLvC în n / l 1 t î f • ....1.... fumatul..protector: HDL-colesterol > 0.. ■ v*........90 > 1...

■ geneza şi transmiterea de informaţii destinate celulelor musculare netede.endoteliul. . Geneza plăcii . vizând reglarea tonusu­ lui acestora pentru a adapta vasomotricitatea arterială la nevoile metabolice.media. Primele două tunici sunt separate printr-o lamă. care la contactul cu fluxul sanguin asigură: ■ o protecţie împotriva trombozei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . care provin din stratul subiacent. ■ care provoacă migrarea de monocite. anomaliile iniţiale având sediul între endoteliu şi lama limitantă elastică internă.128 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. . mamară). împiedicând celulele sanguine să se infiltreze în peretele arterei. Fiziopatologie Artera normală este formată din trei tunici: .ateroscleroza afectează în principal intima arterelor. care conţine celulele musculare netede. respectând venele şi unele teritorii arteriale (carotida externă. meste repartizată în mod heterogen. Principalul mediator este monoxidul de azot (NO).adventiţia. fără funcţie metabolică sau mecanică esenţială. Epidemiologie . . asupra vitezei circulatorii şi asupra debitului şi care se adaptează forţelor de forfecare mai mult sau mai puţin importante între fluxul circulant şi endoteliu. radială. Monocitele se transformă în macrofage apoi în celule spumoase după captarea LDL.ateroscleroza este prima cauză de mortalitate prin intermediul: ■ patologiilor coronariene.9. permeabilă faţă de numeroşi mesageri precum NO şi impermeabilă faţă de celulele sanguine sau musculare.ateroscleroza: ■ predomină în ţările dezvoltate datorită unui mod de alimentaţie prea bogat în acizi graşi şi în co­ lesterol. sau intima. evoluţia ei fiind considerabil accelerată sub efectele factorilor de risc (cf. ■ un rol de barieră. ■ sechele de accidente vasculare cerebrale. Prezenţa acestor celule induce o reacţie inflamatorie locală şi cronică mediată de către citokine care favorizează adeziunea noilor macrofage. vasodilatator puternic.etapa iniţială constă într-o acumulare lipidică în subendoteliu: ■ consecutivă unui exces de LDL plasmatic. 48 BOOK DES ECN . paragrafului 129). Bolnavul poliateromatos David A ttias şi Jérôm e Lacotte I.este de asemenea o cauză majoră de invaliditate şi de morbiditate prin: ■ insuficienţă cardiacă de origine ischemică. ■ arteriopatia membrelor inferioare. separând plachetele de subendoteliu care este foarte trombogen. * debutează încă din copilărie. . II. . ce acţionează asupra diametrului arterial. «limitanta elastică internă». III.1. ■ patologiilor vasculare cerebrale. care vin din fluxul circulant şi de celule musculare.

efort). a fisurării sau a ulceraţiei plăcii. parţial. Dincolo de fenomenele meca­ nice (mai ales HTA. din acel moment nevoile metabolice impun o creştere a debitului de perfuzare. incorporarea de material trombotic). la care artera răspunde printr-o remodelare cel mai adesea excentrică (dilatare anevrismală). claudicaţie). IV.1.9. uneori chiar definitiv. . care creşte la rândul său forţele de forfecare pe endoteliu.128 . şi a capişonului fibros subţire. pregătind terenul viitoarelor leziuni ateroscleroase. . proprietate capitală în fenomenele trombotice acute. Exemplul tipic este cel al infarctului miocardic (= sindrom coronarian acut cu supradenivelare permanentă a segmentului ST) în cursul unei ocluzii brutale. Totuşi nu există nicio legătură între volumul plăcii sau gradul stenozei şi riscul de ruptură al plăcii.leziunea iniţială este înconjurată de o anvelopă fibroasă în raport cu proliferarea celulelor musculare nete­ de înconjurate de ţesut conjunctiv. ar fi incriminate mecanisme vasculare (fragilizare prin ruptura microvaselor plăcii) sau inflamatorii. « invers. Evoluţie şi complicaţii . înţelegerea acestor mecanisme este esenţială. iar uneori poate emboliza distal. complete şi prelungite sau al unui angor instabil atunci când trombul este suboclusiv sau tranzitoriu oclusiv (= sindrom coronarian acut fără supradenivelare permanentă a segmentului ST). emi' ţător de mesageri care reglează vasomotricitatea şi celulele musculare netede. ■ explică de asemenea adeziunea şi apoi pătrunderea monocitelelor în subendoteliu după exprimarea moleculelor de adeziune. ■ acest fenomen inexorabil este foarte lent. acest tromb poate ocluza artera în mod tranzitoriu. antrenând o vasoconstricţie paradoxală în timpul creşterii vitezelor circulatorii. hipolipemiante în doze puternice). importanţa relativă a acestor două componente determinând stabilitatea plăcii ateroscleroase. crescând brutal volumul leziunii ateroscleroa­ se devenită aterotrombotică. • BOOK DES ECN .încă din stadiul iniţial. sinteză de ţesut conjunctiv. ■ reziduul trombotic este ulterior încorporat în perete.Tulburarea vasomotricităţii: 1 ' ■ datorită disfuncţiei endoteliale care provoacă răspunsuri paradoxale (vasoconstricţie în loc de vasodilatare). ' 1 ■ mecanismele care favorizează ruptura plăcii sunt încă slab elucidate. Se vorbeşte în acest caz de «capişon fibros» şi de «centru ateromatos» sau «inimă. . ' ‘ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 49 . ■ de la caz la caz şi în funcţie de eficacitatea sistemului de fibrinoliză fiziologică.lipidică». prezenţa plăcii: ■ este responsabilă de o disfuncţie endotelială secundară defectului de contact între endoteliu. importanţa ocluziei şi teritoriul afectat.Progresia plăcii: ■ evoluţie spre stenoză.Tromboza: ■ consecinţă a rupturii. bogate în lipide. ■ consecinţa imediată este agregarea plachetară cu formarea unui tromb intraarterial apoi activarea procesului de coagulare. chiar inversat.Ruptura: mendoteliul şi capişonul fibros se rup spontan sau în cursul unui stres (creşterea forţelor de forfecare) care expune subendoteliul foarte trombogen. regresia plăcii nu este observată decât excepţional. ■ tromboza se poate manifesta în grade diferite în funcţie de durată. conducând la instabilitatea plăcilor mai tinere şi mai fragile. recrutarea de celule spumoase. El este datorat creşterii volumului plăcii (acumulare lipidi­ m că progresivă. ■ poate merge până la spasm simptomatic (angor instabil). Răspunsul vasomotor este deci alterat. la început nesemnificativă apoi simptomatică (angor instabil. în general în condiţii experimentale (re­ gim hipolipemiant draconian. în timp ce placa singură nu este importan­ tă în termeni de scurgere sanguină. pentru că nu există în prezent niciun mijloc de a anticipa ruptura plăcii la originea majorităţii accidentelor cardio-vasculare acute. responsabile de vasomotricitate.

.leziunile coronare ale pacienţilor polivasculari sunt în general mai severe decât media şi justifică cel mai adesea o revascularizare chirurgicală. drop-attack (vertebrale) Angor de efort Anevrisme ale aortei abdominale Artera mezenterică Artera renală Arterele membrelor inferioare Angor mezenteric Stenoza arterei renale (insuficienţă renală...carotidiene.50% dintre pacienţii cu leziuni carotidiene simptomatice au o coronaropatie cu leziuni semnificative. se va realiza o ecografie cardiacă pentru a completa aprecierea riscului cardiac polivascular.. asociat bilanţului factorilor de risc şi realizării unei ECG de re­ paus.25% dintre arteriopaţi sunt coronarieni.. Bolnavul poliateromatos Prezenţa leziunilor ateroscleroase multifocale: . aortă abdominală... AIT. .prezenţa leziunilor ateroscleroase într-un teritoriu justifică depistarea clinică (simptomatologie.. Ischemie mezenterică Tromboza arterelor renale Ischemie acută a membrelor inferi­ oare ■ É!|#êiC g r • ■ 1 " 1 ' . trunchi celiac.1.. .ale arterelor membrelor inferioare şi ale bazinului mic. .. .coronare. Implicaţii practice: . artere ale membrelor inferioare) va fi prescrisă doar în caz de simptomatologie sau de anomalie a examenului clinic sau în cadrul unui bilanţ preoperator al trunchiurilor supraaortice. 50% au leziuni strânse ale ar­ terelor renale şi 40% au o coronaropatie. Frecvenţa asocierilor (cu titlu indicativ): ..4.9.20% dintre coronarieni au un anevrism aortic abdominal.. AVC Sindrom coronarian acut. adesea ignoraţi sau neglijaţi. 15% o arteriopatie a membrelor inferioare seve­ ră şi 10% leziuni carotidiene semnificative. .. Consecutive prezenţei factorilor de risc multipli.). ischemie mezenterică. AIT. boala embolilor de colesterol. ". ■ leziuni ale arterelor viscerale (artere renale. .. * . va fi efectuat test de efort.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .90% dintre subiecţii cu un anevrism al aortei abdominale au o arteriopatie....) ACOMI (claudicaţie intermitentă. 50 BOOK DES ECN . a. în caz de suspiciune a unei coronaropatii.. . . în paralel.o ecografie Doppler arterială (trunchiuri supra-aortice. . angor instabil Ischemie acută în aval de placa ruptă: ischemie acută a membrelor inferioare (Ml). EPA flash. .ale aortei şi ale ramurilor acesteia: ■ anevrism al aortei abdominale (mai rar al aortei toracice). impotenţă) V..... . examen vascular) a altor localizări ale ateromului.diagnosticarea ischemiei miocardice va fi realizată «pe scară largă» la pacientul asimptomatic ţinând sea­ ma de gravitatea şi de frecvenţa leziunilor coronare la pacienţii polivasculari şi va fi sistematic prescrisă înainte de chirurgia vasculară periferică... 15% au leziuni carotidiene strînse.128 up r ç Arterele carotide. sub-clavicuiare şi vertebrale Arterele coronare Aorta abdominală (localizarea cea mai frecventă) l&ltt' *Ip 1 Placă de aterom ruptă : ' J ■ ■ .

Interes nedovedit în prevenţia primară. prioritatea va fi revascularizarea carotidiană şi coronară. apoi coronare). Pontajele aortocoronariene sub circulaţie extracorporală reprezentând un risc important de AVC în caz de leziuni carotidiene.i ■ IEC. ■ Antiagregante plachetare (aspirină sau clopidogrel Plavix®) indicate în mod sistematic în prevenţia secun­ dară (AVC. ACOMI). Leziunile aortei abdominale şi ale arterelor membrelor inferioare vor fi tratate ulterior. VI. Tratament ■ Depistarea şi tratamentul factorilor de risc++++. oricare ar fi nivelul de LDL colesterol.în caz de leziuni multifocale chirurgicale. ARA II din ce în ce mai utilizate la pacientul polivascular.. ■ Statine indicate în mod sistematic în prevenţia secundară (AVC. ACOMI). coronaropatii. chirurgia va fi ori combinată. BOOK DES ECN . . LDL ţintă < 1 g/l. coronaropatii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 51 . ori efectuată în doi timpi (carotide.

la cele două braţe. cu o manşetă adaptată morfologiei pacientului+++. MAPA somn: = 120/70 mmHg. II. Se va avea în vedere luarea tensiunii in picioare la pacienţii în vârstă şi diabetici++.. 50% în al nouălea) şi este mai frecventă la subiecţii din rasa neagră şi la femei. liniştit.. . ■ risc faţă de o arteriopatie a arterelor membrelor inferioare şi a aortei crescut de 2 ori. 52 BOOK DES ECN . de consultaţie sau HTA «de halat alb» este definită printr-o HTA la cabinetul medical (> 140/90 mmHg) care contrastează cu o TA scăzută la domiciliu: MAPA < 125/80 mmHg. MAPA trezire: = 135/85 mmHg. aşezat.. HTA moderată-gradul II 160-179 100-109 HTA severă-gradul III > 180 > 110 TAs TAd 140-159 90-99 .. măsurarea presiunii arteriale humerale cu manşeta: cel puţin două măsurători la un minut una de cealaltă. ■ apariţia unei insuficienţe cardiace crescută de 4 ori.HTA este definită printr-o presiune arterială sistolică (TAs) > 140 mmHg şi/sau o presiune arterială diastolică (TAd) > 90 mmHg.. subiect în repaus. MAPA 24 ore: = 130/80 mmHg. la înălţimea inimii. fără să fi băut cafea sau alcool timp de o oră înainte şi fără să fi fumat în ultimele 15 minute.Prevalenţa HTA în Franţa este de 10 -15% . Diagnostic • HTA necomplicată este total asimptomatică. • în caz de cifre ridicate: confirmarea HTA prin mai multe măsurări la diferite intervale de timp. ..Hipertensiunea arterială la adult D avid A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESH-EŞC2007 cu privire la managementul HTA în mediana generală şi actualizarea 2005 a ANAES (Agen- I.HTA este esenţială în 90% din cazuri. • HTA izolată. . • definirea HTA în tensiune automăsurată şi măsurarea ambulatorie a presiunii arteriale: automăsurată = 135/85 mmHg. de cel puţin 5 minute. în mod clasic. • completată cu Holter MAPA sau luarea tensiunii la domiciliu dacă există efect «de halat alb» sau suspiciune de HTA labilă.. automăsurată < 135/85 mmHg. Generalităţi 9 .gradul 1 '* . . • diagnosticul de hipertensiune arterială are la bază.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . atât prin presiunea arterială diastolică(/TAd) cât şi prin presiunea arterială sistolică(/TAs) şi prin pulsul presiunii (mai ales la subiectul vârstnic): ■ mortalitatea cardio-vasculară globală crescută de 2 ori. Ea creşte cu vârsta (1% în al treilea deceniu. ■ apariţia unei coronaropatii crescută de 3 ori.HTA este un factor de risc cardio-vascular independent.se disting trei stadii: HTA uţoară . ■ risc de AVC crescut de 7 ori. .cu relaţie graduală între cifrele TA şi riscul cardio-vascular.

.. ® tabagismul (actual sau oprit de mai puţin de 3 ani). accident ischemic tranzitoriu. Aprecierea riscului cardio-vascular global (cf. • microalbuminurie semnificativă (30-300 mg/zi) şi/sau discretă creştere a creatininei şi/sau clearance creatininic < 60 ml/min. VI. edem papilar. proteinurie (> 300 m g/24 ore). V.9.60 g /l (4.. • vârsta (> 50 ani la bărbat şi > 60 ani la femeie). HTA secundară) Examen clinic complet cu anamneză (administrare de medicamente++).1 mmol/1). • grosimea intimă-medie > 0. revascularizare coronară. • dislipidemie: LDL-colesterol > 1. de 3 ori/săptămână).40 g /l (1 mmol/1) oricare ar fi sexul. ... paragrafului 129) care să permită: ■ sensibilizarea pacientului şi motivarea acestuia pentru gestionarea factorilor lui de risc.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 53 . ■ precizarea nivelului de intervenţie faţă de HTA şi de o eventuală dislipidemie.130 III. semne cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom). • antecedente familiale de accident cardio-vascular precoce (infarct miocardic sau moarte subită înainte de vârsta de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin. boala vasculară periferică. • alţi parametri care trebuie luaţi în considerare în cadrul managementului unui pacient hipertensiv: .m/s. • diabet (tratat sau netratat).1.9 mm sau placă carotidiană şi/sau velocitatea undei de puls carotidofemurale/ PWV> 12. BOOK DES ECN . insuficienţă renală. boala renală: nefropatie diabetică... Diagnosticul afectării organelor ţintă = semne paraclinice de răsunet ale HTA • hipertrofie ventriculară stângă. adică aproximativ 30 minute.sedentaritate (absenţa activităţii fizice regulate. ' * boala cerebrovasculară: AVC ischemic sau hemoragie. Identificarea semnelor clinice de răsunet ale HTA • • • • • boala cardiacă: infarct miocardic. HDL-colesterol < 0. AVC precoce (< 45 ani).existenţa unui sindrom metabolic++++. insuficienţă cardiacă congestivă. .. angor.. retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate. consumul excesiv de alcool (mai mult de 3 pahare de vin/zi la bărbat şi 2 pahare/zi la femeie). Identificarea elementelor în favoarea unei etiologii curabile (cf. infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin). IV. Sunt consideraţi ca factor de risc cardio-vascular: . diagnosticarea sindromului Cushing.

■ reducerea consumului de lipide saturate. şi/sau sindrom metabolic. 54 BOOK DES ECN . ■ activitate fizică regulată. 1 ! ' a I?. chiar la quadri-terapie. la tri-terapie. I sau II. tratamentul dislipidemiei). • cele 5 clase terapeutice de utilizat în primă intenţie sunt diureticele. mai ales pragul de intervenţie cu medicamente antihipertensoare. ■ ■ ■ o a Î * c ta re ! . VII.1. este necesar uneori să se recurgă la biterapie. se vor realiza examinări complementare suplimentare orientate.. trigliceride serice âjeun • creatininemie şi estimarea debitului de filtrare glomerulară • Acid uric seric • Kaliemie fără garou • Hemoglobina şi hematocrit • Bandeletă urinară (BU) pentru a identifica pro­ teinuria (de cuantificat dacă BU +) şi hematuria • ECG de repaus Examinări recomandate ' .. ■ diminuarea consumului de alcool şi a altor excitante (cafea.. betablocantele.1 mmol/l sau 110 mg/dl) în caz de HTA secundară sau complicată...sfaturi igieno-dietetice (indicate întotdeauna) şi tratament nemedicamentos al HTA: ■ normalizarea greutăţii în caz de suprasarcină ponderală.6 luni de respectare riguroasă a regulilor igie­ no-dietetice sau din start în caz de risc cardio-vascular crescut (HTA de gradul 3. • în a doua intenţie. alfablocante şi antihipertensoare centrale. afectare de organ ţintă clinic = boală cardio-vasculară sau renală. creşterea dozelor pe paliere până la TA ţintă. • cel mai important este să se scadă în mod eficient TA. ^ ga.®? ™ . Tratamentul HTA esenţiale . Examinări sistematice • glicemie ptasmatică (de preferinţă âjeun) • colesterol total. inhibitorii calcici şi antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA II).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ limitarea aporturilor de sare (5-6 g/zi). cu eficienţă timp de 24 ore.. e..tratamentul medicamentos: • debutează în caz de persistenţă a TA crescute după 3 . • privilegiază medicamentele administrate într-o singură priză. se vor utiliza aliskiren. ■ favorizarea respectării tratamentului. • debutează cu o monoterapie sau o biterapie cu doze mici pentru fiecare medicament. oricare ar fi gradul HTA.educarea pacientului. ceai).or n . • Toate aceste examinări permit stabilirea prognosticului. managementul diabetului.130 • — î— f - î . LDL şi HDL-colesterol.9.medie) • microalbuminurie (esenţială la diabetici) • • • • cuantificarea proteinuriei dacă bandeletă urinară pozitivă index gleznă/braţ td viteza undei de puls Fund de ochi (daca HTA este severă) • glicemie plasmatică postprandială (dacă glicemia â jeun > 6. oricare ar fi medicamentul utilizat. şi/sau diabet.. > 3 factori de risc cardio-vascular şi/sau afectare paraclinică de organ ţintă.. ■ depistarea şi tratamentul celorlalţi factori de risc++++ (sevraj tabagic. I sau II). .. • în caz că TA ţintă nu se atinge într-un termen de cel puţin 4 săptămâni. • ETT (ecocardiografie transtoracică) • Eco-Doppler al arterelor carotide (măsurarea complexului intimă. inhibitorii enzimei de conversie (IEC). stratificarea riscului cardio-vascular global++++++ şi orientarea managementului terapeutic. . .. . indiferent de gradul HTA..

labetalol Inhibitori calcici (Loxen®) Betablocante IEC sau ARA II sau anticalcice Betablocante. dintre care un diuretic tiazidic. diuretice sau IEC Anticalcice Se va acorda prioritate diureticelor tiazidice şi inhibitorilor calcici patie diabetică HVS Insuficienţă cardiacă Coronarieni cronici D upă infarct miocardic ACOMI Antedecente de AVC sau de AIT Insuficienţă renală Sarcină Sindrom metabolic Subiect tânăr Subiect vârstnic Subiecţi de rasă neagră HTA rezistentă * • definiţie: eşec al scăderii TA sub măsuri igienodietetice asociate unei triterapii antihipertensive. . «HTA de halat alb»). ■ ■ HTA rezistentă.reprezintă 5-10% dintre cazurile de HTA. apnee a somnului. insuficienta respectare a tratamentului. ® diagnosticare: falsă HTA (manşetă mică pe braţ gros. diltiazem) Betablocante IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) Anti-aldosteronice (Aldactone®) Anticalcice Diuretice tiazidice IEC IES şi/sau ARA II Metildopa.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 55 . adminis­ trarea de medicamente care cresc TA. ■ HTA malignă. nerespectarea sau modificarea regulilor igieno-dietetice. HTA secundară neelucidată. t . nefro­ Medicamente recomandate Diuretice tiazidice IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) ARAII IEC ARAII Diuretice tiazidice IEC sau ARAII Diuretice tiazidice Betablocante ale IC Antialdosteronice (Aldactone®) Betablocante Anticalcice bradicardizante (verapamil. suprasarcină volemică. nefropatie diabetică D N ID : microalbuminurie sau proteinurie.se va avea în vedere în următoarele situaţii: ■ HTA la subiectul tânăr.•. HTA secundară . . ■ HTA cu apariţie sau agravare rapidă. : - BOOK DES ECN .ÎS HTA esenţială necomplicată DID: proteinurie.

hipoperfuzie renală. ■ hipoplazie sau distrucţie renală unilaterală printr-o pielonefrită cronică. natremie care rămâne normală datorită unei scăpări a fenomenului de retenţie de sodiu. ■ ciclosporine. Dozări realizate la distanţă de orice tratament interferent (IEC. activarea secre­ ţiei de renină. ■ semne evocatoare: triada cefalee-transpiraţii-palpitaţii cu „flush” cutanat în cursul puseelor de ten­ siune.HTA renovasculară: ■ mecanism: stenoză strânsă de arteră renală uni.nefropatii: ■ glomerulonefrite acute şi insuficienţă renală acută datorată defectului de eliminare a apei şi sodiului. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ideal în cursul unui puseu de tensiune.hiperaldosteronisme primare: ■ mecanisme: creşterea producţiei de aldosteron cu creşterea reabsorbţiei de sodiu la nivelul tubu­ lui contort distal.. ■ corticoizi. ■ semne evocatoare: hipokaliemie severă. ■ depistarea prin ecografie Doppler arterială a aortei şi a ramurilor acesteia (eficientă. care secretează catecolamine. ■ AINS. ■ estroprogestative. ■ glomerulonefrite cronice. polivascular.5 în favoarea părţii hipoperfuzate). . diabet. . apoi de angiotensină şi de aldosteron. suflu lombar sau paraombilical. dacă nu prin arteriografie (realizată în preoperator sau în preangioplastie). ■ vascularite. . cu excepţia subiec­ tului obez). forme familiale care se integrează în neoplazii endocriniene multiple (NEM). . ■ semne evocatoare: poliarteriopatie. ■ nefropatii interstiţiale cronice. ■ cauze: adenom suprarenalian Conn. ■ tratament: angioplastie++++. agravare a funcţiei renale după administrarea IEC (dacă stenoză bilaterală) sau corecţie a HTA dacă stenoză unilaterală. o hidronefroză. ■ alcool. Aceste două teste pot fi sensibilizate prin administrarea de captopril.sau bilaterală. mai ales antagonişti ai receptorilor angiotensinei II).şi betablocante. . ■ tratament chirurgical sub alfa. inhibiţia secreţiei de renină (renină scăzută). alcaloză metabolică. scintigrafie cu MIBG. ■ amfetamine. chiar prin dozări etajate ale reninei în vena cavă inferioară (cu raport > 1. factori de risc). disecţia sau stenoza posttraumatică. de sediu medulosuprarenal în 90% din cazuri.feocromocitom: ■ mecanism: tumoră cu celule cromatofine. hiperplazie bilaterală a suprarenalelor.iatrogenă: ■ simpaticomimetice (vasoconstrictoare nazale). de unde HTA cu hiperaldosteronism cu renină crescută. EPA „flash” repetitiv. prin angioscaner). diuretice. mai rar fibrodisplazia (femeie tânără). ■ confirmare uneori dificilă prin dozarea metanefrinelor şi normetanefrinelor urinare pe 24 ore. ■ confirmarea naturii primitive a hiperaldosteronismului prin dozarea activităţii renină-aldosteron plasmatic (renină scăzută cu aldosteron crescut). -to x ic e : • . s ■ cocaină. asimetrie de dimensiune a rinichilor.. hipokaliemie. kaliureză importantă. ■ explorări morfologice prin scaner sau RMN suprarenal. ■ confirmarea responsabilităţii stenozei în HTA prin scintigrafie renală. o polichistoză renală. eliminare masivă de potasiu (hipokaliemie). benignă în 90% din cazuri. 56 BOOK DES ECN . ■ nefropatii diabetice. a cauze: ateroscleroza (subiect vârstnic. ■ confirmarea stenozei arteriale obţinută ideal prin angio-IRM (în lipsă. responsabil de o creştere a volemiei. o tuberculoză. Se va elimina un pseudohiperaldosteronism primar indus de către glicirizină (alimentar) analog aldosteronului.

pacienţii dezvoltând adeseori o hipovolemie.130 ■ explorări morfologice prin RMN suprarenal. mmonitorizare. alfablocante (urapidil Eupressyi®). ■ semne evocatoare: facies cushingoid. cu excepţia EPA. cardiologie şi vascular. . Cushing paraneoplazic. ■ identificarea unei cauze de HTA secundară. miastenie.hipertiroidism. starea de hidratare. HTA malignă . mevitarea diureticelor. diagnosticarea unei hemolize (schizocite. ■ semne evocatoare: HTA doar la membrele superioare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 57 .). de angiotensină şi de aldosteron. bilanţ hepatic complet. Evaluarea pacientului: 9 aprecierea toleranţei (anomalii la examenul neurologic. radiografie pulmonară. .. . .9.hipercalcemie. labetalol Trandate®. .1. înpractică. ■ privilegierea inhibitorilor calcici intravenoşi pe seringa electrică (nicardipină Loxen® 5 . . VIII. • ■ identificarea unei cauze favorizante: oprirea tratamentului antihipertensiv (efect rebound). . . ■ regim desodat.HTA «malignă» definită printr-o criză acută de hipertensiune (TA > 180/110 mmHg) însoţită de suferinţă viscerală (= urgenţă hipertensivă) şi de o retinopatie hipertensivă severă. a bilanţ etiologic pe parcurs. ■ hipoperfuzie de aval care stimulează secreţia de renină. criză de angoasă. a monitorizare a tensiunii care să permită aprecierea corecţiei progresive a cifrelor TA. insuficienţă cardiacă. corticoterapie pe termen lung. adenom suprarenalian. suflu sistolic sau continuu interscapulovertebral stâng. .acromegalie. hidratare abundentă. Puseu hipertensiv. eliminarea unui factor agra­ vant (febră. paragrafului 220). scăderea pulsului femural sau distal. sindrom Cushing: ■ mecanisme: creşterea secreţiei de cortizol. .Tratament: ■ spitalizare dacă HTA malignă. a dispneei). admi­ nistrarea de toxice.. mîn absenţa criteriilor de malignitate: diminuarea progresivă a presiunii arteriale+++ pentru a evita un AVC ischemic legat de o scădere prea rapidă a TA medii.Criză acută hipertensivă: creştere brutală a presiunii arteriale peste cifrele obişnuite cu. haptoglobină. BOOK DES ECN .1 0 mg/h) •în primă intenţie. obezitate. a tratamentul complicaţiilor şi al factorilor agravanţi.hipercorticism. vergeturi. prezenţa angorului.hiperparatiroidie. ■ cauze: boala Cushing (cf. mîn a doua intenţie: derivaţi nitraţi. stimulând secreţia de renină. ■ bilanţ sanguin iniţial: ionogramă sanguină.. ■ fund de ochi în urgenţă în caz de criterii de malignitate. bilirubină totală şi liberă). repaus la pat. hemoleucogramă. . ECG. de excitante sau a unui tratament prohipertensiv.coarctaţie de aortă: ■ mecanism: stenoză aortică la nivelul istmului (în aval de ostiumul arterei subclaviculare stângi). durere acută.. enzime cardiace. cu excepţia insuficienţei cardiace latente sau patente.tumori carcinoide. LDH.o TAs > 180 mmHg şi/sau o TAd > 110 mmHg la un pacient de obicei normotensiv (spontan sau subefectul unui tratament antihipertensiv).

convulsii.. eclampsie. trombopenie). Urgenţă hipertensivă Prognostic bun Risc vital pe termen scurt 58 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . encefalopatie. chiar confuzie sau comă). vărsături. infarct miocardic. în caz de creştere cronică a TA Şi/sau retinopatie hipertensivă severă (cefalee. Creşterea tensiunii tranzito­ rii fără suferinţă viscerală «HTA severă».TAs > 180 mmHg şi/sau TAd >110 mmHg Răsunet visceral++++ Fără răsunet visceral Neurologic (AVC.. disecţie aortică) Şi/sau renal (insuficienţă renală acută prin nefroangioscleroză malignă) Şi/sau hematologic (microangiopatie trombotică cu ane­ mie hemolitică.) Şi/sau cardiologie (EPA.

insuficienţă cardiacă stângă sau globală (infarct).stare de şoc cardiogen (infarct. . zona zooster intercostală. digestive. embolie pulmonară severă). . . embolie pulmonară. spondilodiscită. transfixiant sau migrator (disecţie aortică). câteva secunde (durere funcţională). La sfârşitul anamnezei. câteva ore sau mai multe zile (alte dureri incluzând infarctul). sincopă. dispnee.Durerea toracică acută si cronică j D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte Motiv frecvent de consultaţie Diagnostic bazat pe examinare clinică şi pe ECG care trebuie să permită eliminarea sistematică a unor dia­ gnostice care pun în joc prognosticul vital: sindroame coronariene acute.cardio-vasculare: lipotimie. trebuie să se poată vorbi de durere anginoasă. infarct al ventriculului drept. calmate de către pansamente digestive (reflux. . in­ tercostale (rahidian). diminuate în anteflexie (pericard). insensibile la trinitrină (infarct şi dureri necoronariene).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 59 . edem unilateral al membrelor inferioare (flebite). precordial sau sub-mamar stâng (funcţional). disecţie aortică. laterotoracic sau la baza toracelui (pleura). spasm esofagian).ORL: disfonie.'■.iradierile: la membrele superioare. Semnele asociate . . embolie pulmonară. Examen clinic Semne generale .tipul: apăsare sau constricţie (angor sau pericardită).digestive: pirozis. .< > ^ ‘ Caracteristicile durerii . . pericardită complicată cu tamponadă. pleurală.şi mediosternal în bară sau cervical (angor). activate la palpare (parietală.durata: foarte rapidă. . digestivă sau atipică. ORL). expectoraţie. tamponadă). . Tratamente în curs . infarct al ventriculului drept. pneumotorace).numai insuficienţă cardiacă dreaptă (embolie pulmonară. . câteva minute (angor stabil sau instabil). pericardică.febra: embolie pulmonară. claudicaţie a membrelor inferioare. BOOK DES ECN . pneumotorax. calmate foarte rapid de trinitrină (angor. arsuri (digestiv). crescute în inspiraţie profundă sau de către tuse (pleurală sau pericardică).modul de apariţie şi de oprire: legat de efort (angor). la fălci.respiratorii: tuse. anorexie. la umăr (angor). ' .sindrom dismorfic de tip Marfan (disecţie aortică. durere sfâşietoare (disecţie aortică). dorsal (rahidian).generale: astenie. bronho-pulmonară sau ORL. melenă. Semne cardio-vasculare . hematemeză. pneumopatie. intermitente de la epigastru la gât (reflux). . disfagie.alterarea stării generale: ulcer gastroduodenal. Antecedentele (cardio-vasculare. pericardită. palpitaţii. . Datele anamnezei Factorii de risc (ateroscleroza. ulcere). boala tromboembolică).puls paradoxal (tamponadă. respiratorii. tamponadă). . pleurală). infarct al ventricului drept. junghi (pleură). epigastric (digestiv). pleurală. hemoptizie. rectoragii.modificările simptomelor: poziţionale sau posturale (parietal). . tumoră rahidiană. infarct. postprandial (digestiv). pleurezie.sediul: retro.

197 . V3V„ 2 3 4 I | Pericardltă acută Spasm coronarian-sindrom Prinzmetal Anevrism ventricular stâng - 60 BOOK DES ECN . . ■ tulburări metabolice (diskaliemie) sau administrare de digitalice.anomalii la auscultaţie: frecare pericardică. . edem pulmonar care complică un infarct).11. suflu de comuni­ care interventricular sau de insuficienţă mitrală (infarct). . . în funcţie de caz . . . Bilanţ paraclinic ECG ’ . pancreatică.comparat dacă este posibil cu un traseu de referinţă.etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: Infarct pe cale de constituire Semn în oglindă (supradenivelare) = patognomonic Subdenivelare focalizată la un teritoriu vascular j j Subdenivelare convexă în sus Evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST Subdenivelare a ST rezistentă la trinitrină Subdenivelare difuză Supradenivelare concavă în sus Fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei) Subdenivelare a PQ.palparea zonelor ganglionare cervicale (tumoră toracică sau cervicală). . . V3R.repetare în caz de nevoie (mai ales după testul cu trinitrină). .examen cutanat (Zona Zoster).optsprezece derivaţii (V7 V8 V9.asimetrie tensională.sindrom de condensare parenchimatoasă. tulbu­ rare a cunoştinţei. V4R). convexă în sus. unde T gigante Supradenivelare a ST corectată cu trinitrină Supradenivelare moderată. renală.examen abdominal (patologie veziculară. fixă. detresă respiratorie.flebite. .examen rahidian. neevolutivă Asociat unei unde Q Cel mai frecvent în V. abolirea pulsului periferic.o ECG percritică normală elimină o durere de origine coronariană.detresă respiratorie acută (embolie pulmonară. ■ bloc de ramură stâng. ■ hipertrofie ventriculară stângă majoră. ischemie a membrelor (disecţie aortică).1. VE. trebuie să ne asigurăm de absenţa detresei vitale: stare de şoc. Semne respiratorii . gastroduodenală). pneumotorace compresiv. . în toate cazurile.a se ţine seama şi de faptul că ECG este dificil interpretabilă sau neinterpretabilă în următoarele situaţii: ■ stimulator cardiac.sindrom de revărsat pleural gazos sau lichidian al pleurei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . pneumopatie hipoxemiantă. . suflu de insuficienţă aortică (disecţie aortică). identificarea leziunilor traumatice parietale. microvoltaj Supradenivelare a ST rezistentă la trinitrină Supradenivelare focalizată la un teritoriu vascular Supradenivelare gigantă.

. tahicardie şi bradicardie extremă) cu atât mai mult cu cât există leziuni coronare strânse.dacă se suspectează o embolie pulmonară.cuplată cu dozarea lactazelor în situaţia stării de soc. D-Dimeri . digitalice). stare de şoc. angor instabil cu ischemie (subdenivelare) per.197 Sindrom de repolarizare precoce Supradenivelare moderată. chiar bacteriologic în funcţie de prezentarea clinică. dar puţin specific datorită numeroaselor rezultate fals-pozitive. cu condiţia: ■ ca durerea să aibă o durată suficientă pentru a produce o necroză miocardică (30 minute sau mai mult de durere permanentă). ■ şi în toate cazurile de ischemie miocardică «funcţională» (anemie acută. 2 3 4 Subiect tânăr. este aproape întotdeauna element al unei necroze miocardice. neevolutivă Supradenivelare a punctului J Cel mai frecvent în V. . . preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White.sau postcritică.dacă se suspectează o flebită sau o embolie pulmonară.anomalii ale undei T (utilitatea comparării traseelor): • înainte de toate. bandeletă urinară. în caz de negativitate iniţială. tulburări metabolice. ■ de miopericardită virală. Indicatori de necroză miocardică . ■ ca recoltarea să fie făcută dincolo de a şasea oră de la începutul durerii: se va repeta la nevoie la a 12-a oră. .bilanţ hepatic şi pancreatic. V. hipertrofie ventriculară. depistarea unei hemoragii oculte pe leziune digestivă). In funcţie de caz .nu contraindică o fibrinoliză ulterioară în caz de infarct. tulburări metabolice. angor instabil cu leziune (subdenivelare) per.bilanţ hemostază şi discreazie (înainte de instituirea de anticoagulante. o pneumopatie sau o cardiopatie complicată cu un edem pulmo­ nar. ■ de embolie pulmonară (suferinţă a ventriculului drept). dar care nu este întotdeauna sinonimă eu un infarct pe cale de constituire. din rasa neagră Bloc de ramură Hipertrofie ventriculară Preexcitare ventriculară de tip Wolff-ParkinsonWhite Sindrom Brugada Tulburări de repolarizare secundară .bilanţ. chiar infime. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură.sau postcritică.o dozare a mioglobinei sau troponinei I negativă elimină aproape întotdeauna diagnosticul de infarct m io­ cardic. . semn foarte specific. fixă. ■ întotdeauna trebuie să ne asigurăm că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări r> a se înregistra 18 derivaţii++++. BOOK DES ECN . o creş­ tere a troponinei poate fi observată în caz: * de angor instabil complicat cu un infarct rudimentar. sportiv. inflamator (hemogramă. datorită marii lor sensibilităţi. hipertrofie ventriculară. 11.1. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White.ionogramă sanguină cu titlu «sistematic».foarte sensibil.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 61 . ştiind că prezenţa unui efect shunt nu este specifică. CRP). V. Gazometrie arterială .etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ înainte de toate. .o creştere a troponinei. . în general. . hipoxemie acută. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură. digitalice).

. sindrom alveolo-interstiţial. normalitatea ECG percritic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . D-dimeri şi clişeul pulmonar. . gazometrie. . I. Dureri pleuropulmonare .control strict al presiunii arteriale. Anticoagulantele sunt contraindicate.197 Radiografia toracică . adeseori sensibil la trinitrină. sprijinit de către ECG. paragrafului 135) . Disecţia aortică .chirurgie în urgenţă în caz de disecţie a aortei ascendente (tip A). 11.suspectată în context (sindrom Marfan. atelectazie). . . . ■ digestive: hernie hiatală. ■ cardio-vasculare (hiluri mari. . Anticoagulantele sunt contraindicate. 62 BOOK DES ECN . ■ tromboza venoasă profundă prin ecografie Doppler venoasă. . . sarcină). lărgire a mediastinului.diagnostic evocat clinic.sistematică.pleurezie infecţioasă. . imobilizare. paragrafului 132) Pericardita acută (cf.tratament medical în disecţiile de tip B (= fără afectarea aortei ascendente) constând într-un control tensi­ onal optimal ± tratament endovascular prin endoproteză acoperită în caz de malperfuzie a unui organ.pneumopatii infecţioase cu reacţie pleurală.reflux gastro-esofagian. ■ parietale (tasare vertebrală.se va rezerva diagnosticului de urgenţă al patologiilor pericardice (transtoracică) şi ale aortei ascendente (transesofagiană). .ulcer gastroduodenal sau esofagian. la aorta abdominală şi ramurile ei. la valva aortică (IA acută). .tratament simptomatic cu aspirină. întrucât rata de mortalitate spontană este de de 1% pe oră.se va confirma diagnosticul în urgenţă prin ecografie cardiacă transesofagiană şi/sau angioscaner+++.se vor elimina cele două complicaţii vitale: ■ miopericardita (se va verifica normalitatea enzimelor). parenchimatoase (pneumopatie. dispariţia pulsului) precum şi în lărgirea mediastinului la radiografia tora­ cică. .se va confirma: ■ embolia prin angioscaner sau scintigrafie pulmonară. Ecografia cardiacă .diagnosticarea anomaliilor: ■ pleurale (revărsat gazos sau lichidian).1.spasm esofagian. nodul. paragrafului 274) .uneori practicată pentru a aprecia cinetica segmentară şi globală atunci când diagnosticul de infarct este îndoielnic. .pneumotorace. neoplazică. HTA.anticoagulare eficientă imediat ce diagnosticul este suspectat. cardiomegalie). ■ tamponada (ecografie). la pericard (tamponadă). Dureri de origine digestivă . pneumoperitoneu. Etiologia şi atitudinea terapeutică Sindroame coronariene acute (cf. Embolia pulmonară (cf.se va aprecia extinderea la coronare (infarct). litiază veziculară. liză costală sau vertebrală. fractură costală). prezenţa anomaliilor arteriale (asimetrie tensională.indicaţie de fibrinoliză în caz de embolie pulmonară complicată de şoc hemodinamic. . diafragmatice (ascensiune a cupolei).

.. .. BOOK DES ECN . fie şi atipică pentru un angor. colica nefretică. dacă nu este vorba de o simptomatologie de efort. stabilă la un coronarian cunoscut al cărui bilanţ enzimatic şi ECG nu sunt modificate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 63 . . Dureri parietale .nevralgie intercostală pe hernie discală sau leziune vertebrală dorsală. de îndată ce diagnosticul de embolie pulmonară sau de disecţie aortică este evocat.sindrom Tietze (durere în articulaţia condrocostală sau sternoclaviculară reprodusă prin palpare).posttraumatic. orice durere anginoasă tipică va fi spitalizată.precordialgii submamare pongitive. pielone­ frita. ECG. Se va spitaliza orice caz de durere toracică. pentru a efectua o supraveghere de 24-48 ore (examen clinic. dacă există anomalii chiar minime ale ECG sau dacă pacientul prezintă factori de risc de ateroscleroză.tasare vertebrală (osteoporoză. . abcesul sub-frenic.diagnostic de eliminare. . se va apela la toate mijloacele pentru a-1 elimina cu certitudine în cel mai scurt timp. troponină). ETT.tumoră vertebrală (metastază. colopatia funcţională. în practică în afara diagnosticelor evidente (infarct. mielom multiplu).. pancreatita acută. neurotonică şi la pacienţii cu prolaps valvular mitral. în acelaşi mod. metastază).se vor avea în vedere şi afecţiunile abdominale cu iradieri toracice: colica hepatică.zona intercostală dificil de diagnosticat în perioada preeruptivă. . . . Dureri «funcţionale» .frecvente la femeia tânără.asociate palpitaţiilor.).

precum şi sub forma unei dureri anginoase. ■ agravarea brutală sub forma unui sindrom coronar acut (angor instabil sau infarct miocardic) sau cu ocazia unei rupturi sau a unei tromboze a plăcii care provoacă o ocluzie sau o subocluzie coronară acută. care devin din ce în ce mai strânse.9. tranzitorie şi reversibilă. mai frecvent indus prin tulburări ale vasomotricităţii legate de prezenţa unei plăci de aterom.1.în 95% din cazuri ateroscleroză coronară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ea însăşi dependentă de grosimea.132 j ______________________________________________________________________________________________ ________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Angina pectorală si infarctul miocardic I. Takayashu). . de diametrul şi de presiu­ nea intraventriculară (legea Laplace). 64 BOOK DES ECN . ■ malformaţii congenitale. II.excepţional: ■ spasm coronar.ischemia induce anomalii ale metabolismului miocardic (trecere de la aerobioză la anaerobioză) care se evidenţiază prin anomalii de relaxare şi de contracţie. . hipertrofia ventriculară şi efectul antianginos al derivaţilor nitraţi. Angorul stabil Fiziopatologie . . în principal al vasodilatatorilor venoşi care diminuează presiunile intracardiace. ■ coronarită (sifilis. . apoi prin modificări ale ECG. ■ tensiunea parietală a miocardului.prezenţa de leziuni coronare care provoacă o ischemie miocardică de efort. cu manifestări anginoase din ce în ce mai frecvente pentru un prag de efort din ce în ce mai scăzut. Etiologie .M V 02 depinde de: ■ frecvenţa cardiacă: ceea ce explică efectul revelator al efortului sau al unei tahicardii asupra crizelor anginoase şi interesul terapeutic al tratamentelor bradicardizante (precum betablocantele). prin dezechilibrul raportului aport/consum de oxigen al miocardului (M V 02 ). pur în puţine cazuri (pe artere sănătoase) ca în sindromul Prinzmetal.evoluţia naturală a leziunilor responsabile de angorul stabil se poate face în două moduri: ■ progresia regulată a leziunilor. ceea ce explică relaţiile între ischemia miocardică.

. suflu). electrică (fără subdenivelare a ST descendentă sau orizontală de mai mult de 2 mm) sau funcţională (fără defect de fixare în scintigrafie sau de contracţie în ecografie la efort. migrene şi sindrom Raynaud în favoarea unui angor spastic. a dislipidemiilor i (xantoame. pentru a cuantifica pragul ischemic. bradicardie. în mod acessoriu o valvulopatie. calmată foarte rapid prin stoparea efortului şi de către trinitrină (mai puţin de un minut). III. Testul de ischemie va fi diagnostic. impotentă. ori pentru a aprecia eficacitatea tratamentelor instituite. semne de insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sau de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD).anamneza: ■ durere anginoasă tipică de efort. fără anomalie clinică (angor). ■ ecografia cardiacă transtoracică diagnostichează mai ales o disfuncţie ventriculară stângă şi o se­ chelă de infarct (hipo. ■ valvulopatii aortice în stadii avansate. Se va estima caracterul invalidant sau nu al crizelor anginoase şi nivelul de efort corespunzător pragului anginos. Testul va fi negativ dacă este condus la mai mult de 85% din frecvenţa maximală teoretică FMT (220 . în caz de durere toracică atipică. tulburările de ritm ventricular. stenoza aortică strânsă simptomatică. In timpul crizei. pentru a căuta semne de gravitate. tabelului de mai jos). ecografie de efort sau cu dobutamină. bloc de ramură. •■ ECG este clasic normal în afara crizelor. ecografia cardiacă şi bilanţul factorilor de risc. ■ stare de şoc (colaps. hipoxemie. ■ evaluarea factorilor de risc şi a antecedentelor cardiace personale. organo-funcţional): ■ tahicardii. RMN cu dobutamină sau dipiridamol/persantină).sau akinezie). ■ anemie. hipertrofie ventriculară sau tulburare de conducere asociată. tahicardie ). a tratamentelor. Alegerea testului de ischemie depinde de trei criterii: efort posibil sau nu. cu excepţia sechelelor de infarct. în principal sub formă de unde T inversate. ECG bazai perturbat (hipertrofie ventriculară.vâr­ sta). stimularea cu pacemaker) care face imposibilă analiza modificărilor de efort. galop. Management . Contraindicaţiile testelor de ischemie sunt: infarctul miocardic care datează de mai puţin de 5 zile.strategia diagnostică: ■diagnosticul angorului este înainte de toate clinic. BOOK DES ECN . ■ diagnosticarea cardiopatiei subiacente: suflu. . scintigrafie de efort sau cu dipiridamol/persantină. ■ un test de ischemie (ECG de efort. palpitaţii sau sincope evocatoare de aritmie ventriculară. rar spontană. Examinările complementare indispensabile ma­ nagementului sunt ECG.angor funcţional (de fapt aproape întotdeauna mixt. hipoxemie. sub persantină sau sub dobutamină). uneori asociate cu o subdenivelare a segmentului ST. ■ adeseori normal sau puţin contributiv. cardiomiopatia obstructivă simptomatică. episoade de AIT sau de AVC. pentru un angor sau în cadrul depistării coronaropatiei la un pacient cu factori de risc sau de evaluare.examen clinic: h în cadrul bilanţului bolii aterosclerotice: diagnosticarea HTA. căutarea unei simpto­ matologii în favoarea unei afectări ateroscleroase difuze: claudicatie. • cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. insufici­ enţa cardiacă severă. cu excepţia sindromului Prinzmetal. a leziunilor cutanate. examen vascular complet (puls periferic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 65 . nevoia unei valori de localizare (cf. ■ alte simptome asociate: dispnee sau edeme ale membrelor inferioare care pot conduce la suspiciu­ nea de insuficienţă cardiacă ischemică.. xantelasma). ECG evidenţiază anomalii de repolarizare.

■ aspirină 75 . supradenivelare gigantă a segmentului ST în cursul crizelor). de caracterul invalidant al angorului. ecografie). ■ revascularizare percutană prin angioplastie asociată implantării de stent ce se va propune în caz de leziuni coronare tehnic accesibile (cu atât mai uşor cu cât stenoza este mai scurtă. în pre­ zenţa oricărui angor. de prezenţa unei disfuncţii ventriculare stângi sau a tulburării de ritm ventricular. de prognostic negativ. ■ derivaţii nitraţi sunt prescrişi sistematic sub formă de spray. Tahor® 10 mg l/z i. LDLc ţintă < lg/1. ■ IEC. mai ales nocturn. ■ totuşi. ■ betablocante (cu excepţia cazurilor de insuficienţă cardiacă. BAV de gradele 2 sau 3. perindopril Coversyl® 5 . ■ ivabradina Procoralan® poate fi utilizată ca alternativă la betablocante în caz de contraindicaţie sau de proastă toleranţă la aceştia în cazul pacientului coronarian stabil. diltiazem Tildiem®).1. De exemplu..132 ffiliilif ! i » in k S »*. Logica acestei atitudini este de a nu neglija leziuni coronare severe. astm sau BPOC severă) cu scopul de a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. Efort realizabil Valoare localizatoare Interpretabil dacă ECG bazai anormal Sensibilitate dobutamină i Nu Da Da Da Da Da Da D a Nu Nu Da Da Da Medie Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Bună Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Specificitate Bună Excelentă ■ atitudinea diagnostică depinde de vârsta pacientului. de prescris în mod sistematic (prevenţia secundară). de exemplu. de utilizat în caz de durere toracică. dacă există o disfuncţie ventriculară stângă sau dacă diagnosticul de angor rămâne îndoielnic în ciuda testului de ischemie.tratamente: ■ corecţia factorilor de risc cardio-vasculari. ■ clopidogrel Plavix® doar dacă există stent în angor cronic stabil sau singur în locul aspirinei dacă există contraindicaţie pentru aspirină.9. de eficienţa tratamentelor între­ prinse anterior. 66 BOOK DES ECN . de existenţa unei sechele de infarct (ECG. în cazurile de angor refractar. Ei sunt utilizaţi mai rar în tratamentul de fond. cum ar fi stenoza strânsă a trunchiului comun.325 mg/zi. la ore fixe. atitudinea actuală este de a se propune aproape sistematic o coronarografie din start. » 5 . dar poate să se sprijine pe un Holter cu analiza segmen­ tului ST sau pe un test de provocare cu Metergin® realizat cu ocazia unei coronarografii. se va înlocui cu un derivat nitrat sau cu un inhibitor calcic bradicardizant (verapamil Isoptin®. ■ caz particular al sindromului Prinzmetal: diagnosticul este preponderent clinic (angor de repaus. context vasospastic cu migrenă şi sindrom Raynaud.1 0 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. tară. regulată şi proximală) şi responsabile de o ischemie (dovedită la nevoie prin testul de efort sau scintigrafie). bradicardie. de caracterul tipic sau nu al durerilor toracice. ■ clasic.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS). bilanţ preoperator). De exemplu: atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa sau bisoprolol Cardensiel® 1. a interventricularei anterioare proximale sau leziuni tritronculare. coronarografia va fi propusă dacă angorul este jenant sau refractar la tratament medical. . în caz de contraindicaţie sau de spasm. în poziţie şezândă. ■ statine. cu excepţia pacientului vârstnic sau în stare generală proastă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . de contextul socioprofesional şi medical (afecţiune malignă.

IV. cu atât mai mult cu cât ECG a fost reali­ zată în timpul durerii. ceea ce va declanşa o activare a coagu­ lării şi constituirea unui tromb. . aceste dureri toracice de origine ischemică sunt cel mai adesea asociate unor anomalii ECG. consumul de trinitrina în spray. ori în faţa suspiciunii de restenoză.monitorizare: ■ controlul factorilor de risc (bilanţ glucidolipidic anual). Atitudinea actuală este de a realiza o revascularizare prin angioplastie coronariană percutană + stent a marii majorităţi a leziunilor mono. în primă intenţie se va încerca tratamentul medical. Indicaţie logică de pontaj în caz de chirur­ gie impusă de o valvulopatie. în cadrul SCA. toleranţa tratamentului (absenţa insuficienţei cardiace. a fără control coronarografic sistematic. o coronarografie este deci indispensabilă pentru a aprecia reţeaua coronara a pacientului şi a propune un tratament optim. la pacientul coronarian stabil.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 67 . se va propune eventual coronarografia pentru a estima oportunitatea revascularizării. în general. supra). suntem în prezenţa clinică a unui SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) asociat cu o durere toracică de alură anginoasă asociată unor ano­ malii de repolarizare pe ECG (orice. pragul de pozitivitate al testului de ischemie (nu este necesar control sistematic dacă pacientul este stabil clinic). tratamentul medical optim asociat controlului factorilor de risc cardio-vascular dă rezultate la fel de bune ca şi angioplastia percutanată. în mod prelungit sau de agravare recentă la un pacient cu sau fără antecedente coronariene. ■ eficacitatea tratamentului: frecvenţa crizelor anginoase. Atitudi­ nea nu este aceeaşi la un pacient de 50 ani şi la un pacient de 88 ani cu insuficienţă renală. Se înţelege prin SCA orice durere toracică de alură anginoasă care survine de novo. Evoluţia naturală a SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) este de a merge spre ocluzia totală a arterei coronare. oricare ar fi gravitatea sau pragul de apariţie a simptomelor. a bradicardiei sau a BAV sub betablocante) apreciată în cadrul unei consultaţii trimestriale sau semestriale. BOOK DES ECN . Poate fi asociat un anume grad de vasoconstricţie reflexă concomitentă. Stenturile active diminuează riscul de restenoză (10% la 6 luni). Atâta timp cât trombul nu este complet ocluziv.sau bitronculară. cu excepţia unei supradenivelări permanente a segmentului ST). dar cresc riscul de tromboză de stent (este necesară o biterapie mai lungă aspirină-clopidogrel: un an pentru stenturile active versus o lună pentru stenturile inactive). Această ruptură antrenează pu­ nerea în contact a centrului lipidie al plăcii cu circulaţia sanguină. sau după un eşec al angioplastiei. Infarctul miocardic este secundar unui sindrom coronarian acut (SCA) datorat unei rupturi a plăcii de aterom. . Cel mai bun indicator de necroză miocar­ dică este creşterea troponinei. diagnosticarea unei disfuncţii ventriculare stângi sau apariţia unei anomalii a cineticii la ecografie (anual). ■ depistarea restenozei coronare după angioplastie (cf. cu afectare mono. j Totuşi. cu excepţia agravării simptomatologiei. în caz de eşec (recidivă de angor sub tratament).'■ angioplastia cu implantare de stent pune problema restenozei intrastent (30% la 6 luni) şi care tre­ buie depistată printr-un test de ischemie.strategia terapeutică: ■ tratamentul medical optimizat este întotdeauna prescris. aso­ ciat unei supradenivelări permanente a ST (sau asociat unui bloc de ramură stângă/BRS de apariţie recentă). tipică infarctului miocardic. Infarctul miocardic în faza acută: preambul Infarctul miocardic este o necroză miocardică de origine ischemică. La subiectul vârstnic sau cu tare viscerale. apariţiei unei seche­ le de infarct la ECG sau la ecografie. cel mai adesea tânără. Realizarea unei coronarografii este aproape sistematică după un test de ischemie pozitiv. o revascularizare a teritoriilor ischemice tre­ buie avută întotdeauna în vedere. aceste indicaţii trebuie coroborate cu starea generală a bolnavului şi cu antecedentele acestuia. ■ revascularizarea chirurgicală prin pontaj este preferată angioplastiei în caz de leziuni difuze tritronculare la un pacient diabetic cu disfuncţie ventriculară stângă sau în cazul leziunilor care afec­ tează trunchiul comun. Orice SCA este legat de o reducere brutală a fluxului sanguin coronarian care survine cel mai frecvent secun­ dar unei rupturi (fisuri) a unei plăci ateromatoase. Este totuşi bine de ştiut că.şi/sau bitronculare responsabile de ischemie. în acest caz suntem în prezenţa unui SCA cu supradenivelare permanentă ST (SCA ST +) care se caracterizează printr-o durere toracică permanentă. ■ depistarea complicaţiilor: infarctul miocardic depistat pe ECG (semestrial).

Se va insista pentru a se preciza orarul precis al debutului simptomelor. uneori absentă (pacient diabetic. confuz. ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală.cel mai adesea consecutiv unei ocluzii coronare acute. suflu carotidian).9. evoluează spre o cicatrice fibroasă inertă akinetică. se va aprecia toleranţa: semne de şoc. galop).. bradicardie. dement. Sindromul coronarian cu supradenivelare permanentă a ST Fiziopatologie . în cazuri mult mai rare o embolie sau o di­ secţie coronară. sedat). Procesul iniţial este o ruptură de placă de aterom cu tromboză coronară acută.132 SCA Fără supradenivelare permanentă ST (SCA ST- Supradenivelare permanentă a ST (SCA ST+) Necroză miocardică = Infarct miocardic = Fără necroză miocardică troponina T sau I sau CK-MB Angor instabil Infarct fără undă Q Infarct cu undă Q V. ■ dispnee ce traduce o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA. ■ prezenţa factorilor de risc.a douăsprezecea oră nu mai rămâne decât o minoritate de miocite vii. de EPA. Acest fenomen de «remodelare» postinfarct are ca scop menţinerea unui volum de ejecţie sistolică constant. complete. După a şasea .examen clinic: ■ înainte de toate.anamneza: ■ durere anginoasă care evoluează tipic de mai mult de 30 de minute. frecvent pe angor instabil la vârsta a patra). Management . disecţie aortică. de IVD (se va avea în vedere infarctul in­ ferior extins la ventriculul drept). dar care se dovedeş­ te dăunător pe termen lung. .). antecedente cardiace.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . brutale şi fără supleere. de comunicare interventriculară.consecinţa principală este apariţia unei necroze miocitare începând cu al cincilea minut de ischemie. întrucât ajunge la o dilatare ventriculară stângă majoră. dar nu destul de perfuzate pentru a se putea contracta. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice sau conductive. . care creşte în mod exponenţial în cursul minutelor. 53 BOOK DES ECN . tahicardie. palpitaţii. trinitrorezistentă (inversul evocând un spasm coronar). ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. arterită.ţesuturile necrozate neregenerându-se.. . Prezenţa unei cantităţi semnificative de miocite «supravieţuitoare» în cadrul unei zone necrozate corespunde conceptului de via­ bilitate miocardică sau hibernare.1. care amputează funcţia contractilă a ventriculului stâng şi ajung la dilatarea progresivă a acestuia. extrasistolie ventriculară şi se va diagnostica prezenţa complicaţiilor (suflu de insuficienţă mitrală.

Existenţa unei dureri anginoase trinitrorezistente cu o durată de peste 30 minute asociată unei supradenivelâri a seg­ mentului ST este suficientă pentru diagnosticul de infarct pe cale de constituire.... ■ H2-4 H4 H6-8 H4-8 H12 H24 Pozitivare H8-12 H12 H24 H12-24 H24-36 17 Z3 Z2 Z5 ZIO BOOK DES EC N -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ " ’ “ 69 Mioglobină Troponină 1 CPK CPK-MB 1 TGO-ASAT LDH ... Fals negative: bloc de ramură stângă.R V4R V tC ■ markeri de necroză miocardică: nu se va aştepta creşterea acestora pentru a institui tratamentul.. ~ r : ’ rî. trebuie să se procedeze la o fîbrinoliză prespitalicească.. aceste semne ECG apar prematur....... ■ ECG: supradenivelare a segmentului ST convex în sus.. Sunt utili în caz de îndoială asupra diagnosticului şi cu titlu de prognostic (vârf enzimatic) şi crono­ logic pentru a data necroza...examinări complementare: . ‘ ' . stimularea ventriculară cu un pacemaker.........V?V3 DII Dlll avF V5 V7 V6 V8V9 Dl aVL DII DII aVF DII DlllaVF V3.. Dacă timpul de deplasare este prea lung..... unda T se inversează apoi se repozitivează (uneori incomplet) la 6 săptămâni.. Anteroseptal Apical Lateral înalt Lateral jos Inferior Bazai Ventricular drept Anteroseptoapical Anterior întins Septal profund Inferolaterobazal Inferior extins la ventriculul drept 1 .p t ... care se adânceşte în paralel cu regresia supradenivelării. pacientul va fi condus în cel mai scurt timp în sala de coronarografie sau în unitatea de terapie intensivă cardiológica....... • • • ... I-- ....R Vc 3 4 fc V1V V3V4 2 v 1v 2v 3v 4v 5 6 di aVL v V. După normalizarea supradenivelării ST. ECG evoluează spre o undă Q de necroză (spre a şasea oră). înregistrarea ECG va conţine întotdeauna derivaţii bazale (V7 V9 şi drepte (V3R V4R V8 ) VE). Coexistenţa unei supradenivelâri minore şi a unei unde Q profunde corespunde unui infarct semi-recent.R V.. repartizat după un teri­ toriu coronar.. ■ .. cu semn în oglindă.. în caz de reperfuzie precoce..... ■ ulterior.. în funcţie de contextul local şi de starea clinică. ■ Terit° V 1W 3 2 V3V4 DlaVL V5V6 DIIDIIIaVF V7V8 V9 V.

EPA. de două ori la interval de 6 ore la început. repaus.1. confirmarea diagnosticului de infarct în prezenţa unui tablou atipic (ECG puţin modificată. ■ ecografie cardiacă precoce în ziua 0 . ■ rămân puţine indicaţii pentru betablocante înainte de revascularizare: HTA severă. mecanice (sem­ ne de EPA. . bradicardie sau disociere electromecanică (rup­ tura de perete). ■ tahicardia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli dacă este complicată cu un stop cardio-circulator după eşecul tratamentelor medicamentoase (lidocaină Xilocaine®. în caz de îndoială care justifică o coronarografie dia­ gnostică sau dacă timpul de deplasare înspre sala de coronarografie este rezonabil (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie < 90 minute). ■ tratamentul complicaţiilor (cf. ■ depistarea complicaţiilor: de ritm şi de conducere (supraveghere cardioscopică continuă). durere absentă sau atipică). funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. disecţie aortică).132 ■ bilanţul factorilor de risc (dintre aceştia. în perioada pre-spitalicească. ■ morfină. majoritatea cazurilor de infarct examinate în faza acută fac obiectul unei coronarografii. ■ nicio indicaţie pentru trinitrină. saturaţie. ■ radiografie toracică zilnică (EPA). ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®. TV susţinută. Complicaţii precoce ale infarctului .. existenţa unui şoc (identificarea complicaţiilor precoce). diureză. Trinitrina este contraindicată în caz de infarct al ventriculului drept şi deconsiliată în cazurile de infarct inferior (colaps.tratament: ■ unitatea de terapie intensivă cardiologică/ (UTIC). ■ ecografie cardiacă: necesară fără să fie urgentă.325 m/zi. sindrom vagal. betablocante. ■ la ora actuală. a undei Q). apoi la fiecare 24 de ore. asistolie. prima ridicare în ziua 1. sau bivalirudină. a unui edem pulmonar acut (EPA). infra). vârf enzimatic precoce).monitorizarea: ■ vizează mai ales prezenţa unui sindrom de reperfuzie în cursul fibrinolizei (regresie evidentă sau dispariţia durerii şi a supradenivelării. datorită riscului de aritmie ventriculară în primele 48 de ore.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . Prinzmetal. prin angioplastie (cu implantarea aproape sistematică a unei endoproteze . ■ aspirină 75 . tromb VS. funcţia sistolică şi depistarea complicaţiilor (revărsat pericardic. bilanţul lipidic este din ce în ce mai des realizat încă din primele zile. ■ fibrilaţia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli. ■ IEC nu au nicio indicaţie în primele ore. 70 BOOK DES ECN . ■ troponină şi CK.:). modificările colesterolemiei de către infarct fiind minore). valvulopatie. de şoc: TA. ■ radiografie toracică: depistarea unei cardiomegalii. ■ ECG (evoluţie a segmentului ST. în caz de contraindicaţie sau de eşec al fibrinolizei. ■ fibrinoliza este justificată in caz de timp de deplasare prea îndelungat înspre sala de coronarografie (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie > 90 minute). Survine în principal în faza acută. bigeminism). infarct al VD).sau akinezii).a unui stent) în caz de complicaţii ritmice sau hemodinamice (şoc. ■ reperfuzia se va face electiv. ■ heparină standard sau LMWH eficace. ■ reperfuzie coronariană în urgenţă pentru orice SCA ST + examinat în 12 primele ore. ■ extrasistole ventriculare: prevenţia tahicardiei ventriculare cu lidocaină Xilocaină® în caz de feno­ mene repetitive (salve. tulburări de conducere sau de ritm în special de tip ritm idioventricular accelerat/RIVA. . CIV).ziua 1 pentru a aprecia întinderea necrozei (zonă akinetică). amiodaronă/Cordarone®) în caz de TV bine sau moderat tolerată.9. ascultare cardiopulmonară de mai multe ori pe zi). ■ monitorizare în UTIC cel puţin 72 de ore. de IVD. anxiolitice. cu excepţia EPA. Singu­ rele indicaţii de urgenţă sunt eliminarea unui diagnostic diferenţial (embolie pulmonară. Acestea sunt contraindicate în cazul şocului cardiogenic şi/sau infarctului inferior şi/sau infarctului ventriculului drept. pentru a evalua anomaliile cineticii segmentare (hipo.tulburări ritmice: ■ moartea subită prin fibrilaţie ventriculară.

■ insuficienţa mitrală: prin ruptură sau diskinezie de pilier. adeseori prost tolerate şi care justifică implantarea unei sonde de cardiostimulare (în aşteptare. a unei tamponade (fisurarea sau ruptura peretelui.9. tranzitoriu. Mortalitate în faza acută: 44% Şoc cardiogenic. ■ Edem pulmonar acut: coronarografie în urgenţă. asocierea bloc drept şi hemibloc anterior stâng sau posterior stâng. se vor evita derivaţii nitraţi şi diureticele. rate. traducându-se printr-o durere toracică diferită de cea din infarct. pentru că este frecvent complicat cu tulburări de conducere sau cu stare de şoc. ■ pericardita precoce: frecventă. cu scăpare ventriculară eficace.132 ■ ritm idioventricular accelerat (RIVA): aspect de TV lentă între 80-100/min. cu excepţia infarctului ventricular drept. Diagnostic bazat pe examenul clinic (infarct ventricular drept fără infarct ventricular stâng ± şoc). . inotrope (dobutamină). diagnostic ecografic. Diuretice (furosemid) şi derivaţi nitraţi. O ecografie cardiacă în urgenţă prezintă interes pentru depistarea complicaţiilor mecanice care ar pu­ tea fi responsabile de şoc+++. edem acut pulmonar. se vor efectua umplere vasculară (coloizi). provoacă o CIV cu shunt stânga-dreapta (EPA. frahisian deci cu scăpare ventriculară lentă. CIV sau IVD secundară unei IVS). Mortalitate în faza acută: 8% Prezenţa ralurilor crepitante nu depăşeşte jumătate din câmpurile pulmonare. Ci Stadiul 1 Stadiul II Stadiul III Stadiul IV 'fi ' * "' * ' j w k *h * Infarct miocardic necomplicat. . cu excep­ ţia stării de şoc. coronarografie în urgenţă în vederea unei angioplastii. Se va avea în vedere grefa sau asistenţa cardiacă biventriculară în cazul în care alte tratamente nu dau rezultate. ■ ruptura peretelui liber: foarte rapid fatală. BOOK DES ECN . ■ ruptura septală: complică infarctele anterioare.tulburări conductive: ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului inferior: bloc nodal în general benign. AINS). care răspunde la atropină. de sediu in. suflu holosistolic în spiţă de roată. Implantarea unei sonde de cardiostimulare doar pen­ tru BAV de gradele 2 şi 3 prost tolerate şi care nu răspund nici la atropină nici la isoprenalină Isuprel®. Fără tratament spe­ cific (analgezice. Mortalitate în faza acută: 30% Raluri crepitante care depăşesc jumătate din câmpurile pulmonare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 71 . embolie pulmonară. absenţa ralurilor crepitante la auscultaţia pulmonară. Dobutamină şi contrapulsaţie în caz de edem pulmonar acut refractar la diuretice şi vasodilatatoare. Mortalitate în faza acută: 80-100% ■ insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD): trebuie să conducă la suspectarea unui infarct al VD. isoprenalină Isuprel®).complicaţii mecanice: ■ şoc cardiogenic: prognostic foarte prost (mortalitate = 80%). ECG: supradenivelare a seg­ mentului ST în V3R şi V4R şi pe ecografia cardiacă. ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului anterior: leziune a ramurilor fasciculului His. prognostic negativ. chiar şi flutter (sunt adeseori elemente ale unui in­ farct complicat cu o insuficienţă cardiacă). ’■ tulburări supraventriculare de ritm: fibrilaţie. minfarct de ventricul drept: extensie a unui infarct inferior pe VD. justifică o coronarografie în urgenţă asociată cel mai adesea cu un tratament inotrop pozitiv (dobutamină) şi cu o asistenţă circulatorie (contrapulsaţie intraaortică). chirurgical în urgenţă în cazurile severe. Prognostic negativ (traduce o necro' ză întinsă). tratament chirurgical. Fără umplere vasculară. IVD).1. uneori asociată unei frecături pericardice şi unui spaţiu transonic la ecografie. tablou de hemopericard cu disociere electromecanică. Tratament adaptat etiologiei. «întotdeauna bine tole­ rat» şi care nu justifică niciun tratament cu atât mai mult cu cât este patognomonic de o reperfuzare coronariană. ■ alte indicaţii ale cardiostimulării: alternanţa bloc stâng/bloc drept. în toate cazurile. Tratament simptomatic în formele mode.

cu excepţia cazurilor particulare. artera coronară nu este complet ocluzată de către tromb. insuficienţă cardiacă. semne de insufi­ cienţă ventriculară stângă. ■ angor de novo (angor nou apărut). proastă microcirculaţie legată de o hipertrofie. tulburări de ritm. ■ tulburări de ritm ventricular: expun la risc de moarte subită prin TV sau FV. 72 BOOK DES ECN . Prognostic negativ: tromboză. complexe şi trombotice. în prevenţia secundară după infarct. Pun problema absen­ ţei criteriilor predictive fiabile. ■ angor crescendo (agravare a simptomatologiei la un coronarian).SCA ST.. se va administra AVK în caz de tromb. în optica unei revascularizări optime prin angioplastie sau pontaj. viabil. ceea ce justifică o coronarografie aproape întotdeauna pe termen scurt. uneori dificil de revascularizat. Această necroză nu este prin definiţie transmurală (= deci fără undă Q pe ECG) dar subendocardică datorită: ■ existenţei frecvente a unei reţele colaterale care s-a dezvoltat pe termen lung în cursul episoadelor anginoase anterioare. ■ anevrism ventricular: persistenţa unei supradenivelări a ST peste 3 săptămâni. ■ dar cu risc foarte crescut de recidivă anginoasă sau de evoluţie spre insuficienţă cardiacă ischemică. ■ pericardita tardivă (sindrom Dressler): spre a treia săptămână. survine în mod clasic la subiecţi mai vârstnici decât cei care prezintă un infarct ST +: ■ adeseori purtători de leziuni tritronculare severe. ischemic). aco­ peră 3 situaţii: ■ angor de repaus (care nu este sinonim al sindromului Prinzmetal). care survine după infarcte întinse sau iterative. administraţi apoi în doză maximă. SCA ST.Afecţiune extrem de frecventă. Sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a segmentului ST . Diagnostic confirmat prin ecografie care este utilă de asemenea pentru depistarea unui tromb ventricular intra-anevrismal. excepţie făcând tratamentul etiologic (revascularizare prin pontaj sau angioplastie) care trebuie să fie optim. risc de ruptură (rar)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . ■ mai marii dificultăţi de a menţine o perfuzie miocardică minimă pentru supravieţuirea miocitelor în straturile subendocardice decât în straturile subepicardice. singurul fiind o fracţie de ejecţie sub 30%. Fără tratament specific. Management comparabil cu cel al altor tipuri de insuficienţă cardiacă. Evoluţia cardiopatiei spre o dilatare progresivă trebuie frânată încă din faza acută cu IEC. sindrom inflamator. cu atât mai mult cu cât există un anevrism ventricular. Evoluţie simplă sub antiinflamatoare. aşadar o reperfuzie coronariană în urgenţă. . Spre deosebire de SCA ST +.sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a ST (SCA ST-) este de asemenea secundar unei rupturi de placă de aterom. Fiziopatologie .).poate antrena o necroză miocardică prin embolii ale trombului în teritoriile miocar­ dice situate în aval de ruptura plăcii. un defibrilator implantabil este aproape întotdeauna propus în situaţiile următoare: pacienţi coronarieni de clasele NYHA II sau III cu fracţia de ejecţie a ventricului stâng FEVS < 30% măsurată cel puţin 1 lună după un infarct miocardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chi­ rurgie sau angioplastie). Indicaţiile de pontaj sau de angioplastie vor ţine seama de natura leziunilor coronare şi de starea miocardului subiacent (necroză. VI. Aceasta se explică prin distanţa mai mare între reţeaua coronară epicardică şi subendocard şi prin constrângeri mecanice particulare ale subendocardului care îl fac mai vulnerabil (tensiune parietală mai mare. suboclusive. ■ care au dezvoltat o reţea de colaterale permiţând să se evite infarctul transmural şi care nu necesită. tablou de pericardită cu artralgii.Complicaţii tardive ■ insuficienţa cardiacă ischemică: complicaţie gravă şi frecventă. prima cauză de spitalizare în secţia de terapie intensivă cardiologică. tulburări de ritm ventricular. Rezecţie anevrismală posibilă în caz de chirurgie pentru pontaje sau valvulopatie sau dacă anevrismul este emboligen.clasic.

examinări complementare: ■ ECG: poate evidenţia toate tulburările de repolarizare. ■ betablocante (inhibitori calcici în caz de contraindicaţie). ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®.anamneza: ■ durere anginoasă tipic subintrantă. trinitrosensibilă în parte sau în totalitate. disecţie aortică. stare de şoc). Ea reprezintă un fac­ tor de prognostic nefavorabil.tratament: ■ UTIC. ■ moarte subită produsă de tulburări ventriculare de ritm. bradicardie. la cel mai mic efort. ■ SCA ST + (ocluzie totală a arterei). palpitaţii. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice. ■ tratamentul factorilor de risc. . ■ ecografia cardiacă: necesară fără urgenţă. ■ dispnee ce semnifică o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA frecvente pe angor instabil la vâr­ sta a patra). pentru a evalua tulburările de cinetică segmentară (hiposau akinezii). de două ori la interval 6 ore la început.). perturbaţiile enzimatice şi importanţa leziunilor coronare este foarte proastă. ■ fără analgezice .examen clinic: ■ identificarea factorilor care pot să explice decompensarea unui angor: tahicardie. Frecvent normal sau puţin modificată în afara acceselor dureroase. în perspectiva uneia sau mai multor angioplastii sau pontaje aortocoronare. între ziua 1 şi ziua 4. semnele ECG. ■ depistarea complicaţiilor (IVS..9. a antecedentelor cardiace. Uneori scurtă. ■ coronarografie. suflu carotidian). a unui EPA. semne de anemie.absenţa durerii fiind criteriul esenţial de monitorizare. mai devreme dacă angorul este necontrolat medical. ■ radiografia toracică: depistarea unei cardiomegalii. •■ LMWH eficace sau fondaparinux Arixtra® (sau heparină nefracţionată în caz de insuficienţă renală). ® enzime (troponină şi CK).1. ■ infarct subendocardic. repaus. complicaţii: ■ recidive anginoase. de hipoxemie. In toate cazurile. subdenivelarea şi inversia undelor T. apoi la fiecare 24 de ore. intermitentă. . . ■ aspirină 75 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 73 . a cărei cronologie şi durată sunt uneori dificil de apreciat datorită evoluţiei paroxistice cu fond dureros.monitorizare: ■ clinică (dureri). ■ coronarografia: «sistematică» în ziua 1 . ■ insuficienţă cardiacă. funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. ■ prezenţa factorilor de risc. . în primele zile. a undei T. ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. core­ laţia între durata durerii. arterită. . ■ ECG (evoluţia segmentului ST. ■ pentru un pacient cu risc foarte crescut (persistenţă sau recidivă a durerii sub acest tratament): anti-GPIIb/IIIa tip Reopro/Integrilin/Agrastat. . susţinută mai mult de 30 minute.. cu excepţia supradenivelării segmentului ST clasic.ziua 4. suflu sau galop. alteori . puseu de tensiune.evoluţie. BOOK DES ECN . ■ derivaţi nitraţi intravenos cu seringa electrică (IVSE) în caz de durere. IVD. ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. ■ troponină/CPK: creşterea acestora marchează retrospectiv evoluţia spre un infarct sub-endocardic.325 mg/zi. Evoluţie posibilă spre o undă Q (infarct subendocardic). apariţia unei unde Q). ■ fibrinoliza nu prezintă niciun interes.132 Management . Aceasta creştere este în general minimă şi nu vizează uneori decât troponina. mai devreme în caz de angor instabil refractar la tratament. ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. Existenţa unei subdenivelări fixe a segmentului ST este un criteriu de gravitate.

Dacă nu este posibil să se urmeze biterapia antiagregantă plachetară datorită riscu­ lui hemoragie major: • durata obligatorie de cel puţin 1 lună pentru stent inactiv. spasmului coronar.. în poziţie aşezată. recupera­ re cardiacă. ■ clopidogrel Plavix® 75 mg sau prasugrel Efient® 10 mg = 1 cp/zi de urmat în măsura posibilităţilor timp de 1 an după infarctul miocardic. Betablocantele vor fi administrate pe termen lung pentru a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. dacă nu există o nouă suferinţă care să conducă la suspectarea unei tromboze a endoprotezei sau dacă există leziuni critice pe alte artere decât cea tratată în faza acută. persistenţa la mai multe săptămâni a unei supradenivelări care traduce aproape întotdeauna prezenţa unui anevrism ventricular. ■ ecografie cardiacă înainte de externare. ■ IEC introduşi în primele 48 de ore în majoritatea cazurilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ bilanţul factorilor de risc. TV.tratament: ■ al factorilor de risc: cf. In toate cazurile. Totuşi. ■ betablocante. ■ alte măsuri: acoperirea costurilor medicale 100%.). se urmează tratamentul timp de 1 an după implantarea stentului. ■ coronarografia nu va fi refăcută dacă pacientul a beneficiat de o angioplastie în faza acută.9. ■ aspirină 75 . în funcţie de hemodinamică. tromb ventricular stâng. Se vor introduce cât mai devreme după revascularizare. control al bilanţului glucidolipidic cel puţin o dată pe an. . apoi spre a doua . unui angor rezidu­ al refractar la betablocante şi la derivaţi nitraţi sau dacă betablocantele sunt contraindicate. apoi o dată pe an. dacă FEVS < 40% şi semne clinice de IVS.a treia luna (evaluează sechela la distanţă de faza de siderare). ■ statine: atorvastatină Tahor® 10 mg l/z i. analiza funcţiei sistolice. diagnosticarea complicaţiilor (revărsat pericardic.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS < 35%).50 mg/zi. concediu medical timp de 4 săptămâni. ■ eplerenone Inspra® 25 . sistematic în prevenţia secundară. pentru a diagnostica o viabilitate sau o ischemie miocardică în alte teritorii decât cele ale infarctului dacă există leziuni coronare difuze. 74 BOOK DES ECN . se va propune o scintigrafie miocardică de efort la 3 şi 6 luni cu scopul de a depista o restenoză a sediului sau a sediilor care au făcut obiectul unei angioplastii..132 Managementul postinfarctului . diltiazem Tildiem®) sunt contraindicaţi în caz de disfuncţie VS sau de tulburări de conducere. ■ capsule de omega 3 Omacor® 1 capsulă/zi.examinări complementare: ■ ECG: supravegherea evoluţiei anomaliilor. Atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa dacă fracţia de ejecţie a ventricului stâng este normală sau bisoprolol Cardensiel® 1. După un infarct miocardic. ■ trinitrină Natispray Fort® 0. consultaţie urgentă dacă durerea persistă.325 mg/zi (toată viaţa).30 mg: un puf sub limbă în caz de durere toracică. valvulopatie).1. pentru diagnosticarea aritmiilor ventriculare maligne (ESV în salve. ■ examenele izotopice sunt propuse punctual: măsurarea precisă a fracţiei de ejecţie în caz de infarct masiv (pentru a confirma estimarea ecografică). Perindopril Coversyl ® 5 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. • durata obligatorie de cel puţin 12 luni pentru stent activ • dacă dublul tratament antiagregant plachetar este posibil. Creşterea progresivă a dozelor sub supravegherea regulată a presiunii arteriale şi a funcţiei renale. ■ Holter ritmic pe 24 ore. indiferent dacă un stent a fost sau nu implantat (doar trata­ ment medical). de FEVS şi de frecvenţa cardiacă. angor stabil. ■ inhibitori calcici rezervaţi tratamentului HTA concomitente. inhibitorii calcici bradicardizanţi (verapamil Isoptine®.

1.alte afectări vasculare asociate (carotide. tutun.CT abdominal • Examen de referinţă în bilanţul preterapeutic al bolii anevrismale.palparea şi auscultarea celorlalte trasee vasculare.infecţioasă (anevrism micotic care complică endocarditele). . precizează raporturile anatomice ale anevrismului: colet superior. . expansivă. el afectează în special bărbatul şi se regăsesc frecvent factorii de risc cardio-vascular (HTA.AAA este în acest caz fuziform. Examen clinic .semnul De Bakey traduce poziţia subrenală AAA. Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic .Ecografie abdominală • Examenul cel mai simplu pentru diagnostic mai ales în situaţie de urgenţă.). .în general asimptomatic. coronare. Anevrismul de aortă abdominală (AAA) Etiologie v - Ateroscleroza . ereditate. răsunet asupra organelor din vecinătate. .dacă nu. poate fi revelat de către complicaţiile lui (cf. • permite: măsurarea dimensiunii anevrismului. cu suflu.). . localizare faţă de arterele renale.posttraumatică.131 Arteriopatia obliterantă a aortei ____ si a membrelor inferioare: anevrismele j ____________________ ________________________________________________________________________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte I.. • IRM înlocuieşte CT în caz de contraindicaţie (insuficienţă renală+++). • examen de depistare şi de monitorizare++++.). . gradul de calcificare al peretelui aortic. anevrismul este descoperit cu ocazia unui examen clinic sau a unei examinări complementare. . .masă abdominală pulsatilă. Takayasu.distrofia media: boala Marfan. Etiologii mai rare .aortografie: nu prezintă niciun interes în această indicaţie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 75 .9. fumat.afectări inflamatorii: Behţet. indoloră.. lateralizată la stânga..bilanţul factorilor de risc cardio-vascular (greutate. Bilanţ clinic Descoperire întâmplătoare . Elher-Danlos. diabet).. .responsabilă de peste 90% dintre AAA. . BOOK DES ECN . . vizualizează trombul intra-anevrismal.

• ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic. vezică. pancreas. rupturi sau semne de compresie. ■ colaps rapid mortal.ruptură în vena cavă inferioară: ■ excepţională. mdiagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL.urinară: colică renală. hidronefroză.în cazul anevrismului simptomatic sau complicat (sindrom de fisurare.distale: sindrom „blue toe”. . Grefa bacteriană Tratament Indicaţii . radiografie toracică. vărsături. . Compresiile .în cazul anevrismului voluminos (diametru mai mare sau egal cu 5 cm). Complicaţii Ruptura .1. • ecografie Doppler a trunchiurilor supra-aortice. glicemie â jeun. la nevoie asociată reimplantării arterelor renale. . . .) M odalităti de tratament curativ * .sindrom de fisurare (frecvent retroperitoneal): ■ dureri abdominale spontane. .9.chirurgie convenţională = protezarea anevrismului. Emboliile .tratament endovascular cu endoproteză: indicat la pacienţii cu risc operator crescut.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .venă cavă inferioară: edem al membrelor inferioare. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare. plămân. • în caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie. Bilanţ de operabilitate ■ explorări funcţionale respiratorii. ■ crearea unei fistule arteriovenoase la originea unei insuficienţei cardiace cu debit ridicat. . ■ colaps în general moderat. .ruptură în duoden: ■ foarte rar. violente. ■ funcţia renală.duodenale: tulburare de tranzit. ■ masă batantă şi dureroasă la palpare.ruptură acută (frecvent intraperitoneală): ■ dureri abdominale spontane. în cazul antecedentelor coronariene sau anomalii pe ECG sau ETT: test de ischemie. .proximale: ischemie acută a membrelor. ■ contractură abdominală.nervoase: radiculalgie. uneori de dimensiune crescută. ■ dureri abdominale şi hemoragie digestivă înaltă abundentă.131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbidităţilor ei • Bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet.în cazul anevrismului cu evoluţie rapidă (+ 1 cm într-un an). . 76 BOOK DES ECN .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 77 . .evoluţie zgomotoasă cu ocluzie acută. ■ stadiul III: dureri de decubitus. a cu tulburări trofice distale.se regăsesc frecvent mai mulţi factori de risc cardio-vascular.digestive: ischemie colică. o paloare cutanată. .arterita care afectează bărbatul tânăr (< 40 ani). .vasculare: embolii distale. fals anevrism anastomotic.caz particular al arteritei diabetice: » mai frecventă. impotenţă.131 Complicaţiile chirurgiei . se vorbeşte de sindrom Leriche (durere fesieră. cu excepţia uneori a unor semne specifice precum răceala picioarelor.colagânoze.1. ■ măsurarea indexului presiunii sistolice (IPS=presiunea arterială sistolică la gleznă/presiunea arte­ rială sistolică la braţ) +++. claudicaţie a celor două membre inferioare).pe proteză: tromboză acută. ■ căutarea unui anevrism de aortă abdominală. In afectările aorto-iliace. . degradare tardivă. . Cauze rare . II.afectare frecventă a membrelor superioare. mare fumător.reprezintă mai mult de 90% dintre cazurile care afectează bărbaţii de peste 50 de ani. Tromboangeita Buerger . ■ mai precoce. ■ mai difuză. de unde eritroză şi edem decliv (semnul şosetei).9. ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. . insuficienţă renală acută. disestezii. tulburări trofice.boala Takayasu: arterită a marilor trunchiuri la femeia tânără asociată cu un sindrom inflamator. BOOK DES ECN . . Arţeriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare (ACOMI) Etiologie Ateroscleroza . ■ stadiul II: claudicaţie intermitentă de efort. Examen clinic ■ palpare şi auscultare a traseelor arteriale. Bilanţ clinic Bilanţ funcţional .Boala poate fi descoperită în stadii diferite precizate în clasificarea Leriche şi Fontaine: ■ stadiul I: abolirea unuia sau mai multor pulsuri fără simptome. calmate de poziţa declivă a piciorului. Pacientul doarme cu piciorul coborât la marginea patului. care este palid şi tardiv edemaţiat.infarct miocardic. crampă dureroasă care apare la mers (stadiul A sau B ' după cum perimetrul de mers este mai mic sau mai mare de 100 m) şi care cedează la oprirea efortu­ lui. . .boala Horton. fistulizare.decompensare a tarelor. ■ stadiul IV: tulburări trofice distale (frecvent asociate durerilor permanente). . infecţie.

circulaţie colaterală). El este definit prin dureri de decubitus sau prin tulburări trofice (ulceraţii sau gangrene picior/degete de la picioare).angio-CT sau angio-IRM. pentru că nu necesită injectarea de iod. distal = femoro-popliteal). angio-IRM) nu vor fi efectuate decât în vederea unei even­ tuale revascularizări care trebuie discutată în context pluridisciplinar. Mă­ surarea TCP02 este indicată în stadiul de ischemie critică (stadiile III. . în prezenţa durerilor de decubitus . sau arteriografie: vizualizează aorta abdominală şi ramurile ei.ulcere varicoase. aceste 3 examene (arteriografie.75 . . caracteristicile stenozelor (sediu.4: ACOMI severă • Tabloul clinic de ischemie «critică» sau «de ischemie permanentă cronică» se suprapune stadiilor III şi IV. Angio-CT şi/sau angio-IRM au înlocuit. insuficienţă renală şi emboli de colesterol. în prezenţa tulburărilor trofice . La pacientul care prezintă o ischemie de efort (= claudicaţie intermitentă = clasa 2 Leriche şi Fontaine).polinevrită alcoolică. arterele iliace şi trepiedurile femurale.neuropatie diabetică. asociate unei presiuni arteriale sistolice sub 50 mmHg la gleznă sau sub 30 mmHg la haluce. . Ajută la diagnos­ ticul diferenţial al claudicaţiei+++. 78 BOOK DES ECN . . fals anevrism. Acest tablou clinic este de prognostic local negativ (35% amputări la 6 luni) şi general (20% decese la 6 luni). Diagnostic diferenţial în prezenţa claudicaţiei intermitente . importanţa circulaţiei colaterale. întinderea. O valoare cuprinsă între 10 şi 30 mmHg traduce prezenţa unei hipoxii continue. . Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic .avantaje şi inconveniente angio-IRM: foarte utile în caz de insuficienţă renală (în special la pacienţii diabe­ tici). . hematom. ulceraţii).3: normal Valoarea IPS 0. de altfel adeseori asociat. arteriografia cu scop de diagnostic.avantaje şi inconveniente angio-scaner: mai puţin iatrogene decât arteriografia. Ea permite efectuarea unui bilanţ al leziunii: sediu (proximal = aorto-iliac. arterele gambei.anevrism arterial.tehnici de arteriografie: tehnica Seldinger prin puncţie femurală în partea mai puţin afectată = comportă riscuri: embolie distală. în mod evident.0. A devenit examenul preterapeutic de referinţă. . .75: ACOMI rău compensată < 0.coarctaţie aortică.0.test de mers pe covor rulant: permite evaluarea distanţei de mers (= perimetru de mers).9: ACOMI compensată 0.4 . cali­ tatea terenului în aval. angio-CT. în­ tindere.0. grad. Ele vor fi sistematic realizate în caz de ischemie critică (stadiile III şi IV) şi/sau înainte de revascularizare.măsurarea transcutanată a presiunii în oxigen: o valoare > 35 mmHg este indicele unei bune compensări metabolice a arteriopatiei. bifurcaţia aor­ tică. IV Leriche şi Fontaine). O valoare < 10 mmHg este dovada unei hipoxii critice: prognosticul de viabilitate tisulară este alterat. risc de insuficienţă renală legat de injectarea de produşi de contrast iodaţi.canal lombar strâmt cu o claudicaţie medulară caracterizată printr-o simptomatologie neurologică de efort şi absenţa durerilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . care evoluează de cel puţin 15 zile.9 şi 1.ecografie Doppler arterială: identificarea plăcilor (grosime. .

plămân. care favorizează dezvoltarea colateralităţii. glicemie â jeun.antiagregante plachetare: aspirină (acid acetilsalicilic) sau Plavix® (clopidogrel).9. .IEC sau ARA II. ■ Evoluţie Principalul risc este tromboza arterială care se poate manifesta: . creatininemie şi calculul clearance-ului creatininei. al hipertensiunii arteriale şi al hipercolesterolemiei. vezică. echilibrul diabetului. » funcţia renală.1. în prezenţa antecedentelor coronariene sau a anomaliilor pe ECG sau ETT: test de ischemie. m diagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. ® ecografie a aortei pentru diagnosticarea unui AAA (sistematică). radiografie toracică. Tratamente medicale .131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbiditâţilor acesteia • bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet. . mers zilnic. In caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie.medicamente vasoactive de interes discutat. . corectarea obezităţii. sistematic în prevenţia secundară. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare. chiar cronic cu tulburări trofice distale. Tratamente Reguli igieno-dietetice . tablou sanguin (anemie).corecţia factorilor de risc cardio-vascular: oprirea fumatului.în mod acut: sindrom de ischemie acută. • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 79 . pancreas. • ecografie Doppler a trunchiurilor supraaortice. Bilanţ de operabilitate m explorări funcţionale respiratorii.în mod subacut. . . ' - !>■= •.statine. « proteinurie.activitate fizică moderată. ^ • BOOK DES ECN .

9.Anevrism secundar Pontaj * Proteză (Dacron. proximale. S é: ' i > . Stadiul II al clasificării Leriche . * Tratamentul stenozelor strânse. •' ..prostaglandine i. . în caz de imposibilitate de revascularizare sau rezultat insuficient.. în caz de neameliorare sub tratament medical adecvat timp de 3-6 luni. . diabetului. pe bifurcaţii * în practică. .bilanţ multifocal o dată la 2 ani.. . o . * Disecţie arterială * Restenoză Endarteriectomie . întinse. ..tratament de stadiile I şi II. ulcerate. dislipidemiei. analgezice de clasele II şi III.acelaşi management ca în stadiul I. . .v.' Angioplastie ± stent ■ É í .amputaţie. managementul HTA.. în caz de ameliorare se va monitoriza de 2 ori pe an.prevenţia escarelor şi a retracţiunilor.obiectiv: salvarea membrului+++. . . în funcţie de bilanţul morfologic. placă ulcerată sau tromboză * Tratamentul stenozelor segmentare..* .o chirurgie de revascularizare trebuie efectuată rapid şi de fiecare dată atunci când este posibil++++. „ r . prin angioplastie transluminală+++ (în special pentru leziunile scurte) sau prin tratament chirur­ gical clasic (pontaj) în funcţie de teren.. 80 BOOK DES ECN .tratament antiagregant plachetar Plavix® 75 mg 1 cp/zi + statine + IEC.3 * Tulburări trofice limitate * Puţin utilizată * Ischemie critică fără gest de revascularizare posibil V R is c u ri/ c o m p lic a ţii > .. . . J& ¿*5?.fără indicaţie de a institui un tratament antiagregant plachetar. puţin calcifícate * în practică: mai ales la etajul femoro-iliac * Stent sistematic în caz de disecţie. în caz de revascularizare imposibilă şi eşec al tratamentului medical. *. unice.oprirea fumatului.prevenţia bolii venoase tromboembolice (heparine cu greutate moleculară mică LMWH în doze preventive). Stadiile III şi IV ale clasificării Leriche = ischemie critică .se va discuta procedura de revascularizare. . ^ .'• / * <..) * Vena safenă Simpatectomie * Tromboză acută * Degenerescenţă de grefon * Fals anevrism anastomotic * Infecţii * Ineficienţă * Impotenţă * Infecţii Amputaţie Indicaţii Stadiul I al clasificării Leriche .se vor iniţia proceduri de reeducare a mersului. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . ‘ . de leziuni şi de terenul din aval..spitalizare în mediu specializat. cu risc vital pentru pacient. .V .controlul tensiunii: TAs ţintă între 140 şi 150 mmHg. ». concentrice.revascularizare mai precoce în caz de leziune proximală (aorto-iliacă sau femurală comună) invalidantă sau ameninţătoare (leziune strânsă fără colateralitate). complexe şi dilatare anevrismală * Dureri de decubitus cu ISD > 0. .131 Tratament chirurgical sau endovascular Ü . .1.măsurarea TCP02. dacă starea generală o permite şi dacă există o posibilitate terapeutică. calcifícate. la bifurcaţia femurală * Tratamentul stenozelor neaccesibile angioplastiei sau endarteriectomiei * Stenoze complexe. scur­ te.

Cardiomiopatie dilatativă I . .Aterom . o eliberare de potasiu intracelular (hiperkaliemie).celulele cele mai sensibile la ischemie sunt celulele nervoase: prognosticul este deci preponderent neurolo­ gic. Fiziopatologie . •. palid.Anevrism al ventriculului stâng | .Fibrilaţia atrială.Phlegmatia cerulae III.Disecţie postcateterism ..Ischemia acută a membrelor David A ttias şi Jerom e Lacotte I.unul sau mai multe pulsuri sunt abolite.Factori hemodinamici . .Tulburări congenitale de hemostază .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 81 . . 1 ..obliterarea arterială provoacă o anoxie tisulară. Se va preciza ora de debut a simptomelor.Sindrom de arteră poplitee „în capcană" . .Mixom 1 B-Vasculară .Mecanisme 1 . 5 ■ BOOK DES ECN .Semne clinice .. '. .vene plate.Trombocitopeme după trata­ ment cu heparină . de existenţa unei circulaţii colaterale şi de prezenţa unei tromboze venoase asociate.membrul apare rece.Ulceraţie ateromatoasă C. vi V 'v v II. necroză tubulară acută). i A. de întinderea acesteia.Embolie paradoxală H( t . .Stenoza mitrală. o eliberare de ioni H + (acidoză metabolică). !. .Disecţie aortică .impotenţă funcţională.A t . .. ..Spasm .. de starea reţelei arteriale preexistente..Infarctul miocardic (tromb apical) . Horton) B.ischemia provoacă o liză celulară (rabdomioliză. . .Endocardita..presiune dureroasă a maselor musculare.r • 4 .Sindrom de hipervâs-cozitate .. apoi se cianozează.Semne funcţionale . întrucât la peste şase ore de la debut leziunile devin ireversibile. 2 .Arterita (Behţet.gravitatea ischemiei depinde de sediul obstrucţiei. .Anevrism arterial .Factori parietali .. y ' i* X. | A-Cardiacă . de viteza de instalare. •.Scăderea debitului cardiac C. " i.alungirea timpului de recolorare cutanată.. periar-terita nodoasă. y ■T ’/ / * .Factori hematologici ..durere brutală şi permanentă în membru.. . Bilanţ clinic * * : Diagnosticul pozitiv este în principal clinic..

de o insuficienţă renală.diagnosticarea hiperkaliemiei. . : - Embolie pe artere patologice ^ . .Cardiopatie emboligenă .208 .protejarea membrului inferior ischemic++ protejând punctele de sprijin. căutarea de anticorpi neregulaţi antieritrocitari (aglutinine.' * 1' ■ ’ »■ . examen Astrup al gazometriei. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 82 BOOK DES ECN . y ■ tulburări trofice cutanate.vasodilatatoare arteriale pe cale intravenoasă.abolirea unui puls femural: obstrucţie iliacă sau femurală comună.abolirea unui puls popliteal: obstrucţie a femuralei superficiale sau a arterei poplitee.‘ • ' .11.Debut acut . .abolirea pulsurilor gleznei: ocluzie a arterelor gambei.Tratamentul medical de urgenţă . grupă sanguină. Tratamentul înlăturarea obstacolului arterial este gestul cel mai im portant al managementului ischemiei acute A. de o hiperuricemie.. alcalinizare plasmatică. .limita superioară a tulburărilor senzitivo-motorii este situată mai jos decât sediul obstrucţiei.Toate celelalte pulsuri sunt perce­ pute .tratament analgezic (morfină la nevoie).heparinoterapie în doză eficientă.Numeroşi factori de risc cardio-vascular . .Absenţa factorilor de risc cardio­ vascular -Debut brutal .Numeroşi factori de risc cardio-vascular .corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (hiperkaliemie.existenţa semnelor neurologice este un indicator de gravitate: ■ hipoestezie.Oprire netă şi cupuliformă pe arterele patologice la arteriografie IV.Cardiopatie emboligenă .. Bilanţ paraclinic Diagnosticul de ischemie acută a membrelor este clinic++++: niciun examen nu trebuie să întârzie manage­ mentul terapeutic şi dezobstrucţia arterială.Abolirea celorlalte pulsuri . anevrism ventricular). .Sediul .ECG: scop etiologic (FiA. . ist ¡'¿ i ă x m 1 1 IU 1 . în extremă urgenţă în caz de hiperkaliemie severă. hemogramă.. ionogramă sanguină.Ischemie severă francă . .Debut subacut . Rh. mioglobinurie) legate de o rabdomioliză.Abolirea celorlalte pulsuri .Ischemie mai puţin severă .Orientare asupra mecanismului ) w .Ischemie mai puţin severă . . ■ anestezie. 3 . . anti-Rh).) cu hiperhidratare.Imagini de tromboză pe arte­ rele patologice v •v .spitalizare de urgenţă în mediu specializat. ■ deficit motor.1..abolirea celor două pulsuri femurale: obstrucţie a bifurcaţiei aortice. de o hipocalcemie. a creşterii enzimelor musculare (mioglobinemie.Oprire netă şi cupuliformă a pro­ dusului de contrast la arteriografie Tromboză ateromatoasă . 4 . . Este important să se estimeze răsunetul metabolic al ischemiei++. a acidozei metabolice. hemostază. Consultaţie de anestezie. Bilanţ preoperator clasic: radiografie toracică.

Amputaţie: .propusă spontan în caz de ischemie depăşită. B.tromboliza in situ. BOOK DES ECN . dă cel mai adesea informaţii asupra naturii patologice sau nu a arterelor subiacente şi asupra cauzei emboligene sau trombotice a ischemiei acute: ■ în caz de artere subiacente sănătoase: diagnosticarea cauzei emboligene: .arteriografia realizată în bloc.bilanţ cardiologie complet: examen clinic.abordare sub anestezie locală a triunghiului Scarpa. ea se complică uneori cu leziuni ale peretelui. 5 .2 0 8 . .diagnosticarea AAA prin ecografie abdominală. constă în injectarea sub scopie a unui trombolitic la nivelul trombului. pulsuri periferice) şi biologică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 83 .1 1 .Tratamentul chirurgical 1.se vor elimina sindromul anitifosfolipidic. sau realizată secundar în caz de eşec parţial sau complet al tehnicilor de revascularizare. ETE. 3 .Aponevrotomie de descărcare: -în cazul formelor severe examinate tardiv sau în caz de edem major postrevascularizare. etaj aortic: pontaj aortofemoral sau extra-anatomic de tip axilo-femural (material protetic).Alte metode de revascularizare: . subiect tânăr. . . de urgenţă. etaj femoro-gambier: pontaj subarticular de salvare utilizând vena safenă. ■ în caz de artere subiacente ateromatoase => bilanţ de ACOMI: . Bilanţ etiologic . în aşteptarea intervenţiei chirurgicale. angio-scaner sau angioRMN la nevoie. RXT. Ea poate fi asociată tromboaspiraţiei dacă patul gambier din aval este mediocru şi ischemia este puţin severă. în secţia de terapie intensivă va viza în special complicaţiile hemoragice de la locul puncţiei (5 .monitorizare clinică (constantă.8%). . . .bilanţ de hemostază în funcţie de context: ischemie acută repetitivă. de gangrenă. . lupusul. 4 . 2 .ajunare.tratamentul emboliilor pe artere sănătoase.examen clinic. mai ales în caz de obstrucţie înaltă (aorto-iliacă sau femurală superficială).1 . trombocitopenia indusă de heparină de tip 2 în funcţie de context. ECG. starea membrului inferior.Gest de revascularizare prin pontaj: tratamentul ocluziilor pe arterele patologice. ecografie Doppler arterială a membrelor inferioare. ETT.bilanţul etiologic va fi realizat după dezobstrucţie++++. V. Monitorizarea. Holter-ECG pentru diagnosticarea FiA paro­ xistice dacă ECG de repaus este normală.puţin recomandată în prezenţa leziunilor ateromatoase. .Embolectomie cu sonda Fogarty: .

.activarea secreţiei de arginină . reducerea perfuzării glomerulare. vasoconstrictoare. de vasodilatatoare.250 Insuficienţa cardiacă la adult D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA): vasoconstricţie prin intermediul angiotensinei II. creşterea postsarcinii prin vasoconstrictie. Fiziopatologie Definiţie Insuficienţa cardiacă se defineşte prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sistemic suficient pentru a acoperi nevoile energetice ale organismului. Mecanisme compensatorii La nivel cardiac: . El modulează eliberarea de renină.vasopresină. . vasoconstricţie periferică.activarea adrenergică: efect tahicardizant şi inotrop.tahicardie. vasodilatator. Sistemul RAA este activat prin activarea sim­ patică. . stimularea axei renină-angiotensină-aldosteron. 84 BOOK DES ECN . natriuretic şi deci diuretic.activarea factorului natriuretic atrial. Ea duce la o creştere a presiunilor de umplere. .activarea sintezei de endotelină. reducerea concentraţiei de sodiu la nivelul maculei densa. La nivel periferic: . retenţie hidrosodată prin intermediul aldosteronului. . Dar activarea simpatică are efecte dăunătoare: aritmogene. . diminuează secreţia de aldosteron şi de arginină.activarea secreţiei de prostaglandine.dilatare a ventriculului stâng pentru a menţine un volum de ejecţie sistolică suficient (mecanismul FrankStarling). creşterea muncii cardiace.2.hipertrofie a ventriculului stâng pentru a reduce tensiunea parietală (legea Laplace). vasoconstrictoare şi antidiuretică.

bronhopneumopatie cronică obstructivă Infarct miocardic al ventriculului drept Displazie aritmogenă a ventriculului drept I BOOK DES ECN ............ ■....... . legioneloză) • Parazitară (boala Chagas) Cardiomiopatie dilatativă cu coronare sănătoase • Primitivă • Toxică (alcool......'...250 II........... antracicline) • Boală de suprasarcină Boală de sistem • Lupus sistemic • Periarterita nodoasă Endocrinopatie cu afectare miocardică • Tirotoxicoză • Feocromocitom • Acromegalie • Diabet ^ Boala neuromusculară degenerativă • Boala Steinert • Distrofie Duchenne de Boulogne Miocardită post-partum C a r d io p a tii ritm ic e Fibrilaţia atrială Alte tahicardii supraventriculare Rar. stimulare cardiacă definitivă) In s u fic ie n ţa c a r d ia c i cu d e b it eeeacut f \i.. m. HIV) • Bacteriană (reumatism articular acut... disfuncţie de pilieri... ........ ...... alterarea funcţiei musculare .*... 5 ....... . .. ......................... ... coarctaţie de aortă • Cardiomiopatie hipertrófica obstructiva Suprasarcină de volum • Insuficienţă mitrală acută (ruptura de cordaje....... ........ disecţie aórtica) sau cronică « Persistenţa canalului arterial in s u fic ie n ţa v e h t r io ila r ă d r e a p tă Secundară insuficienţei ventriculare stângi evoluate Stenoză mitrală strânsă Hiperteniune arterială pulmonară • Primitivă • Secundară: cord pulmonar cronic postembolic...*...... ■ ....... ... k.. febră tifoidă... Hipertiroidism Anemie cronică Carenţă de tiamină (vitamina Bl) Fistulă arteriovenoasă congenitală sau dobândită Boala Paget • Hipertensiune arterială • Stenoză aórtica..... ..... tahicardie ventriculară Tulburări de conducere (bloc atrioventricular....a J Suprasarcină de presiune Cardiopatie ischemică • în faza acută a infarctului miocardic • Episoade repetitive de ischemie miocardică Miocardită • Virală (coxsackie.....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 85 . Insuficienta cardiacă sistolică 9 Et io log ie ' ..2. endocardită) sau cronică • Comunicare interventriculară congenitală sau dobândită (infarct miocardic) Suprasarcină de presiune şi de volum • Insuficienţă aortică acută (endocardită.. .... ............

.edeme ale membrelor inferioare. . a vibraţiilor vocale şi matitate bazală. telediastolic . hepatalgii: traduc existenţa semnelor congestive. contemporan cu sistola atrială.250 III. în caz de edem pulmonar. ■ scăderea presiunii arteriale. în caz de pseudoastm cardiac. Examenul clinic Semne funcţionale Dispneea: . a diminuare a murmurului vezicular.rfr — } . Clasa 1 Clasa II Clasa III Nicio limitare a activităţilor fizice Fără dispnee sau oboseală în timpul activităţilor obişnuite Dispnee ca urmare a eforturilor fizice importante Fără jenă în repaus Limitare francă a activităţilor Dispnee ca urmare a activităţilor obişnuite. ■ sibilante bilaterale. .palpitaţii. Examen clinic * 'r'!' - . .dureri abdominale. dovadă a alterării complianţei ventriculului stâng). •• ■ tahicardie. chiar uşoare Fără jenă în repaus Incapacitate de a efectua vreo activitate fizică fără simptome Simpţome care pot să apară în repaus Clasa IV .' ■ ^ ■ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 86 BOOK DES ECN .auscultaţie pulmonară: ■ raluri crepitante la finalul inspiraţiei.angor: evocă o cauză ischemică. ■ suflu holosistolic endoapexian de insuficienţă mitrală funcţională sau holosistolic de insuficienţă tricuspidiană intensificat la inspiraţie (semnul Carvalho). ■ galop (protodiastolic .Z4.auscultare cardiacă: <• -. predominant la baze. ■ edeme ale membrelor inferioare. . 4 . . ortopnee.este sindromul major gradat în 4 stadii (NYHA). lipotimii. în caz de revărsat pleural.. Semne periferice de debit scăzut (în formele severe): . I Semne asociate: . vărsaturi.astenie. deviere a şocului apexian în jos la stânga. .sindrom confuzional.j ':>-. lentoare psihomotorie.alte prezentări: dispnee paroxistică nocturnă.Examen fizic: ■ tahicardie. greţuri. ■ hepatomegalie. sincope: evocă complicaţii ritmice. tuse uscată chintoasă.oligurie. care „se pensează” ■ la palpare. dovadă a creşterii presiunii diastolice a ventriculului stâng. ■ zgomotul 2 accentuat în focarul pulmonar este dovada unei HTAP asociate. reflux hepatojugular şi turgescenţă jugulară.2.Z3.

fosforemie.bilanţ hepatic complet: anomalii în raport cu ficat cardiac (ASAT > ALAT). Locul B-Natriuretic Peptidei (BNP) şi precursoarei acesteia NT-proBNP: interes cu scop de diagnostic şi pentru prognostic. glicemie â jeun. feritinemie.coeficient de saturaţie a transferinei. Bilanţ paraclinic Electrocardiogramă: . fibrilaţie atrială).serologii HIV.VGM . dacă indexul cardiotoracic ICT > 0.volum globular mediu (alcoolism cronic).semne de edem pulmonar (opacităţi vagi. .căutarea semnelor în favoarea unei etiologii: de exemplu. .5. .2. determi­ narea clearance-ului++++ (formula Cockroft şi Gault).uricemie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 87 . perihilare.bandeletă urinară pentru diagnosticarea proteinuriei şi glicozuriei.tulburare de ritm supraventricular (flutter.ionogramă sanguină hiponatremie frecventă în insuficienţele cardiace severe. . CPK. unde Q de necroză în favoarea unei cardiopatii ischemice. 5 . . . slab delimitate.T4-TSH.revărsat pleural bilateral. efectuate sistematic: . . cu bronhogramă aeriană).uree. .tahicardie sinusală. : ■ ‘ .troponină T sau I. Explorări biologice. .semne de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă.250 IV.extrasistole ventriculare. . <v . de tonalitate hidrică. confluente. H bAlc pentru un pacient coronarian. . . 1-2 dacă subiectul este tânăr.hemoleucogramă: anemie => factor agravant.cardiomegalie. pentru diagnosticarea hemocromatozei. creatininemie => insuficienţă renală funcţională frecventă în insuficienţele cardiace severe.bilanţ lipidic.tulburare de conducere: BAV sau bloc de ramură mai ales stâng (interes pentru resincronizare). . . calcemie. BOOK DES ECN . . . Radiografia toracică: .

boala Paget.puseu ischemic pe cardiopatie ischemică (ischemie silenţioasă care se poate manifesta doar printr-o insu­ ficienţă ventriculară stângă).insuficienţă renală cu apariţie sau intensificare recentă++++. cu atât mai mult dacă prezintă elemente ischemice (angor.examen noninvaziv fundamental. fracţia de ejecţie (FEVS) FEVS normală > 60% => IC sistolică dacă FEVS < 40%.. ruptură de cordaje. Explorări funcţionale: .AVC.. Izotopi: . Explorări ale ritmului cardiac: .). . anomalie a cineticii segmentare).diagnosticarea etiologiei: tulburare a cineticii dacă există ischemie. sarcină. .oprirea tratamentului.embolie pulmonară (diagnostic dificil).creşterea debitului cardiac: febră. măsurarea presiunilor pulmonare. debit cardiac... care poate agrava insuficienţa cardiacă. .valvulopatie acută (endocardită. tulburărilor de ritm ventricular.puseu de hipertensiune. O valoare < 14 m l/kg/m in este un semn de gravitate. -probe funcţionale respiratorii (PFR): pentru diagnosticarea unei patologii pulmonare asociate care ar putea să explice în parte dispneea. o coroscanare poate fi luată în discuţie.V 0 2 de vârf sau V 0 2 max măsurate în timpul unui test de efort: sistematic în cadrul bilanţului pretrans­ plant. anemie. sechele de infarct. infecţie.tulburări de ritm cardiac (fibrilaţia atrială sau tahicardia ventriculară) sau tulburări de conducere. fistulă arteriovenoasă. . . .tratament bradicardizant sau inotrop negativ. Nu este realizat decât în cadrul bilanţului pretransplant sau în caz de diagnostic îndoielnic.coronarografia se va avea în vedere în mod sistematic în faţa oricărui pacient care prezintă o insuficienţă cardiacă sistolică.250 Ecografia cardiacă transtoracică: . .măsurarea fracţiei de ejecţie izotopice pe ventriculografie cu technetiu 99 m. valvulopatie.examen cheie de urmărire şi monitorizare a evoluţiei. V.. în special la subiect tânăr. în caz de slabă probabilitate de cardiopatie ischemică.. tirotoxicoză. . ..2.suprainfecţie bronşică sau pneumopatie. .oximetrie nocturnă pentru diagnosticarea sindromului de apnee de somn. 88 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .cateterism drept: cuantifică creşterea presiunilor de umplere şi măsoară debitul cardiac prin termodiluţie. . tromb endocavitar. Altele: . Cateterism cardiac drept şi stâng: . Evoluţie Factori de decompensare: . . HTAP.nerespectarea regimului fără sare (clasicele stridii de Crăciun!).postchirurgie.Holter-ECG: pentru diagnosticarea fibrilaţiei atriale paroxistice. .astm bronşic. ...diagnosticarea ischemiei pe scintigrafie miocardică cu taliu. ..confirmă şi cuantifică insuficienţa cardiacă: fracţia de scurtare. . . . .diagnosticarea complicaţiilor: regurgitare mitrală.abuz de alcool şi/sau de droguri.. .

activitate fizică moderată..Insuficienţă renală ..750 ml/zi) în caz de hiponatremie de diluţie.Disfuncţia VD . obezitate). dar regulată. precum şi jena funcţio­ nală.. Reguli igieno-dietetice: .QRS larg . HTA. ■ inhibitorii receptorilor angiotensinei II sunt indicaţi în caz de intoleranţă la IEC (tuse) şi nu trebuie asociaţi cu betablocante (supramortalitate). numărul de spitalizări.restricţie hidrică (< 500 .regim sărac în sare (< 4 g/zi) pentru forma puţin evoluată. BOOK DES ECN ..Tulburări ventriculare de ritm t. .. sincope x V 02 max < 14 ml/kgc/min i -• VI. I . ■ indicaţie de diuretice care economisesc potasiul (spironolactonă Aldactone® ) în tratamentul de fond (reducerea mortalităţii în insuficienţa cardiacă din stadiile III . ■ de introdus progresiv.Hiperbilirubinemie -Anem ie x Vârsta înaintată x Antecedente de moarte subită resuscitată * Cardiopatie ischemică x TA scăzută „pensată".FEVS prăbuşită . Tratament Etiologic: . .vaccinare antigripală. furosemid Lasilix®. x Antecedente de spitalizare datora­ tă insuficienţei cardiace x Pierdere în greutate involuntară x Lipotimii. după instituirea tratamentului IEC şi diureti­ ce. fumat. . ■ diuretice ale ansei în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă renală.înlocuire valvulară în caz de valvulopatie. diabet.. morţile subite.betablocante (carvedilol Kredex®.. . în m od persistent x Stadiul III/IV NYH A . ■ doar aceste două molecule deţin autorizaţie de punere pe piaţă în insuficienţa cardiacă.revascularizare în caz de coronaropatie.diuretice: ■ tratament simptomatic al supraîncărcării hidrosaline. Ia distanţă de o decompensare. .. bisoprolol Cardensiel® ): ■ reduc mortalitatea cardio-vasculară.inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: ■ tratamentul de referinţă al insuficienţei cardiace stângi chiar şi pentru cazurile din clasa I.corecţia factorilor de risc cardio-vascular (hipercolesterolemie. strict fără sare (< 1 g/zi) în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă cardiacă avansată. ■ se vor introduce la început în doze mici. antipneumococică.Rezistenţe pulmona­ re crescute . "■ - so& . Farmacologic: ..IV).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 89 .Hiponatremie .oprirea consumului de alcool. se vor creşte apoi progresiv supraveghind kaliemia şi func­ ţia renală. "". r . . .Nivelul BNP crescut .. “r v ■ . ■ reduc morbimortalitatea prin intermediul unei vasodilatări arteriale şi venoase şi a prevenţiei remodelării ventriculare.Factorii de prognostic negativ: .

..antiaritmice: ■ antiaritmicele de clasa I sunt contraindicate (supramortalitate). Apariţia unei TV sau a unei FV în faza acută a unui SCA nu constituie o indicaţie pentru defibrilator implantabil.....anticoagulante (antivitamine K): ■ în caz de fibrilaţie atrială permanentă sau paroxistică... rJ .... : . dacă există semne congestive = > Cură de Dobutamine® . Tratamente I I III IV Nefarmacologic: .resincronizare ventriculară prin implantarea unui pacemaker tricameral Indicaţie: pacient în clasele NYHAIII-IV sub tratament medical optim care prezintă o cardiopatie cu ventri­ cul stâng dilatat (DTDVS >30 m m /m 2 şi FEVS < 35%..250 ..... ......EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . recomandări de clasa I) Stop cardiac prin FV sau TV. dar adeseori imposibil ■ Diuretice i..defibrilator implantabil (principale indicaţii....v.......... a IEC şi a betablocantelor.... ■ în caz de tromb endocavitar.. r ...... ... .inhibitori de calciu: ■ nu modifică prognosticul. l ! h bh h m m 1 iClâs-â o * HA i S $ — ...........r r ... . betablocante şi diuretice.. dar rămân utilizabili ca antihipertensive dacă hipertensiunea persistă în ciuda diureticelor.. .. 90 BOOK DES ECN . ■ singurele două antiaritmice utilizabile sunt betablocantele şi Cordarone®(amiodarona)... ■ defibrilatorul implantabil este indicat în caz de tulburări de ritm ventricular susţinute pe fond de insuficienţă cardiacă sau de cardiopatie ischemică în ciuda unui tratament antiaritmic maximal. fără cauză acută sau reversibil... ...derivaţi nitraţi: ■ nu influenţează prognosticul şi reprezintă un tratament simptomatic în caz de edem pulmonar acut şi de insuficienţă cardiacă avansată care rămâne simptomatică sub IEC. .... ... . ■ indicate în caz de fibrilaţie atrială permanentă cu transmitere ventriculară rapidă în context de in­ suficienţă cardiacă sau în caz de insuficienţă cardiacă refractară (stadiul IV) în ciuda unui tratament maximal.. ...infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) Digitalice Teoretic: indicaţie pentru acelaşi tratament ca în clasa III. IEC* Betablocantele insuficienţei cardiace dacă este vorba de post-infarct miocardic Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) dacă este vorba de post-infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) în caz de stare post.. în ritm sinusal şi un QRS larg (> 120 ms) [ cel mai ) frecvent bloc de ramură stangă+++]..2..digitalice: ■ nu ameliorează mortalitatea...... ■ discutabile în celelalte cazuri dacă există dilatare majoră a cavităţilor cu fracţie de ejecţie foarte scăzută.. ■ efectele lor asociază o vasodilatare arterială (reducere a postsarcinii) şi o vasodilatare venoasă (re­ ducere a presarcinii)...... dar reduc frecvenţa spitalizărilor.

cardiomiopatie hipertrofică obstructivă).radiografia toracică: fără cardiomegalie. Sincopă de cauză necunoscută cu TV susţinută sau FV declanşabilă.hipertrofie miocardică (HTA.nu există studii randomizate asupra acestui tip de insuficienţă cardiacă.fără semne clinice specifice. Bilanţ clinic: .este un tablou de insuficienţă cardiacă care rezultă dintr-o creştere a rezistenţei la umplere ventriculară şi care conduce la semne congestive pulmonare. controlului hipertensiunii arteriale şi restaurării ritmului sinusal. Insuficienţa cardiacă diastolică Fiziopatologie: . Etiologie: . " > .funcţia sistolică a ventriculului stâng este. ■ inimă artificială totală. Bilanţ paraclinic: ECG: hipertrofii atriale şi ventriculare stângi adesea marcate: . prin raport cu insuficienţa cardiacă prin disfuncţie sistolică. conservată (FEVS > 40%).ecografia cardiacă transtoracică este examenul cheie pentru diagnosticul acestei anomalii.Asistenţa circulatorie în timpul puseelor refractare la tratament farmacologic = şoc cardiogenic refractar la tratamente medicamentoase pentru a traversa un moment acut sau în aşteptarea unui transplant cardiac: ■ contrapulsaţie aortică. . insistând asupra reducerii ponderale. . '-masistenţă circulatorie externă biventriculară. . rău tolerată.2. .simptomatologie de insuficienţă cardiacă. .tratament identic cu cel al insuficienţei cardiace sistolice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 91 . TV susţinută spontană simptomatică pe cardiopatie. . i Insuficienţă cardiacă refractară sub tratament maximal V02 max < 14 ml/kg/min Vârsta > 60-65 ani Neoplazie HTAP precapilară fixată Infecţie activă HIV. prin definiţie. la 5 ani: 70%.250 Pacienţi coronarieni de clasa NYHAII sau IU cu FEVS < 30%. în prezenţa unei anomalii cardiace subi­ acente. VHC Insuficienţă hepatică sau renală Stare psihiatrică incompatibilă Respingere Insuficienţă renală Infecţii oportuniste Neoplazie (limfoame) Alterarea grefonului prin ateroscleroză VII. cardiopatie ischemică. pentru care un tratament medical sau o ablaţie nu pot fi realizate sau nu au reuşit. măsurată cel puţin 1 lună după un infarct m io­ cardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chirurgie sau angioplastie).pericardită constrictivă. cu studiul flu­ xului transmitral (umplerea ventriculară). .cardiopatii restrictive. revărsate pleurale. BOOK DES ECN . stenoză aortică. la 10 ani: 30%).Transplantul cardiac (supravieţuire la 1 an: 80%.inimă senilă. în absenţa anomaliei cardiace. supraîncărcare pulmonară. . TV susţinută spontană. Tratament: .

TSH ... a unor tulburări cognitive Examen clinic FC-TA-semne de retenţie hidrosalină Natremie. Greutate. în caz de tratament susceptibil să modifice funcţia cardiacă . poziţie semişezândă. . a se repe­ ta pentru a obţine o diureză de 24 ore de aproximativ 2-3 litri. IX. epuizare respiratorie.edem pulmonar acut cu TAs > 100 mmHg: ■ repaus la pat. a fără derivaţi nitraţi.în caz de ineficacitate a măsurilor precedente: a ventilaţie noninvazivă cu mască. ■ tratament etiologic şi al factorilor declanşatori.Diagnosticarea unei depresii. ARA 2.. examen clinic) sau în cursul titrării betablocantelor Holter ECG în caz de semn de apel la anamneză sau la examenul clinic Radiografie toracică în caz de semn sugestiv ETT Periodicitatea consultaţiilor . picioare atârnate..). INR în caz de tratament anticoagulant ECG cel puţin o dată la 12 luni la un pacient echilibrat sau în caz de semn sugestiv (anamneză. . Urmând contextul iniţial . kaliemie şi creatininemie la fiecare 6 luni sau în caz de eveniment intercurent sau după orice modificare terapeutică semnificativă (IEC.edem pulmonar acut şi TAs < 100 mmHg: a acelaşi tratament ca mai sus. Activităţi ale vieţii zilnice . a cu amine cu activitate inotropă: dobutamină.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . diuretic) . Insuficienţa cardiacă acută: edemul pulmonar acut . a oxigenoterapie nazală.. ■ anticoagulare preventivă sau eficientă în funcţie de cardiopatia subiacentă şi factorii declanşatori (aritmie. Necesitatea unei monitorizări regulate+++ | ''V ¿¿Si ' ' ’f» < : V Anam neza . maxim 15) La fiecare palier în timpul fazei de titrare a medicamen­ telor în zilele următoare unei modificări terapeutice în caz de persistenţă a simptomelor: 1/lună Pentru pacientul echilibrat: la fiecare 6 luni . în caz de IC instabilă: consultaţii apropiate++ (câteva zile. dacă TAs > 100 mmHg.VIII. în caz de schimbare clinică . Monitorizare biologică . ■ derivaţi nitraţi de tip Risordan® intravenos. regim şi consum de sare . Cel puţin o dată la 3 ani pentru pacienţii care rămân stabili 92 BOOK DES ECN .' : : v . ■ diuretice cu acţiune rapidă pe cale intravenoasă: furosemid Lasilix® aproximativ 1 mg/kg. a ventilaţie asistată după intubaţie orotraheală în caz de tulburări de conştienţă. f . anti-aldosteronic.

15 ani). dar oferă avantajul de a se putea lipsi de o anticoagulare pe termân lung: ■ heterogrefe (cele mai frecvent utilizate): făcute pornind de la valve (sau de la pericard) porcin sau bovin. . ■ valve cu disc basculant până la 60° faţă de planul inelului (Bjork-Shiley). Tipuri de proteze Proteze mecanice . cele mai vechi.Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare David Attias şi J6rdme Lacotte I. se caracterizează.ele sunt formate din două părţi. Astfel. se disting cele proaspete (conservate la 4 °C într-o soluţie de antibiotice şi care trebu­ ie să fie implantate în următoarele trei săptămâni) şi cele crioprezervate (conservate în cuve de azot lichid). mai puţin stenozante decât precedentele. Bioproteze .în absenţa complicaţiilor. h homogrefe: valve aortice. ■ autogrefă prelevată chiar de la pacientul în cauză. Valva este inserată direct pe inelul valvular al bolnavului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 93 .se disting trei tipuri diferite în funcţie de forma elementului mobil: ■ valve cu bile tip cuşcă (Starr-Edwards). ■ valve cu aripioare duble (Saint Jude Medical) care au un excelent profil hemodinamic legat de marea amplitudine a deschiderii celor două aripioare sau semi-discuri. spre a ameliora profilul hemodinamic.durata lor de viaţă este limitată (8 . . în fundul cuştii. intervenţia Ross este o transpunere a val­ vei pulmonare în poziţie aortică la acelaşi bolnav. mitrale sau pulmonare prelevate de la cadavre umane. Ele sunt destul de stenozante prin turbulen­ ţele induse atunci când bila este la capătul căii de rulare. în funcţie de modul de conservare. de apariţie recentă.ele utilizează material biologic şi se împart în heterogrefe atunci când sursa este de origine animală şi în homogrefe atunci când materialul este de origine umană. . un inel implantat pe orificiul valvular nativ şi un element mobil ale cărui mişcări permit realizarea ciclului cardiac. ele sunt implantate pe viaţă sub protecţia unei anticoagulări eficiente. BOOK DES ECN . valva pulmonară fiind înlocuită cu o heterogrefă. prin ab­ senţa armăturii. ■ care îmbătrâneşte mai bine în poziţie pulmonară decât în cea aortică. după cum o indică şi numele. ■ bioprotezele stentless.

Tromboza protezelor .Comorbidităţi grele asociate cu speranţa de viaţă scurtă după chirurgie p | altă proteză mecanică cardiacă 1 . .Tardive (> 1 an după chirurgie).60%) şi bacililor gram negativi (10 . 4 Depinde de teren. Mortalitatea este ridicată (60 . de estimarea respectării tratamentului cu AVK şi de voinţa pacientului 4 * u WMm m H M m \ p ¡1 1 p ‘ ^ II. ■ o insuficienţă cardiacă uneori acută.Dorinţa de sarcină t i » . tromboza se poate manifesta prin: ■ un accident embolie (cerebral sau periferic). hiperparatiroi- m * 3 ’ s 1 ? 4 m die (mai ales în insuficienţa renală) J .c mm L ~ Pacient deja sub anticoagulant pentru o altă cauză: disfuncţie ventriculară stângă ^ „ \ severă. antecedente de embolii sistemice. nu există consens pentru a alege între valva mecanică sau bioproteză. FiA.* * t iS I ( jm \ /. *a < <65 ani cu speranţă de viaţă ridicată (absenţa comorbidităţilor) înţelege. Germenii predominanţi sunt streptococii.).valvă.f ' > i< ' " %. fie în postoperator în cursul procedurilor de reanimare. Complicaţii Endocardite .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ . Diagnosticul diferenţial este cel al trombozei de .Pacient deja sub anticoagulant pentru o . cu evoluţie frecvent fulminantă.30%). ■ o modificare a zgomotelor şi/sau apariţia suflului de regurgitare.clinic. stafilococii (albi şi aurii). 94 BOOK DES ECN . • Este necesară o bună comunicare cu bolnavul pentru a-i explica avantajele şi dezavantajele fiecărui tip de proteză valvulară++ 1 1 | Avantaje 7 » (IDAC^FAC {|d a c |h |p a c |j Bioproteze r > Fără tratament anticoagulant pe termen lung Durata de viaţă 8-20 ani . Principalul diagnostic diferenţial este mediastinita. al cărei caracter septic sau aseptic este adeseori dificil de certificat înainte de a fi obţinut rezultatele din cultura piesei operatorii... se disting trombozele obstructive de trombozele neobstructive. de antecedente (FiA. şi/sau de a urma tratamentul cu AVK . cancer. .Dorinţa pacientului .Pacient cu risc crescut de degenerescenţă de bioproteză: vârsta tânără. datorate în special stafilococului (50 . Localizarea aortică este de cinci ori mai frecventă. streptococii D precum şi bacilii gram negativi. Aceste endocardite necesită adeseori o terapie agresivă apoi o nouă intervenţie urgentă.este o complicaţie destul de rară (< 1% pe pacient/an).Precoce (< 1 an după chirurgie).Subiecţi > 70 ani .70%).se întâlneşte cu precădere în poziţie mitrală şi pe protezele mecanice++++-h . Contaminarea are loc fie în perioperator. stare de hipercoagulabilitate între 65 şi 70 de ani..Contraindicaţii şi/sau imposibilitatea de .Subiecţi tineri .Indicaţii . Frecvenţa lor este de aproximativ 1% pe pacient/an. Durata: pe viaţă Tratament AVK toată viaţa ~ Dorinţa pacientului şi absenţa contraindi- 1 Inconveniente ’ l caţiilor pentru AVK 'ŞM i'Uf* f \> ( | p | l 11 / V u 1' '’ " * . Şi în acest caz tratamentul antibiotic este uneori insuficient pentru a steriliza definitiv proteza şi trebuie să se rediscute în toate cazurile înlocuirea valvulară. indiferent că este vor­ ba de o bioproteză sau de o valvă mecanică.

în caz de contraindicaţii pentru această chirurgie. haptoglobină scăzută. poate fi avută în vedere fibrinoliza.incidenţa lor este de 0.o hemoliză este adeseori prezentă.este vorba mai ales de hemoragii gastroduodenale.există un defect de anticoagulare cu un INR adeseori sub valoarea ţintă.în timpul unui accident hemoragie. hiperparatiroidie. Trebuie discutată o chirurgie de salvare în urgenţă. EPA) se vorbeşte de tromboză obstructivă sau neobstructivă.ele sunt în general precoce prin dezlipirea suturilor sau pot surveni mai târziu în cadrul unei endocardite.ecografia cardiacă pe cale transtoracică şi transesofagiană regăseşte o suprafaţă valvulară funcţională re­ dusă. . ..bilanţul biologic confirmă anemia regenerativă cu semne de hemoliză (hiperbilirubinemie cu predomi­ nanţa formei libere.tabloul este frecvent subacut cu remanierea valvei şi apariţia progresivă a unei regurgitări.degenerescenţa este mai frecventă şi mai rapidă la subiecţii tineri (sub 30 de ani) care prezintă o anomalie a metabolismului fosfocalcic (insuficienţă renală.în caz de tromboză neobstructivă asimptomatică şi de mici dimensiuni. asociată uneori unui subicter conjunctiva!. care conduce ia rigidizarea lui. BOOK DES ECN .).. . . incontinenţă prin ruptura sau dezinserţia unei părţi a protezei. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 95 .aceasta hemoliză este «fiziologică» cu condiţia să fie minimă (= LDH < 2N) la pacienţii purtători ai unei valve mecanice. 7. . LDH ridicată) şi evidenţiază prezenţa schizocitelor pe frotiul sanguin. . tratamentul anticoagulant trebuie optimizat..este vorba de o urgenţă terapeutică cu înlocuire valvulară în extremă urgenţă. . . ceea ce permite să se aibă în vedere o înlocuire valvulară programată.105 . .6 la 1% pe pacient/an. . la pacientul diabetic sau care are o valvă în poziţie mitrală. un gradient mediu crescut şi uneori o regurgitare precum şi o imagine mobilă pediculată ataşată val­ vei. . " .' Degenerescenţa bioprotezei .vizează pacienţii sub anticoagulante. .diagnosticul diferenţial este endocardita infecţioasă. .tratamentul formelor simptomatice sau de origine septică este chirurgical. este adeseori asociat şi un tratament cu aspirină. .formele importante sau evolutive vor trebui să conducă la căutarea unei dezinserţii. Unele forme sunt brutale (ruptura unei valve) şi con­ stituie o urgenţă chirurgicală. Accidentele hemoragice sub AVK . In funcţie de existenţa sau de absenţa unei obstrucţii (şoc.riscul de degenerescenţă a bioprotezei este de 15% la 8 ani şi de 60% la 15 ani. capabilă să dea aceleaşi anomalii ecografice şi suscep­ tibilă să antreneze aceleaşi complicaţii.este ilustrată prin apariţia unei anemii minime sau moderate.scopia cu amplificator de imagine (= radio-cinema al valvei) evidenţiază o diminuare a mişcării elementu­ lui mobil. deci în principal purtătorii de valve mecanice.. la femeia însărcinată. a unei tromboze sau a unei endocardite care provoacă turbulenţe în cadrul protezei. Hemoliza extracorpusculară mecanică . mai mult sau mai puţin voluminoasă. Dezinserţiile de proteză .diagnosticul este evocat în faţa apariţiei unui suflu de regurgitare la auscultaţie (diastolică dacă aortică şi sistolică dacă mitrală) apoi confirmat de ecografia cardiacă transtoracică şi transoesofagiană prin punerea în evidenţă a unei regurgitări paraprotetice asociate uneori unei mişcări de basculare a inelului implantului. la calcifierea lui cu diverse consecinţe mecanice: obstrucţie stenozantă prin defect de deschidere. .este vorba de îmbătrânirea ineluctabilă a ţesutului biologic al valvei.1.. se va avea în vedere întotdeauna diagnosticarea etiologiei subiacente (în special neoplazie).

tratamentul anticoagulant va fi continuat. Explorări biologice .consultaţie ORL şi stomatologică anuală.examen cardio-vascular complet. se prescrie o anticoagulare eficientă doar timp de trei luni după intervenţie.verificarea existenţei unui carnet de purtător de valvă care cuprinde indicaţiile referitoare la prevenţia endocarditei infecţioase. .12 săptămâni după intervenţie.anual. la 6 luni. la 6 luni. apoi anual. panoramic dentar şi radiografie a sinusurilor. .1. Acest bilanţ va servi de referinţă pentru m onitorizare. . haptoglobină în fiecare an. LDH. Monitorizare Un bilanţ complet clinic şi paraclinic trebuie realizat la 6 . cu obiectivul priori­ tar de a supraveghea gradienţii transvalvulari.105 III.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .7. r de factori de risc de trotnboză de proteză sau de evenimente embolfce Niciunui Cel puţin un factor de risc mmStil isctromb 'ularâ m e< de accidf ■ în caz de bioproteză. serveşte de referinţă pentru examenele ulterioare. ulterior. Examenul. RxT. apoi o dată pe an. înmânarea şi verificarea carnetului de supraveghere a tratamentului anticoagulant. în caz de fibrilaţie atrială. în special cu auscultaţie cardiacă şi electrocardiogramă la 3 luni.educarea cu privire la anticoagularea pe termen lung. importanţa şi sediul regurgitărilor şi de a verifica absenţa imaginii anormale (tromb.hemoleucogramă (cu determinarea schizocitelor). în mod sistematic pentru protezele mecanice mitrale. .INR lunar ce se va consemna într-un carnet de anticoagulante.ECG. Morfologică .ecografie Doppler cardiacă transesofagiană între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator. în caz de modificări sesizate la ecografia transtoracică. . 96 BOOK DES ECN . realizat între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator. .ecografie Doppler cardiacă transtoracică la 3 luni. ^ Examen clinic . vegetaţie). la 1 an.

IM (insufici­ enţă mitrală). i ^ M r $■ .frecvént prezenţi în endocarditele tricúspide la toxicomani sau la purtătorii de catetere centrale infectate. Stafilococi . . homogrefe sau bioproteze).forme bacteriene al căror curs este estompat de tratamentul antibiotic.: . cu excepţia defec­ tului de sept interatrial • Cardiomiopatie obstructivă Bactériologie Streptococi alfahemolitici (viridans) .poarta de intrare digestivă sau urinară. .poarta de intrare cutanată sau post-operatorie.Endocardita infectioasă i David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. Bacili gram negativi . enterococ (faecium sau faecalis).. Streptococi D . emboligene..streptococ bovis. Etiologie Cardiopatia subiacentă O treime din endocardite survin pe o valvulopatie.cel mai adesea responsabili de endocardita subacută (boala Osler). . sanguis. de prognostic negativ şi mari distrucţii tisulare. • ' .ir' / . Cardiopatii cu risc crescut • Proteze valvulare (mecanice.în creştere evidentă. antecedent de plastie mitrală cu implantare de inel protetic • Antecedente ale endocarditei infecţioase • Cardiopatii congenitale cianogene neoperate (tetralo­ gia Fallot.poarta de intrare ORL sau dentară. BOOK DES ECN . .■■ -■ • -.) şi derivaţii chirurgicale (pulmonar-sistemic) V " ? » Valvulopatie+++: IA (insuficienţă aortică)..stafilococii aureus si epidermidis. . urinară sau nosocomială pe cateter.. Nu toate cardiopatiile prezintă acelaşi risc de endocardită. (IA > IM > SA) • PVM cu IM (prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală) şi/sau îngroşare valvulară • Bicuspidie aortică • Cardiopatii congenitale cianogene. .negrupabili după Lancefield: streptococi mitis. ■ . o treime pe o proteză valvulară şi o treime la pacienţi fără afectare cardiacă. SA (stenoză aortică).dau forme acute. mutans.streptococi deficienţi. Ele sunt împărtite în 2 grupe: ' . .adeseori rezistenţi la antibiotice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 97 . . ei dau forme acute. . saîivarius.poarta de intrare este digestivă. Endocardite cu hemoculturi negative .

germeni atipici şi/sau intracelulari precum Coxiella burnetii (febra Q). mobilitate.de căutat poarta de intrare. embolii coro­ nare cu abcese miocardice. De aici rezultă două con­ secinţe: . ■ fals panariţiu Osler. III.bilanţ biologic: ■ hemoculturi înaintea oricărei antibioterapii. crioglobuliemie.de repetat electrocardiograma: ■ indispensabilă. fie secundare unui mecanism imunologic (pericardite.germeni din grupul HACEK (Haemofilus..semne periferice: ■ splenomegalie. ■ bilanţ inflamator: hemoleucogramă. Actinobacillus. cu suprasarcină volemică acută secundară regurgitării acute fără dilatare compensatorie a cavităţilor.. Coxiella). . II. . Bilanţ paraclinic . artralgii. palparea traseelor arteriale va diagnostica anevrisme micotice periferice. glomerulonefrite.de apreciat toleranţa: căutarea semnelor de insuficienţă cardiacă. CRP. ea poate îmbrăca toate aspectele (ondulantă. cutaneomucoasă descrisă clasic la nivel sub-clavicular. VSH. .febra este prezentă în 80 . nodozităţi dureroase. Chlamidia.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ de asemenea. De intensitate variabilă. .ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană precizează: ■ diagnosticul: vegetaţii (număr. Trombul fibrinoplachetar format local pe endocardul erodat favorizează fixarea bacteriilor. IV. de unde o creştere a presiunilor de umplere şi o scădere a debitului sistemic: • complicaţiile cardiace sunt fie direct legate de infecţie (abces). cu proliferare bacteriană. • alte complicaţii sunt secundare emboliei unei părţi a vegetaţiilor: anevrisme micotice. .infecţioasă. formarea de abces şi reacţie inflamatorie. . miocardite). ■ noduli Roth la fundul de ochi. Eikenella. ■ dacă niciun germen nu este izolat: recoltări pe medii speciale (Bartonella.hemodinamică. Fiziopatologie Bacteriile difuzează în circulaţia sanguină de la poarta de intrare şi se fixează pe endocardul afectat de către o leziune de jet (zona corespunde jetului unei regurgitări sau unei stenoze valvulare. micoplasm. . . ■ purpură peteşială. semne cutanate. distrugerea endocardului. sediu. fugace la nivelul pulpei degetelor şi degetelor de la picioare.suflu cardiac de apariţie recentă sau care s-a modificat. serologii Chlamidiae şi germeni atipici. ■ plăci eritematoase palmoplantare Janeway.90% din cazuri.origine fungică rară. de şoc+++. Asocierea febrei şi a suflului cardiac (mai ales în caz de suflu de regurgitare-*-++) trebuie să conducă la suspectarea unei endocardite. ea monitorizează apariţia unor tulburări de conducere care evocă un abces septal. Bilanţ clinic . • un anumit număr de complicaţii sunt datorate complexelor imune circulante prezente în endocarditele subacute: vasculite. .. Latex Waaler Rose. de exemplu). ■ ± markeri imunologici de forme subacute: complexe imune circulante. dimensiune. Brucella. C3-C4-CH50. 98 BOOK DES ECN . repetate în cursul puseelor febrile şi al frisoanelor repartizate pe nictemer. remitentă). TFAVDRL. caracter pediculat). electroforeza proteinelor plasmatice. Bartonella (quintana şi henselae). Cardiobacterium. ■ proteinurie pe 24 ore. în medii aero-anaerobe. Kingella).

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 99 . răsunet). dar care nu răspund criteriilor majore. sau 5 criterii minore. teren debilitat. bacterii din grupul HACEK. sau 1 criteriu major + 3 criterii mino­ re. mobilitate importantă. factor reumatoid.. sediu mitral. ' < • • endocardită posibilă: 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau 3 criterii minore. .Fenomene imunologice (cf. • DNID. Nu există examen specific pentru diagnosticarea endocarditei.vegetaţie sau abces. ■ complicaţiile locale: abces. sau nouă dehiscenţă de valvă protetică (= apariţia unei regurgitări paraprotetice). anevrism micotic. sau absenţa dovezii anatomopatologice (autopsie. ■ „body-scanner” pentru căutarea anevrismelor micotice (cerebrale+++) şi a embolilor septici.. • cu microorganisme atipice pentru o EI. BOOK DES ECN . pete Roth. Evoluţie j Mortalitate spitalicească: 20% Factori de prognostic negativ > Caracteristici ale pacientului • vârsta > 60 ani. VI. • endocardita pe proteză mai gravă decât endocarditele pe valve native. importanţă. mecografie sau CT abdomino-pelvian. purpura Janeway. distrucţie valvulară. . Stafilococcus aureus sau enterococ. examenului clinic): embolie. ■ radiografie a sinusurilor.. Pentru acest motiv au fost stabilite criterii diagnostice precise (= criteriile Duke).Fenomene vasculare (cf. ■ valvulopatia subiacentă (tip. 4 . V. 5 . forma pediculată. • endocardită nereţinută: diagnostic alternativ sigur sau rezolvarea semnelor clinice cu o antibioterapie < 4 zile. • endocardită sigură: examen anatomopatologic care regăseşte un aspect al endocarditei sau cultură de valve pozitivă (interesul studiului prin PCR pe valvă).v..■ riscul embolie: crescut dacă dimensiunea > 10 mm. care să permită să se pună sau nu diagnosticul de endocardită. ■ scintigrafie osoasă/RMN în caz de dureri rahidiene asociate (căutarea spondilodiscitei). Hemoculturi pozitive pentru o endocardită infecţioasă (EI) • cu microorganisme tipice EI pe 2 hemoculturi distincte: Streptococcus viridans. sau nu întruneşte criteriile unei endocardite infecţioase posibile.Dovezi bacteriologice: hemoculturi pozitive.nou suflu de insuficienţă valvulară (agravarea/modificarea unui suflu cunoscut nu sunt suficiente). sau 2 criterii majore.. ■ funcţia ventriculară stângă. • Comorbidităţi importante. • o hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii sau un titru de anticorpi IgG antifaza I > 1/800. chirurgie).. hemoragie intracraniană. examenului clinic): nodul Osler. II. Criteriile Duke modificate pentru diagnosticarea endocarditei infecţioase Criterii majore (2) I. Criterii minore (5) 1 . dar izolate în hemoculturi pozitive persistente. 3 . 2 ..examene morfologice pentru a identifica poarta de intrare: ■ examen panoramic dentar.Predispoziţie: valvulopatie sau altă condiţie cardiacă favorizantă sau toxicomanie i. Afectarea endocardului • Ecografie cardiacă (ETT şi/sau ETE) pozitivă pentru o EI definită după cum urmează: . Streptococcus hovis.Febră (T° > 38 °C).

aortă.1. Tratament medical Tratamentul endocarditei . BGN. .7. . . • abces al inelului. ® fracţia de ejecţie a ventricului stâng scăzută • HTAP.. . • insuficienţă cardiacă. sinus Vasalva. splenice.80 > Existenţa complicaţiilor EI • diagnosticare cu întârziere.. • complicaţii neurologice. fungi. în special AVC. aminozide). bactericidă.6 săptămâni). • vegetaţii largi > 15 mm. în doze puternice.) şi a complicaţiilor (clinice. • şoc septic. ■ abces septal la originea tulburărilor de conducere (BAV).altele: ■ embolii septice: renale. ■ AVC prin embolie vasculară cerebrală. . > Factori ecocardiografici • abces sau prezenţa de leziuni sub-aortice. ■ infarct miocardic prin embolie coronară. insuficienţă renală. 100 BOOK DES ECN . după o serie de hemoculturi. de durată prelungită ( 4 . ■ abces cerebral sau meningită bacteriană prin grefă septică.urgenţă terapeutică. pulmonare. a sindromului inflamator.neurologice: mhemoragie cerebro-meningeală prin ruptură de anevrism micotic. osteoarticulare.cardiace: ■ distrucţie valvulară. a vegetaţi­ ilor). perforare a valvei la originea unei regurgitări. a toleranţei (erupţie cutanată.antibioterapie dublă. ■ nefrotoxicitate a antibioticelor (vancomicină. intravenoasă. VIL Complicaţii .monitorizare regulată a eficacităţii tratamentului (dispariţia febrei. • scurgere aortică sau mitrală voluminoasă. ■ infarct renal.renale: ■ abces renal. ■ glomerulonefrită acută. electrocardiografice şi ecografice). spitalizare. • disfuncţie severă de proteză. > Tip de germeni • endocardită cu Stafilococcus aureus. • insuficienţă renală. ■ insuficienţă cardiacă. ■ anevrisme micotice: creier. sinergică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . VIII.

Tratament antibiotic neadaptat sau în doze insuficiente 2. fistulă 4. 7. alte embolii septice (renale... splenice).80 ü ih ip p ta după 7 zile de antibioterapie /‘ |v ff. Flebită 9. fals anevrism. Complicaţii embolice: miocardită (emboli coronari). Tratamentul porţii de intrare++++++ Managementul comorbidităţilor++++ . abces paravalvular+++.. 6. Limfangită la nivelul perfuziilor Tratamentul insuficienţei cardiace Contraindicaţii pentru anticoagulante în doze curative (cu excepţia fibrilaţiei atriale şi protezei mecanice) datorită riscului de hemoragie cerebro-meningeală agravată de către anticoagulante.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 101 . Complicaţii renale: glomerulonefrită 8.24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Peni G sau amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/j Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/j Doxicycline: 100 mg x 2/zi + ofloxacină: Oflocet® 400 mg/zi El pe valvă nativă cu hemoculturi negative Amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi _ î _________________ ţiurata _ (săptămâ 6 5 zile 6 5 zile 18 luni 18 luni BOOK DES ECN . Germeni Streptococi Enterococi Stafilococi meti-S Stafilococi meti-R Peni G: 12 . Infecţie necontrolată la nivel local++++: vegetaţii mari.1. meningite. AVC. 1. Persistenţa porţii de intrare " 3.. cu sau fără rash cutanat = alergie la antibiotice însoţită frecvent de hipereozinofilie 10. Febră la antibiotice (p-lactamine++). 5. abcese splenice. Focar infecţios secundar de origine embolică: abces cerebral. abces miocardic. spondilodiscită. Anevrism micotic 7.

102 BOOK DES ECN ..... localizare mitrală. • endocardită fungică sau cu organisme multirezistente.. .insuficienţă cardiacă severă şi rebelă secundară unei regurgitări masive. • infecţie locală necontrolată: abcese de inel sau septale.dezinserţie sau tromboză obstructivă de proteză (indicaţie hemodinamică şi/sau infecţioasă). secundare endocarditei.Trei tipuri de indicaţii: hemodinamică (şoc.. ~ ' :•.. insuficienţă cardiacă). fără semne clinice de insuficienţă cardiacă (indicaţie hemodinamică). febră persistentă şi persistenţa hemoculturilor pozitive după 7-10 zile de antibioterapie adaptată. Pe termen mediu (în 8-15 zile): IA sau IM severă secundară endocarditei........ XII.. • endocardită infecţioasă mitrală sau aortică cu risc embolie crescut = pacient cu vegetaţii voluminoase (> 10 mm) care a prezentat un eveniment embolie sub tratament antibiotic adaptat. cu semne clinice persistente de insuficienţă ventriculară stângă sau semne de proastă toleranţă hemodinamică la ecografie (HTAP++++) [indicaţie hemodinamică]. t . dar 6 săptămâni de tratament Lv. 7. creşterea dimensiunii vegetaţiilor sub antibioterapie adaptată.1.. Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine + rifampicină + gentamicină® Stafilococi meti-S 6 6 15 zile 6-8 6-8 15 zile 6 6 15 zile Stafilococi meti-R El pe proteză cu hemoculturi negative IX. v Germeni Antibioterapia de prima intenţie Durata 6 2 ■ Streptococi Peni G: 12 .. mai ales în caz de stafilococ.24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi = acelaşi tratament ca la El pe valvă nativă. ..4... EPA masiv.80 r':.. "p. Pe termen scurt (în 48-72 ore după internare) dacă se constată: • insuficienţă aortică (IA) sau insuficienţă mitrală (IM) severe.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . XI.. Tratament chirurgical . în urgenţă extremă dacă se constată: . X.^ — "7 ": .. infecţioasă (infecţie întinsă sau necontrolată) şi ca prevenţie a riscului embolie..

la toţi valvularii. In caz de alergie. BOOK DES ECN .. • Ultimele recom andări internaţionale merg explicit în direcţia diminuării antibioprofilaxiei sistema­ tice. .. singurele indicaţii de antibioprofilaxie care rămân sunt procedurile cu manipularea regiu­ nii gingivale sau a regiunii periapicale a dintelui. Antibioprofilaxie • Este cea mai importantă. • Prevenţia începe prin măsuri stricte de igienă: igienă buco-dentară strictă. clindamicină 600 mg per os în ora care precedă gestul. • Toţi pacienţii valvulari trebuie să primească un carnet de proflaxie a endocarditei pe care trebuie să îl pre­ zinte medicului sau stomatologului la fiecare consultaţie++. • Antibioprofilaxia trebuie să fie de acum înainte rezervată doar pacienţilor din grupa A (= cu risc crescut++++) supuşi procedurilor celor mai riscante. atitudine totuşi mult timp preconizată şi predată.XIII.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 103 . • Pacienţii sunt clasaţi actualmente în grupe de risc crescut (Grupa A) şi de risc scăzut (Grupa B) în funcţie de o valvulopatie subiacentă (a se vedea tabelul de mai sus). dezinfectarea minuţioasă şi sistematică a plăgilor.. prevenţia endocarditei trebuie să fie sistematică la toţi valvularii (informarea şi educarea pacientului) ++++. fără a doua doză. • La nivel dentar. consultaţie de două ori pe an la stomatolog pentru orice pacient valvular.antibioprofilaxie înaintea unui gest dentar cu risc crescut: amoxicilină 2 g per os în ora care precedă gestul.

Cardiomegalie în «ceainic» sau în «carafă» în cazul revărsării abundente. ■ semne de şoc. complicată sau nu. . arsură. insensibilă la trinitrină. normalizare a undelor T. . I. . urgenţă dia­ gnostică şi terapeutică.: hemopericard).durere pericardică: ■ precordială mai mult decât retrosternală. Prezenţa unui revărsat pericardic abundent cu apariţie rapidă poate conduce la o tamponadă. mialgii. ■ inconstant. tulburări de ritm atrial. rară şi legată de un revărsat abundent. » auzit mai bine în poziţia şezândă. ■ în sfârşit.adeseori normală. ■ apoi negativare a undelor.2. fără semn în oglindă. . . un revărsat pericardic nu este întotdeauna datorat unei pericardite (ex. concavă în sus (criterii discrimi­ nante faţă de supradenivelarea ST).sindrom infecţios: ■ febră. decubit. fără legătură cu efortul.normală în puţine cazuri. ce prezintă mai ales interes în comparaţie cu clişee mai vechi. Electrocardiograma . Cealaltă complicaţie este apariţia unei pericardite cronice constrictive. astenie.căutarea sistematica semnelor de tamponadă: ■ insuficienţă cardiacă dreaptă. ■ artralgii.274 Pericardita acută David A ttias şi Jérém e Lacotte Este vorba de o inflamare a pericardului. pericardită uscată). Invers. ■ subdenivelare a segmentului PQ. difuză. calmată în poziţia şezândă. ■ intensificată la respiraţie profundă. tuse (idem durere pleurală). ■ alternanţă electrică. mpersistă în apnee (spre deosebire de frecătura pleurală). 104 BOOK DES ECN . mapoi normalizare a ST cu aplatizare a undelor T. foarte variabil în timp. ■ prelungită. sistolodiastolic.de asemenea: ■ microvoltaj inconstant (amplitudine a QRS < 5 mm) care evocă un revărsat abundent. Diagnostic Examen clinic . ■ tahicardie sinusală. uneori dificil de dovedit. cu un revărsat pericardic (în acest din urmă caz. Radiografía toracică . constricţie.evoluează în funcţie de 4 stadii: ■ supradenivelare a segmentului ST. ca o apăsare. ■ puls paradoxal. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .frecătură pericardică: ■ zgomot superficial.

infec­ ţie cu HIV.. Explorări biologice . ■ semne în favoarea disecţiei aortice. Biopsii .în funcţie de caz: ■ diagnosticarea unei afecţiuni auto-immune. sindrom inflamator). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 105 . ■ dozarea markerilor tumorali (în funcţie de elementele de orientare clinică). . depistează o tamponadă (revărsat compresiv): ■ jenă la umplerea cavităţilor drepte cu cinetică anormală a septului interventricular (sindrom de adiastolie). ■ revărsat pleural. minfecţie ORL banală în zilele precedente.realizate aproape exclusiv în cazul drenajului pentru tamponadă. ■ diagnosticarea tuberculozei. mrecidive frecvente. Ecografía cardiacă transtoracică . ■ enzime pancreatice.post-infarct (cf. CRP). ■ eliminarea infarctului sau a miocarditei virale prin dozarea troponinei++/CPK. .virală: ■ cauza cea mai frecventă. semne generalizate (artralgii.274 . regresie sub antiinflamatoare. paragrafului 132): ■ pericardite precoce: benigne. ■ sindrom febril. . . .evaluează toleranţa revărsatului. ■ tumoră pericardică. mvariaţii respiratorii ale fluxurilor transvalvulare. ■ leziune parenchimatoasă pulmonară (neoplazie).sistematic: ■ diagnosticarea unui sindrom inflamator (hemogramă.analiză bacteriologică şi anatomopatologică cuplată cu cea a lichidului colectat în timpul drenajului. mtamponadă posibilă dar puţin frecventă. BOOK DES ECN .căutarea etiologiei: ■ tulburare a cineticii segmentare care evocă un infarct care a trecut neobservat. regresie cel mai frecvent spon. ■ bilanţ tiroidian.confirmă diagnosticul: ■ spaţiu lipsit de ecouri (negru) în jurul cavităţilor cardiace. . echovirus). gripal.2. . circumferenţial sau nu. Etioiogie . viruşi hepatitici.căutarea unor anomalii specifice: calcificări pericardice sau pleurale. mult mai rar în caz de pericardită recidivantă neexplicată. ■ IDR şi serologie HIV (celelalte serologii nu prezintă interes). ■ absenţa revărsatului nu elimină diagnosticul de pericardită acută (uscată). ■ numeroşi viruşi incriminaţi: enterovirus (coxsackie. banale. adenovirus. ■ pericardită tardivă sau «sindrom Dressier» care survine spre a treia săptămână. ■ evoluţie favorabilă sub anti-inflamatoare. limitate la o durere pericardică. t tană.

etiologic. ■ diagnostic de certitudine adus de analiza lichidului pericardic şi a biopsiilor. în special poliartrită reumatoidă. ■ elemente evocatoare: alterarea stării generale.interesul tratamentului cu colchicină pentru a diminua recidivele prea frecvente. ■ oprirea tratamentelor anticoagulante (risc de tamponadă). necompresiv.2.drenaj chirurgical (cu biopsii): ■ tamponadă (revărsat compresiv). pentru di­ minuarea riscului de evoluţie spre pericardita cronică constrictivă. calcificări ple­ urale sau pericardice în stadiul cronic. care complică o tuberculoză pulmonară. v ■ revărsat voluminos. Miocardopericardita .274 . din cadrul sau în cadrul unei hemopatii maligne. apoi 2 grame * 7 zile apoi 1 gram * 7 zile) ± paracetamol în caz de durere persistentă sub aspirină. ■ antiinflamator nesteroidian: aspirină în doze descrescătoare timp de trei săptămâni (3 grame *7 zile. corticoizii sunt de interes+++ prezintă interes. e ■ pancreatită acută. diagnosticată adeseori în stadiul de tamponadă. explorări biologice (sindrom inflamator) şi ecografic la sfârşitul tratamentului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . mediastinale. s insuficienţă renală. Complicaţii Recidive .cauze rare: * pericardită purulentă.de verificat caracterul benign în caz de recidive frecvente: diagnosticarea unei afecţiuni auto-imune.idiopatică. pacient cu transplant. . ■ control clinic. RMN cardiacă este examenul de elecţie pentru diagnosticul miocarditei. a radioterapie (boala Hodgkin.prezentarea clinică este cea a unei pericardite benigne. ■ tratament antituberculos timp de un an. ■ constituire lentă puţin zgomotoasă. ■ după o intervenţie de chirurgie cardiacă. corespunzătoare cel mai adesea unei cauze virale nediagnosticate. -sim ptom atic: ■ fără spitalizare în formele benigne. ■ tratament chirurgical: drenaj pericardic. ■ prezentare insidioasă cu evoluţie puţin zgomotoasă a unui revărsat adeseori important. .miocardita se traduce printr-o creştere enzimatică de importanţă foarte variabilă ± apariţia de unde Q de necroză. . ■ boli de sistem: lupus. . ■ repaus. tulburări ale cineticii segmentare sau difuz în ecografie putând ajunge până la disfuncţie sistolică severă. cancer al sânului). asociată uneori unui tablou de insuficienţă cardiacă ce poate ajunge până la şoc cardiogen. ■ concediu medical 15 zile. . ■ mixedematoase. dar persistent sub tratament sau récidivant.frecvente în caz de diminuare prea rapidă a tratamentului antiinflamator sau de nerespectare a perioadei de repaus. ■ reumatism articular acut.tuberculoză: ■ cauză rară. imunodepresie. pericardice. subdiafragmatice. biop­ sie pericardică în ultimă instanţă. . Tratament .neoplazică: ■ extensie locală a tumorelor pleurale (mezoteliom). 106 BOOK DES ECN . .

a se va opri orice tratament anticoagulant. ■ revărsat pericardic absent sau puţin abundent. corticoizi. . postradioterapeutică sau postoperatorie. .tratament: ■ preventiv: drenaj al pericarditelor în stadiul acut.traduce caracterul compresiv al revărsatului pericardic.complicaţie rară. medicamente inotrop-pozitive. ■ semne drepte majore.radiografie toracică: calcificări pericardice.diagnosticul este pus prin ecografie cardiacă transtoracică. secundar unei disecţii aortice.tratament: ■ etiologic. . ■ îngroşare pericardică. ■ ■ puls paradoxal Kussmaul (nespecific) sau scădere a presiunii arteriale în timpul inspiraţiei (> 10 mmHg).tratamentul este strict asimptomatic (analgezice şi tratamentul insuficienţei cardiace) sub supraveghere clinică şi biologică datorită formelor fulminante care ţin de o asistenţă sau de o grefă cardiacă în urgenţă.diagnosticul este evocat de către ecografia cardiacă: ■ adiastolie a cavităţilor cardiace (jenă la umplere).clinic: • • minsuficienţă cardiacă dreaptă. ruptura de perete în cursul unui infarct miocardic.este confirmat prin cateterism cardiac drept care evidenţiază un aspect în „dip-plateau” al presiunilor intraventriculare drepte. .etiologie: ■ pericardită acută. . tubercu­ loase şi virale. Pericardita cronică constrictivă . fără a aştepta rezultatul altor exa­ minări complementare: ■ revărsat în general circumferenţial şi abundent. implantarea unei sonde endocavitare. cu predominanţa revărsatelor neoplazice.chiar puncţie pericardică sub-xifoidiană. . pneumotorax compresiv. ■ curativ: decorticare pericardică (intervenţie delicată). se va evita culcarea pacientului. BOOK DES ECN . Tamponada .. . .. responsabil de o jenă la umplerea cavităţilor drepte („adiastolie acută”) care conduce la scăderea debitului cardiac şi la şoc cardiogen. dar gravă care corespunde constricţiei cavităţilor cardiace drepte apoi stângi prin fibroză pericardică consecutivă unei pericardite cronice care evoluează pe termen lung.274 . . chiar şi tablou de anasarcă. în urgenţă. * hemopericard.diagnostic diferenţial: embolie pulmonară masivă. . aspect de „swinging heart”. * se va respecta poziţia semişezândă. unui traumatism (toracic în decelerare. fără cardiomegalie. ■ ■ drenaj chirurgical în urgenţă. indiferent de cauza acesteia. variaţii importante ale fluxurilor transvalvulare în timpul respiraţiei.clinic: ■ stare de şoc cardiogen. infarct al ventriculului drept. decât de volumul acestuia.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 107 . ■ compresiv: adiastolie a cavităţilor cardiace drepte. .2. cel mai frecvent de origine tuberculoasă. ■ fără semne de edem pulmonar. Caracterul compresiv al revărsatului este legat mai mult de rapida lui constituire.). ■ în aşteptarea acestuia: umplere vasculară prin soluţii coloidale. .

iar mobilitatea lor este diminuată.traumatism toracic.aortite: . ■ lupus eritematos diseminat. . cu anevrisme multiple şi sindrom inflama­ tor biologic. Insuficienţa aortică acută . perforaţii ale sigmoidelor şi abcese ale sinu­ surilor Valsalva sau ale septului interventricular. ■ boala Takayashu: arterită a trunchiurilor arteriale mari. pelucidă) şi/sau a inelului aortic. . şi/sau a aortei ascendente. se retractă.hipertensiune arterială severă. boala Crohn. revelată de un reumatism inflamator sacrolombar.2. cu un răsunet hemodinamic. Etiologie 7 . migrantă. pacienţi între 20 şi 30 de ani. transfixiantă. se va căuta dilatarea aortei ascendente.congenitală: ■ bicuspidia aortică: este malformaţia congenitală cea mai frecventă a valvei aortice (1% din popula­ ţie).Insuficienţa aortică cronică . ■ sifilis: etiologie devenită rară.endocardita infecţioasă acută: ■ leziunile valvulare sunt adeseori complexe.reumatismală: ■ mai puţin frecventă în ţările industrializate. ■ sindrom Laubry şi Pezzi: insuficienţă aortică şi comunicare interventriculară. frecvent asociată++. ■ spondilartrită anchilozantă. în mod obişnuit se însoţeşte de o coronarită ostială. ■ valvele sunt îngroşate. . ■ insuficienţă aortică (IA) + dilatare a aortei ascendente = boala anuloectaziantă. . . frecătura pericardică şi asimetria tensio­ nală a membrelor superioare. apoi calcificate. 108 BOOK DES ECN . ■ ea antrenează adesea o regurgitare importantă. ■ afectare distrofică a valvei aortice (fină. . comisurile fuzionează. cu rupturi. pacienţi între 40 şi 60 de ani. ■ se poate încadra sau nu în cadrul bolii Marfan.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .boală degenerativă sau distrofică: ■ etiologia cea mai frecventă în ţările industrializate. antrenând o dilatare a inelului aortic şi a aortei ascendente. boala Marfan ■ trebuie căutate durerea toracică.249 _____________________ »______________________ ____________________________________ ______________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Insuficienta aortică I. .endocardită subacută: ■ a se căuta una sau mai multe vegetaţii.disecţia aortică: ■ teren: HTA. ■ asociată frecvent unei stenoze aortice şi altor valvulopatii.

la nivelul venelor pulmonare. etiologic. Atunci.5.la palpare. în forma cronică. cuantificarea regurgitării.auscultaţia se practică la un pacient în ortostatism.presiunea arterială diastolică < 50 mmHg = semn de gravitate. ■ semnul Musset: balansarea capului la fiecare bătaie cardiacă. . Cele două consecinţe sunt: . continuu). în anteflexiune. . martor al insuficienţei cardiace. prin scăderea debitului coronar în diastolă legat de regurgitare. * galop protodiastolic (Z3): traduce creşterea presiunii telediastolice a ventriculului stâng. cu caracter aspirativ.astenie. . Bilanţ paraclinic Electrocardiograma: . în expiraţie forţată: ■ suflu protodiastolic fin.diagnostic pozitiv datorită tehnicii Doppler (color. a semnul Durozier: dublu suflu intermitent crural.dilatare a aortei ascendente (arc superior drept). în cursul insuficienţei aortice acute. lărgire a arcului inferior stâng cu aspect de vârf subdiafragmatic. care obiectivează o regurgitare diastolică din aortă în ventriculul stâng. apoi HVS sistolică cu inversarea un­ Radiografia toracică: .hiperpulsatilitate arterială: ■ mărirea presiunii arteriale diferenţiale.hipertrofie ventriculară stângă diastolică: S în delor T în V5şi Vg. .II. Bilanţ clinic Semne funcţionale: . care provoacă un edem pulmonar acut. consecinţa este o creştere brutală a presiunii intraventriculare cu răsunet în amonte. Fiziopatologie în cursul diastolei. . Ecografia Doppler cardiacă transtoracică: Este examenul cheie: diagnostic pozitiv. . cu maxim în focarul aortic şi iradiere spre apen­ dicele xifoid. . mecanismele de adaptare nu au timp să se dezvolte. fatigabilitate la efort. presiuni pulmonare. ■ „pistol-shot” (clacment) mezosistolic: pocnet al jetului sistolic pe peretele aortei rigidizate. şocul apexian «în dom» descris de Bard este deviat în jos.angor funcţional. a semnul Quincke: puls capilar. a hippus pupilar.cardiomegalie cu index cardiotoracic peste 0. la stânga.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .deviaţie axială stângă.dispnee care trebuie cuantificată conform clasificării NYHA. + R în V5 > 35 mm. a suflu diastolic Flint în focarul mitral: corespunde jenării deschiderii mitrale antrenate de fluxul de regurgitare aortică. evaluează răsunetul (ventricul stâng. Semne fizice: . . BOOK DES ECN .o hipertrofie compensatoare a ventriculului stâng pentru a menţine constantă tensiunea parietală (legea Laplace).o dilatare a ventriculului stâng. III. de-a lungul marginii stângi a sternului. cu supraîncărcare volumetrică diastolică. . perceput în regiunea subclaviculară dreaptă. IV. cavităţi drepte) şi diagnostichează alte valvulopatii asociate. o parte a sângelui ejectat în cursul ciclului precedent este regurgitat în ventriculul stâng. dulce.

110 BOOK DES ECN . .căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice cu scopul de a depista orice focar infecţios latent.tulburări de ritm supraventriculare şi ventriculare. NB: Ecografia transesofagiană este indicată în caz de slabă ecogenicitate. disfuncţie ventricu­ lară stângă sistolică. . . Bilanţul preoperator: . Complicaţii: . Explorările izotopice: Permit calcularea în mod reproductibil a fracţiei de regurgitare şi a fracţiei de ejecţie ventriculare stângi. . de disecţie aortică.diagnosticarea altor valvulopatii.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. . . bicuspidie. .probe funcţionale respiratorii. . lărgimea jetului la origine. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . . dilatarea cavităţilor drepte. cartografia fluxului regurgitant în Doppler color.angiografia ventriculului stâng evaluează volumul ventricular şi fracţia de ejecţie.răsunet: dilatarea ventriculului stâng. perforaţie. . . sursă de grefă valvulară bacteriană.consultaţie de anestezie.endocardită. bilanţ biologic preoperator obişnuit.principala problemă este determinarea celui mai bun moment pentru a propune tratamentul chirurgical înainte de apariţia afectărilor miocardice ireversibile.supravieţuire până la 5 ani: 75%.coronarografie: în caz de angor sau suspiciune de cardiopatie ischemică subiacentă.doar în caz de discordanţă între clinică şi ecografie. semne de endocardită: vegetaţii.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. prezintă interes pentru monitorizarea pacientului.2. semne în favoarea unei IA reumatismale (fuziune comisurală.insuficienţă cardiacă. fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS).ETE.depistarea şi prevenţia endocarditei infecţioase. de suspiciune de endocardită.angiografia supra-sigmoidiană cuantifică insuficienţa aortică. Acest examen. . non-dependent de operator. CT. pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular. Prognostic Dacă pacientul este asimptomatic: . viteza telediastolică în istmul aortic++++. RMN în caz de dilatare a aortei ascendente. o disecţie aortică. stenoza aortică asociată). Câteterismul cardiac: . Tratament Medical: .betablocante în cazul bolii Marfan. V. bărbat > 40 ani sau femeie la menopauză. timp de semi-descensiune sau PHT.cuantificare: metoda PISA++ (= metoda de referinţă) care permite determinarea suprafeţei orificiului regurgitant şi a volumului regurgitat la fiecare diastolă+++. existenţa unei HTAP.supravieţuire până la 10 ani: 50%. . în special cu diuretice în caz de semne congestive şi cu IEC sau anticalcice cu acţiune periferică ce reduc postsarcina şi favorizează ejecţia aortică. de dilatare a aortei ascendente. . VI. .diagnostic etiologic: dilatare a aortei ascendente++ (= IA pe boala anuloectaziantă sau pe bicuspidie).moarte subită.249 .

S : .249 Chirurgical: . '■ intervenţia Bentall este indicată dacă există o dilatare semnificativă a aortei ascendente. ■ protezele biologice sau bioprotezele cu o durată medie de funcţionare de 12 ani şi care nu necesită anticoagulare pe termen lung. .2. Indicaţiile lor privilegiate sunt subiecţii tineri..r • ■ . dar ele durează în mod nor­ mal toată viaţa (fără necesitatea reintervenţiei).mai multe tipuri de proteze sunt utilizabile: ■ protezele mecanice impun o anticoagulare eficientă pe tot timpul vieţii. Ea asocia­ ză o înlocuire valvulară (prin bioproteză sau valvă mecanică) cu o înlocuire a aortei iniţiale (printrun tub de Dacron) şi o reimplantare a celor două coronare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 111 .indicaţii chirurgicale: BOOK DES ECN .

fie de o perforare a valvei. .. este vorba fie de o insuficienţă mitrală funcţională.endocardită acută cu ruptură de cordaje sau prin mutilare valvulară (distrucţie.distrofică: ■ boala Barlow.ischemică: ■ în cursul unui infarct miocardic inferior. ■ mixom al atriului stâng. ■ patologie frecventă.tip 3: jocul valvular este limitat cu o închidere insuficientă a valvei în sistole. 112 BOOK DES ECN . . * defect de coaptare a valvelor prin tracţiunea cordajelor. . . ■ congenitală: comunicare interatrială asociată unei insuficienţe mitrale. ■ bolile de sistem: lupus eritematos diseminat. ■ ele prolabează în atriul stâng. Etiologie Insuficienţa mitrală cronică .2. afectările mitrale sunt mai puţin frecvente decât leziunile valvei aortice. perforare.reumatismală: mîn uşoară descreştere de când infecţiile ORL cu streptococi beneficiază de management ■ valve şi cordaje îngroşate.ruptură de cordaj: etapa finală a procesului degenerativ al aparatului subvalvular. prin fibroza ischemică a pilierului valvei mitrale mici.tip 1: joc valvular normal. afectează subiecţii vârstnici. . legată de disfuncţiile cineticii segmentare. comisuri fuzionate++. • > .degenerativă: ■ cea mai frecventă. ■ în cursul ischemiei cronice. . redundante. cordajele sunt alungite. Este vorba de o insuficienţă mitrală restrictivă. calcificate.). pelucide. ■ insuficienţa este frecvent asociată unei stenoze (cu care realizează o boală mitrală) şi altor valvulopatii. Insuficienţa mitrală acută . Mecanismele insuficienţei mitrale Sunt reprezentate schematic de cele trei stadii ale clasificării Carpentier. sclerodermie.251 Insuficienta mitrală j>_____ ____ __________________________ _________________________ __ D avid Attias şi Jérôm e Lacotte I. . fie de origine ischemică. cordajele sunt alungite. ■ valvele sunt fine.funcţională: ■ dilatare a inelului. ■ degenerescenţă mixoidă a valvelor.traumatism toracic. ■ cardiomiopatie hipertrofică.tip 2: amplitudinea mişcărilor valvelor este crescută. . Este vorba de prolaps valvular. fie prin disfuncţie ischemică a pilierului. . afectează femeia tânără. mobilitatea valvelor scade. fie prin ruptura unui vârf al pilierului posterolateral. fie prin lipsa de coaptare a valvelor.altele: ■ sindromul Marfan. care se îngroaşă. fie de origine reumatismală. retractate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .. boala Elher-Danlos.

NB: în insuficienţa mitrală acută nu există mecanism compensator.mod bidimensional şi TM: BOOK DES ECN . .se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (edeme ale membrelor inferioare. . deplasat în jos şi la stânga. atriul stâng. IV. în mod retrograd. . ce trădează un edem pulmonar acut. .% ■. în jet de vapori.această regurgitare provoacă o dilatare a atriului stâng şi o creştere progresivă a presiunilor în amonte.semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: edeme ale membrelor inferioare. uneori şi în spate.y . .palpitaţii legate de o fibrilaţie atrială. . . . bifidă în DII. Ecografia Doppler cardiacă transtoracică Este examenul cheie: diagnostic pozitiv.hipertrofie atrială stângă: unda p > 0. Bilanţ paraciînic ECG ' . efort în caz de ruptură degenerativă. va apărea o insuficien­ ţă cardiacă dreaptă.suprasarcină pulmonară: sindrom interstiţial apialveolar..se va căuta un alt suflu.12 secunde. sângele este ejectat în aortă şi.auscultare: suflu holosistolic. hepatalgii. j» Semne funcţionale: .hemoptiziile sunt rare.context: febră în caz de endocardită. ..hipertrofie ventriculară stângă (diastolică apoi sistolică) = S în Vx + R în V5 > 35 mm (indicele Sokolow).urmate rapid de dispnee. . Fizîopatofogie . . în atriul stâng. în capilarele pulmonare. 1 8 Bilanţ clinic 1.. 4 Semne fizice: ' r .2. de unde creşterea brutală a presiunii capilare pulmonare şi edem pulmonar. descris de Bard. evaluează răsunetul (ventriculul stâng.dilatare a ventriculului stâng: cardiomegalie şi lărgire a arcului inferior stâng cu vârful subdiafragmatic. presiunile pulmonare. asociată unei dureri toracice scurte. .în cursul sîstolei. > . / . de intensitate uniformă. zgomote supradăugate. etiologic. .în aval. Cazuri particulare: insuficienţa mitrală prin ruptură de cordaj: .dispnee care trebuie cuantificată (clasificarea NYHA). maximal în focarul mitral.251 ¡1. . • . *. cuantificarea regurgitării. revărsat pleural bilateral. turgescenţă jugula­ ră). durere toracică în caz de infarct. într-un stadiu tardiv. ventriculul stâng se dilată pentru a face faţă supraîncărcării diastolice fără hipertrofie compensa­ toare.dilatare a atriului stâng: arc mediu stâng convex şi dedublare a conturului arcului inferior drept (atriul drept + atriul stâng). semne de HTAP (întărire a Z2 pulmonar). piolant.pocnitură în piept (lovitură de bici). o . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 113 . . . . . care iradiază în axilă. bifazică în VI. arterele pulmonare şi ventriculul drept. . . .se vor căuta calcificări valvulare.w -. auscultaţia percepe în mod clasic un click mezosistolic urmat de un suflu telesistolic (holosistolic în caz de insuficienţă mitrală importantă).fibrilaţie sau flutter atrial. frecvente în cursul valvulopatiilor mitrale.durere toracică orientată spre o insuficienţă mitrală ischemică. NB: în boala Barlow. . precum un Z3.palpare: şoc «în dom». cavităţile drepte) şi evidenţiază alte valvulopatii asociate. Radiografia toracică ^ . .

■ dilatarea atriului stâng. ■ în boala Barlow.cateterism stâng şi angiografie a ventriculului stâng: ■ cuantifică regurgitarea mitrală (gradele I . a morfologia aparatului valvular şi sub-valvular.Doppler color: ■ profunzimea regurgitării mitrale. 114 BOOK DES ECN . în caz de endocardită. ■ fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS). .consultaţie anestezie. . ventriculul drept.fibrilaţia atrială şi accidentele embolice. arterele pulmonare (PAP) şi presiunea capilară pulmonară.cateterism drept: ■ măsoară presiunile în atriul drept. ■ dimensiunea cavităţilor drepte. în stadiile III-IV. ■ măsoară volumul şi fracţia de ejecţie ventriculare stângi. . Holter ECG: Util în caz de palpitaţii pentru diagnosticarea tulburărilor de ritm supraventricular paroxistic. bilanţ biologic preoperator obişnuit.probe funcţionale respiratorii.coronarografie.251 a dilatarea atriului stâng. •' ' Bilanţ preoperator: . . ■ măsoară presiunea telediastolică în ventriculul stâng. Ecografía transesofagiană este practicată foarte frecvent în această valvulopatie. de prolaps valvular.în boala Barlow.indicaţii de cateterism cardiac din ce în ce mai limitate. ■ lărgimea jetului la origine (vena contracta). V.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice. Ea va fi realizată sistematic în caz de chirurgie valvulară programată.Doppler continuu şi pulsat: ■ anvelopa jetului regurgitant.sau telesistolică). Cateterism cardiac . Complicaţii: . ■ calculul PISA (zona de convergenţă). de pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică. au fost raportate tulburări de ritm ventricular şi cazuri de moarte subită. . . ■ caută unda V pulmonară. Coronarografie sistematică în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor.2. ^ . ■ măsurarea presiunii arteriale pulmonare sistolice. . volum regurgitant şi fracţia de regurgitare. suprafaţa regurgitării mitrale. de ruptură de cordaj. pornind de la jetul insuficienţei tricúspide.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. . ■ de cuantificat dilatarea ventriculului stâng.endocardita bacteriană. ■ zonă de convergenţă (PISA). . de notat o bombare sistolică a celor două valve dincolo de planul inelului mitral şi în modul TM un aspect de lingură sau de hamac (după cum deplasarea este holo. mai ales în situaţiile de sla­ bă ecogenitate. Prognostic Evoluţie lentă. ■ direcţia jetului regurgitant în venele pulmonare. supravieţuirea până la 5 ani este de 25%. al volumului regurgitat şi al fracţiei regurgitante.insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă. . insuficienţa mitrală rămâne mult timp asimptomatică. rezervate doar cazurilor în care există discordanţă între examenul clinic şi ecografie. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .IV).

.tratament etiologic: angioplastie a arterei coronare. BOOK DES ECN .tratamentul insuficienţei cardiace. Chirurgical: . Indicaţia de elecţie este prolapsul valvular mitral pur.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 115 .tratamentul fibrilaţiei atriale.conservator. Necesită valve mobile.2. .neconservator.251 Vi* Tratament Medical: . cu înlocuire valvulară mitrală prin bioproteză (longevitate mai redusă) sau prin proteză mecanică (impune anticoagulare pe viaţă). prin plastie mitrală. realizată de fiecare dată când este posibil+++. . necalcificate şi un aparat subvalvular puţin lezat. . dacă insuficienţa mitrală este ischemică.profilaxia endocarditei.

2 .angorul se explică printr-un debit insuficient la efort. . cea mai frecventă în ţările industrializate.rar izolată: asocierea unei insuficienţe şi a unei stenoze realizând astfel o boală aortică.în diminuare în ultimii douăzeci de ani. 116 BOOK DES ECN .Reumatism articular acut: .Stenoza aortică degenerativă sau boala Monckeberg: .Consecinţele în amonte: .1% din populaţie.281 Stenoza aortică David A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESC cu privire la managementul valvulopatiHor. 3 .asociată frecvent unei dilatări a aortei ascendente. Ecografia asigură un diagnostic precis.tulburare a complianţei şi/sau a relaxării ventriculului stâng. Fiziopatologie Suprafaţa normală este de aproximativ 3 cm2.Bicuspidia aortică: . .cauza cea mai frecventă care vizează pacienţii de peste 75 de ani. . realizând în stadiul terminal un bloc calcar. 2 . 1 .valve îngroşate.Stenoza supra.Consecinţe în aval.apariţia unui gradient între ventriculul stâng şi aortă. 4 . apariţia dispneei şi a edemului pulmonar.calcificări ale valvelor şi ale inelului aortic care se pot întinde pe sept. .sau subvalvulară congenitală.6 cm 2/m 2.cauza cea mai frecventă la subiecţii de vârstă medie (50-60 de ani).2. I. rigide cu o mobilitate limitată. este o boală frecventă care afectează mai ales pa­ cienţii de peste 75 de ani şi care se caracterizează printr-un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng. II. .debitul cardiac creşte insuficient la efort. Se vorbeşte de stenoză strânsă pentru suprafeţe mai mici de 1 cm 2sau 0. Etiologia 1 . Valvulopatia. Prognosticul este mult ameliorat prin chirurgie cardiacă. . Stenoza constituie un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng şi provoacă o creştere a postsarcinii.hipertrofie ventriculară stângă compensatoare. o stenoză strânsă antrenează un gradient mediu ventricul stâng/aortă de 40 .creşterea presiunilor de umplere cu dilatarea urechiuşei stângi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . altă(e) valvulopatie(i) asociată (e)+++.comisurile sunt fuzionate. . . . . . printr-o nevoie crescută de oxigen (hipertrofie ven­ triculară) şi printr-o ateroscleroză coronară asociată. Pentru un debit cardiac normal.50 mmHg.

calcificările inelului aortic sunt foarte frecvente. etiologia şi evalu­ ează severitatea: .dilatare a aortei iniţiale legată de leziunile de jet.sincopă. .palpitaţii legate de extrasistole sau de treceri în fibrilaţia atrială paroxistică. maximal în focarul aortic. .suflu mezosistolic ejecţional.Z2 diminuat sau abolit: semn de stenoză aortică strânsă.Examen fizic: a) auscultarea se va face la un pacient aşezat. valvă aortică tricuspidă sau bicuspidă. iradiat la nivelul vaselor gâtului. . 2 .diagnosticarea unei alte valvulopatii.Ecografie cu dobutamină în doze mici: Este un examen rezervat evaluării stenozei aortice simptomatice la pacienţii cu o disfuncţie ventriculară stângă. coronarografie în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. în special în caz de bicuspidie.Radiografie toracică: .semne asociate: dilatare a aortei iniţiale frecvent asociată stenozei aortice.Ecografie cardiacă transesofagiană este indicată dacă se constată: slabă ecogenitate. afectare reumatismală.inimă de volum normal.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 117 . .tulburări de conducere: bloc de ramură stângă incomplet.Semne funcţionale: .în caz de debit scăzut legat de insuficienţa cardiacă apare un suflu puţin intens.se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă congestivă. .tulburări de ritm supraventricular de tipul fibrilaţiei. precedată uneori de durere toracică sau înlocuită de o senzaţie de văl în faţa ochilor. bilanţ preoperator. Clinic 1 . aspru. 3 . căutarea altor valvulopatii.Ecografie cardiacă transtoracică: examen fundamental+++ care confirmă diagnosticul.la radioscopie. 4 . } ■ < 5 . .cuantificarea stenozei: calculul suprafeţei aortice prin ecuaţia de continuitate şi al gradientului mediu ven­ tricul stâng/aortă. .2.hipertrofie ventriculară stângă sistolică (indicele Sokolow > 35 mm). hi­ pertrofie ventriculară stângă concentrică. dilatarea atriului stâng (AS). la sfârşitul expiraţiei: .ECG: . . .răsunet: fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) mult timp conservată (în cazul existenţei unei disfuncţii a ventriculului stâng chiar moderate (< 50%) => stadiul avansat al bolii). pentru că hipertrofia este de tip concentric. 3 . 2 . bloc atrioventricular. 6 . .281 HI. . existenţa unei HTAP. IV.dispnee. BOOK DES ECN . . . Examinări complementare 1 . la pacientul care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică. aplecat în faţă. suspiciune de endocardită. Aceste simptome survin mai ales la efort apoi în repaus în caz de boală foarte avansată.Sistematic.diagnostic etiologic: calcificări.Descoperirea întâmplătoare în timpul unui examen clinic sistematic (pacient mult timp asimptomatic şi valvulpatie bine tolerată). polivalvulopatie.angor. b) de asemenea: ■• '' .

. Diagnostice diferenţiale Se referă la suflurile sistolice. el se întinde până la vârf şi iradiază în axilă 8 . .3 ani în caz de sincopă.2. Acesta permite: .Bilanţ preoperator: . C . ' 2 .Insuficienţa mitrală . bilanţ biologic preoperator obişnuit. . . VI.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice.măsurarea suprafeţei aortice prin formula Gorlin.Prognostic: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . A . .Complicaţii: .281 7Indicaţie de cateterism cardiac dacă există o discordanţă între examenul clinic şi ecografie. . . .la ECG: pseudo-undă Q de necroză în derivaţii anterioare. 118 BOOK DES ECN .tulburări de conducere de grad înalt. .măsurarea gradientului presiunii sistolice între ventriculul stâng şi aorta iniţială. .moarte subită..insuficienţă cardiacă. . .probe funcţionale respiratorii.angiografia suprasigmoidiană pune în evidenţă dilatarea aortei ascendente şi diagnostichează o insuficien­ ţă aortică asociată.evaluarea funcţiei ventriculare stângi şi a cineticii segmentare.2 ani în caz de insuficienţă cardiacă.Comunicarea interventricularâ . .supravieţuire medie de 5 ani în caz de angor.tulburări de ritm supraventriculare sau ventriculare. .suflul este holosistolic.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice.embolii calcare.la ecografie.coronarografie .endocardită bacteriană. de moarte subită. antecedente familiale de cardiopatie. o mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale anterioare şi mai ales un gradient intraventricular stâng. se observă o hipertrofie ventriculară asimetrică. .tânăr adult. . V./ .suflu în spiţe de roată. Evoluţie 1 .consult anestezic. 8 . Examenul clinic orientează.Cardiomiopatia obstructivă . dar aceste afectări sunt diferenţiate în special cu ajutorul ecografiei cardiace.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 119 . insistând pe controlul strict al tensiunii arteriale şi pe menţinerea în ritm sinusal.ineficient asupra progresiei bolii. B .2. intervenţia = înlocuire valvulară aortică prin bioproteză sau proteză mecanică+++++.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. Tratament A .se vor limita activităţile fizice.281 VI!.Tratament chirurgical singurul curativ. figurii de mai jos. la pacienţii cu foarte mare risc operator recuzaţi de la chirurgia clasică: se va analiza implantarea de valvă aortică pe cale percutană. indicaţii: cf. . BOOK DES ECN . .Tratament medical .

. ■ ereditatea.factorii favorizanţi sunt: ■ vârsta. ■ reţeaua superficială formată în special din vena safenă internă şi externă.fenomenele hemodinamice coexistă cu anomalii ale metabolismului celular. ■ obezitatea. II. sunt o anomalie anatomică caracterizată prin dilatarea permanentă şi patologică a uneia sau mai multor vene superficiale._______ _____________ j> _________________________ ______________________________________________ D a v id A t t ia s şi J é rô m e L a c o îîe Insuficienta venoasă cronică. Mecanisme patologice . . ■ efectul dăunător al estroprogestativelor şi al tratamentului hormonal substitutiv este controversat.repercusiunile economice sunt majore.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . modelul de transmisie nefiind monogenic. 120 BOOK DES ECN .sistemul de anastomoză între aceste două reţele este asigurat de către venele perforante. . ■ sarcina cu simptome încă din primul trimestru. Epidemiologie .insuficienţa venoasă cronică (IVC) este definită ca o disfuncţie a sistemului venos prin incontinenţă valvulară care afectează sistemul venos superficial sau pe cel profund.60% dintre subiecţi fără predominanţa vreunui sex faţă de celălalt. Fiziopatologîe Fiziologie . . Varicele pot fi „mute” din punct de vedere funcţional şi să se exprime printr-un prejudiciu estetic sau să provoace semne de IVC. pentru că prevalenţa lor creşte după primul deceniu. . etajul femural şi etajul inghinal. legată mai ales de o anomalie a reţelei venoase profun­ de. care sunt o cauză a IVC. posterioare.există o incontinenţă sau o distrucţie (post-trombotică) a valvulelor.reţeaua venoasă se împarte în: ■ reţeaua profundă satelită arterelor. care cuprinde etajul sural (vene tibiale anterioare.returul venos este asigurat prin: ■ continenţa valvulelor. Se creează astfel un cerc vicios cu stagnare sanguină. dilatare venoasă şi tromboză care agravează incontinenţa. ■ pompa musculară surală. sau pe amândouă. vene peroniere şi trunchiul tibioperonier). > . mai ales sub forma unei acti­ vări leucocitare care antrenează o inflamare locală asociată unei hipoxemii tisulare. cu sau fără obstrucţie venoasă asociată.varicele afectează 30 . în timp ce comu­ nicantele leagă între ele venele unei aceleiaşi reţele. Varice I. . cu costuri de peste 2 milioane de euro pe an pentru această patologie.varicele. ■ presiunea reziduală reţelei arteriale. ■ apăsarea boitei plantare.ea poate fi esenţială (cel mai adesea) sau dobândită. ■ presiunea negativă generată de respiraţie. .

... 1988) .. adeseori asociată... .... survine la mai multe săptămâni după o tromboză şi se caracterizează prin mialgii de efort.varice esenţiale: ■ cele mai frecvente.... Etiologie ...varice secundare: ■ postflebitice prin distrucţie valvulară... pacient în ortostatism: a potrivit OMS.9... valvele sunt incontinente)..... dar este strâns legat de senzaţia de greutate a picioarelor. ■ congenitale cu agenezie a venelor profunde.......... . .....sindromul picioarelor neliniştite se caracterizează prin senzaţie de „furnicături” ale gambelor care obligă pacientul să le mişte pentru a le face să dispară...... localizarea acestora.. .... ■ a se avea în vedere palparea pulsurilor distale... ■ se caută alte tulburări trofice asociate (ulcer). ... ■ edemul este uneori semnul cel mai precoce....jenă legată în parte de varicele inestetice.......greutate.1. numărul acestora.....r Clasificarea severităţii funcţionale a insuficienţei venoase cronice (Porter.....i ~ CSasa 0: CJasa 1: Subiect fără jenă funcţională venoasă (cu sau fără varice) Insuficienţă venoasă cronică minoră Prezenţa semnelor funcţionale cu sau fără semne obiective de stază venoasă (afectare limitată în general la venele superficiale) Insuficienţă venoasă cronică moderată Tulburări trofice evidente fără ulcer sau fără antecedente de ulcer Insuficienţă venoasă cronică severă Tulburări trofice majore cu ulcere (frecvent afectare asociată a venelor profunde) Clasa 2: Clasa 3: BOOK DES ECN ...> • IV..... inspecţia evaluează dimensiunea acestora... - ! •' < .. Bilanţ clinic 9.. îl agravează.. ele afectează în special femeia... ■ compresie pelviană tumorală sau de alt tip..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 11 2 . .. varicele se definesc ca „vene devenite patologic dilatate şi sinuoase adeseori prin in­ continenţa valvulelor lor”.. mult mai rară. i ... \ . ...claudicaţia venoasă..palpare: ■ se caută o tromboză venoasă şi se evaluează incontinenţa valvulară prin tehnica Schwartz (trans­ miterea vibraţiei prin percuţie de-a lungul traseului varicos traduce incontinenţa valvelor) sau prin proba Trendelenburg (dacă venele rămân goale la trecerea de la poziţia şezandă la ortostatism şi dacă ele se umplu la îndepărtarea garoului plasat la baza coapsei..136 Iff..... . Examen fizic: . oboseală în ortostatism... + 5 . El nu este specific....... Insuficienţa limfatică.. Semne funcţionale: ... apăsare........ ......inspecţie....... ..... ....

localizate în faţa cordonului venos indurat....examenul clinic poate fi completat cu o ecografie Doppler venoasă a membrelor inferioare: mîn cadrul unui bilanţ preoperator (sistematic++++).1. Această fază este uneori precedată de o hipodermită acută care mimează o tromboză.. ■ sediu maleolar intern.Măsuri generale: . s . ■ pentru a confirma o tromboză venoasă şi a o localiza. .Diagnosticul varicelor şi/sau insuficienţei venoase cronice este un diagnostic clinic++++. . .corectarea factorilor favorizanţi: scădere ponderală. Complicaţii cutanate: . ■ . Ele apar în mod fiziologic. evitarea ortostatismului prelungit. ■ în cadrul unui bilanţ prescleroză. .durere. . ea este indoloră şi nu lasă godeu. secundare extravazării de hematii. . ■ cu debut perimaleolar.contenţie elastică cu ciorap sau benzi elastice înainte de ridicarea din pat.hipodermite cronice: ■ pielea treimii inferioare a gambei este fibroasă şi indurată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . n atrofia albă Killian se caracterizează prin plăci deprimate de culoarea fildeşului înconjurate de un halou pigmentat.pansament compresiv.vaccinarea antitetanică. căldură. VI. cu vârsta.ridicarea membrului. mdermită ocră: colorare brună a pielii la nivelul zonelor de stază. .. Devine zemuindă după aplicarea de topice locale. Bilanţ paraclinic .ridicarea membrelor inferioare pentru a asigura o drenare posturală în timpul somnului.ecografia Doppler confirmă sediul superficial. roşeaţă. ■ este consecinţa unei inflamaţii cronice a grăsimii subcutanate. ■ de mari dimensiuni. ■ cu margini netede. . evitarea încălzirii prin pardoseală. ■ telangiectaziile sau varicozităţile sunt dilatări de dimensiune variabilă ale plexului venos sub-papilar al dermului superficial. VII.tulburări trofice: meczemă cu prurit şi leziuni eritemato-scuamoase.a s e consilia mersul pe jos. < 5 ■ în general puţin dureros. evitarea contracepţiei estroprogestative. Ea reflectă zone nevasculare consecutive microtrombozelor repetate. . ■ în prezenta ulcerelor membrelor inferioare. 122 BOOK DES ECN . . Complicaţii Flebită superficială sau paraflebită: . Corespunde unor depozite de hemosiderină. Ruptură de varice şi hemoragie: . mcu fond curat.. . . Corespunde unei reacţii de hipersensibilitate întârziată cu aflux de monocite şi de macrofage.tratament cu AINS în aplicare locală sau per os şi comprese alcoolizate. V. Tratament 1 ..scopul este de a face un bilanţ lezional cu un studiu al reţelei venoase profunde şi al continenţei valvelor.136 V.9. contrastând cu aspectul cutanat normal al ră­ dăcinii membrului.ulcer varicos: ■ unic.

cu laser. care prelevează material venos necesar uneori în caz de pontaj şi care suprimă o reţea de supleanţă în caz de tromboză venoasă. durerilor şi senzaţiei de picioare neliniştite).——T — 3 - ş: . .cure termale (= crenoterapie). 4 .Tratament chirurgical: evenaj sau stripping al venei safene interne (± externe) cu ligatura croselor safene şi a venelor perforante.1. . Scopul este de a transforma reţeaua varicoasă în cordoane fibroase.benzi de contenţie.136 2 .scleroza varicelor cu agenţi fizici sau.Tratament medical: ...— --------. . indicaţie în prezenţa unei jene funcţionale (în special pentru cazul picioarelor grele. este vorba de un tratament radical care nu împiedică recidivele.9. . .medicamente venotonice: puţin eficiente.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 123 .Indicaţii _ — -----. mai recent.' v • . .cu contenţie elastică şi anticoagulare preventivă perioperatorie. -+ + Efecte asupra jenei funcţionale Efecte'asupra jenei estetice ++ ++ 0 + în caz de varice mici ++ în caz de varice a trunchiurilor mari în caz de incontinenţă valvulară ++ Efecte asupra complicaţiilor cutanate ++ 0 ± BOOK DES ECN . Scleroză . acest gest este adeseori completat cu o scleroză a venelor mici.

In caz de anticoagulare indispensabilă pentru o tromboză venoasă pro­ fundă sau o embolie pulmonară. Hemoragii majore: .oprirea heparinei este rar necesară. . se va antagoniza cu sulfat de protamină.. ■ tratament simptomatic: umplere vasculară. oxigenoterapie. hematoame sau puncte la locul puncţiei. .4%.continuarea trombolizei.cerebromeningeale în 1 %. .se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. . ■ administrarea unui antagonist dacă hemoragia nu este controlată: acid tranexamic (Exacil®).EDIJIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .tratament simptomatic.hemoragii majore în 3 . . Hemoragii majore: . tumoră digestivă.este identic la heparinele cu greutate moleculară mică şi la heparina nefracţionată.se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. . Hemoragii minore: .).. transfuzie. .1. AVK). Reacţii alergice: . activitatea anti-Xa) şi la nevoie se va adapta tratamentul. .creşte cu durata tratamentului. cu administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregante. . .tratament simptomatic (hemostatice locale.mai ales cu streptokinază => justifică administrarea sistematică a unei corticoterapii.epistaxis.. Heparina Riscul hemoragie: . trombocitopenie sau trombocitopatie.este mai important în tratamentul curativ decât preventiv (efect dependent de doză). prezenţa unei leziuni cu potenţial hemoragie (ulcer.oprirea heparinei în toate cazurile.). II. 11. digestive.tratament simptomatic. cu excepţia supradozării sau hemoragiei necontrolabile.depinde de calitatea respectării tratamentului. . cu vârsta. . activitatea anti-Xa) şi.conduita de urmat: ■ oprirea trombolizei şi a altor anticoagulante. .în caz de supradozare importantă. 124 BOOK DES ECN . la nevoie. mai frecvente cu vârsta.este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică. anevrism. ■ tratamentul leziunii hemoragice.182 Accidente ale anticoagulantelor David A ttias şi Jérôm e Lacotte LTrombolitice Hemoragii minore: . se va avea în vedere o întrerupere a venei cave cu instalarea unui filtru-cavă.. se va adapta tratamentul.

■ contraindicaţii pe viaţă pentru toate heparinele (nefracţionată. ■ diagnosticarea complicaţiilor tromboembolice sau hemoragice. ■ continuare cu AVK numai atunci când reascensiunea plachetară este confirmată şi nivelul de trombocite este peste 1 0 0 0 0 0 /m m 3.se disting două tipuri de TIH: T ' ©benignă . -' A Mecanism Data Caractere Agregare plachetară a 2-a . BOOK DES ECN .simptomatologia de tip 2 este înşelătoare pentru o trombocitopenie: embolii şi tromboze multifocale. arte­ riale şi venoase. adeseori multiple. . . necesitând începerea AVK în ziua 1. ■ continuare precoce cu AVK eficient înainte de ziua 7.conduita de urmat în prezenţa unei trombocitopenii sub heparină: ■ confirmarea în urgenţă a trombocitopeniei pe tub cu EDTA. se va reevalua necesitatea tratamentului anticoagulant. survine mai frecvent cu heparina nefracţionată. ■ se va începe imediat un tratament cu heparinoid de sinteză (danaparoidă sodică Orgaran®). heparinoid Conduita de urmat . cu greutate moleculară joasă) la orice pacient cu antecedente de trombocitopenie imunoalergică la heparină. deşi forma gravă. Această trombocitopenie este foarte rar revelată de accidente hemoragice.ziua 2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 125 .1. ale trunchiurilor mari şi medii.ele privesc toate heparinele.dacă o TIH de tip 2 este confirmată: ■ se va opri heparina. a depistare prin dozare a trombocitelor din 3 în 3 zile în timpul primei luni de tratament. imunoalergică.prevenţie: a în tratamenul preventiv sau curativ se vor prefera heparine cu greutate moleculară mică.a 20-a zi Francă (< 100000 tr/ml) şi/sau scădere > 40% din cifra de plecare Brutală Gravă Tromboze arteriovenoase multiple Rară (1%) Oprirea imediată şi definitivă a heparinei Confirmarea biologică a alergiei Continuare cu AVK cu timp scurt de acţiune ± antitrombină.182 Trombocitopenii induse de heparină (TIH): .a 5-a zi Caracter moderat (> 100000 tr/ml) sau scăde­ re < 30% din cifra de plecare Progresivă Benignă Asimptomatică Frecventă (10-20%) Continuarea heparinei Dozarea zilnică a trombocitelor Până la normalizare 2 Distrucţie plachetară Imunizare complex FP4. mai puţin alergizante decât heparina nefracţionată.heparină a 5-a . . în ciuda unui tratament anticoagulant eficient. chiar şi fondaparinux+++. 11. ■ confirmarea caracterului imunoalergic al trombocitopeniei: căutarea de anticorpi anti-FP4 prin d o­ zare ELISA. .

■ control al INR 30 minute după administrarea de Kaskadil® apoi la 6 . ■ fracţia PPSB uman (factori II. instabilitate hemodinamică. ■ mai important la pacienţii la care se vizează un INR între 3 şi 4. prezenţa unei leziuni potenţial hemoragice (ulcere.Riscul hemoragie: ■ 1 . care justifică spitalizarea şi/sau transfuzia. hemopericard. . ■ tratamentul sângerării printr-un gest hemostatic chirurgical. administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregant.4% hemoragii grave/pacient/an (0.5% mortale). se va viza un INR < 1.8 ore. ■ transfuzie de masă eritrocitară la nevoie. ■ creşte cu durata tratamentului. ■ aviz cardiologie.5 (versus INR între 2 şi 3).Hemoragii minore: ■ diminuare sau oprire tranzitorie a AVK. X) Kaskadil® ■ şi vitamina K (per os sau IV).1.. ■ este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică. VII. .182 III.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .Hemoragii majore = hemoragii exteriorizate necontrolabile.). paragrafului 175) ce cresc eficacitatea AVK. localizare care ameninţă prognosticul vital sau funcţional (hemoragie intracraniană şi intraspinală. hemartroză): ■ spitalizare++. IX. heparină). hemotorax. ■ vitamine K per os dacă INR > 6 . tumori digestive. ■ depinde de calitatea supravegherii tratamentului (monitorizare regulată a INR. 11. endoscopic sau endovascular+++. necesită transfuzie de masă eritrocitară. 126 BOOK DES ECN . hemoragie intraoculară şi retro-orbitară. hemo şi retroperitoneu. necesită un gest hemostatic urgent.5. hematom muscular profund şi/sau sindrom Loge. hemoragie digestivă acută. anevrism. Antivitamina K . ■ este frecvent legat de o supradozare ce se explică printr-o aplicare neadecvată a tratamentului sau prin interacţiuni medicamentoase sau dietetice (cf. ■ oprirea AVK. trombocitopenie sau trombocitopatie.. stabilitatea anticoagulării).

hemisuccinatul de hidrocortizon este sistematic asociat streptokinazei spre a evita reacţiile alergice: 1 0 0 mg bolus i. Tromboliticele Mecanism de acţiune f . prin tPA (activatorul tisular al plasminogenului) sau mai rapid datorită TBL. Aceasta se face datorită plasminei. apoi perfuzie continuă 50 mg / 6 ore.75 mg/kg/30 min apoi 0.embolia pulmonară (EP) gravă cu şoc hemodinamic. de 10 mg în 1 ..heparina intravenoasă continuă trebuie asociată tromboliticelor spre a evita reocluzia vaselor repermeabilizate. .v. de unde mai puţine accidente ale hemoragicelor şi posibilitatea de a asocia simultan heparina. .75 Prescrierea şi supravegherea unui _____ tratament antitrombotic_____________________ D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I.TBL diferă unele de altele mai ales prin: ■ originea lor bacteriană (streptokinază) care explică reacţiile sau prin inginerie genetică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 127 . se va rezerva subiecţilor cu risc operator crescut (cu insuficienţă respiratorie) sau în aşteptarea chirurgiei.activarea plasminogenului în plasmină se face lent în mod fiziologic.tromboliticele (TBL) sau fibrinoliticele provoacă liza trombului fibrinoplachetar. BOOK DES ECN . .5 mg/kg/60 min (total < 100 mg) EP: bolus i. ■ specificitatea lor pentru plasminogenul legat de fibrină care asigură un efect trombolitic mai puter­ nic şi mai selectiv datorat slabei fibrinolize sistemice. care derivă dintr-un precursor inactiv.v.5 M U/45 min Tenecteplază (Metalyse®) Streptokinază (Streptase®) Inginerie genetică Bacteriană . plasminogenul. Indicaţii ■ „ 1 . Produse disponibile Nume j Alteplază ! r-tPA í (Actilyse®) Inginerie genetică Infarct miocardic: 15 mg IVD apoi 0.tromboză ocluzivă a protezei valvulare (tratamentul de referinţă fiind înlocuirea valvulară). Pentru distrucţia cheagu­ lui este necesară mai întâi liza reţelei de fibrină. . / : v •> . sub rezerva absenţei AVC. i.2 min urmat de o perfuzie de 90 mg în 2 ore AVC ischemic < 3 ore Infarct miocardic: 10 U (2 bolus la interval de 30 min) Infarct miocardic: 1. Administrarea ei începe imediat cu alteplaza şi la distanţă în cazul celorlalte (de îndată ce fibrinogenul > 1 g /l pentru streptokinază).infarctul miocardic diagnosticat în primele 1 2 ore.

inhibiţia trombinei necesită lanţuri lungi.tratamentul fibrinolitic al accidentului vascular cerebral ischemic în faza acută: tratamentul trebuie insti­ tuit în primele 3 ore care urmează apariţiei simptomelor de accident vascular cerebral şi după ce s-a exclus diagnosticul de hemoragie intracraniană prin tehnici adecvate de imagistică.175 . . .1. il.reacţii alergice.fondaparinux. . efectul antiXa fiind păstrat (proporţia anti-IIa/Xa trece de la 1 pentru heparine nefracţionate la 3 pentru LMWH). Xla (efect anti-Xa).heparine nefracţionate sau heparine standard. în fapt. . Efecte secundare: .hemoragii (cf. care formează cu antitrombina III un complex care inhibă acţiunea trombinei (efect anti-IIa) şi formarea de trombină prin blocarea activatorilor săi: factorii IXa.heparine cu greutate moleculară mică (LMWH). Xa. . Heparinele Se disting: .LMWH se obţin prin fragmentarea polimerilor de heparină nefracţionată apoi prin selecţia lanţurilor scurte. susceptibile de a se lega simultan de trombină şi de anti­ trombina III. 128 BOOK DES ECN . • Proprietăţi .heparinele nefracţionate sunt polimeri cu înaltă greutate moleculară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Pierderea lanţurilor lungi de heparină provoacă o pierdere parţială a efectului anti-IIa. . căci depinde de vârsta fiziologică) • Puncţie a vaselor mari necompresibile • Insuficienţă hepatocelulară severă (ciroza) • Endocardită infecţioasă • Disecţie aortică Pentru streptokinaze: infecţie streptococcică recentă. alergie medica­ mentoasă.ocluzia unui cateter venos central cu cameră (tromboliză în situ). Contraindicaţii Absolute • Hemoragie cerebromeningeală (pe viaţă) • AVC ischemic < 6 luni • Malformaţie vasculară sau tumoră cerebrală • Traumatism cranian < 1 lună • Traumatism sau chirurgie majoră ce datează de mai puţin de 21 de zile • Sângerare gastro-intestinală care datează de mai puţin de 1 lună • Coagulopatie cunoscută. anterioară utilizării (mai puţin de 6 luni). .fondaparinux este obţinut izolând pentazaharidul. 11. patologie a hemostazei Relative (se Va estima raportul beneficiu/risc+++) • AIT care datează de mai puţin de 6 luni • Tratament cu AVK • Sarcină sau prima săptămână de post-partum • Puseu ulceros ce datează de mai puţin de o lună • HTA necontrolată peste 180 mmHg • Masaj cardiac recent (discutat) • Vârsta peste 70 de ani (contraindicaţie relativă. paragrafului 182). care este responsabil de activitatea anti-Xa a tuturor heparinelor. astm.

.Heparină nefracţionată intravenoasă: ■ heparinat de sodiu: 1 ml = 5 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI).4 ore în s.5 x martorul Heparină i..1.. ( 2 .c . întrucât are fixare tisulară mai redusă. . .•: & . 11. . ■ Enoxaparină (Lovenox®) seringi de 20. M . şi 1 ml (1 ml = 10250 UI anti-Xa).3.. ■ Tinzaparină (Innohep®) seringi de 0.c.5.? s. 5 000 şi 10000 UI anti-Xa. 500 Ul/kg/zi continuu (IVSE) [± doză de încăr­ care 50 Ul/kg i.v.4. are fixare proteică şi tisulară puternică.8.>. 60... 5 000 UI 2 ore înainte.Fondaparinux (Arixtra®): seringi de 2. a mai bună biodisponibilitate.6.5 şi 10 ml.. 12 . 0. Indicaţii: i l l i l I S Heparină nefracţionată fj i S . 80 şi 100 mg (100 mg = 10000 UI anti-Xa). . 40. excreţie urinară. 5.. ■ nu traversează bariera placentară datorită greutătii sale moleculare. ■ eliminare hepatică. r. ■ demi-viaţă mai lungă (4 ore în i. ■ după trecerea prin plasmată.). 0. ■ Nadroparină (Fraxiparine®) seringi de 0..LMWH: ' ■ aceleaşi caracteristici ca cele ale hparinei nefracţionate.ii& > ill811 . ■ demi-viaţă de 60 minute în i. 0.c.Heparină nefracţionată subcutanată: ■ heparinat de calciu (Calciparine®). Produse disponibile .20 ore în s.5.:5 c Calciparină .v....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 129 ..LMWH: ■ Dalteparină (Fragmine®) seringi de 2500. . m1 mg = 100 . apoi/8 ore Calciparină s. ■ 1 ml = 25 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI).c.2.] TCA ţintă 2-3 Calciparină s.v..) cu efect anticoagulant foarte rapid. 7. 0...200 UI în funcţie de producătorul de heparină nefracţionată (nu se mai vorbeşte în mg).9 ml (1 ml = 20 000 UI anti-Xa).7 şi 0.Heparine nefracţionate: ■ inactivată per os. Prevenţia bolii tromboembolice venoase • Risc moderat r • Risc crescut Tratament curativ al bolii tromboembolice venoase • SCA cu supradenivelare persistentă a ST • SCA fără supradenivelare persistentă a ST ®AVC ischemic de origine embolică cardiacă (FiA.175 Farmacocinetica .v. v J&k:-..c. nu poate fi administrată decât intravenos sau subcutanat../8 ore pentru TCA prelungit la 1. 0.) • Fibrilaţie atrială • Proteză valvulară mecanică • Embolie pulmonară • Embolie arterială 500 Ul/kg/zi în 3 injecţii BOOK DES ECN .

. paragrafului 182... ....... exceptând cazul protezei valvulare mecanice sau al FiA... ■ injecţii intramusculare sau intra-articulare...2 ml Fragmine® 5 000 UI Lovenox® 40 mg = 0...''f ' M p in d ic a ţ ii . .. în special cerebromeningeale (< 2 săptămâni) sau viscerale (< 10 zi).01 ml/kg de două ori pe zi Innohep® 175 Ul/kg o singură dată pe zi Lovenox® 0.. .c.. ■ hemoragii în curs sau recente...relative: ■ chirurgie recentă. .. c r../zi • Risc crescut Prima injecţie 12 ore înainte Apoi 1 injecţie s.5 mg s.. paragrafului 182. ■ chirurgie neuro-oftalmologică sau traumatism cranian grav (< 3 săptămâni).01 ml/kg de două ori pe zi 1 injecţie 2.c..hemoragice: cf.alte efecte secundare: osteoporoza şi hiperkaliemia (tratamente prelungite în doze ridicate)..... ■ asocierea cu AINS.trombopenii: cf.c./zi * risc crescut: chirurgie ortopedică grea şi chirurgie oncologică * risc moderat: repaus la pat pentru patologie medicală (AVC...absolute: ■ alergie la heparină.. .: Prevenţia bolii tromboembolice venoase LMWH • Risc moderat Prima injecţie s.. ..v ’ ' Posologie Fragmine® 2 500 UI Lovenox® 20 mg = 0.. trombopenie). în special infarct miocardic) şi intervenţii chi­ rurgicale ulterioare.. . clopidogrel..v .c. ■ HTA severă.. ■ disecţie aortică.4 ml Fragmine® 100 Ul/kg de două ori pe zi Lovenox® 0. ■ pericardită.. Contraindicaţii > ...... ■ anomalie a hemostazei (hemofilie.5 mg s. ■ endocardită infecţioasă (risc de hemoragie pe anevrism micotic).c../zi 1 injecţie 7..c.....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .w . 4 ore înainte Apoi 1 injecţie s.5 mg s./zi SCA fără supradenivelare permanentă a ST Fondaparinux Prevenţia bolii tromboembolice venoase Tratament curativ al TVP şi al emboliei pulmo­ nare necomplicate 1 ' SCA fără supradenivelare permanentă a ST 1 injecţie 2.. 130 BOOK DES ECN .. .../zi Tratament curativ TVP Embolie pulmonară necomplicată r... erupţii cuta­ nate......... aspirină. ■ ulcer gastroduodenal evolutiv. . creşterea transaminazelor. Efecte secundare: .

. l .. TCA > 3 sau heparinemie > 0.I Atitudinea ţ ^ Oprirea heparinei La nevoie. ." 'T TCA între 2 şi 3 ori martorul.. impune adaptarea dozelor... .'1 T .tranziţia AVK-heparină: ■ precoce (în ziua 1 sau ziua 2 )...c.4 şi 0.6: diminuare cu 100 Ul/h Supradozare (TCA > 4). INR... Normal.. apoi reluare diminuând cu 100 Ul/h LMWH Anti-Xa între 0..5 -1 UI de anti-Xa/ml Se va adapta doza cu 10 .... ■ exemple practice: i --------------.. ■ continuarea heparinei în doză eficientă până când INR este în zona terapeutică.90 secunde Heparinemie între 0...4: creştere cu 100 Ul/h 4 ore după debutul perfuziei sau 4 ore după a doua injecţie 4 ore după modificarea dozei Altfel. dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice Nimic. adică 60 . prea scăzut sau prea crescut Prea scăzut Normal Prea crescut ”. : - . ■ dozarea INR 48 . ?. ■ se va diagnostica o insuficienţă renală sau hepatică.175 Modalităţi de prescriere: .6 Ul/ml TCA < 2 sau heparinemie < 0.în timpul tratamentului: ■ dozarea trombocitelor de două ori pe săptămână.-— .. oprire 1 oră. tabelului :. ■ teste de anticoagulare: cf. . ■ se va prevedea continuarea cu AVK-heparină precoce (în ziua 1 sau 2). TCA)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 131 . 11... . ■ oprirea heparinei de la primul INR eficient...— INR Adaptat sau prea crescut ”7..înainte de tratament: ■ se va depista o anomalie a hemostazei sau a coagulării (hemoleucogramă.. — TCA .. zilnic Heparină nefracţîonată i.... sau s.20 UI de anti-Xa/kg/zi 4 ore după a doua injecţie LMWH preventiv Fondaparinux Nimic. dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice .***. v .1.. diminuarea dozei de AVK Creşterea heparinei Creşterea AVK Heparină idem Creşterea AVK Diminuarea heparinei Creşterea AVK BOOK DES ECN ...v..72 ore după începerea AVK sau după orice modificare a dozei. ....

proteine anticoagulante. 1 36-72 ore 24-48 ore 36-72 ore Durată de acţiune 3-5 zile 2-3 zile 2-3 zile ne* ■ write*# .1.anticoagularea se exprimă prin creşterea internaţional normalized rado (INR) (de preferat timpului de pro­ trombină care este mai puţin reproductibil). .' Coumadin Sintrom Previscan Warfarin ■ ii s 1 i\ r / • p * . ■ factor Stuart (X). . ■ transport sanguin cu puternică fixare proteică (susceptibil de a fi modificat prin competiţie medica­ mentoasă) de ordinul a 95%.'f> Â \ ' tv ?tF* *■ 'y jf . dar pune problema anticoagulării uneori foarte fluctuante. ■ factor antihemofilic B (IX).sunt diferite unele de altele în principal prin demi-viaţă. INR corespunde raportului TP al pacientului/TP al martoru­ lui. Sintrom®). ■ proconvertină (VII) a cărei demi-viaţă este cea mai scurtă (6 ore). a cărei demi-viaţă este cea mai lungă (72 ore).. .familie de medicamente care asigură inhibiţia competitivă a vitaminei K în hepatocite.intensitate moderată: INR 2 . 132 BOOK DES ECN . Antivitamine K .3 . în mod accesoriu prin efectele lor secundare (re­ acţii alergice posibile cu derivaţii indanedionei): ■ o durată de acţiune scurtă prezintă avantajul unei dispariţii rapide a efectului anticoagulant.. . . dar se dovedeşte.AVK au caracteristici farmacodinamice susceptibile de a antrena interacţiuni medicamentoase: ■ puternică absorbţie digestivă (interferenţa cu tratamentele ce influenţează influenţează tranzitul. ■ proteina C şi S. * .& 1 2 1 Acenocoumarol Fluindione Indicaţii: Boala tromboembolică: . 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Produsele disponibile: .acest efect indirect datorat inhibiţiei vitaminei K explică inerţia la introducerea şi remanenţa la oprirea tratamentului. regrupând. ■ metabolism hepatic (cu inducere şi inhibiţie enzimatică posibilă). • derivaţii indandionei (Previscan®).două grupe de AVK: ■ cumarinice (Coumadine®.T&.175 III. corectat în raport cu reactivul utilizat. 7 «* * « 'hY 4 a . limitantă în caz de nevoie de oprire urgentă pentru hemoragie sau supradozare. ■ o durată lungă de acţiune garantează o mai bună stabilitate a anticoagularii. cu o anomalie a ciclului enterohepatic al vitaminei K la fel ca în cursul unei colestaze).. Farmacologie: -AVK provoacă o reducere a sintezei hepatice a factorilor de coagulare a căror producere depinde de vitamina K-dependentă: ■ protrombină (II).

...... fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) stare de hipercoagulabilite.........5).......... atâta cât ţesuturile să aibă timpul să se endotelializeze...... ..1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 133 .... • ■•..proteză cu aripioare dubi î cele mai frecvent utilizate ___‘___ ■ — __.... chiar mai mult (QS). tratamente ...5..325 mg pe zi.... .. traumatism..... ■ .. la aceşti pacienţi.... • .In caz de FiA + SM sau bioproteză tratament anticoagulant pe termen lung cu INR ţintă 2-3............... • V atriul stâng dilatat {diametru > 50 mm)........' ...........de FiA + proteză valvulară mecanică => tratament anticoagulant pe termen lung INR ţintă 2..........antecedente de accident tron FiA....înlocuire valvulară mecanică 1 .5) sau Aspegic® 75 . ....In caz de FA nevalvulară: * cu scor CHADS2 > 2 tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2..... contrast spontan intens în atriul stâng............ Proteze valvulare cardiace: protezei meca ___ __ ____: / Slab .... * cu scor CHADS2 = 1 => tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2........ se vor prefera LMWH pe termen lung..................— .. Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) şi cancer-HBoală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) recidivantă (à 2 episoade) Fibrilaţia atrială: ...v :V “>•" * •* .......... cu atât mai mult dacă riscul hemoragie este scăzut şi există o bună complianţă la tratament) Pe viaţă sau până la remisia completă a cancerului. -..... y K ^' ..... x cu scor CHADS2 = 0 => Aspegic® 75 ............. .. ■ ■ ■ .... . .... hormonale) Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) idiopatică (= fără factor declanşator) 6 săptămâni de tratament anticoagulant 3 luni Cel puţin 6 luni............. SM asociată..___ _• • Factorii de risc trom b oem bo ......... apoi reevaluare pentru tratament anti­ coagulant pe termen lung (tratamentul anticoagulant pe termen lung.......In caz......... .5-3. 11. imobilizare. 1....325 mg pe zi. TVP distală (= sub-popliteală) izolată TVP proximală sau EP cu factor de risc tranzitoriu reversibil (chirurgie. ..... faţă de antivitaminele K Tratament anticoagulant pe toată viaţa — ......... BOOK DES ECN ...bioproteză (şi plastie) în ritm sinusal: AVK timp de trei luni cu INR ţintă între 2 şi 3......175 ----------.

1. 11.175

Alte cauze de embolii arteriale: - anevrism ventricular stâng postinfarct cu prezenţa unui tromb intraventricular stâng; - arteriopatie a membrelor inferioare: indicaţii rare şi neconsensuale de utilizare frecventă a clopidogrelului; - prevenţia trombozelor venoase pe cateter şi camere implantabile. Contraindicaţii: - alăptare; - sarcină în primul şi al treilea trimestru (risc de encefalopatie cumarinică, apoi de hemoragie la naştere); - alergie la produs; - hemoragie patentă; - ulcer gastroduodenal recent; - HTA malignă; - pericardită; - neurochirurgie sau chirurgie oftalmologică recentă; - AVC hemoragie recent; - insuficienţă hepatică sau renală severă. Interacţiuni cu AVK:
I Creşterea absorbţiei digestive a AVK - încetinitori ai tranzitului

Inhibarea AVK
Diminuarea absorbţiei digestive a AVK Laxative (toate) Anti-ulceroase (toate) Colestiramină (Questran®) Cărbune activat

Diminuarea fixării proteice a AVK AINS Aspirine în doze mari Sulfamide hipoglicemiante sau antibiotice Fibraţi Miconazol (Daktarin®) Inducerea catabolismului hepatic al AVK - Barbiturice - Carbamazepină (Tegretol®) - Fenitoină (Dihidan®) - Meprobamat (Equanil®) - Rifampicină (Rifadine®) - Griseofulvină (Grisefuline®) - Alcool Creşterea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Estrogeni - Corticoizi

Inhibarea catabolismului hepatic al AVK - Cimetidină(Tagamet®) -Allopurinol (Ziloric®) - Cloramfenicol (Tiofenicol®) - Ketoconazol (Nizoral®)

Reducerea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Insuficienţă hepatică severă -AINS -Amiodaronă (Cordarone®) - Chinine şi chinidinice (Serecor®) Reducerea nivelului de vitamina K - Colestază - Antibioterapie per os - Hipertiroidism (catabolismul vitaminei K)

Creşterea nivelului de vitamina K - Vitamina K parenteral - Alimente bogate în vitamina K

|

134

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1.11.175

Efecte secundare: - hemoragii: cf. paragrafului 182; - reacţii alergice la indanedionă: alergii rare, dar grave: reacţii cutanate, leuconeutropenie, trombocitopenie, nefropatie, hepatită; - efectejproprii cumarinicelor: gastralgii, greţuri, urticarie, alopecie, ulceraţii bucale (Sintrom); - encefalopatie cumarinică: şi cu pindiona există de asemenea un risc maxim între a şasea şi a noua săptă­ mână, responsabil de aplazii nazale, de calcificări epifizare, de retard psihomotor. Modalităţi de prescriere: ! - înainte de începutul AVK: ■ se va elimina o contraindicaţie formală sau relativă, \ u ■ se va căuta o interacţiune medicamentoasă potenţială, ■ se va depista o tulburare a hemostazei (INR, TCA) sau a crazei (hemoleucogramă), o insuficienţă hepatică sau renală, se va stabili o cartografie sanguină; - se va începe tratamentul cu 1 comprimat pe zi (3/4 pentru subiect vârstnic, greutate scăzută, insuficienţă hepatică sau renală moderată) şi se va doza INR după 48 ore; - se va modifica posologia cu 1/4 de comprimat; ¡.. ; - monitorizare ulterioară a INR: ■ 48-96 ore după orice modificare a posologiei, ■ la fiecare 48 ore a INR în zona terapeutică, ■ apoi săptămânal până la stabilizare la 2 recoltări succesive, mapoi cel puţin lunar, ■ în funcţie de caz, în cursul hemoragiilor, tulburărilor digestive susceptibile de a modifica eficienţa AVK sau introducerii unui tratament susceptibil de a interfera AVK; :r; . r - educarea pacientului (chiar şi a anturajului acestuia): ■ se va înmâna pacientului un carnet (în care se va consemna indicaţia, natura, posologia AVK şi re­ zultatele INR), L :: ■ se va interzice în mod formal orice injecţie intramusculară sau extracţie dentară sub AVK precum şi practicarea sporturilor violente, . ’ .■ > ■ se va deconsilia consumul regulat (de mai multe ori pe săptămână) de alimente bogate în vitamina K (mai ales spanac, varză şi ficat).

IV.

Alte molecule antkoagulante

• Heparinoide (danaparoidă = Orgaran®. Este vorba de molecule care acţionează după acelaşi mecanism ca şi heparina, dar a căror origine este sintetică. Indicaţia lor majoră este trombopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; «• -• Derivaţi ai hirudinei (lepirudină = Refludan®) Aceşti produşi sunt extraşi din lichidul produs de către lipitori. Ei acţionează inhibând direct trombina. Indi­ caţia lor majoră este tot trombocitopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; • bivalirudina Angiox®: antitrombină directă, utilizată doar pe cale i.v. Indicaţii în SCA ST +. • dabigatran Pradaxa®: - medicament antitrombotic pe cale orală cu acţiune anticoagulantă prin activitate anti-IIa, - indicat actualemente în prevenţia primară a evenimentelor tromboembolice venoase la pacienţii adulţi care au beneficiat de o chirurgie programată pentru proteză totală de şold sau de genunchi, - un studiu recent demonstrează eficacitate similară, chiar superioară warfarinei (AVK) la pacienţii în fibrilaţie atrială; nu are autorizaţie de punere pe piaţă pentru moment în FiA, dar acest medicament ar putea înlocui în viitor AVK la pacienţii în FiA.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

135

1.11.175

V.

Antiagregante plachetare

Principii: , - activarea plachetară care intervine în formarea unui tromb fibrinoplachetar se poate face pe trei căi: ■ sinteza prostaglandinelor prin intermediul ciclooxigenazei, ■ sinteza de adenozin difosfat, ■ activarea receptorilor GPIIb/IIIa prin fibrinogen. Produse disponibile: - aspirină: ■ Aspegic®, Kardegic® în doze mici: 75 - 325 mg per os/zi, ■ inhibă calea ciclooxigenazei şi reduce deci producerea de prostaglandină şi de tromboxan, ■ efect ireversibil asupra plachetelor; - clopidogrel (Plavix® 75 mg) şi prasugrel (Efient® 10 mg): ■ blochează agregarea mediată de către adenozin difosfat, ■ efect antiagregant puternic şi durabil ( 4 - 8 zile după oprire); - anti-GPIIb/IIIa (Reopro®, Integrilin®, Agrastat®) pe cale parenterală: ■ blochează calea finală de agregare, ■ efect antiagregant puternic, dar foarte fugace (administrare i.v. continuă). Indicaţiile aspirinei: • antiagregare: - faza acută a SCA (cu şi fără supradenivelare permanentă a ST): aproximativ 250 - 500 mg în prima zi (cale i.v. în managementul iniţial SCA cu supradenivelare a ST) pentru a bloca rapid agregarea plachetară, apoi doză redusă (75 -1 6 0 mg/zi), - postinfarct, angor stabil, AIT, AVC, ACOMI, pontaj coronar, FiA cu risc embolie redus: posologie redusă între 75 şi 160 mg pe zi; • pericardită, • antiinflamator: cf. itemului AINS. Indicaţiile clopidogrel Plavix® • alergie la aspirină (în aceleaşi indicaţii); • după implantare de stent în angor stabil: durata minimă obligatorie a asocierii Aspegic®-Plavix®: timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau 1 2 luni în caz de stent activ; • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau minimum 12 luni în caz de stent acoperit, - de continuat sistematic timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenta complicaţiilor hemoragice); • ACOMI; • AVC.

136

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1. 11.175

Indicaţiile prasugrel Efient® • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), .. - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau cel puţin 1 2 luni în caz de stent acoperit, - se va continua timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu, dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenţa complicaţiilor hemoragice). Indicaţii anti-GPIIb/IIIa: ■ SCA ST- cu risc crescut; ; mSCA ST + în sala de cateterism în caz de tromb masiv; ■ angioplastie coronară complexă. Efecte secundare: » reacţii alergice; ■ cutanate; ■ trombopenii; mgastrite, ulcer gastroduodenal (aspirină); ■ hemoragii.

'i

.■
î/

f .v

'. :

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

137

Prescrierea şi supravegherea diureticelor
D avid A ttias şi Jerom e Lacotte

- Prezentare: ■ furosemid (Lasilix®): comprimate de 20, 40, 60 şi 500 mg, fiole de 20 şi 250 mg, posologie maximă = l g /z i , . ■ bumetanide (Burinex®): comprimate de 1 şi 5 mg (1 - 3/zi), fiole de 0,5, 2 şi 5 mg (1 mg de bumetanide = 40 mg de furosemid). - Proprietăţi: ■ creşterea natriurezei prin blocarea reabsorbţiei de sodiu în ramura ascendentă a ansei Henle, ■ creşterea natriurezei în tubul contort distal, de unde efectul diuretic şi natriuretic puternic, ■ acesta din urmă este contrabalansat parţial de apariţia hiperaldosteronismului secundar creşterii încărcării cu sodiu în tubul distal (legată de stimularea producerii de renină de către macula densa), ■ efect calciuric în doze puternice. - Farmacocinetică: ■ în intravenos: efect rapid (15 min) şi scurt (3 ore), ■ în per os: eficient în 30 minute timp de şase ore, ■ relaţia doză-efect lineară chiar în caz de insuficienţă renală severă: efect diuretic conservat la doze puternice. - Indicaţii: « hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, * insuficienţă cardiacă (edeme ale membrelor inferioare, anasarc, edem pulmonar), ■ hipercalcemie. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamide antibiotice şi antidiabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ sarcină (bumetanide) şi alăptare, ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), medicamentele cu efect hipokaliemiant (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tratamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, pro­ duşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: mdatorate efectului diuretic: deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hipo­ natremie de depleţie, insuficienţă renală funcţională, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: alcaloză metabolică (cu risc de agravare a hipercapniei la pacientul cu insuficienţă respiratorie), hipokaliemie (risc de torsadă de vârf crescut de asocierile de antiaritmice), hipocloremie, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie), ■ ototoxicitate în doze puternice. - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a tulburărilor hidroelectrolitice (hipokaliemie), ■ posologie iniţială (demi-doză la subiect vârstnic): 20 - 40 mg per os în 1 - 2 prize pe zi, 40 -120 mg i.v. direct în edemul pulmonar acut (maxim 1 g/24 ore), « de repetat în funcţie de răspunsul diuretic dorit (2 - 3 1/24 ore în edemul pulmonar acut), ■ monitorizare clinică (tensiune arterială, greutate, semne de deshidratare) şi biologică: ionogramă sanguină si creatinină,
138 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

■ adăugare de potasiu încă de la iniţierea tratamentului sau ulterior, ■ supravegherea glicemiei şi a uricemiei, facultativ.

I. Tiazidice
- Prezentare (nicio formă i.v.): ' . ■ tiazidice cu acţiune scurtă (8-12 ore): hidroclorotiazidă (Esidrex®), ■ tiazidice înrudite: indapamidă (Fludex®), cicletanin (Tenstaten®). - Proprietăţi: ■ blochează reabsorbţia de sodiu şi de clor la nivelul segmentului cortical de diluţie (tubul distal) şi inhibă acţiunea ADH asupra tubului colector, ■ de unde rezultă o creştere a secreţiei urinare sodate în tubul distal (cu un efect diuretic şi natriuretic modest faţă de diureticele ansei), cu declanşarea unui mecanism compensator sub forma hiperaldosteronismului secundar, ■ efect anticalciuric, opus celui al furosemidului, ■ efect anti-ADH utilizat în diabetul insipid nefrogen. - Farmacocinetică: ■ per os: eficient într-o oră, cu durată de acţiune foarte variabilă ( 8 - 7 2 ore), ■ absenţa relaţiei doză-efect lineară, ■ ineficient în cazul insuficienţei renale (clearance creatinină < 40 ml/min). - Indicaţii: ' ■ hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ hipercalciurie idiopatică simptomatică, ■ diabet insipid nefrogen. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamidele antibiotice şi anti-diabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ insuficienţă renală (creatinina > 2 0 0 (im ol/ 1), ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), hipokaliemiantele (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tra­ tamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, produşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: ■ datorate efectului diuretic: cf. furosemid, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: cf. furosemid, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie). - Modalităţi de prescriere: cf. furosemid.

II.

Diuretice care economisesc potasiu

- regrupează: ■’adevăraţii antagoniştii ai aldosteronului (spironolactonă): Aldactone®, Spironone®, Spiroctan® (per os), Soludactone® (i.v.), ■ pseudoantagoniştii aldosteronului (amilorid şi triamteren): Modamide®, Isobar®, Prestole®. - Proprietăţi: ■ blochează acţiunea aldosteronului asupra pompei Na +/K + din tubul distal de unde rezultă o creş­ tere a secreţiei urinare sodate în tubul colector cu efect diuretic şi natriuretic modest şi diminuarea secreţiei de ioni H + şi K + (economisirea potasiului şi acidoză hipercloremică), ■ în paralel, efecte antiandrogenice şi inductoare enzimatice.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

139

1. 11.176

- Farmacocinetică: ■ per os: intrare în acţiune întârziată (24 ore), durata de acţiune: 24-48 ore, ■ soludactone i.v.: eficient în 2 ore, timp de patru ore. - Numeroase asocieri cu diuretice hipokaliemiante: Aldactazine®, Spiroctazine® (cu tiazidic), Aldalix® (cu furosemid). - Avantajele asocierilor: ■ efect diuretic superior, ■ nu este necesar să se adauge potasiu. - Indicaţii: mhipertensiune arterială, ■ edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ insuficientă cardiacă: pacienţi cu disfunctie sistolică ventriculară stângă (FEVS < 40%) în stadiul III NYHA, ■ diagnosticul şi tratamentul hiperaldosteronismelor primare (antialdosteron), ■ miastenie (antialdosteron). - Contraindicaţii: mformale: insuficienţă renală, hiperkaliemie, ■ obstacol pe căile urinare, ■ hiponatremie < 125 mmol/1, ■ insuficienţă hepatică severă, ■ hipersensibilitate, ■ carenţă în acid folie (numai triamteren), ■ asocierile cu potasiu (contraindicate) şi IEC (deconsiliate), ■ monitorizarea asocierilor cu vasodilatatoare şi hipotensoare, AINS, produşi de contrast iodaţi, litiu, contraceptive orale minidozate (risc de inhibiţie prin inducere enzimatică). - Efecte secundare: a datorate efectelor diuretice şi antialdosteron: hiperkaliemie, acidoză metabolică hipercloremică, deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hiponatremie de depleţie (care antrenează o hiperhidratare intracelulară), insuficienţă renală funcţională (care poate potenţializa toxicitatea tratamentelor cu eliminare renală), ■ datorate efectelor antiandrogene: ginecomastie, impotenţă, scăderea libidoului, anomalii ale ciclu­ lui menstrual, ■ inducţie enzimatică (numai antialdosteron), ■ tulburări digestive, somnolenţă, cefalee, ■ reacţii alergice cutanate, ■ anemie megaloblastică prin carenţă de folaţi (numai triamterenul), ■ litiază urinară de triamteren (excepţional). - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a anomaliilor bilanţului hepatic sau renal, n posologie iniţială de jumătate de doză la subiectul vârstnic, ■ monitorizarea regulată a ionogramei sanguine şi oprire imediată a tratamentului în caz de hiperka­ liemie, ■ monitorizare clinică: PA, greutate, semne de deshidratare.

140

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

III. Inhibitori ai anhidrazei carbonice
• anhidraza carbonică intervine în transformarea bicarbonaţilor în acid carbonic; - blocajul ei în tubul distal antrenează un exces de bicarbonaţi, care sunt eliminaţi sub formă de bicarbonati de sodiu. Pierderea de sodiu provoacă un hiperaldosteronism secundar responsabil de hipokaliemie; - de aici rezultă: • un efect natriuretic şi diuretic minim, rar utilizabil clinic, • o acidoză hipercloremică cu hipokaliemie şi hipocapnie, • o diminuare a secreţiei de LCR şi de umoare apoasă; • acetazolamidă (DIAMOX®: cp de 250 mg: 1 - 2/zi, fiole de 500 mg: 1 - 4/zi; • indicaţii: glaucom acut, edeme cerebrale posttraumatice, pusee de cord pulmonar cronic (injectabil), glaucom cronic, cord pulmonar cu hipercapnie simptomatică, rău de munte (per os); • contraindicaţii: alergie la sulfamide, insuficienţă hepatică sau renală, acidoză metabolică, hipokaliemie; • numeroase efecte secundare: hipokaliemie, acidoză metabolică, hiperglicemie, tulburări digestive.

IV. Diuretice osmotice
« manitol (i.v.) şi glicerol (per os); • indicaţii limitate: hipertensiune intracraniană, edeme cerebrale, hipertonie oculară acută.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

141

Dispneea acută şi cronică
Franţois-XavJer Blanc

I. Diagnosticul dispneei acute
Dispneea este percepţia conştientă a unei jene sau a unei dificultăţi respiratorii. Ea este caracterizată în mod variabil ca o senzaţie de lipsă sau de sete de aer, de efort sau opresiune legată de respiraţie. Este vorba de un semn subiectiv, care trebuie diferenţiat de polipnee, de hiperventilaţie şi de cianoză.
Examinările de primă intenţie care trebuie realizate în prezenţa oricărei dispnei sunt: radiografia toracică (faţă + profil dacă e posibil); gazometrie arterială în aerul ambiant; electrocardiograma.

Gazometrie Hipoxie + hipocapnie = efect shunt: embolie pulmonară, criză de astm, EPA, pneumopatie acută... Hipoxie + hipercapnie = hipoventilaţie alveolară: decompensare a BPOC.

II.Identificarea situaţiilor urgente şi planificarea monitorizării acestora
Prima etapă: identificarea semnelor de gravitate: - semne de insuficienţă respiratorie acută: cianoză, transpiraţii, polipnee, tiraj intercostal, respiraţie abdo­ minală paradoxală; - consecinţe hemodinamice: tahicardie > 1 1 0 /min, semne de şoc, colaps; - semne neuropsihice: agitaţie, asterixis, comă. în prezenţa semnelor de toleranţă dificilă, se recurge la gesturi de urgenţă++: oxigenoterapie, la nevoie venti­ laţie cu mască; dezobstrucţia căilor aeriene, căilor venoase de calibru bun, apoi transfer imediat în reanimare.

Conduita de urgenţă în prezenţa dispneei acute

142

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

A -

doua etapă: eliminarea unei patologii extracardiorespiratorii care să necesite monitorizare specifică: anemia acută şi/sau severă: hemoragie, hemoliză...; acidoza metabolică: acidocetoză, insuficienţă renală severă, intoxicaţii cu etilen glicol; patologii neurologice.

A treia etapă: orientarea diagnostică: Datele examenului clinic şi prezenţa zgomotelor condiţionează orientarea diagnostică şi secvenţa examinări­ lor complementare. în funcţie de context, examinările care se vor prescrie sunt: măsurarea fluxului expirator de vârf, fibroscopie bronşică, ecografia cardiacă, scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie, CT toracic în mod elicoidal sau spiralat («angioscan»), cateterism cardiac drept... 7. Dispneea acută cu zgomote anormale a) Dispneea inspiratorie zgomotoasă (cornaj dacă zgomotul este aspru, stridor dacă zgomotul este acut) = dispnee laringiană: bradipnee inspiratorie zgomotoasă + tiraj intercostal = urgenţă terapeutică, mai frecventă la copil decât la adult. Obstacolul căilor aeriene superioare poate de fapt să ajungă până la bronşiile primitive. Cauze: edemul glotei (edemul Quincke), epiglotita infecţioasă (Haemofilus), cancerul laringian, localizarea traheală a unui cancer bronhopulmonar, compresia traheală printr-o tumoră mediastinală şi mai ales corpii străini la copil. Risc mortal de asfixie. b) Dispneea expiratorie cu wheezing şi/sau raluri bronşice (sibilante sau ronflante): decompensare acută a BPOC, astm paroxistic, EPA (mai ales dacă subiectul este vârstnic fără trecut astmatic). c) Dispneea cu raluri crepitante: EPA, pneumopatie acută infecţioasă (trebuie avută în vedere auscultaţia pul­ monară anterioară pentru focarele lobului mediu sau ale lingulei!), pneumopatia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă, cu sindrom interstiţial difuz, într-un context de debut brutal şi febril după contact cu dejecţii de păsări sau fân mucegăit). d) Dispneea cu asimetrie sau linişte auscultatorie: pneumotorace spontan, pleurezie masivă, atelectazie com­ pletă.

2. Dispneea acută fără zgomote anormale
embolia pulmonară; tamponada pericardică; anemia acută; acidoza metabolică; boli neuromusculare; dispnee de origine psihogenă (care rămâne întotdeauna un diagnostic de eliminare+++).

ilf. Diagnosticul dispneei cronice
Dispnea cronică este datorată cel mai adesea unei insuficienţe cardiace stângi sau unor boli respiratorii. Importanţa+++ PFR: - patologia cardiacă: insuficienţă cardiacă stângă, pericardită cronică constrictivă; - boli care afectează funcţia ventilatorie: BPOC, fibroză interstiţială difuză primitivă sau boli infiltrative ale plămânului, boli neuromusculare; - boli vasculare pulmonare: cord pulmonar cronic postembolic (cu HTAP, dilatarea cavităţilor cardiace drep­ te), hipertensiune arterială pulmonară primitivă; - anemie cronică. NB: Ortopnee = dispnee marcată cu imposibilitatea de a menţine decubitul dorsal (bolnavul respiră mai bine în poziţie şezândă: cuantificarea numărului de perne necesare): insuficienţă cardiacă stângă, tamponadă, paralizie diafragmatică bilaterală, astmul acut grav, decompensare a BPOC. Platipneea = dispneea care apare doar în poziţie ortostatică, cu fenomen de ortodeoxie dovedit prin desaturarea în poziţie aşezată sau în picioare, faţă de poziţia de decubit (bolnavul respiră mai bine în decubit dorsal
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 143

1. 11.198

strict decât în poziţie aşezată sau în picioare). Se vede+++ în caz de shunt drept-stâng. Se va realiza un test de Fi0 2 100% (pentru a obiectiva shuntul: absenţa resaturării complete sub Fi0 2 100%), apoi o ecografie cardiacă cu probă de contrast pentru a căuta o comunicare dreaptă-stângă (foramen oval...). Classificarea NYHA: - stadiul I: nicio limitare a activităţii fizice; - stadiul II: dispnee la eforturile cele mai intense ale vieţii cotidiene; - stadiul III: dispnee la eforturi uşoare, cu limitare importantă a activităţii fizice; - stadiul IV: dispnee de repaus (sau la cel mai mic efort).

144

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

3.336

Tuşea la adult (şi tratament)
François-Xavier Blanc

I. în prezenţa unei tuse acute sau cronice, la copil sau la adult, se argumentează principalele ipoteze diagnostice şi se justifică examinările complementare pertinente
A se face clar distincţia între o tuse acută şi una cronică, întrucât demersul diagnostic şi terapeutic va fi diferit.

1°) Tuşea acută
Principalele cauze: - infecţia căilor aeriene superioare sau traheobronşice; - pneumopatia acută infecţioasă; - embolia pulmonară; - edemul pulmonar; - astmul bronşic; - intoxicaţiile cu vapori iritanţi; - corpii străini. ,

. u

* ■

• •> ,./

'•'*

2°) Tuşea cronică cu radiografie toracică anormală
- opacitate localizată: cancer bronhopulmonar, tuberculoză pulmonară, tumoră sau adenopatie mediastinală, pneumopatie infecţioasă subacută, dilatarea localizată a bronşiilor (bronşiectazia localizată); - opacităţi interstiţiale difuze: insuficienţă cardiacă stângă, fibroză pulmonară, sarcoidoză, pneumopatie de hipersensibilitate, pneumocistoză la imunodeprimat; - imagini chistice difuze: dilatare difuză a bronşiilor, mucoviscidoză.

3°) Tuşea cronică cu radiografie toracică normala
- cauze ORL: sinuzită cronică, patologie tumorală, anomalie a conductului auditiv extern; - astm: tuşea face parte dintre cele 4 simptome ale astmului. Dacă diagnosticul este dificil, se poate propu­ ne o explorare funcţională respiratorie în căutarea unei tulburări ventilatorii obstructive, chiar discrete, reversibilă sub beta-mimetice; în caz de normalitate, se va propune un test de provocare cu metacolină pentru identificarea unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice; - reflux gastroesofagian: responsabil de 20-30% dintre cazurile de tuse cronică. In acest caz tuşea este favorizată de poziţia de decubit. In absenţa pirozisului caracteristic, diagnosticul are la bază evidenţierea unei esofagite la endoscopie sau pH-metrie esofagiană, sau o ameliorare a simptomelor după tratament de probă cu IPP; - tuşea productivă: bronşita cronică, bronşiectazia, tuberculoza bronşică, astmul hipersecretant; - tuşea seacă: cancer bronşic, astm, reflux gastro-esofagian, pneumocistoză, pneumopatie infiltrantă difuză infraradiologică, tratament medicamentos cu inhibitori ai enzimei de conversie (tuşea putând surveni de la mai multe zile sau luni după debutul tratamentului şi dispărând rapid la oprirea IEC); - tuse idiopatică sau sine materia: 1 0 %. La un pacient fumător în vârstă de peste 40 de ani, suspiciune++ de cancer bronhopulmonar: fibroscopie bronşică sistematică dacă tuşea persistă câteva săptămâni (chiar şi atunci când radiografia toracică este nor­ mală, cum este cazul în leziunile endobronşice limitate...).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

145

3336
4°) Anamneza
Se vor preciza întotdeauna anumite caracteristici ale tusei: - vechimea: tuse acută sau cronică (evoluând mai mult de 3 luni); - orarul: survine noaptea? - circumstanţele în care survine: expunere la alergeni, predominanţa sezonieră, survine la efort, în cursul schimbărilor de poziţie, în decubit dorsal, după mişcări de deglutiţie (cale falsă - aspiraţie în căile aeriene)...; - asocierea cu expectoraţie: tuse seacă sau iritativă, productivă sau grasă; asocierea eventuală cu wheezing; - caracteristici care orientează spre o tuse de origine cardiacă (începutul nopţii), o bronşită cronică (la tre­ zire), un astm (mijlocul sau sfârşitul nopţii), un reflux gastro-esofagian (primo-decubit), o tuse psihogenă (exclusiv diurnă), în timpul schimbărilor de poziţie (cauză pleurală), la efort (origine cardiacă), în cursul deglutiţiei (aspiraţie în căile aeriene sau fistulă esobronşică).

5°) Complicaţii
- respiratorii: pneumotorace, traumatism laringian, pneumomediastin, emfizem subcutanat, ruptură bronşică, pneumoperitoneu; - cardio-vasculare: tulburări de ritm, ruptură de vene sub-conjunctivale, nazale sau anale; - neurologice: sincopă (ictus laringian), cefalee, embolie gazoasă cerebrală; - digestive: perforaţie esofagiană; - musculoscheletice: simplă creştere a CPK, fractură de coaste, hernie de disc şi cervicală, ruptură de muşchi mari drepţi abdominali; - altele: incontinenţă urinară, petechii, purpură, dezlipirea suturii chirurgicale, insomnie, astenie, depresie... Primul examen necesar întotdeauna: radiografia toracică.

6°) Demersul diagnostic in faţa unei tuse cronice

146

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3.336

H. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
înainte de toate, tratamentul cauzei+++. Tratament simptomatic: nu se va prescrie decât atunci când tratamentul etiologic este imposibil sau insu­ ficient pentru a controla tuşea. Moleculele antitusive sunt contraindicate în caz de hipersecreţie bronşică (o tuse productivă asigură un drenaj eficient) şi trebuie administrate cu mare precauţie la pacientul cu insufici­ enţă respiratorie cronică, la vârstnic sau la copilul mic. Se va ţine seama şi de+++: sevraj tabagic, tratamen­ tul antiinfecţios, tratament antialergic, dezobstrucţie bronşică, tratamentul insuficienţei cardiace asociate, tratamentul unui eventual reflux gastroesofagian, înlăturarea unui corp străin, înlăturarea medicamentelor responsabile de tuse, tratament ORL local, anxiolitice... Se disting antitusive cu efect central, care acţionează direct pe centrii tusei şi cele care au o acţiune periferică pe zonele tusigene. Primul pe lista antitusivelor cu acţiune centrală este codeina, antitusiv pu­ ternic, dar cu efecte secundare care nu pot fi neglijate: constipaţie, somnolenţă, depresie respiratorie, risc de dependenţă. Aceleaşi efecte secundare sunt posibile şi pentru alte derivate de opiacee: codetilina, folcodina. Tabel. Modul cu acţiune al unor molecule antitusive
... .:............ '"77........ 'W7* Agenţi care reduc ‘i j ş » y "SiîlI/IB' flIC A * l

..... ...... "

cresc pragul
■ ’ ' -

Agenţi care cresc pragul sau Sateiiţade
'

'

~

« r e s c pragul ^ r e a 'S w a

căilor aferente /
- v V %>" ■m Bromură de ipratropium (BC) lodopropiliden glicerol (BC, astm) Guaimesal (bronşite) Dexbromfeniramină 4- pseudoefedrină (rinofaringită)
BC: bron şită cron ică

nervoşi
Bromură de ipratropium (BC) Curare (bolnavi ventilaţi)

Lidocaină

Narcotice morfinice Dextrometorfan Difenhidramină Caramifen Viminol Levomepropazină

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

147

Alergiile respiratorii la adult
Franţois-X avier Blanc

Bolile alergice respiratorii includ rinita alergică sezonieră (= febra fânului), rinita alergică peranuală şi astmul alergic (paragraful 226). Aici sunt abordate numai rinitele alergice.

I. Clasificarea rinitelor
în mod clasic, se considera că rinita alergică sezonieră era datorată mai ales polenului şi că rinita alergică peranuală era datorată alergenilor domestici. Din 2001, o nouă clasificare ia în considerare mai mult simptomele decât tipul de sensibilizare: de atunci se face distincţia între rinite intermitente şi rinite persistente (în funcţie de numărul de zile simptomatice). De altfel, rinitele pot fi uşoare sau moderate spre severe în funcţie de influenţa pe care o au asupra activităţilor vieţii cotidiene. Nu este necesară o asociere între carac­ terul intermitent sau persistent al rinitei şi severitatea ei (cf. schemei). Clasificarea rinitei

Intermitentă Simptome < 4 zile pe săptămână sau < 4 săptămâni

X

Persistentă Simptome > 4 zile pe săptămână sau > 4 săptămâni

Uşoară - Somn normal - Activităti sociale si de recreere normale - Activităţi şcolare sau profesionale normale - Simptome puţin jenante

Moderată spre severă Unul sau mai mulţi itemi - Somn perturbat - Activităti sociale si de recreere perturbate - Activităţi şcolare sau profesionale perturbate - Simptome jenante

Rinite alergice sezoniere: afectează 5-6% din copii, 11-18% din adolescenţi; «alergiile nazale» afectează apro­ ximativ 25% dintre tinerii adulţi. Factorii de risc = genetici şi de mediu. Rinita alergică se dezvoltă în general înspre 10-15 ani. Nu există ordine cronologică între rinită şi astm: uneori astmul precede rinita; alteori este invers; sau cele două apar simultan.

II. Diagnosticul alergiei respiratorii la adult
Principiu general: determinarea originii alergice a simptomelor, apoi identificarea alergenului/alergenilor responsabili. Etape succesive: - anamneza+++: precizează condiţiile de mediu, modul de viaţă obişnuit (incluzându -1 pe cel profesional) şi ocazional al pacientului, circumstanţele de apariţie a simptomelor, caracterul sezonier eventual şi antece­ dentele personale sau familiale ale atopiei. Riscul alergic este evaluat la 20-40% dacă unul dintre pacienţi este alergic, 40-60% dacă cei 2 părinţi sunt alergici, 50-80% dacă cei 2 părinţi au aceeaşi simptomatologie alergică. Ancheta asupra mediului înconjurător domestic trebuie să precizeze existenţa tabagismului, a tipului de lenjerie de pat, prezenţa mochetelor sau a animalelor domestice;
148 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

- hemoleucogramă: căutarea unei hipereozinofilii sanguine, nespecifice; - dozarea IgE serice totale: la adult, procent pozitiv dacă > 150 Ui/ml. Nivelul de IgE total este normal la 2030% dintre pacienţii având o alergie documentată; invers, poate fi crescut în alte circumstanţe nelegate de atopie (parazitoză, tabagism...); - teste multi-alergenice de depistaj (Fadiatop...): tehnici de dozare a IgE serice îndreptate împotriva diferiţi­ lor alergeni fixaţi pe acelaşi suport. Răspunsul acestor teste este global, calitativ (pozitiv sau negativ), dar nu permit identificarea alergenilor din amestec care sunt responsabili de semnalul pozitiv. Aceste teste permit confirmarea etiologiei alergice evidenţiate prin anamneză;
f :

- teste cutanate+++: caută prezenţa anticorpilor specifici ai unui alergen la nivelul mastocitelor cutanate. Tehnica cea mai utilizată este prick-test-ul, care constă în înţeparea epidermei cu o picătură dintr-un ex­ tract alergenic depus prealabil pe piele utilizând ace special concepute pentru a penetra câţiva milimetri în stratul superficial al epidermei. Aceste teste sunt nedureroase, se realizează rapid, sunt sensibile şi spe­ cifice. Sunt practicate pe faţa anterioară a antebraţului sau a spatelui, respectând o distanţă de 3 cm între teste'. Testul este pozitiv atunci când diametrul papulei citit la 15 minute este mai mare de 3 mm şi mai mare cu 50% decât martorul pozitiv. Există o reacţie tardivă la şase ore, caracterizată printr-un eritem, induraţie, edem şi disestezii la locul puncţiei. Pozitivitatea prick-test-elor cutanate traduce o sensibilizare şi defineşte existenţa unui teren atopic, dar trebuie întotdeauna confruntată cu istoricul clinic (1 0 - 2 0 % dintre subiecţii cu teste cutanate pozitive nu au simptome clinice!); - dozarea IgE serice specifice: niciodată în primă intenţie şi în general limitată la 5 pneumalergeni. Nu este utilă decât atunci când există discordanţe între istoricul clinic şi testele cutanate sau când testele cutanate sunt irealizabile sau când este indicată o desensibilizare specifică. Ea este inutilă dacă testele cutanate sunt negative şi examenul clinic puţin evocator; - teste de provocare specifice (nazal, bronşic sau conjunctival): declanşarea unei reacţii alergice la nivelul mucoasei prin expunerea acesteia la alergenul suspectat. Aceste teste sunt realizate după oprirea orică­ rei terapii antialergice, oprirea bronhodilatatoarelor pentru testele de provocare bronşică, la distanţă de episoadele infecţioase respiratorii, în apropierea serviciului de reanimare şi sub supraveghere medicală prelungită pe mai multe ore. Ele sunt rar necesare pentru diagnosticul alergologic în practica curentă, dar pot fi indicate în situaţii clinice complexe sau în situaţii particulare, mai ales în caz de suspiciune de alergie profesională. Alergiile respiratorii şi de mediu alergen domestic: pentru subiecţii genetic predispuşi, expunerea la pneuma­ lergeni din mediul interior constituie un factor de risc de sensibilizare şi poate, în anumite cazuri, determina o hiperreactivitate bronşică şi induce crize de astm. La asemenea subiecţi, este util să se detecteze+++ aceşti pneumalergeni pentru a propune eradicarea lor la domiciliu; - acarieni (Dermatophagoides pteronyssinus sau farinae): alergen major = Der p 1. Aceşti alergeni pot fi mă­ suraţi în praf, prin 2 metode: dozarea semi-cantitativă a guaninei sau metoda ELISA cu anticorpi monoclonali. Praful de saltea = principalul rezervor alergenic de acarieni. Alte rezervoare importante: covoare, mochete, praf de canapele, scaune capitonate...; - pisici: alergen major = Fel d 1. In ţările occidentale, alergenul pisicii este cel mai frecvent responsabil de sensibilizare după acarieni. In populaţia generală, sensibilizarea Ia alergenii pisicii poate atinge 25%. Prin­ cipale surse de alergeni = glandele anale, glandele sebacee, saliva; - câini: alergen major = Can f 1. Prevalenţa sensibilizării: variază de la 3 la 14% într-o populaţie neselecţio­ nată şi până la 40% la copiii astmatici. Principala sursă de alergeni = blana; - gândacii de bucătărie (Blattella germanica): alergenii se găsesc în exoscheletul gândacilor de bucătărie. In praful domestic se regăseşte procentul de alergeni de gândaci de bucătărie cel mai ridicat

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

149

1. 8.115

- mucegaiuri (Alternaría alternata, Aspergillus fumigatus, Cladosporium, Botritis, Penicillium...): expunerea la Alternaría ar fi o cauză importantă a dezvoltării hiperreactivităţii bronşice şi a astmului la copiii care tră­ iesc în regiunile uscate (risc relativ = 5,6). Sensibilizarea la Alternaría ar creşte riscul de stop cardio-circulator prin astm de 2 0 0 de ori. - Ficus henjamina (planta verde).

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
- rinite intermitente sau persistente uşoare: de primă intenţie se administrează antihistaminice sau corticoizi inhalatori; - rinite persistente moderate până la severe: corticoterapie inhalatorie indicată de primă intenţie. în toate cazurile, eficacitatea tratamentului este evaluată la 1 lună. în caz de ineficacitate, se asociază cele 2 tratamente (antihistaminice + corticoizii inhalatori). în funcţie de simptome şi de caz, poate fi indicată o cură scurtă de corticoizi orali sau utilizarea de decongestionante sau de anticolinergice cu acţiune locală. Importanţa++ bilanţului alergologic iniţial, a înlăturării alergenilor, importanţa educaţiei acestor bolnavi cronici şi luarea în considerare a comorbidităţilor (căutarea sistematică a unui astm+++). Imunoterapia specifică («desensibilizare») trebuie avută în vedere încă din stadiul rinitei intermitente m ode­ rată spre severă. Scopul este de a reduce simptomele şi tratamentul medicamentos al pacienţilor care suferă de rinită, în special rinită polenică sau legată de o alergie la acarieni. Desensibilizarea este eficientă la subiec­ ţii care au o formă severă de „febra fânului” insuficient controlată prin antihistaminice generale şi corticoizi locali. Este rezervată subiecţilor monosensibilizaţi, pentru că s-a dovedit ineficace în caz de polisensibilizare.

150

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Astmul la adult
François-Xavier Blanc

I. Diagnosticul astmului la adult
I o Generalităţi )
Astmul este definit ca o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene în care intervin numeroase celule, mai ales mastocitele, eozinofilele şi limfocitele T. La indivizii predispuşi, această inflamaţie provoacă episoade recidivante de wheezing, de dispnee, de opresiune toracică şi de tuse, mai ales în cursul nopţii şi în zori. Aceste simptome sunt de obicei asociate unei tulburări ventilatorii obstructive de intensitate variabilă şi reversibilă, cel puţin parţial, spontan sau sub tratament. Inflamada este de asemenea asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice faţă de Stimuli variaţi. Astmul = cea mai frecventă boală cronică la copil. în Franţa, prevalenţa astmului la adult era estimată la 6,7% în 2006. în timpul aceluiaşi an 2006, 1038 persoane au decedat din cauza astmului, din care 64 de decese sub 45 ani. ^ Factorii profesionali sunt implicaţi în aproximativ 1 din 10 cazuri de astm la adult dacă se includ noile cazuri şi exacerbările astmului preexistentent. Cele 2 etiologii predominante sunt făina şi izocianaţii.

2°) Stabilirea unui diagnostic de astm este în general uşor
La adult şi la copilul de peste 5 ani, episoadele recidivante de tuse sau wheezing sunt aproape întotdeauna datorate astmului. Tuşea poate fi singurul simptom. Pentru a stabili diagnosticul de astm, se vor căuta: - prin anamneză: episoade recidivante de wheezing, de opresiune toracică, dispnee sau tuse; noţiunea de agravare a simptomelor în prezenţa unor alergeni, factori iritanţi sau cu ocazia unor eforturi; survenirea sau agravarea simptomelor în timpul nopţii, trezind pacientul; un istoric de atopie personală sau familială (incluzând rinita alergică şi dermatita atopică). Absenţa simptomelor în momentul examenului nu exclude diagnosticul de astm; - prin examenul fizic: o distensie toracică; raluri sibilante în timpul respiraţiei normale sau a expiraţiei for­ ţate şi prelungite; semne ORL precum creşterea secreţiilor nazale, îngroşarea mucoasei nazale, sinuzită, rinită sau polipi nazali; semne cutanate în favoarea unei dermatite atopice, eczeme sau a unei alergii; - prin probe funcţionale respiratorii (PFR): o obstrucţie a căilor aeriene ameliorată prin inhalarea de bronhodilatatoare. în spirometrie, disfuncţia ventilatorie obstructivă este definită prin diminuarea rapor­ tului VEMS/CV. Severitatea acestuia este evaluată prin măsurarea pragului VEMS. Pentru ca tulburarea ventilatorie obstructivă să fie numită «reversibilă», VEMS măsurat după inhalarea bronhodilatatorului trebuie să fie mai mare cu cel puţin 200 ml faţă de VEMS iniţial şi dacă raportul VEMS post-VEMS pre/ VEMS teoretic trebuie să fie cel puţin peste 12%. în absenţa PFR, se va efectua întotdeauna măsurarea fluxului expirator de vârf (PEF) = peak flow+++; - printr-o radiografie toracică: eliminarea++ unui diagnostic diferenţial («nu orice respiraţie şuierătoare este astm»). A se avea în vedere mai ales corpul străin endobronşic, insuficienţa cardiacă, cancerul bronşic, di­ latarea bronşiilor, precum şi compresia bronşică extrinsecă. Deci cel mai adesea: examenul clinic + PFR + radiografia toracică sunt suficiente pentru a stabili dia­ gnosticul de astm.
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 151

2.226

II.

Identificarea situaţiilor de urgenţă şi managementul acestora

Exacerbările astmului sunt episoade de agravare progresivă a simptomelor caracterizate printr-o diminuare măsurabilă a debitelor expiratorii. Exacerbările reflectă un eşec în managementul astmului de lungă durată sau o expunere la factori declanşatori. Intensitatea exacerbărilor variază de la uşor la sever. în ciuda unui tratament adecvat, regresia exacerbărilor poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Cel mult, exacerba­ rea poate ameninţa pe termen scurt prognosticul vital: este vorba în acest caz de un astm acut grav. Astmul acut grav constituie o criză neobişnuită prin intensitatea ei, ameninţând pe termen scurt prognosticul vital. Se pot distinge mai multe aspecte: - clinic: criză intensă cu semne de detresă respiratorie, rezistentă la tratamentul cu bronhodilatatoare inhalatori obişnuite; - gazometric: criză severă cu normocapnie sau hipercapnie; - funcţional: flux expirator de vârf (PEF) < 30% din valoarea teoretică = obstrucţia majoră a căilor aeriene. Este vorba întotdeauna de o situaţie potenţial fatală care trebuie să fie recunoscută şi tratată foarte rapid.

Semne de gravitate a unui astm

Semne de gravitate
• Sem ne respiratorii

Semne care impun 6 ventilaţie spontană
,n ,p M n ° ■ lw >,e s p ° w * a -Tulburări de conştiinţă, comă - Pauze sau stop respirator - Respiraţie paradoxală - Hipercapnie > 50 mmHg

-

Dificultatea de a vorbi sau de a tuşi FR >30/min PEF < 30% decât cel teoretic Transpiraţii Contractura muşchilor sternocleidomastidieni Cianoză, linişte auscultatorie

• Sem ne hem odinam ice

- FC > 120/min
• Sem ne neuropsihice

- Anxietate, agitaţie
• Date paraclinice

- PaC02>40mmHg

Examinări complementare de realizat:
- gazometrie arterială: de realizat în prezenţa semnelor clinice de gravitate. Nu sunt necesare dacă PEF > 200 1/min sau PEF > 40% decât cel teoretic; - ECG: tahicardie sinusală, semne de cord pulmonar acut (aspect S,Q3 = S în D, + undă Q mare în Dm; negativitatea T în D ; bloc incomplet drept; inversiunea lui T în Vt, V2, V3). Pentru a avea o oarecare valoare de orientare, aceste anomalii trebuie să fi survenit recent şi să dispară pe trasee succesive; - radiografie toracică: nu se va realiza decât după ameliorarea documentată şi fără a întrerupe supravegherea+++. Nu aduce informaţii pertinente decât în 1-2% din crizele de astm (pneumotorace asociat, pneumomediastin, atelectazie, focar parenchimatos...). Nu este necesar decât atunci când tabloul clinic este grav şi se suspectează o complicaţie sau în absenţa răspunsului clar la tratament sau în caz de febră asociată sau de astm recent descoperit; , ■ /- altele: în funcţie de context, hemogramă, hemoculturi...

Două entităţi care trebuie cunoscute:
a) astm supraacut: formă particulară a astmului acut grav marcată printr-o evoluţie explozivă spre asfixie. Astmul supraacut surprinde adeseori pacientul, incapabil să reacţioneze, şi poate conduce la deces în câteva minute. Afectează cu precădere subiecţi masculini < 30 ani cu o funcţie respiratorie de bază sensibil normală. Factorul declanşator este adeseori un conflict sau stres psihologic, sau expunerea alergenică masivă (aditivi alimentari), sau administrarea de AINS la pacienţii cu intoleranţă la aceste medicamente. Suprainfecţia bronşică este rar incriminată.
152 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Recursul la ventilaţie mecanică se impune fără întârziere. Există într-adevăr frecvent o hipercapnie francă şi o acidoză extremă, însoţite de tulburări majore ale vigilenţei (frecvent comă) şi de anomalii cardiorespiratorii ameninţătoare (cord pulmonar acut, uneori şoc franc; tulburări de ritm cardiac). în acest grup aparte de pacienţi, corecţia hipercapniei este adeseori obţinută după câteva ore de ventilaţie mecanică; b) astmul instabil: chiar dacă există cazuri de astm supraacut care pot avea ca rezultat un stop cardiorespirator rapid, AAG este frecvent precedat de o perioadă de agravare progresivă ; «astm instabil», denumire care tinde să o înlocuiască pe cea de «sindrom de astm acut grav». Astmul instabil poate surveni în orice moment, oricare ar fi gradul de severitate a bolii astmatice. Este vorba în special de repetarea crizelor, care devin mai puţin sensibile la bronhodilatatoare. în mod pragmatic, creşterea consumului cotidian de beta- 2 -agonişti inhalatori cu acţiune de scurtă durată, rămâne cel mai bun indiciu de instabilitate. Acest consum crescut nu este însoţit de un tablou clinic spectacular şi permite cel mai adesea continuarea activităţilor cotidiene, întârziind astfel contactul cu medicul. • Criterii de astm instabil: creşterea frecvenţei crizelor, care devin pluricotidiene; sensibilitate mai mică a crizelor la bronhodilatatoarele obişnuite; mari variaţii diurne ale obstrucţiei bronşice (variaţii ale PEF > 30%); agravare în zori; agravare progresivă a obstrucţiei bronşice apreciată prin scăderea PEF; creşterea progresivă a consumului de beta-2 -agonişti rămâne, în practică, cel mai bun indiciu al instabilită­ ţii astmului, chiar dacă starea clinică a pacientului nu pare îngrijorătoare.

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
1°) Tratamentul exacerbării severe
Dincolo de tratamentul simptomelor şi al eventualilor factori declanşatori, necesitatea unei corticoterapii orale în cură scurtă (8-10 zile), în doză de 0,5-1 m g/kg/zi echivalent de prednison la adult, se impune în ambulator în majoritatea cazurilor. Tratamentul de fond al astmului trebuie, bineînţeles, să fie continuat în timpul curei de corticoizi orali şi adesea intensificat. Corticoterapia orală în cure scurte nu impune precauţii dietetice particulare şi poate fi întreruptă brusc în caz de ameliorare netă, cu revenire la starea de baza. Des­ creşterea progresivă nu prezintă interes, cu condiţia de a menţine corticoterapia inhalată în doze adecvate. Reducerea progresivă a corticoizilor orali pe câteva zile se poate dovedi necesară în caz de ameliorare lentă. Este necesar să se caute şi să se trateze un eventual factor favorizant sau declanşator. Kinetoterapia respira­ torie de drenaj poate fi indicată în caz de obstrucţie bronşică majoră.

2°) Tratamentul astmului acut grav
Scopul tratamentului astmului acut grav: obţinerea unei reversibilităţi rapide a obstrucţiei bronşice pentru a ameliora detresa respiratorie. întotdeauna se va acorda prioritate administrării imediate de doze puternice de beta-2 -agonişti inhalaţi. Chiar dacă tratamentul poate fi început la domiciliu de către pacient, astmului acut grav necesită întotdeauna o intervenţie medicală spitalicească: orice astmului acut grav trebuie monitorizat la spital şi justifică în principiu o spitalizare. - nebulizări cu doze puternice de beta-2-agonişti: timp de acţiune foarte rapid (< 5 minute). Salbutamol = Ventoline®, terbutalină = Bricanil® 5 m g/2 ml, de nebulizat în 15 min şi de reînnoit la fiecare 20-30 min. înainte măsurarea PEF+++; - oxigen nazal: 3-4 1/min. Serveşte de asemenea de gaz vector nebulizărilor de bronhodilatatori; - corticoizi sistemici: efect decalat (4 ore). Potenţializează efectul beta-2-agoniştilor şi permit evitarea reagravărilor secundare i.v. = per os. în Franţa, se preferă metilprednisolonul = Solu-Medrol 60-80 mg x 3 i.v./24 h, cu continuare orală rapidă;
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 153

2.226

- nebulizări de anticolinergice: timp de acţiune de 15-20 minute. Bromură de ipratropium = Atrovent® adulţi 0 ,5 mg / 2 ml, de asociat beta-2 -agoniştilor în astmului acut grav; - antibioterapie: nu sistematic, ci doar dacă se suspectează pneumopatie sau sinuzită. Atenţie la alergii...; - hidratare abundentă (3 liltri /24 h), cu aporturi potasice++, sub supraveghere regulată a kaliemiei. în caz de astm acut grav, evaluarea răspunsului terapeutic trebuie să fie precoce, încă de la prima nebulizare de bronhodilatatori şi va fi repetată la 120 minute după începerea tratamentului. Ea va avea la bază înainte de toate măsurarea PEF, care va fi comparată cu valoarea iniţială măsurată înainte de prima nebulizare. Ea va cuprinde, de asemenea, un examen clinic şi va încerca să aprecieze impresia subiectivă a pacientului. După 4 ore va avea loc o nouă evaluare. în caz de eşec al tratamentului de primă intenţie, se vor utiliza beta-2 -mimetice intravenos, de exemplu salbutamol = Salbumol forte® 0,1-0,2 m g/kg/m in i.v. cu seringă electrică, de dublat la fiecare 15 min în absenţa ameliorării până la atingerea 1 m g/kg/m in, sub monitorizare permanentă a FC şi a TA. în caz de eşec, adre­ nalină IVSE. Ventilaţia mecanică se va institui ca ultim recurs, după eşecul tratamenului medical maximal.

3°) După orice criză de astm examinată la urgenţe
Mai mult decât gravitatea proprie a tabloului iniţial, răspunsul la tratament este cel mai bun element predictiv al necesităţii unei spitalizări. Spitalizarea este indicată dacă PEF este < 50% din valoarea optimă după tratamentul iniţial (evaluarea la 2 sau 3 ore). La urgenţe, întoarcerea la domiciliu este posibilă dacă PEF este > 70% din valoarea optimă. La pacienţii care prezintă răspuns incomplet (PEF cuprins între 50-70% din valoarea optimă sau teoretică după două ore) şi simptome moderate, evaluarea trebuie realizată în funcţie de caz. Decizia de a spitaliza pacientul trebuie să fie bazată pe durata şi severitatea simptomelor, existenţa exa­ cerbărilor severe precedente, tratamentul deja administrat, precum şi accesul la îngrijiri, calitatea îngrijirii la domiciliu sau prezenţa unei patologii psihiatrice. După o spitalizare sau o consultaţie la urgenţe pentru exacerbarea astmului, este întotdeauna recomandată o corticoterapie orală de scurtă durată (0,5-1 m g/kg/zi de echivalent prednison timp de 5 - 10 zile). Descreşterea progresivă a corticoizilor nu este utilă dacă astmul este controlat şi dacă PEF a revenit la valoa­ rea lui de bază (PEF > 80% din valoarea optimă). în toate cazurile, consultaţia la urgenţe trebuie să permită ameliorarea educaţiei pacientului astmatic, în special identificarea factorilor agravanţi. Chiar atunci când pacientul primeşte cura scurtă de corticoizi orali, el trebuie încurajat să continue, chiar să intensifice trata­ mentul de fond: se va prescrie cel mai adesea o corticoterapie inhalatorie în doze înalte pentru o perioadă minimă de 1 - 3 luni. Singura excepţie de la această regulă este criza uşoară (PEF > 80% din valoarea optimă) care nu urmează după o perioadă de astm instabil, nici a unui consum important de beta-2 -agonişti. în luna care urmează trebuie efectuată o consultaţie specializată, pentru a verifica stabilitatea astmului şi pentru a adapta tratamentul de fond. Identificarea factorilor favorizanţi sau agravanţi trebuie să permită tratarea acestora (sinuzită, pneumopatie, suprainfecţie bronşică, reflux gastro-esofagian...) sau propunerea de înlăturare a acestora (tutun, animale domestice, medicamente contraindicate...). în afara crizei va fi reali­ zată o spirometrie, pentru a aprecia răsunetul funcţional şi a evidenţia o disfuncţie ventilatorie obstructivă, care să justifice realizarea unui test de reversibilitate cu un bronhodilatator.

IV. Descrierea principilor de management pe termen lung
Managementul pe termen lung depinde de la severitatea astmului. Obiectivul tratamentului de fond este un bun control al astmului.

1°) Severitate-control
Severitatea unui astm trebuie să fie evaluată pe o lungă perioadă de timp (ultimele 12 luni, de exemplu) şi serveşte la instituirea unui tratament pe termen lung. Ea este deci diferită de gravitate, care reprezintă starea clinică în momentul consultaţiei şi condiţionează urgenţa managementului imediat (cel mult, astmul acut grav).
154 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Un singur criteriu de severitate est suficient pentru a plasa un pacient pe palierul corespunzător. Se ţine sea­ ma întotdeauna de criteriul cel mai peiorativ. înaintea oricărui tratament, se definesc 4 stadii: • stadiul 1: astm intermitent: - simptome intermitente < 1 dată pe săptămână, - exacerbări severe (de la câteva ore până la câteva zile), - simptome de astm nocturn < 2 ori pe lună, - între crize, fără simptom şi funcţie respiratorie normală; - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate < 20%; • stadiul 2: astm persistent uşor: - simptome > 1 dată pe săptămână dar < 1 dată pe zi, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 2 ori pe lună, - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate de 20: 30%; • stadiul 3: astm persistent moderat: - simptome cotidiene, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 1 dată pe săptămână, - utilizare zilnică de beta- 2 -agonişti inhalaţi cu durată scurtă de acţiune, - PEF sau VEMS cuprins între 60 şi 80% din valorile prezise, cu variabilitate > 30%; • stadiul 4: astm persistent sever: - simptome permanente, - exacerbări frecvente, - frecvent simptome de astm nocturn, - activităţi fizice limitate de către simptomele de astm, *1 ■ '■ ' - PEF sau VEMS < 60 din valorile prezise, cu variabilitate > 30%. Un tratament de fond este indicat pentru toate cazurile de astm persistent, de exemplu, pornind de la stadiul 2. 5 . Sub tratament, se are în vedere obţinerea unui control optim: ■ ' ' 7 . ; ' -V/;.y.; ;;. ■• . ■■ ■

Parametri

.

.

. < 4 zile/ săptămână < 1 noapte/săptămână
Normală Puţin frecvente Niciunul ,

.

1 - Simptome diurne

2 - Simptome nocturne
3 - Activitate fizică 4 - Exacerbări uşoare* 5 - Absenteism profesional sau şcolar

>• .

6 - Utilizare de beta-2 mimetice cu acţiune
rapidă 7 -VEM S sau PEF

< 4 doze/ săptămână > 85% din cea mai bună valoare personală < 15%

8 - Variaţie nictemerală a PEF (opţional)

^Exacerbare uşoară: exacerbare gestionată de către pacient, care necesită doar o creştere tranzitorie (timp de câteva zile) a consumului cotidian de beta-2-agonist cu acţiune rapidă şi scurtă.

2°) Managementul simptom elor
Oricare ar fi severitatea astmului, simptomele sunt tratate la cerere cu beta-2-agonişti selectivi inhalatori cu durată scurtă de acţiune (salbutamol = Ventoline®; terbutalină = Bricanil®).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

155

2.226
3°) Tratament de fond (principii generale)
Stadiul 1: astm intermitent. Fără tratament de fond. înaintea unui efort sau expunere la un alergen: inhalare de beta-2-agonişti selectivi cu durată scurtă de acţiune sau de cromone (cromoglicat de sodiu = Lomudal®, nedocromil sodic= Tilade®), aproape cele mai utilizate. Stadiul 2: astm persistent uşor. Tratament de fond (2 prize zilnic): corticoizi inhalatori în doze mici - moderate, 200-800 \xg/2A ore pentru beclometazon = Becotide®, Qvar® şi budesonidă = Pulmicort®, şi 100-400 pg/24 ore pentru fiuticazonă = Flixotide®. Tratament alternativ pentru unele cazuri: cromone inhalatori (dar corticoizii inhalaţi vor fi introduşi în toate situaţiile în care simptomele nu sunt rapid controlate) sau antileucotriene. La copil, tendinţa actuală este de a institui precoce corticoizi inhalatori, în loc de cromone. Stadiul 3: astm persistent moderat. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doză moderată la forte (800-2000 pg/24 ore pentru beclometazonă sau budesonide; 400-1000 pg/24 ore pentru fiuticazonă) şi bronhodilatatori cu acţiune prelungită (cu precădere beta-2-agonişti selectivi cu durată lungă de acţiune: 50-100 pg/24 ore pentru salmeterol = Serevent®; 24-48 pg/24 ore pentru formoterol = Foradil®, cel mai frecvent în 2 prize). Notă: asocierile de corticoizi inhalatori + bronhodilatatori cu acţiune prelungită într-un singur dispozitiv: Seretide® (fiuticazonă + salmeterol), Simbicort® (budesonidă + formoterol), Innovair® (beclometazonă + for­ moterol). Stadiul 4: astm persistent sever. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doze înalte + bronhodilatatori cu acţiune prelungită + antile­ ucotriene ± corticoterapie orală pe termen lung (0,4-1 m g/kg/24 ore echivalent- prednison în tratament de atac pentru un adult, cu căutarea celei mai mici doze eficiente) ± omalizumab (anti-IgE). Observaţii privind tratamentul de fond: în caz de ameliorare, este necesar să se aştepte cel puţin 3 luni îna­ inte de a avea în vedere o reducere progresivă şi pe paliere a corticoterapiei inhalatorii. Beta-2-agoniştii cu durată lungă de acţiune (1 2 ore) nu trebuie să fie prescrişi decât în asociere cu corticoizi inhalatori, întrucât sunt lipsiţi de efect antiinfiamator. 4°) A se avea în vedere şi managementul factorilor favorizanţi/agravanţi - pneumalergeni domestici: acarieni (Dermatophagodes pteronyssimus); alergeni de origine animală (pisici, câini, rozătoare), gândaci sau gândaci de bucătărie, mucegaiuri; - pneumalergeni atmosferici: polen (astm cu recrudescenţă sezonieră), mucegaiuri {Alternaría); - alergeni de origine profesională; - alergeni de origine alimentară; - medicamente: betablocante (chiar sub formă de colire), peniciline în caz de alergie, AINS, aspirină în caz de sindrom Widal; - tutun; - poluare atmosferică; - infecţia căilor aeriene (micoplasme, virus), sinuzită; - reflux gastroesofagian. 5°) Locul PFR PFR cu măsurarea VEMS, a capacităţii vitale lente şi a capacităţii vitale forţate, permit aprecierea răsunetului funcţional al astmului şi sunt realizate la fiecare 3 - 6 luni în funcţie de nivelul de control al astmului sau, în caz de modificare terapeutică, cel mai bine în lunile 1 - 3 , consecutive modificării. în caz de corticoterapie orală de scurtă durată, ele vor fi realizate cel mai bine la 1 săptămână şi 1 lună după oprire. Ele pot fi indicate în caz de agravare, în decursul unei spitalizări, înainte şi după un program de recuperare.

156

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 7.106

Tuberculoza
François-Xavier Blanc

ă duram nr. 29 - Tuberculoza activă (fa rxţiunile de lungo duratp -Tuberculoza

I. Introducere
Tuberculoza este o boală infecţioasă datorată bacilului Mycobacterium din complexul tuberculosis (= bacilul Koch sau BK), contagioasă în special pe cale aeriană şi care se transmite de la om la om. Forma pulmonară este predominantă (peste 70% din cazuri), dar pot fi afectate toate organele. Tuberculoza este o boală vindecabilă cu condiţia de a res­ pecta un tratament standardizat la nivel internaţional şi care constă într-o asociere de antibiotice în decursul unei perioade de şase luni sau mai mult. Apariţia multirezistenţei (rezistenţa cel puţin la isoniazidă şi la rifampicină) face managementul mai complex, întrucât alte medicamente sunt puţin eficiente şi induc multe efecte adverse.

II. Diagnosticul tuberculozei pulmonare şi cunoaşterea localizărilor extratoracice
A - Tuberculoza pulmonară
Forma cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară comună. Pot fi întâlnite şi alte forme toracice. 1°) Tuberculoza pulmonară comună: - clinic: alterarea stării generale, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, tuse prelungită! hemoptizie. Spre de­ osebire de pneumopatia bacteriană, are debut progresiv (de-a lungul mai multor săptămâni) şi fără modi­ ficări la auscultaţia pulmonară; - radiografie toracică: infiltrate, noduli, caverne ale lobilor superiori sau segment apical al lobilor inferiori; - explorare bacteriologică (coloraţia Ziehl-Neelsen): în cazul prezenţei la examenul direct a bacililor acido-alcoolo rezistenţi (BAAR) (din expectorat în 3 zile succesive, tubajul gastric matinal, aspirat prin fibrobronhoscopie) este vorba de o formă baciliferă. Confirmare prin cultură în mediu solid Ldwenstein-Jensen (3-4 săptă­ mâni) sau în mediu lichid (Bactec® = detectarea rapidă a creşterii prin respirometrie radiometrică cu carbon 14 în 9 -1 6 zile). In cazul culturii pozitive, se va efectua întotdeauna antibiogramă sistematică. 2°) Tuberculoza miliară: diseminare hematogenă a BK. - examenul clinic: gravă++ febră + alterarea rapidă a stării generale (semne generale de prim plan, semne locale discrete). Dispnee posibilă pentru forma evoluată; - radiografie toracică: sindrom interstiţial micronodular difuz şi intens (noduli < 3 mm); - explorare bacteriologică: căutarea BK frecvent negativ la examenul direct microscopic şi chiar în cultură (dacă +, excavare asociată); - diagnostic prin biopsii bronşice/hepatice/medulare: granulom epitelioid şi giganto-celular cu necroză cazeoasă. Se impune necesitatea++ unui bilanţ de extensie. 3°) Pneumonia tuberculoasă: aspect înşelător de pneumopatie cu germene banal. 4°) SDRA: excepţional...

B - Tuberculoza extrapulmonară
Localizări de reţinut:
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 157

1. 7.106

- tuberculoză ganglionară: pot fi afectate toate ariile ganglionare!; - pleurezie serofibrinoasă (exudat limfocitar fără BAAR în direct; interesul biopsiei pleurale pentru a pune în evidenţă fie BAAR, fie un granulom epitelioid şi gigantocelular cu necroză cazeoasă); - pericardită/peritonită/meningită; - tuberculoză hepatosplenică; - tuberculoză renală sau urogenitală: prezenţa BAAR în urină (în mod clasic evocată în faţa unei leucociturii fără germen); - tuberculoză osoasă (boala Pott = spondilodiscită tuberculoasă). Toate organele pot fi afectate.

C - Atenţie+++
Primo-infecţia tuberculoasă = inhalare de BK + implantare în alveola pulmonară: este vorba aşadar de pri­ mul contact infectant cu bacilul tuberculos (copii/tineri adulţi). Diagnostic: viraj recent al testelor cutanate tuberculinice. Un viraj tuberculinic este definit ca o creştere a diametrului intradermoreacţiei (IDR) la tuberculină între 2 teste realizate la interval de 3 luni. De exemplu, se consideră viraj dacă prima IDR < 5 mm şi a doua IDR >10 mm sau dacă primul IDR > 5 mm dacă diametrul celui de-al doilea IDR depăşeşte 10 mm. In general, se prezintă fără semne clinice, iar pacientului este asimptomatic. Se vorbeşte în acest caz de in­ fecţie tuberculoasă latentă (ITL), ce se va diferenţia de tuberculoza activă. Un pacient care prezintă ITL nu este bolnav, deci necontagios. Nu se indică tratament decât chimioprofilaxie pentru a evita dezvoltarea unei tuberculoze active în următori anii. Două excepţii: - pacient imunodeprimat: primo-infecţia trebuie tratată ca o tuberculoză-boală; - la orice pacient, o primo-infecţie simptomatică sau care este însoţită de anomalii radiologice trebuie să fie tratată ca o tuberculoză-boală.
IDR la tuberculină 5 UT = Tubertest®: 0,1 ml injectat pe cale intradermică strictă pe faţa anterioară a antebraţului. IDR este pozitiv la 72 de ore dacă diametrul transversal al induraţiei este > 5 mm (mijloc mnemotehnic: 5 mm ca cele 5 unităţi ale IDR). Trebuie bine diferenţiat acest prag de pozitivitate (= simplu rezultat al testului) de pragurile de inter­ pretare care, în funcţie de caracteristicile fiecărui pacient, vor ajuta la luarea unei decizii terapeutice.

III.

Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului

1°) Obiective
Anunţarea diagnosticului. Instituirea unui tratament cât mai rapid posibil în interesul bolnavului (vindecare mai rapidă şi limitarea sechelelor) şi pentru a diminua riscul de contaminare a anturajului. Informarea obligatorie a pacientului (Legea franceză nr. 2002-303 din 4 martie 2002: boală care expune terţii la un risc de contaminare). Informarea pacientului este crucială: pacienţii neinformaţi pot modifica schema terapeutică, suprimând unul sau mai multe medicamente despre care ei cred că nu le mai sunt necesare, provocând astfel eşecul tra­ tamentului sau recidiva; pacientul este de asemenea informat asupra demersurilor de declarare obligatorie şi de semnalare care implică mai ales o anchetă asupra anturajului. Educaţia pacientului trebuie să comporte următoarele elemente: natura şi durata tratamentului, respectarea tratamentului, modalităţile la transmitere a bacililor tuberculoşi şi prevenirea transmiterii, necesitatea m o­ nitorizării subiecţilor contact. Trebuie să ne asigurăm de accesul la tratament, de monitorizarea sub tratament şi de finalizarea tratamentului.

2°) Bilanţul biologic înainte de instituirea tratamentului
Hemogramă. Transaminaze, bilirubină, fosfataze alcaline şi Gamma GT. Creatininemie, natremie, uricemie. Serologia de depistare HIV: propusă sistematic ţinând seama de comorbidităţi. Serologia de depistare a hepa­ titelor B şi C: propusă sistematic ţinând seama de frecvenţa coexistenţei cu tuberculoza. La copil, acest bilanţ poate fi adaptat fiecărui caz.
158 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3o Alte examinări )
Examen oftalmologie cu vizualizarea culorilor: înainte de instituirea tratamentului cu etambutol. Identificarea unei sarcini la femeia care are vârsta de procreere, datorită contraindicaţiei pirazinamidei, printr-un interogatoriu (privind mai ales data ultimului ciclu menstrual) şi la nevoie un test calitativ de sarcină.

. 4°) Prescripţie

{■

•. •

I

Toate tratamentele antituberculoase se vor administra într-o singură priză, dimineaţa â jeun şi la mare dis­ tanţă, de mese. Important: se va ţine seama de toate interacţiunile medicamentoase mai ales în cazul utiliză­ rii rifâmpicinei. Pacientul se va plasa în izolare respiratorie în caz de afectare pulmonară++++, bronşică sau laringiană. Faza de contagiozitate maximă persistă de obicei 1-3 săptămâni după instituirea tratamentului. Quadriterapia antituberculoasă ce se va prescrie adultului: - isoniazidă (INH) = Rimifon®: 5 m g/kg/zi (cp de 150 pentru cp de 50 mg); - rifampicină = Rifadine®: 10 m g/kg/zi (gel. de 300 mg, sirop de 100 mg); - etambutol - Miambutol®: 20 m g/kg/zi (cp de 400 mg); - pirazinamidă = Pirilene®: 25 m g/kg/zi (cp de 500 mg), fără a depăşi 2000 mg/zi.

'

Primele două timp de 6 luni, ultimele două timp de 2 luni. Formele galenice combinate sunt recomandate pentru a favoriza respectarea tratamentului şi a reduce riscul de rezistenţă la medicamente. Rifater (50 mg INH + 120 mg rifampicină + 300 mg pirazinamidă): 1 cp pentru 12 kg de greutate (deci 5 cp pentru o greutate de 60 kg): de obicei 2 cp/zi. încă de la primirea rezultatelor antibiogramei, adaptarea eventuală a tratamentului în funcţie de rezistenţă. Cazuri particulare: - femeie însărcinată = pirazinamida este contraindicată. Deci triterapie INH + rifampicină + etambutol timp de 3 luni, urmată de 6 luni cu INH + rifampicină fără etambutol. Durata totală a tratamentului: 9 luni (la fel cu durata sarcinii!); - la subiectul HIV sub tratament antiretroviral, se înlocuieşte rifampicina cu rifabutina; - la copil: tratament zilnic de 6 luni în două faze cuprinzând: • în timpul primei faze de 2 luni, asocierea a 3 antibiotice: isoniazidă, rifampicină, pirazinamidă. Utilizarea etambutolului este rezervată cazurilor bogate în bacili sau suspecte cu bacili rezistenţi; • apoi, în a doua fază de 4 luni, asocierea de isoniazidă şi rifampicină.

5°) Educaţia terapeutică
Educaţia terapeutică trebuie să aibă în vedere implicarea pacientului (şi a familiei lui) care are o boală tuber­ culoasă: înţelegerea bolii lui şi respectarea tratamentului. Ea comportă o educaţie care vizează: - natura şi durata tratamentului; - modalităţile de administrare a tratamentului; - necesitatea respectării tratamentului; - modalităţile de transmitere a tuberculozei şi prevenţia acesteia; - necesitatea supravegherii subiecţilor contact.

6°) Urmărirea pacientului
Obiectiv: vindecarea pacientului; evitarea răspândirii bolii de către un pacient tratat neadecvat şi evitarea dezvoltării rezistenţei la medicamente antituberculinice; asigurarea supravegherii pacientului până la finalul bolii şi documentarea sfârşitului tratamentului. ,, ; : Pentru a atinge aceste obiective, monitorizarea va trebui: să verifice buna respectare a tratamentului; să se asigure de dispensarea neîntreruptă pe parcursul întregii durate a tratamentului; să instituie un tratament supervizat (TDO: tratament sub directă observare), la nevoie cu ajutorul unei structuri de proximitate (Cen­ trul de luptă antituberculoză, auxiliar medical, etc.) în cazurile de nerespectare, de rezistenţă la tratament, de recidivă, de dificultăţi de înţelegere a tratamentului, de incapacitate, de pacient fără domiciliu fix; să ca­ ute şi să trateze complicaţiile tuberculozei şi efectele secundare ale tratamentului; să verifice vindecarea în
BOOÎT d e SECN - EDIŢlĂ’îN LIMBA ROMÂNĂ 159

1. 7.106

funcţie de următoarele criterii: BK sensibil, tratament corect de 6 luni, dispariţia semnelor clinice şi regresia semnelor radiologice reversibile; să califice rezultatul tratamentului fiecărui pacient conform avizului Consi­ liului superior de igienă publică din Franţa (CSHPF) din 2006. O consultaţie clinică este recomandată cel puţin: - 10-15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi la 1, 2, 4, 6 , 9, 12 şi 18 luni. Bilanţ hepatic (transaminaze++): - 15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi o dată pe lună pînă la sfârşitul tratamentului; - se va creşte frecvenţa în caz de citoliză moderată (< 5 N).
în caz de creştere a transaminazelor > 6 N: se va opri isoniazida + pirazinamida (pentru unele cazuri se va păstra rifampicină + etambutol până la normalizarea transaminazelor; în alte cazuri, se vor opri toate până la normalizarea transaminazelor pentru a evita apariţia rezistenţei induse) + se va verifica dacă dozele sunt respectate + se vor căuta alte cauze de hepatită. Când transaminazele s-au normalizat, se va reintroduce isoniazida în doză mai mică (3 mg/kg/ zi) cu supraveghere hepatică de doua ori pe săptămână. Pirazinamida nu este reluată: trebuie deci prelungită durata totală a tratamentului până la 9 luni, la fel ca la femeia însărcinată.

Radiografia toracică Se va realiza cel puţin: - în a doua lună de tratament; - la finalul tratamentului; - 18 luni după debutul tratamentului unei boli tuberculoase. Monitorizarea bacteriologică Este indispensabilă pentru a confirma sterilizarea leziunilor. Supravegherea bacteriologică (examen direct şi cultură) cuprinde: - un examen bacteriologic precoce între a zecea şi a cincisprezecea zi de tratament, este indicat la bolnavii cu examen microscopic pozitiv; - apoi la 2 luni şi la 6 luni. Examen oftalmologie Tratamentul cu etambutol impune un al doilea examen ocular în a doua lună de tratament, apoi din două în două luni în cazul excepţional de prelungire a tratamentului cu etambutol (caz ce necesită recursul la părerea unei echipe specializate).

7°) Formalităţi

,

- declarare obligatorie; - cerere de exonerare de tichet moderator (Afecţiunea de lungă durată nr. 29); - depistarea anturajului: persoane care trăiesc sub acelaşi acoperiş (risc de contaminare = 30% pentru membrii familiei, faţă de 0 , 2 % pentru contacte mai puţin strânse, cum ar fi colegii de muncă). Din 6 mai 1999, declararea obligatorie acoperă 2 proceduri distincte ale căror finalităţi sunt diferite: semna­ larea (scop = intervenţia de urgenţă) şi notificarea (scop = supraveghere epidemiologică).

Semnalare: efectuată fără întârziere la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care depinde medicul declarant, utilizând mijloacele adecvate în funcţie de urgenţă (fax, telefon...). Pentru a realiza o anchetă asupra cazului: declarantul are obligaţia să furnizeze orice informaţie utilă, incluzând identitatea şi adresa bolnavului. A se avea în vedere+++ mai ales din momentul în care un rezultat bacteriologic iese pozitiv la examen direct (prezenţa BAAR = semnalare rapidă). Notificarea: se efectuează pornind de la fişa specifică de declaraţie obligatorie şi se trimite la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care aparţine medicul declarant. întrucât scopul este supravegherea epidemiologică şi evaluarea politicii de sănătate publică, ea este adesea realizată după semnalarea şi confirmarea diagnosticului. Nu figurează decât iniţiala numelui şi prenumele în întregime (cu sexul şi data naşterii), deci anonim.
160
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.227

Bronhopneumopatia obstructiva cronică
François-Xavier Blanc

i.

Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cronice

Pentru a stabili diagnosticul de BPOC, trebuie să se realizeze explorări funcţionale respiratorii (PFR) cu test de re­ versibilitate bronşică şi măsurarea ansamblului volumelor şi debitelor pulmonare (dacă este posibil utilizând cele 2 metode: pletismografie şi diluţie) astfel încât să se documenteze disfuncţia ventiíatorie obstructiva (raport VEMS/CV) şi evaluarea severităţii bolii în funcţie de VEMS postbronhodilatator.

1°) Generalităţi
Termenul de bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) regrupează boli respiratorii caracterizate printr-o limitare cronică a debitelor aeriene care se agravează în mod lent progresiv. Este vorba deci de bronşite cronice cu obstrucţie bronşică şi de emfizeme altele decât paracicatriciale. Bronşita cronică: existenţa unei tuse cronice productive 3 luni pe an cel puţin 2 ani consecutivi, în general la un fumător. Aşadar, diagnosticul se face numai prin anamneză. Emfizemul: definit printr-o lărgire anormală şi permanentă a spaţiilor aeriene dincolo de bronşiolele termi­ nale, asociată unei distrugeri a pereţilor/alveolari, fără fibroză pulmonară. Diagnosticul este adeseori pus în faţa asocierii anomaliilor radiologice şi funcţionale.
: ; V f îlS ilf Ş Definiţie clinică (şi paraclinică) T ^ .: ... i \

il

Bronşita cronică simplă
Expectoraţie zilnică timp de cel puţin 3 luni conse­ cutive în cursul a cel puţin 2 ani consecutivi

............................■ . Bronşită cronică cu obstrucţie persistentă a căilor aeriene mici, asociată sau nu unei reversibilităţi parţiale (sub betamimetice, anticolinergice, corticoizi), unei hipersecreţii bronşice, sau unui emfîzem pulmonar Dispnee de efort şi/sau VEMS între 35% şi 80% şi absenţa hipoxemiei de repaus

obstructivă cu IRC

]

Bronşită cronică obstruc­ tivă asociată unei hipoxemii de repaus în afara exacerbărilor

în practică

Tuse şi expectoraţie cro­ nică fără dispnee cu VEMS > 80%

Dispnee de repaus şi/sau VEMS < 35% şi hipoxemie de repaus (Pa02 60 < mmHg sau 8 kPa)

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

11 6

2.227

Diferenţe între emfizemul panlobular şi centrolobular
; i l l l l

:;,L -

—im

m

m

| ¡¡§ f

puffer)
Toate structurile lobilor (vase) Deficit alfa-1 antitripsină, toxice exogene - bărbat tânăr - dispnee+++, inaugurală - tuse/expectoraţie rară şi tardivă - corpolenţă slabă - cianoză = 0 -distensie+++ - ronchusuri = 0 - IVD = 0 distensie++++ hiperclaritate difuză inimă în picătură arteră pulmonară de dimensiune normală

E m fiz e m c e n tr o lo b u la r (b lu e b lo a te r)

Anat. pat. Etiologie Clinic

Bronşiole respiratorii Bronşită cronică (tutun+++) bărbat de 50 de ani dispnee + tardivă tuse/expectoraţie precoce corpolenţă obeză cianoză-Hdistensie± ronchusuri++, cu sibilante iVD frecventă şi precoce distensie hiperclaritate a vârfurilor cardiomegalie dimensiunea arterelor pulmonare crescută

Rx toracic

+

Hemoglobina PFR

- normală VEMS/CV scăzut CPT foarte crescut complianţă foarte crescută DLCO scăzut Pa0 2normală (scăzută doar la efort) PaC0 2 normală

adeseori crescută (poli-globulie) VEMS/CV scăzut CPT subnormal DLCO normal sau puţin scăzut PaO, scăzută PaC0 2crescută

Actualmente BPOC este a patra cauză de deces în lume, cu o prevalenţă şi o mortalitate care vor mai creşte în viitorii ani. Factori de risc de apariţie a unei BPOC: tabagism+++, deficit de alfa-l-antitripsina, aerocontaminante profe­ sionale (bumbac, lemn, praf de metal, praf de piatră, S 0 2, N 0 2, izocianaţi...).

2°) Simptome = nespecifice: tuse, expectoraţii, dispnee 3°) Examen clinic:
- anomalii ale ventilaţiei spontane: boală, ventilaţie cu buze ţuguiate, punerea în mişcare a muşchilor respi­ ratori accesorii (scaleni, sternocleidomastoidieni); - semne de distensie toracică: creşterea diametrului anteroposterior al toracelui, semnul Hoover (deplasarea peretelui toracic spre interior în timpul contracţiei diafragmului) - răsunet cardiac: semne de HTAP şi IVD; - altele: hipocratism digital, pierdere în greutate.

4°) Examinări complementare:
a) PFR: disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO), parte integrantă a definiţiei BPOC, nu poate fi afirmată decât după realizarea unei spirometrii: DVO = raport VEMS/CV < 0,70 sau 70%. Severitatea DVO est definită numai prin valoarea VEMS;

162

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

.. . oxigenoterapie de lungă durată.^... Indicaţia gazometriei: ..oricare ar fi VEMS: dispnee.70 50% <VEMS < 80% decât cea teore­ tică Cu sau fără simptome III BPOC severă IV BPOC foarte severă VEMS/CV < 0. . g) gazometrie..... d) hemoleucogramă: se va identifica o poliglobulie..: * Toate *• : I BPOC uşoară II BPOC mode­ rată VEMS/CV < 0. Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus b) radiografie toracică ± CT: distensie toracică. BOOK DES ECN . ■ E c h iv a le n ta nk* .... Sa0 2 < 92%.. corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a răspunsurilor la PFR sau a exacerbărilor repetate.70 30% <VEMS < 50% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV <0......70 VEMS postbronhodilatator >80% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV < 0. . 7 . .. Corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răs­ puns la PFR Corticoizi inhalatori în caz de exacerbări repetate sau în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răspuns pe PFR Tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare... discordanţă clinico-funcţională.).... c) fibroscopie bronşică: eliminarea unui cancer bronhopulmonar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 163 .70 VEMS < 30% din cel teoretic sau VEMS < 50% din valorile prezise în prezenţa insuficienţei respiratorii (Pa0 2 < 60 mmHg) sau a semnelor cli­ nice de insuficienţă cardiacă dreaptă Dispnee de efort iFără dispnee r '• ' ' .. Se va discuta un tratament chirurgical. pneumotorace.... . e) ECG.... f) polisomnografie: doar în caz de suspiciune a apneelor în timpul somnului..... Eliminarea++ unui cancer bronhopulmonar sau a unei complicaţii (pneumopatie. recuperare res­ piratorie.Diferite stadii ale BPOC . comorbiditate cardio-vasculară. /' Oprirea fumatului şi a oricărui alt factor de risc şi vaccinarea antigripală preventivă Bronhodilatatori cu scurtă durată de acţiune la cerere Dispnee de efort incon­ stantă Bronhodilatatoareîn mod continuu + recuperare respiratorie..se va efectua sistematic dacă VEMS < 50% decât cel teoretic... Tratamentul complicaţiilor. uneori bulă de emfizem...... ■ 1- -.

în caz de gazometrie puţin perturbată anterior. cardiopatie stângă asociată. SaO? < 90%. pH 1 < 7. PaC02 >45 mmHg.clinic: temperatură > 38.II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . semne de şoc. absenţa ameliorării rapide în ciuda oxigenoterapiei. . afectare neurologică. PaC0 2 >70 mmHg. . semnele de gravitate sunt Pa0 2 < 60 mmHg. somnolenţă sau comă). Managementul exacerbărilor acute ale BPOC fără criterii de gravitate 164 BOOK DES ECN . în cazul gazometriei puţin perturbate anterior. cianoză care se agravează. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora întotdeauna se vor căuta criterii de gravitate: . utilizarea muşchilor respiratorii accesorii. alcoolism. scăderea vigilenţei.istoricul bolii: oxigenoterapie de lungă durată.clinice: tulburări de conştiinţă (confuzie. Semne de alarmă care impun ventilaţie mecanică: . .5°C. epuizare respiratorie (respiraţie abdomi­ nală paradoxală. .30. semnele care impun ventilaţia mecanică sunt Pa0 2 <45 mmHg. FR > 25/min. FC > 110/min.gazometrice: se vor compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă. tuse ineficientă).flux expirator de vârf < 1 0 0 1/min. tulburări recente ale funcţiilor superioare. edeme ale membrelor inferioare.gazometrie în aer ambiant (se va compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă dacă acestea sunt cunoscute).

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 165 .227 Managementul exacerbărilor acute ale BPOC cu criterii de gravitate BOOK DES ECN .2.

După caz: teofilină şi derivaţi. în funcţie de calendarul de vaccinare. 2°) Tratamentul farmacologic Bronhodilatatori cu acţiune scurtă (fenoterol + bromură de ipratropium = Bronchodual®. Alegerea clasei (beta-2-mimetice sau anticolinergice sau asocierea de tip salmeterol + fluticazonă = Seretide®. consultaţie specializa­ tă de tabacologie (în caz de eşec al sevrajului). ^ • * Fără antibiotic Dispnee de efort VEMS < 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxime-axetil sau cefpodoxime-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + identificarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxim sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenţa suşelor secretoare de betalactamază în comunitate ar trebui să conducă la limitarea utilizării lor. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării 1°) Prevenţia şi reducerea factorilor de risc Oprirea fumatului: substitut nicotinic sau tratament farmacologic de a doua intenţie. formoterol = Foradil®) şi/sau corticosteroizi inhalatori în funcţie de caz: ajustare individuală controlată în cursul consulta­ ţiilor succesive până la ameliorarea clinică şi funcţională. bromură de ipratro­ pium = Atrovent®) sau prelungită (bromură de tiotropium = Spiriva®. 166 BOOK DES ECN . • evaluat în afara ori dfde^acerbâri în absenţa rezultate­ lor PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % f j ţ f antWoterapt? / ff . formoterol + beclometazona = Innovair®) depinde de răspunsul individual. FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului. corticoizi orali. De reţinut: un tratament prelungit cu corticoizi inhalatori nu modifică diminuarea progresivă a VEMS de-a lungul anilor la pacienţii cu BPOC.. formoterol + budesonide = Simbicort®.227 Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. 3°) Vaccinările Vaccinări antigripale şi antipneumococice. salmeterol = Serevent®. Corticoizii inhalatori se rezervă deci pacienţilor pentru care răspunsul spirometric a fost documentat sau tuturor celor care prezintă simptome semnificative în ciuda unui trata­ ment bronhodilatator continuu şi al căror VEMS de bază este < 60% faţă de cel teoretic cu exacerbări repeta­ te. Aceştia sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi. III.. Un tratament de lungă durată cu corticoizi orali nu este recomandat în BPOC. Aerosoli nebulizatori cu prescripţie iniţială de specialitate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .2.

PaC0 2 > 55 mmHg şi noţiunea de instabilitate clinică (cazuri frecvente de spitalizare).4 kg Contenanţă Greutate Greutate Nivel sonor Consum electric 0 0 10-15 l/min . Educaţia terapeutică a pacientului şi/sau a aparţinătorilor. fie în decursul unui episod de insuficienţă respiratorie acută care a necesitat o VNI. BOOK DES ECN .Portabil plin: 2. ® sau o poliglobulie importantă (hematocrite > 55%). 5°) Recuperarea Reantrenarea la efort: precedată de o evaluare a handicapului.. • sau desaturări nocturne (Sa0 2 < 90% mai mult de 30% din timpul de înregistrare) sau la efort+++ în niciun moment nu intervine nivelul de PC0 2 în indicaţia oxigenoterapiei de lungă durată.' ^ Concentrator Nelimitată Max.în absenţa contraindicaţiei: prescripţie cu obiective. ventilaţie dirijată. . . Realizată după tehnicile următoare: dezobstrucţie bronşică. Include educaţia terapeutică. .-si'. Debit maxim 7°) Ventilaţia Ventilaţia non invazivă (VNI): se instituie fie în mod programat în afara unei exacerbări. . monitorizare la finalul programului.o presiune arterială în oxigen (P a02) diurnă măsurată în repaus. colaborarea pacient-kinetoterapeut.sau o P a0 2 < 60 mmHg dacă se constată de asemenea: • oHTAP. 6°) Oxigenoterapia Oxigenoterapie de lungă durată (cel puţin 15 ore pe zi): indicată la distanţă de un episod acut şi sub rezerva unui management terapeutic optim (incluzând oprirea fumatului. conţinut care include în special kinetoterapia respiratorie (şi ansamblul măsurilor adaptate stării respiratorii. Realizată intr-un ritm şi cu o frecvenţă care depind de starea clinică a pacientului şi de evoluţia lui. generale şi psihosociale). precizând cu sau fără oxigenoterapie. Ventilaţia invazivă: în caz de imposibilitate de sevraj după spitalizare sau eşec al VNI.2. în aer < 55 mmHg. 50 dB 350-465 W 4-5 l/min Oxigen lichid 40 I de 0 2 lichid (34000 I de 0 2 gazos) Fix + portabil . • sau semne de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 167 . şi . Oxigenul lichid permite administrarea de debite mai mari şi autorizează deambularea cu sisteme portabile. exersarea tusei. administrarea de bronhodilatatori şi kinetoterapie respiratorie). 2 gazometrii la interval de săptămâni 3 arată: . 15 m de racord 23 -32 kg aprox. locul. locomotorii. j.Fix: 40-80 kg . este propusă o VNI la domiciliu dacă există semne clinice de hipoventilaţie alveolară nocturnă. Management nutriţional si psihologic. 'M'».227 4°) Kinetoterapia respiratorie (în afara unui program de recuperare) Precedată de un bilanţ respirator şi osteomuscular. în caz de eşec al oxigenoterapiei de lungă du­ rată.-. Concentratoarele sunt rezervate fluxurilor slabe.

.‘ PFR o dată pe an dacă este posibil Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială/3-6 luni Sa0 2 la intervale PFR/1 -2 ani Radiografie toracică/1-2 ani PFR o dată pe an Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială o dată pe an 168 BOOK DES ECN . tabagism persistent.2. cu o Pa0 2 medie în jur de 60 mmHg..în caz de depresie dovedită sau de anxietate majoră legată de insuficienţa respiratorie gravă.diminuarea mortalităţii.. 9°) Se va avea în vedere şi a) tratamentul comorbidităţilor şi complicaţiilor: .).. este bine să se verifice eficacitatea.tratarea factorilor de risc (tabagismul în special).. .. . \■ ..).. respectând contraindicaţiile tratamentelor..prevenţia şi tratarea complicaţiilor şi a exacerbărilor (suprainfecţie. ... prin pansarea teritoriilor hipoperfuzate: ameliorează senzaţia de dispnee şi tole­ ranţa la exerciţiu la pacienţii cu hiperinflaţie (CPT> 125% de la teoretic). poate fi propus un tratament adaptat. Contraindicaţie formală pentru toate medicamentele care au un efect depresor respirator (hipnotice.tratarea simptomelor (tuse. Intervenţie contraindicată dacă PC0 2 > 60 mmHg. analgezice pe bază de codeină). expectoraţie. .. corticoterapie superioară la 15 mg/zi continuă.ameliorarea toleranţei la efort şi a stării de sănătate (calitatea vieţii). +++ buna utilizare a dispozitivelor de inhalare.managementul suprasarcinii ponderale sau denutriţiei. Descrierea principiilor monitorizării de lungă durată Supravegherea minimală pentru orice subiect afectat sau cu risc de BPOC x * .. etc. . cu bule voluminoase compresive... d) se va verifica de asemenea.. . un VEMS mediu la aproximativ 25% din cel teoretic.. . HTAP.. transplant monopulmonar şi bipulmonar.... Obiective: .. rezervat subiecţilor cu afectare gravă... b) fără antibiotice continue. La nevoie.. cu eşec al oricărui alt tratament medi­ cal şi tinerilor. toleranţa. fără mucolitice sistematice.. sedative... Chirurgie pen­ tru reducerea volumului....227 8°) Chirurgie Rezecţia bulelor la unii pacienţi cu emfizem centrolobular. .. ... .V: ■ V . decompensare respiratorie.. mai ales fară antitusive+++.. nesecretanţi.... etc...diuretice în caz de edeme ale membrelor inferioare necontrolate prin oxigenoterapia de lungă durată.... respectarea şi să se adapteze trata­ mentul în funcţie de nevoile pacientului. IV........tratarea unui eventual sindrom de apnee în somn (SAS). c) în cursul supravegherii..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA '■ .tratamentul unui reflux gastroesofagian.

de aprecierea situaţiei socio-economice a pa­ cientului şi bineînţeles de gravitatea infecţiei. Pneumopatia /. în in­ spiraţie profundă. • boala renală (insuficienţă renală cronică sau creşterea creatininemiei).).86 Infecţiile bronhopulmonare la adult Franţois-X avier Blanc Atenţie: Aici. • antecedentele de pneumonie bacteriană.7.1. Este vorba de o afecţiune potenţial gravă care poate să angajeze prognosticul vital. definită ca o infecţie a parenchimului pulmonar cu evoluţie acută. splenectomie. dureri toracice şi/sau semne fizice precum un sindrom de condensare clinică. este numită comunitară dacă este dobândită în mediu extraspitalicesc sau dacă. Nevoia unei confirmări printr-o radiografie toracică (faţă + profil dacă starea pacientului o permite. SIDA. ® boala hepatică (ciroza hepatică sau altă hepatopatie cronică). chimioterapie în ultimele 6 luni. • opacităţi în focare multiple. etc. Diagnosticul pneumopatiei la adult Pneumonia acută. • insuficienţa cardiacă congestivă. BOOK DES ECN . • bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). s. cu 5 arcuri costale anterioare proiectându-se deasupra cupolei diafragmatice drepte) care arată o imagine evocatoare: . chiar sistematizată cu bronhogramă aeriană). la spital. f s • opacităţi interstiţiale ± difuze. « imunodepresie (corticoterapie pe cale generală sau tratament imunosupresor în ultimele 6 luni.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 169 . o temperatură > 37. • spitalizarea în cursul anului. Factori de risc de mortalitate: ® vârsta > 65 ani. o tahicardie > 100/min. - II. o boală > 25/min. • viaţa instituţionalizată. Diagnosticul de pneumopatie este suspectat în prezenţa unor semne funcţionale precum tuse. ® boala cerebrovasculară (accident vascular cerebral sau ischemie tranzitorie). ea survine înainte de a 48-a oră după inter­ nare. * necunoscute anterior. dispnee. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora Cine să fie spitalizat? Decizia de a spitaliza depinde de factorii de risc de mortalitate. . anomalii auscultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absenţa infecţiei căilor respiratorii superioare. expectoraţie. numai adultul. » drepanocitoza homozigotă.8 °C. cahexie. • ■ '■ ■ ' • opacitate parenchimatoasă tipică (unică. • diabet zaharat neechilibrat. localizată.

dependenţă.3).prezenţa factorilor de risc. necesitatea catecolaminelor mai mult de 4 ore. Scorul CrB65 care cuprinde 4 variabile este uşor de utilizat în oraş: Criterii ale scorului CRB65: C: confuzie.îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din condiţiile următoare): vărsături. insuficienţă renală acută care impune dializă. cavitate pe radiografia toracică. tempera­ tură < 35°C sau > 40°C. . mai ales la pacienţii fără comorbiditate.leucopenie (< 4000 GB/ml) sau leucocitoză severă (> 20000 Gb/ml). 65: Vârsta * >65 ani.semne de gravitate imediată (unul din semnele următoare): confuzie. Conduita de urmat: 0 criteriu: tratament ambulator posibil. * Mai mult decât vârsta civilă. revărsat pleural. Criterii biologice şi radiografice de spitalizare: .insuficienţă renală (uree > 7 mmol/1 sau 0. afectare bilaterală sau multilobară sau progresie radiografică a dimensiunii opacităţii (> 50% în 48 ore după internare).86 Managementul pneumopatiilor: cine să fie spitalizat în funcţie de teren? V" Niciunul Inferioară sau egală cu 65 ani Peste 65 ani Tratament ambulator în general tratament ambulator în general spitalizare ' 2 sau mai mult Spitalizare Tratament ambulator Spitalizare Spitalizare recomandată: . Pa0 2/F i0 2 < 250 mmHg (sau < 200 mmHg la BPOC). 7. .Pa0 2 < 60 mmHg sau PaC0 2 > 50 mmHg în aer ambiant. diminuarea timpului de protrombină.5 g/l. . . CIVD.afectarea mai multor lobi. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . B: presiunea arterială sistolică < 90 mmHg sau presiunea arterială diastolică < 60 mmHg.anemie (hemoglobina < 9 g/dl). frecvenţă cardiacă >125/min. tulburări ale funcţiilor superioare. frecvenţă respiratorie >30/min. 170 BOOK DES ECN .eşec al antibioterapiei de primă intenţie. • alte afectări organice severe. • presiunea arterială sistolică < 90 mmHg. complicaţie. > criteriu: evaluare la spital. . creşterea TCA. cianoză. • anomalii metabolice sau hematologice: acidoză severă (f < 7. excludere socială. prezenţa produşilor de degradare a fibrinei. R: frecvenţa respiratorie >30 /min. . creşterea timpului de trombină. presiunea arterială diastolică < 60 mmHg. risc de nerespectare a tratamentului. • debit urinar < 20 m l/h sau < 80 m l/4 h în absenţa unor explicaţii.semne în focar.anomalii ale hemostazei: trombopenie. necesitatea ventilaţiei asistate. . presiune arterială < 90/60 mmHg. . creatinină > 12 mg/l).1. trebuie luată în considerare vârsta fiziologică. 1 Indicaţii de spitalizare în secţia de terapie intensivă sau de reanimare: • polipnee > 30/min.

diaree).debut progresiv în 2 . .debut brutal. Legionella pneumofla. tip cefotaxim 1 g / 8 h sau ceftriaxonă 1 g/24 h) şi fluorochinolone (ofioxacină.agentul etiologic cel mai frecvent la subiect > 40 ani şi/sau cu comorbiditate(tăţi) asociată(e). absenţa progresiei radiologice a infiltratelor). bacilii Gram negativ.EDIŢIA IhTlJMBAROM ÂNĂ~ 171 I . S. Prezentarea clinică nu poate prezice germenele în cauză. în caz de ineficacitate.hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofîle. pneumoniae şi L. Moraxella catarrhalis şi bacilii gram negativ sunt rari. . oxigenoterapie. în eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără factor de risc. .v.context epidemic (mai ales pentru Mycoplasma pneumoniae). fără semn de gravitate. . cefalee. pneumoniae. a) La domiciliu: în orice situaţie în care există prezumţia de pneumopatie alveolară. în timp ce Staphylococcus aureus. Elemente în favoarea bacteriilor «atipice » . adesea afectare bilaterală. întotdeauna se va avea în vedere evaluarea răspunsului după 48-72 ore (apirexie. -ju n g h i toracic. pristinamicină. Haemofilus influenzae.86 III. aureus şi anaerobi.I 1. . fără semne ORL.eşec al betalactaminelor active asupra pneumococului. eritromicină i. ciprofloxacină. 1 g / 6 h) ± rifampicină i. care nu evocă o pneumopatie alveolară. S. staţiuni termale. • 21 zile în cazul pneumoniei suspectate sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staflococcus aureus sau în cazul pneumoniei severe. La pacienţii internaţi în secţia de terapie intensivă. suspiciune de inhalare = amoxicilină 1 g / 8 h + acid clavulanic.prezenţa unor semne extratoracice: digestive (dureri abdominale. 7. A nu se omite măsurile asociate (dintre care oprirea fumatului. care este microorganismul cel mai ade­ sea în cauză. Caz particular: abces pulmonar.tablou clinic evocator (1/3 dintre cazuri) cu pneumonie de alură severă. mialgii). b) La spital: patogenii cei mai frecvenţi sunt S. levofloxacină) trebuie substituit sau ajustat. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Elemente în favoarea pneumococului .3 zile. puls disociat... pneumoniae. c) Durata tratamentului antibiotic: V ii . Elemente în favoarea unei legioneloze . (600 mg /1 2 h). . . Ceilalţi germeni întâlniţi frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae şi Haemofilus influenzae. trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru mai larg.stare generală de rău. debut progresiv. . Asocierea amoxicilină (1 g / 8 h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine de a treia generaţie i.opacitate alveolară sistematizată. pneumophila sunt etiologiile frecvente pentru pneumoniile severe. pneumophila.). telitromicină. .comorbiditate(tăţi) frecventă(e). Rămâne de precizat rolul Chlamidia pneumoniae. . BOOK DES ECN . tratamentul antibiotic trebuie întotdeauna să acţioneze împotriva Streptococcus pneumoniae. Chlamydia pneumoniae.v.context epidemic sau «situaţie de risc» (călătorie.febră crescută încă din prima zi. M.v. în caz de ineficacitate. neurologice (tulburări de conştienţă. NB. • 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate. macrolidul oral este justificat în prima intenţie. vărsaturi. chinolone de a treia gene­ raţie active pe pneumococ) sau macrolide (de exemplu. L. un tratament activ pe germenii intracelulari (macrolide. prevenţia DT şi a compli­ caţiilor de decubit. cavitate. Alegerea de primă intenţie = amoxicilină 3 g/zi în 3 prize per os. • 10-14 zile în cazul infecţiei suspectate sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae. expunere la apă în aerosol con­ taminat.

. . mialgii.biologic: sindrom inflamator. antigenurie pentru serogrup 1 = Dg rapid+++. SDRA. .debut brutal+++.radiografie = excavaţie cu nivel hidroaeric.rinofaringită. trebuie să se evoce în mod sistematic pneumococul.1. hiponatremie moderată. creşterea vibraţiilor vocale.tuse seacă. limfopenie. .v.tratament = Penicilina G i. 7. renale (oligurie).radiografie = opacităţi alveolare (nu interstiţiale) vagi. roşeaţă la nivelul pomeţilor. chiar insufici­ enţă renală. cefalee). cu CRP > 200 mg/l. trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic şi condiţia lui clinică stabilăîn cazul subiectului fumător > 40 ani.eradicarea focarelor infecţioase+++. . creşterea CPK.v. . . . . . proteinurie. . tuse seacă tenace. febră crescută. IV. . serologie = Dg retrospectiv cel mai frecvent (2 re­ coltări la interval de 15 zile).radiografie = opacitate alveolară sistematizată.focar de condensare: matitate. febră puţin crescută.expectoraţie ruginoasă. meningite/pericardite/otite/artrite. Toxoplasmoza pulmonară. frisoane. Condiţiile de recoltare prin fibroscopie bronşică (recoltare protejată la distanţă) sau puncţie pleurală (însămânţarea flacoanelor cu hemocultură) sunt im­ portante.tratament = macrolide timp de 10-14 zile (sau pristinamicină. mialgii. debut cu frisoane. confluente. în toate cazurile şi oricare ar fi prezentarea.circumstanţe favorizante: stare bucodentară deficitară.halenă fetidă.frecvenţa hiperreactivităţii bronşice reziduale. 172 BOOK DES ECN . astenie.absenţa semnelor extrarespiratorii. . fluorochinolone. .tratament de primă intenţie = amoxicilină (pristinamicină în caz de alergie). chiar excepţionale în Franţa. unic sau multiplu. herpes nazolabial. . agitaţie. NB: alte cauze de pneumopatii excavate = Klebsiella pneumoniae. raluri crepitante sau suflu tubar. nesistematizate. . uneori bilaterale++.debut rapid progresiv (câteva zile).explorări biologice: anemie hemolitică cu aglutinine la rece (Testul Coombs direct pozitiv). dureri abdominale). criptococoza pulmonară şi pneumopatia cu CMV sunt rare. . fibroscopie bronşică la distanţă (depistarea cancerului bronhopulmonar). Câteva tablouri tipice a) Pneumopatie francă lobară acută cu pneumococ: . cefalee. . . false traiecte. de tuberculoză pleurală sau pseudo-pneumonică) şi bacilii gram negativ. citoliză hepatică. b) Legioneloza pulmonară: . .diagnostic: imunofluorescenţă directă din expectoraţii. c) Pneumopatie cu Mycoplasma pneumoniae: . sau amoxicilină + acid clavulanic timp de 4-6 săptămâni. . alcoolism. neurologice (confuzie. d) Pneumopatie cu anaerobi: . -complicaţii: pleurezie purulentă++. CIVD. şoc septic. afectare pleurală posibilă. hemoculturi pozitive în 20-30% din cazuri. .radiografie = opacităţi interstiţiale bilaterale.explorări biologice: hiponatremie. tuberculoza (chiar şi sub formă de miliară. cu excepţia complicaţiei. importantă alterare a stării generale. puţin limitate. absenţa frisoanelor. Staphylococcus aureus e) Pneumopatia subiectului HIV: ipotezele diagnostice şi conduita de urmat depind de prezentarea radioclinică (a se vedea schema).tratament = macrolide (sau fluorochinolone) timp de 2 1 zile. . . pneumopatia cu Rhodococcus equi. febră crescută.explorări biologice: hiperleucocitoză francă la PNN.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .semne extrarespiratorii+++: digestive (diaree. cicline).debut progresiv.diagnostic uneori dificil (hemoculturi frecvent negative).86 • calea i.diagnostic = serologie.

V. chirurgie toracică sau abdominală înaltă. . semnele apar obligatoriu după 48 ore de spitalizare (pentru unii paci­ enţi. R. alimentaţie enterală prin son­ dă nazogastrică. Factori favorizanţi: vârsta înaintată. 72 ore).evoluţie gravă. Reprezintă a doua cauză de infecţie nosocomială după infecţiile urinare. equi = Rhodococcus equi.radiografie = una sau mai multe opacităţi uneori cu nivele lichide şi/sau reacţie pleurală. Mortalitate: 20-50%. fibroscopie bronşică.favorizată de o antibioterapie prealabilă cu spectru larg sau o corticoterapie. tratament anti-H2.hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. Pneumopatia nosocomială cu stafilococ: .debut subacut. Ipoteze diagnostice şi conduita de urmat în funcţie de prezentarea radioclinică a afectării pul­ monare în cursul infecţiei cu HIV.. EPA. BOOK DES ECN . . insuficienţă re­ nală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ 173 . uneori cu ruptura unui abces în pleură (piopneumotorace).febră. spută purulentă uneori hemoptoică. . sepsis. antecedente bronhopulmonare.Schema. întrerupt de un tratament antibiotic. MAI= Micobacterium avium intracelular (micobacterie atipică). .. şoc. Se va încerca întotdeauna documentarea: recoltări bacteriologice prin hemocultură. comă. Pneumopatii nosocomiale In caz de pneumopatie nosocomială. ventilaţie artificială. atenţie la cateterele venoase (punct de plecare cutanat). anestezie. .

condiţii socio-economice precare. arsuri retrosternale. seromucoasă.. 2°) Examinări complementare: cel mai adesea inutile! Examenul citobacteriologic al sputei: niciun interes! Radiografia toracică: numai pentru a depista (în caz de dubiu sau de teren fragilizat) o altă afectare sau o complicaţie secundară bronşitei acute. cauză de tuse cronică). Această fază durează aproximativ 4-5 zile. mai puţin frecvent bacterii) şi cu evoluţie benignă.. I o) Clinic: la început. care realizează o rinobronşită. în care tuşea îşi pierde caracterul dureros şi devine grasă. Diagnosticul bronşitei acute la adult Bronşita acută = inflamada acută a bronhiilor şi/sau a bronhiolelor. Antibioterapie: Penicilina A sau macrolide.v. 174 BOOK DES ECN .tratament = bi-antibioterapie i. stare de şoc.. în general de origine infecţioasă (virus++. dar poate fi mai lungă la subiectul fumător.hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice.. Episodul este cel mai adesea rezolvat spontan.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .radiografie = opacităţi extensive bilaterale uneori abcedate. II. raluri bronşice ronflante la auscultada pulmonară. febră (38-39 °C). . numai dacă expectoraţia este purulentă timp de mai mult de 7 zile sau dacă subiectul este fumător şi deja purtător al unei bronşite cronice. La auscultaţia pulmonară se identifică acum raluri bronşice ronflante şi umede. Klebsiella pneumoniae. Stafilococ meticilin-rezistent = vancomicină (sau teicoplanină) + fosfomicină (sau aminozidă sau acid fusidic). adaptată antibiogramei: Stafilococ meticilin-sensibil = oxacilină + aminozidă (sau fluorochinolonă). astenie. catar al căilor aeriene superioare cu choriza banală. productivă. NeaplicabiL III. sau în caz de tuse reziduală. Frecvenţă crescută iarna. apoi afectare descendentă. fără sechele.context de afecţiune subiacentă severă şi de antibioterapie cu spectru larg.germeni în cauză: Pseudomonas aeruginosa (Piocianic). uneori dispnee de efort. enterobacterii.tratament = bi-antibioterapie i. . neproductivă. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului I o) în toate cazurile: Oprirea fumatului+++.v. Tuşea poate persista mai multe săptămâni. Pneumopatia nosocomială cu BGN: . . Sedative ale tusei: în faza iniţială de tuse seacă şi dureroasă. Factori favorizanţi: fumatul. Radiografia sinusurilor şi a feţei: pentru a depista o sinuzită cronică sau o infecţie focală care ar putea să fi fost la originea bronşitei acute. Serratia. Acinetobacter.debut uneori brutal. chiar mai multe luni (posibil hiperreactivitate bronşică post-virală. poluarea domestică şi/sau atmosferică. Faza seacă: tuse chintoasă. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora. chinuitoare. adaptată antibiogramei. . mucopurulentă. Ortopantomograma maxilarelor: diagnosticul unor infecţii dentare latente sau al unor granuloame apicodentare. cu semne de septicemie. Bronşita acută /. Apoi faza productivă. . chiar aspect de plămân alb bilateral.

de unde nevoia de a prescrie o corticoterapie orală de scurtă durat (0. asociată unei dureri toracice sau ralurilor crepitante. .. în caz de pneumopatie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 175 .în timpul unei reevaluări. Exceptând descoperirea unei pneumopatii.creşterea volumului expectoraţiei. . 7. Existenţa a cel puţin 2 din aceste 3 criterii evocă o origine bacteriană. 2: bronşita acută la un astmatic: Risc de exacerbare severă a astmului.1.86 2o Caz particular nr. BOOK DES ECN .creşterea purulenţei expectoraţiei. Prezenţa semnelor ORL asociate (rinoree.chiar de la prima consultaţie. dar nu permite distincţia între o origine virală şi o origine bacteriană. Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. 3°) Caz particular nr. disfagie înaltă . în caz de febră asociată unei dureri toracice sau unor raluri crepitante. în caz de persistenţă anormală a febrei (febra > 38 °C dincolo de a treia zi de evo­ luţie a exacerbării). • în absenţa PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % Fără antibiotic ■ Dispnee de efort VEMS< 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxim-axetil sau cefpodoxim-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cei mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + căutarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxime sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenta suşelor secretoare de betalactamaza în comunitate ar trebui să conducă Ia limitarea utilizării lor.accentuarea dispneei. Radiografia toracică este recomandată în formele febrile: . j JSSEtt. Intensitatea ei nu este un argument în favoarea unei origini bacteriene. In schimb. Criteriile clinice ale triadei lui Anthonisen = ajutor pentru diagnosticul exacerbării de origine bacteriană: . indicaţia de antibioterapie probabilă depinde mai ales de stadiul bronşitei cronice şi de criteriile lui Anthonisen. . 1: exacerbarea bronşitei cronice la un pacient cu bronhopneumopatie obstructivă ) cronică (BPOC): Febra = criteriu în favoarea originii infecţioase a exacerbării.) orientează spre o in­ fecţie virală.5 m g/kg/zi timp de 7 -10 zile) + intensificarea tratamentului de fond. FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului. antibioterapie+++.. persistenţa sa în a patra zi de evoluţie trebuie să conducă la evocarea unei infecţii bacteriene (suprainfecţie bronşică sau pneumonie).

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .Detresa respiratorie acută la adult. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) SDRA = insuficienţă respiratorie acută care necesită ventilaţie asistată. spre deosebire de ceea ce se întâmplă în insuficienţa cardiacă stângă. cu imagini alveolare bilaterale şi raport PaO /F i0 2 < 200 + presiune arterială pulmonară de ocluzie (PAPO= Pcap. 1°) Etiologie Cauze = foarte variate (a se vedea tabelul): orice agresiune susceptibilă să activeze cascadele de mediatori responsabili de leziunile endoteliale poate determina un SDRA. In SDRA. Diagnosticul detresei respiratorii acute la adult Clasificarea detreselor respiratorii acute în funcţie de radiografia toracică şi de gazometria arterială Absenţa opacităţii radiologice pulmonare -f gazometrie normală Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipercapnie Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipoxemie Prezenţa opacităţilor radiologice pulmonare + hipoxemie Dispnee laringiană Acutizarea insuficienţelor respiratorii cronice obstructive (paragraful 227) sau restrictive (paragraful 254) Embolie pulmonară (paragraful 135) Astm acut grav (paragraful 226) Pneumotoracele bilateral sau compresiv (paragraful 276) Edem pulmonar acut (paragraful 250) Pneumopatii hipoxemiante (paragraful 86) SDRA II. există o creştere a permeabilităţii alveolocapilare sub influenţa agresiunilor diverse. 176 BOOK DES ECN . pentru că nu există creştere a jtresiunii hidrostatice microvasculare. Este vorba aici de un edem pulmonar «lezional» şi nu cardiogenic. Prognostic: foarte sever (mortalitate = aproximativ 50% din cazuri). măsurată prin cateterism Swan-Ganz) < 18 mmHg. Corpii străini la nivelul căilor aeriene superioare Fran ţois-X avier Blanc I.

vascularité. colagenoze .). BOOK DES ECN .pancreatita acută necrotică . ' <t -traumatism cranian (edem pulmonar neurogenic.se vor elimina cauzele abdominale (pancreatite.pneumopatie virală (gripă malignă. peritonite) cel puţin prin ecografie abdominală şi radiogra­ fie pe gol (realizabile la patul pacientului).intoxicaţii medicamentoase voluntare sau accidentale (heroină.acidocetoza diabetică '• . barbiturice.diverse proceduri medicale (circulaţie extracorporală.11.193 Tabel. chiar dacă acest examen rămâne foarte caracteristic.1. bleomicină) Traumatisme .) .. Exemple de cauze şi de factori de risc de SDRA Infecţie . transfuzii masive.toate stările de şoc non cardiogenic (septic..zdrobire de membre ■ •■ • ■ = Principii de diagnostic etiologic: .politraumatism . abces .embolia amniotică ..fracturi ale oaselor lungi (embolie grăsoasă+++) . varicelă pulmonară.importanţa+++ contextului. paraquat.pneumopatie medicamentoasă imunoalergică .CT toracic nu prezintă interes pentru diagnosticul pozitiv şi etiologic.inhalarea de lichid gastric (sindromul Mendelson) .se va evoca întotdeauna o toxicitate medicamentoasă.respiratorie -înecare -fum uri toxice .oxigenoterapie prelungită cu Fi0 2crescut . El cuantifică mai bine importanţa leziunilor şi poate detecta eventuale complicaţii (pneumotorace. anafilactic) . de mecanism puţin evident) ..generală .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 177 .respiratorie . ..extrarespiratorie . .pneumopatie bacteriana .septicemie .) . .toracic (printre care contuzia pulmonară) -extratoracic .arsuri întinse .hemopatii. . .indicaţie largă a fibroscopiei bronşice pentru lavaj bronhoalveolar (LBA) şi recoltare distală protejată.şoc septic sau sepsis sindrom satelit al unei infecţii localizate (de exemplu digestivă: peritonita) Agresiune pulm onară toxică^ . pneumomediastin.. hemoragie.necesită un bilanţ infecţios extrarespirator complet.iradierea pulmonară .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . leziunile redevenind declive câteva ore mai târziu. sau corticoterapie orală pe termen lung. pentru care corticoizii sunt indicaţi încă din faza iniţială în prezenţa semnelor de gravitate). 8) Evitarea unor interacţiuni medicamentoase care ar putea să dăuneze hematozei: beta-blocanţi. cu scopul de a evita presiunile alveolare prea importante şi care conduc la o hipercapnie moderată (diferită de hipercapniile incontrolabile. care impune un bilanţ specific (boli de sistem) şi frecvent o corticoterapie. 7) Limitarea inflaţiei hidrosodate sub supraveghere strictă a diurezei. de unde importanţa realizării diagnosticului diferenţial cu pneumocistoza. .. pot reduce vasoconstricţia hipoxică şi pot majora o hipoxemie. pentru a vasodilata zonele ventilate şi a încerca reducerea HTAP şi shuntului intrapulmonar. Diagnostic prin LBA sau expectoraţie indusă.1. cu prezenţa de teritorii slab perfuzate neventilate (edem.pneumopatie gravă cu Pneumocistis carinii: context de seropozitivitate HIV cunoscut. 178 BOOK DES ECN . III. secundară unui dezechilibru ventilaţie/ perfuzie. vasodilatator arterial pulmonar selectiv. în care regenerări parenchimatoase antrenează formarea de cavităţi aerice ventilate.193 în plan gazometric. capacitatea reziduală funcţională este diminuat şi volumul de închidere al unor alveole este crescut şi uneori chiar superior capacităţii reziduale funcţionale. teren cu risc++. ventilaţie în decubitul ventral pentru a încerca redistribuirea perfuziei spre zonele cele mai bine ventilate (zone declive = cele mai slab ventilate): efect tranzitoriu. perturbarea principală a SDRA este hipoxemia. derivaţi nitraţi.. Condiţionare obişnuită. care participă la faza precoce a vasoconstricţiei hipoxice. alterări ale surfactantului. LBA cu spută rozacee şi prezenţa de siderofage (scorul Golde pozitiv). 2°) Diagnostic diferenţial . almitrină (Vectarion®) pentru vasoconstricţia zonelor neventilate. Anomaliile rapoartelor ventilatie/perfuzie induc o hipertensiune arterială pulmonară. 5) Uneori.. Tulburările de difuzare nu intervin decât în faza de fîbroză. pentru a încerca să se corecteze hipoxemiei: aplicarea unei presiuni expiratorii pozitive pentru a creşte CRF peste volumul de închidere alve­ olar şi a reduce astfel shuntul (dar există risc de barotraumatism şi de reducere a debitului cardiac). 2) Necesitatea ventilaţiei mecanice sub sedative. în plan mecanic.. fie datorită unei frecvente suprainfecţii. 3) Uneori.11. nitroprusiat. strategie de ventilaţie «permisivă». identificând prezenţa Pneumocistis carinii. 6) Antibioterapie: frecvent necesară. uneori cu necesitatea hemodiafiltrării continue. după intubare traheală. dar slab perfuzate (efect spaţiu mort: hipercapnie). 4) Administrarea de monoxid de azot (NO).). vasodilatatori (nicardipină. Uneori.). incluzând prevenţia ulce­ rului de stres şi a complicaţiilor de decubit. Tratament specific = cotrimoxazol (Bactrim®) + corticoterapie (corticoizii fiind inefici­ enţi în SDRA în faza precoce. fie datorită cauzei.hemoragie alveolară: anemie. prognostic foarte pesimist în timpul fazei de fîbroză a SDRA). Proprietăţile elastice ale plămânului sunt afectate. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1) Pacientul se va spitaliza întotdeauna în reanimare+++.

corpul străin fiind atunci descoperit în faza existenţei complicaţiilor sau a sechelelor (dilatarea localizată a bronşiilor.1. . 11.193 9) Utilizarea de diuretice (furosemid = Lasilix®). în caz de obstrucţie parţială a unei bronhii suşe.alcoolism. poate agra­ va o stare ventilatorie precară prin alcaloza hipokaliemică..). . abcesul pulmonar. greţuri.. Impactul intrabronşic poate provoca o iritaţie care se traduce printr-o tuse chintoasă. Dacă sunt luate clişee în expiraţie profundă.. o detresă respiratorie cu apariţie brutală. dureri toracice. Diagnosticul corpilor străini în căile aeriene superioare 1°) Generalităţi Survin în 80-90% din cazuri la copii mai mici de 10 ani. BOOK DES ECN . wheezing-ul poate fi perceput doar în partea obstruată. . bronhia suşă dreaptă sau trunchiul bazalelor drepte). putând creşte astfel hipercapnia. bucăţi de jucării.instituţionalizarea. al cărui diagnostic etiologic diferenţial este primo-infecţia tuberculoasă). tumori cerebrale. cianoză.dentiţia deficitară. cu deviaţie controlaterală a mediastinului. . Factori de risc pentru inhalarea de corp străin la adult: . . IV. tabloul clinic poate fi iniţial sărac şi poate trece neobservat. CT toracic poate vizualiza corpul străin în cazurile dificile. epilepsie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 179 . . stenoză bronşică. Responsabil de 7% dintre decesele accidentale la copiii sub 4 ani. febră. hemoptizie. în caz de obstrucţie traheală parţială.. în caz de obstrucţie totală sau subtotală. proteze dentare. dar radiografia toracică este adeseori normală. di­ latare localizată a bronşiilor.tulburări de vigilenţă. La adult: resturi alimentare (bucăţi de carne). 3°) Radiografia toracică Corpul străin nu este vizualizat decât dacă este radioopac. perforaţia bronşică. Obiectele cele mai voluminoase se localizează în trahee şi pot antrena.vârsta înaintată. 4°) Complicaţii si sechele Pneumopatii. stridor inspirator şi expirator. se poate observa o hiperinflaţie a unui lob sau a unui plămân. pierderea cunoştinţei şi deces atunci când corpul străin nu este repede înlăturat. hipocloremică şi excesul de compensaţie în bicarbonaţi. cu afonie. AVC.boli neurologice (Parkinson. se poate obiectiva un trapping aeric al părţii afectate. Uneori. care condiţionează localizarea sa în arborele bronşic. la pacientul cu insuficienţă respiratorie cronică.administrarea de medicamente sedative. Obiectele mai puţin voluminoase afectează bronhiile (în general. wheezing. alune. La copii: bomboane.tulburări de deglutiţie. Impactul lobar sau segmentar se traduce printr-o di­ minuare asimetrică a murmurului vezicular. . în caz contrar. uneori asociată cu dispnee. emfizem obstructiv. 2°) Examen clinic Manifestările iniţiale ale inhalării unui corp străin în arborele bronşic depind+++ de dimensiunea şi forma obiectului.

Bronchoscopie suplă = anestezie locală. 180 BOOK DES ECN . 11.193 5°) Principii generale de tratament Obstrucţia completă a căilor aeriene = urgenţă vitală+++: . numai dacă corpul străin este înclavat permanent în peretele bronşic şi nu poate fi extras prin bronhoscopie rigidă sau atunci când este prea distal pentru a fi accesibil endoscopului. Fără endoscop suplu la copilul mic.manevra Heimlich.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .rar.bronhoscopie rigidă: spontană în caz de asfixie.1. . . corp radioopac sau diminuare unilaterală a murmurului vezicular. extracţie chirurgicală. . precedată de o endoscopie suplă pentru a localiza exact corpul străin în toate celelalte cazuri. NB: Bronhoscopie rigidă = întotdeauna sub anestezia generală.extracţia manuală a unui corp străin vizibil în gât.

5°) cauze infecţioase: bronşită acută. Rh şi căutarea de aglutinine neregulate. Wegener. Semnele de anemie acută sunt rare şi indică o gravitate extremă: hemoptizia ucide prin asfixie (inundare alveolară) şi nu prin spolierea sanguină. 7°) altele: traumă toracică. Orice hemoptizie. embolie pulmonară. chiar mini­ mă. hemoptizie masivă: > 300-500 ml/24 ore sau > 200 ml odată. Examinări de primă intenţie.317 Hemoptizia François-Xavier Blanc I. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în faza unei hemoptizii Necesitatea+++ de a cuantifica hemoptizia: hemoptizie fudroaiantă: deces în câteva minute. endometrioză bronşică (hemoptizie catamenială). . Churg-Strauss. 2°) tuberculoză pulmonară comună în forma ulcero-cazeoasă baciliferă.hemoptizie în cantitate mică: simplă spută sanguinolenta 50 ml/24 ore. BOOK DES ECN . chiar veritabilă stare de şoc. 6°) hemoragie alveolară: sindrom Goodpasture.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 181 . iatrogene (după puncţie/ drenaj). hemoptizie în cantitate redusă. hemostază completă.. 3°) dilatarea bronhiilor/bronsiectaziile: hemoptizie potenţial gravă.. grupă saguină. hemosideroză pulmonară. PAN.3. lupus. ORL sau digestivă (hematoasă). . radiografie toracică. Este vorba de un simptom (peste 100 de cauze repertoriate). . Klebsiela şi Aspergillus).fibroscopie bronşică: permite mai ales localizarea originii sângerării şi dezobstruarea căilor aeriene («toa­ leta bronşică»).hemoleucogramă. intubaţie în extremă urgenţă.CT toracic (cu excepţia cazului de hemoptizie masivă): ajută adeseori la diagnosticul patologiei cauzale: 1°) cancer bronhopulmonar: frecvent. poliangeită microscopică. fisură într-o bronhie. în timpul unui efort de tuse. anevrism artero-venos al bolii Rendu-Osier. justifică o supraveghere spitalicească de cel puţin 12-24 ore. Uneori ajută la stabilirea spontană a diagnosticului cauzei. pneumopatie (mai ales Stafilococ. Generalităţi Hemoptizia = eliminarea de sânge roşu aerat pe gură. gazometrie. edem pulmonar acut cardiogenic. abces pul­ monar. oligoanurie. cauze medicamentoase sau toxice. tahicardie. HTAP. sechestraţie pulmonară (fragment de parenchim anormal vascularizat de către o arteră sistemică de origine sub-diafragmatică). Se va avea în vedere eliminarea unei sângerări de origine stomatologică. II. sistematice: . Se va avea în vedere răsunetul hemodinamic: hipotensiune arterială. provenind din căile aeriene sub-glotice. tumoră benignă a bronhiilor (carcinoidă). tulburări de hemostază (dar o hemoptizie care complică un tratament anticoagulant impune acelaşi demers diagnostic ca orice altă hemoptizie). anevrismul aortei toracice. ingerare de corp străin. 4°) cauze cardio-vasculare: stenoză mitrală. necroză aseptică a maselor silicotice pseudotumorale. Atenţie: fără biopsie intempes­ tivă în cursul primei fibroscopii -> întotdeauna va fi timp pentru refacerea examenului «la rece». De reţinut: o hemoptizie masivă este frecvent precedată de episoade de hemoptizie «santinelă» cu abundenţă redusă. hemoptizie în cantitate medie: 50-200 ml / 24 h.

b) Hemoptizia medie: . Principii de management: a) Hemoptizia de mare abundentă: . .se v a t r a t a cauza+++.dilatare postcicatricială a bronhiilor . . .3.fibroscopia bronşică poate fi amânată pentru a doua zi. La un subiect silicotic: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . . 182 BOOK DES ECN . . .necroză aseptică a maselor pseudotumorale.bronholitiază.aspergilom (grefă în cavitatea deterjată).317 Cazuri particulare: La un fost pacient tuberculos: 5 cauze clasice de hemoptizie: . Atenţie la insufi­ cienţa coronariană şi la puseul hipertensiv.spitalizare sistematică. artera esofagiană inferioară care ia naştere dintr-o arteră bronşică). poziţia Trendelenburg (cu capul în jos) sau semi-aşezată -> nu se va aşeza pacientul în poziţie laterală de siguranţă până nu se ştie din ce parte sângerează.v.transfuzie sanguină. direct.cancer bronhopulmonar pe cicatrice. .dilatare a bronhiilor.arteriografîe bronşică selectivă ± embolizare (contraindicaţie pentru embolizare: artera medulară ramu­ ră care ia naştere dintr-un trunchi comun intercostobronşic sau dintr-o arteră intercostală.BK/micobacterioză atipică. La un subiect traheotomizat: eroziune a trunchiului arterial brahiocefalic prin canulă. . chirurgia hemostazei.eventual.oxigenoterapie în funcţie de rezultatele gazometriei.recidiva BK. . .perfuzarea de soluţii macromoleculare . apoi 1 m g/4-6 ore). oxigenoterapie nazală în flux puternic. . 1 .întreruperea sângerării: terlipresina = Glipressine® (2 mg i. .grefă aspergilară.prevenirea asfixiei: aspiraţie faringiană.

. delimitat de o linie pleurală. cu netă predominanţă masculină.. mucoviscidoză.dispnee de intensitate variabilă.într-o primă etapă numai în inspiraţie (fără expiraţie forţată înainte de a fi văzut filmul în inspiraţie+++). Dia­ gnosticul este de obicei uşor. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1°) Trebuie făcută clar distincţia între cazurile de pneumotorace spontan (primitiv în absenţa patologiei respiratorii subiacente. tuber­ culoză.fumatul = factor favorizant. infarct pulmonar. astm. care complică astfel o boală respiratorie subiacentă). . lancinantă. care apare în repaus. BOOK DES ECN . . . sau secundar. .. . 50% în următorii şase ani.durere brutală.din faţă.ruptura unei cavităţi aerice situate în contact cu pleura apicală: bula (a cărei limită internă este situată în interiorul parenchimului) sau blebsuri (o cavitate superficială mică situată în întregime în interiorul pleu­ rei viscerale). . Diagnosticul de certitudine a! unui pneumotorace = radiografia toracică: . . examenul clinic poate fi normal. II.dacă apare matitate bazală francă: suspiciune de hemopneumotorace. pneumotorace catamenial (endometrioză subpleurală). nodul reumatoid. Pneumotorace spontan secundar.2. cancer. pneumopatii cu stafilococ sau cu klebsiela. în incidenţă posteroanterioară. In cele mai multe cazuri este vorba de o urgenţă terapeutică. Pneumotorace spontan primitiv: . laterotoracică. Pneumotoracele este complet dacă apare colabarea totală a plămânului şi parţial dacă apare colabarea parţială a plămânului.276 Pneumotoracele François-Xavier Blanc I. la subiect în picioare.chinte dureroase de tuse. Examenul clinic: . uneori absente. longilini. diminuarea transmisiei vibraţiilor vocale la palpare şi diminuarea murmurului vezicular la auscultaţie. > Orice durere toracică de apariţie brutală la un subiect tânăr trebuie să evoce diagnosticul de pneumotorace şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice de urgenţă. de cazurile de pne­ umotorace traumatic. care complică o boală respiratorie subiacentă: BPOC (60% din cazuri).sindrom de epanşament gazos al pleurei: timpanism la percuţie.adulţi tineri. pneumopatii cronice infiltrante difuze. bazat pe analiza minuţioasă a radiografiei toracice. Semne funcţionale: . Diagnosticul pneumotoracelui Pneumotorace = prezenţa patologică de aer in cavitatea pleurală (cavitate virtuală în starea normală).uneori. HIV (mai ales în timpul pneumocistozelor). ca o lovitură de cuţit.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 183 .aceste semne pot lipsi în caz de pneumotorace puţin important. .frecvenţa recidivelor: 25% dintre pacienţi recidivează în următorii doi ani. Colabarea parţială sau completă a unui plămân apare ca o hiperclaritate omogenă şi avasculară între peretele toracic şi parenchimul pulmonar. predominând frecvent la vârf.

cianoză. sete. cupolă diafragmatică aplatizată şi rectilinie. FR.colabare parţială cuprinsă între 1-3 cm: exsuflare cu acul.dacă este consecutiv unei fracturi costale.se adaugă aici cazurile de pneumotorax iatrogen. implant de cateter subclavicular. Monitorizare: puls. A se avea în vedere şi drenajul = radiografie toracică zilnică la pat + monitorizare. .. starea drenului (se va verifica mai ales permeabilitatea acestuia pleurocateterele se obstruează şi se cudează uşor). în unele cazuri.complicaţii hemoragice/mecanice iatrogene în caz de implantare a unui tub de dren. anestezie prin bloc intercostal. polipnee.) sau după ventilaţie mecanică.anomalie a parenchimului pulmonar subiacentă (BK.insuficienţă respiratorie acută: dispnee majoră. 2°) Căutarea semnelor de gravitate Semne clinice de intoleranţă a unui pneumotorace: .. . hipotensiune arterială. biopsie transbronşică.• } Apoi. TA. . atunci când dezlipirea parţială depăşeşte 2 cm): iniţial.care complică un traumatism toracic cu sau fără plagă transfixiantă.risc de infecţii (pleurezie purulentă). tahicardie. pe linia medioclaviculară. . responsabilă de aspectul biconcav al liniei pleurale (risc de ruptură de bridă şi deci de sângerare). puls paradoxal. sub anestezie locală (aceeaşi tehnică folosită la o puncţie pleurală destinată evacuării unei pleurezii). . după manopere invazive (postpuncţie pleurală. .i « u . nivelul de depresiune menţinut.compresiune: turgescenţă jugulară. Dacă pneumotoracele este bilateral.deglobulinizare (hemopneumotorace): paloare. . începând cu acest moment. cel puţin de 2 ori/zi. desaturare (puls oximetrie). poate fi asociat un hemotorax. starea locală (pansament): la început. trebuie realizată sistematic o simfiză pleurală (= pleurodeză). analgezice (la nevoie morfinice) şi oxigenoterapie nazală (acce­ lerează resorbţia pneumotoracelui). jenând reexpansionarea -> fibroaspiraţie. Complicaţii posibile: . . fluxul de bule de aer volumul de lichid colectat. T°.în toate cazurile: spitalizare. repaus la pat. . . puncţie transparietală.Pneumotorace traumatic: . pe marginea superioară a celei de-a treia coaste. apoi retras dacă plămânul rămâne la perete pe radiografia toracică de control. Management: atitudinea terapeutică depinde de importanţa dezlipirii şi de toleranţa clinică: . acupunctură. fibroză. drenul este plasat în sifonaj 24 ore.) Semne gazometrice de gravitate: hipoxie majoră în aer ambiant. . Aspiraţia este menţinută până la oprirea pierderilor aerice care traduce închiderea breşei alveolare. în al doilea spaţiu intercostal. Semne radiologice de gravitate: Trebuie căutate întotdeauna cinci semne radiologice de gravitate: . cu un ac de injecţie intramusculară. pneum opatie.. distensie toracică. .pneumotorace compresiv: mediastin deplasat în partea contralaterală.pneumotorace bilateral. se va începe drenajul cu partea mai puţin colabată pentru a obţine o mai bună toleranţă.cu colabare completă (sau.. . emfizem.bridă pleurală: lipirea în diferite puncte a pleurei.nivel hidroaeric: semn de existenţă a unui hemopneumotorace prin ruptura de bridă. Se va avea în vedere şi tratamentul cauzei (dacă există una) şi corectarea factorilor favorizanţi sau agravanţi (tutun). exsuflare cu ac sau implantarea unui drenaj toracic de mic calibru sub anestezie locală. emfizem subcutanat. .atelectazie/dopuri mucoase în plămânul colabat. îndreptat în sus şi conectat la o sursă de aspiraţie (-20 cm H 0 2) printr-un sistem de drenaj pleUral. puls filant.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 184 BOOK DES ECN .colabare parţială sub 1 cm: simplu repaus la pat.

poate fi util să se propună realizarea unei serologii HIV.Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea managementului pacientului în toate cazurile: .276 - edem pulmonar a vacuo (lezional -> rar. abraziune pleurală.eforturile violente sunt nepermise timp de o lună. la fel ca şi călătoriile cu avionul. X . dar grav+++).evitarea tuturor eforturilor cu glota închisă (de exemplu suflatul în trompetă). abraziune pleurală. dacă nu a fost adoptată o rezolvare definitivă de tip simfiză pleurală cu ocazia managementului iniţial. rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgica­ le. III. Al treilea episod: . . cu talcaj (alternative: pleurectomie. La un subiect tânăr. persistenţa breşei pleurale: fistulă deschisă mai mult de 8-10 zile.contraindicaţie pe termen lung pentru scufundările submarine Atitudinea terapeutică propusă în caz de recidivă: Al doilea episod: . realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgicale.2. înainte de a se institui un tratament specific. BOOK DES ECN . a dozării de alfa-l-antitripsină cu determinarea fenotipului Pi. .homolateral: simfiză pleurală.omolateral: management la fel ca pentru primul episod. rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). complicaţii de decubit. şi realizarea unui CT toracic pentru a vizualiza blebsuri şi/sau bule.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 185 . cu talcaj (alternative: pleurectomie.controlateral: indicaţie de simfiză pleurală. decompensarea eventualelor tare asociate.

Durata totală a tratamentului: patru . percuţia este adeseori dureroasă. tahicardie.şase săptămâni. cianoză. Se va ţine seama de existenţa semnelor generale. 186 BOOK DES ECN . necesitând cel puţin plasarea unui tub de drenaj toracic. cum ar fi scurgerea de lichid peritoneal prin diafragm. în doză puternică. al cărei diagnostic este stabilit pornind chiar de la aspectul lichidului colectat în tim­ pul puncţiei pleurale (puroi franc. • identificarea circumstanţelor favorizante: focar infecţios parenchimatos.) 3°) Examenul clinic: Sindrom de revărsat lichidian pleural: . II. amoxicilină + acid clavulanic.auscultaţie: abolirea murmurului vezicular.20). Dispnee variabilă.. suflu pleuretic (+ a se avea în vedere căutarea unei devieri a zgomotelor inimii traducând deplasarea mediastinului. hipotensiune arterială.. care impune: • drenaj pleural în urgenţă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . după ce ne-am asigurat de posibilitatea unui procedeu chirurgical rapid (chirurgie în urgenţă în caz de ruptură vasculară) ± transfuzie de masă globulară. depinzând de volumul revărsatului şi de starea plămânului subiacent./24 ore). care pot orienta spre o anumită etiologie (febră. Orice revărsat lichidian pleural care survine în context febril trebuie puncţionat de urgenţă. fis­ tulă esofagiană. tip exsudat.hemotorace. care impune eliminarea de urgenţă a lichidului). 4-6 g i. laterodeviaţie a zgomotelor inimii.pleurezie purulentă. bactericidă. uneori dureroasă. . în general traumatic. . • antibioterapie i. cu glucoza scăzută şi pH < 7. cu puncţie-lavaj cotidian cu ser fiziologic ± fibrinolitice intrapleurale. O creştere a acestui volum apare atunci când fluxul de intrare depăşeşte fluxul de ieşire. In cazul unui revărsat purulent.pleurezie nepurulentă (transsudat. eficientă asupra anaerobilor (de exemplu. exsudat). . Mari principii: Orice revărsat lichidian pleural a cărui natură este necunoscută trebuie puncţionat. sau în cursul anomaliilor drenajului limfatic. rezultat al unui flux net.. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în prezenţa unui revărsat pleura! I o Trebuie făcuta distincţia între mai multe tipuri de situaţii: ) . accentuată prin inspiraţie profundă. 2°) Semne funcţionale: Durere bazitoracică.v.v.3. cancer suprainfectat. alterarea stării generale.percuţie: matitate declivă (cu excepţia cazului în care revărsatul este localizat sau închistat). . teren debil. Tuse uscată în cursul schimbărilor de poziţie. Generalităţi Spaţiul pleural conţine în mod normal între 7 şi 14 ml de lichid.palpare: absenţa transmiterii vibraţiilor vocale.. Formarea de lichid poate fi mărită dato­ rită creşterii gradientului de presiune hidrostatică (transsudat) sau datorită creşterii permeabilităţii vaselor pleurale (exsudat). Pot interveni şi alte mecanisme.312 Revărsatul pleural François-Xavier Blanc I.. Semne de intoleraţă: polipnee.

Se va ţine seama întotdeauna de aspectul macroscopic al lichidului şi se vor recolta cel puţin 3 tuburi pentru examen biochimic (distincţia exsudat/transsudat).pleurezie de mare abundenţă: deplasarea mediastinului de partea opusă opacităţii. Invers. Sindrom nefrotic (proteinurie++). care se prelungeşte frecvent printr-o linie bordantă axilară.atelectazie completă a unui plămân prin obstrucţia unei bronhii suşă: retracţia mediastinului de partea opacităţii. In caz de revărsat foarte abundent. Obstrucţia venei cave superioare. Un lichid pleural este un exsudat dacă este îndeplinită cel puţin una din următoarele condiţii: . fie sunt necesare alte examinări complementare: în acest caz se începe în general cu efectuarea.raport LDH în lichid/LDH în sânge > 0.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 187 . după verificarea hemostazei+++. cu limita superioară concavă în sus. bacteriologic şi citologic.5. NB: dacă un singur plămân este în întregime alb = 3 mari cauze posibile: . în toate cazurile. NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după puncţie. Ciroză. în caz de negativitate. a unei biopsii pleurale cu ac (ac Abrams sau Castelain). şi prezenţa unei cicatrici de toracotomie. NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după biopsie.antecedent de pneumonectomie (în acest caz. 6°) Etapele conduitei de urmat depind de rezultatele puncţiei pleurale+++ a) Transsudat Insuficienţă cardiacă. Deci. cu deplasarea mediastinului controlateral. După crearea unui pneumotorax. Mixedem. ceva mai puţin în caz de pleurezie neoplazică (recoltări realizate “orbeşte” şi nu sub controlul vederii: nu ştim ce recoltăm prin biopsie!). . Embolie pulmonară (care poate da şi exsudate). se poate realiza o toracoscopie (= pleuroscopie) cu scop diagnostic.).. cu incidenţa faţă şi profil.LDH în lichid > două treimi din limita superioară normală a LDH din sânge. 5°) Exam enul cheie: puncţia pleuralâ exploratorie cu scop diagnostic Dacă revărsatul este puţin abundent sau închistat. UrinotOrace. Atelectazie. se introduce un toracoscop în cavitatea pleurală pentru a o explora în ansamblul ei şi a efectua recoltări dirijate sub controlul vederii (eficacitate net superioară biopsiei BOOK DES ECN . şi cu vârf axilar (linia Damoiseau).. fie diagnosticul etiologic al unei pleurezii exsudative este rezultatul puncţiei pleurale cu scop dia­ gnostic. aspect de «plămân alb» omogen. foarte utilă mai ales în caz de suspiciune de pleurezie tuberculoasă.312 4°) Radiografia toracică: Dacă este posibil în poziţie în picioare. context evocator. . necesitatea++++ de a avea valori concomitente ale proteinelor şi ale LDH în sânge (după cum este de asemenea necesar să se compare glicorahia cu glicemia pacientului!). tratamentul cauzei++++.6. un lichid pleural este un transsudat dacă niciuna din aceste trei condiţii nu este îndeplinită. . după verificarea hemostazei+++. Toracoscopia medicală sau chirurgicală: realizată cel mai frecvent sub anestezie generală.3. este necesară o reperare prin ecografie înaintea puncţiei pleurale.raport proteine în lichid/proteine în sânge > 0. 1 ■ ••1 > 1'• • '■ • •" > ■ b) Exsudat Schematic. Dializă peritoneală. Opacitate densă şi omogenă. .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . toxicitate medicamentoasă (amiodaronă. Boli sistemice: poliartrită reumatoidă (cu glicopleurie scăzută.metastaze ale unui alt cancer: sân. Pentru tratament. azbestoză. limfoame. febra mediteraneană. ruptură esofagiană (creşterea amilazei în lichidul pleural). cu procent ridicat de adenozin-desaminază. la radiogra­ fie toracică pleură tipic mamelonată şi festonată. . . Patologii infecţioase: . scleroză de varice. 18 8 BOOK DES ECN . sarcoidoză (în mod excepţional). prostată.. Biopsia pleurală confirmă diagnosticul. Pe parcurs.312 pleurale realizate “orbeşte”). nitrofurantoină.abcese intra-abdominale. izoniazidă. revărsat de obicei dureros. pleurezii purulente. ovar. creşterea trigliceridelor în lichidul pleural.pleurezii ale infecţiilor parazitare. manevra se poate termina realizând o simfiză pleurală (= pleurodeză) prin talcaj. Altele: embolie pulmonară. în caz de pleurezie neoplazică. asociat tratamentului pneumopa­ tiei. . Observaţii Dincolo de tratamentul cauzei. hemopatii maligne. Patologii tumorale: \ . cel mai frecvent reacţionale sau parapneumoriice (cu lichid steril.pleurezii ale infecţiilor virale. bromocriptină.pleurezii tuberculoase: limfocitare.cancer bronhopulmonar (afectare pleurală = stadiul IV). glicopleurie norma­ lă şi pH > 7. Dacă diagnosticul final este un mezoteliom pleural şi dacă s-a plasat un tub de drenaj toracic (de exemplu în decursul unei toracoscopii cu scop diagnostic). cu necroză cazeoasă. apare nevoia de a plasa un tub de drenaj toracic pentru evacuarea aerului deoarece s-a creat iniţial un pneumotorace pentru a introduce toracoscopul. boala Wegener.20). . se va avea în vedere realizarea unei radioterapii a orificiului de drenaj. Toracoscopia este întot­ deauna precedată de un CT toracic. lupus.. chirurgie abdominală.. metotrexat metisergid..hepatită.. al căror tratament constă într-o simplă evacuare cu acul. PCR din lichi­ dul pleural nu are mare relevanţă.). cel mai adesea de o fibroscopie bronşică şi de probe funcţionale respiratorii.pleurezii bacteriene. sindrom Churg-Strauss.. lichid bogat în acid hialuronic. care necesită drenaj ± lavaj ± fibrinolitice şi în plus antibioterapie. sindrom Sjogren. se va avea întotdeauna în vedere efectuarea mai multor şedinţe de kinetoterapie pleurală după evacuarea unei pleurezii exsudative (scop = limitarea sechelelor pleurale)..pleurezii ale infecţiilor fungice. pleurezie post-radioterapie. tiroidă. chilotorax (aspect lăptos. . Patologii gastrointestinale: pancreatită (creşterea amilazei în lichidul pleural).mezoteliom malign = cancer primitiv al pleurei: expunere la azbest. anti-BK + evacuarea lichidului (corticoizii nu prezintă interes): . dantrolenă. cu prezenţa ragocitelor). prin evidenţierea de foliculi tuberculoizi. secundar unei leziuni a canalului toracic sau unei limfangioleiomiomatoze).3. Uneori. gigantocelulari. . .

subacută sau cronică. rujeolă. .). 3°) CT toracic în secţiuni fine (milimetrice) de înaltă rezoluţie: precizează sindromul interstiţial. de traversări fibroase mai mult sau mai puţin confluente. VRS.histiocitoză X: imagini chistice care predomină în lobii superiori. gripă.. .. tipul de afectare (micronodulară.inspecţia poate identifica un hipocratism digital. betablocante. neurologice. chistică).. de retracţii parenchimatoase (cu aspect de fagure de miere) şi aspect global de «plămâni mici».se va căuta întotdeauna o expunere profesională (azbestoză. 2°) Radiografie toracică: opacităţi interstiţiale nesistematizate.). bleomicină. prezenţa de infiltrate. herpes. Mai târziu. 8. fără bronhogramă aeriană+++.se vor căuta semne extrarespiratorii asociate: cutanate. nitrofurantoină. tuse seacă. .. . neconfluente.. SDRA. .auscultada pulmonară poate evidenţia raluri crepitante «velero». Coxiella Burnetti. Diagnosticul pneumopatiei interstiţiale difuze 1°) Examen clinic: .. uneori asociate unor adenopatii mediastinale tumorale. reticulo-nodulare sau miliare (întotdeauna cu limite nete). La cea mai mică suspiciune. şi noţiunea de antecedente de neoplazie. silicoză. mai ales în caz de fibroză pulmonară primitivă. pneu­ mopatii oportuniste diverse. plămâni de fermier. predominant la baze uneori cu aspect de fagure de miere.se va determina dacă evoluţia este acută. chlamidiae. boala crescătorilor de păsări. reticulară. aspect de sticlă mată sau de opacităţi lineare sau de micronoduli. edem pulmonar cardiogenic. pneumopatie cu CMV. penicilină. La debut..1.limfangită carcinomatoasă: imagini reticulonodulare. pneumopatie interstiţială limfoidă (LIP). pneumopatie toxică. uneori cu semne generale.semne clinice evocatoare: dispnee de efort. caută semne de distorsiune evocatoare de fibroză. sarcom Kaposi.). asociat afectare interstiţială şi adenopatii hilare bilate­ rale şi simetrice.. In caz de teren imunodeprimat: pneumocistoză. toxoplasmoză.. tuberculoză. infecţii acute comunitare (Micoplasma pneumoniae. v •> BOOK DES ECN . să­ ruri de aur.. se vor elimina principalele cauze de pneumopatii difuze cu evoluţie acută: pneumopatie în relaţie cu infecţia HIV. articulare..sarcoidoză: distribuţie peribronşică predominantă. .120 Pneumopatia interstiţială difuză François-Xavier Blanc I. micobacterioză atipică. .fibroză pulmonară primitivă: opacităţi lineare care desenează o reţea cu ochiuri mici.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 189 . caută leziu­ nile asociate şi permite evocarea unor diagnostice în funcţie de aspect (a se vedea tabelul): . . administrare de medicamente (amiodaronă. cardiopatie sau seropozitivitate HIV. triangulare..

■ a) în caz de creştere a limfocitelor: alveolită limfocitară: . R ? i'. +++ - - - 4-'+ - - - - +++ - . pentru că hipoxia este corectată în acest caz prin administrarea de oxigen pur (P 02 atinge 500-600 mmHg sub Fi02 100%).’ ’ . doar cu desaturare la efort. * < >i m -•* ’ i W m i.sarcoidoză: creştere moderată a limfocitelor (20-40%. 5-10% limfocite şi mai puţin de 2% PNN. cu 90% macrofage. apoi efect shunt (hipoxie + hipocapnie.jt . nu de un shunt adevărat. ¡m. 190 BOOK DES ECN . cu suma Pa02 + PaC02 < 120 mmHg). I.f“ . (capacitatea reziduală funcţională) 6°) Fibroscopia bronşică cu lavaj bronhoalveolar (LBA) +++: LBA este singurul examen care permite explora­ rea plămânului profund şi care permite orientarea diagnosticului în funcţie de celularitatea obţinută. cu predominanţă netă a limfocitelor CD4..2 : ■ • \7 . :v *>• >.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .¿f '• Predomi­ nanţa leziunilor în câmpurile pulmonare Micronoduli Noduli Imagini chistice Sticlă mată Condensare alveolară Linii septale de atenuare Fagure de miere Adenopatii mediastinale Calcificări pleurale Regiunea medie Regiunea medie şi superioară D\fuz. Cel mai frecvent.nm*‘ a \#-■•* i f i . Caracteristici tomodensitometrice ale unor pneumopatii interstiţiale difuze. responsa­ bile de o creştere a raportului CD4/CD8). LBA normal: aproximativ 150 000-250 000 elemente nuclee/ml. Este vorba de un efect shunt.. 4°) Gazometrie sanguină: normală la debut. 5°) Probă funcţională respiratorie (PFR): disfuncţie ventilatorie restrictivă. raportul Tiffeneau (VEMS/CV) este normal. ' : y'î/ ■ ■ »fi M ' ! • ■*'? £ -■ Ş i —ţ 'U f- <' ? ’• 0 ’ S s § f V v • -fe .• L f ■i . Există de asemenea o diminuare a raportului DLCO/VA (tulburare de difuzare) şi o diminuare a complianţei la CRF. definită printr-o diminuare a CPT < 80% faţă de cea teoretică. Respectarea vârfurilor şi fundurilor de sac + ++ Baze Baze Regiunea medie şi superioară +++ ++ - +++ + - + + + ++ - ± - ± + +++ + + - + ± - - - +++ + + - - - +++ + . Y.Tabel.'V» fr \ 7 *' * î =• $ i s i l ' ' K..

c) Alveolită cu hipercelularitate majoră: histiocitoză X. a unei alveolite limfocitare demonstrate prin LBA şi a unui context compatibil...debut insidios. . . conducând la deces. pneumopatie medicamentoasă. sclerodermie. . TraBOOK DES ECN . . hipertensiune arterială pulmonară severă... . / e) Prezenţa particulelor minerale în LBA: de exemplu. Principalele cauze ale pneumopatiilor interstiţiale difuze Prin definiţie. . Apoi.altele: Gsaugerot-Sjógren. responsabile de o diminuare a raportului CD4/ CD8). . !Şapte cauze sunt responsabile de peste 80% din pneumopatiile interstiţiale difuze. mai rar de către alte elemente (de celule tumorale).limfom: populaţie limfocitară monoclonală pe imunomarcaj.vârsta medie de apariţie = 50 ani.biopsie pulmonară chirurgicală: rezervată fibrozelor de prezentare clinică sau radiologică atipică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 191 .. linii de atenuare septale şi nonseptale. I o) Sarcoidoza: 40% din cazuri (a se vedea paragraful 124). Există de asemenea infiltraţie a interstiţiumului. II. . este vorba de o infiltraţie difuză a ţesutului conjunctiv pulmonar de către celule inflamatorii şi/sau fibroză. iniţial la efort. 2°) Fibroză pulmonară primitivă: + de 15% din cazuri. cu absenţa răspunsului la corticoizi. lupus. atunci când diagnosticul nu a putut fi stabilit altfel.supravieţuire medie la 5 ani: aproximativ 50%. histiocitoză X. în care acul de biopsie traversează peretele bronşic şi recoltează din parenchimul pulmonar: risc++ de hemoptizie şi de pneumotorace) sau prin toracoscopie chirurgicală sau prin biopsie chirurgicală cu torace deschis. cu tuse seacă chintoasă. dispnee de efort cu agravare progresivă.CT toracic: leziunile predomină în părţile inferioare şi posterioare ale celor două câmpuri pulmonare. b) Alveolită cu neutrofile: fibroză pulmonară primitivă. Biopsiile pulmonare pot fi ob­ ţinute cu ocazia unei fibroscopii (biopsii transbronşice. putând rămâne izolată timp de câteva luni. . . d) Alveolită cu polinucleare eozinofile: fibroză pulmonară primitivă (prezenţa eozinofilelor în LBA = factor de prognostic negativ. dar şi a spaţiilor alveolare şi uneori a căilor aeriene şi a vaselor pulmonare. Diagnosticul se bazează pe evidenţi­ erea precipitinelor serice. cu îngroşarea pereţilor alveolari. .LBA = alveolită cu PNN frecvent cu eozinofile. frecvent cu nevoia unui debit puternic (oxi­ gen lichid. cu expresia antigenului CDla > 5%. cu predominantă netă a limfocitelor CD8. Plaje de sticlă mată. Corticoterapie orală ± Imurel®. şi nu concentrat).raluri crepitante velero tipice la auscultare pulmonară. bronhectazii prin tracţiune.tratament: oxigenoterapie. apoi în continuare. cu imagini în reţea. pneumopatie medicamentoasă.pneumopatie de hipersensibilitate (alveolită alergică extrinsecă): creştere semnificativă a nivelului de limfocite (50 -80%. reducerea volumelor pulmonare (aspect de plămâni mici) fără placă pleurală şi adenopatie mediastinală+++. 3°) Alveolită alergică extrinsecă: datorată inhalării de prafuri organice. distorsiuni scizurale. 7°) Biopsie pulmonară: Reorezintă ultima etapă.examinările de laborator nu ajută la stabilirea diagnosticului. pneumopatie interstiţială cronică cu eozinofile.hipocratism digital în 40-50% din cazuri.există rar semne extrarespiratorii. poliartrită reumatoidă. . cu evoluţie spre insuficienţă respiratorie. azbestoză în cazul prezenţei corpilor azbestozici în cantitate semnificativă. Intervalul între primele simptome şi diagnostic este în medie de 2 ani: .

Fără hipocratism digital. pierdere în greutate). în caz de leziuni pulmonare ireversibile.. a se avea în vedere solicitarea unei despăgubiri de tip boală profesională. pneumotorace (10% din cazuri). 5°) Colagenoze: mai ales sclerodermie. astenie. 192 BOOK DES ECN . Căutarea++ semnelor extrarespiratorii. cu necesitatea biopsiilor de mari dimensiuni (inegalitatea repartizării leziunilor anatomice. . industria ceramică.nu există tratament specific pentru silicoza cronică necomplicată. Adenopatii hilare bilaterale+++.confirmare prin biopsie pulmonară. în raport cu emfizemul..a se reflecta la solicitarea de recunoaştere a bolii profesionale.. Transplant pul­ monar pentru formele care evoluează spre o insuficienţă respiratorie sever invalidantă. care sunt de mici dimensiuni şi care fac ca biopsiile transbronşice să fie puţin eficien­ te). care consumă cantităţi importante de tutun+++: . noduli centraţi în lumenul bronşic. semne generale (febră. radiografie toracică sistematică. . .tament = evicţia alergică+++.săruri de aur. în formele acute şi subacute. . industria sticlei. . . predominant în regiunile superioare ale plămânilor. în ciuda diferitelor tratamente. .bleomicină. Importanţa contextului şi a anamnezei. corticoterapie orală.).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Peste 60 de cauze. dispnee de efort. 6°) Pneumoconioze (în special silicoza) la subiecţii expuşi prin natura profesiei (topitorie.. .circumstanţele descoperirii: tuse.tratament: oprirea fumatului++++.diagnostic prin LBA.amiodaronă. Hiperclarităţi predominante la baze. uneori cu calcificări fine “în coajă de ou”: . .D-penicilamină.afectează subiecţii între 20 şi 40 ani.anomalii radiologice evocatoare: opacităţi nodulare bilaterale predominând în jumătatea superioară a ace­ lor două câmpuri pulmonare. Se va discuta despre administrarea corticoizilor orali.CT toracic: iniţial. Juxtapunerea sau confluenţa lor reali­ zează un aspect de fagure de miere sau «plămâni de dantelă». mineri. . cu elemente ce exprimă CDla (celule Langerhans). 4°) Histiocitoza langerhansiană (histiocitoza X): granulomatoză constituită prin proliferarea şi infiltrarea ţesuturilor de către celule Langerhans. . apoi formarea de mici cavităţi chistice în parenchimul pulmonar.nitrofurantoină. . uneori confluente (ajungând la formarea de mase pseudotumorale). 7°) Pneumopatii medicamentoase: anamneza+++.

sistematizată. cu limite nete. edem pulmonar. infarct pulmonar. este utilă kinetoterapia respiratorie cu drenaj postural. bacteriană.324 Opacităţi şi mase intratoracice Franţois-Xavier Blanc în cadrul parenchimului pulmonar. confluente. Traduce o tulburare de ven­ tilaţie prin obstrucţia bronşică. histiocitoză langheransiană.. pneumonii infecţioase cronice.. mecanism de departe cel mai frecvent (corp străin endobronşic. pneumocistoză. hemoragie intra-alveolară. chiar şi de prelevările histologice. pneumonie lipidică. pneumopatie interstiţială descuamativă. evoluţie cronică: cancer brohioloalveolar. pneumopatie infecţioasă extensivă (virală. cu bronhogram ă aeriană (vizualizarea aerului intrabronşic contrastant cu opacitatea sau densitatea dato­ rate umplerii alveolare adiacente). Cauze subacute sau cronice: sarcoidoză. Diagnosticul etiologic depinde de rezultatul CT. limfangită carcinomatoasă. virus. oportunistă). BOOK DES ECN . fără bronhogramă aeriană+++. pneumopatie medicamentoasă. boala Wegener. alveolită alergică extrinsecă. cancer bronhioloalveolar. .3.). infarct pulmonar. dar frecvent şi de lavajul bronhoalveolar (realizat în cursul unei fibroscopii bronşice). sarcoidoză.. 3°) Opacităţi interstiţiale . hemoragie pul­ monară. Mase anormale se pot situa de asemenea în mediastin. pneumoconioze. cancer+++.* Opacităţi nesistematizate.5 si 3 mm. în funcţie de contextul evolutiv: evoluţie acută: pneumopatii infecţioase. Pe lângă tratamentul cauzei.. fistulă gangliobronşică tuberculoasă. Ipotezele diagnostice şi examinările complementare depind de tipul de opacitate. 1°) Opacităţi alveolare de tonalitate hidrică. noduli dacă diametrul este cuprins între 6 şi 10 mm). interstiţiale şi rotunde (unice sau multiple). tuberculoză. sarcoidoză. hemoragie pulmonară. Sindrom alveolar difuz: EPA cardiogen. cu contururi difuze. compresie de origine extrinsecă de către o adenopatie. bronşiolită obliterantă cu pneumonie în organizare (BOOP). Diagnosticul etiologic are la bază datele clinice şi depinde de tipul de opacităţi alveolare. omogenă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 193 . stenoză mitrală.. Sindrom alveolar localizat: pneumopatie bacteriană. se disting opacităţi alveolare. este important să se realizeze o fibroscopie bronşică şi nu o puncţie pleurală (pentru că nu există revărsat lichidian!!!). pneumopatie infecţioasă (micoplasm. tuberculoză.. Aspectul miliar este definit de prezenţa micronodulilor diseminaţi în ansamblul celor două câmpuri pulmonare. contuzie pulmonară. embolii septice. limfom. micronodul dacă diametrul este cuprins între 1. neconfluente. în toate cazu­ rile..5 mm.). pneumonie cronică cu eozinofile. Ele pot fi liniare (lini­ ile Kerley) sau nodulare (punctiforme dacă diametru <1... alveolită alergică extrinsecă. Utilitatea-f++ CT toracic în secţiuni fine milimetrice (= CT înaltă rezoluţie) pentru precizarea leziunilor.. triunghiulară cu vârf hilar şi bază periferică. D iagnostic etiologic a) Liniile Kerley Cauze acute: edem pulmonar. retractilă++++ (atracţie a structurilor învecinate). edem lezional. - 2°) Atelectazia O atelectazie este o opacitate densă. fără bronhogramă aeriană+++.

un bilanţ de extensie şi de operabilitate (suspi­ ciune de cancer bronhopulmonar). histiocitoză langheransiană. adenopatie mediastinală dreaptă). 5°) Sindromul mediastinal Importanţa+++ CT toracic realizat cu şi fără substanţă de contrast pentru a preciza sediul. histiocitoză langheransiană.. un tranzit esogastric sau opacifierea vasculară. . noţiunea de vaccinare BCG şi mai ales evolutivitatea imaginii faţă de clişeele anterioare. este vorba de metastaze. . de varicelă. sarcoidoză. se va realiza o fibroscopie bronşică.b) Miliară pulmonară: tuberculoză. .anevrism arteriovenos (izolat sau în cadrul unei boli Rendu-Osler). în funcţie de context şi de sediul opacităţii. tuberculoză... de sarcoidoză. este indicată toracotomia pentru exereză chirurgicală. pneumopatie cronică de tip actinomicoză sau nocardioză. . este utilă ecografía transesofagiană (care oferă de asemenea posibilitatea de a realiza o puncţie transesofagiană).proces infecţios: tuberculom. de silicoză. . poate fi vorba de sechele de tuberculoză. se va realiza o mediastinoscopie în secţia de chirurgie (incizie suprasternală mediană) dacă adenopatia este accesibilă (loja Barety. Opacităţi rotunde intraparenchimatoase multiple în peste 80% din cazuri. hamartocondrom. miliară carcinomatoasă (metastaze). pneumopatie medicamentoasă.metastază unică. opacităţi ± rotunjite cu diametrul mai mare de 10 mm. 4°) Opacităţi rotunde Prin definiţie. d) Imagini în fagure de miere: fibroza interstiţială idiopatică+++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Dacă nu se ajunge la stabilirea unui diagnostic cu certitudine. la un pacient operabil. dimensiunea şi densitatea masei suspecte..chist hidatic (în zona de endemie = Africa de Nord).hematom intrapulmonar. pneumocistoză. 194 BOOK DES ECN .limfom. căutând de asemenea şi leziunile asociate. pneumopa­ tie infecţioasă (micoplasm. diagnosticul poate fi obţinut după caz prin puncţie transparietală ghidată sub CT sau biopsii transbronşice (în timpul unei fibroscopii bronşice). Realizarea unui CT toracic este sistematică.tumoră benignă (carcinoid bronşic. fibroleiom.cancer bronhopulmonar în peste 70% din cazuri (cu precădere epidermoid. .sechestraţie pulmonară. demersul diagnostic este dominat de suspiciu­ nea de cancer: în absenţa diagnosticului. virus). în prezenţa unei opacităţi rotunde intraparenchimatoase. de stenoză mitrală. pentru a preciza caracterele opacităţii şi a căuta leziunile asociate. Pentru mediastinul posterior. limfom sau silicoză. dar şi profesia. . .). . limfangită carcinoma­ toasă. Mai poate fi vorba de abcese pulmonare multiple.plasmocitom. Opacităţi rotunde intraparenchimatoase unice: . pneumoconioze.boala Wegener (valoarea c-ANCA).. se va preciza+++ existenţa unei intoxicaţii tabacice.noduli reumatoizi. expunerea eventu­ ală la produşi toxici. pneumoconioze (silicoza). . sarcoidoză. chisturi hidatice multiple.. abces pulmonar pe cale de constituire. sarcoidoză. lipom. sarcoidoză. o fibroscopie esofagiană. alveolită alergică. se realizează o fibroscopie bronşică. . . aspergilom.chist bronhogen.infarct pulmonar cu forme pseudotumorale. La pacienţii inoperabili. de histoplasmoză. . Dacă nodulii sunt calcifiaţi. colagenoză. în demersul diagnostic. mai puţin frecvent adenocarcinom sau cancer anaplazic cu celule mici). Se propune şi o antibioterapie nespecifică (tip amoxicilină + acid clavulanic) timp de 10 sau 15 zile: o eventuală regresie pledează în favoarea unui proces infecţios. pneumoconioze (azbestoza). c) Opacităţi reticulare sau reticulonodulare: fibroză interstiţială primitivă... alveolită alergică extrinsecă. în caz de opacitate unică. histiocitoză langheransiană.

. cu aspect buhăit recent al feţei. cu paralizie a corzii vocale stângi la examinarea laringiană. zgomotoasă = cornaj.3. . tiraj intercostal şi sternocleidomastoidian. cir­ culaţie venoasă colaterală a părţii superioare a toracelui şi a membrelor superioare. impune obţinerea unui diagnos­ tic histologic precis înainte de a întreprinde un tratament specific. diminuarea capaci­ tăţii vitale pe PFR. cu variabilitate poziţională: semne agravate în decubit dorsal.paralizie recurenţială stângă (care traduce o invazie mediastinală tumorală de natură malignă compri­ mând nervul recurent stâng sub crosa aortică): voce răguşită bitonală de apariţie recentă. b) sindrom mediastinal de compresie: . răguşită. turgescenţă a venelor jugulare externe. d) mai rar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 195 . inspiratorie.sindrom de cavă superior: edem cervicofacial în pelerină. Conduita diagnostică în faţa unei mase mediastinale: BOOK DES ECN . dispnee de efort++. tuse seacă. Existenţa unei mase mediastinale.324 Circumstanţe de descoperire: a) descoperire întâmplătoare pe o radiografie sistematică. ascensiune a cupolei cu confirmarea diagnos­ ticului în scopie. cu ocazia sniff-test-\i\\ii (ascensiune paradoxală a cupolei afectată în cursul respiraţiei). . miastenie sau sindrom paraneoplazic. asociată sau nu unei tumori pulmonare. c) alterarea stării generale. cianoză.compresia căilor respiratorii: dispnee de tip laringian. Diagnosticul etiologic este orientat de către sediul opacităţii radiologice. .paralizie diafragmatică unilaterală: pe radiografia toracică.paralizie diafragmatică bilaterală: imposibilitatea de a menţine decubit dorsal strict.

hilare şi intertraheobronşice. . uneori asociate unei adenopatii laterotraheale.primo-infecţia tuberculoasă: adenopatie izolată. cel mult.3. cu sediu interbronşic. Risc de fistulizare sau tulburare de ventilaţie. frecvent asoci­ ate unor noduli parenchimatoşi şi unor opacităţi retractile (a se căuta++ o expunere profesională).pneumoconioze (silicoze): adenopatii bilaterale. laterotraheale. Nu permite explorarea lanţurilor ganglionare ale mediastinului anterior şi a lanţurilor mediastinului postero-inferior.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . unilaterală. une­ ori asociată unui şancru de inoculare parenchimatos. o dilatare localizată a bronhi­ ilor. policiclice. . Tehnici diagnostice . sime­ trice. responsabile de o lărgire a mediastinului superior în şemineu. care necesită o intubaţie traheobronşică selectivă pentru a exclu­ de un plămân.adenopatiile bolii Hodgkin: superioare. posibi­ lă datorită unei compresii (care poate să dea. uneori voluminoase. necompresive. cu sediu interbronşic sau laterotraheal. traheobronşice.adenopatii ale sarcoidozei: aspect evocator de «limfom hilar benign bilateral»: adenopatii bilaterale. calcifieri fine la periferie („în coajă de ou”). permite practicarea biopsiei ganglionare intertraheobronşice. asimetrice şi compresive. mai ales la nivelul lobului mediu: sindrom Brock). dar şi din pleura parietală şi din parenchimul pulmonar. 196 BOOK DES ECN . câţiva ani mai târziu. Videotoracoscopie: sub anestezie generală.324 Câteva tablouri caracteristice: . * Mediastinoscopia permite practicarea biopsiei adenopatiilor laterotraheale drepte si stângi.

os. anorexie.» • *. oricare ar fi gravitatea şi natura acestu­ ia. ginecomastie).depistare radiologică sistematică. creier.hemoptizie.' . 18 12 0 6 BOOK DES ECN . •*'. mai ales în KBP cu celule mici). se face distincţia între cancerele bronşice cu celule mici şi cancerele bronşice fără celule mici.apariţia sau agravarea unei tuse sau a dispneei.semne în raport cu extensia locoregională: disfonie (paralizia nervului recurent stâng). .semne generale: pierdere în greutate. sindrom cavă superior (compresiunea venei cave superioare. durere toracică (afectare a pleurei sau a peretelui toracic). Tumori primitive ale plămânului 1 °) Diagnosticul tumorilor primare pulmonare Clasic.metastaze revelatoare (ficat.157 Tumori ale plămânului primitive si secundare j ___________ __ ______________________ ________________________________________________________ Franţois-Xavier Blanc I. Valoarea prognostică a simptomatologiei Circumstanţe de descoperire Radiografie toracică j sistematică j Simptome locale i i Metastază simptomatică ! Semne generale ' Frecvenţa (% ) 6 27 32 j j 34 ". . astenie. wheezing (com­ presiune traheală). orice simptom respirator. Circumstanţe obişnuite de descoperire a unui cancer bronhopulmonar (KBP) La un subiect tabagic de peste 40 ani.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 197 . 10. adenopatie supra-claviculară).episod infecţios pulmonar care trenează sau recidivează în acelaşi teritoriu. trebuie să atragă atenţia şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice: . . . .1.sindrom paraneoplazic (hipocratism digital. disfagie (compresie a esofagului). mai rar febră. .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . PET-CT cu 18-FDG permite realizarea unui bilanţ de extensie complet in căutarea localizărilor secundare şi înlocuieşte scintigrafia osoasă. supravieţuirea până la 5 ani poate atinge 50%. . adenocarcinoame la femei). examen stomatologic. a) Cancerele fără celule mici Regrupează în principal KBP epidermoide (40%). ECG ± ecografie cardiacă. hidrocarburi policiclice aromatice. Actualmente. Bilanţul preterapeutic sistematic: funcţia renală şi hepatică.Bilanţ iniţial ce trebuie realizat în faza unui KBP KBP fâră celule mici Fibroscopie bronşică CT toracic + suprarenal CT cerebral Ecografie abdominală Scintigrafie osoasă Biopsie medulară Markeri tumorali PFR + în caz de dureri + + + + + KBP cücélule mici + (chiar şi RMN) + + + - De câţiva ani. 2 °) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Atitudinea terapeutică este diferită pentru cancerele fără celule mici şi cancerele cu celule mici.cancerul cel mai frecvent la bărbat. radon. De discutat în KBP fără celule mici: mediastinoscopie.rolul tutunului+++ (numai 7% dintre pacienţii cu KBP sunt nefumători: cel mai frecvent. scintigrafie pulmonară ventilaţie/perfuzie. a şaptea ediţie (2009). bis-cloro-metil-eter. supravieţuirea relativă la 5 ani este estimată la aproximativ 14%. fier. examen ORL. 198 BOOK DES ECN . Permite descrierea standardizată a bolii.6% 23. . de atunci reevaluată de mai multe ori. tratamentul depinde++ de clasificarea TNM. cel mai adesea accesibile unui tratament chirur­ gical. evaluarea prognosticului în funcţie de sta­ diu şi ajută la determinarea unei strategii terapeutice în funcţie de stadiu. . radiaţii ionizante. nichel. arsenic anorganic.7% 3.8% 5 ani 20% 40-55% Principii de tratament: pentru toate stadiile. Cancerul plămânului fără celule mici: frecvenţa şi supravieţuirea pe stadiu ‘ Cancer localizat stadiile I şi II Cancer local avansat stadiul III Cancer metastatic stadiul IV ’ Frecvenţa iiaghosticarii 15-30% ' I h & Â i' 52. Pentru cancerele diagnosticate într-un stadiu localizat. în general.clasificarea TNM: validată pentru prima dată în 1974.factori profesionali: azbest. crom. clorură de vinii. adenocarcinoamele (20-40%) şi KBP cu celule mari (10%): .

. se remarcă exis­ tenţa metastazelor.......... Cauze: aproape întotdeauna maligne (dar nu 100%): timom malign (se va căuta o miastenie asociată)... într-adevăr.. ..frecvenţa crescută a sindroamelor paraneoplazice tip Schwartz-Bartter (secreţie inadecvată de hormon antidiuretic).sindrom cavă superior.... J .... taxan (docetaxel şi paclitaxel). 2 N 1 T3 NO Stadiul IA Stadiul IB Stadiul II Stadiul 1sau II neoperabil Stadiul IHA T3 NI T I.... .. .. afectare mediastinală şi frecvent masivă.... Pentru stadiile III neoperabile (stadiile IIIA non rezecabile sau stadiile IIIB sau pacienţi care refuză sau când există contraindicaţie pentru chirurgie). se disting tumori cu sau fără mutaţie activatoare a genei EGFR. limfom (LMNH/Hodgkin)..rapiditatea semnelor (timp de dublare = 1 lună)..frecvenţa semnelor generale....r .. . Durata optimă a tratamentului se situează între 4 şi 6 cicluri de chimioterapie. în aproape 2/3 din cazuri. guşă endotoracică (mult mai rar. dar mai puţin frecvent în KBP fără celule mici (tratament: an­ ticoagulante + corticoizi + oxigenoterapie + chimioterapie).. In prezenta unei mutaţii a genei de EGFR: tratamentul de primă linie are la bază un inhibitor al tirozin-kinasei (gefitinib) în monoterapie sau o biterapie ce asociază o chimioterapie de a treia generaţie şi cisplatina.. . vinorelbină sau pemetrexed. ...1. Pentru stadiile IV....... + + R a d io te ra p ie ... .apare întotdeauna.. TI NO T2 NO T1............EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 199 .... _ .. N3 T4. . 3 N2 T4 NO... M1 +: modalitate terapeutică de referinţă.... x% . strategia terapeutică este de acum orientată de prezenţa sau nu a unei mutaţii a acestei gene... + + + < • ... cancer bronşic primitiv (mai ales cu celule mici) sau secundar... Procentajul de pacienţi care prezintă o mutaţie a acestei gene se estimează la aproximativ 15% în Europa.. BOOK DES ECN .......... . Mecanisme: compresia venei cave superioare în mediastin sau tromboza venei cave superioare.. întâlnit de asemenea....... ± + + + ± ± ± + + + ■ ± ± + + + + Stadiul IV Toate T... b) Cancerele cu celule mici Reprezintă 20% din tumorile maligne primitive ale plămânului.. In absenta mutaţiei genei EGFR: tratamentul are la bază o biterapie care asociază cisplatina şi o moleculă de a treia generaţie de tip gemcitabină.. pentru că aceasta implică existenţa prealabilă a unei disfagii şi a unei compresii traheale. ±: poate fi avută în vedere în asociere cu tratamentul de referinţă... care ar fi motivat deja o consultaţie). N2 ti i k ........... N. ... 1 Stadiul IIIB Toate T... .. Baza tratamentului = chimioterapia (şi nu chirurgia): ....prezentare de obicei centrală.. 10...... tratamentul de referinţă se bazează pe o chimioradioterapie con­ comitentă pe bază de săruri de platină.1 1 ^:....157 Principii de tratament al cancerului bronhopulmonar fără celule mici •i K 1 ţ ş 'ţ » ' w k v * .. sistematică (cu excepţia cazurilor de contraindicaţie).. ...

de cancer renal. Prezenţa calcificărilor nu exclude natura tumorală. cancerele plămânului. Demersul diagnostic este diferit după cum cancerul primitiv este cunoscut sau nu. plămânul este al doilea sit frecvent pentru metastaze. punând apoi în evidenţă un sindrom interstiţial predomi­ nant bazai.noduli pulmonari: miliara metastazică este mai frecvent întâlnită în caz de melanom malign. hemoptizie. cu pierdere de volum şi liniile Kerley. Tumorile pulmonare secundare După ficat. Clinic. . La un bolnav cu cancer de colon. Forme diseminate= metastatice: numai chimioterapie (conţinând platină şi VP 16). esofagului sau bronhopulmonar. Frecvent tuse.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 200 BOOK DES ECN . dispnee. nodulii pot ocaziona dureri toracice şi pot fi însoţiţi de re­ vărsat pleural lichidian sau aeric în caz de afectare pleurală prin contiguitate. Atenţie: cancerele de rinichi şi de sân pot da metastaze la mai mulţi ani după un tratament iniţial considerat drept satisfăcător din punct de vedere carcinologic. în caz de remisie completă după 6 cure.157 . 1°) Diagnosticul unei tumori pulmonare secundare . sânului. Difuzarea metastatică se poate face pe cale hematogenă (localizare la nivelul parenchimului pulmonar) sau limfatică (plecând de la ganglionii mediastinali sau de la pleura viscerală invadată). cu posibilitate de radiote­ rapie în funcţie de caz (de exemplu: radioterapie antalgică pe o metaosoasă bine delimitată. asimptomatici în majoritatea cazurilor. se preferă utilizarea termenilor «forme limitate» la hemitoracele ipsilateral şi la ariile sale de drenaj ganglionar (tratabil printr-un câmp unic de radioterapie) şi «forme extinse». Diseminare limfatică retrogradă a celulelor carcinomatoase în limfaticele pulmonare. Diagnosticul este uşor. cu margine netă si regulată.afectare arterială pulmonară: tablou identic celui al emboliei pulmonare cruorice (dar aici. uterului.10. când există metastaze la distanţă. carcinom medular al tiroidei şi cancer al ovarului. De la 5 noduli. prin radiografie toracică şi/sau CT toracic: noduli bine limitati. cu precădere periferici şi predominanţi în lobii inferiori. Radiografie toracică: normală în stadiul precoce. descoperirea unui nodul nu înseamnă metas­ tază decât în 50% din cazuri. a) Cancerul prim itiv cunoscut Pentru orice bolnav afectat de cancer. radioterapie cerebrală profilactică. stoma­ cului.1. Clinic. se poate vorbi de aspectul «lansării de baloane». uneori pneumopatie sau atelectazie.limfangită carcinomatoasă: observată cu precădere în limfoame.adenopatii mediastinale: frecvente în cazurile de cancer testicular. Gazometrie arterială: hipoxemie. . Forme limitate = localizate: asocierea chimioterapiei (conţinând platină şi VP 16) + radioterapie (concomiten­ tă sau în alternanţă). . emboli tumorali). . Diagnostic prin fibroscopie bronşică.clasificare: mai mult decât TNM. prostatei şi pancreasului. sau radioterapie cerebrală şi metastază clinic simptomatică). Se vorbeşte de boală diseminată. mai frecvent cu noduli pulmonari. II. Aspect scanografic foarte evocator. se va efectua o radiografie toracică+++. Cancerul de stomac evoluează cu precădere cu limfangită carcinomatoasă. dispnee progresivă asociată cu o tuse seacă. Principalul diagnostic diferenţial al unei limfangite carcinomatoase este o insuficienţă cardiacă congestivă. în timp ce cancerul de colon. vena cavă superioară şi vascularizarea pulmonară. în caz de simptomatologie respiratorie sau anomalie pe radiografia toracică: se va completa bilanţul cu CT toracic şi fibroscopie bronşică cu biopsii etajate. Diseminare limfatică prin canalul tora­ cic.metastaze endobronşice: cancer în sfera ORL.

aspergiloză. Căutare de adenopatii uşor accesibile la o biopsie.157 Obţinerea cu orice preţ a unei o probe histologice nu are sens decât dacă aceasta modifică tratamentul şi prognosticul bolii. nocardioză. atelectazii sau răsunet funcţional important. risc anestezic acceptabil şi rezecabilitate posibilă a tuturor metastazelor. Se va avea întotdeauna în vedere diagnosticul diferenţial al nodulilor multipli necanceroşi: cauză infecţioasă (piogeni. neuroblastoame. limfoame hodgkiniene şi nonhodgkiniene. tumoră benignă. tuberculoză. Tratament nechirurgical: chimioterapie. colorectale. histoplasmoză. osteosarcom). ale ovarelor. carcinom cu celule clare ale rinichiului. granulomatoză Wegener.1. chist hidatic. interval de timp scurt între descoperirea primitivului şi apariţia leziunilor secundare pulmonare. cu absenţa altei localizări metastatice. Index de prognostic negativ de metastazectomie: metastaze > 5. In cazul localizărilor endobronşice: tratament dezobstructiv cu laser în cazul pneumo­ patiilor repetate. 10.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 201 . imunoterapie sau hormonoterapie în primă intenţie pentru cance­ rele testiculelor. criptococoză. bilateralitatea metastazelor. funcţie pulmonară compatibilă.). 2°) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Chirurgie: metastazectomie (mai ales pentru cancerele sânului. malformaţie arteriovenoasă. b) Cancerul necunoscut Examenul clinic: căutarea semnelor evocatoare ale unui un sit primitiv. BOOK DES ECN . importanţa semnelor funcţionale pulmona­ re. osteosarcoame şi tumori trofoblastice. sarcoidoză. Numai dacă primitivul este identificat şi controlat. melanom. embolie pulmo­ nară. timp de dublare < 20 zile.. noduli reumatoizi. ale tiroidei..

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .10.157 Arborele diagnostic în caz de suspiciune de cancer bronhopulmonar secundar (*prelevare histologică necesară dacă modifică demersul terapeutic) ÎNTREBĂRILE: 1) Evolutivitatea cancerului 2) Accesibilitatea gestului chirurgical ÎNTREBĂRILE: 1) Leziunile primitive sau secundare bronhopulmonare 2) Căutarea sitului primitiv 202 BOOK DES ECN .1.

ab­ senţa primei coaste. diminuarea complianţei pulmonare şi/sau parietale.doar în caz de patologie interstiţială... localizări pulmonare ale bolilor de sistem. disfuncţie diafragmatică. b) IRC restrictivă de origine mecanică: .afectarea nervului: poliradiculonevrită (sindrom Guillain-Barre). miozite (dermatopolimiozite).. NB: Există deformări toracice fără răsunet funcţional respirator: pectus excavatum („torace în pâlnie”). contuzie pulmonară. . prevenirea infecţiilor respiratorii prin vaccinare antigripală anuală şi antipneumococică din 5 în 5 ani (Pneumo 23®). traumatism medular. botulism. histiocitoză langheransiană. exereză pulmonară.uneori.origine cerebrală sau medulară: poliomielită anterioară acută. miopatii. defect de osificare a claviculelor.. ca în IRC obstructivă): este vor­ ba aici de o alterare organică sau funcţională a suprafeţei de schimb. toracoplastie (intervenţie praticată în anii 1940-1950 pentru tratamentul tuberculozei. .). obezitate. Etiologia IRC restrictive a) IRC restrictivă datorată unei afectări neurologice sau musculare: . scleroză laterală amiotrofica. sarcoidoză. dacă subiectul este fumător (risc de IRC mixtă. este vorba de distensia spaţiilor aeriene (asociată în special unei complianţe parietale diminuate. alimentaţie hiperprotidică hipercalorică. Diagnosticul insuficienţei respiratorii cronice Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) = imposibilitatea aparatului respirator de a menţine normală gazometria IRC = IRC obstructiva (diminuarea raportului VEMS/CV) şi IRC restrictivă (diminuarea CPT / capacităţii pulmonare totale). coastă cervicală accesorie.. traumatism toracic. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului 1) Măsuri igieno-dietetice Oprirea fumatului. IRC restrictivă = afectarea pompei ventilatorii (şi nu a schimbului pulmonar. aplazia marelui pectoral.afectare parietală: cifoscolioză sau deformare toracică importantă. afectare pulmonară postradică sau medicamentoasă. II. . pleurezie.atunci când există o creştere a raportului VR/CPT. înainte de apariţia medicamentelor antituberculoase: scopul era «punerea în repaus» a plămânului subiacent). . . cifoscolioză. ca în obezitate.afectarea joncţiunii neuromusculare: tetanos.afectare parenchimatoasă: pneumopatii interstiţiale (fibroză pulmonară idiopatică.. porfirie acută intermitentă. Diagnosticul de tulburare ventilatorie restrictivă are la bază PFR: ~ diminuarea CPT.. IRC obstructivă: tratată la paragraful 221 (BPOC). BOOK DES ECN . silicoză. cu VEMS/CV normal (pentru că VEMS scade în aceleaşi proporţii ca şi CV). spondilartrită anchilozantă). miastenie. Ansamblul acestui paragraf nu va trata decât IRC restric­ tivă. hipofosforemie. .254 Insuficienţa respiratorie cronică François-Xavier Blanc I. hipokaliemie.2.. diminuarea raportului DLCO/VA.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 203 . spondilartrită anchilozantă. restrictivă + obstructivă).

Celelalte etiologii ale IRC restrictive pot fi supuse unei oxigenoterapii de lungă durată dacă hipercapnia nu este prea importantă şi dacă predomină hipoxemia. .'Este vorba aşadar de o indicaţie logică şi preferenţială de ventilaţie mecanică pe termen lung la domiciliu şi nu numai de oxigenoterapie. ceea ce se întâmplă rar la pacienţii la care hipercapnia apare frecvent înaintea hipoxemiei.creşterea ventilaţiei alveolare. reducând capacitatea reziduală funcţională (CRF) şi rezistenţele căilor aeriene (reducerea efortului respirator). Metode de ventilaţie la domiciliu: . b) oxigenoterapie de lungă durată. . . e) tratament etiologic: uneori posibil: . c) ventilaţie spontană cu presiune pozitivă expiratorie. al cărei marker biologic este nivelul PaC02. al cărei tratament logic este oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu. . în timpul IRC secundare unei afectări predominante a pompei ventilatorii. parenchimul pulmonar este a priori sănătos. Mecanisme de acţiune a asistenţei ventilatorii mecanice: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. afectările parietale. Pacienţi cu risc+++ de decompensare respiratorie rapidă şi severă. cu oxigen lichid.2.punerea în repaus a muşchilor respiratori. . în care hipoxemia este frecvent severă şi dificil de tolerat.. mai ales. 2 04 BOOK DES ECN .stimularea diafragmei prin pacemaker diafragmatic în cursul unor afecţiuni neurologice. In schimb. markerul biologic cel mai precoce al IRC este hipoxemia arterială cronică. în special în patologiile neuromusculare. . d) ventilaţie asistată.ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă: aplicată prin intermediul unei măşti nazale sau a unei traheotomii. în caz de afectare a schimbului pulmonar (IRCO).creşterea complianţei pulmonare şi toracice secundare utilizării de volume curente importante în timpul nopţii.254 2) Ameliorarea oxigenării a) kinetoterapie respiratorie. primitive sau secundare datorate. .pierdere în greutate semnificativă în caz de obezitate. Ventilaţia mecanică pe termen lung la domiciliu permite în general ameliorarea în mod direct a ventilaţiei alveolare.normalizarea comenzii respiratorii secundare corecţiei alterărilor nocturne ale schimburilor gazoase. necesitând debite crescute de oxigen (4-5 1/min).decorticare pleurală. anomaliile controlului respirator. . NB: Singurul caz de IRC restrictivă al cărei tratament se bazează în principal pe oxigenoterapie de lungă du­ rată: fibrozele interstiţiale evoluate. ajutând la ventilaţia endotraheală. cu respiratoare volumetrice reglate pe un mod controlat sau asistat. * f) în toate cazurile: prevenirea episoadelor infecţioase şi management precoce şi atent al oricărui episod infecţios: risc crescut de agravare brutală (întrucât hipoventilaţie alveolară de bază adeseori este marcată de hipercapnie crescută).chirurgie corectoare a unei scolioze. inhibând apneile obstructive prezente la bolnavii cu un sindrom overlap (asocierea sindrom de apnee a somnului + BPOC). facili­ tând aspiraţia endotraheală şi drenajul bronşic.ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă nazală cu mască nazală în timpul nopţii.ventilaţie la domiciliu prin traheotomie: traheotomia acţionează reducând spaţiul mort anatomic.. unei pneumoconioze grave (silicoză sau azbestoză). cu precădere noaptea.

Acest tip de pacienţi sunt mai adesea predispuşi să dezvolte rapid o hipertensiune arterială pulmonară (HTAP) decât în timpul unei IRC cu afectare neuromusculară. deoarece există o afectare a efectorului.în timpul unei afectări neuromus. BOOK DES ECN . va trebui combătută hipoventilaţia alveolară (hipoxemie + hipercapnie). atelectazii. infecţii.. .254 III. există şi o diminuare a complianţei toraco-pulmonare şi tulburări de difuziune prin dimi­ nuarea suprafeţei de schimb şi a volumului sanguin capilar (anomalii ale raportului ventilaţie/perfuzie). foarte frecvent asociată complicaţiilor respiratorii ale bolii primitive (false traiecte.în timpul unei afectări mecanice: pe lângă hipoventilaţia alveolară (prin alterarea mişcărilor normale ale cutiei toracice).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 205 .2..). Descrierea principiilor managementului pe termen lung In IRC restrictivă: . .culare.

Leziunile asociate sunt frecvente şi pot agrava pronosticul vital. pot antrena rapid o detresă respiratorie şi un şoc hemodinamic. Evaluarea clinică iniţială a gravităţii traumatismului toracic 1. Detresa respiratorie . 1. de afectarea nervului frenic.Managementul iniţial al pacientului cu traumatism toracic . 2 06 BOOK DES ECN . • unei luxaţii extrapericardice a cordului.din punct de vedere hemodinamic şi respirator.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . I. între 20-50 ani. vor orienta gestul chirurgical de salvare. de hemopneumotorax. de leziunile extratoracice asociate. ■ o tomografie toracică cu contrast.1 .traumatismele toracice. . . ■ unei tamponade (hemoragică sau gazoasă în caz de pneumotorace compresiv). cel mai frecvent secundare unui acci­ dent rutier.mecanica ventilatorie poate fi alterată de fracturi costale sau de volete costale. pe de o parte. ■ unui şoc cardiogenic legat de o contuzie miocardică sau o disecţie coronară. .Detresa circulatorie poate fi datorată: ■ unui şoc hemoragie.mecanismul producerii accidentului dă informaţii asupra complicaţiilor care trebuie căutate.în 70% din cazuri este vorba de pacienţi tineri. ■ o ecografie cardiacă transtoracică. deschise sau închise.depinde de prezenţa semnelor de gravitate.2. . Aceste leziuni se pot suprainfecta şi sunt la originea unei hipoxemii prin efect shunt. Gravitatea iniţială a traumatismului toracic este legată. efectuate în cel mai scurt timp.2 0 1 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic Olaf Mercier .70% din traumatismele închise ale toracelui apar în cadrul unui politraumatism şi 25% dintre ele pun în joc de la bun început prognosticul vital. de ruptura cupolei diafragmatice. . un pacient stabil va putea beneficia de un bilanţ lezional de orientare care va cuprinde: ■ o radiografie toracică.un pacient instabil trebuie preluat direct în blocul operator. II. .contuzia pulmonară este urmarea unui şoc rapid şi de mare viteză şi corespunde unui edem hemo­ ragie al unei părţi a parenchimului pulmonar. pe de altă parte.1. de asocierea acestor leziuni şi. unde o radiografie toracică.este legată de o alterare a mecanicii ventilatorii şi/sau de o contuzie pulmonară. .1 1 . o ecocardiografie transtoracică sau o fibroscopie bronşică. . Şocul hemodinamic .se disting plăgile penetrante ale toracelui de traumatismele închise.

a unei rupturi de istm aortic sau a unei rupturi traheobronşice. .■ Este vorba de un revărsat gazos pleural legat de o plagă pleurală. O fractură a coastelor inferioare la stânga. . Este vorba de prezenţa aerului în mediastin. Leziunile mediastinale .aceste examinări vor putea fi completate cu alte examinări mai specifice în funcţie de leziunile dia­ gnosticate sau prezumate (în special vasculare după fracturi sternale sau ale primelor trei coaste)... î • . Complicaţii precoce după traumatism toracic II 1. Revărsate pleurale . 11. El este frecvent asociat unui hemotorax prin lezarea pedicu­ lului intercostal. * • . Se disting trei tipuri de grupuri costale: ■ grupul costal anterior (fracturi ale arcurilor costale anterioare + dublă fractură sternală). ' >.. . o plagă pulmonară sau a axului traheobronşic. 111. . Fibroscopia este obligatorie pentru a elimina o plagă a axului traheobronşic şi/sau esofagian. la strangularea structurilor digestive şi la hemotorax.voletul costal. ■ grupul costal posterior (fracturi costale ale arcului posterior). Mecanismul de producere a leziunii constă în compresia toracică cu contuzie abdominală. pune în evidenţă un aspect cenuşiu difuz al câmpului pulmonar. 111.201 a o bronhoscopie. . Orice pneumotorax traumatic impune realizarea unei bronhoscopii. Riscul este pneumotoracele compresiv care trebuie exsuflat sau drenat în extremă urgenţă. . Dacă pacientul este stabil. Voletul costal este o dovadă a violenţei şocului. care desolidarizează un segment parietal al grilaju­ lui costal. Este mai frecventă la stânga.3. Fractura primei coaste este dovada unui traumatism de intensitate puternică şi trebuie să ducă la căutarea unei plăgi a arterei subclaviculare care poate trece neobservată la CT.hemotorace. . El nu ameninţă niciodată prognosticul vital.1. Diagnosticul se bazează pe tomografia toracică. III.2. realizată cel mai frecvent în poziţie alungită. Leziuni parietale '■ . Radiografia toracică.I. BOOK DES ECN . Acestea pot fi la originea unui hemopneumotorace prin înţeparea plămânului sau sângerare datorită unei leziuni a pediculului intercostal.fracturile costale. . ' . . Voletul costal corespunde unor fracturi costale bifocale. Radiografia toracică poate fi înşelătoare şi poate prezenta ruptura ca pe o atelectazie a lobului inferior sau o paralizie frenică. . tomografia toracică este indispensabilă pentru aflarea cauzei. Poate fi izolat sau asociat unui pneumotorace.1. :• . trebuie să ducă la suspicionarea unei leziuni splenice. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 20 7 . Prezenţa unui nivel hidroaeric intratoracic poate preciza diagnosticul. El este secundar unei leziuni vasculare şi/sau pulmonare (hemopneumotorax). .pneumomediastin.pneumotoracele. ■ grupul costal lateral (fracturi la nivelul arcului costal mediu). Ruptura diafragmatică expune la compresia parenchimului pulmonar.ruptura cupolei diafragmatice. i .

.disecţia coronară. lărgirea mediastinului superior. Leziunile pulmonare .contuzia miocardică. O disecţie coronară poate trece neobservată. t II 1. mai ales prin compresie cu creşterea troponinei. Se traduce prin tulburări de ritm şi/sau de repolarizare şi o creştere a troponinei.necesitatea de a determina tipul de armă utilizată şi de a reconstitui traseul acesteia. Trebuie avută în vedere în prezenţa traumatismelor toracice anterioare..leziunile posibile sunt: ruptura membranei traheale.6. .hemopericardul. chiar spre un edem pulmonar lezional.2 0 1 . diagnosticul este pus pe baza tomografiei toracice cu substanţă de contrast. ■ . Plăgile directe sau leziunile cardiace prin decelerare brutală (plagă a atriului drept. Insuficienţele valvulare prin dezinserţia cuspidelor sau ruptură de pilier sunt diagnosticate prin ecografie cardiacă. aceste leziuni se pot traduce printr-un hemotorace masiv. ecografia transesofagiană permite un studiu precis al istmului aortic.1 1 . La pacienţii stabili. . . abces. La pacienţii instabili. ştergerea butonului aortic. emfizem subcutanat şi hemoptizie trebuie să con­ ducă la suspectarea unei leziuni a axului trahebronşic şi impun o fibroscopie bronşică. ■ . Particularităţile plăgilor penetrante toracice .leziunile valvulare traumatice. . Leziunile observate merg de la leziunea intimei la ruptura aortică francă şi totală. . > . Două complicaţii pot surveni: hemopneumotorace şi embolie gazoasă.dezinserţia trunchiurilor supra-aortice. III. Ecografia cardiacă este indispensabilă. Mecanismul de producere a leziunii constă íntr-o decelerare brutală şi violentă. coborârea trunchiului brahiocefalic stâng şi hemotorax sunt elemente ale diagnosticului. III. 208 BOOK DES ECN . IV. Pot fi secundare unei plăgi penetrante sau unei breşe parenchimatoase printr-un focar de fractură costală. Un şoc violent cu fractură sternală şi decelerare trebuie să ducă la căutarea leziunilor de dezinserţie a trun­ chiului arterial brahiocefalic. .ruptura de istm aortic. ruptura bronşică. Leziunile cardiace . • v Ele sunt legate direct de traumatism.plăgile pulmonare.4. hemopneumatocel (veritabilă cavitate intrapulmonară). .contuziile pulmonare.asocierea între pneumotorax. dezinserţia laringo-traheală. în caz de suspiciune. desinserţia venelor pul­ monare) se pot traduce printr-un hemopericard care poate deveni compresiv şi induce o tamponadă. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 5. în cazul unei efracţii pericardice. pneumomediastin. Leziunile axului traheobronşic .1 . Ele pot evolua spre suprainfecţie.

Figura 1: Ruptură de istm aortic pe o secţiune tomografică sagitală Figura 2: Traumatism toracic închis cu fractură-înfundare costală şi străpungere a plămânului pe o ra­ diografie toracică faţă şi o tomografie toracică. Figura 3: Ruptură posttraumatică a cupolei diafragmatice stângi cu ascensiunea viscerelor abdominale în hemitoracele stâng. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 209 . De observat emfizemul subcutanat care indică afectarea pulmonară.

2 Tratament curativ • spitalizare doar în caz de insuficienţă renală severă. 50-100 kg: 7. din care se va administra o pri­ mă doză începând din prima zi.).c.5-2. în aşteptarea rezultatelor analizelor. > 100 kg: 10 m g/24 h s. • • printr-un inhibitor selectiv al factorului Xa (fondaparinux. cordon venos dur. durere de-a lungul traiec­ tului venoă. dacă clearance-ul creatininei > 30 ml/min. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor. • Trecerea la anticoagulante orale (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h).. Arixtra®. < 50 kg: 5 mg/24h s. Poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus i. 1.2 Strategia diagnostică • stabilirea probabilităţii clinice: în practică. de risc hemoragie. • • prin LMWH (heparine cu greutate moleculară mică).). • = .5 ori mai mare decât valoarea normală.v.5 m g/24 h s. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factoru­ lui Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi.1. INR ţintă este de 2-3. • • debutând din diagnosticul de certitudine. fie cu enoxaparină (Lovenox®. • anticoagularea eficientă. • se vor efectua analize complementare în funcţie de gradul suspiciunii. Strategia este detaliată de figura 1. adaptat pentru a obţine un aPTT de 1.1. fie cu tinzaparină (Innohep®).1. când nu este posibilă îngrijirea optimă la domiciliu. tahicardie clasic progresivă („pulsul căţărător al lui Mahler”) • locale: edem inflamator.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 1. pentru o perioadă minimă de 2 ani.1 Diagnostic 1.v. • nu se recomandă odihna la pat (dimpotrivă). • NB: tratamentul trombozelor venoase profunde distale: identic cu cel al trombozelor proximale. geografic sau medical. fie spre o suspiciune certă a unei tromboze venoase profunde.c. există posibilitatea ca Examenul Clasant Naţional (ECN) să conţină un dosar clinic. dar şi mai devreme în caz de probabilitate clinică mare. de context psihosocial..c.9. • contenţia venoasă poate preveni maladia postflebitică.135 Tromboza venoasă profundă _____________ şi embolia pulmonară________________________ Xavier Monnet I. 210 BOOK DES ECN . • • durata totală: 3 luni (cf infra).Tromboza venoasă profundă 1. 100 U I/kg/12 ore s. de 80 U/kg. pierderea capacităţii de balans a gambei. apoi 500U/kg/zi i. de sindrom obstructiv venos sever sau de localizare iliocavă. în perfuzie continuă. dacă clearance-ul creatininei este mai mare de 30 ml/min. semnul Homans.1 Semne clinice \ • funcţionale: durere spontană sau provocată la nivelul gambei. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. • generale: subfebrilitate.c.

• Contraindicatie în caz de clearance al creatininei < 30 ml/min. întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonar.1 Semne clinice: dispnee. Asocierea posibilă a semnelor trombozei venoase profunde a membrelor inferioare. multiple alte situaţii de insuficienţă cardiacă acută dreaptă (decompensare a insuficienţei respiratorii cro­ nice şi mai ales de astm acut grav).3.9.1 Diagnostic 11.1 Mijloace • LMWH/ heparine cu masă moleculară mică (fie enoxaparină (Lovenox®. BOOK DES ECN .) 1. post-partumul pacientelor aflate la pat. palpitaţii. aspect „ S ^ ” (unda S în D1 unda Q în D3 Atenţie: acest aspect nu este specific emboliei pulmonare şi se întâlneşte în ? ).2. insuficienţă cardiacă sau respi­ ratorie cronică. opacitatea triunghiulară pe fond pleural. 11.când acestea sunt asociate cu un factor de risc al maladiei tromboembolice venoase: vârsta > 75 ani.2. polipnee. există posibilitatea ca exa­ menul naţional ECN (Epreuves Classantes Nationales) să conţină un dosar clinic. în forme cu severitate redusă sau să aibă un efect de shunt gazometric (Pa02 + PC02 < 120 mmHg).1.1 Prevenţia mecanică: ridicarea precoce din pat după operaţie. o afecţiune reumatologică inflamatorie acută. tahicardie. sinco­ pe (semne ale severităţii). chirurgie toracică. Acesta depinde de gradul de suspiciune diagnostică. cancer.c. o afecţiune inflamatorie intestinală .O decompensare cardiacă sau respiratorie acută sau . 11*1. Cel mai utilizat tip de scor este cel al lui Wells (Tabel 1). 5000 UI x 2/24 h s. transpiraţie.c.5m g/24 h s.1.1.O infecţie severă. dureri toracice.3. • electrocardiograma: poate fi normală sau poate arăta următoarele: tahicardie sinusală (frecventă). chirurgie orto­ pedică a membrelor inferioare şi a coloanei vertebrale. înlocuirea cu heparină calcică (Calciparine®. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor.1 Examinări ce vizează suspiciunea unei embolii pulmonare • Radiografia toracică: poate fi normală sau poate reflecta: atelectazia în bandă. 1. blocaj de ramură dreaptă.) fie dalteparină) sau fondaparinux (Arixtra® 2. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă.).2.2. supraelevaţia domului pleural (corespondente unei atelectazii). chirurgie oncologică.135 1. în practică.2 Examinări ce vizează confirmarea diagosticului Rolul acestora în strategia diagnostică este detaliat în Figurile 2 şi 3. febră. hipertransparenţa clasică a unui câmp pulmonar (semnul lui Westermarck).c. însă imobilizaţi) pentru o perioadă de mai mult de 3 zile pentru: . unde negative de la V! la V3.Embolia pulmonară 11.2 Examinări complementare II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 211 . simptome congestive cardiace drepte. anxietate. Tratamentul preventiv 1. • pacienţi „chirurgicali": chirurgie digestivă şi urologică non-celioscopică şi non-endoscopică. • gazometrie arterială: pot fi normale.3. 4000 U/24 h s. hemoptizie. sindrom mieloproliferativ.3.3.1. tuse.2 Tratamentul antitrombotic preventiv 1. tratament hormonal. II. antecedente tromboembolice venoase. deviere axială dreaptă a complexului QRS. masajul gambelor la pacienţii aflaţi la pat. pleurezia.2 Indicaţii • Pacienţi „medicali” cu vârsta peste 40 de ani. fie spre o suspiciune certă a unei embolii pulmonare. internaţi (sau neinternaţi.

se poate efectua o ecografie Doppler a membrelor inferioare. se poate organiza tratamentul la domiciliu sau spitalizarea de scurtă durată. INR ţintă este de 2-3. • Peptidul natriuretic de tip B (BNP). • scintigrafie pulmonară de ventilaţie-perfuzie.135 • Dozajul D-dimerilor Valoare predictivă negativă sigură dacă < 500 pg/1. Sensibilitate mare pentru embo­ liile localizate în amonte de arterele sub-segmentare. fie tinzaparină (Innohep®). adap­ tat pentru a obţine un aPTT de 1.1. pentru a se exclude diagnosticul. dar de CT negativ. Este utilizată mai puţin frecvent în cadrul algoritmului diagnostic al emboliei pulmonare. din care se va administra o primă doză înce­ pând din prima zi. (2) disfuncţia cardiacă dreap­ tă vizibilă la ecografie sau prin creşterea nivelului BNP şi (3) afectarea miocardică demonstrată de o creştere a concentraţiei plasmatice a troponinei cardiace I sau C.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • angio-CT spiralat al arterelor pulmonare (atenţie: termenul simplu „CT toracic (cu substanţă de contrast)” este foarte puţin descriptiv). din cauza sensibi­ lităţii mari a angio-CT spiralat al arterelor pulmonare. Tratamentul în fază iniţială • spitalizare. 500U/kg/zi iv. • • cu inhibitori selectivi ai factorului Xa (fondaparinux. în caz de tromboflebită profundă recurentă a membre­ lor inferioare. fie enoxaparină (Lovenox®).3 Examene ce vizează evaluarea gravităţii • Troponina I sau C cardiacă. înlocuită astăzi de către angioscanarea spiralată a arterelor pulmonare. 11. în absenţa tuturor acestor criterii: mortalitate < 1%.2 Evaluarea riscului Se realizează în prezenţa sau în absenţa a 3 criterii: (1) hipotensiunea arterială. 212 BOOK DES ECN . Este o examinare invazivă şi periculoasă. în perfuzie continuă. • oxigenoterapia destinată obţinerii unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. Arixtra®).2. Se va căuta un defect endoluminal. Valoare predictivă negativă excelentă. • odihna la pat până în momentul obţinerii unei anticoagulări eficiente. care este uneori direct vizibilă. în acest caz. • • cu LMWH (heparină cu masă moleculară mică). Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factorului Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi.5 ori mai mare decât valoarea normală. In caz de suspiciune înaltă. Căutarea unui defect de perfuzare necorelat cu un defect de ventilaţie (mismatch). cu excepţia cazurilor în care clea­ rance-ul creatininei este < 30 ml/min. • angiografia pulmonară Căutarea unui defect de perfuzare al arterelor pulmonare. cu excepţia cazurilor în care clearance-ul creatininei este < 30 ml/min. 11.3. cu excepţia cazurilor de absenţă a tuturor criteriilor de gravitate citate mai sus. cu întreruperea produsului de contrast. ce atestă prezenţa unei tromboze endoluminale.1.9. Din acest moment. • anti-coagularea eficientă poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus intravenos de 80 U/kg. ecografia Doppler va fi recoman­ dată a cazurilor în care scanerul este contraindicat.5-2. • ecografie venoasă a membrelor inferioare. Căutarea absenţei compresabilităţii unei vene profunde a membrelor inferioare. • trecerea la ACO (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h). II. • contenţia venoasă elastică pentru minim două luni.

mai ales 6 luni în absenţa riscului de sângerare şi al echilibrului faciLalINR. în caz de anticoagulant de tip lupic.3 Diagnostic .135 11. . infra). Embolia pulmonară prezintă un răsunet hemodinamic atunci când mai mult de 30-50% din patul arterial pulmonar este obstrucţionat.7.dozaj antitrombină.căutarea factorului V Leiden.7 Caz special: embolia pulmonară masivă 11.4 Durata urmării tratamentului anticoagulant după un prim accident tromboembolic (tromboză venoasă profundă si embolie pulmonară) • în absenţa unui factor favorabil: 3-6 luni.1. • în caz de recidivă a accidentului tromboembolic: tratament prelungit (termen definit greşit). proteină S. 11. nu a fost găsită etiologia imediat după episod.2 Semne clinice = . ® în prezenţa unui factor favorabil reversibil: 3 luni. • • se recomandă efectuarea. . care nu prezintă factor favorabil evident. f în caz de neoplazie evolutivă: până la dispariţia neoplaziei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 213 . Din acest moment. . proteină C. • ecocardiografia transtoracică permite punerea în evidenţă a unui tablou cardiac drept acut. • nu sunt compatibile cu acest cadru: dozajul de D-dimeri. ea nu permite. deficit de antitrombină. după acordul pacientului (teste genetice): .6 Ancheta etiologică după tromboza venoasă profundă sau embolia pulmonară . 11. în 20% din cazuri. cu dilatare majoră a cavităţii drepte (care este favorabilă stabilirii diagnosticului). « căutarea unei neoplazii subiacente: • • testarea pentru cancer debutează cu un examen clinic.1 Precizări j " .5 Instalarea unui filtru de venă cavă • în caz de contraindicaţie absolută pentru anticoagulante. care pot fi îndepărtate atunci când dispare contraindicaţia pen­ tru anticoagulante. Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă congestivă lipsesc destul de rar. în majoritatea cazurilor.7.7. . • căuţarea unei trombofilii: • • nu este recomandată sistematic după un episod de maladie tromboembolică.căutarea sindromului antifosfolipidic. ci recomandate prin orientare clinică. proteină C sau S. ¡5 . stabilirea clară a diagnosticului de tromboliză (cf. ecografia Doppler venoasă a membrelor inferioare şi scintigrafia pulmonară. 11. Bilanţurile complementare (imagistică. • diagnostic diferenţial: mai ales cel al tamponadei pericardice (stare de şoc şi semne cardiace drepte). se depistează o maladie neoplazică în anul următor respectivului accident tromboembolic venos. 11. însă tahicardia sinusală este prezentă în mod constant.aspecte principale • pentru 50% dintre accidentele tromboembolice. BOOK DES ECN . • diagnosticul trebuie confirmat cât mai rapid posibil prin angioscaner toracic (Figura 3). • • este propusă în special după un accident tromboembolic venos la pacientul tânăr. 11.aspecte principale ' • EKG nu va arăta neapărat un aspect S ^ . markeri tumorali) nu sunt indicate sistematic. • este posibilă utilizarea de filtre amovibile.dozaj de hemocisteinemie.dozaj de factor VIII. • în special stare de şoc şi presiune arterială sistolică < 90 mmHg. şi mai ales dacă există antecedente tromboembolice venoase familiale. însă permite doar în rare ocazii vi­ zualizarea trombului în cavităţile cardiace drepte sau în arterele pulmonare (care confirmă diagnosticul).9. sau la pacienţii cu factor V Leiden homozigot: tratament pe viaţă după un prim episod de embolie pulmonară.

Figurile 2 şi 3). formele cu ele­ vaţie simplă a lactatemiei arteriale sau cu obstrucţie arterială pulmonară masivă la CT. • se impune cunoaşterea schemei diagnostice a emboliilor pulmonare non-grave. care pot determina reorientarea spontană spre atitudinea diagnostică şi terapeutică a emboliei pulmonare grave. însă fără hipotensiune arterială.4. în caz de şoc asociat. • oxigenoterapia cu debit mare. Aceasta antrenează uneori o agravare hemodinamică dramatică (prin intermediul hiperpresiunii intratoracice induse). • • în practică: necesită o confirmare formală prealabilă a diagnosticului (trombus arterial pulmonar vizualizat prin angioscaner sau ecocardiografie). • • alteplaza (Actilyse®) administrată intravenos.1 Tratament simptomatic • spitalizare şi reanimare. pentru obţinerea unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. î: Se poate recomanda tromboliză intravenoasă în cazul unei suspiciuni de embolie pulmonară masivă. • în caz de ineficienţă a expansiunii volemice: dobutamină (5^g/kg/m in intravenos cu seringă automată. • două căi venoase periferice. în ciuda oxigenoterapiei şi în caz de epui­ zare respiratorie.7.7. dacă nu există hipotensiune arterială? R: Este o chestiune foarte dezbătută. • intubarea şi ventilaţia mecanică în caz de hipoxie foarte severă. adaptabil în etape de 5/ig/kg/min).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .4 Tratament . î: Este posibilă administrarea unui bolus de heparină nefracţionată în scop curativ? R: Da. prin cristaloide sau coloide (500 ml intravenos. • expansiune volemică în primă instanţă.9. • tratamentul anticoagulant cu LMWH sau cu inhibitor selectiv al factorului Xa este contraindicat în caz de insuficienţă renală cu clearance de creatinină < 30 ml/m in şi nu este recomandat în caz de embolie pulmo­ nară masivă. • embolectomia chirurgicală este rezervată contraindicaţiilor absolute de tromboliză şi este caracterizată de o mortalitate foarte mare. întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: Aspectul S ! ^ este specific emboliei pulmonare masive? R: Nu.4.1. căutându-se mai ales dovezi ale unei hiperlactemii şi ale unei insuficienţe renale funcţionale. în acest caz. cu heparină nefracţionată. cât mai rapid posi­ bil).5 m g/h intravenos cu seringă automată. dintre care şi banala decompensare a insuficienţei respiratorii cronice. se recomandă mai ales în cazurile de embolie pulmonară. « • în practică: nu este indicată în formele fără hipotensiune arterială (spre exemplu. urmată de o soluţie anticoagulare eficientă. el poate fi întâlnit în toate cazurile de insuficienţă cardiacă dreaptă acută. candidaţii trebuie să poată diagnostica emboliile pulmonare proximale şi segmentare pe un CT toracic. Embolectomia sau fragmentarea percutanată pot constitui alternative ale embolectomiei chirurgicale.aspecte principale 11. 11. se recomandă rezervarea trombolizei pentru form e­ le însoţite de stare de şoc.2 Tratament curativ • tromboliză intravenoasă: ®• indicată în emboliile pulmonare confirmate cu stare de şoc.135 • nu trebuie omisă solicitarea bilanţului complementar al stării de şoc. II. 214 BOOK DES ECN . Mesaje-cheie: • pentru testele ECN. adaptabil în etape de 5fig/kg/min) şi noradrenalină în caz de hipertensiune arterială (0. tratamentul hemodinamic este com­ plex şi face parte din măsurile de îngrijire aplicate de personalul specializat în reanimare. Pentru moment. • se impune cunoaşterea semnelor de gravitate ale emboliei pulmonare.7.

+3 Total 0-4 T otal> 4 Figura 1 BOOK DES ECN .135 Tabel 1.9.5 +3 .5 +1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 215 . . Scorul lui Wells f c ! i | | j | j j f j f ^ f | F a c to ri p re d is p o z a n ţi +1.1.5 Antecedente de maladie tromboembolică venoasă sau de EP (embolie pulmonară) Chirurgie recentă sau imobilizare Cancer Simptome Hemoptizie Semne clinice Frecvenţă cardiacă > 100 bătăi/mm Semne clinice de tromboză venoasă profundă Decizii clinice Diagnostic alternativ puţin probabil Probabilitate clinică Scăzută Ridicată +1 +1 +1.

9.semne de deficienţă ventriculară dreaptă '' ippp» Iii f încercarea de a obţine un CT căutarea unei alte cauze Figura 2 tromboliză căutarea unei alte cauze Suspiciune de EP nongravă (cu hipotensiune) evaluarea gradului de suspiciune clinică > pozitiv .1.. tratamentul EP Figura 3 :iv cautarea unei alte cauze căutarea unei alte cauze 216 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÍN LIMBA ROMÂNA .135 Suspiciune de EP gravă (cu hipotensiune) angio-CT disponibil imediat s1 r ecocardiografie .

se va aplica un ciclu de 30 compresii toracice. care este cel mai sumbru prognostic. Etiologie . Nu va fi necesară verificarea sistematică a absenţei intrabucale a corpurilor străi­ ne. intoxicaţie.185 Stopul cardio-circulator Xavier Monnet I. • disocierea electromecanică este corespunzătoare persistenţei activităţii electrice a inimii. martorul nu poate realiza manevre de reanimare cardiopulmonară (RCP). ci în funcţie de ritmul cardiac înregistrat la începutul reanimării. • eliberarea căilor aeriene. • intuba'rea şi ventilaţia mecanică trebuie realizate cât mai repede posibil (singurele capabile de a restaura oxigenarea optimă). iar în 13% din cazuri. BOOK DES ECN . cu un insuflator manual (balon autogonflabil).11. alţii intră în asistolie. * ventilaţia gură-la-gură sau gură-la-nas sau. amatorii în acordarea primului ajutor trebuie să stabilească diagnosticul de stop cardiac în caz de moarte aparentă.2 Manevre de bază reanimare cardio-pulmonară * notarea orei debutului reanimării. cei mai bine. în schimb. ii. dar sângele nu ajunge la arterele periferice). hipoxie. Cu toate acestea. înec. însă este lipsită de eficacitate hemodinamică.clarificări • principala cauză a stopului cardiac (termen ce va înlocui denumirea „cardio-circulator”) este infarctul mi­ ocardic. il. profesioniş­ tilor în medicină şi în acordarea primului ajutor li se recomandă cercetarea pulsului arterial (carotidian sau femural). • fibrilaţia ventriculară (FV) declanşează întotdeauna un stop cardiac şi nu este spontan reversibilă. lipsite de cele două insuflări.1. • tahicardia ventriculară (TV) nu declanşează stopul cardiac („TV fără puls”) decât în anumite circumstanţe: frecvenţa cardiacă foarte rapidă. asocierea masajului cu ventilaţia este soluţia recomandabilă. * masajul cardiac extern. Spre exemplu. dar sângele nu ajunge la artera pulmonară) sau în disecţia aortică (inima bate. funcţia cardiacă subiacentă alterată.1 Diagnostic Conform recomandărilor actuale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 217 . indiferent de numărul de specialişti. '“ 4> u • doar 21% dintre pacienţi prezintă FV (fibrilaţie ventriculară) sau TV în momentul stopului cardiac.). Realizarea masajului cardiac este mai importantă decât realizarea ventilaţiei. • alternanţa a 30 compresii toracice la 2 insuflări. cu excepţia cazului în care prezenţa lor este suspectată. • etiologia stopului cardiac nu va fi clasificată în funcţie de cauză (infarct miocardic. Management II. La începutul rea­ nimării. ea se întâlneşte în embolia pulmonară masivă (inima bate. etc. Stopul cardiac survine în prezenţa unui martor în mai mult de 70% din cazuri. fără a cerceta dispariţia pulsului arterial. pentru că este singurul ele­ ment care condiţionează tratamentul iniţial. la un ritm de 100 compresii/min. Există şi cazuri de TV (cu ritm lent la o inimă sănătoasă) care prezintă puţine simptome.

4 Tratamentul etiologic în caz de recuperare a ritmului sinusal. • după administrarea unui SEE. precum şi identificarea altor tulburări ale ritmu­ lui cardiac. tratamentul etiologic se va aplica fără întârziere. Aceasta este detaliată prin algoritmi simplificaţi în Figurile 1 şi 2 de mai jos. înainte de a verifica dispariţia FV/TV pe traseul EKG.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ECG sau cu un debrifbrilator automat) este indispensabilă reani­ mării specializate. este esenţială distingerea unei FV de o TV.2 Hipotermia terapeutică • este indicată mai ales după recuperarea pacientului post-stop cardiac în FV (în absenţa unei probe de efica­ citate în alte circumstanţe). la un caz de insuficienţă renală dializată la o perioadă mare de la ultima dializă) şi (2) în caz de stop cardiac în cadrul unei intoxicaţii cu stabilizanţi de membrane (de ex. ceea ce creşte eficienţa masajului cardiac asupra presiunii arteriale diastolice şi ameliorează perfuzarea coronară destinată sensibilizării miocardului pentru defibrilare. Câteva precizări importante: • dacă se presupune că FV a apărut de mai mult de 4 minute. revascularizarea miocardică este o prioritate absolută. cu antidepresori triciclici). 218 BOOK DES ECN . • defibrilarea nu prezintă indicaţii în caz de asistolie.5 Tratamentele speciale 11.5. adrenalina este singura catecolamină indicată în caz de asistolie. nici chiar în caz de ischemie miocardică: 11.1 Alcalinizarea prin administrare de bicarbonat Nu este indicată decât în caz de: (1) hiperpotasemie confirmată (de o ionogramă prealabilă) sau suspectată (de ex. de care depinde perfuzarea coronară. Mesaje esenţiale: • la testele ECN. se recomandă începerea reanimării prin 2 minu­ te de masaj cardiac şi de ventilaţie. • în prezent. Mai ales în cazurile de infarct miocardic. • se realizează prin răcirea pacientului la 32-34 de grade timp de 12-24 ore (sunt disponibile diverse tehnici pentru evidenţierea tratamentului specializat de reanimare).3 Reanimarea specializată Depinde de ritmul cardiac constatat de cel ce preia cazul. 11. • vizează protejarea creierului de reperfuzarea cerebrală însoţită de o eliberare masivă şi nocivă de aminoacizi neuroexcitanţi. în timpul manevrelor reanimare cardio-pulmonară de bază).11. urmate de şoc electric extern (SEE) cu scopul de a reoxigena miocardul şi de a-1 sensibiliza pentru defibrilaţie. 11. • analiza ritmului cardiac (printr-o scopie. Aceasta exercită în mod nor­ mal o acţiune batmotropă pozitivă (susceptibilă de a stimula reluarea activităţii electrice) şi vasopresivă (susceptibilă de a reinstala presiunea arterială diastolică. • scopul injecţiei cu adrenalină în caz de FV rezistentă la SEE este de a restabili tonusul arterial.5. • lidocaina nu mai este recomandată ca tratament antiaritmic. se recomandă reluarea manevrelor RCP de bază (masaj cardiac şi ventilaţie) timp de 2 minute.

e reia RCP de bază. BOOK DES ECN . Al doilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min.v.1. sau amiodaronă 300 mg i. Decizia depinde de: (1) condiţiile subiacente (pacient tânăr fără antecedente vs.185 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM I: în caz de asistolie. cum se poate sincroniza masajul cardiac cu ventilaţia? R: Masajul se realizează în ritm continuu.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 219 . sau adrenalină 1 mg i. se aşteaptă 30-6C secunde. cu seringă automată se reia RCP de bază. î: La un pacient ventilat mecanic. . acesta este mai degrabă un ritm sinusal. (2) caracterul mai mult sau mai puţin reversibil al cauzei stopului cardiac (intoxicaţie medicamentoasă vs. apoi i. Stop cardiac prin asistolie Stop cardiac prin FV/TV fără puls întârziere >4 miri RCP de bază timp de 2 min Primul SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min.v. apoi se aplică din nou SEE J Al patrulea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. î: începând de la ce interval de timp se întrerupe reanimarea stopului cardiac? R: Nu există un răspuns general valabil.. pacient în vârstă cu cardiopatie severă). ritmul cardiac „recuperat” după injecţia cu adrenalină este tot o FV? R: Nu.v. se aşteaptă 30-60 secunde. 11. (3) durata stopului cardiac înainte de reanimare (perioada de no flow) şi (4) de prezenţa sau absenţa factorilor de protecţie cerebrală (hipotermia sau intoxicaţia medicamentoasă). apoi se aplică din nou SEE Al treilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. hipoxie prealabil prelungită). fără a se acorda atenţie deosebită ritmului de ventilare.

11. .2 Starea de şoc cardiogenicâ • mecanism patologic: funcţia de pompare cardiacă — debit cardiac şi 71 preîncărcare cardiacă — aport de oxigen la celule.200 Starea de şoc Xavier M onnet I.tahicardie (carenţa în caz de administrare de betablocanţi).confuzia mentală şi tulburările de atenţie (mai ales în caz de şoc septic: „encefalopatie septică”).. mai ales la nivelul genunchilor.). • mecanisme adaptative: stimulare simpatică (eficienţă scăzută). 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice. 220 BOOK DES ECN .marmorare. 1. .semnele maladiei cauzale (raluri crepitante în caz de pneumonie. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie şi tahicardie. / ÍI. . • definiţia clinică: hipotensiune arterială cu presiune arterială sistolică < 90 mmHg + semne de hipoperfuzie a organelor. 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice.3 Starea de şoc septic • mecanisme patologice: (1) vasodilatare masivă -*• presiunea perfuziei organelor. dar şi din cauza acidozei metabolice şi a stimulării simpatice).. . dar posibil precoce (miocardiopatia asociată cu sepsis). • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie. (2) ^ extragerea oxige­ nului prin ţesuturile periferice şi (3) atingerea cardiacă inconstantă. .1 Starea de şoc hipovolemicâ • mecanism patologic: volum sanguin circulant — ^ preîncărcare cardiacă -* • debit cardiac — ^ aport de oxigen la celule. Diagnostic • diagnosticul de stare de şoc este clinic.1. 7 t 1. • căutarea semnelor clinice: . ® mecanisme adaptative: stimulare simpatică (cu eficienţă scăzută).creşterea timpului de recolorare cutanată (mai ales la copii). 1.4 Starea de şoc anafilactic • mecanisme patologice: vasodilatare masivă. Fiziopatologie 1.. administrare ma­ sivă de diuretice).polipnee (în caz de atingere pulmonară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . . \ ! .oligurie (cu excepţia cazurilor de hiperdiureză patologică: acidocetoză diabetică. semne cardiace drepte în caz de embolie pulmonară..

.cristaloide (ser fiziologic) mai degrabă decât coloide (hidroxietilamidon).coagulare intravasculară diseminată (trombocite. .2.adrenalina: echivalent de noradrenalină + dobutamină. dacă hipotensiunea arterială este gravă şi asociată cu o presiune arterială diastolică foarte scăzută (< 40 mmHg). . cu seringă electronică. adaptabil pe etape de 0. Managementul ulterior relevă competenţele specializate ale reanimării. factori coagulanţi. etc.semne biologice asociate cu maladia cauzală. . montarea unei sonde urinare.cazuri speciale: albumină în caz de hipoalbumină patentă (ciroză. cât şi vasoconstrictivă) în locul combinaţiei noradrenalină + dobutamină. . Indicat mai ales în caz de şoc anafilactic sau cardi­ ogenic (lm g /h i.hipoxie în cazul sindromului de detresă respiratorie acută (SDRA).v.administrarea intravenoasă cât mai rapidă a 500 ml. .2.2 Tratament simptomatic 111. se impune cunoaşterea tratamentului de primă intenţie (faza pre-spitalizare şi servi­ ciile de urgenţă).pentru toate tipurile de şoc. 111. . adaptabil în doze de 5pg/kg/m in).citoliză şi colestază hematică (ficat de şoc. . unii specialişti preferă administrarea adrenalinei (care este atât inotrop pozitivă. Tratament -> Pentru testele ECN.2 Vasopresoare .2. Asociat frecvent cu noradrenalina.insuficienţă renală funcţională (constantă). Din această cauză.elevaţia lactatemiei arteriale (şi non-venoase) >1. cu seringă automată).1 Tratamentul non-specific spitalizare în secţia de reanimare. 111.acidoză metabolică cu gol anionic crescut (hiperlactatemie şi insuficienţă renală). eventual repetarea în scopul obţinerii unei presiuni arteriale medii > 65 mmHg. . Se recomandă soluţia ventilaţiei mecanice mai ales datorită faptului că permite relaxarea muşchilor respiratori. recurgerea rapidă la intubare şi ventilaţie mecanică în caz de detresă respiratorie gravă sau de tulburări severe ale atenţiei.v.administrare .5 m h/h pentru obţinerea unei tensiuni arteriale medii > 65 mmHg) mai frecvent decât dopamina sau adrenalina.2 mmol/1 (constant). III. administrarea de oxigen în caz de hipoxemie sau de desaturaţie simplă. inconstant). adaptabil în doze de 1 mg/h).soluţia: în caz de şoc cardiogenic sau de şoc septic asociat cu un defect cardiac asociatcu sepsis-ul. II 1.dacă s-a concretizat o diminuare a contractilităţii cardiace. două căi venoase periferice (lipsa unei căi centrale în primele minute).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 221 .1 .2 0 0 • semne biologice: .din momentul în care apare o hipotensiune arterială rezistentă la reumplerea vasculară (pragul volumetric ce defineşte o expansiune volemică ineficientă este la rândul său greşit definit) sau la o asociere cu reumplerea vasculară de la începutul tratamentului.1 Expansiune volemică . D-dimeri [incon­ stantă]. cu seringă automată. 111.) şi concentrate eritrocitare în caz de anemie (şoc hemoragie). .dobutamina: inotrop pozitiv de primă intenţie (5jjg/kg/m in i. . cu excepţia edemelor pulmonare evidente. ’ .noradrenalină (1 m g/h i. fibrinogen.3 Inotrop pozitiv . care relevă o vasoplegie majoră.1 1 .v. deoarece dobutamina nu permite restaurarea tensiunii arteriale. BOOK DES ECN . .

5 Tratamente adjuvante ale şocului septic • Corticoizi: . . • este ideală începerea tratamentului în timpul primei ore după instalare (The golden hour). • Proteina C activată: .4 Schema terapeutică simtomatică simplificată a stărilor de şoc. 111. 111.3 Tratament etiologic Cazuri speciale: în caz de şoc cardiogenic asociat cu infarct miocardic: revascularizarea miocardică urgentă. pentru a compensa insuficienţa renală funcţională care apare în unele cazuri de şoc septic. în caz de şoc septic: antibioterapie ideal administrată în inter­ valul primei ore.5 mg.1 1 . . cu plasarea unei contrapulsaţii intraaortice.în caz de şoc septic cu colaps de mai mult de 3 organe. Dacă hipotensiunea arterială persistă totuşi: trecerea pe perfuzie intravenoasă continuă cu adrenalină.2. necesită tratament specializat. Mesaje importante: • în stare de şoc: EKG.neindicaţi în prima oră. • adrenalină în bolus intravenos de 0. în funcţie de tipul acestora (excep­ tând şocul anafilactic) • şoc hipovolemic: reumplere vasculară reumplere vasculară reumplere vasculară -> vasopresoare (în stadiul de şoc hipovolemic prelungit care provoacă o reacţie inflamatorie similară sepsis-ului). în absenţa căii venoase. adrenalina poate fi administrată intramuscular în doză de 0. 222 BOOK DES ECN .indicaţi în caz de şoc septic rezistent la vasopresoare. nu venoasă (doar lactatemia combinată a sângelui arterial reflectă metabolis­ mul anaerob al întregului organism).2. etc.neindicată în prima oră. • Corticoidele şi antihistaminicele nu s-au dovedit eficiente. • intubarea însoţită de ventilaţie mecanică nu poate fi decisă doar în urma unui scor Glasgow. ■ 111.). Dacă hipo­ tensiunea arterială reapare: repetarea bolus-ului în fiecare minut.). • şoc cardiogenic datorat unei deficienţe cardiace stângi: dobutamină + noradrenalină dacă hipotensiunea arterială persistă + tratament al maladiei cauzale (revascularizare.1 mg. • lactatemia: mereu arterială.în doze mici.2 0 0 111.1 . necesită tratament specializat.4 Caz special: tratamentul şocului anafilactic • eliminarea alergenului (stoparea perfuziei cu betalactamină.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • şoc septic: reumplere vasculară * > reumplere vasculară -> reumplere vasculară -> vasopresor. . pentru a restaura o presiune arterială > 65 mmHg. etc. Indicaţiile ei sunt vagi în caz de stare de şoc.

I: Ce trebuie să ştim despre instrumentele de monitorizare hemodinamică utilizate în reanimare (ecocardiografe. doar în caz de purpura fulminans. se pot preleva hemoculturi şi uroculturi în câ­ teva minute. etc. noradrenalină. fiind mai puţin eficientă decât noradrenalina. (2) pentru a trata şocul anafilactic şi (3) în unele cazuri. Ce trebuie să ştiţi este faptul că suspectarea unei afectări cardiace (în cazurile cu şoc cardiogenic) impune realizarea rapidă şi obligatorie a unei ecografii cardiace (stabilirea cauzei stării de şoc. sub pretextul prezenţei unei stări de şoc septic? R: Nu. Indicată în 3 cazuri: (1) pentru a trata stopul cardiac. PiCCO. nu este indicată. Noradrenalina: vasoconstrictor de referinţă. î: Este necesară aplicarea unei antibioterapii fără prelevare microbiologică. cateter arterial pulmonar. Tehnica este mai uşoară atunci când presiunea arterială diastolică scade. indicată în caz de şoc cardiogenic sau septic. Astfel.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 223 . Vigileo)? R: Instrucţiunile de utilizare a acestor instrumente se încadrează în practicile de specialitate ale reanimării şi depăşesc programa destinată ECN. dobutamină. La nevoie.) BOOK DES ECN . Dobutamina: inotrop de referinţă. administrarea sa este indicată pentru a resta­ bili presiunea arterială. dobutamina nu este suficientă pentru a restabili presiunea arterială (nu este vasopresoare). asociat cu insuficienţă cardiacă. î: Cristaloide sau coloide? R: Nu există încă o decizie definitivă pentru această chestiune. a bilanţului gravităţii afectării cardiace. noradrenalina va fi însoţită de dobutamină. cu excepţia cazurilor de bradicardie. în caz de hipotensiune arterială. î: Dopamină. pe cale venoasă periferică. adrenalină? R: Dopamina: vasoconstrictor. indiferent de cauza ei.1 1 . pentru a înlocui pe­ rechea noradrenalină + dobutamină. Adrenalina: inotrop şi vasoconstrictor.aproximativ 1500 ml. ea nu va fi utilizată ca agent vasoactiv de primă intenţie contra şocului septic dacă nu a fost depistată o afecţiune cardiacă. Există mai multe argumente în fa­ voarea cristaloidelor. se poate administra în timpul primelor 20 min.1 .2 0 0 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: De la ce volum al reumplerii vasculare se poate recurge la vasopresoare? R: Nu există un volum exact .

Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. carbamazepină. • hipotonia: benzodiazepine. semne neurosenzoriale (vedere înceţoşată. teofilină. 11. substanţe hipoglicemice. fenobarbital. anumite intoxicaţii cauzează tablouri clinice specifice: • digitalice: tulburări digestive. • halucinaţii: antihistaminice. tinitus. antiparkinsoniene.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • clorochine: pierderea cunoştinţei. tulburări de atenţie). Intoxicaţia cu psihotrope şi cardiotrope 1. utilizarea acestora în scop terapeutic (administrare continuă pentru întreţinerea atenţiei şi în aşteptarea eliminării toxicelor) expune pacientul 224 BOOK DES ECN . • mioză până la mărimea unui vârf de ac: opiacee. betablocanţi şi inhibi­ tori calcici. antihistaminice. meprobamat. Riscul utilizării sale este trezirea brutală şi agitată a unui pacient toxicoman. zopiclone). valproat de sodiu. substanţe hipoglicemice. fenotiazine. stare de şoc cardiogenic.1Diagnostic clinic în afara contextului anamestic.214 Principalele intoxicaţii acute X avier Monnet I. fenobarbital. dextropropoxifen. într-adevăr. antiparkinsoniene. amfetamine. opiacee. semnele asociate care permit evocarea unei grupe farmacologice sau a unui anumit agent medicamentos sunt: • coma calmă: benzodiazepine şi derivaţi (zolpidem. • hipertonía: antidepresive policiclice. prin efectul de stabilizare a membranei. • mioclonii: antidepresive policiclice. tulburări de ritm şi circulaţie a sângelui. litiu. • coma agitată: antidepresive policiclice. ISRS. • betablocante: bradicardie. • flumazenil: antagonist al benzodiazepinelor. vertij). cocaină. • tulburări hemodinamice: meprobamat. inhibitori specifici recaptării serotoninei (ISRS). • convulsii: antidepresive policiclice. amfetamine. toxice cu efect de stabilizare a membranei. • rolul naloxonului şi al flumazenilului este mai presus de cel al testului terapeutic în cazurile de comă în care cauza presupusă este consumul de substanţe toxice. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. fenitoine. semne diges­ tive şi apoi stare de şoc cardiogenic. Astfel: nu se utilizează în caz de intoxicaţie exclusivă şi certă cu benzodiazepine. fenotiazine antihistaminice. se­ dative. atropină şi derivate. cocaină. în plus. tulburări circulatorii.1. fenotiazine. litiu.2 Teste diagnostice şi terapeutice pentru psihotrope • naloxon: antagonist morfinic. tulburări neurosenzoriale (discromatopsie. 1. Riscul utilizării este apariţia convulsiilor la pacientul epileptic sau care a ingerat substanţe pro-convulsivante (dintre care şi antidepresive triciclice). substanţe hipoglicemice. meprobamat. • midriaza (reactivă): antidepresive policiclice.

(3) de trezire anormal de tardivă. într-un mediu non-reanimator. influenţat de modalitatea de management: digitalice.nu justifică dializa.214 la un risc de agravare brutală a comei. se va utiliza cărbunele activ). • în caz de ineficienţă a tratamentului: stimulare electrosistolică.4 Tratament 1. • stare de şoc: expansiunea volemică şi recurgerea la vasopresoare . în practică: prescriere foarte generală. Singurul motiv al acestei testări ar fi căutarea unei cauze toxice a unei come total inexplicabile. • hemodializa: doar în caz de intoxicaţie salicilată severă. CT cerebral în caz de: (1) comă fără context clar de intoxicare. 1.dacă hipotensiunea arterială persistă sau la dobutamină . • testarea pentru benzodiazepine. Nu se poate defini o limită a scorului Glasgow. 1. 1. prin efectul toxic direct al anumitor substanţe. este preferabilă aplicarea ventilaţiei mecanice. BOOK DES ECN . 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 225 . uree şi creatinină (insuficienţă renală funcţională prin deshidratare sau stare de şoc. » alcalinizarea urinei: doar în caz de intoxicaţie salicilată . Indicată doar dacă există o insuficienţă renală care să justifice hemodializa.1 Tratamentul simptomatic al urgenţelor vitale • comă: intubare şi ventilaţie mecanică (fără indicaţie de ventilaţie non-invazivă). • administrarea de cărbune activ: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a substanţelor carboabsorbabile. • căutarea complicaţiilor: radiografia toracică (pneumonie de aspiraţie. CK (creatinfosfokinaza) (rabdomioliză).2 Decontaminarea şi eliminarea toxicelor • spălăturile gastrice: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a toxicelor non-carboabsorbabile (în caz con­ trar. atelectazie). în practică: nu se practică aproape niciodată spălăturile gastrice. ASAT. • testarea urinei pentru substanţe ilicite: dacă o permite contextul.3 Tratamentul specific al tulburărilor circulatorii (intraventriculare sau auriculoventriculare) asoci­ ate cu medicamentele de stabilizare a membranei (în practică: antidepresive triciclice) ® în caz de tulburări circulatorii. acid valproic. De obicei. hipopotasemie (clorochină sau teofilină). adică a litiului sau a fierului. pentru că nu schimbă da­ tele managementului cazului. antidepresive triciclice şi neuroleptice: de omis. evitată. Se vor proteja întotdeauna căile aeriene.1 Stabilirea tipului şi a dozajului toxicelor • paracetamolemia: în orice caz de: (1) suspiciune de intoxicaţie cu paracetamol şi (2) lipsă a datelor exacte privind toxicele consumate. acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (acid salicilic). 1.3.1. • testarea pentru alte substanţe şi dozajul lor. salicili. 11. • prelevări în scop conservator (plasmatică şi urinară). ALAT [hepatita citolitică]). se administrează intravenos soluţie de lactat sau bicarbonat molar (100 la 250 ml) până la corectarea tulburărilor. care să impună intubarea. etc.2 Restul bilanţului paraclinic • căutarea semnelor orientative ale unui anumit toxic: hipoglicemie (antidiabetice orale hipoglicemiante (insulină sau alcool). (2) semne de localizare neurologică.3 Bilanţul complementar 1. litiu.4. în practică: întotdeauna. prin rabdomioliză. ® căutarea unei alte cauze a comei: glicemia (întotdeauna +++).4.dacă s-a pus în evidenţă o disfuncţie cardiacă contractilă.3.4. » administrarea de sirop de ipeca (emetic): contraindicată. gaură anionică (alcool etilic şi etilen glicol). dacă (1) cauza intoxicaţiei nu este clară sau (2) into­ xicaţia este gravă.

aceasta lipseşte în multe cazuri. care se produce prin combustia incompletă a hidrocarburilor. bradicardie < 40 bătăi/min rezistentă la atropină.11.5 Tratament specific intoxicaţiei cu betablocante • în asociere cu tratamentul unui eventual şoc cardiogenic (dobutamină) şi al eventualelor tulburări circula­ torii (stimulare electrosistolică). M o­ nitorizarea sa este decisă în funcţie de paracetamolemie şi de diagrama lui Rumack şi Matthew.1. şoc cardiogenic.214 1. apariţia unei encefalopatii şi a unei rate a protrombinei mai scăzute de 40% impun transferul în unitatea de transplant hepatic pentru a discuta această alternativă. 1. • Pa02 normală (cu excepţia afectării pulmonare asociate). Context: intoxicaţie accidentală prin sisteme de încălzire greşit reglate. BAV. infarct mezenteric.4.1 Simptome neurologice (cefalee. If. digestive: mai ales greţuri şi vărsături. • • • • 11. 11.5 mmol/1. • lactatul sanguin: poate fi uşor crescut. respiratorii: edem pulmonar cardiogenic în caz de afectare cardiacă. CO se fixează în hemoglobină sau ia locul oxigenului. • N-acetilcisteina.6 Tratament specific intoxicaţiei cu paracetamol • paracetamolemia este cel mai bun indicator al severităţii. se realizează două determinări ale paracetamolemiei la 4 ore distanţă.4 Tratament specific intoxicaţiei cu digitalice • neutralizarea prin fragmente FAB (facilitated-antigen binding) de anticorpi antidigitalici. comă. pentru a se stabili jumătatea duratei eliminării toxicului. mai crescută la fumători. confuzii mentale. 226 BOOK DES ECN . cutanate: coloraţia clasică roşie-vişinie a pielii. Aceasta trebuie dozată la 4 ore după ingerare. în funcţie de severitate: • • neutralizare echimolară. precursor al glutationului. sindrom piramidal. • • sindrom sechelar: persistenţa semnelor neuropsihice iniţiale. • simptome la distanţă: • • sindrom post-intervalar: semne neuropsihice apărute la 7-21 zile de la intoxicaţie. este administrată în intoxicaţiile confirmate sau suspecte. pneumonie de inhalare. Dacă nu se cunoaşte ora ingestiei. cardiopatie preexistentă. 1 1.4. iar certitudinea apare la rata > 15%. Se suspectează intoxicaţia dacă aceasta ia valori > 10%. neiritant. vârsta > 55 ani.5 mmol/1. iar severitatea este interpretată în funcţie de diagrama lui Rumack şi Matthew. vertij. • utilizarea glucagonului ca antidot. dacă unul din semnele următoare este prezent: aritmie ventriculară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . edem lezional prin atingere toxică directă. Dacă este foarte crescut: se suspectează o intoxicaţie cianhidrică asociată. Totuşi. Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO) CO este un gaz incolor şi inodor.2 Semne biologice • carboxihemoglobina (HbCO). comiţialitate). • • neutralizare semi-molară în prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori: sex masculin. • în caz de hepatită. kaliemie > 5. • cardio-vasculare (rare): sindrom coronarian acut.4. kaliemie >4. bradicardie < 55 bătăi/min rezistentă la atropină. ci deduce Pa02 ). Rată normală de 1-3%. saturaţie „fals normală” dacă aceasta este măsu­ rată pe un aparat lipsit de co-oximetru (care nu măsoară saturaţia. hipotensiune arterială.

1. 11. detresă respiratorie etc). inhibă respiraţia celulară şi determină un tablou clinic de colaps multivisceral cu stare de şoc şi creştere semnificativă a lactatului sanguin.3 Tratament j % • scoaterea pacientului din mediul toxic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 2 27 I .214 11. • acidul cianhidric. • intoxicaţiile cu medicamente pentru stabilizarea membranei = lactatul sau bicarbonatul molar. (2) discutată în caz de pierdere a cunoştinţei iniţiale sau a tulburărilor neurologice persistente. • oxigenoterapie cu debit mare în toate cazurile.11. cu tulburări de conştienţă. • epurare digestivă doar în caz de protecţie asigurată de căile aeriene.4 Aspect special: asocierea cu o intoxicaţie cianhidricâ • co-intoxicaţie suspectată în caz de intoxicaţie cu fumul unui incendiu. şi respectiv dacă intoxicaţia durează de mai puţin de o oră. prezent în fumul incendiului. Mesaje importante: • coma cu suspiciune de intoxicaţie = glicemie capilară. de la monitoriza­ rea în caz de expunere la fum de incendiu. • managementul simptomatic obişnuit al complicaţiilor asociate (comă. • tratament prin administrarea de hidroxicobalamină (vitamina B12). Realizat sistematic. • monitorizarea pe termen mediu şi lung. cât mai repede posibil. • oxigenoterapie hiperbară (1) la toate gravidele. în căutarea complicaţiilor neuropsihice. BOOK DES ECN .

aciditate. 5 Bazele neurofiziologice___________ _____ si evaluarea durerii acute si a durerii cronice j _____________________________________________ »____ _________________________________________________________________________ ________________ : ■ ______________________________________________ Thomas Geeraerts.transmiterea prin fibre senzitive spre rădăcina posterioară a măduvei. .alodinie: durere cauzată de un stimul normal nedureros (de exemplu. bradichinină.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Kamran Samii. neuromodulare prin substanţă P.hiperalgezie: durere exagerată cauzată de un stimul normal nedureros. II. somatostatină. . .parestezie: senzaţie anormală.înalta Autoritate de Sănătate). . musculari. înţepături). viscerali) pentru căldură. bulbar şi în talamus. articulari. . peptidă legată de gena calcitoninei sau CGRP. dar nedureroasă (furnicături. bradichinină etc. Se consideră de obicei că durerea este cronică dacă persistă pentru o perioadă mai lungă de 3 . serotonină. sau descrisă în termeni care evocă o atare leziune”. Definiţii . dar dezagreabilă. .definiţia OMS: durerea este definită ca „o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă legată de o leziune a ţesuturilor existentă sau potenţială.receptori periferici (cutanaţi. tragere.acţiune de tip releu reticular. Olivier Fourcade I. .). inhibare [gate control] sau facilitare descendentă. sau care provoacă o deteriorare semnificativă şi progresivă a capacităţilor funcţionale şi relaţionale ale pacientului (definiţia HAS . . . . Vincent Minville. presiune.acţiune de tip releu sau modulare a mesajului în cornul posterior (retrocontrol segmentar şi suprasegmentar. care răspunde insuficient la tratament.disestezie: senzaţie anormală nedureroasă.eliberarea locală a substanţelor algogene care pot activa receptorii sau pot amplifica transmiterea semnalu­ lui (histamină.două mari grupe de fibre senzitive: 228 BOOK DES ECN . prostaglandine şi leucotriene. prin intermediul ciclooxigenazei).durerea cronică este un sindrom dureros care persistă sau este recurent în afara limitelor normale ale cau­ zei iniţiale presupuse. Baze neuropsihologice . integrare finală în cortexul cerebral. atingerea uşoară a pielii).6 luni.1.

1. algodistrofie).6. cu acţiune de tip releu în talamusul medi­ an şi proiecţii spre cortexul limbic şi frontal. • scală vizuală analogică (SVA): riglă gradată pe verso de la 0 la 100 mm. • scală verbală simplă (SVS): scală categorială clasată în ordine crescătoare a intensităţii (durere ab­ sentă. mâncărimi. . vehicu­ lând sensibilitatea termoalgică (fascicule spinotalamice). localizarea şi proiecţiile durerii: . senzaţie de frig dureroasă. autoevaluare pentru vârsta > 5 ani şi stare normală de conştienţă.Durere acută: scală unidimensională. factorii declanşatori. tulburări trofice grupate sub termenul de sindrom dureros regional complex (cauzalgie. Cel mai frecvent. cea mai cumplită durere). intensă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 229 . înţepături. III. torsiune. Un obiec­ tiv acceptabil este < 40. descărcare electrică sponta­ nă sau provocată. ' IV. • scală numerică simplă (SNS): cotează durerea de la 0 la 10. SVA este metoda de referinţă. cel mai frecvent întâlnit la durerile acute.exces de nocicepţie: stimul dureros prelungit şi intens. la „durere maximă imaginabilă”. Tablouri clinice întotdeauna se va evaluarea periodicitatea.mixte: asociere posibilă. cu un cursor pe faţă care poate aluneca de la „nedureros. sistem nervos intact (durere traumatică. altfel. reproductibilă şi adaptată pentru a evalua eficienţa unui tratament. 1 .65 ■ • fibre A beta (A (3): vehiculează sensibilitatea discriminativă (tactilă şi proprioceptivă) în fasciculul cordonal posterior.. alodinie asociată cu furnicături. . BOOK DES ECN . . • fibre A delta (A 6) şi C (cvasitotalitatea aferenţelor viscerale): puţin sau deloc mielinizate.neuropatice: arsură. caracter paroxistic. acţiune de tip releu în talamusul lateral. proiecţie spre cortexul senzitiv primar (parietal somestezic SI şi S2).stimulare excesivă a sistemului nervos simpatic: transpiraţie. heteroevaluare de către personalul medical (mai puţin relevantă). amorţeală. moderată. inflamatorie. sistem nervos lezat (atingere centrală sau periferică). Evaluare .psihogene: componentă emoţională predominantă. ritmul. Simptome obiective asociate: hipoestezie la atingere sau la înţepătură. degenerativă).

• scala lui Beck. reproductibilă. mai puţin relevantă decât SVA. profesional. • se va utiliza aceeaşi scală pentru compararea scorurilor durerii la acelaşi pacient. însă subiectivă. Scală vizuală analogică (SVA) Riglă cu cursor (nicio durere . Mai obiectivă. Scala numerică simplă (SNS) De la 0 (nicio durere) la 100 (cea mai cumplită durere imaginabilă). a tabelului său clinic şi a evoluţiei sale. gradată pe verso de la 0 la 100). economic. • evaluarea în plus a intensităţii localizării durerii. • HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale).durere maximă. • scorul DN4 pentru durerea neuropatică. 230 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .durere cronică: pe lângă scalele unidimensionale există şi scale multidimensionale prin chestionar • aprecierea depresiei şi anxietăţii care însoţesc durerea: • Chestionarul McGill al durerii.Durere slabă 2 = Durere moderară 3 = Durere intensă 4 = Cea mai cumplită durere imaginabilă Simplu de înţeles. 6. corespunzător în Franţa chestionarului Saint-Antoine. . • evaluarea eficienţei tratamentelor întreprinse anterior. rapidă. Simplă. întotdeauna folosibilă. adaptată persoanelor vârstnice. se va nota pe o fişă de supraveghere.65 Scala verbală simplă (SVS) 0 = Nicio durere 1 . atenţie la tulburările de vedere şi la persoanele vârstnice.1. • evaluarea impactului social.

antiagregant plachetar. Atenţie la prizele prelungite (în cazul durerii acute. vomă.Palier I (non-opioide): . toxicitate renală. antalgică. • antiinflamatoare non-steroidiene: ■ acţiune centrală şi periferică. ' • paracetamol: ■ antalgic şi antipiretic. ■ durere cronică: scală multidimensională. > efecte secundare digestive (greaţă. ■ posologie antalgică administrare pe cale orală: 1 g per priză. * efecte secundare: gastrită. biodisponibilitate bună a formei de administrare orală. mecanism de acţiune insuficient cunoscut. ® etiologia şi mecanismul durerii: ■ tratarea prioritară a cauzei. II. paragrafului 5): . antiinflamatoare şi antiplachetară prin inhibarea COX. celecoxib). somnolenţă. alergie.6 . . vertij. • intensitatea este cel mai bine evaluată prin autoevaluare: ■ durere acută: scala unidimensională a durerii: vizuală analogică (SVA). sângerare pentru inhibarea non-selectivă a COX. BOOK DES ECN . sângerare. aspect psihologic. max 3 g/zi. nu este antiinflamator. risc de citoliză hepatică şi intoxicaţie la doze > 10 g. slab depresor respirator. Olivier Fourcade 8 Abordare globală .1 . economic. comportamental. antipiretică. ra­ port favorabil eficienţă/efecte secundare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 231 . protrombotică pentru anti-COX 2. Kamran Samii. ® aspirină: ■ efect antalgic. ■ posologie: administrare pe cale orală sau intravenos: 1 g per priză. ■ pentru inhibitorii selectivi ai COX 2 (rofecoxib. ■ efecte secundare digestive şi la doze puternice în caz de intoxicaţie: cardiotoxicitate şi depre­ sie respiratorie. administrare doar pe cale orală. Vincent Minville. efect redus asupra timpului de sângerare.Este obligatorie evaluarea globală a durerii (cf. ■ tratamentul simptomului durere va fi mai eficient fără tratamentul cauzei. social. durată < 48 ore). max 4 g/zi. Clasificarea antialgicelor conform OMS . eficienţă bună a administrării pe cale orală.6 6 Tratamente antiaigice medicamentoase si nemedicamentoase ___________________________________________________________ r _I____________________ j Thomas Geeraerts. antipiretic. antiinflamator prin inhibarea ciclooxigenazei (COX).Palier II (antalgice centrale şi opioide slabe): • codeină: ■ opioid slab. . Efecte secundare: gastrită. • dextropropoxifenă: ■ opioid slab (derivat al metadonei). constipaţie). vârf de eficienţă intre 30 şi 90 de minute după administrare pe cale orală. numerică simplă (SNS) sau verbală simplă (SVS).

■ 400 mg paracetamol + 30 mg dextropropoxifenă.20. ■ în general.<--. 24 mg Cp 10. 20 mg Gel 5. somnolenţă. Zamudol®).. administrare pe cale orală sau intravenos..100 mg Fiole 10.-------. Morfină injectablă Morfină soluţie buvabilă Sevredol® (sulfat de morfină) Actiskenan® (sulfat de morfină) Oxynorm® (oxicodonă) Sophidone® LP (hidromorfon) Moscontin® LP Skenan® LP Oxicontin®LP (oxicodonă) Kapanol® LP Temgesic® (buprenorfină) Durogesic® (fentanil) 14 zile - 28 zile 232 BOOK DES ECN . vertij.Palier III (opioide puternice): • respectă regulile de prescriere şi administrare conforme: • ordonanţe nominale securizate..16. 60..20. ■ 500 mg paracetamol + 30 mg codeină.----. ■ agonist | şi inhibare a receptării noradrenalinei şi serotoninei. i ■ forme cu eliberare imediată sau prelungită. ■ în practică există un interes redus în asocierea de opioide slabe cu opioide puternice. 50. • nefopam (Acupan®): ■ analgezic non-morfinic: fără acţiune antipiretică sau antiinflamatoare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . greaţă. • asociere paracetamol + antalgic de palier II. administrare de 7 zile în cazul formei intravenoase..50. 28 zile în cazul formei de ad­ ministrare pe cale orală cu eliberare prelungită.2 mg Plasture 25. Contramal®. -------------— ------. 120 mg/zi maxim). ■ paracetamol + tramadol. vomă. 30. insuficienţă hepatică sau renală severă. 20 mg Cp 10.6 .100 |jg/h • ^ 7 zile ■. reacţie atropinică (retenţie a urinei).---.. Formede adminiistrafe Fiole 10. 20 mg Gel 4. ■ contraindicaţii: asociere cu IMAO (inhibitori de monoaminoxidază).1 . 30 mg Cp 10. cefalee.10. ■ efecte secundare: greaţă.• -Max.100 mg Cp 0. 60..100. 200 mg Gel 10.... H * J Specialităţi .30. ■ forme de administrare: pe cale orală sau intravenos (20-40 mg per priză. glaucom cu unghi închis..6 6 • tramadol (Topalgic®..50. . ■ efecte nedorite: transpiraţie. vomă. $ .100 mg Cp 10-80 mg Gel 20.8. ■ contraindicaţii: convulsii. probleme prostatice.

• administrare discontinuă sau continuă. agitaţie. droperidol.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 23 3 . titrare pe cale orală.clasificate în funcţie de efectul lor asupra receptorilor p: • agonişti de tip morfinic puri: ■ morfină: • administrare per os. subcutanată. • în conexiune cu un tratament pe cale orală dacă durerea persistă. ■ indicaţii recunoscute: dureri postoperatorii la copil. peridurală. • indicat în tratamentul durerilor cronice de origine canceroasă. ■ în caz de frecvenţă respiratorie < 6/min şi somnolenţă. • eliberare prelungită: Moscontin® şi Skenan® LP: 1-2 prize pe zi. • retenţie acută a urinei: se va supraveghea globul vezical. durere abdominală. efecte secundare non-antagoniste cu Naloxone®. intratecală. • efecte depresoare respiratorii şi somnolenţă (chiar comă). • eliberare imediată: Actiskenan® şi Sevredol®. subiecţi vârstnici +++. . ■ atenţie în cazul insuficienţei renale severe şi al subiecţilor vârstnici. • agonişti-antagonişti: ■ nalbufină (Nubain®). doză internă. până la 6 prize pe zi.6 .reguli de administrare: ® tratamentul durerii intense: ■ titrare în morfină (recomandat . . BOOK DES ECN . ■ fizică: • sindrom de sevraj (transpiraţie.1 . tahicardie. se adaptează posologia (scăzută în caz de insuficienţă renală severă) şi se urmăresc semnele de supradoză.intravenos): se titrează posologia care va permite ameliora­ rea stării pacientului (supraveghere de proximitate până la o oră după titrare): • dacă SVA > 70/100: bolus iniţial de 0. în caz de eşec antagonişti ai re­ ceptorilor 5HT3 ai serotoninei). eficienţă reală. . • diminuarea progresivă a dozelor până la oprire. durată 72 ore.1 mg/kg. • agonişti parţiali: • buprenorfină (Temgesic®). scor de somnolenţă). analgezie controlată de către pacient (PCA). ■ importanţa supravegherii (frecvenţă respiratorie. midriază). sau în cazul durerilor stabile. însă dificil de prevăzut (variabilitate interindividuală puternică). vărsături: • tratament cu antiemetice (metoclopramid. r.efecte secundare: ® comune tuturor morfinicelor. * • efecte digestive: « greaţă. ■ hidromorfon ■ fentanil şi derivaţi (Durogesic®): • plasture transdermic: • eficienţă maximă în 48 ore. ■ constipaţie: • hidratare şi laxative. Ca regulă.6 6 . hepatice sau respiratorii severe. ■ dependenţă de doză. administrare pe cale orală: • efect plafon. efect plafon. pompă programabilă. intense sau rebele la alte antalgice. • risc semnificativ în cazul insuficienţei renale. Kapanol® LP: 1 priză pe zi. • toleranţă: necesitatea creşterii dozelor pentru obţinerea aceluiaşi efect: ■ psihică: • posibilă în cazul tratamentului durerilor cronice. ' • per os: 1 . intravenoasă. intravenos. antagonizare cu 1/4 fiolă de naloxonă intravenoasă sub supraveghere în mediu specializat.contraindicaţii: • toate sunt relative. • baton transmucozal (de supt).

• radicotomie posterioară.6 6 • subiect > 60 kg: 3 mg morfină i. pe cale subcutanată. în cazul durerilor dificil de tratat. sofrologie.1 . de etiologie.v. în cazul în care componenta emoţională a durerii este semnificativă. 7 Intensitatea durerii Slabă până la moderată (SVA < 40) Moderată până la severă (40 < SVA < 70) • Antalgic de primă intenţie Palier 1 Palier II Palier III asociat cu palier 1 Intensă (SVA s 70) III. acupunctură. creştere progresivă a dozelor (Rivotril®.antiepileptice: eficienţă în cazul durerilor neuropatice. IV. Lyrica®).stimulare neurochirurgicală prin electrod medular posterior sau talamic profund. Tegretol®. de mecanism.vibroterapie. • cordotomie spinotalamică.termoterapie. precum durerile neuropatice: .neurostimulare transcutanată. 234 BOOK DES ECN . intravenoasă secvenţială sau PCA sau pe cale orală. • termocoagularea fibrelor senzitive ale nervului trigemen. . al cărui scop este întreruperea transmiterii mesajului dureros. crioterapie. ■ asociere cu unul sau două antalgice de palier I (cel mai frecvent: paracetamolf AINS).tratamentul neurochirurgical al anumitor dureri neuropatice. la fiecare 3-5 min.antidepresive: în principal antidepresive triciclice: efect asupra stării de spirit. ■ releu o dată ce starea pacientului se ameliorează. Neurontin®. .psihotrope: în principal. Nu se va refuza niciuna dintre aceste tehnici. în cazul durerilor neuropatice localizate. • alegerea metodelor antalgice va depinde de intensitatea durerii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .6 . de teren (cu eventuale contraindicaţii). • subiect < 60 kg: 2 mg morfină i. până când SVA < 40. anxiolitice. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă. . Coanalgezice Prescrierea acestor molecule este concepută în asociere cu alte antalgice. . care se vor adapta în funcţie de eficienţa lor la pacient. de eficienţa tratamentelor întreprinse anterior şi de analiza cauzelor eşecului. . Alte tratamente antialgice Indicate în anumite cazuri de dureri rebele la antalgice: .3 săptămâni). însă şi efecte antalgice propii prin inhibarea receptării noradrenalinei şi serotoninei (Laroxyl®).v. până când SVA < 40. Eficienţă maximă întârziată (15 zile . la fiecare 3-5 min. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă. hipnoză. .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÀNÀ 235 .sedare: stare de conştienţă alterată moderat. • somn: indus de hipnotice (barbiturice sau non-barbiturice) cu acţiune scurtă.6. BOOK DES ECN . ■ monitorizarea complicaţiilor induse de actul chiurgical: sângerare. a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii. cel mai des indusă de morfinomimetice puternice. Vincent Minville. este indusă de către curare (cu sau fără depolarizarea plăcii motorii). care permite beneficierea de acte deseori puţin dureroase. ■ depistarea şi tratamentul complicaţiilor postoperatorii precoce: • sângerare.67 Anestezia l o c a l ă . ■ asociată unei pierderi reversibile a conştienţei: anestezie generală: • necesitatea de a suplini funcţiile vitale respiratorii şi cardio-vasculare.Anestezia: • act medical ce îi permite pacientului să beneficieze de proceduri diagnostice sau terapeutice dure­ roase. • intravenos: bolus urmat de perfuzie continuă de întreţinere. Kamran Samii. • abolirea sau diminuarea senzaţiei de durere: ■ pură: anestezie locală sau Iocoregională. ■ : • mască laringeală. II. complicaţii cardio-vasculare şi respiratorii.■ ■ Thomas Geeraerts. ■ asumarea şi anticiparea durerii. utilizare de modele farmacocinetice pentru obţinerea unor concentraţii plasmatice sau cerebrale.1. însă relativ modestă. savofluran).trei timpi ai anesteziei generale: • inducţie: conform profunzimii anesteziei cerute de gest (perioadă de risc): ■ controlul căilor aeriene: ■ . ■ supravegherea stabilităţii hemodinamice şi respiratorii a temperaturii. probleme tehnice.trei componente: • analgezie: pierderea sau diminuarea senzaţiei dureroase. _______■ iocoregională şi generală . necesită vaporizoare specifice (izofluran. • inhalarea de protoxid de azot: acţiune analgezică sigură.• ■ • intubaţie orotraheală. • menţinerea permite realizarea actului pentru care este efectuată anestezia: ■ supravegherea profunzimii anesteziei. . Olivier Fourcade f. . transfer obligatoriu în sala de supraveghere postintervenţională: ■ autonomizare respiratorie (extubare). • miorelaxare: facilitează intubaţia traheală (deschiderea corzilor vocale) şi poate facilita gestul chi­ rurgical (laparotomie). Definiţii .moduri de administrare: • inhalarea de anestezice volatile (halogeni). Anestezia generală (AG) . . desfluran. • trezire: perioadă de risc. • mască facială.

ci mai degrabă o apreciere a rapor­ tului beneficiu/risc. chiar a nervului frenic. sepsis. • injectarea unui anestezic local în apropierea unui nerv sau a unui grup de nervi. • cardio-vasculare: tulburări de conducere intraventriculară. gust metalic în gură. bupivacaină. ■ prevenire: test de aspiraţie înainte de injectare (absenţa sângelui).anestezie locală: • injectare într-o regiune precisă a unui anestezic local care să permită realizarea unui gest de dimen­ siuni reduse (de exemplu. mai recent. patologie neurologică evolutivă. • nu poate fi operată decât de către un anestezist.: blocul unui nerv sciatic în cazul chirurgiei piciorului). ® posibilitatea montării unui cateter perinervos pentru administrarea pre-/ şi postoperatorie a anes­ tezicelor locale. injectare fracţionată. • complicaţii: bloc simpatic extins (hipotensiune). • contraindicaţii: refuzul pacientului. patologie neurologică evolutivă. convul­ sii urmate de comă. • anestezie periferică. III. a indicaţii: intervenţia chirurgicală asupra unui membru • anestezie tronculară: a unui trunchi nervos (de ex.: bloc axilar cu administrarea.anestezie locoregională (ALR) : • anestezia unui teritoriu inervat de un nerv sau un grup de nervi. 236 BOOK DES ECN . levobupivacaină). cezariană. zona pelviană. • reperarea prin cunoştinţele de anatomie. • risc: intoxicaţie cu anestezice locale: ■ la ora actuală. hipotensiune arte­ rială. ţiuit al urechilor. • anestezie centrală (sau axială): a rahianestezie: injectare intratecală (cel mai frecvent în conul terminal) a anestezicelor locale ± morfinice. • anestezie plexică: a unui plex nervos (de ex. a unui anestezic local. . tulburări ale hemostazei (constituţionale sau pre­ luate [antiagregante]). nu există contraindicaţii absolute pentru anestezia generală. sutura unei plăgi). ■ semne clinice: • neurologice: agitaţie. Anestezia locală şi locoregională Anestezicele locale blochează conducţia nervoasă (prag diferit pentru conducţia motorie şi cea senzitivă). în timpul închiderii unei lobotomii) care să permită o analgezie postoperatorie. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau prelu­ ate [antiagregante]). în jurul ple­ xului brahial. • contraindicaţii: refuzul pacientului. . cu ajutorul neurostimulării sau. tulburări de ritm. care produce paralizia şi analgezia segmentară putând ajunge până în zona tora­ cică înaltă • indicaţii: chirurgia membrului inferior/membrelor inferioare. în cazul intervenţiei chirurgicale asupra unui mem­ bru superior). ropivacaină. patologie cardiacă evoluată. • efecte secundare: blocaj extins (blocul sistemului nervos simpatic). res­ pectarea dozelor maxime. prin ecografie. supra). • poate fi realizată de către un practician nespecializat în anestezie-reanimare. infecţie.în realitate. depresie respiratorie prin atingerea nervilor intercostali. tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. infecţie a locului de puncţie. .infiltrare: • injectare direcţionată (de exemplu. stop cardiac. se utilizează aminoamine (lidocaină. hematom compresiv. cicatricea. ■ trecere intravasculară în cazul injectării sau resorbţiei semnificative de către ţesuturi. • complicaţii: intoxicaţie cu anestezice locale (cf. colaps.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. furnicături difuze.

• hipertermie malignă (accident grav. infarct perioperator. » evaluarea riscului alergic. a raportului beneficiu/risc al operaţiei. Obligaţii legale Organizarea şi desfăşurarea anesteziei generale sau locoregionale sunt responsabilităţile medicului anestezist-reanimator. Riscuri asociate anesteziei . • riscul global nu este foarte diferit în funcţie de actul anestezic în sine (AG vs. se va decide în funcţie de pacient şi de operaţie). de operaţie şi de anestezie. • complicaţii. rahianestezie totală (injectare intratecală a unei cantităţi ridicate de anestezic local). . • dificultăţi tehnice prevăzute sau neprevăzute.6. breşă duramater (sindrom post-PL [cefalee postdurală]). • optimizare medicală a pacientului şi a tratamentului acestuia. • alegerea examenelor preoperatorii (nu există o listă obligatorie a examenelor preoperatorii. complicaţii respiratorii. IV. • riscul este mai ridicat în cazul unei operaţii efectuate în regim de urgentă şi asupra pacienţilor ASA III sau IV. respirator. Operaţiile de anestezie sunt consemnate în scris într-un dosar care însoţeşte dosarul clinic.riscul perioperator va fi suma riscurilor legate de bolnav. a dificultăţilor tehnice previzibile (intubare). idem rahianestezie. cardio-vascular. a sângerării. ALR).riscuri asociate anesteziei în sine: • mortalitate foarte scăzută asociată anesteziei (între 1/100 000 şi 1 /1 0 0 0 000) în cazul unui subiect cu stare de sănătate bună.riscuri chirurgicale: • sângerare (se va prevedea transfuzia în funcţie de acest risc). • informaţii clare cu privire la pacient. care aplică strategiile şi metodele adaptate pacientului şi operaţiei efectuate. • indicaţii: peridurală obstetricală (lombară). BOOK DES ECN .riscuri legate de pacient (context): • risc mare (> 5 %) în caz de coronaropatie instabilă. • dificultate de controlare a căilor aeriene. diabet com­ plicat.1. analgezie după operaţie chirurgicală majo­ ră abdominală sau toracică. patologie respiratorie neechilibrată.67 ■ peridurală: injectarea de anestezice locale ± morfinice în spaţiul peridural: • alegerea etajului în funcţie de teritoriile de blocat. . • complicaţii cardio-vasculare: ■ hipotensiune arterială prelungită. . • contraindicaţii: la fel ca în cazul rahianesteziei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 23 7 . . în relaţie cu utilizarea de halogeni). • cu cel puţin 48 ore înainte de o intervenţie programată (cu excepţia urgenţelor). V. neurologic.consultaţia înainte de anestezie: ® obligatorie. de origine genetică. • alergie (curara +++. . • inhalarea lichidului gastric. • depistarea patologiilor nerecunoscute. ® elaborarea protocolului de anestezie prevăzut. dar şi la orice alt produs).

vizită preanestezică (în seara anterioară sau dimineaţa) obligatorie (cu excepţia anesteziei în ambulatoriu): • verificarea examenelor cerute. după o anestezie locoregională sau generală. cu 3 ore înainte pentru lichidele limpezi (apă). fără limitare funcţională (HTA echilibrată) Afecţiune severă cu limitare funcţională (de ex.: instabilitate coronariană) Pacient muribund cu speranţă de viaţă < 24 ore .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . generală sau locoregională): cu 6 ore înainte de anestezie pentru alimentele solide.1.67 Clasificarea riscurilor conform Asociaţiei Americane a Anesteziştilor (ASA): ASA I ASA II ASA III ASA IV ASA V Pacient în stare bună de sănătate Afecţiune de severitate scăzută.: BPCO) Afecţiune cu ameninţare vitală permanentă (de ex. a absenţei modificărilor majore din momentul consultaţiei pentru anestezie. Transfer obligatoriu. • regulile meselor preoperatorii (orice tip de anestezie. 238 BOOK DES ECN . anxioliză dacă este necesar. în sala de supraveghere postintervenţională. • premedicaţie: non-sistematică.6.

hemoragia meningiană legată de o ruptură de anevrism.cu debut progresiv (câteva ore. . se suspectează un proces înlocuitor de spaţiu = «tu­ moră cerebrală». derare (tratamente specifice eficiente (cf. paragrafului 244).cefaleele subacute asociate cu midriază unilaterală (± diplopie) = proces expansiv intracranian cu angajare temporală omolaterală (= imagistică cerebrală de urgenţă). tromboflebită cerebrală (cf.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 239 . mioză. cefaleele sunt clasificate în «acute» şi «cronice». . în aşteptarea realizării biopsiei temporale).orice cefalee acută asociată cu sindrom meningian şi/sau febră = se suspectează o meningită acută infecţioasă = puncţie lombară de urgenţă (cf. patologia orga­ nelor învecinate (glaucom acut). cefaleele sindromului postţraumatism cranian şi cefaleele psihogene.continue: în principal includ cefaleele provocate de abuzul de antalgice.orice cefalee cu instalare subacută asociată cu HTIC şi/sau semne de deficit neurologic focal = CT cerebral de urgenţă iniţial fără. paragrafului 146). . . patologia organelor învecinate (origine ORL.în mod simplificat.. dintre care unele trebuie rezolvate de urgenţă: hipertensiunea intracraniană (HTIC) legată de un proces expansiv intracranian. cu abolirea pulsului temporal (sau arteră temporală indurată/dureroasă la palpare) = boala Horton până la proba contrarie (arterită gigantocelulară) mai ales dacă sunt prezente alterarea stării generale. apoi fiecare.cefaleele cronice sunt cel mai adesea «esenţiale» (primitive). . metastază. boala Horton. apoi cu substanţă de contrast. chiar săptămâni (subacute): aici trebuie ţinut cont în primul rând de cauzele care afectează prognosticul vital şi care justifică managementul diagnostic şi tera­ peutic specific: meningite. . care sunt cel mai adesea «secundare» (cauzate de o patologie organică): .. se clasifică în: . enoftalmie) = disecţie carotidiană omolaterală CBH până la proba contrarie. se indică ecografie doppler sau angio-RMN al vaselor gâtului de urgenţă (cf.cefaleele cu debut brutal asociate cu midriază unilaterală (afectarea nervului III) = ruptură de anevrism a terminaţiei arterei carotide interne omolaterale până la proba contrarie (cf. oftalmologică sau cervicală). . după modul de instalare. CRP de urgenţă. gliom (cf... Sunt clasificate în două tipuri: . Raţionamentul se bazează pe semiologie (mod de instalare şi mod de evoluţie). paragrafului 133). procese expansive (tumori. . nevralgia de trigemen şi algia vasculară a feţei trebuie de asemenea luate în consi' . abces cerebral.paroxistice recurente (evoluând în crize repetate): cefaleele «de tensiune» şi migrena sunt cele mai frecvente cauze.. cefaleele legate de un puseu de HTA. paragrafului 96). tromboflebită). boala Horton. care ajunge la intensitate maximă de la un mi­ nut la altul) = hemoragie meningiană pâna la proba contrarie = CT cerebral de urgenţă şi puncţie lombară dacă CT-ul în urgenţă este normal (cf.cefaleele subacute. BOOK DES ECN . şi introducere de trata­ ment corticoid în caz de suspiciune importantă.orice cefalee acută cu debut brutal (= „în lovitură de trăznet”. 11.cefalee (sau cervicalgii) acute asociate cu semnul Claude-Bernard-Horner unilateral (ptoză. pseudopoliartrită rizomelică (= explorări biologice: VSH.1.cu debut brutal. . . paragrafului 244). para­ grafului 133). Cefaleele acute/subacute: urgenţe medicale/chirurgicale important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): .188 Cefaleea acută si cronică » Christian Denier Cefaleea poate avea foarte multe cauze. cauzate de o hemoragie meningiană până la proba contrarie.cefaleele acute. zile. paragrafului 262).

pseudopoliartrită rizomelică. vărsături. dinte in­ clus). oxigenoterapie la domiciliu şi punere la compensare 100% ALD 30 (30 de afecţiuni de lungă durată) (cf. paragrafului 262). keratită). paragrafului 262). . în aşteptarea rezultatelor). principalele diferenţe între migrena fără aură (20% din populaţie) şi cefaleea de tensiune (care afectează la un moment dat 80% din populaţie) sunt: . sisteme vechi de încălzire cu combustie şi/sau probleme de ventilaţie. • însoţită de greaţă. nevralgii esenţiale: antiepileptice de tip Rivotril®-Tegretol®. . ' 240 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . paragrafului 262). paragrafului 262). de discutat chiar un tratament de fond.cefaleele subacute din boala Horton: • arterită gigantocelulară predominantă pe ramurile arterei carotide externe.188 . «spaţiu prost ventilat») = intoxi­ caţie cu CO până la proba contrarie (dozarea CO şi tratament cu oxigenoterapie pe mască.pentru a solicita sau nu examinări complementare (RMN cerebral indicat numai în cazul nevralgiei trigeminale de tip secundar).pentru a institui tratamentul antalgic specific adaptat (migrenă: AINS şi triptani. • se confirmă prin punerea în evidenţă a unui sindrom inflamator biologic (VSH/ CRP de urgenţă). stomatologică (tulburări ale articulaţiei temporomandibulare. • teren: HTA cunoscută sau nu în prealabil. algii vasculare ale feţei: triptan injectabil. • = de urgenţă = dozarea CO dacă există cea mai mică îndoială şi tratament cu 0 2 (pe mască cu con­ centraţie mare. ® cefalee de tensiune episodică (cf. • tratament de urgenţă. .HTA malignă: • cefalee subacută ± confuzie. ameţeală.durere pulsatilă versus continuă. paragrafului 262).cefaleele subacute asociate contextului hivernal («încălzirea cu lemne». în general când există mai multe persoane din aceeaşi locuinţă care acuză cefalee. • algii vasculare ale feţei (cf. oftalmologică (glaucom cu unghi închis. • confuzie dacă HbCO > 20%.). cf.1. claudicaţie mandibulară. în ceea ce priveşte cele mai frecvente tipuri de cefalee cronică. . • nevralgii de trigemen (esenţiale sau secundare.localizare hemicraniană versus holocraniană.cefaleele acute/subacute simptomatice unor afecţiuni ale organelor învecinate trebuie cunoscute: de ori­ gine ORL (sinuzită acută blocată). . • cefalee ± coloraţie roşu «carmin» a tegumentelor. • alte semne de HTA malignă (proteinurie.cefaleele subacute legate de intoxicaţia cu monoxid de carbon: • teren: iarna. tulburări de vedere.. • dacă se suspectează prezenţa bolii Horton: spitalizare şi tratament de urgenţă prin corticoterapie intravenoasă (în aşteptarea organizării rapide a biopsiei arterei temporale care va confirma dia­ gnosticul). • risc evolutiv pe termen scurt: cecitate (nevrită optică ischemică). • comă dacă HbCO > 30%.Cefaleele cronice paroxistice recurente (diagnostic din anamneză): • migrenă (cf. Cefaleele cronice: important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): . insuficienţă cardiacă. • asociată în general cu alterarea stării generale. 11. • hiperestezia scalpului. edem pulmonar acut.. • de luat în considerare în faţa oricărei cefalee la un subiect în vârstă de peste 50 de ani cu abolirea pulsului temporal. uveită. de la început în aşteptarea rezultatelor). femeie însărcinată = eclampsie. Este importantă punerea unui diagnostic precis: .

•• . BOOK DES ECN . tratamentul crizelor suplimentare (AINS sau paracetamol). dureri vechi. izolate. eventual asociat cu un antidrepresiv triciclic de tip amitriptilină (Laroxyl®).cefaleele cronice zilnice prin abuz medicamentos: ansamblu eterogen definit prin cefalee permanente mâi mult de 15 zile pe lună şi mai mult de 4 ore pe zi în absenţa tratamentului. durata crizelor 4-72 ore versus 30 minute .cefaleele posttraumatism cranian: asociază cefalee şi tulburări de concentrare. Situaţie distinctă: tulburările de refracţie ne/prost corectate (hipermetropie. difuze (în cască.7 zile. . terapii comportamentale. permanente.cefaleele cronice permanente (fără interval liber): . dar tratamente mai speci­ fice eficiente (triptani) disponibile pentru crizele migrenoase. iritabilitate şi stare de vertij în diferite grade. ± terapii adju­ vante (relaxare. heteroforie) sunt o sur­ să a cefaleelor recurente de sfârşit de zi.1 8 8 - intensitate în general severă versus uşoară/suportabilă. agravată la efort versus neagravată de efort. cu examen neurologic normal. tulburări anxioase şi/sau depresive în general asociate.1 1 . intensificate de stres şi diminuate în perioadele de relaxare (week-end şi văcanţe). cu greaţă/vărsături versus fără greaţă/vărsături. tulburări de memorie. psihoterapie de susţinere).1 . cu examen neurologic perfect normal.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 241 . miopie. prin definiţie: 15 zile pe lună timp de cel puţin trei luni. trata­ ment de fond: antidepresive asociate cu sevrajul de abuzul medicamentos frecvent asociat. de mai mult de trei luni. . senzaţie de «greutate»). tratamente antalgice de nivel I (AINS. tratament: repaus (eventual spitalizare) şi sevraj de antalgice. paracetamol) eficiente pentru amândouă.cefalee de tensiune: 2-5% din populaţie sub forma sa permanentă.

aspirină. partea afectată alternând în funcţie de crize. - 2) Migrena .evoluează prin crize episodice recurente.a doua cauză ca frecvenţă a cefaleelor cronice paroxistice recurente. = cefalee «banală». . ■ de tip presiune sau strângere. 1) Cefaleele numite «de tensiune» prima cauză a cefaleelor cronice paroxistice recurente (80% din populaţia generală). . ■ neagravată de activitatea fizică de rutină.2. . .tratamentul crizei: antalgice nespecifice de nivel I: paracetamol.nicio examinare complementară (biologic sau imagistic) nu este necesar. .sex-ratio: 3 fem ei/l bărbat.diagnosticul de migrenă = diagnostic clinic. afectează 10-15% dintre adulţi (migre­ nă fără aură: 10-12%. • fără fonofobie sau fotofobie (una din cele două este posibilă). criterii de diagnostic: cel puţin două crize care îndeplinesc următoarele criterii: ® durată de la 30 min până la 7 zile. migrena (cu şi fără aură). migrenă cu aură: 2-5%).localizare unilaterală. .262 Migrena şi algiile faciale ____ Christian Denier Există 4 tipuri de cefalee cronice care evoluează în mod paroxistic recurent. • Migrena fără aură Cefalee având următoarele caracteristici: . antidepresive triciclice [amitriptilină. patogenie incertă («tensiune» nu se referă la HTA. . 242 BOOK DES ECN .cu dispariţia completă a simptomelor după criză. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ de intensitate slabă sau moderată. clomipramină (Laroxyl®.tratament de fond în caz de formă cronică: medicamentos. . • cefalee la care cel puţin 2 dintre caracteristicile următoare sunt prezente: ■ localizare bilaterală. nepulsatilă.există sub formă episodică sau cronică (cel puţin 15 zile/lună timp de trei luni). • fără greaţă sau vomă.debutează la adultul tânăr: în 90% din cazuri înainte de 40 de ani. nevralgia de trigemen (esenţială şi secundară) şi algia vasculară a feţei. medicină fizi­ că).fiecare criză durează cel mai adesea mai puţin de 24 ore. care trebuie să fie cunoscute: cefaleele numite «de tensiune». ci la «tensiunea» psihică şi/sau musculoscheletică!). . Tofranil®. Anafranil®)] şi metode nefarmacologice (psihocomportamentale. AINS.

mărindu-se [de tip striaţii sau linii de fortificaţii Vauban]. ' ' ’ . vacanţe).). . vizibil în acelaşi hemicâmp al ambilor ochi. dacă există mai multe simptome.Forme particulare: . simptome acompaniatoare: greaţă. asociat cu abuzul de antalgice.aură migrenoasă = apariţia semnelor neurologice focale înainte de criza cefalalgică (sau rareori în cursul acesteia).medicul se va asigura că tratamentul este corect urmat. . hormonali [ciclu menstual = migrenă catamenială]. vărsături. şi apoi lăsând loc unui scotom adevărat [gaură neagră].examen clinic normal între crize.. . . criterii pentru migrena fără aură = crize recurente: cel puţin 5 crize având criteriile următoare: criză de cefalee care durează de la 4 la 72 de ore fără tratament. sevraj de cafeină. intensificată de efort.criterii pentru migrena cu aură = crize recurente: cel puţin două crize îndeplinind criteriile următoare: . ® fotofobie sau fonofobie.factorii declanşatori trebuie identificaţi şi îndepărtaţi în măsura posibilului. • şi dispar complet în mai puţin de o oră. în câteva minute (este «extinderea de tip migrenos»). mirosuri. • cefaleea apare după un interval liber de mai puţin de 60 de minute. hemianopsie laterală omonimă.1 • de la moderată până la severă. alimente ciocolată. contraceptive orale.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 24 3 - .cel puţin unul dintre simptomele acompaniatoare următoare prezente în timpul crizei: • greaţă sau vărsături. • teren migrenos în general subiacent. familial) sau din contră re­ laxare (week-end. săritul peste mese. • M igrena cu aură . . fotofobie.cefalee cronice zilnice: • definite prin cefalee care persistă mai mult de 4 ore pe zi. • instalare progresivă a simptomului în mai mult de 4 minute. • factori favorizanţi: abuz medicamentos. scotom strălucitor).simptome de aură îndeplinind cel puţin trei dintre criteriile următoare: • simptome complet reversibile.mult mai rară decât migrena fără aură.aceste simptome pot fi: • vizuale (pozitive sau negative: scotom strălucitor. în câteva minute până la câteva ore. per­ sistând când ochii sunt închişi. teren anxios sau depresiv. fosfene. ele apar succesiv. . .cu examen clinic normal între crize. • senzitive: parestezii progresive.fizică. • fiecare simptom durează mai puţin de 60 de minute. . ea poate de asemenea să apară înaintea sau în timpul aurei. cefalee de tensiune asociate. circadieni: somn prelungit. tip: pulsatil. ■ .. f • pulsatilă. . teren anxios sau depresiv. . vin alb. psihologici: stres (profesional. ® fazice (în mod excepţional motorii).stare de rău migrenos: • persistenţa mai mult de 72 de ore a unei cefalee care are iniţial caracteristicile migrenei.aceste manifestări neurologice se instalează în mod: • progresiv. tutun. cefalee îndeplinind cel puţin două dintre criteriile următoare: • unilaterală. mai mult de 15 zile pe lună şi care durează de mai mult de trei luni.262 mod de instalare: rapid progresiv. ■ • agravată de activitatea .identificarea factorilor declanşatori în general asociaţi: senzoriali (zgomote. fonofobie. BOOK DES ECN . TRATAMENTELE MIGRENEI INCLUZÂND ŞI EDUCAŢIA PACIENTULUI: . .

trebuie folosit parace­ tamolul (şi triptanii sunt contraindicaţi). • în caz de abuz medicamentos concomitent: este necesar sevrajul de antalgice. tratament standard (AINS şi paracetamol). triptani la nevoie. Tratament de fond . contraindicate sau ca principiu de precau­ ţie (cf. social sau familial vor fi evaluate pentru fiecare caz în parte.propus atunci când migrena este invalidantă prin frecvenţa crizelor şi/sau intensitatea lor. tratamentul medicamentos al crizelor (pe etape): • cât mai precoce posibil (pentru triptani/derivaţi de ergot. în timpul sarcinii: • pentru tratamentul crizelor. cu doze eficiente) se încearcă un alt medicament.obiectivul tratamentului de fond: • nu este dispariţia crizelor. • se începe cu antalgice de nivel I non-specifke: AINS. . educare/antalgice. alăptare: se evită de asemenea triptanii (principiu de precauţie). AINS per os în aceeaşi perioadă sistematic în fiecare zi (Naproxene®). triciclice şi antiemetice i. repaus în linişte. trebuie aşteptat sfârşitul aurei şi începu­ tul cefaleei în cazul migrenei cu aură). .indicat şi atunci când consumul medicamentos din timpul crizelor este important (mai mult de 6-8 prize/ lună). infra). în ciuda folosi­ rii medicamentelor de criză specifice.reguli generale: • se începe cu monoterapie. psihoterapie de susţinere. .262 - - - - prevenirea riscului de abuz medicamentos. • tratamente medicamentoase specifice (folosite în caz de eşec al tratamentelor non-specifice): triptani per os: zolmitriptan (Zomig®).1 g per os). • ci diminuarea frecvenţei şi intensităţii lor (>50%). dintre care de codeine şi triptani: este adesea necesară spitalizarea. • pentru anumiţi pacienţi. • în caz de eşec (după cel puţin 3 luni de tratament bine administrat. metoclopramid (antiemetic de asociat dacă starea de greaţă este importantă).EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ . . • folosirea căii nazale sau rectale dacă vărsăturile sunt abundente. • alegere în funcţie de antecedentele pacientului şi de efectele secundare. caz particular pentru tratamentul crizelor de migrenă catamenială: • Estradiol percutanat (Estrogel® gel) din Ziua . • dacă este insuficient: spitalizare. per os.. întuneric.2.repercusiunile pe plan profesional. • se preferă în general întreruperea tratamentelor de fond. tratamentul stării de rău migrenos (cefalee migrenoase > 72 ore): • repaus în linişte. pentru a evita abuzul de antalgice (care poate induce cefalee cronice cotidiene). frovatriptan (Tygreat®).v. hidratare. sevraj de toate antalgicele. în soluţie nazală sau injectabilă: sumatriptan (Imigrane®). . AINS sunt contraindicate în al treilea trimestru. almotriptan (Almogran®). • se măreşte ulterior doza în funcţie de eficacitate şi de toleranţă. eletriptan (Relpax®). tratamentul crizelor.alegerea medicamentului de fond: • terapiile sunt numeroase şi echivalente din punctul de vedere al eficienţei.1 până în Ziua + 7 (numai dacă ciclurile sunt regulate). . 244 BOOK DES ECN . naratriptan (Naramig®). ± antiemetice. în doză mică. ± anxiolitice. aspirină (500 mg . • ameliorarea calităţii vieţii.

. • V3 sau nerv mandibular (mandibulă). • V2 sau nerv maxilar (pomeţi). Tremur. în asociere cu carbamazepină (Tegretol®) eficientă în câteva zile/săptămâni. . coronaropatie. . coşmaruri Efecte atropinice (gură uscată.afecţiune rară. pleoape superioare şi cornee).262 .incidenţă anuală 5 /100000. . Sibelium®) Antiepileptice (Valproat de sodiu.în nevralgia esenţială tipică a nervului V: nu sunt necesare explorări morfologice. scădere ponderală Rare. dar grave: ergotism. oprit timp de o lună după fiecare 6 luni) Alergie la sulfamide Asocierea cu triptani contraindica­ tă. obstacol uretroprostatic Sarcină Sarcină. • poate fi declanşată prin atingerea unei zone cutanate precise a feţei («zonă trăgaci»). Desernil®) . afectează cel mai adesea V2. hepatită Somnolenţă. BAV (bloc atrioventricular) grad II sau III Glaucom cu unghi închis. creştere ponderală Somnolenţă Somnolenţă. Depakine®) Antiepileptice (Topiramate. alopecie. 3) Nevralgia esenţială de trigemen . creştere ponderală Astm. sarcină. Avlocardyl®) Antidepresive triciclice (Amitriptilină. responsabil de necroza extremităţilor Fibroză retroperitoneală (tratament nu mai mult de 18 luni. sindrom Raynaud. terapii cognitivo-comportamentale de gestionare a stresului.Tratamentele de fond ale migrenei: tratamente medicamentoase C îa a Tera euî'că Astenie. muşchi masticatori (maseteri şi temporali). alăptare. hipotensiune ortostatică). . . sindromul Raynaud.rădăcină senzitivă = inervaţie senzitivă a feţei: • V I sau nerv oftalmic (frunte.nervul trigemen = nerv mixt (senzitiv şi motor). BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 2 45 . . Somnolenţă. de câteva secunde. Nevralgia esenţială de trigemen .teren: mai ales femei de peste 50 de ani.examen clinic normal între crize (o diferenţiază de nevralgia secundară). Nocertone®) Inhibitori calcici Flunarizine. • de tip descărcări electrice fulgurante. insuficienţă renală şi hepatică .2.Tratamente de fond ale migrenei: tratamente nemedicamentoase: • relaxare. impotenţă.caracteristici tipice ale durerii: • factori declanşatori: spontană sau declanşată de masticaţie sau deschiderea gurii. Epitomax®) Derivaţi de ergotde secară (Methisergid. creştere ponderală. Laroxyl®) j Antagonişti serotoninergici (Oxerotone®. tulburări de memorie. .rădăcină motorie. alăptare Hepatită acută sau cronică Betablocante (Propranolol. • sediul durerii: întotdeauna unilateral. tip clonazepam picături (Rivotril®) eficient rapid. • în. câteodată V3 (rareori VI).tratament: •’ medicamentos de primă intenţie: benzodiazepine. în salve.doze foarte progresive.

secundară unei alte patologii situate pe traiectul nervului trigemen. întotdeauna pe aceeaşi parte. siringomielobulbie. ■ în a doua intenţie.). colesteatom. • foarte intensă. - - - 246 BOOK DES ECN .tratament simptomatic antalgic (identic celui din nevralgiile esenţiale) + etiologic adaptat cauzei. tratament: • .examen clinic: dacă există anomalii permanente la examenul clinic intercritic. 4) Algia vasculară a feţei cauză rară de cefalee esenţială.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .nevralgie de trigemen de tip secundar = RMN cerebral cu contrast. • tratamentul crizei. sau pentru a evita un consum exagerat de triptan: oxigenoterapie (7 1/min timp de 15 min) [compensat 100%]. ® însoţită de semne vegetative (lăcrimare. hiperemie conjunctivală. • crizele dureroase durează 15 minute . alăptare. sindrom cerebelos. ■ eficacitate remarcabilă. Caracteristici ale durerii: • unilaterală. hipoestesie facială. leziune a bazei craniului.262 • contraindicaţii ale carbamazepinei. . • durere întotdeauna intensă şi foarte greu suportată = risc de sinucidere.. prevalenţă = 1 /1 0 0 0 din populaţia generală (incidenţă anuală 10/100 000). deficit motor al teritoriului trigeminal. • renunţarea la alcool (factor declanşator). • tratament chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medicamentos: termocoagulare a ganglionu­ lui Gasser. diagnosticul este clinic (nu există formă secundară). .2. . examen clinic între crize: normal. semnul Claude-Bernard-Horner: unilaterale şi omolaterale cu durerea). alte semne (alţi nervi cranieni. abolirea reflexului cornean. < 2 injecţii pe zi). neurinom al VIII. maximală în câteva secunde. • pe zi: mai frecvente dimineaţa devreme.etiologii: leziune a trunchiului cerebral (scleroza multiplă: prima cauză de luat în considerare pentru orice nevralgie de trigemen care apare la un subiect tânăr. sindrom pira­ midal.) = se suspectează o nevralgie secundară până la proba contrarie. ® pacientul este agitat şi se plimbă ţinându-se de faţă. tumoră cerebrală. crizele au dublă periodicitate: • pe an: mai frecvente primăvara. NEVRALGIA SECUNDARÁ DE TRIGEMEN . meningiom.. • de tip sfâşiere sau arsură. . bloc auriculoventricular.. examinări complementare: niciuna. sau nazală (compensat 100% pentru această indicaţie [dar nu şi pentru migrenă]).3 ore. teren: mai ales bărbatul tânăr (ratio 5/1). leziune a un­ ghiului pontocerebelos.. periorbitară. • tratament de fond = verapamil (Isoptin®).dureri paroxistice pe un fond dureros permanent. ■ = sumatriptan pe cale subcutanată (Imiject®. . evoluţie: • cu alternarea perioadelor dureroase (mai multe crize pe zi timp de câteva luni) şi a perioadelor fără criză.

permanentă...... zdrobire........ Sediu Durere Nevralgie esenţială de ' V trigemen * v ■. . .......262 --... % / ţjW i *’ .. ţ Variabil (V1 foarte adesea) De la moderată la severă.... Etiologic şi simptomatic (Tegretol®) Tratament Numai simptomatic (benzodiazepine şi Tegre­ tol® iniţial) ............. şocuri electrice în salve Cu durată de câteva secun­ de până la 2 minute Existenţa unei «zone tră­ gaci» Intervale libere Normal între crize Periodicitate Examen clinic Fond dureros permanent Anormal între crize: .. ■: ■■ rj£j t f l CI617)611 ^ ¿.......... câte­ odată V3 Intensă...2.... .......... Y * i ‘* '■ ' ' .hipoestezie a unui terito­ riu senzitiv al nervului V.... .. > .......... ? » y ?. cu paroxisme supraadăugate Fără «zonă trăgaci» Teritoriu mai ales V2.‘ Periorbitar Foarte intensă. > ..... .. ' .... : : ' Mevraf giesecun> ar k ” " i t fii 1 J ( ..........l... de tip smul­ gere...în generai asociat cu alt deficit neurologic...................7" v ‘T ' T " " ....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 247 . timp de 15 min până la 3 ore Semne vegetative asociate omolateral durerii Intervale libere Normal între crize .. i Renunţarea la alcool Tratamentul crizelor: Suma­ triptan® subcutanat şi/sau oxigenoterapie Tratament de fond (verapamil [Isoptin®] de primă intenţie) BOOK DES ECN .........

. .se suspectează un deficit miopatic dacă există: deficit simetric. radicular.deficit central. • după modul de instalare: . . paragrafului 265]). 11. iar siste­ matizarea deficitului urmează anatomia nervoasă periferică (deficit troncular.diagnosticul diferenţial al unui deficit cu debut brutal = întotdeauna se va verifica prezenţa hipoglicemiei (în principal iatrogenă).1.deficit periferic: cf.mod de debut progresiv în câteva luni sau ani: se evocă un proces degenerativ.mod de debut brutal (de la o secundă la alta) = AVC pâna la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgenţă şi management ca atare până la proba contrarie (cf.mod de debut rapid în câteva secunde = diferenţiere de crizele de epilepsie. primul episod de migrenă cu aură = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf. 248 BOOK DES ECN . . .mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni asociat cu cefalee: se evocă un proces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf. . paragrafului 301). ROT vii cu difuziunea zonei refiexogene. cu dispariţia reflexului idiomuscular (cf. scleroză multiplă (cf. paragrafului 262]). . cu atât mai mult dacă există sistematizare centrală (hemiplegie/pareză la cele 3 etaje sau cu predominanţă brahiofacială. .192 Deficitul neurologic recent Christian D enier Raţionament în faţa unui deficit neurologic recent: • după tipul de deficit: . paragrafului 146). paragrafului 235]).se suspectează un deficit legat de o disfuncţie a joncţiunii neuromusculare dacă există: deficit motor pur (întotdeauna). în general asociate cu mişcări clonice şi/sau generalizare cu pierderea cunoştinţei.se suspectează un deficit motor de origine periferică dacă există: areflexie şi amiotrofie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. sincinezii (cf. cu semnul Babinski prezent. . paragrafului 133).se suspectează un deficit motor de origine centrală dacă există: deficit motor predominant pe muş­ chii extensori la membrul superior şi flexori la membrele inferioare.mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni: diferenţiere de tumori (cf.deficit constatat la trezire: se ia în considerare etiologia care justifică managementul de urgenţă (diagnostic şi terapeutic) = AVC pâna la proba contrarie. . paragrafului 125). paragrafului 263). plexal [cf. paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast). . pro­ cese inflamatorii. fluctuant şi care se agravează la efort (cf. criză de epilepsie cu debut parţial = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf.mod de debut rapid în câteva minute = «extindere de tip migrenos» = migrenă cu aură. . paragrafului 265. paraplegie/pareză). paragrafului 340).

în mijloc: hemipareză dreaptă posttraumatism cranian survenită într-un accident rutier: hematom subdural acut (hiperdensitate) stâng. raportată de anturajul unui bărbat de 75 de ani aflat sub tra­ tament cu anticoagulante orale: CT fără contrast: hematoame subdurale («lentilă biconcavă») bilaterale cro­ nice (fiind izodense). BOOK DES ECN . cu efect de masă asupra ventriculului lateral şi deplasarea structurilor liniei mediane.Figura paragraf 192: Deficit neurologic recent în stânga: lentoare psihomotorie de câteva luni. în dreapta: bilanţ encefalic al unei come posttraumatism cranian survenit într-un accident rutier: CT fără contrast: hematom extradural («lentilă biconcavă») acut (hiperdensitate) temporal stâng.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 249 . asociat cu hemoragie intracraniană intracerebral temporal drept (contuzie hemoragică).

: < managementul intactului cerebral şi al accidentelor ischemice tranzitorii». Recomandări ANAES ie d itg r^ id /B a lu é ffn S ţ m d t e ) ^ Îţ 0 0 4 . iunie2002. -. • internare cel mai bine într-o unitate neurovasculară (de stroke) • imagistică cerebrală de urgenţă. După examenul imagistic: nu se mai utilizează termenul «AVC». . clasifícate. Ministerul Sănătăţii.1 * valuare în Sănătate).a doua cauză de demenţă. European Stroke :ru "v. 80% dintre AVC sunt ischemice şi 20% hemoragice.«suspiciune de AVC» = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN). mai 2009. indicaţii recomandărilor. HAS (¡nalta Autoritate de Sănătate). ./ i -: ■ ■ ■■ • • ■ 7 V'-i. ci infarct sau hematom (nu există nicio modalitate de a preciza acest lucru înainte).1. J Diagnostic: orice deficit central focal instalat brutal trebuie să fie considerat AVC până la proba contra­ rie (şi tratat ca atare). flebite. ’ .133 Accidentele vasculare cerebrale (AVC) Christian Denier & $ y '' * y* v ¿L/'. hipo-/hipercapnie).diagnostice diferenţiale: hipoglicemie. . Prevalenţă: 150-200 000/an în Franţa. • combaterea factorilor care agravează suferinţa neuronală (HTA. paragrafului 192). fază de prespitalizare.a treia cauză de mortalitate în Franţa. fază de spitalizare iniţiala. . martie 2008. ' 'v i y?.al accidentului ischemic tranzitorîu la adult». . • kinetoterapie precoce (şi ortofonie dacă există afazie). V . izitoriu la adult: Prevenţie şi management». T prevenţie vasculara. HAS (Înalta Autoritate de Sănătate). central. 250 BOOK DES ECN . • prevenirea complicaţiilor de decubitus (escare. retracţii. în practică.9. ' ■ i* f : stic şl tratamentul imediat. etiologii». focal.AVC = justifică un management adaptat în urgenţă: • repaus la orizontală în pat.. . Acídente vasculare cerebrale (AVC) = problemă majoră de sănătate publică: . mai 2009. ..?3 x ' v» % ( ¿ r ? brat management precoce (alertare. . • cale de abord venos ± corectarea glicemiei şi oxigenoterapie dacă saturaţia < 92%. rctülui cerebral la subiectul tânăr» . • se asigură stabilitatea constantelor fiziologice. Caractere comune pentru toate AVC (infarcte sau hematoame).prima cauză de handicap dobândit.confirmă diagnosticul şi permite abordarea cauzei responsabile. vascular cerebral». Recoman.. Recoman- i .deficit brutal. aspecte medicale». . aură migrenoasă (cf.). hipo-/hiperglicemie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Incidenţă: 1-3 cazuri/l 000 locuitori pe an. epilepsie. • transfer asistat medical la spital. • evaluarea tulburărilor de deglutiţie (prevenirea infecţiilor bronhopulmonare).Propuneri ale grupului de lucru al Societăţii franceze neu2008. Suspiciune de AVC = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN sau CT).

' . în caz de afectare protuberanţială. • hemipareză + ataxie.infarctul cerebral posterior profund (talamic): • hipoestezie controlaterală +/. anosodiaforie [indiferenţă referitor la propria boală]. ® sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. apraxie în caz de afectare a emisferului dominant (stânga la dreptaci). anosognozie). ^ . care nu afectează faţa (afecta­ rea fasciculului spinotalamic). .sindromul Wallenberg: ■.principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul vertebrobazilar.infarctul cerebral posterior superficial: 1 • • HLO (hemianopsia laterală omonimă) controlaterală (cecitate corticală dacă infarctul este bilateral). . sindrom cerebelos. ® secundar ischemiei laterobulbare. ■ < • secundară unui infarct protuberanţial bilateral.9. • şi cu afectarea nervilor cranieni situaţi de aceeaşi parte cu leziunea. • hemianopsie laterală omonimă.sindromul locked-in: • tetraplegie cu diplegie facială şi mutism. • sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. ■ ' < . • starea de conştienţă este normală (diagnostic diferenţial cu coma). • sindrom frontal. • în emisferul major: alexie şi agnozie vizuală.principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul carotidian: . . ■ ' • deficit senzitivomotor predominant brahiofacial.sindroamele alterne: ® semne de afectare a trunchiului cerebral. • afazie. • iar de partea opusă leziunii: anestezie termoalgezică hemicorporală. anosodiaforie [indiferenţă la boală]. .infarctul sylvian complet (= total) (ocluzia arterei cerebrale mijlocii sau a carotidei interne): • deficit senzitivomotor masiv şi proporţional. • asociate cu afectare senzitivă şi/sau motorie pe hemicorpul controlateral leziunii. . • afazie dacă este afectat emisferul cerebral major. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. • persistă numai: clipitul pleoapelor şi mişcările verticale ale globilor oculari. . > . ® controlateral leziunii. • hemianestezie izolată.133 Infarctele/ ischemiile cerebrale Examenul neurologic în infarctul cerebral: . • tulburări de conştienţă în caz de infarct «sylvian malign» (> 150 cm3). • semnele sunt controlaterale leziunii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 251 . BOOK DES ECN . hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng].infarctul arterei cerebrale anterioare: • deficit senzitivomotor crural (predominant la membrul inferior).1. tulburări de fonaţie şi deglutiţie + paralizia hemivălului (IX şi X).infarctul sylvian superficial: .sindromul cerebelos. • asociază de partea leziunii: anestezia hemifeţei (V).principalele tablouri semiologice evocatoare de infarct lacunar (mici infarcte profunde): • hemiplegie pură în caz de afectare a capsulei interne. . ■ ■ • este un model de sindrom altern. în caz de afectare protuberanţială sau a coronei radiata. • semnele sunt controlaterale leziunii.hiperpatie. • în emisferul minor: confuzie. vertij şi nistagmus rotator (VIII). • hemianopsie laterală omonimă (HLO). . în caz de afectare a talamusului.infarctul sylvian profund (capsular intern): • • hemiplegie masivă proporţională. • dizartrie + mână neîndemânatică.. . semnul Claude-BernardHorner (nucleu simpatic). anosognozie).

. suflu de insuficienţă mitrală sau aortică. • responsabile de 25% din infarctele cerebrale.aspirină sau anticoagulant (avizul specialiştilor).embolii de origine cardiacă: • cardiopatii emboligene. leucemii. • infarctele cerebrale recente multifocale vizualizate de imagistica cerebrală sunt foarte evocatoare pentru originea cardioembolică. • factori de risc pentru aterom: HTA: multiplică riscul cu 4: factorul de risc modificabil numărul 1.în funcţie de frecvenţă: cardiopatii emboligene şi disecţii ale trunchiurilor arteriale cervicoencefalice (ar­ tere vertebrale şi carotide). .. ® vascularită (Horton. .etiologiile sunt diferite şi mai variate. endocardită.incidenţa infarctelor cerebrale este mai mică decât la subiecţii în vârstă. • factorii de risc se multiplică şi nu se adună. paragrafului 117). ..câteodată. • alţi factori de risc modificabili: diabet. . • semnul Claude-Bernard-Horner în caz de compresiune a plexului simpatic pericarotidian (în Caz de disecţie carotidiană. boli ale atriului stâng (cu tromb intracavitar).. • tulburări sfincteriene. . • formarea de plăci: risc de tromboză in situ şi/sau embolii de la arteră la arteră (obstrucţie în aval). fumat. ® legate cel mai adesea de HTA sau de diabet dezechilibrat. • alţi factori de risc nemodificabili: sexul masculin. este omolateral disecţiei). .Tabloul semiologic evocator al infarctului lacunar multiplu. .instalare în mai mulţi timpi (pe măsură ce apar infarctele).endocardită infecţioasă cu emboli cerebrali: • de căutat în cazul oricărui AVC (hematom şi infarct) febril.. • cervicalgie şi/sau cefalee concomitentă.mai rar: • hiperviscozitate sau tulburare de coagulare (poliglobulie. mai ales dacă există alterarea stării ge­ nerale. Cauze care trebuie căutate în cazul unui infarct cerebral la subiectul tânăr (< 45 ani): . sindromul anticorpilor antifosfolipidici (cf. febră.a unui sindrom numit «pseudobulbar»: • sindrom piramidal bilateral. poartă de intrare infecţioasă. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • altele: infarct miocardic recent. vârsta înaintată. . hipercolesterolemie: x 2. «lacu­ nele» = mici infarcte profunde < 15 mm). capsulă internă. 252 BOOK DES ECN . • fibrilaţie auriculară cel mai adesea. • la originea infarctelor de dimensiuni mici numite «lacunare» (= boala arterelor cerebrale mici. • demenţă (cf. paragrafului 63).disecţia unei artere cervicale: • reprezintă a doua cauză de infarct cerebral la subiecţii < 45 ani (după cardiopatiile emboligene). ® produse prin lipohialinoza arterelor mici perforante. • râs şi plâns spasmodic.). • infarcte situate în general în profunzime (nuclei bazali. protuberanţă şi cerebel). nu se regăseşte nicio cauză (15% dintre infarctele subiectului < 45 ani). • mers cu paşi mici. • tulburări de fonaţie şi de deglutiţie. cardiomiopatii dilatative şi hipo-/akinezii segmentare (infarcte miocardice vechi).ateroscleroză: • responsabilă de 25% din infarctele cerebrale. valvă mecanică cu anticoagulare ineficientă. • factori declanşatori: traumatism craniocervical în general menţionat (adesea minim). Mecanismele fiziopatologice ale infarctului cerebral: . • tratamentul este antitrombotic sistematic .boli ale arterelor mici: • responsabile de 25% din infarctele cerebrale..

temperaturii (combaterea factorilor agravanţi). . tensiunii arteriale.arteriografie cerebrală în caz de suspiciune de vascularită. TPHA-VDRL. căutare de produşi toxici în sânge şi urină. funcţie renală. BOOK DES ECN . . Ac-anti-beta-2-GPl. . ramură a arterei carotide interne). hipo. . .time o f flight) (efectuate pentru bilanţul etiologic). alte recoltări bacteriologice. troponină IC. • hemianopsie laterală omonimă. • sau vizualizarea trombului intravascular care apare hiperdens (aspect de «prea frumoasa sylviană»). ionogramă sanguină. • dozare homocisteinemie. cel mai bine. ® trebuie considerat ca o urgenţă: unul din cinci infarcte cerebrale constituite este precedat de un AIT. căutarea de argumente pentru o vascularită (meningită).etiologii: • aceleaşi ca pentru infarctele cerebrale. electroforeza proteinelor serice. ataxie cerebeloasă (= teritoriu vertebrobazilar). glicemie.eco-Doppler cervical şi Doppler transcranian. Imagistica cerebrală în infarctul cerebral: . ecografie cardiacă (ecografie transtoracică/ETT şi transesofagiană/ETO sistematice de urgenţă). .de urgenţă. • căutarea unei trombofilii: anticorpi antinucleari.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 25 3 .ECG ± înregistrare Holter ECG timp de 24 sau 48 ore. • tulburări de limbaj (afazie) (= teritoriu carotidian). care durează în gene­ ral mai puţin de o oră şi fără dovada unui infarct acut la examinările imagistice (imagistică RMN de difuzie normală).cauze imunologice (sindromul anticorpilor antifosfolipidici [cf. . ’ • uneori semne precoce de ischemie (lipsă de diferenţiere între substanţa albă şi cea cenuşie). • hipersemnal în secvenţele de difuzie (începând cu 30 minute de la ischemie). ® tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale (nu sunt localizatoare).alte examinări în funcţie de context şi dacă rezultatele primului bilanţ sunt negative (fără argumente pen­ tru o origine ateromatoasă sau cardioembolică): '• puncţie lombară.9. . paragrafului 117]. . într-o unitate de terapie intensivă neurovasculară. .). ' ■ . ® examen în general completat prin secvenţe de angio-RMN cervicale (după injectarea de gadoliniu) şi intracraniene numite «cu timp de zbor» (TOF . .RMN. .măsuri de neuroprotecţie (evitarea transformării «zonei de penumbră» aflată în hipoperfuzie în infarct definitiv) = combaterea hipoxiei.supravegherea pulsului. hipertermiei.spitalizare. bilanţ lipidic. .repaus la pat.semiologie evocatoare de AIT. angeită.examinări biologice: hemoleucogramă.sau hiperglicemiei. .în caz de suspiciune de endocardită: hemoculturi. antifosfolipidici. hipo-TA.radiografie toracică. electroforeza hemoglobinei (căutare hemoglobină S). • hipersemnal pe secvenţele FLAIR după câteva ore de la ischemie.noua definiţie: deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale sau retiniene. • hemoragie vizualizabilă pe secvenţele eco de gradient (= T2*). Examinările paraclinice de realizat de urgenţă în cazul unui infarct cerebral: . . • cecitate monoculară tranzitorie (ischemia arterei oftalmice. .transfer medicalizat imediat.vechea definiţie: apariţia unui deficit neurologic care regresează în mai puţin de 24 ore.ecografie cardiacă transtoracică eventual completată cu o ecografie transesofagiană.CT cerebral: • iniţial «normal».1. Managementul iniţial al ischem iilor cerebrale (infarct constituit şi AIT): . serologie HIV în funcţie de context.133 ... . Accidentul ischemic tranzitoriu (sau «AIT»): t. hemostază.

. . în caz de stenoză strânsă sau de disecţie a unui trunchi supraaortic). • indicaţie sigură = limitată la AIT de origine cardioembolică certă (beneficiu cert.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . . .menţinerea unei poziţii strict la orizontală până la efectuarea examenului eco-Doppler al trunchiurilor supraaortice (singurul examen care poate exclude un mecanism hemodinamic.dacă există risc de angajare cerebrală şi de moarte în scurt timp. pentru eficacitate rapidă şi reglarea fină a adaptării dozelor (nicardipină sau labetalol).tratamentul anticoagulant eficace: • are puţine indicaţii. • infarct emisferic cu edem cerebral «malign» extensiv. insuficienţă cardia­ că) sau a HTA rău tolerate (infarct miocardic. • identificarea şi tratarea complicaţiilor ameninţătoare ale HTA (disecţie aortică. . 254 BOOK DES ECN . • risc de transformare hemoragică > > beneficiul aşteptat. .respectarea hipertensiunii arteriale (HTA) în faza acută a unui AVC cu excepţia cazurilor următoare: • tratament dacă HTA > 220/120 mmhg (> 185/110 dacă se prevede tratament trombolitic). sub anticoagulare eficace.intră în discuţie în unele cazuri particulare rare: • infarct cerebelos cu efect de masă/hipertensiune intracraniană HTIC. • excepţie: infarctele venoase (tromboză venoasă cerebrală) în care anticoagularea este necesară.). . • dacă sunt tardive (> Z 15): tratament timp de câteva luni.v. • a cărui oră de debut poate fi deci precizată cu certitudine. stări de hipercoagulabilitate justificând o anticoagulare.).ridicarea precoce din pat imediat ce este posibil. .. . Tratamentul antitrom botic în infarctul cerebral: . • tratament anti-HTA pe cale i. • de luat în considerare dacă infarctul este de dimensiuni mici şi există o cardiopatie emboligenă do­ vedită (tip fibrilaţie atrială FiA). Tratamentul neurochirurgical în infarctul cerebral: . .fără gesturi invazive (injecţii intramusculare sau puncţii lombare) dacă se are în vedere tromboliza (infarct mai recent de 4 ore şi 30 de minute).tratament antitrombotic: cf. • permite ameliorarea prognosticului funcţional în timp. .133 . • de instituit urgent.tratamentul antiplachetar: • aspirina: cel mai bun raport eficacitate-cost (uneori se foloseşte: clopidogrel [Plavix®] sau asocierea aspirină-dipiridamol [Asasantine®]).prevenirea complicaţiilor tromboembolice şi a altor complicaţii de decubitus. encefalopatie hipertensivă.. • şi în absenţa contraindicaţiilor (intervenţie chirurgicală recentă. fără risc de trans­ formare hemoragică deoarece nu există un infarct constituit). .1.tratament antidepresiv: psihoterapie şi/sau medicamentos (necesar frecvent. • se administrează imediat ce este posibil după un infarct arterial.9.tratament trombolitic intravenos: • indicat în caz de infarct cerebral datând de mai puţin de 4 ore şi 30 de minute.tratament antiepileptic numai în caz de criză dovedită: • dacă crizele sunt precoce (înainte de Z 15): tratament antiepileptic tranzitoriu. stenoză extracraniană strânsă în aşteptarea inter­ venţiei chirurgicale: discutată [avizul expertului]).se discută în fiecare caz în parte. paragraf infra. numai dacă nu se are în vedere un tratament fibrinolitic.. întârzie recuperarea. în funcţie de tarele asociate şi de prognosticul infarctului.. • alte «indicaţii» foarte discutabile: în afara programei ECN (disecţie arterială extracraniană..recuperare: kinetoterapie/ergoterapie şi ortofonie precoce şi adaptată. edem pulmonar acut. greu de diagnosticat în caz de afazie).

.antiplachetare: • aspirină (cel mai bun raport eficacitate/toleranţă/cost). .sevraj de tutun.tratamentul cardiopatiei: • tratament antitrombotic: pe termen lung: stratificat după riscurile embolice şi hemoragice.alte tratamente specifice: • corticoide şi imunosupresoare în caz de vascularită (Horton. .). • tratament anticoagulant ± imunosupresoare în caz de neurolupus şi sindrom antifosfolipidic (cf.activitate fizică regulată. • tratamente hematologice la nevoie (poliglobulii. • atenţie specială la depistarea şi tratamentul unei eventuale HTA şi diabet subiacent. • risc embolie scăzut sau contraindicaţie la AVK: aspirină. . în absenţa contraindicaţiilor şi a steno­ zei carotidiene semnificative). • obiectiv: normalizarea TA sau scăderea TA cu 8-10 mm Hg. • la distanţă în caz de infarct masiv din cauza riscului de hemoragie de reperfuzie.profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine cardioembolică (AIT şi infarcte constituite): ...anti-HTA: ■ ' • tip biterapie Coversyl®-Fludex® (chiar şi la ne-hipertensivi. chiar şi insulină). • tratamentul cardiopatiei: antiaritmice. . BOOK DES ECN . ® de urgenţă în caz de AIT sau infarct de dimensiuni mici. tare familială dacă este ereditar). ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 255 I . • clopidogrel..profilaxia secundară în cazul ischemiilor legate de bolile arterelor mici (lacune): • aceeaşi atitudine ca şi în cazul infarctului legat de ateroscleroză.chirurgie carotidiană (endarteriectomie): • în caz de stenoză carotidiană internă simptomatică > 70%: indicaţie operatorie.. proteză valvulară.133 instituirea profilaxiei secundare dupâ un infarct cerebral . leucemii. paragrafului 117). . .profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine ateromatoasă (AIT şi infarcte constituite): . total şi definitiv.statine (atorvastatin): • obiectiv de LDL < 1 g/l. • tratament anticoagulant pe viaţă dacă există tulburări ale hemostazei de tip protrombotic (şi depis.căutarea/screenz'rtg-ul diabetului şi tratament adaptat (igienodietetic şi tratament oral. . . . aspirină + dipiridamol.1 9. ® risc embolie crescut: antivitamine K (AVK) (INR: 2-3). periarterită nodoasă).

sus în dreapta: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale la acelaşi pacient: evidenţierea unor semne precoce de ischemie emisferică stângă în teritoriul arterei sylviene (= artera cerebrală medie): pierderea diferenţierii «alb-gri» (între substanţa albă şi substanţa cenuşie) cu absenţa sau vizualizarea slabă a nucleilor cenuşii centrali (nucleu lenticular. jos în stânga.133 Figura paragraf 133.1: Accidente vasculare cerebrale: infarct cerebral şi imagistică cerebrală CT şi RMN precoce: afazie şi hemiplegie dreaptă constatată la trezire la un bărbat de 65 de ani cu HTA şi diabet tratate: sus în stânga: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a arterei sylviene stângi (aspect de «prea frumoasă sylviană» = trombus intraluminal).1. jos în dreapta: acelaşi pacient căruia i s-a făcut un CT la 24 de ore de la instalarea tulburărilor: hipodensitatea apare clar. de com­ parat cu emisfera dreaptă).9. acelaşi pacient căruia i s-a făcut RMN în secvenţe de difuzie: eviden­ ţierea unui hipersemnal pentru întreg teritoriul arterei sylviene stângi. 256 BOOK DES ECN . semnalând un infarct recent extins.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .

. nuclei cenuşii centrali (mai ales dacă sunt legate de HTA). . aspecte ale hematoamelor intraparenchimatoase în imagistica cerebrală: hiperdensitate spontană la CT.hemianopsie laterală omonimă stângă instalată brutal la un bărbat de 55 de ani: RMN de urgenţă: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea unui hipersemnal în teritoriul arterei cerebrale posteri­ oare drepte semnificând un infarct cerebral recent. • măsuri generale şi de protecţie cerebrală. • tratament în faza acută: scăderea presiunii arteriale pe cale iv. hiposemnal în T2*. prevenirea complicaţiilor: identice cu cele pentru infarct.Figura paragraf 133. • asociate cu leucopatie extinsă («leucoaraioză»). evocând un mecanism cardioembolic prin frecvenţă (sau o hiperviscozitate sanguină sau chiar o vascularită). Hematoame intraparenchimatoase (= sau accidente vasculare cerebrale hemoragice) . nuclei cenuşii centrali. jos în stânga. hipersemnal în FLAIR la RMN. lacune vechi. BOOK DESECN . retinopatie). protuberanţă. teritoriu profund = capsulă internă.diagnosticul se bazează pe imagistica cerebrală. teritoriu lobar = cortico-sub-cortical (mai ales dacă este legat de ruptura unei malformaţii arteriovenoase subiacente la subiectul tânăr sau de angiopatia amiloidă dacă subiectul este în vârstă). studiul arterelor cervicoencefalice prin angio-RMN (ARM) (jos în stânga) cu evidenţierea unei ocluzii a carotidei interne drepte şi prin angio-CT (jos în dreapta) punând în evidenţă o stenoză strânsă a carotidei interne. cerebel.HVS. sus în dreapta: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea mai multor hipersemnale în teritorii vasculare arteriale diferite.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 257 . microsângerări la imagistica cerebrală. proteinurie.hematoamele din hipertensiunea arterială: ® legate de ruperea micilor artere perforante (lipohialinoză).semiologie identică cu infarctul.2: Accidente vasculare cerebrale: imagistica infarctului cerebral Sus în stânga: HLO . • hematom intracerebral cu localizare profundă: capsulă internă.Etiologia şi managementul formelor specifice de hematoame intraparenchimatoase: . • şi cu complicaţii generale ale HTA (hipertrofie ventriculară stângă .

înconjurată de o coroană hipodensă: tipic pentru hematomul hipertensiv dat fiind contextul şi localizarea hemoragiei. pe seringă automată. .5% dintre AVC. Figura paragraf 133.133 .. • după caz: oprirea anticoagulantului sau continuarea cu heparină i. deficit de proteină C. în mijloc: hemipareză dreaptă ataxiantă la pacient tânăr de 28 ani cu hipertensiune severă netratată (240/110 mmHg). hemopatii şi cancere subiacente.v. {.3: accidente vasculare cerebrale: hemoragii intracerebrale în stânga: hemiplegie dreaptă apoi comă la un bărbat de 50 ani sub tratament anticoagulant: CT fără contrast: evi­ denţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenchimatos emisferic stâng.malformaţiile vasculare de tipul malformaţiilor arteriovenoase: • shunt între o arteră cu debit mare şi vene de drenaj. cu efect de masă asupra structurilor mediane.1. CT fără contrast: hiperdensitate spontană talamică stângă.dar trebuie cunoscute pentru că vindecarea poate fi completă dacă tratamentul adaptat este început preco­ ce (şi mortale în caz contrar). • necesită consult neurochirurgical/ radiologie intervenţională (pentru închiderea shuntului). S şi antitrombină III). Trombozele venoase cerebrale . • diagnostic suspectat la un subiect foarte vârstnic.' • diagnostic care trebuie luat în considerare rapid şi confirmat pe baza testelor toxicologice de sânge şi urină. . trombofilie (sindromul de anticorpi antifosfolipidici.hematoamele intraparenehimatoase legate de abuzul de droguri: • la subiecţii tineri. • cocaină.hematoamele intraparenehimatoase apărute sub tratament anticoagulant: • apar deseori în timpul supradozării şi/sau al unui puseu de HTA. • hematom lobar la un subiect tânăr: justifică indicaţia de arteriografie cerebrală de urgenţă. . fără capilare interpuse. boli de sistem (Behţet. . în dreapta: hemiple­ gie dreaptă şi cefalee brutale la un bărbat de 35 ani fără antecedente: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenehimatoase emisferice temporale stângi = hematom lobar la subiectul tânăr nonhipertensiv: se suspectează o malformaţie arteriovenoasă subiacentă = arteriografie cerebrală indispensabilă. Crohn).terenuri favorizante: • post-partum/post-abortum. psihostimulante.9. 258 BOOK DES ECN . . • hematom sub heparină: administrarea de sulfat de protamină este discutabilă. factor X „PPSB”) în funcţie de indicaţia AVK (balanţă beneficiu/riscuri).rare: 0. factor VIII. factor VII. • sursă de hematoame cu localizare mai ales lobară (teritoriu cortico-sub-cortical). ® hematom sub AVK: administrare vitamina K.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . în general dement. concentrat de factori protrombinici (protrombină. contracepţie estroprogestativă.. • sursă de hematoame cu localizare în special lobară (teritoriu cortico-sub-cortical). • arterele cerebrale mici sunt fragilizate de depozite amiloide.hematoamele intraparenehimatoase legate de angiopatia amiloidă.

dar numai în caz de certitudi­ ne diagnostică: CT sau RMN. focare infecţioase dentare. • puncţie lombară (cu scop antalgic simptomatic şi etiologic pentru căutarea unei meningite infecţi­ oase sau neoplazice).4: Accidente vasculare cerebrale: tromboflebite cerebrale Crize de epilepsie generalizată la o femeie de 35 ani. o dată ce s-a confirmat diagnosticul de tromboflebită cerebrală. în hipersemnal. • după injectare de produs de contrast: numai pereţii sinusului trombozat sunt conturaţi. chiar HTIC. neoplazie. • sau chiar a unei transformări hemoragice focale. se indică următoarele examinări pentru stabilirea etiologiei: • examen local (ORL. ® prin evidenţierea infarctizării venoase (fără topografie arterială). în faţa unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală = CT sau RMN cerebral de urgenţă. • şi/sau crize de epilepsie (în general cu debut parţial). ’ tratamentul unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală: • tratament antitrombotic cu anticoagulante în doză eficace (de urgenţă. RMN în secţiuni coronale după injectarea de gadoliniu. • şi a trombusului in situ (hiperdensitate spontană la CT sau hiposemnal T2* eco de gradient la RMN). conţinutul sinusului nu se umple = semnul triunghiului vid. cu instalare acută sau subacută (rar brutală). • tratamente simptomatice asociate (antalgice în caz de durere. anticomiţiale în caz de criză epileptică).133 - - - - • cauze locale: infecţii de vecinătate (abcese cerebrale. stomatologic) şi general (căutare infecţie. . jos. clinic. meningite..). • căutarea sistematică a unei trombofilii. arătând lipsa de umplere a sinusului longitudinal (= «semnul triunghiului vid») din cauza trombusului endoluminal.1. BOOK DES ECN . semnificând un edem difuz multifocal. cu heparină apoi continuare cu AVK (chiar şi în caz de infarctizare venoasă hemoragică asociată) timp de 6 luni-1 an sau chiar pe viaţă în funcţie de etiologia identificată. • mai ales a lipsei de vizualizare a unui sinus venos (pe angio-RMN sau angio-CT). • tratament etiologic: în funcţie de context. • şi/sau deficite neurologice focale. otită)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 259 ! . Figura paragraf 133. în contextul unei cefalee progresive neobişnuite care durează de trei zile = RMN de urgenţă: sus: RMN în secvenţă FLAIR care evidenţiază anomalii cu sediu cortical şi subcortical.9.. fără şi cu contrast: • scopul este demonstrarea tromboflebitei pentru a putea anticoagula eficient. asociază în mod clasic: • cefalee (acută sau progresivă). stoma­ tologice sau ORL (mastoidită.

ruptura de anevrism fiind o ur­ genţă diagnostică şi terapeutică. f * '. fără traumatism: acest tablou ne face să suspectăm o rup­ tură de anevrism care este o urgenţă diagnostică şi terapeutică. Managementul unei suspiciuni de hemoragie meningiană nontraumatică: . examen neurologic cu căutarea semnelor de HTIC) şi paraclinică (bilanţ biologic şi examene eco-Doppler transcraniene repetate pentru identificarea vasospasmului).spitalizare de urgenţă în serviciul de neurochirurgie sau la reanimare pentru formele grave după manage­ mentul anevrismului (chirurgical sau neuroradiologic intervenţional). a hipertensiunii. apoi arteriografie cerebrală. hipertermiei. vărsături. Definiţie: o hemoragie meningiană se defineşte prin prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian.«orice cefalee cu debut brutal este o hemoragie meningiană până la proba contrarie». dacă hemoragia meningiană este confirmată. • V . CT cerebral în caz de agravare (căutarea unei resângerări. . . combaterea edemului cerebral. greaţă. Diagnosticul unei hemoragii meningiene nontraumatice: este suspectată pe tabloul clinic: . Cale venoasă periferică. 5 ■. a unei hidrocefalii).tratament antiepileptic/antalgic la nevoie (salicilaţii sunt contraindicaţi). . de la început intensă.supraveghere clinică (puls.2.hidrocefalie acută. «în lovitură de trăznet» ). timp de 2-3 săptămâni). Examinări complementare în caz de suspiciune de hemoragie meningiană nontraumatică: .CT cerebral de urgenţă (apoi PL la nevoie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .măsuri de neuroprotecţie. repaus la pat strict. Orice cefalee cu debut brutal justifică aşadar un CT (chiar o PL) de urgenţă.la examenul clinic: sindrom meningian inconstant (redoarea cefei. în general secundară inundării ventriculare. • un CT cerebral normal nu elimină diagnosticul de hemoragie meningiană: este posibil să fie o hemo­ ragie meningiană minimă = în acest caz se efectuează o puncţie lombară. uneori asociat cu tulburări de conştienţă (putând merge până la comă inaugurală). cu risc de infarct cerebral în aval. . temperatură. fără injectare de contrast («căutarea hiperdensităţii spontane a spaţiilor subarahnoidiene»): • dacă examenul CT arată o sângerare meningiană = arteriografie cerebrală de urgenţă pentru identi­ ficarea unui anevrism (prezent în 3 cazuri din 4) şi pentru tratament înainte să se producă resângerarea (pe cale endovasculară sau neurochirurgical). aceasta este legată de o ruptură de anevrism. semnul Brudzinski). tratament preventiv sistematic cu nimodipină ([Nimotop®] cale orală sau iv. fotofobie. Tratamente simptomatice (antalgice.fie în contextul unui traumatism cranian (cele mai frecvente): arată severitatea impactului.imagistică cerebrală (CT cerebral de primă intenţie).moarte subită în timpul rupturii de anevrism. .fie într-un context de cefalee brutală spontană. .prevenirea vasospasmului prin administrarea de inhibitor calcic (nimodipină [Nimotop®]).instituirea tratamentului ăd hoc.cefalee brutală («de la un moment la altul». în trei cazuri din patru. Poate surveni: . Hemoragia meningiană nontraumatică: incidenţă de 5/100000. hiperglicemiei.neobişnuită. . semnul Kernig. 260 BOOK DES ECN . . cu formare de cheaguri care blochează scurgerea LCR (risc de HTIC cu angajare şi deces). . dar nu necesită tratament specific. . . Complicaţiile precoce ale hemoragiei meningiene: . fonofobie. TA. antiepileptice în caz de crize). . prin afectarea prognosticului funcţional şi vital. uneori asociat cu o criză convulsivă şi cu alte semne de localizare.vasospasm arterial (mai ales în jurul Z 4 -Z 14).244 Hemoragia meningiană Christian Denier Orice cefalee cu debut brutal («de la un moment la altul») este o hemoragie meningiană prin ruptură de anevrism până la proba contrarie.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 261 . meningitele. blocajele LCR printr-un obstacol (tumoră. • diagnostic suspectat clinic: triada Hakim şi Adams = mers cu paşi mici. paragrafului 188). tulburări sfincteriene apoi V deteriorare cognitivă.printre celelalte cauze responsabile de cefalee brutală. • diagnostic confirmat după testul terapeutic prin puncţie lombară evacuatoare care ameliorează simptomele pacientului (urmat de montarea neurochirurgicală a unei derivaţii lombo/ventriculoperitoneale definitive dacă diagnosticul este confirmat). angiopatiile cerebrale acute reversibile. BOOK DES ECN . Alte cauze de cefalee cu debut brutal: . pot fi amintite disecţiile arteriale.şi alte afecţiuni. .. trombofiebitele cerebrale.recidivă hemoragică (dacă anevrismul nu este tratat). infarctele şi hematoamele cerebrale. în afară de hemoragiile meningiene. .. • diagnostic susţinut radiologie: aspect de dilatare a întregului sistem ventricular cu hipodensităţi periventriculare (resorbţie transependimară).hidrocefalie cu presiune normală: y • legată de o diminuare globală a resorbţiei LCR... necrozele pituitare. . Complicaţiile pe termen lung ale hemoragiei meningiene: .. se pot manifesta prin cefalee brutale «în lovitură de trăznet». (cf..hiponatremie prin secreţia inadecvată de hormon antidiuretic ADH. . malformaţiile arteriovenoase. glaucoamele acute. malformaţie).epilepsie secundară. Nu trebuie să-l liniştim pe pacient şi nici să-l lăsăm să plece după acest bilanţ minim realizat de urgenţă (CT /PL).2.244 . Complicaţiile pe termen mediu ale hemoragiei meningiene: epilepsie. complicaţii de decubitus. sinuzitele blocate.sechele motorii sau cognitive în funcţie de sediul şi complicaţiile hemoragiei iniţiale. prin «înfundarea» granulaţiilor arahnoidiene.

2.244 Figura paragraf 244: Hemoragie meningiană: Sus: cefalee apoi comă cu debut brutal: CT cerebral de urgenţă: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a spatiilor subarahnoidiene (cisternele bazale şi ventriculul lateral drept) semnificând o hemoragie meningi­ ană. jos: examinarea angio-RMN a arterelor intracraniene cu evidenţierea unui anevrism al arterei sylviene drepte. 262 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

.sindromul Guillain-Barre este forma primitivă. . seroconversie HIV.recuperare completă în 80% din cazuri.] şi neoplazice infiltra­ tive). .. CRP. uree şi creatinină..există şi forme de PRN numite «secundare» (infecţioase [CMV. de origine inflamatorie autoimună şi cea mai frecventă (incidenţă = 1/100 000).examinări biologice standard: hemogramă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 26 3 . însoţit de dispariţia progresivă a reflexelor osteotendinoase.PRN care se instalează în mai mult de 4 săptămâni. ASAT/ALAT. ' ■ ■ ' . asimetric şi asincron.Poliradiculonevrita acută inflamatorie ____ (si nd rom uI G u ilia in-Ba rré) Christian Denier I. dacă deficitul ascendent al celor patru membre respectă faţa (sau o compresiune a „cozii de cal” dacă se limitează la membrele inferioare). ’ Diagnosticul clinic al sindromului Guillain-Barre: . . glicemie â jeun. . multifocal (independent de lungimea fibrei nervoase)... Diagnostic Poliradiculonevritele (PRN) = neuropatii periferice multifocale determinate de leziuni demielinizante şi in­ flamatorii.evoluează spontan în trei faze clinice care durează fiecare de la câteva zile la câteva săptămâni: ® faza de extensie (prin definiţie mai puţin de 4 săptămâni): apariţia progresivă a unui deficit motor proximal şi distal. independent de lungimea fibrei nervoase şi/sau a unui de­ ficit senzitiv ( «subiectiv» de tip parestezii. nu fac parte din programa ECN (PRN subacute sau cronice). ® urmată de o fază de recuperare progresivă. r. . furnicături.este considerat stabilizat după 12-18 luni (= stadiu sechelar). Examinări complementare de realizat când se suspectează sindromul Guillain-Barre: . ® urmată de o fază în platou: stabilitatea deficitelor neurologice. înţepături) şi «obiectiv» (senzitiv profund) şi/sau vegetativ localizat la nivelul celor patru membre şi al capului.gazometrie arterială de bază.. . Printre PRN acute: . . hemostază.ECG şi radiografie toracică (examen de referinţă/risc de paralizie diafragmatică. Orice suspiciune de sindrom Guillain-Barre impune spitalizarea (la reanimare în caz de tulburări de deglutiţie sau respiratorii) = urgenţă diagnostică şi terapeutică. ionogramă sanguină (posibilă secreţie inadecvată a hormonu­ lui antidiuretic ADH).durata de evoluţie totală: se întinde în general pe mai multe luni. localizate la nivelul trunchiurilor nervoase. .) [mai ales cu Campylobacter jejuni.în general precedat de un episod infecţios cu aspect banal (ORL. .prin definiţie PRN «acute» = se instalează în mai puţin de 4 săptămâni (câteva zile-câteva săptămâni). diaree. rădăcinilor sau plexurilor. mycoplasma] sau de vaccinare. BOOK DES ECN . ■ > . . Diagnosticul diferenţial al sindromului Guillain-Barre: cu o compresiune medulară. . risc de embolie pulmonară).

. • în cazul suspectării unei compresiuni medulare trebuie realizat un RMN medular înainte de PL. limitarea complicaţiilor de decubitus (încărcare traheobronşică. • puncţia lombară are de asemenea un rol în eliminarea diagnosticelor diferenţiale (PRN secundare. cu blocuri de conducere. în timp ce citologia este normală < 5 celule/mm3 ). . • afectare oculomotorie în prim plan. apoi paralizia membrelor. • kinetoterapie (pasivă şi activă. 264 BOOK DES ECN . • fază descendentă cu tulburări de deglutiţie..porfirie acută intermitentă: • paralizii multifocale de tip periferic.examinarea LCR (puncţie lombară): • arată de regulă o disociere albuminocitologică în caz de sindrom Guillain-Barré (proteinorahie cres­ cută [> 0. paragrafului 263).122 .4 g/l]. tensiune. precedat de tulburări digestive. paragrafului 326).urgenţă diagnostică şi terapeutică: ® internare la reanimare medicală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . apoi paralizia membrelor. • asociată/precedată de episoade recurente de dureri abdominale mimând o urgenţă chirurgicală: • şi/sau de episoade de confuzie neetichetate.supraveghere cotidiană: • a constantelor fiziologice (puls. Diagnosticele diferenţiale ale sindromului Guillain-Barré: . 8. . escare). o dată la două zile). disfagiei.tratament specific: • schimburi plasmatice (plasmafereze. paragrafului sănătate publică): • secundare ingestiei de alimente din conserve artizanale/perimate. cu afectare vegetativă (midriază). • poate fi normală la debutul evoluţiei. . • corticoizii sunt ineficace şi surse de complicaţii (infecţioase). • se instituie în timpul fazei de extensie. .poliomielită: • infecţie virală prezentă în ţările în curs de dezvoltare. temperatură. Situaţii de urgenţă şi managementul adaptat al sindromului Guillain-Barré .măsuri simptomatice: • protecţie oculară şi tratamente locale în caz de paralizie facială periferică (cf. • prevenirea/tratamentul complicaţiilor (respiratorii.PRN secundare dacă există pleiorahie la PL > 5 elemente/mm3 (în afara programei ECN): • serologie HIV şi antigenemie p24 după obţinerea acordului pacientului. • cu emisie de urină de culoarea vinului de Porto. . • afectează indivizii nevaccinaţi.miastenie (cf. • sau într-o secţie medicală situată aproape de reanimare (risc de a necesita intubaţie şi ventilaţie asistate în timpul evoluţiei). paragrafului 231).meningoradiculite: boala Lyme. creş­ terea latenţelor distale şi dispariţia undelor F la stimulodetecţie.electromiografie: • afectare nervoasă demielinizantă. • poate fi de asemenea strict normală fără a exclude diagnosticul. • sau perfuzii cu imunoglobuline intravenoase (0. II.. în număr de 2-4. combaterea retracţiilor tendinoase. .compresiune medulară sau sindrom de „coadă de cal” (cf.botulism: toxiinfecţii alimentare (cf. . ® apoi fază descendentă cu tulburări de deglutiţie.4 m g/kg/zi timp de 5 zile). în general valori de 1-2 g/l). . frecvenţă respiratorie). • deficit motor pur asimetric.1. motorie şi respiratorie. boli autoimune (lupus) sau inflamatorii (sarcoidoză).). . infiltraţii neoplazice (limfom infiltrant şi alte hemopatii maligne). disautonomiei). . meningoradiculita din boala Lyme. • evidenţierea unei scăderi marcate a vitezelor de conducere nervoasă. • asociată cu o meningită de tip viral la PL. • prevenţia evenimentelor tromboembolice (heparină în doze profilactice).

sindroame disautonomice: stop cardiac. . bradicardie.tulburări de deglutiţie: • testarea regulată a deglutiţiei şi a fonaţiei. numărătoare în apnee. • identificarea complicaţiilor.tulburări tromboembolice: • anticoagulare preventivă cu heparină în doze profilactice.tulburări de ventilaţie: • supravegherea capacităţii ventilatorii (VEMS. hipotensiune arterială se­ veră. Complicaţii potenţial letale . BOOK DES ECN . • supravegherea eficienţei tusei. peak-flow). . • testing muscular. . • risc de insuficienţă respiratorie acută.1 2 2 ® a funcţiei respiratorii. • căutarea semnelor de fiebite surale/embolii pulmonare (cf.8 . • a deglutiţiei şi fonaţiei. • identificarea pneumopatiei secundare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 265 . paragrafului 135). tulburări de ritm cardiac.1 .

. tulburări trofice (mal perforant). semnul Argyll-Robertson.după modul de instalare: acut (mai puţin de 4 săptămâni). . cianoză). amorţeală). tact fin (sensibilitate epicritică) şi sensibilitate profundă. dependentă de lungimea fibrei nervoase (= PAAP/polineuropatii axonale ascendente progresive. sensibilitate la vibraţii (palestezie) şi simţul de poziţie al segmentelor membrelor (propriocepţie). • mononeuropatie («mononevrită»): afectare tronculară unică (deci unilaterală).după forma clinică (neuropatii motorii. extinzându-se centripet). sciatalgie. Tinel]). xerostomie. radiculară. Clasificarea neuropatiilor periferice: o neuropatie periferică se defineşte pe baza formei clinice. tulburări sudorale. asociată cu o meningită. tulburări de erecţie.chiar şi semne neurovegetative. fără sem­ ne centrale (fără semnul Babinski). hiperpatie. subacut sau cronic (instalare în peste 2 luni). • poliradiculonevrită: afectare multifocală a nervilor şi a rădăcinilor nervoase. gastropareză.tulburări senzitive obiective: tulburări de sensibilitate superficială (tact grosier. vegetative şi/sau mixte). senzaţii de descărcări electrice.după mecanismul subiacent (determinat prin EMG şi/sau histologie): neuropatii prin leziune primitiv axonală (sau neuropatie axonală) sau prin leziune primitivă a mielinei (sau neuropatie demielinizantă).Neuropatía periferică 1) Recunoaşterea unei neuropatii periferice: Clinic: semne de afectare periferică = . plexală: simetrică sau asimetrică multifocală) orientează diagnosticul etiologic. bilaterală şi simetrică.deficit motor cu abolirea reflexelor osteotendinoase. distribuţiei semnelor. modul de instalare: acut (instalare în mai puţin de 4 săp­ tămâni).tulburări senzitive subiective de tip parestezii (înţepături. . semne vasomotorii (edem. sponta­ ne sau provocate [semnul Lasègue. în general asimetrică în timp şi spaţiu. • multineuropatie («multinevrită»): afectare asimetrică. cu atingerea mai multor nervi (mai multe mononevrite). 266 BOOK DES ECN . • plexopatie: atingerea fibrelor provenind din acelaşi plex nervos (brahial sau lombosacrat). eventual. sensibilitate termoalgică). incontinenţă urinară. . Forma acută infiamatorie primitivă de poliradiculonevrită corespunde sindromului Guillain-Barré (cf. dureri neuropatice (arsuri. • meningoradiculită: atingerea uneia sau a mai multor rădăcini nervoase. a mecanismului subiacent: . Léri. . senzitive.după distribuţia semnelor: • polineuropatie («polinevrită»): afectare politronculară distală. modului de instalare şi.amiotrofie. corespunde atingerii celor mai lungi fibre nervoase. alodinie (senzaţie dureroasă declanşată de tact). nevralgie cervicobrahială).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . O dată stabilit diagnosticul de neuropatie periferică. paragrafului 122). semne negative: reflex idiomuscular păstrat. . subacut (în 4-8 săptămâni) sau cronic (instalare în peste de 2 luni) şi sistematizarea deficitului (topo­ grafia tronculară. . diaree. • radiculopatie: atingerea unei rădăcini nervoase (cel mai frecvent: cruralgie. în general acută. fasciculaţii (denervare). furnicături. hipotensiune ortostatică cu bradicardie paradoxală.

. . cu un traseu sărac de tip simplu accelerat la detecţie (denervare). precum şi caracterul său miopatic sau denervant.indispensabilă pentru anumite diagnostice etiologice (vascularită. diagnosticul este evident.etiologii: în principal un fenomen compresiv (sindroame canalare: canal carpian de exemplu. se va efectua fără ezitare.definiţie: afecţiune tronculară unică izolată. • sindromul Pancoast-Tobias. mergând până la blocuri de conducere specifice. . elongaţii. paragrafului infra): . apoi deficit motor predominant în partea superioară a plexului cu amiotrofie rapidă şi evidentă. . TSH.265 2) Exam inări complementare în neuropatiile periferice: Nu există un bilanţ «stereotip» de realizat pentru orice neuropatie. recuperare lentă). elongaţii. contuzii).cauze frecvente de afectare a plexului brahial: ' *o.o fază de stimulare (sau «stimulodetecţie») care măsoară amplitudinea potenţialurilor de acţiune motorii şi senzitive şi determină vitezele de propagare a impulsurilor nervoase. încă de la început.bilanţ infecţios în funcţie de prezentare: multinevrită progresivă la imigranţii care provin dintr-o zonă endemică = lepră. depozite de amiloid. meningoradiculită la subiecţii cu risc = Lyme. . lepră.o fază de detecţie care înregistrează activitatea electrică a diferiţilor muşchi în repaus şi apoi la efort. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONORADICULA RĂ: .în caz de axonopatie (neuropatie axonală): există o scădere a amplitudinilor (motorii şi/sau senzitive).-■ . tratament simptomatic ± corticoizi.• posttraumatice (smulgere. Analize biologice sanguine: în funcţie de cauza presupusă (cf. . 3) Raţionament în faţa principalelor sindroame de neuropatie periferică: RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONONEVRITICĂ (= MONONEUROPATIE). electroforeza proteinelor plasmatice/imunelectroforeza proteinelor plasmatice. Cel mai adesea. • tumorale infiltrative (cancer la sân) şi postiradiere.uneori trebuie realizată de urgenţă. Electromiografia (EMG): electromiograma este compusă din 2 părţi: .bilanţ metabolic: glicemie. . biopsia nervoasă (neuropatie multifocală cauzată de o vascularită).utilă pentru determinarea mecanismului etiopatogenic subiacent (în cazuri dificile sau mixte la EMG [me­ canism axonal sau demielinizant]). Biopsie neuromusculară: . • inflamatorii: sindromul Parsonage-Turner (apărut după o infecţie banală sau vaccinare. . sarcoidoză). .atenţie: o mononevrită poate fi un debut de multinevrită. Rezumând ceea ce trebuie să se ştie: . în alte cazuri.etiologii: compresiune focală: în principal sciaticile (L5 şi SI).cauze frecvente de afectare a plexului lombosacral: • posttraumatice: fractură de bazin (smulgere. artroze.în caz de mielinopatie (de exemplu sindrom Guillain-Barre): există o scădere a vitezelor de conducere. în schimb.2. şi nu este nevoie nici de bilanţ biologic complementar nici de EMG (de exemplu polineuropatia diabetică).. legat de leziunea apexului pulmonar (asociază semnul Claude-BernardHorner [mioză-ptoză-enoftalmie]) şi nevralgie de plex brahial de tip inferior: C8-D1 (în principal secundar cancerelor pulmonare). de exemplu dacă se suspectează o vascularită (periarterită nodoasă PAN) [diagnostic şi tratament imunosupresor de urgenţă]. cf. BOOK DES ECN . cu creşterea latenţelor distale. contuzii). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONOFOCALĂ PLEXALĂ (SAU PLEXOPATII): . debutează în câteva zile sau săptămâni după dureri la nivelul umărului. dozaje vitaminice pentru polineuropatia senzitivă progresivă. . paragrafu­ lui 279). ea precizează extinderea afectării. secundare unor hernii de disc.căutarea sindromului inflamator în caz de polinevrită acută (căutare vascularită).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 267 . paragrafului 279). .. . cruralgiile (14) şi nevralgiile cervicobrahiale (cf. • tumorale infiltrative (tumori în bazinul mic) şi postiradiere.

268 BOOK DES ECN . Progresie lentă cu arsuri indolore.HIV: de origine inflamatorie vascularitică. metronidazol.boli de sistem (vascularită: periarterită nodoasă. în general asociată cu alterarea stării generale.2. confirmare prin serologie. • meningoradiculită Lyme: meningoradiculită de origine infecţioasă. afectarea este predominant senzitivă. simptome reumatologice (artralgii şi artrite). purpură.cel mai frecvent secundară unor leziuni demielinizante.în a doua etapă: apariţia unui deficit motor asociat.. nitrofuranton. unele antiretrovirale (DDC.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . primo-infecţie: eritem cronic migrant (indolor. nervii cranieni: IV.afectarea este ascendentă: debut în partea distală a membrelor inferioare. Examinări complementare: meningită cu predo­ minanţă limfoplasmocitară. tratament prelungit cu antibioterapie adaptată ± corticoizi. biopsia este in­ dispensabilă pentru confirmarea diagnosticului. imediat ce se obţine confirmarea histologică: urgenţă diagnostică şi terapeutică. silenţioasă pe mai mulţi ani la pacienţi originari sau care au călătorit în zona ende­ mică (Africa. . senzitiv şi/sau vegetativ.afectare însoţită de deficite adiacente (L4 şi L5 sau C5 şi C6 de exemplu): în acest caz trebuie căutată o lezi­ une locală focală (se va exclude o hernie de disc).mai multe afectări la distanţă unele de altele: în acest caz trebuie căutată o meningoradiculită (ex. legată de infecţia cu bacilul Hansen afectare tronculară mai ales ulnară şi peronieră (şi a ramurii superioare a nervului facial). dependentă de lungime (afectând mai întâi fibrele nervoa­ se cele mai lungi. dapson]. peronieri.definiţie: afectare a sistemului nervos periferic. . în general evoluţie spontan regresivă în câteva luni.cauze toxice (chimioterapie [vincristină] antibiotice [izoniazid.proximală (plex şi rădăcini) şi distală (tronculară) = afectare bilaterală difuză. III sau VI (oftalmoplegie). .se mai numeşte şi polineuropatie axonală ascendentă progresivă (PAAP). atinge în general nervii femurocutanaţi. . urcând progresiv spre genunchi. sau predominant la rădăcina membrelor) cu deficit motor. tulburări trofice. astenie). America de Sud). . ce durează aproximativ 21 de zile). dureri. . RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ DEPENDENTĂ DE LUNGIME (= polineuropatii = «polinevrite»): . justifică corticoterapia pe cale generală. .lepră: evoluţie indoloră. . de asemenea cu aspect dependent de lungime. hipertrofia trunchiurilor nervoase la palpare + pete cutanate hipocrome. sindrom inflamator şi hepereozinofilie.de origine metabolică: diabet zaharat insulinodependent (DID) şi noninsulinodependent (DNID): influen­ ţate de echilibrul glicemic. DDI).265 RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIFOCALĂ MULTITRONCULARĂ (multineuropatie sau mononeuropatie multiplă = multinevrită) [= asimetrică în timp şi spaţiu (asincronă)].afectare multifocală a nervilor periferici.: parali­ zie facială periferică stângă şi L5 dreaptă): • infiltraţie tumorală (meningită carcinomatoasă). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIRADICULARĂ: . dacă este meningită = PRN acută secundară (cf. a doua fază: simptome generale (fe­ bră. afectând apoi mâinile. crurali. este posibilă afectarea multiviscerală.. . RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE POLIRADICULONEVRITICĂ (MULTIFOCALĂ DIFUZĂ): . paragrafului 122) [PRN subacută sau cronică în afara programei ECN]. asimetrică sau în principal simetrică (de exemplu: afecţiune omogenă proximală şi distală. lupus. .diabet zaharat (instalare brutală ± dureroasă). simptome cardiace (bloc de conducere) şi simptome neurologice (meningită limfocitară. apoi evoluând centripet). . . instalare bru­ tală şi dureroasă (mai ales nervul ulnar la membrul superior şi peronier la membrul inferior).instalare acută = sindromul Guillain-Barre = origine primitivă.în mod clasic.alcoolocarenţială. afectări radiculare inclusiv senzitive dureroase şi/ sau motorii dintre care paralizie facială periferică.) [legate de o ischemie nervoasă]. . fracturi spontane. cauzată de o bacterie (Borrelia burgdorferi) transmisă prin muşcătura de căpuşă (sursă: cervidele din pădure). tratament: antibioterapie (cefalosporină de a treia generaţie) timp de 1-3 săptămâni în funcţie de stadiul bolii. . . apoi abdomenul şi scalpul. indife­ rent de echilibrarea diabetului (spre deosebire de polineuropatia diabetică). Asia. febră. .

. SSA-SSB. • prevalenţă: 0. evoluând iremediabil spre moarte. „ . sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren).2.1 %o locuitori. difuzate cu semnul Babinski). sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren. hipotiroidism.ataxie proprioceptivâ pe primul plan. anti-Cv2. fasciculaţii. • afectarea nervilor cranieni este posibilă cu sindrom bulbar sau pseudobulbar. mai ales satelite cancerului pulmonar cu celule mici). neuropatía «Denny< Brown» (prezenţa anticorpilor anti-Hu sau anti-Cv2) [satelite cancerelor pulmonare cu celule mici]..principalele cauze: iatrogenă (cisplatine). « deficit motor de tip periferic (amiotrofie. chiar PRN ataxiantă.limitată la membrele superioare: căutarea unei compresiuni locale (sindromul defileului scalenic [muşchii scaleni]. chiar vascularite. . complicaţii postiradiere. . fără sindrom parkinsonian sau cerebelos. crampe.generalizată: scleroză laterală amiotrofică: • definiţie: afecţiune degenerativă progresivă a primului şi a celui de-al doilea motoneuron (la nivelul cortexului şi al cornului anterior al măduvei). depozitâre de imunoglobuline (MGUS sau mielom). biopsia glandelor salivare. BOOK DES ECN . întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amiotrofică (SLA) la debut. debut în general în jurul vârstei de 55 ani. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ TIP NEUROPATIE ATAXIANTĂ (afectare senzitivă profundă): . exa­ men oftalmologie). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MOTORIE PURĂ: .definiţie: neuronopatie senzitivă cu lezarea corpilor celulari din interiorul ganglionilor spinali posteriori (ganglionopatie) [mult mai rară decât PAAP]. .limitată la membrele inferioare: se vor căuta un canal lombar îngustat. • tablou motor pur cu excepţia oculomotricităţii. paraneoplazică (cu anticorpi antiHU..265 .. policinetice. coaste supranumerare cervicale. . gangli­ onopatie satelită bolii Gougerot-Sjógren (anticorpi antinucleari. intoxicaţie cu vitamina B6. paraneoplazică. întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amio­ trofică (SLA) la debut. ® tratament specific cu riluzol (Rilutek®) şi simptomatic (kinetoterapie)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 269 . • semne negative: fără tulburări senzitive sau sfincteriene. insuficienţă renală cro­ nică (în special la pacienţii cu dializă). fără afectarea oculomotricităţii.alte cauze: amiloză dobândită. complicaţii postiradiere. • EMG utilă pentru detectarea extinderii denervării (cele 4 membre şi faţă). abolirea unor reflexe osteotendinoase) şi deficit motor central (unele reflexe vii. .

.7/1).evoluează în pusee care se succed în timp şi spaţiu.uneori. • şi în spaţiu. cu semiologie variată în funcţie de regiunea afectată: • deficit motor piramidal/central: monopareză. . timp în care pacienta este asimptomatică).5-1 cazuri/l 000 locuitori (predispoziţie familială moderată). centrală (atingerea fasciculului piramidal) sau periferică (prin atingerea nervului facial în porţiunea intraprotuberanţială). «obiective»: hipoestezie. . • diplopie prin afectarea nucleului nervilor oculomotori în interiorul trunchiului cerebral (cf. paraclinice şi evolutive în timp şi spaţiu («diseminare spaţiotemporală»). .întărit de argumente: • neuroradiologice (RMN). Diagnosticarea unei scleroze multiple Scleroza multiplă (SM) este: . • asociat cu aspecte neuroradiologice şi biologice compatibile. Diagnosticul: . şi un fund de ochi normal la înce­ put care poate prezenta ulterior o decolorare a papilelor în stadiul sechelar. Nu există un «test diagnostic» specific (biologic sau radiologie) pentru susţinerea formală a diagnosticului. apoi evidenţierea de noi leziuni cerebrale evoluti­ ve pe un RMN efectuat sistematic. dureri (nevralgii). paragrafului 304). 8. • (exemplu: afectare medulară.125 Scleroza multiplă (Scleroza în plăci) Ch ristian D enier 1.teren: adult tânăr (mai degrabă de sex feminin). • multifocale în timp (asincrone). cf.1. • nevralgie de trigemen (secundară/simptomatică.se bazează pe numeroase argumente clinice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . asociată cu dureri oculare accentuate de mobilizarea globului ocular. tulburări în special proprioceptive: • neuropatie optică retrobulbară (NORB): scăderea acuităţii vizuale unilaterale. mă­ duvă şi nervi optici). . de control. .suspectat în faţa unui tablou clinic de deficit neurologic central cu instalare subacută/progresivă la un adult tânăr. parapareză.săptămâni.1 . SM: argumente clinice: . semnul Lhermitte (dureri de tip «des­ cărcări electrice» la nivelul rahisului şi al membrelor în timpul flexiunii cefei).confirmat definitiv în caz de episoade: • clinice remitente succesive («pusee»). hemipareză. paragrafului 142). .o boală cronică inflamatorie care afectează exclusiv substanţa albă a sistemului nervos central (creier. • paralizie facială. • = acestea sunt condiţiile necesare şi suficiente pentru a pune diagnosticul.semne clinice: «pusee» care se instalează în timp de câteva zile . cu scotom central sau paracentral în câmpul vi­ zual şi alterarea percepţiei culorilor (discromatopsie roşu-verde). Prevalenţă = aproximativ 0. • tulburări senzitive: «subiective»: parestezii.survine în general la subiectul tânăr (predominanţă feminină . apoi cerebeloasă sau nevrită optică retrobulbară/NORB în anul următor). • şi biologice (examenul LCR). un an mai târziu. . 270 BOOK DES ECN . care regresează după tratament corticoid. diagnosticul este reţinut graţie unor criterii neuroradiologice (exemplu: puseu clinic medular la o femeie tânără.

care în general captează substanţa de contrast. 80%) a cărei evoluţie se face prin pusee succesive. • prezenţa mai multor leziuni semnifică diseminarea spaţială la RMN. pe secvenţele în T2 şi FLAIR. nu mai este necesară în mod sistematic dacă RMN-ul şi istoricul clinic sunt tipice (pusee clinice succesive şi rezolutive. cf. • dar şi: senzaţie de oboseală. . care trebuie identificate şi tratate sistematic.RMN cerebral fără şi apoi cu injectare de gadoliniu = examen de referinţă în SM. .nu există teste biologice care să permită punerea unui diagnostic de SM. trebuie căutat un sindrom infecţios declanşator şi tratat sistematic (nu există sindrom inflamator biologic în SM. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinarea lichidului cefalorahidian (LCR): .în schimb.definiţia unui «puseu de SM»: apariţia sau agravarea unor semne neurologice pe durată de cel puţin 24 ore. în cazul în care se suspecta o SM.examenul LCR evidenţiază de obicei: BOOK DES ECN . unele simptome neurologice nu sunt de obicei găsite în SM. acestea sunt în general pro­ vocate de evenimente intercurente. cea mai rară. cu atât mai mult în cazul primului puseu. tulburări genitosfincteriene. de exemplu).regresia poate fi spontană sau după tratament adaptat. semnalând o lezi­ une recentă activă. în care afecţiunea evoluează de la început în mod progresiv. Nu trebuie să se găsească semnele unor boli generale sistemice. în cazul puseelor. 8. .sau hiposemnal pe secvenţele în TI. paragrafului 231). unde RMNul spinal este o urgenţă. . • de formă ovoidă şi situate numai în substanţa albă. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinări biologice sanguine: . simptomatologie extraneurologică). «Puseu de SM» şi evoluţia SM: . SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: Imagistica sistemului nervos central: . cum ar fi: crizele de epilepsie. în schimb. se realizează de obicei o puncţie lombară (PL) în cazul primului puseu. . • pune în evidenţă leziuni ale substanţei albe tipice evocatoare (dar nu patognomonice).RMN medular: în caz de simptomatologie medulară. dar permite excluderea altor diagnostice diferenţiale (tumori. forma progresivă de la început. iar RMN-ul identifică unul (sau mai multe) hipersemnale T2 intramedular(e). .(febră. deoarece se suspectează întotdeauna o posibilă compresie mecanică care ar justi­ fica un gest chirurgical de urgenţă (risc de plegie definitivă prin mielomalacie. cu evi­ denţiere de leziuni tipice la RMN). SM afectează numai SNC. .nu în ultimul rând.prezenţa leziunilor de SM în etajul medular: este denumită «mielită». . în caz de puseu.1. tulburări cognitive şi psihiatrice (semne tardive în evoluţia bolii).urmat de regresia totală sau parţială a simptomelor.se disting trei forme: • forma recurent remitentă (cea mai frecventă. de neevitat înainte de era RMN. • pot capta substanţa de contrast după injectarea de gadoliniu în cazul leziunilor recente (< 3 luni). paragrafului 340). • sindrom vestibular central sau periferic (cf. paragrafului 340). examenul CT nu aduce un argument decisiv în favoarea unui diagnostic de SM. ca de ex. infecţioase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 271 . în cadrul bilanţului ce caută argumente favorabile pentru diagnostic (preconizată de asemenea de unii şi în scop prognostic). care se prezintă la început ca o formă recurentă. în timp ce diseminarea tem•porală poate fi demonstrată prin apariţia de noi leziuni pe RMN-uri succesive (la distanţă de minim trei luni). .semne negative: din contră. • tipic în iso. apoi evoluează progre­ siv (handicap care se accentuează progresiv fără ameliorare nici măcar parţială).această examinare. cu excepţia cazului de infecţie intercurentă asociată). în fine.în schimb.125 • sindrom cerebelos (cf. . • şi. surditatea sau afazia. Forme clinice de scleroză multiplă: . • în hipersemnal.CT: deseori cerut de primă intenţie în caz de deficit focal progresiv la un subiect tânăr. • întotdeauna anormal. • forma secundar progresivă.

ele pot autentifica o diseminare spaţială de exemplu evidenţiind leziuni infraclinice pe căile vizuale mai ales (de tip sechelă de NORB .sunt din ce în ce mai puţin utilizate în epoca RMN-ului.125 hiperproteinorahie moderată (< 1 g/l). . asistent social. meningită limfocitară (pleiocitoză moderată) < 20 elemente/mm3 (50 maxim). . . care contraindică administrarea de corticoizi [infecţie urinară + în funcţie de orientarea clinică: focare dentare.compensat 100%.obiectiv: diminuarea frecvenţei puseelor şi încetinirea progresiei handicapului (trebuie prescris de un spe­ cialist şi în caz de SM dovedită [deci nu în cazul primului puseu]).tratament imunosupresor: mitoxantronă pentru formele active severe (chiar ciclofosfamidă [Endoxan®]. dar şi somestezice şi auditive. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Tratamentul «puseelor»: . . Tratamentul de fond specific al SM: .1. dar şi în faza de dependenţă).identificarea şi tratarea tulburărilor urinare: depistare sistematică.. căutarea unui reziduu postmicţional la ecografie.. în schimb. medic de familie. .nu constituie un puseu. care va determina managementul medical (Xatral®sau Ditropan®). . asociată cu măsuri preventive (pansamente gastrice. PL poate fi de asemenea normală. cu evidenţiere la electroforeza proteinelor din LCR a unui profil oligoclonal al IgG (sinteză intratecală). este de lungă durată (în faza de autonomie a pacientului.. • • • • • 2. . benzodiazepine. iar în caz de tulburări urinare. fracţionarea efortului.). . .]). ergoterapeut. zilnic. . diagnosticul de SM trebuie rediscutat în caz de pleiorahie mai mare de 50 celule/mm3 (căutarea unei afectări cerebrale în cadrul unei boli de sistem [Sjógren. kinetoterapeut. Tratamentul de fond nespecific al SM: . sau subcutanată) sau Copaxon® injecţii s.mai ales vizuale. . vascularită. lupus.. .în total: monitorizare multidisciplinara (neurolog. 272 BOOK DES ECN .. concediu medical la nevoie.corespunde aşa numitului fenomen Uhthoff.se face prin corticoterapie intravenoasă în doză mare şi de scurtă durată (bolus tip metilprednisolon (Solumedrol®) 1 g/zi timp de 3 zile. paragrafului 262] sau semnul Lhermitte invalidant. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .kinetoterapie: în caz de pusee severe.identificarea şi tratamentul tulburărilor sexuale (tulburări de erecţie la bărbat). Rebif®. urolog.oboseala: în funcţie de context: repaus. ORL]). .c. în afara autorizaţiei de punere pe piaţă a medicamentelor). pulmonare. . 8. în caz de SM care continuă să dea pusee sub tratament imunomodulator sau în caz de SM cu forme active severe. psiholog.neuropatie optică retrobulbară paucisimptomatică). dantrolen (Dantriwn®).tratamentul durerilor paroxistice (cu antiepileptice pentru o nevralgie de trigemen [cf.combaterea spasticităţii: kinetoterapie şi tratamente antispastice: baclofen (Lioresal®)..ergoterapie: adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. Un simptom neurologic care survine în timpul unei hipertermii şi care durează mai puţin de 24 ore: . azatioprină [Imurel®].tratamente imunomodulatoare: • interferon beta (Avonex®. tratament farmacologic: amantadină (Mantadix®). adaptarea locului de muncă şi/sau reorienta­ re profesională. ..se începe după identificarea şi tratarea unui eventual factor declanşator în special infecţios (căutarea foca­ relor infecţioase care pot fi sursă a puseelor de SM.m. inhibitori ai recaptării serotoninergice (Prozac®. pe cale i. ceea ce nu elimină totuşi diagnosticul de SM. Betaferon®. Zoloft®).repaus. • Tysabri® (natalizumab: anticorp monoclonal anti-alfa-4-integrină în perfuzie lunară). chiar injecţii cu toxină botulică în caz de spasticitate focală. .căutarea şi tratamentul unui sindrom depresiv. aport de potasiu şi hipnotice eventual asociate).obiectiv: reducerea duratei puseului (ineficientă pentru evoluţia pe termen lung). SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: de tipul potenţialelor evocate: . de exemplu) sau al durerilor permanente (antalgice uzuale sau antidepresive).

interval lung între primele două pusee. . semnificând o mielită (aici în cadrul unei SM). dar inutilizabile pentru a face predicţia fiecărui caz.apoi creşterea frecvenţei puseelor în primul trimestru post-partum. pusee frecvente. Tisabri®) din cauza puţinelor date disponibile despre teratogenicitate. în special la nivelul corpului calos. paragrafului 231]: RMN în secvenţe T2 pe secţiune sagitală: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedular etajate. mitoxantrone.1.nu trebuie tratat altfel decât cu antipiretice.sarcina poate fi urmărită în mod normal.corticoizii intravenos pot fi utilizaţi în timpul sarcinii. 8.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 273 . . azatioprină.factor de prognostic favorabil: debut cu NORB . bine vizualizate şi pe secvenţele sagitale (jos în stânga). .reducerea frecvenţei puseelor în timpul sarcinii. Prognostic individual pe termen lung = imprevizibil: .se va avea în vedere întreruperea oricărui tratament de fond înainte de concepţie (interferon.sunt utile pentru studiile de cohortă. .factor de prognostic nefavorabil: debut tardiv. . în special în al treilea trimestru. BOOK DES ECN . situate exclusiv în substanţa albă). Figura paragraf 125: Scleroză multiplă: hemipareză stângă instalată progresiv la o tânără de 20 ani: sus: RMN cerebral în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale. cu evidenţierea de leziuni în hipersemnal tipice pentru SM (ovoide. ' " SM şi sarcina: .neuropatie optică retrobulbară sau cu semne senzitive. nu influenţează evoluţia handicapului neurologic. . sexul masculin. debut cu semne motorii deficitare. Copaxone®.125 .în plus tratamentul cauzei febrei: . nici pentru anestezia peridurală (se va anunţa anestezistul).SM = evitarea hipertermiei (la originea agravării tranzitorii a deficitelor neurologice). fără contraindicaţii pentru naştere pe cale vaginală sau cezaria­ nă. debut prin forme de la început progresive. . • şi 50% au nevoie de scaun rulant pentru deplasare după 30 ani de evoluţie.în schimb. jos în dreapta: tulburări de echilibru cu instalare progresivă la un bărbat de 18 ani cu un nivel medular C4-C5 la examenul fizic: afectare medulară acută/subacută = RMN de urgenţă (ex­ cluderea unui proces compresiv [cf. . 1 • 50% au nevoie de baston pentru mers după 15 ani. .risc de handicap spontan (fără tratament de fond): • 50% au dificultăţi la mers după 10 ani.

vedere neclară.epilepsie (în general cu debut parţial).circumstanţele descoperirii: similare. 7. accentuată la efort..deficit neurologic central cu instalare progresivă (hemipareză.. .benigne sau maligne.sindrom de hipertensiune intracraniană (HTIC): » cauzat de orice proces înlocuitor de spaţiu. de colon (mela­ nom şi cancer al rinichiului dacă există metastaze hemoragice). echilibrarea aporturilor hidroelectrolitice. .excepţie: adenoamele hipofizare (cf.). paragrafului endocrinologie).cefalee neobişnuite. . ® dimensiunea.10. .bilanţ general: hemoculturi şi serologie HIV dacă există suspiciunea de abces. şi chiar tratament hiperosmolar (manitol sau glicerol iv). Tumori intracraniene: . corticoterapie per os sau intravenoasă în caz de edem important.diferenţierea tumorilor extra.. .situate mai ales: în fosa posterioară la copil şi emisferele cerebrale la adult. .) şi de context (tratament curativ sau paliativ).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .combaterea edemului cerebral (poziţie semi-aşezat. puncţiebiopsie ghidată ecografic sau CT). . . sau chiar PET-CT dacă există suspiciunea de metastaze = iden­ tificarea cancerului primitiv şi diagnostic histologic definitiv (fibroscopie bronşică. cu risc de angajare.în principal maligne.sau intraparenchimatoase. 27 4 BOOK DES ECN . . diplopie prin afectarea nervului VI secundară HTIC (fără valoare localizatoare). precizat de RMN). . ^ %. clasate în funcţie de gradul de malignitate şi de severitate în astrocitom (grad scăzut). în caz de suspiciune de tumoră intracraniană: .tumori primitive (= glioame.tratament simptomatic: antalgic şi antiepileptic la nevoie (nu în profilaxie). mamografie. edem papilar bilateral la fundul de ochi. Diagnostic final = anatomopatologic (după biopsie sau exereză). oligodendrogliom.dacă există sindrom de HTIC = management de urgenţă. .. .. care poate provoca decesul.CT toracoabdominopelvian. /. efectul de masă. . • = & . ‘ . Mangementul şi tratarea unei tumori intraparenchimatoase maligne: . cu greaţă-vărsături în jet (atenuând cefaleea). a tensiunii arteriale şi a glicemiei.spitalizare în mediu neurochirurgical.. ..conduită diagnostică bazată pe imagistica cerebrală (CT de urgenţă. benigne sau maligne: . > .imagistică cerebrală: CT cerebral fără şi apoi cu contrast (în absenţa RMN-ului iniţial): • identifică tumora (unică sau multiplă). . . .sau tumori secundare (metastaze). • riscul de angajare (prognostic vital influenţat pe termen scurt ?).1. colonoscopie. cancerul primitiv poate fi: pulmonar.146 Tumorile intracraniene Christian Denier Circumstanţele descoperirii tumorilor intracraniene intraparenchimatoase. • semne clinice evocatoare: cefalee predominant matinală..în caz de hidrocefalie acută (în funcţie de prognostic şi tarele asociate): derivaţie ventriculară externă de urgenţă.tratament etiologic adaptat în funcţie de rezultatul histologic (exereză chirurgicală de Ia început sau biop­ sie cerebrală sau biopsie periferică (cancer bronşic. ataxie. Tumori intracraniene intraparenchimatoase. . benigne sau maligne Tumori intracraniene intraparenchimatoase: . colic.metastaze cerebrale: în funcţie de frecvenţă. mamar. glioblastom (grad înalt cu prognostic nefavorabil).

. dezvoltarea tumorii în unghiul pontocerebelos = afectarea nervului V (nevralgie secundară. „ • dezvoltat în principal pe al VIII-lea nerv cranian. SK ' BOOK DES ECN . • în stadiul tardiv. ¿¡Si . • tratament: chirurgical. ' • . • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» a conductului auditiv intern. Leziuni intracerebrale în context de serologie HIV pozitivă: . cf. cu limite precise. cu limite precise.r■? 'jf v ^ f ■f y : • • • " V'-. ! î*S*i ■ 4 î..••£. • ■ ■ ‘ '«• 5 •? : • .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 275 . există numai semne auditive şi/sau vestibuläre (surditate de percepţie unilatera­ lă progresivă. * 0 • . . ‘. n .146 - complement terapeutic: exereză totală dacă este posibil şi/sau chimioterapie şi/sau radioterapie. • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» extranevraxială. 2.» • . paragrafului 262) şi chiar sindrom cerebelos.leziuni infecţioase: abces: toxoplasmoză. susţinere psihologică.. ^ f ' • • ^ ţ : . . compensare 100%. criptococ. rf. cu bază de implantare meningianăextracerebrală. şi în funcţie de caz: recuperare. informarea pacientului şi a familiei.10.cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. paragrafului 188 şi cf.schwannom (fostul neurinom) acustic: • tumoră benignă a celulelor tecii Schwann.meningiom: • tumoră benignă a menigelor.leziuni tumorale: limfom cerebral.1. ’ • . . • tratament: chirurgical (risc = paralizie facială periferică postoperatorie). •• ' * .: ' • în stadiul precoce. adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. • ® risc = compresia structurilor vecine. leucoencefalopatie multifocală progresivă (LEMP) legată de reactivarea virusului JC. sarcomul Kaposi. ’ .-. benigne sau maligne Tumori intracraniene extraparenchimatoase în principal benigne: . tuberculom. . cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. cu acufene unilaterale). V. . • risc = crize de epilepsie şi/sau compresia structurilor învecinate. Tumori intracraniene extraparenchimatoase. -4 - .& • i* . . abces cu germeni piogeni secundari unei endocardite în caz de toxicomanie intravenoasă.

în secvenţa T I după injectarea de gadoliniu. puternic evocatoare pentru metastaze (aici neoplazie pulmonară) [NB: aspectul nu permite diferenţierea între abcese bacteriene şi metastaze] (cf. care au debutat cu clonii ale membrului superior drept. în mijloc: tumoră primitivă a sistemului nervos: glioblastom (gliom de grad înalt) manifestat printr-un sindrom progresiv de hipertensiune intracraniană: leziune cu aspect tumoral. 276 BOOK DES ECN .1. fumătoare. cerebeloase şi parietale stângi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . tumoră intracraniană extraparenchimatoasă frontală dreaptă manifestată prin încetinire psihomotorie progresivă pe parcursul a şase luni. complicată apoi cu o criză convulsivă generalizată: leziune cu aspect de tumoră intracraniană şi extracerebrală cu edem perilezi­ onal (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast masivă omogenă (TI după injectarea de gadoliniu) evocatoare de meningiom. intracerebrală frontoparietală dreaptă cu edem perilezional (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast (TI după injectare în dreapta). inelare. într-un context de cefalee progresivă neobişnuită timp de 3 zile = RMN de urgenţă: sus: RMN pe secţiuni axiale. evidenţiind două formaţiuni rotunjite cu sediu corticosubcortical. la o femeie de 50 ani.146 Figura paragraf 146: Tumori intracraniene Crize de epilepsie generalizată. paragrafului 96). cu priză de contrast în coroană. jos.10.

stare acută reversibilă.1. • parafazii. ® funcţii cognitive alterate (limbaj.. gnozii. Diagnostic diferenţial . în general nu recidivează. ® pacientul repetă continuu aceleaşi întrebări. . • vigilenţă normală. . postmeningoencefalită cu HSV.11.întotdeauna secundară unei leziuni organice = urgenţă diagnostică. în lipsa anturajului).sindromul Korsakoff: • tulburare electivă a memoriei anterograde. HAS (înalta Autor «Recomandări practice pentru diagnosticarea bolii Alzheimer». .episod delirant acut. • mai rar posttraumatic. paragrafului 63): « progresivă şi cu evoluţie cronică (dar greu de apreciat uneori în urgenţe. .demenţa (cf. septembrie 2000. fără tulburare de judecată sau de raţionament. farmacopsihoză. lectură. ® examenul neurologic este normal în timpul episodului. HAS ( Definiţie: . «Boala Alzheimer şi boli înrudite: managementul tulburărilor de comportament HAS (înalta Autoritate de Sănătate). • cauzată de o leziune temporală superioară stângă (HLO . • cel mai frecvent ireversibil.hemianopsie laterală omonimă dreaptă asociată). ® fără alte tulburări ale funcţiilor cognitive (orientare. risc: evoluţie spre comă şi moarte. ® tulburările dispar spontan după câteva ore. • tulburare de memorie izolată (amnezia este anterogradă. «Confuzia acută ia persoana in vârstă: managementul iniţial al agitaiiei». confabulare şi falsă recunoaştere. fluent. • asociat cu o anosognozie.ictusul amnezic: • episod brutal. . Recomandări Ai de Evaluare in Sănătate). . . diagnostic şi management». calcul. dar fără tulburări de vigilenţă. BOOK DES ECN .199 ________________ >__________ >___________________________________________________________________________ Starea confuzională şi tulburările_________ de conştientă Christian Denier are in Sănătate). ' «Boala Alzheimer şi boli înrudite.cu instalare rapidă. judecată). • secundară unei carenţe prelungite de Bl (alcoolism cronic). chiar jargon. ® poate evoca în mod greşit un sindrom confuzional (precum şi unele stări maniacale). mai 2003. raţionament.. funcţii executive). tranzitoriu. mai 2009. . praxii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 27 7 . ® etiologia este necunoscută. • asociază uitare progresivă.. • limbaj incoerent. prin afectarea circuitului lui Papez. ® dezorientare temporalo-spaţială posibilă. cu uitare progresivă).tulburare de vigilenţă şi/sau de comportament cu dezorientare temporo-spaţială.afazia Wernicke..

în general precipitată de perfuziile cu ser glucozat fără aport vitaminic asociat.Etiologii cerebrale (în general asociate cu semne focale sau cu sindroame meningiene): • traumatice: hematom extradural. inclusiv medicamentos (benzodiazepine. . temperatură. confuzie postcritică. meningoencefalită herpetică. • endocriniene: insuficienţă suprarenală.sau hipernatremie/calcemie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • infecţioase: meningite.. calciu. vărsături repetate la femeia însărcinată sau sub chimioterapie). funcţie renală. antihipertensive centrale. infecţia lichidului de ascită).11.) sau toxic (alcool. Atenţie la etiologiile multiple ± intricate . EEG.. bilanţ he­ patic. sindrom de sevraj (delirium tremens).).examinări complementare sistematice (ionogramă sanguină. hemoragie meningiană netraumatică.. CRP.mai ales la subiecţii în vârstă (exemplu: febră în infecţie urinară pe glob vezical. CO la cea mai mică suspiciune). un tratament prin suplimentare cu vitamina Bl parenteral se impune de la prima suspiciune clinică (nu există test diagnostic util). ... • encefalopatia Gayet-Wernicke (carenţă în vitamina Bl): de evocat în caz de confuzie. TA. glicemie. hematom subdural ± hematom intracerebral ± contuzie cerebrală). Etiologii . infecţie (pneumopatie comunitară. . intracerebral. hemoleucogramă. la pacienţii denutriţi (alcoolici sau malnutriţi. bandeletă urinară şi CT cerebral fără contrast (cu excepţia cazurilor în care este identificată şi confirmată rapid o etiologie trivială prin dispariţia durabilă a tulburărilor după tratament adecvat). radiografie toracică.). • căutarea unui sevraj... corticoizi. saturaţie în oxigen) şi exa­ men clinic complet inclusiv examen neurologic. trebuie identificate şi celelalte cauze care pot fi asociate. barbiturice. tiroidiană. • epilepsie prin confuzie postcritică sau stare de rău epileptic parţial nonconvulsiv. puncţie lombară. sevraj. sindrom cere­ belos şi tulburări oculomotorii.. in­ suficienţă renală sau hepatică. 27 8 BOOK DES ECN .). antiparkinsoniene. • tumori cerebrale. puls. circumstanţele apariţiei.199 Atitudinea diagnostică în caz de sindrom confuzional . neuropaludism.şi la alcoolicul cronic (hipoglicemie.în funcţie de context: dozaje toxicologice (alcool. • infecţie gravă. encefalopatia Gayet-Wernicke. subdural. .. hepatită acută alcoolică. pancreatită acută alcoolică. frotiu/ picătura groasă.Interogarea anturajului (antecedentele pacientului. droguri. hipo. tromboflebită. • metabolice (hipoglicemie. . meningită.. • intoxicaţii (monoxid de carbon... . toate cauzele de insuficienţă hepatică decompensată. pancreatită acută. acidocetoză. encefalopatie hepatică ± alcoolizare acută (chiar şi în caz de alcoolizare acută dovedită. .. . comă hiperosmolară.Etiologii extracerebrale: • medicamentoase: în general multiple (psihotrope. consum de medicamente toxice. antiepileptice. călătorie recentă. fecalom.).. ECG. factori declanşatori. • vasculare: AVC ischemic sau hemoragie.examen clinic (constante fiziologice: glicemie capilară.)..1.). stare de şoc...

epileptică.areactivitate psihogenă. ■ . conştient. hemoleucogramă.bilanţ biologic: . spontană = 4). Diagnostice diferenţiale * ■ . urme de injecţii iv). ® IV: coma depăşită: absenţa răspunsului la stimulări. bilanţ hepatic. pierderi urinare. . flexiune la durere (decorticare) = 3. Examinări complementare care trebuie realizate de urgenţă . Kussmaul). infecţioasă. Răspunsuri posibile la stimulări. abolirea funcţiilor vegetative. . . . incomprehensibil = 2. TA. • II: coma uşoară. orientat = 5. cu aceleaşi cauze (focală cerebrală. [cf. ® I: coma vigilă.coma = alterarea vigilenţei. pătură termoizolatoare în caz de hipotermie. tulburări neurovegetative. calciu. extensie la durere (decerebrare) = 2.evaluarea mai detaliată a profunzimii comei: « scorul Glasgow (de la 3 [sever] la 15 [normal]). funcţii superioare intacte şi EEG normal).injectare imediată de glucoză 30% i. muşcarea limbii.coma = urgenţa managementului simptomatic (funcţii vitale şi complicaţii imediate) cel mai bine în secţia de reanimare.• • simplificată în patru stadii.. la durere = 2. Atitudinea terapeutică .. activitate cardiorespiratorie: eliberarea căilor aeriene superioare (necesită intubare dacă scorul Glasgow < 8). eventual frotiu-picătură groasă. fosfor. . transfer de urgenţă în mediul spitalicesc. • III: coma profundă. conştient. toxică [medicamente. BOOK DES ECN . . localizează durerea = 5. Mişcări de decerebrare în timpul stimulărilor nociceptive. .coma = risc evolutiv al oricărei stări confuzionale.monitorizare.coma = urgenţa diagnosticului etiologic. ® cel mai bun răspuns motor (de la 1 la 6): niciunul= 1. simulare. . ionogramă sanguină. isterie sau melancolie: origine psihiatrică (pacient treaz şi conştient). frecvenţă respiratorie.culegerea de informaţii despre circumstanţele în care a survenit coma (de la anturaj. metabolică. paragrafului 199]).230 Coma netraumatică Christian Denier Definiţie • i-. evitare/retragere neadaptată = 4. ascultă ordinele = 6. . . .glicemie capilară. hemoculturi. dar total paralizat cu excepţia mişcărilor de verticalitate şi de deschidere a ochilor.inspectarea pacientului (urme de injecţii. confuz = 4. Răspunsuri inadaptate la stimulări nociceptive. • (deschiderea ochilor [de la 1 la 4]: niciuna = 1. dar fără nicio iniţiati­ vă motorie sau verbală). glicemie. halenă alcoolică sau cetonică). . droguri]. traumatisme.2. temperatură.. .injectare de naloxon (Narcan®) dacă tabloul este evocator pentru o intoxicaţie cu opiacee (pupile în mioză. glicemie capilară. ® cel mai bun răspuns verbal (de la 1 la 5): niciunul = 1.măsuri imediate: asigurarea funcţiilor vitale: puls.mutism akinetic: legat de leziuni bitalamice sau bifrontale (pacient treaz. antecedente şi trata­ mente uzuale). .«sindromul locked-in»: legat de o leziune protuberanţială (infarct mai ales) (pacient treaz.v. . hipotonie.• .evaluarea profunzimii comei: 1 •1 .evaluarea respiraţiei spontane (dispnee Cheyne-Stokes.CRP. la cerere = 3. funcţie renală. incoerent = 3.cale venoasă cu suplimentare de Bl în mod sistematic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 279 ! . bandeletă urinară. direct în caz de hipoglicemie (< 5 mmol/1).

• dispneea Kussmaul: alternanţă inspiraţie. . pauză: în cadrul acidozei metabolice. enzime musculare (rabdomioliză asociată).definiţie = pierderea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale emisferice..afirmată prin două trasee EEG plate la interval de 6 ore.exact aceleaşi ca pentru sindromul confuzional (cf. tumorală. • hiperventilaţie neurogenă centrală: evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică. diureză.diagnosticul de moarte cerebrală este indispensabil înainte de a se lua în considerare recoltarea de organe. Etiologii ale comelor netraumatice . măsuri simptomatice: transfer la reanimare. intubare şi ventilaţie la nevoie. Tratament tratament etiologic adaptat rezultatului bilanţului complet realizat de urgenţă (paragraf supra).. dozaje toxice. - 280 BOOK DES ECN . tensiune. infecţioasă. puncţie lombară în funcţie de context (după CT cerebral). Stare de moarte cerebrală . alcool. temperatură. vasculară.supraveghere: puls. epileptică. escare] şi respiratorie).sau prin arteriografie cerebrală arătând absenţa fluxului. kinetoterapie motorie [retracţii. expiraţie. paragrafului 199. • dispneea ataxică (neregulată şi anarhică): evocă o leziune bulbară. . pauză. . montare sondă urinară sau capişon urinar.- gazometrie. combaterea complicaţiilor de decubitus (anticoagulare preventivă [flebită]. .). CT cerebral fără şi cu injectare cvasi-sistematică. examene clinice repetate indicate. .respiraţia şi tipul de dispnee: • dispneea de tip Cheynes-Stokes (alternanţă hiperpnee şi apnee cu tranziţie progresivă): evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică. • dispneea apneustică (pauză în expiraţie sau inspiraţie): evocă o leziune protuberanţială joasă. toxică. CO: în funcţie de context. saturaţie 0 2.excepţii: hipotermia profundă şi unele intoxicaţii (barbiturice) pot fi responsabile de trasee EEG plate re­ versibile. alte bilanţuri: ECG. origine metabolică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . radiografie toracică. EEG în funcţie de context (singura modalitate de certificare a unei stări de rău epileptic neconvulsivant). .

" (.sindromul Brown-Sequard = compresiune laterală: ® sindrom lezional pe partea leziunii. parestezii.231 Compresiunea medulară netraumatică____ si sindromul de coadă de ca] * ______________ ________________________________________________________________:____________________ .sindrom sublezional: ® sindrom piramidal: deficit motor. . Tablou clinic: .nivele radiculare care trebuie cunoscute: • C5: faţa internă a braţului cu abolirea reflexului bicipital. ® fără sindrom sublezional. D12 = regiune inghinală). • L5: faţa dorsală şi internă a piciorului.sindrom siringomielic = proces centromedular: • sindrom lezional: deficit bilateral suspendat pentru sensibilitatea termoalgică. forfecat dacă este bilateral). difuze. ® D10: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul ombilicului. ® sindrom sublezional: sindrom piramidal şi deficit de sensibilitate proprioceptivă şi discriminativă pe partea leziunii.semne negative: examen neurologic normal deasupra leziunii. ® deficit de sensibilitate termoalgică pe partea opusă leziunii. ® indolor. . . hipoestezie cu nivel medular (D4 = mamelon. • SI: faţa plantară şi externă a piciorului cu abolirea reflexului ahilian. • deficit senzitiv: dureri. " • tulburări sfincteriene: tardive (micţiuni imperioase sau incontinenţă urinară şi/sau fecală). cu deficit senzitiv (hipoestezie sau aneste­ zie) şi/sau motor cu abolirea unui reflex tendinos. . spastic cu reflexe osteotendinoase vii. .sindrom rahidian: . ® etiologii: tumoră centromedulară. • C6: faţa externă a antebraţului iradiind până la primul şi al doilea deget cu abolirea reflexului stiloradial. policinetice şi sem­ nul Babinski. • C8 D l: faţa internă a antebraţului iradiind până la al treilea şi al patrulea deget cu abolirea reflexu­ lui cubitopronator. ® D6: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul xifoidului. dureri rahidiene. • L4: faţa anterioară a coapsei cu abolirea reflexului rotulian.claudicaţie intermitentă medulară: ® apariţia la efort a unui sindrom piramidal. Forme clinice particulare de compresiune medulară: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 281 .____________________________________ Christian Denier Compresiunea medulară. « rigiditate. BOOK DES ECN . siringomielie (= neocavitaţie lichidiană centromedulară). • spasticitate la efort (mers cosind dacă este unilateral. • C7: faţa dorsală a antebraţului până la al treilea deget cu abolirea reflexului tricipital. .2. D10 = ombilic. . D6 = xifoid.compresiune medulară anterioară: sindrom piramidal pe primul plan.sindrom lezional = afectare periferică radiculară de tip dureros. .compresiune medulară posterioară: tulburări proprioceptive pe primul plan. ® D4: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul mamelonului.

• mielopatie cervicoartrozică.. astrocitom).deficit motor (extensia genunchiului [L4] ± flexia dorsală [L5] ± flexia plantară [SI] a piciorului). cu instalare indoloră şi progresivă timp de câteva săptămâni .şi tulburări genitosfincteriene (disurie sau incontinenţă urinară/anală. sân.luni (prima cauză = boala Biermer). Examinări complementare: .semne negative: absenţa sindromului piramidal.cu abolirea reflexelor tendinoase şi perineale..urgenţă terapeutică. antituberculos. • infecţioase: parapareză spastică la HTLV1. . sifilis terţiar. • ereditare (paraplegie spastică pură progresivă sau Strumpell-Lorrain [cronică]). .«leziuni» extradurale: • tumori secundare (metastază epidurală [plămâni. .neuropatie periferică limitată la teritoriile inervate de rădăcinile cozii de cal. tiroidă]). .. • hernie de disc cervicală sau dorsală. . Anchetă etiologică: . cel mai indicat RMN medular centrat pe nivelul lezional..sindromul de coadă de cal justifică efectuarea unui RMN lombosacrat de urgenţă (CT în lipsa RMN-ului sau în caz de contraindicaţii la RMN).. • carenţiale (carenţă vitamina B12: scleroză combinată medulară cu afectarea fasciculelor piramidal şi cordonal posterior. . . . insensibilitate la emi­ sia urinei şi a scaunului). rinichi. • spondilodiscită infecţioasă. . organe genitale externe şi anus).«leziuni» intradurale extramedulare (cele mai frecvente): tumori benigne: schwannom şi meningiom.sau anestezie «în şa» (perineu. Sindromul de coadă de cal .dureri (cruralgii. Tratament: . mielopatie vasculară din HIV (debut pro­ gresiv).Examinări complementare: imagistică medulară de urgenţă. . Diagnosticul clinic al sindromului de coadă de cal: .chirurgical (hernie.. glob urinar. Diagnostic diferenţial al unei compresiuni medulare: . • hematom epidural la subiect sub anticoagulante.cel mai indicat după stabilirea diagnosticului definitiv (microbiologic sau anatomopatologic) sau probabi­ listic/empiric în funcţie de accesibilitatea leziunii. . .adaptat cauzei..hipoestezia sau anestezia membrelor inferioare şi/sau hipo. . 282 BOOK DES ECN .). C i. • malformative: siringomielie. • vasculare ischemice medulare (debut brutal).corespunde unei suferinţe a rădăcinilor lombare şi sacrate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .«leziuni» intramedulare: se suspectează în primul rând o tumoră (ependimom.) sau medicamentos (chimioterapie.leziuni medulare noncompresive: • inflamatorii: scleroză multiplă (debut subacut).. .altele: • poliradiculonevrită acută: uneori greu de diferenţiat în urgenţă când afectarea se limitează la mem­ brele inferioare.= sindrom neuropatic periferic (fără afectare centrală). fistulă durală (debut subacut). sciatalgii).rezultatele RMN-ului medular orientează în general înspre cauză. • luxaţie axoidoatlantoidiană şi poliartrită reumatoidă. . prostată.situate sub nivelul la care se termină măduva.

. . tumori (ependimom.secundar compresiunii progresive a rădăcinilor cozii de cal.2. Diagnostice diferenţiale ale sindromului de coadă de cal: . etajată predominant în C4C5. semnificative pentru o mielită şi nu pentru o compresiune medulară. în secvenţa T2 în secţiune sagitală: în stânga-. dobândite (artroză) sau/şi favorizate de un canal îngustat/strâmt constituţional.231 .poliradiculonevrită acută (sindromul Guillain-Barré) cu simptomatologie limitată la membrele inferioare.transfer în mediu chirurgical.tratament chirurgical de urgenţă.asociază: • claudicaţie intermitentă a rădăcinilor cozii de cal.permite: ® punerea definitivă a diagnosticului.tratament: • chirurgical în caz de afecţiune severă (laminectomii pentru lărgirea canalului lombar). aici în cadrul unei scleroze multiple (cf. în dreapta: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedulare etajate. Tratament = urgenţă terapeutică: . Etiologii care trebuie evocate în cazul sindromului de coadă de cal: . Figura paragraf 231: Compresiuni medulare Exemple de suspiciuni de compresiune medulară explorate la RMN. '* • şi dureri de aspect radicular. bilanţ preoperator.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 283 . în mijloc: compresiune medulară de origine discală. . BOOK DES ECN . • orientarea diagnosticului etiologic. infiltraţii) dacă simptomele sunt minore.alte cauze. paragrafului 125).tablou progresiv (dar agravare acută posibilă). . ® medical (kinetoterapie. neurinom. Sindromul de canal lombar îngust: . de urgenţă. • ce apare la efort. . compresiune medulară cauzată de o cervicartroză avansată.hernia de disc. metastaze).

.mimică săracă (amimie). Cauza cea mai frecventă a sindromului parkinsonian = boala Parkinson idiopatică: . . 'vvVv. .diagnostic pur clinic: niciun examen paraclinic nu este necesar.testul terapeutic (= răspunsul la L-dopa) face parte din diagnostic: simptomele regresează sub tratament dopaminergic = confirmarea diagnostică şi terapeutică.afectare iniţial unilaterală.261 Boala Parkinson Christian Denier Sindrom parkinsonian = triada clinică: tremor de repaus.debutează în general între 55 şi 65 de ani. hipo-/akinezie şi hipertonie. . dar nu şi capul.dispare în timpul mişcărilor voluntare şi în timpul somnului.afectează membrele şi mandibula. akinezie şi hipertonie.cedează cu întreruperi («roată dinţată»). . . apoi se bilateralizează. pierderea balansului braţelor.micrografie.prevalenţă = 2 la 1000. Examenul tipic al bolii Parkinson idiopatice = triada: tremor.în general asimetrică.rigiditate plastică. Tremorul de repaus: deseori inaugural: .2. dar rămâne asimetrică. paragrafului diagnostic diferenţial). . Rigiditatea: ' .accentuat de emoţie sau de efortul intelectual (calcul mental). . unilateral. sau bilateral asimetric.-. .lent (4-6 Hz). Akinezia/hipokinezia: . . .mers cu paşi mici. . în caz contrar: paragraf diagnostice diferenţiale.agravată sau revelată de proba Froment: agravarea hipertoniei la ridicarea membrului superior controlate- Semne negative: fără tulburări oculomotorii. £■ . ezitare. voce monotonă.lentoare la iniţierea şi realizarea gesturilor. semne cerebeloase sau disautonomie.dificultate la realizarea mişcărilor fine.boală degenerativă afectând electiv neuronii dopaminergici de la nivelul substanţei negre. 284 BOOK DES ECN .evoluţie lent progresivă timp de mai mulţi ani. . . . de tip «ţeavă de plumb». Orice evoluţie atipică ne face să suspectăm un alt diagnostic (cf. alternative şi rapide.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . X'fM. . fără deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce.

Management pe termen lung: .. ajutor social. BOOK DES ECN ..sindromul parkinsonian cu debut precoce (înainte de 40 ani) trebuie să ducă la căutarea posibilităţii unei boli Wilson. vizibile la examenul cu lampa cu fantă) [inelul Kayser-Fleischer. Sinemet®]). acepromazină [Noctran® şi anti-histaminice HI. akinezie.2.asigurarea de gratuitate 100% (ALD 30 [30 de Afecţiuni de lungă durată]).susţinere psihologică. într-un stadiu mai avansat: ajutor la transfer. asociaţii ale bolnavilor. aceprometazină [Mepronizin®]. într-un stadiu foarte evoluat: manevre de nursing. cu iniţiere progresivă în doza minimă eficace fracţionând prizele. cu deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce)..) şi/sau absenţa ameliorării sub tratament dopaminergic trebuie să ducă la căutarea unui alt diagnostic decât cel de boală Parkinson idiopatică (alte patologii degenerative mai difuze [paralizie supranucleară progresi­ vă (Steele Richardson)]. inhibitor ai COMT [catecolortometiltransferaza] (entacapone [Comtan®]) şi chiar agonişti dopaminergici injectabili (Apokinon® sc).prezenţa unei afectări neurologice mai difuze (cu sindrom cerebelos. tratament = D-penicilamină de primă intenţie. şi chiar lacunarism cerebral dacă există antecedente de AVC sau factori de risc cardio-vascular necontro­ laţi. metoclopramid [Pimperan®]. atrofie multisistemică.ortofonie în caz de dizartrie/tulburări de deglutiţie. . . ropinirol [Requip®]. şi chiar transplant hepatic. Lepticur®: active mai ales împotriva tremorului). paralizie oculomotorie. cu sensibilitate păstrată la L-dopa. flunarizină [Sibelium®].. .măsuri simptomatice: kinetoterapie (oricare ar fi stadiul bolii: la început: pentru echilibru şi postură. prevenirea complicaţiilor de decubitus). . antivertiginoase. ] . se realizează dozaje serice pentru identifi­ carea bolii Wilson (cupremie.asociat cu Motilium® (domperidon) în timpul instaurării tratamentului (greaţă frecventă la instaurarea tratamentului) şi supravegherea riscului de hipotensiune ortostatică (risc de cădere). hepatică (hepatită acută sau ciroză).261 Diagnostice diferenţiale: alte cauze de sindrom parkinsonian: . datorată unui deficit de excreţie a cuprului. atunci când examenul clinic este în favoa­ rea unei boli Parkinson tipice. oftalmologică (depozite de cupru pe cornee. amantadină..educare pe termen lung: informarea pacientului şi a familiei (a se evita automedicaţia şi modificarea do­ zelor sau a orarului de administrare a medicamentelor de către pacient). diagnostic biologic: ceruloplasmină scăzută cu cupremie liberă crescută şi cuprurie ridicată. . . .tratament chirurgical (implantarea de electrozi de stimulare în nucleii subtalamici): indicaţii limitate: su­ biect tânăr nedeteriorat. cuprurie şi ceruloplasminemie).menţinerea autonomiei şi managementul handicapurilor. un DaTSCAN este uneori prescris de specialişti (în afara obiectivelor ECN). simp­ tomatologia asociază afectare neurologică (distonie. Tratamentul bolii Parkinson: . IMAO-B [inhibitori de monoaminoxidază-B (selegilină [Deprenyl®]).. ceea ce duce la acumularea sa în organism. Pentru a clasifica subtipurile de afecţiuni multisistematizate. demenţă. Examinări paraclinice Nu este necesar niciun examen biologic sau radiologie morfologic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 28 5 . ameliorarea ergonomiei la domiciliu. piribedil [Trivastal®]. cu handicap mare în ciuda tratamentului optimal. tablou pseudopsihiatric). metopimazină [Vogalene®]. în caz de aţipii la examenul neurologic: se realizează un examen de imagistică cerebrală. hipnotice. pergolid [Celance®]. afectat de o boală care evoluează de cel puţin 5 ani.) în afara obiectivelor ECN. degenerescenţă corticobazală.. alimemazină [Theralene®]).tratament medicamentos = agonist dopaminergic (bromocriptină [Parlodel®].tratament medicamentos în asociere sau în a doua intenţie: anticolinergice (Artane®.sindrom parkinsonian simetric akinetorigid fără tremor = evocator pentru sindromul parkinsonian iatrogen/neuroleptic +++ (atenţie la «neurolepticele ascunse»: antiemetice. . completarea unui carnet de către pacient. . prometazină [Phenergan®]. controlul căderilor. în caz de sindrom parkinsonian care a debutat înainte de 50 ani. întotdeauna prezent în formă neurologică]. pramipexol [Sifrol®]) sau L-dopa (levodopa + inhibitor de dopa-decarboxilază periferică [Modopar®.

legate de iniţierea tratamentului: greaţă.complicaţii neuropsihiatrice legate de agoniştii dopaminergici (halucinaţii. tulburări de mers) şi cognitive.2.în faza iniţială: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: «luna de miere». a tulburărilor de somn. bolnavul va fi spitalizat până la identificarea cauzei sindromului confuzional (cf. . diskinezii (mişcări involuntare de tip coreic sau uneori balistic. .datorate tratamentului după mai mulţi ani de terapie (faza de apariţie a complicaţiilor motorii ale tra­ tamentului dopaminergic): fluctuaţii ale eficienţei (akinezia de sfârşit de doză. care survin în general la mijlocul intervalului dintre doze: fracţionarea prizelor de dopa.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . paragrafu­ lui 63). ce apare după mai mult de 10 ani de evoluţie: faza de declin cu apariţia semnelor axiale (dizartrie. . putând ajunge până la imobilizare la pat.261 Complicaţii clasice: . confuzie).legate de afectarea degenerativă mai difuză. halucinaţii. 286 BOOK DES ECN . nu se va continua decât cu L-dopa în doză minimă. . sindrom confuzional): efectu­ area în acest caz a unui bilanţ ca pentru orice sindrom confuzional (bilanţ biologic şi imagistică cerebrală [căderi + risc hematom subdural HSD/ hematom extradural HED]). hipotensiune ortostatică. depresiei. efectul on-off).

Există. care confirmă diagnosticul făcând să dispară în mod tranzi­ ] toriu deficitul motor. tulburări de respiraţie. incidenţă: 2-5 pe an la un milion de locuitori.confirmat gratie examenelor complementare: • EMG. [prostigmine]). care trebuie identificate sistematic.tulburări de fonaţie (voce nazonată). _ ° electromiogramă (EMG): în mod tipic. . predominanţă feminină (2/3).legată de un blocaj postsinaptic al receptorilor plăcii motorii. în a doua etapă căutarea anti­ corpilor anti-MuSK (MuscIe-SpecificKinase): pozitivi la jumătate dintre pacienţii fără anticorpi antireceptori de acetilcholină. pentru că ele pot condiţiona managementul (transfer la reanimare). transpiraţie.şi în fine test diagnostic şi terapeutic la tratamentul oral cu anticholinesterazice. lupus. hipersecreţie bronşică.evocat pe baze clinice. timp de câteva minute (iv) sau câteva ore (im). de masticaţie. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 287 .263 Miastenia Christian Denier Miastenia (myastheniagravis): . de deglutiţie sau de respiraţie.m.afectare oculară.boală autoimună a joncţiunii neuromusculare. deficit motor sever sau cu agravare rapidă. riscurile supradozajului: efecte muscarinice (pe musculatura nete­ dă) = diaree. dispnee. există un decrement al amplitudinii (diminuare progresivă şi tranzito­ rie) potenţialurilor de unitate motorie în timpul stimulării repetate a unui nerv motor dintr-un teritoriu defici­ tar (autentificare electrică a fatigabilităţii musculare). (edrophonium [Enlon® sau i.2. • căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină.deficit motor pur al membrelor (mai ales proximal). este indicat să se realizeze: . pătrunderea alimentelor pe căile respiratorii. . O dată ce diagnosticul a fost evocat clinic. în timp ce stimularea unică (nerepetitivă) este normală. în cadrul miasteniei dovedite. . Diagnostic clinic: Fatigabilitate la efort a musculaturii striate (se agravează la sfârşit de zi şi/sau apare la efort). şi la 50% dintre pacienţii afectaţi de miastenie oculară pură).tratament simptomatic = anticholinesterazicele (pyridostigmine [Mestinon®].un test farmacologic cu un anticholinesterazic cu acţiune de scurtă durată administrat pe cale enterală: i. . Tratament pe termen scurt: .căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină (pozitivi la 90% dintre pacienţii afectaţi de miastenie generalizată. Diagnosticul de miastenie: . frecventă şi evocatoare: ptoză şi/sau diplopie (musculatura pupilară vegetativă nu este niciodată atinsă).5/1000. • teste farmacologice la edrofonium sau la prostigmină (anticholinesterazice cu acţiune rapidă).v.un CT toracic pentru căutarea unei anomalii timice frecvent asociată: benignă (hiperplazie timică) sau mai rar malignă (timom malign). . anemie Biermer). se realizează pentru confirmarea acestuia: . efecte nicotinice (pe musculatura striată) = fasciculaţii.prin autoanticorpi antireceptori pentru acetilcholină (ACh) [mai rar: autoanticorpi anti-MuSK (Muscle-SpecificKinase)]. Factori de gravitate: spitalizare la reanimare în caz de: tulburări de deglutiţie. . . BOOK DES ECN . Prevalenţă: circa 0. hipersalivaţie.căutarea unei alte boli autoimune asociate în funcţie de context (distiroidie. Principalele simptome: .la orice vârstă. ambenomium [Mytelase®]) se opun degradării ACh în fanta sinaptică. crampe.

carbamazepin. vărsături. .sindroame miastenice congenitale: legate de mutaţia genei receptorilor pentru acetilcholină.supraveghere clinică regulată. aminozide. . hidantoină. fenitoin. botulism (paragraful de mai jos).tratament curativ: tim ectom ie imediat ce se evidenţiază o anomalie timică şi/sau tratament imunosupresor (corticoterapie. trebuie notat că aceste miastenii neonatale sunt doar tranzitorii: nu durează decât câteva săptămâni (timpul de înjumătăţire al anticorpilor circulanţi). Tratamentul pe termen lung se bazează pe: . Azathioprine [Imurel®]). 288 BOOK DES ECN . neuroleptice. . etc. chinină. . tratament: simptomatic (reanimare la nevoie) şi preventiv.botulism: boală toxiinfecţioasă alimentară legată de toxina Clostridium botulinum (anticanale calcice vol­ taj-dependente). chinidi­ nă. tratament cu schimburi plasmatice/plasmafereză sau imunoglobuline intravenos (ca pentru sindroamele Guillain-Barre) sau corticoterapie generală..educarea pacientului: informaţii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .excepţie: miastenia neonatală: poate surveni la copii cu mame miastenice. Diagnostice diferenţiale = alte sindroame miastenice: . . purtarea unui carnet care să menţioneze boala şi tratamentul. botulism (toxiinfecţie alimentară).). mai rar asociate cu o boală autoimună (lupus. prin transferul pasiv al anti­ corpilor materni îndreptaţi împotriva receptorilor de Ach ai copilului (viitoarele mame şi obstetricienii acestora trebuie informaţi).caz particular: sarcina şi în special perioada post-partum pot provoca o agravare. . paralizia răspântiei orofaringiene (tulburări de fonaţie şi deglutiţie. anestezicele chiar şi cele locale (risc de criză miastenică în timpul intervenţiilor chirurgicale).blocarea receptorilor de acetilcholină de către o toxină (veninuri).sindroame paraneoplazice: legate de prezenţa anticorpilor anticanale calcice voltaj-dependente (blocaj presinaptic) = sindromul Lambert-Eaton. uscăciunea gurii. diagnostic susţinut de EMG şi confirmat prin identificarea toxinei botulice în sânge şi/sau alimentul în cauză. anemie Biermer. litiu. Simptomatologie: greaţă. benzodiazepine şi înrudite. sau chiar idiopatic. apoi diplopie şi midriază. distiroidie. secundară ingestiei conservelor artizanale alterate. în principal satelite cancerelor pulmonare cu celule mici. clorochin. sindrom Gougerot-Sjögren). . lista medicamentelor strict contraindicate care pot agrava simptomele (curarizante.în caz de «puseu». betablocante. şi apoi deficit motor descendent) cu debut la 12-24 ore de la ingerare.

meningită numită «cu lichid clar» dacă majoritatea sunt limfocite.asociat cu: bilanţ standard şi alte probe bacteriologice sistematice (hemoculturi.în contextul de sindrom infecţios (febră). din sânge şi urină.= meningită dacă > 5 elemente/mm3. • teren: subiecţi în vârstă. în funcţie de germe­ nii identificaţi sau suspectaţi). • = urgenţă vitală. etilici.este vorba probabil de meningococi (serotipul B este cel'mai frecvent în Franţa. • = antibioterapie cu scop antimeningococic şi tratamentul şocului înainte de examenul LCR (pentru confirmare). fono/fotofobie). antigene solubile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 289 . BOOK DES ECN . Meningita infecţioasă: trebuie suspectată clinic în caz de: . splenectomizaţi. Meningita infecţioasă: tratament şi management Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». posttraumatism cranian.este vorba probabil de pneumococi (Streptococcus pneumoniae). irifrd). . .96 Meningitele infecţioase ş i _________________ meningoencefalitele adultului Christian Denier 7.examen LCR: biochimic.. redoare meningiană. purtători ai unei breşe osteomeningiene. cu tulburări de vigilenţă.sindrom meningian (cefalee intensă. • în caz de antecedent de traumatism cranian: identificarea şi tratarea eventualei breşe osteomeningiene. 7. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram pozitivi»: .± greaţă/vărsături.excepţie: . Suspiciune = examenul LCR de urgenţă: . bacteriologic (direct şi culturi) ± explorări specifice (căutare antigene. Examenul LCR: . . dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram negativ»: . radiografii ale sinusurilor. vaccinarea este posibilă pentru serotipurile A şi B). .puncţie lombară. . ' ‘ . .. • verificarea concentraţiei minime inhibitorii a antibioticului (posibilă sensibilitate diminuată). . • tratament curativ: cefotaxim x 15 zile (± vancomicină).de obicei: • debut în general brutal.1.după testarea hemostazei şi după CT cerebral dacă există un semn neurologic focal şi/sau scorul Glasgow < 11. 1■ X ! 2. Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». cultură pe mediu Lowenstein. * • antibioticele se administrează înainte de puncţia lombară în caz de purpura fulminans (purpură echimotică ± stare de şoc).).antibioterapie probabilistă sau adaptată în funcţie de germenii identificaţi la examenul direct (ci. . • prevenire: în caz de asplenie: vaccinare şi penicilină pe termen lung. .meningită numită «purulentă» dacă majoritatea sunt polinucleare. căutarea porţii de intrare (radiografie toracică. .

• tratament curativ: cefotaxim x 7 zile. confuzie.96 . paragrafului 326]). cirotici.dacă LCR este normoglicorahic: • cu proteinorahie < lg/1: probabil meningită virală banală benignă (cele mai frecvente): tratament simptomatic şi supraveghere în spital 48 ore. nou-născuţi. HIV stadiu SIDA şi tuberculoză). • în fine: de luat în considerare seroconversia HIV în funcţie de teren. trebuie lărgit fără ezitare spectrul antibioterapiei. . • întoarcere din zone de endemie: de luat în considerare neuropaludismul. până la primirea rezultatelor culturilor însămânţate din LCR (nu se face puncţie lombară de control dacă există evoluţie spontană bună). • posibilă prezenţă a unei purpure echimotice extinse asociate (trebuie căutată în cazul oricărui sin­ drom meningian febril). afazie) = administrare aciclovir (Zovirax ®) i. cefalosporine): .tratament curativ.în general: • teren: copii nevaccinaţi. germenului izolat din cultură şi antibiogramei. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram pozitivi»: .1. • ca urmare a unei rinofaringite. până la proba contrarie). paragraf). • cu afectarea nervilor cranieni (VII.dacă LCR este limfocitar şi hipoglicorahic: se suspectează o tuberculoză. Meningite: de luat în considerare declararea epidemiologică obligatorie (meningococi.v. • teren: adulţi tineri. • tratament curativ: amoxicilină + aminozide timp de 21 de zile. echovirus. Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». în timpul 2. deficit de complement seric. . • teren: sarcină. . • la cea mai mică îndoială (semne encefalitice. • prevenire: vaccinarea la copii. . în caz de alergie la (3-lactamine (peniciline.înlocuirea cefalosporinelor de a treia generaţie cu triamfenicoli. adaptată ulterior. şi Haemophilus influenzae în plus la copil) (indicaţie de discutat în caz de diagnostic prezumtiv de meningită bacteriană tratată probabilist [LCR purulent]). se declară obligatoriu. • prevenire: risc de epidemie: subiecţii contacţi: recoltare probe bacteriologice şi rifampicină sau-rovamicină (profilaxie). Meningită: corticoterapia se asociază primei injecţii cu antibiotic numai şi numai în caz de: diagnostic bacterian stabilit cu certitudine (tuberculoză. cauzele princi­ pale: coxsackies. în caz de meningită «purulentă» (deci bacteriană.în general: • instalare subacută.este vorba probabil de o listerioză (Listeria monocytogenes). oreion). meningococ sau pneumococ la adult [nerecomandat la pacient imunodeprimat]. • prevenire: control sanitar şi precauţii alimentare la persoanele cu risc (sarcină). Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid clar: . până la rezultatele PCR pentru virusul Herpes simplex (HSV) din LCR (dacă este pozitiv = tratament i.de obicei: • debut brutal. Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».v. 7. . dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram negativi»: . subiecţi în vârstă. paralizie facială periferică [cf.înlocuirea amoxicilinei cu cotrimoxazol (Listeria). focare ORL.este vorba probabil de Haemophilus influenzae. cefotaxim x 7 zile. crize de epilepsie. în absenţa germ enilor iden­ tificaţi la examenul direct. 290 BOOK DES ECN . tratament adaptat (cvadriterapie + corticoterapie. .raţionamentul trebuie să se bazeze pe restul examenului biochimic.în caz de LCR «panaché» cu citologie «amestecată» [50% polinucleare. (dar şi rujeolă. timp de 21 zile cu aciclovir). 50% limfocite] şi hipoglicorahic: se suspectează o listerioză: tratament adaptat. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

. vărsături.tablou cu instalare brutală sau rapidă. postvaccinare. de comportament. • tumorale. Meningită şi puncţie lombară de control: .în context de sindrom infecţios (febră).coma.meningită limfocitară (LCR poate fi normal sau cu polinucleare la început).recădere dacă tratamentul este insuficient ca durată sau posologie sau dacă poarta de intrare nu este trata­ tă (ORL. . cu verificarea adap­ tării şcolare). breşă osteomeningiană) sau în caz de deficit imunitar nedetectat (H IV.sechele: intelectuale.tulburări hidroelectrolitice. . .fără germen identificat la examenul direct.PCR pentru HSV + (rezultate în 24-48 ore). ® ce captează substanţa de contrast..1. • satelit virozelor (gripă. Diagnostic diferenţial pentru meningita infecţioasă: . . ® imunoalergice. BOOK DES ECN . Meningoencefalita cu HSV şi imagistica cerebrală: . epilepsie. .reacţie meningiană fără infecţie veritabilă: • meningită după PL fără germen identificat la culturi. (mai ales Wernicke).RMN sau CT (sistematic înainte de PL dacă există semne de localizare). sepsis sau infecţii de vecinătate [spondilită]).purpura fulminans. redoarea cefei. .greaţă. HTIC. .şoc septic. Meningoencefalita herpeticâ HSV Meningoencefalita cu HSV: se suspectează clinic în caz de: . asimetrică. surditate (supraveghere auditivă regulată indispensabilă la copil. Complicaţii ale meningitelor «purulente»: . nu este necesară (evoluţia clinică este suficientă).«meningism»: • = sindrom meningian cu examen LCR normal. . afazie.arată în mod tipic leziuni bilaterale: * asimetrice. .sindrom meningian (cefalee intensă.în majoritatea cazurilor. 3. paragrafului 340].în general cu localizare temporală. .şoc septic. .unde lente şi/sau vârfuri. •.EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ 291 .în general asociată cu prezenţa hematiilor în LCR (encefalită necrozantă hemoragică). . . ■ • o infecţie parameningiană activă trebuie căutată şi tratată (ORL. hidrocefalie. de vigilenţă şi/sau de localizare (epilepsie. . Meningoencefalita cu HSV şi EEG: . 7.). osteovertebrală). tulburări de mers (sechele imediate sau apărute la distanţă (hidrocefalie cu presiune norma­ lă) [cf. Meningoencefalita cu HSV şi lichidul cefalorahidian: .meningite neinfecţioase: • iatrogene postchimioterapie intratecală.temporale interne.96 Meningite infecţioase: spitalizare la reanimare în caz de: .în caz contrar: în secţie medicală. . fono/fotofobie).semne encefalitice (tulburări de memorie.normoglicorahică. coagulare intravasculară diseminată (CIVD). ... hemianopsie laterală omonimă). .

.formă gravă de paludism cu Plasmodium falciparum (parazit protozoar). coagulare intravasculară diseminată (CIVD) deseori asociată. toxoplasmoze. • a se supraveghea regulat chininemia şi glicemia. anemie.meningitele bacteriene complicate cu abces intraparenchimatos. .96 Meningoencefalita cu HSV si tratamentul: . . • urgenţă diagnostică (frotiu cu picătura groasă). • urgenţă terapeutică: chinină i.cu atât mai frecvente cu cât tratamentul este început mai târziu. deces.sechele de tip epilepsie refractară.intravenos. . 292 BOOK DES ECN .v. insuficienţă respiratorie. . . . Neuropaludism (= acces paludic complicat): . .imediat ce se suspectează diagnosticul.în faza acută: edem şi HTIC. Meningoencefalita cu HSV şi complicaţiile posibile: .neuropaludismul. Diagnostic diferenţial al unei meningoencefalite cu HSV: .v. tulburări de memorie (sindrom Korsakov ireversibil)... tulburări afazice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .confirmat de rezultatele PCR pentru HSV în LCR (rezultate în 24-48 ore).1. . . tuberculozele neuromeningiene.Zovirax® (aciclovir) i. .clinic: • debut rapid. 7. • tulburări de conştienţă (de la obnubilare la comă).listerioza. convulsii.asociat cu tratament simptomatic (antalgice şi antiepileptice la nevoie). .management: • spitalizare la terapie intensivă.HIV şi complicaţii stadiului SIDA: criptococcoză. 10 m g/kg x 3/zi timp de 21 zile. • hipoglicemie. • mortal în absenţa tratamentului. (doză de încărcare apoi de întreţinere). complicaţii de decubitus. tulburări comportamentale sau psihiatrice.

cu evidenţierea unei hipodensităţi temporale interne stângi.hemianopsie laterală omonimă dreaptă la trezire = imagistică cerebrală: sus în stânga: CT fără contrast în secvenţe axiale.96 Figura paragraf 96: Meningoencefalită herpetică: confuzie de 48 ore. evo­ catoare pentru abcese (bacteriene sau parazitare [toxoplasmoză pe HIV] în context). 7. complicată cu o criză convulsivă generalizată la un bărbat de 35 ani.1. paragraf 235). toxicomană pe cale intravenoasă: prima criză = imagistică cerebrală (cf. Abcese cerebrale multiple: crize convulsive generalizate la o femeie tânără de 30 ani.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 293 . la examinare: febră 38.5 °C şi HLO . BOOK DES ECN . jos: RMN în secvenţe T I după injectarea de gadoliniu pe secţiuni axiale. sus în dreapta: RMN în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale. cu evidenţierea unui hipersemnal bitemporal intern predominant în stânga. cu evidenţierea unor prize multifocale inelare de substanţă de contrast. foarte evocator în context pentru o meningoencefalită herpetică (confirmată la examenul LCR [meningită limfocitară şi PCR pentru HSV +]).

.simptomatice: • legate de o leziune focală. Diagnosticul de epilepsie: se bazează în mod esenţial pe chestionarea aparţinătorilor martori la criză. .consumul de medicamente sau substanţe toxice (intoxicaţie. 500000 epileptici în Franţa. ' ^lepsnle grave» ALD (Afecţiuni de lungă durată) nr 9 HAS (înalta Autoritate de Sănătate) iulie 2007 «Managementul epilepsiilor farmacorezistente». Conferinţa de consens.antecedentele personale şi familiale.idiopatice (fără leziune cerebrală): • legate de un prag epileptogen constituţional scăzut.trebuie făcută distincţia între «o criză de epilepsie» care poate fi circumstanţială (de origine toxică. mod de instalare.afecţiune foarte frecventă: aprox. aprilie 2004. fără simptom motor). privarea de somn.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .caracterizate prin manifestări clinice focale (motorii.sau criptogenice: • probabil cauzate de o leziune care nu poate fi pusă în evidenţă cu mijloacele actuale (din ce în ce mai puţin frecvente cu noile modalităţi de imagistică RMN).regrupează: • absenţele (suspendarea izolată a conştienţei. • crizele tonicoclonice generalizate... definită prin repetiţia crizelor. senzitive în funcţie de regiunea corticală implicată).Crize parţiale: .. Etiologiile crizelor epileptice: . infecţioasă. . .se diferenţiază: v . durată. .factorul declanşator al crizei: consumul de alcool.crize generalizate: . fazice. stare de confuzie postcritică).caracterizate printr-o abolire momentană a conştienţei. dar şi sevraj). . • crizele parţiale complexe (cu tulburări de conştienţă) care se pot generaliza secundar. Examinări paraclinice: . Definiţie: .. .descrierea crizei (generalizată sau parţială.electroencefalograma (EEG): 294 BOOK DES ECN .Epilepsia adultului Christian Denier 'V ' r ‘ ■ íla adult: managementul diagnostic şi terapeutic 'o!sincopelor».) şi «boala epilepsie». . Diagnosticul de epilepsie se bazează esenţialmente pe examenul clinic (chestionarea anturajului martor la criza pacientului).. . .chestionarea trebuie să vizeze: . . Recomandări HAS (înalta 00$. traumatică.v• crizele parţiale simple (fără tulburări de conştienţă). T -Clasificarea epilepsiilor . .incidenţa anuală este de 50 la 100 000 (curbă în U în funcţie de vârstă).o criză convulsivă este ansamblul manifestărilor clinice secundare hiperactivităţii paroxistice şi sincrone a unui grup de neuroni din cortexul cerebral. ANAB (Agenţia Naţionala de Acreditare şi de Evaluare in Sănătate).

235 • pune diagnosticul. • narcolepsie (crize atonice).pentru crizele parţiale simple • AIT (accident ischemic tranzitoriu) (mod de instalare brutal). • * . calcemie. Starea de rău epileptic: . • sincopă vagală.se impune spitalizarea pentru a realiza diagnosticul sindromic şi etiologic. funcţie renală şi hepatică.urgenţă diagnostică şi terapeutică. funcţie renală şi hepatică. ionogramă sanguină. . . consum de alcool. ® tulburări metabolice (calcemie.protejarea pacientului şi prevenirea eventualelor complicaţii.spitalizarea nu este indispensabilă dacă: • criza este identică cu cele precedente. lipsă de somn): • în absenţa acestor factori.pentru crizele parţiale complexe: orice sindrom confuzional. Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient epileptic cunoscut: . glicemie.examinări paraclinice: r• imagistică cerebrală (cel mai bine RMN). . natremie.dacă este vorba despre o primă criză comiţială: prevederea unui bilanţ etiologic adaptat (cf. . Atitudine terapeutică în urgenţă în caz de criză convulsivă generalizată: .după criză. BOOK DES ECN . .medicamentele antiepileptice nu vor fi administrate decât în caz de crize prelungite sau repetate. • hemogramă. cu excepţia cazului în care exis­ tă un factor situaţional/circumstanţial foarte clar (convulsie febrilă la sugar). glicemie. " • : • hipoglicemie. căutarea de toxice.2.alte examene paraclinice: analize de laborator pentru căutarea unor factori declanşatori/favorizanţi (he­ mogramă. trebuie suspectată o posibilă trecere în starea de rău epileptic şi deci pa­ cientul trebuie spitalizat sub supraveghere 24-48 ore. .• . în faţa unei prime crize comitiale: . iar factorul declanşator este cunoscut (nerespectarea trata­ mentului.-4 . glicemie. canulă Guedel pentru a preveni muşcarea limbii. infra). .în spital. la nevoie.■ • crize pseudoepileptice psihogene. • normalitatea acesteia nu exclude diagnosticul în perioada intercritică. . calcemie.pentru crizele generalizate: • sincopă de origine cardiacă: o sincopă autentică se poate complica cu fenomene convulsive (sincopă «convulsivantă») legate de hipoperfuzia cerebrală. Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient alcoolic: . • migrenă cu aură (mod de instalare > 5 minute). . ionogramă sanguină. Diagnosticele diferenţiale ale unei crize de epilepsie: . extradural sau intracranian). . . crize de angoasă. atunci când arată elemente paroxistice specifice (vârfuri. serologie HIV şi analize toxicologice în funcţie de context. • în caz de febră sau de cefalee intensă şi brutală: puncţie lombară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 29 5 .definiţie: persistenţa simptomelor clinice mai mult de 5 minute sau repetarea crizelor la intervale scurte fără revenirea conştienţei între aceste crize.cauze potenţiale care trebuie precizate: • alcoolizare acută. aşezarea pacientului în decubitus lateral de siguranţă. polivârfuriunde) (a căror apariţie poate fi favorizată de probe de sensibilizare de tip hiperpnee sau stimulare lumi­ noasă intermitentă sau privare de somn: favorizează apariţia anomaliilor paroxistice şi chiar a crizelor).alte examene paraclinice: imagistică cerebrală (CT/RMN) cu scop etiologic. unde. • . dar şi hepatită sau pancreatită acută). ® cauze traumatice (hematom subdural. şi chiar puncţie lombară.

• poate evolua la vârsta adultă spre epilepsie generalizată idiopatică tonicoclonică de tip «grand mal». 296 BOOK DES ECN . .diagnostic uşor în caz de stare de rău convulsiv.fără altă cauză de convulsie identificată. • EEG: patognomonice cu vârfuri unde regulate şi bilaterale de 3 Hertzi. pulsoximetrie continuă). ..5 ani. rabdomioliză. pentru prevenirea encefalopatiei Gayet-Wernicke. infecţie). • transfer la reanimare (monitorizare.235 • cauze infecţioase (pneumonie. continuate mai apoi per os. fără alte simptome asociate. insuficienţă renală acută. Management: • eliberarea căilor aeriene şi intubare. ventilaţie asistată. ® prognostic destul de bun: răspuns bun la tratamentul medicamentos. stări de rău epileptic.survine la vârsta de 4-7 luni. • identificarea şi tratarea cauzei. • tratament preventiv asociat (heparină în doză normocoagulantă). . Sindroame epileptice ale copilului în vârstă de 2-10 ani . fără semn de infecţie cerebromeningiană. . .în general simptomatic unei boli subiacente. meningită cu pneumococ). dificil dacă starea de rău epileptic este neconvulsivantă (EEG indispensabilă).2.. . Prodilantin®]) sau fenobarbital (timp de înjumătăţire lung). .atenţie la cauzele care sunt în general multiple şi intricate. este rar (3 cazuri la 100 000 naşteri).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .poate evolua spre sindromul Lennox-Gastaut (a se vedea mai jos).EEG: tipic de hipsaritmie (succesiune neîntreruptă de unde lente şi de vârfuri de foarte mare amplitudine). care apare spre vârsta de 5 ani. • clinic: «absenţe» tipice cu anosognozie (în general raportate de învăţătoare sau de părinţi). Managementul stării de rău epileptic: ..v. • prognostic favorabil: oprirea spontană a crizelor la adolescenţă. • se continuă cu perfuzie de antiepileptice (cel mai adesea fenitoin [Dyhidan®.encefalopatie epileptică gravă cu prognostic sever. • sindrom de sevraj alcoolic (delirium tremens): sindrom confuzional cu halucinaţii. tratament: rehidratare impor­ tantă pe cale venoasă. edem pulmonar acut şi deces.complicaţii: deshidratare. tahicardie. ~ clinic: asociază spasme în flexie şi regresia dezvoltării psihomotorii. aport de vitamina Bl i.urgenţă vitală. Sindromul West: . identificarea şi tratarea cauzei care l-a împiedicat pe pacient să bea (trauma­ tism. . .în context de febră. uneori idiopatic (în acest caz tratament prin corticoterapie). • tratament medicamentos: injecţie imediată cu Valium® (diazepam) sau Rivotil® (clonazepam). sedarea cu benzodiazepine şi supraveghere de aproape în cadrul spitalizării. .prognostic nefavorabil: retard psihomotor important. hipertermie. • de la început rezistentă la tratament.epilepsia generalizată idiopatică = epilepsia absentă a copilului = «petit mal»: • 1 0 % dintre epilepsiile copilului.survin în general la copilul de 3 luni .epilepsiile parţiale idiopatice de tipul epilepsiei benigne a copilului cu paroxisme rolandice: • clinic: manifestări motorii bucofaciale predominant nocturne. agitaţie şi uneori crize de epilepsie. • asociază mai multe tipuri de crize şi este însoţită de retard psihomotor. hiperkaliemie. paragrafului pediatrie). . . . Sindroame epileptice ale sugarului şi copilului cu vârstă sub 2 ani Convulsiile febrile: . apnee. edem cerebral.sindromul Lennox-Gastaut: • encefalopatie epileptică cu prognostic nefavorabil. care se repetă în caz de eşec după 5 minute (o dată [timp de înjumătăţire scurt]). la un pacient prezentând transpiraţii.tratament simptomatic (cf.

. . .. ® afecţiune de lungă durată.introducerea tratamentului antiepileptic adaptat recunoscut ca eficient. parietală. Depakine®).în aceste cazuri.în cazul unui bilanţ etiologic negativ: . • clinic: mioclonii la trezire..instituit numai când există certitudinea diagnosticului de criză convulsivă. ® EEG: anomalii paroxistice bilaterale sincrone şi simetrice. • răspuns foarte bun la tratament (valproat de sodiu.) . .epilepsia parţială simplă sau complexă lobară (frontală. • EEG intercritică tipică: polivârfuri-unde generalizate şi fotosensibilitate (= declanşate de stimuli vizuali de tip jocuri video).. . '* .epilepsia generalizată idiopatică tonicoclonică = «grand mal»: . Tratament antiepileptic de fond . • clinic: de la început crize generalizate.' . • educarea în legătură cu boala şi tratament (înlăturarea factorilor declanşatori). care va decide).2.în caz de răspuns terapeutic nesatisfăcător: schimbarea tratamentului. sau epilepsia «grand mal» idiopatică sau «epilepsia mio­ clonică juvenilă». • tumoră cerebrală inextricabilă: tratament de fond antiepileptic indispensabil (nu în prevenţie pri­ mară) vizând crizele parţiale (carbamazepină [Tegretol®].: înlăturarea cauzei şi nu tratament de fond antie­ pileptic. de origine idiopatică. • EEG intracraniene. • hematom extradural (HED)/hematom subdural (HSD): tratament chirurgical şi nu tratament de fond antiepileptic (sau numai tranzitoriu). . ... • la nevoie: reorientarea profesională (conducători de autovehicule. orientarea spre comisia medicală responsabilă de permisele de conducere din circumscripţia de care aparţine.criterii pentru alegerea tratamentului: ® în funcţie de tipul crizelor sau sindromului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 297 .în caz de criză epileptică survenită într-un context particular = tratamentul cauzei: • metabolice (hipoglicemie. pentru orice alt tip de permis de conducere [permis A şi B].epilepsia mioclonică juvenilă: • apare în adolescenţă.).. . . • EEG poate fi normală între crize.se foloseşte termenul de epilepsie farmacorezistentă în caz de recidivă în ciuda mai multor tratamente în doze. deseori asociate cu crize generalizate tonicoclonice.discutarea de la caz la caz a celui mai bun tratament.sau extranevraxială.• « .eficace. compensare de 1 0 0 %.exemple: epilepsia cu paroxisme rolandice la copil. tumoră intra.): • simptomatică la adult datorată în principal unor sechele vasculare corticale sau unei atrofii de tip degenerativ.măsuri asociate: • informaţii date pacientului. se pot lua în considerare în centre specializate: • înregistrări EEG-video. o malformaţie arteriovenoasă.• cea mai frecventă epilepsie a adultului. .. Introducerea tratamentului antiepileptic .. •■ . . . BOOK DES ECN . • informaţii referitoare la permisul de conducere (interdicţia de a conduce vehicule grele şi vehicule şcolare [permisele profesionale categoria C şi D]. oxcarbazepină [Trileptal®]).235 Sindroame epileptice ale adolescentului şi ale adultului . • cu scopul de a preciza locul de debut al crizelor în vederea exerezei chirurgicale a acestuia. • răspuns bun la tratament. ® poate revela de asemenea o scleroză hipocampică. muncitori în construcţii).diagnosticul unui sindrom epileptic bine definit: . substanţe toxice .

sindrom cerebelos. . Valium® (diazepam) pentru a obţine o eficienţă rapidă (în timpul cât este necesar tratamentului de fond pentru a atinge nivelele serice terapeutice). • barbiturice: boală hemoragică la nou-născut.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . se vor încerca celelalte monoterapii. ■ E fe c te se c u n d a re .în caz de contracepţie orală.risc de malformaţii mai ridicat (spina bifida.după sarcină: alăptarea este nerecomandată în cazul majorităţii antiepilepticelor.2. ' . . hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Rash cutanat şi chiar sindrom Lyell Puţine efecte secundare Somnolenţă Oxcarbazepină (Trileptal®) Lamotrigină (Lamictal®) Levetiracetam (Keppra®) Crizele parţiale şi parţiale secundar generalizate Criză generalizată tonicoclonică Toate crizele Toate crizele Sarcina şi contracepţia .suplimentare cu vitamina K dacă se foloseşte un tratament inductor enzimatic (în al treilea trimestru). • Trileptal® (oxcarbazepină) contraindicat. algodistrofie Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. folosirea unui tratament non inductor enzimatic (a se evita fenobarbitalul. . care trebuie supli­ mentată la sfârşitul sarcinii. . apoi biterapiile (avizul specialiştilor).v. • epilepsie parţială = carbamâzepină (Tegretol®). • în caz de eşec. . creştere în greutate.informarea femeilor aflate la vârsta fertilă înainte de orice sarcină. •> . numai dacă există leziune focală epileptogenă identificată».) Carbamazepină (Tegretol®) Toxicitate hepatică. fanta palatină). hirsutism. fantă palatină. hidantoinele. Alepsal®) Fenitoină (Dihydan®. fantă palatină. trombopenie Sedare.în general: în timpul instituirii unui tratament de fond. 298 BOOK DES ECN .suplimentare cu acid folie cu 3 luni înainte şi în timpul primului trimestru de sarcină. Lamotrigina (Lamictal®) şi gabapentina nu au manifestat efect teratogen şi pot fi deci utilizate sub suprave­ ghere maternofetală strictă. hipertrofie gingivală Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. . Rivotril® (clonazepam). . din cauza deficitului de vitamina K. . • monoterapie cu doze progresive de primă intenţie. tulburări hematologice (leucopenie. s-a recurs la un tratament cu o benzodiazepină (Urbanyl® (clobazam). Dilantin® i. . ¡¡¡g M e d lc â n w h t | | § S Toate crizele Toate crizele cu excepţia absen­ ţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor te • / ’ '■ . .efecte secundare ale antiepilepticelor luate în cursul sarcinii asupra nou-născutului: • valproat de sodiu (Depakine®): spina bifida. • epilepsie generalizată = valproat (Depakine®) sau lamotrigină (Lamictal®) de primă intenţie.interviu înainte de concepţie pentru planificarea sarcinii. trombopenie). carbama.atenţie la interacţiunile medicamentoase. .şi oxcarbazepina).supraveghere clinică şi ecografică mai atentă a sarcinii. Valproat de sodiu (Depakine®) Barbiturice Fenobarbital (Gardenal®. oxcarbazepină (Trileptal®) sau levetiracetam (Keppra®) de primă intenţie.235 • reguli generale de tratament: «fără tratament antiepileptic de la prima criză.

imposibilita­ tea de a arăta dinţii sau de a zâmbi). cheratitele sunt prevenite prin ocluzia palpebrală nocturnă. căderea comisurii bucale (există atât în afecţiunile centrale cât şi în cele periferice). • există o disociere automaticovoluntară (mişcările reflexe sunt posibile la nivelul hemifeţei inferioa­ re afectate [grimasă sau zâmbet spontan] spre deosebire de mişcările voluntare la comandă). Cauzele paraliziilor faciale centrale: identice ca pentru orice deficit central (AVC.326 Paralizia facială Christian Denier Nervul facial (VII): rol motor (muşchii mimicii).. Cauzele paraliziilor faciale periferice (PFP): ~ Paraliziile faciale periferice a frigore (= idiopatice). BOOK DES ECN . de exemplu). • cauza cea mai frecventă (dar diagnostic de excludere +++): • prodroame: dureri mastoidiene în ajun.3.. . Se deosebesc paraliziile faciale periferice legate de o leziune a celui de-al doilea motoneuron (între nucleul protuberanţial şi joncţiunea neuromusculară) şi paraliziile faciale centrale legate de afectarea primului mo­ toneuron (între corpul celular situat pe circumvoluţiunea frontală ascendentă [cortex prerolandic controlaterall şi sinapsa cu al doilea motoneuron la nivel protuberanţial). • bilanţ: nic'iunul în caz de PFP de tip a frigore tipică. • izolată: restul examenului clinic trebuie să fie strict normal. « hemispasm facial (contracţii involuntare şi repetate ale hemifeţei paralizate anterior).în paraliziile faciale periferice: ® afectarea cuprinde faţa în ansamblu. de exemplu). sau bilanţ biologic (şi chiar PL) şi morfologic (RMN-ul cerebral. care nu e necesar pentru diagnostic. ® sechele estetice: 1 0 -2 0 % dintre cazuri. poate arăta o accentuare discretă a nervului facial după injectarea produsului de contrast în caz de PFP a frigore). leziuni inflama­ torii.. în mod proporţional (atenuarea ridurilor frunţii. şi vegetativ (inervaţia glandelor lacrimale şi salivare).afectarea teritoriului facial inferior: ştergerea şanţului nazogenian. Diagnostic clinic: ■ . senzorial (sensibilitatea gustativă a celor două treimi anterioare ale limbii). dar genele rămân mai vizibile pe partea afectată. = imagistică cerebrală de urgenţă). • instalare imediată în câteva ore sau într-un interval de până la 2 zile. msincinezii: mişcări involuntare ale mai multor grupe musculare ale feţei când se doreşte m o­ bilizarea uneia singure (legate de reinervarea aberantă: persoana închide ochiul în timp ce deschide gura.în paraliziile faciale centrale: • afectarea predomină la nivelul jumătăţii inferioare a feţei (pentru că aferenţele corticale din terito­ riul facial superior provin de la ambele emisfere). tumori. • complicaţie pe termen scurt: leziune corneană (din cauza defectului de ocluzie palpebrală şi de se­ creţie lacrimală). senzitiv (zona Ramsay-Hunt = conca urechii şi parte a conductului auditiv extern). . ® complicaţie pe termen mediu sau lung: ■ sindromul «lacrimilor de crocodil» (legat de o reinervare aberantă încrucişată între fasciculele vegetative şi motorii (persoana plânge în timp ce mănâncă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 299 . aplicarea unei creme antiseptice/antivirale şi instilarea repetată de lacrimi artificiale. • există semnul Charles Bell (incapacitatea închiderii pleoapelor pe partea afectată lasă să se vadă globul ocular orientat în sus şi în afară) sau cel puţin semnul Soucques: pacientul poate închide pleoapele.

adenopatie pretragiană. ■ lepră (afectarea predomină în teritoriul facial superior). ■ PFP întârziată: se va discuta corticoterapia.. .. PFP = examen ORL sistematic pe lângă un examen neurologic complet).. vezicule în terito­ riul Ramsay-Hunt şi conductul auditiv extern. care nu e necesar dacă tabloul PFP a frigore este tipic. otite.326 ~ Paraliziile faciale periferice secundare: • cauze traumatice (fractura stâncii temporalului): ■ PFP imediată: se va discuta intervenţia chirurgicală de descarcerare. Bilanţ de realizat în caz de PFP izolată în funcţie de orientarea clinică: . • inflamatorii (scleroză multiplă) [PFP sau centrală în funcţie de localizarea leziunii]. • infecţioase: ■ primo-infecţie cu HIV. ■ zona zoster a ganglionului geniculat (subfebrilităţi. • boli de sistem (sarcoidoză: asociată cu o afectare uveoparotidiană. • tumorale: focale sau meningite carcinomatoase.3. . calcemie şi radiografie pulmonară dacă se suspectează o sarcoidoză. ■ meningoradiculită Lyme. chiar hipoacuzie omolaterală (urgenţă terape­ utică şi contraindicaţie a tratamentului cu corticoizi. puncţie lombară dacă se suspectează boala Lyme.examen de imagistică cerebrală (RMN sau CT) în caz de traumatism de exemplu.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ce realizează sindromul Heerfordt). tumoră a parotidei şi parotidită.bilanţ biologic minimal (identificarea unui sindrom inflamator). 300 BOOK DES ECN .inclusiv enzima de conversie a angiotensinei. Ag-p24 şi serologie HIV dacă există teren cu risc. • unele patologii ORL: mastoidită.

. BOOK DES E C Ñ .deficit motor determinat de o afectare periferică: deficit flasc (hipotonie) cu ROT abolite. paragrafului 265]).deficit motor determinat de o afectare a joncţiunii neuromusculare: deficit survenind electiv la efort. eventual asociate cu tulburări ve­ getative.deficit motor determinat de o afectare centrală: deficit predominant pe muşchii extensori la mem­ brul superior şi pe flexori la membrele inferioare. paragrafului 263). .o dată ce nivelul afectat a fost precizat. . joncţiunea neuromusculară [tipic pentru miastenie] sau afectare musculară [miopatii]). al cărui prim neuron se situează la nivelul ariei motorii primare (circumvoluţiunea frontală ascendentă) şi al cărui axon traversează centrul semioval. discronometrie. fibrele destinate membrelor au al doilea motoneuron la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei). bilaterale. adiadococinezie].se efectuează prin bucle între structurile subcorticale şi nucleii cenuşii centrali (substanţa neagră Qocus niger). ®Coordonare/sistem cerebelos: . până la nivelul celui de-al doilea motoneuron. paragrafului 261.afectarea sa se traduce prin sindrom cerebelos «static» (ataxia mersului cu lărgirea poligonului de susţinere. afectarea oculară extrinsecă fiind de asemenea frecventă în cadrul miasteniei (cf. crampe. .asigură coordonarea şi armonia mişcărilor. simetric. policinetice şi extinderea zonei reflexogene (abolirea ROT este posibilă în faza acută).deficit motor determinat de o afectare musculară primitivă (miopatie): deficit bilateral. • Motricitatea automată/inconştientă: . capsula internă şi partea anterioară a trunchiului cerebral omolateral. cu afectare bilaterală şi simetrică (predominant proximală). hipoton predominant proximal. unde se încrucişează la diferite nivele (fibrele destinate nervilor cranieni se încrucişează la nivelul trunchiului cerebral.3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 301 . Al doilea motone­ uron (care face parte din sistemul nervos periferic) transmite apoi influxul m otor spre muşchi prin intermediul joncţiunii neuromusculare. coreic.afectarea sa se traduce prin mişcări anormale/ parazite = sindrom parkinsonian. cu ROT normale. balistic (cf. asociat cu ROT normale fără amiotrofie. . tulburări trofice. în general asociat cu amiotrofie (cu apariţie întârziată). . . asociat cu amiotrofie sau hipertrofie musculară compensatorie şi dureri musculare.influxul nervos responsabil de motricitatea voluntară este vehiculat de fasciculul piramidal. dar dispariţia reflexelor idiomusculare. modul de instalare şi contextul vor orienta bilanţul etiologic şi managementul. mers pseudoebrios) sau «dinamic» (= «cinetic») [dismetrie. : Caracteristicile clinice ale deficitului variază în funcţie de nivelul afectat: . joncţiunea neuromusculară (tipic pentru miastenie) sau musculară (miopatii). periferic (al doilea). simetrice şi distale (polinevrită) sau multiradiculare (poliradiculonevrită [cf. . semn Babinski. striat (nucleu caudat şi putamen) şi pallidum = sistem extrapiramidal). cf. corespunzând unei distribuţii de tip hemiplegie/pareză sau paraplegie/pareză. .raţionament în caz de deficit motor: tipul de deficit precizează nivelul afectat (primul motoneuron [cen­ tral]. difuzate. cu hipertonie spastică secundară (hipotonie în faza acută). cu ROT (reflexe osteotendinoase) vii. asinergie. fasciculaţii. al doilea [periferic]. paragrafului 322). central (primul motoneuron).3 Deficitul motor si/sau senzitiv al membrelor i Christian Denier Rapel anatomic şi baza raţionamentului clinic • Motricitatea voluntară/conştientă. corespunzând unei distribuţii asimetrice (multinevrită).se efectuează prin bucle între cerebel şi nucleii cenuşii centrali (talamus).

. o scleroză multiplă (cf. Exemple de management: .anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici. noţiunea de traumatism prealabil.. paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. periferic [troncular.anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici. pentru a pătrunde apoi în lemniscul median.deficit central brutal (de la o secundă la alta) = AVC până la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgen­ ţă şi management în consecinţă până la proba contrarie (cf. . joncţiune neuromusculară sau muscular). • Sensibilitatea extralemniscală/spinotalamică: . apoi continuă prin cordonul posterior al măduvei. apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv).deficit periferic cu aspect multitroncular cu instalare rapidă (paralizie ulnară şi peronieră): se suspectează o vascularită: bilanţ de urgenţă (biologic pentru căutarea unui sindrom inflamator evocator pentru o periarterită nodoasă). apoi la rădăcina poste­ rioară a măduvei. radicular. plexal]. . alte antecedente. concomitente) sunt cele care vor orienta bilanţul etiologic.săptămâni: a se lua în considerare o tumoră intracraniană (cf. paragra­ fului 231). paragrafului 265).calea tactului protopatic/grosier şi a sensibilităţii termice şi dureroase. apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv). influxul ajunge la nerv. .ani: se suspicionează un proces degenerativ.deficit senzitiv şi motor al membrelor inferioare. . influxul ajunge la nerv. de febră. factori de risc vascular.deficit periferic cu aspect multiradicular cu instalare rapidă: se suspectează o poliradiculonevrită de tip Guillain-Barre = bilanţ de urgenţă (cf. apoi se încrucişează încă de la nivelul de intrare în măduvă. modul de instalare şi contextul (teren: vârstă.301 • Sensibilitatea lemniscală/cordonală posterioară: . paragrafului 146). paragrafului 125) = imagistică cerebra­ lă de urgenţă (fără şi apoi cu contrast). realizarea examinărilor complementare ce vor fi eventual cerute (uneori de urgenţă) precum şi managementul terapeutic. un proces inflamator. • O dată ce nivelul de deficit a fost precizat (central [medular/emisferic]. la nevoie biopsie neuromusculară (cf.3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .calea tactului epicritic/tactului fin şi a sensibilităţii profunde (proprioceptive). de alterare a stării generale.deficit motor cu debut progresiv în câteva luni . apoi la rădăcina pos­ terioară a măduvei.deficit central cu debut progresiv în câteva zile . 30 2 BOOK DES ECN .săptămâni asociat cu cefalee: a se lua în considerare un pro­ ces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf. instalat în câteva zile: se suspectea­ ză o compresiune medulară (sau coadă de cal): imagistică medulară şi lombosacrată de urgenţă (cf. paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu injectare de contrast). . . paragrafului 122). . hipotonic cu areflexie. paragrafului 133). se încrucişează în partea inferioară a bulbului. pentru a intra apoi în cordonul anterolateral al măduvei.deficit central cu debut progresiv în câteva zile .

antrenând deplasarea unui segment de membru. cu amplitutide redusă şi localizate la nivelul extremităţii membrelor. este accentuat de emoţie. ~ boala Gilíes de la Tourette asociază ticuri complexe şi vocalizare (coprolalie. poate fi le­ gat de sevrajul alcoolic.hemibalismul: secundar unei leziuni a nucleului subtalamic (în general unilaterală). iatrogen (triciclice. lente. boala Creutzfeldt-Jakob. apare în timpul menţinerii voluntare a unei poziţii. dezordonate. dintre care boala Alzheimer în stadiile avansate. etiologie clasică: vasculară prin hematom sau infarct afectând corpul Luys (nucleul subtalamic). poate afecta toate părţile corpului cu excepţia capului.5% din populaţie) = tremor esenţial. .0 .322 Mişcările anormale i Christian D enier Definiţie: mişcările anormale sunt mişcări involuntare. care survin în salve şi reproduc un gest normal.pot fi temporar suspendate prin voinţă. .tipuri de tremurături: • tremorul de repaus = sindrom parkinsonian lent (4-6 Hertzi). Ele sunt în general incontrolabile (cu excepţia ticurilor care pot fi temporar întrerupte prin voinţă). . fiziologice (exemple: sughiţ. în timpul unei acţiuni (sindrom cerebelos). cu amplitudine mare şi violentă.3. dezordonată. mioclonii de adormire). coreea Sydenham (complicaţie clasică a reumatismului poststreptococic). beta-mimetice).definiţie: contracţii musculare scurte.coreea: secundară unei leziuni a striatului. frecvenţă: foarte rare. balismul. Miocloniile: .2 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 3 . . neregulată. neregu­ late. neregulate. . definit prin mişcarea rapidă a rădăcinii membrelor. boli neurodegenerative.origine: epileptică.riscuri evolutive: fracturi în caz de mişcări violente (balism) şi deshidratare în caz de mişcări neîncetate. diminuează după consumul de alcool. Dischineziile: . care survin în timpul menţinerii atitudinii (tremor esenţial). depakină. . Ticurile: . ® tremorul de atitudine = tremor esenţial rapid (6-12 Hertzi). atetoza: . lupus şi sindrom antifosfolipidic.definiţie: oscilaţii ritmice involuntare în jurul unei poziţii de echilibru. » Tremorul/tremurăturile: .secundare consumului de neuroleptice sau L-dopa. . este accentuat de consumul de cafea. paragrafului 261). litiu. ® tremorul de acţiune = sindrom cerebelos (apare în timpul mişcării voluntare = dischinezii voliţionale).mişcări parazite în bufeuri scurte care survin în timpul gesturilor voluntare. .mişcări rapide şi elaborate. cu amplitudine mare şi violente. 0 . Coreea. ecolalie şi/sau tulburări de comportament de tip obsesional compulsiv).cel mai adesea. definită prin mişcări rapide ale rădăcinii membrelor. calcul mental (cf. encefalopatii toxice şi metabolice.atetoza: mişcări de tip reptaţie. repetitive şi involuntare. . BOOK DES ECN . Ele dispar în general în timpul somnului. etiologii: coreea Huntington (boală degenerativă autosomal dominantă cu test genetic disponibil). . în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor.legate de lezarea nucleilor cenuşii centrali. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor.accentuate de emoţie. hipertiroidism sau poate fi idiopatic (cel mai frecvent. în repaus (sindrom parkinsonian) sau în mod imprevi­ zibil. diminuează/dispare în timpul mişcărilor voluntare.

care fixează o parte a corpului într-o atitudine/postură anor­ mală. .uneori controlabilă tranzitoriu (prin voinţă sau un gest «conjurator»). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .contracţie musculară anormală şi prelungită. .poate atinge toate elementele musculaturii striate: musculatura axială (torticolis spasmodic). .pot fi primitive (esenţiale sau ereditare) sau secundare. .apare în timpul unei mişcări voluntare sau al menţinerii unei atitudini.distoniile focale sunt tratate prin injecţii locale cu toxină botulinică. pleoape (blefarospasm). ■■ ■■ ■u 304 BOOK DES ECN .distoniile generalizate pot fi tratate prin neurostimulare palidală.poate fi de asemenea o distonie de funcţie (survine numai în timpul efectuării unei activităţi precise: cram­ pa scriitorului). .3.322 Distonia: . . membre. faţă. .

senzitiv. extrapiramidal. '■ . .a se indica imagistica adaptată.. cerebelos. anemie. . a unui sin­ drom piramidal.mers cu evitare (origine mecanică focală).• . întoarcere.„ . . evaluarea echilibrului (cu ochii deschişi. reumatologice.tratamente în curs. • .examenul mersului (atitudine. etc.fatigabilitate. .. . din contră.origine multiplă (tendinite. . In funcţie de modul de instalare şi tipul anomaliilor observate la examenul fizic. ipoteze diagnostice şi management de luat în considerare Disfuncţie de origine osteoarticulară: .abolirea pulsului. îmbrăcarea. se poate indica spitalizarea sau un RMN cerebral de urgenţă (de exemplu dacă se suspectează un AVC) sau. poligon de sustentaţie.). a unui deficit motor. etc. . fractură posttraumatică sau «de oboseală»: dureri localizate la efort. semnul «căruciorului»). pornire. unghie încarnată.repercusiunile psihice (sindrom depresiv) şi sociale (toaleta. coxartroză.gonartroză. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 30 5 . cardio-vasculare şi oftalmologice). Claudicaţia dureroasă a membrelor inferioare la efort: . deplasarea în exterior). . . se va prescrie doar un tratament simptomatic (antivertiginos de exemplu).340 ________ ____________________________________ j ___ ____________________ ____________________ Christian Denier Tulburările de mers si de echilibru ~ Diagnostic ■ Diagnosticul se bazează pe un examen complet cuprinzând în mod sistematic anamneza orientată şi exame­ nul fizic complet centrat pe analiza neurologică.se va indica imagistică medulară sau lombosacrată (CT/RMN: identificarea unei compresiuni lente. deshidratare. alimentaţia.. şi osteoarticular. după un repaus de 20 minute în clinostatism).există semne obiective neurologice la membrele inferioare care nu apar decât după efort.teren.fără accelerarea compensatorie a pulsului = legată de o neuropatie vegetativă (diabet).3. . Examenul fizic: •’ .dureri de tip crampe ale membrelor inferioare (molet) care apar după o anumită distanţă de mers (întotdeau'na aceeaşi). iatrogenie. Claudicaţia indoloră la efort: . canal lombar îngust). ruptură tendinoasă. :« . Anamneza pacientului şi a anturajului acestuia: f ..dispare la mersul aplecat înainte (pe bicicletă.). .> .examen general inclusiv oftalmologie (acuitate vizuală). . .■ . r. .se va indica un examen eco-Doppler al arterelor membrelor inferioare. mărimea paşilor.examen neurologic propriu-zis: identificarea unui declin cognitiv. apoi închişi). cardiopatie. evitarea spri­ jinului (şchiopătarea de eschivare).definiţie: scăderea cu 20 mmHg a presiunii sistolice (sau cu 10 mmHg a presiunii diastolice) la trecerea în pozi­ ţia de ortostatism (măsurată la 1.Aspecte clinice. Dureri localizate la efort sau Ia sprijinire: * . i. 5 şi 10 minute după ridicare.vechimea tulburărilor. ' . Căderi la ridicare legate de hipotensiunea ortostatică: . vestibular. .suflu pe traiectele arteriale. . vârstă. . 3 . ■ > ■ . — .. .în ciuda accelerării pulsului = legată de o hipovolemie. • .mod de instalare. consum de substanţe toxice. antecedente (în special neurologice.mers cu evitarea sprijinului (origine mecanică focală). BOOK DES ECN .

vertij. 306 BOOK DES ECN .săptămâni = nevrită vesti­ bulară. . .Romberg negativ: fără agravare la închiderea ochilor. fluc­ tuantă sau recurentă cu surditate progresivă retrocohleară (Rinne pozitiv şi Weber lateralizat pe partea sănătoasă) ± acufene = neurinom acustic. apoi apariţia unei surdităţi unilaterale progresive. . tratament de fond: Diamox® (acetazolamidă).sindrom vestibular periferic de tip vertij (rareori veritabil) sau cel mai frecvent simplă instabilitate. . .). . . diagnostic: RMN. Mersul ataxic de tip vestibular periferic: .vertij mai puţin net (senzaţie de «instabilitate». uneori chiar decompresie chirurgicală. examinări care trebuie realizate: potenţiale evocate auditive (PEA) şi RMN: esenţiale în caz de diagnostic incert (diferenţiere de neurinomul de VIII). este deseori pe primul plan (cf. în general sezonieră (origine virală). . paraneoplazică (satelită cancerului pulmonar în special. rar orizontorotator sau orizontal pur. test diagnostic: auzul poate fi ameliorat printr-un test diagnostic osmotic cu manitol sau glicerol i. uneori multidirecţional. paragrafului 133).mai rar: malformaţie a joncţiunii cervicooccipitale (Arnold Chiari).nistagmus (orizontal sau orizontorotator) cu secusă lentă în acelaşi sens...v \ ~ " " ’ '• .mers pseudoebrios în zigzag.cronic: SM.mers «în stea» şi testul Fukuda lateralizate pe partea lezată. metabolice.sindrom vestibular periferic de scurtă durată (câteva secunde până la 1 minut) = vertij rotator intens po­ ziţional izolat.uneori însoţit de semne cohleare care atestă originea periferică. chiar ataxie cerebeloasă. tratament: simptomatic (antivertiginoase şi anti-emetice).«vertijul» veritabil.instalare cronică: iatrogenie (litiu.sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator recurent (de la câteva minute la câteva ore). ce con­ firmă hidrops-ul. Mersul ataxic de tip vestibular central: .lărgirea poligonului de sustentaţie. scleroză multiplă (SM) (cf. Fără paralizie facială (PF) în evoluţia spontană..sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator izolat timp de mai multe zile . permanent sau fluctuant: tumoră a cerebelului.fără semne auditive asociate. antiepileptice). toxice (alcool).= sindrom vestibular numit «armonios» = de origine periferică. . .v. .. evitarea excitantelor (cafea). infecţioasă. de confort) şi mai ales prin manevrele eliberatorii Semont-Epley. tratamentul crizei: manitol iv. în general asociat cu semne de compresiune a structurilor de vecinătate de tip nevralgie de trigemen (simptomatică = secundară). asociind acufene.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .dansul tendoanelor. + importanţa stresului ca factor declanşator. hipoestezie facială şi reflex cornean diminuat (paragraf).nistagmus rotator (leziune bulbară) sau vertical pur (leziune pedunculară). tratament: chirurgical (risc de paralizie facială periferică [PFP] postchirurgicală).instalare subacută: iatrogenie. . reprodus prin manevra Dix şi Hallpike. .în general asociat cu semne neurologice centrale.Mersul ataxic cerebelos: . . metabolică (carenţă Bl şi encefalopatie Gayet Wernicke).probele calorice pot arăta o hipo. evoluţie: la început asimptomatică între crize. ..instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. '* .sau inexcitabilitate vestibulară pe partea lezată. degenerative. cauză: hidrops (hiperpresiune) al endolimfei labirintice. . paragrafului 326]). paragrafului 344). posibil asociată cu o erupţie zosteriană (în ge­ neral asociată în acest caz cu PFP şi erupţie zona Ramsay-Hunt (VII bis [cf. regim fără sare. se va trata cu medicamente antivertiginoase (tratament de sprijin. tumoră a trunchiului cerebral. paragrafului 133]). apoi surditate de percepţie (în timpul crizelor apoi unilaterală progresivă permanentă) = boa­ la Meniere. carenţiale.. «dezechilibru»). .. tipic pentru vertijul paroxistic poziţional benign. . rotator.deviere lateralizată pe partea vestibulului lezat.cu debut progresiv. . teren: adult tânăr (30-45 ani). c . vindecare spontană în câteva săptămâni (prin compensare). paragrafului l2 5 )i 7 ‘ . tumorală. .cu debut brutal: AVC cerebelos (infarct sau hematom) sau de trunchi cerebral (sindrom Wallenberg) şi AIT vertebrobazilar (cf.semnul Romberg lateralizat pe partea lezată.

. . picior în varus equin.instalare subacută/cronică: compresiune mecanică. .deficit senzitiv asociat în acelaşi teritoriu.mod de instalare brutal şi troncular de tip peronier: se suspectează o vascularită de tip periarterită nodoasă (urgenţă diagnostică [biopsie neuromusculară) şi terapeutică [corticoizi]). afecţiune curabilă prin PL repetate sau montarea chirurgicală a unei derivaţii lomboperitoneale. tulburări oculomotorii sau sfincteriene. A fectarea sistemului piramidal: .instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. .asociat cu alte semne piramidale: reflexe vii. î: . hipo/a-palestezie). carenţă în vitamina B12. neurosifilis.3. • » .deficit motor. paragrafului 133]). imagistică cerebrală: dilataţie tetraventriculară cu leucopatie periventriculară (resorbţie transependimară a LCR). Afectarea nervului periferic: . [cf. apoi a unui declin cognitiv: se suspicionează o hidrocefalie cu presiune normală (cauzată de tulburări de resorbţie ale lichidului cefalorahidian).cu examen normal în stare de repaus = a se lua în considerare o astazie abazie fobică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 7 . teren: anteceden­ te de meningită sau de traumatism cranian. determinată de multiple leziuni de mărime mică de origine ischemică.. rigid.deficit de sensibilitate proprioceptivă (artrokinetică [simţul poziţiei degetului mare]. asimetric: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: dacă este pozitiv = boala Parkinson (cf.. .. .cu distribuţie periferică (tronculară [peronieră de exemplu]. .< .mers talonat/pe călcâie. .semnul Romberg pozitiv ne-lateralizat. poliradiculonevrită (Guillain-Barré [cf. întoarcere instabilă.cu tremor de repaus = sindrom parkinsonian. subacută/cronică. paragrafului 265]).cu deficit flasc iniţial în faza acută.pierderea mişcării de balans a braţelor. .cu amiotrofie.mers cu paşi mici. i ..deficit motor întotdeauna flasc. ganglioneuropatii (paraneoplazice satelite ale cancerelor pulmonare). . paragrafului 146).dacă este simetric fără tremor: identificarea unei iatrogenii (neuroleptice).cu declin cognitiv. difuzate.340 Mersul ataxic proprioceptiv: ' ' • ’ . cu ezitare.demaraj dificil. radiculară [L5 sau SI de exemplu] sau plexală. . .determinat de o afectare centrală: acută: compresiune medulară posterioară. ‘ * Mersul cu paşi mici: . . . fijat.cu apariţia secundară a unor tulburări sfincteriene. proces degenerativ (SLA [cf.determinat de o afectare periferică: polineuropatii. . .abolirea reflexelor osteotendinoase. .dacă este asociat cu alte semne neurologice care evocă o afectare mai difuză (sindrom cerebelos. declin cognitiv precoce) = aviz specializat pentru atrofie multisistemică (în afara obiectivelor ECN). paragrafului 261). .mod de instalare brutal şi radicular: se suspectează o compresiune = urgenţă diagnostică (RMN/ CT) şi terapeutică (eliberarea chirurgicală a compresiunii). paragrafului 1 2 2 ]). . . tumorală (cf. uneori tulburări trofice asociate. . paragrafului 265]). tendinţă la retropulsie. . : . SM.poziţie în ortostatism în anteflexie.apoi se transformă în rigiditate spastică: responsabilă pentru un mers «cosit» (forfecat dacă este bilateral). Sindromul parkinsonian: . senzaţia de mers pe vată. . inflamatorie (SM). se ameliorează după puncţia lombară cu scop evacua­ tor. BOOK DES ECN .în caz de sindrom extrapiramidal izolat. semnul Babinski. . . antecedente cardio-vasculare şi/sau AVC: se evocă o «stare lacunară». .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .instalare acută: se suspectează o miozită dureroasă şi inflamatorie = urgenţă diagnostică (CPK .handicapează recuperarea oricare ar fi cauza căderilor.test farmacologic diagnostic şi terapeutic cu anticholinesterazice i.examen neurologic obiectiv normal. paragrafului 122]) sau management de lungă durată (exemplu: polineuropatie în diabetul dezechilibrat [cf.v. .confirmare prin EMG şi identificarea anticorpilor antireceptori de acetilcolină.fobia de cădere.m. sau i. fluctuantă (examenul poate redeveni strict normal între perioadele simptomatice).instalare subacută/cronică: ereditară.3.mod de instalare cronic/subacut: în funcţie de teren şi etiologia suspectată management urgent (exemplu: poliradiculonevrita de tip sindrom Guillain-Barre [cf.asociată cu fatigabilitate. cu acţiune rapidă.tratament de lungă durată şi recuperator (cf. . corticosteroizi de urgenţă (dacă este asociată cu o dermatopolimiozită = căutarea unei origini paraneoplazice). VSH şi biopsie musculară) şi terapeutică. Afectarea joncţiunii neuromusculare: miastenie: . . paragrafului 265]). Astazobazofobie.deficit predominant în general la rădăcina membrelor inferioare şi la muşchii perirahidieni lombari. . ţinându-se de perete. .primitivă sau secundară (putând să se suprapună peste o altă cauză responsabilă de cădere).mers legănat.. .origine multiplă şi variată. . dar putând interesa şi oculomotricitatea.tulburare motorie pură. 308 BOOK DES ECN .mers cu picioarele depărtate.340 . paragrafului 263). . cu amelio­ rare parţială sau completă. tulburări psihiatrice somatoforme. . dar tranzitorie. deglutiţia şi muşchii respira­ torii (dispnee).afectare predominant a membrelor. . . metabolică (hipotiroidism).creatininfosfokinază. Afectarea musculară: . congenitală. paşi lenţi.risc de imobilizare la pat cu instituţionalizare. fobice: . . . .

11.5 °C).) după activarea de către un microorganism viral sau bacterian. Se face distincţia între febra acută recentă.3 °C seara.5 °C pentru estima­ rea temperaturii centrale. Unele substan­ ţe pirogene (interleuchine. în repaus. deshidratare acută. • febra trebuie investigată cu atenţie în lipsa semnelor de gravitate.. sarcină. Termenul de febră acută desemneză o febră care evoluează de mai puţin de 20 de zile. muş­ chi). Definiţii * Febra se defineşte printr-o temperatură centrală mai mare de 38 °C dimineaţa şi 38. 3. şi febra acută recentă de durată intermediară (5-20 zile). 4. 2. Semne de gravitate ale unei febre acute sepsis grav. dar această modalitate poate fi limitată de prezenţa cerumenului în conductul auditiv. insuficienţă respiratorie acută. interferon. datând de mai puţin de 5 zile. Pentru a identifica corect febra. la nivel axilar sau bucal. vârste extreme. Se adaugă în acest caz 0. • unele infecţii pot să nu provoace febră sau să provoace hipotermie. convulsii. şoc septic. condiţiile de măsurare a temperaturii trebuie să fie precise: la un anumit interval de la servirea mesei.întoarcerea dintr-o zonă de endemie malarică. encefalopatie.1. teren cu risc: subiecţi imunodeprimaţi. Temperatura poate fi măsurată şi la nivelul timpanului (fără a adăuga 0. asigurate în mod normal de hipotalamus. 1. Aceste substante modifică echilibrul mecanismelor de producere/pierdere de căldură la nivel periferic (piele. factorul de necroză tumorală) sunt produse de celulele organismului gazdă (leucocite. . Atunci când depăşeşte 20 de zile vorbim despre febră prelungită. subiecţi purtători de material străin.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 309 . purpură. decompensarea unei afecţiuni concomitente. Conduită de urmat în caz de febră acută Orice tip de febră trebuie asistată şi investigată de urgenţă. Fiziopatologie Febra se datorează unei disfuncţii de termoreglare. Se vor căuta semne de gravitate ale unei stări septice şi se va aprecia toleranţa febrei. .. s complicaţii neurologice: comă. celule endoteliale. . subiect recent operat. - BOOK DES ECN .situaţie socială precară.203 Febra acută Ia adult Pierre Loulergué Aspecte importante • febra nu este sinonimă cu infecţia.

7. cel mai adesea o bună toleranţă a febrei şi a simptomelor şi vindecare spontană. se realizează un examen clinic complet şi scrupulos. Anamneza Anamneză precisă Circumstanţele apariţiei: pacientul revine dintr-o zonă de endemie malarică? Ce profilaxie a urmat şi cum a fost luată ? A intrat în contact cu animale ? Contacte sexuale neprotejate ? A consumat toxice ? Au existat cazuri similare în anturaj ? A avut prodrom ? Au existat semne asociate ? Care sunt antecedentele pacientului ? Vaccinările lui sunt la zi ? Urmează tratamente de obicei ? lese dintr-o structură de îngrijiri? Este purtător de material străin ? Care sunt caracteristicile febrei: data apariţiei.2.parazitare: paludism +++ în primul rând (a se vedea paragraful 99).patologii neinfecţioase: • boală tromboembolică. 11. în caz de întoarcere dintr-o ţară ende­ mică şi indiferent care a fost profilaxia urmată sau prescrisă şi caracteristicile pacientului. • alergie medicamentoasă. • tumori solide sau hematologice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .203 5.virale: sezonalitate. . Etiologii ale febrei acute . 5. modul de debut. Strategie diagnostică şi terapeutică Anamneza şi examenul clinic vor orienta diagnosticul. . în căutarea unui focar infecţios.1. . ^ . antibiotice) ? în ce măsură au fost eficiente ? A fost consultat pentru această febră ? 5. curba termică? Ce tratamente a luat pacientul de la debutul febrei (antipiretice.bacteriene: febra poate fi semnul unei bacteriemii. Examen clinic După înregistrarea constantelor pacientului.! > - 6. « boli inflamatorii sistemice. 310 BOOK DES ECN . • boli metabolice.

.celulită extensivă. .purpura fulminans. . tuberculoză. celulită. transaminaze. radiografia sinusurilor. pneumopatie prin inhalare. virusurile hepatitelor B şi C. radiografie toracică.septicemie. BOOK DES ECN . boală tromboembolică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 311 . radioagrafie panoramică dentară.în funcţie de teren: ■. • toxicomani pe cale intravenoasă: infecţii cu HIV. delirium tremens. hemoculturi.meningită bacteriana. . urgenţele infecţioase sunt: . Probele pentru analizele microbiologice vor tebui realizate înainte de orice antibioterapie. . endocardită dreaptă.meningoencefalită.. virusurile hepatitelor B şi C. bandeletă urinară ± ECBU.endocardită infecţioasă. se re­ alizează o primă serie de examene paraclinice orientative: hemogramă.febră la un pacient imunodeprimat. VSH. se poate propune un tratament simptomatic. • context social precar: infecţii cu HIV. infecţii asociate materialelor străine. • • apariţie în mediul sanitar: infecţii de plagă operatorie. ecografie sau tomografie. vom putea propune examinări complementare mai specifice pentru o etiologie: serologii virale şi bacteriene. '• I . infecţii pulmonare şi urinare. cu excepţia cazu­ rilor de şoc septic şi de purpura fulminans. după cea de-a doua consultaţie. pancreatită acută. infecţie urinară la sondaţi. . în faţa unei febre acute. hepatită alcoolică acută. fără AINS sau antibiotice. • subiecţi în vârstă: pneumopatie prin inhalare. • pacient alcoolic: pneumopatie prin inhalare. Atunci când febra persistă iar examenul complet rămâne neschimbat. 7 Examinări complementare „ In afara semnelor de toleranţă dificilă şi a semnelor orientative.malarie cu Plasmodium falciparum. In funcţie de rezultate.. . dacă apar simptome noi). CRP. . infecţia li­ chidului de ascită. şi o a doua consultaţie după 48 de ore (sau înainte.

cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) sau cu parazitul Toxoplasma gondii (toxoplasmoză). cervicală. I. NB: la copil.Formă tipică: . leucemii acute. II.prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari (reprezentând mai mult de 1 0 % dintre limfocite).creşterea numărului de elemente sanguine mononucleare (limfocite şi monocite) la peste 50% a liniei albe. Fiziopatologie şi diagnostic Pentru a stabili diagnosticul de sindrom mononucleozic. Diagnosticul diferenţial se face faţă de hiperlimfocitoza fiziologică a copilului. • patru etiologii: primo-infecţie cu EBV. . cu febră moderată. leucemii limfoide cronice sau bolile Waldenstrom. purpură peteşială a vălului palatin. A Mononucleoza infecţioasă Este forma simptomatică de primo-infecţie cu EBV. CMV/HIV sau toxoplasmozică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Incubaţia este de 30-50 de zile şi contagiozitatea persistă mai multe luni după vindecarea clinică.Locale: disfagie. . Primo-infecţia îi vizează în primul rând pe adolescenţi şi pe adulţii tineri. Diagnosticul diferenţial se face pe baza tabloului clinic şi a examenului frotiului sanguin. Acest diagnostic este stabilit pe baza hemogramei. cu citomegalovirus (CMV).şi mai rar exantem maculopapulos al trunchiului şi membrelor.splenomegalie în jumătate din cazuri. Forme clinice .debutează cu o astenie marcată. . prin salivă (noţiunea de partener nou recent). suprainfecţie bacteriană. tabloul clinic este deseori paucisimptomatic. Complicaţii . Administrarea de amoxicilină duce la apariţia unui rash difuz. Diagnostic etiologic Sindromul mononucleozic este legat în principal de patru cauze infecţioase: primo-infecţiile cu virusul Epstein-Barr (EBV). . Seroprevalenţa anticorpilor anti-EBV la populaţia adultă este de 95%.apar apoi semne locale de tip angină bilaterală pseudomembranoasă cu edem al luetei. Limfocitele hiperbazofile sunt limfocite T stimulate.3. .334 Sindromul mononucleozic Pierre Loulergue A sp e c te im p o rta n te • prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari la numărarea formulei sanguine. II. El este legat de stimularea limfocitelor T ca răspuns la o agresiune infecţioasă. cel mai adesea virală. occipitală sau difuză.asociată cu poliadenopatii superficiale. trebuie să existe: . Transmiterea este interumană. 312 BOOK DES ECN .

.simptomatic: repaus la pat. pot fi afectate. şi nu se regăsesc IgG anti-EBNA sau anti-VCA. cancere ale nazofaringelui).PCR EBV serveşte la urmărirea încărcăturii virale.serologia EBV este testul cel mai sensibil şi specific: în primo-infecţie. Toate organele ). cidifovir) şi este rezervat formelor grave sau formelor la imunodeprimat. Unele cancere sunt legate de EBV (limfomul Burkitt. In cursul infecţiei cu HIV.generale: astenie prelungită. Transmiterea este interumană. cu o sensibili­ tate de 50-85%. pericardită.B Primoinfecţia cu CMV Este o infecţie virală foarte răspândită. Aceste complicaţii sunt mai frecvente la subiectul imunodeprimat. anemii hemolitice. miocardite.citoliză hepatică foarte frecventă ± colestază asociată. . glomerulonefrite.niciun tratament etiologic.CMV este un virus herpes. . pneumopatii. Nu există tratament profilactic. Evoluţia este favorabilă în mod spontan în câteva săptămâni. retinita este complicaţia cea mai frecventă atunci când imunosupresia este gravă (un nivel al CD4 mai mic de 50 mm3 urmată de afecţiunile digestive.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 313 . BOOK DES ECN . a cărei seroprevalenţă la populaţia adultă variază între 50 şi 80%. dacă nu există complicaţii.neurologice: meningită. poliradiculonevrită. tehnica de referinţă rămâne evidenţierea efectului citopatogen asupra fibroblaştilor. miocardite. La pacienţii imunodeprimaţi. . concediu medical dacă este cazul. dar această tehnică este prea lungă şi costisitoare. . foscarnet. în special la subiecţii transplantaţi. encefalite. dar se poate produce şi pe cale salivară. precum şi prin alăptare şi urină. . la subiectul imunodeprimat. adenopatii cervicale. Incubaţia este de aproximativ 30 de zile. antalgice.citoliză hepatică moderată (creşterea transaminazelor de 2-4 ori faţă de normal). nu este folosită în mod curent. Complicaţiile sunt rare la adultul imunocompetent: poliradiculonevrite. Astenia poate persista timp îndelungat.serologie CMV: pozitivă pentru IgM şi IgG. colite.3. . neurologice şi pulmonare. valganciclovir. antipiretice . Nu există vaccin anti-CMV. Tratament .ambulatoriu. Imunodeprimaţii urmează uneori un tratament profilactic pentru evitarea reactivării CMV.Examinări complementare: .MNI-test (test rapid de aglutinare a hematiilor heterologe pentru identificarea IgM) pozitiv. la care pot fi întâlnite pneumopatii interstiţiale. encefalită. -T ratam en t Tratament simptomatic Tratamentul etiologic apelează la antivirale (ganciclovir. . Primo-infecţia afectează în special adulţii tineri. sexuală. II. In cursul infecţiei cu HIV. se regăsesc IgM anti-VCA. . .uneori hepatosplenomegalie. .334 . EBV se poate reactiva şi poate cauza o boală limfoproliferativă. în esenţă pe cale respiratorie. cerebelită. pot fi întâlnite limfoame cerebrale cu grad mare de malignitate legate de EBV Exam inări complementare . miocardită.altele: ruptură splenică. Primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică. .febră prelungită izolată timp de 2 -6 săptămâni.hematologice: anemie hemolitică şi trombopenie autoimună. în caz de complicaţie.Formă tipică: .

Clinic In majoritatea cazurilor (80%).semne genitale: ulceraţii genitale. ~ apă sau crudităţi contaminate. Când este simptomatică. declarare obligatorie şi asistenţă 1 0 0 %.semne generale: febră.contact cu dejecţiile pisicii tinere. astenie.antigenemie p24 pozitivă şi încărcătură virală plasmatică (ARN HIV) crescută. . se regăsesc semne nespecifice. . mialgii. cosmopolită Transmitere ' . . ” ■1 . reactivarea unei toxoplasmoze vechi determină gravitatea bolii.Incubaţie: câteva zile.carne puţin prelucrată termic. . primo-infecţia este asimptomatică.se recomandă un tratament antiretroviral în stadiul de primo-infecţie.poliadenopatii superficiale. adenopatii superficiale (cervicale posterioare şi occipitale). Perioada de incubaţie variază de la 1 la 8 săptămâni după un contact infectant. .U. . . se pot regăsi o multitudine de semne.C Primoinfecţia cu HIV Transmiterea este interumană.serologie HIV pozitivă 2-8 săptămâni după contaminare (testul ELISA care trebuie confirmat prin testul Western blot).Epidemiologie: copil.semne ORL: disfagie dureroasă. . f . depistarea partenerilor.transplant de organ (rareori).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Grupurile de risc sunt adulţii cu factori de risc sexual.Tratament: . primo-infecţia cu HIV este asimptomatică în 90% dintre cazuri.sindromul mononucleozic biologic este inconstant. .simptomatic. ' • '< : . toxicomanii pe cale intravenoasă. . .sunt excepţionale la subiecţii imunocompetenţi: meningoencefalită. dacă este necesar. de exemplu semne generale (febră moderată.Examinări complementare: . astenie).la subiecţii imunodeprimaţi. erupţie maculopapuloasă.măsuri asociate: raporturi sexuale protejate. A nu se uita să se ceară acordul pacientului pentru orice investigaţie de identificare a HIV. Clinic. 314 BOOK DES ECN .D Primoinfecţia toxoplasmozică Este o infecţie parazitară frecventă. adolescent. printre care: .Complicaţii: . corioretinită (5-10%). . informare şi educare pentru sănătate.trecere transplacentară: toxoplasmoză congenitală.toxoplasmoză congenitală (transmitere maternofetală) cu forme grave. Atunci când este simptomatică. în caz de primo-infecţie a mamei în cursul sar­ cinii. ulceraţii bucale. pacienţi victime ale accidentelor cu expunere la sânge. Splenomegalie. . artralgii. miozită. . II. adult tânăr.rash cutanat. . . pe cale sexuală (IST) sau sanguină. pneumopatie interstiţială. .

fără tratament etiologic în absenţa simptomelor persistente sau a complicaţiilor (pirimetamină/ sulfadiazină).ambulatoriu per os: simptomatic nespecific. bruceloză.E Alte cauze: .infecţii bacteriene: sifilis secundar. . ' . apoi IgG (la 1. .Tratament: ' .infecţii virale: hepatite virale A.Examinări complementare: ■ ' * .3 săptă­ mâni după IgM). . sulfamide. adenovirus.tratament profilactic la subiectul imunocompetent: reguli igienodietetice şi monitorizare serologică la femeia însărcinată neimunizată. . febră tifoidă.patologii hematologice: sindrom de hemofagocitoză. HHV6 .medicamente: benzodiazepine.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANĂ 315 .334 . rickettsioză. .3. II. listerioză. fenilbutazon. B sau C. aplazie medulară toxică.serologie pentru toxoplasmoză: pozitivă IgM şi IgA din prima săptămână. rubeolă. agranulocitoză în curs de recuperare. BOOK DES ECN . hidantoine.

. a cărui transmitere este umană directă.HSV2: 20% din populaţie este purtătoare. expunere la soare. Forme grave mai frecvente la subiecţii imodeprimaţi. în mod foarte variabil în funcţie de modul de viaţă (contaminare sexuală). Virusul difuzează apoi spre ganglionii rahidieni senzitivi. infecţii. Se regăseşte la nivel oral.HSV1: 90% din populaţie este seropozitivă. VZV Este un virus din familia Herpesviridae. Formele neonatale (1/10 4 naşteri) se datorează trecerii prin canalul genital în momentul naşterii.HSV Este vorba despre virusuri strict umane. Epidemiologie şi fiziopatologie I. Cu ajutorul a diferiţi factori (imunosupresie. . Un vaccin este disponibil. Infecţia se produce cel mai adesea în copilărie. virusul poate lua un traseu diferit. Rareori. mai ales spre sistemul nervos central.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompet e n t ______________________ . Mortalitatea este legată în esenţă de formele encefalitice neonatale. legat de HSV1 şi pelvian (genital.1. I. la nou-născuţi. ciclu menstrual.. la subiecţi atopici.). transmise prin contact direct cutaneo-mucos. dar şi genital în 2 0 % din cazuri.T. pe cale respiratorie sau por­ nind de la leziuni cutaneo-mucoase. în cazul recidivelor.. virusul este excretat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • Pierre Loulergue Aspecte importante: • 2 tipuri de herpes: cefaiic (bucal. Ele sunt urmate de o diseminare hematogenă şi de afectarea mai multor organe. meningeal. • transmitere interumană directă (cutaneo-mucoasă). virusul poate parcurge invers traseul şi poate cauza o recidivă herpetică. cu atât mai mult când este vorba despre o primo-infecţie survenită la finalul sarcinii. stres. ocular. 316 BOOK DES ECN . 7.2. • 2 faze: primoinfecţie (deseori asimptomatică) şi recidive. encefalic). • encefalita herpetică este o urgenţă terapeutică: aciclovir IV. neonatal) legat cel mai adesea de HSV2. Există două virusuri distincte: . dar recidivele nu sunt întotdeauna simp­ tomatice. • VZV provoacă de asemenea o primoinfecţie (varicelă) şi recidive (Zona Zoster) favorizate de o imunodepresie. realizând transmiterea. 1.

fese. Formele la adult sunt mai grave. 11. \ . uneori lungă. Varicela survine în 90% din cazuri înainte de 15 ani.definiţie de caz 11. 7.1. După vindecare. Evoluţie favorabilă. Ulceraţie dendritică a corneei. Semne locale.3.1. „ BOOK DES ECN . cu febră.1. Rară. Febră. cu debut brutal.' VZV: 14 zile. Puncţia lombară identifică o meningită cu lichid clar. frontale sau occipitale. 11. HSV1 Encefalită herpetică: urgenţă +++.2.2. Se va realiza un examen RMN (sau CT) de urgenţă: afectarea zonelor temporale +++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 317 . Evoluţie favorabilă. ' . . HSV2 (sau HSV1): herpes genital Vezicule apoi ulceraţii pe gland.1.1. sistem nervos central). mai frecvente la adult. VZV Varicelă: erupţie maculoasă apoi veziculoasă pe întreg tegumentul şi mucoasele. adenopatiii subangulomaxilare.1.84 Primoinfecţia corespunde varicelei. normo-/hipoglicorahie. 11. unilaterală. formulă citologică variată. tulburări de conştienţă sau ale funcţiilor superioare. Clinic 11. Zona: erupţie veziculoasă la nivelul unui metamer. dar foarte gravă.1. vagin (leucoree). Forma simplă . II. col. adenopatii inghinale. virusul se cantonează în ganglionii senzitivi şi va putea da recidive în condiţiile unei imunosupresii: Zona Zoster.1. Consult oftalmologie de urgenţă: eroziune corneană în formă de hartă geografică (lampă cu fantă). Afectări respiratorii şi chiar encefalitice. - . deseori precedată de podroame dureroase. .2. * . Complicaţii 11.1. 11. Cheratită herpetică: urgenţă.2. risc de sechele neurologice majore.1. Incubaţie HSV: 2-12 zile. o diseminare cutaneo-mucoasă a virusului. Pustuloza varioliformă Kaposi-Juliusberg. Mortalitate de 80%.2. poliadenopatii: Vindecare spontană (uscarea veziculelor şi căderea crustelor). HSV1: gingivostomatită acută Febră.1. uneori cu afectarea unor or­ gane (plămâni.. Diagnostic . Suprainfecţia herpetică a unei eczeme. . deficit neurologic) febrilă la adultul tânăr sau la copil. Mortalitatea este foar­ te scăzută (de ordinul a 1 / 1 0 5 ). ■ 11. penis sau vulvă. ulceraţii bucale cu disfagie. hiperproteinorahie.3. Semne de encefalită (confuzie.1.3. Corticoizi contraindicaţi +++.

Radiologie Numai pentru formele complicate: .3.2. cheratită. mortalitate ridicată). cu prognostic nefavorabil. . Herpes genital: valaciclovir per os 2 x 500 mg/zi timp de zece zile (şase zile în caz de recidivă) 111. Tratament de ) întreţinere per os cu valaciclovir (Zelitrex® 2 x 500 mg/zi. Biologic > r ? ■' !> .2.v. III.1. metamerice (Zona Zoster).imagistică cerebrală (RMN > CT) în caz de encefalită.1. Consult oftalmologie. NB: în cazul unei primo-infecţii în cursul sarcinii. 11. VZV Varicelă: formele grave afectează subiecţii imunodeprimaţi (afectări diseminate.izolarea virusului şi identificarea efectului citopatogen (metodă de referinţă): de durată. Herpes neonatal: urgenţă +++. fetuşii (malformaţii aleSNC). în caz de afectare profun­ dă. Erupţie veziculoasă difuză cu afectarea mai multor organe: hepatită. Zona Zoster: durerile postzosteriene sunt principala complicaţie a Zonei Zoster. Management II 1.3. 318 BOOK DES ECN . 11. . Se va lua în considerare în prezenţa: • oricărei erupţii cutanate şi/sau mucoase veziculoase. generalizate (varicelă). dar cu costuri ridicate. 11. Tratament 111.2. enterocolită. (dacă per os este imposibil). nou-născutii (în cazul unei contaminări materne la finalul sarcinii. 11..1.v. Durată: zece zile ) Nl.1. Cheratită herpetică: aciclovir cremă 5 aplicări/zi timp de zece zile ± aciclovir i.imunofluorescenţă directă pe frotiu din leziuni: tehnică valoroasă.11. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate. cu perioadă de incubaţie compatibilă. pneumopatie interstiţială.1. • unei localizări: orale (HSV1). HSV2 sau - ^ : . şoc. deci neutilizată în mod curent.1.3..1.1.1. encefalită. se pot întâlni embriopatii. Gingivostomatită: aciclovir (Zovirax®5 mg/kg/8 ore per os sau i.1.detectarea genomului viral prin PCR: indispensabil pentru LCR în prezenţa unei suspiciuni de encefalită. .radiografie toracică în caz de varicelă la adult. Curativ . miocardită..1.1.2.2. Examinări complementare Diagnosticul infecţiilor cu HSV sau VZV este clinic.. pelviene (HSV). evoluţia acestora este varia­ bilă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . costisitoare. • unei noţiuni de contagiune.2. localizări viscerale).3. / ¡v : > 111.1. Nu se realizează în mod curent.

Local: băi zilnice cu săpun dermatologic. II 1. adulţii expuşi de mai puţin de 72 de ore.4. La femeia însărcinată. 111. HSV Nu există vaccin. Simptomatic Antalgice NB: pentru durerile postzosteriene. .1. carbamazepină. clonazepam. Prevenţie 111. de lungă durată (6-12 luni).1. .1.1.6. tulburări neurologice.v. Encefalită herpetică: urgenţă vitală aciclovir 15 mg/kg/8 ore (20 mg/kg/8 ore la copil) i. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile.4. Monitorizare Sub aciclovir: funcţie renală.84 11 1. pentru nou-născut. persoanele neimune faţă de VZV care vin în contact cu subiecţi imunodeprimaţi. Scutire medicală de la şcoală pentru copii până la căderea crustelor. M ăsuri asociate Depistarea IST în caz de herpes genital.5. adulţi cu o formă complicată): aciclovir i.3.4.1.2.1. se utilizează amitriptilină.1.1.2. BOOK DES ECN . .7.cezariană. Sarcina reprezintă un caz particular.v.1.4. persoanele care lucrează cu copii. In 2010.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 319 . Zona Zoster: indicaţiile tratamentului se referă la: Zona Zoster oftalmică Subiect imunodeprimat Subiect > 50 ani pentru prevenirea durerilor postzosteriene Valaciclovir per os 1 g x 3/zi timp de 7 zile Aciclovir i. Se pot preveni recidivele dacă sunt frecvente (> 6 /an) sau la pacienţii imunodeprimaţi cu risc. Varicelă: numai la subiecţii cu risc (imunodeprimaţi. 111.aciclovir per os pentru mamă. timp de douăzeci şi una de zile. cu valaciclovir per os 500 mg/zi. nou-născuţi: consult de specialitate infecţionist. 111.v. gabapentină.aciclovir i.recoltare de probe genitale în cursul travaliului. 111. în Franţa.v. nu exista vaccinare universală. Evitarea contactului cu subiecţii imunodeprimaţi neimunizaţi împotriva VZV. VZV Vaccinare: autorizaţia de punere pe piaţă vizează copiii imunodeprimaţi.2. In caz de herpes genital simptomatic în perioada finală a sarcinii: . 111. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile Valaciclovir 1 g x 3/zi timp de 7 zile (instituirea precoce a trata­ mentului < 72 ore) 111.

.replicare intracelulară. Virusurile B şi C sunt strict umane. pe cale respiratorie (aerosoli). Aceste fenomene sunt responsabile de epidemiile gripale anuale precum şi de pandemii. Ele fac parte din familia Orthomyxoviridae.3. Viremia este inconstantă. • contagiozitate. Epidemiologie Transmiterea este interumană. clasificate în funcţie de tipurile de hemaglutinină (H) şi de neuraminidază (N). Numai virusurile A au un potenţial pandemic. Aceste modificări genetice sur­ vin mai rar decât alunecările antigenice (periodicitate de 10-30 ani). j siHif NMmttfâ &ţ P .. Aceste epidemii sunt datorate virusurilor A sau B. Există două tipuri de evoluţie: . păsările constituie rezervorul gripei. porci). Contagiozitatea începe înainte de debutul semnelor clinice. fie în mod intrinsec.pandemică: datorată unei breşe antigenice (modificare majoră a genomului). . reacţie inflamatorie şi suprainfecţii bacteriene potenţiale. oameni. / 7.liză celulară. . • morbiditate ridicată. trei genuri sunt patogene pentru om: Myxovirus influenza A. Epidemiile apar în Franţa cu un ritm anual. mai ales indirectă (suprainfecţii bacteriene +++). Difuzarea geografică a pandemiei este rapidă (rolul transportului şi al schimburilor internaţionale).. 1. Se disting diferite subtipuri. . 320 BOOK DES ECN . cai. mortalitate directă scăzută (teren fragil). . Virusu­ rile A dau tablouri clinice mai grave şi mai extinse din punct de vedere geografic. 1 Epidemiologie şi fiziopatologie ..penetrare celulară graţie hemaglutininei. Morbiditatea şi mortalitatea sunt ri­ dicate.Gripa Pierre Loulergue H cwA i . cu grad mare de contagiozitate. .eliberarea virionilor graţie neuraminidazei. • . în perioada de toamnă-iarnă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Virusurile A infectează diferite animale (păsări. personal din sănătate). mamifere marine. alte mamifere). • vaccinare anuală (persoane în vârstă. Până în prezent au fost identificate 16 tipuri de hemaglutinină şi 9 tipuri de neuraminidază.mnâ^Mdâ pm&tâtf'f h A sp e c te im po rtan te: • evoluţie epidemică sau endemică. Recombinările genetice sunt frecvente între virusurile gripale. legată de diversitatea genetică.epidemică: datorată unui alunecări antigenice (modificare minoră a genomului). Elemente virusologice Virusurile gripale sunt virusuri cu ARN responsabile de infecţii respiratorii acute la om şi la animal. . fie datorită schimburilor de gene între specii (păsări. Fiziopatologie Se pot distinge patru etape: .2. B şi C. 1..

1. 11. ameţeală. Podroame Puţin specifice (febră ridicată. Noţiunea de conta­ minare trebuie căutată în cadrul anamnezei. Forma simplă Febră ridicată (39-40 °C). cefalee. Complicaţii Suprainfecţii bacteriene (pneumopatie cu pneumococ +++) responsabile de o mare parte dintre decese. artromialgii. Decompensarea tarelor (cardiacă.82 Reasortările genetice au loc între diferite specii (om. în Franţa incidenţa este estimată la 2 -1 0 milioane de cazuri pe an. Semnele se atenuează în patru . Epidemiile pornesc cel mai adesea din Asia de Sud-Est. ®prezenţa unui context epidemic (noiembrie-martie). semne respiratorii. Examinări complementare Nu se va efectua nicio examinare complementară în prezenţa unei gripe necomplicate. dar cu apariţie bruscă.2.4. . în afara unei situaţii pandemice: BOOK DES ECN .1. • prezenţa contaminării recente. II. diabet).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 321 . dar gravă. 11.1. astenie. frisoane. • febră ridicată. Clinic 11. 11. Incubaţie Foarte scurtă: 1-3 zile. păsări şi porci) în circumstanţe favorizante (contacte directe şi repetate). frisoane.şapte zile în mod spontan. responsabile de aproximativ 3 000 de decesuri.2. stare de rău general). renală. Ea corespunde unui sindrom de detresă respiratorie acută legată de virusul gripal. Perioada de contagiozitate se întin­ de de la două zile înainte de apariţia semnelor clinice la şase zile după apariţia acestora. Mai multe virusuri pot circula în acelaşi timp în aceeaşi zonă geografică.1. 11.1.1.1.1. cefalee. artromialgii. anorexie. 7.3. Gripă malignă: rară. respiratorie. Diagnostic 11.5. ■ • Se va lua în c o n sid e ra re în caz de: • debut brusc. frisoane. Noţiunea de contaminare şi de epidemie Contextul epidemic este important pentru a stabili diagnosticul de gripă. 11.

izolarea virusului pe culturi celulare (metodă de referinţă): se va efectua în primele trei zile cu simptome. 111. timp de cinci zile. Management lll. II.zanamivir (Relenza®): inhalaţie. Supraveghere Evoluţie spontană rapid favorabilă (4-7 zile).2.. antipiretice.oseltamivir (Tamiflu®): per os.1. Diagnostice diferenţiale Numeroşi agenţi patogeni cu tropism respirator pot da tablouri clinice pseudogripale: VRS.2. . Specific: Antivirale Inhibitori de neuraminidază: .1.3. .1. Amantadina nu mai este utilizată. Ale sângelui: II. Hidratare. adenovirus. a duratei simptomelor şi a contagiozităţii. Coxiella burnetti). 111.II. adult sau copil (> 1 an). Simptomatic ++++ Repaus (concediu medical).serologie: fără interes diagnostic. en­ terovirus. Antalgice. bacterii intracelulare (Mycoplasma pneumoniae. 111.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . coronavirus.: ' '■ • .3.2.izolarea virusului pe culturi celulare.imunofluorescenţă indirectă pe prelevat nazal: trebuie să fie efectuată În primele trei zile după apariţia simptomelor. Chlamydiae pneumoniae şi psittaci.h Tratament Fără antibiotice cu excepţia cazurilor de suprainfecţie bacteriană. . ^ .1. metodă puţin sensibilă. Explorări biologice Ale secreţiilor respiratorii: . numai dacă sunt administrate în primele 48 de ore de la debutul simptomelor (altfel acţiunea lor este nulă). Examene radiologice Niciun semn specific. Acţiunea lor este limitată: diminuarea intensităţii. adult şi copil > 12 ani. 322 BOOK DES ECN . .1. . III.detectarea directă a genomului prin RT-PCR sau a antigenilor virali prin ELISA.2. .

Se poate recomanda oseltamivir în caz de expoziţie la un caz diagnosti­ cat. • cardiopatii congenitale dificil tolerate. Este vorba despre un vaccin inactivat. în secolul al XX-lea au apărut trei pandemii: 1918-1919 (numi­ tă «gripa spaniolă») determinată de un virus H1N1. patologie pulmonară. la adulţi şi copiii peste 13 ani. indiferent de vârsta acestora. • deficite imunitare celulare.2. tratamentele imunosupresoare diminu­ ează eficacitatea vaccinurilor) precum şi extrinseci (caracteristici ale noii tulpini emergente). dar în mod foarte limitat. 7. Trebuie repetată în fiecare an. . Consistă în evitarea trans­ miterii aeriene şi indirecte prin contact: . se poate suspecta o pandemie deosebit de gravă. produs anual pe ou embrionat. sindroame nefrotice pure şi primitive.pacienţii şi cazurile suspecte sunt izolate.2..spălatul mâinilor cu soluţii hidroalcoolice trebuie să fie sistematic pentru pacienţi. virusul aviar H5N1 nelinişteşte comunitatea internaţională pentru că au fost diagnosticate mai multe sute de cazuri de transmitere la om.personalul de îngrijire trebuie să poarte ochelari..2.persoanele aflate în unităţi sanitare cu spitalizare de durată medie. deficit imunitar congenital. mănuşi şi halat de protecţie la contactul cu pacienţii. din cauza variaţiilor genetice ale virusurilor gripale. care prezintă factori de risc ai gripei grave cum sunt: prematurii. Precocitatea tratamentului este elementul cheie. Dacă virusul se adaptea­ ză mai mult la om. insuficienţe cardiace grave şi valvulopatii grave.subiecţii de peste 65 ani. • drepanocitoze homozigote şi dublu heterozigote S/C. ' . talasodrepanocitoza. 111.1.contacţii de familie ai sugarilor sub 6 luni.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 32 3 .82 II 1. incluzând astmul.pacienţii (de peste 6 luni) care prezintă: • afecţiuni bronhopulmonare cronice. 1957 (numită «gripa asiatică») determinată de un virus H2N2.vizitele sunt limitate. BOOK DES ECN . pornind de la o combinaţie de tulpini din epidemiile trecute.2. • nefropatii cronice grave. Antivirale Nu sunt prescrise în mod sistematic. .personalul din sănătate. Vaccinarea este eficientă în termeni de reducere a morbimortalităţii precum şi de raport cost-eficacitate. Vaccinul este recomandat pentru: . pentru că nu este eficace pentru acest grup. Vaccinul antigripal nu este utilizat la copiii sub 6 luni. Mai multe cazuri de transmitere interumană au fost de asemenea confirmate. .pacienţii şi personalul de îngrijire trebuie să poarte măşti de protecţie. comorbidităţile. ® diabet insulinodependent sau non insulinodependent care nu poate fi echilibrat numai prin regim. C a zu l p a n d e m iilo r g rip a le : Virusurile gripale A au un potenţial pandemic. cu o mortalitate ridicată (aproximativ 60%). Este contraindicat în caz de reacţie alergică la ovalbumină. mai ales infecţie cu HIV. şi în 1968 (numită «gripa Hong-Kong») determinată de un virus H3N2. vizitatori şi personalul de îngrijire. mai ales cei care au consecinţe de tip bronhodisplazie şi copiii cu cardiopatie congenitală. . Măsuri de întrerupere a transmiterii Sunt fundamentale pentru a evita propagarea unei epidemii sau a unei pandemii. . neurologică sau neuromusculară sau cu o afecţiune cronică. Prevenţie III. Din 2003. 111.2. . în perioadă epidemică şi/sau pandemică.3. lungă sau de recuperare. Vaccinare Prezintă un interes major la nivel individual şi colectiv. Se tratează până la şapte zile după apariţia ultimului caz. Eficacitatea sa depinde de factori intrinseci (vârsta. . . displazia bronhopulmonară şi mucoviscidoza.

32 4 BOOK DES ECN .1. porcine şi umane. Virusul a fost numit H IN lv (v pentru variantă). Virusul H IN lv (tulpina A /H 1N 1/2009/ California) a înlocuit vechea tulpină A/H1N1 în vaccinul sezonier pentru sezonul 2010-2011. în martie 2009. mai ales adulţi tineri fără antecedente. dar a afectat populaţii de obicei puţin afectate de gripă. 7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . înce­ pând cu 2005. prepararea vaccinurilor prepandemice în cadrul gripei H5N1 ne-a permis să dispunem foarte devreme de un vaccin eficace pentru evitarea propagării virusului. în Mexic a apărut o nouă tulpină virală. care combină secvenţe genomice aviare. imediat după apariţia unei suşe pandemice. Pandemia din 2009 n-a avut o rată mare de morta­ litate.82 Au fost create mai multe vaccinuri prepandemice pentru a putea răspunde rapid.

care durează toată viaţa (nu există vindecare virusologică). Kaposi. din cauza unei mari variabilităţi genomice a virionilor. 2 (200. candidoze orale sau genitale. . pentru evitarea erorilor de etichetare. permiţând identificarea combinată a anticorpilor anti-HIV 1.). . Dacă un test este pozitiv. HIV 2 şi a antigenului p24. faza de latenţă). infecţie oportunistă. B (simptomatică fără criteriile A sau C). Istoria naturală . cunoaşterea profilaxiei infecţiilor oportuniste. > .). accident de expunere. • serologie realizată numaicu acordul pacientului. Dacă aceasta este pozitivă. din 2010. Diagnosticul şi comunicarea acestuia Diagnosticul se bazează pe serologie: atenţie. Dacă testul este negativ. CMV. !. cu un prag minimal de detectare a antigenului p24 cel puţin echivalent cu cel cerut de reglementările europene (teste combinate de generaţia a patra). cronică (durată variabilă în funcţie de subiecţi. - • importanţa confidenţialităţii.). faza de latenţă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 32 5 . tuberculoză. toxoplasmoză. legată de un deficit imunitar grav. ? i .manifestări clinice dominate de infecţii oportuniste. poate fi vorba despre o reacţie nespecifică care trebuie interpretată în funcţie de context. integrază. Dacă testul imunoblot este negativ sau indeterminat.Infecţia cu HIV * Pierre Loulergue A s p e c te im p o rtan te : • diferite situaţii în momentul diagnosticului: descoperire accidentală. concluzia este că infecţia este absentă (cu excepţia cazurilor în care există suspi­ ciunea de expunere la HIV în ultimele 6 săptămâni). primo-infecţie. . se realizează o încărcătură virală. condiţiile de depistare a infecţiei cu HIV s-au schim­ bat: nu se mai utilizează decât un singur test reactiv ELISA.clasificare CDC: 3 stadii clinice: A (primo-infecţie.499 CD4/mm 3 şi 1429%) şi 3 (< 200/m m 3 şi < 14%). dacă este negativă.replicare virală continuă responsabilă de un deficit imunitar progresiv (limfocite CD4). Enzime principale: transcriptază inversă.blot sau imunoblot (identificarea directă a proteinelor virale) pe aceeaşi probă. . cu evoluţie spontan favorabilă. caşexie. II. encefalită cu HIV..ineficacitatea răspunsului imunitar. Un rezultat pozitiv va fi confirmat printr-o a doua probă (test ELISA combinat). • > "s • instaurarea tratamentului antiretroviral în serviciu specializat. infecţii oportuniste (pneumocistoză. micobacterioze atipice. criptococcoză. asimptomatică. BOOK DES ECN . Zonă Zoster.. protează. cu un vârf de replicare virală şi scădere tranzitorie a CD4. faza simptomatică sau SIDA.retrovirus cu ARN.infecţie cronică. este vorba despre o infecţie recentă. el va fi confirmat prin testul Western. C (simptome definind SIDA) şi 3 clase biologice 1 (> 500 CD4/mm 3 şi > 29%).. tumori (limfoame non hodgkiniene. deseori asimptomatică.. Afectarea tuturor ţesuturilor. cancer invaziv al colului. cu diminuarea progresivă a CD4 şi creşterea încărcăturii virale. deseori mai mulţi ani).. ■ . faza paucisimptomatică legată de un deficit imunitar moderat (leucoplazia păroasă. .patru faze: primo-infecţie..

de co-infecţie cu VHB sau VHC. O serologie HIV nu poate fi realizată decât cu acordul pacientului (în afara situaţiilor de urgenţă care anga­ jează prognosticul vital al acestuia). Importanţa aderenţei la tratament (respectarea) pentru a evita apariţia de mutaţii de rezistenţă care persistă pe viaţă. complicaţii cardio-vasculare. bilanţ hepatic. Tratamentul antiretroviral scade morbiditatea şi mortalitatea refăcând parţial capacitatea imună (creşterea CD4. dedicate acestuia. tulburări ale metabolismului lipidie şi/sau glucidic. căutarea de gonococ/chlamidia). în timpul unei consultaţii personalizate. neuropsihică. tipare limfocitară CD4/CD8. serologie CMV. Supraveghere clinică şi imunovirologică (CD4. Tratamentul este recomandat dacă CD4 sunt < 350/m m 3. Management multidisciplinar. HDL. Apoi evaluare la intervale mai mari (3-4 luni). hemoleucogramă. serologie sifilis. cutanată. de nefropatie HIV şi la pacienţii peste 50 ani. de scădere rapidă a CD4. test genotipic de rezistenţă. scăderea încărcăturii virale sub pragul de detectare). LDL.Testele de diagnostic rapid pot fi utilizate în situaţiile de urgenţă. toxicitate digestivă. căutarea altor infecţii cu transmitere sexuală (serologii hepatitele A.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . de câtre medic. să se răspundă la întrebările pacientului. Atitudine terapeutică şi monitorizare Bilanţ iniţial: serologie HIV de confirmare. social şi sprijin psihologic. Atenţie: serologia este fals negativă în timpul ferestrei serologice (3-6 săptămâni după primo-infecţie). Modurile de transmitere trebuie explicate sau prezentate. ' j 326 BOOK DES ECN . B şi C. trigliceridemie). bilanţ metabolic (glicemie. încărcătură virală HIV plasmatică). Antiretroviralele de primă intenţie sunt: 2 inhibi­ tori nucleoz(t)idici ai transcriptazei inverse (abacavir + lamivudină sau tenofovir + emtricitabină) + un inhi­ bitor non nucleozidic al transcriptazei inverse (efavirenz) sau un inhibitor al proteazei (lopinavir. în caz de alergie: aerosoli de pentamidină. atazanavir. toxicitate mitocondrială. atovacon. colesterolemie totală. între 350 şi 500 CD4/mm3. radiografie toracică. Profilaxia infecţiilor oportuniste cu Cotrimoxazol (Bactrim®) dacă CD4 < 200/mm3: această profilaxie serveş­ te ca profilaxie primară pentru pneumocistoză şi toxoplasmoză şi ca profilaxie secundară pentru pneumocistoză. Rezultatul trebuie să fie comunicat pacientului. hemotoxicitate. lipodistrofie. încărcătură virală HIV plasmatică. Toxicitatea antiretroviralelor: hipersensibilitate. darunavir) potenţate de ritonavir. fund de ochi dacă CD4 < 100/mm3. dapson ± pirimetamină. Tratamentul cuprinde clasic asocierea a 3 antiretrovirale. hepatotoxicitate. i se va propune o depistare a partenerilor şi a copiilor. serologie toxoplasmoză. Pacientul va fi redirecţionat spre un specialist. Trebuie să i se aloce timpul necesar. Indicaţia de terapie se face dacă pacientul este simptomatic sau are CD4 < 200/m m 3. creatinină. Urmărire atentă la instituirea tratamentului pentru a verifica toleranţa şi respectarea acestuia. tratamentul este recomandat în caz de încărcătură virală ridicată. după pre­ gătirea psihologică. III. Tratamentul nu este recomandat peste valoarea de 500 CD4/mm3.

dar şi boala Hodg­ kin şi limfoame primitive cerebrale. ab­ senţa profilaxiei) şi examen de imagistică cerebrală (CT fără şi cu injectare de substanţă de contrast sau RMN) care identifică una sau mai multe leziuni rotunjite cu aspect de cocardă.infecţia cu citomegalovirus: toate localizările sunt posibile. :. Tratamentul antiretroviral face ca leziunile Kaposi să regreseze. Tratamentul apelează la asocierea de amfotericină B + flucitozină IV. care sunt totodată şi condiţii de descoperire a bolii sunt infecţiile oportuniste. . al colului uterin şi al canalului anal. Cancerele sunt din ce în ce mai frecvente în evoluţia infecţiei cu HIV: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 327 I . O profilaxie secundară va fi instituită. O profilaxie secundară cu Cotrimoxazol per os va fi începută la sfârşitul tratamentului de atac. Se pot propune chimioterapii citotoxice. O profilaxie secundară cu valganciclovir este necesară. antigen criptococic). . • micobacteriile atipice: infecţie diseminată.85 IV. Se adaugă corticoterapia dacă hipoxemia este accentuată.limfoame: cel mai adesea limfoame non hodgkiniene (cu prognostic nefavorabil). / • • . valganciclovir sau foscarnet. alterarea stării generale. Principalele infecţii oportuniste sunt: . cultură. Ele apar atunci când concentraţia de limfocite CD4 este sub 200/m m 3. deoarece prognosticul funcţional este grav. . Diagnostic care trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui semn neurologic la un pacient infectat cu HIV. Nu există tratament specific. este legată de un fung. timp de 3 săptămâni. Cele mai frecvente rămân cancerul pulmonar. în acest context. . trebuie iniţiat un tratament de probă asociind pirimetamină + sulfadiazină timp de 6 săptămâni (se adaugă acid folinic). Diagnosticul pozitiv se face prin evidenţierea unor chisturi sau trofozoiţi într-un prelevat din căile respiratorii (ideal este un lavaj bronhoalveolar).cancere solide: în creştere constantă. O profilaxie secundară cu fluconazol este necesară. bazându-se pe aceeaşi asociere medica­ mentoasă.pneumocistoza pulmonară: este infecţia oportunistă cea mai frecventă. • leucoencefalopatia multifocală progresivă (LEMP): este o afecţiune demielinizantă legată de virusul JC responsabil de tulburări neurologice grave. Diagnosti­ cul este confirmat de context (serologie toxoplasmoză pozitivă. Tabloul clinic este cel al unei pneumopatii interstiţiale febrile. Tratamentul apelează Ia ganciclovir. Lo­ calizările digestive şi neurologice sunt frecvente. Tratament prelun­ git cu multi-antibioterapie. 7. Responsabilă de meningite şi meningoencefalite.1. poate afecta de asemenea organele profunde.v. tratament de întreţinere cu fluconazol per os. dar cu jumătate de doză. febră.sarcomul Kaposi: cea mai frecventă tumoră cutaneo-mucoasă cu aspect violaceu tipic.alte infecţii oportuniste sunt mai rare şi sunt legate de o imunosupresie gravă. rezistentă la anti­ bioticele clasice. • criptococcoza: infecţie fungică determinată de Cryptococcus neoformans. Diagnosticul este histologic. Diagnosticul se stabileşte prin antigenemie pp65 sau PCR.toxoplasmoza cerebrală: datorată unei reactivări a parazitului Toxoplasma gondii. cea mai frecventă fiind retinita (necroză hemoragică) care impune management de urgenţă. Tratamentul apelează la cotrimazol per os sau i. BOOK DES ECN . concentraţie CD4 sub 200/m m 3. Examenele de imagistică pulmo­ nară arată o afectare alveolo-interstiţială. Pne­ umocystis jiroveci. Complicaţii Principalele complicaţii. Se pun în evidenţă fungiile în LCR (examen direct cu tuş de China.

declarare obligatorie care devine anonimă. .cunoaşterea modalităţilor de transmitere: mai ales sexuală. 7. alăptarea este contraindicată. Informare şi sfaturi profilactice . informarea şi depistarea anturajului unui pacient (cu acordul acestuia).v. transfuzie)..accidente de expunere: consultaţie specializată pentru a evalua riscul potenţial de infecţie. . sanguină (consumul de droguri i. Altele . . tratament profilactic pentru nou-născut timp de 6 săptămâni.profilaxie sexuală: prezervative (masculine sau feminine) înainte de penetrare.. naş­ tere asistată de o echipă antrenată. pneumococ.profilaxia transmiterii maternofetale: tratarea mamei în timpul sarcinii (serviciu specializat). virusul hepatitei A (homosexu­ ali masculini). pentru toate infecţiile cu HIV şi a pentru toate cazurile de trecere la stadiul de SIDA. maternofetală (ţări în curs de dezvoltare).supraveghere epidemiologică mondială şi naţională (declarare obligatorie). informare înainte de debutul vieţii sexuale. aproximativ 7 000 de cazuri noi pe an.asistare 100% de către Asigurările sociale (ALD 30 . VI. 5 ..30 de Afecţiuni de lungă durată). substituire.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . depis­ tarea produselor sanguine. selectarea donatorilor. aproximativ 100 000 de persoane infectate (40 de milioane în lume). la consumatorii de droguri: schimb de seringi.1. . \ . In Franţa. 32 8 BOOK DES ECN . Eventual instituirea unei triterapii profilactice în caz de risc crescut.aducerea la zi a vaccinărilor: virusul hepatitei B.profilaxie sanguină: excluderea donării de sânge la pacienţii infectaţi. .85 V. gripă. . în primele 48 de ore şi timp de 4 săptă­ mâni.

sifilisul. raporturi sexuale precoce. herpesul genital. şancru bucal (sifilis.1. prostatită. parteneri sexuali multipli. şancrul moale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 329 . dureri pelviene. Circumstanţe de identificare Semnele evocatoare pot fi locale sau extragenitale. leucoree. infecţiile cu transmitere sexuală (1ST) L I. perioada primelor două decenii ale vieţii sexuale. şancru moale). conjunctivită (neonatală mai ales în infecţiile cu gonococ şi chlamidia). pu­ tând ridica prognosticul vital (infecţia cu HIV) sau funcţional (sterilitate). cu gravitate diferită. ectoparazitozele (scabie şi pediculoză). un nivel socio-econo­ mic nefavorabil. chlamidiozele. 7. infecţiile cu micoplasme. Semnele locale sunt: scurgere şi/sau senzaţie de arsură uretrală. sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter). adenopatii inghinale. infecţia cu virusurile hepatitelor A. în loc de boli cu transmitere sexuală. prurit genital. chlamidioză. Principalii factori de risc recunoscuţi pentru 1ST sunt: sexul feminin. se vor căuta întotdeauna alte IST. 1. Acestea sunt infecţii frecvente (incidenţă estimată la 250 milioane pe an în lume). Semnele extragenitale vizează articulaţiile (artrite cu gonococ.95 Boli cu transmitere^sexuală: gonococi. < „ :• Principalele 1ST sunt: infecţia cu HIV. balanită/ cervicită. salpingită. B şi C. antecedente de 1ST. infecţia cu gonococ.2. orhiepididimită. tricomoniaza. infecţiile cu HPV (human papilloma virus). • se va insista asupra măsurilor de profilaxie. BOOK DES ECN . Generalităţi Se utilizează de preferinţă termenul de infecţii cu transmitere sexuală. ulceraţie genitală. • se vor depista şi trata partenerii. I. pentru a include şi formele asimptomatice (care sunt frecvente). erupţie cutanată. sifilis_____________ Pierre Loulergue A sp e c te im p o rtan te : • în prezenţa unei IST.

Vaccinul anti-HPV este recomandat tuturor fetelor în vârstă de 14 ani. Acest tratament trebuie recomandat.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . obiceiuri sexuale (parteneri precedenţi şi actuali.2. în limita posibilului. în special de a practica raporturi sexuale protejate pe durata tratamentului. Profilaxie 1 . B şi C. identificarea sistematică a IST asociate. ' Sunt disponibile două vaccinuri contra anumitor serotipuri de HPV.2.4.4.4. Bilanţul care trebuie realizat este: . iar pacienţii se pot de asemenea recontamina. semne inflamatorii genitale.2. Managementul IST 1. mai ales la bărbaţii care întreţin raporturi sexuale cu alţi bărbaţi (homosexuali şi bisexuali). .4. • serologia virusurilor hepatitelor A. Rezistenţele germenilor sunt frecvente. Infecţia cu gonococ 11. raporturi protejate. asigurând cea mai bună respectare a tratamentului. Bilanţ de realizat în faţa unei IST Toate IST trebuie să conducă la identificarea sistematică a altora.2.sau heterosexuale). . şi o recuperare a vaccinării este prevă­ zută pentru fetele şi tinerele în vârstă de 15-23 ani. adenopatii. în anul următor debutului vieţii sexuale. depistarea şi tratarea parte­ nerilor pacientului. 1. bi. 1.1. • prelevat vaginal în caz de leucoree. respectarea tratamentului şi utilizarea corectă a măsurilor profilactice (prezervativele).1. Profilaxie secundară Profilaxia recidivelor de IST include informarea asupra IST şi a factorilor de risc. de asemenea. cel târziu. asociate cu condiloame şi/sau cancer de col uterin. 330 BOOK DES ECN .clinic: '' • anamneza: antecedente de IST. Curativ Tratamentul unei IST trebuie instituit rapid. TPHA-VDRL.4. Profilaxie primară Informare cu privire la IST şi factorii de risc ai acestora. tuturor partenerilor pacientului. care nu au avut raporturi sexuale sau. semne extragenitale. în creştere de la sfârşitul anilor 1990. Neisseiriagonorrhoeae. recidive. 1. Un comportament sexual cu risc reprezintă o indicaţie pentru vaccinarea contra virusului hepatitei B. limitarea numărului de parteneri.3. • examen clinic: temperatură.1. • prelevat uretral în caz de scurgeri sau senzaţie de arsură. II. relaţii homo-.biologic: • serologie HIV 1 şi 2 (cu acordul pacientului). tratamente urmate. Epidemiologie Infecţie cauzată de coci Gram negativi. semne funcţionale. Pacientul trebuie să revină la control după tratament pentru a verifica vindecarea. Tratamentul este însoţit de recomandări profilactice. pentru a reduce astfel riscul de complicaţii şi de transmitere altor parteneri. folosirea sistematică şi corectă a prezervativului (masculin sau feminin).

• . prin tamponare uretrală + prele­ vat vaginal la femei. . Chlamidioza este o boală foarte răspândită în lume. polachiurie). BOOK DES ECN . du­ reri pelviene.orhiepididimită (testicul mărit) uni sau bilaterală. Ea este responsabilă de IST şi de infecţii oculare (trahom).cervicită. Diagnostic Diagnosticul este sugerat de examenul clinic în formele purulente clasice. Se întâlnesc diplococi Gram negativi «în boabe de cafea» în interiorul polinuclearelor.anorectită.o formă diseminată cu febră. Aceste forme sunt cel mai adesea secundare unei infec­ ţii netratate. pustuloză.3. Manifestările clinice pot fi: ■ . la cicline şi la fluorochinolone (aprox. ideal dimineaţa. .prostatită acută cu febră şi frisoane asociate cu semne funcţionale urinare (dizurie. ¡> . 1. In toate formele neclasice (cu excepţia uretritei simptomatice la bărbat). Se realizează un prelevat uretral. III. bacterie intracelulară. 11. mai ales la homosexualii masculini. deseori evidenţiată prin leucoree purulentă. Chlamîdioză III. se realizează o cultură pe un mediu specific. pentru că este o IST foarte contagioasă şi cu complicaţii p o­ tenţial severe. O antibiogramă este realizată după izolarea bacteriei. NB: formele oftalmice se pot întâlni la nou-născut după infectarea din timpul naşterii. Pacientul va reveni la control după şapte zile pentru a se evalua vindecarea şi pentru efectuarea unei noi re­ coltări în caz de persistenţă a simptomelor. pentru că flora vaginală normală conţine coci Gram negativi. poliartrită. Epidemiologie Infecţie cauzată de Chlamydia trachomatis. Prognosticul funcţi­ onal al ochiului este angajat. . gonococii sunt în mod particular rezistenţi la penicilina G. . Serotipurile LI. Examenul direct nu este concludent decât la bărbaţi. se pot recolta probe din faringe şi anus. Tratamentul infecţiilor gonococice este sistematic asociat cu cel al chlamidiozei (coinfecţie frecventă) cu azitromicină 1 g în priză unică sau doxiciclină 2 0 0 mg/zi timp de şapte zile. Clinic Perioada de incubaţie este foarte scurtă. Se preferă un tratament rapid cu ceftriaxonă (250 mg pe cale intramusculară).salpingită: risc de sterilitate tubară.2.uretrită. . L2 şi L3 sunt responsabile de limfogranulomatoza venerică (LGV) care evoluează în Franţa sub formă de epidemii localizate.11. tratamentul este prelungit. cu scurgere purulentă (verzuie) şi arsuri micţionale intense. 30%). în formele di­ seminate. In caz de suspiciune. 11. Nu trebuie uitate depistarea şi tratarea altor IST. în Franţa. .4. deseori asimptomatică. arsuri micţionale. foarte eficace.faringită. clasică la bărbat. deseori asimptomatică. precum şi a partenerilor sexuali. . înaintea primei micţiuni. Tratament Trebuie instituit fără întârziere un tratament.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3-31 . 2-7 zile. pentru că bacteria se dezvoltă greu.

. 332 BOOK DES ECN . copilul va dezvolta o conjunctivită purulentă sau chiar o pneu­ mopatie. Sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter: Acesta asociază uretrita. apoi faza terţiară cu fibroză şi tulburări de drenare limfatică.l. Infecţiile sunt contractate mai ales în timpul rapoartelor orogenitale neprotejate. mimând o colecistită acută.3. cu bază indurată. dar poate fi şi bucal. faza secundară cu apariţia unor adenopatii. . LGV: Această boală evoluează în 3 faze: faza primară cu leziuni cutaneo-mucoase papulare localizate la nivel anal (uneori cu sindrom rectal) sau faringian.2. Clinic Uretrite . asociate cu febră şi alterarea stării generale. Iden­ tificarea chlamidiei se va face prin PCR. cu adenopatie satelită neinflamatorie. o probă de urină (primul jet). . . sau un frotiu cervicovaginal.cervicite: Chlamydia trachomatis este frecvent implicată în uretrite şi cervicite. Clinic Se disting 3 stadii: . Acest examen nu disociază Chlamydiae trachomatis de Chlamydiae pneumoniae. Sifilis IV. Diagnostic Se recoltează o probă din mucoasa uretrală. Forme neonatale: Infectarea se produce în momentul naşterii. Există un portaj latent la unele persoane care favorizează diseminarea bacteriei. . superficială. Este situat cel mai adesea la nivelul glandului sau al vulvei. în principal la homosexualii şi bisexualii masculini. 2. 3 săptămâni. NB: sindromul Fitz-Hugh-Curtis este o perihepatită cauzată de Chlamydia trachomatis la femeie.4. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Tratament Depinde de locul infectat: ' ■ . Serologia este puţin relevantă şi nu se realizează decât pentru diagnosticarea formelor profunde sau a com­ plicaţiilor.în uretrite şi cervicite: tratament unic cu azitromicină 1 g per os. Aceasta este responsabilă de sterilitatea tubară. cu margini nete. Cicatrizează spontan în câteva săptămâni. IV. depistarea şi tratarea partenerilor şi raporturile sexuale protejate. Este stadiul de şancru sifilitic: ulceraţie cel mai adesea uni­ că. profilaxia include educaţia sanitară. Epidemiologie Sifilisul prezintă o recrudescenţă începând cu sfârşitul anilor 1990. indoloră. cel mai adesea inghina­ le. la câteva săptămâni după faza primară. fără relief. Se poate utiliza doxiciclina 200 m g/zi timp de şapte zile.111. II 1.în LGV: doxiciclină 200 mg/zi timp de douăzeci şi una de zile.în salpingite: amoxicilină-acid clavulanic (10 zile) + doxiciclină (21 zile).sifilis primar: incubaţie de aprox. cu suprafaţă curată. Este tehnica de referinţă pentru diagnosticarea unei chlamidioze. Ca pentru toate 1ST.în prostatite şi orhiepididimite: fluorochinolone. conjunctivita şi poliartrita. III. IV.

Leziunile neurologice şi cardio-vasculare sunt cele mai grave.4 M UI i.m. . sarcină. Neurosifilis: . Se preferă diagnosticul serologic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 333 ! . ■ c Supravegherea: \ .. pe trunchi şi în general pe palme şi pe tălpi.Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. Aceste forme au devenit rare. nepruriginoase. MNI.VDRL + /TPHA +: sifilis (nivelul VDRL permite aprecierea stadiului). .sau doxiciclină 200 m g/zi timp de optsprezece zile în caz de alergie la penicilină. Se poate identifica o meningită. . goma sifilitică şi paralizia generală. leziunile tardive sau sifilide sunt papuloase. devenite excepţionale.1 7. Indicaţiile sunt următoarele: Sifilis precoce: primar. hepatosplenomegalie. Neurosifilisul poate apărea în stadiile secundar şi terţiar. scuamoase. IV.sau doxiciclină 200 mg/zi timp de paisprezece zile în caz de alergie la penicilină. Sifilis tardiv: terţiar. .95 . o afectare a pe­ rechilor de nervi cranieni. adenopatii. sensibil dar puţin specific.VDRL . secundar şi latent precoce: .sifilis terţiar: sunt manifestări viscerale care apar după zeci de ani de evoluţie. . O reascensiune este un semn de reinfectare sau de eşec al tratamentului. Se poate utiliza şi testul de imunofluorescenţă indirectă (FTA).. Se întâlnesc de asemenea plăci mucoase sau alopecie.4. polimorfe: leziunile precoce constituie rozeola sifilitică (macule roz. poliadenopatii.penicilina G 18-24 M Ul/zi în 6 perfuzii timp de paisprezece . x 3 injecţii la o săptămână distanţă..m.sifilis secundar: apare la aproximativ şase săptămâni după şancru. . Acesta cuprinde 2 teste: unul non-treponemic. .4 M UI într-o injecţie i.Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. dar deseori greu de realizat în practică. sclerodermie. Se caracterizează prin leziuni cutanate. HIV.. lantent tardiv: .VDRL . o afectare oftalmică. TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay). Supravegherea eficacităţii tratamentului se face prin controlul VDRL. Formele tardive cuprind tabesul./TPHA +: cicatrice serologică a unui sifilis vechi (sau treponematoză non venerică). . Tratament Utilizează penicilina G sau ciclinele în caz de alergie. Interpretarea depinde de evoluţia bolii: ./TPHA absenţa sifilisului sau perioadă de incubaţie (se face un FTA pentru confirmare).. Sifilidele sunt foarte contagioase. Se utilizează paracetamol sau corticoizi. IV.VDRL + /TPHA fals-pozitiv: ciroză. .douăzeci şi una de zile. Se vor căuta alte IST şi se vor depista şi trata partenerii. Diagnostic Diagnosticul direct (evidenţierea de spirochete la microscop pe fond negru pornind de la prelevate genitale) este specific. VDRL. In acest stadiu pot fi prezente semnele generale: febră. Este necesar de asemenea să se prevină reacţia Herxheimer (sifilis secundar şi terţiar): febră.. Administrările se fac sub supraveghere medicală din cauza accidentelor alergice.3. BOOK DES ECN . arămii. erupţie cutana­ tă. sindrom antifosfolipidic. (Venereal Disease Research Laboratory) şi un test treponemic. cu intervale de piele sănătoasă). lupus.

1..1. Legate de un tratam ent - corticoterapie prelungită.. Ele necesită management în servicii specializate. • orice febră acută la un pacient imunodeprimat este o urgenţă diagnostică şi terapeutică. Generalităţi I. Tipuri de imunosupresie Se disting mai multe situaţii de imunosupresie. Deficitele imunitare dobândite 1.2. boala Hodgkin şi limfoamele non hodgkiniene. alogrefă de celule suşe hematopoietice. mielomul. asplenie (anatomică sau funcţională). 334 BOOK DES ECN . I. 1 ciroză. colagenoze. al căror diagnostic este dese­ ori stabilit ca urmare a unor infecţii repetate în copilărie.2. Deficitele imunitare congenitale: sunt descrise mai mult de cincizeci. • febra poate avea legătură cu o infecţie oportunistă. Toate componentele imunităţii pot fi interesate. poliartrită reumatoidă. insuficienţă renală cronică. diabet.1.7..81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • orice imunosupresie se poate complica cu o infecţie.1. 1. .1. anticorpi monoclonali. sindroamele limfoproliferative: LLC. Acestea sunt boli ereditare rare. dar şi cu o infecţie comunitară sau nosocomială. boli de sistem: lupus.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. * ■ -• •f i - 1.2. 1.1. tratamente imunosupresoare: chimioterapii. 1.2. 1 • . tratament antirejet după transplantul de organ. boala Waldenstrom. • acelaşi pacient poate avea mai multe infecţii concomitente. Legate de o boală sau de o stare patologică - infecţia cu HIV: afectarea imunităţii celulare.

tt .2. .. . •‘ \* " ■ Infecţiile fungice sunt frecvente la pacienţii care urmează o antibioterapie cu spectru larg..bacteriemie. . î. micobacterii atipi­ ce.2..).. 1. 1. un tratament antiinfecţios empiric urgent se impune în caz de febră. II. . mai ales în caz de antibioterapie prealabilă.febra poate fi legată de reactivări ale unor infecţii latente (tuberculoză. . .leucemie acută.urgenţa tratamentului este deseori mai mică. rţ In funcţie de context. Ea diferă mult în funcţie de gradul de risc al pacientului.. *: ‘ : . de tip infecţie HIV .3. . .febra poate fi legată de asemenea de infecţii bacteriene mai banale care trebuie tratate relativ urgent: pneumococi.este de preferat un management specializat. 1.. . Imunosupresia celulară. de tip splenectomie/asplenie funcţională . dar ele pot fi res­ ponsabile de asemenea de infecţii primitive.. Risc ridicat \ . Se consideră că mai mult de jumătate dintre pacienţii neutropenici care prezintă un episod febril au o infecţie şi că cel puţin 20% dintre pacienţii cu mai puţin de 100 polinucleare neutrofile/mm3 au o bacteriemie.1.este necesar managementul cât mai rapid.2. infecţiile cu piocianic sunt de asemenea posibile. Mortalitatea care se atribuie infecţiilor pe acest teren este de ordinul a 10%. Imunosupresia umorală. .. Risc infecţios Aceste imunosupresii expun la diferite riscuri.1. alogrefă de măduvă. sau de patogenicitatea anormală a germenilor saprofiţi sau comensali (pneumocistoză. .expune la risc de infecţie prin germeni încapsulaţi ca Streptococcus pneumoniae. BOOK DES ECN . se întâlnesc infecţii cu BGN.infecţii fungice pot fi de asemenea întâlnite.1..« t . ' ■ . se disting. . două situaţii.).neutropenie prelungită (> 14 zile). Haemophilus Sp'. . toxoplasmoză. mai ales enterobacterii cu punct de pornire digestiv prin diseminare bacteriană. 11..2..infecţiile cu coci Gram + sunt de asemenea frecvente. de asemenea.1. fie pornind de la catetere (stafilococi)... ' 1V ‘>" ..2. 1. . Definiţii Neutropenia se defineşte ca un număr de polinucleare neutrofile mai mic de 500/m m 3 sau mai mic de 1000/ mm 3 cu diminuare previzibilă sub 500/m m 3. Neutropenia t- infecţii bacteriene grave şi rapid evolutive. •. riscul este corelat cu nivelul neutropeniei: apare mai ales la sub 500 PNN/ml.1.>>/ ' .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 5 i .7. de context nosocomial. Situaţii de urgenţă şi management iniţial . dat fiind riscul de infecţie gravă rapid progresivă (mai ales pneumococică). fie prin diseminare cu origine digestivă (streptococi din cavitatea bucală. Salmonella sp.. ...81 1.1. citomegalovirus. II. Neutropenia febrilă 11.1. mai ales în caz de neutropenie prelungită. Vor fi descrise trei situaţii principale.). .. salmoneloze.

1. . iar documentarea microbiologică a acestor stări febrile este decepţionantă.3.2. Aceste două niveluri de risc implică strategii de management diferite. 10%). . hemopatie in remisie completă.tumoră solidă. . . Risc scăzut .absenţa comorbidităţilor. comorbidităţi. . indiferent dacă există sau nu un focar infecţios clinic. se poate identifica un focar clinic fără germen izolat.streptococi. aureus.neutropenie < 7 zile. 11. Aceasta permite evitarea unor spitalizări inutile atât în termeni de cost cât şi de risc nosocomial. Ele ar reprezenta 4% dintre alogrefele de măduvă şi s-ar datora în principal unei Fusobacterium. Astfel.2.2.absenţa documentării microbiologice. coli +++. 11. Ideea este de a putea asigura manage­ mentul unui anumit număr dintre aceşti pacienţi în afara spitalului (risc scăzut) reevaluându-i precoce pen­ tru a judeca oportunitatea unei spitalizări. răspuns scăzut la antibiotice. Acinetobacter spp. • S. 11. S. Cazul fungilor Infecţiile fungice reprezintă între 2 şi 10% dintre germenii identificaţi la pacienţii neutropenici febrili.1.2. Bacili Gram negativi (1/3 dintre cazuri) E. Rata puternică de mortalitate şi dia­ gnosticarea dificilă trebuie să conducă la luarea în considerare a unui tratament antifungic. .rareori enterococi. 7. . nu se identifică nici focarul infecţios nici germenul.2. Dar această proporţie creşte la 30% în caz de neutropenie persistentă.1. 11.absenţa mucozitei.81 - mucozită. . în majoritatea cazurilor (60%).1. ca de obicei.2. alte enterobacterii. dar întotdeauna trebuie avută în vedere o poartă de intrare digestivă în prezenţa semnelor de celulită şi de colită la pacientul neutropenie (tiflită). Germenii cel mai adesea identificaţi II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .2. aureus şi enterobacteriile prezintă un risc ridicat de mortalitate.absenţa semnelor de gravitate clinică. Există puţine studii în domeniu. Cazul bacteriilor anaerobe Rata de infecţie cu bacterii anaerobe este. Prognosticul este variabil în funcţie de germen: Pseudomonas aeruginosa. .1. rareori: Stenotrophomonas maltophilia. subestimată la pacienţii neutropenici febrili din cauza difi­ cultăţilor tehnice de cultură.răspuns favorabil la antibiotice. toleranţă clinică redusă. în principal în hemoculturi.12. In situaţii rare (aprox. 11. 1. 336 BOOK DES ECN .stafilococi: • coagulazo-negativi (70% sunt rezistenţi la meticilină).1. 11. Microbiologie Semnele clinice sunt deseori absente.1.1. Poarta de intrare este mai ales orală. mai ales orali (tablouri clinice deseori mai grave). Pseudomonas aeruginosa (mortalitate ++).11 Cod Gram pozitivi (2/3 dintre cazuri) . nu identificăm un germen patogen decât în 30% dintre neutropeniile febrile.2.1.

81 11. Ce familie de antibiotice ? ■> . antecedente de infecţie fungică invazivă). LCR.3. • Bilanţ inflamator: în acest context. .. Se va alege cel mai adesea o biterapie.5.2. Se vor folosi antibiotice cu acţiune anti-Pseudomonas aeruginosa. înainte de orice antibioterapie. căutarea unui portaj de bacterii multirezistente. Examinări complementare ' . dacă infecţia fungică invazivă este confirmată biologic sau dacă suspiciunea clinică este puternică (examen clinic şi/sau radiologie evocator. tegumen­ te. b. se va utiliza o triterapie ciprofloxacină + vancomicină + aminozid.4. BOOK DES ECN . Managementul pacienţilor Pacientul trebuie spitalizat. Bilanţ microbiologic a. în biterapie cu o betalactamină (sau vancomicină în caz de alergie).1. mucozită gravă (se va suspecta la pacienţii care au primit aracitină în doze înalte)..3.2.1. recoltări orientate clinic: se vor recolta probe din orice loc care ar fi putut fi la originea infecţiei (ECBU. cu excepţia unui prim episod de aplazie şi în absenţa antecedentelor de infecţie cu Pseudomonas aeruginosa. Aminozidele Sunt frecvent utilizate în practică.1.iniţial. Ea are totuşi o bună valoare predictivă negativă dacă rămâne scăzută în mai multe determinări.1.3. . •> • • Un tratament antibiotic cu spectru larg se impune de urgenţă. In caz de alergie la familia betalactaminelor.2. plagă.1. Nu trebuie uitat să se trimită probele la laboratorul de bacteriologie (cu trimitere imediată pentru identificarea bacteriilor anaerobe).).1.imipenem.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 337 . Ciprofloxacina are o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa. Betalactaminele: Sunt antibioticele de referinţă.1. . sepsis grav. Tobramicina şi Amikacina au o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa. 11.3. Este aşadar puţin pertinentă clinic în managementul iniţial. dar şi la laboratorul de micologie (recrudescenţa infecţiilor fungice invazive. 11.ceftazidim. precum şi rezistenţele) şi chiar la laboratorul de parazitologie şi/sau virusologie.1. hemoculturi: ele trebuie neapărat realizate precoce.3.3.3. Antifungicele sunt justificate în situaţiile următoare . Voncomicina Recomandările pentru prescrierea vancomicinei de primă intenţie sunt: infecţie de cateter.1. .1. colonizare cunoscută cu Staphylococcus aureus rezistent la meticilină. .1.1. CRP este din păcate puţin relevantă.2.1. - .piperacilină/tazobactam. In caz de alergie la penicilină.3. 7. Fluorochinolonele Nu trebuie niciodată utilizate în monoterapie. 11. pe flacoane pentru ae­ robi şi anaerobi. trebuie neaparat să se realizeze hemoculturi cuplate (periferică şi centrală) şi trebuie trimise concomitent la laborator pentru a se pune în evidenţă o eventuală diferenţă de pozitivitate sugestivă pentru o infecţie legată de cateter. 11. c.4.1. cel mai adesea în biterapie cu o penicilină.1. se poate utiliza aztreonam asociat cu vancomicină şi un aminozid. 11. ţesuturi moi. faringe. infecţie cu coci Gram pozitivi.1. 11. In cazul prezenţei unui cateter central sau a unei camere implantabile. II. pentru că ea creşte cu o anumită latenţă şi nu are specificitate. 11.secundar dacă pacientul rămâne febril în Z3-Z5.

gazometrie. .1. Haemophilus influenza B. Infecţiile specifice . Infecţia cu HIV Primo-infecţia cu virusul HIV poate fi la originea unei febre fără cauză evidentă. Serolo­ gie pentru toxoplasmoză şi chiar puncţie lombară pentru identificarea unor criptococi. se preconizează o durată a tratamentului egală (cel puţin) cu cea a tratamentului aplicat unui subiect sănătos care ar prezenta aceeaşi infecţie. CRP. se va avea în vedere: • pneumocistoza pulmonară: în prezenţa oricărui semn respirator. antigenemie criptococică. . 11. cel puţin 48 de ore după ieşirea din aplazie. - 11. Aceşti pacienţi trebuie de asemenea vaccinaţi anti-meningococic. Infecţiile comunitare 11. Principalele cauze ale febrei sunt: 11. Nu există recomandări pentru durata trata­ mentului. în practică.1.4 Supraveghere O supraveghere atentă este indispensabilă (examen clinic cel puţin zilnic.11.3. Nu se vor utiliza decât în caz de docum entare microbiologică. 11. Acest risc impune un tratament antibiotic urgent cu ceftriaxonă la un pacient asplenie. . primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică.3.2.1.2.3.2.1. în prezenţa semnelor respiratorii: o radiografie toracică (±CT).2. căutarea unui BAAR. 33 8 BOOK DES ECN . care prezintă o febră acută.în prezenţa unei imunosupresii mai profunde (mai puţin de 100 limfocite CD4/mm3 ): • o criptococcoză. Antiviralele nu sunt recomnadate în tratamentul em piric. antibioterapia este menţinută. Asplenia Orice stare de asplenie.2.tuberculoza: posibilă oricare ar fi stadiul de imunosupresie. • toxoplasmoza cerebrală: în prezenţa oricărui semn neurologic. în caz de ieşire rapidă din aplazie. instituirea unei profilaxii cu cotrimoxazol sunt elemente importante de orientare.2. Vaccinarea antipneumococcică este recomandată la asplenici.3. noţiunea de tratament antiretroviral şi respectarea acestuia.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . mai ales pneumococ.sub 200 limfocite CD4/mm3. supravegherea eficacităţii şi a to­ leranţei la anti-infecţioase). H. • infecţii cu micobacterii atipice.1. febra nu trebuie neglijată. hemoculturi. expune la riscul de infecţie invazivă prin germeni încapsulaţi. precum şi o reevaluare terapeutică. de exemplu). cu rapeluri o dată la 3-5 ani. Totuşi. La un pacient cunoscut cu infecţie HIV.2. Bilanţul în prezenţa unei febre la un pacient infectat cu HIV cuprinde: un bilanţ biologic inflamator: hemogramă. căutare Pneumocystis jiroveci dacă este posibil prin lavaj bronhoalveolar. VSH.în prezenţa semnelor neurologice: tomografie cerebrală. dar ea nu elimină total riscul de infecţie pneumococică. 11. fie că este legată de o splenectomie sau de o asplenie funcţională (din cauza unei drepanocitoze. Nivelul de limfocite CD4. -> ■ • o infecţie cu CMV. Este preferabil ca pacientul să fie trimis pentru management specializat într-un serviciu de boli infecţioase. sau chiar RMN. Ei vor urma o antibioprofilaxie cu betalactamină în primii ani după splenectomie.

utilizarea corectă a antibioticelor. I. • importanţa profilaxiei: supraveghere. Generalităţi 1. de profilaxie sau de diagnosticare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 339 I . BOOK DES ECN . Aceste infecţii pot surveni după îngrijirile acordate într-o unitate sanitară (infecţii nosocomiale) sau în afara unei unităţi sanitare.91 Infecţiile nosocomiale _______j ______________________________________________________________________________ Pierre Loulergue Aspecte importante: • boli frecvente. Ele cuprind informarea şi formarea personalului. respectarea regulilor de igienă.1. Infecţiile cel mai frecvent întâl­ nite sunt infecţiile urinare. în jur de 10%. economice. Aceasta se referă în egală măsură la activităţile de îngrijire curativă. Mortalitatea este de câteva mii pe an.2. juridice. Definiţie Infecţiile asociate îngrijirilor medicale înglobează orice infecţie care survine la un pacient în timpul mana­ gementului medical. • aspecte medicale. Informare-profilaxie * Informarea pacientului afectat de o infecţie nosocomială este obligatorie şi poate conduce la despăgubire. 1.3. măsurile de com­ batere a bacteriilor multirezistente.1. Bacteriile responsabile sunt deseori multirezistente. igienă. 1.7. morbiditate şi mortalitate importante. politice. utilizarea corectă a antibioticelor. Epidemiologie Prevalenţa este înaltă. infecţiile pulmonare şi infecţiile de plagă operatorie. care nu este prezentă şi nici în perioadă de incubaţie la începutul acestui management. Semnalarea anumitor infecţii nosocomiale este obligatorie. izolarea bacteriilor multirezistente. Măsurile profilactice sunt fundamentale pentru combaterea infecţiilor nosocomiale.

Aceste semne trebuie să survină în decurs de 30 de zile de la intervenţie sau în decursul primului an în cazul implantării de material străin. există rezultate pozitive ale hemoculturilor periferice şi de cateter. Sunt mai frecvente la cateterele centrale decât la cele periferice. imperiozitate micţională.eventual radiologice. aspiraţie endotraheală. Diagnosticul este stabilit de o cultură pozitivă a cateterului. Principalele măsuri profilactice Măsurile de igienă vizează: . Infecţii legate de catetere Ele reprezintă 10% dintre infecţiile nosocomiale. . 11.personalul de îngrijire (în sens larg. Acestea sunt întotdeauna infecţii nosocomiale. Intervalul de pozitivitate al hemoculturilor recoltate pe cateter va fi mai scurt decât cel al hemoculturilor recoltate la periferie.biologic: examen citobacteriologic al urinei pozitiv (cultură > IO3 CFU/ml + leucociturie > 104 /ml). Prezenţa unei bacteriurii în absenţa semnelor clinice semnalizează o colonizare (frecventă în caz de sondaj). antigen urinar Legionella pozitiv.91 II. Ele cuprind: . izolarea unei bacterii într-un prelevat din căile respiratorii inferioare (lavaj bronhoalveolar. III.igiena mâinilor: spălarea înainte şi după fiecare îngrijire acordată cu soluţie hidroalcoolică. Definirea lor se bazează pe mai multe criterii: . . arsuri micţionale. Principalele infecţii nosocomiale 11.2.4. Pneumopatii infecţioase Ele reprezintă 15% dintre infecţiile nosocomiale. 7. 11. .biologice: hemoculturi pozitive. Se caracterizează prin semne: .3. prelevare distală protejată). Principalul factor de risc este intubarea endotraheală. adică orice persoană care participă la asistarea pacientului): igiena personală. .1.clinice: cicatrice inflamată şi/sau purulentă.purtarea mănuşilor: sterile sau nesterile în funcţie de tipul de îngrijire. .clinice: febră. .1.radiologice: opacităţi pulmonare recent apărute. Diagnosticul acestora se bazează pe semne: . ţinută adaptată îngrijirilor şi schimbată în mod regulat.clinic: febră. Ele pot fi bacteriemice.biologice: izolarea unui germen într-o probă recoltată din plaga operatorie. Infecţii urinare Acestea sunt infecţiile nosocomiale cele mai frecvente (30%). expectoraţii. Infecţii de plagă operatorie Ele reprezintă până la 15% dintre infecţiile nosocomiale. expectoraţii purulente. . dureri pelviene).epidemiologie: infecţie dobândita într-o unitate sanitară. . semne funcţionale urinare (polachiurie. 11. 340 BOOK DES ECN -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .spaţiile: igienizare zilnică conform protocolului stabilit.

sterilizarea instrumentelor: conform protocolului stabilit. Orice ac sau obiect contondent trebuie în mod obligatoriu să fie aruncat într-un container special («cutie pentru ace») Anumite măsuri de izolare speciale sunt instituite la identificarea unei boli infecţioase. .pacient imunodeprimat: instituirea unei izolări de protecţie pentru a evita contaminarea pacientului cu germeni oportunişti. . până la sfârşitul perioadei contagioase. Trebuie li­ mitat transportul pacientului.eliminarea deşeurilor: orice deşeu medical cu risc infecţios trebuie aruncat în pubele adecvate.purtarea măştii: protejarea pacientului şi a personalului. Personalul de îngrijire va folosi material de pro­ tecţie steril. trebuie limitate ieşirile pacientului şi vizi­ tele. izolării pacientului. .. Se preferă materialul de unică folosinţă. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . BOOK DES ECN .bacterii multirezistente: importanţa spălării mâinilor.tuberculoză: este importantă masca pentru personal şi pacient. Circulaţia persoanelor va fi limitată. purtării mănuşilor. pentru limitarea transmiterii: .

influenza (copil mic). streptococi şi enterococi. • tratament lung şi delicat. • spondilodiscită: S. borelioza Lyme. enterobacterii ++. • recuperarea este un element fundamental al managementului (prognostic funcţional). germeni anaerobi. artroscopie) sau posttraumatică (frac­ tură). osteo-artrita. aureus. Terminologie Osteita corespunde infecţiei osului.extinderea unui focar infecţios învecinat. stafilococi coagulazo-negativi. • osteomielită: S. gonococ. bruceloză. aeruginosa. Epidemiologie şi fiziopatologie Sunt posibile trei modalităţi de contaminare: . H.inoculaţia situs-ului: nosocomială (chirurgie. 342 BOOK DES ECN . salmonella (pacienţi cu drepanocitoză). bazat pe o echipă pluridisciplinară. artrita. H. . . influenza. Prezenţa unui material străin complică managementul din cauza penetrării scăzute a antibioticelor şi a for­ mării unui biofilm (glicocalix) de către bacterii. Pierre Loulergue Aspecte importante: • importanţa documentării bacteriologice înainte de începerea antibioterapiei. fungi (candida). Spondilodiscita_____________ __________ 9 _______________________________ __________________________ _____________ ______ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ . infiltraţie. P.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .___________________________________ Infecţiile osteoarticulare. streptococi. unei infecţii a coloanei vertebrale. puncţie. tuberculoză. aureus +++. streptococi. aureus +++. IL Ecologie microbiană • artrită: S. I. streptococi. aureus şi stafilococi coagulazo-negativi. • cazul particular al piciorului diabetic: infecţie polimicrobiană cu stafilococi. infecţiei unei articulaţii. • infecţie pe o proteză: S.diseminarea hematogenă. iar spondilodiscita. en­ terobacterii. infecţiei celor două situsuri.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 343 I . Artrite Modalitatea de contaminare poate fi hematogenă sau prin inoculare directă. colecţie.1.7. iar diagnosticarea mai dificilă. Osteite Modalitatea de contaminare este deseori evidentă (traumatică.3. dar există de asemenea tablouri mult mai fruste cu simptomatologie a minima (febră şi semne locale inconstante).1.1. Piciorul diabetic: Este vorba despre o infecţie cronică a oaselor şi a articulaţilor piciorului evoluând prin contiguitate. artrite seroase. eventuale secreţii. durere. Explorări biologice Se identifică un sindrom inflamator (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile.1. artrite reactive.92 III.1. BOOK DES ECN . Cel mai bun semn rămâne durerea la nivelul articulaţiei. Se va căuta o poartă de intrare la examenul clinic şi o circumstanţă favorizantă. iar diagnosticarea mai dificilă.1. Tabloul clinic poate avea aspect acut cu febră brutală. 111. departe de cot) cu impotenţă funcţională. şi chiar secreţii).1. 111. Noţiunea de prezenţă a unui material străin este un element fundamental. Semnele sunt atunci mai discrete. Tabloul' clinic se poate croniciza dacă o infecţie acută a fost neglijată. al căror aspect clinic seamănă cu cel al unei osteo-artrite clasice.2. pornind cel mai adesea de la un ulcer perforant plantar. 111. Febra este şi ea posibilă. . O artrită nu este neapărat septică: boli de sistem. Diagnostic 111.2.1. Se va căuta o osteoartrită în prezenţa oricărei plăgi cronice la un pacient diabetic. Infecţia este favorizată de complicaţiile vasculare şi neurolo­ gice ale diabetului. . nosocomială). impotenţă funcţio­ nală) şi generale (febră). Spondilodiscite: a se vedea mai jos 111.1.5.4. II 1. Semnele locale predomină (in­ flamaţie. Diagnosticul este orientat clinic de prezenţa unei febre asociate cu durere metafizară localizată la nivelul cartilajelor de creştere (aproape de genunchi. Osteomielite Este o infecţie specifică copilului. în prezenţa unei infec­ ţii cronice. Infecţie osteoarticulară de proteză: Infecţia se produce cel mai adesea în cursul intervenţiei. Semnele inflamatorii locale predomină (impotenţă funcţională). durere. semnele vor fi mai atenuate.1. cicatrice inflamată. asociate cu febră.2. Articulaţiile mari sunt afectate cel mai adesea (şoldul la sugar). care poate fi acut sau subacut. scurgere purulentă la nivelul cicatricei. 111. Semnele vor fi cu atât mai prezente cu cât infecţia este acută. Contaminarea se face pe cale hematogenă.5. Se pot întâlni în fine şi tablouri de infecţie prin diseminare hematogenă.1. Cazuri speciale 111. mai mult sau mai puţin marcat în funcţie de tabloul clinic. Articulaţia nu este afectată.5. 111. Clinic Se bazează pe asocierea semnelor locale (inflamaţie..2. . Paradinic III. creşterea VSH-ului şi a CRP).1.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .în caz de infecţie de proteză: C3G + vancomicină (sau fosfomicină) sau ureidopeniciline şi inhibitor de betalactamază sau carbapenem + vancomicină. macrolidele. • infecţii de proteză: în infecţiile acute.v. Explorări microbiologice Recoltările microbiologice sunt indispensabile şi trebuie realizate înainte de începerea antibioterapiei (sau în timpul unei pauze antibiotice). SV. • artrite: se observă pe radiografie o îngustare a interliniei articulare şi eroziuni subcondrale. In unele cazuri.2. Imagistică Radiografiile sunt normale în perioada de debut a infecţiei. se vor recolta probe de calitate. Examenul RMN este cel mai bun în această situaţie (precocitatea semnelor). metronidazolul. IV. • osteite-osteomielite: examenul radiologie identifică tardiv semnele de liză osoasă (ruptura corticalei) şi chiar sechestre.1. Scintigrafia trebuie realizată la un anumit interval de timp după intervenţia chirurgicală (cel puţin 6 luni). chirurgical.3. Medical Tratamentul antibiotic este instituit după recoltarea probelor microbiologice.2. în funcţie de tabloul clinic. Pe lângă hemoculturi. Tratamentul constă întotdeauna într-o asociere de antibiotice (pentru a limita apariţia rezistenţelor). Probele vor trebui duse rapid la laborator şi va trebui ghi­ dat microbiologul cu privire la germenii suspectaţi. . Culturile vor fi păstrate cel puţin 14 zile. Necesită management multidisciplinar (medical. microbio­ logic). probe de la poarta de intrare suspectată. Semnele apar după 2-3 săptămâni. Examenul RMN şi tomografia sunt greu de interpretat din cauza artefactelor legate de proteză. 7. Tratament Tratamentul este lung şi complex. Scintigrafia este de asemenea elocventă în stadiul precoce. teicoplanina. In infecţiile subacute. Se poate re­ curge la alte examene decât radiografiile standard în funcţie de situaţie. biopsii osoase în blocul operator. în ge­ neral început pe cale intravenoasă şi continuare pe cale orală. • spondilodiscite: a se vedea mai jos. apoziţii periostice. Se poate recurge uneori la biologia moleculară pentru identificarea germenilor (dar nu de rutină). Antibioticele cu cea mai bună difuzie osoasă sunt fluorochinolonele. examenele imagistice sunt puţin relevante. Se va întreprinde un tratament empiric cu antibiotice cu bună penetrare osoasă. radiografia identifică sechestrele osoase. rifampicina. 344 BOOK DES ECN . acidul fusidic. Tratamentele probabile sunt: . cu excepţia ecografiei care poate identifica o colecţie profundă. Ecografia per­ mite evaluarea cantităţii de lichid din articulaţie şi eventual ghidarea unei puncţii. trimetoprimul.oxacilină + aminozid i. aşteptând rezultatele. 111. de la nivelul situs-ului afectat (sau suspect de infecţie): puncţie articulară (eventual sub ghidaj ecografic).1. un halou în jurul materialului (dezlipirea protezei).92 111. se va face un examen RMN sau o scintigrafie (articulaţii profunde sau greu de văzut la un examen radiologie standard).2. zone de osteoliză. sau fluorochinolonă + aminozid. Microbiologul va realiza un examen direct şi culturi în medii adaptate.

• artrite: lavaj-drenaj în caz de colecţie importantă. ''i !s r. Chirurgical Depinde de situaţie. Prelevatele din profunzime sunt recoltate în timpul intervenţiei chirurgicale. ® osteite: lavaj-debridare. sau acid fusidic) Glicopeptid + aminozid Clindamicinä Fluorochinolonä + aminozid Ceftazidim + Fosfomicinä sau Imipenem + amikacinä Clindamicinä Amfotericinä B Doxiciclinä + ciprofloxacinä C i S. • infecţii de proteză: îndepărtarea materialului este cel mai adesea indispensabilă pentru a asigura vinde­ carea. O a doua proteză va fi pusă la un anumit interval de timp după prima. | ^ . după tratament antibiotic adaptat şi prelungit.1. Antibioticele de elecţie. în funcţie de agentul patogen. exereza unui sechestru osos. 2. Actul chirurgical este folosit de asemenea şi pentru recoltarea probelor microbiologice de profunzime. 1 § HP ^ 4 *I < IB * 1 mw-t 1 m m m m m i. sunt: .. BOOK DES ECN . Nu există tratament chirurgical în osteomielite.m Ofloxacinä + rimfapicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä sau Clindamicinä + acid fusidic Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau Cotrimoxazol sau acid fusidic) Amoxicilinä Amoxicilinä sau clindamicinä Fluorochinolonä Ciprofloxacinä Stafilococi rezis­ tenţi la meticilină Glicopeptid + rimfapicinä (sau fosfomicinä sau acid fusidic) Amoxicilinä + aminozid Amoxicilinä + aminozid C3G + fluochinolonä Ceftazidim + Ciprofloxacinä (sau amikacinä) Enterococi Streptococi ! Enterobacterii Pseudomonas aeruginosa Germeni anaerobi Candida albicans Brucella Metronidazol Fluconazol Doxiciclinä + rimfapicinä Imidazol sau clindamicinä Fluconazol IV. drenarea unui abces.7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 34 5 . Germeni Stafilococi sensi­ bili la meticilină Penicilina M + gentamicinä Fluorochinolonä + Rifampicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau cotrimazol.

VII. Absenţa recidivelor este cea care certifică vindecarea. 346 BOOK DES ECN . Monitorizare Supravegherea unei osteoartrite trebuie prelungită. Manifestări clinice Trebuie avută în vedere o spondilodiscită în prezenţa unei rahialgii inflamatorii sau a unei redori rahidiene.30% dintre cazuri. Staphylococcus aureus în mai mult de jumătate din cazuri.). Este mai frecventă în deceniul al 5-lea şi al 6-lea.. Mecanismul este cel mai frec­ vent hematogen sau prin inoculare directă. Incidenţa anuală este estimată la 2. Diagnostic morfologic Examenul cel mai sensibil şi cel mai specific pentru diagnosticare este examenul RMN (TI. cateterism central prelungit VII. Microbiologie Spondilodiscite cu piogeni Spondilodiscite tuberculoase (boala Pott) Spondilodiscite iatrogene Spondilodiscite brucelozice Spondilodiscite cu Candida sp. T2.1. Discospondilita (spondilodiscita) Spondilodiscita este o infecţie a discului intervertebral şi a corpurilor vertebrale adiacente.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . in mediu specializat. T I + gadoliniu) care trebuie realizat în decurs de 72 de ore de la diagnosticul suspicionat. Profilaxie Vizează infecţiile de plagă operatorie. apoi de streptococi 20% dintre spondilodiscite Stafilococii coagulazo-negativi (Staphylococcus epidermidis) sunt germenii În cauză cei mai frecvenţi. VI.3. Măsurile de asepsie trebuie respectate cu stricteţe. VI1. când nu mai există semne inflamatorii. şi apoi activ. veterinar. toxicomani. VII.3. Examenul RMN poate fi normal dacă este realizat într-o fază prea precoce.IV. Orice focar infecţios la un pacient care urmează să fie operat trebuie identificat şi vindecat în prealabil. Se va acorda o atenţie specială toleranţei la antibiotice. Incidenţă În creştere începând cu ultimele decenii Profesii cu expunere (agricultor. eroziunea osoasă a marginilor vertebrale anterioare Imunodeprimaţi. mai întâi pasiv.4/100 000. Examenul clinic va căuta de asemenea o poartă de intrare. urmat de bacilii Gram negativi în aproximativ 20% . apoi mobilizat. Recuperare Iniţial pacientul este imobilizat.. pentru că tratamentul este lung şi reuşita depinde de asemenea. V. Acesta nu exclude realizarea unei radiografii standard. la sfârşitul tratamentului. Febra este prezentă în 75% dintre cazuri. Examenul clinic trebuie să identifice semne de coadă de cal şi semne de compresiune medulară sau un sin­ drom radicular. Afectarea lombară este categoric cea mai frecventă (60% dintre cazuri). Se utilizează uneori cimentul cu antibiotice. de respectarea lui.

Tratament Se bazează pe un triplet. Diagnostic microbiologic Este indispensabilă identificarea agentului patogen în cauză.4. apoi apar semne la nivelul vertebrelor (distrugerea platourilor verte­ brale în oglindă.5. . întreţinerea musculaturii membrelor. pentru că anomaliile persistă mai multe luni. VII. 6 luni pentru spondilodiscitele fungice şi 12 luni pentru tubercu­ loză. Abcesele pot fi tratate prin drenaj percutanat prin intermediul radiologiei intervenţionale.2. se va aştepta documentarea microbiologică. Examenul RMN nu trebuie utilizat ca instrument de supraveghere. VII. VII. 7. VII. Imobilizarea • ' w. condiţionarea respi­ ratorie. pentru că ea este foarte sensibilă la fenomenele inflamatorii şi va arăta o hiperfixare în zona infectată. oricare ar fi localizarea acestuia. Durata de menţinere este de 3 luni.92 Primele semne sunt îngustarea discală.3. Se vor cere examinări bacteriologice pentru germenii uzuali. Este indispensabilă şi constă cel mai adesea în instituirea unui corset cu două valve. Hemoculturile sunt pozitive într-o treime din­ tre cazuri.5. Chirurgiei i se rezervă rolul de a trata abcesele. Puncţia discovertebrală cu ac fin este examenul principal care trebuie realizat dacă hemoculturile rămân negative. în absenţa sepsisului sever. intervenţia chirurgicală este rareori indicată. întărirea musculară. Tratamentul antibiotic :4 ■ '' în limita posibilului. Rolul intervenţiei chirurgicale In faza acută.1. tratamentul de primă intenţie este o penicilină antistafilococică şi un aminozid. singurele indicaţii sunt deficitele neurologice (laminectomie de urgenţă). variabil în funcţie de etajul afectat. în afară de LMWH. Alegerea tra­ tamentului se face în funcţie de poarta de intrare. Orice deficit senzitiv. VII. Acestea permit mai ales o antibiogramă. 7 •• ? -■ ■ VII.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 347 . Scintigrafia este recomandată în cazul în care examenul RMN este contraindicat. supravegherea biologică a parametrilor sindromului inflamator. geode intracorporeale). micobacterii şi examene anatomopatologice. examene radiologice.5.5. Tratamentul este cel mai adesea adminis­ trat pe cale intravenoasă.6. reprezintă o indicaţie chirurgicală.1. Durata este în general de 6-12 săptămâni. VII. BOOK DES ECN .Monitorizare Elementele de urmărire se bazează pe: examenul clinic. trebuie asigurată întreţi­ nerea mobilităţii articulare. Decubitusul este deseori necesar timp de 1-3 săptămâni.7. Recuperarea şi măsurile asociate Recuperarea vizează combaterea complicaţiilor de decubitus. în faţa frecvenţei infecţiilor cu stafilococ. Puncţia discală se face în condiţii chirurgicale.

Tablou clinic Debutul este brusc. dureros. 348 BOOK DES ECN .repaus la pat. vezicule. tratament pe cale orală imposibil. dar nu sistematic (afectarea infecţioasă fiind superficială).2. Tratament . Această infecţie survine cel mai adesea la adultul peste 40 ani. suprapon­ deral.loco-regionale: adenopatii satelite. Prelevatele bacteriologice (locale sau hemoculturi) nu sunt relevante pentru diagnostic. 1. ulcer al gambei. . Erizipelul 7. Este cauzat de o dermo-hipodermită acută bacteriană (streptococi +++. cu picioarele ridicate. cald. nici chiar identificarea sistematică a unei tromboze venoase profunde. cu atât mai mult cu cât există un teren de risc (adult > 50 ani. 7. traumatism şi orice altă lezare a barierei cutanate. insuficienţă venoasă. igienă defectuoasă. factori favorizanţi. Definiţie Este cauza cea mai frecventă a piciorului roşu eritematos. .Piciorul roşu eritematos Pierre Loulergue Erizipelul: A sp e c te im p o rta n te • diagnostic clinic. • se datorează cel mai adesea streptococilor = > penicilina G sau amoxicilină. limfangită. Se identifică un sindrom inflamator biologic (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. frisoane.locale: placard eritematos cutanat inflamator (roşu. 1.7.generale: febră ridicată (39-40 °C). . Examinări complementare Examenele complementare nu se vor realiza decât în caz de complicaţii sau comorbidităţi.antalgice.4. nici antiagreganţi. . diabet. în principal betahemolitic din grupa A) non necrozantă. 1. eşecul unui tratament bine administrat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA . asociind semne: . diagnostic incert. creşterea VSH-ului şi a CRP).3. • identificarea unei porţi de intrare (deseori intertrigo). comorbidităţi. • nu justifică în sine o anticoagulare profilactică. context social precar. nesiguranţa respectării tratamentului. Nu se va realiza un eco-Doppler al membrelor inferioare decât în caz de suspiciune clinică de tromboză aso­ ciată. ulcer al piciorului). edemaţiat) ± purpură. Se va căuta întotdeauna o poartă de intrare: intertrigo +++.spitalizare: este necesară în caz de semne de gravitate.

ca urmare a unei leziuni cutanate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 349 ! .v. Complicaţiile pot fi locale (abces. Se supraveghează evoluţia locală delimitând leziu­ nea cu un pansament zilnic. (50-100 m g/kg pe zi în 3 perfuzări) sau penicilina G i. 2. Controlul acestor factori favorizanţi (în limita posibilului) face parte din managementul medical pentru evitarea recidivelor. Diagnosticul este clinic. Tablou clinic Infecţia debutează ca un erizipel. Dermo-hipodermite bacteriene necrozante şi fasceite necrozante 2. Este deseori mult mai extinsă în profunzime faţă de ceea ce este vizibil. . Ea este cu atât mai frecventă cu cât există factori favorizanţi. dar grave din cauza necrozei hipodermului şi chiar a aponevrozei (fasceite) şi cu extindere rapidă. 2. Această necroză nu este întotdeauna vizibilă foarte distinct la nivelul epidermului. Numai în caz de suspiciune clinică puternică sau de antecedente de tromboză venoasă profundă. germeni anaerobi şi chiar enterobacterii în cazul localizărilor perineale.5 g de 3 ori pe zi). Tratament de întreţinere per os cu amoxicilină (1-1. cu prezenţa semnelor de sepsis şi apariţia unei necroze locale cu extindere progresivă. La toxicomani. pacienţi din secţii de oncologie/hematologie.3. Examinări complementare Prelevatele microbiologice se fac sistematic. Se recoltează probe de la poarta de intrare şi cele din profunzi­ me în blocul operator. I se asociază o durere intensă. Aceste infecţii sunt în majoritate plurimicrobiene. 2.2. 1 aplicare pe zi timp de 21 de zile în caz de intertrigo (se vor trata ambele picioare în acelaşi timp).v. glomerulonefrită poststreptococică).1.tratarea porţii de intrare: cremă antifungică. Ele survin cel mai adesea pe terenuri fragile (diabetici.anti-inflamatoarele non steroidiene sunt contraindicate (risc de agravare). BOOK DES ECN . dar pot fi implicate şi faţa şi perineul (cangrena Fournier). toxico­ mani. apoi starea pacientului se degradează rapid. Niciun examen nu trebuie să întârzie managementul medical. alţi subiecţi imunodeprimaţi) şi ar putea fi favorizate de consumul de AINS. necesitând intervenţie chirurgicală) sau generale (bacteriemie. Evoluţia sub tratament este rapid favorabilă (48-72 ore). < în caz de alergie: pristinamicină (1 g x 3 ori pe zi) sau clindamicină. tratamentul este ambulator. alcoolici cronici. . implicând streptococi (grupabili şi ne-grupabili).11. se regăseşte mai mult asocierea Staphylococcus aureus şi streptococi. . Definiţie Aceste infecţii sunt cauzate în principal de Streptococcus pyogenes (streptococ betahemolitic din grupa A). * * durata tratamentului este de 10-20 zile. NB: In faţa unei forme tipice necomplicate. Principala complicaţie este recidiva (20-30% dintre cazuri). Sunt rare. (12-24 milioane unităţi în 4-6 perfuzări pe zi). Se va realiza eventual un examen de imagistică pentru a preciza extinderea sau pen­ tru a căuta o colecţie.204 .fără anticoagulant sistematic. Evoluţia poate fi fulgerătoare în caz de şoc toxic streptococic sau adesea subacută.antibioterapie antistreptococică: • penicilină de primă intenţie: amoxicilină i.1. Membrele inferioare sunt cel mai adesea afectate.

350 BOOK DES ECN . Prognosticul vital este în joc: .antibioterapie dublă. probabilistă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Se va adapta în mod secundar rezultatelor prelevatelor microbiologice. Tratament Urgenţă medicochirurgicală.1. 11.4. .204 2.tratament chirurgical de urgenţă: debridare.spitalizare în secţia de terapie intensivă. pe cale intravenoasă: betalactamină + clindamicină sau rifampicină. excizia ţesuturilor necrozate. .

• Managementul diareei călătorului .Rehidratare +++ (SRO* pentru copii) . mersul cu picioarele goale. diaree_____________________ Élise Seringe-Aulagnier. status imunitar • Natura riscurilor şi gravitatea lor • Modalităţi de prevenire • Importanţa respectării chimio-profilaxiei antimalarice În timpul şederii şi la întoarcere • în caz de simptome la întoarcere -> se va consulta un medic • Igiena alimentară +++ • Sublinierea riscurilor de infecţii cu transmitere sexuală -> prezervativul • Repelente şi insecticide -> paludism. arbovirusuri (dengue. meningo-A-C 2 . C. DTP: difterie-tetanos-poliomielită. Măsuri generale de profila­ xie şi combaterea pericolului fecal +++ | 4.Recomandate: hepatita A. tuse convulsivă.ATB în caz de diaree de tip invaziv.Chimio-profilaxie: contra Plosmodium falciparum (a se vedea paragraful 99) • Vaccinări (a se vedea paragraful 76) .repelente (cu prudenţă la copilul sub treizeci de luni) . encefalita japoneză în funcţie de ţară şi de condiţiile sejurului. ATB: antibiotic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 351 . febra tifoidă. sezon secetos/ploios. BOOK DES ECN . gravă sau holeriformă > 24 ore • Profilaxia paludism ului .Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte de plecare.' O b ie c t iv 1 C a nsiliere cu privire la igienă şi măsurile de profilaxie adaptate 1 . sarcină. Măsuri specifice de profilaxie *SRO. Pascal Astagneau P a lu d ism = u rg e n ţă d ia g n o stic ă şi terapeutică " •. zonă urbană/ rurală • Durata şederii şi condiţiile de cazare • Călător: vârstă. W 135) în caz de pelerinaj la Mecca . hepatita B .Obligatorii: vaccinul amarii**.Aducerea la zi a calendarului de vaccinare +++: DTP. Evaluarea riscurilor călăto­ riei înainte de plecare • Destinaţie: situaţia sanitară şi politică a ţării. meningococic tetravalent (A. chikungunya.Insecticide: plasă contra ţânţarilor impregnată +++ . plicuri pentru rehidratare orală. rujeolă. Y.Informare asupra nivelului de risc: diferit în funcţie de ţară . **Vaccinul amarii: febra galbenă: . cu apele dulci. West Nile) • Evitarea contactului cu animalele. informarea călătorului 3. patologii după întoa rcere: fe bră.vaccin viu atenuat.

obligatoriu pentru călătoriile în Africa intertropicală şi în regiunea amazoniană.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Coli • Salmonella spp • Shigella • Amibiază intestinală Alte etiologii • Giardiază • Rotavirus • Enterovirus 35 2 BOOK DES ECN . picătura groasă (prezenţa parazitului) • Hemoculturi. West Nile. 7.centre acreditate de vaccinare internaţională. alimentaţie • Statut vaccinai şi chimio-profîlaxie • Aspectul curbei termice • Semne generale şi funcţionale • Examen obiectiv cutanat. falciporum = urgenţă terapeutică • Febră tifoidă • Infecţii cu meningococ • Amibiază hepatică • Arboviroze (dengue. leptospiroze • Hepatite virale • Primo-infecţie cu HIV Diaree Deseori benignă Caracteristici diaree: • Simplă • Dizenteriformă • Holeriformă • Febră -> paludism +++ Argumente clinice Examene paraclinice în funcţie de tabloul clinic • Hemogramă • Coproculturi • Examen parazitologic al scaunului Etiologii care se vor avea în vedere în primul rând • E. La revenirea dintr-o ţară tropi­ cală Anamneză Febră = paludism până la proba contrarie • Sejur: loc. . .1.imunitate la zece zile după administrare. timp de zece ani.. digestiv Imediate: • Hemogramă +++ • Frotiu sanguin (diagnostic de specie).) • Febre hemoragice virale ®Rickettsioze. neurologic. durată.. uroculturi • Teste hepatice • Radiografie toracică • P. chikungunya.107 . condiţii • Data simptomelor durata incubaţiei • Expunerea la un risc: apă.

7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 353 . • boală cu declarare obligatorie. BOOK DES ECN . • incubaţie < 14 zile. pneumopatie. • tratament = flurochinolone +++. • diagnostic = hemoculturi. • profilaxie =vaccin contra 5. typhi.1.) Paludism = potenţial mortal -> urgenţă diagnostică şi terapeutică Se va lua întotdeauna în considerare la revenirea dintr-o călătorie +-F+.107 Nu se vor omite nici celelalte cauze clasice de febră (pielonefrită... principal agent responsabil de toxiinfecţii alimentare colective în Franţa): • călătorie în Africa subsahariană +++. Febra tifoidă: bacteriemie cu punct de pornire limfatic cauzată de Salmonella typhi (a nu se confunda cu Salmonelta non-tifoidlcă sau salmonella minoră. • + Somnolenţă diurnă + insomnie nocturnă + diaree de tip suc de pepene + puls disociat + splenomegalie. • febră: atinge un platou la 40 °C spre ziua 6 (= faza de stare). • leucopenie sau absenţa hiperleucocitozei + trombocitopenie.

Generalităţi Parazit cosmopolit (Giardia intestinalis). printr-un examen parazitologic al scaunului (EPS). Poate evolua sub formă de focare epidemiologice (copii. instituţii).Parazitozele digestive: lambliaza. Tratament Metronidazol (Flagyl®) per os 500 mg x 2/zi timp de 5 zile. Albendazol (Zentel®) 400 mg/zi timp de 5 zile. Diagnostic Simptomele digestive sunt rare. Majoritatea acestor afecţiuni interesează tubul digestiv (giardiază. Unii subiecţi sunt purtători sănătoşi. Transmiterea paraziţilor se face pe cale fecal-orală. • amibiaza şi hidatidoza sunt cu risc din cauza localizării lor tisulare (ficat +++). hidatidoză) care determină gravitatea acestor infecţii. albendazol.) şi chiar chirurgical (abces amibian. mai ales hepatic (amibiază. ascaridioza. consecinţele sunt importante. 354 BOOK DES ECN . După ingerare. Epidemiologie şi fiziopatologie Parazitozele digestive sunt responsabile de milioane de cazuri de diaree în lume şi se estimează că mai mult de jumătate din populaţia mondială este expusă la paraziţi cu tropism intestinal. ascaridioză..2. iar repartiţia lor geo­ grafică este foarte eterogenă.3. se dezvoltă şi generează alte chisturi. • hipereozinofîlie inconstantă. mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. amibiaza__________ _ Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • parazitoze autohtone şi de import. parazitul (sub formă chistică) se fixează în intestinul subţire. oxiuroză). 11. • tratament medical (metronidazol. Chiar dacă mortalitatea direct imputabilă paraziţilor este scăzută. Diagnosticul este adesea stabilit în mod în­ tâmplător.1. în principal pentru copiii mici. oxiu roza. 11. adesea de tip diaree fără febră. cu atât mai mult cu cât apar pe un teren imunodeprimat. II. dar anu­ miţi paraziţi au un tropism tisular.. Diferiţii paraziţi potenţial responsabili de tulburări gastrointestinale sunt numeroşi. teniază. Giardiaza (lambliaza) 11. care vor fi eliminate în mediul exterior prin scaun. I. fiind deci direct legată de nivelul de igienă individuală şi colectivă a ţării. chist hidatic). Tratamentul se va repeta după 15 zile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . teniaza.

Generalităţi Paraziţi cosmopoliţi (Taenia saginata la bovine. Proliferarea viermilor în tubul digestiv poate fi responsabilă de complicaţii (ocluzie.1. Tratament Albendazol (Zentel®) 400 mg în priză unică. Diagnostic Poate fi stabilit în 2 faze: . 7. mult mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. După ingerare.2. parazitul se fixează pe mucoasa intestinului subţire prin cap (scolex). diaree. Hipereozinofilia este importantă. eliberează larvele care traversează activ mucoasa intestinată şi ajung la plămân sub formă de viermi adulţi.3. Hipereozinofilia este posibilă (helmintiază).2. mai frecvenţi în ţările în curs de dezvoltare. . Inelele din care este format corpul sunt în număr variabil. mai ales în muşchi şi va fi ingerat de om prin consumul de carne contaminată.1. Diagnosticul poate fi determinat de asemenea şi de eliminarea parazitului. permite diagnosticul de teniază. Ele eclozează.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 355 ! . Praziquentel (Biltricide®) 10 m g/kg (T. eliberând astfel ouăle.faza de stare: semne digestive nespecifice (dureri. ele se detaşează şi sunt eliminate în mediul exterior. pancreatită acută. solium la porc). insuficient prelucrată termic. Ascaridioza IV. IV. se pot găsi eozinofile în spută sau cristale Charcot-Leyden (do­ vedind prezenţa eozinofilelor în celule). Flubendazol (Fluvermal®) 2 capsule/zi timp de 3 zile. Diagnostic Eliminarea inelelor caracteristice pe cale anală. T. Acestea pot fi identificate de asemenea în scaun (EPS). BOOK DES ECN . Parazitul va disemina. II 1. Parazitul este ingerat sub formă de ouă embrionate. tuse ± dispnee. saginata) sau 25 mg/kg (T. IV. Generalităţi Parazit cosmopolit (Ascaris lumbricoides). apendicită.faza de invazie: sindromul Löffler: este expresia clinică a prezenţei viermilor în plămâni.3. care vor fi ingerate de organismul gazdă intermediar (bovină sau porc). cu febră.100 III.). 111. Aceşti viermi traversează peretele alveolar şi urcă în căile aeriene. Examenul scaunului poate identifica ouăle de parazit. după trecerea prin vena portă. Tratament Niclosamid (Tredemine®) 4 capsule în 2 prize (la interval de 2 ore). IV.1. La două luni după infestare.. angiocolită.Teniaza 111. ouăle sunt produse şi eliminate prin scaun în mediul exterior. Ei trec din nou în sistemul digestiv prin deglutiţie. solium) în priză unică.. perforaţie).

V.7. Scau­ nul trebuie trimis rapid la laborator. Ţările în curs de dezvol­ tare sunt cele mai afectate. se va repeta la Z15.2. mascul sau femelă. se va repeta la Z15. oul produce o larvă care. Se poate prezenta ca un cancer al colonului. Pe plan biologic. fe­ melele migrează până la anus şi depun ouăle care se fixează în pliurile marginii anale. Diagnosticul biologic este stabilit prin testul benzii de scotch (aplicarea unei bucăţi de scotch la nivelul pliurilor marginii anale pentru capturarea ouălor. Este o parazitoză cosmopolită. arată o mucoasă cu aspect de «zgârieturi de unghii» (ulceraţii puncti­ forme). foarte rară. pe cale oroanală directă. Amibiaza VI.2. mai ales la copii. având prognostic defavorabil. după mai multe faze de maturaţie. V. După acuplare. Subiectul se poate recontamina cu proprii săi paraziţi. se găsesc uneori amibe la un EPS. Generalităţi Primo-infestarea cu parazit se face pe cale orală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . foarte frecventă în forma sa intestinală. VI. 356 BOOK DES ECN . dar numai Entamoeha histolytica este patogenă pentru om. După ingerarea chisturilor. La nivelul sistemului digestiv. Nu există hipereozinofilie. apoi analizarea la microscop).2. Embonat de pirviniu (Povanyl®) 5 ml. Vl. dar se poate traduce printr-o colită acută (diaree cu mucus şi sânge. nesistematică. Amoebomul Este o entitate rară. Tratament Albendazol 400 mg.1. Viermii adulţi au un tropism particular în regiunea ileocecală. parazitul migrează până în colon unde poate traversa activ mucoasa. Diagnostic VI. care combină şocul septic şi deshidratarea severă.3. Diagnostic Sindromul principal este pruritul anal sau vulvar la femeie. apoi trece în circulaţia portală şi ajunge la alte organe. se va repeta la Z15. Generalităţi Există mai multe specii de amibe. Forma intestinală Este deseori asimptomatică.2. corespunzând cel mai adesea amibelor nepatogene. foarte contagioasă. o pseudotumoră colică inflamatorie (cecul +++) corespunzând unei reacţii granulomatoase a peretelui intestinal în prezenţa amibelor.100 V. Oxiuroza V. Serologia este deseori negativă.2. mai ales la ficat. devine parazit adult.1. mai rar în forma invazivă. pentru a mări sensibilitatea. dureri) ± febră. VI.1. Serologia este pozitivă. Există o formă supraacută (colita amibiană malignă). Rectosigmoidoscopia. Se vor căuta amibe hematofage (prezenţa hematiilor în interior).1. prin ingerarea directă a ouălor de oxiur (Enterohius vermicularis). Flubendazol 1 capsulă. Oul reprezintă o formă direct contaminantă.

Nu trebuie să se efectueze niciodată puncţia unui chist hidatic. dar nu reprezintă tratarea chistului în sine. Tratament Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a chistului. VI. tomografie) pentru a confirma diagnosticul. Formă tisulară: se va asocia întotdeauna un amoebicid tisular: metronidazol (Flagyl®) 500 mg x 3/zi timp de 7 zile şi un amoebicid de contact (tratarea simultană a formelor intestinale). un sindrom inflamator. 1. Există riscul de diseminare şi de şoc anafilactic. pentru a pre­ ciza localizarea şi pentru a avea în vedere diagnosticele diferenţiale (tumori). în cadrul ciclului său.. Examenul imagistic este indispensabil (ecografie. abcesul poate evolua şi se poate rupe în seroase. o serologie amibiană po­ zitivă. VII.2. ingerarea de alimente contaminate cu dejecţii canine). Omul este o gazdă accidentală (contactul cu un câine contaminat. Formă tisulară Este întotdeauna consecutivă unei forme intestinale (simptomatice sau nu).. suprainfectarea. tomografie). ruptura. ea este eliminată în mediul exterior şi ingerată de către organismele gazdă intermediare.3. Nu există hipereozinofilie. Tratamentul medical cu albendazol are rolul de a încadra intervenţia chirurgicală. Pacienţii proveniţi din zonele de creştere a animalelor sunt principalii afectaţi (în Franţa. erbivorele (oi +++). Analizele de laborator relevă o hiperleucocitoză neutrofilă. Diagnostic Chistul hidatic hepatic este deseori descoperit accidental la un examen radiologie (ecografie. dar pot fi afectate şi alte organe (plămâni). Examenul identifică o hepatomegalie dureroasă la percuţie. Câinii se recontaminează. oase. imunoelectroforeză. Abcesul amibian al ficatului este o consecinţă a aproximativ 10% dintre amibiazele intestinale. hemaglutinare). Localizarea este cel mai adesea hepatică. Poate fi îndelungat la pacienţii inoperabili. Hidatidoza VII.3. splină. BOOK DES ECN . O tomografie este întotdeauna necesară înainte de a se lua în considerare tratamentul chirurgical. Pacientul este febril şi acuză dureri în hipocondrul drept.2. pacienţii originari din Maghreb). parazitul ajunge la ficat prin circulaţia portală unde va forma un chist.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 7 . Complicaţiile sunt fisurarea. hrănindu-se cu viscerele contaminate. în absenţa tratamentului. Abcesele pot fi multiple. Sunt posibile şi alte localizări (plămâni ++. Tratament Formă intestinală: amoebicid de contact: tilbroquinol (Intetrix®) 2 capsule x 2/zi timp de 10 zile. imunodifuzie dublă. Generalităţi Echinococcus granulosus este tenia câinelui. VII. Serologia trebuie să fie pozitivă la mai multe teste pentru a fi interpretabilă (ELISA. NB: Anumite centre specializate propun tehnica «PAIR» pentru puncţie-aspiraţie-injecţie (soluţie alcoolizată)reaspiraţie. VII.). Puncţia abcesului este inutilă. EPS sunt negative. Se poate observa uneori membrana internă proligeră (unde se află capurile paraziţilor sau scolexul) care este patognomonică. creier. pentru că riscul de diseminare intraabdominală este major ++++.3. la care parazitul diseminează.VI.

tulburările ionice şi chiar consecinţele unei malabsorpţii în caz de afectare cronică.2. Prelucrarea termică a cărnii. Spălarea mâinilor.100 VIII. spălarea alimentelor. Măsuri asociate Se vor avea întotdeauna în vedere consecinţele unei diaree asupra stării de hidratare. VIII. Combaterea riscului fecal (distribuirea de apă potabilă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Altele VIII. construirea de instalaţii sa­ nitare). 1. evacuarea apelor uzate. 358 BOOK DES ECN . Profilaxie Educarea pacientului. reguli simple de igienă.7.1.

un ciclu asexuat sau schizogonic la om: transmiterea sporozoiţilor se face în timpul unei înţepături de ţânţar. Transmiterea se produce în zona urbană. P. • urgenţă diagnostică şi terapeutică. în principal în Africa subsahariană. numai 10% sunt la turişti. Ea afectea­ ză mai ales copiii sub 5 ani. • importanţa profilaxiei în timpul unei consultaţii specializate înainte de călătorie. eliberând merozoiţi care infectează hematiile. mai ales în Africa.un ciclu sexuat sau sporogonie la ţânţar: infecţia are loc în timpul prânzului hematofag. la revenirea în ţară.zona 2: prezenţa clorochinorezistenţei. . • .1. Peste două treimi dintre cazurile la adulţi apar la migranţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 359 . parazitul este sub formă de trofozoiţi (forme vizibile la microscop pe frotiul sangu­ in). vivax.zona 1: absenţa clorochinorezistenţei. Ţările cu endemie malarică sunt clasificate în 3 zone în funcţie de gradul de rezistenţă la clorochină (pentru Plasmodium falciparum): . eliberând noi merozoiţi care vor infecta alte hematii sau forme gametocite care vor putea fi ingurgitate de anofeli. Frecvenţa atinge nivelul maxim în septembrie. oval şi P. în prin­ cipal la revenirea dintr-o ţară africană subsahariană (95% dintre cazuri). Epidemiologie şi fiziopafologie Paludismul este o boală parazitară prezentă în ţările din zona intertropicală. Ciclul parazitar este divizat în două faze: . . Este cauzat de un protozoar. indiferent dacă a fost sau nu administrat un tratament profilactic. P. Mortalitatea prin paludism este estimată la 2 milioane pe an.99 Paludismul Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • diagnosticul trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui caz de febră la revenirea dintr-o zonă de endemie malarică. I. se multiplică până la hemoliză (fază simptomatică clinică). Numai jumătate dintre pacienţi au utilizat măsuri de protecţie împotriva înţepăturilor de ţânţari şi/sau o chimioprofilaxie (deseori incorect administrată). In hematii. Peste 4000 de cazuri au fost raportate anual. iar ciclul sexuat va reîncepe. BOOK DES ECN . plasmodium şi transmis de către ţânţari (anofel). sporozoiţii se multiplică în ficat până la ruperea hepatocitelor. care devin sporozoiţi în glandele salivare ale ţânţarului. . In Franţa este vorba despre un paludism de import. 7. Cazurile pediatrice apar aproape exclusiv la migranţii care revin în ţară. cu o mică recrudescenţă în ianuarie. malariae.zona 3: prevalenţă înaltă a clorochinorezistenţei. Există patru specii: Plasmodi­ um falciparum (cea mai frecventă şi cea mai gravă). apoi se produce fecundarea gametociţilor.

Picătura groasă permite mărirea sensibilităţii coborând pragul de detectare. Simptomatologia clinică este nespecifică: cefalee.plachete >50 g/l. Diagnostic Orice febră la revenirea dintr-o ţară tropicală de endemie malarică este considerată acces paludic până la proba contrarie. Se vor căuta în mod obligatoriu următoarele criterii de gravitate: . Incubaţia medie pentru Plasmodium falciparum este de 7 zile. .absenţa eşecului primului tratament (importanţa anamnezei +++).sindromul de detresă respiratorie acută. . splenectomie. Dacă unul dintre aceste criterii este absent sau nesigur. . spitalizarea pacientului este imperativă. . . dar poate ajunge până la 2 luni. . .pacient care poate fi îngrijit la domiciliu.asigurarea că pacientul nu este prea departe de o unitate sanitară.acidoză metabolică (pH < 7. .7. .convulsii (generalizate sau repetate). mialgii.hemoglobinurie macroscopică.insuficienţă renală. Z7 şi Z28. III. . artralgii. PCR grupată sau PCR cantitativă) foarte sensi­ bilă. Management medical în caz de acces malarie simplu (adică în 85% dintre cazuri) există criterii pentru tratamentul ambulatoriu al pacientului: .1.absenţa semnelor de gravitate (cf.anemie (< 6 g/dl).creatinină >150 fimol/1. . .verificarea coordonatelor pacientului. . Există şi alte tehnici de laborator care pot fi utile uneori ca şi complement la frotiu.parazitemie scăzută (< 2%).25). dar care nu poate fi utilizată ca examen de rutină.asigurarea că tratamentul a fost eliberat (sau se va furniza tratamentul).asigurarea de consultaţii de supraveghere în Z3. vârstnici).2 mmol/1). testul acridine orange (sau QBC: quantitative buffy coat) care necesită un echipament specific şi antrenament.asigurarea că tratamentul a fost corect înţeles.coagulare intravasculară diseminată.hipoglicemie (< 2.absenţa factorilor de risc (sarcină. tulburări digestive. Diagnosticul de certitudine este realizat de laborator prin analiza unui frotiu sanguin şi prin picătura groasă. . 360 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . . Această tehnică rămâne în prezent în Franţa metoda de referinţă pentru diagnosticarea unui acces de paludism. .absenţa vărsăturilor. precum şi tehnici de biologie moleculară (PCR. copii. supra). .comă. .stare de şoc. . . dureri abdominale. Este vorba despre imunocromatografia în bandelete (detectare pornind de la o picătură de sânge prin reacţionarea cu antigene de plasmodium). iar frotiul sanguin permite dia­ gnosticul de specie. Prezumţia clinică trebuie să se bazeze pe noţiunea de febră (atenţie la antipireticele pe care pacientul le-ar fi putut lua înainte de a se prezenta la medic) şi de revenire dintr-o ţară de endemie.99 II.

utilizarea insecticidelor. Chimioprofilaxia depinde de caracteristicile călătorului. Ea reduce riscul de acces malarie. în caz'de semne de gravitate.de a treia intenţie: halofantrină (Halfan®).caz special: dacă tratamentul pe cale orală este imposibil (vărsături). . chinină.chlorochin-proguanil (Savarine®): ţările din grupul 2. de zona şi de durata călătoriei. BOOK DES ECN .meflochin (Lariam®): ţările din grupul 3 (contraindicat în caz de antecedente neuropsihiatrice şi la copiii sub 15 kg). Anamneza unui pacient febril. Profilaxie Orice călătorie într-o zonă impaludată trebuie să facă obiectul unei consultaţii specializate. Monitorizare Clinică Paraclinică Eficacitate: temperatură.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 361 .de a doua intenţie: chinină per os sau meflochin (Lariam®).2. stare neurologică Toleranţă: tulburări cardio-vasculare. Există 5 produse disponibile în Franţa: . Tratamente Alegerea tratamentului: .purtarea hainelor lungi. .doxiciclină (Doxypalu® sau Granudoxy®): ţările din grupul 3 (contraindicat înainte de vârsta de 8 ani şi în caz de sarcină).de a doua intenţie: halofantrină (Halfan®).utilizarea musticarelor impregnate. . Această consul­ taţie are ca scop informarea călătorului cu privire la riscurile la care se expune. Mijloacele de luptă contra paludismului sunt multiple: .de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®). (în ser glucozat). care a revenit dintr-o zonă impaludată. va aborda şi problema modului în care a fost urmată profilaxia.111. .v. glicemie (risc de hipoglicemie).utilizarea repelentelor cutanate. (în ser glucozat).3. se va utiliza chinina pe cale i. . ECG (alungirea QTcu artemether-lumefantrină. dacă este cazul. . . mai ales riscul de paludism. parazitemie în Z3 (poate fi persistentă cu molecule cu acţiune lentă cum este atovaquone-proguanil) Toleranţă: chininemie (pentru că indicele terapeutic este mic). .chlorochin (Nivaquine®): ţările din grupul 1. Copiii: în principiu sunt spitalizaţi sistematic: .1. .de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®) sau meflo­ chin (Lariam®). .impregnarea hainelor înainte de plecare (permetrină).chimioprofilaxie. III. pacientul va fi spitalizat de urgenţă la reanimare şi se va demara un tratament cu chinină i. Vaccinările călătorului vor fi verificate cu această ocazie şi aduse la zi. halofantrină +++) II 1.atovaquone-proguanil (Malarone®): ţările din grupul 2 şi 3 (utilizabil şi la copiii peste 11 kg).v. . . vertij Eficacitate: chininemie. vărsături. . dar nu protejează 100%.

se va prefera atovaquone-proguanil dacă durata sejurului este mai mică de 3 luni.declarare obligatorie în caz de paludism autohton sau paludism de import în departamentele franceze de peste mări.se vor prefera celelalte molecule pentru sejururile între 3 şi 6 luni (în absenţa datelor) .1.dacă sejurul depăşeşte 6 luni: profilaxia antipaludism se va administra pe perioade scurte (în timpul sezo­ nului ploios sau în timpul deplasărilor).se vor căuta şi alte patologii (tropicale sau nu) concomitente. IV. pacientul se va adresa de urgenţă la medic în caz de febră +++. dar niciun vaccin nu este în prezent disponibil. 362 BOOK DES ECN . încercări de vaccin sunt în curs.7. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .99 în cazul sejururilor lungi: . în orice situaţie. . Măsuri asociate .

statutul matrimonial. cu precizarea cât mai exactă posibil (zonă urbană sau rurală. 7. Premuniţia relativă a subiecţilor care trăiesc într-o zonă de endemie palustră dispare rapid atunci când paci­ entul nu mai este supus la presiunea parazitară. condiţiile de viaţă: dacă este cazul. • se vor avea întotdeauna în vedere HIV. Originea geografică a migranţilor în Franţa este în primul rând Maghrebul şi Europa.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 363 .eventualele zone de tranzit înainte de sosirea în Franţa. tuberculoza. Profilaxia nu trebuie omisă la întoarcerea în ţară şi nici nu trebuie să se recurgă la automedicaţie. Paludismul (a se vedea paragraful 99) Ca şi pentru călător. iar pacientul trebuie chestionat în legătură cu: . şi în fine America (mai ales latină). Boli infecţioase de im port II. BOOK DES ECN . raporturile sexuale (risc de IST).2. . Infecţiile latente pot fi puse în evidenţă cu ocazia unei alte boli infecţioase (ex.1. printre care regăsim bolile numite «tropicale». apoi Africa subsahariană şi Asia. Situaţiile sociale sunt diverse.statutul social. psihologic. orice persoană care vine dintr-o zonă de endemie malarică şi prezintă febră trebuie suspectată de paludism. . adresabilitate la asistenţa socială. pielonefrite. dar nu tre­ buie neglijate bolile infecţioase dobândite în Franţa. social. • se vor căuta boli endemice din zona geografică de origine şi din zonele de tranzit. Epidemiologie Termenul de migranţi trimite la realităţi foarte diferite. Principalele boli infecţioase 11. pneumopatie cu pneumococ revelând o tuberculoză). • management multidisciplinar: medical.1. deplasări regula­ te). Boli dobândite în Franţa Se vor căuta bineînţeles boli infecţioase comunitare (pneumopatii. • nu reprezintă numai medicina tropicală ! I.antecedentele. eventualele tratamente. situaţia vaccinărilor.zona geografică de origine. . . 11.practică o profesie în Franţa (riscuri profesionale) ? Pacienţii pot prezenta boli infecţioase de import.). hepatitele cronice B şi C.data sosirii în Franţa. .2. .1. Atenţie la infecţiile cu germeni încapsulaţi la cei cu drepanocitoză! Se va căuta o IST.102 Patologia infecţioasă la migranţi Pierre Loulergue Aspecte importante: • se va căuta întotdeauna paludismul. • contexte foarte variabile. II. etc.

6.microsporidioză.102 11. 364 BOOK DES ECN .2. 7. Se va propune întotdeauna serologia HIV în caz de tuberculoză.lambliază. . . durată prelun­ gită). neurologică.1. bejelul (Africa de Nord). . Dacă acesta nu vor­ beşte limba.2.teniază. provoacă boli endemice: pi­ anul (zone intertropicale). pinta (America de Sud). în timpul perioadelor de tranzit şi în Franţa reprezintă uneori un factor favorizant pentru contractarea de infecţii cu transmitere sexuală. Atenţie: realizarea unei serologii pentru HIV necesită întotdeauna acordul pacientului. osoasă sau diseminată. Treponematozele endemice Anumite bacterii apropiate de Treponema pallidum. Anamneza are un rol important. agentul etiologic al sifilisului.2. .2.5. ganglionară. . . Diferite parazitoze sunt în cauză: . dar sunt rareori grave.TPHA +). . . . 11. .3.anchilostomiază. 11.ciclosporioză. hepatică. Se va suspecta scabia în caz de prurit. 11.2.ascaridioză.2. Au mai ales proprietatea de a da o serologie sifilitică fals pozitivă (VDRL .strongiloidoză. .4. i se va propune pacientului o depistare serologică. 11. serologia nu se va realiza înainte de a avea certitudinea că totul s-a înţeles bine (se va recurge eventual la un interpret). Sunt legate de nivelul de igienă individuală şi colectivă al zonelor vizate. precum şi examenul clinic. Tuberculoza (a se vedea paragraful 106) Prevalenţa este deosebit de înaltă la populaţia de migranţi din cauza originii geografice (deseori zonă de endemie) şi a condiţiilor de viaţă din Franţa (deseori precare).amibiază. Medicul se va asigura că pacientul a înţeles corect boala şi tratamentul (administrare â jeun. Se vor căuta toate formele clinice de tuberculoză: pulmonară. Ele nu se transmit pe cale sexuală şi au o evoluţie cronică.isosporoză.oxiuroză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . IST (a se vedea paragraful 95) Condiţiile de viaţă în ţara de origine. Infecţia cu HIV (a se vedea paragraful 85) La cea mai mică suspiciune asupra unor eventuali factori de risc sau în caz de simptome evocatoare de primoinfecţie.criptosporidioză. mai ales al organelor genitale externe. Parazitozele digestive (a se vedea paragraful 100) Sunt bolile infecţioase cele mai frecvente la migranţi.

7.oma gambiense) cea mai frecventă.8. Ea este transmisă prin înţepăturile de musca tze-tze şi este responsabilă de afectări neurologice grave.dracunculoză: Africa.tă un focar în Asia de Sud-Est.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . una în Africa de Est (T. Histoplasmoza Prezentă în toate zonele tropicale (şi în America de Nord).11.2. 11. Filariozele Patru tipuri sunt patogene pentru om: .loază: Africa subsahariană.2. 11.filariile limfatice: zone intertropicale. cruzi) este cauzată de înţepătura de ploşniţă şi dă tablouri clinice cardiace şi neurologice. Europa (bazinul mediteranean). BOOK DES ECN .9. America latină. 11.• • • • propunerea unei serologii HIV. . în timp ce formele urinare şi digestive de bilharioză sunt prezente în Africa. asistarea anturajului. Afectare cutanată şi/sau articulară. Bilharioza Ecologia parazitului face ca numai bilharioza intestinală să fie prezentă în America şi în Antile. Subiecţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate. Există două forme: una în Africa de Vest ('Trypanos.oncocercoză: Africa + America latină.11.10. depistarea unei eventuale tuberculoze. Tripanosomiaza Tripanosomiaza africană este în recrudescenţă. în curs de eradicare. Tablouri clinice de limfangite apoi afectări limfatice cronice (elefantiază). controlul serologiilor VHB şi VHC. .2.?. 1 Forme cutanate şi viscerale pot fi întâlnite în Africa. . . Tripanosomiaza americană (T. Leishmanioza . al cărei rezervor este omul. Afectează pielea şi ochiul (cauzează cecitatea +++). aceasta dă mai ales tablouri clinice pulmonare (acute în caz de primo-infecţie simptomatică sau cronice în caz de reactivare).2. Nu exis. 11. Reacţii alergice (edemul Calabar). rhodesiense) al cărei rezervor este reprezentat de animalele sălbatice.2 . Se va avea întotdeauna în vedere: .

II 1.. Profilaxia IST. Profilaxie Profilaxie antimalarică la revenirea în zonele de endemie.2. Medicul se va asigura că pacientul este capabil să urmeze tratamentul şi că o va face (constrângeri sociale). Este uneori necesară spitalizarea pacienţilor pentru a institui un tratament sau pentru a-1 readapta. III. dispensar. Tratament Se va adapta în funcţie de agentul patogen. 7.1.102 III.1. protecţie maternală şi infantilă. Vaccinări. Management II 1.3. Masuri asociate Asistenţă socială.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .. Psiholog. dar şi de condiţiile de viaţă. Asociaţii. 366 BOOK DES ECN . Legături medicale în oraş: medic curant.

1 7. 75% dintre pacienţi au peste 70 ani şi 95% peste 60 ani (date InVS . BOOK DES ECN . necroză) deoarece bacilul nu se poate dezvolta decât în condiţii de anaerobioză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 36 7 .Institut de supraveghere sanitară). • declarare obligatorie +++. Rata mortalităţii este în medie de 30%. • vaccin cu eficacitate înaltă. în Fran­ ţa. în ţările în curs de dezvoltare. O vaccinare în masă este singurul mijloc de a controla apariţia tetanosului.cunoaşterea aplicării profilaxiei. . ceea ce induce spasticitate musculară. I. Epidemiologie şi fiziopatologie Tetanosul este o boală infecţioasă datorată efectului neurogen al exotoxinei (toxiinfecţie) produse de Clostri­ dium tetani. In ţările industrializate. Sex-ratio M/F este de 0. ubiquitar. este vorba în principal despre o patologie care afectează subiecţii în vârstă. Pătrunderea în organism se face prin intremediul unei plăgi cutanate sau mucoase. Totuşi.expunerea modurilor de transmitere a bolii. Aspecte importante: • bacterie ubiquitară. Toxina se deplasează prin axoni în mod centripet şi blochează eliberarea de neurotransmiţători la nivel sinaptic.103 .5. în principal la nou-născuţi. care se găseşte în tubul digestiv al animalelor şi ai cărui spori rezistă în mod particular în sol. Nu există transmitere interumană pentru tetanos. Este un bacii Gram pozitiv anaerob. Profilaxia tetanosului Pierre Loulergue . exotoxină neurotropă => boală mortală. din cauza absenţei vaccinării corecte. din cauza contaminării prin instrumente infectate în momentul naşterii. tetanosul este responsabil de 400000 decese/an. • afectează în principal persoanele în vârstă în Franţa (aproximativ 10 cazuri/an). Dezvoltarea bacteriei şi producerea toxinei (tetanospasmină) nu vor putea avea un efect decât dacă pacientul nu este vaccinat (sau in­ corect Vaccinat) şi dacă local există condiţii propice (ischemie. Este a treia cauză de mortalitate pentru acest grup (rata mortalităţii 90%). nivelul de acoperire vaccinală creşte progresiv şi face ca boala să regreseze.

O plagă trebuie să conducă la verificarea statusului vaccinai al subiectului. fără febră asociată. Incubaţie Podrom Forma simplă Este de 3-30 zile. în medie o săptămână Simptomul inaugural este trismusul. Suprainfecţii.1. Impu­ ne spitalizarea de urgenţă la reanimare. Complicaţii de decubit. apoi trunchiul şi la sfârşit membrele. Mai întâi este afectat faringele. într-o ţară în curs de dezvoltare.1. Seroterapie (administrare i. 11.v. Complicaţii A se avea în vedere în faţa: • oricărei plăgi cutanate sau mucoase +++. de anticorpi umani specifici neutralizanţi).1 7.m. apoi faţa. Sindroame disautonome. Management medical II1. Diagnostic . El este permanent.Definiţie de caz 11. Diagnosticul este clinic. Decompesarea tarelor. Apoi apar semne de distonie neurovegetativă. pentru că progresia este rapidă. 11. mai ales pulmonare (aspiraţie în căile aeriene +++). mai ales dentare +++ şi chiar articulare (articulaţia temporomandibulară). mai ales tromboembolice. Examinări complementare Nicio examinare complementară nu este necesar pentru diagnostic. Tratament Curativ Curăţarea şi debridarea plăgii Antibioterapie probabilistă (penicilină de primă intenţie) i. nu determină producerea de anticorpi) Intubare/traheotomie Alimentaţie parenterală Anticoagulante profilactic Curarizare Simptomatic 368 BOOK DES ECN . Contracturile sunt generalizate. • oricărui trismus la o persoană în vârstă. Cauzele neurologice centrale (afectarea nervilor cranieni) sunt rare. • oricărei dificultăţi de sugere la nou-născut. Diagnostice diferenţiale în principal cu cauze locale. ireductibil. responsabile de opistotonus.3. III.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .2. Clinic .103 II. Protecţia este pentru o lună Vaccinarea (tetanosul nu este o boală imunizantă.

II 1. Profilaxie Primo-vaccinarea contra tetanosului este obligatorie în Franţa din 1940. Declarare obligatorie. debridare incompletă Vaccihare completă şi sigură Ultimul rapel < 5 ani Ultimul rapel între 5 şi 10 ani Ultimul rapel > 10 ani Vaccinare incompletă Nimic Nimic Rapel Rapel + vaccinare ulteri­ oară Vaccinare completă Nimic Rapel Rapel + IgG (250 ul) Rapel + vaccinare ulteri­ oară + IgG (250 ul) Vaccinare completă + IgG (250 ul) Antibioterapie Rapel + antibioterapie Rapel + IgG (500 ul) + antibioterapie Rapel + vaccinare ulte­ rioară + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare completă + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare absentă sau nesigură Rapel = o doză de 0. 11-13 ani şi 16-18 ani. Vaccinul conţine anatoxina tetanică (toxină fără putere patogenă). BOOK DES ECN . Nu există con­ traindicaţii. curată Plagă extinsă. este recomandat un rapel o dată la 10 ani. 3 şi 4 luni.II 1.5 ml de anatoxină tetanică. văzută tar­ div. trebuie verificat statusul vaccinai al pacientului şi trebuie luate următoarele măsuri.. In faţa oricărei plăgi. gangrenă. La vârsta adultă. Este eficace şi bine tolerat. Plagă murdară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 369 .3. curată sau murdară. Vaccinare ulterioară = aducerea la zi a vaccinării conform schemelor recomandate. '1 " ' Riscmoderaţ Plagă minimă. corp străin (arsuri.. muşcă­ tură/zgârietură) Risc foarte crescut . Masuri asociate Recuperare. IgG = injectare de imunoglobuline antitetanice umane. Celelalte rapeluri sunt recomandate. Această primo-vaccinare cuprinde trei injecţii la interval de o lună la vârsta de 2. ele au loc la vârsta de 6 ani.2. urmate de un rapel înainte de vârsta de 18 luni. dacă eSte cazul: Status vaccinai ■ ■ ■ \ .

torpoare. infecţioasă sau nu.104 . acidoză lactică. 370 BOOK DES ECN . • Frecvenţă respiratorie peste 20/min. Clasificarea stărilor infecţioase Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) Desemnează răspunsul inflamator al organismului la o agresiune. obiectivată prin una sau mai multe hemocul­ turi. • consecinţe neurologice: confuzie. • insuficienţă renală: oligurie. căutarea semnelor de gravitate. • Frecvenţă cardiacă peste 90/min. • Hiperleucocitoză peste 12 000/m m 3. marmorare. • identificarea unei porţi de intrare şi a localizărilor secundare. Definiţii Termenul bacteriemie desemnează prezenţa bacteriei în sânge. • consecinţe hematologice: tulburări de coagulare. • insuficienţă respiratorie: hipoxemie inexplicată. Sepsis ' *■ Tabloul SIRS cu o infecţie confirmată (clinic şi/sau microbiologic). agitaţie. Septicemia P ierre Loulergue Aspecte importante: • evaluarea toleranţei. Sepsis grav Tablou de sepsis asociat cu disfuncţia unui organ: • consecinţe hemodinamice: hipotensiune: presiune arterială sub 90 mmHg sau scădere cu 40 mmHg. dezorientare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • confirmarea bacteriemiei prin hemoculturi.1 7. leucopenie < 4000/m m 3 sau mai mult de 10% celule imature. In prezent se preferă termenul de bacteriemie şi nu cel de septicemie care desemnează în acelaşi timp bacteriemia şi noţiunea clinică a impactului acestei bacteriemii. • hipoperfuzie periferică cu cianoză. Definiţia este clinică şi cuprinde: • Febră peste 38 °C sau sub 36 °C.

In endocardită. Semne de gravitate imediată: Semnele disfuncţiei de organ: ■ hipotensiune şi semne de anomalie a perfuziei tisulare. In practică. Toxicomanie. Când presiunea arterială medie [(PAS + 2 PAD) /3] este sub 70 mmHg. Analiza bacteriologică: Este fundamentală informarea corectă a microbiologului. trata­ mentelor anterioare cu antibiotice. ■ oligurie: diureză spontană sub 0. imunosupresie). 7. marmorare. Mortalitatea cauzată de şocul septic este ridicată (de ordinul a 50%). Pacientul va fi apoi pre­ luat de SAMU (Serviciul de Ajutor Medical de Urgenţă) pentru a fi transferat la reanimare. Prezenţa de material străin. Ceftriaxona trebuie administrată imediat intramuscular. există riscul de hipoperfuzie tisulară.5 m l/kg/oră. înainte chiar de recoltarea probelor.104 Şoc septic Sepsisul grav cu hipotensiune arterială persistentă în ciuda unei umpleri vasculare adaptate (cel puţin 500 ml) şi/sau necesitatea de a recurge la amine vasoactive. sindrom meningeal şi purpură cu extindere rapidă. identificării germenilor cu creştere lentă care impune conservarea hemoculturilor pe perioadă prelungită. ■ semne cutanate: cianoză. BOOK DES ECN . mai ales asupra antecedentelor medicale. Examinări paraclinice: Hemoculturi ’ Realizare: Probele se recoltează înainte de instituirea oricărei antibioterapii. unul în mediu anaerob. se recoltează două flacoane pe «serie» de hemoculturi: unul în mediu aerob. nu cresc şansele de a identifica bacterii circulante. celulară sau umorală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 371 . scăderea locală a tempera­ turii cutanate (genunchi). Purpura fulminans este o urgenţă vitală absolută: asociază febră. hemoculturile pot fi recoltate în orice moment pentru că există teoretic o bacteriemie la fie­ care sistolă. Teren cu risc: Imunosupresie congenitală sau dobândită. Epidemiologie Incidenţa bacteriemiilor este de aproape 10% în serviciul de reanimare. Se realizează maxim 3 serii de hemoculturi la 24 ore. creşterea timpului de recolorare cutanată. cu atât mai mult cu cât pacientul prezintă un teren fragil (vârstă. recoltarea se face în timpul vârfuri­ lor febrile sau al frisoanelor pentru a mări şansele de identificare a unei bacterii. în condiţii stricte de asepsie (aproximativ 20 ml de sânge). comorbiditate. Spitalizare sau perioadă postoperatorie recentă. Peste acest nivel. ■ anomalii ale funcţiilor superioare. Ideal. Diagnostic Diagnostic de sindrom Argumente clinice: ' A se vedea definiţiile de mai sus.1.

Hemoculturi negative: Nu elimină diagnosticul de bacteriemie.7. Puncţie lombară. trebuie ca şi contextul să fie compatibil (teren imunodeprimat. Procalcitonină crescută.104 în mod obişnuit.germenul este un germen comensal al pielii (stafilococi coagulazo-negativi. corinebacterii. digestivă). Radiografie toracică.. potenţial un contaminant în timpul actului recoltării: înainte de a stabili că este o bacteriemie. Examen citobacteriologic al sputei. dovada hipoperfuziei. Insuficienţă hepatocelulară. mai ales în caz de tratament antibiotic recent. trombocitoză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . hemoculturile nu sunt păstrate decât cinci zile. exemplu: Salmonella typhi. Elemente în favoarea unei insuficienţe de organ Insuficienţă renală cu creşterea ureei şi a creatininei din sânge. Prelevate cutanate.. Rezultat: Hemoculturi p ozitive: • ' '• ' ! ■b\ ş : 'i . Scăderea factorilor de coagulare (sau chiar coagulare intravasculară diseminată). . ' -K Confirmă bacteriemia.1. Examen imagistic specific al situs-ului infectat. toxicomani) şi ca mai multe probe să fie pozitive la aceeaşi bacterie. Propionibacte­ rium acnes). cu un context clinic compatibil: diagnosticul de bacteriemie este stabilit. 372 BOOK DES ECN . Acidoză metabolică: dozajul lactaţilor este dovada unui metabolism anaerob tisular. Diagnostic etiologic Identificarea unei porţi de intrare este un element fundamental pentru diagnostic. Trombopenie. material străin. sau cu anumiţi ger­ meni: germeni cu creştere lentă sau ciuperci. ORL.germenul este un patogen: diagnostic de bacteriemie. ginecologice. Dacă identificarea arată mai mulţi germeni diferiţi: se va avea în vedere un teren imunodeprimat sau o poartă de intrare particulară (cutanată. Examene orientate clinic ECBU. VSH şi CRP ridicate. Alte explorări biologice Sindrom inflamator biologic Hemogramă: hiperleucocitoză uneori leucopenie. Dacă o singură hemocultură este pozitivă: . Dacă mai multe hemoculturi izolează acelaşi germen.

cateterism retrograd.....1... Şoc hipovolemic (deshidratare gravă...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 373 I . manipulare instru­ mentală. Menţinerea funcţiilor vitale în caz de soc Tratarea insuficienţei circulatorii.104 Germenii cei mai '“ Tegumente Tub digestiv i i Stafilococi 'actori favorteanţi Plăgi... diverticuloză. ischemie.. infecţie cu HIV Valvulopatie. vârstă Înaintată.... cateter venos şi arteri­ al... toxicomanie Obstacole pe căile urinare. Enterococi Focar-vascular ..... chirurgie dentară.. chiar intubare şi ventilare mecanică. chirurgie Steptococi EnterobacterM Streptococi D Anaerobi Căi biliare Enterobacterii Enterococi Anaerobi Plămân Endocard Pneumococi Alcoolism. infecţie la distanţă. Epurare extrarenală de urgenţă. în caz de insuficienţă renală oligoanurică.....• . chirurgie Alimentaţie parenterală.sau vasoactivi.. hemoragie acută).... cateter... Principii de management Spitalizare de urgenţă.. Embolie pulmonară... toxiinfecţie alimentară Litiază. Expansiune volemică ± utilizarea de agenţi cardio. arsuri.. colită.. BOOK DES ECN . i Stafilococi Bacili Gram negativi Steptococi Diagnostic diferenţial Şoc cardiogen. sondă vezicală permanentă... chirurgie...7. hipertensiune portală. toxicomanie Tumori. cateter venos. Oxigenoterapie......... Supraveghere clinică... sarcină.. Montarea unui cateter pentru abord venos... toxicomanie Klebsielle pneumoniae Streptococi Entorococi Stafilococi ■ Sistem urinar Enterobacterii Pseudomonas sp.

104 Tratament antiinfecţios Este iniţiat de urgenţă după recoltarea probelor microbiologice. dar poate fi prelungită în funcţie de context... ghidat de contextul clinic şi epidemiologie (teren. enterococ Enterobacterii (comunitar) Tratament de primă intenţie Oxacilina.1.. BGN (nosocomial) Pseudomonas aeruginosa (comunitar) P. cel mai adesea in biterapie. aminozid Ciprofloxacină sau ofloxacină Ceftriaxon Salmonella sp. Antibioterapia de primă intenţie depinde de germenul suspectat.... Tratamentul antibiotic se face pe cale intravenoasă... cloxacilină 4-în caz de gravitate: aminozid Vancomicină + fosfomicină sau acid fusidic sau rifampicină Amoxicilină (100-150 mg/kg/zi) Amoxicilină Amoxicilină + [gentamicină sau netilmicinăl :v.. Durata este în general de 1015 zile.7. rezistent la meticilina) Pneumococ. poartă de intrare. meningococ Streptococ Streptococ D. fluochinolonă. 11 r™ Stafilococ (nosocomial. sensibil la meticilina) . Ciprofloxacină sau ofloxacină ± acid fusidic sau rifampicină Cefotaxim + fosfomicină Ceftriaxon sau cefotaxim Glicopeptid (în caz de alergie) Alternativa Glicopeptid (în caz de alergie) în absenţa semnelor de gravitate: monoterapie cu cefotaxim sau ceftriaxon sau fluorochinolonă în caz de sepsis grav: biterapie cu 2 dintre antibioticele următoare: cefotaxim sau ceftriaxon. 374 ~~ ~ BOOK DES ECN ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . lo­ calizări secundare).. Tratamentul este iniţial probabilist. aeruginosa (nosocomial) Acinetobacter baumannii Anaerobe [Cefepim sau cefpirom sau ciprofloxacină sau imipenem sau piperacilină + tazobactam] + [amikacină sau isepamicină] [Ticarcilină sau piperacilină] + [amikacină sau isepa­ micină] Ciprofloxacină + [amikacină sau isepamicină] Ceftazidim sau piperacilina-tazobactam sau cefepim sau imipenem sau aztreonam] + [amikacina sau isepamicina] Imipenem + amikacina sau isepamicina ± sulbactam Imidazol dacă nu este acoperit de antibioterapie Aminopenicilină + inhibitor de betalactamază sau piperacilină-tazobactam sau imipenem Semne de gravitate în focar primitiv aparent (comunitar) Semne de gravitate în focar primitiv aparent (nosocomial) [Cefotaxim sau ceftriaxon] + aminozid [Cefepim sau cefpirom]+ [amikacină sau isepamicină] + vancomicină Antibioterapia va fi secundar adaptată rezultatelor microbiologice (identificarea germenului şi antibiogramă).. iii Stafilococ (comunitar.

• identificarea unei complicaţii iatrogene. presiune arterială.7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 375 . funcţii superioare. localizări secundare. diureză. examen clinic. « identificarea unor noi localizări secundare.104 Monitorizarea Monitorizare clinică: temperatură.1. toleranţă la antibiotice. în caz de persistenţă a febrei: • repetarea hemoculturilor: • verificarea porţii de intrare. hemostază. oximetria pulsului. BOOK DES ECN . stare generală. Supravegherea tratamentului Clinic: curbă termică. poartă de intrare. « verificarea caracterului adecvat al antibioterapiei. frecvenţă cardiacă şi respiratorie. CRP. Biologic: hemogramă.

Animalele transmit la om zoonoze.Patologia de inoculare P ierre Loulergue . Aspecte importante: • cunoaşterea principalelor patologii de inoculare şi a cauzelor acestora. vulpi. Principalele sunt: Boală Leptospiroză Pasteureloză Boala ghearelor de pisică Turalemie Rugetul porcului Cărbune Bruceloză Turbare Lyme Babesioză Ehrlichioză Febră butonoasă mediteraneană Germen responsabil Leptospira sp. • luarea în considerare a bolii Lyme în faţa semnelor articulare sau neurologice. Această pătrundere poate fi secundară unei înţepături cauzate de vegetale. iepuri. câini Căpuşe Căpuşe Căpuşe Căpuşe 37 6 BOOK DES ECN . a pasteurelozei sau a limforeticulozei benigne de inoculare. Babesia sp. sau oricărui contact al tegumentelor lezate. căpuşe Porci. crustacee. înţepătura de cauză vegetală poate fi la originea tetanosului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Rickettsia conorii Rozătoare Câine. peşti Ovine Ovine. • cunoaşterea atitudinii terapeutice în faţa unei plăgi. Rhabdovirus Borrelia sp. I. de insectă sau de artropode (căpuşe). Profilaxia tetanosului este sistematică. bovine Lilieci.Generalităţi Patologia de inoculare este definită ca pătrunderea unui germen prin traversarea barierei cutanate şi deter­ minarea unei boli infecţioase. unei muşcături sau unei zgârieturi de animal. . Ehrlichia sp.diagnosticarea şi argumentarea principiilor de tratament al bolii Lyme şi al bolii ghearelor de pisică. pisică Pisică Animal anuriai Rozătoare. Pasteurella multocida Bartonella henselae Francisella tularensis Erysipelothrix rhusopathiae Bacillus anthracis Brucella sp.identificarea situaţiilor cu risc de patologie de inoculare.

Explorarea chirurgicală va căuta leziuni tendinoase. apoi pot apărea manifestări neurologice tardive. 7 000 cazuri pe an. articulare sau nervoase. Varietatea de căpuşe vectoare ale bolii este diferită în funcţie de zonele geografice: în Europa. Inocularea se face prin muşcătura de căpuşă infectată.1. Boala Lyme este o borelioză produsă de spirocheta Borrelia sp. Profilaxia turbării este sistematică în faţa oricărei muşcături animale (a se vedea paragraful 213). Se vor realiza hemoculturi în caz de semne de diseminare. Transmiterea bacteriei se face prin regurgitare şi necesită ataşarea prelungită a căpuşei (mai mult de 24 de ore). se va utiliza o asociere de amoxicilină + acid clavulanic.7. Căpuşe/păduchi Căpuşe Pureci Ţânţari Ţânţari Ţânţari Flebotom Glosină Chrysops Simulie II. Principalele boli infecţioase de inoculare 111. Muşcătura de căpuşă este indoloră şi una singură este suficientă pentru a cauza infecţia. se vor realiza o spălare şi o dezinfecţie locală. vasculare. Omul nu este decât un organism gazdă ocazional. Conduita de urmat în faţa unei plăgi Profilaxia tetanosului este sistematică în faţa oricărei plăgi. Transmiterea este maximă de la începutul primăverii până la sfâr­ şitul toamnei. Verificarea vaccinării antitetanice face parte din anamneză. Riscul este variabil în funcţie de regiuni. iar prognosticul incert.1. Căpuşele se infectează pe organismele gazdă care constituie rezervorul bolii (rozătoare. apoi diseminarea hematogenă şi afectarea altor organe cum ar fi creierul şi articulaţiile (faza secundară). cervide). Speciile întâlnite în Europa sunt Borrelia azfelii. Bartonella quintana Flavivirus Yersinia pestis Flavivirus Flavivirus Wuchereria bancrofti Leishmania sp Trypanosoma sp. în păduri şi lizierele de pădure. oricare ar fi profunzimea sau gravitatea acesteia (a se vedea paragra