Le Book des ECN

Redactor Laurent Karila

iarevuedupraticien
Ediţia în limba română Redactor Elena Adriana Roşu

S

EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ

IULIU HAŢIEGANU
CLUJ-NAPOCA

2011

Global Média Santé 114, avenue Charles-de-Gaulle, 92522 Neuilly-sur-Seine Tél.: +33 1 55 62 69 44 Fax: +33 1 55 62 69 75 http://www .reussite-ecn.fr Email: abo@gmsante.fr Director General: Alain Trébucq ■ . <„ Editorii lucrării: l;*/ Tatiana de Francqueville Caroline Lefort , « ^ .. . ‘ " ' j' \ - ;■

Copyright © 2011 Global Média Santé. Tous droits réservés. Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est inter­ dite. Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm, bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues sur la protection des droits d ’auteur. Traduction du Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Tous droits réservés. Les auteurs, le directeur d ’édition et Global Média Santé ne peuvent être tenus pour responsables d ’erreurs ou d ’omissions dans les traductions. Traducere a Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Toate drepturile rezervate. Autorii, redactorul şi Global Média Santé nu pot fi responsabili pentru erorile sau omisiunile de traducere. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Str. M oţilor nr. 33 Cluj-Napoca, România Tel/Fax: +40-264-596089 Email: editura@umfcluj.ro Copyright © 2011 Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”. Toate drepturile rezervate pentru ediţia în limba română. Design copertă: Călin Borş Tehnoredactare: Fazakas Botond Corectură.: Simona Chiorean Tipar: IDEA Design & Prinţ, Cluj-Napoca

* -, •

? l ţ„

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Le Book des ECN. Ediţia în limba română / Laurent Karila; trad.: Elena Adriana Roşu; red.: Elena Adriana Roşu; pref.: AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) - Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2011 ISBN 978-973 -6 9 3 -4 6 6 -7 I. Karila, Laurent II. Roşu, Elena Adriana III. AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) 61 616

Colectivul de traducători - Ediţia ________________________________________ > în limba română _________________________
Andreea Blaga Cap. Geriatrie, Sănătate publică, Medicina muncii, Etică medicală - Medicină legală, Psihiatrie, Adictologie, Psihiatrie pediatrică Aurora Manuela Băgiag Cap. Neurologie, Boli infecţioase, Hepato-gastroenterologie Ana Eugenia Coiug Cap. Pediatrie, Medicină internă, Radiologie, Dermatologie, Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice Elena Adriana Roşu, coordonator Cap. Cardiologie, Pneumologie, Chirurgie toracică, Oftalmologie Laura Sîngiorzan Cap. Chirurgie ORL, Chirurgie maxilo-facială, Chirurgie urologică, Nefrologie, Hematologie-oncohematologie, Farmacologie, Oncologie Andrada Sorea Cap. Reanimare medicală, Anestezie-Reanimare, Chirurgie viscerală, Ginecologie-obstetrică, Reumato­ logie, Chirurgie ortopedică, Endocrinologie-Nutriţie

Revizia traducerii
Conf. univ. Dr. Adriana Albu (Medicină internă) Prof. univ. Dr. Silviu Albu (Chirurgie ORL) Şef de lucrări Dr. Cornelia Bala (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Anca Bojan (Hematologie-oncohematologie) Conf. univ. Dr. Irina Brumboiu (Boli infecţioase; Sănătate publică) Asist. univ. Dr. Ştefan Chindriş (Chirurgie ortopedică) Conf. univ. Dr. Cristina Ghervan (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Liviu Ghervan (Chirurgie urologică) Dr. Ştefan Hica (Chirurgie toracică) Conf. univ. Dr. Lucia Hurubeanu (Chirurgie maxilo-facială) Şef de lucrări Dr. Răzvan luonuţ (Medicina muncii) Asist. univ. Dr. Cecilia Lazea (Pediatrie) Conf. univ. Dr. Iustin Lupu (Etică medicală - Medicină legală) Asist. univ. Dr. Simona Manole (Radiologie) Asist. univ. Dr. Militaru Claudia (Farmacologie; Oncologie) Asist. univ. Dr. Valentin Militaru (Geriatrie) Prof. univ. Dr. Petru Adrian Mircea (Hepato-gastroenterologie) Conf. univ. Dr. Daniel Mureşan (Ginecologie-obstetrică) Conf. univ. Dr. Dan Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Maria Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Elena Predescu (Psihiatrie pediatrică; Adictologie) Asist. univ. Dr. Radu Ovidiu Roşu (Cardiologie) Şef de lucrări Dr. Răzvan Scurtu (Chirurgie viscerală) Şef de lucrări Dr. Siao-Pin Simon (Reumatologie) Şef de lucrări Dr. Ioana Stănescu (Neurologie) Prof. univ. Dr. Alexandru Tătaru (Dermatologie) Conf. univ. Dr. Doina Adina Todea (Pneumologie) Conf. univ. Dr. Simona Ţălu (Oftalmologie) Asist. univ. Dr. Horaţiu Vasian (Reanimare medicală; Anestezie-reanimare) Conf. univ. Dr. Simona Vălean (Hepato-gastroenterologie) Prof. univ. Dr. Dan Vlăduţiu (Nefrologie) Şef de lucrări Dr. Vlad Zdrenghea (Psihiatrie)
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3

Le Book des ECN

La cinci ani de la ultima apariţie a celei de-a doua edi­ ţii RÉFÉRENCE, lucrare pentru pregătirea Examenului Clasant Naţional, La Revue du Praticien publică prima ediţie a Book des ECN. Principiul a rămas acelaşi: texte scurte, mai mult memento decât teme propriu-zise, care regrupează într-un volum totalitatea programei pentru Exame­ nul Clasant Naţional. Această lucrare se înscrie în tradiţia consacrată de publicaţia La Revue du Praticien de a fi şi o revistă de formare pentru studenţii la medicină. Ea vine să completeze ceea ce s-a publicat în m o­ nografiile „Références universitaires” şi realizarea ştiinţifică a dosarelor de simulare ECN. Pentru a confirma coerenţa pedagogică a proiectului, Comitetul de re­ dacţie al revistei a încredinţat coordonarea Book des ECN doctorului Laurent Karila, coordonatorul RÉFÉRENCE şi cel care asigură organi­ zarea ştiintifică a simulărilor ECN. Dumnealui a contribuit la realizarea Book des ECN prin competenţa sa şi cea a comitetului de redactori pe care îl animă. Patruzeci şi şase de redactori, dintre care patru profesori universitari, treizeci şi doi de relectori, dintre care douăzeci şi trei de profesori universitari au participat la redactarea cărţii, garantându-i va­ loarea ştiinţifică şi perfecta adecvare la pregătirea ECN. La fel ca ansamblul publicaţiilor patronate de către La Revue du Praticien, Book des ECN este publicată sub responsabilitatea Comitetului de redac­ ţie. La fel ca pentru dosarele propuse la simulările ECN, acesta îşi anga­ jează responsabilitatea pentru această publicaţie. Dorim ca Book des ECN să se bucure de acelaşi succes ca şi predecesoarele sale şi, mai mult, să ofere utilizatorilor un instrument fiabil şi perfor­ mant pentru pregătirea lor în vederea Examenului Clasant Naţional.

Prof. Jean-Noël Fiessinger
Profesor la Universitatea Paris-Descartes Preşedintele Comitetului de redacţie al La Revue du Praticien

Prefaţă _______ 7

Examenul Clasant Naţional (ECN) este un moment cheie - poate momen­ tul cheie - în viaţa studenţilor la medicină: el le permite să-şi aleagă filiera şi specialitatea, jucând astfel un rol determinant în viitorul acestora. Pentru ei este deci important să beneficieze de cea mai bună pregătire posibilă în vederea ECN: cunoştinţele cele mai actuale, prezentate în for­ ma cea mai adaptată şi antrenamentul pentru modalităţile de concurs în condiţii cât mai asemănătoare şi mai stimulante. Acesta este rolul cursu­ rilor magistrale, al lucrărilor practice şi al «conferinţelor de internat» care trebuie să se sprijine pe suporturile pedagogice cele mai performante. Al doilea ciclu al studiilor medicale (DCEM2) are ca obiectiv dobândirea competenţelor clinice şi terapeutice şi a capacităţilor de adaptare care să le permită studenţilor să practice funcţiile spitaliceşti în ciclul al treilea şi să dobândească competenţele profesionale ale filierei în care se vor an­ gaja. Astfel, până la sfârşitul celui de-al doilea ciclu al studiilor medicale, toţi studenţii trebuie să asimileze organizarea sistemului de sănătate şi un demers de sănătate publică; principalele procese anatomo-fizio-patologice; examenul fizic şi principalele gesturi tehnice; cele mai frecvente patologii, procedurile de diagnosticare a acestora, aspectele terapeutice şi diferitele modalităţi de prevenţie; demersul medical în funcţie de prevalenţă, de gravitate şi de posibilităţile terapeutice; managementul celor mai frecvente urgenţe; stăpânirea instrumentelor de relaţionare şi de co­ municare medicală. Examenul Clasant Naţional (ECN) finalizează al doilea ciclu de studii medicale. El cuprinde nouă dosare clinice şi, din iunie 2009, o probă re­ dacţională, cu o durată de trei ore, bazată pe un articol medical ştiinţific original în limba franceză, conform programei ciclului al doilea al studi­ ilor medicale. Studenţii la medicină începeau în mod clasic pregătirea pentru exame­ nul clasant naţional la mijlocul sau spre sfârşitul celui de-al treilea ciclu (DCEM3). Or, ansamblul cunoştinţelor cerute pentru acest examen aco­ peră ansamblul programei ciclului al doilea al studiilor medicale şi tre­ buie să fie integrat chiar de la sfârşitul DCEM1. Diferitele celule pedago ­ gice ale facultăţilor de medicină, care se ocupă de pregătirea studenţilor pentru ECN, încep să îi sensibilizeze treptat pe studenţi prin cursuri de metodologie şi prin conferinţe de pregătire pentru ECN încă din DCEM2. Densitatea programei de asimilat pentru ECN este atât de mare încât este indispensabil pentru studenţi să aibă un suport pedagogic care să cuprindă esenţialul, care să privilegieze cuvintele cheie utilizate în di­ feritele specialităţi, sprijinindu-se pe principalele date ale conferinţelor de consens, ale recomandărilor pentru buna practică clinică şi/sau ale recomandărilor experţilor.

Book des ECN, elaborată de către patruzeci şi şase de autori, conferen­ ţiari şi profesionişti în domeniul spitalicesc-universitar îndeplineşte foarte bine aceste obiective pedagogice. Ea este redactată de către autori deosebit de experimentaţi şi al căror exerciţiu educaţional este deja ori­ entat specific înspre reuşita la ECN. Această lucrare este coordonată de către Dr. Laurent KARILA ale cărui capacităţi clinice şi experienţă peda­ gogică sunt binecunoscute. în sfârşit, modalităţile actuale de predare trebuie să favorizeze dezvol­ tarea studiului individual controlat. Pentru a completa suportul educa­ ţional teoretic pus la dispoziţie de Book des ECN, colectivul de autori a redactat întrebări cu răspunsuri deschise scurte disponibile prin inter­ mediul unei aplicaţii electronice dedicate, care permite studenţilor să-şi completeze pregătirea pentru ECN în mod interactiv şi ludic. Sperăm aşadar că această lucrare şi aplicaţia ei numerică vor oferi un aju­ tor preţios studentilor în această perioadă dificilă care este pregătirea ECN.

Prof. Michel REYNAUD
f . Departementul de psihiatrie şi adictologie Universitatea Paris-XI

__________ i______________ t____________________________________

Prefaţă la ediţia în limba română

R ectorii universităţilor tradiţionale din România, membri ai Asociaţiei Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România, au decis să pună la îndemâna absolvenţilor facultăţilor de medicină un material sintetic care să constituie bibliografia pentru accesul în rezidenţiat începând cu anul 2012. Această initiaţivă a fost agreată de către Ministerul Sănătăţii şi de către reprezentanţii studenţilor, viitori candidaţi. Datorită succesului de care s-a bucurat în ediţiile anterioare în rândul candidaţilor la Examenul Clasant Naţional pentru accesul în rezidenţiatul din Franţa, am ales să achiziţionăm dreptul de copyright pentru lucrarea Book des ECN, publicată în martie 2011, sub patronajul Comitetului de redacţie al Revue du Praticien şi sub redacţia Doctorului Laurent Karila. Mulţumim Directorului general al Global Media Santé - Domnul Ala­ in Trébucq - pentru acordul privind copyright-ul, ca şi pentru excelenta colaborare pe care am derulat-o pe parcursul procesului de traducere a textului în limba română. Cartea cuprinde noţiuni fundamentale din specialităţi diferite, prezen­ tate sistematizat şi asigură cunoştinţele de bază utile oricărui început, indiferent de specialitate. Avantajul grupării întregii bibliografii într-un singur volum este incon­ testabil. Pentru ca acest demers să devină realitate într-un timp foarte scurt, a fost nevoie de un efort susţinut al echipei de traducători şi re-evaluatori ai textului tradus, de profesie medici. Le mulţumim sincer tuturor. Un gând aparte redactorului de carte pentru ediţia în limba română, Doamna Elena Adriana Roşu, prin a cărei muncă şi abnegaţie cartea a fost publicată în timp util. Nu în ultimul rând, apreciem efortul Idea Design & Prinţ pentru ca aceas­ tă carte să apară în condiţii optime. Cu speranţa că demersul nostru va fi util generaţiilor actuale şi ale anilor următori, dorim tuturor absolvenţilor succes în împlinirea profesională şi personală.

Florian Popa - Rector UMF „Carol Davila” Bucureşti Constantin Ciuce - Rector UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Adrian Săftoiu - Rector UMF Craiova Vasiie Astărăstoae - Rector UMF „Gr. T. Popa” Iaşi Ştefan Drăgulescu - Rector UMF „Victor Babeş” Timişoara Constantin Copotoiu - Rector UMF Târgu-Mureş

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

7

Autor!
Praticien hospitalier, Service de médecine interne, Hôpital européen Georges-Pompidou, Université Paris-V Chef de clinique-assistant, Service de nutrition, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI, INSERM, UMRS U 872 nutriomique, Centre de recherche des Cordeliers, Paris Chef de clinique assistant, Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Unité fonctionnelle de pneumologie, service de médecine interne, CHU Bicêtre, AP-HP Praticien hospitalo-universitaire, Service de chirurgie maxillo-faciale, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Ophtalmologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Neurologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Interne des hôpitaux de Paris, Pédiatrie, Université Paris-VII

Dr. Jean-Benoît ARLET

Dr. Judith ARON-WISNEWSKY

Dr. David ATTIAS

Dr. François-Xavier BLANC

Dr. Chloé BERTOLUS

Dr. Xavier DEFFIEUX

Dr.ivanDEM ONCHY

Dr. Sophie DENEUVE

Dr. Christian DENIER

Dr. Emmanuelle DUGELAY-ECOCHARD

R é fér en ce

Dr. Mélanie FERRERI

Chef de service, Pédopsychiatrie, Hôpital de jour, Association l'Elan Retrouvé, Chevilly-Larue Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de néphrologie, dialyse et transplantation, Hôpital Bicétre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier contractuel, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pôle anesthésie-réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Professeur des universités, praticien hospitalier, Rhumatologie, CHU de Strasbourg, Université de Strasbourg Chef de clinique-assistant, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, Clamart, AP-HP, Université Paris-VI Interne, Rhumatologie, CHU Nord d'Amiens, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Néphrologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI, CEA-INSERM U1000 Membre du comité de rédaction de La Revue du Praticien Responsable pharmacocinétique, Pharmacie, Altran EILiS, Paris Chef de clinique assistant, Pathologie professionnelle, Service de pathologie professionnelle, Groupe hospitalier Cochin, AP-HP, Université Paris-V Unité de rythmologie, Institut cardiovasculaire Paris-Sud, Hôpital Privé Jacques-Cartier, Massy

Dr. Hélène FRANCOIS-PRADIER

Dr. Vincent GAJDOS

Dr. Thomas GEERAERTS

Prof. Jacques Eric GOTTENBERG

Dr. Arnaud ISAPOF

Dr. Jonathan ISRAEL

Dr. Antoine JACQUET

Dr. Laurent KARILA

Dr. Dorothée KARILA-ISRAEL

Dr. Peggy KRIEF

Dr. Jérôme LACOTTE

R éféren ce

9

Prof. Olivier LAMBOTTE

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de médecine interne et maladies infectieuses, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique, oncologie médicale, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI

Dr. Jérémie LEFEVRE

Dr. Magali LEFRANCOIS

Prof. Maïté LEWIN

Dr. Yohann LORIOT

Dr. Pierre LOULERGUE

Praticien hospitalier, Maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Cochin, AP-HP, Université Paris-Descartes Chef de clinique assistant, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Dermatologie, Université François-Rabelais de Tours Assistant, Département de médecine oncologique, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Service de chirurgie thoracique, vasculaire et transplantation cardio-pulmonaire, Centre chirurgical Marie-Lannelongue, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Département d'immunologie, service de médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service ORL, CHU Gui-de-Chauliac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier
R éféren ce

Dr. Virginie LOUZON

Dr. Annabel MARUAN1

Dr. Christophe MASSARD

Dr. Olaf MERCIER

Dr. Makoto MIYARA

Prof. Michel MONDAIN

Prof. Xavier MONNET

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de réanimation médicale, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Faculté de médecine Paris-Sud, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Moniteur clinique, Dermatologie pédiatrique, CHU Sainte Justine - Université de Montréal, Ancien chef de clinique assistant, CHU de Bicêtre, AP-HP - Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistante, Endocrinologie, Service d'endocrinologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier universitaire, Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Service de chirurgie orthopédique et traumatologique, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de néphrologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de rhumatologie, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP Université Paris-VI Pierre-et-Marie-Curie Chef de clinique assistante, Service de santé publique, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service ORL, CHU de Gui-de-Chaulîac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier Unité de gériatrie aiguë, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Service de gastroentérologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, Service de proctologie médico-interventionelle, groupe ho­ spitalier Diaconesses-Croix-Saint-Simon, Paris, Université Paris-XII
11

Dr. Francis PERREAUX

Dr. Maryam PIRAM

Dr. Julie RIGABERT

Dr. Morgan ROUPRET

Dr. Marc-Antoine ROUSSEAU

Dr. Alexandre SEIDOWSKY

Dr. Jérémie SELLAM

Dr. Elise SERINGE-AULAGNIER

Dr. Frédéric VENAIL

Dr. Christine VERNY

Dr. Jean-David ZEITOUN

R éféren ce

Autori asociaţi ________________i

Dr. Achile Aouba

Service d'hémophilie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service d'urologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Service de rhumatologie, CHU Nord d'Amiens Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de biothérapie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service de chirugie maxillo-faciale et de stomatologie, Hôpital Beaujon, Clichy Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-XI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Ophtalmologie, Fondation Rothschild et CHU de Lariboisière, AP-HP, Université Paris-VII

Dr. Cécile Champy

Dr. Phillippe Giral

Dr. Afshin Hatami

Dr. Jonathan Israel

Dr. Christelle Jublanc

Dr. François Lefevre

Dr* Jean-Pierre Lezy

Dr. Nicolas Pogorzalek

Dr. Julie Powell

Dr. Catherine Vignal-Clermont

R éferen ce

Comitetul PU-PH (Profesori Universitari - Practicieni de spital)

Prof. Davis Adams

Neurologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-Xl Service de Médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-Vl Santé publique, Hôpital de La Pitié Salpétrière, AP-HP, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie, CHRUde Lille, Université Lille-Nord de France - Lille Oncologie, IGR, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse

Prof. Zahir Amoura

Prof. Pascal Astagneau

Prof. Henri-Jean Aubin

Prof. Beatrix Barry

Prof. Emmanuel Chartier-Kastler

Prof. Olivier Cottencin

Prof. Michel Ducreux

Prof. Olivier Fourcade

R éféren ce

13

Prof. Guy Gorochov

Département d'immunologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Département de psychiatrie et d'addictologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU d'Angers, Université d'Angers Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de nutrition, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de chirurgie viscérale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Psychiatrie - Addictologie Centre d'enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'hématologie adulte, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V

Prof. Bernard lung

Prof. Marc Labetoulle

Prof. Michel Lejoyeux

Prof. Dan Milea

Prof. Vincent Minville

Prof. Michel Oppert

Prof. Yann Parc

Prof. Michel Reynaud

Prof. Kamran Samii

Prof. Alec Vahanian

Prof. Bruno Varet

14

R é fér en ce

Cuprins
Cardiologie
1.11.209 3.325 3.309 2!236 2.284 1.9.129 1.9.128. 1.9.130 1.11.197 • 1.9.132 J 1.9.131 1.11.208 2.250 1.7.105 1.7.80 2.274 2.249 2.251 2.281 1.9.136 1.11.182 1.11.175 1.11.176 Starea de rău, pierderea cunoştinţei, criza comiţială la adult...................... ................. .............................................;........... 27 Palpitaţii.......................................... .......................................... :..................... ............................................................... .............. 30 Electrocardiograma: Indicaţii şi interpretări....................................................................................... ;.................................... 35 Fibrilaţia atrială.......................... ............................................................................................................:......... ............ ................ 38 Tulburări de conducere intracardiacă.....................................'............................. ........;;......... ................................. ................. 41 Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie.......................... ..........................< ............................... .'........................................ 44 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. Bolnavul poliaterom atos..................................................... .............. ..................48 Hipertensiunea arterială la adult...........;........................................... .......... .............. ......................... ..................................... 52 Durerea toracică acută şi cronică................................................ ................................................................................ v.:!:...........59 Angina pectorală şi infarctul m iocardic.................................................. ................................... ................................................. 64 Arteriopatia obliterantă a aortei şi a membrelor inferioare: anevrismele................................................................................75 Ischemia acută a mem brelor............................................................. ............................................................................................... 81 Insuficienţa cardiacă la adult................................................................................:........... ;............ .................. ............84 Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare.......................... ................................. ............ .............. ............ 93 Endocardita infecţioasă...............................................................v.;................ ......................................... .................. ................ 97 Pericardita acută.......................................;........................................ ....................................... ,.................. ........................;.....104 Insuficienţa aortică...................................................................................................................... ............... ;................................108 Insuficienţa mitrală...................... .............. i....:i;.i...........,.........:......................... !.........'.....................................................;.....112 Stenoza aortică................................................................................. U................................................. ......................... ........ ;.....116 Insuficienţa venoasă cronică. Varice............................... ................................................................. .................................:.....120 Accidente ale anticoagulantelor................................................. ............................ ................. .................................................124 Prescrierea şi supravegherea unui tratament antitrom botic.............................................. ;.................................. ........ 127 Prescrierea şi supravegherea diureticelor........................ ......................!..... ............................................................. .............. 138 ,3 ; 1•■ ■ » • • ■ • • .v .u Dispneea acută şi cronică............................................... ;............................................................................................... v.......... 142 Tuşea la adult (şi tratam ent)............................................................................................................. ........................................... 145 Alergiile respiratorii la adult................................... ................................................................................... ................... .............. 148 Astmul la adult.......................................................;.................................................,....................................................................151 Tuberculoza.....................................*................................ ......... ;.............. ....................................... ................... .......... 157 Bronhopneumopatia obstructivă cronică ...................... ................. .’................. ................ .:........... ...................................... 161 ............. ;.......................................................................................... 169 Infecţiile bronhopulmonare la adult...............................< Detresa respiratorie acută la adult. Corpii străini la nivelul cailor aeriene superioare...... ;;............................... ..............176 .................. ........................................................ ;......................... ................... ........ 181 Hemoptizia....... ................................ ........1 Pneum otoracele................................................................................................................................................................................183 Revărsatul pleural.................................................................................................................................................................................................. 186 Pneumopatia interstiţială difu ză........................................ ........................................................ ............................................ .1189 Opacităţi şi mase intratoracice................... ;..........................................:.........:.............. ................. .:...........v........................ . 193 Tumori ale plămânului primitive şi secundare.............................................. ......... ;...................... ............... ........... ............ 197 Insuficienţa respiratorie cron ică...................... ............................................................................ .....................:....................... 203

Pneumologie
1.11.198 3.336 1.8.115 2.226 1.7.106 2.227 1.7.86 1.11.193 3.317 2.276 3.312 1.8.120 3.324 1.10.157 2.254

Chirurgie toracică 1.11.201 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic............................................ .................................................................................................

.206

Reanimare medicală ! •- - ' ............ ................ 1.9.135 Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară.............................................................................................................. 1.11.185 Stopul cardio-circulator............... ..................... ............... .......... .......... ..................................... I............................................. 217 1.11.200 Starea de ş o c ......................................................;............ ......................................................... ................. ................... ............... 220 1.11.214 Principalele intoxicaţii acute............................................................................................................................................................... .......... ................ .. Anestezie-reanim are -"'i : 1.6.65 Bazele neurofiziologice şievaluarea durerii acute şi a durerii cronice....................................................................... ........... 228 1.6.66 Tratamente antialgice medicamentoase şi nem edicam entoase............................................................................. ................ 231 1.6.67 Anestezia locală, locoregională şi generală............................ * ...................................... ............ .............................................235 Neurologie 1.11.188 2.262 1.11.192 1.9.133 2.244
R é fér en ce

Cefaleea acută şi cronică........................................................................ ................................................................................. 239 Migrena şi algiile faciale................................... ........ .......................................................... ........................................................242 Deficitul neurologic recent................................................................... ....;................................................. ................... ..............248 Accidentele vasculare cerebrale (AVC)........................................................................................ ..................... :................ .......250 Hemoragia meningiană................. ............................................. .................. f....... ;................. ............ ............ ........... . 260
15

1.8.122 2.265 1.8.125 1.10.146 1.11.199 2.230 2.231 2.261 2.263 1.7.96 2.235 3.326 3.301 3.322 3.340

Poliradiculonevrita acută inflamatorie (sindromul Guillain-Barré)........................................................................................ 263 Neuropatía periferică.................................................................................................................................................................•••266 •• Scleroza multiplă (Scleroza în plăci).........................................................................................................................................270 Tumorile intracraniene................................................. ................................................................................................................... 274 Starea confuzională şi tulburările de conştienţă....................................................................................................................... 277 Coma netraumatică................................................................................................................................................................... 279 Compresiunea medulară netraumatică şi sindromul de coadă de c a l.................................................................... Ş........... 281 Boala Parkinson..............................................................................................................................................................................284 Miastenia................................................................................................................................................................................. ....:.. 287 Meningitele infecţioase şi meningoencefalitele adultului..............................................................................................:......289 Epilepsia adultului.................................................................................................................................................................. . 294 Paralizia facială.........................................................,................................................................................................... - .............299 Deficitul motor şi/sau senzitiv al membrelor.......................................... ............ .....................................................................301 Mişcările anormale................................................................................................................................................................ . 303 Tulburările de mers şi de echilibru.................................................................. ............................................................................ 305

Boli infecţioase 1.11.203 Febra acută la adult........................................................................................................... .................................... ..........................309 3.334 Sindromul mononucleozic................................................ ..................................... .................................................................. 312 1.7.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompetent..................................................................... ............. ............;.. 316 1.7.82 Gripa.................................................................................. .................................................................................................. ............320 1.7.85 Infecţia cu HIV.................................................................................................................................................................................. 325 1.7.95 Boli cu transmitere sexuală: gonococi, chlamidioză, sifilis...................................................................................................329 1.7.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat............................................. ......................................................................................... 334 1.7.91 Infecţiile nosocom iale........ .................................................................................................................... .................................-.... 339 1.7.92 Infecţiile osteoarticulare. Spondilodiscita................................................................................... ..................................... . 342 1.11.204 Piciorul roşu eritematos......................................................................................................................................................... ......348 1.7.107 Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte deplecare,patologii după întoarcere: febră, diaree.................................................................................................................................................... .......... 351 1.7.100 Parazitozele digestive: lambliaza, teniaza, ascaridioza,oxiuroza, am ibiaza........................................................................354 1.7.99 Paludismul........ ............................................................ ........................................................... ......................................... ;...... . 359 1.7.102 Patologia infecţioasă la migranţi........ .......................................................................................................................... ............ 363 1.7.103 Profilaxia tetanosului...................................................................... ........................ .................................................................. 367 1.7.104 Septicemia........................ ,............................................................................... ....................................................... .................... 370 1.7.101 Patologia de inoculare.......................................................................................................................................... ................. . 376 1.11.213 Plăgi, înţepături şi muşcături. Profilaxia rabiei.............................................................................................................381 3.291 Adenopatia superficială................... .......... ....................................... ............................................................................... ,...;.....384 1.11.173 Prescripţia şi supravegherea tratamentului antiinfecţios........ ............... ............... .................................................................387 1.7.76 Vaccinările: baze imunologice, indicaţii, eficacitate, reacţiiadverse.............................................................................. ....... 391 H epato-gastroenterologie 1.11.195 Durerile abdominale şi lombare acute la copil şi adult..................................................................................................... . 399 1.11.194 Diareea acută şi deshidratarea la adult..................................................................................... ......................................... .......403 3.302 Diareea acută la adult (şi tratam ent)............................................................................................................... ............................408 3.303 Diareea cronică.................................................................................................................................................................................. 413 3.300 Constipaţia la adult (şi tratament).................................................................................................................................................417 3.345 Vărsăturile la adult (şi tratam ent)................................................................................................................................................ 421 3.308 Disfagia........................................................................ ...................................... .............................................................................. 423 1.11.205 Hemoragia digestivă......................... ............... ...............................................................................................................................426 2.280 Refluxul gastro-esofagian la adult. Hernia hiatală..................................................................................................................... 430 2.290 Ulcerul gastric şi duodenal. Gastrita............................................................................................................. ..................:.........433 1.8.11-8 Boala Crohn şi rectocolita hemoragică............................................................................... ..................................................... . 439 3.318 Hepatomegalia şi masa abdominală........... ................. ........................... ................................................ ...................................442 3.320 Icterul............................................................................................. .......................................................... :.................................... 445 3.298 Ascita................................................................................................................................................................................. ................447 1.7.83 Hepatitele virale. Anomaliile biologice hepatice la subiectul asimptomatic.......................................................................... 450 2.228 Ciroza şi complicaţiile acesteia............................................................................................................................................ . 459 2.269 Pancreatita cronică........................ ............ ............... ............... ..................... :....................................................................... ;... 467 2.229 Colopatia funcţională.................................................................. .................................................. .................... .........................470 2.273 Patologia hemoroidală..........................................................................................................:......................................................473 Chirurgie viscerală 1.10.148 Tumorile colonului şi ale rectului........................................................................................ ................................................ . 475 1.10.150 Tumorile stomacului...... ....................................................... ..................................... .................................................................... 479 1.10.151 Tumorile primitive şi secundare ale ficatului..................................................................... ............ ..................................... . 481 1.10.152 Tumorile esofagului................... .................................................................................................................................................. 485 1.10.155 Tumorile pancreasului............................ ....................................................................................................................... ..............488

1.11.201 1.11.217. 2.224 2.234 2.245 1.8.127 2.258 2.268 2.275 .

Evaluarea severitătii şi identificarea complicaţiilor precoce la pacientul cu traumatism abdominal...... ..................... 491 Sindromul ocluziv.................................................................................................................... ............... ............... .....................494 ’ Apendicita la copii şi adulţi................................................................................................................................... .....................499 Diverticuloza colică şi sigmoidita......................................................................................................................... .....................501 Hernia parietală la copil şi adult.............................................................................J........................................... .....................504 ..............:......506 Transplantul hepatic.......................................................................................................................................... Litiaza biliară şi complicaţiile e i........................................................................................ .................................. ........ ............ 513 Peritonita acută......................................................................................................................................v...........:.... ......................517

G inecologie-obstetrică 1.2.15 Examinarea prenuptială.............................................................................................................................................................. 519 Sarcina normală. Necesităţile nutriţionale ale femeii gravide............................................................................................. 521 1.2.16. 1.2.17 Principalele complicaţii ale sarcin ii..........................................................................:.................................................;............. 525 i;2.18 Sarcina extrauterină.............................................................................................................................. ............. :....................... 533 Prevenţia riscurilor fetale: infectioase, medicamentoase, toxice, de iradiere.............................. ..................................... 537 1.2.20 1.2.21 Prematuritatea şi retardul de creştere intrauterină: factori de risc şi prevenţie........................ ......................................542 1.2.22 Travaliul, naşterea şi post-partwvul norm al...................................................................................... ....................... .............. 549 1.2.24 Alăptarea şi complicaţiile e i................................................ ..................................... ........................... ............. ........................552 1.2.25 Post-partumul patologic: patologia maternă în timpul celor 40 de zile......................................... ......................................555 1.2.26 Anomaliile ciclului menstrual. Metroragiile................................................................................ . ......... ............................559 Contraceptia............................................................................................................................................ ......................................562 1.2.27 1.2.28 întreruperea voluntară a sarcinii........................................................................................................ ......................................566 1.2.29 Sterilitatea cuplului: conduita în cadrul primei consultatii............................................................ .................. .......... 571 1.2.30 Asistenţa medicală la procreere (AMP): principalele aspecte biologice, medicale şi etice........ ........v ......................................574 3.296 Amenoreea....................................................................................................................................... 1.7.88 Infecţiile genitale la femei-. Leucoreea......................................... ................... ........ ............... .......... ................................ .....576 3.292 Durerile pelvine la fem ei....................................................................................................................... ......................................579 2.243 Hemoragia genitală la fem eie............................................................................................................... .................................. ...583 3.342 Formaţiuni tumorale pelvine la fem eie................................................... .............. .......................... ..................................... 587 1.11.196 Durerile abdominale acute în timpul sarcinii.......................................................;........................... ..................................... 590 1.10.147 Tumorile de col uterin, tumorile de corp uterin................................................................................. ..................................... 593 1.10.153 Tumorile ovariene.................................................................................................................................... .....................................598 1.10.159 Tumorile mamare.................................................................................................................................... ...... ..............................601 1.5.55 M enopauza.................................................................................................................................... .......... .....................................605 Reumatologie 1.11.186 3.306 3.307 1.5.57 2.225 1.11.215 2.279 1.8.121 3.327 2.282 1.5.56 2.221 1.4.53 1.11.174 1.11.180

Astenie şi fatigabilitate................................................................................................................................................... ........... 609 Dureri ale membrelor şi extrem ităţilor........................................................................................................................ ........... 612 Durerea şi efuziunea articulară. Artrita de evoluţie recentă.......................... ................................... ..................... ............615 O steoartroza.................................................. ............... ......................................... ............. .-.......... .............................. ........... 618 Artropatia microcristalină............................................................................................................................................ '.. ............ 621 ........... 623

Poliatrita reumatoidă (PR)............................................ ................................................................................................. ...........628 Fenomenul Raynaud................................................................. ..................................... ;.................................... • .!........ ......;.....632 Spondilita anchilozantă.......................................... ............................................ ................................ ............ ........... . ........... 634 O steoporoza....................................................................................................................................................... ............... ........... 636 Algodistrofia................................................................................ ....................................................................................... ........... 641 Principalele tehnici de reeducare şi reabilitare. Modul de prescriere a maso-kinetoterapiei şi a logopediei........... ............643 Prescrierea şi monitorizarea antiinfiamatoarelor corticosteroidiene şi necorticosteroidiene............................ .......... 645 Prescrierea curei term ale......... ............................................! ..................... .................................................................... .......... 651 .

Chirurgie ortopedică 2.238 Fractura extremitătii inferioare a radiusului la adult.............................................................................. ........................... „6 5 3 2.239 Fractura extremităţii superioare a femurului la adult.................... ........................................................ .............................. 655 2.257 Leziuni periarticulare şi ligamentare ale genunchiului, gleznei şi umărului. Leziuni meniscale ale genunchiului.............................................................................................................................................. ............................. 657 3.299 Mersul şchiopătat şi dificultăţile de mers la copil................................................................................................................... 662 2.237 Fracturi la copil: particularităti epidemiologice, diagnostice şi terapeutice......................................... ............................. 664 1.11.201 Evaluarea gravitătii şi investigarea complicaţiilor precoce............................... ...................................... .............................665 1.11.207 Infecţiile acute ale părţilor moi (abces, panaritiu, flegmon al tecii)....................................................... ....................;.......669 1.10.154 Tumori osoase primare şi secundare............................................................................................................ ............................ 671 2.283 Monitorizarea unui pacient în aparat ghipsat............................................................................................. ............................ 673 1.4.50 Complicaţii derivate din imobilitate şi decubit. Prevenţie şi management........................................... ............................ 675

R é fér en ce

17

O ftalm ologie 1.11.187 1.11.212 2.287 3.293 3.304 3.333 1.5.58 2,240 2.271 Chirurgie ORL 3.294 1.7.98 1.7.77 1.7.90 3.337 3.313 3.344 1.10.145 1.11.201

\ • Anomalii ale vederii cu debut brutal.................................................................................................................................... î.......678 Ochiul roşu şi/ sau dureros................................................................................................................................................. ;.......686 Tulburări de refracţie...................................................................................................................................................................... 689 Alterarea funcţiei vizuale............................................................................................................................................................... 691 Diplopia................................................. ..................................................................................................... ..................... ......... 698 701 Strabismul la c o p il..................................................................................................... ............. ............................................... ... Cataracta.................................................................................................................................................................................... .......703 Glaucomul cron ic.............................................................................................................................................................:............ 705 Patologia pleoapelor.................................................................................................................... ..................................................707

Alterarea funcţiei auditive..............................................................................................................................................711 Otalgii şi otite la copii şi adulţi....................................................................................................................................... ............ 716 Angine şi faringite ale adultului................................................................................................................................... .............. 722 Infecţii naso-sinusale la adulţi...... i...........................................................................................................................................728 Tulburări acute ale vorbirii, disfonie........................................................................................................................................ 733 Epistaxisul şi tratamentul acestuia...........................................................................................................................................737 Vertijul şi tratamentul acestuia......................................................................................... .................................................... .....740 Tumori ale cavităţii bucale şi ale căilor aero-digestive superioare.............................................................. ........... ............ 744 Evaluarea gravităţii şi identificarea complicaţiilor precoce la traumatismulcranio-facial............................................. 752

Chirurgie m axilo-facială 2.270 Patologia glandelor salivare........................................................................................................................................................ 760 2.256 Leziuni dentare şi gingivale..................................................................... i........... .................................................................... 763 3.305 Durerea bucală...............................................................................................................................................................................767 1.3.35 Dezvoltarea buco-dentară şi anomaliile acesteia............................................................................................................ ...:..... 771 Geriatrie 1.5.54 1.5.59 1.5.60 1.5.61 1.5.62 1.5.63 1.5.64

îmbătrânirea normală: aspecte biologice,funcţionale si relaţionale. Date epidemiologice şisociologice. Prevenţia îmbătrânirii patologice..................................................................... !........................................................... ........... . 775 Pacientul vârstnic: particularităţi semiologice, psihologice, terapeutice............................................................................ 779 Deficitul neuro-senzorial la vârstnic ......................................................................................................................................... 783 Tulburările de nutriţie la vârstnic............................................................................................................................................ 786 Tulburările de mers şi echilibru. Căderile la vârstnic............................................................................................................... 789 Confuzia, depresia, demenţa la v ârstnic............................................................................................................................. .......792 Autonomie şi dependenţă la vârstn ic......................................................................................................................................... 797

Sănătate publică 1.1.2 Metodologia cercetării clinice............................... ..................... .................................... ....... .....................................................800 1.1.3 Raţionamentul şi decizia în medicină. Medicina bazată pe dovezi. Riscul terapeutic...................................................... 804 1.1.4 Evaluarea examinărilor complementare în demersul medical: prescripţii utile şi inutile ................................................ 807 1.1.12 Cercetarea documentară şi autoformarea.Lectura critică a unui articol medical. Recomandările pentru activitatea practică. Bolile rare..................... ................................................................................................................809 1.1.10 Răspunderea medicală penală, civilă, administrativă şi disciplinară............................................................................. . 813 1.1.11 Principiile demersului de, asigurare a calităţii şi de evaluare a practicilor profesionale....................................L :............815 1.1.13 Organizarea sistemelor de îngrijire medicală. Filiere şi reţele .............................................................................................. 818 1.1.14 Protecţia socială. Cheltuieli medicale şi economia sănătăţii...................................................................................................825 1.7.71 Măsurarea stării de sănătate a populaţiei............................................................................................................................ .....829 1.7.72 Interpretarea unei anchete epidemiologice............................................................................................................... ................833 1.7.73 Riscuri sanitare legate de apă şi alimentaţie. Toxiinfecţii alimentare...........................................................................:.....837 1.7.74 Riscuri sanitare legate de radiaţii Radioprotecţia................... .................................................................................... ........... 841 1.7.75 Epidemiología şi prevenţia bolilor transmisibile: metode de supraveghere............................................................ .............844 1.11.169 Evaluarea terapeutică şi nivelul dovezilor..................................................................................................................................847 1.11.202 Expunerea accidentală la un lichid biologic. Atitudinea terapeutică .............................................................. ..................... 850 Medicina muncii 1.7.108 Mediul profesional şi sănătatea. Prevenirea riscurilor profesionale. Organizarea departamentului de medicina m u n cii.......................................................................................................................................................................853 1.7.109 Accidentele de muncă şi bolile profesionale: defin iţii............................... ................. ................................................. .......... 858 Etică medicală - medicină legală 1.1.1 Relaţia medic-bolnav. Informarea pacientului asupra unei boli grave. Educarea pacientului care suferă de o boală cronică. Personalizarea managementului medical................................ .................................. .....J.........863 1.1.6 Dosarul medical. Informarea pacientului. Secretul m edical.................................................................................... ............ 867 1.1.7 Etică şi deontologie medicală: drepturile pacientului; probleme cu privire lastabilirea diagnosticului, la respectul persoanei şi la moarte ....................................................................................................................................... :.... 871
18

R éféren ce

1 1 .8 1.8.127

Certificatele medicale. Proceduri legislative în caz de deces. Legislaţia cu privire la prelevarea de organe .......... ...............873 Transplantul de organe: aspecte epidemiologice şi imunologice; principii de tratament şi supraveghere; complicaţii şi prognostic; aspecte etice şi legale..................................................................................:...................................;.876

Psihiatrie 1.1.9 1.4.52 1.3.47 1.11.184 2.2.78 2.285 1.11.189 1.11.191 1.3.41 1.2.19 2.289 2.286 1.11.183 1.3.42 1.3.43 1.3.46 1.4:49 1.6.70 1.3.40 1.11.177 1.4.48 Adictologie 1.3.45

Spitalizarea la cererea unui terţ sau din oficiu..................................................................................... ...................................... 883 Handicapul psihic. Tutela, curatela, punerea sub protecţia justiţiei....... ............... ..........:........... ............................... ;.....885 Bazele psihopatologice ale psihologiei medicale ..............'................ .................................................... ................. .....<......... 887 Agitaţia şi delirul acut..................................................................................... .......................................... ...................................... 889 Psihoza şi delirul cronic.................................................................................................................................................... ................ 893 Tulburări ale dispoziţiei. Tulburări bipolare............................................ ........ .......................................................... .....:......900 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi.......................................................... ;......................................... ............. ............ 906 Criza de angoasă acută şi atacul de panică......................................................... :.................. ............... ................... ............ . 910 Tulburările anxioase, tulburările fobice, tulburările obsesiv-compulsive, tulburările conversive, starea de stres posttraumatic şi tulburările de adaptare.......................................... ................. ................. ............ ............913 Tulburări psihice în perioada sarcinii şi tulburări ale post-partumului...................................................................................922 Tulburări som atoform e....................................................................................................................................................................926 Tulburări de personalitate................................................. ................................... .-i........................... ....................................... 928 Managementul victimelor violenţelor sexuale................................................................................. :............. ......... . ' . v . . 932 Tulburări de comportament alimentar la copii şi adulţi................................................................ .......... ........................... 934 Tulburări de somn la copii şi adulţi.................................................................................................................................. ............... i 939 Pacienţii aflaţi în situaţie de precaritate: factori de risc şi evaluare. Măsuri de protecţie...................................... ............... ................. 944 Evaluarea clinică şi funcţională a unui handicap motor, cognitiv şi senzorial.......................................................... .......947 Doliul normal şi patologic........................................................................................................................ ..................... .................949 Sexualitatea normală şi tulburările e i .................................... ...................................................................................................... 951 Prescrierea şi monitorizarea psihotropelor.................................................................................................................................. 954 Tipuri de tehnici psihoterapeutice............................................. ............................................................................................ . 974

Adicţiile şi dopingul: epidemiologie, prevenţie, depistare. Morbiditate, comorbidităţi şi complicaţii. Management, tratamente de substituţie şi sevraj...........................................................................;.......... ............... ............. 977

Psihiatrie pediatrică . 1.3.32 Dezvoltarea psihomotorie a sugarului şi a copilului: aspecte normale şi patologice (somn, alimentaţie, control sfincterian, psihomotricitate, limbaj, inteligenţă). Crearea unei legături precoce părinţi-copil şi importanţa ei. Tulburări de învăţare......................................................................................................................................... 995 1.3.37 Maltratarea şi copiii în pericol. Protecţia mamei şi acopilului....................................................................................... . 1002 1.3.39 Tulburările de comportament ale adolescentului........... ............ .................................................................... .................. . 1007 1.3.44 Riscul şi comportamentul suicidar la copii, adolescenţi şi adulţi: depistare şi management..................................... . 1010 1,11.189 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi................................................................................................................. .................1015 Pediatrie 1.2.31 1.3.33

1.3.34 1.10.23 1.6.68 1.11.203 1.3.36 1.3.38 1.7.111 3.336 1.11.194 3.302 3.300 3.320 2.280 3.345 1.7.78 1.7.97 1.7.77 1.7.90 1.7.84 1.7.96
R éféren ce

Boli genetice: boli cromozomiale - trisomia 21; boli monogenice - mucoviscidoza; instabilitate cromozomială - sindromul X fragil................................................................................ .................................................. .......1019 Urmărirea sugarului, copilului şi a adolescentului normal. Depistarea anomaliilor ortopedice, a tulburărilor vizuale şi auditive. Examene de sănătate obligatorii. Medicină şcolară. Mortalitatea şi morbiditatea infantilă..................................................................................................................................................... 1024 Alimentaţia şi nevoile nutriţionale ale sugaruluişi copilu lu i............................................ ........ ................... .............. 1028 Evaluarea şi îngrijirea nou-născutului la termen....................................................... .................................... .......... . 1031 Durerea la copil: sedarea şi terapia antialgică........................................................ ...................................................................1035 Febra acută la c o p il............................................................................................................................................................ i....... 1039 Retardul de creştere staturo-ponderală.................... a .......;............ ............ ......... ............. ....................................... ...........1042 Pubertatea normală şi patologică................................................................................................................................................1044 Sportul şi sănătatea. Aptitudinile sportive alecopilului. Nevoilenutriţionale ale sportivului........................ .............. 1046 Tuşea la copil (şi tratament)............................................................................................................ .................. .......................... 1047 Diareea acută şi deshidratarea la sugari şi copii (inclusiv tratam entul)....................................................... ................. . 1049 Diareea acută la copil (şi tratament)................................................................................................................ ............. ..............1052 Constipaţia copilului (şi tratament)............................. ................................................................ ................................ :.......1055 Icterul................................................................................................................................................................................... 1058 Refluxul gastro-esofagian la sugar şi copil (RGE).Herniahiatală............................................................................ .................1060 Vărsăturile la sugar şi copil (şi tratam ent)...................................................................... .........................................../.......... 1062 Tuşea convulsivă.................................................;.......................................................................................................................1065 O reion u l............................................................................................................................................................................................ 1067 Anginele şi faringitele copilului................................................................................................................................ .......... ......1068 Infecţiile naso-sinusale la cop ii..................................................:.......................................................................................... . 1070 Infecţiile cu virusul herpetic la copilul im unocom petent....................................... ........................ ..................... ........... 1072 Meningite infecţioase şi meningoencefalite la c o p il.................................................... ............................. ............. ......... :... 1076
19

1.11.190 2.235 1.11.210 1.8.113 1.8.115 2.226 1.7.86 1.11.193 1.7.93 3. 330 2.233 1.4.51 1.10.144 2.267 3.331

Convulsiile la sugar şi copil.................................................................................................................................................. • ........ 1079 Epilepsia copilului................................................................................................................ .......................................................■1082 Starea de rău gravă a sugarului şi moartea subită......................... ........................................................................................... 1086 Alergiile şi hipersensibilităţile la copil: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratament............................. 1089 Alergiile respiratorii la c o p il.........................................................................................................................................................1092 Astmul la copil.......................................................................... ........................................................... ............... -........................1095 Infecţiile bronhopulmonare la sugar şi copil...................................................................... .................................................. . 1099 Detresa respiratorie acută la sugar şi copil. Corpii străini la nivelul căilor respiratorii superioare............................... 1102 Infecţiile urinare la copil. Leucocituria................................................................................................................................. 1105 Purpura la copii............................................................................................................................................................................... 1107 Diabetul zaharat tip 1 şi 2 la copil. Complicaţii............................................................................................................... . 1109 Copilul cu dizabilităţi: orientare şi managem ent............................................................................... .................................. 1113 Cancerul la copil: particularităţi epidemiologice, diagnostice şi terapeutice................................... .................... 1116 Obezitatea la copil................................................................................................................................. ......................................... 1121 Suflul cardiac la cop il......................................................................................................................................................................1123

Medicină internă 1.8.112 Reacţia inflamatorie: aspecte biologice şi clinice. Abordare clinică............................................................................... „...1125 1.8.126 Imunoglobulina m onoclonală..................... ............ .................................................................................................................... 1128 1.8.115 bis Deficitul im unitar...........................................................................................................................................................................1131 1.8.116 Patologii autoimune: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii detratament..................................................... . 1136 1.8.117 Lupusul eritematos diseminat. Sindromul antifosfolipic (SAFL)............................................................ ........................ 1138 1.8.119 Boala Horton şi pseudopoliartrita rizomelică............................................................... ..................................................... 1143 1.8.124 Sarcoidoza.............................................................................................................................. .......................................................1146

Radiologie 1.1.5

Indicaţii şi strategii de utilizare ale principalelor examene im agistice.................................................................................1149

Dermatologie 1.8.123 Psoriazisul........................................................................................................................................................................................ 1155 1.9.137 Ulcerul de gambă............................................................................................................................................................................. 1158 2.232 Dermatoze faciale: acnee, rozacee, dermatită seboreică........................................................................................................1161 3.343 Ulceraţii sau eroziuni ale mucoaselor orale şi/sau genitale.................................................... ............................................. 1164 1.7.87 Infecţii cutaneo-mucoase bacteriene şi m icotice............................ ................................................................................. ;.....1168 1.11.211 Edemul Quincke şi anafilaxia..................................................................................................................... ..................................1173 3.329 Prurit (şi tratament).................................................................................................... ...................................................................1176 1.8.113 Alergii şi hipersensibilizări la adult: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratam ent.............................. 1181 1.8.114 Alergii cutaneo-mucoase la copil şi adult: urticarie, dermatite atopice şi de contact......................................... .................1184 2.223 Angioame cutanate.................................................................................................................................................................... . 1191 2.288 Tulburări ale fanerelor.................................................................................................................................................................... 1195 3.314 Exantemul. Eritrodermia............................................ ..................................................................................................................1200 1.7.79 Ectoparazitoza cutanată: scabia şi pediculoza................ ................................................................................................... . 1207 1.7.94 Boli eruptive la co p il........................................................................................... .................................................................... 1211

Endocrinologie - Diabet - Boli m etabolice 2.241 Guşa şi nodului tiroidian............................................................................................ -..............................................................1215 2.246 Hipertiroidisrriul...............................................................................................................................................................................1221 2.248 Hipotiroidismul................................................................................................................................................................................1224 2.255 Insuficienţa suprarenală........................................................................................................................................................... 1227 1.11.206 Hipoglicemia........ :.................................................................................................................................................................................... ......... 1231 2.233 Diabetul zaharat de tip 1 şi 2 la adult. Complicaţii................................................... ...................................................... . 1236 2.220 Adenomul hipofizar.............................................................................................................................................................................. ............... .......... 2.242 Hemocromatoza...............................................................................................................................................................................1259 1.9.129 bis Dislipidemii...............................................................................................................................................................................^..1262 Endocrinologie 1.7.110 1.11.179 3.295 2.267 3.319 - Nutriţie Necesarul nutriţional şi aporturile alimentare la adult. Evaluarea stării nutriţionale. Denutriţia...................................1266 Prescrierea unui regim dietetic............................................................................................................................................................ ..........•••1270 •• Pierderea în greutate................................................................................................................................................................. :....1273 Obezitatea la adulţi.......................................................................................................................................................................... 1276 Hipercalcemia (şi tratament)..........................................................................................................................................................1281

Chirurgie urologică 1.11.195 Dureri abdominale şi lombare acute la adult....................................................................................................................................... ........ 1.7.93 Infecţiile urinare la adult. Leucocituria...................................................................... ................. ..................................... . 1286 1.7.89 Infecţiile genitale la bărbat. Scurgerea uretrală.............................................................................................................. . 1293
20
R é fér en ce

1284

1.11.216 Retenţia acută de urin ă....................................................................................................................................................... .......1295 3.315 H ematuria........................................................ ..............................................................................................................................1297 3.338 Tulburări de erecţie........................................................................................................................................................................1299 3.341 Tulburări de m icţiune.........................V ................ ........... ............... ;................. ......................................................................... 1302 3.321. Incontinenţa urinară la adult.............................................. ................... ......... ....................................................................... 1306 2.272 Patologia peno-scrotală la băiat şi bărbat..................... ............................................................................................................ 1310 2.259 Litiaza u rinară................................................................................................................................................................................1312 2.247 Hipertrofia benignă de prostată................................................................. .................................................................................1316 1.10.156 Tumori de prostată................... .................................... ........... .............. ................. .............. .......................................................1319 1.10.158 Tumori de rinich i............................................................ ..................................................... ...................................................... 1323 1.10.160 Tumori de testicul.................................................................................................................................................................... 1328 1.10.160 bis . Tumori vezicale.......................................... ................................................................................................................................ 1332 1.5..55 Andropauza....................... ..............................................................................................................................................................1336 N efrologie 1.11.219 . 3.323 3.310 2.252 2.253 3.328 2.264 1.9.134 2.227

Tulburări ale echilibrului acido-bazic şi perturbări electrolitice............................................................................................1338 Edeme ale membrelor inferioare..................................................................................................................................................1346 Creşterea creatininemiei.............................................................................................................. .................................................1347 Insuficienţa renală acută. Anuria............................................. ............. ............................................................................... 1350 Insuficienţa renală cronică...................................................................................................... ............................................... 1353 Proteinuria şi sindromul nefrotic la copil şi adult........................................................,....................................................... 1358 Nefropatii glomerulare................... .............................................................................................................................................. 1364 Nefropatii vasculare............................................................................................................................ ............... ,.................... 1367 Polichistoza renală............ ................................................................................................................. ................... ........................1370

Hem atologie - oncohem atologie . 3.316 Hemograma: indicaţii şi interpretare..............................................................................................................;...................... 1373 3.297 A n em ia ........................................................ ................................................ ............................ .................................... ............... 1376 3.311 Eozinofilia............................................................................... .......................................................................................................... 1379 3.335 Trom bocitopenia.................................................................. ............ ................................ .............................;........................1..1381 3.339 Anomalii ale hemostazei şi coagulării............................................................................................................... .................. 1383 3.330 Purpura la adult.................................................................... „...;.................................................................................................1385 1.10.161 D ism ielopoieza................................................................................................................................................................................ 1388 1.10.166 Mielomul multiplu............................................ ..................................................................................................................... . 1390 3.332 Splenomegalia..................................................................... .............................................................................................................1395 1.10.165 Boala Vaquez................................ ................................................................................................................ .................. ................ 1397 1.11.178 Transfuzia sanguină şi produsele derivate din sânge: indicaţii, complicaţii. Hemovigilenţa ...;......................................1400 Farmacologie 1.11.167 1.11.170 1.11.171 1.11.172 1.11.181 1.11.168 O ncologie 1.10.138 1.10.139 1.10.140 1.10.143 1.10.162 1.10.163 1.10.164 1.10.149 1.10.142 1.10.141 1.6.69

Tratamente medicamentoase şi nemedicamentoase. Cadrul de reglementare privind prescrierea şi recomandările unui tratam ent.......................................................................................... ...... ................... ........................... 1403 Prescrierea unui tratament personalizat. Complianţa la tratament...................................................................................... 1409 Decelarea situaţiilor cu teren de risc şi ajustarea tratamentului. Interacţiuni medicamentoase .............................. . 1411 Autom edicaţia................................................................................................................................................. ....................... 1413 Iatrogenia. Diagnostic şi prevenţie........................................................................................................................................... 1415 Efectul placebo şi medicamente placebo................................................................................................................. .................1418

Cancerul: epidemiologie, cancerogeneză, dezvoltarea tumorală, clasificare.................................................................... 1420 Factorii de risc, prevenţia şi depistarea cancerelor.................................................................................................................1426 Diagnosticul cancerelor: semne de avertizare şi investigaţii paraclinice, stadializare, prognostic............................ 1429 Agranulocitoza medicamentoasă: conduita terapeutică.............................................................................. ........................ 1432 Leucemii acute............................................................................................................................................................................... 1434 Leucemii limfoide cron ice................................................................................... .;.................................................................. 1436 Limfoame maligne................................................................................................. ......................................................................1438 Tumori cutanate, epiteliale şi m elanice....................................................................................................................................1440 Managementul şi îngrijirea unui pacient cu cancer, în toate stadiile bolii. Tratamente simptomatice. Modalitatea de monitorizare. Aspecte psihologice, etice şi sociale.....................................................................................1445 Tratamentul cancerului: chirurgia, radioterapia, chimioterapia, hormonoterapia. Decizia terapeutică multidisciplinară şi informarea pacientului............................................................................................................................1449 îngrijirea paliativă pluridisciplinară a unui pacient la sfârşitul vieţii. îngrijirea unui muribund şi sprijinirea aparţinătorilor s ă i........................................................................................... ................ .................................. 1454

R éféren ce

21

CNCI-Consiliul Ştiinţific de Medicină

Lista abrevierilor admise
(în întrebări şi răspunsuri)
în cazurile clinice pot fi folosite alte abrevieri dacă şi numai dacă acestea sunt explicate la începutul textului. Listă revizuită de către Consiliul Ştiinţific de Medicină al Consiliul Naţional al Concursurilor de Internat la data de 16.12.2004.
A

ACE: antigen carcinoembrionar ACTH: hormon adenocorticotropic (corticotrofină, hormon corticotrop hipofizar) ADH: hormon antidiuretic (vasopresină) ADN: acid dezoxiribonucleic AINS: antiinflamator nonsteroidian ALAT: alanină amino transferază (TGP) ALD: afecţiune de lungă durată APP: autorizaţie de punere pe piaţă AMPc: AMP ciclic ANCA: antineutrophylic'cytoplasmic antibody (anti­ corp anticitoplasmatic neutrofilic) APGAR: Scorul Apgar (american pediatric gross as­ sessment record) APUD: amine precursor uptake and decarboxylation (ce­ lule care captează şi decarboxilează precursorii de amine) ARN: acid ribonucleic ARNm: ARN messager ASA: clasificarea riscului operator de către American Society of Anesthesiologist ASAT: aspartat amino transferază (TGO) ASLO: antistreptolizină O ATP: adenozin trifosfat AVC: accident vascular cerebral aVf, aVL, aVr: derivaţii electrografke unipolare AVK: anti-vitamina K
B

CPK: creatinfosfokinază CPK-BB: creatinfosfokinază izoenzima BB CPK-MB: creatinfosfokinază izoenzima MB CPK-MM: creatinfosfokinază izoenzima MM CRH: corticotropin releasing hormone (hormon de eliberare a hormonului corticotrop) CRP: proteina C reactivă CSP: cantitate suficientă pentru
D

DCI: denumirea comună internaţională DHEA: dehidroepiandrosteron DOPA: dihidroxifenilalanină
E

EBNA: Epstein-Barr nuclear antigen EBV: virusul Epstein-Barr ECBU: examen citobacteriologic de urină ECG: electrocardiogramă ECHO virus: enteric cytopathogenic human orphan virus EEG: electroencefalogramă ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay EMG: electromiografie EPA: edem pulmonar acut
F

F i02: fracţia inspiratorie de oxigen FSH: follicle stimulationg hormone (hormon foliculostimulant)
G

BCG: bacilul Calmette Guerin BK: bacilul Koch BPOC: bronhopneumopatie obstructivă cronică BTS: boală cu transmitere sexuală
C

CCMH: concentraţia corpusculară medie de hemoglobină CEC: circulaţie extracorporală CGMH: concentraţia globulară medie de hemoglobină CIVD: coagulare intra vasculară diseminată CK: creatinkinază CMV: virusul citomegalic CO: monoxid de carbon C 0 2: dioxid de carbon
22

Gamma-GT: gama-glutamil transferază GA: globule albe GH: growth hormone - hormon de creştere (hormon somatotrop) GH-RH: Gh-releasing hormone (hormon activator al hormonului de creştere) GR: globule roşii GVH: graft versus host (reacţie grefă contra gazdă)
H

Hb: hemoglobină HbAlC: hemoglobina glicată (glicozilată)
R éféren ce

H b02: oxihemoglobină HCG: human chorionic gonadotrophin (gonadotropină corionică) HDL: high density lipoproteins (lipoproteine cu den­ sitate mare) HELLP: hemolysis + elevated liver enzymes* low patelets HIV: virusul imunodeficienţei umane (virusul SIDA) HLA: human leucocyte antigen (antigene leucocitare umane /de histocompatibilitate) HPV: human papilomavirus HTLV: human T cell leukemia/lymphoma virus (vi­ rusul uman T lim fotrofk) I IDR: intradermoreacţie IEC: inhibitor al enzimei de conversie Ig: imunoglobulină IGF: insuin-like growth factor (somatomedină) IMAO: inhibitor de monoamioxidază INR: international normalized ratio IQ: coeficientul de inteligentă RMN: rezonanţă magnetică nucleară (exit: ITT: incapacitate temporară totală (ambiguita­ te eliminată la 17.03. 2005) IV: intravenos
L

PCR: polymerase chain-reaction PDF: produşi de degradare a fibrinei PDGF: platelet-derived growth factor (factor de creş­ tere plachetar) PFR: probă funcţională respiratorie PMI: protecţia maternală şi infantilă PNB: polinucleare bazofile PNE: polinucleare eozinofme PNN: polinucleare neutrofile PSA: prostatic specific antigen
Q

QRS: complexul QRS QT: segmentul QT
R

RAST: radio allergo sorbent test (dozare radio imunologică a IgE specifice unui alergen) Rh: rhesus RMN: rezonanţă magnetică nucleară
S

SIDA: sindromul imunodeficienţei dobândite SARS: sindrom respirator acut sever
T "M " C V

LCR: lichid cefalorahidian LDH: lactat dehidrogenază LDL: low density lipoprotein (lipoproteină cu densi­ tate mică) LH: luteinizing hormone (hormon luiteinizant) LHRH: luteinizing hormone releasing hormone (gonadoliberină) LMWH: low molecular weight heparin (heparine cu greutate moleculară mică) M MALT: mucous associated lymphoid tissu ţesut limfoid asociat mucoaselor) MNI: mononucleoză infecţioasă
N

T3: triiodotironină T4: tiroxină, tetraiodotironină * TCA: timp de cefalină activată ; TCK: timp de cefalină kaolin TDM: tomodensitometrie TGO: transaminază glutamooxaloacetică TGP: transaminază glutamopiruvică TNM: tumor nodes metastasis (clasificare: tumoră primitivă, adenopatii regionale, metastaze) TP: timpul de protrombină TPHA: treponema pallidum haemagglutination assay TRH: thyrotropin releasing hormone (protirelină) TSH: thyroid stimulation hormone (hormon de sti­ mulare tiroidiană)
U

UI: unitate internaţională UIV: urografie intravenoasă
V

v >?

NFS: determinarea formulei sanguine NK: natural killer
O

OMS: Organizaţia Mondială a Sănătăţii ORL: otorinolaringologie
P

PAN: periarterită nodoasă P a02: presiunea arterială parţială în oxigen PaC02: presiunea arterială parţială în dioxid de carbon
R éféren ce

VDRL: venerai disease research laboratory (reacţie de aglutinare sifilitică) VEMS: volum expirator maxim pe secundă VGM: volum globular mediu VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteine cu densitate foarte mică) VS: viteza de sedimentare

23

Lista de abrevieri la ediţia în limba română
A AAA: anevrism de aortă abdominală A AN: anticorpi antinucleari ACh: acetilcholină ACOMI: arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare ACR: artera centrală a retinei ADAM: algie disfuncţionalâ a aparatului manducator ADHD: deficit de atenţie-hiperactivitate ADPKD: boală polichistică renală autozomal dominantă AHAI: anemie hemolitică autoimună AIT: accident ischemic tranzitoriu AMIR: anomalii microvasculare intraretiniene anti TG: antitiroglobulină anti-IA-2: islet antigen-2 sau tirozin-fosfatază anti-TPO: antitiroperoxidază anti-VEGf: anti vascular endothelial growth factor APTT: timp de trom boplastină parţial activată ARA2: antagonist de receptor de angiotensină ATM: articulaţie temporo-mandibulară DCTP: vaccin DTP antidifteric, antitetanic, antipertussis DFG: debit de filtrare glomerulară DG: diabet gestaţional DICS: deficit imunitar combinat sever DID: diabet zaharat insulino dependent DIU: dispozitiv intrauterin DLBCL: limfoam e difuze cu celule B mari DLCO: Diffusion lung capacity for carbon monoxide DNID: diabet zaharat non insulino dependent DMLV: degenerescenţa maculară legată de vârstă DR: dezlipire de retină DVO: disfuncţie ventilatorie obstructivă

E
EA: (early antigen) antigen timpuriu ECA: enzima de conversie a angiotensinei ECBU: examen citobacteriologic al urinei ECoG: electrocohleografie ECT: terapie electroconvulsivantă EER: epurare extrarenală EI: endocardita infecţioasă EMG: electromiogramă ENA: extractable nuclear antigen EP: embolie pulmonară EPO: eritropoietină EPS: examen parazitologic al scaunului ETE: ecografie Doppler cardiacă transesofagiană ETT: ecografie Doppler cardiacă transtoracică EVA: scala vizual-analogică ETU: elastografie tranzitorie

B

..,

■■ ,

BAV: bloc atrioventricular BC: bronşită cronică BhCG Beta-HCG: beta gonadotropină corionică umană BICI: boli inflamatorii cronice ale intestinului BRD: bloc de ramură dreaptă BRS: bloc de ramură stângă BTK: Bruton-tirozin-kinază BU: bandeletă urinară

C
CAE: conduct auditiv extern CCE: celule ciliate externe CCF: chirurgie cervico-facială CHC: carcinom hepato-celular CIA: comunicare interacuriculară CINCA: Chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome CIV: comunicare interventriculară CLR: canal lombar îngust CMT: cancer medular tiroidian CMI: concentraţia minimă inhibitoare CO: conducere osoasă COMT: catecolortometiltransferaza CPT: capacitate pulmonară totală CREST: calcinoză Raynaud afectare esofagiană sclerodactilie telangiectazie CS: corticosteroid CSI: corticosteroid inhalator Ct: colesterol total CVP: cale venoasă periferică

F
FAN: factori antinucleari FC: frecvenţa cardiacă FGF: factorul de creştere a fibroblastelor FiA: fibrilaţie atrială FEVS: fracţia de ejecţie a ventricului stâng FMT: frecvenţa maximală teoretică FO: funcţia oculară FR: frecvenţa respiratorie

G
GA: gaura anionică GAD65: antiglutamat decarboxilază GAU: gaura anionică urinară GEM: glom eluronefrită extramembranoasă GH: growth hormone; horm on de creştere GMHN: guşă multiheteronodulară GN: glom erulonefrită GNMP (MPGN): glom erulonefrită membranoproliferativă GNRP: glom erulonefrită rapid-progresivă

D
DA: dermatită atopică dB: decibeli DCA: Dichloroacetate *

H
HBP: hipertrofie benignă de prostată HBPS: hemibloc posteroinferior stâng HED: hematom extradural
R éféren ce

24

HGMM: Human Gastric Gel Mucin HLO: hemianopsie laterală om onim ă HNPCC: cancer colorectal nonpolipozic ereditar HP: Helicohacter pylori HPLC: High Performance Liquid Chromatography-, cromatografie lichidă de înaltă performanţă HRP: Hematom retroplacentar HTA: Hipertensiune arterială HTIC: Hipertensiune intracraniană HTO: HiperTensiune Oculară HSD: hematom subdural HSDA: hem atom subdural acut HSF: hialinoza segmentară şi focală HSV: Herpes simplex virus (VHS : virus herpes simplex) HVS: hipertrofie ventriculară stângă

M
MAG: glicoproteina asociată mielinei MAT: microangiopatie trom botică MBG: membrana bazală glomerulară MCE: masaj cardiac extern MFIU: moarte fetală intrauterină MGUS: gamapatie monoclonală cu semnificaţie nedeterminată MIBG: m eta-iodobenzylguanidin MLV: maculopatie legată de vârstă MO: microscopie optică MODY: maturity onset diabetes oftheyoung; diabetul de tip adult al tânărului ' 4 MPO: mieloperoxidază '•

N
NEM: neoplazie endocrină multiplă NIA: nefrită interstiţială acută NOIAA: neuropatie optică ischemică anterioară acută NORB: neuropatie optică retrobulbară NTA: necroză tubulară acută

l
IA: insuficienţă aortică IDCV: im unodeficienţă comună variabilă IDR (test): test cutanat la tuberculină IEPP: im unoelectroforeza proteinelor plasmatice IEPU: im unoelectroforeza proteinelor urinare IF: imunofluorescenţă IM: insuficienţă mitrală IMP: im inenţă de naştere prematură IMS: întrerupere medicală a sarcinii INP: incidenţa naşterii premature IP: indice de protrom bină IPP: inhibitori de pompă de protoni IPS: indexul presiunii sistolice IR: insuficienţă respiratorie IRA: insuficienţă renală acută IRC: insuficienţă renală cronică IRCO: insuficienţa respiratorie cronică obstructivă IST: infecţii sexual-transmisibile ITL: infecţie tuberculoasă latentă ITS: indicele tensiunii sistolice IU: infecţie urinară IVC: insuficienţă venoasă cronică IVD: insuficienţă ventriculară dreaptă IVS: insuficienţă ventriculară stângă IVSE: i.v. cu seringă electronică

O
OACR: ocluzie de arteră centrală a retinei OEA: otoem isii acustice OMA: otită medie acută OMC: otită medie cronică OIN: oftalm oplegie inter-nucleară OIO: presiune intraoculară ORVR: ocluzie de ram al venei centrale a retinei OVCR: ocluzie de venă centrală a retinei OSM: otită seromucoasă

" :i" • •

P
PA: presiune arterială PAAP: polineuropatie axonală ascendentă progresivă PAIR: puncţie-aspiraţie-injecţie-reaspiraţie PBR: puncţie biopsie renală PCA: persistenţă de canal arterial PCT: procalcitonină • PEA: potenţiale evocate auditive PEAA: potenţiale evocate acustice automate PEF: flux expirator de vârf (peak expiratory flow) PEM: potenţiale evocate miogenice PET: tomografie prin emisie de pozitroni PF: paralizie facială PFCL: PanFotoCoagulare Laser PFP: paralizie facială periferică PL: puncţie lombară PMN: polim orfonucleare (leucocite) PNET: tumoră primară neuroectodermală PNN: polinucleare neutrofile POIC: pseudo-obstrucţie intestinală cronică PPC: plasmă proaspăt congelată PPR: pseudopolartrita rizomelică PRN: poliradiculonevrite PR3: antiproteinaza-3 PSDP: sensibilitate diminuată la penicilină PTI: purpură trom bocitopenică idiopatică (autoimună) PTU: propiltiouracil PVB19: parvovirus B 19 PVM: prolaps de valvă mitrală

;i '?

L
LA: leucemie acută LADA: Latent Autoimmune Diabetes in Adults LAL: leucemie acută lim foblastică LAM: leucemie acută mieloidă (mieloblastică) LAP: leucemie acută promielocitară LBA: lavaj bronhoalveoloar LEAD: lupus eritematos acut diseminat LEMP: leucoencefalopatie multifocală progresivă LES: lupus eritematos sistemic LGM: leziuni glomerulare minime LGV: lim fogranulom atoza venerică LLC: leucemie lim foidă cronică LNH: lim fom non Hodgkin

R é fér en ce

25

R
RAA: reumatism articular acut RAI: radioactive iodine; iod radioactiv RAU: retenţie acută de urină RCIU: retard de creştere intrauterină RFG: rata de filtrare glomerulară RGE: reflux gastroesofagian RMO: referinţe medicale opozabile RCF: ritm cardiac fetal RD: retinopatie diabetică RNP: ribonucleoproteină ROR: rujeolă-oreion-rubeolă ROT: reflexe osteotendinoase RPM; reziduu postm icţional RVU: reflux vezico-ureteral S SA: stenoză aortică , SAFL: sindrom antifosfolipidic S a 0 2: saturaţie în oxigen SAS: sindrom de apnee în somn SCA: sindrom coronarian acut SCVL: stenoză de canal vertebral lombar Sd: sindrom SDRA: sindrom de detresă respiratorie acută SEU: sarcină extrauterină SGA: streptococ de grupa A SIADH: syndrome o f inappropriate antidiuretic hormone Sil: sindrom de intestin iritabil SIRS: sindrom de răspuns inflamator sistemic SLA: scleroză laterală amiotrofică SM: stenoză mitrală (vezi capitolul Cardiologie) SM: scleroză multiplă (vezi capitolul Neurologie) SN: sindrom nefrotic SPECT: Single Photon Emission Computed Tomography SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome): epidermoliza stafilococică STH: somatotropic hormone: horm on somatotrop hipofizar SWS: sindrom Sturge-Weber-Krabbe

TCR (T cell receptor): receptorii lim focitelor T TEGD: tranzit esogastroduodenal TENS: neurostimulare transcutanată TFI: tulburări funcţionale intestinale TG: trigliceride TGF-beta: transforming growth factor beta TIPMP: tumoră intracanalară papilară şi mucinoasă a pancreasului TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt - shunt portosistem ic transjugular intrahepatic TOF: secvenţe intracraniene numite «cu timp de zbor» (time o f flight) TNF-alfa: tumor necrosis factor alpha TPO: tiroperoxidază TS: timp de sángerare TSHus: TSH ultrasensibil TSN: tratament de substituţie nicotinică TTGO: test de toleranţă la glucoză sau hiperglicemie provo­ cată pe cale orală

U
UCNT: undifferentiated carcinoma o f nasopharyngeal type; carcinom nasofaringeal nediferenţiat UMOD: patologii renale prin mutaţia genelor UPC: unghiul ponto-cerebelos V VCA: viral capside antigen; antigen capsidic viral VDJ: variable diversifying joining VEGF: vascular endothelial growth factor; factor de creştere vasculară endotelială VEM: volum eritrocitar mediu VEMP: potenţiale evocate miogenice vestibulare VHB: virusul hepatitei B VHC: virusul hepatitei C VNG: videonistagmografie VNI: ventilaţie non invazivă VPPB: vertij paroxistic poziţional benign VRS: virusul respiratoriu sinciţial VZV: virusul Varicella-Zoster X XLA: X-linked agammaglobulinaemia; agamaglobulinemie congenitală sau boala Bruton

T
TA: tensiune arterială TAs: presiune arterială sistolică TAd: presiune arterială diastolică

26

R éféren ce

1. 11.209

_______________ ___________________________________________ j

Starea dej'ău, pierderea cunoştinţei, criza comitială la adult

___________________________ _______________ _______________________________________ ,_________________________ i______________________• _________________________

David A ttias şi Jerom e Lacotte

Nu există conferinţă de consens, nici recomandări naţionale. Starea de rău nu corespunde niciunei definiţii medicale. Ea se referă la o scurtă pierdere a cunoştinţei drept pentru care vom vorbi fie de sincopă (pierdere completă a cunoştinţei), fie de lipotimie (pierdere incompletă a cunoştinţei). Pierderile de cunoştinţă prelungite (coma) şi crizele comiţiale sunt tratate separat (respectiv la paragrafele 230 şi 235) şi nu vor fi abordate aici decât cu titlu de diagnostic diferenţial.

I. Etiologia lipotimiilor şi sincopelor
a. Cauze cardiace
- tulburări de conducere şi bradicardie: disfuncţie sinusală şi blocuri sinoatriale, blocuri atrioventriculare de gradul 2 şi 3; ' ....... : - tulburări de ritm: tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor (fibrilaţia ventriculară nu este o cauză de sincopă, ci de stop cardiac), în mod excepţional: flutter, fibrilaţie atrială cu conducere foarte rapidă (FiA asociată unui sindrom Wolff-Parkinson-White); - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii stângi: stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, tumori obstructive ale atriului stâng (în special mixom), tromboză de proteză valvulară meca­ nică; - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii drepte: embolie pulmonară masivă, hipertensiune arterială pulmo­ nară severă, stenoză pulmonară, tamponadă (umplere dificilă). b. Cauze vasculare hipotensiune arterială; disautonomie neurovegetativă; hipersensibilitate sinocarotidiană; furt de arteră subclaviculară. •‘ '

c. Cauze reflexe

- sincopa vasovagală; _ - sincopa reflexă în timpul eforturilor de micţiune, tuse, defecaţie, deglutiţie.

II.

Diagnostic diferenţial

a. Pierderea cunoştinţei de scurtâ durată de origine non-cardio-vascularâ
- origine neurologică: epilepsie, accident ischemic tranzitor în teritoriul vertebro-bazilar, narcolepsie, cata­ lepsie, drop-attack (cădere fără pierdere a cunoştinţei de scurtă durată); - origine psihiatrică: isterie, atac de panică; - origine metabolică sau toxică: hipoglicemie, intoxicaţie cu monoxid de carbon, etilism acut; - vertij, tulburări de echilibru; - căderi fără pierderea cunoştinţei.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

27

1. 11.209

III.

Atitudinea diagnostică

a. Anamneza (pacient, m artori dacă este posibil)
- prodroame şi semne funcţionale asociate (angină, dispnee, palpitaţii): rare şi foarte scurte (de câteva se­ cunde) în cursul sincopelor aritmice sau de conducere, prelungite şi stereotipe în sincopa vasovagală; - modul de apariţie: caracterul brutal este în favoarea unei cauze aritmice sau de conducere, caracterul pro­ gresiv evocând o sincopă vasovagală, o hipotensiune ortostatică sau o pierdere a cunoştinţei de scurtă durată de origine extracardiacă; - caracterul complet (sincopă) sau incomplet (lipotimie) nu este un argument în orientare; - prezenţa unei faze postcritice prelungite sau o revenire lent progresivă la o stare de conştienţă normală: scurtă pierdere a cunoştinţei metabolică sau neurologică; - argumente în favoarea unei cardiopatii de fond; - existenţa unor tratamente bradicardizante, antiaritmice sau hipotensoare; - NB: pierderea de urină sau muşcarea limbii nu semnifică decât caracterul complet al pierderii cunoştinţei şi nu este specific crizei comiţiale; - NNB: durata pierderii cunoştinţei este în general supraestimată şi nu are valoare de orientare.

b. Examenul clinic
- măsurarea tensiunii arteriale în elino şi ortostatism la cele două braţe (hipotensiune ortostatică, asimetrie); - masaj sinocarotidian după verificarea absenţei suflului carotidian, sub control tensional şi electrocardio­ grafie; - identificarea unei cardiopatii subiacente (galop, suflu, semne de insuficienţă cardiacă) sau a unei anomalii la examenul neurologic; - bilanţul leziunilor traumatice consecutive căderii (care certifică pierderea completă a cunoştinţei).

c. Sensibilitatea diagnostică a ECG
- identifică în mod direct mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: disfuncţia sinusală sau BAV de gradul 2 sau 3, salve de TV; - identifică în mod indirect mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: BAV de gradul 1, bloc de ramură stâng, bloc alternant, bloc bi- sau trifascicular, toate în favoarea unui BAV paroxistic, extrasistole ventriculare care evocă o tulburare de ritm ventricular susţinută; - identifică semne de cardiopatie ischemică (unde Q, supra- sau sub-denivelare de ST), hipertrofică sau dilatativă (indice Sokolow > 35 mm, bloc stâng); - identifică afecţiuni aritmice specifice: sindrom Brugada, sindrom de QT lung, displazie aritmogenă de ven­ tricul drept, sindrom Wolff-Parkinson-White.

d. Un bilanţ biologic, prescris de la caz la caz, pentru a depista
o diskaliemie care poate favoriza o tulburare de ritm sau de conducere; o necroză miocardică; o supradozare medicamentoasă (în special digitalică); o distiroidie; o intoxicaţie (alcoolemie, HbCO); o hipercalcemie.

IV.

Când se va recurge la spitalizare ?

a. Fără indicaţie de spitalizare
- pierderea cunoştinţei de scurtă durată care evocă o sincopă vasovagală tipică fără anomalie ECG; - hipotensiune ortostatică, exceptând cazurile când modificările terapeutice complexe sunt necesare.
28 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1.11.209
b. Spitalizare pentru monitorizare telemetricâ şi explorări complementare
- scurtă pierdere a cunoştinţei de cauză aritmică sau de conducere dovedită sau suspectată pe anomalii indi­ recte ECG sau pe prezenţa unei cardiopatii subiacente; - scurtă pierdere a cunoştinţei de etiologie şi de mecanisme necunoscute; - scurtă pierdere a cunoştinţei asociată unor anomalii neurologice; - sincopă vasovagală tipică repetitivă, invalidantă. ■

V. Explorări de a doua intenţie
a. Identificarea unei cardiopatii subiacente
- ecografie cardiacă: depistarea unei cardiopatii ischemice (anomalie de kinetică segmentară), dilatativă sau hipertrofică, a unei disfuncţii ventriculare stângi (FE < 45%), în toate cazurile cu excepţia sincopei vagale sau hipotensiunii ortostatice evidente; - în funcţie de caz: test de ischemie, chiar si coronarografie, identificarea anomaliilor ventriculare drepte (displazie aritmogenă de ventricul drept).

b. Explorări ritmologice
- înregistrare Holter de 24 ore: puţin eficientă cu excepţia simptomatologiei extrem de frecvente care justifi­ că oricum spitalizarea de urgenţă pentru monitorizarea telemetrică, nu elimină niciun diagnostic dacă este negativ; - explorare electrofiziologică: căutarea unei anomalii de conducere nodală, hisiană sau infrahisiană şi a unei vulnerabilităţi ventriculare în cursul unei stimulări ventriculare, în caz de tulburare de ritm sau de condu­ cere suspectate, dar nedocumentate pe ECG în decursul sincopei; - tilt test sau testul mesei înclinate: permite diagnosticarea sincopelor de origine vasovagală dacă diagnosti­ cul nu este evident clinic.

c. Explorări neurologice
- CT cerebral, ecografia Doppler a vaselor gâtului şi EEG nu trebuie prescrise sistematic în caz de sincopă tipică, datorită contribuţiei lor foarte scăzute la diagnostic; - se vor rezerva cazurilor de anomalii neurologice pre- sau postcritice sau în prezenţa unei scurte pierderi a cunoştinţei atipice (fază critică prelungită).

VI. Secvenţa explorărilor complementare
- diagnostic evident întrucât anomalii au fost constatate în cursul sau după sincopă şi sunt suficiente pentru a o explica; explorările şi tratamentul vor fi adaptate etiologiei; - sincopa vasovagală tipică nu necesită nicio explorare; - hipotensiune ortostatică: simplă adaptare terapeutică; - nu există diagnostic evident, ci sunt prezente elemente de orientare diagnostică: anomalii evidente de con­ ducere sau argumente puternice în favoarea unei tulburări de ritm ventricular (extrasistolă ventriculară, prezenţa unei cardiopatii) care justifică efectuarea directă a unei explorări electrofiziologice. Dacă aceasta se dovedeşte negativă, se va realiza un tilt test; ; ■ - în ultim recurs: implantarea unui holter subcutanat.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

29

exceptând cardiopatia subiacentă evoluată. cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. ■ tahicardie cel mai adesea regulată. 3/1.3. 4/1. iatrogenie (simpatomimetice. benigne sau maligne. context evocator: emoţie. . vasodilatatoare. se vor argumenta principalele ipoteze diagnostice şi se vor justifica exa­ menele complementare pertinente. putând corespunde unor numeroase tulburări de ritm ventricular sau supraventricular. ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . cu o frecvenţă de 300/min. întoarcere la linia izoelectrică între două atriograme. ■ QRS înguste. ■ QRS fine cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. uneori de manieră exactă sub formă de extrasistole.flutterul atrial: ■ macroreintrare în cadrul atriului drept..extrasistole atriale: ■ atriogramă prematură în raport cu ciclurile PP precedente şi următoare. uneori în mod variabil. 30 BOOK DES ECN . 3/1.toleranţă bună. destul de asemănătoare cu aspectul unui flutter. ■ transmitere la ventriculi 2/1.tahicardie regulată caracterizată printr-o frecvenţă cardiacă variabilă de la un moment la altul. cu excepţia ESA foarte precoce.etiologie evidentă. anemie. sindrom carcinoid. diagnosticarea unei cardiopatii subiacente sau a unor afecţiuni aritmice maligne. ■ transmitere la ventricule în 2/1. în afara cazurilor în care palpitaţiile sunt documentate. Etiologie Tahicardie sinusală: . ■ atriogramă de morfologie diferită a undei P sinusale urmată de o ventriculogramă. . insuficienţă cardiacă.. global negativ în Dt[ D[n avF. Tulburări de ritm atrial: . uneori în mod variabil.fibrilaţia atrială (a se vedea pagraful 236): ■ multiple microreintrări în cele două atrii. hipoxemie.. ■ activitate atrială organizată şi regulată. aspect „de acoperiş de uzinăVsau „de dinţi de fierăstrău”. ■ fără activitate atrială organizată sau regulată (oscilaţia liniei de bază). alteori susţinut şi repetitiv sub forma unei tahicardii. .tahicardie atrială (= tahisistolie): ■ focar de automatism intra-atrial. ■ activitate atrială organizată şi regulată. Acesta este un motiv de consultaţie foarte frecvent. ■ QRS înguste. . 4/1. Termenul de «palpitaţie» corespunde percepţiei unui ritm cardiac anormal. diagnosticul etiologic şi estimarea prognosticului ritmic se vor baza pe anamneză. ■ tahicardie neregulată cu excepţia BAV de gradul trei supraadăugat. feocromocitom.325 Palpitaţii David A ttias şi Jérôm e Lacotfe La un subiect care acuză palpitaţii. efort. hipertiroidism.atriogramă de morfologie normală. ■ tahicardie regulată. v I. . hormoni tiroidieni). febră.

feocromocitom.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 31 . peste 3 ESV consecutive se vorbeşte de tahicardie ventriculară. triplete. . hormoni tiroidieni. stres. dilatative.extrasistole ventriculare (ESV): ■ ventriculogramă precoce. pe cord sănătos. ci de stop cardiac. ■ stimulare adrenergică: efort. « uneori idiopatice. • > . V ■ stimulare adrenergică: efort. ■ neprecedată de unda P. .sau trigeminate).etiologia tulburărilor de ritm atrial: ■ cauze cardiace: cardiopatii valvulare. hipertrofice. a fenomenelor de captură sau de fuziune. pe insuficienţă respiratorie). congenitale. . congenitale.325 . hipertrofice. salve. a QRS înguste. temperatură. ■ atriograme retrograde (negative în Dn DmavF) la distanţă de QRS. ■ cauze metabolice: hipertiroidism. ■ nesusţinută sau susţinută (± 30 secunde). bi. postoperator unei chirurgii cardiace.etiologii ale extrasistolelor şi tahicardiilor ventriculare: ■ cauze cardiace: cardiopatii ischemice. Tulburări de ritm ventricular: . restrictive. dilatative. pe cord «sănătos». deoarece retrograde (negative în D[( DIII avF) în QRS sau în 80 ms următoare. de reţinut doar după ce s-au eliminat următoarele afecţiuni (rare): . spre exemplu un fascicul Kent (cale ascen­ dentă). largă. restrictive. valvulare. temperatură. pe cord «sănătos».tahicardie ventriculară. . repetate (dublete. (< 100/min: RIVA. . ■ tahicardie cu QRS largi (> 120 msec) şi regulată. cord pulmonar (postembolic. stres. ■ prezenţa unei disociaţii atrioventriculare. ■ QRS înguste. re­ vărsat pericardic. . etilism acut. > 250/min: flutter ventricular). ■ între 100 şi 250/min.o . - •j BOOK DES ECN . ischemice. . Tulburări de ritm joncţional (tahicardia Bouveret): .NB: fibrilaţia ventriculară nu este cauză de palpitaţii. re­ vărsat pericardic. digitalice.3.etiologii ale tulburărilor de ritm joncţional: în general idiopatice.tahicardie joncţională prin reintrare pe un fascicul Kent: ■ tahicardie regulată legată de o reintrare prin nodul atrioventricular şi fasciculul His pe de o parte (cale descendentă) şi o cale accesorie atrioventriculară.tahicardie joncţională prin reintrare intra-nodală: ■ tahicardie regulată datorată unei reintrări în nodul atrioventricular. ■ izolate. ■ . ■ iatrogene: simpatomimetice. ■ iatrogene: simpatomimetice. ■ frecvent idiopatice.ş ■ atriograme în general invizibile. postoperator unei chirurgii cardiace.

simptome) sau antecedente familiale suspecte (moarte subită.. Examen clinic: Non-contributiv în cele mai multe cazuri. .ECG = bloc de ramură drept foarte atipic cu supradenivelare evidentă a segmentului ST în V1 -V3 -V2 . fibrilaţie ven­ triculară.ECG = bloc de ramură drept. stop cardiac. ■ factori agravanţi. foarte puţin utili stabilirii diagnosticului.)..Cord morfologic sănătos . angor. a dispnee. 32 BOOK DES ECN . pacientul putând opri criza el însuşi prin manevre vagale). angiografie.Risc =fibrilaţie ventriculară. traseu percritic).3.căutarea argumentelor în favoarea unei cardiopatii subiacente (antecedente.325 Pispiazie aritmogena ae 8 1 . moarte subită Insuficienţă cardiacă dreaptă . dismorfîc Risc =torsada vârfurilor. cardiopatie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . calmanţi.Cauză necunoscută. fără a fi rapidă sau ectopică. cu excepţia ca­ zului când crizele sunt caricaturale precum tahicardiile joncţionale (debut şi final brusc. declanşatori. ■ caracterul neregulat evocă. o fibrilaţie atrială.eliminarea unei simptomatologii care nu corespunde palpitaţiilor: ■ eretism cardiac: percepţia unei bătăi cardiace intense şi puternice.Cord morfologic sănătos . . sau progresiv.aprecierea modalităţilor de debut şi de oprire: b ■ brutal.Displazie grăsoasă a VD cu prezenţa de zone diskinetice vizibile la ecografie.ECG =QT lung (QT corectat faţă de frecvenţa cardiacă >450 ms).de embolie (anomalii la examenul neurologic sau vascular). undă epsilon (potenţiale tardive) Sindrom Brugada .estimarea toleranţei: a lipotimie. moarte subită .rezultatul explorărilor anterioare. . ■ variaţii respiratorii ale ritmului cardiac la pacientul neurotonic. forme familiale Sindrom QT lung . sincopă.diferenţierea extrasistolelor şi a tahicardiei: ■ în caz de tahicardie: se va preciza caracterul regulat sau neregulat. .Risc =TV susţinută. forme dobândite (medicamente ce prelungesc Qt) . forme fami­ liale II.de cardiopatie subiacentă. se va estima frecvenţa (luarea pulsului. fibrilaţie ventriculară. în primul rând. scintigrafie sau RMN . beneficiul tratamentelor încercate. .Mutaţie identificată pe canalul de sodiu. . moarte subită Cauza = mutaţie pe canalul de pota­ siu pentru formele congenitale (Sindrom Romano-Ward şi JerwelLange-Nielsen). simptome evocatoare de embolie periferică. . E5V cu aspect de bloc de ramură stângă. Trebuie să ne asigurăm de absenţa semnelor: . Atitudinea diagnostică Obiectivele anamnezei: .de distiroidie.

de cardiopatia subiacentă şi de natura palpitaţiilor. ESV care suspicionează o FiA. în acest caz. exceptând perioadele de palpitaţii.. a semnelor de cardiopatie ischemică (unde Q. se va efectua doar o ECG. prescrisă frecvent. . precum şi pentru orientarea tratamentu­ lui dacă acesta se dovedeşte a fi necesar. fără afectare cardiacă. In niciun caz. hipertrofică sau dilatată (indicele Sokolov > 35 mm. salve de TV). în paralel. alcool. bloc stâng). prezenţa unei preexcitaţii ventri­ culare (sindrom Wolff-Parkinson-White). dar există: . Strategia va fi orientată în funcţie de caz. ne vom mulţumi să certificăm absenţa cardio­ patiei printr-o ecografie cardiacă şi să verificăm normalitatea funcţiei tiroidiene. obiectivul fiind de a elimina o tulburare de ritm ventricular care indică un risc crescut de moarte subită. nu trebuie să întârzie diagnos­ ticarea sau tratarea unui pacient suspect de aritmie ventriculară malignă.tulburări de ritm ventricular (ESV.argumente clinice sau electrocardiografice pentru o cardiopatie de fond sau pentru o aritmie malignă. .ECG de efort poate permite declanşarea unei aritmii ventriculare. .3. Secundar. .ceai.în caz de tulburare de ritm ventricular patent. bloc de ramură dreaptă asociat unei importante supra’ denivelări a segmentului ST în dom (sindrom Brugada). . ele sunt rare şi foarte bine tolerate şi nu există niciun argument pentru o cardiopatie sau o anomalie ritmică malignă. . diagnosticul este relativ uşor (crize frecvente şi sus­ ţinute permiţând obţinerea unei înregistrări în criză).estimarea naturii palpitaţiilor în afara perioadei de criză ţinând seama de prezenţa: a anomaliilor «minore» tip ESA.dar ea este adeseori normală sau ajută puţin. bloc de ramură dreaptă cu ESV cu bloc de ramură stângă (displazie aritmogenă a ventriculului drept). nu elimină nimic dacă este normală. Palpitaţiile nu sunt documentate. cafea.la pacienţii care prezintă accese de tahicardie joncţională. este esenţial să se estimeze raportul risc/beneficiu al unui tratament anti-aritmic de fond sau realizarea unei ablaţii cu radiofrecvenţă (tratament radical). înregistrarea Holter-ECG. etapa următoare a managemen­ tului fiind utilă pentru precizarea diagnosticului şi prognosticului.325 Examinări complementare: De primă intenţie. De reamintit regulile igieno-dietetice eficiente în diminuarea frecvenţei simptomelor (evitarea excitantelor . In acest stadiu al strategiei diagnostice. chiar dacă ele au o contribuţie redusă la stabilirea dia­ gnosticului. Holter).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 ..o proastă toleranţă sau simptome invalidante. Printre explorările utilizabile: . a aprecia originea acesteia şi a cuanti­ fica funcţia sistolică (prezenţa unei disfuncţii sistolice fiind de prognostic negativ). se disting trei situaţii: Palpitaţiile nu sunt documentate. în cele mai multe cazuri este necesară spitalizarea pen­ tru a monitoriza şi explora pacientul. .evidenţierea naturii palpitaţiilor dacă este efectuată în perioada de criză. etapa următoare a managementului depinde de toleranţă.un mediu familial. Aceasta poate permite: .ecografia cardiacă este indispensabilă pentru a depista o cardiopatie.sau supradenivelare de segment ST). dar global are o contribuţie redusă. în general cu prognostic foarte bun. . . iar conduita terapeutică este simplă ţinând seama de prognosticul benign în afara riscului embolie al unor cardiopatii. sub. profesional sau sportiv «de risc». a semnelor specifice unei anomalii ritmice maligne: alungirea QT. mai ales la subiectul tânăr. se va realiza un bilanţ etiologic al cardiopatiei (inclusiv o coronarografie).în caz de tulburări de ritm atrial (flutter sau fibrilaţie). respectiv salve de TV. tutun.). se obişnuieşte realizarea uneia sau mai multor înregistrări Holter. BOOK DES ECN . Natura palpitaţiilor este cunoscută datorită unei înregistrări (ECG. Contribuţia ei la diagnos­ tic este cu atât mai redusă cu cât simptomele sunt rare şi scurte.

QT lung. cuplaj scurt (feno­ men R/T) Holter: puţine ESV.în prezenţa ESV izolate.în prezenţa ESV cu caracter «malign». în funcţie de caz.sau trigeminism). Ea poate fi asociată unui test farmacologic (ajmalina. ESV polimorfe. betablocante) sau implantarea unui defibrilator.explorarea electrofiziologică asociată unei stimulări ventriculare nu are valoare decât atunci când declan­ şează o aritmie ventriculară susţinută şi nu dă niciun diagnostic atunci când este negativă. sincopă. disfuncţie sistolică VS Lipotimie. caracterul benign sau malign este apreciat în funcţie de o serie de argumente: ESV benigne Fără cardiopatie subiacentă. strategia terapeutică va fi similară celei ce priveşte o TV şi va impune tratamentul ulterior.în prezenţa unei TV sau a unei aritmii maligne (Brugada. depistare familială în cadrul aritmiilor ventriculare congenitale. 34 BOOK DES ECN . triplete.. hipertrofie ventriculară. moarte subită Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară pozitivă Explorarea potenţialelor tardive pozitivă în proporţie mai mică : ESV care se agravează la efort ECG anormal în afara prezenţei ESV (sechele de infarct miocardic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . . cuplaj tardiv (fără fenomen R/T) . . fenomene susţinute (dublete. salve) sau repetitive (bi. fără fenomene susţinute (dublete. displazie a VD: se va discuta. salve) sau repetiti­ ve (bi. ESV monomorfe.angiografia ventriculară dreaptă sau RMN sau scintigrafia ventriculară dreaptă vor permite depistarea unei displazii aritmogene a VD. tratamentul cardiopatiei de fond. funcţie VS normală Fără lipotimie sau sincopă Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară negativă Explorarea potenţialelor tardive negative în proporţie mai mică : ESV care dispar la efort ECG normal în afara prezenţei ESV ESV maliane Cardiopatie de fond. triplete. aspect de Brugada sau de displazie a VD) Holter: ESV numeroase. QT lung. administrarea unui tratament medical (amiodaronă. flecainida) pentru a elimina un sindrom Brugada. atitudinea terapeutică obişnuită este următoarea: .sau trigeminism). La sfârşitul acestor explorări care au ca scop evaluarea riscului aritmie.

unde P disociate de QRS.atrial: ■ fibrilaţie: depolarizări atriale foarte rapide (400 . Rapel: Derulare cu 25 mm/s. de morfologie foarte variabilă.joncţional: a bradicardie joncţională: în cazul unei paralizii sinusale (unda P < QRS) sau a unui bloc atrioventri­ cular (unda P >QRS). ■ tahicardie joncţională: QRS cel mai adesea înguste. separate printr-o linie izoelectrică. . morfologie diferită de unda P. urmată sau nu de un QRS. bifazică şi negativă în Vx.Pozitivă în derivaţiile inferioare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 . . Se va împărţi 300 la numărul de pătrate pentru a obţine bătăile pe minut (bpm). întotdeauna de ace­ eaşi morfologie.se va calcula frecvenţa: se va număra numărul de pătrate de 5 mm între cele două QRS.3. 1 mm = 0. ■ fibrilaţie ventriculară: ventriculograme foarte rapide şi anarhice.1 mV Frecvenţa cardiacă şi regularitatea .cu extrasistole (depolarizare precoce şi ectopică): ■ atriale: atriograme precoce faţă de intervalele PP sinusale. ■ ventriculare: ventriculogramă precoce faţă de intervalele RR sinusale.sinusal: depolarizări atriale perfect individualizate. morfologie diferită (QRS larg). fără reve­ nire la linia izoelectrică. .5 mV în DII. ■ flutter: depolarizări atriale rapide (300/min) regulate. unde P retro­ grade (negative în derivaţiile inferioare) care succedă QRS. bifazică şi pozitivă în V .309 E le c t r o c a r d io g r a m a : In d ic a ţ ii şi in t e r p r e t ă r i _____ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Nu exista conferinţă de consens.04 secunde sau 40 ms.hipertrofie atrială stângă: unda P > 120 ms în DII. fără revenire la linia izoelectrică. anarhi­ ce. 1 mm = 0. . ventricular sau la amândouă. nici recomandări naţionale. morfologie „de dinţi de fierăstrău”. N atura ritm ului . . Unda P . rapide şi regulate (140-220/min).ventricular: ■ tahicardie ventriculară: QRS largi şi regulate. . negativă în AVR. prezenţa de com­ plexe de fuziune sau de captură. neprecedată de unda P. BOOK DES ECN .electroantrenat de către un pacemaker la nivelul atrial. tahicardia sau bradicardia. . pozitive în derivaţiile inferioare. mai lente. extrasistole. Forme particulare: torsade ale vârfurilor pe sindrom de QT lung. pauze).Se va defini: ritmul (regulat sau neregulat. .hipertrofie atrială dreaptă: unda P > 2.600/min). frecvenţa ventriculară medie.

după alungirea progresivă a PR (Mobitz I sau Wenckebach) sau fără alungire a PR (Mobitz II). fără unde P blocate. focalizată pe un teritoriu co­ ronar. bloc de ramură stâng. cuscăpare joncţională sau ventriculară lentă. longilin) Hemibloc anterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord orizontalizat (brevilin) . preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent drept. fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei). microvoltaj. subdenivelare a PQ. fără semn în oglindă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .scurtarea PR: sindrom Wolff-Parkinson-White. infarct bazai (oglinda undelor Q prezente în V?V V9). aspect rS în V1 uneori aspect similar QS. convex în sus cu prezenţa unui semn în oglindă (subdenivelare) patognomonic apoi evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST. rezistentă la trinitrină. stabil. mixedem. uneori în DIII (care dispar în inspiraţie). Hipertrofie ventriculară stângă dacă > 35 mm. concavă în sus. ■ pericardită acută: supradenivelare difuză. preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent stâng. durata > 40 ms.subdenivelare PQ: pericardită acută.alungirea PR: ■ ■ BAV de gradul 1: PR > 200 ms. tulburări secundare de repolarizare.în prezenţa unei supradenivelări: ■ sindrom coronarian acut: supradenivelare ST rezistentă la trinitrină.Axa frontală: normală: de la 0 la 90°. . ■ BAV de gradul 2: blocaj intermitent al undelor P.PR normal: 120-200 ms. ■ unda Q de necroză dacă: amplitudinea Q > 30% din cea a undei R. infarct anterior. bloc de ramură dreaptă. constant de la un ciclu la altul. ■ în prezenţa undei R în V V2 V3: hipertrofie ventriculară dreaptă. • ■ în prezenţa undei Q în V V V : hipertrofie ventriculară stângă. . QRS . ■ BAV de gradul 3 sau complet: blocaj permanent fără unda P condusă. 36 BOOK DES ECN . incomplet între 100 şi 120 ms. .durata: sub 80 ms: ■ alungirea duratei QRS: bloc de ramură sau preexcitaţie. V5 şi Vg (q). .3. Segmentul ST . '11im i Infarct lateral m h h m m ii Infarct inferior Axa stângă (-30°) Hipertrofie ventriculară dreaptă Hipertrofie ventriculară stângă Hemibloc posterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord verticalizat (BPOC. ■ microvoltaj (QRS < 5 mm): revărsat pericardic.amplitudine: u indice Sokolow: SV1 + RV5 sau Vg. repartizarea pe un teritoriu coronarian.309 Intervalul PR . ■ bloc complet dacă durata este peste 120 ms. ■ BAV 2/1: o undă P din două condusă.prezenţa undelor q sau Q: ■ fiziologice în aVR (Q). .

corectată cu trinitrină. neevolutivă. la un subiect V3 tânăr. ' . sindrom de repolarizare precoce: supradenivelare moderată. . iatrogenie (antiaritmice. ■ bloc de ramură.modificări focalizate de repolarizare: ■ ischemice (angor instabil. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. sechele de necroză). fix. ■ anevrism ventricular stâng: supradenivelare discretă. fixă. ■ rar ischemice (cu excepţia suferinţei circumferenţiale pe o stenoză de trunchi comun). Segmentul QT . macrolide. tulburări metabolice. neevolutiv. . Unda T . ■ hipertrofie ventriculară. ■ sindrom Brugada.modificări difuze de repolarizare: ■ pericardită. ■ modificări de repolarizare secundare: bloc de ramură. BOOK DES ECN . hipertrofie ventriculară. antihistaminice). hipertrofie ventriculară. ■ tulburări de repolarizare secundare: bloc de ramură. a preexcitaţie.QT corectat în funcţie de frecvenţa cardiacă (QTc = QT măsurat/rădăcina pătrată a intervalului RR).etiologii de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ sindrom coronarian acut. hipokaliemie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 37 . trebuie să ne asigurăm întotdeauna că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări.309 ■ spasm coronarian (sindrom Prinzmetal): focalizat pe un teritoriu vascular.QT lung: ischemie. cel mai frecvent în V2 V4. psihotrope). nor­ mal < 440 ms. asociată unei unde Q. preexcitaţie ventri­ culară de tip Wolff-Parkinson-White. congenital: sindroamele Romano-Ward şi Jerwell-Lange-Nielsen. con­ vex în sus şi înglobând unde T gigante. foarte important. digitalice. cel mai frecvent în V2 V3V4. sportiv. ■ medicamentoase (antiaritmice. care debutează la nive­ lul punctului J (joncţiunea dintre unda S şi segmentul ST).3. african. ■ diselectrolitemii (potasice sau calcice).

lipotimie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .examen clinic: ■ ritm cardiac neregulat. pe mitrale (risc embolie foarte ridicat). 38 BOOK DES ECN . tahicardie atrială. IVD. putând să se exprime prin apariţia unei insuficienţe cardiace sau printr-un un accident tromboembolic secundar stazei sanguine în urechiuşă.cardiacă: ■ HTA: cauza nr. cardiopatii con­ genitale.în funcţie de durata şi evoluţia unui acces de FiA se vorbeşte de: ■ FiA paroxistică: accesul se reduce spontan în mai puţin de o săptămână. insufi­ cienţă respiratorie cronică restrictivă sau obstructivă). 1. * cauze rare. căutarea semnelor caracteristice cardiopatiei de bază: HVS. diagnostic diferenţial: flutter. Etiologie . QRS înguste.trecerea în FiA are drept consecinţă pierderea sistolei atriale. ■ FiA persistentă: accesul nu se reduce decât cu o cardioversie. cu sau fără hipertrofie ventriculară stângă. dispnee.Fibrilaţia auriculară sau atrială (FiA) este tulburarea de ritm cea mai frecventă. excepţie în blocul de ramură. ortopnee. Diagnostic . .FiA corespunde unor multiple circuite de microreintrare intra-atriale care se constituie în cadrul unui mi­ ocard atrial heterogen datorită fibrozei. absenţa activităţii atriale organizate cu oscilaţia liniei de bază.extracardiacă: hipertiroidism. ■ căutarea etiologiei. după chirurgie cardiacă. . . cord pulmonar cronic (postembolic. uneori neresimţite . ritm ventricular neregulat. angor. . . care asigură până la 30% din debitul cardiac. . acut (embolie pulmonară). etilism acut. în forma ei obişnuită. II. feocromocitom. .aceasta fibroză se explică prin îmbătrânire sau prin creşterea presiunii în atrii consecutiv unei cardiopatii. ■ valvulopatii: mai ales. sincope foarte rare cu excepţia FiA cu răspuns ventricular foarte rapid (> 200/min) sau intricat cu o boală ritmică (pauze).toleranţă variabilă în funcţie de frecvenţa cardiacă şi cardiopatie subiacentă: astenie. ■ cardiomiopatii: toate. ■ FiA permanentă: când nu se poate sau nu se doreşte conversia.palpitaţii: neregulate. III. debut şi sfârşit progresive. ■ aprecierea toleranţei: IVS. revărsat pericardic. I.Fibrilatia atrială 9 David A ttias şi Jârârne Lacotte . unde Q de necroză. Electrocardiograma tahicardie neregulată cu QRS înguste.FiA idiopatică: diagnostic de excludere. ■ coronaropatii.

Tratament a.restabilirea ritmului sinusal (cardioversie) şi menţinerea acestuia doar dacă FiA este simptomatică (palpi­ taţii.2. b. BOOK DES ECN .se explică prin pierderea sistolei atriale.tratamentul cardiopatiei de bază şi al eventualilor factori favorizanţi (HTA). FiA conferă un risc independent de mortalitate globală şi de AVC ischemic: . . consecutivă unei tahiaritmii neîncetinite şi prelungite. HTA.principiul este de a evita la maximum o embolie. astenie sau dispnee de efort). .. e. . până la trecerea în FiA permanentă care survine în medie la 3 ani după primul acces. . BPOC..tratamentul simptomatic al complicaţiilor..Holter ECG în caz de FiA nedocumentată. Recidive: frecvente. puţin util în celelalte cazuri.cardiomiocardiopatie tahiaritmică: cardiomiopatie dilatativă. T4. EPA). < 110 efort: ■ în urgenţă: digitalice.încetinirea frecvenţei cardiace < 80 repaus. . TSH.se exprimă în mod variat: dispnee sau astenie.) sau care au valvulopatie mitrală.. măsurarea dimensiunii atriului stâng. c. VI. uneori agravată de tratamentul antiaritmic. . . . - V. Insuficienţa cardiacă: . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 39 . dacă se doreşte efectuarea unei cardioversii fără să se aştepte cele 3 săptămâni de anticoagulare sau pentru a completa datele ETT la pacienţii puţin sau deloc ecogeni (obezi. AVC) ale cărui criterii valorează toate 1 punct. diabet. Totalul obţinut corespunde aproximativ riscului anual de AVC. d.acest risc embolie depinde mai mult de cardiopatia de bază decât de caracterul permanent sau paroxistic al FiA. . radiografie pulmonară. Complicaţii iatrogene (tratament anticoagulant. în ciuda tratamentului antiaritmic. . cu excepţia AVC care valorează dublu. In toate cazurile: . ecografie Doppler cardiacă transoesofagiană (ETE): permite să ne asigurăm de absenţa trombului atrial. vârstă > 75 ani. ■ la distanţă: betablocante sau digitalice cu orientare după funcţia sistolică. Bilanţ etiologic T3. b. deci de a nu încerca o cardioversie înainte de a fi efectuat: ■ fie o anticoagulare de 3 săptămâni înainte de reducere (heparină. Complicaţii a. apoi AVK). ecografie Doppler cardiacă transtoracică (ETT): evidenţierea cardiopatiei. tahicardie care scurtează umplerea ventriculară şi creşte consumul miocardic de oxigen.pornind de la acest scor se au în vedere indicaţiile unui tratament anticoagulant. v . Boală aritmică atrială: asocierea unei hiperexcitabilităţi şi a unei bradicardii (sinusale sau bloc sinoatrial).anticoagulare pe viaţă încă de la primul acces dacă CHADS2 > 2.. De realizat în caz de embolie arterială.. mfie o ETE pentru a elimina un tromb.236 IV. insuficienţă cardiacă globală. legate de tratamentul antiaritmic). Modalităţi de cardioversie: .el este cuantificabil prin scorul CHADS2 (cardiopatie.

ea constituie tratamentul cel mai utilizat.există trei excepţii de la această regulă (reducere imediată): ■ FiA necomplicată.o anticoagulare este întotdeauna continuată o lună după conversie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . AVK vor fi înlocuite cu noi antitrombotice care nu necesită control al INR (dabigatran). ■ alegerea tratamentului antiaritmic depinde de eficacitatea tratamentelor precedente. kaliemie).în toate cazurile. c. flecainidă. prescrierea unui anticoagulant este de discutat în funcţie de riscul embolie: . d. EPA refractar la tratament). Indicaţiile anticoagulantelor: . Tratament curativ. e. de prezenţa unei cardiopatii de bază şi de vârstă. dronedaronă) vor fi rezervate altor cazuri. ■ FiA la un pacient deja corect anticoagulat..pe parcurs. ■ cea mai bună modalitate de a preveni recidivele este tratarea cauzelor (HTA. oprirea digitalicelor. persistenţa FiA. . . . Celelalte antiaritmice (sotalol. ■ CHADS2 = 0: Aspirina® 250 m g/zi sau nimic. ■ electrică: şoc electric extern (verificarea absenţei contraindicaţiilor de anestezie generală.în scurt timp. caracterul paroxistic sau permanent nu modifică riscul embolie. cu excepţia subiectului tânăr datorită efectelor secundare pe termen mediu.Ablaţia percutanată prin cateter permite eradicarea focarelor de aritmie. cardiopatie). . CHADS2 > 2: AVK cu INR între 2 şi 3. Prevenţia recidivelor printr-un tratament antiaritmic după cardioversie eficientă: ■ eficacitatea antiaritmicelor rămâne foarte mediocră: 50% la un an. ■ FiA prost tolerată care justifică o conversie în urgenţă (şoc cardiogenic. pe cord sănătos şi datând de mai puţin de 24-48 ore. ■ cel mai frecvent combinată (şoc după doza de încărcare ). ■ CHADS2 = 1: AVK cu INR între 2 şi 3 pe viaţă sau Aspirina® 250 mg/zi în caz de risc hemoragie sau tratament cu AVK la pacient necompliant. 40 BOOK DES ECN . cardioversia se poate face după trei metode: ■ medicamentoasă: doza de încărcare cu amiodaronă. Amiodarona fiind mai eficientă şi singura autorizată în caz de cardiopatie.

.reţeaua Purkinje -. posibilitate de undă P retrogradă.un BAV 1 poate traduce atât o încetinire nodală benignă. Aspect ECG . ? .încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal. divizată în două fascicule anterior şi posterior .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 41 . hisian.Prognosticul şi tratamentul unui BAV depinde.284 T u lb u r ă r i d e c o n d u c e r e in t r a c a r d ia c ă David A ttias şi Jérôm e Lacotte ■ Rapelul căilor de conducere: nod sinusal (NS)-activare a miocardului atrial (unda P)-nod atrioventricular (NAV)-fascicul His-ramuri dreaptă şi stângă. • ■ ■ . fără unde P blocate. Sediul blocului este dificil de certificat fără a recurge la o explorare a fasciculului His.încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal. b. incompetenţă cronotropă simptomatică. . dincolo de toleranţă şi de etiologie.ECG: alungirea intervalului PR peste 200 ms.ECG: prezenţa de unde P blocate: ■ BAV 2 de tip 1 sau Wenckebach: blocarea unei unde P după alungirea progresivă a intervalului PR. de sediul tulburării de conducere. ■' 1 c. pauze sinusale de mai mult de 3 secunde. v . ■ distal sau «infrahisian»: ramuri drepte şi stângi.• • . . activarea miocardului ventricular (QRS). hisian. blocurile nodale au un prognostic benign. . Mecanisme . infrahisian) responsabilă de blocarea uneia sau mai multor unde P în mod intermitent. * BOOK DES ECN . .anomalii ale automatismului NS: disfuncţie sinusală (DS). ■ hisian sau «troncular»: trunchiul fasciculului His. Intr-adevăr." : . adică spre sincopă sau stop cardiac. . ' .2. . Bloc atrioventricular de gradul întâi (BAV 1) .BAV 1 este foarte rar simptomatic cu excepţia alungirii majore a intervalului PR. « I. ’ > implantarea unui stimulator cardiac şi bradicardie simptomatică. infrahisian) fără a ajunge vreodată la blocajul unei unde P. Bloc atrioventricular de gradul doi (BAV 2) . . Anomalii ale funcţiei sinusale a.X b. contrar blocurilor tronculare sau infrahisiene.bradicardie cu P < R. II. .tulburări de conducere între NS şi miocardul atrial (bloc sinoatrial-BSA).anomalii frecvent asociate: ■ fibrilaţie sau flutter atrial în cadrul unei boli ritmice. Tulburări de conducere atrioventriculară . . ! ' a. Tratament ■ oprirea tratamentelor cronotrope negative şi corectarea unei eventuale cauze.Conducerea atrioventriculară cuprinde trei etaje: ■ suprahisian sau «nodal»: NAV. hemiramuri stângi. ■ BAV 2 de tip 2 sau Mobitz: undele P sunt blocate în mod intermitent în timp ce intervalele PR sunt de durată constantă. ■ incompetenţă cronotropă: insuficientă accelerare în efort.la ECG nu există diferenţă între o disfuncţie sinusală şi un BSA. cât şi un bloc distal care evoluează spre BAV 3.

. cu raport R/P > 1 contrar anomaliilor observate în cursul unei bradicardii sinusale (intervalul P/R < 1).trecerea în BAV complet este cu atât mai probabilă când este vorba de un BAV 2 tip Mobitz sau de un BAV 3 paroxistic. boala Chagas. lupus. cardiopatii cu afectare dreaptă (embolie pulmonară. deci prognostic bun în infarctul de topo­ grafie inferioară. boala Lyme.BAV 2 este rar simptomatic izolat. spondilartrită anchilozantă. . Fără modificare evidentă a axei frontale. întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 30 ms) în Vx. Bloc atrioventricular de gradul trei (BAV 3) . căutarea unei cardiopatii. se vorbeşte atunci de BAV 2/1. manifestări: asimptomatic dacă este izolat.284 .degenerativă (boala Lenegre). .. cu excepţia trecerii în BAV 3. . spre deosebire de necrozele anterioare în care BAV semnifică întinderea necrozei. tumori cardiace. e. . . miopatii (Steinert). când se asociază unei tulburări de conducere intra ventriculară (bloc stâng sau bifascicular). Unele for­ me de BAV 3 sunt asimptomatice (BAV congenital pe cord sănătos). . defect de sept atrial) sau stângă într-un stadiu evoluat. Bloc de ramură dreaptă (BRD) • . nicio undă P nefiind urmată de QRS.conduita de urmat: explorările nu sunt necesare dacă subiectul este asimptomatic (prognostic benign în caz de BRD izolat). BAV fiind conse­ cutiv fibrozei miocardice.cauze rare: miocardite virale. postoperator chirurgiei cardiace. f. endocardita aortică cu abces septal. hipertrofică sau restrictivă. aspect RSR’ în VI. ..sindrom coronarian acut: BAV este în general tranzitoriu şi nodal. Prognosticul unui BAV . 3/1. Undele R înregistrate corespund unui ritm de scăpare lent (< 40/ min) şi regulat. aVL. > 120 ms = bloc complet). inhibitori ai canalelor de calciu bradicardizanţi. . V5 şi V6 responsabile de un aspect S1Q3.imprevizibil. d.cardiopatie ischemică. . postoperatorii de chirurgie cardiacă. sclerodermie. imipraminice. In cazul invers.metabolică: hiperkaliemie. . 42 BOOK DES ECN . cu excepţia anomaliei asociate: hemibloc.ECG: unde P total disociate de undele R.sediul blocului este frecvent distal. . infarct. valvulopatii mitrale. sau de BAV de grad înalt. undă S largă şi pro­ fundă în DI. antiaritmice. sarcoidoză. cord pulmonar cronic pe insufici­ enţă respiratorie.ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. traumatism în cursul unui cateterism intracardiac. dilatativă. anomalii de repolarizare în V2 V3 (subdenivelare a ST şi unde T negative).sincopă vasovagală.blocaj permanent al conducerii atrioventriculare.sediul blocului este frecvent nodal în tipul Wenckebach şi este mai ales distal în formele Mobitz. .etiologie: idiopatică. când sediul blocului este hisian sau infrahisian.2. când există o cardiopatie subiacentă sau un tratament bradicardizant. altele putând să se manifeste printr-un stop cardiac sau printr-o sincopă tip Adams-Stokes. amiloidoză. III. valvulară (stenoză aortică). complicaţie a unei ablaţii cu radiofrecvenţă.Pacemaker dacă BAV produce sincopă sau BAV este hisian sau infrahisian.iatrogenă: digitalice. radioterapie. c. . Tulburări de conducere intraventriculară a. Etiologii ale blocurilor atrioventriculare .simptomatologia variază mult în funcţie de calitatea ritmului de scăpare şi cardiopatia de bază.congenitală (absenţa conexiunii între nodul atrioventricular şi fasciculul His).unele forme de BAV 2 sunt repetitive. reumatism articular acut.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . hipertrofie ventriculară. . tricuspidiene şi pulmonare. hemocromatoză. betablocante. Indicaţie de implantare de stimulator cardiac .

284 b.conduita de urmat: indicaţie formală pentru implantare de stimulator cardiac.ECG: QRS îngust (< 120 ms).ECG: QRS îngust (< 120 ms). . trebuie diagnosticată o cardiopatie.2. f. Hemibloc posteroinferior stâng (HBPS): . dis­ pariţia undei Q DI.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. dar risc de BAV 3 în prezenţa unui BAV 1 . V6 (supradenivelare ST şi unde T negative).etiologii: orice cardiopatie evoluată. exceptând anomalia asociată: infarct. anomalii la repolarizare în V5. rotaţie axială stângă importantă (< -30°). aspect S1Q3. Traduce cel mai adesea o tulburare de conducere difuză şi severă. Hemibloc anterosuperior stâng (HBAS): . cardiopatie evoluată. . d. .etiologii: rar apare la un subiect sănătos. Bloc trifascicular: ECG: asocierea BRD + HBAS sau BRD + HBPS cu un BAV 1 sau 2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 43 . > 120 ms = bloc complet).conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii.ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. hipertrofie ventriculară. poate complica orice cardiopatie. BOOK DES ECN . . . Fără modificare evidentă a axului frontal. în caz de asociere BAV 1 + BRS se va avea în vedere implantarea unui stimulator cardiac profilactic. conduita de urmat: în majoritatea cazurilor implantarea unui stimulator cardiac. Bloc de ramură alternant: .manifestări: izolat asimptomatic. . .manifestări: asimptomatic când este izolat. V5 şi V6. c.etiologii: frecvent la subiect vârstnic. aVL.etiologii: foarte rar. Bloc de ramură stângă (BRS) .conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii.manifestări: asimptomatic când este izolat.ECG:'alternanţă de QRS de tip BRS cu altele de tip BRD. rotaţie axială dreaptă importantă (> 120°). . etiologii: degenerativ. aspect Q1S3 putând simula o sechelă de infarct inferior (aspect RS apropiat de QS). Prezenţa unui BRS face imposibil diagnos­ ticul de infarct anterior sau de hipertrofie ventriculară stângă. dar expune la un risc de BAV 3 întrucât hemiramura posterioară este considerată ca fiind cantitativ mai importantă decât hemiramura anterioară. întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 50 ms) în V5V6. degenerativ sau care complică orice cardiopatie. . V6 şi QS în V1V2. aspect RR’ în V5. . e.

. importanţa factorilor de risc antrenând o variaţie lineară a riscului. Antecedentele de boală cardio-vasculară: . ■ menopauza precoce (chirurgicală sau spontană) este un factor de risc dovedit. II. .dependenţa lui faţă de alţi factori de risc: rolul obezităţii în apariţia unei patologii cardio-vasculare se explică în parte prin dislipidemie.caracterul lui reversibil sau nu (normalizarea riscului după înlăturarea factorului de risc). ■ hipoxemie legată de CO. ■ disfuncţie endotelială. Se reţine ca factor de risc un accident cardio-vascular la o rudă de gradul întâi de mai puţin de 55 de ani pentru bărbat sau de mai puţin de 65 de ani pentru o femeie.noţiunea de risc relativ care traduce forţa asocierii între factorul de risc şi boală: este raportul între inci­ denţele aceleiaşi boli observată în două grupuri expuse sau nu la un factor de risc. Invers. Factorul de risc nu constituie o cauză: boala respectivă poate să se dezvolte. în absenţa unui factor de risc. Generalităţi * Un factor de risc corespunde unei stări fiziologice (vârstă.familiale: reprezintă un factor de risc cu atât mai important cu cât numărul de rude directe cu o afecţiune cardio-vasculară este ridicat şi cu cât vârsta de apariţie este precoce. diabet) sau unui obicei de viaţă (fumatul) corelat cu incidenţa crescută a unei boli. Un factor de risc se caracterizează prin: .este evident că aceşti factori de risc nu sunt modificabili. . riscul cardio-vascular al celor două sexe este comparabil. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .personale: risc de-al doilea accident într-un teritoriu arterial identic sau nu crescut de 4 ori. ■ la vârsta a patra. tabagismul păstrează un risc relativ echivalent.Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie D avid A ttias şi Jerom e Lacotte I. indiferent de coexistenţa sau nu cu alţi factori de risc. Factorii de risc constituţionali Vârsta şi sexul: . sex) sau patologice (HTA. ■ scăderea HDL.se consideră ca factor de risc. ■ acţiune trombogenă. Acest factor de risc înglobează atât moştenirea unui capital genetic «cu risc» cât şi tulburări comportamen­ tale. III. . mai ales alimentare. vârsta peste 50 de ani la bărbat şi peste 60 de ani la femeie: ■ riscul cardio-vascular creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbat la vârste egale datorită protecţiei hormonale care există până la menopauză. HTA sau diabetul asociat. .caracterul lui cantitativ sau gradual. Factorii de risc comportamentali Tabagismul: . Beneficiul unei substituţii hormonale în prevenţia primară sau secundară a unui accident cardio-vascular nu este demonstrat. cu o incidenţă mai redusă.efecte aterogene multiple: ■ carcinogen. 44 BOOK DES ECN .factorul de risc cel mai puternic pentru infarctul miocardic şi arteriopatie. ■ nicotină care creşte consumul miocardic de oxigen.

sosuri şi creme.a se recomanda 3 . Obezitatea: . ■ hipertrigliceridemia >1. .10 g /l (7 mmol/1)..în perspectiva opririi fumatului: ■ aprecierea dependenţei (testul Fagerstrom).3 pahare de vin pe zi) sunt eficiente. HTA. .5 g /l la femeie). atât la nivel individual cât şi colectiv.regimul mediteranean şi consumul moderat de alcool (2 . ciclism. a diabetului. . fie la apariţia unui diabet de tip II.4 ore de activitate fizică de anduranţă (înot.schimbarea modului de viaţă (reducerea obezităţii. .. HTA. grăsimile saturate (carne.oprirea fumatului are ca rezultat o normalizare a riscului cardio-vascular în 2 . mezeluri. . ■ între ţările bogate (alimentaţia bogată în acizi graşi saturaţi) şi ţările sărace. ■ invers. ■ procent scăzut de HDL-colesterol (< 0.. carne de pasăre. unt.vitaminele antioxidante (A.relaţia graduală între o alimentaţie bogată în acizi graşi saturaţi şi riscul cardio-vascular: • grăsimile mononesaturate şi polinesaturate scad colesterolul total.corectarea supraponderii este esenţială. cereale. > 88 cm la femeie. fructe şi legume.existenţa unui gradient: mnord/sud în beneficiul ţărilor din Bazinul mediteranean a căror alimentaţie este săracă în grăsimi animale şi bogată în legume.. El predispune fie la apariţia de evenimente cardio-vasculare (eventual crescut de 4 ori) în special de origine coronariană.3 ani. diabet. produse lactate şi derivate) cresc colesterolemia. sedentarism.acest sindrom este actualmente recunoscut ca un factor de risc cardio-vascular. . ■ prescrierea de substitute nicotinice.obezitatea androidă ar avea un caracter mai dăunător decât obezitatea ginoidă. .. Este de altfel măsura preventivă cea mai puţin costisitoare şi cea mai eficientă.se defineşte prin asocierea a 3 din următoarele 5 criterii: ■ obezitate abdominală (repartiţia preferenţial abdominală a grăsimii sau obezitate androidă): cir­ cumferinţa taliei > 102 cm la bărbat. ■ consumul zilnic de peşte. în special în preven­ ţia secundară. Legat de hiperinsulinemie şi de sinteza crescută a trigliceridelor de către ficat sub influenţa unui aport cres­ cut de acizi graşi liberi provenind din ţesutul adipos perivisceral drenat în vena portă..acest factor de risc este în mare parte mediat de alţi factori de risc: dislipidemie. . Sindromul metabolic: .). . Se recomandă: ■ o reducere importantă a grăsimilor animale: carne. E. ■ glicemia â jeun > 1. . brânză.este un ansamblu de tulburări clinico-metabolice care predispun intens la dezvoltarea şi la progresia aterosclerozei. Supragreutatea şi obezitatea sunt asociate insulinorezistenţei şi sindromului metabolic. în prevenţia primară. adeseori combinat (supragreutate. BOOK DES ECN . mers pe jos. Ea permite frecvent normalizarea altor factori de risc (corectarea HTA.. creşterea activităţii fizice şi modificarea obiceiurilor alimentare) ar trebui să permită reducerea unor asemenea riscuri.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 45 . Alimentaţia: .factor de risc slab definit cantitativ. ■ presiune arterială > 130 şi/sau 85 mmHg. ■ orientarea spre o consultaţie antitabac.se vorbeşte de suprapondere la un indice de masă corporală (IMC) cuprins între 25 şi 30 şi de obezitate pentru un IMC peste 30 kg/m 2. .4 g /l la bărbat şi < 0.). Sedentarismul: . C) sunt ineficiente. fructe şi peşte.5 g/l.).

tratamentul cu estrogeni şi exerciţiul fizic intens. înainte de toate este necesar un tratament dietetic (renunţarea la alcool şi la zaharurile rapide) pentru valori peste 2 g/l. Invers. Ei sunt rezervaţi dislipidemiilor mixte (fibraţii diminuând mai mult trigliceridele. nu există valoare prag dincolo de care apare riscul cardio-vascular. HDL are efecte cardioprotectoare. Hipertensiunea arterială: cf.deşi există o relaţie graduală între LDL şi riscul cardio-vascular. responsabili de complicaţiile cardio-vasculare mai severe şi mai precoce. decât statinele) sau în caz de intoleranţă la statine. VI. . .rol dăunător mai ales al TAs (AVC)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ 130/80 la diabetic şi la pacientul cu insuficienţă renală. un procent scăzut de HDL fiind un factor de risc.. niciun tratament farmacologic care scade trigliceridele nu a demonstrat o reducere a riscului cardio­ vascular. gust neplăcut. şi de a le trata precoce.35 g/l. au fost definite mai multe valori ţintă în funcţie de prezenţa unei boli cardio-vasculare sau nu şi în funcţie de existenţa altor factori de risc. dar şi al TAd (coronaropatie) şi al diferenţei tensionale sau presiunii pulsului. Aceste valori ţintă sunt frecvent coborâte.relaţie graduală demonstrată. riscul cardio-vascular creşte pentru valori sub 0. chiar modestă.cele două tipuri de diabet sunt factori de risc majori. Riscul cardio-vascular este multiplicat de 3 ori la femeie şi de 2 ori la bărbat.factor de risc pentru toate bolile cardio-vasculare. un procent ridicat de trigliceride fiind frecvent asociat unui exces de HDL.IV. Concentraţia de HDL este diminuată de către tutun. de unde necesita­ tea de a depista orice HTA sau hipercolesterolemie. Hipercolesterolemia .rolul trigliceridelor a fost mult timp discutat. puţin sau deloc influenţat de către tratamentele disponibile la ora actuală. incluzând insuficienţa cardiacă şi AVC hemoragie. paragrafului 233 .). V. .obiectiv terapeutic. Diabetul Cf. întrucât nu au demonstrat niciodată beneficii în termeni de mortalitate. 46 BOOK DES ECN . Printre acestea. .la pacientul diabetic (mai ales de tip II). . Dimpotrivă. menţinerea PA sub: ■ 140/90 la subiectul de vârsta medie. datorită efectelor lor secundare (diaree. . . El este puţin important şi indirect legat de alte anomalii ale bilanţului lipidic. pe măsura publicaţiilor de articole de prevenţie primară sau secundară şi fac obiectul unor Reco­ mandări precise (cf. hipertrigliceridemie şi este crescută de către consumul de alcool. tabelului). ceilalţi factori de risc sunt prezenţi mai frecvent.colesterolul se repartizează în mai multe fracţiuni. LDL constituie un factor de risc major.în ceea ce priveşte HDL. cu relaţie graduală. . Răşinurile (colestiramina) sunt rar prescrise.beneficiul tratamentului cu statine asociat unui regim dietetic a fost clar demonstrat în prevenţia primară şi secundară. . paragrafului 130 .fibraţii sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi.

. .... Riscul global . • hipertensiunea arterială permanentă tratată sau nu.... Factor.90 > 1..... diabetul... . .... VII.. ■ implicarea pacientului pentru a-şi corecta factorii de risc demonstrându-i reducerea globală potenţi­ ală a riscului obţinută după oprirea fumatului. dislipidemia)...este vorba deci de o abordare individuală a riscului care permite: ■ sensibilizarea pacientului la factorii lui de risc. Antecedente de boală coronariană dovedită sau vasculară dovedită/ (ACOMI.. In consultaţie... vârsta... madaptarea pragului ţintă (statine) faţă de o dislipidemie ţinând seama de alţi factori de risc şi deci de riscul cardio-vascular global...•.1. r...... .60 > 1..... T r a ţ a m e n t m e d ic . corectarea fiecă­ rui factor de risc putând fi cu atât mai precoce şi riguroasă cu cât riscul global este ridicat.30 LOLvC în n / l 1 t î f • ..’ ...noţiunea de risc cardio-vascular global face referire la probabilitatea pentru un individ dat de a dezvolta un accident cardio-vascular în următorii zece ani...infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin.. normalizarea cifrelor tensionale..20 > 1..infarct miocardic sau moarte subită înainte de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin....... — ^ U _______ .7 > 4...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 47 ...129 în rezumat Sunt consideraţi ca factori de risc cardio-vascular majori: « vârsta: .a ............. se utilizează un calculator specific sau o riglă de calcul. AVC) sau Diabet de tip II cu risc crescut sau Risc cardio-vascular global > 20% la 10 ani > 1.9 >4...calculul riscului global este obţinut prin studiu statistic şi integrat al principalilor factori de risc cardio­ vascular (sexul. -'1-.......* Niciun alt factor de risc 1 alt factor de risc 2 alţi factori de risc 3 alţi factori de risc I >2.5 mmol/1): în acest caz se va scădea «un risc» din scorul de nivel de risc. • antecedentele familiale de boală coronară precoce: .6 BOOK DES ECN . HTA.protector: HDL-colesterol > 0......0 LDL-C g/l >2.2 >3.. fumatul.... 4 >5.9......3 .. • diabetul de tip II tratat sau nu. ■ v*.■ — :...bărbat de 50 ani sau mai mult femeie de 60 ani sau mai mult. ®tabagismul activ sau oprit de mai puţin de trei ani....60 g/l (1....

. ■ patologiilor vasculare cerebrale.adventiţia. permeabilă faţă de numeroşi mesageri precum NO şi impermeabilă faţă de celulele sanguine sau musculare. ■ geneza şi transmiterea de informaţii destinate celulelor musculare netede. * debutează încă din copilărie.endoteliul. Epidemiologie . care provin din stratul subiacent. Principalul mediator este monoxidul de azot (NO). Geneza plăcii . vizând reglarea tonusu­ lui acestora pentru a adapta vasomotricitatea arterială la nevoile metabolice. .etapa iniţială constă într-o acumulare lipidică în subendoteliu: ■ consecutivă unui exces de LDL plasmatic. ■ un rol de barieră. anomaliile iniţiale având sediul între endoteliu şi lama limitantă elastică internă. evoluţia ei fiind considerabil accelerată sub efectele factorilor de risc (cf. ■ sechele de accidente vasculare cerebrale. care conţine celulele musculare netede. Primele două tunici sunt separate printr-o lamă. «limitanta elastică internă». Prezenţa acestor celule induce o reacţie inflamatorie locală şi cronică mediată de către citokine care favorizează adeziunea noilor macrofage.9. III. care vin din fluxul circulant şi de celule musculare. împiedicând celulele sanguine să se infiltreze în peretele arterei. separând plachetele de subendoteliu care este foarte trombogen.este de asemenea o cauză majoră de invaliditate şi de morbiditate prin: ■ insuficienţă cardiacă de origine ischemică.ateroscleroza este prima cauză de mortalitate prin intermediul: ■ patologiilor coronariene. fără funcţie metabolică sau mecanică esenţială. Monocitele se transformă în macrofage apoi în celule spumoase după captarea LDL. asupra vitezei circulatorii şi asupra debitului şi care se adaptează forţelor de forfecare mai mult sau mai puţin importante între fluxul circulant şi endoteliu. paragrafului 129). radială.1. mamară). ce acţionează asupra diametrului arterial. Bolnavul poliateromatos David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. II. sau intima. . meste repartizată în mod heterogen.media. respectând venele şi unele teritorii arteriale (carotida externă. ■ care provoacă migrarea de monocite. vasodilatator puternic.128 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. 48 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . Fiziopatologie Artera normală este formată din trei tunici: .ateroscleroza afectează în principal intima arterelor. care la contactul cu fluxul sanguin asigură: ■ o protecţie împotriva trombozei.ateroscleroza: ■ predomină în ţările dezvoltate datorită unui mod de alimentaţie prea bogat în acizi graşi şi în co­ lesterol. ■ arteriopatia membrelor inferioare. .

. importanţa ocluziei şi teritoriul afectat. Evoluţie şi complicaţii . ■ consecinţa imediată este agregarea plachetară cu formarea unui tromb intraarterial apoi activarea procesului de coagulare. care creşte la rândul său forţele de forfecare pe endoteliu. prezenţa plăcii: ■ este responsabilă de o disfuncţie endotelială secundară defectului de contact între endoteliu. iar uneori poate emboliza distal. Dincolo de fenomenele meca­ nice (mai ales HTA. Răspunsul vasomotor este deci alterat. emi' ţător de mesageri care reglează vasomotricitatea şi celulele musculare netede. uneori chiar definitiv.Ruptura: mendoteliul şi capişonul fibros se rup spontan sau în cursul unui stres (creşterea forţelor de forfecare) care expune subendoteliul foarte trombogen. la care artera răspunde printr-o remodelare cel mai adesea excentrică (dilatare anevrismală). ■ poate merge până la spasm simptomatic (angor instabil).9. IV. efort).lipidică». « invers. proprietate capitală în fenomenele trombotice acute. pentru că nu există în prezent niciun mijloc de a anticipa ruptura plăcii la originea majorităţii accidentelor cardio-vasculare acute. conducând la instabilitatea plăcilor mai tinere şi mai fragile.Tromboza: ■ consecinţă a rupturii. ar fi incriminate mecanisme vasculare (fragilizare prin ruptura microvaselor plăcii) sau inflamatorii. • BOOK DES ECN . în timp ce placa singură nu este importan­ tă în termeni de scurgere sanguină.Tulburarea vasomotricităţii: 1 ' ■ datorită disfuncţiei endoteliale care provoacă răspunsuri paradoxale (vasoconstricţie în loc de vasodilatare). în general în condiţii experimentale (re­ gim hipolipemiant draconian.leziunea iniţială este înconjurată de o anvelopă fibroasă în raport cu proliferarea celulelor musculare nete­ de înconjurate de ţesut conjunctiv.128 .Progresia plăcii: ■ evoluţie spre stenoză. regresia plăcii nu este observată decât excepţional. sinteză de ţesut conjunctiv. chiar inversat. importanţa relativă a acestor două componente determinând stabilitatea plăcii ateroscleroase. pregătind terenul viitoarelor leziuni ateroscleroase. ■ tromboza se poate manifesta în grade diferite în funcţie de durată. hipolipemiante în doze puternice). ■ explică de asemenea adeziunea şi apoi pătrunderea monocitelelor în subendoteliu după exprimarea moleculelor de adeziune. . ■ acest fenomen inexorabil este foarte lent. ' 1 ■ mecanismele care favorizează ruptura plăcii sunt încă slab elucidate. acest tromb poate ocluza artera în mod tranzitoriu. din acel moment nevoile metabolice impun o creştere a debitului de perfuzare. El este datorat creşterii volumului plăcii (acumulare lipidi­ m că progresivă. antrenând o vasoconstricţie paradoxală în timpul creşterii vitezelor circulatorii. înţelegerea acestor mecanisme este esenţială. crescând brutal volumul leziunii ateroscleroa­ se devenită aterotrombotică. ■ de la caz la caz şi în funcţie de eficacitatea sistemului de fibrinoliză fiziologică. claudicaţie). recrutarea de celule spumoase. la început nesemnificativă apoi simptomatică (angor instabil. . şi a capişonului fibros subţire.1. Exemplul tipic este cel al infarctului miocardic (= sindrom coronarian acut cu supradenivelare permanentă a segmentului ST) în cursul unei ocluzii brutale. incorporarea de material trombotic).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 49 . bogate în lipide. ■ reziduul trombotic este ulterior încorporat în perete. Se vorbeşte în acest caz de «capişon fibros» şi de «centru ateromatos» sau «inimă. complete şi prelungite sau al unui angor instabil atunci când trombul este suboclusiv sau tranzitoriu oclusiv (= sindrom coronarian acut fără supradenivelare permanentă a segmentului ST). a fisurării sau a ulceraţiei plăcii.încă din stadiul iniţial. ' ‘ . parţial. responsabile de vasomotricitate. Totuşi nu există nicio legătură între volumul plăcii sau gradul stenozei şi riscul de ruptură al plăcii.

Implicaţii practice: . ..o ecografie Doppler arterială (trunchiuri supra-aortice. .. aortă abdominală.. artere ale membrelor inferioare) va fi prescrisă doar în caz de simptomatologie sau de anomalie a examenului clinic sau în cadrul unui bilanţ preoperator al trunchiurilor supraaortice. .25% dintre arteriopaţi sunt coronarieni. 50 BOOK DES ECN ..20% dintre coronarieni au un anevrism aortic abdominal. EPA flash..prezenţa leziunilor ateroscleroase într-un teritoriu justifică depistarea clinică (simptomatologie.ale arterelor membrelor inferioare şi ale bazinului mic. Bolnavul poliateromatos Prezenţa leziunilor ateroscleroase multifocale: . 50% au leziuni strânse ale ar­ terelor renale şi 40% au o coronaropatie. * .coronare. . 15% au leziuni carotidiene strînse.128 up r ç Arterele carotide. AIT..ale aortei şi ale ramurilor acesteia: ■ anevrism al aortei abdominale (mai rar al aortei toracice). ischemie mezenterică. . ... angor instabil Ischemie acută în aval de placa ruptă: ischemie acută a membrelor inferioare (Ml). .... . se va realiza o ecografie cardiacă pentru a completa aprecierea riscului cardiac polivascular. va fi efectuat test de efort. AVC Sindrom coronarian acut. în caz de suspiciune a unei coronaropatii. Frecvenţa asocierilor (cu titlu indicativ): .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . "..1.90% dintre subiecţii cu un anevrism al aortei abdominale au o arteriopatie.50% dintre pacienţii cu leziuni carotidiene simptomatice au o coronaropatie cu leziuni semnificative. a.).. impotenţă) V....diagnosticarea ischemiei miocardice va fi realizată «pe scară largă» la pacientul asimptomatic ţinând sea­ ma de gravitatea şi de frecvenţa leziunilor coronare la pacienţii polivasculari şi va fi sistematic prescrisă înainte de chirurgia vasculară periferică. boala embolilor de colesterol... .. asociat bilanţului factorilor de risc şi realizării unei ECG de re­ paus.carotidiene.. în paralel.. drop-attack (vertebrale) Angor de efort Anevrisme ale aortei abdominale Artera mezenterică Artera renală Arterele membrelor inferioare Angor mezenteric Stenoza arterei renale (insuficienţă renală.) ACOMI (claudicaţie intermitentă. adesea ignoraţi sau neglijaţi. Ischemie mezenterică Tromboza arterelor renale Ischemie acută a membrelor inferi­ oare ■ É!|#êiC g r • ■ 1 " 1 ' .. examen vascular) a altor localizări ale ateromului. .leziunile coronare ale pacienţilor polivasculari sunt în general mai severe decât media şi justifică cel mai adesea o revascularizare chirurgicală.4. ■ leziuni ale arterelor viscerale (artere renale. ..9.. 15% o arteriopatie a membrelor inferioare seve­ ră şi 10% leziuni carotidiene semnificative. sub-clavicuiare şi vertebrale Arterele coronare Aorta abdominală (localizarea cea mai frecventă) l&ltt' *Ip 1 Placă de aterom ruptă : ' J ■ ■ . Consecutive prezenţei factorilor de risc multipli. AIT. trunchi celiac. .

BOOK DES ECN . coronaropatii. . coronaropatii. ACOMI). LDL ţintă < 1 g/l. chirurgia va fi ori combinată. Tratament ■ Depistarea şi tratamentul factorilor de risc++++. oricare ar fi nivelul de LDL colesterol. ACOMI). Pontajele aortocoronariene sub circulaţie extracorporală reprezentând un risc important de AVC în caz de leziuni carotidiene.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 51 .în caz de leziuni multifocale chirurgicale. ■ Antiagregante plachetare (aspirină sau clopidogrel Plavix®) indicate în mod sistematic în prevenţia secun­ dară (AVC. Leziunile aortei abdominale şi ale arterelor membrelor inferioare vor fi tratate ulterior.. apoi coronare). prioritatea va fi revascularizarea carotidiană şi coronară. ARA II din ce în ce mai utilizate la pacientul polivascular. ori efectuată în doi timpi (carotide.i ■ IEC. VI. Interes nedovedit în prevenţia primară. ■ Statine indicate în mod sistematic în prevenţia secundară (AVC.

HTA este definită printr-o presiune arterială sistolică (TAs) > 140 mmHg şi/sau o presiune arterială diastolică (TAd) > 90 mmHg. • HTA izolată.. la cele două braţe.. ■ risc faţă de o arteriopatie a arterelor membrelor inferioare şi a aortei crescut de 2 ori. . MAPA somn: = 120/70 mmHg.se disting trei stadii: HTA uţoară . II. măsurarea presiunii arteriale humerale cu manşeta: cel puţin două măsurători la un minut una de cealaltă.. ■ apariţia unei insuficienţe cardiace crescută de 4 ori. Ea creşte cu vârsta (1% în al treilea deceniu. la înălţimea inimii. MAPA trezire: = 135/85 mmHg.cu relaţie graduală între cifrele TA şi riscul cardio-vascular. automăsurată < 135/85 mmHg. Se va avea în vedere luarea tensiunii in picioare la pacienţii în vârstă şi diabetici++.. ■ risc de AVC crescut de 7 ori. în mod clasic. cu o manşetă adaptată morfologiei pacientului+++. 50% în al nouălea) şi este mai frecventă la subiecţii din rasa neagră şi la femei. atât prin presiunea arterială diastolică(/TAd) cât şi prin presiunea arterială sistolică(/TAs) şi prin pulsul presiunii (mai ales la subiectul vârstnic): ■ mortalitatea cardio-vasculară globală crescută de 2 ori. • în caz de cifre ridicate: confirmarea HTA prin mai multe măsurări la diferite intervale de timp. . • completată cu Holter MAPA sau luarea tensiunii la domiciliu dacă există efect «de halat alb» sau suspiciune de HTA labilă. subiect în repaus. Diagnostic • HTA necomplicată este total asimptomatică..HTA este esenţială în 90% din cazuri. • definirea HTA în tensiune automăsurată şi măsurarea ambulatorie a presiunii arteriale: automăsurată = 135/85 mmHg. . 52 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. MAPA 24 ore: = 130/80 mmHg. Generalităţi 9 . fără să fi băut cafea sau alcool timp de o oră înainte şi fără să fi fumat în ultimele 15 minute. de cel puţin 5 minute. • diagnosticul de hipertensiune arterială are la bază. ■ apariţia unei coronaropatii crescută de 3 ori. aşezat. de consultaţie sau HTA «de halat alb» este definită printr-o HTA la cabinetul medical (> 140/90 mmHg) care contrastează cu o TA scăzută la domiciliu: MAPA < 125/80 mmHg. .HTA este un factor de risc cardio-vascular independent.Prevalenţa HTA în Franţa este de 10 -15% .Hipertensiunea arterială la adult D avid A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESH-EŞC2007 cu privire la managementul HTA în mediana generală şi actualizarea 2005 a ANAES (Agen- I. HTA moderată-gradul II 160-179 100-109 HTA severă-gradul III > 180 > 110 TAs TAd 140-159 90-99 ..gradul 1 '* . liniştit. .

retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate. paragrafului 129) care să permită: ■ sensibilizarea pacientului şi motivarea acestuia pentru gestionarea factorilor lui de risc. VI. .60 g /l (4. insuficienţă renală. ' * boala cerebrovasculară: AVC ischemic sau hemoragie. V. • dislipidemie: LDL-colesterol > 1..1 mmol/1). Diagnosticul afectării organelor ţintă = semne paraclinice de răsunet ale HTA • hipertrofie ventriculară stângă.sedentaritate (absenţa activităţii fizice regulate.. • microalbuminurie semnificativă (30-300 mg/zi) şi/sau discretă creştere a creatininei şi/sau clearance creatininic < 60 ml/min.. ® tabagismul (actual sau oprit de mai puţin de 3 ani)... BOOK DES ECN . Sunt consideraţi ca factor de risc cardio-vascular: .existenţa unui sindrom metabolic++++. accident ischemic tranzitoriu. • diabet (tratat sau netratat).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 53 . IV. • vârsta (> 50 ani la bărbat şi > 60 ani la femeie). Identificarea elementelor în favoarea unei etiologii curabile (cf.9. HDL-colesterol < 0. • antecedente familiale de accident cardio-vascular precoce (infarct miocardic sau moarte subită înainte de vârsta de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin.m/s. consumul excesiv de alcool (mai mult de 3 pahare de vin/zi la bărbat şi 2 pahare/zi la femeie). ■ precizarea nivelului de intervenţie faţă de HTA şi de o eventuală dislipidemie...130 III. HTA secundară) Examen clinic complet cu anamneză (administrare de medicamente++). • grosimea intimă-medie > 0. proteinurie (> 300 m g/24 ore). edem papilar. revascularizare coronară. AVC precoce (< 45 ani).9 mm sau placă carotidiană şi/sau velocitatea undei de puls carotidofemurale/ PWV> 12. insuficienţă cardiacă congestivă. diagnosticarea sindromului Cushing. adică aproximativ 30 minute. angor.. infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin). Aprecierea riscului cardio-vascular global (cf. boala renală: nefropatie diabetică. boala vasculară periferică.40 g /l (1 mmol/1) oricare ar fi sexul..1. • alţi parametri care trebuie luaţi în considerare în cadrul managementului unui pacient hipertensiv: . . de 3 ori/săptămână). Identificarea semnelor clinice de răsunet ale HTA • • • • • boala cardiacă: infarct miocardic. semne cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom).

■ limitarea aporturilor de sare (5-6 g/zi). • cel mai important este să se scadă în mod eficient TA. este necesar uneori să se recurgă la biterapie. stratificarea riscului cardio-vascular global++++++ şi orientarea managementului terapeutic.. ■ activitate fizică regulată. ■ diminuarea consumului de alcool şi a altor excitante (cafea. managementul diabetului.1 mmol/l sau 110 mg/dl) în caz de HTA secundară sau complicată.. şi/sau diabet.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .tratamentul medicamentos: • debutează în caz de persistenţă a TA crescute după 3 .9. • debutează cu o monoterapie sau o biterapie cu doze mici pentru fiecare medicament. I sau II).1. ■ depistarea şi tratamentul celorlalţi factori de risc++++ (sevraj tabagic..6 luni de respectare riguroasă a regulilor igie­ no-dietetice sau din start în caz de risc cardio-vascular crescut (HTA de gradul 3. • cele 5 clase terapeutice de utilizat în primă intenţie sunt diureticele.130 • — î— f - î . • în a doua intenţie. . Tratamentul HTA esenţiale . 54 BOOK DES ECN . cu eficienţă timp de 24 ore..educarea pacientului. • privilegiază medicamentele administrate într-o singură priză. indiferent de gradul HTA. inhibitorii calcici şi antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA II). . ceai). • ETT (ecocardiografie transtoracică) • Eco-Doppler al arterelor carotide (măsurarea complexului intimă. > 3 factori de risc cardio-vascular şi/sau afectare paraclinică de organ ţintă. I sau II.. . ■ ■ ■ o a Î * c ta re ! . tratamentul dislipidemiei). afectare de organ ţintă clinic = boală cardio-vasculară sau renală.. ^ ga.. se vor utiliza aliskiren. creşterea dozelor pe paliere până la TA ţintă. şi/sau sindrom metabolic.sfaturi igieno-dietetice (indicate întotdeauna) şi tratament nemedicamentos al HTA: ■ normalizarea greutăţii în caz de suprasarcină ponderală. ■ favorizarea respectării tratamentului. Examinări sistematice • glicemie ptasmatică (de preferinţă âjeun) • colesterol total. se vor realiza examinări complementare suplimentare orientate. .medie) • microalbuminurie (esenţială la diabetici) • • • • cuantificarea proteinuriei dacă bandeletă urinară pozitivă index gleznă/braţ td viteza undei de puls Fund de ochi (daca HTA este severă) • glicemie plasmatică postprandială (dacă glicemia â jeun > 6. mai ales pragul de intervenţie cu medicamente antihipertensoare. inhibitorii enzimei de conversie (IEC)...®? ™ . 1 ! ' a I?. alfablocante şi antihipertensoare centrale. • în caz că TA ţintă nu se atinge într-un termen de cel puţin 4 săptămâni. oricare ar fi medicamentul utilizat. ■ reducerea consumului de lipide saturate.. VII.or n . e. oricare ar fi gradul HTA. trigliceride serice âjeun • creatininemie şi estimarea debitului de filtrare glomerulară • Acid uric seric • Kaliemie fără garou • Hemoglobina şi hematocrit • Bandeletă urinară (BU) pentru a identifica pro­ teinuria (de cuantificat dacă BU +) şi hematuria • ECG de repaus Examinări recomandate ' . chiar la quadri-terapie. LDL şi HDL-colesterol. • Toate aceste examinări permit stabilirea prognosticului. betablocantele... la tri-terapie.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 55 . diltiazem) Betablocante IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) Anti-aldosteronice (Aldactone®) Anticalcice Diuretice tiazidice IEC IES şi/sau ARA II Metildopa. suprasarcină volemică. .se va avea în vedere în următoarele situaţii: ■ HTA la subiectul tânăr.ÎS HTA esenţială necomplicată DID: proteinurie. nefropatie diabetică D N ID : microalbuminurie sau proteinurie. nerespectarea sau modificarea regulilor igieno-dietetice. dintre care un diuretic tiazidic. ■ HTA cu apariţie sau agravare rapidă. diuretice sau IEC Anticalcice Se va acorda prioritate diureticelor tiazidice şi inhibitorilor calcici patie diabetică HVS Insuficienţă cardiacă Coronarieni cronici D upă infarct miocardic ACOMI Antedecente de AVC sau de AIT Insuficienţă renală Sarcină Sindrom metabolic Subiect tânăr Subiect vârstnic Subiecţi de rasă neagră HTA rezistentă * • definiţie: eşec al scăderii TA sub măsuri igienodietetice asociate unei triterapii antihipertensive. t . ® diagnosticare: falsă HTA (manşetă mică pe braţ gros. ■ ■ HTA rezistentă. labetalol Inhibitori calcici (Loxen®) Betablocante IEC sau ARA II sau anticalcice Betablocante.reprezintă 5-10% dintre cazurile de HTA. adminis­ trarea de medicamente care cresc TA. HTA secundară neelucidată. . apnee a somnului.•. : - BOOK DES ECN . nefro­ Medicamente recomandate Diuretice tiazidice IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) ARAII IEC ARAII Diuretice tiazidice IEC sau ARAII Diuretice tiazidice Betablocante ale IC Antialdosteronice (Aldactone®) Betablocante Anticalcice bradicardizante (verapamil. «HTA de halat alb»). HTA secundară . insuficienta respectare a tratamentului. ■ HTA malignă.

hiperaldosteronisme primare: ■ mecanisme: creşterea producţiei de aldosteron cu creşterea reabsorbţiei de sodiu la nivelul tubu­ lui contort distal. hipoperfuzie renală. ■ semne evocatoare: poliarteriopatie. hiperplazie bilaterală a suprarenalelor. Aceste două teste pot fi sensibilizate prin administrarea de captopril. -to x ic e : • . de unde HTA cu hiperaldosteronism cu renină crescută. .. o tuberculoză.5 în favoarea părţii hipoperfuzate). ■ glomerulonefrite cronice. ■ nefropatii interstiţiale cronice. mai rar fibrodisplazia (femeie tânără). responsabil de o creştere a volemiei. ■ ciclosporine. ■ confirmarea stenozei arteriale obţinută ideal prin angio-IRM (în lipsă. natremie care rămâne normală datorită unei scăpări a fenomenului de retenţie de sodiu. scintigrafie cu MIBG. . activarea secre­ ţiei de renină. . ■ cauze: adenom suprarenalian Conn. chiar prin dozări etajate ale reninei în vena cavă inferioară (cu raport > 1. benignă în 90% din cazuri. forme familiale care se integrează în neoplazii endocriniene multiple (NEM). apoi de angiotensină şi de aldosteron. ■ alcool. ■ confirmarea responsabilităţii stenozei în HTA prin scintigrafie renală. o polichistoză renală. ■ tratament: angioplastie++++. Se va elimina un pseudohiperaldosteronism primar indus de către glicirizină (alimentar) analog aldosteronului.sau bilaterală. ■ nefropatii diabetice. polivascular. s ■ cocaină. disecţia sau stenoza posttraumatică. ■ vascularite. care secretează catecolamine. alcaloză metabolică. inhibiţia secreţiei de renină (renină scăzută).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .iatrogenă: ■ simpaticomimetice (vasoconstrictoare nazale). ideal în cursul unui puseu de tensiune. diabet. suflu lombar sau paraombilical. agravare a funcţiei renale după administrarea IEC (dacă stenoză bilaterală) sau corecţie a HTA dacă stenoză unilaterală. cu excepţia subiec­ tului obez).feocromocitom: ■ mecanism: tumoră cu celule cromatofine. EPA „flash” repetitiv. ■ depistarea prin ecografie Doppler arterială a aortei şi a ramurilor acesteia (eficientă. prin angioscaner). factori de risc). ■ explorări morfologice prin scaner sau RMN suprarenal. eliminare masivă de potasiu (hipokaliemie). 56 BOOK DES ECN .HTA renovasculară: ■ mecanism: stenoză strânsă de arteră renală uni.nefropatii: ■ glomerulonefrite acute şi insuficienţă renală acută datorată defectului de eliminare a apei şi sodiului. kaliureză importantă. ■ confirmarea naturii primitive a hiperaldosteronismului prin dozarea activităţii renină-aldosteron plasmatic (renină scăzută cu aldosteron crescut). . de sediu medulosuprarenal în 90% din cazuri. a cauze: ateroscleroza (subiect vârstnic. . ■ semne evocatoare: triada cefalee-transpiraţii-palpitaţii cu „flush” cutanat în cursul puseelor de ten­ siune. diuretice. dacă nu prin arteriografie (realizată în preoperator sau în preangioplastie). ■ amfetamine.şi betablocante. hipokaliemie. ■ corticoizi. ■ hipoplazie sau distrucţie renală unilaterală printr-o pielonefrită cronică. . ■ tratament chirurgical sub alfa. ■ semne evocatoare: hipokaliemie severă. asimetrie de dimensiune a rinichilor. o hidronefroză. ■ estroprogestative. ■ confirmare uneori dificilă prin dozarea metanefrinelor şi normetanefrinelor urinare pe 24 ore. mai ales antagonişti ai receptorilor angiotensinei II). Dozări realizate la distanţă de orice tratament interferent (IEC.. ■ AINS.

). sindrom Cushing: ■ mecanisme: creşterea secreţiei de cortizol.o TAs > 180 mmHg şi/sau o TAd > 110 mmHg la un pacient de obicei normotensiv (spontan sau subefectul unui tratament antihipertensiv). . .tumori carcinoide.hiperparatiroidie. criză de angoasă. diagnosticarea unei hemolize (schizocite. . ■ hipoperfuzie de aval care stimulează secreţia de renină. vergeturi. haptoglobină..130 ■ explorări morfologice prin RMN suprarenal. cu excepţia insuficienţei cardiace latente sau patente. adenom suprarenalian.hipercorticism. ■ bilanţ sanguin iniţial: ionogramă sanguină. Evaluarea pacientului: 9 aprecierea toleranţei (anomalii la examenul neurologic. Puseu hipertensiv. .hipercalcemie.acromegalie. ■ cauze: boala Cushing (cf. hemoleucogramă.. . ■ regim desodat. hidratare abundentă. • ■ identificarea unei cauze favorizante: oprirea tratamentului antihipertensiv (efect rebound). starea de hidratare. BOOK DES ECN . . paragrafului 220). Cushing paraneoplazic. scăderea pulsului femural sau distal. a bilanţ etiologic pe parcurs. suflu sistolic sau continuu interscapulovertebral stâng. durere acută. HTA malignă . corticoterapie pe termen lung. alfablocante (urapidil Eupressyi®). ECG. obezitate. eliminarea unui factor agra­ vant (febră. stimulând secreţia de renină. .. repaus la pat.HTA «malignă» definită printr-o criză acută de hipertensiune (TA > 180/110 mmHg) însoţită de suferinţă viscerală (= urgenţă hipertensivă) şi de o retinopatie hipertensivă severă.9. înpractică. ■ identificarea unei cauze de HTA secundară. VIII.hipertiroidism. insuficienţă cardiacă. bilanţ hepatic complet. mevitarea diureticelor. ■ semne evocatoare: facies cushingoid.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 57 . ■ fund de ochi în urgenţă în caz de criterii de malignitate. mmonitorizare. cu excepţia EPA. admi­ nistrarea de toxice. a monitorizare a tensiunii care să permită aprecierea corecţiei progresive a cifrelor TA. . mîn a doua intenţie: derivaţi nitraţi.Criză acută hipertensivă: creştere brutală a presiunii arteriale peste cifrele obişnuite cu. miastenie. a tratamentul complicaţiilor şi al factorilor agravanţi. pacienţii dezvoltând adeseori o hipovolemie. . ■ semne evocatoare: HTA doar la membrele superioare. radiografie pulmonară. cardiologie şi vascular. . bilirubină totală şi liberă). ■ privilegierea inhibitorilor calcici intravenoşi pe seringa electrică (nicardipină Loxen® 5 .1. de excitante sau a unui tratament prohipertensiv.Tratament: ■ spitalizare dacă HTA malignă.. . a dispneei). prezenţa angorului. labetalol Trandate®. de angiotensină şi de aldosteron. mîn absenţa criteriilor de malignitate: diminuarea progresivă a presiunii arteriale+++ pentru a evita un AVC ischemic legat de o scădere prea rapidă a TA medii. LDH.coarctaţie de aortă: ■ mecanism: stenoză aortică la nivelul istmului (în aval de ostiumul arterei subclaviculare stângi). enzime cardiace.1 0 mg/h) •în primă intenţie.

Urgenţă hipertensivă Prognostic bun Risc vital pe termen scurt 58 BOOK DES ECN . eclampsie. convulsii. în caz de creştere cronică a TA Şi/sau retinopatie hipertensivă severă (cefalee.) Şi/sau cardiologie (EPA. encefalopatie. Creşterea tensiunii tranzito­ rii fără suferinţă viscerală «HTA severă».EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . disecţie aortică) Şi/sau renal (insuficienţă renală acută prin nefroangioscleroză malignă) Şi/sau hematologic (microangiopatie trombotică cu ane­ mie hemolitică. vărsături..TAs > 180 mmHg şi/sau TAd >110 mmHg Răsunet visceral++++ Fără răsunet visceral Neurologic (AVC.. infarct miocardic. chiar confuzie sau comă). trombopenie).

şi mediosternal în bară sau cervical (angor). pneumopatie.iradierile: la membrele superioare.tipul: apăsare sau constricţie (angor sau pericardită).durata: foarte rapidă. zona zooster intercostală.modul de apariţie şi de oprire: legat de efort (angor). postprandial (digestiv). bronho-pulmonară sau ORL. expectoraţie. calmate foarte rapid de trinitrină (angor. . pleurală).sediul: retro. La sfârşitul anamnezei. la fălci.febra: embolie pulmonară. diminuate în anteflexie (pericard). insensibile la trinitrină (infarct şi dureri necoronariene). claudicaţie a membrelor inferioare.respiratorii: tuse. digestive.digestive: pirozis. precordial sau sub-mamar stâng (funcţional). . câteva ore sau mai multe zile (alte dureri incluzând infarctul). epigastric (digestiv). pleurală. Semnele asociate .alterarea stării generale: ulcer gastroduodenal. in­ tercostale (rahidian). tumoră rahidiană. edem unilateral al membrelor inferioare (flebite).numai insuficienţă cardiacă dreaptă (embolie pulmonară. . crescute în inspiraţie profundă sau de către tuse (pleurală sau pericardică).< > ^ ‘ Caracteristicile durerii . pleurezie.stare de şoc cardiogen (infarct. pleurală.puls paradoxal (tamponadă. spasm esofagian). embolie pulmonară severă). dispnee. arsuri (digestiv). trebuie să se poată vorbi de durere anginoasă. infarct al ventricului drept. infarct al ventriculului drept. . rectoragii. infarct. pericardică. . pericardită complicată cu tamponadă. . respiratorii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 59 . . transfixiant sau migrator (disecţie aortică). BOOK DES ECN . pneumotorace). ulcere). laterotoracic sau la baza toracelui (pleura). boala tromboembolică).sindrom dismorfic de tip Marfan (disecţie aortică. palpitaţii. . . digestivă sau atipică.generale: astenie.insuficienţă cardiacă stângă sau globală (infarct). Datele anamnezei Factorii de risc (ateroscleroza.ORL: disfonie. durere sfâşietoare (disecţie aortică). . . spondilodiscită. disecţie aortică. sincopă. . ORL). Antecedentele (cardio-vasculare. infarct al ventriculului drept. calmate de către pansamente digestive (reflux. junghi (pleură). la umăr (angor). embolie pulmonară. hemoptizie.modificările simptomelor: poziţionale sau posturale (parietal). . câteva minute (angor stabil sau instabil). Examen clinic Semne generale . activate la palpare (parietală.Durerea toracică acută si cronică j D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte Motiv frecvent de consultaţie Diagnostic bazat pe examinare clinică şi pe ECG care trebuie să permită eliminarea sistematică a unor dia­ gnostice care pun în joc prognosticul vital: sindroame coronariene acute.'■. pneumotorax. embolie pulmonară.cardio-vasculare: lipotimie. pericardită. Semne cardio-vasculare . dorsal (rahidian). tamponadă). . ' . hematemeză. tamponadă). intermitente de la epigastru la gât (reflux). melenă. câteva secunde (durere funcţională). Tratamente în curs . disfagie. anorexie.

flebite.repetare în caz de nevoie (mai ales după testul cu trinitrină). ■ hipertrofie ventriculară stângă majoră. microvoltaj Supradenivelare a ST rezistentă la trinitrină Supradenivelare focalizată la un teritoriu vascular Supradenivelare gigantă. în toate cazurile. pneumopatie hipoxemiantă.1. Bilanţ paraclinic ECG ’ .examen rahidian. .197 . V3R. renală. .sindrom de revărsat pleural gazos sau lichidian al pleurei. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . suflu de insuficienţă aortică (disecţie aortică). abolirea pulsului periferic. ■ bloc de ramură stâng. . . detresă respiratorie. suflu de comuni­ care interventricular sau de insuficienţă mitrală (infarct).o ECG percritică normală elimină o durere de origine coronariană.a se ţine seama şi de faptul că ECG este dificil interpretabilă sau neinterpretabilă în următoarele situaţii: ■ stimulator cardiac.palparea zonelor ganglionare cervicale (tumoră toracică sau cervicală). pancreatică. ■ tulburări metabolice (diskaliemie) sau administrare de digitalice. ischemie a membrelor (disecţie aortică). trebuie să ne asigurăm de absenţa detresei vitale: stare de şoc.etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: Infarct pe cale de constituire Semn în oglindă (supradenivelare) = patognomonic Subdenivelare focalizată la un teritoriu vascular j j Subdenivelare convexă în sus Evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST Subdenivelare a ST rezistentă la trinitrină Subdenivelare difuză Supradenivelare concavă în sus Fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei) Subdenivelare a PQ. .examen abdominal (patologie veziculară.detresă respiratorie acută (embolie pulmonară. gastroduodenală).examen cutanat (Zona Zoster).comparat dacă este posibil cu un traseu de referinţă.sindrom de condensare parenchimatoasă. în funcţie de caz . VE. . . unde T gigante Supradenivelare a ST corectată cu trinitrină Supradenivelare moderată. . tulbu­ rare a cunoştinţei. V3V„ 2 3 4 I | Pericardltă acută Spasm coronarian-sindrom Prinzmetal Anevrism ventricular stâng - 60 BOOK DES ECN . Semne respiratorii . edem pulmonar care complică un infarct).optsprezece derivaţii (V7 V8 V9. identificarea leziunilor traumatice parietale. . pneumotorace compresiv. neevolutivă Asociat unei unde Q Cel mai frecvent în V. . V4R). fixă. . convexă în sus.asimetrie tensională.anomalii la auscultaţie: frecare pericardică.11.

cu condiţia: ■ ca durerea să aibă o durată suficientă pentru a produce o necroză miocardică (30 minute sau mai mult de durere permanentă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 61 . în caz de negativitate iniţială. hipertrofie ventriculară. 11. stare de şoc. chiar bacteriologic în funcţie de prezentarea clinică. din rasa neagră Bloc de ramură Hipertrofie ventriculară Preexcitare ventriculară de tip Wolff-ParkinsonWhite Sindrom Brugada Tulburări de repolarizare secundară .foarte sensibil.anomalii ale undei T (utilitatea comparării traseelor): • înainte de toate.sau postcritică.nu contraindică o fibrinoliză ulterioară în caz de infarct. .bilanţ. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură. ■ ca recoltarea să fie făcută dincolo de a şasea oră de la începutul durerii: se va repeta la nevoie la a 12-a oră. Gazometrie arterială . neevolutivă Supradenivelare a punctului J Cel mai frecvent în V. BOOK DES ECN . ştiind că prezenţa unui efect shunt nu este specifică. .o dozare a mioglobinei sau troponinei I negativă elimină aproape întotdeauna diagnosticul de infarct m io­ cardic.cuplată cu dozarea lactazelor în situaţia stării de soc.dacă se suspectează o embolie pulmonară. semn foarte specific. depistarea unei hemoragii oculte pe leziune digestivă).bilanţ hemostază şi discreazie (înainte de instituirea de anticoagulante. tulburări metabolice. ■ de embolie pulmonară (suferinţă a ventriculului drept). inflamator (hemogramă. tahicardie şi bradicardie extremă) cu atât mai mult cu cât există leziuni coronare strânse. CRP).ionogramă sanguină cu titlu «sistematic». . V.bilanţ hepatic şi pancreatic.197 Sindrom de repolarizare precoce Supradenivelare moderată. ■ şi în toate cazurile de ischemie miocardică «funcţională» (anemie acută. chiar infime. o creş­ tere a troponinei poate fi observată în caz: * de angor instabil complicat cu un infarct rudimentar. tulburări metabolice. angor instabil cu ischemie (subdenivelare) per.dacă se suspectează o flebită sau o embolie pulmonară. bandeletă urinară. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. este aproape întotdeauna element al unei necroze miocardice. V.1. . datorită marii lor sensibilităţi. . digitalice). In funcţie de caz .o creştere a troponinei. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. în general. 2 3 4 Subiect tânăr. o pneumopatie sau o cardiopatie complicată cu un edem pulmo­ nar. ■ întotdeauna trebuie să ne asigurăm că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări r> a se înregistra 18 derivaţii++++. ■ de miopericardită virală. D-Dimeri . sportiv. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură. angor instabil cu leziune (subdenivelare) per. . digitalice).sau postcritică. . hipertrofie ventriculară. dar care nu este întotdeauna sinonimă eu un infarct pe cale de constituire. Indicatori de necroză miocardică . dar puţin specific datorită numeroaselor rezultate fals-pozitive. . hipoxemie acută. fixă.etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ înainte de toate.

cardiomegalie).se va confirma diagnosticul în urgenţă prin ecografie cardiacă transesofagiană şi/sau angioscaner+++. Embolia pulmonară (cf. sprijinit de către ECG.pneumopatii infecţioase cu reacţie pleurală. ■ digestive: hernie hiatală.197 Radiografia toracică . HTA.pleurezie infecţioasă. liză costală sau vertebrală. prezenţa anomaliilor arteriale (asimetrie tensională.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .suspectată în context (sindrom Marfan. . paragrafului 135) .1. .spasm esofagian. paragrafului 274) . 11.diagnosticarea anomaliilor: ■ pleurale (revărsat gazos sau lichidian).pneumotorace. 62 BOOK DES ECN . dispariţia pulsului) precum şi în lărgirea mediastinului la radiografia tora­ cică. litiază veziculară. nodul. . lărgire a mediastinului. parenchimatoase (pneumopatie.control strict al presiunii arteriale. diafragmatice (ascensiune a cupolei).se vor elimina cele două complicaţii vitale: ■ miopericardita (se va verifica normalitatea enzimelor). . .reflux gastro-esofagian. Anticoagulantele sunt contraindicate. adeseori sensibil la trinitrină.chirurgie în urgenţă în caz de disecţie a aortei ascendente (tip A).uneori practicată pentru a aprecia cinetica segmentară şi globală atunci când diagnosticul de infarct este îndoielnic.sistematică. . ■ tromboza venoasă profundă prin ecografie Doppler venoasă. . . .tratament simptomatic cu aspirină. sindrom alveolo-interstiţial.se va rezerva diagnosticului de urgenţă al patologiilor pericardice (transtoracică) şi ale aortei ascendente (transesofagiană).ulcer gastroduodenal sau esofagian.anticoagulare eficientă imediat ce diagnosticul este suspectat. sarcină). . Dureri de origine digestivă .indicaţie de fibrinoliză în caz de embolie pulmonară complicată de şoc hemodinamic. . normalitatea ECG percritic. paragrafului 132) Pericardita acută (cf. pneumoperitoneu. I. .se va confirma: ■ embolia prin angioscaner sau scintigrafie pulmonară. ■ parietale (tasare vertebrală. întrucât rata de mortalitate spontană este de de 1% pe oră. .diagnostic evocat clinic.tratament medical în disecţiile de tip B (= fără afectarea aortei ascendente) constând într-un control tensi­ onal optimal ± tratament endovascular prin endoproteză acoperită în caz de malperfuzie a unui organ. fractură costală). Dureri pleuropulmonare . la aorta abdominală şi ramurile ei. gazometrie.se va aprecia extinderea la coronare (infarct). Disecţia aortică . ■ tamponada (ecografie). la pericard (tamponadă). . neoplazică. ■ cardio-vasculare (hiluri mari. D-dimeri şi clişeul pulmonar. la valva aortică (IA acută). . atelectazie). Etiologia şi atitudinea terapeutică Sindroame coronariene acute (cf. Ecografia cardiacă . imobilizare. Anticoagulantele sunt contraindicate.

orice durere anginoasă tipică va fi spitalizată.. . pielone­ frita.zona intercostală dificil de diagnosticat în perioada preeruptivă. . colica nefretică.asociate palpitaţiilor.diagnostic de eliminare. se va apela la toate mijloacele pentru a-1 elimina cu certitudine în cel mai scurt timp. în acelaşi mod..frecvente la femeia tânără. ECG. . . colopatia funcţională. în practică în afara diagnosticelor evidente (infarct. dacă există anomalii chiar minime ale ECG sau dacă pacientul prezintă factori de risc de ateroscleroză. fie şi atipică pentru un angor. . . ETT.tasare vertebrală (osteoporoză. Dureri parietale . metastază).precordialgii submamare pongitive. dacă nu este vorba de o simptomatologie de efort..nevralgie intercostală pe hernie discală sau leziune vertebrală dorsală.posttraumatic. Se va spitaliza orice caz de durere toracică.sindrom Tietze (durere în articulaţia condrocostală sau sternoclaviculară reprodusă prin palpare). . mielom multiplu). Dureri «funcţionale» .).tumoră vertebrală (metastază. abcesul sub-frenic. pentru a efectua o supraveghere de 24-48 ore (examen clinic. de îndată ce diagnosticul de embolie pulmonară sau de disecţie aortică este evocat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 63 . troponină). . neurotonică şi la pacienţii cu prolaps valvular mitral. stabilă la un coronarian cunoscut al cărui bilanţ enzimatic şi ECG nu sunt modificate. BOOK DES ECN .se vor avea în vedere şi afecţiunile abdominale cu iradieri toracice: colica hepatică. pancreatita acută.

■ tensiunea parietală a miocardului. ceea ce explică relaţiile între ischemia miocardică. . ■ coronarită (sifilis.excepţional: ■ spasm coronar.9.1. mai frecvent indus prin tulburări ale vasomotricităţii legate de prezenţa unei plăci de aterom. ■ agravarea brutală sub forma unui sindrom coronar acut (angor instabil sau infarct miocardic) sau cu ocazia unei rupturi sau a unei tromboze a plăcii care provoacă o ocluzie sau o subocluzie coronară acută. cu manifestări anginoase din ce în ce mai frecvente pentru un prag de efort din ce în ce mai scăzut. Takayashu). hipertrofia ventriculară şi efectul antianginos al derivaţilor nitraţi.ischemia induce anomalii ale metabolismului miocardic (trecere de la aerobioză la anaerobioză) care se evidenţiază prin anomalii de relaxare şi de contracţie. ea însăşi dependentă de grosimea. Angorul stabil Fiziopatologie . . prin dezechilibrul raportului aport/consum de oxigen al miocardului (M V 02 ). în principal al vasodilatatorilor venoşi care diminuează presiunile intracardiace. Etiologie . care devin din ce în ce mai strânse.M V 02 depinde de: ■ frecvenţa cardiacă: ceea ce explică efectul revelator al efortului sau al unei tahicardii asupra crizelor anginoase şi interesul terapeutic al tratamentelor bradicardizante (precum betablocantele). de diametrul şi de presiu­ nea intraventriculară (legea Laplace). tranzitorie şi reversibilă. pur în puţine cazuri (pe artere sănătoase) ca în sindromul Prinzmetal. 64 BOOK DES ECN .evoluţia naturală a leziunilor responsabile de angorul stabil se poate face în două moduri: ■ progresia regulată a leziunilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . apoi prin modificări ale ECG. ■ malformaţii congenitale. II. . .132 j ______________________________________________________________________________________________ ________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Angina pectorală si infarctul miocardic I.prezenţa de leziuni coronare care provoacă o ischemie miocardică de efort. precum şi sub forma unei dureri anginoase.în 95% din cazuri ateroscleroză coronară.

suflu). hipoxemie.sau akinezie). tulburările de ritm ventricular. semne de insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sau de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD). ■ evaluarea factorilor de risc şi a antecedentelor cardiace personale. cu excepţia sechelelor de infarct. cardiomiopatia obstructivă simptomatică. examen vascular complet (puls periferic.angor funcţional (de fapt aproape întotdeauna mixt. ECG bazai perturbat (hipertrofie ventriculară. stimularea cu pacemaker) care face imposibilă analiza modificărilor de efort. a tratamentelor. Testul va fi negativ dacă este condus la mai mult de 85% din frecvenţa maximală teoretică FMT (220 . nevoia unei valori de localizare (cf. electrică (fără subdenivelare a ST descendentă sau orizontală de mai mult de 2 mm) sau funcţională (fără defect de fixare în scintigrafie sau de contracţie în ecografie la efort. ■ valvulopatii aortice în stadii avansate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 65 .. bloc de ramură. migrene şi sindrom Raynaud în favoarea unui angor spastic. • cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. scintigrafie de efort sau cu dipiridamol/persantină. Se va estima caracterul invalidant sau nu al crizelor anginoase şi nivelul de efort corespunzător pragului anginos. Examinările complementare indispensabile ma­ nagementului sunt ECG. sub persantină sau sub dobutamină). ■ diagnosticarea cardiopatiei subiacente: suflu.anamneza: ■ durere anginoasă tipică de efort. RMN cu dobutamină sau dipiridamol/persantină). în principal sub formă de unde T inversate. ECG evidenţiază anomalii de repolarizare. ■ alte simptome asociate: dispnee sau edeme ale membrelor inferioare care pot conduce la suspiciu­ nea de insuficienţă cardiacă ischemică. calmată foarte rapid prin stoparea efortului şi de către trinitrină (mai puţin de un minut). în caz de durere toracică atipică. Alegerea testului de ischemie depinde de trei criterii: efort posibil sau nu. . a dislipidemiilor i (xantoame. Contraindicaţiile testelor de ischemie sunt: infarctul miocardic care datează de mai puţin de 5 zile. bradicardie. ori pentru a aprecia eficacitatea tratamentelor instituite. organo-funcţional): ■ tahicardii. tahicardie ). BOOK DES ECN . Testul de ischemie va fi diagnostic. ■ stare de şoc (colaps. ■ anemie. •■ ECG este clasic normal în afara crizelor. impotentă. pentru un angor sau în cadrul depistării coronaropatiei la un pacient cu factori de risc sau de evaluare. uneori asociate cu o subdenivelare a segmentului ST. ■ adeseori normal sau puţin contributiv. Management . episoade de AIT sau de AVC. III. fără anomalie clinică (angor). rar spontană.vâr­ sta). hipoxemie. palpitaţii sau sincope evocatoare de aritmie ventriculară. pentru a cuantifica pragul ischemic. tabelului de mai jos). insufici­ enţa cardiacă severă.strategia diagnostică: ■diagnosticul angorului este înainte de toate clinic. ecografia cardiacă şi bilanţul factorilor de risc. . în mod acessoriu o valvulopatie. hipertrofie ventriculară sau tulburare de conducere asociată. ecografie de efort sau cu dobutamină. stenoza aortică strânsă simptomatică. ■ ecografia cardiacă transtoracică diagnostichează mai ales o disfuncţie ventriculară stângă şi o se­ chelă de infarct (hipo. In timpul crizei. cu excepţia sindromului Prinzmetal.examen clinic: h în cadrul bilanţului bolii aterosclerotice: diagnosticarea HTA. a leziunilor cutanate. xantelasma). căutarea unei simpto­ matologii în favoarea unei afectări ateroscleroase difuze: claudicatie. pentru a căuta semne de gravitate. galop. ■ un test de ischemie (ECG de efort.

BAV de gradele 2 sau 3. supradenivelare gigantă a segmentului ST în cursul crizelor). . ■ caz particular al sindromului Prinzmetal: diagnosticul este preponderent clinic (angor de repaus. ■ ivabradina Procoralan® poate fi utilizată ca alternativă la betablocante în caz de contraindicaţie sau de proastă toleranţă la aceştia în cazul pacientului coronarian stabil. dar poate să se sprijine pe un Holter cu analiza segmen­ tului ST sau pe un test de provocare cu Metergin® realizat cu ocazia unei coronarografii. tară.1. în poziţie şezândă. astm sau BPOC severă) cu scopul de a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. de prognostic negativ. de caracterul invalidant al angorului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ clasic. ■ revascularizare percutană prin angioplastie asociată implantării de stent ce se va propune în caz de leziuni coronare tehnic accesibile (cu atât mai uşor cu cât stenoza este mai scurtă. de caracterul tipic sau nu al durerilor toracice. bradicardie. dacă există o disfuncţie ventriculară stângă sau dacă diagnosticul de angor rămâne îndoielnic în ciuda testului de ischemie. Efort realizabil Valoare localizatoare Interpretabil dacă ECG bazai anormal Sensibilitate dobutamină i Nu Da Da Da Da Da Da D a Nu Nu Da Da Da Medie Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Bună Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Specificitate Bună Excelentă ■ atitudinea diagnostică depinde de vârsta pacientului.. Logica acestei atitudini este de a nu neglija leziuni coronare severe. de utilizat în caz de durere toracică. mai ales nocturn. cu excepţia pacientului vârstnic sau în stare generală proastă. ■ derivaţii nitraţi sunt prescrişi sistematic sub formă de spray. ■ IEC. ■ statine. » 5 . de prescris în mod sistematic (prevenţia secundară). Ei sunt utilizaţi mai rar în tratamentul de fond.tratamente: ■ corecţia factorilor de risc cardio-vasculari.132 ffiliilif ! i » in k S »*.9. De exemplu. de existenţa unei sechele de infarct (ECG. ■ betablocante (cu excepţia cazurilor de insuficienţă cardiacă. bilanţ preoperator). context vasospastic cu migrenă şi sindrom Raynaud. De exemplu: atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa sau bisoprolol Cardensiel® 1.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS). cum ar fi stenoza strânsă a trunchiului comun. ecografie). 66 BOOK DES ECN . de contextul socioprofesional şi medical (afecţiune malignă. ■ aspirină 75 . în caz de contraindicaţie sau de spasm. de eficienţa tratamentelor între­ prinse anterior. se va înlocui cu un derivat nitrat sau cu un inhibitor calcic bradicardizant (verapamil Isoptin®.1 0 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. în pre­ zenţa oricărui angor. regulată şi proximală) şi responsabile de o ischemie (dovedită la nevoie prin testul de efort sau scintigrafie). perindopril Coversyl® 5 . LDLc ţintă < lg/1. în cazurile de angor refractar. atitudinea actuală este de a se propune aproape sistematic o coronarografie din start. coronarografia va fi propusă dacă angorul este jenant sau refractar la tratament medical. a interventricularei anterioare proximale sau leziuni tritronculare. ■ clopidogrel Plavix® doar dacă există stent în angor cronic stabil sau singur în locul aspirinei dacă există contraindicaţie pentru aspirină. de prezenţa unei disfuncţii ventriculare stângi sau a tulburării de ritm ventricular. de exemplu. Tahor® 10 mg l/z i. diltiazem Tildiem®).325 mg/zi. ■ totuşi. la ore fixe.

cu afectare mono. în mod prelungit sau de agravare recentă la un pacient cu sau fără antecedente coronariene. tratamentul medical optim asociat controlului factorilor de risc cardio-vascular dă rezultate la fel de bune ca şi angioplastia percutanată. Este totuşi bine de ştiut că. supra). Infarctul miocardic este secundar unui sindrom coronarian acut (SCA) datorat unei rupturi a plăcii de aterom. ■ depistarea restenozei coronare după angioplastie (cf. j Totuşi. a fără control coronarografic sistematic. Atitudi­ nea nu este aceeaşi la un pacient de 50 ani şi la un pacient de 88 ani cu insuficienţă renală. aso­ ciat unei supradenivelări permanente a ST (sau asociat unui bloc de ramură stângă/BRS de apariţie recentă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 67 . Orice SCA este legat de o reducere brutală a fluxului sanguin coronarian care survine cel mai frecvent secun­ dar unei rupturi (fisuri) a unei plăci ateromatoase. Această ruptură antrenează pu­ nerea în contact a centrului lipidie al plăcii cu circulaţia sanguină. Infarctul miocardic în faza acută: preambul Infarctul miocardic este o necroză miocardică de origine ischemică. Stenturile active diminuează riscul de restenoză (10% la 6 luni). în general. Atitudinea actuală este de a realiza o revascularizare prin angioplastie coronariană percutană + stent a marii majorităţi a leziunilor mono. ceea ce va declanşa o activare a coagu­ lării şi constituirea unui tromb. Atâta timp cât trombul nu este complet ocluziv. ■ eficacitatea tratamentului: frecvenţa crizelor anginoase. Evoluţia naturală a SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) este de a merge spre ocluzia totală a arterei coronare. cel mai adesea tânără. Indicaţie logică de pontaj în caz de chirur­ gie impusă de o valvulopatie. diagnosticarea unei disfuncţii ventriculare stângi sau apariţia unei anomalii a cineticii la ecografie (anual). în caz de eşec (recidivă de angor sub tratament). în acest caz suntem în prezenţa unui SCA cu supradenivelare permanentă ST (SCA ST +) care se caracterizează printr-o durere toracică permanentă. a bradicardiei sau a BAV sub betablocante) apreciată în cadrul unei consultaţii trimestriale sau semestriale.'■ angioplastia cu implantare de stent pune problema restenozei intrastent (30% la 6 luni) şi care tre­ buie depistată printr-un test de ischemie. tipică infarctului miocardic. în primă intenţie se va încerca tratamentul medical. cu excepţia unei supradenivelări permanente a segmentului ST). aceste dureri toracice de origine ischemică sunt cel mai adesea asociate unor anomalii ECG. . cu excepţia agravării simptomatologiei. o revascularizare a teritoriilor ischemice tre­ buie avută întotdeauna în vedere. o coronarografie este deci indispensabilă pentru a aprecia reţeaua coronara a pacientului şi a propune un tratament optim. . ■ revascularizarea chirurgicală prin pontaj este preferată angioplastiei în caz de leziuni difuze tritronculare la un pacient diabetic cu disfuncţie ventriculară stângă sau în cazul leziunilor care afec­ tează trunchiul comun. în cadrul SCA. ori în faţa suspiciunii de restenoză. aceste indicaţii trebuie coroborate cu starea generală a bolnavului şi cu antecedentele acestuia. BOOK DES ECN .strategia terapeutică: ■ tratamentul medical optimizat este întotdeauna prescris. cu atât mai mult cu cât ECG a fost reali­ zată în timpul durerii. suntem în prezenţa clinică a unui SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) asociat cu o durere toracică de alură anginoasă asociată unor ano­ malii de repolarizare pe ECG (orice. IV. consumul de trinitrina în spray. Poate fi asociat un anume grad de vasoconstricţie reflexă concomitentă. Cel mai bun indicator de necroză miocar­ dică este creşterea troponinei. Realizarea unei coronarografii este aproape sistematică după un test de ischemie pozitiv. pragul de pozitivitate al testului de ischemie (nu este necesar control sistematic dacă pacientul este stabil clinic).sau bitronculară. la pacientul coronarian stabil. toleranţa tratamentului (absenţa insuficienţei cardiace. ■ depistarea complicaţiilor: infarctul miocardic depistat pe ECG (semestrial). se va propune eventual coronarografia pentru a estima oportunitatea revascularizării. La subiectul vârstnic sau cu tare viscerale.monitorizare: ■ controlul factorilor de risc (bilanţ glucidolipidic anual). Se înţelege prin SCA orice durere toracică de alură anginoasă care survine de novo. apariţiei unei seche­ le de infarct la ECG sau la ecografie. sau după un eşec al angioplastiei. dar cresc riscul de tromboză de stent (este necesară o biterapie mai lungă aspirină-clopidogrel: un an pentru stenturile active versus o lună pentru stenturile inactive).şi/sau bitronculare responsabile de ischemie. oricare ar fi gravitatea sau pragul de apariţie a simptomelor.

■ dispnee ce traduce o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA. 53 BOOK DES ECN . în cazuri mult mai rare o embolie sau o di­ secţie coronară. care amputează funcţia contractilă a ventriculului stâng şi ajung la dilatarea progresivă a acestuia. extrasistolie ventriculară şi se va diagnostica prezenţa complicaţiilor (suflu de insuficienţă mitrală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Procesul iniţial este o ruptură de placă de aterom cu tromboză coronară acută. de EPA. . Se va insista pentru a se preciza orarul precis al debutului simptomelor. arterită. dar nu destul de perfuzate pentru a se putea contracta. tahicardie. palpitaţii.132 SCA Fără supradenivelare permanentă ST (SCA ST- Supradenivelare permanentă a ST (SCA ST+) Necroză miocardică = Infarct miocardic = Fără necroză miocardică troponina T sau I sau CK-MB Angor instabil Infarct fără undă Q Infarct cu undă Q V.a douăsprezecea oră nu mai rămâne decât o minoritate de miocite vii. disecţie aortică. După a şasea .). antecedente cardiace. Management . Prezenţa unei cantităţi semnificative de miocite «supravieţuitoare» în cadrul unei zone necrozate corespunde conceptului de via­ bilitate miocardică sau hibernare. se va aprecia toleranţa: semne de şoc.9. de IVD (se va avea în vedere infarctul in­ ferior extins la ventriculul drept).anamneza: ■ durere anginoasă care evoluează tipic de mai mult de 30 de minute. uneori absentă (pacient diabetic. . ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. care creşte în mod exponenţial în cursul minutelor.. Acest fenomen de «remodelare» postinfarct are ca scop menţinerea unui volum de ejecţie sistolică constant. trinitrorezistentă (inversul evocând un spasm coronar). de comunicare interventriculară. brutale şi fără supleere.1.examen clinic: ■ înainte de toate. complete. dement. .cel mai adesea consecutiv unei ocluzii coronare acute. bradicardie. suflu carotidian).ţesuturile necrozate neregenerându-se. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice sau conductive. întrucât ajunge la o dilatare ventriculară stângă majoră. ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. evoluează spre o cicatrice fibroasă inertă akinetică.. Sindromul coronarian cu supradenivelare permanentă a ST Fiziopatologie . confuz. galop).consecinţa principală este apariţia unei necroze miocitare începând cu al cincilea minut de ischemie. ■ prezenţa factorilor de risc. dar care se dovedeş­ te dăunător pe termen lung. sedat). frecvent pe angor instabil la vârsta a patra).

cu semn în oglindă. Anteroseptal Apical Lateral înalt Lateral jos Inferior Bazai Ventricular drept Anteroseptoapical Anterior întins Septal profund Inferolaterobazal Inferior extins la ventriculul drept 1 . Fals negative: bloc de ramură stângă.. în funcţie de contextul local şi de starea clinică... Dacă timpul de deplasare este prea lung... ■ ..examinări complementare: ..... ‘ ' ..V?V3 DII Dlll avF V5 V7 V6 V8V9 Dl aVL DII DII aVF DII DlllaVF V3.. pacientul va fi condus în cel mai scurt timp în sala de coronarografie sau în unitatea de terapie intensivă cardiológica.. care se adânceşte în paralel cu regresia supradenivelării. Coexistenţa unei supradenivelâri minore şi a unei unde Q profunde corespunde unui infarct semi-recent.....R Vc 3 4 fc V1V V3V4 2 v 1v 2v 3v 4v 5 6 di aVL v V.... înregistrarea ECG va conţine întotdeauna derivaţii bazale (V7 V9 şi drepte (V3R V4R V8 ) VE)..R V... ■ ulterior..... aceste semne ECG apar prematur.. • • • ...p t . în caz de reperfuzie precoce. unda T se inversează apoi se repozitivează (uneori incomplet) la 6 săptămâni.. trebuie să se procedeze la o fîbrinoliză prespitalicească. stimularea ventriculară cu un pacemaker. repartizat după un teri­ toriu coronar..... ■ Terit° V 1W 3 2 V3V4 DlaVL V5V6 DIIDIIIaVF V7V8 V9 V. Existenţa unei dureri anginoase trinitrorezistente cu o durată de peste 30 minute asociată unei supradenivelâri a seg­ mentului ST este suficientă pentru diagnosticul de infarct pe cale de constituire.. ECG evoluează spre o undă Q de necroză (spre a şasea oră).R V4R V tC ■ markeri de necroză miocardică: nu se va aştepta creşterea acestora pentru a institui tratamentul......... ■ H2-4 H4 H6-8 H4-8 H12 H24 Pozitivare H8-12 H12 H24 H12-24 H24-36 17 Z3 Z2 Z5 ZIO BOOK DES EC N -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ " ’ “ 69 Mioglobină Troponină 1 CPK CPK-MB 1 TGO-ASAT LDH ....... După normalizarea supradenivelării ST. ■ ECG: supradenivelare a segmentului ST convex în sus.. ~ r : ’ rî. I-- . Sunt utili în caz de îndoială asupra diagnosticului şi cu titlu de prognostic (vârf enzimatic) şi crono­ logic pentru a data necroza..

■ fibrinoliza este justificată in caz de timp de deplasare prea îndelungat înspre sala de coronarografie (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie > 90 minute).9. mecanice (sem­ ne de EPA.monitorizarea: ■ vizează mai ales prezenţa unui sindrom de reperfuzie în cursul fibrinolizei (regresie evidentă sau dispariţia durerii şi a supradenivelării. a undei Q). prin angioplastie (cu implantarea aproape sistematică a unei endoproteze . datorită riscului de aritmie ventriculară în primele 48 de ore. apoi la fiecare 24 de ore. valvulopatie. pentru a evalua anomaliile cineticii segmentare (hipo.sau akinezii). ■ tratamentul complicaţiilor (cf. asistolie. majoritatea cazurilor de infarct examinate în faza acută fac obiectul unei coronarografii.tratament: ■ unitatea de terapie intensivă cardiologică/ (UTIC).tulburări ritmice: ■ moartea subită prin fibrilaţie ventriculară. sau bivalirudină. Survine în principal în faza acută. ■ heparină standard sau LMWH eficace. ■ ecografie cardiacă: necesară fără să fie urgentă. de IVD. ascultare cardiopulmonară de mai multe ori pe zi). prima ridicare în ziua 1. funcţia sistolică şi depistarea complicaţiilor (revărsat pericardic. ■ depistarea complicaţiilor: de ritm şi de conducere (supraveghere cardioscopică continuă). bilanţul lipidic este din ce în ce mai des realizat încă din primele zile. TV susţinută. Complicaţii precoce ale infarctului . în perioada pre-spitalicească. diureză. tromb VS. ■ reperfuzia se va face electiv. a unui edem pulmonar acut (EPA). de şoc: TA. ■ aspirină 75 .ziua 1 pentru a aprecia întinderea necrozei (zonă akinetică). ■ reperfuzie coronariană în urgenţă pentru orice SCA ST + examinat în 12 primele ore. . Acestea sunt contraindicate în cazul şocului cardiogenic şi/sau infarctului inferior şi/sau infarctului ventriculului drept. sindrom vagal. modificările colesterolemiei de către infarct fiind minore). confirmarea diagnosticului de infarct în prezenţa unui tablou atipic (ECG puţin modificată. infra). bigeminism). ■ fibrilaţia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli. ■ radiografie toracică: depistarea unei cardiomegalii. Prinzmetal.a unui stent) în caz de complicaţii ritmice sau hemodinamice (şoc. ■ troponină şi CK. betablocante. în caz de contraindicaţie sau de eşec al fibrinolizei. tulburări de conducere sau de ritm în special de tip ritm idioventricular accelerat/RIVA. 70 BOOK DES ECN .1. saturaţie. ■ ECG (evoluţie a segmentului ST. Trinitrina este contraindicată în caz de infarct al ventriculului drept şi deconsiliată în cazurile de infarct inferior (colaps. ■ nicio indicaţie pentru trinitrină. ■ monitorizare în UTIC cel puţin 72 de ore.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ tahicardia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli dacă este complicată cu un stop cardio-circulator după eşecul tratamentelor medicamentoase (lidocaină Xilocaine®. existenţa unui şoc (identificarea complicaţiilor precoce). ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®. . ■ ecografie cardiacă precoce în ziua 0 . repaus.132 ■ bilanţul factorilor de risc (dintre aceştia. amiodaronă/Cordarone®) în caz de TV bine sau moderat tolerată. vârf enzimatic precoce).:). ■ IEC nu au nicio indicaţie în primele ore. disecţie aortică). ■ rămân puţine indicaţii pentru betablocante înainte de revascularizare: HTA severă. de două ori la interval de 6 ore la început. bradicardie sau disociere electromecanică (rup­ tura de perete). durere absentă sau atipică). EPA.. ■ radiografie toracică zilnică (EPA). anxiolitice.325 m/zi. ■ extrasistole ventriculare: prevenţia tahicardiei ventriculare cu lidocaină Xilocaină® în caz de feno­ mene repetitive (salve. funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. CIV). în caz de îndoială care justifică o coronarografie dia­ gnostică sau dacă timpul de deplasare înspre sala de coronarografie este rezonabil (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie < 90 minute). Singu­ rele indicaţii de urgenţă sunt eliminarea unui diagnostic diferenţial (embolie pulmonară. cu excepţia EPA. ■ la ora actuală. ■ morfină. infarct al VD). .

132 ■ ritm idioventricular accelerat (RIVA): aspect de TV lentă între 80-100/min. prognostic negativ. ■ insuficienţa mitrală: prin ruptură sau diskinezie de pilier. ■ pericardita precoce: frecventă. justifică o coronarografie în urgenţă asociată cel mai adesea cu un tratament inotrop pozitiv (dobutamină) şi cu o asistenţă circulatorie (contrapulsaţie intraaortică). BOOK DES ECN . edem acut pulmonar. Tratament adaptat etiologiei. . traducându-se printr-o durere toracică diferită de cea din infarct. Fără umplere vasculară. rate. în toate cazurile. frahisian deci cu scăpare ventriculară lentă. se vor efectua umplere vasculară (coloizi).9. Mortalitate în faza acută: 44% Şoc cardiogenic. ■ alte indicaţii ale cardiostimulării: alternanţa bloc stâng/bloc drept. ’■ tulburări supraventriculare de ritm: fibrilaţie. . Se va avea în vedere grefa sau asistenţa cardiacă biventriculară în cazul în care alte tratamente nu dau rezultate. suflu holosistolic în spiţă de roată. se vor evita derivaţii nitraţi şi diureticele. chiar şi flutter (sunt adeseori elemente ale unui in­ farct complicat cu o insuficienţă cardiacă). diagnostic ecografic. tablou de hemopericard cu disociere electromecanică. AINS). cu scăpare ventriculară eficace.complicaţii mecanice: ■ şoc cardiogenic: prognostic foarte prost (mortalitate = 80%). «întotdeauna bine tole­ rat» şi care nu justifică niciun tratament cu atât mai mult cu cât este patognomonic de o reperfuzare coronariană. tratament chirurgical. Prognostic negativ (traduce o necro' ză întinsă). chirurgical în urgenţă în cazurile severe. IVD). Fără tratament spe­ cific (analgezice. Mortalitate în faza acută: 8% Prezenţa ralurilor crepitante nu depăşeşte jumătate din câmpurile pulmonare. minfarct de ventricul drept: extensie a unui infarct inferior pe VD. Implantarea unei sonde de cardiostimulare doar pen­ tru BAV de gradele 2 şi 3 prost tolerate şi care nu răspund nici la atropină nici la isoprenalină Isuprel®. Mortalitate în faza acută: 80-100% ■ insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD): trebuie să conducă la suspectarea unui infarct al VD. CIV sau IVD secundară unei IVS). ■ ruptura peretelui liber: foarte rapid fatală. cu excepţia infarctului ventricular drept.tulburări conductive: ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului inferior: bloc nodal în general benign. absenţa ralurilor crepitante la auscultaţia pulmonară. ECG: supradenivelare a seg­ mentului ST în V3R şi V4R şi pe ecografia cardiacă. Mortalitate în faza acută: 30% Raluri crepitante care depăşesc jumătate din câmpurile pulmonare. ■ Edem pulmonar acut: coronarografie în urgenţă. ■ ruptura septală: complică infarctele anterioare. isoprenalină Isuprel®). O ecografie cardiacă în urgenţă prezintă interes pentru depistarea complicaţiilor mecanice care ar pu­ tea fi responsabile de şoc+++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 71 . coronarografie în urgenţă în vederea unei angioplastii. a unei tamponade (fisurarea sau ruptura peretelui. care răspunde la atropină. uneori asociată unei frecături pericardice şi unui spaţiu transonic la ecografie. inotrope (dobutamină). Diuretice (furosemid) şi derivaţi nitraţi. adeseori prost tolerate şi care justifică implantarea unei sonde de cardiostimulare (în aşteptare. tranzitoriu. cu excep­ ţia stării de şoc. Dobutamină şi contrapulsaţie în caz de edem pulmonar acut refractar la diuretice şi vasodilatatoare. asocierea bloc drept şi hemibloc anterior stâng sau posterior stâng. provoacă o CIV cu shunt stânga-dreapta (EPA.1. pentru că este frecvent complicat cu tulburări de conducere sau cu stare de şoc. embolie pulmonară. Tratament simptomatic în formele mode. Diagnostic bazat pe examenul clinic (infarct ventricular drept fără infarct ventricular stâng ± şoc). de sediu in. ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului anterior: leziune a ramurilor fasciculului His. Ci Stadiul 1 Stadiul II Stadiul III Stadiul IV 'fi ' * "' * ' j w k *h * Infarct miocardic necomplicat.

în prevenţia secundară după infarct. Rezecţie anevrismală posibilă în caz de chirurgie pentru pontaje sau valvulopatie sau dacă anevrismul este emboligen. insuficienţă cardiacă. Fără tratament specific. Evoluţia cardiopatiei spre o dilatare progresivă trebuie frânată încă din faza acută cu IEC. tulburări de ritm ventricular. viabil.poate antrena o necroză miocardică prin embolii ale trombului în teritoriile miocar­ dice situate în aval de ruptura plăcii. ■ tulburări de ritm ventricular: expun la risc de moarte subită prin TV sau FV. risc de ruptură (rar). se va administra AVK în caz de tromb. Indicaţiile de pontaj sau de angioplastie vor ţine seama de natura leziunilor coronare şi de starea miocardului subiacent (necroză. ■ angor de novo (angor nou apărut). VI. proastă microcirculaţie legată de o hipertrofie. ceea ce justifică o coronarografie aproape întotdeauna pe termen scurt. un defibrilator implantabil este aproape întotdeauna propus în situaţiile următoare: pacienţi coronarieni de clasele NYHA II sau III cu fracţia de ejecţie a ventricului stâng FEVS < 30% măsurată cel puţin 1 lună după un infarct miocardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chi­ rurgie sau angioplastie). Prognostic negativ: tromboză. Fiziopatologie . singurul fiind o fracţie de ejecţie sub 30%. Această necroză nu este prin definiţie transmurală (= deci fără undă Q pe ECG) dar subendocardică datorită: ■ existenţei frecvente a unei reţele colaterale care s-a dezvoltat pe termen lung în cursul episoadelor anginoase anterioare. ■ mai marii dificultăţi de a menţine o perfuzie miocardică minimă pentru supravieţuirea miocitelor în straturile subendocardice decât în straturile subepicardice. aco­ peră 3 situaţii: ■ angor de repaus (care nu este sinonim al sindromului Prinzmetal). complexe şi trombotice.clasic. suboclusive.Afecţiune extrem de frecventă. în optica unei revascularizări optime prin angioplastie sau pontaj. ischemic).SCA ST. Evoluţie simplă sub antiinflamatoare. Management comparabil cu cel al altor tipuri de insuficienţă cardiacă. Diagnostic confirmat prin ecografie care este utilă de asemenea pentru depistarea unui tromb ventricular intra-anevrismal. Sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a segmentului ST . semne de insufi­ cienţă ventriculară stângă. administraţi apoi în doză maximă.Complicaţii tardive ■ insuficienţa cardiacă ischemică: complicaţie gravă şi frecventă. SCA ST. 72 BOOK DES ECN . uneori dificil de revascularizat. cu excepţia cazurilor particulare. ■ dar cu risc foarte crescut de recidivă anginoasă sau de evoluţie spre insuficienţă cardiacă ischemică. Pun problema absen­ ţei criteriilor predictive fiabile. sindrom inflamator. Spre deosebire de SCA ST +.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . ■ angor crescendo (agravare a simptomatologiei la un coronarian).. aşadar o reperfuzie coronariană în urgenţă. cu atât mai mult cu cât există un anevrism ventricular. survine în mod clasic la subiecţi mai vârstnici decât cei care prezintă un infarct ST +: ■ adeseori purtători de leziuni tritronculare severe.sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a ST (SCA ST-) este de asemenea secundar unei rupturi de placă de aterom. ■ pericardita tardivă (sindrom Dressler): spre a treia săptămână.). ■ care au dezvoltat o reţea de colaterale permiţând să se evite infarctul transmural şi care nu necesită.. excepţie făcând tratamentul etiologic (revascularizare prin pontaj sau angioplastie) care trebuie să fie optim. ■ anevrism ventricular: persistenţa unei supradenivelări a ST peste 3 săptămâni. prima cauză de spitalizare în secţia de terapie intensivă cardiologică. tulburări de ritm. . care survine după infarcte întinse sau iterative. artera coronară nu este complet ocluzată de către tromb. Aceasta se explică prin distanţa mai mare între reţeaua coronară epicardică şi subendocard şi prin constrângeri mecanice particulare ale subendocardului care îl fac mai vulnerabil (tensiune parietală mai mare. tablou de pericardită cu artralgii.

a unui EPA. intermitentă.examinări complementare: ■ ECG: poate evidenţia toate tulburările de repolarizare.9. pentru a evalua tulburările de cinetică segmentară (hiposau akinezii). ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®.. Ea reprezintă un fac­ tor de prognostic nefavorabil.. ■ SCA ST + (ocluzie totală a arterei). semne de anemie. ® enzime (troponină şi CK). IVD. apariţia unei unde Q). Existenţa unei subdenivelări fixe a segmentului ST este un criteriu de gravitate. . ■ coronarografia: «sistematică» în ziua 1 . . •■ LMWH eficace sau fondaparinux Arixtra® (sau heparină nefracţionată în caz de insuficienţă renală). a antecedentelor cardiace. In toate cazurile. suflu sau galop.325 mg/zi.absenţa durerii fiind criteriul esenţial de monitorizare. disecţie aortică. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice. Uneori scurtă. susţinută mai mult de 30 minute. în primele zile. subdenivelarea şi inversia undelor T. ■ pentru un pacient cu risc foarte crescut (persistenţă sau recidivă a durerii sub acest tratament): anti-GPIIb/IIIa tip Reopro/Integrilin/Agrastat. palpitaţii. arterită. perturbaţiile enzimatice şi importanţa leziunilor coronare este foarte proastă. trinitrosensibilă în parte sau în totalitate. Evoluţie posibilă spre o undă Q (infarct subendocardic). ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. complicaţii: ■ recidive anginoase. ■ coronarografie. semnele ECG. . . ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. Aceasta creştere este în general minimă şi nu vizează uneori decât troponina. mai devreme dacă angorul este necontrolat medical. ■ radiografia toracică: depistarea unei cardiomegalii. repaus.1.anamneza: ■ durere anginoasă tipic subintrantă. . apoi la fiecare 24 de ore. a cărei cronologie şi durată sunt uneori dificil de apreciat datorită evoluţiei paroxistice cu fond dureros.tratament: ■ UTIC. suflu carotidian). ■ infarct subendocardic. ■ depistarea complicaţiilor (IVS. de două ori la interval 6 ore la început. ■ insuficienţă cardiacă. ■ aspirină 75 . în perspectiva uneia sau mai multor angioplastii sau pontaje aortocoronare. Frecvent normal sau puţin modificată în afara acceselor dureroase. ■ betablocante (inhibitori calcici în caz de contraindicaţie). ■ moarte subită produsă de tulburări ventriculare de ritm. alteori . bradicardie. core­ laţia între durata durerii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 73 . . ■ dispnee ce semnifică o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA frecvente pe angor instabil la vâr­ sta a patra). stare de şoc). ■ ecografia cardiacă: necesară fără urgenţă. ■ derivaţi nitraţi intravenos cu seringa electrică (IVSE) în caz de durere. între ziua 1 şi ziua 4. ■ prezenţa factorilor de risc. la cel mai mic efort. BOOK DES ECN .examen clinic: ■ identificarea factorilor care pot să explice decompensarea unui angor: tahicardie. ■ fibrinoliza nu prezintă niciun interes. ■ ECG (evoluţia segmentului ST.132 Management . cu excepţia supradenivelării segmentului ST clasic.). a undei T. de hipoxemie. ■ fără analgezice . mai devreme în caz de angor instabil refractar la tratament. ■ troponină/CPK: creşterea acestora marchează retrospectiv evoluţia spre un infarct sub-endocardic. puseu de tensiune. ■ tratamentul factorilor de risc.monitorizare: ■ clinică (dureri).evoluţie. ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară.ziua 4. funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare.

50 mg/zi. consultaţie urgentă dacă durerea persistă. angor stabil. TV. Se vor introduce cât mai devreme după revascularizare. ■ alte măsuri: acoperirea costurilor medicale 100%.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . se urmează tratamentul timp de 1 an după implantarea stentului.30 mg: un puf sub limbă în caz de durere toracică. ■ ecografie cardiacă înainte de externare. Totuşi. ■ clopidogrel Plavix® 75 mg sau prasugrel Efient® 10 mg = 1 cp/zi de urmat în măsura posibilităţilor timp de 1 an după infarctul miocardic.. recupera­ re cardiacă. diagnosticarea complicaţiilor (revărsat pericardic.. După un infarct miocardic. unui angor rezidu­ al refractar la betablocante şi la derivaţi nitraţi sau dacă betablocantele sunt contraindicate. Perindopril Coversyl ® 5 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. Betablocantele vor fi administrate pe termen lung pentru a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. In toate cazurile. în poziţie aşezată. control al bilanţului glucidolipidic cel puţin o dată pe an. valvulopatie). 74 BOOK DES ECN . tromb ventricular stâng.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS < 35%).325 mg/zi (toată viaţa). inhibitorii calcici bradicardizanţi (verapamil Isoptine®. ■ eplerenone Inspra® 25 . indiferent dacă un stent a fost sau nu implantat (doar trata­ ment medical). Creşterea progresivă a dozelor sub supravegherea regulată a presiunii arteriale şi a funcţiei renale.examinări complementare: ■ ECG: supravegherea evoluţiei anomaliilor. diltiazem Tildiem®) sunt contraindicaţi în caz de disfuncţie VS sau de tulburări de conducere. • durata obligatorie de cel puţin 12 luni pentru stent activ • dacă dublul tratament antiagregant plachetar este posibil.a treia luna (evaluează sechela la distanţă de faza de siderare). .). ■ Holter ritmic pe 24 ore. persistenţa la mai multe săptămâni a unei supradenivelări care traduce aproape întotdeauna prezenţa unui anevrism ventricular. pentru a diagnostica o viabilitate sau o ischemie miocardică în alte teritorii decât cele ale infarctului dacă există leziuni coronare difuze. ■ examenele izotopice sunt propuse punctual: măsurarea precisă a fracţiei de ejecţie în caz de infarct masiv (pentru a confirma estimarea ecografică). ■ aspirină 75 . ■ coronarografia nu va fi refăcută dacă pacientul a beneficiat de o angioplastie în faza acută. ■ inhibitori calcici rezervaţi tratamentului HTA concomitente. apoi o dată pe an. în funcţie de hemodinamică.9. de FEVS şi de frecvenţa cardiacă.tratament: ■ al factorilor de risc: cf. dacă nu există o nouă suferinţă care să conducă la suspectarea unei tromboze a endoprotezei sau dacă există leziuni critice pe alte artere decât cea tratată în faza acută. ■ capsule de omega 3 Omacor® 1 capsulă/zi. concediu medical timp de 4 săptămâni. Dacă nu este posibil să se urmeze biterapia antiagregantă plachetară datorită riscu­ lui hemoragie major: • durata obligatorie de cel puţin 1 lună pentru stent inactiv. sistematic în prevenţia secundară. ■ trinitrină Natispray Fort® 0. analiza funcţiei sistolice. dacă FEVS < 40% şi semne clinice de IVS. Atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa dacă fracţia de ejecţie a ventricului stâng este normală sau bisoprolol Cardensiel® 1. ■ bilanţul factorilor de risc. pentru diagnosticarea aritmiilor ventriculare maligne (ESV în salve. ■ statine: atorvastatină Tahor® 10 mg l/z i. se va propune o scintigrafie miocardică de efort la 3 şi 6 luni cu scopul de a depista o restenoză a sediului sau a sediilor care au făcut obiectul unei angioplastii. apoi spre a doua . spasmului coronar. ■ betablocante. ■ IEC introduşi în primele 48 de ore în majoritatea cazurilor.132 Managementul postinfarctului .

ereditate. tutun. . Etiologii mai rare . . precizează raporturile anatomice ale anevrismului: colet superior. poate fi revelat de către complicaţiile lui (cf. localizare faţă de arterele renale. coronare.bilanţul factorilor de risc cardio-vascular (greutate.semnul De Bakey traduce poziţia subrenală AAA. diabet). anevrismul este descoperit cu ocazia unui examen clinic sau a unei examinări complementare. el afectează în special bărbatul şi se regăsesc frecvent factorii de risc cardio-vascular (HTA. BOOK DES ECN .. vizualizează trombul intra-anevrismal. cu suflu.. • IRM înlocuieşte CT în caz de contraindicaţie (insuficienţă renală+++). . gradul de calcificare al peretelui aortic.).aortografie: nu prezintă niciun interes în această indicaţie. fumat.131 Arteriopatia obliterantă a aortei ____ si a membrelor inferioare: anevrismele j ____________________ ________________________________________________________________________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte I.alte afectări vasculare asociate (carotide.posttraumatică.masă abdominală pulsatilă.. . lateralizată la stânga.).1.CT abdominal • Examen de referinţă în bilanţul preterapeutic al bolii anevrismale.responsabilă de peste 90% dintre AAA. .în general asimptomatic. . .infecţioasă (anevrism micotic care complică endocarditele). • examen de depistare şi de monitorizare++++. Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic .palparea şi auscultarea celorlalte trasee vasculare. Elher-Danlos. . . răsunet asupra organelor din vecinătate.distrofia media: boala Marfan. Anevrismul de aortă abdominală (AAA) Etiologie v - Ateroscleroza . Takayasu.). indoloră.afectări inflamatorii: Behţet. .AAA este în acest caz fuziform. . Bilanţ clinic Descoperire întâmplătoare .Ecografie abdominală • Examenul cel mai simplu pentru diagnostic mai ales în situaţie de urgenţă.dacă nu. Examen clinic . • permite: măsurarea dimensiunii anevrismului.9..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 75 . expansivă.

ruptură acută (frecvent intraperitoneală): ■ dureri abdominale spontane.tratament endovascular cu endoproteză: indicat la pacienţii cu risc operator crescut.ruptură în vena cavă inferioară: ■ excepţională. violente.distale: sindrom „blue toe”. .nervoase: radiculalgie. ■ masă batantă şi dureroasă la palpare. plămân. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare. ■ colaps rapid mortal. pancreas.ruptură în duoden: ■ foarte rar.131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbidităţilor ei • Bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet. ■ contractură abdominală. . ■ crearea unei fistule arteriovenoase la originea unei insuficienţei cardiace cu debit ridicat. vezică. 76 BOOK DES ECN . Grefa bacteriană Tratament Indicaţii .proximale: ischemie acută a membrelor. ■ colaps în general moderat.sindrom de fisurare (frecvent retroperitoneal): ■ dureri abdominale spontane. vărsături. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .chirurgie convenţională = protezarea anevrismului. Complicaţii Ruptura . Emboliile . uneori de dimensiune crescută.în cazul anevrismului simptomatic sau complicat (sindrom de fisurare. ■ dureri abdominale şi hemoragie digestivă înaltă abundentă. . • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic. . .duodenale: tulburare de tranzit. mdiagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. . Bilanţ de operabilitate ■ explorări funcţionale respiratorii. ■ funcţia renală. Compresiile .venă cavă inferioară: edem al membrelor inferioare. rupturi sau semne de compresie. hidronefroză. • ecografie Doppler a trunchiurilor supra-aortice. radiografie toracică. . • în caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie.urinară: colică renală. la nevoie asociată reimplantării arterelor renale. în cazul antecedentelor coronariene sau anomalii pe ECG sau ETT: test de ischemie. .în cazul anevrismului cu evoluţie rapidă (+ 1 cm într-un an).9.în cazul anevrismului voluminos (diametru mai mare sau egal cu 5 cm).1.) M odalităti de tratament curativ * . glicemie â jeun.

■ stadiul II: claudicaţie intermitentă de efort. infecţie. . . ■ stadiul IV: tulburări trofice distale (frecvent asociate durerilor permanente). claudicaţie a celor două membre inferioare). disestezii. Examen clinic ■ palpare şi auscultare a traseelor arteriale. II. mare fumător. ■ mai precoce. o paloare cutanată.9.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 77 . fistulizare.131 Complicaţiile chirurgiei .arterita care afectează bărbatul tânăr (< 40 ani). Arţeriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare (ACOMI) Etiologie Ateroscleroza . .colagânoze. tulburări trofice.pe proteză: tromboză acută.infarct miocardic.Boala poate fi descoperită în stadii diferite precizate în clasificarea Leriche şi Fontaine: ■ stadiul I: abolirea unuia sau mai multor pulsuri fără simptome.evoluţie zgomotoasă cu ocluzie acută. crampă dureroasă care apare la mers (stadiul A sau B ' după cum perimetrul de mers este mai mic sau mai mare de 100 m) şi care cedează la oprirea efortu­ lui.afectare frecventă a membrelor superioare.vasculare: embolii distale. ■ măsurarea indexului presiunii sistolice (IPS=presiunea arterială sistolică la gleznă/presiunea arte­ rială sistolică la braţ) +++. impotenţă. de unde eritroză şi edem decliv (semnul şosetei). ■ mai difuză. Pacientul doarme cu piciorul coborât la marginea patului.1. . BOOK DES ECN . ■ stadiul III: dureri de decubitus. insuficienţă renală acută. . . .boala Takayasu: arterită a marilor trunchiuri la femeia tânără asociată cu un sindrom inflamator. . .se regăsesc frecvent mai mulţi factori de risc cardio-vascular. a cu tulburări trofice distale. fals anevrism anastomotic. ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular.reprezintă mai mult de 90% dintre cazurile care afectează bărbaţii de peste 50 de ani.caz particular al arteritei diabetice: » mai frecventă.decompensare a tarelor. calmate de poziţa declivă a piciorului. Bilanţ clinic Bilanţ funcţional . cu excepţia uneori a unor semne specifice precum răceala picioarelor. Tromboangeita Buerger . In afectările aorto-iliace. Cauze rare . se vorbeşte de sindrom Leriche (durere fesieră. . degradare tardivă. care este palid şi tardiv edemaţiat. ■ căutarea unui anevrism de aortă abdominală.boala Horton.digestive: ischemie colică.

angio-CT sau angio-IRM.tehnici de arteriografie: tehnica Seldinger prin puncţie femurală în partea mai puţin afectată = comportă riscuri: embolie distală. O valoare cuprinsă între 10 şi 30 mmHg traduce prezenţa unei hipoxii continue. în prezenţa tulburărilor trofice . distal = femoro-popliteal). El este definit prin dureri de decubitus sau prin tulburări trofice (ulceraţii sau gangrene picior/degete de la picioare). angio-CT. Mă­ surarea TCP02 este indicată în stadiul de ischemie critică (stadiile III. 78 BOOK DES ECN .75 . Diagnostic diferenţial în prezenţa claudicaţiei intermitente . . în­ tindere. grad. O valoare < 10 mmHg este dovada unei hipoxii critice: prognosticul de viabilitate tisulară este alterat. La pacientul care prezintă o ischemie de efort (= claudicaţie intermitentă = clasa 2 Leriche şi Fontaine).ulcere varicoase.coarctaţie aortică. . asociate unei presiuni arteriale sistolice sub 50 mmHg la gleznă sau sub 30 mmHg la haluce. IV Leriche şi Fontaine).neuropatie diabetică.9: ACOMI compensată 0. Ajută la diagnos­ ticul diferenţial al claudicaţiei+++. hematom. în prezenţa durerilor de decubitus . Ea permite efectuarea unui bilanţ al leziunii: sediu (proximal = aorto-iliac. .polinevrită alcoolică. arterele iliace şi trepiedurile femurale.4 .avantaje şi inconveniente angio-IRM: foarte utile în caz de insuficienţă renală (în special la pacienţii diabe­ tici). în mod evident. arterele gambei.canal lombar strâmt cu o claudicaţie medulară caracterizată printr-o simptomatologie neurologică de efort şi absenţa durerilor. .anevrism arterial. de altfel adeseori asociat. ulceraţii). întinderea. risc de insuficienţă renală legat de injectarea de produşi de contrast iodaţi. Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic . bifurcaţia aor­ tică.0. circulaţie colaterală). . caracteristicile stenozelor (sediu.9 şi 1.4: ACOMI severă • Tabloul clinic de ischemie «critică» sau «de ischemie permanentă cronică» se suprapune stadiilor III şi IV. arteriografia cu scop de diagnostic. angio-IRM) nu vor fi efectuate decât în vederea unei even­ tuale revascularizări care trebuie discutată în context pluridisciplinar. cali­ tatea terenului în aval. care evoluează de cel puţin 15 zile. insuficienţă renală şi emboli de colesterol. importanţa circulaţiei colaterale.75: ACOMI rău compensată < 0.0.măsurarea transcutanată a presiunii în oxigen: o valoare > 35 mmHg este indicele unei bune compensări metabolice a arteriopatiei. fals anevrism. Ele vor fi sistematic realizate în caz de ischemie critică (stadiile III şi IV) şi/sau înainte de revascularizare. Acest tablou clinic este de prognostic local negativ (35% amputări la 6 luni) şi general (20% decese la 6 luni). . aceste 3 examene (arteriografie. .3: normal Valoarea IPS 0. . pentru că nu necesită injectarea de iod. sau arteriografie: vizualizează aorta abdominală şi ramurile ei.0.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . Angio-CT şi/sau angio-IRM au înlocuit.ecografie Doppler arterială: identificarea plăcilor (grosime.avantaje şi inconveniente angio-scaner: mai puţin iatrogene decât arteriografia. .test de mers pe covor rulant: permite evaluarea distanţei de mers (= perimetru de mers). A devenit examenul preterapeutic de referinţă.

în mod subacut. . In caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie. sistematic în prevenţia secundară. în prezenţa antecedentelor coronariene sau a anomaliilor pe ECG sau ETT: test de ischemie. .în mod acut: sindrom de ischemie acută. • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic. glicemie â jeun.corecţia factorilor de risc cardio-vascular: oprirea fumatului.medicamente vasoactive de interes discutat. . chiar cronic cu tulburări trofice distale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 79 .IEC sau ARA II. . tablou sanguin (anemie). » funcţia renală. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare. radiografie toracică.activitate fizică moderată. Tratamente Reguli igieno-dietetice . ' - !>■= •. • ecografie Doppler a trunchiurilor supraaortice. pancreas.1. ® ecografie a aortei pentru diagnosticarea unui AAA (sistematică). mers zilnic.antiagregante plachetare: aspirină (acid acetilsalicilic) sau Plavix® (clopidogrel).statine. . creatininemie şi calculul clearance-ului creatininei. al hipertensiunii arteriale şi al hipercolesterolemiei. « proteinurie. m diagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. plămân. vezică. corectarea obezităţii. ■ Evoluţie Principalul risc este tromboza arterială care se poate manifesta: . echilibrul diabetului. ^ • BOOK DES ECN .9. Tratamente medicale . care favorizează dezvoltarea colateralităţii. Bilanţ de operabilitate m explorări funcţionale respiratorii.131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbiditâţilor acesteia • bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet.

v. .spitalizare în mediu specializat. .obiectiv: salvarea membrului+++.Anevrism secundar Pontaj * Proteză (Dacron.V . placă ulcerată sau tromboză * Tratamentul stenozelor segmentare.. ‘ . 80 BOOK DES ECN .3 * Tulburări trofice limitate * Puţin utilizată * Ischemie critică fără gest de revascularizare posibil V R is c u ri/ c o m p lic a ţii > . unice. proximale.fără indicaţie de a institui un tratament antiagregant plachetar.. dislipidemiei. calcifícate. ». .bilanţ multifocal o dată la 2 ani. *. .se va discuta procedura de revascularizare.amputaţie.* . . de leziuni şi de terenul din aval. Stadiul II al clasificării Leriche .se vor iniţia proceduri de reeducare a mersului. concentrice.prostaglandine i.1.. ^ . .tratament antiagregant plachetar Plavix® 75 mg 1 cp/zi + statine + IEC.revascularizare mai precoce în caz de leziune proximală (aorto-iliacă sau femurală comună) invalidantă sau ameninţătoare (leziune strânsă fără colateralitate). o . * Tratamentul stenozelor strânse. •' . în funcţie de bilanţul morfologic. .. . . .o chirurgie de revascularizare trebuie efectuată rapid şi de fiecare dată atunci când este posibil++++.controlul tensiunii: TAs ţintă între 140 şi 150 mmHg. complexe şi dilatare anevrismală * Dureri de decubitus cu ISD > 0.. la bifurcaţia femurală * Tratamentul stenozelor neaccesibile angioplastiei sau endarteriectomiei * Stenoze complexe. întinse. . „ r . prin angioplastie transluminală+++ (în special pentru leziunile scurte) sau prin tratament chirur­ gical clasic (pontaj) în funcţie de teren. . cu risc vital pentru pacient. în caz de revascularizare imposibilă şi eşec al tratamentului medical.tratament de stadiile I şi II. J& ¿*5?.'• / * <. pe bifurcaţii * în practică..) * Vena safenă Simpatectomie * Tromboză acută * Degenerescenţă de grefon * Fals anevrism anastomotic * Infecţii * Ineficienţă * Impotenţă * Infecţii Amputaţie Indicaţii Stadiul I al clasificării Leriche . în caz de ameliorare se va monitoriza de 2 ori pe an. .131 Tratament chirurgical sau endovascular Ü ..măsurarea TCP02. ulcerate. diabetului. puţin calcifícate * în practică: mai ales la etajul femoro-iliac * Stent sistematic în caz de disecţie.. .9. managementul HTA. analgezice de clasele II şi III.prevenţia bolii venoase tromboembolice (heparine cu greutate moleculară mică LMWH în doze preventive). . . în caz de imposibilitate de revascularizare sau rezultat insuficient.prevenţia escarelor şi a retracţiunilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA ..acelaşi management ca în stadiul I. . * Disecţie arterială * Restenoză Endarteriectomie .. dacă starea generală o permite şi dacă există o posibilitate terapeutică.oprirea fumatului.' Angioplastie ± stent ■ É í . S é: ' i > . . Stadiile III şi IV ale clasificării Leriche = ischemie critică . în caz de neameliorare sub tratament medical adecvat timp de 3-6 luni. scur­ te.

. '. . .obliterarea arterială provoacă o anoxie tisulară.Factori hematologici ..Sindrom de arteră poplitee „în capcană" . •. Se va preciza ora de debut a simptomelor. vi V 'v v II. de starea reţelei arteriale preexistente.Mixom 1 B-Vasculară .. 5 ■ BOOK DES ECN .alungirea timpului de recolorare cutanată. 2 .celulele cele mai sensibile la ischemie sunt celulele nervoase: prognosticul este deci preponderent neurolo­ gic.unul sau mai multe pulsuri sunt abolite..Disecţie aortică .Factori hemodinamici .Fibrilaţia atrială. .membrul apare rece.. apoi se cianozează. •..Semne clinice . . întrucât la peste şase ore de la debut leziunile devin ireversibile. Horton) B.Disecţie postcateterism .Ischemia acută a membrelor David A ttias şi Jerom e Lacotte I.. periar-terita nodoasă.. . Fiziopatologie .Arterita (Behţet. necroză tubulară acută).ischemia provoacă o liză celulară (rabdomioliză. .Spasm .impotenţă funcţională. Bilanţ clinic * * : Diagnosticul pozitiv este în principal clinic.Cardiomiopatie dilatativă I .Mecanisme 1 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 81 .gravitatea ischemiei depinde de sediul obstrucţiei. .Aterom . o eliberare de ioni H + (acidoză metabolică).durere brutală şi permanentă în membru. !. i A. 1 . palid.Factori parietali . de întinderea acesteia..Anevrism arterial .Ulceraţie ateromatoasă C. . y ■T ’/ / * . . y ' i* X.Tulburări congenitale de hemostază .Endocardita.Infarctul miocardic (tromb apical) .vene plate.Semne funcţionale ..Trombocitopeme după trata­ ment cu heparină .Sindrom de hipervâs-cozitate . de existenţa unei circulaţii colaterale şi de prezenţa unei tromboze venoase asociate...presiune dureroasă a maselor musculare. .r • 4 . | A-Cardiacă . de viteza de instalare.. .Stenoza mitrală. " i. o eliberare de potasiu intracelular (hiperkaliemie).Phlegmatia cerulae III...Scăderea debitului cardiac C. .Embolie paradoxală H( t .A t .Anevrism al ventriculului stâng | .

heparinoterapie în doză eficientă.Debut subacut . .protejarea membrului inferior ischemic++ protejând punctele de sprijin.Sediul .ECG: scop etiologic (FiA.Orientare asupra mecanismului ) w .abolirea celor două pulsuri femurale: obstrucţie a bifurcaţiei aortice. . în extremă urgenţă în caz de hiperkaliemie severă. grupă sanguină. Rh. a acidozei metabolice. ist ¡'¿ i ă x m 1 1 IU 1 . .spitalizare de urgenţă în mediu specializat. 82 BOOK DES ECN .tratament analgezic (morfină la nevoie).Ischemie mai puţin severă . ■ deficit motor.Cardiopatie emboligenă .Toate celelalte pulsuri sunt perce­ pute . y ■ tulburări trofice cutanate. . de o hipocalcemie. de o hiperuricemie.. Este important să se estimeze răsunetul metabolic al ischemiei++. : - Embolie pe artere patologice ^ .Absenţa factorilor de risc cardio­ vascular -Debut brutal . ionogramă sanguină.Ischemie severă francă . de o insuficienţă renală. 3 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .' * 1' ■ ’ »■ ..Ischemie mai puţin severă . . 4 .Debut acut .abolirea unui puls popliteal: obstrucţie a femuralei superficiale sau a arterei poplitee.Cardiopatie emboligenă .1.11..) cu hiperhidratare.existenţa semnelor neurologice este un indicator de gravitate: ■ hipoestezie.‘ • ' . hemogramă. . hemostază. . anevrism ventricular). mioglobinurie) legate de o rabdomioliză. anti-Rh).abolirea pulsurilor gleznei: ocluzie a arterelor gambei.Imagini de tromboză pe arte­ rele patologice v •v . alcalinizare plasmatică.Oprire netă şi cupuliformă pe arterele patologice la arteriografie IV.Numeroşi factori de risc cardio-vascular .vasodilatatoare arteriale pe cale intravenoasă. examen Astrup al gazometriei. .limita superioară a tulburărilor senzitivo-motorii este situată mai jos decât sediul obstrucţiei.diagnosticarea hiperkaliemiei.Abolirea celorlalte pulsuri . . Tratamentul înlăturarea obstacolului arterial este gestul cel mai im portant al managementului ischemiei acute A. ■ anestezie.corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (hiperkaliemie. Bilanţ preoperator clasic: radiografie toracică. . Consultaţie de anestezie.Abolirea celorlalte pulsuri .. .abolirea unui puls femural: obstrucţie iliacă sau femurală comună. . Bilanţ paraclinic Diagnosticul de ischemie acută a membrelor este clinic++++: niciun examen nu trebuie să întârzie manage­ mentul terapeutic şi dezobstrucţia arterială.Numeroşi factori de risc cardio-vascular .208 .Oprire netă şi cupuliformă a pro­ dusului de contrast la arteriografie Tromboză ateromatoasă .Tratamentul medical de urgenţă . a creşterii enzimelor musculare (mioglobinemie. căutarea de anticorpi neregulaţi antieritrocitari (aglutinine.

ECG.1 .tratamentul emboliilor pe artere sănătoase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 83 . de gangrenă.Gest de revascularizare prin pontaj: tratamentul ocluziilor pe arterele patologice. . . Bilanţ etiologic . .Embolectomie cu sonda Fogarty: . 5 .monitorizare clinică (constantă.ajunare. sau realizată secundar în caz de eşec parţial sau complet al tehnicilor de revascularizare. angio-scaner sau angioRMN la nevoie.tromboliza in situ. etaj aortic: pontaj aortofemoral sau extra-anatomic de tip axilo-femural (material protetic). în aşteptarea intervenţiei chirurgicale. . ea se complică uneori cu leziuni ale peretelui.Tratamentul chirurgical 1.bilanţul etiologic va fi realizat după dezobstrucţie++++. Monitorizarea. BOOK DES ECN .bilanţ de hemostază în funcţie de context: ischemie acută repetitivă. subiect tânăr. ecografie Doppler arterială a membrelor inferioare.Alte metode de revascularizare: . starea membrului inferior. V.bilanţ cardiologie complet: examen clinic. 3 .diagnosticarea AAA prin ecografie abdominală. 2 . ■ în caz de artere subiacente ateromatoase => bilanţ de ACOMI: . .puţin recomandată în prezenţa leziunilor ateromatoase. RXT. B. . .8%).Aponevrotomie de descărcare: -în cazul formelor severe examinate tardiv sau în caz de edem major postrevascularizare.Amputaţie: . lupusul. constă în injectarea sub scopie a unui trombolitic la nivelul trombului. pulsuri periferice) şi biologică. mai ales în caz de obstrucţie înaltă (aorto-iliacă sau femurală superficială). trombocitopenia indusă de heparină de tip 2 în funcţie de context.abordare sub anestezie locală a triunghiului Scarpa.propusă spontan în caz de ischemie depăşită. Ea poate fi asociată tromboaspiraţiei dacă patul gambier din aval este mediocru şi ischemia este puţin severă. etaj femoro-gambier: pontaj subarticular de salvare utilizând vena safenă. Holter-ECG pentru diagnosticarea FiA paro­ xistice dacă ECG de repaus este normală.se vor elimina sindromul anitifosfolipidic. în secţia de terapie intensivă va viza în special complicaţiile hemoragice de la locul puncţiei (5 . 4 . ETE.1 1 .examen clinic. dă cel mai adesea informaţii asupra naturii patologice sau nu a arterelor subiacente şi asupra cauzei emboligene sau trombotice a ischemiei acute: ■ în caz de artere subiacente sănătoase: diagnosticarea cauzei emboligene: .2 0 8 .arteriografia realizată în bloc. de urgenţă. . ETT.

activarea secreţiei de prostaglandine. . vasodilatator. Dar activarea simpatică are efecte dăunătoare: aritmogene.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .activarea adrenergică: efect tahicardizant şi inotrop. de vasodilatatoare. 84 BOOK DES ECN . natriuretic şi deci diuretic. Sistemul RAA este activat prin activarea sim­ patică. . Mecanisme compensatorii La nivel cardiac: .hipertrofie a ventriculului stâng pentru a reduce tensiunea parietală (legea Laplace). . stimularea axei renină-angiotensină-aldosteron.250 Insuficienţa cardiacă la adult D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I. Fiziopatologie Definiţie Insuficienţa cardiacă se defineşte prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sistemic suficient pentru a acoperi nevoile energetice ale organismului.activarea sintezei de endotelină. El modulează eliberarea de renină. retenţie hidrosodată prin intermediul aldosteronului. Ea duce la o creştere a presiunilor de umplere. creşterea muncii cardiace.2. . . La nivel periferic: .vasopresină.activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA): vasoconstricţie prin intermediul angiotensinei II. . reducerea perfuzării glomerulare. vasoconstricţie periferică.activarea factorului natriuretic atrial.tahicardie.dilatare a ventriculului stâng pentru a menţine un volum de ejecţie sistolică suficient (mecanismul FrankStarling). . creşterea postsarcinii prin vasoconstrictie. reducerea concentraţiei de sodiu la nivelul maculei densa. vasoconstrictoare. vasoconstrictoare şi antidiuretică.activarea secreţiei de arginină . diminuează secreţia de aldosteron şi de arginină.

..... . antracicline) • Boală de suprasarcină Boală de sistem • Lupus sistemic • Periarterita nodoasă Endocrinopatie cu afectare miocardică • Tirotoxicoză • Feocromocitom • Acromegalie • Diabet ^ Boala neuromusculară degenerativă • Boala Steinert • Distrofie Duchenne de Boulogne Miocardită post-partum C a r d io p a tii ritm ic e Fibrilaţia atrială Alte tahicardii supraventriculare Rar.... k... . . m. endocardită) sau cronică • Comunicare interventriculară congenitală sau dobândită (infarct miocardic) Suprasarcină de presiune şi de volum • Insuficienţă aortică acută (endocardită............. stimulare cardiacă definitivă) In s u fic ie n ţa c a r d ia c i cu d e b it eeeacut f \i.. 5 . alterarea funcţiei musculare .. Insuficienta cardiacă sistolică 9 Et io log ie ' . disfuncţie de pilieri..... ■ ..... ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 85 .......250 II.......... ............ Hipertiroidism Anemie cronică Carenţă de tiamină (vitamina Bl) Fistulă arteriovenoasă congenitală sau dobândită Boala Paget • Hipertensiune arterială • Stenoză aórtica..'..... .... ■........... tahicardie ventriculară Tulburări de conducere (bloc atrioventricular... bronhopneumopatie cronică obstructivă Infarct miocardic al ventriculului drept Displazie aritmogenă a ventriculului drept I BOOK DES ECN .... HIV) • Bacteriană (reumatism articular acut.. legioneloză) • Parazitară (boala Chagas) Cardiomiopatie dilatativă cu coronare sănătoase • Primitivă • Toxică (alcool.. .........*..a J Suprasarcină de presiune Cardiopatie ischemică • în faza acută a infarctului miocardic • Episoade repetitive de ischemie miocardică Miocardită • Virală (coxsackie...... disecţie aórtica) sau cronică « Persistenţa canalului arterial in s u fic ie n ţa v e h t r io ila r ă d r e a p tă Secundară insuficienţei ventriculare stângi evoluate Stenoză mitrală strânsă Hiperteniune arterială pulmonară • Primitivă • Secundară: cord pulmonar cronic postembolic... coarctaţie de aortă • Cardiomiopatie hipertrófica obstructiva Suprasarcină de volum • Insuficienţă mitrală acută (ruptura de cordaje...... ... ...........*.. ......... ... .......... febră tifoidă....2.........

.j ':>-. 86 BOOK DES ECN . ■ sibilante bilaterale. ■ suflu holosistolic endoapexian de insuficienţă mitrală funcţională sau holosistolic de insuficienţă tricuspidiană intensificat la inspiraţie (semnul Carvalho). deviere a şocului apexian în jos la stânga. în caz de edem pulmonar. lipotimii. 4 .auscultaţie pulmonară: ■ raluri crepitante la finalul inspiraţiei. .. dovadă a creşterii presiunii diastolice a ventriculului stâng.angor: evocă o cauză ischemică. Examenul clinic Semne funcţionale Dispneea: . vărsaturi. care „se pensează” ■ la palpare. Semne periferice de debit scăzut (în formele severe): . hepatalgii: traduc existenţa semnelor congestive.este sindromul major gradat în 4 stadii (NYHA).Z4. sincope: evocă complicaţii ritmice.sindrom confuzional.250 III. în caz de revărsat pleural. chiar uşoare Fără jenă în repaus Incapacitate de a efectua vreo activitate fizică fără simptome Simpţome care pot să apară în repaus Clasa IV . ortopnee. . ■ scăderea presiunii arteriale. predominant la baze. reflux hepatojugular şi turgescenţă jugulară. contemporan cu sistola atrială. a vibraţiilor vocale şi matitate bazală. telediastolic .' ■ ^ ■ . dovadă a alterării complianţei ventriculului stâng). .Z3.2.auscultare cardiacă: <• -.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . tuse uscată chintoasă. ■ hepatomegalie. ■ galop (protodiastolic . în caz de pseudoastm cardiac.edeme ale membrelor inferioare. greţuri. •• ■ tahicardie. .palpitaţii.alte prezentări: dispnee paroxistică nocturnă. Examen clinic * 'r'!' - . lentoare psihomotorie. ■ zgomotul 2 accentuat în focarul pulmonar este dovada unei HTAP asociate. ■ edeme ale membrelor inferioare. .rfr — } . I Semne asociate: . Clasa 1 Clasa II Clasa III Nicio limitare a activităţilor fizice Fără dispnee sau oboseală în timpul activităţilor obişnuite Dispnee ca urmare a eforturilor fizice importante Fără jenă în repaus Limitare francă a activităţilor Dispnee ca urmare a activităţilor obişnuite. a diminuare a murmurului vezicular. .oligurie.Examen fizic: ■ tahicardie.astenie.dureri abdominale.

fosforemie. pentru diagnosticarea hemocromatozei. feritinemie. . . Explorări biologice. .T4-TSH.bilanţ hepatic complet: anomalii în raport cu ficat cardiac (ASAT > ALAT). Radiografia toracică: .uricemie.cardiomegalie.coeficient de saturaţie a transferinei.extrasistole ventriculare. cu bronhogramă aeriană). . unde Q de necroză în favoarea unei cardiopatii ischemice.bandeletă urinară pentru diagnosticarea proteinuriei şi glicozuriei. slab delimitate.ionogramă sanguină hiponatremie frecventă în insuficienţele cardiace severe. confluente.5.semne de edem pulmonar (opacităţi vagi. . .hemoleucogramă: anemie => factor agravant. Locul B-Natriuretic Peptidei (BNP) şi precursoarei acesteia NT-proBNP: interes cu scop de diagnostic şi pentru prognostic.bilanţ lipidic. . .VGM . . . . CPK. 1-2 dacă subiectul este tânăr. 5 .volum globular mediu (alcoolism cronic).tulburare de conducere: BAV sau bloc de ramură mai ales stâng (interes pentru resincronizare). : ■ ‘ . glicemie â jeun.tulburare de ritm supraventricular (flutter. de tonalitate hidrică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 87 .semne de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă.uree. <v .căutarea semnelor în favoarea unei etiologii: de exemplu. fibrilaţie atrială). Bilanţ paraclinic Electrocardiogramă: . efectuate sistematic: .250 IV. determi­ narea clearance-ului++++ (formula Cockroft şi Gault). . H bAlc pentru un pacient coronarian.revărsat pleural bilateral.tahicardie sinusală. BOOK DES ECN . . . .serologii HIV. . creatininemie => insuficienţă renală funcţională frecventă în insuficienţele cardiace severe. perihilare.2. dacă indexul cardiotoracic ICT > 0.troponină T sau I. calcemie.

astm bronşic. . Altele: . . .examen noninvaziv fundamental. boala Paget.. în special la subiect tânăr.diagnosticarea ischemiei pe scintigrafie miocardică cu taliu. HTAP.oximetrie nocturnă pentru diagnosticarea sindromului de apnee de somn. .. .oprirea tratamentului. în caz de slabă probabilitate de cardiopatie ischemică. valvulopatie.coronarografia se va avea în vedere în mod sistematic în faţa oricărui pacient care prezintă o insuficienţă cardiacă sistolică. . ruptură de cordaje. . Nu este realizat decât în cadrul bilanţului pretransplant sau în caz de diagnostic îndoielnic. -probe funcţionale respiratorii (PFR): pentru diagnosticarea unei patologii pulmonare asociate care ar putea să explice în parte dispneea.cateterism drept: cuantifică creşterea presiunilor de umplere şi măsoară debitul cardiac prin termodiluţie. . fistulă arteriovenoasă. . Explorări funcţionale: . tirotoxicoză. anemie.2.embolie pulmonară (diagnostic dificil).V 0 2 de vârf sau V 0 2 max măsurate în timpul unui test de efort: sistematic în cadrul bilanţului pretrans­ plant. sechele de infarct. . V.puseu ischemic pe cardiopatie ischemică (ischemie silenţioasă care se poate manifesta doar printr-o insu­ ficienţă ventriculară stângă)..măsurarea fracţiei de ejecţie izotopice pe ventriculografie cu technetiu 99 m. .nerespectarea regimului fără sare (clasicele stridii de Crăciun!).. o coroscanare poate fi luată în discuţie.AVC.puseu de hipertensiune. cu atât mai mult dacă prezintă elemente ischemice (angor. măsurarea presiunilor pulmonare.insuficienţă renală cu apariţie sau intensificare recentă++++.confirmă şi cuantifică insuficienţa cardiacă: fracţia de scurtare. . ..tulburări de ritm cardiac (fibrilaţia atrială sau tahicardia ventriculară) sau tulburări de conducere.abuz de alcool şi/sau de droguri. .suprainfecţie bronşică sau pneumopatie. debit cardiac. . .Holter-ECG: pentru diagnosticarea fibrilaţiei atriale paroxistice.postchirurgie. Izotopi: . . tulburărilor de ritm ventricular. fracţia de ejecţie (FEVS) FEVS normală > 60% => IC sistolică dacă FEVS < 40%. Cateterism cardiac drept şi stâng: . tromb endocavitar... infecţie.... care poate agrava insuficienţa cardiacă. . Explorări ale ritmului cardiac: . anomalie a cineticii segmentare).diagnosticarea etiologiei: tulburare a cineticii dacă există ischemie. .). . Evoluţie Factori de decompensare: .diagnosticarea complicaţiilor: regurgitare mitrală. 88 BOOK DES ECN .250 Ecografia cardiacă transtoracică: .valvulopatie acută (endocardită..creşterea debitului cardiac: febră. sarcină. O valoare < 14 m l/kg/m in este un semn de gravitate.tratament bradicardizant sau inotrop negativ.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .examen cheie de urmărire şi monitorizare a evoluţiei.

Tulburări ventriculare de ritm t. dar regulată.Disfuncţia VD . ■ se vor introduce la început în doze mici. . ■ reduc morbimortalitatea prin intermediul unei vasodilatări arteriale şi venoase şi a prevenţiei remodelării ventriculare.regim sărac în sare (< 4 g/zi) pentru forma puţin evoluată. "■ - so& . Ia distanţă de o decompensare.. ■ indicaţie de diuretice care economisesc potasiul (spironolactonă Aldactone® ) în tratamentul de fond (reducerea mortalităţii în insuficienţa cardiacă din stadiile III ... bisoprolol Cardensiel® ): ■ reduc mortalitatea cardio-vasculară. Reguli igieno-dietetice: ..Hiperbilirubinemie -Anem ie x Vârsta înaintată x Antecedente de moarte subită resuscitată * Cardiopatie ischemică x TA scăzută „pensată". numărul de spitalizări. . în m od persistent x Stadiul III/IV NYH A . furosemid Lasilix®. BOOK DES ECN . se vor creşte apoi progresiv supraveghind kaliemia şi func­ ţia renală.. ■ diuretice ale ansei în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă renală.Hiponatremie .vaccinare antigripală. I . . “r v ■ .inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: ■ tratamentul de referinţă al insuficienţei cardiace stângi chiar şi pentru cazurile din clasa I.betablocante (carvedilol Kredex®.QRS larg .. . morţile subite. HTA.activitate fizică moderată. fumat.corecţia factorilor de risc cardio-vascular (hipercolesterolemie.diuretice: ■ tratament simptomatic al supraîncărcării hidrosaline.Rezistenţe pulmona­ re crescute . obezitate). strict fără sare (< 1 g/zi) în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă cardiacă avansată. Farmacologic: . . Tratament Etiologic: . sincope x V 02 max < 14 ml/kgc/min i -• VI.înlocuire valvulară în caz de valvulopatie.oprirea consumului de alcool. "".Insuficienţă renală .restricţie hidrică (< 500 .750 ml/zi) în caz de hiponatremie de diluţie.. r . antipneumococică. .. ■ doar aceste două molecule deţin autorizaţie de punere pe piaţă în insuficienţa cardiacă. ■ de introdus progresiv.IV). ■ inhibitorii receptorilor angiotensinei II sunt indicaţi în caz de intoleranţă la IEC (tuse) şi nu trebuie asociaţi cu betablocante (supramortalitate). după instituirea tratamentului IEC şi diureti­ ce. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 89 .. diabet.Factorii de prognostic negativ: .Nivelul BNP crescut . x Antecedente de spitalizare datora­ tă insuficienţei cardiace x Pierdere în greutate involuntară x Lipotimii.FEVS prăbuşită . precum şi jena funcţio­ nală..revascularizare în caz de coronaropatie.

. ■ indicate în caz de fibrilaţie atrială permanentă cu transmitere ventriculară rapidă în context de in­ suficienţă cardiacă sau în caz de insuficienţă cardiacă refractară (stadiul IV) în ciuda unui tratament maximal... ■ singurele două antiaritmice utilizabile sunt betablocantele şi Cordarone®(amiodarona). ... .. .. ■ defibrilatorul implantabil este indicat în caz de tulburări de ritm ventricular susţinute pe fond de insuficienţă cardiacă sau de cardiopatie ischemică în ciuda unui tratament antiaritmic maximal..2..antiaritmice: ■ antiaritmicele de clasa I sunt contraindicate (supramortalitate).... : ...... .. . 90 BOOK DES ECN ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. Apariţia unei TV sau a unei FV în faza acută a unui SCA nu constituie o indicaţie pentru defibrilator implantabil........... ■ în caz de tromb endocavitar.....r r ....v. Tratamente I I III IV Nefarmacologic: .. r . dar reduc frecvenţa spitalizărilor.. . în ritm sinusal şi un QRS larg (> 120 ms) [ cel mai ) frecvent bloc de ramură stangă+++].... IEC* Betablocantele insuficienţei cardiace dacă este vorba de post-infarct miocardic Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) dacă este vorba de post-infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) în caz de stare post. ■ discutabile în celelalte cazuri dacă există dilatare majoră a cavităţilor cu fracţie de ejecţie foarte scăzută...defibrilator implantabil (principale indicaţii.... fără cauză acută sau reversibil..... betablocante şi diuretice.. recomandări de clasa I) Stop cardiac prin FV sau TV..250 .........derivaţi nitraţi: ■ nu influenţează prognosticul şi reprezintă un tratament simptomatic în caz de edem pulmonar acut şi de insuficienţă cardiacă avansată care rămâne simptomatică sub IEC. . a IEC şi a betablocantelor........ dacă există semne congestive = > Cură de Dobutamine® ......inhibitori de calciu: ■ nu modifică prognosticul....... dar rămân utilizabili ca antihipertensive dacă hipertensiunea persistă în ciuda diureticelor..infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) Digitalice Teoretic: indicaţie pentru acelaşi tratament ca în clasa III. l ! h bh h m m 1 iClâs-â o * HA i S $ — .. rJ . dar adeseori imposibil ■ Diuretice i... ..anticoagulante (antivitamine K): ■ în caz de fibrilaţie atrială permanentă sau paroxistică.digitalice: ■ nu ameliorează mortalitatea.. .. .resincronizare ventriculară prin implantarea unui pacemaker tricameral Indicaţie: pacient în clasele NYHAIII-IV sub tratament medical optim care prezintă o cardiopatie cu ventri­ cul stâng dilatat (DTDVS >30 m m /m 2 şi FEVS < 35%. ■ efectele lor asociază o vasodilatare arterială (reducere a postsarcinii) şi o vasodilatare venoasă (re­ ducere a presarcinii)...

revărsate pleurale. Bilanţ paraclinic: ECG: hipertrofii atriale şi ventriculare stângi adesea marcate: . în prezenţa unei anomalii cardiace subi­ acente.Transplantul cardiac (supravieţuire la 1 an: 80%.este un tablou de insuficienţă cardiacă care rezultă dintr-o creştere a rezistenţei la umplere ventriculară şi care conduce la semne congestive pulmonare. conservată (FEVS > 40%). cardiomiopatie hipertrofică obstructivă). Tratament: . BOOK DES ECN . rău tolerată.cardiopatii restrictive. pentru care un tratament medical sau o ablaţie nu pot fi realizate sau nu au reuşit. prin definiţie.ecografia cardiacă transtoracică este examenul cheie pentru diagnosticul acestei anomalii. la 10 ani: 30%). ■ inimă artificială totală. .funcţia sistolică a ventriculului stâng este. . în absenţa anomaliei cardiace. controlului hipertensiunii arteriale şi restaurării ritmului sinusal.simptomatologie de insuficienţă cardiacă. Sincopă de cauză necunoscută cu TV susţinută sau FV declanşabilă.radiografia toracică: fără cardiomegalie. TV susţinută spontană simptomatică pe cardiopatie.inimă senilă.fără semne clinice specifice.Asistenţa circulatorie în timpul puseelor refractare la tratament farmacologic = şoc cardiogenic refractar la tratamente medicamentoase pentru a traversa un moment acut sau în aşteptarea unui transplant cardiac: ■ contrapulsaţie aortică. la 5 ani: 70%. . TV susţinută spontană. VHC Insuficienţă hepatică sau renală Stare psihiatrică incompatibilă Respingere Insuficienţă renală Infecţii oportuniste Neoplazie (limfoame) Alterarea grefonului prin ateroscleroză VII. . Bilanţ clinic: . Insuficienţa cardiacă diastolică Fiziopatologie: .pericardită constrictivă. " > . supraîncărcare pulmonară. . . insistând asupra reducerii ponderale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 91 . prin raport cu insuficienţa cardiacă prin disfuncţie sistolică.250 Pacienţi coronarieni de clasa NYHAII sau IU cu FEVS < 30%. i Insuficienţă cardiacă refractară sub tratament maximal V02 max < 14 ml/kg/min Vârsta > 60-65 ani Neoplazie HTAP precapilară fixată Infecţie activă HIV. stenoză aortică. .tratament identic cu cel al insuficienţei cardiace sistolice.2.hipertrofie miocardică (HTA.nu există studii randomizate asupra acestui tip de insuficienţă cardiacă. cardiopatie ischemică. măsurată cel puţin 1 lună după un infarct m io­ cardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chirurgie sau angioplastie). . '-masistenţă circulatorie externă biventriculară. cu studiul flu­ xului transmitral (umplerea ventriculară). Etiologie: .

. Cel puţin o dată la 3 ani pentru pacienţii care rămân stabili 92 BOOK DES ECN . maxim 15) La fiecare palier în timpul fazei de titrare a medicamen­ telor în zilele următoare unei modificări terapeutice în caz de persistenţă a simptomelor: 1/lună Pentru pacientul echilibrat: la fiecare 6 luni . epuizare respiratorie.). a ventilaţie asistată după intubaţie orotraheală în caz de tulburări de conştienţă. în caz de IC instabilă: consultaţii apropiate++ (câteva zile. a se repe­ ta pentru a obţine o diureză de 24 ore de aproximativ 2-3 litri. Greutate. a cu amine cu activitate inotropă: dobutamină. regim şi consum de sare . Activităţi ale vieţii zilnice . ■ tratament etiologic şi al factorilor declanşatori. a unor tulburări cognitive Examen clinic FC-TA-semne de retenţie hidrosalină Natremie. IX..edem pulmonar acut şi TAs < 100 mmHg: a acelaşi tratament ca mai sus. Necesitatea unei monitorizări regulate+++ | ''V ¿¿Si ' ' ’f» < : V Anam neza . a fără derivaţi nitraţi. f . în caz de schimbare clinică .. ARA 2. ■ anticoagulare preventivă sau eficientă în funcţie de cardiopatia subiacentă şi factorii declanşatori (aritmie. în caz de tratament susceptibil să modifice funcţia cardiacă .' : : v . INR în caz de tratament anticoagulant ECG cel puţin o dată la 12 luni la un pacient echilibrat sau în caz de semn sugestiv (anamneză.în caz de ineficacitate a măsurilor precedente: a ventilaţie noninvazivă cu mască.VIII. a oxigenoterapie nazală. poziţie semişezândă. anti-aldosteronic. ■ derivaţi nitraţi de tip Risordan® intravenos. Urmând contextul iniţial .. . Insuficienţa cardiacă acută: edemul pulmonar acut . ■ diuretice cu acţiune rapidă pe cale intravenoasă: furosemid Lasilix® aproximativ 1 mg/kg. diuretic) . examen clinic) sau în cursul titrării betablocantelor Holter ECG în caz de semn de apel la anamneză sau la examenul clinic Radiografie toracică în caz de semn sugestiv ETT Periodicitatea consultaţiilor .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . kaliemie şi creatininemie la fiecare 6 luni sau în caz de eveniment intercurent sau după orice modificare terapeutică semnificativă (IEC. Monitorizare biologică . dacă TAs > 100 mmHg. picioare atârnate. . TSH .Diagnosticarea unei depresii.edem pulmonar acut cu TAs > 100 mmHg: ■ repaus la pat..

în absenţa complicaţiilor. Valva este inserată direct pe inelul valvular al bolnavului. de apariţie recentă. în fundul cuştii.15 ani). valva pulmonară fiind înlocuită cu o heterogrefă. cele mai vechi. . în funcţie de modul de conservare. ■ valve cu aripioare duble (Saint Jude Medical) care au un excelent profil hemodinamic legat de marea amplitudine a deschiderii celor două aripioare sau semi-discuri.ele utilizează material biologic şi se împart în heterogrefe atunci când sursa este de origine animală şi în homogrefe atunci când materialul este de origine umană. un inel implantat pe orificiul valvular nativ şi un element mobil ale cărui mişcări permit realizarea ciclului cardiac.Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare David Attias şi J6rdme Lacotte I. Astfel. Bioproteze . . dar oferă avantajul de a se putea lipsi de o anticoagulare pe termân lung: ■ heterogrefe (cele mai frecvent utilizate): făcute pornind de la valve (sau de la pericard) porcin sau bovin. se disting cele proaspete (conservate la 4 °C într-o soluţie de antibiotice şi care trebu­ ie să fie implantate în următoarele trei săptămâni) şi cele crioprezervate (conservate în cuve de azot lichid). intervenţia Ross este o transpunere a val­ vei pulmonare în poziţie aortică la acelaşi bolnav. ele sunt implantate pe viaţă sub protecţia unei anticoagulări eficiente. după cum o indică şi numele. mai puţin stenozante decât precedentele.durata lor de viaţă este limitată (8 . BOOK DES ECN . h homogrefe: valve aortice. . se caracterizează. ■ bioprotezele stentless. spre a ameliora profilul hemodinamic. prin ab­ senţa armăturii. ■ autogrefă prelevată chiar de la pacientul în cauză. Tipuri de proteze Proteze mecanice .se disting trei tipuri diferite în funcţie de forma elementului mobil: ■ valve cu bile tip cuşcă (Starr-Edwards). Ele sunt destul de stenozante prin turbulen­ ţele induse atunci când bila este la capătul căii de rulare. mitrale sau pulmonare prelevate de la cadavre umane.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 93 . ■ care îmbătrâneşte mai bine în poziţie pulmonară decât în cea aortică.ele sunt formate din două părţi. ■ valve cu disc basculant până la 60° faţă de planul inelului (Bjork-Shiley).

Frecvenţa lor este de aproximativ 1% pe pacient/an. streptococii D precum şi bacilii gram negativi.Dorinţa de sarcină t i » .60%) şi bacililor gram negativi (10 . FiA. Diagnosticul diferenţial este cel al trombozei de . Durata: pe viaţă Tratament AVK toată viaţa ~ Dorinţa pacientului şi absenţa contraindi- 1 Inconveniente ’ l caţiilor pentru AVK 'ŞM i'Uf* f \> ( | p | l 11 / V u 1' '’ " * . antecedente de embolii sistemice.Subiecţi tineri .Tardive (> 1 an după chirurgie). Germenii predominanţi sunt streptococii. *a < <65 ani cu speranţă de viaţă ridicată (absenţa comorbidităţilor) înţelege. 94 BOOK DES ECN . nu există consens pentru a alege între valva mecanică sau bioproteză.Contraindicaţii şi/sau imposibilitatea de . Aceste endocardite necesită adeseori o terapie agresivă apoi o nouă intervenţie urgentă. de antecedente (FiA. al cărei caracter septic sau aseptic este adeseori dificil de certificat înainte de a fi obţinut rezultatele din cultura piesei operatorii.30%). tromboza se poate manifesta prin: ■ un accident embolie (cerebral sau periferic).clinic.Pacient deja sub anticoagulant pentru o . 4 Depinde de teren. şi/sau de a urma tratamentul cu AVK .c mm L ~ Pacient deja sub anticoagulant pentru o altă cauză: disfuncţie ventriculară stângă ^ „ \ severă. datorate în special stafilococului (50 . se disting trombozele obstructive de trombozele neobstructive. Şi în acest caz tratamentul antibiotic este uneori insuficient pentru a steriliza definitiv proteza şi trebuie să se rediscute în toate cazurile înlocuirea valvulară. Contaminarea are loc fie în perioperator. fie în postoperator în cursul procedurilor de reanimare.). stare de hipercoagulabilitate între 65 şi 70 de ani.se întâlneşte cu precădere în poziţie mitrală şi pe protezele mecanice++++-h .Dorinţa pacientului . Mortalitatea este ridicată (60 . • Este necesară o bună comunicare cu bolnavul pentru a-i explica avantajele şi dezavantajele fiecărui tip de proteză valvulară++ 1 1 | Avantaje 7 » (IDAC^FAC {|d a c |h |p a c |j Bioproteze r > Fără tratament anticoagulant pe termen lung Durata de viaţă 8-20 ani .* * t iS I ( jm \ /.Comorbidităţi grele asociate cu speranţa de viaţă scurtă după chirurgie p | altă proteză mecanică cardiacă 1 .Pacient cu risc crescut de degenerescenţă de bioproteză: vârsta tânără..70%). cancer. Principalul diagnostic diferenţial este mediastinita.. .. cu evoluţie frecvent fulminantă. ■ o modificare a zgomotelor şi/sau apariţia suflului de regurgitare.Indicaţii .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ .Precoce (< 1 an după chirurgie). Complicaţii Endocardite . indiferent că este vor­ ba de o bioproteză sau de o valvă mecanică. ■ o insuficienţă cardiacă uneori acută. de estimarea respectării tratamentului cu AVK şi de voinţa pacientului 4 * u WMm m H M m \ p ¡1 1 p ‘ ^ II. Localizarea aortică este de cinci ori mai frecventă.este o complicaţie destul de rară (< 1% pe pacient/an). stafilococii (albi şi aurii). hiperparatiroi- m * 3 ’ s 1 ? 4 m die (mai ales în insuficienţa renală) J . Tromboza protezelor . .valvă.f ' > i< ' " %.Subiecţi > 70 ani .

o hemoliză este adeseori prezentă. .în caz de tromboză neobstructivă asimptomatică şi de mici dimensiuni.formele importante sau evolutive vor trebui să conducă la căutarea unei dezinserţii. un gradient mediu crescut şi uneori o regurgitare precum şi o imagine mobilă pediculată ataşată val­ vei. deci în principal purtătorii de valve mecanice. .este vorba de o urgenţă terapeutică cu înlocuire valvulară în extremă urgenţă. " . haptoglobină scăzută. . asociată uneori unui subicter conjunctiva!.riscul de degenerescenţă a bioprotezei este de 15% la 8 ani şi de 60% la 15 ani.. . în caz de contraindicaţii pentru această chirurgie. Dezinserţiile de proteză .. la pacientul diabetic sau care are o valvă în poziţie mitrală.tratamentul formelor simptomatice sau de origine septică este chirurgical. Accidentele hemoragice sub AVK . se va avea în vedere întotdeauna diagnosticarea etiologiei subiacente (în special neoplazie). EPA) se vorbeşte de tromboză obstructivă sau neobstructivă.este ilustrată prin apariţia unei anemii minime sau moderate. In funcţie de existenţa sau de absenţa unei obstrucţii (şoc.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 95 . ..ecografia cardiacă pe cale transtoracică şi transesofagiană regăseşte o suprafaţă valvulară funcţională re­ dusă. 7.. LDH ridicată) şi evidenţiază prezenţa schizocitelor pe frotiul sanguin.incidenţa lor este de 0. . la calcifierea lui cu diverse consecinţe mecanice: obstrucţie stenozantă prin defect de deschidere.105 .ele sunt în general precoce prin dezlipirea suturilor sau pot surveni mai târziu în cadrul unei endocardite.diagnosticul este evocat în faţa apariţiei unui suflu de regurgitare la auscultaţie (diastolică dacă aortică şi sistolică dacă mitrală) apoi confirmat de ecografia cardiacă transtoracică şi transoesofagiană prin punerea în evidenţă a unei regurgitări paraprotetice asociate uneori unei mişcări de basculare a inelului implantului. .bilanţul biologic confirmă anemia regenerativă cu semne de hemoliză (hiperbilirubinemie cu predomi­ nanţa formei libere. Unele forme sunt brutale (ruptura unei valve) şi con­ stituie o urgenţă chirurgicală. la femeia însărcinată. care conduce ia rigidizarea lui.este vorba mai ales de hemoragii gastroduodenale..).există un defect de anticoagulare cu un INR adeseori sub valoarea ţintă. mai mult sau mai puţin voluminoasă. Hemoliza extracorpusculară mecanică . a unei tromboze sau a unei endocardite care provoacă turbulenţe în cadrul protezei. Trebuie discutată o chirurgie de salvare în urgenţă. .diagnosticul diferenţial este endocardita infecţioasă.' Degenerescenţa bioprotezei .6 la 1% pe pacient/an.este vorba de îmbătrânirea ineluctabilă a ţesutului biologic al valvei. incontinenţă prin ruptura sau dezinserţia unei părţi a protezei.în timpul unui accident hemoragie. . . ceea ce permite să se aibă în vedere o înlocuire valvulară programată. este adeseori asociat şi un tratament cu aspirină. .vizează pacienţii sub anticoagulante.1.tabloul este frecvent subacut cu remanierea valvei şi apariţia progresivă a unei regurgitări. poate fi avută în vedere fibrinoliza. BOOK DES ECN .degenerescenţa este mai frecventă şi mai rapidă la subiecţii tineri (sub 30 de ani) care prezintă o anomalie a metabolismului fosfocalcic (insuficienţă renală. . . hiperparatiroidie. . tratamentul anticoagulant trebuie optimizat. .scopia cu amplificator de imagine (= radio-cinema al valvei) evidenţiază o diminuare a mişcării elementu­ lui mobil.aceasta hemoliză este «fiziologică» cu condiţia să fie minimă (= LDH < 2N) la pacienţii purtători ai unei valve mecanice. . capabilă să dea aceleaşi anomalii ecografice şi suscep­ tibilă să antreneze aceleaşi complicaţii. .

la 1 an.ecografie Doppler cardiacă transesofagiană între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator. la 6 luni. Examenul. r de factori de risc de trotnboză de proteză sau de evenimente embolfce Niciunui Cel puţin un factor de risc mmStil isctromb 'ularâ m e< de accidf ■ în caz de bioproteză. . .anual. RxT. în caz de fibrilaţie atrială.verificarea existenţei unui carnet de purtător de valvă care cuprinde indicaţiile referitoare la prevenţia endocarditei infecţioase. tratamentul anticoagulant va fi continuat.105 III. LDH. importanţa şi sediul regurgitărilor şi de a verifica absenţa imaginii anormale (tromb. înmânarea şi verificarea carnetului de supraveghere a tratamentului anticoagulant.hemoleucogramă (cu determinarea schizocitelor).consultaţie ORL şi stomatologică anuală. Acest bilanţ va servi de referinţă pentru m onitorizare. la 6 luni. cu obiectivul priori­ tar de a supraveghea gradienţii transvalvulari. realizat între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator. apoi o dată pe an. ulterior.examen cardio-vascular complet.educarea cu privire la anticoagularea pe termen lung.ecografie Doppler cardiacă transtoracică la 3 luni.ECG. . vegetaţie). Monitorizare Un bilanţ complet clinic şi paraclinic trebuie realizat la 6 . . . . Morfologică . panoramic dentar şi radiografie a sinusurilor. haptoglobină în fiecare an. 96 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . se prescrie o anticoagulare eficientă doar timp de trei luni după intervenţie. în mod sistematic pentru protezele mecanice mitrale. serveşte de referinţă pentru examenele ulterioare.12 săptămâni după intervenţie. ^ Examen clinic .INR lunar ce se va consemna într-un carnet de anticoagulante. în caz de modificări sesizate la ecografia transtoracică. apoi anual.7. . Explorări biologice . în special cu auscultaţie cardiacă şi electrocardiogramă la 3 luni.1.

.poarta de intrare este digestivă. sanguis. Bacili gram negativi . ■ .cel mai adesea responsabili de endocardita subacută (boala Osler). de prognostic negativ şi mari distrucţii tisulare. . Nu toate cardiopatiile prezintă acelaşi risc de endocardită. homogrefe sau bioproteze). antecedent de plastie mitrală cu implantare de inel protetic • Antecedente ale endocarditei infecţioase • Cardiopatii congenitale cianogene neoperate (tetralo­ gia Fallot. Cardiopatii cu risc crescut • Proteze valvulare (mecanice. ..stafilococii aureus si epidermidis.în creştere evidentă. .frecvént prezenţi în endocarditele tricúspide la toxicomani sau la purtătorii de catetere centrale infectate. Etiologie Cardiopatia subiacentă O treime din endocardite survin pe o valvulopatie. Streptococi D .streptococ bovis.■■ -■ • -.) şi derivaţii chirurgicale (pulmonar-sistemic) V " ? » Valvulopatie+++: IA (insuficienţă aortică).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 97 .poarta de intrare digestivă sau urinară. cu excepţia defec­ tului de sept interatrial • Cardiomiopatie obstructivă Bactériologie Streptococi alfahemolitici (viridans) . . . Ele sunt împărtite în 2 grupe: ' .streptococi deficienţi.. Stafilococi .ir' / .negrupabili după Lancefield: streptococi mitis. saîivarius..: .poarta de intrare cutanată sau post-operatorie.forme bacteriene al căror curs este estompat de tratamentul antibiotic.adeseori rezistenţi la antibiotice.dau forme acute. i ^ M r $■ . .Endocardita infectioasă i David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. SA (stenoză aortică). . emboligene. Endocardite cu hemoculturi negative . BOOK DES ECN . mutans. IM (insufici­ enţă mitrală).poarta de intrare ORL sau dentară. • ' . o treime pe o proteză valvulară şi o treime la pacienţi fără afectare cardiacă. urinară sau nosocomială pe cateter. enterococ (faecium sau faecalis). . (IA > IM > SA) • PVM cu IM (prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală) şi/sau îngroşare valvulară • Bicuspidie aortică • Cardiopatii congenitale cianogene.. ei dau forme acute.

febra este prezentă în 80 .. Trombul fibrinoplachetar format local pe endocardul erodat favorizează fixarea bacteriilor. ea monitorizează apariţia unor tulburări de conducere care evocă un abces septal. distrugerea endocardului. . ■ noduli Roth la fundul de ochi. cutaneomucoasă descrisă clasic la nivel sub-clavicular. micoplasm.germeni din grupul HACEK (Haemofilus. de şoc+++.bilanţ biologic: ■ hemoculturi înaintea oricărei antibioterapii. Brucella. De intensitate variabilă. II. . . 98 BOOK DES ECN . cu proliferare bacteriană. IV. sediu. .suflu cardiac de apariţie recentă sau care s-a modificat. VSH. Kingella). în medii aero-anaerobe. ■ proteinurie pe 24 ore. Fiziopatologie Bacteriile difuzează în circulaţia sanguină de la poarta de intrare şi se fixează pe endocardul afectat de către o leziune de jet (zona corespunde jetului unei regurgitări sau unei stenoze valvulare. TFAVDRL.germeni atipici şi/sau intracelulari precum Coxiella burnetii (febra Q). de unde o creştere a presiunilor de umplere şi o scădere a debitului sistemic: • complicaţiile cardiace sunt fie direct legate de infecţie (abces). Actinobacillus. caracter pediculat).ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană precizează: ■ diagnosticul: vegetaţii (număr. cu suprasarcină volemică acută secundară regurgitării acute fără dilatare compensatorie a cavităţilor. de exemplu).origine fungică rară.. C3-C4-CH50. . ■ plăci eritematoase palmoplantare Janeway.de căutat poarta de intrare. crioglobuliemie. serologii Chlamidiae şi germeni atipici. De aici rezultă două con­ secinţe: . fugace la nivelul pulpei degetelor şi degetelor de la picioare.de repetat electrocardiograma: ■ indispensabilă. fie secundare unui mecanism imunologic (pericardite. III. ■ fals panariţiu Osler. Latex Waaler Rose. repetate în cursul puseelor febrile şi al frisoanelor repartizate pe nictemer. semne cutanate. .de apreciat toleranţa: căutarea semnelor de insuficienţă cardiacă. Bilanţ clinic . formarea de abces şi reacţie inflamatorie. ■ bilanţ inflamator: hemoleucogramă. ■ dacă niciun germen nu este izolat: recoltări pe medii speciale (Bartonella. Eikenella. . palparea traseelor arteriale va diagnostica anevrisme micotice periferice. • un anumit număr de complicaţii sunt datorate complexelor imune circulante prezente în endocarditele subacute: vasculite. Cardiobacterium. • alte complicaţii sunt secundare emboliei unei părţi a vegetaţiilor: anevrisme micotice. electroforeza proteinelor plasmatice. ■ ± markeri imunologici de forme subacute: complexe imune circulante. . artralgii. dimensiune.90% din cazuri. embolii coro­ nare cu abcese miocardice. Bilanţ paraclinic . miocardite). Coxiella). mobilitate. ea poate îmbrăca toate aspectele (ondulantă. ■ purpură peteşială. glomerulonefrite. remitentă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ de asemenea. CRP. Bartonella (quintana şi henselae).semne periferice: ■ splenomegalie. ..infecţioasă. Chlamidia.hemodinamică. Asocierea febrei şi a suflului cardiac (mai ales în caz de suflu de regurgitare-*-++) trebuie să conducă la suspectarea unei endocardite. nodozităţi dureroase.

■ radiografie a sinusurilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 99 . 2 . Criteriile Duke modificate pentru diagnosticarea endocarditei infecţioase Criterii majore (2) I. sediu mitral. ■ scintigrafie osoasă/RMN în caz de dureri rahidiene asociate (căutarea spondilodiscitei).v. II.■ riscul embolie: crescut dacă dimensiunea > 10 mm. examenului clinic): embolie. 5 . dar care nu răspund criteriilor majore. hemoragie intracraniană. Nu există examen specific pentru diagnosticarea endocarditei.Predispoziţie: valvulopatie sau altă condiţie cardiacă favorizantă sau toxicomanie i. • endocardită sigură: examen anatomopatologic care regăseşte un aspect al endocarditei sau cultură de valve pozitivă (interesul studiului prin PCR pe valvă). mobilitate importantă.. • DNID. Pentru acest motiv au fost stabilite criterii diagnostice precise (= criteriile Duke). VI. • endocardită nereţinută: diagnostic alternativ sigur sau rezolvarea semnelor clinice cu o antibioterapie < 4 zile. sau nu întruneşte criteriile unei endocardite infecţioase posibile. anevrism micotic. Stafilococcus aureus sau enterococ. sau 2 criterii majore.. ■ funcţia ventriculară stângă. purpura Janeway.Dovezi bacteriologice: hemoculturi pozitive. Evoluţie j Mortalitate spitalicească: 20% Factori de prognostic negativ > Caracteristici ale pacientului • vârsta > 60 ani. dar izolate în hemoculturi pozitive persistente. sau 1 criteriu major + 3 criterii mino­ re. V.. sau 5 criterii minore. forma pediculată. 3 .Febră (T° > 38 °C). Hemoculturi pozitive pentru o endocardită infecţioasă (EI) • cu microorganisme tipice EI pe 2 hemoculturi distincte: Streptococcus viridans. care să permită să se pună sau nu diagnosticul de endocardită. Criterii minore (5) 1 . importanţă. • Comorbidităţi importante. ■ „body-scanner” pentru căutarea anevrismelor micotice (cerebrale+++) şi a embolilor septici.nou suflu de insuficienţă valvulară (agravarea/modificarea unui suflu cunoscut nu sunt suficiente). . BOOK DES ECN . sau nouă dehiscenţă de valvă protetică (= apariţia unei regurgitări paraprotetice).Fenomene vasculare (cf.Fenomene imunologice (cf. factor reumatoid. ■ valvulopatia subiacentă (tip. chirurgie). mecografie sau CT abdomino-pelvian.examene morfologice pentru a identifica poarta de intrare: ■ examen panoramic dentar.. ' < • • endocardită posibilă: 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau 3 criterii minore.. • cu microorganisme atipice pentru o EI. ■ complicaţiile locale: abces. 4 .. bacterii din grupul HACEK. Afectarea endocardului • Ecografie cardiacă (ETT şi/sau ETE) pozitivă pentru o EI definită după cum urmează: . distrucţie valvulară. răsunet). • endocardita pe proteză mai gravă decât endocarditele pe valve native. teren debilitat.. Streptococcus hovis. • o hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii sau un titru de anticorpi IgG antifaza I > 1/800.vegetaţie sau abces. examenului clinic): nodul Osler. pete Roth. . sau absenţa dovezii anatomopatologice (autopsie.

neurologice: mhemoragie cerebro-meningeală prin ruptură de anevrism micotic. . ■ glomerulonefrită acută. intravenoasă. osteoarticulare. BGN. a vegetaţi­ ilor). pulmonare.) şi a complicaţiilor (clinice. Tratament medical Tratamentul endocarditei . în doze puternice.renale: ■ abces renal. VIII. aortă. ■ nefrotoxicitate a antibioticelor (vancomicină. 100 BOOK DES ECN . ® fracţia de ejecţie a ventricului stâng scăzută • HTAP.7.altele: ■ embolii septice: renale. • vegetaţii largi > 15 mm. ■ infarct miocardic prin embolie coronară. .. • abces al inelului. a sindromului inflamator. spitalizare. • insuficienţă renală. ■ anevrisme micotice: creier.1. sinergică.. VIL Complicaţii . > Tip de germeni • endocardită cu Stafilococcus aureus. electrocardiografice şi ecografice). insuficienţă renală. • şoc septic. după o serie de hemoculturi. de durată prelungită ( 4 . • insuficienţă cardiacă.6 săptămâni).urgenţă terapeutică. a toleranţei (erupţie cutanată. . ■ insuficienţă cardiacă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • complicaţii neurologice.cardiace: ■ distrucţie valvulară. fungi. ■ abces septal la originea tulburărilor de conducere (BAV).80 > Existenţa complicaţiilor EI • diagnosticare cu întârziere. bactericidă.antibioterapie dublă.monitorizare regulată a eficacităţii tratamentului (dispariţia febrei. . • scurgere aortică sau mitrală voluminoasă. splenice. ■ abces cerebral sau meningită bacteriană prin grefă septică. . aminozide). perforare a valvei la originea unei regurgitări. > Factori ecocardiografici • abces sau prezenţa de leziuni sub-aortice. sinus Vasalva. • disfuncţie severă de proteză. în special AVC. ■ infarct renal. ■ AVC prin embolie vasculară cerebrală.

. Infecţie necontrolată la nivel local++++: vegetaţii mari. meningite. Complicaţii renale: glomerulonefrită 8. 1. splenice)..1. fistulă 4. 7.80 ü ih ip p ta după 7 zile de antibioterapie /‘ |v ff. Germeni Streptococi Enterococi Stafilococi meti-S Stafilococi meti-R Peni G: 12 . alte embolii septice (renale. Febră la antibiotice (p-lactamine++).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 101 . abces paravalvular+++. Persistenţa porţii de intrare " 3. Complicaţii embolice: miocardită (emboli coronari). Tratamentul porţii de intrare++++++ Managementul comorbidităţilor++++ .24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Peni G sau amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/j Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/j Doxicycline: 100 mg x 2/zi + ofloxacină: Oflocet® 400 mg/zi El pe valvă nativă cu hemoculturi negative Amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi _ î _________________ ţiurata _ (săptămâ 6 5 zile 6 5 zile 18 luni 18 luni BOOK DES ECN . Flebită 9. 6. 5. Focar infecţios secundar de origine embolică: abces cerebral. abcese splenice. cu sau fără rash cutanat = alergie la antibiotice însoţită frecvent de hipereozinofilie 10... Tratament antibiotic neadaptat sau în doze insuficiente 2. Limfangită la nivelul perfuziilor Tratamentul insuficienţei cardiace Contraindicaţii pentru anticoagulante în doze curative (cu excepţia fibrilaţiei atriale şi protezei mecanice) datorită riscului de hemoragie cerebro-meningeală agravată de către anticoagulante. abces miocardic. AVC. Anevrism micotic 7. spondilodiscită. fals anevrism.

~ ' :•..24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi = acelaşi tratament ca la El pe valvă nativă.^ — "7 ": . dar 6 săptămâni de tratament Lv. • infecţie locală necontrolată: abcese de inel sau septale. febră persistentă şi persistenţa hemoculturilor pozitive după 7-10 zile de antibioterapie adaptată.. cu semne clinice persistente de insuficienţă ventriculară stângă sau semne de proastă toleranţă hemodinamică la ecografie (HTAP++++) [indicaţie hemodinamică]..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .insuficienţă cardiacă severă şi rebelă secundară unei regurgitări masive.. Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine + rifampicină + gentamicină® Stafilococi meti-S 6 6 15 zile 6-8 6-8 15 zile 6 6 15 zile Stafilococi meti-R El pe proteză cu hemoculturi negative IX.. Tratament chirurgical . XI.. EPA masiv... • endocardită infecţioasă mitrală sau aortică cu risc embolie crescut = pacient cu vegetaţii voluminoase (> 10 mm) care a prezentat un eveniment embolie sub tratament antibiotic adaptat. creşterea dimensiunii vegetaţiilor sub antibioterapie adaptată. Pe termen scurt (în 48-72 ore după internare) dacă se constată: • insuficienţă aortică (IA) sau insuficienţă mitrală (IM) severe.... • endocardită fungică sau cu organisme multirezistente. v Germeni Antibioterapia de prima intenţie Durata 6 2 ■ Streptococi Peni G: 12 . X. 102 BOOK DES ECN ... fără semne clinice de insuficienţă cardiacă (indicaţie hemodinamică). în urgenţă extremă dacă se constată: . t .. . localizare mitrală.. mai ales în caz de stafilococ. 7.1. "p. insuficienţă cardiacă).. XII.4..Trei tipuri de indicaţii: hemodinamică (şoc. infecţioasă (infecţie întinsă sau necontrolată) şi ca prevenţie a riscului embolie..dezinserţie sau tromboză obstructivă de proteză (indicaţie hemodinamică şi/sau infecţioasă). .. Pe termen mediu (în 8-15 zile): IA sau IM severă secundară endocarditei.... secundare endocarditei..80 r':..

• La nivel dentar. fără a doua doză. dezinfectarea minuţioasă şi sistematică a plăgilor. In caz de alergie. la toţi valvularii.XIII.. • Pacienţii sunt clasaţi actualmente în grupe de risc crescut (Grupa A) şi de risc scăzut (Grupa B) în funcţie de o valvulopatie subiacentă (a se vedea tabelul de mai sus). clindamicină 600 mg per os în ora care precedă gestul. prevenţia endocarditei trebuie să fie sistematică la toţi valvularii (informarea şi educarea pacientului) ++++. • Toţi pacienţii valvulari trebuie să primească un carnet de proflaxie a endocarditei pe care trebuie să îl pre­ zinte medicului sau stomatologului la fiecare consultaţie++. singurele indicaţii de antibioprofilaxie care rămân sunt procedurile cu manipularea regiu­ nii gingivale sau a regiunii periapicale a dintelui. BOOK DES ECN .antibioprofilaxie înaintea unui gest dentar cu risc crescut: amoxicilină 2 g per os în ora care precedă gestul. consultaţie de două ori pe an la stomatolog pentru orice pacient valvular. • Prevenţia începe prin măsuri stricte de igienă: igienă buco-dentară strictă. Antibioprofilaxie • Este cea mai importantă.. • Ultimele recom andări internaţionale merg explicit în direcţia diminuării antibioprofilaxiei sistema­ tice. • Antibioprofilaxia trebuie să fie de acum înainte rezervată doar pacienţilor din grupa A (= cu risc crescut++++) supuşi procedurilor celor mai riscante. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 103 .. atitudine totuşi mult timp preconizată şi predată.

Diagnostic Examen clinic . concavă în sus (criterii discrimi­ nante faţă de supradenivelarea ST). rară şi legată de un revărsat abundent.de asemenea: ■ microvoltaj inconstant (amplitudine a QRS < 5 mm) care evocă un revărsat abundent.normală în puţine cazuri. mpersistă în apnee (spre deosebire de frecătura pleurală). ■ în sfârşit. Cealaltă complicaţie este apariţia unei pericardite cronice constrictive. ■ artralgii. fără semn în oglindă. Radiografía toracică . foarte variabil în timp. ■ apoi negativare a undelor. Electrocardiograma . . . » auzit mai bine în poziţia şezândă. 104 BOOK DES ECN . sistolodiastolic. normalizare a undelor T. complicată sau nu. tuse (idem durere pleurală). mialgii. ■ puls paradoxal. uneori dificil de dovedit.căutarea sistematica semnelor de tamponadă: ■ insuficienţă cardiacă dreaptă. ■ prelungită. ■ tahicardie sinusală. ■ subdenivelare a segmentului PQ. ce prezintă mai ales interes în comparaţie cu clişee mai vechi. Prezenţa unui revărsat pericardic abundent cu apariţie rapidă poate conduce la o tamponadă. un revărsat pericardic nu este întotdeauna datorat unei pericardite (ex.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . insensibilă la trinitrină. Invers. .durere pericardică: ■ precordială mai mult decât retrosternală.: hemopericard). astenie. difuză. I. fără legătură cu efortul. ■ semne de şoc. urgenţă dia­ gnostică şi terapeutică.adeseori normală. ■ inconstant.274 Pericardita acută David A ttias şi Jérém e Lacotte Este vorba de o inflamare a pericardului. tulburări de ritm atrial. arsură. . constricţie. cu un revărsat pericardic (în acest din urmă caz. ■ alternanţă electrică. ■ intensificată la respiraţie profundă. ca o apăsare.Cardiomegalie în «ceainic» sau în «carafă» în cazul revărsării abundente. pericardită uscată).frecătură pericardică: ■ zgomot superficial.2. mapoi normalizare a ST cu aplatizare a undelor T. . decubit. .evoluează în funcţie de 4 stadii: ■ supradenivelare a segmentului ST.sindrom infecţios: ■ febră. calmată în poziţia şezândă.

virală: ■ cauza cea mai frecventă. ■ dozarea markerilor tumorali (în funcţie de elementele de orientare clinică). limitate la o durere pericardică. mvariaţii respiratorii ale fluxurilor transvalvulare.în funcţie de caz: ■ diagnosticarea unei afecţiuni auto-immune. regresie sub antiinflamatoare. Etioiogie .evaluează toleranţa revărsatului. regresie cel mai frecvent spon. ■ eliminarea infarctului sau a miocarditei virale prin dozarea troponinei++/CPK. Ecografía cardiacă transtoracică . sindrom inflamator). Biopsii .căutarea etiologiei: ■ tulburare a cineticii segmentare care evocă un infarct care a trecut neobservat.analiză bacteriologică şi anatomopatologică cuplată cu cea a lichidului colectat în timpul drenajului. ■ IDR şi serologie HIV (celelalte serologii nu prezintă interes). adenovirus. ■ sindrom febril.confirmă diagnosticul: ■ spaţiu lipsit de ecouri (negru) în jurul cavităţilor cardiace. mtamponadă posibilă dar puţin frecventă. ■ bilanţ tiroidian. mult mai rar în caz de pericardită recidivantă neexplicată. . BOOK DES ECN . Explorări biologice . CRP). mrecidive frecvente. depistează o tamponadă (revărsat compresiv): ■ jenă la umplerea cavităţilor drepte cu cinetică anormală a septului interventricular (sindrom de adiastolie). ■ leziune parenchimatoasă pulmonară (neoplazie). . ■ evoluţie favorabilă sub anti-inflamatoare. . .. paragrafului 132): ■ pericardite precoce: benigne.2. circumferenţial sau nu. infec­ ţie cu HIV.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 105 . . ■ enzime pancreatice. viruşi hepatitici. minfecţie ORL banală în zilele precedente. gripal. ■ semne în favoarea disecţiei aortice. ■ revărsat pleural. semne generalizate (artralgii. echovirus).274 .sistematic: ■ diagnosticarea unui sindrom inflamator (hemogramă.post-infarct (cf. t tană. ■ diagnosticarea tuberculozei.căutarea unor anomalii specifice: calcificări pericardice sau pleurale. ■ numeroşi viruşi incriminaţi: enterovirus (coxsackie. ■ pericardită tardivă sau «sindrom Dressier» care survine spre a treia săptămână. . . ■ tumoră pericardică. ■ absenţa revărsatului nu elimină diagnosticul de pericardită acută (uscată).realizate aproape exclusiv în cazul drenajului pentru tamponadă. . banale.

idiopatică. ■ control clinic. biop­ sie pericardică în ultimă instanţă. ■ constituire lentă puţin zgomotoasă. ■ tratament antituberculos timp de un an. ■ repaus. e ■ pancreatită acută. . RMN cardiacă este examenul de elecţie pentru diagnosticul miocarditei. pericardice.tuberculoză: ■ cauză rară. ■ elemente evocatoare: alterarea stării generale. ■ antiinflamator nesteroidian: aspirină în doze descrescătoare timp de trei săptămâni (3 grame *7 zile. calcificări ple­ urale sau pericardice în stadiul cronic. s insuficienţă renală. în special poliartrită reumatoidă. v ■ revărsat voluminos. din cadrul sau în cadrul unei hemopatii maligne. dar persistent sub tratament sau récidivant. Complicaţii Recidive . asociată uneori unui tablou de insuficienţă cardiacă ce poate ajunge până la şoc cardiogen.drenaj chirurgical (cu biopsii): ■ tamponadă (revărsat compresiv).prezentarea clinică este cea a unei pericardite benigne. necompresiv.neoplazică: ■ extensie locală a tumorelor pleurale (mezoteliom). ■ tratament chirurgical: drenaj pericardic. pentru di­ minuarea riscului de evoluţie spre pericardita cronică constrictivă. . ■ boli de sistem: lupus. corespunzătoare cel mai adesea unei cauze virale nediagnosticate. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . care complică o tuberculoză pulmonară. ■ reumatism articular acut. cancer al sânului).miocardita se traduce printr-o creştere enzimatică de importanţă foarte variabilă ± apariţia de unde Q de necroză. ■ prezentare insidioasă cu evoluţie puţin zgomotoasă a unui revărsat adeseori important. corticoizii sunt de interes+++ prezintă interes. . .cauze rare: * pericardită purulentă. -sim ptom atic: ■ fără spitalizare în formele benigne.2. Tratament . . ■ după o intervenţie de chirurgie cardiacă. a radioterapie (boala Hodgkin. . ■ diagnostic de certitudine adus de analiza lichidului pericardic şi a biopsiilor.274 . ■ mixedematoase. ■ concediu medical 15 zile. tulburări ale cineticii segmentare sau difuz în ecografie putând ajunge până la disfuncţie sistolică severă.etiologic. ■ oprirea tratamentelor anticoagulante (risc de tamponadă). mediastinale. pacient cu transplant.interesul tratamentului cu colchicină pentru a diminua recidivele prea frecvente. 106 BOOK DES ECN . explorări biologice (sindrom inflamator) şi ecografic la sfârşitul tratamentului. diagnosticată adeseori în stadiul de tamponadă. apoi 2 grame * 7 zile apoi 1 gram * 7 zile) ± paracetamol în caz de durere persistentă sub aspirină.de verificat caracterul benign în caz de recidive frecvente: diagnosticarea unei afecţiuni auto-imune. subdiafragmatice. Miocardopericardita . imunodepresie.frecvente în caz de diminuare prea rapidă a tratamentului antiinflamator sau de nerespectare a perioadei de repaus.

diagnosticul este evocat de către ecografia cardiacă: ■ adiastolie a cavităţilor cardiace (jenă la umplere). ■ ■ puls paradoxal Kussmaul (nespecific) sau scădere a presiunii arteriale în timpul inspiraţiei (> 10 mmHg). postradioterapeutică sau postoperatorie. ■ semne drepte majore. pneumotorax compresiv. dar gravă care corespunde constricţiei cavităţilor cardiace drepte apoi stângi prin fibroză pericardică consecutivă unei pericardite cronice care evoluează pe termen lung. ■ în aşteptarea acestuia: umplere vasculară prin soluţii coloidale. .2. aspect de „swinging heart”. Pericardita cronică constrictivă .radiografie toracică: calcificări pericardice. a se va opri orice tratament anticoagulant..clinic: ■ stare de şoc cardiogen. . ruptura de perete în cursul unui infarct miocardic. . în urgenţă. * se va respecta poziţia semişezândă. secundar unei disecţii aortice. decât de volumul acestuia.. Tamponada . * hemopericard.diagnosticul este pus prin ecografie cardiacă transtoracică.complicaţie rară. ■ fără semne de edem pulmonar. indiferent de cauza acesteia.etiologie: ■ pericardită acută.este confirmat prin cateterism cardiac drept care evidenţiază un aspect în „dip-plateau” al presiunilor intraventriculare drepte. infarct al ventriculului drept. chiar şi tablou de anasarcă. cu predominanţa revărsatelor neoplazice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 107 . medicamente inotrop-pozitive. . corticoizi.).diagnostic diferenţial: embolie pulmonară masivă. .tratament: ■ preventiv: drenaj al pericarditelor în stadiul acut. tubercu­ loase şi virale.traduce caracterul compresiv al revărsatului pericardic.clinic: • • minsuficienţă cardiacă dreaptă. se va evita culcarea pacientului. .274 . ■ îngroşare pericardică. . . ■ curativ: decorticare pericardică (intervenţie delicată). Caracterul compresiv al revărsatului este legat mai mult de rapida lui constituire. responsabil de o jenă la umplerea cavităţilor drepte („adiastolie acută”) care conduce la scăderea debitului cardiac şi la şoc cardiogen. . ■ ■ drenaj chirurgical în urgenţă. fără cardiomegalie. unui traumatism (toracic în decelerare.tratamentul este strict asimptomatic (analgezice şi tratamentul insuficienţei cardiace) sub supraveghere clinică şi biologică datorită formelor fulminante care ţin de o asistenţă sau de o grefă cardiacă în urgenţă. . . ■ revărsat pericardic absent sau puţin abundent. fără a aştepta rezultatul altor exa­ minări complementare: ■ revărsat în general circumferenţial şi abundent. BOOK DES ECN .chiar puncţie pericardică sub-xifoidiană. cel mai frecvent de origine tuberculoasă. ■ compresiv: adiastolie a cavităţilor cardiace drepte. .tratament: ■ etiologic. implantarea unei sonde endocavitare. variaţii importante ale fluxurilor transvalvulare în timpul respiraţiei.

comisurile fuzionează. ■ afectare distrofică a valvei aortice (fină. ■ valvele sunt îngroşate. . . pacienţi între 20 şi 30 de ani. Insuficienţa aortică acută . ■ se poate încadra sau nu în cadrul bolii Marfan. cu anevrisme multiple şi sindrom inflama­ tor biologic. ■ ea antrenează adesea o regurgitare importantă. boala Marfan ■ trebuie căutate durerea toracică. ■ spondilartrită anchilozantă. transfixiantă. cu rupturi. . 108 BOOK DES ECN . perforaţii ale sigmoidelor şi abcese ale sinu­ surilor Valsalva sau ale septului interventricular. .Insuficienţa aortică cronică . ■ insuficienţă aortică (IA) + dilatare a aortei ascendente = boala anuloectaziantă. pacienţi între 40 şi 60 de ani. se retractă. ■ lupus eritematos diseminat.reumatismală: ■ mai puţin frecventă în ţările industrializate. frecvent asociată++. . pelucidă) şi/sau a inelului aortic. boala Crohn. în mod obişnuit se însoţeşte de o coronarită ostială. . ■ sifilis: etiologie devenită rară.traumatism toracic. cu un răsunet hemodinamic.2. Etiologie 7 . apoi calcificate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .aortite: . iar mobilitatea lor este diminuată.boală degenerativă sau distrofică: ■ etiologia cea mai frecventă în ţările industrializate. migrantă. revelată de un reumatism inflamator sacrolombar.hipertensiune arterială severă. . ■ boala Takayashu: arterită a trunchiurilor arteriale mari.congenitală: ■ bicuspidia aortică: este malformaţia congenitală cea mai frecventă a valvei aortice (1% din popula­ ţie).endocardita infecţioasă acută: ■ leziunile valvulare sunt adeseori complexe. se va căuta dilatarea aortei ascendente. ■ asociată frecvent unei stenoze aortice şi altor valvulopatii.249 _____________________ »______________________ ____________________________________ ______________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Insuficienta aortică I. ■ sindrom Laubry şi Pezzi: insuficienţă aortică şi comunicare interventriculară.disecţia aortică: ■ teren: HTA. antrenând o dilatare a inelului aortic şi a aortei ascendente. frecătura pericardică şi asimetria tensio­ nală a membrelor superioare.endocardită subacută: ■ a se căuta una sau mai multe vegetaţii. şi/sau a aortei ascendente.

o parte a sângelui ejectat în cursul ciclului precedent este regurgitat în ventriculul stâng. ■ „pistol-shot” (clacment) mezosistolic: pocnet al jetului sistolic pe peretele aortei rigidizate.angor funcţional. a hippus pupilar.o hipertrofie compensatoare a ventriculului stâng pentru a menţine constantă tensiunea parietală (legea Laplace).astenie. * galop protodiastolic (Z3): traduce creşterea presiunii telediastolice a ventriculului stâng. a semnul Durozier: dublu suflu intermitent crural. în cursul insuficienţei aortice acute. perceput în regiunea subclaviculară dreaptă. şocul apexian «în dom» descris de Bard este deviat în jos.diagnostic pozitiv datorită tehnicii Doppler (color. cavităţi drepte) şi diagnostichează alte valvulopatii asociate. Bilanţ clinic Semne funcţionale: . continuu). în expiraţie forţată: ■ suflu protodiastolic fin.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . a suflu diastolic Flint în focarul mitral: corespunde jenării deschiderii mitrale antrenate de fluxul de regurgitare aortică. la stânga. cu supraîncărcare volumetrică diastolică. BOOK DES ECN . . mecanismele de adaptare nu au timp să se dezvolte. dulce.hiperpulsatilitate arterială: ■ mărirea presiunii arteriale diferenţiale.deviaţie axială stângă. . + R în V5 > 35 mm. fatigabilitate la efort. . lărgire a arcului inferior stâng cu aspect de vârf subdiafragmatic. prin scăderea debitului coronar în diastolă legat de regurgitare. etiologic. . de-a lungul marginii stângi a sternului.hipertrofie ventriculară stângă diastolică: S în delor T în V5şi Vg.dispnee care trebuie cuantificată conform clasificării NYHA. Atunci.presiunea arterială diastolică < 50 mmHg = semn de gravitate. cu maxim în focarul aortic şi iradiere spre apen­ dicele xifoid. a semnul Quincke: puls capilar.cardiomegalie cu index cardiotoracic peste 0. care provoacă un edem pulmonar acut. consecinţa este o creştere brutală a presiunii intraventriculare cu răsunet în amonte.II. .auscultaţia se practică la un pacient în ortostatism. evaluează răsunetul (ventricul stâng. cu caracter aspirativ. . III. Bilanţ paraclinic Electrocardiograma: . care obiectivează o regurgitare diastolică din aortă în ventriculul stâng. în forma cronică. Cele două consecinţe sunt: . presiuni pulmonare.5.la palpare. martor al insuficienţei cardiace.dilatare a aortei ascendente (arc superior drept). apoi HVS sistolică cu inversarea un­ Radiografia toracică: . Semne fizice: .o dilatare a ventriculului stâng. . IV. cuantificarea regurgitării. . . Fiziopatologie în cursul diastolei. în anteflexiune. Ecografia Doppler cardiacă transtoracică: Este examenul cheie: diagnostic pozitiv. ■ semnul Musset: balansarea capului la fiecare bătaie cardiacă. la nivelul venelor pulmonare. .

disfuncţie ventricu­ lară stângă sistolică. de suspiciune de endocardită. fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS). de dilatare a aortei ascendente.principala problemă este determinarea celui mai bun moment pentru a propune tratamentul chirurgical înainte de apariţia afectărilor miocardice ireversibile. bilanţ biologic preoperator obişnuit. . de disecţie aortică. cartografia fluxului regurgitant în Doppler color.doar în caz de discordanţă între clinică şi ecografie. .angiografia ventriculului stâng evaluează volumul ventricular şi fracţia de ejecţie. în special cu diuretice în caz de semne congestive şi cu IEC sau anticalcice cu acţiune periferică ce reduc postsarcina şi favorizează ejecţia aortică. semne în favoarea unei IA reumatismale (fuziune comisurală. . perforaţie. . . Câteterismul cardiac: .betablocante în cazul bolii Marfan.moarte subită.tulburări de ritm supraventriculare şi ventriculare. semne de endocardită: vegetaţii.consultaţie de anestezie. sursă de grefă valvulară bacteriană. viteza telediastolică în istmul aortic++++. Complicaţii: .supravieţuire până la 10 ani: 50%.diagnosticarea altor valvulopatii. prezintă interes pentru monitorizarea pacientului.răsunet: dilatarea ventriculului stâng. stenoza aortică asociată). existenţa unei HTAP.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. bicuspidie. . . Acest examen.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice cu scopul de a depista orice focar infecţios latent. timp de semi-descensiune sau PHT.endocardită.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. . . .coronarografie: în caz de angor sau suspiciune de cardiopatie ischemică subiacentă. Tratament Medical: .probe funcţionale respiratorii.ETE. bărbat > 40 ani sau femeie la menopauză. Bilanţul preoperator: . CT. . . . RMN în caz de dilatare a aortei ascendente.angiografia supra-sigmoidiană cuantifică insuficienţa aortică. . .2. non-dependent de operator.diagnostic etiologic: dilatare a aortei ascendente++ (= IA pe boala anuloectaziantă sau pe bicuspidie).insuficienţă cardiacă.cuantificare: metoda PISA++ (= metoda de referinţă) care permite determinarea suprafeţei orificiului regurgitant şi a volumului regurgitat la fiecare diastolă+++. o disecţie aortică. NB: Ecografia transesofagiană este indicată în caz de slabă ecogenicitate.249 .depistarea şi prevenţia endocarditei infecţioase. Explorările izotopice: Permit calcularea în mod reproductibil a fracţiei de regurgitare şi a fracţiei de ejecţie ventriculare stângi. . VI. . dilatarea cavităţilor drepte. V. lărgimea jetului la origine. pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular. Prognostic Dacă pacientul este asimptomatic: .supravieţuire până la 5 ani: 75%.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 110 BOOK DES ECN .

'■ intervenţia Bentall este indicată dacă există o dilatare semnificativă a aortei ascendente.. .249 Chirurgical: .mai multe tipuri de proteze sunt utilizabile: ■ protezele mecanice impun o anticoagulare eficientă pe tot timpul vieţii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 111 .indicaţii chirurgicale: BOOK DES ECN .2. Indicaţiile lor privilegiate sunt subiecţii tineri. dar ele durează în mod nor­ mal toată viaţa (fără necesitatea reintervenţiei).r • ■ . ■ protezele biologice sau bioprotezele cu o durată medie de funcţionare de 12 ani şi care nu necesită anticoagulare pe termen lung. Ea asocia­ ză o înlocuire valvulară (prin bioproteză sau valvă mecanică) cu o înlocuire a aortei iniţiale (printrun tub de Dacron) şi o reimplantare a celor două coronare. S : .

Insuficienţa mitrală acută .endocardită acută cu ruptură de cordaje sau prin mutilare valvulară (distrucţie.2. comisuri fuzionate++. Este vorba de prolaps valvular.funcţională: ■ dilatare a inelului. fie de origine reumatismală. fie de origine ischemică. ■ patologie frecventă.. afectează femeia tânără. ■ mixom al atriului stâng. ■ degenerescenţă mixoidă a valvelor.degenerativă: ■ cea mai frecventă. pelucide. care se îngroaşă. ■ ele prolabează în atriul stâng. . ■ insuficienţa este frecvent asociată unei stenoze (cu care realizează o boală mitrală) şi altor valvulopatii. . ■ bolile de sistem: lupus eritematos diseminat. mobilitatea valvelor scade. ■ congenitală: comunicare interatrială asociată unei insuficienţe mitrale. .tip 1: joc valvular normal. legată de disfuncţiile cineticii segmentare. ■ în cursul ischemiei cronice. . .distrofică: ■ boala Barlow. boala Elher-Danlos. Etiologie Insuficienţa mitrală cronică . ■ cardiomiopatie hipertrofică. calcificate.).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .traumatism toracic. redundante. retractate..251 Insuficienta mitrală j>_____ ____ __________________________ _________________________ __ D avid Attias şi Jérôm e Lacotte I. afectările mitrale sunt mai puţin frecvente decât leziunile valvei aortice. • > . cordajele sunt alungite. ■ valvele sunt fine. . prin fibroza ischemică a pilierului valvei mitrale mici. * defect de coaptare a valvelor prin tracţiunea cordajelor. .reumatismală: mîn uşoară descreştere de când infecţiile ORL cu streptococi beneficiază de management ■ valve şi cordaje îngroşate.ruptură de cordaj: etapa finală a procesului degenerativ al aparatului subvalvular. fie prin disfuncţie ischemică a pilierului. . . Este vorba de o insuficienţă mitrală restrictivă.tip 3: jocul valvular este limitat cu o închidere insuficientă a valvei în sistole. perforare. fie prin ruptura unui vârf al pilierului posterolateral.altele: ■ sindromul Marfan.ischemică: ■ în cursul unui infarct miocardic inferior. cordajele sunt alungite. sclerodermie. fie de o perforare a valvei.tip 2: amplitudinea mişcărilor valvelor este crescută. este vorba fie de o insuficienţă mitrală funcţională. . 112 BOOK DES ECN . fie prin lipsa de coaptare a valvelor. Mecanismele insuficienţei mitrale Sunt reprezentate schematic de cele trei stadii ale clasificării Carpentier. afectează subiecţii vârstnici.

această regurgitare provoacă o dilatare a atriului stâng şi o creştere progresivă a presiunilor în amonte.se vor căuta calcificări valvulare. . care iradiază în axilă. în atriul stâng. .12 secunde. .dispnee care trebuie cuantificată (clasificarea NYHA). hepatalgii. piolant. uneori şi în spate.se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (edeme ale membrelor inferioare. va apărea o insuficien­ ţă cardiacă dreaptă. . . bifidă în DII. zgomote supradăugate. . de intensitate uniformă. 1 8 Bilanţ clinic 1.. o . .palpitaţii legate de o fibrilaţie atrială. etiologic.durere toracică orientată spre o insuficienţă mitrală ischemică. de unde creşterea brutală a presiunii capilare pulmonare şi edem pulmonar. • ..hemoptiziile sunt rare. într-un stadiu tardiv. / . revărsat pleural bilateral. auscultaţia percepe în mod clasic un click mezosistolic urmat de un suflu telesistolic (holosistolic în caz de insuficienţă mitrală importantă).fibrilaţie sau flutter atrial. > . NB: în insuficienţa mitrală acută nu există mecanism compensator. ce trădează un edem pulmonar acut. cuantificarea regurgitării. *. cavităţile drepte) şi evidenţiază alte valvulopatii asociate. .. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 113 .hipertrofie atrială stângă: unda p > 0.% ■. Fizîopatofogie . bifazică în VI.251 ¡1.pocnitură în piept (lovitură de bici). . asociată unei dureri toracice scurte. . evaluează răsunetul (ventriculul stâng.palpare: şoc «în dom». efort în caz de ruptură degenerativă.se va căuta un alt suflu. Ecografia Doppler cardiacă transtoracică Este examenul cheie: diagnostic pozitiv. . . . în jet de vapori.hipertrofie ventriculară stângă (diastolică apoi sistolică) = S în Vx + R în V5 > 35 mm (indicele Sokolow). deplasat în jos şi la stânga. .auscultare: suflu holosistolic. arterele pulmonare şi ventriculul drept. precum un Z3. . în mod retrograd.w -.mod bidimensional şi TM: BOOK DES ECN .în cursul sîstolei. . . . . .dilatare a atriului stâng: arc mediu stâng convex şi dedublare a conturului arcului inferior drept (atriul drept + atriul stâng).y . sângele este ejectat în aortă şi.2. semne de HTAP (întărire a Z2 pulmonar).context: febră în caz de endocardită. 4 Semne fizice: ' r . Cazuri particulare: insuficienţa mitrală prin ruptură de cordaj: . descris de Bard. maximal în focarul mitral. .suprasarcină pulmonară: sindrom interstiţial apialveolar. . turgescenţă jugula­ ră). frecvente în cursul valvulopatiilor mitrale. NB: în boala Barlow. Bilanţ paraciînic ECG ' .dilatare a ventriculului stâng: cardiomegalie şi lărgire a arcului inferior stâng cu vârful subdiafragmatic. în capilarele pulmonare. j» Semne funcţionale: .semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: edeme ale membrelor inferioare. durere toracică în caz de infarct. . presiunile pulmonare. Radiografia toracică ^ . IV. ventriculul stâng se dilată pentru a face faţă supraîncărcării diastolice fără hipertrofie compensa­ toare.în aval. atriul stâng.urmate rapid de dispnee.

Ecografía transesofagiană este practicată foarte frecvent în această valvulopatie. ■ dimensiunea cavităţilor drepte. .sau telesistolică). .indicaţii de cateterism cardiac din ce în ce mai limitate. ■ lărgimea jetului la origine (vena contracta). . arterele pulmonare (PAP) şi presiunea capilară pulmonară.endocardita bacteriană.consultaţie anestezie. Holter ECG: Util în caz de palpitaţii pentru diagnosticarea tulburărilor de ritm supraventricular paroxistic. au fost raportate tulburări de ritm ventricular şi cazuri de moarte subită. de pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică.cateterism drept: ■ măsoară presiunile în atriul drept. ventriculul drept.2. Prognostic Evoluţie lentă. în caz de endocardită. ■ direcţia jetului regurgitant în venele pulmonare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Ea va fi realizată sistematic în caz de chirurgie valvulară programată.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice.cateterism stâng şi angiografie a ventriculului stâng: ■ cuantifică regurgitarea mitrală (gradele I . în stadiile III-IV. rezervate doar cazurilor în care există discordanţă între examenul clinic şi ecografie. pornind de la jetul insuficienţei tricúspide. 114 BOOK DES ECN . ■ caută unda V pulmonară.insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă.probe funcţionale respiratorii. .IV). V. bilanţ biologic preoperator obişnuit.coronarografie. ■ zonă de convergenţă (PISA). Cateterism cardiac .Doppler color: ■ profunzimea regurgitării mitrale.Doppler continuu şi pulsat: ■ anvelopa jetului regurgitant.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice. de ruptură de cordaj. ^ . supravieţuirea până la 5 ani este de 25%. . . ■ măsoară presiunea telediastolică în ventriculul stâng. ■ de cuantificat dilatarea ventriculului stâng. ■ măsurarea presiunii arteriale pulmonare sistolice. ■ dilatarea atriului stâng. . Coronarografie sistematică în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. ■ măsoară volumul şi fracţia de ejecţie ventriculare stângi. insuficienţa mitrală rămâne mult timp asimptomatică. a morfologia aparatului valvular şi sub-valvular. de prolaps valvular. .251 a dilatarea atriului stâng. suprafaţa regurgitării mitrale. de notat o bombare sistolică a celor două valve dincolo de planul inelului mitral şi în modul TM un aspect de lingură sau de hamac (după cum deplasarea este holo. ■ în boala Barlow. ■ fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS). volum regurgitant şi fracţia de regurgitare. al volumului regurgitat şi al fracţiei regurgitante. Complicaţii: .fibrilaţia atrială şi accidentele embolice. •' ' Bilanţ preoperator: . mai ales în situaţiile de sla­ bă ecogenitate.în boala Barlow. . ■ calculul PISA (zona de convergenţă). . .

. .tratamentul fibrilaţiei atriale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 115 . Necesită valve mobile. Indicaţia de elecţie este prolapsul valvular mitral pur. Chirurgical: .conservator.neconservator. cu înlocuire valvulară mitrală prin bioproteză (longevitate mai redusă) sau prin proteză mecanică (impune anticoagulare pe viaţă).profilaxia endocarditei.tratamentul insuficienţei cardiace. . BOOK DES ECN .2. necalcificate şi un aparat subvalvular puţin lezat. realizată de fiecare dată când este posibil+++. prin plastie mitrală.tratament etiologic: angioplastie a arterei coronare. . dacă insuficienţa mitrală este ischemică.251 Vi* Tratament Medical: .

2 .asociată frecvent unei dilatări a aortei ascendente. Fiziopatologie Suprafaţa normală este de aproximativ 3 cm2.cauza cea mai frecventă care vizează pacienţii de peste 75 de ani. altă(e) valvulopatie(i) asociată (e)+++. 4 . Valvulopatia.calcificări ale valvelor şi ale inelului aortic care se pot întinde pe sept. o stenoză strânsă antrenează un gradient mediu ventricul stâng/aortă de 40 .cauza cea mai frecventă la subiecţii de vârstă medie (50-60 de ani). Se vorbeşte de stenoză strânsă pentru suprafeţe mai mici de 1 cm 2sau 0.6 cm 2/m 2.tulburare a complianţei şi/sau a relaxării ventriculului stâng.50 mmHg.în diminuare în ultimii douăzeci de ani. II. este o boală frecventă care afectează mai ales pa­ cienţii de peste 75 de ani şi care se caracterizează printr-un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng. 2 . .Stenoza supra.angorul se explică printr-un debit insuficient la efort.Consecinţele în amonte: . .valve îngroşate. . . Prognosticul este mult ameliorat prin chirurgie cardiacă. . apariţia dispneei şi a edemului pulmonar. Ecografia asigură un diagnostic precis. cea mai frecventă în ţările industrializate. .apariţia unui gradient între ventriculul stâng şi aortă.rar izolată: asocierea unei insuficienţe şi a unei stenoze realizând astfel o boală aortică. 116 BOOK DES ECN . 3 . .2.281 Stenoza aortică David A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESC cu privire la managementul valvulopatiHor. . realizând în stadiul terminal un bloc calcar. I.Stenoza aortică degenerativă sau boala Monckeberg: .sau subvalvulară congenitală.Reumatism articular acut: . Stenoza constituie un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng şi provoacă o creştere a postsarcinii.Bicuspidia aortică: . Etiologia 1 .debitul cardiac creşte insuficient la efort. rigide cu o mobilitate limitată. printr-o nevoie crescută de oxigen (hipertrofie ven­ triculară) şi printr-o ateroscleroză coronară asociată. .hipertrofie ventriculară stângă compensatoare.Consecinţe în aval. Pentru un debit cardiac normal.creşterea presiunilor de umplere cu dilatarea urechiuşei stângi. . . 1 .1% din populaţie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .comisurile sunt fuzionate.

} ■ < 5 . la sfârşitul expiraţiei: . polivalvulopatie.Examen fizic: a) auscultarea se va face la un pacient aşezat. .suflu mezosistolic ejecţional. afectare reumatismală. coronarografie în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. b) de asemenea: ■• '' . precedată uneori de durere toracică sau înlocuită de o senzaţie de văl în faţa ochilor. . .la radioscopie. 3 . existenţa unei HTAP. Aceste simptome survin mai ales la efort apoi în repaus în caz de boală foarte avansată. suspiciune de endocardită. . 2 . în special în caz de bicuspidie.în caz de debit scăzut legat de insuficienţa cardiacă apare un suflu puţin intens. la pacientul care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică.sincopă. . BOOK DES ECN .tulburări de conducere: bloc de ramură stângă incomplet.diagnostic etiologic: calcificări. etiologia şi evalu­ ează severitatea: . 3 .Sistematic.se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă congestivă.Z2 diminuat sau abolit: semn de stenoză aortică strânsă. .Ecografie cardiacă transesofagiană este indicată dacă se constată: slabă ecogenitate.răsunet: fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) mult timp conservată (în cazul existenţei unei disfuncţii a ventriculului stâng chiar moderate (< 50%) => stadiul avansat al bolii).dilatare a aortei iniţiale legată de leziunile de jet.palpitaţii legate de extrasistole sau de treceri în fibrilaţia atrială paroxistică. 2 . bloc atrioventricular.281 HI. . aplecat în faţă.Ecografie cu dobutamină în doze mici: Este un examen rezervat evaluării stenozei aortice simptomatice la pacienţii cu o disfuncţie ventriculară stângă. .semne asociate: dilatare a aortei iniţiale frecvent asociată stenozei aortice. . hi­ pertrofie ventriculară stângă concentrică. Clinic 1 .diagnosticarea unei alte valvulopatii.Descoperirea întâmplătoare în timpul unui examen clinic sistematic (pacient mult timp asimptomatic şi valvulpatie bine tolerată).cuantificarea stenozei: calculul suprafeţei aortice prin ecuaţia de continuitate şi al gradientului mediu ven­ tricul stâng/aortă. 4 . pentru că hipertrofia este de tip concentric. dilatarea atriului stâng (AS).Semne funcţionale: . IV. căutarea altor valvulopatii.2.Radiografie toracică: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 117 . calcificările inelului aortic sunt foarte frecvente.angor. bilanţ preoperator. valvă aortică tricuspidă sau bicuspidă.inimă de volum normal. 6 .ECG: .dispnee. .tulburări de ritm supraventricular de tipul fibrilaţiei. . . . Examinări complementare 1 . maximal în focarul aortic.hipertrofie ventriculară stângă sistolică (indicele Sokolow > 35 mm). aspru.Ecografie cardiacă transtoracică: examen fundamental+++ care confirmă diagnosticul. iradiat la nivelul vaselor gâtului.

supravieţuire medie de 5 ani în caz de angor. . VI.281 7Indicaţie de cateterism cardiac dacă există o discordanţă între examenul clinic şi ecografie. . Diagnostice diferenţiale Se referă la suflurile sistolice..Prognostic: . 8 .embolii calcare.Comunicarea interventricularâ .tulburări de ritm supraventriculare sau ventriculare. el se întinde până la vârf şi iradiază în axilă 8 .tânăr adult.angiografia suprasigmoidiană pune în evidenţă dilatarea aortei ascendente şi diagnostichează o insuficien­ ţă aortică asociată.evaluarea funcţiei ventriculare stângi şi a cineticii segmentare. . ' 2 . . . . 118 BOOK DES ECN .suflu în spiţe de roată.2. Acesta permite: . . se observă o hipertrofie ventriculară asimetrică. .măsurarea suprafeţei aortice prin formula Gorlin.Insuficienţa mitrală . .coronarografie .consult anestezic. . V.tulburări de conducere de grad înalt. dar aceste afectări sunt diferenţiate în special cu ajutorul ecografiei cardiace. Evoluţie 1 . de moarte subită.probe funcţionale respiratorii.la ecografie. . .suflul este holosistolic./ . antecedente familiale de cardiopatie. .Cardiomiopatia obstructivă .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .măsurarea gradientului presiunii sistolice între ventriculul stâng şi aorta iniţială.moarte subită.endocardită bacteriană. A . .căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice.2 ani în caz de insuficienţă cardiacă.la ECG: pseudo-undă Q de necroză în derivaţii anterioare.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. . C .Complicaţii: . .3 ani în caz de sincopă. Examenul clinic orientează.Bilanţ preoperator: . bilanţ biologic preoperator obişnuit. o mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale anterioare şi mai ales un gradient intraventricular stâng.insuficienţă cardiacă.

. insistând pe controlul strict al tensiunii arteriale şi pe menţinerea în ritm sinusal.se vor limita activităţile fizice.281 VI!. figurii de mai jos. indicaţii: cf. BOOK DES ECN .ineficient asupra progresiei bolii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 119 . Tratament A .Tratament chirurgical singurul curativ.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. la pacienţii cu foarte mare risc operator recuzaţi de la chirurgia clasică: se va analiza implantarea de valvă aortică pe cale percutană. .Tratament medical . intervenţia = înlocuire valvulară aortică prin bioproteză sau proteză mecanică+++++. B .2.

reţeaua venoasă se împarte în: ■ reţeaua profundă satelită arterelor. cu sau fără obstrucţie venoasă asociată. ■ reţeaua superficială formată în special din vena safenă internă şi externă. ■ obezitatea. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ presiunea negativă generată de respiraţie. . .sistemul de anastomoză între aceste două reţele este asigurat de către venele perforante.varicele afectează 30 . Mecanisme patologice . posterioare. care cuprinde etajul sural (vene tibiale anterioare. vene peroniere şi trunchiul tibioperonier). Se creează astfel un cerc vicios cu stagnare sanguină.60% dintre subiecţi fără predominanţa vreunui sex faţă de celălalt. ■ pompa musculară surală.insuficienţa venoasă cronică (IVC) este definită ca o disfuncţie a sistemului venos prin incontinenţă valvulară care afectează sistemul venos superficial sau pe cel profund. sunt o anomalie anatomică caracterizată prin dilatarea permanentă şi patologică a uneia sau mai multor vene superficiale.repercusiunile economice sunt majore. Fiziopatologîe Fiziologie . ■ efectul dăunător al estroprogestativelor şi al tratamentului hormonal substitutiv este controversat._______ _____________ j> _________________________ ______________________________________________ D a v id A t t ia s şi J é rô m e L a c o îîe Insuficienta venoasă cronică. ■ apăsarea boitei plantare.fenomenele hemodinamice coexistă cu anomalii ale metabolismului celular. . > . II. modelul de transmisie nefiind monogenic. Epidemiologie .există o incontinenţă sau o distrucţie (post-trombotică) a valvulelor. în timp ce comu­ nicantele leagă între ele venele unei aceleiaşi reţele. pentru că prevalenţa lor creşte după primul deceniu. ■ ereditatea. . dilatare venoasă şi tromboză care agravează incontinenţa. legată mai ales de o anomalie a reţelei venoase profun­ de.varicele. cu costuri de peste 2 milioane de euro pe an pentru această patologie. . ■ sarcina cu simptome încă din primul trimestru. Varicele pot fi „mute” din punct de vedere funcţional şi să se exprime printr-un prejudiciu estetic sau să provoace semne de IVC. care sunt o cauză a IVC. 120 BOOK DES ECN . etajul femural şi etajul inghinal.returul venos este asigurat prin: ■ continenţa valvulelor. Varice I.ea poate fi esenţială (cel mai adesea) sau dobândită. ■ presiunea reziduală reţelei arteriale.factorii favorizanţi sunt: ■ vârsta. sau pe amândouă. mai ales sub forma unei acti­ vări leucocitare care antrenează o inflamare locală asociată unei hipoxemii tisulare. .

... Semne funcţionale: .varice esenţiale: ■ cele mai frecvente..... ....... varicele se definesc ca „vene devenite patologic dilatate şi sinuoase adeseori prin in­ continenţa valvulelor lor”..... ele afectează în special femeia... Bilanţ clinic 9.... .palpare: ■ se caută o tromboză venoasă şi se evaluează incontinenţa valvulară prin tehnica Schwartz (trans­ miterea vibraţiei prin percuţie de-a lungul traseului varicos traduce incontinenţa valvelor) sau prin proba Trendelenburg (dacă venele rămân goale la trecerea de la poziţia şezandă la ortostatism şi dacă ele se umplu la îndepărtarea garoului plasat la baza coapsei.............. ..jenă legată în parte de varicele inestetice. Etiologie .. ...r Clasificarea severităţii funcţionale a insuficienţei venoase cronice (Porter.. - ! •' < .> • IV............. \ . survine la mai multe săptămâni după o tromboză şi se caracterizează prin mialgii de efort... ■ congenitale cu agenezie a venelor profunde. .. dar este strâns legat de senzaţia de greutate a picioarelor.... ■ compresie pelviană tumorală sau de alt tip...varice secundare: ■ postflebitice prin distrucţie valvulară... ... oboseală în ortostatism. valvele sunt incontinente).. ■ edemul este uneori semnul cel mai precoce. .9. pacient în ortostatism: a potrivit OMS.. + 5 ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 11 2 ...sindromul picioarelor neliniştite se caracterizează prin senzaţie de „furnicături” ale gambelor care obligă pacientul să le mişte pentru a le face să dispară....... El nu este specific..greutate. localizarea acestora.. Examen fizic: .... adeseori asociată.... numărul acestora... ■ se caută alte tulburări trofice asociate (ulcer).. 1988) .... ........ Insuficienţa limfatică......1. îl agravează.136 Iff.. i .... .... . apăsare.. ■ a se avea în vedere palparea pulsurilor distale....i ~ CSasa 0: CJasa 1: Subiect fără jenă funcţională venoasă (cu sau fără varice) Insuficienţă venoasă cronică minoră Prezenţa semnelor funcţionale cu sau fără semne obiective de stază venoasă (afectare limitată în general la venele superficiale) Insuficienţă venoasă cronică moderată Tulburări trofice evidente fără ulcer sau fără antecedente de ulcer Insuficienţă venoasă cronică severă Tulburări trofice majore cu ulcere (frecvent afectare asociată a venelor profunde) Clasa 2: Clasa 3: BOOK DES ECN .. inspecţia evaluează dimensiunea acestora..claudicaţia venoasă.inspecţie... mult mai rară.... .........

. VII. . contrastând cu aspectul cutanat normal al ră­ dăcinii membrului. ■ pentru a confirma o tromboză venoasă şi a o localiza. Bilanţ paraclinic . 122 BOOK DES ECN . ..a s e consilia mersul pe jos. căldură.durere. Complicaţii cutanate: . ■ este consecinţa unei inflamaţii cronice a grăsimii subcutanate. cu vârsta. . Ea reflectă zone nevasculare consecutive microtrombozelor repetate.scopul este de a face un bilanţ lezional cu un studiu al reţelei venoase profunde şi al continenţei valvelor. mcu fond curat.. ■ . .. Corespunde unei reacţii de hipersensibilitate întârziată cu aflux de monocite şi de macrofage. evitarea contracepţiei estroprogestative. ■ în prezenta ulcerelor membrelor inferioare. ■ sediu maleolar intern.. .9. evitarea ortostatismului prelungit.vaccinarea antitetanică. n atrofia albă Killian se caracterizează prin plăci deprimate de culoarea fildeşului înconjurate de un halou pigmentat.136 V. ■ în cadrul unui bilanţ prescleroză.tulburări trofice: meczemă cu prurit şi leziuni eritemato-scuamoase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . mdermită ocră: colorare brună a pielii la nivelul zonelor de stază.Diagnosticul varicelor şi/sau insuficienţei venoase cronice este un diagnostic clinic++++. . secundare extravazării de hematii.examenul clinic poate fi completat cu o ecografie Doppler venoasă a membrelor inferioare: mîn cadrul unui bilanţ preoperator (sistematic++++).1.ridicarea membrului. VI. Devine zemuindă după aplicarea de topice locale. s . . .corectarea factorilor favorizanţi: scădere ponderală. ■ cu debut perimaleolar.contenţie elastică cu ciorap sau benzi elastice înainte de ridicarea din pat. Ele apar în mod fiziologic. . . Această fază este uneori precedată de o hipodermită acută care mimează o tromboză. . Corespunde unor depozite de hemosiderină. evitarea încălzirii prin pardoseală. ■ cu margini netede. V. ea este indoloră şi nu lasă godeu.pansament compresiv.ulcer varicos: ■ unic. ■ de mari dimensiuni..ecografia Doppler confirmă sediul superficial.ridicarea membrelor inferioare pentru a asigura o drenare posturală în timpul somnului. < 5 ■ în general puţin dureros. ■ telangiectaziile sau varicozităţile sunt dilatări de dimensiune variabilă ale plexului venos sub-papilar al dermului superficial.. roşeaţă. .hipodermite cronice: ■ pielea treimii inferioare a gambei este fibroasă şi indurată. Complicaţii Flebită superficială sau paraflebită: . Ruptură de varice şi hemoragie: .tratament cu AINS în aplicare locală sau per os şi comprese alcoolizate.Măsuri generale: . Tratament 1 . localizate în faţa cordonului venos indurat.

.cure termale (= crenoterapie). cu laser.136 2 . .medicamente venotonice: puţin eficiente. mai recent. 4 .Tratament medical: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 123 . Scopul este de a transforma reţeaua varicoasă în cordoane fibroase.Indicaţii _ — -----. Scleroză .scleroza varicelor cu agenţi fizici sau.1. este vorba de un tratament radical care nu împiedică recidivele.' v • .——T — 3 - ş: . .— --------. . durerilor şi senzaţiei de picioare neliniştite). -+ + Efecte asupra jenei funcţionale Efecte'asupra jenei estetice ++ ++ 0 + în caz de varice mici ++ în caz de varice a trunchiurilor mari în caz de incontinenţă valvulară ++ Efecte asupra complicaţiilor cutanate ++ 0 ± BOOK DES ECN .cu contenţie elastică şi anticoagulare preventivă perioperatorie.Tratament chirurgical: evenaj sau stripping al venei safene interne (± externe) cu ligatura croselor safene şi a venelor perforante.benzi de contenţie. indicaţie în prezenţa unei jene funcţionale (în special pentru cazul picioarelor grele. . acest gest este adeseori completat cu o scleroză a venelor mici. care prelevează material venos necesar uneori în caz de pontaj şi care suprimă o reţea de supleanţă în caz de tromboză venoasă. .. .9.

tratament simptomatic. AVK). . . . activitatea anti-Xa) şi.continuarea trombolizei. . In caz de anticoagulare indispensabilă pentru o tromboză venoasă pro­ fundă sau o embolie pulmonară.182 Accidente ale anticoagulantelor David A ttias şi Jérôm e Lacotte LTrombolitice Hemoragii minore: .este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică.cerebromeningeale în 1 %.oprirea heparinei în toate cazurile. .). anevrism.. II.în caz de supradozare importantă.creşte cu durata tratamentului.tratament simptomatic (hemostatice locale. . 124 BOOK DES ECN .4%. Hemoragii minore: . Heparina Riscul hemoragie: . tumoră digestivă.mai ales cu streptokinază => justifică administrarea sistematică a unei corticoterapii.epistaxis. se va avea în vedere o întrerupere a venei cave cu instalarea unui filtru-cavă. .se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. . se va adapta tratamentul. Hemoragii majore: . cu vârsta. .conduita de urmat: ■ oprirea trombolizei şi a altor anticoagulante. digestive. cu administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregante. transfuzie. la nevoie. ■ tratament simptomatic: umplere vasculară.. 11. cu excepţia supradozării sau hemoragiei necontrolabile. prezenţa unei leziuni cu potenţial hemoragie (ulcer.depinde de calitatea respectării tratamentului.hemoragii majore în 3 .. trombocitopenie sau trombocitopatie. . Reacţii alergice: . hematoame sau puncte la locul puncţiei. mai frecvente cu vârsta. .este mai important în tratamentul curativ decât preventiv (efect dependent de doză)..EDIJIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . se va antagoniza cu sulfat de protamină.tratament simptomatic. ■ tratamentul leziunii hemoragice. ■ administrarea unui antagonist dacă hemoragia nu este controlată: acid tranexamic (Exacil®).este identic la heparinele cu greutate moleculară mică şi la heparina nefracţionată. Hemoragii majore: . .oprirea heparinei este rar necesară.1.). oxigenoterapie.se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. activitatea anti-Xa) şi la nevoie se va adapta tratamentul.

1. survine mai frecvent cu heparina nefracţionată. . ■ continuare cu AVK numai atunci când reascensiunea plachetară este confirmată şi nivelul de trombocite este peste 1 0 0 0 0 0 /m m 3. chiar şi fondaparinux+++.ele privesc toate heparinele. în ciuda unui tratament anticoagulant eficient.se disting două tipuri de TIH: T ' ©benignă . cu greutate moleculară joasă) la orice pacient cu antecedente de trombocitopenie imunoalergică la heparină.simptomatologia de tip 2 este înşelătoare pentru o trombocitopenie: embolii şi tromboze multifocale. . . BOOK DES ECN .heparină a 5-a . ■ continuare precoce cu AVK eficient înainte de ziua 7. -' A Mecanism Data Caractere Agregare plachetară a 2-a . mai puţin alergizante decât heparina nefracţionată. ■ diagnosticarea complicaţiilor tromboembolice sau hemoragice. ■ confirmarea caracterului imunoalergic al trombocitopeniei: căutarea de anticorpi anti-FP4 prin d o­ zare ELISA. imunoalergică.a 5-a zi Caracter moderat (> 100000 tr/ml) sau scăde­ re < 30% din cifra de plecare Progresivă Benignă Asimptomatică Frecventă (10-20%) Continuarea heparinei Dozarea zilnică a trombocitelor Până la normalizare 2 Distrucţie plachetară Imunizare complex FP4. .a 20-a zi Francă (< 100000 tr/ml) şi/sau scădere > 40% din cifra de plecare Brutală Gravă Tromboze arteriovenoase multiple Rară (1%) Oprirea imediată şi definitivă a heparinei Confirmarea biologică a alergiei Continuare cu AVK cu timp scurt de acţiune ± antitrombină. a depistare prin dozare a trombocitelor din 3 în 3 zile în timpul primei luni de tratament.dacă o TIH de tip 2 este confirmată: ■ se va opri heparina. adeseori multiple. se va reevalua necesitatea tratamentului anticoagulant. Această trombocitopenie este foarte rar revelată de accidente hemoragice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 125 .182 Trombocitopenii induse de heparină (TIH): . 11. necesitând începerea AVK în ziua 1. ale trunchiurilor mari şi medii. heparinoid Conduita de urmat .conduita de urmat în prezenţa unei trombocitopenii sub heparină: ■ confirmarea în urgenţă a trombocitopeniei pe tub cu EDTA. ■ contraindicaţii pe viaţă pentru toate heparinele (nefracţionată. deşi forma gravă.ziua 2. arte­ riale şi venoase. ■ se va începe imediat un tratament cu heparinoid de sinteză (danaparoidă sodică Orgaran®).prevenţie: a în tratamenul preventiv sau curativ se vor prefera heparine cu greutate moleculară mică.

■ creşte cu durata tratamentului. X) Kaskadil® ■ şi vitamina K (per os sau IV). ■ fracţia PPSB uman (factori II. heparină). . instabilitate hemodinamică. 11. ■ control al INR 30 minute după administrarea de Kaskadil® apoi la 6 . se va viza un INR < 1. ■ transfuzie de masă eritrocitară la nevoie. hemartroză): ■ spitalizare++.5% mortale). ■ tratamentul sângerării printr-un gest hemostatic chirurgical. care justifică spitalizarea şi/sau transfuzia.182 III. hemotorax. administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregant. hemopericard.Hemoragii majore = hemoragii exteriorizate necontrolabile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . IX.. hemoragie digestivă acută. VII. ■ este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică. endoscopic sau endovascular+++. ■ este frecvent legat de o supradozare ce se explică printr-o aplicare neadecvată a tratamentului sau prin interacţiuni medicamentoase sau dietetice (cf. ■ vitamine K per os dacă INR > 6 . hemoragie intraoculară şi retro-orbitară. ■ aviz cardiologie.8 ore. . trombocitopenie sau trombocitopatie. necesită transfuzie de masă eritrocitară. Antivitamina K .4% hemoragii grave/pacient/an (0. ■ depinde de calitatea supravegherii tratamentului (monitorizare regulată a INR.Riscul hemoragie: ■ 1 . necesită un gest hemostatic urgent.). tumori digestive.1. hematom muscular profund şi/sau sindrom Loge. ■ oprirea AVK.Hemoragii minore: ■ diminuare sau oprire tranzitorie a AVK.5 (versus INR între 2 şi 3). paragrafului 175) ce cresc eficacitatea AVK. localizare care ameninţă prognosticul vital sau funcţional (hemoragie intracraniană şi intraspinală. hemo şi retroperitoneu.5. prezenţa unei leziuni potenţial hemoragice (ulcere.. 126 BOOK DES ECN . anevrism. stabilitatea anticoagulării). ■ mai important la pacienţii la care se vizează un INR între 3 şi 4.

. Aceasta se face datorită plasminei. se va rezerva subiecţilor cu risc operator crescut (cu insuficienţă respiratorie) sau în aşteptarea chirurgiei. i. . Indicaţii ■ „ 1 . prin tPA (activatorul tisular al plasminogenului) sau mai rapid datorită TBL.5 mg/kg/60 min (total < 100 mg) EP: bolus i. care derivă dintr-un precursor inactiv.activarea plasminogenului în plasmină se face lent în mod fiziologic. .tromboliticele (TBL) sau fibrinoliticele provoacă liza trombului fibrinoplachetar. Administrarea ei începe imediat cu alteplaza şi la distanţă în cazul celorlalte (de îndată ce fibrinogenul > 1 g /l pentru streptokinază). Pentru distrucţia cheagu­ lui este necesară mai întâi liza reţelei de fibrină. Tromboliticele Mecanism de acţiune f . Produse disponibile Nume j Alteplază ! r-tPA í (Actilyse®) Inginerie genetică Infarct miocardic: 15 mg IVD apoi 0. sub rezerva absenţei AVC. / : v •> .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 127 .5 M U/45 min Tenecteplază (Metalyse®) Streptokinază (Streptase®) Inginerie genetică Bacteriană . BOOK DES ECN . apoi perfuzie continuă 50 mg / 6 ore. ■ specificitatea lor pentru plasminogenul legat de fibrină care asigură un efect trombolitic mai puter­ nic şi mai selectiv datorat slabei fibrinolize sistemice. .v. . de unde mai puţine accidente ale hemoragicelor şi posibilitatea de a asocia simultan heparina.infarctul miocardic diagnosticat în primele 1 2 ore.v.75 mg/kg/30 min apoi 0.2 min urmat de o perfuzie de 90 mg în 2 ore AVC ischemic < 3 ore Infarct miocardic: 10 U (2 bolus la interval de 30 min) Infarct miocardic: 1.TBL diferă unele de altele mai ales prin: ■ originea lor bacteriană (streptokinază) care explică reacţiile sau prin inginerie genetică.heparina intravenoasă continuă trebuie asociată tromboliticelor spre a evita reocluzia vaselor repermeabilizate.hemisuccinatul de hidrocortizon este sistematic asociat streptokinazei spre a evita reacţiile alergice: 1 0 0 mg bolus i.tromboză ocluzivă a protezei valvulare (tratamentul de referinţă fiind înlocuirea valvulară). de 10 mg în 1 .embolia pulmonară (EP) gravă cu şoc hemodinamic.75 Prescrierea şi supravegherea unui _____ tratament antitrombotic_____________________ D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I. plasminogenul.

Xa.heparine cu greutate moleculară mică (LMWH).heparinele nefracţionate sunt polimeri cu înaltă greutate moleculară. care este responsabil de activitatea anti-Xa a tuturor heparinelor. . efectul antiXa fiind păstrat (proporţia anti-IIa/Xa trece de la 1 pentru heparine nefracţionate la 3 pentru LMWH). Heparinele Se disting: .hemoragii (cf.tratamentul fibrinolitic al accidentului vascular cerebral ischemic în faza acută: tratamentul trebuie insti­ tuit în primele 3 ore care urmează apariţiei simptomelor de accident vascular cerebral şi după ce s-a exclus diagnosticul de hemoragie intracraniană prin tehnici adecvate de imagistică. . astm.1. • Proprietăţi . care formează cu antitrombina III un complex care inhibă acţiunea trombinei (efect anti-IIa) şi formarea de trombină prin blocarea activatorilor săi: factorii IXa. il.175 .reacţii alergice.fondaparinux. inhibiţia trombinei necesită lanţuri lungi. susceptibile de a se lega simultan de trombină şi de anti­ trombina III. Xla (efect anti-Xa). Efecte secundare: . alergie medica­ mentoasă.fondaparinux este obţinut izolând pentazaharidul.LMWH se obţin prin fragmentarea polimerilor de heparină nefracţionată apoi prin selecţia lanţurilor scurte. Contraindicaţii Absolute • Hemoragie cerebromeningeală (pe viaţă) • AVC ischemic < 6 luni • Malformaţie vasculară sau tumoră cerebrală • Traumatism cranian < 1 lună • Traumatism sau chirurgie majoră ce datează de mai puţin de 21 de zile • Sângerare gastro-intestinală care datează de mai puţin de 1 lună • Coagulopatie cunoscută.ocluzia unui cateter venos central cu cameră (tromboliză în situ). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Pierderea lanţurilor lungi de heparină provoacă o pierdere parţială a efectului anti-IIa. . căci depinde de vârsta fiziologică) • Puncţie a vaselor mari necompresibile • Insuficienţă hepatocelulară severă (ciroza) • Endocardită infecţioasă • Disecţie aortică Pentru streptokinaze: infecţie streptococcică recentă. în fapt.heparine nefracţionate sau heparine standard. 128 BOOK DES ECN . . patologie a hemostazei Relative (se Va estima raportul beneficiu/risc+++) • AIT care datează de mai puţin de 6 luni • Tratament cu AVK • Sarcină sau prima săptămână de post-partum • Puseu ulceros ce datează de mai puţin de o lună • HTA necontrolată peste 180 mmHg • Masaj cardiac recent (discutat) • Vârsta peste 70 de ani (contraindicaţie relativă. 11. paragrafului 182). anterioară utilizării (mai puţin de 6 luni). . .

v.4. şi 1 ml (1 ml = 10250 UI anti-Xa). ■ după trecerea prin plasmată.5.200 UI în funcţie de producătorul de heparină nefracţionată (nu se mai vorbeşte în mg).20 ore în s. ■ Enoxaparină (Lovenox®) seringi de 20. 0.2.LMWH: ' ■ aceleaşi caracteristici ca cele ale hparinei nefracţionate.v. ( 2 . nu poate fi administrată decât intravenos sau subcutanat.LMWH: ■ Dalteparină (Fragmine®) seringi de 2500...Fondaparinux (Arixtra®): seringi de 2. ■ nu traversează bariera placentară datorită greutătii sale moleculare. r.v. .9 ml (1 ml = 20 000 UI anti-Xa). Produse disponibile . ■ Tinzaparină (Innohep®) seringi de 0. 11. ■ eliminare hepatică..c.ii& > ill811 ..) • Fibrilaţie atrială • Proteză valvulară mecanică • Embolie pulmonară • Embolie arterială 500 Ul/kg/zi în 3 injecţii BOOK DES ECN . 40. v J&k:-.4 ore în s.6.) cu efect anticoagulant foarte rapid.•: & ..? s.c .Heparină nefracţionată subcutanată: ■ heparinat de calciu (Calciparine®).c.v..8..] TCA ţintă 2-3 Calciparină s. 12 . a mai bună biodisponibilitate. 60..7 şi 0.. 500 Ul/kg/zi continuu (IVSE) [± doză de încăr­ care 50 Ul/kg i.5 x martorul Heparină i.c. 5 000 UI 2 ore înainte. m1 mg = 100 ./8 ore pentru TCA prelungit la 1. .1. 0..).. . ■ 1 ml = 25 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI). . excreţie urinară.:5 c Calciparină .3. . întrucât are fixare tisulară mai redusă.5. 5 000 şi 10000 UI anti-Xa.Heparină nefracţionată intravenoasă: ■ heparinat de sodiu: 1 ml = 5 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI).... 0.Heparine nefracţionate: ■ inactivată per os. 7. M .c. 80 şi 100 mg (100 mg = 10000 UI anti-Xa). Indicaţii: i l l i l I S Heparină nefracţionată fj i S .. Prevenţia bolii tromboembolice venoase • Risc moderat r • Risc crescut Tratament curativ al bolii tromboembolice venoase • SCA cu supradenivelare persistentă a ST • SCA fără supradenivelare persistentă a ST ®AVC ischemic de origine embolică cardiacă (FiA. ■ demi-viaţă de 60 minute în i. 0. .>. are fixare proteică şi tisulară puternică.5 şi 10 ml.. apoi/8 ore Calciparină s.. ■ demi-viaţă mai lungă (4 ore în i. 0.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 129 . 5. ■ Nadroparină (Fraxiparine®) seringi de 0.175 Farmacocinetica .

. în special cerebromeningeale (< 2 săptămâni) sau viscerale (< 10 zi)./zi * risc crescut: chirurgie ortopedică grea şi chirurgie oncologică * risc moderat: repaus la pat pentru patologie medicală (AVC. ■ chirurgie neuro-oftalmologică sau traumatism cranian grav (< 3 săptămâni). ■ disecţie aortică..... ■ pericardită.. ■ injecţii intramusculare sau intra-articulare.5 mg s.. ..4 ml Fragmine® 100 Ul/kg de două ori pe zi Lovenox® 0../zi • Risc crescut Prima injecţie 12 ore înainte Apoi 1 injecţie s. creşterea transaminazelor./zi Tratament curativ TVP Embolie pulmonară necomplicată r. ■ ulcer gastroduodenal evolutiv..5 mg s. .5 mg s.v ’ ' Posologie Fragmine® 2 500 UI Lovenox® 20 mg = 0.....01 ml/kg de două ori pe zi Innohep® 175 Ul/kg o singură dată pe zi Lovenox® 0. ... ■ endocardită infecţioasă (risc de hemoragie pe anevrism micotic)..alte efecte secundare: osteoporoza şi hiperkaliemia (tratamente prelungite în doze ridicate). . Efecte secundare: .. Contraindicaţii > .....c. aspirină.. ...... 4 ore înainte Apoi 1 injecţie s.c.hemoragice: cf.. ■ asocierea cu AINS.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ..w .''f ' M p in d ic a ţ ii ... ..c.. 130 BOOK DES ECN . . paragrafului 182.. c r..2 ml Fragmine® 5 000 UI Lovenox® 40 mg = 0.. paragrafului 182.absolute: ■ alergie la heparină..: Prevenţia bolii tromboembolice venoase LMWH • Risc moderat Prima injecţie s...relative: ■ chirurgie recentă. . ■ HTA severă..v . ..trombopenii: cf.c... ■ hemoragii în curs sau recente. exceptând cazul protezei valvulare mecanice sau al FiA..01 ml/kg de două ori pe zi 1 injecţie 2../zi 1 injecţie 7.. trombopenie).. clopidogrel... în special infarct miocardic) şi intervenţii chi­ rurgicale ulterioare. ■ anomalie a hemostazei (hemofilie..... erupţii cuta­ nate.......c./zi SCA fără supradenivelare permanentă a ST Fondaparinux Prevenţia bolii tromboembolice venoase Tratament curativ al TVP şi al emboliei pulmo­ nare necomplicate 1 ' SCA fără supradenivelare permanentă a ST 1 injecţie 2.c....

.1...în timpul tratamentului: ■ dozarea trombocitelor de două ori pe săptămână. INR.tranziţia AVK-heparină: ■ precoce (în ziua 1 sau ziua 2 ).v. ■ se va prevedea continuarea cu AVK-heparină precoce (în ziua 1 sau 2).. ?..4: creştere cu 100 Ul/h 4 ore după debutul perfuziei sau 4 ore după a doua injecţie 4 ore după modificarea dozei Altfel..90 secunde Heparinemie între 0. ■ oprirea heparinei de la primul INR eficient.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 131 .. ■ dozarea INR 48 .20 UI de anti-Xa/kg/zi 4 ore după a doua injecţie LMWH preventiv Fondaparinux Nimic.175 Modalităţi de prescriere: ....***.. .'1 T .... zilnic Heparină nefracţîonată i... ■ exemple practice: i --------------. sau s.c.. 11.. apoi reluare diminuând cu 100 Ul/h LMWH Anti-Xa între 0. prea scăzut sau prea crescut Prea scăzut Normal Prea crescut ”..... impune adaptarea dozelor. ... — TCA .4 şi 0.-— ." 'T TCA între 2 şi 3 ori martorul.I Atitudinea ţ ^ Oprirea heparinei La nevoie. .6 Ul/ml TCA < 2 sau heparinemie < 0..72 ore după începerea AVK sau după orice modificare a dozei.5 -1 UI de anti-Xa/ml Se va adapta doza cu 10 .. diminuarea dozei de AVK Creşterea heparinei Creşterea AVK Heparină idem Creşterea AVK Diminuarea heparinei Creşterea AVK BOOK DES ECN . l . Normal.6: diminuare cu 100 Ul/h Supradozare (TCA > 4). TCA). ..... . ■ continuarea heparinei în doză eficientă până când INR este în zona terapeutică. .— INR Adaptat sau prea crescut ”7. ■ teste de anticoagulare: cf. : - . dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice . tabelului :. adică 60 . oprire 1 oră.. v . dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice Nimic..înainte de tratament: ■ se va depista o anomalie a hemostazei sau a coagulării (hemoleucogramă... ■ se va diagnostica o insuficienţă renală sau hepatică. TCA > 3 sau heparinemie > 0..

. corectat în raport cu reactivul utilizat.'f> Â \ ' tv ?tF* *■ 'y jf . 1 36-72 ore 24-48 ore 36-72 ore Durată de acţiune 3-5 zile 2-3 zile 2-3 zile ne* ■ write*# . proteine anticoagulante. dar pune problema anticoagulării uneori foarte fluctuante. ■ transport sanguin cu puternică fixare proteică (susceptibil de a fi modificat prin competiţie medica­ mentoasă) de ordinul a 95%. Antivitamine K .sunt diferite unele de altele în principal prin demi-viaţă.. ■ metabolism hepatic (cu inducere şi inhibiţie enzimatică posibilă). 132 BOOK DES ECN .& 1 2 1 Acenocoumarol Fluindione Indicaţii: Boala tromboembolică: . dar se dovedeşte. ■ proconvertină (VII) a cărei demi-viaţă este cea mai scurtă (6 ore).acest efect indirect datorat inhibiţiei vitaminei K explică inerţia la introducerea şi remanenţa la oprirea tratamentului. . în mod accesoriu prin efectele lor secundare (re­ acţii alergice posibile cu derivaţii indanedionei): ■ o durată de acţiune scurtă prezintă avantajul unei dispariţii rapide a efectului anticoagulant. limitantă în caz de nevoie de oprire urgentă pentru hemoragie sau supradozare. • derivaţii indandionei (Previscan®). .3 .două grupe de AVK: ■ cumarinice (Coumadine®.intensitate moderată: INR 2 .anticoagularea se exprimă prin creşterea internaţional normalized rado (INR) (de preferat timpului de pro­ trombină care este mai puţin reproductibil). regrupând. INR corespunde raportului TP al pacientului/TP al martoru­ lui.. ■ o durată lungă de acţiune garantează o mai bună stabilitate a anticoagularii. Farmacologie: -AVK provoacă o reducere a sintezei hepatice a factorilor de coagulare a căror producere depinde de vitamina K-dependentă: ■ protrombină (II).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .AVK au caracteristici farmacodinamice susceptibile de a antrena interacţiuni medicamentoase: ■ puternică absorbţie digestivă (interferenţa cu tratamentele ce influenţează influenţează tranzitul. . .familie de medicamente care asigură inhibiţia competitivă a vitaminei K în hepatocite. * . . a cărei demi-viaţă este cea mai lungă (72 ore).1. Sintrom®). ■ factor antihemofilic B (IX). ■ proteina C şi S. ■ factor Stuart (X). 11. 7 «* * « 'hY 4 a .' Coumadin Sintrom Previscan Warfarin ■ ii s 1 i\ r / • p * .T&. Produsele disponibile: .175 III. cu o anomalie a ciclului enterohepatic al vitaminei K la fel ca în cursul unei colestaze).

..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 133 .175 ----------..... traumatism.. • .In caz de FA nevalvulară: * cu scor CHADS2 > 2 tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2........... y K ^' ................325 mg pe zi... ..bioproteză (şi plastie) în ritm sinusal: AVK timp de trei luni cu INR ţintă între 2 şi 3.. TVP distală (= sub-popliteală) izolată TVP proximală sau EP cu factor de risc tranzitoriu reversibil (chirurgie... imobilizare.... ..de FiA + proteză valvulară mecanică => tratament anticoagulant pe termen lung INR ţintă 2.325 mg pe zi... -......1. ■ .........5-3......5) sau Aspegic® 75 ...' ..___ _• • Factorii de risc trom b oem bo ..antecedente de accident tron FiA... • V atriul stâng dilatat {diametru > 50 mm).......... contrast spontan intens în atriul stâng....5.... ■ ■ ■ ..... BOOK DES ECN ........ 11....... x cu scor CHADS2 = 0 => Aspegic® 75 .... cu atât mai mult dacă riscul hemoragie este scăzut şi există o bună complianţă la tratament) Pe viaţă sau până la remisia completă a cancerului.................. .... apoi reevaluare pentru tratament anti­ coagulant pe termen lung (tratamentul anticoagulant pe termen lung.. 1........ .... . Proteze valvulare cardiace: protezei meca ___ __ ____: / Slab .... .....— ............5)... tratamente . la aceşti pacienţi.. fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) stare de hipercoagulabilite............... Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) şi cancer-HBoală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) recidivantă (à 2 episoade) Fibrilaţia atrială: .........In caz de FiA + SM sau bioproteză tratament anticoagulant pe termen lung cu INR ţintă 2-3..... .In caz..... SM asociată.................. se vor prefera LMWH pe termen lung.proteză cu aripioare dubi î cele mai frecvent utilizate ___‘___ ■ — __.. * cu scor CHADS2 = 1 => tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2......v :V “>•" * •* ..... . chiar mai mult (QS)... faţă de antivitaminele K Tratament anticoagulant pe toată viaţa — .. hormonale) Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) idiopatică (= fără factor declanşator) 6 săptămâni de tratament anticoagulant 3 luni Cel puţin 6 luni.....înlocuire valvulară mecanică 1 ....... • ■•......... atâta cât ţesuturile să aibă timpul să se endotelializeze...

1. 11.175

Alte cauze de embolii arteriale: - anevrism ventricular stâng postinfarct cu prezenţa unui tromb intraventricular stâng; - arteriopatie a membrelor inferioare: indicaţii rare şi neconsensuale de utilizare frecventă a clopidogrelului; - prevenţia trombozelor venoase pe cateter şi camere implantabile. Contraindicaţii: - alăptare; - sarcină în primul şi al treilea trimestru (risc de encefalopatie cumarinică, apoi de hemoragie la naştere); - alergie la produs; - hemoragie patentă; - ulcer gastroduodenal recent; - HTA malignă; - pericardită; - neurochirurgie sau chirurgie oftalmologică recentă; - AVC hemoragie recent; - insuficienţă hepatică sau renală severă. Interacţiuni cu AVK:
I Creşterea absorbţiei digestive a AVK - încetinitori ai tranzitului

Inhibarea AVK
Diminuarea absorbţiei digestive a AVK Laxative (toate) Anti-ulceroase (toate) Colestiramină (Questran®) Cărbune activat

Diminuarea fixării proteice a AVK AINS Aspirine în doze mari Sulfamide hipoglicemiante sau antibiotice Fibraţi Miconazol (Daktarin®) Inducerea catabolismului hepatic al AVK - Barbiturice - Carbamazepină (Tegretol®) - Fenitoină (Dihidan®) - Meprobamat (Equanil®) - Rifampicină (Rifadine®) - Griseofulvină (Grisefuline®) - Alcool Creşterea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Estrogeni - Corticoizi

Inhibarea catabolismului hepatic al AVK - Cimetidină(Tagamet®) -Allopurinol (Ziloric®) - Cloramfenicol (Tiofenicol®) - Ketoconazol (Nizoral®)

Reducerea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Insuficienţă hepatică severă -AINS -Amiodaronă (Cordarone®) - Chinine şi chinidinice (Serecor®) Reducerea nivelului de vitamina K - Colestază - Antibioterapie per os - Hipertiroidism (catabolismul vitaminei K)

Creşterea nivelului de vitamina K - Vitamina K parenteral - Alimente bogate în vitamina K

|

134

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1.11.175

Efecte secundare: - hemoragii: cf. paragrafului 182; - reacţii alergice la indanedionă: alergii rare, dar grave: reacţii cutanate, leuconeutropenie, trombocitopenie, nefropatie, hepatită; - efectejproprii cumarinicelor: gastralgii, greţuri, urticarie, alopecie, ulceraţii bucale (Sintrom); - encefalopatie cumarinică: şi cu pindiona există de asemenea un risc maxim între a şasea şi a noua săptă­ mână, responsabil de aplazii nazale, de calcificări epifizare, de retard psihomotor. Modalităţi de prescriere: ! - înainte de începutul AVK: ■ se va elimina o contraindicaţie formală sau relativă, \ u ■ se va căuta o interacţiune medicamentoasă potenţială, ■ se va depista o tulburare a hemostazei (INR, TCA) sau a crazei (hemoleucogramă), o insuficienţă hepatică sau renală, se va stabili o cartografie sanguină; - se va începe tratamentul cu 1 comprimat pe zi (3/4 pentru subiect vârstnic, greutate scăzută, insuficienţă hepatică sau renală moderată) şi se va doza INR după 48 ore; - se va modifica posologia cu 1/4 de comprimat; ¡.. ; - monitorizare ulterioară a INR: ■ 48-96 ore după orice modificare a posologiei, ■ la fiecare 48 ore a INR în zona terapeutică, ■ apoi săptămânal până la stabilizare la 2 recoltări succesive, mapoi cel puţin lunar, ■ în funcţie de caz, în cursul hemoragiilor, tulburărilor digestive susceptibile de a modifica eficienţa AVK sau introducerii unui tratament susceptibil de a interfera AVK; :r; . r - educarea pacientului (chiar şi a anturajului acestuia): ■ se va înmâna pacientului un carnet (în care se va consemna indicaţia, natura, posologia AVK şi re­ zultatele INR), L :: ■ se va interzice în mod formal orice injecţie intramusculară sau extracţie dentară sub AVK precum şi practicarea sporturilor violente, . ’ .■ > ■ se va deconsilia consumul regulat (de mai multe ori pe săptămână) de alimente bogate în vitamina K (mai ales spanac, varză şi ficat).

IV.

Alte molecule antkoagulante

• Heparinoide (danaparoidă = Orgaran®. Este vorba de molecule care acţionează după acelaşi mecanism ca şi heparina, dar a căror origine este sintetică. Indicaţia lor majoră este trombopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; «• -• Derivaţi ai hirudinei (lepirudină = Refludan®) Aceşti produşi sunt extraşi din lichidul produs de către lipitori. Ei acţionează inhibând direct trombina. Indi­ caţia lor majoră este tot trombocitopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; • bivalirudina Angiox®: antitrombină directă, utilizată doar pe cale i.v. Indicaţii în SCA ST +. • dabigatran Pradaxa®: - medicament antitrombotic pe cale orală cu acţiune anticoagulantă prin activitate anti-IIa, - indicat actualemente în prevenţia primară a evenimentelor tromboembolice venoase la pacienţii adulţi care au beneficiat de o chirurgie programată pentru proteză totală de şold sau de genunchi, - un studiu recent demonstrează eficacitate similară, chiar superioară warfarinei (AVK) la pacienţii în fibrilaţie atrială; nu are autorizaţie de punere pe piaţă pentru moment în FiA, dar acest medicament ar putea înlocui în viitor AVK la pacienţii în FiA.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

135

1.11.175

V.

Antiagregante plachetare

Principii: , - activarea plachetară care intervine în formarea unui tromb fibrinoplachetar se poate face pe trei căi: ■ sinteza prostaglandinelor prin intermediul ciclooxigenazei, ■ sinteza de adenozin difosfat, ■ activarea receptorilor GPIIb/IIIa prin fibrinogen. Produse disponibile: - aspirină: ■ Aspegic®, Kardegic® în doze mici: 75 - 325 mg per os/zi, ■ inhibă calea ciclooxigenazei şi reduce deci producerea de prostaglandină şi de tromboxan, ■ efect ireversibil asupra plachetelor; - clopidogrel (Plavix® 75 mg) şi prasugrel (Efient® 10 mg): ■ blochează agregarea mediată de către adenozin difosfat, ■ efect antiagregant puternic şi durabil ( 4 - 8 zile după oprire); - anti-GPIIb/IIIa (Reopro®, Integrilin®, Agrastat®) pe cale parenterală: ■ blochează calea finală de agregare, ■ efect antiagregant puternic, dar foarte fugace (administrare i.v. continuă). Indicaţiile aspirinei: • antiagregare: - faza acută a SCA (cu şi fără supradenivelare permanentă a ST): aproximativ 250 - 500 mg în prima zi (cale i.v. în managementul iniţial SCA cu supradenivelare a ST) pentru a bloca rapid agregarea plachetară, apoi doză redusă (75 -1 6 0 mg/zi), - postinfarct, angor stabil, AIT, AVC, ACOMI, pontaj coronar, FiA cu risc embolie redus: posologie redusă între 75 şi 160 mg pe zi; • pericardită, • antiinflamator: cf. itemului AINS. Indicaţiile clopidogrel Plavix® • alergie la aspirină (în aceleaşi indicaţii); • după implantare de stent în angor stabil: durata minimă obligatorie a asocierii Aspegic®-Plavix®: timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau 1 2 luni în caz de stent activ; • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau minimum 12 luni în caz de stent acoperit, - de continuat sistematic timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenta complicaţiilor hemoragice); • ACOMI; • AVC.

136

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1. 11.175

Indicaţiile prasugrel Efient® • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), .. - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau cel puţin 1 2 luni în caz de stent acoperit, - se va continua timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu, dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenţa complicaţiilor hemoragice). Indicaţii anti-GPIIb/IIIa: ■ SCA ST- cu risc crescut; ; mSCA ST + în sala de cateterism în caz de tromb masiv; ■ angioplastie coronară complexă. Efecte secundare: » reacţii alergice; ■ cutanate; ■ trombopenii; mgastrite, ulcer gastroduodenal (aspirină); ■ hemoragii.

'i

.■
î/

f .v

'. :

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

137

Prescrierea şi supravegherea diureticelor
D avid A ttias şi Jerom e Lacotte

- Prezentare: ■ furosemid (Lasilix®): comprimate de 20, 40, 60 şi 500 mg, fiole de 20 şi 250 mg, posologie maximă = l g /z i , . ■ bumetanide (Burinex®): comprimate de 1 şi 5 mg (1 - 3/zi), fiole de 0,5, 2 şi 5 mg (1 mg de bumetanide = 40 mg de furosemid). - Proprietăţi: ■ creşterea natriurezei prin blocarea reabsorbţiei de sodiu în ramura ascendentă a ansei Henle, ■ creşterea natriurezei în tubul contort distal, de unde efectul diuretic şi natriuretic puternic, ■ acesta din urmă este contrabalansat parţial de apariţia hiperaldosteronismului secundar creşterii încărcării cu sodiu în tubul distal (legată de stimularea producerii de renină de către macula densa), ■ efect calciuric în doze puternice. - Farmacocinetică: ■ în intravenos: efect rapid (15 min) şi scurt (3 ore), ■ în per os: eficient în 30 minute timp de şase ore, ■ relaţia doză-efect lineară chiar în caz de insuficienţă renală severă: efect diuretic conservat la doze puternice. - Indicaţii: « hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, * insuficienţă cardiacă (edeme ale membrelor inferioare, anasarc, edem pulmonar), ■ hipercalcemie. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamide antibiotice şi antidiabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ sarcină (bumetanide) şi alăptare, ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), medicamentele cu efect hipokaliemiant (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tratamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, pro­ duşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: mdatorate efectului diuretic: deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hipo­ natremie de depleţie, insuficienţă renală funcţională, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: alcaloză metabolică (cu risc de agravare a hipercapniei la pacientul cu insuficienţă respiratorie), hipokaliemie (risc de torsadă de vârf crescut de asocierile de antiaritmice), hipocloremie, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie), ■ ototoxicitate în doze puternice. - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a tulburărilor hidroelectrolitice (hipokaliemie), ■ posologie iniţială (demi-doză la subiect vârstnic): 20 - 40 mg per os în 1 - 2 prize pe zi, 40 -120 mg i.v. direct în edemul pulmonar acut (maxim 1 g/24 ore), « de repetat în funcţie de răspunsul diuretic dorit (2 - 3 1/24 ore în edemul pulmonar acut), ■ monitorizare clinică (tensiune arterială, greutate, semne de deshidratare) şi biologică: ionogramă sanguină si creatinină,
138 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

■ adăugare de potasiu încă de la iniţierea tratamentului sau ulterior, ■ supravegherea glicemiei şi a uricemiei, facultativ.

I. Tiazidice
- Prezentare (nicio formă i.v.): ' . ■ tiazidice cu acţiune scurtă (8-12 ore): hidroclorotiazidă (Esidrex®), ■ tiazidice înrudite: indapamidă (Fludex®), cicletanin (Tenstaten®). - Proprietăţi: ■ blochează reabsorbţia de sodiu şi de clor la nivelul segmentului cortical de diluţie (tubul distal) şi inhibă acţiunea ADH asupra tubului colector, ■ de unde rezultă o creştere a secreţiei urinare sodate în tubul distal (cu un efect diuretic şi natriuretic modest faţă de diureticele ansei), cu declanşarea unui mecanism compensator sub forma hiperaldosteronismului secundar, ■ efect anticalciuric, opus celui al furosemidului, ■ efect anti-ADH utilizat în diabetul insipid nefrogen. - Farmacocinetică: ■ per os: eficient într-o oră, cu durată de acţiune foarte variabilă ( 8 - 7 2 ore), ■ absenţa relaţiei doză-efect lineară, ■ ineficient în cazul insuficienţei renale (clearance creatinină < 40 ml/min). - Indicaţii: ' ■ hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ hipercalciurie idiopatică simptomatică, ■ diabet insipid nefrogen. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamidele antibiotice şi anti-diabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ insuficienţă renală (creatinina > 2 0 0 (im ol/ 1), ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), hipokaliemiantele (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tra­ tamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, produşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: ■ datorate efectului diuretic: cf. furosemid, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: cf. furosemid, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie). - Modalităţi de prescriere: cf. furosemid.

II.

Diuretice care economisesc potasiu

- regrupează: ■’adevăraţii antagoniştii ai aldosteronului (spironolactonă): Aldactone®, Spironone®, Spiroctan® (per os), Soludactone® (i.v.), ■ pseudoantagoniştii aldosteronului (amilorid şi triamteren): Modamide®, Isobar®, Prestole®. - Proprietăţi: ■ blochează acţiunea aldosteronului asupra pompei Na +/K + din tubul distal de unde rezultă o creş­ tere a secreţiei urinare sodate în tubul colector cu efect diuretic şi natriuretic modest şi diminuarea secreţiei de ioni H + şi K + (economisirea potasiului şi acidoză hipercloremică), ■ în paralel, efecte antiandrogenice şi inductoare enzimatice.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

139

1. 11.176

- Farmacocinetică: ■ per os: intrare în acţiune întârziată (24 ore), durata de acţiune: 24-48 ore, ■ soludactone i.v.: eficient în 2 ore, timp de patru ore. - Numeroase asocieri cu diuretice hipokaliemiante: Aldactazine®, Spiroctazine® (cu tiazidic), Aldalix® (cu furosemid). - Avantajele asocierilor: ■ efect diuretic superior, ■ nu este necesar să se adauge potasiu. - Indicaţii: mhipertensiune arterială, ■ edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ insuficientă cardiacă: pacienţi cu disfunctie sistolică ventriculară stângă (FEVS < 40%) în stadiul III NYHA, ■ diagnosticul şi tratamentul hiperaldosteronismelor primare (antialdosteron), ■ miastenie (antialdosteron). - Contraindicaţii: mformale: insuficienţă renală, hiperkaliemie, ■ obstacol pe căile urinare, ■ hiponatremie < 125 mmol/1, ■ insuficienţă hepatică severă, ■ hipersensibilitate, ■ carenţă în acid folie (numai triamteren), ■ asocierile cu potasiu (contraindicate) şi IEC (deconsiliate), ■ monitorizarea asocierilor cu vasodilatatoare şi hipotensoare, AINS, produşi de contrast iodaţi, litiu, contraceptive orale minidozate (risc de inhibiţie prin inducere enzimatică). - Efecte secundare: a datorate efectelor diuretice şi antialdosteron: hiperkaliemie, acidoză metabolică hipercloremică, deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hiponatremie de depleţie (care antrenează o hiperhidratare intracelulară), insuficienţă renală funcţională (care poate potenţializa toxicitatea tratamentelor cu eliminare renală), ■ datorate efectelor antiandrogene: ginecomastie, impotenţă, scăderea libidoului, anomalii ale ciclu­ lui menstrual, ■ inducţie enzimatică (numai antialdosteron), ■ tulburări digestive, somnolenţă, cefalee, ■ reacţii alergice cutanate, ■ anemie megaloblastică prin carenţă de folaţi (numai triamterenul), ■ litiază urinară de triamteren (excepţional). - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a anomaliilor bilanţului hepatic sau renal, n posologie iniţială de jumătate de doză la subiectul vârstnic, ■ monitorizarea regulată a ionogramei sanguine şi oprire imediată a tratamentului în caz de hiperka­ liemie, ■ monitorizare clinică: PA, greutate, semne de deshidratare.

140

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

III. Inhibitori ai anhidrazei carbonice
• anhidraza carbonică intervine în transformarea bicarbonaţilor în acid carbonic; - blocajul ei în tubul distal antrenează un exces de bicarbonaţi, care sunt eliminaţi sub formă de bicarbonati de sodiu. Pierderea de sodiu provoacă un hiperaldosteronism secundar responsabil de hipokaliemie; - de aici rezultă: • un efect natriuretic şi diuretic minim, rar utilizabil clinic, • o acidoză hipercloremică cu hipokaliemie şi hipocapnie, • o diminuare a secreţiei de LCR şi de umoare apoasă; • acetazolamidă (DIAMOX®: cp de 250 mg: 1 - 2/zi, fiole de 500 mg: 1 - 4/zi; • indicaţii: glaucom acut, edeme cerebrale posttraumatice, pusee de cord pulmonar cronic (injectabil), glaucom cronic, cord pulmonar cu hipercapnie simptomatică, rău de munte (per os); • contraindicaţii: alergie la sulfamide, insuficienţă hepatică sau renală, acidoză metabolică, hipokaliemie; • numeroase efecte secundare: hipokaliemie, acidoză metabolică, hiperglicemie, tulburări digestive.

IV. Diuretice osmotice
« manitol (i.v.) şi glicerol (per os); • indicaţii limitate: hipertensiune intracraniană, edeme cerebrale, hipertonie oculară acută.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

141

Dispneea acută şi cronică
Franţois-XavJer Blanc

I. Diagnosticul dispneei acute
Dispneea este percepţia conştientă a unei jene sau a unei dificultăţi respiratorii. Ea este caracterizată în mod variabil ca o senzaţie de lipsă sau de sete de aer, de efort sau opresiune legată de respiraţie. Este vorba de un semn subiectiv, care trebuie diferenţiat de polipnee, de hiperventilaţie şi de cianoză.
Examinările de primă intenţie care trebuie realizate în prezenţa oricărei dispnei sunt: radiografia toracică (faţă + profil dacă e posibil); gazometrie arterială în aerul ambiant; electrocardiograma.

Gazometrie Hipoxie + hipocapnie = efect shunt: embolie pulmonară, criză de astm, EPA, pneumopatie acută... Hipoxie + hipercapnie = hipoventilaţie alveolară: decompensare a BPOC.

II.Identificarea situaţiilor urgente şi planificarea monitorizării acestora
Prima etapă: identificarea semnelor de gravitate: - semne de insuficienţă respiratorie acută: cianoză, transpiraţii, polipnee, tiraj intercostal, respiraţie abdo­ minală paradoxală; - consecinţe hemodinamice: tahicardie > 1 1 0 /min, semne de şoc, colaps; - semne neuropsihice: agitaţie, asterixis, comă. în prezenţa semnelor de toleranţă dificilă, se recurge la gesturi de urgenţă++: oxigenoterapie, la nevoie venti­ laţie cu mască; dezobstrucţia căilor aeriene, căilor venoase de calibru bun, apoi transfer imediat în reanimare.

Conduita de urgenţă în prezenţa dispneei acute

142

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

A -

doua etapă: eliminarea unei patologii extracardiorespiratorii care să necesite monitorizare specifică: anemia acută şi/sau severă: hemoragie, hemoliză...; acidoza metabolică: acidocetoză, insuficienţă renală severă, intoxicaţii cu etilen glicol; patologii neurologice.

A treia etapă: orientarea diagnostică: Datele examenului clinic şi prezenţa zgomotelor condiţionează orientarea diagnostică şi secvenţa examinări­ lor complementare. în funcţie de context, examinările care se vor prescrie sunt: măsurarea fluxului expirator de vârf, fibroscopie bronşică, ecografia cardiacă, scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie, CT toracic în mod elicoidal sau spiralat («angioscan»), cateterism cardiac drept... 7. Dispneea acută cu zgomote anormale a) Dispneea inspiratorie zgomotoasă (cornaj dacă zgomotul este aspru, stridor dacă zgomotul este acut) = dispnee laringiană: bradipnee inspiratorie zgomotoasă + tiraj intercostal = urgenţă terapeutică, mai frecventă la copil decât la adult. Obstacolul căilor aeriene superioare poate de fapt să ajungă până la bronşiile primitive. Cauze: edemul glotei (edemul Quincke), epiglotita infecţioasă (Haemofilus), cancerul laringian, localizarea traheală a unui cancer bronhopulmonar, compresia traheală printr-o tumoră mediastinală şi mai ales corpii străini la copil. Risc mortal de asfixie. b) Dispneea expiratorie cu wheezing şi/sau raluri bronşice (sibilante sau ronflante): decompensare acută a BPOC, astm paroxistic, EPA (mai ales dacă subiectul este vârstnic fără trecut astmatic). c) Dispneea cu raluri crepitante: EPA, pneumopatie acută infecţioasă (trebuie avută în vedere auscultaţia pul­ monară anterioară pentru focarele lobului mediu sau ale lingulei!), pneumopatia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă, cu sindrom interstiţial difuz, într-un context de debut brutal şi febril după contact cu dejecţii de păsări sau fân mucegăit). d) Dispneea cu asimetrie sau linişte auscultatorie: pneumotorace spontan, pleurezie masivă, atelectazie com­ pletă.

2. Dispneea acută fără zgomote anormale
embolia pulmonară; tamponada pericardică; anemia acută; acidoza metabolică; boli neuromusculare; dispnee de origine psihogenă (care rămâne întotdeauna un diagnostic de eliminare+++).

ilf. Diagnosticul dispneei cronice
Dispnea cronică este datorată cel mai adesea unei insuficienţe cardiace stângi sau unor boli respiratorii. Importanţa+++ PFR: - patologia cardiacă: insuficienţă cardiacă stângă, pericardită cronică constrictivă; - boli care afectează funcţia ventilatorie: BPOC, fibroză interstiţială difuză primitivă sau boli infiltrative ale plămânului, boli neuromusculare; - boli vasculare pulmonare: cord pulmonar cronic postembolic (cu HTAP, dilatarea cavităţilor cardiace drep­ te), hipertensiune arterială pulmonară primitivă; - anemie cronică. NB: Ortopnee = dispnee marcată cu imposibilitatea de a menţine decubitul dorsal (bolnavul respiră mai bine în poziţie şezândă: cuantificarea numărului de perne necesare): insuficienţă cardiacă stângă, tamponadă, paralizie diafragmatică bilaterală, astmul acut grav, decompensare a BPOC. Platipneea = dispneea care apare doar în poziţie ortostatică, cu fenomen de ortodeoxie dovedit prin desaturarea în poziţie aşezată sau în picioare, faţă de poziţia de decubit (bolnavul respiră mai bine în decubit dorsal
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 143

1. 11.198

strict decât în poziţie aşezată sau în picioare). Se vede+++ în caz de shunt drept-stâng. Se va realiza un test de Fi0 2 100% (pentru a obiectiva shuntul: absenţa resaturării complete sub Fi0 2 100%), apoi o ecografie cardiacă cu probă de contrast pentru a căuta o comunicare dreaptă-stângă (foramen oval...). Classificarea NYHA: - stadiul I: nicio limitare a activităţii fizice; - stadiul II: dispnee la eforturile cele mai intense ale vieţii cotidiene; - stadiul III: dispnee la eforturi uşoare, cu limitare importantă a activităţii fizice; - stadiul IV: dispnee de repaus (sau la cel mai mic efort).

144

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

3.336

Tuşea la adult (şi tratament)
François-Xavier Blanc

I. în prezenţa unei tuse acute sau cronice, la copil sau la adult, se argumentează principalele ipoteze diagnostice şi se justifică examinările complementare pertinente
A se face clar distincţia între o tuse acută şi una cronică, întrucât demersul diagnostic şi terapeutic va fi diferit.

1°) Tuşea acută
Principalele cauze: - infecţia căilor aeriene superioare sau traheobronşice; - pneumopatia acută infecţioasă; - embolia pulmonară; - edemul pulmonar; - astmul bronşic; - intoxicaţiile cu vapori iritanţi; - corpii străini. ,

. u

* ■

• •> ,./

'•'*

2°) Tuşea cronică cu radiografie toracică anormală
- opacitate localizată: cancer bronhopulmonar, tuberculoză pulmonară, tumoră sau adenopatie mediastinală, pneumopatie infecţioasă subacută, dilatarea localizată a bronşiilor (bronşiectazia localizată); - opacităţi interstiţiale difuze: insuficienţă cardiacă stângă, fibroză pulmonară, sarcoidoză, pneumopatie de hipersensibilitate, pneumocistoză la imunodeprimat; - imagini chistice difuze: dilatare difuză a bronşiilor, mucoviscidoză.

3°) Tuşea cronică cu radiografie toracică normala
- cauze ORL: sinuzită cronică, patologie tumorală, anomalie a conductului auditiv extern; - astm: tuşea face parte dintre cele 4 simptome ale astmului. Dacă diagnosticul este dificil, se poate propu­ ne o explorare funcţională respiratorie în căutarea unei tulburări ventilatorii obstructive, chiar discrete, reversibilă sub beta-mimetice; în caz de normalitate, se va propune un test de provocare cu metacolină pentru identificarea unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice; - reflux gastroesofagian: responsabil de 20-30% dintre cazurile de tuse cronică. In acest caz tuşea este favorizată de poziţia de decubit. In absenţa pirozisului caracteristic, diagnosticul are la bază evidenţierea unei esofagite la endoscopie sau pH-metrie esofagiană, sau o ameliorare a simptomelor după tratament de probă cu IPP; - tuşea productivă: bronşita cronică, bronşiectazia, tuberculoza bronşică, astmul hipersecretant; - tuşea seacă: cancer bronşic, astm, reflux gastro-esofagian, pneumocistoză, pneumopatie infiltrantă difuză infraradiologică, tratament medicamentos cu inhibitori ai enzimei de conversie (tuşea putând surveni de la mai multe zile sau luni după debutul tratamentului şi dispărând rapid la oprirea IEC); - tuse idiopatică sau sine materia: 1 0 %. La un pacient fumător în vârstă de peste 40 de ani, suspiciune++ de cancer bronhopulmonar: fibroscopie bronşică sistematică dacă tuşea persistă câteva săptămâni (chiar şi atunci când radiografia toracică este nor­ mală, cum este cazul în leziunile endobronşice limitate...).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

145

3336
4°) Anamneza
Se vor preciza întotdeauna anumite caracteristici ale tusei: - vechimea: tuse acută sau cronică (evoluând mai mult de 3 luni); - orarul: survine noaptea? - circumstanţele în care survine: expunere la alergeni, predominanţa sezonieră, survine la efort, în cursul schimbărilor de poziţie, în decubit dorsal, după mişcări de deglutiţie (cale falsă - aspiraţie în căile aeriene)...; - asocierea cu expectoraţie: tuse seacă sau iritativă, productivă sau grasă; asocierea eventuală cu wheezing; - caracteristici care orientează spre o tuse de origine cardiacă (începutul nopţii), o bronşită cronică (la tre­ zire), un astm (mijlocul sau sfârşitul nopţii), un reflux gastro-esofagian (primo-decubit), o tuse psihogenă (exclusiv diurnă), în timpul schimbărilor de poziţie (cauză pleurală), la efort (origine cardiacă), în cursul deglutiţiei (aspiraţie în căile aeriene sau fistulă esobronşică).

5°) Complicaţii
- respiratorii: pneumotorace, traumatism laringian, pneumomediastin, emfizem subcutanat, ruptură bronşică, pneumoperitoneu; - cardio-vasculare: tulburări de ritm, ruptură de vene sub-conjunctivale, nazale sau anale; - neurologice: sincopă (ictus laringian), cefalee, embolie gazoasă cerebrală; - digestive: perforaţie esofagiană; - musculoscheletice: simplă creştere a CPK, fractură de coaste, hernie de disc şi cervicală, ruptură de muşchi mari drepţi abdominali; - altele: incontinenţă urinară, petechii, purpură, dezlipirea suturii chirurgicale, insomnie, astenie, depresie... Primul examen necesar întotdeauna: radiografia toracică.

6°) Demersul diagnostic in faţa unei tuse cronice

146

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3.336

H. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
înainte de toate, tratamentul cauzei+++. Tratament simptomatic: nu se va prescrie decât atunci când tratamentul etiologic este imposibil sau insu­ ficient pentru a controla tuşea. Moleculele antitusive sunt contraindicate în caz de hipersecreţie bronşică (o tuse productivă asigură un drenaj eficient) şi trebuie administrate cu mare precauţie la pacientul cu insufici­ enţă respiratorie cronică, la vârstnic sau la copilul mic. Se va ţine seama şi de+++: sevraj tabagic, tratamen­ tul antiinfecţios, tratament antialergic, dezobstrucţie bronşică, tratamentul insuficienţei cardiace asociate, tratamentul unui eventual reflux gastroesofagian, înlăturarea unui corp străin, înlăturarea medicamentelor responsabile de tuse, tratament ORL local, anxiolitice... Se disting antitusive cu efect central, care acţionează direct pe centrii tusei şi cele care au o acţiune periferică pe zonele tusigene. Primul pe lista antitusivelor cu acţiune centrală este codeina, antitusiv pu­ ternic, dar cu efecte secundare care nu pot fi neglijate: constipaţie, somnolenţă, depresie respiratorie, risc de dependenţă. Aceleaşi efecte secundare sunt posibile şi pentru alte derivate de opiacee: codetilina, folcodina. Tabel. Modul cu acţiune al unor molecule antitusive
... .:............ '"77........ 'W7* Agenţi care reduc ‘i j ş » y "SiîlI/IB' flIC A * l

..... ...... "

cresc pragul
■ ’ ' -

Agenţi care cresc pragul sau Sateiiţade
'

'

~

« r e s c pragul ^ r e a 'S w a

căilor aferente /
- v V %>" ■m Bromură de ipratropium (BC) lodopropiliden glicerol (BC, astm) Guaimesal (bronşite) Dexbromfeniramină 4- pseudoefedrină (rinofaringită)
BC: bron şită cron ică

nervoşi
Bromură de ipratropium (BC) Curare (bolnavi ventilaţi)

Lidocaină

Narcotice morfinice Dextrometorfan Difenhidramină Caramifen Viminol Levomepropazină

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

147

Alergiile respiratorii la adult
Franţois-X avier Blanc

Bolile alergice respiratorii includ rinita alergică sezonieră (= febra fânului), rinita alergică peranuală şi astmul alergic (paragraful 226). Aici sunt abordate numai rinitele alergice.

I. Clasificarea rinitelor
în mod clasic, se considera că rinita alergică sezonieră era datorată mai ales polenului şi că rinita alergică peranuală era datorată alergenilor domestici. Din 2001, o nouă clasificare ia în considerare mai mult simptomele decât tipul de sensibilizare: de atunci se face distincţia între rinite intermitente şi rinite persistente (în funcţie de numărul de zile simptomatice). De altfel, rinitele pot fi uşoare sau moderate spre severe în funcţie de influenţa pe care o au asupra activităţilor vieţii cotidiene. Nu este necesară o asociere între carac­ terul intermitent sau persistent al rinitei şi severitatea ei (cf. schemei). Clasificarea rinitei

Intermitentă Simptome < 4 zile pe săptămână sau < 4 săptămâni

X

Persistentă Simptome > 4 zile pe săptămână sau > 4 săptămâni

Uşoară - Somn normal - Activităti sociale si de recreere normale - Activităţi şcolare sau profesionale normale - Simptome puţin jenante

Moderată spre severă Unul sau mai mulţi itemi - Somn perturbat - Activităti sociale si de recreere perturbate - Activităţi şcolare sau profesionale perturbate - Simptome jenante

Rinite alergice sezoniere: afectează 5-6% din copii, 11-18% din adolescenţi; «alergiile nazale» afectează apro­ ximativ 25% dintre tinerii adulţi. Factorii de risc = genetici şi de mediu. Rinita alergică se dezvoltă în general înspre 10-15 ani. Nu există ordine cronologică între rinită şi astm: uneori astmul precede rinita; alteori este invers; sau cele două apar simultan.

II. Diagnosticul alergiei respiratorii la adult
Principiu general: determinarea originii alergice a simptomelor, apoi identificarea alergenului/alergenilor responsabili. Etape succesive: - anamneza+++: precizează condiţiile de mediu, modul de viaţă obişnuit (incluzându -1 pe cel profesional) şi ocazional al pacientului, circumstanţele de apariţie a simptomelor, caracterul sezonier eventual şi antece­ dentele personale sau familiale ale atopiei. Riscul alergic este evaluat la 20-40% dacă unul dintre pacienţi este alergic, 40-60% dacă cei 2 părinţi sunt alergici, 50-80% dacă cei 2 părinţi au aceeaşi simptomatologie alergică. Ancheta asupra mediului înconjurător domestic trebuie să precizeze existenţa tabagismului, a tipului de lenjerie de pat, prezenţa mochetelor sau a animalelor domestice;
148 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

- hemoleucogramă: căutarea unei hipereozinofilii sanguine, nespecifice; - dozarea IgE serice totale: la adult, procent pozitiv dacă > 150 Ui/ml. Nivelul de IgE total este normal la 2030% dintre pacienţii având o alergie documentată; invers, poate fi crescut în alte circumstanţe nelegate de atopie (parazitoză, tabagism...); - teste multi-alergenice de depistaj (Fadiatop...): tehnici de dozare a IgE serice îndreptate împotriva diferiţi­ lor alergeni fixaţi pe acelaşi suport. Răspunsul acestor teste este global, calitativ (pozitiv sau negativ), dar nu permit identificarea alergenilor din amestec care sunt responsabili de semnalul pozitiv. Aceste teste permit confirmarea etiologiei alergice evidenţiate prin anamneză;
f :

- teste cutanate+++: caută prezenţa anticorpilor specifici ai unui alergen la nivelul mastocitelor cutanate. Tehnica cea mai utilizată este prick-test-ul, care constă în înţeparea epidermei cu o picătură dintr-un ex­ tract alergenic depus prealabil pe piele utilizând ace special concepute pentru a penetra câţiva milimetri în stratul superficial al epidermei. Aceste teste sunt nedureroase, se realizează rapid, sunt sensibile şi spe­ cifice. Sunt practicate pe faţa anterioară a antebraţului sau a spatelui, respectând o distanţă de 3 cm între teste'. Testul este pozitiv atunci când diametrul papulei citit la 15 minute este mai mare de 3 mm şi mai mare cu 50% decât martorul pozitiv. Există o reacţie tardivă la şase ore, caracterizată printr-un eritem, induraţie, edem şi disestezii la locul puncţiei. Pozitivitatea prick-test-elor cutanate traduce o sensibilizare şi defineşte existenţa unui teren atopic, dar trebuie întotdeauna confruntată cu istoricul clinic (1 0 - 2 0 % dintre subiecţii cu teste cutanate pozitive nu au simptome clinice!); - dozarea IgE serice specifice: niciodată în primă intenţie şi în general limitată la 5 pneumalergeni. Nu este utilă decât atunci când există discordanţe între istoricul clinic şi testele cutanate sau când testele cutanate sunt irealizabile sau când este indicată o desensibilizare specifică. Ea este inutilă dacă testele cutanate sunt negative şi examenul clinic puţin evocator; - teste de provocare specifice (nazal, bronşic sau conjunctival): declanşarea unei reacţii alergice la nivelul mucoasei prin expunerea acesteia la alergenul suspectat. Aceste teste sunt realizate după oprirea orică­ rei terapii antialergice, oprirea bronhodilatatoarelor pentru testele de provocare bronşică, la distanţă de episoadele infecţioase respiratorii, în apropierea serviciului de reanimare şi sub supraveghere medicală prelungită pe mai multe ore. Ele sunt rar necesare pentru diagnosticul alergologic în practica curentă, dar pot fi indicate în situaţii clinice complexe sau în situaţii particulare, mai ales în caz de suspiciune de alergie profesională. Alergiile respiratorii şi de mediu alergen domestic: pentru subiecţii genetic predispuşi, expunerea la pneuma­ lergeni din mediul interior constituie un factor de risc de sensibilizare şi poate, în anumite cazuri, determina o hiperreactivitate bronşică şi induce crize de astm. La asemenea subiecţi, este util să se detecteze+++ aceşti pneumalergeni pentru a propune eradicarea lor la domiciliu; - acarieni (Dermatophagoides pteronyssinus sau farinae): alergen major = Der p 1. Aceşti alergeni pot fi mă­ suraţi în praf, prin 2 metode: dozarea semi-cantitativă a guaninei sau metoda ELISA cu anticorpi monoclonali. Praful de saltea = principalul rezervor alergenic de acarieni. Alte rezervoare importante: covoare, mochete, praf de canapele, scaune capitonate...; - pisici: alergen major = Fel d 1. In ţările occidentale, alergenul pisicii este cel mai frecvent responsabil de sensibilizare după acarieni. In populaţia generală, sensibilizarea Ia alergenii pisicii poate atinge 25%. Prin­ cipale surse de alergeni = glandele anale, glandele sebacee, saliva; - câini: alergen major = Can f 1. Prevalenţa sensibilizării: variază de la 3 la 14% într-o populaţie neselecţio­ nată şi până la 40% la copiii astmatici. Principala sursă de alergeni = blana; - gândacii de bucătărie (Blattella germanica): alergenii se găsesc în exoscheletul gândacilor de bucătărie. In praful domestic se regăseşte procentul de alergeni de gândaci de bucătărie cel mai ridicat

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

149

1. 8.115

- mucegaiuri (Alternaría alternata, Aspergillus fumigatus, Cladosporium, Botritis, Penicillium...): expunerea la Alternaría ar fi o cauză importantă a dezvoltării hiperreactivităţii bronşice şi a astmului la copiii care tră­ iesc în regiunile uscate (risc relativ = 5,6). Sensibilizarea la Alternaría ar creşte riscul de stop cardio-circulator prin astm de 2 0 0 de ori. - Ficus henjamina (planta verde).

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
- rinite intermitente sau persistente uşoare: de primă intenţie se administrează antihistaminice sau corticoizi inhalatori; - rinite persistente moderate până la severe: corticoterapie inhalatorie indicată de primă intenţie. în toate cazurile, eficacitatea tratamentului este evaluată la 1 lună. în caz de ineficacitate, se asociază cele 2 tratamente (antihistaminice + corticoizii inhalatori). în funcţie de simptome şi de caz, poate fi indicată o cură scurtă de corticoizi orali sau utilizarea de decongestionante sau de anticolinergice cu acţiune locală. Importanţa++ bilanţului alergologic iniţial, a înlăturării alergenilor, importanţa educaţiei acestor bolnavi cronici şi luarea în considerare a comorbidităţilor (căutarea sistematică a unui astm+++). Imunoterapia specifică («desensibilizare») trebuie avută în vedere încă din stadiul rinitei intermitente m ode­ rată spre severă. Scopul este de a reduce simptomele şi tratamentul medicamentos al pacienţilor care suferă de rinită, în special rinită polenică sau legată de o alergie la acarieni. Desensibilizarea este eficientă la subiec­ ţii care au o formă severă de „febra fânului” insuficient controlată prin antihistaminice generale şi corticoizi locali. Este rezervată subiecţilor monosensibilizaţi, pentru că s-a dovedit ineficace în caz de polisensibilizare.

150

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Astmul la adult
François-Xavier Blanc

I. Diagnosticul astmului la adult
I o Generalităţi )
Astmul este definit ca o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene în care intervin numeroase celule, mai ales mastocitele, eozinofilele şi limfocitele T. La indivizii predispuşi, această inflamaţie provoacă episoade recidivante de wheezing, de dispnee, de opresiune toracică şi de tuse, mai ales în cursul nopţii şi în zori. Aceste simptome sunt de obicei asociate unei tulburări ventilatorii obstructive de intensitate variabilă şi reversibilă, cel puţin parţial, spontan sau sub tratament. Inflamada este de asemenea asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice faţă de Stimuli variaţi. Astmul = cea mai frecventă boală cronică la copil. în Franţa, prevalenţa astmului la adult era estimată la 6,7% în 2006. în timpul aceluiaşi an 2006, 1038 persoane au decedat din cauza astmului, din care 64 de decese sub 45 ani. ^ Factorii profesionali sunt implicaţi în aproximativ 1 din 10 cazuri de astm la adult dacă se includ noile cazuri şi exacerbările astmului preexistentent. Cele 2 etiologii predominante sunt făina şi izocianaţii.

2°) Stabilirea unui diagnostic de astm este în general uşor
La adult şi la copilul de peste 5 ani, episoadele recidivante de tuse sau wheezing sunt aproape întotdeauna datorate astmului. Tuşea poate fi singurul simptom. Pentru a stabili diagnosticul de astm, se vor căuta: - prin anamneză: episoade recidivante de wheezing, de opresiune toracică, dispnee sau tuse; noţiunea de agravare a simptomelor în prezenţa unor alergeni, factori iritanţi sau cu ocazia unor eforturi; survenirea sau agravarea simptomelor în timpul nopţii, trezind pacientul; un istoric de atopie personală sau familială (incluzând rinita alergică şi dermatita atopică). Absenţa simptomelor în momentul examenului nu exclude diagnosticul de astm; - prin examenul fizic: o distensie toracică; raluri sibilante în timpul respiraţiei normale sau a expiraţiei for­ ţate şi prelungite; semne ORL precum creşterea secreţiilor nazale, îngroşarea mucoasei nazale, sinuzită, rinită sau polipi nazali; semne cutanate în favoarea unei dermatite atopice, eczeme sau a unei alergii; - prin probe funcţionale respiratorii (PFR): o obstrucţie a căilor aeriene ameliorată prin inhalarea de bronhodilatatoare. în spirometrie, disfuncţia ventilatorie obstructivă este definită prin diminuarea rapor­ tului VEMS/CV. Severitatea acestuia este evaluată prin măsurarea pragului VEMS. Pentru ca tulburarea ventilatorie obstructivă să fie numită «reversibilă», VEMS măsurat după inhalarea bronhodilatatorului trebuie să fie mai mare cu cel puţin 200 ml faţă de VEMS iniţial şi dacă raportul VEMS post-VEMS pre/ VEMS teoretic trebuie să fie cel puţin peste 12%. în absenţa PFR, se va efectua întotdeauna măsurarea fluxului expirator de vârf (PEF) = peak flow+++; - printr-o radiografie toracică: eliminarea++ unui diagnostic diferenţial («nu orice respiraţie şuierătoare este astm»). A se avea în vedere mai ales corpul străin endobronşic, insuficienţa cardiacă, cancerul bronşic, di­ latarea bronşiilor, precum şi compresia bronşică extrinsecă. Deci cel mai adesea: examenul clinic + PFR + radiografia toracică sunt suficiente pentru a stabili dia­ gnosticul de astm.
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 151

2.226

II.

Identificarea situaţiilor de urgenţă şi managementul acestora

Exacerbările astmului sunt episoade de agravare progresivă a simptomelor caracterizate printr-o diminuare măsurabilă a debitelor expiratorii. Exacerbările reflectă un eşec în managementul astmului de lungă durată sau o expunere la factori declanşatori. Intensitatea exacerbărilor variază de la uşor la sever. în ciuda unui tratament adecvat, regresia exacerbărilor poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Cel mult, exacerba­ rea poate ameninţa pe termen scurt prognosticul vital: este vorba în acest caz de un astm acut grav. Astmul acut grav constituie o criză neobişnuită prin intensitatea ei, ameninţând pe termen scurt prognosticul vital. Se pot distinge mai multe aspecte: - clinic: criză intensă cu semne de detresă respiratorie, rezistentă la tratamentul cu bronhodilatatoare inhalatori obişnuite; - gazometric: criză severă cu normocapnie sau hipercapnie; - funcţional: flux expirator de vârf (PEF) < 30% din valoarea teoretică = obstrucţia majoră a căilor aeriene. Este vorba întotdeauna de o situaţie potenţial fatală care trebuie să fie recunoscută şi tratată foarte rapid.

Semne de gravitate a unui astm

Semne de gravitate
• Sem ne respiratorii

Semne care impun 6 ventilaţie spontană
,n ,p M n ° ■ lw >,e s p ° w * a -Tulburări de conştiinţă, comă - Pauze sau stop respirator - Respiraţie paradoxală - Hipercapnie > 50 mmHg

-

Dificultatea de a vorbi sau de a tuşi FR >30/min PEF < 30% decât cel teoretic Transpiraţii Contractura muşchilor sternocleidomastidieni Cianoză, linişte auscultatorie

• Sem ne hem odinam ice

- FC > 120/min
• Sem ne neuropsihice

- Anxietate, agitaţie
• Date paraclinice

- PaC02>40mmHg

Examinări complementare de realizat:
- gazometrie arterială: de realizat în prezenţa semnelor clinice de gravitate. Nu sunt necesare dacă PEF > 200 1/min sau PEF > 40% decât cel teoretic; - ECG: tahicardie sinusală, semne de cord pulmonar acut (aspect S,Q3 = S în D, + undă Q mare în Dm; negativitatea T în D ; bloc incomplet drept; inversiunea lui T în Vt, V2, V3). Pentru a avea o oarecare valoare de orientare, aceste anomalii trebuie să fi survenit recent şi să dispară pe trasee succesive; - radiografie toracică: nu se va realiza decât după ameliorarea documentată şi fără a întrerupe supravegherea+++. Nu aduce informaţii pertinente decât în 1-2% din crizele de astm (pneumotorace asociat, pneumomediastin, atelectazie, focar parenchimatos...). Nu este necesar decât atunci când tabloul clinic este grav şi se suspectează o complicaţie sau în absenţa răspunsului clar la tratament sau în caz de febră asociată sau de astm recent descoperit; , ■ /- altele: în funcţie de context, hemogramă, hemoculturi...

Două entităţi care trebuie cunoscute:
a) astm supraacut: formă particulară a astmului acut grav marcată printr-o evoluţie explozivă spre asfixie. Astmul supraacut surprinde adeseori pacientul, incapabil să reacţioneze, şi poate conduce la deces în câteva minute. Afectează cu precădere subiecţi masculini < 30 ani cu o funcţie respiratorie de bază sensibil normală. Factorul declanşator este adeseori un conflict sau stres psihologic, sau expunerea alergenică masivă (aditivi alimentari), sau administrarea de AINS la pacienţii cu intoleranţă la aceste medicamente. Suprainfecţia bronşică este rar incriminată.
152 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Recursul la ventilaţie mecanică se impune fără întârziere. Există într-adevăr frecvent o hipercapnie francă şi o acidoză extremă, însoţite de tulburări majore ale vigilenţei (frecvent comă) şi de anomalii cardiorespiratorii ameninţătoare (cord pulmonar acut, uneori şoc franc; tulburări de ritm cardiac). în acest grup aparte de pacienţi, corecţia hipercapniei este adeseori obţinută după câteva ore de ventilaţie mecanică; b) astmul instabil: chiar dacă există cazuri de astm supraacut care pot avea ca rezultat un stop cardiorespirator rapid, AAG este frecvent precedat de o perioadă de agravare progresivă ; «astm instabil», denumire care tinde să o înlocuiască pe cea de «sindrom de astm acut grav». Astmul instabil poate surveni în orice moment, oricare ar fi gradul de severitate a bolii astmatice. Este vorba în special de repetarea crizelor, care devin mai puţin sensibile la bronhodilatatoare. în mod pragmatic, creşterea consumului cotidian de beta- 2 -agonişti inhalatori cu acţiune de scurtă durată, rămâne cel mai bun indiciu de instabilitate. Acest consum crescut nu este însoţit de un tablou clinic spectacular şi permite cel mai adesea continuarea activităţilor cotidiene, întârziind astfel contactul cu medicul. • Criterii de astm instabil: creşterea frecvenţei crizelor, care devin pluricotidiene; sensibilitate mai mică a crizelor la bronhodilatatoarele obişnuite; mari variaţii diurne ale obstrucţiei bronşice (variaţii ale PEF > 30%); agravare în zori; agravare progresivă a obstrucţiei bronşice apreciată prin scăderea PEF; creşterea progresivă a consumului de beta-2 -agonişti rămâne, în practică, cel mai bun indiciu al instabilită­ ţii astmului, chiar dacă starea clinică a pacientului nu pare îngrijorătoare.

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
1°) Tratamentul exacerbării severe
Dincolo de tratamentul simptomelor şi al eventualilor factori declanşatori, necesitatea unei corticoterapii orale în cură scurtă (8-10 zile), în doză de 0,5-1 m g/kg/zi echivalent de prednison la adult, se impune în ambulator în majoritatea cazurilor. Tratamentul de fond al astmului trebuie, bineînţeles, să fie continuat în timpul curei de corticoizi orali şi adesea intensificat. Corticoterapia orală în cure scurte nu impune precauţii dietetice particulare şi poate fi întreruptă brusc în caz de ameliorare netă, cu revenire la starea de baza. Des­ creşterea progresivă nu prezintă interes, cu condiţia de a menţine corticoterapia inhalată în doze adecvate. Reducerea progresivă a corticoizilor orali pe câteva zile se poate dovedi necesară în caz de ameliorare lentă. Este necesar să se caute şi să se trateze un eventual factor favorizant sau declanşator. Kinetoterapia respira­ torie de drenaj poate fi indicată în caz de obstrucţie bronşică majoră.

2°) Tratamentul astmului acut grav
Scopul tratamentului astmului acut grav: obţinerea unei reversibilităţi rapide a obstrucţiei bronşice pentru a ameliora detresa respiratorie. întotdeauna se va acorda prioritate administrării imediate de doze puternice de beta-2 -agonişti inhalaţi. Chiar dacă tratamentul poate fi început la domiciliu de către pacient, astmului acut grav necesită întotdeauna o intervenţie medicală spitalicească: orice astmului acut grav trebuie monitorizat la spital şi justifică în principiu o spitalizare. - nebulizări cu doze puternice de beta-2-agonişti: timp de acţiune foarte rapid (< 5 minute). Salbutamol = Ventoline®, terbutalină = Bricanil® 5 m g/2 ml, de nebulizat în 15 min şi de reînnoit la fiecare 20-30 min. înainte măsurarea PEF+++; - oxigen nazal: 3-4 1/min. Serveşte de asemenea de gaz vector nebulizărilor de bronhodilatatori; - corticoizi sistemici: efect decalat (4 ore). Potenţializează efectul beta-2-agoniştilor şi permit evitarea reagravărilor secundare i.v. = per os. în Franţa, se preferă metilprednisolonul = Solu-Medrol 60-80 mg x 3 i.v./24 h, cu continuare orală rapidă;
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 153

2.226

- nebulizări de anticolinergice: timp de acţiune de 15-20 minute. Bromură de ipratropium = Atrovent® adulţi 0 ,5 mg / 2 ml, de asociat beta-2 -agoniştilor în astmului acut grav; - antibioterapie: nu sistematic, ci doar dacă se suspectează pneumopatie sau sinuzită. Atenţie la alergii...; - hidratare abundentă (3 liltri /24 h), cu aporturi potasice++, sub supraveghere regulată a kaliemiei. în caz de astm acut grav, evaluarea răspunsului terapeutic trebuie să fie precoce, încă de la prima nebulizare de bronhodilatatori şi va fi repetată la 120 minute după începerea tratamentului. Ea va avea la bază înainte de toate măsurarea PEF, care va fi comparată cu valoarea iniţială măsurată înainte de prima nebulizare. Ea va cuprinde, de asemenea, un examen clinic şi va încerca să aprecieze impresia subiectivă a pacientului. După 4 ore va avea loc o nouă evaluare. în caz de eşec al tratamentului de primă intenţie, se vor utiliza beta-2 -mimetice intravenos, de exemplu salbutamol = Salbumol forte® 0,1-0,2 m g/kg/m in i.v. cu seringă electrică, de dublat la fiecare 15 min în absenţa ameliorării până la atingerea 1 m g/kg/m in, sub monitorizare permanentă a FC şi a TA. în caz de eşec, adre­ nalină IVSE. Ventilaţia mecanică se va institui ca ultim recurs, după eşecul tratamenului medical maximal.

3°) După orice criză de astm examinată la urgenţe
Mai mult decât gravitatea proprie a tabloului iniţial, răspunsul la tratament este cel mai bun element predictiv al necesităţii unei spitalizări. Spitalizarea este indicată dacă PEF este < 50% din valoarea optimă după tratamentul iniţial (evaluarea la 2 sau 3 ore). La urgenţe, întoarcerea la domiciliu este posibilă dacă PEF este > 70% din valoarea optimă. La pacienţii care prezintă răspuns incomplet (PEF cuprins între 50-70% din valoarea optimă sau teoretică după două ore) şi simptome moderate, evaluarea trebuie realizată în funcţie de caz. Decizia de a spitaliza pacientul trebuie să fie bazată pe durata şi severitatea simptomelor, existenţa exa­ cerbărilor severe precedente, tratamentul deja administrat, precum şi accesul la îngrijiri, calitatea îngrijirii la domiciliu sau prezenţa unei patologii psihiatrice. După o spitalizare sau o consultaţie la urgenţe pentru exacerbarea astmului, este întotdeauna recomandată o corticoterapie orală de scurtă durată (0,5-1 m g/kg/zi de echivalent prednison timp de 5 - 10 zile). Descreşterea progresivă a corticoizilor nu este utilă dacă astmul este controlat şi dacă PEF a revenit la valoa­ rea lui de bază (PEF > 80% din valoarea optimă). în toate cazurile, consultaţia la urgenţe trebuie să permită ameliorarea educaţiei pacientului astmatic, în special identificarea factorilor agravanţi. Chiar atunci când pacientul primeşte cura scurtă de corticoizi orali, el trebuie încurajat să continue, chiar să intensifice trata­ mentul de fond: se va prescrie cel mai adesea o corticoterapie inhalatorie în doze înalte pentru o perioadă minimă de 1 - 3 luni. Singura excepţie de la această regulă este criza uşoară (PEF > 80% din valoarea optimă) care nu urmează după o perioadă de astm instabil, nici a unui consum important de beta-2 -agonişti. în luna care urmează trebuie efectuată o consultaţie specializată, pentru a verifica stabilitatea astmului şi pentru a adapta tratamentul de fond. Identificarea factorilor favorizanţi sau agravanţi trebuie să permită tratarea acestora (sinuzită, pneumopatie, suprainfecţie bronşică, reflux gastro-esofagian...) sau propunerea de înlăturare a acestora (tutun, animale domestice, medicamente contraindicate...). în afara crizei va fi reali­ zată o spirometrie, pentru a aprecia răsunetul funcţional şi a evidenţia o disfuncţie ventilatorie obstructivă, care să justifice realizarea unui test de reversibilitate cu un bronhodilatator.

IV. Descrierea principilor de management pe termen lung
Managementul pe termen lung depinde de la severitatea astmului. Obiectivul tratamentului de fond este un bun control al astmului.

1°) Severitate-control
Severitatea unui astm trebuie să fie evaluată pe o lungă perioadă de timp (ultimele 12 luni, de exemplu) şi serveşte la instituirea unui tratament pe termen lung. Ea este deci diferită de gravitate, care reprezintă starea clinică în momentul consultaţiei şi condiţionează urgenţa managementului imediat (cel mult, astmul acut grav).
154 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Un singur criteriu de severitate est suficient pentru a plasa un pacient pe palierul corespunzător. Se ţine sea­ ma întotdeauna de criteriul cel mai peiorativ. înaintea oricărui tratament, se definesc 4 stadii: • stadiul 1: astm intermitent: - simptome intermitente < 1 dată pe săptămână, - exacerbări severe (de la câteva ore până la câteva zile), - simptome de astm nocturn < 2 ori pe lună, - între crize, fără simptom şi funcţie respiratorie normală; - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate < 20%; • stadiul 2: astm persistent uşor: - simptome > 1 dată pe săptămână dar < 1 dată pe zi, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 2 ori pe lună, - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate de 20: 30%; • stadiul 3: astm persistent moderat: - simptome cotidiene, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 1 dată pe săptămână, - utilizare zilnică de beta- 2 -agonişti inhalaţi cu durată scurtă de acţiune, - PEF sau VEMS cuprins între 60 şi 80% din valorile prezise, cu variabilitate > 30%; • stadiul 4: astm persistent sever: - simptome permanente, - exacerbări frecvente, - frecvent simptome de astm nocturn, - activităţi fizice limitate de către simptomele de astm, *1 ■ '■ ' - PEF sau VEMS < 60 din valorile prezise, cu variabilitate > 30%. Un tratament de fond este indicat pentru toate cazurile de astm persistent, de exemplu, pornind de la stadiul 2. 5 . Sub tratament, se are în vedere obţinerea unui control optim: ■ ' ' 7 . ; ' -V/;.y.; ;;. ■• . ■■ ■

Parametri

.

.

. < 4 zile/ săptămână < 1 noapte/săptămână
Normală Puţin frecvente Niciunul ,

.

1 - Simptome diurne

2 - Simptome nocturne
3 - Activitate fizică 4 - Exacerbări uşoare* 5 - Absenteism profesional sau şcolar

>• .

6 - Utilizare de beta-2 mimetice cu acţiune
rapidă 7 -VEM S sau PEF

< 4 doze/ săptămână > 85% din cea mai bună valoare personală < 15%

8 - Variaţie nictemerală a PEF (opţional)

^Exacerbare uşoară: exacerbare gestionată de către pacient, care necesită doar o creştere tranzitorie (timp de câteva zile) a consumului cotidian de beta-2-agonist cu acţiune rapidă şi scurtă.

2°) Managementul simptom elor
Oricare ar fi severitatea astmului, simptomele sunt tratate la cerere cu beta-2-agonişti selectivi inhalatori cu durată scurtă de acţiune (salbutamol = Ventoline®; terbutalină = Bricanil®).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

155

2.226
3°) Tratament de fond (principii generale)
Stadiul 1: astm intermitent. Fără tratament de fond. înaintea unui efort sau expunere la un alergen: inhalare de beta-2-agonişti selectivi cu durată scurtă de acţiune sau de cromone (cromoglicat de sodiu = Lomudal®, nedocromil sodic= Tilade®), aproape cele mai utilizate. Stadiul 2: astm persistent uşor. Tratament de fond (2 prize zilnic): corticoizi inhalatori în doze mici - moderate, 200-800 \xg/2A ore pentru beclometazon = Becotide®, Qvar® şi budesonidă = Pulmicort®, şi 100-400 pg/24 ore pentru fiuticazonă = Flixotide®. Tratament alternativ pentru unele cazuri: cromone inhalatori (dar corticoizii inhalaţi vor fi introduşi în toate situaţiile în care simptomele nu sunt rapid controlate) sau antileucotriene. La copil, tendinţa actuală este de a institui precoce corticoizi inhalatori, în loc de cromone. Stadiul 3: astm persistent moderat. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doză moderată la forte (800-2000 pg/24 ore pentru beclometazonă sau budesonide; 400-1000 pg/24 ore pentru fiuticazonă) şi bronhodilatatori cu acţiune prelungită (cu precădere beta-2-agonişti selectivi cu durată lungă de acţiune: 50-100 pg/24 ore pentru salmeterol = Serevent®; 24-48 pg/24 ore pentru formoterol = Foradil®, cel mai frecvent în 2 prize). Notă: asocierile de corticoizi inhalatori + bronhodilatatori cu acţiune prelungită într-un singur dispozitiv: Seretide® (fiuticazonă + salmeterol), Simbicort® (budesonidă + formoterol), Innovair® (beclometazonă + for­ moterol). Stadiul 4: astm persistent sever. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doze înalte + bronhodilatatori cu acţiune prelungită + antile­ ucotriene ± corticoterapie orală pe termen lung (0,4-1 m g/kg/24 ore echivalent- prednison în tratament de atac pentru un adult, cu căutarea celei mai mici doze eficiente) ± omalizumab (anti-IgE). Observaţii privind tratamentul de fond: în caz de ameliorare, este necesar să se aştepte cel puţin 3 luni îna­ inte de a avea în vedere o reducere progresivă şi pe paliere a corticoterapiei inhalatorii. Beta-2-agoniştii cu durată lungă de acţiune (1 2 ore) nu trebuie să fie prescrişi decât în asociere cu corticoizi inhalatori, întrucât sunt lipsiţi de efect antiinfiamator. 4°) A se avea în vedere şi managementul factorilor favorizanţi/agravanţi - pneumalergeni domestici: acarieni (Dermatophagodes pteronyssimus); alergeni de origine animală (pisici, câini, rozătoare), gândaci sau gândaci de bucătărie, mucegaiuri; - pneumalergeni atmosferici: polen (astm cu recrudescenţă sezonieră), mucegaiuri {Alternaría); - alergeni de origine profesională; - alergeni de origine alimentară; - medicamente: betablocante (chiar sub formă de colire), peniciline în caz de alergie, AINS, aspirină în caz de sindrom Widal; - tutun; - poluare atmosferică; - infecţia căilor aeriene (micoplasme, virus), sinuzită; - reflux gastroesofagian. 5°) Locul PFR PFR cu măsurarea VEMS, a capacităţii vitale lente şi a capacităţii vitale forţate, permit aprecierea răsunetului funcţional al astmului şi sunt realizate la fiecare 3 - 6 luni în funcţie de nivelul de control al astmului sau, în caz de modificare terapeutică, cel mai bine în lunile 1 - 3 , consecutive modificării. în caz de corticoterapie orală de scurtă durată, ele vor fi realizate cel mai bine la 1 săptămână şi 1 lună după oprire. Ele pot fi indicate în caz de agravare, în decursul unei spitalizări, înainte şi după un program de recuperare.

156

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 7.106

Tuberculoza
François-Xavier Blanc

ă duram nr. 29 - Tuberculoza activă (fa rxţiunile de lungo duratp -Tuberculoza

I. Introducere
Tuberculoza este o boală infecţioasă datorată bacilului Mycobacterium din complexul tuberculosis (= bacilul Koch sau BK), contagioasă în special pe cale aeriană şi care se transmite de la om la om. Forma pulmonară este predominantă (peste 70% din cazuri), dar pot fi afectate toate organele. Tuberculoza este o boală vindecabilă cu condiţia de a res­ pecta un tratament standardizat la nivel internaţional şi care constă într-o asociere de antibiotice în decursul unei perioade de şase luni sau mai mult. Apariţia multirezistenţei (rezistenţa cel puţin la isoniazidă şi la rifampicină) face managementul mai complex, întrucât alte medicamente sunt puţin eficiente şi induc multe efecte adverse.

II. Diagnosticul tuberculozei pulmonare şi cunoaşterea localizărilor extratoracice
A - Tuberculoza pulmonară
Forma cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară comună. Pot fi întâlnite şi alte forme toracice. 1°) Tuberculoza pulmonară comună: - clinic: alterarea stării generale, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, tuse prelungită! hemoptizie. Spre de­ osebire de pneumopatia bacteriană, are debut progresiv (de-a lungul mai multor săptămâni) şi fără modi­ ficări la auscultaţia pulmonară; - radiografie toracică: infiltrate, noduli, caverne ale lobilor superiori sau segment apical al lobilor inferiori; - explorare bacteriologică (coloraţia Ziehl-Neelsen): în cazul prezenţei la examenul direct a bacililor acido-alcoolo rezistenţi (BAAR) (din expectorat în 3 zile succesive, tubajul gastric matinal, aspirat prin fibrobronhoscopie) este vorba de o formă baciliferă. Confirmare prin cultură în mediu solid Ldwenstein-Jensen (3-4 săptă­ mâni) sau în mediu lichid (Bactec® = detectarea rapidă a creşterii prin respirometrie radiometrică cu carbon 14 în 9 -1 6 zile). In cazul culturii pozitive, se va efectua întotdeauna antibiogramă sistematică. 2°) Tuberculoza miliară: diseminare hematogenă a BK. - examenul clinic: gravă++ febră + alterarea rapidă a stării generale (semne generale de prim plan, semne locale discrete). Dispnee posibilă pentru forma evoluată; - radiografie toracică: sindrom interstiţial micronodular difuz şi intens (noduli < 3 mm); - explorare bacteriologică: căutarea BK frecvent negativ la examenul direct microscopic şi chiar în cultură (dacă +, excavare asociată); - diagnostic prin biopsii bronşice/hepatice/medulare: granulom epitelioid şi giganto-celular cu necroză cazeoasă. Se impune necesitatea++ unui bilanţ de extensie. 3°) Pneumonia tuberculoasă: aspect înşelător de pneumopatie cu germene banal. 4°) SDRA: excepţional...

B - Tuberculoza extrapulmonară
Localizări de reţinut:
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 157

1. 7.106

- tuberculoză ganglionară: pot fi afectate toate ariile ganglionare!; - pleurezie serofibrinoasă (exudat limfocitar fără BAAR în direct; interesul biopsiei pleurale pentru a pune în evidenţă fie BAAR, fie un granulom epitelioid şi gigantocelular cu necroză cazeoasă); - pericardită/peritonită/meningită; - tuberculoză hepatosplenică; - tuberculoză renală sau urogenitală: prezenţa BAAR în urină (în mod clasic evocată în faţa unei leucociturii fără germen); - tuberculoză osoasă (boala Pott = spondilodiscită tuberculoasă). Toate organele pot fi afectate.

C - Atenţie+++
Primo-infecţia tuberculoasă = inhalare de BK + implantare în alveola pulmonară: este vorba aşadar de pri­ mul contact infectant cu bacilul tuberculos (copii/tineri adulţi). Diagnostic: viraj recent al testelor cutanate tuberculinice. Un viraj tuberculinic este definit ca o creştere a diametrului intradermoreacţiei (IDR) la tuberculină între 2 teste realizate la interval de 3 luni. De exemplu, se consideră viraj dacă prima IDR < 5 mm şi a doua IDR >10 mm sau dacă primul IDR > 5 mm dacă diametrul celui de-al doilea IDR depăşeşte 10 mm. In general, se prezintă fără semne clinice, iar pacientului este asimptomatic. Se vorbeşte în acest caz de in­ fecţie tuberculoasă latentă (ITL), ce se va diferenţia de tuberculoza activă. Un pacient care prezintă ITL nu este bolnav, deci necontagios. Nu se indică tratament decât chimioprofilaxie pentru a evita dezvoltarea unei tuberculoze active în următori anii. Două excepţii: - pacient imunodeprimat: primo-infecţia trebuie tratată ca o tuberculoză-boală; - la orice pacient, o primo-infecţie simptomatică sau care este însoţită de anomalii radiologice trebuie să fie tratată ca o tuberculoză-boală.
IDR la tuberculină 5 UT = Tubertest®: 0,1 ml injectat pe cale intradermică strictă pe faţa anterioară a antebraţului. IDR este pozitiv la 72 de ore dacă diametrul transversal al induraţiei este > 5 mm (mijloc mnemotehnic: 5 mm ca cele 5 unităţi ale IDR). Trebuie bine diferenţiat acest prag de pozitivitate (= simplu rezultat al testului) de pragurile de inter­ pretare care, în funcţie de caracteristicile fiecărui pacient, vor ajuta la luarea unei decizii terapeutice.

III.

Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului

1°) Obiective
Anunţarea diagnosticului. Instituirea unui tratament cât mai rapid posibil în interesul bolnavului (vindecare mai rapidă şi limitarea sechelelor) şi pentru a diminua riscul de contaminare a anturajului. Informarea obligatorie a pacientului (Legea franceză nr. 2002-303 din 4 martie 2002: boală care expune terţii la un risc de contaminare). Informarea pacientului este crucială: pacienţii neinformaţi pot modifica schema terapeutică, suprimând unul sau mai multe medicamente despre care ei cred că nu le mai sunt necesare, provocând astfel eşecul tra­ tamentului sau recidiva; pacientul este de asemenea informat asupra demersurilor de declarare obligatorie şi de semnalare care implică mai ales o anchetă asupra anturajului. Educaţia pacientului trebuie să comporte următoarele elemente: natura şi durata tratamentului, respectarea tratamentului, modalităţile la transmitere a bacililor tuberculoşi şi prevenirea transmiterii, necesitatea m o­ nitorizării subiecţilor contact. Trebuie să ne asigurăm de accesul la tratament, de monitorizarea sub tratament şi de finalizarea tratamentului.

2°) Bilanţul biologic înainte de instituirea tratamentului
Hemogramă. Transaminaze, bilirubină, fosfataze alcaline şi Gamma GT. Creatininemie, natremie, uricemie. Serologia de depistare HIV: propusă sistematic ţinând seama de comorbidităţi. Serologia de depistare a hepa­ titelor B şi C: propusă sistematic ţinând seama de frecvenţa coexistenţei cu tuberculoza. La copil, acest bilanţ poate fi adaptat fiecărui caz.
158 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3o Alte examinări )
Examen oftalmologie cu vizualizarea culorilor: înainte de instituirea tratamentului cu etambutol. Identificarea unei sarcini la femeia care are vârsta de procreere, datorită contraindicaţiei pirazinamidei, printr-un interogatoriu (privind mai ales data ultimului ciclu menstrual) şi la nevoie un test calitativ de sarcină.

. 4°) Prescripţie

{■

•. •

I

Toate tratamentele antituberculoase se vor administra într-o singură priză, dimineaţa â jeun şi la mare dis­ tanţă, de mese. Important: se va ţine seama de toate interacţiunile medicamentoase mai ales în cazul utiliză­ rii rifâmpicinei. Pacientul se va plasa în izolare respiratorie în caz de afectare pulmonară++++, bronşică sau laringiană. Faza de contagiozitate maximă persistă de obicei 1-3 săptămâni după instituirea tratamentului. Quadriterapia antituberculoasă ce se va prescrie adultului: - isoniazidă (INH) = Rimifon®: 5 m g/kg/zi (cp de 150 pentru cp de 50 mg); - rifampicină = Rifadine®: 10 m g/kg/zi (gel. de 300 mg, sirop de 100 mg); - etambutol - Miambutol®: 20 m g/kg/zi (cp de 400 mg); - pirazinamidă = Pirilene®: 25 m g/kg/zi (cp de 500 mg), fără a depăşi 2000 mg/zi.

'

Primele două timp de 6 luni, ultimele două timp de 2 luni. Formele galenice combinate sunt recomandate pentru a favoriza respectarea tratamentului şi a reduce riscul de rezistenţă la medicamente. Rifater (50 mg INH + 120 mg rifampicină + 300 mg pirazinamidă): 1 cp pentru 12 kg de greutate (deci 5 cp pentru o greutate de 60 kg): de obicei 2 cp/zi. încă de la primirea rezultatelor antibiogramei, adaptarea eventuală a tratamentului în funcţie de rezistenţă. Cazuri particulare: - femeie însărcinată = pirazinamida este contraindicată. Deci triterapie INH + rifampicină + etambutol timp de 3 luni, urmată de 6 luni cu INH + rifampicină fără etambutol. Durata totală a tratamentului: 9 luni (la fel cu durata sarcinii!); - la subiectul HIV sub tratament antiretroviral, se înlocuieşte rifampicina cu rifabutina; - la copil: tratament zilnic de 6 luni în două faze cuprinzând: • în timpul primei faze de 2 luni, asocierea a 3 antibiotice: isoniazidă, rifampicină, pirazinamidă. Utilizarea etambutolului este rezervată cazurilor bogate în bacili sau suspecte cu bacili rezistenţi; • apoi, în a doua fază de 4 luni, asocierea de isoniazidă şi rifampicină.

5°) Educaţia terapeutică
Educaţia terapeutică trebuie să aibă în vedere implicarea pacientului (şi a familiei lui) care are o boală tuber­ culoasă: înţelegerea bolii lui şi respectarea tratamentului. Ea comportă o educaţie care vizează: - natura şi durata tratamentului; - modalităţile de administrare a tratamentului; - necesitatea respectării tratamentului; - modalităţile de transmitere a tuberculozei şi prevenţia acesteia; - necesitatea supravegherii subiecţilor contact.

6°) Urmărirea pacientului
Obiectiv: vindecarea pacientului; evitarea răspândirii bolii de către un pacient tratat neadecvat şi evitarea dezvoltării rezistenţei la medicamente antituberculinice; asigurarea supravegherii pacientului până la finalul bolii şi documentarea sfârşitului tratamentului. ,, ; : Pentru a atinge aceste obiective, monitorizarea va trebui: să verifice buna respectare a tratamentului; să se asigure de dispensarea neîntreruptă pe parcursul întregii durate a tratamentului; să instituie un tratament supervizat (TDO: tratament sub directă observare), la nevoie cu ajutorul unei structuri de proximitate (Cen­ trul de luptă antituberculoză, auxiliar medical, etc.) în cazurile de nerespectare, de rezistenţă la tratament, de recidivă, de dificultăţi de înţelegere a tratamentului, de incapacitate, de pacient fără domiciliu fix; să ca­ ute şi să trateze complicaţiile tuberculozei şi efectele secundare ale tratamentului; să verifice vindecarea în
BOOÎT d e SECN - EDIŢlĂ’îN LIMBA ROMÂNĂ 159

1. 7.106

funcţie de următoarele criterii: BK sensibil, tratament corect de 6 luni, dispariţia semnelor clinice şi regresia semnelor radiologice reversibile; să califice rezultatul tratamentului fiecărui pacient conform avizului Consi­ liului superior de igienă publică din Franţa (CSHPF) din 2006. O consultaţie clinică este recomandată cel puţin: - 10-15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi la 1, 2, 4, 6 , 9, 12 şi 18 luni. Bilanţ hepatic (transaminaze++): - 15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi o dată pe lună pînă la sfârşitul tratamentului; - se va creşte frecvenţa în caz de citoliză moderată (< 5 N).
în caz de creştere a transaminazelor > 6 N: se va opri isoniazida + pirazinamida (pentru unele cazuri se va păstra rifampicină + etambutol până la normalizarea transaminazelor; în alte cazuri, se vor opri toate până la normalizarea transaminazelor pentru a evita apariţia rezistenţei induse) + se va verifica dacă dozele sunt respectate + se vor căuta alte cauze de hepatită. Când transaminazele s-au normalizat, se va reintroduce isoniazida în doză mai mică (3 mg/kg/ zi) cu supraveghere hepatică de doua ori pe săptămână. Pirazinamida nu este reluată: trebuie deci prelungită durata totală a tratamentului până la 9 luni, la fel ca la femeia însărcinată.

Radiografia toracică Se va realiza cel puţin: - în a doua lună de tratament; - la finalul tratamentului; - 18 luni după debutul tratamentului unei boli tuberculoase. Monitorizarea bacteriologică Este indispensabilă pentru a confirma sterilizarea leziunilor. Supravegherea bacteriologică (examen direct şi cultură) cuprinde: - un examen bacteriologic precoce între a zecea şi a cincisprezecea zi de tratament, este indicat la bolnavii cu examen microscopic pozitiv; - apoi la 2 luni şi la 6 luni. Examen oftalmologie Tratamentul cu etambutol impune un al doilea examen ocular în a doua lună de tratament, apoi din două în două luni în cazul excepţional de prelungire a tratamentului cu etambutol (caz ce necesită recursul la părerea unei echipe specializate).

7°) Formalităţi

,

- declarare obligatorie; - cerere de exonerare de tichet moderator (Afecţiunea de lungă durată nr. 29); - depistarea anturajului: persoane care trăiesc sub acelaşi acoperiş (risc de contaminare = 30% pentru membrii familiei, faţă de 0 , 2 % pentru contacte mai puţin strânse, cum ar fi colegii de muncă). Din 6 mai 1999, declararea obligatorie acoperă 2 proceduri distincte ale căror finalităţi sunt diferite: semna­ larea (scop = intervenţia de urgenţă) şi notificarea (scop = supraveghere epidemiologică).

Semnalare: efectuată fără întârziere la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care depinde medicul declarant, utilizând mijloacele adecvate în funcţie de urgenţă (fax, telefon...). Pentru a realiza o anchetă asupra cazului: declarantul are obligaţia să furnizeze orice informaţie utilă, incluzând identitatea şi adresa bolnavului. A se avea în vedere+++ mai ales din momentul în care un rezultat bacteriologic iese pozitiv la examen direct (prezenţa BAAR = semnalare rapidă). Notificarea: se efectuează pornind de la fişa specifică de declaraţie obligatorie şi se trimite la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care aparţine medicul declarant. întrucât scopul este supravegherea epidemiologică şi evaluarea politicii de sănătate publică, ea este adesea realizată după semnalarea şi confirmarea diagnosticului. Nu figurează decât iniţiala numelui şi prenumele în întregime (cu sexul şi data naşterii), deci anonim.
160
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.227

Bronhopneumopatia obstructiva cronică
François-Xavier Blanc

i.

Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cronice

Pentru a stabili diagnosticul de BPOC, trebuie să se realizeze explorări funcţionale respiratorii (PFR) cu test de re­ versibilitate bronşică şi măsurarea ansamblului volumelor şi debitelor pulmonare (dacă este posibil utilizând cele 2 metode: pletismografie şi diluţie) astfel încât să se documenteze disfuncţia ventiíatorie obstructiva (raport VEMS/CV) şi evaluarea severităţii bolii în funcţie de VEMS postbronhodilatator.

1°) Generalităţi
Termenul de bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) regrupează boli respiratorii caracterizate printr-o limitare cronică a debitelor aeriene care se agravează în mod lent progresiv. Este vorba deci de bronşite cronice cu obstrucţie bronşică şi de emfizeme altele decât paracicatriciale. Bronşita cronică: existenţa unei tuse cronice productive 3 luni pe an cel puţin 2 ani consecutivi, în general la un fumător. Aşadar, diagnosticul se face numai prin anamneză. Emfizemul: definit printr-o lărgire anormală şi permanentă a spaţiilor aeriene dincolo de bronşiolele termi­ nale, asociată unei distrugeri a pereţilor/alveolari, fără fibroză pulmonară. Diagnosticul este adeseori pus în faţa asocierii anomaliilor radiologice şi funcţionale.
: ; V f îlS ilf Ş Definiţie clinică (şi paraclinică) T ^ .: ... i \

il

Bronşita cronică simplă
Expectoraţie zilnică timp de cel puţin 3 luni conse­ cutive în cursul a cel puţin 2 ani consecutivi

............................■ . Bronşită cronică cu obstrucţie persistentă a căilor aeriene mici, asociată sau nu unei reversibilităţi parţiale (sub betamimetice, anticolinergice, corticoizi), unei hipersecreţii bronşice, sau unui emfîzem pulmonar Dispnee de efort şi/sau VEMS între 35% şi 80% şi absenţa hipoxemiei de repaus

obstructivă cu IRC

]

Bronşită cronică obstruc­ tivă asociată unei hipoxemii de repaus în afara exacerbărilor

în practică

Tuse şi expectoraţie cro­ nică fără dispnee cu VEMS > 80%

Dispnee de repaus şi/sau VEMS < 35% şi hipoxemie de repaus (Pa02 60 < mmHg sau 8 kPa)

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

11 6

2.227

Diferenţe între emfizemul panlobular şi centrolobular
; i l l l l

:;,L -

—im

m

m

| ¡¡§ f

puffer)
Toate structurile lobilor (vase) Deficit alfa-1 antitripsină, toxice exogene - bărbat tânăr - dispnee+++, inaugurală - tuse/expectoraţie rară şi tardivă - corpolenţă slabă - cianoză = 0 -distensie+++ - ronchusuri = 0 - IVD = 0 distensie++++ hiperclaritate difuză inimă în picătură arteră pulmonară de dimensiune normală

E m fiz e m c e n tr o lo b u la r (b lu e b lo a te r)

Anat. pat. Etiologie Clinic

Bronşiole respiratorii Bronşită cronică (tutun+++) bărbat de 50 de ani dispnee + tardivă tuse/expectoraţie precoce corpolenţă obeză cianoză-Hdistensie± ronchusuri++, cu sibilante iVD frecventă şi precoce distensie hiperclaritate a vârfurilor cardiomegalie dimensiunea arterelor pulmonare crescută

Rx toracic

+

Hemoglobina PFR

- normală VEMS/CV scăzut CPT foarte crescut complianţă foarte crescută DLCO scăzut Pa0 2normală (scăzută doar la efort) PaC0 2 normală

adeseori crescută (poli-globulie) VEMS/CV scăzut CPT subnormal DLCO normal sau puţin scăzut PaO, scăzută PaC0 2crescută

Actualmente BPOC este a patra cauză de deces în lume, cu o prevalenţă şi o mortalitate care vor mai creşte în viitorii ani. Factori de risc de apariţie a unei BPOC: tabagism+++, deficit de alfa-l-antitripsina, aerocontaminante profe­ sionale (bumbac, lemn, praf de metal, praf de piatră, S 0 2, N 0 2, izocianaţi...).

2°) Simptome = nespecifice: tuse, expectoraţii, dispnee 3°) Examen clinic:
- anomalii ale ventilaţiei spontane: boală, ventilaţie cu buze ţuguiate, punerea în mişcare a muşchilor respi­ ratori accesorii (scaleni, sternocleidomastoidieni); - semne de distensie toracică: creşterea diametrului anteroposterior al toracelui, semnul Hoover (deplasarea peretelui toracic spre interior în timpul contracţiei diafragmului) - răsunet cardiac: semne de HTAP şi IVD; - altele: hipocratism digital, pierdere în greutate.

4°) Examinări complementare:
a) PFR: disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO), parte integrantă a definiţiei BPOC, nu poate fi afirmată decât după realizarea unei spirometrii: DVO = raport VEMS/CV < 0,70 sau 70%. Severitatea DVO est definită numai prin valoarea VEMS;

162

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a răspunsurilor la PFR sau a exacerbărilor repetate...70 VEMS < 30% din cel teoretic sau VEMS < 50% din valorile prezise în prezenţa insuficienţei respiratorii (Pa0 2 < 60 mmHg) sau a semnelor cli­ nice de insuficienţă cardiacă dreaptă Dispnee de efort iFără dispnee r '• ' ' ......Diferite stadii ale BPOC .oricare ar fi VEMS: dispnee.. e) ECG. Sa0 2 < 92%. ■ E c h iv a le n ta nk* .. Eliminarea++ unui cancer bronhopulmonar sau a unei complicaţii (pneumopatie. pneumotorace.. Indicaţia gazometriei: . Corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răs­ puns la PFR Corticoizi inhalatori în caz de exacerbări repetate sau în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răspuns pe PFR Tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare. f) polisomnografie: doar în caz de suspiciune a apneelor în timpul somnului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 163 .70 50% <VEMS < 80% decât cea teore­ tică Cu sau fără simptome III BPOC severă IV BPOC foarte severă VEMS/CV < 0.... BOOK DES ECN . c) fibroscopie bronşică: eliminarea unui cancer bronhopulmonar.. 7 ... discordanţă clinico-funcţională. . oxigenoterapie de lungă durată. d) hemoleucogramă: se va identifica o poliglobulie.^.. uneori bulă de emfizem...se va efectua sistematic dacă VEMS < 50% decât cel teoretic... recuperare res­ piratorie.. Tratamentul complicaţiilor.. . g) gazometrie. Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus b) radiografie toracică ± CT: distensie toracică... . comorbiditate cardio-vasculară.... /' Oprirea fumatului şi a oricărui alt factor de risc şi vaccinarea antigripală preventivă Bronhodilatatori cu scurtă durată de acţiune la cerere Dispnee de efort incon­ stantă Bronhodilatatoareîn mod continuu + recuperare respiratorie.).......: * Toate *• : I BPOC uşoară II BPOC mode­ rată VEMS/CV < 0. Se va discuta un tratament chirurgical..70 VEMS postbronhodilatator >80% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV < 0.. ■ 1- -. ...70 30% <VEMS < 50% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV <0. .......

. tulburări recente ale funcţiilor superioare. PaC0 2 >70 mmHg.30. absenţa ameliorării rapide în ciuda oxigenoterapiei. cardiopatie stângă asociată.gazometrie în aer ambiant (se va compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă dacă acestea sunt cunoscute). pH 1 < 7. utilizarea muşchilor respiratorii accesorii. scăderea vigilenţei. . somnolenţă sau comă). . alcoolism. Semne de alarmă care impun ventilaţie mecanică: . în caz de gazometrie puţin perturbată anterior. edeme ale membrelor inferioare.II. Managementul exacerbărilor acute ale BPOC fără criterii de gravitate 164 BOOK DES ECN .clinice: tulburări de conştiinţă (confuzie. tuse ineficientă). semnele care impun ventilaţia mecanică sunt Pa0 2 <45 mmHg. semnele de gravitate sunt Pa0 2 < 60 mmHg. . SaO? < 90%. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora întotdeauna se vor căuta criterii de gravitate: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . FC > 110/min. semne de şoc. afectare neurologică.clinic: temperatură > 38.5°C. în cazul gazometriei puţin perturbate anterior.istoricul bolii: oxigenoterapie de lungă durată. PaC02 >45 mmHg.flux expirator de vârf < 1 0 0 1/min. epuizare respiratorie (respiraţie abdomi­ nală paradoxală. cianoză care se agravează.gazometrice: se vor compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă. FR > 25/min.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 165 .227 Managementul exacerbărilor acute ale BPOC cu criterii de gravitate BOOK DES ECN .2.

formoterol + beclometazona = Innovair®) depinde de răspunsul individual. salmeterol = Serevent®. III.. ^ • * Fără antibiotic Dispnee de efort VEMS < 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxime-axetil sau cefpodoxime-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + identificarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxim sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenţa suşelor secretoare de betalactamază în comunitate ar trebui să conducă la limitarea utilizării lor.2. Alegerea clasei (beta-2-mimetice sau anticolinergice sau asocierea de tip salmeterol + fluticazonă = Seretide®. formoterol = Foradil®) şi/sau corticosteroizi inhalatori în funcţie de caz: ajustare individuală controlată în cursul consulta­ ţiilor succesive până la ameliorarea clinică şi funcţională. Corticoizii inhalatori se rezervă deci pacienţilor pentru care răspunsul spirometric a fost documentat sau tuturor celor care prezintă simptome semnificative în ciuda unui trata­ ment bronhodilatator continuu şi al căror VEMS de bază este < 60% faţă de cel teoretic cu exacerbări repeta­ te. corticoizi orali. 2°) Tratamentul farmacologic Bronhodilatatori cu acţiune scurtă (fenoterol + bromură de ipratropium = Bronchodual®. formoterol + budesonide = Simbicort®. Un tratament de lungă durată cu corticoizi orali nu este recomandat în BPOC. • evaluat în afara ori dfde^acerbâri în absenţa rezultate­ lor PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % f j ţ f antWoterapt? / ff . Aerosoli nebulizatori cu prescripţie iniţială de specialitate.. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării 1°) Prevenţia şi reducerea factorilor de risc Oprirea fumatului: substitut nicotinic sau tratament farmacologic de a doua intenţie. 3°) Vaccinările Vaccinări antigripale şi antipneumococice. bromură de ipratro­ pium = Atrovent®) sau prelungită (bromură de tiotropium = Spiriva®. Aceştia sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . După caz: teofilină şi derivaţi. consultaţie specializa­ tă de tabacologie (în caz de eşec al sevrajului). FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului. în funcţie de calendarul de vaccinare.227 Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. 166 BOOK DES ECN . De reţinut: un tratament prelungit cu corticoizi inhalatori nu modifică diminuarea progresivă a VEMS de-a lungul anilor la pacienţii cu BPOC.

şi . . administrarea de bronhodilatatori şi kinetoterapie respiratorie).sau o P a0 2 < 60 mmHg dacă se constată de asemenea: • oHTAP. ® sau o poliglobulie importantă (hematocrite > 55%). 6°) Oxigenoterapia Oxigenoterapie de lungă durată (cel puţin 15 ore pe zi): indicată la distanţă de un episod acut şi sub rezerva unui management terapeutic optim (incluzând oprirea fumatului. Realizată după tehnicile următoare: dezobstrucţie bronşică. j.în absenţa contraindicaţiei: prescripţie cu obiective.4 kg Contenanţă Greutate Greutate Nivel sonor Consum electric 0 0 10-15 l/min .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 167 .-. 5°) Recuperarea Reantrenarea la efort: precedată de o evaluare a handicapului. Debit maxim 7°) Ventilaţia Ventilaţia non invazivă (VNI): se instituie fie în mod programat în afara unei exacerbări.2.Fix: 40-80 kg .-si'. monitorizare la finalul programului. Concentratoarele sunt rezervate fluxurilor slabe. . fie în decursul unui episod de insuficienţă respiratorie acută care a necesitat o VNI. precizând cu sau fără oxigenoterapie. Management nutriţional si psihologic. generale şi psihosociale). este propusă o VNI la domiciliu dacă există semne clinice de hipoventilaţie alveolară nocturnă. . locomotorii. • sau semne de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD). Educaţia terapeutică a pacientului şi/sau a aparţinătorilor. exersarea tusei. . 2 gazometrii la interval de săptămâni 3 arată: .o presiune arterială în oxigen (P a02) diurnă măsurată în repaus. colaborarea pacient-kinetoterapeut. Realizată intr-un ritm şi cu o frecvenţă care depind de starea clinică a pacientului şi de evoluţia lui. locul. în aer < 55 mmHg.Portabil plin: 2. Include educaţia terapeutică. în caz de eşec al oxigenoterapiei de lungă du­ rată. BOOK DES ECN . 'M'». Ventilaţia invazivă: în caz de imposibilitate de sevraj după spitalizare sau eşec al VNI.. • sau desaturări nocturne (Sa0 2 < 90% mai mult de 30% din timpul de înregistrare) sau la efort+++ în niciun moment nu intervine nivelul de PC0 2 în indicaţia oxigenoterapiei de lungă durată. 50 dB 350-465 W 4-5 l/min Oxigen lichid 40 I de 0 2 lichid (34000 I de 0 2 gazos) Fix + portabil . 15 m de racord 23 -32 kg aprox. ventilaţie dirijată. PaC0 2 > 55 mmHg şi noţiunea de instabilitate clinică (cazuri frecvente de spitalizare).' ^ Concentrator Nelimitată Max. conţinut care include în special kinetoterapia respiratorie (şi ansamblul măsurilor adaptate stării respiratorii.227 4°) Kinetoterapia respiratorie (în afara unui program de recuperare) Precedată de un bilanţ respirator şi osteomuscular. Oxigenul lichid permite administrarea de debite mai mari şi autorizează deambularea cu sisteme portabile.

2.. nesecretanţi... fără mucolitice sistematice. respectarea şi să se adapteze trata­ mentul în funcţie de nevoile pacientului. \■ ..). 9°) Se va avea în vedere şi a) tratamentul comorbidităţilor şi complicaţiilor: .. Descrierea principiilor monitorizării de lungă durată Supravegherea minimală pentru orice subiect afectat sau cu risc de BPOC x * .tratarea simptomelor (tuse..V: ■ V . . un VEMS mediu la aproximativ 25% din cel teoretic.. b) fără antibiotice continue..... este bine să se verifice eficacitatea.prevenţia şi tratarea complicaţiilor şi a exacerbărilor (suprainfecţie.. ......... ..tratarea factorilor de risc (tabagismul în special). La nevoie. expectoraţie..... etc..227 8°) Chirurgie Rezecţia bulelor la unii pacienţi cu emfizem centrolobular. HTAP. Chirurgie pen­ tru reducerea volumului. ..ameliorarea toleranţei la efort şi a stării de sănătate (calitatea vieţii).. cu bule voluminoase compresive.... IV..în caz de depresie dovedită sau de anxietate majoră legată de insuficienţa respiratorie gravă..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA '■ . Intervenţie contraindicată dacă PC0 2 > 60 mmHg.‘ PFR o dată pe an dacă este posibil Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială/3-6 luni Sa0 2 la intervale PFR/1 -2 ani Radiografie toracică/1-2 ani PFR o dată pe an Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială o dată pe an 168 BOOK DES ECN .. . etc.tratarea unui eventual sindrom de apnee în somn (SAS). poate fi propus un tratament adaptat. sedative.. d) se va verifica de asemenea.tratamentul unui reflux gastroesofagian. Contraindicaţie formală pentru toate medicamentele care au un efect depresor respirator (hipnotice. cu o Pa0 2 medie în jur de 60 mmHg. decompensare respiratorie... cu eşec al oricărui alt tratament medi­ cal şi tinerilor... analgezice pe bază de codeină)... prin pansarea teritoriilor hipoperfuzate: ameliorează senzaţia de dispnee şi tole­ ranţa la exerciţiu la pacienţii cu hiperinflaţie (CPT> 125% de la teoretic)..). Obiective: .diminuarea mortalităţii.. tabagism persistent. respectând contraindicaţiile tratamentelor. .. rezervat subiecţilor cu afectare gravă. . transplant monopulmonar şi bipulmonar. . ...managementul suprasarcinii ponderale sau denutriţiei. corticoterapie superioară la 15 mg/zi continuă... toleranţa... .diuretice în caz de edeme ale membrelor inferioare necontrolate prin oxigenoterapia de lungă durată.. mai ales fară antitusive+++. +++ buna utilizare a dispozitivelor de inhalare. c) în cursul supravegherii..

splenectomie. . ea survine înainte de a 48-a oră după inter­ nare. s. • diabet zaharat neechilibrat. localizată. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora Cine să fie spitalizat? Decizia de a spitaliza depinde de factorii de risc de mortalitate. • spitalizarea în cursul anului. chimioterapie în ultimele 6 luni. • viaţa instituţionalizată. dureri toracice şi/sau semne fizice precum un sindrom de condensare clinică. o temperatură > 37.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 169 . SIDA. BOOK DES ECN . Este vorba de o afecţiune potenţial gravă care poate să angajeze prognosticul vital. • opacităţi în focare multiple. de aprecierea situaţiei socio-economice a pa­ cientului şi bineînţeles de gravitatea infecţiei. expectoraţie. chiar sistematizată cu bronhogramă aeriană). « imunodepresie (corticoterapie pe cale generală sau tratament imunosupresor în ultimele 6 luni. numai adultul. » drepanocitoza homozigotă. Factori de risc de mortalitate: ® vârsta > 65 ani. * necunoscute anterior. • antecedentele de pneumonie bacteriană.1. • insuficienţa cardiacă congestivă. Nevoia unei confirmări printr-o radiografie toracică (faţă + profil dacă starea pacientului o permite. ® boala cerebrovasculară (accident vascular cerebral sau ischemie tranzitorie). la spital. • bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). anomalii auscultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absenţa infecţiei căilor respiratorii superioare. în in­ spiraţie profundă. o boală > 25/min. • ■ '■ ■ ' • opacitate parenchimatoasă tipică (unică. o tahicardie > 100/min.86 Infecţiile bronhopulmonare la adult Franţois-X avier Blanc Atenţie: Aici.). Diagnosticul de pneumopatie este suspectat în prezenţa unor semne funcţionale precum tuse. dispnee. etc. f s • opacităţi interstiţiale ± difuze. definită ca o infecţie a parenchimului pulmonar cu evoluţie acută. cahexie. - II. • boala renală (insuficienţă renală cronică sau creşterea creatininemiei). ® boala hepatică (ciroza hepatică sau altă hepatopatie cronică).8 °C. Diagnosticul pneumopatiei la adult Pneumonia acută. este numită comunitară dacă este dobândită în mediu extraspitalicesc sau dacă.7. Pneumopatia /. cu 5 arcuri costale anterioare proiectându-se deasupra cupolei diafragmatice drepte) care arată o imagine evocatoare: .

.86 Managementul pneumopatiilor: cine să fie spitalizat în funcţie de teren? V" Niciunul Inferioară sau egală cu 65 ani Peste 65 ani Tratament ambulator în general tratament ambulator în general spitalizare ' 2 sau mai mult Spitalizare Tratament ambulator Spitalizare Spitalizare recomandată: . excludere socială. insuficienţă renală acută care impune dializă. tempera­ tură < 35°C sau > 40°C. prezenţa produşilor de degradare a fibrinei. creatinină > 12 mg/l).insuficienţă renală (uree > 7 mmol/1 sau 0.afectarea mai multor lobi. necesitatea catecolaminelor mai mult de 4 ore. mai ales la pacienţii fără comorbiditate.Pa0 2 < 60 mmHg sau PaC0 2 > 50 mmHg în aer ambiant.anomalii ale hemostazei: trombopenie. dependenţă. creşterea TCA. Criterii biologice şi radiografice de spitalizare: . cianoză. CIVD. * Mai mult decât vârsta civilă. 170 BOOK DES ECN . 7. diminuarea timpului de protrombină. > criteriu: evaluare la spital. R: frecvenţa respiratorie >30 /min. tulburări ale funcţiilor superioare.leucopenie (< 4000 GB/ml) sau leucocitoză severă (> 20000 Gb/ml). • anomalii metabolice sau hematologice: acidoză severă (f < 7.3). • debit urinar < 20 m l/h sau < 80 m l/4 h în absenţa unor explicaţii.prezenţa factorilor de risc. . B: presiunea arterială sistolică < 90 mmHg sau presiunea arterială diastolică < 60 mmHg. frecvenţă cardiacă >125/min. presiunea arterială diastolică < 60 mmHg. . presiune arterială < 90/60 mmHg. necesitatea ventilaţiei asistate. . afectare bilaterală sau multilobară sau progresie radiografică a dimensiunii opacităţii (> 50% în 48 ore după internare).anemie (hemoglobina < 9 g/dl). 65: Vârsta * >65 ani. 1 Indicaţii de spitalizare în secţia de terapie intensivă sau de reanimare: • polipnee > 30/min. • alte afectări organice severe. .îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din condiţiile următoare): vărsături. Conduita de urmat: 0 criteriu: tratament ambulator posibil.semne de gravitate imediată (unul din semnele următoare): confuzie. Pa0 2/F i0 2 < 250 mmHg (sau < 200 mmHg la BPOC). revărsat pleural. .5 g/l. Scorul CrB65 care cuprinde 4 variabile este uşor de utilizat în oraş: Criterii ale scorului CRB65: C: confuzie. • presiunea arterială sistolică < 90 mmHg. trebuie luată în considerare vârsta fiziologică. frecvenţă respiratorie >30/min.eşec al antibioterapiei de primă intenţie. . . .semne în focar. complicaţie. risc de nerespectare a tratamentului.1. cavitate pe radiografia toracică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . creşterea timpului de trombină.

suspiciune de inhalare = amoxicilină 1 g / 8 h + acid clavulanic. . diaree). întotdeauna se va avea în vedere evaluarea răspunsului după 48-72 ore (apirexie. . Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Elemente în favoarea pneumococului . cavitate. Caz particular: abces pulmonar. . expunere la apă în aerosol con­ taminat. Rămâne de precizat rolul Chlamidia pneumoniae. în eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără factor de risc.tablou clinic evocator (1/3 dintre cazuri) cu pneumonie de alură severă. vărsaturi. S. . Asocierea amoxicilină (1 g / 8 h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine de a treia generaţie i. 1 g / 6 h) ± rifampicină i. . absenţa progresiei radiologice a infiltratelor). • 21 zile în cazul pneumoniei suspectate sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staflococcus aureus sau în cazul pneumoniei severe. fără semn de gravitate. pneumoniae şi L. aureus şi anaerobi.3 zile.EDIŢIA IhTlJMBAROM ÂNĂ~ 171 I .agentul etiologic cel mai frecvent la subiect > 40 ani şi/sau cu comorbiditate(tăţi) asociată(e). pneumophila sunt etiologiile frecvente pentru pneumoniile severe. pneumophila. Moraxella catarrhalis şi bacilii gram negativ sunt rari. a) La domiciliu: în orice situaţie în care există prezumţia de pneumopatie alveolară.opacitate alveolară sistematizată. bacilii Gram negativ.context epidemic (mai ales pentru Mycoplasma pneumoniae). eritromicină i. trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru mai larg. telitromicină. (600 mg /1 2 h). • 10-14 zile în cazul infecţiei suspectate sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae.debut progresiv în 2 . NB.eşec al betalactaminelor active asupra pneumococului. levofloxacină) trebuie substituit sau ajustat.. Chlamydia pneumoniae.febră crescută încă din prima zi. care este microorganismul cel mai ade­ sea în cauză. chinolone de a treia gene­ raţie active pe pneumococ) sau macrolide (de exemplu. pristinamicină. Elemente în favoarea unei legioneloze . 7. macrolidul oral este justificat în prima intenţie. care nu evocă o pneumopatie alveolară. staţiuni termale. în caz de ineficacitate.. ciprofloxacină.debut brutal.v. un tratament activ pe germenii intracelulari (macrolide. debut progresiv. Ceilalţi germeni întâlniţi frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae şi Haemofilus influenzae. S. • 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate. . în timp ce Staphylococcus aureus. Legionella pneumofla. L. neurologice (tulburări de conştienţă. A nu se omite măsurile asociate (dintre care oprirea fumatului.hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofîle. . c) Durata tratamentului antibiotic: V ii . .context epidemic sau «situaţie de risc» (călătorie. puls disociat. tip cefotaxim 1 g / 8 h sau ceftriaxonă 1 g/24 h) şi fluorochinolone (ofioxacină. adesea afectare bilaterală. pneumoniae. M.I 1.stare generală de rău. pneumoniae. mialgii). La pacienţii internaţi în secţia de terapie intensivă. prevenţia DT şi a compli­ caţiilor de decubit. Prezentarea clinică nu poate prezice germenele în cauză. în caz de ineficacitate. .). Haemofilus influenzae.comorbiditate(tăţi) frecventă(e).v. tratamentul antibiotic trebuie întotdeauna să acţioneze împotriva Streptococcus pneumoniae. Elemente în favoarea bacteriilor «atipice » . BOOK DES ECN .v. Alegerea de primă intenţie = amoxicilină 3 g/zi în 3 prize per os. b) La spital: patogenii cei mai frecvenţi sunt S.86 III.prezenţa unor semne extratoracice: digestive (dureri abdominale. cefalee. fără semne ORL. -ju n g h i toracic. oxigenoterapie. .

afectare pleurală posibilă. mialgii.radiografie = opacităţi alveolare (nu interstiţiale) vagi. 172 BOOK DES ECN . . importantă alterare a stării generale. .tratament = macrolide timp de 10-14 zile (sau pristinamicină. serologie = Dg retrospectiv cel mai frecvent (2 re­ coltări la interval de 15 zile).diagnostic = serologie. astenie.diagnostic: imunofluorescenţă directă din expectoraţii.86 • calea i. . trebuie să se evoce în mod sistematic pneumococul.biologic: sindrom inflamator. .absenţa semnelor extrarespiratorii. Staphylococcus aureus e) Pneumopatia subiectului HIV: ipotezele diagnostice şi conduita de urmat depind de prezentarea radioclinică (a se vedea schema). criptococoza pulmonară şi pneumopatia cu CMV sunt rare. . IV. Condiţiile de recoltare prin fibroscopie bronşică (recoltare protejată la distanţă) sau puncţie pleurală (însămânţarea flacoanelor cu hemocultură) sunt im­ portante. creşterea CPK. chiar insufici­ enţă renală.radiografie = opacitate alveolară sistematizată. raluri crepitante sau suflu tubar. cu excepţia complicaţiei. uneori bilaterale++. false traiecte. în toate cazurile şi oricare ar fi prezentarea. antigenurie pentru serogrup 1 = Dg rapid+++.explorări biologice: hiponatremie. 7. .semne extrarespiratorii+++: digestive (diaree. CIVD.circumstanţe favorizante: stare bucodentară deficitară. unic sau multiplu. . meningite/pericardite/otite/artrite.v. frisoane.explorări biologice: hiperleucocitoză francă la PNN.frecvenţa hiperreactivităţii bronşice reziduale.debut progresiv.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . roşeaţă la nivelul pomeţilor. herpes nazolabial.radiografie = opacităţi interstiţiale bilaterale. d) Pneumopatie cu anaerobi: . absenţa frisoanelor. agitaţie. neurologice (confuzie. . de tuberculoză pleurală sau pseudo-pneumonică) şi bacilii gram negativ. cefalee.diagnostic uneori dificil (hemoculturi frecvent negative). Câteva tablouri tipice a) Pneumopatie francă lobară acută cu pneumococ: . hiponatremie moderată. . debut cu frisoane.tratament de primă intenţie = amoxicilină (pristinamicină în caz de alergie).halenă fetidă. .tratament = macrolide (sau fluorochinolone) timp de 2 1 zile. c) Pneumopatie cu Mycoplasma pneumoniae: . renale (oligurie). b) Legioneloza pulmonară: .rinofaringită. cefalee). sau amoxicilină + acid clavulanic timp de 4-6 săptămâni.eradicarea focarelor infecţioase+++. . chiar excepţionale în Franţa. .explorări biologice: anemie hemolitică cu aglutinine la rece (Testul Coombs direct pozitiv). febră puţin crescută.debut rapid progresiv (câteva zile).1. nesistematizate. NB: alte cauze de pneumopatii excavate = Klebsiella pneumoniae. . fluorochinolone. trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic şi condiţia lui clinică stabilăîn cazul subiectului fumător > 40 ani. . confluente. . pneumopatia cu Rhodococcus equi. limfopenie. . tuse seacă tenace.tratament = Penicilina G i. . hemoculturi pozitive în 20-30% din cazuri.debut brutal+++.tuse seacă. alcoolism. -complicaţii: pleurezie purulentă++.radiografie = excavaţie cu nivel hidroaeric. . . cu CRP > 200 mg/l. citoliză hepatică. dureri abdominale). fibroscopie bronşică la distanţă (depistarea cancerului bronhopulmonar).expectoraţie ruginoasă. febră crescută. creşterea vibraţiilor vocale. . şoc septic. proteinurie. . febră crescută. .v.focar de condensare: matitate. tuberculoza (chiar şi sub formă de miliară. Toxoplasmoza pulmonară. puţin limitate. cicline). SDRA. mialgii. . .

chirurgie toracică sau abdominală înaltă. Pneumopatii nosocomiale In caz de pneumopatie nosocomială.hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. . . anestezie. R.. . Reprezintă a doua cauză de infecţie nosocomială după infecţiile urinare. ventilaţie artificială. EPA.evoluţie gravă. BOOK DES ECN .radiografie = una sau mai multe opacităţi uneori cu nivele lichide şi/sau reacţie pleurală.. Ipoteze diagnostice şi conduita de urmat în funcţie de prezentarea radioclinică a afectării pul­ monare în cursul infecţiei cu HIV. Se va încerca întotdeauna documentarea: recoltări bacteriologice prin hemocultură.Schema. fibroscopie bronşică. semnele apar obligatoriu după 48 ore de spitalizare (pentru unii paci­ enţi. equi = Rhodococcus equi. tratament anti-H2. V. uneori cu ruptura unui abces în pleură (piopneumotorace). şoc.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ 173 . întrerupt de un tratament antibiotic. antecedente bronhopulmonare.favorizată de o antibioterapie prealabilă cu spectru larg sau o corticoterapie. MAI= Micobacterium avium intracelular (micobacterie atipică). . atenţie la cateterele venoase (punct de plecare cutanat).febră. spută purulentă uneori hemoptoică. insuficienţă re­ nală.debut subacut. 72 ore). sepsis. . comă. Pneumopatia nosocomială cu stafilococ: . Factori favorizanţi: vârsta înaintată. Mortalitate: 20-50%. alimentaţie enterală prin son­ dă nazogastrică.

enterobacterii. Bronşita acută /.context de afecţiune subiacentă severă şi de antibioterapie cu spectru larg. Klebsiella pneumoniae. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului I o) în toate cazurile: Oprirea fumatului+++. Frecvenţă crescută iarna. chiar mai multe luni (posibil hiperreactivitate bronşică post-virală. . fără sechele. Faza seacă: tuse chintoasă. poluarea domestică şi/sau atmosferică. în care tuşea îşi pierde caracterul dureros şi devine grasă. I o) Clinic: la început. numai dacă expectoraţia este purulentă timp de mai mult de 7 zile sau dacă subiectul este fumător şi deja purtător al unei bronşite cronice. productivă.. arsuri retrosternale. Ortopantomograma maxilarelor: diagnosticul unor infecţii dentare latente sau al unor granuloame apicodentare. mai puţin frecvent bacterii) şi cu evoluţie benignă. Factori favorizanţi: fumatul. raluri bronşice ronflante la auscultada pulmonară. chinuitoare.. seromucoasă. La auscultaţia pulmonară se identifică acum raluri bronşice ronflante şi umede. adaptată antibiogramei: Stafilococ meticilin-sensibil = oxacilină + aminozidă (sau fluorochinolonă). cu semne de septicemie. Tuşea poate persista mai multe săptămâni.v. febră (38-39 °C). Apoi faza productivă. chiar aspect de plămân alb bilateral.hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Acinetobacter. . sau în caz de tuse reziduală. 2°) Examinări complementare: cel mai adesea inutile! Examenul citobacteriologic al sputei: niciun interes! Radiografia toracică: numai pentru a depista (în caz de dubiu sau de teren fragilizat) o altă afectare sau o complicaţie secundară bronşitei acute. apoi afectare descendentă.tratament = bi-antibioterapie i. Această fază durează aproximativ 4-5 zile. care realizează o rinobronşită. Episodul este cel mai adesea rezolvat spontan. uneori dispnee de efort.debut uneori brutal. condiţii socio-economice precare. în general de origine infecţioasă (virus++. Antibioterapie: Penicilina A sau macrolide.tratament = bi-antibioterapie i. NeaplicabiL III. dar poate fi mai lungă la subiectul fumător. Pneumopatia nosocomială cu BGN: . . Serratia. cauză de tuse cronică). Stafilococ meticilin-rezistent = vancomicină (sau teicoplanină) + fosfomicină (sau aminozidă sau acid fusidic). Diagnosticul bronşitei acute la adult Bronşita acută = inflamada acută a bronhiilor şi/sau a bronhiolelor. II. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora. . stare de şoc.. Radiografia sinusurilor şi a feţei: pentru a depista o sinuzită cronică sau o infecţie focală care ar putea să fi fost la originea bronşitei acute. 174 BOOK DES ECN . Sedative ale tusei: în faza iniţială de tuse seacă şi dureroasă.radiografie = opacităţi extensive bilaterale uneori abcedate. adaptată antibiogramei. astenie.. neproductivă.germeni în cauză: Pseudomonas aeruginosa (Piocianic).v. mucopurulentă. catar al căilor aeriene superioare cu choriza banală.

. j JSSEtt. în caz de febră asociată unei dureri toracice sau unor raluri crepitante. Existenţa a cel puţin 2 din aceste 3 criterii evocă o origine bacteriană.chiar de la prima consultaţie. • în absenţa PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % Fără antibiotic ■ Dispnee de efort VEMS< 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxim-axetil sau cefpodoxim-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cei mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + căutarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxime sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenta suşelor secretoare de betalactamaza în comunitate ar trebui să conducă Ia limitarea utilizării lor. dar nu permite distincţia între o origine virală şi o origine bacteriană. .în timpul unei reevaluări.creşterea purulenţei expectoraţiei. 2: bronşita acută la un astmatic: Risc de exacerbare severă a astmului. Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. de unde nevoia de a prescrie o corticoterapie orală de scurtă durat (0. FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului.accentuarea dispneei. Prezenţa semnelor ORL asociate (rinoree. indicaţia de antibioterapie probabilă depinde mai ales de stadiul bronşitei cronice şi de criteriile lui Anthonisen. persistenţa sa în a patra zi de evoluţie trebuie să conducă la evocarea unei infecţii bacteriene (suprainfecţie bronşică sau pneumonie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 175 . asociată unei dureri toracice sau ralurilor crepitante.) orientează spre o in­ fecţie virală. . disfagie înaltă . Radiografia toracică este recomandată în formele febrile: . Criteriile clinice ale triadei lui Anthonisen = ajutor pentru diagnosticul exacerbării de origine bacteriană: .86 2o Caz particular nr. . antibioterapie+++.1. Exceptând descoperirea unei pneumopatii. în caz de pneumopatie.5 m g/kg/zi timp de 7 -10 zile) + intensificarea tratamentului de fond. In schimb. 1: exacerbarea bronşitei cronice la un pacient cu bronhopneumopatie obstructivă ) cronică (BPOC): Febra = criteriu în favoarea originii infecţioase a exacerbării. 7. BOOK DES ECN .creşterea volumului expectoraţiei. în caz de persistenţă anormală a febrei (febra > 38 °C dincolo de a treia zi de evo­ luţie a exacerbării). 3°) Caz particular nr.. Intensitatea ei nu este un argument în favoarea unei origini bacteriene.

Este vorba aici de un edem pulmonar «lezional» şi nu cardiogenic. spre deosebire de ceea ce se întâmplă în insuficienţa cardiacă stângă. Diagnosticul detresei respiratorii acute la adult Clasificarea detreselor respiratorii acute în funcţie de radiografia toracică şi de gazometria arterială Absenţa opacităţii radiologice pulmonare -f gazometrie normală Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipercapnie Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipoxemie Prezenţa opacităţilor radiologice pulmonare + hipoxemie Dispnee laringiană Acutizarea insuficienţelor respiratorii cronice obstructive (paragraful 227) sau restrictive (paragraful 254) Embolie pulmonară (paragraful 135) Astm acut grav (paragraful 226) Pneumotoracele bilateral sau compresiv (paragraful 276) Edem pulmonar acut (paragraful 250) Pneumopatii hipoxemiante (paragraful 86) SDRA II. 176 BOOK DES ECN . cu imagini alveolare bilaterale şi raport PaO /F i0 2 < 200 + presiune arterială pulmonară de ocluzie (PAPO= Pcap.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . măsurată prin cateterism Swan-Ganz) < 18 mmHg. Prognostic: foarte sever (mortalitate = aproximativ 50% din cazuri). pentru că nu există creştere a jtresiunii hidrostatice microvasculare. Corpii străini la nivelul căilor aeriene superioare Fran ţois-X avier Blanc I. In SDRA. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) SDRA = insuficienţă respiratorie acută care necesită ventilaţie asistată. există o creştere a permeabilităţii alveolocapilare sub influenţa agresiunilor diverse. 1°) Etiologie Cauze = foarte variate (a se vedea tabelul): orice agresiune susceptibilă să activeze cascadele de mediatori responsabili de leziunile endoteliale poate determina un SDRA.Detresa respiratorie acută la adult.

11.politraumatism .193 Tabel.arsuri întinse . El cuantifică mai bine importanţa leziunilor şi poate detecta eventuale complicaţii (pneumotorace. . colagenoze .acidocetoza diabetică '• .. .oxigenoterapie prelungită cu Fi0 2crescut .pneumopatie bacteriana ..pneumopatie virală (gripă malignă. vascularité. pneumomediastin.importanţa+++ contextului.) .embolia amniotică .).necesită un bilanţ infecţios extrarespirator complet. Exemple de cauze şi de factori de risc de SDRA Infecţie .toracic (printre care contuzia pulmonară) -extratoracic .pneumopatie medicamentoasă imunoalergică .inhalarea de lichid gastric (sindromul Mendelson) . BOOK DES ECN .diverse proceduri medicale (circulaţie extracorporală.se va evoca întotdeauna o toxicitate medicamentoasă.hemopatii.1.şoc septic sau sepsis sindrom satelit al unei infecţii localizate (de exemplu digestivă: peritonita) Agresiune pulm onară toxică^ .iradierea pulmonară .respiratorie . transfuzii masive. peritonite) cel puţin prin ecografie abdominală şi radiogra­ fie pe gol (realizabile la patul pacientului).septicemie .pancreatita acută necrotică .) .fracturi ale oaselor lungi (embolie grăsoasă+++) . .se vor elimina cauzele abdominale (pancreatite.. anafilactic) .indicaţie largă a fibroscopiei bronşice pentru lavaj bronhoalveolar (LBA) şi recoltare distală protejată.extrarespiratorie . barbiturice. varicelă pulmonară. bleomicină) Traumatisme . chiar dacă acest examen rămâne foarte caracteristic. ' <t -traumatism cranian (edem pulmonar neurogenic.toate stările de şoc non cardiogenic (septic.intoxicaţii medicamentoase voluntare sau accidentale (heroină. paraquat.zdrobire de membre ■ •■ • ■ = Principii de diagnostic etiologic: . abces ..respiratorie -înecare -fum uri toxice .CT toracic nu prezintă interes pentru diagnosticul pozitiv şi etiologic..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 177 . de mecanism puţin evident) . .. hemoragie. .generală .

teren cu risc++. Uneori. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1) Pacientul se va spitaliza întotdeauna în reanimare+++. 178 BOOK DES ECN . care participă la faza precoce a vasoconstricţiei hipoxice. pentru a încerca să se corecteze hipoxemiei: aplicarea unei presiuni expiratorii pozitive pentru a creşte CRF peste volumul de închidere alve­ olar şi a reduce astfel shuntul (dar există risc de barotraumatism şi de reducere a debitului cardiac). III. . dar slab perfuzate (efect spaţiu mort: hipercapnie). cu prezenţa de teritorii slab perfuzate neventilate (edem. alterări ale surfactantului. 3) Uneori. vasodilatator arterial pulmonar selectiv. incluzând prevenţia ulce­ rului de stres şi a complicaţiilor de decubit. Tulburările de difuzare nu intervin decât în faza de fîbroză. 4) Administrarea de monoxid de azot (NO).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . identificând prezenţa Pneumocistis carinii. pot reduce vasoconstricţia hipoxică şi pot majora o hipoxemie. leziunile redevenind declive câteva ore mai târziu. sau corticoterapie orală pe termen lung. Anomaliile rapoartelor ventilatie/perfuzie induc o hipertensiune arterială pulmonară. strategie de ventilaţie «permisivă». 6) Antibioterapie: frecvent necesară. 7) Limitarea inflaţiei hidrosodate sub supraveghere strictă a diurezei. cu scopul de a evita presiunile alveolare prea importante şi care conduc la o hipercapnie moderată (diferită de hipercapniile incontrolabile. derivaţi nitraţi. 8) Evitarea unor interacţiuni medicamentoase care ar putea să dăuneze hematozei: beta-blocanţi.pneumopatie gravă cu Pneumocistis carinii: context de seropozitivitate HIV cunoscut. ventilaţie în decubitul ventral pentru a încerca redistribuirea perfuziei spre zonele cele mai bine ventilate (zone declive = cele mai slab ventilate): efect tranzitoriu.1. în care regenerări parenchimatoase antrenează formarea de cavităţi aerice ventilate. Condiţionare obişnuită. prognostic foarte pesimist în timpul fazei de fîbroză a SDRA). 2°) Diagnostic diferenţial . Proprietăţile elastice ale plămânului sunt afectate. după intubare traheală. care impune un bilanţ specific (boli de sistem) şi frecvent o corticoterapie. perturbarea principală a SDRA este hipoxemia. vasodilatatori (nicardipină.). fie datorită cauzei. uneori cu necesitatea hemodiafiltrării continue.193 în plan gazometric. LBA cu spută rozacee şi prezenţa de siderofage (scorul Golde pozitiv). pentru care corticoizii sunt indicaţi încă din faza iniţială în prezenţa semnelor de gravitate). nitroprusiat. fie datorită unei frecvente suprainfecţii. în plan mecanic... de unde importanţa realizării diagnosticului diferenţial cu pneumocistoza.). Tratament specific = cotrimoxazol (Bactrim®) + corticoterapie (corticoizii fiind inefici­ enţi în SDRA în faza precoce. 5) Uneori. pentru a vasodilata zonele ventilate şi a încerca reducerea HTAP şi shuntului intrapulmonar. capacitatea reziduală funcţională este diminuat şi volumul de închidere al unor alveole este crescut şi uneori chiar superior capacităţii reziduale funcţionale.. secundară unui dezechilibru ventilaţie/ perfuzie. almitrină (Vectarion®) pentru vasoconstricţia zonelor neventilate.hemoragie alveolară: anemie. Diagnostic prin LBA sau expectoraţie indusă.11.. 2) Necesitatea ventilaţiei mecanice sub sedative.

perforaţia bronşică. în caz de obstrucţie traheală parţială. Impactul intrabronşic poate provoca o iritaţie care se traduce printr-o tuse chintoasă. bucăţi de jucării. . Obiectele mai puţin voluminoase afectează bronhiile (în general. care condiţionează localizarea sa în arborele bronşic.administrarea de medicamente sedative. .boli neurologice (Parkinson. putând creşte astfel hipercapnia. wheezing. IV.instituţionalizarea. Impactul lobar sau segmentar se traduce printr-o di­ minuare asimetrică a murmurului vezicular. . se poate obiectiva un trapping aeric al părţii afectate. al cărui diagnostic etiologic diferenţial este primo-infecţia tuberculoasă). corpul străin fiind atunci descoperit în faza existenţei complicaţiilor sau a sechelelor (dilatarea localizată a bronşiilor. Uneori. Factori de risc pentru inhalarea de corp străin la adult: . tabloul clinic poate fi iniţial sărac şi poate trece neobservat.. în caz contrar.vârsta înaintată. în caz de obstrucţie totală sau subtotală. wheezing-ul poate fi perceput doar în partea obstruată. La adult: resturi alimentare (bucăţi de carne). cu deviaţie controlaterală a mediastinului.tulburări de deglutiţie. la pacientul cu insuficienţă respiratorie cronică. se poate observa o hiperinflaţie a unui lob sau a unui plămân. dar radiografia toracică este adeseori normală. alune.1.alcoolism. CT toracic poate vizualiza corpul străin în cazurile dificile.. greţuri.dentiţia deficitară. uneori asociată cu dispnee. La copii: bomboane. cianoză.). dureri toracice.. BOOK DES ECN . abcesul pulmonar. 11.193 9) Utilizarea de diuretice (furosemid = Lasilix®). în caz de obstrucţie parţială a unei bronhii suşe. o detresă respiratorie cu apariţie brutală. cu afonie. bronhia suşă dreaptă sau trunchiul bazalelor drepte). .tulburări de vigilenţă. hipocloremică şi excesul de compensaţie în bicarbonaţi. 4°) Complicaţii si sechele Pneumopatii. 3°) Radiografia toracică Corpul străin nu este vizualizat decât dacă este radioopac. epilepsie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 179 . tumori cerebrale. poate agra­ va o stare ventilatorie precară prin alcaloza hipokaliemică. 2°) Examen clinic Manifestările iniţiale ale inhalării unui corp străin în arborele bronşic depind+++ de dimensiunea şi forma obiectului. febră. hemoptizie. Responsabil de 7% dintre decesele accidentale la copiii sub 4 ani. di­ latare localizată a bronşiilor. . proteze dentare. AVC. Obiectele cele mai voluminoase se localizează în trahee şi pot antrena. . Dacă sunt luate clişee în expiraţie profundă. . pierderea cunoştinţei şi deces atunci când corpul străin nu este repede înlăturat. stridor inspirator şi expirator. emfizem obstructiv. stenoză bronşică.. Diagnosticul corpilor străini în căile aeriene superioare 1°) Generalităţi Survin în 80-90% din cazuri la copii mai mici de 10 ani.

11. .rar.bronhoscopie rigidă: spontană în caz de asfixie. 180 BOOK DES ECN .manevra Heimlich.193 5°) Principii generale de tratament Obstrucţia completă a căilor aeriene = urgenţă vitală+++: . corp radioopac sau diminuare unilaterală a murmurului vezicular. precedată de o endoscopie suplă pentru a localiza exact corpul străin în toate celelalte cazuri.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . numai dacă corpul străin este înclavat permanent în peretele bronşic şi nu poate fi extras prin bronhoscopie rigidă sau atunci când este prea distal pentru a fi accesibil endoscopului. extracţie chirurgicală. Fără endoscop suplu la copilul mic. . .1.extracţia manuală a unui corp străin vizibil în gât. Bronchoscopie suplă = anestezie locală. NB: Bronhoscopie rigidă = întotdeauna sub anestezia generală.

Semnele de anemie acută sunt rare şi indică o gravitate extremă: hemoptizia ucide prin asfixie (inundare alveolară) şi nu prin spolierea sanguină. BOOK DES ECN . Atenţie: fără biopsie intempes­ tivă în cursul primei fibroscopii -> întotdeauna va fi timp pentru refacerea examenului «la rece». De reţinut: o hemoptizie masivă este frecvent precedată de episoade de hemoptizie «santinelă» cu abundenţă redusă. necroză aseptică a maselor silicotice pseudotumorale. justifică o supraveghere spitalicească de cel puţin 12-24 ore.. tumoră benignă a bronhiilor (carcinoidă). Generalităţi Hemoptizia = eliminarea de sânge roşu aerat pe gură.hemoptizie în cantitate mică: simplă spută sanguinolenta 50 ml/24 ore. iatrogene (după puncţie/ drenaj). Uneori ajută la stabilirea spontană a diagnosticului cauzei. în timpul unui efort de tuse. hemosideroză pulmonară.CT toracic (cu excepţia cazului de hemoptizie masivă): ajută adeseori la diagnosticul patologiei cauzale: 1°) cancer bronhopulmonar: frecvent. poliangeită microscopică. sistematice: . 6°) hemoragie alveolară: sindrom Goodpasture. II. 7°) altele: traumă toracică. HTAP. ORL sau digestivă (hematoasă). edem pulmonar acut cardiogenic. 2°) tuberculoză pulmonară comună în forma ulcero-cazeoasă baciliferă. endometrioză bronşică (hemoptizie catamenială). anevrismul aortei toracice. Orice hemoptizie. pneumopatie (mai ales Stafilococ. . provenind din căile aeriene sub-glotice. . chiar veritabilă stare de şoc. oligoanurie. hemoptizie în cantitate medie: 50-200 ml / 24 h. 5°) cauze infecţioase: bronşită acută. Klebsiela şi Aspergillus). ingerare de corp străin. Este vorba de un simptom (peste 100 de cauze repertoriate). anevrism artero-venos al bolii Rendu-Osier. 4°) cauze cardio-vasculare: stenoză mitrală. intubaţie în extremă urgenţă. hemostază completă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 181 . Examinări de primă intenţie. lupus. embolie pulmonară. Churg-Strauss. Rh şi căutarea de aglutinine neregulate. radiografie toracică. cauze medicamentoase sau toxice. grupă saguină. fisură într-o bronhie. PAN. tulburări de hemostază (dar o hemoptizie care complică un tratament anticoagulant impune acelaşi demers diagnostic ca orice altă hemoptizie). chiar mini­ mă.. sechestraţie pulmonară (fragment de parenchim anormal vascularizat de către o arteră sistemică de origine sub-diafragmatică). hemoptizie masivă: > 300-500 ml/24 ore sau > 200 ml odată. Se va avea în vedere răsunetul hemodinamic: hipotensiune arterială. Wegener. tahicardie. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în faza unei hemoptizii Necesitatea+++ de a cuantifica hemoptizia: hemoptizie fudroaiantă: deces în câteva minute. 3°) dilatarea bronhiilor/bronsiectaziile: hemoptizie potenţial gravă. Se va avea în vedere eliminarea unei sângerări de origine stomatologică.317 Hemoptizia François-Xavier Blanc I.fibroscopie bronşică: permite mai ales localizarea originii sângerării şi dezobstruarea căilor aeriene («toa­ leta bronşică»).hemoleucogramă.3. hemoptizie în cantitate redusă. abces pul­ monar. gazometrie. .

oxigenoterapie nazală în flux puternic. direct. b) Hemoptizia medie: .prevenirea asfixiei: aspiraţie faringiană.dilatare a bronhiilor.eventual. . .aspergilom (grefă în cavitatea deterjată).bronholitiază.cancer bronhopulmonar pe cicatrice. artera esofagiană inferioară care ia naştere dintr-o arteră bronşică).necroză aseptică a maselor pseudotumorale. La un subiect traheotomizat: eroziune a trunchiului arterial brahiocefalic prin canulă.BK/micobacterioză atipică. apoi 1 m g/4-6 ore). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .fibroscopia bronşică poate fi amânată pentru a doua zi. 1 .perfuzarea de soluţii macromoleculare . .recidiva BK.arteriografîe bronşică selectivă ± embolizare (contraindicaţie pentru embolizare: artera medulară ramu­ ră care ia naştere dintr-un trunchi comun intercostobronşic sau dintr-o arteră intercostală.dilatare postcicatricială a bronhiilor . . . . Principii de management: a) Hemoptizia de mare abundentă: . .grefă aspergilară.3. .transfuzie sanguină. chirurgia hemostazei. . .oxigenoterapie în funcţie de rezultatele gazometriei. 182 BOOK DES ECN . .v.317 Cazuri particulare: La un fost pacient tuberculos: 5 cauze clasice de hemoptizie: . La un subiect silicotic: .se v a t r a t a cauza+++. .spitalizare sistematică. poziţia Trendelenburg (cu capul în jos) sau semi-aşezată -> nu se va aşeza pacientul în poziţie laterală de siguranţă până nu se ştie din ce parte sângerează. Atenţie la insufi­ cienţa coronariană şi la puseul hipertensiv.întreruperea sângerării: terlipresina = Glipressine® (2 mg i.

Pneumotoracele este complet dacă apare colabarea totală a plămânului şi parţial dacă apare colabarea parţială a plămânului. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1°) Trebuie făcută clar distincţia între cazurile de pneumotorace spontan (primitiv în absenţa patologiei respiratorii subiacente. examenul clinic poate fi normal.uneori. tuber­ culoză. predominând frecvent la vârf.din faţă. Pneumotorace spontan primitiv: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 183 . Colabarea parţială sau completă a unui plămân apare ca o hiperclaritate omogenă şi avasculară între peretele toracic şi parenchimul pulmonar.ruptura unei cavităţi aerice situate în contact cu pleura apicală: bula (a cărei limită internă este situată în interiorul parenchimului) sau blebsuri (o cavitate superficială mică situată în întregime în interiorul pleu­ rei viscerale). delimitat de o linie pleurală. la subiect în picioare. In cele mai multe cazuri este vorba de o urgenţă terapeutică.adulţi tineri.. Diagnosticul pneumotoracelui Pneumotorace = prezenţa patologică de aer in cavitatea pleurală (cavitate virtuală în starea normală). . HIV (mai ales în timpul pneumocistozelor). ca o lovitură de cuţit. care complică o boală respiratorie subiacentă: BPOC (60% din cazuri). .dacă apare matitate bazală francă: suspiciune de hemopneumotorace. .sindrom de epanşament gazos al pleurei: timpanism la percuţie. BOOK DES ECN . . care apare în repaus. Diagnosticul de certitudine a! unui pneumotorace = radiografia toracică: . cu netă predominanţă masculină. .276 Pneumotoracele François-Xavier Blanc I. lancinantă. diminuarea transmisiei vibraţiilor vocale la palpare şi diminuarea murmurului vezicular la auscultaţie. II.fumatul = factor favorizant. longilini. Dia­ gnosticul este de obicei uşor.2. pneumotorace catamenial (endometrioză subpleurală).dispnee de intensitate variabilă.într-o primă etapă numai în inspiraţie (fără expiraţie forţată înainte de a fi văzut filmul în inspiraţie+++). în incidenţă posteroanterioară. bazat pe analiza minuţioasă a radiografiei toracice. . cancer.chinte dureroase de tuse. . uneori absente. de cazurile de pne­ umotorace traumatic. .aceste semne pot lipsi în caz de pneumotorace puţin important. 50% în următorii şase ani. sau secundar. mucoviscidoză. laterotoracică. Examenul clinic: .durere brutală. infarct pulmonar.frecvenţa recidivelor: 25% dintre pacienţi recidivează în următorii doi ani.. astm. > Orice durere toracică de apariţie brutală la un subiect tânăr trebuie să evoce diagnosticul de pneumotorace şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice de urgenţă. . care complică astfel o boală respiratorie subiacentă). pneumopatii cronice infiltrante difuze. Semne funcţionale: . nodul reumatoid. pneumopatii cu stafilococ sau cu klebsiela. Pneumotorace spontan secundar.

Complicaţii posibile: . tahicardie. desaturare (puls oximetrie). jenând reexpansionarea -> fibroaspiraţie.atelectazie/dopuri mucoase în plămânul colabat. . fibroză. distensie toracică.nivel hidroaeric: semn de existenţă a unui hemopneumotorace prin ruptura de bridă. hipotensiune arterială. cupolă diafragmatică aplatizată şi rectilinie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . fluxul de bule de aer volumul de lichid colectat. analgezice (la nevoie morfinice) şi oxigenoterapie nazală (acce­ lerează resorbţia pneumotoracelui).dacă este consecutiv unei fracturi costale.• } Apoi. se va începe drenajul cu partea mai puţin colabată pentru a obţine o mai bună toleranţă.colabare parţială cuprinsă între 1-3 cm: exsuflare cu acul.se adaugă aici cazurile de pneumotorax iatrogen. acupunctură. pe marginea superioară a celei de-a treia coaste. îndreptat în sus şi conectat la o sursă de aspiraţie (-20 cm H 0 2) printr-un sistem de drenaj pleUral.i « u . în unele cazuri. .în toate cazurile: spitalizare.pneumotorace bilateral. cianoză.cu colabare completă (sau. responsabilă de aspectul biconcav al liniei pleurale (risc de ruptură de bridă şi deci de sângerare). implant de cateter subclavicular. sub anestezie locală (aceeaşi tehnică folosită la o puncţie pleurală destinată evacuării unei pleurezii). 184 BOOK DES ECN . . . drenul este plasat în sifonaj 24 ore.insuficienţă respiratorie acută: dispnee majoră. puls paradoxal. emfizem subcutanat. sete. . poate fi asociat un hemotorax.pneumotorace compresiv: mediastin deplasat în partea contralaterală.. starea drenului (se va verifica mai ales permeabilitatea acestuia pleurocateterele se obstruează şi se cudează uşor). .compresiune: turgescenţă jugulară. trebuie realizată sistematic o simfiză pleurală (= pleurodeză).complicaţii hemoragice/mecanice iatrogene în caz de implantare a unui tub de dren. cu un ac de injecţie intramusculară. puncţie transparietală. Se va avea în vedere şi tratamentul cauzei (dacă există una) şi corectarea factorilor favorizanţi sau agravanţi (tutun). 2°) Căutarea semnelor de gravitate Semne clinice de intoleranţă a unui pneumotorace: .. pneum opatie. Management: atitudinea terapeutică depinde de importanţa dezlipirii şi de toleranţa clinică: . biopsie transbronşică.bridă pleurală: lipirea în diferite puncte a pleurei. emfizem.. repaus la pat.) Semne gazometrice de gravitate: hipoxie majoră în aer ambiant. pe linia medioclaviculară. T°.. anestezie prin bloc intercostal. Dacă pneumotoracele este bilateral. polipnee. . FR.deglobulinizare (hemopneumotorace): paloare. . apoi retras dacă plămânul rămâne la perete pe radiografia toracică de control. nivelul de depresiune menţinut. în al doilea spaţiu intercostal.anomalie a parenchimului pulmonar subiacentă (BK. . TA.care complică un traumatism toracic cu sau fără plagă transfixiantă. starea locală (pansament): la început. . Semne radiologice de gravitate: Trebuie căutate întotdeauna cinci semne radiologice de gravitate: . . începând cu acest moment. . . puls filant. cel puţin de 2 ori/zi.risc de infecţii (pleurezie purulentă).Pneumotorace traumatic: . Monitorizare: puls. exsuflare cu ac sau implantarea unui drenaj toracic de mic calibru sub anestezie locală.) sau după ventilaţie mecanică.colabare parţială sub 1 cm: simplu repaus la pat. după manopere invazive (postpuncţie pleurală. atunci când dezlipirea parţială depăşeşte 2 cm): iniţial. A se avea în vedere şi drenajul = radiografie toracică zilnică la pat + monitorizare. Aspiraţia este menţinută până la oprirea pierderilor aerice care traduce închiderea breşei alveolare.

realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgicale. .evitarea tuturor eforturilor cu glota închisă (de exemplu suflatul în trompetă). dar grav+++). rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgica­ le.controlateral: indicaţie de simfiză pleurală. complicaţii de decubit.eforturile violente sunt nepermise timp de o lună. decompensarea eventualelor tare asociate. persistenţa breşei pleurale: fistulă deschisă mai mult de 8-10 zile. şi realizarea unui CT toracic pentru a vizualiza blebsuri şi/sau bule. abraziune pleurală. III. BOOK DES ECN . dacă nu a fost adoptată o rezolvare definitivă de tip simfiză pleurală cu ocazia managementului iniţial.homolateral: simfiză pleurală.omolateral: management la fel ca pentru primul episod. Al treilea episod: . rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). a dozării de alfa-l-antitripsină cu determinarea fenotipului Pi. înainte de a se institui un tratament specific.2. X .276 - edem pulmonar a vacuo (lezional -> rar.contraindicaţie pe termen lung pentru scufundările submarine Atitudinea terapeutică propusă în caz de recidivă: Al doilea episod: . cu talcaj (alternative: pleurectomie. La un subiect tânăr. . poate fi util să se propună realizarea unei serologii HIV. abraziune pleurală. la fel ca şi călătoriile cu avionul.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 185 . cu talcaj (alternative: pleurectomie.Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea managementului pacientului în toate cazurile: .

186 BOOK DES ECN .şase săptămâni. Mari principii: Orice revărsat lichidian pleural a cărui natură este necunoscută trebuie puncţionat. cu glucoza scăzută şi pH < 7.. al cărei diagnostic este stabilit pornind chiar de la aspectul lichidului colectat în tim­ pul puncţiei pleurale (puroi franc. . Dispnee variabilă. bactericidă. Se va ţine seama de existenţa semnelor generale. sau în cursul anomaliilor drenajului limfatic. Tuse uscată în cursul schimbărilor de poziţie. în doză puternică.v. cancer suprainfectat. teren debil. Durata totală a tratamentului: patru . depinzând de volumul revărsatului şi de starea plămânului subiacent.. tip exsudat.percuţie: matitate declivă (cu excepţia cazului în care revărsatul este localizat sau închistat).v. O creştere a acestui volum apare atunci când fluxul de intrare depăşeşte fluxul de ieşire. percuţia este adeseori dureroasă. care impune: • drenaj pleural în urgenţă.312 Revărsatul pleural François-Xavier Blanc I. suflu pleuretic (+ a se avea în vedere căutarea unei devieri a zgomotelor inimii traducând deplasarea mediastinului./24 ore). . Generalităţi Spaţiul pleural conţine în mod normal între 7 şi 14 ml de lichid. eficientă asupra anaerobilor (de exemplu. In cazul unui revărsat purulent.. Semne de intoleraţă: polipnee. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în prezenţa unui revărsat pleura! I o Trebuie făcuta distincţia între mai multe tipuri de situaţii: ) . • identificarea circumstanţelor favorizante: focar infecţios parenchimatos. accentuată prin inspiraţie profundă. . care impune eliminarea de urgenţă a lichidului).20). laterodeviaţie a zgomotelor inimii. care pot orienta spre o anumită etiologie (febră.hemotorace. cianoză. • antibioterapie i. Pot interveni şi alte mecanisme. hipotensiune arterială.palpare: absenţa transmiterii vibraţiilor vocale. tahicardie. II. 4-6 g i. alterarea stării generale. exsudat).) 3°) Examenul clinic: Sindrom de revărsat lichidian pleural: . după ce ne-am asigurat de posibilitatea unui procedeu chirurgical rapid (chirurgie în urgenţă în caz de ruptură vasculară) ± transfuzie de masă globulară. necesitând cel puţin plasarea unui tub de drenaj toracic. . amoxicilină + acid clavulanic. Formarea de lichid poate fi mărită dato­ rită creşterii gradientului de presiune hidrostatică (transsudat) sau datorită creşterii permeabilităţii vaselor pleurale (exsudat). în general traumatic. fis­ tulă esofagiană. uneori dureroasă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ..auscultaţie: abolirea murmurului vezicular. 2°) Semne funcţionale: Durere bazitoracică.. rezultat al unui flux net. Orice revărsat lichidian pleural care survine în context febril trebuie puncţionat de urgenţă. cu puncţie-lavaj cotidian cu ser fiziologic ± fibrinolitice intrapleurale.pleurezie nepurulentă (transsudat.3.pleurezie purulentă. cum ar fi scurgerea de lichid peritoneal prin diafragm.

ceva mai puţin în caz de pleurezie neoplazică (recoltări realizate “orbeşte” şi nu sub controlul vederii: nu ştim ce recoltăm prin biopsie!). 5°) Exam enul cheie: puncţia pleuralâ exploratorie cu scop diagnostic Dacă revărsatul este puţin abundent sau închistat. context evocator. . Dializă peritoneală. Embolie pulmonară (care poate da şi exsudate).raport proteine în lichid/proteine în sânge > 0. Un lichid pleural este un exsudat dacă este îndeplinită cel puţin una din următoarele condiţii: . Opacitate densă şi omogenă. în caz de negativitate. a unei biopsii pleurale cu ac (ac Abrams sau Castelain). tratamentul cauzei++++. .raport LDH în lichid/LDH în sânge > 0. este necesară o reperare prin ecografie înaintea puncţiei pleurale.. un lichid pleural este un transsudat dacă niciuna din aceste trei condiţii nu este îndeplinită.. cu incidenţa faţă şi profil. aspect de «plămân alb» omogen. Invers. fie diagnosticul etiologic al unei pleurezii exsudative este rezultatul puncţiei pleurale cu scop dia­ gnostic. se introduce un toracoscop în cavitatea pleurală pentru a o explora în ansamblul ei şi a efectua recoltări dirijate sub controlul vederii (eficacitate net superioară biopsiei BOOK DES ECN . Se va ţine seama întotdeauna de aspectul macroscopic al lichidului şi se vor recolta cel puţin 3 tuburi pentru examen biochimic (distincţia exsudat/transsudat). după verificarea hemostazei+++.6. UrinotOrace. Obstrucţia venei cave superioare. fie sunt necesare alte examinări complementare: în acest caz se începe în general cu efectuarea.atelectazie completă a unui plămân prin obstrucţia unei bronhii suşă: retracţia mediastinului de partea opacităţii. în toate cazurile. cu limita superioară concavă în sus. şi prezenţa unei cicatrici de toracotomie. . NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după biopsie. După crearea unui pneumotorax. şi cu vârf axilar (linia Damoiseau). In caz de revărsat foarte abundent. NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după puncţie.). Deci.3. se poate realiza o toracoscopie (= pleuroscopie) cu scop diagnostic. cu deplasarea mediastinului controlateral. foarte utilă mai ales în caz de suspiciune de pleurezie tuberculoasă. care se prelungeşte frecvent printr-o linie bordantă axilară. Atelectazie. Sindrom nefrotic (proteinurie++). Mixedem. după verificarea hemostazei+++.5. Toracoscopia medicală sau chirurgicală: realizată cel mai frecvent sub anestezie generală. . necesitatea++++ de a avea valori concomitente ale proteinelor şi ale LDH în sânge (după cum este de asemenea necesar să se compare glicorahia cu glicemia pacientului!).312 4°) Radiografia toracică: Dacă este posibil în poziţie în picioare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 187 .antecedent de pneumonectomie (în acest caz. bacteriologic şi citologic.pleurezie de mare abundenţă: deplasarea mediastinului de partea opusă opacităţii. 1 ■ ••1 > 1'• • '■ • •" > ■ b) Exsudat Schematic.LDH în lichid > două treimi din limita superioară normală a LDH din sânge. Ciroză. 6°) Etapele conduitei de urmat depind de rezultatele puncţiei pleurale+++ a) Transsudat Insuficienţă cardiacă. NB: dacă un singur plămân este în întregime alb = 3 mari cauze posibile: .

. care necesită drenaj ± lavaj ± fibrinolitice şi în plus antibioterapie. se va avea în vedere realizarea unei radioterapii a orificiului de drenaj. boala Wegener. febra mediteraneană. al căror tratament constă într-o simplă evacuare cu acul.cancer bronhopulmonar (afectare pleurală = stadiul IV). Pentru tratament. ovar. la radiogra­ fie toracică pleură tipic mamelonată şi festonată. Boli sistemice: poliartrită reumatoidă (cu glicopleurie scăzută.. . hemopatii maligne. sindrom Churg-Strauss. asociat tratamentului pneumopa­ tiei.312 pleurale realizate “orbeşte”). glicopleurie norma­ lă şi pH > 7. lichid bogat în acid hialuronic. metotrexat metisergid. secundar unei leziuni a canalului toracic sau unei limfangioleiomiomatoze). ruptură esofagiană (creşterea amilazei în lichidul pleural). Patologii tumorale: \ .. Toracoscopia este întot­ deauna precedată de un CT toracic.). prostată.pleurezii ale infecţiilor parazitare. pleurezii purulente. gigantocelulari. nitrofurantoină. toxicitate medicamentoasă (amiodaronă. izoniazidă.20). pleurezie post-radioterapie. .pleurezii bacteriene. . Observaţii Dincolo de tratamentul cauzei. . . Patologii infecţioase: . Pe parcurs. prin evidenţierea de foliculi tuberculoizi. tiroidă. limfoame..hepatită.. chirurgie abdominală. cu necroză cazeoasă.3.pleurezii ale infecţiilor virale. se va avea întotdeauna în vedere efectuarea mai multor şedinţe de kinetoterapie pleurală după evacuarea unei pleurezii exsudative (scop = limitarea sechelelor pleurale). apare nevoia de a plasa un tub de drenaj toracic pentru evacuarea aerului deoarece s-a creat iniţial un pneumotorace pentru a introduce toracoscopul.. sarcoidoză (în mod excepţional). dantrolenă. bromocriptină. Altele: embolie pulmonară.pleurezii ale infecţiilor fungice. Patologii gastrointestinale: pancreatită (creşterea amilazei în lichidul pleural). Dacă diagnosticul final este un mezoteliom pleural şi dacă s-a plasat un tub de drenaj toracic (de exemplu în decursul unei toracoscopii cu scop diagnostic). . anti-BK + evacuarea lichidului (corticoizii nu prezintă interes): . 18 8 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în caz de pleurezie neoplazică. chilotorax (aspect lăptos. lupus. manevra se poate termina realizând o simfiză pleurală (= pleurodeză) prin talcaj.. scleroză de varice.metastaze ale unui alt cancer: sân.mezoteliom malign = cancer primitiv al pleurei: expunere la azbest. cel mai frecvent reacţionale sau parapneumoriice (cu lichid steril. Biopsia pleurală confirmă diagnosticul. cu prezenţa ragocitelor). PCR din lichi­ dul pleural nu are mare relevanţă. Uneori. creşterea trigliceridelor în lichidul pleural. cel mai adesea de o fibroscopie bronşică şi de probe funcţionale respiratorii.abcese intra-abdominale. sindrom Sjogren. revărsat de obicei dureros.. azbestoză. cu procent ridicat de adenozin-desaminază.pleurezii tuberculoase: limfocitare.

VRS. tuse seacă. . asociat afectare interstiţială şi adenopatii hilare bilate­ rale şi simetrice. caută leziu­ nile asociate şi permite evocarea unor diagnostice în funcţie de aspect (a se vedea tabelul): .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 189 . plămâni de fermier.se va determina dacă evoluţia este acută. edem pulmonar cardiogenic. 2°) Radiografie toracică: opacităţi interstiţiale nesistematizate. . . penicilină. boala crescătorilor de păsări. triangulare.. să­ ruri de aur. cardiopatie sau seropozitivitate HIV. subacută sau cronică. ...auscultada pulmonară poate evidenţia raluri crepitante «velero». caută semne de distorsiune evocatoare de fibroză. neconfluente. infecţii acute comunitare (Micoplasma pneumoniae. neurologice. 8.). fără bronhogramă aeriană+++. mai ales în caz de fibroză pulmonară primitivă. La cea mai mică suspiciune. .. gripă. prezenţa de infiltrate. . silicoză. .1. administrare de medicamente (amiodaronă. şi noţiunea de antecedente de neoplazie. tipul de afectare (micronodulară. micobacterioză atipică.limfangită carcinomatoasă: imagini reticulonodulare..se vor căuta semne extrarespiratorii asociate: cutanate. Coxiella Burnetti.fibroză pulmonară primitivă: opacităţi lineare care desenează o reţea cu ochiuri mici. sarcom Kaposi. tuberculoză.. v •> BOOK DES ECN .histiocitoză X: imagini chistice care predomină în lobii superiori. pneu­ mopatii oportuniste diverse.). betablocante. chlamidiae. chistică).semne clinice evocatoare: dispnee de efort. toxoplasmoză. pneumopatie cu CMV.. Mai târziu. Diagnosticul pneumopatiei interstiţiale difuze 1°) Examen clinic: . de traversări fibroase mai mult sau mai puţin confluente. aspect de sticlă mată sau de opacităţi lineare sau de micronoduli.inspecţia poate identifica un hipocratism digital.120 Pneumopatia interstiţială difuză François-Xavier Blanc I.sarcoidoză: distribuţie peribronşică predominantă.. nitrofurantoină. In caz de teren imunodeprimat: pneumocistoză.. . reticulo-nodulare sau miliare (întotdeauna cu limite nete). 3°) CT toracic în secţiuni fine (milimetrice) de înaltă rezoluţie: precizează sindromul interstiţial. articulare. pneumopatie toxică. reticulară. uneori asociate unor adenopatii mediastinale tumorale. SDRA. rujeolă.. de retracţii parenchimatoase (cu aspect de fagure de miere) şi aspect global de «plămâni mici». pneumopatie interstiţială limfoidă (LIP). bleomicină. La debut.). predominant la baze uneori cu aspect de fagure de miere. se vor elimina principalele cauze de pneumopatii difuze cu evoluţie acută: pneumopatie în relaţie cu infecţia HIV. herpes...se va căuta întotdeauna o expunere profesională (azbestoză. uneori cu semne generale.

Y.2 : ■ • \7 . Cel mai frecvent. ¡m..¿f '• Predomi­ nanţa leziunilor în câmpurile pulmonare Micronoduli Noduli Imagini chistice Sticlă mată Condensare alveolară Linii septale de atenuare Fagure de miere Adenopatii mediastinale Calcificări pleurale Regiunea medie Regiunea medie şi superioară D\fuz. ■ a) în caz de creştere a limfocitelor: alveolită limfocitară: . responsa­ bile de o creştere a raportului CD4/CD8). cu predominanţă netă a limfocitelor CD4... * < >i m -•* ’ i W m i. 5°) Probă funcţională respiratorie (PFR): disfuncţie ventilatorie restrictivă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . nu de un shunt adevărat.f“ . 190 BOOK DES ECN .jt . definită printr-o diminuare a CPT < 80% faţă de cea teoretică.'V» fr \ 7 *' * î =• $ i s i l ' ' K. (capacitatea reziduală funcţională) 6°) Fibroscopia bronşică cu lavaj bronhoalveolar (LBA) +++: LBA este singurul examen care permite explora­ rea plămânului profund şi care permite orientarea diagnosticului în funcţie de celularitatea obţinută. pentru că hipoxia este corectată în acest caz prin administrarea de oxigen pur (P 02 atinge 500-600 mmHg sub Fi02 100%).’ ’ . +++ - - - 4-'+ - - - - +++ - . :v *>• >. R ? i'. I. 4°) Gazometrie sanguină: normală la debut. Caracteristici tomodensitometrice ale unor pneumopatii interstiţiale difuze. apoi efect shunt (hipoxie + hipocapnie.nm*‘ a \#-■•* i f i . doar cu desaturare la efort. Există de asemenea o diminuare a raportului DLCO/VA (tulburare de difuzare) şi o diminuare a complianţei la CRF. raportul Tiffeneau (VEMS/CV) este normal. Respectarea vârfurilor şi fundurilor de sac + ++ Baze Baze Regiunea medie şi superioară +++ ++ - +++ + - + + + ++ - ± - ± + +++ + + - + ± - - - +++ + + - - - +++ + .sarcoidoză: creştere moderată a limfocitelor (20-40%. LBA normal: aproximativ 150 000-250 000 elemente nuclee/ml. ' : y'î/ ■ ■ »fi M ' ! • ■*'? £ -■ Ş i —ţ 'U f- <' ? ’• 0 ’ S s § f V v • -fe . cu 90% macrofage. cu suma Pa02 + PaC02 < 120 mmHg). Este vorba de un efect shunt.Tabel. 5-10% limfocite şi mai puţin de 2% PNN.• L f ■i .

histiocitoză X. pneumopatie medicamentoasă. . !Şapte cauze sunt responsabile de peste 80% din pneumopatiile interstiţiale difuze. Principalele cauze ale pneumopatiilor interstiţiale difuze Prin definiţie. . frecvent cu nevoia unui debit puternic (oxi­ gen lichid. Apoi. . Intervalul între primele simptome şi diagnostic este în medie de 2 ani: .examinările de laborator nu ajută la stabilirea diagnosticului.hipocratism digital în 40-50% din cazuri.. cu absenţa răspunsului la corticoizi. mai rar de către alte elemente (de celule tumorale). responsabile de o diminuare a raportului CD4/ CD8). dar şi a spaţiilor alveolare şi uneori a căilor aeriene şi a vaselor pulmonare.CT toracic: leziunile predomină în părţile inferioare şi posterioare ale celor două câmpuri pulmonare. / e) Prezenţa particulelor minerale în LBA: de exemplu. 3°) Alveolită alergică extrinsecă: datorată inhalării de prafuri organice. iniţial la efort. cu predominantă netă a limfocitelor CD8.debut insidios. reducerea volumelor pulmonare (aspect de plămâni mici) fără placă pleurală şi adenopatie mediastinală+++. cu evoluţie spre insuficienţă respiratorie.. hipertensiune arterială pulmonară severă. dispnee de efort cu agravare progresivă. . a unei alveolite limfocitare demonstrate prin LBA şi a unui context compatibil. Plaje de sticlă mată. azbestoză în cazul prezenţei corpilor azbestozici în cantitate semnificativă. conducând la deces. b) Alveolită cu neutrofile: fibroză pulmonară primitivă. . .limfom: populaţie limfocitară monoclonală pe imunomarcaj. Biopsiile pulmonare pot fi ob­ ţinute cu ocazia unei fibroscopii (biopsii transbronşice.vârsta medie de apariţie = 50 ani. . 7°) Biopsie pulmonară: Reorezintă ultima etapă. poliartrită reumatoidă. . în care acul de biopsie traversează peretele bronşic şi recoltează din parenchimul pulmonar: risc++ de hemoptizie şi de pneumotorace) sau prin toracoscopie chirurgicală sau prin biopsie chirurgicală cu torace deschis. 2°) Fibroză pulmonară primitivă: + de 15% din cazuri. c) Alveolită cu hipercelularitate majoră: histiocitoză X. cu îngroşarea pereţilor alveolari. sclerodermie. . . cu tuse seacă chintoasă..biopsie pulmonară chirurgicală: rezervată fibrozelor de prezentare clinică sau radiologică atipică. apoi în continuare. este vorba de o infiltraţie difuză a ţesutului conjunctiv pulmonar de către celule inflamatorii şi/sau fibroză. . Corticoterapie orală ± Imurel®. linii de atenuare septale şi nonseptale.pneumopatie de hipersensibilitate (alveolită alergică extrinsecă): creştere semnificativă a nivelului de limfocite (50 -80%. II. I o) Sarcoidoza: 40% din cazuri (a se vedea paragraful 124).supravieţuire medie la 5 ani: aproximativ 50%. atunci când diagnosticul nu a putut fi stabilit altfel. cu expresia antigenului CDla > 5%. putând rămâne izolată timp de câteva luni.raluri crepitante velero tipice la auscultare pulmonară..există rar semne extrarespiratorii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 191 . .altele: Gsaugerot-Sjógren. TraBOOK DES ECN . Există de asemenea infiltraţie a interstiţiumului.tratament: oxigenoterapie. lupus. bronhectazii prin tracţiune. Diagnosticul se bazează pe evidenţi­ erea precipitinelor serice. d) Alveolită cu polinucleare eozinofile: fibroză pulmonară primitivă (prezenţa eozinofilelor în LBA = factor de prognostic negativ. cu imagini în reţea. pneumopatie medicamentoasă.LBA = alveolită cu PNN frecvent cu eozinofile. şi nu concentrat).. pneumopatie interstiţială cronică cu eozinofile. distorsiuni scizurale.

radiografie toracică sistematică.circumstanţele descoperirii: tuse.anomalii radiologice evocatoare: opacităţi nodulare bilaterale predominând în jumătatea superioară a ace­ lor două câmpuri pulmonare. .săruri de aur. apoi formarea de mici cavităţi chistice în parenchimul pulmonar.D-penicilamină. Fără hipocratism digital. dispnee de efort. cu necesitatea biopsiilor de mari dimensiuni (inegalitatea repartizării leziunilor anatomice. semne generale (febră. 192 BOOK DES ECN . predominant în regiunile superioare ale plămânilor. în formele acute şi subacute. Juxtapunerea sau confluenţa lor reali­ zează un aspect de fagure de miere sau «plămâni de dantelă». . 6°) Pneumoconioze (în special silicoza) la subiecţii expuşi prin natura profesiei (topitorie. mineri. 7°) Pneumopatii medicamentoase: anamneza+++.. Căutarea++ semnelor extrarespiratorii. în caz de leziuni pulmonare ireversibile. în raport cu emfizemul. care sunt de mici dimensiuni şi care fac ca biopsiile transbronşice să fie puţin eficien­ te).tament = evicţia alergică+++.. Importanţa contextului şi a anamnezei. care consumă cantităţi importante de tutun+++: . pneumotorace (10% din cazuri).. . uneori confluente (ajungând la formarea de mase pseudotumorale). a se avea în vedere solicitarea unei despăgubiri de tip boală profesională.a se reflecta la solicitarea de recunoaştere a bolii profesionale. Se va discuta despre administrarea corticoizilor orali. Transplant pul­ monar pentru formele care evoluează spre o insuficienţă respiratorie sever invalidantă. Peste 60 de cauze. .tratament: oprirea fumatului++++. . Adenopatii hilare bilaterale+++. pierdere în greutate). în ciuda diferitelor tratamente. . corticoterapie orală.CT toracic: iniţial.diagnostic prin LBA. Hiperclarităţi predominante la baze.confirmare prin biopsie pulmonară. cu elemente ce exprimă CDla (celule Langerhans). . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . .amiodaronă.nu există tratament specific pentru silicoza cronică necomplicată. . uneori cu calcificări fine “în coajă de ou”: .).afectează subiecţii între 20 şi 40 ani. noduli centraţi în lumenul bronşic. 4°) Histiocitoza langerhansiană (histiocitoza X): granulomatoză constituită prin proliferarea şi infiltrarea ţesuturilor de către celule Langerhans. astenie. 5°) Colagenoze: mai ales sclerodermie..bleomicină. . industria sticlei.nitrofurantoină. industria ceramică.

Utilitatea-f++ CT toracic în secţiuni fine milimetrice (= CT înaltă rezoluţie) pentru precizarea leziunilor. contuzie pulmonară. alveolită alergică extrinsecă.. bacteriană. histiocitoză langheransiană. Ele pot fi liniare (lini­ ile Kerley) sau nodulare (punctiforme dacă diametru <1. Pe lângă tratamentul cauzei. pneumopatie interstiţială descuamativă. în toate cazu­ rile. Traduce o tulburare de ven­ tilaţie prin obstrucţia bronşică.). micronodul dacă diametrul este cuprins între 1. compresie de origine extrinsecă de către o adenopatie. edem lezional.5 mm.. virus. cancer+++. sistematizată. 1°) Opacităţi alveolare de tonalitate hidrică. Diagnosticul etiologic depinde de rezultatul CT.. interstiţiale şi rotunde (unice sau multiple). infarct pulmonar.. BOOK DES ECN . - 2°) Atelectazia O atelectazie este o opacitate densă. pneumopatie infecţioasă extensivă (virală.. edem pulmonar. 3°) Opacităţi interstiţiale . chiar şi de prelevările histologice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 193 .3. omogenă. Mase anormale se pot situa de asemenea în mediastin. fistulă gangliobronşică tuberculoasă. pneumonii infecţioase cronice. mecanism de departe cel mai frecvent (corp străin endobronşic. alveolită alergică extrinsecă. pneumopatie medicamentoasă. limfangită carcinomatoasă. embolii septice. bronşiolită obliterantă cu pneumonie în organizare (BOOP).. este important să se realizeze o fibroscopie bronşică şi nu o puncţie pleurală (pentru că nu există revărsat lichidian!!!). hemoragie intra-alveolară. stenoză mitrală. retractilă++++ (atracţie a structurilor învecinate). se disting opacităţi alveolare. neconfluente. pneumopatie infecţioasă (micoplasm. infarct pulmonar. cu contururi difuze. Aspectul miliar este definit de prezenţa micronodulilor diseminaţi în ansamblul celor două câmpuri pulmonare. hemoragie pul­ monară. în funcţie de contextul evolutiv: evoluţie acută: pneumopatii infecţioase. D iagnostic etiologic a) Liniile Kerley Cauze acute: edem pulmonar. fără bronhogramă aeriană+++. Ipotezele diagnostice şi examinările complementare depind de tipul de opacitate.. tuberculoză. evoluţie cronică: cancer brohioloalveolar. este utilă kinetoterapia respiratorie cu drenaj postural. pneumocistoză. pneumonie cronică cu eozinofile. Cauze subacute sau cronice: sarcoidoză. confluente. boala Wegener.5 si 3 mm. cu limite nete.* Opacităţi nesistematizate. .. cancer bronhioloalveolar. tuberculoză. hemoragie pulmonară. sarcoidoză. fără bronhogramă aeriană+++. sarcoidoză. Sindrom alveolar localizat: pneumopatie bacteriană.. Diagnosticul etiologic are la bază datele clinice şi depinde de tipul de opacităţi alveolare. cu bronhogram ă aeriană (vizualizarea aerului intrabronşic contrastant cu opacitatea sau densitatea dato­ rate umplerii alveolare adiacente). noduli dacă diametrul este cuprins între 6 şi 10 mm).324 Opacităţi şi mase intratoracice Franţois-Xavier Blanc în cadrul parenchimului pulmonar. oportunistă).). dar frecvent şi de lavajul bronhoalveolar (realizat în cursul unei fibroscopii bronşice).. Sindrom alveolar difuz: EPA cardiogen. pneumonie lipidică. pneumoconioze. triunghiulară cu vârf hilar şi bază periferică. limfom.

în funcţie de context şi de sediul opacităţii. în prezenţa unei opacităţi rotunde intraparenchimatoase. La pacienţii inoperabili. se realizează o fibroscopie bronşică. . . aspergilom. mai puţin frecvent adenocarcinom sau cancer anaplazic cu celule mici). pneumopa­ tie infecţioasă (micoplasm. pneumoconioze. limfangită carcinoma­ toasă..proces infecţios: tuberculom.. de varicelă.plasmocitom. căutând de asemenea şi leziunile asociate. în caz de opacitate unică. la un pacient operabil. este vorba de metastaze.b) Miliară pulmonară: tuberculoză.. 5°) Sindromul mediastinal Importanţa+++ CT toracic realizat cu şi fără substanţă de contrast pentru a preciza sediul. este utilă ecografía transesofagiană (care oferă de asemenea posibilitatea de a realiza o puncţie transesofagiană).metastază unică.).chist hidatic (în zona de endemie = Africa de Nord). dar şi profesia.sechestraţie pulmonară. 4°) Opacităţi rotunde Prin definiţie. . sarcoidoză. tuberculoză. pentru a preciza caracterele opacităţii şi a căuta leziunile asociate. pneumoconioze (silicoza).hematom intrapulmonar. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . sarcoidoză.boala Wegener (valoarea c-ANCA). pneumopatie medicamentoasă. demersul diagnostic este dominat de suspiciu­ nea de cancer: în absenţa diagnosticului. histiocitoză langheransiană. sarcoidoză. fibroleiom. pneumopatie cronică de tip actinomicoză sau nocardioză. se va realiza o mediastinoscopie în secţia de chirurgie (incizie suprasternală mediană) dacă adenopatia este accesibilă (loja Barety. expunerea eventu­ ală la produşi toxici. de histoplasmoză. în demersul diagnostic. . . dimensiunea şi densitatea masei suspecte. adenopatie mediastinală dreaptă). Se propune şi o antibioterapie nespecifică (tip amoxicilină + acid clavulanic) timp de 10 sau 15 zile: o eventuală regresie pledează în favoarea unui proces infecţios. . d) Imagini în fagure de miere: fibroza interstiţială idiopatică+++. limfom sau silicoză. alveolită alergică. este indicată toracotomia pentru exereză chirurgicală. opacităţi ± rotunjite cu diametrul mai mare de 10 mm. .. c) Opacităţi reticulare sau reticulonodulare: fibroză interstiţială primitivă. de sarcoidoză. abces pulmonar pe cale de constituire. se va realiza o fibroscopie bronşică. de stenoză mitrală. . un bilanţ de extensie şi de operabilitate (suspi­ ciune de cancer bronhopulmonar). Dacă nodulii sunt calcifiaţi. Pentru mediastinul posterior. hamartocondrom. histiocitoză langheransiană. .. Realizarea unui CT toracic este sistematică. .anevrism arteriovenos (izolat sau în cadrul unei boli Rendu-Osler). Opacităţi rotunde intraparenchimatoase unice: . se va preciza+++ existenţa unei intoxicaţii tabacice. Mai poate fi vorba de abcese pulmonare multiple.chist bronhogen. histiocitoză langheransiană.infarct pulmonar cu forme pseudotumorale. miliară carcinomatoasă (metastaze). un tranzit esogastric sau opacifierea vasculară. colagenoză.limfom. o fibroscopie esofagiană.tumoră benignă (carcinoid bronşic.cancer bronhopulmonar în peste 70% din cazuri (cu precădere epidermoid. lipom. alveolită alergică extrinsecă. poate fi vorba de sechele de tuberculoză. 194 BOOK DES ECN . . diagnosticul poate fi obţinut după caz prin puncţie transparietală ghidată sub CT sau biopsii transbronşice (în timpul unei fibroscopii bronşice). noţiunea de vaccinare BCG şi mai ales evolutivitatea imaginii faţă de clişeele anterioare. .noduli reumatoizi.. virus). chisturi hidatice multiple. Opacităţi rotunde intraparenchimatoase multiple în peste 80% din cazuri. Dacă nu se ajunge la stabilirea unui diagnostic cu certitudine... pneumocistoză. pneumoconioze (azbestoza). de silicoză. sarcoidoză.

. asociată sau nu unei tumori pulmonare.324 Circumstanţe de descoperire: a) descoperire întâmplătoare pe o radiografie sistematică. tuse seacă. miastenie sau sindrom paraneoplazic. Existenţa unei mase mediastinale. b) sindrom mediastinal de compresie: .compresia căilor respiratorii: dispnee de tip laringian. cu aspect buhăit recent al feţei. tiraj intercostal şi sternocleidomastoidian. zgomotoasă = cornaj.3. diminuarea capaci­ tăţii vitale pe PFR.sindrom de cavă superior: edem cervicofacial în pelerină. turgescenţă a venelor jugulare externe. inspiratorie. d) mai rar. cir­ culaţie venoasă colaterală a părţii superioare a toracelui şi a membrelor superioare.paralizie diafragmatică unilaterală: pe radiografia toracică. dispnee de efort++. cu variabilitate poziţională: semne agravate în decubit dorsal. cu ocazia sniff-test-\i\\ii (ascensiune paradoxală a cupolei afectată în cursul respiraţiei).paralizie recurenţială stângă (care traduce o invazie mediastinală tumorală de natură malignă compri­ mând nervul recurent stâng sub crosa aortică): voce răguşită bitonală de apariţie recentă. Conduita diagnostică în faţa unei mase mediastinale: BOOK DES ECN . cianoză. c) alterarea stării generale. ascensiune a cupolei cu confirmarea diagnos­ ticului în scopie. impune obţinerea unui diagnos­ tic histologic precis înainte de a întreprinde un tratament specific.paralizie diafragmatică bilaterală: imposibilitatea de a menţine decubit dorsal strict. cu paralizie a corzii vocale stângi la examinarea laringiană. . . răguşită. . Diagnosticul etiologic este orientat de către sediul opacităţii radiologice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 195 .

une­ ori asociată unui şancru de inoculare parenchimatos. permite practicarea biopsiei ganglionare intertraheobronşice.primo-infecţia tuberculoasă: adenopatie izolată.pneumoconioze (silicoze): adenopatii bilaterale. Tehnici diagnostice . Risc de fistulizare sau tulburare de ventilaţie. responsabile de o lărgire a mediastinului superior în şemineu. mai ales la nivelul lobului mediu: sindrom Brock). o dilatare localizată a bronhi­ ilor. . cu sediu interbronşic. hilare şi intertraheobronşice. necompresive. policiclice.adenopatiile bolii Hodgkin: superioare. cel mult. frecvent asoci­ ate unor noduli parenchimatoşi şi unor opacităţi retractile (a se căuta++ o expunere profesională). . 196 BOOK DES ECN . cu sediu interbronşic sau laterotraheal. unilaterală.324 Câteva tablouri caracteristice: .adenopatii ale sarcoidozei: aspect evocator de «limfom hilar benign bilateral»: adenopatii bilaterale. câţiva ani mai târziu. * Mediastinoscopia permite practicarea biopsiei adenopatiilor laterotraheale drepte si stângi. posibi­ lă datorită unei compresii (care poate să dea. asimetrice şi compresive.3. traheobronşice. sime­ trice. care necesită o intubaţie traheobronşică selectivă pentru a exclu­ de un plămân. . calcifieri fine la periferie („în coajă de ou”). Nu permite explorarea lanţurilor ganglionare ale mediastinului anterior şi a lanţurilor mediastinului postero-inferior. dar şi din pleura parietală şi din parenchimul pulmonar. Videotoracoscopie: sub anestezie generală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . uneori voluminoase. uneori asociate unei adenopatii laterotraheale. laterotraheale.

semne generale: pierdere în greutate. mai ales în KBP cu celule mici). oricare ar fi gravitatea şi natura acestu­ ia. anorexie. creier. disfagie (compresie a esofagului). mai rar febră. . •*'.semne în raport cu extensia locoregională: disfonie (paralizia nervului recurent stâng). . . . wheezing (com­ presiune traheală).» • *.sindrom paraneoplazic (hipocratism digital. se face distincţia între cancerele bronşice cu celule mici şi cancerele bronşice fără celule mici. . 18 12 0 6 BOOK DES ECN . orice simptom respirator. 10. Tumori primitive ale plămânului 1 °) Diagnosticul tumorilor primare pulmonare Clasic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 197 . Valoarea prognostică a simptomatologiei Circumstanţe de descoperire Radiografie toracică j sistematică j Simptome locale i i Metastază simptomatică ! Semne generale ' Frecvenţa (% ) 6 27 32 j j 34 ". astenie. adenopatie supra-claviculară).1. . ginecomastie).hemoptizie. durere toracică (afectare a pleurei sau a peretelui toracic).depistare radiologică sistematică. Circumstanţe obişnuite de descoperire a unui cancer bronhopulmonar (KBP) La un subiect tabagic de peste 40 ani.' . trebuie să atragă atenţia şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice: . sindrom cavă superior (compresiunea venei cave superioare.apariţia sau agravarea unei tuse sau a dispneei.157 Tumori ale plămânului primitive si secundare j ___________ __ ______________________ ________________________________________________________ Franţois-Xavier Blanc I.metastaze revelatoare (ficat.episod infecţios pulmonar care trenează sau recidivează în acelaşi teritoriu. os.

198 BOOK DES ECN . Bilanţul preterapeutic sistematic: funcţia renală şi hepatică. 2 °) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Atitudinea terapeutică este diferită pentru cancerele fără celule mici şi cancerele cu celule mici. supravieţuirea relativă la 5 ani este estimată la aproximativ 14%. Pentru cancerele diagnosticate într-un stadiu localizat. adenocarcinoame la femei).factori profesionali: azbest. radon.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .Bilanţ iniţial ce trebuie realizat în faza unui KBP KBP fâră celule mici Fibroscopie bronşică CT toracic + suprarenal CT cerebral Ecografie abdominală Scintigrafie osoasă Biopsie medulară Markeri tumorali PFR + în caz de dureri + + + + + KBP cücélule mici + (chiar şi RMN) + + + - De câţiva ani. a şaptea ediţie (2009). PET-CT cu 18-FDG permite realizarea unui bilanţ de extensie complet in căutarea localizărilor secundare şi înlocuieşte scintigrafia osoasă. crom. ECG ± ecografie cardiacă.rolul tutunului+++ (numai 7% dintre pacienţii cu KBP sunt nefumători: cel mai frecvent.cancerul cel mai frecvent la bărbat. a) Cancerele fără celule mici Regrupează în principal KBP epidermoide (40%).6% 23. Cancerul plămânului fără celule mici: frecvenţa şi supravieţuirea pe stadiu ‘ Cancer localizat stadiile I şi II Cancer local avansat stadiul III Cancer metastatic stadiul IV ’ Frecvenţa iiaghosticarii 15-30% ' I h & Â i' 52. examen ORL. .7% 3. Permite descrierea standardizată a bolii. De discutat în KBP fără celule mici: mediastinoscopie. .8% 5 ani 20% 40-55% Principii de tratament: pentru toate stadiile. de atunci reevaluată de mai multe ori. în general. bis-cloro-metil-eter. . adenocarcinoamele (20-40%) şi KBP cu celule mari (10%): .clasificarea TNM: validată pentru prima dată în 1974. clorură de vinii. radiaţii ionizante. Actualmente. tratamentul depinde++ de clasificarea TNM. hidrocarburi policiclice aromatice. supravieţuirea până la 5 ani poate atinge 50%. examen stomatologic. nichel. fier. scintigrafie pulmonară ventilaţie/perfuzie. cel mai adesea accesibile unui tratament chirur­ gical. arsenic anorganic. evaluarea prognosticului în funcţie de sta­ diu şi ajută la determinarea unei strategii terapeutice în funcţie de stadiu.

. + + + < • . limfom (LMNH/Hodgkin)....... Procentajul de pacienţi care prezintă o mutaţie a acestei gene se estimează la aproximativ 15% în Europa.. x% .. se disting tumori cu sau fără mutaţie activatoare a genei EGFR. .. Pentru stadiile III neoperabile (stadiile IIIA non rezecabile sau stadiile IIIB sau pacienţi care refuză sau când există contraindicaţie pentru chirurgie)... care ar fi motivat deja o consultaţie)..apare întotdeauna..r ...... ..frecvenţa semnelor generale. .. b) Cancerele cu celule mici Reprezintă 20% din tumorile maligne primitive ale plămânului... 3 N2 T4 NO...... se remarcă exis­ tenţa metastazelor...... . dar mai puţin frecvent în KBP fără celule mici (tratament: an­ ticoagulante + corticoizi + oxigenoterapie + chimioterapie)... Durata optimă a tratamentului se situează între 4 şi 6 cicluri de chimioterapie... .. . M1 +: modalitate terapeutică de referinţă. cancer bronşic primitiv (mai ales cu celule mici) sau secundar. _ .... .. .. .... In prezenta unei mutaţii a genei de EGFR: tratamentul de primă linie are la bază un inhibitor al tirozin-kinasei (gefitinib) în monoterapie sau o biterapie ce asociază o chimioterapie de a treia generaţie şi cisplatina.. . BOOK DES ECN . 2 N 1 T3 NO Stadiul IA Stadiul IB Stadiul II Stadiul 1sau II neoperabil Stadiul IHA T3 NI T I... guşă endotoracică (mult mai rar........ Pentru stadiile IV...1 1 ^:...157 Principii de tratament al cancerului bronhopulmonar fără celule mici •i K 1 ţ ş 'ţ » ' w k v * ....frecvenţa crescută a sindroamelor paraneoplazice tip Schwartz-Bartter (secreţie inadecvată de hormon antidiuretic)................ ... N...... N3 T4... întâlnit de asemenea.rapiditatea semnelor (timp de dublare = 1 lună)..... ± + + + ± ± ± + + + ■ ± ± + + + + Stadiul IV Toate T. .....1.. pentru că aceasta implică existenţa prealabilă a unei disfagii şi a unei compresii traheale......EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 199 . Cauze: aproape întotdeauna maligne (dar nu 100%): timom malign (se va căuta o miastenie asociată). afectare mediastinală şi frecvent masivă. 1 Stadiul IIIB Toate T.. într-adevăr.prezentare de obicei centrală.. în aproape 2/3 din cazuri.. sistematică (cu excepţia cazurilor de contraindicaţie).. N2 ti i k .. strategia terapeutică este de acum orientată de prezenţa sau nu a unei mutaţii a acestei gene. TI NO T2 NO T1.... 10... Mecanisme: compresia venei cave superioare în mediastin sau tromboza venei cave superioare. Baza tratamentului = chimioterapia (şi nu chirurgia): .... + + R a d io te ra p ie ..... taxan (docetaxel şi paclitaxel).. ±: poate fi avută în vedere în asociere cu tratamentul de referinţă. vinorelbină sau pemetrexed..... J . tratamentul de referinţă se bazează pe o chimioradioterapie con­ comitentă pe bază de săruri de platină..sindrom cavă superior.. In absenta mutaţiei genei EGFR: tratamentul are la bază o biterapie care asociază cisplatina şi o moleculă de a treia generaţie de tip gemcitabină...

nodulii pot ocaziona dureri toracice şi pot fi însoţiţi de re­ vărsat pleural lichidian sau aeric în caz de afectare pleurală prin contiguitate. De la 5 noduli. mai frecvent cu noduli pulmonari.metastaze endobronşice: cancer în sfera ORL.1. Cancerul de stomac evoluează cu precădere cu limfangită carcinomatoasă. . . stoma­ cului.157 . cu margine netă si regulată. se va efectua o radiografie toracică+++. Difuzarea metastatică se poate face pe cale hematogenă (localizare la nivelul parenchimului pulmonar) sau limfatică (plecând de la ganglionii mediastinali sau de la pleura viscerală invadată). Clinic. punând apoi în evidenţă un sindrom interstiţial predomi­ nant bazai.10.noduli pulmonari: miliara metastazică este mai frecvent întâlnită în caz de melanom malign. hemoptizie. Diseminare limfatică retrogradă a celulelor carcinomatoase în limfaticele pulmonare. . Radiografie toracică: normală în stadiul precoce. cu precădere periferici şi predominanţi în lobii inferiori. emboli tumorali). asimptomatici în majoritatea cazurilor. vena cavă superioară şi vascularizarea pulmonară.limfangită carcinomatoasă: observată cu precădere în limfoame.adenopatii mediastinale: frecvente în cazurile de cancer testicular. plămânul este al doilea sit frecvent pentru metastaze. cu pierdere de volum şi liniile Kerley. . Diagnostic prin fibroscopie bronşică. sau radioterapie cerebrală şi metastază clinic simptomatică). esofagului sau bronhopulmonar. în caz de remisie completă după 6 cure. Tumorile pulmonare secundare După ficat. Forme limitate = localizate: asocierea chimioterapiei (conţinând platină şi VP 16) + radioterapie (concomiten­ tă sau în alternanţă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . dispnee. uneori pneumopatie sau atelectazie. Frecvent tuse. radioterapie cerebrală profilactică. descoperirea unui nodul nu înseamnă metas­ tază decât în 50% din cazuri. se poate vorbi de aspectul «lansării de baloane». când există metastaze la distanţă. carcinom medular al tiroidei şi cancer al ovarului. Prezenţa calcificărilor nu exclude natura tumorală. Diagnosticul este uşor. uterului. Aspect scanografic foarte evocator. Forme diseminate= metastatice: numai chimioterapie (conţinând platină şi VP 16). Se vorbeşte de boală diseminată. Atenţie: cancerele de rinichi şi de sân pot da metastaze la mai mulţi ani după un tratament iniţial considerat drept satisfăcător din punct de vedere carcinologic. de cancer renal. a) Cancerul prim itiv cunoscut Pentru orice bolnav afectat de cancer. 1°) Diagnosticul unei tumori pulmonare secundare . 200 BOOK DES ECN . prin radiografie toracică şi/sau CT toracic: noduli bine limitati. în timp ce cancerul de colon.clasificare: mai mult decât TNM. cancerele plămânului. II. Clinic. Diseminare limfatică prin canalul tora­ cic. dispnee progresivă asociată cu o tuse seacă. La un bolnav cu cancer de colon. în caz de simptomatologie respiratorie sau anomalie pe radiografia toracică: se va completa bilanţul cu CT toracic şi fibroscopie bronşică cu biopsii etajate. se preferă utilizarea termenilor «forme limitate» la hemitoracele ipsilateral şi la ariile sale de drenaj ganglionar (tratabil printr-un câmp unic de radioterapie) şi «forme extinse». cu posibilitate de radiote­ rapie în funcţie de caz (de exemplu: radioterapie antalgică pe o metaosoasă bine delimitată. prostatei şi pancreasului. Principalul diagnostic diferenţial al unei limfangite carcinomatoase este o insuficienţă cardiacă congestivă. Gazometrie arterială: hipoxemie. sânului. Demersul diagnostic este diferit după cum cancerul primitiv este cunoscut sau nu.afectare arterială pulmonară: tablou identic celui al emboliei pulmonare cruorice (dar aici.

10. limfoame hodgkiniene şi nonhodgkiniene. tuberculoză. granulomatoză Wegener. In cazul localizărilor endobronşice: tratament dezobstructiv cu laser în cazul pneumo­ patiilor repetate. BOOK DES ECN . nocardioză. timp de dublare < 20 zile. colorectale. imunoterapie sau hormonoterapie în primă intenţie pentru cance­ rele testiculelor. b) Cancerul necunoscut Examenul clinic: căutarea semnelor evocatoare ale unui un sit primitiv. malformaţie arteriovenoasă. 2°) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Chirurgie: metastazectomie (mai ales pentru cancerele sânului. osteosarcoame şi tumori trofoblastice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 201 .. melanom. ale tiroidei. sarcoidoză. risc anestezic acceptabil şi rezecabilitate posibilă a tuturor metastazelor. embolie pulmo­ nară. ale ovarelor. importanţa semnelor funcţionale pulmona­ re. Index de prognostic negativ de metastazectomie: metastaze > 5. bilateralitatea metastazelor. tumoră benignă. aspergiloză. neuroblastoame. osteosarcom).1.. Numai dacă primitivul este identificat şi controlat. noduli reumatoizi. Se va avea întotdeauna în vedere diagnosticul diferenţial al nodulilor multipli necanceroşi: cauză infecţioasă (piogeni.157 Obţinerea cu orice preţ a unei o probe histologice nu are sens decât dacă aceasta modifică tratamentul şi prognosticul bolii. carcinom cu celule clare ale rinichiului. Căutare de adenopatii uşor accesibile la o biopsie. funcţie pulmonară compatibilă. atelectazii sau răsunet funcţional important. cu absenţa altei localizări metastatice. histoplasmoză.). chist hidatic. Tratament nechirurgical: chimioterapie. criptococoză. interval de timp scurt între descoperirea primitivului şi apariţia leziunilor secundare pulmonare.

10.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1.157 Arborele diagnostic în caz de suspiciune de cancer bronhopulmonar secundar (*prelevare histologică necesară dacă modifică demersul terapeutic) ÎNTREBĂRILE: 1) Evolutivitatea cancerului 2) Accesibilitatea gestului chirurgical ÎNTREBĂRILE: 1) Leziunile primitive sau secundare bronhopulmonare 2) Căutarea sitului primitiv 202 BOOK DES ECN .

hipofosforemie.origine cerebrală sau medulară: poliomielită anterioară acută. scleroză laterală amiotrofica.254 Insuficienţa respiratorie cronică François-Xavier Blanc I. botulism. Diagnosticul insuficienţei respiratorii cronice Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) = imposibilitatea aparatului respirator de a menţine normală gazometria IRC = IRC obstructiva (diminuarea raportului VEMS/CV) şi IRC restrictivă (diminuarea CPT / capacităţii pulmonare totale). porfirie acută intermitentă. alimentaţie hiperprotidică hipercalorică. Ansamblul acestui paragraf nu va trata decât IRC restric­ tivă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 203 . spondilartrită anchilozantă. . localizări pulmonare ale bolilor de sistem.. . .uneori.. contuzie pulmonară. ca în IRC obstructivă): este vor­ ba aici de o alterare organică sau funcţională a suprafeţei de schimb. aplazia marelui pectoral. diminuarea raportului DLCO/VA. defect de osificare a claviculelor.. II.). . dacă subiectul este fumător (risc de IRC mixtă. prevenirea infecţiilor respiratorii prin vaccinare antigripală anuală şi antipneumococică din 5 în 5 ani (Pneumo 23®). înainte de apariţia medicamentelor antituberculoase: scopul era «punerea în repaus» a plămânului subiacent). IRC restrictivă = afectarea pompei ventilatorii (şi nu a schimbului pulmonar. disfuncţie diafragmatică. exereză pulmonară. sarcoidoză. NB: Există deformări toracice fără răsunet funcţional respirator: pectus excavatum („torace în pâlnie”). ca în obezitate. pleurezie. . obezitate.afectarea joncţiunii neuromusculare: tetanos.2. cifoscolioză. histiocitoză langheransiană.. . BOOK DES ECN . cu VEMS/CV normal (pentru că VEMS scade în aceleaşi proporţii ca şi CV). coastă cervicală accesorie.afectarea nervului: poliradiculonevrită (sindrom Guillain-Barre). traumatism medular. IRC obstructivă: tratată la paragraful 221 (BPOC). este vorba de distensia spaţiilor aeriene (asociată în special unei complianţe parietale diminuate. miopatii. b) IRC restrictivă de origine mecanică: .afectare parietală: cifoscolioză sau deformare toracică importantă. miozite (dermatopolimiozite). hipokaliemie. Etiologia IRC restrictive a) IRC restrictivă datorată unei afectări neurologice sau musculare: . miastenie. restrictivă + obstructivă). spondilartrită anchilozantă). Diagnosticul de tulburare ventilatorie restrictivă are la bază PFR: ~ diminuarea CPT... afectare pulmonară postradică sau medicamentoasă. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului 1) Măsuri igieno-dietetice Oprirea fumatului. toracoplastie (intervenţie praticată în anii 1940-1950 pentru tratamentul tuberculozei. silicoză.afectare parenchimatoasă: pneumopatii interstiţiale (fibroză pulmonară idiopatică.atunci când există o creştere a raportului VR/CPT. ab­ senţa primei coaste. diminuarea complianţei pulmonare şi/sau parietale. traumatism toracic.doar în caz de patologie interstiţială...

al cărei tratament logic este oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu. . reducând capacitatea reziduală funcţională (CRF) şi rezistenţele căilor aeriene (reducerea efortului respirator). . Metode de ventilaţie la domiciliu: . necesitând debite crescute de oxigen (4-5 1/min). b) oxigenoterapie de lungă durată. markerul biologic cel mai precoce al IRC este hipoxemia arterială cronică.creşterea complianţei pulmonare şi toracice secundare utilizării de volume curente importante în timpul nopţii. Ventilaţia mecanică pe termen lung la domiciliu permite în general ameliorarea în mod direct a ventilaţiei alveolare. mai ales. al cărei marker biologic este nivelul PaC02. c) ventilaţie spontană cu presiune pozitivă expiratorie. Celelalte etiologii ale IRC restrictive pot fi supuse unei oxigenoterapii de lungă durată dacă hipercapnia nu este prea importantă şi dacă predomină hipoxemia. în care hipoxemia este frecvent severă şi dificil de tolerat.stimularea diafragmei prin pacemaker diafragmatic în cursul unor afecţiuni neurologice. cu respiratoare volumetrice reglate pe un mod controlat sau asistat. cu oxigen lichid.normalizarea comenzii respiratorii secundare corecţiei alterărilor nocturne ale schimburilor gazoase.2. .pierdere în greutate semnificativă în caz de obezitate. . anomaliile controlului respirator. 2 04 BOOK DES ECN . facili­ tând aspiraţia endotraheală şi drenajul bronşic. d) ventilaţie asistată. în caz de afectare a schimbului pulmonar (IRCO).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . Pacienţi cu risc+++ de decompensare respiratorie rapidă şi severă.. unei pneumoconioze grave (silicoză sau azbestoză). * f) în toate cazurile: prevenirea episoadelor infecţioase şi management precoce şi atent al oricărui episod infecţios: risc crescut de agravare brutală (întrucât hipoventilaţie alveolară de bază adeseori este marcată de hipercapnie crescută). e) tratament etiologic: uneori posibil: .'Este vorba aşadar de o indicaţie logică şi preferenţială de ventilaţie mecanică pe termen lung la domiciliu şi nu numai de oxigenoterapie.ventilaţie la domiciliu prin traheotomie: traheotomia acţionează reducând spaţiul mort anatomic. afectările parietale.creşterea ventilaţiei alveolare. cu precădere noaptea..ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă: aplicată prin intermediul unei măşti nazale sau a unei traheotomii. .punerea în repaus a muşchilor respiratori. . In schimb. ceea ce se întâmplă rar la pacienţii la care hipercapnia apare frecvent înaintea hipoxemiei.chirurgie corectoare a unei scolioze.254 2) Ameliorarea oxigenării a) kinetoterapie respiratorie.. primitive sau secundare datorate. în special în patologiile neuromusculare. ajutând la ventilaţia endotraheală.ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă nazală cu mască nazală în timpul nopţii. .decorticare pleurală. inhibând apneile obstructive prezente la bolnavii cu un sindrom overlap (asocierea sindrom de apnee a somnului + BPOC). Mecanisme de acţiune a asistenţei ventilatorii mecanice: . parenchimul pulmonar este a priori sănătos. în timpul IRC secundare unei afectări predominante a pompei ventilatorii. NB: Singurul caz de IRC restrictivă al cărei tratament se bazează în principal pe oxigenoterapie de lungă du­ rată: fibrozele interstiţiale evoluate.

foarte frecvent asociată complicaţiilor respiratorii ale bolii primitive (false traiecte. deoarece există o afectare a efectorului. atelectazii.254 III. există şi o diminuare a complianţei toraco-pulmonare şi tulburări de difuziune prin dimi­ nuarea suprafeţei de schimb şi a volumului sanguin capilar (anomalii ale raportului ventilaţie/perfuzie). .. BOOK DES ECN . Descrierea principiilor managementului pe termen lung In IRC restrictivă: .2. . infecţii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 205 ..în timpul unei afectări neuromus. va trebui combătută hipoventilaţia alveolară (hipoxemie + hipercapnie).în timpul unei afectări mecanice: pe lângă hipoventilaţia alveolară (prin alterarea mişcărilor normale ale cutiei toracice).culare.). Acest tip de pacienţi sunt mai adesea predispuşi să dezvolte rapid o hipertensiune arterială pulmonară (HTAP) decât în timpul unei IRC cu afectare neuromusculară.

Leziunile asociate sunt frecvente şi pot agrava pronosticul vital.din punct de vedere hemodinamic şi respirator.70% din traumatismele închise ale toracelui apar în cadrul unui politraumatism şi 25% dintre ele pun în joc de la bun început prognosticul vital. Gravitatea iniţială a traumatismului toracic este legată. pot antrena rapid o detresă respiratorie şi un şoc hemodinamic. 1. . . . de asocierea acestor leziuni şi. de ruptura cupolei diafragmatice. Şocul hemodinamic . I. II.se disting plăgile penetrante ale toracelui de traumatismele închise. 2 06 BOOK DES ECN . ■ o tomografie toracică cu contrast.Managementul iniţial al pacientului cu traumatism toracic .1. . între 20-50 ani. pe de o parte. ■ unei tamponade (hemoragică sau gazoasă în caz de pneumotorace compresiv). . o ecocardiografie transtoracică sau o fibroscopie bronşică. deschise sau închise.1 . Evaluarea clinică iniţială a gravităţii traumatismului toracic 1.este legată de o alterare a mecanicii ventilatorii şi/sau de o contuzie pulmonară. pe de altă parte.mecanismul producerii accidentului dă informaţii asupra complicaţiilor care trebuie căutate.traumatismele toracice. cel mai frecvent secundare unui acci­ dent rutier. de afectarea nervului frenic.contuzia pulmonară este urmarea unui şoc rapid şi de mare viteză şi corespunde unui edem hemo­ ragie al unei părţi a parenchimului pulmonar.2 0 1 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic Olaf Mercier . ■ unui şoc cardiogenic legat de o contuzie miocardică sau o disecţie coronară.în 70% din cazuri este vorba de pacienţi tineri.un pacient instabil trebuie preluat direct în blocul operator. Aceste leziuni se pot suprainfecta şi sunt la originea unei hipoxemii prin efect shunt. Detresa respiratorie . ■ o ecografie cardiacă transtoracică. . de hemopneumotorax.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • unei luxaţii extrapericardice a cordului. un pacient stabil va putea beneficia de un bilanţ lezional de orientare care va cuprinde: ■ o radiografie toracică. unde o radiografie toracică.mecanica ventilatorie poate fi alterată de fracturi costale sau de volete costale. . de leziunile extratoracice asociate.Detresa circulatorie poate fi datorată: ■ unui şoc hemoragie.depinde de prezenţa semnelor de gravitate. .2. vor orienta gestul chirurgical de salvare.1 1 . efectuate în cel mai scurt timp.

* • . Poate fi izolat sau asociat unui pneumotorace. Orice pneumotorax traumatic impune realizarea unei bronhoscopii. Voletul costal este o dovadă a violenţei şocului.fracturile costale. . Se disting trei tipuri de grupuri costale: ■ grupul costal anterior (fracturi ale arcurilor costale anterioare + dublă fractură sternală).voletul costal. . . Radiografia toracică poate fi înşelătoare şi poate prezenta ruptura ca pe o atelectazie a lobului inferior sau o paralizie frenică. Este mai frecventă la stânga. ' ..■ Este vorba de un revărsat gazos pleural legat de o plagă pleurală. Diagnosticul se bazează pe tomografia toracică. :• .pneumotoracele. . El este frecvent asociat unui hemotorax prin lezarea pedicu­ lului intercostal. . . Ruptura diafragmatică expune la compresia parenchimului pulmonar. Fibroscopia este obligatorie pentru a elimina o plagă a axului traheobronşic şi/sau esofagian. Fractura primei coaste este dovada unui traumatism de intensitate puternică şi trebuie să ducă la căutarea unei plăgi a arterei subclaviculare care poate trece neobservată la CT. Dacă pacientul este stabil. care desolidarizează un segment parietal al grilaju­ lui costal.201 a o bronhoscopie..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 20 7 . 111. El este secundar unei leziuni vasculare şi/sau pulmonare (hemopneumotorax). Mecanismul de producere a leziunii constă în compresia toracică cu contuzie abdominală. trebuie să ducă la suspicionarea unei leziuni splenice.1. . Prezenţa unui nivel hidroaeric intratoracic poate preciza diagnosticul. ' >. BOOK DES ECN . . 11. ■ grupul costal lateral (fracturi la nivelul arcului costal mediu). . .I. î • . Radiografia toracică. Riscul este pneumotoracele compresiv care trebuie exsuflat sau drenat în extremă urgenţă. a unei rupturi de istm aortic sau a unei rupturi traheobronşice. Este vorba de prezenţa aerului în mediastin.1.ruptura cupolei diafragmatice. Voletul costal corespunde unor fracturi costale bifocale. i . . Leziunile mediastinale . o plagă pulmonară sau a axului traheobronşic. Leziuni parietale '■ . la strangularea structurilor digestive şi la hemotorax. 111. ■ grupul costal posterior (fracturi costale ale arcului posterior).3. Complicaţii precoce după traumatism toracic II 1.aceste examinări vor putea fi completate cu alte examinări mai specifice în funcţie de leziunile dia­ gnosticate sau prezumate (în special vasculare după fracturi sternale sau ale primelor trei coaste). realizată cel mai frecvent în poziţie alungită. tomografia toracică este indispensabilă pentru aflarea cauzei. pune în evidenţă un aspect cenuşiu difuz al câmpului pulmonar.2. O fractură a coastelor inferioare la stânga. . El nu ameninţă niciodată prognosticul vital. Revărsate pleurale . III.pneumomediastin..hemotorace. Acestea pot fi la originea unui hemopneumotorace prin înţeparea plămânului sau sângerare datorită unei leziuni a pediculului intercostal.

. .plăgile pulmonare. t II 1. în cazul unei efracţii pericardice. Se traduce prin tulburări de ritm şi/sau de repolarizare şi o creştere a troponinei. abces.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .1 .dezinserţia trunchiurilor supra-aortice. III.asocierea între pneumotorax. O disecţie coronară poate trece neobservată. pneumomediastin. Ecografia cardiacă este indispensabilă. . Un şoc violent cu fractură sternală şi decelerare trebuie să ducă la căutarea leziunilor de dezinserţie a trun­ chiului arterial brahiocefalic. desinserţia venelor pul­ monare) se pot traduce printr-un hemopericard care poate deveni compresiv şi induce o tamponadă. IV.6. 208 BOOK DES ECN . chiar spre un edem pulmonar lezional. Leziunile axului traheobronşic . Leziunile observate merg de la leziunea intimei la ruptura aortică francă şi totală. în caz de suspiciune.contuzia miocardică. Două complicaţii pot surveni: hemopneumotorace şi embolie gazoasă. Mecanismul de producere a leziunii constă íntr-o decelerare brutală şi violentă. ■ .necesitatea de a determina tipul de armă utilizată şi de a reconstitui traseul acesteia.leziunile valvulare traumatice. mai ales prin compresie cu creşterea troponinei. Leziunile cardiace . .contuziile pulmonare. coborârea trunchiului brahiocefalic stâng şi hemotorax sunt elemente ale diagnosticului. Leziunile pulmonare . Insuficienţele valvulare prin dezinserţia cuspidelor sau ruptură de pilier sunt diagnosticate prin ecografie cardiacă. diagnosticul este pus pe baza tomografiei toracice cu substanţă de contrast. III. 5.disecţia coronară. La pacienţii stabili. . ruptura bronşică.2 0 1 . ecografia transesofagiană permite un studiu precis al istmului aortic. Trebuie avută în vedere în prezenţa traumatismelor toracice anterioare. .hemopericardul. .ruptura de istm aortic. Particularităţile plăgilor penetrante toracice . ■ .. dezinserţia laringo-traheală.leziunile posibile sunt: ruptura membranei traheale. Pot fi secundare unei plăgi penetrante sau unei breşe parenchimatoase printr-un focar de fractură costală. Ele pot evolua spre suprainfecţie. aceste leziuni se pot traduce printr-un hemotorace masiv. hemopneumatocel (veritabilă cavitate intrapulmonară).1 1 . lărgirea mediastinului superior. Plăgile directe sau leziunile cardiace prin decelerare brutală (plagă a atriului drept. . . • v Ele sunt legate direct de traumatism. emfizem subcutanat şi hemoptizie trebuie să con­ ducă la suspectarea unei leziuni a axului trahebronşic şi impun o fibroscopie bronşică.4. > . ştergerea butonului aortic. La pacienţii instabili.

Figura 1: Ruptură de istm aortic pe o secţiune tomografică sagitală Figura 2: Traumatism toracic închis cu fractură-înfundare costală şi străpungere a plămânului pe o ra­ diografie toracică faţă şi o tomografie toracică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 209 . Figura 3: Ruptură posttraumatică a cupolei diafragmatice stângi cu ascensiunea viscerelor abdominale în hemitoracele stâng. BOOK DES ECN . De observat emfizemul subcutanat care indică afectarea pulmonară.

dar şi mai devreme în caz de probabilitate clinică mare.).c.135 Tromboza venoasă profundă _____________ şi embolia pulmonară________________________ Xavier Monnet I. 1. apoi 500U/kg/zi i. < 50 kg: 5 mg/24h s. Arixtra®. • • debutând din diagnosticul de certitudine.1. fie cu enoxaparină (Lovenox®. • contenţia venoasă poate preveni maladia postflebitică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . tahicardie clasic progresivă („pulsul căţărător al lui Mahler”) • locale: edem inflamator. 210 BOOK DES ECN .c. de 80 U/kg. de sindrom obstructiv venos sever sau de localizare iliocavă. fie spre o suspiciune certă a unei tromboze venoase profunde. când nu este posibilă îngrijirea optimă la domiciliu. • Trecerea la anticoagulante orale (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h).9.. Strategia este detaliată de figura 1. dacă clearance-ul creatininei > 30 ml/min.1 Diagnostic 1. dacă clearance-ul creatininei este mai mare de 30 ml/min. > 100 kg: 10 m g/24 h s. • generale: subfebrilitate. fie cu tinzaparină (Innohep®). fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor. 100 U I/kg/12 ore s. pentru o perioadă minimă de 2 ani. • • durata totală: 3 luni (cf infra). • anticoagularea eficientă.5 m g/24 h s. • nu se recomandă odihna la pat (dimpotrivă). • NB: tratamentul trombozelor venoase profunde distale: identic cu cel al trombozelor proximale. de context psihosocial. de risc hemoragie. din care se va administra o pri­ mă doză începând din prima zi.2 Strategia diagnostică • stabilirea probabilităţii clinice: în practică. există posibilitatea ca Examenul Clasant Naţional (ECN) să conţină un dosar clinic. durere de-a lungul traiec­ tului venoă.1. adaptat pentru a obţine un aPTT de 1. 50-100 kg: 7.1.v. INR ţintă este de 2-3.2 Tratament curativ • spitalizare doar în caz de insuficienţă renală severă.v.).. în aşteptarea rezultatelor analizelor. • se vor efectua analize complementare în funcţie de gradul suspiciunii.c. Poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus i.1 Semne clinice \ • funcţionale: durere spontană sau provocată la nivelul gambei. în perfuzie continuă. cordon venos dur. • = . Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factoru­ lui Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi.c. • • prin LMWH (heparine cu greutate moleculară mică). 1. pierderea capacităţii de balans a gambei. geografic sau medical. • • printr-un inhibitor selectiv al factorului Xa (fondaparinux. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă.5-2.5 ori mai mare decât valoarea normală. semnul Homans.Tromboza venoasă profundă 1.

1. fie spre o suspiciune certă a unei embolii pulmonare.c.3.135 1. opacitatea triunghiulară pe fond pleural.2. tratament hormonal. unde negative de la V! la V3. 11*1.3. o afecţiune inflamatorie intestinală . înlocuirea cu heparină calcică (Calciparine®. hipertransparenţa clasică a unui câmp pulmonar (semnul lui Westermarck).când acestea sunt asociate cu un factor de risc al maladiei tromboembolice venoase: vârsta > 75 ani.2.1. • pacienţi „chirurgicali": chirurgie digestivă şi urologică non-celioscopică şi non-endoscopică. • gazometrie arterială: pot fi normale.2. febră. chirurgie orto­ pedică a membrelor inferioare şi a coloanei vertebrale.O decompensare cardiacă sau respiratorie acută sau .1 Semne clinice: dispnee. în practică. 1.1 Prevenţia mecanică: ridicarea precoce din pat după operaţie. hemoptizie. cancer. Cel mai utilizat tip de scor este cel al lui Wells (Tabel 1). Asocierea posibilă a semnelor trombozei venoase profunde a membrelor inferioare. multiple alte situaţii de insuficienţă cardiacă acută dreaptă (decompensare a insuficienţei respiratorii cro­ nice şi mai ales de astm acut grav).O infecţie severă. o afecţiune reumatologică inflamatorie acută.2 Indicaţii • Pacienţi „medicali” cu vârsta peste 40 de ani. există posibilitatea ca exa­ menul naţional ECN (Epreuves Classantes Nationales) să conţină un dosar clinic. aspect „ S ^ ” (unda S în D1 unda Q în D3 Atenţie: acest aspect nu este specific emboliei pulmonare şi se întâlneşte în ? ). pleurezia.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 211 . Acesta depinde de gradul de suspiciune diagnostică. insuficienţă cardiacă sau respi­ ratorie cronică. anxietate.3.3.1 Diagnostic 11. tuse. • Contraindicatie în caz de clearance al creatininei < 30 ml/min.c. 5000 UI x 2/24 h s.) fie dalteparină) sau fondaparinux (Arixtra® 2.2 Examinări complementare II. blocaj de ramură dreaptă.1. Tratamentul preventiv 1. 11. sinco­ pe (semne ale severităţii).1 Examinări ce vizează suspiciunea unei embolii pulmonare • Radiografia toracică: poate fi normală sau poate reflecta: atelectazia în bandă. masajul gambelor la pacienţii aflaţi la pat. palpitaţii.5m g/24 h s. simptome congestive cardiace drepte. întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonar. în forme cu severitate redusă sau să aibă un efect de shunt gazometric (Pa02 + PC02 < 120 mmHg). • electrocardiograma: poate fi normală sau poate arăta următoarele: tahicardie sinusală (frecventă). însă imobilizaţi) pentru o perioadă de mai mult de 3 zile pentru: . prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. supraelevaţia domului pleural (corespondente unei atelectazii).9. chirurgie toracică. 4000 U/24 h s.2 Examinări ce vizează confirmarea diagosticului Rolul acestora în strategia diagnostică este detaliat în Figurile 2 şi 3.2. tahicardie.) 1.Embolia pulmonară 11. chirurgie oncologică. dureri toracice.1 Mijloace • LMWH/ heparine cu masă moleculară mică (fie enoxaparină (Lovenox®. sindrom mieloproliferativ. II.c. transpiraţie.3. BOOK DES ECN . post-partumul pacientelor aflate la pat. deviere axială dreaptă a complexului QRS. internaţi (sau neinternaţi. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor.1.).2 Tratamentul antitrombotic preventiv 1. antecedente tromboembolice venoase. polipnee.

cu întreruperea produsului de contrast.3. din cauza sensibi­ lităţii mari a angio-CT spiralat al arterelor pulmonare. în absenţa tuturor acestor criterii: mortalitate < 1%. • ecografie venoasă a membrelor inferioare. Sensibilitate mare pentru embo­ liile localizate în amonte de arterele sub-segmentare. • anti-coagularea eficientă poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus intravenos de 80 U/kg. fie tinzaparină (Innohep®). INR ţintă este de 2-3. 212 BOOK DES ECN . cu excepţia cazurilor în care clea­ rance-ul creatininei este < 30 ml/min. ecografia Doppler va fi recoman­ dată a cazurilor în care scanerul este contraindicat. II. • oxigenoterapia destinată obţinerii unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. (2) disfuncţia cardiacă dreap­ tă vizibilă la ecografie sau prin creşterea nivelului BNP şi (3) afectarea miocardică demonstrată de o creştere a concentraţiei plasmatice a troponinei cardiace I sau C.3 Examene ce vizează evaluarea gravităţii • Troponina I sau C cardiacă. care este uneori direct vizibilă.5-2. • • cu LMWH (heparină cu masă moleculară mică). 11.1. • scintigrafie pulmonară de ventilaţie-perfuzie.5 ori mai mare decât valoarea normală. cu excepţia cazurilor de absenţă a tuturor criteriilor de gravitate citate mai sus. fie enoxaparină (Lovenox®). Este o examinare invazivă şi periculoasă. adap­ tat pentru a obţine un aPTT de 1.2. Arixtra®). se poate organiza tratamentul la domiciliu sau spitalizarea de scurtă durată. în acest caz. In caz de suspiciune înaltă.1. • contenţia venoasă elastică pentru minim două luni. • angio-CT spiralat al arterelor pulmonare (atenţie: termenul simplu „CT toracic (cu substanţă de contrast)” este foarte puţin descriptiv). • Peptidul natriuretic de tip B (BNP). ce atestă prezenţa unei tromboze endoluminale. • odihna la pat până în momentul obţinerii unei anticoagulări eficiente. pentru a se exclude diagnosticul. • angiografia pulmonară Căutarea unui defect de perfuzare al arterelor pulmonare. Din acest moment. se poate efectua o ecografie Doppler a membrelor inferioare. în perfuzie continuă. Valoare predictivă negativă excelentă. înlocuită astăzi de către angioscanarea spiralată a arterelor pulmonare. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factorului Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi. cu excepţia cazurilor în care clearance-ul creatininei este < 30 ml/min. Se va căuta un defect endoluminal. • • cu inhibitori selectivi ai factorului Xa (fondaparinux. Este utilizată mai puţin frecvent în cadrul algoritmului diagnostic al emboliei pulmonare.135 • Dozajul D-dimerilor Valoare predictivă negativă sigură dacă < 500 pg/1. Tratamentul în fază iniţială • spitalizare. 11. 500U/kg/zi iv.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Căutarea absenţei compresabilităţii unei vene profunde a membrelor inferioare. în caz de tromboflebită profundă recurentă a membre­ lor inferioare. dar de CT negativ. • trecerea la ACO (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h). Căutarea unui defect de perfuzare necorelat cu un defect de ventilaţie (mismatch). din care se va administra o primă doză înce­ pând din prima zi.9.2 Evaluarea riscului Se realizează în prezenţa sau în absenţa a 3 criterii: (1) hipotensiunea arterială.

9.1 Precizări j " . 11. • diagnosticul trebuie confirmat cât mai rapid posibil prin angioscaner toracic (Figura 3). markeri tumorali) nu sunt indicate sistematic. în caz de anticoagulant de tip lupic. 11. • în caz de recidivă a accidentului tromboembolic: tratament prelungit (termen definit greşit). şi mai ales dacă există antecedente tromboembolice venoase familiale. în majoritatea cazurilor.dozaj antitrombină. ¡5 . • căuţarea unei trombofilii: • • nu este recomandată sistematic după un episod de maladie tromboembolică.135 11. 11. proteină C.4 Durata urmării tratamentului anticoagulant după un prim accident tromboembolic (tromboză venoasă profundă si embolie pulmonară) • în absenţa unui factor favorabil: 3-6 luni.căutarea sindromului antifosfolipidic. care nu prezintă factor favorabil evident. nu a fost găsită etiologia imediat după episod. • este posibilă utilizarea de filtre amovibile.1. însă tahicardia sinusală este prezentă în mod constant. f în caz de neoplazie evolutivă: până la dispariţia neoplaziei. în 20% din cazuri. . Bilanţurile complementare (imagistică. . proteină C sau S. Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă congestivă lipsesc destul de rar. ci recomandate prin orientare clinică.5 Instalarea unui filtru de venă cavă • în caz de contraindicaţie absolută pentru anticoagulante. 11.dozaj de factor VIII.2 Semne clinice = . care pot fi îndepărtate atunci când dispare contraindicaţia pen­ tru anticoagulante. mai ales 6 luni în absenţa riscului de sângerare şi al echilibrului faciLalINR. după acordul pacientului (teste genetice): . cu dilatare majoră a cavităţii drepte (care este favorabilă stabilirii diagnosticului). deficit de antitrombină. • în special stare de şoc şi presiune arterială sistolică < 90 mmHg. proteină S.dozaj de hemocisteinemie. 11. infra).3 Diagnostic . • diagnostic diferenţial: mai ales cel al tamponadei pericardice (stare de şoc şi semne cardiace drepte).7.7 Caz special: embolia pulmonară masivă 11. Din acest moment.7. . Embolia pulmonară prezintă un răsunet hemodinamic atunci când mai mult de 30-50% din patul arterial pulmonar este obstrucţionat. ecografia Doppler venoasă a membrelor inferioare şi scintigrafia pulmonară.6 Ancheta etiologică după tromboza venoasă profundă sau embolia pulmonară . se depistează o maladie neoplazică în anul următor respectivului accident tromboembolic venos. « căutarea unei neoplazii subiacente: • • testarea pentru cancer debutează cu un examen clinic. • ecocardiografia transtoracică permite punerea în evidenţă a unui tablou cardiac drept acut. însă permite doar în rare ocazii vi­ zualizarea trombului în cavităţile cardiace drepte sau în arterele pulmonare (care confirmă diagnosticul). . BOOK DES ECN . • • este propusă în special după un accident tromboembolic venos la pacientul tânăr. stabilirea clară a diagnosticului de tromboliză (cf. • • se recomandă efectuarea. ® în prezenţa unui factor favorabil reversibil: 3 luni.7. ea nu permite.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 213 .căutarea factorului V Leiden.aspecte principale ' • EKG nu va arăta neapărat un aspect S ^ .aspecte principale • pentru 50% dintre accidentele tromboembolice. • nu sunt compatibile cu acest cadru: dozajul de D-dimeri. sau la pacienţii cu factor V Leiden homozigot: tratament pe viaţă după un prim episod de embolie pulmonară.

1. care pot determina reorientarea spontană spre atitudinea diagnostică şi terapeutică a emboliei pulmonare grave. dacă nu există hipotensiune arterială? R: Este o chestiune foarte dezbătută.9.5 m g/h intravenos cu seringă automată. dintre care şi banala decompensare a insuficienţei respiratorii cronice. adaptabil în etape de 5fig/kg/min) şi noradrenalină în caz de hipertensiune arterială (0. Aceasta antrenează uneori o agravare hemodinamică dramatică (prin intermediul hiperpresiunii intratoracice induse). în acest caz. formele cu ele­ vaţie simplă a lactatemiei arteriale sau cu obstrucţie arterială pulmonară masivă la CT. Figurile 2 şi 3).4. adaptabil în etape de 5/ig/kg/min). • • alteplaza (Actilyse®) administrată intravenos. • intubarea şi ventilaţia mecanică în caz de hipoxie foarte severă. • embolectomia chirurgicală este rezervată contraindicaţiilor absolute de tromboliză şi este caracterizată de o mortalitate foarte mare. în ciuda oxigenoterapiei şi în caz de epui­ zare respiratorie. • se impune cunoaşterea schemei diagnostice a emboliilor pulmonare non-grave.7.4 Tratament . însă fără hipotensiune arterială. î: Se poate recomanda tromboliză intravenoasă în cazul unei suspiciuni de embolie pulmonară masivă. candidaţii trebuie să poată diagnostica emboliile pulmonare proximale şi segmentare pe un CT toracic. • se impune cunoaşterea semnelor de gravitate ale emboliei pulmonare. cu heparină nefracţionată. întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: Aspectul S ! ^ este specific emboliei pulmonare masive? R: Nu. cât mai rapid posi­ bil).7. 214 BOOK DES ECN . urmată de o soluţie anticoagulare eficientă. în caz de şoc asociat. Mesaje-cheie: • pentru testele ECN. • • în practică: necesită o confirmare formală prealabilă a diagnosticului (trombus arterial pulmonar vizualizat prin angioscaner sau ecocardiografie). se recomandă mai ales în cazurile de embolie pulmonară. tratamentul hemodinamic este com­ plex şi face parte din măsurile de îngrijire aplicate de personalul specializat în reanimare. î: Este posibilă administrarea unui bolus de heparină nefracţionată în scop curativ? R: Da. 11. • în caz de ineficienţă a expansiunii volemice: dobutamină (5^g/kg/m in intravenos cu seringă automată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Embolectomia sau fragmentarea percutanată pot constitui alternative ale embolectomiei chirurgicale.7. se recomandă rezervarea trombolizei pentru form e­ le însoţite de stare de şoc. II. pentru obţinerea unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%.4. « • în practică: nu este indicată în formele fără hipotensiune arterială (spre exemplu. • tratamentul anticoagulant cu LMWH sau cu inhibitor selectiv al factorului Xa este contraindicat în caz de insuficienţă renală cu clearance de creatinină < 30 ml/m in şi nu este recomandat în caz de embolie pulmo­ nară masivă. • oxigenoterapia cu debit mare.aspecte principale 11.2 Tratament curativ • tromboliză intravenoasă: ®• indicată în emboliile pulmonare confirmate cu stare de şoc. el poate fi întâlnit în toate cazurile de insuficienţă cardiacă dreaptă acută. • două căi venoase periferice. Pentru moment. • expansiune volemică în primă instanţă.135 • nu trebuie omisă solicitarea bilanţului complementar al stării de şoc. căutându-se mai ales dovezi ale unei hiperlactemii şi ale unei insuficienţe renale funcţionale.1 Tratament simptomatic • spitalizare şi reanimare. prin cristaloide sau coloide (500 ml intravenos.

Scorul lui Wells f c ! i | | j | j j f j f ^ f | F a c to ri p re d is p o z a n ţi +1.135 Tabel 1.5 Antecedente de maladie tromboembolică venoasă sau de EP (embolie pulmonară) Chirurgie recentă sau imobilizare Cancer Simptome Hemoptizie Semne clinice Frecvenţă cardiacă > 100 bătăi/mm Semne clinice de tromboză venoasă profundă Decizii clinice Diagnostic alternativ puţin probabil Probabilitate clinică Scăzută Ridicată +1 +1 +1.5 +1.5 +3 .1. .9. +3 Total 0-4 T otal> 4 Figura 1 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 215 .

1..135 Suspiciune de EP gravă (cu hipotensiune) angio-CT disponibil imediat s1 r ecocardiografie . tratamentul EP Figura 3 :iv cautarea unei alte cauze căutarea unei alte cauze 216 BOOK DES ECN .semne de deficienţă ventriculară dreaptă '' ippp» Iii f încercarea de a obţine un CT căutarea unei alte cauze Figura 2 tromboliză căutarea unei alte cauze Suspiciune de EP nongravă (cu hipotensiune) evaluarea gradului de suspiciune clinică > pozitiv .EDIŢIA ÍN LIMBA ROMÂNA .9.

Etiologie . însă este lipsită de eficacitate hemodinamică. • tahicardia ventriculară (TV) nu declanşează stopul cardiac („TV fără puls”) decât în anumite circumstanţe: frecvenţa cardiacă foarte rapidă. hipoxie. în schimb.). martorul nu poate realiza manevre de reanimare cardiopulmonară (RCP). dar sângele nu ajunge la arterele periferice). se va aplica un ciclu de 30 compresii toracice. Management II. Stopul cardiac survine în prezenţa unui martor în mai mult de 70% din cazuri. amatorii în acordarea primului ajutor trebuie să stabilească diagnosticul de stop cardiac în caz de moarte aparentă. asocierea masajului cu ventilaţia este soluţia recomandabilă. iar în 13% din cazuri. care este cel mai sumbru prognostic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 217 . Cu toate acestea.11. cu un insuflator manual (balon autogonflabil). indiferent de numărul de specialişti.1. * ventilaţia gură-la-gură sau gură-la-nas sau. • disocierea electromecanică este corespunzătoare persistenţei activităţii electrice a inimii. Nu va fi necesară verificarea sistematică a absenţei intrabucale a corpurilor străi­ ne. etc. intoxicaţie.2 Manevre de bază reanimare cardio-pulmonară * notarea orei debutului reanimării. cei mai bine. La începutul rea­ nimării. BOOK DES ECN . înec. • eliberarea căilor aeriene. ii. • fibrilaţia ventriculară (FV) declanşează întotdeauna un stop cardiac şi nu este spontan reversibilă. pentru că este singurul ele­ ment care condiţionează tratamentul iniţial. funcţia cardiacă subiacentă alterată. dar sângele nu ajunge la artera pulmonară) sau în disecţia aortică (inima bate. * masajul cardiac extern. ci în funcţie de ritmul cardiac înregistrat la începutul reanimării.clarificări • principala cauză a stopului cardiac (termen ce va înlocui denumirea „cardio-circulator”) este infarctul mi­ ocardic. Există şi cazuri de TV (cu ritm lent la o inimă sănătoasă) care prezintă puţine simptome. fără a cerceta dispariţia pulsului arterial.1 Diagnostic Conform recomandărilor actuale. il. • alternanţa a 30 compresii toracice la 2 insuflări. • intuba'rea şi ventilaţia mecanică trebuie realizate cât mai repede posibil (singurele capabile de a restaura oxigenarea optimă). Realizarea masajului cardiac este mai importantă decât realizarea ventilaţiei. lipsite de cele două insuflări. Spre exemplu. '“ 4> u • doar 21% dintre pacienţi prezintă FV (fibrilaţie ventriculară) sau TV în momentul stopului cardiac. ea se întâlneşte în embolia pulmonară masivă (inima bate.185 Stopul cardio-circulator Xavier Monnet I. profesioniş­ tilor în medicină şi în acordarea primului ajutor li se recomandă cercetarea pulsului arterial (carotidian sau femural). cu excepţia cazului în care prezenţa lor este suspectată. la un ritm de 100 compresii/min. • etiologia stopului cardiac nu va fi clasificată în funcţie de cauză (infarct miocardic. alţii intră în asistolie.

4 Tratamentul etiologic în caz de recuperare a ritmului sinusal. înainte de a verifica dispariţia FV/TV pe traseul EKG.1 Alcalinizarea prin administrare de bicarbonat Nu este indicată decât în caz de: (1) hiperpotasemie confirmată (de o ionogramă prealabilă) sau suspectată (de ex. • vizează protejarea creierului de reperfuzarea cerebrală însoţită de o eliberare masivă şi nocivă de aminoacizi neuroexcitanţi. • analiza ritmului cardiac (printr-o scopie. Aceasta exercită în mod nor­ mal o acţiune batmotropă pozitivă (susceptibilă de a stimula reluarea activităţii electrice) şi vasopresivă (susceptibilă de a reinstala presiunea arterială diastolică. • după administrarea unui SEE.2 Hipotermia terapeutică • este indicată mai ales după recuperarea pacientului post-stop cardiac în FV (în absenţa unei probe de efica­ citate în alte circumstanţe). ceea ce creşte eficienţa masajului cardiac asupra presiunii arteriale diastolice şi ameliorează perfuzarea coronară destinată sensibilizării miocardului pentru defibrilare. • scopul injecţiei cu adrenalină în caz de FV rezistentă la SEE este de a restabili tonusul arterial. tratamentul etiologic se va aplica fără întârziere. adrenalina este singura catecolamină indicată în caz de asistolie. la un caz de insuficienţă renală dializată la o perioadă mare de la ultima dializă) şi (2) în caz de stop cardiac în cadrul unei intoxicaţii cu stabilizanţi de membrane (de ex. Aceasta este detaliată prin algoritmi simplificaţi în Figurile 1 şi 2 de mai jos. 11. Câteva precizări importante: • dacă se presupune că FV a apărut de mai mult de 4 minute.3 Reanimarea specializată Depinde de ritmul cardiac constatat de cel ce preia cazul. este esenţială distingerea unei FV de o TV.5. de care depinde perfuzarea coronară. revascularizarea miocardică este o prioritate absolută. precum şi identificarea altor tulburări ale ritmu­ lui cardiac. se recomandă începerea reanimării prin 2 minu­ te de masaj cardiac şi de ventilaţie. în timpul manevrelor reanimare cardio-pulmonară de bază). 11. cu antidepresori triciclici). 218 BOOK DES ECN . • se realizează prin răcirea pacientului la 32-34 de grade timp de 12-24 ore (sunt disponibile diverse tehnici pentru evidenţierea tratamentului specializat de reanimare).5 Tratamentele speciale 11. se recomandă reluarea manevrelor RCP de bază (masaj cardiac şi ventilaţie) timp de 2 minute. • defibrilarea nu prezintă indicaţii în caz de asistolie. • lidocaina nu mai este recomandată ca tratament antiaritmic. • în prezent. urmate de şoc electric extern (SEE) cu scopul de a reoxigena miocardul şi de a-1 sensibiliza pentru defibrilaţie. Mesaje esenţiale: • la testele ECN.5. nici chiar în caz de ischemie miocardică: 11. ECG sau cu un debrifbrilator automat) este indispensabilă reani­ mării specializate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Mai ales în cazurile de infarct miocardic.11.

se aşteaptă 30-60 secunde. apoi i.. 11. pacient în vârstă cu cardiopatie severă).v. (3) durata stopului cardiac înainte de reanimare (perioada de no flow) şi (4) de prezenţa sau absenţa factorilor de protecţie cerebrală (hipotermia sau intoxicaţia medicamentoasă).1. apoi se aplică din nou SEE J Al patrulea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min.v. Stop cardiac prin asistolie Stop cardiac prin FV/TV fără puls întârziere >4 miri RCP de bază timp de 2 min Primul SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. cum se poate sincroniza masajul cardiac cu ventilaţia? R: Masajul se realizează în ritm continuu. fără a se acorda atenţie deosebită ritmului de ventilare. apoi se aplică din nou SEE Al treilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min.v. acesta este mai degrabă un ritm sinusal.185 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM I: în caz de asistolie. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 219 . sau adrenalină 1 mg i. cu seringă automată se reia RCP de bază. hipoxie prealabil prelungită). ritmul cardiac „recuperat” după injecţia cu adrenalină este tot o FV? R: Nu. . Al doilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min.e reia RCP de bază. î: La un pacient ventilat mecanic. sau amiodaronă 300 mg i. (2) caracterul mai mult sau mai puţin reversibil al cauzei stopului cardiac (intoxicaţie medicamentoasă vs. Decizia depinde de: (1) condiţiile subiacente (pacient tânăr fără antecedente vs. se aşteaptă 30-6C secunde. î: începând de la ce interval de timp se întrerupe reanimarea stopului cardiac? R: Nu există un răspuns general valabil.

. semne cardiace drepte în caz de embolie pulmonară.tahicardie (carenţa în caz de administrare de betablocanţi). .marmorare. / ÍI. 7 t 1. \ ! .1. . 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice.200 Starea de şoc Xavier M onnet I. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie şi tahicardie. 220 BOOK DES ECN . (2) ^ extragerea oxige­ nului prin ţesuturile periferice şi (3) atingerea cardiacă inconstantă. 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 1.1 Starea de şoc hipovolemicâ • mecanism patologic: volum sanguin circulant — ^ preîncărcare cardiacă -* • debit cardiac — ^ aport de oxigen la celule. 1. mai ales la nivelul genunchilor. • definiţia clinică: hipotensiune arterială cu presiune arterială sistolică < 90 mmHg + semne de hipoperfuzie a organelor. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie.3 Starea de şoc septic • mecanisme patologice: (1) vasodilatare masivă -*• presiunea perfuziei organelor.semnele maladiei cauzale (raluri crepitante în caz de pneumonie.. ® mecanisme adaptative: stimulare simpatică (cu eficienţă scăzută). . administrare ma­ sivă de diuretice). Fiziopatologie 1. 11. .4 Starea de şoc anafilactic • mecanisme patologice: vasodilatare masivă. . Diagnostic • diagnosticul de stare de şoc este clinic.creşterea timpului de recolorare cutanată (mai ales la copii).oligurie (cu excepţia cazurilor de hiperdiureză patologică: acidocetoză diabetică. . dar posibil precoce (miocardiopatia asociată cu sepsis). • căutarea semnelor clinice: .polipnee (în caz de atingere pulmonară.confuzia mentală şi tulburările de atenţie (mai ales în caz de şoc septic: „encefalopatie septică”). dar şi din cauza acidozei metabolice şi a stimulării simpatice)...2 Starea de şoc cardiogenicâ • mecanism patologic: funcţia de pompare cardiacă — debit cardiac şi 71 preîncărcare cardiacă — aport de oxigen la celule.). . • mecanisme adaptative: stimulare simpatică (eficienţă scăzută).

cu excepţia edemelor pulmonare evidente. II 1.soluţia: în caz de şoc cardiogenic sau de şoc septic asociat cu un defect cardiac asociatcu sepsis-ul. se impune cunoaşterea tratamentului de primă intenţie (faza pre-spitalizare şi servi­ ciile de urgenţă).5 m h/h pentru obţinerea unei tensiuni arteriale medii > 65 mmHg) mai frecvent decât dopamina sau adrenalina. două căi venoase periferice (lipsa unei căi centrale în primele minute). Tratament -> Pentru testele ECN.acidoză metabolică cu gol anionic crescut (hiperlactatemie şi insuficienţă renală).1 . recurgerea rapidă la intubare şi ventilaţie mecanică în caz de detresă respiratorie gravă sau de tulburări severe ale atenţiei. .dobutamina: inotrop pozitiv de primă intenţie (5jjg/kg/m in i. . 111. factori coagulanţi. .v.adrenalina: echivalent de noradrenalină + dobutamină. III.2.2 0 0 • semne biologice: . administrarea de oxigen în caz de hipoxemie sau de desaturaţie simplă. dacă hipotensiunea arterială este gravă şi asociată cu o presiune arterială diastolică foarte scăzută (< 40 mmHg). .2 Tratament simptomatic 111.2.1 Expansiune volemică . unii specialişti preferă administrarea adrenalinei (care este atât inotrop pozitivă.1 1 . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 221 . montarea unei sonde urinare.) şi concentrate eritrocitare în caz de anemie (şoc hemoragie). Managementul ulterior relevă competenţele specializate ale reanimării. . Se recomandă soluţia ventilaţiei mecanice mai ales datorită faptului că permite relaxarea muşchilor respiratori. cât şi vasoconstrictivă) în locul combinaţiei noradrenalină + dobutamină.administrarea intravenoasă cât mai rapidă a 500 ml.3 Inotrop pozitiv . adaptabil pe etape de 0. BOOK DES ECN .v. 111.semne biologice asociate cu maladia cauzală. cu seringă electronică. eventual repetarea în scopul obţinerii unei presiuni arteriale medii > 65 mmHg. care relevă o vasoplegie majoră. . . . adaptabil în doze de 1 mg/h). . deoarece dobutamina nu permite restaurarea tensiunii arteriale.cazuri speciale: albumină în caz de hipoalbumină patentă (ciroză. Asociat frecvent cu noradrenalina.dacă s-a concretizat o diminuare a contractilităţii cardiace.cristaloide (ser fiziologic) mai degrabă decât coloide (hidroxietilamidon). adaptabil în doze de 5pg/kg/m in). D-dimeri [incon­ stantă].2.1 Tratamentul non-specific spitalizare în secţia de reanimare.coagulare intravasculară diseminată (trombocite.elevaţia lactatemiei arteriale (şi non-venoase) >1. 111.2 mmol/1 (constant).pentru toate tipurile de şoc. Din această cauză. . . etc. Indicat mai ales în caz de şoc anafilactic sau cardi­ ogenic (lm g /h i.hipoxie în cazul sindromului de detresă respiratorie acută (SDRA). inconstant).2 Vasopresoare .noradrenalină (1 m g/h i. cu seringă automată).administrare . cu seringă automată. ’ .citoliză şi colestază hematică (ficat de şoc.insuficienţă renală funcţională (constantă).v.din momentul în care apare o hipotensiune arterială rezistentă la reumplerea vasculară (pragul volumetric ce defineşte o expansiune volemică ineficientă este la rândul său greşit definit) sau la o asociere cu reumplerea vasculară de la începutul tratamentului. fibrinogen.

). 111.). 111.1 mg.2.1 1 . . în absenţa căii venoase. cu plasarea unei contrapulsaţii intraaortice. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • şoc septic: reumplere vasculară * > reumplere vasculară -> reumplere vasculară -> vasopresor. 222 BOOK DES ECN . • lactatemia: mereu arterială. • este ideală începerea tratamentului în timpul primei ore după instalare (The golden hour).4 Schema terapeutică simtomatică simplificată a stărilor de şoc. Dacă hipotensiunea arterială persistă totuşi: trecerea pe perfuzie intravenoasă continuă cu adrenalină.neindicată în prima oră.2 0 0 111. adrenalina poate fi administrată intramuscular în doză de 0.5 Tratamente adjuvante ale şocului septic • Corticoizi: .5 mg. Indicaţiile ei sunt vagi în caz de stare de şoc. ■ 111. • şoc cardiogenic datorat unei deficienţe cardiace stângi: dobutamină + noradrenalină dacă hipotensiunea arterială persistă + tratament al maladiei cauzale (revascularizare.2.4 Caz special: tratamentul şocului anafilactic • eliminarea alergenului (stoparea perfuziei cu betalactamină. nu venoasă (doar lactatemia combinată a sângelui arterial reflectă metabolis­ mul anaerob al întregului organism).în doze mici. în caz de şoc septic: antibioterapie ideal administrată în inter­ valul primei ore. . • Proteina C activată: . Mesaje importante: • în stare de şoc: EKG.3 Tratament etiologic Cazuri speciale: în caz de şoc cardiogenic asociat cu infarct miocardic: revascularizarea miocardică urgentă.în caz de şoc septic cu colaps de mai mult de 3 organe. în funcţie de tipul acestora (excep­ tând şocul anafilactic) • şoc hipovolemic: reumplere vasculară reumplere vasculară reumplere vasculară -> vasopresoare (în stadiul de şoc hipovolemic prelungit care provoacă o reacţie inflamatorie similară sepsis-ului). Dacă hipo­ tensiunea arterială reapare: repetarea bolus-ului în fiecare minut.1 .neindicaţi în prima oră. • Corticoidele şi antihistaminicele nu s-au dovedit eficiente. pentru a compensa insuficienţa renală funcţională care apare în unele cazuri de şoc septic. • adrenalină în bolus intravenos de 0. pentru a restaura o presiune arterială > 65 mmHg. etc. necesită tratament specializat. necesită tratament specializat. etc. • intubarea însoţită de ventilaţie mecanică nu poate fi decisă doar în urma unui scor Glasgow.indicaţi în caz de şoc septic rezistent la vasopresoare.

nu este indicată. Ce trebuie să ştiţi este faptul că suspectarea unei afectări cardiace (în cazurile cu şoc cardiogenic) impune realizarea rapidă şi obligatorie a unei ecografii cardiace (stabilirea cauzei stării de şoc.2 0 0 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: De la ce volum al reumplerii vasculare se poate recurge la vasopresoare? R: Nu există un volum exact . Adrenalina: inotrop şi vasoconstrictor. noradrenalina va fi însoţită de dobutamină. dobutamina nu este suficientă pentru a restabili presiunea arterială (nu este vasopresoare). noradrenalină. Tehnica este mai uşoară atunci când presiunea arterială diastolică scade. Există mai multe argumente în fa­ voarea cristaloidelor. ea nu va fi utilizată ca agent vasoactiv de primă intenţie contra şocului septic dacă nu a fost depistată o afecţiune cardiacă. indiferent de cauza ei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 223 . cateter arterial pulmonar.1 1 . pentru a înlocui pe­ rechea noradrenalină + dobutamină. La nevoie. se poate administra în timpul primelor 20 min. Noradrenalina: vasoconstrictor de referinţă. se pot preleva hemoculturi şi uroculturi în câ­ teva minute. pe cale venoasă periferică. administrarea sa este indicată pentru a resta­ bili presiunea arterială. asociat cu insuficienţă cardiacă. I: Ce trebuie să ştim despre instrumentele de monitorizare hemodinamică utilizate în reanimare (ecocardiografe. adrenalină? R: Dopamina: vasoconstrictor. dobutamină. Vigileo)? R: Instrucţiunile de utilizare a acestor instrumente se încadrează în practicile de specialitate ale reanimării şi depăşesc programa destinată ECN. (2) pentru a trata şocul anafilactic şi (3) în unele cazuri. î: Este necesară aplicarea unei antibioterapii fără prelevare microbiologică. etc. cu excepţia cazurilor de bradicardie. sub pretextul prezenţei unei stări de şoc septic? R: Nu. î: Dopamină.) BOOK DES ECN . în caz de hipotensiune arterială. doar în caz de purpura fulminans. indicată în caz de şoc cardiogenic sau septic. Indicată în 3 cazuri: (1) pentru a trata stopul cardiac. PiCCO. Astfel.1 . a bilanţului gravităţii afectării cardiace. î: Cristaloide sau coloide? R: Nu există încă o decizie definitivă pentru această chestiune.aproximativ 1500 ml. fiind mai puţin eficientă decât noradrenalina. Dobutamina: inotrop de referinţă.

amfetamine. semne diges­ tive şi apoi stare de şoc cardiogenic. • clorochine: pierderea cunoştinţei. • betablocante: bradicardie. Astfel: nu se utilizează în caz de intoxicaţie exclusivă şi certă cu benzodiazepine. tulburări de ritm şi circulaţie a sângelui. dextropropoxifen. • tulburări hemodinamice: meprobamat. antiparkinsoniene. • convulsii: antidepresive policiclice. cocaină.214 Principalele intoxicaţii acute X avier Monnet I. tulburări circulatorii. litiu. tulburări de atenţie). • mioclonii: antidepresive policiclice. meprobamat. • hipotonia: benzodiazepine.1Diagnostic clinic în afara contextului anamestic. • mioză până la mărimea unui vârf de ac: opiacee. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă.2 Teste diagnostice şi terapeutice pentru psihotrope • naloxon: antagonist morfinic. prin efectul de stabilizare a membranei. 1. teofilină. în plus. amfetamine. substanţe hipoglicemice. Intoxicaţia cu psihotrope şi cardiotrope 1. zopiclone). • halucinaţii: antihistaminice. inhibitori specifici recaptării serotoninei (ISRS). opiacee. 11. semne neurosenzoriale (vedere înceţoşată. carbamazepină. vertij). valproat de sodiu. stare de şoc cardiogenic. substanţe hipoglicemice. într-adevăr. tinitus. • flumazenil: antagonist al benzodiazepinelor. anumite intoxicaţii cauzează tablouri clinice specifice: • digitalice: tulburări digestive. fenotiazine. • coma agitată: antidepresive policiclice. meprobamat.1. fenobarbital. antiparkinsoniene. fenobarbital. litiu. tulburări neurosenzoriale (discromatopsie. • rolul naloxonului şi al flumazenilului este mai presus de cel al testului terapeutic în cazurile de comă în care cauza presupusă este consumul de substanţe toxice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cocaină. se­ dative. • hipertonía: antidepresive policiclice. betablocanţi şi inhibi­ tori calcici. fenitoine. Riscul utilizării sale este trezirea brutală şi agitată a unui pacient toxicoman. atropină şi derivate. utilizarea acestora în scop terapeutic (administrare continuă pentru întreţinerea atenţiei şi în aşteptarea eliminării toxicelor) expune pacientul 224 BOOK DES ECN . substanţe hipoglicemice. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. fenotiazine. antihistaminice. semnele asociate care permit evocarea unei grupe farmacologice sau a unui anumit agent medicamentos sunt: • coma calmă: benzodiazepine şi derivaţi (zolpidem. • midriaza (reactivă): antidepresive policiclice. toxice cu efect de stabilizare a membranei. Riscul utilizării este apariţia convulsiilor la pacientul epileptic sau care a ingerat substanţe pro-convulsivante (dintre care şi antidepresive triciclice). ISRS. fenotiazine antihistaminice.

antidepresive triciclice şi neuroleptice: de omis. influenţat de modalitatea de management: digitalice.4. • testarea urinei pentru substanţe ilicite: dacă o permite contextul. ASAT.4.1 Tratamentul simptomatic al urgenţelor vitale • comă: intubare şi ventilaţie mecanică (fără indicaţie de ventilaţie non-invazivă).dacă s-a pus în evidenţă o disfuncţie cardiacă contractilă. CT cerebral în caz de: (1) comă fără context clar de intoxicare. (3) de trezire anormal de tardivă. • hemodializa: doar în caz de intoxicaţie salicilată severă. salicili. BOOK DES ECN .4 Tratament 1. • testarea pentru benzodiazepine. dacă (1) cauza intoxicaţiei nu este clară sau (2) into­ xicaţia este gravă. CK (creatinfosfokinaza) (rabdomioliză). 1. ALAT [hepatita citolitică]).1. evitată. (2) semne de localizare neurologică. 1. în practică: întotdeauna. atelectazie). adică a litiului sau a fierului. Se vor proteja întotdeauna căile aeriene. care să impună intubarea. ® căutarea unei alte cauze a comei: glicemia (întotdeauna +++).214 la un risc de agravare brutală a comei. • testarea pentru alte substanţe şi dozajul lor. se administrează intravenos soluţie de lactat sau bicarbonat molar (100 la 250 ml) până la corectarea tulburărilor.3. etc.3 Bilanţul complementar 1. se va utiliza cărbunele activ).4. • stare de şoc: expansiunea volemică şi recurgerea la vasopresoare . gaură anionică (alcool etilic şi etilen glicol).1 Stabilirea tipului şi a dozajului toxicelor • paracetamolemia: în orice caz de: (1) suspiciune de intoxicaţie cu paracetamol şi (2) lipsă a datelor exacte privind toxicele consumate. 11. • în caz de ineficienţă a tratamentului: stimulare electrosistolică. Singurul motiv al acestei testări ar fi căutarea unei cauze toxice a unei come total inexplicabile. într-un mediu non-reanimator. 1. prin efectul toxic direct al anumitor substanţe. • prelevări în scop conservator (plasmatică şi urinară). în practică: nu se practică aproape niciodată spălăturile gastrice. 1. Nu se poate defini o limită a scorului Glasgow. uree şi creatinină (insuficienţă renală funcţională prin deshidratare sau stare de şoc.nu justifică dializa. prin rabdomioliză. • căutarea complicaţiilor: radiografia toracică (pneumonie de aspiraţie. acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (acid salicilic).2 Restul bilanţului paraclinic • căutarea semnelor orientative ale unui anumit toxic: hipoglicemie (antidiabetice orale hipoglicemiante (insulină sau alcool).3. pentru că nu schimbă da­ tele managementului cazului.dacă hipotensiunea arterială persistă sau la dobutamină . litiu. hipopotasemie (clorochină sau teofilină). este preferabilă aplicarea ventilaţiei mecanice. 1. acid valproic. De obicei. » alcalinizarea urinei: doar în caz de intoxicaţie salicilată .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 225 . » administrarea de sirop de ipeca (emetic): contraindicată. Indicată doar dacă există o insuficienţă renală care să justifice hemodializa. în practică: prescriere foarte generală.2 Decontaminarea şi eliminarea toxicelor • spălăturile gastrice: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a toxicelor non-carboabsorbabile (în caz con­ trar.3 Tratamentul specific al tulburărilor circulatorii (intraventriculare sau auriculoventriculare) asoci­ ate cu medicamentele de stabilizare a membranei (în practică: antidepresive triciclice) ® în caz de tulburări circulatorii. • administrarea de cărbune activ: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a substanţelor carboabsorbabile.

1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 11.4.2 Semne biologice • carboxihemoglobina (HbCO). este administrată în intoxicaţiile confirmate sau suspecte. Dacă este foarte crescut: se suspectează o intoxicaţie cianhidrică asociată. confuzii mentale. Se suspectează intoxicaţia dacă aceasta ia valori > 10%. • • neutralizare semi-molară în prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori: sex masculin. • • sindrom sechelar: persistenţa semnelor neuropsihice iniţiale. • Pa02 normală (cu excepţia afectării pulmonare asociate). ci deduce Pa02 ). Aceasta trebuie dozată la 4 ore după ingerare. cardiopatie preexistentă. respiratorii: edem pulmonar cardiogenic în caz de afectare cardiacă. vârsta > 55 ani. • cardio-vasculare (rare): sindrom coronarian acut. • simptome la distanţă: • • sindrom post-intervalar: semne neuropsihice apărute la 7-21 zile de la intoxicaţie. neiritant. comiţialitate).1 Simptome neurologice (cefalee. care se produce prin combustia incompletă a hidrocarburilor.5 Tratament specific intoxicaţiei cu betablocante • în asociere cu tratamentul unui eventual şoc cardiogenic (dobutamină) şi al eventualelor tulburări circula­ torii (stimulare electrosistolică). apariţia unei encefalopatii şi a unei rate a protrombinei mai scăzute de 40% impun transferul în unitatea de transplant hepatic pentru a discuta această alternativă. 1 1. digestive: mai ales greţuri şi vărsături. BAV.5 mmol/1. vertij.11. edem lezional prin atingere toxică directă. kaliemie >4. • în caz de hepatită. mai crescută la fumători. comă. Context: intoxicaţie accidentală prin sisteme de încălzire greşit reglate. iar severitatea este interpretată în funcţie de diagrama lui Rumack şi Matthew. Totuşi. şoc cardiogenic. în funcţie de severitate: • • neutralizare echimolară. Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO) CO este un gaz incolor şi inodor. saturaţie „fals normală” dacă aceasta este măsu­ rată pe un aparat lipsit de co-oximetru (care nu măsoară saturaţia. kaliemie > 5. dacă unul din semnele următoare este prezent: aritmie ventriculară. hipotensiune arterială. infarct mezenteric. bradicardie < 40 bătăi/min rezistentă la atropină.4 Tratament specific intoxicaţiei cu digitalice • neutralizarea prin fragmente FAB (facilitated-antigen binding) de anticorpi antidigitalici. aceasta lipseşte în multe cazuri. 226 BOOK DES ECN . bradicardie < 55 bătăi/min rezistentă la atropină. pentru a se stabili jumătatea duratei eliminării toxicului. If. CO se fixează în hemoglobină sau ia locul oxigenului. sindrom piramidal.1. se realizează două determinări ale paracetamolemiei la 4 ore distanţă.4. pneumonie de inhalare. iar certitudinea apare la rata > 15%.6 Tratament specific intoxicaţiei cu paracetamol • paracetamolemia este cel mai bun indicator al severităţii. M o­ nitorizarea sa este decisă în funcţie de paracetamolemie şi de diagrama lui Rumack şi Matthew. precursor al glutationului. • utilizarea glucagonului ca antidot. Dacă nu se cunoaşte ora ingestiei. • lactatul sanguin: poate fi uşor crescut. cutanate: coloraţia clasică roşie-vişinie a pielii. Rată normală de 1-3%. • • • • 11.4.5 mmol/1.214 1. • N-acetilcisteina.

• monitorizarea pe termen mediu şi lung. BOOK DES ECN . cu tulburări de conştienţă. detresă respiratorie etc). • managementul simptomatic obişnuit al complicaţiilor asociate (comă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 2 27 I .4 Aspect special: asocierea cu o intoxicaţie cianhidricâ • co-intoxicaţie suspectată în caz de intoxicaţie cu fumul unui incendiu. • intoxicaţiile cu medicamente pentru stabilizarea membranei = lactatul sau bicarbonatul molar. • epurare digestivă doar în caz de protecţie asigurată de căile aeriene.11. • acidul cianhidric. cât mai repede posibil.3 Tratament j % • scoaterea pacientului din mediul toxic. • oxigenoterapie hiperbară (1) la toate gravidele. Mesaje importante: • coma cu suspiciune de intoxicaţie = glicemie capilară. • tratament prin administrarea de hidroxicobalamină (vitamina B12).214 11.1. în căutarea complicaţiilor neuropsihice. prezent în fumul incendiului. • oxigenoterapie cu debit mare în toate cazurile. de la monitoriza­ rea în caz de expunere la fum de incendiu. Realizat sistematic. inhibă respiraţia celulară şi determină un tablou clinic de colaps multivisceral cu stare de şoc şi creştere semnificativă a lactatului sanguin. şi respectiv dacă intoxicaţia durează de mai puţin de o oră. 11. (2) discutată în caz de pierdere a cunoştinţei iniţiale sau a tulburărilor neurologice persistente.

. sau care provoacă o deteriorare semnificativă şi progresivă a capacităţilor funcţionale şi relaţionale ale pacientului (definiţia HAS . atingerea uşoară a pielii).două mari grupe de fibre senzitive: 228 BOOK DES ECN . viscerali) pentru căldură.înalta Autoritate de Sănătate). 5 Bazele neurofiziologice___________ _____ si evaluarea durerii acute si a durerii cronice j _____________________________________________ »____ _________________________________________________________________________ ________________ : ■ ______________________________________________ Thomas Geeraerts.definiţia OMS: durerea este definită ca „o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă legată de o leziune a ţesuturilor existentă sau potenţială.receptori periferici (cutanaţi. peptidă legată de gena calcitoninei sau CGRP. articulari. bradichinină etc. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .eliberarea locală a substanţelor algogene care pot activa receptorii sau pot amplifica transmiterea semnalu­ lui (histamină. . serotonină. Definiţii . inhibare [gate control] sau facilitare descendentă. înţepături).1. Se consideră de obicei că durerea este cronică dacă persistă pentru o perioadă mai lungă de 3 . bradichinină. presiune. prostaglandine şi leucotriene. integrare finală în cortexul cerebral. II. .acţiune de tip releu reticular. . Vincent Minville.6 luni. sau descrisă în termeni care evocă o atare leziune”.alodinie: durere cauzată de un stimul normal nedureros (de exemplu. dar dezagreabilă. neuromodulare prin substanţă P. care răspunde insuficient la tratament.acţiune de tip releu sau modulare a mesajului în cornul posterior (retrocontrol segmentar şi suprasegmentar. prin intermediul ciclooxigenazei). tragere. somatostatină. dar nedureroasă (furnicături. Olivier Fourcade I.). . Baze neuropsihologice . .durerea cronică este un sindrom dureros care persistă sau este recurent în afara limitelor normale ale cau­ zei iniţiale presupuse. . bulbar şi în talamus. Kamran Samii. .hiperalgezie: durere exagerată cauzată de un stimul normal nedureros.transmiterea prin fibre senzitive spre rădăcina posterioară a măduvei.parestezie: senzaţie anormală.disestezie: senzaţie anormală nedureroasă. aciditate. musculari.

înţepături. acţiune de tip releu în talamusul lateral. caracter paroxistic. • scală numerică simplă (SNS): cotează durerea de la 0 la 10. III. cea mai cumplită durere). proiecţie spre cortexul senzitiv primar (parietal somestezic SI şi S2). ' IV.mixte: asociere posibilă. . descărcare electrică sponta­ nă sau provocată. amorţeală. Evaluare . SVA este metoda de referinţă. ritmul.Durere acută: scală unidimensională. torsiune. 1 . alodinie asociată cu furnicături.1. autoevaluare pentru vârsta > 5 ani şi stare normală de conştienţă. . senzaţie de frig dureroasă. vehicu­ lând sensibilitatea termoalgică (fascicule spinotalamice). cu acţiune de tip releu în talamusul medi­ an şi proiecţii spre cortexul limbic şi frontal. sistem nervos lezat (atingere centrală sau periferică).6.65 ■ • fibre A beta (A (3): vehiculează sensibilitatea discriminativă (tactilă şi proprioceptivă) în fasciculul cordonal posterior. tulburări trofice grupate sub termenul de sindrom dureros regional complex (cauzalgie. moderată. heteroevaluare de către personalul medical (mai puţin relevantă). Tablouri clinice întotdeauna se va evaluarea periodicitatea. cu un cursor pe faţă care poate aluneca de la „nedureros. reproductibilă şi adaptată pentru a evalua eficienţa unui tratament.stimulare excesivă a sistemului nervos simpatic: transpiraţie. Cel mai frecvent.psihogene: componentă emoţională predominantă. . intensă. la „durere maximă imaginabilă”. factorii declanşatori. • scală vizuală analogică (SVA): riglă gradată pe verso de la 0 la 100 mm. Un obiec­ tiv acceptabil este < 40. • fibre A delta (A 6) şi C (cvasitotalitatea aferenţelor viscerale): puţin sau deloc mielinizate. cel mai frecvent întâlnit la durerile acute. • scală verbală simplă (SVS): scală categorială clasată în ordine crescătoare a intensităţii (durere ab­ sentă. Simptome obiective asociate: hipoestezie la atingere sau la înţepătură.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 229 . inflamatorie. sistem nervos intact (durere traumatică.exces de nocicepţie: stimul dureros prelungit şi intens. BOOK DES ECN . degenerativă). localizarea şi proiecţiile durerii: . mâncărimi. algodistrofie).neuropatice: arsură. altfel..

Scală vizuală analogică (SVA) Riglă cu cursor (nicio durere .Durere slabă 2 = Durere moderară 3 = Durere intensă 4 = Cea mai cumplită durere imaginabilă Simplu de înţeles. • scorul DN4 pentru durerea neuropatică.durere cronică: pe lângă scalele unidimensionale există şi scale multidimensionale prin chestionar • aprecierea depresiei şi anxietăţii care însoţesc durerea: • Chestionarul McGill al durerii. gradată pe verso de la 0 la 100). atenţie la tulburările de vedere şi la persoanele vârstnice. mai puţin relevantă decât SVA. • evaluarea eficienţei tratamentelor întreprinse anterior. Simplă. rapidă. • scala lui Beck. profesional. adaptată persoanelor vârstnice. a tabelului său clinic şi a evoluţiei sale. corespunzător în Franţa chestionarului Saint-Antoine.durere maximă.65 Scala verbală simplă (SVS) 0 = Nicio durere 1 . reproductibilă. 230 BOOK DES ECN . • evaluarea în plus a intensităţii localizării durerii. • se va utiliza aceeaşi scală pentru compararea scorurilor durerii la acelaşi pacient. . se va nota pe o fişă de supraveghere. întotdeauna folosibilă. Mai obiectivă. • evaluarea impactului social. • HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale).1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Scala numerică simplă (SNS) De la 0 (nicio durere) la 100 (cea mai cumplită durere imaginabilă). 6. însă subiectivă. economic.

6 6 Tratamente antiaigice medicamentoase si nemedicamentoase ___________________________________________________________ r _I____________________ j Thomas Geeraerts. administrare doar pe cale orală. durată < 48 ore). celecoxib). Atenţie la prizele prelungite (în cazul durerii acute. • dextropropoxifenă: ■ opioid slab (derivat al metadonei). antiinflamatoare şi antiplachetară prin inhibarea COX. . antiinflamator prin inhibarea ciclooxigenazei (COX). Clasificarea antialgicelor conform OMS . . ■ tratamentul simptomului durere va fi mai eficient fără tratamentul cauzei. ■ posologie: administrare pe cale orală sau intravenos: 1 g per priză. numerică simplă (SNS) sau verbală simplă (SVS). efect redus asupra timpului de sângerare.Palier I (non-opioide): . paragrafului 5): . ra­ port favorabil eficienţă/efecte secundare. ■ efecte secundare digestive şi la doze puternice în caz de intoxicaţie: cardiotoxicitate şi depre­ sie respiratorie. antipiretică. Olivier Fourcade 8 Abordare globală . risc de citoliză hepatică şi intoxicaţie la doze > 10 g. eficienţă bună a administrării pe cale orală. nu este antiinflamator. mecanism de acţiune insuficient cunoscut.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 231 . vârf de eficienţă intre 30 şi 90 de minute după administrare pe cale orală. sângerare. antalgică. economic. II. somnolenţă. • intensitatea este cel mai bine evaluată prin autoevaluare: ■ durere acută: scala unidimensională a durerii: vizuală analogică (SVA). alergie. vertij. ' • paracetamol: ■ antalgic şi antipiretic. aspect psihologic.6 . antiagregant plachetar. vomă. sângerare pentru inhibarea non-selectivă a COX. social.Este obligatorie evaluarea globală a durerii (cf. Vincent Minville. biodisponibilitate bună a formei de administrare orală. max 4 g/zi. BOOK DES ECN .Palier II (antalgice centrale şi opioide slabe): • codeină: ■ opioid slab. ■ posologie antalgică administrare pe cale orală: 1 g per priză. Efecte secundare: gastrită.1 . Kamran Samii. • antiinflamatoare non-steroidiene: ■ acţiune centrală şi periferică. max 3 g/zi. protrombotică pentru anti-COX 2. > efecte secundare digestive (greaţă. ■ durere cronică: scală multidimensională. ® aspirină: ■ efect antalgic. comportamental. slab depresor respirator. constipaţie). toxicitate renală. ■ pentru inhibitorii selectivi ai COX 2 (rofecoxib. * efecte secundare: gastrită. ® etiologia şi mecanismul durerii: ■ tratarea prioritară a cauzei. antipiretic.

greaţă.30. administrare pe cale orală sau intravenos. 30. administrare de 7 zile în cazul formei intravenoase. ■ în practică există un interes redus în asocierea de opioide slabe cu opioide puternice. glaucom cu unghi închis. 28 zile în cazul formei de ad­ ministrare pe cale orală cu eliberare prelungită. cefalee. 20 mg Cp 10. Morfină injectablă Morfină soluţie buvabilă Sevredol® (sulfat de morfină) Actiskenan® (sulfat de morfină) Oxynorm® (oxicodonă) Sophidone® LP (hidromorfon) Moscontin® LP Skenan® LP Oxicontin®LP (oxicodonă) Kapanol® LP Temgesic® (buprenorfină) Durogesic® (fentanil) 14 zile - 28 zile 232 BOOK DES ECN .-------.. 24 mg Cp 10. • asociere paracetamol + antalgic de palier II. 120 mg/zi maxim). ■ contraindicaţii: convulsii. vomă. 50. 20 mg Gel 5.100 mg Cp 10-80 mg Gel 20.100 mg Fiole 10. ■ efecte nedorite: transpiraţie.50. $ .100 |jg/h • ^ 7 zile ■. ■ paracetamol + tramadol.20. i ■ forme cu eliberare imediată sau prelungită.20.2 mg Plasture 25.. H * J Specialităţi .. 200 mg Gel 10.. reacţie atropinică (retenţie a urinei).6 6 • tramadol (Topalgic®.10. • nefopam (Acupan®): ■ analgezic non-morfinic: fără acţiune antipiretică sau antiinflamatoare.. ■ 400 mg paracetamol + 30 mg dextropropoxifenă. 60. probleme prostatice.. somnolenţă. Zamudol®).<--. vertij..16.100. ■ efecte secundare: greaţă. 20 mg Gel 4.50. -------------— ------. ■ contraindicaţii: asociere cu IMAO (inhibitori de monoaminoxidază). Formede adminiistrafe Fiole 10... .. vomă.• -Max.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .8. ■ forme de administrare: pe cale orală sau intravenos (20-40 mg per priză.100 mg Cp 0.6 .Palier III (opioide puternice): • respectă regulile de prescriere şi administrare conforme: • ordonanţe nominale securizate. ■ agonist | şi inhibare a receptării noradrenalinei şi serotoninei.----.---. 60.1 .. Contramal®. ■ în general.. insuficienţă hepatică sau renală severă. ■ 500 mg paracetamol + 30 mg codeină. 30 mg Cp 10.

• agonişti-antagonişti: ■ nalbufină (Nubain®). până la 6 prize pe zi. subcutanată. peridurală. • diminuarea progresivă a dozelor până la oprire. ■ fizică: • sindrom de sevraj (transpiraţie. • eliberare prelungită: Moscontin® şi Skenan® LP: 1-2 prize pe zi.6 . . • agonişti parţiali: • buprenorfină (Temgesic®). midriază). scor de somnolenţă). • risc semnificativ în cazul insuficienţei renale. ■ dependenţă de doză. doză internă. pompă programabilă. • retenţie acută a urinei: se va supraveghea globul vezical. efect plafon. Kapanol® LP: 1 priză pe zi. . intravenoasă. BOOK DES ECN . hepatice sau respiratorii severe. tahicardie. administrare pe cale orală: • efect plafon. ' • per os: 1 .efecte secundare: ® comune tuturor morfinicelor. titrare pe cale orală. intravenos. vărsături: • tratament cu antiemetice (metoclopramid. în caz de eşec antagonişti ai re­ ceptorilor 5HT3 ai serotoninei). ■ constipaţie: • hidratare şi laxative. sau în cazul durerilor stabile. Ca regulă. . ■ atenţie în cazul insuficienţei renale severe şi al subiecţilor vârstnici. însă dificil de prevăzut (variabilitate interindividuală puternică). se adaptează posologia (scăzută în caz de insuficienţă renală severă) şi se urmăresc semnele de supradoză. subiecţi vârstnici +++. intratecală. • administrare discontinuă sau continuă.1 . efecte secundare non-antagoniste cu Naloxone®. • toleranţă: necesitatea creşterii dozelor pentru obţinerea aceluiaşi efect: ■ psihică: • posibilă în cazul tratamentului durerilor cronice. * • efecte digestive: « greaţă. • efecte depresoare respiratorii şi somnolenţă (chiar comă). ■ hidromorfon ■ fentanil şi derivaţi (Durogesic®): • plasture transdermic: • eficienţă maximă în 48 ore.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 23 3 . ■ în caz de frecvenţă respiratorie < 6/min şi somnolenţă.reguli de administrare: ® tratamentul durerii intense: ■ titrare în morfină (recomandat . r. ■ indicaţii recunoscute: dureri postoperatorii la copil. durere abdominală. • în conexiune cu un tratament pe cale orală dacă durerea persistă. • eliberare imediată: Actiskenan® şi Sevredol®.6 6 . agitaţie. • indicat în tratamentul durerilor cronice de origine canceroasă.clasificate în funcţie de efectul lor asupra receptorilor p: • agonişti de tip morfinic puri: ■ morfină: • administrare per os.1 mg/kg. durată 72 ore. intense sau rebele la alte antalgice.intravenos): se titrează posologia care va permite ameliora­ rea stării pacientului (supraveghere de proximitate până la o oră după titrare): • dacă SVA > 70/100: bolus iniţial de 0. • baton transmucozal (de supt). analgezie controlată de către pacient (PCA). ■ importanţa supravegherii (frecvenţă respiratorie. droperidol. eficienţă reală. antagonizare cu 1/4 fiolă de naloxonă intravenoasă sub supraveghere în mediu specializat.contraindicaţii: • toate sunt relative.

. acupunctură. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă. • alegerea metodelor antalgice va depinde de intensitatea durerii. precum durerile neuropatice: . hipnoză. ■ releu o dată ce starea pacientului se ameliorează.antidepresive: în principal antidepresive triciclice: efect asupra stării de spirit.neurostimulare transcutanată. IV. • termocoagularea fibrelor senzitive ale nervului trigemen. ■ asociere cu unul sau două antalgice de palier I (cel mai frecvent: paracetamolf AINS).v. . Lyrica®). creştere progresivă a dozelor (Rivotril®. intravenoasă secvenţială sau PCA sau pe cale orală. .v. Coanalgezice Prescrierea acestor molecule este concepută în asociere cu alte antalgice. de eficienţa tratamentelor întreprinse anterior şi de analiza cauzelor eşecului.stimulare neurochirurgicală prin electrod medular posterior sau talamic profund. până când SVA < 40. în cazul în care componenta emoţională a durerii este semnificativă. al cărui scop este întreruperea transmiterii mesajului dureros. în cazul durerilor dificil de tratat. • cordotomie spinotalamică. • radicotomie posterioară. crioterapie. de mecanism. Nu se va refuza niciuna dintre aceste tehnici.6 6 • subiect > 60 kg: 3 mg morfină i.tratamentul neurochirurgical al anumitor dureri neuropatice. pe cale subcutanată. însă şi efecte antalgice propii prin inhibarea receptării noradrenalinei şi serotoninei (Laroxyl®). Tegretol®. 234 BOOK DES ECN .1 . la fiecare 3-5 min.6 . . la fiecare 3-5 min.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . de teren (cu eventuale contraindicaţii).antiepileptice: eficienţă în cazul durerilor neuropatice. sofrologie.termoterapie. de etiologie.vibroterapie. în cazul durerilor neuropatice localizate.psihotrope: în principal. Alte tratamente antialgice Indicate în anumite cazuri de dureri rebele la antalgice: . Eficienţă maximă întârziată (15 zile . supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă.3 săptămâni). anxiolitice. • subiect < 60 kg: 2 mg morfină i. care se vor adapta în funcţie de eficienţa lor la pacient. până când SVA < 40. 7 Intensitatea durerii Slabă până la moderată (SVA < 40) Moderată până la severă (40 < SVA < 70) • Antalgic de primă intenţie Palier 1 Palier II Palier III asociat cu palier 1 Intensă (SVA s 70) III. . Neurontin®. .

complicaţii cardio-vasculare şi respiratorii.1.67 Anestezia l o c a l ă . este indusă de către curare (cu sau fără depolarizarea plăcii motorii). cel mai des indusă de morfinomimetice puternice.■ ■ Thomas Geeraerts. ■ asumarea şi anticiparea durerii. _______■ iocoregională şi generală . . desfluran. Olivier Fourcade f. • mască facială. BOOK DES ECN . • intravenos: bolus urmat de perfuzie continuă de întreţinere.Anestezia: • act medical ce îi permite pacientului să beneficieze de proceduri diagnostice sau terapeutice dure­ roase. necesită vaporizoare specifice (izofluran. ■ depistarea şi tratamentul complicaţiilor postoperatorii precoce: • sângerare. ■ asociată unei pierderi reversibile a conştienţei: anestezie generală: • necesitatea de a suplini funcţiile vitale respiratorii şi cardio-vasculare. Definiţii . ■ : • mască laringeală. a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii. . savofluran). • inhalarea de protoxid de azot: acţiune analgezică sigură. Anestezia generală (AG) .• ■ • intubaţie orotraheală. Vincent Minville.trei componente: • analgezie: pierderea sau diminuarea senzaţiei dureroase. • miorelaxare: facilitează intubaţia traheală (deschiderea corzilor vocale) şi poate facilita gestul chi­ rurgical (laparotomie). transfer obligatoriu în sala de supraveghere postintervenţională: ■ autonomizare respiratorie (extubare).sedare: stare de conştienţă alterată moderat.trei timpi ai anesteziei generale: • inducţie: conform profunzimii anesteziei cerute de gest (perioadă de risc): ■ controlul căilor aeriene: ■ . • menţinerea permite realizarea actului pentru care este efectuată anestezia: ■ supravegherea profunzimii anesteziei. . care permite beneficierea de acte deseori puţin dureroase. ■ monitorizarea complicaţiilor induse de actul chiurgical: sângerare. II.6. ■ supravegherea stabilităţii hemodinamice şi respiratorii a temperaturii. probleme tehnice. • abolirea sau diminuarea senzaţiei de durere: ■ pură: anestezie locală sau Iocoregională. • somn: indus de hipnotice (barbiturice sau non-barbiturice) cu acţiune scurtă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÀNÀ 235 . însă relativ modestă. utilizare de modele farmacocinetice pentru obţinerea unor concentraţii plasmatice sau cerebrale. Kamran Samii.moduri de administrare: • inhalarea de anestezice volatile (halogeni). • trezire: perioadă de risc.

■ semne clinice: • neurologice: agitaţie. care produce paralizia şi analgezia segmentară putând ajunge până în zona tora­ cică înaltă • indicaţii: chirurgia membrului inferior/membrelor inferioare. hematom compresiv. se utilizează aminoamine (lidocaină. injectare fracţionată. a indicaţii: intervenţia chirurgicală asupra unui membru • anestezie tronculară: a unui trunchi nervos (de ex. depresie respiratorie prin atingerea nervilor intercostali. levobupivacaină). supra). ® posibilitatea montării unui cateter perinervos pentru administrarea pre-/ şi postoperatorie a anes­ tezicelor locale. convul­ sii urmate de comă. • contraindicaţii: refuzul pacientului. patologie cardiacă evoluată.infiltrare: • injectare direcţionată (de exemplu. • poate fi realizată de către un practician nespecializat în anestezie-reanimare. patologie neurologică evolutivă.în realitate. ■ prevenire: test de aspiraţie înainte de injectare (absenţa sângelui). ropivacaină. • reperarea prin cunoştinţele de anatomie. nu există contraindicaţii absolute pentru anestezia generală. infecţie. infecţie a locului de puncţie. 236 BOOK DES ECN . cicatricea. stop cardiac. sutura unei plăgi). a unui anestezic local. . în cazul intervenţiei chirurgicale asupra unui mem­ bru superior). . furnicături difuze. • anestezie periferică. III. cu ajutorul neurostimulării sau. ţiuit al urechilor. colaps. • anestezie centrală (sau axială): a rahianestezie: injectare intratecală (cel mai frecvent în conul terminal) a anestezicelor locale ± morfinice.anestezie locoregională (ALR) : • anestezia unui teritoriu inervat de un nerv sau un grup de nervi. • efecte secundare: blocaj extins (blocul sistemului nervos simpatic). • cardio-vasculare: tulburări de conducere intraventriculară.: bloc axilar cu administrarea. gust metalic în gură. • injectarea unui anestezic local în apropierea unui nerv sau a unui grup de nervi. hipotensiune arte­ rială. patologie neurologică evolutivă. ci mai degrabă o apreciere a rapor­ tului beneficiu/risc. chiar a nervului frenic. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau prelu­ ate [antiagregante]). tulburări de ritm. res­ pectarea dozelor maxime. • nu poate fi operată decât de către un anestezist.anestezie locală: • injectare într-o regiune precisă a unui anestezic local care să permită realizarea unui gest de dimen­ siuni reduse (de exemplu. în jurul ple­ xului brahial. • contraindicaţii: refuzul pacientului. mai recent. tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. • anestezie plexică: a unui plex nervos (de ex. în timpul închiderii unei lobotomii) care să permită o analgezie postoperatorie. bupivacaină. . ■ trecere intravasculară în cazul injectării sau resorbţiei semnificative de către ţesuturi. sepsis. tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. • risc: intoxicaţie cu anestezice locale: ■ la ora actuală. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau pre­ luate [antiagregante]). prin ecografie. • complicaţii: intoxicaţie cu anestezice locale (cf. Anestezia locală şi locoregională Anestezicele locale blochează conducţia nervoasă (prag diferit pentru conducţia motorie şi cea senzitivă). • complicaţii: bloc simpatic extins (hipotensiune). zona pelviană.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cezariană.: blocul unui nerv sciatic în cazul chirurgiei piciorului).

® elaborarea protocolului de anestezie prevăzut. Obligaţii legale Organizarea şi desfăşurarea anesteziei generale sau locoregionale sunt responsabilităţile medicului anestezist-reanimator.6. IV. a sângerării. se va decide în funcţie de pacient şi de operaţie). . • optimizare medicală a pacientului şi a tratamentului acestuia. de origine genetică. respirator. • indicaţii: peridurală obstetricală (lombară). • riscul global nu este foarte diferit în funcţie de actul anestezic în sine (AG vs. ALR). breşă duramater (sindrom post-PL [cefalee postdurală]). a raportului beneficiu/risc al operaţiei. • alegerea examenelor preoperatorii (nu există o listă obligatorie a examenelor preoperatorii. • complicaţii cardio-vasculare: ■ hipotensiune arterială prelungită. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 23 7 . analgezie după operaţie chirurgicală majo­ ră abdominală sau toracică. în relaţie cu utilizarea de halogeni).consultaţia înainte de anestezie: ® obligatorie. diabet com­ plicat. dar şi la orice alt produs). rahianestezie totală (injectare intratecală a unei cantităţi ridicate de anestezic local). patologie respiratorie neechilibrată. • dificultăţi tehnice prevăzute sau neprevăzute.67 ■ peridurală: injectarea de anestezice locale ± morfinice în spaţiul peridural: • alegerea etajului în funcţie de teritoriile de blocat. Operaţiile de anestezie sunt consemnate în scris într-un dosar care însoţeşte dosarul clinic. • dificultate de controlare a căilor aeriene.riscuri chirurgicale: • sângerare (se va prevedea transfuzia în funcţie de acest risc). . . de operaţie şi de anestezie. • riscul este mai ridicat în cazul unei operaţii efectuate în regim de urgentă şi asupra pacienţilor ASA III sau IV. infarct perioperator. idem rahianestezie. • informaţii clare cu privire la pacient.riscuri legate de pacient (context): • risc mare (> 5 %) în caz de coronaropatie instabilă. • cu cel puţin 48 ore înainte de o intervenţie programată (cu excepţia urgenţelor). • contraindicaţii: la fel ca în cazul rahianesteziei. Riscuri asociate anesteziei . • alergie (curara +++.riscul perioperator va fi suma riscurilor legate de bolnav. • complicaţii. • depistarea patologiilor nerecunoscute. a dificultăţilor tehnice previzibile (intubare). • hipertermie malignă (accident grav. care aplică strategiile şi metodele adaptate pacientului şi operaţiei efectuate. BOOK DES ECN . complicaţii respiratorii. • inhalarea lichidului gastric. V. neurologic.riscuri asociate anesteziei în sine: • mortalitate foarte scăzută asociată anesteziei (între 1/100 000 şi 1 /1 0 0 0 000) în cazul unui subiect cu stare de sănătate bună. » evaluarea riscului alergic.1. cardio-vascular. .

238 BOOK DES ECN . după o anestezie locoregională sau generală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • premedicaţie: non-sistematică. anxioliză dacă este necesar.: instabilitate coronariană) Pacient muribund cu speranţă de viaţă < 24 ore .vizită preanestezică (în seara anterioară sau dimineaţa) obligatorie (cu excepţia anesteziei în ambulatoriu): • verificarea examenelor cerute. • regulile meselor preoperatorii (orice tip de anestezie.: BPCO) Afecţiune cu ameninţare vitală permanentă (de ex. generală sau locoregională): cu 6 ore înainte de anestezie pentru alimentele solide. cu 3 ore înainte pentru lichidele limpezi (apă). în sala de supraveghere postintervenţională. a absenţei modificărilor majore din momentul consultaţiei pentru anestezie. Transfer obligatoriu.1.6.67 Clasificarea riscurilor conform Asociaţiei Americane a Anesteziştilor (ASA): ASA I ASA II ASA III ASA IV ASA V Pacient în stare bună de sănătate Afecţiune de severitate scăzută. fără limitare funcţională (HTA echilibrată) Afecţiune severă cu limitare funcţională (de ex.

care sunt cel mai adesea «secundare» (cauzate de o patologie organică): . apoi cu substanţă de contrast.1.cu debut brutal. . . para­ grafului 133).paroxistice recurente (evoluând în crize repetate): cefaleele «de tensiune» şi migrena sunt cele mai frecvente cauze. hemoragia meningiană legată de o ruptură de anevrism.cefaleele cronice sunt cel mai adesea «esenţiale» (primitive). cefaleele sindromului postţraumatism cranian şi cefaleele psihogene. paragrafului 146).. . paragrafului 244). cefaleele sunt clasificate în «acute» şi «cronice».cefaleele subacute asociate cu midriază unilaterală (± diplopie) = proces expansiv intracranian cu angajare temporală omolaterală (= imagistică cerebrală de urgenţă). chiar săptămâni (subacute): aici trebuie ţinut cont în primul rând de cauzele care afectează prognosticul vital şi care justifică managementul diagnostic şi tera­ peutic specific: meningite..orice cefalee cu instalare subacută asociată cu HTIC şi/sau semne de deficit neurologic focal = CT cerebral de urgenţă iniţial fără.cefaleele subacute. CRP de urgenţă. după modul de instalare. gliom (cf. se clasifică în: .continue: în principal includ cefaleele provocate de abuzul de antalgice. enoftalmie) = disecţie carotidiană omolaterală CBH până la proba contrarie.în mod simplificat. derare (tratamente specifice eficiente (cf.188 Cefaleea acută si cronică » Christian Denier Cefaleea poate avea foarte multe cauze. mioză. paragrafului 262). nevralgia de trigemen şi algia vasculară a feţei trebuie de asemenea luate în consi' . . . paragrafului 244). patologia organelor învecinate (origine ORL. pseudopoliartrită rizomelică (= explorări biologice: VSH. se indică ecografie doppler sau angio-RMN al vaselor gâtului de urgenţă (cf. .cefaleele cu debut brutal asociate cu midriază unilaterală (afectarea nervului III) = ruptură de anevrism a terminaţiei arterei carotide interne omolaterale până la proba contrarie (cf. boala Horton. tromboflebită cerebrală (cf.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 239 . în aşteptarea realizării biopsiei temporale). Cefaleele acute/subacute: urgenţe medicale/chirurgicale important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): .orice cefalee acută asociată cu sindrom meningian şi/sau febră = se suspectează o meningită acută infecţioasă = puncţie lombară de urgenţă (cf. procese expansive (tumori.cefaleele acute..cu debut progresiv (câteva ore. paragrafului 96).orice cefalee acută cu debut brutal (= „în lovitură de trăznet”. care ajunge la intensitate maximă de la un mi­ nut la altul) = hemoragie meningiană pâna la proba contrarie = CT cerebral de urgenţă şi puncţie lombară dacă CT-ul în urgenţă este normal (cf. . cauzate de o hemoragie meningiană până la proba contrarie. Raţionamentul se bazează pe semiologie (mod de instalare şi mod de evoluţie). . se suspectează un proces înlocuitor de spaţiu = «tu­ moră cerebrală». dintre care unele trebuie rezolvate de urgenţă: hipertensiunea intracraniană (HTIC) legată de un proces expansiv intracranian. oftalmologică sau cervicală). cu abolirea pulsului temporal (sau arteră temporală indurată/dureroasă la palpare) = boala Horton până la proba contrarie (arterită gigantocelulară) mai ales dacă sunt prezente alterarea stării generale.. . tromboflebită). paragrafului 133). boala Horton. patologia orga­ nelor învecinate (glaucom acut). zile. metastază.. şi introducere de trata­ ment corticoid în caz de suspiciune importantă. BOOK DES ECN . . apoi fiecare. cefaleele legate de un puseu de HTA. abces cerebral. Sunt clasificate în două tipuri: . 11.cefalee (sau cervicalgii) acute asociate cu semnul Claude-Bernard-Horner unilateral (ptoză.

oxigenoterapie la domiciliu şi punere la compensare 100% ALD 30 (30 de afecţiuni de lungă durată) (cf.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . • alte semne de HTA malignă (proteinurie. «spaţiu prost ventilat») = intoxi­ caţie cu CO până la proba contrarie (dozarea CO şi tratament cu oxigenoterapie pe mască. ® cefalee de tensiune episodică (cf. • risc evolutiv pe termen scurt: cecitate (nevrită optică ischemică). • comă dacă HbCO > 30%. dinte in­ clus).). paragrafului 262). • confuzie dacă HbCO > 20%. • cefalee ± coloraţie roşu «carmin» a tegumentelor. • dacă se suspectează prezenţa bolii Horton: spitalizare şi tratament de urgenţă prin corticoterapie intravenoasă (în aşteptarea organizării rapide a biopsiei arterei temporale care va confirma dia­ gnosticul).cefaleele acute/subacute simptomatice unor afecţiuni ale organelor învecinate trebuie cunoscute: de ori­ gine ORL (sinuzită acută blocată). • algii vasculare ale feţei (cf. . în aşteptarea rezultatelor). principalele diferenţe între migrena fără aură (20% din populaţie) şi cefaleea de tensiune (care afectează la un moment dat 80% din populaţie) sunt: . • teren: HTA cunoscută sau nu în prealabil. . . nevralgii esenţiale: antiepileptice de tip Rivotril®-Tegretol®.188 .pentru a solicita sau nu examinări complementare (RMN cerebral indicat numai în cazul nevralgiei trigeminale de tip secundar). femeie însărcinată = eclampsie.pentru a institui tratamentul antalgic specific adaptat (migrenă: AINS şi triptani. . paragrafului 262). uveită. • însoţită de greaţă. paragrafului 262). • se confirmă prin punerea în evidenţă a unui sindrom inflamator biologic (VSH/ CRP de urgenţă). • = de urgenţă = dozarea CO dacă există cea mai mică îndoială şi tratament cu 0 2 (pe mască cu con­ centraţie mare. vărsături.durere pulsatilă versus continuă.cefaleele subacute asociate contextului hivernal («încălzirea cu lemne». • de luat în considerare în faţa oricărei cefalee la un subiect în vârstă de peste 50 de ani cu abolirea pulsului temporal.cefaleele subacute din boala Horton: • arterită gigantocelulară predominantă pe ramurile arterei carotide externe. • hiperestezia scalpului. paragrafului 262). keratită).Cefaleele cronice paroxistice recurente (diagnostic din anamneză): • migrenă (cf. oftalmologică (glaucom cu unghi închis. pseudopoliartrită rizomelică. . în ceea ce priveşte cele mai frecvente tipuri de cefalee cronică. Cefaleele cronice: important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): . paragrafului 262).. insuficienţă cardiacă.cefaleele subacute legate de intoxicaţia cu monoxid de carbon: • teren: iarna. 11.. de la început în aşteptarea rezultatelor).HTA malignă: • cefalee subacută ± confuzie. ' 240 BOOK DES ECN . sisteme vechi de încălzire cu combustie şi/sau probleme de ventilaţie. în general când există mai multe persoane din aceeaşi locuinţă care acuză cefalee. algii vasculare ale feţei: triptan injectabil. • asociată în general cu alterarea stării generale. • nevralgii de trigemen (esenţiale sau secundare. tulburări de vedere. de discutat chiar un tratament de fond. edem pulmonar acut. Este importantă punerea unui diagnostic precis: . cf. claudicaţie mandibulară. ameţeală.1. stomatologică (tulburări ale articulaţiei temporomandibulare.localizare hemicraniană versus holocraniană. • tratament de urgenţă.

cu examen neurologic normal. durata crizelor 4-72 ore versus 30 minute . dar tratamente mai speci­ fice eficiente (triptani) disponibile pentru crizele migrenoase. cu examen neurologic perfect normal. psihoterapie de susţinere). terapii comportamentale.cefaleele posttraumatism cranian: asociază cefalee şi tulburări de concentrare.1 . difuze (în cască. miopie. cu greaţă/vărsături versus fără greaţă/vărsături. paracetamol) eficiente pentru amândouă. agravată la efort versus neagravată de efort.cefaleele cronice permanente (fără interval liber): . heteroforie) sunt o sur­ să a cefaleelor recurente de sfârşit de zi. permanente.cefalee de tensiune: 2-5% din populaţie sub forma sa permanentă. dureri vechi.1 1 . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 241 . Situaţie distinctă: tulburările de refracţie ne/prost corectate (hipermetropie. tratamentul crizelor suplimentare (AINS sau paracetamol). tratamente antalgice de nivel I (AINS. BOOK DES ECN . de mai mult de trei luni. •• .1 8 8 - intensitate în general severă versus uşoară/suportabilă. intensificate de stres şi diminuate în perioadele de relaxare (week-end şi văcanţe). prin definiţie: 15 zile pe lună timp de cel puţin trei luni.cefaleele cronice zilnice prin abuz medicamentos: ansamblu eterogen definit prin cefalee permanente mâi mult de 15 zile pe lună şi mai mult de 4 ore pe zi în absenţa tratamentului. tulburări de memorie. tulburări anxioase şi/sau depresive în general asociate. trata­ ment de fond: antidepresive asociate cu sevrajul de abuzul medicamentos frecvent asociat.7 zile. izolate. eventual asociat cu un antidrepresiv triciclic de tip amitriptilină (Laroxyl®). tratament: repaus (eventual spitalizare) şi sevraj de antalgice. ± terapii adju­ vante (relaxare. senzaţie de «greutate»). iritabilitate şi stare de vertij în diferite grade. .

fiecare criză durează cel mai adesea mai puţin de 24 ore. ■ neagravată de activitatea fizică de rutină. Anafranil®)] şi metode nefarmacologice (psihocomportamentale. migrenă cu aură: 2-5%). afectează 10-15% dintre adulţi (migre­ nă fără aură: 10-12%. migrena (cu şi fără aură). antidepresive triciclice [amitriptilină. . 1) Cefaleele numite «de tensiune» prima cauză a cefaleelor cronice paroxistice recurente (80% din populaţia generală). = cefalee «banală». ■ de tip presiune sau strângere.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . clomipramină (Laroxyl®.sex-ratio: 3 fem ei/l bărbat.262 Migrena şi algiile faciale ____ Christian Denier Există 4 tipuri de cefalee cronice care evoluează în mod paroxistic recurent.tratament de fond în caz de formă cronică: medicamentos. . patogenie incertă («tensiune» nu se referă la HTA. • Migrena fără aură Cefalee având următoarele caracteristici: . criterii de diagnostic: cel puţin două crize care îndeplinesc următoarele criterii: ® durată de la 30 min până la 7 zile. Tofranil®. ■ de intensitate slabă sau moderată. aspirină. nevralgia de trigemen (esenţială şi secundară) şi algia vasculară a feţei. .tratamentul crizei: antalgice nespecifice de nivel I: paracetamol. . 242 BOOK DES ECN . - 2) Migrena . • fără fonofobie sau fotofobie (una din cele două este posibilă).localizare unilaterală. .2.a doua cauză ca frecvenţă a cefaleelor cronice paroxistice recurente. . • fără greaţă sau vomă.există sub formă episodică sau cronică (cel puţin 15 zile/lună timp de trei luni). partea afectată alternând în funcţie de crize. medicină fizi­ că). care trebuie să fie cunoscute: cefaleele numite «de tensiune». .debutează la adultul tânăr: în 90% din cazuri înainte de 40 de ani. ci la «tensiunea» psihică şi/sau musculoscheletică!). • cefalee la care cel puţin 2 dintre caracteristicile următoare sunt prezente: ■ localizare bilaterală. . nepulsatilă.nicio examinare complementară (biologic sau imagistic) nu este necesar.evoluează prin crize episodice recurente. .cu dispariţia completă a simptomelor după criză. AINS.diagnosticul de migrenă = diagnostic clinic. .

fonofobie. BOOK DES ECN .Forme particulare: . fosfene. ■ . cefalee îndeplinind cel puţin două dintre criteriile următoare: • unilaterală. .aceste simptome pot fi: • vizuale (pozitive sau negative: scotom strălucitor. . cefalee de tensiune asociate. hormonali [ciclu menstual = migrenă catamenială].1 • de la moderată până la severă.criterii pentru migrena cu aură = crize recurente: cel puţin două crize îndeplinind criteriile următoare: .aură migrenoasă = apariţia semnelor neurologice focale înainte de criza cefalalgică (sau rareori în cursul acesteia). .cefalee cronice zilnice: • definite prin cefalee care persistă mai mult de 4 ore pe zi. teren anxios sau depresiv. simptome acompaniatoare: greaţă. TRATAMENTELE MIGRENEI INCLUZÂND ŞI EDUCAŢIA PACIENTULUI: . criterii pentru migrena fără aură = crize recurente: cel puţin 5 crize având criteriile următoare: criză de cefalee care durează de la 4 la 72 de ore fără tratament.aceste manifestări neurologice se instalează în mod: • progresiv. . • cefaleea apare după un interval liber de mai puţin de 60 de minute. f • pulsatilă.cel puţin unul dintre simptomele acompaniatoare următoare prezente în timpul crizei: • greaţă sau vărsături. familial) sau din contră re­ laxare (week-end.simptome de aură îndeplinind cel puţin trei dintre criteriile următoare: • simptome complet reversibile. vărsături. mirosuri. contraceptive orale. hemianopsie laterală omonimă. vacanţe). . alimente ciocolată. teren anxios sau depresiv. • M igrena cu aură . ® fotofobie sau fonofobie.examen clinic normal între crize. • şi dispar complet în mai puţin de o oră. mărindu-se [de tip striaţii sau linii de fortificaţii Vauban]. fotofobie. vizibil în acelaşi hemicâmp al ambilor ochi. asociat cu abuzul de antalgice. mai mult de 15 zile pe lună şi care durează de mai mult de trei luni. • senzitive: parestezii progresive.factorii declanşatori trebuie identificaţi şi îndepărtaţi în măsura posibilului. • factori favorizanţi: abuz medicamentos. circadieni: somn prelungit..mult mai rară decât migrena fără aură. în câteva minute (este «extinderea de tip migrenos»).stare de rău migrenos: • persistenţa mai mult de 72 de ore a unei cefalee care are iniţial caracteristicile migrenei. scotom strălucitor). . dacă există mai multe simptome. . tip: pulsatil. ' ' ’ .fizică. săritul peste mese..2.medicul se va asigura că tratamentul este corect urmat.identificarea factorilor declanşatori în general asociaţi: senzoriali (zgomote. în câteva minute până la câteva ore. • instalare progresivă a simptomului în mai mult de 4 minute.262 mod de instalare: rapid progresiv.). ele apar succesiv. . ea poate de asemenea să apară înaintea sau în timpul aurei. tutun. • fiecare simptom durează mai puţin de 60 de minute. şi apoi lăsând loc unui scotom adevărat [gaură neagră]. ® fazice (în mod excepţional motorii). . intensificată de efort. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 24 3 - . per­ sistând când ochii sunt închişi. sevraj de cafeină. psihologici: stres (profesional. . • teren migrenos în general subiacent. vin alb. ■ • agravată de activitatea .cu examen clinic normal între crize.

triptani la nevoie. naratriptan (Naramig®). frovatriptan (Tygreat®). în ciuda folosi­ rii medicamentelor de criză specifice. • dacă este insuficient: spitalizare.1 până în Ziua + 7 (numai dacă ciclurile sunt regulate). tratamentul stării de rău migrenos (cefalee migrenoase > 72 ore): • repaus în linişte. • ameliorarea calităţii vieţii. tratament standard (AINS şi paracetamol). . infra). în timpul sarcinii: • pentru tratamentul crizelor. triciclice şi antiemetice i. . întuneric.obiectivul tratamentului de fond: • nu este dispariţia crizelor. ± anxiolitice. • se preferă în general întreruperea tratamentelor de fond. . trebuie folosit parace­ tamolul (şi triptanii sunt contraindicaţi).2. educare/antalgice. hidratare.reguli generale: • se începe cu monoterapie. . în soluţie nazală sau injectabilă: sumatriptan (Imigrane®).1 g per os). Tratament de fond . contraindicate sau ca principiu de precau­ ţie (cf. . aspirină (500 mg .EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ .v. tratamentul medicamentos al crizelor (pe etape): • cât mai precoce posibil (pentru triptani/derivaţi de ergot. alăptare: se evită de asemenea triptanii (principiu de precauţie). metoclopramid (antiemetic de asociat dacă starea de greaţă este importantă).. AINS per os în aceeaşi perioadă sistematic în fiecare zi (Naproxene®). repaus în linişte. • folosirea căii nazale sau rectale dacă vărsăturile sunt abundente. trebuie aşteptat sfârşitul aurei şi începu­ tul cefaleei în cazul migrenei cu aură). în doză mică. 244 BOOK DES ECN . psihoterapie de susţinere. cu doze eficiente) se încearcă un alt medicament. • alegere în funcţie de antecedentele pacientului şi de efectele secundare. dintre care de codeine şi triptani: este adesea necesară spitalizarea.262 - - - - prevenirea riscului de abuz medicamentos. • pentru anumiţi pacienţi.indicat şi atunci când consumul medicamentos din timpul crizelor este important (mai mult de 6-8 prize/ lună). caz particular pentru tratamentul crizelor de migrenă catamenială: • Estradiol percutanat (Estrogel® gel) din Ziua . almotriptan (Almogran®). social sau familial vor fi evaluate pentru fiecare caz în parte. .alegerea medicamentului de fond: • terapiile sunt numeroase şi echivalente din punctul de vedere al eficienţei. eletriptan (Relpax®). • în caz de abuz medicamentos concomitent: este necesar sevrajul de antalgice. • se măreşte ulterior doza în funcţie de eficacitate şi de toleranţă. • în caz de eşec (după cel puţin 3 luni de tratament bine administrat. ± antiemetice.propus atunci când migrena este invalidantă prin frecvenţa crizelor şi/sau intensitatea lor. • ci diminuarea frecvenţei şi intensităţii lor (>50%). • se începe cu antalgice de nivel I non-specifke: AINS.repercusiunile pe plan profesional. AINS sunt contraindicate în al treilea trimestru. sevraj de toate antalgicele. • tratamente medicamentoase specifice (folosite în caz de eşec al tratamentelor non-specifice): triptani per os: zolmitriptan (Zomig®). tratamentul crizelor. per os. pentru a evita abuzul de antalgice (care poate induce cefalee cronice cotidiene).

afectează cel mai adesea V2. Depakine®) Antiepileptice (Topiramate. . . Epitomax®) Derivaţi de ergotde secară (Methisergid. sindromul Raynaud.rădăcină senzitivă = inervaţie senzitivă a feţei: • V I sau nerv oftalmic (frunte. • de tip descărcări electrice fulgurante. sarcină. BOOK DES ECN . • sediul durerii: întotdeauna unilateral.examen clinic normal între crize (o diferenţiază de nevralgia secundară). hepatită Somnolenţă. în asociere cu carbamazepină (Tegretol®) eficientă în câteva zile/săptămâni. .tratament: •’ medicamentos de primă intenţie: benzodiazepine. scădere ponderală Rare. coşmaruri Efecte atropinice (gură uscată. . Avlocardyl®) Antidepresive triciclice (Amitriptilină.Tratamentele de fond ale migrenei: tratamente medicamentoase C îa a Tera euî'că Astenie. terapii cognitivo-comportamentale de gestionare a stresului.2.teren: mai ales femei de peste 50 de ani. • V3 sau nerv mandibular (mandibulă). alăptare. coronaropatie. • V2 sau nerv maxilar (pomeţi). creştere ponderală Somnolenţă Somnolenţă. tulburări de memorie. • poate fi declanşată prin atingerea unei zone cutanate precise a feţei («zonă trăgaci»).incidenţă anuală 5 /100000. 3) Nevralgia esenţială de trigemen . .caracteristici tipice ale durerii: • factori declanşatori: spontană sau declanşată de masticaţie sau deschiderea gurii. Desernil®) . BAV (bloc atrioventricular) grad II sau III Glaucom cu unghi închis.doze foarte progresive. tip clonazepam picături (Rivotril®) eficient rapid. impotenţă. . insuficienţă renală şi hepatică . pleoape superioare şi cornee). . alopecie.262 . Laroxyl®) j Antagonişti serotoninergici (Oxerotone®. • în. Nevralgia esenţială de trigemen . câteodată V3 (rareori VI).nervul trigemen = nerv mixt (senzitiv şi motor). de câteva secunde. hipotensiune ortostatică). dar grave: ergotism. oprit timp de o lună după fiecare 6 luni) Alergie la sulfamide Asocierea cu triptani contraindica­ tă. Sibelium®) Antiepileptice (Valproat de sodiu. responsabil de necroza extremităţilor Fibroză retroperitoneală (tratament nu mai mult de 18 luni. . creştere ponderală Astm.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 2 45 . creştere ponderală. alăptare Hepatită acută sau cronică Betablocante (Propranolol. în salve.afecţiune rară.în nevralgia esenţială tipică a nervului V: nu sunt necesare explorări morfologice.rădăcină motorie. Somnolenţă. sindrom Raynaud. Nocertone®) Inhibitori calcici Flunarizine.Tratamente de fond ale migrenei: tratamente nemedicamentoase: • relaxare. Tremur. muşchi masticatori (maseteri şi temporali). obstacol uretroprostatic Sarcină Sarcină.

. • durere întotdeauna intensă şi foarte greu suportată = risc de sinucidere. 4) Algia vasculară a feţei cauză rară de cefalee esenţială.262 • contraindicaţii ale carbamazepinei. Caracteristici ale durerii: • unilaterală. siringomielobulbie.3 ore. hipoestesie facială. diagnosticul este clinic (nu există formă secundară).examen clinic: dacă există anomalii permanente la examenul clinic intercritic. sindrom pira­ midal. . deficit motor al teritoriului trigeminal. .etiologii: leziune a trunchiului cerebral (scleroza multiplă: prima cauză de luat în considerare pentru orice nevralgie de trigemen care apare la un subiect tânăr.dureri paroxistice pe un fond dureros permanent.) = se suspectează o nevralgie secundară până la proba contrarie. leziune a bazei craniului. • foarte intensă. • tratament chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medicamentos: termocoagulare a ganglionu­ lui Gasser.2.tratament simptomatic antalgic (identic celui din nevralgiile esenţiale) + etiologic adaptat cauzei. examinări complementare: niciuna.nevralgie de trigemen de tip secundar = RMN cerebral cu contrast.secundară unei alte patologii situate pe traiectul nervului trigemen.. hiperemie conjunctivală. leziune a un­ ghiului pontocerebelos. alte semne (alţi nervi cranieni. ■ eficacitate remarcabilă. • renunţarea la alcool (factor declanşator). abolirea reflexului cornean. • tratamentul crizei. ■ = sumatriptan pe cale subcutanată (Imiject®. • de tip sfâşiere sau arsură. ■ în a doua intenţie. periorbitară. teren: mai ales bărbatul tânăr (ratio 5/1). prevalenţă = 1 /1 0 0 0 din populaţia generală (incidenţă anuală 10/100 000). . - - - 246 BOOK DES ECN . NEVRALGIA SECUNDARÁ DE TRIGEMEN . colesteatom.. sau nazală (compensat 100% pentru această indicaţie [dar nu şi pentru migrenă]). întotdeauna pe aceeaşi parte. ® pacientul este agitat şi se plimbă ţinându-se de faţă. tumoră cerebrală. meningiom. alăptare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . maximală în câteva secunde. examen clinic între crize: normal. bloc auriculoventricular. • crizele dureroase durează 15 minute . tratament: • . • tratament de fond = verapamil (Isoptin®).. sau pentru a evita un consum exagerat de triptan: oxigenoterapie (7 1/min timp de 15 min) [compensat 100%]. ® însoţită de semne vegetative (lăcrimare. semnul Claude-Bernard-Horner: unilaterale şi omolaterale cu durerea). evoluţie: • cu alternarea perioadelor dureroase (mai multe crize pe zi timp de câteva luni) şi a perioadelor fără criză. . crizele au dublă periodicitate: • pe an: mai frecvente primăvara.). neurinom al VIII. sindrom cerebelos. • pe zi: mai frecvente dimineaţa devreme. . < 2 injecţii pe zi).

. .... câte­ odată V3 Intensă...... i Renunţarea la alcool Tratamentul crizelor: Suma­ triptan® subcutanat şi/sau oxigenoterapie Tratament de fond (verapamil [Isoptin®] de primă intenţie) BOOK DES ECN .......262 --.......... Y * i ‘* '■ ' ' ..... ? » y ?...... : : ' Mevraf giesecun> ar k ” " i t fii 1 J ( .... Etiologic şi simptomatic (Tegretol®) Tratament Numai simptomatic (benzodiazepine şi Tegre­ tol® iniţial) ............ . ............ şocuri electrice în salve Cu durată de câteva secun­ de până la 2 minute Existenţa unei «zone tră­ gaci» Intervale libere Normal între crize Periodicitate Examen clinic Fond dureros permanent Anormal între crize: .. timp de 15 min până la 3 ore Semne vegetative asociate omolateral durerii Intervale libere Normal între crize .2. > . cu paroxisme supraadăugate Fără «zonă trăgaci» Teritoriu mai ales V2...... Sediu Durere Nevralgie esenţială de ' V trigemen * v ■... . > ..... ...... ' ......... ■: ■■ rj£j t f l CI617)611 ^ ¿..... % / ţjW i *’ ... zdrobire.... permanentă........ de tip smul­ gere.l..hipoestezie a unui terito­ riu senzitiv al nervului V.......în generai asociat cu alt deficit neurologic....‘ Periorbitar Foarte intensă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 247 ..........7" v ‘T ' T " " ..... ţ Variabil (V1 foarte adesea) De la moderată la severă...

• după modul de instalare: .mod de debut rapid în câteva secunde = diferenţiere de crizele de epilepsie. cu semnul Babinski prezent.mod de debut rapid în câteva minute = «extindere de tip migrenos» = migrenă cu aură. scleroză multiplă (cf. .mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni asociat cu cefalee: se evocă un proces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf. în general asociate cu mişcări clonice şi/sau generalizare cu pierderea cunoştinţei. . 248 BOOK DES ECN . paragrafului 235]). plexal [cf. iar siste­ matizarea deficitului urmează anatomia nervoasă periferică (deficit troncular.se suspectează un deficit miopatic dacă există: deficit simetric. pro­ cese inflamatorii. cu dispariţia reflexului idiomuscular (cf. cu atât mai mult dacă există sistematizare centrală (hemiplegie/pareză la cele 3 etaje sau cu predominanţă brahiofacială. fluctuant şi care se agravează la efort (cf. sincinezii (cf. paragrafului 301).mod de debut progresiv în câteva luni sau ani: se evocă un proces degenerativ. . paragrafului 265]). 11. paragrafului 146).1.deficit periferic: cf. ROT vii cu difuziunea zonei refiexogene. . paragrafului 133). .se suspectează un deficit legat de o disfuncţie a joncţiunii neuromusculare dacă există: deficit motor pur (întotdeauna).se suspectează un deficit motor de origine periferică dacă există: areflexie şi amiotrofie. . .se suspectează un deficit motor de origine centrală dacă există: deficit motor predominant pe muş­ chii extensori la membrul superior şi flexori la membrele inferioare. paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. criză de epilepsie cu debut parţial = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf. paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast).mod de debut brutal (de la o secundă la alta) = AVC pâna la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgenţă şi management ca atare până la proba contrarie (cf. paragrafului 125). primul episod de migrenă cu aură = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf.diagnosticul diferenţial al unui deficit cu debut brutal = întotdeauna se va verifica prezenţa hipoglicemiei (în principal iatrogenă). radicular. . . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . paragrafului 263).192 Deficitul neurologic recent Christian D enier Raţionament în faţa unui deficit neurologic recent: • după tipul de deficit: . paragrafului 262]). . .mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni: diferenţiere de tumori (cf.deficit constatat la trezire: se ia în considerare etiologia care justifică managementul de urgenţă (diagnostic şi terapeutic) = AVC pâna la proba contrarie. paraplegie/pareză).deficit central. paragrafului 265. paragrafului 340).

în dreapta: bilanţ encefalic al unei come posttraumatism cranian survenit într-un accident rutier: CT fără contrast: hematom extradural («lentilă biconcavă») acut (hiperdensitate) temporal stâng. cu efect de masă asupra ventriculului lateral şi deplasarea structurilor liniei mediane. în mijloc: hemipareză dreaptă posttraumatism cranian survenită într-un accident rutier: hematom subdural acut (hiperdensitate) stâng. asociat cu hemoragie intracraniană intracerebral temporal drept (contuzie hemoragică). raportată de anturajul unui bărbat de 75 de ani aflat sub tra­ tament cu anticoagulante orale: CT fără contrast: hematoame subdurale («lentilă biconcavă») bilaterale cro­ nice (fiind izodense).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 249 .Figura paragraf 192: Deficit neurologic recent în stânga: lentoare psihomotorie de câteva luni. BOOK DES ECN .

epilepsie. ci infarct sau hematom (nu există nicio modalitate de a preciza acest lucru înainte).al accidentului ischemic tranzitorîu la adult». • transfer asistat medical la spital. • kinetoterapie precoce (şi ortofonie dacă există afazie).). Incidenţă: 1-3 cazuri/l 000 locuitori pe an. izitoriu la adult: Prevenţie şi management». European Stroke :ru "v. focal. ' ■ i* f : stic şl tratamentul imediat. fază de spitalizare iniţiala. iunie2002.confirmă diagnosticul şi permite abordarea cauzei responsabile. Caractere comune pentru toate AVC (infarcte sau hematoame). mai 2009.?3 x ' v» % ( ¿ r ? brat management precoce (alertare. .AVC = justifică un management adaptat în urgenţă: • repaus la orizontală în pat.. • cale de abord venos ± corectarea glicemiei şi oxigenoterapie dacă saturaţia < 92%. hipo-/hipercapnie). • internare cel mai bine într-o unitate neurovasculară (de stroke) • imagistică cerebrală de urgenţă.a treia cauză de mortalitate în Franţa. Prevalenţă: 150-200 000/an în Franţa. După examenul imagistic: nu se mai utilizează termenul «AVC». -. : < managementul intactului cerebral şi al accidentelor ischemice tranzitorii». .«suspiciune de AVC» = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN). . HAS (¡nalta Autoritate de Sănătate). .1.prima cauză de handicap dobândit. HAS (Înalta Autoritate de Sănătate). • se asigură stabilitatea constantelor fiziologice. J Diagnostic: orice deficit central focal instalat brutal trebuie să fie considerat AVC până la proba contra­ rie (şi tratat ca atare).1 * valuare în Sănătate). Recoman- i .deficit brutal. . indicaţii recomandărilor.a doua cauză de demenţă. 250 BOOK DES ECN . fază de prespitalizare. • combaterea factorilor care agravează suferinţa neuronală (HTA. aură migrenoasă (cf. aspecte medicale». Recoman. • evaluarea tulburărilor de deglutiţie (prevenirea infecţiilor bronhopulmonare).Propuneri ale grupului de lucru al Societăţii franceze neu2008. în practică. hipo-/hiperglicemie.133 Accidentele vasculare cerebrale (AVC) Christian Denier & $ y '' * y* v ¿L/'. . retracţii. 80% dintre AVC sunt ischemice şi 20% hemoragice.diagnostice diferenţiale: hipoglicemie. central. Suspiciune de AVC = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN sau CT). Ministerul Sănătăţii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . T prevenţie vasculara.9. .. etiologii». rctülui cerebral la subiectul tânăr» . . ' 'v i y?. • prevenirea complicaţiilor de decubitus (escare. flebite./ i -: ■ ■ ■■ • • ■ 7 V'-i. . ’ . paragrafului 192). clasifícate. V . Recomandări ANAES ie d itg r^ id /B a lu é ffn S ţ m d t e ) ^ Îţ 0 0 4 . Acídente vasculare cerebrale (AVC) = problemă majoră de sănătate publică: . martie 2008. vascular cerebral». mai 2009..

anosodiaforie [indiferenţă la boală]. > . anosodiaforie [indiferenţă referitor la propria boală]. • hemianestezie izolată.infarctul arterei cerebrale anterioare: • deficit senzitivomotor crural (predominant la membrul inferior). tulburări de fonaţie şi deglutiţie + paralizia hemivălului (IX şi X). . • asociate cu afectare senzitivă şi/sau motorie pe hemicorpul controlateral leziunii. • hemipareză + ataxie. • şi cu afectarea nervilor cranieni situaţi de aceeaşi parte cu leziunea. ■ ' • deficit senzitivomotor predominant brahiofacial. • semnele sunt controlaterale leziunii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 251 . • semnele sunt controlaterale leziunii.infarctul sylvian profund (capsular intern): • • hemiplegie masivă proporţională. . hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. BOOK DES ECN . ■ < • secundară unui infarct protuberanţial bilateral. ' . ® controlateral leziunii. • afazie.9. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. semnul Claude-BernardHorner (nucleu simpatic). anosognozie). • hemianopsie laterală omonimă (HLO). care nu afectează faţa (afecta­ rea fasciculului spinotalamic).infarctul cerebral posterior profund (talamic): • hipoestezie controlaterală +/. . . • dizartrie + mână neîndemânatică.133 Infarctele/ ischemiile cerebrale Examenul neurologic în infarctul cerebral: . ^ .sindromul Wallenberg: ■. .infarctul sylvian superficial: . . în caz de afectare protuberanţială.infarctul cerebral posterior superficial: 1 • • HLO (hemianopsia laterală omonimă) controlaterală (cecitate corticală dacă infarctul este bilateral).. . • sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. • sindrom frontal. în caz de afectare a talamusului. . ® secundar ischemiei laterobulbare.principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul vertebrobazilar. • persistă numai: clipitul pleoapelor şi mişcările verticale ale globilor oculari. ■ ' < . apraxie în caz de afectare a emisferului dominant (stânga la dreptaci).1.principalele tablouri semiologice evocatoare de infarct lacunar (mici infarcte profunde): • hemiplegie pură în caz de afectare a capsulei interne.sindroamele alterne: ® semne de afectare a trunchiului cerebral.infarctul sylvian complet (= total) (ocluzia arterei cerebrale mijlocii sau a carotidei interne): • deficit senzitivomotor masiv şi proporţional. anosognozie). ■ ■ • este un model de sindrom altern. sindrom cerebelos. ® sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă.sindromul cerebelos. • asociază de partea leziunii: anestezia hemifeţei (V). • tulburări de conştienţă în caz de infarct «sylvian malign» (> 150 cm3). • hemianopsie laterală omonimă. în caz de afectare protuberanţială sau a coronei radiata. • afazie dacă este afectat emisferul cerebral major. • în emisferul major: alexie şi agnozie vizuală. . • în emisferul minor: confuzie. • starea de conştienţă este normală (diagnostic diferenţial cu coma).sindromul locked-in: • tetraplegie cu diplegie facială şi mutism. • iar de partea opusă leziunii: anestezie termoalgezică hemicorporală. vertij şi nistagmus rotator (VIII).hiperpatie.principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul carotidian: .

instalare în mai mulţi timpi (pe măsură ce apar infarctele).). sindromul anticorpilor antifosfolipidici (cf.disecţia unei artere cervicale: • reprezintă a doua cauză de infarct cerebral la subiecţii < 45 ani (după cardiopatiile emboligene).endocardită infecţioasă cu emboli cerebrali: • de căutat în cazul oricărui AVC (hematom şi infarct) febril. ® produse prin lipohialinoza arterelor mici perforante. • alţi factori de risc nemodificabili: sexul masculin.mai rar: • hiperviscozitate sau tulburare de coagulare (poliglobulie.embolii de origine cardiacă: • cardiopatii emboligene.câteodată.aspirină sau anticoagulant (avizul specialiştilor).incidenţa infarctelor cerebrale este mai mică decât la subiecţii în vârstă. • infarctele cerebrale recente multifocale vizualizate de imagistica cerebrală sunt foarte evocatoare pentru originea cardioembolică. • altele: infarct miocardic recent. poartă de intrare infecţioasă. hipercolesterolemie: x 2. leucemii. mai ales dacă există alterarea stării ge­ nerale. nu se regăseşte nicio cauză (15% dintre infarctele subiectului < 45 ani). cardiomiopatii dilatative şi hipo-/akinezii segmentare (infarcte miocardice vechi). febră.în funcţie de frecvenţă: cardiopatii emboligene şi disecţii ale trunchiurilor arteriale cervicoencefalice (ar­ tere vertebrale şi carotide). Cauze care trebuie căutate în cazul unui infarct cerebral la subiectul tânăr (< 45 ani): . • semnul Claude-Bernard-Horner în caz de compresiune a plexului simpatic pericarotidian (în Caz de disecţie carotidiană. • mers cu paşi mici. • fibrilaţie auriculară cel mai adesea. .boli ale arterelor mici: • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. . 252 BOOK DES ECN . • la originea infarctelor de dimensiuni mici numite «lacunare» (= boala arterelor cerebrale mici. endocardită. • tulburări sfincteriene. capsulă internă. boli ale atriului stâng (cu tromb intracavitar). este omolateral disecţiei). suflu de insuficienţă mitrală sau aortică. • factorii de risc se multiplică şi nu se adună. .a unui sindrom numit «pseudobulbar»: • sindrom piramidal bilateral. . • tratamentul este antitrombotic sistematic . • factori declanşatori: traumatism craniocervical în general menţionat (adesea minim).ateroscleroză: • responsabilă de 25% din infarctele cerebrale.Tabloul semiologic evocator al infarctului lacunar multiplu. protuberanţă şi cerebel). «lacu­ nele» = mici infarcte profunde < 15 mm)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • cervicalgie şi/sau cefalee concomitentă. • formarea de plăci: risc de tromboză in situ şi/sau embolii de la arteră la arteră (obstrucţie în aval). . • infarcte situate în general în profunzime (nuclei bazali. .. • râs şi plâns spasmodic. . • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. • alţi factori de risc modificabili: diabet. . ® legate cel mai adesea de HTA sau de diabet dezechilibrat. • demenţă (cf. vârsta înaintată. ® vascularită (Horton.etiologiile sunt diferite şi mai variate.. .. paragrafului 117). .. Mecanismele fiziopatologice ale infarctului cerebral: . valvă mecanică cu anticoagulare ineficientă. paragrafului 63). • factori de risc pentru aterom: HTA: multiplică riscul cu 4: factorul de risc modificabil numărul 1. fumat. • tulburări de fonaţie şi de deglutiţie.

' ■ . cel mai bine. ataxie cerebeloasă (= teritoriu vertebrobazilar).9. ramură a arterei carotide interne). • hipersemnal în secvenţele de difuzie (începând cu 30 minute de la ischemie). • căutarea unei trombofilii: anticorpi antinucleari. Examinările paraclinice de realizat de urgenţă în cazul unui infarct cerebral: .semiologie evocatoare de AIT.vechea definiţie: apariţia unui deficit neurologic care regresează în mai puţin de 24 ore. .cauze imunologice (sindromul anticorpilor antifosfolipidici [cf.de urgenţă. hemostază. . . hipo.transfer medicalizat imediat. . bilanţ lipidic. glicemie. Imagistica cerebrală în infarctul cerebral: . • sau vizualizarea trombului intravascular care apare hiperdens (aspect de «prea frumoasa sylviană»). • cecitate monoculară tranzitorie (ischemia arterei oftalmice. serologie HIV în funcţie de context.133 .RMN. într-o unitate de terapie intensivă neurovasculară. . electroforeza proteinelor serice.examinări biologice: hemoleucogramă. ionogramă sanguină. Accidentul ischemic tranzitoriu (sau «AIT»): t.sau hiperglicemiei. .. • hemoragie vizualizabilă pe secvenţele eco de gradient (= T2*). paragrafului 117].). .arteriografie cerebrală în caz de suspiciune de vascularită. ’ • uneori semne precoce de ischemie (lipsă de diferenţiere între substanţa albă şi cea cenuşie).spitalizare. angeită. . . .ecografie cardiacă transtoracică eventual completată cu o ecografie transesofagiană.supravegherea pulsului.CT cerebral: • iniţial «normal». hipo-TA. ® trebuie considerat ca o urgenţă: unul din cinci infarcte cerebrale constituite este precedat de un AIT. . • hemianopsie laterală omonimă.în caz de suspiciune de endocardită: hemoculturi. • hipersemnal pe secvenţele FLAIR după câteva ore de la ischemie.noua definiţie: deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale sau retiniene.ECG ± înregistrare Holter ECG timp de 24 sau 48 ore.. .1. . . ® examen în general completat prin secvenţe de angio-RMN cervicale (după injectarea de gadoliniu) şi intracraniene numite «cu timp de zbor» (TOF . Ac-anti-beta-2-GPl.repaus la pat. căutare de produşi toxici în sânge şi urină. temperaturii (combaterea factorilor agravanţi). BOOK DES ECN .time o f flight) (efectuate pentru bilanţul etiologic). .alte examinări în funcţie de context şi dacă rezultatele primului bilanţ sunt negative (fără argumente pen­ tru o origine ateromatoasă sau cardioembolică): '• puncţie lombară.măsuri de neuroprotecţie (evitarea transformării «zonei de penumbră» aflată în hipoperfuzie în infarct definitiv) = combaterea hipoxiei. electroforeza hemoglobinei (căutare hemoglobină S). tensiunii arteriale. . ® tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale (nu sunt localizatoare). . ecografie cardiacă (ecografie transtoracică/ETT şi transesofagiană/ETO sistematice de urgenţă).eco-Doppler cervical şi Doppler transcranian. antifosfolipidici. • dozare homocisteinemie.radiografie toracică. troponină IC. funcţie renală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 25 3 . Managementul iniţial al ischem iilor cerebrale (infarct constituit şi AIT): . căutarea de argumente pentru o vascularită (meningită). hipertermiei. care durează în gene­ ral mai puţin de o oră şi fără dovada unui infarct acut la examinările imagistice (imagistică RMN de difuzie normală). alte recoltări bacteriologice. TPHA-VDRL.etiologii: • aceleaşi ca pentru infarctele cerebrale. • tulburări de limbaj (afazie) (= teritoriu carotidian).

1.tratament antidepresiv: psihoterapie şi/sau medicamentos (necesar frecvent. Tratamentul antitrom botic în infarctul cerebral: . întârzie recuperarea. sub anticoagulare eficace. . greu de diagnosticat în caz de afazie).tratament trombolitic intravenos: • indicat în caz de infarct cerebral datând de mai puţin de 4 ore şi 30 de minute.prevenirea complicaţiilor tromboembolice şi a altor complicaţii de decubitus.133 .respectarea hipertensiunii arteriale (HTA) în faza acută a unui AVC cu excepţia cazurilor următoare: • tratament dacă HTA > 220/120 mmhg (> 185/110 dacă se prevede tratament trombolitic)..se discută în fiecare caz în parte. • şi în absenţa contraindicaţiilor (intervenţie chirurgicală recentă. . edem pulmonar acut.. • identificarea şi tratarea complicaţiilor ameninţătoare ale HTA (disecţie aortică. • risc de transformare hemoragică > > beneficiul aşteptat..tratament antitrombotic: cf.intră în discuţie în unele cazuri particulare rare: • infarct cerebelos cu efect de masă/hipertensiune intracraniană HTIC. .). .. stări de hipercoagulabilitate justificând o anticoagulare. • a cărui oră de debut poate fi deci precizată cu certitudine. . • infarct emisferic cu edem cerebral «malign» extensiv. • de instituit urgent.ridicarea precoce din pat imediat ce este posibil.tratamentul anticoagulant eficace: • are puţine indicaţii. • indicaţie sigură = limitată la AIT de origine cardioembolică certă (beneficiu cert.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . numai dacă nu se are în vedere un tratament fibrinolitic. în caz de stenoză strânsă sau de disecţie a unui trunchi supraaortic). .v. stenoză extracraniană strânsă în aşteptarea inter­ venţiei chirurgicale: discutată [avizul expertului]). .tratament antiepileptic numai în caz de criză dovedită: • dacă crizele sunt precoce (înainte de Z 15): tratament antiepileptic tranzitoriu.menţinerea unei poziţii strict la orizontală până la efectuarea examenului eco-Doppler al trunchiurilor supraaortice (singurul examen care poate exclude un mecanism hemodinamic.tratamentul antiplachetar: • aspirina: cel mai bun raport eficacitate-cost (uneori se foloseşte: clopidogrel [Plavix®] sau asocierea aspirină-dipiridamol [Asasantine®]). • se administrează imediat ce este posibil după un infarct arterial. • alte «indicaţii» foarte discutabile: în afara programei ECN (disecţie arterială extracraniană. 254 BOOK DES ECN . Tratamentul neurochirurgical în infarctul cerebral: .). fără risc de trans­ formare hemoragică deoarece nu există un infarct constituit). . . encefalopatie hipertensivă. • dacă sunt tardive (> Z 15): tratament timp de câteva luni. . . pentru eficacitate rapidă şi reglarea fină a adaptării dozelor (nicardipină sau labetalol). • permite ameliorarea prognosticului funcţional în timp.dacă există risc de angajare cerebrală şi de moarte în scurt timp. • tratament anti-HTA pe cale i..recuperare: kinetoterapie/ergoterapie şi ortofonie precoce şi adaptată. paragraf infra.fără gesturi invazive (injecţii intramusculare sau puncţii lombare) dacă se are în vedere tromboliza (infarct mai recent de 4 ore şi 30 de minute). • de luat în considerare dacă infarctul este de dimensiuni mici şi există o cardiopatie emboligenă do­ vedită (tip fibrilaţie atrială FiA). insuficienţă cardia­ că) sau a HTA rău tolerate (infarct miocardic. în funcţie de tarele asociate şi de prognosticul infarctului.9. • excepţie: infarctele venoase (tromboză venoasă cerebrală) în care anticoagularea este necesară. . .

. . . • obiectiv: normalizarea TA sau scăderea TA cu 8-10 mm Hg. • la distanţă în caz de infarct masiv din cauza riscului de hemoragie de reperfuzie..1 9. .antiplachetare: • aspirină (cel mai bun raport eficacitate/toleranţă/cost). ® de urgenţă în caz de AIT sau infarct de dimensiuni mici. .sevraj de tutun. .. proteză valvulară.profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine cardioembolică (AIT şi infarcte constituite): . chiar şi insulină). .133 instituirea profilaxiei secundare dupâ un infarct cerebral . ® risc embolie crescut: antivitamine K (AVK) (INR: 2-3). aspirină + dipiridamol. tare familială dacă este ereditar). total şi definitiv.căutarea/screenz'rtg-ul diabetului şi tratament adaptat (igienodietetic şi tratament oral.profilaxia secundară în cazul ischemiilor legate de bolile arterelor mici (lacune): • aceeaşi atitudine ca şi în cazul infarctului legat de ateroscleroză.alte tratamente specifice: • corticoide şi imunosupresoare în caz de vascularită (Horton. .. • clopidogrel..chirurgie carotidiană (endarteriectomie): • în caz de stenoză carotidiană internă simptomatică > 70%: indicaţie operatorie.statine (atorvastatin): • obiectiv de LDL < 1 g/l. • atenţie specială la depistarea şi tratamentul unei eventuale HTA şi diabet subiacent.tratamentul cardiopatiei: • tratament antitrombotic: pe termen lung: stratificat după riscurile embolice şi hemoragice. • tratament anticoagulant pe viaţă dacă există tulburări ale hemostazei de tip protrombotic (şi depis.anti-HTA: ■ ' • tip biterapie Coversyl®-Fludex® (chiar şi la ne-hipertensivi. . . • risc embolie scăzut sau contraindicaţie la AVK: aspirină. • tratamente hematologice la nevoie (poliglobulii.profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine ateromatoasă (AIT şi infarcte constituite): .activitate fizică regulată. • tratamentul cardiopatiei: antiaritmice..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 255 I .). periarterită nodoasă). . în absenţa contraindicaţiilor şi a steno­ zei carotidiene semnificative). leucemii. BOOK DES ECN . paragrafului 117). • tratament anticoagulant ± imunosupresoare în caz de neurolupus şi sindrom antifosfolipidic (cf.

semnalând un infarct recent extins. acelaşi pacient căruia i s-a făcut RMN în secvenţe de difuzie: eviden­ ţierea unui hipersemnal pentru întreg teritoriul arterei sylviene stângi. jos în stânga.133 Figura paragraf 133.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . sus în dreapta: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale la acelaşi pacient: evidenţierea unor semne precoce de ischemie emisferică stângă în teritoriul arterei sylviene (= artera cerebrală medie): pierderea diferenţierii «alb-gri» (între substanţa albă şi substanţa cenuşie) cu absenţa sau vizualizarea slabă a nucleilor cenuşii centrali (nucleu lenticular. jos în dreapta: acelaşi pacient căruia i s-a făcut un CT la 24 de ore de la instalarea tulburărilor: hipodensitatea apare clar.9.1: Accidente vasculare cerebrale: infarct cerebral şi imagistică cerebrală CT şi RMN precoce: afazie şi hemiplegie dreaptă constatată la trezire la un bărbat de 65 de ani cu HTA şi diabet tratate: sus în stânga: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a arterei sylviene stângi (aspect de «prea frumoasă sylviană» = trombus intraluminal). 256 BOOK DES ECN .1. de com­ parat cu emisfera dreaptă).

• asociate cu leucopatie extinsă («leucoaraioză»). nuclei cenuşii centrali. microsângerări la imagistica cerebrală. Hematoame intraparenchimatoase (= sau accidente vasculare cerebrale hemoragice) . studiul arterelor cervicoencefalice prin angio-RMN (ARM) (jos în stânga) cu evidenţierea unei ocluzii a carotidei interne drepte şi prin angio-CT (jos în dreapta) punând în evidenţă o stenoză strânsă a carotidei interne. protuberanţă. hipersemnal în FLAIR la RMN.semiologie identică cu infarctul. retinopatie).diagnosticul se bazează pe imagistica cerebrală. prevenirea complicaţiilor: identice cu cele pentru infarct. • tratament în faza acută: scăderea presiunii arteriale pe cale iv. BOOK DESECN . • hematom intracerebral cu localizare profundă: capsulă internă. • măsuri generale şi de protecţie cerebrală. lacune vechi. .HVS. aspecte ale hematoamelor intraparenchimatoase în imagistica cerebrală: hiperdensitate spontană la CT.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 257 . sus în dreapta: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea mai multor hipersemnale în teritorii vasculare arteriale diferite. evocând un mecanism cardioembolic prin frecvenţă (sau o hiperviscozitate sanguină sau chiar o vascularită). teritoriu lobar = cortico-sub-cortical (mai ales dacă este legat de ruptura unei malformaţii arteriovenoase subiacente la subiectul tânăr sau de angiopatia amiloidă dacă subiectul este în vârstă).Etiologia şi managementul formelor specifice de hematoame intraparenchimatoase: .hemianopsie laterală omonimă stângă instalată brutal la un bărbat de 55 de ani: RMN de urgenţă: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea unui hipersemnal în teritoriul arterei cerebrale posteri­ oare drepte semnificând un infarct cerebral recent.2: Accidente vasculare cerebrale: imagistica infarctului cerebral Sus în stânga: HLO . cerebel. jos în stânga. hiposemnal în T2*. proteinurie. nuclei cenuşii centrali (mai ales dacă sunt legate de HTA). . • şi cu complicaţii generale ale HTA (hipertrofie ventriculară stângă .hematoamele din hipertensiunea arterială: ® legate de ruperea micilor artere perforante (lipohialinoză).Figura paragraf 133. teritoriu profund = capsulă internă.

în general dement. CT fără contrast: hiperdensitate spontană talamică stângă. . boli de sistem (Behţet. deficit de proteină C. • arterele cerebrale mici sunt fragilizate de depozite amiloide.hematoamele intraparenehimatoase legate de abuzul de droguri: • la subiecţii tineri.3: accidente vasculare cerebrale: hemoragii intracerebrale în stânga: hemiplegie dreaptă apoi comă la un bărbat de 50 ani sub tratament anticoagulant: CT fără contrast: evi­ denţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenchimatos emisferic stâng.hematoamele intraparenehimatoase legate de angiopatia amiloidă. • necesită consult neurochirurgical/ radiologie intervenţională (pentru închiderea shuntului). ® hematom sub AVK: administrare vitamina K.133 . • sursă de hematoame cu localizare în special lobară (teritoriu cortico-sub-cortical). factor VIII.rare: 0. factor VII.v. în dreapta: hemiple­ gie dreaptă şi cefalee brutale la un bărbat de 35 ani fără antecedente: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenehimatoase emisferice temporale stângi = hematom lobar la subiectul tânăr nonhipertensiv: se suspectează o malformaţie arteriovenoasă subiacentă = arteriografie cerebrală indispensabilă.5% dintre AVC. • hematom sub heparină: administrarea de sulfat de protamină este discutabilă. 258 BOOK DES ECN . . cu efect de masă asupra structurilor mediane. fără capilare interpuse. .. • diagnostic suspectat la un subiect foarte vârstnic. . în mijloc: hemipareză dreaptă ataxiantă la pacient tânăr de 28 ani cu hipertensiune severă netratată (240/110 mmHg). Crohn). contracepţie estroprogestativă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . pe seringă automată. factor X „PPSB”) în funcţie de indicaţia AVK (balanţă beneficiu/riscuri). concentrat de factori protrombinici (protrombină. • după caz: oprirea anticoagulantului sau continuarea cu heparină i. • hematom lobar la un subiect tânăr: justifică indicaţia de arteriografie cerebrală de urgenţă.. {. trombofilie (sindromul de anticorpi antifosfolipidici.terenuri favorizante: • post-partum/post-abortum. Figura paragraf 133. • sursă de hematoame cu localizare mai ales lobară (teritoriu cortico-sub-cortical). S şi antitrombină III). Trombozele venoase cerebrale .9.malformaţiile vasculare de tipul malformaţiilor arteriovenoase: • shunt între o arteră cu debit mare şi vene de drenaj.hematoamele intraparenehimatoase apărute sub tratament anticoagulant: • apar deseori în timpul supradozării şi/sau al unui puseu de HTA.1. hemopatii şi cancere subiacente. înconjurată de o coroană hipodensă: tipic pentru hematomul hipertensiv dat fiind contextul şi localizarea hemoragiei. • cocaină. psihostimulante.dar trebuie cunoscute pentru că vindecarea poate fi completă dacă tratamentul adaptat este început preco­ ce (şi mortale în caz contrar).' • diagnostic care trebuie luat în considerare rapid şi confirmat pe baza testelor toxicologice de sânge şi urină.

cu instalare acută sau subacută (rar brutală). ’ tratamentul unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală: • tratament antitrombotic cu anticoagulante în doză eficace (de urgenţă. otită). ® prin evidenţierea infarctizării venoase (fără topografie arterială). meningite. • şi/sau crize de epilepsie (în general cu debut parţial). RMN în secţiuni coronale după injectarea de gadoliniu. . jos. conţinutul sinusului nu se umple = semnul triunghiului vid.9..133 - - - - • cauze locale: infecţii de vecinătate (abcese cerebrale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 259 ! . • sau chiar a unei transformări hemoragice focale. în faţa unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală = CT sau RMN cerebral de urgenţă.). arătând lipsa de umplere a sinusului longitudinal (= «semnul triunghiului vid») din cauza trombusului endoluminal. • mai ales a lipsei de vizualizare a unui sinus venos (pe angio-RMN sau angio-CT). • şi/sau deficite neurologice focale. neoplazie.. chiar HTIC. • căutarea sistematică a unei trombofilii. • şi a trombusului in situ (hiperdensitate spontană la CT sau hiposemnal T2* eco de gradient la RMN). o dată ce s-a confirmat diagnosticul de tromboflebită cerebrală.1.4: Accidente vasculare cerebrale: tromboflebite cerebrale Crize de epilepsie generalizată la o femeie de 35 ani. BOOK DES ECN . fără şi cu contrast: • scopul este demonstrarea tromboflebitei pentru a putea anticoagula eficient. • după injectare de produs de contrast: numai pereţii sinusului trombozat sunt conturaţi. dar numai în caz de certitudi­ ne diagnostică: CT sau RMN. se indică următoarele examinări pentru stabilirea etiologiei: • examen local (ORL. în hipersemnal. stoma­ tologice sau ORL (mastoidită. anticomiţiale în caz de criză epileptică). • tratament etiologic: în funcţie de context. semnificând un edem difuz multifocal. în contextul unei cefalee progresive neobişnuite care durează de trei zile = RMN de urgenţă: sus: RMN în secvenţă FLAIR care evidenţiază anomalii cu sediu cortical şi subcortical. asociază în mod clasic: • cefalee (acută sau progresivă). Figura paragraf 133. • puncţie lombară (cu scop antalgic simptomatic şi etiologic pentru căutarea unei meningite infecţi­ oase sau neoplazice).. stomatologic) şi general (căutare infecţie. • tratamente simptomatice asociate (antalgice în caz de durere. focare infecţioase dentare. clinic. cu heparină apoi continuare cu AVK (chiar şi în caz de infarctizare venoasă hemoragică asociată) timp de 6 luni-1 an sau chiar pe viaţă în funcţie de etiologia identificată.

a unei hidrocefalii). Complicaţiile precoce ale hemoragiei meningiene: .tratament antiepileptic/antalgic la nevoie (salicilaţii sunt contraindicaţi). Managementul unei suspiciuni de hemoragie meningiană nontraumatică: . Diagnosticul unei hemoragii meningiene nontraumatice: este suspectată pe tabloul clinic: . . apoi arteriografie cerebrală. tratament preventiv sistematic cu nimodipină ([Nimotop®] cale orală sau iv. repaus la pat strict. fără injectare de contrast («căutarea hiperdensităţii spontane a spaţiilor subarahnoidiene»): • dacă examenul CT arată o sângerare meningiană = arteriografie cerebrală de urgenţă pentru identi­ ficarea unui anevrism (prezent în 3 cazuri din 4) şi pentru tratament înainte să se producă resângerarea (pe cale endovasculară sau neurochirurgical).CT cerebral de urgenţă (apoi PL la nevoie). f * '. uneori asociat cu o criză convulsivă şi cu alte semne de localizare.fie într-un context de cefalee brutală spontană.moarte subită în timpul rupturii de anevrism. hipertermiei. . 260 BOOK DES ECN . dar nu necesită tratament specific. Orice cefalee cu debut brutal justifică aşadar un CT (chiar o PL) de urgenţă. ruptura de anevrism fiind o ur­ genţă diagnostică şi terapeutică. • V . . fonofobie. • un CT cerebral normal nu elimină diagnosticul de hemoragie meningiană: este posibil să fie o hemo­ ragie meningiană minimă = în acest caz se efectuează o puncţie lombară. de la început intensă.instituirea tratamentului ăd hoc.măsuri de neuroprotecţie. vărsături. . semnul Kernig. temperatură. Cale venoasă periferică.spitalizare de urgenţă în serviciul de neurochirurgie sau la reanimare pentru formele grave după manage­ mentul anevrismului (chirurgical sau neuroradiologic intervenţional). combaterea edemului cerebral. .cefalee brutală («de la un moment la altul». uneori asociat cu tulburări de conştienţă (putând merge până la comă inaugurală).supraveghere clinică (puls.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .244 Hemoragia meningiană Christian Denier Orice cefalee cu debut brutal («de la un moment la altul») este o hemoragie meningiană prin ruptură de anevrism până la proba contrarie.imagistică cerebrală (CT cerebral de primă intenţie). a hipertensiunii. examen neurologic cu căutarea semnelor de HTIC) şi paraclinică (bilanţ biologic şi examene eco-Doppler transcraniene repetate pentru identificarea vasospasmului). în general secundară inundării ventriculare.vasospasm arterial (mai ales în jurul Z 4 -Z 14). dacă hemoragia meningiană este confirmată. . . fotofobie. . . aceasta este legată de o ruptură de anevrism. Poate surveni: . Hemoragia meningiană nontraumatică: incidenţă de 5/100000. .2. CT cerebral în caz de agravare (căutarea unei resângerări.«orice cefalee cu debut brutal este o hemoragie meningiană până la proba contrarie».prevenirea vasospasmului prin administrarea de inhibitor calcic (nimodipină [Nimotop®]).fie în contextul unui traumatism cranian (cele mai frecvente): arată severitatea impactului. . Definiţie: o hemoragie meningiană se defineşte prin prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian. prin afectarea prognosticului funcţional şi vital. cu formare de cheaguri care blochează scurgerea LCR (risc de HTIC cu angajare şi deces). în trei cazuri din patru. TA. timp de 2-3 săptămâni). .neobişnuită. hiperglicemiei. semnul Brudzinski). fără traumatism: acest tablou ne face să suspectăm o rup­ tură de anevrism care este o urgenţă diagnostică şi terapeutică. cu risc de infarct cerebral în aval. 5 ■. «în lovitură de trăznet» ).la examenul clinic: sindrom meningian inconstant (redoarea cefei.hidrocefalie acută. Examinări complementare în caz de suspiciune de hemoragie meningiană nontraumatică: . greaţă. Tratamente simptomatice (antalgice. antiepileptice în caz de crize).

angiopatiile cerebrale acute reversibile. Complicaţiile pe termen lung ale hemoragiei meningiene: . Complicaţiile pe termen mediu ale hemoragiei meningiene: epilepsie. • diagnostic confirmat după testul terapeutic prin puncţie lombară evacuatoare care ameliorează simptomele pacientului (urmat de montarea neurochirurgicală a unei derivaţii lombo/ventriculoperitoneale definitive dacă diagnosticul este confirmat).hiponatremie prin secreţia inadecvată de hormon antidiuretic ADH.printre celelalte cauze responsabile de cefalee brutală. • diagnostic susţinut radiologie: aspect de dilatare a întregului sistem ventricular cu hipodensităţi periventriculare (resorbţie transependimară).. paragrafului 188).hidrocefalie cu presiune normală: y • legată de o diminuare globală a resorbţiei LCR. ... malformaţie).2. necrozele pituitare. tulburări sfincteriene apoi V deteriorare cognitivă.recidivă hemoragică (dacă anevrismul nu este tratat). infarctele şi hematoamele cerebrale. meningitele. complicaţii de decubitus. • diagnostic suspectat clinic: triada Hakim şi Adams = mers cu paşi mici. malformaţiile arteriovenoase. sinuzitele blocate.. trombofiebitele cerebrale.epilepsie secundară. se pot manifesta prin cefalee brutale «în lovitură de trăznet».244 . blocajele LCR printr-un obstacol (tumoră. Nu trebuie să-l liniştim pe pacient şi nici să-l lăsăm să plece după acest bilanţ minim realizat de urgenţă (CT /PL).şi alte afecţiuni. . pot fi amintite disecţiile arteriale.sechele motorii sau cognitive în funcţie de sediul şi complicaţiile hemoragiei iniţiale. Alte cauze de cefalee cu debut brutal: ... . glaucoamele acute. BOOK DES ECN . (cf. în afară de hemoragiile meningiene. prin «înfundarea» granulaţiilor arahnoidiene.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 261 . .

2. 262 BOOK DES ECN .244 Figura paragraf 244: Hemoragie meningiană: Sus: cefalee apoi comă cu debut brutal: CT cerebral de urgenţă: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a spatiilor subarahnoidiene (cisternele bazale şi ventriculul lateral drept) semnificând o hemoragie meningi­ ană. jos: examinarea angio-RMN a arterelor intracraniene cu evidenţierea unui anevrism al arterei sylviene drepte.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

CRP. BOOK DES ECN .examinări biologice standard: hemogramă.. ’ Diagnosticul clinic al sindromului Guillain-Barre: .în general precedat de un episod infecţios cu aspect banal (ORL. mycoplasma] sau de vaccinare. .este considerat stabilizat după 12-18 luni (= stadiu sechelar).recuperare completă în 80% din cazuri. Printre PRN acute: .] şi neoplazice infiltra­ tive). . Diagnosticul diferenţial al sindromului Guillain-Barre: cu o compresiune medulară.gazometrie arterială de bază. asimetric şi asincron. ■ > .. glicemie â jeun. Orice suspiciune de sindrom Guillain-Barre impune spitalizarea (la reanimare în caz de tulburări de deglutiţie sau respiratorii) = urgenţă diagnostică şi terapeutică. risc de embolie pulmonară).sindromul Guillain-Barre este forma primitivă. ® urmată de o fază în platou: stabilitatea deficitelor neurologice. ' ■ ■ ' . . însoţit de dispariţia progresivă a reflexelor osteotendinoase.evoluează spontan în trei faze clinice care durează fiecare de la câteva zile la câteva săptămâni: ® faza de extensie (prin definiţie mai puţin de 4 săptămâni): apariţia progresivă a unui deficit motor proximal şi distal. . .există şi forme de PRN numite «secundare» (infecţioase [CMV. ionogramă sanguină (posibilă secreţie inadecvată a hormonu­ lui antidiuretic ADH).durata de evoluţie totală: se întinde în general pe mai multe luni. Diagnostic Poliradiculonevritele (PRN) = neuropatii periferice multifocale determinate de leziuni demielinizante şi in­ flamatorii. . uree şi creatinină.Poliradiculonevrita acută inflamatorie ____ (si nd rom uI G u ilia in-Ba rré) Christian Denier I. hemostază.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 26 3 . diaree. .. independent de lungimea fibrei nervoase şi/sau a unui de­ ficit senzitiv ( «subiectiv» de tip parestezii. dacă deficitul ascendent al celor patru membre respectă faţa (sau o compresiune a „cozii de cal” dacă se limitează la membrele inferioare). înţepături) şi «obiectiv» (senzitiv profund) şi/sau vegetativ localizat la nivelul celor patru membre şi al capului. r. ASAT/ALAT.prin definiţie PRN «acute» = se instalează în mai puţin de 4 săptămâni (câteva zile-câteva săptămâni).ECG şi radiografie toracică (examen de referinţă/risc de paralizie diafragmatică. rădăcinilor sau plexurilor. Examinări complementare de realizat când se suspectează sindromul Guillain-Barre: . localizate la nivelul trunchiurilor nervoase. ® urmată de o fază de recuperare progresivă.PRN care se instalează în mai mult de 4 săptămâni. . de origine inflamatorie autoimună şi cea mai frecventă (incidenţă = 1/100 000). . nu fac parte din programa ECN (PRN subacute sau cronice). . multifocal (independent de lungimea fibrei nervoase).) [mai ales cu Campylobacter jejuni. furnicături. . . seroconversie HIV...

.urgenţă diagnostică şi terapeutică: ® internare la reanimare medicală. motorie şi respiratorie. paragrafului 326). Situaţii de urgenţă şi managementul adaptat al sindromului Guillain-Barré . boli autoimune (lupus) sau inflamatorii (sarcoidoză). o dată la două zile). • puncţia lombară are de asemenea un rol în eliminarea diagnosticelor diferenţiale (PRN secundare.electromiografie: • afectare nervoasă demielinizantă. paragrafului sănătate publică): • secundare ingestiei de alimente din conserve artizanale/perimate. • afectare oculomotorie în prim plan. limitarea complicaţiilor de decubitus (încărcare traheobronşică. • cu emisie de urină de culoarea vinului de Porto. precedat de tulburări digestive.4 m g/kg/zi timp de 5 zile). • corticoizii sunt ineficace şi surse de complicaţii (infecţioase). 8. creş­ terea latenţelor distale şi dispariţia undelor F la stimulodetecţie. • sau într-o secţie medicală situată aproape de reanimare (risc de a necesita intubaţie şi ventilaţie asistate în timpul evoluţiei).supraveghere cotidiană: • a constantelor fiziologice (puls. apoi paralizia membrelor.porfirie acută intermitentă: • paralizii multifocale de tip periferic. . • fază descendentă cu tulburări de deglutiţie. . • prevenţia evenimentelor tromboembolice (heparină în doze profilactice). • sau perfuzii cu imunoglobuline intravenoase (0. • asociată cu o meningită de tip viral la PL. . combaterea retracţiilor tendinoase. în timp ce citologia este normală < 5 celule/mm3 ). tensiune.miastenie (cf.PRN secundare dacă există pleiorahie la PL > 5 elemente/mm3 (în afara programei ECN): • serologie HIV şi antigenemie p24 după obţinerea acordului pacientului. II. . • poate fi normală la debutul evoluţiei. ® apoi fază descendentă cu tulburări de deglutiţie. escare). în număr de 2-4. . infiltraţii neoplazice (limfom infiltrant şi alte hemopatii maligne). • deficit motor pur asimetric. disfagiei.măsuri simptomatice: • protecţie oculară şi tratamente locale în caz de paralizie facială periferică (cf. • în cazul suspectării unei compresiuni medulare trebuie realizat un RMN medular înainte de PL. • kinetoterapie (pasivă şi activă. • evidenţierea unei scăderi marcate a vitezelor de conducere nervoasă. • prevenirea/tratamentul complicaţiilor (respiratorii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. temperatură. 264 BOOK DES ECN .). . disautonomiei). • afectează indivizii nevaccinaţi..meningoradiculite: boala Lyme. • poate fi de asemenea strict normală fără a exclude diagnosticul. • asociată/precedată de episoade recurente de dureri abdominale mimând o urgenţă chirurgicală: • şi/sau de episoade de confuzie neetichetate. cu afectare vegetativă (midriază). cu blocuri de conducere.examinarea LCR (puncţie lombară): • arată de regulă o disociere albuminocitologică în caz de sindrom Guillain-Barré (proteinorahie cres­ cută [> 0. .4 g/l]. Diagnosticele diferenţiale ale sindromului Guillain-Barré: . meningoradiculita din boala Lyme. frecvenţă respiratorie).botulism: toxiinfecţii alimentare (cf. paragrafului 263).tratament specific: • schimburi plasmatice (plasmafereze. în general valori de 1-2 g/l). . • se instituie în timpul fazei de extensie. .122 . paragrafului 231). apoi paralizia membrelor.1.poliomielită: • infecţie virală prezentă în ţările în curs de dezvoltare..compresiune medulară sau sindrom de „coadă de cal” (cf.

• identificarea complicaţiilor. . • a deglutiţiei şi fonaţiei. Complicaţii potenţial letale . • risc de insuficienţă respiratorie acută. . hipotensiune arterială se­ veră.tulburări tromboembolice: • anticoagulare preventivă cu heparină în doze profilactice. • supravegherea eficienţei tusei. tulburări de ritm cardiac.1 .tulburări de ventilaţie: • supravegherea capacităţii ventilatorii (VEMS.sindroame disautonomice: stop cardiac.1 2 2 ® a funcţiei respiratorii.tulburări de deglutiţie: • testarea regulată a deglutiţiei şi a fonaţiei. . paragrafului 135).8 . BOOK DES ECN . numărătoare în apnee. peak-flow).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 265 . bradicardie. • căutarea semnelor de fiebite surale/embolii pulmonare (cf. • testing muscular. • identificarea pneumopatiei secundare.

fără sem­ ne centrale (fără semnul Babinski). semne vasomotorii (edem. O dată stabilit diagnosticul de neuropatie periferică. radiculară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . tulburări trofice (mal perforant).tulburări senzitive obiective: tulburări de sensibilitate superficială (tact grosier. gastropareză. furnicături. cu atingerea mai multor nervi (mai multe mononevrite). • multineuropatie («multinevrită»): afectare asimetrică. tulburări sudorale.Neuropatía periferică 1) Recunoaşterea unei neuropatii periferice: Clinic: semne de afectare periferică = . sensibilitate la vibraţii (palestezie) şi simţul de poziţie al segmentelor membrelor (propriocepţie). sponta­ ne sau provocate [semnul Lasègue. subacut (în 4-8 săptămâni) sau cronic (instalare în peste de 2 luni) şi sistematizarea deficitului (topo­ grafia tronculară. senzaţii de descărcări electrice. extinzându-se centripet). . alodinie (senzaţie dureroasă declanşată de tact). Clasificarea neuropatiilor periferice: o neuropatie periferică se defineşte pe baza formei clinice. • poliradiculonevrită: afectare multifocală a nervilor şi a rădăcinilor nervoase.după modul de instalare: acut (mai puţin de 4 săptămâni). eventual. fasciculaţii (denervare). distribuţiei semnelor. . bilaterală şi simetrică. amorţeală).chiar şi semne neurovegetative. sciatalgie. plexală: simetrică sau asimetrică multifocală) orientează diagnosticul etiologic.amiotrofie. semnul Argyll-Robertson. 266 BOOK DES ECN . cianoză). incontinenţă urinară. dependentă de lungimea fibrei nervoase (= PAAP/polineuropatii axonale ascendente progresive. Forma acută infiamatorie primitivă de poliradiculonevrită corespunde sindromului Guillain-Barré (cf. • radiculopatie: atingerea unei rădăcini nervoase (cel mai frecvent: cruralgie. asociată cu o meningită.tulburări senzitive subiective de tip parestezii (înţepături. subacut sau cronic (instalare în peste 2 luni). modului de instalare şi. • mononeuropatie («mononevrită»): afectare tronculară unică (deci unilaterală). corespunde atingerii celor mai lungi fibre nervoase. a mecanismului subiacent: . vegetative şi/sau mixte).deficit motor cu abolirea reflexelor osteotendinoase.după forma clinică (neuropatii motorii. sensibilitate termoalgică). tulburări de erecţie. în general asimetrică în timp şi spaţiu. tact fin (sensibilitate epicritică) şi sensibilitate profundă. . modul de instalare: acut (instalare în mai puţin de 4 săp­ tămâni). . dureri neuropatice (arsuri. Tinel]). . senzitive.după distribuţia semnelor: • polineuropatie («polinevrită»): afectare politronculară distală. hiperpatie. . Léri. paragrafului 122). xerostomie. diaree. • plexopatie: atingerea fibrelor provenind din acelaşi plex nervos (brahial sau lombosacrat). hipotensiune ortostatică cu bradicardie paradoxală. nevralgie cervicobrahială). în general acută.după mecanismul subiacent (determinat prin EMG şi/sau histologie): neuropatii prin leziune primitiv axonală (sau neuropatie axonală) sau prin leziune primitivă a mielinei (sau neuropatie demielinizantă). . semne negative: reflex idiomuscular păstrat. • meningoradiculită: atingerea uneia sau a mai multor rădăcini nervoase.

se va efectua fără ezitare. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONOFOCALĂ PLEXALĂ (SAU PLEXOPATII): . cu creşterea latenţelor distale. .definiţie: afecţiune tronculară unică izolată.o fază de detecţie care înregistrează activitatea electrică a diferiţilor muşchi în repaus şi apoi la efort.indispensabilă pentru anumite diagnostice etiologice (vascularită.etiologii: compresiune focală: în principal sciaticile (L5 şi SI). apoi deficit motor predominant în partea superioară a plexului cu amiotrofie rapidă şi evidentă. Analize biologice sanguine: în funcţie de cauza presupusă (cf. .o fază de stimulare (sau «stimulodetecţie») care măsoară amplitudinea potenţialurilor de acţiune motorii şi senzitive şi determină vitezele de propagare a impulsurilor nervoase. 3) Raţionament în faţa principalelor sindroame de neuropatie periferică: RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONONEVRITICĂ (= MONONEUROPATIE). cf. elongaţii. contuzii). legat de leziunea apexului pulmonar (asociază semnul Claude-BernardHorner [mioză-ptoză-enoftalmie]) şi nevralgie de plex brahial de tip inferior: C8-D1 (în principal secundar cancerelor pulmonare). • sindromul Pancoast-Tobias. secundare unor hernii de disc..cauze frecvente de afectare a plexului brahial: ' *o. . elongaţii. . Biopsie neuromusculară: . .uneori trebuie realizată de urgenţă.• posttraumatice (smulgere. . meningoradiculită la subiecţii cu risc = Lyme. .-■ . paragrafu­ lui 279). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONORADICULA RĂ: .bilanţ metabolic: glicemie.căutarea sindromului inflamator în caz de polinevrită acută (căutare vascularită). sarcoidoză). depozite de amiloid. încă de la început.în caz de axonopatie (neuropatie axonală): există o scădere a amplitudinilor (motorii şi/sau senzitive). precum şi caracterul său miopatic sau denervant. în alte cazuri. BOOK DES ECN . • tumorale infiltrative (cancer la sân) şi postiradiere. • inflamatorii: sindromul Parsonage-Turner (apărut după o infecţie banală sau vaccinare.cauze frecvente de afectare a plexului lombosacral: • posttraumatice: fractură de bazin (smulgere. şi nu este nevoie nici de bilanţ biologic complementar nici de EMG (de exemplu polineuropatia diabetică). . debutează în câteva zile sau săptămâni după dureri la nivelul umărului. mergând până la blocuri de conducere specifice. Cel mai adesea. artroze. . paragrafului infra): .atenţie: o mononevrită poate fi un debut de multinevrită.2. ea precizează extinderea afectării..etiologii: în principal un fenomen compresiv (sindroame canalare: canal carpian de exemplu. cruralgiile (14) şi nevralgiile cervicobrahiale (cf. .265 2) Exam inări complementare în neuropatiile periferice: Nu există un bilanţ «stereotip» de realizat pentru orice neuropatie. cu un traseu sărac de tip simplu accelerat la detecţie (denervare). electroforeza proteinelor plasmatice/imunelectroforeza proteinelor plasmatice. tratament simptomatic ± corticoizi.în caz de mielinopatie (de exemplu sindrom Guillain-Barre): există o scădere a vitezelor de conducere. biopsia nervoasă (neuropatie multifocală cauzată de o vascularită). TSH. Electromiografia (EMG): electromiograma este compusă din 2 părţi: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 267 . de exemplu dacă se suspectează o vascularită (periarterită nodoasă PAN) [diagnostic şi tratament imunosupresor de urgenţă]. în schimb. dozaje vitaminice pentru polineuropatia senzitivă progresivă. diagnosticul este evident. lepră.utilă pentru determinarea mecanismului etiopatogenic subiacent (în cazuri dificile sau mixte la EMG [me­ canism axonal sau demielinizant]). . contuzii).. recuperare lentă).bilanţ infecţios în funcţie de prezentare: multinevrită progresivă la imigranţii care provin dintr-o zonă endemică = lepră. • tumorale infiltrative (tumori în bazinul mic) şi postiradiere. Rezumând ceea ce trebuie să se ştie: . paragrafului 279).

. tulburări trofice. . apoi evoluând centripet). silenţioasă pe mai mulţi ani la pacienţi originari sau care au călătorit în zona ende­ mică (Africa. senzitiv şi/sau vegetativ. hipertrofia trunchiurilor nervoase la palpare + pete cutanate hipocrome. ce durează aproximativ 21 de zile).HIV: de origine inflamatorie vascularitică.afectare însoţită de deficite adiacente (L4 şi L5 sau C5 şi C6 de exemplu): în acest caz trebuie căutată o lezi­ une locală focală (se va exclude o hernie de disc).. .în a doua etapă: apariţia unui deficit motor asociat. . dacă este meningită = PRN acută secundară (cf. Examinări complementare: meningită cu predo­ minanţă limfoplasmocitară. purpură.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .în mod clasic.mai multe afectări la distanţă unele de altele: în acest caz trebuie căutată o meningoradiculită (ex. a doua fază: simptome generale (fe­ bră. paragrafului 122) [PRN subacută sau cronică în afara programei ECN]. . sindrom inflamator şi hepereozinofilie. este posibilă afectarea multiviscerală.265 RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIFOCALĂ MULTITRONCULARĂ (multineuropatie sau mononeuropatie multiplă = multinevrită) [= asimetrică în timp şi spaţiu (asincronă)]. .de origine metabolică: diabet zaharat insulinodependent (DID) şi noninsulinodependent (DNID): influen­ ţate de echilibrul glicemic. DDI). nervii cranieni: IV. astenie). afectarea este predominant senzitivă. . unele antiretrovirale (DDC. 268 BOOK DES ECN . metronidazol. tratament prelungit cu antibioterapie adaptată ± corticoizi. legată de infecţia cu bacilul Hansen afectare tronculară mai ales ulnară şi peronieră (şi a ramurii superioare a nervului facial). dureri. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIRADICULARĂ: . nitrofuranton. în general evoluţie spontan regresivă în câteva luni. asimetrică sau în principal simetrică (de exemplu: afecţiune omogenă proximală şi distală.instalare acută = sindromul Guillain-Barre = origine primitivă. atinge în general nervii femurocutanaţi. primo-infecţie: eritem cronic migrant (indolor. .2. . simptome reumatologice (artralgii şi artrite). tratament: antibioterapie (cefalosporină de a treia generaţie) timp de 1-3 săptămâni în funcţie de stadiul bolii.alcoolocarenţială. imediat ce se obţine confirmarea histologică: urgenţă diagnostică şi terapeutică.se mai numeşte şi polineuropatie axonală ascendentă progresivă (PAAP). febră. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE POLIRADICULONEVRITICĂ (MULTIFOCALĂ DIFUZĂ): . simptome cardiace (bloc de conducere) şi simptome neurologice (meningită limfocitară.lepră: evoluţie indoloră.afectare multifocală a nervilor periferici. .cauze toxice (chimioterapie [vincristină] antibiotice [izoniazid.diabet zaharat (instalare brutală ± dureroasă). de asemenea cu aspect dependent de lungime. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ DEPENDENTĂ DE LUNGIME (= polineuropatii = «polinevrite»): . confirmare prin serologie. în general asociată cu alterarea stării generale. indife­ rent de echilibrarea diabetului (spre deosebire de polineuropatia diabetică). biopsia este in­ dispensabilă pentru confirmarea diagnosticului. Asia. .definiţie: afectare a sistemului nervos periferic. III sau VI (oftalmoplegie). America de Sud). crurali. instalare bru­ tală şi dureroasă (mai ales nervul ulnar la membrul superior şi peronier la membrul inferior).. Progresie lentă cu arsuri indolore.proximală (plex şi rădăcini) şi distală (tronculară) = afectare bilaterală difuză. afectări radiculare inclusiv senzitive dureroase şi/ sau motorii dintre care paralizie facială periferică. apoi abdomenul şi scalpul.boli de sistem (vascularită: periarterită nodoasă. . cauzată de o bacterie (Borrelia burgdorferi) transmisă prin muşcătura de căpuşă (sursă: cervidele din pădure). dapson]. peronieri. urcând progresiv spre genunchi.cel mai frecvent secundară unor leziuni demielinizante. dependentă de lungime (afectând mai întâi fibrele nervoa­ se cele mai lungi. • meningoradiculită Lyme: meningoradiculită de origine infecţioasă. . . fracturi spontane. justifică corticoterapia pe cale generală. .afectarea este ascendentă: debut în partea distală a membrelor inferioare.) [legate de o ischemie nervoasă]. . lupus. sau predominant la rădăcina membrelor) cu deficit motor. afectând apoi mâinile.: parali­ zie facială periferică stângă şi L5 dreaptă): • infiltraţie tumorală (meningită carcinomatoasă).

RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ TIP NEUROPATIE ATAXIANTĂ (afectare senzitivă profundă): . întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amio­ trofică (SLA) la debut. BOOK DES ECN . .limitată la membrele superioare: căutarea unei compresiuni locale (sindromul defileului scalenic [muşchii scaleni]. debut în general în jurul vârstei de 55 ani. evoluând iremediabil spre moarte. intoxicaţie cu vitamina B6. depozitâre de imunoglobuline (MGUS sau mielom). ® tratament specific cu riluzol (Rilutek®) şi simptomatic (kinetoterapie). abolirea unor reflexe osteotendinoase) şi deficit motor central (unele reflexe vii.. policinetice.ataxie proprioceptivâ pe primul plan. • semne negative: fără tulburări senzitive sau sfincteriene.. fără afectarea oculomotricităţii. neuropatía «Denny< Brown» (prezenţa anticorpilor anti-Hu sau anti-Cv2) [satelite cancerelor pulmonare cu celule mici].EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 269 . întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amiotrofică (SLA) la debut. • EMG utilă pentru detectarea extinderii denervării (cele 4 membre şi faţă). hipotiroidism. .definiţie: neuronopatie senzitivă cu lezarea corpilor celulari din interiorul ganglionilor spinali posteriori (ganglionopatie) [mult mai rară decât PAAP]. . fasciculaţii.2.generalizată: scleroză laterală amiotrofică: • definiţie: afecţiune degenerativă progresivă a primului şi a celui de-al doilea motoneuron (la nivelul cortexului şi al cornului anterior al măduvei). • tablou motor pur cu excepţia oculomotricităţii. biopsia glandelor salivare. insuficienţă renală cro­ nică (în special la pacienţii cu dializă).principalele cauze: iatrogenă (cisplatine). chiar vascularite. anti-Cv2.limitată la membrele inferioare: se vor căuta un canal lombar îngustat. paraneoplazică (cu anticorpi antiHU. • afectarea nervilor cranieni este posibilă cu sindrom bulbar sau pseudobulbar.265 . sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren). difuzate cu semnul Babinski). exa­ men oftalmologie). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MOTORIE PURĂ: . gangli­ onopatie satelită bolii Gougerot-Sjógren (anticorpi antinucleari. . sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren.. crampe. SSA-SSB. . complicaţii postiradiere. fără sindrom parkinsonian sau cerebelos. paraneoplazică. • prevalenţă: 0.. chiar PRN ataxiantă.alte cauze: amiloză dobândită.1 %o locuitori. mai ales satelite cancerului pulmonar cu celule mici). coaste supranumerare cervicale. . „ . complicaţii postiradiere. « deficit motor de tip periferic (amiotrofie.

270 BOOK DES ECN . • (exemplu: afectare medulară. apoi cerebeloasă sau nevrită optică retrobulbară/NORB în anul următor). . SM: argumente clinice: .semne clinice: «pusee» care se instalează în timp de câteva zile . Prevalenţă = aproximativ 0. Diagnosticul: . «obiective»: hipoestezie.o boală cronică inflamatorie care afectează exclusiv substanţa albă a sistemului nervos central (creier.se bazează pe numeroase argumente clinice. şi un fund de ochi normal la înce­ put care poate prezenta ulterior o decolorare a papilelor în stadiul sechelar. • diplopie prin afectarea nucleului nervilor oculomotori în interiorul trunchiului cerebral (cf.confirmat definitiv în caz de episoade: • clinice remitente succesive («pusee»). un an mai târziu. paragrafului 142). • şi în spaţiu.suspectat în faţa unui tablou clinic de deficit neurologic central cu instalare subacută/progresivă la un adult tânăr. de control. Diagnosticarea unei scleroze multiple Scleroza multiplă (SM) este: . . cf. • paralizie facială.1 . . . cu semiologie variată în funcţie de regiunea afectată: • deficit motor piramidal/central: monopareză.7/1).întărit de argumente: • neuroradiologice (RMN).survine în general la subiectul tânăr (predominanţă feminină . dureri (nevralgii). hemipareză. cu scotom central sau paracentral în câmpul vi­ zual şi alterarea percepţiei culorilor (discromatopsie roşu-verde). mă­ duvă şi nervi optici). • asociat cu aspecte neuroradiologice şi biologice compatibile. semnul Lhermitte (dureri de tip «des­ cărcări electrice» la nivelul rahisului şi al membrelor în timpul flexiunii cefei).5-1 cazuri/l 000 locuitori (predispoziţie familială moderată). parapareză. • multifocale în timp (asincrone). paraclinice şi evolutive în timp şi spaţiu («diseminare spaţiotemporală»). • = acestea sunt condiţiile necesare şi suficiente pentru a pune diagnosticul. diagnosticul este reţinut graţie unor criterii neuroradiologice (exemplu: puseu clinic medular la o femeie tânără. 8.uneori.1. • nevralgie de trigemen (secundară/simptomatică. • şi biologice (examenul LCR).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . care regresează după tratament corticoid. centrală (atingerea fasciculului piramidal) sau periferică (prin atingerea nervului facial în porţiunea intraprotuberanţială). asociată cu dureri oculare accentuate de mobilizarea globului ocular. . paragrafului 304). Nu există un «test diagnostic» specific (biologic sau radiologie) pentru susţinerea formală a diagnosticului.125 Scleroza multiplă (Scleroza în plăci) Ch ristian D enier 1. .evoluează în pusee care se succed în timp şi spaţiu. apoi evidenţierea de noi leziuni cerebrale evoluti­ ve pe un RMN efectuat sistematic. . • tulburări senzitive: «subiective»: parestezii. timp în care pacienta este asimptomatică).teren: adult tânăr (mai degrabă de sex feminin).săptămâni. . . tulburări în special proprioceptive: • neuropatie optică retrobulbară (NORB): scăderea acuităţii vizuale unilaterale.

în cazul în care se suspecta o SM. se realizează de obicei o puncţie lombară (PL) în cazul primului puseu.urmat de regresia totală sau parţială a simptomelor. dar permite excluderea altor diagnostice diferenţiale (tumori. de exemplu). cu atât mai mult în cazul primului puseu. în timp ce diseminarea tem•porală poate fi demonstrată prin apariţia de noi leziuni pe RMN-uri succesive (la distanţă de minim trei luni).în schimb. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: Imagistica sistemului nervos central: . pe secvenţele în T2 şi FLAIR.RMN cerebral fără şi apoi cu injectare de gadoliniu = examen de referinţă în SM. • şi.această examinare. Forme clinice de scleroză multiplă: .se disting trei forme: • forma recurent remitentă (cea mai frecventă. • tipic în iso. în care afecţiunea evoluează de la început în mod progresiv. cum ar fi: crizele de epilepsie. paragrafului 340). tulburări genitosfincteriene. 8.sau hiposemnal pe secvenţele în TI. SM afectează numai SNC.nu în ultimul rând.nu există teste biologice care să permită punerea unui diagnostic de SM.1.prezenţa leziunilor de SM în etajul medular: este denumită «mielită». • de formă ovoidă şi situate numai în substanţa albă.(febră.semne negative: din contră. apoi evoluează progre­ siv (handicap care se accentuează progresiv fără ameliorare nici măcar parţială). . paragrafului 340). infecţioase.examenul LCR evidenţiază de obicei: BOOK DES ECN . SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinarea lichidului cefalorahidian (LCR): . trebuie căutat un sindrom infecţios declanşator şi tratat sistematic (nu există sindrom inflamator biologic în SM. cu evi­ denţiere de leziuni tipice la RMN). care trebuie identificate şi tratate sistematic. . surditatea sau afazia. • dar şi: senzaţie de oboseală. . deoarece se suspectează întotdeauna o posibilă compresie mecanică care ar justi­ fica un gest chirurgical de urgenţă (risc de plegie definitivă prin mielomalacie. paragrafului 231). • pune în evidenţă leziuni ale substanţei albe tipice evocatoare (dar nu patognomonice). în cazul puseelor. de neevitat înainte de era RMN.în schimb. forma progresivă de la început. nu mai este necesară în mod sistematic dacă RMN-ul şi istoricul clinic sunt tipice (pusee clinice succesive şi rezolutive.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 271 . acestea sunt în general pro­ vocate de evenimente intercurente. «Puseu de SM» şi evoluţia SM: . ca de ex. unele simptome neurologice nu sunt de obicei găsite în SM. .CT: deseori cerut de primă intenţie în caz de deficit focal progresiv la un subiect tânăr. în caz de puseu. examenul CT nu aduce un argument decisiv în favoarea unui diagnostic de SM. • în hipersemnal. iar RMN-ul identifică unul (sau mai multe) hipersemnale T2 intramedular(e).125 • sindrom cerebelos (cf. în fine. unde RMNul spinal este o urgenţă. cu excepţia cazului de infecţie intercurentă asociată). . în cadrul bilanţului ce caută argumente favorabile pentru diagnostic (preconizată de asemenea de unii şi în scop prognostic). Nu trebuie să se găsească semnele unor boli generale sistemice. semnalând o lezi­ une recentă activă.RMN medular: în caz de simptomatologie medulară. care se prezintă la început ca o formă recurentă. în schimb. • forma secundar progresivă. 80%) a cărei evoluţie se face prin pusee succesive. • sindrom vestibular central sau periferic (cf. simptomatologie extraneurologică). . SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinări biologice sanguine: . care în general captează substanţa de contrast. . • pot capta substanţa de contrast după injectarea de gadoliniu în cazul leziunilor recente (< 3 luni). • prezenţa mai multor leziuni semnifică diseminarea spaţială la RMN.regresia poate fi spontană sau după tratament adaptat. . . cf. • întotdeauna anormal. . tulburări cognitive şi psihiatrice (semne tardive în evoluţia bolii).definiţia unui «puseu de SM»: apariţia sau agravarea unor semne neurologice pe durată de cel puţin 24 ore. cea mai rară.

repaus. asociată cu măsuri preventive (pansamente gastrice. . vascularită. .sunt din ce în ce mai puţin utilizate în epoca RMN-ului. Betaferon®.. sau subcutanată) sau Copaxon® injecţii s. aport de potasiu şi hipnotice eventual asociate). • • • • • 2. .obiectiv: reducerea duratei puseului (ineficientă pentru evoluţia pe termen lung). . . cu evidenţiere la electroforeza proteinelor din LCR a unui profil oligoclonal al IgG (sinteză intratecală). . pe cale i.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . meningită limfocitară (pleiocitoză moderată) < 20 elemente/mm3 (50 maxim). SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: de tipul potenţialelor evocate: . . ergoterapeut. ceea ce nu elimină totuşi diagnosticul de SM.se începe după identificarea şi tratarea unui eventual factor declanşator în special infecţios (căutarea foca­ relor infecţioase care pot fi sursă a puseelor de SM. ORL]). benzodiazepine.. care va determina managementul medical (Xatral®sau Ditropan®).. concediu medical la nevoie. azatioprină [Imurel®]..identificarea şi tratamentul tulburărilor sexuale (tulburări de erecţie la bărbat). urolog.căutarea şi tratamentul unui sindrom depresiv. Tratamentul de fond nespecific al SM: . de exemplu) sau al durerilor permanente (antalgice uzuale sau antidepresive). diagnosticul de SM trebuie rediscutat în caz de pleiorahie mai mare de 50 celule/mm3 (căutarea unei afectări cerebrale în cadrul unei boli de sistem [Sjógren. Un simptom neurologic care survine în timpul unei hipertermii şi care durează mai puţin de 24 ore: . .ele pot autentifica o diseminare spaţială de exemplu evidenţiind leziuni infraclinice pe căile vizuale mai ales (de tip sechelă de NORB . . paragrafului 262] sau semnul Lhermitte invalidant.mai ales vizuale. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Tratamentul «puseelor»: .se face prin corticoterapie intravenoasă în doză mare şi de scurtă durată (bolus tip metilprednisolon (Solumedrol®) 1 g/zi timp de 3 zile.. dantrolen (Dantriwn®). . Zoloft®). .tratament imunosupresor: mitoxantronă pentru formele active severe (chiar ciclofosfamidă [Endoxan®]. lupus. . • Tysabri® (natalizumab: anticorp monoclonal anti-alfa-4-integrină în perfuzie lunară).compensat 100%.kinetoterapie: în caz de pusee severe.. iar în caz de tulburări urinare. kinetoterapeut.1.. inhibitori ai recaptării serotoninergice (Prozac®.combaterea spasticităţii: kinetoterapie şi tratamente antispastice: baclofen (Lioresal®). asistent social. 272 BOOK DES ECN .125 hiperproteinorahie moderată (< 1 g/l).).c. în caz de SM care continuă să dea pusee sub tratament imunomodulator sau în caz de SM cu forme active severe.corespunde aşa numitului fenomen Uhthoff. căutarea unui reziduu postmicţional la ecografie. dar şi în faza de dependenţă).tratamentul durerilor paroxistice (cu antiepileptice pentru o nevralgie de trigemen [cf.nu constituie un puseu.neuropatie optică retrobulbară paucisimptomatică).identificarea şi tratarea tulburărilor urinare: depistare sistematică. . Rebif®. zilnic. medic de familie.tratamente imunomodulatoare: • interferon beta (Avonex®. 8.obiectiv: diminuarea frecvenţei puseelor şi încetinirea progresiei handicapului (trebuie prescris de un spe­ cialist şi în caz de SM dovedită [deci nu în cazul primului puseu]). PL poate fi de asemenea normală. .ergoterapie: adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. care contraindică administrarea de corticoizi [infecţie urinară + în funcţie de orientarea clinică: focare dentare.m.în total: monitorizare multidisciplinara (neurolog. . fracţionarea efortului. în schimb. adaptarea locului de muncă şi/sau reorienta­ re profesională. tratament farmacologic: amantadină (Mantadix®). psiholog. . dar şi somestezice şi auditive. .]). Tratamentul de fond specific al SM: . în afara autorizaţiei de punere pe piaţă a medicamentelor). chiar injecţii cu toxină botulică în caz de spasticitate focală. pulmonare.oboseala: în funcţie de context: repaus. este de lungă durată (în faza de autonomie a pacientului.

Figura paragraf 125: Scleroză multiplă: hemipareză stângă instalată progresiv la o tânără de 20 ani: sus: RMN cerebral în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale.corticoizii intravenos pot fi utilizaţi în timpul sarcinii. sexul masculin.în schimb. Prognostic individual pe termen lung = imprevizibil: . 1 • 50% au nevoie de baston pentru mers după 15 ani.în plus tratamentul cauzei febrei: .factor de prognostic favorabil: debut cu NORB . nu influenţează evoluţia handicapului neurologic.nu trebuie tratat altfel decât cu antipiretice.sunt utile pentru studiile de cohortă. .risc de handicap spontan (fără tratament de fond): • 50% au dificultăţi la mers după 10 ani. • şi 50% au nevoie de scaun rulant pentru deplasare după 30 ani de evoluţie. bine vizualizate şi pe secvenţele sagitale (jos în stânga). fără contraindicaţii pentru naştere pe cale vaginală sau cezaria­ nă. . Tisabri®) din cauza puţinelor date disponibile despre teratogenicitate. pusee frecvente. . interval lung între primele două pusee. debut cu semne motorii deficitare. cu evidenţierea de leziuni în hipersemnal tipice pentru SM (ovoide.125 . debut prin forme de la început progresive. nici pentru anestezia peridurală (se va anunţa anestezistul). paragrafului 231]: RMN în secvenţe T2 pe secţiune sagitală: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedular etajate. situate exclusiv în substanţa albă).SM = evitarea hipertermiei (la originea agravării tranzitorii a deficitelor neurologice). dar inutilizabile pentru a face predicţia fiecărui caz. . în special la nivelul corpului calos. .reducerea frecvenţei puseelor în timpul sarcinii. . . . Copaxone®.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 273 . ' " SM şi sarcina: .apoi creşterea frecvenţei puseelor în primul trimestru post-partum. azatioprină.sarcina poate fi urmărită în mod normal.factor de prognostic nefavorabil: debut tardiv. mitoxantrone. în special în al treilea trimestru.neuropatie optică retrobulbară sau cu semne senzitive. BOOK DES ECN .1. semnificând o mielită (aici în cadrul unei SM).se va avea în vedere întreruperea oricărui tratament de fond înainte de concepţie (interferon. 8. jos în dreapta: tulburări de echilibru cu instalare progresivă la un bărbat de 18 ani cu un nivel medular C4-C5 la examenul fizic: afectare medulară acută/subacută = RMN de urgenţă (ex­ cluderea unui proces compresiv [cf. .

. edem papilar bilateral la fundul de ochi.epilepsie (în general cu debut parţial). > .în principal maligne.combaterea edemului cerebral (poziţie semi-aşezat. Diagnostic final = anatomopatologic (după biopsie sau exereză). de colon (mela­ nom şi cancer al rinichiului dacă există metastaze hemoragice). . şi chiar tratament hiperosmolar (manitol sau glicerol iv).dacă există sindrom de HTIC = management de urgenţă.metastaze cerebrale: în funcţie de frecvenţă. . echilibrarea aporturilor hidroelectrolitice. în caz de suspiciune de tumoră intracraniană: ..spitalizare în mediu neurochirurgical. cu greaţă-vărsături în jet (atenuând cefaleea).sau tumori secundare (metastaze).diferenţierea tumorilor extra.sau intraparenchimatoase.146 Tumorile intracraniene Christian Denier Circumstanţele descoperirii tumorilor intracraniene intraparenchimatoase.cefalee neobişnuite. .excepţie: adenoamele hipofizare (cf.. corticoterapie per os sau intravenoasă în caz de edem important.sindrom de hipertensiune intracraniană (HTIC): » cauzat de orice proces înlocuitor de spaţiu. . . cancerul primitiv poate fi: pulmonar. /. oligodendrogliom. . colonoscopie. sau chiar PET-CT dacă există suspiciunea de metastaze = iden­ tificarea cancerului primitiv şi diagnostic histologic definitiv (fibroscopie bronşică. colic. • riscul de angajare (prognostic vital influenţat pe termen scurt ?).benigne sau maligne. .tumori primitive (= glioame. . cu risc de angajare..circumstanţele descoperirii: similare. .CT toracoabdominopelvian. . ‘ . Tumori intracraniene: .. ^ %. care poate provoca decesul. 7. efectul de masă..conduită diagnostică bazată pe imagistica cerebrală (CT de urgenţă. benigne sau maligne Tumori intracraniene intraparenchimatoase: . vedere neclară. clasate în funcţie de gradul de malignitate şi de severitate în astrocitom (grad scăzut). Tumori intracraniene intraparenchimatoase. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ® dimensiunea. . Mangementul şi tratarea unei tumori intraparenchimatoase maligne: . a tensiunii arteriale şi a glicemiei.1. .imagistică cerebrală: CT cerebral fără şi apoi cu contrast (în absenţa RMN-ului iniţial): • identifică tumora (unică sau multiplă). accentuată la efort.. . paragrafului endocrinologie).10. precizat de RMN). diplopie prin afectarea nervului VI secundară HTIC (fără valoare localizatoare). mamar. • = & . . puncţiebiopsie ghidată ecografic sau CT).tratament simptomatic: antalgic şi antiepileptic la nevoie (nu în profilaxie).bilanţ general: hemoculturi şi serologie HIV dacă există suspiciunea de abces. ataxie. mamografie. 27 4 BOOK DES ECN . • semne clinice evocatoare: cefalee predominant matinală..în caz de hidrocefalie acută (în funcţie de prognostic şi tarele asociate): derivaţie ventriculară externă de urgenţă..). glioblastom (grad înalt cu prognostic nefavorabil). .tratament etiologic adaptat în funcţie de rezultatul histologic (exereză chirurgicală de Ia început sau biop­ sie cerebrală sau biopsie periferică (cancer bronşic. benigne sau maligne: .deficit neurologic central cu instalare progresivă (hemipareză. .) şi de context (tratament curativ sau paliativ).situate mai ales: în fosa posterioară la copil şi emisferele cerebrale la adult.

tuberculom.cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. Tumori intracraniene extraparenchimatoase.» • . • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» a conductului auditiv intern. Leziuni intracerebrale în context de serologie HIV pozitivă: . • tratament: chirurgical. cu limite precise. adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. -4 - . n . V. * 0 • . informarea pacientului şi a familiei. abces cu germeni piogeni secundari unei endocardite în caz de toxicomanie intravenoasă.. cf. dezvoltarea tumorii în unghiul pontocerebelos = afectarea nervului V (nevralgie secundară. susţinere psihologică.leziuni tumorale: limfom cerebral. benigne sau maligne Tumori intracraniene extraparenchimatoase în principal benigne: . • ■ ■ ‘ '«• 5 •? : • .••£.leziuni infecţioase: abces: toxoplasmoză. paragrafului 188 şi cf.10. • în stadiul tardiv. SK ' BOOK DES ECN . cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. „ • dezvoltat în principal pe al VIII-lea nerv cranian. ' • .. • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» extranevraxială.: ' • în stadiul precoce. ‘.. leucoencefalopatie multifocală progresivă (LEMP) legată de reactivarea virusului JC. 2. . ^ f ' • • ^ ţ : .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 275 .-. . cu limite precise. •• ' * . • ® risc = compresia structurilor vecine. • tratament: chirurgical (risc = paralizie facială periferică postoperatorie). cu acufene unilaterale). şi în funcţie de caz: recuperare. sarcomul Kaposi.146 - complement terapeutic: exereză totală dacă este posibil şi/sau chimioterapie şi/sau radioterapie. ’ . rf.1. • risc = crize de epilepsie şi/sau compresia structurilor învecinate. cu bază de implantare meningianăextracerebrală. criptococ. . . . există numai semne auditive şi/sau vestibuläre (surditate de percepţie unilatera­ lă progresivă.schwannom (fostul neurinom) acustic: • tumoră benignă a celulelor tecii Schwann.& • i* . paragrafului 262) şi chiar sindrom cerebelos. . ’ • . ! î*S*i ■ 4 î.meningiom: • tumoră benignă a menigelor. compensare 100%. ¿¡Si .r■? 'jf v ^ f ■f y : • • • " V'-.

în mijloc: tumoră primitivă a sistemului nervos: glioblastom (gliom de grad înalt) manifestat printr-un sindrom progresiv de hipertensiune intracraniană: leziune cu aspect tumoral. într-un context de cefalee progresivă neobişnuită timp de 3 zile = RMN de urgenţă: sus: RMN pe secţiuni axiale.10. 276 BOOK DES ECN . complicată apoi cu o criză convulsivă generalizată: leziune cu aspect de tumoră intracraniană şi extracerebrală cu edem perilezi­ onal (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast masivă omogenă (TI după injectarea de gadoliniu) evocatoare de meningiom. evidenţiind două formaţiuni rotunjite cu sediu corticosubcortical. intracerebrală frontoparietală dreaptă cu edem perilezional (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast (TI după injectare în dreapta). cu priză de contrast în coroană. inelare. care au debutat cu clonii ale membrului superior drept.1. cerebeloase şi parietale stângi.146 Figura paragraf 146: Tumori intracraniene Crize de epilepsie generalizată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . în secvenţa T I după injectarea de gadoliniu. la o femeie de 50 ani. paragrafului 96). tumoră intracraniană extraparenchimatoasă frontală dreaptă manifestată prin încetinire psihomotorie progresivă pe parcursul a şase luni. jos. puternic evocatoare pentru metastaze (aici neoplazie pulmonară) [NB: aspectul nu permite diferenţierea între abcese bacteriene şi metastaze] (cf. fumătoare.

raţionament. risc: evoluţie spre comă şi moarte.demenţa (cf. ® examenul neurologic este normal în timpul episodului. judecată). praxii. .stare acută reversibilă.hemianopsie laterală omonimă dreaptă asociată). . fără tulburare de judecată sau de raţionament.. septembrie 2000. . • asociat cu o anosognozie. «Confuzia acută ia persoana in vârstă: managementul iniţial al agitaiiei». mai 2009. funcţii executive). • secundară unei carenţe prelungite de Bl (alcoolism cronic). cu uitare progresivă).tulburare de vigilenţă şi/sau de comportament cu dezorientare temporo-spaţială.. • limbaj incoerent. • asociază uitare progresivă.cu instalare rapidă. tranzitoriu. • cauzată de o leziune temporală superioară stângă (HLO . .199 ________________ >__________ >___________________________________________________________________________ Starea confuzională şi tulburările_________ de conştientă Christian Denier are in Sănătate). mai 2003. în lipsa anturajului). • parafazii. HAS ( Definiţie: . dar fără tulburări de vigilenţă..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 27 7 . «Boala Alzheimer şi boli înrudite: managementul tulburărilor de comportament HAS (înalta Autoritate de Sănătate).întotdeauna secundară unei leziuni organice = urgenţă diagnostică. HAS (înalta Autor «Recomandări practice pentru diagnosticarea bolii Alzheimer». prin afectarea circuitului lui Papez. în general nu recidivează. chiar jargon. • vigilenţă normală.sindromul Korsakoff: • tulburare electivă a memoriei anterograde. ® pacientul repetă continuu aceleaşi întrebări. . Recomandări Ai de Evaluare in Sănătate).11.afazia Wernicke. BOOK DES ECN .ictusul amnezic: • episod brutal. ® tulburările dispar spontan după câteva ore.. lectură. farmacopsihoză. paragrafului 63): « progresivă şi cu evoluţie cronică (dar greu de apreciat uneori în urgenţe. confabulare şi falsă recunoaştere. . fluent. diagnostic şi management». ® fără alte tulburări ale funcţiilor cognitive (orientare.episod delirant acut. ® dezorientare temporalo-spaţială posibilă. . calcul. . ' «Boala Alzheimer şi boli înrudite.1. • tulburare de memorie izolată (amnezia este anterogradă. ® etiologia este necunoscută. ® poate evoca în mod greşit un sindrom confuzional (precum şi unele stări maniacale). Diagnostic diferenţial . • mai rar posttraumatic. ® funcţii cognitive alterate (limbaj. • cel mai frecvent ireversibil. gnozii. postmeningoencefalită cu HSV.

saturaţie în oxigen) şi exa­ men clinic complet inclusiv examen neurologic. stare de şoc. meningită.. • encefalopatia Gayet-Wernicke (carenţă în vitamina Bl): de evocat în caz de confuzie... sevraj. • metabolice (hipoglicemie. meningoencefalită herpetică. . un tratament prin suplimentare cu vitamina Bl parenteral se impune de la prima suspiciune clinică (nu există test diagnostic util). ECG.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .examinări complementare sistematice (ionogramă sanguină.). CO la cea mai mică suspiciune). sindrom de sevraj (delirium tremens)..în funcţie de context: dozaje toxicologice (alcool. infecţie (pneumopatie comunitară.. . in­ suficienţă renală sau hepatică. tiroidiană.şi la alcoolicul cronic (hipoglicemie.) sau toxic (alcool. encefalopatie hepatică ± alcoolizare acută (chiar şi în caz de alcoolizare acută dovedită. temperatură. factori declanşatori. • intoxicaţii (monoxid de carbon. acidocetoză. calciu. • căutarea unui sevraj. • infecţie gravă. hepatită acută alcoolică. sindrom cere­ belos şi tulburări oculomotorii.). Atenţie la etiologiile multiple ± intricate .). funcţie renală. 27 8 BOOK DES ECN . la pacienţii denutriţi (alcoolici sau malnutriţi. droguri.Etiologii cerebrale (în general asociate cu semne focale sau cu sindroame meningiene): • traumatice: hematom extradural. hipo. tromboflebită. comă hiperosmolară. hematom subdural ± hematom intracerebral ± contuzie cerebrală)... inclusiv medicamentos (benzodiazepine.11. antiepileptice. fecalom. . antiparkinsoniene. • tumori cerebrale..1. barbiturice. infecţia lichidului de ascită).sau hipernatremie/calcemie. vărsături repetate la femeia însărcinată sau sub chimioterapie).). pancreatită acută alcoolică.examen clinic (constante fiziologice: glicemie capilară.... bandeletă urinară şi CT cerebral fără contrast (cu excepţia cazurilor în care este identificată şi confirmată rapid o etiologie trivială prin dispariţia durabilă a tulburărilor după tratament adecvat).Interogarea anturajului (antecedentele pacientului. • epilepsie prin confuzie postcritică sau stare de rău epileptic parţial nonconvulsiv. trebuie identificate şi celelalte cauze care pot fi asociate. confuzie postcritică. în general precipitată de perfuziile cu ser glucozat fără aport vitaminic asociat. corticoizi... encefalopatia Gayet-Wernicke. frotiu/ picătura groasă. toate cauzele de insuficienţă hepatică decompensată. Etiologii . antihipertensive centrale. • endocriniene: insuficienţă suprarenală.. . • vasculare: AVC ischemic sau hemoragie. • infecţioase: meningite. CRP.. circumstanţele apariţiei. hemoragie meningiană netraumatică. pancreatită acută. călătorie recentă. intracerebral. . radiografie toracică.). bilanţ he­ patic.199 Atitudinea diagnostică în caz de sindrom confuzional . puncţie lombară. EEG. .. neuropaludism. .mai ales la subiecţii în vârstă (exemplu: febră în infecţie urinară pe glob vezical.). puls. TA.Etiologii extracerebrale: • medicamentoase: în general multiple (psihotrope. subdural.. consum de medicamente toxice. glicemie. hemoleucogramă.

confuz = 4. hemoleucogramă.injectare de naloxon (Narcan®) dacă tabloul este evocator pentru o intoxicaţie cu opiacee (pupile în mioză. Examinări complementare care trebuie realizate de urgenţă . . abolirea funcţiilor vegetative. ® cel mai bun răspuns motor (de la 1 la 6): niciunul= 1. .areactivitate psihogenă. • III: coma profundă. Diagnostice diferenţiale * ■ . epileptică. la cerere = 3. activitate cardiorespiratorie: eliberarea căilor aeriene superioare (necesită intubare dacă scorul Glasgow < 8). conştient. ® cel mai bun răspuns verbal (de la 1 la 5): niciunul = 1. orientat = 5. Răspunsuri posibile la stimulări. .mutism akinetic: legat de leziuni bitalamice sau bifrontale (pacient treaz.cale venoasă cu suplimentare de Bl în mod sistematic. . . frecvenţă respiratorie. pătură termoizolatoare în caz de hipotermie. localizează durerea = 5. transfer de urgenţă în mediul spitalicesc. bandeletă urinară. • (deschiderea ochilor [de la 1 la 4]: niciuna = 1. . la durere = 2.monitorizare. ® IV: coma depăşită: absenţa răspunsului la stimulări. dar fără nicio iniţiati­ vă motorie sau verbală). droguri].evaluarea respiraţiei spontane (dispnee Cheyne-Stokes.coma = urgenţa diagnosticului etiologic. . incomprehensibil = 2.coma = risc evolutiv al oricărei stări confuzionale. cu aceleaşi cauze (focală cerebrală.«sindromul locked-in»: legat de o leziune protuberanţială (infarct mai ales) (pacient treaz. urme de injecţii iv). metabolică.coma = urgenţa managementului simptomatic (funcţii vitale şi complicaţii imediate) cel mai bine în secţia de reanimare. conştient. glicemie.v. TA. Mişcări de decerebrare în timpul stimulărilor nociceptive. extensie la durere (decerebrare) = 2. dar total paralizat cu excepţia mişcărilor de verticalitate şi de deschidere a ochilor. traumatisme. infecţioasă. .glicemie capilară. tulburări neurovegetative. Răspunsuri inadaptate la stimulări nociceptive. evitare/retragere neadaptată = 4.coma = alterarea vigilenţei.bilanţ biologic: . funcţie renală. BOOK DES ECN . incoerent = 3. calciu. direct în caz de hipoglicemie (< 5 mmol/1). muşcarea limbii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 279 ! . flexiune la durere (decorticare) = 3. . . Kussmaul). funcţii superioare intacte şi EEG normal).. fosfor. glicemie capilară. hemoculturi.culegerea de informaţii despre circumstanţele în care a survenit coma (de la anturaj. ascultă ordinele = 6. toxică [medicamente. isterie sau melancolie: origine psihiatrică (pacient treaz şi conştient). hipotonie. simulare. • II: coma uşoară. ® I: coma vigilă. [cf. antecedente şi trata­ mente uzuale). spontană = 4).• ..2. bilanţ hepatic. ■ . . pierderi urinare.CRP.injectare imediată de glucoză 30% i. paragrafului 199]). . . Atitudinea terapeutică .evaluarea profunzimii comei: 1 •1 . . ..• • simplificată în patru stadii. halenă alcoolică sau cetonică).măsuri imediate: asigurarea funcţiilor vitale: puls.230 Coma netraumatică Christian Denier Definiţie • i-.evaluarea mai detaliată a profunzimii comei: « scorul Glasgow (de la 3 [sever] la 15 [normal]). eventual frotiu-picătură groasă.inspectarea pacientului (urme de injecţii. ionogramă sanguină. temperatură.

Stare de moarte cerebrală . temperatură. paragrafului 199. • hiperventilaţie neurogenă centrală: evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică. toxică. CT cerebral fără şi cu injectare cvasi-sistematică. . • dispneea Kussmaul: alternanţă inspiraţie. • dispneea ataxică (neregulată şi anarhică): evocă o leziune bulbară.). expiraţie.exact aceleaşi ca pentru sindromul confuzional (cf. vasculară. epileptică. saturaţie 0 2. Etiologii ale comelor netraumatice . infecţioasă. pauză: în cadrul acidozei metabolice.definiţie = pierderea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale emisferice. alte bilanţuri: ECG. . puncţie lombară în funcţie de context (după CT cerebral).- gazometrie. enzime musculare (rabdomioliză asociată).respiraţia şi tipul de dispnee: • dispneea de tip Cheynes-Stokes (alternanţă hiperpnee şi apnee cu tranziţie progresivă): evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică. combaterea complicaţiilor de decubitus (anticoagulare preventivă [flebită]. tumorală. . examene clinice repetate indicate.excepţii: hipotermia profundă şi unele intoxicaţii (barbiturice) pot fi responsabile de trasee EEG plate re­ versibile.sau prin arteriografie cerebrală arătând absenţa fluxului. CO: în funcţie de context... . origine metabolică. diureză. .diagnosticul de moarte cerebrală este indispensabil înainte de a se lua în considerare recoltarea de organe. radiografie toracică. Tratament tratament etiologic adaptat rezultatului bilanţului complet realizat de urgenţă (paragraf supra). intubare şi ventilaţie la nevoie. măsuri simptomatice: transfer la reanimare. kinetoterapie motorie [retracţii. • dispneea apneustică (pauză în expiraţie sau inspiraţie): evocă o leziune protuberanţială joasă. alcool.afirmată prin două trasee EEG plate la interval de 6 ore. escare] şi respiratorie). . pauză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . EEG în funcţie de context (singura modalitate de certificare a unei stări de rău epileptic neconvulsivant). dozaje toxice. - 280 BOOK DES ECN . montare sondă urinară sau capişon urinar.supraveghere: puls. tensiune.

• SI: faţa plantară şi externă a piciorului cu abolirea reflexului ahilian. spastic cu reflexe osteotendinoase vii. ® D10: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul ombilicului. parestezii. " • tulburări sfincteriene: tardive (micţiuni imperioase sau incontinenţă urinară şi/sau fecală). • spasticitate la efort (mers cosind dacă este unilateral. .231 Compresiunea medulară netraumatică____ si sindromul de coadă de ca] * ______________ ________________________________________________________________:____________________ .sindrom rahidian: . ® indolor. . dureri rahidiene. .sindrom lezional = afectare periferică radiculară de tip dureros. forfecat dacă este bilateral). ® sindrom sublezional: sindrom piramidal şi deficit de sensibilitate proprioceptivă şi discriminativă pe partea leziunii. « rigiditate.claudicaţie intermitentă medulară: ® apariţia la efort a unui sindrom piramidal.____________________________________ Christian Denier Compresiunea medulară. • C6: faţa externă a antebraţului iradiind până la primul şi al doilea deget cu abolirea reflexului stiloradial.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 281 .semne negative: examen neurologic normal deasupra leziunii.compresiune medulară anterioară: sindrom piramidal pe primul plan. • L5: faţa dorsală şi internă a piciorului. ® fără sindrom sublezional. policinetice şi sem­ nul Babinski.sindrom sublezional: ® sindrom piramidal: deficit motor. . difuze.sindromul Brown-Sequard = compresiune laterală: ® sindrom lezional pe partea leziunii. • C8 D l: faţa internă a antebraţului iradiind până la al treilea şi al patrulea deget cu abolirea reflexu­ lui cubitopronator.nivele radiculare care trebuie cunoscute: • C5: faţa internă a braţului cu abolirea reflexului bicipital. ® deficit de sensibilitate termoalgică pe partea opusă leziunii. BOOK DES ECN .sindrom siringomielic = proces centromedular: • sindrom lezional: deficit bilateral suspendat pentru sensibilitatea termoalgică. D6 = xifoid. siringomielie (= neocavitaţie lichidiană centromedulară). • deficit senzitiv: dureri.2. Forme clinice particulare de compresiune medulară: .compresiune medulară posterioară: tulburări proprioceptive pe primul plan. . ® D4: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul mamelonului. ® etiologii: tumoră centromedulară. . ® D6: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul xifoidului. Tablou clinic: . . . cu deficit senzitiv (hipoestezie sau aneste­ zie) şi/sau motor cu abolirea unui reflex tendinos. D10 = ombilic. • C7: faţa dorsală a antebraţului până la al treilea deget cu abolirea reflexului tricipital. D12 = regiune inghinală). " (. hipoestezie cu nivel medular (D4 = mamelon. • L4: faţa anterioară a coapsei cu abolirea reflexului rotulian.

.semne negative: absenţa sindromului piramidal. 282 BOOK DES ECN . .chirurgical (hernie.neuropatie periferică limitată la teritoriile inervate de rădăcinile cozii de cal. • hematom epidural la subiect sub anticoagulante.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .= sindrom neuropatic periferic (fără afectare centrală). . Diagnosticul clinic al sindromului de coadă de cal: .. . .hipoestezia sau anestezia membrelor inferioare şi/sau hipo. Tratament: . C i..adaptat cauzei. .altele: • poliradiculonevrită acută: uneori greu de diferenţiat în urgenţă când afectarea se limitează la mem­ brele inferioare. .«leziuni» extradurale: • tumori secundare (metastază epidurală [plămâni.«leziuni» intradurale extramedulare (cele mai frecvente): tumori benigne: schwannom şi meningiom. • malformative: siringomielie.). mielopatie vasculară din HIV (debut pro­ gresiv). astrocitom).şi tulburări genitosfincteriene (disurie sau incontinenţă urinară/anală. • luxaţie axoidoatlantoidiană şi poliartrită reumatoidă. glob urinar. • infecţioase: parapareză spastică la HTLV1. cu instalare indoloră şi progresivă timp de câteva săptămâni .sau anestezie «în şa» (perineu. . • spondilodiscită infecţioasă. .cu abolirea reflexelor tendinoase şi perineale. Anchetă etiologică: .dureri (cruralgii. . sifilis terţiar.urgenţă terapeutică. • ereditare (paraplegie spastică pură progresivă sau Strumpell-Lorrain [cronică]).deficit motor (extensia genunchiului [L4] ± flexia dorsală [L5] ± flexia plantară [SI] a piciorului).corespunde unei suferinţe a rădăcinilor lombare şi sacrate. • hernie de disc cervicală sau dorsală. .. • mielopatie cervicoartrozică.leziuni medulare noncompresive: • inflamatorii: scleroză multiplă (debut subacut). • vasculare ischemice medulare (debut brutal). insensibilitate la emi­ sia urinei şi a scaunului). tiroidă]). fistulă durală (debut subacut). rinichi. sân.. • carenţiale (carenţă vitamina B12: scleroză combinată medulară cu afectarea fasciculelor piramidal şi cordonal posterior.sindromul de coadă de cal justifică efectuarea unui RMN lombosacrat de urgenţă (CT în lipsa RMN-ului sau în caz de contraindicaţii la RMN). . antituberculos.situate sub nivelul la care se termină măduva. ..rezultatele RMN-ului medular orientează în general înspre cauză.Examinări complementare: imagistică medulară de urgenţă. Diagnostic diferenţial al unei compresiuni medulare: . sciatalgii). Examinări complementare: .) sau medicamentos (chimioterapie. organe genitale externe şi anus). . cel mai indicat RMN medular centrat pe nivelul lezional.cel mai indicat după stabilirea diagnosticului definitiv (microbiologic sau anatomopatologic) sau probabi­ listic/empiric în funcţie de accesibilitatea leziunii.«leziuni» intramedulare: se suspectează în primul rând o tumoră (ependimom.. ..luni (prima cauză = boala Biermer).. Sindromul de coadă de cal . prostată.

aici în cadrul unei scleroze multiple (cf. . Sindromul de canal lombar îngust: . '* • şi dureri de aspect radicular.alte cauze. ® medical (kinetoterapie.asociază: • claudicaţie intermitentă a rădăcinilor cozii de cal.poliradiculonevrită acută (sindromul Guillain-Barré) cu simptomatologie limitată la membrele inferioare.231 . neurinom. tumori (ependimom. . semnificative pentru o mielită şi nu pentru o compresiune medulară.tratament: • chirurgical în caz de afecţiune severă (laminectomii pentru lărgirea canalului lombar). paragrafului 125). . • orientarea diagnosticului etiologic.secundar compresiunii progresive a rădăcinilor cozii de cal. în secvenţa T2 în secţiune sagitală: în stânga-.tablou progresiv (dar agravare acută posibilă). bilanţ preoperator.transfer în mediu chirurgical. de urgenţă.hernia de disc.tratament chirurgical de urgenţă. BOOK DES ECN . în mijloc: compresiune medulară de origine discală. Tratament = urgenţă terapeutică: . Etiologii care trebuie evocate în cazul sindromului de coadă de cal: . • ce apare la efort. metastaze). Diagnostice diferenţiale ale sindromului de coadă de cal: . infiltraţii) dacă simptomele sunt minore.permite: ® punerea definitivă a diagnosticului. în dreapta: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedulare etajate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 283 . etajată predominant în C4C5. Figura paragraf 231: Compresiuni medulare Exemple de suspiciuni de compresiune medulară explorate la RMN. compresiune medulară cauzată de o cervicartroză avansată. .2. . dobândite (artroză) sau/şi favorizate de un canal îngustat/strâmt constituţional.

apoi se bilateralizează.afectează membrele şi mandibula.debutează în general între 55 şi 65 de ani.mimică săracă (amimie). . dar nu şi capul.evoluţie lent progresivă timp de mai mulţi ani. . fără deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce. . alternative şi rapide. Rigiditatea: ' .accentuat de emoţie sau de efortul intelectual (calcul mental). . pierderea balansului braţelor.-.dispare în timpul mişcărilor voluntare şi în timpul somnului. ezitare.lentoare la iniţierea şi realizarea gesturilor. Examenul tipic al bolii Parkinson idiopatice = triada: tremor. .cedează cu întreruperi («roată dinţată»). . Tremorul de repaus: deseori inaugural: . 'vvVv. X'fM.afectare iniţial unilaterală.în general asimetrică. . .2. semne cerebeloase sau disautonomie. Akinezia/hipokinezia: . . sau bilateral asimetric. .rigiditate plastică. dar rămâne asimetrică. în caz contrar: paragraf diagnostice diferenţiale.diagnostic pur clinic: niciun examen paraclinic nu este necesar. paragrafului diagnostic diferenţial). . Orice evoluţie atipică ne face să suspectăm un alt diagnostic (cf. £■ . akinezie şi hipertonie.dificultate la realizarea mişcărilor fine. .261 Boala Parkinson Christian Denier Sindrom parkinsonian = triada clinică: tremor de repaus. .boală degenerativă afectând electiv neuronii dopaminergici de la nivelul substanţei negre. . 284 BOOK DES ECN . .prevalenţă = 2 la 1000.lent (4-6 Hz). de tip «ţeavă de plumb».micrografie. voce monotonă.agravată sau revelată de proba Froment: agravarea hipertoniei la ridicarea membrului superior controlate- Semne negative: fără tulburări oculomotorii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . unilateral.mers cu paşi mici. hipo-/akinezie şi hipertonie. . Cauza cea mai frecventă a sindromului parkinsonian = boala Parkinson idiopatică: .testul terapeutic (= răspunsul la L-dopa) face parte din diagnostic: simptomele regresează sub tratament dopaminergic = confirmarea diagnostică şi terapeutică. .

amantadină. akinezie. Pentru a clasifica subtipurile de afecţiuni multisistematizate.menţinerea autonomiei şi managementul handicapurilor. se realizează dozaje serice pentru identifi­ carea bolii Wilson (cupremie. metoclopramid [Pimperan®]. ajutor social.ortofonie în caz de dizartrie/tulburări de deglutiţie. simp­ tomatologia asociază afectare neurologică (distonie. Lepticur®: active mai ales împotriva tremorului). hepatică (hepatită acută sau ciroză). asociaţii ale bolnavilor. ropinirol [Requip®]. metopimazină [Vogalene®]. pergolid [Celance®]. Management pe termen lung: . . completarea unui carnet de către pacient. .) în afara obiectivelor ECN.asigurarea de gratuitate 100% (ALD 30 [30 de Afecţiuni de lungă durată]). cu iniţiere progresivă în doza minimă eficace fracţionând prizele. şi chiar lacunarism cerebral dacă există antecedente de AVC sau factori de risc cardio-vascular necontro­ laţi.2. un DaTSCAN este uneori prescris de specialişti (în afara obiectivelor ECN). ] . paralizie oculomotorie.tratament medicamentos = agonist dopaminergic (bromocriptină [Parlodel®]. .prezenţa unei afectări neurologice mai difuze (cu sindrom cerebelos. .tratament chirurgical (implantarea de electrozi de stimulare în nucleii subtalamici): indicaţii limitate: su­ biect tânăr nedeteriorat.. .. .. controlul căderilor. ameliorarea ergonomiei la domiciliu. într-un stadiu mai avansat: ajutor la transfer.. cu deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce). într-un stadiu foarte evoluat: manevre de nursing. în caz de sindrom parkinsonian care a debutat înainte de 50 ani.) şi/sau absenţa ameliorării sub tratament dopaminergic trebuie să ducă la căutarea unui alt diagnostic decât cel de boală Parkinson idiopatică (alte patologii degenerative mai difuze [paralizie supranucleară progresi­ vă (Steele Richardson)]. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 28 5 . antivertiginoase. Sinemet®]).măsuri simptomatice: kinetoterapie (oricare ar fi stadiul bolii: la început: pentru echilibru şi postură. IMAO-B [inhibitori de monoaminoxidază-B (selegilină [Deprenyl®]). prometazină [Phenergan®]. alimemazină [Theralene®]).. piribedil [Trivastal®]. ceea ce duce la acumularea sa în organism.261 Diagnostice diferenţiale: alte cauze de sindrom parkinsonian: . Examinări paraclinice Nu este necesar niciun examen biologic sau radiologie morfologic.. în caz de aţipii la examenul neurologic: se realizează un examen de imagistică cerebrală. acepromazină [Noctran® şi anti-histaminice HI. cuprurie şi ceruloplasminemie). cu sensibilitate păstrată la L-dopa.educare pe termen lung: informarea pacientului şi a familiei (a se evita automedicaţia şi modificarea do­ zelor sau a orarului de administrare a medicamentelor de către pacient).asociat cu Motilium® (domperidon) în timpul instaurării tratamentului (greaţă frecventă la instaurarea tratamentului) şi supravegherea riscului de hipotensiune ortostatică (risc de cădere). vizibile la examenul cu lampa cu fantă) [inelul Kayser-Fleischer.. diagnostic biologic: ceruloplasmină scăzută cu cupremie liberă crescută şi cuprurie ridicată. . aceprometazină [Mepronizin®]. pramipexol [Sifrol®]) sau L-dopa (levodopa + inhibitor de dopa-decarboxilază periferică [Modopar®. BOOK DES ECN . hipnotice.sindrom parkinsonian simetric akinetorigid fără tremor = evocator pentru sindromul parkinsonian iatrogen/neuroleptic +++ (atenţie la «neurolepticele ascunse»: antiemetice. afectat de o boală care evoluează de cel puţin 5 ani.tratament medicamentos în asociere sau în a doua intenţie: anticolinergice (Artane®. prevenirea complicaţiilor de decubitus). şi chiar transplant hepatic. flunarizină [Sibelium®]. cu handicap mare în ciuda tratamentului optimal. inhibitor ai COMT [catecolortometiltransferaza] (entacapone [Comtan®]) şi chiar agonişti dopaminergici injectabili (Apokinon® sc).sindromul parkinsonian cu debut precoce (înainte de 40 ani) trebuie să ducă la căutarea posibilităţii unei boli Wilson. întotdeauna prezent în formă neurologică]. degenerescenţă corticobazală. atrofie multisistemică. atunci când examenul clinic este în favoa­ rea unei boli Parkinson tipice. . Tratamentul bolii Parkinson: . oftalmologică (depozite de cupru pe cornee. tratament = D-penicilamină de primă intenţie. tablou pseudopsihiatric). datorată unui deficit de excreţie a cuprului.susţinere psihologică. demenţă.

în faza iniţială: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: «luna de miere». putând ajunge până la imobilizare la pat. halucinaţii.2. ce apare după mai mult de 10 ani de evoluţie: faza de declin cu apariţia semnelor axiale (dizartrie. depresiei. efectul on-off). . confuzie). .legate de iniţierea tratamentului: greaţă. 286 BOOK DES ECN .261 Complicaţii clasice: . bolnavul va fi spitalizat până la identificarea cauzei sindromului confuzional (cf.complicaţii neuropsihiatrice legate de agoniştii dopaminergici (halucinaţii. sindrom confuzional): efectu­ area în acest caz a unui bilanţ ca pentru orice sindrom confuzional (bilanţ biologic şi imagistică cerebrală [căderi + risc hematom subdural HSD/ hematom extradural HED]).legate de afectarea degenerativă mai difuză.datorate tratamentului după mai mulţi ani de terapie (faza de apariţie a complicaţiilor motorii ale tra­ tamentului dopaminergic): fluctuaţii ale eficienţei (akinezia de sfârşit de doză. paragrafu­ lui 63). a tulburărilor de somn. nu se va continua decât cu L-dopa în doză minimă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . diskinezii (mişcări involuntare de tip coreic sau uneori balistic. tulburări de mers) şi cognitive. . hipotensiune ortostatică. . care survin în general la mijlocul intervalului dintre doze: fracţionarea prizelor de dopa.

şi la 50% dintre pacienţii afectaţi de miastenie oculară pură). _ ° electromiogramă (EMG): în mod tipic. Tratament pe termen scurt: . predominanţă feminină (2/3).m.un test farmacologic cu un anticholinesterazic cu acţiune de scurtă durată administrat pe cale enterală: i.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 287 . BOOK DES ECN .2. hipersecreţie bronşică. pentru că ele pot condiţiona managementul (transfer la reanimare). de masticaţie. în a doua etapă căutarea anti­ corpilor anti-MuSK (MuscIe-SpecificKinase): pozitivi la jumătate dintre pacienţii fără anticorpi antireceptori de acetilcholină.evocat pe baze clinice. ambenomium [Mytelase®]) se opun degradării ACh în fanta sinaptică. Factori de gravitate: spitalizare la reanimare în caz de: tulburări de deglutiţie. . hipersalivaţie.263 Miastenia Christian Denier Miastenia (myastheniagravis): .afectare oculară. O dată ce diagnosticul a fost evocat clinic. Prevalenţă: circa 0.căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină (pozitivi la 90% dintre pacienţii afectaţi de miastenie generalizată. pătrunderea alimentelor pe căile respiratorii. crampe.boală autoimună a joncţiunii neuromusculare.v.deficit motor pur al membrelor (mai ales proximal). . . deficit motor sever sau cu agravare rapidă. anemie Biermer). riscurile supradozajului: efecte muscarinice (pe musculatura nete­ dă) = diaree. tulburări de respiraţie. în cadrul miasteniei dovedite. • căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină. timp de câteva minute (iv) sau câteva ore (im). . dispnee.5/1000. [prostigmine]). Diagnosticul de miastenie: . Principalele simptome: . care trebuie identificate sistematic. transpiraţie.prin autoanticorpi antireceptori pentru acetilcholină (ACh) [mai rar: autoanticorpi anti-MuSK (Muscle-SpecificKinase)].confirmat gratie examenelor complementare: • EMG. efecte nicotinice (pe musculatura striată) = fasciculaţii. incidenţă: 2-5 pe an la un milion de locuitori.legată de un blocaj postsinaptic al receptorilor plăcii motorii. Diagnostic clinic: Fatigabilitate la efort a musculaturii striate (se agravează la sfârşit de zi şi/sau apare la efort). . lupus. în timp ce stimularea unică (nerepetitivă) este normală. . • teste farmacologice la edrofonium sau la prostigmină (anticholinesterazice cu acţiune rapidă).tratament simptomatic = anticholinesterazicele (pyridostigmine [Mestinon®].tulburări de fonaţie (voce nazonată). există un decrement al amplitudinii (diminuare progresivă şi tranzito­ rie) potenţialurilor de unitate motorie în timpul stimulării repetate a unui nerv motor dintr-un teritoriu defici­ tar (autentificare electrică a fatigabilităţii musculare). Există. se realizează pentru confirmarea acestuia: .la orice vârstă.un CT toracic pentru căutarea unei anomalii timice frecvent asociată: benignă (hiperplazie timică) sau mai rar malignă (timom malign).şi în fine test diagnostic şi terapeutic la tratamentul oral cu anticholinesterazice. (edrophonium [Enlon® sau i. . care confirmă diagnosticul făcând să dispară în mod tranzi­ ] toriu deficitul motor. frecventă şi evocatoare: ptoză şi/sau diplopie (musculatura pupilară vegetativă nu este niciodată atinsă).căutarea unei alte boli autoimune asociate în funcţie de context (distiroidie. este indicat să se realizeze: . . de deglutiţie sau de respiraţie.

sindrom Gougerot-Sjögren). benzodiazepine şi înrudite. etc. şi apoi deficit motor descendent) cu debut la 12-24 ore de la ingerare. prin transferul pasiv al anti­ corpilor materni îndreptaţi împotriva receptorilor de Ach ai copilului (viitoarele mame şi obstetricienii acestora trebuie informaţi). botulism (toxiinfecţie alimentară). . mai rar asociate cu o boală autoimună (lupus. . . tratament cu schimburi plasmatice/plasmafereză sau imunoglobuline intravenos (ca pentru sindroamele Guillain-Barre) sau corticoterapie generală.în caz de «puseu». secundară ingestiei conservelor artizanale alterate. neuroleptice. .sindroame paraneoplazice: legate de prezenţa anticorpilor anticanale calcice voltaj-dependente (blocaj presinaptic) = sindromul Lambert-Eaton. purtarea unui carnet care să menţioneze boala şi tratamentul. hidantoină. Tratamentul pe termen lung se bazează pe: . clorochin. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . apoi diplopie şi midriază. 288 BOOK DES ECN .sindroame miastenice congenitale: legate de mutaţia genei receptorilor pentru acetilcholină.tratament curativ: tim ectom ie imediat ce se evidenţiază o anomalie timică şi/sau tratament imunosupresor (corticoterapie. .supraveghere clinică regulată. chinidi­ nă. litiu. anemie Biermer. Azathioprine [Imurel®]).educarea pacientului: informaţii. Simptomatologie: greaţă.botulism: boală toxiinfecţioasă alimentară legată de toxina Clostridium botulinum (anticanale calcice vol­ taj-dependente). carbamazepin. diagnostic susţinut de EMG şi confirmat prin identificarea toxinei botulice în sânge şi/sau alimentul în cauză. tratament: simptomatic (reanimare la nevoie) şi preventiv. distiroidie.. chinină. sau chiar idiopatic. paralizia răspântiei orofaringiene (tulburări de fonaţie şi deglutiţie. trebuie notat că aceste miastenii neonatale sunt doar tranzitorii: nu durează decât câteva săptămâni (timpul de înjumătăţire al anticorpilor circulanţi). fenitoin. în principal satelite cancerelor pulmonare cu celule mici. aminozide.excepţie: miastenia neonatală: poate surveni la copii cu mame miastenice. betablocante. botulism (paragraful de mai jos). vărsături.caz particular: sarcina şi în special perioada post-partum pot provoca o agravare. uscăciunea gurii. lista medicamentelor strict contraindicate care pot agrava simptomele (curarizante. . anestezicele chiar şi cele locale (risc de criză miastenică în timpul intervenţiilor chirurgicale). Diagnostice diferenţiale = alte sindroame miastenice: .blocarea receptorilor de acetilcholină de către o toxină (veninuri).).

irifrd). • tratament curativ: cefotaxim x 15 zile (± vancomicină). .1.puncţie lombară. 1■ X ! 2. .meningită numită «purulentă» dacă majoritatea sunt polinucleare.. . Suspiciune = examenul LCR de urgenţă: . splenectomizaţi. radiografii ale sinusurilor. antigene solubile.asociat cu: bilanţ standard şi alte probe bacteriologice sistematice (hemoculturi. • = urgenţă vitală. etilici.± greaţă/vărsături.96 Meningitele infecţioase ş i _________________ meningoencefalitele adultului Christian Denier 7.meningită numită «cu lichid clar» dacă majoritatea sunt limfocite.de obicei: • debut în general brutal. Meningita infecţioasă: trebuie suspectată clinic în caz de: .este vorba probabil de meningococi (serotipul B este cel'mai frecvent în Franţa. • prevenire: în caz de asplenie: vaccinare şi penicilină pe termen lung. în funcţie de germe­ nii identificaţi sau suspectaţi). redoare meningiană.excepţie: . bacteriologic (direct şi culturi) ± explorări specifice (căutare antigene.după testarea hemostazei şi după CT cerebral dacă există un semn neurologic focal şi/sau scorul Glasgow < 11. Meningita infecţioasă: tratament şi management Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». BOOK DES ECN . Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». • în caz de antecedent de traumatism cranian: identificarea şi tratarea eventualei breşe osteomeningiene. cu tulburări de vigilenţă.). . fono/fotofobie). . dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram pozitivi»: .în contextul de sindrom infecţios (febră). vaccinarea este posibilă pentru serotipurile A şi B). . dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram negativ»: .sindrom meningian (cefalee intensă. • teren: subiecţi în vârstă.este vorba probabil de pneumococi (Streptococcus pneumoniae). * • antibioticele se administrează înainte de puncţia lombară în caz de purpura fulminans (purpură echimotică ± stare de şoc).examen LCR: biochimic. . • = antibioterapie cu scop antimeningococic şi tratamentul şocului înainte de examenul LCR (pentru confirmare). posttraumatism cranian. din sânge şi urină. . . ' ‘ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 289 . • verificarea concentraţiei minime inhibitorii a antibioticului (posibilă sensibilitate diminuată). .antibioterapie probabilistă sau adaptată în funcţie de germenii identificaţi la examenul direct (ci. 7.= meningită dacă > 5 elemente/mm3. purtători ai unei breşe osteomeningiene. cultură pe mediu Lowenstein.. căutarea porţii de intrare (radiografie toracică. Examenul LCR: .

afazie) = administrare aciclovir (Zovirax ®) i. • la cea mai mică îndoială (semne encefalitice. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram pozitivi»: . în absenţa germ enilor iden­ tificaţi la examenul direct. până la rezultatele PCR pentru virusul Herpes simplex (HSV) din LCR (dacă este pozitiv = tratament i. trebuie lărgit fără ezitare spectrul antibioterapiei. subiecţi în vârstă. 7. cirotici. paragraf).înlocuirea amoxicilinei cu cotrimoxazol (Listeria). • tratament curativ: cefotaxim x 7 zile. . se declară obligatoriu.înlocuirea cefalosporinelor de a treia generaţie cu triamfenicoli. . • întoarcere din zone de endemie: de luat în considerare neuropaludismul.în general: • instalare subacută. oreion). . meningococ sau pneumococ la adult [nerecomandat la pacient imunodeprimat]. paragrafului 326]). şi Haemophilus influenzae în plus la copil) (indicaţie de discutat în caz de diagnostic prezumtiv de meningită bacteriană tratată probabilist [LCR purulent]). în caz de alergie la (3-lactamine (peniciline. • prevenire: vaccinarea la copii. cefotaxim x 7 zile. echovirus. Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». 50% limfocite] şi hipoglicorahic: se suspectează o listerioză: tratament adaptat.96 .în caz de LCR «panaché» cu citologie «amestecată» [50% polinucleare. . • posibilă prezenţă a unei purpure echimotice extinse asociate (trebuie căutată în cazul oricărui sin­ drom meningian febril).tratament curativ. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram negativi»: . în timpul 2.dacă LCR este limfocitar şi hipoglicorahic: se suspectează o tuberculoză. cefalosporine): .v. nou-născuţi. . germenului izolat din cultură şi antibiogramei. • teren: adulţi tineri.dacă LCR este normoglicorahic: • cu proteinorahie < lg/1: probabil meningită virală banală benignă (cele mai frecvente): tratament simptomatic şi supraveghere în spital 48 ore.1. . • prevenire: control sanitar şi precauţii alimentare la persoanele cu risc (sarcină). în caz de meningită «purulentă» (deci bacteriană. • teren: sarcină. . • ca urmare a unei rinofaringite. • prevenire: risc de epidemie: subiecţii contacţi: recoltare probe bacteriologice şi rifampicină sau-rovamicină (profilaxie). • în fine: de luat în considerare seroconversia HIV în funcţie de teren.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . confuzie. timp de 21 zile cu aciclovir). • tratament curativ: amoxicilină + aminozide timp de 21 de zile. cauzele princi­ pale: coxsackies. (dar şi rujeolă.este vorba probabil de Haemophilus influenzae. tratament adaptat (cvadriterapie + corticoterapie.de obicei: • debut brutal.în general: • teren: copii nevaccinaţi. până la primirea rezultatelor culturilor însămânţate din LCR (nu se face puncţie lombară de control dacă există evoluţie spontană bună).v.este vorba probabil de o listerioză (Listeria monocytogenes). HIV stadiu SIDA şi tuberculoză). paralizie facială periferică [cf. deficit de complement seric. Meningite: de luat în considerare declararea epidemiologică obligatorie (meningococi. Meningită: corticoterapia se asociază primei injecţii cu antibiotic numai şi numai în caz de: diagnostic bacterian stabilit cu certitudine (tuberculoză. adaptată ulterior. 290 BOOK DES ECN . Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». focare ORL.raţionamentul trebuie să se bazeze pe restul examenului biochimic. până la proba contrarie). • cu afectarea nervilor cranieni (VII. Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid clar: . crize de epilepsie.

paragrafului 340]. . de vigilenţă şi/sau de localizare (epilepsie.în caz contrar: în secţie medicală. Meningită şi puncţie lombară de control: . . .sindrom meningian (cefalee intensă. . 3. Complicaţii ale meningitelor «purulente»: . 7. asimetrică.purpura fulminans. epilepsie.. . hidrocefalie.meningite neinfecţioase: • iatrogene postchimioterapie intratecală. fono/fotofobie). HTIC. postvaccinare.semne encefalitice (tulburări de memorie. vărsături.RMN sau CT (sistematic înainte de PL dacă există semne de localizare). afazie. ® ce captează substanţa de contrast. BOOK DES ECN . .în context de sindrom infecţios (febră).PCR pentru HSV + (rezultate în 24-48 ore). . .în general asociată cu prezenţa hematiilor în LCR (encefalită necrozantă hemoragică). nu este necesară (evoluţia clinică este suficientă).şoc septic. •.în majoritatea cazurilor. .şoc septic.greaţă.meningită limfocitară (LCR poate fi normal sau cu polinucleare la început). Meningoencefalita cu HSV şi EEG: .normoglicorahică.96 Meningite infecţioase: spitalizare la reanimare în caz de: . tulburări de mers (sechele imediate sau apărute la distanţă (hidrocefalie cu presiune norma­ lă) [cf.unde lente şi/sau vârfuri. osteovertebrală). . ® imunoalergice.recădere dacă tratamentul este insuficient ca durată sau posologie sau dacă poarta de intrare nu este trata­ tă (ORL.arată în mod tipic leziuni bilaterale: * asimetrice.«meningism»: • = sindrom meningian cu examen LCR normal. . breşă osteomeningiană) sau în caz de deficit imunitar nedetectat (H IV.tablou cu instalare brutală sau rapidă.fără germen identificat la examenul direct.tulburări hidroelectrolitice.sechele: intelectuale.reacţie meningiană fără infecţie veritabilă: • meningită după PL fără germen identificat la culturi. Diagnostic diferenţial pentru meningita infecţioasă: .1. (mai ales Wernicke). ■ • o infecţie parameningiană activă trebuie căutată şi tratată (ORL..coma.EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ 291 . • tumorale. . . . . coagulare intravasculară diseminată (CIVD). de comportament. Meningoencefalita cu HSV şi imagistica cerebrală: . Meningoencefalita cu HSV şi lichidul cefalorahidian: .. cu verificarea adap­ tării şcolare). redoarea cefei. • satelit virozelor (gripă.în general cu localizare temporală.temporale interne. hemianopsie laterală omonimă). surditate (supraveghere auditivă regulată indispensabilă la copil. .). Meningoencefalita herpeticâ HSV Meningoencefalita cu HSV: se suspectează clinic în caz de: . sepsis sau infecţii de vecinătate [spondilită]). . .

tulburări afazice.. 7.Zovirax® (aciclovir) i. • tulburări de conştienţă (de la obnubilare la comă). .1.management: • spitalizare la terapie intensivă. insuficienţă respiratorie. .v. • a se supraveghea regulat chininemia şi glicemia.asociat cu tratament simptomatic (antalgice şi antiepileptice la nevoie). • mortal în absenţa tratamentului. .HIV şi complicaţii stadiului SIDA: criptococcoză. .clinic: • debut rapid.confirmat de rezultatele PCR pentru HSV în LCR (rezultate în 24-48 ore). tulburări de memorie (sindrom Korsakov ireversibil). . 292 BOOK DES ECN . • urgenţă terapeutică: chinină i. 10 m g/kg x 3/zi timp de 21 zile.v.intravenos. complicaţii de decubitus. . • hipoglicemie.96 Meningoencefalita cu HSV si tratamentul: . .formă gravă de paludism cu Plasmodium falciparum (parazit protozoar). • urgenţă diagnostică (frotiu cu picătura groasă).listerioza. toxoplasmoze. Neuropaludism (= acces paludic complicat): . Diagnostic diferenţial al unei meningoencefalite cu HSV: . convulsii. (doză de încărcare apoi de întreţinere). tulburări comportamentale sau psihiatrice. coagulare intravasculară diseminată (CIVD) deseori asociată. anemie.meningitele bacteriene complicate cu abces intraparenchimatos.sechele de tip epilepsie refractară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .cu atât mai frecvente cu cât tratamentul este început mai târziu.. Meningoencefalita cu HSV şi complicaţiile posibile: . tuberculozele neuromeningiene. .imediat ce se suspectează diagnosticul..în faza acută: edem şi HTIC.neuropaludismul. . . deces. .

evo­ catoare pentru abcese (bacteriene sau parazitare [toxoplasmoză pe HIV] în context). jos: RMN în secvenţe T I după injectarea de gadoliniu pe secţiuni axiale. Abcese cerebrale multiple: crize convulsive generalizate la o femeie tânără de 30 ani. toxicomană pe cale intravenoasă: prima criză = imagistică cerebrală (cf. 7. foarte evocator în context pentru o meningoencefalită herpetică (confirmată la examenul LCR [meningită limfocitară şi PCR pentru HSV +]). la examinare: febră 38. cu evidenţierea unei hipodensităţi temporale interne stângi. paragraf 235).5 °C şi HLO . cu evidenţierea unor prize multifocale inelare de substanţă de contrast.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 293 . complicată cu o criză convulsivă generalizată la un bărbat de 35 ani.hemianopsie laterală omonimă dreaptă la trezire = imagistică cerebrală: sus în stânga: CT fără contrast în secvenţe axiale.96 Figura paragraf 96: Meningoencefalită herpetică: confuzie de 48 ore. cu evidenţierea unui hipersemnal bitemporal intern predominant în stânga. sus în dreapta: RMN în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale.1. BOOK DES ECN .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . fazice. traumatică. Recomandări HAS (înalta 00$. Diagnosticul de epilepsie se bazează esenţialmente pe examenul clinic (chestionarea anturajului martor la criza pacientului). aprilie 2004.caracterizate printr-o abolire momentană a conştienţei.v• crizele parţiale simple (fără tulburări de conştienţă).electroencefalograma (EEG): 294 BOOK DES ECN .regrupează: • absenţele (suspendarea izolată a conştienţei. definită prin repetiţia crizelor.. .sau criptogenice: • probabil cauzate de o leziune care nu poate fi pusă în evidenţă cu mijloacele actuale (din ce în ce mai puţin frecvente cu noile modalităţi de imagistică RMN).consumul de medicamente sau substanţe toxice (intoxicaţie. Etiologiile crizelor epileptice: .idiopatice (fără leziune cerebrală): • legate de un prag epileptogen constituţional scăzut. • crizele tonicoclonice generalizate.Crize parţiale: .o criză convulsivă este ansamblul manifestărilor clinice secundare hiperactivităţii paroxistice şi sincrone a unui grup de neuroni din cortexul cerebral.caracterizate prin manifestări clinice focale (motorii. .afecţiune foarte frecventă: aprox. Diagnosticul de epilepsie: se bazează în mod esenţial pe chestionarea aparţinătorilor martori la criză. .se diferenţiază: v . mod de instalare. privarea de somn.antecedentele personale şi familiale. .chestionarea trebuie să vizeze: .. Examinări paraclinice: . .crize generalizate: .descrierea crizei (generalizată sau parţială. ' ^lepsnle grave» ALD (Afecţiuni de lungă durată) nr 9 HAS (înalta Autoritate de Sănătate) iulie 2007 «Managementul epilepsiilor farmacorezistente». . .factorul declanşator al crizei: consumul de alcool.) şi «boala epilepsie»... . stare de confuzie postcritică). Conferinţa de consens. dar şi sevraj)..Epilepsia adultului Christian Denier 'V ' r ‘ ■ íla adult: managementul diagnostic şi terapeutic 'o!sincopelor». fără simptom motor).trebuie făcută distincţia între «o criză de epilepsie» care poate fi circumstanţială (de origine toxică. senzitive în funcţie de regiunea corticală implicată).incidenţa anuală este de 50 la 100 000 (curbă în U în funcţie de vârstă).simptomatice: • legate de o leziune focală. • crizele parţiale complexe (cu tulburări de conştienţă) care se pot generaliza secundar. T -Clasificarea epilepsiilor . durată. 500000 epileptici în Franţa. . infecţioasă. . . . Definiţie: . ANAB (Agenţia Naţionala de Acreditare şi de Evaluare in Sănătate).

cu excepţia cazului în care exis­ tă un factor situaţional/circumstanţial foarte clar (convulsie febrilă la sugar). polivârfuriunde) (a căror apariţie poate fi favorizată de probe de sensibilizare de tip hiperpnee sau stimulare lumi­ noasă intermitentă sau privare de somn: favorizează apariţia anomaliilor paroxistice şi chiar a crizelor).se impune spitalizarea pentru a realiza diagnosticul sindromic şi etiologic. aşezarea pacientului în decubitus lateral de siguranţă.2. calcemie. natremie.alte examene paraclinice: imagistică cerebrală (CT/RMN) cu scop etiologic.după criză. • narcolepsie (crize atonice). • normalitatea acesteia nu exclude diagnosticul în perioada intercritică. Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient alcoolic: .protejarea pacientului şi prevenirea eventualelor complicaţii. extradural sau intracranian). funcţie renală şi hepatică. canulă Guedel pentru a preveni muşcarea limbii. • sincopă vagală. Atitudine terapeutică în urgenţă în caz de criză convulsivă generalizată: . calcemie.examinări paraclinice: r• imagistică cerebrală (cel mai bine RMN). crize de angoasă. ionogramă sanguină.definiţie: persistenţa simptomelor clinice mai mult de 5 minute sau repetarea crizelor la intervale scurte fără revenirea conştienţei între aceste crize. atunci când arată elemente paroxistice specifice (vârfuri.urgenţă diagnostică şi terapeutică.în spital.spitalizarea nu este indispensabilă dacă: • criza este identică cu cele precedente. lipsă de somn): • în absenţa acestor factori. glicemie. • . iar factorul declanşator este cunoscut (nerespectarea trata­ mentului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 29 5 . • hemogramă. dar şi hepatită sau pancreatită acută). • migrenă cu aură (mod de instalare > 5 minute). Starea de rău epileptic: . ® tulburări metabolice (calcemie. serologie HIV şi analize toxicologice în funcţie de context.pentru crizele parţiale complexe: orice sindrom confuzional. . . trebuie suspectată o posibilă trecere în starea de rău epileptic şi deci pa­ cientul trebuie spitalizat sub supraveghere 24-48 ore. ® cauze traumatice (hematom subdural. Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient epileptic cunoscut: . în faţa unei prime crize comitiale: . " • : • hipoglicemie.-4 . infra).cauze potenţiale care trebuie precizate: • alcoolizare acută. funcţie renală şi hepatică.■ • crize pseudoepileptice psihogene. la nevoie. • * . glicemie. şi chiar puncţie lombară.• .235 • pune diagnosticul.dacă este vorba despre o primă criză comiţială: prevederea unui bilanţ etiologic adaptat (cf. căutarea de toxice.pentru crizele generalizate: • sincopă de origine cardiacă: o sincopă autentică se poate complica cu fenomene convulsive (sincopă «convulsivantă») legate de hipoperfuzia cerebrală. ionogramă sanguină. . . glicemie. consum de alcool. Diagnosticele diferenţiale ale unei crize de epilepsie: . . . BOOK DES ECN .medicamentele antiepileptice nu vor fi administrate decât în caz de crize prelungite sau repetate. unde.alte examene paraclinice: analize de laborator pentru căutarea unor factori declanşatori/favorizanţi (he­ mogramă. . . . • în caz de febră sau de cefalee intensă şi brutală: puncţie lombară. . .pentru crizele parţiale simple • AIT (accident ischemic tranzitoriu) (mod de instalare brutal).

tratament simptomatic (cf. • se continuă cu perfuzie de antiepileptice (cel mai adesea fenitoin [Dyhidan®. . Sindroame epileptice ale copilului în vârstă de 2-10 ani . • transfer la reanimare (monitorizare.complicaţii: deshidratare. care apare spre vârsta de 5 ani. agitaţie şi uneori crize de epilepsie. continuate mai apoi per os. 296 BOOK DES ECN .poate evolua spre sindromul Lennox-Gastaut (a se vedea mai jos). tahicardie. aport de vitamina Bl i. . la un pacient prezentând transpiraţii. .în context de febră. . este rar (3 cazuri la 100 000 naşteri). sedarea cu benzodiazepine şi supraveghere de aproape în cadrul spitalizării. • identificarea şi tratarea cauzei. pulsoximetrie continuă).235 • cauze infecţioase (pneumonie.encefalopatie epileptică gravă cu prognostic sever. • tratament preventiv asociat (heparină în doză normocoagulantă). pentru prevenirea encefalopatiei Gayet-Wernicke.atenţie la cauzele care sunt în general multiple şi intricate. insuficienţă renală acută.survine la vârsta de 4-7 luni.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . hipertermie. Prodilantin®]) sau fenobarbital (timp de înjumătăţire lung). dificil dacă starea de rău epileptic este neconvulsivantă (EEG indispensabilă).survin în general la copilul de 3 luni .în general simptomatic unei boli subiacente. apnee. hiperkaliemie. stări de rău epileptic. • tratament medicamentos: injecţie imediată cu Valium® (diazepam) sau Rivotil® (clonazepam). fără semn de infecţie cerebromeningiană. ventilaţie asistată.5 ani. paragrafului pediatrie). Sindromul West: . • prognostic favorabil: oprirea spontană a crizelor la adolescenţă. edem cerebral..fără altă cauză de convulsie identificată.epilepsiile parţiale idiopatice de tipul epilepsiei benigne a copilului cu paroxisme rolandice: • clinic: manifestări motorii bucofaciale predominant nocturne.epilepsia generalizată idiopatică = epilepsia absentă a copilului = «petit mal»: • 1 0 % dintre epilepsiile copilului. .urgenţă vitală. . Managementul stării de rău epileptic: .. fără alte simptome asociate. edem pulmonar acut şi deces. • clinic: «absenţe» tipice cu anosognozie (în general raportate de învăţătoare sau de părinţi). . tratament: rehidratare impor­ tantă pe cale venoasă. • EEG: patognomonice cu vârfuri unde regulate şi bilaterale de 3 Hertzi. Sindroame epileptice ale sugarului şi copilului cu vârstă sub 2 ani Convulsiile febrile: .v.sindromul Lennox-Gastaut: • encefalopatie epileptică cu prognostic nefavorabil. uneori idiopatic (în acest caz tratament prin corticoterapie). ® prognostic destul de bun: răspuns bun la tratamentul medicamentos.2. meningită cu pneumococ). identificarea şi tratarea cauzei care l-a împiedicat pe pacient să bea (trauma­ tism. infecţie). .. ~ clinic: asociază spasme în flexie şi regresia dezvoltării psihomotorii. rabdomioliză.EEG: tipic de hipsaritmie (succesiune neîntreruptă de unde lente şi de vârfuri de foarte mare amplitudine). care se repetă în caz de eşec după 5 minute (o dată [timp de înjumătăţire scurt]).diagnostic uşor în caz de stare de rău convulsiv.prognostic nefavorabil: retard psihomotor important. • asociază mai multe tipuri de crize şi este însoţită de retard psihomotor. . . . Management: • eliberarea căilor aeriene şi intubare. • sindrom de sevraj alcoolic (delirium tremens): sindrom confuzional cu halucinaţii. • poate evolua la vârsta adultă spre epilepsie generalizată idiopatică tonicoclonică de tip «grand mal». • de la început rezistentă la tratament. .

• clinic: mioclonii la trezire. • răspuns foarte bun la tratament (valproat de sodiu. . . • hematom extradural (HED)/hematom subdural (HSD): tratament chirurgical şi nu tratament de fond antiepileptic (sau numai tranzitoriu)..diagnosticul unui sindrom epileptic bine definit: .).235 Sindroame epileptice ale adolescentului şi ale adultului .sau extranevraxială.eficace. • informaţii referitoare la permisul de conducere (interdicţia de a conduce vehicule grele şi vehicule şcolare [permisele profesionale categoria C şi D].. oxcarbazepină [Trileptal®]).. .. • EEG intercritică tipică: polivârfuri-unde generalizate şi fotosensibilitate (= declanşate de stimuli vizuali de tip jocuri video). . sau epilepsia «grand mal» idiopatică sau «epilepsia mio­ clonică juvenilă».epilepsia generalizată idiopatică tonicoclonică = «grand mal»: .măsuri asociate: • informaţii date pacientului. se pot lua în considerare în centre specializate: • înregistrări EEG-video. Tratament antiepileptic de fond . deseori asociate cu crize generalizate tonicoclonice.epilepsia mioclonică juvenilă: • apare în adolescenţă. .exemple: epilepsia cu paroxisme rolandice la copil. ® afecţiune de lungă durată.introducerea tratamentului antiepileptic adaptat recunoscut ca eficient. •■ .: înlăturarea cauzei şi nu tratament de fond antie­ pileptic.discutarea de la caz la caz a celui mai bun tratament. Depakine®). .. ® poate revela de asemenea o scleroză hipocampică. • educarea în legătură cu boala şi tratament (înlăturarea factorilor declanşatori).) . . BOOK DES ECN .. compensare de 1 0 0 %. . .. o malformaţie arteriovenoasă. de origine idiopatică.criterii pentru alegerea tratamentului: ® în funcţie de tipul crizelor sau sindromului.în cazul unui bilanţ etiologic negativ: . care va decide). ® EEG: anomalii paroxistice bilaterale sincrone şi simetrice. parietală. ..epilepsia parţială simplă sau complexă lobară (frontală. • cu scopul de a preciza locul de debut al crizelor în vederea exerezei chirurgicale a acestuia.2. • la nevoie: reorientarea profesională (conducători de autovehicule. substanţe toxice .' . • tumoră cerebrală inextricabilă: tratament de fond antiepileptic indispensabil (nu în prevenţie pri­ mară) vizând crizele parţiale (carbamazepină [Tegretol®].se foloseşte termenul de epilepsie farmacorezistentă în caz de recidivă în ciuda mai multor tratamente în doze. pentru orice alt tip de permis de conducere [permis A şi B]. orientarea spre comisia medicală responsabilă de permisele de conducere din circumscripţia de care aparţine.în caz de criză epileptică survenită într-un context particular = tratamentul cauzei: • metabolice (hipoglicemie.în caz de răspuns terapeutic nesatisfăcător: schimbarea tratamentului.în aceste cazuri. tumoră intra. Introducerea tratamentului antiepileptic . muncitori în construcţii).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 297 . .• « .instituit numai când există certitudinea diagnosticului de criză convulsivă. • EEG intracraniene.): • simptomatică la adult datorată în principal unor sechele vasculare corticale sau unei atrofii de tip degenerativ. .• cea mai frecventă epilepsie a adultului. • EEG poate fi normală între crize. • clinic: de la început crize generalizate. • răspuns bun la tratament. '* .

folosirea unui tratament non inductor enzimatic (a se evita fenobarbitalul. . • în caz de eşec.atenţie la interacţiunile medicamentoase. . • epilepsie generalizată = valproat (Depakine®) sau lamotrigină (Lamictal®) de primă intenţie. trombopenie). . . Alepsal®) Fenitoină (Dihydan®.2. . ' .în caz de contracepţie orală. fantă palatină.după sarcină: alăptarea este nerecomandată în cazul majorităţii antiepilepticelor. fantă palatină. • monoterapie cu doze progresive de primă intenţie. numai dacă există leziune focală epileptogenă identificată».interviu înainte de concepţie pentru planificarea sarcinii. Valium® (diazepam) pentru a obţine o eficienţă rapidă (în timpul cât este necesar tratamentului de fond pentru a atinge nivelele serice terapeutice). ■ E fe c te se c u n d a re .efecte secundare ale antiepilepticelor luate în cursul sarcinii asupra nou-născutului: • valproat de sodiu (Depakine®): spina bifida. hipertrofie gingivală Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. se vor încerca celelalte monoterapii. 298 BOOK DES ECN .informarea femeilor aflate la vârsta fertilă înainte de orice sarcină. Rivotril® (clonazepam).suplimentare cu acid folie cu 3 luni înainte şi în timpul primului trimestru de sarcină. . hidantoinele.risc de malformaţii mai ridicat (spina bifida. •> . hirsutism.235 • reguli generale de tratament: «fără tratament antiepileptic de la prima criză. Valproat de sodiu (Depakine®) Barbiturice Fenobarbital (Gardenal®. • epilepsie parţială = carbamâzepină (Tegretol®). fanta palatină). din cauza deficitului de vitamina K. care trebuie supli­ mentată la sfârşitul sarcinii. .suplimentare cu vitamina K dacă se foloseşte un tratament inductor enzimatic (în al treilea trimestru). algodistrofie Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. • barbiturice: boală hemoragică la nou-născut. sindrom cerebelos.v.în general: în timpul instituirii unui tratament de fond. . ¡¡¡g M e d lc â n w h t | | § S Toate crizele Toate crizele cu excepţia absen­ ţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor te • / ’ '■ . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Rash cutanat şi chiar sindrom Lyell Puţine efecte secundare Somnolenţă Oxcarbazepină (Trileptal®) Lamotrigină (Lamictal®) Levetiracetam (Keppra®) Crizele parţiale şi parţiale secundar generalizate Criză generalizată tonicoclonică Toate crizele Toate crizele Sarcina şi contracepţia . oxcarbazepină (Trileptal®) sau levetiracetam (Keppra®) de primă intenţie. . . creştere în greutate.supraveghere clinică şi ecografică mai atentă a sarcinii. carbama.) Carbamazepină (Tegretol®) Toxicitate hepatică. Lamotrigina (Lamictal®) şi gabapentina nu au manifestat efect teratogen şi pot fi deci utilizate sub suprave­ ghere maternofetală strictă. trombopenie Sedare.şi oxcarbazepina). tulburări hematologice (leucopenie. s-a recurs la un tratament cu o benzodiazepină (Urbanyl® (clobazam). • Trileptal® (oxcarbazepină) contraindicat. apoi biterapiile (avizul specialiştilor). Dilantin® i.

Cauzele paraliziilor faciale centrale: identice ca pentru orice deficit central (AVC. de exemplu).afectarea teritoriului facial inferior: ştergerea şanţului nazogenian. ® sechele estetice: 1 0 -2 0 % dintre cazuri. • cauza cea mai frecventă (dar diagnostic de excludere +++): • prodroame: dureri mastoidiene în ajun. tumori. • izolată: restul examenului clinic trebuie să fie strict normal. • există o disociere automaticovoluntară (mişcările reflexe sunt posibile la nivelul hemifeţei inferioa­ re afectate [grimasă sau zâmbet spontan] spre deosebire de mişcările voluntare la comandă). • există semnul Charles Bell (incapacitatea închiderii pleoapelor pe partea afectată lasă să se vadă globul ocular orientat în sus şi în afară) sau cel puţin semnul Soucques: pacientul poate închide pleoapele.în paraliziile faciale centrale: • afectarea predomină la nivelul jumătăţii inferioare a feţei (pentru că aferenţele corticale din terito­ riul facial superior provin de la ambele emisfere). şi vegetativ (inervaţia glandelor lacrimale şi salivare). dar genele rămân mai vizibile pe partea afectată. • bilanţ: nic'iunul în caz de PFP de tip a frigore tipică. care nu e necesar pentru diagnostic. poate arăta o accentuare discretă a nervului facial după injectarea produsului de contrast în caz de PFP a frigore). în mod proporţional (atenuarea ridurilor frunţii. imposibilita­ tea de a arăta dinţii sau de a zâmbi). senzorial (sensibilitatea gustativă a celor două treimi anterioare ale limbii). de exemplu). cheratitele sunt prevenite prin ocluzia palpebrală nocturnă. • complicaţie pe termen scurt: leziune corneană (din cauza defectului de ocluzie palpebrală şi de se­ creţie lacrimală). • instalare imediată în câteva ore sau într-un interval de până la 2 zile.326 Paralizia facială Christian Denier Nervul facial (VII): rol motor (muşchii mimicii).3. msincinezii: mişcări involuntare ale mai multor grupe musculare ale feţei când se doreşte m o­ bilizarea uneia singure (legate de reinervarea aberantă: persoana închide ochiul în timp ce deschide gura. .în paraliziile faciale periferice: ® afectarea cuprinde faţa în ansamblu. BOOK DES ECN . Cauzele paraliziilor faciale periferice (PFP): ~ Paraliziile faciale periferice a frigore (= idiopatice).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 299 . Diagnostic clinic: ■ . leziuni inflama­ torii. aplicarea unei creme antiseptice/antivirale şi instilarea repetată de lacrimi artificiale. . ® complicaţie pe termen mediu sau lung: ■ sindromul «lacrimilor de crocodil» (legat de o reinervare aberantă încrucişată între fasciculele vegetative şi motorii (persoana plânge în timp ce mănâncă.. « hemispasm facial (contracţii involuntare şi repetate ale hemifeţei paralizate anterior). senzitiv (zona Ramsay-Hunt = conca urechii şi parte a conductului auditiv extern). sau bilanţ biologic (şi chiar PL) şi morfologic (RMN-ul cerebral. = imagistică cerebrală de urgenţă). căderea comisurii bucale (există atât în afecţiunile centrale cât şi în cele periferice).. Se deosebesc paraliziile faciale periferice legate de o leziune a celui de-al doilea motoneuron (între nucleul protuberanţial şi joncţiunea neuromusculară) şi paraliziile faciale centrale legate de afectarea primului mo­ toneuron (între corpul celular situat pe circumvoluţiunea frontală ascendentă [cortex prerolandic controlaterall şi sinapsa cu al doilea motoneuron la nivel protuberanţial)..

■ zona zoster a ganglionului geniculat (subfebrilităţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . tumoră a parotidei şi parotidită. ce realizează sindromul Heerfordt). vezicule în terito­ riul Ramsay-Hunt şi conductul auditiv extern. adenopatie pretragiană. ■ meningoradiculită Lyme.bilanţ biologic minimal (identificarea unui sindrom inflamator).. otite. care nu e necesar dacă tabloul PFP a frigore este tipic. calcemie şi radiografie pulmonară dacă se suspectează o sarcoidoză.326 ~ Paraliziile faciale periferice secundare: • cauze traumatice (fractura stâncii temporalului): ■ PFP imediată: se va discuta intervenţia chirurgicală de descarcerare. ■ PFP întârziată: se va discuta corticoterapia. • unele patologii ORL: mastoidită.. • infecţioase: ■ primo-infecţie cu HIV. . • inflamatorii (scleroză multiplă) [PFP sau centrală în funcţie de localizarea leziunii]. • tumorale: focale sau meningite carcinomatoase.3. • boli de sistem (sarcoidoză: asociată cu o afectare uveoparotidiană. Ag-p24 şi serologie HIV dacă există teren cu risc. ■ lepră (afectarea predomină în teritoriul facial superior).inclusiv enzima de conversie a angiotensinei. chiar hipoacuzie omolaterală (urgenţă terape­ utică şi contraindicaţie a tratamentului cu corticoizi. .. PFP = examen ORL sistematic pe lângă un examen neurologic complet). 300 BOOK DES ECN . Bilanţ de realizat în caz de PFP izolată în funcţie de orientarea clinică: . puncţie lombară dacă se suspectează boala Lyme.examen de imagistică cerebrală (RMN sau CT) în caz de traumatism de exemplu.

. adiadococinezie]. fibrele destinate membrelor au al doilea motoneuron la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei). al cărui prim neuron se situează la nivelul ariei motorii primare (circumvoluţiunea frontală ascendentă) şi al cărui axon traversează centrul semioval. coreic.se efectuează prin bucle între structurile subcorticale şi nucleii cenuşii centrali (substanţa neagră Qocus niger). al doilea [periferic]. capsula internă şi partea anterioară a trunchiului cerebral omolateral. paragrafului 261. . mers pseudoebrios) sau «dinamic» (= «cinetic») [dismetrie. . policinetice şi extinderea zonei reflexogene (abolirea ROT este posibilă în faza acută). semn Babinski. corespunzând unei distribuţii de tip hemiplegie/pareză sau paraplegie/pareză. paragrafului 263). ®Coordonare/sistem cerebelos: . până la nivelul celui de-al doilea motoneuron. unde se încrucişează la diferite nivele (fibrele destinate nervilor cranieni se încrucişează la nivelul trunchiului cerebral.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 301 .raţionament în caz de deficit motor: tipul de deficit precizează nivelul afectat (primul motoneuron [cen­ tral]. cu ROT (reflexe osteotendinoase) vii.asigură coordonarea şi armonia mişcărilor. central (primul motoneuron).se efectuează prin bucle între cerebel şi nucleii cenuşii centrali (talamus). paragrafului 322). asinergie. hipoton predominant proximal. cu ROT normale.deficit motor determinat de o afectare periferică: deficit flasc (hipotonie) cu ROT abolite.influxul nervos responsabil de motricitatea voluntară este vehiculat de fasciculul piramidal. joncţiunea neuromusculară (tipic pentru miastenie) sau musculară (miopatii). BOOK DES E C Ñ . cu hipertonie spastică secundară (hipotonie în faza acută). afectarea oculară extrinsecă fiind de asemenea frecventă în cadrul miasteniei (cf.deficit motor determinat de o afectare musculară primitivă (miopatie): deficit bilateral. bilaterale. cu afectare bilaterală şi simetrică (predominant proximală). asociat cu amiotrofie sau hipertrofie musculară compensatorie şi dureri musculare. tulburări trofice. : Caracteristicile clinice ale deficitului variază în funcţie de nivelul afectat: .afectarea sa se traduce prin sindrom cerebelos «static» (ataxia mersului cu lărgirea poligonului de susţinere. asociat cu ROT normale fără amiotrofie. cf.3. joncţiunea neuromusculară [tipic pentru miastenie] sau afectare musculară [miopatii]). striat (nucleu caudat şi putamen) şi pallidum = sistem extrapiramidal). • Motricitatea automată/inconştientă: . periferic (al doilea).3 Deficitul motor si/sau senzitiv al membrelor i Christian Denier Rapel anatomic şi baza raţionamentului clinic • Motricitatea voluntară/conştientă. fasciculaţii. Al doilea motone­ uron (care face parte din sistemul nervos periferic) transmite apoi influxul m otor spre muşchi prin intermediul joncţiunii neuromusculare. modul de instalare şi contextul vor orienta bilanţul etiologic şi managementul. . . . simetric. corespunzând unei distribuţii asimetrice (multinevrită). simetrice şi distale (polinevrită) sau multiradiculare (poliradiculonevrită [cf. . balistic (cf.afectarea sa se traduce prin mişcări anormale/ parazite = sindrom parkinsonian. în general asociat cu amiotrofie (cu apariţie întârziată). . .deficit motor determinat de o afectare centrală: deficit predominant pe muşchii extensori la mem­ brul superior şi pe flexori la membrele inferioare. eventual asociate cu tulburări ve­ getative. dar dispariţia reflexelor idiomusculare.deficit motor determinat de o afectare a joncţiunii neuromusculare: deficit survenind electiv la efort.o dată ce nivelul afectat a fost precizat. difuzate. crampe. paragrafului 265]). discronometrie.

deficit senzitiv şi motor al membrelor inferioare. apoi se încrucişează încă de la nivelul de intrare în măduvă. • Sensibilitatea extralemniscală/spinotalamică: . paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. influxul ajunge la nerv. apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv). radicular.deficit central cu debut progresiv în câteva zile . paragra­ fului 231). modul de instalare şi contextul (teren: vârstă. hipotonic cu areflexie.calea tactului epicritic/tactului fin şi a sensibilităţii profunde (proprioceptive).deficit central cu debut progresiv în câteva zile . Exemple de management: . de alterare a stării generale. joncţiune neuromusculară sau muscular). pentru a intra apoi în cordonul anterolateral al măduvei. apoi continuă prin cordonul posterior al măduvei.301 • Sensibilitatea lemniscală/cordonală posterioară: . • O dată ce nivelul de deficit a fost precizat (central [medular/emisferic]. de febră. un proces inflamator. paragrafului 122). realizarea examinărilor complementare ce vor fi eventual cerute (uneori de urgenţă) precum şi managementul terapeutic. o scleroză multiplă (cf. . paragrafului 133). apoi la rădăcina poste­ rioară a măduvei. pentru a pătrunde apoi în lemniscul median.ani: se suspicionează un proces degenerativ.deficit periferic cu aspect multitroncular cu instalare rapidă (paralizie ulnară şi peronieră): se suspectează o vascularită: bilanţ de urgenţă (biologic pentru căutarea unui sindrom inflamator evocator pentru o periarterită nodoasă).deficit periferic cu aspect multiradicular cu instalare rapidă: se suspectează o poliradiculonevrită de tip Guillain-Barre = bilanţ de urgenţă (cf.săptămâni asociat cu cefalee: a se lua în considerare un pro­ ces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf. paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu injectare de contrast).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . periferic [troncular. apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv). concomitente) sunt cele care vor orienta bilanţul etiologic. la nevoie biopsie neuromusculară (cf.deficit motor cu debut progresiv în câteva luni .deficit central brutal (de la o secundă la alta) = AVC până la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgen­ ţă şi management în consecinţă până la proba contrarie (cf.anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici. . factori de risc vascular. alte antecedente.3. plexal]. . .anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici.. apoi la rădăcina pos­ terioară a măduvei. 30 2 BOOK DES ECN . influxul ajunge la nerv. paragrafului 265). paragrafului 125) = imagistică cerebra­ lă de urgenţă (fără şi apoi cu contrast). . paragrafului 146). se încrucişează în partea inferioară a bulbului.calea tactului protopatic/grosier şi a sensibilităţii termice şi dureroase. . . .săptămâni: a se lua în considerare o tumoră intracraniană (cf. instalat în câteva zile: se suspectea­ ză o compresiune medulară (sau coadă de cal): imagistică medulară şi lombosacrată de urgenţă (cf. noţiunea de traumatism prealabil.

BOOK DES ECN . neregulate. diminuează după consumul de alcool.mişcări rapide şi elaborate. .secundare consumului de neuroleptice sau L-dopa. ecolalie şi/sau tulburări de comportament de tip obsesional compulsiv). cu amplitudine mare şi violente. lente. este accentuat de emoţie. dezordonate. .0 . ® tremorul de acţiune = sindrom cerebelos (apare în timpul mişcării voluntare = dischinezii voliţionale). . 0 .pot fi temporar suspendate prin voinţă. ~ boala Gilíes de la Tourette asociază ticuri complexe şi vocalizare (coprolalie. hipertiroidism sau poate fi idiopatic (cel mai frecvent. paragrafului 261). . dezordonată.cel mai adesea.5% din populaţie) = tremor esenţial. frecvenţă: foarte rare. iatrogen (triciclice. care survin în salve şi reproduc un gest normal.accentuate de emoţie. .origine: epileptică. în repaus (sindrom parkinsonian) sau în mod imprevi­ zibil. . fiziologice (exemple: sughiţ. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor. neregu­ late. cu amplitutide redusă şi localizate la nivelul extremităţii membrelor. ® tremorul de atitudine = tremor esenţial rapid (6-12 Hertzi). este accentuat de consumul de cafea. diminuează/dispare în timpul mişcărilor voluntare. coreea Sydenham (complicaţie clasică a reumatismului poststreptococic). etiologii: coreea Huntington (boală degenerativă autosomal dominantă cu test genetic disponibil). Dischineziile: . boala Creutzfeldt-Jakob. antrenând deplasarea unui segment de membru. poate afecta toate părţile corpului cu excepţia capului. Ele sunt în general incontrolabile (cu excepţia ticurilor care pot fi temporar întrerupte prin voinţă). atetoza: . . . apare în timpul menţinerii voluntare a unei poziţii.hemibalismul: secundar unei leziuni a nucleului subtalamic (în general unilaterală).legate de lezarea nucleilor cenuşii centrali. » Tremorul/tremurăturile: . repetitive şi involuntare.coreea: secundară unei leziuni a striatului. calcul mental (cf.322 Mişcările anormale i Christian D enier Definiţie: mişcările anormale sunt mişcări involuntare.2 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 3 . neregulată. depakină. lupus şi sindrom antifosfolipidic. care survin în timpul menţinerii atitudinii (tremor esenţial).riscuri evolutive: fracturi în caz de mişcări violente (balism) şi deshidratare în caz de mişcări neîncetate.definiţie: oscilaţii ritmice involuntare în jurul unei poziţii de echilibru. dintre care boala Alzheimer în stadiile avansate. . mioclonii de adormire). boli neurodegenerative. Ele dispar în general în timpul somnului. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor. etiologie clasică: vasculară prin hematom sau infarct afectând corpul Luys (nucleul subtalamic). cu amplitudine mare şi violentă. beta-mimetice). Coreea.atetoza: mişcări de tip reptaţie. poate fi le­ gat de sevrajul alcoolic. Miocloniile: . litiu.mişcări parazite în bufeuri scurte care survin în timpul gesturilor voluntare. în timpul unei acţiuni (sindrom cerebelos).3.definiţie: contracţii musculare scurte. definită prin mişcări rapide ale rădăcinii membrelor.tipuri de tremurături: • tremorul de repaus = sindrom parkinsonian lent (4-6 Hertzi). encefalopatii toxice şi metabolice. balismul. Ticurile: . . definit prin mişcarea rapidă a rădăcinii membrelor.

apare în timpul unei mişcări voluntare sau al menţinerii unei atitudini. ■■ ■■ ■u 304 BOOK DES ECN . care fixează o parte a corpului într-o atitudine/postură anor­ mală.uneori controlabilă tranzitoriu (prin voinţă sau un gest «conjurator»). . .pot fi primitive (esenţiale sau ereditare) sau secundare. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .3. faţă. .distoniile focale sunt tratate prin injecţii locale cu toxină botulinică. . pleoape (blefarospasm).poate atinge toate elementele musculaturii striate: musculatura axială (torticolis spasmodic). . membre.322 Distonia: .contracţie musculară anormală şi prelungită. . .poate fi de asemenea o distonie de funcţie (survine numai în timpul efectuării unei activităţi precise: cram­ pa scriitorului).distoniile generalizate pot fi tratate prin neurostimulare palidală.

3. şi osteoarticular.se va indica imagistică medulară sau lombosacrată (CT/RMN: identificarea unei compresiuni lente. anemie. . cardiopatie. după un repaus de 20 minute în clinostatism). extrapiramidal.„ . coxartroză.tratamente în curs.examen general inclusiv oftalmologie (acuitate vizuală)..dureri de tip crampe ale membrelor inferioare (molet) care apar după o anumită distanţă de mers (întotdeau'na aceeaşi). — . . cardio-vasculare şi oftalmologice).există semne obiective neurologice la membrele inferioare care nu apar decât după efort. 5 şi 10 minute după ridicare. unghie încarnată.examenul mersului (atitudine. etc. pornire.. antecedente (în special neurologice. consum de substanţe toxice. cerebelos.mers cu evitare (origine mecanică focală). .gonartroză. apoi închişi). alimentaţia. . • . .).teren.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 30 5 .repercusiunile psihice (sindrom depresiv) şi sociale (toaleta. . etc.mers cu evitarea sprijinului (origine mecanică focală). . . fractură posttraumatică sau «de oboseală»: dureri localizate la efort.). Căderi la ridicare legate de hipotensiunea ortostatică: .> . ..examen neurologic propriu-zis: identificarea unui declin cognitiv. îmbrăcarea.suflu pe traiectele arteriale. . semnul «căruciorului»). ruptură tendinoasă. a unui sin­ drom piramidal. evitarea spri­ jinului (şchiopătarea de eschivare). a unui deficit motor.340 ________ ____________________________________ j ___ ____________________ ____________________ Christian Denier Tulburările de mers si de echilibru ~ Diagnostic ■ Diagnosticul se bazează pe un examen complet cuprinzând în mod sistematic anamneza orientată şi exame­ nul fizic complet centrat pe analiza neurologică.Aspecte clinice.origine multiplă (tendinite. . In funcţie de modul de instalare şi tipul anomaliilor observate la examenul fizic. reumatologice. Dureri localizate la efort sau Ia sprijinire: * .■ .dispare la mersul aplecat înainte (pe bicicletă. . i.. evaluarea echilibrului (cu ochii deschişi. canal lombar îngust).fără accelerarea compensatorie a pulsului = legată de o neuropatie vegetativă (diabet). 3 .abolirea pulsului. se poate indica spitalizarea sau un RMN cerebral de urgenţă (de exemplu dacă se suspectează un AVC) sau. întoarcere.în ciuda accelerării pulsului = legată de o hipovolemie.definiţie: scăderea cu 20 mmHg a presiunii sistolice (sau cu 10 mmHg a presiunii diastolice) la trecerea în pozi­ ţia de ortostatism (măsurată la 1. senzitiv.vechimea tulburărilor. vestibular. . ' . vârstă. Anamneza pacientului şi a anturajului acestuia: f . din contră. . Claudicaţia dureroasă a membrelor inferioare la efort: . BOOK DES ECN ..se va indica un examen eco-Doppler al arterelor membrelor inferioare.mod de instalare. :« . • . poligon de sustentaţie. iatrogenie. deplasarea în exterior). . mărimea paşilor. r. . ipoteze diagnostice şi management de luat în considerare Disfuncţie de origine osteoarticulară: .a se indica imagistica adaptată. ■ > ■ . deshidratare. Claudicaţia indoloră la efort: . . . se va prescrie doar un tratament simptomatic (antivertiginos de exemplu).fatigabilitate. Examenul fizic: •’ .• . '■ . .

de confort) şi mai ales prin manevrele eliberatorii Semont-Epley. în general sezonieră (origine virală).cu debut progresiv.lărgirea poligonului de sustentaţie. paraneoplazică (satelită cancerului pulmonar în special. tratamentul crizei: manitol iv.cronic: SM. antiepileptice). hipoestezie facială şi reflex cornean diminuat (paragraf). diagnostic: RMN. . evitarea excitantelor (cafea).mers pseudoebrios în zigzag.sindrom vestibular periferic de scurtă durată (câteva secunde până la 1 minut) = vertij rotator intens po­ ziţional izolat. . . infecţioasă. vertij. .nistagmus rotator (leziune bulbară) sau vertical pur (leziune pedunculară).Romberg negativ: fără agravare la închiderea ochilor. paragrafului l2 5 )i 7 ‘ . . paragrafului 133).instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. + importanţa stresului ca factor declanşator.v. se va trata cu medicamente antivertiginoase (tratament de sprijin. cauză: hidrops (hiperpresiune) al endolimfei labirintice.= sindrom vestibular numit «armonios» = de origine periferică. apoi surditate de percepţie (în timpul crizelor apoi unilaterală progresivă permanentă) = boa­ la Meniere.v \ ~ " " ’ '• . . scleroză multiplă (SM) (cf. teren: adult tânăr (30-45 ani).sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator recurent (de la câteva minute la câteva ore). fluc­ tuantă sau recurentă cu surditate progresivă retrocohleară (Rinne pozitiv şi Weber lateralizat pe partea sănătoasă) ± acufene = neurinom acustic.uneori însoţit de semne cohleare care atestă originea periferică. . în general asociat cu semne de compresiune a structurilor de vecinătate de tip nevralgie de trigemen (simptomatică = secundară).fără semne auditive asociate.semnul Romberg lateralizat pe partea lezată. chiar ataxie cerebeloasă. evoluţie: la început asimptomatică între crize. este deseori pe primul plan (cf. metabolice. rar orizontorotator sau orizontal pur. regim fără sare. posibil asociată cu o erupţie zosteriană (în ge­ neral asociată în acest caz cu PFP şi erupţie zona Ramsay-Hunt (VII bis [cf. asociind acufene. paragrafului 344).probele calorice pot arăta o hipo.instalare cronică: iatrogenie (litiu.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . Mersul ataxic de tip vestibular periferic: .. apoi apariţia unei surdităţi unilaterale progresive. . degenerative.mers «în stea» şi testul Fukuda lateralizate pe partea lezată..dansul tendoanelor..în general asociat cu semne neurologice centrale... reprodus prin manevra Dix şi Hallpike. vindecare spontană în câteva săptămâni (prin compensare). examinări care trebuie realizate: potenţiale evocate auditive (PEA) şi RMN: esenţiale în caz de diagnostic incert (diferenţiere de neurinomul de VIII). . . metabolică (carenţă Bl şi encefalopatie Gayet Wernicke). . . .nistagmus (orizontal sau orizontorotator) cu secusă lentă în acelaşi sens.deviere lateralizată pe partea vestibulului lezat. paragrafului 133]).sindrom vestibular periferic de tip vertij (rareori veritabil) sau cel mai frecvent simplă instabilitate. uneori chiar decompresie chirurgicală. .«vertijul» veritabil.vertij mai puţin net (senzaţie de «instabilitate».. Fără paralizie facială (PF) în evoluţia spontană. tratament: chirurgical (risc de paralizie facială periferică [PFP] postchirurgicală). '* . ce con­ firmă hidrops-ul. c . . 306 BOOK DES ECN . paragrafului 326]). tumorală.. . Mersul ataxic de tip vestibular central: . test diagnostic: auzul poate fi ameliorat printr-un test diagnostic osmotic cu manitol sau glicerol i. uneori multidirecţional. rotator.sau inexcitabilitate vestibulară pe partea lezată.sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator izolat timp de mai multe zile . tratament de fond: Diamox® (acetazolamidă).săptămâni = nevrită vesti­ bulară. . toxice (alcool). tipic pentru vertijul paroxistic poziţional benign.).Mersul ataxic cerebelos: .cu debut brutal: AVC cerebelos (infarct sau hematom) sau de trunchi cerebral (sindrom Wallenberg) şi AIT vertebrobazilar (cf. «dezechilibru»). carenţiale. tratament: simptomatic (antivertiginoase şi anti-emetice). tumoră a trunchiului cerebral. .instalare subacută: iatrogenie. .mai rar: malformaţie a joncţiunii cervicooccipitale (Arnold Chiari). . permanent sau fluctuant: tumoră a cerebelului.

paragrafului 265]).cu deficit flasc iniţial în faza acută. cu ezitare. • » . proces degenerativ (SLA [cf.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 7 . determinată de multiple leziuni de mărime mică de origine ischemică. tendinţă la retropulsie. se ameliorează după puncţia lombară cu scop evacua­ tor. uneori tulburări trofice asociate. SM. paragrafului 133]).cu declin cognitiv. . semnul Babinski. întoarcere instabilă. . carenţă în vitamina B12. poliradiculonevrită (Guillain-Barré [cf. asimetric: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: dacă este pozitiv = boala Parkinson (cf. . .deficit senzitiv asociat în acelaşi teritoriu.. .dacă este asociat cu alte semne neurologice care evocă o afectare mai difuză (sindrom cerebelos. .deficit motor întotdeauna flasc. . .deficit de sensibilitate proprioceptivă (artrokinetică [simţul poziţiei degetului mare]. inflamatorie (SM).determinat de o afectare centrală: acută: compresiune medulară posterioară. antecedente cardio-vasculare şi/sau AVC: se evocă o «stare lacunară».instalare subacută/cronică: compresiune mecanică.dacă este simetric fără tremor: identificarea unei iatrogenii (neuroleptice).în caz de sindrom extrapiramidal izolat. .pierderea mişcării de balans a braţelor.cu apariţia secundară a unor tulburări sfincteriene. tumorală (cf. radiculară [L5 sau SI de exemplu] sau plexală. neurosifilis. . teren: anteceden­ te de meningită sau de traumatism cranian.340 Mersul ataxic proprioceptiv: ' ' • ’ .3. subacută/cronică. .apoi se transformă în rigiditate spastică: responsabilă pentru un mers «cosit» (forfecat dacă este bilateral).determinat de o afectare periferică: polineuropatii. Sindromul parkinsonian: .mod de instalare brutal şi radicular: se suspectează o compresiune = urgenţă diagnostică (RMN/ CT) şi terapeutică (eliberarea chirurgicală a compresiunii).instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf.mod de instalare brutal şi troncular de tip peronier: se suspectează o vascularită de tip periarterită nodoasă (urgenţă diagnostică [biopsie neuromusculară) şi terapeutică [corticoizi])..semnul Romberg pozitiv ne-lateralizat. . senzaţia de mers pe vată.. tulburări oculomotorii sau sfincteriene. Afectarea nervului periferic: . hipo/a-palestezie).cu tremor de repaus = sindrom parkinsonian. paragrafului 261). BOOK DES ECN . î: . paragrafului 1 2 2 ]). i .cu amiotrofie.abolirea reflexelor osteotendinoase. paragrafului 265]). A fectarea sistemului piramidal: .poziţie în ortostatism în anteflexie. .cu distribuţie periferică (tronculară [peronieră de exemplu]. rigid..< .deficit motor. . ‘ * Mersul cu paşi mici: . difuzate. ganglioneuropatii (paraneoplazice satelite ale cancerelor pulmonare). . imagistică cerebrală: dilataţie tetraventriculară cu leucopatie periventriculară (resorbţie transependimară a LCR). . . paragrafului 146). . declin cognitiv precoce) = aviz specializat pentru atrofie multisistemică (în afara obiectivelor ECN). afecţiune curabilă prin PL repetate sau montarea chirurgicală a unei derivaţii lomboperitoneale. picior în varus equin.mers cu paşi mici.asociat cu alte semne piramidale: reflexe vii.mers talonat/pe călcâie. . . .demaraj dificil. . : . apoi a unui declin cognitiv: se suspicionează o hidrocefalie cu presiune normală (cauzată de tulburări de resorbţie ale lichidului cefalorahidian).cu examen normal în stare de repaus = a se lua în considerare o astazie abazie fobică. . fijat. . [cf. . .

. dar putând interesa şi oculomotricitatea. .instalare acută: se suspectează o miozită dureroasă şi inflamatorie = urgenţă diagnostică (CPK .3.risc de imobilizare la pat cu instituţionalizare. . . Afectarea musculară: . metabolică (hipotiroidism).fobia de cădere.examen neurologic obiectiv normal. . paşi lenţi.mers cu picioarele depărtate. 308 BOOK DES ECN .asociată cu fatigabilitate.afectare predominant a membrelor. . . paragrafului 265]). .instalare subacută/cronică: ereditară.origine multiplă şi variată.test farmacologic diagnostic şi terapeutic cu anticholinesterazice i.mers legănat. deglutiţia şi muşchii respira­ torii (dispnee).creatininfosfokinază.handicapează recuperarea oricare ar fi cauza căderilor. Afectarea joncţiunii neuromusculare: miastenie: . cu acţiune rapidă. Astazobazofobie. ţinându-se de perete. tulburări psihiatrice somatoforme. sau i. .340 . fobice: .deficit predominant în general la rădăcina membrelor inferioare şi la muşchii perirahidieni lombari. dar tranzitorie.mod de instalare cronic/subacut: în funcţie de teren şi etiologia suspectată management urgent (exemplu: poliradiculonevrita de tip sindrom Guillain-Barre [cf. . corticosteroizi de urgenţă (dacă este asociată cu o dermatopolimiozită = căutarea unei origini paraneoplazice).confirmare prin EMG şi identificarea anticorpilor antireceptori de acetilcolină. paragrafului 122]) sau management de lungă durată (exemplu: polineuropatie în diabetul dezechilibrat [cf.tulburare motorie pură. . .tratament de lungă durată şi recuperator (cf. paragrafului 263).. . congenitală.v.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .m. cu amelio­ rare parţială sau completă. fluctuantă (examenul poate redeveni strict normal între perioadele simptomatice).primitivă sau secundară (putând să se suprapună peste o altă cauză responsabilă de cădere). VSH şi biopsie musculară) şi terapeutică. .

Definiţii * Febra se defineşte printr-o temperatură centrală mai mare de 38 °C dimineaţa şi 38. 4. sarcină. Aceste substante modifică echilibrul mecanismelor de producere/pierdere de căldură la nivel periferic (piele.) după activarea de către un microorganism viral sau bacterian. şoc septic. - BOOK DES ECN .3 °C seara. muş­ chi). teren cu risc: subiecţi imunodeprimaţi. Semne de gravitate ale unei febre acute sepsis grav. celule endoteliale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 309 . interferon. asigurate în mod normal de hipotalamus. decompensarea unei afecţiuni concomitente.întoarcerea dintr-o zonă de endemie malarică. factorul de necroză tumorală) sunt produse de celulele organismului gazdă (leucocite. datând de mai puţin de 5 zile. insuficienţă respiratorie acută. 3. Se adaugă în acest caz 0. Termenul de febră acută desemneză o febră care evoluează de mai puţin de 20 de zile. Se face distincţia între febra acută recentă.. subiecţi purtători de material străin.situaţie socială precară. 1. convulsii. condiţiile de măsurare a temperaturii trebuie să fie precise: la un anumit interval de la servirea mesei.203 Febra acută Ia adult Pierre Loulergué Aspecte importante • febra nu este sinonimă cu infecţia. • febra trebuie investigată cu atenţie în lipsa semnelor de gravitate. Pentru a identifica corect febra.5 °C). şi febra acută recentă de durată intermediară (5-20 zile)..11. Atunci când depăşeşte 20 de zile vorbim despre febră prelungită. Unele substan­ ţe pirogene (interleuchine.5 °C pentru estima­ rea temperaturii centrale. purpură. Se vor căuta semne de gravitate ale unei stări septice şi se va aprecia toleranţa febrei. Fiziopatologie Febra se datorează unei disfuncţii de termoreglare. • unele infecţii pot să nu provoace febră sau să provoace hipotermie.1. 2. Conduită de urmat în caz de febră acută Orice tip de febră trebuie asistată şi investigată de urgenţă. deshidratare acută. subiect recent operat. dar această modalitate poate fi limitată de prezenţa cerumenului în conductul auditiv. . encefalopatie. vârste extreme. Temperatura poate fi măsurată şi la nivelul timpanului (fără a adăuga 0. . în repaus. la nivel axilar sau bucal. . s complicaţii neurologice: comă.

Anamneza Anamneză precisă Circumstanţele apariţiei: pacientul revine dintr-o zonă de endemie malarică? Ce profilaxie a urmat şi cum a fost luată ? A intrat în contact cu animale ? Contacte sexuale neprotejate ? A consumat toxice ? Au existat cazuri similare în anturaj ? A avut prodrom ? Au existat semne asociate ? Care sunt antecedentele pacientului ? Vaccinările lui sunt la zi ? Urmează tratamente de obicei ? lese dintr-o structură de îngrijiri? Este purtător de material străin ? Care sunt caracteristicile febrei: data apariţiei. în caz de întoarcere dintr-o ţară ende­ mică şi indiferent care a fost profilaxia urmată sau prescrisă şi caracteristicile pacientului. • alergie medicamentoasă. 11.bacteriene: febra poate fi semnul unei bacteriemii. în căutarea unui focar infecţios. Strategie diagnostică şi terapeutică Anamneza şi examenul clinic vor orienta diagnosticul.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .virale: sezonalitate.1. . . ^ . Etiologii ale febrei acute . modul de debut. • tumori solide sau hematologice.7. curba termică? Ce tratamente a luat pacientul de la debutul febrei (antipiretice.203 5. 310 BOOK DES ECN .2. « boli inflamatorii sistemice. se realizează un examen clinic complet şi scrupulos. .! > - 6. Examen clinic După înregistrarea constantelor pacientului. antibiotice) ? în ce măsură au fost eficiente ? A fost consultat pentru această febră ? 5. cel mai adesea o bună toleranţă a febrei şi a simptomelor şi vindecare spontană. 5.parazitare: paludism +++ în primul rând (a se vedea paragraful 99). • boli metabolice.patologii neinfecţioase: • boală tromboembolică.

şi o a doua consultaţie după 48 de ore (sau înainte.febră la un pacient imunodeprimat.celulită extensivă.meningoencefalită. se re­ alizează o primă serie de examene paraclinice orientative: hemogramă.purpura fulminans. . fără AINS sau antibiotice. urgenţele infecţioase sunt: . 7 Examinări complementare „ In afara semnelor de toleranţă dificilă şi a semnelor orientative..malarie cu Plasmodium falciparum. tuberculoză. hepatită alcoolică acută. In funcţie de rezultate. '• I . infecţii asociate materialelor străine. Atunci când febra persistă iar examenul complet rămâne neschimbat. . radioagrafie panoramică dentară. hemoculturi. cu excepţia cazu­ rilor de şoc septic şi de purpura fulminans. CRP.. boală tromboembolică. se poate propune un tratament simptomatic. celulită.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 311 . BOOK DES ECN .meningită bacteriana. ecografie sau tomografie. infecţie urinară la sondaţi. radiografia sinusurilor. pneumopatie prin inhalare. . pancreatită acută. bandeletă urinară ± ECBU. • pacient alcoolic: pneumopatie prin inhalare. Probele pentru analizele microbiologice vor tebui realizate înainte de orice antibioterapie. transaminaze. infecţii pulmonare şi urinare. . virusurile hepatitelor B şi C. vom putea propune examinări complementare mai specifice pentru o etiologie: serologii virale şi bacteriene. • subiecţi în vârstă: pneumopatie prin inhalare. în faţa unei febre acute.. dacă apar simptome noi). endocardită dreaptă.endocardită infecţioasă.în funcţie de teren: ■. virusurile hepatitelor B şi C. după cea de-a doua consultaţie. radiografie toracică. . . • toxicomani pe cale intravenoasă: infecţii cu HIV. • context social precar: infecţii cu HIV. infecţia li­ chidului de ascită. • • apariţie în mediul sanitar: infecţii de plagă operatorie.septicemie. VSH. delirium tremens. .

leucemii limfoide cronice sau bolile Waldenstrom.splenomegalie în jumătate din cazuri. II. Seroprevalenţa anticorpilor anti-EBV la populaţia adultă este de 95%.prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari (reprezentând mai mult de 1 0 % dintre limfocite). . cel mai adesea virală. Diagnostic etiologic Sindromul mononucleozic este legat în principal de patru cauze infecţioase: primo-infecţiile cu virusul Epstein-Barr (EBV). cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) sau cu parazitul Toxoplasma gondii (toxoplasmoză).debutează cu o astenie marcată. CMV/HIV sau toxoplasmozică. Complicaţii .şi mai rar exantem maculopapulos al trunchiului şi membrelor.3. Incubaţia este de 30-50 de zile şi contagiozitatea persistă mai multe luni după vindecarea clinică.asociată cu poliadenopatii superficiale. I.Locale: disfagie. Diagnosticul diferenţial se face faţă de hiperlimfocitoza fiziologică a copilului.Formă tipică: .creşterea numărului de elemente sanguine mononucleare (limfocite şi monocite) la peste 50% a liniei albe.334 Sindromul mononucleozic Pierre Loulergue A sp e c te im p o rta n te • prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari la numărarea formulei sanguine. Fiziopatologie şi diagnostic Pentru a stabili diagnosticul de sindrom mononucleozic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Limfocitele hiperbazofile sunt limfocite T stimulate. El este legat de stimularea limfocitelor T ca răspuns la o agresiune infecţioasă. Administrarea de amoxicilină duce la apariţia unui rash difuz. Transmiterea este interumană. 312 BOOK DES ECN . Diagnosticul diferenţial se face pe baza tabloului clinic şi a examenului frotiului sanguin. A Mononucleoza infecţioasă Este forma simptomatică de primo-infecţie cu EBV. purpură peteşială a vălului palatin. . leucemii acute.apar apoi semne locale de tip angină bilaterală pseudomembranoasă cu edem al luetei. cu citomegalovirus (CMV). Forme clinice . • patru etiologii: primo-infecţie cu EBV. . cervicală. II. NB: la copil. tabloul clinic este deseori paucisimptomatic. . . trebuie să existe: . prin salivă (noţiunea de partener nou recent). Acest diagnostic este stabilit pe baza hemogramei. Primo-infecţia îi vizează în primul rând pe adolescenţi şi pe adulţii tineri. suprainfecţie bacteriană. cu febră moderată. occipitală sau difuză.

Transmiterea este interumană. Incubaţia este de aproximativ 30 de zile. In cursul infecţiei cu HIV. Aceste complicaţii sunt mai frecvente la subiectul imunodeprimat. Toate organele ). miocardită. BOOK DES ECN . miocardite. Unele cancere sunt legate de EBV (limfomul Burkitt.CMV este un virus herpes.citoliză hepatică moderată (creşterea transaminazelor de 2-4 ori faţă de normal). pot fi întâlnite limfoame cerebrale cu grad mare de malignitate legate de EBV Exam inări complementare . . Evoluţia este favorabilă în mod spontan în câteva săptămâni. adenopatii cervicale. dacă nu există complicaţii.334 . Nu există vaccin anti-CMV. a cărei seroprevalenţă la populaţia adultă variază între 50 şi 80%. . cancere ale nazofaringelui).neurologice: meningită. . Primo-infecţia afectează în special adulţii tineri. în esenţă pe cale respiratorie. .serologie CMV: pozitivă pentru IgM şi IgG. antalgice. valganciclovir. cu o sensibili­ tate de 50-85%. foscarnet. . .generale: astenie prelungită. nu este folosită în mod curent.febră prelungită izolată timp de 2 -6 săptămâni.ambulatoriu. In cursul infecţiei cu HIV. -T ratam en t Tratament simptomatic Tratamentul etiologic apelează la antivirale (ganciclovir. miocardite. . II. pot fi afectate.hematologice: anemie hemolitică şi trombopenie autoimună. encefalite. tehnica de referinţă rămâne evidenţierea efectului citopatogen asupra fibroblaştilor. Nu există tratament profilactic.citoliză hepatică foarte frecventă ± colestază asociată. în special la subiecţii transplantaţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 313 .Formă tipică: . EBV se poate reactiva şi poate cauza o boală limfoproliferativă. . Primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică.niciun tratament etiologic.uneori hepatosplenomegalie. cerebelită. . precum şi prin alăptare şi urină. şi nu se regăsesc IgG anti-EBNA sau anti-VCA. Astenia poate persista timp îndelungat.MNI-test (test rapid de aglutinare a hematiilor heterologe pentru identificarea IgM) pozitiv. retinita este complicaţia cea mai frecventă atunci când imunosupresia este gravă (un nivel al CD4 mai mic de 50 mm3 urmată de afecţiunile digestive. concediu medical dacă este cazul.PCR EBV serveşte la urmărirea încărcăturii virale. colite. neurologice şi pulmonare.3. . . poliradiculonevrită. dar această tehnică este prea lungă şi costisitoare.B Primoinfecţia cu CMV Este o infecţie virală foarte răspândită. dar se poate produce şi pe cale salivară. în caz de complicaţie. glomerulonefrite. anemii hemolitice. La pacienţii imunodeprimaţi. pneumopatii. pericardită.serologia EBV este testul cel mai sensibil şi specific: în primo-infecţie. se regăsesc IgM anti-VCA. Imunodeprimaţii urmează uneori un tratament profilactic pentru evitarea reactivării CMV. encefalită.altele: ruptură splenică. la subiectul imunodeprimat. Complicaţiile sunt rare la adultul imunocompetent: poliradiculonevrite. Tratament . sexuală. .Examinări complementare: . antipiretice .simptomatic: repaus la pat. cidifovir) şi este rezervat formelor grave sau formelor la imunodeprimat. la care pot fi întâlnite pneumopatii interstiţiale.

se pot regăsi o multitudine de semne.toxoplasmoză congenitală (transmitere maternofetală) cu forme grave. ” ■1 . astenie). Perioada de incubaţie variază de la 1 la 8 săptămâni după un contact infectant. informare şi educare pentru sănătate.serologie HIV pozitivă 2-8 săptămâni după contaminare (testul ELISA care trebuie confirmat prin testul Western blot).Examinări complementare: . reactivarea unei toxoplasmoze vechi determină gravitatea bolii. . astenie. .Tratament: . se regăsesc semne nespecifice.semne genitale: ulceraţii genitale. adult tânăr. . primo-infecţia este asimptomatică. corioretinită (5-10%). . Grupurile de risc sunt adulţii cu factori de risc sexual. . primo-infecţia cu HIV este asimptomatică în 90% dintre cazuri.Clinic In majoritatea cazurilor (80%). ulceraţii bucale.se recomandă un tratament antiretroviral în stadiul de primo-infecţie.Complicaţii: . pacienţi victime ale accidentelor cu expunere la sânge.simptomatic. .trecere transplacentară: toxoplasmoză congenitală. dacă este necesar. erupţie maculopapuloasă.poliadenopatii superficiale.Epidemiologie: copil. ~ apă sau crudităţi contaminate. Splenomegalie. adolescent. . declarare obligatorie şi asistenţă 1 0 0 %. . pneumopatie interstiţială.sindromul mononucleozic biologic este inconstant. Clinic.semne ORL: disfagie dureroasă.contact cu dejecţiile pisicii tinere. . adenopatii superficiale (cervicale posterioare şi occipitale). Atunci când este simptomatică. .D Primoinfecţia toxoplasmozică Este o infecţie parazitară frecventă.antigenemie p24 pozitivă şi încărcătură virală plasmatică (ARN HIV) crescută.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .la subiecţii imunodeprimaţi. .U. mialgii. f . artralgii. de exemplu semne generale (febră moderată. ' • '< : . . . A nu se uita să se ceară acordul pacientului pentru orice investigaţie de identificare a HIV. cosmopolită Transmitere ' .măsuri asociate: raporturi sexuale protejate. 314 BOOK DES ECN . .carne puţin prelucrată termic. Când este simptomatică. printre care: .C Primoinfecţia cu HIV Transmiterea este interumană. . II. în caz de primo-infecţie a mamei în cursul sar­ cinii. miozită.rash cutanat. depistarea partenerilor. pe cale sexuală (IST) sau sanguină.transplant de organ (rareori). toxicomanii pe cale intravenoasă.semne generale: febră.Incubaţie: câteva zile.sunt excepţionale la subiecţii imunocompetenţi: meningoencefalită. . .

listerioză. rickettsioză. sulfamide.Tratament: ' .3. HHV6 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANĂ 315 . .ambulatoriu per os: simptomatic nespecific.serologie pentru toxoplasmoză: pozitivă IgM şi IgA din prima săptămână. . bruceloză. .E Alte cauze: .Examinări complementare: ■ ' * . fenilbutazon.infecţii virale: hepatite virale A. aplazie medulară toxică.infecţii bacteriene: sifilis secundar. . ' .fără tratament etiologic în absenţa simptomelor persistente sau a complicaţiilor (pirimetamină/ sulfadiazină). BOOK DES ECN .medicamente: benzodiazepine. apoi IgG (la 1. B sau C.tratament profilactic la subiectul imunocompetent: reguli igienodietetice şi monitorizare serologică la femeia însărcinată neimunizată.3 săptă­ mâni după IgM). adenovirus. febră tifoidă.334 . rubeolă. II.patologii hematologice: sindrom de hemofagocitoză. agranulocitoză în curs de recuperare. . hidantoine.

Infecţia se produce cel mai adesea în copilărie. meningeal. la nou-născuţi.HSV2: 20% din populaţie este purtătoare. cu atât mai mult când este vorba despre o primo-infecţie survenită la finalul sarcinii.. I.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompet e n t ______________________ . • VZV provoacă de asemenea o primoinfecţie (varicelă) şi recidive (Zona Zoster) favorizate de o imunodepresie.1. stres. pe cale respiratorie sau por­ nind de la leziuni cutaneo-mucoase. virusul este excretat. • 2 faze: primoinfecţie (deseori asimptomatică) şi recidive. 1.). virusul poate parcurge invers traseul şi poate cauza o recidivă herpetică. Epidemiologie şi fiziopatologie I. virusul poate lua un traseu diferit. . neonatal) legat cel mai adesea de HSV2. . Virusul difuzează apoi spre ganglionii rahidieni senzitivi.T. în mod foarte variabil în funcţie de modul de viaţă (contaminare sexuală). 316 BOOK DES ECN . encefalic). Rareori. Ele sunt urmate de o diseminare hematogenă şi de afectarea mai multor organe. dar recidivele nu sunt întotdeauna simp­ tomatice. infecţii. expunere la soare. • encefalita herpetică este o urgenţă terapeutică: aciclovir IV. a cărui transmitere este umană directă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Un vaccin este disponibil. Mortalitatea este legată în esenţă de formele encefalitice neonatale. dar şi genital în 2 0 % din cazuri. legat de HSV1 şi pelvian (genital. Cu ajutorul a diferiţi factori (imunosupresie.HSV Este vorba despre virusuri strict umane. mai ales spre sistemul nervos central. ciclu menstrual. ocular. Există două virusuri distincte: . Formele neonatale (1/10 4 naşteri) se datorează trecerii prin canalul genital în momentul naşterii. • transmitere interumană directă (cutaneo-mucoasă).. • Pierre Loulergue Aspecte importante: • 2 tipuri de herpes: cefaiic (bucal. realizând transmiterea. transmise prin contact direct cutaneo-mucos. VZV Este un virus din familia Herpesviridae. Se regăseşte la nivel oral. 7. în cazul recidivelor. la subiecţi atopici. Forme grave mai frecvente la subiecţii imodeprimaţi.2.HSV1: 90% din populaţie este seropozitivă.

Rară. Evoluţie favorabilă. formulă citologică variată. Semne de encefalită (confuzie. cu febră. Diagnostic . Incubaţie HSV: 2-12 zile. Zona: erupţie veziculoasă la nivelul unui metamer.1.1. virusul se cantonează în ganglionii senzitivi şi va putea da recidive în condiţiile unei imunosupresii: Zona Zoster. \ . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 317 . Consult oftalmologie de urgenţă: eroziune corneană în formă de hartă geografică (lampă cu fantă). poliadenopatii: Vindecare spontană (uscarea veziculelor şi căderea crustelor). mai frecvente la adult. După vindecare.1. Cheratită herpetică: urgenţă.. Ulceraţie dendritică a corneei. Febră. Afectări respiratorii şi chiar encefalitice. deseori precedată de podroame dureroase. Puncţia lombară identifică o meningită cu lichid clar. normo-/hipoglicorahie.1. ■ 11.1.2. adenopatii inghinale.1. ' . frontale sau occipitale. Pustuloza varioliformă Kaposi-Juliusberg. col. tulburări de conştienţă sau ale funcţiilor superioare.1. Mortalitatea este foar­ te scăzută (de ordinul a 1 / 1 0 5 ). unilaterală. Complicaţii 11. Formele la adult sunt mai grave. II.1. Evoluţie favorabilă. 11.2.3. Semne locale.2. hiperproteinorahie. uneori lungă. VZV Varicelă: erupţie maculoasă apoi veziculoasă pe întreg tegumentul şi mucoasele.1. sistem nervos central).3. vagin (leucoree). cu debut brutal. dar foarte gravă. fese.' VZV: 14 zile. Mortalitate de 80%. uneori cu afectarea unor or­ gane (plămâni. risc de sechele neurologice majore. 11.3. . ulceraţii bucale cu disfagie. Forma simplă . HSV1 Encefalită herpetică: urgenţă +++. 11. 7.1.definiţie de caz 11. Suprainfecţia herpetică a unei eczeme. Se va realiza un examen RMN (sau CT) de urgenţă: afectarea zonelor temporale +++. Corticoizi contraindicaţi +++.84 Primoinfecţia corespunde varicelei.1. * .2. HSV1: gingivostomatită acută Febră. o diseminare cutaneo-mucoasă a virusului. 11. penis sau vulvă. adenopatiii subangulomaxilare. - .2. .1. deficit neurologic) febrilă la adultul tânăr sau la copil. Clinic 11. Varicela survine în 90% din cazuri înainte de 15 ani. HSV2 (sau HSV1): herpes genital Vezicule apoi ulceraţii pe gland. „ BOOK DES ECN .

11. • unei noţiuni de contagiune. . Biologic > r ? ■' !> . generalizate (varicelă). costisitoare.v. Erupţie veziculoasă difuză cu afectarea mai multor organe: hepatită. Curativ . deci neutilizată în mod curent.1. Cheratită herpetică: aciclovir cremă 5 aplicări/zi timp de zece zile ± aciclovir i.11.3. 11.1. VZV Varicelă: formele grave afectează subiecţii imunodeprimaţi (afectări diseminate. Herpes neonatal: urgenţă +++. Zona Zoster: durerile postzosteriene sunt principala complicaţie a Zonei Zoster.2. metamerice (Zona Zoster)..1. Examinări complementare Diagnosticul infecţiilor cu HSV sau VZV este clinic. encefalită. / ¡v : > 111. 318 BOOK DES ECN . Management II 1. NB: în cazul unei primo-infecţii în cursul sarcinii.1. Nu se realizează în mod curent. • unei localizări: orale (HSV1).1. şoc. cheratită. mortalitate ridicată). pneumopatie interstiţială.1..izolarea virusului şi identificarea efectului citopatogen (metodă de referinţă): de durată. Durată: zece zile ) Nl. nou-născutii (în cazul unei contaminări materne la finalul sarcinii.2. Gingivostomatită: aciclovir (Zovirax®5 mg/kg/8 ore per os sau i.1.3. evoluţia acestora este varia­ bilă. în caz de afectare profun­ dă. Herpes genital: valaciclovir per os 2 x 500 mg/zi timp de zece zile (şase zile în caz de recidivă) 111. enterocolită. (dacă per os este imposibil). se pot întâlni embriopatii.radiografie toracică în caz de varicelă la adult.. Tratament 111.1. fetuşii (malformaţii aleSNC). HSV2 sau - ^ : . 11.v.2. cu prognostic nefavorabil. III. localizări viscerale).2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .2. .1.imunofluorescenţă directă pe frotiu din leziuni: tehnică valoroasă. ..1. Radiologie Numai pentru formele complicate: .1. 11.3.1. Consult oftalmologie.1. dar cu costuri ridicate. cu perioadă de incubaţie compatibilă. pelviene (HSV). Tratament de ) întreţinere per os cu valaciclovir (Zelitrex® 2 x 500 mg/zi.imagistică cerebrală (RMN > CT) în caz de encefalită.detectarea genomului viral prin PCR: indispensabil pentru LCR în prezenţa unei suspiciuni de encefalită. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate.3.2. Se va lua în considerare în prezenţa: • oricărei erupţii cutanate şi/sau mucoase veziculoase. miocardită.

111.aciclovir i. Sarcina reprezintă un caz particular.2.aciclovir per os pentru mamă.2.1. Encefalită herpetică: urgenţă vitală aciclovir 15 mg/kg/8 ore (20 mg/kg/8 ore la copil) i.4. nou-născuţi: consult de specialitate infecţionist. Scutire medicală de la şcoală pentru copii până la căderea crustelor. în Franţa. se utilizează amitriptilină. 111.4. clonazepam.v. . timp de douăzeci şi una de zile.2.1.1. adulţi cu o formă complicată): aciclovir i. carbamazepină.1. Simptomatic Antalgice NB: pentru durerile postzosteriene. Local: băi zilnice cu săpun dermatologic. 111. Se pot preveni recidivele dacă sunt frecvente (> 6 /an) sau la pacienţii imunodeprimaţi cu risc.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 319 . pentru nou-născut. Zona Zoster: indicaţiile tratamentului se referă la: Zona Zoster oftalmică Subiect imunodeprimat Subiect > 50 ani pentru prevenirea durerilor postzosteriene Valaciclovir per os 1 g x 3/zi timp de 7 zile Aciclovir i.4. cu valaciclovir per os 500 mg/zi.5. de lungă durată (6-12 luni). gabapentină. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile Valaciclovir 1 g x 3/zi timp de 7 zile (instituirea precoce a trata­ mentului < 72 ore) 111. Varicelă: numai la subiecţii cu risc (imunodeprimaţi.v.cezariană.6. In caz de herpes genital simptomatic în perioada finală a sarcinii: . nu exista vaccinare universală.1. . In 2010. persoanele neimune faţă de VZV care vin în contact cu subiecţi imunodeprimaţi. La femeia însărcinată.84 11 1.1.3. tulburări neurologice. 111. Prevenţie 111. . BOOK DES ECN . 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile.4. adulţii expuşi de mai puţin de 72 de ore. VZV Vaccinare: autorizaţia de punere pe piaţă vizează copiii imunodeprimaţi. persoanele care lucrează cu copii.1. Monitorizare Sub aciclovir: funcţie renală. II 1. 111.recoltare de probe genitale în cursul travaliului. M ăsuri asociate Depistarea IST în caz de herpes genital. HSV Nu există vaccin.7. Evitarea contactului cu subiecţii imunodeprimaţi neimunizaţi împotriva VZV.1.v.v.

2. legată de diversitatea genetică. 1. . personal din sănătate). . . Epidemiologie Transmiterea este interumană. Aceste fenomene sunt responsabile de epidemiile gripale anuale precum şi de pandemii.replicare intracelulară.Gripa Pierre Loulergue H cwA i . reacţie inflamatorie şi suprainfecţii bacteriene potenţiale.. • morbiditate ridicată.pandemică: datorată unei breşe antigenice (modificare majoră a genomului).eliberarea virionilor graţie neuraminidazei. / 7. Până în prezent au fost identificate 16 tipuri de hemaglutinină şi 9 tipuri de neuraminidază. trei genuri sunt patogene pentru om: Myxovirus influenza A. oameni.3. . Recombinările genetice sunt frecvente între virusurile gripale. B şi C. Fiziopatologie Se pot distinge patru etape: . mai ales indirectă (suprainfecţii bacteriene +++). în perioada de toamnă-iarnă. fie în mod intrinsec. mamifere marine.penetrare celulară graţie hemaglutininei. Virusurile A infectează diferite animale (păsări. Elemente virusologice Virusurile gripale sunt virusuri cu ARN responsabile de infecţii respiratorii acute la om şi la animal.liză celulară. alte mamifere). pe cale respiratorie (aerosoli). Ele fac parte din familia Orthomyxoviridae. • . Virusurile B şi C sunt strict umane. .. cu grad mare de contagiozitate. Epidemiile apar în Franţa cu un ritm anual. păsările constituie rezervorul gripei. 320 BOOK DES ECN . 1. Numai virusurile A au un potenţial pandemic. • contagiozitate. Morbiditatea şi mortalitatea sunt ri­ dicate.. Contagiozitatea începe înainte de debutul semnelor clinice. clasificate în funcţie de tipurile de hemaglutinină (H) şi de neuraminidază (N). j siHif NMmttfâ &ţ P . • vaccinare anuală (persoane în vârstă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .epidemică: datorată unui alunecări antigenice (modificare minoră a genomului). Aceste modificări genetice sur­ vin mai rar decât alunecările antigenice (periodicitate de 10-30 ani).mnâ^Mdâ pm&tâtf'f h A sp e c te im po rtan te: • evoluţie epidemică sau endemică. . 1 Epidemiologie şi fiziopatologie . mortalitate directă scăzută (teren fragil). Difuzarea geografică a pandemiei este rapidă (rolul transportului şi al schimburilor internaţionale). Există două tipuri de evoluţie: . Viremia este inconstantă. fie datorită schimburilor de gene între specii (păsări. Virusu­ rile A dau tablouri clinice mai grave şi mai extinse din punct de vedere geografic. cai. Se disting diferite subtipuri. porci).. . Aceste epidemii sunt datorate virusurilor A sau B.

Noţiunea de contaminare şi de epidemie Contextul epidemic este important pentru a stabili diagnosticul de gripă.1. II. diabet). frisoane.1. Complicaţii Suprainfecţii bacteriene (pneumopatie cu pneumococ +++) responsabile de o mare parte dintre decese. dar gravă.1.4.2. ■ • Se va lua în c o n sid e ra re în caz de: • debut brusc. Forma simplă Febră ridicată (39-40 °C). Decompensarea tarelor (cardiacă. Ea corespunde unui sindrom de detresă respiratorie acută legată de virusul gripal. Semnele se atenuează în patru . cefalee. ®prezenţa unui context epidemic (noiembrie-martie).5. ameţeală. frisoane. frisoane. 11. • prezenţa contaminării recente.1. cefalee. Epidemiile pornesc cel mai adesea din Asia de Sud-Est. • febră ridicată. 7. Diagnostic 11.1. renală.1. 11. anorexie.1. Mai multe virusuri pot circula în acelaşi timp în aceeaşi zonă geografică. responsabile de aproximativ 3 000 de decesuri. dar cu apariţie bruscă. 11. Incubaţie Foarte scurtă: 1-3 zile. păsări şi porci) în circumstanţe favorizante (contacte directe şi repetate). Noţiunea de conta­ minare trebuie căutată în cadrul anamnezei.şapte zile în mod spontan.2. Podroame Puţin specifice (febră ridicată. 11. în Franţa incidenţa este estimată la 2 -1 0 milioane de cazuri pe an. Examinări complementare Nu se va efectua nicio examinare complementară în prezenţa unei gripe necomplicate. Gripă malignă: rară. stare de rău general). Clinic 11. 11. semne respiratorii. . în afara unei situaţii pandemice: BOOK DES ECN . astenie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 321 .82 Reasortările genetice au loc între diferite specii (om.1.3. respiratorie. Perioada de contagiozitate se întin­ de de la două zile înainte de apariţia semnelor clinice la şase zile după apariţia acestora. artromialgii. artromialgii.

timp de cinci zile. ^ .imunofluorescenţă indirectă pe prelevat nazal: trebuie să fie efectuată În primele trei zile după apariţia simptomelor.1.oseltamivir (Tamiflu®): per os. . adult şi copil > 12 ani. . 111. metodă puţin sensibilă.1.2. III.2. . numai dacă sunt administrate în primele 48 de ore de la debutul simptomelor (altfel acţiunea lor este nulă). Acţiunea lor este limitată: diminuarea intensităţii.2. adenovirus. II.3. Ale sângelui: II.3.2.h Tratament Fără antibiotice cu excepţia cazurilor de suprainfecţie bacteriană. . Specific: Antivirale Inhibitori de neuraminidază: . adult sau copil (> 1 an). a duratei simptomelor şi a contagiozităţii. bacterii intracelulare (Mycoplasma pneumoniae. Coxiella burnetti). Diagnostice diferenţiale Numeroşi agenţi patogeni cu tropism respirator pot da tablouri clinice pseudogripale: VRS. 322 BOOK DES ECN . en­ terovirus. Hidratare. Simptomatic ++++ Repaus (concediu medical). Management lll. antipiretice. Chlamydiae pneumoniae şi psittaci.izolarea virusului pe culturi celulare (metodă de referinţă): se va efectua în primele trei zile cu simptome.II.serologie: fără interes diagnostic. Explorări biologice Ale secreţiilor respiratorii: .zanamivir (Relenza®): inhalaţie.detectarea directă a genomului prin RT-PCR sau a antigenilor virali prin ELISA. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Amantadina nu mai este utilizată. Examene radiologice Niciun semn specific. 111.izolarea virusului pe culturi celulare. 111.1. Supraveghere Evoluţie spontană rapid favorabilă (4-7 zile).1.. . coronavirus.1.: ' '■ • . Antalgice.

în secolul al XX-lea au apărut trei pandemii: 1918-1919 (numi­ tă «gripa spaniolă») determinată de un virus H1N1. • drepanocitoze homozigote şi dublu heterozigote S/C. neurologică sau neuromusculară sau cu o afecţiune cronică. . lungă sau de recuperare. incluzând astmul. Precocitatea tratamentului este elementul cheie.vizitele sunt limitate.subiecţii de peste 65 ani. Vaccinarea este eficientă în termeni de reducere a morbimortalităţii precum şi de raport cost-eficacitate. • nefropatii cronice grave.spălatul mâinilor cu soluţii hidroalcoolice trebuie să fie sistematic pentru pacienţi. care prezintă factori de risc ai gripei grave cum sunt: prematurii.contacţii de familie ai sugarilor sub 6 luni.pacienţii (de peste 6 luni) care prezintă: • afecţiuni bronhopulmonare cronice. Vaccinul antigripal nu este utilizat la copiii sub 6 luni. ' . 111. 111. Trebuie repetată în fiecare an. patologie pulmonară.personalul de îngrijire trebuie să poarte ochelari. . comorbidităţile.persoanele aflate în unităţi sanitare cu spitalizare de durată medie.2..2.personalul din sănătate.pacienţii şi personalul de îngrijire trebuie să poarte măşti de protecţie.pacienţii şi cazurile suspecte sunt izolate. . • deficite imunitare celulare. 7.1. deficit imunitar congenital. Prevenţie III. 1957 (numită «gripa asiatică») determinată de un virus H2N2. Este contraindicat în caz de reacţie alergică la ovalbumină.2. Se poate recomanda oseltamivir în caz de expoziţie la un caz diagnosti­ cat. produs anual pe ou embrionat. Din 2003. . pornind de la o combinaţie de tulpini din epidemiile trecute. displazia bronhopulmonară şi mucoviscidoza. mai ales infecţie cu HIV. talasodrepanocitoza. dar în mod foarte limitat. Se tratează până la şapte zile după apariţia ultimului caz. indiferent de vârsta acestora. pentru că nu este eficace pentru acest grup.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 32 3 .82 II 1. virusul aviar H5N1 nelinişteşte comunitatea internaţională pentru că au fost diagnosticate mai multe sute de cazuri de transmitere la om. ® diabet insulinodependent sau non insulinodependent care nu poate fi echilibrat numai prin regim. BOOK DES ECN . . şi în 1968 (numită «gripa Hong-Kong») determinată de un virus H3N2. Eficacitatea sa depinde de factori intrinseci (vârsta. mănuşi şi halat de protecţie la contactul cu pacienţii. se poate suspecta o pandemie deosebit de gravă. . .. Mai multe cazuri de transmitere interumană au fost de asemenea confirmate. mai ales cei care au consecinţe de tip bronhodisplazie şi copiii cu cardiopatie congenitală. C a zu l p a n d e m iilo r g rip a le : Virusurile gripale A au un potenţial pandemic. Este vorba despre un vaccin inactivat. Vaccinul este recomandat pentru: . insuficienţe cardiace grave şi valvulopatii grave. Dacă virusul se adaptea­ ză mai mult la om.2. . • cardiopatii congenitale dificil tolerate. Antivirale Nu sunt prescrise în mod sistematic. Consistă în evitarea trans­ miterii aeriene şi indirecte prin contact: . vizitatori şi personalul de îngrijire.2. Măsuri de întrerupere a transmiterii Sunt fundamentale pentru a evita propagarea unei epidemii sau a unei pandemii. Vaccinare Prezintă un interes major la nivel individual şi colectiv. în perioadă epidemică şi/sau pandemică. sindroame nefrotice pure şi primitive. din cauza variaţiilor genetice ale virusurilor gripale. tratamentele imunosupresoare diminu­ ează eficacitatea vaccinurilor) precum şi extrinseci (caracteristici ale noii tulpini emergente).3. la adulţi şi copiii peste 13 ani. cu o mortalitate ridicată (aproximativ 60%).

82 Au fost create mai multe vaccinuri prepandemice pentru a putea răspunde rapid. în martie 2009. 32 4 BOOK DES ECN . în Mexic a apărut o nouă tulpină virală. imediat după apariţia unei suşe pandemice. prepararea vaccinurilor prepandemice în cadrul gripei H5N1 ne-a permis să dispunem foarte devreme de un vaccin eficace pentru evitarea propagării virusului. care combină secvenţe genomice aviare.1. porcine şi umane. Virusul H IN lv (tulpina A /H 1N 1/2009/ California) a înlocuit vechea tulpină A/H1N1 în vaccinul sezonier pentru sezonul 2010-2011.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 7. dar a afectat populaţii de obicei puţin afectate de gripă. mai ales adulţi tineri fără antecedente. Virusul a fost numit H IN lv (v pentru variantă). Pandemia din 2009 n-a avut o rată mare de morta­ litate. înce­ pând cu 2005.

HIV 2 şi a antigenului p24..). Dacă testul este negativ. Zonă Zoster. infecţii oportuniste (pneumocistoză.manifestări clinice dominate de infecţii oportuniste. cronică (durată variabilă în funcţie de subiecţi. tumori (limfoame non hodgkiniene. 2 (200. B (simptomatică fără criteriile A sau C). Un rezultat pozitiv va fi confirmat printr-o a doua probă (test ELISA combinat). din 2010. el va fi confirmat prin testul Western. accident de expunere. candidoze orale sau genitale. CMV. tuberculoză. din cauza unei mari variabilităţi genomice a virionilor. . Diagnosticul şi comunicarea acestuia Diagnosticul se bazează pe serologie: atenţie. . protează. poate fi vorba despre o reacţie nespecifică care trebuie interpretată în funcţie de context. concluzia este că infecţia este absentă (cu excepţia cazurilor în care există suspi­ ciunea de expunere la HIV în ultimele 6 săptămâni). Dacă testul imunoblot este negativ sau indeterminat. . faza de latenţă.. • > "s • instaurarea tratamentului antiretroviral în serviciu specializat.. faza paucisimptomatică legată de un deficit imunitar moderat (leucoplazia păroasă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 32 5 . se realizează o încărcătură virală. permiţând identificarea combinată a anticorpilor anti-HIV 1.patru faze: primo-infecţie.clasificare CDC: 3 stadii clinice: A (primo-infecţie. cu diminuarea progresivă a CD4 şi creşterea încărcăturii virale. Dacă un test este pozitiv.replicare virală continuă responsabilă de un deficit imunitar progresiv (limfocite CD4). dacă este negativă. ? i . cunoaşterea profilaxiei infecţiilor oportuniste. Istoria naturală . pentru evitarea erorilor de etichetare. primo-infecţie. - • importanţa confidenţialităţii.ineficacitatea răspunsului imunitar. legată de un deficit imunitar grav. .. cu un vârf de replicare virală şi scădere tranzitorie a CD4.retrovirus cu ARN.. integrază. infecţie oportunistă.infecţie cronică. faza simptomatică sau SIDA.499 CD4/mm 3 şi 1429%) şi 3 (< 200/m m 3 şi < 14%). care durează toată viaţa (nu există vindecare virusologică). toxoplasmoză. Afectarea tuturor ţesuturilor.). • serologie realizată numaicu acordul pacientului. caşexie. deseori mai mulţi ani). cu evoluţie spontan favorabilă.blot sau imunoblot (identificarea directă a proteinelor virale) pe aceeaşi probă. criptococcoză. cu un prag minimal de detectare a antigenului p24 cel puţin echivalent cu cel cerut de reglementările europene (teste combinate de generaţia a patra). condiţiile de depistare a infecţiei cu HIV s-au schim­ bat: nu se mai utilizează decât un singur test reactiv ELISA. Kaposi. micobacterioze atipice. cancer invaziv al colului.Infecţia cu HIV * Pierre Loulergue A s p e c te im p o rtan te : • diferite situaţii în momentul diagnosticului: descoperire accidentală.). faza de latenţă). C (simptome definind SIDA) şi 3 clase biologice 1 (> 500 CD4/mm 3 şi > 29%). ■ . encefalită cu HIV. deseori asimptomatică. > .. II. !. este vorba despre o infecţie recentă. asimptomatică. . BOOK DES ECN . Dacă aceasta este pozitivă. Enzime principale: transcriptază inversă.

atovacon. tratamentul este recomandat în caz de încărcătură virală ridicată. hepatotoxicitate. Tratamentul antiretroviral scade morbiditatea şi mortalitatea refăcând parţial capacitatea imună (creşterea CD4. O serologie HIV nu poate fi realizată decât cu acordul pacientului (în afara situaţiilor de urgenţă care anga­ jează prognosticul vital al acestuia). social şi sprijin psihologic. test genotipic de rezistenţă. Management multidisciplinar. căutarea altor infecţii cu transmitere sexuală (serologii hepatitele A. atazanavir. în caz de alergie: aerosoli de pentamidină. Apoi evaluare la intervale mai mari (3-4 luni). bilanţ metabolic (glicemie. i se va propune o depistare a partenerilor şi a copiilor. LDL. Toxicitatea antiretroviralelor: hipersensibilitate. încărcătură virală HIV plasmatică. între 350 şi 500 CD4/mm3. Importanţa aderenţei la tratament (respectarea) pentru a evita apariţia de mutaţii de rezistenţă care persistă pe viaţă. dapson ± pirimetamină. Profilaxia infecţiilor oportuniste cu Cotrimoxazol (Bactrim®) dacă CD4 < 200/mm3: această profilaxie serveş­ te ca profilaxie primară pentru pneumocistoză şi toxoplasmoză şi ca profilaxie secundară pentru pneumocistoză. de co-infecţie cu VHB sau VHC. Tratamentul nu este recomandat peste valoarea de 500 CD4/mm3. creatinină. tulburări ale metabolismului lipidie şi/sau glucidic. III. Atitudine terapeutică şi monitorizare Bilanţ iniţial: serologie HIV de confirmare. Atenţie: serologia este fals negativă în timpul ferestrei serologice (3-6 săptămâni după primo-infecţie). ' j 326 BOOK DES ECN . Tratamentul este recomandat dacă CD4 sunt < 350/m m 3. hemotoxicitate. darunavir) potenţate de ritonavir. Pacientul va fi redirecţionat spre un specialist. Tratamentul cuprinde clasic asocierea a 3 antiretrovirale. lipodistrofie. încărcătură virală HIV plasmatică). toxicitate mitocondrială. neuropsihică. Modurile de transmitere trebuie explicate sau prezentate. hemoleucogramă. trigliceridemie). Indicaţia de terapie se face dacă pacientul este simptomatic sau are CD4 < 200/m m 3. de nefropatie HIV şi la pacienţii peste 50 ani.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Antiretroviralele de primă intenţie sunt: 2 inhibi­ tori nucleoz(t)idici ai transcriptazei inverse (abacavir + lamivudină sau tenofovir + emtricitabină) + un inhi­ bitor non nucleozidic al transcriptazei inverse (efavirenz) sau un inhibitor al proteazei (lopinavir. complicaţii cardio-vasculare.Testele de diagnostic rapid pot fi utilizate în situaţiile de urgenţă. radiografie toracică. Rezultatul trebuie să fie comunicat pacientului. colesterolemie totală. B şi C. dedicate acestuia. Trebuie să i se aloce timpul necesar. de scădere rapidă a CD4. în timpul unei consultaţii personalizate. de câtre medic. serologie sifilis. serologie toxoplasmoză. scăderea încărcăturii virale sub pragul de detectare). toxicitate digestivă. după pre­ gătirea psihologică. să se răspundă la întrebările pacientului. bilanţ hepatic. tipare limfocitară CD4/CD8. Supraveghere clinică şi imunovirologică (CD4. fund de ochi dacă CD4 < 100/mm3. cutanată. serologie CMV. căutarea de gonococ/chlamidia). Urmărire atentă la instituirea tratamentului pentru a verifica toleranţa şi respectarea acestuia. HDL.

Tratamentul apelează Ia ganciclovir. . / • • . care sunt totodată şi condiţii de descoperire a bolii sunt infecţiile oportuniste. dar cu jumătate de doză. Diagnostic care trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui semn neurologic la un pacient infectat cu HIV. Tratamentul antiretroviral face ca leziunile Kaposi să regreseze. ab­ senţa profilaxiei) şi examen de imagistică cerebrală (CT fără şi cu injectare de substanţă de contrast sau RMN) care identifică una sau mai multe leziuni rotunjite cu aspect de cocardă. . Complicaţii Principalele complicaţii. . Pne­ umocystis jiroveci.1. Nu există tratament specific. BOOK DES ECN . poate afecta de asemenea organele profunde. Diagnosti­ cul este confirmat de context (serologie toxoplasmoză pozitivă. timp de 3 săptămâni. Responsabilă de meningite şi meningoencefalite. Tratamentul apelează la asocierea de amfotericină B + flucitozină IV. Diagnosticul pozitiv se face prin evidenţierea unor chisturi sau trofozoiţi într-un prelevat din căile respiratorii (ideal este un lavaj bronhoalveolar). Tratamentul apelează la cotrimazol per os sau i. Cancerele sunt din ce în ce mai frecvente în evoluţia infecţiei cu HIV: .pneumocistoza pulmonară: este infecţia oportunistă cea mai frecventă. Tabloul clinic este cel al unei pneumopatii interstiţiale febrile. valganciclovir sau foscarnet. Lo­ calizările digestive şi neurologice sunt frecvente. Se pun în evidenţă fungiile în LCR (examen direct cu tuş de China. O profilaxie secundară cu fluconazol este necesară. Diagnosticul se stabileşte prin antigenemie pp65 sau PCR.cancere solide: în creştere constantă.limfoame: cel mai adesea limfoame non hodgkiniene (cu prognostic nefavorabil). • leucoencefalopatia multifocală progresivă (LEMP): este o afecţiune demielinizantă legată de virusul JC responsabil de tulburări neurologice grave. antigen criptococic). deoarece prognosticul funcţional este grav. O profilaxie secundară cu Cotrimoxazol per os va fi începută la sfârşitul tratamentului de atac. • criptococcoza: infecţie fungică determinată de Cryptococcus neoformans.85 IV. . Principalele infecţii oportuniste sunt: .toxoplasmoza cerebrală: datorată unei reactivări a parazitului Toxoplasma gondii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 327 I . este legată de un fung.v. Examenele de imagistică pulmo­ nară arată o afectare alveolo-interstiţială. • micobacteriile atipice: infecţie diseminată. :. Ele apar atunci când concentraţia de limfocite CD4 este sub 200/m m 3. al colului uterin şi al canalului anal. O profilaxie secundară cu valganciclovir este necesară. rezistentă la anti­ bioticele clasice. tratament de întreţinere cu fluconazol per os.alte infecţii oportuniste sunt mai rare şi sunt legate de o imunosupresie gravă. Se pot propune chimioterapii citotoxice. Tratament prelun­ git cu multi-antibioterapie. cultură. Se adaugă corticoterapia dacă hipoxemia este accentuată. febră. trebuie iniţiat un tratament de probă asociind pirimetamină + sulfadiazină timp de 6 săptămâni (se adaugă acid folinic). Diagnosticul este histologic. 7. în acest context.sarcomul Kaposi: cea mai frecventă tumoră cutaneo-mucoasă cu aspect violaceu tipic. concentraţie CD4 sub 200/m m 3. dar şi boala Hodg­ kin şi limfoame primitive cerebrale. Cele mai frecvente rămân cancerul pulmonar. alterarea stării generale. cea mai frecventă fiind retinita (necroză hemoragică) care impune management de urgenţă. bazându-se pe aceeaşi asociere medica­ mentoasă.infecţia cu citomegalovirus: toate localizările sunt posibile. O profilaxie secundară va fi instituită.

30 de Afecţiuni de lungă durată). \ . . gripă. transfuzie). tratament profilactic pentru nou-născut timp de 6 săptămâni. .v. Eventual instituirea unei triterapii profilactice în caz de risc crescut. sanguină (consumul de droguri i. .profilaxia transmiterii maternofetale: tratarea mamei în timpul sarcinii (serviciu specializat). selectarea donatorilor. pentru toate infecţiile cu HIV şi a pentru toate cazurile de trecere la stadiul de SIDA. Informare şi sfaturi profilactice .supraveghere epidemiologică mondială şi naţională (declarare obligatorie). In Franţa. în primele 48 de ore şi timp de 4 săptă­ mâni.accidente de expunere: consultaţie specializată pentru a evalua riscul potenţial de infecţie. pneumococ. la consumatorii de droguri: schimb de seringi.profilaxie sexuală: prezervative (masculine sau feminine) înainte de penetrare. substituire.. depis­ tarea produselor sanguine. alăptarea este contraindicată. aproximativ 100 000 de persoane infectate (40 de milioane în lume)..aducerea la zi a vaccinărilor: virusul hepatitei B. 5 . aproximativ 7 000 de cazuri noi pe an.declarare obligatorie care devine anonimă. naş­ tere asistată de o echipă antrenată.asistare 100% de către Asigurările sociale (ALD 30 . . 32 8 BOOK DES ECN .profilaxie sanguină: excluderea donării de sânge la pacienţii infectaţi.. 7.cunoaşterea modalităţilor de transmitere: mai ales sexuală. VI.1. virusul hepatitei A (homosexu­ ali masculini). . informarea şi depistarea anturajului unui pacient (cu acordul acestuia). maternofetală (ţări în curs de dezvoltare).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .85 V. Altele . informare înainte de debutul vieţii sexuale. .

BOOK DES ECN . adenopatii inghinale. Semnele extragenitale vizează articulaţiile (artrite cu gonococ. orhiepididimită. sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter).1. herpesul genital. în loc de boli cu transmitere sexuală. prurit genital. Principalii factori de risc recunoscuţi pentru 1ST sunt: sexul feminin. se vor căuta întotdeauna alte IST. chlamidiozele. ulceraţie genitală. sifilis_____________ Pierre Loulergue A sp e c te im p o rtan te : • în prezenţa unei IST. < „ :• Principalele 1ST sunt: infecţia cu HIV. parteneri sexuali multipli. I. sifilisul. erupţie cutanată. B şi C. infecţia cu virusurile hepatitelor A. salpingită. pu­ tând ridica prognosticul vital (infecţia cu HIV) sau funcţional (sterilitate). antecedente de 1ST. Circumstanţe de identificare Semnele evocatoare pot fi locale sau extragenitale. • se vor depista şi trata partenerii. şancrul moale. perioada primelor două decenii ale vieţii sexuale. • se va insista asupra măsurilor de profilaxie. infecţiile cu micoplasme. infecţiile cu HPV (human papilloma virus). balanită/ cervicită. infecţia cu gonococ. cu gravitate diferită. Acestea sunt infecţii frecvente (incidenţă estimată la 250 milioane pe an în lume). dureri pelviene. un nivel socio-econo­ mic nefavorabil.95 Boli cu transmitere^sexuală: gonococi. tricomoniaza. Generalităţi Se utilizează de preferinţă termenul de infecţii cu transmitere sexuală. 7.2. Semnele locale sunt: scurgere şi/sau senzaţie de arsură uretrală. chlamidioză. raporturi sexuale precoce.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 329 . leucoree. conjunctivită (neonatală mai ales în infecţiile cu gonococ şi chlamidia). şancru moale). 1. şancru bucal (sifilis. prostatită. pentru a include şi formele asimptomatice (care sunt frecvente). infecţiile cu transmitere sexuală (1ST) L I. ectoparazitozele (scabie şi pediculoză).

recidive. TPHA-VDRL. Bilanţ de realizat în faţa unei IST Toate IST trebuie să conducă la identificarea sistematică a altora. Tratamentul este însoţit de recomandări profilactice. . tuturor partenerilor pacientului.4.1.4. şi o recuperare a vaccinării este prevă­ zută pentru fetele şi tinerele în vârstă de 15-23 ani.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . relaţii homo-. II. Un comportament sexual cu risc reprezintă o indicaţie pentru vaccinarea contra virusului hepatitei B. Bilanţul care trebuie realizat este: . adenopatii.1.3. care nu au avut raporturi sexuale sau. asigurând cea mai bună respectare a tratamentului. • serologia virusurilor hepatitelor A.2. cel târziu.1. . obiceiuri sexuale (parteneri precedenţi şi actuali. Neisseiriagonorrhoeae. Curativ Tratamentul unei IST trebuie instituit rapid.4.2. Epidemiologie Infecţie cauzată de coci Gram negativi. în special de a practica raporturi sexuale protejate pe durata tratamentului. Pacientul trebuie să revină la control după tratament pentru a verifica vindecarea. B şi C. • examen clinic: temperatură.sau heterosexuale).4. ' Sunt disponibile două vaccinuri contra anumitor serotipuri de HPV. Acest tratament trebuie recomandat. Managementul IST 1. depistarea şi tratarea parte­ nerilor pacientului. semne extragenitale.1. raporturi protejate. Profilaxie 1 .2. • prelevat vaginal în caz de leucoree. respectarea tratamentului şi utilizarea corectă a măsurilor profilactice (prezervativele). limitarea numărului de parteneri. • prelevat uretral în caz de scurgeri sau senzaţie de arsură. de asemenea. în anul următor debutului vieţii sexuale. în creştere de la sfârşitul anilor 1990. identificarea sistematică a IST asociate. 1. Rezistenţele germenilor sunt frecvente. Profilaxie primară Informare cu privire la IST şi factorii de risc ai acestora.2. tratamente urmate. mai ales la bărbaţii care întreţin raporturi sexuale cu alţi bărbaţi (homosexuali şi bisexuali). iar pacienţii se pot de asemenea recontamina. 1. semne inflamatorii genitale. 1. semne funcţionale. bi. în limita posibilului. Profilaxie secundară Profilaxia recidivelor de IST include informarea asupra IST şi a factorilor de risc. Infecţia cu gonococ 11. asociate cu condiloame şi/sau cancer de col uterin.biologic: • serologie HIV 1 şi 2 (cu acordul pacientului).4. folosirea sistematică şi corectă a prezervativului (masculin sau feminin). pentru a reduce astfel riscul de complicaţii şi de transmitere altor parteneri. 330 BOOK DES ECN . Vaccinul anti-HPV este recomandat tuturor fetelor în vârstă de 14 ani.clinic: '' • anamneza: antecedente de IST.

la cicline şi la fluorochinolone (aprox. foarte eficace. Aceste forme sunt cel mai adesea secundare unei infec­ ţii netratate. deseori asimptomatică. pentru că este o IST foarte contagioasă şi cu complicaţii p o­ tenţial severe. 1. Se întâlnesc diplococi Gram negativi «în boabe de cafea» în interiorul polinuclearelor. Pacientul va reveni la control după şapte zile pentru a se evalua vindecarea şi pentru efectuarea unei noi re­ coltări în caz de persistenţă a simptomelor. In toate formele neclasice (cu excepţia uretritei simptomatice la bărbat). în Franţa. Tratamentul infecţiilor gonococice este sistematic asociat cu cel al chlamidiozei (coinfecţie frecventă) cu azitromicină 1 g în priză unică sau doxiciclină 2 0 0 mg/zi timp de şapte zile. III. în formele di­ seminate. bacterie intracelulară. pentru că bacteria se dezvoltă greu. deseori asimptomatică. .orhiepididimită (testicul mărit) uni sau bilaterală.4. . ¡> . se realizează o cultură pe un mediu specific. . cu scurgere purulentă (verzuie) şi arsuri micţionale intense. Diagnostic Diagnosticul este sugerat de examenul clinic în formele purulente clasice.cervicită. L2 şi L3 sunt responsabile de limfogranulomatoza venerică (LGV) care evoluează în Franţa sub formă de epidemii localizate. Se realizează un prelevat uretral. BOOK DES ECN . se pot recolta probe din faringe şi anus. 11. arsuri micţionale. gonococii sunt în mod particular rezistenţi la penicilina G. . Chlamîdioză III. .salpingită: risc de sterilitate tubară. Se preferă un tratament rapid cu ceftriaxonă (250 mg pe cale intramusculară). 2-7 zile. poliartrită. 30%). precum şi a partenerilor sexuali.anorectită. pustuloză. deseori evidenţiată prin leucoree purulentă. Tratament Trebuie instituit fără întârziere un tratament. Examenul direct nu este concludent decât la bărbaţi. In caz de suspiciune.faringită. du­ reri pelviene.prostatită acută cu febră şi frisoane asociate cu semne funcţionale urinare (dizurie. pentru că flora vaginală normală conţine coci Gram negativi.3. tratamentul este prelungit. Chlamidioza este o boală foarte răspândită în lume. prin tamponare uretrală + prele­ vat vaginal la femei.o formă diseminată cu febră.11. .2. Epidemiologie Infecţie cauzată de Chlamydia trachomatis.uretrită. polachiurie). ideal dimineaţa. înaintea primei micţiuni.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3-31 . • . O antibiogramă este realizată după izolarea bacteriei. . NB: formele oftalmice se pot întâlni la nou-născut după infectarea din timpul naşterii. 11. clasică la bărbat. Serotipurile LI. Nu trebuie uitate depistarea şi tratarea altor IST. Clinic Perioada de incubaţie este foarte scurtă. Prognosticul funcţi­ onal al ochiului este angajat. mai ales la homosexualii masculini. Manifestările clinice pot fi: ■ . Ea este responsabilă de IST şi de infecţii oculare (trahom).

indoloră.sifilis primar: incubaţie de aprox. Epidemiologie Sifilisul prezintă o recrudescenţă începând cu sfârşitul anilor 1990. Forme neonatale: Infectarea se produce în momentul naşterii. . 332 BOOK DES ECN . 3 săptămâni.l. III. Tratament Depinde de locul infectat: ' ■ . mimând o colecistită acută. Iden­ tificarea chlamidiei se va face prin PCR. Acest examen nu disociază Chlamydiae trachomatis de Chlamydiae pneumoniae. depistarea şi tratarea partenerilor şi raporturile sexuale protejate. Este stadiul de şancru sifilitic: ulceraţie cel mai adesea uni­ că.4. cel mai adesea inghina­ le. Clinic Uretrite . Se poate utiliza doxiciclina 200 m g/zi timp de şapte zile. Clinic Se disting 3 stadii: . sau un frotiu cervicovaginal. copilul va dezvolta o conjunctivită purulentă sau chiar o pneu­ mopatie. dar poate fi şi bucal. Serologia este puţin relevantă şi nu se realizează decât pentru diagnosticarea formelor profunde sau a com­ plicaţiilor.2. la câteva săptămâni după faza primară. IV. Diagnostic Se recoltează o probă din mucoasa uretrală. LGV: Această boală evoluează în 3 faze: faza primară cu leziuni cutaneo-mucoase papulare localizate la nivel anal (uneori cu sindrom rectal) sau faringian. superficială. o probă de urină (primul jet). cu suprafaţă curată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Există un portaj latent la unele persoane care favorizează diseminarea bacteriei. NB: sindromul Fitz-Hugh-Curtis este o perihepatită cauzată de Chlamydia trachomatis la femeie. apoi faza terţiară cu fibroză şi tulburări de drenare limfatică. cu margini nete. . Sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter: Acesta asociază uretrita. cu adenopatie satelită neinflamatorie.în salpingite: amoxicilină-acid clavulanic (10 zile) + doxiciclină (21 zile). . Sifilis IV. Ca pentru toate 1ST. profilaxia include educaţia sanitară. . în principal la homosexualii şi bisexualii masculini. cu bază indurată.cervicite: Chlamydia trachomatis este frecvent implicată în uretrite şi cervicite. Infecţiile sunt contractate mai ales în timpul rapoartelor orogenitale neprotejate. . Aceasta este responsabilă de sterilitatea tubară. fără relief.111.în LGV: doxiciclină 200 mg/zi timp de douăzeci şi una de zile. IV. II 1. asociate cu febră şi alterarea stării generale. . Este tehnica de referinţă pentru diagnosticarea unei chlamidioze. Este situat cel mai adesea la nivelul glandului sau al vulvei.în uretrite şi cervicite: tratament unic cu azitromicină 1 g per os.în prostatite şi orhiepididimite: fluorochinolone. faza secundară cu apariţia unor adenopatii. Cicatrizează spontan în câteva săptămâni. conjunctivita şi poliartrita. 2.3.

Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2.m. Se utilizează paracetamol sau corticoizi. Aceste forme au devenit rare. Administrările se fac sub supraveghere medicală din cauza accidentelor alergice. Este necesar de asemenea să se prevină reacţia Herxheimer (sifilis secundar şi terţiar): febră./TPHA +: cicatrice serologică a unui sifilis vechi (sau treponematoză non venerică).4 M UI i.. Supravegherea eficacităţii tratamentului se face prin controlul VDRL. devenite excepţionale.... HIV. MNI. Sifilis tardiv: terţiar. Interpretarea depinde de evoluţia bolii: .4 M UI într-o injecţie i.3. lupus. polimorfe: leziunile precoce constituie rozeola sifilitică (macule roz. goma sifilitică şi paralizia generală. (Venereal Disease Research Laboratory) şi un test treponemic. Sifilidele sunt foarte contagioase. secundar şi latent precoce: .sau doxiciclină 200 m g/zi timp de optsprezece zile în caz de alergie la penicilină.95 . Se vor căuta alte IST şi se vor depista şi trata partenerii.sifilis secundar: apare la aproximativ şase săptămâni după şancru. O reascensiune este un semn de reinfectare sau de eşec al tratamentului. IV. Leziunile neurologice şi cardio-vasculare sunt cele mai grave. . In acest stadiu pot fi prezente semnele generale: febră. leziunile tardive sau sifilide sunt papuloase.sifilis terţiar: sunt manifestări viscerale care apar după zeci de ani de evoluţie. ■ c Supravegherea: \ .. . VDRL. Acesta cuprinde 2 teste: unul non-treponemic.m. adenopatii. Se poate utiliza şi testul de imunofluorescenţă indirectă (FTA). Formele tardive cuprind tabesul. sarcină. TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay). IV. o afectare oftalmică. . dar deseori greu de realizat în practică. Se caracterizează prin leziuni cutanate. sclerodermie. scuamoase. sensibil dar puţin specific. arămii.sau doxiciclină 200 mg/zi timp de paisprezece zile în caz de alergie la penicilină. .VDRL + /TPHA fals-pozitiv: ciroză. x 3 injecţii la o săptămână distanţă. .penicilina G 18-24 M Ul/zi în 6 perfuzii timp de paisprezece . poliadenopatii.1 7. .. Diagnostic Diagnosticul direct (evidenţierea de spirochete la microscop pe fond negru pornind de la prelevate genitale) este specific.VDRL + /TPHA +: sifilis (nivelul VDRL permite aprecierea stadiului). BOOK DES ECN . sindrom antifosfolipidic. hepatosplenomegalie. o afectare a pe­ rechilor de nervi cranieni. Se întâlnesc de asemenea plăci mucoase sau alopecie. lantent tardiv: . Tratament Utilizează penicilina G sau ciclinele în caz de alergie. cu intervale de piele sănătoasă). .douăzeci şi una de zile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 333 ! . erupţie cutana­ tă. Indicaţiile sunt următoarele: Sifilis precoce: primar. Neurosifilisul poate apărea în stadiile secundar şi terţiar.VDRL . Neurosifilis: . Se preferă diagnosticul serologic. .VDRL . pe trunchi şi în general pe palme şi pe tălpi. . Se poate identifica o meningită.4.Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. nepruriginoase./TPHA absenţa sifilisului sau perioadă de incubaţie (se face un FTA pentru confirmare).

dar şi cu o infecţie comunitară sau nosocomială. Toate componentele imunităţii pot fi interesate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . tratamente imunosupresoare: chimioterapii. Generalităţi I.. 1. Deficitele imunitare congenitale: sunt descrise mai mult de cincizeci. . anticorpi monoclonali. * ■ -• •f i - 1.2. insuficienţă renală cronică.1. • orice febră acută la un pacient imunodeprimat este o urgenţă diagnostică şi terapeutică. colagenoze. 1.1. 1.1. mielomul. Tipuri de imunosupresie Se disting mai multe situaţii de imunosupresie.1. Ele necesită management în servicii specializate.1. Legate de o boală sau de o stare patologică - infecţia cu HIV: afectarea imunităţii celulare. boli de sistem: lupus. tratament antirejet după transplantul de organ. • acelaşi pacient poate avea mai multe infecţii concomitente. Acestea sunt boli ereditare rare. boala Waldenstrom. boala Hodgkin şi limfoamele non hodgkiniene. 334 BOOK DES ECN . Legate de un tratam ent - corticoterapie prelungită. • febra poate avea legătură cu o infecţie oportunistă.1. sindroamele limfoproliferative: LLC.2. diabet..7. asplenie (anatomică sau funcţională).2. poliartrită reumatoidă. alogrefă de celule suşe hematopoietice.1.. al căror diagnostic este dese­ ori stabilit ca urmare a unor infecţii repetate în copilărie. 1 • . I. 1 ciroză.2. Deficitele imunitare dobândite 1.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • orice imunosupresie se poate complica cu o infecţie.

3.. . Risc ridicat \ . mai ales enterobacterii cu punct de pornire digestiv prin diseminare bacteriană. mai ales în caz de antibioterapie prealabilă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 5 i . 1. fie prin diseminare cu origine digestivă (streptococi din cavitatea bucală.. se disting. .. Haemophilus Sp'.. Neutropenia febrilă 11. .). salmoneloze. sau de patogenicitatea anormală a germenilor saprofiţi sau comensali (pneumocistoză. II... Se consideră că mai mult de jumătate dintre pacienţii neutropenici care prezintă un episod febril au o infecţie şi că cel puţin 20% dintre pacienţii cu mai puţin de 100 polinucleare neutrofile/mm3 au o bacteriemie. tt . Ea diferă mult în funcţie de gradul de risc al pacientului. .leucemie acută. .7. .1. Imunosupresia umorală.. de tip infecţie HIV .expune la risc de infecţie prin germeni încapsulaţi ca Streptococcus pneumoniae. BOOK DES ECN ..). Definiţii Neutropenia se defineşte ca un număr de polinucleare neutrofile mai mic de 500/m m 3 sau mai mic de 1000/ mm 3 cu diminuare previzibilă sub 500/m m 3. . două situaţii.1. 11..este necesar managementul cât mai rapid. Risc infecţios Aceste imunosupresii expun la diferite riscuri.).. fie pornind de la catetere (stafilococi). .bacteriemie. 1.. Vor fi descrise trei situaţii principale. . se întâlnesc infecţii cu BGN. 1.2..2. 1. .1. de asemenea. infecţiile cu piocianic sunt de asemenea posibile. Salmonella sp.febra poate fi legată de asemenea de infecţii bacteriene mai banale care trebuie tratate relativ urgent: pneumococi.infecţiile cu coci Gram + sunt de asemenea frecvente.>>/ ' .2.1. un tratament antiinfecţios empiric urgent se impune în caz de febră. riscul este corelat cu nivelul neutropeniei: apare mai ales la sub 500 PNN/ml.1.este de preferat un management specializat. . . *: ‘ : .81 1.1. . ' ■ . dat fiind riscul de infecţie gravă rapid progresivă (mai ales pneumococică). Imunosupresia celulară. .. II. mai ales în caz de neutropenie prelungită. de context nosocomial. î. •‘ \* " ■ Infecţiile fungice sunt frecvente la pacienţii care urmează o antibioterapie cu spectru larg.. citomegalovirus... Situaţii de urgenţă şi management iniţial ..1. ' 1V ‘>" . alogrefă de măduvă.. Neutropenia t- infecţii bacteriene grave şi rapid evolutive. toxoplasmoză.« t . .infecţii fungice pot fi de asemenea întâlnite.urgenţa tratamentului este deseori mai mică. .neutropenie prelungită (> 14 zile).2. dar ele pot fi res­ ponsabile de asemenea de infecţii primitive. •.febra poate fi legată de reactivări ale unor infecţii latente (tuberculoză. de tip splenectomie/asplenie funcţională . Mortalitatea care se atribuie infecţiilor pe acest teren este de ordinul a 10%. micobacterii atipi­ ce.2. rţ In funcţie de context.

Aceasta permite evitarea unor spitalizări inutile atât în termeni de cost cât şi de risc nosocomial.absenţa mucozitei. . Există puţine studii în domeniu. Acinetobacter spp.12. . Cazul fungilor Infecţiile fungice reprezintă între 2 şi 10% dintre germenii identificaţi la pacienţii neutropenici febrili.absenţa comorbidităţilor. toleranţă clinică redusă. Germenii cel mai adesea identificaţi II. Aceste două niveluri de risc implică strategii de management diferite. . se poate identifica un focar clinic fără germen izolat.1. nu se identifică nici focarul infecţios nici germenul.streptococi. Microbiologie Semnele clinice sunt deseori absente.2. Pseudomonas aeruginosa (mortalitate ++). . In situaţii rare (aprox. coli +++.81 - mucozită. răspuns scăzut la antibiotice.3.1. aureus şi enterobacteriile prezintă un risc ridicat de mortalitate. Rata puternică de mortalitate şi dia­ gnosticarea dificilă trebuie să conducă la luarea în considerare a unui tratament antifungic. Dar această proporţie creşte la 30% în caz de neutropenie persistentă.1. dar întotdeauna trebuie avută în vedere o poartă de intrare digestivă în prezenţa semnelor de celulită şi de colită la pacientul neutropenie (tiflită). .1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Risc scăzut . indiferent dacă există sau nu un focar infecţios clinic. Cazul bacteriilor anaerobe Rata de infecţie cu bacterii anaerobe este. 11. ca de obicei. subestimată la pacienţii neutropenici febrili din cauza difi­ cultăţilor tehnice de cultură. • S. 10%). Ele ar reprezenta 4% dintre alogrefele de măduvă şi s-ar datora în principal unei Fusobacterium. în principal în hemoculturi. .absenţa semnelor de gravitate clinică.11 Cod Gram pozitivi (2/3 dintre cazuri) . . alte enterobacterii. .răspuns favorabil la antibiotice.stafilococi: • coagulazo-negativi (70% sunt rezistenţi la meticilină). nu identificăm un germen patogen decât în 30% dintre neutropeniile febrile.1.rareori enterococi. S. 7. aureus. 336 BOOK DES ECN .2.neutropenie < 7 zile.absenţa documentării microbiologice. 11. iar documentarea microbiologică a acestor stări febrile este decepţionantă. în majoritatea cazurilor (60%). Prognosticul este variabil în funcţie de germen: Pseudomonas aeruginosa. .1. rareori: Stenotrophomonas maltophilia. mai ales orali (tablouri clinice deseori mai grave).2.2. 1. comorbidităţi. Ideea este de a putea asigura manage­ mentul unui anumit număr dintre aceşti pacienţi în afara spitalului (risc scăzut) reevaluându-i precoce pen­ tru a judeca oportunitatea unei spitalizări. 11. 11.tumoră solidă.2.1. 11.2. Bacili Gram negativi (1/3 dintre cazuri) E.1. Poarta de intrare este mai ales orală. Astfel. 11. hemopatie in remisie completă.2.2.1.

. trebuie neaparat să se realizeze hemoculturi cuplate (periferică şi centrală) şi trebuie trimise concomitent la laborator pentru a se pune în evidenţă o eventuală diferenţă de pozitivitate sugestivă pentru o infecţie legată de cateter.1. Betalactaminele: Sunt antibioticele de referinţă. . precum şi rezistenţele) şi chiar la laboratorul de parazitologie şi/sau virusologie. Voncomicina Recomandările pentru prescrierea vancomicinei de primă intenţie sunt: infecţie de cateter. 11. II. 11.3. Fluorochinolonele Nu trebuie niciodată utilizate în monoterapie.secundar dacă pacientul rămâne febril în Z3-Z5. CRP este din păcate puţin relevantă. 11. Bilanţ microbiologic a.3. se poate utiliza aztreonam asociat cu vancomicină şi un aminozid. . cu excepţia unui prim episod de aplazie şi în absenţa antecedentelor de infecţie cu Pseudomonas aeruginosa. 7. BOOK DES ECN .1.1. Se vor folosi antibiotice cu acţiune anti-Pseudomonas aeruginosa.4.imipenem. 11. în biterapie cu o betalactamină (sau vancomicină în caz de alergie). dacă infecţia fungică invazivă este confirmată biologic sau dacă suspiciunea clinică este puternică (examen clinic şi/sau radiologie evocator.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 337 .2. 11.1. plagă.. colonizare cunoscută cu Staphylococcus aureus rezistent la meticilină.1. In caz de alergie la penicilină. infecţie cu coci Gram pozitivi. Ciprofloxacina are o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa.1.2. pentru că ea creşte cu o anumită latenţă şi nu are specificitate. dar şi la laboratorul de micologie (recrudescenţa infecţiilor fungice invazive. Aminozidele Sunt frecvent utilizate în practică.1. sepsis grav.3. se va utiliza o triterapie ciprofloxacină + vancomicină + aminozid.1. LCR. Managementul pacienţilor Pacientul trebuie spitalizat. căutarea unui portaj de bacterii multirezistente. b. . 11. •> • • Un tratament antibiotic cu spectru larg se impune de urgenţă. pe flacoane pentru ae­ robi şi anaerobi.piperacilină/tazobactam. hemoculturi: ele trebuie neapărat realizate precoce.81 11. tegumen­ te. ţesuturi moi. Se va alege cel mai adesea o biterapie. recoltări orientate clinic: se vor recolta probe din orice loc care ar fi putut fi la originea infecţiei (ECBU.4. - .3.3. Nu trebuie uitat să se trimită probele la laboratorul de bacteriologie (cu trimitere imediată pentru identificarea bacteriilor anaerobe). c.3. . • Bilanţ inflamator: în acest context. faringe. cel mai adesea în biterapie cu o penicilină. .). înainte de orice antibioterapie. Antifungicele sunt justificate în situaţiile următoare .3.1.2. Tobramicina şi Amikacina au o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa.5. In caz de alergie la familia betalactaminelor.1.1. Ce familie de antibiotice ? ■> .iniţial.3. Ea are totuşi o bună valoare predictivă negativă dacă rămâne scăzută în mai multe determinări.ceftazidim.2. mucozită gravă (se va suspecta la pacienţii care au primit aracitină în doze înalte).1. 11.1. Examinări complementare ' .1. antecedente de infecţie fungică invazivă). Este aşadar puţin pertinentă clinic în managementul iniţial. In cazul prezenţei unui cateter central sau a unei camere implantabile.1.1.

2. noţiunea de tratament antiretroviral şi respectarea acestuia. expune la riscul de infecţie invazivă prin germeni încapsulaţi. Totuşi. căutare Pneumocystis jiroveci dacă este posibil prin lavaj bronhoalveolar. VSH. antigenemie criptococică.1. 11. Infecţiile specifice .2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Nu există recomandări pentru durata trata­ mentului.1. Principalele cauze ale febrei sunt: 11. 33 8 BOOK DES ECN .3. • toxoplasmoza cerebrală: în prezenţa oricărui semn neurologic. se va avea în vedere: • pneumocistoza pulmonară: în prezenţa oricărui semn respirator.2. La un pacient cunoscut cu infecţie HIV. fie că este legată de o splenectomie sau de o asplenie funcţională (din cauza unei drepanocitoze.3.1. • infecţii cu micobacterii atipice. Haemophilus influenza B. . . Antiviralele nu sunt recomnadate în tratamentul em piric. Aceşti pacienţi trebuie de asemenea vaccinaţi anti-meningococic. Asplenia Orice stare de asplenie. în practică.2.3. instituirea unei profilaxii cu cotrimoxazol sunt elemente importante de orientare. în prezenţa semnelor respiratorii: o radiografie toracică (±CT). Acest risc impune un tratament antibiotic urgent cu ceftriaxonă la un pacient asplenie. care prezintă o febră acută. Este preferabil ca pacientul să fie trimis pentru management specializat într-un serviciu de boli infecţioase. .2.1. căutarea unui BAAR.4 Supraveghere O supraveghere atentă este indispensabilă (examen clinic cel puţin zilnic. în caz de ieşire rapidă din aplazie.2. precum şi o reevaluare terapeutică. gazometrie. febra nu trebuie neglijată. Ei vor urma o antibioprofilaxie cu betalactamină în primii ani după splenectomie. sau chiar RMN.1. Nu se vor utiliza decât în caz de docum entare microbiologică. cu rapeluri o dată la 3-5 ani. dar ea nu elimină total riscul de infecţie pneumococică. primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică. Bilanţul în prezenţa unei febre la un pacient infectat cu HIV cuprinde: un bilanţ biologic inflamator: hemogramă. hemoculturi. Serolo­ gie pentru toxoplasmoză şi chiar puncţie lombară pentru identificarea unor criptococi.tuberculoza: posibilă oricare ar fi stadiul de imunosupresie.3. de exemplu). Nivelul de limfocite CD4.în prezenţa unei imunosupresii mai profunde (mai puţin de 100 limfocite CD4/mm3 ): • o criptococcoză.sub 200 limfocite CD4/mm3. cel puţin 48 de ore după ieşirea din aplazie. CRP. H. antibioterapia este menţinută.2. supravegherea eficacităţii şi a to­ leranţei la anti-infecţioase). Vaccinarea antipneumococcică este recomandată la asplenici.în prezenţa semnelor neurologice: tomografie cerebrală. - 11.1. mai ales pneumococ. -> ■ • o infecţie cu CMV. Infecţiile comunitare 11. se preconizează o durată a tratamentului egală (cel puţin) cu cea a tratamentului aplicat unui subiect sănătos care ar prezenta aceeaşi infecţie. 11. Infecţia cu HIV Primo-infecţia cu virusul HIV poate fi la originea unei febre fără cauză evidentă. 11.11.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 339 I . morbiditate şi mortalitate importante. Informare-profilaxie * Informarea pacientului afectat de o infecţie nosocomială este obligatorie şi poate conduce la despăgubire. utilizarea corectă a antibioticelor. Aceste infecţii pot surveni după îngrijirile acordate într-o unitate sanitară (infecţii nosocomiale) sau în afara unei unităţi sanitare.1. politice.91 Infecţiile nosocomiale _______j ______________________________________________________________________________ Pierre Loulergue Aspecte importante: • boli frecvente. măsurile de com­ batere a bacteriilor multirezistente. izolarea bacteriilor multirezistente. Semnalarea anumitor infecţii nosocomiale este obligatorie. economice.1.2.7. • aspecte medicale. 1. I. de profilaxie sau de diagnosticare.3. Mortalitatea este de câteva mii pe an. igienă. Epidemiologie Prevalenţa este înaltă. Definiţie Infecţiile asociate îngrijirilor medicale înglobează orice infecţie care survine la un pacient în timpul mana­ gementului medical. BOOK DES ECN . care nu este prezentă şi nici în perioadă de incubaţie la începutul acestui management. Măsurile profilactice sunt fundamentale pentru combaterea infecţiilor nosocomiale. 1. juridice. Bacteriile responsabile sunt deseori multirezistente. Infecţiile cel mai frecvent întâl­ nite sunt infecţiile urinare. Generalităţi 1. Aceasta se referă în egală măsură la activităţile de îngrijire curativă. infecţiile pulmonare şi infecţiile de plagă operatorie. • importanţa profilaxiei: supraveghere. în jur de 10%. Ele cuprind informarea şi formarea personalului. respectarea regulilor de igienă. utilizarea corectă a antibioticelor.

Infecţii legate de catetere Ele reprezintă 10% dintre infecţiile nosocomiale. . antigen urinar Legionella pozitiv.biologice: izolarea unui germen într-o probă recoltată din plaga operatorie.igiena mâinilor: spălarea înainte şi după fiecare îngrijire acordată cu soluţie hidroalcoolică. Pneumopatii infecţioase Ele reprezintă 15% dintre infecţiile nosocomiale.personalul de îngrijire (în sens larg. .biologice: hemoculturi pozitive.clinic: febră. Principalele măsuri profilactice Măsurile de igienă vizează: .1. semne funcţionale urinare (polachiurie. . izolarea unei bacterii într-un prelevat din căile respiratorii inferioare (lavaj bronhoalveolar.clinice: cicatrice inflamată şi/sau purulentă. Diagnosticul acestora se bazează pe semne: . ţinută adaptată îngrijirilor şi schimbată în mod regulat. expectoraţii purulente. 11.radiologice: opacităţi pulmonare recent apărute.4. imperiozitate micţională. Infecţii urinare Acestea sunt infecţiile nosocomiale cele mai frecvente (30%). Ele pot fi bacteriemice. adică orice persoană care participă la asistarea pacientului): igiena personală. arsuri micţionale. 11. dureri pelviene). . Intervalul de pozitivitate al hemoculturilor recoltate pe cateter va fi mai scurt decât cel al hemoculturilor recoltate la periferie. Principalul factor de risc este intubarea endotraheală. prelevare distală protejată). . Principalele infecţii nosocomiale 11.3. Sunt mai frecvente la cateterele centrale decât la cele periferice. Definirea lor se bazează pe mai multe criterii: .epidemiologie: infecţie dobândita într-o unitate sanitară. Diagnosticul este stabilit de o cultură pozitivă a cateterului. . Ele cuprind: . 340 BOOK DES ECN -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 7.2.purtarea mănuşilor: sterile sau nesterile în funcţie de tipul de îngrijire. aspiraţie endotraheală.91 II. expectoraţii.1. Acestea sunt întotdeauna infecţii nosocomiale. Aceste semne trebuie să survină în decurs de 30 de zile de la intervenţie sau în decursul primului an în cazul implantării de material străin. 11.spaţiile: igienizare zilnică conform protocolului stabilit.clinice: febră. .eventual radiologice. Prezenţa unei bacteriurii în absenţa semnelor clinice semnalizează o colonizare (frecventă în caz de sondaj).biologic: examen citobacteriologic al urinei pozitiv (cultură > IO3 CFU/ml + leucociturie > 104 /ml). III. există rezultate pozitive ale hemoculturilor periferice şi de cateter. Infecţii de plagă operatorie Ele reprezintă până la 15% dintre infecţiile nosocomiale. . Se caracterizează prin semne: .

BOOK DES ECN .. pentru limitarea transmiterii: . Personalul de îngrijire va folosi material de pro­ tecţie steril.eliminarea deşeurilor: orice deşeu medical cu risc infecţios trebuie aruncat în pubele adecvate. Circulaţia persoanelor va fi limitată.tuberculoză: este importantă masca pentru personal şi pacient.pacient imunodeprimat: instituirea unei izolări de protecţie pentru a evita contaminarea pacientului cu germeni oportunişti.purtarea măştii: protejarea pacientului şi a personalului. trebuie limitate ieşirile pacientului şi vizi­ tele. până la sfârşitul perioadei contagioase. izolării pacientului. . Se preferă materialul de unică folosinţă. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Trebuie li­ mitat transportul pacientului. purtării mănuşilor.sterilizarea instrumentelor: conform protocolului stabilit. Orice ac sau obiect contondent trebuie în mod obligatoriu să fie aruncat într-un container special («cutie pentru ace») Anumite măsuri de izolare speciale sunt instituite la identificarea unei boli infecţioase.bacterii multirezistente: importanţa spălării mâinilor. .

Pierre Loulergue Aspecte importante: • importanţa documentării bacteriologice înainte de începerea antibioterapiei. • spondilodiscită: S. puncţie. iar spondilodiscita. unei infecţii a coloanei vertebrale. Spondilodiscita_____________ __________ 9 _______________________________ __________________________ _____________ ______ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ . stafilococi coagulazo-negativi. H. germeni anaerobi. tuberculoză. • recuperarea este un element fundamental al managementului (prognostic funcţional). P. Prezenţa unui material străin complică managementul din cauza penetrării scăzute a antibioticelor şi a for­ mării unui biofilm (glicocalix) de către bacterii. aureus şi stafilococi coagulazo-negativi. infecţiei celor două situsuri. . bazat pe o echipă pluridisciplinară.inoculaţia situs-ului: nosocomială (chirurgie. streptococi şi enterococi. infiltraţie. • tratament lung şi delicat. aureus +++. • osteomielită: S.extinderea unui focar infecţios învecinat. infecţiei unei articulaţii. salmonella (pacienţi cu drepanocitoză). osteo-artrita. streptococi. influenza. I. streptococi.___________________________________ Infecţiile osteoarticulare. • cazul particular al piciorului diabetic: infecţie polimicrobiană cu stafilococi. aureus. H. Terminologie Osteita corespunde infecţiei osului. influenza (copil mic). artroscopie) sau posttraumatică (frac­ tură). aeruginosa. streptococi. • infecţie pe o proteză: S. en­ terobacterii. IL Ecologie microbiană • artrită: S. fungi (candida).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Epidemiologie şi fiziopatologie Sunt posibile trei modalităţi de contaminare: . artrita. borelioza Lyme. . enterobacterii ++.diseminarea hematogenă. 342 BOOK DES ECN . bruceloză. gonococ. aureus +++.

1. 111. Artrite Modalitatea de contaminare poate fi hematogenă sau prin inoculare directă. 111. Diagnostic 111.2.1. Infecţia este favorizată de complicaţiile vasculare şi neurolo­ gice ale diabetului. în prezenţa unei infec­ ţii cronice. Cazuri speciale 111. 111.5.5.1.1. . al căror aspect clinic seamănă cu cel al unei osteo-artrite clasice. II 1.1. Noţiunea de prezenţă a unui material străin este un element fundamental. Semnele sunt atunci mai discrete. scurgere purulentă la nivelul cicatricei.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 343 I . artrite reactive. 111.4. Articulaţia nu este afectată. Paradinic III. iar diagnosticarea mai dificilă.2. colecţie. care poate fi acut sau subacut. cicatrice inflamată.1.7.1. Osteomielite Este o infecţie specifică copilului. creşterea VSH-ului şi a CRP). departe de cot) cu impotenţă funcţională. artrite seroase. Piciorul diabetic: Este vorba despre o infecţie cronică a oaselor şi a articulaţilor piciorului evoluând prin contiguitate.3. asociate cu febră.5. Se va căuta o osteoartrită în prezenţa oricărei plăgi cronice la un pacient diabetic. Explorări biologice Se identifică un sindrom inflamator (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile.1. Infecţie osteoarticulară de proteză: Infecţia se produce cel mai adesea în cursul intervenţiei. durere. Semnele inflamatorii locale predomină (impotenţă funcţională). durere. Tabloul clinic poate avea aspect acut cu febră brutală. Tabloul' clinic se poate croniciza dacă o infecţie acută a fost neglijată. Semnele vor fi cu atât mai prezente cu cât infecţia este acută. dar există de asemenea tablouri mult mai fruste cu simptomatologie a minima (febră şi semne locale inconstante). Se pot întâlni în fine şi tablouri de infecţie prin diseminare hematogenă.1. eventuale secreţii.1. Se va căuta o poartă de intrare la examenul clinic şi o circumstanţă favorizantă. mai mult sau mai puţin marcat în funcţie de tabloul clinic. Spondilodiscite: a se vedea mai jos 111.92 III. Cel mai bun semn rămâne durerea la nivelul articulaţiei. iar diagnosticarea mai dificilă.2. impotenţă funcţio­ nală) şi generale (febră). Contaminarea se face pe cale hematogenă.1.. Diagnosticul este orientat clinic de prezenţa unei febre asociate cu durere metafizară localizată la nivelul cartilajelor de creştere (aproape de genunchi. Articulaţiile mari sunt afectate cel mai adesea (şoldul la sugar). semnele vor fi mai atenuate. şi chiar secreţii).2. Osteite Modalitatea de contaminare este deseori evidentă (traumatică. 111. . BOOK DES ECN . O artrită nu este neapărat septică: boli de sistem. Semnele locale predomină (in­ flamaţie. Febra este şi ea posibilă. pornind cel mai adesea de la un ulcer perforant plantar. . Clinic Se bazează pe asocierea semnelor locale (inflamaţie. nosocomială).

SV. Examenul RMN şi tomografia sunt greu de interpretat din cauza artefactelor legate de proteză. Scintigrafia trebuie realizată la un anumit interval de timp după intervenţia chirurgicală (cel puţin 6 luni). metronidazolul. • spondilodiscite: a se vedea mai jos. în ge­ neral început pe cale intravenoasă şi continuare pe cale orală. Examenul RMN este cel mai bun în această situaţie (precocitatea semnelor). In unele cazuri. un halou în jurul materialului (dezlipirea protezei). 111. 7. macrolidele. IV. Imagistică Radiografiile sunt normale în perioada de debut a infecţiei. • infecţii de proteză: în infecţiile acute.2.92 111. Antibioticele cu cea mai bună difuzie osoasă sunt fluorochinolonele. rifampicina.3. Semnele apar după 2-3 săptămâni. Scintigrafia este de asemenea elocventă în stadiul precoce. acidul fusidic. Culturile vor fi păstrate cel puţin 14 zile. biopsii osoase în blocul operator. Se poate re­ curge la alte examene decât radiografiile standard în funcţie de situaţie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Ecografia per­ mite evaluarea cantităţii de lichid din articulaţie şi eventual ghidarea unei puncţii. chirurgical. radiografia identifică sechestrele osoase. • osteite-osteomielite: examenul radiologie identifică tardiv semnele de liză osoasă (ruptura corticalei) şi chiar sechestre. . In infecţiile subacute. teicoplanina. Pe lângă hemoculturi. Probele vor trebui duse rapid la laborator şi va trebui ghi­ dat microbiologul cu privire la germenii suspectaţi.1. trimetoprimul. în funcţie de tabloul clinic. se va face un examen RMN sau o scintigrafie (articulaţii profunde sau greu de văzut la un examen radiologie standard). Se poate recurge uneori la biologia moleculară pentru identificarea germenilor (dar nu de rutină). Microbiologul va realiza un examen direct şi culturi în medii adaptate. Tratament Tratamentul este lung şi complex. Tratamentele probabile sunt: . Se va întreprinde un tratament empiric cu antibiotice cu bună penetrare osoasă. se vor recolta probe de calitate.oxacilină + aminozid i. de la nivelul situs-ului afectat (sau suspect de infecţie): puncţie articulară (eventual sub ghidaj ecografic). Medical Tratamentul antibiotic este instituit după recoltarea probelor microbiologice.v. zone de osteoliză. sau fluorochinolonă + aminozid. probe de la poarta de intrare suspectată. Tratamentul constă întotdeauna într-o asociere de antibiotice (pentru a limita apariţia rezistenţelor). examenele imagistice sunt puţin relevante.în caz de infecţie de proteză: C3G + vancomicină (sau fosfomicină) sau ureidopeniciline şi inhibitor de betalactamază sau carbapenem + vancomicină. Explorări microbiologice Recoltările microbiologice sunt indispensabile şi trebuie realizate înainte de începerea antibioterapiei (sau în timpul unei pauze antibiotice). cu excepţia ecografiei care poate identifica o colecţie profundă.2.2. aşteptând rezultatele. 344 BOOK DES ECN . microbio­ logic). apoziţii periostice.1. • artrite: se observă pe radiografie o îngustare a interliniei articulare şi eroziuni subcondrale. Necesită management multidisciplinar (medical.

2.7. Antibioticele de elecţie. Nu există tratament chirurgical în osteomielite. | ^ . Prelevatele din profunzime sunt recoltate în timpul intervenţiei chirurgicale. după tratament antibiotic adaptat şi prelungit. sunt: . Germeni Stafilococi sensi­ bili la meticilină Penicilina M + gentamicinä Fluorochinolonä + Rifampicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau cotrimazol. BOOK DES ECN . 1 § HP ^ 4 *I < IB * 1 mw-t 1 m m m m m i.. ''i !s r.m Ofloxacinä + rimfapicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä sau Clindamicinä + acid fusidic Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau Cotrimoxazol sau acid fusidic) Amoxicilinä Amoxicilinä sau clindamicinä Fluorochinolonä Ciprofloxacinä Stafilococi rezis­ tenţi la meticilină Glicopeptid + rimfapicinä (sau fosfomicinä sau acid fusidic) Amoxicilinä + aminozid Amoxicilinä + aminozid C3G + fluochinolonä Ceftazidim + Ciprofloxacinä (sau amikacinä) Enterococi Streptococi ! Enterobacterii Pseudomonas aeruginosa Germeni anaerobi Candida albicans Brucella Metronidazol Fluconazol Doxiciclinä + rimfapicinä Imidazol sau clindamicinä Fluconazol IV. în funcţie de agentul patogen. drenarea unui abces. ® osteite: lavaj-debridare.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 34 5 . • artrite: lavaj-drenaj în caz de colecţie importantă. Chirurgical Depinde de situaţie. O a doua proteză va fi pusă la un anumit interval de timp după prima. exereza unui sechestru osos. • infecţii de proteză: îndepărtarea materialului este cel mai adesea indispensabilă pentru a asigura vinde­ carea. sau acid fusidic) Glicopeptid + aminozid Clindamicinä Fluorochinolonä + aminozid Ceftazidim + Fosfomicinä sau Imipenem + amikacinä Clindamicinä Amfotericinä B Doxiciclinä + ciprofloxacinä C i S. Actul chirurgical este folosit de asemenea şi pentru recoltarea probelor microbiologice de profunzime.

eroziunea osoasă a marginilor vertebrale anterioare Imunodeprimaţi. VII..3. la sfârşitul tratamentului. Incidenţa anuală este estimată la 2. T I + gadoliniu) care trebuie realizat în decurs de 72 de ore de la diagnosticul suspicionat. Se utilizează uneori cimentul cu antibiotice. Discospondilita (spondilodiscita) Spondilodiscita este o infecţie a discului intervertebral şi a corpurilor vertebrale adiacente. Staphylococcus aureus în mai mult de jumătate din cazuri.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cateterism central prelungit VII. Măsurile de asepsie trebuie respectate cu stricteţe.). Febra este prezentă în 75% dintre cazuri. in mediu specializat.2. mai întâi pasiv. toxicomani. Incidenţă În creştere începând cu ultimele decenii Profesii cu expunere (agricultor. Diagnostic morfologic Examenul cel mai sensibil şi cel mai specific pentru diagnosticare este examenul RMN (TI.. Recuperare Iniţial pacientul este imobilizat. VI. Examenul clinic va căuta de asemenea o poartă de intrare.3. veterinar. de respectarea lui. şi apoi activ. VI1. Mecanismul este cel mai frec­ vent hematogen sau prin inoculare directă. Afectarea lombară este categoric cea mai frecventă (60% dintre cazuri). Orice focar infecţios la un pacient care urmează să fie operat trebuie identificat şi vindecat în prealabil.30% dintre cazuri. pentru că tratamentul este lung şi reuşita depinde de asemenea. Microbiologie Spondilodiscite cu piogeni Spondilodiscite tuberculoase (boala Pott) Spondilodiscite iatrogene Spondilodiscite brucelozice Spondilodiscite cu Candida sp. Manifestări clinice Trebuie avută în vedere o spondilodiscită în prezenţa unei rahialgii inflamatorii sau a unei redori rahidiene. VII. Este mai frecventă în deceniul al 5-lea şi al 6-lea. apoi de streptococi 20% dintre spondilodiscite Stafilococii coagulazo-negativi (Staphylococcus epidermidis) sunt germenii În cauză cei mai frecvenţi. Acesta nu exclude realizarea unei radiografii standard. Monitorizare Supravegherea unei osteoartrite trebuie prelungită. Examenul RMN poate fi normal dacă este realizat într-o fază prea precoce.1.IV. apoi mobilizat. Se va acorda o atenţie specială toleranţei la antibiotice.4/100 000. T2. 346 BOOK DES ECN . Absenţa recidivelor este cea care certifică vindecarea. când nu mai există semne inflamatorii. V. Examenul clinic trebuie să identifice semne de coadă de cal şi semne de compresiune medulară sau un sin­ drom radicular. urmat de bacilii Gram negativi în aproximativ 20% . Profilaxie Vizează infecţiile de plagă operatorie.

7. intervenţia chirurgicală este rareori indicată. VII. VII. Imobilizarea • ' w. întărirea musculară. apoi apar semne la nivelul vertebrelor (distrugerea platourilor verte­ brale în oglindă. pentru că ea este foarte sensibilă la fenomenele inflamatorii şi va arăta o hiperfixare în zona infectată.5.3. trebuie asigurată întreţi­ nerea mobilităţii articulare. Tratamentul este cel mai adesea adminis­ trat pe cale intravenoasă. Examenul RMN nu trebuie utilizat ca instrument de supraveghere. Este indispensabilă şi constă cel mai adesea în instituirea unui corset cu două valve.5. Decubitusul este deseori necesar timp de 1-3 săptămâni. geode intracorporeale).5.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 347 . Alegerea tra­ tamentului se face în funcţie de poarta de intrare. 6 luni pentru spondilodiscitele fungice şi 12 luni pentru tubercu­ loză. BOOK DES ECN . Tratamentul antibiotic :4 ■ '' în limita posibilului. . în faţa frecvenţei infecţiilor cu stafilococ. Puncţia discală se face în condiţii chirurgicale. pentru că anomaliile persistă mai multe luni. se va aştepta documentarea microbiologică. condiţionarea respi­ ratorie. examene radiologice. singurele indicaţii sunt deficitele neurologice (laminectomie de urgenţă). Acestea permit mai ales o antibiogramă. Abcesele pot fi tratate prin drenaj percutanat prin intermediul radiologiei intervenţionale. Tratament Se bazează pe un triplet. micobacterii şi examene anatomopatologice. Rolul intervenţiei chirurgicale In faza acută. tratamentul de primă intenţie este o penicilină antistafilococică şi un aminozid. VII. 7 •• ? -■ ■ VII. oricare ar fi localizarea acestuia. Durata de menţinere este de 3 luni. reprezintă o indicaţie chirurgicală. Hemoculturile sunt pozitive într-o treime din­ tre cazuri. în afară de LMWH. Se vor cere examinări bacteriologice pentru germenii uzuali. VII. Puncţia discovertebrală cu ac fin este examenul principal care trebuie realizat dacă hemoculturile rămân negative. 7.Monitorizare Elementele de urmărire se bazează pe: examenul clinic.4.1. Scintigrafia este recomandată în cazul în care examenul RMN este contraindicat.6. Orice deficit senzitiv. variabil în funcţie de etajul afectat. VII. Chirurgiei i se rezervă rolul de a trata abcesele. Diagnostic microbiologic Este indispensabilă identificarea agentului patogen în cauză.1. în absenţa sepsisului sever. Recuperarea şi măsurile asociate Recuperarea vizează combaterea complicaţiilor de decubitus. Durata este în general de 6-12 săptămâni.5.92 Primele semne sunt îngustarea discală. supravegherea biologică a parametrilor sindromului inflamator. întreţinerea musculaturii membrelor. VII.

asociind semne: . 1. 1.loco-regionale: adenopatii satelite. diabet. insuficienţă venoasă. . . Examinări complementare Examenele complementare nu se vor realiza decât în caz de complicaţii sau comorbidităţi.2. 348 BOOK DES ECN . creşterea VSH-ului şi a CRP).4.antalgice. ulcer al piciorului). Tablou clinic Debutul este brusc. cald. comorbidităţi. cu atât mai mult cu cât există un teren de risc (adult > 50 ani. Se identifică un sindrom inflamator biologic (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. Această infecţie survine cel mai adesea la adultul peste 40 ani.3. dar nu sistematic (afectarea infecţioasă fiind superficială). eşecul unui tratament bine administrat. ulcer al gambei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA . Este cauzat de o dermo-hipodermită acută bacteriană (streptococi +++. dureros. suprapon­ deral. nici chiar identificarea sistematică a unei tromboze venoase profunde. frisoane. • identificarea unei porţi de intrare (deseori intertrigo). • nu justifică în sine o anticoagulare profilactică. . . context social precar.repaus la pat. limfangită. nici antiagreganţi. tratament pe cale orală imposibil. 1. Nu se va realiza un eco-Doppler al membrelor inferioare decât în caz de suspiciune clinică de tromboză aso­ ciată.spitalizare: este necesară în caz de semne de gravitate.Piciorul roşu eritematos Pierre Loulergue Erizipelul: A sp e c te im p o rta n te • diagnostic clinic. Tratament . 7. • se datorează cel mai adesea streptococilor = > penicilina G sau amoxicilină. traumatism şi orice altă lezare a barierei cutanate. cu picioarele ridicate. igienă defectuoasă. nesiguranţa respectării tratamentului. Prelevatele bacteriologice (locale sau hemoculturi) nu sunt relevante pentru diagnostic. Se va căuta întotdeauna o poartă de intrare: intertrigo +++.locale: placard eritematos cutanat inflamator (roşu.7. edemaţiat) ± purpură.generale: febră ridicată (39-40 °C). vezicule. diagnostic incert. Erizipelul 7. în principal betahemolitic din grupa A) non necrozantă. factori favorizanţi. Definiţie Este cauza cea mai frecventă a piciorului roşu eritematos.

Diagnosticul este clinic. 2. (50-100 m g/kg pe zi în 3 perfuzări) sau penicilina G i.1. toxico­ mani.11.v. 1 aplicare pe zi timp de 21 de zile în caz de intertrigo (se vor trata ambele picioare în acelaşi timp). Principala complicaţie este recidiva (20-30% dintre cazuri). dar grave din cauza necrozei hipodermului şi chiar a aponevrozei (fasceite) şi cu extindere rapidă. I se asociază o durere intensă. Sunt rare. cu prezenţa semnelor de sepsis şi apariţia unei necroze locale cu extindere progresivă.5 g de 3 ori pe zi).1. Dermo-hipodermite bacteriene necrozante şi fasceite necrozante 2. . La toxicomani.antibioterapie antistreptococică: • penicilină de primă intenţie: amoxicilină i. Se supraveghează evoluţia locală delimitând leziu­ nea cu un pansament zilnic. Evoluţia poate fi fulgerătoare în caz de şoc toxic streptococic sau adesea subacută. * * durata tratamentului este de 10-20 zile.3.anti-inflamatoarele non steroidiene sunt contraindicate (risc de agravare). Este deseori mult mai extinsă în profunzime faţă de ceea ce este vizibil. alcoolici cronici. Evoluţia sub tratament este rapid favorabilă (48-72 ore). Definiţie Aceste infecţii sunt cauzate în principal de Streptococcus pyogenes (streptococ betahemolitic din grupa A). dar pot fi implicate şi faţa şi perineul (cangrena Fournier). (12-24 milioane unităţi în 4-6 perfuzări pe zi). . Se va realiza eventual un examen de imagistică pentru a preciza extinderea sau pen­ tru a căuta o colecţie. Tratament de întreţinere per os cu amoxicilină (1-1. necesitând intervenţie chirurgicală) sau generale (bacteriemie. Examinări complementare Prelevatele microbiologice se fac sistematic. Numai în caz de suspiciune clinică puternică sau de antecedente de tromboză venoasă profundă. 2. . ca urmare a unei leziuni cutanate. glomerulonefrită poststreptococică). Controlul acestor factori favorizanţi (în limita posibilului) face parte din managementul medical pentru evitarea recidivelor. Ele survin cel mai adesea pe terenuri fragile (diabetici. Membrele inferioare sunt cel mai adesea afectate. Ea este cu atât mai frecventă cu cât există factori favorizanţi. germeni anaerobi şi chiar enterobacterii în cazul localizărilor perineale.fără anticoagulant sistematic.tratarea porţii de intrare: cremă antifungică. implicând streptococi (grupabili şi ne-grupabili). apoi starea pacientului se degradează rapid. Se recoltează probe de la poarta de intrare şi cele din profunzi­ me în blocul operator. tratamentul este ambulator. Niciun examen nu trebuie să întârzie managementul medical. se regăseşte mai mult asocierea Staphylococcus aureus şi streptococi. < în caz de alergie: pristinamicină (1 g x 3 ori pe zi) sau clindamicină. 2.v.204 . pacienţi din secţii de oncologie/hematologie.2. Complicaţiile pot fi locale (abces. Această necroză nu este întotdeauna vizibilă foarte distinct la nivelul epidermului. NB: In faţa unei forme tipice necomplicate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 349 ! . BOOK DES ECN . alţi subiecţi imunodeprimaţi) şi ar putea fi favorizate de consumul de AINS. Tablou clinic Infecţia debutează ca un erizipel. Aceste infecţii sunt în majoritate plurimicrobiene.

11.1. Tratament Urgenţă medicochirurgicală.204 2. excizia ţesuturilor necrozate. 350 BOOK DES ECN .spitalizare în secţia de terapie intensivă.4.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Se va adapta în mod secundar rezultatelor prelevatelor microbiologice.antibioterapie dublă. probabilistă.tratament chirurgical de urgenţă: debridare. Prognosticul vital este în joc: . . pe cale intravenoasă: betalactamină + clindamicină sau rifampicină. .

vaccin viu atenuat. chikungunya.Chimio-profilaxie: contra Plosmodium falciparum (a se vedea paragraful 99) • Vaccinări (a se vedea paragraful 76) . C. West Nile) • Evitarea contactului cu animalele. meningo-A-C 2 .Obligatorii: vaccinul amarii**. hepatita B . Măsuri specifice de profilaxie *SRO. patologii după întoa rcere: fe bră.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 351 . Pascal Astagneau P a lu d ism = u rg e n ţă d ia g n o stic ă şi terapeutică " •. Măsuri generale de profila­ xie şi combaterea pericolului fecal +++ | 4. sezon secetos/ploios. rujeolă. Evaluarea riscurilor călăto­ riei înainte de plecare • Destinaţie: situaţia sanitară şi politică a ţării. cu apele dulci. mersul cu picioarele goale. tuse convulsivă.' O b ie c t iv 1 C a nsiliere cu privire la igienă şi măsurile de profilaxie adaptate 1 . arbovirusuri (dengue. gravă sau holeriformă > 24 ore • Profilaxia paludism ului .Aducerea la zi a calendarului de vaccinare +++: DTP.Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte de plecare.Recomandate: hepatita A.Informare asupra nivelului de risc: diferit în funcţie de ţară . ATB: antibiotic. meningococic tetravalent (A. **Vaccinul amarii: febra galbenă: . informarea călătorului 3. sarcină. W 135) în caz de pelerinaj la Mecca . febra tifoidă. • Managementul diareei călătorului . Y. encefalita japoneză în funcţie de ţară şi de condiţiile sejurului.Rehidratare +++ (SRO* pentru copii) . diaree_____________________ Élise Seringe-Aulagnier. plicuri pentru rehidratare orală.ATB în caz de diaree de tip invaziv.repelente (cu prudenţă la copilul sub treizeci de luni) . DTP: difterie-tetanos-poliomielită. zonă urbană/ rurală • Durata şederii şi condiţiile de cazare • Călător: vârstă. status imunitar • Natura riscurilor şi gravitatea lor • Modalităţi de prevenire • Importanţa respectării chimio-profilaxiei antimalarice În timpul şederii şi la întoarcere • în caz de simptome la întoarcere -> se va consulta un medic • Igiena alimentară +++ • Sublinierea riscurilor de infecţii cu transmitere sexuală -> prezervativul • Repelente şi insecticide -> paludism. BOOK DES ECN .Insecticide: plasă contra ţânţarilor impregnată +++ .

falciporum = urgenţă terapeutică • Febră tifoidă • Infecţii cu meningococ • Amibiază hepatică • Arboviroze (dengue. 7.obligatoriu pentru călătoriile în Africa intertropicală şi în regiunea amazoniană. uroculturi • Teste hepatice • Radiografie toracică • P. chikungunya. neurologic. timp de zece ani. leptospiroze • Hepatite virale • Primo-infecţie cu HIV Diaree Deseori benignă Caracteristici diaree: • Simplă • Dizenteriformă • Holeriformă • Febră -> paludism +++ Argumente clinice Examene paraclinice în funcţie de tabloul clinic • Hemogramă • Coproculturi • Examen parazitologic al scaunului Etiologii care se vor avea în vedere în primul rând • E.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .centre acreditate de vaccinare internaţională.imunitate la zece zile după administrare.. Coli • Salmonella spp • Shigella • Amibiază intestinală Alte etiologii • Giardiază • Rotavirus • Enterovirus 35 2 BOOK DES ECN . . West Nile. . alimentaţie • Statut vaccinai şi chimio-profîlaxie • Aspectul curbei termice • Semne generale şi funcţionale • Examen obiectiv cutanat.1.) • Febre hemoragice virale ®Rickettsioze. picătura groasă (prezenţa parazitului) • Hemoculturi. La revenirea dintr-o ţară tropi­ cală Anamneză Febră = paludism până la proba contrarie • Sejur: loc. condiţii • Data simptomelor durata incubaţiei • Expunerea la un risc: apă.107 . digestiv Imediate: • Hemogramă +++ • Frotiu sanguin (diagnostic de specie).. durată.

. • + Somnolenţă diurnă + insomnie nocturnă + diaree de tip suc de pepene + puls disociat + splenomegalie.) Paludism = potenţial mortal -> urgenţă diagnostică şi terapeutică Se va lua întotdeauna în considerare la revenirea dintr-o călătorie +-F+. • leucopenie sau absenţa hiperleucocitozei + trombocitopenie. Febra tifoidă: bacteriemie cu punct de pornire limfatic cauzată de Salmonella typhi (a nu se confunda cu Salmonelta non-tifoidlcă sau salmonella minoră. • febră: atinge un platou la 40 °C spre ziua 6 (= faza de stare). • boală cu declarare obligatorie. typhi..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 353 . • diagnostic = hemoculturi. principal agent responsabil de toxiinfecţii alimentare colective în Franţa): • călătorie în Africa subsahariană +++. 7. pneumopatie.1. BOOK DES ECN . • profilaxie =vaccin contra 5. • incubaţie < 14 zile. • tratament = flurochinolone +++.107 Nu se vor omite nici celelalte cauze clasice de febră (pielonefrită.

iar repartiţia lor geo­ grafică este foarte eterogenă. dar anu­ miţi paraziţi au un tropism tisular. Diferiţii paraziţi potenţial responsabili de tulburări gastrointestinale sunt numeroşi. • tratament medical (metronidazol. oxiuroză). II. teniaza.3. • hipereozinofîlie inconstantă.. 354 BOOK DES ECN . Chiar dacă mortalitatea direct imputabilă paraziţilor este scăzută. Unii subiecţi sunt purtători sănătoşi. Albendazol (Zentel®) 400 mg/zi timp de 5 zile. teniază. printr-un examen parazitologic al scaunului (EPS). instituţii). Tratamentul se va repeta după 15 zile. chist hidatic). După ingerare.Parazitozele digestive: lambliaza. • amibiaza şi hidatidoza sunt cu risc din cauza localizării lor tisulare (ficat +++). care vor fi eliminate în mediul exterior prin scaun. Majoritatea acestor afecţiuni interesează tubul digestiv (giardiază. Poate evolua sub formă de focare epidemiologice (copii. consecinţele sunt importante.) şi chiar chirurgical (abces amibian. în principal pentru copiii mici. cu atât mai mult cu cât apar pe un teren imunodeprimat. ascaridioza. oxiu roza. Transmiterea paraziţilor se face pe cale fecal-orală. mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. Giardiaza (lambliaza) 11. 11. adesea de tip diaree fără febră.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Diagnosticul este adesea stabilit în mod în­ tâmplător. Generalităţi Parazit cosmopolit (Giardia intestinalis).2. albendazol. fiind deci direct legată de nivelul de igienă individuală şi colectivă a ţării. I. hidatidoză) care determină gravitatea acestor infecţii. ascaridioză. parazitul (sub formă chistică) se fixează în intestinul subţire. amibiaza__________ _ Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • parazitoze autohtone şi de import. mai ales hepatic (amibiază. Tratament Metronidazol (Flagyl®) per os 500 mg x 2/zi timp de 5 zile..1. Diagnostic Simptomele digestive sunt rare. se dezvoltă şi generează alte chisturi. Epidemiologie şi fiziopatologie Parazitozele digestive sunt responsabile de milioane de cazuri de diaree în lume şi se estimează că mai mult de jumătate din populaţia mondială este expusă la paraziţi cu tropism intestinal. 11.

Diagnosticul poate fi determinat de asemenea şi de eliminarea parazitului. Praziquentel (Biltricide®) 10 m g/kg (T. mai frecvenţi în ţările în curs de dezvoltare. Inelele din care este format corpul sunt în număr variabil. Flubendazol (Fluvermal®) 2 capsule/zi timp de 3 zile. Tratament Niclosamid (Tredemine®) 4 capsule în 2 prize (la interval de 2 ore). Hipereozinofilia este posibilă (helmintiază). Ele eclozează. IV. saginata) sau 25 mg/kg (T. solium) în priză unică. Aceşti viermi traversează peretele alveolar şi urcă în căile aeriene. angiocolită. ele se detaşează şi sunt eliminate în mediul exterior. parazitul se fixează pe mucoasa intestinului subţire prin cap (scolex). Tratament Albendazol (Zentel®) 400 mg în priză unică. Proliferarea viermilor în tubul digestiv poate fi responsabilă de complicaţii (ocluzie. eliberând astfel ouăle.. diaree. tuse ± dispnee.). apendicită. Examenul scaunului poate identifica ouăle de parazit.100 III. Acestea pot fi identificate de asemenea în scaun (EPS).2. cu febră. T.Teniaza 111. BOOK DES ECN .faza de invazie: sindromul Löffler: este expresia clinică a prezenţei viermilor în plămâni.1. ouăle sunt produse şi eliminate prin scaun în mediul exterior. după trecerea prin vena portă. perforaţie). Hipereozinofilia este importantă. Parazitul este ingerat sub formă de ouă embrionate. Ascaridioza IV. pancreatită acută. insuficient prelucrată termic. Generalităţi Paraziţi cosmopoliţi (Taenia saginata la bovine. eliberează larvele care traversează activ mucoasa intestinată şi ajung la plămân sub formă de viermi adulţi. Parazitul va disemina. II 1. După ingerare. 111. mai ales în muşchi şi va fi ingerat de om prin consumul de carne contaminată. solium la porc).1.. Diagnostic Eliminarea inelelor caracteristice pe cale anală. IV. 7. Ei trec din nou în sistemul digestiv prin deglutiţie.3. Diagnostic Poate fi stabilit în 2 faze: . permite diagnosticul de teniază.1. . se pot găsi eozinofile în spută sau cristale Charcot-Leyden (do­ vedind prezenţa eozinofilelor în celule).faza de stare: semne digestive nespecifice (dureri.3. mult mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. La două luni după infestare.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 355 ! . care vor fi ingerate de organismul gazdă intermediar (bovină sau porc). IV. Generalităţi Parazit cosmopolit (Ascaris lumbricoides).

Generalităţi Există mai multe specii de amibe. Diagnosticul biologic este stabilit prin testul benzii de scotch (aplicarea unei bucăţi de scotch la nivelul pliurilor marginii anale pentru capturarea ouălor. Ţările în curs de dezvol­ tare sunt cele mai afectate.2. dar se poate traduce printr-o colită acută (diaree cu mucus şi sânge. Diagnostic Sindromul principal este pruritul anal sau vulvar la femeie. apoi analizarea la microscop). oul produce o larvă care. mai ales la copii. se găsesc uneori amibe la un EPS. mai ales la ficat. care combină şocul septic şi deshidratarea severă. dar numai Entamoeha histolytica este patogenă pentru om. Tratament Albendazol 400 mg. se va repeta la Z15. Generalităţi Primo-infestarea cu parazit se face pe cale orală. după mai multe faze de maturaţie. V. prin ingerarea directă a ouălor de oxiur (Enterohius vermicularis).1. Amibiaza VI. 356 BOOK DES ECN . Oul reprezintă o formă direct contaminantă. Viermii adulţi au un tropism particular în regiunea ileocecală.2. apoi trece în circulaţia portală şi ajunge la alte organe. se va repeta la Z15.1. Flubendazol 1 capsulă. parazitul migrează până în colon unde poate traversa activ mucoasa. o pseudotumoră colică inflamatorie (cecul +++) corespunzând unei reacţii granulomatoase a peretelui intestinal în prezenţa amibelor. Se vor căuta amibe hematofage (prezenţa hematiilor în interior).2. Subiectul se poate recontamina cu proprii săi paraziţi. Diagnostic VI. Oxiuroza V.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . foarte contagioasă. Scau­ nul trebuie trimis rapid la laborator.3. După ingerarea chisturilor. Rectosigmoidoscopia. mascul sau femelă. VI. arată o mucoasă cu aspect de «zgârieturi de unghii» (ulceraţii puncti­ forme).2. După acuplare. devine parazit adult. corespunzând cel mai adesea amibelor nepatogene.7. Serologia este deseori negativă.100 V. Forma intestinală Este deseori asimptomatică. Vl. fe­ melele migrează până la anus şi depun ouăle care se fixează în pliurile marginii anale. Embonat de pirviniu (Povanyl®) 5 ml.2. La nivelul sistemului digestiv. se va repeta la Z15. V. foarte rară. Amoebomul Este o entitate rară. pe cale oroanală directă. Există o formă supraacută (colita amibiană malignă). având prognostic defavorabil. foarte frecventă în forma sa intestinală.1. pentru a mări sensibilitatea. Pe plan biologic. VI. mai rar în forma invazivă. Serologia este pozitivă. nesistematică.1. Este o parazitoză cosmopolită. Se poate prezenta ca un cancer al colonului. dureri) ± febră. Nu există hipereozinofilie.

ea este eliminată în mediul exterior şi ingerată de către organismele gazdă intermediare. BOOK DES ECN . Tratament Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a chistului. Analizele de laborator relevă o hiperleucocitoză neutrofilă.2. ruptura. Nu există hipereozinofilie. VII. creier. dar nu reprezintă tratarea chistului în sine. tomografie).. oase. Examenul identifică o hepatomegalie dureroasă la percuţie. erbivorele (oi +++). Formă tisulară Este întotdeauna consecutivă unei forme intestinale (simptomatice sau nu).). în cadrul ciclului său. pentru a pre­ ciza localizarea şi pentru a avea în vedere diagnosticele diferenţiale (tumori). 1. VII.3.VI. un sindrom inflamator. VI. parazitul ajunge la ficat prin circulaţia portală unde va forma un chist. Pacientul este febril şi acuză dureri în hipocondrul drept. hemaglutinare).2. abcesul poate evolua şi se poate rupe în seroase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 7 . pentru că riscul de diseminare intraabdominală este major ++++. imunodifuzie dublă. pacienţii originari din Maghreb). Localizarea este cel mai adesea hepatică.. Complicaţiile sunt fisurarea. Formă tisulară: se va asocia întotdeauna un amoebicid tisular: metronidazol (Flagyl®) 500 mg x 3/zi timp de 7 zile şi un amoebicid de contact (tratarea simultană a formelor intestinale). EPS sunt negative. o serologie amibiană po­ zitivă. Generalităţi Echinococcus granulosus este tenia câinelui. splină. dar pot fi afectate şi alte organe (plămâni). Tratament Formă intestinală: amoebicid de contact: tilbroquinol (Intetrix®) 2 capsule x 2/zi timp de 10 zile. Serologia trebuie să fie pozitivă la mai multe teste pentru a fi interpretabilă (ELISA. Abcesele pot fi multiple. ingerarea de alimente contaminate cu dejecţii canine). Poate fi îndelungat la pacienţii inoperabili. Diagnostic Chistul hidatic hepatic este deseori descoperit accidental la un examen radiologie (ecografie. O tomografie este întotdeauna necesară înainte de a se lua în considerare tratamentul chirurgical. VII. hrănindu-se cu viscerele contaminate. Tratamentul medical cu albendazol are rolul de a încadra intervenţia chirurgicală. Câinii se recontaminează.3. Omul este o gazdă accidentală (contactul cu un câine contaminat. tomografie) pentru a confirma diagnosticul. Sunt posibile şi alte localizări (plămâni ++. în absenţa tratamentului. Pacienţii proveniţi din zonele de creştere a animalelor sunt principalii afectaţi (în Franţa. Examenul imagistic este indispensabil (ecografie. imunoelectroforeză. Există riscul de diseminare şi de şoc anafilactic. Abcesul amibian al ficatului este o consecinţă a aproximativ 10% dintre amibiazele intestinale. NB: Anumite centre specializate propun tehnica «PAIR» pentru puncţie-aspiraţie-injecţie (soluţie alcoolizată)reaspiraţie.3. suprainfectarea. Nu trebuie să se efectueze niciodată puncţia unui chist hidatic. Puncţia abcesului este inutilă. Se poate observa uneori membrana internă proligeră (unde se află capurile paraziţilor sau scolexul) care este patognomonică. la care parazitul diseminează. Hidatidoza VII.

Spălarea mâinilor. reguli simple de igienă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . VIII.7. Profilaxie Educarea pacientului. construirea de instalaţii sa­ nitare). Altele VIII. 1.2. Prelucrarea termică a cărnii.100 VIII. evacuarea apelor uzate. tulburările ionice şi chiar consecinţele unei malabsorpţii în caz de afectare cronică. 358 BOOK DES ECN . Măsuri asociate Se vor avea întotdeauna în vedere consecinţele unei diaree asupra stării de hidratare. spălarea alimentelor.1. Combaterea riscului fecal (distribuirea de apă potabilă.

Peste două treimi dintre cazurile la adulţi apar la migranţi. Ciclul parazitar este divizat în două faze: . Cazurile pediatrice apar aproape exclusiv la migranţii care revin în ţară. P. în prin­ cipal la revenirea dintr-o ţară africană subsahariană (95% dintre cazuri). 7.un ciclu sexuat sau sporogonie la ţânţar: infecţia are loc în timpul prânzului hematofag.un ciclu asexuat sau schizogonic la om: transmiterea sporozoiţilor se face în timpul unei înţepături de ţânţar. se multiplică până la hemoliză (fază simptomatică clinică). malariae.99 Paludismul Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • diagnosticul trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui caz de febră la revenirea dintr-o zonă de endemie malarică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 359 . Transmiterea se produce în zona urbană. iar ciclul sexuat va reîncepe. BOOK DES ECN . vivax.zona 2: prezenţa clorochinorezistenţei. . Ţările cu endemie malarică sunt clasificate în 3 zone în funcţie de gradul de rezistenţă la clorochină (pentru Plasmodium falciparum): . sporozoiţii se multiplică în ficat până la ruperea hepatocitelor. I.zona 1: absenţa clorochinorezistenţei. . cu o mică recrudescenţă în ianuarie. la revenirea în ţară. . In Franţa este vorba despre un paludism de import. In hematii. Mortalitatea prin paludism este estimată la 2 milioane pe an. Ea afectea­ ză mai ales copiii sub 5 ani. eliberând noi merozoiţi care vor infecta alte hematii sau forme gametocite care vor putea fi ingurgitate de anofeli. Frecvenţa atinge nivelul maxim în septembrie. apoi se produce fecundarea gametociţilor. • . Este cauzat de un protozoar. Numai jumătate dintre pacienţi au utilizat măsuri de protecţie împotriva înţepăturilor de ţânţari şi/sau o chimioprofilaxie (deseori incorect administrată). • importanţa profilaxiei în timpul unei consultaţii specializate înainte de călătorie. în principal în Africa subsahariană. Peste 4000 de cazuri au fost raportate anual. numai 10% sunt la turişti.1. oval şi P. indiferent dacă a fost sau nu administrat un tratament profilactic. eliberând merozoiţi care infectează hematiile. Există patru specii: Plasmodi­ um falciparum (cea mai frecventă şi cea mai gravă). • urgenţă diagnostică şi terapeutică. care devin sporozoiţi în glandele salivare ale ţânţarului. mai ales în Africa. Epidemiologie şi fiziopafologie Paludismul este o boală parazitară prezentă în ţările din zona intertropicală.zona 3: prevalenţă înaltă a clorochinorezistenţei. P. plasmodium şi transmis de către ţânţari (anofel). parazitul este sub formă de trofozoiţi (forme vizibile la microscop pe frotiul sangu­ in).

Prezumţia clinică trebuie să se bazeze pe noţiunea de febră (atenţie la antipireticele pe care pacientul le-ar fi putut lua înainte de a se prezenta la medic) şi de revenire dintr-o ţară de endemie.absenţa factorilor de risc (sarcină. Incubaţia medie pentru Plasmodium falciparum este de 7 zile. .anemie (< 6 g/dl). .asigurarea că tratamentul a fost eliberat (sau se va furniza tratamentul). . supra). Diagnosticul de certitudine este realizat de laborator prin analiza unui frotiu sanguin şi prin picătura groasă. . Z7 şi Z28. mialgii.coagulare intravasculară diseminată.hemoglobinurie macroscopică.25). Se vor căuta în mod obligatoriu următoarele criterii de gravitate: . .2 mmol/1). Este vorba despre imunocromatografia în bandelete (detectare pornind de la o picătură de sânge prin reacţionarea cu antigene de plasmodium). dureri abdominale. artralgii.1.sindromul de detresă respiratorie acută. spitalizarea pacientului este imperativă. testul acridine orange (sau QBC: quantitative buffy coat) care necesită un echipament specific şi antrenament. . .absenţa vărsăturilor. .verificarea coordonatelor pacientului. .asigurarea de consultaţii de supraveghere în Z3.7.absenţa eşecului primului tratament (importanţa anamnezei +++). III. . precum şi tehnici de biologie moleculară (PCR.asigurarea că tratamentul a fost corect înţeles.asigurarea că pacientul nu este prea departe de o unitate sanitară. . vârstnici). .acidoză metabolică (pH < 7. . 360 BOOK DES ECN . .insuficienţă renală.pacient care poate fi îngrijit la domiciliu. Dacă unul dintre aceste criterii este absent sau nesigur. Picătura groasă permite mărirea sensibilităţii coborând pragul de detectare. . Diagnostic Orice febră la revenirea dintr-o ţară tropicală de endemie malarică este considerată acces paludic până la proba contrarie. copii. Această tehnică rămâne în prezent în Franţa metoda de referinţă pentru diagnosticarea unui acces de paludism.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . .stare de şoc. .parazitemie scăzută (< 2%).99 II.plachete >50 g/l. dar poate ajunge până la 2 luni. dar care nu poate fi utilizată ca examen de rutină. . Simptomatologia clinică este nespecifică: cefalee. splenectomie.comă. . . Management medical în caz de acces malarie simplu (adică în 85% dintre cazuri) există criterii pentru tratamentul ambulatoriu al pacientului: . Există şi alte tehnici de laborator care pot fi utile uneori ca şi complement la frotiu.absenţa semnelor de gravitate (cf.convulsii (generalizate sau repetate). iar frotiul sanguin permite dia­ gnosticul de specie.creatinină >150 fimol/1. tulburări digestive. PCR grupată sau PCR cantitativă) foarte sensi­ bilă.hipoglicemie (< 2.

atovaquone-proguanil (Malarone®): ţările din grupul 2 şi 3 (utilizabil şi la copiii peste 11 kg). .de a doua intenţie: halofantrină (Halfan®). .de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®). dacă este cazul.de a doua intenţie: chinină per os sau meflochin (Lariam®).1. Această consul­ taţie are ca scop informarea călătorului cu privire la riscurile la care se expune. (în ser glucozat). (în ser glucozat). glicemie (risc de hipoglicemie). va aborda şi problema modului în care a fost urmată profilaxia.utilizarea insecticidelor.de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®) sau meflo­ chin (Lariam®). Ea reduce riscul de acces malarie.de a treia intenţie: halofantrină (Halfan®). .3.chlorochin (Nivaquine®): ţările din grupul 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 361 .v.utilizarea musticarelor impregnate. mai ales riscul de paludism. BOOK DES ECN . Mijloacele de luptă contra paludismului sunt multiple: .purtarea hainelor lungi. Monitorizare Clinică Paraclinică Eficacitate: temperatură. Copiii: în principiu sunt spitalizaţi sistematic: . pacientul va fi spitalizat de urgenţă la reanimare şi se va demara un tratament cu chinină i.caz special: dacă tratamentul pe cale orală este imposibil (vărsături). Chimioprofilaxia depinde de caracteristicile călătorului.v. stare neurologică Toleranţă: tulburări cardio-vasculare.doxiciclină (Doxypalu® sau Granudoxy®): ţările din grupul 3 (contraindicat înainte de vârsta de 8 ani şi în caz de sarcină). .chlorochin-proguanil (Savarine®): ţările din grupul 2.meflochin (Lariam®): ţările din grupul 3 (contraindicat în caz de antecedente neuropsihiatrice şi la copiii sub 15 kg). . care a revenit dintr-o zonă impaludată. . .impregnarea hainelor înainte de plecare (permetrină). Anamneza unui pacient febril.2. . Există 5 produse disponibile în Franţa: . III. .chimioprofilaxie. vertij Eficacitate: chininemie. Vaccinările călătorului vor fi verificate cu această ocazie şi aduse la zi. chinină. . ECG (alungirea QTcu artemether-lumefantrină.utilizarea repelentelor cutanate.111. de zona şi de durata călătoriei. Profilaxie Orice călătorie într-o zonă impaludată trebuie să facă obiectul unei consultaţii specializate. vărsături. parazitemie în Z3 (poate fi persistentă cu molecule cu acţiune lentă cum este atovaquone-proguanil) Toleranţă: chininemie (pentru că indicele terapeutic este mic). se va utiliza chinina pe cale i. . . Tratamente Alegerea tratamentului: . dar nu protejează 100%. în caz'de semne de gravitate. . halofantrină +++) II 1.

Măsuri asociate . . încercări de vaccin sunt în curs.se vor prefera celelalte molecule pentru sejururile între 3 şi 6 luni (în absenţa datelor) .99 în cazul sejururilor lungi: . .dacă sejurul depăşeşte 6 luni: profilaxia antipaludism se va administra pe perioade scurte (în timpul sezo­ nului ploios sau în timpul deplasărilor).se vor căuta şi alte patologii (tropicale sau nu) concomitente.declarare obligatorie în caz de paludism autohton sau paludism de import în departamentele franceze de peste mări. IV.1. pacientul se va adresa de urgenţă la medic în caz de febră +++. în orice situaţie.se va prefera atovaquone-proguanil dacă durata sejurului este mai mică de 3 luni.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . dar niciun vaccin nu este în prezent disponibil.7. 362 BOOK DES ECN .

cu precizarea cât mai exactă posibil (zonă urbană sau rurală. • contexte foarte variabile.practică o profesie în Franţa (riscuri profesionale) ? Pacienţii pot prezenta boli infecţioase de import.zona geografică de origine. Situaţiile sociale sunt diverse. social. Atenţie la infecţiile cu germeni încapsulaţi la cei cu drepanocitoză! Se va căuta o IST.statutul social. .1. adresabilitate la asistenţa socială. condiţiile de viaţă: dacă este cazul. . psihologic. pneumopatie cu pneumococ revelând o tuberculoză). Originea geografică a migranţilor în Franţa este în primul rând Maghrebul şi Europa. Paludismul (a se vedea paragraful 99) Ca şi pentru călător. 7.eventualele zone de tranzit înainte de sosirea în Franţa. Boli infecţioase de im port II. Boli dobândite în Franţa Se vor căuta bineînţeles boli infecţioase comunitare (pneumopatii. 11.). hepatitele cronice B şi C. pielonefrite. deplasări regula­ te).data sosirii în Franţa. printre care regăsim bolile numite «tropicale». Principalele boli infecţioase 11. iar pacientul trebuie chestionat în legătură cu: . etc. • se vor avea întotdeauna în vedere HIV. dar nu tre­ buie neglijate bolile infecţioase dobândite în Franţa. Epidemiologie Termenul de migranţi trimite la realităţi foarte diferite.2. Premuniţia relativă a subiecţilor care trăiesc într-o zonă de endemie palustră dispare rapid atunci când paci­ entul nu mai este supus la presiunea parazitară. • se vor căuta boli endemice din zona geografică de origine şi din zonele de tranzit.1. orice persoană care vine dintr-o zonă de endemie malarică şi prezintă febră trebuie suspectată de paludism. BOOK DES ECN . eventualele tratamente.antecedentele. Profilaxia nu trebuie omisă la întoarcerea în ţară şi nici nu trebuie să se recurgă la automedicaţie.2.1. .102 Patologia infecţioasă la migranţi Pierre Loulergue Aspecte importante: • se va căuta întotdeauna paludismul. Infecţiile latente pot fi puse în evidenţă cu ocazia unei alte boli infecţioase (ex. . . şi în fine America (mai ales latină). II. apoi Africa subsahariană şi Asia. situaţia vaccinărilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 363 . • management multidisciplinar: medical. • nu reprezintă numai medicina tropicală ! I. . tuberculoza.statutul matrimonial. raporturile sexuale (risc de IST).

pinta (America de Sud). în timpul perioadelor de tranzit şi în Franţa reprezintă uneori un factor favorizant pentru contractarea de infecţii cu transmitere sexuală. ganglionară. Se va suspecta scabia în caz de prurit. . Treponematozele endemice Anumite bacterii apropiate de Treponema pallidum. 11. Ele nu se transmit pe cale sexuală şi au o evoluţie cronică.5.4. .2.oxiuroză. neurologică. osoasă sau diseminată.2.2.2.strongiloidoză. Se va propune întotdeauna serologia HIV în caz de tuberculoză. . 11.2. . Se vor căuta toate formele clinice de tuberculoză: pulmonară. precum şi examenul clinic. .ciclosporioză. . Infecţia cu HIV (a se vedea paragraful 85) La cea mai mică suspiciune asupra unor eventuali factori de risc sau în caz de simptome evocatoare de primoinfecţie.TPHA +). Dacă acesta nu vor­ beşte limba. provoacă boli endemice: pi­ anul (zone intertropicale). . Parazitozele digestive (a se vedea paragraful 100) Sunt bolile infecţioase cele mai frecvente la migranţi. 11.amibiază. Atenţie: realizarea unei serologii pentru HIV necesită întotdeauna acordul pacientului. IST (a se vedea paragraful 95) Condiţiile de viaţă în ţara de origine.isosporoză. 364 BOOK DES ECN . hepatică. 7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .lambliază. .anchilostomiază. bejelul (Africa de Nord). 11. dar sunt rareori grave.teniază. Diferite parazitoze sunt în cauză: .microsporidioză.6. Sunt legate de nivelul de igienă individuală şi colectivă al zonelor vizate.1.criptosporidioză. durată prelun­ gită). i se va propune pacientului o depistare serologică. . Medicul se va asigura că pacientul a înţeles corect boala şi tratamentul (administrare â jeun. serologia nu se va realiza înainte de a avea certitudinea că totul s-a înţeles bine (se va recurge eventual la un interpret).2. Tuberculoza (a se vedea paragraful 106) Prevalenţa este deosebit de înaltă la populaţia de migranţi din cauza originii geografice (deseori zonă de endemie) şi a condiţiilor de viaţă din Franţa (deseori precare). . Au mai ales proprietatea de a da o serologie sifilitică fals pozitivă (VDRL . mai ales al organelor genitale externe.ascaridioză. .3. agentul etiologic al sifilisului. Anamneza are un rol important.102 11.

al cărei rezervor este omul. 11. Ea este transmisă prin înţepăturile de musca tze-tze şi este responsabilă de afectări neurologice grave. cruzi) este cauzată de înţepătura de ploşniţă şi dă tablouri clinice cardiace şi neurologice.2. în curs de eradicare.11. Bilharioza Ecologia parazitului face ca numai bilharioza intestinală să fie prezentă în America şi în Antile.9.2 . Europa (bazinul mediteranean).2. Nu exis. Histoplasmoza Prezentă în toate zonele tropicale (şi în America de Nord). controlul serologiilor VHB şi VHC. . . Se va avea întotdeauna în vedere: . aceasta dă mai ales tablouri clinice pulmonare (acute în caz de primo-infecţie simptomatică sau cronice în caz de reactivare).dracunculoză: Africa. Afectează pielea şi ochiul (cauzează cecitatea +++).?. 11.2. Există două forme: una în Africa de Vest ('Trypanos.oma gambiense) cea mai frecventă. Tripanosomiaza americană (T.10. 11. 1 Forme cutanate şi viscerale pot fi întâlnite în Africa.7.filariile limfatice: zone intertropicale. Tripanosomiaza Tripanosomiaza africană este în recrudescenţă.8. Tablouri clinice de limfangite apoi afectări limfatice cronice (elefantiază). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . BOOK DES ECN . Afectare cutanată şi/sau articulară.loază: Africa subsahariană. în timp ce formele urinare şi digestive de bilharioză sunt prezente în Africa.oncocercoză: Africa + America latină.tă un focar în Asia de Sud-Est. depistarea unei eventuale tuberculoze.11. una în Africa de Est (T. 11. Leishmanioza . America latină. Reacţii alergice (edemul Calabar).2. rhodesiense) al cărei rezervor este reprezentat de animalele sălbatice. asistarea anturajului. Filariozele Patru tipuri sunt patogene pentru om: .• • • • propunerea unei serologii HIV. . Subiecţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate.

3. III. Psiholog. dar şi de condiţiile de viaţă.1. 366 BOOK DES ECN . dispensar.. 7. II 1. Tratament Se va adapta în funcţie de agentul patogen.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Management II 1.102 III. Profilaxie Profilaxie antimalarică la revenirea în zonele de endemie.2. Masuri asociate Asistenţă socială.1.. protecţie maternală şi infantilă. Vaccinări. Medicul se va asigura că pacientul este capabil să urmeze tratamentul şi că o va face (constrângeri sociale). Profilaxia IST. Legături medicale în oraş: medic curant. Este uneori necesară spitalizarea pacienţilor pentru a institui un tratament sau pentru a-1 readapta. Asociaţii.

în Fran­ ţa. Nu există transmitere interumană pentru tetanos. Este a treia cauză de mortalitate pentru acest grup (rata mortalităţii 90%). Epidemiologie şi fiziopatologie Tetanosul este o boală infecţioasă datorată efectului neurogen al exotoxinei (toxiinfecţie) produse de Clostri­ dium tetani. ceea ce induce spasticitate musculară. Este un bacii Gram pozitiv anaerob. Aspecte importante: • bacterie ubiquitară. tetanosul este responsabil de 400000 decese/an. Pătrunderea în organism se face prin intremediul unei plăgi cutanate sau mucoase. din cauza contaminării prin instrumente infectate în momentul naşterii. Rata mortalităţii este în medie de 30%. care se găseşte în tubul digestiv al animalelor şi ai cărui spori rezistă în mod particular în sol. • declarare obligatorie +++. ubiquitar. nivelul de acoperire vaccinală creşte progresiv şi face ca boala să regreseze. necroză) deoarece bacilul nu se poate dezvolta decât în condiţii de anaerobioză. este vorba în principal despre o patologie care afectează subiecţii în vârstă. Totuşi. In ţările industrializate. Sex-ratio M/F este de 0. . din cauza absenţei vaccinării corecte.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 36 7 .5. în ţările în curs de dezvoltare.Institut de supraveghere sanitară). 75% dintre pacienţi au peste 70 ani şi 95% peste 60 ani (date InVS . Toxina se deplasează prin axoni în mod centripet şi blochează eliberarea de neurotransmiţători la nivel sinaptic. BOOK DES ECN .103 . I. • vaccin cu eficacitate înaltă. • afectează în principal persoanele în vârstă în Franţa (aproximativ 10 cazuri/an). exotoxină neurotropă => boală mortală. în principal la nou-născuţi.1 7.cunoaşterea aplicării profilaxiei.expunerea modurilor de transmitere a bolii. Profilaxia tetanosului Pierre Loulergue . O vaccinare în masă este singurul mijloc de a controla apariţia tetanosului. Dezvoltarea bacteriei şi producerea toxinei (tetanospasmină) nu vor putea avea un efect decât dacă pacientul nu este vaccinat (sau in­ corect Vaccinat) şi dacă local există condiţii propice (ischemie.

mai ales dentare +++ şi chiar articulare (articulaţia temporomandibulară). pentru că progresia este rapidă. III. mai ales tromboembolice. Apoi apar semne de distonie neurovegetativă.2. 11. mai ales pulmonare (aspiraţie în căile aeriene +++). Sindroame disautonome. Decompesarea tarelor. Complicaţii de decubit. responsabile de opistotonus. în medie o săptămână Simptomul inaugural este trismusul. nu determină producerea de anticorpi) Intubare/traheotomie Alimentaţie parenterală Anticoagulante profilactic Curarizare Simptomatic 368 BOOK DES ECN . Management medical II1. apoi trunchiul şi la sfârşit membrele.m.103 II.1. Examinări complementare Nicio examinare complementară nu este necesar pentru diagnostic. Cauzele neurologice centrale (afectarea nervilor cranieni) sunt rare. Diagnostice diferenţiale în principal cu cauze locale. apoi faţa. Impu­ ne spitalizarea de urgenţă la reanimare. Mai întâi este afectat faringele. Protecţia este pentru o lună Vaccinarea (tetanosul nu este o boală imunizantă. Suprainfecţii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Tratament Curativ Curăţarea şi debridarea plăgii Antibioterapie probabilistă (penicilină de primă intenţie) i. Clinic . într-o ţară în curs de dezvoltare.3. ireductibil. Contracturile sunt generalizate. de anticorpi umani specifici neutralizanţi).v. fără febră asociată. 11. O plagă trebuie să conducă la verificarea statusului vaccinai al subiectului. • oricărui trismus la o persoană în vârstă. Complicaţii A se avea în vedere în faţa: • oricărei plăgi cutanate sau mucoase +++. Incubaţie Podrom Forma simplă Este de 3-30 zile.Definiţie de caz 11. • oricărei dificultăţi de sugere la nou-născut. Diagnosticul este clinic. Seroterapie (administrare i. Diagnostic .1 7.1. El este permanent.

corp străin (arsuri.3.. curată sau murdară. Profilaxie Primo-vaccinarea contra tetanosului este obligatorie în Franţa din 1940. trebuie verificat statusul vaccinai al pacientului şi trebuie luate următoarele măsuri. BOOK DES ECN . '1 " ' Riscmoderaţ Plagă minimă. Plagă murdară. gangrenă. 11-13 ani şi 16-18 ani. Este eficace şi bine tolerat. muşcă­ tură/zgârietură) Risc foarte crescut .5 ml de anatoxină tetanică. Celelalte rapeluri sunt recomandate. văzută tar­ div. Vaccinare ulterioară = aducerea la zi a vaccinării conform schemelor recomandate. dacă eSte cazul: Status vaccinai ■ ■ ■ \ . In faţa oricărei plăgi. Nu există con­ traindicaţii. urmate de un rapel înainte de vârsta de 18 luni. debridare incompletă Vaccihare completă şi sigură Ultimul rapel < 5 ani Ultimul rapel între 5 şi 10 ani Ultimul rapel > 10 ani Vaccinare incompletă Nimic Nimic Rapel Rapel + vaccinare ulteri­ oară Vaccinare completă Nimic Rapel Rapel + IgG (250 ul) Rapel + vaccinare ulteri­ oară + IgG (250 ul) Vaccinare completă + IgG (250 ul) Antibioterapie Rapel + antibioterapie Rapel + IgG (500 ul) + antibioterapie Rapel + vaccinare ulte­ rioară + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare completă + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare absentă sau nesigură Rapel = o doză de 0. La vârsta adultă. II 1. 3 şi 4 luni.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 369 . Masuri asociate Recuperare.II 1.. ele au loc la vârsta de 6 ani. IgG = injectare de imunoglobuline antitetanice umane. este recomandat un rapel o dată la 10 ani. Declarare obligatorie. curată Plagă extinsă.2. Vaccinul conţine anatoxina tetanică (toxină fără putere patogenă). Această primo-vaccinare cuprinde trei injecţii la interval de o lună la vârsta de 2.

Sepsis ' *■ Tabloul SIRS cu o infecţie confirmată (clinic şi/sau microbiologic).1 7. • insuficienţă renală: oligurie. • insuficienţă respiratorie: hipoxemie inexplicată. • confirmarea bacteriemiei prin hemoculturi. • consecinţe hematologice: tulburări de coagulare. Septicemia P ierre Loulergue Aspecte importante: • evaluarea toleranţei. • consecinţe neurologice: confuzie. • identificarea unei porţi de intrare şi a localizărilor secundare. • Frecvenţă respiratorie peste 20/min. Definiţia este clinică şi cuprinde: • Febră peste 38 °C sau sub 36 °C. infecţioasă sau nu. Sepsis grav Tablou de sepsis asociat cu disfuncţia unui organ: • consecinţe hemodinamice: hipotensiune: presiune arterială sub 90 mmHg sau scădere cu 40 mmHg. Definiţii Termenul bacteriemie desemnează prezenţa bacteriei în sânge. agitaţie. dezorientare. leucopenie < 4000/m m 3 sau mai mult de 10% celule imature. Clasificarea stărilor infecţioase Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) Desemnează răspunsul inflamator al organismului la o agresiune.104 . • Frecvenţă cardiacă peste 90/min. torpoare. • hipoperfuzie periferică cu cianoză. • Hiperleucocitoză peste 12 000/m m 3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . marmorare. acidoză lactică. In prezent se preferă termenul de bacteriemie şi nu cel de septicemie care desemnează în acelaşi timp bacteriemia şi noţiunea clinică a impactului acestei bacteriemii. 370 BOOK DES ECN . căutarea semnelor de gravitate. obiectivată prin una sau mai multe hemocul­ turi.

unul în mediu anaerob. recoltarea se face în timpul vârfuri­ lor febrile sau al frisoanelor pentru a mări şansele de identificare a unei bacterii. Diagnostic Diagnostic de sindrom Argumente clinice: ' A se vedea definiţiile de mai sus. hemoculturile pot fi recoltate în orice moment pentru că există teoretic o bacteriemie la fie­ care sistolă. sindrom meningeal şi purpură cu extindere rapidă. în condiţii stricte de asepsie (aproximativ 20 ml de sânge). există riscul de hipoperfuzie tisulară.5 m l/kg/oră. cu atât mai mult cu cât pacientul prezintă un teren fragil (vârstă. mai ales asupra antecedentelor medicale. Toxicomanie. Peste acest nivel. Prezenţa de material străin.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 371 . ■ oligurie: diureză spontană sub 0. creşterea timpului de recolorare cutanată. Ideal. comorbiditate. imunosupresie). BOOK DES ECN . nu cresc şansele de a identifica bacterii circulante. Pacientul va fi apoi pre­ luat de SAMU (Serviciul de Ajutor Medical de Urgenţă) pentru a fi transferat la reanimare. se recoltează două flacoane pe «serie» de hemoculturi: unul în mediu aerob. Mortalitatea cauzată de şocul septic este ridicată (de ordinul a 50%). 7. Când presiunea arterială medie [(PAS + 2 PAD) /3] este sub 70 mmHg. ■ anomalii ale funcţiilor superioare.104 Şoc septic Sepsisul grav cu hipotensiune arterială persistentă în ciuda unei umpleri vasculare adaptate (cel puţin 500 ml) şi/sau necesitatea de a recurge la amine vasoactive. Teren cu risc: Imunosupresie congenitală sau dobândită. In practică. Semne de gravitate imediată: Semnele disfuncţiei de organ: ■ hipotensiune şi semne de anomalie a perfuziei tisulare. Spitalizare sau perioadă postoperatorie recentă. Ceftriaxona trebuie administrată imediat intramuscular. înainte chiar de recoltarea probelor. scăderea locală a tempera­ turii cutanate (genunchi). Examinări paraclinice: Hemoculturi ’ Realizare: Probele se recoltează înainte de instituirea oricărei antibioterapii. Purpura fulminans este o urgenţă vitală absolută: asociază febră. ■ semne cutanate: cianoză. Se realizează maxim 3 serii de hemoculturi la 24 ore. celulară sau umorală.1. trata­ mentelor anterioare cu antibiotice. identificării germenilor cu creştere lentă care impune conservarea hemoculturilor pe perioadă prelungită. In endocardită. Analiza bacteriologică: Este fundamentală informarea corectă a microbiologului. marmorare. Epidemiologie Incidenţa bacteriemiilor este de aproape 10% în serviciul de reanimare.

Scăderea factorilor de coagulare (sau chiar coagulare intravasculară diseminată). Dacă identificarea arată mai mulţi germeni diferiţi: se va avea în vedere un teren imunodeprimat sau o poartă de intrare particulară (cutanată.germenul este un germen comensal al pielii (stafilococi coagulazo-negativi. trebuie ca şi contextul să fie compatibil (teren imunodeprimat. Insuficienţă hepatocelulară. Dacă o singură hemocultură este pozitivă: . Prelevate cutanate. Examen citobacteriologic al sputei. cu un context clinic compatibil: diagnosticul de bacteriemie este stabilit. Radiografie toracică.104 în mod obişnuit. potenţial un contaminant în timpul actului recoltării: înainte de a stabili că este o bacteriemie. ' -K Confirmă bacteriemia. mai ales în caz de tratament antibiotic recent. Trombopenie. dovada hipoperfuziei. .germenul este un patogen: diagnostic de bacteriemie. Procalcitonină crescută. material străin. Hemoculturi negative: Nu elimină diagnosticul de bacteriemie. Examen imagistic specific al situs-ului infectat.7. trombocitoză. Puncţie lombară. Examene orientate clinic ECBU. exemplu: Salmonella typhi.. Dacă mai multe hemoculturi izolează acelaşi germen. corinebacterii. Elemente în favoarea unei insuficienţe de organ Insuficienţă renală cu creşterea ureei şi a creatininei din sânge. 372 BOOK DES ECN .. Acidoză metabolică: dozajul lactaţilor este dovada unui metabolism anaerob tisular.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . digestivă). sau cu anumiţi ger­ meni: germeni cu creştere lentă sau ciuperci. Propionibacte­ rium acnes). hemoculturile nu sunt păstrate decât cinci zile. Diagnostic etiologic Identificarea unei porţi de intrare este un element fundamental pentru diagnostic. ORL. VSH şi CRP ridicate. ginecologice.1. toxicomani) şi ca mai multe probe să fie pozitive la aceeaşi bacterie. Rezultat: Hemoculturi p ozitive: • ' '• ' ! ■b\ ş : 'i . Alte explorări biologice Sindrom inflamator biologic Hemogramă: hiperleucocitoză uneori leucopenie.

hemoragie acută). cateterism retrograd. arsuri.. chirurgie Alimentaţie parenterală... Menţinerea funcţiilor vitale în caz de soc Tratarea insuficienţei circulatorii.. în caz de insuficienţă renală oligoanurică.7.. Supraveghere clinică.. sondă vezicală permanentă. colită. manipulare instru­ mentală. i Stafilococi Bacili Gram negativi Steptococi Diagnostic diferenţial Şoc cardiogen... infecţie la distanţă...... Principii de management Spitalizare de urgenţă.. Embolie pulmonară.... toxicomanie Klebsielle pneumoniae Streptococi Entorococi Stafilococi ■ Sistem urinar Enterobacterii Pseudomonas sp. toxicomanie Obstacole pe căile urinare.... Enterococi Focar-vascular .. Montarea unui cateter pentru abord venos... chirurgie dentară. Oxigenoterapie... vârstă Înaintată... cateter venos şi arteri­ al. BOOK DES ECN .. Şoc hipovolemic (deshidratare gravă..1......104 Germenii cei mai '“ Tegumente Tub digestiv i i Stafilococi 'actori favorteanţi Plăgi.... ischemie.sau vasoactivi.... cateter. infecţie cu HIV Valvulopatie. hipertensiune portală. toxiinfecţie alimentară Litiază. chirurgie Steptococi EnterobacterM Streptococi D Anaerobi Căi biliare Enterobacterii Enterococi Anaerobi Plămân Endocard Pneumococi Alcoolism.. toxicomanie Tumori.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 373 I ... Epurare extrarenală de urgenţă.. chiar intubare şi ventilare mecanică. sarcină..• ... chirurgie.. cateter venos...... Expansiune volemică ± utilizarea de agenţi cardio. diverticuloză.

fluochinolonă.. Ciprofloxacină sau ofloxacină ± acid fusidic sau rifampicină Cefotaxim + fosfomicină Ceftriaxon sau cefotaxim Glicopeptid (în caz de alergie) Alternativa Glicopeptid (în caz de alergie) în absenţa semnelor de gravitate: monoterapie cu cefotaxim sau ceftriaxon sau fluorochinolonă în caz de sepsis grav: biterapie cu 2 dintre antibioticele următoare: cefotaxim sau ceftriaxon. poartă de intrare.. iii Stafilococ (comunitar.7. Antibioterapia de primă intenţie depinde de germenul suspectat. Tratamentul este iniţial probabilist. ghidat de contextul clinic şi epidemiologie (teren... lo­ calizări secundare).. Tratamentul antibiotic se face pe cale intravenoasă.. BGN (nosocomial) Pseudomonas aeruginosa (comunitar) P. aeruginosa (nosocomial) Acinetobacter baumannii Anaerobe [Cefepim sau cefpirom sau ciprofloxacină sau imipenem sau piperacilină + tazobactam] + [amikacină sau isepamicină] [Ticarcilină sau piperacilină] + [amikacină sau isepa­ micină] Ciprofloxacină + [amikacină sau isepamicină] Ceftazidim sau piperacilina-tazobactam sau cefepim sau imipenem sau aztreonam] + [amikacina sau isepamicina] Imipenem + amikacina sau isepamicina ± sulbactam Imidazol dacă nu este acoperit de antibioterapie Aminopenicilină + inhibitor de betalactamază sau piperacilină-tazobactam sau imipenem Semne de gravitate în focar primitiv aparent (comunitar) Semne de gravitate în focar primitiv aparent (nosocomial) [Cefotaxim sau ceftriaxon] + aminozid [Cefepim sau cefpirom]+ [amikacină sau isepamicină] + vancomicină Antibioterapia va fi secundar adaptată rezultatelor microbiologice (identificarea germenului şi antibiogramă).. cloxacilină 4-în caz de gravitate: aminozid Vancomicină + fosfomicină sau acid fusidic sau rifampicină Amoxicilină (100-150 mg/kg/zi) Amoxicilină Amoxicilină + [gentamicină sau netilmicinăl :v. 11 r™ Stafilococ (nosocomial. dar poate fi prelungită în funcţie de context. enterococ Enterobacterii (comunitar) Tratament de primă intenţie Oxacilina.1. Durata este în general de 1015 zile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . aminozid Ciprofloxacină sau ofloxacină Ceftriaxon Salmonella sp.. meningococ Streptococ Streptococ D.104 Tratament antiinfecţios Este iniţiat de urgenţă după recoltarea probelor microbiologice... sensibil la meticilina) . 374 ~~ ~ BOOK DES ECN .. cel mai adesea in biterapie. rezistent la meticilina) Pneumococ..

poartă de intrare. Supravegherea tratamentului Clinic: curbă termică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 375 .7. Biologic: hemogramă. hemostază. • identificarea unei complicaţii iatrogene. examen clinic. frecvenţă cardiacă şi respiratorie. funcţii superioare. localizări secundare. CRP. toleranţă la antibiotice. stare generală.1.104 Monitorizarea Monitorizare clinică: temperatură. diureză. BOOK DES ECN . presiune arterială. « identificarea unor noi localizări secundare. oximetria pulsului. « verificarea caracterului adecvat al antibioterapiei. în caz de persistenţă a febrei: • repetarea hemoculturilor: • verificarea porţii de intrare.

I.identificarea situaţiilor cu risc de patologie de inoculare. .Patologia de inoculare P ierre Loulergue . sau oricărui contact al tegumentelor lezate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Animalele transmit la om zoonoze. de insectă sau de artropode (căpuşe). Principalele sunt: Boală Leptospiroză Pasteureloză Boala ghearelor de pisică Turalemie Rugetul porcului Cărbune Bruceloză Turbare Lyme Babesioză Ehrlichioză Febră butonoasă mediteraneană Germen responsabil Leptospira sp. înţepătura de cauză vegetală poate fi la originea tetanosului. unei muşcături sau unei zgârieturi de animal. Aspecte importante: • cunoaşterea principalelor patologii de inoculare şi a cauzelor acestora. Pasteurella multocida Bartonella henselae Francisella tularensis Erysipelothrix rhusopathiae Bacillus anthracis Brucella sp. câini Căpuşe Căpuşe Căpuşe Căpuşe 37 6 BOOK DES ECN . căpuşe Porci. Rhabdovirus Borrelia sp. Această pătrundere poate fi secundară unei înţepături cauzate de vegetale. pisică Pisică Animal anuriai Rozătoare. a pasteurelozei sau a limforeticulozei benigne de inoculare.Generalităţi Patologia de inoculare este definită ca pătrunderea unui germen prin traversarea barierei cutanate şi deter­ minarea unei boli infecţioase. Profilaxia tetanosului este sistematică. bovine Lilieci. Rickettsia conorii Rozătoare Câine. peşti Ovine Ovine. vulpi. Babesia sp. crustacee. • luarea în considerare a bolii Lyme în faţa semnelor articulare sau neurologice. • cunoaşterea atitudinii terapeutice în faţa unei plăgi.diagnosticarea şi argumentarea principiilor de tratament al bolii Lyme şi al bolii ghearelor de pisică. iepuri. Ehrlichia sp.

Boala evoluează în câteva faze: replicarea în derm după inoculare (faza primară). Eventualii corpii străini vor fi înlăturaţi. iar prognosticul incert.101 Germen responsabil Febră recurentă Encefalită de căpuşe Pestă Denga Febră galbenă Filarioze limfatice Leishmanioză Tripanosomiază Loază Oncocercoză Borrelia sp. Este prezentă de asemenea şi în Asia. Se va institui de urgenţă un tratament antibiotic. Borrelia garinii şi Borrelia burgdorferi. Profilaxia turbării este sistematică în faţa oricărei muşcături animale (a se vedea paragraful 213). Muşcătura de căpuşă este indoloră şi una singură este suficientă pentru a cauza infecţia. este Ixodes ricinus. la blocul operator. apoi pot apărea manifestări neurologice tardive.Boala Lyme Este boala cea mai frecvent asociată căpuşelor în Europa şi în America de Nord. Loa loa Onchocerca volvulus | ' Animal . Principalele boli infecţioase de inoculare 111. Omul nu este decât un organism gazdă ocazional. De asemenea se vor recolta probe microbiologice din profunzime. vasculare. oricare ar fi profunzimea sau gravitatea acesteia (a se vedea paragraful 103). Explorarea chirurgicală va căuta leziuni tendinoase. Este o boală emergentă şi în Franţa unde sunt recenzate aprox. Se vor realiza hemoculturi în caz de semne de diseminare.1. se va utiliza o asociere de amoxicilină + acid clavulanic. apoi diseminarea hematogenă şi afectarea altor organe cum ar fi creierul şi articulaţiile (faza secundară). BOOK DES ECN . Transmiterea bacteriei se face prin regurgitare şi necesită ataşarea prelungită a căpuşei (mai mult de 24 de ore).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 377 . în absenţa criteriilor orientative. Riscul este variabil în funcţie de regiuni. se vor realiza o spălare şi o dezinfecţie locală. Nu se va practica nicio sutură de la început pe o plagă prin muşcătură. Examenul plăgii extinse sau profunde va fi făcut de un chirurg. 7 000 cazuri pe an. Boala Lyme este o borelioză produsă de spirocheta Borrelia sp. al căror mecanism este deocamdată insuficient cunoscut.7.