Le Book des ECN

Redactor Laurent Karila

iarevuedupraticien
Ediţia în limba română Redactor Elena Adriana Roşu

S

EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ

IULIU HAŢIEGANU
CLUJ-NAPOCA

2011

Global Média Santé 114, avenue Charles-de-Gaulle, 92522 Neuilly-sur-Seine Tél.: +33 1 55 62 69 44 Fax: +33 1 55 62 69 75 http://www .reussite-ecn.fr Email: abo@gmsante.fr Director General: Alain Trébucq ■ . <„ Editorii lucrării: l;*/ Tatiana de Francqueville Caroline Lefort , « ^ .. . ‘ " ' j' \ - ;■

Copyright © 2011 Global Média Santé. Tous droits réservés. Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est inter­ dite. Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm, bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues sur la protection des droits d ’auteur. Traduction du Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Tous droits réservés. Les auteurs, le directeur d ’édition et Global Média Santé ne peuvent être tenus pour responsables d ’erreurs ou d ’omissions dans les traductions. Traducere a Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Toate drepturile rezervate. Autorii, redactorul şi Global Média Santé nu pot fi responsabili pentru erorile sau omisiunile de traducere. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Str. M oţilor nr. 33 Cluj-Napoca, România Tel/Fax: +40-264-596089 Email: editura@umfcluj.ro Copyright © 2011 Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”. Toate drepturile rezervate pentru ediţia în limba română. Design copertă: Călin Borş Tehnoredactare: Fazakas Botond Corectură.: Simona Chiorean Tipar: IDEA Design & Prinţ, Cluj-Napoca

* -, •

? l ţ„

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Le Book des ECN. Ediţia în limba română / Laurent Karila; trad.: Elena Adriana Roşu; red.: Elena Adriana Roşu; pref.: AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) - Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2011 ISBN 978-973 -6 9 3 -4 6 6 -7 I. Karila, Laurent II. Roşu, Elena Adriana III. AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) 61 616

Colectivul de traducători - Ediţia ________________________________________ > în limba română _________________________
Andreea Blaga Cap. Geriatrie, Sănătate publică, Medicina muncii, Etică medicală - Medicină legală, Psihiatrie, Adictologie, Psihiatrie pediatrică Aurora Manuela Băgiag Cap. Neurologie, Boli infecţioase, Hepato-gastroenterologie Ana Eugenia Coiug Cap. Pediatrie, Medicină internă, Radiologie, Dermatologie, Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice Elena Adriana Roşu, coordonator Cap. Cardiologie, Pneumologie, Chirurgie toracică, Oftalmologie Laura Sîngiorzan Cap. Chirurgie ORL, Chirurgie maxilo-facială, Chirurgie urologică, Nefrologie, Hematologie-oncohematologie, Farmacologie, Oncologie Andrada Sorea Cap. Reanimare medicală, Anestezie-Reanimare, Chirurgie viscerală, Ginecologie-obstetrică, Reumato­ logie, Chirurgie ortopedică, Endocrinologie-Nutriţie

Revizia traducerii
Conf. univ. Dr. Adriana Albu (Medicină internă) Prof. univ. Dr. Silviu Albu (Chirurgie ORL) Şef de lucrări Dr. Cornelia Bala (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Anca Bojan (Hematologie-oncohematologie) Conf. univ. Dr. Irina Brumboiu (Boli infecţioase; Sănătate publică) Asist. univ. Dr. Ştefan Chindriş (Chirurgie ortopedică) Conf. univ. Dr. Cristina Ghervan (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Liviu Ghervan (Chirurgie urologică) Dr. Ştefan Hica (Chirurgie toracică) Conf. univ. Dr. Lucia Hurubeanu (Chirurgie maxilo-facială) Şef de lucrări Dr. Răzvan luonuţ (Medicina muncii) Asist. univ. Dr. Cecilia Lazea (Pediatrie) Conf. univ. Dr. Iustin Lupu (Etică medicală - Medicină legală) Asist. univ. Dr. Simona Manole (Radiologie) Asist. univ. Dr. Militaru Claudia (Farmacologie; Oncologie) Asist. univ. Dr. Valentin Militaru (Geriatrie) Prof. univ. Dr. Petru Adrian Mircea (Hepato-gastroenterologie) Conf. univ. Dr. Daniel Mureşan (Ginecologie-obstetrică) Conf. univ. Dr. Dan Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Maria Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Elena Predescu (Psihiatrie pediatrică; Adictologie) Asist. univ. Dr. Radu Ovidiu Roşu (Cardiologie) Şef de lucrări Dr. Răzvan Scurtu (Chirurgie viscerală) Şef de lucrări Dr. Siao-Pin Simon (Reumatologie) Şef de lucrări Dr. Ioana Stănescu (Neurologie) Prof. univ. Dr. Alexandru Tătaru (Dermatologie) Conf. univ. Dr. Doina Adina Todea (Pneumologie) Conf. univ. Dr. Simona Ţălu (Oftalmologie) Asist. univ. Dr. Horaţiu Vasian (Reanimare medicală; Anestezie-reanimare) Conf. univ. Dr. Simona Vălean (Hepato-gastroenterologie) Prof. univ. Dr. Dan Vlăduţiu (Nefrologie) Şef de lucrări Dr. Vlad Zdrenghea (Psihiatrie)
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3

Le Book des ECN

La cinci ani de la ultima apariţie a celei de-a doua edi­ ţii RÉFÉRENCE, lucrare pentru pregătirea Examenului Clasant Naţional, La Revue du Praticien publică prima ediţie a Book des ECN. Principiul a rămas acelaşi: texte scurte, mai mult memento decât teme propriu-zise, care regrupează într-un volum totalitatea programei pentru Exame­ nul Clasant Naţional. Această lucrare se înscrie în tradiţia consacrată de publicaţia La Revue du Praticien de a fi şi o revistă de formare pentru studenţii la medicină. Ea vine să completeze ceea ce s-a publicat în m o­ nografiile „Références universitaires” şi realizarea ştiinţifică a dosarelor de simulare ECN. Pentru a confirma coerenţa pedagogică a proiectului, Comitetul de re­ dacţie al revistei a încredinţat coordonarea Book des ECN doctorului Laurent Karila, coordonatorul RÉFÉRENCE şi cel care asigură organi­ zarea ştiintifică a simulărilor ECN. Dumnealui a contribuit la realizarea Book des ECN prin competenţa sa şi cea a comitetului de redactori pe care îl animă. Patruzeci şi şase de redactori, dintre care patru profesori universitari, treizeci şi doi de relectori, dintre care douăzeci şi trei de profesori universitari au participat la redactarea cărţii, garantându-i va­ loarea ştiinţifică şi perfecta adecvare la pregătirea ECN. La fel ca ansamblul publicaţiilor patronate de către La Revue du Praticien, Book des ECN este publicată sub responsabilitatea Comitetului de redac­ ţie. La fel ca pentru dosarele propuse la simulările ECN, acesta îşi anga­ jează responsabilitatea pentru această publicaţie. Dorim ca Book des ECN să se bucure de acelaşi succes ca şi predecesoarele sale şi, mai mult, să ofere utilizatorilor un instrument fiabil şi perfor­ mant pentru pregătirea lor în vederea Examenului Clasant Naţional.

Prof. Jean-Noël Fiessinger
Profesor la Universitatea Paris-Descartes Preşedintele Comitetului de redacţie al La Revue du Praticien

Prefaţă _______ 7

Examenul Clasant Naţional (ECN) este un moment cheie - poate momen­ tul cheie - în viaţa studenţilor la medicină: el le permite să-şi aleagă filiera şi specialitatea, jucând astfel un rol determinant în viitorul acestora. Pentru ei este deci important să beneficieze de cea mai bună pregătire posibilă în vederea ECN: cunoştinţele cele mai actuale, prezentate în for­ ma cea mai adaptată şi antrenamentul pentru modalităţile de concurs în condiţii cât mai asemănătoare şi mai stimulante. Acesta este rolul cursu­ rilor magistrale, al lucrărilor practice şi al «conferinţelor de internat» care trebuie să se sprijine pe suporturile pedagogice cele mai performante. Al doilea ciclu al studiilor medicale (DCEM2) are ca obiectiv dobândirea competenţelor clinice şi terapeutice şi a capacităţilor de adaptare care să le permită studenţilor să practice funcţiile spitaliceşti în ciclul al treilea şi să dobândească competenţele profesionale ale filierei în care se vor an­ gaja. Astfel, până la sfârşitul celui de-al doilea ciclu al studiilor medicale, toţi studenţii trebuie să asimileze organizarea sistemului de sănătate şi un demers de sănătate publică; principalele procese anatomo-fizio-patologice; examenul fizic şi principalele gesturi tehnice; cele mai frecvente patologii, procedurile de diagnosticare a acestora, aspectele terapeutice şi diferitele modalităţi de prevenţie; demersul medical în funcţie de prevalenţă, de gravitate şi de posibilităţile terapeutice; managementul celor mai frecvente urgenţe; stăpânirea instrumentelor de relaţionare şi de co­ municare medicală. Examenul Clasant Naţional (ECN) finalizează al doilea ciclu de studii medicale. El cuprinde nouă dosare clinice şi, din iunie 2009, o probă re­ dacţională, cu o durată de trei ore, bazată pe un articol medical ştiinţific original în limba franceză, conform programei ciclului al doilea al studi­ ilor medicale. Studenţii la medicină începeau în mod clasic pregătirea pentru exame­ nul clasant naţional la mijlocul sau spre sfârşitul celui de-al treilea ciclu (DCEM3). Or, ansamblul cunoştinţelor cerute pentru acest examen aco­ peră ansamblul programei ciclului al doilea al studiilor medicale şi tre­ buie să fie integrat chiar de la sfârşitul DCEM1. Diferitele celule pedago ­ gice ale facultăţilor de medicină, care se ocupă de pregătirea studenţilor pentru ECN, încep să îi sensibilizeze treptat pe studenţi prin cursuri de metodologie şi prin conferinţe de pregătire pentru ECN încă din DCEM2. Densitatea programei de asimilat pentru ECN este atât de mare încât este indispensabil pentru studenţi să aibă un suport pedagogic care să cuprindă esenţialul, care să privilegieze cuvintele cheie utilizate în di­ feritele specialităţi, sprijinindu-se pe principalele date ale conferinţelor de consens, ale recomandărilor pentru buna practică clinică şi/sau ale recomandărilor experţilor.

Book des ECN, elaborată de către patruzeci şi şase de autori, conferen­ ţiari şi profesionişti în domeniul spitalicesc-universitar îndeplineşte foarte bine aceste obiective pedagogice. Ea este redactată de către autori deosebit de experimentaţi şi al căror exerciţiu educaţional este deja ori­ entat specific înspre reuşita la ECN. Această lucrare este coordonată de către Dr. Laurent KARILA ale cărui capacităţi clinice şi experienţă peda­ gogică sunt binecunoscute. în sfârşit, modalităţile actuale de predare trebuie să favorizeze dezvol­ tarea studiului individual controlat. Pentru a completa suportul educa­ ţional teoretic pus la dispoziţie de Book des ECN, colectivul de autori a redactat întrebări cu răspunsuri deschise scurte disponibile prin inter­ mediul unei aplicaţii electronice dedicate, care permite studenţilor să-şi completeze pregătirea pentru ECN în mod interactiv şi ludic. Sperăm aşadar că această lucrare şi aplicaţia ei numerică vor oferi un aju­ tor preţios studentilor în această perioadă dificilă care este pregătirea ECN.

Prof. Michel REYNAUD
f . Departementul de psihiatrie şi adictologie Universitatea Paris-XI

__________ i______________ t____________________________________

Prefaţă la ediţia în limba română

R ectorii universităţilor tradiţionale din România, membri ai Asociaţiei Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România, au decis să pună la îndemâna absolvenţilor facultăţilor de medicină un material sintetic care să constituie bibliografia pentru accesul în rezidenţiat începând cu anul 2012. Această initiaţivă a fost agreată de către Ministerul Sănătăţii şi de către reprezentanţii studenţilor, viitori candidaţi. Datorită succesului de care s-a bucurat în ediţiile anterioare în rândul candidaţilor la Examenul Clasant Naţional pentru accesul în rezidenţiatul din Franţa, am ales să achiziţionăm dreptul de copyright pentru lucrarea Book des ECN, publicată în martie 2011, sub patronajul Comitetului de redacţie al Revue du Praticien şi sub redacţia Doctorului Laurent Karila. Mulţumim Directorului general al Global Media Santé - Domnul Ala­ in Trébucq - pentru acordul privind copyright-ul, ca şi pentru excelenta colaborare pe care am derulat-o pe parcursul procesului de traducere a textului în limba română. Cartea cuprinde noţiuni fundamentale din specialităţi diferite, prezen­ tate sistematizat şi asigură cunoştinţele de bază utile oricărui început, indiferent de specialitate. Avantajul grupării întregii bibliografii într-un singur volum este incon­ testabil. Pentru ca acest demers să devină realitate într-un timp foarte scurt, a fost nevoie de un efort susţinut al echipei de traducători şi re-evaluatori ai textului tradus, de profesie medici. Le mulţumim sincer tuturor. Un gând aparte redactorului de carte pentru ediţia în limba română, Doamna Elena Adriana Roşu, prin a cărei muncă şi abnegaţie cartea a fost publicată în timp util. Nu în ultimul rând, apreciem efortul Idea Design & Prinţ pentru ca aceas­ tă carte să apară în condiţii optime. Cu speranţa că demersul nostru va fi util generaţiilor actuale şi ale anilor următori, dorim tuturor absolvenţilor succes în împlinirea profesională şi personală.

Florian Popa - Rector UMF „Carol Davila” Bucureşti Constantin Ciuce - Rector UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Adrian Săftoiu - Rector UMF Craiova Vasiie Astărăstoae - Rector UMF „Gr. T. Popa” Iaşi Ştefan Drăgulescu - Rector UMF „Victor Babeş” Timişoara Constantin Copotoiu - Rector UMF Târgu-Mureş

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

7

Autor!
Praticien hospitalier, Service de médecine interne, Hôpital européen Georges-Pompidou, Université Paris-V Chef de clinique-assistant, Service de nutrition, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI, INSERM, UMRS U 872 nutriomique, Centre de recherche des Cordeliers, Paris Chef de clinique assistant, Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Unité fonctionnelle de pneumologie, service de médecine interne, CHU Bicêtre, AP-HP Praticien hospitalo-universitaire, Service de chirurgie maxillo-faciale, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Ophtalmologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Neurologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Interne des hôpitaux de Paris, Pédiatrie, Université Paris-VII

Dr. Jean-Benoît ARLET

Dr. Judith ARON-WISNEWSKY

Dr. David ATTIAS

Dr. François-Xavier BLANC

Dr. Chloé BERTOLUS

Dr. Xavier DEFFIEUX

Dr.ivanDEM ONCHY

Dr. Sophie DENEUVE

Dr. Christian DENIER

Dr. Emmanuelle DUGELAY-ECOCHARD

R é fér en ce

Dr. Mélanie FERRERI

Chef de service, Pédopsychiatrie, Hôpital de jour, Association l'Elan Retrouvé, Chevilly-Larue Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de néphrologie, dialyse et transplantation, Hôpital Bicétre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier contractuel, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pôle anesthésie-réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Professeur des universités, praticien hospitalier, Rhumatologie, CHU de Strasbourg, Université de Strasbourg Chef de clinique-assistant, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, Clamart, AP-HP, Université Paris-VI Interne, Rhumatologie, CHU Nord d'Amiens, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Néphrologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI, CEA-INSERM U1000 Membre du comité de rédaction de La Revue du Praticien Responsable pharmacocinétique, Pharmacie, Altran EILiS, Paris Chef de clinique assistant, Pathologie professionnelle, Service de pathologie professionnelle, Groupe hospitalier Cochin, AP-HP, Université Paris-V Unité de rythmologie, Institut cardiovasculaire Paris-Sud, Hôpital Privé Jacques-Cartier, Massy

Dr. Hélène FRANCOIS-PRADIER

Dr. Vincent GAJDOS

Dr. Thomas GEERAERTS

Prof. Jacques Eric GOTTENBERG

Dr. Arnaud ISAPOF

Dr. Jonathan ISRAEL

Dr. Antoine JACQUET

Dr. Laurent KARILA

Dr. Dorothée KARILA-ISRAEL

Dr. Peggy KRIEF

Dr. Jérôme LACOTTE

R éféren ce

9

Prof. Olivier LAMBOTTE

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de médecine interne et maladies infectieuses, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique, oncologie médicale, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI

Dr. Jérémie LEFEVRE

Dr. Magali LEFRANCOIS

Prof. Maïté LEWIN

Dr. Yohann LORIOT

Dr. Pierre LOULERGUE

Praticien hospitalier, Maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Cochin, AP-HP, Université Paris-Descartes Chef de clinique assistant, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Dermatologie, Université François-Rabelais de Tours Assistant, Département de médecine oncologique, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Service de chirurgie thoracique, vasculaire et transplantation cardio-pulmonaire, Centre chirurgical Marie-Lannelongue, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Département d'immunologie, service de médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service ORL, CHU Gui-de-Chauliac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier
R éféren ce

Dr. Virginie LOUZON

Dr. Annabel MARUAN1

Dr. Christophe MASSARD

Dr. Olaf MERCIER

Dr. Makoto MIYARA

Prof. Michel MONDAIN

Prof. Xavier MONNET

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de réanimation médicale, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Faculté de médecine Paris-Sud, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Moniteur clinique, Dermatologie pédiatrique, CHU Sainte Justine - Université de Montréal, Ancien chef de clinique assistant, CHU de Bicêtre, AP-HP - Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistante, Endocrinologie, Service d'endocrinologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier universitaire, Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Service de chirurgie orthopédique et traumatologique, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de néphrologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de rhumatologie, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP Université Paris-VI Pierre-et-Marie-Curie Chef de clinique assistante, Service de santé publique, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service ORL, CHU de Gui-de-Chaulîac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier Unité de gériatrie aiguë, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Service de gastroentérologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, Service de proctologie médico-interventionelle, groupe ho­ spitalier Diaconesses-Croix-Saint-Simon, Paris, Université Paris-XII
11

Dr. Francis PERREAUX

Dr. Maryam PIRAM

Dr. Julie RIGABERT

Dr. Morgan ROUPRET

Dr. Marc-Antoine ROUSSEAU

Dr. Alexandre SEIDOWSKY

Dr. Jérémie SELLAM

Dr. Elise SERINGE-AULAGNIER

Dr. Frédéric VENAIL

Dr. Christine VERNY

Dr. Jean-David ZEITOUN

R éféren ce

Autori asociaţi ________________i

Dr. Achile Aouba

Service d'hémophilie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service d'urologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Service de rhumatologie, CHU Nord d'Amiens Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de biothérapie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service de chirugie maxillo-faciale et de stomatologie, Hôpital Beaujon, Clichy Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-XI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Ophtalmologie, Fondation Rothschild et CHU de Lariboisière, AP-HP, Université Paris-VII

Dr. Cécile Champy

Dr. Phillippe Giral

Dr. Afshin Hatami

Dr. Jonathan Israel

Dr. Christelle Jublanc

Dr. François Lefevre

Dr* Jean-Pierre Lezy

Dr. Nicolas Pogorzalek

Dr. Julie Powell

Dr. Catherine Vignal-Clermont

R éferen ce

Comitetul PU-PH (Profesori Universitari - Practicieni de spital)

Prof. Davis Adams

Neurologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-Xl Service de Médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-Vl Santé publique, Hôpital de La Pitié Salpétrière, AP-HP, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie, CHRUde Lille, Université Lille-Nord de France - Lille Oncologie, IGR, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse

Prof. Zahir Amoura

Prof. Pascal Astagneau

Prof. Henri-Jean Aubin

Prof. Beatrix Barry

Prof. Emmanuel Chartier-Kastler

Prof. Olivier Cottencin

Prof. Michel Ducreux

Prof. Olivier Fourcade

R éféren ce

13

Prof. Guy Gorochov

Département d'immunologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Département de psychiatrie et d'addictologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU d'Angers, Université d'Angers Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de nutrition, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de chirurgie viscérale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Psychiatrie - Addictologie Centre d'enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'hématologie adulte, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V

Prof. Bernard lung

Prof. Marc Labetoulle

Prof. Michel Lejoyeux

Prof. Dan Milea

Prof. Vincent Minville

Prof. Michel Oppert

Prof. Yann Parc

Prof. Michel Reynaud

Prof. Kamran Samii

Prof. Alec Vahanian

Prof. Bruno Varet

14

R é fér en ce

Cuprins
Cardiologie
1.11.209 3.325 3.309 2!236 2.284 1.9.129 1.9.128. 1.9.130 1.11.197 • 1.9.132 J 1.9.131 1.11.208 2.250 1.7.105 1.7.80 2.274 2.249 2.251 2.281 1.9.136 1.11.182 1.11.175 1.11.176 Starea de rău, pierderea cunoştinţei, criza comiţială la adult...................... ................. .............................................;........... 27 Palpitaţii.......................................... .......................................... :..................... ............................................................... .............. 30 Electrocardiograma: Indicaţii şi interpretări....................................................................................... ;.................................... 35 Fibrilaţia atrială.......................... ............................................................................................................:......... ............ ................ 38 Tulburări de conducere intracardiacă.....................................'............................. ........;;......... ................................. ................. 41 Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie.......................... ..........................< ............................... .'........................................ 44 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. Bolnavul poliaterom atos..................................................... .............. ..................48 Hipertensiunea arterială la adult...........;........................................... .......... .............. ......................... ..................................... 52 Durerea toracică acută şi cronică................................................ ................................................................................ v.:!:...........59 Angina pectorală şi infarctul m iocardic.................................................. ................................... ................................................. 64 Arteriopatia obliterantă a aortei şi a membrelor inferioare: anevrismele................................................................................75 Ischemia acută a mem brelor............................................................. ............................................................................................... 81 Insuficienţa cardiacă la adult................................................................................:........... ;............ .................. ............84 Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare.......................... ................................. ............ .............. ............ 93 Endocardita infecţioasă...............................................................v.;................ ......................................... .................. ................ 97 Pericardita acută.......................................;........................................ ....................................... ,.................. ........................;.....104 Insuficienţa aortică...................................................................................................................... ............... ;................................108 Insuficienţa mitrală...................... .............. i....:i;.i...........,.........:......................... !.........'.....................................................;.....112 Stenoza aortică................................................................................. U................................................. ......................... ........ ;.....116 Insuficienţa venoasă cronică. Varice............................... ................................................................. .................................:.....120 Accidente ale anticoagulantelor................................................. ............................ ................. .................................................124 Prescrierea şi supravegherea unui tratament antitrom botic.............................................. ;.................................. ........ 127 Prescrierea şi supravegherea diureticelor........................ ......................!..... ............................................................. .............. 138 ,3 ; 1•■ ■ » • • ■ • • .v .u Dispneea acută şi cronică............................................... ;............................................................................................... v.......... 142 Tuşea la adult (şi tratam ent)............................................................................................................. ........................................... 145 Alergiile respiratorii la adult................................... ................................................................................... ................... .............. 148 Astmul la adult.......................................................;.................................................,....................................................................151 Tuberculoza.....................................*................................ ......... ;.............. ....................................... ................... .......... 157 Bronhopneumopatia obstructivă cronică ...................... ................. .’................. ................ .:........... ...................................... 161 ............. ;.......................................................................................... 169 Infecţiile bronhopulmonare la adult...............................< Detresa respiratorie acută la adult. Corpii străini la nivelul cailor aeriene superioare...... ;;............................... ..............176 .................. ........................................................ ;......................... ................... ........ 181 Hemoptizia....... ................................ ........1 Pneum otoracele................................................................................................................................................................................183 Revărsatul pleural.................................................................................................................................................................................................. 186 Pneumopatia interstiţială difu ză........................................ ........................................................ ............................................ .1189 Opacităţi şi mase intratoracice................... ;..........................................:.........:.............. ................. .:...........v........................ . 193 Tumori ale plămânului primitive şi secundare.............................................. ......... ;...................... ............... ........... ............ 197 Insuficienţa respiratorie cron ică...................... ............................................................................ .....................:....................... 203

Pneumologie
1.11.198 3.336 1.8.115 2.226 1.7.106 2.227 1.7.86 1.11.193 3.317 2.276 3.312 1.8.120 3.324 1.10.157 2.254

Chirurgie toracică 1.11.201 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic............................................ .................................................................................................

.206

Reanimare medicală ! •- - ' ............ ................ 1.9.135 Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară.............................................................................................................. 1.11.185 Stopul cardio-circulator............... ..................... ............... .......... .......... ..................................... I............................................. 217 1.11.200 Starea de ş o c ......................................................;............ ......................................................... ................. ................... ............... 220 1.11.214 Principalele intoxicaţii acute............................................................................................................................................................... .......... ................ .. Anestezie-reanim are -"'i : 1.6.65 Bazele neurofiziologice şievaluarea durerii acute şi a durerii cronice....................................................................... ........... 228 1.6.66 Tratamente antialgice medicamentoase şi nem edicam entoase............................................................................. ................ 231 1.6.67 Anestezia locală, locoregională şi generală............................ * ...................................... ............ .............................................235 Neurologie 1.11.188 2.262 1.11.192 1.9.133 2.244
R é fér en ce

Cefaleea acută şi cronică........................................................................ ................................................................................. 239 Migrena şi algiile faciale................................... ........ .......................................................... ........................................................242 Deficitul neurologic recent................................................................... ....;................................................. ................... ..............248 Accidentele vasculare cerebrale (AVC)........................................................................................ ..................... :................ .......250 Hemoragia meningiană................. ............................................. .................. f....... ;................. ............ ............ ........... . 260
15

1.8.122 2.265 1.8.125 1.10.146 1.11.199 2.230 2.231 2.261 2.263 1.7.96 2.235 3.326 3.301 3.322 3.340

Poliradiculonevrita acută inflamatorie (sindromul Guillain-Barré)........................................................................................ 263 Neuropatía periferică.................................................................................................................................................................•••266 •• Scleroza multiplă (Scleroza în plăci).........................................................................................................................................270 Tumorile intracraniene................................................. ................................................................................................................... 274 Starea confuzională şi tulburările de conştienţă....................................................................................................................... 277 Coma netraumatică................................................................................................................................................................... 279 Compresiunea medulară netraumatică şi sindromul de coadă de c a l.................................................................... Ş........... 281 Boala Parkinson..............................................................................................................................................................................284 Miastenia................................................................................................................................................................................. ....:.. 287 Meningitele infecţioase şi meningoencefalitele adultului..............................................................................................:......289 Epilepsia adultului.................................................................................................................................................................. . 294 Paralizia facială.........................................................,................................................................................................... - .............299 Deficitul motor şi/sau senzitiv al membrelor.......................................... ............ .....................................................................301 Mişcările anormale................................................................................................................................................................ . 303 Tulburările de mers şi de echilibru.................................................................. ............................................................................ 305

Boli infecţioase 1.11.203 Febra acută la adult........................................................................................................... .................................... ..........................309 3.334 Sindromul mononucleozic................................................ ..................................... .................................................................. 312 1.7.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompetent..................................................................... ............. ............;.. 316 1.7.82 Gripa.................................................................................. .................................................................................................. ............320 1.7.85 Infecţia cu HIV.................................................................................................................................................................................. 325 1.7.95 Boli cu transmitere sexuală: gonococi, chlamidioză, sifilis...................................................................................................329 1.7.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat............................................. ......................................................................................... 334 1.7.91 Infecţiile nosocom iale........ .................................................................................................................... .................................-.... 339 1.7.92 Infecţiile osteoarticulare. Spondilodiscita................................................................................... ..................................... . 342 1.11.204 Piciorul roşu eritematos......................................................................................................................................................... ......348 1.7.107 Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte deplecare,patologii după întoarcere: febră, diaree.................................................................................................................................................... .......... 351 1.7.100 Parazitozele digestive: lambliaza, teniaza, ascaridioza,oxiuroza, am ibiaza........................................................................354 1.7.99 Paludismul........ ............................................................ ........................................................... ......................................... ;...... . 359 1.7.102 Patologia infecţioasă la migranţi........ .......................................................................................................................... ............ 363 1.7.103 Profilaxia tetanosului...................................................................... ........................ .................................................................. 367 1.7.104 Septicemia........................ ,............................................................................... ....................................................... .................... 370 1.7.101 Patologia de inoculare.......................................................................................................................................... ................. . 376 1.11.213 Plăgi, înţepături şi muşcături. Profilaxia rabiei.............................................................................................................381 3.291 Adenopatia superficială................... .......... ....................................... ............................................................................... ,...;.....384 1.11.173 Prescripţia şi supravegherea tratamentului antiinfecţios........ ............... ............... .................................................................387 1.7.76 Vaccinările: baze imunologice, indicaţii, eficacitate, reacţiiadverse.............................................................................. ....... 391 H epato-gastroenterologie 1.11.195 Durerile abdominale şi lombare acute la copil şi adult..................................................................................................... . 399 1.11.194 Diareea acută şi deshidratarea la adult..................................................................................... ......................................... .......403 3.302 Diareea acută la adult (şi tratam ent)............................................................................................................... ............................408 3.303 Diareea cronică.................................................................................................................................................................................. 413 3.300 Constipaţia la adult (şi tratament).................................................................................................................................................417 3.345 Vărsăturile la adult (şi tratam ent)................................................................................................................................................ 421 3.308 Disfagia........................................................................ ...................................... .............................................................................. 423 1.11.205 Hemoragia digestivă......................... ............... ...............................................................................................................................426 2.280 Refluxul gastro-esofagian la adult. Hernia hiatală..................................................................................................................... 430 2.290 Ulcerul gastric şi duodenal. Gastrita............................................................................................................. ..................:.........433 1.8.11-8 Boala Crohn şi rectocolita hemoragică............................................................................... ..................................................... . 439 3.318 Hepatomegalia şi masa abdominală........... ................. ........................... ................................................ ...................................442 3.320 Icterul............................................................................................. .......................................................... :.................................... 445 3.298 Ascita................................................................................................................................................................................. ................447 1.7.83 Hepatitele virale. Anomaliile biologice hepatice la subiectul asimptomatic.......................................................................... 450 2.228 Ciroza şi complicaţiile acesteia............................................................................................................................................ . 459 2.269 Pancreatita cronică........................ ............ ............... ............... ..................... :....................................................................... ;... 467 2.229 Colopatia funcţională.................................................................. .................................................. .................... .........................470 2.273 Patologia hemoroidală..........................................................................................................:......................................................473 Chirurgie viscerală 1.10.148 Tumorile colonului şi ale rectului........................................................................................ ................................................ . 475 1.10.150 Tumorile stomacului...... ....................................................... ..................................... .................................................................... 479 1.10.151 Tumorile primitive şi secundare ale ficatului..................................................................... ............ ..................................... . 481 1.10.152 Tumorile esofagului................... .................................................................................................................................................. 485 1.10.155 Tumorile pancreasului............................ ....................................................................................................................... ..............488

1.11.201 1.11.217. 2.224 2.234 2.245 1.8.127 2.258 2.268 2.275 .

Evaluarea severitătii şi identificarea complicaţiilor precoce la pacientul cu traumatism abdominal...... ..................... 491 Sindromul ocluziv.................................................................................................................... ............... ............... .....................494 ’ Apendicita la copii şi adulţi................................................................................................................................... .....................499 Diverticuloza colică şi sigmoidita......................................................................................................................... .....................501 Hernia parietală la copil şi adult.............................................................................J........................................... .....................504 ..............:......506 Transplantul hepatic.......................................................................................................................................... Litiaza biliară şi complicaţiile e i........................................................................................ .................................. ........ ............ 513 Peritonita acută......................................................................................................................................v...........:.... ......................517

G inecologie-obstetrică 1.2.15 Examinarea prenuptială.............................................................................................................................................................. 519 Sarcina normală. Necesităţile nutriţionale ale femeii gravide............................................................................................. 521 1.2.16. 1.2.17 Principalele complicaţii ale sarcin ii..........................................................................:.................................................;............. 525 i;2.18 Sarcina extrauterină.............................................................................................................................. ............. :....................... 533 Prevenţia riscurilor fetale: infectioase, medicamentoase, toxice, de iradiere.............................. ..................................... 537 1.2.20 1.2.21 Prematuritatea şi retardul de creştere intrauterină: factori de risc şi prevenţie........................ ......................................542 1.2.22 Travaliul, naşterea şi post-partwvul norm al...................................................................................... ....................... .............. 549 1.2.24 Alăptarea şi complicaţiile e i................................................ ..................................... ........................... ............. ........................552 1.2.25 Post-partumul patologic: patologia maternă în timpul celor 40 de zile......................................... ......................................555 1.2.26 Anomaliile ciclului menstrual. Metroragiile................................................................................ . ......... ............................559 Contraceptia............................................................................................................................................ ......................................562 1.2.27 1.2.28 întreruperea voluntară a sarcinii........................................................................................................ ......................................566 1.2.29 Sterilitatea cuplului: conduita în cadrul primei consultatii............................................................ .................. .......... 571 1.2.30 Asistenţa medicală la procreere (AMP): principalele aspecte biologice, medicale şi etice........ ........v ......................................574 3.296 Amenoreea....................................................................................................................................... 1.7.88 Infecţiile genitale la femei-. Leucoreea......................................... ................... ........ ............... .......... ................................ .....576 3.292 Durerile pelvine la fem ei....................................................................................................................... ......................................579 2.243 Hemoragia genitală la fem eie............................................................................................................... .................................. ...583 3.342 Formaţiuni tumorale pelvine la fem eie................................................... .............. .......................... ..................................... 587 1.11.196 Durerile abdominale acute în timpul sarcinii.......................................................;........................... ..................................... 590 1.10.147 Tumorile de col uterin, tumorile de corp uterin................................................................................. ..................................... 593 1.10.153 Tumorile ovariene.................................................................................................................................... .....................................598 1.10.159 Tumorile mamare.................................................................................................................................... ...... ..............................601 1.5.55 M enopauza.................................................................................................................................... .......... .....................................605 Reumatologie 1.11.186 3.306 3.307 1.5.57 2.225 1.11.215 2.279 1.8.121 3.327 2.282 1.5.56 2.221 1.4.53 1.11.174 1.11.180

Astenie şi fatigabilitate................................................................................................................................................... ........... 609 Dureri ale membrelor şi extrem ităţilor........................................................................................................................ ........... 612 Durerea şi efuziunea articulară. Artrita de evoluţie recentă.......................... ................................... ..................... ............615 O steoartroza.................................................. ............... ......................................... ............. .-.......... .............................. ........... 618 Artropatia microcristalină............................................................................................................................................ '.. ............ 621 ........... 623

Poliatrita reumatoidă (PR)............................................ ................................................................................................. ...........628 Fenomenul Raynaud................................................................. ..................................... ;.................................... • .!........ ......;.....632 Spondilita anchilozantă.......................................... ............................................ ................................ ............ ........... . ........... 634 O steoporoza....................................................................................................................................................... ............... ........... 636 Algodistrofia................................................................................ ....................................................................................... ........... 641 Principalele tehnici de reeducare şi reabilitare. Modul de prescriere a maso-kinetoterapiei şi a logopediei........... ............643 Prescrierea şi monitorizarea antiinfiamatoarelor corticosteroidiene şi necorticosteroidiene............................ .......... 645 Prescrierea curei term ale......... ............................................! ..................... .................................................................... .......... 651 .

Chirurgie ortopedică 2.238 Fractura extremitătii inferioare a radiusului la adult.............................................................................. ........................... „6 5 3 2.239 Fractura extremităţii superioare a femurului la adult.................... ........................................................ .............................. 655 2.257 Leziuni periarticulare şi ligamentare ale genunchiului, gleznei şi umărului. Leziuni meniscale ale genunchiului.............................................................................................................................................. ............................. 657 3.299 Mersul şchiopătat şi dificultăţile de mers la copil................................................................................................................... 662 2.237 Fracturi la copil: particularităti epidemiologice, diagnostice şi terapeutice......................................... ............................. 664 1.11.201 Evaluarea gravitătii şi investigarea complicaţiilor precoce............................... ...................................... .............................665 1.11.207 Infecţiile acute ale părţilor moi (abces, panaritiu, flegmon al tecii)....................................................... ....................;.......669 1.10.154 Tumori osoase primare şi secundare............................................................................................................ ............................ 671 2.283 Monitorizarea unui pacient în aparat ghipsat............................................................................................. ............................ 673 1.4.50 Complicaţii derivate din imobilitate şi decubit. Prevenţie şi management........................................... ............................ 675

R é fér en ce

17

O ftalm ologie 1.11.187 1.11.212 2.287 3.293 3.304 3.333 1.5.58 2,240 2.271 Chirurgie ORL 3.294 1.7.98 1.7.77 1.7.90 3.337 3.313 3.344 1.10.145 1.11.201

\ • Anomalii ale vederii cu debut brutal.................................................................................................................................... î.......678 Ochiul roşu şi/ sau dureros................................................................................................................................................. ;.......686 Tulburări de refracţie...................................................................................................................................................................... 689 Alterarea funcţiei vizuale............................................................................................................................................................... 691 Diplopia................................................. ..................................................................................................... ..................... ......... 698 701 Strabismul la c o p il..................................................................................................... ............. ............................................... ... Cataracta.................................................................................................................................................................................... .......703 Glaucomul cron ic.............................................................................................................................................................:............ 705 Patologia pleoapelor.................................................................................................................... ..................................................707

Alterarea funcţiei auditive..............................................................................................................................................711 Otalgii şi otite la copii şi adulţi....................................................................................................................................... ............ 716 Angine şi faringite ale adultului................................................................................................................................... .............. 722 Infecţii naso-sinusale la adulţi...... i...........................................................................................................................................728 Tulburări acute ale vorbirii, disfonie........................................................................................................................................ 733 Epistaxisul şi tratamentul acestuia...........................................................................................................................................737 Vertijul şi tratamentul acestuia......................................................................................... .................................................... .....740 Tumori ale cavităţii bucale şi ale căilor aero-digestive superioare.............................................................. ........... ............ 744 Evaluarea gravităţii şi identificarea complicaţiilor precoce la traumatismulcranio-facial............................................. 752

Chirurgie m axilo-facială 2.270 Patologia glandelor salivare........................................................................................................................................................ 760 2.256 Leziuni dentare şi gingivale..................................................................... i........... .................................................................... 763 3.305 Durerea bucală...............................................................................................................................................................................767 1.3.35 Dezvoltarea buco-dentară şi anomaliile acesteia............................................................................................................ ...:..... 771 Geriatrie 1.5.54 1.5.59 1.5.60 1.5.61 1.5.62 1.5.63 1.5.64

îmbătrânirea normală: aspecte biologice,funcţionale si relaţionale. Date epidemiologice şisociologice. Prevenţia îmbătrânirii patologice..................................................................... !........................................................... ........... . 775 Pacientul vârstnic: particularităţi semiologice, psihologice, terapeutice............................................................................ 779 Deficitul neuro-senzorial la vârstnic ......................................................................................................................................... 783 Tulburările de nutriţie la vârstnic............................................................................................................................................ 786 Tulburările de mers şi echilibru. Căderile la vârstnic............................................................................................................... 789 Confuzia, depresia, demenţa la v ârstnic............................................................................................................................. .......792 Autonomie şi dependenţă la vârstn ic......................................................................................................................................... 797

Sănătate publică 1.1.2 Metodologia cercetării clinice............................... ..................... .................................... ....... .....................................................800 1.1.3 Raţionamentul şi decizia în medicină. Medicina bazată pe dovezi. Riscul terapeutic...................................................... 804 1.1.4 Evaluarea examinărilor complementare în demersul medical: prescripţii utile şi inutile ................................................ 807 1.1.12 Cercetarea documentară şi autoformarea.Lectura critică a unui articol medical. Recomandările pentru activitatea practică. Bolile rare..................... ................................................................................................................809 1.1.10 Răspunderea medicală penală, civilă, administrativă şi disciplinară............................................................................. . 813 1.1.11 Principiile demersului de, asigurare a calităţii şi de evaluare a practicilor profesionale....................................L :............815 1.1.13 Organizarea sistemelor de îngrijire medicală. Filiere şi reţele .............................................................................................. 818 1.1.14 Protecţia socială. Cheltuieli medicale şi economia sănătăţii...................................................................................................825 1.7.71 Măsurarea stării de sănătate a populaţiei............................................................................................................................ .....829 1.7.72 Interpretarea unei anchete epidemiologice............................................................................................................... ................833 1.7.73 Riscuri sanitare legate de apă şi alimentaţie. Toxiinfecţii alimentare...........................................................................:.....837 1.7.74 Riscuri sanitare legate de radiaţii Radioprotecţia................... .................................................................................... ........... 841 1.7.75 Epidemiología şi prevenţia bolilor transmisibile: metode de supraveghere............................................................ .............844 1.11.169 Evaluarea terapeutică şi nivelul dovezilor..................................................................................................................................847 1.11.202 Expunerea accidentală la un lichid biologic. Atitudinea terapeutică .............................................................. ..................... 850 Medicina muncii 1.7.108 Mediul profesional şi sănătatea. Prevenirea riscurilor profesionale. Organizarea departamentului de medicina m u n cii.......................................................................................................................................................................853 1.7.109 Accidentele de muncă şi bolile profesionale: defin iţii............................... ................. ................................................. .......... 858 Etică medicală - medicină legală 1.1.1 Relaţia medic-bolnav. Informarea pacientului asupra unei boli grave. Educarea pacientului care suferă de o boală cronică. Personalizarea managementului medical................................ .................................. .....J.........863 1.1.6 Dosarul medical. Informarea pacientului. Secretul m edical.................................................................................... ............ 867 1.1.7 Etică şi deontologie medicală: drepturile pacientului; probleme cu privire lastabilirea diagnosticului, la respectul persoanei şi la moarte ....................................................................................................................................... :.... 871
18

R éféren ce

1 1 .8 1.8.127

Certificatele medicale. Proceduri legislative în caz de deces. Legislaţia cu privire la prelevarea de organe .......... ...............873 Transplantul de organe: aspecte epidemiologice şi imunologice; principii de tratament şi supraveghere; complicaţii şi prognostic; aspecte etice şi legale..................................................................................:...................................;.876

Psihiatrie 1.1.9 1.4.52 1.3.47 1.11.184 2.2.78 2.285 1.11.189 1.11.191 1.3.41 1.2.19 2.289 2.286 1.11.183 1.3.42 1.3.43 1.3.46 1.4:49 1.6.70 1.3.40 1.11.177 1.4.48 Adictologie 1.3.45

Spitalizarea la cererea unui terţ sau din oficiu..................................................................................... ...................................... 883 Handicapul psihic. Tutela, curatela, punerea sub protecţia justiţiei....... ............... ..........:........... ............................... ;.....885 Bazele psihopatologice ale psihologiei medicale ..............'................ .................................................... ................. .....<......... 887 Agitaţia şi delirul acut..................................................................................... .......................................... ...................................... 889 Psihoza şi delirul cronic.................................................................................................................................................... ................ 893 Tulburări ale dispoziţiei. Tulburări bipolare............................................ ........ .......................................................... .....:......900 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi.......................................................... ;......................................... ............. ............ 906 Criza de angoasă acută şi atacul de panică......................................................... :.................. ............... ................... ............ . 910 Tulburările anxioase, tulburările fobice, tulburările obsesiv-compulsive, tulburările conversive, starea de stres posttraumatic şi tulburările de adaptare.......................................... ................. ................. ............ ............913 Tulburări psihice în perioada sarcinii şi tulburări ale post-partumului...................................................................................922 Tulburări som atoform e....................................................................................................................................................................926 Tulburări de personalitate................................................. ................................... .-i........................... ....................................... 928 Managementul victimelor violenţelor sexuale................................................................................. :............. ......... . ' . v . . 932 Tulburări de comportament alimentar la copii şi adulţi................................................................ .......... ........................... 934 Tulburări de somn la copii şi adulţi.................................................................................................................................. ............... i 939 Pacienţii aflaţi în situaţie de precaritate: factori de risc şi evaluare. Măsuri de protecţie...................................... ............... ................. 944 Evaluarea clinică şi funcţională a unui handicap motor, cognitiv şi senzorial.......................................................... .......947 Doliul normal şi patologic........................................................................................................................ ..................... .................949 Sexualitatea normală şi tulburările e i .................................... ...................................................................................................... 951 Prescrierea şi monitorizarea psihotropelor.................................................................................................................................. 954 Tipuri de tehnici psihoterapeutice............................................. ............................................................................................ . 974

Adicţiile şi dopingul: epidemiologie, prevenţie, depistare. Morbiditate, comorbidităţi şi complicaţii. Management, tratamente de substituţie şi sevraj...........................................................................;.......... ............... ............. 977

Psihiatrie pediatrică . 1.3.32 Dezvoltarea psihomotorie a sugarului şi a copilului: aspecte normale şi patologice (somn, alimentaţie, control sfincterian, psihomotricitate, limbaj, inteligenţă). Crearea unei legături precoce părinţi-copil şi importanţa ei. Tulburări de învăţare......................................................................................................................................... 995 1.3.37 Maltratarea şi copiii în pericol. Protecţia mamei şi acopilului....................................................................................... . 1002 1.3.39 Tulburările de comportament ale adolescentului........... ............ .................................................................... .................. . 1007 1.3.44 Riscul şi comportamentul suicidar la copii, adolescenţi şi adulţi: depistare şi management..................................... . 1010 1,11.189 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi................................................................................................................. .................1015 Pediatrie 1.2.31 1.3.33

1.3.34 1.10.23 1.6.68 1.11.203 1.3.36 1.3.38 1.7.111 3.336 1.11.194 3.302 3.300 3.320 2.280 3.345 1.7.78 1.7.97 1.7.77 1.7.90 1.7.84 1.7.96
R éféren ce

Boli genetice: boli cromozomiale - trisomia 21; boli monogenice - mucoviscidoza; instabilitate cromozomială - sindromul X fragil................................................................................ .................................................. .......1019 Urmărirea sugarului, copilului şi a adolescentului normal. Depistarea anomaliilor ortopedice, a tulburărilor vizuale şi auditive. Examene de sănătate obligatorii. Medicină şcolară. Mortalitatea şi morbiditatea infantilă..................................................................................................................................................... 1024 Alimentaţia şi nevoile nutriţionale ale sugaruluişi copilu lu i............................................ ........ ................... .............. 1028 Evaluarea şi îngrijirea nou-născutului la termen....................................................... .................................... .......... . 1031 Durerea la copil: sedarea şi terapia antialgică........................................................ ...................................................................1035 Febra acută la c o p il............................................................................................................................................................ i....... 1039 Retardul de creştere staturo-ponderală.................... a .......;............ ............ ......... ............. ....................................... ...........1042 Pubertatea normală şi patologică................................................................................................................................................1044 Sportul şi sănătatea. Aptitudinile sportive alecopilului. Nevoilenutriţionale ale sportivului........................ .............. 1046 Tuşea la copil (şi tratament)............................................................................................................ .................. .......................... 1047 Diareea acută şi deshidratarea la sugari şi copii (inclusiv tratam entul)....................................................... ................. . 1049 Diareea acută la copil (şi tratament)................................................................................................................ ............. ..............1052 Constipaţia copilului (şi tratament)............................. ................................................................ ................................ :.......1055 Icterul................................................................................................................................................................................... 1058 Refluxul gastro-esofagian la sugar şi copil (RGE).Herniahiatală............................................................................ .................1060 Vărsăturile la sugar şi copil (şi tratam ent)...................................................................... .........................................../.......... 1062 Tuşea convulsivă.................................................;.......................................................................................................................1065 O reion u l............................................................................................................................................................................................ 1067 Anginele şi faringitele copilului................................................................................................................................ .......... ......1068 Infecţiile naso-sinusale la cop ii..................................................:.......................................................................................... . 1070 Infecţiile cu virusul herpetic la copilul im unocom petent....................................... ........................ ..................... ........... 1072 Meningite infecţioase şi meningoencefalite la c o p il.................................................... ............................. ............. ......... :... 1076
19

1.11.190 2.235 1.11.210 1.8.113 1.8.115 2.226 1.7.86 1.11.193 1.7.93 3. 330 2.233 1.4.51 1.10.144 2.267 3.331

Convulsiile la sugar şi copil.................................................................................................................................................. • ........ 1079 Epilepsia copilului................................................................................................................ .......................................................■1082 Starea de rău gravă a sugarului şi moartea subită......................... ........................................................................................... 1086 Alergiile şi hipersensibilităţile la copil: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratament............................. 1089 Alergiile respiratorii la c o p il.........................................................................................................................................................1092 Astmul la copil.......................................................................... ........................................................... ............... -........................1095 Infecţiile bronhopulmonare la sugar şi copil...................................................................... .................................................. . 1099 Detresa respiratorie acută la sugar şi copil. Corpii străini la nivelul căilor respiratorii superioare............................... 1102 Infecţiile urinare la copil. Leucocituria................................................................................................................................. 1105 Purpura la copii............................................................................................................................................................................... 1107 Diabetul zaharat tip 1 şi 2 la copil. Complicaţii............................................................................................................... . 1109 Copilul cu dizabilităţi: orientare şi managem ent............................................................................... .................................. 1113 Cancerul la copil: particularităţi epidemiologice, diagnostice şi terapeutice................................... .................... 1116 Obezitatea la copil................................................................................................................................. ......................................... 1121 Suflul cardiac la cop il......................................................................................................................................................................1123

Medicină internă 1.8.112 Reacţia inflamatorie: aspecte biologice şi clinice. Abordare clinică............................................................................... „...1125 1.8.126 Imunoglobulina m onoclonală..................... ............ .................................................................................................................... 1128 1.8.115 bis Deficitul im unitar...........................................................................................................................................................................1131 1.8.116 Patologii autoimune: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii detratament..................................................... . 1136 1.8.117 Lupusul eritematos diseminat. Sindromul antifosfolipic (SAFL)............................................................ ........................ 1138 1.8.119 Boala Horton şi pseudopoliartrita rizomelică............................................................... ..................................................... 1143 1.8.124 Sarcoidoza.............................................................................................................................. .......................................................1146

Radiologie 1.1.5

Indicaţii şi strategii de utilizare ale principalelor examene im agistice.................................................................................1149

Dermatologie 1.8.123 Psoriazisul........................................................................................................................................................................................ 1155 1.9.137 Ulcerul de gambă............................................................................................................................................................................. 1158 2.232 Dermatoze faciale: acnee, rozacee, dermatită seboreică........................................................................................................1161 3.343 Ulceraţii sau eroziuni ale mucoaselor orale şi/sau genitale.................................................... ............................................. 1164 1.7.87 Infecţii cutaneo-mucoase bacteriene şi m icotice............................ ................................................................................. ;.....1168 1.11.211 Edemul Quincke şi anafilaxia..................................................................................................................... ..................................1173 3.329 Prurit (şi tratament).................................................................................................... ...................................................................1176 1.8.113 Alergii şi hipersensibilizări la adult: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratam ent.............................. 1181 1.8.114 Alergii cutaneo-mucoase la copil şi adult: urticarie, dermatite atopice şi de contact......................................... .................1184 2.223 Angioame cutanate.................................................................................................................................................................... . 1191 2.288 Tulburări ale fanerelor.................................................................................................................................................................... 1195 3.314 Exantemul. Eritrodermia............................................ ..................................................................................................................1200 1.7.79 Ectoparazitoza cutanată: scabia şi pediculoza................ ................................................................................................... . 1207 1.7.94 Boli eruptive la co p il........................................................................................... .................................................................... 1211

Endocrinologie - Diabet - Boli m etabolice 2.241 Guşa şi nodului tiroidian............................................................................................ -..............................................................1215 2.246 Hipertiroidisrriul...............................................................................................................................................................................1221 2.248 Hipotiroidismul................................................................................................................................................................................1224 2.255 Insuficienţa suprarenală........................................................................................................................................................... 1227 1.11.206 Hipoglicemia........ :.................................................................................................................................................................................... ......... 1231 2.233 Diabetul zaharat de tip 1 şi 2 la adult. Complicaţii................................................... ...................................................... . 1236 2.220 Adenomul hipofizar.............................................................................................................................................................................. ............... .......... 2.242 Hemocromatoza...............................................................................................................................................................................1259 1.9.129 bis Dislipidemii...............................................................................................................................................................................^..1262 Endocrinologie 1.7.110 1.11.179 3.295 2.267 3.319 - Nutriţie Necesarul nutriţional şi aporturile alimentare la adult. Evaluarea stării nutriţionale. Denutriţia...................................1266 Prescrierea unui regim dietetic............................................................................................................................................................ ..........•••1270 •• Pierderea în greutate................................................................................................................................................................. :....1273 Obezitatea la adulţi.......................................................................................................................................................................... 1276 Hipercalcemia (şi tratament)..........................................................................................................................................................1281

Chirurgie urologică 1.11.195 Dureri abdominale şi lombare acute la adult....................................................................................................................................... ........ 1.7.93 Infecţiile urinare la adult. Leucocituria...................................................................... ................. ..................................... . 1286 1.7.89 Infecţiile genitale la bărbat. Scurgerea uretrală.............................................................................................................. . 1293
20
R é fér en ce

1284

1.11.216 Retenţia acută de urin ă....................................................................................................................................................... .......1295 3.315 H ematuria........................................................ ..............................................................................................................................1297 3.338 Tulburări de erecţie........................................................................................................................................................................1299 3.341 Tulburări de m icţiune.........................V ................ ........... ............... ;................. ......................................................................... 1302 3.321. Incontinenţa urinară la adult.............................................. ................... ......... ....................................................................... 1306 2.272 Patologia peno-scrotală la băiat şi bărbat..................... ............................................................................................................ 1310 2.259 Litiaza u rinară................................................................................................................................................................................1312 2.247 Hipertrofia benignă de prostată................................................................. .................................................................................1316 1.10.156 Tumori de prostată................... .................................... ........... .............. ................. .............. .......................................................1319 1.10.158 Tumori de rinich i............................................................ ..................................................... ...................................................... 1323 1.10.160 Tumori de testicul.................................................................................................................................................................... 1328 1.10.160 bis . Tumori vezicale.......................................... ................................................................................................................................ 1332 1.5..55 Andropauza....................... ..............................................................................................................................................................1336 N efrologie 1.11.219 . 3.323 3.310 2.252 2.253 3.328 2.264 1.9.134 2.227

Tulburări ale echilibrului acido-bazic şi perturbări electrolitice............................................................................................1338 Edeme ale membrelor inferioare..................................................................................................................................................1346 Creşterea creatininemiei.............................................................................................................. .................................................1347 Insuficienţa renală acută. Anuria............................................. ............. ............................................................................... 1350 Insuficienţa renală cronică...................................................................................................... ............................................... 1353 Proteinuria şi sindromul nefrotic la copil şi adult........................................................,....................................................... 1358 Nefropatii glomerulare................... .............................................................................................................................................. 1364 Nefropatii vasculare............................................................................................................................ ............... ,.................... 1367 Polichistoza renală............ ................................................................................................................. ................... ........................1370

Hem atologie - oncohem atologie . 3.316 Hemograma: indicaţii şi interpretare..............................................................................................................;...................... 1373 3.297 A n em ia ........................................................ ................................................ ............................ .................................... ............... 1376 3.311 Eozinofilia............................................................................... .......................................................................................................... 1379 3.335 Trom bocitopenia.................................................................. ............ ................................ .............................;........................1..1381 3.339 Anomalii ale hemostazei şi coagulării............................................................................................................... .................. 1383 3.330 Purpura la adult.................................................................... „...;.................................................................................................1385 1.10.161 D ism ielopoieza................................................................................................................................................................................ 1388 1.10.166 Mielomul multiplu............................................ ..................................................................................................................... . 1390 3.332 Splenomegalia..................................................................... .............................................................................................................1395 1.10.165 Boala Vaquez................................ ................................................................................................................ .................. ................ 1397 1.11.178 Transfuzia sanguină şi produsele derivate din sânge: indicaţii, complicaţii. Hemovigilenţa ...;......................................1400 Farmacologie 1.11.167 1.11.170 1.11.171 1.11.172 1.11.181 1.11.168 O ncologie 1.10.138 1.10.139 1.10.140 1.10.143 1.10.162 1.10.163 1.10.164 1.10.149 1.10.142 1.10.141 1.6.69

Tratamente medicamentoase şi nemedicamentoase. Cadrul de reglementare privind prescrierea şi recomandările unui tratam ent.......................................................................................... ...... ................... ........................... 1403 Prescrierea unui tratament personalizat. Complianţa la tratament...................................................................................... 1409 Decelarea situaţiilor cu teren de risc şi ajustarea tratamentului. Interacţiuni medicamentoase .............................. . 1411 Autom edicaţia................................................................................................................................................. ....................... 1413 Iatrogenia. Diagnostic şi prevenţie........................................................................................................................................... 1415 Efectul placebo şi medicamente placebo................................................................................................................. .................1418

Cancerul: epidemiologie, cancerogeneză, dezvoltarea tumorală, clasificare.................................................................... 1420 Factorii de risc, prevenţia şi depistarea cancerelor.................................................................................................................1426 Diagnosticul cancerelor: semne de avertizare şi investigaţii paraclinice, stadializare, prognostic............................ 1429 Agranulocitoza medicamentoasă: conduita terapeutică.............................................................................. ........................ 1432 Leucemii acute............................................................................................................................................................................... 1434 Leucemii limfoide cron ice................................................................................... .;.................................................................. 1436 Limfoame maligne................................................................................................. ......................................................................1438 Tumori cutanate, epiteliale şi m elanice....................................................................................................................................1440 Managementul şi îngrijirea unui pacient cu cancer, în toate stadiile bolii. Tratamente simptomatice. Modalitatea de monitorizare. Aspecte psihologice, etice şi sociale.....................................................................................1445 Tratamentul cancerului: chirurgia, radioterapia, chimioterapia, hormonoterapia. Decizia terapeutică multidisciplinară şi informarea pacientului............................................................................................................................1449 îngrijirea paliativă pluridisciplinară a unui pacient la sfârşitul vieţii. îngrijirea unui muribund şi sprijinirea aparţinătorilor s ă i........................................................................................... ................ .................................. 1454

R éféren ce

21

CNCI-Consiliul Ştiinţific de Medicină

Lista abrevierilor admise
(în întrebări şi răspunsuri)
în cazurile clinice pot fi folosite alte abrevieri dacă şi numai dacă acestea sunt explicate la începutul textului. Listă revizuită de către Consiliul Ştiinţific de Medicină al Consiliul Naţional al Concursurilor de Internat la data de 16.12.2004.
A

ACE: antigen carcinoembrionar ACTH: hormon adenocorticotropic (corticotrofină, hormon corticotrop hipofizar) ADH: hormon antidiuretic (vasopresină) ADN: acid dezoxiribonucleic AINS: antiinflamator nonsteroidian ALAT: alanină amino transferază (TGP) ALD: afecţiune de lungă durată APP: autorizaţie de punere pe piaţă AMPc: AMP ciclic ANCA: antineutrophylic'cytoplasmic antibody (anti­ corp anticitoplasmatic neutrofilic) APGAR: Scorul Apgar (american pediatric gross as­ sessment record) APUD: amine precursor uptake and decarboxylation (ce­ lule care captează şi decarboxilează precursorii de amine) ARN: acid ribonucleic ARNm: ARN messager ASA: clasificarea riscului operator de către American Society of Anesthesiologist ASAT: aspartat amino transferază (TGO) ASLO: antistreptolizină O ATP: adenozin trifosfat AVC: accident vascular cerebral aVf, aVL, aVr: derivaţii electrografke unipolare AVK: anti-vitamina K
B

CPK: creatinfosfokinază CPK-BB: creatinfosfokinază izoenzima BB CPK-MB: creatinfosfokinază izoenzima MB CPK-MM: creatinfosfokinază izoenzima MM CRH: corticotropin releasing hormone (hormon de eliberare a hormonului corticotrop) CRP: proteina C reactivă CSP: cantitate suficientă pentru
D

DCI: denumirea comună internaţională DHEA: dehidroepiandrosteron DOPA: dihidroxifenilalanină
E

EBNA: Epstein-Barr nuclear antigen EBV: virusul Epstein-Barr ECBU: examen citobacteriologic de urină ECG: electrocardiogramă ECHO virus: enteric cytopathogenic human orphan virus EEG: electroencefalogramă ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay EMG: electromiografie EPA: edem pulmonar acut
F

F i02: fracţia inspiratorie de oxigen FSH: follicle stimulationg hormone (hormon foliculostimulant)
G

BCG: bacilul Calmette Guerin BK: bacilul Koch BPOC: bronhopneumopatie obstructivă cronică BTS: boală cu transmitere sexuală
C

CCMH: concentraţia corpusculară medie de hemoglobină CEC: circulaţie extracorporală CGMH: concentraţia globulară medie de hemoglobină CIVD: coagulare intra vasculară diseminată CK: creatinkinază CMV: virusul citomegalic CO: monoxid de carbon C 0 2: dioxid de carbon
22

Gamma-GT: gama-glutamil transferază GA: globule albe GH: growth hormone - hormon de creştere (hormon somatotrop) GH-RH: Gh-releasing hormone (hormon activator al hormonului de creştere) GR: globule roşii GVH: graft versus host (reacţie grefă contra gazdă)
H

Hb: hemoglobină HbAlC: hemoglobina glicată (glicozilată)
R éféren ce

H b02: oxihemoglobină HCG: human chorionic gonadotrophin (gonadotropină corionică) HDL: high density lipoproteins (lipoproteine cu den­ sitate mare) HELLP: hemolysis + elevated liver enzymes* low patelets HIV: virusul imunodeficienţei umane (virusul SIDA) HLA: human leucocyte antigen (antigene leucocitare umane /de histocompatibilitate) HPV: human papilomavirus HTLV: human T cell leukemia/lymphoma virus (vi­ rusul uman T lim fotrofk) I IDR: intradermoreacţie IEC: inhibitor al enzimei de conversie Ig: imunoglobulină IGF: insuin-like growth factor (somatomedină) IMAO: inhibitor de monoamioxidază INR: international normalized ratio IQ: coeficientul de inteligentă RMN: rezonanţă magnetică nucleară (exit: ITT: incapacitate temporară totală (ambiguita­ te eliminată la 17.03. 2005) IV: intravenos
L

PCR: polymerase chain-reaction PDF: produşi de degradare a fibrinei PDGF: platelet-derived growth factor (factor de creş­ tere plachetar) PFR: probă funcţională respiratorie PMI: protecţia maternală şi infantilă PNB: polinucleare bazofile PNE: polinucleare eozinofme PNN: polinucleare neutrofile PSA: prostatic specific antigen
Q

QRS: complexul QRS QT: segmentul QT
R

RAST: radio allergo sorbent test (dozare radio imunologică a IgE specifice unui alergen) Rh: rhesus RMN: rezonanţă magnetică nucleară
S

SIDA: sindromul imunodeficienţei dobândite SARS: sindrom respirator acut sever
T "M " C V

LCR: lichid cefalorahidian LDH: lactat dehidrogenază LDL: low density lipoprotein (lipoproteină cu densi­ tate mică) LH: luteinizing hormone (hormon luiteinizant) LHRH: luteinizing hormone releasing hormone (gonadoliberină) LMWH: low molecular weight heparin (heparine cu greutate moleculară mică) M MALT: mucous associated lymphoid tissu ţesut limfoid asociat mucoaselor) MNI: mononucleoză infecţioasă
N

T3: triiodotironină T4: tiroxină, tetraiodotironină * TCA: timp de cefalină activată ; TCK: timp de cefalină kaolin TDM: tomodensitometrie TGO: transaminază glutamooxaloacetică TGP: transaminază glutamopiruvică TNM: tumor nodes metastasis (clasificare: tumoră primitivă, adenopatii regionale, metastaze) TP: timpul de protrombină TPHA: treponema pallidum haemagglutination assay TRH: thyrotropin releasing hormone (protirelină) TSH: thyroid stimulation hormone (hormon de sti­ mulare tiroidiană)
U

UI: unitate internaţională UIV: urografie intravenoasă
V

v >?

NFS: determinarea formulei sanguine NK: natural killer
O

OMS: Organizaţia Mondială a Sănătăţii ORL: otorinolaringologie
P

PAN: periarterită nodoasă P a02: presiunea arterială parţială în oxigen PaC02: presiunea arterială parţială în dioxid de carbon
R éféren ce

VDRL: venerai disease research laboratory (reacţie de aglutinare sifilitică) VEMS: volum expirator maxim pe secundă VGM: volum globular mediu VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteine cu densitate foarte mică) VS: viteza de sedimentare

23

Lista de abrevieri la ediţia în limba română
A AAA: anevrism de aortă abdominală A AN: anticorpi antinucleari ACh: acetilcholină ACOMI: arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare ACR: artera centrală a retinei ADAM: algie disfuncţionalâ a aparatului manducator ADHD: deficit de atenţie-hiperactivitate ADPKD: boală polichistică renală autozomal dominantă AHAI: anemie hemolitică autoimună AIT: accident ischemic tranzitoriu AMIR: anomalii microvasculare intraretiniene anti TG: antitiroglobulină anti-IA-2: islet antigen-2 sau tirozin-fosfatază anti-TPO: antitiroperoxidază anti-VEGf: anti vascular endothelial growth factor APTT: timp de trom boplastină parţial activată ARA2: antagonist de receptor de angiotensină ATM: articulaţie temporo-mandibulară DCTP: vaccin DTP antidifteric, antitetanic, antipertussis DFG: debit de filtrare glomerulară DG: diabet gestaţional DICS: deficit imunitar combinat sever DID: diabet zaharat insulino dependent DIU: dispozitiv intrauterin DLBCL: limfoam e difuze cu celule B mari DLCO: Diffusion lung capacity for carbon monoxide DNID: diabet zaharat non insulino dependent DMLV: degenerescenţa maculară legată de vârstă DR: dezlipire de retină DVO: disfuncţie ventilatorie obstructivă

E
EA: (early antigen) antigen timpuriu ECA: enzima de conversie a angiotensinei ECBU: examen citobacteriologic al urinei ECoG: electrocohleografie ECT: terapie electroconvulsivantă EER: epurare extrarenală EI: endocardita infecţioasă EMG: electromiogramă ENA: extractable nuclear antigen EP: embolie pulmonară EPO: eritropoietină EPS: examen parazitologic al scaunului ETE: ecografie Doppler cardiacă transesofagiană ETT: ecografie Doppler cardiacă transtoracică EVA: scala vizual-analogică ETU: elastografie tranzitorie

B

..,

■■ ,

BAV: bloc atrioventricular BC: bronşită cronică BhCG Beta-HCG: beta gonadotropină corionică umană BICI: boli inflamatorii cronice ale intestinului BRD: bloc de ramură dreaptă BRS: bloc de ramură stângă BTK: Bruton-tirozin-kinază BU: bandeletă urinară

C
CAE: conduct auditiv extern CCE: celule ciliate externe CCF: chirurgie cervico-facială CHC: carcinom hepato-celular CIA: comunicare interacuriculară CINCA: Chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome CIV: comunicare interventriculară CLR: canal lombar îngust CMT: cancer medular tiroidian CMI: concentraţia minimă inhibitoare CO: conducere osoasă COMT: catecolortometiltransferaza CPT: capacitate pulmonară totală CREST: calcinoză Raynaud afectare esofagiană sclerodactilie telangiectazie CS: corticosteroid CSI: corticosteroid inhalator Ct: colesterol total CVP: cale venoasă periferică

F
FAN: factori antinucleari FC: frecvenţa cardiacă FGF: factorul de creştere a fibroblastelor FiA: fibrilaţie atrială FEVS: fracţia de ejecţie a ventricului stâng FMT: frecvenţa maximală teoretică FO: funcţia oculară FR: frecvenţa respiratorie

G
GA: gaura anionică GAD65: antiglutamat decarboxilază GAU: gaura anionică urinară GEM: glom eluronefrită extramembranoasă GH: growth hormone; horm on de creştere GMHN: guşă multiheteronodulară GN: glom erulonefrită GNMP (MPGN): glom erulonefrită membranoproliferativă GNRP: glom erulonefrită rapid-progresivă

D
DA: dermatită atopică dB: decibeli DCA: Dichloroacetate *

H
HBP: hipertrofie benignă de prostată HBPS: hemibloc posteroinferior stâng HED: hematom extradural
R éféren ce

24

HGMM: Human Gastric Gel Mucin HLO: hemianopsie laterală om onim ă HNPCC: cancer colorectal nonpolipozic ereditar HP: Helicohacter pylori HPLC: High Performance Liquid Chromatography-, cromatografie lichidă de înaltă performanţă HRP: Hematom retroplacentar HTA: Hipertensiune arterială HTIC: Hipertensiune intracraniană HTO: HiperTensiune Oculară HSD: hematom subdural HSDA: hem atom subdural acut HSF: hialinoza segmentară şi focală HSV: Herpes simplex virus (VHS : virus herpes simplex) HVS: hipertrofie ventriculară stângă

M
MAG: glicoproteina asociată mielinei MAT: microangiopatie trom botică MBG: membrana bazală glomerulară MCE: masaj cardiac extern MFIU: moarte fetală intrauterină MGUS: gamapatie monoclonală cu semnificaţie nedeterminată MIBG: m eta-iodobenzylguanidin MLV: maculopatie legată de vârstă MO: microscopie optică MODY: maturity onset diabetes oftheyoung; diabetul de tip adult al tânărului ' 4 MPO: mieloperoxidază '•

N
NEM: neoplazie endocrină multiplă NIA: nefrită interstiţială acută NOIAA: neuropatie optică ischemică anterioară acută NORB: neuropatie optică retrobulbară NTA: necroză tubulară acută

l
IA: insuficienţă aortică IDCV: im unodeficienţă comună variabilă IDR (test): test cutanat la tuberculină IEPP: im unoelectroforeza proteinelor plasmatice IEPU: im unoelectroforeza proteinelor urinare IF: imunofluorescenţă IM: insuficienţă mitrală IMP: im inenţă de naştere prematură IMS: întrerupere medicală a sarcinii INP: incidenţa naşterii premature IP: indice de protrom bină IPP: inhibitori de pompă de protoni IPS: indexul presiunii sistolice IR: insuficienţă respiratorie IRA: insuficienţă renală acută IRC: insuficienţă renală cronică IRCO: insuficienţa respiratorie cronică obstructivă IST: infecţii sexual-transmisibile ITL: infecţie tuberculoasă latentă ITS: indicele tensiunii sistolice IU: infecţie urinară IVC: insuficienţă venoasă cronică IVD: insuficienţă ventriculară dreaptă IVS: insuficienţă ventriculară stângă IVSE: i.v. cu seringă electronică

O
OACR: ocluzie de arteră centrală a retinei OEA: otoem isii acustice OMA: otită medie acută OMC: otită medie cronică OIN: oftalm oplegie inter-nucleară OIO: presiune intraoculară ORVR: ocluzie de ram al venei centrale a retinei OVCR: ocluzie de venă centrală a retinei OSM: otită seromucoasă

" :i" • •

P
PA: presiune arterială PAAP: polineuropatie axonală ascendentă progresivă PAIR: puncţie-aspiraţie-injecţie-reaspiraţie PBR: puncţie biopsie renală PCA: persistenţă de canal arterial PCT: procalcitonină • PEA: potenţiale evocate auditive PEAA: potenţiale evocate acustice automate PEF: flux expirator de vârf (peak expiratory flow) PEM: potenţiale evocate miogenice PET: tomografie prin emisie de pozitroni PF: paralizie facială PFCL: PanFotoCoagulare Laser PFP: paralizie facială periferică PL: puncţie lombară PMN: polim orfonucleare (leucocite) PNET: tumoră primară neuroectodermală PNN: polinucleare neutrofile POIC: pseudo-obstrucţie intestinală cronică PPC: plasmă proaspăt congelată PPR: pseudopolartrita rizomelică PRN: poliradiculonevrite PR3: antiproteinaza-3 PSDP: sensibilitate diminuată la penicilină PTI: purpură trom bocitopenică idiopatică (autoimună) PTU: propiltiouracil PVB19: parvovirus B 19 PVM: prolaps de valvă mitrală

;i '?

L
LA: leucemie acută LADA: Latent Autoimmune Diabetes in Adults LAL: leucemie acută lim foblastică LAM: leucemie acută mieloidă (mieloblastică) LAP: leucemie acută promielocitară LBA: lavaj bronhoalveoloar LEAD: lupus eritematos acut diseminat LEMP: leucoencefalopatie multifocală progresivă LES: lupus eritematos sistemic LGM: leziuni glomerulare minime LGV: lim fogranulom atoza venerică LLC: leucemie lim foidă cronică LNH: lim fom non Hodgkin

R é fér en ce

25

R
RAA: reumatism articular acut RAI: radioactive iodine; iod radioactiv RAU: retenţie acută de urină RCIU: retard de creştere intrauterină RFG: rata de filtrare glomerulară RGE: reflux gastroesofagian RMO: referinţe medicale opozabile RCF: ritm cardiac fetal RD: retinopatie diabetică RNP: ribonucleoproteină ROR: rujeolă-oreion-rubeolă ROT: reflexe osteotendinoase RPM; reziduu postm icţional RVU: reflux vezico-ureteral S SA: stenoză aortică , SAFL: sindrom antifosfolipidic S a 0 2: saturaţie în oxigen SAS: sindrom de apnee în somn SCA: sindrom coronarian acut SCVL: stenoză de canal vertebral lombar Sd: sindrom SDRA: sindrom de detresă respiratorie acută SEU: sarcină extrauterină SGA: streptococ de grupa A SIADH: syndrome o f inappropriate antidiuretic hormone Sil: sindrom de intestin iritabil SIRS: sindrom de răspuns inflamator sistemic SLA: scleroză laterală amiotrofică SM: stenoză mitrală (vezi capitolul Cardiologie) SM: scleroză multiplă (vezi capitolul Neurologie) SN: sindrom nefrotic SPECT: Single Photon Emission Computed Tomography SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome): epidermoliza stafilococică STH: somatotropic hormone: horm on somatotrop hipofizar SWS: sindrom Sturge-Weber-Krabbe

TCR (T cell receptor): receptorii lim focitelor T TEGD: tranzit esogastroduodenal TENS: neurostimulare transcutanată TFI: tulburări funcţionale intestinale TG: trigliceride TGF-beta: transforming growth factor beta TIPMP: tumoră intracanalară papilară şi mucinoasă a pancreasului TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt - shunt portosistem ic transjugular intrahepatic TOF: secvenţe intracraniene numite «cu timp de zbor» (time o f flight) TNF-alfa: tumor necrosis factor alpha TPO: tiroperoxidază TS: timp de sángerare TSHus: TSH ultrasensibil TSN: tratament de substituţie nicotinică TTGO: test de toleranţă la glucoză sau hiperglicemie provo­ cată pe cale orală

U
UCNT: undifferentiated carcinoma o f nasopharyngeal type; carcinom nasofaringeal nediferenţiat UMOD: patologii renale prin mutaţia genelor UPC: unghiul ponto-cerebelos V VCA: viral capside antigen; antigen capsidic viral VDJ: variable diversifying joining VEGF: vascular endothelial growth factor; factor de creştere vasculară endotelială VEM: volum eritrocitar mediu VEMP: potenţiale evocate miogenice vestibulare VHB: virusul hepatitei B VHC: virusul hepatitei C VNG: videonistagmografie VNI: ventilaţie non invazivă VPPB: vertij paroxistic poziţional benign VRS: virusul respiratoriu sinciţial VZV: virusul Varicella-Zoster X XLA: X-linked agammaglobulinaemia; agamaglobulinemie congenitală sau boala Bruton

T
TA: tensiune arterială TAs: presiune arterială sistolică TAd: presiune arterială diastolică

26

R éféren ce

1. 11.209

_______________ ___________________________________________ j

Starea dej'ău, pierderea cunoştinţei, criza comitială la adult

___________________________ _______________ _______________________________________ ,_________________________ i______________________• _________________________

David A ttias şi Jerom e Lacotte

Nu există conferinţă de consens, nici recomandări naţionale. Starea de rău nu corespunde niciunei definiţii medicale. Ea se referă la o scurtă pierdere a cunoştinţei drept pentru care vom vorbi fie de sincopă (pierdere completă a cunoştinţei), fie de lipotimie (pierdere incompletă a cunoştinţei). Pierderile de cunoştinţă prelungite (coma) şi crizele comiţiale sunt tratate separat (respectiv la paragrafele 230 şi 235) şi nu vor fi abordate aici decât cu titlu de diagnostic diferenţial.

I. Etiologia lipotimiilor şi sincopelor
a. Cauze cardiace
- tulburări de conducere şi bradicardie: disfuncţie sinusală şi blocuri sinoatriale, blocuri atrioventriculare de gradul 2 şi 3; ' ....... : - tulburări de ritm: tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor (fibrilaţia ventriculară nu este o cauză de sincopă, ci de stop cardiac), în mod excepţional: flutter, fibrilaţie atrială cu conducere foarte rapidă (FiA asociată unui sindrom Wolff-Parkinson-White); - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii stângi: stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, tumori obstructive ale atriului stâng (în special mixom), tromboză de proteză valvulară meca­ nică; - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii drepte: embolie pulmonară masivă, hipertensiune arterială pulmo­ nară severă, stenoză pulmonară, tamponadă (umplere dificilă). b. Cauze vasculare hipotensiune arterială; disautonomie neurovegetativă; hipersensibilitate sinocarotidiană; furt de arteră subclaviculară. •‘ '

c. Cauze reflexe

- sincopa vasovagală; _ - sincopa reflexă în timpul eforturilor de micţiune, tuse, defecaţie, deglutiţie.

II.

Diagnostic diferenţial

a. Pierderea cunoştinţei de scurtâ durată de origine non-cardio-vascularâ
- origine neurologică: epilepsie, accident ischemic tranzitor în teritoriul vertebro-bazilar, narcolepsie, cata­ lepsie, drop-attack (cădere fără pierdere a cunoştinţei de scurtă durată); - origine psihiatrică: isterie, atac de panică; - origine metabolică sau toxică: hipoglicemie, intoxicaţie cu monoxid de carbon, etilism acut; - vertij, tulburări de echilibru; - căderi fără pierderea cunoştinţei.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

27

1. 11.209

III.

Atitudinea diagnostică

a. Anamneza (pacient, m artori dacă este posibil)
- prodroame şi semne funcţionale asociate (angină, dispnee, palpitaţii): rare şi foarte scurte (de câteva se­ cunde) în cursul sincopelor aritmice sau de conducere, prelungite şi stereotipe în sincopa vasovagală; - modul de apariţie: caracterul brutal este în favoarea unei cauze aritmice sau de conducere, caracterul pro­ gresiv evocând o sincopă vasovagală, o hipotensiune ortostatică sau o pierdere a cunoştinţei de scurtă durată de origine extracardiacă; - caracterul complet (sincopă) sau incomplet (lipotimie) nu este un argument în orientare; - prezenţa unei faze postcritice prelungite sau o revenire lent progresivă la o stare de conştienţă normală: scurtă pierdere a cunoştinţei metabolică sau neurologică; - argumente în favoarea unei cardiopatii de fond; - existenţa unor tratamente bradicardizante, antiaritmice sau hipotensoare; - NB: pierderea de urină sau muşcarea limbii nu semnifică decât caracterul complet al pierderii cunoştinţei şi nu este specific crizei comiţiale; - NNB: durata pierderii cunoştinţei este în general supraestimată şi nu are valoare de orientare.

b. Examenul clinic
- măsurarea tensiunii arteriale în elino şi ortostatism la cele două braţe (hipotensiune ortostatică, asimetrie); - masaj sinocarotidian după verificarea absenţei suflului carotidian, sub control tensional şi electrocardio­ grafie; - identificarea unei cardiopatii subiacente (galop, suflu, semne de insuficienţă cardiacă) sau a unei anomalii la examenul neurologic; - bilanţul leziunilor traumatice consecutive căderii (care certifică pierderea completă a cunoştinţei).

c. Sensibilitatea diagnostică a ECG
- identifică în mod direct mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: disfuncţia sinusală sau BAV de gradul 2 sau 3, salve de TV; - identifică în mod indirect mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: BAV de gradul 1, bloc de ramură stâng, bloc alternant, bloc bi- sau trifascicular, toate în favoarea unui BAV paroxistic, extrasistole ventriculare care evocă o tulburare de ritm ventricular susţinută; - identifică semne de cardiopatie ischemică (unde Q, supra- sau sub-denivelare de ST), hipertrofică sau dilatativă (indice Sokolow > 35 mm, bloc stâng); - identifică afecţiuni aritmice specifice: sindrom Brugada, sindrom de QT lung, displazie aritmogenă de ven­ tricul drept, sindrom Wolff-Parkinson-White.

d. Un bilanţ biologic, prescris de la caz la caz, pentru a depista
o diskaliemie care poate favoriza o tulburare de ritm sau de conducere; o necroză miocardică; o supradozare medicamentoasă (în special digitalică); o distiroidie; o intoxicaţie (alcoolemie, HbCO); o hipercalcemie.

IV.

Când se va recurge la spitalizare ?

a. Fără indicaţie de spitalizare
- pierderea cunoştinţei de scurtă durată care evocă o sincopă vasovagală tipică fără anomalie ECG; - hipotensiune ortostatică, exceptând cazurile când modificările terapeutice complexe sunt necesare.
28 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1.11.209
b. Spitalizare pentru monitorizare telemetricâ şi explorări complementare
- scurtă pierdere a cunoştinţei de cauză aritmică sau de conducere dovedită sau suspectată pe anomalii indi­ recte ECG sau pe prezenţa unei cardiopatii subiacente; - scurtă pierdere a cunoştinţei de etiologie şi de mecanisme necunoscute; - scurtă pierdere a cunoştinţei asociată unor anomalii neurologice; - sincopă vasovagală tipică repetitivă, invalidantă. ■

V. Explorări de a doua intenţie
a. Identificarea unei cardiopatii subiacente
- ecografie cardiacă: depistarea unei cardiopatii ischemice (anomalie de kinetică segmentară), dilatativă sau hipertrofică, a unei disfuncţii ventriculare stângi (FE < 45%), în toate cazurile cu excepţia sincopei vagale sau hipotensiunii ortostatice evidente; - în funcţie de caz: test de ischemie, chiar si coronarografie, identificarea anomaliilor ventriculare drepte (displazie aritmogenă de ventricul drept).

b. Explorări ritmologice
- înregistrare Holter de 24 ore: puţin eficientă cu excepţia simptomatologiei extrem de frecvente care justifi­ că oricum spitalizarea de urgenţă pentru monitorizarea telemetrică, nu elimină niciun diagnostic dacă este negativ; - explorare electrofiziologică: căutarea unei anomalii de conducere nodală, hisiană sau infrahisiană şi a unei vulnerabilităţi ventriculare în cursul unei stimulări ventriculare, în caz de tulburare de ritm sau de condu­ cere suspectate, dar nedocumentate pe ECG în decursul sincopei; - tilt test sau testul mesei înclinate: permite diagnosticarea sincopelor de origine vasovagală dacă diagnosti­ cul nu este evident clinic.

c. Explorări neurologice
- CT cerebral, ecografia Doppler a vaselor gâtului şi EEG nu trebuie prescrise sistematic în caz de sincopă tipică, datorită contribuţiei lor foarte scăzute la diagnostic; - se vor rezerva cazurilor de anomalii neurologice pre- sau postcritice sau în prezenţa unei scurte pierderi a cunoştinţei atipice (fază critică prelungită).

VI. Secvenţa explorărilor complementare
- diagnostic evident întrucât anomalii au fost constatate în cursul sau după sincopă şi sunt suficiente pentru a o explica; explorările şi tratamentul vor fi adaptate etiologiei; - sincopa vasovagală tipică nu necesită nicio explorare; - hipotensiune ortostatică: simplă adaptare terapeutică; - nu există diagnostic evident, ci sunt prezente elemente de orientare diagnostică: anomalii evidente de con­ ducere sau argumente puternice în favoarea unei tulburări de ritm ventricular (extrasistolă ventriculară, prezenţa unei cardiopatii) care justifică efectuarea directă a unei explorări electrofiziologice. Dacă aceasta se dovedeşte negativă, se va realiza un tilt test; ; ■ - în ultim recurs: implantarea unui holter subcutanat.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

29

tahicardie atrială (= tahisistolie): ■ focar de automatism intra-atrial.3. 3/1.atriogramă de morfologie normală. uneori în mod variabil. . în afara cazurilor în care palpitaţiile sunt documentate. ■ tahicardie neregulată cu excepţia BAV de gradul trei supraadăugat. . diagnosticul etiologic şi estimarea prognosticului ritmic se vor baza pe anamneză. se vor argumenta principalele ipoteze diagnostice şi se vor justifica exa­ menele complementare pertinente. Termenul de «palpitaţie» corespunde percepţiei unui ritm cardiac anormal. uneori în mod variabil.fibrilaţia atrială (a se vedea pagraful 236): ■ multiple microreintrări în cele două atrii. . . feocromocitom. ■ activitate atrială organizată şi regulată. hormoni tiroidieni). ■ QRS înguste. uneori de manieră exactă sub formă de extrasistole. 30 BOOK DES ECN .. Acesta este un motiv de consultaţie foarte frecvent. cu excepţia ESA foarte precoce. Tulburări de ritm atrial: . exceptând cardiopatia subiacentă evoluată. hipoxemie.toleranţă bună. context evocator: emoţie.extrasistole atriale: ■ atriogramă prematură în raport cu ciclurile PP precedente şi următoare. sindrom carcinoid. destul de asemănătoare cu aspectul unui flutter. efort. benigne sau maligne.tahicardie regulată caracterizată printr-o frecvenţă cardiacă variabilă de la un moment la altul. ■ QRS fine cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. global negativ în Dt[ D[n avF. cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. ■ transmitere la ventriculi 2/1. Etiologie Tahicardie sinusală: .325 Palpitaţii David A ttias şi Jérôm e Lacotfe La un subiect care acuză palpitaţii. ■ transmitere la ventricule în 2/1. putând corespunde unor numeroase tulburări de ritm ventricular sau supraventricular. . cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. anemie. ■ fără activitate atrială organizată sau regulată (oscilaţia liniei de bază). 3/1. insuficienţă cardiacă. . hipertiroidism. întoarcere la linia izoelectrică între două atriograme. vasodilatatoare.. 4/1. diagnosticarea unei cardiopatii subiacente sau a unor afecţiuni aritmice maligne.etiologie evidentă. 4/1.. ■ tahicardie cel mai adesea regulată. . ■ atriogramă de morfologie diferită a undei P sinusale urmată de o ventriculogramă. ■ activitate atrială organizată şi regulată. v I. iatrogenie (simpatomimetice. alteori susţinut şi repetitiv sub forma unei tahicardii.flutterul atrial: ■ macroreintrare în cadrul atriului drept. febră. ■ QRS înguste. ■ tahicardie regulată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cu o frecvenţă de 300/min. aspect „de acoperiş de uzinăVsau „de dinţi de fierăstrău”..

tahicardie joncţională prin reintrare pe un fascicul Kent: ■ tahicardie regulată legată de o reintrare prin nodul atrioventricular şi fasciculul His pe de o parte (cale descendentă) şi o cale accesorie atrioventriculară.NB: fibrilaţia ventriculară nu este cauză de palpitaţii. deoarece retrograde (negative în D[( DIII avF) în QRS sau în 80 ms următoare.o . ■ . ■ iatrogene: simpatomimetice. ■ stimulare adrenergică: efort.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 31 . bi. . .tahicardie joncţională prin reintrare intra-nodală: ■ tahicardie regulată datorată unei reintrări în nodul atrioventricular.tahicardie ventriculară. ■ frecvent idiopatice.ş ■ atriograme în general invizibile. restrictive. Tulburări de ritm joncţional (tahicardia Bouveret): . re­ vărsat pericardic. salve. spre exemplu un fascicul Kent (cale ascen­ dentă). dilatative. ■ nesusţinută sau susţinută (± 30 secunde). pe cord «sănătos». ■ izolate. « uneori idiopatice. digitalice. de reţinut doar după ce s-au eliminat următoarele afecţiuni (rare): . triplete. • > . dilatative. ci de stop cardiac. > 250/min: flutter ventricular). stres. temperatură. - •j BOOK DES ECN . . V ■ stimulare adrenergică: efort. . stres. . ■ iatrogene: simpatomimetice. pe cord «sănătos». pe insuficienţă respiratorie). temperatură.sau trigeminate). re­ vărsat pericardic.325 . . ■ tahicardie cu QRS largi (> 120 msec) şi regulată. ■ cauze metabolice: hipertiroidism. ■ prezenţa unei disociaţii atrioventriculare. Tulburări de ritm ventricular: . congenitale.etiologia tulburărilor de ritm atrial: ■ cauze cardiace: cardiopatii valvulare.extrasistole ventriculare (ESV): ■ ventriculogramă precoce. ischemice. hipertrofice. largă. . peste 3 ESV consecutive se vorbeşte de tahicardie ventriculară. a QRS înguste. hipertrofice. hormoni tiroidieni.etiologii ale extrasistolelor şi tahicardiilor ventriculare: ■ cauze cardiace: cardiopatii ischemice. ■ atriograme retrograde (negative în Dn DmavF) la distanţă de QRS.3. cord pulmonar (postembolic. ■ între 100 şi 250/min. postoperator unei chirurgii cardiace. repetate (dublete. ■ QRS înguste. postoperator unei chirurgii cardiace. valvulare.etiologii ale tulburărilor de ritm joncţional: în general idiopatice. congenitale. a fenomenelor de captură sau de fuziune. pe cord sănătos. (< 100/min: RIVA. etilism acut. ■ neprecedată de unda P. restrictive. feocromocitom.

Displazie grăsoasă a VD cu prezenţa de zone diskinetice vizibile la ecografie. 32 BOOK DES ECN . forme familiale Sindrom QT lung . .Cord morfologic sănătos .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ variaţii respiratorii ale ritmului cardiac la pacientul neurotonic. Examen clinic: Non-contributiv în cele mai multe cazuri. beneficiul tratamentelor încercate. a dispnee. simptome) sau antecedente familiale suspecte (moarte subită. fără a fi rapidă sau ectopică. traseu percritic). scintigrafie sau RMN . sau progresiv. . ■ caracterul neregulat evocă. declanşatori. cardiopatie. pacientul putând opri criza el însuşi prin manevre vagale). foarte puţin utili stabilirii diagnosticului.de distiroidie.Cord morfologic sănătos . Trebuie să ne asigurăm de absenţa semnelor: . . moarte subită Insuficienţă cardiacă dreaptă . fibrilaţie ventriculară. moarte subită . angor.. E5V cu aspect de bloc de ramură stângă.estimarea toleranţei: a lipotimie. stop cardiac.Mutaţie identificată pe canalul de sodiu.ECG =QT lung (QT corectat faţă de frecvenţa cardiacă >450 ms). simptome evocatoare de embolie periferică. o fibrilaţie atrială.de embolie (anomalii la examenul neurologic sau vascular).ECG = bloc de ramură drept foarte atipic cu supradenivelare evidentă a segmentului ST în V1 -V3 -V2 .aprecierea modalităţilor de debut şi de oprire: b ■ brutal.Cauză necunoscută. cu excepţia ca­ zului când crizele sunt caricaturale precum tahicardiile joncţionale (debut şi final brusc. ■ factori agravanţi. undă epsilon (potenţiale tardive) Sindrom Brugada .rezultatul explorărilor anterioare. . în primul rând.3.. . . forme fami­ liale II.diferenţierea extrasistolelor şi a tahicardiei: ■ în caz de tahicardie: se va preciza caracterul regulat sau neregulat.de cardiopatie subiacentă.ECG = bloc de ramură drept.Risc =fibrilaţie ventriculară. angiografie. dismorfîc Risc =torsada vârfurilor. sincopă. forme dobândite (medicamente ce prelungesc Qt) .Risc =TV susţinută. fibrilaţie ven­ triculară.).căutarea argumentelor în favoarea unei cardiopatii subiacente (antecedente. . Atitudinea diagnostică Obiectivele anamnezei: .eliminarea unei simptomatologii care nu corespunde palpitaţiilor: ■ eretism cardiac: percepţia unei bătăi cardiace intense şi puternice. se va estima frecvenţa (luarea pulsului. calmanţi. moarte subită Cauza = mutaţie pe canalul de pota­ siu pentru formele congenitale (Sindrom Romano-Ward şi JerwelLange-Nielsen).325 Pispiazie aritmogena ae 8 1 .

ecografia cardiacă este indispensabilă pentru a depista o cardiopatie. chiar dacă ele au o contribuţie redusă la stabilirea dia­ gnosticului. . ne vom mulţumi să certificăm absenţa cardio­ patiei printr-o ecografie cardiacă şi să verificăm normalitatea funcţiei tiroidiene. în cele mai multe cazuri este necesară spitalizarea pen­ tru a monitoriza şi explora pacientul. dar există: .o proastă toleranţă sau simptome invalidante. . prescrisă frecvent. în acest caz. etapa următoare a managemen­ tului fiind utilă pentru precizarea diagnosticului şi prognosticului.tulburări de ritm ventricular (ESV.. în general cu prognostic foarte bun. Aceasta poate permite: .325 Examinări complementare: De primă intenţie.3. tutun. în paralel.estimarea naturii palpitaţiilor în afara perioadei de criză ţinând seama de prezenţa: a anomaliilor «minore» tip ESA.dar ea este adeseori normală sau ajută puţin. bloc de ramură dreaptă cu ESV cu bloc de ramură stângă (displazie aritmogenă a ventriculului drept). etapa următoare a managementului depinde de toleranţă..în caz de tulburare de ritm ventricular patent. . se disting trei situaţii: Palpitaţiile nu sunt documentate.la pacienţii care prezintă accese de tahicardie joncţională. Contribuţia ei la diagnos­ tic este cu atât mai redusă cu cât simptomele sunt rare şi scurte. De reamintit regulile igieno-dietetice eficiente în diminuarea frecvenţei simptomelor (evitarea excitantelor .ECG de efort poate permite declanşarea unei aritmii ventriculare. Secundar. Strategia va fi orientată în funcţie de caz. diagnosticul este relativ uşor (crize frecvente şi sus­ ţinute permiţând obţinerea unei înregistrări în criză). se va efectua doar o ECG.evidenţierea naturii palpitaţiilor dacă este efectuată în perioada de criză. a aprecia originea acesteia şi a cuanti­ fica funcţia sistolică (prezenţa unei disfuncţii sistolice fiind de prognostic negativ). Printre explorările utilizabile: . înregistrarea Holter-ECG. nu trebuie să întârzie diagnos­ ticarea sau tratarea unui pacient suspect de aritmie ventriculară malignă. este esenţial să se estimeze raportul risc/beneficiu al unui tratament anti-aritmic de fond sau realizarea unei ablaţii cu radiofrecvenţă (tratament radical). . . bloc stâng). dar global are o contribuţie redusă. a semnelor de cardiopatie ischemică (unde Q. Natura palpitaţiilor este cunoscută datorită unei înregistrări (ECG. se obişnuieşte realizarea uneia sau mai multor înregistrări Holter. bloc de ramură dreaptă asociat unei importante supra’ denivelări a segmentului ST în dom (sindrom Brugada).în caz de tulburări de ritm atrial (flutter sau fibrilaţie). exceptând perioadele de palpitaţii. mai ales la subiectul tânăr. se va realiza un bilanţ etiologic al cardiopatiei (inclusiv o coronarografie). . . hipertrofică sau dilatată (indicele Sokolov > 35 mm. ele sunt rare şi foarte bine tolerate şi nu există niciun argument pentru o cardiopatie sau o anomalie ritmică malignă. prezenţa unei preexcitaţii ventri­ culare (sindrom Wolff-Parkinson-White). iar conduita terapeutică este simplă ţinând seama de prognosticul benign în afara riscului embolie al unor cardiopatii. . a semnelor specifice unei anomalii ritmice maligne: alungirea QT. In acest stadiu al strategiei diagnostice. respectiv salve de TV.ceai. ESV care suspicionează o FiA. alcool. precum şi pentru orientarea tratamentu­ lui dacă acesta se dovedeşte a fi necesar. . fără afectare cardiacă. obiectivul fiind de a elimina o tulburare de ritm ventricular care indică un risc crescut de moarte subită.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 . sub. BOOK DES ECN .un mediu familial. profesional sau sportiv «de risc». Palpitaţiile nu sunt documentate. nu elimină nimic dacă este normală.sau supradenivelare de segment ST). In niciun caz. Holter). de cardiopatia subiacentă şi de natura palpitaţiilor. cafea. salve de TV).).argumente clinice sau electrocardiografice pentru o cardiopatie de fond sau pentru o aritmie malignă.

în prezenţa ESV izolate. . caracterul benign sau malign este apreciat în funcţie de o serie de argumente: ESV benigne Fără cardiopatie subiacentă. QT lung. administrarea unui tratament medical (amiodaronă. salve) sau repetitive (bi. QT lung. salve) sau repetiti­ ve (bi.sau trigeminism).explorarea electrofiziologică asociată unei stimulări ventriculare nu are valoare decât atunci când declan­ şează o aritmie ventriculară susţinută şi nu dă niciun diagnostic atunci când este negativă. ESV monomorfe. în funcţie de caz. sincopă. betablocante) sau implantarea unui defibrilator.angiografia ventriculară dreaptă sau RMN sau scintigrafia ventriculară dreaptă vor permite depistarea unei displazii aritmogene a VD. ESV polimorfe. displazie a VD: se va discuta. triplete. strategia terapeutică va fi similară celei ce priveşte o TV şi va impune tratamentul ulterior.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . aspect de Brugada sau de displazie a VD) Holter: ESV numeroase. fenomene susţinute (dublete. depistare familială în cadrul aritmiilor ventriculare congenitale. flecainida) pentru a elimina un sindrom Brugada.în prezenţa ESV cu caracter «malign». cuplaj tardiv (fără fenomen R/T) . hipertrofie ventriculară. fără fenomene susţinute (dublete.sau trigeminism). cuplaj scurt (feno­ men R/T) Holter: puţine ESV. . moarte subită Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară pozitivă Explorarea potenţialelor tardive pozitivă în proporţie mai mică : ESV care se agravează la efort ECG anormal în afara prezenţei ESV (sechele de infarct miocardic. tratamentul cardiopatiei de fond. funcţie VS normală Fără lipotimie sau sincopă Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară negativă Explorarea potenţialelor tardive negative în proporţie mai mică : ESV care dispar la efort ECG normal în afara prezenţei ESV ESV maliane Cardiopatie de fond.în prezenţa unei TV sau a unei aritmii maligne (Brugada. Ea poate fi asociată unui test farmacologic (ajmalina. disfuncţie sistolică VS Lipotimie. atitudinea terapeutică obişnuită este următoarea: . La sfârşitul acestor explorări care au ca scop evaluarea riscului aritmie. triplete.. 34 BOOK DES ECN .

Unda P .ventricular: ■ tahicardie ventriculară: QRS largi şi regulate. .1 mV Frecvenţa cardiacă şi regularitatea . .3.sinusal: depolarizări atriale perfect individualizate. unde P retro­ grade (negative în derivaţiile inferioare) care succedă QRS. neprecedată de unda P.hipertrofie atrială dreaptă: unda P > 2.se va calcula frecvenţa: se va număra numărul de pătrate de 5 mm între cele două QRS.600/min). . N atura ritm ului .Se va defini: ritmul (regulat sau neregulat. nici recomandări naţionale. negativă în AVR. bifazică şi negativă în Vx. frecvenţa ventriculară medie. . BOOK DES ECN . întotdeauna de ace­ eaşi morfologie.atrial: ■ fibrilaţie: depolarizări atriale foarte rapide (400 .Pozitivă în derivaţiile inferioare. unde P disociate de QRS. fără revenire la linia izoelectrică. prezenţa de com­ plexe de fuziune sau de captură. morfologie „de dinţi de fierăstrău”. anarhi­ ce.309 E le c t r o c a r d io g r a m a : In d ic a ţ ii şi in t e r p r e t ă r i _____ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Nu exista conferinţă de consens. ■ tahicardie joncţională: QRS cel mai adesea înguste. separate printr-o linie izoelectrică. pauze). bifazică şi pozitivă în V .hipertrofie atrială stângă: unda P > 120 ms în DII. tahicardia sau bradicardia.5 mV în DII. . morfologie diferită (QRS larg). ■ flutter: depolarizări atriale rapide (300/min) regulate. Rapel: Derulare cu 25 mm/s. rapide şi regulate (140-220/min). . 1 mm = 0. 1 mm = 0. de morfologie foarte variabilă. .04 secunde sau 40 ms. urmată sau nu de un QRS.electroantrenat de către un pacemaker la nivelul atrial. pozitive în derivaţiile inferioare. Se va împărţi 300 la numărul de pătrate pentru a obţine bătăile pe minut (bpm). ventricular sau la amândouă.cu extrasistole (depolarizare precoce şi ectopică): ■ atriale: atriograme precoce faţă de intervalele PP sinusale. morfologie diferită de unda P. extrasistole.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 . . ■ fibrilaţie ventriculară: ventriculograme foarte rapide şi anarhice. fără reve­ nire la linia izoelectrică. mai lente. Forme particulare: torsade ale vârfurilor pe sindrom de QT lung.joncţional: a bradicardie joncţională: în cazul unei paralizii sinusale (unda P < QRS) sau a unui bloc atrioventri­ cular (unda P >QRS). ■ ventriculare: ventriculogramă precoce faţă de intervalele RR sinusale.

■ în prezenţa undei R în V V2 V3: hipertrofie ventriculară dreaptă. repartizarea pe un teritoriu coronarian.prezenţa undelor q sau Q: ■ fiziologice în aVR (Q).scurtarea PR: sindrom Wolff-Parkinson-White.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . focalizată pe un teritoriu co­ ronar. infarct bazai (oglinda undelor Q prezente în V?V V9). fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei).alungirea PR: ■ ■ BAV de gradul 1: PR > 200 ms. .3. incomplet între 100 şi 120 ms. . . . bloc de ramură dreaptă. ■ microvoltaj (QRS < 5 mm): revărsat pericardic.în prezenţa unei supradenivelări: ■ sindrom coronarian acut: supradenivelare ST rezistentă la trinitrină.PR normal: 120-200 ms. • ■ în prezenţa undei Q în V V V : hipertrofie ventriculară stângă. preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent drept. ■ bloc complet dacă durata este peste 120 ms.309 Intervalul PR . convex în sus cu prezenţa unui semn în oglindă (subdenivelare) patognomonic apoi evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST. infarct anterior.durata: sub 80 ms: ■ alungirea duratei QRS: bloc de ramură sau preexcitaţie. ■ pericardită acută: supradenivelare difuză. după alungirea progresivă a PR (Mobitz I sau Wenckebach) sau fără alungire a PR (Mobitz II). 36 BOOK DES ECN .amplitudine: u indice Sokolow: SV1 + RV5 sau Vg. subdenivelare a PQ.Axa frontală: normală: de la 0 la 90°. tulburări secundare de repolarizare. constant de la un ciclu la altul. Hipertrofie ventriculară stângă dacă > 35 mm. preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent stâng. mixedem.subdenivelare PQ: pericardită acută. '11im i Infarct lateral m h h m m ii Infarct inferior Axa stângă (-30°) Hipertrofie ventriculară dreaptă Hipertrofie ventriculară stângă Hemibloc posterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord verticalizat (BPOC. fără unde P blocate. aspect rS în V1 uneori aspect similar QS. . bloc de ramură stâng. rezistentă la trinitrină. ■ BAV de gradul 2: blocaj intermitent al undelor P. ■ unda Q de necroză dacă: amplitudinea Q > 30% din cea a undei R. ■ BAV de gradul 3 sau complet: blocaj permanent fără unda P condusă. durata > 40 ms. Segmentul ST . concavă în sus. stabil. QRS . microvoltaj. fără semn în oglindă. cuscăpare joncţională sau ventriculară lentă. ■ BAV 2/1: o undă P din două condusă. V5 şi Vg (q). longilin) Hemibloc anterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord orizontalizat (brevilin) . uneori în DIII (care dispar în inspiraţie).

psihotrope). sportiv. macrolide. la un subiect V3 tânăr. ■ tulburări de repolarizare secundare: bloc de ramură. Segmentul QT . ■ rar ischemice (cu excepţia suferinţei circumferenţiale pe o stenoză de trunchi comun).309 ■ spasm coronarian (sindrom Prinzmetal): focalizat pe un teritoriu vascular. BOOK DES ECN . con­ vex în sus şi înglobând unde T gigante.QT lung: ischemie. Unda T . iatrogenie (antiaritmice. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. hipokaliemie. . ■ sindrom Brugada. antihistaminice). foarte important. tulburări metabolice. sechele de necroză). corectată cu trinitrină. nor­ mal < 440 ms. neevolutiv. . ■ anevrism ventricular stâng: supradenivelare discretă. trebuie să ne asigurăm întotdeauna că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări. asociată unei unde Q. ■ diselectrolitemii (potasice sau calcice). cel mai frecvent în V2 V3V4. ' .3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 37 . care debutează la nive­ lul punctului J (joncţiunea dintre unda S şi segmentul ST). ■ hipertrofie ventriculară. hipertrofie ventriculară. preexcitaţie ventri­ culară de tip Wolff-Parkinson-White. african. neevolutivă. sindrom de repolarizare precoce: supradenivelare moderată. fix. digitalice.modificări focalizate de repolarizare: ■ ischemice (angor instabil. fixă. hipertrofie ventriculară. ■ bloc de ramură. ■ medicamentoase (antiaritmice. ■ modificări de repolarizare secundare: bloc de ramură.modificări difuze de repolarizare: ■ pericardită. congenital: sindroamele Romano-Ward şi Jerwell-Lange-Nielsen. cel mai frecvent în V2 V4.etiologii de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ sindrom coronarian acut.QT corectat în funcţie de frecvenţa cardiacă (QTc = QT măsurat/rădăcina pătrată a intervalului RR). a preexcitaţie.

pe mitrale (risc embolie foarte ridicat).Fibrilatia atrială 9 David A ttias şi Jârârne Lacotte . . cardiopatii con­ genitale.FiA corespunde unor multiple circuite de microreintrare intra-atriale care se constituie în cadrul unui mi­ ocard atrial heterogen datorită fibrozei. Etiologie . excepţie în blocul de ramură. debut şi sfârşit progresive. diagnostic diferenţial: flutter. II. . cu sau fără hipertrofie ventriculară stângă. 1. etilism acut. după chirurgie cardiacă. ■ aprecierea toleranţei: IVS. unde Q de necroză. în forma ei obişnuită. . ■ căutarea etiologiei. căutarea semnelor caracteristice cardiopatiei de bază: HVS. . tahicardie atrială.aceasta fibroză se explică prin îmbătrânire sau prin creşterea presiunii în atrii consecutiv unei cardiopatii. dispnee. ■ cardiomiopatii: toate.trecerea în FiA are drept consecinţă pierderea sistolei atriale. feocromocitom. IVD.examen clinic: ■ ritm cardiac neregulat.extracardiacă: hipertiroidism. . . 38 BOOK DES ECN . insufi­ cienţă respiratorie cronică restrictivă sau obstructivă). ■ FiA permanentă: când nu se poate sau nu se doreşte conversia.în funcţie de durata şi evoluţia unui acces de FiA se vorbeşte de: ■ FiA paroxistică: accesul se reduce spontan în mai puţin de o săptămână.palpitaţii: neregulate. ■ coronaropatii. . lipotimie. sincope foarte rare cu excepţia FiA cu răspuns ventricular foarte rapid (> 200/min) sau intricat cu o boală ritmică (pauze). angor. putând să se exprime prin apariţia unei insuficienţe cardiace sau printr-un un accident tromboembolic secundar stazei sanguine în urechiuşă. * cauze rare. III. acut (embolie pulmonară). I. ■ FiA persistentă: accesul nu se reduce decât cu o cardioversie.toleranţă variabilă în funcţie de frecvenţa cardiacă şi cardiopatie subiacentă: astenie. ortopnee.cardiacă: ■ HTA: cauza nr. care asigură până la 30% din debitul cardiac. ritm ventricular neregulat. absenţa activităţii atriale organizate cu oscilaţia liniei de bază. QRS înguste.Fibrilaţia auriculară sau atrială (FiA) este tulburarea de ritm cea mai frecventă. cord pulmonar cronic (postembolic. ■ valvulopatii: mai ales. uneori neresimţite . revărsat pericardic. Electrocardiograma tahicardie neregulată cu QRS înguste.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Diagnostic .FiA idiopatică: diagnostic de excludere.

) sau care au valvulopatie mitrală. . ■ la distanţă: betablocante sau digitalice cu orientare după funcţia sistolică. .încetinirea frecvenţei cardiace < 80 repaus.principiul este de a evita la maximum o embolie.tratamentul simptomatic al complicaţiilor. d. astenie sau dispnee de efort). tahicardie care scurtează umplerea ventriculară şi creşte consumul miocardic de oxigen. . v . cu excepţia AVC care valorează dublu. Boală aritmică atrială: asocierea unei hiperexcitabilităţi şi a unei bradicardii (sinusale sau bloc sinoatrial). . - V. puţin util în celelalte cazuri.se exprimă în mod variat: dispnee sau astenie. In toate cazurile: . FiA conferă un risc independent de mortalitate globală şi de AVC ischemic: . BPOC.. ecografie Doppler cardiacă transoesofagiană (ETE): permite să ne asigurăm de absenţa trombului atrial.el este cuantificabil prin scorul CHADS2 (cardiopatie.. ecografie Doppler cardiacă transtoracică (ETT): evidenţierea cardiopatiei.pornind de la acest scor se au în vedere indicaţiile unui tratament anticoagulant. legate de tratamentul antiaritmic). uneori agravată de tratamentul antiaritmic. vârstă > 75 ani.. . De realizat în caz de embolie arterială. radiografie pulmonară.acest risc embolie depinde mai mult de cardiopatia de bază decât de caracterul permanent sau paroxistic al FiA. b. deci de a nu încerca o cardioversie înainte de a fi efectuat: ■ fie o anticoagulare de 3 săptămâni înainte de reducere (heparină. dacă se doreşte efectuarea unei cardioversii fără să se aştepte cele 3 săptămâni de anticoagulare sau pentru a completa datele ETT la pacienţii puţin sau deloc ecogeni (obezi.. Complicaţii a.cardiomiocardiopatie tahiaritmică: cardiomiopatie dilatativă.. Insuficienţa cardiacă: . Complicaţii iatrogene (tratament anticoagulant. . diabet. Bilanţ etiologic T3. EPA).Holter ECG în caz de FiA nedocumentată. . . b.236 IV. până la trecerea în FiA permanentă care survine în medie la 3 ani după primul acces.anticoagulare pe viaţă încă de la primul acces dacă CHADS2 > 2.se explică prin pierderea sistolei atriale. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 39 . mfie o ETE pentru a elimina un tromb.tratamentul cardiopatiei de bază şi al eventualilor factori favorizanţi (HTA). insuficienţă cardiacă globală. . în ciuda tratamentului antiaritmic.2. măsurarea dimensiunii atriului stâng. Totalul obţinut corespunde aproximativ riscului anual de AVC. Modalităţi de cardioversie: . BOOK DES ECN . Recidive: frecvente. . VI. e. < 110 efort: ■ în urgenţă: digitalice. Tratament a. TSH. c.. HTA. consecutivă unei tahiaritmii neîncetinite şi prelungite.restabilirea ritmului sinusal (cardioversie) şi menţinerea acestuia doar dacă FiA este simptomatică (palpi­ taţii. apoi AVK). T4. AVC) ale cărui criterii valorează toate 1 punct.

de prezenţa unei cardiopatii de bază şi de vârstă. ■ electrică: şoc electric extern (verificarea absenţei contraindicaţiilor de anestezie generală. . ■ alegerea tratamentului antiaritmic depinde de eficacitatea tratamentelor precedente. dronedaronă) vor fi rezervate altor cazuri. . kaliemie). . 40 BOOK DES ECN . CHADS2 > 2: AVK cu INR între 2 şi 3.în scurt timp. caracterul paroxistic sau permanent nu modifică riscul embolie. cardiopatie). cardioversia se poate face după trei metode: ■ medicamentoasă: doza de încărcare cu amiodaronă. cu excepţia subiectului tânăr datorită efectelor secundare pe termen mediu. ■ CHADS2 = 0: Aspirina® 250 m g/zi sau nimic. persistenţa FiA. oprirea digitalicelor. Tratament curativ. e. . flecainidă. pe cord sănătos şi datând de mai puţin de 24-48 ore.o anticoagulare este întotdeauna continuată o lună după conversie. ■ FiA prost tolerată care justifică o conversie în urgenţă (şoc cardiogenic. ■ cea mai bună modalitate de a preveni recidivele este tratarea cauzelor (HTA. prescrierea unui anticoagulant este de discutat în funcţie de riscul embolie: . ea constituie tratamentul cel mai utilizat. ■ CHADS2 = 1: AVK cu INR între 2 şi 3 pe viaţă sau Aspirina® 250 mg/zi în caz de risc hemoragie sau tratament cu AVK la pacient necompliant.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . EPA refractar la tratament).. ■ cel mai frecvent combinată (şoc după doza de încărcare ). Indicaţiile anticoagulantelor: . ■ FiA la un pacient deja corect anticoagulat.Ablaţia percutanată prin cateter permite eradicarea focarelor de aritmie. Celelalte antiaritmice (sotalol. Amiodarona fiind mai eficientă şi singura autorizată în caz de cardiopatie. Prevenţia recidivelor printr-un tratament antiaritmic după cardioversie eficientă: ■ eficacitatea antiaritmicelor rămâne foarte mediocră: 50% la un an.pe parcurs.în toate cazurile. d. c.există trei excepţii de la această regulă (reducere imediată): ■ FiA necomplicată. AVK vor fi înlocuite cu noi antitrombotice care nu necesită control al INR (dabigatran).

X b.anomalii ale automatismului NS: disfuncţie sinusală (DS). divizată în două fascicule anterior şi posterior . . Anomalii ale funcţiei sinusale a. hemiramuri stângi. Tratament ■ oprirea tratamentelor cronotrope negative şi corectarea unei eventuale cauze. * BOOK DES ECN .ECG: prezenţa de unde P blocate: ■ BAV 2 de tip 1 sau Wenckebach: blocarea unei unde P după alungirea progresivă a intervalului PR. blocurile nodale au un prognostic benign. hisian. activarea miocardului ventricular (QRS).bradicardie cu P < R. ■ incompetenţă cronotropă: insuficientă accelerare în efort.284 T u lb u r ă r i d e c o n d u c e r e in t r a c a r d ia c ă David A ttias şi Jérôm e Lacotte ■ Rapelul căilor de conducere: nod sinusal (NS)-activare a miocardului atrial (unda P)-nod atrioventricular (NAV)-fascicul His-ramuri dreaptă şi stângă. . infrahisian) fără a ajunge vreodată la blocajul unei unde P. . II. . .Conducerea atrioventriculară cuprinde trei etaje: ■ suprahisian sau «nodal»: NAV. Aspect ECG . Bloc atrioventricular de gradul doi (BAV 2) . pauze sinusale de mai mult de 3 secunde. ■ distal sau «infrahisian»: ramuri drepte şi stângi. v .reţeaua Purkinje -. .Prognosticul şi tratamentul unui BAV depinde.BAV 1 este foarte rar simptomatic cu excepţia alungirii majore a intervalului PR. incompetenţă cronotropă simptomatică. .anomalii frecvent asociate: ■ fibrilaţie sau flutter atrial în cadrul unei boli ritmice. Sediul blocului este dificil de certificat fără a recurge la o explorare a fasciculului His. Bloc atrioventricular de gradul întâi (BAV 1) .2. Intr-adevăr." : . ■' 1 c. ■ BAV 2 de tip 2 sau Mobitz: undele P sunt blocate în mod intermitent în timp ce intervalele PR sunt de durată constantă. cât şi un bloc distal care evoluează spre BAV 3.încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal. ! ' a. posibilitate de undă P retrogradă. de sediul tulburării de conducere. . « I. b. contrar blocurilor tronculare sau infrahisiene. ? .la ECG nu există diferenţă între o disfuncţie sinusală şi un BSA. hisian. fără unde P blocate. infrahisian) responsabilă de blocarea uneia sau mai multor unde P în mod intermitent.• • . • ■ ■ .încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal.ECG: alungirea intervalului PR peste 200 ms. Tulburări de conducere atrioventriculară . adică spre sincopă sau stop cardiac. . dincolo de toleranţă şi de etiologie. ■ hisian sau «troncular»: trunchiul fasciculului His. ' .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 41 .un BAV 1 poate traduce atât o încetinire nodală benignă. . Mecanisme . ’ > implantarea unui stimulator cardiac şi bradicardie simptomatică.tulburări de conducere între NS şi miocardul atrial (bloc sinoatrial-BSA).

undă S largă şi pro­ fundă în DI. Tulburări de conducere intraventriculară a. tricuspidiene şi pulmonare.congenitală (absenţa conexiunii între nodul atrioventricular şi fasciculul His). . lupus. d. imipraminice.sediul blocului este frecvent nodal în tipul Wenckebach şi este mai ales distal în formele Mobitz. Bloc atrioventricular de gradul trei (BAV 3) . aspect RSR’ în VI. căutarea unei cardiopatii. miopatii (Steinert). când se asociază unei tulburări de conducere intra ventriculară (bloc stâng sau bifascicular). dilatativă. altele putând să se manifeste printr-un stop cardiac sau printr-o sincopă tip Adams-Stokes.ECG: unde P total disociate de undele R. . hipertrofie ventriculară. defect de sept atrial) sau stângă într-un stadiu evoluat. valvulopatii mitrale.. postoperatorii de chirurgie cardiacă.simptomatologia variază mult în funcţie de calitatea ritmului de scăpare şi cardiopatia de bază.etiologie: idiopatică.degenerativă (boala Lenegre). postoperator chirurgiei cardiace.Pacemaker dacă BAV produce sincopă sau BAV este hisian sau infrahisian.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .unele forme de BAV 2 sunt repetitive. BAV fiind conse­ cutiv fibrozei miocardice. . deci prognostic bun în infarctul de topo­ grafie inferioară. complicaţie a unei ablaţii cu radiofrecvenţă. aVL. Prognosticul unui BAV . cord pulmonar cronic pe insufici­ enţă respiratorie. In cazul invers. endocardita aortică cu abces septal. Bloc de ramură dreaptă (BRD) • . tumori cardiace.2. când există o cardiopatie subiacentă sau un tratament bradicardizant.BAV 2 este rar simptomatic izolat.284 . boala Chagas. Unele for­ me de BAV 3 sunt asimptomatice (BAV congenital pe cord sănătos). . .sindrom coronarian acut: BAV este în general tranzitoriu şi nodal. nicio undă P nefiind urmată de QRS. .ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet.sediul blocului este frecvent distal.imprevizibil. radioterapie. întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 30 ms) în Vx. sarcoidoză. hemocromatoză. Fără modificare evidentă a axei frontale.iatrogenă: digitalice. . manifestări: asimptomatic dacă este izolat. Undele R înregistrate corespund unui ritm de scăpare lent (< 40/ min) şi regulat. amiloidoză. e.cardiopatie ischemică. cardiopatii cu afectare dreaptă (embolie pulmonară. cu excepţia trecerii în BAV 3.trecerea în BAV complet este cu atât mai probabilă când este vorba de un BAV 2 tip Mobitz sau de un BAV 3 paroxistic. sau de BAV de grad înalt. . anomalii de repolarizare în V2 V3 (subdenivelare a ST şi unde T negative). inhibitori ai canalelor de calciu bradicardizanţi. cu excepţia anomaliei asociate: hemibloc. sclerodermie. . III. 42 BOOK DES ECN . V5 şi V6 responsabile de un aspect S1Q3. > 120 ms = bloc complet). se vorbeşte atunci de BAV 2/1. . boala Lyme. c. reumatism articular acut. hipertrofică sau restrictivă. Indicaţie de implantare de stimulator cardiac . . . f. .metabolică: hiperkaliemie. cu raport R/P > 1 contrar anomaliilor observate în cursul unei bradicardii sinusale (intervalul P/R < 1). . infarct. Etiologii ale blocurilor atrioventriculare . spondilartrită anchilozantă. traumatism în cursul unui cateterism intracardiac..blocaj permanent al conducerii atrioventriculare.sincopă vasovagală. betablocante. spre deosebire de necrozele anterioare în care BAV semnifică întinderea necrozei.cauze rare: miocardite virale. 3/1.conduita de urmat: explorările nu sunt necesare dacă subiectul este asimptomatic (prognostic benign în caz de BRD izolat). când sediul blocului este hisian sau infrahisian. . valvulară (stenoză aortică). antiaritmice.

degenerativ sau care complică orice cardiopatie. . Bloc de ramură alternant: . dis­ pariţia undei Q DI.284 b. . .etiologii: orice cardiopatie evoluată. d. . rotaţie axială stângă importantă (< -30°).etiologii: frecvent la subiect vârstnic. Fără modificare evidentă a axului frontal. conduita de urmat: în majoritatea cazurilor implantarea unui stimulator cardiac. V6 şi QS în V1V2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 43 . > 120 ms = bloc complet). cardiopatie evoluată. V5 şi V6. Hemibloc anterosuperior stâng (HBAS): .ECG: QRS îngust (< 120 ms). întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 50 ms) în V5V6.etiologii: foarte rar. trebuie diagnosticată o cardiopatie. aVL. Prezenţa unui BRS face imposibil diagnos­ ticul de infarct anterior sau de hipertrofie ventriculară stângă.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. aspect Q1S3 putând simula o sechelă de infarct inferior (aspect RS apropiat de QS). exceptând anomalia asociată: infarct.ECG: QRS îngust (< 120 ms). dar risc de BAV 3 în prezenţa unui BAV 1 . Hemibloc posteroinferior stâng (HBPS): .conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii.manifestări: asimptomatic când este izolat. Bloc trifascicular: ECG: asocierea BRD + HBAS sau BRD + HBPS cu un BAV 1 sau 2. f.manifestări: asimptomatic când este izolat. Bloc de ramură stângă (BRS) . în caz de asociere BAV 1 + BRS se va avea în vedere implantarea unui stimulator cardiac profilactic. V6 (supradenivelare ST şi unde T negative). . aspect RR’ în V5. .etiologii: rar apare la un subiect sănătos. e.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. poate complica orice cardiopatie. rotaţie axială dreaptă importantă (> 120°). dar expune la un risc de BAV 3 întrucât hemiramura posterioară este considerată ca fiind cantitativ mai importantă decât hemiramura anterioară. aspect S1Q3. . Traduce cel mai adesea o tulburare de conducere difuză şi severă.manifestări: izolat asimptomatic. BOOK DES ECN . hipertrofie ventriculară.2.ECG:'alternanţă de QRS de tip BRS cu altele de tip BRD. c. .ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet.conduita de urmat: indicaţie formală pentru implantare de stimulator cardiac. etiologii: degenerativ. . . anomalii la repolarizare în V5.

.efecte aterogene multiple: ■ carcinogen. ■ la vârsta a patra.factorul de risc cel mai puternic pentru infarctul miocardic şi arteriopatie. . ■ menopauza precoce (chirurgicală sau spontană) este un factor de risc dovedit. ■ disfuncţie endotelială.se consideră ca factor de risc. Factorii de risc constituţionali Vârsta şi sexul: . ■ hipoxemie legată de CO. Factorii de risc comportamentali Tabagismul: . Se reţine ca factor de risc un accident cardio-vascular la o rudă de gradul întâi de mai puţin de 55 de ani pentru bărbat sau de mai puţin de 65 de ani pentru o femeie. în absenţa unui factor de risc. ■ scăderea HDL. Generalităţi * Un factor de risc corespunde unei stări fiziologice (vârstă. sex) sau patologice (HTA. . mai ales alimentare. 44 BOOK DES ECN . Invers. III.caracterul lui reversibil sau nu (normalizarea riscului după înlăturarea factorului de risc). cu o incidenţă mai redusă. . Acest factor de risc înglobează atât moştenirea unui capital genetic «cu risc» cât şi tulburări comportamen­ tale. Antecedentele de boală cardio-vasculară: . ■ nicotină care creşte consumul miocardic de oxigen. Un factor de risc se caracterizează prin: .dependenţa lui faţă de alţi factori de risc: rolul obezităţii în apariţia unei patologii cardio-vasculare se explică în parte prin dislipidemie. diabet) sau unui obicei de viaţă (fumatul) corelat cu incidenţa crescută a unei boli. Factorul de risc nu constituie o cauză: boala respectivă poate să se dezvolte.personale: risc de-al doilea accident într-un teritoriu arterial identic sau nu crescut de 4 ori. Beneficiul unei substituţii hormonale în prevenţia primară sau secundară a unui accident cardio-vascular nu este demonstrat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . riscul cardio-vascular al celor două sexe este comparabil. vârsta peste 50 de ani la bărbat şi peste 60 de ani la femeie: ■ riscul cardio-vascular creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbat la vârste egale datorită protecţiei hormonale care există până la menopauză. ■ acţiune trombogenă. II.este evident că aceşti factori de risc nu sunt modificabili. tabagismul păstrează un risc relativ echivalent. importanţa factorilor de risc antrenând o variaţie lineară a riscului.familiale: reprezintă un factor de risc cu atât mai important cu cât numărul de rude directe cu o afecţiune cardio-vasculară este ridicat şi cu cât vârsta de apariţie este precoce.caracterul lui cantitativ sau gradual. indiferent de coexistenţa sau nu cu alţi factori de risc.noţiunea de risc relativ care traduce forţa asocierii între factorul de risc şi boală: este raportul între inci­ denţele aceleiaşi boli observată în două grupuri expuse sau nu la un factor de risc.Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie D avid A ttias şi Jerom e Lacotte I. . HTA sau diabetul asociat. .

unt. Obezitatea: . Sindromul metabolic: .3 ani. Ea permite frecvent normalizarea altor factori de risc (corectarea HTA. grăsimile saturate (carne. . brânză.. în special în preven­ ţia secundară.. fructe şi peşte.3 pahare de vin pe zi) sunt eficiente.corectarea supraponderii este esenţială. ■ orientarea spre o consultaţie antitabac.. > 88 cm la femeie. .... mers pe jos. Sedentarismul: . în prevenţia primară. diabet. atât la nivel individual cât şi colectiv. ■ glicemia â jeun > 1. HTA.se vorbeşte de suprapondere la un indice de masă corporală (IMC) cuprins între 25 şi 30 şi de obezitate pentru un IMC peste 30 kg/m 2.).acest sindrom este actualmente recunoscut ca un factor de risc cardio-vascular. adeseori combinat (supragreutate. cereale.a se recomanda 3 .5 g/l. a diabetului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 45 . Supragreutatea şi obezitatea sunt asociate insulinorezistenţei şi sindromului metabolic. . Legat de hiperinsulinemie şi de sinteza crescută a trigliceridelor de către ficat sub influenţa unui aport cres­ cut de acizi graşi liberi provenind din ţesutul adipos perivisceral drenat în vena portă. fructe şi legume. ciclism.).relaţia graduală între o alimentaţie bogată în acizi graşi saturaţi şi riscul cardio-vascular: • grăsimile mononesaturate şi polinesaturate scad colesterolul total. HTA. ■ invers.existenţa unui gradient: mnord/sud în beneficiul ţărilor din Bazinul mediteranean a căror alimentaţie este săracă în grăsimi animale şi bogată în legume. .).regimul mediteranean şi consumul moderat de alcool (2 . ■ prescrierea de substitute nicotinice. .5 g /l la femeie).în perspectiva opririi fumatului: ■ aprecierea dependenţei (testul Fagerstrom). mezeluri. sedentarism. Este de altfel măsura preventivă cea mai puţin costisitoare şi cea mai eficientă. . BOOK DES ECN . produse lactate şi derivate) cresc colesterolemia. sosuri şi creme. creşterea activităţii fizice şi modificarea obiceiurilor alimentare) ar trebui să permită reducerea unor asemenea riscuri.factor de risc slab definit cantitativ.obezitatea androidă ar avea un caracter mai dăunător decât obezitatea ginoidă.10 g /l (7 mmol/1). .acest factor de risc este în mare parte mediat de alţi factori de risc: dislipidemie. .se defineşte prin asocierea a 3 din următoarele 5 criterii: ■ obezitate abdominală (repartiţia preferenţial abdominală a grăsimii sau obezitate androidă): cir­ cumferinţa taliei > 102 cm la bărbat.4 ore de activitate fizică de anduranţă (înot. carne de pasăre. ■ hipertrigliceridemia >1..este un ansamblu de tulburări clinico-metabolice care predispun intens la dezvoltarea şi la progresia aterosclerozei. E. . . El predispune fie la apariţia de evenimente cardio-vasculare (eventual crescut de 4 ori) în special de origine coronariană. Alimentaţia: . ■ presiune arterială > 130 şi/sau 85 mmHg. . fie la apariţia unui diabet de tip II.oprirea fumatului are ca rezultat o normalizare a riscului cardio-vascular în 2 . ■ consumul zilnic de peşte.4 g /l la bărbat şi < 0.vitaminele antioxidante (A.schimbarea modului de viaţă (reducerea obezităţii. ■ între ţările bogate (alimentaţia bogată în acizi graşi saturaţi) şi ţările sărace. Se recomandă: ■ o reducere importantă a grăsimilor animale: carne. C) sunt ineficiente. ■ procent scăzut de HDL-colesterol (< 0.

şi de a le trata precoce. chiar modestă. pe măsura publicaţiilor de articole de prevenţie primară sau secundară şi fac obiectul unor Reco­ mandări precise (cf. Ei sunt rezervaţi dislipidemiilor mixte (fibraţii diminuând mai mult trigliceridele. . Concentraţia de HDL este diminuată de către tutun. paragrafului 233 . . puţin sau deloc influenţat de către tratamentele disponibile la ora actuală. V.relaţie graduală demonstrată. nu există valoare prag dincolo de care apare riscul cardio-vascular.. cu relaţie graduală. tratamentul cu estrogeni şi exerciţiul fizic intens. datorită efectelor lor secundare (diaree. . . Hipercolesterolemia .colesterolul se repartizează în mai multe fracţiuni. . LDL constituie un factor de risc major. Riscul cardio-vascular este multiplicat de 3 ori la femeie şi de 2 ori la bărbat. decât statinele) sau în caz de intoleranţă la statine. un procent ridicat de trigliceride fiind frecvent asociat unui exces de HDL.. ■ 130/80 la diabetic şi la pacientul cu insuficienţă renală.cele două tipuri de diabet sunt factori de risc majori.deşi există o relaţie graduală între LDL şi riscul cardio-vascular. întrucât nu au demonstrat niciodată beneficii în termeni de mortalitate.35 g/l. au fost definite mai multe valori ţintă în funcţie de prezenţa unei boli cardio-vasculare sau nu şi în funcţie de existenţa altor factori de risc. . . niciun tratament farmacologic care scade trigliceridele nu a demonstrat o reducere a riscului cardio­ vascular. El este puţin important şi indirect legat de alte anomalii ale bilanţului lipidic. Hipertensiunea arterială: cf. un procent scăzut de HDL fiind un factor de risc. paragrafului 130 .beneficiul tratamentului cu statine asociat unui regim dietetic a fost clar demonstrat în prevenţia primară şi secundară. .). Invers. Aceste valori ţintă sunt frecvent coborâte. ceilalţi factori de risc sunt prezenţi mai frecvent. înainte de toate este necesar un tratament dietetic (renunţarea la alcool şi la zaharurile rapide) pentru valori peste 2 g/l. .rolul trigliceridelor a fost mult timp discutat. incluzând insuficienţa cardiacă şi AVC hemoragie.în ceea ce priveşte HDL. VI. Printre acestea. gust neplăcut. Diabetul Cf.la pacientul diabetic (mai ales de tip II). HDL are efecte cardioprotectoare. responsabili de complicaţiile cardio-vasculare mai severe şi mai precoce. 46 BOOK DES ECN . tabelului).IV. dar şi al TAd (coronaropatie) şi al diferenţei tensionale sau presiunii pulsului.obiectiv terapeutic.fibraţii sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi. Dimpotrivă. de unde necesita­ tea de a depista orice HTA sau hipercolesterolemie. hipertrigliceridemie şi este crescută de către consumul de alcool.factor de risc pentru toate bolile cardio-vasculare.rol dăunător mai ales al TAs (AVC).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Răşinurile (colestiramina) sunt rar prescrise. riscul cardio-vascular creşte pentru valori sub 0. menţinerea PA sub: ■ 140/90 la subiectul de vârsta medie.

1.. VII.... ■ implicarea pacientului pentru a-şi corecta factorii de risc demonstrându-i reducerea globală potenţi­ ală a riscului obţinută după oprirea fumatului..... madaptarea pragului ţintă (statine) faţă de o dislipidemie ţinând seama de alţi factori de risc şi deci de riscul cardio-vascular global. • diabetul de tip II tratat sau nu.. • antecedentele familiale de boală coronară precoce: ... Factor..90 > 1.noţiunea de risc cardio-vascular global face referire la probabilitatea pentru un individ dat de a dezvolta un accident cardio-vascular în următorii zece ani.... • hipertensiunea arterială permanentă tratată sau nu.3 . Riscul global ........60 g/l (1..9........6 BOOK DES ECN .. corectarea fiecă­ rui factor de risc putând fi cu atât mai precoce şi riguroasă cu cât riscul global este ridicat.infarct miocardic sau moarte subită înainte de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin.calculul riscului global este obţinut prin studiu statistic şi integrat al principalilor factori de risc cardio­ vascular (sexul.......... -'1-. r.9 >4.5 mmol/1): în acest caz se va scădea «un risc» din scorul de nivel de risc.... fumatul....este vorba deci de o abordare individuală a riscului care permite: ■ sensibilizarea pacientului la factorii lui de risc.0 LDL-C g/l >2.... ....30 LOLvC în n / l 1 t î f • .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 47 .. diabetul.2 >3... ......60 > 1. T r a ţ a m e n t m e d ic .protector: HDL-colesterol > 0..20 > 1... . se utilizează un calculator specific sau o riglă de calcul.’ .... dislipidemia).■ — :.129 în rezumat Sunt consideraţi ca factori de risc cardio-vascular majori: « vârsta: .•... vârsta.. HTA...* Niciun alt factor de risc 1 alt factor de risc 2 alţi factori de risc 3 alţi factori de risc I >2.bărbat de 50 ani sau mai mult femeie de 60 ani sau mai mult. Antecedente de boală coronariană dovedită sau vasculară dovedită/ (ACOMI....... ®tabagismul activ sau oprit de mai puţin de trei ani....a . normalizarea cifrelor tensionale. In consultaţie. 4 >5. AVC) sau Diabet de tip II cu risc crescut sau Risc cardio-vascular global > 20% la 10 ani > 1.........infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin...7 > 4.. — ^ U _______ .... ... ■ v*.

etapa iniţială constă într-o acumulare lipidică în subendoteliu: ■ consecutivă unui exces de LDL plasmatic.ateroscleroza afectează în principal intima arterelor. Epidemiologie . mamară).1. vasodilatator puternic.ateroscleroza: ■ predomină în ţările dezvoltate datorită unui mod de alimentaţie prea bogat în acizi graşi şi în co­ lesterol. «limitanta elastică internă». Geneza plăcii . fără funcţie metabolică sau mecanică esenţială. Bolnavul poliateromatos David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. respectând venele şi unele teritorii arteriale (carotida externă. Primele două tunici sunt separate printr-o lamă. separând plachetele de subendoteliu care este foarte trombogen.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . Monocitele se transformă în macrofage apoi în celule spumoase după captarea LDL. III. ■ un rol de barieră. Fiziopatologie Artera normală este formată din trei tunici: . . vizând reglarea tonusu­ lui acestora pentru a adapta vasomotricitatea arterială la nevoile metabolice.media. Principalul mediator este monoxidul de azot (NO).9. radială. 48 BOOK DES ECN . împiedicând celulele sanguine să se infiltreze în peretele arterei. asupra vitezei circulatorii şi asupra debitului şi care se adaptează forţelor de forfecare mai mult sau mai puţin importante între fluxul circulant şi endoteliu. * debutează încă din copilărie. ■ patologiilor vasculare cerebrale. care conţine celulele musculare netede.este de asemenea o cauză majoră de invaliditate şi de morbiditate prin: ■ insuficienţă cardiacă de origine ischemică. care vin din fluxul circulant şi de celule musculare.adventiţia. evoluţia ei fiind considerabil accelerată sub efectele factorilor de risc (cf. . ■ geneza şi transmiterea de informaţii destinate celulelor musculare netede. paragrafului 129). Prezenţa acestor celule induce o reacţie inflamatorie locală şi cronică mediată de către citokine care favorizează adeziunea noilor macrofage. permeabilă faţă de numeroşi mesageri precum NO şi impermeabilă faţă de celulele sanguine sau musculare. anomaliile iniţiale având sediul între endoteliu şi lama limitantă elastică internă. ■ sechele de accidente vasculare cerebrale. ■ care provoacă migrarea de monocite. .endoteliul. II.128 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. . care la contactul cu fluxul sanguin asigură: ■ o protecţie împotriva trombozei.ateroscleroza este prima cauză de mortalitate prin intermediul: ■ patologiilor coronariene. care provin din stratul subiacent. ce acţionează asupra diametrului arterial. sau intima. meste repartizată în mod heterogen. ■ arteriopatia membrelor inferioare.

Tulburarea vasomotricităţii: 1 ' ■ datorită disfuncţiei endoteliale care provoacă răspunsuri paradoxale (vasoconstricţie în loc de vasodilatare). din acel moment nevoile metabolice impun o creştere a debitului de perfuzare. emi' ţător de mesageri care reglează vasomotricitatea şi celulele musculare netede. ■ acest fenomen inexorabil este foarte lent. ■ tromboza se poate manifesta în grade diferite în funcţie de durată.Progresia plăcii: ■ evoluţie spre stenoză. Răspunsul vasomotor este deci alterat. Evoluţie şi complicaţii . ' ‘ . uneori chiar definitiv. importanţa relativă a acestor două componente determinând stabilitatea plăcii ateroscleroase. regresia plăcii nu este observată decât excepţional. importanţa ocluziei şi teritoriul afectat. prezenţa plăcii: ■ este responsabilă de o disfuncţie endotelială secundară defectului de contact între endoteliu. chiar inversat. . în timp ce placa singură nu este importan­ tă în termeni de scurgere sanguină. Exemplul tipic este cel al infarctului miocardic (= sindrom coronarian acut cu supradenivelare permanentă a segmentului ST) în cursul unei ocluzii brutale. efort). .lipidică».leziunea iniţială este înconjurată de o anvelopă fibroasă în raport cu proliferarea celulelor musculare nete­ de înconjurate de ţesut conjunctiv. recrutarea de celule spumoase.Ruptura: mendoteliul şi capişonul fibros se rup spontan sau în cursul unui stres (creşterea forţelor de forfecare) care expune subendoteliul foarte trombogen. parţial. « invers. Dincolo de fenomenele meca­ nice (mai ales HTA. crescând brutal volumul leziunii ateroscleroa­ se devenită aterotrombotică.128 . Totuşi nu există nicio legătură între volumul plăcii sau gradul stenozei şi riscul de ruptură al plăcii. ar fi incriminate mecanisme vasculare (fragilizare prin ruptura microvaselor plăcii) sau inflamatorii. a fisurării sau a ulceraţiei plăcii. pregătind terenul viitoarelor leziuni ateroscleroase. proprietate capitală în fenomenele trombotice acute. ■ consecinţa imediată este agregarea plachetară cu formarea unui tromb intraarterial apoi activarea procesului de coagulare. la început nesemnificativă apoi simptomatică (angor instabil. conducând la instabilitatea plăcilor mai tinere şi mai fragile. în general în condiţii experimentale (re­ gim hipolipemiant draconian. incorporarea de material trombotic).9. pentru că nu există în prezent niciun mijloc de a anticipa ruptura plăcii la originea majorităţii accidentelor cardio-vasculare acute. hipolipemiante în doze puternice). bogate în lipide. IV. ■ explică de asemenea adeziunea şi apoi pătrunderea monocitelelor în subendoteliu după exprimarea moleculelor de adeziune. .încă din stadiul iniţial. iar uneori poate emboliza distal. claudicaţie). înţelegerea acestor mecanisme este esenţială. responsabile de vasomotricitate.Tromboza: ■ consecinţă a rupturii. care creşte la rândul său forţele de forfecare pe endoteliu. sinteză de ţesut conjunctiv. ■ poate merge până la spasm simptomatic (angor instabil). Se vorbeşte în acest caz de «capişon fibros» şi de «centru ateromatos» sau «inimă. la care artera răspunde printr-o remodelare cel mai adesea excentrică (dilatare anevrismală). ■ de la caz la caz şi în funcţie de eficacitatea sistemului de fibrinoliză fiziologică. El este datorat creşterii volumului plăcii (acumulare lipidi­ m că progresivă. complete şi prelungite sau al unui angor instabil atunci când trombul este suboclusiv sau tranzitoriu oclusiv (= sindrom coronarian acut fără supradenivelare permanentă a segmentului ST).1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 49 . antrenând o vasoconstricţie paradoxală în timpul creşterii vitezelor circulatorii. ■ reziduul trombotic este ulterior încorporat în perete. • BOOK DES ECN . acest tromb poate ocluza artera în mod tranzitoriu. şi a capişonului fibros subţire. ' 1 ■ mecanismele care favorizează ruptura plăcii sunt încă slab elucidate.

128 up r ç Arterele carotide.coronare... sub-clavicuiare şi vertebrale Arterele coronare Aorta abdominală (localizarea cea mai frecventă) l&ltt' *Ip 1 Placă de aterom ruptă : ' J ■ ■ .. trunchi celiac. EPA flash.. AIT.carotidiene..o ecografie Doppler arterială (trunchiuri supra-aortice.). Ischemie mezenterică Tromboza arterelor renale Ischemie acută a membrelor inferi­ oare ■ É!|#êiC g r • ■ 1 " 1 ' .. .. 15% o arteriopatie a membrelor inferioare seve­ ră şi 10% leziuni carotidiene semnificative. . artere ale membrelor inferioare) va fi prescrisă doar în caz de simptomatologie sau de anomalie a examenului clinic sau în cadrul unui bilanţ preoperator al trunchiurilor supraaortice...50% dintre pacienţii cu leziuni carotidiene simptomatice au o coronaropatie cu leziuni semnificative. examen vascular) a altor localizări ale ateromului..prezenţa leziunilor ateroscleroase într-un teritoriu justifică depistarea clinică (simptomatologie.. . AVC Sindrom coronarian acut. boala embolilor de colesterol. AIT. drop-attack (vertebrale) Angor de efort Anevrisme ale aortei abdominale Artera mezenterică Artera renală Arterele membrelor inferioare Angor mezenteric Stenoza arterei renale (insuficienţă renală. . în caz de suspiciune a unei coronaropatii. în paralel. Bolnavul poliateromatos Prezenţa leziunilor ateroscleroase multifocale: . .ale aortei şi ale ramurilor acesteia: ■ anevrism al aortei abdominale (mai rar al aortei toracice). 50% au leziuni strânse ale ar­ terelor renale şi 40% au o coronaropatie..20% dintre coronarieni au un anevrism aortic abdominal.9. va fi efectuat test de efort. asociat bilanţului factorilor de risc şi realizării unei ECG de re­ paus. ..90% dintre subiecţii cu un anevrism al aortei abdominale au o arteriopatie.diagnosticarea ischemiei miocardice va fi realizată «pe scară largă» la pacientul asimptomatic ţinând sea­ ma de gravitatea şi de frecvenţa leziunilor coronare la pacienţii polivasculari şi va fi sistematic prescrisă înainte de chirurgia vasculară periferică. se va realiza o ecografie cardiacă pentru a completa aprecierea riscului cardiac polivascular. ■ leziuni ale arterelor viscerale (artere renale. . ischemie mezenterică. impotenţă) V... Frecvenţa asocierilor (cu titlu indicativ): . adesea ignoraţi sau neglijaţi... ..ale arterelor membrelor inferioare şi ale bazinului mic.1. Consecutive prezenţei factorilor de risc multipli.25% dintre arteriopaţi sunt coronarieni.4. .. Implicaţii practice: . a.. . 15% au leziuni carotidiene strînse. angor instabil Ischemie acută în aval de placa ruptă: ischemie acută a membrelor inferioare (Ml). ".) ACOMI (claudicaţie intermitentă. * . aortă abdominală. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ... ..leziunile coronare ale pacienţilor polivasculari sunt în general mai severe decât media şi justifică cel mai adesea o revascularizare chirurgicală. 50 BOOK DES ECN ..

. LDL ţintă < 1 g/l. ARA II din ce în ce mai utilizate la pacientul polivascular. Pontajele aortocoronariene sub circulaţie extracorporală reprezentând un risc important de AVC în caz de leziuni carotidiene. prioritatea va fi revascularizarea carotidiană şi coronară. coronaropatii.în caz de leziuni multifocale chirurgicale. ACOMI). VI. ACOMI). Tratament ■ Depistarea şi tratamentul factorilor de risc++++. ■ Statine indicate în mod sistematic în prevenţia secundară (AVC. oricare ar fi nivelul de LDL colesterol. ■ Antiagregante plachetare (aspirină sau clopidogrel Plavix®) indicate în mod sistematic în prevenţia secun­ dară (AVC. ori efectuată în doi timpi (carotide.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 51 . Interes nedovedit în prevenţia primară. BOOK DES ECN . chirurgia va fi ori combinată. coronaropatii. apoi coronare). . Leziunile aortei abdominale şi ale arterelor membrelor inferioare vor fi tratate ulterior.i ■ IEC.

II. măsurarea presiunii arteriale humerale cu manşeta: cel puţin două măsurători la un minut una de cealaltă. în mod clasic.HTA este esenţială în 90% din cazuri. la înălţimea inimii. . . de consultaţie sau HTA «de halat alb» este definită printr-o HTA la cabinetul medical (> 140/90 mmHg) care contrastează cu o TA scăzută la domiciliu: MAPA < 125/80 mmHg. • în caz de cifre ridicate: confirmarea HTA prin mai multe măsurări la diferite intervale de timp.HTA este un factor de risc cardio-vascular independent.cu relaţie graduală între cifrele TA şi riscul cardio-vascular. • definirea HTA în tensiune automăsurată şi măsurarea ambulatorie a presiunii arteriale: automăsurată = 135/85 mmHg. atât prin presiunea arterială diastolică(/TAd) cât şi prin presiunea arterială sistolică(/TAs) şi prin pulsul presiunii (mai ales la subiectul vârstnic): ■ mortalitatea cardio-vasculară globală crescută de 2 ori.. ■ risc de AVC crescut de 7 ori.. aşezat.se disting trei stadii: HTA uţoară . . liniştit. la cele două braţe.. Ea creşte cu vârsta (1% în al treilea deceniu. • HTA izolată.HTA este definită printr-o presiune arterială sistolică (TAs) > 140 mmHg şi/sau o presiune arterială diastolică (TAd) > 90 mmHg.. ■ apariţia unei insuficienţe cardiace crescută de 4 ori.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .gradul 1 '* . ■ risc faţă de o arteriopatie a arterelor membrelor inferioare şi a aortei crescut de 2 ori. HTA moderată-gradul II 160-179 100-109 HTA severă-gradul III > 180 > 110 TAs TAd 140-159 90-99 .. MAPA trezire: = 135/85 mmHg. 52 BOOK DES ECN . • completată cu Holter MAPA sau luarea tensiunii la domiciliu dacă există efect «de halat alb» sau suspiciune de HTA labilă. 50% în al nouălea) şi este mai frecventă la subiecţii din rasa neagră şi la femei. Generalităţi 9 . automăsurată < 135/85 mmHg.. MAPA 24 ore: = 130/80 mmHg. . ■ apariţia unei coronaropatii crescută de 3 ori..Prevalenţa HTA în Franţa este de 10 -15% .Hipertensiunea arterială la adult D avid A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESH-EŞC2007 cu privire la managementul HTA în mediana generală şi actualizarea 2005 a ANAES (Agen- I. cu o manşetă adaptată morfologiei pacientului+++. Se va avea în vedere luarea tensiunii in picioare la pacienţii în vârstă şi diabetici++. Diagnostic • HTA necomplicată este total asimptomatică. MAPA somn: = 120/70 mmHg. subiect în repaus. • diagnosticul de hipertensiune arterială are la bază. . de cel puţin 5 minute. fără să fi băut cafea sau alcool timp de o oră înainte şi fără să fi fumat în ultimele 15 minute.

1 mmol/1). revascularizare coronară. boala renală: nefropatie diabetică. • diabet (tratat sau netratat). • grosimea intimă-medie > 0. accident ischemic tranzitoriu. HTA secundară) Examen clinic complet cu anamneză (administrare de medicamente++). BOOK DES ECN . boala vasculară periferică. Diagnosticul afectării organelor ţintă = semne paraclinice de răsunet ale HTA • hipertrofie ventriculară stângă. semne cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom). IV.1. paragrafului 129) care să permită: ■ sensibilizarea pacientului şi motivarea acestuia pentru gestionarea factorilor lui de risc.9 mm sau placă carotidiană şi/sau velocitatea undei de puls carotidofemurale/ PWV> 12. insuficienţă renală. Identificarea semnelor clinice de răsunet ale HTA • • • • • boala cardiacă: infarct miocardic. angor.9.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 53 . • dislipidemie: LDL-colesterol > 1. VI.. consumul excesiv de alcool (mai mult de 3 pahare de vin/zi la bărbat şi 2 pahare/zi la femeie). de 3 ori/săptămână).sedentaritate (absenţa activităţii fizice regulate. ® tabagismul (actual sau oprit de mai puţin de 3 ani)..130 III. • microalbuminurie semnificativă (30-300 mg/zi) şi/sau discretă creştere a creatininei şi/sau clearance creatininic < 60 ml/min..existenţa unui sindrom metabolic++++. Identificarea elementelor în favoarea unei etiologii curabile (cf..60 g /l (4. ■ precizarea nivelului de intervenţie faţă de HTA şi de o eventuală dislipidemie..40 g /l (1 mmol/1) oricare ar fi sexul. • antecedente familiale de accident cardio-vascular precoce (infarct miocardic sau moarte subită înainte de vârsta de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin. HDL-colesterol < 0. • alţi parametri care trebuie luaţi în considerare în cadrul managementului unui pacient hipertensiv: . adică aproximativ 30 minute.. proteinurie (> 300 m g/24 ore). infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin).m/s. retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate.. Sunt consideraţi ca factor de risc cardio-vascular: .. V. .. Aprecierea riscului cardio-vascular global (cf. insuficienţă cardiacă congestivă. . • vârsta (> 50 ani la bărbat şi > 60 ani la femeie). diagnosticarea sindromului Cushing. AVC precoce (< 45 ani). edem papilar. ' * boala cerebrovasculară: AVC ischemic sau hemoragie.

. ■ reducerea consumului de lipide saturate. mai ales pragul de intervenţie cu medicamente antihipertensoare. ceai). • în caz că TA ţintă nu se atinge într-un termen de cel puţin 4 săptămâni. se vor realiza examinări complementare suplimentare orientate. şi/sau diabet..or n .®? ™ . • în a doua intenţie. indiferent de gradul HTA.sfaturi igieno-dietetice (indicate întotdeauna) şi tratament nemedicamentos al HTA: ■ normalizarea greutăţii în caz de suprasarcină ponderală. . este necesar uneori să se recurgă la biterapie. VII.medie) • microalbuminurie (esenţială la diabetici) • • • • cuantificarea proteinuriei dacă bandeletă urinară pozitivă index gleznă/braţ td viteza undei de puls Fund de ochi (daca HTA este severă) • glicemie plasmatică postprandială (dacă glicemia â jeun > 6.. chiar la quadri-terapie. alfablocante şi antihipertensoare centrale. I sau II. betablocantele. ■ diminuarea consumului de alcool şi a altor excitante (cafea..educarea pacientului. oricare ar fi gradul HTA. ■ activitate fizică regulată. • Toate aceste examinări permit stabilirea prognosticului. 1 ! ' a I?. ■ favorizarea respectării tratamentului. 54 BOOK DES ECN . inhibitorii calcici şi antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA II). • cele 5 clase terapeutice de utilizat în primă intenţie sunt diureticele. Examinări sistematice • glicemie ptasmatică (de preferinţă âjeun) • colesterol total. inhibitorii enzimei de conversie (IEC). cu eficienţă timp de 24 ore. trigliceride serice âjeun • creatininemie şi estimarea debitului de filtrare glomerulară • Acid uric seric • Kaliemie fără garou • Hemoglobina şi hematocrit • Bandeletă urinară (BU) pentru a identifica pro­ teinuria (de cuantificat dacă BU +) şi hematuria • ECG de repaus Examinări recomandate ' .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . la tri-terapie. ■ ■ ■ o a Î * c ta re ! . • privilegiază medicamentele administrate într-o singură priză. oricare ar fi medicamentul utilizat. ■ depistarea şi tratamentul celorlalţi factori de risc++++ (sevraj tabagic... > 3 factori de risc cardio-vascular şi/sau afectare paraclinică de organ ţintă.. afectare de organ ţintă clinic = boală cardio-vasculară sau renală....6 luni de respectare riguroasă a regulilor igie­ no-dietetice sau din start în caz de risc cardio-vascular crescut (HTA de gradul 3. şi/sau sindrom metabolic. LDL şi HDL-colesterol. • debutează cu o monoterapie sau o biterapie cu doze mici pentru fiecare medicament. Tratamentul HTA esenţiale .tratamentul medicamentos: • debutează în caz de persistenţă a TA crescute după 3 .1 mmol/l sau 110 mg/dl) în caz de HTA secundară sau complicată.. managementul diabetului. I sau II).1.9. ^ ga. tratamentul dislipidemiei).. ■ limitarea aporturilor de sare (5-6 g/zi). stratificarea riscului cardio-vascular global++++++ şi orientarea managementului terapeutic. • cel mai important este să se scadă în mod eficient TA. se vor utiliza aliskiren. creşterea dozelor pe paliere până la TA ţintă.130 • — î— f - î . . e. . • ETT (ecocardiografie transtoracică) • Eco-Doppler al arterelor carotide (măsurarea complexului intimă. .

suprasarcină volemică. : - BOOK DES ECN .reprezintă 5-10% dintre cazurile de HTA. dintre care un diuretic tiazidic. ® diagnosticare: falsă HTA (manşetă mică pe braţ gros.se va avea în vedere în următoarele situaţii: ■ HTA la subiectul tânăr. adminis­ trarea de medicamente care cresc TA. insuficienta respectare a tratamentului. nefropatie diabetică D N ID : microalbuminurie sau proteinurie. ■ ■ HTA rezistentă. nefro­ Medicamente recomandate Diuretice tiazidice IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) ARAII IEC ARAII Diuretice tiazidice IEC sau ARAII Diuretice tiazidice Betablocante ale IC Antialdosteronice (Aldactone®) Betablocante Anticalcice bradicardizante (verapamil. diuretice sau IEC Anticalcice Se va acorda prioritate diureticelor tiazidice şi inhibitorilor calcici patie diabetică HVS Insuficienţă cardiacă Coronarieni cronici D upă infarct miocardic ACOMI Antedecente de AVC sau de AIT Insuficienţă renală Sarcină Sindrom metabolic Subiect tânăr Subiect vârstnic Subiecţi de rasă neagră HTA rezistentă * • definiţie: eşec al scăderii TA sub măsuri igienodietetice asociate unei triterapii antihipertensive. diltiazem) Betablocante IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) Anti-aldosteronice (Aldactone®) Anticalcice Diuretice tiazidice IEC IES şi/sau ARA II Metildopa.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 55 . . apnee a somnului.•. «HTA de halat alb»). ■ HTA malignă. . t . HTA secundară . nerespectarea sau modificarea regulilor igieno-dietetice. ■ HTA cu apariţie sau agravare rapidă. HTA secundară neelucidată. labetalol Inhibitori calcici (Loxen®) Betablocante IEC sau ARA II sau anticalcice Betablocante.ÎS HTA esenţială necomplicată DID: proteinurie.

de sediu medulosuprarenal în 90% din cazuri. 56 BOOK DES ECN .5 în favoarea părţii hipoperfuzate). alcaloză metabolică.şi betablocante. ■ explorări morfologice prin scaner sau RMN suprarenal. dacă nu prin arteriografie (realizată în preoperator sau în preangioplastie). a cauze: ateroscleroza (subiect vârstnic. polivascular. . . scintigrafie cu MIBG. kaliureză importantă. ■ nefropatii interstiţiale cronice. inhibiţia secreţiei de renină (renină scăzută).. de unde HTA cu hiperaldosteronism cu renină crescută. -to x ic e : • . mai rar fibrodisplazia (femeie tânără). o tuberculoză. ■ corticoizi. factori de risc). ■ semne evocatoare: hipokaliemie severă.hiperaldosteronisme primare: ■ mecanisme: creşterea producţiei de aldosteron cu creşterea reabsorbţiei de sodiu la nivelul tubu­ lui contort distal. cu excepţia subiec­ tului obez). ■ tratament chirurgical sub alfa. EPA „flash” repetitiv. disecţia sau stenoza posttraumatică.. ■ semne evocatoare: triada cefalee-transpiraţii-palpitaţii cu „flush” cutanat în cursul puseelor de ten­ siune. mai ales antagonişti ai receptorilor angiotensinei II). ■ glomerulonefrite cronice. ■ semne evocatoare: poliarteriopatie. forme familiale care se integrează în neoplazii endocriniene multiple (NEM). s ■ cocaină. activarea secre­ ţiei de renină. ■ amfetamine. ■ alcool. . agravare a funcţiei renale după administrarea IEC (dacă stenoză bilaterală) sau corecţie a HTA dacă stenoză unilaterală. ■ hipoplazie sau distrucţie renală unilaterală printr-o pielonefrită cronică. diabet. ■ confirmare uneori dificilă prin dozarea metanefrinelor şi normetanefrinelor urinare pe 24 ore. ■ AINS. ■ confirmarea naturii primitive a hiperaldosteronismului prin dozarea activităţii renină-aldosteron plasmatic (renină scăzută cu aldosteron crescut). care secretează catecolamine. ■ cauze: adenom suprarenalian Conn. asimetrie de dimensiune a rinichilor. ■ estroprogestative. apoi de angiotensină şi de aldosteron.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . o hidronefroză. ■ confirmarea stenozei arteriale obţinută ideal prin angio-IRM (în lipsă. suflu lombar sau paraombilical. o polichistoză renală.feocromocitom: ■ mecanism: tumoră cu celule cromatofine. responsabil de o creştere a volemiei. Se va elimina un pseudohiperaldosteronism primar indus de către glicirizină (alimentar) analog aldosteronului. . benignă în 90% din cazuri. Dozări realizate la distanţă de orice tratament interferent (IEC. ■ tratament: angioplastie++++. prin angioscaner).HTA renovasculară: ■ mecanism: stenoză strânsă de arteră renală uni. eliminare masivă de potasiu (hipokaliemie). . hiperplazie bilaterală a suprarenalelor. ■ vascularite. ideal în cursul unui puseu de tensiune. chiar prin dozări etajate ale reninei în vena cavă inferioară (cu raport > 1. . ■ confirmarea responsabilităţii stenozei în HTA prin scintigrafie renală. ■ ciclosporine. Aceste două teste pot fi sensibilizate prin administrarea de captopril. natremie care rămâne normală datorită unei scăpări a fenomenului de retenţie de sodiu.nefropatii: ■ glomerulonefrite acute şi insuficienţă renală acută datorată defectului de eliminare a apei şi sodiului. hipokaliemie.iatrogenă: ■ simpaticomimetice (vasoconstrictoare nazale). diuretice. hipoperfuzie renală. ■ depistarea prin ecografie Doppler arterială a aortei şi a ramurilor acesteia (eficientă. ■ nefropatii diabetice.sau bilaterală.

■ cauze: boala Cushing (cf.o TAs > 180 mmHg şi/sau o TAd > 110 mmHg la un pacient de obicei normotensiv (spontan sau subefectul unui tratament antihipertensiv). stimulând secreţia de renină.). bilanţ hepatic complet.9. a monitorizare a tensiunii care să permită aprecierea corecţiei progresive a cifrelor TA. Evaluarea pacientului: 9 aprecierea toleranţei (anomalii la examenul neurologic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 57 .1.hipercorticism. . alfablocante (urapidil Eupressyi®).hipercalcemie.. . . . cardiologie şi vascular. radiografie pulmonară. . a dispneei). prezenţa angorului. ■ bilanţ sanguin iniţial: ionogramă sanguină. LDH. Puseu hipertensiv. sindrom Cushing: ■ mecanisme: creşterea secreţiei de cortizol. corticoterapie pe termen lung. ■ regim desodat. ■ identificarea unei cauze de HTA secundară.hiperparatiroidie. mevitarea diureticelor. starea de hidratare. . ■ hipoperfuzie de aval care stimulează secreţia de renină. Cushing paraneoplazic. hemoleucogramă.Criză acută hipertensivă: creştere brutală a presiunii arteriale peste cifrele obişnuite cu. ECG. de angiotensină şi de aldosteron. ■ fund de ochi în urgenţă în caz de criterii de malignitate.acromegalie. ■ privilegierea inhibitorilor calcici intravenoşi pe seringa electrică (nicardipină Loxen® 5 . cu excepţia insuficienţei cardiace latente sau patente.Tratament: ■ spitalizare dacă HTA malignă.. insuficienţă cardiacă. • ■ identificarea unei cauze favorizante: oprirea tratamentului antihipertensiv (efect rebound).hipertiroidism.HTA «malignă» definită printr-o criză acută de hipertensiune (TA > 180/110 mmHg) însoţită de suferinţă viscerală (= urgenţă hipertensivă) şi de o retinopatie hipertensivă severă. bilirubină totală şi liberă). VIII. . miastenie. ■ semne evocatoare: HTA doar la membrele superioare. mmonitorizare. a bilanţ etiologic pe parcurs. . criză de angoasă. diagnosticarea unei hemolize (schizocite. .1 0 mg/h) •în primă intenţie. admi­ nistrarea de toxice. scăderea pulsului femural sau distal.coarctaţie de aortă: ■ mecanism: stenoză aortică la nivelul istmului (în aval de ostiumul arterei subclaviculare stângi). durere acută. ■ semne evocatoare: facies cushingoid. înpractică. paragrafului 220). repaus la pat. hidratare abundentă. labetalol Trandate®. mîn a doua intenţie: derivaţi nitraţi. mîn absenţa criteriilor de malignitate: diminuarea progresivă a presiunii arteriale+++ pentru a evita un AVC ischemic legat de o scădere prea rapidă a TA medii.tumori carcinoide. enzime cardiace. BOOK DES ECN . a tratamentul complicaţiilor şi al factorilor agravanţi. haptoglobină. . eliminarea unui factor agra­ vant (febră. pacienţii dezvoltând adeseori o hipovolemie. .. HTA malignă . cu excepţia EPA. de excitante sau a unui tratament prohipertensiv.130 ■ explorări morfologice prin RMN suprarenal. adenom suprarenalian. suflu sistolic sau continuu interscapulovertebral stâng. obezitate. vergeturi..

eclampsie. disecţie aortică) Şi/sau renal (insuficienţă renală acută prin nefroangioscleroză malignă) Şi/sau hematologic (microangiopatie trombotică cu ane­ mie hemolitică. convulsii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Creşterea tensiunii tranzito­ rii fără suferinţă viscerală «HTA severă».) Şi/sau cardiologie (EPA. în caz de creştere cronică a TA Şi/sau retinopatie hipertensivă severă (cefalee. trombopenie). infarct miocardic. chiar confuzie sau comă). encefalopatie.TAs > 180 mmHg şi/sau TAd >110 mmHg Răsunet visceral++++ Fără răsunet visceral Neurologic (AVC. vărsături.. Urgenţă hipertensivă Prognostic bun Risc vital pe termen scurt 58 BOOK DES ECN ..

tumoră rahidiană. BOOK DES ECN . intermitente de la epigastru la gât (reflux). spasm esofagian). . . diminuate în anteflexie (pericard).cardio-vasculare: lipotimie. infarct. tamponadă). edem unilateral al membrelor inferioare (flebite). ' .febra: embolie pulmonară. dorsal (rahidian). arsuri (digestiv). epigastric (digestiv). zona zooster intercostală.Durerea toracică acută si cronică j D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte Motiv frecvent de consultaţie Diagnostic bazat pe examinare clinică şi pe ECG care trebuie să permită eliminarea sistematică a unor dia­ gnostice care pun în joc prognosticul vital: sindroame coronariene acute. laterotoracic sau la baza toracelui (pleura).digestive: pirozis. pericardică. pneumotorace).generale: astenie. crescute în inspiraţie profundă sau de către tuse (pleurală sau pericardică). bronho-pulmonară sau ORL.< > ^ ‘ Caracteristicile durerii . la fălci. Tratamente în curs .modificările simptomelor: poziţionale sau posturale (parietal).puls paradoxal (tamponadă. spondilodiscită. digestivă sau atipică. activate la palpare (parietală. in­ tercostale (rahidian). precordial sau sub-mamar stâng (funcţional). sincopă.durata: foarte rapidă. disecţie aortică. La sfârşitul anamnezei. ulcere). palpitaţii. hemoptizie.respiratorii: tuse. embolie pulmonară severă). . embolie pulmonară. . ORL). durere sfâşietoare (disecţie aortică). anorexie. trebuie să se poată vorbi de durere anginoasă. boala tromboembolică). pleurală.iradierile: la membrele superioare.'■. . digestive. .ORL: disfonie. rectoragii. câteva secunde (durere funcţională).alterarea stării generale: ulcer gastroduodenal. insensibile la trinitrină (infarct şi dureri necoronariene). dispnee.modul de apariţie şi de oprire: legat de efort (angor). . pleurală). respiratorii. . Datele anamnezei Factorii de risc (ateroscleroza. Examen clinic Semne generale . pneumopatie. disfagie. pneumotorax.sindrom dismorfic de tip Marfan (disecţie aortică. . calmate de către pansamente digestive (reflux. . infarct al ventriculului drept. Antecedentele (cardio-vasculare. infarct al ventricului drept. calmate foarte rapid de trinitrină (angor. . pericardită. junghi (pleură). hematemeză. pericardită complicată cu tamponadă. . embolie pulmonară.tipul: apăsare sau constricţie (angor sau pericardită).insuficienţă cardiacă stângă sau globală (infarct). câteva minute (angor stabil sau instabil). tamponadă). pleurală.stare de şoc cardiogen (infarct. câteva ore sau mai multe zile (alte dureri incluzând infarctul).numai insuficienţă cardiacă dreaptă (embolie pulmonară. pleurezie. Semnele asociate . claudicaţie a membrelor inferioare. infarct al ventriculului drept. expectoraţie. melenă. postprandial (digestiv). transfixiant sau migrator (disecţie aortică). la umăr (angor). . Semne cardio-vasculare .şi mediosternal în bară sau cervical (angor). .sediul: retro.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 59 .

optsprezece derivaţii (V7 V8 V9. . gastroduodenală). V4R). detresă respiratorie. suflu de insuficienţă aortică (disecţie aortică). ischemie a membrelor (disecţie aortică).o ECG percritică normală elimină o durere de origine coronariană. VE. unde T gigante Supradenivelare a ST corectată cu trinitrină Supradenivelare moderată. ■ tulburări metabolice (diskaliemie) sau administrare de digitalice.11. . . convexă în sus. neevolutivă Asociat unei unde Q Cel mai frecvent în V. .examen cutanat (Zona Zoster).comparat dacă este posibil cu un traseu de referinţă.etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: Infarct pe cale de constituire Semn în oglindă (supradenivelare) = patognomonic Subdenivelare focalizată la un teritoriu vascular j j Subdenivelare convexă în sus Evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST Subdenivelare a ST rezistentă la trinitrină Subdenivelare difuză Supradenivelare concavă în sus Fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei) Subdenivelare a PQ. .anomalii la auscultaţie: frecare pericardică. edem pulmonar care complică un infarct). pneumotorace compresiv. V3V„ 2 3 4 I | Pericardltă acută Spasm coronarian-sindrom Prinzmetal Anevrism ventricular stâng - 60 BOOK DES ECN . pneumopatie hipoxemiantă.asimetrie tensională.detresă respiratorie acută (embolie pulmonară.palparea zonelor ganglionare cervicale (tumoră toracică sau cervicală). suflu de comuni­ care interventricular sau de insuficienţă mitrală (infarct). renală.examen abdominal (patologie veziculară.examen rahidian. tulbu­ rare a cunoştinţei. fixă. .a se ţine seama şi de faptul că ECG este dificil interpretabilă sau neinterpretabilă în următoarele situaţii: ■ stimulator cardiac. trebuie să ne asigurăm de absenţa detresei vitale: stare de şoc. ■ bloc de ramură stâng.197 . . microvoltaj Supradenivelare a ST rezistentă la trinitrină Supradenivelare focalizată la un teritoriu vascular Supradenivelare gigantă. .1. V3R. pancreatică.repetare în caz de nevoie (mai ales după testul cu trinitrină). identificarea leziunilor traumatice parietale. . . abolirea pulsului periferic. în funcţie de caz .flebite.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Bilanţ paraclinic ECG ’ . ■ hipertrofie ventriculară stângă majoră. în toate cazurile. Semne respiratorii .sindrom de condensare parenchimatoasă.sindrom de revărsat pleural gazos sau lichidian al pleurei. . .

.ionogramă sanguină cu titlu «sistematic».o dozare a mioglobinei sau troponinei I negativă elimină aproape întotdeauna diagnosticul de infarct m io­ cardic. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură.o creştere a troponinei. ■ de miopericardită virală. este aproape întotdeauna element al unei necroze miocardice. neevolutivă Supradenivelare a punctului J Cel mai frecvent în V.dacă se suspectează o embolie pulmonară. dar puţin specific datorită numeroaselor rezultate fals-pozitive. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White.sau postcritică. tahicardie şi bradicardie extremă) cu atât mai mult cu cât există leziuni coronare strânse. datorită marii lor sensibilităţi. tulburări metabolice.anomalii ale undei T (utilitatea comparării traseelor): • înainte de toate. .bilanţ hepatic şi pancreatic. 2 3 4 Subiect tânăr. ■ de embolie pulmonară (suferinţă a ventriculului drept). 11. .foarte sensibil. inflamator (hemogramă. . D-Dimeri . digitalice). o pneumopatie sau o cardiopatie complicată cu un edem pulmo­ nar. BOOK DES ECN . Indicatori de necroză miocardică . In funcţie de caz . ■ şi în toate cazurile de ischemie miocardică «funcţională» (anemie acută. din rasa neagră Bloc de ramură Hipertrofie ventriculară Preexcitare ventriculară de tip Wolff-ParkinsonWhite Sindrom Brugada Tulburări de repolarizare secundară . ■ întotdeauna trebuie să ne asigurăm că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări r> a se înregistra 18 derivaţii++++.1. bandeletă urinară. semn foarte specific.bilanţ hemostază şi discreazie (înainte de instituirea de anticoagulante. în general. . V. chiar infime. fixă. .197 Sindrom de repolarizare precoce Supradenivelare moderată. angor instabil cu leziune (subdenivelare) per.nu contraindică o fibrinoliză ulterioară în caz de infarct. hipertrofie ventriculară. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură. hipoxemie acută. V. dar care nu este întotdeauna sinonimă eu un infarct pe cale de constituire. ştiind că prezenţa unui efect shunt nu este specifică. angor instabil cu ischemie (subdenivelare) per. ■ ca recoltarea să fie făcută dincolo de a şasea oră de la începutul durerii: se va repeta la nevoie la a 12-a oră. tulburări metabolice.dacă se suspectează o flebită sau o embolie pulmonară. . .bilanţ.etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ înainte de toate. Gazometrie arterială . hipertrofie ventriculară. digitalice). CRP).cuplată cu dozarea lactazelor în situaţia stării de soc.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 61 . chiar bacteriologic în funcţie de prezentarea clinică. sportiv. în caz de negativitate iniţială. depistarea unei hemoragii oculte pe leziune digestivă). stare de şoc.sau postcritică. cu condiţia: ■ ca durerea să aibă o durată suficientă pentru a produce o necroză miocardică (30 minute sau mai mult de durere permanentă). o creş­ tere a troponinei poate fi observată în caz: * de angor instabil complicat cu un infarct rudimentar.

sarcină).pneumopatii infecţioase cu reacţie pleurală. la valva aortică (IA acută). atelectazie).control strict al presiunii arteriale.suspectată în context (sindrom Marfan. .tratament medical în disecţiile de tip B (= fără afectarea aortei ascendente) constând într-un control tensi­ onal optimal ± tratament endovascular prin endoproteză acoperită în caz de malperfuzie a unui organ. ■ parietale (tasare vertebrală. . neoplazică. Disecţia aortică .ulcer gastroduodenal sau esofagian.1. imobilizare.se vor elimina cele două complicaţii vitale: ■ miopericardita (se va verifica normalitatea enzimelor). Anticoagulantele sunt contraindicate. la aorta abdominală şi ramurile ei. diafragmatice (ascensiune a cupolei).uneori practicată pentru a aprecia cinetica segmentară şi globală atunci când diagnosticul de infarct este îndoielnic. D-dimeri şi clişeul pulmonar. . paragrafului 135) .chirurgie în urgenţă în caz de disecţie a aortei ascendente (tip A). . Etiologia şi atitudinea terapeutică Sindroame coronariene acute (cf. adeseori sensibil la trinitrină. 62 BOOK DES ECN . . prezenţa anomaliilor arteriale (asimetrie tensională. . Ecografia cardiacă . . Anticoagulantele sunt contraindicate.se va rezerva diagnosticului de urgenţă al patologiilor pericardice (transtoracică) şi ale aortei ascendente (transesofagiană). Dureri de origine digestivă .se va confirma diagnosticul în urgenţă prin ecografie cardiacă transesofagiană şi/sau angioscaner+++. fractură costală). întrucât rata de mortalitate spontană este de de 1% pe oră. Dureri pleuropulmonare . sindrom alveolo-interstiţial. . Embolia pulmonară (cf.se va confirma: ■ embolia prin angioscaner sau scintigrafie pulmonară. HTA. .reflux gastro-esofagian.se va aprecia extinderea la coronare (infarct). nodul. ■ digestive: hernie hiatală. cardiomegalie). liză costală sau vertebrală. ■ tamponada (ecografie). 11. normalitatea ECG percritic.diagnosticarea anomaliilor: ■ pleurale (revărsat gazos sau lichidian). paragrafului 132) Pericardita acută (cf. gazometrie. litiază veziculară. parenchimatoase (pneumopatie. pneumoperitoneu. ■ tromboza venoasă profundă prin ecografie Doppler venoasă. dispariţia pulsului) precum şi în lărgirea mediastinului la radiografia tora­ cică.197 Radiografia toracică . sprijinit de către ECG. lărgire a mediastinului.sistematică.indicaţie de fibrinoliză în caz de embolie pulmonară complicată de şoc hemodinamic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . paragrafului 274) . . .pneumotorace. I. .anticoagulare eficientă imediat ce diagnosticul este suspectat. .tratament simptomatic cu aspirină. ■ cardio-vasculare (hiluri mari. la pericard (tamponadă). . .spasm esofagian.diagnostic evocat clinic.pleurezie infecţioasă.

. dacă există anomalii chiar minime ale ECG sau dacă pacientul prezintă factori de risc de ateroscleroză.se vor avea în vedere şi afecţiunile abdominale cu iradieri toracice: colica hepatică.tasare vertebrală (osteoporoză. dacă nu este vorba de o simptomatologie de efort. . . pentru a efectua o supraveghere de 24-48 ore (examen clinic.precordialgii submamare pongitive. stabilă la un coronarian cunoscut al cărui bilanţ enzimatic şi ECG nu sunt modificate.nevralgie intercostală pe hernie discală sau leziune vertebrală dorsală.posttraumatic. în practică în afara diagnosticelor evidente (infarct.. fie şi atipică pentru un angor. metastază). .tumoră vertebrală (metastază. neurotonică şi la pacienţii cu prolaps valvular mitral. .. ECG. abcesul sub-frenic.). Dureri «funcţionale» . ETT. . . de îndată ce diagnosticul de embolie pulmonară sau de disecţie aortică este evocat. troponină).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 63 . colopatia funcţională. orice durere anginoasă tipică va fi spitalizată. se va apela la toate mijloacele pentru a-1 elimina cu certitudine în cel mai scurt timp.sindrom Tietze (durere în articulaţia condrocostală sau sternoclaviculară reprodusă prin palpare).diagnostic de eliminare. Se va spitaliza orice caz de durere toracică. colica nefretică. mielom multiplu). în acelaşi mod.zona intercostală dificil de diagnosticat în perioada preeruptivă.asociate palpitaţiilor. pancreatita acută. . BOOK DES ECN . Dureri parietale . pielone­ frita. .frecvente la femeia tânără.

.evoluţia naturală a leziunilor responsabile de angorul stabil se poate face în două moduri: ■ progresia regulată a leziunilor. cu manifestări anginoase din ce în ce mai frecvente pentru un prag de efort din ce în ce mai scăzut. Takayashu). 64 BOOK DES ECN . în principal al vasodilatatorilor venoşi care diminuează presiunile intracardiace.ischemia induce anomalii ale metabolismului miocardic (trecere de la aerobioză la anaerobioză) care se evidenţiază prin anomalii de relaxare şi de contracţie. ea însăşi dependentă de grosimea.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ agravarea brutală sub forma unui sindrom coronar acut (angor instabil sau infarct miocardic) sau cu ocazia unei rupturi sau a unei tromboze a plăcii care provoacă o ocluzie sau o subocluzie coronară acută.M V 02 depinde de: ■ frecvenţa cardiacă: ceea ce explică efectul revelator al efortului sau al unei tahicardii asupra crizelor anginoase şi interesul terapeutic al tratamentelor bradicardizante (precum betablocantele). prin dezechilibrul raportului aport/consum de oxigen al miocardului (M V 02 ).132 j ______________________________________________________________________________________________ ________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Angina pectorală si infarctul miocardic I. pur în puţine cazuri (pe artere sănătoase) ca în sindromul Prinzmetal. care devin din ce în ce mai strânse.în 95% din cazuri ateroscleroză coronară.9. precum şi sub forma unei dureri anginoase. apoi prin modificări ale ECG. ■ tensiunea parietală a miocardului. ceea ce explică relaţiile între ischemia miocardică. Angorul stabil Fiziopatologie . .excepţional: ■ spasm coronar. mai frecvent indus prin tulburări ale vasomotricităţii legate de prezenţa unei plăci de aterom. ■ malformaţii congenitale.1. tranzitorie şi reversibilă. de diametrul şi de presiu­ nea intraventriculară (legea Laplace). Etiologie . . II. . hipertrofia ventriculară şi efectul antianginos al derivaţilor nitraţi. ■ coronarită (sifilis.prezenţa de leziuni coronare care provoacă o ischemie miocardică de efort.

ECG bazai perturbat (hipertrofie ventriculară. tabelului de mai jos). cu excepţia sechelelor de infarct. bradicardie. ■ alte simptome asociate: dispnee sau edeme ale membrelor inferioare care pot conduce la suspiciu­ nea de insuficienţă cardiacă ischemică. palpitaţii sau sincope evocatoare de aritmie ventriculară. ECG evidenţiază anomalii de repolarizare. BOOK DES ECN . hipertrofie ventriculară sau tulburare de conducere asociată. tahicardie ).anamneza: ■ durere anginoasă tipică de efort. organo-funcţional): ■ tahicardii. • cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. •■ ECG este clasic normal în afara crizelor.angor funcţional (de fapt aproape întotdeauna mixt. hipoxemie.strategia diagnostică: ■diagnosticul angorului este înainte de toate clinic. nevoia unei valori de localizare (cf. calmată foarte rapid prin stoparea efortului şi de către trinitrină (mai puţin de un minut). uneori asociate cu o subdenivelare a segmentului ST. ori pentru a aprecia eficacitatea tratamentelor instituite. . ■ diagnosticarea cardiopatiei subiacente: suflu. galop. în mod acessoriu o valvulopatie. ■ anemie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 65 . ecografia cardiacă şi bilanţul factorilor de risc. căutarea unei simpto­ matologii în favoarea unei afectări ateroscleroase difuze: claudicatie. Examinările complementare indispensabile ma­ nagementului sunt ECG. electrică (fără subdenivelare a ST descendentă sau orizontală de mai mult de 2 mm) sau funcţională (fără defect de fixare în scintigrafie sau de contracţie în ecografie la efort. bloc de ramură. ■ stare de şoc (colaps. a dislipidemiilor i (xantoame. migrene şi sindrom Raynaud în favoarea unui angor spastic. tulburările de ritm ventricular. rar spontană. pentru un angor sau în cadrul depistării coronaropatiei la un pacient cu factori de risc sau de evaluare.examen clinic: h în cadrul bilanţului bolii aterosclerotice: diagnosticarea HTA. scintigrafie de efort sau cu dipiridamol/persantină. hipoxemie. fără anomalie clinică (angor). episoade de AIT sau de AVC. Management . ecografie de efort sau cu dobutamină. impotentă. Testul va fi negativ dacă este condus la mai mult de 85% din frecvenţa maximală teoretică FMT (220 . ■ adeseori normal sau puţin contributiv. . cu excepţia sindromului Prinzmetal. în caz de durere toracică atipică. III. ■ valvulopatii aortice în stadii avansate. sub persantină sau sub dobutamină). RMN cu dobutamină sau dipiridamol/persantină).vâr­ sta). semne de insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sau de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD). ■ evaluarea factorilor de risc şi a antecedentelor cardiace personale. a tratamentelor. In timpul crizei. cardiomiopatia obstructivă simptomatică. ■ un test de ischemie (ECG de efort. Testul de ischemie va fi diagnostic. insufici­ enţa cardiacă severă.. Alegerea testului de ischemie depinde de trei criterii: efort posibil sau nu. Se va estima caracterul invalidant sau nu al crizelor anginoase şi nivelul de efort corespunzător pragului anginos. pentru a cuantifica pragul ischemic. stimularea cu pacemaker) care face imposibilă analiza modificărilor de efort. a leziunilor cutanate. examen vascular complet (puls periferic. xantelasma). stenoza aortică strânsă simptomatică. în principal sub formă de unde T inversate.sau akinezie). suflu). Contraindicaţiile testelor de ischemie sunt: infarctul miocardic care datează de mai puţin de 5 zile. pentru a căuta semne de gravitate. ■ ecografia cardiacă transtoracică diagnostichează mai ales o disfuncţie ventriculară stângă şi o se­ chelă de infarct (hipo.

tară. Ei sunt utilizaţi mai rar în tratamentul de fond. cu excepţia pacientului vârstnic sau în stare generală proastă. LDLc ţintă < lg/1. ■ clasic.9. ■ clopidogrel Plavix® doar dacă există stent în angor cronic stabil sau singur în locul aspirinei dacă există contraindicaţie pentru aspirină. dacă există o disfuncţie ventriculară stângă sau dacă diagnosticul de angor rămâne îndoielnic în ciuda testului de ischemie. Tahor® 10 mg l/z i. de caracterul invalidant al angorului. în cazurile de angor refractar. de exemplu. coronarografia va fi propusă dacă angorul este jenant sau refractar la tratament medical. » 5 . dar poate să se sprijine pe un Holter cu analiza segmen­ tului ST sau pe un test de provocare cu Metergin® realizat cu ocazia unei coronarografii. . ■ totuşi. cum ar fi stenoza strânsă a trunchiului comun. de prezenţa unei disfuncţii ventriculare stângi sau a tulburării de ritm ventricular. bilanţ preoperator).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . în caz de contraindicaţie sau de spasm.132 ffiliilif ! i » in k S »*. Efort realizabil Valoare localizatoare Interpretabil dacă ECG bazai anormal Sensibilitate dobutamină i Nu Da Da Da Da Da Da D a Nu Nu Da Da Da Medie Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Bună Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Specificitate Bună Excelentă ■ atitudinea diagnostică depinde de vârsta pacientului. ■ IEC. ■ derivaţii nitraţi sunt prescrişi sistematic sub formă de spray. ■ caz particular al sindromului Prinzmetal: diagnosticul este preponderent clinic (angor de repaus. de contextul socioprofesional şi medical (afecţiune malignă. De exemplu. ecografie). ■ statine.325 mg/zi. 66 BOOK DES ECN . atitudinea actuală este de a se propune aproape sistematic o coronarografie din start. la ore fixe. de caracterul tipic sau nu al durerilor toracice.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS). perindopril Coversyl® 5 . Logica acestei atitudini este de a nu neglija leziuni coronare severe. BAV de gradele 2 sau 3. ■ aspirină 75 . bradicardie. astm sau BPOC severă) cu scopul de a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. context vasospastic cu migrenă şi sindrom Raynaud. de prescris în mod sistematic (prevenţia secundară).tratamente: ■ corecţia factorilor de risc cardio-vasculari. supradenivelare gigantă a segmentului ST în cursul crizelor). ■ revascularizare percutană prin angioplastie asociată implantării de stent ce se va propune în caz de leziuni coronare tehnic accesibile (cu atât mai uşor cu cât stenoza este mai scurtă. în pre­ zenţa oricărui angor. De exemplu: atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa sau bisoprolol Cardensiel® 1. diltiazem Tildiem®). de eficienţa tratamentelor între­ prinse anterior.. ■ betablocante (cu excepţia cazurilor de insuficienţă cardiacă.1. ■ ivabradina Procoralan® poate fi utilizată ca alternativă la betablocante în caz de contraindicaţie sau de proastă toleranţă la aceştia în cazul pacientului coronarian stabil. de utilizat în caz de durere toracică. se va înlocui cu un derivat nitrat sau cu un inhibitor calcic bradicardizant (verapamil Isoptin®.1 0 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. regulată şi proximală) şi responsabile de o ischemie (dovedită la nevoie prin testul de efort sau scintigrafie). de existenţa unei sechele de infarct (ECG. mai ales nocturn. a interventricularei anterioare proximale sau leziuni tritronculare. în poziţie şezândă. de prognostic negativ.

Orice SCA este legat de o reducere brutală a fluxului sanguin coronarian care survine cel mai frecvent secun­ dar unei rupturi (fisuri) a unei plăci ateromatoase. Este totuşi bine de ştiut că. Realizarea unei coronarografii este aproape sistematică după un test de ischemie pozitiv. sau după un eşec al angioplastiei. în acest caz suntem în prezenţa unui SCA cu supradenivelare permanentă ST (SCA ST +) care se caracterizează printr-o durere toracică permanentă. aso­ ciat unei supradenivelări permanente a ST (sau asociat unui bloc de ramură stângă/BRS de apariţie recentă). în general. cel mai adesea tânără. diagnosticarea unei disfuncţii ventriculare stângi sau apariţia unei anomalii a cineticii la ecografie (anual). La subiectul vârstnic sau cu tare viscerale. Indicaţie logică de pontaj în caz de chirur­ gie impusă de o valvulopatie. dar cresc riscul de tromboză de stent (este necesară o biterapie mai lungă aspirină-clopidogrel: un an pentru stenturile active versus o lună pentru stenturile inactive). Atâta timp cât trombul nu este complet ocluziv. pragul de pozitivitate al testului de ischemie (nu este necesar control sistematic dacă pacientul este stabil clinic). Infarctul miocardic este secundar unui sindrom coronarian acut (SCA) datorat unei rupturi a plăcii de aterom. o revascularizare a teritoriilor ischemice tre­ buie avută întotdeauna în vedere. ■ eficacitatea tratamentului: frecvenţa crizelor anginoase. ■ revascularizarea chirurgicală prin pontaj este preferată angioplastiei în caz de leziuni difuze tritronculare la un pacient diabetic cu disfuncţie ventriculară stângă sau în cazul leziunilor care afec­ tează trunchiul comun. BOOK DES ECN . în primă intenţie se va încerca tratamentul medical. în cadrul SCA. se va propune eventual coronarografia pentru a estima oportunitatea revascularizării. aceste dureri toracice de origine ischemică sunt cel mai adesea asociate unor anomalii ECG. Poate fi asociat un anume grad de vasoconstricţie reflexă concomitentă. cu excepţia agravării simptomatologiei. ■ depistarea complicaţiilor: infarctul miocardic depistat pe ECG (semestrial). Infarctul miocardic în faza acută: preambul Infarctul miocardic este o necroză miocardică de origine ischemică. la pacientul coronarian stabil. j Totuşi. aceste indicaţii trebuie coroborate cu starea generală a bolnavului şi cu antecedentele acestuia. în mod prelungit sau de agravare recentă la un pacient cu sau fără antecedente coronariene.sau bitronculară. suntem în prezenţa clinică a unui SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) asociat cu o durere toracică de alură anginoasă asociată unor ano­ malii de repolarizare pe ECG (orice. tratamentul medical optim asociat controlului factorilor de risc cardio-vascular dă rezultate la fel de bune ca şi angioplastia percutanată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 67 .monitorizare: ■ controlul factorilor de risc (bilanţ glucidolipidic anual). ■ depistarea restenozei coronare după angioplastie (cf. consumul de trinitrina în spray. oricare ar fi gravitatea sau pragul de apariţie a simptomelor. ori în faţa suspiciunii de restenoză. Această ruptură antrenează pu­ nerea în contact a centrului lipidie al plăcii cu circulaţia sanguină. Atitudi­ nea nu este aceeaşi la un pacient de 50 ani şi la un pacient de 88 ani cu insuficienţă renală.strategia terapeutică: ■ tratamentul medical optimizat este întotdeauna prescris. apariţiei unei seche­ le de infarct la ECG sau la ecografie. Se înţelege prin SCA orice durere toracică de alură anginoasă care survine de novo. o coronarografie este deci indispensabilă pentru a aprecia reţeaua coronara a pacientului şi a propune un tratament optim. Evoluţia naturală a SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) este de a merge spre ocluzia totală a arterei coronare. cu afectare mono. Atitudinea actuală este de a realiza o revascularizare prin angioplastie coronariană percutană + stent a marii majorităţi a leziunilor mono. cu atât mai mult cu cât ECG a fost reali­ zată în timpul durerii. supra).'■ angioplastia cu implantare de stent pune problema restenozei intrastent (30% la 6 luni) şi care tre­ buie depistată printr-un test de ischemie. ceea ce va declanşa o activare a coagu­ lării şi constituirea unui tromb. . . tipică infarctului miocardic. în caz de eşec (recidivă de angor sub tratament). a bradicardiei sau a BAV sub betablocante) apreciată în cadrul unei consultaţii trimestriale sau semestriale. cu excepţia unei supradenivelări permanente a segmentului ST). Stenturile active diminuează riscul de restenoză (10% la 6 luni). a fără control coronarografic sistematic. toleranţa tratamentului (absenţa insuficienţei cardiace. IV.şi/sau bitronculare responsabile de ischemie. Cel mai bun indicator de necroză miocar­ dică este creşterea troponinei.

brutale şi fără supleere. dement. . sedat). Management .. galop).9. dar care se dovedeş­ te dăunător pe termen lung. evoluează spre o cicatrice fibroasă inertă akinetică. 53 BOOK DES ECN . suflu carotidian). întrucât ajunge la o dilatare ventriculară stângă majoră. Procesul iniţial este o ruptură de placă de aterom cu tromboză coronară acută. uneori absentă (pacient diabetic. disecţie aortică. care creşte în mod exponenţial în cursul minutelor. ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. După a şasea . ■ dispnee ce traduce o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA.). tahicardie. dar nu destul de perfuzate pentru a se putea contracta. Se va insista pentru a se preciza orarul precis al debutului simptomelor. se va aprecia toleranţa: semne de şoc. extrasistolie ventriculară şi se va diagnostica prezenţa complicaţiilor (suflu de insuficienţă mitrală..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . bradicardie.examen clinic: ■ înainte de toate. în cazuri mult mai rare o embolie sau o di­ secţie coronară. frecvent pe angor instabil la vârsta a patra).cel mai adesea consecutiv unei ocluzii coronare acute. de comunicare interventriculară. . palpitaţii. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice sau conductive.ţesuturile necrozate neregenerându-se.132 SCA Fără supradenivelare permanentă ST (SCA ST- Supradenivelare permanentă a ST (SCA ST+) Necroză miocardică = Infarct miocardic = Fără necroză miocardică troponina T sau I sau CK-MB Angor instabil Infarct fără undă Q Infarct cu undă Q V. antecedente cardiace.a douăsprezecea oră nu mai rămâne decât o minoritate de miocite vii. Acest fenomen de «remodelare» postinfarct are ca scop menţinerea unui volum de ejecţie sistolică constant. ■ prezenţa factorilor de risc. trinitrorezistentă (inversul evocând un spasm coronar). complete. arterită.consecinţa principală este apariţia unei necroze miocitare începând cu al cincilea minut de ischemie. de EPA. de IVD (se va avea în vedere infarctul in­ ferior extins la ventriculul drept).anamneza: ■ durere anginoasă care evoluează tipic de mai mult de 30 de minute. Prezenţa unei cantităţi semnificative de miocite «supravieţuitoare» în cadrul unei zone necrozate corespunde conceptului de via­ bilitate miocardică sau hibernare. Sindromul coronarian cu supradenivelare permanentă a ST Fiziopatologie . care amputează funcţia contractilă a ventriculului stâng şi ajung la dilatarea progresivă a acestuia. confuz. ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. .1.

.. pacientul va fi condus în cel mai scurt timp în sala de coronarografie sau în unitatea de terapie intensivă cardiológica.. ■ H2-4 H4 H6-8 H4-8 H12 H24 Pozitivare H8-12 H12 H24 H12-24 H24-36 17 Z3 Z2 Z5 ZIO BOOK DES EC N -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ " ’ “ 69 Mioglobină Troponină 1 CPK CPK-MB 1 TGO-ASAT LDH .R V4R V tC ■ markeri de necroză miocardică: nu se va aştepta creşterea acestora pentru a institui tratamentul... cu semn în oglindă.R V.p t .. Existenţa unei dureri anginoase trinitrorezistente cu o durată de peste 30 minute asociată unei supradenivelâri a seg­ mentului ST este suficientă pentru diagnosticul de infarct pe cale de constituire...R Vc 3 4 fc V1V V3V4 2 v 1v 2v 3v 4v 5 6 di aVL v V... I-- .. După normalizarea supradenivelării ST. ~ r : ’ rî... ■ . în funcţie de contextul local şi de starea clinică..... trebuie să se procedeze la o fîbrinoliză prespitalicească... Coexistenţa unei supradenivelâri minore şi a unei unde Q profunde corespunde unui infarct semi-recent.. Fals negative: bloc de ramură stângă... stimularea ventriculară cu un pacemaker.... Anteroseptal Apical Lateral înalt Lateral jos Inferior Bazai Ventricular drept Anteroseptoapical Anterior întins Septal profund Inferolaterobazal Inferior extins la ventriculul drept 1 . Sunt utili în caz de îndoială asupra diagnosticului şi cu titlu de prognostic (vârf enzimatic) şi crono­ logic pentru a data necroza.. ECG evoluează spre o undă Q de necroză (spre a şasea oră).. unda T se inversează apoi se repozitivează (uneori incomplet) la 6 săptămâni....V?V3 DII Dlll avF V5 V7 V6 V8V9 Dl aVL DII DII aVF DII DlllaVF V3. ‘ ' ..... înregistrarea ECG va conţine întotdeauna derivaţii bazale (V7 V9 şi drepte (V3R V4R V8 ) VE).... în caz de reperfuzie precoce. • • • . ■ ulterior. ■ ECG: supradenivelare a segmentului ST convex în sus.. care se adânceşte în paralel cu regresia supradenivelării.... aceste semne ECG apar prematur.....examinări complementare: ..... ■ Terit° V 1W 3 2 V3V4 DlaVL V5V6 DIIDIIIaVF V7V8 V9 V... Dacă timpul de deplasare este prea lung.. repartizat după un teri­ toriu coronar.

■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®.tratament: ■ unitatea de terapie intensivă cardiologică/ (UTIC). infarct al VD).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . tulburări de conducere sau de ritm în special de tip ritm idioventricular accelerat/RIVA. funcţia sistolică şi depistarea complicaţiilor (revărsat pericardic. de IVD. ■ depistarea complicaţiilor: de ritm şi de conducere (supraveghere cardioscopică continuă). în caz de contraindicaţie sau de eşec al fibrinolizei. bradicardie sau disociere electromecanică (rup­ tura de perete).. CIV). asistolie.ziua 1 pentru a aprecia întinderea necrozei (zonă akinetică). Acestea sunt contraindicate în cazul şocului cardiogenic şi/sau infarctului inferior şi/sau infarctului ventriculului drept. ■ extrasistole ventriculare: prevenţia tahicardiei ventriculare cu lidocaină Xilocaină® în caz de feno­ mene repetitive (salve. tromb VS. ■ fibrinoliza este justificată in caz de timp de deplasare prea îndelungat înspre sala de coronarografie (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie > 90 minute). ■ radiografie toracică zilnică (EPA). prin angioplastie (cu implantarea aproape sistematică a unei endoproteze . sindrom vagal. modificările colesterolemiei de către infarct fiind minore). sau bivalirudină. 70 BOOK DES ECN .tulburări ritmice: ■ moartea subită prin fibrilaţie ventriculară. ■ aspirină 75 . în perioada pre-spitalicească. ■ tahicardia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli dacă este complicată cu un stop cardio-circulator după eşecul tratamentelor medicamentoase (lidocaină Xilocaine®. apoi la fiecare 24 de ore. anxiolitice. existenţa unui şoc (identificarea complicaţiilor precoce). saturaţie. .132 ■ bilanţul factorilor de risc (dintre aceştia. betablocante. ■ troponină şi CK. ■ rămân puţine indicaţii pentru betablocante înainte de revascularizare: HTA severă. a unui edem pulmonar acut (EPA). bigeminism).:). ■ morfină. ■ radiografie toracică: depistarea unei cardiomegalii. cu excepţia EPA. ■ heparină standard sau LMWH eficace. în caz de îndoială care justifică o coronarografie dia­ gnostică sau dacă timpul de deplasare înspre sala de coronarografie este rezonabil (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie < 90 minute). majoritatea cazurilor de infarct examinate în faza acută fac obiectul unei coronarografii. ■ reperfuzie coronariană în urgenţă pentru orice SCA ST + examinat în 12 primele ore. repaus. durere absentă sau atipică). amiodaronă/Cordarone®) în caz de TV bine sau moderat tolerată.sau akinezii). Prinzmetal. de şoc: TA.a unui stent) în caz de complicaţii ritmice sau hemodinamice (şoc. ■ la ora actuală. a undei Q). infra). ■ monitorizare în UTIC cel puţin 72 de ore. confirmarea diagnosticului de infarct în prezenţa unui tablou atipic (ECG puţin modificată. ■ ecografie cardiacă precoce în ziua 0 . diureză. Trinitrina este contraindicată în caz de infarct al ventriculului drept şi deconsiliată în cazurile de infarct inferior (colaps. ■ reperfuzia se va face electiv. ■ ecografie cardiacă: necesară fără să fie urgentă. ■ fibrilaţia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli. Singu­ rele indicaţii de urgenţă sunt eliminarea unui diagnostic diferenţial (embolie pulmonară. valvulopatie. prima ridicare în ziua 1.325 m/zi. bilanţul lipidic este din ce în ce mai des realizat încă din primele zile. disecţie aortică). funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. ascultare cardiopulmonară de mai multe ori pe zi). pentru a evalua anomaliile cineticii segmentare (hipo. . ■ IEC nu au nicio indicaţie în primele ore. ■ nicio indicaţie pentru trinitrină.monitorizarea: ■ vizează mai ales prezenţa unui sindrom de reperfuzie în cursul fibrinolizei (regresie evidentă sau dispariţia durerii şi a supradenivelării. de două ori la interval de 6 ore la început. . EPA. TV susţinută.1. Complicaţii precoce ale infarctului . ■ tratamentul complicaţiilor (cf. ■ ECG (evoluţie a segmentului ST. Survine în principal în faza acută.9. mecanice (sem­ ne de EPA. vârf enzimatic precoce). datorită riscului de aritmie ventriculară în primele 48 de ore.

IVD). Se va avea în vedere grefa sau asistenţa cardiacă biventriculară în cazul în care alte tratamente nu dau rezultate. Fără tratament spe­ cific (analgezice. ■ ruptura septală: complică infarctele anterioare. care răspunde la atropină. CIV sau IVD secundară unei IVS).tulburări conductive: ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului inferior: bloc nodal în general benign. Ci Stadiul 1 Stadiul II Stadiul III Stadiul IV 'fi ' * "' * ' j w k *h * Infarct miocardic necomplicat. BOOK DES ECN . Diagnostic bazat pe examenul clinic (infarct ventricular drept fără infarct ventricular stâng ± şoc). se vor evita derivaţii nitraţi şi diureticele. tranzitoriu. cu excep­ ţia stării de şoc. ’■ tulburări supraventriculare de ritm: fibrilaţie. Tratament simptomatic în formele mode. ■ Edem pulmonar acut: coronarografie în urgenţă. . frahisian deci cu scăpare ventriculară lentă. isoprenalină Isuprel®). traducându-se printr-o durere toracică diferită de cea din infarct. suflu holosistolic în spiţă de roată. absenţa ralurilor crepitante la auscultaţia pulmonară. Implantarea unei sonde de cardiostimulare doar pen­ tru BAV de gradele 2 şi 3 prost tolerate şi care nu răspund nici la atropină nici la isoprenalină Isuprel®.9. Fără umplere vasculară. adeseori prost tolerate şi care justifică implantarea unei sonde de cardiostimulare (în aşteptare. în toate cazurile. ■ insuficienţa mitrală: prin ruptură sau diskinezie de pilier. pentru că este frecvent complicat cu tulburări de conducere sau cu stare de şoc.complicaţii mecanice: ■ şoc cardiogenic: prognostic foarte prost (mortalitate = 80%). ECG: supradenivelare a seg­ mentului ST în V3R şi V4R şi pe ecografia cardiacă. ■ alte indicaţii ale cardiostimulării: alternanţa bloc stâng/bloc drept. Mortalitate în faza acută: 30% Raluri crepitante care depăşesc jumătate din câmpurile pulmonare.132 ■ ritm idioventricular accelerat (RIVA): aspect de TV lentă între 80-100/min.1. Mortalitate în faza acută: 44% Şoc cardiogenic. coronarografie în urgenţă în vederea unei angioplastii. Mortalitate în faza acută: 8% Prezenţa ralurilor crepitante nu depăşeşte jumătate din câmpurile pulmonare. Mortalitate în faza acută: 80-100% ■ insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD): trebuie să conducă la suspectarea unui infarct al VD. ■ ruptura peretelui liber: foarte rapid fatală. asocierea bloc drept şi hemibloc anterior stâng sau posterior stâng. de sediu in. embolie pulmonară. edem acut pulmonar. Tratament adaptat etiologiei. chiar şi flutter (sunt adeseori elemente ale unui in­ farct complicat cu o insuficienţă cardiacă). AINS). O ecografie cardiacă în urgenţă prezintă interes pentru depistarea complicaţiilor mecanice care ar pu­ tea fi responsabile de şoc+++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 71 . justifică o coronarografie în urgenţă asociată cel mai adesea cu un tratament inotrop pozitiv (dobutamină) şi cu o asistenţă circulatorie (contrapulsaţie intraaortică). ■ pericardita precoce: frecventă. cu excepţia infarctului ventricular drept. . chirurgical în urgenţă în cazurile severe. Dobutamină şi contrapulsaţie în caz de edem pulmonar acut refractar la diuretice şi vasodilatatoare. tablou de hemopericard cu disociere electromecanică. a unei tamponade (fisurarea sau ruptura peretelui. Prognostic negativ (traduce o necro' ză întinsă). inotrope (dobutamină). se vor efectua umplere vasculară (coloizi). prognostic negativ. ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului anterior: leziune a ramurilor fasciculului His. rate. provoacă o CIV cu shunt stânga-dreapta (EPA. tratament chirurgical. cu scăpare ventriculară eficace. Diuretice (furosemid) şi derivaţi nitraţi. minfarct de ventricul drept: extensie a unui infarct inferior pe VD. «întotdeauna bine tole­ rat» şi care nu justifică niciun tratament cu atât mai mult cu cât este patognomonic de o reperfuzare coronariană. diagnostic ecografic. uneori asociată unei frecături pericardice şi unui spaţiu transonic la ecografie.

cu atât mai mult cu cât există un anevrism ventricular. risc de ruptură (rar).Complicaţii tardive ■ insuficienţa cardiacă ischemică: complicaţie gravă şi frecventă. Spre deosebire de SCA ST +. tulburări de ritm ventricular. care survine după infarcte întinse sau iterative. Această necroză nu este prin definiţie transmurală (= deci fără undă Q pe ECG) dar subendocardică datorită: ■ existenţei frecvente a unei reţele colaterale care s-a dezvoltat pe termen lung în cursul episoadelor anginoase anterioare. Diagnostic confirmat prin ecografie care este utilă de asemenea pentru depistarea unui tromb ventricular intra-anevrismal.. 72 BOOK DES ECN . ■ anevrism ventricular: persistenţa unei supradenivelări a ST peste 3 săptămâni.sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a ST (SCA ST-) este de asemenea secundar unei rupturi de placă de aterom. ■ care au dezvoltat o reţea de colaterale permiţând să se evite infarctul transmural şi care nu necesită. Fără tratament specific. ceea ce justifică o coronarografie aproape întotdeauna pe termen scurt. sindrom inflamator.SCA ST. aşadar o reperfuzie coronariană în urgenţă.poate antrena o necroză miocardică prin embolii ale trombului în teritoriile miocar­ dice situate în aval de ruptura plăcii. viabil. semne de insufi­ cienţă ventriculară stângă. insuficienţă cardiacă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . Pun problema absen­ ţei criteriilor predictive fiabile. Evoluţia cardiopatiei spre o dilatare progresivă trebuie frânată încă din faza acută cu IEC. ■ angor de novo (angor nou apărut). ■ mai marii dificultăţi de a menţine o perfuzie miocardică minimă pentru supravieţuirea miocitelor în straturile subendocardice decât în straturile subepicardice. aco­ peră 3 situaţii: ■ angor de repaus (care nu este sinonim al sindromului Prinzmetal). ischemic). artera coronară nu este complet ocluzată de către tromb. singurul fiind o fracţie de ejecţie sub 30%. ■ dar cu risc foarte crescut de recidivă anginoasă sau de evoluţie spre insuficienţă cardiacă ischemică. ■ angor crescendo (agravare a simptomatologiei la un coronarian). Rezecţie anevrismală posibilă în caz de chirurgie pentru pontaje sau valvulopatie sau dacă anevrismul este emboligen. Aceasta se explică prin distanţa mai mare între reţeaua coronară epicardică şi subendocard şi prin constrângeri mecanice particulare ale subendocardului care îl fac mai vulnerabil (tensiune parietală mai mare. ■ pericardita tardivă (sindrom Dressler): spre a treia săptămână. complexe şi trombotice. prima cauză de spitalizare în secţia de terapie intensivă cardiologică. survine în mod clasic la subiecţi mai vârstnici decât cei care prezintă un infarct ST +: ■ adeseori purtători de leziuni tritronculare severe.Afecţiune extrem de frecventă. un defibrilator implantabil este aproape întotdeauna propus în situaţiile următoare: pacienţi coronarieni de clasele NYHA II sau III cu fracţia de ejecţie a ventricului stâng FEVS < 30% măsurată cel puţin 1 lună după un infarct miocardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chi­ rurgie sau angioplastie).clasic. Fiziopatologie . cu excepţia cazurilor particulare. tulburări de ritm. ■ tulburări de ritm ventricular: expun la risc de moarte subită prin TV sau FV. Prognostic negativ: tromboză. Indicaţiile de pontaj sau de angioplastie vor ţine seama de natura leziunilor coronare şi de starea miocardului subiacent (necroză. în optica unei revascularizări optime prin angioplastie sau pontaj. SCA ST. . administraţi apoi în doză maximă. excepţie făcând tratamentul etiologic (revascularizare prin pontaj sau angioplastie) care trebuie să fie optim. VI. în prevenţia secundară după infarct. proastă microcirculaţie legată de o hipertrofie. Management comparabil cu cel al altor tipuri de insuficienţă cardiacă. Sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a segmentului ST . se va administra AVK în caz de tromb.. Evoluţie simplă sub antiinflamatoare. uneori dificil de revascularizat. tablou de pericardită cu artralgii. suboclusive.).

■ prezenţa factorilor de risc. Uneori scurtă. ■ SCA ST + (ocluzie totală a arterei). a unui EPA. a undei T. ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. Ea reprezintă un fac­ tor de prognostic nefavorabil. a antecedentelor cardiace. ■ pentru un pacient cu risc foarte crescut (persistenţă sau recidivă a durerii sub acest tratament): anti-GPIIb/IIIa tip Reopro/Integrilin/Agrastat.ziua 4. arterită. Frecvent normal sau puţin modificată în afara acceselor dureroase.1. suflu carotidian). ■ tratamentul factorilor de risc. de hipoxemie. repaus. ■ infarct subendocardic. ■ depistarea complicaţiilor (IVS. ■ aspirină 75 . ® enzime (troponină şi CK). ■ radiografia toracică: depistarea unei cardiomegalii. In toate cazurile.. ■ fără analgezice . IVD.monitorizare: ■ clinică (dureri). ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®.132 Management . ■ coronarografie.tratament: ■ UTIC. . ■ troponină/CPK: creşterea acestora marchează retrospectiv evoluţia spre un infarct sub-endocardic. . BOOK DES ECN . ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. cu excepţia supradenivelării segmentului ST clasic. mai devreme în caz de angor instabil refractar la tratament. semne de anemie. . între ziua 1 şi ziua 4. . complicaţii: ■ recidive anginoase. ■ derivaţi nitraţi intravenos cu seringa electrică (IVSE) în caz de durere. ■ coronarografia: «sistematică» în ziua 1 . puseu de tensiune. pentru a evalua tulburările de cinetică segmentară (hiposau akinezii). ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. ■ ecografia cardiacă: necesară fără urgenţă. ■ betablocante (inhibitori calcici în caz de contraindicaţie).examinări complementare: ■ ECG: poate evidenţia toate tulburările de repolarizare.absenţa durerii fiind criteriul esenţial de monitorizare.examen clinic: ■ identificarea factorilor care pot să explice decompensarea unui angor: tahicardie. mai devreme dacă angorul este necontrolat medical. bradicardie.. apariţia unei unde Q). disecţie aortică. în primele zile. suflu sau galop. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice. ■ insuficienţă cardiacă. ■ dispnee ce semnifică o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA frecvente pe angor instabil la vâr­ sta a patra). alteori . ■ moarte subită produsă de tulburări ventriculare de ritm. în perspectiva uneia sau mai multor angioplastii sau pontaje aortocoronare.9. funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. ■ ECG (evoluţia segmentului ST. •■ LMWH eficace sau fondaparinux Arixtra® (sau heparină nefracţionată în caz de insuficienţă renală). perturbaţiile enzimatice şi importanţa leziunilor coronare este foarte proastă. de două ori la interval 6 ore la început.325 mg/zi. Aceasta creştere este în general minimă şi nu vizează uneori decât troponina. . Existenţa unei subdenivelări fixe a segmentului ST este un criteriu de gravitate. core­ laţia între durata durerii. stare de şoc).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 73 . a cărei cronologie şi durată sunt uneori dificil de apreciat datorită evoluţiei paroxistice cu fond dureros. . apoi la fiecare 24 de ore.evoluţie. subdenivelarea şi inversia undelor T. ■ fibrinoliza nu prezintă niciun interes. susţinută mai mult de 30 minute. la cel mai mic efort. palpitaţii.anamneza: ■ durere anginoasă tipic subintrantă. intermitentă. Evoluţie posibilă spre o undă Q (infarct subendocardic). semnele ECG.). trinitrosensibilă în parte sau în totalitate.

50 mg/zi. analiza funcţiei sistolice. Se vor introduce cât mai devreme după revascularizare. dacă nu există o nouă suferinţă care să conducă la suspectarea unei tromboze a endoprotezei sau dacă există leziuni critice pe alte artere decât cea tratată în faza acută.examinări complementare: ■ ECG: supravegherea evoluţiei anomaliilor. Perindopril Coversyl ® 5 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. se urmează tratamentul timp de 1 an după implantarea stentului. tromb ventricular stâng.9. pentru a diagnostica o viabilitate sau o ischemie miocardică în alte teritorii decât cele ale infarctului dacă există leziuni coronare difuze. recupera­ re cardiacă. ■ eplerenone Inspra® 25 . ■ clopidogrel Plavix® 75 mg sau prasugrel Efient® 10 mg = 1 cp/zi de urmat în măsura posibilităţilor timp de 1 an după infarctul miocardic. TV. . Creşterea progresivă a dozelor sub supravegherea regulată a presiunii arteriale şi a funcţiei renale.a treia luna (evaluează sechela la distanţă de faza de siderare). apoi spre a doua .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ examenele izotopice sunt propuse punctual: măsurarea precisă a fracţiei de ejecţie în caz de infarct masiv (pentru a confirma estimarea ecografică).). diagnosticarea complicaţiilor (revărsat pericardic. sistematic în prevenţia secundară. Dacă nu este posibil să se urmeze biterapia antiagregantă plachetară datorită riscu­ lui hemoragie major: • durata obligatorie de cel puţin 1 lună pentru stent inactiv. diltiazem Tildiem®) sunt contraindicaţi în caz de disfuncţie VS sau de tulburări de conducere. 74 BOOK DES ECN . Betablocantele vor fi administrate pe termen lung pentru a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min.. ■ betablocante. în poziţie aşezată. In toate cazurile. concediu medical timp de 4 săptămâni. inhibitorii calcici bradicardizanţi (verapamil Isoptine®.. ■ Holter ritmic pe 24 ore. apoi o dată pe an. ■ capsule de omega 3 Omacor® 1 capsulă/zi.1. indiferent dacă un stent a fost sau nu implantat (doar trata­ ment medical). de FEVS şi de frecvenţa cardiacă. ■ bilanţul factorilor de risc. ■ alte măsuri: acoperirea costurilor medicale 100%. dacă FEVS < 40% şi semne clinice de IVS. Totuşi. ■ IEC introduşi în primele 48 de ore în majoritatea cazurilor.132 Managementul postinfarctului . angor stabil. în funcţie de hemodinamică. ■ aspirină 75 . pentru diagnosticarea aritmiilor ventriculare maligne (ESV în salve.325 mg/zi (toată viaţa). consultaţie urgentă dacă durerea persistă.tratament: ■ al factorilor de risc: cf. ■ statine: atorvastatină Tahor® 10 mg l/z i. persistenţa la mai multe săptămâni a unei supradenivelări care traduce aproape întotdeauna prezenţa unui anevrism ventricular. control al bilanţului glucidolipidic cel puţin o dată pe an.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS < 35%). se va propune o scintigrafie miocardică de efort la 3 şi 6 luni cu scopul de a depista o restenoză a sediului sau a sediilor care au făcut obiectul unei angioplastii. ■ ecografie cardiacă înainte de externare. Atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa dacă fracţia de ejecţie a ventricului stâng este normală sau bisoprolol Cardensiel® 1. ■ trinitrină Natispray Fort® 0. • durata obligatorie de cel puţin 12 luni pentru stent activ • dacă dublul tratament antiagregant plachetar este posibil. valvulopatie). După un infarct miocardic. spasmului coronar. unui angor rezidu­ al refractar la betablocante şi la derivaţi nitraţi sau dacă betablocantele sunt contraindicate.30 mg: un puf sub limbă în caz de durere toracică. ■ coronarografia nu va fi refăcută dacă pacientul a beneficiat de o angioplastie în faza acută. ■ inhibitori calcici rezervaţi tratamentului HTA concomitente.

. el afectează în special bărbatul şi se regăsesc frecvent factorii de risc cardio-vascular (HTA. răsunet asupra organelor din vecinătate..semnul De Bakey traduce poziţia subrenală AAA.1.infecţioasă (anevrism micotic care complică endocarditele). ereditate. fumat. Takayasu. Etiologii mai rare . Bilanţ clinic Descoperire întâmplătoare . BOOK DES ECN . expansivă.AAA este în acest caz fuziform. coronare. gradul de calcificare al peretelui aortic.aortografie: nu prezintă niciun interes în această indicaţie.alte afectări vasculare asociate (carotide.).bilanţul factorilor de risc cardio-vascular (greutate.. indoloră. Examen clinic .responsabilă de peste 90% dintre AAA. • examen de depistare şi de monitorizare++++. • IRM înlocuieşte CT în caz de contraindicaţie (insuficienţă renală+++). . . . precizează raporturile anatomice ale anevrismului: colet superior.în general asimptomatic. poate fi revelat de către complicaţiile lui (cf. localizare faţă de arterele renale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 75 . lateralizată la stânga.Ecografie abdominală • Examenul cel mai simplu pentru diagnostic mai ales în situaţie de urgenţă. .dacă nu. . .131 Arteriopatia obliterantă a aortei ____ si a membrelor inferioare: anevrismele j ____________________ ________________________________________________________________________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte I.masă abdominală pulsatilă. anevrismul este descoperit cu ocazia unui examen clinic sau a unei examinări complementare.9. diabet)..afectări inflamatorii: Behţet.palparea şi auscultarea celorlalte trasee vasculare.posttraumatică.).).CT abdominal • Examen de referinţă în bilanţul preterapeutic al bolii anevrismale.distrofia media: boala Marfan. . vizualizează trombul intra-anevrismal. Elher-Danlos.. • permite: măsurarea dimensiunii anevrismului. . Anevrismul de aortă abdominală (AAA) Etiologie v - Ateroscleroza . . tutun. . Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic . cu suflu.

■ colaps rapid mortal. ■ crearea unei fistule arteriovenoase la originea unei insuficienţei cardiace cu debit ridicat.ruptură în vena cavă inferioară: ■ excepţională. .duodenale: tulburare de tranzit. Grefa bacteriană Tratament Indicaţii . glicemie â jeun. vărsături. . • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare.distale: sindrom „blue toe”. la nevoie asociată reimplantării arterelor renale. .în cazul anevrismului cu evoluţie rapidă (+ 1 cm într-un an). ■ contractură abdominală. • ecografie Doppler a trunchiurilor supra-aortice. • în caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie.9.proximale: ischemie acută a membrelor. ■ dureri abdominale şi hemoragie digestivă înaltă abundentă.1. vezică. . . . Compresiile . pancreas. ■ masă batantă şi dureroasă la palpare. . radiografie toracică. . plămân. hidronefroză. .venă cavă inferioară: edem al membrelor inferioare.sindrom de fisurare (frecvent retroperitoneal): ■ dureri abdominale spontane. .ruptură în duoden: ■ foarte rar. Bilanţ de operabilitate ■ explorări funcţionale respiratorii. Complicaţii Ruptura .chirurgie convenţională = protezarea anevrismului.tratament endovascular cu endoproteză: indicat la pacienţii cu risc operator crescut.în cazul anevrismului voluminos (diametru mai mare sau egal cu 5 cm).ruptură acută (frecvent intraperitoneală): ■ dureri abdominale spontane. rupturi sau semne de compresie. mdiagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. în cazul antecedentelor coronariene sau anomalii pe ECG sau ETT: test de ischemie. 76 BOOK DES ECN .în cazul anevrismului simptomatic sau complicat (sindrom de fisurare. uneori de dimensiune crescută. Emboliile .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .nervoase: radiculalgie.131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbidităţilor ei • Bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet. violente.) M odalităti de tratament curativ * . ■ funcţia renală. ■ colaps în general moderat. • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic.urinară: colică renală.

claudicaţie a celor două membre inferioare). infecţie. fistulizare. Tromboangeita Buerger . disestezii. . .afectare frecventă a membrelor superioare. ■ măsurarea indexului presiunii sistolice (IPS=presiunea arterială sistolică la gleznă/presiunea arte­ rială sistolică la braţ) +++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 77 . a cu tulburări trofice distale. Pacientul doarme cu piciorul coborât la marginea patului.boala Horton.evoluţie zgomotoasă cu ocluzie acută. II. se vorbeşte de sindrom Leriche (durere fesieră. Cauze rare . ■ stadiul III: dureri de decubitus.infarct miocardic.9. . crampă dureroasă care apare la mers (stadiul A sau B ' după cum perimetrul de mers este mai mic sau mai mare de 100 m) şi care cedează la oprirea efortu­ lui. calmate de poziţa declivă a piciorului.digestive: ischemie colică. care este palid şi tardiv edemaţiat. In afectările aorto-iliace. . fals anevrism anastomotic. insuficienţă renală acută. de unde eritroză şi edem decliv (semnul şosetei). Examen clinic ■ palpare şi auscultare a traseelor arteriale. ■ mai difuză. ■ căutarea unui anevrism de aortă abdominală.reprezintă mai mult de 90% dintre cazurile care afectează bărbaţii de peste 50 de ani.decompensare a tarelor. cu excepţia uneori a unor semne specifice precum răceala picioarelor.1.Boala poate fi descoperită în stadii diferite precizate în clasificarea Leriche şi Fontaine: ■ stadiul I: abolirea unuia sau mai multor pulsuri fără simptome.boala Takayasu: arterită a marilor trunchiuri la femeia tânără asociată cu un sindrom inflamator. .se regăsesc frecvent mai mulţi factori de risc cardio-vascular. ■ mai precoce.pe proteză: tromboză acută.caz particular al arteritei diabetice: » mai frecventă. . . . . Arţeriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare (ACOMI) Etiologie Ateroscleroza . ■ stadiul IV: tulburări trofice distale (frecvent asociate durerilor permanente).colagânoze.vasculare: embolii distale. tulburări trofice.arterita care afectează bărbatul tânăr (< 40 ani). ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. mare fumător. BOOK DES ECN . impotenţă. Bilanţ clinic Bilanţ funcţional . .131 Complicaţiile chirurgiei . o paloare cutanată. degradare tardivă. ■ stadiul II: claudicaţie intermitentă de efort.

de altfel adeseori asociat.avantaje şi inconveniente angio-scaner: mai puţin iatrogene decât arteriografia.75: ACOMI rău compensată < 0. A devenit examenul preterapeutic de referinţă. La pacientul care prezintă o ischemie de efort (= claudicaţie intermitentă = clasa 2 Leriche şi Fontaine). grad.9 şi 1.4: ACOMI severă • Tabloul clinic de ischemie «critică» sau «de ischemie permanentă cronică» se suprapune stadiilor III şi IV.0. în mod evident. sau arteriografie: vizualizează aorta abdominală şi ramurile ei.ecografie Doppler arterială: identificarea plăcilor (grosime. distal = femoro-popliteal). care evoluează de cel puţin 15 zile. aceste 3 examene (arteriografie.avantaje şi inconveniente angio-IRM: foarte utile în caz de insuficienţă renală (în special la pacienţii diabe­ tici). Diagnostic diferenţial în prezenţa claudicaţiei intermitente . risc de insuficienţă renală legat de injectarea de produşi de contrast iodaţi. . ulceraţii).3: normal Valoarea IPS 0. O valoare cuprinsă între 10 şi 30 mmHg traduce prezenţa unei hipoxii continue. în prezenţa durerilor de decubitus .tehnici de arteriografie: tehnica Seldinger prin puncţie femurală în partea mai puţin afectată = comportă riscuri: embolie distală. Ea permite efectuarea unui bilanţ al leziunii: sediu (proximal = aorto-iliac. angio-CT.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . întinderea. insuficienţă renală şi emboli de colesterol. arterele iliace şi trepiedurile femurale. El este definit prin dureri de decubitus sau prin tulburări trofice (ulceraţii sau gangrene picior/degete de la picioare).0. Ajută la diagnos­ ticul diferenţial al claudicaţiei+++. hematom.angio-CT sau angio-IRM.neuropatie diabetică. Ele vor fi sistematic realizate în caz de ischemie critică (stadiile III şi IV) şi/sau înainte de revascularizare. cali­ tatea terenului în aval.măsurarea transcutanată a presiunii în oxigen: o valoare > 35 mmHg este indicele unei bune compensări metabolice a arteriopatiei. Angio-CT şi/sau angio-IRM au înlocuit. 78 BOOK DES ECN .coarctaţie aortică. bifurcaţia aor­ tică. caracteristicile stenozelor (sediu. fals anevrism. . Mă­ surarea TCP02 este indicată în stadiul de ischemie critică (stadiile III. .ulcere varicoase. angio-IRM) nu vor fi efectuate decât în vederea unei even­ tuale revascularizări care trebuie discutată în context pluridisciplinar. . .test de mers pe covor rulant: permite evaluarea distanţei de mers (= perimetru de mers). . arterele gambei. în prezenţa tulburărilor trofice . . O valoare < 10 mmHg este dovada unei hipoxii critice: prognosticul de viabilitate tisulară este alterat.polinevrită alcoolică. Acest tablou clinic este de prognostic local negativ (35% amputări la 6 luni) şi general (20% decese la 6 luni). circulaţie colaterală).4 . Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic . IV Leriche şi Fontaine).canal lombar strâmt cu o claudicaţie medulară caracterizată printr-o simptomatologie neurologică de efort şi absenţa durerilor.9: ACOMI compensată 0. asociate unei presiuni arteriale sistolice sub 50 mmHg la gleznă sau sub 30 mmHg la haluce. .0.75 . în­ tindere.anevrism arterial. pentru că nu necesită injectarea de iod. . importanţa circulaţiei colaterale. arteriografia cu scop de diagnostic.

. mers zilnic. . glicemie â jeun. pancreas.1. Bilanţ de operabilitate m explorări funcţionale respiratorii. Tratamente medicale .IEC sau ARA II. al hipertensiunii arteriale şi al hipercolesterolemiei. ■ Evoluţie Principalul risc este tromboza arterială care se poate manifesta: . • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic.corecţia factorilor de risc cardio-vascular: oprirea fumatului. .antiagregante plachetare: aspirină (acid acetilsalicilic) sau Plavix® (clopidogrel). « proteinurie. . corectarea obezităţii.9. ' - !>■= •.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 79 . • ecografie Doppler a trunchiurilor supraaortice.131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbiditâţilor acesteia • bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet. ® ecografie a aortei pentru diagnosticarea unui AAA (sistematică). m diagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. In caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie. chiar cronic cu tulburări trofice distale. tablou sanguin (anemie). care favorizează dezvoltarea colateralităţii. Tratamente Reguli igieno-dietetice .în mod subacut. » funcţia renală. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare.în mod acut: sindrom de ischemie acută. echilibrul diabetului. vezică.statine.activitate fizică moderată. . creatininemie şi calculul clearance-ului creatininei. în prezenţa antecedentelor coronariene sau a anomaliilor pe ECG sau ETT: test de ischemie. radiografie toracică. plămân. ^ • BOOK DES ECN .medicamente vasoactive de interes discutat. sistematic în prevenţia secundară.

proximale.'• / * <. dacă starea generală o permite şi dacă există o posibilitate terapeutică. .9. * Tratamentul stenozelor strânse. .v. placă ulcerată sau tromboză * Tratamentul stenozelor segmentare.se va discuta procedura de revascularizare. . .. * Disecţie arterială * Restenoză Endarteriectomie . cu risc vital pentru pacient.amputaţie.3 * Tulburări trofice limitate * Puţin utilizată * Ischemie critică fără gest de revascularizare posibil V R is c u ri/ c o m p lic a ţii > .) * Vena safenă Simpatectomie * Tromboză acută * Degenerescenţă de grefon * Fals anevrism anastomotic * Infecţii * Ineficienţă * Impotenţă * Infecţii Amputaţie Indicaţii Stadiul I al clasificării Leriche . . „ r .131 Tratament chirurgical sau endovascular Ü .fără indicaţie de a institui un tratament antiagregant plachetar..' Angioplastie ± stent ■ É í .controlul tensiunii: TAs ţintă între 140 şi 150 mmHg. *.obiectiv: salvarea membrului+++.. calcifícate. . diabetului. puţin calcifícate * în practică: mai ales la etajul femoro-iliac * Stent sistematic în caz de disecţie.. în funcţie de bilanţul morfologic.prevenţia bolii venoase tromboembolice (heparine cu greutate moleculară mică LMWH în doze preventive).oprirea fumatului.Anevrism secundar Pontaj * Proteză (Dacron.se vor iniţia proceduri de reeducare a mersului. concentrice.prostaglandine i. în caz de imposibilitate de revascularizare sau rezultat insuficient.prevenţia escarelor şi a retracţiunilor.acelaşi management ca în stadiul I. •' . în caz de ameliorare se va monitoriza de 2 ori pe an. prin angioplastie transluminală+++ (în special pentru leziunile scurte) sau prin tratament chirur­ gical clasic (pontaj) în funcţie de teren. analgezice de clasele II şi III. . .tratament de stadiile I şi II. pe bifurcaţii * în practică. ».. S é: ' i > .spitalizare în mediu specializat.. 80 BOOK DES ECN .* . . Stadiul II al clasificării Leriche . dislipidemiei. .V . ulcerate.revascularizare mai precoce în caz de leziune proximală (aorto-iliacă sau femurală comună) invalidantă sau ameninţătoare (leziune strânsă fără colateralitate).. în caz de neameliorare sub tratament medical adecvat timp de 3-6 luni. la bifurcaţia femurală * Tratamentul stenozelor neaccesibile angioplastiei sau endarteriectomiei * Stenoze complexe.. o . ‘ . întinse. ^ .1. de leziuni şi de terenul din aval. . scur­ te. . . . unice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .bilanţ multifocal o dată la 2 ani. complexe şi dilatare anevrismală * Dureri de decubitus cu ISD > 0. managementul HTA. .măsurarea TCP02.o chirurgie de revascularizare trebuie efectuată rapid şi de fiecare dată atunci când este posibil++++.. J& ¿*5?. .tratament antiagregant plachetar Plavix® 75 mg 1 cp/zi + statine + IEC. . în caz de revascularizare imposibilă şi eşec al tratamentului medical. Stadiile III şi IV ale clasificării Leriche = ischemie critică . ..

Mixom 1 B-Vasculară . .Anevrism arterial .Fibrilaţia atrială.Anevrism al ventriculului stâng | .celulele cele mai sensibile la ischemie sunt celulele nervoase: prognosticul este deci preponderent neurolo­ gic.presiune dureroasă a maselor musculare.Arterita (Behţet. o eliberare de ioni H + (acidoză metabolică).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 81 . y ' i* X.Ulceraţie ateromatoasă C.Aterom .alungirea timpului de recolorare cutanată..Semne funcţionale .vene plate. de starea reţelei arteriale preexistente. .Sindrom de arteră poplitee „în capcană" .. palid..ischemia provoacă o liză celulară (rabdomioliză. întrucât la peste şase ore de la debut leziunile devin ireversibile. Bilanţ clinic * * : Diagnosticul pozitiv este în principal clinic. y ■T ’/ / * .membrul apare rece. 1 ..Sindrom de hipervâs-cozitate .Trombocitopeme după trata­ ment cu heparină .Embolie paradoxală H( t .Ischemia acută a membrelor David A ttias şi Jerom e Lacotte I. periar-terita nodoasă..Phlegmatia cerulae III.. " i. de existenţa unei circulaţii colaterale şi de prezenţa unei tromboze venoase asociate.Infarctul miocardic (tromb apical) . . ..Stenoza mitrală.Cardiomiopatie dilatativă I .Spasm . .Tulburări congenitale de hemostază . 2 . .A t .Semne clinice . . | A-Cardiacă . •.durere brutală şi permanentă în membru.Disecţie postcateterism . . •.impotenţă funcţională.gravitatea ischemiei depinde de sediul obstrucţiei..Factori hematologici .Mecanisme 1 . o eliberare de potasiu intracelular (hiperkaliemie). . 5 ■ BOOK DES ECN . ..unul sau mai multe pulsuri sunt abolite.Factori hemodinamici . . .obliterarea arterială provoacă o anoxie tisulară. !.. '. i A.Scăderea debitului cardiac C.. Se va preciza ora de debut a simptomelor.. apoi se cianozează. necroză tubulară acută). de viteza de instalare.Endocardita..Disecţie aortică . Fiziopatologie .. vi V 'v v II.r • 4 . Horton) B.Factori parietali . de întinderea acesteia. .

■ deficit motor.Oprire netă şi cupuliformă pe arterele patologice la arteriografie IV. grupă sanguină. .Numeroşi factori de risc cardio-vascular .. hemogramă. în extremă urgenţă în caz de hiperkaliemie severă. de o hiperuricemie.abolirea celor două pulsuri femurale: obstrucţie a bifurcaţiei aortice.ECG: scop etiologic (FiA.Ischemie severă francă .Imagini de tromboză pe arte­ rele patologice v •v .abolirea unui puls femural: obstrucţie iliacă sau femurală comună.Debut subacut .Abolirea celorlalte pulsuri .Numeroşi factori de risc cardio-vascular . anti-Rh). . . .abolirea unui puls popliteal: obstrucţie a femuralei superficiale sau a arterei poplitee. .Abolirea celorlalte pulsuri . examen Astrup al gazometriei.. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 3 .vasodilatatoare arteriale pe cale intravenoasă. Consultaţie de anestezie. ist ¡'¿ i ă x m 1 1 IU 1 . Tratamentul înlăturarea obstacolului arterial este gestul cel mai im portant al managementului ischemiei acute A.Ischemie mai puţin severă . a creşterii enzimelor musculare (mioglobinemie.Tratamentul medical de urgenţă .Ischemie mai puţin severă . Bilanţ preoperator clasic: radiografie toracică. .' * 1' ■ ’ »■ . de o insuficienţă renală.Cardiopatie emboligenă . ionogramă sanguină. Este important să se estimeze răsunetul metabolic al ischemiei++.Debut acut . .abolirea pulsurilor gleznei: ocluzie a arterelor gambei. de o hipocalcemie.Oprire netă şi cupuliformă a pro­ dusului de contrast la arteriografie Tromboză ateromatoasă .Orientare asupra mecanismului ) w .Toate celelalte pulsuri sunt perce­ pute .208 .corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (hiperkaliemie.spitalizare de urgenţă în mediu specializat. . 82 BOOK DES ECN .Absenţa factorilor de risc cardio­ vascular -Debut brutal .protejarea membrului inferior ischemic++ protejând punctele de sprijin.Cardiopatie emboligenă . ■ anestezie.) cu hiperhidratare. : - Embolie pe artere patologice ^ . . 4 .diagnosticarea hiperkaliemiei. Rh.. a acidozei metabolice. hemostază..11.heparinoterapie în doză eficientă.Sediul .1.limita superioară a tulburărilor senzitivo-motorii este situată mai jos decât sediul obstrucţiei. anevrism ventricular).existenţa semnelor neurologice este un indicator de gravitate: ■ hipoestezie. mioglobinurie) legate de o rabdomioliză. . .‘ • ' . alcalinizare plasmatică. căutarea de anticorpi neregulaţi antieritrocitari (aglutinine. Bilanţ paraclinic Diagnosticul de ischemie acută a membrelor este clinic++++: niciun examen nu trebuie să întârzie manage­ mentul terapeutic şi dezobstrucţia arterială.tratament analgezic (morfină la nevoie). y ■ tulburări trofice cutanate.

etaj aortic: pontaj aortofemoral sau extra-anatomic de tip axilo-femural (material protetic).Tratamentul chirurgical 1.propusă spontan în caz de ischemie depăşită.diagnosticarea AAA prin ecografie abdominală. pulsuri periferice) şi biologică. dă cel mai adesea informaţii asupra naturii patologice sau nu a arterelor subiacente şi asupra cauzei emboligene sau trombotice a ischemiei acute: ■ în caz de artere subiacente sănătoase: diagnosticarea cauzei emboligene: .bilanţ cardiologie complet: examen clinic. lupusul. RXT. ETT.Aponevrotomie de descărcare: -în cazul formelor severe examinate tardiv sau în caz de edem major postrevascularizare. B.abordare sub anestezie locală a triunghiului Scarpa. ETE. în aşteptarea intervenţiei chirurgicale. ea se complică uneori cu leziuni ale peretelui. ■ în caz de artere subiacente ateromatoase => bilanţ de ACOMI: . trombocitopenia indusă de heparină de tip 2 în funcţie de context. . 4 . Monitorizarea. ecografie Doppler arterială a membrelor inferioare. 3 . .Embolectomie cu sonda Fogarty: . constă în injectarea sub scopie a unui trombolitic la nivelul trombului. de gangrenă. starea membrului inferior.se vor elimina sindromul anitifosfolipidic.arteriografia realizată în bloc.1 . mai ales în caz de obstrucţie înaltă (aorto-iliacă sau femurală superficială). sau realizată secundar în caz de eşec parţial sau complet al tehnicilor de revascularizare.puţin recomandată în prezenţa leziunilor ateromatoase.8%). . . . angio-scaner sau angioRMN la nevoie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 83 .Amputaţie: .2 0 8 .1 1 . în secţia de terapie intensivă va viza în special complicaţiile hemoragice de la locul puncţiei (5 .Gest de revascularizare prin pontaj: tratamentul ocluziilor pe arterele patologice. Bilanţ etiologic . Ea poate fi asociată tromboaspiraţiei dacă patul gambier din aval este mediocru şi ischemia este puţin severă.examen clinic. Holter-ECG pentru diagnosticarea FiA paro­ xistice dacă ECG de repaus este normală. BOOK DES ECN . de urgenţă. .bilanţul etiologic va fi realizat după dezobstrucţie++++.ajunare. ECG. .monitorizare clinică (constantă. V.tratamentul emboliilor pe artere sănătoase.Alte metode de revascularizare: . etaj femoro-gambier: pontaj subarticular de salvare utilizând vena safenă.tromboliza in situ. 5 .bilanţ de hemostază în funcţie de context: ischemie acută repetitivă. . 2 . subiect tânăr.

La nivel periferic: . 84 BOOK DES ECN . vasoconstrictoare şi antidiuretică.vasopresină. Mecanisme compensatorii La nivel cardiac: . . diminuează secreţia de aldosteron şi de arginină.activarea secreţiei de arginină . Sistemul RAA este activat prin activarea sim­ patică. . El modulează eliberarea de renină.activarea secreţiei de prostaglandine.250 Insuficienţa cardiacă la adult D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I. vasoconstrictoare. natriuretic şi deci diuretic. Dar activarea simpatică are efecte dăunătoare: aritmogene. reducerea concentraţiei de sodiu la nivelul maculei densa. . Ea duce la o creştere a presiunilor de umplere.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Fiziopatologie Definiţie Insuficienţa cardiacă se defineşte prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sistemic suficient pentru a acoperi nevoile energetice ale organismului. vasodilatator. . retenţie hidrosodată prin intermediul aldosteronului. vasoconstricţie periferică.activarea sintezei de endotelină.activarea adrenergică: efect tahicardizant şi inotrop. creşterea postsarcinii prin vasoconstrictie. .activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA): vasoconstricţie prin intermediul angiotensinei II. reducerea perfuzării glomerulare. .activarea factorului natriuretic atrial. de vasodilatatoare. .dilatare a ventriculului stâng pentru a menţine un volum de ejecţie sistolică suficient (mecanismul FrankStarling). stimularea axei renină-angiotensină-aldosteron. creşterea muncii cardiace.hipertrofie a ventriculului stâng pentru a reduce tensiunea parietală (legea Laplace).2.tahicardie.

... ■. k....... tahicardie ventriculară Tulburări de conducere (bloc atrioventricular.. ....*... m. ........ disfuncţie de pilieri............... ..a J Suprasarcină de presiune Cardiopatie ischemică • în faza acută a infarctului miocardic • Episoade repetitive de ischemie miocardică Miocardită • Virală (coxsackie.... Hipertiroidism Anemie cronică Carenţă de tiamină (vitamina Bl) Fistulă arteriovenoasă congenitală sau dobândită Boala Paget • Hipertensiune arterială • Stenoză aórtica...'... legioneloză) • Parazitară (boala Chagas) Cardiomiopatie dilatativă cu coronare sănătoase • Primitivă • Toxică (alcool............. ..........250 II... .. ■ .. ... stimulare cardiacă definitivă) In s u fic ie n ţa c a r d ia c i cu d e b it eeeacut f \i............ alterarea funcţiei musculare .................. 5 ....... .*.... coarctaţie de aortă • Cardiomiopatie hipertrófica obstructiva Suprasarcină de volum • Insuficienţă mitrală acută (ruptura de cordaje.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 85 ..... Insuficienta cardiacă sistolică 9 Et io log ie ' .. ...... .... disecţie aórtica) sau cronică « Persistenţa canalului arterial in s u fic ie n ţa v e h t r io ila r ă d r e a p tă Secundară insuficienţei ventriculare stângi evoluate Stenoză mitrală strânsă Hiperteniune arterială pulmonară • Primitivă • Secundară: cord pulmonar cronic postembolic. bronhopneumopatie cronică obstructivă Infarct miocardic al ventriculului drept Displazie aritmogenă a ventriculului drept I BOOK DES ECN ..... HIV) • Bacteriană (reumatism articular acut.2.. .... ... antracicline) • Boală de suprasarcină Boală de sistem • Lupus sistemic • Periarterita nodoasă Endocrinopatie cu afectare miocardică • Tirotoxicoză • Feocromocitom • Acromegalie • Diabet ^ Boala neuromusculară degenerativă • Boala Steinert • Distrofie Duchenne de Boulogne Miocardită post-partum C a r d io p a tii ritm ic e Fibrilaţia atrială Alte tahicardii supraventriculare Rar.. ... febră tifoidă........... endocardită) sau cronică • Comunicare interventriculară congenitală sau dobândită (infarct miocardic) Suprasarcină de presiune şi de volum • Insuficienţă aortică acută (endocardită.....

dovadă a alterării complianţei ventriculului stâng). lentoare psihomotorie. Examenul clinic Semne funcţionale Dispneea: . greţuri.Z3.sindrom confuzional.Examen fizic: ■ tahicardie. . ■ galop (protodiastolic .' ■ ^ ■ . reflux hepatojugular şi turgescenţă jugulară. Semne periferice de debit scăzut (în formele severe): .astenie. I Semne asociate: .oligurie. telediastolic . . a vibraţiilor vocale şi matitate bazală.. contemporan cu sistola atrială.Z4. hepatalgii: traduc existenţa semnelor congestive.angor: evocă o cauză ischemică. ■ scăderea presiunii arteriale.edeme ale membrelor inferioare. a diminuare a murmurului vezicular.2.auscultaţie pulmonară: ■ raluri crepitante la finalul inspiraţiei.rfr — } . . . deviere a şocului apexian în jos la stânga. în caz de edem pulmonar.alte prezentări: dispnee paroxistică nocturnă. Clasa 1 Clasa II Clasa III Nicio limitare a activităţilor fizice Fără dispnee sau oboseală în timpul activităţilor obişnuite Dispnee ca urmare a eforturilor fizice importante Fără jenă în repaus Limitare francă a activităţilor Dispnee ca urmare a activităţilor obişnuite. vărsaturi. ortopnee. în caz de pseudoastm cardiac. sincope: evocă complicaţii ritmice. chiar uşoare Fără jenă în repaus Incapacitate de a efectua vreo activitate fizică fără simptome Simpţome care pot să apară în repaus Clasa IV . tuse uscată chintoasă. în caz de revărsat pleural. . predominant la baze. lipotimii. dovadă a creşterii presiunii diastolice a ventriculului stâng. 4 .palpitaţii.este sindromul major gradat în 4 stadii (NYHA).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .dureri abdominale. .j ':>-. ■ sibilante bilaterale. •• ■ tahicardie. . ■ hepatomegalie. care „se pensează” ■ la palpare. 86 BOOK DES ECN . ■ suflu holosistolic endoapexian de insuficienţă mitrală funcţională sau holosistolic de insuficienţă tricuspidiană intensificat la inspiraţie (semnul Carvalho).250 III. ■ zgomotul 2 accentuat în focarul pulmonar este dovada unei HTAP asociate. ■ edeme ale membrelor inferioare. Examen clinic * 'r'!' - .auscultare cardiacă: <• -.

tulburare de conducere: BAV sau bloc de ramură mai ales stâng (interes pentru resincronizare). . de tonalitate hidrică.ionogramă sanguină hiponatremie frecventă în insuficienţele cardiace severe. : ■ ‘ . <v .uricemie.bilanţ lipidic. .bandeletă urinară pentru diagnosticarea proteinuriei şi glicozuriei.uree.cardiomegalie. 1-2 dacă subiectul este tânăr. .căutarea semnelor în favoarea unei etiologii: de exemplu. calcemie. determi­ narea clearance-ului++++ (formula Cockroft şi Gault). fosforemie. dacă indexul cardiotoracic ICT > 0. fibrilaţie atrială). . H bAlc pentru un pacient coronarian. unde Q de necroză în favoarea unei cardiopatii ischemice.volum globular mediu (alcoolism cronic).5. confluente.revărsat pleural bilateral.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 87 .serologii HIV. Explorări biologice.semne de edem pulmonar (opacităţi vagi. Locul B-Natriuretic Peptidei (BNP) şi precursoarei acesteia NT-proBNP: interes cu scop de diagnostic şi pentru prognostic. 5 . .T4-TSH. .tahicardie sinusală. slab delimitate.VGM . .extrasistole ventriculare.troponină T sau I. . cu bronhogramă aeriană). pentru diagnosticarea hemocromatozei. Bilanţ paraclinic Electrocardiogramă: .hemoleucogramă: anemie => factor agravant. . efectuate sistematic: . perihilare.bilanţ hepatic complet: anomalii în raport cu ficat cardiac (ASAT > ALAT). . glicemie â jeun. Radiografia toracică: . . .250 IV.coeficient de saturaţie a transferinei. . CPK. BOOK DES ECN . feritinemie.tulburare de ritm supraventricular (flutter. . . . creatininemie => insuficienţă renală funcţională frecventă în insuficienţele cardiace severe.2.semne de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă.

.. Evoluţie Factori de decompensare: . .oximetrie nocturnă pentru diagnosticarea sindromului de apnee de somn. o coroscanare poate fi luată în discuţie.oprirea tratamentului. .).AVC.cateterism drept: cuantifică creşterea presiunilor de umplere şi măsoară debitul cardiac prin termodiluţie. ruptură de cordaje.diagnosticarea etiologiei: tulburare a cineticii dacă există ischemie.nerespectarea regimului fără sare (clasicele stridii de Crăciun!). .examen cheie de urmărire şi monitorizare a evoluţiei.puseu ischemic pe cardiopatie ischemică (ischemie silenţioasă care se poate manifesta doar printr-o insu­ ficienţă ventriculară stângă).confirmă şi cuantifică insuficienţa cardiacă: fracţia de scurtare.examen noninvaziv fundamental. . HTAP. Explorări funcţionale: .puseu de hipertensiune. care poate agrava insuficienţa cardiacă.. fistulă arteriovenoasă.. anomalie a cineticii segmentare). în caz de slabă probabilitate de cardiopatie ischemică.diagnosticarea ischemiei pe scintigrafie miocardică cu taliu.postchirurgie..diagnosticarea complicaţiilor: regurgitare mitrală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. -probe funcţionale respiratorii (PFR): pentru diagnosticarea unei patologii pulmonare asociate care ar putea să explice în parte dispneea. măsurarea presiunilor pulmonare. .. sarcină. boala Paget. ..2. în special la subiect tânăr. . 88 BOOK DES ECN . . . tromb endocavitar..valvulopatie acută (endocardită.V 0 2 de vârf sau V 0 2 max măsurate în timpul unui test de efort: sistematic în cadrul bilanţului pretrans­ plant. . . tirotoxicoză. Altele: . tulburărilor de ritm ventricular. cu atât mai mult dacă prezintă elemente ischemice (angor. O valoare < 14 m l/kg/m in este un semn de gravitate. .insuficienţă renală cu apariţie sau intensificare recentă++++. Nu este realizat decât în cadrul bilanţului pretransplant sau în caz de diagnostic îndoielnic.. anemie. Izotopi: .Holter-ECG: pentru diagnosticarea fibrilaţiei atriale paroxistice.coronarografia se va avea în vedere în mod sistematic în faţa oricărui pacient care prezintă o insuficienţă cardiacă sistolică. fracţia de ejecţie (FEVS) FEVS normală > 60% => IC sistolică dacă FEVS < 40%.măsurarea fracţiei de ejecţie izotopice pe ventriculografie cu technetiu 99 m. . . debit cardiac. . infecţie.tratament bradicardizant sau inotrop negativ. V. sechele de infarct. Explorări ale ritmului cardiac: . Cateterism cardiac drept şi stâng: .embolie pulmonară (diagnostic dificil).250 Ecografia cardiacă transtoracică: .astm bronşic. . .. . . valvulopatie. .creşterea debitului cardiac: febră.tulburări de ritm cardiac (fibrilaţia atrială sau tahicardia ventriculară) sau tulburări de conducere.abuz de alcool şi/sau de droguri.suprainfecţie bronşică sau pneumopatie.

în m od persistent x Stadiul III/IV NYH A .Disfuncţia VD . sincope x V 02 max < 14 ml/kgc/min i -• VI. “r v ■ .betablocante (carvedilol Kredex®.IV).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 89 . antipneumococică. furosemid Lasilix®. "". . .Hiponatremie . r . "■ - so& . . . strict fără sare (< 1 g/zi) în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă cardiacă avansată. morţile subite.. HTA. după instituirea tratamentului IEC şi diureti­ ce.vaccinare antigripală.Insuficienţă renală .activitate fizică moderată. ■ reduc morbimortalitatea prin intermediul unei vasodilatări arteriale şi venoase şi a prevenţiei remodelării ventriculare.Tulburări ventriculare de ritm t. Tratament Etiologic: . se vor creşte apoi progresiv supraveghind kaliemia şi func­ ţia renală. Ia distanţă de o decompensare.Nivelul BNP crescut .revascularizare în caz de coronaropatie.inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: ■ tratamentul de referinţă al insuficienţei cardiace stângi chiar şi pentru cazurile din clasa I.. ■ de introdus progresiv.diuretice: ■ tratament simptomatic al supraîncărcării hidrosaline.Factorii de prognostic negativ: . .. obezitate).înlocuire valvulară în caz de valvulopatie.750 ml/zi) în caz de hiponatremie de diluţie. ■ inhibitorii receptorilor angiotensinei II sunt indicaţi în caz de intoleranţă la IEC (tuse) şi nu trebuie asociaţi cu betablocante (supramortalitate). . numărul de spitalizări.. x Antecedente de spitalizare datora­ tă insuficienţei cardiace x Pierdere în greutate involuntară x Lipotimii. Reguli igieno-dietetice: .oprirea consumului de alcool.. dar regulată. Farmacologic: .Rezistenţe pulmona­ re crescute . precum şi jena funcţio­ nală. diabet. fumat.. bisoprolol Cardensiel® ): ■ reduc mortalitatea cardio-vasculară..FEVS prăbuşită .corecţia factorilor de risc cardio-vascular (hipercolesterolemie. ■ diuretice ale ansei în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă renală. ■ se vor introduce la început în doze mici. ■ doar aceste două molecule deţin autorizaţie de punere pe piaţă în insuficienţa cardiacă.regim sărac în sare (< 4 g/zi) pentru forma puţin evoluată..Hiperbilirubinemie -Anem ie x Vârsta înaintată x Antecedente de moarte subită resuscitată * Cardiopatie ischemică x TA scăzută „pensată". BOOK DES ECN .. ■ indicaţie de diuretice care economisesc potasiul (spironolactonă Aldactone® ) în tratamentul de fond (reducerea mortalităţii în insuficienţa cardiacă din stadiile III .QRS larg ..restricţie hidrică (< 500 . I . .

.resincronizare ventriculară prin implantarea unui pacemaker tricameral Indicaţie: pacient în clasele NYHAIII-IV sub tratament medical optim care prezintă o cardiopatie cu ventri­ cul stâng dilatat (DTDVS >30 m m /m 2 şi FEVS < 35%. .... dacă există semne congestive = > Cură de Dobutamine® .......infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) Digitalice Teoretic: indicaţie pentru acelaşi tratament ca în clasa III.. recomandări de clasa I) Stop cardiac prin FV sau TV...r r ...defibrilator implantabil (principale indicaţii. ■ singurele două antiaritmice utilizabile sunt betablocantele şi Cordarone®(amiodarona)..250 . Apariţia unei TV sau a unei FV în faza acută a unui SCA nu constituie o indicaţie pentru defibrilator implantabil... dar adeseori imposibil ■ Diuretice i....2. ■ în caz de tromb endocavitar.. dar rămân utilizabili ca antihipertensive dacă hipertensiunea persistă în ciuda diureticelor.... în ritm sinusal şi un QRS larg (> 120 ms) [ cel mai ) frecvent bloc de ramură stangă+++]..derivaţi nitraţi: ■ nu influenţează prognosticul şi reprezintă un tratament simptomatic în caz de edem pulmonar acut şi de insuficienţă cardiacă avansată care rămâne simptomatică sub IEC........ fără cauză acută sau reversibil....... Tratamente I I III IV Nefarmacologic: .. . 90 BOOK DES ECN ...... l ! h bh h m m 1 iClâs-â o * HA i S $ — ....inhibitori de calciu: ■ nu modifică prognosticul. .anticoagulante (antivitamine K): ■ în caz de fibrilaţie atrială permanentă sau paroxistică.. ■ indicate în caz de fibrilaţie atrială permanentă cu transmitere ventriculară rapidă în context de in­ suficienţă cardiacă sau în caz de insuficienţă cardiacă refractară (stadiul IV) în ciuda unui tratament maximal.. ■ efectele lor asociază o vasodilatare arterială (reducere a postsarcinii) şi o vasodilatare venoasă (re­ ducere a presarcinii).v.... r . a IEC şi a betablocantelor..antiaritmice: ■ antiaritmicele de clasa I sunt contraindicate (supramortalitate)...... . rJ .... ...digitalice: ■ nu ameliorează mortalitatea.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ... ■ discutabile în celelalte cazuri dacă există dilatare majoră a cavităţilor cu fracţie de ejecţie foarte scăzută.... IEC* Betablocantele insuficienţei cardiace dacă este vorba de post-infarct miocardic Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) dacă este vorba de post-infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) în caz de stare post. ■ defibrilatorul implantabil este indicat în caz de tulburări de ritm ventricular susţinute pe fond de insuficienţă cardiacă sau de cardiopatie ischemică în ciuda unui tratament antiaritmic maximal..... betablocante şi diuretice.. dar reduc frecvenţa spitalizărilor. ... ..... ... : .... ....

Bilanţ clinic: . supraîncărcare pulmonară.hipertrofie miocardică (HTA. măsurată cel puţin 1 lună după un infarct m io­ cardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chirurgie sau angioplastie). VHC Insuficienţă hepatică sau renală Stare psihiatrică incompatibilă Respingere Insuficienţă renală Infecţii oportuniste Neoplazie (limfoame) Alterarea grefonului prin ateroscleroză VII.pericardită constrictivă. conservată (FEVS > 40%). prin definiţie. ■ inimă artificială totală. . '-masistenţă circulatorie externă biventriculară. la 10 ani: 30%). revărsate pleurale. . cu studiul flu­ xului transmitral (umplerea ventriculară). Sincopă de cauză necunoscută cu TV susţinută sau FV declanşabilă. în absenţa anomaliei cardiace. TV susţinută spontană simptomatică pe cardiopatie.simptomatologie de insuficienţă cardiacă. cardiopatie ischemică. Etiologie: . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 91 .radiografia toracică: fără cardiomegalie. . . Tratament: .Transplantul cardiac (supravieţuire la 1 an: 80%. prin raport cu insuficienţa cardiacă prin disfuncţie sistolică. stenoză aortică.funcţia sistolică a ventriculului stâng este.cardiopatii restrictive.Asistenţa circulatorie în timpul puseelor refractare la tratament farmacologic = şoc cardiogenic refractar la tratamente medicamentoase pentru a traversa un moment acut sau în aşteptarea unui transplant cardiac: ■ contrapulsaţie aortică. în prezenţa unei anomalii cardiace subi­ acente.inimă senilă. " > .fără semne clinice specifice.2.tratament identic cu cel al insuficienţei cardiace sistolice. la 5 ani: 70%.250 Pacienţi coronarieni de clasa NYHAII sau IU cu FEVS < 30%. BOOK DES ECN . controlului hipertensiunii arteriale şi restaurării ritmului sinusal. Bilanţ paraclinic: ECG: hipertrofii atriale şi ventriculare stângi adesea marcate: . Insuficienţa cardiacă diastolică Fiziopatologie: . . i Insuficienţă cardiacă refractară sub tratament maximal V02 max < 14 ml/kg/min Vârsta > 60-65 ani Neoplazie HTAP precapilară fixată Infecţie activă HIV. . rău tolerată. insistând asupra reducerii ponderale. pentru care un tratament medical sau o ablaţie nu pot fi realizate sau nu au reuşit.ecografia cardiacă transtoracică este examenul cheie pentru diagnosticul acestei anomalii. TV susţinută spontană. cardiomiopatie hipertrofică obstructivă). .nu există studii randomizate asupra acestui tip de insuficienţă cardiacă.este un tablou de insuficienţă cardiacă care rezultă dintr-o creştere a rezistenţei la umplere ventriculară şi care conduce la semne congestive pulmonare.

■ diuretice cu acţiune rapidă pe cale intravenoasă: furosemid Lasilix® aproximativ 1 mg/kg. ARA 2.edem pulmonar acut cu TAs > 100 mmHg: ■ repaus la pat.în caz de ineficacitate a măsurilor precedente: a ventilaţie noninvazivă cu mască. a se repe­ ta pentru a obţine o diureză de 24 ore de aproximativ 2-3 litri..). examen clinic) sau în cursul titrării betablocantelor Holter ECG în caz de semn de apel la anamneză sau la examenul clinic Radiografie toracică în caz de semn sugestiv ETT Periodicitatea consultaţiilor . a ventilaţie asistată după intubaţie orotraheală în caz de tulburări de conştienţă. poziţie semişezândă.Diagnosticarea unei depresii. Necesitatea unei monitorizări regulate+++ | ''V ¿¿Si ' ' ’f» < : V Anam neza . ■ derivaţi nitraţi de tip Risordan® intravenos. a unor tulburări cognitive Examen clinic FC-TA-semne de retenţie hidrosalină Natremie. epuizare respiratorie. . Monitorizare biologică . Insuficienţa cardiacă acută: edemul pulmonar acut . TSH . regim şi consum de sare .. . ■ anticoagulare preventivă sau eficientă în funcţie de cardiopatia subiacentă şi factorii declanşatori (aritmie.. ■ tratament etiologic şi al factorilor declanşatori.edem pulmonar acut şi TAs < 100 mmHg: a acelaşi tratament ca mai sus. Urmând contextul iniţial . picioare atârnate. a oxigenoterapie nazală. în caz de tratament susceptibil să modifice funcţia cardiacă . în caz de IC instabilă: consultaţii apropiate++ (câteva zile. maxim 15) La fiecare palier în timpul fazei de titrare a medicamen­ telor în zilele următoare unei modificări terapeutice în caz de persistenţă a simptomelor: 1/lună Pentru pacientul echilibrat: la fiecare 6 luni . f . a fără derivaţi nitraţi. Greutate.' : : v . INR în caz de tratament anticoagulant ECG cel puţin o dată la 12 luni la un pacient echilibrat sau în caz de semn sugestiv (anamneză. diuretic) . IX.VIII.. Activităţi ale vieţii zilnice . kaliemie şi creatininemie la fiecare 6 luni sau în caz de eveniment intercurent sau după orice modificare terapeutică semnificativă (IEC. anti-aldosteronic. a cu amine cu activitate inotropă: dobutamină. Cel puţin o dată la 3 ani pentru pacienţii care rămân stabili 92 BOOK DES ECN . dacă TAs > 100 mmHg. în caz de schimbare clinică ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .

■ bioprotezele stentless. se disting cele proaspete (conservate la 4 °C într-o soluţie de antibiotice şi care trebu­ ie să fie implantate în următoarele trei săptămâni) şi cele crioprezervate (conservate în cuve de azot lichid).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 93 . în fundul cuştii.Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare David Attias şi J6rdme Lacotte I. ■ valve cu aripioare duble (Saint Jude Medical) care au un excelent profil hemodinamic legat de marea amplitudine a deschiderii celor două aripioare sau semi-discuri. dar oferă avantajul de a se putea lipsi de o anticoagulare pe termân lung: ■ heterogrefe (cele mai frecvent utilizate): făcute pornind de la valve (sau de la pericard) porcin sau bovin. Astfel. spre a ameliora profilul hemodinamic. valva pulmonară fiind înlocuită cu o heterogrefă. prin ab­ senţa armăturii.ele sunt formate din două părţi. .se disting trei tipuri diferite în funcţie de forma elementului mobil: ■ valve cu bile tip cuşcă (Starr-Edwards). intervenţia Ross este o transpunere a val­ vei pulmonare în poziţie aortică la acelaşi bolnav. ■ care îmbătrâneşte mai bine în poziţie pulmonară decât în cea aortică. h homogrefe: valve aortice. în funcţie de modul de conservare. Valva este inserată direct pe inelul valvular al bolnavului. Tipuri de proteze Proteze mecanice . ele sunt implantate pe viaţă sub protecţia unei anticoagulări eficiente. ■ valve cu disc basculant până la 60° faţă de planul inelului (Bjork-Shiley).ele utilizează material biologic şi se împart în heterogrefe atunci când sursa este de origine animală şi în homogrefe atunci când materialul este de origine umană. cele mai vechi.15 ani). după cum o indică şi numele. . ■ autogrefă prelevată chiar de la pacientul în cauză. mai puţin stenozante decât precedentele.în absenţa complicaţiilor. un inel implantat pe orificiul valvular nativ şi un element mobil ale cărui mişcări permit realizarea ciclului cardiac. de apariţie recentă. BOOK DES ECN . Ele sunt destul de stenozante prin turbulen­ ţele induse atunci când bila este la capătul căii de rulare. . mitrale sau pulmonare prelevate de la cadavre umane. Bioproteze . se caracterizează.durata lor de viaţă este limitată (8 .

Durata: pe viaţă Tratament AVK toată viaţa ~ Dorinţa pacientului şi absenţa contraindi- 1 Inconveniente ’ l caţiilor pentru AVK 'ŞM i'Uf* f \> ( | p | l 11 / V u 1' '’ " * . ■ o insuficienţă cardiacă uneori acută. ■ o modificare a zgomotelor şi/sau apariţia suflului de regurgitare. Localizarea aortică este de cinci ori mai frecventă.f ' > i< ' " %. • Este necesară o bună comunicare cu bolnavul pentru a-i explica avantajele şi dezavantajele fiecărui tip de proteză valvulară++ 1 1 | Avantaje 7 » (IDAC^FAC {|d a c |h |p a c |j Bioproteze r > Fără tratament anticoagulant pe termen lung Durata de viaţă 8-20 ani .60%) şi bacililor gram negativi (10 . stafilococii (albi şi aurii). FiA. stare de hipercoagulabilitate între 65 şi 70 de ani.Tardive (> 1 an după chirurgie).Dorinţa pacientului .). indiferent că este vor­ ba de o bioproteză sau de o valvă mecanică. . de estimarea respectării tratamentului cu AVK şi de voinţa pacientului 4 * u WMm m H M m \ p ¡1 1 p ‘ ^ II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ . tromboza se poate manifesta prin: ■ un accident embolie (cerebral sau periferic). fie în postoperator în cursul procedurilor de reanimare.clinic. nu există consens pentru a alege între valva mecanică sau bioproteză.* * t iS I ( jm \ /. hiperparatiroi- m * 3 ’ s 1 ? 4 m die (mai ales în insuficienţa renală) J . 4 Depinde de teren. de antecedente (FiA. Contaminarea are loc fie în perioperator.Indicaţii .Pacient cu risc crescut de degenerescenţă de bioproteză: vârsta tânără.Subiecţi tineri .Contraindicaţii şi/sau imposibilitatea de . Diagnosticul diferenţial este cel al trombozei de ..30%).Pacient deja sub anticoagulant pentru o . Complicaţii Endocardite . Germenii predominanţi sunt streptococii. şi/sau de a urma tratamentul cu AVK .valvă. *a < <65 ani cu speranţă de viaţă ridicată (absenţa comorbidităţilor) înţelege.Comorbidităţi grele asociate cu speranţa de viaţă scurtă după chirurgie p | altă proteză mecanică cardiacă 1 .Dorinţa de sarcină t i » . datorate în special stafilococului (50 . Tromboza protezelor . 94 BOOK DES ECN .70%).este o complicaţie destul de rară (< 1% pe pacient/an).. cancer.. . antecedente de embolii sistemice.se întâlneşte cu precădere în poziţie mitrală şi pe protezele mecanice++++-h . Principalul diagnostic diferenţial este mediastinita.Precoce (< 1 an după chirurgie). Aceste endocardite necesită adeseori o terapie agresivă apoi o nouă intervenţie urgentă. Mortalitatea este ridicată (60 . al cărei caracter septic sau aseptic este adeseori dificil de certificat înainte de a fi obţinut rezultatele din cultura piesei operatorii. Şi în acest caz tratamentul antibiotic este uneori insuficient pentru a steriliza definitiv proteza şi trebuie să se rediscute în toate cazurile înlocuirea valvulară.Subiecţi > 70 ani . Frecvenţa lor este de aproximativ 1% pe pacient/an. se disting trombozele obstructive de trombozele neobstructive.c mm L ~ Pacient deja sub anticoagulant pentru o altă cauză: disfuncţie ventriculară stângă ^ „ \ severă. streptococii D precum şi bacilii gram negativi. cu evoluţie frecvent fulminantă.

este vorba de o urgenţă terapeutică cu înlocuire valvulară în extremă urgenţă.este vorba mai ales de hemoragii gastroduodenale. .o hemoliză este adeseori prezentă. mai mult sau mai puţin voluminoasă.6 la 1% pe pacient/an. ceea ce permite să se aibă în vedere o înlocuire valvulară programată. . In funcţie de existenţa sau de absenţa unei obstrucţii (şoc. a unei tromboze sau a unei endocardite care provoacă turbulenţe în cadrul protezei. asociată uneori unui subicter conjunctiva!. tratamentul anticoagulant trebuie optimizat.există un defect de anticoagulare cu un INR adeseori sub valoarea ţintă. . haptoglobină scăzută.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 95 .scopia cu amplificator de imagine (= radio-cinema al valvei) evidenţiază o diminuare a mişcării elementu­ lui mobil.ecografia cardiacă pe cale transtoracică şi transesofagiană regăseşte o suprafaţă valvulară funcţională re­ dusă. .este vorba de îmbătrânirea ineluctabilă a ţesutului biologic al valvei. .tratamentul formelor simptomatice sau de origine septică este chirurgical. . . Unele forme sunt brutale (ruptura unei valve) şi con­ stituie o urgenţă chirurgicală.diagnosticul diferenţial este endocardita infecţioasă.este ilustrată prin apariţia unei anemii minime sau moderate. .în caz de tromboză neobstructivă asimptomatică şi de mici dimensiuni. . " . în caz de contraindicaţii pentru această chirurgie. este adeseori asociat şi un tratament cu aspirină. care conduce ia rigidizarea lui.formele importante sau evolutive vor trebui să conducă la căutarea unei dezinserţii. .diagnosticul este evocat în faţa apariţiei unui suflu de regurgitare la auscultaţie (diastolică dacă aortică şi sistolică dacă mitrală) apoi confirmat de ecografia cardiacă transtoracică şi transoesofagiană prin punerea în evidenţă a unei regurgitări paraprotetice asociate uneori unei mişcări de basculare a inelului implantului.degenerescenţa este mai frecventă şi mai rapidă la subiecţii tineri (sub 30 de ani) care prezintă o anomalie a metabolismului fosfocalcic (insuficienţă renală. deci în principal purtătorii de valve mecanice.1.incidenţa lor este de 0.aceasta hemoliză este «fiziologică» cu condiţia să fie minimă (= LDH < 2N) la pacienţii purtători ai unei valve mecanice. .). . Accidentele hemoragice sub AVK . 7. la femeia însărcinată.tabloul este frecvent subacut cu remanierea valvei şi apariţia progresivă a unei regurgitări. un gradient mediu crescut şi uneori o regurgitare precum şi o imagine mobilă pediculată ataşată val­ vei.riscul de degenerescenţă a bioprotezei este de 15% la 8 ani şi de 60% la 15 ani.. LDH ridicată) şi evidenţiază prezenţa schizocitelor pe frotiul sanguin. EPA) se vorbeşte de tromboză obstructivă sau neobstructivă. hiperparatiroidie..ele sunt în general precoce prin dezlipirea suturilor sau pot surveni mai târziu în cadrul unei endocardite. .' Degenerescenţa bioprotezei . capabilă să dea aceleaşi anomalii ecografice şi suscep­ tibilă să antreneze aceleaşi complicaţii. incontinenţă prin ruptura sau dezinserţia unei părţi a protezei. la calcifierea lui cu diverse consecinţe mecanice: obstrucţie stenozantă prin defect de deschidere. Trebuie discutată o chirurgie de salvare în urgenţă. . la pacientul diabetic sau care are o valvă în poziţie mitrală. . .. se va avea în vedere întotdeauna diagnosticarea etiologiei subiacente (în special neoplazie).105 . BOOK DES ECN .bilanţul biologic confirmă anemia regenerativă cu semne de hemoliză (hiperbilirubinemie cu predomi­ nanţa formei libere. Dezinserţiile de proteză . poate fi avută în vedere fibrinoliza. ..în timpul unui accident hemoragie.vizează pacienţii sub anticoagulante. Hemoliza extracorpusculară mecanică ..

apoi anual. se prescrie o anticoagulare eficientă doar timp de trei luni după intervenţie. la 6 luni.educarea cu privire la anticoagularea pe termen lung. panoramic dentar şi radiografie a sinusurilor. Morfologică . importanţa şi sediul regurgitărilor şi de a verifica absenţa imaginii anormale (tromb.consultaţie ORL şi stomatologică anuală. cu obiectivul priori­ tar de a supraveghea gradienţii transvalvulari.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .7. la 6 luni. . apoi o dată pe an.1. Monitorizare Un bilanţ complet clinic şi paraclinic trebuie realizat la 6 . în special cu auscultaţie cardiacă şi electrocardiogramă la 3 luni. Explorări biologice . serveşte de referinţă pentru examenele ulterioare. . . înmânarea şi verificarea carnetului de supraveghere a tratamentului anticoagulant.examen cardio-vascular complet.105 III. la 1 an. haptoglobină în fiecare an. Acest bilanţ va servi de referinţă pentru m onitorizare. tratamentul anticoagulant va fi continuat.ecografie Doppler cardiacă transesofagiană între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator.hemoleucogramă (cu determinarea schizocitelor). vegetaţie). . în mod sistematic pentru protezele mecanice mitrale. realizat între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator. . r de factori de risc de trotnboză de proteză sau de evenimente embolfce Niciunui Cel puţin un factor de risc mmStil isctromb 'ularâ m e< de accidf ■ în caz de bioproteză. 96 BOOK DES ECN .ECG. . LDH.12 săptămâni după intervenţie. . în caz de fibrilaţie atrială.anual. ulterior. în caz de modificări sesizate la ecografia transtoracică. Examenul. RxT.INR lunar ce se va consemna într-un carnet de anticoagulante.ecografie Doppler cardiacă transtoracică la 3 luni.verificarea existenţei unui carnet de purtător de valvă care cuprinde indicaţiile referitoare la prevenţia endocarditei infecţioase. ^ Examen clinic .

Endocardite cu hemoculturi negative . urinară sau nosocomială pe cateter. saîivarius.stafilococii aureus si epidermidis.dau forme acute. .: . de prognostic negativ şi mari distrucţii tisulare. Streptococi D .. • ' . mutans.■■ -■ • -.poarta de intrare ORL sau dentară..streptococ bovis. i ^ M r $■ . (IA > IM > SA) • PVM cu IM (prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală) şi/sau îngroşare valvulară • Bicuspidie aortică • Cardiopatii congenitale cianogene. sanguis. cu excepţia defec­ tului de sept interatrial • Cardiomiopatie obstructivă Bactériologie Streptococi alfahemolitici (viridans) .poarta de intrare cutanată sau post-operatorie. SA (stenoză aortică).poarta de intrare digestivă sau urinară.frecvént prezenţi în endocarditele tricúspide la toxicomani sau la purtătorii de catetere centrale infectate. ei dau forme acute.Endocardita infectioasă i David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. .poarta de intrare este digestivă.forme bacteriene al căror curs este estompat de tratamentul antibiotic. .) şi derivaţii chirurgicale (pulmonar-sistemic) V " ? » Valvulopatie+++: IA (insuficienţă aortică). enterococ (faecium sau faecalis). ■ . Cardiopatii cu risc crescut • Proteze valvulare (mecanice. o treime pe o proteză valvulară şi o treime la pacienţi fără afectare cardiacă. . . emboligene. Ele sunt împărtite în 2 grupe: ' . Bacili gram negativi . IM (insufici­ enţă mitrală). Stafilococi . . homogrefe sau bioproteze). ..adeseori rezistenţi la antibiotice. antecedent de plastie mitrală cu implantare de inel protetic • Antecedente ale endocarditei infecţioase • Cardiopatii congenitale cianogene neoperate (tetralo­ gia Fallot.streptococi deficienţi. Etiologie Cardiopatia subiacentă O treime din endocardite survin pe o valvulopatie.în creştere evidentă.ir' / .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 97 .negrupabili după Lancefield: streptococi mitis. Nu toate cardiopatiile prezintă acelaşi risc de endocardită. BOOK DES ECN .cel mai adesea responsabili de endocardita subacută (boala Osler).. . .

fugace la nivelul pulpei degetelor şi degetelor de la picioare.semne periferice: ■ splenomegalie. ■ dacă niciun germen nu este izolat: recoltări pe medii speciale (Bartonella. formarea de abces şi reacţie inflamatorie. glomerulonefrite.febra este prezentă în 80 . C3-C4-CH50.de apreciat toleranţa: căutarea semnelor de insuficienţă cardiacă. Bilanţ paraclinic . . în medii aero-anaerobe. • un anumit număr de complicaţii sunt datorate complexelor imune circulante prezente în endocarditele subacute: vasculite.bilanţ biologic: ■ hemoculturi înaintea oricărei antibioterapii. . . Coxiella). distrugerea endocardului. de exemplu). crioglobuliemie. De aici rezultă două con­ secinţe: . de unde o creştere a presiunilor de umplere şi o scădere a debitului sistemic: • complicaţiile cardiace sunt fie direct legate de infecţie (abces). ■ fals panariţiu Osler. fie secundare unui mecanism imunologic (pericardite. De intensitate variabilă. Cardiobacterium. micoplasm. Eikenella. Brucella. Fiziopatologie Bacteriile difuzează în circulaţia sanguină de la poarta de intrare şi se fixează pe endocardul afectat de către o leziune de jet (zona corespunde jetului unei regurgitări sau unei stenoze valvulare. Bartonella (quintana şi henselae). embolii coro­ nare cu abcese miocardice. dimensiune. palparea traseelor arteriale va diagnostica anevrisme micotice periferice. III.de repetat electrocardiograma: ■ indispensabilă.germeni din grupul HACEK (Haemofilus. ■ bilanţ inflamator: hemoleucogramă. II. cu suprasarcină volemică acută secundară regurgitării acute fără dilatare compensatorie a cavităţilor. cutaneomucoasă descrisă clasic la nivel sub-clavicular. serologii Chlamidiae şi germeni atipici. Kingella). . remitentă). mobilitate.hemodinamică.. miocardite).. Latex Waaler Rose. Chlamidia. ■ ± markeri imunologici de forme subacute: complexe imune circulante. TFAVDRL. . repetate în cursul puseelor febrile şi al frisoanelor repartizate pe nictemer.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . de şoc+++. nodozităţi dureroase. Bilanţ clinic . CRP.. ■ proteinurie pe 24 ore. 98 BOOK DES ECN . VSH. . ■ plăci eritematoase palmoplantare Janeway. Trombul fibrinoplachetar format local pe endocardul erodat favorizează fixarea bacteriilor. • alte complicaţii sunt secundare emboliei unei părţi a vegetaţiilor: anevrisme micotice.germeni atipici şi/sau intracelulari precum Coxiella burnetii (febra Q). ■ de asemenea. cu proliferare bacteriană. IV.90% din cazuri. Asocierea febrei şi a suflului cardiac (mai ales în caz de suflu de regurgitare-*-++) trebuie să conducă la suspectarea unei endocardite. .origine fungică rară. caracter pediculat). Actinobacillus.ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană precizează: ■ diagnosticul: vegetaţii (număr. artralgii. ■ purpură peteşială. . ea monitorizează apariţia unor tulburări de conducere care evocă un abces septal.de căutat poarta de intrare. ea poate îmbrăca toate aspectele (ondulantă. semne cutanate. electroforeza proteinelor plasmatice. ■ noduli Roth la fundul de ochi. sediu.suflu cardiac de apariţie recentă sau care s-a modificat.infecţioasă. .

distrucţie valvulară.Fenomene imunologice (cf. ' < • • endocardită posibilă: 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau 3 criterii minore.. • endocardită sigură: examen anatomopatologic care regăseşte un aspect al endocarditei sau cultură de valve pozitivă (interesul studiului prin PCR pe valvă). sau nouă dehiscenţă de valvă protetică (= apariţia unei regurgitări paraprotetice).Dovezi bacteriologice: hemoculturi pozitive. mobilitate importantă. 3 . VI.Febră (T° > 38 °C).■ riscul embolie: crescut dacă dimensiunea > 10 mm. BOOK DES ECN . • endocardită nereţinută: diagnostic alternativ sigur sau rezolvarea semnelor clinice cu o antibioterapie < 4 zile.. sau 1 criteriu major + 3 criterii mino­ re. ■ scintigrafie osoasă/RMN în caz de dureri rahidiene asociate (căutarea spondilodiscitei). Criterii minore (5) 1 . pete Roth. răsunet). care să permită să se pună sau nu diagnosticul de endocardită. 2 . ■ „body-scanner” pentru căutarea anevrismelor micotice (cerebrale+++) şi a embolilor septici. . factor reumatoid. dar care nu răspund criteriilor majore. • endocardita pe proteză mai gravă decât endocarditele pe valve native. • o hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii sau un titru de anticorpi IgG antifaza I > 1/800. II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 99 . bacterii din grupul HACEK. • DNID. anevrism micotic. Stafilococcus aureus sau enterococ. sediu mitral. sau absenţa dovezii anatomopatologice (autopsie. importanţă. 4 . V.nou suflu de insuficienţă valvulară (agravarea/modificarea unui suflu cunoscut nu sunt suficiente). sau nu întruneşte criteriile unei endocardite infecţioase posibile. ■ complicaţiile locale: abces.examene morfologice pentru a identifica poarta de intrare: ■ examen panoramic dentar.. Criteriile Duke modificate pentru diagnosticarea endocarditei infecţioase Criterii majore (2) I. purpura Janeway.v. Pentru acest motiv au fost stabilite criterii diagnostice precise (= criteriile Duke).Predispoziţie: valvulopatie sau altă condiţie cardiacă favorizantă sau toxicomanie i. ■ radiografie a sinusurilor.. • Comorbidităţi importante.Fenomene vasculare (cf. ■ funcţia ventriculară stângă. Afectarea endocardului • Ecografie cardiacă (ETT şi/sau ETE) pozitivă pentru o EI definită după cum urmează: . • cu microorganisme atipice pentru o EI. teren debilitat... mecografie sau CT abdomino-pelvian. . ■ valvulopatia subiacentă (tip. examenului clinic): embolie. examenului clinic): nodul Osler. chirurgie). dar izolate în hemoculturi pozitive persistente.. forma pediculată. Hemoculturi pozitive pentru o endocardită infecţioasă (EI) • cu microorganisme tipice EI pe 2 hemoculturi distincte: Streptococcus viridans. sau 5 criterii minore. sau 2 criterii majore. Nu există examen specific pentru diagnosticarea endocarditei. hemoragie intracraniană. Streptococcus hovis.vegetaţie sau abces. 5 . Evoluţie j Mortalitate spitalicească: 20% Factori de prognostic negativ > Caracteristici ale pacientului • vârsta > 60 ani.

osteoarticulare. ■ nefrotoxicitate a antibioticelor (vancomicină. . perforare a valvei la originea unei regurgitări.urgenţă terapeutică.cardiace: ■ distrucţie valvulară. bactericidă. . după o serie de hemoculturi. ■ infarct renal. intravenoasă. ■ glomerulonefrită acută. 100 BOOK DES ECN .altele: ■ embolii septice: renale. spitalizare. > Tip de germeni • endocardită cu Stafilococcus aureus. fungi. ■ abces septal la originea tulburărilor de conducere (BAV).1. • scurgere aortică sau mitrală voluminoasă. insuficienţă renală. aminozide).7. . • disfuncţie severă de proteză. sinergică. ■ anevrisme micotice: creier.monitorizare regulată a eficacităţii tratamentului (dispariţia febrei. • insuficienţă renală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . a toleranţei (erupţie cutanată.) şi a complicaţiilor (clinice. Tratament medical Tratamentul endocarditei . de durată prelungită ( 4 . . • vegetaţii largi > 15 mm. ® fracţia de ejecţie a ventricului stâng scăzută • HTAP. sinus Vasalva. ■ insuficienţă cardiacă. în special AVC. în doze puternice. a sindromului inflamator.6 săptămâni). electrocardiografice şi ecografice). aortă. VIL Complicaţii . ■ AVC prin embolie vasculară cerebrală. splenice. • insuficienţă cardiacă... • abces al inelului. > Factori ecocardiografici • abces sau prezenţa de leziuni sub-aortice.80 > Existenţa complicaţiilor EI • diagnosticare cu întârziere.neurologice: mhemoragie cerebro-meningeală prin ruptură de anevrism micotic. ■ infarct miocardic prin embolie coronară. VIII. ■ abces cerebral sau meningită bacteriană prin grefă septică.antibioterapie dublă. . • complicaţii neurologice. pulmonare.renale: ■ abces renal. BGN. • şoc septic. a vegetaţi­ ilor).

cu sau fără rash cutanat = alergie la antibiotice însoţită frecvent de hipereozinofilie 10. fistulă 4. Infecţie necontrolată la nivel local++++: vegetaţii mari. Febră la antibiotice (p-lactamine++). Complicaţii embolice: miocardită (emboli coronari).1. Anevrism micotic 7. Tratament antibiotic neadaptat sau în doze insuficiente 2.80 ü ih ip p ta după 7 zile de antibioterapie /‘ |v ff. 1... splenice). Persistenţa porţii de intrare " 3.. 6. Flebită 9. alte embolii septice (renale. Germeni Streptococi Enterococi Stafilococi meti-S Stafilococi meti-R Peni G: 12 . Tratamentul porţii de intrare++++++ Managementul comorbidităţilor++++ . Limfangită la nivelul perfuziilor Tratamentul insuficienţei cardiace Contraindicaţii pentru anticoagulante în doze curative (cu excepţia fibrilaţiei atriale şi protezei mecanice) datorită riscului de hemoragie cerebro-meningeală agravată de către anticoagulante.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 101 .24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Peni G sau amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/j Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/j Doxicycline: 100 mg x 2/zi + ofloxacină: Oflocet® 400 mg/zi El pe valvă nativă cu hemoculturi negative Amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi _ î _________________ ţiurata _ (săptămâ 6 5 zile 6 5 zile 18 luni 18 luni BOOK DES ECN . spondilodiscită.. meningite. 5. abces miocardic. abces paravalvular+++. Complicaţii renale: glomerulonefrită 8. 7. fals anevrism. abcese splenice. Focar infecţios secundar de origine embolică: abces cerebral. AVC.

.. insuficienţă cardiacă). secundare endocarditei.. localizare mitrală.. • infecţie locală necontrolată: abcese de inel sau septale. în urgenţă extremă dacă se constată: .. ~ ' :•... X.1. XI.dezinserţie sau tromboză obstructivă de proteză (indicaţie hemodinamică şi/sau infecţioasă).. Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine + rifampicină + gentamicină® Stafilococi meti-S 6 6 15 zile 6-8 6-8 15 zile 6 6 15 zile Stafilococi meti-R El pe proteză cu hemoculturi negative IX... v Germeni Antibioterapia de prima intenţie Durata 6 2 ■ Streptococi Peni G: 12 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . EPA masiv. Pe termen scurt (în 48-72 ore după internare) dacă se constată: • insuficienţă aortică (IA) sau insuficienţă mitrală (IM) severe. 7.. febră persistentă şi persistenţa hemoculturilor pozitive după 7-10 zile de antibioterapie adaptată. cu semne clinice persistente de insuficienţă ventriculară stângă sau semne de proastă toleranţă hemodinamică la ecografie (HTAP++++) [indicaţie hemodinamică]. 102 BOOK DES ECN .. .. infecţioasă (infecţie întinsă sau necontrolată) şi ca prevenţie a riscului embolie.4...24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi = acelaşi tratament ca la El pe valvă nativă. Pe termen mediu (în 8-15 zile): IA sau IM severă secundară endocarditei. creşterea dimensiunii vegetaţiilor sub antibioterapie adaptată.. ..... dar 6 săptămâni de tratament Lv. "p.Trei tipuri de indicaţii: hemodinamică (şoc. XII.80 r':. Tratament chirurgical .. • endocardită infecţioasă mitrală sau aortică cu risc embolie crescut = pacient cu vegetaţii voluminoase (> 10 mm) care a prezentat un eveniment embolie sub tratament antibiotic adaptat.insuficienţă cardiacă severă şi rebelă secundară unei regurgitări masive... fără semne clinice de insuficienţă cardiacă (indicaţie hemodinamică).. • endocardită fungică sau cu organisme multirezistente. mai ales în caz de stafilococ. t .^ — "7 ": .

• Pacienţii sunt clasaţi actualmente în grupe de risc crescut (Grupa A) şi de risc scăzut (Grupa B) în funcţie de o valvulopatie subiacentă (a se vedea tabelul de mai sus). dezinfectarea minuţioasă şi sistematică a plăgilor.XIII. • La nivel dentar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 103 . atitudine totuşi mult timp preconizată şi predată.antibioprofilaxie înaintea unui gest dentar cu risc crescut: amoxicilină 2 g per os în ora care precedă gestul.. Antibioprofilaxie • Este cea mai importantă. • Toţi pacienţii valvulari trebuie să primească un carnet de proflaxie a endocarditei pe care trebuie să îl pre­ zinte medicului sau stomatologului la fiecare consultaţie++. . • Antibioprofilaxia trebuie să fie de acum înainte rezervată doar pacienţilor din grupa A (= cu risc crescut++++) supuşi procedurilor celor mai riscante. BOOK DES ECN ... • Ultimele recom andări internaţionale merg explicit în direcţia diminuării antibioprofilaxiei sistema­ tice. la toţi valvularii. fără a doua doză. In caz de alergie. • Prevenţia începe prin măsuri stricte de igienă: igienă buco-dentară strictă. clindamicină 600 mg per os în ora care precedă gestul. singurele indicaţii de antibioprofilaxie care rămân sunt procedurile cu manipularea regiu­ nii gingivale sau a regiunii periapicale a dintelui. prevenţia endocarditei trebuie să fie sistematică la toţi valvularii (informarea şi educarea pacientului) ++++. consultaţie de două ori pe an la stomatolog pentru orice pacient valvular.

104 BOOK DES ECN . normalizare a undelor T. ■ subdenivelare a segmentului PQ. .durere pericardică: ■ precordială mai mult decât retrosternală. Radiografía toracică . cu un revărsat pericardic (în acest din urmă caz.274 Pericardita acută David A ttias şi Jérém e Lacotte Este vorba de o inflamare a pericardului. mapoi normalizare a ST cu aplatizare a undelor T.sindrom infecţios: ■ febră.Cardiomegalie în «ceainic» sau în «carafă» în cazul revărsării abundente. Electrocardiograma . tulburări de ritm atrial.normală în puţine cazuri. un revărsat pericardic nu este întotdeauna datorat unei pericardite (ex. ■ alternanţă electrică. . constricţie. arsură.adeseori normală. ■ semne de şoc. fără semn în oglindă. mpersistă în apnee (spre deosebire de frecătura pleurală). ■ artralgii. Prezenţa unui revărsat pericardic abundent cu apariţie rapidă poate conduce la o tamponadă. ■ în sfârşit. Cealaltă complicaţie este apariţia unei pericardite cronice constrictive. » auzit mai bine în poziţia şezândă. concavă în sus (criterii discrimi­ nante faţă de supradenivelarea ST). ■ tahicardie sinusală. . urgenţă dia­ gnostică şi terapeutică. mialgii. ■ puls paradoxal. ■ inconstant. foarte variabil în timp. ca o apăsare.de asemenea: ■ microvoltaj inconstant (amplitudine a QRS < 5 mm) care evocă un revărsat abundent. fără legătură cu efortul. decubit. calmată în poziţia şezândă. . ce prezintă mai ales interes în comparaţie cu clişee mai vechi. Diagnostic Examen clinic . insensibilă la trinitrină. pericardită uscată). ■ intensificată la respiraţie profundă. ■ prelungită.frecătură pericardică: ■ zgomot superficial. Invers. ■ apoi negativare a undelor.evoluează în funcţie de 4 stadii: ■ supradenivelare a segmentului ST. sistolodiastolic. uneori dificil de dovedit. tuse (idem durere pleurală).: hemopericard). . .2. astenie. I. complicată sau nu. rară şi legată de un revărsat abundent.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . difuză.căutarea sistematica semnelor de tamponadă: ■ insuficienţă cardiacă dreaptă.

depistează o tamponadă (revărsat compresiv): ■ jenă la umplerea cavităţilor drepte cu cinetică anormală a septului interventricular (sindrom de adiastolie). ■ numeroşi viruşi incriminaţi: enterovirus (coxsackie. adenovirus.confirmă diagnosticul: ■ spaţiu lipsit de ecouri (negru) în jurul cavităţilor cardiace. ■ bilanţ tiroidian. mrecidive frecvente. Etioiogie . mvariaţii respiratorii ale fluxurilor transvalvulare. sindrom inflamator). ■ revărsat pleural. . ■ evoluţie favorabilă sub anti-inflamatoare. echovirus). infec­ ţie cu HIV. . banale. Biopsii . . ■ enzime pancreatice. ■ absenţa revărsatului nu elimină diagnosticul de pericardită acută (uscată). ■ diagnosticarea tuberculozei. ■ leziune parenchimatoasă pulmonară (neoplazie).evaluează toleranţa revărsatului. ■ pericardită tardivă sau «sindrom Dressier» care survine spre a treia săptămână.realizate aproape exclusiv în cazul drenajului pentru tamponadă. ■ dozarea markerilor tumorali (în funcţie de elementele de orientare clinică). ■ IDR şi serologie HIV (celelalte serologii nu prezintă interes). viruşi hepatitici. ■ semne în favoarea disecţiei aortice. ■ tumoră pericardică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 105 . Ecografía cardiacă transtoracică . limitate la o durere pericardică. BOOK DES ECN . . minfecţie ORL banală în zilele precedente. t tană.post-infarct (cf. gripal. . . regresie sub antiinflamatoare. semne generalizate (artralgii. mtamponadă posibilă dar puţin frecventă. mult mai rar în caz de pericardită recidivantă neexplicată.2. CRP). . regresie cel mai frecvent spon.în funcţie de caz: ■ diagnosticarea unei afecţiuni auto-immune.căutarea unor anomalii specifice: calcificări pericardice sau pleurale. circumferenţial sau nu. ■ sindrom febril. Explorări biologice . ■ eliminarea infarctului sau a miocarditei virale prin dozarea troponinei++/CPK.virală: ■ cauza cea mai frecventă. paragrafului 132): ■ pericardite precoce: benigne.căutarea etiologiei: ■ tulburare a cineticii segmentare care evocă un infarct care a trecut neobservat.analiză bacteriologică şi anatomopatologică cuplată cu cea a lichidului colectat în timpul drenajului..274 .sistematic: ■ diagnosticarea unui sindrom inflamator (hemogramă. .

a radioterapie (boala Hodgkin. . corticoizii sunt de interes+++ prezintă interes. ■ tratament chirurgical: drenaj pericardic. ■ elemente evocatoare: alterarea stării generale. cancer al sânului). . ■ boli de sistem: lupus. . ■ repaus.miocardita se traduce printr-o creştere enzimatică de importanţă foarte variabilă ± apariţia de unde Q de necroză. apoi 2 grame * 7 zile apoi 1 gram * 7 zile) ± paracetamol în caz de durere persistentă sub aspirină.idiopatică. RMN cardiacă este examenul de elecţie pentru diagnosticul miocarditei. tulburări ale cineticii segmentare sau difuz în ecografie putând ajunge până la disfuncţie sistolică severă. ■ control clinic. care complică o tuberculoză pulmonară. ■ diagnostic de certitudine adus de analiza lichidului pericardic şi a biopsiilor. subdiafragmatice. ■ antiinflamator nesteroidian: aspirină în doze descrescătoare timp de trei săptămâni (3 grame *7 zile. Tratament .drenaj chirurgical (cu biopsii): ■ tamponadă (revărsat compresiv). diagnosticată adeseori în stadiul de tamponadă. pacient cu transplant. biop­ sie pericardică în ultimă instanţă. pentru di­ minuarea riscului de evoluţie spre pericardita cronică constrictivă. din cadrul sau în cadrul unei hemopatii maligne. necompresiv. ■ după o intervenţie de chirurgie cardiacă. ■ oprirea tratamentelor anticoagulante (risc de tamponadă). ■ reumatism articular acut. Miocardopericardita .frecvente în caz de diminuare prea rapidă a tratamentului antiinflamator sau de nerespectare a perioadei de repaus. calcificări ple­ urale sau pericardice în stadiul cronic. Complicaţii Recidive .2. corespunzătoare cel mai adesea unei cauze virale nediagnosticate. ■ concediu medical 15 zile. -sim ptom atic: ■ fără spitalizare în formele benigne. ■ mixedematoase.de verificat caracterul benign în caz de recidive frecvente: diagnosticarea unei afecţiuni auto-imune. ■ constituire lentă puţin zgomotoasă.etiologic. pericardice.interesul tratamentului cu colchicină pentru a diminua recidivele prea frecvente. explorări biologice (sindrom inflamator) şi ecografic la sfârşitul tratamentului. asociată uneori unui tablou de insuficienţă cardiacă ce poate ajunge până la şoc cardiogen. . v ■ revărsat voluminos. . dar persistent sub tratament sau récidivant. mediastinale. în special poliartrită reumatoidă. e ■ pancreatită acută.neoplazică: ■ extensie locală a tumorelor pleurale (mezoteliom).cauze rare: * pericardită purulentă.prezentarea clinică este cea a unei pericardite benigne. imunodepresie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . .tuberculoză: ■ cauză rară. ■ prezentare insidioasă cu evoluţie puţin zgomotoasă a unui revărsat adeseori important. s insuficienţă renală. 106 BOOK DES ECN . ■ tratament antituberculos timp de un an.274 .

■ revărsat pericardic absent sau puţin abundent.traduce caracterul compresiv al revărsatului pericardic. decât de volumul acestuia. tubercu­ loase şi virale. ■ compresiv: adiastolie a cavităţilor cardiace drepte.clinic: • • minsuficienţă cardiacă dreaptă.complicaţie rară.etiologie: ■ pericardită acută. secundar unei disecţii aortice.274 .diagnosticul este pus prin ecografie cardiacă transtoracică. ■ fără semne de edem pulmonar. ■ în aşteptarea acestuia: umplere vasculară prin soluţii coloidale..diagnostic diferenţial: embolie pulmonară masivă. responsabil de o jenă la umplerea cavităţilor drepte („adiastolie acută”) care conduce la scăderea debitului cardiac şi la şoc cardiogen. corticoizi. ■ ■ puls paradoxal Kussmaul (nespecific) sau scădere a presiunii arteriale în timpul inspiraţiei (> 10 mmHg). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 107 . . cel mai frecvent de origine tuberculoasă. Pericardita cronică constrictivă . postradioterapeutică sau postoperatorie.. . variaţii importante ale fluxurilor transvalvulare în timpul respiraţiei. în urgenţă.radiografie toracică: calcificări pericardice. . fără a aştepta rezultatul altor exa­ minări complementare: ■ revărsat în general circumferenţial şi abundent.diagnosticul este evocat de către ecografia cardiacă: ■ adiastolie a cavităţilor cardiace (jenă la umplere). infarct al ventriculului drept. dar gravă care corespunde constricţiei cavităţilor cardiace drepte apoi stângi prin fibroză pericardică consecutivă unei pericardite cronice care evoluează pe termen lung.tratament: ■ preventiv: drenaj al pericarditelor în stadiul acut. fără cardiomegalie. .tratamentul este strict asimptomatic (analgezice şi tratamentul insuficienţei cardiace) sub supraveghere clinică şi biologică datorită formelor fulminante care ţin de o asistenţă sau de o grefă cardiacă în urgenţă. . ■ curativ: decorticare pericardică (intervenţie delicată). Tamponada . pneumotorax compresiv.chiar puncţie pericardică sub-xifoidiană. indiferent de cauza acesteia. * hemopericard. cu predominanţa revărsatelor neoplazice. ■ semne drepte majore.2. .este confirmat prin cateterism cardiac drept care evidenţiază un aspect în „dip-plateau” al presiunilor intraventriculare drepte.tratament: ■ etiologic. . Caracterul compresiv al revărsatului este legat mai mult de rapida lui constituire. . * se va respecta poziţia semişezândă. . ■ ■ drenaj chirurgical în urgenţă. . a se va opri orice tratament anticoagulant. unui traumatism (toracic în decelerare. ruptura de perete în cursul unui infarct miocardic. ■ îngroşare pericardică. . medicamente inotrop-pozitive. se va evita culcarea pacientului.clinic: ■ stare de şoc cardiogen. implantarea unei sonde endocavitare. chiar şi tablou de anasarcă.). aspect de „swinging heart”. BOOK DES ECN .

■ spondilartrită anchilozantă. . Etiologie 7 .249 _____________________ »______________________ ____________________________________ ______________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Insuficienta aortică I. migrantă. comisurile fuzionează. se retractă. . apoi calcificate. ■ boala Takayashu: arterită a trunchiurilor arteriale mari. cu rupturi. cu un răsunet hemodinamic.congenitală: ■ bicuspidia aortică: este malformaţia congenitală cea mai frecventă a valvei aortice (1% din popula­ ţie). ■ insuficienţă aortică (IA) + dilatare a aortei ascendente = boala anuloectaziantă. boala Marfan ■ trebuie căutate durerea toracică. ■ se poate încadra sau nu în cadrul bolii Marfan. în mod obişnuit se însoţeşte de o coronarită ostială. . se va căuta dilatarea aortei ascendente. . pelucidă) şi/sau a inelului aortic. iar mobilitatea lor este diminuată. frecvent asociată++. antrenând o dilatare a inelului aortic şi a aortei ascendente. . şi/sau a aortei ascendente. ■ afectare distrofică a valvei aortice (fină.traumatism toracic. ■ lupus eritematos diseminat. transfixiantă. . pacienţi între 20 şi 30 de ani. Insuficienţa aortică acută .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ sindrom Laubry şi Pezzi: insuficienţă aortică şi comunicare interventriculară. boala Crohn.endocardita infecţioasă acută: ■ leziunile valvulare sunt adeseori complexe.hipertensiune arterială severă. cu anevrisme multiple şi sindrom inflama­ tor biologic.Insuficienţa aortică cronică .2. ■ sifilis: etiologie devenită rară.boală degenerativă sau distrofică: ■ etiologia cea mai frecventă în ţările industrializate. perforaţii ale sigmoidelor şi abcese ale sinu­ surilor Valsalva sau ale septului interventricular. ■ asociată frecvent unei stenoze aortice şi altor valvulopatii. 108 BOOK DES ECN .aortite: . . ■ ea antrenează adesea o regurgitare importantă. revelată de un reumatism inflamator sacrolombar.disecţia aortică: ■ teren: HTA. pacienţi între 40 şi 60 de ani.reumatismală: ■ mai puţin frecventă în ţările industrializate. frecătura pericardică şi asimetria tensio­ nală a membrelor superioare.endocardită subacută: ■ a se căuta una sau mai multe vegetaţii. ■ valvele sunt îngroşate.

hipertrofie ventriculară stângă diastolică: S în delor T în V5şi Vg. cu caracter aspirativ. III. cu maxim în focarul aortic şi iradiere spre apen­ dicele xifoid. IV.dispnee care trebuie cuantificată conform clasificării NYHA. martor al insuficienţei cardiace. dulce. cavităţi drepte) şi diagnostichează alte valvulopatii asociate. cu supraîncărcare volumetrică diastolică.angor funcţional.astenie. . lărgire a arcului inferior stâng cu aspect de vârf subdiafragmatic.5. prin scăderea debitului coronar în diastolă legat de regurgitare. la stânga. în cursul insuficienţei aortice acute. .o hipertrofie compensatoare a ventriculului stâng pentru a menţine constantă tensiunea parietală (legea Laplace). continuu). ■ semnul Musset: balansarea capului la fiecare bătaie cardiacă. în forma cronică. o parte a sângelui ejectat în cursul ciclului precedent este regurgitat în ventriculul stâng. mecanismele de adaptare nu au timp să se dezvolte. . . fatigabilitate la efort. care obiectivează o regurgitare diastolică din aortă în ventriculul stâng. presiuni pulmonare. perceput în regiunea subclaviculară dreaptă. .deviaţie axială stângă.la palpare.dilatare a aortei ascendente (arc superior drept). a semnul Quincke: puls capilar.o dilatare a ventriculului stâng. Ecografia Doppler cardiacă transtoracică: Este examenul cheie: diagnostic pozitiv. . . cuantificarea regurgitării. consecinţa este o creştere brutală a presiunii intraventriculare cu răsunet în amonte. . a suflu diastolic Flint în focarul mitral: corespunde jenării deschiderii mitrale antrenate de fluxul de regurgitare aortică.auscultaţia se practică la un pacient în ortostatism. Bilanţ paraclinic Electrocardiograma: . a semnul Durozier: dublu suflu intermitent crural.diagnostic pozitiv datorită tehnicii Doppler (color. şocul apexian «în dom» descris de Bard este deviat în jos.hiperpulsatilitate arterială: ■ mărirea presiunii arteriale diferenţiale.cardiomegalie cu index cardiotoracic peste 0. a hippus pupilar. de-a lungul marginii stângi a sternului.II. Semne fizice: . + R în V5 > 35 mm. . . apoi HVS sistolică cu inversarea un­ Radiografia toracică: . Atunci. evaluează răsunetul (ventricul stâng.presiunea arterială diastolică < 50 mmHg = semn de gravitate. în anteflexiune.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Fiziopatologie în cursul diastolei. la nivelul venelor pulmonare. BOOK DES ECN . Cele două consecinţe sunt: . * galop protodiastolic (Z3): traduce creşterea presiunii telediastolice a ventriculului stâng. care provoacă un edem pulmonar acut. ■ „pistol-shot” (clacment) mezosistolic: pocnet al jetului sistolic pe peretele aortei rigidizate. etiologic. Bilanţ clinic Semne funcţionale: . în expiraţie forţată: ■ suflu protodiastolic fin.

.consultaţie de anestezie. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .depistarea şi prevenţia endocarditei infecţioase.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. . bicuspidie. în special cu diuretice în caz de semne congestive şi cu IEC sau anticalcice cu acţiune periferică ce reduc postsarcina şi favorizează ejecţia aortică. .coronarografie: în caz de angor sau suspiciune de cardiopatie ischemică subiacentă. VI. .ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice.betablocante în cazul bolii Marfan. disfuncţie ventricu­ lară stângă sistolică. .ETE. Complicaţii: .angiografia ventriculului stâng evaluează volumul ventricular şi fracţia de ejecţie. bilanţ biologic preoperator obişnuit. sursă de grefă valvulară bacteriană. . .doar în caz de discordanţă între clinică şi ecografie. semne de endocardită: vegetaţii. semne în favoarea unei IA reumatismale (fuziune comisurală. 110 BOOK DES ECN .2.diagnosticarea altor valvulopatii. existenţa unei HTAP. Acest examen. Câteterismul cardiac: . o disecţie aortică. lărgimea jetului la origine.probe funcţionale respiratorii. fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS). perforaţie. non-dependent de operator. Explorările izotopice: Permit calcularea în mod reproductibil a fracţiei de regurgitare şi a fracţiei de ejecţie ventriculare stângi. .răsunet: dilatarea ventriculului stâng.cuantificare: metoda PISA++ (= metoda de referinţă) care permite determinarea suprafeţei orificiului regurgitant şi a volumului regurgitat la fiecare diastolă+++. de dilatare a aortei ascendente.angiografia supra-sigmoidiană cuantifică insuficienţa aortică. . prezintă interes pentru monitorizarea pacientului.tulburări de ritm supraventriculare şi ventriculare.principala problemă este determinarea celui mai bun moment pentru a propune tratamentul chirurgical înainte de apariţia afectărilor miocardice ireversibile. . de suspiciune de endocardită. . de disecţie aortică. viteza telediastolică în istmul aortic++++. Bilanţul preoperator: . . Tratament Medical: .insuficienţă cardiacă. dilatarea cavităţilor drepte. . RMN în caz de dilatare a aortei ascendente. CT. .endocardită.diagnostic etiologic: dilatare a aortei ascendente++ (= IA pe boala anuloectaziantă sau pe bicuspidie).căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice cu scopul de a depista orice focar infecţios latent. cartografia fluxului regurgitant în Doppler color. pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular.supravieţuire până la 10 ani: 50%.supravieţuire până la 5 ani: 75%. stenoza aortică asociată). NB: Ecografia transesofagiană este indicată în caz de slabă ecogenicitate. . timp de semi-descensiune sau PHT. . Prognostic Dacă pacientul este asimptomatic: .moarte subită. bărbat > 40 ani sau femeie la menopauză.249 . V.

. Indicaţiile lor privilegiate sunt subiecţii tineri. S : . Ea asocia­ ză o înlocuire valvulară (prin bioproteză sau valvă mecanică) cu o înlocuire a aortei iniţiale (printrun tub de Dacron) şi o reimplantare a celor două coronare.r • ■ . ■ protezele biologice sau bioprotezele cu o durată medie de funcţionare de 12 ani şi care nu necesită anticoagulare pe termen lung.mai multe tipuri de proteze sunt utilizabile: ■ protezele mecanice impun o anticoagulare eficientă pe tot timpul vieţii. '■ intervenţia Bentall este indicată dacă există o dilatare semnificativă a aortei ascendente.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 111 .2. dar ele durează în mod nor­ mal toată viaţa (fără necesitatea reintervenţiei).indicaţii chirurgicale: BOOK DES ECN . .249 Chirurgical: .

■ cardiomiopatie hipertrofică. Este vorba de o insuficienţă mitrală restrictivă. perforare. sclerodermie.. boala Elher-Danlos. calcificate.tip 2: amplitudinea mişcărilor valvelor este crescută. . fie de origine reumatismală. legată de disfuncţiile cineticii segmentare. afectările mitrale sunt mai puţin frecvente decât leziunile valvei aortice.traumatism toracic. cordajele sunt alungite. Insuficienţa mitrală acută . .reumatismală: mîn uşoară descreştere de când infecţiile ORL cu streptococi beneficiază de management ■ valve şi cordaje îngroşate. fie prin disfuncţie ischemică a pilierului. retractate. afectează femeia tânără. mobilitatea valvelor scade. ■ congenitală: comunicare interatrială asociată unei insuficienţe mitrale. ■ valvele sunt fine. ■ insuficienţa este frecvent asociată unei stenoze (cu care realizează o boală mitrală) şi altor valvulopatii. ■ în cursul ischemiei cronice. .tip 1: joc valvular normal.funcţională: ■ dilatare a inelului.endocardită acută cu ruptură de cordaje sau prin mutilare valvulară (distrucţie. .altele: ■ sindromul Marfan. Etiologie Insuficienţa mitrală cronică . Este vorba de prolaps valvular.ischemică: ■ în cursul unui infarct miocardic inferior. ■ bolile de sistem: lupus eritematos diseminat. este vorba fie de o insuficienţă mitrală funcţională.251 Insuficienta mitrală j>_____ ____ __________________________ _________________________ __ D avid Attias şi Jérôm e Lacotte I.distrofică: ■ boala Barlow. redundante.. cordajele sunt alungite.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . fie de origine ischemică. ■ ele prolabează în atriul stâng. care se îngroaşă.2. .degenerativă: ■ cea mai frecventă. 112 BOOK DES ECN . . comisuri fuzionate++.ruptură de cordaj: etapa finală a procesului degenerativ al aparatului subvalvular. . pelucide. . Mecanismele insuficienţei mitrale Sunt reprezentate schematic de cele trei stadii ale clasificării Carpentier. fie prin ruptura unui vârf al pilierului posterolateral. ■ mixom al atriului stâng.tip 3: jocul valvular este limitat cu o închidere insuficientă a valvei în sistole. • > . ■ degenerescenţă mixoidă a valvelor.). * defect de coaptare a valvelor prin tracţiunea cordajelor. afectează subiecţii vârstnici. prin fibroza ischemică a pilierului valvei mitrale mici. ■ patologie frecventă. fie prin lipsa de coaptare a valvelor. fie de o perforare a valvei. . .

piolant. într-un stadiu tardiv.hipertrofie atrială stângă: unda p > 0. precum un Z3. 4 Semne fizice: ' r .fibrilaţie sau flutter atrial. Fizîopatofogie .% ■.12 secunde. .dispnee care trebuie cuantificată (clasificarea NYHA).. .auscultare: suflu holosistolic.dilatare a ventriculului stâng: cardiomegalie şi lărgire a arcului inferior stâng cu vârful subdiafragmatic. . .suprasarcină pulmonară: sindrom interstiţial apialveolar. 1 8 Bilanţ clinic 1. va apărea o insuficien­ ţă cardiacă dreaptă. . . revărsat pleural bilateral. . Radiografia toracică ^ . . IV. .durere toracică orientată spre o insuficienţă mitrală ischemică.context: febră în caz de endocardită.se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (edeme ale membrelor inferioare.. . cuantificarea regurgitării. bifazică în VI. arterele pulmonare şi ventriculul drept. etiologic.mod bidimensional şi TM: BOOK DES ECN . NB: în insuficienţa mitrală acută nu există mecanism compensator. semne de HTAP (întărire a Z2 pulmonar).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 113 .palpitaţii legate de o fibrilaţie atrială. efort în caz de ruptură degenerativă. Cazuri particulare: insuficienţa mitrală prin ruptură de cordaj: .pocnitură în piept (lovitură de bici). . > . maximal în focarul mitral. durere toracică în caz de infarct. auscultaţia percepe în mod clasic un click mezosistolic urmat de un suflu telesistolic (holosistolic în caz de insuficienţă mitrală importantă).y .hemoptiziile sunt rare.w -. j» Semne funcţionale: . / . . . zgomote supradăugate. turgescenţă jugula­ ră). în capilarele pulmonare.această regurgitare provoacă o dilatare a atriului stâng şi o creştere progresivă a presiunilor în amonte.se va căuta un alt suflu. de intensitate uniformă. în mod retrograd.dilatare a atriului stâng: arc mediu stâng convex şi dedublare a conturului arcului inferior drept (atriul drept + atriul stâng). ce trădează un edem pulmonar acut. descris de Bard.palpare: şoc «în dom». . NB: în boala Barlow. în jet de vapori.semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: edeme ale membrelor inferioare. hepatalgii. . sângele este ejectat în aortă şi. atriul stâng. . asociată unei dureri toracice scurte.urmate rapid de dispnee. . ventriculul stâng se dilată pentru a face faţă supraîncărcării diastolice fără hipertrofie compensa­ toare. de unde creşterea brutală a presiunii capilare pulmonare şi edem pulmonar. . . frecvente în cursul valvulopatiilor mitrale. .în aval. care iradiază în axilă. bifidă în DII. . evaluează răsunetul (ventriculul stâng. . .2.. • . Ecografia Doppler cardiacă transtoracică Este examenul cheie: diagnostic pozitiv. uneori şi în spate. deplasat în jos şi la stânga.în cursul sîstolei. cavităţile drepte) şi evidenţiază alte valvulopatii asociate.251 ¡1. în atriul stâng. *. presiunile pulmonare. o . .se vor căuta calcificări valvulare. Bilanţ paraciînic ECG ' .hipertrofie ventriculară stângă (diastolică apoi sistolică) = S în Vx + R în V5 > 35 mm (indicele Sokolow).

■ măsoară presiunea telediastolică în ventriculul stâng. de pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice.IV). . Complicaţii: . ventriculul drept.cateterism stâng şi angiografie a ventriculului stâng: ■ cuantifică regurgitarea mitrală (gradele I . •' ' Bilanţ preoperator: . . arterele pulmonare (PAP) şi presiunea capilară pulmonară. pornind de la jetul insuficienţei tricúspide. al volumului regurgitat şi al fracţiei regurgitante. . Prognostic Evoluţie lentă.coronarografie.fibrilaţia atrială şi accidentele embolice. . . rezervate doar cazurilor în care există discordanţă între examenul clinic şi ecografie.insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă. ■ zonă de convergenţă (PISA). mai ales în situaţiile de sla­ bă ecogenitate. .sau telesistolică). Holter ECG: Util în caz de palpitaţii pentru diagnosticarea tulburărilor de ritm supraventricular paroxistic. volum regurgitant şi fracţia de regurgitare.consultaţie anestezie. insuficienţa mitrală rămâne mult timp asimptomatică. 114 BOOK DES ECN . Ea va fi realizată sistematic în caz de chirurgie valvulară programată. de notat o bombare sistolică a celor două valve dincolo de planul inelului mitral şi în modul TM un aspect de lingură sau de hamac (după cum deplasarea este holo.cateterism drept: ■ măsoară presiunile în atriul drept. ■ măsurarea presiunii arteriale pulmonare sistolice. în caz de endocardită.indicaţii de cateterism cardiac din ce în ce mai limitate. ■ dilatarea atriului stâng. ■ caută unda V pulmonară. de ruptură de cordaj.251 a dilatarea atriului stâng. .endocardita bacteriană. ■ dimensiunea cavităţilor drepte. ^ . ■ calculul PISA (zona de convergenţă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .2. V. . ■ lărgimea jetului la origine (vena contracta). au fost raportate tulburări de ritm ventricular şi cazuri de moarte subită. . ■ de cuantificat dilatarea ventriculului stâng.Doppler color: ■ profunzimea regurgitării mitrale. în stadiile III-IV. .probe funcţionale respiratorii. ■ fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS). bilanţ biologic preoperator obişnuit. Coronarografie sistematică în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor.în boala Barlow.Doppler continuu şi pulsat: ■ anvelopa jetului regurgitant. ■ măsoară volumul şi fracţia de ejecţie ventriculare stângi. ■ în boala Barlow. Cateterism cardiac . . suprafaţa regurgitării mitrale. Ecografía transesofagiană este practicată foarte frecvent în această valvulopatie.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. a morfologia aparatului valvular şi sub-valvular. de prolaps valvular. supravieţuirea până la 5 ani este de 25%. ■ direcţia jetului regurgitant în venele pulmonare.

dacă insuficienţa mitrală este ischemică. prin plastie mitrală.neconservator. .tratamentul insuficienţei cardiace. Chirurgical: .tratament etiologic: angioplastie a arterei coronare. necalcificate şi un aparat subvalvular puţin lezat. Necesită valve mobile.conservator. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 115 .2.profilaxia endocarditei. Indicaţia de elecţie este prolapsul valvular mitral pur.tratamentul fibrilaţiei atriale. . .251 Vi* Tratament Medical: . cu înlocuire valvulară mitrală prin bioproteză (longevitate mai redusă) sau prin proteză mecanică (impune anticoagulare pe viaţă). . realizată de fiecare dată când este posibil+++.

.281 Stenoza aortică David A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESC cu privire la managementul valvulopatiHor.cauza cea mai frecventă la subiecţii de vârstă medie (50-60 de ani). printr-o nevoie crescută de oxigen (hipertrofie ven­ triculară) şi printr-o ateroscleroză coronară asociată.în diminuare în ultimii douăzeci de ani.Stenoza supra. 2 .apariţia unui gradient între ventriculul stâng şi aortă.angorul se explică printr-un debit insuficient la efort. . apariţia dispneei şi a edemului pulmonar.asociată frecvent unei dilatări a aortei ascendente. Stenoza constituie un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng şi provoacă o creştere a postsarcinii. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 1 . .debitul cardiac creşte insuficient la efort.1% din populaţie. altă(e) valvulopatie(i) asociată (e)+++. 2 . II. .50 mmHg. Ecografia asigură un diagnostic precis. este o boală frecventă care afectează mai ales pa­ cienţii de peste 75 de ani şi care se caracterizează printr-un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng. Fiziopatologie Suprafaţa normală este de aproximativ 3 cm2. . 116 BOOK DES ECN . o stenoză strânsă antrenează un gradient mediu ventricul stâng/aortă de 40 . .Reumatism articular acut: . . realizând în stadiul terminal un bloc calcar. .calcificări ale valvelor şi ale inelului aortic care se pot întinde pe sept.rar izolată: asocierea unei insuficienţe şi a unei stenoze realizând astfel o boală aortică.2. .creşterea presiunilor de umplere cu dilatarea urechiuşei stângi.valve îngroşate. Pentru un debit cardiac normal. 3 . Prognosticul este mult ameliorat prin chirurgie cardiacă.hipertrofie ventriculară stângă compensatoare. Se vorbeşte de stenoză strânsă pentru suprafeţe mai mici de 1 cm 2sau 0.sau subvalvulară congenitală. .comisurile sunt fuzionate. Valvulopatia. I.cauza cea mai frecventă care vizează pacienţii de peste 75 de ani.Consecinţe în aval. rigide cu o mobilitate limitată. 4 .Bicuspidia aortică: .tulburare a complianţei şi/sau a relaxării ventriculului stâng.Stenoza aortică degenerativă sau boala Monckeberg: . cea mai frecventă în ţările industrializate. Etiologia 1 .Consecinţele în amonte: .6 cm 2/m 2.

căutarea altor valvulopatii. etiologia şi evalu­ ează severitatea: . IV. pentru că hipertrofia este de tip concentric. .sincopă.dispnee. . dilatarea atriului stâng (AS).Examen fizic: a) auscultarea se va face la un pacient aşezat.dilatare a aortei iniţiale legată de leziunile de jet.Radiografie toracică: .angor. la sfârşitul expiraţiei: . . . } ■ < 5 . coronarografie în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. Clinic 1 . 3 . . hi­ pertrofie ventriculară stângă concentrică.Ecografie cardiacă transtoracică: examen fundamental+++ care confirmă diagnosticul. .la radioscopie. calcificările inelului aortic sunt foarte frecvente. valvă aortică tricuspidă sau bicuspidă. precedată uneori de durere toracică sau înlocuită de o senzaţie de văl în faţa ochilor.ECG: . . . b) de asemenea: ■• '' .Sistematic. Examinări complementare 1 . în special în caz de bicuspidie. .în caz de debit scăzut legat de insuficienţa cardiacă apare un suflu puţin intens.Semne funcţionale: . .răsunet: fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) mult timp conservată (în cazul existenţei unei disfuncţii a ventriculului stâng chiar moderate (< 50%) => stadiul avansat al bolii).Ecografie cardiacă transesofagiană este indicată dacă se constată: slabă ecogenitate. . 2 . la pacientul care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică. suspiciune de endocardită. BOOK DES ECN .tulburări de ritm supraventricular de tipul fibrilaţiei. 4 .palpitaţii legate de extrasistole sau de treceri în fibrilaţia atrială paroxistică. 6 . polivalvulopatie. 3 . .2. bilanţ preoperator. afectare reumatismală.Descoperirea întâmplătoare în timpul unui examen clinic sistematic (pacient mult timp asimptomatic şi valvulpatie bine tolerată).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 117 .inimă de volum normal.semne asociate: dilatare a aortei iniţiale frecvent asociată stenozei aortice. existenţa unei HTAP. aplecat în faţă.se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă congestivă.diagnostic etiologic: calcificări.diagnosticarea unei alte valvulopatii.suflu mezosistolic ejecţional. 2 .cuantificarea stenozei: calculul suprafeţei aortice prin ecuaţia de continuitate şi al gradientului mediu ven­ tricul stâng/aortă.281 HI. maximal în focarul aortic.hipertrofie ventriculară stângă sistolică (indicele Sokolow > 35 mm). aspru. . bloc atrioventricular. iradiat la nivelul vaselor gâtului.Z2 diminuat sau abolit: semn de stenoză aortică strânsă. Aceste simptome survin mai ales la efort apoi în repaus în caz de boală foarte avansată.tulburări de conducere: bloc de ramură stângă incomplet.Ecografie cu dobutamină în doze mici: Este un examen rezervat evaluării stenozei aortice simptomatice la pacienţii cu o disfuncţie ventriculară stângă.

tulburări de conducere de grad înalt. Acesta permite: ./ .tulburări de ritm supraventriculare sau ventriculare.insuficienţă cardiacă. se observă o hipertrofie ventriculară asimetrică. . .probe funcţionale respiratorii.2 ani în caz de insuficienţă cardiacă.consult anestezic. antecedente familiale de cardiopatie.suflu în spiţe de roată. .la ecografie.tânăr adult.2. .măsurarea suprafeţei aortice prin formula Gorlin. . Examenul clinic orientează. . 118 BOOK DES ECN . de moarte subită. C .3 ani în caz de sincopă.Insuficienţa mitrală . .căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice. bilanţ biologic preoperator obişnuit.Prognostic: .supravieţuire medie de 5 ani în caz de angor.angiografia suprasigmoidiană pune în evidenţă dilatarea aortei ascendente şi diagnostichează o insuficien­ ţă aortică asociată.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice.. A .evaluarea funcţiei ventriculare stângi şi a cineticii segmentare. . Evoluţie 1 .Bilanţ preoperator: . 8 . el se întinde până la vârf şi iradiază în axilă 8 . Diagnostice diferenţiale Se referă la suflurile sistolice. . . dar aceste afectări sunt diferenţiate în special cu ajutorul ecografiei cardiace.coronarografie . .moarte subită. ' 2 .Cardiomiopatia obstructivă .embolii calcare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . VI.Comunicarea interventricularâ . o mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale anterioare şi mai ales un gradient intraventricular stâng.Complicaţii: . . .endocardită bacteriană.suflul este holosistolic.la ECG: pseudo-undă Q de necroză în derivaţii anterioare.281 7Indicaţie de cateterism cardiac dacă există o discordanţă între examenul clinic şi ecografie.măsurarea gradientului presiunii sistolice între ventriculul stâng şi aorta iniţială. . . . V.

Tratament chirurgical singurul curativ. intervenţia = înlocuire valvulară aortică prin bioproteză sau proteză mecanică+++++.Tratament medical . insistând pe controlul strict al tensiunii arteriale şi pe menţinerea în ritm sinusal.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. B . la pacienţii cu foarte mare risc operator recuzaţi de la chirurgia clasică: se va analiza implantarea de valvă aortică pe cale percutană. .ineficient asupra progresiei bolii.2. indicaţii: cf.281 VI!. BOOK DES ECN . . Tratament A .se vor limita activităţile fizice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 119 . figurii de mai jos.

■ efectul dăunător al estroprogestativelor şi al tratamentului hormonal substitutiv este controversat.factorii favorizanţi sunt: ■ vârsta. Fiziopatologîe Fiziologie . care sunt o cauză a IVC. Mecanisme patologice . cu sau fără obstrucţie venoasă asociată. Varicele pot fi „mute” din punct de vedere funcţional şi să se exprime printr-un prejudiciu estetic sau să provoace semne de IVC. . > . în timp ce comu­ nicantele leagă între ele venele unei aceleiaşi reţele. Epidemiologie . legată mai ales de o anomalie a reţelei venoase profun­ de. etajul femural şi etajul inghinal.insuficienţa venoasă cronică (IVC) este definită ca o disfuncţie a sistemului venos prin incontinenţă valvulară care afectează sistemul venos superficial sau pe cel profund._______ _____________ j> _________________________ ______________________________________________ D a v id A t t ia s şi J é rô m e L a c o îîe Insuficienta venoasă cronică. dilatare venoasă şi tromboză care agravează incontinenţa. mai ales sub forma unei acti­ vări leucocitare care antrenează o inflamare locală asociată unei hipoxemii tisulare. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .repercusiunile economice sunt majore. ■ presiunea reziduală reţelei arteriale.varicele. . modelul de transmisie nefiind monogenic. ■ obezitatea. cu costuri de peste 2 milioane de euro pe an pentru această patologie. ■ ereditatea. 120 BOOK DES ECN . pentru că prevalenţa lor creşte după primul deceniu. ■ reţeaua superficială formată în special din vena safenă internă şi externă. .ea poate fi esenţială (cel mai adesea) sau dobândită.varicele afectează 30 . Varice I.sistemul de anastomoză între aceste două reţele este asigurat de către venele perforante. ■ sarcina cu simptome încă din primul trimestru. care cuprinde etajul sural (vene tibiale anterioare.există o incontinenţă sau o distrucţie (post-trombotică) a valvulelor. .returul venos este asigurat prin: ■ continenţa valvulelor.60% dintre subiecţi fără predominanţa vreunui sex faţă de celălalt. ■ apăsarea boitei plantare.fenomenele hemodinamice coexistă cu anomalii ale metabolismului celular. II. vene peroniere şi trunchiul tibioperonier). sunt o anomalie anatomică caracterizată prin dilatarea permanentă şi patologică a uneia sau mai multor vene superficiale.reţeaua venoasă se împarte în: ■ reţeaua profundă satelită arterelor. sau pe amândouă. ■ presiunea negativă generată de respiraţie. Se creează astfel un cerc vicios cu stagnare sanguină. posterioare. ■ pompa musculară surală. .

... mult mai rară........... \ .jenă legată în parte de varicele inestetice. Examen fizic: .... ele afectează în special femeia.. ......palpare: ■ se caută o tromboză venoasă şi se evaluează incontinenţa valvulară prin tehnica Schwartz (trans­ miterea vibraţiei prin percuţie de-a lungul traseului varicos traduce incontinenţa valvelor) sau prin proba Trendelenburg (dacă venele rămân goale la trecerea de la poziţia şezandă la ortostatism şi dacă ele se umplu la îndepărtarea garoului plasat la baza coapsei...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 11 2 .......... ...sindromul picioarelor neliniştite se caracterizează prin senzaţie de „furnicături” ale gambelor care obligă pacientul să le mişte pentru a le face să dispară.. ■ a se avea în vedere palparea pulsurilor distale. adeseori asociată.. dar este strâns legat de senzaţia de greutate a picioarelor.. . + 5 . .. El nu este specific..... Semne funcţionale: . . i . ..136 Iff.. varicele se definesc ca „vene devenite patologic dilatate şi sinuoase adeseori prin in­ continenţa valvulelor lor”.. ■ edemul este uneori semnul cel mai precoce... Bilanţ clinic 9..... - ! •' < .....1.... ....r Clasificarea severităţii funcţionale a insuficienţei venoase cronice (Porter.. ■ congenitale cu agenezie a venelor profunde. oboseală în ortostatism.i ~ CSasa 0: CJasa 1: Subiect fără jenă funcţională venoasă (cu sau fără varice) Insuficienţă venoasă cronică minoră Prezenţa semnelor funcţionale cu sau fără semne obiective de stază venoasă (afectare limitată în general la venele superficiale) Insuficienţă venoasă cronică moderată Tulburări trofice evidente fără ulcer sau fără antecedente de ulcer Insuficienţă venoasă cronică severă Tulburări trofice majore cu ulcere (frecvent afectare asociată a venelor profunde) Clasa 2: Clasa 3: BOOK DES ECN . survine la mai multe săptămâni după o tromboză şi se caracterizează prin mialgii de efort......> • IV. ■ compresie pelviană tumorală sau de alt tip.. ..... ■ se caută alte tulburări trofice asociate (ulcer).............9..... apăsare..greutate..varice secundare: ■ postflebitice prin distrucţie valvulară. Etiologie .....claudicaţia venoasă.. localizarea acestora...inspecţie......... .... numărul acestora. .. .......... Insuficienţa limfatică...... valvele sunt incontinente). pacient în ortostatism: a potrivit OMS..varice esenţiale: ■ cele mai frecvente... inspecţia evaluează dimensiunea acestora. îl agravează. 1988) .

■ în prezenta ulcerelor membrelor inferioare.. .. n atrofia albă Killian se caracterizează prin plăci deprimate de culoarea fildeşului înconjurate de un halou pigmentat.ridicarea membrelor inferioare pentru a asigura o drenare posturală în timpul somnului. . contrastând cu aspectul cutanat normal al ră­ dăcinii membrului. mcu fond curat. evitarea ortostatismului prelungit. secundare extravazării de hematii.examenul clinic poate fi completat cu o ecografie Doppler venoasă a membrelor inferioare: mîn cadrul unui bilanţ preoperator (sistematic++++). ■ cu debut perimaleolar.contenţie elastică cu ciorap sau benzi elastice înainte de ridicarea din pat. s .ulcer varicos: ■ unic. ■ în cadrul unui bilanţ prescleroză. ■ sediu maleolar intern. Complicaţii Flebită superficială sau paraflebită: . Ea reflectă zone nevasculare consecutive microtrombozelor repetate. . ■ cu margini netede. . cu vârsta.scopul este de a face un bilanţ lezional cu un studiu al reţelei venoase profunde şi al continenţei valvelor. Tratament 1 .a s e consilia mersul pe jos.. ■ .tratament cu AINS în aplicare locală sau per os şi comprese alcoolizate. .. . .Diagnosticul varicelor şi/sau insuficienţei venoase cronice este un diagnostic clinic++++..vaccinarea antitetanică.ecografia Doppler confirmă sediul superficial. ■ pentru a confirma o tromboză venoasă şi a o localiza. localizate în faţa cordonului venos indurat. VII. Bilanţ paraclinic . .Măsuri generale: .9. . roşeaţă. VI. . Corespunde unei reacţii de hipersensibilitate întârziată cu aflux de monocite şi de macrofage. Complicaţii cutanate: . ■ telangiectaziile sau varicozităţile sunt dilatări de dimensiune variabilă ale plexului venos sub-papilar al dermului superficial.hipodermite cronice: ■ pielea treimii inferioare a gambei este fibroasă şi indurată. .corectarea factorilor favorizanţi: scădere ponderală. ■ de mari dimensiuni. evitarea contracepţiei estroprogestative.pansament compresiv. . ■ este consecinţa unei inflamaţii cronice a grăsimii subcutanate. mdermită ocră: colorare brună a pielii la nivelul zonelor de stază.. căldură. Ruptură de varice şi hemoragie: .1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 122 BOOK DES ECN . Devine zemuindă după aplicarea de topice locale.durere. < 5 ■ în general puţin dureros. Această fază este uneori precedată de o hipodermită acută care mimează o tromboză. Corespunde unor depozite de hemosiderină. Ele apar în mod fiziologic. ea este indoloră şi nu lasă godeu. evitarea încălzirii prin pardoseală.ridicarea membrului.tulburări trofice: meczemă cu prurit şi leziuni eritemato-scuamoase..136 V. V.

. Scleroză . -+ + Efecte asupra jenei funcţionale Efecte'asupra jenei estetice ++ ++ 0 + în caz de varice mici ++ în caz de varice a trunchiurilor mari în caz de incontinenţă valvulară ++ Efecte asupra complicaţiilor cutanate ++ 0 ± BOOK DES ECN . .scleroza varicelor cu agenţi fizici sau. durerilor şi senzaţiei de picioare neliniştite). .1.——T — 3 - ş: .— --------. indicaţie în prezenţa unei jene funcţionale (în special pentru cazul picioarelor grele. mai recent.9. acest gest este adeseori completat cu o scleroză a venelor mici. .benzi de contenţie.136 2 .cure termale (= crenoterapie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 123 .Tratament medical: .. 4 . .' v • .cu contenţie elastică şi anticoagulare preventivă perioperatorie. . cu laser. Scopul este de a transforma reţeaua varicoasă în cordoane fibroase.Tratament chirurgical: evenaj sau stripping al venei safene interne (± externe) cu ligatura croselor safene şi a venelor perforante.Indicaţii _ — -----. care prelevează material venos necesar uneori în caz de pontaj şi care suprimă o reţea de supleanţă în caz de tromboză venoasă. . este vorba de un tratament radical care nu împiedică recidivele.medicamente venotonice: puţin eficiente.

Hemoragii majore: .4%.conduita de urmat: ■ oprirea trombolizei şi a altor anticoagulante. digestive..oprirea heparinei este rar necesară...1. In caz de anticoagulare indispensabilă pentru o tromboză venoasă pro­ fundă sau o embolie pulmonară.tratament simptomatic. activitatea anti-Xa) şi.este mai important în tratamentul curativ decât preventiv (efect dependent de doză).. . anevrism.este identic la heparinele cu greutate moleculară mică şi la heparina nefracţionată.tratament simptomatic (hemostatice locale. transfuzie. Heparina Riscul hemoragie: . oxigenoterapie. 124 BOOK DES ECN .). AVK). tumoră digestivă.hemoragii majore în 3 . Hemoragii minore: .creşte cu durata tratamentului.tratament simptomatic. mai frecvente cu vârsta. ■ administrarea unui antagonist dacă hemoragia nu este controlată: acid tranexamic (Exacil®). cu vârsta. .este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică. . se va antagoniza cu sulfat de protamină. Hemoragii majore: .cerebromeningeale în 1 %.se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA.epistaxis. se va avea în vedere o întrerupere a venei cave cu instalarea unui filtru-cavă. 11. ■ tratamentul leziunii hemoragice. . se va adapta tratamentul.EDIJIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ tratament simptomatic: umplere vasculară. . activitatea anti-Xa) şi la nevoie se va adapta tratamentul. la nevoie.).mai ales cu streptokinază => justifică administrarea sistematică a unei corticoterapii. cu excepţia supradozării sau hemoragiei necontrolabile. cu administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregante. . II. trombocitopenie sau trombocitopatie. . hematoame sau puncte la locul puncţiei.se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. .oprirea heparinei în toate cazurile. . . . Reacţii alergice: . prezenţa unei leziuni cu potenţial hemoragie (ulcer. .182 Accidente ale anticoagulantelor David A ttias şi Jérôm e Lacotte LTrombolitice Hemoragii minore: .continuarea trombolizei.depinde de calitatea respectării tratamentului.în caz de supradozare importantă. .

a 5-a zi Caracter moderat (> 100000 tr/ml) sau scăde­ re < 30% din cifra de plecare Progresivă Benignă Asimptomatică Frecventă (10-20%) Continuarea heparinei Dozarea zilnică a trombocitelor Până la normalizare 2 Distrucţie plachetară Imunizare complex FP4. cu greutate moleculară joasă) la orice pacient cu antecedente de trombocitopenie imunoalergică la heparină. . adeseori multiple. chiar şi fondaparinux+++.a 20-a zi Francă (< 100000 tr/ml) şi/sau scădere > 40% din cifra de plecare Brutală Gravă Tromboze arteriovenoase multiple Rară (1%) Oprirea imediată şi definitivă a heparinei Confirmarea biologică a alergiei Continuare cu AVK cu timp scurt de acţiune ± antitrombină. arte­ riale şi venoase. ■ contraindicaţii pe viaţă pentru toate heparinele (nefracţionată. heparinoid Conduita de urmat . . survine mai frecvent cu heparina nefracţionată.se disting două tipuri de TIH: T ' ©benignă . BOOK DES ECN . în ciuda unui tratament anticoagulant eficient. a depistare prin dozare a trombocitelor din 3 în 3 zile în timpul primei luni de tratament. Această trombocitopenie este foarte rar revelată de accidente hemoragice. ■ se va începe imediat un tratament cu heparinoid de sinteză (danaparoidă sodică Orgaran®).ele privesc toate heparinele.1. ■ confirmarea caracterului imunoalergic al trombocitopeniei: căutarea de anticorpi anti-FP4 prin d o­ zare ELISA. 11. . ale trunchiurilor mari şi medii.conduita de urmat în prezenţa unei trombocitopenii sub heparină: ■ confirmarea în urgenţă a trombocitopeniei pe tub cu EDTA. imunoalergică. ■ diagnosticarea complicaţiilor tromboembolice sau hemoragice. -' A Mecanism Data Caractere Agregare plachetară a 2-a . mai puţin alergizante decât heparina nefracţionată. se va reevalua necesitatea tratamentului anticoagulant.prevenţie: a în tratamenul preventiv sau curativ se vor prefera heparine cu greutate moleculară mică. deşi forma gravă. ■ continuare cu AVK numai atunci când reascensiunea plachetară este confirmată şi nivelul de trombocite este peste 1 0 0 0 0 0 /m m 3. ■ continuare precoce cu AVK eficient înainte de ziua 7.ziua 2.heparină a 5-a .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 125 .dacă o TIH de tip 2 este confirmată: ■ se va opri heparina.182 Trombocitopenii induse de heparină (TIH): .simptomatologia de tip 2 este înşelătoare pentru o trombocitopenie: embolii şi tromboze multifocale. necesitând începerea AVK în ziua 1. .

paragrafului 175) ce cresc eficacitatea AVK. stabilitatea anticoagulării). ■ este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică.5% mortale).1. ■ mai important la pacienţii la care se vizează un INR între 3 şi 4. . ■ tratamentul sângerării printr-un gest hemostatic chirurgical.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 126 BOOK DES ECN . localizare care ameninţă prognosticul vital sau funcţional (hemoragie intracraniană şi intraspinală. trombocitopenie sau trombocitopatie. .182 III. endoscopic sau endovascular+++.Hemoragii majore = hemoragii exteriorizate necontrolabile.Hemoragii minore: ■ diminuare sau oprire tranzitorie a AVK. X) Kaskadil® ■ şi vitamina K (per os sau IV). ■ este frecvent legat de o supradozare ce se explică printr-o aplicare neadecvată a tratamentului sau prin interacţiuni medicamentoase sau dietetice (cf. necesită transfuzie de masă eritrocitară.Riscul hemoragie: ■ 1 . necesită un gest hemostatic urgent. ■ depinde de calitatea supravegherii tratamentului (monitorizare regulată a INR.5 (versus INR între 2 şi 3).. hemoragie intraoculară şi retro-orbitară. ■ creşte cu durata tratamentului. hemoragie digestivă acută.. heparină). care justifică spitalizarea şi/sau transfuzia. instabilitate hemodinamică. ■ oprirea AVK. ■ fracţia PPSB uman (factori II. hemartroză): ■ spitalizare++.8 ore. administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregant. ■ control al INR 30 minute după administrarea de Kaskadil® apoi la 6 . tumori digestive. se va viza un INR < 1. ■ vitamine K per os dacă INR > 6 . 11. ■ aviz cardiologie. ■ transfuzie de masă eritrocitară la nevoie. prezenţa unei leziuni potenţial hemoragice (ulcere.4% hemoragii grave/pacient/an (0. hemotorax. hemopericard. hematom muscular profund şi/sau sindrom Loge. hemo şi retroperitoneu. IX. Antivitamina K .5.). VII. anevrism.

de 10 mg în 1 .tromboză ocluzivă a protezei valvulare (tratamentul de referinţă fiind înlocuirea valvulară). Tromboliticele Mecanism de acţiune f . prin tPA (activatorul tisular al plasminogenului) sau mai rapid datorită TBL.heparina intravenoasă continuă trebuie asociată tromboliticelor spre a evita reocluzia vaselor repermeabilizate.5 mg/kg/60 min (total < 100 mg) EP: bolus i.75 mg/kg/30 min apoi 0. sub rezerva absenţei AVC. Pentru distrucţia cheagu­ lui este necesară mai întâi liza reţelei de fibrină.tromboliticele (TBL) sau fibrinoliticele provoacă liza trombului fibrinoplachetar. de unde mai puţine accidente ale hemoragicelor şi posibilitatea de a asocia simultan heparina. BOOK DES ECN . . apoi perfuzie continuă 50 mg / 6 ore. . . / : v •> .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 127 . .hemisuccinatul de hidrocortizon este sistematic asociat streptokinazei spre a evita reacţiile alergice: 1 0 0 mg bolus i. care derivă dintr-un precursor inactiv. i.v. Administrarea ei începe imediat cu alteplaza şi la distanţă în cazul celorlalte (de îndată ce fibrinogenul > 1 g /l pentru streptokinază). ■ specificitatea lor pentru plasminogenul legat de fibrină care asigură un efect trombolitic mai puter­ nic şi mai selectiv datorat slabei fibrinolize sistemice.v. plasminogenul. Indicaţii ■ „ 1 .5 M U/45 min Tenecteplază (Metalyse®) Streptokinază (Streptase®) Inginerie genetică Bacteriană .embolia pulmonară (EP) gravă cu şoc hemodinamic. se va rezerva subiecţilor cu risc operator crescut (cu insuficienţă respiratorie) sau în aşteptarea chirurgiei.75 Prescrierea şi supravegherea unui _____ tratament antitrombotic_____________________ D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I.2 min urmat de o perfuzie de 90 mg în 2 ore AVC ischemic < 3 ore Infarct miocardic: 10 U (2 bolus la interval de 30 min) Infarct miocardic: 1.TBL diferă unele de altele mai ales prin: ■ originea lor bacteriană (streptokinază) care explică reacţiile sau prin inginerie genetică. Aceasta se face datorită plasminei.infarctul miocardic diagnosticat în primele 1 2 ore. Produse disponibile Nume j Alteplază ! r-tPA í (Actilyse®) Inginerie genetică Infarct miocardic: 15 mg IVD apoi 0..activarea plasminogenului în plasmină se face lent în mod fiziologic.

heparine cu greutate moleculară mică (LMWH).hemoragii (cf.175 . alergie medica­ mentoasă. Xla (efect anti-Xa). în fapt. care formează cu antitrombina III un complex care inhibă acţiunea trombinei (efect anti-IIa) şi formarea de trombină prin blocarea activatorilor săi: factorii IXa. anterioară utilizării (mai puţin de 6 luni).1.ocluzia unui cateter venos central cu cameră (tromboliză în situ). • Proprietăţi . inhibiţia trombinei necesită lanţuri lungi.fondaparinux. efectul antiXa fiind păstrat (proporţia anti-IIa/Xa trece de la 1 pentru heparine nefracţionate la 3 pentru LMWH). care este responsabil de activitatea anti-Xa a tuturor heparinelor. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . susceptibile de a se lega simultan de trombină şi de anti­ trombina III. . Contraindicaţii Absolute • Hemoragie cerebromeningeală (pe viaţă) • AVC ischemic < 6 luni • Malformaţie vasculară sau tumoră cerebrală • Traumatism cranian < 1 lună • Traumatism sau chirurgie majoră ce datează de mai puţin de 21 de zile • Sângerare gastro-intestinală care datează de mai puţin de 1 lună • Coagulopatie cunoscută.reacţii alergice. . .heparinele nefracţionate sunt polimeri cu înaltă greutate moleculară. Heparinele Se disting: . il. Pierderea lanţurilor lungi de heparină provoacă o pierdere parţială a efectului anti-IIa.fondaparinux este obţinut izolând pentazaharidul. Efecte secundare: . 128 BOOK DES ECN .tratamentul fibrinolitic al accidentului vascular cerebral ischemic în faza acută: tratamentul trebuie insti­ tuit în primele 3 ore care urmează apariţiei simptomelor de accident vascular cerebral şi după ce s-a exclus diagnosticul de hemoragie intracraniană prin tehnici adecvate de imagistică. 11. căci depinde de vârsta fiziologică) • Puncţie a vaselor mari necompresibile • Insuficienţă hepatocelulară severă (ciroza) • Endocardită infecţioasă • Disecţie aortică Pentru streptokinaze: infecţie streptococcică recentă. . patologie a hemostazei Relative (se Va estima raportul beneficiu/risc+++) • AIT care datează de mai puţin de 6 luni • Tratament cu AVK • Sarcină sau prima săptămână de post-partum • Puseu ulceros ce datează de mai puţin de o lună • HTA necontrolată peste 180 mmHg • Masaj cardiac recent (discutat) • Vârsta peste 70 de ani (contraindicaţie relativă. .heparine nefracţionate sau heparine standard. astm. Xa. paragrafului 182).LMWH se obţin prin fragmentarea polimerilor de heparină nefracţionată apoi prin selecţia lanţurilor scurte. .

. ..c. ■ după trecerea prin plasmată. . 60.. 0. ■ demi-viaţă mai lungă (4 ore în i..5. 11. 0.. ■ 1 ml = 25 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI).) cu efect anticoagulant foarte rapid...Heparine nefracţionate: ■ inactivată per os. . excreţie urinară.4 ore în s.c. 40. Prevenţia bolii tromboembolice venoase • Risc moderat r • Risc crescut Tratament curativ al bolii tromboembolice venoase • SCA cu supradenivelare persistentă a ST • SCA fără supradenivelare persistentă a ST ®AVC ischemic de origine embolică cardiacă (FiA.2.v.c.5 x martorul Heparină i. Produse disponibile .LMWH: ■ Dalteparină (Fragmine®) seringi de 2500.5 şi 10 ml.ii& > ill811 . ■ nu traversează bariera placentară datorită greutătii sale moleculare.Fondaparinux (Arixtra®): seringi de 2.Heparină nefracţionată subcutanată: ■ heparinat de calciu (Calciparine®).)..8. ■ Tinzaparină (Innohep®) seringi de 0.20 ore în s...175 Farmacocinetica .v. nu poate fi administrată decât intravenos sau subcutanat. ■ Nadroparină (Fraxiparine®) seringi de 0. ■ Enoxaparină (Lovenox®) seringi de 20..•: & . are fixare proteică şi tisulară puternică. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 129 . 5. .c.7 şi 0. 0.5.Heparină nefracţionată intravenoasă: ■ heparinat de sodiu: 1 ml = 5 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI). Indicaţii: i l l i l I S Heparină nefracţionată fj i S . a mai bună biodisponibilitate.4. .9 ml (1 ml = 20 000 UI anti-Xa). ( 2 ..3. 5 000 şi 10000 UI anti-Xa. întrucât are fixare tisulară mai redusă. 0. 5 000 UI 2 ore înainte. 80 şi 100 mg (100 mg = 10000 UI anti-Xa).1. apoi/8 ore Calciparină s. m1 mg = 100 .? s.>./8 ore pentru TCA prelungit la 1.v.c ...v. 12 . 0.200 UI în funcţie de producătorul de heparină nefracţionată (nu se mai vorbeşte în mg). M .6. 7.) • Fibrilaţie atrială • Proteză valvulară mecanică • Embolie pulmonară • Embolie arterială 500 Ul/kg/zi în 3 injecţii BOOK DES ECN .. şi 1 ml (1 ml = 10250 UI anti-Xa).LMWH: ' ■ aceleaşi caracteristici ca cele ale hparinei nefracţionate. v J&k:-.:5 c Calciparină . 500 Ul/kg/zi continuu (IVSE) [± doză de încăr­ care 50 Ul/kg i.. ■ demi-viaţă de 60 minute în i.] TCA ţintă 2-3 Calciparină s.. ■ eliminare hepatică. r.

.absolute: ■ alergie la heparină..... ■ chirurgie neuro-oftalmologică sau traumatism cranian grav (< 3 săptămâni). Contraindicaţii > .. .../zi * risc crescut: chirurgie ortopedică grea şi chirurgie oncologică * risc moderat: repaus la pat pentru patologie medicală (AVC.: Prevenţia bolii tromboembolice venoase LMWH • Risc moderat Prima injecţie s. ■ asocierea cu AINS. ■ HTA severă... ■ hemoragii în curs sau recente.c.5 mg s.v .... aspirină..... 4 ore înainte Apoi 1 injecţie s. ■ endocardită infecţioasă (risc de hemoragie pe anevrism micotic). trombopenie)....c....trombopenii: cf.01 ml/kg de două ori pe zi 1 injecţie 2. . clopidogrel... . în special cerebromeningeale (< 2 săptămâni) sau viscerale (< 10 zi).. creşterea transaminazelor.5 mg s./zi SCA fără supradenivelare permanentă a ST Fondaparinux Prevenţia bolii tromboembolice venoase Tratament curativ al TVP şi al emboliei pulmo­ nare necomplicate 1 ' SCA fără supradenivelare permanentă a ST 1 injecţie 2..c. .....c.... ■ disecţie aortică. paragrafului 182..hemoragice: cf... c r.. ■ injecţii intramusculare sau intra-articulare. în special infarct miocardic) şi intervenţii chi­ rurgicale ulterioare.2 ml Fragmine® 5 000 UI Lovenox® 40 mg = 0.... ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ./zi 1 injecţie 7... ■ anomalie a hemostazei (hemofilie..5 mg s.''f ' M p in d ic a ţ ii . . . exceptând cazul protezei valvulare mecanice sau al FiA. paragrafului 182.relative: ■ chirurgie recentă. erupţii cuta­ nate./zi Tratament curativ TVP Embolie pulmonară necomplicată r.01 ml/kg de două ori pe zi Innohep® 175 Ul/kg o singură dată pe zi Lovenox® 0.alte efecte secundare: osteoporoza şi hiperkaliemia (tratamente prelungite în doze ridicate)....v ’ ' Posologie Fragmine® 2 500 UI Lovenox® 20 mg = 0. Efecte secundare: . ... 130 BOOK DES ECN .4 ml Fragmine® 100 Ul/kg de două ori pe zi Lovenox® 0.....c.. ■ pericardită....c../zi • Risc crescut Prima injecţie 12 ore înainte Apoi 1 injecţie s. ■ ulcer gastroduodenal evolutiv....w ...

...***..tranziţia AVK-heparină: ■ precoce (în ziua 1 sau ziua 2 )... TCA > 3 sau heparinemie > 0. impune adaptarea dozelor. ... INR. apoi reluare diminuând cu 100 Ul/h LMWH Anti-Xa între 0... dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice Nimic.175 Modalităţi de prescriere: .20 UI de anti-Xa/kg/zi 4 ore după a doua injecţie LMWH preventiv Fondaparinux Nimic. prea scăzut sau prea crescut Prea scăzut Normal Prea crescut ”.... ■ teste de anticoagulare: cf....72 ore după începerea AVK sau după orice modificare a dozei.— INR Adaptat sau prea crescut ”7.. oprire 1 oră.-— . ... .. ■ dozarea INR 48 ...90 secunde Heparinemie între 0..'1 T . ■ se va diagnostica o insuficienţă renală sau hepatică.. . ?. . zilnic Heparină nefracţîonată i.6: diminuare cu 100 Ul/h Supradozare (TCA > 4).5 -1 UI de anti-Xa/ml Se va adapta doza cu 10 ." 'T TCA între 2 şi 3 ori martorul.6 Ul/ml TCA < 2 sau heparinemie < 0.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 131 .I Atitudinea ţ ^ Oprirea heparinei La nevoie.. ■ oprirea heparinei de la primul INR eficient. l .. ■ se va prevedea continuarea cu AVK-heparină precoce (în ziua 1 sau 2). .. adică 60 .v. sau s..c.1.. — TCA .. : - . tabelului :. diminuarea dozei de AVK Creşterea heparinei Creşterea AVK Heparină idem Creşterea AVK Diminuarea heparinei Creşterea AVK BOOK DES ECN . ■ continuarea heparinei în doză eficientă până când INR este în zona terapeutică. ■ exemple practice: i --------------. dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice .4 şi 0.înainte de tratament: ■ se va depista o anomalie a hemostazei sau a coagulării (hemoleucogramă. Normal....4: creştere cu 100 Ul/h 4 ore după debutul perfuziei sau 4 ore după a doua injecţie 4 ore după modificarea dozei Altfel.. TCA)..în timpul tratamentului: ■ dozarea trombocitelor de două ori pe săptămână. 11. v .

■ proteina C şi S..acest efect indirect datorat inhibiţiei vitaminei K explică inerţia la introducerea şi remanenţa la oprirea tratamentului.două grupe de AVK: ■ cumarinice (Coumadine®. . în mod accesoriu prin efectele lor secundare (re­ acţii alergice posibile cu derivaţii indanedionei): ■ o durată de acţiune scurtă prezintă avantajul unei dispariţii rapide a efectului anticoagulant. 132 BOOK DES ECN .' Coumadin Sintrom Previscan Warfarin ■ ii s 1 i\ r / • p * . INR corespunde raportului TP al pacientului/TP al martoru­ lui. Sintrom®). ■ o durată lungă de acţiune garantează o mai bună stabilitate a anticoagularii.175 III. ■ factor antihemofilic B (IX).3 .AVK au caracteristici farmacodinamice susceptibile de a antrena interacţiuni medicamentoase: ■ puternică absorbţie digestivă (interferenţa cu tratamentele ce influenţează influenţează tranzitul. Produsele disponibile: .anticoagularea se exprimă prin creşterea internaţional normalized rado (INR) (de preferat timpului de pro­ trombină care este mai puţin reproductibil). 7 «* * « 'hY 4 a .T&.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .'f> Â \ ' tv ?tF* *■ 'y jf ... . cu o anomalie a ciclului enterohepatic al vitaminei K la fel ca în cursul unei colestaze). Antivitamine K . * . proteine anticoagulante. . ■ proconvertină (VII) a cărei demi-viaţă este cea mai scurtă (6 ore). 1 36-72 ore 24-48 ore 36-72 ore Durată de acţiune 3-5 zile 2-3 zile 2-3 zile ne* ■ write*# . dar se dovedeşte. dar pune problema anticoagulării uneori foarte fluctuante. ■ transport sanguin cu puternică fixare proteică (susceptibil de a fi modificat prin competiţie medica­ mentoasă) de ordinul a 95%. a cărei demi-viaţă este cea mai lungă (72 ore).1. ■ metabolism hepatic (cu inducere şi inhibiţie enzimatică posibilă).& 1 2 1 Acenocoumarol Fluindione Indicaţii: Boala tromboembolică: . Farmacologie: -AVK provoacă o reducere a sintezei hepatice a factorilor de coagulare a căror producere depinde de vitamina K-dependentă: ■ protrombină (II). • derivaţii indandionei (Previscan®). . . 11.sunt diferite unele de altele în principal prin demi-viaţă.familie de medicamente care asigură inhibiţia competitivă a vitaminei K în hepatocite. regrupând.intensitate moderată: INR 2 . limitantă în caz de nevoie de oprire urgentă pentru hemoragie sau supradozare. ■ factor Stuart (X). corectat în raport cu reactivul utilizat.

antecedente de accident tron FiA... traumatism... ....1..5.5-3..........v :V “>•" * •* ...... TVP distală (= sub-popliteală) izolată TVP proximală sau EP cu factor de risc tranzitoriu reversibil (chirurgie.... .. fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) stare de hipercoagulabilite... imobilizare....... ........ ■ ■ ■ .. cu atât mai mult dacă riscul hemoragie este scăzut şi există o bună complianţă la tratament) Pe viaţă sau până la remisia completă a cancerului. • ■•......___ _• • Factorii de risc trom b oem bo ... Proteze valvulare cardiace: protezei meca ___ __ ____: / Slab ..... ■ .. y K ^' .... chiar mai mult (QS). tratamente .. hormonale) Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) idiopatică (= fără factor declanşator) 6 săptămâni de tratament anticoagulant 3 luni Cel puţin 6 luni.............de FiA + proteză valvulară mecanică => tratament anticoagulant pe termen lung INR ţintă 2......325 mg pe zi............... la aceşti pacienţi.. ..In caz de FA nevalvulară: * cu scor CHADS2 > 2 tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2.— ................. .................5)..................... • V atriul stâng dilatat {diametru > 50 mm). contrast spontan intens în atriul stâng..175 ----------.... apoi reevaluare pentru tratament anti­ coagulant pe termen lung (tratamentul anticoagulant pe termen lung....5) sau Aspegic® 75 ...' .......înlocuire valvulară mecanică 1 ..... 1....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 133 .. Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) şi cancer-HBoală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) recidivantă (à 2 episoade) Fibrilaţia atrială: .. atâta cât ţesuturile să aibă timpul să se endotelializeze.... • . ......................In caz de FiA + SM sau bioproteză tratament anticoagulant pe termen lung cu INR ţintă 2-3.......proteză cu aripioare dubi î cele mai frecvent utilizate ___‘___ ■ — __. faţă de antivitaminele K Tratament anticoagulant pe toată viaţa — . ......bioproteză (şi plastie) în ritm sinusal: AVK timp de trei luni cu INR ţintă între 2 şi 3... 11...... -.......... .. SM asociată.... BOOK DES ECN . se vor prefera LMWH pe termen lung.... x cu scor CHADS2 = 0 => Aspegic® 75 ...... * cu scor CHADS2 = 1 => tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2..In caz....325 mg pe zi..

1. 11.175

Alte cauze de embolii arteriale: - anevrism ventricular stâng postinfarct cu prezenţa unui tromb intraventricular stâng; - arteriopatie a membrelor inferioare: indicaţii rare şi neconsensuale de utilizare frecventă a clopidogrelului; - prevenţia trombozelor venoase pe cateter şi camere implantabile. Contraindicaţii: - alăptare; - sarcină în primul şi al treilea trimestru (risc de encefalopatie cumarinică, apoi de hemoragie la naştere); - alergie la produs; - hemoragie patentă; - ulcer gastroduodenal recent; - HTA malignă; - pericardită; - neurochirurgie sau chirurgie oftalmologică recentă; - AVC hemoragie recent; - insuficienţă hepatică sau renală severă. Interacţiuni cu AVK:
I Creşterea absorbţiei digestive a AVK - încetinitori ai tranzitului

Inhibarea AVK
Diminuarea absorbţiei digestive a AVK Laxative (toate) Anti-ulceroase (toate) Colestiramină (Questran®) Cărbune activat

Diminuarea fixării proteice a AVK AINS Aspirine în doze mari Sulfamide hipoglicemiante sau antibiotice Fibraţi Miconazol (Daktarin®) Inducerea catabolismului hepatic al AVK - Barbiturice - Carbamazepină (Tegretol®) - Fenitoină (Dihidan®) - Meprobamat (Equanil®) - Rifampicină (Rifadine®) - Griseofulvină (Grisefuline®) - Alcool Creşterea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Estrogeni - Corticoizi

Inhibarea catabolismului hepatic al AVK - Cimetidină(Tagamet®) -Allopurinol (Ziloric®) - Cloramfenicol (Tiofenicol®) - Ketoconazol (Nizoral®)

Reducerea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Insuficienţă hepatică severă -AINS -Amiodaronă (Cordarone®) - Chinine şi chinidinice (Serecor®) Reducerea nivelului de vitamina K - Colestază - Antibioterapie per os - Hipertiroidism (catabolismul vitaminei K)

Creşterea nivelului de vitamina K - Vitamina K parenteral - Alimente bogate în vitamina K

|

134

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1.11.175

Efecte secundare: - hemoragii: cf. paragrafului 182; - reacţii alergice la indanedionă: alergii rare, dar grave: reacţii cutanate, leuconeutropenie, trombocitopenie, nefropatie, hepatită; - efectejproprii cumarinicelor: gastralgii, greţuri, urticarie, alopecie, ulceraţii bucale (Sintrom); - encefalopatie cumarinică: şi cu pindiona există de asemenea un risc maxim între a şasea şi a noua săptă­ mână, responsabil de aplazii nazale, de calcificări epifizare, de retard psihomotor. Modalităţi de prescriere: ! - înainte de începutul AVK: ■ se va elimina o contraindicaţie formală sau relativă, \ u ■ se va căuta o interacţiune medicamentoasă potenţială, ■ se va depista o tulburare a hemostazei (INR, TCA) sau a crazei (hemoleucogramă), o insuficienţă hepatică sau renală, se va stabili o cartografie sanguină; - se va începe tratamentul cu 1 comprimat pe zi (3/4 pentru subiect vârstnic, greutate scăzută, insuficienţă hepatică sau renală moderată) şi se va doza INR după 48 ore; - se va modifica posologia cu 1/4 de comprimat; ¡.. ; - monitorizare ulterioară a INR: ■ 48-96 ore după orice modificare a posologiei, ■ la fiecare 48 ore a INR în zona terapeutică, ■ apoi săptămânal până la stabilizare la 2 recoltări succesive, mapoi cel puţin lunar, ■ în funcţie de caz, în cursul hemoragiilor, tulburărilor digestive susceptibile de a modifica eficienţa AVK sau introducerii unui tratament susceptibil de a interfera AVK; :r; . r - educarea pacientului (chiar şi a anturajului acestuia): ■ se va înmâna pacientului un carnet (în care se va consemna indicaţia, natura, posologia AVK şi re­ zultatele INR), L :: ■ se va interzice în mod formal orice injecţie intramusculară sau extracţie dentară sub AVK precum şi practicarea sporturilor violente, . ’ .■ > ■ se va deconsilia consumul regulat (de mai multe ori pe săptămână) de alimente bogate în vitamina K (mai ales spanac, varză şi ficat).

IV.

Alte molecule antkoagulante

• Heparinoide (danaparoidă = Orgaran®. Este vorba de molecule care acţionează după acelaşi mecanism ca şi heparina, dar a căror origine este sintetică. Indicaţia lor majoră este trombopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; «• -• Derivaţi ai hirudinei (lepirudină = Refludan®) Aceşti produşi sunt extraşi din lichidul produs de către lipitori. Ei acţionează inhibând direct trombina. Indi­ caţia lor majoră este tot trombocitopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; • bivalirudina Angiox®: antitrombină directă, utilizată doar pe cale i.v. Indicaţii în SCA ST +. • dabigatran Pradaxa®: - medicament antitrombotic pe cale orală cu acţiune anticoagulantă prin activitate anti-IIa, - indicat actualemente în prevenţia primară a evenimentelor tromboembolice venoase la pacienţii adulţi care au beneficiat de o chirurgie programată pentru proteză totală de şold sau de genunchi, - un studiu recent demonstrează eficacitate similară, chiar superioară warfarinei (AVK) la pacienţii în fibrilaţie atrială; nu are autorizaţie de punere pe piaţă pentru moment în FiA, dar acest medicament ar putea înlocui în viitor AVK la pacienţii în FiA.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

135

1.11.175

V.

Antiagregante plachetare

Principii: , - activarea plachetară care intervine în formarea unui tromb fibrinoplachetar se poate face pe trei căi: ■ sinteza prostaglandinelor prin intermediul ciclooxigenazei, ■ sinteza de adenozin difosfat, ■ activarea receptorilor GPIIb/IIIa prin fibrinogen. Produse disponibile: - aspirină: ■ Aspegic®, Kardegic® în doze mici: 75 - 325 mg per os/zi, ■ inhibă calea ciclooxigenazei şi reduce deci producerea de prostaglandină şi de tromboxan, ■ efect ireversibil asupra plachetelor; - clopidogrel (Plavix® 75 mg) şi prasugrel (Efient® 10 mg): ■ blochează agregarea mediată de către adenozin difosfat, ■ efect antiagregant puternic şi durabil ( 4 - 8 zile după oprire); - anti-GPIIb/IIIa (Reopro®, Integrilin®, Agrastat®) pe cale parenterală: ■ blochează calea finală de agregare, ■ efect antiagregant puternic, dar foarte fugace (administrare i.v. continuă). Indicaţiile aspirinei: • antiagregare: - faza acută a SCA (cu şi fără supradenivelare permanentă a ST): aproximativ 250 - 500 mg în prima zi (cale i.v. în managementul iniţial SCA cu supradenivelare a ST) pentru a bloca rapid agregarea plachetară, apoi doză redusă (75 -1 6 0 mg/zi), - postinfarct, angor stabil, AIT, AVC, ACOMI, pontaj coronar, FiA cu risc embolie redus: posologie redusă între 75 şi 160 mg pe zi; • pericardită, • antiinflamator: cf. itemului AINS. Indicaţiile clopidogrel Plavix® • alergie la aspirină (în aceleaşi indicaţii); • după implantare de stent în angor stabil: durata minimă obligatorie a asocierii Aspegic®-Plavix®: timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau 1 2 luni în caz de stent activ; • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau minimum 12 luni în caz de stent acoperit, - de continuat sistematic timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenta complicaţiilor hemoragice); • ACOMI; • AVC.

136

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1. 11.175

Indicaţiile prasugrel Efient® • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), .. - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau cel puţin 1 2 luni în caz de stent acoperit, - se va continua timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu, dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenţa complicaţiilor hemoragice). Indicaţii anti-GPIIb/IIIa: ■ SCA ST- cu risc crescut; ; mSCA ST + în sala de cateterism în caz de tromb masiv; ■ angioplastie coronară complexă. Efecte secundare: » reacţii alergice; ■ cutanate; ■ trombopenii; mgastrite, ulcer gastroduodenal (aspirină); ■ hemoragii.

'i

.■
î/

f .v

'. :

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

137

Prescrierea şi supravegherea diureticelor
D avid A ttias şi Jerom e Lacotte

- Prezentare: ■ furosemid (Lasilix®): comprimate de 20, 40, 60 şi 500 mg, fiole de 20 şi 250 mg, posologie maximă = l g /z i , . ■ bumetanide (Burinex®): comprimate de 1 şi 5 mg (1 - 3/zi), fiole de 0,5, 2 şi 5 mg (1 mg de bumetanide = 40 mg de furosemid). - Proprietăţi: ■ creşterea natriurezei prin blocarea reabsorbţiei de sodiu în ramura ascendentă a ansei Henle, ■ creşterea natriurezei în tubul contort distal, de unde efectul diuretic şi natriuretic puternic, ■ acesta din urmă este contrabalansat parţial de apariţia hiperaldosteronismului secundar creşterii încărcării cu sodiu în tubul distal (legată de stimularea producerii de renină de către macula densa), ■ efect calciuric în doze puternice. - Farmacocinetică: ■ în intravenos: efect rapid (15 min) şi scurt (3 ore), ■ în per os: eficient în 30 minute timp de şase ore, ■ relaţia doză-efect lineară chiar în caz de insuficienţă renală severă: efect diuretic conservat la doze puternice. - Indicaţii: « hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, * insuficienţă cardiacă (edeme ale membrelor inferioare, anasarc, edem pulmonar), ■ hipercalcemie. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamide antibiotice şi antidiabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ sarcină (bumetanide) şi alăptare, ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), medicamentele cu efect hipokaliemiant (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tratamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, pro­ duşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: mdatorate efectului diuretic: deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hipo­ natremie de depleţie, insuficienţă renală funcţională, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: alcaloză metabolică (cu risc de agravare a hipercapniei la pacientul cu insuficienţă respiratorie), hipokaliemie (risc de torsadă de vârf crescut de asocierile de antiaritmice), hipocloremie, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie), ■ ototoxicitate în doze puternice. - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a tulburărilor hidroelectrolitice (hipokaliemie), ■ posologie iniţială (demi-doză la subiect vârstnic): 20 - 40 mg per os în 1 - 2 prize pe zi, 40 -120 mg i.v. direct în edemul pulmonar acut (maxim 1 g/24 ore), « de repetat în funcţie de răspunsul diuretic dorit (2 - 3 1/24 ore în edemul pulmonar acut), ■ monitorizare clinică (tensiune arterială, greutate, semne de deshidratare) şi biologică: ionogramă sanguină si creatinină,
138 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

■ adăugare de potasiu încă de la iniţierea tratamentului sau ulterior, ■ supravegherea glicemiei şi a uricemiei, facultativ.

I. Tiazidice
- Prezentare (nicio formă i.v.): ' . ■ tiazidice cu acţiune scurtă (8-12 ore): hidroclorotiazidă (Esidrex®), ■ tiazidice înrudite: indapamidă (Fludex®), cicletanin (Tenstaten®). - Proprietăţi: ■ blochează reabsorbţia de sodiu şi de clor la nivelul segmentului cortical de diluţie (tubul distal) şi inhibă acţiunea ADH asupra tubului colector, ■ de unde rezultă o creştere a secreţiei urinare sodate în tubul distal (cu un efect diuretic şi natriuretic modest faţă de diureticele ansei), cu declanşarea unui mecanism compensator sub forma hiperaldosteronismului secundar, ■ efect anticalciuric, opus celui al furosemidului, ■ efect anti-ADH utilizat în diabetul insipid nefrogen. - Farmacocinetică: ■ per os: eficient într-o oră, cu durată de acţiune foarte variabilă ( 8 - 7 2 ore), ■ absenţa relaţiei doză-efect lineară, ■ ineficient în cazul insuficienţei renale (clearance creatinină < 40 ml/min). - Indicaţii: ' ■ hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ hipercalciurie idiopatică simptomatică, ■ diabet insipid nefrogen. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamidele antibiotice şi anti-diabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ insuficienţă renală (creatinina > 2 0 0 (im ol/ 1), ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), hipokaliemiantele (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tra­ tamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, produşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: ■ datorate efectului diuretic: cf. furosemid, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: cf. furosemid, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie). - Modalităţi de prescriere: cf. furosemid.

II.

Diuretice care economisesc potasiu

- regrupează: ■’adevăraţii antagoniştii ai aldosteronului (spironolactonă): Aldactone®, Spironone®, Spiroctan® (per os), Soludactone® (i.v.), ■ pseudoantagoniştii aldosteronului (amilorid şi triamteren): Modamide®, Isobar®, Prestole®. - Proprietăţi: ■ blochează acţiunea aldosteronului asupra pompei Na +/K + din tubul distal de unde rezultă o creş­ tere a secreţiei urinare sodate în tubul colector cu efect diuretic şi natriuretic modest şi diminuarea secreţiei de ioni H + şi K + (economisirea potasiului şi acidoză hipercloremică), ■ în paralel, efecte antiandrogenice şi inductoare enzimatice.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

139

1. 11.176

- Farmacocinetică: ■ per os: intrare în acţiune întârziată (24 ore), durata de acţiune: 24-48 ore, ■ soludactone i.v.: eficient în 2 ore, timp de patru ore. - Numeroase asocieri cu diuretice hipokaliemiante: Aldactazine®, Spiroctazine® (cu tiazidic), Aldalix® (cu furosemid). - Avantajele asocierilor: ■ efect diuretic superior, ■ nu este necesar să se adauge potasiu. - Indicaţii: mhipertensiune arterială, ■ edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ insuficientă cardiacă: pacienţi cu disfunctie sistolică ventriculară stângă (FEVS < 40%) în stadiul III NYHA, ■ diagnosticul şi tratamentul hiperaldosteronismelor primare (antialdosteron), ■ miastenie (antialdosteron). - Contraindicaţii: mformale: insuficienţă renală, hiperkaliemie, ■ obstacol pe căile urinare, ■ hiponatremie < 125 mmol/1, ■ insuficienţă hepatică severă, ■ hipersensibilitate, ■ carenţă în acid folie (numai triamteren), ■ asocierile cu potasiu (contraindicate) şi IEC (deconsiliate), ■ monitorizarea asocierilor cu vasodilatatoare şi hipotensoare, AINS, produşi de contrast iodaţi, litiu, contraceptive orale minidozate (risc de inhibiţie prin inducere enzimatică). - Efecte secundare: a datorate efectelor diuretice şi antialdosteron: hiperkaliemie, acidoză metabolică hipercloremică, deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hiponatremie de depleţie (care antrenează o hiperhidratare intracelulară), insuficienţă renală funcţională (care poate potenţializa toxicitatea tratamentelor cu eliminare renală), ■ datorate efectelor antiandrogene: ginecomastie, impotenţă, scăderea libidoului, anomalii ale ciclu­ lui menstrual, ■ inducţie enzimatică (numai antialdosteron), ■ tulburări digestive, somnolenţă, cefalee, ■ reacţii alergice cutanate, ■ anemie megaloblastică prin carenţă de folaţi (numai triamterenul), ■ litiază urinară de triamteren (excepţional). - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a anomaliilor bilanţului hepatic sau renal, n posologie iniţială de jumătate de doză la subiectul vârstnic, ■ monitorizarea regulată a ionogramei sanguine şi oprire imediată a tratamentului în caz de hiperka­ liemie, ■ monitorizare clinică: PA, greutate, semne de deshidratare.

140

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

III. Inhibitori ai anhidrazei carbonice
• anhidraza carbonică intervine în transformarea bicarbonaţilor în acid carbonic; - blocajul ei în tubul distal antrenează un exces de bicarbonaţi, care sunt eliminaţi sub formă de bicarbonati de sodiu. Pierderea de sodiu provoacă un hiperaldosteronism secundar responsabil de hipokaliemie; - de aici rezultă: • un efect natriuretic şi diuretic minim, rar utilizabil clinic, • o acidoză hipercloremică cu hipokaliemie şi hipocapnie, • o diminuare a secreţiei de LCR şi de umoare apoasă; • acetazolamidă (DIAMOX®: cp de 250 mg: 1 - 2/zi, fiole de 500 mg: 1 - 4/zi; • indicaţii: glaucom acut, edeme cerebrale posttraumatice, pusee de cord pulmonar cronic (injectabil), glaucom cronic, cord pulmonar cu hipercapnie simptomatică, rău de munte (per os); • contraindicaţii: alergie la sulfamide, insuficienţă hepatică sau renală, acidoză metabolică, hipokaliemie; • numeroase efecte secundare: hipokaliemie, acidoză metabolică, hiperglicemie, tulburări digestive.

IV. Diuretice osmotice
« manitol (i.v.) şi glicerol (per os); • indicaţii limitate: hipertensiune intracraniană, edeme cerebrale, hipertonie oculară acută.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

141

Dispneea acută şi cronică
Franţois-XavJer Blanc

I. Diagnosticul dispneei acute
Dispneea este percepţia conştientă a unei jene sau a unei dificultăţi respiratorii. Ea este caracterizată în mod variabil ca o senzaţie de lipsă sau de sete de aer, de efort sau opresiune legată de respiraţie. Este vorba de un semn subiectiv, care trebuie diferenţiat de polipnee, de hiperventilaţie şi de cianoză.
Examinările de primă intenţie care trebuie realizate în prezenţa oricărei dispnei sunt: radiografia toracică (faţă + profil dacă e posibil); gazometrie arterială în aerul ambiant; electrocardiograma.

Gazometrie Hipoxie + hipocapnie = efect shunt: embolie pulmonară, criză de astm, EPA, pneumopatie acută... Hipoxie + hipercapnie = hipoventilaţie alveolară: decompensare a BPOC.

II.Identificarea situaţiilor urgente şi planificarea monitorizării acestora
Prima etapă: identificarea semnelor de gravitate: - semne de insuficienţă respiratorie acută: cianoză, transpiraţii, polipnee, tiraj intercostal, respiraţie abdo­ minală paradoxală; - consecinţe hemodinamice: tahicardie > 1 1 0 /min, semne de şoc, colaps; - semne neuropsihice: agitaţie, asterixis, comă. în prezenţa semnelor de toleranţă dificilă, se recurge la gesturi de urgenţă++: oxigenoterapie, la nevoie venti­ laţie cu mască; dezobstrucţia căilor aeriene, căilor venoase de calibru bun, apoi transfer imediat în reanimare.

Conduita de urgenţă în prezenţa dispneei acute

142

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

A -

doua etapă: eliminarea unei patologii extracardiorespiratorii care să necesite monitorizare specifică: anemia acută şi/sau severă: hemoragie, hemoliză...; acidoza metabolică: acidocetoză, insuficienţă renală severă, intoxicaţii cu etilen glicol; patologii neurologice.

A treia etapă: orientarea diagnostică: Datele examenului clinic şi prezenţa zgomotelor condiţionează orientarea diagnostică şi secvenţa examinări­ lor complementare. în funcţie de context, examinările care se vor prescrie sunt: măsurarea fluxului expirator de vârf, fibroscopie bronşică, ecografia cardiacă, scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie, CT toracic în mod elicoidal sau spiralat («angioscan»), cateterism cardiac drept... 7. Dispneea acută cu zgomote anormale a) Dispneea inspiratorie zgomotoasă (cornaj dacă zgomotul este aspru, stridor dacă zgomotul este acut) = dispnee laringiană: bradipnee inspiratorie zgomotoasă + tiraj intercostal = urgenţă terapeutică, mai frecventă la copil decât la adult. Obstacolul căilor aeriene superioare poate de fapt să ajungă până la bronşiile primitive. Cauze: edemul glotei (edemul Quincke), epiglotita infecţioasă (Haemofilus), cancerul laringian, localizarea traheală a unui cancer bronhopulmonar, compresia traheală printr-o tumoră mediastinală şi mai ales corpii străini la copil. Risc mortal de asfixie. b) Dispneea expiratorie cu wheezing şi/sau raluri bronşice (sibilante sau ronflante): decompensare acută a BPOC, astm paroxistic, EPA (mai ales dacă subiectul este vârstnic fără trecut astmatic). c) Dispneea cu raluri crepitante: EPA, pneumopatie acută infecţioasă (trebuie avută în vedere auscultaţia pul­ monară anterioară pentru focarele lobului mediu sau ale lingulei!), pneumopatia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă, cu sindrom interstiţial difuz, într-un context de debut brutal şi febril după contact cu dejecţii de păsări sau fân mucegăit). d) Dispneea cu asimetrie sau linişte auscultatorie: pneumotorace spontan, pleurezie masivă, atelectazie com­ pletă.

2. Dispneea acută fără zgomote anormale
embolia pulmonară; tamponada pericardică; anemia acută; acidoza metabolică; boli neuromusculare; dispnee de origine psihogenă (care rămâne întotdeauna un diagnostic de eliminare+++).

ilf. Diagnosticul dispneei cronice
Dispnea cronică este datorată cel mai adesea unei insuficienţe cardiace stângi sau unor boli respiratorii. Importanţa+++ PFR: - patologia cardiacă: insuficienţă cardiacă stângă, pericardită cronică constrictivă; - boli care afectează funcţia ventilatorie: BPOC, fibroză interstiţială difuză primitivă sau boli infiltrative ale plămânului, boli neuromusculare; - boli vasculare pulmonare: cord pulmonar cronic postembolic (cu HTAP, dilatarea cavităţilor cardiace drep­ te), hipertensiune arterială pulmonară primitivă; - anemie cronică. NB: Ortopnee = dispnee marcată cu imposibilitatea de a menţine decubitul dorsal (bolnavul respiră mai bine în poziţie şezândă: cuantificarea numărului de perne necesare): insuficienţă cardiacă stângă, tamponadă, paralizie diafragmatică bilaterală, astmul acut grav, decompensare a BPOC. Platipneea = dispneea care apare doar în poziţie ortostatică, cu fenomen de ortodeoxie dovedit prin desaturarea în poziţie aşezată sau în picioare, faţă de poziţia de decubit (bolnavul respiră mai bine în decubit dorsal
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 143

1. 11.198

strict decât în poziţie aşezată sau în picioare). Se vede+++ în caz de shunt drept-stâng. Se va realiza un test de Fi0 2 100% (pentru a obiectiva shuntul: absenţa resaturării complete sub Fi0 2 100%), apoi o ecografie cardiacă cu probă de contrast pentru a căuta o comunicare dreaptă-stângă (foramen oval...). Classificarea NYHA: - stadiul I: nicio limitare a activităţii fizice; - stadiul II: dispnee la eforturile cele mai intense ale vieţii cotidiene; - stadiul III: dispnee la eforturi uşoare, cu limitare importantă a activităţii fizice; - stadiul IV: dispnee de repaus (sau la cel mai mic efort).

144

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

3.336

Tuşea la adult (şi tratament)
François-Xavier Blanc

I. în prezenţa unei tuse acute sau cronice, la copil sau la adult, se argumentează principalele ipoteze diagnostice şi se justifică examinările complementare pertinente
A se face clar distincţia între o tuse acută şi una cronică, întrucât demersul diagnostic şi terapeutic va fi diferit.

1°) Tuşea acută
Principalele cauze: - infecţia căilor aeriene superioare sau traheobronşice; - pneumopatia acută infecţioasă; - embolia pulmonară; - edemul pulmonar; - astmul bronşic; - intoxicaţiile cu vapori iritanţi; - corpii străini. ,

. u

* ■

• •> ,./

'•'*

2°) Tuşea cronică cu radiografie toracică anormală
- opacitate localizată: cancer bronhopulmonar, tuberculoză pulmonară, tumoră sau adenopatie mediastinală, pneumopatie infecţioasă subacută, dilatarea localizată a bronşiilor (bronşiectazia localizată); - opacităţi interstiţiale difuze: insuficienţă cardiacă stângă, fibroză pulmonară, sarcoidoză, pneumopatie de hipersensibilitate, pneumocistoză la imunodeprimat; - imagini chistice difuze: dilatare difuză a bronşiilor, mucoviscidoză.

3°) Tuşea cronică cu radiografie toracică normala
- cauze ORL: sinuzită cronică, patologie tumorală, anomalie a conductului auditiv extern; - astm: tuşea face parte dintre cele 4 simptome ale astmului. Dacă diagnosticul este dificil, se poate propu­ ne o explorare funcţională respiratorie în căutarea unei tulburări ventilatorii obstructive, chiar discrete, reversibilă sub beta-mimetice; în caz de normalitate, se va propune un test de provocare cu metacolină pentru identificarea unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice; - reflux gastroesofagian: responsabil de 20-30% dintre cazurile de tuse cronică. In acest caz tuşea este favorizată de poziţia de decubit. In absenţa pirozisului caracteristic, diagnosticul are la bază evidenţierea unei esofagite la endoscopie sau pH-metrie esofagiană, sau o ameliorare a simptomelor după tratament de probă cu IPP; - tuşea productivă: bronşita cronică, bronşiectazia, tuberculoza bronşică, astmul hipersecretant; - tuşea seacă: cancer bronşic, astm, reflux gastro-esofagian, pneumocistoză, pneumopatie infiltrantă difuză infraradiologică, tratament medicamentos cu inhibitori ai enzimei de conversie (tuşea putând surveni de la mai multe zile sau luni după debutul tratamentului şi dispărând rapid la oprirea IEC); - tuse idiopatică sau sine materia: 1 0 %. La un pacient fumător în vârstă de peste 40 de ani, suspiciune++ de cancer bronhopulmonar: fibroscopie bronşică sistematică dacă tuşea persistă câteva săptămâni (chiar şi atunci când radiografia toracică este nor­ mală, cum este cazul în leziunile endobronşice limitate...).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

145

3336
4°) Anamneza
Se vor preciza întotdeauna anumite caracteristici ale tusei: - vechimea: tuse acută sau cronică (evoluând mai mult de 3 luni); - orarul: survine noaptea? - circumstanţele în care survine: expunere la alergeni, predominanţa sezonieră, survine la efort, în cursul schimbărilor de poziţie, în decubit dorsal, după mişcări de deglutiţie (cale falsă - aspiraţie în căile aeriene)...; - asocierea cu expectoraţie: tuse seacă sau iritativă, productivă sau grasă; asocierea eventuală cu wheezing; - caracteristici care orientează spre o tuse de origine cardiacă (începutul nopţii), o bronşită cronică (la tre­ zire), un astm (mijlocul sau sfârşitul nopţii), un reflux gastro-esofagian (primo-decubit), o tuse psihogenă (exclusiv diurnă), în timpul schimbărilor de poziţie (cauză pleurală), la efort (origine cardiacă), în cursul deglutiţiei (aspiraţie în căile aeriene sau fistulă esobronşică).

5°) Complicaţii
- respiratorii: pneumotorace, traumatism laringian, pneumomediastin, emfizem subcutanat, ruptură bronşică, pneumoperitoneu; - cardio-vasculare: tulburări de ritm, ruptură de vene sub-conjunctivale, nazale sau anale; - neurologice: sincopă (ictus laringian), cefalee, embolie gazoasă cerebrală; - digestive: perforaţie esofagiană; - musculoscheletice: simplă creştere a CPK, fractură de coaste, hernie de disc şi cervicală, ruptură de muşchi mari drepţi abdominali; - altele: incontinenţă urinară, petechii, purpură, dezlipirea suturii chirurgicale, insomnie, astenie, depresie... Primul examen necesar întotdeauna: radiografia toracică.

6°) Demersul diagnostic in faţa unei tuse cronice

146

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3.336

H. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
înainte de toate, tratamentul cauzei+++. Tratament simptomatic: nu se va prescrie decât atunci când tratamentul etiologic este imposibil sau insu­ ficient pentru a controla tuşea. Moleculele antitusive sunt contraindicate în caz de hipersecreţie bronşică (o tuse productivă asigură un drenaj eficient) şi trebuie administrate cu mare precauţie la pacientul cu insufici­ enţă respiratorie cronică, la vârstnic sau la copilul mic. Se va ţine seama şi de+++: sevraj tabagic, tratamen­ tul antiinfecţios, tratament antialergic, dezobstrucţie bronşică, tratamentul insuficienţei cardiace asociate, tratamentul unui eventual reflux gastroesofagian, înlăturarea unui corp străin, înlăturarea medicamentelor responsabile de tuse, tratament ORL local, anxiolitice... Se disting antitusive cu efect central, care acţionează direct pe centrii tusei şi cele care au o acţiune periferică pe zonele tusigene. Primul pe lista antitusivelor cu acţiune centrală este codeina, antitusiv pu­ ternic, dar cu efecte secundare care nu pot fi neglijate: constipaţie, somnolenţă, depresie respiratorie, risc de dependenţă. Aceleaşi efecte secundare sunt posibile şi pentru alte derivate de opiacee: codetilina, folcodina. Tabel. Modul cu acţiune al unor molecule antitusive
... .:............ '"77........ 'W7* Agenţi care reduc ‘i j ş » y "SiîlI/IB' flIC A * l

..... ...... "

cresc pragul
■ ’ ' -

Agenţi care cresc pragul sau Sateiiţade
'

'

~

« r e s c pragul ^ r e a 'S w a

căilor aferente /
- v V %>" ■m Bromură de ipratropium (BC) lodopropiliden glicerol (BC, astm) Guaimesal (bronşite) Dexbromfeniramină 4- pseudoefedrină (rinofaringită)
BC: bron şită cron ică

nervoşi
Bromură de ipratropium (BC) Curare (bolnavi ventilaţi)

Lidocaină

Narcotice morfinice Dextrometorfan Difenhidramină Caramifen Viminol Levomepropazină

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

147

Alergiile respiratorii la adult
Franţois-X avier Blanc

Bolile alergice respiratorii includ rinita alergică sezonieră (= febra fânului), rinita alergică peranuală şi astmul alergic (paragraful 226). Aici sunt abordate numai rinitele alergice.

I. Clasificarea rinitelor
în mod clasic, se considera că rinita alergică sezonieră era datorată mai ales polenului şi că rinita alergică peranuală era datorată alergenilor domestici. Din 2001, o nouă clasificare ia în considerare mai mult simptomele decât tipul de sensibilizare: de atunci se face distincţia între rinite intermitente şi rinite persistente (în funcţie de numărul de zile simptomatice). De altfel, rinitele pot fi uşoare sau moderate spre severe în funcţie de influenţa pe care o au asupra activităţilor vieţii cotidiene. Nu este necesară o asociere între carac­ terul intermitent sau persistent al rinitei şi severitatea ei (cf. schemei). Clasificarea rinitei

Intermitentă Simptome < 4 zile pe săptămână sau < 4 săptămâni

X

Persistentă Simptome > 4 zile pe săptămână sau > 4 săptămâni

Uşoară - Somn normal - Activităti sociale si de recreere normale - Activităţi şcolare sau profesionale normale - Simptome puţin jenante

Moderată spre severă Unul sau mai mulţi itemi - Somn perturbat - Activităti sociale si de recreere perturbate - Activităţi şcolare sau profesionale perturbate - Simptome jenante

Rinite alergice sezoniere: afectează 5-6% din copii, 11-18% din adolescenţi; «alergiile nazale» afectează apro­ ximativ 25% dintre tinerii adulţi. Factorii de risc = genetici şi de mediu. Rinita alergică se dezvoltă în general înspre 10-15 ani. Nu există ordine cronologică între rinită şi astm: uneori astmul precede rinita; alteori este invers; sau cele două apar simultan.

II. Diagnosticul alergiei respiratorii la adult
Principiu general: determinarea originii alergice a simptomelor, apoi identificarea alergenului/alergenilor responsabili. Etape succesive: - anamneza+++: precizează condiţiile de mediu, modul de viaţă obişnuit (incluzându -1 pe cel profesional) şi ocazional al pacientului, circumstanţele de apariţie a simptomelor, caracterul sezonier eventual şi antece­ dentele personale sau familiale ale atopiei. Riscul alergic este evaluat la 20-40% dacă unul dintre pacienţi este alergic, 40-60% dacă cei 2 părinţi sunt alergici, 50-80% dacă cei 2 părinţi au aceeaşi simptomatologie alergică. Ancheta asupra mediului înconjurător domestic trebuie să precizeze existenţa tabagismului, a tipului de lenjerie de pat, prezenţa mochetelor sau a animalelor domestice;
148 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

- hemoleucogramă: căutarea unei hipereozinofilii sanguine, nespecifice; - dozarea IgE serice totale: la adult, procent pozitiv dacă > 150 Ui/ml. Nivelul de IgE total este normal la 2030% dintre pacienţii având o alergie documentată; invers, poate fi crescut în alte circumstanţe nelegate de atopie (parazitoză, tabagism...); - teste multi-alergenice de depistaj (Fadiatop...): tehnici de dozare a IgE serice îndreptate împotriva diferiţi­ lor alergeni fixaţi pe acelaşi suport. Răspunsul acestor teste este global, calitativ (pozitiv sau negativ), dar nu permit identificarea alergenilor din amestec care sunt responsabili de semnalul pozitiv. Aceste teste permit confirmarea etiologiei alergice evidenţiate prin anamneză;
f :

- teste cutanate+++: caută prezenţa anticorpilor specifici ai unui alergen la nivelul mastocitelor cutanate. Tehnica cea mai utilizată este prick-test-ul, care constă în înţeparea epidermei cu o picătură dintr-un ex­ tract alergenic depus prealabil pe piele utilizând ace special concepute pentru a penetra câţiva milimetri în stratul superficial al epidermei. Aceste teste sunt nedureroase, se realizează rapid, sunt sensibile şi spe­ cifice. Sunt practicate pe faţa anterioară a antebraţului sau a spatelui, respectând o distanţă de 3 cm între teste'. Testul este pozitiv atunci când diametrul papulei citit la 15 minute este mai mare de 3 mm şi mai mare cu 50% decât martorul pozitiv. Există o reacţie tardivă la şase ore, caracterizată printr-un eritem, induraţie, edem şi disestezii la locul puncţiei. Pozitivitatea prick-test-elor cutanate traduce o sensibilizare şi defineşte existenţa unui teren atopic, dar trebuie întotdeauna confruntată cu istoricul clinic (1 0 - 2 0 % dintre subiecţii cu teste cutanate pozitive nu au simptome clinice!); - dozarea IgE serice specifice: niciodată în primă intenţie şi în general limitată la 5 pneumalergeni. Nu este utilă decât atunci când există discordanţe între istoricul clinic şi testele cutanate sau când testele cutanate sunt irealizabile sau când este indicată o desensibilizare specifică. Ea este inutilă dacă testele cutanate sunt negative şi examenul clinic puţin evocator; - teste de provocare specifice (nazal, bronşic sau conjunctival): declanşarea unei reacţii alergice la nivelul mucoasei prin expunerea acesteia la alergenul suspectat. Aceste teste sunt realizate după oprirea orică­ rei terapii antialergice, oprirea bronhodilatatoarelor pentru testele de provocare bronşică, la distanţă de episoadele infecţioase respiratorii, în apropierea serviciului de reanimare şi sub supraveghere medicală prelungită pe mai multe ore. Ele sunt rar necesare pentru diagnosticul alergologic în practica curentă, dar pot fi indicate în situaţii clinice complexe sau în situaţii particulare, mai ales în caz de suspiciune de alergie profesională. Alergiile respiratorii şi de mediu alergen domestic: pentru subiecţii genetic predispuşi, expunerea la pneuma­ lergeni din mediul interior constituie un factor de risc de sensibilizare şi poate, în anumite cazuri, determina o hiperreactivitate bronşică şi induce crize de astm. La asemenea subiecţi, este util să se detecteze+++ aceşti pneumalergeni pentru a propune eradicarea lor la domiciliu; - acarieni (Dermatophagoides pteronyssinus sau farinae): alergen major = Der p 1. Aceşti alergeni pot fi mă­ suraţi în praf, prin 2 metode: dozarea semi-cantitativă a guaninei sau metoda ELISA cu anticorpi monoclonali. Praful de saltea = principalul rezervor alergenic de acarieni. Alte rezervoare importante: covoare, mochete, praf de canapele, scaune capitonate...; - pisici: alergen major = Fel d 1. In ţările occidentale, alergenul pisicii este cel mai frecvent responsabil de sensibilizare după acarieni. In populaţia generală, sensibilizarea Ia alergenii pisicii poate atinge 25%. Prin­ cipale surse de alergeni = glandele anale, glandele sebacee, saliva; - câini: alergen major = Can f 1. Prevalenţa sensibilizării: variază de la 3 la 14% într-o populaţie neselecţio­ nată şi până la 40% la copiii astmatici. Principala sursă de alergeni = blana; - gândacii de bucătărie (Blattella germanica): alergenii se găsesc în exoscheletul gândacilor de bucătărie. In praful domestic se regăseşte procentul de alergeni de gândaci de bucătărie cel mai ridicat

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

149

1. 8.115

- mucegaiuri (Alternaría alternata, Aspergillus fumigatus, Cladosporium, Botritis, Penicillium...): expunerea la Alternaría ar fi o cauză importantă a dezvoltării hiperreactivităţii bronşice şi a astmului la copiii care tră­ iesc în regiunile uscate (risc relativ = 5,6). Sensibilizarea la Alternaría ar creşte riscul de stop cardio-circulator prin astm de 2 0 0 de ori. - Ficus henjamina (planta verde).

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
- rinite intermitente sau persistente uşoare: de primă intenţie se administrează antihistaminice sau corticoizi inhalatori; - rinite persistente moderate până la severe: corticoterapie inhalatorie indicată de primă intenţie. în toate cazurile, eficacitatea tratamentului este evaluată la 1 lună. în caz de ineficacitate, se asociază cele 2 tratamente (antihistaminice + corticoizii inhalatori). în funcţie de simptome şi de caz, poate fi indicată o cură scurtă de corticoizi orali sau utilizarea de decongestionante sau de anticolinergice cu acţiune locală. Importanţa++ bilanţului alergologic iniţial, a înlăturării alergenilor, importanţa educaţiei acestor bolnavi cronici şi luarea în considerare a comorbidităţilor (căutarea sistematică a unui astm+++). Imunoterapia specifică («desensibilizare») trebuie avută în vedere încă din stadiul rinitei intermitente m ode­ rată spre severă. Scopul este de a reduce simptomele şi tratamentul medicamentos al pacienţilor care suferă de rinită, în special rinită polenică sau legată de o alergie la acarieni. Desensibilizarea este eficientă la subiec­ ţii care au o formă severă de „febra fânului” insuficient controlată prin antihistaminice generale şi corticoizi locali. Este rezervată subiecţilor monosensibilizaţi, pentru că s-a dovedit ineficace în caz de polisensibilizare.

150

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Astmul la adult
François-Xavier Blanc

I. Diagnosticul astmului la adult
I o Generalităţi )
Astmul este definit ca o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene în care intervin numeroase celule, mai ales mastocitele, eozinofilele şi limfocitele T. La indivizii predispuşi, această inflamaţie provoacă episoade recidivante de wheezing, de dispnee, de opresiune toracică şi de tuse, mai ales în cursul nopţii şi în zori. Aceste simptome sunt de obicei asociate unei tulburări ventilatorii obstructive de intensitate variabilă şi reversibilă, cel puţin parţial, spontan sau sub tratament. Inflamada este de asemenea asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice faţă de Stimuli variaţi. Astmul = cea mai frecventă boală cronică la copil. în Franţa, prevalenţa astmului la adult era estimată la 6,7% în 2006. în timpul aceluiaşi an 2006, 1038 persoane au decedat din cauza astmului, din care 64 de decese sub 45 ani. ^ Factorii profesionali sunt implicaţi în aproximativ 1 din 10 cazuri de astm la adult dacă se includ noile cazuri şi exacerbările astmului preexistentent. Cele 2 etiologii predominante sunt făina şi izocianaţii.

2°) Stabilirea unui diagnostic de astm este în general uşor
La adult şi la copilul de peste 5 ani, episoadele recidivante de tuse sau wheezing sunt aproape întotdeauna datorate astmului. Tuşea poate fi singurul simptom. Pentru a stabili diagnosticul de astm, se vor căuta: - prin anamneză: episoade recidivante de wheezing, de opresiune toracică, dispnee sau tuse; noţiunea de agravare a simptomelor în prezenţa unor alergeni, factori iritanţi sau cu ocazia unor eforturi; survenirea sau agravarea simptomelor în timpul nopţii, trezind pacientul; un istoric de atopie personală sau familială (incluzând rinita alergică şi dermatita atopică). Absenţa simptomelor în momentul examenului nu exclude diagnosticul de astm; - prin examenul fizic: o distensie toracică; raluri sibilante în timpul respiraţiei normale sau a expiraţiei for­ ţate şi prelungite; semne ORL precum creşterea secreţiilor nazale, îngroşarea mucoasei nazale, sinuzită, rinită sau polipi nazali; semne cutanate în favoarea unei dermatite atopice, eczeme sau a unei alergii; - prin probe funcţionale respiratorii (PFR): o obstrucţie a căilor aeriene ameliorată prin inhalarea de bronhodilatatoare. în spirometrie, disfuncţia ventilatorie obstructivă este definită prin diminuarea rapor­ tului VEMS/CV. Severitatea acestuia este evaluată prin măsurarea pragului VEMS. Pentru ca tulburarea ventilatorie obstructivă să fie numită «reversibilă», VEMS măsurat după inhalarea bronhodilatatorului trebuie să fie mai mare cu cel puţin 200 ml faţă de VEMS iniţial şi dacă raportul VEMS post-VEMS pre/ VEMS teoretic trebuie să fie cel puţin peste 12%. în absenţa PFR, se va efectua întotdeauna măsurarea fluxului expirator de vârf (PEF) = peak flow+++; - printr-o radiografie toracică: eliminarea++ unui diagnostic diferenţial («nu orice respiraţie şuierătoare este astm»). A se avea în vedere mai ales corpul străin endobronşic, insuficienţa cardiacă, cancerul bronşic, di­ latarea bronşiilor, precum şi compresia bronşică extrinsecă. Deci cel mai adesea: examenul clinic + PFR + radiografia toracică sunt suficiente pentru a stabili dia­ gnosticul de astm.
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 151

2.226

II.

Identificarea situaţiilor de urgenţă şi managementul acestora

Exacerbările astmului sunt episoade de agravare progresivă a simptomelor caracterizate printr-o diminuare măsurabilă a debitelor expiratorii. Exacerbările reflectă un eşec în managementul astmului de lungă durată sau o expunere la factori declanşatori. Intensitatea exacerbărilor variază de la uşor la sever. în ciuda unui tratament adecvat, regresia exacerbărilor poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Cel mult, exacerba­ rea poate ameninţa pe termen scurt prognosticul vital: este vorba în acest caz de un astm acut grav. Astmul acut grav constituie o criză neobişnuită prin intensitatea ei, ameninţând pe termen scurt prognosticul vital. Se pot distinge mai multe aspecte: - clinic: criză intensă cu semne de detresă respiratorie, rezistentă la tratamentul cu bronhodilatatoare inhalatori obişnuite; - gazometric: criză severă cu normocapnie sau hipercapnie; - funcţional: flux expirator de vârf (PEF) < 30% din valoarea teoretică = obstrucţia majoră a căilor aeriene. Este vorba întotdeauna de o situaţie potenţial fatală care trebuie să fie recunoscută şi tratată foarte rapid.

Semne de gravitate a unui astm

Semne de gravitate
• Sem ne respiratorii

Semne care impun 6 ventilaţie spontană
,n ,p M n ° ■ lw >,e s p ° w * a -Tulburări de conştiinţă, comă - Pauze sau stop respirator - Respiraţie paradoxală - Hipercapnie > 50 mmHg

-

Dificultatea de a vorbi sau de a tuşi FR >30/min PEF < 30% decât cel teoretic Transpiraţii Contractura muşchilor sternocleidomastidieni Cianoză, linişte auscultatorie

• Sem ne hem odinam ice

- FC > 120/min
• Sem ne neuropsihice

- Anxietate, agitaţie
• Date paraclinice

- PaC02>40mmHg

Examinări complementare de realizat:
- gazometrie arterială: de realizat în prezenţa semnelor clinice de gravitate. Nu sunt necesare dacă PEF > 200 1/min sau PEF > 40% decât cel teoretic; - ECG: tahicardie sinusală, semne de cord pulmonar acut (aspect S,Q3 = S în D, + undă Q mare în Dm; negativitatea T în D ; bloc incomplet drept; inversiunea lui T în Vt, V2, V3). Pentru a avea o oarecare valoare de orientare, aceste anomalii trebuie să fi survenit recent şi să dispară pe trasee succesive; - radiografie toracică: nu se va realiza decât după ameliorarea documentată şi fără a întrerupe supravegherea+++. Nu aduce informaţii pertinente decât în 1-2% din crizele de astm (pneumotorace asociat, pneumomediastin, atelectazie, focar parenchimatos...). Nu este necesar decât atunci când tabloul clinic este grav şi se suspectează o complicaţie sau în absenţa răspunsului clar la tratament sau în caz de febră asociată sau de astm recent descoperit; , ■ /- altele: în funcţie de context, hemogramă, hemoculturi...

Două entităţi care trebuie cunoscute:
a) astm supraacut: formă particulară a astmului acut grav marcată printr-o evoluţie explozivă spre asfixie. Astmul supraacut surprinde adeseori pacientul, incapabil să reacţioneze, şi poate conduce la deces în câteva minute. Afectează cu precădere subiecţi masculini < 30 ani cu o funcţie respiratorie de bază sensibil normală. Factorul declanşator este adeseori un conflict sau stres psihologic, sau expunerea alergenică masivă (aditivi alimentari), sau administrarea de AINS la pacienţii cu intoleranţă la aceste medicamente. Suprainfecţia bronşică este rar incriminată.
152 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Recursul la ventilaţie mecanică se impune fără întârziere. Există într-adevăr frecvent o hipercapnie francă şi o acidoză extremă, însoţite de tulburări majore ale vigilenţei (frecvent comă) şi de anomalii cardiorespiratorii ameninţătoare (cord pulmonar acut, uneori şoc franc; tulburări de ritm cardiac). în acest grup aparte de pacienţi, corecţia hipercapniei este adeseori obţinută după câteva ore de ventilaţie mecanică; b) astmul instabil: chiar dacă există cazuri de astm supraacut care pot avea ca rezultat un stop cardiorespirator rapid, AAG este frecvent precedat de o perioadă de agravare progresivă ; «astm instabil», denumire care tinde să o înlocuiască pe cea de «sindrom de astm acut grav». Astmul instabil poate surveni în orice moment, oricare ar fi gradul de severitate a bolii astmatice. Este vorba în special de repetarea crizelor, care devin mai puţin sensibile la bronhodilatatoare. în mod pragmatic, creşterea consumului cotidian de beta- 2 -agonişti inhalatori cu acţiune de scurtă durată, rămâne cel mai bun indiciu de instabilitate. Acest consum crescut nu este însoţit de un tablou clinic spectacular şi permite cel mai adesea continuarea activităţilor cotidiene, întârziind astfel contactul cu medicul. • Criterii de astm instabil: creşterea frecvenţei crizelor, care devin pluricotidiene; sensibilitate mai mică a crizelor la bronhodilatatoarele obişnuite; mari variaţii diurne ale obstrucţiei bronşice (variaţii ale PEF > 30%); agravare în zori; agravare progresivă a obstrucţiei bronşice apreciată prin scăderea PEF; creşterea progresivă a consumului de beta-2 -agonişti rămâne, în practică, cel mai bun indiciu al instabilită­ ţii astmului, chiar dacă starea clinică a pacientului nu pare îngrijorătoare.

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
1°) Tratamentul exacerbării severe
Dincolo de tratamentul simptomelor şi al eventualilor factori declanşatori, necesitatea unei corticoterapii orale în cură scurtă (8-10 zile), în doză de 0,5-1 m g/kg/zi echivalent de prednison la adult, se impune în ambulator în majoritatea cazurilor. Tratamentul de fond al astmului trebuie, bineînţeles, să fie continuat în timpul curei de corticoizi orali şi adesea intensificat. Corticoterapia orală în cure scurte nu impune precauţii dietetice particulare şi poate fi întreruptă brusc în caz de ameliorare netă, cu revenire la starea de baza. Des­ creşterea progresivă nu prezintă interes, cu condiţia de a menţine corticoterapia inhalată în doze adecvate. Reducerea progresivă a corticoizilor orali pe câteva zile se poate dovedi necesară în caz de ameliorare lentă. Este necesar să se caute şi să se trateze un eventual factor favorizant sau declanşator. Kinetoterapia respira­ torie de drenaj poate fi indicată în caz de obstrucţie bronşică majoră.

2°) Tratamentul astmului acut grav
Scopul tratamentului astmului acut grav: obţinerea unei reversibilităţi rapide a obstrucţiei bronşice pentru a ameliora detresa respiratorie. întotdeauna se va acorda prioritate administrării imediate de doze puternice de beta-2 -agonişti inhalaţi. Chiar dacă tratamentul poate fi început la domiciliu de către pacient, astmului acut grav necesită întotdeauna o intervenţie medicală spitalicească: orice astmului acut grav trebuie monitorizat la spital şi justifică în principiu o spitalizare. - nebulizări cu doze puternice de beta-2-agonişti: timp de acţiune foarte rapid (< 5 minute). Salbutamol = Ventoline®, terbutalină = Bricanil® 5 m g/2 ml, de nebulizat în 15 min şi de reînnoit la fiecare 20-30 min. înainte măsurarea PEF+++; - oxigen nazal: 3-4 1/min. Serveşte de asemenea de gaz vector nebulizărilor de bronhodilatatori; - corticoizi sistemici: efect decalat (4 ore). Potenţializează efectul beta-2-agoniştilor şi permit evitarea reagravărilor secundare i.v. = per os. în Franţa, se preferă metilprednisolonul = Solu-Medrol 60-80 mg x 3 i.v./24 h, cu continuare orală rapidă;
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 153

2.226

- nebulizări de anticolinergice: timp de acţiune de 15-20 minute. Bromură de ipratropium = Atrovent® adulţi 0 ,5 mg / 2 ml, de asociat beta-2 -agoniştilor în astmului acut grav; - antibioterapie: nu sistematic, ci doar dacă se suspectează pneumopatie sau sinuzită. Atenţie la alergii...; - hidratare abundentă (3 liltri /24 h), cu aporturi potasice++, sub supraveghere regulată a kaliemiei. în caz de astm acut grav, evaluarea răspunsului terapeutic trebuie să fie precoce, încă de la prima nebulizare de bronhodilatatori şi va fi repetată la 120 minute după începerea tratamentului. Ea va avea la bază înainte de toate măsurarea PEF, care va fi comparată cu valoarea iniţială măsurată înainte de prima nebulizare. Ea va cuprinde, de asemenea, un examen clinic şi va încerca să aprecieze impresia subiectivă a pacientului. După 4 ore va avea loc o nouă evaluare. în caz de eşec al tratamentului de primă intenţie, se vor utiliza beta-2 -mimetice intravenos, de exemplu salbutamol = Salbumol forte® 0,1-0,2 m g/kg/m in i.v. cu seringă electrică, de dublat la fiecare 15 min în absenţa ameliorării până la atingerea 1 m g/kg/m in, sub monitorizare permanentă a FC şi a TA. în caz de eşec, adre­ nalină IVSE. Ventilaţia mecanică se va institui ca ultim recurs, după eşecul tratamenului medical maximal.

3°) După orice criză de astm examinată la urgenţe
Mai mult decât gravitatea proprie a tabloului iniţial, răspunsul la tratament este cel mai bun element predictiv al necesităţii unei spitalizări. Spitalizarea este indicată dacă PEF este < 50% din valoarea optimă după tratamentul iniţial (evaluarea la 2 sau 3 ore). La urgenţe, întoarcerea la domiciliu este posibilă dacă PEF este > 70% din valoarea optimă. La pacienţii care prezintă răspuns incomplet (PEF cuprins între 50-70% din valoarea optimă sau teoretică după două ore) şi simptome moderate, evaluarea trebuie realizată în funcţie de caz. Decizia de a spitaliza pacientul trebuie să fie bazată pe durata şi severitatea simptomelor, existenţa exa­ cerbărilor severe precedente, tratamentul deja administrat, precum şi accesul la îngrijiri, calitatea îngrijirii la domiciliu sau prezenţa unei patologii psihiatrice. După o spitalizare sau o consultaţie la urgenţe pentru exacerbarea astmului, este întotdeauna recomandată o corticoterapie orală de scurtă durată (0,5-1 m g/kg/zi de echivalent prednison timp de 5 - 10 zile). Descreşterea progresivă a corticoizilor nu este utilă dacă astmul este controlat şi dacă PEF a revenit la valoa­ rea lui de bază (PEF > 80% din valoarea optimă). în toate cazurile, consultaţia la urgenţe trebuie să permită ameliorarea educaţiei pacientului astmatic, în special identificarea factorilor agravanţi. Chiar atunci când pacientul primeşte cura scurtă de corticoizi orali, el trebuie încurajat să continue, chiar să intensifice trata­ mentul de fond: se va prescrie cel mai adesea o corticoterapie inhalatorie în doze înalte pentru o perioadă minimă de 1 - 3 luni. Singura excepţie de la această regulă este criza uşoară (PEF > 80% din valoarea optimă) care nu urmează după o perioadă de astm instabil, nici a unui consum important de beta-2 -agonişti. în luna care urmează trebuie efectuată o consultaţie specializată, pentru a verifica stabilitatea astmului şi pentru a adapta tratamentul de fond. Identificarea factorilor favorizanţi sau agravanţi trebuie să permită tratarea acestora (sinuzită, pneumopatie, suprainfecţie bronşică, reflux gastro-esofagian...) sau propunerea de înlăturare a acestora (tutun, animale domestice, medicamente contraindicate...). în afara crizei va fi reali­ zată o spirometrie, pentru a aprecia răsunetul funcţional şi a evidenţia o disfuncţie ventilatorie obstructivă, care să justifice realizarea unui test de reversibilitate cu un bronhodilatator.

IV. Descrierea principilor de management pe termen lung
Managementul pe termen lung depinde de la severitatea astmului. Obiectivul tratamentului de fond este un bun control al astmului.

1°) Severitate-control
Severitatea unui astm trebuie să fie evaluată pe o lungă perioadă de timp (ultimele 12 luni, de exemplu) şi serveşte la instituirea unui tratament pe termen lung. Ea este deci diferită de gravitate, care reprezintă starea clinică în momentul consultaţiei şi condiţionează urgenţa managementului imediat (cel mult, astmul acut grav).
154 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Un singur criteriu de severitate est suficient pentru a plasa un pacient pe palierul corespunzător. Se ţine sea­ ma întotdeauna de criteriul cel mai peiorativ. înaintea oricărui tratament, se definesc 4 stadii: • stadiul 1: astm intermitent: - simptome intermitente < 1 dată pe săptămână, - exacerbări severe (de la câteva ore până la câteva zile), - simptome de astm nocturn < 2 ori pe lună, - între crize, fără simptom şi funcţie respiratorie normală; - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate < 20%; • stadiul 2: astm persistent uşor: - simptome > 1 dată pe săptămână dar < 1 dată pe zi, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 2 ori pe lună, - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate de 20: 30%; • stadiul 3: astm persistent moderat: - simptome cotidiene, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 1 dată pe săptămână, - utilizare zilnică de beta- 2 -agonişti inhalaţi cu durată scurtă de acţiune, - PEF sau VEMS cuprins între 60 şi 80% din valorile prezise, cu variabilitate > 30%; • stadiul 4: astm persistent sever: - simptome permanente, - exacerbări frecvente, - frecvent simptome de astm nocturn, - activităţi fizice limitate de către simptomele de astm, *1 ■ '■ ' - PEF sau VEMS < 60 din valorile prezise, cu variabilitate > 30%. Un tratament de fond este indicat pentru toate cazurile de astm persistent, de exemplu, pornind de la stadiul 2. 5 . Sub tratament, se are în vedere obţinerea unui control optim: ■ ' ' 7 . ; ' -V/;.y.; ;;. ■• . ■■ ■

Parametri

.

.

. < 4 zile/ săptămână < 1 noapte/săptămână
Normală Puţin frecvente Niciunul ,

.

1 - Simptome diurne

2 - Simptome nocturne
3 - Activitate fizică 4 - Exacerbări uşoare* 5 - Absenteism profesional sau şcolar

>• .

6 - Utilizare de beta-2 mimetice cu acţiune
rapidă 7 -VEM S sau PEF

< 4 doze/ săptămână > 85% din cea mai bună valoare personală < 15%

8 - Variaţie nictemerală a PEF (opţional)

^Exacerbare uşoară: exacerbare gestionată de către pacient, care necesită doar o creştere tranzitorie (timp de câteva zile) a consumului cotidian de beta-2-agonist cu acţiune rapidă şi scurtă.

2°) Managementul simptom elor
Oricare ar fi severitatea astmului, simptomele sunt tratate la cerere cu beta-2-agonişti selectivi inhalatori cu durată scurtă de acţiune (salbutamol = Ventoline®; terbutalină = Bricanil®).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

155

2.226
3°) Tratament de fond (principii generale)
Stadiul 1: astm intermitent. Fără tratament de fond. înaintea unui efort sau expunere la un alergen: inhalare de beta-2-agonişti selectivi cu durată scurtă de acţiune sau de cromone (cromoglicat de sodiu = Lomudal®, nedocromil sodic= Tilade®), aproape cele mai utilizate. Stadiul 2: astm persistent uşor. Tratament de fond (2 prize zilnic): corticoizi inhalatori în doze mici - moderate, 200-800 \xg/2A ore pentru beclometazon = Becotide®, Qvar® şi budesonidă = Pulmicort®, şi 100-400 pg/24 ore pentru fiuticazonă = Flixotide®. Tratament alternativ pentru unele cazuri: cromone inhalatori (dar corticoizii inhalaţi vor fi introduşi în toate situaţiile în care simptomele nu sunt rapid controlate) sau antileucotriene. La copil, tendinţa actuală este de a institui precoce corticoizi inhalatori, în loc de cromone. Stadiul 3: astm persistent moderat. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doză moderată la forte (800-2000 pg/24 ore pentru beclometazonă sau budesonide; 400-1000 pg/24 ore pentru fiuticazonă) şi bronhodilatatori cu acţiune prelungită (cu precădere beta-2-agonişti selectivi cu durată lungă de acţiune: 50-100 pg/24 ore pentru salmeterol = Serevent®; 24-48 pg/24 ore pentru formoterol = Foradil®, cel mai frecvent în 2 prize). Notă: asocierile de corticoizi inhalatori + bronhodilatatori cu acţiune prelungită într-un singur dispozitiv: Seretide® (fiuticazonă + salmeterol), Simbicort® (budesonidă + formoterol), Innovair® (beclometazonă + for­ moterol). Stadiul 4: astm persistent sever. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doze înalte + bronhodilatatori cu acţiune prelungită + antile­ ucotriene ± corticoterapie orală pe termen lung (0,4-1 m g/kg/24 ore echivalent- prednison în tratament de atac pentru un adult, cu căutarea celei mai mici doze eficiente) ± omalizumab (anti-IgE). Observaţii privind tratamentul de fond: în caz de ameliorare, este necesar să se aştepte cel puţin 3 luni îna­ inte de a avea în vedere o reducere progresivă şi pe paliere a corticoterapiei inhalatorii. Beta-2-agoniştii cu durată lungă de acţiune (1 2 ore) nu trebuie să fie prescrişi decât în asociere cu corticoizi inhalatori, întrucât sunt lipsiţi de efect antiinfiamator. 4°) A se avea în vedere şi managementul factorilor favorizanţi/agravanţi - pneumalergeni domestici: acarieni (Dermatophagodes pteronyssimus); alergeni de origine animală (pisici, câini, rozătoare), gândaci sau gândaci de bucătărie, mucegaiuri; - pneumalergeni atmosferici: polen (astm cu recrudescenţă sezonieră), mucegaiuri {Alternaría); - alergeni de origine profesională; - alergeni de origine alimentară; - medicamente: betablocante (chiar sub formă de colire), peniciline în caz de alergie, AINS, aspirină în caz de sindrom Widal; - tutun; - poluare atmosferică; - infecţia căilor aeriene (micoplasme, virus), sinuzită; - reflux gastroesofagian. 5°) Locul PFR PFR cu măsurarea VEMS, a capacităţii vitale lente şi a capacităţii vitale forţate, permit aprecierea răsunetului funcţional al astmului şi sunt realizate la fiecare 3 - 6 luni în funcţie de nivelul de control al astmului sau, în caz de modificare terapeutică, cel mai bine în lunile 1 - 3 , consecutive modificării. în caz de corticoterapie orală de scurtă durată, ele vor fi realizate cel mai bine la 1 săptămână şi 1 lună după oprire. Ele pot fi indicate în caz de agravare, în decursul unei spitalizări, înainte şi după un program de recuperare.

156

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 7.106

Tuberculoza
François-Xavier Blanc

ă duram nr. 29 - Tuberculoza activă (fa rxţiunile de lungo duratp -Tuberculoza

I. Introducere
Tuberculoza este o boală infecţioasă datorată bacilului Mycobacterium din complexul tuberculosis (= bacilul Koch sau BK), contagioasă în special pe cale aeriană şi care se transmite de la om la om. Forma pulmonară este predominantă (peste 70% din cazuri), dar pot fi afectate toate organele. Tuberculoza este o boală vindecabilă cu condiţia de a res­ pecta un tratament standardizat la nivel internaţional şi care constă într-o asociere de antibiotice în decursul unei perioade de şase luni sau mai mult. Apariţia multirezistenţei (rezistenţa cel puţin la isoniazidă şi la rifampicină) face managementul mai complex, întrucât alte medicamente sunt puţin eficiente şi induc multe efecte adverse.

II. Diagnosticul tuberculozei pulmonare şi cunoaşterea localizărilor extratoracice
A - Tuberculoza pulmonară
Forma cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară comună. Pot fi întâlnite şi alte forme toracice. 1°) Tuberculoza pulmonară comună: - clinic: alterarea stării generale, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, tuse prelungită! hemoptizie. Spre de­ osebire de pneumopatia bacteriană, are debut progresiv (de-a lungul mai multor săptămâni) şi fără modi­ ficări la auscultaţia pulmonară; - radiografie toracică: infiltrate, noduli, caverne ale lobilor superiori sau segment apical al lobilor inferiori; - explorare bacteriologică (coloraţia Ziehl-Neelsen): în cazul prezenţei la examenul direct a bacililor acido-alcoolo rezistenţi (BAAR) (din expectorat în 3 zile succesive, tubajul gastric matinal, aspirat prin fibrobronhoscopie) este vorba de o formă baciliferă. Confirmare prin cultură în mediu solid Ldwenstein-Jensen (3-4 săptă­ mâni) sau în mediu lichid (Bactec® = detectarea rapidă a creşterii prin respirometrie radiometrică cu carbon 14 în 9 -1 6 zile). In cazul culturii pozitive, se va efectua întotdeauna antibiogramă sistematică. 2°) Tuberculoza miliară: diseminare hematogenă a BK. - examenul clinic: gravă++ febră + alterarea rapidă a stării generale (semne generale de prim plan, semne locale discrete). Dispnee posibilă pentru forma evoluată; - radiografie toracică: sindrom interstiţial micronodular difuz şi intens (noduli < 3 mm); - explorare bacteriologică: căutarea BK frecvent negativ la examenul direct microscopic şi chiar în cultură (dacă +, excavare asociată); - diagnostic prin biopsii bronşice/hepatice/medulare: granulom epitelioid şi giganto-celular cu necroză cazeoasă. Se impune necesitatea++ unui bilanţ de extensie. 3°) Pneumonia tuberculoasă: aspect înşelător de pneumopatie cu germene banal. 4°) SDRA: excepţional...

B - Tuberculoza extrapulmonară
Localizări de reţinut:
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 157

1. 7.106

- tuberculoză ganglionară: pot fi afectate toate ariile ganglionare!; - pleurezie serofibrinoasă (exudat limfocitar fără BAAR în direct; interesul biopsiei pleurale pentru a pune în evidenţă fie BAAR, fie un granulom epitelioid şi gigantocelular cu necroză cazeoasă); - pericardită/peritonită/meningită; - tuberculoză hepatosplenică; - tuberculoză renală sau urogenitală: prezenţa BAAR în urină (în mod clasic evocată în faţa unei leucociturii fără germen); - tuberculoză osoasă (boala Pott = spondilodiscită tuberculoasă). Toate organele pot fi afectate.

C - Atenţie+++
Primo-infecţia tuberculoasă = inhalare de BK + implantare în alveola pulmonară: este vorba aşadar de pri­ mul contact infectant cu bacilul tuberculos (copii/tineri adulţi). Diagnostic: viraj recent al testelor cutanate tuberculinice. Un viraj tuberculinic este definit ca o creştere a diametrului intradermoreacţiei (IDR) la tuberculină între 2 teste realizate la interval de 3 luni. De exemplu, se consideră viraj dacă prima IDR < 5 mm şi a doua IDR >10 mm sau dacă primul IDR > 5 mm dacă diametrul celui de-al doilea IDR depăşeşte 10 mm. In general, se prezintă fără semne clinice, iar pacientului este asimptomatic. Se vorbeşte în acest caz de in­ fecţie tuberculoasă latentă (ITL), ce se va diferenţia de tuberculoza activă. Un pacient care prezintă ITL nu este bolnav, deci necontagios. Nu se indică tratament decât chimioprofilaxie pentru a evita dezvoltarea unei tuberculoze active în următori anii. Două excepţii: - pacient imunodeprimat: primo-infecţia trebuie tratată ca o tuberculoză-boală; - la orice pacient, o primo-infecţie simptomatică sau care este însoţită de anomalii radiologice trebuie să fie tratată ca o tuberculoză-boală.
IDR la tuberculină 5 UT = Tubertest®: 0,1 ml injectat pe cale intradermică strictă pe faţa anterioară a antebraţului. IDR este pozitiv la 72 de ore dacă diametrul transversal al induraţiei este > 5 mm (mijloc mnemotehnic: 5 mm ca cele 5 unităţi ale IDR). Trebuie bine diferenţiat acest prag de pozitivitate (= simplu rezultat al testului) de pragurile de inter­ pretare care, în funcţie de caracteristicile fiecărui pacient, vor ajuta la luarea unei decizii terapeutice.

III.

Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului

1°) Obiective
Anunţarea diagnosticului. Instituirea unui tratament cât mai rapid posibil în interesul bolnavului (vindecare mai rapidă şi limitarea sechelelor) şi pentru a diminua riscul de contaminare a anturajului. Informarea obligatorie a pacientului (Legea franceză nr. 2002-303 din 4 martie 2002: boală care expune terţii la un risc de contaminare). Informarea pacientului este crucială: pacienţii neinformaţi pot modifica schema terapeutică, suprimând unul sau mai multe medicamente despre care ei cred că nu le mai sunt necesare, provocând astfel eşecul tra­ tamentului sau recidiva; pacientul este de asemenea informat asupra demersurilor de declarare obligatorie şi de semnalare care implică mai ales o anchetă asupra anturajului. Educaţia pacientului trebuie să comporte următoarele elemente: natura şi durata tratamentului, respectarea tratamentului, modalităţile la transmitere a bacililor tuberculoşi şi prevenirea transmiterii, necesitatea m o­ nitorizării subiecţilor contact. Trebuie să ne asigurăm de accesul la tratament, de monitorizarea sub tratament şi de finalizarea tratamentului.

2°) Bilanţul biologic înainte de instituirea tratamentului
Hemogramă. Transaminaze, bilirubină, fosfataze alcaline şi Gamma GT. Creatininemie, natremie, uricemie. Serologia de depistare HIV: propusă sistematic ţinând seama de comorbidităţi. Serologia de depistare a hepa­ titelor B şi C: propusă sistematic ţinând seama de frecvenţa coexistenţei cu tuberculoza. La copil, acest bilanţ poate fi adaptat fiecărui caz.
158 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3o Alte examinări )
Examen oftalmologie cu vizualizarea culorilor: înainte de instituirea tratamentului cu etambutol. Identificarea unei sarcini la femeia care are vârsta de procreere, datorită contraindicaţiei pirazinamidei, printr-un interogatoriu (privind mai ales data ultimului ciclu menstrual) şi la nevoie un test calitativ de sarcină.

. 4°) Prescripţie

{■

•. •

I

Toate tratamentele antituberculoase se vor administra într-o singură priză, dimineaţa â jeun şi la mare dis­ tanţă, de mese. Important: se va ţine seama de toate interacţiunile medicamentoase mai ales în cazul utiliză­ rii rifâmpicinei. Pacientul se va plasa în izolare respiratorie în caz de afectare pulmonară++++, bronşică sau laringiană. Faza de contagiozitate maximă persistă de obicei 1-3 săptămâni după instituirea tratamentului. Quadriterapia antituberculoasă ce se va prescrie adultului: - isoniazidă (INH) = Rimifon®: 5 m g/kg/zi (cp de 150 pentru cp de 50 mg); - rifampicină = Rifadine®: 10 m g/kg/zi (gel. de 300 mg, sirop de 100 mg); - etambutol - Miambutol®: 20 m g/kg/zi (cp de 400 mg); - pirazinamidă = Pirilene®: 25 m g/kg/zi (cp de 500 mg), fără a depăşi 2000 mg/zi.

'

Primele două timp de 6 luni, ultimele două timp de 2 luni. Formele galenice combinate sunt recomandate pentru a favoriza respectarea tratamentului şi a reduce riscul de rezistenţă la medicamente. Rifater (50 mg INH + 120 mg rifampicină + 300 mg pirazinamidă): 1 cp pentru 12 kg de greutate (deci 5 cp pentru o greutate de 60 kg): de obicei 2 cp/zi. încă de la primirea rezultatelor antibiogramei, adaptarea eventuală a tratamentului în funcţie de rezistenţă. Cazuri particulare: - femeie însărcinată = pirazinamida este contraindicată. Deci triterapie INH + rifampicină + etambutol timp de 3 luni, urmată de 6 luni cu INH + rifampicină fără etambutol. Durata totală a tratamentului: 9 luni (la fel cu durata sarcinii!); - la subiectul HIV sub tratament antiretroviral, se înlocuieşte rifampicina cu rifabutina; - la copil: tratament zilnic de 6 luni în două faze cuprinzând: • în timpul primei faze de 2 luni, asocierea a 3 antibiotice: isoniazidă, rifampicină, pirazinamidă. Utilizarea etambutolului este rezervată cazurilor bogate în bacili sau suspecte cu bacili rezistenţi; • apoi, în a doua fază de 4 luni, asocierea de isoniazidă şi rifampicină.

5°) Educaţia terapeutică
Educaţia terapeutică trebuie să aibă în vedere implicarea pacientului (şi a familiei lui) care are o boală tuber­ culoasă: înţelegerea bolii lui şi respectarea tratamentului. Ea comportă o educaţie care vizează: - natura şi durata tratamentului; - modalităţile de administrare a tratamentului; - necesitatea respectării tratamentului; - modalităţile de transmitere a tuberculozei şi prevenţia acesteia; - necesitatea supravegherii subiecţilor contact.

6°) Urmărirea pacientului
Obiectiv: vindecarea pacientului; evitarea răspândirii bolii de către un pacient tratat neadecvat şi evitarea dezvoltării rezistenţei la medicamente antituberculinice; asigurarea supravegherii pacientului până la finalul bolii şi documentarea sfârşitului tratamentului. ,, ; : Pentru a atinge aceste obiective, monitorizarea va trebui: să verifice buna respectare a tratamentului; să se asigure de dispensarea neîntreruptă pe parcursul întregii durate a tratamentului; să instituie un tratament supervizat (TDO: tratament sub directă observare), la nevoie cu ajutorul unei structuri de proximitate (Cen­ trul de luptă antituberculoză, auxiliar medical, etc.) în cazurile de nerespectare, de rezistenţă la tratament, de recidivă, de dificultăţi de înţelegere a tratamentului, de incapacitate, de pacient fără domiciliu fix; să ca­ ute şi să trateze complicaţiile tuberculozei şi efectele secundare ale tratamentului; să verifice vindecarea în
BOOÎT d e SECN - EDIŢlĂ’îN LIMBA ROMÂNĂ 159

1. 7.106

funcţie de următoarele criterii: BK sensibil, tratament corect de 6 luni, dispariţia semnelor clinice şi regresia semnelor radiologice reversibile; să califice rezultatul tratamentului fiecărui pacient conform avizului Consi­ liului superior de igienă publică din Franţa (CSHPF) din 2006. O consultaţie clinică este recomandată cel puţin: - 10-15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi la 1, 2, 4, 6 , 9, 12 şi 18 luni. Bilanţ hepatic (transaminaze++): - 15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi o dată pe lună pînă la sfârşitul tratamentului; - se va creşte frecvenţa în caz de citoliză moderată (< 5 N).
în caz de creştere a transaminazelor > 6 N: se va opri isoniazida + pirazinamida (pentru unele cazuri se va păstra rifampicină + etambutol până la normalizarea transaminazelor; în alte cazuri, se vor opri toate până la normalizarea transaminazelor pentru a evita apariţia rezistenţei induse) + se va verifica dacă dozele sunt respectate + se vor căuta alte cauze de hepatită. Când transaminazele s-au normalizat, se va reintroduce isoniazida în doză mai mică (3 mg/kg/ zi) cu supraveghere hepatică de doua ori pe săptămână. Pirazinamida nu este reluată: trebuie deci prelungită durata totală a tratamentului până la 9 luni, la fel ca la femeia însărcinată.

Radiografia toracică Se va realiza cel puţin: - în a doua lună de tratament; - la finalul tratamentului; - 18 luni după debutul tratamentului unei boli tuberculoase. Monitorizarea bacteriologică Este indispensabilă pentru a confirma sterilizarea leziunilor. Supravegherea bacteriologică (examen direct şi cultură) cuprinde: - un examen bacteriologic precoce între a zecea şi a cincisprezecea zi de tratament, este indicat la bolnavii cu examen microscopic pozitiv; - apoi la 2 luni şi la 6 luni. Examen oftalmologie Tratamentul cu etambutol impune un al doilea examen ocular în a doua lună de tratament, apoi din două în două luni în cazul excepţional de prelungire a tratamentului cu etambutol (caz ce necesită recursul la părerea unei echipe specializate).

7°) Formalităţi

,

- declarare obligatorie; - cerere de exonerare de tichet moderator (Afecţiunea de lungă durată nr. 29); - depistarea anturajului: persoane care trăiesc sub acelaşi acoperiş (risc de contaminare = 30% pentru membrii familiei, faţă de 0 , 2 % pentru contacte mai puţin strânse, cum ar fi colegii de muncă). Din 6 mai 1999, declararea obligatorie acoperă 2 proceduri distincte ale căror finalităţi sunt diferite: semna­ larea (scop = intervenţia de urgenţă) şi notificarea (scop = supraveghere epidemiologică).

Semnalare: efectuată fără întârziere la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care depinde medicul declarant, utilizând mijloacele adecvate în funcţie de urgenţă (fax, telefon...). Pentru a realiza o anchetă asupra cazului: declarantul are obligaţia să furnizeze orice informaţie utilă, incluzând identitatea şi adresa bolnavului. A se avea în vedere+++ mai ales din momentul în care un rezultat bacteriologic iese pozitiv la examen direct (prezenţa BAAR = semnalare rapidă). Notificarea: se efectuează pornind de la fişa specifică de declaraţie obligatorie şi se trimite la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care aparţine medicul declarant. întrucât scopul este supravegherea epidemiologică şi evaluarea politicii de sănătate publică, ea este adesea realizată după semnalarea şi confirmarea diagnosticului. Nu figurează decât iniţiala numelui şi prenumele în întregime (cu sexul şi data naşterii), deci anonim.
160
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.227

Bronhopneumopatia obstructiva cronică
François-Xavier Blanc

i.

Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cronice

Pentru a stabili diagnosticul de BPOC, trebuie să se realizeze explorări funcţionale respiratorii (PFR) cu test de re­ versibilitate bronşică şi măsurarea ansamblului volumelor şi debitelor pulmonare (dacă este posibil utilizând cele 2 metode: pletismografie şi diluţie) astfel încât să se documenteze disfuncţia ventiíatorie obstructiva (raport VEMS/CV) şi evaluarea severităţii bolii în funcţie de VEMS postbronhodilatator.

1°) Generalităţi
Termenul de bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) regrupează boli respiratorii caracterizate printr-o limitare cronică a debitelor aeriene care se agravează în mod lent progresiv. Este vorba deci de bronşite cronice cu obstrucţie bronşică şi de emfizeme altele decât paracicatriciale. Bronşita cronică: existenţa unei tuse cronice productive 3 luni pe an cel puţin 2 ani consecutivi, în general la un fumător. Aşadar, diagnosticul se face numai prin anamneză. Emfizemul: definit printr-o lărgire anormală şi permanentă a spaţiilor aeriene dincolo de bronşiolele termi­ nale, asociată unei distrugeri a pereţilor/alveolari, fără fibroză pulmonară. Diagnosticul este adeseori pus în faţa asocierii anomaliilor radiologice şi funcţionale.
: ; V f îlS ilf Ş Definiţie clinică (şi paraclinică) T ^ .: ... i \

il

Bronşita cronică simplă
Expectoraţie zilnică timp de cel puţin 3 luni conse­ cutive în cursul a cel puţin 2 ani consecutivi

............................■ . Bronşită cronică cu obstrucţie persistentă a căilor aeriene mici, asociată sau nu unei reversibilităţi parţiale (sub betamimetice, anticolinergice, corticoizi), unei hipersecreţii bronşice, sau unui emfîzem pulmonar Dispnee de efort şi/sau VEMS între 35% şi 80% şi absenţa hipoxemiei de repaus

obstructivă cu IRC

]

Bronşită cronică obstruc­ tivă asociată unei hipoxemii de repaus în afara exacerbărilor

în practică

Tuse şi expectoraţie cro­ nică fără dispnee cu VEMS > 80%

Dispnee de repaus şi/sau VEMS < 35% şi hipoxemie de repaus (Pa02 60 < mmHg sau 8 kPa)

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

11 6

2.227

Diferenţe între emfizemul panlobular şi centrolobular
; i l l l l

:;,L -

—im

m

m

| ¡¡§ f

puffer)
Toate structurile lobilor (vase) Deficit alfa-1 antitripsină, toxice exogene - bărbat tânăr - dispnee+++, inaugurală - tuse/expectoraţie rară şi tardivă - corpolenţă slabă - cianoză = 0 -distensie+++ - ronchusuri = 0 - IVD = 0 distensie++++ hiperclaritate difuză inimă în picătură arteră pulmonară de dimensiune normală

E m fiz e m c e n tr o lo b u la r (b lu e b lo a te r)

Anat. pat. Etiologie Clinic

Bronşiole respiratorii Bronşită cronică (tutun+++) bărbat de 50 de ani dispnee + tardivă tuse/expectoraţie precoce corpolenţă obeză cianoză-Hdistensie± ronchusuri++, cu sibilante iVD frecventă şi precoce distensie hiperclaritate a vârfurilor cardiomegalie dimensiunea arterelor pulmonare crescută

Rx toracic

+

Hemoglobina PFR

- normală VEMS/CV scăzut CPT foarte crescut complianţă foarte crescută DLCO scăzut Pa0 2normală (scăzută doar la efort) PaC0 2 normală

adeseori crescută (poli-globulie) VEMS/CV scăzut CPT subnormal DLCO normal sau puţin scăzut PaO, scăzută PaC0 2crescută

Actualmente BPOC este a patra cauză de deces în lume, cu o prevalenţă şi o mortalitate care vor mai creşte în viitorii ani. Factori de risc de apariţie a unei BPOC: tabagism+++, deficit de alfa-l-antitripsina, aerocontaminante profe­ sionale (bumbac, lemn, praf de metal, praf de piatră, S 0 2, N 0 2, izocianaţi...).

2°) Simptome = nespecifice: tuse, expectoraţii, dispnee 3°) Examen clinic:
- anomalii ale ventilaţiei spontane: boală, ventilaţie cu buze ţuguiate, punerea în mişcare a muşchilor respi­ ratori accesorii (scaleni, sternocleidomastoidieni); - semne de distensie toracică: creşterea diametrului anteroposterior al toracelui, semnul Hoover (deplasarea peretelui toracic spre interior în timpul contracţiei diafragmului) - răsunet cardiac: semne de HTAP şi IVD; - altele: hipocratism digital, pierdere în greutate.

4°) Examinări complementare:
a) PFR: disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO), parte integrantă a definiţiei BPOC, nu poate fi afirmată decât după realizarea unei spirometrii: DVO = raport VEMS/CV < 0,70 sau 70%. Severitatea DVO est definită numai prin valoarea VEMS;

162

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

se va efectua sistematic dacă VEMS < 50% decât cel teoretic.70 VEMS < 30% din cel teoretic sau VEMS < 50% din valorile prezise în prezenţa insuficienţei respiratorii (Pa0 2 < 60 mmHg) sau a semnelor cli­ nice de insuficienţă cardiacă dreaptă Dispnee de efort iFără dispnee r '• ' ' .^.. ■ 1- -...70 30% <VEMS < 50% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV <0. g) gazometrie.. corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a răspunsurilor la PFR sau a exacerbărilor repetate. ■ E c h iv a le n ta nk* . Sa0 2 < 92%... pneumotorace. Tratamentul complicaţiilor.. d) hemoleucogramă: se va identifica o poliglobulie. oxigenoterapie de lungă durată. BOOK DES ECN ... comorbiditate cardio-vasculară. /' Oprirea fumatului şi a oricărui alt factor de risc şi vaccinarea antigripală preventivă Bronhodilatatori cu scurtă durată de acţiune la cerere Dispnee de efort incon­ stantă Bronhodilatatoareîn mod continuu + recuperare respiratorie... 7 . ... Corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răs­ puns la PFR Corticoizi inhalatori în caz de exacerbări repetate sau în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răspuns pe PFR Tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare. ... Se va discuta un tratament chirurgical.... recuperare res­ piratorie.. f) polisomnografie: doar în caz de suspiciune a apneelor în timpul somnului. Indicaţia gazometriei: ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 163 . e) ECG...: * Toate *• : I BPOC uşoară II BPOC mode­ rată VEMS/CV < 0. Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus b) radiografie toracică ± CT: distensie toracică.70 VEMS postbronhodilatator >80% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV < 0... Eliminarea++ unui cancer bronhopulmonar sau a unei complicaţii (pneumopatie..... discordanţă clinico-funcţională..Diferite stadii ale BPOC .....70 50% <VEMS < 80% decât cea teore­ tică Cu sau fără simptome III BPOC severă IV BPOC foarte severă VEMS/CV < 0..oricare ar fi VEMS: dispnee.. . ...).. c) fibroscopie bronşică: eliminarea unui cancer bronhopulmonar.. uneori bulă de emfizem.. .....

tuse ineficientă). SaO? < 90%. PaC0 2 >70 mmHg. . semnele care impun ventilaţia mecanică sunt Pa0 2 <45 mmHg. scăderea vigilenţei.II. în cazul gazometriei puţin perturbate anterior. epuizare respiratorie (respiraţie abdomi­ nală paradoxală.5°C. edeme ale membrelor inferioare. somnolenţă sau comă).30. afectare neurologică.clinic: temperatură > 38. . FC > 110/min.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cardiopatie stângă asociată.istoricul bolii: oxigenoterapie de lungă durată. semnele de gravitate sunt Pa0 2 < 60 mmHg. PaC02 >45 mmHg.gazometrice: se vor compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă. pH 1 < 7. Managementul exacerbărilor acute ale BPOC fără criterii de gravitate 164 BOOK DES ECN . Semne de alarmă care impun ventilaţie mecanică: . alcoolism. în caz de gazometrie puţin perturbată anterior. . FR > 25/min. .clinice: tulburări de conştiinţă (confuzie. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora întotdeauna se vor căuta criterii de gravitate: .gazometrie în aer ambiant (se va compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă dacă acestea sunt cunoscute). tulburări recente ale funcţiilor superioare.flux expirator de vârf < 1 0 0 1/min. utilizarea muşchilor respiratorii accesorii. semne de şoc. cianoză care se agravează. absenţa ameliorării rapide în ciuda oxigenoterapiei.

227 Managementul exacerbărilor acute ale BPOC cu criterii de gravitate BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 165 .2.

III. formoterol + beclometazona = Innovair®) depinde de răspunsul individual. în funcţie de calendarul de vaccinare.2. 166 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . corticoizi orali. 2°) Tratamentul farmacologic Bronhodilatatori cu acţiune scurtă (fenoterol + bromură de ipratropium = Bronchodual®. Aceştia sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi. După caz: teofilină şi derivaţi.. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării 1°) Prevenţia şi reducerea factorilor de risc Oprirea fumatului: substitut nicotinic sau tratament farmacologic de a doua intenţie. formoterol + budesonide = Simbicort®. consultaţie specializa­ tă de tabacologie (în caz de eşec al sevrajului).. Un tratament de lungă durată cu corticoizi orali nu este recomandat în BPOC. formoterol = Foradil®) şi/sau corticosteroizi inhalatori în funcţie de caz: ajustare individuală controlată în cursul consulta­ ţiilor succesive până la ameliorarea clinică şi funcţională. ^ • * Fără antibiotic Dispnee de efort VEMS < 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxime-axetil sau cefpodoxime-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + identificarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxim sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenţa suşelor secretoare de betalactamază în comunitate ar trebui să conducă la limitarea utilizării lor. • evaluat în afara ori dfde^acerbâri în absenţa rezultate­ lor PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % f j ţ f antWoterapt? / ff . De reţinut: un tratament prelungit cu corticoizi inhalatori nu modifică diminuarea progresivă a VEMS de-a lungul anilor la pacienţii cu BPOC. 3°) Vaccinările Vaccinări antigripale şi antipneumococice.227 Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. Aerosoli nebulizatori cu prescripţie iniţială de specialitate. bromură de ipratro­ pium = Atrovent®) sau prelungită (bromură de tiotropium = Spiriva®. FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului. Corticoizii inhalatori se rezervă deci pacienţilor pentru care răspunsul spirometric a fost documentat sau tuturor celor care prezintă simptome semnificative în ciuda unui trata­ ment bronhodilatator continuu şi al căror VEMS de bază este < 60% faţă de cel teoretic cu exacerbări repeta­ te. Alegerea clasei (beta-2-mimetice sau anticolinergice sau asocierea de tip salmeterol + fluticazonă = Seretide®. salmeterol = Serevent®.

precizând cu sau fără oxigenoterapie. • sau desaturări nocturne (Sa0 2 < 90% mai mult de 30% din timpul de înregistrare) sau la efort+++ în niciun moment nu intervine nivelul de PC0 2 în indicaţia oxigenoterapiei de lungă durată.2. Debit maxim 7°) Ventilaţia Ventilaţia non invazivă (VNI): se instituie fie în mod programat în afara unei exacerbări. conţinut care include în special kinetoterapia respiratorie (şi ansamblul măsurilor adaptate stării respiratorii. Oxigenul lichid permite administrarea de debite mai mari şi autorizează deambularea cu sisteme portabile. în caz de eşec al oxigenoterapiei de lungă du­ rată. este propusă o VNI la domiciliu dacă există semne clinice de hipoventilaţie alveolară nocturnă. locomotorii. . Ventilaţia invazivă: în caz de imposibilitate de sevraj după spitalizare sau eşec al VNI. Realizată după tehnicile următoare: dezobstrucţie bronşică.în absenţa contraindicaţiei: prescripţie cu obiective.-si'.sau o P a0 2 < 60 mmHg dacă se constată de asemenea: • oHTAP.4 kg Contenanţă Greutate Greutate Nivel sonor Consum electric 0 0 10-15 l/min .-. Educaţia terapeutică a pacientului şi/sau a aparţinătorilor. 15 m de racord 23 -32 kg aprox. Realizată intr-un ritm şi cu o frecvenţă care depind de starea clinică a pacientului şi de evoluţia lui.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 167 .Portabil plin: 2. 5°) Recuperarea Reantrenarea la efort: precedată de o evaluare a handicapului. Concentratoarele sunt rezervate fluxurilor slabe. . exersarea tusei. fie în decursul unui episod de insuficienţă respiratorie acută care a necesitat o VNI. Management nutriţional si psihologic. în aer < 55 mmHg. monitorizare la finalul programului. Include educaţia terapeutică. şi . colaborarea pacient-kinetoterapeut. j. • sau semne de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD).' ^ Concentrator Nelimitată Max. 50 dB 350-465 W 4-5 l/min Oxigen lichid 40 I de 0 2 lichid (34000 I de 0 2 gazos) Fix + portabil . ventilaţie dirijată.. locul.Fix: 40-80 kg . 6°) Oxigenoterapia Oxigenoterapie de lungă durată (cel puţin 15 ore pe zi): indicată la distanţă de un episod acut şi sub rezerva unui management terapeutic optim (incluzând oprirea fumatului. ® sau o poliglobulie importantă (hematocrite > 55%). . 'M'». 2 gazometrii la interval de săptămâni 3 arată: . . PaC0 2 > 55 mmHg şi noţiunea de instabilitate clinică (cazuri frecvente de spitalizare). BOOK DES ECN . generale şi psihosociale).227 4°) Kinetoterapia respiratorie (în afara unui program de recuperare) Precedată de un bilanţ respirator şi osteomuscular.o presiune arterială în oxigen (P a02) diurnă măsurată în repaus. administrarea de bronhodilatatori şi kinetoterapie respiratorie).

.diminuarea mortalităţii.. toleranţa. respectând contraindicaţiile tratamentelor. 9°) Se va avea în vedere şi a) tratamentul comorbidităţilor şi complicaţiilor: .... sedative... Intervenţie contraindicată dacă PC0 2 > 60 mmHg.).. nesecretanţi.. Chirurgie pen­ tru reducerea volumului. Obiective: .diuretice în caz de edeme ale membrelor inferioare necontrolate prin oxigenoterapia de lungă durată... cu bule voluminoase compresive.. decompensare respiratorie..... rezervat subiecţilor cu afectare gravă. cu o Pa0 2 medie în jur de 60 mmHg..V: ■ V .. ...prevenţia şi tratarea complicaţiilor şi a exacerbărilor (suprainfecţie. cu eşec al oricărui alt tratament medi­ cal şi tinerilor.. prin pansarea teritoriilor hipoperfuzate: ameliorează senzaţia de dispnee şi tole­ ranţa la exerciţiu la pacienţii cu hiperinflaţie (CPT> 125% de la teoretic).tratarea factorilor de risc (tabagismul în special). \■ ..tratarea simptomelor (tuse..... .... Descrierea principiilor monitorizării de lungă durată Supravegherea minimală pentru orice subiect afectat sau cu risc de BPOC x * . . este bine să se verifice eficacitatea. c) în cursul supravegherii...). etc. analgezice pe bază de codeină)..2. poate fi propus un tratament adaptat... . tabagism persistent.în caz de depresie dovedită sau de anxietate majoră legată de insuficienţa respiratorie gravă.. .. transplant monopulmonar şi bipulmonar.227 8°) Chirurgie Rezecţia bulelor la unii pacienţi cu emfizem centrolobular. IV. mai ales fară antitusive+++. HTAP.. ... Contraindicaţie formală pentru toate medicamentele care au un efect depresor respirator (hipnotice. expectoraţie. respectarea şi să se adapteze trata­ mentul în funcţie de nevoile pacientului. +++ buna utilizare a dispozitivelor de inhalare.. etc.. .... fără mucolitice sistematice... corticoterapie superioară la 15 mg/zi continuă... d) se va verifica de asemenea. . b) fără antibiotice continue. un VEMS mediu la aproximativ 25% din cel teoretic.tratamentul unui reflux gastroesofagian..managementul suprasarcinii ponderale sau denutriţiei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA '■ .. La nevoie.‘ PFR o dată pe an dacă este posibil Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială/3-6 luni Sa0 2 la intervale PFR/1 -2 ani Radiografie toracică/1-2 ani PFR o dată pe an Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială o dată pe an 168 BOOK DES ECN .. .ameliorarea toleranţei la efort şi a stării de sănătate (calitatea vieţii)...tratarea unui eventual sindrom de apnee în somn (SAS).

Factori de risc de mortalitate: ® vârsta > 65 ani. ea survine înainte de a 48-a oră după inter­ nare. Diagnosticul de pneumopatie este suspectat în prezenţa unor semne funcţionale precum tuse. * necunoscute anterior.7. anomalii auscultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absenţa infecţiei căilor respiratorii superioare. SIDA. dispnee. cahexie. .8 °C. chiar sistematizată cu bronhogramă aeriană). o boală > 25/min. dureri toracice şi/sau semne fizice precum un sindrom de condensare clinică. expectoraţie. chimioterapie în ultimele 6 luni. Diagnosticul pneumopatiei la adult Pneumonia acută. • bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). s. definită ca o infecţie a parenchimului pulmonar cu evoluţie acută. • opacităţi în focare multiple. - II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 169 . • insuficienţa cardiacă congestivă. la spital. Este vorba de o afecţiune potenţial gravă care poate să angajeze prognosticul vital. ® boala hepatică (ciroza hepatică sau altă hepatopatie cronică). • antecedentele de pneumonie bacteriană. etc. Nevoia unei confirmări printr-o radiografie toracică (faţă + profil dacă starea pacientului o permite. • spitalizarea în cursul anului. • boala renală (insuficienţă renală cronică sau creşterea creatininemiei). o tahicardie > 100/min. • diabet zaharat neechilibrat. • ■ '■ ■ ' • opacitate parenchimatoasă tipică (unică. f s • opacităţi interstiţiale ± difuze. BOOK DES ECN . în in­ spiraţie profundă. numai adultul. o temperatură > 37. « imunodepresie (corticoterapie pe cale generală sau tratament imunosupresor în ultimele 6 luni. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora Cine să fie spitalizat? Decizia de a spitaliza depinde de factorii de risc de mortalitate. localizată. Pneumopatia /. de aprecierea situaţiei socio-economice a pa­ cientului şi bineînţeles de gravitatea infecţiei. splenectomie. • viaţa instituţionalizată. » drepanocitoza homozigotă. cu 5 arcuri costale anterioare proiectându-se deasupra cupolei diafragmatice drepte) care arată o imagine evocatoare: .86 Infecţiile bronhopulmonare la adult Franţois-X avier Blanc Atenţie: Aici.1. ® boala cerebrovasculară (accident vascular cerebral sau ischemie tranzitorie).). este numită comunitară dacă este dobândită în mediu extraspitalicesc sau dacă.

> criteriu: evaluare la spital. Criterii biologice şi radiografice de spitalizare: .îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din condiţiile următoare): vărsături. . presiunea arterială diastolică < 60 mmHg.5 g/l.semne în focar.semne de gravitate imediată (unul din semnele următoare): confuzie.anomalii ale hemostazei: trombopenie. • debit urinar < 20 m l/h sau < 80 m l/4 h în absenţa unor explicaţii. revărsat pleural.Pa0 2 < 60 mmHg sau PaC0 2 > 50 mmHg în aer ambiant.86 Managementul pneumopatiilor: cine să fie spitalizat în funcţie de teren? V" Niciunul Inferioară sau egală cu 65 ani Peste 65 ani Tratament ambulator în general tratament ambulator în general spitalizare ' 2 sau mai mult Spitalizare Tratament ambulator Spitalizare Spitalizare recomandată: . creşterea timpului de trombină. trebuie luată în considerare vârsta fiziologică. . . afectare bilaterală sau multilobară sau progresie radiografică a dimensiunii opacităţii (> 50% în 48 ore după internare). tempera­ tură < 35°C sau > 40°C. . excludere socială. Scorul CrB65 care cuprinde 4 variabile este uşor de utilizat în oraş: Criterii ale scorului CRB65: C: confuzie. • anomalii metabolice sau hematologice: acidoză severă (f < 7. cavitate pe radiografia toracică. Pa0 2/F i0 2 < 250 mmHg (sau < 200 mmHg la BPOC).leucopenie (< 4000 GB/ml) sau leucocitoză severă (> 20000 Gb/ml). • alte afectări organice severe.3). creatinină > 12 mg/l). 65: Vârsta * >65 ani. .eşec al antibioterapiei de primă intenţie. necesitatea ventilaţiei asistate.anemie (hemoglobina < 9 g/dl). insuficienţă renală acută care impune dializă. cianoză.afectarea mai multor lobi. dependenţă. necesitatea catecolaminelor mai mult de 4 ore. .insuficienţă renală (uree > 7 mmol/1 sau 0. presiune arterială < 90/60 mmHg. frecvenţă cardiacă >125/min. complicaţie. 170 BOOK DES ECN . • presiunea arterială sistolică < 90 mmHg. Conduita de urmat: 0 criteriu: tratament ambulator posibil. prezenţa produşilor de degradare a fibrinei. diminuarea timpului de protrombină. . * Mai mult decât vârsta civilă. B: presiunea arterială sistolică < 90 mmHg sau presiunea arterială diastolică < 60 mmHg.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . risc de nerespectare a tratamentului. creşterea TCA. mai ales la pacienţii fără comorbiditate. .prezenţa factorilor de risc. frecvenţă respiratorie >30/min. 1 Indicaţii de spitalizare în secţia de terapie intensivă sau de reanimare: • polipnee > 30/min. tulburări ale funcţiilor superioare. 7.1. CIVD. . R: frecvenţa respiratorie >30 /min.

-ju n g h i toracic. pneumoniae şi L. puls disociat. a) La domiciliu: în orice situaţie în care există prezumţia de pneumopatie alveolară. .prezenţa unor semne extratoracice: digestive (dureri abdominale. A nu se omite măsurile asociate (dintre care oprirea fumatului. pristinamicină. levofloxacină) trebuie substituit sau ajustat. pneumoniae. . M. L. în caz de ineficacitate. pneumophila. . cavitate. 7. Alegerea de primă intenţie = amoxicilină 3 g/zi în 3 prize per os. Haemofilus influenzae. neurologice (tulburări de conştienţă.opacitate alveolară sistematizată.febră crescută încă din prima zi. Chlamydia pneumoniae. Asocierea amoxicilină (1 g / 8 h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine de a treia generaţie i. La pacienţii internaţi în secţia de terapie intensivă. • 21 zile în cazul pneumoniei suspectate sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staflococcus aureus sau în cazul pneumoniei severe. S. care nu evocă o pneumopatie alveolară.EDIŢIA IhTlJMBAROM ÂNĂ~ 171 I . staţiuni termale. suspiciune de inhalare = amoxicilină 1 g / 8 h + acid clavulanic. în timp ce Staphylococcus aureus.eşec al betalactaminelor active asupra pneumococului.context epidemic (mai ales pentru Mycoplasma pneumoniae). aureus şi anaerobi. în eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără factor de risc.context epidemic sau «situaţie de risc» (călătorie.v. adesea afectare bilaterală. Elemente în favoarea unei legioneloze . în caz de ineficacitate. ciprofloxacină. prevenţia DT şi a compli­ caţiilor de decubit. Ceilalţi germeni întâlniţi frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae şi Haemofilus influenzae.v. Caz particular: abces pulmonar.86 III. NB.3 zile. 1 g / 6 h) ± rifampicină i.hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofîle.agentul etiologic cel mai frecvent la subiect > 40 ani şi/sau cu comorbiditate(tăţi) asociată(e). expunere la apă în aerosol con­ taminat. . BOOK DES ECN . telitromicină. debut progresiv. (600 mg /1 2 h). . c) Durata tratamentului antibiotic: V ii . vărsaturi. diaree). . fără semne ORL. . oxigenoterapie. care este microorganismul cel mai ade­ sea în cauză. chinolone de a treia gene­ raţie active pe pneumococ) sau macrolide (de exemplu. un tratament activ pe germenii intracelulari (macrolide. • 10-14 zile în cazul infecţiei suspectate sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae. Rămâne de precizat rolul Chlamidia pneumoniae.v.). Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Elemente în favoarea pneumococului .stare generală de rău. . S. . macrolidul oral este justificat în prima intenţie. Legionella pneumofla..debut brutal. fără semn de gravitate.I 1. tip cefotaxim 1 g / 8 h sau ceftriaxonă 1 g/24 h) şi fluorochinolone (ofioxacină.debut progresiv în 2 . Elemente în favoarea bacteriilor «atipice » . cefalee. • 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate. tratamentul antibiotic trebuie întotdeauna să acţioneze împotriva Streptococcus pneumoniae..tablou clinic evocator (1/3 dintre cazuri) cu pneumonie de alură severă. bacilii Gram negativ. eritromicină i. pneumophila sunt etiologiile frecvente pentru pneumoniile severe. .comorbiditate(tăţi) frecventă(e). pneumoniae. mialgii). trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru mai larg. b) La spital: patogenii cei mai frecvenţi sunt S. Moraxella catarrhalis şi bacilii gram negativ sunt rari. absenţa progresiei radiologice a infiltratelor). Prezentarea clinică nu poate prezice germenele în cauză. întotdeauna se va avea în vedere evaluarea răspunsului după 48-72 ore (apirexie.

7.tratament = macrolide (sau fluorochinolone) timp de 2 1 zile.radiografie = opacităţi interstiţiale bilaterale. c) Pneumopatie cu Mycoplasma pneumoniae: . agitaţie.absenţa semnelor extrarespiratorii. cicline). . antigenurie pentru serogrup 1 = Dg rapid+++. hiponatremie moderată.tratament = macrolide timp de 10-14 zile (sau pristinamicină. Câteva tablouri tipice a) Pneumopatie francă lobară acută cu pneumococ: . IV.explorări biologice: hiperleucocitoză francă la PNN.explorări biologice: hiponatremie. limfopenie. importantă alterare a stării generale. SDRA.debut progresiv. .1. chiar excepţionale în Franţa. uneori bilaterale++. . . cu CRP > 200 mg/l.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . debut cu frisoane. febră puţin crescută. . Staphylococcus aureus e) Pneumopatia subiectului HIV: ipotezele diagnostice şi conduita de urmat depind de prezentarea radioclinică (a se vedea schema). mialgii. .radiografie = opacităţi alveolare (nu interstiţiale) vagi.frecvenţa hiperreactivităţii bronşice reziduale. tuse seacă tenace. . fibroscopie bronşică la distanţă (depistarea cancerului bronhopulmonar). astenie. raluri crepitante sau suflu tubar. febră crescută. cefalee. . b) Legioneloza pulmonară: .circumstanţe favorizante: stare bucodentară deficitară. de tuberculoză pleurală sau pseudo-pneumonică) şi bacilii gram negativ. citoliză hepatică.diagnostic: imunofluorescenţă directă din expectoraţii. alcoolism. . . . renale (oligurie).diagnostic = serologie. .tratament de primă intenţie = amoxicilină (pristinamicină în caz de alergie). . . tuberculoza (chiar şi sub formă de miliară. creşterea vibraţiilor vocale. cefalee). afectare pleurală posibilă. . 172 BOOK DES ECN .tratament = Penicilina G i. chiar insufici­ enţă renală.halenă fetidă.diagnostic uneori dificil (hemoculturi frecvent negative). -complicaţii: pleurezie purulentă++.86 • calea i. frisoane. şoc septic.debut rapid progresiv (câteva zile). trebuie să se evoce în mod sistematic pneumococul. Toxoplasmoza pulmonară. pneumopatia cu Rhodococcus equi.rinofaringită. .tuse seacă.semne extrarespiratorii+++: digestive (diaree.biologic: sindrom inflamator. CIVD. fluorochinolone. false traiecte. . trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic şi condiţia lui clinică stabilăîn cazul subiectului fumător > 40 ani. . NB: alte cauze de pneumopatii excavate = Klebsiella pneumoniae.v. serologie = Dg retrospectiv cel mai frecvent (2 re­ coltări la interval de 15 zile). cu excepţia complicaţiei. mialgii. hemoculturi pozitive în 20-30% din cazuri. neurologice (confuzie. . confluente. creşterea CPK. . herpes nazolabial. proteinurie. nesistematizate. .explorări biologice: anemie hemolitică cu aglutinine la rece (Testul Coombs direct pozitiv).v. meningite/pericardite/otite/artrite.debut brutal+++. unic sau multiplu. criptococoza pulmonară şi pneumopatia cu CMV sunt rare. . d) Pneumopatie cu anaerobi: . .eradicarea focarelor infecţioase+++.focar de condensare: matitate.radiografie = excavaţie cu nivel hidroaeric. în toate cazurile şi oricare ar fi prezentarea.expectoraţie ruginoasă. dureri abdominale). sau amoxicilină + acid clavulanic timp de 4-6 săptămâni. roşeaţă la nivelul pomeţilor. .radiografie = opacitate alveolară sistematizată. absenţa frisoanelor. Condiţiile de recoltare prin fibroscopie bronşică (recoltare protejată la distanţă) sau puncţie pleurală (însămânţarea flacoanelor cu hemocultură) sunt im­ portante. puţin limitate. febră crescută.

. atenţie la cateterele venoase (punct de plecare cutanat). R.febră. . comă. V.evoluţie gravă.. alimentaţie enterală prin son­ dă nazogastrică. semnele apar obligatoriu după 48 ore de spitalizare (pentru unii paci­ enţi.radiografie = una sau mai multe opacităţi uneori cu nivele lichide şi/sau reacţie pleurală. Factori favorizanţi: vârsta înaintată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ 173 . . spută purulentă uneori hemoptoică. equi = Rhodococcus equi. sepsis. antecedente bronhopulmonare. întrerupt de un tratament antibiotic. Se va încerca întotdeauna documentarea: recoltări bacteriologice prin hemocultură. şoc. insuficienţă re­ nală.hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. uneori cu ruptura unui abces în pleură (piopneumotorace). Mortalitate: 20-50%. Pneumopatii nosocomiale In caz de pneumopatie nosocomială. tratament anti-H2. MAI= Micobacterium avium intracelular (micobacterie atipică).Schema. chirurgie toracică sau abdominală înaltă. . Ipoteze diagnostice şi conduita de urmat în funcţie de prezentarea radioclinică a afectării pul­ monare în cursul infecţiei cu HIV. .debut subacut. ventilaţie artificială. EPA. Reprezintă a doua cauză de infecţie nosocomială după infecţiile urinare. Pneumopatia nosocomială cu stafilococ: .. 72 ore).favorizată de o antibioterapie prealabilă cu spectru larg sau o corticoterapie. fibroscopie bronşică. BOOK DES ECN . anestezie.

mai puţin frecvent bacterii) şi cu evoluţie benignă. . Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului I o) în toate cazurile: Oprirea fumatului+++. NeaplicabiL III.hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice.. catar al căilor aeriene superioare cu choriza banală. Serratia. astenie. neproductivă. Klebsiella pneumoniae. Frecvenţă crescută iarna. numai dacă expectoraţia este purulentă timp de mai mult de 7 zile sau dacă subiectul este fumător şi deja purtător al unei bronşite cronice.tratament = bi-antibioterapie i. Tuşea poate persista mai multe săptămâni. seromucoasă. cauză de tuse cronică). Pneumopatia nosocomială cu BGN: .tratament = bi-antibioterapie i. dar poate fi mai lungă la subiectul fumător. mucopurulentă. febră (38-39 °C). Antibioterapie: Penicilina A sau macrolide.context de afecţiune subiacentă severă şi de antibioterapie cu spectru larg. chiar mai multe luni (posibil hiperreactivitate bronşică post-virală. Acinetobacter. raluri bronşice ronflante la auscultada pulmonară. . adaptată antibiogramei. enterobacterii. cu semne de septicemie. Factori favorizanţi: fumatul. fără sechele.v.radiografie = opacităţi extensive bilaterale uneori abcedate. Ortopantomograma maxilarelor: diagnosticul unor infecţii dentare latente sau al unor granuloame apicodentare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . arsuri retrosternale. II. Sedative ale tusei: în faza iniţială de tuse seacă şi dureroasă. în care tuşea îşi pierde caracterul dureros şi devine grasă. stare de şoc. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora. Apoi faza productivă. chiar aspect de plămân alb bilateral. în general de origine infecţioasă (virus++. Această fază durează aproximativ 4-5 zile. 174 BOOK DES ECN ..debut uneori brutal. Stafilococ meticilin-rezistent = vancomicină (sau teicoplanină) + fosfomicină (sau aminozidă sau acid fusidic). apoi afectare descendentă. . productivă. care realizează o rinobronşită. . I o) Clinic: la început. Diagnosticul bronşitei acute la adult Bronşita acută = inflamada acută a bronhiilor şi/sau a bronhiolelor. sau în caz de tuse reziduală. adaptată antibiogramei: Stafilococ meticilin-sensibil = oxacilină + aminozidă (sau fluorochinolonă). uneori dispnee de efort. Radiografia sinusurilor şi a feţei: pentru a depista o sinuzită cronică sau o infecţie focală care ar putea să fi fost la originea bronşitei acute.germeni în cauză: Pseudomonas aeruginosa (Piocianic). condiţii socio-economice precare.v. poluarea domestică şi/sau atmosferică. 2°) Examinări complementare: cel mai adesea inutile! Examenul citobacteriologic al sputei: niciun interes! Radiografia toracică: numai pentru a depista (în caz de dubiu sau de teren fragilizat) o altă afectare sau o complicaţie secundară bronşitei acute. La auscultaţia pulmonară se identifică acum raluri bronşice ronflante şi umede... Faza seacă: tuse chintoasă. Episodul este cel mai adesea rezolvat spontan. chinuitoare. Bronşita acută /.

Exceptând descoperirea unei pneumopatii. 1: exacerbarea bronşitei cronice la un pacient cu bronhopneumopatie obstructivă ) cronică (BPOC): Febra = criteriu în favoarea originii infecţioase a exacerbării.) orientează spre o in­ fecţie virală. în caz de persistenţă anormală a febrei (febra > 38 °C dincolo de a treia zi de evo­ luţie a exacerbării). indicaţia de antibioterapie probabilă depinde mai ales de stadiul bronşitei cronice şi de criteriile lui Anthonisen.5 m g/kg/zi timp de 7 -10 zile) + intensificarea tratamentului de fond. Radiografia toracică este recomandată în formele febrile: .. . Criteriile clinice ale triadei lui Anthonisen = ajutor pentru diagnosticul exacerbării de origine bacteriană: . Intensitatea ei nu este un argument în favoarea unei origini bacteriene. FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului.86 2o Caz particular nr. 2: bronşita acută la un astmatic: Risc de exacerbare severă a astmului. persistenţa sa în a patra zi de evoluţie trebuie să conducă la evocarea unei infecţii bacteriene (suprainfecţie bronşică sau pneumonie). In schimb. .creşterea volumului expectoraţiei.în timpul unei reevaluări. disfagie înaltă ..chiar de la prima consultaţie. Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC.1. Existenţa a cel puţin 2 din aceste 3 criterii evocă o origine bacteriană. • în absenţa PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % Fără antibiotic ■ Dispnee de efort VEMS< 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxim-axetil sau cefpodoxim-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cei mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + căutarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxime sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenta suşelor secretoare de betalactamaza în comunitate ar trebui să conducă Ia limitarea utilizării lor. . dar nu permite distincţia între o origine virală şi o origine bacteriană.creşterea purulenţei expectoraţiei. 7. Prezenţa semnelor ORL asociate (rinoree. 3°) Caz particular nr. în caz de pneumopatie. asociată unei dureri toracice sau ralurilor crepitante. de unde nevoia de a prescrie o corticoterapie orală de scurtă durat (0.accentuarea dispneei. j JSSEtt. BOOK DES ECN . antibioterapie+++. în caz de febră asociată unei dureri toracice sau unor raluri crepitante.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 175 .

Este vorba aici de un edem pulmonar «lezional» şi nu cardiogenic. 176 BOOK DES ECN . cu imagini alveolare bilaterale şi raport PaO /F i0 2 < 200 + presiune arterială pulmonară de ocluzie (PAPO= Pcap. măsurată prin cateterism Swan-Ganz) < 18 mmHg.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 1°) Etiologie Cauze = foarte variate (a se vedea tabelul): orice agresiune susceptibilă să activeze cascadele de mediatori responsabili de leziunile endoteliale poate determina un SDRA. pentru că nu există creştere a jtresiunii hidrostatice microvasculare. Corpii străini la nivelul căilor aeriene superioare Fran ţois-X avier Blanc I. In SDRA. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) SDRA = insuficienţă respiratorie acută care necesită ventilaţie asistată.Detresa respiratorie acută la adult. există o creştere a permeabilităţii alveolocapilare sub influenţa agresiunilor diverse. spre deosebire de ceea ce se întâmplă în insuficienţa cardiacă stângă. Prognostic: foarte sever (mortalitate = aproximativ 50% din cazuri). Diagnosticul detresei respiratorii acute la adult Clasificarea detreselor respiratorii acute în funcţie de radiografia toracică şi de gazometria arterială Absenţa opacităţii radiologice pulmonare -f gazometrie normală Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipercapnie Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipoxemie Prezenţa opacităţilor radiologice pulmonare + hipoxemie Dispnee laringiană Acutizarea insuficienţelor respiratorii cronice obstructive (paragraful 227) sau restrictive (paragraful 254) Embolie pulmonară (paragraful 135) Astm acut grav (paragraful 226) Pneumotoracele bilateral sau compresiv (paragraful 276) Edem pulmonar acut (paragraful 250) Pneumopatii hipoxemiante (paragraful 86) SDRA II.

zdrobire de membre ■ •■ • ■ = Principii de diagnostic etiologic: .oxigenoterapie prelungită cu Fi0 2crescut . .pancreatita acută necrotică .intoxicaţii medicamentoase voluntare sau accidentale (heroină.diverse proceduri medicale (circulaţie extracorporală.193 Tabel.indicaţie largă a fibroscopiei bronşice pentru lavaj bronhoalveolar (LBA) şi recoltare distală protejată. Exemple de cauze şi de factori de risc de SDRA Infecţie .) .politraumatism .extrarespiratorie . hemoragie...importanţa+++ contextului..acidocetoza diabetică '• . de mecanism puţin evident) .necesită un bilanţ infecţios extrarespirator complet. barbiturice.) . paraquat.). ..toracic (printre care contuzia pulmonară) -extratoracic . transfuzii masive.respiratorie . .fracturi ale oaselor lungi (embolie grăsoasă+++) .septicemie . ' <t -traumatism cranian (edem pulmonar neurogenic.arsuri întinse . .1.hemopatii. pneumomediastin.pneumopatie virală (gripă malignă. varicelă pulmonară.se vor elimina cauzele abdominale (pancreatite. BOOK DES ECN .pneumopatie bacteriana .11. bleomicină) Traumatisme . chiar dacă acest examen rămâne foarte caracteristic. El cuantifică mai bine importanţa leziunilor şi poate detecta eventuale complicaţii (pneumotorace.toate stările de şoc non cardiogenic (septic. abces . peritonite) cel puţin prin ecografie abdominală şi radiogra­ fie pe gol (realizabile la patul pacientului). .pneumopatie medicamentoasă imunoalergică .se va evoca întotdeauna o toxicitate medicamentoasă..iradierea pulmonară .embolia amniotică .CT toracic nu prezintă interes pentru diagnosticul pozitiv şi etiologic.respiratorie -înecare -fum uri toxice .şoc septic sau sepsis sindrom satelit al unei infecţii localizate (de exemplu digestivă: peritonita) Agresiune pulm onară toxică^ . colagenoze .inhalarea de lichid gastric (sindromul Mendelson) .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 177 .generală . vascularité. anafilactic) ..

pentru a încerca să se corecteze hipoxemiei: aplicarea unei presiuni expiratorii pozitive pentru a creşte CRF peste volumul de închidere alve­ olar şi a reduce astfel shuntul (dar există risc de barotraumatism şi de reducere a debitului cardiac). LBA cu spută rozacee şi prezenţa de siderofage (scorul Golde pozitiv). Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1) Pacientul se va spitaliza întotdeauna în reanimare+++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . care impune un bilanţ specific (boli de sistem) şi frecvent o corticoterapie. 5) Uneori.1. după intubare traheală. Condiţionare obişnuită. cu prezenţa de teritorii slab perfuzate neventilate (edem. teren cu risc++. Uneori. în plan mecanic. prognostic foarte pesimist în timpul fazei de fîbroză a SDRA). de unde importanţa realizării diagnosticului diferenţial cu pneumocistoza.). derivaţi nitraţi. fie datorită unei frecvente suprainfecţii. 2) Necesitatea ventilaţiei mecanice sub sedative. Tratament specific = cotrimoxazol (Bactrim®) + corticoterapie (corticoizii fiind inefici­ enţi în SDRA în faza precoce. Tulburările de difuzare nu intervin decât în faza de fîbroză.. Proprietăţile elastice ale plămânului sunt afectate. ventilaţie în decubitul ventral pentru a încerca redistribuirea perfuziei spre zonele cele mai bine ventilate (zone declive = cele mai slab ventilate): efect tranzitoriu.11. secundară unui dezechilibru ventilaţie/ perfuzie. uneori cu necesitatea hemodiafiltrării continue. perturbarea principală a SDRA este hipoxemia.). capacitatea reziduală funcţională este diminuat şi volumul de închidere al unor alveole este crescut şi uneori chiar superior capacităţii reziduale funcţionale. alterări ale surfactantului..193 în plan gazometric.hemoragie alveolară: anemie. 8) Evitarea unor interacţiuni medicamentoase care ar putea să dăuneze hematozei: beta-blocanţi.. III. vasodilatatori (nicardipină. dar slab perfuzate (efect spaţiu mort: hipercapnie). identificând prezenţa Pneumocistis carinii. 7) Limitarea inflaţiei hidrosodate sub supraveghere strictă a diurezei. pentru a vasodilata zonele ventilate şi a încerca reducerea HTAP şi shuntului intrapulmonar. pot reduce vasoconstricţia hipoxică şi pot majora o hipoxemie. leziunile redevenind declive câteva ore mai târziu. nitroprusiat. fie datorită cauzei.pneumopatie gravă cu Pneumocistis carinii: context de seropozitivitate HIV cunoscut. 6) Antibioterapie: frecvent necesară. vasodilatator arterial pulmonar selectiv. 3) Uneori. incluzând prevenţia ulce­ rului de stres şi a complicaţiilor de decubit.. 4) Administrarea de monoxid de azot (NO). . strategie de ventilaţie «permisivă». pentru care corticoizii sunt indicaţi încă din faza iniţială în prezenţa semnelor de gravitate). sau corticoterapie orală pe termen lung. care participă la faza precoce a vasoconstricţiei hipoxice. Anomaliile rapoartelor ventilatie/perfuzie induc o hipertensiune arterială pulmonară. 2°) Diagnostic diferenţial . Diagnostic prin LBA sau expectoraţie indusă. 178 BOOK DES ECN . cu scopul de a evita presiunile alveolare prea importante şi care conduc la o hipercapnie moderată (diferită de hipercapniile incontrolabile. în care regenerări parenchimatoase antrenează formarea de cavităţi aerice ventilate. almitrină (Vectarion®) pentru vasoconstricţia zonelor neventilate.

hemoptizie.. tumori cerebrale.alcoolism. IV. . bucăţi de jucării.vârsta înaintată. La copii: bomboane. al cărui diagnostic etiologic diferenţial este primo-infecţia tuberculoasă). greţuri.administrarea de medicamente sedative. 3°) Radiografia toracică Corpul străin nu este vizualizat decât dacă este radioopac.). Obiectele cele mai voluminoase se localizează în trahee şi pot antrena. proteze dentare. febră.tulburări de deglutiţie. cianoză. hipocloremică şi excesul de compensaţie în bicarbonaţi. CT toracic poate vizualiza corpul străin în cazurile dificile.. Impactul intrabronşic poate provoca o iritaţie care se traduce printr-o tuse chintoasă. abcesul pulmonar. La adult: resturi alimentare (bucăţi de carne). stenoză bronşică. alune.1. tabloul clinic poate fi iniţial sărac şi poate trece neobservat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 179 . perforaţia bronşică. BOOK DES ECN . cu afonie.tulburări de vigilenţă. bronhia suşă dreaptă sau trunchiul bazalelor drepte). stridor inspirator şi expirator. wheezing. 11. 2°) Examen clinic Manifestările iniţiale ale inhalării unui corp străin în arborele bronşic depind+++ de dimensiunea şi forma obiectului. în caz de obstrucţie parţială a unei bronhii suşe. se poate observa o hiperinflaţie a unui lob sau a unui plămân. epilepsie. . 4°) Complicaţii si sechele Pneumopatii. corpul străin fiind atunci descoperit în faza existenţei complicaţiilor sau a sechelelor (dilatarea localizată a bronşiilor.. . Dacă sunt luate clişee în expiraţie profundă. o detresă respiratorie cu apariţie brutală.instituţionalizarea.193 9) Utilizarea de diuretice (furosemid = Lasilix®). . pierderea cunoştinţei şi deces atunci când corpul străin nu este repede înlăturat. cu deviaţie controlaterală a mediastinului. care condiţionează localizarea sa în arborele bronşic.boli neurologice (Parkinson. emfizem obstructiv. la pacientul cu insuficienţă respiratorie cronică. Uneori. AVC. în caz de obstrucţie traheală parţială. în caz contrar. Obiectele mai puţin voluminoase afectează bronhiile (în general. . dureri toracice. putând creşte astfel hipercapnia. uneori asociată cu dispnee. în caz de obstrucţie totală sau subtotală. Diagnosticul corpilor străini în căile aeriene superioare 1°) Generalităţi Survin în 80-90% din cazuri la copii mai mici de 10 ani. di­ latare localizată a bronşiilor. dar radiografia toracică este adeseori normală. Factori de risc pentru inhalarea de corp străin la adult: . . Impactul lobar sau segmentar se traduce printr-o di­ minuare asimetrică a murmurului vezicular. wheezing-ul poate fi perceput doar în partea obstruată.. poate agra­ va o stare ventilatorie precară prin alcaloza hipokaliemică. se poate obiectiva un trapping aeric al părţii afectate. Responsabil de 7% dintre decesele accidentale la copiii sub 4 ani. .dentiţia deficitară.

numai dacă corpul străin este înclavat permanent în peretele bronşic şi nu poate fi extras prin bronhoscopie rigidă sau atunci când este prea distal pentru a fi accesibil endoscopului. .extracţia manuală a unui corp străin vizibil în gât.manevra Heimlich.bronhoscopie rigidă: spontană în caz de asfixie.1. corp radioopac sau diminuare unilaterală a murmurului vezicular. Fără endoscop suplu la copilul mic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . NB: Bronhoscopie rigidă = întotdeauna sub anestezia generală. 180 BOOK DES ECN . .rar.193 5°) Principii generale de tratament Obstrucţia completă a căilor aeriene = urgenţă vitală+++: . precedată de o endoscopie suplă pentru a localiza exact corpul străin în toate celelalte cazuri. 11. extracţie chirurgicală. Bronchoscopie suplă = anestezie locală.

grupă saguină. justifică o supraveghere spitalicească de cel puţin 12-24 ore. PAN. De reţinut: o hemoptizie masivă este frecvent precedată de episoade de hemoptizie «santinelă» cu abundenţă redusă. 5°) cauze infecţioase: bronşită acută. . . oligoanurie. Wegener.CT toracic (cu excepţia cazului de hemoptizie masivă): ajută adeseori la diagnosticul patologiei cauzale: 1°) cancer bronhopulmonar: frecvent. ingerare de corp străin. Churg-Strauss. Se va avea în vedere răsunetul hemodinamic: hipotensiune arterială. radiografie toracică. Klebsiela şi Aspergillus). gazometrie. poliangeită microscopică. Este vorba de un simptom (peste 100 de cauze repertoriate). hemoptizie masivă: > 300-500 ml/24 ore sau > 200 ml odată.. 6°) hemoragie alveolară: sindrom Goodpasture. Examinări de primă intenţie. hemostază completă. Generalităţi Hemoptizia = eliminarea de sânge roşu aerat pe gură. sechestraţie pulmonară (fragment de parenchim anormal vascularizat de către o arteră sistemică de origine sub-diafragmatică).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 181 . iatrogene (după puncţie/ drenaj). embolie pulmonară. lupus. pneumopatie (mai ales Stafilococ. sistematice: . necroză aseptică a maselor silicotice pseudotumorale. hemosideroză pulmonară. provenind din căile aeriene sub-glotice. fisură într-o bronhie.fibroscopie bronşică: permite mai ales localizarea originii sângerării şi dezobstruarea căilor aeriene («toa­ leta bronşică»). tahicardie. chiar veritabilă stare de şoc. Se va avea în vedere eliminarea unei sângerări de origine stomatologică. endometrioză bronşică (hemoptizie catamenială). II.3. tulburări de hemostază (dar o hemoptizie care complică un tratament anticoagulant impune acelaşi demers diagnostic ca orice altă hemoptizie). BOOK DES ECN . în timpul unui efort de tuse..hemoleucogramă. intubaţie în extremă urgenţă. . ORL sau digestivă (hematoasă). Semnele de anemie acută sunt rare şi indică o gravitate extremă: hemoptizia ucide prin asfixie (inundare alveolară) şi nu prin spolierea sanguină.hemoptizie în cantitate mică: simplă spută sanguinolenta 50 ml/24 ore. hemoptizie în cantitate redusă. anevrism artero-venos al bolii Rendu-Osier. Orice hemoptizie. edem pulmonar acut cardiogenic. Uneori ajută la stabilirea spontană a diagnosticului cauzei. Atenţie: fără biopsie intempes­ tivă în cursul primei fibroscopii -> întotdeauna va fi timp pentru refacerea examenului «la rece». chiar mini­ mă. 7°) altele: traumă toracică. anevrismul aortei toracice. HTAP.317 Hemoptizia François-Xavier Blanc I. Rh şi căutarea de aglutinine neregulate. cauze medicamentoase sau toxice. 2°) tuberculoză pulmonară comună în forma ulcero-cazeoasă baciliferă. 4°) cauze cardio-vasculare: stenoză mitrală. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în faza unei hemoptizii Necesitatea+++ de a cuantifica hemoptizia: hemoptizie fudroaiantă: deces în câteva minute. 3°) dilatarea bronhiilor/bronsiectaziile: hemoptizie potenţial gravă. abces pul­ monar. tumoră benignă a bronhiilor (carcinoidă). hemoptizie în cantitate medie: 50-200 ml / 24 h.

1 . .eventual. apoi 1 m g/4-6 ore). .transfuzie sanguină.grefă aspergilară.prevenirea asfixiei: aspiraţie faringiană. La un subiect silicotic: . chirurgia hemostazei. .BK/micobacterioză atipică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . Principii de management: a) Hemoptizia de mare abundentă: .spitalizare sistematică.perfuzarea de soluţii macromoleculare .bronholitiază. .întreruperea sângerării: terlipresina = Glipressine® (2 mg i. direct.dilatare postcicatricială a bronhiilor . poziţia Trendelenburg (cu capul în jos) sau semi-aşezată -> nu se va aşeza pacientul în poziţie laterală de siguranţă până nu se ştie din ce parte sângerează. .necroză aseptică a maselor pseudotumorale.317 Cazuri particulare: La un fost pacient tuberculos: 5 cauze clasice de hemoptizie: .3. . La un subiect traheotomizat: eroziune a trunchiului arterial brahiocefalic prin canulă.v. .arteriografîe bronşică selectivă ± embolizare (contraindicaţie pentru embolizare: artera medulară ramu­ ră care ia naştere dintr-un trunchi comun intercostobronşic sau dintr-o arteră intercostală. . . .fibroscopia bronşică poate fi amânată pentru a doua zi. b) Hemoptizia medie: .se v a t r a t a cauza+++. Atenţie la insufi­ cienţa coronariană şi la puseul hipertensiv.aspergilom (grefă în cavitatea deterjată). artera esofagiană inferioară care ia naştere dintr-o arteră bronşică). oxigenoterapie nazală în flux puternic. .oxigenoterapie în funcţie de rezultatele gazometriei. 182 BOOK DES ECN .recidiva BK.cancer bronhopulmonar pe cicatrice. .dilatare a bronhiilor.

pneumopatii cu stafilococ sau cu klebsiela. la subiect în picioare. sau secundar. Diagnosticul de certitudine a! unui pneumotorace = radiografia toracică: . pneumotorace catamenial (endometrioză subpleurală).durere brutală.2.uneori.. Examenul clinic: . pneumopatii cronice infiltrante difuze. Semne funcţionale: . care complică astfel o boală respiratorie subiacentă).sindrom de epanşament gazos al pleurei: timpanism la percuţie. cu netă predominanţă masculină.ruptura unei cavităţi aerice situate în contact cu pleura apicală: bula (a cărei limită internă este situată în interiorul parenchimului) sau blebsuri (o cavitate superficială mică situată în întregime în interiorul pleu­ rei viscerale). BOOK DES ECN . . examenul clinic poate fi normal. lancinantă. . delimitat de o linie pleurală. laterotoracică. Pneumotoracele este complet dacă apare colabarea totală a plămânului şi parţial dacă apare colabarea parţială a plămânului. care apare în repaus.aceste semne pot lipsi în caz de pneumotorace puţin important. care complică o boală respiratorie subiacentă: BPOC (60% din cazuri).într-o primă etapă numai în inspiraţie (fără expiraţie forţată înainte de a fi văzut filmul în inspiraţie+++). Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1°) Trebuie făcută clar distincţia între cazurile de pneumotorace spontan (primitiv în absenţa patologiei respiratorii subiacente. . HIV (mai ales în timpul pneumocistozelor).din faţă. tuber­ culoză.dispnee de intensitate variabilă. Pneumotorace spontan primitiv: . . cancer..adulţi tineri.dacă apare matitate bazală francă: suspiciune de hemopneumotorace. . predominând frecvent la vârf. II. de cazurile de pne­ umotorace traumatic. astm.chinte dureroase de tuse. bazat pe analiza minuţioasă a radiografiei toracice.frecvenţa recidivelor: 25% dintre pacienţi recidivează în următorii doi ani. .fumatul = factor favorizant. uneori absente. > Orice durere toracică de apariţie brutală la un subiect tânăr trebuie să evoce diagnosticul de pneumotorace şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice de urgenţă. 50% în următorii şase ani. Pneumotorace spontan secundar. în incidenţă posteroanterioară. nodul reumatoid. diminuarea transmisiei vibraţiilor vocale la palpare şi diminuarea murmurului vezicular la auscultaţie. longilini. Dia­ gnosticul este de obicei uşor. In cele mai multe cazuri este vorba de o urgenţă terapeutică. Diagnosticul pneumotoracelui Pneumotorace = prezenţa patologică de aer in cavitatea pleurală (cavitate virtuală în starea normală). mucoviscidoză. ca o lovitură de cuţit.276 Pneumotoracele François-Xavier Blanc I. . Colabarea parţială sau completă a unui plămân apare ca o hiperclaritate omogenă şi avasculară între peretele toracic şi parenchimul pulmonar. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 183 . . infarct pulmonar.

desaturare (puls oximetrie).colabare parţială sub 1 cm: simplu repaus la pat...în toate cazurile: spitalizare. . T°. începând cu acest moment. starea locală (pansament): la început. . distensie toracică. puncţie transparietală. se va începe drenajul cu partea mai puţin colabată pentru a obţine o mai bună toleranţă. repaus la pat. jenând reexpansionarea -> fibroaspiraţie. 2°) Căutarea semnelor de gravitate Semne clinice de intoleranţă a unui pneumotorace: . Management: atitudinea terapeutică depinde de importanţa dezlipirii şi de toleranţa clinică: . Complicaţii posibile: . puls paradoxal. sub anestezie locală (aceeaşi tehnică folosită la o puncţie pleurală destinată evacuării unei pleurezii). A se avea în vedere şi drenajul = radiografie toracică zilnică la pat + monitorizare.i « u . îndreptat în sus şi conectat la o sursă de aspiraţie (-20 cm H 0 2) printr-un sistem de drenaj pleUral. fluxul de bule de aer volumul de lichid colectat.. cupolă diafragmatică aplatizată şi rectilinie. analgezice (la nevoie morfinice) şi oxigenoterapie nazală (acce­ lerează resorbţia pneumotoracelui). în al doilea spaţiu intercostal. atunci când dezlipirea parţială depăşeşte 2 cm): iniţial.complicaţii hemoragice/mecanice iatrogene în caz de implantare a unui tub de dren.cu colabare completă (sau. TA. în unele cazuri.nivel hidroaeric: semn de existenţă a unui hemopneumotorace prin ruptura de bridă.pneumotorace compresiv: mediastin deplasat în partea contralaterală. emfizem.) sau după ventilaţie mecanică. drenul este plasat în sifonaj 24 ore. poate fi asociat un hemotorax. hipotensiune arterială.. pe linia medioclaviculară. implant de cateter subclavicular. . anestezie prin bloc intercostal. puls filant.compresiune: turgescenţă jugulară. . trebuie realizată sistematic o simfiză pleurală (= pleurodeză). cel puţin de 2 ori/zi. starea drenului (se va verifica mai ales permeabilitatea acestuia pleurocateterele se obstruează şi se cudează uşor). .dacă este consecutiv unei fracturi costale.se adaugă aici cazurile de pneumotorax iatrogen.atelectazie/dopuri mucoase în plămânul colabat.colabare parţială cuprinsă între 1-3 cm: exsuflare cu acul.bridă pleurală: lipirea în diferite puncte a pleurei. emfizem subcutanat. Se va avea în vedere şi tratamentul cauzei (dacă există una) şi corectarea factorilor favorizanţi sau agravanţi (tutun). . cu un ac de injecţie intramusculară. Semne radiologice de gravitate: Trebuie căutate întotdeauna cinci semne radiologice de gravitate: .care complică un traumatism toracic cu sau fără plagă transfixiantă.insuficienţă respiratorie acută: dispnee majoră.) Semne gazometrice de gravitate: hipoxie majoră în aer ambiant. Monitorizare: puls. . . Aspiraţia este menţinută până la oprirea pierderilor aerice care traduce închiderea breşei alveolare. FR.anomalie a parenchimului pulmonar subiacentă (BK. pneum opatie. . apoi retras dacă plămânul rămâne la perete pe radiografia toracică de control. . . . pe marginea superioară a celei de-a treia coaste. tahicardie. cianoză. nivelul de depresiune menţinut. biopsie transbronşică. sete. polipnee.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .• } Apoi.deglobulinizare (hemopneumotorace): paloare. responsabilă de aspectul biconcav al liniei pleurale (risc de ruptură de bridă şi deci de sângerare). .risc de infecţii (pleurezie purulentă).pneumotorace bilateral. exsuflare cu ac sau implantarea unui drenaj toracic de mic calibru sub anestezie locală.Pneumotorace traumatic: . după manopere invazive (postpuncţie pleurală. fibroză. acupunctură. 184 BOOK DES ECN . Dacă pneumotoracele este bilateral.

realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgica­ le. complicaţii de decubit.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 185 . şi realizarea unui CT toracic pentru a vizualiza blebsuri şi/sau bule. a dozării de alfa-l-antitripsină cu determinarea fenotipului Pi. dar grav+++). decompensarea eventualelor tare asociate. dacă nu a fost adoptată o rezolvare definitivă de tip simfiză pleurală cu ocazia managementului iniţial.evitarea tuturor eforturilor cu glota închisă (de exemplu suflatul în trompetă). cu talcaj (alternative: pleurectomie.Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea managementului pacientului în toate cazurile: .276 - edem pulmonar a vacuo (lezional -> rar. BOOK DES ECN .contraindicaţie pe termen lung pentru scufundările submarine Atitudinea terapeutică propusă în caz de recidivă: Al doilea episod: . poate fi util să se propună realizarea unei serologii HIV. abraziune pleurală. Al treilea episod: .eforturile violente sunt nepermise timp de o lună.omolateral: management la fel ca pentru primul episod. .controlateral: indicaţie de simfiză pleurală. rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). La un subiect tânăr. la fel ca şi călătoriile cu avionul. înainte de a se institui un tratament specific. X . rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). III. .homolateral: simfiză pleurală. realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgicale.2. persistenţa breşei pleurale: fistulă deschisă mai mult de 8-10 zile. cu talcaj (alternative: pleurectomie. abraziune pleurală.

necesitând cel puţin plasarea unui tub de drenaj toracic. Semne de intoleraţă: polipnee. amoxicilină + acid clavulanic. care pot orienta spre o anumită etiologie (febră. percuţia este adeseori dureroasă. hipotensiune arterială. în general traumatic.pleurezie nepurulentă (transsudat. eficientă asupra anaerobilor (de exemplu. fis­ tulă esofagiană. laterodeviaţie a zgomotelor inimii. depinzând de volumul revărsatului şi de starea plămânului subiacent. 2°) Semne funcţionale: Durere bazitoracică. cu glucoza scăzută şi pH < 7.v. cum ar fi scurgerea de lichid peritoneal prin diafragm. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în prezenţa unui revărsat pleura! I o Trebuie făcuta distincţia între mai multe tipuri de situaţii: ) . Durata totală a tratamentului: patru . Orice revărsat lichidian pleural care survine în context febril trebuie puncţionat de urgenţă..şase săptămâni.auscultaţie: abolirea murmurului vezicular. exsudat). sau în cursul anomaliilor drenajului limfatic. care impune: • drenaj pleural în urgenţă. O creştere a acestui volum apare atunci când fluxul de intrare depăşeşte fluxul de ieşire. Se va ţine seama de existenţa semnelor generale. cianoză.. Formarea de lichid poate fi mărită dato­ rită creşterii gradientului de presiune hidrostatică (transsudat) sau datorită creşterii permeabilităţii vaselor pleurale (exsudat). rezultat al unui flux net./24 ore). 4-6 g i. . teren debil. Tuse uscată în cursul schimbărilor de poziţie.palpare: absenţa transmiterii vibraţiilor vocale. Dispnee variabilă.20). • antibioterapie i. cancer suprainfectat. cu puncţie-lavaj cotidian cu ser fiziologic ± fibrinolitice intrapleurale. .) 3°) Examenul clinic: Sindrom de revărsat lichidian pleural: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .3. 186 BOOK DES ECN . alterarea stării generale.hemotorace. al cărei diagnostic este stabilit pornind chiar de la aspectul lichidului colectat în tim­ pul puncţiei pleurale (puroi franc. suflu pleuretic (+ a se avea în vedere căutarea unei devieri a zgomotelor inimii traducând deplasarea mediastinului. care impune eliminarea de urgenţă a lichidului).. Generalităţi Spaţiul pleural conţine în mod normal între 7 şi 14 ml de lichid. în doză puternică. bactericidă. II. tahicardie. Mari principii: Orice revărsat lichidian pleural a cărui natură este necunoscută trebuie puncţionat. . uneori dureroasă.. In cazul unui revărsat purulent. tip exsudat. accentuată prin inspiraţie profundă.percuţie: matitate declivă (cu excepţia cazului în care revărsatul este localizat sau închistat).v. • identificarea circumstanţelor favorizante: focar infecţios parenchimatos. după ce ne-am asigurat de posibilitatea unui procedeu chirurgical rapid (chirurgie în urgenţă în caz de ruptură vasculară) ± transfuzie de masă globulară. .312 Revărsatul pleural François-Xavier Blanc I.pleurezie purulentă. Pot interveni şi alte mecanisme..

după verificarea hemostazei+++. NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după biopsie. . în caz de negativitate. este necesară o reperare prin ecografie înaintea puncţiei pleurale. 1 ■ ••1 > 1'• • '■ • •" > ■ b) Exsudat Schematic. Opacitate densă şi omogenă. cu deplasarea mediastinului controlateral.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 187 . în toate cazurile. fie diagnosticul etiologic al unei pleurezii exsudative este rezultatul puncţiei pleurale cu scop dia­ gnostic. şi prezenţa unei cicatrici de toracotomie. bacteriologic şi citologic. necesitatea++++ de a avea valori concomitente ale proteinelor şi ale LDH în sânge (după cum este de asemenea necesar să se compare glicorahia cu glicemia pacientului!).312 4°) Radiografia toracică: Dacă este posibil în poziţie în picioare. .raport proteine în lichid/proteine în sânge > 0. se introduce un toracoscop în cavitatea pleurală pentru a o explora în ansamblul ei şi a efectua recoltări dirijate sub controlul vederii (eficacitate net superioară biopsiei BOOK DES ECN .). NB: dacă un singur plămân este în întregime alb = 3 mari cauze posibile: . a unei biopsii pleurale cu ac (ac Abrams sau Castelain). şi cu vârf axilar (linia Damoiseau). Atelectazie. Embolie pulmonară (care poate da şi exsudate). Ciroză. context evocator. In caz de revărsat foarte abundent. . Mixedem. un lichid pleural este un transsudat dacă niciuna din aceste trei condiţii nu este îndeplinită. se poate realiza o toracoscopie (= pleuroscopie) cu scop diagnostic.3. aspect de «plămân alb» omogen. ceva mai puţin în caz de pleurezie neoplazică (recoltări realizate “orbeşte” şi nu sub controlul vederii: nu ştim ce recoltăm prin biopsie!). Deci. după verificarea hemostazei+++. . 6°) Etapele conduitei de urmat depind de rezultatele puncţiei pleurale+++ a) Transsudat Insuficienţă cardiacă. Toracoscopia medicală sau chirurgicală: realizată cel mai frecvent sub anestezie generală. foarte utilă mai ales în caz de suspiciune de pleurezie tuberculoasă. Invers.LDH în lichid > două treimi din limita superioară normală a LDH din sânge.antecedent de pneumonectomie (în acest caz.pleurezie de mare abundenţă: deplasarea mediastinului de partea opusă opacităţii. cu limita superioară concavă în sus.raport LDH în lichid/LDH în sânge > 0. cu incidenţa faţă şi profil. Un lichid pleural este un exsudat dacă este îndeplinită cel puţin una din următoarele condiţii: . fie sunt necesare alte examinări complementare: în acest caz se începe în general cu efectuarea. tratamentul cauzei++++.6.. Obstrucţia venei cave superioare. Dializă peritoneală. După crearea unui pneumotorax. care se prelungeşte frecvent printr-o linie bordantă axilară. UrinotOrace..atelectazie completă a unui plămân prin obstrucţia unei bronhii suşă: retracţia mediastinului de partea opacităţii. Sindrom nefrotic (proteinurie++). NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după puncţie.5. 5°) Exam enul cheie: puncţia pleuralâ exploratorie cu scop diagnostic Dacă revărsatul este puţin abundent sau închistat. Se va ţine seama întotdeauna de aspectul macroscopic al lichidului şi se vor recolta cel puţin 3 tuburi pentru examen biochimic (distincţia exsudat/transsudat).

. Pe parcurs. . scleroză de varice. se va avea în vedere realizarea unei radioterapii a orificiului de drenaj. manevra se poate termina realizând o simfiză pleurală (= pleurodeză) prin talcaj.312 pleurale realizate “orbeşte”). lupus. 18 8 BOOK DES ECN . azbestoză. Altele: embolie pulmonară. bromocriptină. Observaţii Dincolo de tratamentul cauzei. glicopleurie norma­ lă şi pH > 7. cel mai adesea de o fibroscopie bronşică şi de probe funcţionale respiratorii. creşterea trigliceridelor în lichidul pleural. cel mai frecvent reacţionale sau parapneumoriice (cu lichid steril. tiroidă. anti-BK + evacuarea lichidului (corticoizii nu prezintă interes): .mezoteliom malign = cancer primitiv al pleurei: expunere la azbest. asociat tratamentului pneumopa­ tiei. Patologii gastrointestinale: pancreatită (creşterea amilazei în lichidul pleural). izoniazidă. sarcoidoză (în mod excepţional). cu prezenţa ragocitelor). toxicitate medicamentoasă (amiodaronă. Patologii tumorale: \ . pleurezie post-radioterapie.cancer bronhopulmonar (afectare pleurală = stadiul IV). cu procent ridicat de adenozin-desaminază. lichid bogat în acid hialuronic. chilotorax (aspect lăptos..3. boala Wegener.. Toracoscopia este întot­ deauna precedată de un CT toracic. gigantocelulari. la radiogra­ fie toracică pleură tipic mamelonată şi festonată. prostată.. limfoame. cu necroză cazeoasă. secundar unei leziuni a canalului toracic sau unei limfangioleiomiomatoze). ruptură esofagiană (creşterea amilazei în lichidul pleural).pleurezii tuberculoase: limfocitare. Boli sistemice: poliartrită reumatoidă (cu glicopleurie scăzută. febra mediteraneană. metotrexat metisergid. . .pleurezii bacteriene..pleurezii ale infecţiilor fungice. care necesită drenaj ± lavaj ± fibrinolitice şi în plus antibioterapie. în caz de pleurezie neoplazică. al căror tratament constă într-o simplă evacuare cu acul. ovar. Dacă diagnosticul final este un mezoteliom pleural şi dacă s-a plasat un tub de drenaj toracic (de exemplu în decursul unei toracoscopii cu scop diagnostic).metastaze ale unui alt cancer: sân. . Pentru tratament. hemopatii maligne.20). chirurgie abdominală. Patologii infecţioase: . dantrolenă. revărsat de obicei dureros. prin evidenţierea de foliculi tuberculoizi. sindrom Sjogren. pleurezii purulente.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . apare nevoia de a plasa un tub de drenaj toracic pentru evacuarea aerului deoarece s-a creat iniţial un pneumotorace pentru a introduce toracoscopul... nitrofurantoină. .pleurezii ale infecţiilor virale. .pleurezii ale infecţiilor parazitare. sindrom Churg-Strauss. .hepatită.abcese intra-abdominale. PCR din lichi­ dul pleural nu are mare relevanţă. Biopsia pleurală confirmă diagnosticul. Uneori.). se va avea întotdeauna în vedere efectuarea mai multor şedinţe de kinetoterapie pleurală după evacuarea unei pleurezii exsudative (scop = limitarea sechelelor pleurale).

mai ales în caz de fibroză pulmonară primitivă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 189 .. VRS.. plămâni de fermier. neurologice. asociat afectare interstiţială şi adenopatii hilare bilate­ rale şi simetrice. neconfluente. tuse seacă. gripă. .. de traversări fibroase mai mult sau mai puţin confluente. rujeolă.)..).fibroză pulmonară primitivă: opacităţi lineare care desenează o reţea cu ochiuri mici.. La debut. .). predominant la baze uneori cu aspect de fagure de miere. 8. cardiopatie sau seropozitivitate HIV. caută semne de distorsiune evocatoare de fibroză. chistică). silicoză. Coxiella Burnetti. reticulară. La cea mai mică suspiciune. bleomicină. herpes. . betablocante. uneori asociate unor adenopatii mediastinale tumorale. penicilină. pneumopatie interstiţială limfoidă (LIP). Mai târziu.se va căuta întotdeauna o expunere profesională (azbestoză.. se vor elimina principalele cauze de pneumopatii difuze cu evoluţie acută: pneumopatie în relaţie cu infecţia HIV. uneori cu semne generale.sarcoidoză: distribuţie peribronşică predominantă.. micobacterioză atipică... chlamidiae.se vor căuta semne extrarespiratorii asociate: cutanate. prezenţa de infiltrate. pneumopatie cu CMV. 3°) CT toracic în secţiuni fine (milimetrice) de înaltă rezoluţie: precizează sindromul interstiţial.limfangită carcinomatoasă: imagini reticulonodulare. 2°) Radiografie toracică: opacităţi interstiţiale nesistematizate. . pneu­ mopatii oportuniste diverse. nitrofurantoină. In caz de teren imunodeprimat: pneumocistoză.auscultada pulmonară poate evidenţia raluri crepitante «velero». . infecţii acute comunitare (Micoplasma pneumoniae.se va determina dacă evoluţia este acută. . edem pulmonar cardiogenic.1. toxoplasmoză. boala crescătorilor de păsări.semne clinice evocatoare: dispnee de efort.inspecţia poate identifica un hipocratism digital.120 Pneumopatia interstiţială difuză François-Xavier Blanc I. subacută sau cronică. triangulare. caută leziu­ nile asociate şi permite evocarea unor diagnostice în funcţie de aspect (a se vedea tabelul): . de retracţii parenchimatoase (cu aspect de fagure de miere) şi aspect global de «plămâni mici».. fără bronhogramă aeriană+++. pneumopatie toxică. aspect de sticlă mată sau de opacităţi lineare sau de micronoduli. şi noţiunea de antecedente de neoplazie. tipul de afectare (micronodulară. v •> BOOK DES ECN .histiocitoză X: imagini chistice care predomină în lobii superiori. reticulo-nodulare sau miliare (întotdeauna cu limite nete). . articulare.. sarcom Kaposi.. tuberculoză. să­ ruri de aur. Diagnosticul pneumopatiei interstiţiale difuze 1°) Examen clinic: . SDRA. . administrare de medicamente (amiodaronă.

Cel mai frecvent. Y. 190 BOOK DES ECN . 4°) Gazometrie sanguină: normală la debut.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . doar cu desaturare la efort.’ ’ . responsa­ bile de o creştere a raportului CD4/CD8). nu de un shunt adevărat. LBA normal: aproximativ 150 000-250 000 elemente nuclee/ml..sarcoidoză: creştere moderată a limfocitelor (20-40%. * < >i m -•* ’ i W m i. R ? i'.Tabel. Respectarea vârfurilor şi fundurilor de sac + ++ Baze Baze Regiunea medie şi superioară +++ ++ - +++ + - + + + ++ - ± - ± + +++ + + - + ± - - - +++ + + - - - +++ + . Caracteristici tomodensitometrice ale unor pneumopatii interstiţiale difuze.nm*‘ a \#-■•* i f i . ' : y'î/ ■ ■ »fi M ' ! • ■*'? £ -■ Ş i —ţ 'U f- <' ? ’• 0 ’ S s § f V v • -fe . definită printr-o diminuare a CPT < 80% faţă de cea teoretică.. 5°) Probă funcţională respiratorie (PFR): disfuncţie ventilatorie restrictivă.'V» fr \ 7 *' * î =• $ i s i l ' ' K. 5-10% limfocite şi mai puţin de 2% PNN. :v *>• >.jt .• L f ■i . Este vorba de un efect shunt.f“ .2 : ■ • \7 . raportul Tiffeneau (VEMS/CV) este normal. apoi efect shunt (hipoxie + hipocapnie. cu 90% macrofage.¿f '• Predomi­ nanţa leziunilor în câmpurile pulmonare Micronoduli Noduli Imagini chistice Sticlă mată Condensare alveolară Linii septale de atenuare Fagure de miere Adenopatii mediastinale Calcificări pleurale Regiunea medie Regiunea medie şi superioară D\fuz. +++ - - - 4-'+ - - - - +++ - . pentru că hipoxia este corectată în acest caz prin administrarea de oxigen pur (P 02 atinge 500-600 mmHg sub Fi02 100%). cu suma Pa02 + PaC02 < 120 mmHg).. ■ a) în caz de creştere a limfocitelor: alveolită limfocitară: . cu predominanţă netă a limfocitelor CD4. I. Există de asemenea o diminuare a raportului DLCO/VA (tulburare de difuzare) şi o diminuare a complianţei la CRF. ¡m. (capacitatea reziduală funcţională) 6°) Fibroscopia bronşică cu lavaj bronhoalveolar (LBA) +++: LBA este singurul examen care permite explora­ rea plămânului profund şi care permite orientarea diagnosticului în funcţie de celularitatea obţinută.

. responsabile de o diminuare a raportului CD4/ CD8).examinările de laborator nu ajută la stabilirea diagnosticului. Apoi. . Principalele cauze ale pneumopatiilor interstiţiale difuze Prin definiţie. azbestoză în cazul prezenţei corpilor azbestozici în cantitate semnificativă. II. . Diagnosticul se bazează pe evidenţi­ erea precipitinelor serice. cu imagini în reţea. cu evoluţie spre insuficienţă respiratorie. hipertensiune arterială pulmonară severă.tratament: oxigenoterapie. d) Alveolită cu polinucleare eozinofile: fibroză pulmonară primitivă (prezenţa eozinofilelor în LBA = factor de prognostic negativ.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 191 .altele: Gsaugerot-Sjógren. pneumopatie medicamentoasă. TraBOOK DES ECN . cu absenţa răspunsului la corticoizi.raluri crepitante velero tipice la auscultare pulmonară. mai rar de către alte elemente (de celule tumorale). şi nu concentrat). cu expresia antigenului CDla > 5%. I o) Sarcoidoza: 40% din cazuri (a se vedea paragraful 124).biopsie pulmonară chirurgicală: rezervată fibrozelor de prezentare clinică sau radiologică atipică. . atunci când diagnosticul nu a putut fi stabilit altfel. !Şapte cauze sunt responsabile de peste 80% din pneumopatiile interstiţiale difuze. a unei alveolite limfocitare demonstrate prin LBA şi a unui context compatibil. dispnee de efort cu agravare progresivă. . poliartrită reumatoidă.vârsta medie de apariţie = 50 ani.. Există de asemenea infiltraţie a interstiţiumului. lupus. pneumopatie medicamentoasă. frecvent cu nevoia unui debit puternic (oxi­ gen lichid.limfom: populaţie limfocitară monoclonală pe imunomarcaj.. histiocitoză X. distorsiuni scizurale. linii de atenuare septale şi nonseptale. cu tuse seacă chintoasă. ... reducerea volumelor pulmonare (aspect de plămâni mici) fără placă pleurală şi adenopatie mediastinală+++. Plaje de sticlă mată. .CT toracic: leziunile predomină în părţile inferioare şi posterioare ale celor două câmpuri pulmonare. dar şi a spaţiilor alveolare şi uneori a căilor aeriene şi a vaselor pulmonare. în care acul de biopsie traversează peretele bronşic şi recoltează din parenchimul pulmonar: risc++ de hemoptizie şi de pneumotorace) sau prin toracoscopie chirurgicală sau prin biopsie chirurgicală cu torace deschis. c) Alveolită cu hipercelularitate majoră: histiocitoză X. . 2°) Fibroză pulmonară primitivă: + de 15% din cazuri. apoi în continuare. b) Alveolită cu neutrofile: fibroză pulmonară primitivă. pneumopatie interstiţială cronică cu eozinofile. Intervalul între primele simptome şi diagnostic este în medie de 2 ani: . / e) Prezenţa particulelor minerale în LBA: de exemplu.pneumopatie de hipersensibilitate (alveolită alergică extrinsecă): creştere semnificativă a nivelului de limfocite (50 -80%.LBA = alveolită cu PNN frecvent cu eozinofile. cu îngroşarea pereţilor alveolari. . iniţial la efort.există rar semne extrarespiratorii.debut insidios.supravieţuire medie la 5 ani: aproximativ 50%. 7°) Biopsie pulmonară: Reorezintă ultima etapă. 3°) Alveolită alergică extrinsecă: datorată inhalării de prafuri organice.. Biopsiile pulmonare pot fi ob­ ţinute cu ocazia unei fibroscopii (biopsii transbronşice. Corticoterapie orală ± Imurel®. cu predominantă netă a limfocitelor CD8. bronhectazii prin tracţiune. . este vorba de o infiltraţie difuză a ţesutului conjunctiv pulmonar de către celule inflamatorii şi/sau fibroză. conducând la deces. putând rămâne izolată timp de câteva luni. sclerodermie. .hipocratism digital în 40-50% din cazuri. .

în ciuda diferitelor tratamente.bleomicină.diagnostic prin LBA. Hiperclarităţi predominante la baze.tament = evicţia alergică+++. . industria sticlei. pneumotorace (10% din cazuri). astenie. . în caz de leziuni pulmonare ireversibile. .amiodaronă. . 192 BOOK DES ECN . predominant în regiunile superioare ale plămânilor. Importanţa contextului şi a anamnezei. radiografie toracică sistematică.D-penicilamină. dispnee de efort.). cu elemente ce exprimă CDla (celule Langerhans). Adenopatii hilare bilaterale+++. apoi formarea de mici cavităţi chistice în parenchimul pulmonar. . 6°) Pneumoconioze (în special silicoza) la subiecţii expuşi prin natura profesiei (topitorie. uneori cu calcificări fine “în coajă de ou”: .circumstanţele descoperirii: tuse. Căutarea++ semnelor extrarespiratorii.CT toracic: iniţial.nu există tratament specific pentru silicoza cronică necomplicată... . uneori confluente (ajungând la formarea de mase pseudotumorale). în formele acute şi subacute. în raport cu emfizemul.. a se avea în vedere solicitarea unei despăgubiri de tip boală profesională.tratament: oprirea fumatului++++. 4°) Histiocitoza langerhansiană (histiocitoza X): granulomatoză constituită prin proliferarea şi infiltrarea ţesuturilor de către celule Langerhans.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . pierdere în greutate). . . industria ceramică. care sunt de mici dimensiuni şi care fac ca biopsiile transbronşice să fie puţin eficien­ te).nitrofurantoină. Juxtapunerea sau confluenţa lor reali­ zează un aspect de fagure de miere sau «plămâni de dantelă».. Se va discuta despre administrarea corticoizilor orali. care consumă cantităţi importante de tutun+++: . 5°) Colagenoze: mai ales sclerodermie. corticoterapie orală. .săruri de aur. . semne generale (febră. mineri. 7°) Pneumopatii medicamentoase: anamneza+++. Transplant pul­ monar pentru formele care evoluează spre o insuficienţă respiratorie sever invalidantă. Fără hipocratism digital.confirmare prin biopsie pulmonară.anomalii radiologice evocatoare: opacităţi nodulare bilaterale predominând în jumătatea superioară a ace­ lor două câmpuri pulmonare. Peste 60 de cauze. cu necesitatea biopsiilor de mari dimensiuni (inegalitatea repartizării leziunilor anatomice. noduli centraţi în lumenul bronşic.afectează subiecţii între 20 şi 40 ani.a se reflecta la solicitarea de recunoaştere a bolii profesionale. . .

Pe lângă tratamentul cauzei. . mecanism de departe cel mai frecvent (corp străin endobronşic. contuzie pulmonară. limfangită carcinomatoasă. în funcţie de contextul evolutiv: evoluţie acută: pneumopatii infecţioase... Sindrom alveolar localizat: pneumopatie bacteriană. sarcoidoză. cancer+++. Ipotezele diagnostice şi examinările complementare depind de tipul de opacitate. embolii septice.). se disting opacităţi alveolare. boala Wegener. cu bronhogram ă aeriană (vizualizarea aerului intrabronşic contrastant cu opacitatea sau densitatea dato­ rate umplerii alveolare adiacente). cu limite nete.. edem pulmonar. sarcoidoză. bacteriană. hemoragie pul­ monară. evoluţie cronică: cancer brohioloalveolar. Utilitatea-f++ CT toracic în secţiuni fine milimetrice (= CT înaltă rezoluţie) pentru precizarea leziunilor. retractilă++++ (atracţie a structurilor învecinate). hemoragie pulmonară. pneumonii infecţioase cronice. virus. triunghiulară cu vârf hilar şi bază periferică. pneumopatie medicamentoasă. alveolită alergică extrinsecă. histiocitoză langheransiană.5 si 3 mm. Aspectul miliar este definit de prezenţa micronodulilor diseminaţi în ansamblul celor două câmpuri pulmonare. pneumopatie infecţioasă (micoplasm. alveolită alergică extrinsecă. Sindrom alveolar difuz: EPA cardiogen.. hemoragie intra-alveolară. D iagnostic etiologic a) Liniile Kerley Cauze acute: edem pulmonar. Diagnosticul etiologic are la bază datele clinice şi depinde de tipul de opacităţi alveolare.* Opacităţi nesistematizate. omogenă. tuberculoză. oportunistă). chiar şi de prelevările histologice. 1°) Opacităţi alveolare de tonalitate hidrică. pneumopatie infecţioasă extensivă (virală. infarct pulmonar... Cauze subacute sau cronice: sarcoidoză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 193 . Ele pot fi liniare (lini­ ile Kerley) sau nodulare (punctiforme dacă diametru <1. edem lezional.). în toate cazu­ rile. fără bronhogramă aeriană+++. - 2°) Atelectazia O atelectazie este o opacitate densă. 3°) Opacităţi interstiţiale . fără bronhogramă aeriană+++. sistematizată.5 mm. este utilă kinetoterapia respiratorie cu drenaj postural. cu contururi difuze. interstiţiale şi rotunde (unice sau multiple). pneumocistoză. BOOK DES ECN .... tuberculoză. limfom. este important să se realizeze o fibroscopie bronşică şi nu o puncţie pleurală (pentru că nu există revărsat lichidian!!!). neconfluente. pneumopatie interstiţială descuamativă. stenoză mitrală. infarct pulmonar. confluente. Mase anormale se pot situa de asemenea în mediastin.3. compresie de origine extrinsecă de către o adenopatie.. bronşiolită obliterantă cu pneumonie în organizare (BOOP). micronodul dacă diametrul este cuprins între 1. pneumonie lipidică. Diagnosticul etiologic depinde de rezultatul CT. noduli dacă diametrul este cuprins între 6 şi 10 mm). dar frecvent şi de lavajul bronhoalveolar (realizat în cursul unei fibroscopii bronşice). pneumoconioze. pneumonie cronică cu eozinofile. cancer bronhioloalveolar.324 Opacităţi şi mase intratoracice Franţois-Xavier Blanc în cadrul parenchimului pulmonar. fistulă gangliobronşică tuberculoasă. Traduce o tulburare de ven­ tilaţie prin obstrucţia bronşică.

de histoplasmoză. La pacienţii inoperabili.anevrism arteriovenos (izolat sau în cadrul unei boli Rendu-Osler). colagenoză. expunerea eventu­ ală la produşi toxici. o fibroscopie esofagiană.. c) Opacităţi reticulare sau reticulonodulare: fibroză interstiţială primitivă. .sechestraţie pulmonară. . de stenoză mitrală. dimensiunea şi densitatea masei suspecte.plasmocitom. . un bilanţ de extensie şi de operabilitate (suspi­ ciune de cancer bronhopulmonar).). pneumoconioze (azbestoza). pneumopatie cronică de tip actinomicoză sau nocardioză. sarcoidoză. limfom sau silicoză.cancer bronhopulmonar în peste 70% din cazuri (cu precădere epidermoid.. . . miliară carcinomatoasă (metastaze). de varicelă. Pentru mediastinul posterior. pneumopatie medicamentoasă. Opacităţi rotunde intraparenchimatoase unice: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . în demersul diagnostic. căutând de asemenea şi leziunile asociate. pneumocistoză. histiocitoză langheransiană. . se va preciza+++ existenţa unei intoxicaţii tabacice. la un pacient operabil. 194 BOOK DES ECN . aspergilom. pneumopa­ tie infecţioasă (micoplasm. . pneumoconioze. .metastază unică. diagnosticul poate fi obţinut după caz prin puncţie transparietală ghidată sub CT sau biopsii transbronşice (în timpul unei fibroscopii bronşice).. Dacă nu se ajunge la stabilirea unui diagnostic cu certitudine. poate fi vorba de sechele de tuberculoză. virus).infarct pulmonar cu forme pseudotumorale. pentru a preciza caracterele opacităţii şi a căuta leziunile asociate. limfangită carcinoma­ toasă.tumoră benignă (carcinoid bronşic. este utilă ecografía transesofagiană (care oferă de asemenea posibilitatea de a realiza o puncţie transesofagiană). se va realiza o fibroscopie bronşică. histiocitoză langheransiană. de silicoză. . pneumoconioze (silicoza). un tranzit esogastric sau opacifierea vasculară. Se propune şi o antibioterapie nespecifică (tip amoxicilină + acid clavulanic) timp de 10 sau 15 zile: o eventuală regresie pledează în favoarea unui proces infecţios. în funcţie de context şi de sediul opacităţii. dar şi profesia.chist bronhogen.proces infecţios: tuberculom. este vorba de metastaze. fibroleiom. . . opacităţi ± rotunjite cu diametrul mai mare de 10 mm. sarcoidoză. adenopatie mediastinală dreaptă). se va realiza o mediastinoscopie în secţia de chirurgie (incizie suprasternală mediană) dacă adenopatia este accesibilă (loja Barety.limfom. Dacă nodulii sunt calcifiaţi. de sarcoidoză.noduli reumatoizi.. hamartocondrom. Realizarea unui CT toracic este sistematică.chist hidatic (în zona de endemie = Africa de Nord). 5°) Sindromul mediastinal Importanţa+++ CT toracic realizat cu şi fără substanţă de contrast pentru a preciza sediul. noţiunea de vaccinare BCG şi mai ales evolutivitatea imaginii faţă de clişeele anterioare. 4°) Opacităţi rotunde Prin definiţie. d) Imagini în fagure de miere: fibroza interstiţială idiopatică+++. alveolită alergică extrinsecă. în caz de opacitate unică. . în prezenţa unei opacităţi rotunde intraparenchimatoase. chisturi hidatice multiple. alveolită alergică.boala Wegener (valoarea c-ANCA). este indicată toracotomia pentru exereză chirurgicală. lipom. demersul diagnostic este dominat de suspiciu­ nea de cancer: în absenţa diagnosticului. sarcoidoză. abces pulmonar pe cale de constituire..hematom intrapulmonar. mai puţin frecvent adenocarcinom sau cancer anaplazic cu celule mici). Opacităţi rotunde intraparenchimatoase multiple în peste 80% din cazuri. Mai poate fi vorba de abcese pulmonare multiple. histiocitoză langheransiană. . se realizează o fibroscopie bronşică.. sarcoidoză.. tuberculoză..b) Miliară pulmonară: tuberculoză.

cu variabilitate poziţională: semne agravate în decubit dorsal. miastenie sau sindrom paraneoplazic. tuse seacă. diminuarea capaci­ tăţii vitale pe PFR.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 195 . d) mai rar. . zgomotoasă = cornaj. cianoză. c) alterarea stării generale. .sindrom de cavă superior: edem cervicofacial în pelerină. tiraj intercostal şi sternocleidomastoidian.324 Circumstanţe de descoperire: a) descoperire întâmplătoare pe o radiografie sistematică.compresia căilor respiratorii: dispnee de tip laringian. asociată sau nu unei tumori pulmonare.paralizie diafragmatică bilaterală: imposibilitatea de a menţine decubit dorsal strict. turgescenţă a venelor jugulare externe.3.paralizie recurenţială stângă (care traduce o invazie mediastinală tumorală de natură malignă compri­ mând nervul recurent stâng sub crosa aortică): voce răguşită bitonală de apariţie recentă. cu aspect buhăit recent al feţei. răguşită. b) sindrom mediastinal de compresie: . Existenţa unei mase mediastinale. cir­ culaţie venoasă colaterală a părţii superioare a toracelui şi a membrelor superioare. inspiratorie.paralizie diafragmatică unilaterală: pe radiografia toracică. . cu ocazia sniff-test-\i\\ii (ascensiune paradoxală a cupolei afectată în cursul respiraţiei). cu paralizie a corzii vocale stângi la examinarea laringiană. ascensiune a cupolei cu confirmarea diagnos­ ticului în scopie. Conduita diagnostică în faţa unei mase mediastinale: BOOK DES ECN . Diagnosticul etiologic este orientat de către sediul opacităţii radiologice. impune obţinerea unui diagnos­ tic histologic precis înainte de a întreprinde un tratament specific. dispnee de efort++. .

mai ales la nivelul lobului mediu: sindrom Brock). policiclice. calcifieri fine la periferie („în coajă de ou”). cu sediu interbronşic sau laterotraheal.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .adenopatiile bolii Hodgkin: superioare. cel mult. . Videotoracoscopie: sub anestezie generală. posibi­ lă datorită unei compresii (care poate să dea. responsabile de o lărgire a mediastinului superior în şemineu. frecvent asoci­ ate unor noduli parenchimatoşi şi unor opacităţi retractile (a se căuta++ o expunere profesională). dar şi din pleura parietală şi din parenchimul pulmonar. .adenopatii ale sarcoidozei: aspect evocator de «limfom hilar benign bilateral»: adenopatii bilaterale.3. . hilare şi intertraheobronşice. care necesită o intubaţie traheobronşică selectivă pentru a exclu­ de un plămân. traheobronşice. permite practicarea biopsiei ganglionare intertraheobronşice. câţiva ani mai târziu. uneori asociate unei adenopatii laterotraheale. unilaterală. 196 BOOK DES ECN . Nu permite explorarea lanţurilor ganglionare ale mediastinului anterior şi a lanţurilor mediastinului postero-inferior. asimetrice şi compresive. * Mediastinoscopia permite practicarea biopsiei adenopatiilor laterotraheale drepte si stângi. Risc de fistulizare sau tulburare de ventilaţie. necompresive. une­ ori asociată unui şancru de inoculare parenchimatos. sime­ trice.primo-infecţia tuberculoasă: adenopatie izolată. cu sediu interbronşic.pneumoconioze (silicoze): adenopatii bilaterale. o dilatare localizată a bronhi­ ilor. Tehnici diagnostice . laterotraheale. uneori voluminoase.324 Câteva tablouri caracteristice: .

oricare ar fi gravitatea şi natura acestu­ ia. anorexie. 10. 18 12 0 6 BOOK DES ECN .157 Tumori ale plămânului primitive si secundare j ___________ __ ______________________ ________________________________________________________ Franţois-Xavier Blanc I.episod infecţios pulmonar care trenează sau recidivează în acelaşi teritoriu. Valoarea prognostică a simptomatologiei Circumstanţe de descoperire Radiografie toracică j sistematică j Simptome locale i i Metastază simptomatică ! Semne generale ' Frecvenţa (% ) 6 27 32 j j 34 ". . durere toracică (afectare a pleurei sau a peretelui toracic). disfagie (compresie a esofagului). Circumstanţe obişnuite de descoperire a unui cancer bronhopulmonar (KBP) La un subiect tabagic de peste 40 ani.hemoptizie.semne generale: pierdere în greutate. ginecomastie).» • *. creier.apariţia sau agravarea unei tuse sau a dispneei. . se face distincţia între cancerele bronşice cu celule mici şi cancerele bronşice fără celule mici. mai rar febră. trebuie să atragă atenţia şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice: . orice simptom respirator. .' .1. astenie. . adenopatie supra-claviculară). .depistare radiologică sistematică. Tumori primitive ale plămânului 1 °) Diagnosticul tumorilor primare pulmonare Clasic. wheezing (com­ presiune traheală). sindrom cavă superior (compresiunea venei cave superioare.semne în raport cu extensia locoregională: disfonie (paralizia nervului recurent stâng). os.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 197 . •*'.metastaze revelatoare (ficat. . mai ales în KBP cu celule mici).sindrom paraneoplazic (hipocratism digital.

198 BOOK DES ECN . adenocarcinoamele (20-40%) şi KBP cu celule mari (10%): . clorură de vinii. . PET-CT cu 18-FDG permite realizarea unui bilanţ de extensie complet in căutarea localizărilor secundare şi înlocuieşte scintigrafia osoasă. radon. Actualmente.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cel mai adesea accesibile unui tratament chirur­ gical. de atunci reevaluată de mai multe ori.7% 3. ECG ± ecografie cardiacă. bis-cloro-metil-eter. radiaţii ionizante. arsenic anorganic. în general. 2 °) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Atitudinea terapeutică este diferită pentru cancerele fără celule mici şi cancerele cu celule mici.clasificarea TNM: validată pentru prima dată în 1974. supravieţuirea relativă la 5 ani este estimată la aproximativ 14%. fier.Bilanţ iniţial ce trebuie realizat în faza unui KBP KBP fâră celule mici Fibroscopie bronşică CT toracic + suprarenal CT cerebral Ecografie abdominală Scintigrafie osoasă Biopsie medulară Markeri tumorali PFR + în caz de dureri + + + + + KBP cücélule mici + (chiar şi RMN) + + + - De câţiva ani. scintigrafie pulmonară ventilaţie/perfuzie.6% 23.rolul tutunului+++ (numai 7% dintre pacienţii cu KBP sunt nefumători: cel mai frecvent.8% 5 ani 20% 40-55% Principii de tratament: pentru toate stadiile. .cancerul cel mai frecvent la bărbat. a) Cancerele fără celule mici Regrupează în principal KBP epidermoide (40%). tratamentul depinde++ de clasificarea TNM. supravieţuirea până la 5 ani poate atinge 50%.factori profesionali: azbest. hidrocarburi policiclice aromatice. examen stomatologic. a şaptea ediţie (2009). Bilanţul preterapeutic sistematic: funcţia renală şi hepatică. adenocarcinoame la femei). Permite descrierea standardizată a bolii. Pentru cancerele diagnosticate într-un stadiu localizat. crom. nichel. Cancerul plămânului fără celule mici: frecvenţa şi supravieţuirea pe stadiu ‘ Cancer localizat stadiile I şi II Cancer local avansat stadiul III Cancer metastatic stadiul IV ’ Frecvenţa iiaghosticarii 15-30% ' I h & Â i' 52. examen ORL. . De discutat în KBP fără celule mici: mediastinoscopie. evaluarea prognosticului în funcţie de sta­ diu şi ajută la determinarea unei strategii terapeutice în funcţie de stadiu.

.. N..prezentare de obicei centrală. Durata optimă a tratamentului se situează între 4 şi 6 cicluri de chimioterapie.... ..... limfom (LMNH/Hodgkin)..... .. J ...... ..rapiditatea semnelor (timp de dublare = 1 lună).. ............ în aproape 2/3 din cazuri. vinorelbină sau pemetrexed... b) Cancerele cu celule mici Reprezintă 20% din tumorile maligne primitive ale plămânului....... BOOK DES ECN .. taxan (docetaxel şi paclitaxel). întâlnit de asemenea.... .apare întotdeauna. ..... _ . pentru că aceasta implică existenţa prealabilă a unei disfagii şi a unei compresii traheale.. N2 ti i k ... Pentru stadiile IV.. TI NO T2 NO T1..... care ar fi motivat deja o consultaţie)...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 199 .. + + + < • . . 10.... tratamentul de referinţă se bazează pe o chimioradioterapie con­ comitentă pe bază de săruri de platină.frecvenţa crescută a sindroamelor paraneoplazice tip Schwartz-Bartter (secreţie inadecvată de hormon antidiuretic). afectare mediastinală şi frecvent masivă.... + + R a d io te ra p ie ...... ±: poate fi avută în vedere în asociere cu tratamentul de referinţă.sindrom cavă superior..... Baza tratamentului = chimioterapia (şi nu chirurgia): .. ± + + + ± ± ± + + + ■ ± ± + + + + Stadiul IV Toate T.1 1 ^:....... guşă endotoracică (mult mai rar...... N3 T4.. Mecanisme: compresia venei cave superioare în mediastin sau tromboza venei cave superioare. Procentajul de pacienţi care prezintă o mutaţie a acestei gene se estimează la aproximativ 15% în Europa....... se disting tumori cu sau fără mutaţie activatoare a genei EGFR... Cauze: aproape întotdeauna maligne (dar nu 100%): timom malign (se va căuta o miastenie asociată). In absenta mutaţiei genei EGFR: tratamentul are la bază o biterapie care asociază cisplatina şi o moleculă de a treia generaţie de tip gemcitabină.frecvenţa semnelor generale..r . ..... Pentru stadiile III neoperabile (stadiile IIIA non rezecabile sau stadiile IIIB sau pacienţi care refuză sau când există contraindicaţie pentru chirurgie).157 Principii de tratament al cancerului bronhopulmonar fără celule mici •i K 1 ţ ş 'ţ » ' w k v * . M1 +: modalitate terapeutică de referinţă. se remarcă exis­ tenţa metastazelor.. sistematică (cu excepţia cazurilor de contraindicaţie).. x% . In prezenta unei mutaţii a genei de EGFR: tratamentul de primă linie are la bază un inhibitor al tirozin-kinasei (gefitinib) în monoterapie sau o biterapie ce asociază o chimioterapie de a treia generaţie şi cisplatina..... ... strategia terapeutică este de acum orientată de prezenţa sau nu a unei mutaţii a acestei gene..... .. 3 N2 T4 NO... dar mai puţin frecvent în KBP fără celule mici (tratament: an­ ticoagulante + corticoizi + oxigenoterapie + chimioterapie).. într-adevăr. . cancer bronşic primitiv (mai ales cu celule mici) sau secundar.... 1 Stadiul IIIB Toate T.. ....1... 2 N 1 T3 NO Stadiul IA Stadiul IB Stadiul II Stadiul 1sau II neoperabil Stadiul IHA T3 NI T I..

adenopatii mediastinale: frecvente în cazurile de cancer testicular. când există metastaze la distanţă. 200 BOOK DES ECN . Tumorile pulmonare secundare După ficat. Clinic. în caz de remisie completă după 6 cure. . II. dispnee progresivă asociată cu o tuse seacă. Atenţie: cancerele de rinichi şi de sân pot da metastaze la mai mulţi ani după un tratament iniţial considerat drept satisfăcător din punct de vedere carcinologic. stoma­ cului. carcinom medular al tiroidei şi cancer al ovarului. hemoptizie. Demersul diagnostic este diferit după cum cancerul primitiv este cunoscut sau nu.clasificare: mai mult decât TNM. a) Cancerul prim itiv cunoscut Pentru orice bolnav afectat de cancer. Radiografie toracică: normală în stadiul precoce. nodulii pot ocaziona dureri toracice şi pot fi însoţiţi de re­ vărsat pleural lichidian sau aeric în caz de afectare pleurală prin contiguitate.noduli pulmonari: miliara metastazică este mai frecvent întâlnită în caz de melanom malign.limfangită carcinomatoasă: observată cu precădere în limfoame. cu precădere periferici şi predominanţi în lobii inferiori. Clinic. emboli tumorali). în timp ce cancerul de colon. . asimptomatici în majoritatea cazurilor. Gazometrie arterială: hipoxemie. Prezenţa calcificărilor nu exclude natura tumorală. Diagnosticul este uşor. esofagului sau bronhopulmonar. cu margine netă si regulată. radioterapie cerebrală profilactică. sânului. Diagnostic prin fibroscopie bronşică.10. se preferă utilizarea termenilor «forme limitate» la hemitoracele ipsilateral şi la ariile sale de drenaj ganglionar (tratabil printr-un câmp unic de radioterapie) şi «forme extinse».EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . dispnee. vena cavă superioară şi vascularizarea pulmonară. Diseminare limfatică retrogradă a celulelor carcinomatoase în limfaticele pulmonare. Difuzarea metastatică se poate face pe cale hematogenă (localizare la nivelul parenchimului pulmonar) sau limfatică (plecând de la ganglionii mediastinali sau de la pleura viscerală invadată). prostatei şi pancreasului. sau radioterapie cerebrală şi metastază clinic simptomatică). plămânul este al doilea sit frecvent pentru metastaze. uterului. prin radiografie toracică şi/sau CT toracic: noduli bine limitati. Diseminare limfatică prin canalul tora­ cic. uneori pneumopatie sau atelectazie. se va efectua o radiografie toracică+++. De la 5 noduli. La un bolnav cu cancer de colon.1.metastaze endobronşice: cancer în sfera ORL. de cancer renal. cu pierdere de volum şi liniile Kerley. 1°) Diagnosticul unei tumori pulmonare secundare . cu posibilitate de radiote­ rapie în funcţie de caz (de exemplu: radioterapie antalgică pe o metaosoasă bine delimitată. Forme limitate = localizate: asocierea chimioterapiei (conţinând platină şi VP 16) + radioterapie (concomiten­ tă sau în alternanţă). cancerele plămânului. Forme diseminate= metastatice: numai chimioterapie (conţinând platină şi VP 16).afectare arterială pulmonară: tablou identic celui al emboliei pulmonare cruorice (dar aici. punând apoi în evidenţă un sindrom interstiţial predomi­ nant bazai. descoperirea unui nodul nu înseamnă metas­ tază decât în 50% din cazuri. Aspect scanografic foarte evocator. Frecvent tuse. . . Cancerul de stomac evoluează cu precădere cu limfangită carcinomatoasă. în caz de simptomatologie respiratorie sau anomalie pe radiografia toracică: se va completa bilanţul cu CT toracic şi fibroscopie bronşică cu biopsii etajate. mai frecvent cu noduli pulmonari. Principalul diagnostic diferenţial al unei limfangite carcinomatoase este o insuficienţă cardiacă congestivă. Se vorbeşte de boală diseminată.157 . se poate vorbi de aspectul «lansării de baloane».

nocardioză. ale ovarelor. osteosarcom). histoplasmoză.1..157 Obţinerea cu orice preţ a unei o probe histologice nu are sens decât dacă aceasta modifică tratamentul şi prognosticul bolii. Tratament nechirurgical: chimioterapie. 2°) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Chirurgie: metastazectomie (mai ales pentru cancerele sânului. BOOK DES ECN . funcţie pulmonară compatibilă. carcinom cu celule clare ale rinichiului.). Index de prognostic negativ de metastazectomie: metastaze > 5. tuberculoză. bilateralitatea metastazelor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 201 . embolie pulmo­ nară. interval de timp scurt între descoperirea primitivului şi apariţia leziunilor secundare pulmonare. ale tiroidei. cu absenţa altei localizări metastatice. atelectazii sau răsunet funcţional important. chist hidatic.. 10. malformaţie arteriovenoasă. aspergiloză. b) Cancerul necunoscut Examenul clinic: căutarea semnelor evocatoare ale unui un sit primitiv. Numai dacă primitivul este identificat şi controlat. colorectale. Se va avea întotdeauna în vedere diagnosticul diferenţial al nodulilor multipli necanceroşi: cauză infecţioasă (piogeni. granulomatoză Wegener. In cazul localizărilor endobronşice: tratament dezobstructiv cu laser în cazul pneumo­ patiilor repetate. noduli reumatoizi. osteosarcoame şi tumori trofoblastice. neuroblastoame. sarcoidoză. timp de dublare < 20 zile. criptococoză. limfoame hodgkiniene şi nonhodgkiniene. tumoră benignă. melanom. imunoterapie sau hormonoterapie în primă intenţie pentru cance­ rele testiculelor. Căutare de adenopatii uşor accesibile la o biopsie. risc anestezic acceptabil şi rezecabilitate posibilă a tuturor metastazelor. importanţa semnelor funcţionale pulmona­ re.

157 Arborele diagnostic în caz de suspiciune de cancer bronhopulmonar secundar (*prelevare histologică necesară dacă modifică demersul terapeutic) ÎNTREBĂRILE: 1) Evolutivitatea cancerului 2) Accesibilitatea gestului chirurgical ÎNTREBĂRILE: 1) Leziunile primitive sau secundare bronhopulmonare 2) Căutarea sitului primitiv 202 BOOK DES ECN .10.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1.

. IRC restrictivă = afectarea pompei ventilatorii (şi nu a schimbului pulmonar. pleurezie. hipofosforemie.afectarea nervului: poliradiculonevrită (sindrom Guillain-Barre). .. ca în IRC obstructivă): este vor­ ba aici de o alterare organică sau funcţională a suprafeţei de schimb. b) IRC restrictivă de origine mecanică: .atunci când există o creştere a raportului VR/CPT..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 203 . . II. BOOK DES ECN . scleroză laterală amiotrofica.uneori.doar în caz de patologie interstiţială. porfirie acută intermitentă. miopatii. înainte de apariţia medicamentelor antituberculoase: scopul era «punerea în repaus» a plămânului subiacent). spondilartrită anchilozantă. NB: Există deformări toracice fără răsunet funcţional respirator: pectus excavatum („torace în pâlnie”). diminuarea raportului DLCO/VA. este vorba de distensia spaţiilor aeriene (asociată în special unei complianţe parietale diminuate.afectarea joncţiunii neuromusculare: tetanos.origine cerebrală sau medulară: poliomielită anterioară acută. Ansamblul acestui paragraf nu va trata decât IRC restric­ tivă. . Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului 1) Măsuri igieno-dietetice Oprirea fumatului. disfuncţie diafragmatică. restrictivă + obstructivă). IRC obstructivă: tratată la paragraful 221 (BPOC). . cifoscolioză.2. cu VEMS/CV normal (pentru că VEMS scade în aceleaşi proporţii ca şi CV). obezitate. Diagnosticul de tulburare ventilatorie restrictivă are la bază PFR: ~ diminuarea CPT.254 Insuficienţa respiratorie cronică François-Xavier Blanc I. aplazia marelui pectoral. miastenie.afectare parietală: cifoscolioză sau deformare toracică importantă.. Diagnosticul insuficienţei respiratorii cronice Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) = imposibilitatea aparatului respirator de a menţine normală gazometria IRC = IRC obstructiva (diminuarea raportului VEMS/CV) şi IRC restrictivă (diminuarea CPT / capacităţii pulmonare totale). botulism. spondilartrită anchilozantă).). histiocitoză langheransiană. toracoplastie (intervenţie praticată în anii 1940-1950 pentru tratamentul tuberculozei. miozite (dermatopolimiozite). localizări pulmonare ale bolilor de sistem.. diminuarea complianţei pulmonare şi/sau parietale.. exereză pulmonară.. . sarcoidoză. traumatism toracic. contuzie pulmonară. afectare pulmonară postradică sau medicamentoasă. .afectare parenchimatoasă: pneumopatii interstiţiale (fibroză pulmonară idiopatică. Etiologia IRC restrictive a) IRC restrictivă datorată unei afectări neurologice sau musculare: . ca în obezitate. dacă subiectul este fumător (risc de IRC mixtă. defect de osificare a claviculelor.. hipokaliemie. coastă cervicală accesorie. traumatism medular. ab­ senţa primei coaste. alimentaţie hiperprotidică hipercalorică. prevenirea infecţiilor respiratorii prin vaccinare antigripală anuală şi antipneumococică din 5 în 5 ani (Pneumo 23®). silicoză.

In schimb.ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă: aplicată prin intermediul unei măşti nazale sau a unei traheotomii. c) ventilaţie spontană cu presiune pozitivă expiratorie.ventilaţie la domiciliu prin traheotomie: traheotomia acţionează reducând spaţiul mort anatomic. Ventilaţia mecanică pe termen lung la domiciliu permite în general ameliorarea în mod direct a ventilaţiei alveolare. în caz de afectare a schimbului pulmonar (IRCO).normalizarea comenzii respiratorii secundare corecţiei alterărilor nocturne ale schimburilor gazoase. Mecanisme de acţiune a asistenţei ventilatorii mecanice: . unei pneumoconioze grave (silicoză sau azbestoză). . Pacienţi cu risc+++ de decompensare respiratorie rapidă şi severă.2. necesitând debite crescute de oxigen (4-5 1/min). în special în patologiile neuromusculare.punerea în repaus a muşchilor respiratori.'Este vorba aşadar de o indicaţie logică şi preferenţială de ventilaţie mecanică pe termen lung la domiciliu şi nu numai de oxigenoterapie. d) ventilaţie asistată. Metode de ventilaţie la domiciliu: . 2 04 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . parenchimul pulmonar este a priori sănătos. în care hipoxemia este frecvent severă şi dificil de tolerat. ceea ce se întâmplă rar la pacienţii la care hipercapnia apare frecvent înaintea hipoxemiei. cu oxigen lichid.decorticare pleurală. anomaliile controlului respirator.ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă nazală cu mască nazală în timpul nopţii. . cu precădere noaptea.254 2) Ameliorarea oxigenării a) kinetoterapie respiratorie. * f) în toate cazurile: prevenirea episoadelor infecţioase şi management precoce şi atent al oricărui episod infecţios: risc crescut de agravare brutală (întrucât hipoventilaţie alveolară de bază adeseori este marcată de hipercapnie crescută).stimularea diafragmei prin pacemaker diafragmatic în cursul unor afecţiuni neurologice. NB: Singurul caz de IRC restrictivă al cărei tratament se bazează în principal pe oxigenoterapie de lungă du­ rată: fibrozele interstiţiale evoluate. .creşterea complianţei pulmonare şi toracice secundare utilizării de volume curente importante în timpul nopţii.chirurgie corectoare a unei scolioze. inhibând apneile obstructive prezente la bolnavii cu un sindrom overlap (asocierea sindrom de apnee a somnului + BPOC). e) tratament etiologic: uneori posibil: . . . al cărei tratament logic este oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu. b) oxigenoterapie de lungă durată. markerul biologic cel mai precoce al IRC este hipoxemia arterială cronică.. Celelalte etiologii ale IRC restrictive pot fi supuse unei oxigenoterapii de lungă durată dacă hipercapnia nu este prea importantă şi dacă predomină hipoxemia. .creşterea ventilaţiei alveolare. al cărei marker biologic este nivelul PaC02. cu respiratoare volumetrice reglate pe un mod controlat sau asistat. mai ales. facili­ tând aspiraţia endotraheală şi drenajul bronşic. în timpul IRC secundare unei afectări predominante a pompei ventilatorii.pierdere în greutate semnificativă în caz de obezitate. . reducând capacitatea reziduală funcţională (CRF) şi rezistenţele căilor aeriene (reducerea efortului respirator).. afectările parietale. primitive sau secundare datorate.. . ajutând la ventilaţia endotraheală.

).. .în timpul unei afectări mecanice: pe lângă hipoventilaţia alveolară (prin alterarea mişcărilor normale ale cutiei toracice). există şi o diminuare a complianţei toraco-pulmonare şi tulburări de difuziune prin dimi­ nuarea suprafeţei de schimb şi a volumului sanguin capilar (anomalii ale raportului ventilaţie/perfuzie). BOOK DES ECN . Acest tip de pacienţi sunt mai adesea predispuşi să dezvolte rapid o hipertensiune arterială pulmonară (HTAP) decât în timpul unei IRC cu afectare neuromusculară.culare.2. infecţii. .în timpul unei afectări neuromus. deoarece există o afectare a efectorului.. va trebui combătută hipoventilaţia alveolară (hipoxemie + hipercapnie).254 III. atelectazii. foarte frecvent asociată complicaţiilor respiratorii ale bolii primitive (false traiecte.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 205 . Descrierea principiilor managementului pe termen lung In IRC restrictivă: .

Evaluarea clinică iniţială a gravităţii traumatismului toracic 1. Gravitatea iniţială a traumatismului toracic este legată. Şocul hemodinamic . pe de o parte.din punct de vedere hemodinamic şi respirator. ■ o tomografie toracică cu contrast.70% din traumatismele închise ale toracelui apar în cadrul unui politraumatism şi 25% dintre ele pun în joc de la bun început prognosticul vital. . între 20-50 ani. Detresa respiratorie . vor orienta gestul chirurgical de salvare.Detresa circulatorie poate fi datorată: ■ unui şoc hemoragie. . de asocierea acestor leziuni şi. Aceste leziuni se pot suprainfecta şi sunt la originea unei hipoxemii prin efect shunt.1 1 .2 0 1 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic Olaf Mercier . deschise sau închise. • unei luxaţii extrapericardice a cordului. . pot antrena rapid o detresă respiratorie şi un şoc hemodinamic. .mecanismul producerii accidentului dă informaţii asupra complicaţiilor care trebuie căutate. ■ o ecografie cardiacă transtoracică.un pacient instabil trebuie preluat direct în blocul operator. o ecocardiografie transtoracică sau o fibroscopie bronşică. pe de altă parte.traumatismele toracice. I.Managementul iniţial al pacientului cu traumatism toracic . 1. Leziunile asociate sunt frecvente şi pot agrava pronosticul vital.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . de ruptura cupolei diafragmatice. . ■ unei tamponade (hemoragică sau gazoasă în caz de pneumotorace compresiv). 2 06 BOOK DES ECN . ■ unui şoc cardiogenic legat de o contuzie miocardică sau o disecţie coronară. de afectarea nervului frenic. efectuate în cel mai scurt timp. cel mai frecvent secundare unui acci­ dent rutier.mecanica ventilatorie poate fi alterată de fracturi costale sau de volete costale.2. .contuzia pulmonară este urmarea unui şoc rapid şi de mare viteză şi corespunde unui edem hemo­ ragie al unei părţi a parenchimului pulmonar.se disting plăgile penetrante ale toracelui de traumatismele închise. II. de hemopneumotorax.în 70% din cazuri este vorba de pacienţi tineri. un pacient stabil va putea beneficia de un bilanţ lezional de orientare care va cuprinde: ■ o radiografie toracică. . de leziunile extratoracice asociate.depinde de prezenţa semnelor de gravitate. .1 . unde o radiografie toracică.1.este legată de o alterare a mecanicii ventilatorii şi/sau de o contuzie pulmonară.

. ■ grupul costal posterior (fracturi costale ale arcului posterior). O fractură a coastelor inferioare la stânga. .voletul costal.. î • . :• .■ Este vorba de un revărsat gazos pleural legat de o plagă pleurală.pneumotoracele. BOOK DES ECN . Riscul este pneumotoracele compresiv care trebuie exsuflat sau drenat în extremă urgenţă. El este frecvent asociat unui hemotorax prin lezarea pedicu­ lului intercostal. . Este vorba de prezenţa aerului în mediastin. . . Ruptura diafragmatică expune la compresia parenchimului pulmonar. . realizată cel mai frecvent în poziţie alungită. .aceste examinări vor putea fi completate cu alte examinări mai specifice în funcţie de leziunile dia­ gnosticate sau prezumate (în special vasculare după fracturi sternale sau ale primelor trei coaste). Orice pneumotorax traumatic impune realizarea unei bronhoscopii. . Revărsate pleurale . Poate fi izolat sau asociat unui pneumotorace.hemotorace. 111. Voletul costal este o dovadă a violenţei şocului. a unei rupturi de istm aortic sau a unei rupturi traheobronşice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 20 7 .pneumomediastin. ' >. trebuie să ducă la suspicionarea unei leziuni splenice. ' . ■ grupul costal lateral (fracturi la nivelul arcului costal mediu). III. Diagnosticul se bazează pe tomografia toracică. Prezenţa unui nivel hidroaeric intratoracic poate preciza diagnosticul. . care desolidarizează un segment parietal al grilaju­ lui costal. * • . la strangularea structurilor digestive şi la hemotorax. Leziuni parietale '■ . Leziunile mediastinale . pune în evidenţă un aspect cenuşiu difuz al câmpului pulmonar.2. Dacă pacientul este stabil. Complicaţii precoce după traumatism toracic II 1.I. Voletul costal corespunde unor fracturi costale bifocale. o plagă pulmonară sau a axului traheobronşic. 111..1.. . Radiografia toracică poate fi înşelătoare şi poate prezenta ruptura ca pe o atelectazie a lobului inferior sau o paralizie frenică. Este mai frecventă la stânga. Fibroscopia este obligatorie pentru a elimina o plagă a axului traheobronşic şi/sau esofagian.fracturile costale. Radiografia toracică. Fractura primei coaste este dovada unui traumatism de intensitate puternică şi trebuie să ducă la căutarea unei plăgi a arterei subclaviculare care poate trece neobservată la CT. . Acestea pot fi la originea unui hemopneumotorace prin înţeparea plămânului sau sângerare datorită unei leziuni a pediculului intercostal.1. . Mecanismul de producere a leziunii constă în compresia toracică cu contuzie abdominală. El nu ameninţă niciodată prognosticul vital. 11.ruptura cupolei diafragmatice. El este secundar unei leziuni vasculare şi/sau pulmonare (hemopneumotorax).3. i . tomografia toracică este indispensabilă pentru aflarea cauzei. Se disting trei tipuri de grupuri costale: ■ grupul costal anterior (fracturi ale arcurilor costale anterioare + dublă fractură sternală).201 a o bronhoscopie.

Particularităţile plăgilor penetrante toracice . Insuficienţele valvulare prin dezinserţia cuspidelor sau ruptură de pilier sunt diagnosticate prin ecografie cardiacă. chiar spre un edem pulmonar lezional. ecografia transesofagiană permite un studiu precis al istmului aortic.1 . . t II 1.1 1 . în cazul unei efracţii pericardice. O disecţie coronară poate trece neobservată. Un şoc violent cu fractură sternală şi decelerare trebuie să ducă la căutarea leziunilor de dezinserţie a trun­ chiului arterial brahiocefalic.hemopericardul. diagnosticul este pus pe baza tomografiei toracice cu substanţă de contrast. ştergerea butonului aortic. . ..asocierea între pneumotorax. Leziunile pulmonare . . mai ales prin compresie cu creşterea troponinei. IV. III. ■ . în caz de suspiciune. emfizem subcutanat şi hemoptizie trebuie să con­ ducă la suspectarea unei leziuni a axului trahebronşic şi impun o fibroscopie bronşică. ruptura bronşică.4. La pacienţii instabili. Două complicaţii pot surveni: hemopneumotorace şi embolie gazoasă. hemopneumatocel (veritabilă cavitate intrapulmonară).dezinserţia trunchiurilor supra-aortice. abces. aceste leziuni se pot traduce printr-un hemotorace masiv. Pot fi secundare unei plăgi penetrante sau unei breşe parenchimatoase printr-un focar de fractură costală. . pneumomediastin.ruptura de istm aortic. Ecografia cardiacă este indispensabilă.plăgile pulmonare. Ele pot evolua spre suprainfecţie. La pacienţii stabili.6. desinserţia venelor pul­ monare) se pot traduce printr-un hemopericard care poate deveni compresiv şi induce o tamponadă. Trebuie avută în vedere în prezenţa traumatismelor toracice anterioare. III. • v Ele sunt legate direct de traumatism. 5. dezinserţia laringo-traheală. Se traduce prin tulburări de ritm şi/sau de repolarizare şi o creştere a troponinei. . > . Mecanismul de producere a leziunii constă íntr-o decelerare brutală şi violentă. .leziunile posibile sunt: ruptura membranei traheale. Leziunile observate merg de la leziunea intimei la ruptura aortică francă şi totală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .disecţia coronară. Plăgile directe sau leziunile cardiace prin decelerare brutală (plagă a atriului drept.necesitatea de a determina tipul de armă utilizată şi de a reconstitui traseul acesteia. 208 BOOK DES ECN .contuzia miocardică. ■ . Leziunile cardiace . . lărgirea mediastinului superior.2 0 1 . Leziunile axului traheobronşic .leziunile valvulare traumatice. .contuziile pulmonare. coborârea trunchiului brahiocefalic stâng şi hemotorax sunt elemente ale diagnosticului.

Figura 1: Ruptură de istm aortic pe o secţiune tomografică sagitală Figura 2: Traumatism toracic închis cu fractură-înfundare costală şi străpungere a plămânului pe o ra­ diografie toracică faţă şi o tomografie toracică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 209 . Figura 3: Ruptură posttraumatică a cupolei diafragmatice stângi cu ascensiunea viscerelor abdominale în hemitoracele stâng. BOOK DES ECN . De observat emfizemul subcutanat care indică afectarea pulmonară.

5 ori mai mare decât valoarea normală. de risc hemoragie.5-2. fie spre o suspiciune certă a unei tromboze venoase profunde. 1.135 Tromboza venoasă profundă _____________ şi embolia pulmonară________________________ Xavier Monnet I. 1. • Trecerea la anticoagulante orale (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h).1.1 Diagnostic 1. apoi 500U/kg/zi i. fie cu enoxaparină (Lovenox®. Poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus i. în aşteptarea rezultatelor analizelor. există posibilitatea ca Examenul Clasant Naţional (ECN) să conţină un dosar clinic. • • durata totală: 3 luni (cf infra).). 100 U I/kg/12 ore s. de context psihosocial. tahicardie clasic progresivă („pulsul căţărător al lui Mahler”) • locale: edem inflamator.c. adaptat pentru a obţine un aPTT de 1.v. • nu se recomandă odihna la pat (dimpotrivă). • • prin LMWH (heparine cu greutate moleculară mică). • contenţia venoasă poate preveni maladia postflebitică. dacă clearance-ul creatininei este mai mare de 30 ml/min.). • = .c. Strategia este detaliată de figura 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . din care se va administra o pri­ mă doză începând din prima zi.2 Tratament curativ • spitalizare doar în caz de insuficienţă renală severă. geografic sau medical.. dar şi mai devreme în caz de probabilitate clinică mare. • • debutând din diagnosticul de certitudine. durere de-a lungul traiec­ tului venoă. • se vor efectua analize complementare în funcţie de gradul suspiciunii.1 Semne clinice \ • funcţionale: durere spontană sau provocată la nivelul gambei. când nu este posibilă îngrijirea optimă la domiciliu. • generale: subfebrilitate. cordon venos dur.v.Tromboza venoasă profundă 1. pentru o perioadă minimă de 2 ani. Arixtra®. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor. dacă clearance-ul creatininei > 30 ml/min.9. 50-100 kg: 7. • NB: tratamentul trombozelor venoase profunde distale: identic cu cel al trombozelor proximale. INR ţintă este de 2-3. > 100 kg: 10 m g/24 h s.c. < 50 kg: 5 mg/24h s. semnul Homans.c. 210 BOOK DES ECN . • anticoagularea eficientă. pierderea capacităţii de balans a gambei. de sindrom obstructiv venos sever sau de localizare iliocavă. de 80 U/kg. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factoru­ lui Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi. • • printr-un inhibitor selectiv al factorului Xa (fondaparinux. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. fie cu tinzaparină (Innohep®)..5 m g/24 h s.1. în perfuzie continuă.2 Strategia diagnostică • stabilirea probabilităţii clinice: în practică.1.

aspect „ S ^ ” (unda S în D1 unda Q în D3 Atenţie: acest aspect nu este specific emboliei pulmonare şi se întâlneşte în ? ).c. unde negative de la V! la V3. anxietate. înlocuirea cu heparină calcică (Calciparine®. antecedente tromboembolice venoase. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. multiple alte situaţii de insuficienţă cardiacă acută dreaptă (decompensare a insuficienţei respiratorii cro­ nice şi mai ales de astm acut grav). hipertransparenţa clasică a unui câmp pulmonar (semnul lui Westermarck). 1.2 Indicaţii • Pacienţi „medicali” cu vârsta peste 40 de ani.1 Prevenţia mecanică: ridicarea precoce din pat după operaţie. • gazometrie arterială: pot fi normale. hemoptizie.2. întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonar.1. transpiraţie. 11*1. o afecţiune inflamatorie intestinală . 11.2.1 Diagnostic 11. blocaj de ramură dreaptă.3. insuficienţă cardiacă sau respi­ ratorie cronică. II.1.O decompensare cardiacă sau respiratorie acută sau .9. internaţi (sau neinternaţi. cancer. chirurgie toracică.când acestea sunt asociate cu un factor de risc al maladiei tromboembolice venoase: vârsta > 75 ani. pleurezia.1 Semne clinice: dispnee.2 Examinări ce vizează confirmarea diagosticului Rolul acestora în strategia diagnostică este detaliat în Figurile 2 şi 3.c. tahicardie.c.3. tuse. Acesta depinde de gradul de suspiciune diagnostică.1.3. Cel mai utilizat tip de scor este cel al lui Wells (Tabel 1). • electrocardiograma: poate fi normală sau poate arăta următoarele: tahicardie sinusală (frecventă). • pacienţi „chirurgicali": chirurgie digestivă şi urologică non-celioscopică şi non-endoscopică. febră.5m g/24 h s. polipnee. însă imobilizaţi) pentru o perioadă de mai mult de 3 zile pentru: .O infecţie severă. supraelevaţia domului pleural (corespondente unei atelectazii).Embolia pulmonară 11. în practică. sinco­ pe (semne ale severităţii). Asocierea posibilă a semnelor trombozei venoase profunde a membrelor inferioare.1 Mijloace • LMWH/ heparine cu masă moleculară mică (fie enoxaparină (Lovenox®. palpitaţii. opacitatea triunghiulară pe fond pleural. masajul gambelor la pacienţii aflaţi la pat.135 1. o afecţiune reumatologică inflamatorie acută. fie spre o suspiciune certă a unei embolii pulmonare.3. chirurgie oncologică. BOOK DES ECN . în forme cu severitate redusă sau să aibă un efect de shunt gazometric (Pa02 + PC02 < 120 mmHg).) 1. tratament hormonal. Tratamentul preventiv 1. • Contraindicatie în caz de clearance al creatininei < 30 ml/min.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 211 . 5000 UI x 2/24 h s.1. simptome congestive cardiace drepte.).1 Examinări ce vizează suspiciunea unei embolii pulmonare • Radiografia toracică: poate fi normală sau poate reflecta: atelectazia în bandă.2.2. chirurgie orto­ pedică a membrelor inferioare şi a coloanei vertebrale.) fie dalteparină) sau fondaparinux (Arixtra® 2.2 Tratamentul antitrombotic preventiv 1. există posibilitatea ca exa­ menul naţional ECN (Epreuves Classantes Nationales) să conţină un dosar clinic.3. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor. dureri toracice. 4000 U/24 h s. sindrom mieloproliferativ. post-partumul pacientelor aflate la pat. deviere axială dreaptă a complexului QRS.2 Examinări complementare II.

Din acest moment. care este uneori direct vizibilă. se poate organiza tratamentul la domiciliu sau spitalizarea de scurtă durată.135 • Dozajul D-dimerilor Valoare predictivă negativă sigură dacă < 500 pg/1. Căutarea absenţei compresabilităţii unei vene profunde a membrelor inferioare. Este utilizată mai puţin frecvent în cadrul algoritmului diagnostic al emboliei pulmonare. în acest caz. • angio-CT spiralat al arterelor pulmonare (atenţie: termenul simplu „CT toracic (cu substanţă de contrast)” este foarte puţin descriptiv). • ecografie venoasă a membrelor inferioare.2 Evaluarea riscului Se realizează în prezenţa sau în absenţa a 3 criterii: (1) hipotensiunea arterială. • anti-coagularea eficientă poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus intravenos de 80 U/kg. • odihna la pat până în momentul obţinerii unei anticoagulări eficiente. din care se va administra o primă doză înce­ pând din prima zi. cu întreruperea produsului de contrast. 212 BOOK DES ECN .3. pentru a se exclude diagnosticul. II. • oxigenoterapia destinată obţinerii unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. Se va căuta un defect endoluminal. 500U/kg/zi iv. ecografia Doppler va fi recoman­ dată a cazurilor în care scanerul este contraindicat. • Peptidul natriuretic de tip B (BNP). din cauza sensibi­ lităţii mari a angio-CT spiralat al arterelor pulmonare.3 Examene ce vizează evaluarea gravităţii • Troponina I sau C cardiacă. (2) disfuncţia cardiacă dreap­ tă vizibilă la ecografie sau prin creşterea nivelului BNP şi (3) afectarea miocardică demonstrată de o creştere a concentraţiei plasmatice a troponinei cardiace I sau C. Căutarea unui defect de perfuzare necorelat cu un defect de ventilaţie (mismatch).5-2. cu excepţia cazurilor în care clea­ rance-ul creatininei este < 30 ml/min. INR ţintă este de 2-3. 11. în caz de tromboflebită profundă recurentă a membre­ lor inferioare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • contenţia venoasă elastică pentru minim două luni. dar de CT negativ. se poate efectua o ecografie Doppler a membrelor inferioare. Valoare predictivă negativă excelentă. • trecerea la ACO (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h). în absenţa tuturor acestor criterii: mortalitate < 1%. înlocuită astăzi de către angioscanarea spiralată a arterelor pulmonare. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factorului Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi. • • cu LMWH (heparină cu masă moleculară mică).2. 11. Este o examinare invazivă şi periculoasă.1. Sensibilitate mare pentru embo­ liile localizate în amonte de arterele sub-segmentare. In caz de suspiciune înaltă. adap­ tat pentru a obţine un aPTT de 1.1. fie enoxaparină (Lovenox®). ce atestă prezenţa unei tromboze endoluminale. Tratamentul în fază iniţială • spitalizare. cu excepţia cazurilor în care clearance-ul creatininei este < 30 ml/min. • • cu inhibitori selectivi ai factorului Xa (fondaparinux. Arixtra®). fie tinzaparină (Innohep®). cu excepţia cazurilor de absenţă a tuturor criteriilor de gravitate citate mai sus. în perfuzie continuă. • angiografia pulmonară Căutarea unui defect de perfuzare al arterelor pulmonare.9.5 ori mai mare decât valoarea normală. • scintigrafie pulmonară de ventilaţie-perfuzie.

7. Din acest moment. • căuţarea unei trombofilii: • • nu este recomandată sistematic după un episod de maladie tromboembolică.5 Instalarea unui filtru de venă cavă • în caz de contraindicaţie absolută pentru anticoagulante. .1.135 11. 11. ® în prezenţa unui factor favorabil reversibil: 3 luni. ea nu permite.căutarea factorului V Leiden. deficit de antitrombină. ¡5 . markeri tumorali) nu sunt indicate sistematic. • în caz de recidivă a accidentului tromboembolic: tratament prelungit (termen definit greşit). şi mai ales dacă există antecedente tromboembolice venoase familiale. f în caz de neoplazie evolutivă: până la dispariţia neoplaziei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 213 .1 Precizări j " . 11. • diagnosticul trebuie confirmat cât mai rapid posibil prin angioscaner toracic (Figura 3). infra). BOOK DES ECN . se depistează o maladie neoplazică în anul următor respectivului accident tromboembolic venos.dozaj de factor VIII.6 Ancheta etiologică după tromboza venoasă profundă sau embolia pulmonară . 11.aspecte principale ' • EKG nu va arăta neapărat un aspect S ^ .9.4 Durata urmării tratamentului anticoagulant după un prim accident tromboembolic (tromboză venoasă profundă si embolie pulmonară) • în absenţa unui factor favorabil: 3-6 luni. Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă congestivă lipsesc destul de rar. însă permite doar în rare ocazii vi­ zualizarea trombului în cavităţile cardiace drepte sau în arterele pulmonare (care confirmă diagnosticul). în 20% din cazuri. în caz de anticoagulant de tip lupic.7 Caz special: embolia pulmonară masivă 11. 11. ci recomandate prin orientare clinică. nu a fost găsită etiologia imediat după episod.căutarea sindromului antifosfolipidic. • • se recomandă efectuarea.3 Diagnostic . însă tahicardia sinusală este prezentă în mod constant. • • este propusă în special după un accident tromboembolic venos la pacientul tânăr. • este posibilă utilizarea de filtre amovibile. Bilanţurile complementare (imagistică. • diagnostic diferenţial: mai ales cel al tamponadei pericardice (stare de şoc şi semne cardiace drepte). care nu prezintă factor favorabil evident. • în special stare de şoc şi presiune arterială sistolică < 90 mmHg. proteină C.dozaj de hemocisteinemie. mai ales 6 luni în absenţa riscului de sângerare şi al echilibrului faciLalINR. în majoritatea cazurilor. . 11.7. stabilirea clară a diagnosticului de tromboliză (cf. care pot fi îndepărtate atunci când dispare contraindicaţia pen­ tru anticoagulante.aspecte principale • pentru 50% dintre accidentele tromboembolice. .dozaj antitrombină. după acordul pacientului (teste genetice): . proteină S. ecografia Doppler venoasă a membrelor inferioare şi scintigrafia pulmonară.7. Embolia pulmonară prezintă un răsunet hemodinamic atunci când mai mult de 30-50% din patul arterial pulmonar este obstrucţionat. sau la pacienţii cu factor V Leiden homozigot: tratament pe viaţă după un prim episod de embolie pulmonară. . cu dilatare majoră a cavităţii drepte (care este favorabilă stabilirii diagnosticului).2 Semne clinice = . « căutarea unei neoplazii subiacente: • • testarea pentru cancer debutează cu un examen clinic. proteină C sau S. • nu sunt compatibile cu acest cadru: dozajul de D-dimeri. • ecocardiografia transtoracică permite punerea în evidenţă a unui tablou cardiac drept acut.

• se impune cunoaşterea schemei diagnostice a emboliilor pulmonare non-grave. Pentru moment.1. adaptabil în etape de 5/ig/kg/min). urmată de o soluţie anticoagulare eficientă. II. cât mai rapid posi­ bil). dintre care şi banala decompensare a insuficienţei respiratorii cronice.4. Embolectomia sau fragmentarea percutanată pot constitui alternative ale embolectomiei chirurgicale. el poate fi întâlnit în toate cazurile de insuficienţă cardiacă dreaptă acută. Figurile 2 şi 3). pentru obţinerea unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. însă fără hipotensiune arterială.aspecte principale 11. prin cristaloide sau coloide (500 ml intravenos.2 Tratament curativ • tromboliză intravenoasă: ®• indicată în emboliile pulmonare confirmate cu stare de şoc.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . formele cu ele­ vaţie simplă a lactatemiei arteriale sau cu obstrucţie arterială pulmonară masivă la CT. se recomandă mai ales în cazurile de embolie pulmonară.7. se recomandă rezervarea trombolizei pentru form e­ le însoţite de stare de şoc. • în caz de ineficienţă a expansiunii volemice: dobutamină (5^g/kg/m in intravenos cu seringă automată. adaptabil în etape de 5fig/kg/min) şi noradrenalină în caz de hipertensiune arterială (0.5 m g/h intravenos cu seringă automată. tratamentul hemodinamic este com­ plex şi face parte din măsurile de îngrijire aplicate de personalul specializat în reanimare. Aceasta antrenează uneori o agravare hemodinamică dramatică (prin intermediul hiperpresiunii intratoracice induse). dacă nu există hipotensiune arterială? R: Este o chestiune foarte dezbătută. • oxigenoterapia cu debit mare. care pot determina reorientarea spontană spre atitudinea diagnostică şi terapeutică a emboliei pulmonare grave.9. • embolectomia chirurgicală este rezervată contraindicaţiilor absolute de tromboliză şi este caracterizată de o mortalitate foarte mare.7. • intubarea şi ventilaţia mecanică în caz de hipoxie foarte severă. în acest caz.4 Tratament . • • alteplaza (Actilyse®) administrată intravenos. Mesaje-cheie: • pentru testele ECN.135 • nu trebuie omisă solicitarea bilanţului complementar al stării de şoc. • tratamentul anticoagulant cu LMWH sau cu inhibitor selectiv al factorului Xa este contraindicat în caz de insuficienţă renală cu clearance de creatinină < 30 ml/m in şi nu este recomandat în caz de embolie pulmo­ nară masivă. 214 BOOK DES ECN .1 Tratament simptomatic • spitalizare şi reanimare. în caz de şoc asociat. în ciuda oxigenoterapiei şi în caz de epui­ zare respiratorie. î: Se poate recomanda tromboliză intravenoasă în cazul unei suspiciuni de embolie pulmonară masivă. 11.7. « • în practică: nu este indicată în formele fără hipotensiune arterială (spre exemplu. căutându-se mai ales dovezi ale unei hiperlactemii şi ale unei insuficienţe renale funcţionale. • expansiune volemică în primă instanţă.4. cu heparină nefracţionată. • se impune cunoaşterea semnelor de gravitate ale emboliei pulmonare. întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: Aspectul S ! ^ este specific emboliei pulmonare masive? R: Nu. • • în practică: necesită o confirmare formală prealabilă a diagnosticului (trombus arterial pulmonar vizualizat prin angioscaner sau ecocardiografie). • două căi venoase periferice. î: Este posibilă administrarea unui bolus de heparină nefracţionată în scop curativ? R: Da. candidaţii trebuie să poată diagnostica emboliile pulmonare proximale şi segmentare pe un CT toracic.

5 +3 . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 215 . Scorul lui Wells f c ! i | | j | j j f j f ^ f | F a c to ri p re d is p o z a n ţi +1.5 +1.1.9. +3 Total 0-4 T otal> 4 Figura 1 BOOK DES ECN .135 Tabel 1.5 Antecedente de maladie tromboembolică venoasă sau de EP (embolie pulmonară) Chirurgie recentă sau imobilizare Cancer Simptome Hemoptizie Semne clinice Frecvenţă cardiacă > 100 bătăi/mm Semne clinice de tromboză venoasă profundă Decizii clinice Diagnostic alternativ puţin probabil Probabilitate clinică Scăzută Ridicată +1 +1 +1.

1..9.semne de deficienţă ventriculară dreaptă '' ippp» Iii f încercarea de a obţine un CT căutarea unei alte cauze Figura 2 tromboliză căutarea unei alte cauze Suspiciune de EP nongravă (cu hipotensiune) evaluarea gradului de suspiciune clinică > pozitiv .135 Suspiciune de EP gravă (cu hipotensiune) angio-CT disponibil imediat s1 r ecocardiografie . tratamentul EP Figura 3 :iv cautarea unei alte cauze căutarea unei alte cauze 216 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÍN LIMBA ROMÂNA .

etc. Nu va fi necesară verificarea sistematică a absenţei intrabucale a corpurilor străi­ ne.185 Stopul cardio-circulator Xavier Monnet I. • etiologia stopului cardiac nu va fi clasificată în funcţie de cauză (infarct miocardic. La începutul rea­ nimării. '“ 4> u • doar 21% dintre pacienţi prezintă FV (fibrilaţie ventriculară) sau TV în momentul stopului cardiac. cu un insuflator manual (balon autogonflabil).clarificări • principala cauză a stopului cardiac (termen ce va înlocui denumirea „cardio-circulator”) este infarctul mi­ ocardic. • fibrilaţia ventriculară (FV) declanşează întotdeauna un stop cardiac şi nu este spontan reversibilă. intoxicaţie.11.2 Manevre de bază reanimare cardio-pulmonară * notarea orei debutului reanimării.). hipoxie. indiferent de numărul de specialişti. cei mai bine. martorul nu poate realiza manevre de reanimare cardiopulmonară (RCP). lipsite de cele două insuflări. Spre exemplu. cu excepţia cazului în care prezenţa lor este suspectată. Există şi cazuri de TV (cu ritm lent la o inimă sănătoasă) care prezintă puţine simptome. însă este lipsită de eficacitate hemodinamică. • eliberarea căilor aeriene. Realizarea masajului cardiac este mai importantă decât realizarea ventilaţiei. • tahicardia ventriculară (TV) nu declanşează stopul cardiac („TV fără puls”) decât în anumite circumstanţe: frecvenţa cardiacă foarte rapidă. profesioniş­ tilor în medicină şi în acordarea primului ajutor li se recomandă cercetarea pulsului arterial (carotidian sau femural). iar în 13% din cazuri. * masajul cardiac extern.1 Diagnostic Conform recomandărilor actuale. dar sângele nu ajunge la arterele periferice). * ventilaţia gură-la-gură sau gură-la-nas sau. alţii intră în asistolie. ci în funcţie de ritmul cardiac înregistrat la începutul reanimării.1. il. funcţia cardiacă subiacentă alterată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 217 . se va aplica un ciclu de 30 compresii toracice. care este cel mai sumbru prognostic. Cu toate acestea. • intuba'rea şi ventilaţia mecanică trebuie realizate cât mai repede posibil (singurele capabile de a restaura oxigenarea optimă). ea se întâlneşte în embolia pulmonară masivă (inima bate. amatorii în acordarea primului ajutor trebuie să stabilească diagnosticul de stop cardiac în caz de moarte aparentă. fără a cerceta dispariţia pulsului arterial. înec. Stopul cardiac survine în prezenţa unui martor în mai mult de 70% din cazuri. Etiologie . asocierea masajului cu ventilaţia este soluţia recomandabilă. pentru că este singurul ele­ ment care condiţionează tratamentul iniţial. Management II. BOOK DES ECN . în schimb. ii. • disocierea electromecanică este corespunzătoare persistenţei activităţii electrice a inimii. la un ritm de 100 compresii/min. • alternanţa a 30 compresii toracice la 2 insuflări. dar sângele nu ajunge la artera pulmonară) sau în disecţia aortică (inima bate.

este esenţială distingerea unei FV de o TV.4 Tratamentul etiologic în caz de recuperare a ritmului sinusal. nici chiar în caz de ischemie miocardică: 11. precum şi identificarea altor tulburări ale ritmu­ lui cardiac.1 Alcalinizarea prin administrare de bicarbonat Nu este indicată decât în caz de: (1) hiperpotasemie confirmată (de o ionogramă prealabilă) sau suspectată (de ex. • se realizează prin răcirea pacientului la 32-34 de grade timp de 12-24 ore (sunt disponibile diverse tehnici pentru evidenţierea tratamentului specializat de reanimare).11. revascularizarea miocardică este o prioritate absolută.5. 11. • scopul injecţiei cu adrenalină în caz de FV rezistentă la SEE este de a restabili tonusul arterial. urmate de şoc electric extern (SEE) cu scopul de a reoxigena miocardul şi de a-1 sensibiliza pentru defibrilaţie. tratamentul etiologic se va aplica fără întârziere. cu antidepresori triciclici). Aceasta este detaliată prin algoritmi simplificaţi în Figurile 1 şi 2 de mai jos.2 Hipotermia terapeutică • este indicată mai ales după recuperarea pacientului post-stop cardiac în FV (în absenţa unei probe de efica­ citate în alte circumstanţe). se recomandă începerea reanimării prin 2 minu­ te de masaj cardiac şi de ventilaţie. • analiza ritmului cardiac (printr-o scopie. Aceasta exercită în mod nor­ mal o acţiune batmotropă pozitivă (susceptibilă de a stimula reluarea activităţii electrice) şi vasopresivă (susceptibilă de a reinstala presiunea arterială diastolică. în timpul manevrelor reanimare cardio-pulmonară de bază). 218 BOOK DES ECN . Câteva precizări importante: • dacă se presupune că FV a apărut de mai mult de 4 minute. adrenalina este singura catecolamină indicată în caz de asistolie. ceea ce creşte eficienţa masajului cardiac asupra presiunii arteriale diastolice şi ameliorează perfuzarea coronară destinată sensibilizării miocardului pentru defibrilare.3 Reanimarea specializată Depinde de ritmul cardiac constatat de cel ce preia cazul. ECG sau cu un debrifbrilator automat) este indispensabilă reani­ mării specializate. Mesaje esenţiale: • la testele ECN. Mai ales în cazurile de infarct miocardic. la un caz de insuficienţă renală dializată la o perioadă mare de la ultima dializă) şi (2) în caz de stop cardiac în cadrul unei intoxicaţii cu stabilizanţi de membrane (de ex.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • defibrilarea nu prezintă indicaţii în caz de asistolie. înainte de a verifica dispariţia FV/TV pe traseul EKG. se recomandă reluarea manevrelor RCP de bază (masaj cardiac şi ventilaţie) timp de 2 minute. • după administrarea unui SEE. • în prezent.5. • lidocaina nu mai este recomandată ca tratament antiaritmic. 11.5 Tratamentele speciale 11. de care depinde perfuzarea coronară. • vizează protejarea creierului de reperfuzarea cerebrală însoţită de o eliberare masivă şi nocivă de aminoacizi neuroexcitanţi.

cu seringă automată se reia RCP de bază. se aşteaptă 30-6C secunde. BOOK DES ECN . Decizia depinde de: (1) condiţiile subiacente (pacient tânăr fără antecedente vs. ritmul cardiac „recuperat” după injecţia cu adrenalină este tot o FV? R: Nu. î: La un pacient ventilat mecanic. pacient în vârstă cu cardiopatie severă). (3) durata stopului cardiac înainte de reanimare (perioada de no flow) şi (4) de prezenţa sau absenţa factorilor de protecţie cerebrală (hipotermia sau intoxicaţia medicamentoasă). 11. . Stop cardiac prin asistolie Stop cardiac prin FV/TV fără puls întârziere >4 miri RCP de bază timp de 2 min Primul SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min.e reia RCP de bază. sau adrenalină 1 mg i. sau amiodaronă 300 mg i.185 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM I: în caz de asistolie. acesta este mai degrabă un ritm sinusal. apoi i.v. fără a se acorda atenţie deosebită ritmului de ventilare. (2) caracterul mai mult sau mai puţin reversibil al cauzei stopului cardiac (intoxicaţie medicamentoasă vs. cum se poate sincroniza masajul cardiac cu ventilaţia? R: Masajul se realizează în ritm continuu.. î: începând de la ce interval de timp se întrerupe reanimarea stopului cardiac? R: Nu există un răspuns general valabil. apoi se aplică din nou SEE J Al patrulea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 219 .1. se aşteaptă 30-60 secunde.v.v. apoi se aplică din nou SEE Al treilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. Al doilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. hipoxie prealabil prelungită).

.oligurie (cu excepţia cazurilor de hiperdiureză patologică: acidocetoză diabetică. semne cardiace drepte în caz de embolie pulmonară.2 Starea de şoc cardiogenicâ • mecanism patologic: funcţia de pompare cardiacă — debit cardiac şi 71 preîncărcare cardiacă — aport de oxigen la celule. 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .1.). 7 t 1. . \ ! .. administrare ma­ sivă de diuretice).200 Starea de şoc Xavier M onnet I. 11. • căutarea semnelor clinice: .3 Starea de şoc septic • mecanisme patologice: (1) vasodilatare masivă -*• presiunea perfuziei organelor. . mai ales la nivelul genunchilor. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie.4 Starea de şoc anafilactic • mecanisme patologice: vasodilatare masivă. Fiziopatologie 1.. dar posibil precoce (miocardiopatia asociată cu sepsis).tahicardie (carenţa în caz de administrare de betablocanţi). 220 BOOK DES ECN .polipnee (în caz de atingere pulmonară. ® mecanisme adaptative: stimulare simpatică (cu eficienţă scăzută). dar şi din cauza acidozei metabolice şi a stimulării simpatice). • definiţia clinică: hipotensiune arterială cu presiune arterială sistolică < 90 mmHg + semne de hipoperfuzie a organelor. 1. 1. . . 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice. .. Diagnostic • diagnosticul de stare de şoc este clinic.confuzia mentală şi tulburările de atenţie (mai ales în caz de şoc septic: „encefalopatie septică”). / ÍI.marmorare. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie şi tahicardie.1 Starea de şoc hipovolemicâ • mecanism patologic: volum sanguin circulant — ^ preîncărcare cardiacă -* • debit cardiac — ^ aport de oxigen la celule. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică (eficienţă scăzută). .creşterea timpului de recolorare cutanată (mai ales la copii).semnele maladiei cauzale (raluri crepitante în caz de pneumonie.. (2) ^ extragerea oxige­ nului prin ţesuturile periferice şi (3) atingerea cardiacă inconstantă.

fibrinogen. 111. .2 mmol/1 (constant). etc. recurgerea rapidă la intubare şi ventilaţie mecanică în caz de detresă respiratorie gravă sau de tulburări severe ale atenţiei. .v.cristaloide (ser fiziologic) mai degrabă decât coloide (hidroxietilamidon). cât şi vasoconstrictivă) în locul combinaţiei noradrenalină + dobutamină. . . 111. Managementul ulterior relevă competenţele specializate ale reanimării. Se recomandă soluţia ventilaţiei mecanice mai ales datorită faptului că permite relaxarea muşchilor respiratori. .2.coagulare intravasculară diseminată (trombocite. deoarece dobutamina nu permite restaurarea tensiunii arteriale. . inconstant).) şi concentrate eritrocitare în caz de anemie (şoc hemoragie). cu seringă electronică.2 Tratament simptomatic 111. dacă hipotensiunea arterială este gravă şi asociată cu o presiune arterială diastolică foarte scăzută (< 40 mmHg).2 Vasopresoare . .1 Tratamentul non-specific spitalizare în secţia de reanimare. Asociat frecvent cu noradrenalina.acidoză metabolică cu gol anionic crescut (hiperlactatemie şi insuficienţă renală). care relevă o vasoplegie majoră. ’ . cu excepţia edemelor pulmonare evidente.3 Inotrop pozitiv . montarea unei sonde urinare. Tratament -> Pentru testele ECN.insuficienţă renală funcţională (constantă).administrarea intravenoasă cât mai rapidă a 500 ml. III. se impune cunoaşterea tratamentului de primă intenţie (faza pre-spitalizare şi servi­ ciile de urgenţă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 221 . . . adaptabil în doze de 1 mg/h). cu seringă automată).noradrenalină (1 m g/h i.cazuri speciale: albumină în caz de hipoalbumină patentă (ciroză. . adaptabil în doze de 5pg/kg/m in). factori coagulanţi. adaptabil pe etape de 0. Indicat mai ales în caz de şoc anafilactic sau cardi­ ogenic (lm g /h i.administrare .5 m h/h pentru obţinerea unei tensiuni arteriale medii > 65 mmHg) mai frecvent decât dopamina sau adrenalina. Din această cauză. II 1.v.1 .1 Expansiune volemică . . D-dimeri [incon­ stantă].dacă s-a concretizat o diminuare a contractilităţii cardiace. cu seringă automată.citoliză şi colestază hematică (ficat de şoc.adrenalina: echivalent de noradrenalină + dobutamină.elevaţia lactatemiei arteriale (şi non-venoase) >1.2 0 0 • semne biologice: . eventual repetarea în scopul obţinerii unei presiuni arteriale medii > 65 mmHg.hipoxie în cazul sindromului de detresă respiratorie acută (SDRA). administrarea de oxigen în caz de hipoxemie sau de desaturaţie simplă.pentru toate tipurile de şoc.v.soluţia: în caz de şoc cardiogenic sau de şoc septic asociat cu un defect cardiac asociatcu sepsis-ul. .1 1 .din momentul în care apare o hipotensiune arterială rezistentă la reumplerea vasculară (pragul volumetric ce defineşte o expansiune volemică ineficientă este la rândul său greşit definit) sau la o asociere cu reumplerea vasculară de la începutul tratamentului. 111.semne biologice asociate cu maladia cauzală. BOOK DES ECN .2.dobutamina: inotrop pozitiv de primă intenţie (5jjg/kg/m in i. două căi venoase periferice (lipsa unei căi centrale în primele minute).2. unii specialişti preferă administrarea adrenalinei (care este atât inotrop pozitivă.

4 Caz special: tratamentul şocului anafilactic • eliminarea alergenului (stoparea perfuziei cu betalactamină.4 Schema terapeutică simtomatică simplificată a stărilor de şoc. necesită tratament specializat. necesită tratament specializat.1 1 . • şoc septic: reumplere vasculară * > reumplere vasculară -> reumplere vasculară -> vasopresor. • adrenalină în bolus intravenos de 0.5 mg.). 111.2 0 0 111.2. Dacă hipo­ tensiunea arterială reapare: repetarea bolus-ului în fiecare minut. ■ 111.în caz de şoc septic cu colaps de mai mult de 3 organe. Mesaje importante: • în stare de şoc: EKG.neindicaţi în prima oră. 111. .1 mg. . • lactatemia: mereu arterială. • Proteina C activată: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .2. • intubarea însoţită de ventilaţie mecanică nu poate fi decisă doar în urma unui scor Glasgow.1 . adrenalina poate fi administrată intramuscular în doză de 0. în funcţie de tipul acestora (excep­ tând şocul anafilactic) • şoc hipovolemic: reumplere vasculară reumplere vasculară reumplere vasculară -> vasopresoare (în stadiul de şoc hipovolemic prelungit care provoacă o reacţie inflamatorie similară sepsis-ului).3 Tratament etiologic Cazuri speciale: în caz de şoc cardiogenic asociat cu infarct miocardic: revascularizarea miocardică urgentă. .neindicată în prima oră.indicaţi în caz de şoc septic rezistent la vasopresoare. • Corticoidele şi antihistaminicele nu s-au dovedit eficiente. 222 BOOK DES ECN .în doze mici. etc. • şoc cardiogenic datorat unei deficienţe cardiace stângi: dobutamină + noradrenalină dacă hipotensiunea arterială persistă + tratament al maladiei cauzale (revascularizare.5 Tratamente adjuvante ale şocului septic • Corticoizi: . • este ideală începerea tratamentului în timpul primei ore după instalare (The golden hour). pentru a restaura o presiune arterială > 65 mmHg. etc. cu plasarea unei contrapulsaţii intraaortice. Indicaţiile ei sunt vagi în caz de stare de şoc. nu venoasă (doar lactatemia combinată a sângelui arterial reflectă metabolis­ mul anaerob al întregului organism).). pentru a compensa insuficienţa renală funcţională care apare în unele cazuri de şoc septic. Dacă hipotensiunea arterială persistă totuşi: trecerea pe perfuzie intravenoasă continuă cu adrenalină. în absenţa căii venoase. în caz de şoc septic: antibioterapie ideal administrată în inter­ valul primei ore.

sub pretextul prezenţei unei stări de şoc septic? R: Nu. Vigileo)? R: Instrucţiunile de utilizare a acestor instrumente se încadrează în practicile de specialitate ale reanimării şi depăşesc programa destinată ECN. asociat cu insuficienţă cardiacă. indiferent de cauza ei. indicată în caz de şoc cardiogenic sau septic. adrenalină? R: Dopamina: vasoconstrictor. î: Cristaloide sau coloide? R: Nu există încă o decizie definitivă pentru această chestiune. în caz de hipotensiune arterială. pe cale venoasă periferică. Astfel. se pot preleva hemoculturi şi uroculturi în câ­ teva minute.1 1 . pentru a înlocui pe­ rechea noradrenalină + dobutamină.aproximativ 1500 ml. (2) pentru a trata şocul anafilactic şi (3) în unele cazuri. Dobutamina: inotrop de referinţă. administrarea sa este indicată pentru a resta­ bili presiunea arterială. dobutamina nu este suficientă pentru a restabili presiunea arterială (nu este vasopresoare). ea nu va fi utilizată ca agent vasoactiv de primă intenţie contra şocului septic dacă nu a fost depistată o afecţiune cardiacă.) BOOK DES ECN . Indicată în 3 cazuri: (1) pentru a trata stopul cardiac. Noradrenalina: vasoconstrictor de referinţă. Adrenalina: inotrop şi vasoconstrictor. Există mai multe argumente în fa­ voarea cristaloidelor. fiind mai puţin eficientă decât noradrenalina. se poate administra în timpul primelor 20 min. Ce trebuie să ştiţi este faptul că suspectarea unei afectări cardiace (în cazurile cu şoc cardiogenic) impune realizarea rapidă şi obligatorie a unei ecografii cardiace (stabilirea cauzei stării de şoc. î: Este necesară aplicarea unei antibioterapii fără prelevare microbiologică. noradrenalină. î: Dopamină.1 . nu este indicată. doar în caz de purpura fulminans. noradrenalina va fi însoţită de dobutamină. PiCCO. a bilanţului gravităţii afectării cardiace. cu excepţia cazurilor de bradicardie. La nevoie.2 0 0 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: De la ce volum al reumplerii vasculare se poate recurge la vasopresoare? R: Nu există un volum exact . cateter arterial pulmonar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 223 . dobutamină. Tehnica este mai uşoară atunci când presiunea arterială diastolică scade. etc. I: Ce trebuie să ştim despre instrumentele de monitorizare hemodinamică utilizate în reanimare (ecocardiografe.

ISRS. tulburări circulatorii. zopiclone). tulburări neurosenzoriale (discromatopsie. prin efectul de stabilizare a membranei. anumite intoxicaţii cauzează tablouri clinice specifice: • digitalice: tulburări digestive. atropină şi derivate. tinitus. fenotiazine antihistaminice. • hipertonía: antidepresive policiclice. dextropropoxifen. litiu. fenobarbital. semne diges­ tive şi apoi stare de şoc cardiogenic. betablocanţi şi inhibi­ tori calcici. tulburări de atenţie). 11. substanţe hipoglicemice. antihistaminice.2 Teste diagnostice şi terapeutice pentru psihotrope • naloxon: antagonist morfinic. în plus.214 Principalele intoxicaţii acute X avier Monnet I. litiu. • tulburări hemodinamice: meprobamat. meprobamat. • betablocante: bradicardie. inhibitori specifici recaptării serotoninei (ISRS). • rolul naloxonului şi al flumazenilului este mai presus de cel al testului terapeutic în cazurile de comă în care cauza presupusă este consumul de substanţe toxice. teofilină. vertij). cocaină. • clorochine: pierderea cunoştinţei. • flumazenil: antagonist al benzodiazepinelor. • midriaza (reactivă): antidepresive policiclice. Riscul utilizării este apariţia convulsiilor la pacientul epileptic sau care a ingerat substanţe pro-convulsivante (dintre care şi antidepresive triciclice). fenotiazine. substanţe hipoglicemice. • coma agitată: antidepresive policiclice. valproat de sodiu. • mioclonii: antidepresive policiclice. Intoxicaţia cu psihotrope şi cardiotrope 1. semnele asociate care permit evocarea unei grupe farmacologice sau a unui anumit agent medicamentos sunt: • coma calmă: benzodiazepine şi derivaţi (zolpidem. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. • hipotonia: benzodiazepine. carbamazepină. • halucinaţii: antihistaminice. fenobarbital. substanţe hipoglicemice. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. într-adevăr. opiacee. tulburări de ritm şi circulaţie a sângelui. amfetamine.1. semne neurosenzoriale (vedere înceţoşată. • convulsii: antidepresive policiclice. toxice cu efect de stabilizare a membranei.1Diagnostic clinic în afara contextului anamestic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Astfel: nu se utilizează în caz de intoxicaţie exclusivă şi certă cu benzodiazepine. stare de şoc cardiogenic. Riscul utilizării sale este trezirea brutală şi agitată a unui pacient toxicoman. antiparkinsoniene. utilizarea acestora în scop terapeutic (administrare continuă pentru întreţinerea atenţiei şi în aşteptarea eliminării toxicelor) expune pacientul 224 BOOK DES ECN . fenotiazine. fenitoine. • mioză până la mărimea unui vârf de ac: opiacee. meprobamat. 1. amfetamine. se­ dative. cocaină. antiparkinsoniene.

dacă s-a pus în evidenţă o disfuncţie cardiacă contractilă.3 Tratamentul specific al tulburărilor circulatorii (intraventriculare sau auriculoventriculare) asoci­ ate cu medicamentele de stabilizare a membranei (în practică: antidepresive triciclice) ® în caz de tulburări circulatorii. De obicei. ALAT [hepatita citolitică]). antidepresive triciclice şi neuroleptice: de omis. Singurul motiv al acestei testări ar fi căutarea unei cauze toxice a unei come total inexplicabile. Nu se poate defini o limită a scorului Glasgow. • testarea pentru alte substanţe şi dozajul lor. BOOK DES ECN . • în caz de ineficienţă a tratamentului: stimulare electrosistolică.4 Tratament 1. ASAT. în practică: întotdeauna. Se vor proteja întotdeauna căile aeriene. • testarea pentru benzodiazepine. (3) de trezire anormal de tardivă. într-un mediu non-reanimator. • testarea urinei pentru substanţe ilicite: dacă o permite contextul. acid valproic. 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 225 . (2) semne de localizare neurologică. hipopotasemie (clorochină sau teofilină). atelectazie). evitată.1 Stabilirea tipului şi a dozajului toxicelor • paracetamolemia: în orice caz de: (1) suspiciune de intoxicaţie cu paracetamol şi (2) lipsă a datelor exacte privind toxicele consumate.3. 1. 1. care să impună intubarea. • hemodializa: doar în caz de intoxicaţie salicilată severă.4. în practică: nu se practică aproape niciodată spălăturile gastrice. 1. pentru că nu schimbă da­ tele managementului cazului. în practică: prescriere foarte generală. uree şi creatinină (insuficienţă renală funcţională prin deshidratare sau stare de şoc. prin efectul toxic direct al anumitor substanţe. ® căutarea unei alte cauze a comei: glicemia (întotdeauna +++). 1.2 Decontaminarea şi eliminarea toxicelor • spălăturile gastrice: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a toxicelor non-carboabsorbabile (în caz con­ trar.3 Bilanţul complementar 1.1.nu justifică dializa.4. 1. etc. prin rabdomioliză. » administrarea de sirop de ipeca (emetic): contraindicată.3. adică a litiului sau a fierului.dacă hipotensiunea arterială persistă sau la dobutamină . • prelevări în scop conservator (plasmatică şi urinară). salicili. influenţat de modalitatea de management: digitalice. se administrează intravenos soluţie de lactat sau bicarbonat molar (100 la 250 ml) până la corectarea tulburărilor. • stare de şoc: expansiunea volemică şi recurgerea la vasopresoare .4. • căutarea complicaţiilor: radiografia toracică (pneumonie de aspiraţie. dacă (1) cauza intoxicaţiei nu este clară sau (2) into­ xicaţia este gravă. litiu. CT cerebral în caz de: (1) comă fără context clar de intoxicare. gaură anionică (alcool etilic şi etilen glicol). » alcalinizarea urinei: doar în caz de intoxicaţie salicilată .2 Restul bilanţului paraclinic • căutarea semnelor orientative ale unui anumit toxic: hipoglicemie (antidiabetice orale hipoglicemiante (insulină sau alcool). acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (acid salicilic). • administrarea de cărbune activ: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a substanţelor carboabsorbabile. este preferabilă aplicarea ventilaţiei mecanice.214 la un risc de agravare brutală a comei. Indicată doar dacă există o insuficienţă renală care să justifice hemodializa.1 Tratamentul simptomatic al urgenţelor vitale • comă: intubare şi ventilaţie mecanică (fără indicaţie de ventilaţie non-invazivă). CK (creatinfosfokinaza) (rabdomioliză). se va utiliza cărbunele activ).

• cardio-vasculare (rare): sindrom coronarian acut. neiritant. comă. • N-acetilcisteina. se realizează două determinări ale paracetamolemiei la 4 ore distanţă. Rată normală de 1-3%. pentru a se stabili jumătatea duratei eliminării toxicului. saturaţie „fals normală” dacă aceasta este măsu­ rată pe un aparat lipsit de co-oximetru (care nu măsoară saturaţia. Context: intoxicaţie accidentală prin sisteme de încălzire greşit reglate. sindrom piramidal. • • • • 11.5 mmol/1. hipotensiune arterială. • simptome la distanţă: • • sindrom post-intervalar: semne neuropsihice apărute la 7-21 zile de la intoxicaţie. cardiopatie preexistentă. ci deduce Pa02 ).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cutanate: coloraţia clasică roşie-vişinie a pielii.11. precursor al glutationului. vârsta > 55 ani. M o­ nitorizarea sa este decisă în funcţie de paracetamolemie şi de diagrama lui Rumack şi Matthew.2 Semne biologice • carboxihemoglobina (HbCO).4. dacă unul din semnele următoare este prezent: aritmie ventriculară. pneumonie de inhalare. care se produce prin combustia incompletă a hidrocarburilor.1 Simptome neurologice (cefalee. digestive: mai ales greţuri şi vărsături. mai crescută la fumători. 226 BOOK DES ECN . 11. bradicardie < 55 bătăi/min rezistentă la atropină. kaliemie > 5.6 Tratament specific intoxicaţiei cu paracetamol • paracetamolemia este cel mai bun indicator al severităţii. Se suspectează intoxicaţia dacă aceasta ia valori > 10%. şoc cardiogenic. Aceasta trebuie dozată la 4 ore după ingerare. • • sindrom sechelar: persistenţa semnelor neuropsihice iniţiale. Dacă nu se cunoaşte ora ingestiei. iar certitudinea apare la rata > 15%.5 mmol/1.4 Tratament specific intoxicaţiei cu digitalice • neutralizarea prin fragmente FAB (facilitated-antigen binding) de anticorpi antidigitalici. Dacă este foarte crescut: se suspectează o intoxicaţie cianhidrică asociată. 1 1. respiratorii: edem pulmonar cardiogenic în caz de afectare cardiacă. vertij. aceasta lipseşte în multe cazuri. bradicardie < 40 bătăi/min rezistentă la atropină. 1.214 1. • lactatul sanguin: poate fi uşor crescut. comiţialitate). • Pa02 normală (cu excepţia afectării pulmonare asociate). iar severitatea este interpretată în funcţie de diagrama lui Rumack şi Matthew. Totuşi. în funcţie de severitate: • • neutralizare echimolară. • • neutralizare semi-molară în prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori: sex masculin. • în caz de hepatită. edem lezional prin atingere toxică directă. infarct mezenteric.1. confuzii mentale. CO se fixează în hemoglobină sau ia locul oxigenului. apariţia unei encefalopatii şi a unei rate a protrombinei mai scăzute de 40% impun transferul în unitatea de transplant hepatic pentru a discuta această alternativă.4. kaliemie >4. If.4.5 Tratament specific intoxicaţiei cu betablocante • în asociere cu tratamentul unui eventual şoc cardiogenic (dobutamină) şi al eventualelor tulburări circula­ torii (stimulare electrosistolică). • utilizarea glucagonului ca antidot. Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO) CO este un gaz incolor şi inodor. BAV. este administrată în intoxicaţiile confirmate sau suspecte.

• tratament prin administrarea de hidroxicobalamină (vitamina B12). • intoxicaţiile cu medicamente pentru stabilizarea membranei = lactatul sau bicarbonatul molar. 11. (2) discutată în caz de pierdere a cunoştinţei iniţiale sau a tulburărilor neurologice persistente. detresă respiratorie etc).1. • monitorizarea pe termen mediu şi lung. inhibă respiraţia celulară şi determină un tablou clinic de colaps multivisceral cu stare de şoc şi creştere semnificativă a lactatului sanguin. Mesaje importante: • coma cu suspiciune de intoxicaţie = glicemie capilară.4 Aspect special: asocierea cu o intoxicaţie cianhidricâ • co-intoxicaţie suspectată în caz de intoxicaţie cu fumul unui incendiu. • epurare digestivă doar în caz de protecţie asigurată de căile aeriene. şi respectiv dacă intoxicaţia durează de mai puţin de o oră. Realizat sistematic. BOOK DES ECN . • acidul cianhidric. • managementul simptomatic obişnuit al complicaţiilor asociate (comă. cu tulburări de conştienţă. de la monitoriza­ rea în caz de expunere la fum de incendiu.11.214 11. cât mai repede posibil. • oxigenoterapie hiperbară (1) la toate gravidele.3 Tratament j % • scoaterea pacientului din mediul toxic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 2 27 I . în căutarea complicaţiilor neuropsihice. prezent în fumul incendiului. • oxigenoterapie cu debit mare în toate cazurile.

sau care provoacă o deteriorare semnificativă şi progresivă a capacităţilor funcţionale şi relaţionale ale pacientului (definiţia HAS . Se consideră de obicei că durerea este cronică dacă persistă pentru o perioadă mai lungă de 3 . . .alodinie: durere cauzată de un stimul normal nedureros (de exemplu.acţiune de tip releu reticular. dar dezagreabilă. aciditate.1. prin intermediul ciclooxigenazei).disestezie: senzaţie anormală nedureroasă. . . somatostatină. tragere. atingerea uşoară a pielii).eliberarea locală a substanţelor algogene care pot activa receptorii sau pot amplifica transmiterea semnalu­ lui (histamină. .6 luni. Olivier Fourcade I. bulbar şi în talamus. . serotonină.înalta Autoritate de Sănătate). bradichinină etc. 5 Bazele neurofiziologice___________ _____ si evaluarea durerii acute si a durerii cronice j _____________________________________________ »____ _________________________________________________________________________ ________________ : ■ ______________________________________________ Thomas Geeraerts. inhibare [gate control] sau facilitare descendentă. Definiţii . Vincent Minville. musculari.acţiune de tip releu sau modulare a mesajului în cornul posterior (retrocontrol segmentar şi suprasegmentar. bradichinină. . viscerali) pentru căldură. .două mari grupe de fibre senzitive: 228 BOOK DES ECN . . presiune. înţepături).hiperalgezie: durere exagerată cauzată de un stimul normal nedureros.parestezie: senzaţie anormală. II.durerea cronică este un sindrom dureros care persistă sau este recurent în afara limitelor normale ale cau­ zei iniţiale presupuse. dar nedureroasă (furnicături. sau descrisă în termeni care evocă o atare leziune”.transmiterea prin fibre senzitive spre rădăcina posterioară a măduvei. integrare finală în cortexul cerebral. articulari.).receptori periferici (cutanaţi. Baze neuropsihologice .definiţia OMS: durerea este definită ca „o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă legată de o leziune a ţesuturilor existentă sau potenţială. prostaglandine şi leucotriene. care răspunde insuficient la tratament.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Kamran Samii. . peptidă legată de gena calcitoninei sau CGRP. neuromodulare prin substanţă P.

descărcare electrică sponta­ nă sau provocată. Simptome obiective asociate: hipoestezie la atingere sau la înţepătură. Cel mai frecvent.exces de nocicepţie: stimul dureros prelungit şi intens.Durere acută: scală unidimensională.65 ■ • fibre A beta (A (3): vehiculează sensibilitatea discriminativă (tactilă şi proprioceptivă) în fasciculul cordonal posterior. • scală vizuală analogică (SVA): riglă gradată pe verso de la 0 la 100 mm. 1 .mixte: asociere posibilă. . ' IV. reproductibilă şi adaptată pentru a evalua eficienţa unui tratament. intensă. • scală numerică simplă (SNS): cotează durerea de la 0 la 10. torsiune. degenerativă). cu acţiune de tip releu în talamusul medi­ an şi proiecţii spre cortexul limbic şi frontal. acţiune de tip releu în talamusul lateral. cea mai cumplită durere). localizarea şi proiecţiile durerii: . III. Tablouri clinice întotdeauna se va evaluarea periodicitatea. inflamatorie. la „durere maximă imaginabilă”. mâncărimi. algodistrofie). heteroevaluare de către personalul medical (mai puţin relevantă).6.neuropatice: arsură. cel mai frecvent întâlnit la durerile acute. factorii declanşatori. SVA este metoda de referinţă. sistem nervos intact (durere traumatică. .stimulare excesivă a sistemului nervos simpatic: transpiraţie. autoevaluare pentru vârsta > 5 ani şi stare normală de conştienţă. altfel. ritmul. • scală verbală simplă (SVS): scală categorială clasată în ordine crescătoare a intensităţii (durere ab­ sentă. sistem nervos lezat (atingere centrală sau periferică). vehicu­ lând sensibilitatea termoalgică (fascicule spinotalamice). BOOK DES ECN . alodinie asociată cu furnicături. moderată. Un obiec­ tiv acceptabil este < 40.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 229 . Evaluare . . cu un cursor pe faţă care poate aluneca de la „nedureros. senzaţie de frig dureroasă. caracter paroxistic.. proiecţie spre cortexul senzitiv primar (parietal somestezic SI şi S2). tulburări trofice grupate sub termenul de sindrom dureros regional complex (cauzalgie. înţepături. amorţeală.1.psihogene: componentă emoţională predominantă. • fibre A delta (A 6) şi C (cvasitotalitatea aferenţelor viscerale): puţin sau deloc mielinizate.

corespunzător în Franţa chestionarului Saint-Antoine. 6. • se va utiliza aceeaşi scală pentru compararea scorurilor durerii la acelaşi pacient. rapidă. se va nota pe o fişă de supraveghere. 230 BOOK DES ECN . • HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . reproductibilă. • scorul DN4 pentru durerea neuropatică.durere maximă. Mai obiectivă. gradată pe verso de la 0 la 100).65 Scala verbală simplă (SVS) 0 = Nicio durere 1 . Simplă. Scală vizuală analogică (SVA) Riglă cu cursor (nicio durere .durere cronică: pe lângă scalele unidimensionale există şi scale multidimensionale prin chestionar • aprecierea depresiei şi anxietăţii care însoţesc durerea: • Chestionarul McGill al durerii. mai puţin relevantă decât SVA. adaptată persoanelor vârstnice. • scala lui Beck. • evaluarea eficienţei tratamentelor întreprinse anterior. profesional. • evaluarea impactului social. întotdeauna folosibilă. a tabelului său clinic şi a evoluţiei sale.Durere slabă 2 = Durere moderară 3 = Durere intensă 4 = Cea mai cumplită durere imaginabilă Simplu de înţeles. însă subiectivă. atenţie la tulburările de vedere şi la persoanele vârstnice. Scala numerică simplă (SNS) De la 0 (nicio durere) la 100 (cea mai cumplită durere imaginabilă).1. economic. . • evaluarea în plus a intensităţii localizării durerii.

biodisponibilitate bună a formei de administrare orală.6 . BOOK DES ECN . Clasificarea antialgicelor conform OMS .6 6 Tratamente antiaigice medicamentoase si nemedicamentoase ___________________________________________________________ r _I____________________ j Thomas Geeraerts. alergie. ® aspirină: ■ efect antalgic. antalgică. social. antiinflamatoare şi antiplachetară prin inhibarea COX.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 231 . celecoxib). constipaţie). administrare doar pe cale orală. ■ durere cronică: scală multidimensională. Kamran Samii. • antiinflamatoare non-steroidiene: ■ acţiune centrală şi periferică. eficienţă bună a administrării pe cale orală. economic. paragrafului 5): . antiagregant plachetar. vomă. durată < 48 ore). II. ■ efecte secundare digestive şi la doze puternice în caz de intoxicaţie: cardiotoxicitate şi depre­ sie respiratorie. * efecte secundare: gastrită. numerică simplă (SNS) sau verbală simplă (SVS).Este obligatorie evaluarea globală a durerii (cf. Olivier Fourcade 8 Abordare globală . Atenţie la prizele prelungite (în cazul durerii acute. max 3 g/zi. antiinflamator prin inhibarea ciclooxigenazei (COX). antipiretică. ■ tratamentul simptomului durere va fi mai eficient fără tratamentul cauzei. ■ pentru inhibitorii selectivi ai COX 2 (rofecoxib.1 . somnolenţă. Efecte secundare: gastrită. slab depresor respirator. • dextropropoxifenă: ■ opioid slab (derivat al metadonei). ■ posologie antalgică administrare pe cale orală: 1 g per priză. ra­ port favorabil eficienţă/efecte secundare. • intensitatea este cel mai bine evaluată prin autoevaluare: ■ durere acută: scala unidimensională a durerii: vizuală analogică (SVA). ' • paracetamol: ■ antalgic şi antipiretic. aspect psihologic. nu este antiinflamator. > efecte secundare digestive (greaţă. risc de citoliză hepatică şi intoxicaţie la doze > 10 g.Palier II (antalgice centrale şi opioide slabe): • codeină: ■ opioid slab. mecanism de acţiune insuficient cunoscut. ® etiologia şi mecanismul durerii: ■ tratarea prioritară a cauzei. vârf de eficienţă intre 30 şi 90 de minute după administrare pe cale orală. efect redus asupra timpului de sângerare. antipiretic. sângerare pentru inhibarea non-selectivă a COX. . Vincent Minville. sângerare. comportamental. vertij. ■ posologie: administrare pe cale orală sau intravenos: 1 g per priză. . toxicitate renală.Palier I (non-opioide): . max 4 g/zi. protrombotică pentru anti-COX 2.

30. ■ forme de administrare: pe cale orală sau intravenos (20-40 mg per priză.100 mg Cp 0.----.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 60.1 . probleme prostatice. Formede adminiistrafe Fiole 10.100 mg Fiole 10. ■ contraindicaţii: asociere cu IMAO (inhibitori de monoaminoxidază).<--.20.. 120 mg/zi maxim)... 20 mg Cp 10. -------------— ------. Zamudol®). glaucom cu unghi închis. ■ 500 mg paracetamol + 30 mg codeină.---. 50.. • asociere paracetamol + antalgic de palier II. 60.30. administrare pe cale orală sau intravenos. reacţie atropinică (retenţie a urinei). 24 mg Cp 10. vomă.16. ■ paracetamol + tramadol. H * J Specialităţi .50. ■ efecte nedorite: transpiraţie. Morfină injectablă Morfină soluţie buvabilă Sevredol® (sulfat de morfină) Actiskenan® (sulfat de morfină) Oxynorm® (oxicodonă) Sophidone® LP (hidromorfon) Moscontin® LP Skenan® LP Oxicontin®LP (oxicodonă) Kapanol® LP Temgesic® (buprenorfină) Durogesic® (fentanil) 14 zile - 28 zile 232 BOOK DES ECN . i ■ forme cu eliberare imediată sau prelungită. ■ agonist | şi inhibare a receptării noradrenalinei şi serotoninei. 200 mg Gel 10. 20 mg Gel 5.100. ■ 400 mg paracetamol + 30 mg dextropropoxifenă.100 mg Cp 10-80 mg Gel 20. ■ contraindicaţii: convulsii.-------.. somnolenţă. vomă.2 mg Plasture 25. ■ efecte secundare: greaţă. vertij.. 20 mg Gel 4. insuficienţă hepatică sau renală severă. administrare de 7 zile în cazul formei intravenoase.50. cefalee.6 6 • tramadol (Topalgic®.• -Max. 30 mg Cp 10... $ .Palier III (opioide puternice): • respectă regulile de prescriere şi administrare conforme: • ordonanţe nominale securizate.6 . 28 zile în cazul formei de ad­ ministrare pe cale orală cu eliberare prelungită. Contramal®.100 |jg/h • ^ 7 zile ■...20... ■ în general.8.10. • nefopam (Acupan®): ■ analgezic non-morfinic: fără acţiune antipiretică sau antiinflamatoare. ■ în practică există un interes redus în asocierea de opioide slabe cu opioide puternice. greaţă. .

administrare pe cale orală: • efect plafon. . ■ atenţie în cazul insuficienţei renale severe şi al subiecţilor vârstnici. • diminuarea progresivă a dozelor până la oprire. pompă programabilă. subcutanată. ' • per os: 1 . • efecte depresoare respiratorii şi somnolenţă (chiar comă). • eliberare imediată: Actiskenan® şi Sevredol®. • agonişti parţiali: • buprenorfină (Temgesic®). • administrare discontinuă sau continuă. efecte secundare non-antagoniste cu Naloxone®. . se adaptează posologia (scăzută în caz de insuficienţă renală severă) şi se urmăresc semnele de supradoză. . BOOK DES ECN . vărsături: • tratament cu antiemetice (metoclopramid. • eliberare prelungită: Moscontin® şi Skenan® LP: 1-2 prize pe zi. intense sau rebele la alte antalgice.reguli de administrare: ® tratamentul durerii intense: ■ titrare în morfină (recomandat . Kapanol® LP: 1 priză pe zi.efecte secundare: ® comune tuturor morfinicelor. droperidol. ■ hidromorfon ■ fentanil şi derivaţi (Durogesic®): • plasture transdermic: • eficienţă maximă în 48 ore. ■ importanţa supravegherii (frecvenţă respiratorie. eficienţă reală. în caz de eşec antagonişti ai re­ ceptorilor 5HT3 ai serotoninei). durere abdominală. • indicat în tratamentul durerilor cronice de origine canceroasă. • în conexiune cu un tratament pe cale orală dacă durerea persistă. titrare pe cale orală. midriază). intravenos. ■ indicaţii recunoscute: dureri postoperatorii la copil. doză internă. ■ dependenţă de doză.1 . peridurală.contraindicaţii: • toate sunt relative.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 23 3 . • retenţie acută a urinei: se va supraveghea globul vezical. subiecţi vârstnici +++. * • efecte digestive: « greaţă. însă dificil de prevăzut (variabilitate interindividuală puternică). ■ fizică: • sindrom de sevraj (transpiraţie. hepatice sau respiratorii severe. până la 6 prize pe zi. analgezie controlată de către pacient (PCA).1 mg/kg. antagonizare cu 1/4 fiolă de naloxonă intravenoasă sub supraveghere în mediu specializat. durată 72 ore. • agonişti-antagonişti: ■ nalbufină (Nubain®). ■ în caz de frecvenţă respiratorie < 6/min şi somnolenţă. tahicardie.intravenos): se titrează posologia care va permite ameliora­ rea stării pacientului (supraveghere de proximitate până la o oră după titrare): • dacă SVA > 70/100: bolus iniţial de 0. sau în cazul durerilor stabile. intravenoasă. Ca regulă. intratecală. • toleranţă: necesitatea creşterii dozelor pentru obţinerea aceluiaşi efect: ■ psihică: • posibilă în cazul tratamentului durerilor cronice. ■ constipaţie: • hidratare şi laxative. r. • baton transmucozal (de supt).6 6 .6 .clasificate în funcţie de efectul lor asupra receptorilor p: • agonişti de tip morfinic puri: ■ morfină: • administrare per os. agitaţie. efect plafon. • risc semnificativ în cazul insuficienţei renale. scor de somnolenţă).

Coanalgezice Prescrierea acestor molecule este concepută în asociere cu alte antalgice. însă şi efecte antalgice propii prin inhibarea receptării noradrenalinei şi serotoninei (Laroxyl®). crioterapie.v. Lyrica®). . ■ asociere cu unul sau două antalgice de palier I (cel mai frecvent: paracetamolf AINS). . IV. până când SVA < 40.1 .6 6 • subiect > 60 kg: 3 mg morfină i.v. hipnoză. în cazul durerilor neuropatice localizate.6 . la fiecare 3-5 min.tratamentul neurochirurgical al anumitor dureri neuropatice. • cordotomie spinotalamică. Alte tratamente antialgice Indicate în anumite cazuri de dureri rebele la antalgice: . supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă. acupunctură.stimulare neurochirurgicală prin electrod medular posterior sau talamic profund. • radicotomie posterioară. . până când SVA < 40. ■ releu o dată ce starea pacientului se ameliorează. al cărui scop este întreruperea transmiterii mesajului dureros.antiepileptice: eficienţă în cazul durerilor neuropatice. la fiecare 3-5 min. care se vor adapta în funcţie de eficienţa lor la pacient. de mecanism. Tegretol®.vibroterapie. • alegerea metodelor antalgice va depinde de intensitatea durerii. de eficienţa tratamentelor întreprinse anterior şi de analiza cauzelor eşecului. anxiolitice. . în cazul durerilor dificil de tratat.psihotrope: în principal. de etiologie. • subiect < 60 kg: 2 mg morfină i. pe cale subcutanată. 234 BOOK DES ECN . supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă.neurostimulare transcutanată. . Nu se va refuza niciuna dintre aceste tehnici. Neurontin®. 7 Intensitatea durerii Slabă până la moderată (SVA < 40) Moderată până la severă (40 < SVA < 70) • Antalgic de primă intenţie Palier 1 Palier II Palier III asociat cu palier 1 Intensă (SVA s 70) III.3 săptămâni). sofrologie.termoterapie. precum durerile neuropatice: .antidepresive: în principal antidepresive triciclice: efect asupra stării de spirit. în cazul în care componenta emoţională a durerii este semnificativă. . intravenoasă secvenţială sau PCA sau pe cale orală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . creştere progresivă a dozelor (Rivotril®. de teren (cu eventuale contraindicaţii). • termocoagularea fibrelor senzitive ale nervului trigemen. Eficienţă maximă întârziată (15 zile .

• somn: indus de hipnotice (barbiturice sau non-barbiturice) cu acţiune scurtă. . a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii. Anestezia generală (AG) .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÀNÀ 235 . însă relativ modestă. transfer obligatoriu în sala de supraveghere postintervenţională: ■ autonomizare respiratorie (extubare). cel mai des indusă de morfinomimetice puternice. ■ depistarea şi tratamentul complicaţiilor postoperatorii precoce: • sângerare.67 Anestezia l o c a l ă .moduri de administrare: • inhalarea de anestezice volatile (halogeni).Anestezia: • act medical ce îi permite pacientului să beneficieze de proceduri diagnostice sau terapeutice dure­ roase. • inhalarea de protoxid de azot: acţiune analgezică sigură. Vincent Minville. ■ : • mască laringeală.sedare: stare de conştienţă alterată moderat. Kamran Samii. Olivier Fourcade f.6.trei componente: • analgezie: pierderea sau diminuarea senzaţiei dureroase. • miorelaxare: facilitează intubaţia traheală (deschiderea corzilor vocale) şi poate facilita gestul chi­ rurgical (laparotomie). utilizare de modele farmacocinetice pentru obţinerea unor concentraţii plasmatice sau cerebrale. . savofluran). . ■ asociată unei pierderi reversibile a conştienţei: anestezie generală: • necesitatea de a suplini funcţiile vitale respiratorii şi cardio-vasculare. • mască facială. ■ monitorizarea complicaţiilor induse de actul chiurgical: sângerare. necesită vaporizoare specifice (izofluran. • intravenos: bolus urmat de perfuzie continuă de întreţinere. • menţinerea permite realizarea actului pentru care este efectuată anestezia: ■ supravegherea profunzimii anesteziei. II.trei timpi ai anesteziei generale: • inducţie: conform profunzimii anesteziei cerute de gest (perioadă de risc): ■ controlul căilor aeriene: ■ . • trezire: perioadă de risc. este indusă de către curare (cu sau fără depolarizarea plăcii motorii). complicaţii cardio-vasculare şi respiratorii. Definiţii . desfluran. ■ supravegherea stabilităţii hemodinamice şi respiratorii a temperaturii.■ ■ Thomas Geeraerts.• ■ • intubaţie orotraheală. care permite beneficierea de acte deseori puţin dureroase. BOOK DES ECN .1. ■ asumarea şi anticiparea durerii. probleme tehnice. • abolirea sau diminuarea senzaţiei de durere: ■ pură: anestezie locală sau Iocoregională. _______■ iocoregională şi generală .

prin ecografie. sepsis.: blocul unui nerv sciatic în cazul chirurgiei piciorului).: bloc axilar cu administrarea. în jurul ple­ xului brahial. cezariană. a indicaţii: intervenţia chirurgicală asupra unui membru • anestezie tronculară: a unui trunchi nervos (de ex. cicatricea. tulburări de ritm.anestezie locală: • injectare într-o regiune precisă a unui anestezic local care să permită realizarea unui gest de dimen­ siuni reduse (de exemplu. gust metalic în gură. sutura unei plăgi). tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. 236 BOOK DES ECN . • complicaţii: intoxicaţie cu anestezice locale (cf. supra). stop cardiac. • risc: intoxicaţie cu anestezice locale: ■ la ora actuală. în cazul intervenţiei chirurgicale asupra unui mem­ bru superior). tulburări ale hemostazei (constituţionale sau pre­ luate [antiagregante]). • contraindicaţii: refuzul pacientului. nu există contraindicaţii absolute pentru anestezia generală. ţiuit al urechilor. • injectarea unui anestezic local în apropierea unui nerv sau a unui grup de nervi. • anestezie plexică: a unui plex nervos (de ex. • cardio-vasculare: tulburări de conducere intraventriculară. • nu poate fi operată decât de către un anestezist. ■ prevenire: test de aspiraţie înainte de injectare (absenţa sângelui). hipotensiune arte­ rială.anestezie locoregională (ALR) : • anestezia unui teritoriu inervat de un nerv sau un grup de nervi. ■ trecere intravasculară în cazul injectării sau resorbţiei semnificative de către ţesuturi. • poate fi realizată de către un practician nespecializat în anestezie-reanimare. bupivacaină. res­ pectarea dozelor maxime. • reperarea prin cunoştinţele de anatomie. . ® posibilitatea montării unui cateter perinervos pentru administrarea pre-/ şi postoperatorie a anes­ tezicelor locale. III. . levobupivacaină). ropivacaină. Anestezia locală şi locoregională Anestezicele locale blochează conducţia nervoasă (prag diferit pentru conducţia motorie şi cea senzitivă). se utilizează aminoamine (lidocaină. furnicături difuze.în realitate.infiltrare: • injectare direcţionată (de exemplu. hematom compresiv. • efecte secundare: blocaj extins (blocul sistemului nervos simpatic). infecţie. patologie neurologică evolutivă. cu ajutorul neurostimulării sau. injectare fracţionată. chiar a nervului frenic. mai recent. patologie cardiacă evoluată. • complicaţii: bloc simpatic extins (hipotensiune). infecţie a locului de puncţie. patologie neurologică evolutivă. depresie respiratorie prin atingerea nervilor intercostali. a unui anestezic local. tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. ■ semne clinice: • neurologice: agitaţie. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau prelu­ ate [antiagregante]). • anestezie periferică. care produce paralizia şi analgezia segmentară putând ajunge până în zona tora­ cică înaltă • indicaţii: chirurgia membrului inferior/membrelor inferioare. în timpul închiderii unei lobotomii) care să permită o analgezie postoperatorie. ci mai degrabă o apreciere a rapor­ tului beneficiu/risc. • anestezie centrală (sau axială): a rahianestezie: injectare intratecală (cel mai frecvent în conul terminal) a anestezicelor locale ± morfinice. zona pelviană. colaps. convul­ sii urmate de comă. . • contraindicaţii: refuzul pacientului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .

BOOK DES ECN . IV. . • cu cel puţin 48 ore înainte de o intervenţie programată (cu excepţia urgenţelor).6.riscuri asociate anesteziei în sine: • mortalitate foarte scăzută asociată anesteziei (între 1/100 000 şi 1 /1 0 0 0 000) în cazul unui subiect cu stare de sănătate bună. a dificultăţilor tehnice previzibile (intubare). diabet com­ plicat. breşă duramater (sindrom post-PL [cefalee postdurală]). • hipertermie malignă (accident grav. • indicaţii: peridurală obstetricală (lombară). patologie respiratorie neechilibrată. • complicaţii. respirator.1. neurologic.67 ■ peridurală: injectarea de anestezice locale ± morfinice în spaţiul peridural: • alegerea etajului în funcţie de teritoriile de blocat. ALR). • riscul este mai ridicat în cazul unei operaţii efectuate în regim de urgentă şi asupra pacienţilor ASA III sau IV. Operaţiile de anestezie sunt consemnate în scris într-un dosar care însoţeşte dosarul clinic. » evaluarea riscului alergic. . Obligaţii legale Organizarea şi desfăşurarea anesteziei generale sau locoregionale sunt responsabilităţile medicului anestezist-reanimator. • depistarea patologiilor nerecunoscute. • inhalarea lichidului gastric. • dificultate de controlare a căilor aeriene. cardio-vascular. V. complicaţii respiratorii. . • contraindicaţii: la fel ca în cazul rahianesteziei. care aplică strategiile şi metodele adaptate pacientului şi operaţiei efectuate.riscuri legate de pacient (context): • risc mare (> 5 %) în caz de coronaropatie instabilă. • optimizare medicală a pacientului şi a tratamentului acestuia. idem rahianestezie.consultaţia înainte de anestezie: ® obligatorie. • dificultăţi tehnice prevăzute sau neprevăzute. în relaţie cu utilizarea de halogeni). • informaţii clare cu privire la pacient. • alergie (curara +++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 23 7 .riscul perioperator va fi suma riscurilor legate de bolnav. • complicaţii cardio-vasculare: ■ hipotensiune arterială prelungită. Riscuri asociate anesteziei . . • riscul global nu este foarte diferit în funcţie de actul anestezic în sine (AG vs. analgezie după operaţie chirurgicală majo­ ră abdominală sau toracică. de operaţie şi de anestezie. infarct perioperator. se va decide în funcţie de pacient şi de operaţie). ® elaborarea protocolului de anestezie prevăzut. rahianestezie totală (injectare intratecală a unei cantităţi ridicate de anestezic local).riscuri chirurgicale: • sângerare (se va prevedea transfuzia în funcţie de acest risc). a raportului beneficiu/risc al operaţiei. dar şi la orice alt produs). de origine genetică. • alegerea examenelor preoperatorii (nu există o listă obligatorie a examenelor preoperatorii. . a sângerării.

Transfer obligatoriu. fără limitare funcţională (HTA echilibrată) Afecţiune severă cu limitare funcţională (de ex.6. 238 BOOK DES ECN . • premedicaţie: non-sistematică.: instabilitate coronariană) Pacient muribund cu speranţă de viaţă < 24 ore . anxioliză dacă este necesar. după o anestezie locoregională sau generală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. generală sau locoregională): cu 6 ore înainte de anestezie pentru alimentele solide.67 Clasificarea riscurilor conform Asociaţiei Americane a Anesteziştilor (ASA): ASA I ASA II ASA III ASA IV ASA V Pacient în stare bună de sănătate Afecţiune de severitate scăzută. • regulile meselor preoperatorii (orice tip de anestezie. cu 3 ore înainte pentru lichidele limpezi (apă). a absenţei modificărilor majore din momentul consultaţiei pentru anestezie. în sala de supraveghere postintervenţională.vizită preanestezică (în seara anterioară sau dimineaţa) obligatorie (cu excepţia anesteziei în ambulatoriu): • verificarea examenelor cerute.: BPCO) Afecţiune cu ameninţare vitală permanentă (de ex.

paragrafului 133).. paragrafului 146). procese expansive (tumori. . . metastază. pseudopoliartrită rizomelică (= explorări biologice: VSH. . paragrafului 244).orice cefalee cu instalare subacută asociată cu HTIC şi/sau semne de deficit neurologic focal = CT cerebral de urgenţă iniţial fără. CRP de urgenţă. după modul de instalare.cefaleele subacute. boala Horton.188 Cefaleea acută si cronică » Christian Denier Cefaleea poate avea foarte multe cauze.cefaleele cu debut brutal asociate cu midriază unilaterală (afectarea nervului III) = ruptură de anevrism a terminaţiei arterei carotide interne omolaterale până la proba contrarie (cf. . 11. tromboflebită). cefaleele legate de un puseu de HTA. . . se indică ecografie doppler sau angio-RMN al vaselor gâtului de urgenţă (cf.orice cefalee acută cu debut brutal (= „în lovitură de trăznet”. patologia orga­ nelor învecinate (glaucom acut). gliom (cf. mioză. Cefaleele acute/subacute: urgenţe medicale/chirurgicale important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): . abces cerebral.. cu abolirea pulsului temporal (sau arteră temporală indurată/dureroasă la palpare) = boala Horton până la proba contrarie (arterită gigantocelulară) mai ales dacă sunt prezente alterarea stării generale. . nevralgia de trigemen şi algia vasculară a feţei trebuie de asemenea luate în consi' . dintre care unele trebuie rezolvate de urgenţă: hipertensiunea intracraniană (HTIC) legată de un proces expansiv intracranian.1. tromboflebită cerebrală (cf. zile.cefaleele subacute asociate cu midriază unilaterală (± diplopie) = proces expansiv intracranian cu angajare temporală omolaterală (= imagistică cerebrală de urgenţă). . care sunt cel mai adesea «secundare» (cauzate de o patologie organică): . cauzate de o hemoragie meningiană până la proba contrarie.. . . BOOK DES ECN .continue: în principal includ cefaleele provocate de abuzul de antalgice. în aşteptarea realizării biopsiei temporale). apoi fiecare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 239 . Raţionamentul se bazează pe semiologie (mod de instalare şi mod de evoluţie). enoftalmie) = disecţie carotidiană omolaterală CBH până la proba contrarie.. para­ grafului 133). se clasifică în: . chiar săptămâni (subacute): aici trebuie ţinut cont în primul rând de cauzele care afectează prognosticul vital şi care justifică managementul diagnostic şi tera­ peutic specific: meningite.. derare (tratamente specifice eficiente (cf. boala Horton. şi introducere de trata­ ment corticoid în caz de suspiciune importantă. apoi cu substanţă de contrast. oftalmologică sau cervicală). paragrafului 244). Sunt clasificate în două tipuri: .cefaleele cronice sunt cel mai adesea «esenţiale» (primitive). hemoragia meningiană legată de o ruptură de anevrism. paragrafului 262). paragrafului 96).cu debut brutal.în mod simplificat. se suspectează un proces înlocuitor de spaţiu = «tu­ moră cerebrală». care ajunge la intensitate maximă de la un mi­ nut la altul) = hemoragie meningiană pâna la proba contrarie = CT cerebral de urgenţă şi puncţie lombară dacă CT-ul în urgenţă este normal (cf.cu debut progresiv (câteva ore.cefalee (sau cervicalgii) acute asociate cu semnul Claude-Bernard-Horner unilateral (ptoză. cefaleele sindromului postţraumatism cranian şi cefaleele psihogene.orice cefalee acută asociată cu sindrom meningian şi/sau febră = se suspectează o meningită acută infecţioasă = puncţie lombară de urgenţă (cf.cefaleele acute. cefaleele sunt clasificate în «acute» şi «cronice».paroxistice recurente (evoluând în crize repetate): cefaleele «de tensiune» şi migrena sunt cele mai frecvente cauze. patologia organelor învecinate (origine ORL.

Este importantă punerea unui diagnostic precis: .).1. • se confirmă prin punerea în evidenţă a unui sindrom inflamator biologic (VSH/ CRP de urgenţă). ® cefalee de tensiune episodică (cf. în general când există mai multe persoane din aceeaşi locuinţă care acuză cefalee.pentru a solicita sau nu examinări complementare (RMN cerebral indicat numai în cazul nevralgiei trigeminale de tip secundar). ameţeală. ' 240 BOOK DES ECN . • comă dacă HbCO > 30%. • tratament de urgenţă. de discutat chiar un tratament de fond. «spaţiu prost ventilat») = intoxi­ caţie cu CO până la proba contrarie (dozarea CO şi tratament cu oxigenoterapie pe mască.cefaleele acute/subacute simptomatice unor afecţiuni ale organelor învecinate trebuie cunoscute: de ori­ gine ORL (sinuzită acută blocată). • asociată în general cu alterarea stării generale. • = de urgenţă = dozarea CO dacă există cea mai mică îndoială şi tratament cu 0 2 (pe mască cu con­ centraţie mare. edem pulmonar acut. tulburări de vedere. paragrafului 262). paragrafului 262).Cefaleele cronice paroxistice recurente (diagnostic din anamneză): • migrenă (cf.cefaleele subacute asociate contextului hivernal («încălzirea cu lemne». • alte semne de HTA malignă (proteinurie. paragrafului 262). • confuzie dacă HbCO > 20%. principalele diferenţe între migrena fără aură (20% din populaţie) şi cefaleea de tensiune (care afectează la un moment dat 80% din populaţie) sunt: .pentru a institui tratamentul antalgic specific adaptat (migrenă: AINS şi triptani. . în ceea ce priveşte cele mai frecvente tipuri de cefalee cronică.cefaleele subacute din boala Horton: • arterită gigantocelulară predominantă pe ramurile arterei carotide externe.. . • teren: HTA cunoscută sau nu în prealabil. Cefaleele cronice: important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • nevralgii de trigemen (esenţiale sau secundare. în aşteptarea rezultatelor).. sisteme vechi de încălzire cu combustie şi/sau probleme de ventilaţie. keratită). . • cefalee ± coloraţie roşu «carmin» a tegumentelor. 11. oxigenoterapie la domiciliu şi punere la compensare 100% ALD 30 (30 de afecţiuni de lungă durată) (cf. . vărsături.188 . dinte in­ clus).HTA malignă: • cefalee subacută ± confuzie. cf. claudicaţie mandibulară. • dacă se suspectează prezenţa bolii Horton: spitalizare şi tratament de urgenţă prin corticoterapie intravenoasă (în aşteptarea organizării rapide a biopsiei arterei temporale care va confirma dia­ gnosticul). femeie însărcinată = eclampsie. • risc evolutiv pe termen scurt: cecitate (nevrită optică ischemică). algii vasculare ale feţei: triptan injectabil. pseudopoliartrită rizomelică. de la început în aşteptarea rezultatelor). • hiperestezia scalpului.cefaleele subacute legate de intoxicaţia cu monoxid de carbon: • teren: iarna. paragrafului 262). nevralgii esenţiale: antiepileptice de tip Rivotril®-Tegretol®. • algii vasculare ale feţei (cf. uveită. oftalmologică (glaucom cu unghi închis. • de luat în considerare în faţa oricărei cefalee la un subiect în vârstă de peste 50 de ani cu abolirea pulsului temporal. . paragrafului 262). • însoţită de greaţă.localizare hemicraniană versus holocraniană. insuficienţă cardiacă. . stomatologică (tulburări ale articulaţiei temporomandibulare.durere pulsatilă versus continuă.

1 8 8 - intensitate în general severă versus uşoară/suportabilă. durata crizelor 4-72 ore versus 30 minute . tratamente antalgice de nivel I (AINS. difuze (în cască. de mai mult de trei luni. Situaţie distinctă: tulburările de refracţie ne/prost corectate (hipermetropie.cefaleele cronice zilnice prin abuz medicamentos: ansamblu eterogen definit prin cefalee permanente mâi mult de 15 zile pe lună şi mai mult de 4 ore pe zi în absenţa tratamentului.1 1 .cefalee de tensiune: 2-5% din populaţie sub forma sa permanentă.cefaleele posttraumatism cranian: asociază cefalee şi tulburări de concentrare. cu greaţă/vărsături versus fără greaţă/vărsături. dar tratamente mai speci­ fice eficiente (triptani) disponibile pentru crizele migrenoase. miopie. prin definiţie: 15 zile pe lună timp de cel puţin trei luni. . izolate. terapii comportamentale. cu examen neurologic perfect normal. tulburări de memorie. BOOK DES ECN . . tratament: repaus (eventual spitalizare) şi sevraj de antalgice. intensificate de stres şi diminuate în perioadele de relaxare (week-end şi văcanţe). cu examen neurologic normal. agravată la efort versus neagravată de efort.1 . tulburări anxioase şi/sau depresive în general asociate. iritabilitate şi stare de vertij în diferite grade. senzaţie de «greutate»). •• .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 241 .cefaleele cronice permanente (fără interval liber): . paracetamol) eficiente pentru amândouă. trata­ ment de fond: antidepresive asociate cu sevrajul de abuzul medicamentos frecvent asociat. ± terapii adju­ vante (relaxare. tratamentul crizelor suplimentare (AINS sau paracetamol). permanente. eventual asociat cu un antidrepresiv triciclic de tip amitriptilină (Laroxyl®). heteroforie) sunt o sur­ să a cefaleelor recurente de sfârşit de zi. psihoterapie de susţinere).7 zile. dureri vechi.

AINS.tratamentul crizei: antalgice nespecifice de nivel I: paracetamol.sex-ratio: 3 fem ei/l bărbat.diagnosticul de migrenă = diagnostic clinic.există sub formă episodică sau cronică (cel puţin 15 zile/lună timp de trei luni). criterii de diagnostic: cel puţin două crize care îndeplinesc următoarele criterii: ® durată de la 30 min până la 7 zile. . migrena (cu şi fără aură). patogenie incertă («tensiune» nu se referă la HTA. care trebuie să fie cunoscute: cefaleele numite «de tensiune». 1) Cefaleele numite «de tensiune» prima cauză a cefaleelor cronice paroxistice recurente (80% din populaţia generală).nicio examinare complementară (biologic sau imagistic) nu este necesar. .tratament de fond în caz de formă cronică: medicamentos. ■ de tip presiune sau strângere. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • fără greaţă sau vomă. • Migrena fără aură Cefalee având următoarele caracteristici: . . Tofranil®.debutează la adultul tânăr: în 90% din cazuri înainte de 40 de ani. antidepresive triciclice [amitriptilină. • cefalee la care cel puţin 2 dintre caracteristicile următoare sunt prezente: ■ localizare bilaterală. ■ de intensitate slabă sau moderată. ■ neagravată de activitatea fizică de rutină.a doua cauză ca frecvenţă a cefaleelor cronice paroxistice recurente. ci la «tensiunea» psihică şi/sau musculoscheletică!). .fiecare criză durează cel mai adesea mai puţin de 24 ore. afectează 10-15% dintre adulţi (migre­ nă fără aură: 10-12%. . aspirină. = cefalee «banală».localizare unilaterală. • fără fonofobie sau fotofobie (una din cele două este posibilă). migrenă cu aură: 2-5%). .262 Migrena şi algiile faciale ____ Christian Denier Există 4 tipuri de cefalee cronice care evoluează în mod paroxistic recurent. clomipramină (Laroxyl®. - 2) Migrena . Anafranil®)] şi metode nefarmacologice (psihocomportamentale. nepulsatilă.cu dispariţia completă a simptomelor după criză. . partea afectată alternând în funcţie de crize.evoluează prin crize episodice recurente. medicină fizi­ că). .2. 242 BOOK DES ECN . nevralgia de trigemen (esenţială şi secundară) şi algia vasculară a feţei.

fotofobie.Forme particulare: . ■ . vin alb. • M igrena cu aură . intensificată de efort. • teren migrenos în general subiacent. scotom strălucitor).mult mai rară decât migrena fără aură.criterii pentru migrena cu aură = crize recurente: cel puţin două crize îndeplinind criteriile următoare: . circadieni: somn prelungit. .aceste manifestări neurologice se instalează în mod: • progresiv. mai mult de 15 zile pe lună şi care durează de mai mult de trei luni. vizibil în acelaşi hemicâmp al ambilor ochi. . sevraj de cafeină. hormonali [ciclu menstual = migrenă catamenială]. familial) sau din contră re­ laxare (week-end. asociat cu abuzul de antalgice. săritul peste mese.. ■ • agravată de activitatea . ® fotofobie sau fonofobie.262 mod de instalare: rapid progresiv. per­ sistând când ochii sunt închişi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 24 3 - . teren anxios sau depresiv. . .simptome de aură îndeplinind cel puţin trei dintre criteriile următoare: • simptome complet reversibile. vacanţe).). TRATAMENTELE MIGRENEI INCLUZÂND ŞI EDUCAŢIA PACIENTULUI: . mărindu-se [de tip striaţii sau linii de fortificaţii Vauban].cefalee cronice zilnice: • definite prin cefalee care persistă mai mult de 4 ore pe zi.fizică. cefalee de tensiune asociate.examen clinic normal între crize.1 • de la moderată până la severă. . ' ' ’ .stare de rău migrenos: • persistenţa mai mult de 72 de ore a unei cefalee care are iniţial caracteristicile migrenei. simptome acompaniatoare: greaţă. fosfene. . • instalare progresivă a simptomului în mai mult de 4 minute. . criterii pentru migrena fără aură = crize recurente: cel puţin 5 crize având criteriile următoare: criză de cefalee care durează de la 4 la 72 de ore fără tratament. tip: pulsatil. . ea poate de asemenea să apară înaintea sau în timpul aurei. contraceptive orale. • fiecare simptom durează mai puţin de 60 de minute. fonofobie. . psihologici: stres (profesional. teren anxios sau depresiv. f • pulsatilă. • factori favorizanţi: abuz medicamentos. tutun. dacă există mai multe simptome. BOOK DES ECN . ele apar succesiv. . • cefaleea apare după un interval liber de mai puţin de 60 de minute.identificarea factorilor declanşatori în general asociaţi: senzoriali (zgomote. şi apoi lăsând loc unui scotom adevărat [gaură neagră].2. cefalee îndeplinind cel puţin două dintre criteriile următoare: • unilaterală. în câteva minute (este «extinderea de tip migrenos»). în câteva minute până la câteva ore. vărsături.. mirosuri. hemianopsie laterală omonimă. alimente ciocolată.cu examen clinic normal între crize. ® fazice (în mod excepţional motorii).medicul se va asigura că tratamentul este corect urmat.aceste simptome pot fi: • vizuale (pozitive sau negative: scotom strălucitor.cel puţin unul dintre simptomele acompaniatoare următoare prezente în timpul crizei: • greaţă sau vărsături.aură migrenoasă = apariţia semnelor neurologice focale înainte de criza cefalalgică (sau rareori în cursul acesteia). . • şi dispar complet în mai puţin de o oră. • senzitive: parestezii progresive.factorii declanşatori trebuie identificaţi şi îndepărtaţi în măsura posibilului.

. alăptare: se evită de asemenea triptanii (principiu de precauţie). • ameliorarea calităţii vieţii.reguli generale: • se începe cu monoterapie. • se începe cu antalgice de nivel I non-specifke: AINS. tratamentul stării de rău migrenos (cefalee migrenoase > 72 ore): • repaus în linişte. tratament standard (AINS şi paracetamol). • alegere în funcţie de antecedentele pacientului şi de efectele secundare. almotriptan (Almogran®). în soluţie nazală sau injectabilă: sumatriptan (Imigrane®). • se măreşte ulterior doza în funcţie de eficacitate şi de toleranţă. în timpul sarcinii: • pentru tratamentul crizelor.262 - - - - prevenirea riscului de abuz medicamentos. educare/antalgice. dintre care de codeine şi triptani: este adesea necesară spitalizarea. • în caz de abuz medicamentos concomitent: este necesar sevrajul de antalgice. . aspirină (500 mg . 244 BOOK DES ECN . • dacă este insuficient: spitalizare. caz particular pentru tratamentul crizelor de migrenă catamenială: • Estradiol percutanat (Estrogel® gel) din Ziua .1 până în Ziua + 7 (numai dacă ciclurile sunt regulate).EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ .1 g per os). • tratamente medicamentoase specifice (folosite în caz de eşec al tratamentelor non-specifice): triptani per os: zolmitriptan (Zomig®). ± antiemetice. • ci diminuarea frecvenţei şi intensităţii lor (>50%). • se preferă în general întreruperea tratamentelor de fond. . . tratamentul medicamentos al crizelor (pe etape): • cât mai precoce posibil (pentru triptani/derivaţi de ergot.propus atunci când migrena este invalidantă prin frecvenţa crizelor şi/sau intensitatea lor. trebuie folosit parace­ tamolul (şi triptanii sunt contraindicaţi). psihoterapie de susţinere. triciclice şi antiemetice i. • pentru anumiţi pacienţi. sevraj de toate antalgicele. metoclopramid (antiemetic de asociat dacă starea de greaţă este importantă). • în caz de eşec (după cel puţin 3 luni de tratament bine administrat. contraindicate sau ca principiu de precau­ ţie (cf.2. cu doze eficiente) se încearcă un alt medicament.alegerea medicamentului de fond: • terapiile sunt numeroase şi echivalente din punctul de vedere al eficienţei.v. infra). Tratament de fond . triptani la nevoie. per os. repaus în linişte. întuneric. . • folosirea căii nazale sau rectale dacă vărsăturile sunt abundente. social sau familial vor fi evaluate pentru fiecare caz în parte. naratriptan (Naramig®).obiectivul tratamentului de fond: • nu este dispariţia crizelor.repercusiunile pe plan profesional. ± anxiolitice. AINS per os în aceeaşi perioadă sistematic în fiecare zi (Naproxene®). pentru a evita abuzul de antalgice (care poate induce cefalee cronice cotidiene). în ciuda folosi­ rii medicamentelor de criză specifice. trebuie aşteptat sfârşitul aurei şi începu­ tul cefaleei în cazul migrenei cu aură). tratamentul crizelor.. hidratare. .indicat şi atunci când consumul medicamentos din timpul crizelor este important (mai mult de 6-8 prize/ lună). frovatriptan (Tygreat®). eletriptan (Relpax®). AINS sunt contraindicate în al treilea trimestru. în doză mică.

Laroxyl®) j Antagonişti serotoninergici (Oxerotone®. sarcină. . BOOK DES ECN . impotenţă. . . . dar grave: ergotism. • în. hipotensiune ortostatică).teren: mai ales femei de peste 50 de ani. Nevralgia esenţială de trigemen . pleoape superioare şi cornee). • V2 sau nerv maxilar (pomeţi). coşmaruri Efecte atropinice (gură uscată. . obstacol uretroprostatic Sarcină Sarcină. hepatită Somnolenţă. oprit timp de o lună după fiecare 6 luni) Alergie la sulfamide Asocierea cu triptani contraindica­ tă. responsabil de necroza extremităţilor Fibroză retroperitoneală (tratament nu mai mult de 18 luni. afectează cel mai adesea V2.tratament: •’ medicamentos de primă intenţie: benzodiazepine.rădăcină motorie. . creştere ponderală Astm.Tratamente de fond ale migrenei: tratamente nemedicamentoase: • relaxare. • sediul durerii: întotdeauna unilateral. sindrom Raynaud.examen clinic normal între crize (o diferenţiază de nevralgia secundară). Tremur. de câteva secunde. sindromul Raynaud. scădere ponderală Rare. în salve. insuficienţă renală şi hepatică . alăptare. Nocertone®) Inhibitori calcici Flunarizine.262 . . • poate fi declanşată prin atingerea unei zone cutanate precise a feţei («zonă trăgaci»).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 2 45 . 3) Nevralgia esenţială de trigemen . Desernil®) .Tratamentele de fond ale migrenei: tratamente medicamentoase C îa a Tera euî'că Astenie.incidenţă anuală 5 /100000. creştere ponderală Somnolenţă Somnolenţă.rădăcină senzitivă = inervaţie senzitivă a feţei: • V I sau nerv oftalmic (frunte. Epitomax®) Derivaţi de ergotde secară (Methisergid. alăptare Hepatită acută sau cronică Betablocante (Propranolol. Avlocardyl®) Antidepresive triciclice (Amitriptilină.afecţiune rară.caracteristici tipice ale durerii: • factori declanşatori: spontană sau declanşată de masticaţie sau deschiderea gurii. alopecie. câteodată V3 (rareori VI). • de tip descărcări electrice fulgurante. în asociere cu carbamazepină (Tegretol®) eficientă în câteva zile/săptămâni.nervul trigemen = nerv mixt (senzitiv şi motor). Depakine®) Antiepileptice (Topiramate. tulburări de memorie. muşchi masticatori (maseteri şi temporali). terapii cognitivo-comportamentale de gestionare a stresului.în nevralgia esenţială tipică a nervului V: nu sunt necesare explorări morfologice. . creştere ponderală. Sibelium®) Antiepileptice (Valproat de sodiu. tip clonazepam picături (Rivotril®) eficient rapid.doze foarte progresive. BAV (bloc atrioventricular) grad II sau III Glaucom cu unghi închis. • V3 sau nerv mandibular (mandibulă). coronaropatie.2. Somnolenţă.

• tratamentul crizei. ■ în a doua intenţie. - - - 246 BOOK DES ECN .2.tratament simptomatic antalgic (identic celui din nevralgiile esenţiale) + etiologic adaptat cauzei. sau pentru a evita un consum exagerat de triptan: oxigenoterapie (7 1/min timp de 15 min) [compensat 100%]. .3 ore. deficit motor al teritoriului trigeminal. examen clinic între crize: normal. alte semne (alţi nervi cranieni. . diagnosticul este clinic (nu există formă secundară).nevralgie de trigemen de tip secundar = RMN cerebral cu contrast. tratament: • . evoluţie: • cu alternarea perioadelor dureroase (mai multe crize pe zi timp de câteva luni) şi a perioadelor fără criză.dureri paroxistice pe un fond dureros permanent. colesteatom. < 2 injecţii pe zi).) = se suspectează o nevralgie secundară până la proba contrarie. hiperemie conjunctivală. abolirea reflexului cornean. sau nazală (compensat 100% pentru această indicaţie [dar nu şi pentru migrenă]). crizele au dublă periodicitate: • pe an: mai frecvente primăvara. Caracteristici ale durerii: • unilaterală. • tratament chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medicamentos: termocoagulare a ganglionu­ lui Gasser. siringomielobulbie. ■ eficacitate remarcabilă. semnul Claude-Bernard-Horner: unilaterale şi omolaterale cu durerea). bloc auriculoventricular. ® însoţită de semne vegetative (lăcrimare. • crizele dureroase durează 15 minute . neurinom al VIII. • de tip sfâşiere sau arsură. întotdeauna pe aceeaşi parte. prevalenţă = 1 /1 0 0 0 din populaţia generală (incidenţă anuală 10/100 000). • renunţarea la alcool (factor declanşator). tumoră cerebrală. 4) Algia vasculară a feţei cauză rară de cefalee esenţială.262 • contraindicaţii ale carbamazepinei. . ■ = sumatriptan pe cale subcutanată (Imiject®. .. leziune a un­ ghiului pontocerebelos. alăptare. NEVRALGIA SECUNDARÁ DE TRIGEMEN . • pe zi: mai frecvente dimineaţa devreme. examinări complementare: niciuna. hipoestesie facială.etiologii: leziune a trunchiului cerebral (scleroza multiplă: prima cauză de luat în considerare pentru orice nevralgie de trigemen care apare la un subiect tânăr. • tratament de fond = verapamil (Isoptin®). periorbitară. ® pacientul este agitat şi se plimbă ţinându-se de faţă. sindrom cerebelos. meningiom. teren: mai ales bărbatul tânăr (ratio 5/1)..secundară unei alte patologii situate pe traiectul nervului trigemen.examen clinic: dacă există anomalii permanente la examenul clinic intercritic.). sindrom pira­ midal.. • foarte intensă. • durere întotdeauna intensă şi foarte greu suportată = risc de sinucidere. leziune a bazei craniului..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . maximală în câteva secunde. .

.. câte­ odată V3 Intensă............262 --.2. Etiologic şi simptomatic (Tegretol®) Tratament Numai simptomatic (benzodiazepine şi Tegre­ tol® iniţial) ... ...... de tip smul­ gere.l........ : : ' Mevraf giesecun> ar k ” " i t fii 1 J ( ... i Renunţarea la alcool Tratamentul crizelor: Suma­ triptan® subcutanat şi/sau oxigenoterapie Tratament de fond (verapamil [Isoptin®] de primă intenţie) BOOK DES ECN .... ţ Variabil (V1 foarte adesea) De la moderată la severă.. > .......... şocuri electrice în salve Cu durată de câteva secun­ de până la 2 minute Existenţa unei «zone tră­ gaci» Intervale libere Normal între crize Periodicitate Examen clinic Fond dureros permanent Anormal între crize: . Sediu Durere Nevralgie esenţială de ' V trigemen * v ■... ? » y ?.......hipoestezie a unui terito­ riu senzitiv al nervului V. . cu paroxisme supraadăugate Fără «zonă trăgaci» Teritoriu mai ales V2......în generai asociat cu alt deficit neurologic..‘ Periorbitar Foarte intensă.. Y * i ‘* '■ ' ' .. ' .... .. zdrobire...... ..... % / ţjW i *’ .......... permanentă........... ■: ■■ rj£j t f l CI617)611 ^ ¿..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 247 . timp de 15 min până la 3 ore Semne vegetative asociate omolateral durerii Intervale libere Normal între crize ...............7" v ‘T ' T " " .... > ............. .....

paragrafului 301). . paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. pro­ cese inflamatorii.mod de debut brutal (de la o secundă la alta) = AVC pâna la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgenţă şi management ca atare până la proba contrarie (cf. • după modul de instalare: . paragrafului 133).se suspectează un deficit motor de origine periferică dacă există: areflexie şi amiotrofie. paragrafului 340).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . scleroză multiplă (cf.deficit constatat la trezire: se ia în considerare etiologia care justifică managementul de urgenţă (diagnostic şi terapeutic) = AVC pâna la proba contrarie. radicular.mod de debut progresiv în câteva luni sau ani: se evocă un proces degenerativ. . cu dispariţia reflexului idiomuscular (cf. paraplegie/pareză). primul episod de migrenă cu aură = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf. . . paragrafului 263). paragrafului 235]).mod de debut rapid în câteva minute = «extindere de tip migrenos» = migrenă cu aură. . . sincinezii (cf. 11. fluctuant şi care se agravează la efort (cf.se suspectează un deficit miopatic dacă există: deficit simetric.deficit periferic: cf. . plexal [cf.diagnosticul diferenţial al unui deficit cu debut brutal = întotdeauna se va verifica prezenţa hipoglicemiei (în principal iatrogenă). în general asociate cu mişcări clonice şi/sau generalizare cu pierderea cunoştinţei. . paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast). . paragrafului 265. paragrafului 146). .mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni: diferenţiere de tumori (cf. ROT vii cu difuziunea zonei refiexogene. . cu atât mai mult dacă există sistematizare centrală (hemiplegie/pareză la cele 3 etaje sau cu predominanţă brahiofacială. paragrafului 265]). paragrafului 125). cu semnul Babinski prezent.192 Deficitul neurologic recent Christian D enier Raţionament în faţa unui deficit neurologic recent: • după tipul de deficit: .se suspectează un deficit legat de o disfuncţie a joncţiunii neuromusculare dacă există: deficit motor pur (întotdeauna). 248 BOOK DES ECN .mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni asociat cu cefalee: se evocă un proces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf.se suspectează un deficit motor de origine centrală dacă există: deficit motor predominant pe muş­ chii extensori la membrul superior şi flexori la membrele inferioare. paragrafului 262]).mod de debut rapid în câteva secunde = diferenţiere de crizele de epilepsie. criză de epilepsie cu debut parţial = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf.1.deficit central. iar siste­ matizarea deficitului urmează anatomia nervoasă periferică (deficit troncular.

în mijloc: hemipareză dreaptă posttraumatism cranian survenită într-un accident rutier: hematom subdural acut (hiperdensitate) stâng.Figura paragraf 192: Deficit neurologic recent în stânga: lentoare psihomotorie de câteva luni. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 249 . în dreapta: bilanţ encefalic al unei come posttraumatism cranian survenit într-un accident rutier: CT fără contrast: hematom extradural («lentilă biconcavă») acut (hiperdensitate) temporal stâng. asociat cu hemoragie intracraniană intracerebral temporal drept (contuzie hemoragică). raportată de anturajul unui bărbat de 75 de ani aflat sub tra­ tament cu anticoagulante orale: CT fără contrast: hematoame subdurale («lentilă biconcavă») bilaterale cro­ nice (fiind izodense). cu efect de masă asupra ventriculului lateral şi deplasarea structurilor liniei mediane.

. mai 2009. epilepsie. ' 'v i y?. . Acídente vasculare cerebrale (AVC) = problemă majoră de sănătate publică: . clasifícate.Propuneri ale grupului de lucru al Societăţii franceze neu2008. : < managementul intactului cerebral şi al accidentelor ischemice tranzitorii». ’ .al accidentului ischemic tranzitorîu la adult». ' ■ i* f : stic şl tratamentul imediat. fază de spitalizare iniţiala. 80% dintre AVC sunt ischemice şi 20% hemoragice. hipo-/hipercapnie). • evaluarea tulburărilor de deglutiţie (prevenirea infecţiilor bronhopulmonare). • prevenirea complicaţiilor de decubitus (escare. T prevenţie vasculara./ i -: ■ ■ ■■ • • ■ 7 V'-i.diagnostice diferenţiale: hipoglicemie. HAS (¡nalta Autoritate de Sănătate). • transfer asistat medical la spital. paragrafului 192). -. hipo-/hiperglicemie. • combaterea factorilor care agravează suferinţa neuronală (HTA. .prima cauză de handicap dobândit. flebite. focal. vascular cerebral». izitoriu la adult: Prevenţie şi management».133 Accidentele vasculare cerebrale (AVC) Christian Denier & $ y '' * y* v ¿L/'. Recoman. HAS (Înalta Autoritate de Sănătate). • se asigură stabilitatea constantelor fiziologice.).«suspiciune de AVC» = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN). • kinetoterapie precoce (şi ortofonie dacă există afazie). etiologii». ci infarct sau hematom (nu există nicio modalitate de a preciza acest lucru înainte). retracţii. • internare cel mai bine într-o unitate neurovasculară (de stroke) • imagistică cerebrală de urgenţă.9.a treia cauză de mortalitate în Franţa. 250 BOOK DES ECN . indicaţii recomandărilor. Recoman- i . . Prevalenţă: 150-200 000/an în Franţa. aspecte medicale».AVC = justifică un management adaptat în urgenţă: • repaus la orizontală în pat. rctülui cerebral la subiectul tânăr» .1 * valuare în Sănătate).. mai 2009. fază de prespitalizare. .. Recomandări ANAES ie d itg r^ id /B a lu é ffn S ţ m d t e ) ^ Îţ 0 0 4 . Incidenţă: 1-3 cazuri/l 000 locuitori pe an.a doua cauză de demenţă. După examenul imagistic: nu se mai utilizează termenul «AVC». Caractere comune pentru toate AVC (infarcte sau hematoame). Ministerul Sănătăţii. în practică.. . J Diagnostic: orice deficit central focal instalat brutal trebuie să fie considerat AVC până la proba contra­ rie (şi tratat ca atare). martie 2008. • cale de abord venos ± corectarea glicemiei şi oxigenoterapie dacă saturaţia < 92%.?3 x ' v» % ( ¿ r ? brat management precoce (alertare.confirmă diagnosticul şi permite abordarea cauzei responsabile. European Stroke :ru "v.deficit brutal.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. V . central. iunie2002. . . Suspiciune de AVC = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN sau CT). aură migrenoasă (cf. .

infarctul sylvian complet (= total) (ocluzia arterei cerebrale mijlocii sau a carotidei interne): • deficit senzitivomotor masiv şi proporţional.infarctul cerebral posterior profund (talamic): • hipoestezie controlaterală +/. anosodiaforie [indiferenţă referitor la propria boală].sindroamele alterne: ® semne de afectare a trunchiului cerebral. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. • sindrom frontal.infarctul sylvian superficial: . apraxie în caz de afectare a emisferului dominant (stânga la dreptaci). sindrom cerebelos. • şi cu afectarea nervilor cranieni situaţi de aceeaşi parte cu leziunea.. anosognozie). în caz de afectare protuberanţială sau a coronei radiata. ' . • afazie.sindromul locked-in: • tetraplegie cu diplegie facială şi mutism. • semnele sunt controlaterale leziunii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 251 . în caz de afectare protuberanţială. • hemianopsie laterală omonimă. .sindromul cerebelos.133 Infarctele/ ischemiile cerebrale Examenul neurologic în infarctul cerebral: . • hemianestezie izolată.infarctul cerebral posterior superficial: 1 • • HLO (hemianopsia laterală omonimă) controlaterală (cecitate corticală dacă infarctul este bilateral). • afazie dacă este afectat emisferul cerebral major. ^ . > .principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul carotidian: .9. anosodiaforie [indiferenţă la boală]. • în emisferul major: alexie şi agnozie vizuală.principalele tablouri semiologice evocatoare de infarct lacunar (mici infarcte profunde): • hemiplegie pură în caz de afectare a capsulei interne. ■ ' < .1. • sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. ® sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. semnul Claude-BernardHorner (nucleu simpatic). • iar de partea opusă leziunii: anestezie termoalgezică hemicorporală. • tulburări de conştienţă în caz de infarct «sylvian malign» (> 150 cm3). • semnele sunt controlaterale leziunii.principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul vertebrobazilar. • asociate cu afectare senzitivă şi/sau motorie pe hemicorpul controlateral leziunii. BOOK DES ECN . . • persistă numai: clipitul pleoapelor şi mişcările verticale ale globilor oculari. . • în emisferul minor: confuzie. . anosognozie).hiperpatie. • asociază de partea leziunii: anestezia hemifeţei (V). . . vertij şi nistagmus rotator (VIII). . • hemianopsie laterală omonimă (HLO). ■ < • secundară unui infarct protuberanţial bilateral.sindromul Wallenberg: ■. ® controlateral leziunii. . în caz de afectare a talamusului. ■ ' • deficit senzitivomotor predominant brahiofacial. ® secundar ischemiei laterobulbare.infarctul arterei cerebrale anterioare: • deficit senzitivomotor crural (predominant la membrul inferior). • hemipareză + ataxie. • starea de conştienţă este normală (diagnostic diferenţial cu coma). ■ ■ • este un model de sindrom altern. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. • dizartrie + mână neîndemânatică. care nu afectează faţa (afecta­ rea fasciculului spinotalamic). tulburări de fonaţie şi deglutiţie + paralizia hemivălului (IX şi X).infarctul sylvian profund (capsular intern): • • hemiplegie masivă proporţională. .

hipercolesterolemie: x 2..câteodată. paragrafului 63). • fibrilaţie auriculară cel mai adesea. ® produse prin lipohialinoza arterelor mici perforante. • factori declanşatori: traumatism craniocervical în general menţionat (adesea minim). • alţi factori de risc modificabili: diabet. sindromul anticorpilor antifosfolipidici (cf. nu se regăseşte nicio cauză (15% dintre infarctele subiectului < 45 ani).. leucemii.etiologiile sunt diferite şi mai variate. • altele: infarct miocardic recent. valvă mecanică cu anticoagulare ineficientă. . capsulă internă.disecţia unei artere cervicale: • reprezintă a doua cauză de infarct cerebral la subiecţii < 45 ani (după cardiopatiile emboligene). • factorii de risc se multiplică şi nu se adună. ® vascularită (Horton. • râs şi plâns spasmodic. • cervicalgie şi/sau cefalee concomitentă. • semnul Claude-Bernard-Horner în caz de compresiune a plexului simpatic pericarotidian (în Caz de disecţie carotidiană.aspirină sau anticoagulant (avizul specialiştilor). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 252 BOOK DES ECN . . boli ale atriului stâng (cu tromb intracavitar). • alţi factori de risc nemodificabili: sexul masculin. . • infarcte situate în general în profunzime (nuclei bazali.în funcţie de frecvenţă: cardiopatii emboligene şi disecţii ale trunchiurilor arteriale cervicoencefalice (ar­ tere vertebrale şi carotide). endocardită. poartă de intrare infecţioasă. • tratamentul este antitrombotic sistematic . fumat. • tulburări de fonaţie şi de deglutiţie.embolii de origine cardiacă: • cardiopatii emboligene. febră. ® legate cel mai adesea de HTA sau de diabet dezechilibrat.incidenţa infarctelor cerebrale este mai mică decât la subiecţii în vârstă. . este omolateral disecţiei). cardiomiopatii dilatative şi hipo-/akinezii segmentare (infarcte miocardice vechi)..mai rar: • hiperviscozitate sau tulburare de coagulare (poliglobulie. mai ales dacă există alterarea stării ge­ nerale. Mecanismele fiziopatologice ale infarctului cerebral: .ateroscleroză: • responsabilă de 25% din infarctele cerebrale. • formarea de plăci: risc de tromboză in situ şi/sau embolii de la arteră la arteră (obstrucţie în aval). . paragrafului 117).). . protuberanţă şi cerebel).a unui sindrom numit «pseudobulbar»: • sindrom piramidal bilateral.. • la originea infarctelor de dimensiuni mici numite «lacunare» (= boala arterelor cerebrale mici. vârsta înaintată.boli ale arterelor mici: • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. • mers cu paşi mici. . . «lacu­ nele» = mici infarcte profunde < 15 mm).instalare în mai mulţi timpi (pe măsură ce apar infarctele).Tabloul semiologic evocator al infarctului lacunar multiplu. • tulburări sfincteriene. . • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. Cauze care trebuie căutate în cazul unui infarct cerebral la subiectul tânăr (< 45 ani): . • infarctele cerebrale recente multifocale vizualizate de imagistica cerebrală sunt foarte evocatoare pentru originea cardioembolică. suflu de insuficienţă mitrală sau aortică.. • factori de risc pentru aterom: HTA: multiplică riscul cu 4: factorul de risc modificabil numărul 1.endocardită infecţioasă cu emboli cerebrali: • de căutat în cazul oricărui AVC (hematom şi infarct) febril. • demenţă (cf.

.repaus la pat. electroforeza hemoglobinei (căutare hemoglobină S). ’ • uneori semne precoce de ischemie (lipsă de diferenţiere între substanţa albă şi cea cenuşie).radiografie toracică..sau hiperglicemiei. alte recoltări bacteriologice.time o f flight) (efectuate pentru bilanţul etiologic).semiologie evocatoare de AIT. . hemostază.RMN. .măsuri de neuroprotecţie (evitarea transformării «zonei de penumbră» aflată în hipoperfuzie în infarct definitiv) = combaterea hipoxiei. TPHA-VDRL.supravegherea pulsului.alte examinări în funcţie de context şi dacă rezultatele primului bilanţ sunt negative (fără argumente pen­ tru o origine ateromatoasă sau cardioembolică): '• puncţie lombară. hipo. . • tulburări de limbaj (afazie) (= teritoriu carotidian). ® trebuie considerat ca o urgenţă: unul din cinci infarcte cerebrale constituite este precedat de un AIT. temperaturii (combaterea factorilor agravanţi). Imagistica cerebrală în infarctul cerebral: . . ecografie cardiacă (ecografie transtoracică/ETT şi transesofagiană/ETO sistematice de urgenţă). • hemoragie vizualizabilă pe secvenţele eco de gradient (= T2*). hipertermiei. .). .ecografie cardiacă transtoracică eventual completată cu o ecografie transesofagiană. troponină IC. angeită. căutarea de argumente pentru o vascularită (meningită). • căutarea unei trombofilii: anticorpi antinucleari. .de urgenţă. într-o unitate de terapie intensivă neurovasculară.ECG ± înregistrare Holter ECG timp de 24 sau 48 ore.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 25 3 . . bilanţ lipidic.cauze imunologice (sindromul anticorpilor antifosfolipidici [cf. . ramură a arterei carotide interne). • cecitate monoculară tranzitorie (ischemia arterei oftalmice. • hipersemnal în secvenţele de difuzie (începând cu 30 minute de la ischemie).CT cerebral: • iniţial «normal». glicemie. . antifosfolipidici. • hemianopsie laterală omonimă.examinări biologice: hemoleucogramă. tensiunii arteriale.etiologii: • aceleaşi ca pentru infarctele cerebrale.arteriografie cerebrală în caz de suspiciune de vascularită. . • sau vizualizarea trombului intravascular care apare hiperdens (aspect de «prea frumoasa sylviană»). • hipersemnal pe secvenţele FLAIR după câteva ore de la ischemie. Examinările paraclinice de realizat de urgenţă în cazul unui infarct cerebral: . care durează în gene­ ral mai puţin de o oră şi fără dovada unui infarct acut la examinările imagistice (imagistică RMN de difuzie normală). căutare de produşi toxici în sânge şi urină. cel mai bine. .vechea definiţie: apariţia unui deficit neurologic care regresează în mai puţin de 24 ore.noua definiţie: deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale sau retiniene. ionogramă sanguină.9. hipo-TA. . serologie HIV în funcţie de context. Accidentul ischemic tranzitoriu (sau «AIT»): t.spitalizare. ® examen în general completat prin secvenţe de angio-RMN cervicale (după injectarea de gadoliniu) şi intracraniene numite «cu timp de zbor» (TOF .transfer medicalizat imediat. Managementul iniţial al ischem iilor cerebrale (infarct constituit şi AIT): . .eco-Doppler cervical şi Doppler transcranian. .. ' ■ . .133 . ataxie cerebeloasă (= teritoriu vertebrobazilar).1. electroforeza proteinelor serice.în caz de suspiciune de endocardită: hemoculturi. paragrafului 117]. funcţie renală. Ac-anti-beta-2-GPl. • dozare homocisteinemie. BOOK DES ECN . ® tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale (nu sunt localizatoare).

tratamentul antiplachetar: • aspirina: cel mai bun raport eficacitate-cost (uneori se foloseşte: clopidogrel [Plavix®] sau asocierea aspirină-dipiridamol [Asasantine®]).tratament antitrombotic: cf. Tratamentul antitrom botic în infarctul cerebral: .tratament antiepileptic numai în caz de criză dovedită: • dacă crizele sunt precoce (înainte de Z 15): tratament antiepileptic tranzitoriu. în funcţie de tarele asociate şi de prognosticul infarctului. • se administrează imediat ce este posibil după un infarct arterial.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .). • şi în absenţa contraindicaţiilor (intervenţie chirurgicală recentă.tratamentul anticoagulant eficace: • are puţine indicaţii. . • de luat în considerare dacă infarctul este de dimensiuni mici şi există o cardiopatie emboligenă do­ vedită (tip fibrilaţie atrială FiA). greu de diagnosticat în caz de afazie).respectarea hipertensiunii arteriale (HTA) în faza acută a unui AVC cu excepţia cazurilor următoare: • tratament dacă HTA > 220/120 mmhg (> 185/110 dacă se prevede tratament trombolitic).fără gesturi invazive (injecţii intramusculare sau puncţii lombare) dacă se are în vedere tromboliza (infarct mai recent de 4 ore şi 30 de minute).menţinerea unei poziţii strict la orizontală până la efectuarea examenului eco-Doppler al trunchiurilor supraaortice (singurul examen care poate exclude un mecanism hemodinamic. stenoză extracraniană strânsă în aşteptarea inter­ venţiei chirurgicale: discutată [avizul expertului]).. .). • indicaţie sigură = limitată la AIT de origine cardioembolică certă (beneficiu cert. paragraf infra. • risc de transformare hemoragică > > beneficiul aşteptat. . .1. • dacă sunt tardive (> Z 15): tratament timp de câteva luni. • tratament anti-HTA pe cale i. ..133 . • permite ameliorarea prognosticului funcţional în timp. întârzie recuperarea.tratament trombolitic intravenos: • indicat în caz de infarct cerebral datând de mai puţin de 4 ore şi 30 de minute.dacă există risc de angajare cerebrală şi de moarte în scurt timp. . Tratamentul neurochirurgical în infarctul cerebral: . . • de instituit urgent. .v. .ridicarea precoce din pat imediat ce este posibil. • identificarea şi tratarea complicaţiilor ameninţătoare ale HTA (disecţie aortică. . stări de hipercoagulabilitate justificând o anticoagulare. insuficienţă cardia­ că) sau a HTA rău tolerate (infarct miocardic. • infarct emisferic cu edem cerebral «malign» extensiv. . 254 BOOK DES ECN .prevenirea complicaţiilor tromboembolice şi a altor complicaţii de decubitus. .intră în discuţie în unele cazuri particulare rare: • infarct cerebelos cu efect de masă/hipertensiune intracraniană HTIC.. • a cărui oră de debut poate fi deci precizată cu certitudine. pentru eficacitate rapidă şi reglarea fină a adaptării dozelor (nicardipină sau labetalol).9. • excepţie: infarctele venoase (tromboză venoasă cerebrală) în care anticoagularea este necesară. encefalopatie hipertensivă.. în caz de stenoză strânsă sau de disecţie a unui trunchi supraaortic).. edem pulmonar acut. sub anticoagulare eficace. • alte «indicaţii» foarte discutabile: în afara programei ECN (disecţie arterială extracraniană.recuperare: kinetoterapie/ergoterapie şi ortofonie precoce şi adaptată. fără risc de trans­ formare hemoragică deoarece nu există un infarct constituit).tratament antidepresiv: psihoterapie şi/sau medicamentos (necesar frecvent. . numai dacă nu se are în vedere un tratament fibrinolitic.se discută în fiecare caz în parte.

BOOK DES ECN .. • la distanţă în caz de infarct masiv din cauza riscului de hemoragie de reperfuzie. .activitate fizică regulată.133 instituirea profilaxiei secundare dupâ un infarct cerebral . paragrafului 117). • risc embolie scăzut sau contraindicaţie la AVK: aspirină. . • tratament anticoagulant pe viaţă dacă există tulburări ale hemostazei de tip protrombotic (şi depis.profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine ateromatoasă (AIT şi infarcte constituite): .profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine cardioembolică (AIT şi infarcte constituite): . ® de urgenţă în caz de AIT sau infarct de dimensiuni mici.. • clopidogrel. . • tratamente hematologice la nevoie (poliglobulii.antiplachetare: • aspirină (cel mai bun raport eficacitate/toleranţă/cost). tare familială dacă este ereditar). • tratament anticoagulant ± imunosupresoare în caz de neurolupus şi sindrom antifosfolipidic (cf. . . leucemii.statine (atorvastatin): • obiectiv de LDL < 1 g/l. ® risc embolie crescut: antivitamine K (AVK) (INR: 2-3).alte tratamente specifice: • corticoide şi imunosupresoare în caz de vascularită (Horton.chirurgie carotidiană (endarteriectomie): • în caz de stenoză carotidiană internă simptomatică > 70%: indicaţie operatorie.sevraj de tutun. în absenţa contraindicaţiilor şi a steno­ zei carotidiene semnificative).. aspirină + dipiridamol. total şi definitiv.profilaxia secundară în cazul ischemiilor legate de bolile arterelor mici (lacune): • aceeaşi atitudine ca şi în cazul infarctului legat de ateroscleroză. .tratamentul cardiopatiei: • tratament antitrombotic: pe termen lung: stratificat după riscurile embolice şi hemoragice. proteză valvulară. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 255 I . • atenţie specială la depistarea şi tratamentul unei eventuale HTA şi diabet subiacent. .. • obiectiv: normalizarea TA sau scăderea TA cu 8-10 mm Hg. periarterită nodoasă). . • tratamentul cardiopatiei: antiaritmice. .). chiar şi insulină)..căutarea/screenz'rtg-ul diabetului şi tratament adaptat (igienodietetic şi tratament oral.anti-HTA: ■ ' • tip biterapie Coversyl®-Fludex® (chiar şi la ne-hipertensivi.1 9.

acelaşi pacient căruia i s-a făcut RMN în secvenţe de difuzie: eviden­ ţierea unui hipersemnal pentru întreg teritoriul arterei sylviene stângi. jos în dreapta: acelaşi pacient căruia i s-a făcut un CT la 24 de ore de la instalarea tulburărilor: hipodensitatea apare clar.133 Figura paragraf 133.1. de com­ parat cu emisfera dreaptă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . sus în dreapta: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale la acelaşi pacient: evidenţierea unor semne precoce de ischemie emisferică stângă în teritoriul arterei sylviene (= artera cerebrală medie): pierderea diferenţierii «alb-gri» (între substanţa albă şi substanţa cenuşie) cu absenţa sau vizualizarea slabă a nucleilor cenuşii centrali (nucleu lenticular.9. 256 BOOK DES ECN . semnalând un infarct recent extins. jos în stânga.1: Accidente vasculare cerebrale: infarct cerebral şi imagistică cerebrală CT şi RMN precoce: afazie şi hemiplegie dreaptă constatată la trezire la un bărbat de 65 de ani cu HTA şi diabet tratate: sus în stânga: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a arterei sylviene stângi (aspect de «prea frumoasă sylviană» = trombus intraluminal).

• hematom intracerebral cu localizare profundă: capsulă internă. nuclei cenuşii centrali.Figura paragraf 133. • asociate cu leucopatie extinsă («leucoaraioză»).Etiologia şi managementul formelor specifice de hematoame intraparenchimatoase: . lacune vechi. sus în dreapta: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea mai multor hipersemnale în teritorii vasculare arteriale diferite.hemianopsie laterală omonimă stângă instalată brutal la un bărbat de 55 de ani: RMN de urgenţă: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea unui hipersemnal în teritoriul arterei cerebrale posteri­ oare drepte semnificând un infarct cerebral recent. aspecte ale hematoamelor intraparenchimatoase în imagistica cerebrală: hiperdensitate spontană la CT. hipersemnal în FLAIR la RMN. retinopatie).HVS. prevenirea complicaţiilor: identice cu cele pentru infarct.diagnosticul se bazează pe imagistica cerebrală.2: Accidente vasculare cerebrale: imagistica infarctului cerebral Sus în stânga: HLO . protuberanţă. • şi cu complicaţii generale ale HTA (hipertrofie ventriculară stângă . proteinurie. Hematoame intraparenchimatoase (= sau accidente vasculare cerebrale hemoragice) . • tratament în faza acută: scăderea presiunii arteriale pe cale iv. . studiul arterelor cervicoencefalice prin angio-RMN (ARM) (jos în stânga) cu evidenţierea unei ocluzii a carotidei interne drepte şi prin angio-CT (jos în dreapta) punând în evidenţă o stenoză strânsă a carotidei interne. hiposemnal în T2*. nuclei cenuşii centrali (mai ales dacă sunt legate de HTA).semiologie identică cu infarctul.hematoamele din hipertensiunea arterială: ® legate de ruperea micilor artere perforante (lipohialinoză). evocând un mecanism cardioembolic prin frecvenţă (sau o hiperviscozitate sanguină sau chiar o vascularită). cerebel. jos în stânga. . • măsuri generale şi de protecţie cerebrală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 257 . BOOK DESECN . teritoriu lobar = cortico-sub-cortical (mai ales dacă este legat de ruptura unei malformaţii arteriovenoase subiacente la subiectul tânăr sau de angiopatia amiloidă dacă subiectul este în vârstă). microsângerări la imagistica cerebrală. teritoriu profund = capsulă internă.

fără capilare interpuse. S şi antitrombină III). trombofilie (sindromul de anticorpi antifosfolipidici. hemopatii şi cancere subiacente. înconjurată de o coroană hipodensă: tipic pentru hematomul hipertensiv dat fiind contextul şi localizarea hemoragiei. în dreapta: hemiple­ gie dreaptă şi cefalee brutale la un bărbat de 35 ani fără antecedente: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenehimatoase emisferice temporale stângi = hematom lobar la subiectul tânăr nonhipertensiv: se suspectează o malformaţie arteriovenoasă subiacentă = arteriografie cerebrală indispensabilă.dar trebuie cunoscute pentru că vindecarea poate fi completă dacă tratamentul adaptat este început preco­ ce (şi mortale în caz contrar). • diagnostic suspectat la un subiect foarte vârstnic. {. boli de sistem (Behţet.rare: 0. deficit de proteină C. Trombozele venoase cerebrale .hematoamele intraparenehimatoase legate de abuzul de droguri: • la subiecţii tineri. în mijloc: hemipareză dreaptă ataxiantă la pacient tânăr de 28 ani cu hipertensiune severă netratată (240/110 mmHg). în general dement.v.1. CT fără contrast: hiperdensitate spontană talamică stângă. Crohn).9. .133 .3: accidente vasculare cerebrale: hemoragii intracerebrale în stânga: hemiplegie dreaptă apoi comă la un bărbat de 50 ani sub tratament anticoagulant: CT fără contrast: evi­ denţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenchimatos emisferic stâng. pe seringă automată. • arterele cerebrale mici sunt fragilizate de depozite amiloide. concentrat de factori protrombinici (protrombină. • necesită consult neurochirurgical/ radiologie intervenţională (pentru închiderea shuntului). factor X „PPSB”) în funcţie de indicaţia AVK (balanţă beneficiu/riscuri). • sursă de hematoame cu localizare mai ales lobară (teritoriu cortico-sub-cortical). • sursă de hematoame cu localizare în special lobară (teritoriu cortico-sub-cortical). • după caz: oprirea anticoagulantului sau continuarea cu heparină i. factor VII.5% dintre AVC... psihostimulante.hematoamele intraparenehimatoase apărute sub tratament anticoagulant: • apar deseori în timpul supradozării şi/sau al unui puseu de HTA. contracepţie estroprogestativă. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Figura paragraf 133.' • diagnostic care trebuie luat în considerare rapid şi confirmat pe baza testelor toxicologice de sânge şi urină.terenuri favorizante: • post-partum/post-abortum.hematoamele intraparenehimatoase legate de angiopatia amiloidă. ® hematom sub AVK: administrare vitamina K.malformaţiile vasculare de tipul malformaţiilor arteriovenoase: • shunt între o arteră cu debit mare şi vene de drenaj. . • hematom lobar la un subiect tânăr: justifică indicaţia de arteriografie cerebrală de urgenţă. cu efect de masă asupra structurilor mediane. factor VIII. . • hematom sub heparină: administrarea de sulfat de protamină este discutabilă. • cocaină. . 258 BOOK DES ECN .

• puncţie lombară (cu scop antalgic simptomatic şi etiologic pentru căutarea unei meningite infecţi­ oase sau neoplazice). asociază în mod clasic: • cefalee (acută sau progresivă). stomatologic) şi general (căutare infecţie.9. arătând lipsa de umplere a sinusului longitudinal (= «semnul triunghiului vid») din cauza trombusului endoluminal. în contextul unei cefalee progresive neobişnuite care durează de trei zile = RMN de urgenţă: sus: RMN în secvenţă FLAIR care evidenţiază anomalii cu sediu cortical şi subcortical.133 - - - - • cauze locale: infecţii de vecinătate (abcese cerebrale.. ® prin evidenţierea infarctizării venoase (fără topografie arterială). conţinutul sinusului nu se umple = semnul triunghiului vid. fără şi cu contrast: • scopul este demonstrarea tromboflebitei pentru a putea anticoagula eficient. otită). focare infecţioase dentare.. meningite.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 259 ! . în faţa unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală = CT sau RMN cerebral de urgenţă. • mai ales a lipsei de vizualizare a unui sinus venos (pe angio-RMN sau angio-CT). jos. RMN în secţiuni coronale după injectarea de gadoliniu.. anticomiţiale în caz de criză epileptică). BOOK DES ECN . • şi/sau deficite neurologice focale. dar numai în caz de certitudi­ ne diagnostică: CT sau RMN. chiar HTIC. cu instalare acută sau subacută (rar brutală). ’ tratamentul unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală: • tratament antitrombotic cu anticoagulante în doză eficace (de urgenţă. stoma­ tologice sau ORL (mastoidită. . semnificând un edem difuz multifocal. neoplazie. în hipersemnal. • tratament etiologic: în funcţie de context. Figura paragraf 133. clinic.1.4: Accidente vasculare cerebrale: tromboflebite cerebrale Crize de epilepsie generalizată la o femeie de 35 ani. • căutarea sistematică a unei trombofilii. • şi a trombusului in situ (hiperdensitate spontană la CT sau hiposemnal T2* eco de gradient la RMN). cu heparină apoi continuare cu AVK (chiar şi în caz de infarctizare venoasă hemoragică asociată) timp de 6 luni-1 an sau chiar pe viaţă în funcţie de etiologia identificată. • după injectare de produs de contrast: numai pereţii sinusului trombozat sunt conturaţi. se indică următoarele examinări pentru stabilirea etiologiei: • examen local (ORL. • şi/sau crize de epilepsie (în general cu debut parţial). o dată ce s-a confirmat diagnosticul de tromboflebită cerebrală. • sau chiar a unei transformări hemoragice focale.). • tratamente simptomatice asociate (antalgice în caz de durere.

tratament antiepileptic/antalgic la nevoie (salicilaţii sunt contraindicaţi). Managementul unei suspiciuni de hemoragie meningiană nontraumatică: .la examenul clinic: sindrom meningian inconstant (redoarea cefei.prevenirea vasospasmului prin administrarea de inhibitor calcic (nimodipină [Nimotop®]).măsuri de neuroprotecţie.fie în contextul unui traumatism cranian (cele mai frecvente): arată severitatea impactului.cefalee brutală («de la un moment la altul». Diagnosticul unei hemoragii meningiene nontraumatice: este suspectată pe tabloul clinic: . Tratamente simptomatice (antalgice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . examen neurologic cu căutarea semnelor de HTIC) şi paraclinică (bilanţ biologic şi examene eco-Doppler transcraniene repetate pentru identificarea vasospasmului). vărsături. hipertermiei. uneori asociat cu tulburări de conştienţă (putând merge până la comă inaugurală). f * '. .244 Hemoragia meningiană Christian Denier Orice cefalee cu debut brutal («de la un moment la altul») este o hemoragie meningiană prin ruptură de anevrism până la proba contrarie. Cale venoasă periferică.imagistică cerebrală (CT cerebral de primă intenţie). fără traumatism: acest tablou ne face să suspectăm o rup­ tură de anevrism care este o urgenţă diagnostică şi terapeutică. antiepileptice în caz de crize). . repaus la pat strict. . Complicaţiile precoce ale hemoragiei meningiene: . timp de 2-3 săptămâni). de la început intensă. .«orice cefalee cu debut brutal este o hemoragie meningiană până la proba contrarie». dacă hemoragia meningiană este confirmată. semnul Kernig. 260 BOOK DES ECN . . . dar nu necesită tratament specific.neobişnuită. • un CT cerebral normal nu elimină diagnosticul de hemoragie meningiană: este posibil să fie o hemo­ ragie meningiană minimă = în acest caz se efectuează o puncţie lombară. 5 ■. . fotofobie. TA. greaţă. a hipertensiunii. . uneori asociat cu o criză convulsivă şi cu alte semne de localizare.supraveghere clinică (puls. cu formare de cheaguri care blochează scurgerea LCR (risc de HTIC cu angajare şi deces).spitalizare de urgenţă în serviciul de neurochirurgie sau la reanimare pentru formele grave după manage­ mentul anevrismului (chirurgical sau neuroradiologic intervenţional). . • V . semnul Brudzinski). temperatură. «în lovitură de trăznet» ). cu risc de infarct cerebral în aval. fonofobie. fără injectare de contrast («căutarea hiperdensităţii spontane a spaţiilor subarahnoidiene»): • dacă examenul CT arată o sângerare meningiană = arteriografie cerebrală de urgenţă pentru identi­ ficarea unui anevrism (prezent în 3 cazuri din 4) şi pentru tratament înainte să se producă resângerarea (pe cale endovasculară sau neurochirurgical).2. ruptura de anevrism fiind o ur­ genţă diagnostică şi terapeutică. Poate surveni: .hidrocefalie acută. tratament preventiv sistematic cu nimodipină ([Nimotop®] cale orală sau iv. Examinări complementare în caz de suspiciune de hemoragie meningiană nontraumatică: . Hemoragia meningiană nontraumatică: incidenţă de 5/100000. .instituirea tratamentului ăd hoc. . prin afectarea prognosticului funcţional şi vital. Orice cefalee cu debut brutal justifică aşadar un CT (chiar o PL) de urgenţă. a unei hidrocefalii).moarte subită în timpul rupturii de anevrism. în trei cazuri din patru. combaterea edemului cerebral. apoi arteriografie cerebrală.fie într-un context de cefalee brutală spontană. aceasta este legată de o ruptură de anevrism. hiperglicemiei. CT cerebral în caz de agravare (căutarea unei resângerări.vasospasm arterial (mai ales în jurul Z 4 -Z 14).CT cerebral de urgenţă (apoi PL la nevoie). în general secundară inundării ventriculare. Definiţie: o hemoragie meningiană se defineşte prin prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian.

angiopatiile cerebrale acute reversibile.. sinuzitele blocate. complicaţii de decubitus.2. • diagnostic confirmat după testul terapeutic prin puncţie lombară evacuatoare care ameliorează simptomele pacientului (urmat de montarea neurochirurgicală a unei derivaţii lombo/ventriculoperitoneale definitive dacă diagnosticul este confirmat). malformaţie). trombofiebitele cerebrale. blocajele LCR printr-un obstacol (tumoră.. . meningitele. glaucoamele acute. .printre celelalte cauze responsabile de cefalee brutală. prin «înfundarea» granulaţiilor arahnoidiene.244 .şi alte afecţiuni. paragrafului 188). BOOK DES ECN . (cf. în afară de hemoragiile meningiene. se pot manifesta prin cefalee brutale «în lovitură de trăznet». pot fi amintite disecţiile arteriale.recidivă hemoragică (dacă anevrismul nu este tratat). Alte cauze de cefalee cu debut brutal: . tulburări sfincteriene apoi V deteriorare cognitivă. Complicaţiile pe termen mediu ale hemoragiei meningiene: epilepsie. . infarctele şi hematoamele cerebrale. • diagnostic susţinut radiologie: aspect de dilatare a întregului sistem ventricular cu hipodensităţi periventriculare (resorbţie transependimară)..hidrocefalie cu presiune normală: y • legată de o diminuare globală a resorbţiei LCR. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 261 . • diagnostic suspectat clinic: triada Hakim şi Adams = mers cu paşi mici. malformaţiile arteriovenoase.epilepsie secundară. Complicaţiile pe termen lung ale hemoragiei meningiene: .. Nu trebuie să-l liniştim pe pacient şi nici să-l lăsăm să plece după acest bilanţ minim realizat de urgenţă (CT /PL)..hiponatremie prin secreţia inadecvată de hormon antidiuretic ADH.sechele motorii sau cognitive în funcţie de sediul şi complicaţiile hemoragiei iniţiale.. necrozele pituitare.

244 Figura paragraf 244: Hemoragie meningiană: Sus: cefalee apoi comă cu debut brutal: CT cerebral de urgenţă: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a spatiilor subarahnoidiene (cisternele bazale şi ventriculul lateral drept) semnificând o hemoragie meningi­ ană.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 262 BOOK DES ECN . jos: examinarea angio-RMN a arterelor intracraniene cu evidenţierea unui anevrism al arterei sylviene drepte.

în general precedat de un episod infecţios cu aspect banal (ORL. nu fac parte din programa ECN (PRN subacute sau cronice). . rădăcinilor sau plexurilor.sindromul Guillain-Barre este forma primitivă.este considerat stabilizat după 12-18 luni (= stadiu sechelar). independent de lungimea fibrei nervoase şi/sau a unui de­ ficit senzitiv ( «subiectiv» de tip parestezii. . . ■ > . risc de embolie pulmonară).prin definiţie PRN «acute» = se instalează în mai puţin de 4 săptămâni (câteva zile-câteva săptămâni). Examinări complementare de realizat când se suspectează sindromul Guillain-Barre: . .. mycoplasma] sau de vaccinare. dacă deficitul ascendent al celor patru membre respectă faţa (sau o compresiune a „cozii de cal” dacă se limitează la membrele inferioare). . seroconversie HIV. furnicături.. ® urmată de o fază de recuperare progresivă. CRP. .examinări biologice standard: hemogramă. ® urmată de o fază în platou: stabilitatea deficitelor neurologice. BOOK DES ECN . Diagnostic Poliradiculonevritele (PRN) = neuropatii periferice multifocale determinate de leziuni demielinizante şi in­ flamatorii. înţepături) şi «obiectiv» (senzitiv profund) şi/sau vegetativ localizat la nivelul celor patru membre şi al capului.Poliradiculonevrita acută inflamatorie ____ (si nd rom uI G u ilia in-Ba rré) Christian Denier I. asimetric şi asincron. ASAT/ALAT. . multifocal (independent de lungimea fibrei nervoase).durata de evoluţie totală: se întinde în general pe mai multe luni. ’ Diagnosticul clinic al sindromului Guillain-Barre: .recuperare completă în 80% din cazuri.) [mai ales cu Campylobacter jejuni.] şi neoplazice infiltra­ tive). . localizate la nivelul trunchiurilor nervoase.ECG şi radiografie toracică (examen de referinţă/risc de paralizie diafragmatică. Orice suspiciune de sindrom Guillain-Barre impune spitalizarea (la reanimare în caz de tulburări de deglutiţie sau respiratorii) = urgenţă diagnostică şi terapeutică. Printre PRN acute: . însoţit de dispariţia progresivă a reflexelor osteotendinoase.evoluează spontan în trei faze clinice care durează fiecare de la câteva zile la câteva săptămâni: ® faza de extensie (prin definiţie mai puţin de 4 săptămâni): apariţia progresivă a unui deficit motor proximal şi distal. . Diagnosticul diferenţial al sindromului Guillain-Barre: cu o compresiune medulară. r.. ' ■ ■ ' . ionogramă sanguină (posibilă secreţie inadecvată a hormonu­ lui antidiuretic ADH).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 26 3 . de origine inflamatorie autoimună şi cea mai frecventă (incidenţă = 1/100 000). . ..PRN care se instalează în mai mult de 4 săptămâni. diaree.există şi forme de PRN numite «secundare» (infecţioase [CMV. hemostază. glicemie â jeun. uree şi creatinină.gazometrie arterială de bază. ..

disautonomiei). • evidenţierea unei scăderi marcate a vitezelor de conducere nervoasă.botulism: toxiinfecţii alimentare (cf. . . • prevenirea/tratamentul complicaţiilor (respiratorii. • afectare oculomotorie în prim plan. precedat de tulburări digestive. • prevenţia evenimentelor tromboembolice (heparină în doze profilactice). II. • deficit motor pur asimetric. tensiune. în timp ce citologia este normală < 5 celule/mm3 ). paragrafului 263).porfirie acută intermitentă: • paralizii multifocale de tip periferic. • kinetoterapie (pasivă şi activă. • fază descendentă cu tulburări de deglutiţie. paragrafului 326).122 . combaterea retracţiilor tendinoase.măsuri simptomatice: • protecţie oculară şi tratamente locale în caz de paralizie facială periferică (cf. • asociată cu o meningită de tip viral la PL.tratament specific: • schimburi plasmatice (plasmafereze. Situaţii de urgenţă şi managementul adaptat al sindromului Guillain-Barré . . cu afectare vegetativă (midriază). . • poate fi normală la debutul evoluţiei.poliomielită: • infecţie virală prezentă în ţările în curs de dezvoltare. limitarea complicaţiilor de decubitus (încărcare traheobronşică..miastenie (cf. • poate fi de asemenea strict normală fără a exclude diagnosticul.meningoradiculite: boala Lyme.. .4 m g/kg/zi timp de 5 zile). • sau într-o secţie medicală situată aproape de reanimare (risc de a necesita intubaţie şi ventilaţie asistate în timpul evoluţiei).1. boli autoimune (lupus) sau inflamatorii (sarcoidoză). în general valori de 1-2 g/l).examinarea LCR (puncţie lombară): • arată de regulă o disociere albuminocitologică în caz de sindrom Guillain-Barré (proteinorahie cres­ cută [> 0. meningoradiculita din boala Lyme.4 g/l]. disfagiei.electromiografie: • afectare nervoasă demielinizantă. apoi paralizia membrelor. o dată la două zile). • afectează indivizii nevaccinaţi. • se instituie în timpul fazei de extensie. frecvenţă respiratorie). .). cu blocuri de conducere. • asociată/precedată de episoade recurente de dureri abdominale mimând o urgenţă chirurgicală: • şi/sau de episoade de confuzie neetichetate. • cu emisie de urină de culoarea vinului de Porto. escare). temperatură. infiltraţii neoplazice (limfom infiltrant şi alte hemopatii maligne). . apoi paralizia membrelor. în număr de 2-4. paragrafului sănătate publică): • secundare ingestiei de alimente din conserve artizanale/perimate.PRN secundare dacă există pleiorahie la PL > 5 elemente/mm3 (în afara programei ECN): • serologie HIV şi antigenemie p24 după obţinerea acordului pacientului.urgenţă diagnostică şi terapeutică: ® internare la reanimare medicală.compresiune medulară sau sindrom de „coadă de cal” (cf. .. creş­ terea latenţelor distale şi dispariţia undelor F la stimulodetecţie. Diagnosticele diferenţiale ale sindromului Guillain-Barré: .supraveghere cotidiană: • a constantelor fiziologice (puls. • puncţia lombară are de asemenea un rol în eliminarea diagnosticelor diferenţiale (PRN secundare. • sau perfuzii cu imunoglobuline intravenoase (0. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 264 BOOK DES ECN . paragrafului 231). 8. . ® apoi fază descendentă cu tulburări de deglutiţie. motorie şi respiratorie. • în cazul suspectării unei compresiuni medulare trebuie realizat un RMN medular înainte de PL. • corticoizii sunt ineficace şi surse de complicaţii (infecţioase).

• testing muscular. tulburări de ritm cardiac. hipotensiune arterială se­ veră.tulburări de deglutiţie: • testarea regulată a deglutiţiei şi a fonaţiei.1 2 2 ® a funcţiei respiratorii.sindroame disautonomice: stop cardiac. • supravegherea eficienţei tusei. • identificarea complicaţiilor. paragrafului 135).tulburări de ventilaţie: • supravegherea capacităţii ventilatorii (VEMS. • risc de insuficienţă respiratorie acută. • căutarea semnelor de fiebite surale/embolii pulmonare (cf.8 . . . BOOK DES ECN . numărătoare în apnee. • a deglutiţiei şi fonaţiei.1 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 265 . • identificarea pneumopatiei secundare. bradicardie.tulburări tromboembolice: • anticoagulare preventivă cu heparină în doze profilactice. . Complicaţii potenţial letale . peak-flow).

xerostomie. • plexopatie: atingerea fibrelor provenind din acelaşi plex nervos (brahial sau lombosacrat). amorţeală). în general asimetrică în timp şi spaţiu. diaree.amiotrofie. dependentă de lungimea fibrei nervoase (= PAAP/polineuropatii axonale ascendente progresive. • mononeuropatie («mononevrită»): afectare tronculară unică (deci unilaterală). dureri neuropatice (arsuri. tact fin (sensibilitate epicritică) şi sensibilitate profundă. gastropareză. cianoză). distribuţiei semnelor. hiperpatie. • meningoradiculită: atingerea uneia sau a mai multor rădăcini nervoase. . senzitive. în general acută. modului de instalare şi. • radiculopatie: atingerea unei rădăcini nervoase (cel mai frecvent: cruralgie.Neuropatía periferică 1) Recunoaşterea unei neuropatii periferice: Clinic: semne de afectare periferică = . • poliradiculonevrită: afectare multifocală a nervilor şi a rădăcinilor nervoase. tulburări trofice (mal perforant).tulburări senzitive subiective de tip parestezii (înţepături. Tinel]). fasciculaţii (denervare). furnicături. asociată cu o meningită. nevralgie cervicobrahială). . . subacut sau cronic (instalare în peste 2 luni).deficit motor cu abolirea reflexelor osteotendinoase. .chiar şi semne neurovegetative. Léri. . 266 BOOK DES ECN . senzaţii de descărcări electrice.după forma clinică (neuropatii motorii. radiculară. eventual. vegetative şi/sau mixte). semnul Argyll-Robertson. semne vasomotorii (edem. modul de instalare: acut (instalare în mai puţin de 4 săp­ tămâni). subacut (în 4-8 săptămâni) sau cronic (instalare în peste de 2 luni) şi sistematizarea deficitului (topo­ grafia tronculară. extinzându-se centripet). cu atingerea mai multor nervi (mai multe mononevrite). plexală: simetrică sau asimetrică multifocală) orientează diagnosticul etiologic. O dată stabilit diagnosticul de neuropatie periferică. Forma acută infiamatorie primitivă de poliradiculonevrită corespunde sindromului Guillain-Barré (cf.după distribuţia semnelor: • polineuropatie («polinevrită»): afectare politronculară distală. Clasificarea neuropatiilor periferice: o neuropatie periferică se defineşte pe baza formei clinice.după mecanismul subiacent (determinat prin EMG şi/sau histologie): neuropatii prin leziune primitiv axonală (sau neuropatie axonală) sau prin leziune primitivă a mielinei (sau neuropatie demielinizantă). sensibilitate la vibraţii (palestezie) şi simţul de poziţie al segmentelor membrelor (propriocepţie). . tulburări de erecţie. sciatalgie. tulburări sudorale. • multineuropatie («multinevrită»): afectare asimetrică. . corespunde atingerii celor mai lungi fibre nervoase. fără sem­ ne centrale (fără semnul Babinski). incontinenţă urinară. sensibilitate termoalgică). hipotensiune ortostatică cu bradicardie paradoxală. alodinie (senzaţie dureroasă declanşată de tact). semne negative: reflex idiomuscular păstrat. a mecanismului subiacent: . bilaterală şi simetrică.tulburări senzitive obiective: tulburări de sensibilitate superficială (tact grosier.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .după modul de instalare: acut (mai puţin de 4 săptămâni). sponta­ ne sau provocate [semnul Lasègue. paragrafului 122).

legat de leziunea apexului pulmonar (asociază semnul Claude-BernardHorner [mioză-ptoză-enoftalmie]) şi nevralgie de plex brahial de tip inferior: C8-D1 (în principal secundar cancerelor pulmonare).o fază de detecţie care înregistrează activitatea electrică a diferiţilor muşchi în repaus şi apoi la efort. Rezumând ceea ce trebuie să se ştie: . contuzii). Cel mai adesea. se va efectua fără ezitare.definiţie: afecţiune tronculară unică izolată. BOOK DES ECN .265 2) Exam inări complementare în neuropatiile periferice: Nu există un bilanţ «stereotip» de realizat pentru orice neuropatie.atenţie: o mononevrită poate fi un debut de multinevrită..uneori trebuie realizată de urgenţă. • inflamatorii: sindromul Parsonage-Turner (apărut după o infecţie banală sau vaccinare. cf. ea precizează extinderea afectării. în alte cazuri.-■ . sarcoidoză). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONORADICULA RĂ: .etiologii: compresiune focală: în principal sciaticile (L5 şi SI). . RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONOFOCALĂ PLEXALĂ (SAU PLEXOPATII): . încă de la început. cruralgiile (14) şi nevralgiile cervicobrahiale (cf. cu un traseu sărac de tip simplu accelerat la detecţie (denervare). în schimb. tratament simptomatic ± corticoizi. .. artroze.2. de exemplu dacă se suspectează o vascularită (periarterită nodoasă PAN) [diagnostic şi tratament imunosupresor de urgenţă]. elongaţii.cauze frecvente de afectare a plexului lombosacral: • posttraumatice: fractură de bazin (smulgere. mergând până la blocuri de conducere specifice. . . precum şi caracterul său miopatic sau denervant. .în caz de mielinopatie (de exemplu sindrom Guillain-Barre): există o scădere a vitezelor de conducere. debutează în câteva zile sau săptămâni după dureri la nivelul umărului. apoi deficit motor predominant în partea superioară a plexului cu amiotrofie rapidă şi evidentă.utilă pentru determinarea mecanismului etiopatogenic subiacent (în cazuri dificile sau mixte la EMG [me­ canism axonal sau demielinizant]). . . . contuzii). recuperare lentă). biopsia nervoasă (neuropatie multifocală cauzată de o vascularită). Biopsie neuromusculară: . Electromiografia (EMG): electromiograma este compusă din 2 părţi: . dozaje vitaminice pentru polineuropatia senzitivă progresivă. . paragrafului 279). electroforeza proteinelor plasmatice/imunelectroforeza proteinelor plasmatice.o fază de stimulare (sau «stimulodetecţie») care măsoară amplitudinea potenţialurilor de acţiune motorii şi senzitive şi determină vitezele de propagare a impulsurilor nervoase. • tumorale infiltrative (tumori în bazinul mic) şi postiradiere.• posttraumatice (smulgere. 3) Raţionament în faţa principalelor sindroame de neuropatie periferică: RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONONEVRITICĂ (= MONONEUROPATIE)..căutarea sindromului inflamator în caz de polinevrită acută (căutare vascularită). şi nu este nevoie nici de bilanţ biologic complementar nici de EMG (de exemplu polineuropatia diabetică). secundare unor hernii de disc. Analize biologice sanguine: în funcţie de cauza presupusă (cf. • tumorale infiltrative (cancer la sân) şi postiradiere. TSH.etiologii: în principal un fenomen compresiv (sindroame canalare: canal carpian de exemplu. cu creşterea latenţelor distale.cauze frecvente de afectare a plexului brahial: ' *o. • sindromul Pancoast-Tobias. . depozite de amiloid. lepră. meningoradiculită la subiecţii cu risc = Lyme. elongaţii.în caz de axonopatie (neuropatie axonală): există o scădere a amplitudinilor (motorii şi/sau senzitive). . paragrafului infra): . diagnosticul este evident.bilanţ metabolic: glicemie.indispensabilă pentru anumite diagnostice etiologice (vascularită.bilanţ infecţios în funcţie de prezentare: multinevrită progresivă la imigranţii care provin dintr-o zonă endemică = lepră.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 267 . paragrafu­ lui 279).

febră. în general evoluţie spontan regresivă în câteva luni.. . sau predominant la rădăcina membrelor) cu deficit motor. apoi abdomenul şi scalpul. . primo-infecţie: eritem cronic migrant (indolor. DDI). . unele antiretrovirale (DDC. asimetrică sau în principal simetrică (de exemplu: afecţiune omogenă proximală şi distală. tratament: antibioterapie (cefalosporină de a treia generaţie) timp de 1-3 săptămâni în funcţie de stadiul bolii.lepră: evoluţie indoloră.mai multe afectări la distanţă unele de altele: în acest caz trebuie căutată o meningoradiculită (ex.HIV: de origine inflamatorie vascularitică. • meningoradiculită Lyme: meningoradiculită de origine infecţioasă. tulburări trofice. indife­ rent de echilibrarea diabetului (spre deosebire de polineuropatia diabetică). .. purpură. Examinări complementare: meningită cu predo­ minanţă limfoplasmocitară. Progresie lentă cu arsuri indolore. fracturi spontane.cauze toxice (chimioterapie [vincristină] antibiotice [izoniazid. III sau VI (oftalmoplegie). dapson]. America de Sud). silenţioasă pe mai mulţi ani la pacienţi originari sau care au călătorit în zona ende­ mică (Africa. cauzată de o bacterie (Borrelia burgdorferi) transmisă prin muşcătura de căpuşă (sursă: cervidele din pădure).în mod clasic.se mai numeşte şi polineuropatie axonală ascendentă progresivă (PAAP). crurali. în general asociată cu alterarea stării generale.afectare multifocală a nervilor periferici. nitrofuranton. astenie). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIRADICULARĂ: .în a doua etapă: apariţia unui deficit motor asociat.de origine metabolică: diabet zaharat insulinodependent (DID) şi noninsulinodependent (DNID): influen­ ţate de echilibrul glicemic. a doua fază: simptome generale (fe­ bră. . dependentă de lungime (afectând mai întâi fibrele nervoa­ se cele mai lungi. imediat ce se obţine confirmarea histologică: urgenţă diagnostică şi terapeutică.265 RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIFOCALĂ MULTITRONCULARĂ (multineuropatie sau mononeuropatie multiplă = multinevrită) [= asimetrică în timp şi spaţiu (asincronă)].afectarea este ascendentă: debut în partea distală a membrelor inferioare. paragrafului 122) [PRN subacută sau cronică în afara programei ECN]. 268 BOOK DES ECN .cel mai frecvent secundară unor leziuni demielinizante. . metronidazol. confirmare prin serologie. afectarea este predominant senzitivă.: parali­ zie facială periferică stângă şi L5 dreaptă): • infiltraţie tumorală (meningită carcinomatoasă). afectări radiculare inclusiv senzitive dureroase şi/ sau motorii dintre care paralizie facială periferică. . . justifică corticoterapia pe cale generală. atinge în general nervii femurocutanaţi. . apoi evoluând centripet). tratament prelungit cu antibioterapie adaptată ± corticoizi. dacă este meningită = PRN acută secundară (cf. .definiţie: afectare a sistemului nervos periferic. . lupus. simptome cardiace (bloc de conducere) şi simptome neurologice (meningită limfocitară. simptome reumatologice (artralgii şi artrite). nervii cranieni: IV.boli de sistem (vascularită: periarterită nodoasă. senzitiv şi/sau vegetativ. legată de infecţia cu bacilul Hansen afectare tronculară mai ales ulnară şi peronieră (şi a ramurii superioare a nervului facial). . Asia. este posibilă afectarea multiviscerală. .alcoolocarenţială.diabet zaharat (instalare brutală ± dureroasă). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE POLIRADICULONEVRITICĂ (MULTIFOCALĂ DIFUZĂ): . peronieri.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .afectare însoţită de deficite adiacente (L4 şi L5 sau C5 şi C6 de exemplu): în acest caz trebuie căutată o lezi­ une locală focală (se va exclude o hernie de disc).) [legate de o ischemie nervoasă]. sindrom inflamator şi hepereozinofilie. de asemenea cu aspect dependent de lungime.proximală (plex şi rădăcini) şi distală (tronculară) = afectare bilaterală difuză.instalare acută = sindromul Guillain-Barre = origine primitivă. instalare bru­ tală şi dureroasă (mai ales nervul ulnar la membrul superior şi peronier la membrul inferior). afectând apoi mâinile. biopsia este in­ dispensabilă pentru confirmarea diagnosticului. hipertrofia trunchiurilor nervoase la palpare + pete cutanate hipocrome. dureri. . . urcând progresiv spre genunchi. . RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ DEPENDENTĂ DE LUNGIME (= polineuropatii = «polinevrite»): .2. ce durează aproximativ 21 de zile).

depozitâre de imunoglobuline (MGUS sau mielom). fără afectarea oculomotricităţii. . ® tratament specific cu riluzol (Rilutek®) şi simptomatic (kinetoterapie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 269 . crampe. abolirea unor reflexe osteotendinoase) şi deficit motor central (unele reflexe vii. • prevalenţă: 0. mai ales satelite cancerului pulmonar cu celule mici). sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren). • tablou motor pur cu excepţia oculomotricităţii. • EMG utilă pentru detectarea extinderii denervării (cele 4 membre şi faţă). difuzate cu semnul Babinski).generalizată: scleroză laterală amiotrofică: • definiţie: afecţiune degenerativă progresivă a primului şi a celui de-al doilea motoneuron (la nivelul cortexului şi al cornului anterior al măduvei). întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amio­ trofică (SLA) la debut... hipotiroidism. fără sindrom parkinsonian sau cerebelos. anti-Cv2.definiţie: neuronopatie senzitivă cu lezarea corpilor celulari din interiorul ganglionilor spinali posteriori (ganglionopatie) [mult mai rară decât PAAP]. exa­ men oftalmologie).limitată la membrele superioare: căutarea unei compresiuni locale (sindromul defileului scalenic [muşchii scaleni]. insuficienţă renală cro­ nică (în special la pacienţii cu dializă). « deficit motor de tip periferic (amiotrofie. SSA-SSB. intoxicaţie cu vitamina B6.ataxie proprioceptivâ pe primul plan. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MOTORIE PURĂ: . complicaţii postiradiere. neuropatía «Denny< Brown» (prezenţa anticorpilor anti-Hu sau anti-Cv2) [satelite cancerelor pulmonare cu celule mici]. biopsia glandelor salivare.. . . • semne negative: fără tulburări senzitive sau sfincteriene. gangli­ onopatie satelită bolii Gougerot-Sjógren (anticorpi antinucleari.alte cauze: amiloză dobândită. paraneoplazică (cu anticorpi antiHU. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ TIP NEUROPATIE ATAXIANTĂ (afectare senzitivă profundă): .2. „ . policinetice. debut în general în jurul vârstei de 55 ani. • afectarea nervilor cranieni este posibilă cu sindrom bulbar sau pseudobulbar. evoluând iremediabil spre moarte. . BOOK DES ECN . coaste supranumerare cervicale. fasciculaţii.principalele cauze: iatrogenă (cisplatine).limitată la membrele inferioare: se vor căuta un canal lombar îngustat. întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amiotrofică (SLA) la debut.. chiar vascularite. . sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren.265 . paraneoplazică.1 %o locuitori. complicaţii postiradiere. . chiar PRN ataxiantă.

asociată cu dureri oculare accentuate de mobilizarea globului ocular. . 8. dureri (nevralgii). Prevalenţă = aproximativ 0.1 . • asociat cu aspecte neuroradiologice şi biologice compatibile. .o boală cronică inflamatorie care afectează exclusiv substanţa albă a sistemului nervos central (creier. cf.5-1 cazuri/l 000 locuitori (predispoziţie familială moderată). .semne clinice: «pusee» care se instalează în timp de câteva zile . cu scotom central sau paracentral în câmpul vi­ zual şi alterarea percepţiei culorilor (discromatopsie roşu-verde). timp în care pacienta este asimptomatică). . centrală (atingerea fasciculului piramidal) sau periferică (prin atingerea nervului facial în porţiunea intraprotuberanţială). . paragrafului 304). 270 BOOK DES ECN . • (exemplu: afectare medulară. • nevralgie de trigemen (secundară/simptomatică.confirmat definitiv în caz de episoade: • clinice remitente succesive («pusee»). care regresează după tratament corticoid. paraclinice şi evolutive în timp şi spaţiu («diseminare spaţiotemporală»). • diplopie prin afectarea nucleului nervilor oculomotori în interiorul trunchiului cerebral (cf.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .survine în general la subiectul tânăr (predominanţă feminină . hemipareză. • tulburări senzitive: «subiective»: parestezii. diagnosticul este reţinut graţie unor criterii neuroradiologice (exemplu: puseu clinic medular la o femeie tânără. • şi biologice (examenul LCR). .se bazează pe numeroase argumente clinice.125 Scleroza multiplă (Scleroza în plăci) Ch ristian D enier 1. • multifocale în timp (asincrone). • şi în spaţiu.întărit de argumente: • neuroradiologice (RMN).uneori. şi un fund de ochi normal la înce­ put care poate prezenta ulterior o decolorare a papilelor în stadiul sechelar. semnul Lhermitte (dureri de tip «des­ cărcări electrice» la nivelul rahisului şi al membrelor în timpul flexiunii cefei). cu semiologie variată în funcţie de regiunea afectată: • deficit motor piramidal/central: monopareză.suspectat în faţa unui tablou clinic de deficit neurologic central cu instalare subacută/progresivă la un adult tânăr. parapareză. • paralizie facială. Diagnosticarea unei scleroze multiple Scleroza multiplă (SM) este: .7/1). . • = acestea sunt condiţiile necesare şi suficiente pentru a pune diagnosticul. tulburări în special proprioceptive: • neuropatie optică retrobulbară (NORB): scăderea acuităţii vizuale unilaterale. SM: argumente clinice: .săptămâni.teren: adult tânăr (mai degrabă de sex feminin). un an mai târziu. Diagnosticul: . «obiective»: hipoestezie.evoluează în pusee care se succed în timp şi spaţiu. apoi evidenţierea de noi leziuni cerebrale evoluti­ ve pe un RMN efectuat sistematic.1. mă­ duvă şi nervi optici). apoi cerebeloasă sau nevrită optică retrobulbară/NORB în anul următor). . de control. . paragrafului 142). Nu există un «test diagnostic» specific (biologic sau radiologie) pentru susţinerea formală a diagnosticului.

. cu atât mai mult în cazul primului puseu. trebuie căutat un sindrom infecţios declanşator şi tratat sistematic (nu există sindrom inflamator biologic în SM.semne negative: din contră. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinarea lichidului cefalorahidian (LCR): . paragrafului 340). în cazul puseelor. examenul CT nu aduce un argument decisiv în favoarea unui diagnostic de SM.urmat de regresia totală sau parţială a simptomelor. în care afecţiunea evoluează de la început în mod progresiv. care se prezintă la început ca o formă recurentă. Nu trebuie să se găsească semnele unor boli generale sistemice.definiţia unui «puseu de SM»: apariţia sau agravarea unor semne neurologice pe durată de cel puţin 24 ore.examenul LCR evidenţiază de obicei: BOOK DES ECN . în cadrul bilanţului ce caută argumente favorabile pentru diagnostic (preconizată de asemenea de unii şi în scop prognostic). surditatea sau afazia. • sindrom vestibular central sau periferic (cf. cu excepţia cazului de infecţie intercurentă asociată). infecţioase. . dar permite excluderea altor diagnostice diferenţiale (tumori. «Puseu de SM» şi evoluţia SM: . pe secvenţele în T2 şi FLAIR.nu există teste biologice care să permită punerea unui diagnostic de SM.CT: deseori cerut de primă intenţie în caz de deficit focal progresiv la un subiect tânăr. apoi evoluează progre­ siv (handicap care se accentuează progresiv fără ameliorare nici măcar parţială). . simptomatologie extraneurologică). în caz de puseu. se realizează de obicei o puncţie lombară (PL) în cazul primului puseu. cea mai rară. ca de ex. • forma secundar progresivă. deoarece se suspectează întotdeauna o posibilă compresie mecanică care ar justi­ fica un gest chirurgical de urgenţă (risc de plegie definitivă prin mielomalacie. • de formă ovoidă şi situate numai în substanţa albă. de exemplu). • pune în evidenţă leziuni ale substanţei albe tipice evocatoare (dar nu patognomonice).regresia poate fi spontană sau după tratament adaptat.(febră.sau hiposemnal pe secvenţele în TI. paragrafului 231). . în schimb. tulburări genitosfincteriene.în schimb. • şi. • pot capta substanţa de contrast după injectarea de gadoliniu în cazul leziunilor recente (< 3 luni). unde RMNul spinal este o urgenţă. semnalând o lezi­ une recentă activă. în fine. tulburări cognitive şi psihiatrice (semne tardive în evoluţia bolii). • întotdeauna anormal. . • prezenţa mai multor leziuni semnifică diseminarea spaţială la RMN. .în schimb. SM afectează numai SNC. . • tipic în iso. iar RMN-ul identifică unul (sau mai multe) hipersemnale T2 intramedular(e). forma progresivă de la început.1.se disting trei forme: • forma recurent remitentă (cea mai frecventă. . 8.125 • sindrom cerebelos (cf. de neevitat înainte de era RMN. 80%) a cărei evoluţie se face prin pusee succesive. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: Imagistica sistemului nervos central: . cf. care trebuie identificate şi tratate sistematic. nu mai este necesară în mod sistematic dacă RMN-ul şi istoricul clinic sunt tipice (pusee clinice succesive şi rezolutive. • în hipersemnal. • dar şi: senzaţie de oboseală. în cazul în care se suspecta o SM.RMN cerebral fără şi apoi cu injectare de gadoliniu = examen de referinţă în SM.nu în ultimul rând. paragrafului 340). . cum ar fi: crizele de epilepsie. care în general captează substanţa de contrast. unele simptome neurologice nu sunt de obicei găsite în SM. în timp ce diseminarea tem•porală poate fi demonstrată prin apariţia de noi leziuni pe RMN-uri succesive (la distanţă de minim trei luni). acestea sunt în general pro­ vocate de evenimente intercurente.prezenţa leziunilor de SM în etajul medular: este denumită «mielită».RMN medular: în caz de simptomatologie medulară. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinări biologice sanguine: . Forme clinice de scleroză multiplă: . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 271 .această examinare. cu evi­ denţiere de leziuni tipice la RMN).

Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Tratamentul «puseelor»: . Betaferon®.1. care va determina managementul medical (Xatral®sau Ditropan®). . sau subcutanată) sau Copaxon® injecţii s.obiectiv: reducerea duratei puseului (ineficientă pentru evoluţia pe termen lung). pe cale i. . care contraindică administrarea de corticoizi [infecţie urinară + în funcţie de orientarea clinică: focare dentare. psiholog. chiar injecţii cu toxină botulică în caz de spasticitate focală. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: de tipul potenţialelor evocate: . zilnic. în caz de SM care continuă să dea pusee sub tratament imunomodulator sau în caz de SM cu forme active severe... Rebif®.oboseala: în funcţie de context: repaus. • • • • • 2.sunt din ce în ce mai puţin utilizate în epoca RMN-ului. Un simptom neurologic care survine în timpul unei hipertermii şi care durează mai puţin de 24 ore: .identificarea şi tratamentul tulburărilor sexuale (tulburări de erecţie la bărbat). meningită limfocitară (pleiocitoză moderată) < 20 elemente/mm3 (50 maxim). . în schimb.identificarea şi tratarea tulburărilor urinare: depistare sistematică. dar şi în faza de dependenţă).se începe după identificarea şi tratarea unui eventual factor declanşator în special infecţios (căutarea foca­ relor infecţioase care pot fi sursă a puseelor de SM.tratamente imunomodulatoare: • interferon beta (Avonex®.neuropatie optică retrobulbară paucisimptomatică). Zoloft®).combaterea spasticităţii: kinetoterapie şi tratamente antispastice: baclofen (Lioresal®). diagnosticul de SM trebuie rediscutat în caz de pleiorahie mai mare de 50 celule/mm3 (căutarea unei afectări cerebrale în cadrul unei boli de sistem [Sjógren. . inhibitori ai recaptării serotoninergice (Prozac®. este de lungă durată (în faza de autonomie a pacientului. cu evidenţiere la electroforeza proteinelor din LCR a unui profil oligoclonal al IgG (sinteză intratecală). Tratamentul de fond nespecific al SM: . asociată cu măsuri preventive (pansamente gastrice. aport de potasiu şi hipnotice eventual asociate). ..c. vascularită. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . azatioprină [Imurel®].]). . benzodiazepine.corespunde aşa numitului fenomen Uhthoff.repaus.mai ales vizuale.în total: monitorizare multidisciplinara (neurolog. dantrolen (Dantriwn®). concediu medical la nevoie. căutarea unui reziduu postmicţional la ecografie.125 hiperproteinorahie moderată (< 1 g/l).. dar şi somestezice şi auditive.compensat 100%.. .tratamentul durerilor paroxistice (cu antiepileptice pentru o nevralgie de trigemen [cf. ergoterapeut.m. . . asistent social.). .căutarea şi tratamentul unui sindrom depresiv.nu constituie un puseu. PL poate fi de asemenea normală. . 8. . în afara autorizaţiei de punere pe piaţă a medicamentelor).obiectiv: diminuarea frecvenţei puseelor şi încetinirea progresiei handicapului (trebuie prescris de un spe­ cialist şi în caz de SM dovedită [deci nu în cazul primului puseu]). • Tysabri® (natalizumab: anticorp monoclonal anti-alfa-4-integrină în perfuzie lunară). pulmonare. medic de familie. urolog.. adaptarea locului de muncă şi/sau reorienta­ re profesională.kinetoterapie: în caz de pusee severe. Tratamentul de fond specific al SM: . paragrafului 262] sau semnul Lhermitte invalidant.ergoterapie: adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. kinetoterapeut. ..tratament imunosupresor: mitoxantronă pentru formele active severe (chiar ciclofosfamidă [Endoxan®]. iar în caz de tulburări urinare. tratament farmacologic: amantadină (Mantadix®). fracţionarea efortului. ORL]). ceea ce nu elimină totuşi diagnosticul de SM. de exemplu) sau al durerilor permanente (antalgice uzuale sau antidepresive). 272 BOOK DES ECN . .ele pot autentifica o diseminare spaţială de exemplu evidenţiind leziuni infraclinice pe căile vizuale mai ales (de tip sechelă de NORB .se face prin corticoterapie intravenoasă în doză mare şi de scurtă durată (bolus tip metilprednisolon (Solumedrol®) 1 g/zi timp de 3 zile. lupus. .

SM = evitarea hipertermiei (la originea agravării tranzitorii a deficitelor neurologice).125 . cu evidenţierea de leziuni în hipersemnal tipice pentru SM (ovoide.sunt utile pentru studiile de cohortă. .risc de handicap spontan (fără tratament de fond): • 50% au dificultăţi la mers după 10 ani. în special în al treilea trimestru.1. . sexul masculin.nu trebuie tratat altfel decât cu antipiretice. azatioprină. . Prognostic individual pe termen lung = imprevizibil: . ' " SM şi sarcina: . . 8. .factor de prognostic nefavorabil: debut tardiv. BOOK DES ECN . pusee frecvente. semnificând o mielită (aici în cadrul unei SM). bine vizualizate şi pe secvenţele sagitale (jos în stânga). jos în dreapta: tulburări de echilibru cu instalare progresivă la un bărbat de 18 ani cu un nivel medular C4-C5 la examenul fizic: afectare medulară acută/subacută = RMN de urgenţă (ex­ cluderea unui proces compresiv [cf.apoi creşterea frecvenţei puseelor în primul trimestru post-partum.în schimb.reducerea frecvenţei puseelor în timpul sarcinii. dar inutilizabile pentru a face predicţia fiecărui caz. nu influenţează evoluţia handicapului neurologic. fără contraindicaţii pentru naştere pe cale vaginală sau cezaria­ nă.corticoizii intravenos pot fi utilizaţi în timpul sarcinii.factor de prognostic favorabil: debut cu NORB .sarcina poate fi urmărită în mod normal. . interval lung între primele două pusee. debut cu semne motorii deficitare. Copaxone®. debut prin forme de la început progresive. paragrafului 231]: RMN în secvenţe T2 pe secţiune sagitală: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedular etajate. 1 • 50% au nevoie de baston pentru mers după 15 ani. Figura paragraf 125: Scleroză multiplă: hemipareză stângă instalată progresiv la o tânără de 20 ani: sus: RMN cerebral în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale.se va avea în vedere întreruperea oricărui tratament de fond înainte de concepţie (interferon. . situate exclusiv în substanţa albă). nici pentru anestezia peridurală (se va anunţa anestezistul). . în special la nivelul corpului calos. mitoxantrone. • şi 50% au nevoie de scaun rulant pentru deplasare după 30 ani de evoluţie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 273 .în plus tratamentul cauzei febrei: . Tisabri®) din cauza puţinelor date disponibile despre teratogenicitate.neuropatie optică retrobulbară sau cu semne senzitive. .

benigne sau maligne. . colonoscopie.deficit neurologic central cu instalare progresivă (hemipareză. . ‘ .cefalee neobişnuite. corticoterapie per os sau intravenoasă în caz de edem important. mamar. Tumori intracraniene: . cancerul primitiv poate fi: pulmonar. • = & . .conduită diagnostică bazată pe imagistica cerebrală (CT de urgenţă. • riscul de angajare (prognostic vital influenţat pe termen scurt ?). vedere neclară.. . . . şi chiar tratament hiperosmolar (manitol sau glicerol iv). efectul de masă. edem papilar bilateral la fundul de ochi.bilanţ general: hemoculturi şi serologie HIV dacă există suspiciunea de abces.în principal maligne.în caz de hidrocefalie acută (în funcţie de prognostic şi tarele asociate): derivaţie ventriculară externă de urgenţă. . sau chiar PET-CT dacă există suspiciunea de metastaze = iden­ tificarea cancerului primitiv şi diagnostic histologic definitiv (fibroscopie bronşică. 7. . . puncţiebiopsie ghidată ecografic sau CT). . glioblastom (grad înalt cu prognostic nefavorabil). .situate mai ales: în fosa posterioară la copil şi emisferele cerebrale la adult.. Diagnostic final = anatomopatologic (după biopsie sau exereză). diplopie prin afectarea nervului VI secundară HTIC (fără valoare localizatoare).sau tumori secundare (metastaze).. colic. precizat de RMN).. benigne sau maligne Tumori intracraniene intraparenchimatoase: . care poate provoca decesul... • semne clinice evocatoare: cefalee predominant matinală. mamografie. benigne sau maligne: .excepţie: adenoamele hipofizare (cf. ataxie. cu greaţă-vărsături în jet (atenuând cefaleea).combaterea edemului cerebral (poziţie semi-aşezat.dacă există sindrom de HTIC = management de urgenţă.sindrom de hipertensiune intracraniană (HTIC): » cauzat de orice proces înlocuitor de spaţiu. paragrafului endocrinologie).) şi de context (tratament curativ sau paliativ). . ^ %.spitalizare în mediu neurochirurgical.circumstanţele descoperirii: similare.). . echilibrarea aporturilor hidroelectrolitice. a tensiunii arteriale şi a glicemiei.metastaze cerebrale: în funcţie de frecvenţă.. de colon (mela­ nom şi cancer al rinichiului dacă există metastaze hemoragice). oligodendrogliom. clasate în funcţie de gradul de malignitate şi de severitate în astrocitom (grad scăzut). Mangementul şi tratarea unei tumori intraparenchimatoase maligne: .tratament etiologic adaptat în funcţie de rezultatul histologic (exereză chirurgicală de Ia început sau biop­ sie cerebrală sau biopsie periferică (cancer bronşic. cu risc de angajare.CT toracoabdominopelvian. > .imagistică cerebrală: CT cerebral fără şi apoi cu contrast (în absenţa RMN-ului iniţial): • identifică tumora (unică sau multiplă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ..diferenţierea tumorilor extra. Tumori intracraniene intraparenchimatoase.1. accentuată la efort. 27 4 BOOK DES ECN . .sau intraparenchimatoase. ® dimensiunea. /.tumori primitive (= glioame.10.146 Tumorile intracraniene Christian Denier Circumstanţele descoperirii tumorilor intracraniene intraparenchimatoase. în caz de suspiciune de tumoră intracraniană: .tratament simptomatic: antalgic şi antiepileptic la nevoie (nu în profilaxie). . . .epilepsie (în general cu debut parţial).

leziuni tumorale: limfom cerebral. şi în funcţie de caz: recuperare. SK ' BOOK DES ECN . . adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. * 0 • . • în stadiul tardiv.••£. dezvoltarea tumorii în unghiul pontocerebelos = afectarea nervului V (nevralgie secundară.: ' • în stadiul precoce. criptococ. • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» extranevraxială. ‘. ! î*S*i ■ 4 î.-. • ® risc = compresia structurilor vecine. cu limite precise. • ■ ■ ‘ '«• 5 •? : • . tuberculom. cu bază de implantare meningianăextracerebrală. cu limite precise. Tumori intracraniene extraparenchimatoase.1. -4 - . susţinere psihologică. ¿¡Si . . .cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. rf. • risc = crize de epilepsie şi/sau compresia structurilor învecinate. ’ • .. Leziuni intracerebrale în context de serologie HIV pozitivă: . cu acufene unilaterale). V. ' • .r■? 'jf v ^ f ■f y : • • • " V'-. compensare 100%. • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» a conductului auditiv intern. benigne sau maligne Tumori intracraniene extraparenchimatoase în principal benigne: . leucoencefalopatie multifocală progresivă (LEMP) legată de reactivarea virusului JC.meningiom: • tumoră benignă a menigelor. abces cu germeni piogeni secundari unei endocardite în caz de toxicomanie intravenoasă.& • i* . . . 2. ^ f ' • • ^ ţ : . n . există numai semne auditive şi/sau vestibuläre (surditate de percepţie unilatera­ lă progresivă.146 - complement terapeutic: exereză totală dacă este posibil şi/sau chimioterapie şi/sau radioterapie. ’ .. cf. • tratament: chirurgical (risc = paralizie facială periferică postoperatorie). paragrafului 262) şi chiar sindrom cerebelos. •• ' * . sarcomul Kaposi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 275 .» • . paragrafului 188 şi cf. cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. informarea pacientului şi a familiei. .schwannom (fostul neurinom) acustic: • tumoră benignă a celulelor tecii Schwann. • tratament: chirurgical.10.. „ • dezvoltat în principal pe al VIII-lea nerv cranian.leziuni infecţioase: abces: toxoplasmoză.

puternic evocatoare pentru metastaze (aici neoplazie pulmonară) [NB: aspectul nu permite diferenţierea între abcese bacteriene şi metastaze] (cf.146 Figura paragraf 146: Tumori intracraniene Crize de epilepsie generalizată. inelare. paragrafului 96). complicată apoi cu o criză convulsivă generalizată: leziune cu aspect de tumoră intracraniană şi extracerebrală cu edem perilezi­ onal (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast masivă omogenă (TI după injectarea de gadoliniu) evocatoare de meningiom. într-un context de cefalee progresivă neobişnuită timp de 3 zile = RMN de urgenţă: sus: RMN pe secţiuni axiale. la o femeie de 50 ani. 276 BOOK DES ECN . cu priză de contrast în coroană. intracerebrală frontoparietală dreaptă cu edem perilezional (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast (TI după injectare în dreapta). jos. cerebeloase şi parietale stângi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . care au debutat cu clonii ale membrului superior drept.10. în mijloc: tumoră primitivă a sistemului nervos: glioblastom (gliom de grad înalt) manifestat printr-un sindrom progresiv de hipertensiune intracraniană: leziune cu aspect tumoral. fumătoare. evidenţiind două formaţiuni rotunjite cu sediu corticosubcortical. în secvenţa T I după injectarea de gadoliniu. tumoră intracraniană extraparenchimatoasă frontală dreaptă manifestată prin încetinire psihomotorie progresivă pe parcursul a şase luni.1.

• vigilenţă normală. • asociază uitare progresivă. septembrie 2000. praxii. • tulburare de memorie izolată (amnezia este anterogradă. HAS ( Definiţie: .întotdeauna secundară unei leziuni organice = urgenţă diagnostică.11. . în general nu recidivează.tulburare de vigilenţă şi/sau de comportament cu dezorientare temporo-spaţială. . • limbaj incoerent. prin afectarea circuitului lui Papez. . gnozii. postmeningoencefalită cu HSV. • cauzată de o leziune temporală superioară stângă (HLO . . HAS (înalta Autor «Recomandări practice pentru diagnosticarea bolii Alzheimer». ® tulburările dispar spontan după câteva ore. tranzitoriu. confabulare şi falsă recunoaştere.199 ________________ >__________ >___________________________________________________________________________ Starea confuzională şi tulburările_________ de conştientă Christian Denier are in Sănătate). ' «Boala Alzheimer şi boli înrudite. . • asociat cu o anosognozie.sindromul Korsakoff: • tulburare electivă a memoriei anterograde..afazia Wernicke. risc: evoluţie spre comă şi moarte. mai 2009.ictusul amnezic: • episod brutal.stare acută reversibilă. calcul. fără tulburare de judecată sau de raţionament.. ® dezorientare temporalo-spaţială posibilă.1. • secundară unei carenţe prelungite de Bl (alcoolism cronic). BOOK DES ECN . • cel mai frecvent ireversibil. funcţii executive). dar fără tulburări de vigilenţă. paragrafului 63): « progresivă şi cu evoluţie cronică (dar greu de apreciat uneori în urgenţe. .demenţa (cf. • parafazii. • mai rar posttraumatic. raţionament. ® etiologia este necunoscută.episod delirant acut. ® examenul neurologic este normal în timpul episodului.cu instalare rapidă. cu uitare progresivă). «Confuzia acută ia persoana in vârstă: managementul iniţial al agitaiiei». ® poate evoca în mod greşit un sindrom confuzional (precum şi unele stări maniacale). ® funcţii cognitive alterate (limbaj. «Boala Alzheimer şi boli înrudite: managementul tulburărilor de comportament HAS (înalta Autoritate de Sănătate). ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 27 7 . lectură. diagnostic şi management». farmacopsihoză. chiar jargon. Recomandări Ai de Evaluare in Sănătate). ® fără alte tulburări ale funcţiilor cognitive (orientare. în lipsa anturajului). mai 2003. judecată).. Diagnostic diferenţial . ® pacientul repetă continuu aceleaşi întrebări.hemianopsie laterală omonimă dreaptă asociată). fluent. .

barbiturice.. bilanţ he­ patic..sau hipernatremie/calcemie. frotiu/ picătura groasă.. factori declanşatori... .11.... encefalopatie hepatică ± alcoolizare acută (chiar şi în caz de alcoolizare acută dovedită. 27 8 BOOK DES ECN . . • infecţioase: meningite. antiparkinsoniene. bandeletă urinară şi CT cerebral fără contrast (cu excepţia cazurilor în care este identificată şi confirmată rapid o etiologie trivială prin dispariţia durabilă a tulburărilor după tratament adecvat). CO la cea mai mică suspiciune). TA.. • endocriniene: insuficienţă suprarenală. • căutarea unui sevraj. . comă hiperosmolară. antihipertensive centrale. • tumori cerebrale. intracerebral.. saturaţie în oxigen) şi exa­ men clinic complet inclusiv examen neurologic. temperatură. EEG.1. tromboflebită. glicemie. calciu.. • epilepsie prin confuzie postcritică sau stare de rău epileptic parţial nonconvulsiv. puncţie lombară. vărsături repetate la femeia însărcinată sau sub chimioterapie).). călătorie recentă.) sau toxic (alcool.). ECG.. stare de şoc. . radiografie toracică. • encefalopatia Gayet-Wernicke (carenţă în vitamina Bl): de evocat în caz de confuzie.mai ales la subiecţii în vârstă (exemplu: febră în infecţie urinară pe glob vezical. hemoleucogramă. în general precipitată de perfuziile cu ser glucozat fără aport vitaminic asociat.. la pacienţii denutriţi (alcoolici sau malnutriţi.în funcţie de context: dozaje toxicologice (alcool. . subdural. confuzie postcritică. funcţie renală.199 Atitudinea diagnostică în caz de sindrom confuzional . in­ suficienţă renală sau hepatică.Interogarea anturajului (antecedentele pacientului. • vasculare: AVC ischemic sau hemoragie.). hepatită acută alcoolică. Etiologii . . puls.. sindrom cere­ belos şi tulburări oculomotorii.. pancreatită acută.examen clinic (constante fiziologice: glicemie capilară. infecţia lichidului de ascită). corticoizi. meningită. encefalopatia Gayet-Wernicke.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . sindrom de sevraj (delirium tremens).examinări complementare sistematice (ionogramă sanguină. tiroidiană. antiepileptice. fecalom. hemoragie meningiană netraumatică. toate cauzele de insuficienţă hepatică decompensată. pancreatită acută alcoolică. droguri. circumstanţele apariţiei. hematom subdural ± hematom intracerebral ± contuzie cerebrală).). • intoxicaţii (monoxid de carbon.. meningoencefalită herpetică.). .). hipo. un tratament prin suplimentare cu vitamina Bl parenteral se impune de la prima suspiciune clinică (nu există test diagnostic util).. infecţie (pneumopatie comunitară. acidocetoză. consum de medicamente toxice. sevraj. neuropaludism.Etiologii extracerebrale: • medicamentoase: în general multiple (psihotrope. • metabolice (hipoglicemie. . inclusiv medicamentos (benzodiazepine.Etiologii cerebrale (în general asociate cu semne focale sau cu sindroame meningiene): • traumatice: hematom extradural. trebuie identificate şi celelalte cauze care pot fi asociate. Atenţie la etiologiile multiple ± intricate .şi la alcoolicul cronic (hipoglicemie. • infecţie gravă. CRP.

. TA. urme de injecţii iv). dar fără nicio iniţiati­ vă motorie sau verbală). abolirea funcţiilor vegetative. funcţii superioare intacte şi EEG normal).injectare imediată de glucoză 30% i. Răspunsuri inadaptate la stimulări nociceptive. ® I: coma vigilă. toxică [medicamente.evaluarea profunzimii comei: 1 •1 . Răspunsuri posibile la stimulări. BOOK DES ECN .măsuri imediate: asigurarea funcţiilor vitale: puls. traumatisme. . Diagnostice diferenţiale * ■ .injectare de naloxon (Narcan®) dacă tabloul este evocator pentru o intoxicaţie cu opiacee (pupile în mioză.bilanţ biologic: .evaluarea mai detaliată a profunzimii comei: « scorul Glasgow (de la 3 [sever] la 15 [normal]). Examinări complementare care trebuie realizate de urgenţă . fosfor.areactivitate psihogenă..v. antecedente şi trata­ mente uzuale). evitare/retragere neadaptată = 4. infecţioasă. . pătură termoizolatoare în caz de hipotermie.cale venoasă cu suplimentare de Bl în mod sistematic. spontană = 4). . flexiune la durere (decorticare) = 3.coma = alterarea vigilenţei. ® cel mai bun răspuns verbal (de la 1 la 5): niciunul = 1.glicemie capilară. pierderi urinare. transfer de urgenţă în mediul spitalicesc.. hemoculturi. . la durere = 2. . paragrafului 199]). temperatură. . activitate cardiorespiratorie: eliberarea căilor aeriene superioare (necesită intubare dacă scorul Glasgow < 8). • (deschiderea ochilor [de la 1 la 4]: niciuna = 1. dar total paralizat cu excepţia mişcărilor de verticalitate şi de deschidere a ochilor.coma = risc evolutiv al oricărei stări confuzionale.inspectarea pacientului (urme de injecţii. Kussmaul). ionogramă sanguină. ® IV: coma depăşită: absenţa răspunsului la stimulări. ® cel mai bun răspuns motor (de la 1 la 6): niciunul= 1. isterie sau melancolie: origine psihiatrică (pacient treaz şi conştient). • II: coma uşoară. bilanţ hepatic.monitorizare. [cf.coma = urgenţa diagnosticului etiologic.coma = urgenţa managementului simptomatic (funcţii vitale şi complicaţii imediate) cel mai bine în secţia de reanimare. hemoleucogramă. incoerent = 3. confuz = 4. calciu. . . . conştient. Atitudinea terapeutică . halenă alcoolică sau cetonică). muşcarea limbii. eventual frotiu-picătură groasă. ascultă ordinele = 6. • III: coma profundă.. . .230 Coma netraumatică Christian Denier Definiţie • i-. extensie la durere (decerebrare) = 2.CRP. orientat = 5.2. bandeletă urinară. hipotonie. direct în caz de hipoglicemie (< 5 mmol/1).mutism akinetic: legat de leziuni bitalamice sau bifrontale (pacient treaz. Mişcări de decerebrare în timpul stimulărilor nociceptive. ■ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 279 ! . simulare.culegerea de informaţii despre circumstanţele în care a survenit coma (de la anturaj. frecvenţă respiratorie. . la cerere = 3.evaluarea respiraţiei spontane (dispnee Cheyne-Stokes.«sindromul locked-in»: legat de o leziune protuberanţială (infarct mai ales) (pacient treaz. cu aceleaşi cauze (focală cerebrală. .• • simplificată în patru stadii. glicemie capilară. localizează durerea = 5. incomprehensibil = 2. epileptică. . conştient. tulburări neurovegetative. metabolică. glicemie. funcţie renală. droguri].• .

. măsuri simptomatice: transfer la reanimare. pauză: în cadrul acidozei metabolice. combaterea complicaţiilor de decubitus (anticoagulare preventivă [flebită].. dozaje toxice. tensiune. Etiologii ale comelor netraumatice . • dispneea Kussmaul: alternanţă inspiraţie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . tumorală. CO: în funcţie de context. . puncţie lombară în funcţie de context (după CT cerebral).exact aceleaşi ca pentru sindromul confuzional (cf.definiţie = pierderea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale emisferice.). escare] şi respiratorie). pauză. CT cerebral fără şi cu injectare cvasi-sistematică. kinetoterapie motorie [retracţii. epileptică. paragrafului 199.- gazometrie. Tratament tratament etiologic adaptat rezultatului bilanţului complet realizat de urgenţă (paragraf supra). EEG în funcţie de context (singura modalitate de certificare a unei stări de rău epileptic neconvulsivant). - 280 BOOK DES ECN . • dispneea apneustică (pauză în expiraţie sau inspiraţie): evocă o leziune protuberanţială joasă.supraveghere: puls. diureză. • dispneea ataxică (neregulată şi anarhică): evocă o leziune bulbară. intubare şi ventilaţie la nevoie.sau prin arteriografie cerebrală arătând absenţa fluxului. origine metabolică. examene clinice repetate indicate. • hiperventilaţie neurogenă centrală: evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică. expiraţie. vasculară.respiraţia şi tipul de dispnee: • dispneea de tip Cheynes-Stokes (alternanţă hiperpnee şi apnee cu tranziţie progresivă): evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică. infecţioasă. saturaţie 0 2. alcool. toxică. Stare de moarte cerebrală . . alte bilanţuri: ECG.. .diagnosticul de moarte cerebrală este indispensabil înainte de a se lua în considerare recoltarea de organe. montare sondă urinară sau capişon urinar. .afirmată prin două trasee EEG plate la interval de 6 ore.excepţii: hipotermia profundă şi unele intoxicaţii (barbiturice) pot fi responsabile de trasee EEG plate re­ versibile. radiografie toracică. temperatură. . enzime musculare (rabdomioliză asociată).

sindrom siringomielic = proces centromedular: • sindrom lezional: deficit bilateral suspendat pentru sensibilitatea termoalgică. parestezii. policinetice şi sem­ nul Babinski. « rigiditate. . ® D6: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul xifoidului. siringomielie (= neocavitaţie lichidiană centromedulară).sindrom lezional = afectare periferică radiculară de tip dureros. . ® fără sindrom sublezional. • L5: faţa dorsală şi internă a piciorului. ® D10: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul ombilicului. . " • tulburări sfincteriene: tardive (micţiuni imperioase sau incontinenţă urinară şi/sau fecală).claudicaţie intermitentă medulară: ® apariţia la efort a unui sindrom piramidal. . ® D4: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul mamelonului.____________________________________ Christian Denier Compresiunea medulară.sindrom sublezional: ® sindrom piramidal: deficit motor. difuze.2. Tablou clinic: . ® etiologii: tumoră centromedulară. • C8 D l: faţa internă a antebraţului iradiind până la al treilea şi al patrulea deget cu abolirea reflexu­ lui cubitopronator.nivele radiculare care trebuie cunoscute: • C5: faţa internă a braţului cu abolirea reflexului bicipital. .sindrom rahidian: . hipoestezie cu nivel medular (D4 = mamelon. " (. • spasticitate la efort (mers cosind dacă este unilateral. .semne negative: examen neurologic normal deasupra leziunii. Forme clinice particulare de compresiune medulară: . dureri rahidiene. • L4: faţa anterioară a coapsei cu abolirea reflexului rotulian. ® sindrom sublezional: sindrom piramidal şi deficit de sensibilitate proprioceptivă şi discriminativă pe partea leziunii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 281 . spastic cu reflexe osteotendinoase vii. D10 = ombilic. forfecat dacă este bilateral). ® indolor.sindromul Brown-Sequard = compresiune laterală: ® sindrom lezional pe partea leziunii. .compresiune medulară anterioară: sindrom piramidal pe primul plan. • C7: faţa dorsală a antebraţului până la al treilea deget cu abolirea reflexului tricipital. • SI: faţa plantară şi externă a piciorului cu abolirea reflexului ahilian.231 Compresiunea medulară netraumatică____ si sindromul de coadă de ca] * ______________ ________________________________________________________________:____________________ . ® deficit de sensibilitate termoalgică pe partea opusă leziunii. D12 = regiune inghinală). . D6 = xifoid.compresiune medulară posterioară: tulburări proprioceptive pe primul plan. • deficit senzitiv: dureri. cu deficit senzitiv (hipoestezie sau aneste­ zie) şi/sau motor cu abolirea unui reflex tendinos. • C6: faţa externă a antebraţului iradiind până la primul şi al doilea deget cu abolirea reflexului stiloradial. BOOK DES ECN .

insensibilitate la emi­ sia urinei şi a scaunului). • spondilodiscită infecţioasă. astrocitom). Anchetă etiologică: . mielopatie vasculară din HIV (debut pro­ gresiv). • mielopatie cervicoartrozică.. rinichi. sifilis terţiar. . . • carenţiale (carenţă vitamina B12: scleroză combinată medulară cu afectarea fasciculelor piramidal şi cordonal posterior.«leziuni» intradurale extramedulare (cele mai frecvente): tumori benigne: schwannom şi meningiom. • malformative: siringomielie..şi tulburări genitosfincteriene (disurie sau incontinenţă urinară/anală.«leziuni» intramedulare: se suspectează în primul rând o tumoră (ependimom. . • vasculare ischemice medulare (debut brutal).sau anestezie «în şa» (perineu. • infecţioase: parapareză spastică la HTLV1.chirurgical (hernie. . Examinări complementare: .leziuni medulare noncompresive: • inflamatorii: scleroză multiplă (debut subacut). • ereditare (paraplegie spastică pură progresivă sau Strumpell-Lorrain [cronică]).rezultatele RMN-ului medular orientează în general înspre cauză.«leziuni» extradurale: • tumori secundare (metastază epidurală [plămâni.hipoestezia sau anestezia membrelor inferioare şi/sau hipo. sân.semne negative: absenţa sindromului piramidal. . . . organe genitale externe şi anus).. • luxaţie axoidoatlantoidiană şi poliartrită reumatoidă.sindromul de coadă de cal justifică efectuarea unui RMN lombosacrat de urgenţă (CT în lipsa RMN-ului sau în caz de contraindicaţii la RMN)..dureri (cruralgii.. • hernie de disc cervicală sau dorsală.corespunde unei suferinţe a rădăcinilor lombare şi sacrate. 282 BOOK DES ECN .. cu instalare indoloră şi progresivă timp de câteva săptămâni . glob urinar.deficit motor (extensia genunchiului [L4] ± flexia dorsală [L5] ± flexia plantară [SI] a piciorului).cu abolirea reflexelor tendinoase şi perineale. C i.altele: • poliradiculonevrită acută: uneori greu de diferenţiat în urgenţă când afectarea se limitează la mem­ brele inferioare. Diagnosticul clinic al sindromului de coadă de cal: .. .urgenţă terapeutică. . cel mai indicat RMN medular centrat pe nivelul lezional. • hematom epidural la subiect sub anticoagulante. tiroidă])..situate sub nivelul la care se termină măduva. .Examinări complementare: imagistică medulară de urgenţă.) sau medicamentos (chimioterapie. .cel mai indicat după stabilirea diagnosticului definitiv (microbiologic sau anatomopatologic) sau probabi­ listic/empiric în funcţie de accesibilitatea leziunii. . antituberculos. .). Tratament: . Diagnostic diferenţial al unei compresiuni medulare: . . fistulă durală (debut subacut).adaptat cauzei.luni (prima cauză = boala Biermer).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . sciatalgii). Sindromul de coadă de cal . prostată.neuropatie periferică limitată la teritoriile inervate de rădăcinile cozii de cal.= sindrom neuropatic periferic (fără afectare centrală).

231 .tablou progresiv (dar agravare acută posibilă). . Diagnostice diferenţiale ale sindromului de coadă de cal: . bilanţ preoperator.tratament: • chirurgical în caz de afecţiune severă (laminectomii pentru lărgirea canalului lombar). Tratament = urgenţă terapeutică: . etajată predominant în C4C5. paragrafului 125).poliradiculonevrită acută (sindromul Guillain-Barré) cu simptomatologie limitată la membrele inferioare. în mijloc: compresiune medulară de origine discală. • orientarea diagnosticului etiologic.transfer în mediu chirurgical.2. • ce apare la efort. metastaze).secundar compresiunii progresive a rădăcinilor cozii de cal.hernia de disc. în dreapta: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedulare etajate. compresiune medulară cauzată de o cervicartroză avansată. tumori (ependimom. Figura paragraf 231: Compresiuni medulare Exemple de suspiciuni de compresiune medulară explorate la RMN. ® medical (kinetoterapie. '* • şi dureri de aspect radicular.permite: ® punerea definitivă a diagnosticului. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 283 .alte cauze. de urgenţă. aici în cadrul unei scleroze multiple (cf. BOOK DES ECN . neurinom. dobândite (artroză) sau/şi favorizate de un canal îngustat/strâmt constituţional. Sindromul de canal lombar îngust: . .asociază: • claudicaţie intermitentă a rădăcinilor cozii de cal. infiltraţii) dacă simptomele sunt minore. Etiologii care trebuie evocate în cazul sindromului de coadă de cal: . în secvenţa T2 în secţiune sagitală: în stânga-. .tratament chirurgical de urgenţă. . semnificative pentru o mielită şi nu pentru o compresiune medulară.

£■ . fără deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce. voce monotonă. Cauza cea mai frecventă a sindromului parkinsonian = boala Parkinson idiopatică: . .261 Boala Parkinson Christian Denier Sindrom parkinsonian = triada clinică: tremor de repaus.debutează în general între 55 şi 65 de ani. .mimică săracă (amimie). dar nu şi capul.dificultate la realizarea mişcărilor fine. sau bilateral asimetric. pierderea balansului braţelor. .lentoare la iniţierea şi realizarea gesturilor. dar rămâne asimetrică. unilateral. .boală degenerativă afectând electiv neuronii dopaminergici de la nivelul substanţei negre.prevalenţă = 2 la 1000.agravată sau revelată de proba Froment: agravarea hipertoniei la ridicarea membrului superior controlate- Semne negative: fără tulburări oculomotorii. Rigiditatea: ' .2. . de tip «ţeavă de plumb».micrografie. în caz contrar: paragraf diagnostice diferenţiale. .accentuat de emoţie sau de efortul intelectual (calcul mental).lent (4-6 Hz). . hipo-/akinezie şi hipertonie. X'fM. 'vvVv.în general asimetrică. . .cedează cu întreruperi («roată dinţată»). . Tremorul de repaus: deseori inaugural: .afectare iniţial unilaterală. .dispare în timpul mişcărilor voluntare şi în timpul somnului.diagnostic pur clinic: niciun examen paraclinic nu este necesar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .rigiditate plastică.evoluţie lent progresivă timp de mai mulţi ani. Examenul tipic al bolii Parkinson idiopatice = triada: tremor. Orice evoluţie atipică ne face să suspectăm un alt diagnostic (cf. paragrafului diagnostic diferenţial). .-. . alternative şi rapide. Akinezia/hipokinezia: . semne cerebeloase sau disautonomie. apoi se bilateralizează.afectează membrele şi mandibula. . 284 BOOK DES ECN . . akinezie şi hipertonie.testul terapeutic (= răspunsul la L-dopa) face parte din diagnostic: simptomele regresează sub tratament dopaminergic = confirmarea diagnostică şi terapeutică.mers cu paşi mici. . . ezitare.

hipnotice. atrofie multisistemică. hepatică (hepatită acută sau ciroză).sindrom parkinsonian simetric akinetorigid fără tremor = evocator pentru sindromul parkinsonian iatrogen/neuroleptic +++ (atenţie la «neurolepticele ascunse»: antiemetice. . cu handicap mare în ciuda tratamentului optimal. ajutor social..prezenţa unei afectări neurologice mai difuze (cu sindrom cerebelos. Pentru a clasifica subtipurile de afecţiuni multisistematizate. cu iniţiere progresivă în doza minimă eficace fracţionând prizele.) în afara obiectivelor ECN.. . .măsuri simptomatice: kinetoterapie (oricare ar fi stadiul bolii: la început: pentru echilibru şi postură. într-un stadiu foarte evoluat: manevre de nursing. piribedil [Trivastal®].. şi chiar transplant hepatic. Lepticur®: active mai ales împotriva tremorului). IMAO-B [inhibitori de monoaminoxidază-B (selegilină [Deprenyl®]). datorată unui deficit de excreţie a cuprului. . ameliorarea ergonomiei la domiciliu.. pergolid [Celance®]. controlul căderilor. BOOK DES ECN . pramipexol [Sifrol®]) sau L-dopa (levodopa + inhibitor de dopa-decarboxilază periferică [Modopar®. Tratamentul bolii Parkinson: .asigurarea de gratuitate 100% (ALD 30 [30 de Afecţiuni de lungă durată]). ] . inhibitor ai COMT [catecolortometiltransferaza] (entacapone [Comtan®]) şi chiar agonişti dopaminergici injectabili (Apokinon® sc). aceprometazină [Mepronizin®]..) şi/sau absenţa ameliorării sub tratament dopaminergic trebuie să ducă la căutarea unui alt diagnostic decât cel de boală Parkinson idiopatică (alte patologii degenerative mai difuze [paralizie supranucleară progresi­ vă (Steele Richardson)]. ropinirol [Requip®]. întotdeauna prezent în formă neurologică]. afectat de o boală care evoluează de cel puţin 5 ani.tratament medicamentos în asociere sau în a doua intenţie: anticolinergice (Artane®. metoclopramid [Pimperan®]. demenţă.ortofonie în caz de dizartrie/tulburări de deglutiţie. completarea unui carnet de către pacient.tratament medicamentos = agonist dopaminergic (bromocriptină [Parlodel®]. cu sensibilitate păstrată la L-dopa. paralizie oculomotorie.asociat cu Motilium® (domperidon) în timpul instaurării tratamentului (greaţă frecventă la instaurarea tratamentului) şi supravegherea riscului de hipotensiune ortostatică (risc de cădere).. se realizează dozaje serice pentru identifi­ carea bolii Wilson (cupremie. amantadină. . akinezie.2. metopimazină [Vogalene®]. cuprurie şi ceruloplasminemie).menţinerea autonomiei şi managementul handicapurilor. . oftalmologică (depozite de cupru pe cornee. în caz de aţipii la examenul neurologic: se realizează un examen de imagistică cerebrală.tratament chirurgical (implantarea de electrozi de stimulare în nucleii subtalamici): indicaţii limitate: su­ biect tânăr nedeteriorat. . Management pe termen lung: . prevenirea complicaţiilor de decubitus). acepromazină [Noctran® şi anti-histaminice HI. vizibile la examenul cu lampa cu fantă) [inelul Kayser-Fleischer. asociaţii ale bolnavilor. în caz de sindrom parkinsonian care a debutat înainte de 50 ani.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 28 5 .. tratament = D-penicilamină de primă intenţie.susţinere psihologică. prometazină [Phenergan®].261 Diagnostice diferenţiale: alte cauze de sindrom parkinsonian: . Sinemet®]). . într-un stadiu mai avansat: ajutor la transfer. diagnostic biologic: ceruloplasmină scăzută cu cupremie liberă crescută şi cuprurie ridicată. tablou pseudopsihiatric). simp­ tomatologia asociază afectare neurologică (distonie. degenerescenţă corticobazală. şi chiar lacunarism cerebral dacă există antecedente de AVC sau factori de risc cardio-vascular necontro­ laţi. ceea ce duce la acumularea sa în organism. .educare pe termen lung: informarea pacientului şi a familiei (a se evita automedicaţia şi modificarea do­ zelor sau a orarului de administrare a medicamentelor de către pacient). flunarizină [Sibelium®]. Examinări paraclinice Nu este necesar niciun examen biologic sau radiologie morfologic.sindromul parkinsonian cu debut precoce (înainte de 40 ani) trebuie să ducă la căutarea posibilităţii unei boli Wilson. atunci când examenul clinic este în favoa­ rea unei boli Parkinson tipice. cu deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce). antivertiginoase. alimemazină [Theralene®]). un DaTSCAN este uneori prescris de specialişti (în afara obiectivelor ECN).

care survin în general la mijlocul intervalului dintre doze: fracţionarea prizelor de dopa. nu se va continua decât cu L-dopa în doză minimă. depresiei. efectul on-off). ce apare după mai mult de 10 ani de evoluţie: faza de declin cu apariţia semnelor axiale (dizartrie. bolnavul va fi spitalizat până la identificarea cauzei sindromului confuzional (cf. halucinaţii.în faza iniţială: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: «luna de miere». .datorate tratamentului după mai mulţi ani de terapie (faza de apariţie a complicaţiilor motorii ale tra­ tamentului dopaminergic): fluctuaţii ale eficienţei (akinezia de sfârşit de doză.2. 286 BOOK DES ECN . . diskinezii (mişcări involuntare de tip coreic sau uneori balistic. paragrafu­ lui 63).complicaţii neuropsihiatrice legate de agoniştii dopaminergici (halucinaţii.legate de iniţierea tratamentului: greaţă.legate de afectarea degenerativă mai difuză. tulburări de mers) şi cognitive. hipotensiune ortostatică. putând ajunge până la imobilizare la pat. confuzie).261 Complicaţii clasice: . a tulburărilor de somn. . . sindrom confuzional): efectu­ area în acest caz a unui bilanţ ca pentru orice sindrom confuzional (bilanţ biologic şi imagistică cerebrală [căderi + risc hematom subdural HSD/ hematom extradural HED]).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

.263 Miastenia Christian Denier Miastenia (myastheniagravis): . anemie Biermer). _ ° electromiogramă (EMG): în mod tipic. O dată ce diagnosticul a fost evocat clinic. frecventă şi evocatoare: ptoză şi/sau diplopie (musculatura pupilară vegetativă nu este niciodată atinsă). Principalele simptome: .confirmat gratie examenelor complementare: • EMG. se realizează pentru confirmarea acestuia: . riscurile supradozajului: efecte muscarinice (pe musculatura nete­ dă) = diaree.tratament simptomatic = anticholinesterazicele (pyridostigmine [Mestinon®]. incidenţă: 2-5 pe an la un milion de locuitori.căutarea unei alte boli autoimune asociate în funcţie de context (distiroidie. predominanţă feminină (2/3). hipersalivaţie. timp de câteva minute (iv) sau câteva ore (im). Tratament pe termen scurt: . în timp ce stimularea unică (nerepetitivă) este normală.şi în fine test diagnostic şi terapeutic la tratamentul oral cu anticholinesterazice. Diagnosticul de miastenie: .un test farmacologic cu un anticholinesterazic cu acţiune de scurtă durată administrat pe cale enterală: i. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 287 . Factori de gravitate: spitalizare la reanimare în caz de: tulburări de deglutiţie.afectare oculară. care trebuie identificate sistematic.căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină (pozitivi la 90% dintre pacienţii afectaţi de miastenie generalizată. crampe. pătrunderea alimentelor pe căile respiratorii.tulburări de fonaţie (voce nazonată). • teste farmacologice la edrofonium sau la prostigmină (anticholinesterazice cu acţiune rapidă). deficit motor sever sau cu agravare rapidă. . în cadrul miasteniei dovedite.boală autoimună a joncţiunii neuromusculare. este indicat să se realizeze: . Diagnostic clinic: Fatigabilitate la efort a musculaturii striate (se agravează la sfârşit de zi şi/sau apare la efort). există un decrement al amplitudinii (diminuare progresivă şi tranzito­ rie) potenţialurilor de unitate motorie în timpul stimulării repetate a unui nerv motor dintr-un teritoriu defici­ tar (autentificare electrică a fatigabilităţii musculare).5/1000. transpiraţie. lupus. de masticaţie. BOOK DES ECN . .la orice vârstă. tulburări de respiraţie.un CT toracic pentru căutarea unei anomalii timice frecvent asociată: benignă (hiperplazie timică) sau mai rar malignă (timom malign). care confirmă diagnosticul făcând să dispară în mod tranzi­ ] toriu deficitul motor. dispnee. (edrophonium [Enlon® sau i. . hipersecreţie bronşică. Există.evocat pe baze clinice. . în a doua etapă căutarea anti­ corpilor anti-MuSK (MuscIe-SpecificKinase): pozitivi la jumătate dintre pacienţii fără anticorpi antireceptori de acetilcholină. şi la 50% dintre pacienţii afectaţi de miastenie oculară pură).2. efecte nicotinice (pe musculatura striată) = fasciculaţii. . • căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină. Prevalenţă: circa 0.m.legată de un blocaj postsinaptic al receptorilor plăcii motorii. ambenomium [Mytelase®]) se opun degradării ACh în fanta sinaptică. .v.deficit motor pur al membrelor (mai ales proximal).prin autoanticorpi antireceptori pentru acetilcholină (ACh) [mai rar: autoanticorpi anti-MuSK (Muscle-SpecificKinase)]. [prostigmine]). de deglutiţie sau de respiraţie. pentru că ele pot condiţiona managementul (transfer la reanimare).

sindrom Gougerot-Sjögren). Diagnostice diferenţiale = alte sindroame miastenice: . etc.). prin transferul pasiv al anti­ corpilor materni îndreptaţi împotriva receptorilor de Ach ai copilului (viitoarele mame şi obstetricienii acestora trebuie informaţi). sau chiar idiopatic. 288 BOOK DES ECN . botulism (toxiinfecţie alimentară). vărsături. chinină.tratament curativ: tim ectom ie imediat ce se evidenţiază o anomalie timică şi/sau tratament imunosupresor (corticoterapie. paralizia răspântiei orofaringiene (tulburări de fonaţie şi deglutiţie.sindroame miastenice congenitale: legate de mutaţia genei receptorilor pentru acetilcholină.în caz de «puseu». tratament cu schimburi plasmatice/plasmafereză sau imunoglobuline intravenos (ca pentru sindroamele Guillain-Barre) sau corticoterapie generală. betablocante. . mai rar asociate cu o boală autoimună (lupus. Tratamentul pe termen lung se bazează pe: . clorochin. tratament: simptomatic (reanimare la nevoie) şi preventiv. anestezicele chiar şi cele locale (risc de criză miastenică în timpul intervenţiilor chirurgicale). uscăciunea gurii.excepţie: miastenia neonatală: poate surveni la copii cu mame miastenice. trebuie notat că aceste miastenii neonatale sunt doar tranzitorii: nu durează decât câteva săptămâni (timpul de înjumătăţire al anticorpilor circulanţi).educarea pacientului: informaţii. în principal satelite cancerelor pulmonare cu celule mici.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . .. . litiu.botulism: boală toxiinfecţioasă alimentară legată de toxina Clostridium botulinum (anticanale calcice vol­ taj-dependente). distiroidie. lista medicamentelor strict contraindicate care pot agrava simptomele (curarizante. chinidi­ nă. Simptomatologie: greaţă. benzodiazepine şi înrudite.supraveghere clinică regulată. carbamazepin. aminozide. . anemie Biermer. apoi diplopie şi midriază.caz particular: sarcina şi în special perioada post-partum pot provoca o agravare.sindroame paraneoplazice: legate de prezenţa anticorpilor anticanale calcice voltaj-dependente (blocaj presinaptic) = sindromul Lambert-Eaton. Azathioprine [Imurel®]).blocarea receptorilor de acetilcholină de către o toxină (veninuri). hidantoină. secundară ingestiei conservelor artizanale alterate. . diagnostic susţinut de EMG şi confirmat prin identificarea toxinei botulice în sânge şi/sau alimentul în cauză. fenitoin. . botulism (paragraful de mai jos). şi apoi deficit motor descendent) cu debut la 12-24 ore de la ingerare. neuroleptice. purtarea unui carnet care să menţioneze boala şi tratamentul.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 289 . radiografii ale sinusurilor. ..96 Meningitele infecţioase ş i _________________ meningoencefalitele adultului Christian Denier 7.meningită numită «cu lichid clar» dacă majoritatea sunt limfocite. • = antibioterapie cu scop antimeningococic şi tratamentul şocului înainte de examenul LCR (pentru confirmare). antigene solubile. • tratament curativ: cefotaxim x 15 zile (± vancomicină). . • prevenire: în caz de asplenie: vaccinare şi penicilină pe termen lung.excepţie: . • verificarea concentraţiei minime inhibitorii a antibioticului (posibilă sensibilitate diminuată). fono/fotofobie). Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».de obicei: • debut în general brutal. .examen LCR: biochimic.în contextul de sindrom infecţios (febră). din sânge şi urină. bacteriologic (direct şi culturi) ± explorări specifice (căutare antigene. Suspiciune = examenul LCR de urgenţă: . .este vorba probabil de pneumococi (Streptococcus pneumoniae). 7. . Examenul LCR: . . Meningita infecţioasă: tratament şi management Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».= meningită dacă > 5 elemente/mm3.sindrom meningian (cefalee intensă. cultură pe mediu Lowenstein. • în caz de antecedent de traumatism cranian: identificarea şi tratarea eventualei breşe osteomeningiene. cu tulburări de vigilenţă. ' ‘ .antibioterapie probabilistă sau adaptată în funcţie de germenii identificaţi la examenul direct (ci.1. • = urgenţă vitală. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram negativ»: . căutarea porţii de intrare (radiografie toracică. .după testarea hemostazei şi după CT cerebral dacă există un semn neurologic focal şi/sau scorul Glasgow < 11. * • antibioticele se administrează înainte de puncţia lombară în caz de purpura fulminans (purpură echimotică ± stare de şoc). ..puncţie lombară. etilici. purtători ai unei breşe osteomeningiene.asociat cu: bilanţ standard şi alte probe bacteriologice sistematice (hemoculturi. .). dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram pozitivi»: . • teren: subiecţi în vârstă. posttraumatism cranian. 1■ X ! 2.este vorba probabil de meningococi (serotipul B este cel'mai frecvent în Franţa.± greaţă/vărsături. Meningita infecţioasă: trebuie suspectată clinic în caz de: . irifrd).meningită numită «purulentă» dacă majoritatea sunt polinucleare. BOOK DES ECN . redoare meningiană. splenectomizaţi. vaccinarea este posibilă pentru serotipurile A şi B). . în funcţie de germe­ nii identificaţi sau suspectaţi).

.v. • tratament curativ: amoxicilină + aminozide timp de 21 de zile.este vorba probabil de Haemophilus influenzae.de obicei: • debut brutal.înlocuirea amoxicilinei cu cotrimoxazol (Listeria).tratament curativ. în absenţa germ enilor iden­ tificaţi la examenul direct.înlocuirea cefalosporinelor de a treia generaţie cu triamfenicoli. • teren: adulţi tineri. oreion). • ca urmare a unei rinofaringite.dacă LCR este limfocitar şi hipoglicorahic: se suspectează o tuberculoză. 50% limfocite] şi hipoglicorahic: se suspectează o listerioză: tratament adaptat. în caz de meningită «purulentă» (deci bacteriană. Meningite: de luat în considerare declararea epidemiologică obligatorie (meningococi.v. • în fine: de luat în considerare seroconversia HIV în funcţie de teren.în caz de LCR «panaché» cu citologie «amestecată» [50% polinucleare. • prevenire: vaccinarea la copii. afazie) = administrare aciclovir (Zovirax ®) i. meningococ sau pneumococ la adult [nerecomandat la pacient imunodeprimat]. confuzie. cefalosporine): . • prevenire: risc de epidemie: subiecţii contacţi: recoltare probe bacteriologice şi rifampicină sau-rovamicină (profilaxie). Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». paragrafului 326]). dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram negativi»: . . echovirus. HIV stadiu SIDA şi tuberculoză). • la cea mai mică îndoială (semne encefalitice.este vorba probabil de o listerioză (Listeria monocytogenes). şi Haemophilus influenzae în plus la copil) (indicaţie de discutat în caz de diagnostic prezumtiv de meningită bacteriană tratată probabilist [LCR purulent]). cirotici. în caz de alergie la (3-lactamine (peniciline. .raţionamentul trebuie să se bazeze pe restul examenului biochimic. .96 . • prevenire: control sanitar şi precauţii alimentare la persoanele cu risc (sarcină). adaptată ulterior. se declară obligatoriu.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . trebuie lărgit fără ezitare spectrul antibioterapiei. până la proba contrarie).în general: • instalare subacută.1. cauzele princi­ pale: coxsackies. în timpul 2. • teren: sarcină. • cu afectarea nervilor cranieni (VII. până la rezultatele PCR pentru virusul Herpes simplex (HSV) din LCR (dacă este pozitiv = tratament i. Meningită: corticoterapia se asociază primei injecţii cu antibiotic numai şi numai în caz de: diagnostic bacterian stabilit cu certitudine (tuberculoză. timp de 21 zile cu aciclovir). 7. subiecţi în vârstă. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram pozitivi»: . deficit de complement seric. paralizie facială periferică [cf. nou-născuţi. focare ORL. crize de epilepsie. . cefotaxim x 7 zile. 290 BOOK DES ECN .în general: • teren: copii nevaccinaţi. • întoarcere din zone de endemie: de luat în considerare neuropaludismul. paragraf). (dar şi rujeolă. până la primirea rezultatelor culturilor însămânţate din LCR (nu se face puncţie lombară de control dacă există evoluţie spontană bună). . . • tratament curativ: cefotaxim x 7 zile. tratament adaptat (cvadriterapie + corticoterapie. • posibilă prezenţă a unei purpure echimotice extinse asociate (trebuie căutată în cazul oricărui sin­ drom meningian febril). germenului izolat din cultură şi antibiogramei. Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid clar: .dacă LCR este normoglicorahic: • cu proteinorahie < lg/1: probabil meningită virală banală benignă (cele mai frecvente): tratament simptomatic şi supraveghere în spital 48 ore.

osteovertebrală). .96 Meningite infecţioase: spitalizare la reanimare în caz de: . Meningoencefalita cu HSV şi lichidul cefalorahidian: .sechele: intelectuale.RMN sau CT (sistematic înainte de PL dacă există semne de localizare). (mai ales Wernicke). .tablou cu instalare brutală sau rapidă. .coma. vărsături.şoc septic. . 3. ■ • o infecţie parameningiană activă trebuie căutată şi tratată (ORL.normoglicorahică. Diagnostic diferenţial pentru meningita infecţioasă: .în general asociată cu prezenţa hematiilor în LCR (encefalită necrozantă hemoragică). • satelit virozelor (gripă.tulburări hidroelectrolitice. .temporale interne. Meningoencefalita herpeticâ HSV Meningoencefalita cu HSV: se suspectează clinic în caz de: .semne encefalitice (tulburări de memorie. paragrafului 340].în general cu localizare temporală. afazie.şoc septic.în context de sindrom infecţios (febră). tulburări de mers (sechele imediate sau apărute la distanţă (hidrocefalie cu presiune norma­ lă) [cf.în caz contrar: în secţie medicală.EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ 291 . 7. redoarea cefei.purpura fulminans. hidrocefalie.în majoritatea cazurilor. de vigilenţă şi/sau de localizare (epilepsie. . • tumorale. . .reacţie meningiană fără infecţie veritabilă: • meningită după PL fără germen identificat la culturi. hemianopsie laterală omonimă). BOOK DES ECN .meningite neinfecţioase: • iatrogene postchimioterapie intratecală. ® ce captează substanţa de contrast. surditate (supraveghere auditivă regulată indispensabilă la copil.PCR pentru HSV + (rezultate în 24-48 ore). de comportament. asimetrică. epilepsie. .«meningism»: • = sindrom meningian cu examen LCR normal.fără germen identificat la examenul direct. fono/fotofobie). •.meningită limfocitară (LCR poate fi normal sau cu polinucleare la început). cu verificarea adap­ tării şcolare). . .sindrom meningian (cefalee intensă. Meningoencefalita cu HSV şi EEG: .). breşă osteomeningiană) sau în caz de deficit imunitar nedetectat (H IV. . .recădere dacă tratamentul este insuficient ca durată sau posologie sau dacă poarta de intrare nu este trata­ tă (ORL..1. ® imunoalergice.arată în mod tipic leziuni bilaterale: * asimetrice. Complicaţii ale meningitelor «purulente»: . HTIC. .unde lente şi/sau vârfuri.greaţă. sepsis sau infecţii de vecinătate [spondilită]). postvaccinare.. . nu este necesară (evoluţia clinică este suficientă).. . Meningoencefalita cu HSV şi imagistica cerebrală: . Meningită şi puncţie lombară de control: . . . coagulare intravasculară diseminată (CIVD).

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .clinic: • debut rapid. .formă gravă de paludism cu Plasmodium falciparum (parazit protozoar).meningitele bacteriene complicate cu abces intraparenchimatos. tuberculozele neuromeningiene. tulburări de memorie (sindrom Korsakov ireversibil). convulsii.confirmat de rezultatele PCR pentru HSV în LCR (rezultate în 24-48 ore). insuficienţă respiratorie. • urgenţă diagnostică (frotiu cu picătura groasă). . tulburări comportamentale sau psihiatrice.HIV şi complicaţii stadiului SIDA: criptococcoză. . coagulare intravasculară diseminată (CIVD) deseori asociată. tulburări afazice. .neuropaludismul. • mortal în absenţa tratamentului.v. • hipoglicemie.. Meningoencefalita cu HSV şi complicaţiile posibile: . . • a se supraveghea regulat chininemia şi glicemia. . . complicaţii de decubitus.. toxoplasmoze. deces.imediat ce se suspectează diagnosticul.Zovirax® (aciclovir) i. anemie. Neuropaludism (= acces paludic complicat): .1. 7.management: • spitalizare la terapie intensivă. .sechele de tip epilepsie refractară. . • urgenţă terapeutică: chinină i.v.intravenos.. 292 BOOK DES ECN . (doză de încărcare apoi de întreţinere). • tulburări de conştienţă (de la obnubilare la comă).asociat cu tratament simptomatic (antalgice şi antiepileptice la nevoie). 10 m g/kg x 3/zi timp de 21 zile. . Diagnostic diferenţial al unei meningoencefalite cu HSV: .listerioza.în faza acută: edem şi HTIC. .cu atât mai frecvente cu cât tratamentul este început mai târziu.96 Meningoencefalita cu HSV si tratamentul: .

jos: RMN în secvenţe T I după injectarea de gadoliniu pe secţiuni axiale. cu evidenţierea unei hipodensităţi temporale interne stângi. 7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 293 .1. la examinare: febră 38.96 Figura paragraf 96: Meningoencefalită herpetică: confuzie de 48 ore.hemianopsie laterală omonimă dreaptă la trezire = imagistică cerebrală: sus în stânga: CT fără contrast în secvenţe axiale. Abcese cerebrale multiple: crize convulsive generalizate la o femeie tânără de 30 ani. toxicomană pe cale intravenoasă: prima criză = imagistică cerebrală (cf. evo­ catoare pentru abcese (bacteriene sau parazitare [toxoplasmoză pe HIV] în context). cu evidenţierea unui hipersemnal bitemporal intern predominant în stânga. complicată cu o criză convulsivă generalizată la un bărbat de 35 ani.5 °C şi HLO . paragraf 235). cu evidenţierea unor prize multifocale inelare de substanţă de contrast. sus în dreapta: RMN în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale. BOOK DES ECN . foarte evocator în context pentru o meningoencefalită herpetică (confirmată la examenul LCR [meningită limfocitară şi PCR pentru HSV +]).

mod de instalare. stare de confuzie postcritică).afecţiune foarte frecventă: aprox. .o criză convulsivă este ansamblul manifestărilor clinice secundare hiperactivităţii paroxistice şi sincrone a unui grup de neuroni din cortexul cerebral. • crizele parţiale complexe (cu tulburări de conştienţă) care se pot generaliza secundar.Crize parţiale: . . .antecedentele personale şi familiale. . ' ^lepsnle grave» ALD (Afecţiuni de lungă durată) nr 9 HAS (înalta Autoritate de Sănătate) iulie 2007 «Managementul epilepsiilor farmacorezistente».Epilepsia adultului Christian Denier 'V ' r ‘ ■ íla adult: managementul diagnostic şi terapeutic 'o!sincopelor». senzitive în funcţie de regiunea corticală implicată). ANAB (Agenţia Naţionala de Acreditare şi de Evaluare in Sănătate). Examinări paraclinice: . privarea de somn. .electroencefalograma (EEG): 294 BOOK DES ECN .. Diagnosticul de epilepsie se bazează esenţialmente pe examenul clinic (chestionarea anturajului martor la criza pacientului). definită prin repetiţia crizelor..crize generalizate: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .. Definiţie: .chestionarea trebuie să vizeze: .v• crizele parţiale simple (fără tulburări de conştienţă).regrupează: • absenţele (suspendarea izolată a conştienţei.incidenţa anuală este de 50 la 100 000 (curbă în U în funcţie de vârstă). fără simptom motor). . 500000 epileptici în Franţa. • crizele tonicoclonice generalizate. . infecţioasă.) şi «boala epilepsie». .trebuie făcută distincţia între «o criză de epilepsie» care poate fi circumstanţială (de origine toxică. .simptomatice: • legate de o leziune focală. . Diagnosticul de epilepsie: se bazează în mod esenţial pe chestionarea aparţinătorilor martori la criză. dar şi sevraj). traumatică.. ..caracterizate printr-o abolire momentană a conştienţei.sau criptogenice: • probabil cauzate de o leziune care nu poate fi pusă în evidenţă cu mijloacele actuale (din ce în ce mai puţin frecvente cu noile modalităţi de imagistică RMN). T -Clasificarea epilepsiilor .consumul de medicamente sau substanţe toxice (intoxicaţie.idiopatice (fără leziune cerebrală): • legate de un prag epileptogen constituţional scăzut. . Etiologiile crizelor epileptice: .caracterizate prin manifestări clinice focale (motorii.se diferenţiază: v . fazice.descrierea crizei (generalizată sau parţială. aprilie 2004. Conferinţa de consens.factorul declanşator al crizei: consumul de alcool. Recomandări HAS (înalta 00$. durată.

crize de angoasă. . • sincopă vagală. • * . ionogramă sanguină.pentru crizele parţiale complexe: orice sindrom confuzional. . polivârfuriunde) (a căror apariţie poate fi favorizată de probe de sensibilizare de tip hiperpnee sau stimulare lumi­ noasă intermitentă sau privare de somn: favorizează apariţia anomaliilor paroxistice şi chiar a crizelor).pentru crizele generalizate: • sincopă de origine cardiacă: o sincopă autentică se poate complica cu fenomene convulsive (sincopă «convulsivantă») legate de hipoperfuzia cerebrală. funcţie renală şi hepatică.definiţie: persistenţa simptomelor clinice mai mult de 5 minute sau repetarea crizelor la intervale scurte fără revenirea conştienţei între aceste crize.alte examene paraclinice: analize de laborator pentru căutarea unor factori declanşatori/favorizanţi (he­ mogramă. ionogramă sanguină. • migrenă cu aură (mod de instalare > 5 minute).dacă este vorba despre o primă criză comiţială: prevederea unui bilanţ etiologic adaptat (cf. Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient epileptic cunoscut: . infra). consum de alcool.examinări paraclinice: r• imagistică cerebrală (cel mai bine RMN).urgenţă diagnostică şi terapeutică.protejarea pacientului şi prevenirea eventualelor complicaţii. în faţa unei prime crize comitiale: . ® cauze traumatice (hematom subdural. .• .medicamentele antiepileptice nu vor fi administrate decât în caz de crize prelungite sau repetate. şi chiar puncţie lombară. • hemogramă. . iar factorul declanşator este cunoscut (nerespectarea trata­ mentului.cauze potenţiale care trebuie precizate: • alcoolizare acută. BOOK DES ECN . • narcolepsie (crize atonice).spitalizarea nu este indispensabilă dacă: • criza este identică cu cele precedente. • în caz de febră sau de cefalee intensă şi brutală: puncţie lombară. ® tulburări metabolice (calcemie. trebuie suspectată o posibilă trecere în starea de rău epileptic şi deci pa­ cientul trebuie spitalizat sub supraveghere 24-48 ore. . glicemie.235 • pune diagnosticul. canulă Guedel pentru a preveni muşcarea limbii.după criză. .în spital.-4 .se impune spitalizarea pentru a realiza diagnosticul sindromic şi etiologic. funcţie renală şi hepatică. Starea de rău epileptic: . glicemie. Atitudine terapeutică în urgenţă în caz de criză convulsivă generalizată: . .2. . serologie HIV şi analize toxicologice în funcţie de context. • normalitatea acesteia nu exclude diagnosticul în perioada intercritică. " • : • hipoglicemie. căutarea de toxice. . atunci când arată elemente paroxistice specifice (vârfuri. . extradural sau intracranian). la nevoie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 29 5 . . natremie. unde. dar şi hepatită sau pancreatită acută).■ • crize pseudoepileptice psihogene. calcemie.pentru crizele parţiale simple • AIT (accident ischemic tranzitoriu) (mod de instalare brutal). cu excepţia cazului în care exis­ tă un factor situaţional/circumstanţial foarte clar (convulsie febrilă la sugar). glicemie. Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient alcoolic: . • . calcemie. aşezarea pacientului în decubitus lateral de siguranţă.alte examene paraclinice: imagistică cerebrală (CT/RMN) cu scop etiologic. lipsă de somn): • în absenţa acestor factori. Diagnosticele diferenţiale ale unei crize de epilepsie: .

diagnostic uşor în caz de stare de rău convulsiv. rabdomioliză. agitaţie şi uneori crize de epilepsie. care se repetă în caz de eşec după 5 minute (o dată [timp de înjumătăţire scurt]). . . • sindrom de sevraj alcoolic (delirium tremens): sindrom confuzional cu halucinaţii.survine la vârsta de 4-7 luni. • EEG: patognomonice cu vârfuri unde regulate şi bilaterale de 3 Hertzi. dificil dacă starea de rău epileptic este neconvulsivantă (EEG indispensabilă). fără semn de infecţie cerebromeningiană. pulsoximetrie continuă). . • poate evolua la vârsta adultă spre epilepsie generalizată idiopatică tonicoclonică de tip «grand mal».în context de febră. . este rar (3 cazuri la 100 000 naşteri). • asociază mai multe tipuri de crize şi este însoţită de retard psihomotor.EEG: tipic de hipsaritmie (succesiune neîntreruptă de unde lente şi de vârfuri de foarte mare amplitudine). • se continuă cu perfuzie de antiepileptice (cel mai adesea fenitoin [Dyhidan®.urgenţă vitală. . . tratament: rehidratare impor­ tantă pe cale venoasă.. • tratament medicamentos: injecţie imediată cu Valium® (diazepam) sau Rivotil® (clonazepam).epilepsiile parţiale idiopatice de tipul epilepsiei benigne a copilului cu paroxisme rolandice: • clinic: manifestări motorii bucofaciale predominant nocturne.235 • cauze infecţioase (pneumonie. stări de rău epileptic. apnee. . infecţie). care apare spre vârsta de 5 ani. aport de vitamina Bl i. hiperkaliemie. • identificarea şi tratarea cauzei. sedarea cu benzodiazepine şi supraveghere de aproape în cadrul spitalizării. hipertermie.complicaţii: deshidratare. . 296 BOOK DES ECN .sindromul Lennox-Gastaut: • encefalopatie epileptică cu prognostic nefavorabil. edem cerebral. fără alte simptome asociate. meningită cu pneumococ). uneori idiopatic (în acest caz tratament prin corticoterapie). Sindromul West: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • clinic: «absenţe» tipice cu anosognozie (în general raportate de învăţătoare sau de părinţi).în general simptomatic unei boli subiacente. identificarea şi tratarea cauzei care l-a împiedicat pe pacient să bea (trauma­ tism.poate evolua spre sindromul Lennox-Gastaut (a se vedea mai jos).fără altă cauză de convulsie identificată. insuficienţă renală acută. ventilaţie asistată.prognostic nefavorabil: retard psihomotor important.atenţie la cauzele care sunt în general multiple şi intricate. Prodilantin®]) sau fenobarbital (timp de înjumătăţire lung). Sindroame epileptice ale copilului în vârstă de 2-10 ani . . la un pacient prezentând transpiraţii. • prognostic favorabil: oprirea spontană a crizelor la adolescenţă. edem pulmonar acut şi deces.epilepsia generalizată idiopatică = epilepsia absentă a copilului = «petit mal»: • 1 0 % dintre epilepsiile copilului.. . tahicardie. . • de la început rezistentă la tratament. paragrafului pediatrie). Managementul stării de rău epileptic: . • transfer la reanimare (monitorizare. continuate mai apoi per os.encefalopatie epileptică gravă cu prognostic sever. . ~ clinic: asociază spasme în flexie şi regresia dezvoltării psihomotorii.2. ® prognostic destul de bun: răspuns bun la tratamentul medicamentos.v. pentru prevenirea encefalopatiei Gayet-Wernicke.survin în general la copilul de 3 luni .tratament simptomatic (cf.5 ani.. • tratament preventiv asociat (heparină în doză normocoagulantă). Management: • eliberarea căilor aeriene şi intubare. . Sindroame epileptice ale sugarului şi copilului cu vârstă sub 2 ani Convulsiile febrile: .

: înlăturarea cauzei şi nu tratament de fond antie­ pileptic. • răspuns bun la tratament.epilepsia generalizată idiopatică tonicoclonică = «grand mal»: . . Depakine®).. oxcarbazepină [Trileptal®]). BOOK DES ECN .discutarea de la caz la caz a celui mai bun tratament. deseori asociate cu crize generalizate tonicoclonice...• cea mai frecventă epilepsie a adultului. • educarea în legătură cu boala şi tratament (înlăturarea factorilor declanşatori). . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 297 . . • răspuns foarte bun la tratament (valproat de sodiu.. • tumoră cerebrală inextricabilă: tratament de fond antiepileptic indispensabil (nu în prevenţie pri­ mară) vizând crizele parţiale (carbamazepină [Tegretol®].instituit numai când există certitudinea diagnosticului de criză convulsivă.diagnosticul unui sindrom epileptic bine definit: . Introducerea tratamentului antiepileptic . pentru orice alt tip de permis de conducere [permis A şi B]. tumoră intra. muncitori în construcţii). o malformaţie arteriovenoasă.eficace.exemple: epilepsia cu paroxisme rolandice la copil. .se foloseşte termenul de epilepsie farmacorezistentă în caz de recidivă în ciuda mai multor tratamente în doze.• « . • hematom extradural (HED)/hematom subdural (HSD): tratament chirurgical şi nu tratament de fond antiepileptic (sau numai tranzitoriu). '* . . • cu scopul de a preciza locul de debut al crizelor în vederea exerezei chirurgicale a acestuia. • EEG intracraniene.. ® poate revela de asemenea o scleroză hipocampică.criterii pentru alegerea tratamentului: ® în funcţie de tipul crizelor sau sindromului. ® EEG: anomalii paroxistice bilaterale sincrone şi simetrice. substanţe toxice . .2. parietală.epilepsia parţială simplă sau complexă lobară (frontală. • clinic: mioclonii la trezire.235 Sindroame epileptice ale adolescentului şi ale adultului .măsuri asociate: • informaţii date pacientului. •■ .' . Tratament antiepileptic de fond .. compensare de 1 0 0 %. .introducerea tratamentului antiepileptic adaptat recunoscut ca eficient..). . se pot lua în considerare în centre specializate: • înregistrări EEG-video.epilepsia mioclonică juvenilă: • apare în adolescenţă. • clinic: de la început crize generalizate.în aceste cazuri. ® afecţiune de lungă durată.): • simptomatică la adult datorată în principal unor sechele vasculare corticale sau unei atrofii de tip degenerativ. • EEG intercritică tipică: polivârfuri-unde generalizate şi fotosensibilitate (= declanşate de stimuli vizuali de tip jocuri video).) .sau extranevraxială. orientarea spre comisia medicală responsabilă de permisele de conducere din circumscripţia de care aparţine. • informaţii referitoare la permisul de conducere (interdicţia de a conduce vehicule grele şi vehicule şcolare [permisele profesionale categoria C şi D]. . care va decide). de origine idiopatică.în caz de răspuns terapeutic nesatisfăcător: schimbarea tratamentului. • la nevoie: reorientarea profesională (conducători de autovehicule. sau epilepsia «grand mal» idiopatică sau «epilepsia mio­ clonică juvenilă». • EEG poate fi normală între crize..în cazul unui bilanţ etiologic negativ: .în caz de criză epileptică survenită într-un context particular = tratamentul cauzei: • metabolice (hipoglicemie. . .

.interviu înainte de concepţie pentru planificarea sarcinii. .şi oxcarbazepina). Rivotril® (clonazepam). trombopenie). fantă palatină.risc de malformaţii mai ridicat (spina bifida. . fanta palatină). • barbiturice: boală hemoragică la nou-născut. Dilantin® i. din cauza deficitului de vitamina K. •> .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . care trebuie supli­ mentată la sfârşitul sarcinii. . • epilepsie parţială = carbamâzepină (Tegretol®). fantă palatină. . trombopenie Sedare. tulburări hematologice (leucopenie. Valproat de sodiu (Depakine®) Barbiturice Fenobarbital (Gardenal®. . folosirea unui tratament non inductor enzimatic (a se evita fenobarbitalul.în general: în timpul instituirii unui tratament de fond.informarea femeilor aflate la vârsta fertilă înainte de orice sarcină. sindrom cerebelos. • monoterapie cu doze progresive de primă intenţie. . hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Rash cutanat şi chiar sindrom Lyell Puţine efecte secundare Somnolenţă Oxcarbazepină (Trileptal®) Lamotrigină (Lamictal®) Levetiracetam (Keppra®) Crizele parţiale şi parţiale secundar generalizate Criză generalizată tonicoclonică Toate crizele Toate crizele Sarcina şi contracepţia . hirsutism. algodistrofie Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. .2. se vor încerca celelalte monoterapii. oxcarbazepină (Trileptal®) sau levetiracetam (Keppra®) de primă intenţie.235 • reguli generale de tratament: «fără tratament antiepileptic de la prima criză. Alepsal®) Fenitoină (Dihydan®. Lamotrigina (Lamictal®) şi gabapentina nu au manifestat efect teratogen şi pot fi deci utilizate sub suprave­ ghere maternofetală strictă. • Trileptal® (oxcarbazepină) contraindicat. ■ E fe c te se c u n d a re . carbama. numai dacă există leziune focală epileptogenă identificată».suplimentare cu vitamina K dacă se foloseşte un tratament inductor enzimatic (în al treilea trimestru). .v.suplimentare cu acid folie cu 3 luni înainte şi în timpul primului trimestru de sarcină. . s-a recurs la un tratament cu o benzodiazepină (Urbanyl® (clobazam).supraveghere clinică şi ecografică mai atentă a sarcinii. . ¡¡¡g M e d lc â n w h t | | § S Toate crizele Toate crizele cu excepţia absen­ ţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor te • / ’ '■ . 298 BOOK DES ECN . hidantoinele. creştere în greutate. • în caz de eşec.atenţie la interacţiunile medicamentoase. hipertrofie gingivală Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. ' . apoi biterapiile (avizul specialiştilor). • epilepsie generalizată = valproat (Depakine®) sau lamotrigină (Lamictal®) de primă intenţie.efecte secundare ale antiepilepticelor luate în cursul sarcinii asupra nou-născutului: • valproat de sodiu (Depakine®): spina bifida.în caz de contracepţie orală.) Carbamazepină (Tegretol®) Toxicitate hepatică. Valium® (diazepam) pentru a obţine o eficienţă rapidă (în timpul cât este necesar tratamentului de fond pentru a atinge nivelele serice terapeutice).după sarcină: alăptarea este nerecomandată în cazul majorităţii antiepilepticelor.

. . leziuni inflama­ torii. • cauza cea mai frecventă (dar diagnostic de excludere +++): • prodroame: dureri mastoidiene în ajun.în paraliziile faciale centrale: • afectarea predomină la nivelul jumătăţii inferioare a feţei (pentru că aferenţele corticale din terito­ riul facial superior provin de la ambele emisfere).. Cauzele paraliziilor faciale periferice (PFP): ~ Paraliziile faciale periferice a frigore (= idiopatice). • complicaţie pe termen scurt: leziune corneană (din cauza defectului de ocluzie palpebrală şi de se­ creţie lacrimală). imposibilita­ tea de a arăta dinţii sau de a zâmbi). Cauzele paraliziilor faciale centrale: identice ca pentru orice deficit central (AVC. senzitiv (zona Ramsay-Hunt = conca urechii şi parte a conductului auditiv extern). de exemplu). ® complicaţie pe termen mediu sau lung: ■ sindromul «lacrimilor de crocodil» (legat de o reinervare aberantă încrucişată între fasciculele vegetative şi motorii (persoana plânge în timp ce mănâncă. căderea comisurii bucale (există atât în afecţiunile centrale cât şi în cele periferice).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 299 .în paraliziile faciale periferice: ® afectarea cuprinde faţa în ansamblu. în mod proporţional (atenuarea ridurilor frunţii. tumori. • bilanţ: nic'iunul în caz de PFP de tip a frigore tipică. cheratitele sunt prevenite prin ocluzia palpebrală nocturnă. • instalare imediată în câteva ore sau într-un interval de până la 2 zile. msincinezii: mişcări involuntare ale mai multor grupe musculare ale feţei când se doreşte m o­ bilizarea uneia singure (legate de reinervarea aberantă: persoana închide ochiul în timp ce deschide gura. Diagnostic clinic: ■ .. • există o disociere automaticovoluntară (mişcările reflexe sunt posibile la nivelul hemifeţei inferioa­ re afectate [grimasă sau zâmbet spontan] spre deosebire de mişcările voluntare la comandă). = imagistică cerebrală de urgenţă). sau bilanţ biologic (şi chiar PL) şi morfologic (RMN-ul cerebral. poate arăta o accentuare discretă a nervului facial după injectarea produsului de contrast în caz de PFP a frigore). Se deosebesc paraliziile faciale periferice legate de o leziune a celui de-al doilea motoneuron (între nucleul protuberanţial şi joncţiunea neuromusculară) şi paraliziile faciale centrale legate de afectarea primului mo­ toneuron (între corpul celular situat pe circumvoluţiunea frontală ascendentă [cortex prerolandic controlaterall şi sinapsa cu al doilea motoneuron la nivel protuberanţial). « hemispasm facial (contracţii involuntare şi repetate ale hemifeţei paralizate anterior). BOOK DES ECN . de exemplu).3. • izolată: restul examenului clinic trebuie să fie strict normal. şi vegetativ (inervaţia glandelor lacrimale şi salivare).326 Paralizia facială Christian Denier Nervul facial (VII): rol motor (muşchii mimicii). • există semnul Charles Bell (incapacitatea închiderii pleoapelor pe partea afectată lasă să se vadă globul ocular orientat în sus şi în afară) sau cel puţin semnul Soucques: pacientul poate închide pleoapele. dar genele rămân mai vizibile pe partea afectată. ® sechele estetice: 1 0 -2 0 % dintre cazuri.. care nu e necesar pentru diagnostic.afectarea teritoriului facial inferior: ştergerea şanţului nazogenian. senzorial (sensibilitatea gustativă a celor două treimi anterioare ale limbii). aplicarea unei creme antiseptice/antivirale şi instilarea repetată de lacrimi artificiale.

adenopatie pretragiană. ■ lepră (afectarea predomină în teritoriul facial superior). care nu e necesar dacă tabloul PFP a frigore este tipic.326 ~ Paraliziile faciale periferice secundare: • cauze traumatice (fractura stâncii temporalului): ■ PFP imediată: se va discuta intervenţia chirurgicală de descarcerare. chiar hipoacuzie omolaterală (urgenţă terape­ utică şi contraindicaţie a tratamentului cu corticoizi.bilanţ biologic minimal (identificarea unui sindrom inflamator). Ag-p24 şi serologie HIV dacă există teren cu risc. calcemie şi radiografie pulmonară dacă se suspectează o sarcoidoză.. vezicule în terito­ riul Ramsay-Hunt şi conductul auditiv extern. • infecţioase: ■ primo-infecţie cu HIV. PFP = examen ORL sistematic pe lângă un examen neurologic complet)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. 300 BOOK DES ECN .3. ■ meningoradiculită Lyme. otite. ■ PFP întârziată: se va discuta corticoterapia. puncţie lombară dacă se suspectează boala Lyme. • tumorale: focale sau meningite carcinomatoase.inclusiv enzima de conversie a angiotensinei.examen de imagistică cerebrală (RMN sau CT) în caz de traumatism de exemplu. • unele patologii ORL: mastoidită. . • boli de sistem (sarcoidoză: asociată cu o afectare uveoparotidiană. • inflamatorii (scleroză multiplă) [PFP sau centrală în funcţie de localizarea leziunii]. tumoră a parotidei şi parotidită. Bilanţ de realizat în caz de PFP izolată în funcţie de orientarea clinică: . ce realizează sindromul Heerfordt). ■ zona zoster a ganglionului geniculat (subfebrilităţi. .

deficit motor determinat de o afectare a joncţiunii neuromusculare: deficit survenind electiv la efort. paragrafului 261.raţionament în caz de deficit motor: tipul de deficit precizează nivelul afectat (primul motoneuron [cen­ tral].se efectuează prin bucle între cerebel şi nucleii cenuşii centrali (talamus). . adiadococinezie]. BOOK DES E C Ñ . . cu hipertonie spastică secundară (hipotonie în faza acută). . unde se încrucişează la diferite nivele (fibrele destinate nervilor cranieni se încrucişează la nivelul trunchiului cerebral. mers pseudoebrios) sau «dinamic» (= «cinetic») [dismetrie.deficit motor determinat de o afectare centrală: deficit predominant pe muşchii extensori la mem­ brul superior şi pe flexori la membrele inferioare. dar dispariţia reflexelor idiomusculare. modul de instalare şi contextul vor orienta bilanţul etiologic şi managementul. tulburări trofice. .o dată ce nivelul afectat a fost precizat. cu afectare bilaterală şi simetrică (predominant proximală). balistic (cf. afectarea oculară extrinsecă fiind de asemenea frecventă în cadrul miasteniei (cf.deficit motor determinat de o afectare musculară primitivă (miopatie): deficit bilateral. corespunzând unei distribuţii de tip hemiplegie/pareză sau paraplegie/pareză. policinetice şi extinderea zonei reflexogene (abolirea ROT este posibilă în faza acută). Al doilea motone­ uron (care face parte din sistemul nervos periferic) transmite apoi influxul m otor spre muşchi prin intermediul joncţiunii neuromusculare. până la nivelul celui de-al doilea motoneuron.influxul nervos responsabil de motricitatea voluntară este vehiculat de fasciculul piramidal.afectarea sa se traduce prin sindrom cerebelos «static» (ataxia mersului cu lărgirea poligonului de susţinere.asigură coordonarea şi armonia mişcărilor. corespunzând unei distribuţii asimetrice (multinevrită).3 Deficitul motor si/sau senzitiv al membrelor i Christian Denier Rapel anatomic şi baza raţionamentului clinic • Motricitatea voluntară/conştientă. fasciculaţii. al doilea [periferic]. paragrafului 322). în general asociat cu amiotrofie (cu apariţie întârziată). al cărui prim neuron se situează la nivelul ariei motorii primare (circumvoluţiunea frontală ascendentă) şi al cărui axon traversează centrul semioval. cu ROT normale. : Caracteristicile clinice ale deficitului variază în funcţie de nivelul afectat: . cf. periferic (al doilea). hipoton predominant proximal. simetric. ®Coordonare/sistem cerebelos: . . eventual asociate cu tulburări ve­ getative. capsula internă şi partea anterioară a trunchiului cerebral omolateral. fibrele destinate membrelor au al doilea motoneuron la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei). difuzate. asociat cu amiotrofie sau hipertrofie musculară compensatorie şi dureri musculare.se efectuează prin bucle între structurile subcorticale şi nucleii cenuşii centrali (substanţa neagră Qocus niger). semn Babinski. • Motricitatea automată/inconştientă: . asociat cu ROT normale fără amiotrofie. . coreic. paragrafului 265]). cu ROT (reflexe osteotendinoase) vii.3. joncţiunea neuromusculară (tipic pentru miastenie) sau musculară (miopatii). joncţiunea neuromusculară [tipic pentru miastenie] sau afectare musculară [miopatii]). paragrafului 263). asinergie. crampe.deficit motor determinat de o afectare periferică: deficit flasc (hipotonie) cu ROT abolite. bilaterale. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 301 . central (primul motoneuron).afectarea sa se traduce prin mişcări anormale/ parazite = sindrom parkinsonian. . striat (nucleu caudat şi putamen) şi pallidum = sistem extrapiramidal). . simetrice şi distale (polinevrită) sau multiradiculare (poliradiculonevrită [cf. discronometrie.

paragrafului 122).deficit central cu debut progresiv în câteva zile .3. paragrafului 125) = imagistică cerebra­ lă de urgenţă (fără şi apoi cu contrast).deficit central brutal (de la o secundă la alta) = AVC până la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgen­ ţă şi management în consecinţă până la proba contrarie (cf.anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici.deficit senzitiv şi motor al membrelor inferioare. de febră. concomitente) sunt cele care vor orienta bilanţul etiologic.301 • Sensibilitatea lemniscală/cordonală posterioară: . un proces inflamator. . noţiunea de traumatism prealabil.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . joncţiune neuromusculară sau muscular). paragrafului 265). instalat în câteva zile: se suspectea­ ză o compresiune medulară (sau coadă de cal): imagistică medulară şi lombosacrată de urgenţă (cf. la nevoie biopsie neuromusculară (cf. pentru a intra apoi în cordonul anterolateral al măduvei. factori de risc vascular. periferic [troncular. hipotonic cu areflexie. influxul ajunge la nerv.. paragrafului 133). apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv). . apoi la rădăcina poste­ rioară a măduvei.deficit periferic cu aspect multitroncular cu instalare rapidă (paralizie ulnară şi peronieră): se suspectează o vascularită: bilanţ de urgenţă (biologic pentru căutarea unui sindrom inflamator evocator pentru o periarterită nodoasă). paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. apoi continuă prin cordonul posterior al măduvei. influxul ajunge la nerv. apoi la rădăcina pos­ terioară a măduvei. . realizarea examinărilor complementare ce vor fi eventual cerute (uneori de urgenţă) precum şi managementul terapeutic.deficit periferic cu aspect multiradicular cu instalare rapidă: se suspectează o poliradiculonevrită de tip Guillain-Barre = bilanţ de urgenţă (cf. paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu injectare de contrast). . alte antecedente. pentru a pătrunde apoi în lemniscul median.săptămâni asociat cu cefalee: a se lua în considerare un pro­ ces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf. o scleroză multiplă (cf. . apoi se încrucişează încă de la nivelul de intrare în măduvă. se încrucişează în partea inferioară a bulbului. .calea tactului protopatic/grosier şi a sensibilităţii termice şi dureroase.anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici.calea tactului epicritic/tactului fin şi a sensibilităţii profunde (proprioceptive). plexal].deficit motor cu debut progresiv în câteva luni . • Sensibilitatea extralemniscală/spinotalamică: . . apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv).deficit central cu debut progresiv în câteva zile . modul de instalare şi contextul (teren: vârstă. 30 2 BOOK DES ECN .săptămâni: a se lua în considerare o tumoră intracraniană (cf. . paragrafului 146). radicular. paragra­ fului 231). • O dată ce nivelul de deficit a fost precizat (central [medular/emisferic].ani: se suspicionează un proces degenerativ. Exemple de management: . de alterare a stării generale.

apare în timpul menţinerii voluntare a unei poziţii. neregulată. Coreea.2 . litiu.definiţie: oscilaţii ritmice involuntare în jurul unei poziţii de echilibru. dezordonată. . . » Tremorul/tremurăturile: . antrenând deplasarea unui segment de membru. calcul mental (cf. . dintre care boala Alzheimer în stadiile avansate. este accentuat de emoţie. boli neurodegenerative. ecolalie şi/sau tulburări de comportament de tip obsesional compulsiv). depakină. care survin în timpul menţinerii atitudinii (tremor esenţial). ® tremorul de atitudine = tremor esenţial rapid (6-12 Hertzi). etiologii: coreea Huntington (boală degenerativă autosomal dominantă cu test genetic disponibil).accentuate de emoţie. cu amplitutide redusă şi localizate la nivelul extremităţii membrelor. balismul. ® tremorul de acţiune = sindrom cerebelos (apare în timpul mişcării voluntare = dischinezii voliţionale). Miocloniile: . definit prin mişcarea rapidă a rădăcinii membrelor.hemibalismul: secundar unei leziuni a nucleului subtalamic (în general unilaterală).definiţie: contracţii musculare scurte.0 . în timpul unei acţiuni (sindrom cerebelos). . care survin în salve şi reproduc un gest normal. coreea Sydenham (complicaţie clasică a reumatismului poststreptococic). .cel mai adesea. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor.coreea: secundară unei leziuni a striatului.legate de lezarea nucleilor cenuşii centrali. . lente. hipertiroidism sau poate fi idiopatic (cel mai frecvent. frecvenţă: foarte rare. cu amplitudine mare şi violente. boala Creutzfeldt-Jakob. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor. lupus şi sindrom antifosfolipidic. .mişcări parazite în bufeuri scurte care survin în timpul gesturilor voluntare. etiologie clasică: vasculară prin hematom sau infarct afectând corpul Luys (nucleul subtalamic).atetoza: mişcări de tip reptaţie. atetoza: . este accentuat de consumul de cafea.mişcări rapide şi elaborate. Ele dispar în general în timpul somnului. diminuează/dispare în timpul mişcărilor voluntare. dezordonate.322 Mişcările anormale i Christian D enier Definiţie: mişcările anormale sunt mişcări involuntare. Ticurile: . beta-mimetice). paragrafului 261). în repaus (sindrom parkinsonian) sau în mod imprevi­ zibil.riscuri evolutive: fracturi în caz de mişcări violente (balism) şi deshidratare în caz de mişcări neîncetate. Ele sunt în general incontrolabile (cu excepţia ticurilor care pot fi temporar întrerupte prin voinţă). repetitive şi involuntare.3. poate fi le­ gat de sevrajul alcoolic. diminuează după consumul de alcool. fiziologice (exemple: sughiţ.secundare consumului de neuroleptice sau L-dopa. . encefalopatii toxice şi metabolice. 0 . poate afecta toate părţile corpului cu excepţia capului. iatrogen (triciclice. .pot fi temporar suspendate prin voinţă. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 3 . Dischineziile: .tipuri de tremurături: • tremorul de repaus = sindrom parkinsonian lent (4-6 Hertzi).5% din populaţie) = tremor esenţial. cu amplitudine mare şi violentă. neregu­ late. mioclonii de adormire). neregulate. definită prin mişcări rapide ale rădăcinii membrelor.origine: epileptică. BOOK DES ECN . ~ boala Gilíes de la Tourette asociază ticuri complexe şi vocalizare (coprolalie.

pleoape (blefarospasm).contracţie musculară anormală şi prelungită.322 Distonia: . . ■■ ■■ ■u 304 BOOK DES ECN .apare în timpul unei mişcări voluntare sau al menţinerii unei atitudini. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . care fixează o parte a corpului într-o atitudine/postură anor­ mală.distoniile focale sunt tratate prin injecţii locale cu toxină botulinică.uneori controlabilă tranzitoriu (prin voinţă sau un gest «conjurator»).poate atinge toate elementele musculaturii striate: musculatura axială (torticolis spasmodic).pot fi primitive (esenţiale sau ereditare) sau secundare.distoniile generalizate pot fi tratate prin neurostimulare palidală. . .poate fi de asemenea o distonie de funcţie (survine numai în timpul efectuării unei activităţi precise: cram­ pa scriitorului).3. membre. . . . faţă. .

:« .repercusiunile psihice (sindrom depresiv) şi sociale (toaleta.a se indica imagistica adaptată. . ■ > ■ .în ciuda accelerării pulsului = legată de o hipovolemie.■ . se va prescrie doar un tratament simptomatic (antivertiginos de exemplu). .tratamente în curs. r. .. .mod de instalare. .se va indica un examen eco-Doppler al arterelor membrelor inferioare. .examenul mersului (atitudine. Căderi la ridicare legate de hipotensiunea ortostatică: . Examenul fizic: •’ . cerebelos. vârstă.. '■ . . In funcţie de modul de instalare şi tipul anomaliilor observate la examenul fizic.abolirea pulsului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 30 5 .origine multiplă (tendinite. apoi închişi). etc.examen neurologic propriu-zis: identificarea unui declin cognitiv. deshidratare.. poligon de sustentaţie.dureri de tip crampe ale membrelor inferioare (molet) care apar după o anumită distanţă de mers (întotdeau'na aceeaşi). . alimentaţia.definiţie: scăderea cu 20 mmHg a presiunii sistolice (sau cu 10 mmHg a presiunii diastolice) la trecerea în pozi­ ţia de ortostatism (măsurată la 1. cardiopatie.).examen general inclusiv oftalmologie (acuitate vizuală).Aspecte clinice. • . .teren.).. i. după un repaus de 20 minute în clinostatism). a unui sin­ drom piramidal. .mers cu evitarea sprijinului (origine mecanică focală).există semne obiective neurologice la membrele inferioare care nu apar decât după efort. şi osteoarticular.. cardio-vasculare şi oftalmologice). din contră. fractură posttraumatică sau «de oboseală»: dureri localizate la efort.> . evitarea spri­ jinului (şchiopătarea de eschivare).vechimea tulburărilor.fără accelerarea compensatorie a pulsului = legată de o neuropatie vegetativă (diabet). reumatologice. Dureri localizate la efort sau Ia sprijinire: * . consum de substanţe toxice.mers cu evitare (origine mecanică focală). Claudicaţia indoloră la efort: . coxartroză.suflu pe traiectele arteriale. etc. ipoteze diagnostice şi management de luat în considerare Disfuncţie de origine osteoarticulară: . — . . antecedente (în special neurologice. .fatigabilitate. . semnul «căruciorului»). întoarcere. senzitiv. . a unui deficit motor. deplasarea în exterior).gonartroză. Claudicaţia dureroasă a membrelor inferioare la efort: . se poate indica spitalizarea sau un RMN cerebral de urgenţă (de exemplu dacă se suspectează un AVC) sau. Anamneza pacientului şi a anturajului acestuia: f . evaluarea echilibrului (cu ochii deschişi.dispare la mersul aplecat înainte (pe bicicletă. . extrapiramidal. ' . iatrogenie. 5 şi 10 minute după ridicare. . .3. unghie încarnată. . vestibular. 3 .se va indica imagistică medulară sau lombosacrată (CT/RMN: identificarea unei compresiuni lente. ruptură tendinoasă. BOOK DES ECN .340 ________ ____________________________________ j ___ ____________________ ____________________ Christian Denier Tulburările de mers si de echilibru ~ Diagnostic ■ Diagnosticul se bazează pe un examen complet cuprinzând în mod sistematic anamneza orientată şi exame­ nul fizic complet centrat pe analiza neurologică.• . îmbrăcarea. pornire. . anemie. • . canal lombar îngust). mărimea paşilor.„ .

sau inexcitabilitate vestibulară pe partea lezată. chiar ataxie cerebeloasă. . . metabolice. vertij. fluc­ tuantă sau recurentă cu surditate progresivă retrocohleară (Rinne pozitiv şi Weber lateralizat pe partea sănătoasă) ± acufene = neurinom acustic.cu debut progresiv. degenerative. paragrafului 133).Mersul ataxic cerebelos: .în general asociat cu semne neurologice centrale.v \ ~ " " ’ '• .nistagmus rotator (leziune bulbară) sau vertical pur (leziune pedunculară).cu debut brutal: AVC cerebelos (infarct sau hematom) sau de trunchi cerebral (sindrom Wallenberg) şi AIT vertebrobazilar (cf.uneori însoţit de semne cohleare care atestă originea periferică.mers «în stea» şi testul Fukuda lateralizate pe partea lezată. paragrafului 133])..fără semne auditive asociate. Mersul ataxic de tip vestibular periferic: . regim fără sare.probele calorice pot arăta o hipo. teren: adult tânăr (30-45 ani)... vindecare spontană în câteva săptămâni (prin compensare). tratament de fond: Diamox® (acetazolamidă).lărgirea poligonului de sustentaţie. carenţiale. «dezechilibru»). evoluţie: la început asimptomatică între crize.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .sindrom vestibular periferic de scurtă durată (câteva secunde până la 1 minut) = vertij rotator intens po­ ziţional izolat. Fără paralizie facială (PF) în evoluţia spontană. paragrafului l2 5 )i 7 ‘ . . uneori chiar decompresie chirurgicală.Romberg negativ: fără agravare la închiderea ochilor.săptămâni = nevrită vesti­ bulară. paragrafului 326]). hipoestezie facială şi reflex cornean diminuat (paragraf). . paragrafului 344). . paraneoplazică (satelită cancerului pulmonar în special. .dansul tendoanelor. . metabolică (carenţă Bl şi encefalopatie Gayet Wernicke).= sindrom vestibular numit «armonios» = de origine periferică.instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. tratamentul crizei: manitol iv. tratament: simptomatic (antivertiginoase şi anti-emetice). + importanţa stresului ca factor declanşator. . reprodus prin manevra Dix şi Hallpike. apoi apariţia unei surdităţi unilaterale progresive.sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator recurent (de la câteva minute la câteva ore). se va trata cu medicamente antivertiginoase (tratament de sprijin. 306 BOOK DES ECN . . . . tratament: chirurgical (risc de paralizie facială periferică [PFP] postchirurgicală). tipic pentru vertijul paroxistic poziţional benign. . toxice (alcool).mers pseudoebrios în zigzag. asociind acufene. scleroză multiplă (SM) (cf.«vertijul» veritabil. în general asociat cu semne de compresiune a structurilor de vecinătate de tip nevralgie de trigemen (simptomatică = secundară). .sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator izolat timp de mai multe zile . . Mersul ataxic de tip vestibular central: .instalare subacută: iatrogenie. rar orizontorotator sau orizontal pur..semnul Romberg lateralizat pe partea lezată.sindrom vestibular periferic de tip vertij (rareori veritabil) sau cel mai frecvent simplă instabilitate. evitarea excitantelor (cafea). ..vertij mai puţin net (senzaţie de «instabilitate»..instalare cronică: iatrogenie (litiu.. infecţioasă. . rotator. . în general sezonieră (origine virală). '* .cronic: SM. tumorală. antiepileptice). este deseori pe primul plan (cf. posibil asociată cu o erupţie zosteriană (în ge­ neral asociată în acest caz cu PFP şi erupţie zona Ramsay-Hunt (VII bis [cf. uneori multidirecţional.nistagmus (orizontal sau orizontorotator) cu secusă lentă în acelaşi sens. tumoră a trunchiului cerebral.v. de confort) şi mai ales prin manevrele eliberatorii Semont-Epley. cauză: hidrops (hiperpresiune) al endolimfei labirintice. c . apoi surditate de percepţie (în timpul crizelor apoi unilaterală progresivă permanentă) = boa­ la Meniere. permanent sau fluctuant: tumoră a cerebelului.). test diagnostic: auzul poate fi ameliorat printr-un test diagnostic osmotic cu manitol sau glicerol i. ce con­ firmă hidrops-ul.mai rar: malformaţie a joncţiunii cervicooccipitale (Arnold Chiari). .deviere lateralizată pe partea vestibulului lezat. . examinări care trebuie realizate: potenţiale evocate auditive (PEA) şi RMN: esenţiale în caz de diagnostic incert (diferenţiere de neurinomul de VIII). . . diagnostic: RMN.

. .. . tulburări oculomotorii sau sfincteriene.mod de instalare brutal şi troncular de tip peronier: se suspectează o vascularită de tip periarterită nodoasă (urgenţă diagnostică [biopsie neuromusculară) şi terapeutică [corticoizi]). . . declin cognitiv precoce) = aviz specializat pentru atrofie multisistemică (în afara obiectivelor ECN).demaraj dificil. semnul Babinski. tumorală (cf. inflamatorie (SM).< . Sindromul parkinsonian: . SM.poziţie în ortostatism în anteflexie.cu apariţia secundară a unor tulburări sfincteriene. asimetric: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: dacă este pozitiv = boala Parkinson (cf.deficit motor. . ganglioneuropatii (paraneoplazice satelite ale cancerelor pulmonare). imagistică cerebrală: dilataţie tetraventriculară cu leucopatie periventriculară (resorbţie transependimară a LCR). carenţă în vitamina B12. . . difuzate.cu amiotrofie. . . afecţiune curabilă prin PL repetate sau montarea chirurgicală a unei derivaţii lomboperitoneale. paragrafului 1 2 2 ]). paragrafului 265]). determinată de multiple leziuni de mărime mică de origine ischemică. subacută/cronică. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 7 .cu examen normal în stare de repaus = a se lua în considerare o astazie abazie fobică. .semnul Romberg pozitiv ne-lateralizat.deficit motor întotdeauna flasc. • » . Afectarea nervului periferic: .instalare subacută/cronică: compresiune mecanică.deficit de sensibilitate proprioceptivă (artrokinetică [simţul poziţiei degetului mare].instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. .cu declin cognitiv. paragrafului 261).cu deficit flasc iniţial în faza acută. se ameliorează după puncţia lombară cu scop evacua­ tor.pierderea mişcării de balans a braţelor.. paragrafului 265]). . poliradiculonevrită (Guillain-Barré [cf.determinat de o afectare periferică: polineuropatii. fijat.asociat cu alte semne piramidale: reflexe vii. .abolirea reflexelor osteotendinoase. radiculară [L5 sau SI de exemplu] sau plexală. . proces degenerativ (SLA [cf.mers cu paşi mici.mod de instalare brutal şi radicular: se suspectează o compresiune = urgenţă diagnostică (RMN/ CT) şi terapeutică (eliberarea chirurgicală a compresiunii).dacă este asociat cu alte semne neurologice care evocă o afectare mai difuză (sindrom cerebelos. paragrafului 133]). .deficit senzitiv asociat în acelaşi teritoriu. senzaţia de mers pe vată. paragrafului 146). .cu tremor de repaus = sindrom parkinsonian. ‘ * Mersul cu paşi mici: . i . [cf. antecedente cardio-vasculare şi/sau AVC: se evocă o «stare lacunară». . . : . neurosifilis. . apoi a unui declin cognitiv: se suspicionează o hidrocefalie cu presiune normală (cauzată de tulburări de resorbţie ale lichidului cefalorahidian).determinat de o afectare centrală: acută: compresiune medulară posterioară.dacă este simetric fără tremor: identificarea unei iatrogenii (neuroleptice). teren: anteceden­ te de meningită sau de traumatism cranian. .3. . î: . . . . BOOK DES ECN .în caz de sindrom extrapiramidal izolat.cu distribuţie periferică (tronculară [peronieră de exemplu]. rigid.340 Mersul ataxic proprioceptiv: ' ' • ’ . .apoi se transformă în rigiditate spastică: responsabilă pentru un mers «cosit» (forfecat dacă este bilateral). hipo/a-palestezie). întoarcere instabilă. A fectarea sistemului piramidal: . uneori tulburări trofice asociate.mers talonat/pe călcâie.. tendinţă la retropulsie. cu ezitare. picior în varus equin.

paragrafului 122]) sau management de lungă durată (exemplu: polineuropatie în diabetul dezechilibrat [cf. . .instalare subacută/cronică: ereditară.confirmare prin EMG şi identificarea anticorpilor antireceptori de acetilcolină.. paragrafului 265]). metabolică (hipotiroidism).mers legănat. dar tranzitorie. paşi lenţi. . .origine multiplă şi variată.mod de instalare cronic/subacut: în funcţie de teren şi etiologia suspectată management urgent (exemplu: poliradiculonevrita de tip sindrom Guillain-Barre [cf.creatininfosfokinază. Afectarea musculară: .asociată cu fatigabilitate. tulburări psihiatrice somatoforme.m. deglutiţia şi muşchii respira­ torii (dispnee). . . fluctuantă (examenul poate redeveni strict normal între perioadele simptomatice). fobice: .examen neurologic obiectiv normal. cu acţiune rapidă.instalare acută: se suspectează o miozită dureroasă şi inflamatorie = urgenţă diagnostică (CPK . 308 BOOK DES ECN . . Astazobazofobie. . cu amelio­ rare parţială sau completă. . corticosteroizi de urgenţă (dacă este asociată cu o dermatopolimiozită = căutarea unei origini paraneoplazice).fobia de cădere.v. .tulburare motorie pură. . paragrafului 263).test farmacologic diagnostic şi terapeutic cu anticholinesterazice i.deficit predominant în general la rădăcina membrelor inferioare şi la muşchii perirahidieni lombari. Afectarea joncţiunii neuromusculare: miastenie: . .handicapează recuperarea oricare ar fi cauza căderilor. VSH şi biopsie musculară) şi terapeutică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . sau i. . ţinându-se de perete. congenitală.3. dar putând interesa şi oculomotricitatea.340 .afectare predominant a membrelor.tratament de lungă durată şi recuperator (cf. .primitivă sau secundară (putând să se suprapună peste o altă cauză responsabilă de cădere).mers cu picioarele depărtate.risc de imobilizare la pat cu instituţionalizare.

şi febra acută recentă de durată intermediară (5-20 zile). şoc septic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 309 . factorul de necroză tumorală) sunt produse de celulele organismului gazdă (leucocite. în repaus. 4. deshidratare acută.1. Definiţii * Febra se defineşte printr-o temperatură centrală mai mare de 38 °C dimineaţa şi 38. subiecţi purtători de material străin.situaţie socială precară.5 °C). muş­ chi). sarcină. Atunci când depăşeşte 20 de zile vorbim despre febră prelungită. encefalopatie. vârste extreme.11. 2. decompensarea unei afecţiuni concomitente. Unele substan­ ţe pirogene (interleuchine. convulsii. Fiziopatologie Febra se datorează unei disfuncţii de termoreglare. . datând de mai puţin de 5 zile. teren cu risc: subiecţi imunodeprimaţi. interferon. 1.203 Febra acută Ia adult Pierre Loulergué Aspecte importante • febra nu este sinonimă cu infecţia. Temperatura poate fi măsurată şi la nivelul timpanului (fără a adăuga 0. condiţiile de măsurare a temperaturii trebuie să fie precise: la un anumit interval de la servirea mesei.. celule endoteliale. asigurate în mod normal de hipotalamus. Se adaugă în acest caz 0. insuficienţă respiratorie acută.3 °C seara. Se vor căuta semne de gravitate ale unei stări septice şi se va aprecia toleranţa febrei. 3. subiect recent operat. • unele infecţii pot să nu provoace febră sau să provoace hipotermie.) după activarea de către un microorganism viral sau bacterian. Conduită de urmat în caz de febră acută Orice tip de febră trebuie asistată şi investigată de urgenţă.5 °C pentru estima­ rea temperaturii centrale. s complicaţii neurologice: comă.întoarcerea dintr-o zonă de endemie malarică. la nivel axilar sau bucal. Aceste substante modifică echilibrul mecanismelor de producere/pierdere de căldură la nivel periferic (piele. • febra trebuie investigată cu atenţie în lipsa semnelor de gravitate.. Termenul de febră acută desemneză o febră care evoluează de mai puţin de 20 de zile. Se face distincţia între febra acută recentă. Pentru a identifica corect febra. purpură. - BOOK DES ECN . . Semne de gravitate ale unei febre acute sepsis grav. dar această modalitate poate fi limitată de prezenţa cerumenului în conductul auditiv. .

în căutarea unui focar infecţios. în caz de întoarcere dintr-o ţară ende­ mică şi indiferent care a fost profilaxia urmată sau prescrisă şi caracteristicile pacientului.203 5.virale: sezonalitate.7. cel mai adesea o bună toleranţă a febrei şi a simptomelor şi vindecare spontană. curba termică? Ce tratamente a luat pacientul de la debutul febrei (antipiretice.patologii neinfecţioase: • boală tromboembolică. • tumori solide sau hematologice. 310 BOOK DES ECN .1.! > - 6. antibiotice) ? în ce măsură au fost eficiente ? A fost consultat pentru această febră ? 5. ^ .parazitare: paludism +++ în primul rând (a se vedea paragraful 99).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • alergie medicamentoasă.2. Examen clinic După înregistrarea constantelor pacientului. . 5. • boli metabolice. . modul de debut.bacteriene: febra poate fi semnul unei bacteriemii. « boli inflamatorii sistemice. Anamneza Anamneză precisă Circumstanţele apariţiei: pacientul revine dintr-o zonă de endemie malarică? Ce profilaxie a urmat şi cum a fost luată ? A intrat în contact cu animale ? Contacte sexuale neprotejate ? A consumat toxice ? Au existat cazuri similare în anturaj ? A avut prodrom ? Au existat semne asociate ? Care sunt antecedentele pacientului ? Vaccinările lui sunt la zi ? Urmează tratamente de obicei ? lese dintr-o structură de îngrijiri? Este purtător de material străin ? Care sunt caracteristicile febrei: data apariţiei. se realizează un examen clinic complet şi scrupulos. Strategie diagnostică şi terapeutică Anamneza şi examenul clinic vor orienta diagnosticul. 11. . Etiologii ale febrei acute .

fără AINS sau antibiotice. ecografie sau tomografie. 7 Examinări complementare „ In afara semnelor de toleranţă dificilă şi a semnelor orientative. radiografie toracică.endocardită infecţioasă. .purpura fulminans. se poate propune un tratament simptomatic. dacă apar simptome noi). pancreatită acută. VSH.septicemie. virusurile hepatitelor B şi C. Probele pentru analizele microbiologice vor tebui realizate înainte de orice antibioterapie. . boală tromboembolică. BOOK DES ECN .în funcţie de teren: ■. şi o a doua consultaţie după 48 de ore (sau înainte.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 311 .celulită extensivă. • • apariţie în mediul sanitar: infecţii de plagă operatorie. delirium tremens. . . tuberculoză. .. transaminaze. cu excepţia cazu­ rilor de şoc septic şi de purpura fulminans. virusurile hepatitelor B şi C.malarie cu Plasmodium falciparum. radioagrafie panoramică dentară. . hepatită alcoolică acută. endocardită dreaptă. celulită. • subiecţi în vârstă: pneumopatie prin inhalare.febră la un pacient imunodeprimat. infecţii pulmonare şi urinare. '• I . radiografia sinusurilor. • context social precar: infecţii cu HIV. CRP. după cea de-a doua consultaţie.meningoencefalită. • toxicomani pe cale intravenoasă: infecţii cu HIV. bandeletă urinară ± ECBU. . urgenţele infecţioase sunt: .. hemoculturi. infecţia li­ chidului de ascită.meningită bacteriana. infecţii asociate materialelor străine. în faţa unei febre acute. Atunci când febra persistă iar examenul complet rămâne neschimbat. pneumopatie prin inhalare. In funcţie de rezultate. vom putea propune examinări complementare mai specifice pentru o etiologie: serologii virale şi bacteriene. infecţie urinară la sondaţi.. se re­ alizează o primă serie de examene paraclinice orientative: hemogramă. • pacient alcoolic: pneumopatie prin inhalare.

Acest diagnostic este stabilit pe baza hemogramei. leucemii limfoide cronice sau bolile Waldenstrom. II. Transmiterea este interumană. El este legat de stimularea limfocitelor T ca răspuns la o agresiune infecţioasă. cervicală. . suprainfecţie bacteriană. CMV/HIV sau toxoplasmozică. Seroprevalenţa anticorpilor anti-EBV la populaţia adultă este de 95%.prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari (reprezentând mai mult de 1 0 % dintre limfocite). cel mai adesea virală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .debutează cu o astenie marcată. Fiziopatologie şi diagnostic Pentru a stabili diagnosticul de sindrom mononucleozic. 312 BOOK DES ECN . cu citomegalovirus (CMV). Complicaţii . Forme clinice . purpură peteşială a vălului palatin. Administrarea de amoxicilină duce la apariţia unui rash difuz.Formă tipică: . Incubaţia este de 30-50 de zile şi contagiozitatea persistă mai multe luni după vindecarea clinică. Diagnosticul diferenţial se face pe baza tabloului clinic şi a examenului frotiului sanguin. A Mononucleoza infecţioasă Este forma simptomatică de primo-infecţie cu EBV.creşterea numărului de elemente sanguine mononucleare (limfocite şi monocite) la peste 50% a liniei albe. II. Diagnosticul diferenţial se face faţă de hiperlimfocitoza fiziologică a copilului.şi mai rar exantem maculopapulos al trunchiului şi membrelor.apar apoi semne locale de tip angină bilaterală pseudomembranoasă cu edem al luetei. trebuie să existe: . leucemii acute.asociată cu poliadenopatii superficiale. cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) sau cu parazitul Toxoplasma gondii (toxoplasmoză). Primo-infecţia îi vizează în primul rând pe adolescenţi şi pe adulţii tineri. tabloul clinic este deseori paucisimptomatic. . cu febră moderată.334 Sindromul mononucleozic Pierre Loulergue A sp e c te im p o rta n te • prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari la numărarea formulei sanguine.Locale: disfagie. NB: la copil. . . • patru etiologii: primo-infecţie cu EBV. Diagnostic etiologic Sindromul mononucleozic este legat în principal de patru cauze infecţioase: primo-infecţiile cu virusul Epstein-Barr (EBV).splenomegalie în jumătate din cazuri.3. Limfocitele hiperbazofile sunt limfocite T stimulate. prin salivă (noţiunea de partener nou recent). occipitală sau difuză. I. .

. precum şi prin alăptare şi urină. sexuală.simptomatic: repaus la pat. colite.febră prelungită izolată timp de 2 -6 săptămâni. Primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică. Primo-infecţia afectează în special adulţii tineri. In cursul infecţiei cu HIV. glomerulonefrite. .serologia EBV este testul cel mai sensibil şi specific: în primo-infecţie. . . Toate organele ). . Evoluţia este favorabilă în mod spontan în câteva săptămâni. miocardite. Aceste complicaţii sunt mai frecvente la subiectul imunodeprimat. dacă nu există complicaţii. pneumopatii.3.334 .CMV este un virus herpes. Nu există vaccin anti-CMV. concediu medical dacă este cazul. şi nu se regăsesc IgG anti-EBNA sau anti-VCA. Unele cancere sunt legate de EBV (limfomul Burkitt. Imunodeprimaţii urmează uneori un tratament profilactic pentru evitarea reactivării CMV.citoliză hepatică foarte frecventă ± colestază asociată.generale: astenie prelungită. Tratament . anemii hemolitice. . BOOK DES ECN . . pot fi afectate. miocardite. la care pot fi întâlnite pneumopatii interstiţiale. -T ratam en t Tratament simptomatic Tratamentul etiologic apelează la antivirale (ganciclovir. poliradiculonevrită. .citoliză hepatică moderată (creşterea transaminazelor de 2-4 ori faţă de normal). tehnica de referinţă rămâne evidenţierea efectului citopatogen asupra fibroblaştilor. se regăsesc IgM anti-VCA.Examinări complementare: . valganciclovir. în special la subiecţii transplantaţi. Nu există tratament profilactic. cerebelită. antalgice. foscarnet. cu o sensibili­ tate de 50-85%.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 313 . Transmiterea este interumană.uneori hepatosplenomegalie. La pacienţii imunodeprimaţi. encefalită.Formă tipică: . cancere ale nazofaringelui).B Primoinfecţia cu CMV Este o infecţie virală foarte răspândită. . retinita este complicaţia cea mai frecventă atunci când imunosupresia este gravă (un nivel al CD4 mai mic de 50 mm3 urmată de afecţiunile digestive. antipiretice . în esenţă pe cale respiratorie. adenopatii cervicale. dar această tehnică este prea lungă şi costisitoare. miocardită. Astenia poate persista timp îndelungat.neurologice: meningită. la subiectul imunodeprimat.altele: ruptură splenică. în caz de complicaţie. EBV se poate reactiva şi poate cauza o boală limfoproliferativă. . . pericardită. dar se poate produce şi pe cale salivară. In cursul infecţiei cu HIV. encefalite.ambulatoriu. cidifovir) şi este rezervat formelor grave sau formelor la imunodeprimat.PCR EBV serveşte la urmărirea încărcăturii virale. Complicaţiile sunt rare la adultul imunocompetent: poliradiculonevrite. neurologice şi pulmonare.serologie CMV: pozitivă pentru IgM şi IgG.MNI-test (test rapid de aglutinare a hematiilor heterologe pentru identificarea IgM) pozitiv. II. pot fi întâlnite limfoame cerebrale cu grad mare de malignitate legate de EBV Exam inări complementare . . a cărei seroprevalenţă la populaţia adultă variază între 50 şi 80%. Incubaţia este de aproximativ 30 de zile.niciun tratament etiologic. nu este folosită în mod curent.hematologice: anemie hemolitică şi trombopenie autoimună.

Clinic. .antigenemie p24 pozitivă şi încărcătură virală plasmatică (ARN HIV) crescută. corioretinită (5-10%).Epidemiologie: copil. de exemplu semne generale (febră moderată. .toxoplasmoză congenitală (transmitere maternofetală) cu forme grave. . dacă este necesar.simptomatic.Examinări complementare: . reactivarea unei toxoplasmoze vechi determină gravitatea bolii. A nu se uita să se ceară acordul pacientului pentru orice investigaţie de identificare a HIV. primo-infecţia este asimptomatică. ” ■1 . . .U. Grupurile de risc sunt adulţii cu factori de risc sexual. adolescent.transplant de organ (rareori). adenopatii superficiale (cervicale posterioare şi occipitale).la subiecţii imunodeprimaţi. ' • '< : . Când este simptomatică.semne genitale: ulceraţii genitale.semne generale: febră.măsuri asociate: raporturi sexuale protejate.C Primoinfecţia cu HIV Transmiterea este interumană.Clinic In majoritatea cazurilor (80%). . erupţie maculopapuloasă. . astenie). mialgii. se pot regăsi o multitudine de semne. informare şi educare pentru sănătate.sindromul mononucleozic biologic este inconstant. II. în caz de primo-infecţie a mamei în cursul sar­ cinii. astenie. ~ apă sau crudităţi contaminate. pe cale sexuală (IST) sau sanguină.se recomandă un tratament antiretroviral în stadiul de primo-infecţie. . . artralgii.D Primoinfecţia toxoplasmozică Este o infecţie parazitară frecventă.Tratament: . f . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .serologie HIV pozitivă 2-8 săptămâni după contaminare (testul ELISA care trebuie confirmat prin testul Western blot).poliadenopatii superficiale. printre care: . .semne ORL: disfagie dureroasă. . . toxicomanii pe cale intravenoasă. pneumopatie interstiţială.Complicaţii: .carne puţin prelucrată termic.sunt excepţionale la subiecţii imunocompetenţi: meningoencefalită. .trecere transplacentară: toxoplasmoză congenitală. cosmopolită Transmitere ' . declarare obligatorie şi asistenţă 1 0 0 %. Splenomegalie. 314 BOOK DES ECN . Atunci când este simptomatică.rash cutanat. Perioada de incubaţie variază de la 1 la 8 săptămâni după un contact infectant. pacienţi victime ale accidentelor cu expunere la sânge. .Incubaţie: câteva zile. depistarea partenerilor. ulceraţii bucale. miozită. se regăsesc semne nespecifice.contact cu dejecţiile pisicii tinere. . . adult tânăr. primo-infecţia cu HIV este asimptomatică în 90% dintre cazuri.

3.medicamente: benzodiazepine. HHV6 .334 .Tratament: ' .Examinări complementare: ■ ' * .fără tratament etiologic în absenţa simptomelor persistente sau a complicaţiilor (pirimetamină/ sulfadiazină). II. aplazie medulară toxică. agranulocitoză în curs de recuperare. fenilbutazon. . . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANĂ 315 . ' . sulfamide. listerioză.tratament profilactic la subiectul imunocompetent: reguli igienodietetice şi monitorizare serologică la femeia însărcinată neimunizată. .ambulatoriu per os: simptomatic nespecific.infecţii virale: hepatite virale A.infecţii bacteriene: sifilis secundar.3 săptă­ mâni după IgM). febră tifoidă. bruceloză. B sau C. hidantoine. .E Alte cauze: . adenovirus. BOOK DES ECN . rubeolă. rickettsioză.patologii hematologice: sindrom de hemofagocitoză. apoi IgG (la 1.serologie pentru toxoplasmoză: pozitivă IgM şi IgA din prima săptămână.

.2. Rareori. Ele sunt urmate de o diseminare hematogenă şi de afectarea mai multor organe. neonatal) legat cel mai adesea de HSV2.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompet e n t ______________________ . • Pierre Loulergue Aspecte importante: • 2 tipuri de herpes: cefaiic (bucal. • VZV provoacă de asemenea o primoinfecţie (varicelă) şi recidive (Zona Zoster) favorizate de o imunodepresie. stres. în mod foarte variabil în funcţie de modul de viaţă (contaminare sexuală). a cărui transmitere este umană directă.HSV Este vorba despre virusuri strict umane. Virusul difuzează apoi spre ganglionii rahidieni senzitivi. infecţii. dar şi genital în 2 0 % din cazuri. Se regăseşte la nivel oral. VZV Este un virus din familia Herpesviridae. la subiecţi atopici. la nou-născuţi. realizând transmiterea.. Infecţia se produce cel mai adesea în copilărie. 1. dar recidivele nu sunt întotdeauna simp­ tomatice.HSV2: 20% din populaţie este purtătoare. Formele neonatale (1/10 4 naşteri) se datorează trecerii prin canalul genital în momentul naşterii. Există două virusuri distincte: . pe cale respiratorie sau por­ nind de la leziuni cutaneo-mucoase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • 2 faze: primoinfecţie (deseori asimptomatică) şi recidive. virusul este excretat. Mortalitatea este legată în esenţă de formele encefalitice neonatale.). mai ales spre sistemul nervos central.1. transmise prin contact direct cutaneo-mucos. Epidemiologie şi fiziopatologie I. expunere la soare. Forme grave mai frecvente la subiecţii imodeprimaţi. ciclu menstrual. virusul poate parcurge invers traseul şi poate cauza o recidivă herpetică.T. 7. 316 BOOK DES ECN . • encefalita herpetică este o urgenţă terapeutică: aciclovir IV. Cu ajutorul a diferiţi factori (imunosupresie. virusul poate lua un traseu diferit.HSV1: 90% din populaţie este seropozitivă. Un vaccin este disponibil. encefalic).. legat de HSV1 şi pelvian (genital. . • transmitere interumană directă (cutaneo-mucoasă). I. în cazul recidivelor. ocular. meningeal. cu atât mai mult când este vorba despre o primo-infecţie survenită la finalul sarcinii.

- .1. formulă citologică variată. dar foarte gravă. Semne de encefalită (confuzie.1. Corticoizi contraindicaţi +++.3. Formele la adult sunt mai grave.1.1. cu debut brutal. uneori lungă. vagin (leucoree). .3. penis sau vulvă. Evoluţie favorabilă. Diagnostic . adenopatii inghinale. ' .3. 7. \ . Evoluţie favorabilă. unilaterală.1. * . Semne locale. Forma simplă . ulceraţii bucale cu disfagie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 317 .1. VZV Varicelă: erupţie maculoasă apoi veziculoasă pe întreg tegumentul şi mucoasele. Febră. deficit neurologic) febrilă la adultul tânăr sau la copil.1. Consult oftalmologie de urgenţă: eroziune corneană în formă de hartă geografică (lampă cu fantă). cu febră.84 Primoinfecţia corespunde varicelei. Varicela survine în 90% din cazuri înainte de 15 ani. risc de sechele neurologice majore. 11.1. tulburări de conştienţă sau ale funcţiilor superioare.1. fese. hiperproteinorahie.2. II.1. mai frecvente la adult. HSV2 (sau HSV1): herpes genital Vezicule apoi ulceraţii pe gland. . poliadenopatii: Vindecare spontană (uscarea veziculelor şi căderea crustelor).2. Mortalitatea este foar­ te scăzută (de ordinul a 1 / 1 0 5 ). sistem nervos central). Cheratită herpetică: urgenţă. Suprainfecţia herpetică a unei eczeme. frontale sau occipitale. . „ BOOK DES ECN .1. adenopatiii subangulomaxilare. deseori precedată de podroame dureroase. Ulceraţie dendritică a corneei.2. normo-/hipoglicorahie. uneori cu afectarea unor or­ gane (plămâni. Zona: erupţie veziculoasă la nivelul unui metamer. Afectări respiratorii şi chiar encefalitice. 11. Clinic 11.definiţie de caz 11. virusul se cantonează în ganglionii senzitivi şi va putea da recidive în condiţiile unei imunosupresii: Zona Zoster.2. Incubaţie HSV: 2-12 zile. o diseminare cutaneo-mucoasă a virusului. Se va realiza un examen RMN (sau CT) de urgenţă: afectarea zonelor temporale +++. HSV1 Encefalită herpetică: urgenţă +++. 11. Rară. 11. ■ 11. După vindecare.' VZV: 14 zile. Pustuloza varioliformă Kaposi-Juliusberg. col..1. Mortalitate de 80%. Puncţia lombară identifică o meningită cu lichid clar. Complicaţii 11. HSV1: gingivostomatită acută Febră.2.

localizări viscerale).radiografie toracică în caz de varicelă la adult. generalizate (varicelă).1. metamerice (Zona Zoster).1.2.3. • unei noţiuni de contagiune. se pot întâlni embriopatii. Erupţie veziculoasă difuză cu afectarea mai multor organe: hepatită. enterocolită.3.3.. Curativ . Tratament 111. pneumopatie interstiţială. fetuşii (malformaţii aleSNC). în caz de afectare profun­ dă. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate. Durată: zece zile ) Nl.v.1. Zona Zoster: durerile postzosteriene sunt principala complicaţie a Zonei Zoster. cu perioadă de incubaţie compatibilă.2.1.2.v.1.. .2. Radiologie Numai pentru formele complicate: .11. encefalită. cu prognostic nefavorabil. (dacă per os este imposibil). dar cu costuri ridicate. nou-născutii (în cazul unei contaminări materne la finalul sarcinii. ..imunofluorescenţă directă pe frotiu din leziuni: tehnică valoroasă. 11.2. cheratită.1. pelviene (HSV).1. 11. HSV2 sau - ^ : . / ¡v : > 111.izolarea virusului şi identificarea efectului citopatogen (metodă de referinţă): de durată. Gingivostomatită: aciclovir (Zovirax®5 mg/kg/8 ore per os sau i.1. VZV Varicelă: formele grave afectează subiecţii imunodeprimaţi (afectări diseminate. 11. Cheratită herpetică: aciclovir cremă 5 aplicări/zi timp de zece zile ± aciclovir i. mortalitate ridicată). • unei localizări: orale (HSV1). Management II 1. deci neutilizată în mod curent.3. evoluţia acestora este varia­ bilă. . Consult oftalmologie. Herpes neonatal: urgenţă +++.2. NB: în cazul unei primo-infecţii în cursul sarcinii. Nu se realizează în mod curent.1.1. Herpes genital: valaciclovir per os 2 x 500 mg/zi timp de zece zile (şase zile în caz de recidivă) 111.1. Se va lua în considerare în prezenţa: • oricărei erupţii cutanate şi/sau mucoase veziculoase.imagistică cerebrală (RMN > CT) în caz de encefalită. Biologic > r ? ■' !> .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . şoc. 11. costisitoare. 318 BOOK DES ECN .1.1. miocardită.. Tratament de ) întreţinere per os cu valaciclovir (Zelitrex® 2 x 500 mg/zi. III. Examinări complementare Diagnosticul infecţiilor cu HSV sau VZV este clinic.detectarea genomului viral prin PCR: indispensabil pentru LCR în prezenţa unei suspiciuni de encefalită.

Evitarea contactului cu subiecţii imunodeprimaţi neimunizaţi împotriva VZV.4.2. Simptomatic Antalgice NB: pentru durerile postzosteriene.1. clonazepam. VZV Vaccinare: autorizaţia de punere pe piaţă vizează copiii imunodeprimaţi. Se pot preveni recidivele dacă sunt frecvente (> 6 /an) sau la pacienţii imunodeprimaţi cu risc. Local: băi zilnice cu săpun dermatologic. Prevenţie 111.1. In caz de herpes genital simptomatic în perioada finală a sarcinii: . Sarcina reprezintă un caz particular. de lungă durată (6-12 luni). se utilizează amitriptilină. .7.1. persoanele neimune faţă de VZV care vin în contact cu subiecţi imunodeprimaţi. cu valaciclovir per os 500 mg/zi. adulţii expuşi de mai puţin de 72 de ore. HSV Nu există vaccin.2. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile. Zona Zoster: indicaţiile tratamentului se referă la: Zona Zoster oftalmică Subiect imunodeprimat Subiect > 50 ani pentru prevenirea durerilor postzosteriene Valaciclovir per os 1 g x 3/zi timp de 7 zile Aciclovir i. BOOK DES ECN . tulburări neurologice. In 2010.cezariană. 111. 111.aciclovir per os pentru mamă. în Franţa. nu exista vaccinare universală.4. 111.v. carbamazepină.v.5. .1. M ăsuri asociate Depistarea IST în caz de herpes genital.v.1. II 1.aciclovir i.1.6. timp de douăzeci şi una de zile.1. gabapentină.3. Scutire medicală de la şcoală pentru copii până la căderea crustelor. persoanele care lucrează cu copii.v. Varicelă: numai la subiecţii cu risc (imunodeprimaţi. Monitorizare Sub aciclovir: funcţie renală. adulţi cu o formă complicată): aciclovir i. Encefalită herpetică: urgenţă vitală aciclovir 15 mg/kg/8 ore (20 mg/kg/8 ore la copil) i.4.1. pentru nou-născut.2. nou-născuţi: consult de specialitate infecţionist.4.recoltare de probe genitale în cursul travaliului. . 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile Valaciclovir 1 g x 3/zi timp de 7 zile (instituirea precoce a trata­ mentului < 72 ore) 111.1. La femeia însărcinată. 111. 111.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 319 .84 11 1.

Aceste fenomene sunt responsabile de epidemiile gripale anuale precum şi de pandemii.replicare intracelulară.penetrare celulară graţie hemaglutininei. 1 Epidemiologie şi fiziopatologie . Morbiditatea şi mortalitatea sunt ri­ dicate.mnâ^Mdâ pm&tâtf'f h A sp e c te im po rtan te: • evoluţie epidemică sau endemică. Numai virusurile A au un potenţial pandemic. 1. . . mortalitate directă scăzută (teren fragil). cai. Epidemiile apar în Franţa cu un ritm anual. mai ales indirectă (suprainfecţii bacteriene +++). Aceste modificări genetice sur­ vin mai rar decât alunecările antigenice (periodicitate de 10-30 ani). Se disting diferite subtipuri. Elemente virusologice Virusurile gripale sunt virusuri cu ARN responsabile de infecţii respiratorii acute la om şi la animal. fie în mod intrinsec.liză celulară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • contagiozitate.eliberarea virionilor graţie neuraminidazei. personal din sănătate).Gripa Pierre Loulergue H cwA i . Recombinările genetice sunt frecvente între virusurile gripale. în perioada de toamnă-iarnă. pe cale respiratorie (aerosoli). Difuzarea geografică a pandemiei este rapidă (rolul transportului şi al schimburilor internaţionale). Epidemiologie Transmiterea este interumană. Există două tipuri de evoluţie: .epidemică: datorată unui alunecări antigenice (modificare minoră a genomului). trei genuri sunt patogene pentru om: Myxovirus influenza A. . • morbiditate ridicată. 1. Aceste epidemii sunt datorate virusurilor A sau B. Contagiozitatea începe înainte de debutul semnelor clinice. Virusurile A infectează diferite animale (păsări. . legată de diversitatea genetică. Virusu­ rile A dau tablouri clinice mai grave şi mai extinse din punct de vedere geografic.. oameni.. • vaccinare anuală (persoane în vârstă. . B şi C.pandemică: datorată unei breşe antigenice (modificare majoră a genomului). • . / 7. păsările constituie rezervorul gripei. Virusurile B şi C sunt strict umane. . 320 BOOK DES ECN . Fiziopatologie Se pot distinge patru etape: . fie datorită schimburilor de gene între specii (păsări.2.. reacţie inflamatorie şi suprainfecţii bacteriene potenţiale. Viremia este inconstantă. alte mamifere). cu grad mare de contagiozitate. Ele fac parte din familia Orthomyxoviridae.3. j siHif NMmttfâ &ţ P . clasificate în funcţie de tipurile de hemaglutinină (H) şi de neuraminidază (N).. Până în prezent au fost identificate 16 tipuri de hemaglutinină şi 9 tipuri de neuraminidază. . mamifere marine. porci).

Gripă malignă: rară. Clinic 11.82 Reasortările genetice au loc între diferite specii (om.1. ameţeală. astenie.1.5. Epidemiile pornesc cel mai adesea din Asia de Sud-Est. ®prezenţa unui context epidemic (noiembrie-martie). diabet). dar gravă.1. frisoane. ■ • Se va lua în c o n sid e ra re în caz de: • debut brusc. respiratorie.4.1. artromialgii. 11. frisoane. Semnele se atenuează în patru . Decompensarea tarelor (cardiacă. Noţiunea de conta­ minare trebuie căutată în cadrul anamnezei. cefalee. 11.1. păsări şi porci) în circumstanţe favorizante (contacte directe şi repetate).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 321 . semne respiratorii. 11.2. Ea corespunde unui sindrom de detresă respiratorie acută legată de virusul gripal. 11.1. anorexie. 11. în afara unei situaţii pandemice: BOOK DES ECN . Perioada de contagiozitate se întin­ de de la două zile înainte de apariţia semnelor clinice la şase zile după apariţia acestora. Forma simplă Febră ridicată (39-40 °C).1. II. stare de rău general). • febră ridicată. dar cu apariţie bruscă. artromialgii. Incubaţie Foarte scurtă: 1-3 zile. în Franţa incidenţa este estimată la 2 -1 0 milioane de cazuri pe an. Examinări complementare Nu se va efectua nicio examinare complementară în prezenţa unei gripe necomplicate. Podroame Puţin specifice (febră ridicată.şapte zile în mod spontan. Complicaţii Suprainfecţii bacteriene (pneumopatie cu pneumococ +++) responsabile de o mare parte dintre decese. 7.2.1. Mai multe virusuri pot circula în acelaşi timp în aceeaşi zonă geografică. Noţiunea de contaminare şi de epidemie Contextul epidemic este important pentru a stabili diagnosticul de gripă. frisoane. .3. cefalee. responsabile de aproximativ 3 000 de decesuri. • prezenţa contaminării recente. renală. Diagnostic 11.

111. 111. Supraveghere Evoluţie spontană rapid favorabilă (4-7 zile). Amantadina nu mai este utilizată. antipiretice. Chlamydiae pneumoniae şi psittaci.izolarea virusului pe culturi celulare. Explorări biologice Ale secreţiilor respiratorii: . timp de cinci zile.zanamivir (Relenza®): inhalaţie..3. . .2.serologie: fără interes diagnostic. Specific: Antivirale Inhibitori de neuraminidază: .h Tratament Fără antibiotice cu excepţia cazurilor de suprainfecţie bacteriană. adult şi copil > 12 ani.2.1.2. . Diagnostice diferenţiale Numeroşi agenţi patogeni cu tropism respirator pot da tablouri clinice pseudogripale: VRS. coronavirus. Ale sângelui: II.2. Antalgice. bacterii intracelulare (Mycoplasma pneumoniae. metodă puţin sensibilă.imunofluorescenţă indirectă pe prelevat nazal: trebuie să fie efectuată În primele trei zile după apariţia simptomelor. adenovirus. Examene radiologice Niciun semn specific.izolarea virusului pe culturi celulare (metodă de referinţă): se va efectua în primele trei zile cu simptome. numai dacă sunt administrate în primele 48 de ore de la debutul simptomelor (altfel acţiunea lor este nulă).3.II. II.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Coxiella burnetti). . en­ terovirus. III. 111. a duratei simptomelor şi a contagiozităţii. adult sau copil (> 1 an). Acţiunea lor este limitată: diminuarea intensităţii. Management lll. .1.: ' '■ • .detectarea directă a genomului prin RT-PCR sau a antigenilor virali prin ELISA. . Hidratare. ^ . Simptomatic ++++ Repaus (concediu medical).oseltamivir (Tamiflu®): per os.1.1. 322 BOOK DES ECN .

dar în mod foarte limitat. comorbidităţile. 111.pacienţii (de peste 6 luni) care prezintă: • afecţiuni bronhopulmonare cronice. . .spălatul mâinilor cu soluţii hidroalcoolice trebuie să fie sistematic pentru pacienţi. în secolul al XX-lea au apărut trei pandemii: 1918-1919 (numi­ tă «gripa spaniolă») determinată de un virus H1N1. Trebuie repetată în fiecare an. Precocitatea tratamentului este elementul cheie. care prezintă factori de risc ai gripei grave cum sunt: prematurii. Antivirale Nu sunt prescrise în mod sistematic. talasodrepanocitoza. incluzând astmul. • nefropatii cronice grave.2. 111. ® diabet insulinodependent sau non insulinodependent care nu poate fi echilibrat numai prin regim.vizitele sunt limitate. Vaccinarea este eficientă în termeni de reducere a morbimortalităţii precum şi de raport cost-eficacitate. mai ales cei care au consecinţe de tip bronhodisplazie şi copiii cu cardiopatie congenitală. Se poate recomanda oseltamivir în caz de expoziţie la un caz diagnosti­ cat. din cauza variaţiilor genetice ale virusurilor gripale. Prevenţie III. cu o mortalitate ridicată (aproximativ 60%). . mai ales infecţie cu HIV.1. pornind de la o combinaţie de tulpini din epidemiile trecute. C a zu l p a n d e m iilo r g rip a le : Virusurile gripale A au un potenţial pandemic. Vaccinul antigripal nu este utilizat la copiii sub 6 luni. pentru că nu este eficace pentru acest grup.persoanele aflate în unităţi sanitare cu spitalizare de durată medie. produs anual pe ou embrionat. displazia bronhopulmonară şi mucoviscidoza. insuficienţe cardiace grave şi valvulopatii grave. vizitatori şi personalul de îngrijire. Mai multe cazuri de transmitere interumană au fost de asemenea confirmate. Este vorba despre un vaccin inactivat. Măsuri de întrerupere a transmiterii Sunt fundamentale pentru a evita propagarea unei epidemii sau a unei pandemii.subiecţii de peste 65 ani. tratamentele imunosupresoare diminu­ ează eficacitatea vaccinurilor) precum şi extrinseci (caracteristici ale noii tulpini emergente). Vaccinare Prezintă un interes major la nivel individual şi colectiv. la adulţi şi copiii peste 13 ani. indiferent de vârsta acestora.3. lungă sau de recuperare.2. sindroame nefrotice pure şi primitive. . virusul aviar H5N1 nelinişteşte comunitatea internaţională pentru că au fost diagnosticate mai multe sute de cazuri de transmitere la om. Vaccinul este recomandat pentru: . • drepanocitoze homozigote şi dublu heterozigote S/C.82 II 1.pacienţii şi cazurile suspecte sunt izolate. .. deficit imunitar congenital. ' . Este contraindicat în caz de reacţie alergică la ovalbumină.2. 7. Se tratează până la şapte zile după apariţia ultimului caz.2. Din 2003. neurologică sau neuromusculară sau cu o afecţiune cronică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 32 3 .personalul din sănătate.personalul de îngrijire trebuie să poarte ochelari.contacţii de familie ai sugarilor sub 6 luni. 1957 (numită «gripa asiatică») determinată de un virus H2N2. şi în 1968 (numită «gripa Hong-Kong») determinată de un virus H3N2. patologie pulmonară. Dacă virusul se adaptea­ ză mai mult la om. mănuşi şi halat de protecţie la contactul cu pacienţii. în perioadă epidemică şi/sau pandemică.pacienţii şi personalul de îngrijire trebuie să poarte măşti de protecţie.2. . • cardiopatii congenitale dificil tolerate. Eficacitatea sa depinde de factori intrinseci (vârsta. . . • deficite imunitare celulare.. se poate suspecta o pandemie deosebit de gravă. BOOK DES ECN . Consistă în evitarea trans­ miterii aeriene şi indirecte prin contact: .

în martie 2009. Virusul a fost numit H IN lv (v pentru variantă). Pandemia din 2009 n-a avut o rată mare de morta­ litate. prepararea vaccinurilor prepandemice în cadrul gripei H5N1 ne-a permis să dispunem foarte devreme de un vaccin eficace pentru evitarea propagării virusului. înce­ pând cu 2005. 7.82 Au fost create mai multe vaccinuri prepandemice pentru a putea răspunde rapid. mai ales adulţi tineri fără antecedente. imediat după apariţia unei suşe pandemice. care combină secvenţe genomice aviare. Virusul H IN lv (tulpina A /H 1N 1/2009/ California) a înlocuit vechea tulpină A/H1N1 în vaccinul sezonier pentru sezonul 2010-2011.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . porcine şi umane. în Mexic a apărut o nouă tulpină virală.1. dar a afectat populaţii de obicei puţin afectate de gripă. 32 4 BOOK DES ECN .

clasificare CDC: 3 stadii clinice: A (primo-infecţie. asimptomatică. accident de expunere. permiţând identificarea combinată a anticorpilor anti-HIV 1.manifestări clinice dominate de infecţii oportuniste. Diagnosticul şi comunicarea acestuia Diagnosticul se bazează pe serologie: atenţie.. Dacă testul este negativ. faza de latenţă. cu un vârf de replicare virală şi scădere tranzitorie a CD4. el va fi confirmat prin testul Western.). infecţie oportunistă. B (simptomatică fără criteriile A sau C). pentru evitarea erorilor de etichetare. concluzia este că infecţia este absentă (cu excepţia cazurilor în care există suspi­ ciunea de expunere la HIV în ultimele 6 săptămâni). protează.)... Enzime principale: transcriptază inversă. cu diminuarea progresivă a CD4 şi creşterea încărcăturii virale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 32 5 . • serologie realizată numaicu acordul pacientului. - • importanţa confidenţialităţii.).499 CD4/mm 3 şi 1429%) şi 3 (< 200/m m 3 şi < 14%). deseori mai mulţi ani). encefalită cu HIV. micobacterioze atipice. Zonă Zoster. Dacă testul imunoblot este negativ sau indeterminat. poate fi vorba despre o reacţie nespecifică care trebuie interpretată în funcţie de context. condiţiile de depistare a infecţiei cu HIV s-au schim­ bat: nu se mai utilizează decât un singur test reactiv ELISA. faza simptomatică sau SIDA.replicare virală continuă responsabilă de un deficit imunitar progresiv (limfocite CD4). cu evoluţie spontan favorabilă. Kaposi. BOOK DES ECN .ineficacitatea răspunsului imunitar. . deseori asimptomatică. • > "s • instaurarea tratamentului antiretroviral în serviciu specializat.. caşexie. !. tumori (limfoame non hodgkiniene.infecţie cronică. cu un prag minimal de detectare a antigenului p24 cel puţin echivalent cu cel cerut de reglementările europene (teste combinate de generaţia a patra). II. faza paucisimptomatică legată de un deficit imunitar moderat (leucoplazia păroasă. . Afectarea tuturor ţesuturilor. > .patru faze: primo-infecţie. primo-infecţie. Un rezultat pozitiv va fi confirmat printr-o a doua probă (test ELISA combinat). cunoaşterea profilaxiei infecţiilor oportuniste. Dacă aceasta este pozitivă. care durează toată viaţa (nu există vindecare virusologică). faza de latenţă). C (simptome definind SIDA) şi 3 clase biologice 1 (> 500 CD4/mm 3 şi > 29%). . legată de un deficit imunitar grav. cancer invaziv al colului. Dacă un test este pozitiv. se realizează o încărcătură virală.. integrază. este vorba despre o infecţie recentă. dacă este negativă. ■ . din 2010. tuberculoză. HIV 2 şi a antigenului p24.. candidoze orale sau genitale. toxoplasmoză. din cauza unei mari variabilităţi genomice a virionilor. infecţii oportuniste (pneumocistoză.retrovirus cu ARN. cronică (durată variabilă în funcţie de subiecţi. . 2 (200. Istoria naturală . . CMV. criptococcoză.Infecţia cu HIV * Pierre Loulergue A s p e c te im p o rtan te : • diferite situaţii în momentul diagnosticului: descoperire accidentală. ? i .blot sau imunoblot (identificarea directă a proteinelor virale) pe aceeaşi probă.

tratamentul este recomandat în caz de încărcătură virală ridicată. Indicaţia de terapie se face dacă pacientul este simptomatic sau are CD4 < 200/m m 3. lipodistrofie. Pacientul va fi redirecţionat spre un specialist. B şi C. O serologie HIV nu poate fi realizată decât cu acordul pacientului (în afara situaţiilor de urgenţă care anga­ jează prognosticul vital al acestuia). Management multidisciplinar. între 350 şi 500 CD4/mm3. colesterolemie totală. serologie toxoplasmoză. i se va propune o depistare a partenerilor şi a copiilor. Trebuie să i se aloce timpul necesar. de scădere rapidă a CD4. bilanţ metabolic (glicemie. dapson ± pirimetamină. bilanţ hepatic. trigliceridemie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . să se răspundă la întrebările pacientului. dedicate acestuia. complicaţii cardio-vasculare. neuropsihică. darunavir) potenţate de ritonavir. Rezultatul trebuie să fie comunicat pacientului. Tratamentul cuprinde clasic asocierea a 3 antiretrovirale. Atitudine terapeutică şi monitorizare Bilanţ iniţial: serologie HIV de confirmare. HDL. căutarea de gonococ/chlamidia). Toxicitatea antiretroviralelor: hipersensibilitate. Atenţie: serologia este fals negativă în timpul ferestrei serologice (3-6 săptămâni după primo-infecţie). căutarea altor infecţii cu transmitere sexuală (serologii hepatitele A. Supraveghere clinică şi imunovirologică (CD4. hemotoxicitate. creatinină. Apoi evaluare la intervale mai mari (3-4 luni). încărcătură virală HIV plasmatică). LDL. serologie sifilis. după pre­ gătirea psihologică. în caz de alergie: aerosoli de pentamidină. cutanată. scăderea încărcăturii virale sub pragul de detectare). tulburări ale metabolismului lipidie şi/sau glucidic. de câtre medic.Testele de diagnostic rapid pot fi utilizate în situaţiile de urgenţă. de co-infecţie cu VHB sau VHC. serologie CMV. de nefropatie HIV şi la pacienţii peste 50 ani. hepatotoxicitate. Tratamentul este recomandat dacă CD4 sunt < 350/m m 3. toxicitate digestivă. test genotipic de rezistenţă. Tratamentul nu este recomandat peste valoarea de 500 CD4/mm3. toxicitate mitocondrială. în timpul unei consultaţii personalizate. Tratamentul antiretroviral scade morbiditatea şi mortalitatea refăcând parţial capacitatea imună (creşterea CD4. încărcătură virală HIV plasmatică. hemoleucogramă. Importanţa aderenţei la tratament (respectarea) pentru a evita apariţia de mutaţii de rezistenţă care persistă pe viaţă. atazanavir. Antiretroviralele de primă intenţie sunt: 2 inhibi­ tori nucleoz(t)idici ai transcriptazei inverse (abacavir + lamivudină sau tenofovir + emtricitabină) + un inhi­ bitor non nucleozidic al transcriptazei inverse (efavirenz) sau un inhibitor al proteazei (lopinavir. Urmărire atentă la instituirea tratamentului pentru a verifica toleranţa şi respectarea acestuia. atovacon. social şi sprijin psihologic. tipare limfocitară CD4/CD8. Profilaxia infecţiilor oportuniste cu Cotrimoxazol (Bactrim®) dacă CD4 < 200/mm3: această profilaxie serveş­ te ca profilaxie primară pentru pneumocistoză şi toxoplasmoză şi ca profilaxie secundară pentru pneumocistoză. ' j 326 BOOK DES ECN . Modurile de transmitere trebuie explicate sau prezentate. radiografie toracică. fund de ochi dacă CD4 < 100/mm3. III.

. Tratamentul antiretroviral face ca leziunile Kaposi să regreseze. • leucoencefalopatia multifocală progresivă (LEMP): este o afecţiune demielinizantă legată de virusul JC responsabil de tulburări neurologice grave. Responsabilă de meningite şi meningoencefalite. valganciclovir sau foscarnet. dar şi boala Hodg­ kin şi limfoame primitive cerebrale. Pne­ umocystis jiroveci. . Cancerele sunt din ce în ce mai frecvente în evoluţia infecţiei cu HIV: . Tratamentul apelează la asocierea de amfotericină B + flucitozină IV. O profilaxie secundară cu fluconazol este necesară. . O profilaxie secundară va fi instituită. Diagnosticul este histologic.alte infecţii oportuniste sunt mai rare şi sunt legate de o imunosupresie gravă. Nu există tratament specific. :. dar cu jumătate de doză. Ele apar atunci când concentraţia de limfocite CD4 este sub 200/m m 3. rezistentă la anti­ bioticele clasice. trebuie iniţiat un tratament de probă asociind pirimetamină + sulfadiazină timp de 6 săptămâni (se adaugă acid folinic). Diagnostic care trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui semn neurologic la un pacient infectat cu HIV. Tabloul clinic este cel al unei pneumopatii interstiţiale febrile.cancere solide: în creştere constantă. febră. O profilaxie secundară cu valganciclovir este necesară. Examenele de imagistică pulmo­ nară arată o afectare alveolo-interstiţială. tratament de întreţinere cu fluconazol per os. 7.v. / • • . în acest context. O profilaxie secundară cu Cotrimoxazol per os va fi începută la sfârşitul tratamentului de atac. al colului uterin şi al canalului anal. Se adaugă corticoterapia dacă hipoxemia este accentuată. Cele mai frecvente rămân cancerul pulmonar. Diagnosticul se stabileşte prin antigenemie pp65 sau PCR. Diagnosti­ cul este confirmat de context (serologie toxoplasmoză pozitivă. • criptococcoza: infecţie fungică determinată de Cryptococcus neoformans. Tratament prelun­ git cu multi-antibioterapie. concentraţie CD4 sub 200/m m 3. ab­ senţa profilaxiei) şi examen de imagistică cerebrală (CT fără şi cu injectare de substanţă de contrast sau RMN) care identifică una sau mai multe leziuni rotunjite cu aspect de cocardă. alterarea stării generale.pneumocistoza pulmonară: este infecţia oportunistă cea mai frecventă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 327 I . Se pot propune chimioterapii citotoxice. poate afecta de asemenea organele profunde. bazându-se pe aceeaşi asociere medica­ mentoasă.1. este legată de un fung.limfoame: cel mai adesea limfoame non hodgkiniene (cu prognostic nefavorabil). cultură. Diagnosticul pozitiv se face prin evidenţierea unor chisturi sau trofozoiţi într-un prelevat din căile respiratorii (ideal este un lavaj bronhoalveolar). antigen criptococic). Complicaţii Principalele complicaţii. Tratamentul apelează la cotrimazol per os sau i. . Se pun în evidenţă fungiile în LCR (examen direct cu tuş de China. timp de 3 săptămâni. deoarece prognosticul funcţional este grav. cea mai frecventă fiind retinita (necroză hemoragică) care impune management de urgenţă. Lo­ calizările digestive şi neurologice sunt frecvente.sarcomul Kaposi: cea mai frecventă tumoră cutaneo-mucoasă cu aspect violaceu tipic. Principalele infecţii oportuniste sunt: . BOOK DES ECN .toxoplasmoza cerebrală: datorată unei reactivări a parazitului Toxoplasma gondii. Tratamentul apelează Ia ganciclovir. care sunt totodată şi condiţii de descoperire a bolii sunt infecţiile oportuniste.infecţia cu citomegalovirus: toate localizările sunt posibile. • micobacteriile atipice: infecţie diseminată.85 IV.

. .declarare obligatorie care devine anonimă. informarea şi depistarea anturajului unui pacient (cu acordul acestuia).aducerea la zi a vaccinărilor: virusul hepatitei B. aproximativ 7 000 de cazuri noi pe an. naş­ tere asistată de o echipă antrenată. Altele . alăptarea este contraindicată. maternofetală (ţări în curs de dezvoltare).cunoaşterea modalităţilor de transmitere: mai ales sexuală. .accidente de expunere: consultaţie specializată pentru a evalua riscul potenţial de infecţie. . gripă. . selectarea donatorilor. pentru toate infecţiile cu HIV şi a pentru toate cazurile de trecere la stadiul de SIDA.asistare 100% de către Asigurările sociale (ALD 30 . aproximativ 100 000 de persoane infectate (40 de milioane în lume). depis­ tarea produselor sanguine.30 de Afecţiuni de lungă durată). substituire. în primele 48 de ore şi timp de 4 săptă­ mâni. .. la consumatorii de droguri: schimb de seringi. In Franţa. virusul hepatitei A (homosexu­ ali masculini). VI.supraveghere epidemiologică mondială şi naţională (declarare obligatorie). tratament profilactic pentru nou-născut timp de 6 săptămâni.1.profilaxie sanguină: excluderea donării de sânge la pacienţii infectaţi. informare înainte de debutul vieţii sexuale..profilaxie sexuală: prezervative (masculine sau feminine) înainte de penetrare. 7. 32 8 BOOK DES ECN . pneumococ..85 V. transfuzie). sanguină (consumul de droguri i. Eventual instituirea unei triterapii profilactice în caz de risc crescut. Informare şi sfaturi profilactice . \ . 5 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .profilaxia transmiterii maternofetale: tratarea mamei în timpul sarcinii (serviciu specializat).v.

Semnele locale sunt: scurgere şi/sau senzaţie de arsură uretrală. perioada primelor două decenii ale vieţii sexuale. • se vor depista şi trata partenerii. prostatită. un nivel socio-econo­ mic nefavorabil. pu­ tând ridica prognosticul vital (infecţia cu HIV) sau funcţional (sterilitate). şancrul moale. infecţia cu virusurile hepatitelor A. sifilis_____________ Pierre Loulergue A sp e c te im p o rtan te : • în prezenţa unei IST. BOOK DES ECN . I. chlamidiozele. sifilisul. Acestea sunt infecţii frecvente (incidenţă estimată la 250 milioane pe an în lume). tricomoniaza. Generalităţi Se utilizează de preferinţă termenul de infecţii cu transmitere sexuală. în loc de boli cu transmitere sexuală. cu gravitate diferită.2. salpingită. raporturi sexuale precoce. sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter). se vor căuta întotdeauna alte IST. infecţiile cu HPV (human papilloma virus). • se va insista asupra măsurilor de profilaxie. balanită/ cervicită. Semnele extragenitale vizează articulaţiile (artrite cu gonococ. erupţie cutanată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 329 . infecţiile cu transmitere sexuală (1ST) L I. < „ :• Principalele 1ST sunt: infecţia cu HIV. orhiepididimită. pentru a include şi formele asimptomatice (care sunt frecvente). ulceraţie genitală. conjunctivită (neonatală mai ales în infecţiile cu gonococ şi chlamidia). 1. herpesul genital. prurit genital. Principalii factori de risc recunoscuţi pentru 1ST sunt: sexul feminin.1. B şi C. şancru bucal (sifilis. şancru moale). adenopatii inghinale. Circumstanţe de identificare Semnele evocatoare pot fi locale sau extragenitale. leucoree. parteneri sexuali multipli. antecedente de 1ST. chlamidioză. infecţia cu gonococ. infecţiile cu micoplasme. 7. ectoparazitozele (scabie şi pediculoză).95 Boli cu transmitere^sexuală: gonococi. dureri pelviene.

cel târziu.1. limitarea numărului de parteneri. identificarea sistematică a IST asociate.2.2. Rezistenţele germenilor sunt frecvente. • serologia virusurilor hepatitelor A. obiceiuri sexuale (parteneri precedenţi şi actuali. adenopatii. 330 BOOK DES ECN .4. în limita posibilului. . B şi C. semne inflamatorii genitale. Neisseiriagonorrhoeae. recidive.3.2. • prelevat vaginal în caz de leucoree. asigurând cea mai bună respectare a tratamentului. II. Acest tratament trebuie recomandat.sau heterosexuale). 1.4. Curativ Tratamentul unei IST trebuie instituit rapid. în anul următor debutului vieţii sexuale. semne extragenitale.biologic: • serologie HIV 1 şi 2 (cu acordul pacientului). Epidemiologie Infecţie cauzată de coci Gram negativi.2.1. Infecţia cu gonococ 11. asociate cu condiloame şi/sau cancer de col uterin. Pacientul trebuie să revină la control după tratament pentru a verifica vindecarea.clinic: '' • anamneza: antecedente de IST.1. Profilaxie secundară Profilaxia recidivelor de IST include informarea asupra IST şi a factorilor de risc. Tratamentul este însoţit de recomandări profilactice.4. raporturi protejate. folosirea sistematică şi corectă a prezervativului (masculin sau feminin).4. de asemenea. care nu au avut raporturi sexuale sau. în creştere de la sfârşitul anilor 1990. relaţii homo-. 1.1. Bilanţul care trebuie realizat este: . 1. iar pacienţii se pot de asemenea recontamina. depistarea şi tratarea parte­ nerilor pacientului. • examen clinic: temperatură. bi. tratamente urmate. ' Sunt disponibile două vaccinuri contra anumitor serotipuri de HPV. mai ales la bărbaţii care întreţin raporturi sexuale cu alţi bărbaţi (homosexuali şi bisexuali). Un comportament sexual cu risc reprezintă o indicaţie pentru vaccinarea contra virusului hepatitei B. respectarea tratamentului şi utilizarea corectă a măsurilor profilactice (prezervativele).4. • prelevat uretral în caz de scurgeri sau senzaţie de arsură. Profilaxie primară Informare cu privire la IST şi factorii de risc ai acestora. în special de a practica raporturi sexuale protejate pe durata tratamentului. Vaccinul anti-HPV este recomandat tuturor fetelor în vârstă de 14 ani. Bilanţ de realizat în faţa unei IST Toate IST trebuie să conducă la identificarea sistematică a altora. semne funcţionale. tuturor partenerilor pacientului. pentru a reduce astfel riscul de complicaţii şi de transmitere altor parteneri. . TPHA-VDRL.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Managementul IST 1. şi o recuperare a vaccinării este prevă­ zută pentru fetele şi tinerele în vârstă de 15-23 ani. Profilaxie 1 .

Manifestările clinice pot fi: ■ . Se realizează un prelevat uretral. Serotipurile LI. 2-7 zile. gonococii sunt în mod particular rezistenţi la penicilina G. Se întâlnesc diplococi Gram negativi «în boabe de cafea» în interiorul polinuclearelor. • . în Franţa. poliartrită. In toate formele neclasice (cu excepţia uretritei simptomatice la bărbat).prostatită acută cu febră şi frisoane asociate cu semne funcţionale urinare (dizurie. pustuloză. In caz de suspiciune. Examenul direct nu este concludent decât la bărbaţi.2. . 30%).faringită. prin tamponare uretrală + prele­ vat vaginal la femei. 11. înaintea primei micţiuni.orhiepididimită (testicul mărit) uni sau bilaterală. se realizează o cultură pe un mediu specific. 11.salpingită: risc de sterilitate tubară. Nu trebuie uitate depistarea şi tratarea altor IST.11. mai ales la homosexualii masculini.cervicită.4. ideal dimineaţa.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3-31 . foarte eficace.anorectită. clasică la bărbat. Chlamidioza este o boală foarte răspândită în lume. Se preferă un tratament rapid cu ceftriaxonă (250 mg pe cale intramusculară). pentru că flora vaginală normală conţine coci Gram negativi. . Diagnostic Diagnosticul este sugerat de examenul clinic în formele purulente clasice. du­ reri pelviene.o formă diseminată cu febră. arsuri micţionale. bacterie intracelulară. Chlamîdioză III. . se pot recolta probe din faringe şi anus. în formele di­ seminate. ¡> . pentru că este o IST foarte contagioasă şi cu complicaţii p o­ tenţial severe.uretrită. BOOK DES ECN . Ea este responsabilă de IST şi de infecţii oculare (trahom). . Pacientul va reveni la control după şapte zile pentru a se evalua vindecarea şi pentru efectuarea unei noi re­ coltări în caz de persistenţă a simptomelor. deseori evidenţiată prin leucoree purulentă. III. cu scurgere purulentă (verzuie) şi arsuri micţionale intense. O antibiogramă este realizată după izolarea bacteriei. Clinic Perioada de incubaţie este foarte scurtă.3. deseori asimptomatică. . pentru că bacteria se dezvoltă greu. la cicline şi la fluorochinolone (aprox. Prognosticul funcţi­ onal al ochiului este angajat. 1. precum şi a partenerilor sexuali. . deseori asimptomatică. L2 şi L3 sunt responsabile de limfogranulomatoza venerică (LGV) care evoluează în Franţa sub formă de epidemii localizate. Epidemiologie Infecţie cauzată de Chlamydia trachomatis. Tratamentul infecţiilor gonococice este sistematic asociat cu cel al chlamidiozei (coinfecţie frecventă) cu azitromicină 1 g în priză unică sau doxiciclină 2 0 0 mg/zi timp de şapte zile. tratamentul este prelungit. Tratament Trebuie instituit fără întârziere un tratament. polachiurie). NB: formele oftalmice se pot întâlni la nou-născut după infectarea din timpul naşterii. . Aceste forme sunt cel mai adesea secundare unei infec­ ţii netratate.

Este situat cel mai adesea la nivelul glandului sau al vulvei. Sifilis IV.în uretrite şi cervicite: tratament unic cu azitromicină 1 g per os. Clinic Se disting 3 stadii: . cu adenopatie satelită neinflamatorie. II 1. o probă de urină (primul jet). în principal la homosexualii şi bisexualii masculini. cel mai adesea inghina­ le. III. cu bază indurată.3. Sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter: Acesta asociază uretrita. LGV: Această boală evoluează în 3 faze: faza primară cu leziuni cutaneo-mucoase papulare localizate la nivel anal (uneori cu sindrom rectal) sau faringian. Cicatrizează spontan în câteva săptămâni. depistarea şi tratarea partenerilor şi raporturile sexuale protejate. Diagnostic Se recoltează o probă din mucoasa uretrală.în salpingite: amoxicilină-acid clavulanic (10 zile) + doxiciclină (21 zile). Tratament Depinde de locul infectat: ' ■ .111.2. IV. superficială. faza secundară cu apariţia unor adenopatii. 3 săptămâni. cu margini nete. Aceasta este responsabilă de sterilitatea tubară. conjunctivita şi poliartrita. Este stadiul de şancru sifilitic: ulceraţie cel mai adesea uni­ că. 2. Acest examen nu disociază Chlamydiae trachomatis de Chlamydiae pneumoniae. Clinic Uretrite . indoloră. Iden­ tificarea chlamidiei se va face prin PCR. la câteva săptămâni după faza primară.sifilis primar: incubaţie de aprox. NB: sindromul Fitz-Hugh-Curtis este o perihepatită cauzată de Chlamydia trachomatis la femeie. Forme neonatale: Infectarea se produce în momentul naşterii. Ca pentru toate 1ST. . Serologia este puţin relevantă şi nu se realizează decât pentru diagnosticarea formelor profunde sau a com­ plicaţiilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . Se poate utiliza doxiciclina 200 m g/zi timp de şapte zile. Epidemiologie Sifilisul prezintă o recrudescenţă începând cu sfârşitul anilor 1990. Este tehnica de referinţă pentru diagnosticarea unei chlamidioze. Există un portaj latent la unele persoane care favorizează diseminarea bacteriei. 332 BOOK DES ECN . copilul va dezvolta o conjunctivită purulentă sau chiar o pneu­ mopatie. sau un frotiu cervicovaginal. . . . IV. dar poate fi şi bucal. asociate cu febră şi alterarea stării generale.l. cu suprafaţă curată. fără relief. Infecţiile sunt contractate mai ales în timpul rapoartelor orogenitale neprotejate.4. profilaxia include educaţia sanitară.în LGV: doxiciclină 200 mg/zi timp de douăzeci şi una de zile.în prostatite şi orhiepididimite: fluorochinolone. apoi faza terţiară cu fibroză şi tulburări de drenare limfatică.cervicite: Chlamydia trachomatis este frecvent implicată în uretrite şi cervicite. . mimând o colecistită acută.

BOOK DES ECN . Tratament Utilizează penicilina G sau ciclinele în caz de alergie. TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay). Se caracterizează prin leziuni cutanate.95 . nepruriginoase. MNI. . IV. Interpretarea depinde de evoluţia bolii: . cu intervale de piele sănătoasă).douăzeci şi una de zile.4 M UI i.4. Leziunile neurologice şi cardio-vasculare sunt cele mai grave.sifilis secundar: apare la aproximativ şase săptămâni după şancru.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 333 ! . HIV. lupus.. Sifilis tardiv: terţiar.1 7. sindrom antifosfolipidic.Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2.. devenite excepţionale. leziunile tardive sau sifilide sunt papuloase. Sifilidele sunt foarte contagioase.3.penicilina G 18-24 M Ul/zi în 6 perfuzii timp de paisprezece . ■ c Supravegherea: \ . x 3 injecţii la o săptămână distanţă. sensibil dar puţin specific. secundar şi latent precoce: . .. lantent tardiv: . . polimorfe: leziunile precoce constituie rozeola sifilitică (macule roz. dar deseori greu de realizat în practică.. Aceste forme au devenit rare. erupţie cutana­ tă.. Se preferă diagnosticul serologic. Supravegherea eficacităţii tratamentului se face prin controlul VDRL.sau doxiciclină 200 m g/zi timp de optsprezece zile în caz de alergie la penicilină. o afectare a pe­ rechilor de nervi cranieni.. poliadenopatii. adenopatii. .VDRL . Formele tardive cuprind tabesul. . .4 M UI într-o injecţie i. Se întâlnesc de asemenea plăci mucoase sau alopecie.m. Indicaţiile sunt următoarele: Sifilis precoce: primar. In acest stadiu pot fi prezente semnele generale: febră.sifilis terţiar: sunt manifestări viscerale care apar după zeci de ani de evoluţie. Se poate identifica o meningită. sarcină./TPHA +: cicatrice serologică a unui sifilis vechi (sau treponematoză non venerică). Diagnostic Diagnosticul direct (evidenţierea de spirochete la microscop pe fond negru pornind de la prelevate genitale) este specific. Neurosifilisul poate apărea în stadiile secundar şi terţiar. goma sifilitică şi paralizia generală. pe trunchi şi în general pe palme şi pe tălpi. VDRL. hepatosplenomegalie.sau doxiciclină 200 mg/zi timp de paisprezece zile în caz de alergie la penicilină.Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. . scuamoase. Se poate utiliza şi testul de imunofluorescenţă indirectă (FTA). O reascensiune este un semn de reinfectare sau de eşec al tratamentului. Se utilizează paracetamol sau corticoizi. arămii.VDRL + /TPHA fals-pozitiv: ciroză. Se vor căuta alte IST şi se vor depista şi trata partenerii. sclerodermie. . (Venereal Disease Research Laboratory) şi un test treponemic.VDRL . . Administrările se fac sub supraveghere medicală din cauza accidentelor alergice. Este necesar de asemenea să se prevină reacţia Herxheimer (sifilis secundar şi terţiar): febră. Neurosifilis: . o afectare oftalmică.m. Acesta cuprinde 2 teste: unul non-treponemic. IV./TPHA absenţa sifilisului sau perioadă de incubaţie (se face un FTA pentru confirmare).VDRL + /TPHA +: sifilis (nivelul VDRL permite aprecierea stadiului).

• acelaşi pacient poate avea mai multe infecţii concomitente. asplenie (anatomică sau funcţională). Generalităţi I. Toate componentele imunităţii pot fi interesate. al căror diagnostic este dese­ ori stabilit ca urmare a unor infecţii repetate în copilărie. insuficienţă renală cronică.2. anticorpi monoclonali. Legate de o boală sau de o stare patologică - infecţia cu HIV: afectarea imunităţii celulare.7.1. . tratament antirejet după transplantul de organ. tratamente imunosupresoare: chimioterapii. 1.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • orice imunosupresie se poate complica cu o infecţie. dar şi cu o infecţie comunitară sau nosocomială. sindroamele limfoproliferative: LLC. 1.1. Legate de un tratam ent - corticoterapie prelungită. Tipuri de imunosupresie Se disting mai multe situaţii de imunosupresie. Acestea sunt boli ereditare rare.1. alogrefă de celule suşe hematopoietice. * ■ -• •f i - 1. 334 BOOK DES ECN . boala Waldenstrom.2. Deficitele imunitare congenitale: sunt descrise mai mult de cincizeci. 1 • . poliartrită reumatoidă. 1.1.1. I.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . mielomul.2.1. boala Hodgkin şi limfoamele non hodgkiniene. Deficitele imunitare dobândite 1.1.. colagenoze. boli de sistem: lupus. 1 ciroză. • orice febră acută la un pacient imunodeprimat este o urgenţă diagnostică şi terapeutică.. • febra poate avea legătură cu o infecţie oportunistă.. Ele necesită management în servicii specializate.2. diabet.

infecţiile cu coci Gram + sunt de asemenea frecvente. de tip infecţie HIV . tt .1. Imunosupresia umorală. se întâlnesc infecţii cu BGN.expune la risc de infecţie prin germeni încapsulaţi ca Streptococcus pneumoniae. fie pornind de la catetere (stafilococi).1.2. 1. ' ■ .. riscul este corelat cu nivelul neutropeniei: apare mai ales la sub 500 PNN/ml. Neutropenia febrilă 11.). Mortalitatea care se atribuie infecţiilor pe acest teren este de ordinul a 10%.1. 1. fie prin diseminare cu origine digestivă (streptococi din cavitatea bucală. mai ales în caz de antibioterapie prealabilă.. infecţiile cu piocianic sunt de asemenea posibile.« t . Salmonella sp.2.neutropenie prelungită (> 14 zile).. ...>>/ ' .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 5 i .2. î. mai ales în caz de neutropenie prelungită. Situaţii de urgenţă şi management iniţial .bacteriemie.. •‘ \* " ■ Infecţiile fungice sunt frecvente la pacienţii care urmează o antibioterapie cu spectru larg.febra poate fi legată de asemenea de infecţii bacteriene mai banale care trebuie tratate relativ urgent: pneumococi. Neutropenia t- infecţii bacteriene grave şi rapid evolutive. Imunosupresia celulară..este de preferat un management specializat. rţ In funcţie de context.1. Ea diferă mult în funcţie de gradul de risc al pacientului. toxoplasmoză..1. II. 1.1. . .. ..1..81 1. . sau de patogenicitatea anormală a germenilor saprofiţi sau comensali (pneumocistoză.leucemie acută. •. Definiţii Neutropenia se defineşte ca un număr de polinucleare neutrofile mai mic de 500/m m 3 sau mai mic de 1000/ mm 3 cu diminuare previzibilă sub 500/m m 3. . BOOK DES ECN .. ' 1V ‘>" .7. micobacterii atipi­ ce.). .2. Se consideră că mai mult de jumătate dintre pacienţii neutropenici care prezintă un episod febril au o infecţie şi că cel puţin 20% dintre pacienţii cu mai puţin de 100 polinucleare neutrofile/mm3 au o bacteriemie. 11. mai ales enterobacterii cu punct de pornire digestiv prin diseminare bacteriană. *: ‘ : . de tip splenectomie/asplenie funcţională . .este necesar managementul cât mai rapid. dat fiind riscul de infecţie gravă rapid progresivă (mai ales pneumococică). alogrefă de măduvă.infecţii fungice pot fi de asemenea întâlnite..febra poate fi legată de reactivări ale unor infecţii latente (tuberculoză. . 1. dar ele pot fi res­ ponsabile de asemenea de infecţii primitive.). ..urgenţa tratamentului este deseori mai mică. Risc infecţios Aceste imunosupresii expun la diferite riscuri. . . citomegalovirus.. II.3. de asemenea. se disting. Risc ridicat \ . . de context nosocomial. ... Vor fi descrise trei situaţii principale. . Haemophilus Sp'. două situaţii. salmoneloze.2. un tratament antiinfecţios empiric urgent se impune în caz de febră.. .

rareori enterococi.2.2. 11. subestimată la pacienţii neutropenici febrili din cauza difi­ cultăţilor tehnice de cultură.3. Cazul fungilor Infecţiile fungice reprezintă între 2 şi 10% dintre germenii identificaţi la pacienţii neutropenici febrili.1. . 336 BOOK DES ECN . . Bacili Gram negativi (1/3 dintre cazuri) E.2. rareori: Stenotrophomonas maltophilia. hemopatie in remisie completă.1. . toleranţă clinică redusă.stafilococi: • coagulazo-negativi (70% sunt rezistenţi la meticilină). se poate identifica un focar clinic fără germen izolat. S. aureus şi enterobacteriile prezintă un risc ridicat de mortalitate.răspuns favorabil la antibiotice. . 11. Acinetobacter spp. Aceste două niveluri de risc implică strategii de management diferite. Cazul bacteriilor anaerobe Rata de infecţie cu bacterii anaerobe este.1.absenţa semnelor de gravitate clinică.streptococi. alte enterobacterii. în principal în hemoculturi. nu identificăm un germen patogen decât în 30% dintre neutropeniile febrile. Dar această proporţie creşte la 30% în caz de neutropenie persistentă.absenţa documentării microbiologice.neutropenie < 7 zile. . Prognosticul este variabil în funcţie de germen: Pseudomonas aeruginosa.2.1. răspuns scăzut la antibiotice. Aceasta permite evitarea unor spitalizări inutile atât în termeni de cost cât şi de risc nosocomial.81 - mucozită. mai ales orali (tablouri clinice deseori mai grave). Poarta de intrare este mai ales orală.2. • S. 1. 11. 11.2.1.2. Pseudomonas aeruginosa (mortalitate ++). . Rata puternică de mortalitate şi dia­ gnosticarea dificilă trebuie să conducă la luarea în considerare a unui tratament antifungic. indiferent dacă există sau nu un focar infecţios clinic.1. Astfel.absenţa mucozitei. .1. ca de obicei.11 Cod Gram pozitivi (2/3 dintre cazuri) . 11. Germenii cel mai adesea identificaţi II. Ideea este de a putea asigura manage­ mentul unui anumit număr dintre aceşti pacienţi în afara spitalului (risc scăzut) reevaluându-i precoce pen­ tru a judeca oportunitatea unei spitalizări. . In situaţii rare (aprox. Există puţine studii în domeniu. 10%). aureus. nu se identifică nici focarul infecţios nici germenul. . iar documentarea microbiologică a acestor stări febrile este decepţionantă.1. în majoritatea cazurilor (60%). Microbiologie Semnele clinice sunt deseori absente.12.tumoră solidă. coli +++. comorbidităţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .2.1.absenţa comorbidităţilor. dar întotdeauna trebuie avută în vedere o poartă de intrare digestivă în prezenţa semnelor de celulită şi de colită la pacientul neutropenie (tiflită). 11. Risc scăzut . 7. Ele ar reprezenta 4% dintre alogrefele de măduvă şi s-ar datora în principal unei Fusobacterium.

antecedente de infecţie fungică invazivă). LCR.1.2.1. . se poate utiliza aztreonam asociat cu vancomicină şi un aminozid. CRP este din păcate puţin relevantă. pe flacoane pentru ae­ robi şi anaerobi.3. precum şi rezistenţele) şi chiar la laboratorul de parazitologie şi/sau virusologie. dacă infecţia fungică invazivă este confirmată biologic sau dacă suspiciunea clinică este puternică (examen clinic şi/sau radiologie evocator.1. hemoculturi: ele trebuie neapărat realizate precoce.2. cu excepţia unui prim episod de aplazie şi în absenţa antecedentelor de infecţie cu Pseudomonas aeruginosa. Bilanţ microbiologic a. - . • Bilanţ inflamator: în acest context. sepsis grav..piperacilină/tazobactam.imipenem. 11. se va utiliza o triterapie ciprofloxacină + vancomicină + aminozid. Fluorochinolonele Nu trebuie niciodată utilizate în monoterapie.3.3. 11.secundar dacă pacientul rămâne febril în Z3-Z5. Nu trebuie uitat să se trimită probele la laboratorul de bacteriologie (cu trimitere imediată pentru identificarea bacteriilor anaerobe).1.ceftazidim. . căutarea unui portaj de bacterii multirezistente. colonizare cunoscută cu Staphylococcus aureus rezistent la meticilină. 11.iniţial. Se va alege cel mai adesea o biterapie.. Este aşadar puţin pertinentă clinic în managementul iniţial. Tobramicina şi Amikacina au o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa. Examinări complementare ' . trebuie neaparat să se realizeze hemoculturi cuplate (periferică şi centrală) şi trebuie trimise concomitent la laborator pentru a se pune în evidenţă o eventuală diferenţă de pozitivitate sugestivă pentru o infecţie legată de cateter.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 337 . plagă. II.1. înainte de orice antibioterapie. In cazul prezenţei unui cateter central sau a unei camere implantabile. In caz de alergie la familia betalactaminelor. 11. 11. recoltări orientate clinic: se vor recolta probe din orice loc care ar fi putut fi la originea infecţiei (ECBU. cel mai adesea în biterapie cu o penicilină. 11.3.3. . în biterapie cu o betalactamină (sau vancomicină în caz de alergie).2. dar şi la laboratorul de micologie (recrudescenţa infecţiilor fungice invazive.1.1. b. .1.).1. 7. Se vor folosi antibiotice cu acţiune anti-Pseudomonas aeruginosa. mucozită gravă (se va suspecta la pacienţii care au primit aracitină în doze înalte).1. faringe. infecţie cu coci Gram pozitivi. c. Voncomicina Recomandările pentru prescrierea vancomicinei de primă intenţie sunt: infecţie de cateter. . Ce familie de antibiotice ? ■> .81 11.3.1. Betalactaminele: Sunt antibioticele de referinţă. Antifungicele sunt justificate în situaţiile următoare .3.3.1.1.1.1. pentru că ea creşte cu o anumită latenţă şi nu are specificitate. 11.1.4. In caz de alergie la penicilină.5. •> • • Un tratament antibiotic cu spectru larg se impune de urgenţă. Ciprofloxacina are o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa. Ea are totuşi o bună valoare predictivă negativă dacă rămâne scăzută în mai multe determinări. Aminozidele Sunt frecvent utilizate în practică. ţesuturi moi. Managementul pacienţilor Pacientul trebuie spitalizat. BOOK DES ECN .4.2. tegumen­ te.

în practică. supravegherea eficacităţii şi a to­ leranţei la anti-infecţioase). hemoculturi. . Este preferabil ca pacientul să fie trimis pentru management specializat într-un serviciu de boli infecţioase. -> ■ • o infecţie cu CMV.3. căutarea unui BAAR.tuberculoza: posibilă oricare ar fi stadiul de imunosupresie. cu rapeluri o dată la 3-5 ani. Infecţia cu HIV Primo-infecţia cu virusul HIV poate fi la originea unei febre fără cauză evidentă. 11.3. Infecţiile comunitare 11.2. Nu există recomandări pentru durata trata­ mentului. dar ea nu elimină total riscul de infecţie pneumococică. Aceşti pacienţi trebuie de asemenea vaccinaţi anti-meningococic. 11. antibioterapia este menţinută. Principalele cauze ale febrei sunt: 11. căutare Pneumocystis jiroveci dacă este posibil prin lavaj bronhoalveolar. • toxoplasmoza cerebrală: în prezenţa oricărui semn neurologic. în prezenţa semnelor respiratorii: o radiografie toracică (±CT). se preconizează o durată a tratamentului egală (cel puţin) cu cea a tratamentului aplicat unui subiect sănătos care ar prezenta aceeaşi infecţie. . Totuşi.1. H. Nu se vor utiliza decât în caz de docum entare microbiologică. febra nu trebuie neglijată.2. 33 8 BOOK DES ECN . - 11. antigenemie criptococică.4 Supraveghere O supraveghere atentă este indispensabilă (examen clinic cel puţin zilnic. Vaccinarea antipneumococcică este recomandată la asplenici. de exemplu). care prezintă o febră acută.în prezenţa semnelor neurologice: tomografie cerebrală. expune la riscul de infecţie invazivă prin germeni încapsulaţi.2. instituirea unei profilaxii cu cotrimoxazol sunt elemente importante de orientare. în caz de ieşire rapidă din aplazie. Bilanţul în prezenţa unei febre la un pacient infectat cu HIV cuprinde: un bilanţ biologic inflamator: hemogramă.2. Ei vor urma o antibioprofilaxie cu betalactamină în primii ani după splenectomie. Serolo­ gie pentru toxoplasmoză şi chiar puncţie lombară pentru identificarea unor criptococi.3.1.1.1. Nivelul de limfocite CD4. La un pacient cunoscut cu infecţie HIV. Acest risc impune un tratament antibiotic urgent cu ceftriaxonă la un pacient asplenie. . sau chiar RMN. cel puţin 48 de ore după ieşirea din aplazie.1.2. gazometrie. VSH.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . precum şi o reevaluare terapeutică.2.1. CRP. Haemophilus influenza B.în prezenţa unei imunosupresii mai profunde (mai puţin de 100 limfocite CD4/mm3 ): • o criptococcoză. fie că este legată de o splenectomie sau de o asplenie funcţională (din cauza unei drepanocitoze.2.sub 200 limfocite CD4/mm3. • infecţii cu micobacterii atipice. noţiunea de tratament antiretroviral şi respectarea acestuia.3. Infecţiile specifice . primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică. se va avea în vedere: • pneumocistoza pulmonară: în prezenţa oricărui semn respirator. Asplenia Orice stare de asplenie. 11. mai ales pneumococ. Antiviralele nu sunt recomnadate în tratamentul em piric.11.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 339 I .1. igienă.2. Definiţie Infecţiile asociate îngrijirilor medicale înglobează orice infecţie care survine la un pacient în timpul mana­ gementului medical. Infecţiile cel mai frecvent întâl­ nite sunt infecţiile urinare.3. Semnalarea anumitor infecţii nosocomiale este obligatorie. Ele cuprind informarea şi formarea personalului. Măsurile profilactice sunt fundamentale pentru combaterea infecţiilor nosocomiale. utilizarea corectă a antibioticelor. măsurile de com­ batere a bacteriilor multirezistente. morbiditate şi mortalitate importante. respectarea regulilor de igienă.1. izolarea bacteriilor multirezistente. • aspecte medicale. 1. 1. juridice.91 Infecţiile nosocomiale _______j ______________________________________________________________________________ Pierre Loulergue Aspecte importante: • boli frecvente. utilizarea corectă a antibioticelor. de profilaxie sau de diagnosticare. Aceasta se referă în egală măsură la activităţile de îngrijire curativă. • importanţa profilaxiei: supraveghere. economice. BOOK DES ECN . politice. Generalităţi 1. I. în jur de 10%. Epidemiologie Prevalenţa este înaltă.7. Aceste infecţii pot surveni după îngrijirile acordate într-o unitate sanitară (infecţii nosocomiale) sau în afara unei unităţi sanitare. infecţiile pulmonare şi infecţiile de plagă operatorie. care nu este prezentă şi nici în perioadă de incubaţie la începutul acestui management. Mortalitatea este de câteva mii pe an. Informare-profilaxie * Informarea pacientului afectat de o infecţie nosocomială este obligatorie şi poate conduce la despăgubire. Bacteriile responsabile sunt deseori multirezistente.

semne funcţionale urinare (polachiurie. Ele cuprind: . Principalele măsuri profilactice Măsurile de igienă vizează: . antigen urinar Legionella pozitiv.purtarea mănuşilor: sterile sau nesterile în funcţie de tipul de îngrijire. izolarea unei bacterii într-un prelevat din căile respiratorii inferioare (lavaj bronhoalveolar.igiena mâinilor: spălarea înainte şi după fiecare îngrijire acordată cu soluţie hidroalcoolică.biologice: izolarea unui germen într-o probă recoltată din plaga operatorie.personalul de îngrijire (în sens larg.4.biologice: hemoculturi pozitive.eventual radiologice. prelevare distală protejată).2.biologic: examen citobacteriologic al urinei pozitiv (cultură > IO3 CFU/ml + leucociturie > 104 /ml). Acestea sunt întotdeauna infecţii nosocomiale. . . . . Infecţii legate de catetere Ele reprezintă 10% dintre infecţiile nosocomiale.1.3. Infecţii de plagă operatorie Ele reprezintă până la 15% dintre infecţiile nosocomiale. . Diagnosticul acestora se bazează pe semne: . adică orice persoană care participă la asistarea pacientului): igiena personală. Se caracterizează prin semne: . imperiozitate micţională. expectoraţii.clinice: febră.spaţiile: igienizare zilnică conform protocolului stabilit. ţinută adaptată îngrijirilor şi schimbată în mod regulat. 340 BOOK DES ECN -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 11. Ele pot fi bacteriemice. Infecţii urinare Acestea sunt infecţiile nosocomiale cele mai frecvente (30%). Definirea lor se bazează pe mai multe criterii: . . Pneumopatii infecţioase Ele reprezintă 15% dintre infecţiile nosocomiale. există rezultate pozitive ale hemoculturilor periferice şi de cateter. III.radiologice: opacităţi pulmonare recent apărute. Intervalul de pozitivitate al hemoculturilor recoltate pe cateter va fi mai scurt decât cel al hemoculturilor recoltate la periferie. Principalul factor de risc este intubarea endotraheală. expectoraţii purulente.clinice: cicatrice inflamată şi/sau purulentă. 11. . Prezenţa unei bacteriurii în absenţa semnelor clinice semnalizează o colonizare (frecventă în caz de sondaj). . Aceste semne trebuie să survină în decurs de 30 de zile de la intervenţie sau în decursul primului an în cazul implantării de material străin. dureri pelviene). Diagnosticul este stabilit de o cultură pozitivă a cateterului.clinic: febră. aspiraţie endotraheală.1.91 II. Principalele infecţii nosocomiale 11. 7. arsuri micţionale. 11. Sunt mai frecvente la cateterele centrale decât la cele periferice.epidemiologie: infecţie dobândita într-o unitate sanitară.

purtării mănuşilor. . trebuie limitate ieşirile pacientului şi vizi­ tele. BOOK DES ECN .. Orice ac sau obiect contondent trebuie în mod obligatoriu să fie aruncat într-un container special («cutie pentru ace») Anumite măsuri de izolare speciale sunt instituite la identificarea unei boli infecţioase.bacterii multirezistente: importanţa spălării mâinilor.pacient imunodeprimat: instituirea unei izolări de protecţie pentru a evita contaminarea pacientului cu germeni oportunişti. Trebuie li­ mitat transportul pacientului.sterilizarea instrumentelor: conform protocolului stabilit.tuberculoză: este importantă masca pentru personal şi pacient. izolării pacientului. Se preferă materialul de unică folosinţă. până la sfârşitul perioadei contagioase. . Circulaţia persoanelor va fi limitată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . pentru limitarea transmiterii: .purtarea măştii: protejarea pacientului şi a personalului. Personalul de îngrijire va folosi material de pro­ tecţie steril.eliminarea deşeurilor: orice deşeu medical cu risc infecţios trebuie aruncat în pubele adecvate. . .

Terminologie Osteita corespunde infecţiei osului. IL Ecologie microbiană • artrită: S. infecţiei unei articulaţii. aureus +++. unei infecţii a coloanei vertebrale. • infecţie pe o proteză: S. aeruginosa.___________________________________ Infecţiile osteoarticulare. infecţiei celor două situsuri. • osteomielită: S. aureus. aureus +++. H. en­ terobacterii. Prezenţa unui material străin complică managementul din cauza penetrării scăzute a antibioticelor şi a for­ mării unui biofilm (glicocalix) de către bacterii. infiltraţie. bazat pe o echipă pluridisciplinară. enterobacterii ++. streptococi. stafilococi coagulazo-negativi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . H. gonococ. Spondilodiscita_____________ __________ 9 _______________________________ __________________________ _____________ ______ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ . I. osteo-artrita. Pierre Loulergue Aspecte importante: • importanţa documentării bacteriologice înainte de începerea antibioterapiei. • tratament lung şi delicat. borelioza Lyme. • cazul particular al piciorului diabetic: infecţie polimicrobiană cu stafilococi. puncţie. salmonella (pacienţi cu drepanocitoză). tuberculoză. artrita. • spondilodiscită: S. • recuperarea este un element fundamental al managementului (prognostic funcţional). bruceloză.extinderea unui focar infecţios învecinat. P.inoculaţia situs-ului: nosocomială (chirurgie.diseminarea hematogenă. aureus şi stafilococi coagulazo-negativi. streptococi. . iar spondilodiscita. germeni anaerobi. streptococi şi enterococi. fungi (candida). artroscopie) sau posttraumatică (frac­ tură). influenza. . influenza (copil mic). 342 BOOK DES ECN . Epidemiologie şi fiziopatologie Sunt posibile trei modalităţi de contaminare: . streptococi.

111.1.1. Artrite Modalitatea de contaminare poate fi hematogenă sau prin inoculare directă. Paradinic III. Explorări biologice Se identifică un sindrom inflamator (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. Semnele sunt atunci mai discrete. artrite reactive.1. nosocomială). . eventuale secreţii.2. Infecţie osteoarticulară de proteză: Infecţia se produce cel mai adesea în cursul intervenţiei.2.1. Piciorul diabetic: Este vorba despre o infecţie cronică a oaselor şi a articulaţilor piciorului evoluând prin contiguitate. care poate fi acut sau subacut. iar diagnosticarea mai dificilă. semnele vor fi mai atenuate.2. Semnele locale predomină (in­ flamaţie. pornind cel mai adesea de la un ulcer perforant plantar.. artrite seroase.1. O artrită nu este neapărat septică: boli de sistem. 111. 111. Tabloul clinic poate avea aspect acut cu febră brutală. Se va căuta o poartă de intrare la examenul clinic şi o circumstanţă favorizantă. BOOK DES ECN . Infecţia este favorizată de complicaţiile vasculare şi neurolo­ gice ale diabetului.1.7. Osteomielite Este o infecţie specifică copilului.2. Cazuri speciale 111. II 1. mai mult sau mai puţin marcat în funcţie de tabloul clinic. Articulaţiile mari sunt afectate cel mai adesea (şoldul la sugar). durere. Articulaţia nu este afectată.5. Cel mai bun semn rămâne durerea la nivelul articulaţiei. Febra este şi ea posibilă.1.1.1. Semnele inflamatorii locale predomină (impotenţă funcţională). asociate cu febră. Contaminarea se face pe cale hematogenă. Diagnosticul este orientat clinic de prezenţa unei febre asociate cu durere metafizară localizată la nivelul cartilajelor de creştere (aproape de genunchi. 111. dar există de asemenea tablouri mult mai fruste cu simptomatologie a minima (febră şi semne locale inconstante). Tabloul' clinic se poate croniciza dacă o infecţie acută a fost neglijată.5. colecţie. .92 III. Se pot întâlni în fine şi tablouri de infecţie prin diseminare hematogenă.4. Noţiunea de prezenţă a unui material străin este un element fundamental. cicatrice inflamată. iar diagnosticarea mai dificilă. . durere.3. şi chiar secreţii).1. al căror aspect clinic seamănă cu cel al unei osteo-artrite clasice. creşterea VSH-ului şi a CRP).1. impotenţă funcţio­ nală) şi generale (febră). Semnele vor fi cu atât mai prezente cu cât infecţia este acută. departe de cot) cu impotenţă funcţională. în prezenţa unei infec­ ţii cronice. Osteite Modalitatea de contaminare este deseori evidentă (traumatică.5. Clinic Se bazează pe asocierea semnelor locale (inflamaţie. Diagnostic 111. 111. Se va căuta o osteoartrită în prezenţa oricărei plăgi cronice la un pacient diabetic.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 343 I . scurgere purulentă la nivelul cicatricei. Spondilodiscite: a se vedea mai jos 111.

Culturile vor fi păstrate cel puţin 14 zile. 7. Se va întreprinde un tratament empiric cu antibiotice cu bună penetrare osoasă. un halou în jurul materialului (dezlipirea protezei). în ge­ neral început pe cale intravenoasă şi continuare pe cale orală.1. Scintigrafia trebuie realizată la un anumit interval de timp după intervenţia chirurgicală (cel puţin 6 luni). de la nivelul situs-ului afectat (sau suspect de infecţie): puncţie articulară (eventual sub ghidaj ecografic). chirurgical. Antibioticele cu cea mai bună difuzie osoasă sunt fluorochinolonele.3. se vor recolta probe de calitate. zone de osteoliză. . Semnele apar după 2-3 săptămâni. 344 BOOK DES ECN . Microbiologul va realiza un examen direct şi culturi în medii adaptate. apoziţii periostice. Tratamentul constă întotdeauna într-o asociere de antibiotice (pentru a limita apariţia rezistenţelor). examenele imagistice sunt puţin relevante. Tratamentele probabile sunt: . Explorări microbiologice Recoltările microbiologice sunt indispensabile şi trebuie realizate înainte de începerea antibioterapiei (sau în timpul unei pauze antibiotice). acidul fusidic. SV. Se poate re­ curge la alte examene decât radiografiile standard în funcţie de situaţie. Probele vor trebui duse rapid la laborator şi va trebui ghi­ dat microbiologul cu privire la germenii suspectaţi. probe de la poarta de intrare suspectată. în funcţie de tabloul clinic. 111.92 111.în caz de infecţie de proteză: C3G + vancomicină (sau fosfomicină) sau ureidopeniciline şi inhibitor de betalactamază sau carbapenem + vancomicină. teicoplanina. • artrite: se observă pe radiografie o îngustare a interliniei articulare şi eroziuni subcondrale. microbio­ logic).2. macrolidele. • osteite-osteomielite: examenul radiologie identifică tardiv semnele de liză osoasă (ruptura corticalei) şi chiar sechestre.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .oxacilină + aminozid i. Imagistică Radiografiile sunt normale în perioada de debut a infecţiei. Medical Tratamentul antibiotic este instituit după recoltarea probelor microbiologice. cu excepţia ecografiei care poate identifica o colecţie profundă. • spondilodiscite: a se vedea mai jos. Examenul RMN şi tomografia sunt greu de interpretat din cauza artefactelor legate de proteză. biopsii osoase în blocul operator. • infecţii de proteză: în infecţiile acute. trimetoprimul. IV. sau fluorochinolonă + aminozid. Scintigrafia este de asemenea elocventă în stadiul precoce. Necesită management multidisciplinar (medical.2. Se poate recurge uneori la biologia moleculară pentru identificarea germenilor (dar nu de rutină). In infecţiile subacute. rifampicina. Tratament Tratamentul este lung şi complex. radiografia identifică sechestrele osoase.2. Examenul RMN este cel mai bun în această situaţie (precocitatea semnelor). In unele cazuri. Pe lângă hemoculturi. Ecografia per­ mite evaluarea cantităţii de lichid din articulaţie şi eventual ghidarea unei puncţii. se va face un examen RMN sau o scintigrafie (articulaţii profunde sau greu de văzut la un examen radiologie standard). metronidazolul.1. aşteptând rezultatele.v.

• artrite: lavaj-drenaj în caz de colecţie importantă. 2. sunt: .7. Actul chirurgical este folosit de asemenea şi pentru recoltarea probelor microbiologice de profunzime. Prelevatele din profunzime sunt recoltate în timpul intervenţiei chirurgicale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 34 5 . Chirurgical Depinde de situaţie. ® osteite: lavaj-debridare. O a doua proteză va fi pusă la un anumit interval de timp după prima. Germeni Stafilococi sensi­ bili la meticilină Penicilina M + gentamicinä Fluorochinolonä + Rifampicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau cotrimazol.1.. • infecţii de proteză: îndepărtarea materialului este cel mai adesea indispensabilă pentru a asigura vinde­ carea. ''i !s r. Nu există tratament chirurgical în osteomielite. drenarea unui abces. după tratament antibiotic adaptat şi prelungit. sau acid fusidic) Glicopeptid + aminozid Clindamicinä Fluorochinolonä + aminozid Ceftazidim + Fosfomicinä sau Imipenem + amikacinä Clindamicinä Amfotericinä B Doxiciclinä + ciprofloxacinä C i S.m Ofloxacinä + rimfapicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä sau Clindamicinä + acid fusidic Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau Cotrimoxazol sau acid fusidic) Amoxicilinä Amoxicilinä sau clindamicinä Fluorochinolonä Ciprofloxacinä Stafilococi rezis­ tenţi la meticilină Glicopeptid + rimfapicinä (sau fosfomicinä sau acid fusidic) Amoxicilinä + aminozid Amoxicilinä + aminozid C3G + fluochinolonä Ceftazidim + Ciprofloxacinä (sau amikacinä) Enterococi Streptococi ! Enterobacterii Pseudomonas aeruginosa Germeni anaerobi Candida albicans Brucella Metronidazol Fluconazol Doxiciclinä + rimfapicinä Imidazol sau clindamicinä Fluconazol IV. BOOK DES ECN . în funcţie de agentul patogen. Antibioticele de elecţie. 1 § HP ^ 4 *I < IB * 1 mw-t 1 m m m m m i. | ^ . exereza unui sechestru osos.

Se va acorda o atenţie specială toleranţei la antibiotice. la sfârşitul tratamentului. mai întâi pasiv. Este mai frecventă în deceniul al 5-lea şi al 6-lea.4/100 000. Microbiologie Spondilodiscite cu piogeni Spondilodiscite tuberculoase (boala Pott) Spondilodiscite iatrogene Spondilodiscite brucelozice Spondilodiscite cu Candida sp. Manifestări clinice Trebuie avută în vedere o spondilodiscită în prezenţa unei rahialgii inflamatorii sau a unei redori rahidiene. cateterism central prelungit VII. Se utilizează uneori cimentul cu antibiotice. VI1. Mecanismul este cel mai frec­ vent hematogen sau prin inoculare directă.IV. VII. de respectarea lui. Discospondilita (spondilodiscita) Spondilodiscita este o infecţie a discului intervertebral şi a corpurilor vertebrale adiacente.2. VI. când nu mai există semne inflamatorii..3. Absenţa recidivelor este cea care certifică vindecarea. Examenul RMN poate fi normal dacă este realizat într-o fază prea precoce. şi apoi activ.30% dintre cazuri.3. in mediu specializat. 346 BOOK DES ECN .. apoi de streptococi 20% dintre spondilodiscite Stafilococii coagulazo-negativi (Staphylococcus epidermidis) sunt germenii În cauză cei mai frecvenţi.). Recuperare Iniţial pacientul este imobilizat. Măsurile de asepsie trebuie respectate cu stricteţe. Diagnostic morfologic Examenul cel mai sensibil şi cel mai specific pentru diagnosticare este examenul RMN (TI. Incidenţa anuală este estimată la 2. urmat de bacilii Gram negativi în aproximativ 20% . Profilaxie Vizează infecţiile de plagă operatorie. Incidenţă În creştere începând cu ultimele decenii Profesii cu expunere (agricultor. Afectarea lombară este categoric cea mai frecventă (60% dintre cazuri).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Examenul clinic va căuta de asemenea o poartă de intrare.1. Acesta nu exclude realizarea unei radiografii standard. VII. veterinar. pentru că tratamentul este lung şi reuşita depinde de asemenea. T2. T I + gadoliniu) care trebuie realizat în decurs de 72 de ore de la diagnosticul suspicionat. eroziunea osoasă a marginilor vertebrale anterioare Imunodeprimaţi. V. apoi mobilizat. Orice focar infecţios la un pacient care urmează să fie operat trebuie identificat şi vindecat în prealabil. Examenul clinic trebuie să identifice semne de coadă de cal şi semne de compresiune medulară sau un sin­ drom radicular. Monitorizare Supravegherea unei osteoartrite trebuie prelungită. toxicomani. Staphylococcus aureus în mai mult de jumătate din cazuri. Febra este prezentă în 75% dintre cazuri.

tratamentul de primă intenţie este o penicilină antistafilococică şi un aminozid.5. Recuperarea şi măsurile asociate Recuperarea vizează combaterea complicaţiilor de decubitus. supravegherea biologică a parametrilor sindromului inflamator. Tratamentul antibiotic :4 ■ '' în limita posibilului. VII. VII. variabil în funcţie de etajul afectat. Se vor cere examinări bacteriologice pentru germenii uzuali. întreţinerea musculaturii membrelor. Chirurgiei i se rezervă rolul de a trata abcesele. în faţa frecvenţei infecţiilor cu stafilococ. în afară de LMWH. Abcesele pot fi tratate prin drenaj percutanat prin intermediul radiologiei intervenţionale. 7. Tratamentul este cel mai adesea adminis­ trat pe cale intravenoasă. Hemoculturile sunt pozitive într-o treime din­ tre cazuri. pentru că anomaliile persistă mai multe luni. VII. Orice deficit senzitiv. Examenul RMN nu trebuie utilizat ca instrument de supraveghere. oricare ar fi localizarea acestuia. Decubitusul este deseori necesar timp de 1-3 săptămâni. VII.1. geode intracorporeale). .92 Primele semne sunt îngustarea discală. reprezintă o indicaţie chirurgicală. pentru că ea este foarte sensibilă la fenomenele inflamatorii şi va arăta o hiperfixare în zona infectată. Rolul intervenţiei chirurgicale In faza acută. Puncţia discală se face în condiţii chirurgicale.7.6.5. micobacterii şi examene anatomopatologice. Durata de menţinere este de 3 luni. se va aştepta documentarea microbiologică. trebuie asigurată întreţi­ nerea mobilităţii articulare. 7 •• ? -■ ■ VII.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 347 .2. Durata este în general de 6-12 săptămâni. Acestea permit mai ales o antibiogramă. VII. întărirea musculară.5.5.Monitorizare Elementele de urmărire se bazează pe: examenul clinic. singurele indicaţii sunt deficitele neurologice (laminectomie de urgenţă). Este indispensabilă şi constă cel mai adesea în instituirea unui corset cu două valve. 6 luni pentru spondilodiscitele fungice şi 12 luni pentru tubercu­ loză. VII. Diagnostic microbiologic Este indispensabilă identificarea agentului patogen în cauză. BOOK DES ECN .3.1. examene radiologice. condiţionarea respi­ ratorie. Tratament Se bazează pe un triplet. în absenţa sepsisului sever.4. Imobilizarea • ' w. intervenţia chirurgicală este rareori indicată. Alegerea tra­ tamentului se face în funcţie de poarta de intrare. Scintigrafia este recomandată în cazul în care examenul RMN este contraindicat. Puncţia discovertebrală cu ac fin este examenul principal care trebuie realizat dacă hemoculturile rămân negative. apoi apar semne la nivelul vertebrelor (distrugerea platourilor verte­ brale în oglindă.

igienă defectuoasă. Tablou clinic Debutul este brusc. 7. . • se datorează cel mai adesea streptococilor = > penicilina G sau amoxicilină. 1. Prelevatele bacteriologice (locale sau hemoculturi) nu sunt relevante pentru diagnostic. . factori favorizanţi.locale: placard eritematos cutanat inflamator (roşu. Nu se va realiza un eco-Doppler al membrelor inferioare decât în caz de suspiciune clinică de tromboză aso­ ciată. tratament pe cale orală imposibil. Examinări complementare Examenele complementare nu se vor realiza decât în caz de complicaţii sau comorbidităţi.4.7. edemaţiat) ± purpură. • identificarea unei porţi de intrare (deseori intertrigo). Definiţie Este cauza cea mai frecventă a piciorului roşu eritematos.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA . Se va căuta întotdeauna o poartă de intrare: intertrigo +++. nici antiagreganţi. Această infecţie survine cel mai adesea la adultul peste 40 ani.Piciorul roşu eritematos Pierre Loulergue Erizipelul: A sp e c te im p o rta n te • diagnostic clinic. 1. . suprapon­ deral. diabet.loco-regionale: adenopatii satelite. comorbidităţi. . creşterea VSH-ului şi a CRP). ulcer al gambei. nesiguranţa respectării tratamentului. cald.spitalizare: este necesară în caz de semne de gravitate. dureros.antalgice. insuficienţă venoasă. asociind semne: . context social precar. eşecul unui tratament bine administrat.2. frisoane. în principal betahemolitic din grupa A) non necrozantă. diagnostic incert. cu picioarele ridicate. Este cauzat de o dermo-hipodermită acută bacteriană (streptococi +++.repaus la pat.generale: febră ridicată (39-40 °C). cu atât mai mult cu cât există un teren de risc (adult > 50 ani. nici chiar identificarea sistematică a unei tromboze venoase profunde. limfangită. ulcer al piciorului). 348 BOOK DES ECN . Tratament .3. Se identifică un sindrom inflamator biologic (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. • nu justifică în sine o anticoagulare profilactică. dar nu sistematic (afectarea infecţioasă fiind superficială). Erizipelul 7. traumatism şi orice altă lezare a barierei cutanate. 1. vezicule.

< în caz de alergie: pristinamicină (1 g x 3 ori pe zi) sau clindamicină. BOOK DES ECN . Complicaţiile pot fi locale (abces.fără anticoagulant sistematic.v. dar grave din cauza necrozei hipodermului şi chiar a aponevrozei (fasceite) şi cu extindere rapidă. Este deseori mult mai extinsă în profunzime faţă de ceea ce este vizibil. (12-24 milioane unităţi în 4-6 perfuzări pe zi). cu prezenţa semnelor de sepsis şi apariţia unei necroze locale cu extindere progresivă.tratarea porţii de intrare: cremă antifungică. Se va realiza eventual un examen de imagistică pentru a preciza extinderea sau pen­ tru a căuta o colecţie. I se asociază o durere intensă. ca urmare a unei leziuni cutanate. dar pot fi implicate şi faţa şi perineul (cangrena Fournier). tratamentul este ambulator. .1. Controlul acestor factori favorizanţi (în limita posibilului) face parte din managementul medical pentru evitarea recidivelor. Se supraveghează evoluţia locală delimitând leziu­ nea cu un pansament zilnic. pacienţi din secţii de oncologie/hematologie. Examinări complementare Prelevatele microbiologice se fac sistematic. La toxicomani. alcoolici cronici. alţi subiecţi imunodeprimaţi) şi ar putea fi favorizate de consumul de AINS. Ele survin cel mai adesea pe terenuri fragile (diabetici. Evoluţia poate fi fulgerătoare în caz de şoc toxic streptococic sau adesea subacută.5 g de 3 ori pe zi). Numai în caz de suspiciune clinică puternică sau de antecedente de tromboză venoasă profundă. Dermo-hipodermite bacteriene necrozante şi fasceite necrozante 2. * * durata tratamentului este de 10-20 zile. 1 aplicare pe zi timp de 21 de zile în caz de intertrigo (se vor trata ambele picioare în acelaşi timp).v. 2.3. toxico­ mani. Această necroză nu este întotdeauna vizibilă foarte distinct la nivelul epidermului.204 . Niciun examen nu trebuie să întârzie managementul medical. implicând streptococi (grupabili şi ne-grupabili). germeni anaerobi şi chiar enterobacterii în cazul localizărilor perineale. 2. (50-100 m g/kg pe zi în 3 perfuzări) sau penicilina G i.2.11. Tablou clinic Infecţia debutează ca un erizipel. glomerulonefrită poststreptococică). necesitând intervenţie chirurgicală) sau generale (bacteriemie. .anti-inflamatoarele non steroidiene sunt contraindicate (risc de agravare). Definiţie Aceste infecţii sunt cauzate în principal de Streptococcus pyogenes (streptococ betahemolitic din grupa A). Ea este cu atât mai frecventă cu cât există factori favorizanţi. Principala complicaţie este recidiva (20-30% dintre cazuri). Sunt rare. Se recoltează probe de la poarta de intrare şi cele din profunzi­ me în blocul operator.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 349 ! . NB: In faţa unei forme tipice necomplicate. . apoi starea pacientului se degradează rapid.antibioterapie antistreptococică: • penicilină de primă intenţie: amoxicilină i. se regăseşte mai mult asocierea Staphylococcus aureus şi streptococi. Diagnosticul este clinic. Aceste infecţii sunt în majoritate plurimicrobiene.1. Tratament de întreţinere per os cu amoxicilină (1-1. 2. Membrele inferioare sunt cel mai adesea afectate. Evoluţia sub tratament este rapid favorabilă (48-72 ore).

.antibioterapie dublă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .204 2. Prognosticul vital este în joc: .4.1. Se va adapta în mod secundar rezultatelor prelevatelor microbiologice. probabilistă. pe cale intravenoasă: betalactamină + clindamicină sau rifampicină. Tratament Urgenţă medicochirurgicală.tratament chirurgical de urgenţă: debridare.spitalizare în secţia de terapie intensivă. excizia ţesuturilor necrozate. 350 BOOK DES ECN . 11. .

Y.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 351 .Insecticide: plasă contra ţânţarilor impregnată +++ . C.Informare asupra nivelului de risc: diferit în funcţie de ţară . tuse convulsivă. sarcină. cu apele dulci.Obligatorii: vaccinul amarii**. W 135) în caz de pelerinaj la Mecca . meningo-A-C 2 . Pascal Astagneau P a lu d ism = u rg e n ţă d ia g n o stic ă şi terapeutică " •.' O b ie c t iv 1 C a nsiliere cu privire la igienă şi măsurile de profilaxie adaptate 1 . Măsuri generale de profila­ xie şi combaterea pericolului fecal +++ | 4. encefalita japoneză în funcţie de ţară şi de condiţiile sejurului. hepatita B . ATB: antibiotic. sezon secetos/ploios. meningococic tetravalent (A.Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte de plecare.Recomandate: hepatita A.vaccin viu atenuat. • Managementul diareei călătorului . Măsuri specifice de profilaxie *SRO.Aducerea la zi a calendarului de vaccinare +++: DTP. rujeolă. Evaluarea riscurilor călăto­ riei înainte de plecare • Destinaţie: situaţia sanitară şi politică a ţării. **Vaccinul amarii: febra galbenă: .repelente (cu prudenţă la copilul sub treizeci de luni) . West Nile) • Evitarea contactului cu animalele. diaree_____________________ Élise Seringe-Aulagnier. BOOK DES ECN . mersul cu picioarele goale.ATB în caz de diaree de tip invaziv.Chimio-profilaxie: contra Plosmodium falciparum (a se vedea paragraful 99) • Vaccinări (a se vedea paragraful 76) . chikungunya.Rehidratare +++ (SRO* pentru copii) . zonă urbană/ rurală • Durata şederii şi condiţiile de cazare • Călător: vârstă. informarea călătorului 3. DTP: difterie-tetanos-poliomielită. arbovirusuri (dengue. status imunitar • Natura riscurilor şi gravitatea lor • Modalităţi de prevenire • Importanţa respectării chimio-profilaxiei antimalarice În timpul şederii şi la întoarcere • în caz de simptome la întoarcere -> se va consulta un medic • Igiena alimentară +++ • Sublinierea riscurilor de infecţii cu transmitere sexuală -> prezervativul • Repelente şi insecticide -> paludism. patologii după întoa rcere: fe bră. febra tifoidă. plicuri pentru rehidratare orală. gravă sau holeriformă > 24 ore • Profilaxia paludism ului .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . La revenirea dintr-o ţară tropi­ cală Anamneză Febră = paludism până la proba contrarie • Sejur: loc..1. digestiv Imediate: • Hemogramă +++ • Frotiu sanguin (diagnostic de specie). uroculturi • Teste hepatice • Radiografie toracică • P. . condiţii • Data simptomelor durata incubaţiei • Expunerea la un risc: apă. timp de zece ani.107 . durată. West Nile. falciporum = urgenţă terapeutică • Febră tifoidă • Infecţii cu meningococ • Amibiază hepatică • Arboviroze (dengue.) • Febre hemoragice virale ®Rickettsioze. alimentaţie • Statut vaccinai şi chimio-profîlaxie • Aspectul curbei termice • Semne generale şi funcţionale • Examen obiectiv cutanat. chikungunya. picătura groasă (prezenţa parazitului) • Hemoculturi.imunitate la zece zile după administrare. .. leptospiroze • Hepatite virale • Primo-infecţie cu HIV Diaree Deseori benignă Caracteristici diaree: • Simplă • Dizenteriformă • Holeriformă • Febră -> paludism +++ Argumente clinice Examene paraclinice în funcţie de tabloul clinic • Hemogramă • Coproculturi • Examen parazitologic al scaunului Etiologii care se vor avea în vedere în primul rând • E. 7. Coli • Salmonella spp • Shigella • Amibiază intestinală Alte etiologii • Giardiază • Rotavirus • Enterovirus 35 2 BOOK DES ECN .obligatoriu pentru călătoriile în Africa intertropicală şi în regiunea amazoniană. neurologic.centre acreditate de vaccinare internaţională.

• febră: atinge un platou la 40 °C spre ziua 6 (= faza de stare). principal agent responsabil de toxiinfecţii alimentare colective în Franţa): • călătorie în Africa subsahariană +++. • diagnostic = hemoculturi.. typhi. • + Somnolenţă diurnă + insomnie nocturnă + diaree de tip suc de pepene + puls disociat + splenomegalie. • incubaţie < 14 zile. • tratament = flurochinolone +++. • boală cu declarare obligatorie.107 Nu se vor omite nici celelalte cauze clasice de febră (pielonefrită. pneumopatie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 353 . • leucopenie sau absenţa hiperleucocitozei + trombocitopenie. 7.1.. • profilaxie =vaccin contra 5.) Paludism = potenţial mortal -> urgenţă diagnostică şi terapeutică Se va lua întotdeauna în considerare la revenirea dintr-o călătorie +-F+. BOOK DES ECN . Febra tifoidă: bacteriemie cu punct de pornire limfatic cauzată de Salmonella typhi (a nu se confunda cu Salmonelta non-tifoidlcă sau salmonella minoră.

După ingerare. teniază. I. cu atât mai mult cu cât apar pe un teren imunodeprimat.) şi chiar chirurgical (abces amibian. II. oxiuroză). hidatidoză) care determină gravitatea acestor infecţii. Tratament Metronidazol (Flagyl®) per os 500 mg x 2/zi timp de 5 zile. • amibiaza şi hidatidoza sunt cu risc din cauza localizării lor tisulare (ficat +++). Epidemiologie şi fiziopatologie Parazitozele digestive sunt responsabile de milioane de cazuri de diaree în lume şi se estimează că mai mult de jumătate din populaţia mondială este expusă la paraziţi cu tropism intestinal. care vor fi eliminate în mediul exterior prin scaun. parazitul (sub formă chistică) se fixează în intestinul subţire.1. în principal pentru copiii mici. consecinţele sunt importante. Majoritatea acestor afecţiuni interesează tubul digestiv (giardiază. Albendazol (Zentel®) 400 mg/zi timp de 5 zile. chist hidatic). Chiar dacă mortalitatea direct imputabilă paraziţilor este scăzută. amibiaza__________ _ Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • parazitoze autohtone şi de import. Tratamentul se va repeta după 15 zile. mai ales hepatic (amibiază. instituţii). iar repartiţia lor geo­ grafică este foarte eterogenă. oxiu roza. adesea de tip diaree fără febră. printr-un examen parazitologic al scaunului (EPS). se dezvoltă şi generează alte chisturi. teniaza. mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. • tratament medical (metronidazol.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 11. 11. Poate evolua sub formă de focare epidemiologice (copii. ascaridioză. Generalităţi Parazit cosmopolit (Giardia intestinalis).2. albendazol. dar anu­ miţi paraziţi au un tropism tisular. fiind deci direct legată de nivelul de igienă individuală şi colectivă a ţării.Parazitozele digestive: lambliaza.. Unii subiecţi sunt purtători sănătoşi. Diagnosticul este adesea stabilit în mod în­ tâmplător.. ascaridioza. 354 BOOK DES ECN .3. Diferiţii paraziţi potenţial responsabili de tulburări gastrointestinale sunt numeroşi. Giardiaza (lambliaza) 11. • hipereozinofîlie inconstantă. Diagnostic Simptomele digestive sunt rare. Transmiterea paraziţilor se face pe cale fecal-orală.

Praziquentel (Biltricide®) 10 m g/kg (T. insuficient prelucrată termic. Proliferarea viermilor în tubul digestiv poate fi responsabilă de complicaţii (ocluzie. Diagnosticul poate fi determinat de asemenea şi de eliminarea parazitului.. Diagnostic Poate fi stabilit în 2 faze: . eliberează larvele care traversează activ mucoasa intestinată şi ajung la plămân sub formă de viermi adulţi. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 355 ! . Diagnostic Eliminarea inelelor caracteristice pe cale anală.3. pancreatită acută. IV. Tratament Niclosamid (Tredemine®) 4 capsule în 2 prize (la interval de 2 ore). După ingerare. eliberând astfel ouăle.1. solium la porc).2. solium) în priză unică. T. mai ales în muşchi şi va fi ingerat de om prin consumul de carne contaminată. parazitul se fixează pe mucoasa intestinului subţire prin cap (scolex). Parazitul este ingerat sub formă de ouă embrionate. Generalităţi Paraziţi cosmopoliţi (Taenia saginata la bovine. care vor fi ingerate de organismul gazdă intermediar (bovină sau porc). diaree. IV. saginata) sau 25 mg/kg (T.1. perforaţie). Generalităţi Parazit cosmopolit (Ascaris lumbricoides). Ei trec din nou în sistemul digestiv prin deglutiţie. Aceşti viermi traversează peretele alveolar şi urcă în căile aeriene. Acestea pot fi identificate de asemenea în scaun (EPS).1.2. apendicită. Ele eclozează.. Examenul scaunului poate identifica ouăle de parazit. mai frecvenţi în ţările în curs de dezvoltare. Inelele din care este format corpul sunt în număr variabil. Parazitul va disemina.100 III.Teniaza 111.3. cu febră. Flubendazol (Fluvermal®) 2 capsule/zi timp de 3 zile.faza de invazie: sindromul Löffler: este expresia clinică a prezenţei viermilor în plămâni. IV. se pot găsi eozinofile în spută sau cristale Charcot-Leyden (do­ vedind prezenţa eozinofilelor în celule). ele se detaşează şi sunt eliminate în mediul exterior.faza de stare: semne digestive nespecifice (dureri. tuse ± dispnee. La două luni după infestare. Hipereozinofilia este importantă. II 1. mult mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. 7. Tratament Albendazol (Zentel®) 400 mg în priză unică. angiocolită. 111. permite diagnosticul de teniază. BOOK DES ECN . după trecerea prin vena portă. Hipereozinofilia este posibilă (helmintiază).). ouăle sunt produse şi eliminate prin scaun în mediul exterior. Ascaridioza IV.

foarte contagioasă. Embonat de pirviniu (Povanyl®) 5 ml. având prognostic defavorabil. parazitul migrează până în colon unde poate traversa activ mucoasa. Ţările în curs de dezvol­ tare sunt cele mai afectate. dar se poate traduce printr-o colită acută (diaree cu mucus şi sânge. foarte rară. La nivelul sistemului digestiv. După ingerarea chisturilor. VI. Viermii adulţi au un tropism particular în regiunea ileocecală.7. Forma intestinală Este deseori asimptomatică. VI. Se poate prezenta ca un cancer al colonului. Amoebomul Este o entitate rară.2. pe cale oroanală directă. oul produce o larvă care. V. Scau­ nul trebuie trimis rapid la laborator. Generalităţi Există mai multe specii de amibe.1. care combină şocul septic şi deshidratarea severă.2. Diagnostic Sindromul principal este pruritul anal sau vulvar la femeie. Tratament Albendazol 400 mg.1. Diagnostic VI. V. mai rar în forma invazivă. apoi analizarea la microscop). Diagnosticul biologic este stabilit prin testul benzii de scotch (aplicarea unei bucăţi de scotch la nivelul pliurilor marginii anale pentru capturarea ouălor. Vl. se va repeta la Z15. se găsesc uneori amibe la un EPS. se va repeta la Z15. dar numai Entamoeha histolytica este patogenă pentru om. Nu există hipereozinofilie. Rectosigmoidoscopia. nesistematică. apoi trece în circulaţia portală şi ajunge la alte organe. Este o parazitoză cosmopolită. mascul sau femelă. Se vor căuta amibe hematofage (prezenţa hematiilor în interior).1. După acuplare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 356 BOOK DES ECN .2.100 V.1. foarte frecventă în forma sa intestinală. Există o formă supraacută (colita amibiană malignă). se va repeta la Z15. pentru a mări sensibilitatea. Pe plan biologic. Subiectul se poate recontamina cu proprii săi paraziţi. mai ales la ficat. mai ales la copii. Generalităţi Primo-infestarea cu parazit se face pe cale orală. fe­ melele migrează până la anus şi depun ouăle care se fixează în pliurile marginii anale. Oul reprezintă o formă direct contaminantă. Serologia este pozitivă. Amibiaza VI. după mai multe faze de maturaţie. arată o mucoasă cu aspect de «zgârieturi de unghii» (ulceraţii puncti­ forme).2. prin ingerarea directă a ouălor de oxiur (Enterohius vermicularis). devine parazit adult. Flubendazol 1 capsulă. o pseudotumoră colică inflamatorie (cecul +++) corespunzând unei reacţii granulomatoase a peretelui intestinal în prezenţa amibelor. Oxiuroza V.3. Serologia este deseori negativă. dureri) ± febră.2. corespunzând cel mai adesea amibelor nepatogene.

.VI. VI. Analizele de laborator relevă o hiperleucocitoză neutrofilă. pacienţii originari din Maghreb).3. Diagnostic Chistul hidatic hepatic este deseori descoperit accidental la un examen radiologie (ecografie. Localizarea este cel mai adesea hepatică. Omul este o gazdă accidentală (contactul cu un câine contaminat. creier. 1. pentru a pre­ ciza localizarea şi pentru a avea în vedere diagnosticele diferenţiale (tumori). Nu există hipereozinofilie. Hidatidoza VII. NB: Anumite centre specializate propun tehnica «PAIR» pentru puncţie-aspiraţie-injecţie (soluţie alcoolizată)reaspiraţie.). Generalităţi Echinococcus granulosus este tenia câinelui. abcesul poate evolua şi se poate rupe în seroase. dar nu reprezintă tratarea chistului în sine. Complicaţiile sunt fisurarea. VII. Tratament Formă intestinală: amoebicid de contact: tilbroquinol (Intetrix®) 2 capsule x 2/zi timp de 10 zile. Nu trebuie să se efectueze niciodată puncţia unui chist hidatic. ea este eliminată în mediul exterior şi ingerată de către organismele gazdă intermediare. în absenţa tratamentului.3. VII. ruptura. o serologie amibiană po­ zitivă. ingerarea de alimente contaminate cu dejecţii canine). Examenul imagistic este indispensabil (ecografie. Există riscul de diseminare şi de şoc anafilactic. Se poate observa uneori membrana internă proligeră (unde se află capurile paraziţilor sau scolexul) care este patognomonică. imunodifuzie dublă. Examenul identifică o hepatomegalie dureroasă la percuţie. Pacientul este febril şi acuză dureri în hipocondrul drept. Tratamentul medical cu albendazol are rolul de a încadra intervenţia chirurgicală. VII. Formă tisulară Este întotdeauna consecutivă unei forme intestinale (simptomatice sau nu). Abcesele pot fi multiple. Câinii se recontaminează. un sindrom inflamator.2. tomografie). hrănindu-se cu viscerele contaminate. în cadrul ciclului său.2. O tomografie este întotdeauna necesară înainte de a se lua în considerare tratamentul chirurgical. EPS sunt negative. parazitul ajunge la ficat prin circulaţia portală unde va forma un chist. Puncţia abcesului este inutilă. Poate fi îndelungat la pacienţii inoperabili. dar pot fi afectate şi alte organe (plămâni).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 7 . erbivorele (oi +++). BOOK DES ECN ..3. imunoelectroforeză. oase. tomografie) pentru a confirma diagnosticul. pentru că riscul de diseminare intraabdominală este major ++++. Abcesul amibian al ficatului este o consecinţă a aproximativ 10% dintre amibiazele intestinale. suprainfectarea. Formă tisulară: se va asocia întotdeauna un amoebicid tisular: metronidazol (Flagyl®) 500 mg x 3/zi timp de 7 zile şi un amoebicid de contact (tratarea simultană a formelor intestinale). hemaglutinare). Tratament Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a chistului. la care parazitul diseminează. Serologia trebuie să fie pozitivă la mai multe teste pentru a fi interpretabilă (ELISA. Pacienţii proveniţi din zonele de creştere a animalelor sunt principalii afectaţi (în Franţa. Sunt posibile şi alte localizări (plămâni ++. splină.

2. reguli simple de igienă. Combaterea riscului fecal (distribuirea de apă potabilă.100 VIII. evacuarea apelor uzate. 358 BOOK DES ECN . 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Prelucrarea termică a cărnii. spălarea alimentelor. Altele VIII. Profilaxie Educarea pacientului. Spălarea mâinilor. Măsuri asociate Se vor avea întotdeauna în vedere consecinţele unei diaree asupra stării de hidratare. VIII. tulburările ionice şi chiar consecinţele unei malabsorpţii în caz de afectare cronică. construirea de instalaţii sa­ nitare).1.7.

In Franţa este vorba despre un paludism de import. care devin sporozoiţi în glandele salivare ale ţânţarului. sporozoiţii se multiplică în ficat până la ruperea hepatocitelor.un ciclu sexuat sau sporogonie la ţânţar: infecţia are loc în timpul prânzului hematofag. parazitul este sub formă de trofozoiţi (forme vizibile la microscop pe frotiul sangu­ in). Frecvenţa atinge nivelul maxim în septembrie. Ea afectea­ ză mai ales copiii sub 5 ani.1. în principal în Africa subsahariană. indiferent dacă a fost sau nu administrat un tratament profilactic. Există patru specii: Plasmodi­ um falciparum (cea mai frecventă şi cea mai gravă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 359 . Peste două treimi dintre cazurile la adulţi apar la migranţi. se multiplică până la hemoliză (fază simptomatică clinică). • urgenţă diagnostică şi terapeutică. Ţările cu endemie malarică sunt clasificate în 3 zone în funcţie de gradul de rezistenţă la clorochină (pentru Plasmodium falciparum): . • . I. In hematii.un ciclu asexuat sau schizogonic la om: transmiterea sporozoiţilor se face în timpul unei înţepături de ţânţar. vivax. în prin­ cipal la revenirea dintr-o ţară africană subsahariană (95% dintre cazuri). apoi se produce fecundarea gametociţilor. P. . Peste 4000 de cazuri au fost raportate anual. Numai jumătate dintre pacienţi au utilizat măsuri de protecţie împotriva înţepăturilor de ţânţari şi/sau o chimioprofilaxie (deseori incorect administrată). cu o mică recrudescenţă în ianuarie. • importanţa profilaxiei în timpul unei consultaţii specializate înainte de călătorie. la revenirea în ţară. . BOOK DES ECN . numai 10% sunt la turişti. plasmodium şi transmis de către ţânţari (anofel). . mai ales în Africa.zona 1: absenţa clorochinorezistenţei.zona 3: prevalenţă înaltă a clorochinorezistenţei.99 Paludismul Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • diagnosticul trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui caz de febră la revenirea dintr-o zonă de endemie malarică. 7. Ciclul parazitar este divizat în două faze: . Epidemiologie şi fiziopafologie Paludismul este o boală parazitară prezentă în ţările din zona intertropicală. P. eliberând noi merozoiţi care vor infecta alte hematii sau forme gametocite care vor putea fi ingurgitate de anofeli. Este cauzat de un protozoar. iar ciclul sexuat va reîncepe. Cazurile pediatrice apar aproape exclusiv la migranţii care revin în ţară.zona 2: prezenţa clorochinorezistenţei. eliberând merozoiţi care infectează hematiile. Mortalitatea prin paludism este estimată la 2 milioane pe an. oval şi P. Transmiterea se produce în zona urbană. malariae.

Dacă unul dintre aceste criterii este absent sau nesigur. .1.stare de şoc. . mialgii. Este vorba despre imunocromatografia în bandelete (detectare pornind de la o picătură de sânge prin reacţionarea cu antigene de plasmodium). spitalizarea pacientului este imperativă. dar care nu poate fi utilizată ca examen de rutină. Se vor căuta în mod obligatoriu următoarele criterii de gravitate: . . dar poate ajunge până la 2 luni. .parazitemie scăzută (< 2%). precum şi tehnici de biologie moleculară (PCR. Diagnosticul de certitudine este realizat de laborator prin analiza unui frotiu sanguin şi prin picătura groasă.comă.pacient care poate fi îngrijit la domiciliu.convulsii (generalizate sau repetate).2 mmol/1).coagulare intravasculară diseminată. .absenţa factorilor de risc (sarcină. . Management medical în caz de acces malarie simplu (adică în 85% dintre cazuri) există criterii pentru tratamentul ambulatoriu al pacientului: .asigurarea că pacientul nu este prea departe de o unitate sanitară. Picătura groasă permite mărirea sensibilităţii coborând pragul de detectare.asigurarea că tratamentul a fost eliberat (sau se va furniza tratamentul).99 II. .hemoglobinurie macroscopică. Simptomatologia clinică este nespecifică: cefalee. . . supra).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Există şi alte tehnici de laborator care pot fi utile uneori ca şi complement la frotiu.7. Z7 şi Z28. III. .absenţa semnelor de gravitate (cf. testul acridine orange (sau QBC: quantitative buffy coat) care necesită un echipament specific şi antrenament. .absenţa eşecului primului tratament (importanţa anamnezei +++).acidoză metabolică (pH < 7.insuficienţă renală. Incubaţia medie pentru Plasmodium falciparum este de 7 zile.asigurarea că tratamentul a fost corect înţeles.asigurarea de consultaţii de supraveghere în Z3. . artralgii. . iar frotiul sanguin permite dia­ gnosticul de specie.25).verificarea coordonatelor pacientului. Această tehnică rămâne în prezent în Franţa metoda de referinţă pentru diagnosticarea unui acces de paludism. vârstnici). 360 BOOK DES ECN .plachete >50 g/l. . . Prezumţia clinică trebuie să se bazeze pe noţiunea de febră (atenţie la antipireticele pe care pacientul le-ar fi putut lua înainte de a se prezenta la medic) şi de revenire dintr-o ţară de endemie. . dureri abdominale.hipoglicemie (< 2.absenţa vărsăturilor. . .sindromul de detresă respiratorie acută.anemie (< 6 g/dl). splenectomie. Diagnostic Orice febră la revenirea dintr-o ţară tropicală de endemie malarică este considerată acces paludic până la proba contrarie. . copii. tulburări digestive. . . PCR grupată sau PCR cantitativă) foarte sensi­ bilă.creatinină >150 fimol/1.

3. .utilizarea musticarelor impregnate. Chimioprofilaxia depinde de caracteristicile călătorului. Monitorizare Clinică Paraclinică Eficacitate: temperatură.v. vărsături. .utilizarea repelentelor cutanate. (în ser glucozat). în caz'de semne de gravitate. Mijloacele de luptă contra paludismului sunt multiple: . .meflochin (Lariam®): ţările din grupul 3 (contraindicat în caz de antecedente neuropsihiatrice şi la copiii sub 15 kg). . .v. . halofantrină +++) II 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 361 . III. pacientul va fi spitalizat de urgenţă la reanimare şi se va demara un tratament cu chinină i. . parazitemie în Z3 (poate fi persistentă cu molecule cu acţiune lentă cum este atovaquone-proguanil) Toleranţă: chininemie (pentru că indicele terapeutic este mic).de a doua intenţie: halofantrină (Halfan®). Ea reduce riscul de acces malarie. BOOK DES ECN . de zona şi de durata călătoriei. dar nu protejează 100%.111. . vertij Eficacitate: chininemie. care a revenit dintr-o zonă impaludată. .de a treia intenţie: halofantrină (Halfan®).de a doua intenţie: chinină per os sau meflochin (Lariam®). (în ser glucozat).purtarea hainelor lungi.caz special: dacă tratamentul pe cale orală este imposibil (vărsături). Copiii: în principiu sunt spitalizaţi sistematic: . Există 5 produse disponibile în Franţa: .atovaquone-proguanil (Malarone®): ţările din grupul 2 şi 3 (utilizabil şi la copiii peste 11 kg). stare neurologică Toleranţă: tulburări cardio-vasculare. ECG (alungirea QTcu artemether-lumefantrină. dacă este cazul.utilizarea insecticidelor. se va utiliza chinina pe cale i.doxiciclină (Doxypalu® sau Granudoxy®): ţările din grupul 3 (contraindicat înainte de vârsta de 8 ani şi în caz de sarcină).chlorochin-proguanil (Savarine®): ţările din grupul 2. . mai ales riscul de paludism. Profilaxie Orice călătorie într-o zonă impaludată trebuie să facă obiectul unei consultaţii specializate. .chlorochin (Nivaquine®): ţările din grupul 1. chinină.impregnarea hainelor înainte de plecare (permetrină).1.de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®). va aborda şi problema modului în care a fost urmată profilaxia. Tratamente Alegerea tratamentului: .2. glicemie (risc de hipoglicemie). .de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®) sau meflo­ chin (Lariam®).chimioprofilaxie. Această consul­ taţie are ca scop informarea călătorului cu privire la riscurile la care se expune. Vaccinările călătorului vor fi verificate cu această ocazie şi aduse la zi. . Anamneza unui pacient febril.

încercări de vaccin sunt în curs. Măsuri asociate . în orice situaţie. dar niciun vaccin nu este în prezent disponibil.declarare obligatorie în caz de paludism autohton sau paludism de import în departamentele franceze de peste mări. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . IV.se vor căuta şi alte patologii (tropicale sau nu) concomitente.1. 362 BOOK DES ECN . pacientul se va adresa de urgenţă la medic în caz de febră +++.se va prefera atovaquone-proguanil dacă durata sejurului este mai mică de 3 luni.se vor prefera celelalte molecule pentru sejururile între 3 şi 6 luni (în absenţa datelor) .7. .99 în cazul sejururilor lungi: .dacă sejurul depăşeşte 6 luni: profilaxia antipaludism se va administra pe perioade scurte (în timpul sezo­ nului ploios sau în timpul deplasărilor).

psihologic. şi în fine America (mai ales latină). 7.1. II. social. Atenţie la infecţiile cu germeni încapsulaţi la cei cu drepanocitoză! Se va căuta o IST. raporturile sexuale (risc de IST). . iar pacientul trebuie chestionat în legătură cu: . apoi Africa subsahariană şi Asia.practică o profesie în Franţa (riscuri profesionale) ? Pacienţii pot prezenta boli infecţioase de import.102 Patologia infecţioasă la migranţi Pierre Loulergue Aspecte importante: • se va căuta întotdeauna paludismul. orice persoană care vine dintr-o zonă de endemie malarică şi prezintă febră trebuie suspectată de paludism. Profilaxia nu trebuie omisă la întoarcerea în ţară şi nici nu trebuie să se recurgă la automedicaţie. cu precizarea cât mai exactă posibil (zonă urbană sau rurală. dar nu tre­ buie neglijate bolile infecţioase dobândite în Franţa. • se vor avea întotdeauna în vedere HIV. hepatitele cronice B şi C. condiţiile de viaţă: dacă este cazul. Premuniţia relativă a subiecţilor care trăiesc într-o zonă de endemie palustră dispare rapid atunci când paci­ entul nu mai este supus la presiunea parazitară. Boli dobândite în Franţa Se vor căuta bineînţeles boli infecţioase comunitare (pneumopatii. pneumopatie cu pneumococ revelând o tuberculoză).zona geografică de origine. • nu reprezintă numai medicina tropicală ! I. BOOK DES ECN . • management multidisciplinar: medical. etc. • contexte foarte variabile. Originea geografică a migranţilor în Franţa este în primul rând Maghrebul şi Europa. printre care regăsim bolile numite «tropicale».data sosirii în Franţa. situaţia vaccinărilor.statutul social. Paludismul (a se vedea paragraful 99) Ca şi pentru călător. pielonefrite. tuberculoza. .1. • se vor căuta boli endemice din zona geografică de origine şi din zonele de tranzit.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 363 .statutul matrimonial. deplasări regula­ te). Principalele boli infecţioase 11. Infecţiile latente pot fi puse în evidenţă cu ocazia unei alte boli infecţioase (ex.antecedentele. . Epidemiologie Termenul de migranţi trimite la realităţi foarte diferite. Boli infecţioase de im port II.2.1.2. .). 11. adresabilitate la asistenţa socială. Situaţiile sociale sunt diverse. .eventualele zone de tranzit înainte de sosirea în Franţa. eventualele tratamente. .

isosporoză. precum şi examenul clinic.criptosporidioză. . pinta (America de Sud). 7. Se va propune întotdeauna serologia HIV în caz de tuberculoză. 11. .oxiuroză. bejelul (Africa de Nord). Diferite parazitoze sunt în cauză: . .lambliază.4. . Se va suspecta scabia în caz de prurit.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. dar sunt rareori grave. . osoasă sau diseminată.TPHA +).5. . 11. agentul etiologic al sifilisului. mai ales al organelor genitale externe. hepatică. 11. ganglionară. Sunt legate de nivelul de igienă individuală şi colectivă al zonelor vizate. .2.2. Atenţie: realizarea unei serologii pentru HIV necesită întotdeauna acordul pacientului. .2. 11.teniază.anchilostomiază. . neurologică. Medicul se va asigura că pacientul a înţeles corect boala şi tratamentul (administrare â jeun. Treponematozele endemice Anumite bacterii apropiate de Treponema pallidum.2. .2.strongiloidoză. în timpul perioadelor de tranzit şi în Franţa reprezintă uneori un factor favorizant pentru contractarea de infecţii cu transmitere sexuală.2. Dacă acesta nu vor­ beşte limba.ascaridioză. IST (a se vedea paragraful 95) Condiţiile de viaţă în ţara de origine. Anamneza are un rol important. Se vor căuta toate formele clinice de tuberculoză: pulmonară.3.ciclosporioză. 364 BOOK DES ECN . Parazitozele digestive (a se vedea paragraful 100) Sunt bolile infecţioase cele mai frecvente la migranţi. Tuberculoza (a se vedea paragraful 106) Prevalenţa este deosebit de înaltă la populaţia de migranţi din cauza originii geografice (deseori zonă de endemie) şi a condiţiilor de viaţă din Franţa (deseori precare).102 11. . i se va propune pacientului o depistare serologică. Au mai ales proprietatea de a da o serologie sifilitică fals pozitivă (VDRL . Ele nu se transmit pe cale sexuală şi au o evoluţie cronică. provoacă boli endemice: pi­ anul (zone intertropicale).microsporidioză. Infecţia cu HIV (a se vedea paragraful 85) La cea mai mică suspiciune asupra unor eventuali factori de risc sau în caz de simptome evocatoare de primoinfecţie.6.amibiază. serologia nu se va realiza înainte de a avea certitudinea că totul s-a înţeles bine (se va recurge eventual la un interpret). durată prelun­ gită).

asistarea anturajului. Subiecţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate. controlul serologiilor VHB şi VHC. cruzi) este cauzată de înţepătura de ploşniţă şi dă tablouri clinice cardiace şi neurologice. 1 Forme cutanate şi viscerale pot fi întâlnite în Africa.9.oma gambiense) cea mai frecventă.dracunculoză: Africa. Histoplasmoza Prezentă în toate zonele tropicale (şi în America de Nord).2 .11. Europa (bazinul mediteranean). BOOK DES ECN . Tripanosomiaza americană (T.filariile limfatice: zone intertropicale. în timp ce formele urinare şi digestive de bilharioză sunt prezente în Africa. Reacţii alergice (edemul Calabar). Filariozele Patru tipuri sunt patogene pentru om: . al cărei rezervor este omul. Nu exis. America latină. aceasta dă mai ales tablouri clinice pulmonare (acute în caz de primo-infecţie simptomatică sau cronice în caz de reactivare). . 11.2.2. Ea este transmisă prin înţepăturile de musca tze-tze şi este responsabilă de afectări neurologice grave.2.11. Se va avea întotdeauna în vedere: . Tripanosomiaza Tripanosomiaza africană este în recrudescenţă.• • • • propunerea unei serologii HIV.oncocercoză: Africa + America latină. .2. Există două forme: una în Africa de Vest ('Trypanos. Afectează pielea şi ochiul (cauzează cecitatea +++). depistarea unei eventuale tuberculoze.7.loază: Africa subsahariană.10. . .tă un focar în Asia de Sud-Est. 11. una în Africa de Est (T.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Leishmanioza . 11. Afectare cutanată şi/sau articulară. Bilharioza Ecologia parazitului face ca numai bilharioza intestinală să fie prezentă în America şi în Antile.?. Tablouri clinice de limfangite apoi afectări limfatice cronice (elefantiază). rhodesiense) al cărei rezervor este reprezentat de animalele sălbatice.8. în curs de eradicare. 11.

3. 366 BOOK DES ECN . 7. Vaccinări.102 III. Psiholog. Management II 1.2.. Legături medicale în oraş: medic curant. Tratament Se va adapta în funcţie de agentul patogen.1. Profilaxie Profilaxie antimalarică la revenirea în zonele de endemie. Asociaţii. Este uneori necesară spitalizarea pacienţilor pentru a institui un tratament sau pentru a-1 readapta. dispensar. protecţie maternală şi infantilă.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . dar şi de condiţiile de viaţă. Medicul se va asigura că pacientul este capabil să urmeze tratamentul şi că o va face (constrângeri sociale).. Profilaxia IST. III. Masuri asociate Asistenţă socială. II 1.

Este un bacii Gram pozitiv anaerob. • afectează în principal persoanele în vârstă în Franţa (aproximativ 10 cazuri/an). In ţările industrializate. care se găseşte în tubul digestiv al animalelor şi ai cărui spori rezistă în mod particular în sol.1 7. Dezvoltarea bacteriei şi producerea toxinei (tetanospasmină) nu vor putea avea un efect decât dacă pacientul nu este vaccinat (sau in­ corect Vaccinat) şi dacă local există condiţii propice (ischemie. Epidemiologie şi fiziopatologie Tetanosul este o boală infecţioasă datorată efectului neurogen al exotoxinei (toxiinfecţie) produse de Clostri­ dium tetani. Profilaxia tetanosului Pierre Loulergue .cunoaşterea aplicării profilaxiei. Totuşi. din cauza contaminării prin instrumente infectate în momentul naşterii. . necroză) deoarece bacilul nu se poate dezvolta decât în condiţii de anaerobioză. în Fran­ ţa. nivelul de acoperire vaccinală creşte progresiv şi face ca boala să regreseze. O vaccinare în masă este singurul mijloc de a controla apariţia tetanosului. în ţările în curs de dezvoltare.103 . Toxina se deplasează prin axoni în mod centripet şi blochează eliberarea de neurotransmiţători la nivel sinaptic. ceea ce induce spasticitate musculară. Pătrunderea în organism se face prin intremediul unei plăgi cutanate sau mucoase. I. BOOK DES ECN . Aspecte importante: • bacterie ubiquitară. Rata mortalităţii este în medie de 30%. • vaccin cu eficacitate înaltă. ubiquitar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 36 7 .expunerea modurilor de transmitere a bolii. din cauza absenţei vaccinării corecte. este vorba în principal despre o patologie care afectează subiecţii în vârstă.5. Sex-ratio M/F este de 0. Nu există transmitere interumană pentru tetanos.Institut de supraveghere sanitară). Este a treia cauză de mortalitate pentru acest grup (rata mortalităţii 90%). exotoxină neurotropă => boală mortală. tetanosul este responsabil de 400000 decese/an. în principal la nou-născuţi. 75% dintre pacienţi au peste 70 ani şi 95% peste 60 ani (date InVS . • declarare obligatorie +++.

III. apoi trunchiul şi la sfârşit membrele. Tratament Curativ Curăţarea şi debridarea plăgii Antibioterapie probabilistă (penicilină de primă intenţie) i. Contracturile sunt generalizate. mai ales dentare +++ şi chiar articulare (articulaţia temporomandibulară).1. pentru că progresia este rapidă. O plagă trebuie să conducă la verificarea statusului vaccinai al subiectului. responsabile de opistotonus.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Incubaţie Podrom Forma simplă Este de 3-30 zile. Diagnostice diferenţiale în principal cu cauze locale.Definiţie de caz 11.v. în medie o săptămână Simptomul inaugural este trismusul.1. Management medical II1.2. Mai întâi este afectat faringele. Clinic . • oricărui trismus la o persoană în vârstă. Decompesarea tarelor. de anticorpi umani specifici neutralizanţi). Sindroame disautonome. Complicaţii A se avea în vedere în faţa: • oricărei plăgi cutanate sau mucoase +++. într-o ţară în curs de dezvoltare. Impu­ ne spitalizarea de urgenţă la reanimare. Suprainfecţii. • oricărei dificultăţi de sugere la nou-născut.103 II. Protecţia este pentru o lună Vaccinarea (tetanosul nu este o boală imunizantă.m. mai ales pulmonare (aspiraţie în căile aeriene +++). Cauzele neurologice centrale (afectarea nervilor cranieni) sunt rare.3.1 7. Examinări complementare Nicio examinare complementară nu este necesar pentru diagnostic. Diagnostic . Seroterapie (administrare i. mai ales tromboembolice. El este permanent. 11. fără febră asociată. Apoi apar semne de distonie neurovegetativă. 11. Diagnosticul este clinic. Complicaţii de decubit. nu determină producerea de anticorpi) Intubare/traheotomie Alimentaţie parenterală Anticoagulante profilactic Curarizare Simptomatic 368 BOOK DES ECN . apoi faţa. ireductibil.

IgG = injectare de imunoglobuline antitetanice umane. II 1. debridare incompletă Vaccihare completă şi sigură Ultimul rapel < 5 ani Ultimul rapel între 5 şi 10 ani Ultimul rapel > 10 ani Vaccinare incompletă Nimic Nimic Rapel Rapel + vaccinare ulteri­ oară Vaccinare completă Nimic Rapel Rapel + IgG (250 ul) Rapel + vaccinare ulteri­ oară + IgG (250 ul) Vaccinare completă + IgG (250 ul) Antibioterapie Rapel + antibioterapie Rapel + IgG (500 ul) + antibioterapie Rapel + vaccinare ulte­ rioară + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare completă + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare absentă sau nesigură Rapel = o doză de 0. 11-13 ani şi 16-18 ani. trebuie verificat statusul vaccinai al pacientului şi trebuie luate următoarele măsuri. ele au loc la vârsta de 6 ani. Nu există con­ traindicaţii. dacă eSte cazul: Status vaccinai ■ ■ ■ \ .. La vârsta adultă. gangrenă. Vaccinul conţine anatoxina tetanică (toxină fără putere patogenă). curată Plagă extinsă.2. corp străin (arsuri.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 369 .3.5 ml de anatoxină tetanică. Plagă murdară. 3 şi 4 luni.. Este eficace şi bine tolerat. Această primo-vaccinare cuprinde trei injecţii la interval de o lună la vârsta de 2. muşcă­ tură/zgârietură) Risc foarte crescut . Profilaxie Primo-vaccinarea contra tetanosului este obligatorie în Franţa din 1940. este recomandat un rapel o dată la 10 ani. In faţa oricărei plăgi. Celelalte rapeluri sunt recomandate. văzută tar­ div. Masuri asociate Recuperare.II 1. '1 " ' Riscmoderaţ Plagă minimă. curată sau murdară. Declarare obligatorie. urmate de un rapel înainte de vârsta de 18 luni. Vaccinare ulterioară = aducerea la zi a vaccinării conform schemelor recomandate. BOOK DES ECN .

• consecinţe hematologice: tulburări de coagulare.1 7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Sepsis grav Tablou de sepsis asociat cu disfuncţia unui organ: • consecinţe hemodinamice: hipotensiune: presiune arterială sub 90 mmHg sau scădere cu 40 mmHg. marmorare. • insuficienţă renală: oligurie. • Frecvenţă cardiacă peste 90/min. 370 BOOK DES ECN . • consecinţe neurologice: confuzie. • identificarea unei porţi de intrare şi a localizărilor secundare. Definiţia este clinică şi cuprinde: • Febră peste 38 °C sau sub 36 °C. dezorientare. căutarea semnelor de gravitate. Clasificarea stărilor infecţioase Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) Desemnează răspunsul inflamator al organismului la o agresiune. infecţioasă sau nu. In prezent se preferă termenul de bacteriemie şi nu cel de septicemie care desemnează în acelaşi timp bacteriemia şi noţiunea clinică a impactului acestei bacteriemii. Sepsis ' *■ Tabloul SIRS cu o infecţie confirmată (clinic şi/sau microbiologic). • hipoperfuzie periferică cu cianoză. Definiţii Termenul bacteriemie desemnează prezenţa bacteriei în sânge. • Hiperleucocitoză peste 12 000/m m 3. • confirmarea bacteriemiei prin hemoculturi. obiectivată prin una sau mai multe hemocul­ turi. acidoză lactică. • insuficienţă respiratorie: hipoxemie inexplicată. Septicemia P ierre Loulergue Aspecte importante: • evaluarea toleranţei. leucopenie < 4000/m m 3 sau mai mult de 10% celule imature.104 . torpoare. agitaţie. • Frecvenţă respiratorie peste 20/min.

Examinări paraclinice: Hemoculturi ’ Realizare: Probele se recoltează înainte de instituirea oricărei antibioterapii. 7. mai ales asupra antecedentelor medicale. imunosupresie). BOOK DES ECN . unul în mediu anaerob. Diagnostic Diagnostic de sindrom Argumente clinice: ' A se vedea definiţiile de mai sus. In endocardită. identificării germenilor cu creştere lentă care impune conservarea hemoculturilor pe perioadă prelungită. Purpura fulminans este o urgenţă vitală absolută: asociază febră. Spitalizare sau perioadă postoperatorie recentă. Peste acest nivel. marmorare. Toxicomanie.5 m l/kg/oră. sindrom meningeal şi purpură cu extindere rapidă. celulară sau umorală. Epidemiologie Incidenţa bacteriemiilor este de aproape 10% în serviciul de reanimare. Ceftriaxona trebuie administrată imediat intramuscular. există riscul de hipoperfuzie tisulară. trata­ mentelor anterioare cu antibiotice. hemoculturile pot fi recoltate în orice moment pentru că există teoretic o bacteriemie la fie­ care sistolă. ■ semne cutanate: cianoză.104 Şoc septic Sepsisul grav cu hipotensiune arterială persistentă în ciuda unei umpleri vasculare adaptate (cel puţin 500 ml) şi/sau necesitatea de a recurge la amine vasoactive.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 371 . Semne de gravitate imediată: Semnele disfuncţiei de organ: ■ hipotensiune şi semne de anomalie a perfuziei tisulare. comorbiditate. Prezenţa de material străin. înainte chiar de recoltarea probelor. se recoltează două flacoane pe «serie» de hemoculturi: unul în mediu aerob.1. ■ anomalii ale funcţiilor superioare. Teren cu risc: Imunosupresie congenitală sau dobândită. cu atât mai mult cu cât pacientul prezintă un teren fragil (vârstă. Se realizează maxim 3 serii de hemoculturi la 24 ore. nu cresc şansele de a identifica bacterii circulante. ■ oligurie: diureză spontană sub 0. Analiza bacteriologică: Este fundamentală informarea corectă a microbiologului. scăderea locală a tempera­ turii cutanate (genunchi). In practică. Când presiunea arterială medie [(PAS + 2 PAD) /3] este sub 70 mmHg. Ideal. creşterea timpului de recolorare cutanată. Mortalitatea cauzată de şocul septic este ridicată (de ordinul a 50%). recoltarea se face în timpul vârfuri­ lor febrile sau al frisoanelor pentru a mări şansele de identificare a unei bacterii. Pacientul va fi apoi pre­ luat de SAMU (Serviciul de Ajutor Medical de Urgenţă) pentru a fi transferat la reanimare. în condiţii stricte de asepsie (aproximativ 20 ml de sânge).

' -K Confirmă bacteriemia. Propionibacte­ rium acnes). .1. trombocitoză. Examen imagistic specific al situs-ului infectat. Procalcitonină crescută. sau cu anumiţi ger­ meni: germeni cu creştere lentă sau ciuperci.. Insuficienţă hepatocelulară.104 în mod obişnuit. potenţial un contaminant în timpul actului recoltării: înainte de a stabili că este o bacteriemie. mai ales în caz de tratament antibiotic recent. Trombopenie. Examene orientate clinic ECBU. trebuie ca şi contextul să fie compatibil (teren imunodeprimat. 372 BOOK DES ECN . Rezultat: Hemoculturi p ozitive: • ' '• ' ! ■b\ ş : 'i . Hemoculturi negative: Nu elimină diagnosticul de bacteriemie. ginecologice. hemoculturile nu sunt păstrate decât cinci zile. exemplu: Salmonella typhi. corinebacterii. Prelevate cutanate. ORL. Puncţie lombară. material străin.germenul este un patogen: diagnostic de bacteriemie. dovada hipoperfuziei. cu un context clinic compatibil: diagnosticul de bacteriemie este stabilit. digestivă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Dacă mai multe hemoculturi izolează acelaşi germen. toxicomani) şi ca mai multe probe să fie pozitive la aceeaşi bacterie. Dacă identificarea arată mai mulţi germeni diferiţi: se va avea în vedere un teren imunodeprimat sau o poartă de intrare particulară (cutanată. Dacă o singură hemocultură este pozitivă: .germenul este un germen comensal al pielii (stafilococi coagulazo-negativi. Scăderea factorilor de coagulare (sau chiar coagulare intravasculară diseminată). VSH şi CRP ridicate. Diagnostic etiologic Identificarea unei porţi de intrare este un element fundamental pentru diagnostic.7. Elemente în favoarea unei insuficienţe de organ Insuficienţă renală cu creşterea ureei şi a creatininei din sânge. Alte explorări biologice Sindrom inflamator biologic Hemogramă: hiperleucocitoză uneori leucopenie. Acidoză metabolică: dozajul lactaţilor este dovada unui metabolism anaerob tisular. Examen citobacteriologic al sputei. Radiografie toracică..

Menţinerea funcţiilor vitale în caz de soc Tratarea insuficienţei circulatorii.. cateter. Şoc hipovolemic (deshidratare gravă.......... chirurgie Steptococi EnterobacterM Streptococi D Anaerobi Căi biliare Enterobacterii Enterococi Anaerobi Plămân Endocard Pneumococi Alcoolism. infecţie cu HIV Valvulopatie.. arsuri....7. i Stafilococi Bacili Gram negativi Steptococi Diagnostic diferenţial Şoc cardiogen.• ..1.. cateter venos... toxicomanie Tumori. toxicomanie Obstacole pe căile urinare...sau vasoactivi. vârstă Înaintată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 373 I .. Enterococi Focar-vascular ... chirurgie Alimentaţie parenterală. chirurgie... Embolie pulmonară... Supraveghere clinică.... ischemie. Oxigenoterapie.. infecţie la distanţă. sondă vezicală permanentă.. toxicomanie Klebsielle pneumoniae Streptococi Entorococi Stafilococi ■ Sistem urinar Enterobacterii Pseudomonas sp. Montarea unui cateter pentru abord venos.. chirurgie dentară.. diverticuloză.. în caz de insuficienţă renală oligoanurică. hemoragie acută). Principii de management Spitalizare de urgenţă.... colită.. Epurare extrarenală de urgenţă... hipertensiune portală. chiar intubare şi ventilare mecanică. toxiinfecţie alimentară Litiază.... sarcină... BOOK DES ECN .. cateterism retrograd... manipulare instru­ mentală. Expansiune volemică ± utilizarea de agenţi cardio. cateter venos şi arteri­ al.....104 Germenii cei mai '“ Tegumente Tub digestiv i i Stafilococi 'actori favorteanţi Plăgi.

Ciprofloxacină sau ofloxacină ± acid fusidic sau rifampicină Cefotaxim + fosfomicină Ceftriaxon sau cefotaxim Glicopeptid (în caz de alergie) Alternativa Glicopeptid (în caz de alergie) în absenţa semnelor de gravitate: monoterapie cu cefotaxim sau ceftriaxon sau fluorochinolonă în caz de sepsis grav: biterapie cu 2 dintre antibioticele următoare: cefotaxim sau ceftriaxon. fluochinolonă.. Durata este în general de 1015 zile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .... 374 ~~ ~ BOOK DES ECN . ghidat de contextul clinic şi epidemiologie (teren. aminozid Ciprofloxacină sau ofloxacină Ceftriaxon Salmonella sp. dar poate fi prelungită în funcţie de context.. cel mai adesea in biterapie.. rezistent la meticilina) Pneumococ.. BGN (nosocomial) Pseudomonas aeruginosa (comunitar) P. poartă de intrare. Tratamentul antibiotic se face pe cale intravenoasă.1... meningococ Streptococ Streptococ D. aeruginosa (nosocomial) Acinetobacter baumannii Anaerobe [Cefepim sau cefpirom sau ciprofloxacină sau imipenem sau piperacilină + tazobactam] + [amikacină sau isepamicină] [Ticarcilină sau piperacilină] + [amikacină sau isepa­ micină] Ciprofloxacină + [amikacină sau isepamicină] Ceftazidim sau piperacilina-tazobactam sau cefepim sau imipenem sau aztreonam] + [amikacina sau isepamicina] Imipenem + amikacina sau isepamicina ± sulbactam Imidazol dacă nu este acoperit de antibioterapie Aminopenicilină + inhibitor de betalactamază sau piperacilină-tazobactam sau imipenem Semne de gravitate în focar primitiv aparent (comunitar) Semne de gravitate în focar primitiv aparent (nosocomial) [Cefotaxim sau ceftriaxon] + aminozid [Cefepim sau cefpirom]+ [amikacină sau isepamicină] + vancomicină Antibioterapia va fi secundar adaptată rezultatelor microbiologice (identificarea germenului şi antibiogramă). Tratamentul este iniţial probabilist. lo­ calizări secundare).. 11 r™ Stafilococ (nosocomial. sensibil la meticilina) .7. cloxacilină 4-în caz de gravitate: aminozid Vancomicină + fosfomicină sau acid fusidic sau rifampicină Amoxicilină (100-150 mg/kg/zi) Amoxicilină Amoxicilină + [gentamicină sau netilmicinăl :v. iii Stafilococ (comunitar. Antibioterapia de primă intenţie depinde de germenul suspectat. enterococ Enterobacterii (comunitar) Tratament de primă intenţie Oxacilina..104 Tratament antiinfecţios Este iniţiat de urgenţă după recoltarea probelor microbiologice..

funcţii superioare.104 Monitorizarea Monitorizare clinică: temperatură. « verificarea caracterului adecvat al antibioterapiei.1. frecvenţă cardiacă şi respiratorie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 375 . în caz de persistenţă a febrei: • repetarea hemoculturilor: • verificarea porţii de intrare. localizări secundare.7. CRP. diureză. BOOK DES ECN . oximetria pulsului. hemostază. examen clinic. toleranţă la antibiotice. Biologic: hemogramă. presiune arterială. stare generală. « identificarea unor noi localizări secundare. poartă de intrare. • identificarea unei complicaţii iatrogene. Supravegherea tratamentului Clinic: curbă termică.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . crustacee. Pasteurella multocida Bartonella henselae Francisella tularensis Erysipelothrix rhusopathiae Bacillus anthracis Brucella sp.Generalităţi Patologia de inoculare este definită ca pătrunderea unui germen prin traversarea barierei cutanate şi deter­ minarea unei boli infecţioase. I. Profilaxia tetanosului este sistematică. Babesia sp. Rhabdovirus Borrelia sp. unei muşcături sau unei zgârieturi de animal. Această pătrundere poate fi secundară unei înţepături cauzate de vegetale.diagnosticarea şi argumentarea principiilor de tratament al bolii Lyme şi al bolii ghearelor de pisică. câini Căpuşe Căpuşe Căpuşe Căpuşe 37 6 BOOK DES ECN . Rickettsia conorii Rozătoare Câine. Principalele sunt: Boală Leptospiroză Pasteureloză Boala ghearelor de pisică Turalemie Rugetul porcului Cărbune Bruceloză Turbare Lyme Babesioză Ehrlichioză Febră butonoasă mediteraneană Germen responsabil Leptospira sp. sau oricărui contact al tegumentelor lezate. • cunoaşterea atitudinii terapeutice în faţa unei plăgi. bovine Lilieci. iepuri. căpuşe Porci. de insectă sau de artropode (căpuşe). peşti Ovine Ovine. • luarea în considerare a bolii Lyme în faţa semnelor articulare sau neurologice.Patologia de inoculare P ierre Loulergue .identificarea situaţiilor cu risc de patologie de inoculare. pisică Pisică Animal anuriai Rozătoare. a pasteurelozei sau a limforeticulozei benigne de inoculare. vulpi. Aspecte importante: • cunoaşterea principalelor patologii de inoculare şi a cauzelor acestora. Ehrlichia sp. . Animalele transmit la om zoonoze. înţepătura de cauză vegetală poate fi la originea tetanosului.

Se va institui de urgenţă un tratament antibiotic. Omul nu este decât un organism gazdă ocazional.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 377 . Se vor realiza hemoculturi în caz de semne de diseminare. în păduri şi lizierele de pădure. se consideră că acest risc este prezent peste tot în Franţa. se va utiliza o asociere de amoxicilină + acid clavulanic. Speciile întâlnite în Europa sunt Borrelia azfelii. vasculare. De asemenea se vor recolta probe microbiologice din profunzime. Verificarea vaccinării antitetanice face parte din anamneză. 7 000 cazuri pe an. Boala Lyme este o borelioză produsă de spirocheta Borrelia sp.101 Germen responsabil Febră recurentă Encefalită de căpuşe Pestă Denga Febră galbenă Filarioze limfatice Leishmanioză Tripanosomiază Loază Oncocercoză Borrelia sp. Transmiterea este maximă de la începutul primăverii până la sfâr­ şitul toamnei. se vor realiza o spălare şi o dezinfecţie locală. Boala evoluează în câteva faze: replicarea în derm după inoculare (faza primară). Explorarea chirurgicală va căuta leziuni tendinoase. Căpuşe/păduchi Căpuşe Pureci Ţânţari Ţânţari Ţânţari Flebotom Glosină Chrysops Simulie II. în absenţa criteriilor orientative. Muşcătura de căpuşă este indoloră şi una singură este suficientă pentru a cauza infecţia.. Este prezentă de asemenea şi în Asia.1. articulare sau nervoase. Conduita de urmat în faţa unei plăgi Profilaxia tetanosului este sistematică în faţa oricărei plăgi. este Ixodes ricinus. BOOK DES ECN . Este o boală emergentă şi în Franţa unde sunt recenzate aprox. cervide). iar prognosticul incert. Examenul plăgii extinse sau profunde va fi făcut de un chirurg. Riscul este variabil în funcţie de regiuni. Varietatea de căpuşe vectoare ale bolii este diferită în funcţie de zonele geografice: în Europa. Principalele boli infecţioase de inoculare 111. Nu se va practica nicio sutură de la început pe o plagă prin muşcătură.7. apoi pot apărea manifestări neurologice tardive. Profilaxia turbării este sistematică în faţa oricărei muşcături animale (a se vedea paragraful 213). al căror meca