Le Book des ECN

Redactor Laurent Karila

iarevuedupraticien
Ediţia în limba română Redactor Elena Adriana Roşu

S

EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ

IULIU HAŢIEGANU
CLUJ-NAPOCA

2011

Global Média Santé 114, avenue Charles-de-Gaulle, 92522 Neuilly-sur-Seine Tél.: +33 1 55 62 69 44 Fax: +33 1 55 62 69 75 http://www .reussite-ecn.fr Email: abo@gmsante.fr Director General: Alain Trébucq ■ . <„ Editorii lucrării: l;*/ Tatiana de Francqueville Caroline Lefort , « ^ .. . ‘ " ' j' \ - ;■

Copyright © 2011 Global Média Santé. Tous droits réservés. Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est inter­ dite. Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm, bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues sur la protection des droits d ’auteur. Traduction du Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Tous droits réservés. Les auteurs, le directeur d ’édition et Global Média Santé ne peuvent être tenus pour responsables d ’erreurs ou d ’omissions dans les traductions. Traducere a Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Toate drepturile rezervate. Autorii, redactorul şi Global Média Santé nu pot fi responsabili pentru erorile sau omisiunile de traducere. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Str. M oţilor nr. 33 Cluj-Napoca, România Tel/Fax: +40-264-596089 Email: editura@umfcluj.ro Copyright © 2011 Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”. Toate drepturile rezervate pentru ediţia în limba română. Design copertă: Călin Borş Tehnoredactare: Fazakas Botond Corectură.: Simona Chiorean Tipar: IDEA Design & Prinţ, Cluj-Napoca

* -, •

? l ţ„

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Le Book des ECN. Ediţia în limba română / Laurent Karila; trad.: Elena Adriana Roşu; red.: Elena Adriana Roşu; pref.: AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) - Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2011 ISBN 978-973 -6 9 3 -4 6 6 -7 I. Karila, Laurent II. Roşu, Elena Adriana III. AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) 61 616

Colectivul de traducători - Ediţia ________________________________________ > în limba română _________________________
Andreea Blaga Cap. Geriatrie, Sănătate publică, Medicina muncii, Etică medicală - Medicină legală, Psihiatrie, Adictologie, Psihiatrie pediatrică Aurora Manuela Băgiag Cap. Neurologie, Boli infecţioase, Hepato-gastroenterologie Ana Eugenia Coiug Cap. Pediatrie, Medicină internă, Radiologie, Dermatologie, Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice Elena Adriana Roşu, coordonator Cap. Cardiologie, Pneumologie, Chirurgie toracică, Oftalmologie Laura Sîngiorzan Cap. Chirurgie ORL, Chirurgie maxilo-facială, Chirurgie urologică, Nefrologie, Hematologie-oncohematologie, Farmacologie, Oncologie Andrada Sorea Cap. Reanimare medicală, Anestezie-Reanimare, Chirurgie viscerală, Ginecologie-obstetrică, Reumato­ logie, Chirurgie ortopedică, Endocrinologie-Nutriţie

Revizia traducerii
Conf. univ. Dr. Adriana Albu (Medicină internă) Prof. univ. Dr. Silviu Albu (Chirurgie ORL) Şef de lucrări Dr. Cornelia Bala (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Anca Bojan (Hematologie-oncohematologie) Conf. univ. Dr. Irina Brumboiu (Boli infecţioase; Sănătate publică) Asist. univ. Dr. Ştefan Chindriş (Chirurgie ortopedică) Conf. univ. Dr. Cristina Ghervan (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Liviu Ghervan (Chirurgie urologică) Dr. Ştefan Hica (Chirurgie toracică) Conf. univ. Dr. Lucia Hurubeanu (Chirurgie maxilo-facială) Şef de lucrări Dr. Răzvan luonuţ (Medicina muncii) Asist. univ. Dr. Cecilia Lazea (Pediatrie) Conf. univ. Dr. Iustin Lupu (Etică medicală - Medicină legală) Asist. univ. Dr. Simona Manole (Radiologie) Asist. univ. Dr. Militaru Claudia (Farmacologie; Oncologie) Asist. univ. Dr. Valentin Militaru (Geriatrie) Prof. univ. Dr. Petru Adrian Mircea (Hepato-gastroenterologie) Conf. univ. Dr. Daniel Mureşan (Ginecologie-obstetrică) Conf. univ. Dr. Dan Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Maria Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Elena Predescu (Psihiatrie pediatrică; Adictologie) Asist. univ. Dr. Radu Ovidiu Roşu (Cardiologie) Şef de lucrări Dr. Răzvan Scurtu (Chirurgie viscerală) Şef de lucrări Dr. Siao-Pin Simon (Reumatologie) Şef de lucrări Dr. Ioana Stănescu (Neurologie) Prof. univ. Dr. Alexandru Tătaru (Dermatologie) Conf. univ. Dr. Doina Adina Todea (Pneumologie) Conf. univ. Dr. Simona Ţălu (Oftalmologie) Asist. univ. Dr. Horaţiu Vasian (Reanimare medicală; Anestezie-reanimare) Conf. univ. Dr. Simona Vălean (Hepato-gastroenterologie) Prof. univ. Dr. Dan Vlăduţiu (Nefrologie) Şef de lucrări Dr. Vlad Zdrenghea (Psihiatrie)
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3

Le Book des ECN

La cinci ani de la ultima apariţie a celei de-a doua edi­ ţii RÉFÉRENCE, lucrare pentru pregătirea Examenului Clasant Naţional, La Revue du Praticien publică prima ediţie a Book des ECN. Principiul a rămas acelaşi: texte scurte, mai mult memento decât teme propriu-zise, care regrupează într-un volum totalitatea programei pentru Exame­ nul Clasant Naţional. Această lucrare se înscrie în tradiţia consacrată de publicaţia La Revue du Praticien de a fi şi o revistă de formare pentru studenţii la medicină. Ea vine să completeze ceea ce s-a publicat în m o­ nografiile „Références universitaires” şi realizarea ştiinţifică a dosarelor de simulare ECN. Pentru a confirma coerenţa pedagogică a proiectului, Comitetul de re­ dacţie al revistei a încredinţat coordonarea Book des ECN doctorului Laurent Karila, coordonatorul RÉFÉRENCE şi cel care asigură organi­ zarea ştiintifică a simulărilor ECN. Dumnealui a contribuit la realizarea Book des ECN prin competenţa sa şi cea a comitetului de redactori pe care îl animă. Patruzeci şi şase de redactori, dintre care patru profesori universitari, treizeci şi doi de relectori, dintre care douăzeci şi trei de profesori universitari au participat la redactarea cărţii, garantându-i va­ loarea ştiinţifică şi perfecta adecvare la pregătirea ECN. La fel ca ansamblul publicaţiilor patronate de către La Revue du Praticien, Book des ECN este publicată sub responsabilitatea Comitetului de redac­ ţie. La fel ca pentru dosarele propuse la simulările ECN, acesta îşi anga­ jează responsabilitatea pentru această publicaţie. Dorim ca Book des ECN să se bucure de acelaşi succes ca şi predecesoarele sale şi, mai mult, să ofere utilizatorilor un instrument fiabil şi perfor­ mant pentru pregătirea lor în vederea Examenului Clasant Naţional.

Prof. Jean-Noël Fiessinger
Profesor la Universitatea Paris-Descartes Preşedintele Comitetului de redacţie al La Revue du Praticien

Prefaţă _______ 7

Examenul Clasant Naţional (ECN) este un moment cheie - poate momen­ tul cheie - în viaţa studenţilor la medicină: el le permite să-şi aleagă filiera şi specialitatea, jucând astfel un rol determinant în viitorul acestora. Pentru ei este deci important să beneficieze de cea mai bună pregătire posibilă în vederea ECN: cunoştinţele cele mai actuale, prezentate în for­ ma cea mai adaptată şi antrenamentul pentru modalităţile de concurs în condiţii cât mai asemănătoare şi mai stimulante. Acesta este rolul cursu­ rilor magistrale, al lucrărilor practice şi al «conferinţelor de internat» care trebuie să se sprijine pe suporturile pedagogice cele mai performante. Al doilea ciclu al studiilor medicale (DCEM2) are ca obiectiv dobândirea competenţelor clinice şi terapeutice şi a capacităţilor de adaptare care să le permită studenţilor să practice funcţiile spitaliceşti în ciclul al treilea şi să dobândească competenţele profesionale ale filierei în care se vor an­ gaja. Astfel, până la sfârşitul celui de-al doilea ciclu al studiilor medicale, toţi studenţii trebuie să asimileze organizarea sistemului de sănătate şi un demers de sănătate publică; principalele procese anatomo-fizio-patologice; examenul fizic şi principalele gesturi tehnice; cele mai frecvente patologii, procedurile de diagnosticare a acestora, aspectele terapeutice şi diferitele modalităţi de prevenţie; demersul medical în funcţie de prevalenţă, de gravitate şi de posibilităţile terapeutice; managementul celor mai frecvente urgenţe; stăpânirea instrumentelor de relaţionare şi de co­ municare medicală. Examenul Clasant Naţional (ECN) finalizează al doilea ciclu de studii medicale. El cuprinde nouă dosare clinice şi, din iunie 2009, o probă re­ dacţională, cu o durată de trei ore, bazată pe un articol medical ştiinţific original în limba franceză, conform programei ciclului al doilea al studi­ ilor medicale. Studenţii la medicină începeau în mod clasic pregătirea pentru exame­ nul clasant naţional la mijlocul sau spre sfârşitul celui de-al treilea ciclu (DCEM3). Or, ansamblul cunoştinţelor cerute pentru acest examen aco­ peră ansamblul programei ciclului al doilea al studiilor medicale şi tre­ buie să fie integrat chiar de la sfârşitul DCEM1. Diferitele celule pedago ­ gice ale facultăţilor de medicină, care se ocupă de pregătirea studenţilor pentru ECN, încep să îi sensibilizeze treptat pe studenţi prin cursuri de metodologie şi prin conferinţe de pregătire pentru ECN încă din DCEM2. Densitatea programei de asimilat pentru ECN este atât de mare încât este indispensabil pentru studenţi să aibă un suport pedagogic care să cuprindă esenţialul, care să privilegieze cuvintele cheie utilizate în di­ feritele specialităţi, sprijinindu-se pe principalele date ale conferinţelor de consens, ale recomandărilor pentru buna practică clinică şi/sau ale recomandărilor experţilor.

Book des ECN, elaborată de către patruzeci şi şase de autori, conferen­ ţiari şi profesionişti în domeniul spitalicesc-universitar îndeplineşte foarte bine aceste obiective pedagogice. Ea este redactată de către autori deosebit de experimentaţi şi al căror exerciţiu educaţional este deja ori­ entat specific înspre reuşita la ECN. Această lucrare este coordonată de către Dr. Laurent KARILA ale cărui capacităţi clinice şi experienţă peda­ gogică sunt binecunoscute. în sfârşit, modalităţile actuale de predare trebuie să favorizeze dezvol­ tarea studiului individual controlat. Pentru a completa suportul educa­ ţional teoretic pus la dispoziţie de Book des ECN, colectivul de autori a redactat întrebări cu răspunsuri deschise scurte disponibile prin inter­ mediul unei aplicaţii electronice dedicate, care permite studenţilor să-şi completeze pregătirea pentru ECN în mod interactiv şi ludic. Sperăm aşadar că această lucrare şi aplicaţia ei numerică vor oferi un aju­ tor preţios studentilor în această perioadă dificilă care este pregătirea ECN.

Prof. Michel REYNAUD
f . Departementul de psihiatrie şi adictologie Universitatea Paris-XI

__________ i______________ t____________________________________

Prefaţă la ediţia în limba română

R ectorii universităţilor tradiţionale din România, membri ai Asociaţiei Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România, au decis să pună la îndemâna absolvenţilor facultăţilor de medicină un material sintetic care să constituie bibliografia pentru accesul în rezidenţiat începând cu anul 2012. Această initiaţivă a fost agreată de către Ministerul Sănătăţii şi de către reprezentanţii studenţilor, viitori candidaţi. Datorită succesului de care s-a bucurat în ediţiile anterioare în rândul candidaţilor la Examenul Clasant Naţional pentru accesul în rezidenţiatul din Franţa, am ales să achiziţionăm dreptul de copyright pentru lucrarea Book des ECN, publicată în martie 2011, sub patronajul Comitetului de redacţie al Revue du Praticien şi sub redacţia Doctorului Laurent Karila. Mulţumim Directorului general al Global Media Santé - Domnul Ala­ in Trébucq - pentru acordul privind copyright-ul, ca şi pentru excelenta colaborare pe care am derulat-o pe parcursul procesului de traducere a textului în limba română. Cartea cuprinde noţiuni fundamentale din specialităţi diferite, prezen­ tate sistematizat şi asigură cunoştinţele de bază utile oricărui început, indiferent de specialitate. Avantajul grupării întregii bibliografii într-un singur volum este incon­ testabil. Pentru ca acest demers să devină realitate într-un timp foarte scurt, a fost nevoie de un efort susţinut al echipei de traducători şi re-evaluatori ai textului tradus, de profesie medici. Le mulţumim sincer tuturor. Un gând aparte redactorului de carte pentru ediţia în limba română, Doamna Elena Adriana Roşu, prin a cărei muncă şi abnegaţie cartea a fost publicată în timp util. Nu în ultimul rând, apreciem efortul Idea Design & Prinţ pentru ca aceas­ tă carte să apară în condiţii optime. Cu speranţa că demersul nostru va fi util generaţiilor actuale şi ale anilor următori, dorim tuturor absolvenţilor succes în împlinirea profesională şi personală.

Florian Popa - Rector UMF „Carol Davila” Bucureşti Constantin Ciuce - Rector UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Adrian Săftoiu - Rector UMF Craiova Vasiie Astărăstoae - Rector UMF „Gr. T. Popa” Iaşi Ştefan Drăgulescu - Rector UMF „Victor Babeş” Timişoara Constantin Copotoiu - Rector UMF Târgu-Mureş

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

7

Autor!
Praticien hospitalier, Service de médecine interne, Hôpital européen Georges-Pompidou, Université Paris-V Chef de clinique-assistant, Service de nutrition, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI, INSERM, UMRS U 872 nutriomique, Centre de recherche des Cordeliers, Paris Chef de clinique assistant, Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Unité fonctionnelle de pneumologie, service de médecine interne, CHU Bicêtre, AP-HP Praticien hospitalo-universitaire, Service de chirurgie maxillo-faciale, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Ophtalmologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Neurologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Interne des hôpitaux de Paris, Pédiatrie, Université Paris-VII

Dr. Jean-Benoît ARLET

Dr. Judith ARON-WISNEWSKY

Dr. David ATTIAS

Dr. François-Xavier BLANC

Dr. Chloé BERTOLUS

Dr. Xavier DEFFIEUX

Dr.ivanDEM ONCHY

Dr. Sophie DENEUVE

Dr. Christian DENIER

Dr. Emmanuelle DUGELAY-ECOCHARD

R é fér en ce

Dr. Mélanie FERRERI

Chef de service, Pédopsychiatrie, Hôpital de jour, Association l'Elan Retrouvé, Chevilly-Larue Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de néphrologie, dialyse et transplantation, Hôpital Bicétre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier contractuel, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pôle anesthésie-réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Professeur des universités, praticien hospitalier, Rhumatologie, CHU de Strasbourg, Université de Strasbourg Chef de clinique-assistant, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, Clamart, AP-HP, Université Paris-VI Interne, Rhumatologie, CHU Nord d'Amiens, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Néphrologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI, CEA-INSERM U1000 Membre du comité de rédaction de La Revue du Praticien Responsable pharmacocinétique, Pharmacie, Altran EILiS, Paris Chef de clinique assistant, Pathologie professionnelle, Service de pathologie professionnelle, Groupe hospitalier Cochin, AP-HP, Université Paris-V Unité de rythmologie, Institut cardiovasculaire Paris-Sud, Hôpital Privé Jacques-Cartier, Massy

Dr. Hélène FRANCOIS-PRADIER

Dr. Vincent GAJDOS

Dr. Thomas GEERAERTS

Prof. Jacques Eric GOTTENBERG

Dr. Arnaud ISAPOF

Dr. Jonathan ISRAEL

Dr. Antoine JACQUET

Dr. Laurent KARILA

Dr. Dorothée KARILA-ISRAEL

Dr. Peggy KRIEF

Dr. Jérôme LACOTTE

R éféren ce

9

Prof. Olivier LAMBOTTE

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de médecine interne et maladies infectieuses, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique, oncologie médicale, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI

Dr. Jérémie LEFEVRE

Dr. Magali LEFRANCOIS

Prof. Maïté LEWIN

Dr. Yohann LORIOT

Dr. Pierre LOULERGUE

Praticien hospitalier, Maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Cochin, AP-HP, Université Paris-Descartes Chef de clinique assistant, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Dermatologie, Université François-Rabelais de Tours Assistant, Département de médecine oncologique, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Service de chirurgie thoracique, vasculaire et transplantation cardio-pulmonaire, Centre chirurgical Marie-Lannelongue, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Département d'immunologie, service de médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service ORL, CHU Gui-de-Chauliac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier
R éféren ce

Dr. Virginie LOUZON

Dr. Annabel MARUAN1

Dr. Christophe MASSARD

Dr. Olaf MERCIER

Dr. Makoto MIYARA

Prof. Michel MONDAIN

Prof. Xavier MONNET

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de réanimation médicale, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Faculté de médecine Paris-Sud, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Moniteur clinique, Dermatologie pédiatrique, CHU Sainte Justine - Université de Montréal, Ancien chef de clinique assistant, CHU de Bicêtre, AP-HP - Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistante, Endocrinologie, Service d'endocrinologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier universitaire, Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Service de chirurgie orthopédique et traumatologique, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de néphrologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de rhumatologie, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP Université Paris-VI Pierre-et-Marie-Curie Chef de clinique assistante, Service de santé publique, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service ORL, CHU de Gui-de-Chaulîac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier Unité de gériatrie aiguë, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Service de gastroentérologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, Service de proctologie médico-interventionelle, groupe ho­ spitalier Diaconesses-Croix-Saint-Simon, Paris, Université Paris-XII
11

Dr. Francis PERREAUX

Dr. Maryam PIRAM

Dr. Julie RIGABERT

Dr. Morgan ROUPRET

Dr. Marc-Antoine ROUSSEAU

Dr. Alexandre SEIDOWSKY

Dr. Jérémie SELLAM

Dr. Elise SERINGE-AULAGNIER

Dr. Frédéric VENAIL

Dr. Christine VERNY

Dr. Jean-David ZEITOUN

R éféren ce

Autori asociaţi ________________i

Dr. Achile Aouba

Service d'hémophilie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service d'urologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Service de rhumatologie, CHU Nord d'Amiens Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de biothérapie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service de chirugie maxillo-faciale et de stomatologie, Hôpital Beaujon, Clichy Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-XI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Ophtalmologie, Fondation Rothschild et CHU de Lariboisière, AP-HP, Université Paris-VII

Dr. Cécile Champy

Dr. Phillippe Giral

Dr. Afshin Hatami

Dr. Jonathan Israel

Dr. Christelle Jublanc

Dr. François Lefevre

Dr* Jean-Pierre Lezy

Dr. Nicolas Pogorzalek

Dr. Julie Powell

Dr. Catherine Vignal-Clermont

R éferen ce

Comitetul PU-PH (Profesori Universitari - Practicieni de spital)

Prof. Davis Adams

Neurologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-Xl Service de Médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-Vl Santé publique, Hôpital de La Pitié Salpétrière, AP-HP, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie, CHRUde Lille, Université Lille-Nord de France - Lille Oncologie, IGR, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse

Prof. Zahir Amoura

Prof. Pascal Astagneau

Prof. Henri-Jean Aubin

Prof. Beatrix Barry

Prof. Emmanuel Chartier-Kastler

Prof. Olivier Cottencin

Prof. Michel Ducreux

Prof. Olivier Fourcade

R éféren ce

13

Prof. Guy Gorochov

Département d'immunologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Département de psychiatrie et d'addictologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU d'Angers, Université d'Angers Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de nutrition, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de chirurgie viscérale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Psychiatrie - Addictologie Centre d'enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'hématologie adulte, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V

Prof. Bernard lung

Prof. Marc Labetoulle

Prof. Michel Lejoyeux

Prof. Dan Milea

Prof. Vincent Minville

Prof. Michel Oppert

Prof. Yann Parc

Prof. Michel Reynaud

Prof. Kamran Samii

Prof. Alec Vahanian

Prof. Bruno Varet

14

R é fér en ce

Cuprins
Cardiologie
1.11.209 3.325 3.309 2!236 2.284 1.9.129 1.9.128. 1.9.130 1.11.197 • 1.9.132 J 1.9.131 1.11.208 2.250 1.7.105 1.7.80 2.274 2.249 2.251 2.281 1.9.136 1.11.182 1.11.175 1.11.176 Starea de rău, pierderea cunoştinţei, criza comiţială la adult...................... ................. .............................................;........... 27 Palpitaţii.......................................... .......................................... :..................... ............................................................... .............. 30 Electrocardiograma: Indicaţii şi interpretări....................................................................................... ;.................................... 35 Fibrilaţia atrială.......................... ............................................................................................................:......... ............ ................ 38 Tulburări de conducere intracardiacă.....................................'............................. ........;;......... ................................. ................. 41 Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie.......................... ..........................< ............................... .'........................................ 44 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. Bolnavul poliaterom atos..................................................... .............. ..................48 Hipertensiunea arterială la adult...........;........................................... .......... .............. ......................... ..................................... 52 Durerea toracică acută şi cronică................................................ ................................................................................ v.:!:...........59 Angina pectorală şi infarctul m iocardic.................................................. ................................... ................................................. 64 Arteriopatia obliterantă a aortei şi a membrelor inferioare: anevrismele................................................................................75 Ischemia acută a mem brelor............................................................. ............................................................................................... 81 Insuficienţa cardiacă la adult................................................................................:........... ;............ .................. ............84 Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare.......................... ................................. ............ .............. ............ 93 Endocardita infecţioasă...............................................................v.;................ ......................................... .................. ................ 97 Pericardita acută.......................................;........................................ ....................................... ,.................. ........................;.....104 Insuficienţa aortică...................................................................................................................... ............... ;................................108 Insuficienţa mitrală...................... .............. i....:i;.i...........,.........:......................... !.........'.....................................................;.....112 Stenoza aortică................................................................................. U................................................. ......................... ........ ;.....116 Insuficienţa venoasă cronică. Varice............................... ................................................................. .................................:.....120 Accidente ale anticoagulantelor................................................. ............................ ................. .................................................124 Prescrierea şi supravegherea unui tratament antitrom botic.............................................. ;.................................. ........ 127 Prescrierea şi supravegherea diureticelor........................ ......................!..... ............................................................. .............. 138 ,3 ; 1•■ ■ » • • ■ • • .v .u Dispneea acută şi cronică............................................... ;............................................................................................... v.......... 142 Tuşea la adult (şi tratam ent)............................................................................................................. ........................................... 145 Alergiile respiratorii la adult................................... ................................................................................... ................... .............. 148 Astmul la adult.......................................................;.................................................,....................................................................151 Tuberculoza.....................................*................................ ......... ;.............. ....................................... ................... .......... 157 Bronhopneumopatia obstructivă cronică ...................... ................. .’................. ................ .:........... ...................................... 161 ............. ;.......................................................................................... 169 Infecţiile bronhopulmonare la adult...............................< Detresa respiratorie acută la adult. Corpii străini la nivelul cailor aeriene superioare...... ;;............................... ..............176 .................. ........................................................ ;......................... ................... ........ 181 Hemoptizia....... ................................ ........1 Pneum otoracele................................................................................................................................................................................183 Revărsatul pleural.................................................................................................................................................................................................. 186 Pneumopatia interstiţială difu ză........................................ ........................................................ ............................................ .1189 Opacităţi şi mase intratoracice................... ;..........................................:.........:.............. ................. .:...........v........................ . 193 Tumori ale plămânului primitive şi secundare.............................................. ......... ;...................... ............... ........... ............ 197 Insuficienţa respiratorie cron ică...................... ............................................................................ .....................:....................... 203

Pneumologie
1.11.198 3.336 1.8.115 2.226 1.7.106 2.227 1.7.86 1.11.193 3.317 2.276 3.312 1.8.120 3.324 1.10.157 2.254

Chirurgie toracică 1.11.201 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic............................................ .................................................................................................

.206

Reanimare medicală ! •- - ' ............ ................ 1.9.135 Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară.............................................................................................................. 1.11.185 Stopul cardio-circulator............... ..................... ............... .......... .......... ..................................... I............................................. 217 1.11.200 Starea de ş o c ......................................................;............ ......................................................... ................. ................... ............... 220 1.11.214 Principalele intoxicaţii acute............................................................................................................................................................... .......... ................ .. Anestezie-reanim are -"'i : 1.6.65 Bazele neurofiziologice şievaluarea durerii acute şi a durerii cronice....................................................................... ........... 228 1.6.66 Tratamente antialgice medicamentoase şi nem edicam entoase............................................................................. ................ 231 1.6.67 Anestezia locală, locoregională şi generală............................ * ...................................... ............ .............................................235 Neurologie 1.11.188 2.262 1.11.192 1.9.133 2.244
R é fér en ce

Cefaleea acută şi cronică........................................................................ ................................................................................. 239 Migrena şi algiile faciale................................... ........ .......................................................... ........................................................242 Deficitul neurologic recent................................................................... ....;................................................. ................... ..............248 Accidentele vasculare cerebrale (AVC)........................................................................................ ..................... :................ .......250 Hemoragia meningiană................. ............................................. .................. f....... ;................. ............ ............ ........... . 260
15

1.8.122 2.265 1.8.125 1.10.146 1.11.199 2.230 2.231 2.261 2.263 1.7.96 2.235 3.326 3.301 3.322 3.340

Poliradiculonevrita acută inflamatorie (sindromul Guillain-Barré)........................................................................................ 263 Neuropatía periferică.................................................................................................................................................................•••266 •• Scleroza multiplă (Scleroza în plăci).........................................................................................................................................270 Tumorile intracraniene................................................. ................................................................................................................... 274 Starea confuzională şi tulburările de conştienţă....................................................................................................................... 277 Coma netraumatică................................................................................................................................................................... 279 Compresiunea medulară netraumatică şi sindromul de coadă de c a l.................................................................... Ş........... 281 Boala Parkinson..............................................................................................................................................................................284 Miastenia................................................................................................................................................................................. ....:.. 287 Meningitele infecţioase şi meningoencefalitele adultului..............................................................................................:......289 Epilepsia adultului.................................................................................................................................................................. . 294 Paralizia facială.........................................................,................................................................................................... - .............299 Deficitul motor şi/sau senzitiv al membrelor.......................................... ............ .....................................................................301 Mişcările anormale................................................................................................................................................................ . 303 Tulburările de mers şi de echilibru.................................................................. ............................................................................ 305

Boli infecţioase 1.11.203 Febra acută la adult........................................................................................................... .................................... ..........................309 3.334 Sindromul mononucleozic................................................ ..................................... .................................................................. 312 1.7.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompetent..................................................................... ............. ............;.. 316 1.7.82 Gripa.................................................................................. .................................................................................................. ............320 1.7.85 Infecţia cu HIV.................................................................................................................................................................................. 325 1.7.95 Boli cu transmitere sexuală: gonococi, chlamidioză, sifilis...................................................................................................329 1.7.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat............................................. ......................................................................................... 334 1.7.91 Infecţiile nosocom iale........ .................................................................................................................... .................................-.... 339 1.7.92 Infecţiile osteoarticulare. Spondilodiscita................................................................................... ..................................... . 342 1.11.204 Piciorul roşu eritematos......................................................................................................................................................... ......348 1.7.107 Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte deplecare,patologii după întoarcere: febră, diaree.................................................................................................................................................... .......... 351 1.7.100 Parazitozele digestive: lambliaza, teniaza, ascaridioza,oxiuroza, am ibiaza........................................................................354 1.7.99 Paludismul........ ............................................................ ........................................................... ......................................... ;...... . 359 1.7.102 Patologia infecţioasă la migranţi........ .......................................................................................................................... ............ 363 1.7.103 Profilaxia tetanosului...................................................................... ........................ .................................................................. 367 1.7.104 Septicemia........................ ,............................................................................... ....................................................... .................... 370 1.7.101 Patologia de inoculare.......................................................................................................................................... ................. . 376 1.11.213 Plăgi, înţepături şi muşcături. Profilaxia rabiei.............................................................................................................381 3.291 Adenopatia superficială................... .......... ....................................... ............................................................................... ,...;.....384 1.11.173 Prescripţia şi supravegherea tratamentului antiinfecţios........ ............... ............... .................................................................387 1.7.76 Vaccinările: baze imunologice, indicaţii, eficacitate, reacţiiadverse.............................................................................. ....... 391 H epato-gastroenterologie 1.11.195 Durerile abdominale şi lombare acute la copil şi adult..................................................................................................... . 399 1.11.194 Diareea acută şi deshidratarea la adult..................................................................................... ......................................... .......403 3.302 Diareea acută la adult (şi tratam ent)............................................................................................................... ............................408 3.303 Diareea cronică.................................................................................................................................................................................. 413 3.300 Constipaţia la adult (şi tratament).................................................................................................................................................417 3.345 Vărsăturile la adult (şi tratam ent)................................................................................................................................................ 421 3.308 Disfagia........................................................................ ...................................... .............................................................................. 423 1.11.205 Hemoragia digestivă......................... ............... ...............................................................................................................................426 2.280 Refluxul gastro-esofagian la adult. Hernia hiatală..................................................................................................................... 430 2.290 Ulcerul gastric şi duodenal. Gastrita............................................................................................................. ..................:.........433 1.8.11-8 Boala Crohn şi rectocolita hemoragică............................................................................... ..................................................... . 439 3.318 Hepatomegalia şi masa abdominală........... ................. ........................... ................................................ ...................................442 3.320 Icterul............................................................................................. .......................................................... :.................................... 445 3.298 Ascita................................................................................................................................................................................. ................447 1.7.83 Hepatitele virale. Anomaliile biologice hepatice la subiectul asimptomatic.......................................................................... 450 2.228 Ciroza şi complicaţiile acesteia............................................................................................................................................ . 459 2.269 Pancreatita cronică........................ ............ ............... ............... ..................... :....................................................................... ;... 467 2.229 Colopatia funcţională.................................................................. .................................................. .................... .........................470 2.273 Patologia hemoroidală..........................................................................................................:......................................................473 Chirurgie viscerală 1.10.148 Tumorile colonului şi ale rectului........................................................................................ ................................................ . 475 1.10.150 Tumorile stomacului...... ....................................................... ..................................... .................................................................... 479 1.10.151 Tumorile primitive şi secundare ale ficatului..................................................................... ............ ..................................... . 481 1.10.152 Tumorile esofagului................... .................................................................................................................................................. 485 1.10.155 Tumorile pancreasului............................ ....................................................................................................................... ..............488

1.11.201 1.11.217. 2.224 2.234 2.245 1.8.127 2.258 2.268 2.275 .

Evaluarea severitătii şi identificarea complicaţiilor precoce la pacientul cu traumatism abdominal...... ..................... 491 Sindromul ocluziv.................................................................................................................... ............... ............... .....................494 ’ Apendicita la copii şi adulţi................................................................................................................................... .....................499 Diverticuloza colică şi sigmoidita......................................................................................................................... .....................501 Hernia parietală la copil şi adult.............................................................................J........................................... .....................504 ..............:......506 Transplantul hepatic.......................................................................................................................................... Litiaza biliară şi complicaţiile e i........................................................................................ .................................. ........ ............ 513 Peritonita acută......................................................................................................................................v...........:.... ......................517

G inecologie-obstetrică 1.2.15 Examinarea prenuptială.............................................................................................................................................................. 519 Sarcina normală. Necesităţile nutriţionale ale femeii gravide............................................................................................. 521 1.2.16. 1.2.17 Principalele complicaţii ale sarcin ii..........................................................................:.................................................;............. 525 i;2.18 Sarcina extrauterină.............................................................................................................................. ............. :....................... 533 Prevenţia riscurilor fetale: infectioase, medicamentoase, toxice, de iradiere.............................. ..................................... 537 1.2.20 1.2.21 Prematuritatea şi retardul de creştere intrauterină: factori de risc şi prevenţie........................ ......................................542 1.2.22 Travaliul, naşterea şi post-partwvul norm al...................................................................................... ....................... .............. 549 1.2.24 Alăptarea şi complicaţiile e i................................................ ..................................... ........................... ............. ........................552 1.2.25 Post-partumul patologic: patologia maternă în timpul celor 40 de zile......................................... ......................................555 1.2.26 Anomaliile ciclului menstrual. Metroragiile................................................................................ . ......... ............................559 Contraceptia............................................................................................................................................ ......................................562 1.2.27 1.2.28 întreruperea voluntară a sarcinii........................................................................................................ ......................................566 1.2.29 Sterilitatea cuplului: conduita în cadrul primei consultatii............................................................ .................. .......... 571 1.2.30 Asistenţa medicală la procreere (AMP): principalele aspecte biologice, medicale şi etice........ ........v ......................................574 3.296 Amenoreea....................................................................................................................................... 1.7.88 Infecţiile genitale la femei-. Leucoreea......................................... ................... ........ ............... .......... ................................ .....576 3.292 Durerile pelvine la fem ei....................................................................................................................... ......................................579 2.243 Hemoragia genitală la fem eie............................................................................................................... .................................. ...583 3.342 Formaţiuni tumorale pelvine la fem eie................................................... .............. .......................... ..................................... 587 1.11.196 Durerile abdominale acute în timpul sarcinii.......................................................;........................... ..................................... 590 1.10.147 Tumorile de col uterin, tumorile de corp uterin................................................................................. ..................................... 593 1.10.153 Tumorile ovariene.................................................................................................................................... .....................................598 1.10.159 Tumorile mamare.................................................................................................................................... ...... ..............................601 1.5.55 M enopauza.................................................................................................................................... .......... .....................................605 Reumatologie 1.11.186 3.306 3.307 1.5.57 2.225 1.11.215 2.279 1.8.121 3.327 2.282 1.5.56 2.221 1.4.53 1.11.174 1.11.180

Astenie şi fatigabilitate................................................................................................................................................... ........... 609 Dureri ale membrelor şi extrem ităţilor........................................................................................................................ ........... 612 Durerea şi efuziunea articulară. Artrita de evoluţie recentă.......................... ................................... ..................... ............615 O steoartroza.................................................. ............... ......................................... ............. .-.......... .............................. ........... 618 Artropatia microcristalină............................................................................................................................................ '.. ............ 621 ........... 623

Poliatrita reumatoidă (PR)............................................ ................................................................................................. ...........628 Fenomenul Raynaud................................................................. ..................................... ;.................................... • .!........ ......;.....632 Spondilita anchilozantă.......................................... ............................................ ................................ ............ ........... . ........... 634 O steoporoza....................................................................................................................................................... ............... ........... 636 Algodistrofia................................................................................ ....................................................................................... ........... 641 Principalele tehnici de reeducare şi reabilitare. Modul de prescriere a maso-kinetoterapiei şi a logopediei........... ............643 Prescrierea şi monitorizarea antiinfiamatoarelor corticosteroidiene şi necorticosteroidiene............................ .......... 645 Prescrierea curei term ale......... ............................................! ..................... .................................................................... .......... 651 .

Chirurgie ortopedică 2.238 Fractura extremitătii inferioare a radiusului la adult.............................................................................. ........................... „6 5 3 2.239 Fractura extremităţii superioare a femurului la adult.................... ........................................................ .............................. 655 2.257 Leziuni periarticulare şi ligamentare ale genunchiului, gleznei şi umărului. Leziuni meniscale ale genunchiului.............................................................................................................................................. ............................. 657 3.299 Mersul şchiopătat şi dificultăţile de mers la copil................................................................................................................... 662 2.237 Fracturi la copil: particularităti epidemiologice, diagnostice şi terapeutice......................................... ............................. 664 1.11.201 Evaluarea gravitătii şi investigarea complicaţiilor precoce............................... ...................................... .............................665 1.11.207 Infecţiile acute ale părţilor moi (abces, panaritiu, flegmon al tecii)....................................................... ....................;.......669 1.10.154 Tumori osoase primare şi secundare............................................................................................................ ............................ 671 2.283 Monitorizarea unui pacient în aparat ghipsat............................................................................................. ............................ 673 1.4.50 Complicaţii derivate din imobilitate şi decubit. Prevenţie şi management........................................... ............................ 675

R é fér en ce

17

O ftalm ologie 1.11.187 1.11.212 2.287 3.293 3.304 3.333 1.5.58 2,240 2.271 Chirurgie ORL 3.294 1.7.98 1.7.77 1.7.90 3.337 3.313 3.344 1.10.145 1.11.201

\ • Anomalii ale vederii cu debut brutal.................................................................................................................................... î.......678 Ochiul roşu şi/ sau dureros................................................................................................................................................. ;.......686 Tulburări de refracţie...................................................................................................................................................................... 689 Alterarea funcţiei vizuale............................................................................................................................................................... 691 Diplopia................................................. ..................................................................................................... ..................... ......... 698 701 Strabismul la c o p il..................................................................................................... ............. ............................................... ... Cataracta.................................................................................................................................................................................... .......703 Glaucomul cron ic.............................................................................................................................................................:............ 705 Patologia pleoapelor.................................................................................................................... ..................................................707

Alterarea funcţiei auditive..............................................................................................................................................711 Otalgii şi otite la copii şi adulţi....................................................................................................................................... ............ 716 Angine şi faringite ale adultului................................................................................................................................... .............. 722 Infecţii naso-sinusale la adulţi...... i...........................................................................................................................................728 Tulburări acute ale vorbirii, disfonie........................................................................................................................................ 733 Epistaxisul şi tratamentul acestuia...........................................................................................................................................737 Vertijul şi tratamentul acestuia......................................................................................... .................................................... .....740 Tumori ale cavităţii bucale şi ale căilor aero-digestive superioare.............................................................. ........... ............ 744 Evaluarea gravităţii şi identificarea complicaţiilor precoce la traumatismulcranio-facial............................................. 752

Chirurgie m axilo-facială 2.270 Patologia glandelor salivare........................................................................................................................................................ 760 2.256 Leziuni dentare şi gingivale..................................................................... i........... .................................................................... 763 3.305 Durerea bucală...............................................................................................................................................................................767 1.3.35 Dezvoltarea buco-dentară şi anomaliile acesteia............................................................................................................ ...:..... 771 Geriatrie 1.5.54 1.5.59 1.5.60 1.5.61 1.5.62 1.5.63 1.5.64

îmbătrânirea normală: aspecte biologice,funcţionale si relaţionale. Date epidemiologice şisociologice. Prevenţia îmbătrânirii patologice..................................................................... !........................................................... ........... . 775 Pacientul vârstnic: particularităţi semiologice, psihologice, terapeutice............................................................................ 779 Deficitul neuro-senzorial la vârstnic ......................................................................................................................................... 783 Tulburările de nutriţie la vârstnic............................................................................................................................................ 786 Tulburările de mers şi echilibru. Căderile la vârstnic............................................................................................................... 789 Confuzia, depresia, demenţa la v ârstnic............................................................................................................................. .......792 Autonomie şi dependenţă la vârstn ic......................................................................................................................................... 797

Sănătate publică 1.1.2 Metodologia cercetării clinice............................... ..................... .................................... ....... .....................................................800 1.1.3 Raţionamentul şi decizia în medicină. Medicina bazată pe dovezi. Riscul terapeutic...................................................... 804 1.1.4 Evaluarea examinărilor complementare în demersul medical: prescripţii utile şi inutile ................................................ 807 1.1.12 Cercetarea documentară şi autoformarea.Lectura critică a unui articol medical. Recomandările pentru activitatea practică. Bolile rare..................... ................................................................................................................809 1.1.10 Răspunderea medicală penală, civilă, administrativă şi disciplinară............................................................................. . 813 1.1.11 Principiile demersului de, asigurare a calităţii şi de evaluare a practicilor profesionale....................................L :............815 1.1.13 Organizarea sistemelor de îngrijire medicală. Filiere şi reţele .............................................................................................. 818 1.1.14 Protecţia socială. Cheltuieli medicale şi economia sănătăţii...................................................................................................825 1.7.71 Măsurarea stării de sănătate a populaţiei............................................................................................................................ .....829 1.7.72 Interpretarea unei anchete epidemiologice............................................................................................................... ................833 1.7.73 Riscuri sanitare legate de apă şi alimentaţie. Toxiinfecţii alimentare...........................................................................:.....837 1.7.74 Riscuri sanitare legate de radiaţii Radioprotecţia................... .................................................................................... ........... 841 1.7.75 Epidemiología şi prevenţia bolilor transmisibile: metode de supraveghere............................................................ .............844 1.11.169 Evaluarea terapeutică şi nivelul dovezilor..................................................................................................................................847 1.11.202 Expunerea accidentală la un lichid biologic. Atitudinea terapeutică .............................................................. ..................... 850 Medicina muncii 1.7.108 Mediul profesional şi sănătatea. Prevenirea riscurilor profesionale. Organizarea departamentului de medicina m u n cii.......................................................................................................................................................................853 1.7.109 Accidentele de muncă şi bolile profesionale: defin iţii............................... ................. ................................................. .......... 858 Etică medicală - medicină legală 1.1.1 Relaţia medic-bolnav. Informarea pacientului asupra unei boli grave. Educarea pacientului care suferă de o boală cronică. Personalizarea managementului medical................................ .................................. .....J.........863 1.1.6 Dosarul medical. Informarea pacientului. Secretul m edical.................................................................................... ............ 867 1.1.7 Etică şi deontologie medicală: drepturile pacientului; probleme cu privire lastabilirea diagnosticului, la respectul persoanei şi la moarte ....................................................................................................................................... :.... 871
18

R éféren ce

1 1 .8 1.8.127

Certificatele medicale. Proceduri legislative în caz de deces. Legislaţia cu privire la prelevarea de organe .......... ...............873 Transplantul de organe: aspecte epidemiologice şi imunologice; principii de tratament şi supraveghere; complicaţii şi prognostic; aspecte etice şi legale..................................................................................:...................................;.876

Psihiatrie 1.1.9 1.4.52 1.3.47 1.11.184 2.2.78 2.285 1.11.189 1.11.191 1.3.41 1.2.19 2.289 2.286 1.11.183 1.3.42 1.3.43 1.3.46 1.4:49 1.6.70 1.3.40 1.11.177 1.4.48 Adictologie 1.3.45

Spitalizarea la cererea unui terţ sau din oficiu..................................................................................... ...................................... 883 Handicapul psihic. Tutela, curatela, punerea sub protecţia justiţiei....... ............... ..........:........... ............................... ;.....885 Bazele psihopatologice ale psihologiei medicale ..............'................ .................................................... ................. .....<......... 887 Agitaţia şi delirul acut..................................................................................... .......................................... ...................................... 889 Psihoza şi delirul cronic.................................................................................................................................................... ................ 893 Tulburări ale dispoziţiei. Tulburări bipolare............................................ ........ .......................................................... .....:......900 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi.......................................................... ;......................................... ............. ............ 906 Criza de angoasă acută şi atacul de panică......................................................... :.................. ............... ................... ............ . 910 Tulburările anxioase, tulburările fobice, tulburările obsesiv-compulsive, tulburările conversive, starea de stres posttraumatic şi tulburările de adaptare.......................................... ................. ................. ............ ............913 Tulburări psihice în perioada sarcinii şi tulburări ale post-partumului...................................................................................922 Tulburări som atoform e....................................................................................................................................................................926 Tulburări de personalitate................................................. ................................... .-i........................... ....................................... 928 Managementul victimelor violenţelor sexuale................................................................................. :............. ......... . ' . v . . 932 Tulburări de comportament alimentar la copii şi adulţi................................................................ .......... ........................... 934 Tulburări de somn la copii şi adulţi.................................................................................................................................. ............... i 939 Pacienţii aflaţi în situaţie de precaritate: factori de risc şi evaluare. Măsuri de protecţie...................................... ............... ................. 944 Evaluarea clinică şi funcţională a unui handicap motor, cognitiv şi senzorial.......................................................... .......947 Doliul normal şi patologic........................................................................................................................ ..................... .................949 Sexualitatea normală şi tulburările e i .................................... ...................................................................................................... 951 Prescrierea şi monitorizarea psihotropelor.................................................................................................................................. 954 Tipuri de tehnici psihoterapeutice............................................. ............................................................................................ . 974

Adicţiile şi dopingul: epidemiologie, prevenţie, depistare. Morbiditate, comorbidităţi şi complicaţii. Management, tratamente de substituţie şi sevraj...........................................................................;.......... ............... ............. 977

Psihiatrie pediatrică . 1.3.32 Dezvoltarea psihomotorie a sugarului şi a copilului: aspecte normale şi patologice (somn, alimentaţie, control sfincterian, psihomotricitate, limbaj, inteligenţă). Crearea unei legături precoce părinţi-copil şi importanţa ei. Tulburări de învăţare......................................................................................................................................... 995 1.3.37 Maltratarea şi copiii în pericol. Protecţia mamei şi acopilului....................................................................................... . 1002 1.3.39 Tulburările de comportament ale adolescentului........... ............ .................................................................... .................. . 1007 1.3.44 Riscul şi comportamentul suicidar la copii, adolescenţi şi adulţi: depistare şi management..................................... . 1010 1,11.189 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi................................................................................................................. .................1015 Pediatrie 1.2.31 1.3.33

1.3.34 1.10.23 1.6.68 1.11.203 1.3.36 1.3.38 1.7.111 3.336 1.11.194 3.302 3.300 3.320 2.280 3.345 1.7.78 1.7.97 1.7.77 1.7.90 1.7.84 1.7.96
R éféren ce

Boli genetice: boli cromozomiale - trisomia 21; boli monogenice - mucoviscidoza; instabilitate cromozomială - sindromul X fragil................................................................................ .................................................. .......1019 Urmărirea sugarului, copilului şi a adolescentului normal. Depistarea anomaliilor ortopedice, a tulburărilor vizuale şi auditive. Examene de sănătate obligatorii. Medicină şcolară. Mortalitatea şi morbiditatea infantilă..................................................................................................................................................... 1024 Alimentaţia şi nevoile nutriţionale ale sugaruluişi copilu lu i............................................ ........ ................... .............. 1028 Evaluarea şi îngrijirea nou-născutului la termen....................................................... .................................... .......... . 1031 Durerea la copil: sedarea şi terapia antialgică........................................................ ...................................................................1035 Febra acută la c o p il............................................................................................................................................................ i....... 1039 Retardul de creştere staturo-ponderală.................... a .......;............ ............ ......... ............. ....................................... ...........1042 Pubertatea normală şi patologică................................................................................................................................................1044 Sportul şi sănătatea. Aptitudinile sportive alecopilului. Nevoilenutriţionale ale sportivului........................ .............. 1046 Tuşea la copil (şi tratament)............................................................................................................ .................. .......................... 1047 Diareea acută şi deshidratarea la sugari şi copii (inclusiv tratam entul)....................................................... ................. . 1049 Diareea acută la copil (şi tratament)................................................................................................................ ............. ..............1052 Constipaţia copilului (şi tratament)............................. ................................................................ ................................ :.......1055 Icterul................................................................................................................................................................................... 1058 Refluxul gastro-esofagian la sugar şi copil (RGE).Herniahiatală............................................................................ .................1060 Vărsăturile la sugar şi copil (şi tratam ent)...................................................................... .........................................../.......... 1062 Tuşea convulsivă.................................................;.......................................................................................................................1065 O reion u l............................................................................................................................................................................................ 1067 Anginele şi faringitele copilului................................................................................................................................ .......... ......1068 Infecţiile naso-sinusale la cop ii..................................................:.......................................................................................... . 1070 Infecţiile cu virusul herpetic la copilul im unocom petent....................................... ........................ ..................... ........... 1072 Meningite infecţioase şi meningoencefalite la c o p il.................................................... ............................. ............. ......... :... 1076
19

1.11.190 2.235 1.11.210 1.8.113 1.8.115 2.226 1.7.86 1.11.193 1.7.93 3. 330 2.233 1.4.51 1.10.144 2.267 3.331

Convulsiile la sugar şi copil.................................................................................................................................................. • ........ 1079 Epilepsia copilului................................................................................................................ .......................................................■1082 Starea de rău gravă a sugarului şi moartea subită......................... ........................................................................................... 1086 Alergiile şi hipersensibilităţile la copil: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratament............................. 1089 Alergiile respiratorii la c o p il.........................................................................................................................................................1092 Astmul la copil.......................................................................... ........................................................... ............... -........................1095 Infecţiile bronhopulmonare la sugar şi copil...................................................................... .................................................. . 1099 Detresa respiratorie acută la sugar şi copil. Corpii străini la nivelul căilor respiratorii superioare............................... 1102 Infecţiile urinare la copil. Leucocituria................................................................................................................................. 1105 Purpura la copii............................................................................................................................................................................... 1107 Diabetul zaharat tip 1 şi 2 la copil. Complicaţii............................................................................................................... . 1109 Copilul cu dizabilităţi: orientare şi managem ent............................................................................... .................................. 1113 Cancerul la copil: particularităţi epidemiologice, diagnostice şi terapeutice................................... .................... 1116 Obezitatea la copil................................................................................................................................. ......................................... 1121 Suflul cardiac la cop il......................................................................................................................................................................1123

Medicină internă 1.8.112 Reacţia inflamatorie: aspecte biologice şi clinice. Abordare clinică............................................................................... „...1125 1.8.126 Imunoglobulina m onoclonală..................... ............ .................................................................................................................... 1128 1.8.115 bis Deficitul im unitar...........................................................................................................................................................................1131 1.8.116 Patologii autoimune: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii detratament..................................................... . 1136 1.8.117 Lupusul eritematos diseminat. Sindromul antifosfolipic (SAFL)............................................................ ........................ 1138 1.8.119 Boala Horton şi pseudopoliartrita rizomelică............................................................... ..................................................... 1143 1.8.124 Sarcoidoza.............................................................................................................................. .......................................................1146

Radiologie 1.1.5

Indicaţii şi strategii de utilizare ale principalelor examene im agistice.................................................................................1149

Dermatologie 1.8.123 Psoriazisul........................................................................................................................................................................................ 1155 1.9.137 Ulcerul de gambă............................................................................................................................................................................. 1158 2.232 Dermatoze faciale: acnee, rozacee, dermatită seboreică........................................................................................................1161 3.343 Ulceraţii sau eroziuni ale mucoaselor orale şi/sau genitale.................................................... ............................................. 1164 1.7.87 Infecţii cutaneo-mucoase bacteriene şi m icotice............................ ................................................................................. ;.....1168 1.11.211 Edemul Quincke şi anafilaxia..................................................................................................................... ..................................1173 3.329 Prurit (şi tratament).................................................................................................... ...................................................................1176 1.8.113 Alergii şi hipersensibilizări la adult: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratam ent.............................. 1181 1.8.114 Alergii cutaneo-mucoase la copil şi adult: urticarie, dermatite atopice şi de contact......................................... .................1184 2.223 Angioame cutanate.................................................................................................................................................................... . 1191 2.288 Tulburări ale fanerelor.................................................................................................................................................................... 1195 3.314 Exantemul. Eritrodermia............................................ ..................................................................................................................1200 1.7.79 Ectoparazitoza cutanată: scabia şi pediculoza................ ................................................................................................... . 1207 1.7.94 Boli eruptive la co p il........................................................................................... .................................................................... 1211

Endocrinologie - Diabet - Boli m etabolice 2.241 Guşa şi nodului tiroidian............................................................................................ -..............................................................1215 2.246 Hipertiroidisrriul...............................................................................................................................................................................1221 2.248 Hipotiroidismul................................................................................................................................................................................1224 2.255 Insuficienţa suprarenală........................................................................................................................................................... 1227 1.11.206 Hipoglicemia........ :.................................................................................................................................................................................... ......... 1231 2.233 Diabetul zaharat de tip 1 şi 2 la adult. Complicaţii................................................... ...................................................... . 1236 2.220 Adenomul hipofizar.............................................................................................................................................................................. ............... .......... 2.242 Hemocromatoza...............................................................................................................................................................................1259 1.9.129 bis Dislipidemii...............................................................................................................................................................................^..1262 Endocrinologie 1.7.110 1.11.179 3.295 2.267 3.319 - Nutriţie Necesarul nutriţional şi aporturile alimentare la adult. Evaluarea stării nutriţionale. Denutriţia...................................1266 Prescrierea unui regim dietetic............................................................................................................................................................ ..........•••1270 •• Pierderea în greutate................................................................................................................................................................. :....1273 Obezitatea la adulţi.......................................................................................................................................................................... 1276 Hipercalcemia (şi tratament)..........................................................................................................................................................1281

Chirurgie urologică 1.11.195 Dureri abdominale şi lombare acute la adult....................................................................................................................................... ........ 1.7.93 Infecţiile urinare la adult. Leucocituria...................................................................... ................. ..................................... . 1286 1.7.89 Infecţiile genitale la bărbat. Scurgerea uretrală.............................................................................................................. . 1293
20
R é fér en ce

1284

1.11.216 Retenţia acută de urin ă....................................................................................................................................................... .......1295 3.315 H ematuria........................................................ ..............................................................................................................................1297 3.338 Tulburări de erecţie........................................................................................................................................................................1299 3.341 Tulburări de m icţiune.........................V ................ ........... ............... ;................. ......................................................................... 1302 3.321. Incontinenţa urinară la adult.............................................. ................... ......... ....................................................................... 1306 2.272 Patologia peno-scrotală la băiat şi bărbat..................... ............................................................................................................ 1310 2.259 Litiaza u rinară................................................................................................................................................................................1312 2.247 Hipertrofia benignă de prostată................................................................. .................................................................................1316 1.10.156 Tumori de prostată................... .................................... ........... .............. ................. .............. .......................................................1319 1.10.158 Tumori de rinich i............................................................ ..................................................... ...................................................... 1323 1.10.160 Tumori de testicul.................................................................................................................................................................... 1328 1.10.160 bis . Tumori vezicale.......................................... ................................................................................................................................ 1332 1.5..55 Andropauza....................... ..............................................................................................................................................................1336 N efrologie 1.11.219 . 3.323 3.310 2.252 2.253 3.328 2.264 1.9.134 2.227

Tulburări ale echilibrului acido-bazic şi perturbări electrolitice............................................................................................1338 Edeme ale membrelor inferioare..................................................................................................................................................1346 Creşterea creatininemiei.............................................................................................................. .................................................1347 Insuficienţa renală acută. Anuria............................................. ............. ............................................................................... 1350 Insuficienţa renală cronică...................................................................................................... ............................................... 1353 Proteinuria şi sindromul nefrotic la copil şi adult........................................................,....................................................... 1358 Nefropatii glomerulare................... .............................................................................................................................................. 1364 Nefropatii vasculare............................................................................................................................ ............... ,.................... 1367 Polichistoza renală............ ................................................................................................................. ................... ........................1370

Hem atologie - oncohem atologie . 3.316 Hemograma: indicaţii şi interpretare..............................................................................................................;...................... 1373 3.297 A n em ia ........................................................ ................................................ ............................ .................................... ............... 1376 3.311 Eozinofilia............................................................................... .......................................................................................................... 1379 3.335 Trom bocitopenia.................................................................. ............ ................................ .............................;........................1..1381 3.339 Anomalii ale hemostazei şi coagulării............................................................................................................... .................. 1383 3.330 Purpura la adult.................................................................... „...;.................................................................................................1385 1.10.161 D ism ielopoieza................................................................................................................................................................................ 1388 1.10.166 Mielomul multiplu............................................ ..................................................................................................................... . 1390 3.332 Splenomegalia..................................................................... .............................................................................................................1395 1.10.165 Boala Vaquez................................ ................................................................................................................ .................. ................ 1397 1.11.178 Transfuzia sanguină şi produsele derivate din sânge: indicaţii, complicaţii. Hemovigilenţa ...;......................................1400 Farmacologie 1.11.167 1.11.170 1.11.171 1.11.172 1.11.181 1.11.168 O ncologie 1.10.138 1.10.139 1.10.140 1.10.143 1.10.162 1.10.163 1.10.164 1.10.149 1.10.142 1.10.141 1.6.69

Tratamente medicamentoase şi nemedicamentoase. Cadrul de reglementare privind prescrierea şi recomandările unui tratam ent.......................................................................................... ...... ................... ........................... 1403 Prescrierea unui tratament personalizat. Complianţa la tratament...................................................................................... 1409 Decelarea situaţiilor cu teren de risc şi ajustarea tratamentului. Interacţiuni medicamentoase .............................. . 1411 Autom edicaţia................................................................................................................................................. ....................... 1413 Iatrogenia. Diagnostic şi prevenţie........................................................................................................................................... 1415 Efectul placebo şi medicamente placebo................................................................................................................. .................1418

Cancerul: epidemiologie, cancerogeneză, dezvoltarea tumorală, clasificare.................................................................... 1420 Factorii de risc, prevenţia şi depistarea cancerelor.................................................................................................................1426 Diagnosticul cancerelor: semne de avertizare şi investigaţii paraclinice, stadializare, prognostic............................ 1429 Agranulocitoza medicamentoasă: conduita terapeutică.............................................................................. ........................ 1432 Leucemii acute............................................................................................................................................................................... 1434 Leucemii limfoide cron ice................................................................................... .;.................................................................. 1436 Limfoame maligne................................................................................................. ......................................................................1438 Tumori cutanate, epiteliale şi m elanice....................................................................................................................................1440 Managementul şi îngrijirea unui pacient cu cancer, în toate stadiile bolii. Tratamente simptomatice. Modalitatea de monitorizare. Aspecte psihologice, etice şi sociale.....................................................................................1445 Tratamentul cancerului: chirurgia, radioterapia, chimioterapia, hormonoterapia. Decizia terapeutică multidisciplinară şi informarea pacientului............................................................................................................................1449 îngrijirea paliativă pluridisciplinară a unui pacient la sfârşitul vieţii. îngrijirea unui muribund şi sprijinirea aparţinătorilor s ă i........................................................................................... ................ .................................. 1454

R éféren ce

21

CNCI-Consiliul Ştiinţific de Medicină

Lista abrevierilor admise
(în întrebări şi răspunsuri)
în cazurile clinice pot fi folosite alte abrevieri dacă şi numai dacă acestea sunt explicate la începutul textului. Listă revizuită de către Consiliul Ştiinţific de Medicină al Consiliul Naţional al Concursurilor de Internat la data de 16.12.2004.
A

ACE: antigen carcinoembrionar ACTH: hormon adenocorticotropic (corticotrofină, hormon corticotrop hipofizar) ADH: hormon antidiuretic (vasopresină) ADN: acid dezoxiribonucleic AINS: antiinflamator nonsteroidian ALAT: alanină amino transferază (TGP) ALD: afecţiune de lungă durată APP: autorizaţie de punere pe piaţă AMPc: AMP ciclic ANCA: antineutrophylic'cytoplasmic antibody (anti­ corp anticitoplasmatic neutrofilic) APGAR: Scorul Apgar (american pediatric gross as­ sessment record) APUD: amine precursor uptake and decarboxylation (ce­ lule care captează şi decarboxilează precursorii de amine) ARN: acid ribonucleic ARNm: ARN messager ASA: clasificarea riscului operator de către American Society of Anesthesiologist ASAT: aspartat amino transferază (TGO) ASLO: antistreptolizină O ATP: adenozin trifosfat AVC: accident vascular cerebral aVf, aVL, aVr: derivaţii electrografke unipolare AVK: anti-vitamina K
B

CPK: creatinfosfokinază CPK-BB: creatinfosfokinază izoenzima BB CPK-MB: creatinfosfokinază izoenzima MB CPK-MM: creatinfosfokinază izoenzima MM CRH: corticotropin releasing hormone (hormon de eliberare a hormonului corticotrop) CRP: proteina C reactivă CSP: cantitate suficientă pentru
D

DCI: denumirea comună internaţională DHEA: dehidroepiandrosteron DOPA: dihidroxifenilalanină
E

EBNA: Epstein-Barr nuclear antigen EBV: virusul Epstein-Barr ECBU: examen citobacteriologic de urină ECG: electrocardiogramă ECHO virus: enteric cytopathogenic human orphan virus EEG: electroencefalogramă ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay EMG: electromiografie EPA: edem pulmonar acut
F

F i02: fracţia inspiratorie de oxigen FSH: follicle stimulationg hormone (hormon foliculostimulant)
G

BCG: bacilul Calmette Guerin BK: bacilul Koch BPOC: bronhopneumopatie obstructivă cronică BTS: boală cu transmitere sexuală
C

CCMH: concentraţia corpusculară medie de hemoglobină CEC: circulaţie extracorporală CGMH: concentraţia globulară medie de hemoglobină CIVD: coagulare intra vasculară diseminată CK: creatinkinază CMV: virusul citomegalic CO: monoxid de carbon C 0 2: dioxid de carbon
22

Gamma-GT: gama-glutamil transferază GA: globule albe GH: growth hormone - hormon de creştere (hormon somatotrop) GH-RH: Gh-releasing hormone (hormon activator al hormonului de creştere) GR: globule roşii GVH: graft versus host (reacţie grefă contra gazdă)
H

Hb: hemoglobină HbAlC: hemoglobina glicată (glicozilată)
R éféren ce

H b02: oxihemoglobină HCG: human chorionic gonadotrophin (gonadotropină corionică) HDL: high density lipoproteins (lipoproteine cu den­ sitate mare) HELLP: hemolysis + elevated liver enzymes* low patelets HIV: virusul imunodeficienţei umane (virusul SIDA) HLA: human leucocyte antigen (antigene leucocitare umane /de histocompatibilitate) HPV: human papilomavirus HTLV: human T cell leukemia/lymphoma virus (vi­ rusul uman T lim fotrofk) I IDR: intradermoreacţie IEC: inhibitor al enzimei de conversie Ig: imunoglobulină IGF: insuin-like growth factor (somatomedină) IMAO: inhibitor de monoamioxidază INR: international normalized ratio IQ: coeficientul de inteligentă RMN: rezonanţă magnetică nucleară (exit: ITT: incapacitate temporară totală (ambiguita­ te eliminată la 17.03. 2005) IV: intravenos
L

PCR: polymerase chain-reaction PDF: produşi de degradare a fibrinei PDGF: platelet-derived growth factor (factor de creş­ tere plachetar) PFR: probă funcţională respiratorie PMI: protecţia maternală şi infantilă PNB: polinucleare bazofile PNE: polinucleare eozinofme PNN: polinucleare neutrofile PSA: prostatic specific antigen
Q

QRS: complexul QRS QT: segmentul QT
R

RAST: radio allergo sorbent test (dozare radio imunologică a IgE specifice unui alergen) Rh: rhesus RMN: rezonanţă magnetică nucleară
S

SIDA: sindromul imunodeficienţei dobândite SARS: sindrom respirator acut sever
T "M " C V

LCR: lichid cefalorahidian LDH: lactat dehidrogenază LDL: low density lipoprotein (lipoproteină cu densi­ tate mică) LH: luteinizing hormone (hormon luiteinizant) LHRH: luteinizing hormone releasing hormone (gonadoliberină) LMWH: low molecular weight heparin (heparine cu greutate moleculară mică) M MALT: mucous associated lymphoid tissu ţesut limfoid asociat mucoaselor) MNI: mononucleoză infecţioasă
N

T3: triiodotironină T4: tiroxină, tetraiodotironină * TCA: timp de cefalină activată ; TCK: timp de cefalină kaolin TDM: tomodensitometrie TGO: transaminază glutamooxaloacetică TGP: transaminază glutamopiruvică TNM: tumor nodes metastasis (clasificare: tumoră primitivă, adenopatii regionale, metastaze) TP: timpul de protrombină TPHA: treponema pallidum haemagglutination assay TRH: thyrotropin releasing hormone (protirelină) TSH: thyroid stimulation hormone (hormon de sti­ mulare tiroidiană)
U

UI: unitate internaţională UIV: urografie intravenoasă
V

v >?

NFS: determinarea formulei sanguine NK: natural killer
O

OMS: Organizaţia Mondială a Sănătăţii ORL: otorinolaringologie
P

PAN: periarterită nodoasă P a02: presiunea arterială parţială în oxigen PaC02: presiunea arterială parţială în dioxid de carbon
R éféren ce

VDRL: venerai disease research laboratory (reacţie de aglutinare sifilitică) VEMS: volum expirator maxim pe secundă VGM: volum globular mediu VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteine cu densitate foarte mică) VS: viteza de sedimentare

23

Lista de abrevieri la ediţia în limba română
A AAA: anevrism de aortă abdominală A AN: anticorpi antinucleari ACh: acetilcholină ACOMI: arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare ACR: artera centrală a retinei ADAM: algie disfuncţionalâ a aparatului manducator ADHD: deficit de atenţie-hiperactivitate ADPKD: boală polichistică renală autozomal dominantă AHAI: anemie hemolitică autoimună AIT: accident ischemic tranzitoriu AMIR: anomalii microvasculare intraretiniene anti TG: antitiroglobulină anti-IA-2: islet antigen-2 sau tirozin-fosfatază anti-TPO: antitiroperoxidază anti-VEGf: anti vascular endothelial growth factor APTT: timp de trom boplastină parţial activată ARA2: antagonist de receptor de angiotensină ATM: articulaţie temporo-mandibulară DCTP: vaccin DTP antidifteric, antitetanic, antipertussis DFG: debit de filtrare glomerulară DG: diabet gestaţional DICS: deficit imunitar combinat sever DID: diabet zaharat insulino dependent DIU: dispozitiv intrauterin DLBCL: limfoam e difuze cu celule B mari DLCO: Diffusion lung capacity for carbon monoxide DNID: diabet zaharat non insulino dependent DMLV: degenerescenţa maculară legată de vârstă DR: dezlipire de retină DVO: disfuncţie ventilatorie obstructivă

E
EA: (early antigen) antigen timpuriu ECA: enzima de conversie a angiotensinei ECBU: examen citobacteriologic al urinei ECoG: electrocohleografie ECT: terapie electroconvulsivantă EER: epurare extrarenală EI: endocardita infecţioasă EMG: electromiogramă ENA: extractable nuclear antigen EP: embolie pulmonară EPO: eritropoietină EPS: examen parazitologic al scaunului ETE: ecografie Doppler cardiacă transesofagiană ETT: ecografie Doppler cardiacă transtoracică EVA: scala vizual-analogică ETU: elastografie tranzitorie

B

..,

■■ ,

BAV: bloc atrioventricular BC: bronşită cronică BhCG Beta-HCG: beta gonadotropină corionică umană BICI: boli inflamatorii cronice ale intestinului BRD: bloc de ramură dreaptă BRS: bloc de ramură stângă BTK: Bruton-tirozin-kinază BU: bandeletă urinară

C
CAE: conduct auditiv extern CCE: celule ciliate externe CCF: chirurgie cervico-facială CHC: carcinom hepato-celular CIA: comunicare interacuriculară CINCA: Chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome CIV: comunicare interventriculară CLR: canal lombar îngust CMT: cancer medular tiroidian CMI: concentraţia minimă inhibitoare CO: conducere osoasă COMT: catecolortometiltransferaza CPT: capacitate pulmonară totală CREST: calcinoză Raynaud afectare esofagiană sclerodactilie telangiectazie CS: corticosteroid CSI: corticosteroid inhalator Ct: colesterol total CVP: cale venoasă periferică

F
FAN: factori antinucleari FC: frecvenţa cardiacă FGF: factorul de creştere a fibroblastelor FiA: fibrilaţie atrială FEVS: fracţia de ejecţie a ventricului stâng FMT: frecvenţa maximală teoretică FO: funcţia oculară FR: frecvenţa respiratorie

G
GA: gaura anionică GAD65: antiglutamat decarboxilază GAU: gaura anionică urinară GEM: glom eluronefrită extramembranoasă GH: growth hormone; horm on de creştere GMHN: guşă multiheteronodulară GN: glom erulonefrită GNMP (MPGN): glom erulonefrită membranoproliferativă GNRP: glom erulonefrită rapid-progresivă

D
DA: dermatită atopică dB: decibeli DCA: Dichloroacetate *

H
HBP: hipertrofie benignă de prostată HBPS: hemibloc posteroinferior stâng HED: hematom extradural
R éféren ce

24

HGMM: Human Gastric Gel Mucin HLO: hemianopsie laterală om onim ă HNPCC: cancer colorectal nonpolipozic ereditar HP: Helicohacter pylori HPLC: High Performance Liquid Chromatography-, cromatografie lichidă de înaltă performanţă HRP: Hematom retroplacentar HTA: Hipertensiune arterială HTIC: Hipertensiune intracraniană HTO: HiperTensiune Oculară HSD: hematom subdural HSDA: hem atom subdural acut HSF: hialinoza segmentară şi focală HSV: Herpes simplex virus (VHS : virus herpes simplex) HVS: hipertrofie ventriculară stângă

M
MAG: glicoproteina asociată mielinei MAT: microangiopatie trom botică MBG: membrana bazală glomerulară MCE: masaj cardiac extern MFIU: moarte fetală intrauterină MGUS: gamapatie monoclonală cu semnificaţie nedeterminată MIBG: m eta-iodobenzylguanidin MLV: maculopatie legată de vârstă MO: microscopie optică MODY: maturity onset diabetes oftheyoung; diabetul de tip adult al tânărului ' 4 MPO: mieloperoxidază '•

N
NEM: neoplazie endocrină multiplă NIA: nefrită interstiţială acută NOIAA: neuropatie optică ischemică anterioară acută NORB: neuropatie optică retrobulbară NTA: necroză tubulară acută

l
IA: insuficienţă aortică IDCV: im unodeficienţă comună variabilă IDR (test): test cutanat la tuberculină IEPP: im unoelectroforeza proteinelor plasmatice IEPU: im unoelectroforeza proteinelor urinare IF: imunofluorescenţă IM: insuficienţă mitrală IMP: im inenţă de naştere prematură IMS: întrerupere medicală a sarcinii INP: incidenţa naşterii premature IP: indice de protrom bină IPP: inhibitori de pompă de protoni IPS: indexul presiunii sistolice IR: insuficienţă respiratorie IRA: insuficienţă renală acută IRC: insuficienţă renală cronică IRCO: insuficienţa respiratorie cronică obstructivă IST: infecţii sexual-transmisibile ITL: infecţie tuberculoasă latentă ITS: indicele tensiunii sistolice IU: infecţie urinară IVC: insuficienţă venoasă cronică IVD: insuficienţă ventriculară dreaptă IVS: insuficienţă ventriculară stângă IVSE: i.v. cu seringă electronică

O
OACR: ocluzie de arteră centrală a retinei OEA: otoem isii acustice OMA: otită medie acută OMC: otită medie cronică OIN: oftalm oplegie inter-nucleară OIO: presiune intraoculară ORVR: ocluzie de ram al venei centrale a retinei OVCR: ocluzie de venă centrală a retinei OSM: otită seromucoasă

" :i" • •

P
PA: presiune arterială PAAP: polineuropatie axonală ascendentă progresivă PAIR: puncţie-aspiraţie-injecţie-reaspiraţie PBR: puncţie biopsie renală PCA: persistenţă de canal arterial PCT: procalcitonină • PEA: potenţiale evocate auditive PEAA: potenţiale evocate acustice automate PEF: flux expirator de vârf (peak expiratory flow) PEM: potenţiale evocate miogenice PET: tomografie prin emisie de pozitroni PF: paralizie facială PFCL: PanFotoCoagulare Laser PFP: paralizie facială periferică PL: puncţie lombară PMN: polim orfonucleare (leucocite) PNET: tumoră primară neuroectodermală PNN: polinucleare neutrofile POIC: pseudo-obstrucţie intestinală cronică PPC: plasmă proaspăt congelată PPR: pseudopolartrita rizomelică PRN: poliradiculonevrite PR3: antiproteinaza-3 PSDP: sensibilitate diminuată la penicilină PTI: purpură trom bocitopenică idiopatică (autoimună) PTU: propiltiouracil PVB19: parvovirus B 19 PVM: prolaps de valvă mitrală

;i '?

L
LA: leucemie acută LADA: Latent Autoimmune Diabetes in Adults LAL: leucemie acută lim foblastică LAM: leucemie acută mieloidă (mieloblastică) LAP: leucemie acută promielocitară LBA: lavaj bronhoalveoloar LEAD: lupus eritematos acut diseminat LEMP: leucoencefalopatie multifocală progresivă LES: lupus eritematos sistemic LGM: leziuni glomerulare minime LGV: lim fogranulom atoza venerică LLC: leucemie lim foidă cronică LNH: lim fom non Hodgkin

R é fér en ce

25

R
RAA: reumatism articular acut RAI: radioactive iodine; iod radioactiv RAU: retenţie acută de urină RCIU: retard de creştere intrauterină RFG: rata de filtrare glomerulară RGE: reflux gastroesofagian RMO: referinţe medicale opozabile RCF: ritm cardiac fetal RD: retinopatie diabetică RNP: ribonucleoproteină ROR: rujeolă-oreion-rubeolă ROT: reflexe osteotendinoase RPM; reziduu postm icţional RVU: reflux vezico-ureteral S SA: stenoză aortică , SAFL: sindrom antifosfolipidic S a 0 2: saturaţie în oxigen SAS: sindrom de apnee în somn SCA: sindrom coronarian acut SCVL: stenoză de canal vertebral lombar Sd: sindrom SDRA: sindrom de detresă respiratorie acută SEU: sarcină extrauterină SGA: streptococ de grupa A SIADH: syndrome o f inappropriate antidiuretic hormone Sil: sindrom de intestin iritabil SIRS: sindrom de răspuns inflamator sistemic SLA: scleroză laterală amiotrofică SM: stenoză mitrală (vezi capitolul Cardiologie) SM: scleroză multiplă (vezi capitolul Neurologie) SN: sindrom nefrotic SPECT: Single Photon Emission Computed Tomography SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome): epidermoliza stafilococică STH: somatotropic hormone: horm on somatotrop hipofizar SWS: sindrom Sturge-Weber-Krabbe

TCR (T cell receptor): receptorii lim focitelor T TEGD: tranzit esogastroduodenal TENS: neurostimulare transcutanată TFI: tulburări funcţionale intestinale TG: trigliceride TGF-beta: transforming growth factor beta TIPMP: tumoră intracanalară papilară şi mucinoasă a pancreasului TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt - shunt portosistem ic transjugular intrahepatic TOF: secvenţe intracraniene numite «cu timp de zbor» (time o f flight) TNF-alfa: tumor necrosis factor alpha TPO: tiroperoxidază TS: timp de sángerare TSHus: TSH ultrasensibil TSN: tratament de substituţie nicotinică TTGO: test de toleranţă la glucoză sau hiperglicemie provo­ cată pe cale orală

U
UCNT: undifferentiated carcinoma o f nasopharyngeal type; carcinom nasofaringeal nediferenţiat UMOD: patologii renale prin mutaţia genelor UPC: unghiul ponto-cerebelos V VCA: viral capside antigen; antigen capsidic viral VDJ: variable diversifying joining VEGF: vascular endothelial growth factor; factor de creştere vasculară endotelială VEM: volum eritrocitar mediu VEMP: potenţiale evocate miogenice vestibulare VHB: virusul hepatitei B VHC: virusul hepatitei C VNG: videonistagmografie VNI: ventilaţie non invazivă VPPB: vertij paroxistic poziţional benign VRS: virusul respiratoriu sinciţial VZV: virusul Varicella-Zoster X XLA: X-linked agammaglobulinaemia; agamaglobulinemie congenitală sau boala Bruton

T
TA: tensiune arterială TAs: presiune arterială sistolică TAd: presiune arterială diastolică

26

R éféren ce

1. 11.209

_______________ ___________________________________________ j

Starea dej'ău, pierderea cunoştinţei, criza comitială la adult

___________________________ _______________ _______________________________________ ,_________________________ i______________________• _________________________

David A ttias şi Jerom e Lacotte

Nu există conferinţă de consens, nici recomandări naţionale. Starea de rău nu corespunde niciunei definiţii medicale. Ea se referă la o scurtă pierdere a cunoştinţei drept pentru care vom vorbi fie de sincopă (pierdere completă a cunoştinţei), fie de lipotimie (pierdere incompletă a cunoştinţei). Pierderile de cunoştinţă prelungite (coma) şi crizele comiţiale sunt tratate separat (respectiv la paragrafele 230 şi 235) şi nu vor fi abordate aici decât cu titlu de diagnostic diferenţial.

I. Etiologia lipotimiilor şi sincopelor
a. Cauze cardiace
- tulburări de conducere şi bradicardie: disfuncţie sinusală şi blocuri sinoatriale, blocuri atrioventriculare de gradul 2 şi 3; ' ....... : - tulburări de ritm: tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor (fibrilaţia ventriculară nu este o cauză de sincopă, ci de stop cardiac), în mod excepţional: flutter, fibrilaţie atrială cu conducere foarte rapidă (FiA asociată unui sindrom Wolff-Parkinson-White); - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii stângi: stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, tumori obstructive ale atriului stâng (în special mixom), tromboză de proteză valvulară meca­ nică; - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii drepte: embolie pulmonară masivă, hipertensiune arterială pulmo­ nară severă, stenoză pulmonară, tamponadă (umplere dificilă). b. Cauze vasculare hipotensiune arterială; disautonomie neurovegetativă; hipersensibilitate sinocarotidiană; furt de arteră subclaviculară. •‘ '

c. Cauze reflexe

- sincopa vasovagală; _ - sincopa reflexă în timpul eforturilor de micţiune, tuse, defecaţie, deglutiţie.

II.

Diagnostic diferenţial

a. Pierderea cunoştinţei de scurtâ durată de origine non-cardio-vascularâ
- origine neurologică: epilepsie, accident ischemic tranzitor în teritoriul vertebro-bazilar, narcolepsie, cata­ lepsie, drop-attack (cădere fără pierdere a cunoştinţei de scurtă durată); - origine psihiatrică: isterie, atac de panică; - origine metabolică sau toxică: hipoglicemie, intoxicaţie cu monoxid de carbon, etilism acut; - vertij, tulburări de echilibru; - căderi fără pierderea cunoştinţei.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

27

1. 11.209

III.

Atitudinea diagnostică

a. Anamneza (pacient, m artori dacă este posibil)
- prodroame şi semne funcţionale asociate (angină, dispnee, palpitaţii): rare şi foarte scurte (de câteva se­ cunde) în cursul sincopelor aritmice sau de conducere, prelungite şi stereotipe în sincopa vasovagală; - modul de apariţie: caracterul brutal este în favoarea unei cauze aritmice sau de conducere, caracterul pro­ gresiv evocând o sincopă vasovagală, o hipotensiune ortostatică sau o pierdere a cunoştinţei de scurtă durată de origine extracardiacă; - caracterul complet (sincopă) sau incomplet (lipotimie) nu este un argument în orientare; - prezenţa unei faze postcritice prelungite sau o revenire lent progresivă la o stare de conştienţă normală: scurtă pierdere a cunoştinţei metabolică sau neurologică; - argumente în favoarea unei cardiopatii de fond; - existenţa unor tratamente bradicardizante, antiaritmice sau hipotensoare; - NB: pierderea de urină sau muşcarea limbii nu semnifică decât caracterul complet al pierderii cunoştinţei şi nu este specific crizei comiţiale; - NNB: durata pierderii cunoştinţei este în general supraestimată şi nu are valoare de orientare.

b. Examenul clinic
- măsurarea tensiunii arteriale în elino şi ortostatism la cele două braţe (hipotensiune ortostatică, asimetrie); - masaj sinocarotidian după verificarea absenţei suflului carotidian, sub control tensional şi electrocardio­ grafie; - identificarea unei cardiopatii subiacente (galop, suflu, semne de insuficienţă cardiacă) sau a unei anomalii la examenul neurologic; - bilanţul leziunilor traumatice consecutive căderii (care certifică pierderea completă a cunoştinţei).

c. Sensibilitatea diagnostică a ECG
- identifică în mod direct mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: disfuncţia sinusală sau BAV de gradul 2 sau 3, salve de TV; - identifică în mod indirect mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: BAV de gradul 1, bloc de ramură stâng, bloc alternant, bloc bi- sau trifascicular, toate în favoarea unui BAV paroxistic, extrasistole ventriculare care evocă o tulburare de ritm ventricular susţinută; - identifică semne de cardiopatie ischemică (unde Q, supra- sau sub-denivelare de ST), hipertrofică sau dilatativă (indice Sokolow > 35 mm, bloc stâng); - identifică afecţiuni aritmice specifice: sindrom Brugada, sindrom de QT lung, displazie aritmogenă de ven­ tricul drept, sindrom Wolff-Parkinson-White.

d. Un bilanţ biologic, prescris de la caz la caz, pentru a depista
o diskaliemie care poate favoriza o tulburare de ritm sau de conducere; o necroză miocardică; o supradozare medicamentoasă (în special digitalică); o distiroidie; o intoxicaţie (alcoolemie, HbCO); o hipercalcemie.

IV.

Când se va recurge la spitalizare ?

a. Fără indicaţie de spitalizare
- pierderea cunoştinţei de scurtă durată care evocă o sincopă vasovagală tipică fără anomalie ECG; - hipotensiune ortostatică, exceptând cazurile când modificările terapeutice complexe sunt necesare.
28 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1.11.209
b. Spitalizare pentru monitorizare telemetricâ şi explorări complementare
- scurtă pierdere a cunoştinţei de cauză aritmică sau de conducere dovedită sau suspectată pe anomalii indi­ recte ECG sau pe prezenţa unei cardiopatii subiacente; - scurtă pierdere a cunoştinţei de etiologie şi de mecanisme necunoscute; - scurtă pierdere a cunoştinţei asociată unor anomalii neurologice; - sincopă vasovagală tipică repetitivă, invalidantă. ■

V. Explorări de a doua intenţie
a. Identificarea unei cardiopatii subiacente
- ecografie cardiacă: depistarea unei cardiopatii ischemice (anomalie de kinetică segmentară), dilatativă sau hipertrofică, a unei disfuncţii ventriculare stângi (FE < 45%), în toate cazurile cu excepţia sincopei vagale sau hipotensiunii ortostatice evidente; - în funcţie de caz: test de ischemie, chiar si coronarografie, identificarea anomaliilor ventriculare drepte (displazie aritmogenă de ventricul drept).

b. Explorări ritmologice
- înregistrare Holter de 24 ore: puţin eficientă cu excepţia simptomatologiei extrem de frecvente care justifi­ că oricum spitalizarea de urgenţă pentru monitorizarea telemetrică, nu elimină niciun diagnostic dacă este negativ; - explorare electrofiziologică: căutarea unei anomalii de conducere nodală, hisiană sau infrahisiană şi a unei vulnerabilităţi ventriculare în cursul unei stimulări ventriculare, în caz de tulburare de ritm sau de condu­ cere suspectate, dar nedocumentate pe ECG în decursul sincopei; - tilt test sau testul mesei înclinate: permite diagnosticarea sincopelor de origine vasovagală dacă diagnosti­ cul nu este evident clinic.

c. Explorări neurologice
- CT cerebral, ecografia Doppler a vaselor gâtului şi EEG nu trebuie prescrise sistematic în caz de sincopă tipică, datorită contribuţiei lor foarte scăzute la diagnostic; - se vor rezerva cazurilor de anomalii neurologice pre- sau postcritice sau în prezenţa unei scurte pierderi a cunoştinţei atipice (fază critică prelungită).

VI. Secvenţa explorărilor complementare
- diagnostic evident întrucât anomalii au fost constatate în cursul sau după sincopă şi sunt suficiente pentru a o explica; explorările şi tratamentul vor fi adaptate etiologiei; - sincopa vasovagală tipică nu necesită nicio explorare; - hipotensiune ortostatică: simplă adaptare terapeutică; - nu există diagnostic evident, ci sunt prezente elemente de orientare diagnostică: anomalii evidente de con­ ducere sau argumente puternice în favoarea unei tulburări de ritm ventricular (extrasistolă ventriculară, prezenţa unei cardiopatii) care justifică efectuarea directă a unei explorări electrofiziologice. Dacă aceasta se dovedeşte negativă, se va realiza un tilt test; ; ■ - în ultim recurs: implantarea unui holter subcutanat.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

29

3/1. .. febră. ■ QRS înguste. ■ fără activitate atrială organizată sau regulată (oscilaţia liniei de bază). destul de asemănătoare cu aspectul unui flutter. sindrom carcinoid. ■ activitate atrială organizată şi regulată. ■ activitate atrială organizată şi regulată. context evocator: emoţie. Tulburări de ritm atrial: . 30 BOOK DES ECN . cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. vasodilatatoare. ■ QRS înguste. uneori de manieră exactă sub formă de extrasistole. uneori în mod variabil. Acesta este un motiv de consultaţie foarte frecvent.extrasistole atriale: ■ atriogramă prematură în raport cu ciclurile PP precedente şi următoare. cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. putând corespunde unor numeroase tulburări de ritm ventricular sau supraventricular. ■ atriogramă de morfologie diferită a undei P sinusale urmată de o ventriculogramă. Etiologie Tahicardie sinusală: ..flutterul atrial: ■ macroreintrare în cadrul atriului drept. exceptând cardiopatia subiacentă evoluată.etiologie evidentă. uneori în mod variabil. v I. ■ tahicardie neregulată cu excepţia BAV de gradul trei supraadăugat. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .atriogramă de morfologie normală. .toleranţă bună. întoarcere la linia izoelectrică între două atriograme.3. ■ transmitere la ventriculi 2/1. insuficienţă cardiacă. Termenul de «palpitaţie» corespunde percepţiei unui ritm cardiac anormal.325 Palpitaţii David A ttias şi Jérôm e Lacotfe La un subiect care acuză palpitaţii. anemie. hipertiroidism.. aspect „de acoperiş de uzinăVsau „de dinţi de fierăstrău”. alteori susţinut şi repetitiv sub forma unei tahicardii. . 4/1. feocromocitom. global negativ în Dt[ D[n avF. cu o frecvenţă de 300/min. benigne sau maligne.tahicardie atrială (= tahisistolie): ■ focar de automatism intra-atrial. hormoni tiroidieni). . ■ QRS fine cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. ■ transmitere la ventricule în 2/1. iatrogenie (simpatomimetice. 4/1.tahicardie regulată caracterizată printr-o frecvenţă cardiacă variabilă de la un moment la altul. efort. în afara cazurilor în care palpitaţiile sunt documentate. hipoxemie. diagnosticarea unei cardiopatii subiacente sau a unor afecţiuni aritmice maligne.fibrilaţia atrială (a se vedea pagraful 236): ■ multiple microreintrări în cele două atrii. ■ tahicardie regulată.. cu excepţia ESA foarte precoce. . ■ tahicardie cel mai adesea regulată. diagnosticul etiologic şi estimarea prognosticului ritmic se vor baza pe anamneză. 3/1. se vor argumenta principalele ipoteze diagnostice şi se vor justifica exa­ menele complementare pertinente.

spre exemplu un fascicul Kent (cale ascen­ dentă). a fenomenelor de captură sau de fuziune. de reţinut doar după ce s-au eliminat următoarele afecţiuni (rare): . . triplete. ■ iatrogene: simpatomimetice. ■ QRS înguste.325 . ■ atriograme retrograde (negative în Dn DmavF) la distanţă de QRS.o . .NB: fibrilaţia ventriculară nu este cauză de palpitaţii. Tulburări de ritm ventricular: . ■ izolate. pe insuficienţă respiratorie). stres.ş ■ atriograme în general invizibile. .tahicardie joncţională prin reintrare intra-nodală: ■ tahicardie regulată datorată unei reintrări în nodul atrioventricular. congenitale. temperatură. bi. re­ vărsat pericardic. . ■ prezenţa unei disociaţii atrioventriculare. ischemice. . restrictive. > 250/min: flutter ventricular). dilatative. restrictive. • > . pe cord sănătos. stres. ■ cauze metabolice: hipertiroidism. postoperator unei chirurgii cardiace. ■ neprecedată de unda P. ■ . deoarece retrograde (negative în D[( DIII avF) în QRS sau în 80 ms următoare. digitalice. ■ nesusţinută sau susţinută (± 30 secunde).3.etiologii ale extrasistolelor şi tahicardiilor ventriculare: ■ cauze cardiace: cardiopatii ischemice.sau trigeminate). pe cord «sănătos». congenitale. largă. .etiologii ale tulburărilor de ritm joncţional: în general idiopatice. « uneori idiopatice. etilism acut. re­ vărsat pericardic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 31 . ■ stimulare adrenergică: efort. cord pulmonar (postembolic.etiologia tulburărilor de ritm atrial: ■ cauze cardiace: cardiopatii valvulare.tahicardie joncţională prin reintrare pe un fascicul Kent: ■ tahicardie regulată legată de o reintrare prin nodul atrioventricular şi fasciculul His pe de o parte (cale descendentă) şi o cale accesorie atrioventriculară. feocromocitom. . peste 3 ESV consecutive se vorbeşte de tahicardie ventriculară. pe cord «sănătos». salve. ■ iatrogene: simpatomimetice. Tulburări de ritm joncţional (tahicardia Bouveret): . ■ frecvent idiopatice. valvulare. (< 100/min: RIVA. repetate (dublete. dilatative. ci de stop cardiac. ■ între 100 şi 250/min.extrasistole ventriculare (ESV): ■ ventriculogramă precoce. postoperator unei chirurgii cardiace. ■ tahicardie cu QRS largi (> 120 msec) şi regulată. hipertrofice. V ■ stimulare adrenergică: efort.tahicardie ventriculară. - •j BOOK DES ECN . a QRS înguste. hormoni tiroidieni. temperatură. hipertrofice.

32 BOOK DES ECN . declanşatori. Examen clinic: Non-contributiv în cele mai multe cazuri. forme fami­ liale II.eliminarea unei simptomatologii care nu corespunde palpitaţiilor: ■ eretism cardiac: percepţia unei bătăi cardiace intense şi puternice.Risc =fibrilaţie ventriculară.Mutaţie identificată pe canalul de sodiu.diferenţierea extrasistolelor şi a tahicardiei: ■ în caz de tahicardie: se va preciza caracterul regulat sau neregulat. ■ variaţii respiratorii ale ritmului cardiac la pacientul neurotonic. angor. simptome) sau antecedente familiale suspecte (moarte subită. calmanţi. a dispnee.căutarea argumentelor în favoarea unei cardiopatii subiacente (antecedente. .. moarte subită .de cardiopatie subiacentă. simptome evocatoare de embolie periferică.ECG =QT lung (QT corectat faţă de frecvenţa cardiacă >450 ms). ■ factori agravanţi. . fibrilaţie ven­ triculară. sincopă.rezultatul explorărilor anterioare. se va estima frecvenţa (luarea pulsului.estimarea toleranţei: a lipotimie. în primul rând. dismorfîc Risc =torsada vârfurilor. cardiopatie. traseu percritic). undă epsilon (potenţiale tardive) Sindrom Brugada .aprecierea modalităţilor de debut şi de oprire: b ■ brutal.).Cauză necunoscută. moarte subită Insuficienţă cardiacă dreaptă .de embolie (anomalii la examenul neurologic sau vascular). Atitudinea diagnostică Obiectivele anamnezei: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cu excepţia ca­ zului când crizele sunt caricaturale precum tahicardiile joncţionale (debut şi final brusc. . foarte puţin utili stabilirii diagnosticului. scintigrafie sau RMN .325 Pispiazie aritmogena ae 8 1 . fibrilaţie ventriculară.ECG = bloc de ramură drept.Cord morfologic sănătos . pacientul putând opri criza el însuşi prin manevre vagale). fără a fi rapidă sau ectopică.Displazie grăsoasă a VD cu prezenţa de zone diskinetice vizibile la ecografie. E5V cu aspect de bloc de ramură stângă.ECG = bloc de ramură drept foarte atipic cu supradenivelare evidentă a segmentului ST în V1 -V3 -V2 . ■ caracterul neregulat evocă.. angiografie. . forme dobândite (medicamente ce prelungesc Qt) . Trebuie să ne asigurăm de absenţa semnelor: . o fibrilaţie atrială. moarte subită Cauza = mutaţie pe canalul de pota­ siu pentru formele congenitale (Sindrom Romano-Ward şi JerwelLange-Nielsen). . forme familiale Sindrom QT lung . . beneficiul tratamentelor încercate.Cord morfologic sănătos . sau progresiv. . stop cardiac.Risc =TV susţinută.de distiroidie.3.

în caz de tulburări de ritm atrial (flutter sau fibrilaţie). se disting trei situaţii: Palpitaţiile nu sunt documentate.o proastă toleranţă sau simptome invalidante. sub.dar ea este adeseori normală sau ajută puţin. în acest caz. tutun. este esenţial să se estimeze raportul risc/beneficiu al unui tratament anti-aritmic de fond sau realizarea unei ablaţii cu radiofrecvenţă (tratament radical). etapa următoare a managementului depinde de toleranţă. în general cu prognostic foarte bun. Aceasta poate permite: . de cardiopatia subiacentă şi de natura palpitaţiilor. Holter).tulburări de ritm ventricular (ESV. respectiv salve de TV. bloc stâng).ecografia cardiacă este indispensabilă pentru a depista o cardiopatie. nu elimină nimic dacă este normală. . salve de TV). Contribuţia ei la diagnos­ tic este cu atât mai redusă cu cât simptomele sunt rare şi scurte. precum şi pentru orientarea tratamentu­ lui dacă acesta se dovedeşte a fi necesar. prezenţa unei preexcitaţii ventri­ culare (sindrom Wolff-Parkinson-White). dar există: .la pacienţii care prezintă accese de tahicardie joncţională. BOOK DES ECN . înregistrarea Holter-ECG.sau supradenivelare de segment ST). Secundar. se obişnuieşte realizarea uneia sau mai multor înregistrări Holter.. diagnosticul este relativ uşor (crize frecvente şi sus­ ţinute permiţând obţinerea unei înregistrări în criză). bloc de ramură dreaptă asociat unei importante supra’ denivelări a segmentului ST în dom (sindrom Brugada). iar conduita terapeutică este simplă ţinând seama de prognosticul benign în afara riscului embolie al unor cardiopatii. In acest stadiu al strategiei diagnostice. . . Palpitaţiile nu sunt documentate.în caz de tulburare de ritm ventricular patent. . Natura palpitaţiilor este cunoscută datorită unei înregistrări (ECG.). profesional sau sportiv «de risc». . dar global are o contribuţie redusă.evidenţierea naturii palpitaţiilor dacă este efectuată în perioada de criză.ECG de efort poate permite declanşarea unei aritmii ventriculare. a semnelor specifice unei anomalii ritmice maligne: alungirea QT. etapa următoare a managemen­ tului fiind utilă pentru precizarea diagnosticului şi prognosticului.un mediu familial. chiar dacă ele au o contribuţie redusă la stabilirea dia­ gnosticului.. hipertrofică sau dilatată (indicele Sokolov > 35 mm. alcool. se va realiza un bilanţ etiologic al cardiopatiei (inclusiv o coronarografie). Printre explorările utilizabile: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 . prescrisă frecvent. Strategia va fi orientată în funcţie de caz. . a aprecia originea acesteia şi a cuanti­ fica funcţia sistolică (prezenţa unei disfuncţii sistolice fiind de prognostic negativ). cafea. ESV care suspicionează o FiA.argumente clinice sau electrocardiografice pentru o cardiopatie de fond sau pentru o aritmie malignă. a semnelor de cardiopatie ischemică (unde Q. In niciun caz. . ele sunt rare şi foarte bine tolerate şi nu există niciun argument pentru o cardiopatie sau o anomalie ritmică malignă. De reamintit regulile igieno-dietetice eficiente în diminuarea frecvenţei simptomelor (evitarea excitantelor .ceai. bloc de ramură dreaptă cu ESV cu bloc de ramură stângă (displazie aritmogenă a ventriculului drept).3. . în paralel. nu trebuie să întârzie diagnos­ ticarea sau tratarea unui pacient suspect de aritmie ventriculară malignă. . se va efectua doar o ECG. în cele mai multe cazuri este necesară spitalizarea pen­ tru a monitoriza şi explora pacientul. exceptând perioadele de palpitaţii. mai ales la subiectul tânăr.325 Examinări complementare: De primă intenţie. ne vom mulţumi să certificăm absenţa cardio­ patiei printr-o ecografie cardiacă şi să verificăm normalitatea funcţiei tiroidiene. obiectivul fiind de a elimina o tulburare de ritm ventricular care indică un risc crescut de moarte subită. fără afectare cardiacă.estimarea naturii palpitaţiilor în afara perioadei de criză ţinând seama de prezenţa: a anomaliilor «minore» tip ESA.

sau trigeminism). tratamentul cardiopatiei de fond.angiografia ventriculară dreaptă sau RMN sau scintigrafia ventriculară dreaptă vor permite depistarea unei displazii aritmogene a VD. cuplaj tardiv (fără fenomen R/T) . sincopă. moarte subită Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară pozitivă Explorarea potenţialelor tardive pozitivă în proporţie mai mică : ESV care se agravează la efort ECG anormal în afara prezenţei ESV (sechele de infarct miocardic.în prezenţa ESV izolate. flecainida) pentru a elimina un sindrom Brugada. . aspect de Brugada sau de displazie a VD) Holter: ESV numeroase. cuplaj scurt (feno­ men R/T) Holter: puţine ESV. caracterul benign sau malign este apreciat în funcţie de o serie de argumente: ESV benigne Fără cardiopatie subiacentă. triplete. displazie a VD: se va discuta. administrarea unui tratament medical (amiodaronă.sau trigeminism). strategia terapeutică va fi similară celei ce priveşte o TV şi va impune tratamentul ulterior. disfuncţie sistolică VS Lipotimie. funcţie VS normală Fără lipotimie sau sincopă Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară negativă Explorarea potenţialelor tardive negative în proporţie mai mică : ESV care dispar la efort ECG normal în afara prezenţei ESV ESV maliane Cardiopatie de fond. în funcţie de caz.în prezenţa unei TV sau a unei aritmii maligne (Brugada. ESV polimorfe.. QT lung. depistare familială în cadrul aritmiilor ventriculare congenitale. Ea poate fi asociată unui test farmacologic (ajmalina. salve) sau repetiti­ ve (bi.explorarea electrofiziologică asociată unei stimulări ventriculare nu are valoare decât atunci când declan­ şează o aritmie ventriculară susţinută şi nu dă niciun diagnostic atunci când este negativă. La sfârşitul acestor explorări care au ca scop evaluarea riscului aritmie. ESV monomorfe. fără fenomene susţinute (dublete. 34 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . triplete. QT lung. .în prezenţa ESV cu caracter «malign». betablocante) sau implantarea unui defibrilator. salve) sau repetitive (bi. atitudinea terapeutică obişnuită este următoarea: . fenomene susţinute (dublete. hipertrofie ventriculară.

pozitive în derivaţiile inferioare.hipertrofie atrială dreaptă: unda P > 2. ■ ventriculare: ventriculogramă precoce faţă de intervalele RR sinusale.ventricular: ■ tahicardie ventriculară: QRS largi şi regulate. ventricular sau la amândouă.5 mV în DII.309 E le c t r o c a r d io g r a m a : In d ic a ţ ii şi in t e r p r e t ă r i _____ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Nu exista conferinţă de consens.sinusal: depolarizări atriale perfect individualizate. morfologie diferită (QRS larg). de morfologie foarte variabilă.hipertrofie atrială stângă: unda P > 120 ms în DII. . fără reve­ nire la linia izoelectrică. 1 mm = 0. separate printr-o linie izoelectrică. 1 mm = 0. extrasistole. ■ fibrilaţie ventriculară: ventriculograme foarte rapide şi anarhice. . .electroantrenat de către un pacemaker la nivelul atrial. unde P retro­ grade (negative în derivaţiile inferioare) care succedă QRS.3. . fără revenire la linia izoelectrică. Rapel: Derulare cu 25 mm/s. N atura ritm ului . negativă în AVR. neprecedată de unda P. . frecvenţa ventriculară medie. ■ tahicardie joncţională: QRS cel mai adesea înguste. urmată sau nu de un QRS. rapide şi regulate (140-220/min). morfologie „de dinţi de fierăstrău”. Unda P . nici recomandări naţionale. bifazică şi pozitivă în V .cu extrasistole (depolarizare precoce şi ectopică): ■ atriale: atriograme precoce faţă de intervalele PP sinusale. Se va împărţi 300 la numărul de pătrate pentru a obţine bătăile pe minut (bpm).600/min). întotdeauna de ace­ eaşi morfologie.atrial: ■ fibrilaţie: depolarizări atriale foarte rapide (400 . bifazică şi negativă în Vx.se va calcula frecvenţa: se va număra numărul de pătrate de 5 mm între cele două QRS. Forme particulare: torsade ale vârfurilor pe sindrom de QT lung. pauze).04 secunde sau 40 ms.Se va defini: ritmul (regulat sau neregulat. morfologie diferită de unda P.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 .1 mV Frecvenţa cardiacă şi regularitatea . prezenţa de com­ plexe de fuziune sau de captură. anarhi­ ce. .Pozitivă în derivaţiile inferioare. unde P disociate de QRS. mai lente. . BOOK DES ECN . tahicardia sau bradicardia.joncţional: a bradicardie joncţională: în cazul unei paralizii sinusale (unda P < QRS) sau a unui bloc atrioventri­ cular (unda P >QRS). ■ flutter: depolarizări atriale rapide (300/min) regulate. .

mixedem. V5 şi Vg (q). . . preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent drept. preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent stâng. ■ microvoltaj (QRS < 5 mm): revărsat pericardic.subdenivelare PQ: pericardită acută. infarct bazai (oglinda undelor Q prezente în V?V V9). Hipertrofie ventriculară stângă dacă > 35 mm. convex în sus cu prezenţa unui semn în oglindă (subdenivelare) patognomonic apoi evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST. microvoltaj.alungirea PR: ■ ■ BAV de gradul 1: PR > 200 ms. ■ BAV 2/1: o undă P din două condusă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .3. ■ în prezenţa undei R în V V2 V3: hipertrofie ventriculară dreaptă. . . după alungirea progresivă a PR (Mobitz I sau Wenckebach) sau fără alungire a PR (Mobitz II). constant de la un ciclu la altul. ■ bloc complet dacă durata este peste 120 ms. longilin) Hemibloc anterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord orizontalizat (brevilin) . fără semn în oglindă. fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei).durata: sub 80 ms: ■ alungirea duratei QRS: bloc de ramură sau preexcitaţie. fără unde P blocate. rezistentă la trinitrină. concavă în sus. tulburări secundare de repolarizare. incomplet între 100 şi 120 ms. ■ BAV de gradul 2: blocaj intermitent al undelor P. '11im i Infarct lateral m h h m m ii Infarct inferior Axa stângă (-30°) Hipertrofie ventriculară dreaptă Hipertrofie ventriculară stângă Hemibloc posterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord verticalizat (BPOC. bloc de ramură dreaptă. . durata > 40 ms. repartizarea pe un teritoriu coronarian.scurtarea PR: sindrom Wolff-Parkinson-White. Segmentul ST . ■ pericardită acută: supradenivelare difuză. cuscăpare joncţională sau ventriculară lentă.PR normal: 120-200 ms. QRS . aspect rS în V1 uneori aspect similar QS. stabil. subdenivelare a PQ. uneori în DIII (care dispar în inspiraţie).prezenţa undelor q sau Q: ■ fiziologice în aVR (Q).309 Intervalul PR . focalizată pe un teritoriu co­ ronar. bloc de ramură stâng. 36 BOOK DES ECN . • ■ în prezenţa undei Q în V V V : hipertrofie ventriculară stângă.în prezenţa unei supradenivelări: ■ sindrom coronarian acut: supradenivelare ST rezistentă la trinitrină. ■ BAV de gradul 3 sau complet: blocaj permanent fără unda P condusă.Axa frontală: normală: de la 0 la 90°. infarct anterior. ■ unda Q de necroză dacă: amplitudinea Q > 30% din cea a undei R.amplitudine: u indice Sokolow: SV1 + RV5 sau Vg.

neevolutivă. trebuie să ne asigurăm întotdeauna că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări. psihotrope). ■ bloc de ramură. tulburări metabolice. digitalice.QT corectat în funcţie de frecvenţa cardiacă (QTc = QT măsurat/rădăcina pătrată a intervalului RR). sechele de necroză). a preexcitaţie. ■ anevrism ventricular stâng: supradenivelare discretă. corectată cu trinitrină.309 ■ spasm coronarian (sindrom Prinzmetal): focalizat pe un teritoriu vascular.modificări focalizate de repolarizare: ■ ischemice (angor instabil. ' . cel mai frecvent în V2 V4. . ■ tulburări de repolarizare secundare: bloc de ramură. ■ modificări de repolarizare secundare: bloc de ramură. care debutează la nive­ lul punctului J (joncţiunea dintre unda S şi segmentul ST). BOOK DES ECN . fixă. antihistaminice). preexcitaţie ventri­ culară de tip Wolff-Parkinson-White.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 37 . Segmentul QT . hipokaliemie. fix. foarte important. macrolide. hipertrofie ventriculară. hipertrofie ventriculară. neevolutiv. african. Unda T . congenital: sindroamele Romano-Ward şi Jerwell-Lange-Nielsen.3. sindrom de repolarizare precoce: supradenivelare moderată. ■ medicamentoase (antiaritmice.modificări difuze de repolarizare: ■ pericardită.etiologii de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ sindrom coronarian acut. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. . nor­ mal < 440 ms. la un subiect V3 tânăr.QT lung: ischemie. ■ rar ischemice (cu excepţia suferinţei circumferenţiale pe o stenoză de trunchi comun). iatrogenie (antiaritmice. con­ vex în sus şi înglobând unde T gigante. asociată unei unde Q. cel mai frecvent în V2 V3V4. ■ sindrom Brugada. ■ diselectrolitemii (potasice sau calcice). ■ hipertrofie ventriculară. sportiv.

cord pulmonar cronic (postembolic.cardiacă: ■ HTA: cauza nr. ■ cardiomiopatii: toate. care asigură până la 30% din debitul cardiac. ■ căutarea etiologiei. insufi­ cienţă respiratorie cronică restrictivă sau obstructivă). ■ valvulopatii: mai ales. 1.extracardiacă: hipertiroidism. diagnostic diferenţial: flutter. II. ■ FiA permanentă: când nu se poate sau nu se doreşte conversia. acut (embolie pulmonară). în forma ei obişnuită. dispnee. ■ FiA persistentă: accesul nu se reduce decât cu o cardioversie. .Fibrilatia atrială 9 David A ttias şi Jârârne Lacotte . sincope foarte rare cu excepţia FiA cu răspuns ventricular foarte rapid (> 200/min) sau intricat cu o boală ritmică (pauze). Diagnostic . ■ aprecierea toleranţei: IVS.FiA idiopatică: diagnostic de excludere.palpitaţii: neregulate. cu sau fără hipertrofie ventriculară stângă. QRS înguste. Etiologie .examen clinic: ■ ritm cardiac neregulat. Electrocardiograma tahicardie neregulată cu QRS înguste. absenţa activităţii atriale organizate cu oscilaţia liniei de bază. . pe mitrale (risc embolie foarte ridicat). cardiopatii con­ genitale. .în funcţie de durata şi evoluţia unui acces de FiA se vorbeşte de: ■ FiA paroxistică: accesul se reduce spontan în mai puţin de o săptămână. IVD. debut şi sfârşit progresive. unde Q de necroză. . I. ortopnee. căutarea semnelor caracteristice cardiopatiei de bază: HVS. lipotimie. etilism acut. putând să se exprime prin apariţia unei insuficienţe cardiace sau printr-un un accident tromboembolic secundar stazei sanguine în urechiuşă. feocromocitom. după chirurgie cardiacă. tahicardie atrială. excepţie în blocul de ramură. 38 BOOK DES ECN . . . ritm ventricular neregulat. * cauze rare.trecerea în FiA are drept consecinţă pierderea sistolei atriale. ■ coronaropatii.FiA corespunde unor multiple circuite de microreintrare intra-atriale care se constituie în cadrul unui mi­ ocard atrial heterogen datorită fibrozei.aceasta fibroză se explică prin îmbătrânire sau prin creşterea presiunii în atrii consecutiv unei cardiopatii. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . revărsat pericardic. angor.Fibrilaţia auriculară sau atrială (FiA) este tulburarea de ritm cea mai frecventă. uneori neresimţite .toleranţă variabilă în funcţie de frecvenţa cardiacă şi cardiopatie subiacentă: astenie. III.

se explică prin pierderea sistolei atriale. apoi AVK). cu excepţia AVC care valorează dublu. ecografie Doppler cardiacă transoesofagiană (ETE): permite să ne asigurăm de absenţa trombului atrial. Boală aritmică atrială: asocierea unei hiperexcitabilităţi şi a unei bradicardii (sinusale sau bloc sinoatrial). Insuficienţa cardiacă: . până la trecerea în FiA permanentă care survine în medie la 3 ani după primul acces. VI. HTA. b. < 110 efort: ■ în urgenţă: digitalice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 39 . Totalul obţinut corespunde aproximativ riscului anual de AVC. - V. vârstă > 75 ani.. în ciuda tratamentului antiaritmic. . ..anticoagulare pe viaţă încă de la primul acces dacă CHADS2 > 2. .. .) sau care au valvulopatie mitrală.principiul este de a evita la maximum o embolie. Complicaţii a. In toate cazurile: .. Recidive: frecvente. . legate de tratamentul antiaritmic). diabet. . ■ la distanţă: betablocante sau digitalice cu orientare după funcţia sistolică. uneori agravată de tratamentul antiaritmic.236 IV.2. BOOK DES ECN . mfie o ETE pentru a elimina un tromb..tratamentul cardiopatiei de bază şi al eventualilor factori favorizanţi (HTA). deci de a nu încerca o cardioversie înainte de a fi efectuat: ■ fie o anticoagulare de 3 săptămâni înainte de reducere (heparină. EPA).. dacă se doreşte efectuarea unei cardioversii fără să se aştepte cele 3 săptămâni de anticoagulare sau pentru a completa datele ETT la pacienţii puţin sau deloc ecogeni (obezi. De realizat în caz de embolie arterială. BPOC. .tratamentul simptomatic al complicaţiilor. . Bilanţ etiologic T3. Modalităţi de cardioversie: . puţin util în celelalte cazuri.pornind de la acest scor se au în vedere indicaţiile unui tratament anticoagulant. . măsurarea dimensiunii atriului stâng. tahicardie care scurtează umplerea ventriculară şi creşte consumul miocardic de oxigen. FiA conferă un risc independent de mortalitate globală şi de AVC ischemic: . astenie sau dispnee de efort).acest risc embolie depinde mai mult de cardiopatia de bază decât de caracterul permanent sau paroxistic al FiA. radiografie pulmonară. consecutivă unei tahiaritmii neîncetinite şi prelungite. . v .încetinirea frecvenţei cardiace < 80 repaus. Tratament a.se exprimă în mod variat: dispnee sau astenie.el este cuantificabil prin scorul CHADS2 (cardiopatie. b. c. insuficienţă cardiacă globală. Complicaţii iatrogene (tratament anticoagulant.restabilirea ritmului sinusal (cardioversie) şi menţinerea acestuia doar dacă FiA este simptomatică (palpi­ taţii. .cardiomiocardiopatie tahiaritmică: cardiomiopatie dilatativă. e.Holter ECG în caz de FiA nedocumentată. d. T4. ecografie Doppler cardiacă transtoracică (ETT): evidenţierea cardiopatiei. AVC) ale cărui criterii valorează toate 1 punct. TSH.

pe parcurs. ■ alegerea tratamentului antiaritmic depinde de eficacitatea tratamentelor precedente. ■ cea mai bună modalitate de a preveni recidivele este tratarea cauzelor (HTA. . e. kaliemie). CHADS2 > 2: AVK cu INR între 2 şi 3. Celelalte antiaritmice (sotalol.o anticoagulare este întotdeauna continuată o lună după conversie. caracterul paroxistic sau permanent nu modifică riscul embolie. prescrierea unui anticoagulant este de discutat în funcţie de riscul embolie: . c. ■ cel mai frecvent combinată (şoc după doza de încărcare ).există trei excepţii de la această regulă (reducere imediată): ■ FiA necomplicată. persistenţa FiA. cardioversia se poate face după trei metode: ■ medicamentoasă: doza de încărcare cu amiodaronă. d. Indicaţiile anticoagulantelor: . EPA refractar la tratament). flecainidă. de prezenţa unei cardiopatii de bază şi de vârstă. ■ electrică: şoc electric extern (verificarea absenţei contraindicaţiilor de anestezie generală. ■ FiA prost tolerată care justifică o conversie în urgenţă (şoc cardiogenic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ FiA la un pacient deja corect anticoagulat. AVK vor fi înlocuite cu noi antitrombotice care nu necesită control al INR (dabigatran).în scurt timp.. . ■ CHADS2 = 0: Aspirina® 250 m g/zi sau nimic. Prevenţia recidivelor printr-un tratament antiaritmic după cardioversie eficientă: ■ eficacitatea antiaritmicelor rămâne foarte mediocră: 50% la un an. ■ CHADS2 = 1: AVK cu INR între 2 şi 3 pe viaţă sau Aspirina® 250 mg/zi în caz de risc hemoragie sau tratament cu AVK la pacient necompliant. ea constituie tratamentul cel mai utilizat. .în toate cazurile. Tratament curativ. 40 BOOK DES ECN . cardiopatie). pe cord sănătos şi datând de mai puţin de 24-48 ore. oprirea digitalicelor. cu excepţia subiectului tânăr datorită efectelor secundare pe termen mediu. . Amiodarona fiind mai eficientă şi singura autorizată în caz de cardiopatie.Ablaţia percutanată prin cateter permite eradicarea focarelor de aritmie. dronedaronă) vor fi rezervate altor cazuri.

infrahisian) responsabilă de blocarea uneia sau mai multor unde P în mod intermitent.Prognosticul şi tratamentul unui BAV depinde. ? . hisian. Tulburări de conducere atrioventriculară . Mecanisme .încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal. dincolo de toleranţă şi de etiologie. ' .încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal. . fără unde P blocate. infrahisian) fără a ajunge vreodată la blocajul unei unde P. Bloc atrioventricular de gradul doi (BAV 2) ." : . ’ > implantarea unui stimulator cardiac şi bradicardie simptomatică.la ECG nu există diferenţă între o disfuncţie sinusală şi un BSA.tulburări de conducere între NS şi miocardul atrial (bloc sinoatrial-BSA).reţeaua Purkinje -. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 41 .anomalii frecvent asociate: ■ fibrilaţie sau flutter atrial în cadrul unei boli ritmice. Tratament ■ oprirea tratamentelor cronotrope negative şi corectarea unei eventuale cauze. ■ hisian sau «troncular»: trunchiul fasciculului His. blocurile nodale au un prognostic benign. activarea miocardului ventricular (QRS). hisian. incompetenţă cronotropă simptomatică. « I. contrar blocurilor tronculare sau infrahisiene. * BOOK DES ECN .anomalii ale automatismului NS: disfuncţie sinusală (DS). ■' 1 c. pauze sinusale de mai mult de 3 secunde. • ■ ■ . ! ' a. cât şi un bloc distal care evoluează spre BAV 3.284 T u lb u r ă r i d e c o n d u c e r e in t r a c a r d ia c ă David A ttias şi Jérôm e Lacotte ■ Rapelul căilor de conducere: nod sinusal (NS)-activare a miocardului atrial (unda P)-nod atrioventricular (NAV)-fascicul His-ramuri dreaptă şi stângă. . adică spre sincopă sau stop cardiac. .• • . ■ distal sau «infrahisian»: ramuri drepte şi stângi. v . ■ incompetenţă cronotropă: insuficientă accelerare în efort. divizată în două fascicule anterior şi posterior . Bloc atrioventricular de gradul întâi (BAV 1) . .un BAV 1 poate traduce atât o încetinire nodală benignă.BAV 1 este foarte rar simptomatic cu excepţia alungirii majore a intervalului PR. II.bradicardie cu P < R. Anomalii ale funcţiei sinusale a. Aspect ECG . ■ BAV 2 de tip 2 sau Mobitz: undele P sunt blocate în mod intermitent în timp ce intervalele PR sunt de durată constantă. . . de sediul tulburării de conducere.2.Conducerea atrioventriculară cuprinde trei etaje: ■ suprahisian sau «nodal»: NAV.ECG: alungirea intervalului PR peste 200 ms. .X b. Intr-adevăr. . hemiramuri stângi. . Sediul blocului este dificil de certificat fără a recurge la o explorare a fasciculului His. b.ECG: prezenţa de unde P blocate: ■ BAV 2 de tip 1 sau Wenckebach: blocarea unei unde P după alungirea progresivă a intervalului PR. posibilitate de undă P retrogradă.

degenerativă (boala Lenegre). III. . Undele R înregistrate corespund unui ritm de scăpare lent (< 40/ min) şi regulat. amiloidoză. c. altele putând să se manifeste printr-un stop cardiac sau printr-o sincopă tip Adams-Stokes. aspect RSR’ în VI. căutarea unei cardiopatii. imipraminice. . d.metabolică: hiperkaliemie.blocaj permanent al conducerii atrioventriculare. betablocante.sindrom coronarian acut: BAV este în general tranzitoriu şi nodal. Bloc de ramură dreaptă (BRD) • .etiologie: idiopatică.sediul blocului este frecvent nodal în tipul Wenckebach şi este mai ales distal în formele Mobitz. anomalii de repolarizare în V2 V3 (subdenivelare a ST şi unde T negative). cord pulmonar cronic pe insufici­ enţă respiratorie. spondilartrită anchilozantă. Unele for­ me de BAV 3 sunt asimptomatice (BAV congenital pe cord sănătos). complicaţie a unei ablaţii cu radiofrecvenţă. nicio undă P nefiind urmată de QRS.cardiopatie ischemică..simptomatologia variază mult în funcţie de calitatea ritmului de scăpare şi cardiopatia de bază. valvulară (stenoză aortică). traumatism în cursul unui cateterism intracardiac.ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. 42 BOOK DES ECN . radioterapie. boala Lyme. f. inhibitori ai canalelor de calciu bradicardizanţi. cu excepţia trecerii în BAV 3. . endocardita aortică cu abces septal. infarct. tricuspidiene şi pulmonare.Pacemaker dacă BAV produce sincopă sau BAV este hisian sau infrahisian. e.284 . tumori cardiace. deci prognostic bun în infarctul de topo­ grafie inferioară. cu raport R/P > 1 contrar anomaliilor observate în cursul unei bradicardii sinusale (intervalul P/R < 1). sarcoidoză. .imprevizibil. . sclerodermie. Etiologii ale blocurilor atrioventriculare . dilatativă. când se asociază unei tulburări de conducere intra ventriculară (bloc stâng sau bifascicular). cardiopatii cu afectare dreaptă (embolie pulmonară. undă S largă şi pro­ fundă în DI. postoperatorii de chirurgie cardiacă.iatrogenă: digitalice.unele forme de BAV 2 sunt repetitive. valvulopatii mitrale.cauze rare: miocardite virale. boala Chagas. defect de sept atrial) sau stângă într-un stadiu evoluat. când există o cardiopatie subiacentă sau un tratament bradicardizant. . postoperator chirurgiei cardiace.2. .sediul blocului este frecvent distal. manifestări: asimptomatic dacă este izolat. hipertrofie ventriculară.trecerea în BAV complet este cu atât mai probabilă când este vorba de un BAV 2 tip Mobitz sau de un BAV 3 paroxistic.. hipertrofică sau restrictivă. când sediul blocului este hisian sau infrahisian. aVL. miopatii (Steinert). . . . V5 şi V6 responsabile de un aspect S1Q3. hemocromatoză.ECG: unde P total disociate de undele R. Bloc atrioventricular de gradul trei (BAV 3) . .sincopă vasovagală. Tulburări de conducere intraventriculară a. lupus. reumatism articular acut. . antiaritmice. Prognosticul unui BAV . In cazul invers. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Fără modificare evidentă a axei frontale. . 3/1. se vorbeşte atunci de BAV 2/1.BAV 2 este rar simptomatic izolat. cu excepţia anomaliei asociate: hemibloc. întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 30 ms) în Vx. Indicaţie de implantare de stimulator cardiac . . > 120 ms = bloc complet). spre deosebire de necrozele anterioare în care BAV semnifică întinderea necrozei.congenitală (absenţa conexiunii între nodul atrioventricular şi fasciculul His). sau de BAV de grad înalt.conduita de urmat: explorările nu sunt necesare dacă subiectul este asimptomatic (prognostic benign în caz de BRD izolat). BAV fiind conse­ cutiv fibrozei miocardice.

conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. . întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 50 ms) în V5V6. Bloc de ramură stângă (BRS) . V6 (supradenivelare ST şi unde T negative). în caz de asociere BAV 1 + BRS se va avea în vedere implantarea unui stimulator cardiac profilactic. exceptând anomalia asociată: infarct. Traduce cel mai adesea o tulburare de conducere difuză şi severă.ECG:'alternanţă de QRS de tip BRS cu altele de tip BRD. BOOK DES ECN . . . aspect Q1S3 putând simula o sechelă de infarct inferior (aspect RS apropiat de QS). Bloc de ramură alternant: . .conduita de urmat: indicaţie formală pentru implantare de stimulator cardiac.etiologii: rar apare la un subiect sănătos. . poate complica orice cardiopatie.manifestări: asimptomatic când este izolat. Prezenţa unui BRS face imposibil diagnos­ ticul de infarct anterior sau de hipertrofie ventriculară stângă. Hemibloc posteroinferior stâng (HBPS): . f. e. > 120 ms = bloc complet). d. trebuie diagnosticată o cardiopatie. cardiopatie evoluată.manifestări: izolat asimptomatic. rotaţie axială stângă importantă (< -30°). aVL. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 43 . rotaţie axială dreaptă importantă (> 120°).2.ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. Bloc trifascicular: ECG: asocierea BRD + HBAS sau BRD + HBPS cu un BAV 1 sau 2. c. .284 b.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. .conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii.ECG: QRS îngust (< 120 ms). V5 şi V6. dis­ pariţia undei Q DI. Hemibloc anterosuperior stâng (HBAS): . anomalii la repolarizare în V5. etiologii: degenerativ. hipertrofie ventriculară. dar expune la un risc de BAV 3 întrucât hemiramura posterioară este considerată ca fiind cantitativ mai importantă decât hemiramura anterioară. V6 şi QS în V1V2. aspect S1Q3. . . aspect RR’ în V5.ECG: QRS îngust (< 120 ms).etiologii: frecvent la subiect vârstnic. degenerativ sau care complică orice cardiopatie.etiologii: orice cardiopatie evoluată.manifestări: asimptomatic când este izolat. dar risc de BAV 3 în prezenţa unui BAV 1 . Fără modificare evidentă a axului frontal. conduita de urmat: în majoritatea cazurilor implantarea unui stimulator cardiac.etiologii: foarte rar.

■ scăderea HDL. ■ nicotină care creşte consumul miocardic de oxigen. 44 BOOK DES ECN . ■ acţiune trombogenă.efecte aterogene multiple: ■ carcinogen. Beneficiul unei substituţii hormonale în prevenţia primară sau secundară a unui accident cardio-vascular nu este demonstrat.Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie D avid A ttias şi Jerom e Lacotte I. II. cu o incidenţă mai redusă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .se consideră ca factor de risc. indiferent de coexistenţa sau nu cu alţi factori de risc.familiale: reprezintă un factor de risc cu atât mai important cu cât numărul de rude directe cu o afecţiune cardio-vasculară este ridicat şi cu cât vârsta de apariţie este precoce. Acest factor de risc înglobează atât moştenirea unui capital genetic «cu risc» cât şi tulburări comportamen­ tale. III. .dependenţa lui faţă de alţi factori de risc: rolul obezităţii în apariţia unei patologii cardio-vasculare se explică în parte prin dislipidemie.este evident că aceşti factori de risc nu sunt modificabili. mai ales alimentare.caracterul lui reversibil sau nu (normalizarea riscului după înlăturarea factorului de risc). . ■ hipoxemie legată de CO. în absenţa unui factor de risc. tabagismul păstrează un risc relativ echivalent. .factorul de risc cel mai puternic pentru infarctul miocardic şi arteriopatie. Factorii de risc constituţionali Vârsta şi sexul: . . vârsta peste 50 de ani la bărbat şi peste 60 de ani la femeie: ■ riscul cardio-vascular creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbat la vârste egale datorită protecţiei hormonale care există până la menopauză. . Un factor de risc se caracterizează prin: . ■ disfuncţie endotelială. Se reţine ca factor de risc un accident cardio-vascular la o rudă de gradul întâi de mai puţin de 55 de ani pentru bărbat sau de mai puţin de 65 de ani pentru o femeie. HTA sau diabetul asociat. . Factorii de risc comportamentali Tabagismul: . Antecedentele de boală cardio-vasculară: . sex) sau patologice (HTA. ■ la vârsta a patra.caracterul lui cantitativ sau gradual. Factorul de risc nu constituie o cauză: boala respectivă poate să se dezvolte.noţiunea de risc relativ care traduce forţa asocierii între factorul de risc şi boală: este raportul între inci­ denţele aceleiaşi boli observată în două grupuri expuse sau nu la un factor de risc. Generalităţi * Un factor de risc corespunde unei stări fiziologice (vârstă.personale: risc de-al doilea accident într-un teritoriu arterial identic sau nu crescut de 4 ori. importanţa factorilor de risc antrenând o variaţie lineară a riscului. riscul cardio-vascular al celor două sexe este comparabil. diabet) sau unui obicei de viaţă (fumatul) corelat cu incidenţa crescută a unei boli. ■ menopauza precoce (chirurgicală sau spontană) este un factor de risc dovedit. Invers.

vitaminele antioxidante (A. ■ prescrierea de substitute nicotinice. produse lactate şi derivate) cresc colesterolemia. . ■ hipertrigliceridemia >1.. HTA. sedentarism.4 g /l la bărbat şi < 0.acest sindrom este actualmente recunoscut ca un factor de risc cardio-vascular. ■ presiune arterială > 130 şi/sau 85 mmHg. a diabetului. El predispune fie la apariţia de evenimente cardio-vasculare (eventual crescut de 4 ori) în special de origine coronariană. . .în perspectiva opririi fumatului: ■ aprecierea dependenţei (testul Fagerstrom). E.acest factor de risc este în mare parte mediat de alţi factori de risc: dislipidemie. fructe şi legume. ■ consumul zilnic de peşte. fie la apariţia unui diabet de tip II.este un ansamblu de tulburări clinico-metabolice care predispun intens la dezvoltarea şi la progresia aterosclerozei. adeseori combinat (supragreutate. Obezitatea: . diabet. . . Alimentaţia: ..5 g/l. cereale..a se recomanda 3 . fructe şi peşte. carne de pasăre. ■ între ţările bogate (alimentaţia bogată în acizi graşi saturaţi) şi ţările sărace.factor de risc slab definit cantitativ.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 45 .3 pahare de vin pe zi) sunt eficiente. Legat de hiperinsulinemie şi de sinteza crescută a trigliceridelor de către ficat sub influenţa unui aport cres­ cut de acizi graşi liberi provenind din ţesutul adipos perivisceral drenat în vena portă. . HTA. Sedentarismul: . C) sunt ineficiente. mers pe jos. . Sindromul metabolic: .existenţa unui gradient: mnord/sud în beneficiul ţărilor din Bazinul mediteranean a căror alimentaţie este săracă în grăsimi animale şi bogată în legume..relaţia graduală între o alimentaţie bogată în acizi graşi saturaţi şi riscul cardio-vascular: • grăsimile mononesaturate şi polinesaturate scad colesterolul total.obezitatea androidă ar avea un caracter mai dăunător decât obezitatea ginoidă. ciclism. Este de altfel măsura preventivă cea mai puţin costisitoare şi cea mai eficientă. > 88 cm la femeie. . ■ invers. sosuri şi creme. BOOK DES ECN ..5 g /l la femeie). .regimul mediteranean şi consumul moderat de alcool (2 . în special în preven­ ţia secundară. . brânză. unt. Supragreutatea şi obezitatea sunt asociate insulinorezistenţei şi sindromului metabolic.oprirea fumatului are ca rezultat o normalizare a riscului cardio-vascular în 2 . creşterea activităţii fizice şi modificarea obiceiurilor alimentare) ar trebui să permită reducerea unor asemenea riscuri. . în prevenţia primară. ■ orientarea spre o consultaţie antitabac.schimbarea modului de viaţă (reducerea obezităţii..se vorbeşte de suprapondere la un indice de masă corporală (IMC) cuprins între 25 şi 30 şi de obezitate pentru un IMC peste 30 kg/m 2.4 ore de activitate fizică de anduranţă (înot.corectarea supraponderii este esenţială.. mezeluri.).). ■ glicemia â jeun > 1. atât la nivel individual cât şi colectiv. Se recomandă: ■ o reducere importantă a grăsimilor animale: carne. ■ procent scăzut de HDL-colesterol (< 0. grăsimile saturate (carne.se defineşte prin asocierea a 3 din următoarele 5 criterii: ■ obezitate abdominală (repartiţia preferenţial abdominală a grăsimii sau obezitate androidă): cir­ cumferinţa taliei > 102 cm la bărbat.).10 g /l (7 mmol/1). Ea permite frecvent normalizarea altor factori de risc (corectarea HTA.3 ani.

nu există valoare prag dincolo de care apare riscul cardio-vascular. pe măsura publicaţiilor de articole de prevenţie primară sau secundară şi fac obiectul unor Reco­ mandări precise (cf.35 g/l. . decât statinele) sau în caz de intoleranţă la statine. riscul cardio-vascular creşte pentru valori sub 0. Concentraţia de HDL este diminuată de către tutun..rolul trigliceridelor a fost mult timp discutat.factor de risc pentru toate bolile cardio-vasculare. Ei sunt rezervaţi dislipidemiilor mixte (fibraţii diminuând mai mult trigliceridele. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Diabetul Cf. . HDL are efecte cardioprotectoare.în ceea ce priveşte HDL.colesterolul se repartizează în mai multe fracţiuni. puţin sau deloc influenţat de către tratamentele disponibile la ora actuală. . .beneficiul tratamentului cu statine asociat unui regim dietetic a fost clar demonstrat în prevenţia primară şi secundară. VI.. un procent scăzut de HDL fiind un factor de risc. un procent ridicat de trigliceride fiind frecvent asociat unui exces de HDL. Riscul cardio-vascular este multiplicat de 3 ori la femeie şi de 2 ori la bărbat. hipertrigliceridemie şi este crescută de către consumul de alcool. gust neplăcut. . Hipercolesterolemia . întrucât nu au demonstrat niciodată beneficii în termeni de mortalitate. de unde necesita­ tea de a depista orice HTA sau hipercolesterolemie. .rol dăunător mai ales al TAs (AVC). au fost definite mai multe valori ţintă în funcţie de prezenţa unei boli cardio-vasculare sau nu şi în funcţie de existenţa altor factori de risc. . tratamentul cu estrogeni şi exerciţiul fizic intens.IV. paragrafului 130 . Printre acestea. chiar modestă. niciun tratament farmacologic care scade trigliceridele nu a demonstrat o reducere a riscului cardio­ vascular.relaţie graduală demonstrată. dar şi al TAd (coronaropatie) şi al diferenţei tensionale sau presiunii pulsului. şi de a le trata precoce. Hipertensiunea arterială: cf. Invers. tabelului).). paragrafului 233 .deşi există o relaţie graduală între LDL şi riscul cardio-vascular.fibraţii sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi. 46 BOOK DES ECN . ceilalţi factori de risc sunt prezenţi mai frecvent. .la pacientul diabetic (mai ales de tip II). înainte de toate este necesar un tratament dietetic (renunţarea la alcool şi la zaharurile rapide) pentru valori peste 2 g/l. ■ 130/80 la diabetic şi la pacientul cu insuficienţă renală. incluzând insuficienţa cardiacă şi AVC hemoragie. responsabili de complicaţiile cardio-vasculare mai severe şi mai precoce. El este puţin important şi indirect legat de alte anomalii ale bilanţului lipidic. Răşinurile (colestiramina) sunt rar prescrise. V. cu relaţie graduală. menţinerea PA sub: ■ 140/90 la subiectul de vârsta medie. LDL constituie un factor de risc major.obiectiv terapeutic. Dimpotrivă. datorită efectelor lor secundare (diaree.cele două tipuri de diabet sunt factori de risc majori. Aceste valori ţintă sunt frecvent coborâte.

....90 > 1..129 în rezumat Sunt consideraţi ca factori de risc cardio-vascular majori: « vârsta: .. • antecedentele familiale de boală coronară precoce: .calculul riscului global este obţinut prin studiu statistic şi integrat al principalilor factori de risc cardio­ vascular (sexul.noţiunea de risc cardio-vascular global face referire la probabilitatea pentru un individ dat de a dezvolta un accident cardio-vascular în următorii zece ani... ■ implicarea pacientului pentru a-şi corecta factorii de risc demonstrându-i reducerea globală potenţi­ ală a riscului obţinută după oprirea fumatului.. ....■ — :.... VII... corectarea fiecă­ rui factor de risc putând fi cu atât mai precoce şi riguroasă cu cât riscul global este ridicat.0 LDL-C g/l >2.. . Factor.... ®tabagismul activ sau oprit de mai puţin de trei ani.. diabetul.....7 > 4.infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 47 . se utilizează un calculator specific sau o riglă de calcul.......este vorba deci de o abordare individuală a riscului care permite: ■ sensibilizarea pacientului la factorii lui de risc.5 mmol/1): în acest caz se va scădea «un risc» din scorul de nivel de risc.. ■ v*. .6 BOOK DES ECN .9... T r a ţ a m e n t m e d ic ... 4 >5..60 > 1... HTA.... • hipertensiunea arterială permanentă tratată sau nu. -'1-...... madaptarea pragului ţintă (statine) faţă de o dislipidemie ţinând seama de alţi factori de risc şi deci de riscul cardio-vascular global. dislipidemia).•.bărbat de 50 ani sau mai mult femeie de 60 ani sau mai mult. — ^ U _______ ...a .protector: HDL-colesterol > 0.. In consultaţie... fumatul.... vârsta......60 g/l (1...1.2 >3. AVC) sau Diabet de tip II cu risc crescut sau Risc cardio-vascular global > 20% la 10 ani > 1.... Riscul global ....... Antecedente de boală coronariană dovedită sau vasculară dovedită/ (ACOMI..infarct miocardic sau moarte subită înainte de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin.. r....... • diabetul de tip II tratat sau nu.20 > 1...30 LOLvC în n / l 1 t î f • ...3 .........* Niciun alt factor de risc 1 alt factor de risc 2 alţi factori de risc 3 alţi factori de risc I >2..9 >4. ... normalizarea cifrelor tensionale.’ .

ateroscleroza este prima cauză de mortalitate prin intermediul: ■ patologiilor coronariene. vasodilatator puternic.9. . 48 BOOK DES ECN . anomaliile iniţiale având sediul între endoteliu şi lama limitantă elastică internă.128 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Monocitele se transformă în macrofage apoi în celule spumoase după captarea LDL. care la contactul cu fluxul sanguin asigură: ■ o protecţie împotriva trombozei. radială. ce acţionează asupra diametrului arterial.endoteliul. meste repartizată în mod heterogen. separând plachetele de subendoteliu care este foarte trombogen. ■ un rol de barieră. Prezenţa acestor celule induce o reacţie inflamatorie locală şi cronică mediată de către citokine care favorizează adeziunea noilor macrofage. care vin din fluxul circulant şi de celule musculare. evoluţia ei fiind considerabil accelerată sub efectele factorilor de risc (cf. Fiziopatologie Artera normală este formată din trei tunici: .ateroscleroza afectează în principal intima arterelor. fără funcţie metabolică sau mecanică esenţială. Principalul mediator este monoxidul de azot (NO).media. «limitanta elastică internă». sau intima. respectând venele şi unele teritorii arteriale (carotida externă.adventiţia. vizând reglarea tonusu­ lui acestora pentru a adapta vasomotricitatea arterială la nevoile metabolice.este de asemenea o cauză majoră de invaliditate şi de morbiditate prin: ■ insuficienţă cardiacă de origine ischemică. . împiedicând celulele sanguine să se infiltreze în peretele arterei. care provin din stratul subiacent. III. * debutează încă din copilărie. ■ care provoacă migrarea de monocite. ■ sechele de accidente vasculare cerebrale. . care conţine celulele musculare netede.etapa iniţială constă într-o acumulare lipidică în subendoteliu: ■ consecutivă unui exces de LDL plasmatic. paragrafului 129). II. permeabilă faţă de numeroşi mesageri precum NO şi impermeabilă faţă de celulele sanguine sau musculare. Primele două tunici sunt separate printr-o lamă. ■ arteriopatia membrelor inferioare. asupra vitezei circulatorii şi asupra debitului şi care se adaptează forţelor de forfecare mai mult sau mai puţin importante între fluxul circulant şi endoteliu.1. ■ patologiilor vasculare cerebrale. Epidemiologie .ateroscleroza: ■ predomină în ţările dezvoltate datorită unui mod de alimentaţie prea bogat în acizi graşi şi în co­ lesterol. Bolnavul poliateromatos David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. mamară). . ■ geneza şi transmiterea de informaţii destinate celulelor musculare netede. . Geneza plăcii .

incorporarea de material trombotic).Tromboza: ■ consecinţă a rupturii. ' ‘ . înţelegerea acestor mecanisme este esenţială. . regresia plăcii nu este observată decât excepţional. Răspunsul vasomotor este deci alterat. conducând la instabilitatea plăcilor mai tinere şi mai fragile. chiar inversat. El este datorat creşterii volumului plăcii (acumulare lipidi­ m că progresivă. sinteză de ţesut conjunctiv. ■ tromboza se poate manifesta în grade diferite în funcţie de durată. Totuşi nu există nicio legătură între volumul plăcii sau gradul stenozei şi riscul de ruptură al plăcii.9. importanţa relativă a acestor două componente determinând stabilitatea plăcii ateroscleroase. pregătind terenul viitoarelor leziuni ateroscleroase. Exemplul tipic este cel al infarctului miocardic (= sindrom coronarian acut cu supradenivelare permanentă a segmentului ST) în cursul unei ocluzii brutale. din acel moment nevoile metabolice impun o creştere a debitului de perfuzare. bogate în lipide. responsabile de vasomotricitate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 49 .încă din stadiul iniţial. efort). uneori chiar definitiv. « invers. a fisurării sau a ulceraţiei plăcii. ■ reziduul trombotic este ulterior încorporat în perete.1. acest tromb poate ocluza artera în mod tranzitoriu. claudicaţie). antrenând o vasoconstricţie paradoxală în timpul creşterii vitezelor circulatorii.128 . crescând brutal volumul leziunii ateroscleroa­ se devenită aterotrombotică.Progresia plăcii: ■ evoluţie spre stenoză. IV. ■ consecinţa imediată este agregarea plachetară cu formarea unui tromb intraarterial apoi activarea procesului de coagulare. .Ruptura: mendoteliul şi capişonul fibros se rup spontan sau în cursul unui stres (creşterea forţelor de forfecare) care expune subendoteliul foarte trombogen. iar uneori poate emboliza distal. pentru că nu există în prezent niciun mijloc de a anticipa ruptura plăcii la originea majorităţii accidentelor cardio-vasculare acute. importanţa ocluziei şi teritoriul afectat.lipidică». parţial.leziunea iniţială este înconjurată de o anvelopă fibroasă în raport cu proliferarea celulelor musculare nete­ de înconjurate de ţesut conjunctiv. complete şi prelungite sau al unui angor instabil atunci când trombul este suboclusiv sau tranzitoriu oclusiv (= sindrom coronarian acut fără supradenivelare permanentă a segmentului ST). ■ de la caz la caz şi în funcţie de eficacitatea sistemului de fibrinoliză fiziologică. proprietate capitală în fenomenele trombotice acute. prezenţa plăcii: ■ este responsabilă de o disfuncţie endotelială secundară defectului de contact între endoteliu. ' 1 ■ mecanismele care favorizează ruptura plăcii sunt încă slab elucidate. ■ acest fenomen inexorabil este foarte lent. în general în condiţii experimentale (re­ gim hipolipemiant draconian. la care artera răspunde printr-o remodelare cel mai adesea excentrică (dilatare anevrismală). la început nesemnificativă apoi simptomatică (angor instabil. în timp ce placa singură nu este importan­ tă în termeni de scurgere sanguină. Se vorbeşte în acest caz de «capişon fibros» şi de «centru ateromatos» sau «inimă. ar fi incriminate mecanisme vasculare (fragilizare prin ruptura microvaselor plăcii) sau inflamatorii. Evoluţie şi complicaţii . hipolipemiante în doze puternice).Tulburarea vasomotricităţii: 1 ' ■ datorită disfuncţiei endoteliale care provoacă răspunsuri paradoxale (vasoconstricţie în loc de vasodilatare). emi' ţător de mesageri care reglează vasomotricitatea şi celulele musculare netede. care creşte la rândul său forţele de forfecare pe endoteliu. • BOOK DES ECN . ■ poate merge până la spasm simptomatic (angor instabil). Dincolo de fenomenele meca­ nice (mai ales HTA. recrutarea de celule spumoase. şi a capişonului fibros subţire. ■ explică de asemenea adeziunea şi apoi pătrunderea monocitelelor în subendoteliu după exprimarea moleculelor de adeziune. .

artere ale membrelor inferioare) va fi prescrisă doar în caz de simptomatologie sau de anomalie a examenului clinic sau în cadrul unui bilanţ preoperator al trunchiurilor supraaortice. a.prezenţa leziunilor ateroscleroase într-un teritoriu justifică depistarea clinică (simptomatologie. asociat bilanţului factorilor de risc şi realizării unei ECG de re­ paus. AIT.50% dintre pacienţii cu leziuni carotidiene simptomatice au o coronaropatie cu leziuni semnificative.. .. va fi efectuat test de efort..90% dintre subiecţii cu un anevrism al aortei abdominale au o arteriopatie. impotenţă) V.20% dintre coronarieni au un anevrism aortic abdominal. ... Implicaţii practice: .ale arterelor membrelor inferioare şi ale bazinului mic... .).. examen vascular) a altor localizări ale ateromului. trunchi celiac.. boala embolilor de colesterol. .. .. AVC Sindrom coronarian acut. ■ leziuni ale arterelor viscerale (artere renale.) ACOMI (claudicaţie intermitentă.... AIT. Consecutive prezenţei factorilor de risc multipli.ale aortei şi ale ramurilor acesteia: ■ anevrism al aortei abdominale (mai rar al aortei toracice). 50% au leziuni strânse ale ar­ terelor renale şi 40% au o coronaropatie. 15% au leziuni carotidiene strînse.. sub-clavicuiare şi vertebrale Arterele coronare Aorta abdominală (localizarea cea mai frecventă) l&ltt' *Ip 1 Placă de aterom ruptă : ' J ■ ■ . drop-attack (vertebrale) Angor de efort Anevrisme ale aortei abdominale Artera mezenterică Artera renală Arterele membrelor inferioare Angor mezenteric Stenoza arterei renale (insuficienţă renală.9... ". EPA flash. Ischemie mezenterică Tromboza arterelor renale Ischemie acută a membrelor inferi­ oare ■ É!|#êiC g r • ■ 1 " 1 ' . angor instabil Ischemie acută în aval de placa ruptă: ischemie acută a membrelor inferioare (Ml). ischemie mezenterică. .carotidiene. adesea ignoraţi sau neglijaţi.1.128 up r ç Arterele carotide. Frecvenţa asocierilor (cu titlu indicativ): .o ecografie Doppler arterială (trunchiuri supra-aortice.leziunile coronare ale pacienţilor polivasculari sunt în general mai severe decât media şi justifică cel mai adesea o revascularizare chirurgicală.. aortă abdominală. .4.coronare. . Bolnavul poliateromatos Prezenţa leziunilor ateroscleroase multifocale: .. 15% o arteriopatie a membrelor inferioare seve­ ră şi 10% leziuni carotidiene semnificative. 50 BOOK DES ECN ... ..25% dintre arteriopaţi sunt coronarieni. în paralel. se va realiza o ecografie cardiacă pentru a completa aprecierea riscului cardiac polivascular. . * .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . ... în caz de suspiciune a unei coronaropatii.diagnosticarea ischemiei miocardice va fi realizată «pe scară largă» la pacientul asimptomatic ţinând sea­ ma de gravitatea şi de frecvenţa leziunilor coronare la pacienţii polivasculari şi va fi sistematic prescrisă înainte de chirurgia vasculară periferică.

coronaropatii. Tratament ■ Depistarea şi tratamentul factorilor de risc++++. ■ Statine indicate în mod sistematic în prevenţia secundară (AVC. ACOMI). Pontajele aortocoronariene sub circulaţie extracorporală reprezentând un risc important de AVC în caz de leziuni carotidiene. BOOK DES ECN .i ■ IEC. ori efectuată în doi timpi (carotide. Interes nedovedit în prevenţia primară. prioritatea va fi revascularizarea carotidiană şi coronară. LDL ţintă < 1 g/l. chirurgia va fi ori combinată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 51 . VI.în caz de leziuni multifocale chirurgicale. oricare ar fi nivelul de LDL colesterol. . ■ Antiagregante plachetare (aspirină sau clopidogrel Plavix®) indicate în mod sistematic în prevenţia secun­ dară (AVC. apoi coronare).. ACOMI). coronaropatii. Leziunile aortei abdominale şi ale arterelor membrelor inferioare vor fi tratate ulterior. ARA II din ce în ce mai utilizate la pacientul polivascular.

MAPA trezire: = 135/85 mmHg. de cel puţin 5 minute. Generalităţi 9 . HTA moderată-gradul II 160-179 100-109 HTA severă-gradul III > 180 > 110 TAs TAd 140-159 90-99 . ■ apariţia unei insuficienţe cardiace crescută de 4 ori. • definirea HTA în tensiune automăsurată şi măsurarea ambulatorie a presiunii arteriale: automăsurată = 135/85 mmHg. de consultaţie sau HTA «de halat alb» este definită printr-o HTA la cabinetul medical (> 140/90 mmHg) care contrastează cu o TA scăzută la domiciliu: MAPA < 125/80 mmHg. MAPA somn: = 120/70 mmHg.. liniştit... cu o manşetă adaptată morfologiei pacientului+++. atât prin presiunea arterială diastolică(/TAd) cât şi prin presiunea arterială sistolică(/TAs) şi prin pulsul presiunii (mai ales la subiectul vârstnic): ■ mortalitatea cardio-vasculară globală crescută de 2 ori. la înălţimea inimii.Hipertensiunea arterială la adult D avid A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESH-EŞC2007 cu privire la managementul HTA în mediana generală şi actualizarea 2005 a ANAES (Agen- I.. fără să fi băut cafea sau alcool timp de o oră înainte şi fără să fi fumat în ultimele 15 minute. ■ risc de AVC crescut de 7 ori. . automăsurată < 135/85 mmHg. Diagnostic • HTA necomplicată este total asimptomatică. • HTA izolată. ■ risc faţă de o arteriopatie a arterelor membrelor inferioare şi a aortei crescut de 2 ori. • completată cu Holter MAPA sau luarea tensiunii la domiciliu dacă există efect «de halat alb» sau suspiciune de HTA labilă. . . măsurarea presiunii arteriale humerale cu manşeta: cel puţin două măsurători la un minut una de cealaltă. 52 BOOK DES ECN .se disting trei stadii: HTA uţoară .. • diagnosticul de hipertensiune arterială are la bază. Se va avea în vedere luarea tensiunii in picioare la pacienţii în vârstă şi diabetici++. la cele două braţe. 50% în al nouălea) şi este mai frecventă la subiecţii din rasa neagră şi la femei. .cu relaţie graduală între cifrele TA şi riscul cardio-vascular. MAPA 24 ore: = 130/80 mmHg.HTA este un factor de risc cardio-vascular independent.HTA este definită printr-o presiune arterială sistolică (TAs) > 140 mmHg şi/sau o presiune arterială diastolică (TAd) > 90 mmHg.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • în caz de cifre ridicate: confirmarea HTA prin mai multe măsurări la diferite intervale de timp. II. Ea creşte cu vârsta (1% în al treilea deceniu.HTA este esenţială în 90% din cazuri. ■ apariţia unei coronaropatii crescută de 3 ori. subiect în repaus...Prevalenţa HTA în Franţa este de 10 -15% . .gradul 1 '* . aşezat. în mod clasic.

proteinurie (> 300 m g/24 ore). AVC precoce (< 45 ani). paragrafului 129) care să permită: ■ sensibilizarea pacientului şi motivarea acestuia pentru gestionarea factorilor lui de risc. boala renală: nefropatie diabetică. diagnosticarea sindromului Cushing.sedentaritate (absenţa activităţii fizice regulate. • alţi parametri care trebuie luaţi în considerare în cadrul managementului unui pacient hipertensiv: .. Diagnosticul afectării organelor ţintă = semne paraclinice de răsunet ale HTA • hipertrofie ventriculară stângă. Sunt consideraţi ca factor de risc cardio-vascular: . BOOK DES ECN .60 g /l (4.1. de 3 ori/săptămână)..40 g /l (1 mmol/1) oricare ar fi sexul. retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate.existenţa unui sindrom metabolic++++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 53 .. .. HDL-colesterol < 0. accident ischemic tranzitoriu. • antecedente familiale de accident cardio-vascular precoce (infarct miocardic sau moarte subită înainte de vârsta de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin. infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin).. • diabet (tratat sau netratat). semne cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom). angor.9 mm sau placă carotidiană şi/sau velocitatea undei de puls carotidofemurale/ PWV> 12. ® tabagismul (actual sau oprit de mai puţin de 3 ani). adică aproximativ 30 minute. consumul excesiv de alcool (mai mult de 3 pahare de vin/zi la bărbat şi 2 pahare/zi la femeie). boala vasculară periferică. IV. insuficienţă renală. V. Aprecierea riscului cardio-vascular global (cf. . HTA secundară) Examen clinic complet cu anamneză (administrare de medicamente++).130 III. edem papilar. ' * boala cerebrovasculară: AVC ischemic sau hemoragie.9.. ■ precizarea nivelului de intervenţie faţă de HTA şi de o eventuală dislipidemie. insuficienţă cardiacă congestivă. • dislipidemie: LDL-colesterol > 1.m/s. • microalbuminurie semnificativă (30-300 mg/zi) şi/sau discretă creştere a creatininei şi/sau clearance creatininic < 60 ml/min. • grosimea intimă-medie > 0. revascularizare coronară. Identificarea semnelor clinice de răsunet ale HTA • • • • • boala cardiacă: infarct miocardic. VI.. Identificarea elementelor în favoarea unei etiologii curabile (cf.. • vârsta (> 50 ani la bărbat şi > 60 ani la femeie).1 mmol/1)..

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . chiar la quadri-terapie. alfablocante şi antihipertensoare centrale.or n . • cele 5 clase terapeutice de utilizat în primă intenţie sunt diureticele. şi/sau diabet.medie) • microalbuminurie (esenţială la diabetici) • • • • cuantificarea proteinuriei dacă bandeletă urinară pozitivă index gleznă/braţ td viteza undei de puls Fund de ochi (daca HTA este severă) • glicemie plasmatică postprandială (dacă glicemia â jeun > 6. ■ limitarea aporturilor de sare (5-6 g/zi). . ■ reducerea consumului de lipide saturate... • în a doua intenţie.. ■ depistarea şi tratamentul celorlalţi factori de risc++++ (sevraj tabagic. Examinări sistematice • glicemie ptasmatică (de preferinţă âjeun) • colesterol total.1. inhibitorii calcici şi antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA II). şi/sau sindrom metabolic. oricare ar fi gradul HTA. se vor realiza examinări complementare suplimentare orientate. e.®? ™ . .. 1 ! ' a I?. se vor utiliza aliskiren.sfaturi igieno-dietetice (indicate întotdeauna) şi tratament nemedicamentos al HTA: ■ normalizarea greutăţii în caz de suprasarcină ponderală. afectare de organ ţintă clinic = boală cardio-vasculară sau renală. tratamentul dislipidemiei).9. LDL şi HDL-colesterol. cu eficienţă timp de 24 ore. stratificarea riscului cardio-vascular global++++++ şi orientarea managementului terapeutic. I sau II). • ETT (ecocardiografie transtoracică) • Eco-Doppler al arterelor carotide (măsurarea complexului intimă. VII.. ■ diminuarea consumului de alcool şi a altor excitante (cafea.. ■ favorizarea respectării tratamentului. • cel mai important este să se scadă în mod eficient TA.. ■ ■ ■ o a Î * c ta re ! . Tratamentul HTA esenţiale . este necesar uneori să se recurgă la biterapie. betablocantele. trigliceride serice âjeun • creatininemie şi estimarea debitului de filtrare glomerulară • Acid uric seric • Kaliemie fără garou • Hemoglobina şi hematocrit • Bandeletă urinară (BU) pentru a identifica pro­ teinuria (de cuantificat dacă BU +) şi hematuria • ECG de repaus Examinări recomandate ' . la tri-terapie.. ^ ga.130 • — î— f - î . • debutează cu o monoterapie sau o biterapie cu doze mici pentru fiecare medicament.. creşterea dozelor pe paliere până la TA ţintă. . • privilegiază medicamentele administrate într-o singură priză. managementul diabetului.. 54 BOOK DES ECN .6 luni de respectare riguroasă a regulilor igie­ no-dietetice sau din start în caz de risc cardio-vascular crescut (HTA de gradul 3.tratamentul medicamentos: • debutează în caz de persistenţă a TA crescute după 3 . I sau II. inhibitorii enzimei de conversie (IEC). • Toate aceste examinări permit stabilirea prognosticului. . > 3 factori de risc cardio-vascular şi/sau afectare paraclinică de organ ţintă. indiferent de gradul HTA. oricare ar fi medicamentul utilizat. ceai). ■ activitate fizică regulată. mai ales pragul de intervenţie cu medicamente antihipertensoare. • în caz că TA ţintă nu se atinge într-un termen de cel puţin 4 săptămâni..1 mmol/l sau 110 mg/dl) în caz de HTA secundară sau complicată.educarea pacientului..

.ÎS HTA esenţială necomplicată DID: proteinurie. ® diagnosticare: falsă HTA (manşetă mică pe braţ gros. insuficienta respectare a tratamentului. adminis­ trarea de medicamente care cresc TA.reprezintă 5-10% dintre cazurile de HTA. HTA secundară neelucidată. ■ ■ HTA rezistentă. : - BOOK DES ECN . diltiazem) Betablocante IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) Anti-aldosteronice (Aldactone®) Anticalcice Diuretice tiazidice IEC IES şi/sau ARA II Metildopa.se va avea în vedere în următoarele situaţii: ■ HTA la subiectul tânăr. nefro­ Medicamente recomandate Diuretice tiazidice IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) ARAII IEC ARAII Diuretice tiazidice IEC sau ARAII Diuretice tiazidice Betablocante ale IC Antialdosteronice (Aldactone®) Betablocante Anticalcice bradicardizante (verapamil. HTA secundară . ■ HTA malignă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 55 . ■ HTA cu apariţie sau agravare rapidă. diuretice sau IEC Anticalcice Se va acorda prioritate diureticelor tiazidice şi inhibitorilor calcici patie diabetică HVS Insuficienţă cardiacă Coronarieni cronici D upă infarct miocardic ACOMI Antedecente de AVC sau de AIT Insuficienţă renală Sarcină Sindrom metabolic Subiect tânăr Subiect vârstnic Subiecţi de rasă neagră HTA rezistentă * • definiţie: eşec al scăderii TA sub măsuri igienodietetice asociate unei triterapii antihipertensive. apnee a somnului. dintre care un diuretic tiazidic. nerespectarea sau modificarea regulilor igieno-dietetice.•. suprasarcină volemică. «HTA de halat alb»). labetalol Inhibitori calcici (Loxen®) Betablocante IEC sau ARA II sau anticalcice Betablocante. nefropatie diabetică D N ID : microalbuminurie sau proteinurie. . t .

o hidronefroză. . kaliureză importantă. chiar prin dozări etajate ale reninei în vena cavă inferioară (cu raport > 1. agravare a funcţiei renale după administrarea IEC (dacă stenoză bilaterală) sau corecţie a HTA dacă stenoză unilaterală.hiperaldosteronisme primare: ■ mecanisme: creşterea producţiei de aldosteron cu creşterea reabsorbţiei de sodiu la nivelul tubu­ lui contort distal.şi betablocante.HTA renovasculară: ■ mecanism: stenoză strânsă de arteră renală uni. mai ales antagonişti ai receptorilor angiotensinei II). apoi de angiotensină şi de aldosteron. EPA „flash” repetitiv.nefropatii: ■ glomerulonefrite acute şi insuficienţă renală acută datorată defectului de eliminare a apei şi sodiului. a cauze: ateroscleroza (subiect vârstnic. ■ confirmarea stenozei arteriale obţinută ideal prin angio-IRM (în lipsă. suflu lombar sau paraombilical.5 în favoarea părţii hipoperfuzate). ■ ciclosporine. ■ confirmarea naturii primitive a hiperaldosteronismului prin dozarea activităţii renină-aldosteron plasmatic (renină scăzută cu aldosteron crescut). ■ semne evocatoare: hipokaliemie severă. ■ confirmare uneori dificilă prin dozarea metanefrinelor şi normetanefrinelor urinare pe 24 ore. ■ alcool. cu excepţia subiec­ tului obez). ■ glomerulonefrite cronice. o tuberculoză.. hiperplazie bilaterală a suprarenalelor. eliminare masivă de potasiu (hipokaliemie). ■ corticoizi. factori de risc). de unde HTA cu hiperaldosteronism cu renină crescută.sau bilaterală. ■ confirmarea responsabilităţii stenozei în HTA prin scintigrafie renală. ■ nefropatii interstiţiale cronice. dacă nu prin arteriografie (realizată în preoperator sau în preangioplastie). hipoperfuzie renală. ■ tratament: angioplastie++++. hipokaliemie. disecţia sau stenoza posttraumatică. . o polichistoză renală.feocromocitom: ■ mecanism: tumoră cu celule cromatofine. natremie care rămâne normală datorită unei scăpări a fenomenului de retenţie de sodiu. asimetrie de dimensiune a rinichilor. activarea secre­ ţiei de renină. diuretice. prin angioscaner).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . inhibiţia secreţiei de renină (renină scăzută). Se va elimina un pseudohiperaldosteronism primar indus de către glicirizină (alimentar) analog aldosteronului. ■ cauze: adenom suprarenalian Conn. de sediu medulosuprarenal în 90% din cazuri. polivascular. s ■ cocaină. ■ amfetamine. 56 BOOK DES ECN . ■ explorări morfologice prin scaner sau RMN suprarenal. ■ semne evocatoare: poliarteriopatie.iatrogenă: ■ simpaticomimetice (vasoconstrictoare nazale). alcaloză metabolică. diabet. . Aceste două teste pot fi sensibilizate prin administrarea de captopril. ■ estroprogestative. mai rar fibrodisplazia (femeie tânără). benignă în 90% din cazuri.. ideal în cursul unui puseu de tensiune. ■ semne evocatoare: triada cefalee-transpiraţii-palpitaţii cu „flush” cutanat în cursul puseelor de ten­ siune. ■ nefropatii diabetice. ■ vascularite. ■ tratament chirurgical sub alfa. Dozări realizate la distanţă de orice tratament interferent (IEC. -to x ic e : • . . care secretează catecolamine. scintigrafie cu MIBG. . forme familiale care se integrează în neoplazii endocriniene multiple (NEM). ■ AINS. ■ hipoplazie sau distrucţie renală unilaterală printr-o pielonefrită cronică. responsabil de o creştere a volemiei. . ■ depistarea prin ecografie Doppler arterială a aortei şi a ramurilor acesteia (eficientă.

. mîn absenţa criteriilor de malignitate: diminuarea progresivă a presiunii arteriale+++ pentru a evita un AVC ischemic legat de o scădere prea rapidă a TA medii.hiperparatiroidie. adenom suprarenalian. starea de hidratare. ■ regim desodat. eliminarea unui factor agra­ vant (febră. ■ semne evocatoare: HTA doar la membrele superioare.hipercorticism.tumori carcinoide. pacienţii dezvoltând adeseori o hipovolemie. Evaluarea pacientului: 9 aprecierea toleranţei (anomalii la examenul neurologic.hipertiroidism. admi­ nistrarea de toxice.).. LDH. enzime cardiace. ■ semne evocatoare: facies cushingoid. hemoleucogramă. diagnosticarea unei hemolize (schizocite.hipercalcemie. înpractică. criză de angoasă. durere acută. mevitarea diureticelor. . a tratamentul complicaţiilor şi al factorilor agravanţi. . • ■ identificarea unei cauze favorizante: oprirea tratamentului antihipertensiv (efect rebound). hidratare abundentă. . a monitorizare a tensiunii care să permită aprecierea corecţiei progresive a cifrelor TA. scăderea pulsului femural sau distal. mîn a doua intenţie: derivaţi nitraţi. de angiotensină şi de aldosteron. ■ privilegierea inhibitorilor calcici intravenoşi pe seringa electrică (nicardipină Loxen® 5 . VIII.. Cushing paraneoplazic.acromegalie. Puseu hipertensiv.Criză acută hipertensivă: creştere brutală a presiunii arteriale peste cifrele obişnuite cu.coarctaţie de aortă: ■ mecanism: stenoză aortică la nivelul istmului (în aval de ostiumul arterei subclaviculare stângi). insuficienţă cardiacă. a bilanţ etiologic pe parcurs. . obezitate. .. cu excepţia EPA. bilanţ hepatic complet. mmonitorizare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 57 . cu excepţia insuficienţei cardiace latente sau patente. repaus la pat. . corticoterapie pe termen lung. suflu sistolic sau continuu interscapulovertebral stâng. haptoglobină. . radiografie pulmonară. HTA malignă . bilirubină totală şi liberă).o TAs > 180 mmHg şi/sau o TAd > 110 mmHg la un pacient de obicei normotensiv (spontan sau subefectul unui tratament antihipertensiv). miastenie. ■ hipoperfuzie de aval care stimulează secreţia de renină. paragrafului 220). ECG. a dispneei). vergeturi. labetalol Trandate®.HTA «malignă» definită printr-o criză acută de hipertensiune (TA > 180/110 mmHg) însoţită de suferinţă viscerală (= urgenţă hipertensivă) şi de o retinopatie hipertensivă severă. cardiologie şi vascular.9. alfablocante (urapidil Eupressyi®). ■ cauze: boala Cushing (cf. ■ bilanţ sanguin iniţial: ionogramă sanguină. . de excitante sau a unui tratament prohipertensiv.130 ■ explorări morfologice prin RMN suprarenal. ■ fund de ochi în urgenţă în caz de criterii de malignitate. prezenţa angorului. . sindrom Cushing: ■ mecanisme: creşterea secreţiei de cortizol.. ■ identificarea unei cauze de HTA secundară.1 0 mg/h) •în primă intenţie. BOOK DES ECN .1. . stimulând secreţia de renină.Tratament: ■ spitalizare dacă HTA malignă.

convulsii. trombopenie). infarct miocardic. Urgenţă hipertensivă Prognostic bun Risc vital pe termen scurt 58 BOOK DES ECN . chiar confuzie sau comă). eclampsie.. vărsături.) Şi/sau cardiologie (EPA.TAs > 180 mmHg şi/sau TAd >110 mmHg Răsunet visceral++++ Fără răsunet visceral Neurologic (AVC.. în caz de creştere cronică a TA Şi/sau retinopatie hipertensivă severă (cefalee. encefalopatie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Creşterea tensiunii tranzito­ rii fără suferinţă viscerală «HTA severă». disecţie aortică) Şi/sau renal (insuficienţă renală acută prin nefroangioscleroză malignă) Şi/sau hematologic (microangiopatie trombotică cu ane­ mie hemolitică.

. pleurală). .sindrom dismorfic de tip Marfan (disecţie aortică. Examen clinic Semne generale . embolie pulmonară severă). pericardică.febra: embolie pulmonară. .stare de şoc cardiogen (infarct. Semne cardio-vasculare . bronho-pulmonară sau ORL. infarct al ventriculului drept. . . expectoraţie. Antecedentele (cardio-vasculare. pneumopatie. palpitaţii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 59 . precordial sau sub-mamar stâng (funcţional).< > ^ ‘ Caracteristicile durerii . .cardio-vasculare: lipotimie. laterotoracic sau la baza toracelui (pleura). embolie pulmonară.tipul: apăsare sau constricţie (angor sau pericardită).modul de apariţie şi de oprire: legat de efort (angor). Tratamente în curs . La sfârşitul anamnezei. infarct al ventricului drept. digestive.insuficienţă cardiacă stângă sau globală (infarct). durere sfâşietoare (disecţie aortică). .Durerea toracică acută si cronică j D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte Motiv frecvent de consultaţie Diagnostic bazat pe examinare clinică şi pe ECG care trebuie să permită eliminarea sistematică a unor dia­ gnostice care pun în joc prognosticul vital: sindroame coronariene acute. zona zooster intercostală. hemoptizie.şi mediosternal în bară sau cervical (angor).puls paradoxal (tamponadă. calmate foarte rapid de trinitrină (angor.durata: foarte rapidă. .ORL: disfonie. in­ tercostale (rahidian). câteva minute (angor stabil sau instabil). junghi (pleură). postprandial (digestiv). tamponadă). diminuate în anteflexie (pericard). boala tromboembolică). la fălci. infarct al ventriculului drept. melenă.respiratorii: tuse. edem unilateral al membrelor inferioare (flebite). disfagie. spondilodiscită. tamponadă). disecţie aortică. BOOK DES ECN . insensibile la trinitrină (infarct şi dureri necoronariene).generale: astenie. câteva secunde (durere funcţională). la umăr (angor). ' . ORL). rectoragii. spasm esofagian). intermitente de la epigastru la gât (reflux). . crescute în inspiraţie profundă sau de către tuse (pleurală sau pericardică). dispnee. pleurală. anorexie. . infarct.'■. tumoră rahidiană. embolie pulmonară. calmate de către pansamente digestive (reflux.iradierile: la membrele superioare. Semnele asociate . câteva ore sau mai multe zile (alte dureri incluzând infarctul).numai insuficienţă cardiacă dreaptă (embolie pulmonară. activate la palpare (parietală. claudicaţie a membrelor inferioare.modificările simptomelor: poziţionale sau posturale (parietal). arsuri (digestiv). . . respiratorii.sediul: retro. trebuie să se poată vorbi de durere anginoasă.alterarea stării generale: ulcer gastroduodenal. Datele anamnezei Factorii de risc (ateroscleroza. hematemeză. sincopă. pericardită complicată cu tamponadă. .digestive: pirozis. pneumotorace). pneumotorax. . pericardită. transfixiant sau migrator (disecţie aortică). epigastric (digestiv). pleurală. dorsal (rahidian). pleurezie. ulcere). digestivă sau atipică.

1. . identificarea leziunilor traumatice parietale.examen rahidian.anomalii la auscultaţie: frecare pericardică. suflu de comuni­ care interventricular sau de insuficienţă mitrală (infarct). pneumopatie hipoxemiantă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . trebuie să ne asigurăm de absenţa detresei vitale: stare de şoc. renală. fixă. ischemie a membrelor (disecţie aortică).repetare în caz de nevoie (mai ales după testul cu trinitrină).asimetrie tensională. .o ECG percritică normală elimină o durere de origine coronariană. VE. Semne respiratorii . unde T gigante Supradenivelare a ST corectată cu trinitrină Supradenivelare moderată. .optsprezece derivaţii (V7 V8 V9.sindrom de condensare parenchimatoasă. . neevolutivă Asociat unei unde Q Cel mai frecvent în V. ■ tulburări metabolice (diskaliemie) sau administrare de digitalice. tulbu­ rare a cunoştinţei. ■ bloc de ramură stâng.sindrom de revărsat pleural gazos sau lichidian al pleurei. . în toate cazurile. Bilanţ paraclinic ECG ’ . abolirea pulsului periferic. . .11. ■ hipertrofie ventriculară stângă majoră. . V3R. V4R).etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: Infarct pe cale de constituire Semn în oglindă (supradenivelare) = patognomonic Subdenivelare focalizată la un teritoriu vascular j j Subdenivelare convexă în sus Evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST Subdenivelare a ST rezistentă la trinitrină Subdenivelare difuză Supradenivelare concavă în sus Fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei) Subdenivelare a PQ.examen cutanat (Zona Zoster).detresă respiratorie acută (embolie pulmonară.197 .a se ţine seama şi de faptul că ECG este dificil interpretabilă sau neinterpretabilă în următoarele situaţii: ■ stimulator cardiac. gastroduodenală).comparat dacă este posibil cu un traseu de referinţă.examen abdominal (patologie veziculară. pancreatică. microvoltaj Supradenivelare a ST rezistentă la trinitrină Supradenivelare focalizată la un teritoriu vascular Supradenivelare gigantă. . pneumotorace compresiv. . detresă respiratorie. suflu de insuficienţă aortică (disecţie aortică). . . în funcţie de caz .flebite. edem pulmonar care complică un infarct). convexă în sus. V3V„ 2 3 4 I | Pericardltă acută Spasm coronarian-sindrom Prinzmetal Anevrism ventricular stâng - 60 BOOK DES ECN .palparea zonelor ganglionare cervicale (tumoră toracică sau cervicală).

cuplată cu dozarea lactazelor în situaţia stării de soc.1.foarte sensibil. 11. digitalice). cu condiţia: ■ ca durerea să aibă o durată suficientă pentru a produce o necroză miocardică (30 minute sau mai mult de durere permanentă). o creş­ tere a troponinei poate fi observată în caz: * de angor instabil complicat cu un infarct rudimentar.bilanţ hemostază şi discreazie (înainte de instituirea de anticoagulante. . .o dozare a mioglobinei sau troponinei I negativă elimină aproape întotdeauna diagnosticul de infarct m io­ cardic.ionogramă sanguină cu titlu «sistematic». tahicardie şi bradicardie extremă) cu atât mai mult cu cât există leziuni coronare strânse. ■ de miopericardită virală.dacă se suspectează o embolie pulmonară. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură. . digitalice). din rasa neagră Bloc de ramură Hipertrofie ventriculară Preexcitare ventriculară de tip Wolff-ParkinsonWhite Sindrom Brugada Tulburări de repolarizare secundară . dar puţin specific datorită numeroaselor rezultate fals-pozitive. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. neevolutivă Supradenivelare a punctului J Cel mai frecvent în V. tulburări metabolice. angor instabil cu ischemie (subdenivelare) per.sau postcritică. datorită marii lor sensibilităţi. chiar bacteriologic în funcţie de prezentarea clinică.bilanţ. ■ ca recoltarea să fie făcută dincolo de a şasea oră de la începutul durerii: se va repeta la nevoie la a 12-a oră.o creştere a troponinei. 2 3 4 Subiect tânăr.etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ înainte de toate. depistarea unei hemoragii oculte pe leziune digestivă). Gazometrie arterială . chiar infime. ştiind că prezenţa unui efect shunt nu este specifică. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură.dacă se suspectează o flebită sau o embolie pulmonară. ■ de embolie pulmonară (suferinţă a ventriculului drept). D-Dimeri . In funcţie de caz . Indicatori de necroză miocardică . fixă. CRP). . . hipertrofie ventriculară. în general.nu contraindică o fibrinoliză ulterioară în caz de infarct. angor instabil cu leziune (subdenivelare) per. .197 Sindrom de repolarizare precoce Supradenivelare moderată. o pneumopatie sau o cardiopatie complicată cu un edem pulmo­ nar. V. BOOK DES ECN . este aproape întotdeauna element al unei necroze miocardice. dar care nu este întotdeauna sinonimă eu un infarct pe cale de constituire. hipoxemie acută. V. stare de şoc. sportiv. ■ întotdeauna trebuie să ne asigurăm că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări r> a se înregistra 18 derivaţii++++. hipertrofie ventriculară. bandeletă urinară.bilanţ hepatic şi pancreatic. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. tulburări metabolice. . . inflamator (hemogramă. în caz de negativitate iniţială. ■ şi în toate cazurile de ischemie miocardică «funcţională» (anemie acută.anomalii ale undei T (utilitatea comparării traseelor): • înainte de toate. semn foarte specific.sau postcritică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 61 .

.sistematică.ulcer gastroduodenal sau esofagian. diafragmatice (ascensiune a cupolei). dispariţia pulsului) precum şi în lărgirea mediastinului la radiografia tora­ cică. Dureri de origine digestivă .197 Radiografia toracică . . 11. liză costală sau vertebrală.tratament medical în disecţiile de tip B (= fără afectarea aortei ascendente) constând într-un control tensi­ onal optimal ± tratament endovascular prin endoproteză acoperită în caz de malperfuzie a unui organ.spasm esofagian.control strict al presiunii arteriale.diagnosticarea anomaliilor: ■ pleurale (revărsat gazos sau lichidian).anticoagulare eficientă imediat ce diagnosticul este suspectat. . 62 BOOK DES ECN . .chirurgie în urgenţă în caz de disecţie a aortei ascendente (tip A). . ■ cardio-vasculare (hiluri mari. HTA. . la valva aortică (IA acută). sindrom alveolo-interstiţial. .1. la aorta abdominală şi ramurile ei.se va confirma: ■ embolia prin angioscaner sau scintigrafie pulmonară. întrucât rata de mortalitate spontană este de de 1% pe oră. Embolia pulmonară (cf.pleurezie infecţioasă. . .pneumotorace. ■ tamponada (ecografie). Anticoagulantele sunt contraindicate. Disecţia aortică . Anticoagulantele sunt contraindicate. cardiomegalie). parenchimatoase (pneumopatie. normalitatea ECG percritic. paragrafului 274) . D-dimeri şi clişeul pulmonar.suspectată în context (sindrom Marfan. lărgire a mediastinului. nodul.se vor elimina cele două complicaţii vitale: ■ miopericardita (se va verifica normalitatea enzimelor). Dureri pleuropulmonare . I.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Ecografia cardiacă . Etiologia şi atitudinea terapeutică Sindroame coronariene acute (cf. ■ digestive: hernie hiatală. . . .diagnostic evocat clinic. ■ tromboza venoasă profundă prin ecografie Doppler venoasă. paragrafului 135) .se va confirma diagnosticul în urgenţă prin ecografie cardiacă transesofagiană şi/sau angioscaner+++. la pericard (tamponadă).se va rezerva diagnosticului de urgenţă al patologiilor pericardice (transtoracică) şi ale aortei ascendente (transesofagiană). . litiază veziculară. neoplazică. paragrafului 132) Pericardita acută (cf. prezenţa anomaliilor arteriale (asimetrie tensională. pneumoperitoneu. . gazometrie.pneumopatii infecţioase cu reacţie pleurală.se va aprecia extinderea la coronare (infarct). atelectazie).uneori practicată pentru a aprecia cinetica segmentară şi globală atunci când diagnosticul de infarct este îndoielnic. sarcină). .reflux gastro-esofagian. sprijinit de către ECG. ■ parietale (tasare vertebrală. adeseori sensibil la trinitrină. fractură costală).tratament simptomatic cu aspirină. imobilizare.indicaţie de fibrinoliză în caz de embolie pulmonară complicată de şoc hemodinamic.

. stabilă la un coronarian cunoscut al cărui bilanţ enzimatic şi ECG nu sunt modificate. orice durere anginoasă tipică va fi spitalizată.se vor avea în vedere şi afecţiunile abdominale cu iradieri toracice: colica hepatică. ECG. abcesul sub-frenic.frecvente la femeia tânără. . mielom multiplu). fie şi atipică pentru un angor..zona intercostală dificil de diagnosticat în perioada preeruptivă. Dureri «funcţionale» .nevralgie intercostală pe hernie discală sau leziune vertebrală dorsală. pentru a efectua o supraveghere de 24-48 ore (examen clinic. troponină).posttraumatic. colica nefretică. dacă nu este vorba de o simptomatologie de efort. . pielone­ frita.precordialgii submamare pongitive.asociate palpitaţiilor. colopatia funcţională. metastază). ETT. . în acelaşi mod.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 63 . . în practică în afara diagnosticelor evidente (infarct. Dureri parietale . . neurotonică şi la pacienţii cu prolaps valvular mitral..tasare vertebrală (osteoporoză. se va apela la toate mijloacele pentru a-1 elimina cu certitudine în cel mai scurt timp.). de îndată ce diagnosticul de embolie pulmonară sau de disecţie aortică este evocat..sindrom Tietze (durere în articulaţia condrocostală sau sternoclaviculară reprodusă prin palpare). dacă există anomalii chiar minime ale ECG sau dacă pacientul prezintă factori de risc de ateroscleroză. .tumoră vertebrală (metastază. Se va spitaliza orice caz de durere toracică.diagnostic de eliminare. BOOK DES ECN . . pancreatita acută.

în 95% din cazuri ateroscleroză coronară. II. prin dezechilibrul raportului aport/consum de oxigen al miocardului (M V 02 ). tranzitorie şi reversibilă. . ea însăşi dependentă de grosimea. Angorul stabil Fiziopatologie . mai frecvent indus prin tulburări ale vasomotricităţii legate de prezenţa unei plăci de aterom.prezenţa de leziuni coronare care provoacă o ischemie miocardică de efort.132 j ______________________________________________________________________________________________ ________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Angina pectorală si infarctul miocardic I. . . de diametrul şi de presiu­ nea intraventriculară (legea Laplace). care devin din ce în ce mai strânse. 64 BOOK DES ECN . apoi prin modificări ale ECG.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .M V 02 depinde de: ■ frecvenţa cardiacă: ceea ce explică efectul revelator al efortului sau al unei tahicardii asupra crizelor anginoase şi interesul terapeutic al tratamentelor bradicardizante (precum betablocantele). Takayashu). ceea ce explică relaţiile între ischemia miocardică. Etiologie . cu manifestări anginoase din ce în ce mai frecvente pentru un prag de efort din ce în ce mai scăzut. în principal al vasodilatatorilor venoşi care diminuează presiunile intracardiace. ■ agravarea brutală sub forma unui sindrom coronar acut (angor instabil sau infarct miocardic) sau cu ocazia unei rupturi sau a unei tromboze a plăcii care provoacă o ocluzie sau o subocluzie coronară acută. precum şi sub forma unei dureri anginoase. .9. ■ malformaţii congenitale. ■ coronarită (sifilis.excepţional: ■ spasm coronar.ischemia induce anomalii ale metabolismului miocardic (trecere de la aerobioză la anaerobioză) care se evidenţiază prin anomalii de relaxare şi de contracţie. pur în puţine cazuri (pe artere sănătoase) ca în sindromul Prinzmetal.1.evoluţia naturală a leziunilor responsabile de angorul stabil se poate face în două moduri: ■ progresia regulată a leziunilor. hipertrofia ventriculară şi efectul antianginos al derivaţilor nitraţi. ■ tensiunea parietală a miocardului.

■ alte simptome asociate: dispnee sau edeme ale membrelor inferioare care pot conduce la suspiciu­ nea de insuficienţă cardiacă ischemică. hipoxemie. III. a tratamentelor. ecografia cardiacă şi bilanţul factorilor de risc. semne de insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sau de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD). Alegerea testului de ischemie depinde de trei criterii: efort posibil sau nu. stenoza aortică strânsă simptomatică. galop. cu excepţia sindromului Prinzmetal.. pentru a cuantifica pragul ischemic. scintigrafie de efort sau cu dipiridamol/persantină. episoade de AIT sau de AVC. insufici­ enţa cardiacă severă. sub persantină sau sub dobutamină). Contraindicaţiile testelor de ischemie sunt: infarctul miocardic care datează de mai puţin de 5 zile. calmată foarte rapid prin stoparea efortului şi de către trinitrină (mai puţin de un minut).sau akinezie). în caz de durere toracică atipică. uneori asociate cu o subdenivelare a segmentului ST. ecografie de efort sau cu dobutamină. rar spontană. nevoia unei valori de localizare (cf.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 65 . tahicardie ). suflu). ■ diagnosticarea cardiopatiei subiacente: suflu.angor funcţional (de fapt aproape întotdeauna mixt. . căutarea unei simpto­ matologii în favoarea unei afectări ateroscleroase difuze: claudicatie. a leziunilor cutanate. fără anomalie clinică (angor). ECG evidenţiază anomalii de repolarizare. xantelasma). migrene şi sindrom Raynaud în favoarea unui angor spastic. ■ ecografia cardiacă transtoracică diagnostichează mai ales o disfuncţie ventriculară stângă şi o se­ chelă de infarct (hipo. Examinările complementare indispensabile ma­ nagementului sunt ECG.examen clinic: h în cadrul bilanţului bolii aterosclerotice: diagnosticarea HTA. BOOK DES ECN . Testul va fi negativ dacă este condus la mai mult de 85% din frecvenţa maximală teoretică FMT (220 . stimularea cu pacemaker) care face imposibilă analiza modificărilor de efort. electrică (fără subdenivelare a ST descendentă sau orizontală de mai mult de 2 mm) sau funcţională (fără defect de fixare în scintigrafie sau de contracţie în ecografie la efort. cu excepţia sechelelor de infarct. hipoxemie. cardiomiopatia obstructivă simptomatică. examen vascular complet (puls periferic. a dislipidemiilor i (xantoame. Se va estima caracterul invalidant sau nu al crizelor anginoase şi nivelul de efort corespunzător pragului anginos. palpitaţii sau sincope evocatoare de aritmie ventriculară. ECG bazai perturbat (hipertrofie ventriculară. în mod acessoriu o valvulopatie. impotentă. RMN cu dobutamină sau dipiridamol/persantină). în principal sub formă de unde T inversate. ■ stare de şoc (colaps. In timpul crizei. tabelului de mai jos). tulburările de ritm ventricular.strategia diagnostică: ■diagnosticul angorului este înainte de toate clinic. •■ ECG este clasic normal în afara crizelor. bloc de ramură. ori pentru a aprecia eficacitatea tratamentelor instituite. Testul de ischemie va fi diagnostic. . Management .anamneza: ■ durere anginoasă tipică de efort. bradicardie. ■ valvulopatii aortice în stadii avansate.vâr­ sta). hipertrofie ventriculară sau tulburare de conducere asociată. pentru un angor sau în cadrul depistării coronaropatiei la un pacient cu factori de risc sau de evaluare. ■ un test de ischemie (ECG de efort. organo-funcţional): ■ tahicardii. ■ evaluarea factorilor de risc şi a antecedentelor cardiace personale. • cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. ■ anemie. ■ adeseori normal sau puţin contributiv. pentru a căuta semne de gravitate.

■ revascularizare percutană prin angioplastie asociată implantării de stent ce se va propune în caz de leziuni coronare tehnic accesibile (cu atât mai uşor cu cât stenoza este mai scurtă. cu excepţia pacientului vârstnic sau în stare generală proastă. de caracterul tipic sau nu al durerilor toracice. bradicardie. atitudinea actuală este de a se propune aproape sistematic o coronarografie din start. context vasospastic cu migrenă şi sindrom Raynaud. de contextul socioprofesional şi medical (afecţiune malignă.132 ffiliilif ! i » in k S »*.1. ■ derivaţii nitraţi sunt prescrişi sistematic sub formă de spray.. în caz de contraindicaţie sau de spasm. De exemplu.1 0 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. Tahor® 10 mg l/z i. mai ales nocturn. ■ betablocante (cu excepţia cazurilor de insuficienţă cardiacă. de prezenţa unei disfuncţii ventriculare stângi sau a tulburării de ritm ventricular. BAV de gradele 2 sau 3. de prescris în mod sistematic (prevenţia secundară). dacă există o disfuncţie ventriculară stângă sau dacă diagnosticul de angor rămâne îndoielnic în ciuda testului de ischemie. de exemplu. Ei sunt utilizaţi mai rar în tratamentul de fond. de caracterul invalidant al angorului.325 mg/zi. ■ clasic. în cazurile de angor refractar. ■ aspirină 75 . perindopril Coversyl® 5 . tară. ■ IEC. dar poate să se sprijine pe un Holter cu analiza segmen­ tului ST sau pe un test de provocare cu Metergin® realizat cu ocazia unei coronarografii. ■ clopidogrel Plavix® doar dacă există stent în angor cronic stabil sau singur în locul aspirinei dacă există contraindicaţie pentru aspirină. Efort realizabil Valoare localizatoare Interpretabil dacă ECG bazai anormal Sensibilitate dobutamină i Nu Da Da Da Da Da Da D a Nu Nu Da Da Da Medie Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Bună Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Specificitate Bună Excelentă ■ atitudinea diagnostică depinde de vârsta pacientului.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS). la ore fixe. a interventricularei anterioare proximale sau leziuni tritronculare. » 5 . De exemplu: atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa sau bisoprolol Cardensiel® 1. diltiazem Tildiem®). ecografie). cum ar fi stenoza strânsă a trunchiului comun.tratamente: ■ corecţia factorilor de risc cardio-vasculari.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . supradenivelare gigantă a segmentului ST în cursul crizelor). bilanţ preoperator). LDLc ţintă < lg/1. 66 BOOK DES ECN . astm sau BPOC severă) cu scopul de a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. de eficienţa tratamentelor între­ prinse anterior. ■ caz particular al sindromului Prinzmetal: diagnosticul este preponderent clinic (angor de repaus. în poziţie şezândă. de utilizat în caz de durere toracică. coronarografia va fi propusă dacă angorul este jenant sau refractar la tratament medical. de existenţa unei sechele de infarct (ECG. Logica acestei atitudini este de a nu neglija leziuni coronare severe. de prognostic negativ. ■ totuşi. . se va înlocui cu un derivat nitrat sau cu un inhibitor calcic bradicardizant (verapamil Isoptin®. în pre­ zenţa oricărui angor. regulată şi proximală) şi responsabile de o ischemie (dovedită la nevoie prin testul de efort sau scintigrafie). ■ statine.9. ■ ivabradina Procoralan® poate fi utilizată ca alternativă la betablocante în caz de contraindicaţie sau de proastă toleranţă la aceştia în cazul pacientului coronarian stabil.

ori în faţa suspiciunii de restenoză. în caz de eşec (recidivă de angor sub tratament). aceste indicaţii trebuie coroborate cu starea generală a bolnavului şi cu antecedentele acestuia. apariţiei unei seche­ le de infarct la ECG sau la ecografie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 67 . se va propune eventual coronarografia pentru a estima oportunitatea revascularizării. tipică infarctului miocardic. Orice SCA este legat de o reducere brutală a fluxului sanguin coronarian care survine cel mai frecvent secun­ dar unei rupturi (fisuri) a unei plăci ateromatoase.strategia terapeutică: ■ tratamentul medical optimizat este întotdeauna prescris. Stenturile active diminuează riscul de restenoză (10% la 6 luni). tratamentul medical optim asociat controlului factorilor de risc cardio-vascular dă rezultate la fel de bune ca şi angioplastia percutanată. .sau bitronculară. Se înţelege prin SCA orice durere toracică de alură anginoasă care survine de novo.monitorizare: ■ controlul factorilor de risc (bilanţ glucidolipidic anual). supra). Cel mai bun indicator de necroză miocar­ dică este creşterea troponinei. ■ eficacitatea tratamentului: frecvenţa crizelor anginoase. aceste dureri toracice de origine ischemică sunt cel mai adesea asociate unor anomalii ECG. Atitudi­ nea nu este aceeaşi la un pacient de 50 ani şi la un pacient de 88 ani cu insuficienţă renală. aso­ ciat unei supradenivelări permanente a ST (sau asociat unui bloc de ramură stângă/BRS de apariţie recentă). Infarctul miocardic în faza acută: preambul Infarctul miocardic este o necroză miocardică de origine ischemică. oricare ar fi gravitatea sau pragul de apariţie a simptomelor. cel mai adesea tânără. în cadrul SCA. BOOK DES ECN . Evoluţia naturală a SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) este de a merge spre ocluzia totală a arterei coronare. Infarctul miocardic este secundar unui sindrom coronarian acut (SCA) datorat unei rupturi a plăcii de aterom. IV. a bradicardiei sau a BAV sub betablocante) apreciată în cadrul unei consultaţii trimestriale sau semestriale. a fără control coronarografic sistematic. în mod prelungit sau de agravare recentă la un pacient cu sau fără antecedente coronariene. o coronarografie este deci indispensabilă pentru a aprecia reţeaua coronara a pacientului şi a propune un tratament optim. Această ruptură antrenează pu­ nerea în contact a centrului lipidie al plăcii cu circulaţia sanguină. Atâta timp cât trombul nu este complet ocluziv. La subiectul vârstnic sau cu tare viscerale. ■ depistarea restenozei coronare după angioplastie (cf. Este totuşi bine de ştiut că. toleranţa tratamentului (absenţa insuficienţei cardiace. cu atât mai mult cu cât ECG a fost reali­ zată în timpul durerii. consumul de trinitrina în spray. . cu afectare mono. Atitudinea actuală este de a realiza o revascularizare prin angioplastie coronariană percutană + stent a marii majorităţi a leziunilor mono. ■ depistarea complicaţiilor: infarctul miocardic depistat pe ECG (semestrial). în primă intenţie se va încerca tratamentul medical. ■ revascularizarea chirurgicală prin pontaj este preferată angioplastiei în caz de leziuni difuze tritronculare la un pacient diabetic cu disfuncţie ventriculară stângă sau în cazul leziunilor care afec­ tează trunchiul comun. cu excepţia agravării simptomatologiei. pragul de pozitivitate al testului de ischemie (nu este necesar control sistematic dacă pacientul este stabil clinic). în general. j Totuşi. cu excepţia unei supradenivelări permanente a segmentului ST). ceea ce va declanşa o activare a coagu­ lării şi constituirea unui tromb. Poate fi asociat un anume grad de vasoconstricţie reflexă concomitentă. o revascularizare a teritoriilor ischemice tre­ buie avută întotdeauna în vedere. dar cresc riscul de tromboză de stent (este necesară o biterapie mai lungă aspirină-clopidogrel: un an pentru stenturile active versus o lună pentru stenturile inactive).'■ angioplastia cu implantare de stent pune problema restenozei intrastent (30% la 6 luni) şi care tre­ buie depistată printr-un test de ischemie. în acest caz suntem în prezenţa unui SCA cu supradenivelare permanentă ST (SCA ST +) care se caracterizează printr-o durere toracică permanentă. Indicaţie logică de pontaj în caz de chirur­ gie impusă de o valvulopatie.şi/sau bitronculare responsabile de ischemie. la pacientul coronarian stabil. diagnosticarea unei disfuncţii ventriculare stângi sau apariţia unei anomalii a cineticii la ecografie (anual). sau după un eşec al angioplastiei. suntem în prezenţa clinică a unui SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) asociat cu o durere toracică de alură anginoasă asociată unor ano­ malii de repolarizare pe ECG (orice. Realizarea unei coronarografii este aproape sistematică după un test de ischemie pozitiv.

tahicardie. . frecvent pe angor instabil la vârsta a patra). dar nu destul de perfuzate pentru a se putea contracta. palpitaţii. galop). . ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. antecedente cardiace. Sindromul coronarian cu supradenivelare permanentă a ST Fiziopatologie . complete.anamneza: ■ durere anginoasă care evoluează tipic de mai mult de 30 de minute. ■ prezenţa factorilor de risc. sedat).. arterită. Acest fenomen de «remodelare» postinfarct are ca scop menţinerea unui volum de ejecţie sistolică constant..a douăsprezecea oră nu mai rămâne decât o minoritate de miocite vii. de IVD (se va avea în vedere infarctul in­ ferior extins la ventriculul drept). După a şasea . evoluează spre o cicatrice fibroasă inertă akinetică. suflu carotidian). Prezenţa unei cantităţi semnificative de miocite «supravieţuitoare» în cadrul unei zone necrozate corespunde conceptului de via­ bilitate miocardică sau hibernare.). 53 BOOK DES ECN . în cazuri mult mai rare o embolie sau o di­ secţie coronară. care amputează funcţia contractilă a ventriculului stâng şi ajung la dilatarea progresivă a acestuia. Se va insista pentru a se preciza orarul precis al debutului simptomelor.ţesuturile necrozate neregenerându-se. disecţie aortică. dement. de EPA.9. ■ dispnee ce traduce o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA. dar care se dovedeş­ te dăunător pe termen lung. se va aprecia toleranţa: semne de şoc. confuz.132 SCA Fără supradenivelare permanentă ST (SCA ST- Supradenivelare permanentă a ST (SCA ST+) Necroză miocardică = Infarct miocardic = Fără necroză miocardică troponina T sau I sau CK-MB Angor instabil Infarct fără undă Q Infarct cu undă Q V. Procesul iniţial este o ruptură de placă de aterom cu tromboză coronară acută. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice sau conductive.examen clinic: ■ înainte de toate.cel mai adesea consecutiv unei ocluzii coronare acute.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . brutale şi fără supleere.1. . extrasistolie ventriculară şi se va diagnostica prezenţa complicaţiilor (suflu de insuficienţă mitrală. trinitrorezistentă (inversul evocând un spasm coronar). bradicardie. Management .consecinţa principală este apariţia unei necroze miocitare începând cu al cincilea minut de ischemie. care creşte în mod exponenţial în cursul minutelor. întrucât ajunge la o dilatare ventriculară stângă majoră. de comunicare interventriculară. ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. uneori absentă (pacient diabetic.

... stimularea ventriculară cu un pacemaker.....V?V3 DII Dlll avF V5 V7 V6 V8V9 Dl aVL DII DII aVF DII DlllaVF V3. Existenţa unei dureri anginoase trinitrorezistente cu o durată de peste 30 minute asociată unei supradenivelâri a seg­ mentului ST este suficientă pentru diagnosticul de infarct pe cale de constituire... ■ ECG: supradenivelare a segmentului ST convex în sus... în caz de reperfuzie precoce... • • • ... Anteroseptal Apical Lateral înalt Lateral jos Inferior Bazai Ventricular drept Anteroseptoapical Anterior întins Septal profund Inferolaterobazal Inferior extins la ventriculul drept 1 ...... ■ ulterior. După normalizarea supradenivelării ST..R Vc 3 4 fc V1V V3V4 2 v 1v 2v 3v 4v 5 6 di aVL v V.. care se adânceşte în paralel cu regresia supradenivelării.R V. ECG evoluează spre o undă Q de necroză (spre a şasea oră).......... unda T se inversează apoi se repozitivează (uneori incomplet) la 6 săptămâni. Coexistenţa unei supradenivelâri minore şi a unei unde Q profunde corespunde unui infarct semi-recent.... aceste semne ECG apar prematur.. ‘ ' . înregistrarea ECG va conţine întotdeauna derivaţii bazale (V7 V9 şi drepte (V3R V4R V8 ) VE).... repartizat după un teri­ toriu coronar..... în funcţie de contextul local şi de starea clinică.. ■ Terit° V 1W 3 2 V3V4 DlaVL V5V6 DIIDIIIaVF V7V8 V9 V...R V4R V tC ■ markeri de necroză miocardică: nu se va aştepta creşterea acestora pentru a institui tratamentul.. cu semn în oglindă.. ~ r : ’ rî. Fals negative: bloc de ramură stângă.. ■ H2-4 H4 H6-8 H4-8 H12 H24 Pozitivare H8-12 H12 H24 H12-24 H24-36 17 Z3 Z2 Z5 ZIO BOOK DES EC N -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ " ’ “ 69 Mioglobină Troponină 1 CPK CPK-MB 1 TGO-ASAT LDH ... pacientul va fi condus în cel mai scurt timp în sala de coronarografie sau în unitatea de terapie intensivă cardiológica..examinări complementare: . Sunt utili în caz de îndoială asupra diagnosticului şi cu titlu de prognostic (vârf enzimatic) şi crono­ logic pentru a data necroza. ■ . I-- . trebuie să se procedeze la o fîbrinoliză prespitalicească.p t . Dacă timpul de deplasare este prea lung..

■ la ora actuală.a unui stent) în caz de complicaţii ritmice sau hemodinamice (şoc.9. prima ridicare în ziua 1.1. bilanţul lipidic este din ce în ce mai des realizat încă din primele zile. ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®. ■ morfină. ■ ecografie cardiacă: necesară fără să fie urgentă. ■ heparină standard sau LMWH eficace.. mecanice (sem­ ne de EPA. valvulopatie. a undei Q). saturaţie. diureză. amiodaronă/Cordarone®) în caz de TV bine sau moderat tolerată. Trinitrina este contraindicată în caz de infarct al ventriculului drept şi deconsiliată în cazurile de infarct inferior (colaps. asistolie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Survine în principal în faza acută. ■ radiografie toracică zilnică (EPA). ■ fibrilaţia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli. Acestea sunt contraindicate în cazul şocului cardiogenic şi/sau infarctului inferior şi/sau infarctului ventriculului drept. bigeminism). în caz de îndoială care justifică o coronarografie dia­ gnostică sau dacă timpul de deplasare înspre sala de coronarografie este rezonabil (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie < 90 minute).tratament: ■ unitatea de terapie intensivă cardiologică/ (UTIC). EPA. Complicaţii precoce ale infarctului . . ■ fibrinoliza este justificată in caz de timp de deplasare prea îndelungat înspre sala de coronarografie (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie > 90 minute).monitorizarea: ■ vizează mai ales prezenţa unui sindrom de reperfuzie în cursul fibrinolizei (regresie evidentă sau dispariţia durerii şi a supradenivelării. de două ori la interval de 6 ore la început. bradicardie sau disociere electromecanică (rup­ tura de perete). ■ nicio indicaţie pentru trinitrină.sau akinezii). cu excepţia EPA. ■ troponină şi CK. de şoc: TA. majoritatea cazurilor de infarct examinate în faza acută fac obiectul unei coronarografii. ■ depistarea complicaţiilor: de ritm şi de conducere (supraveghere cardioscopică continuă). ascultare cardiopulmonară de mai multe ori pe zi). . ■ reperfuzie coronariană în urgenţă pentru orice SCA ST + examinat în 12 primele ore. 70 BOOK DES ECN . ■ ecografie cardiacă precoce în ziua 0 . ■ aspirină 75 . infarct al VD). confirmarea diagnosticului de infarct în prezenţa unui tablou atipic (ECG puţin modificată. tulburări de conducere sau de ritm în special de tip ritm idioventricular accelerat/RIVA. apoi la fiecare 24 de ore. în perioada pre-spitalicească. disecţie aortică). sau bivalirudină. CIV). . funcţia sistolică şi depistarea complicaţiilor (revărsat pericardic. a unui edem pulmonar acut (EPA). repaus. ■ tratamentul complicaţiilor (cf.132 ■ bilanţul factorilor de risc (dintre aceştia. ■ rămân puţine indicaţii pentru betablocante înainte de revascularizare: HTA severă.ziua 1 pentru a aprecia întinderea necrozei (zonă akinetică).tulburări ritmice: ■ moartea subită prin fibrilaţie ventriculară.:). pentru a evalua anomaliile cineticii segmentare (hipo. ■ extrasistole ventriculare: prevenţia tahicardiei ventriculare cu lidocaină Xilocaină® în caz de feno­ mene repetitive (salve. anxiolitice. ■ ECG (evoluţie a segmentului ST. ■ tahicardia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli dacă este complicată cu un stop cardio-circulator după eşecul tratamentelor medicamentoase (lidocaină Xilocaine®. datorită riscului de aritmie ventriculară în primele 48 de ore. funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. sindrom vagal. TV susţinută. existenţa unui şoc (identificarea complicaţiilor precoce). Singu­ rele indicaţii de urgenţă sunt eliminarea unui diagnostic diferenţial (embolie pulmonară. prin angioplastie (cu implantarea aproape sistematică a unei endoproteze . ■ IEC nu au nicio indicaţie în primele ore. durere absentă sau atipică). ■ monitorizare în UTIC cel puţin 72 de ore. infra). de IVD. tromb VS. ■ radiografie toracică: depistarea unei cardiomegalii.325 m/zi. vârf enzimatic precoce). ■ reperfuzia se va face electiv. Prinzmetal. în caz de contraindicaţie sau de eşec al fibrinolizei. modificările colesterolemiei de către infarct fiind minore). betablocante.

AINS).1. absenţa ralurilor crepitante la auscultaţia pulmonară. justifică o coronarografie în urgenţă asociată cel mai adesea cu un tratament inotrop pozitiv (dobutamină) şi cu o asistenţă circulatorie (contrapulsaţie intraaortică). frahisian deci cu scăpare ventriculară lentă. chirurgical în urgenţă în cazurile severe. Mortalitate în faza acută: 8% Prezenţa ralurilor crepitante nu depăşeşte jumătate din câmpurile pulmonare. isoprenalină Isuprel®). ■ alte indicaţii ale cardiostimulării: alternanţa bloc stâng/bloc drept. Mortalitate în faza acută: 44% Şoc cardiogenic.9. Ci Stadiul 1 Stadiul II Stadiul III Stadiul IV 'fi ' * "' * ' j w k *h * Infarct miocardic necomplicat. Fără umplere vasculară. «întotdeauna bine tole­ rat» şi care nu justifică niciun tratament cu atât mai mult cu cât este patognomonic de o reperfuzare coronariană. se vor efectua umplere vasculară (coloizi). coronarografie în urgenţă în vederea unei angioplastii. uneori asociată unei frecături pericardice şi unui spaţiu transonic la ecografie. traducându-se printr-o durere toracică diferită de cea din infarct. diagnostic ecografic. Implantarea unei sonde de cardiostimulare doar pen­ tru BAV de gradele 2 şi 3 prost tolerate şi care nu răspund nici la atropină nici la isoprenalină Isuprel®. Diuretice (furosemid) şi derivaţi nitraţi. IVD). rate. ■ pericardita precoce: frecventă. tratament chirurgical. ■ ruptura septală: complică infarctele anterioare. provoacă o CIV cu shunt stânga-dreapta (EPA. suflu holosistolic în spiţă de roată. tablou de hemopericard cu disociere electromecanică. prognostic negativ. Mortalitate în faza acută: 80-100% ■ insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD): trebuie să conducă la suspectarea unui infarct al VD. ’■ tulburări supraventriculare de ritm: fibrilaţie. CIV sau IVD secundară unei IVS). Prognostic negativ (traduce o necro' ză întinsă). pentru că este frecvent complicat cu tulburări de conducere sau cu stare de şoc. chiar şi flutter (sunt adeseori elemente ale unui in­ farct complicat cu o insuficienţă cardiacă). .132 ■ ritm idioventricular accelerat (RIVA): aspect de TV lentă între 80-100/min.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 71 . care răspunde la atropină. asocierea bloc drept şi hemibloc anterior stâng sau posterior stâng. Se va avea în vedere grefa sau asistenţa cardiacă biventriculară în cazul în care alte tratamente nu dau rezultate. a unei tamponade (fisurarea sau ruptura peretelui. ECG: supradenivelare a seg­ mentului ST în V3R şi V4R şi pe ecografia cardiacă. embolie pulmonară.complicaţii mecanice: ■ şoc cardiogenic: prognostic foarte prost (mortalitate = 80%). Fără tratament spe­ cific (analgezice. adeseori prost tolerate şi care justifică implantarea unei sonde de cardiostimulare (în aşteptare. Dobutamină şi contrapulsaţie în caz de edem pulmonar acut refractar la diuretice şi vasodilatatoare. inotrope (dobutamină). ■ Edem pulmonar acut: coronarografie în urgenţă. de sediu in. Diagnostic bazat pe examenul clinic (infarct ventricular drept fără infarct ventricular stâng ± şoc). Tratament simptomatic în formele mode. cu excep­ ţia stării de şoc. cu scăpare ventriculară eficace. ■ ruptura peretelui liber: foarte rapid fatală. cu excepţia infarctului ventricular drept. minfarct de ventricul drept: extensie a unui infarct inferior pe VD. ■ insuficienţa mitrală: prin ruptură sau diskinezie de pilier. . Tratament adaptat etiologiei. tranzitoriu. Mortalitate în faza acută: 30% Raluri crepitante care depăşesc jumătate din câmpurile pulmonare.tulburări conductive: ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului inferior: bloc nodal în general benign. O ecografie cardiacă în urgenţă prezintă interes pentru depistarea complicaţiilor mecanice care ar pu­ tea fi responsabile de şoc+++. ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului anterior: leziune a ramurilor fasciculului His. în toate cazurile. BOOK DES ECN . edem acut pulmonar. se vor evita derivaţii nitraţi şi diureticele.

poate antrena o necroză miocardică prin embolii ale trombului în teritoriile miocar­ dice situate în aval de ruptura plăcii. Spre deosebire de SCA ST +. Fără tratament specific.Complicaţii tardive ■ insuficienţa cardiacă ischemică: complicaţie gravă şi frecventă.Afecţiune extrem de frecventă. suboclusive. ■ care au dezvoltat o reţea de colaterale permiţând să se evite infarctul transmural şi care nu necesită. cu atât mai mult cu cât există un anevrism ventricular.sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a ST (SCA ST-) este de asemenea secundar unei rupturi de placă de aterom. ■ mai marii dificultăţi de a menţine o perfuzie miocardică minimă pentru supravieţuirea miocitelor în straturile subendocardice decât în straturile subepicardice. ischemic). ■ angor de novo (angor nou apărut). Prognostic negativ: tromboză. Fiziopatologie . sindrom inflamator. survine în mod clasic la subiecţi mai vârstnici decât cei care prezintă un infarct ST +: ■ adeseori purtători de leziuni tritronculare severe. Diagnostic confirmat prin ecografie care este utilă de asemenea pentru depistarea unui tromb ventricular intra-anevrismal. ■ dar cu risc foarte crescut de recidivă anginoasă sau de evoluţie spre insuficienţă cardiacă ischemică. Evoluţia cardiopatiei spre o dilatare progresivă trebuie frânată încă din faza acută cu IEC.. se va administra AVK în caz de tromb.. ceea ce justifică o coronarografie aproape întotdeauna pe termen scurt. cu excepţia cazurilor particulare. în optica unei revascularizări optime prin angioplastie sau pontaj. ■ tulburări de ritm ventricular: expun la risc de moarte subită prin TV sau FV. viabil. Sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a segmentului ST .clasic. proastă microcirculaţie legată de o hipertrofie. administraţi apoi în doză maximă. Indicaţiile de pontaj sau de angioplastie vor ţine seama de natura leziunilor coronare şi de starea miocardului subiacent (necroză. tablou de pericardită cu artralgii. uneori dificil de revascularizat. Evoluţie simplă sub antiinflamatoare. 72 BOOK DES ECN .SCA ST. excepţie făcând tratamentul etiologic (revascularizare prin pontaj sau angioplastie) care trebuie să fie optim. Pun problema absen­ ţei criteriilor predictive fiabile. complexe şi trombotice. prima cauză de spitalizare în secţia de terapie intensivă cardiologică. . singurul fiind o fracţie de ejecţie sub 30%. ■ angor crescendo (agravare a simptomatologiei la un coronarian). aco­ peră 3 situaţii: ■ angor de repaus (care nu este sinonim al sindromului Prinzmetal). Management comparabil cu cel al altor tipuri de insuficienţă cardiacă. tulburări de ritm ventricular. VI.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . insuficienţă cardiacă. Această necroză nu este prin definiţie transmurală (= deci fără undă Q pe ECG) dar subendocardică datorită: ■ existenţei frecvente a unei reţele colaterale care s-a dezvoltat pe termen lung în cursul episoadelor anginoase anterioare. ■ pericardita tardivă (sindrom Dressler): spre a treia săptămână. Rezecţie anevrismală posibilă în caz de chirurgie pentru pontaje sau valvulopatie sau dacă anevrismul este emboligen. care survine după infarcte întinse sau iterative. artera coronară nu este complet ocluzată de către tromb. un defibrilator implantabil este aproape întotdeauna propus în situaţiile următoare: pacienţi coronarieni de clasele NYHA II sau III cu fracţia de ejecţie a ventricului stâng FEVS < 30% măsurată cel puţin 1 lună după un infarct miocardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chi­ rurgie sau angioplastie). tulburări de ritm. în prevenţia secundară după infarct. SCA ST. Aceasta se explică prin distanţa mai mare între reţeaua coronară epicardică şi subendocard şi prin constrângeri mecanice particulare ale subendocardului care îl fac mai vulnerabil (tensiune parietală mai mare. semne de insufi­ cienţă ventriculară stângă. risc de ruptură (rar). aşadar o reperfuzie coronariană în urgenţă.). ■ anevrism ventricular: persistenţa unei supradenivelări a ST peste 3 săptămâni.

Frecvent normal sau puţin modificată în afara acceselor dureroase. ■ pentru un pacient cu risc foarte crescut (persistenţă sau recidivă a durerii sub acest tratament): anti-GPIIb/IIIa tip Reopro/Integrilin/Agrastat. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice.evoluţie. ■ prezenţa factorilor de risc.examinări complementare: ■ ECG: poate evidenţia toate tulburările de repolarizare. ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. ■ aspirină 75 . . ■ ECG (evoluţia segmentului ST. . ■ depistarea complicaţiilor (IVS. perturbaţiile enzimatice şi importanţa leziunilor coronare este foarte proastă. trinitrosensibilă în parte sau în totalitate. la cel mai mic efort. ■ radiografia toracică: depistarea unei cardiomegalii. Evoluţie posibilă spre o undă Q (infarct subendocardic).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 73 . •■ LMWH eficace sau fondaparinux Arixtra® (sau heparină nefracţionată în caz de insuficienţă renală). Aceasta creştere este în general minimă şi nu vizează uneori decât troponina. ■ ecografia cardiacă: necesară fără urgenţă.anamneza: ■ durere anginoasă tipic subintrantă. pentru a evalua tulburările de cinetică segmentară (hiposau akinezii). .1. core­ laţia între durata durerii. disecţie aortică.examen clinic: ■ identificarea factorilor care pot să explice decompensarea unui angor: tahicardie. puseu de tensiune. apoi la fiecare 24 de ore. BOOK DES ECN . Uneori scurtă. repaus. apariţia unei unde Q). în perspectiva uneia sau mai multor angioplastii sau pontaje aortocoronare. ■ moarte subită produsă de tulburări ventriculare de ritm. a unui EPA.tratament: ■ UTIC. ■ tratamentul factorilor de risc. ■ troponină/CPK: creşterea acestora marchează retrospectiv evoluţia spre un infarct sub-endocardic. ■ coronarografie. susţinută mai mult de 30 minute. cu excepţia supradenivelării segmentului ST clasic. de hipoxemie. între ziua 1 şi ziua 4. ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®.9. în primele zile.absenţa durerii fiind criteriul esenţial de monitorizare. semne de anemie. . ■ fără analgezice . alteori . ■ infarct subendocardic. mai devreme în caz de angor instabil refractar la tratament. suflu carotidian). arterită. . de două ori la interval 6 ore la început.. ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. mai devreme dacă angorul este necontrolat medical. intermitentă.132 Management . ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. palpitaţii. . ■ fibrinoliza nu prezintă niciun interes.monitorizare: ■ clinică (dureri).. ■ betablocante (inhibitori calcici în caz de contraindicaţie). bradicardie. ■ derivaţi nitraţi intravenos cu seringa electrică (IVSE) în caz de durere. a cărei cronologie şi durată sunt uneori dificil de apreciat datorită evoluţiei paroxistice cu fond dureros. a undei T. subdenivelarea şi inversia undelor T. ■ insuficienţă cardiacă. a antecedentelor cardiace. funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. stare de şoc).).ziua 4.325 mg/zi. suflu sau galop. ■ coronarografia: «sistematică» în ziua 1 . Ea reprezintă un fac­ tor de prognostic nefavorabil. complicaţii: ■ recidive anginoase. IVD. ® enzime (troponină şi CK). ■ SCA ST + (ocluzie totală a arterei). Existenţa unei subdenivelări fixe a segmentului ST este un criteriu de gravitate. In toate cazurile. ■ dispnee ce semnifică o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA frecvente pe angor instabil la vâr­ sta a patra). semnele ECG.

Betablocantele vor fi administrate pe termen lung pentru a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. • durata obligatorie de cel puţin 12 luni pentru stent activ • dacă dublul tratament antiagregant plachetar este posibil. diltiazem Tildiem®) sunt contraindicaţi în caz de disfuncţie VS sau de tulburări de conducere. Atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa dacă fracţia de ejecţie a ventricului stâng este normală sau bisoprolol Cardensiel® 1. diagnosticarea complicaţiilor (revărsat pericardic. Perindopril Coversyl ® 5 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. în poziţie aşezată. ■ ecografie cardiacă înainte de externare.. ■ statine: atorvastatină Tahor® 10 mg l/z i. Dacă nu este posibil să se urmeze biterapia antiagregantă plachetară datorită riscu­ lui hemoragie major: • durata obligatorie de cel puţin 1 lună pentru stent inactiv.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS < 35%). se va propune o scintigrafie miocardică de efort la 3 şi 6 luni cu scopul de a depista o restenoză a sediului sau a sediilor care au făcut obiectul unei angioplastii.30 mg: un puf sub limbă în caz de durere toracică.325 mg/zi (toată viaţa). persistenţa la mai multe săptămâni a unei supradenivelări care traduce aproape întotdeauna prezenţa unui anevrism ventricular. dacă nu există o nouă suferinţă care să conducă la suspectarea unei tromboze a endoprotezei sau dacă există leziuni critice pe alte artere decât cea tratată în faza acută. apoi spre a doua . spasmului coronar. sistematic în prevenţia secundară.tratament: ■ al factorilor de risc: cf.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . se urmează tratamentul timp de 1 an după implantarea stentului. ■ betablocante.9.a treia luna (evaluează sechela la distanţă de faza de siderare). angor stabil. . ■ eplerenone Inspra® 25 . ■ trinitrină Natispray Fort® 0. concediu medical timp de 4 săptămâni. ■ coronarografia nu va fi refăcută dacă pacientul a beneficiat de o angioplastie în faza acută.50 mg/zi. ■ inhibitori calcici rezervaţi tratamentului HTA concomitente. recupera­ re cardiacă. ■ capsule de omega 3 Omacor® 1 capsulă/zi. In toate cazurile. ■ examenele izotopice sunt propuse punctual: măsurarea precisă a fracţiei de ejecţie în caz de infarct masiv (pentru a confirma estimarea ecografică). dacă FEVS < 40% şi semne clinice de IVS. în funcţie de hemodinamică. ■ IEC introduşi în primele 48 de ore în majoritatea cazurilor. indiferent dacă un stent a fost sau nu implantat (doar trata­ ment medical). Creşterea progresivă a dozelor sub supravegherea regulată a presiunii arteriale şi a funcţiei renale.132 Managementul postinfarctului . Se vor introduce cât mai devreme după revascularizare. unui angor rezidu­ al refractar la betablocante şi la derivaţi nitraţi sau dacă betablocantele sunt contraindicate. ■ Holter ritmic pe 24 ore. control al bilanţului glucidolipidic cel puţin o dată pe an. analiza funcţiei sistolice. După un infarct miocardic. ■ bilanţul factorilor de risc. inhibitorii calcici bradicardizanţi (verapamil Isoptine®. pentru diagnosticarea aritmiilor ventriculare maligne (ESV în salve. de FEVS şi de frecvenţa cardiacă. ■ clopidogrel Plavix® 75 mg sau prasugrel Efient® 10 mg = 1 cp/zi de urmat în măsura posibilităţilor timp de 1 an după infarctul miocardic.examinări complementare: ■ ECG: supravegherea evoluţiei anomaliilor. 74 BOOK DES ECN . valvulopatie). apoi o dată pe an.).. ■ aspirină 75 . ■ alte măsuri: acoperirea costurilor medicale 100%. consultaţie urgentă dacă durerea persistă. pentru a diagnostica o viabilitate sau o ischemie miocardică în alte teritorii decât cele ale infarctului dacă există leziuni coronare difuze. tromb ventricular stâng. Totuşi. TV.1.

distrofia media: boala Marfan.posttraumatică. Anevrismul de aortă abdominală (AAA) Etiologie v - Ateroscleroza . răsunet asupra organelor din vecinătate.dacă nu. .131 Arteriopatia obliterantă a aortei ____ si a membrelor inferioare: anevrismele j ____________________ ________________________________________________________________________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte I.CT abdominal • Examen de referinţă în bilanţul preterapeutic al bolii anevrismale.1.infecţioasă (anevrism micotic care complică endocarditele). BOOK DES ECN .alte afectări vasculare asociate (carotide. tutun. . . localizare faţă de arterele renale. fumat..bilanţul factorilor de risc cardio-vascular (greutate. el afectează în special bărbatul şi se regăsesc frecvent factorii de risc cardio-vascular (HTA. diabet).aortografie: nu prezintă niciun interes în această indicaţie.. Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic . gradul de calcificare al peretelui aortic. .).).responsabilă de peste 90% dintre AAA. anevrismul este descoperit cu ocazia unui examen clinic sau a unei examinări complementare. . . vizualizează trombul intra-anevrismal. expansivă. Examen clinic . coronare.în general asimptomatic.. ereditate. poate fi revelat de către complicaţiile lui (cf. lateralizată la stânga.masă abdominală pulsatilă. .Ecografie abdominală • Examenul cel mai simplu pentru diagnostic mai ales în situaţie de urgenţă. Etiologii mai rare .AAA este în acest caz fuziform.9. .semnul De Bakey traduce poziţia subrenală AAA. Bilanţ clinic Descoperire întâmplătoare . Elher-Danlos. . .afectări inflamatorii: Behţet. precizează raporturile anatomice ale anevrismului: colet superior.palparea şi auscultarea celorlalte trasee vasculare. • IRM înlocuieşte CT în caz de contraindicaţie (insuficienţă renală+++). Takayasu. • examen de depistare şi de monitorizare++++. • permite: măsurarea dimensiunii anevrismului. indoloră. . cu suflu..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 75 .).

Complicaţii Ruptura .1. .chirurgie convenţională = protezarea anevrismului.sindrom de fisurare (frecvent retroperitoneal): ■ dureri abdominale spontane.131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbidităţilor ei • Bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet. uneori de dimensiune crescută.urinară: colică renală. • în caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie.duodenale: tulburare de tranzit. violente. Bilanţ de operabilitate ■ explorări funcţionale respiratorii. radiografie toracică. pancreas. . .nervoase: radiculalgie.în cazul anevrismului simptomatic sau complicat (sindrom de fisurare. Compresiile . ■ funcţia renală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . în cazul antecedentelor coronariene sau anomalii pe ECG sau ETT: test de ischemie. 76 BOOK DES ECN . hidronefroză. mdiagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL.) M odalităti de tratament curativ * . vezică.proximale: ischemie acută a membrelor. ■ masă batantă şi dureroasă la palpare. vărsături. ■ colaps rapid mortal. Grefa bacteriană Tratament Indicaţii .ruptură în vena cavă inferioară: ■ excepţională.venă cavă inferioară: edem al membrelor inferioare. ■ dureri abdominale şi hemoragie digestivă înaltă abundentă. rupturi sau semne de compresie. ■ crearea unei fistule arteriovenoase la originea unei insuficienţei cardiace cu debit ridicat. • ecografie Doppler a trunchiurilor supra-aortice. ■ colaps în general moderat. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare. . ■ contractură abdominală. glicemie â jeun.în cazul anevrismului cu evoluţie rapidă (+ 1 cm într-un an). plămân. • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic. . Emboliile . . .distale: sindrom „blue toe”.tratament endovascular cu endoproteză: indicat la pacienţii cu risc operator crescut. .9.ruptură acută (frecvent intraperitoneală): ■ dureri abdominale spontane. .în cazul anevrismului voluminos (diametru mai mare sau egal cu 5 cm). la nevoie asociată reimplantării arterelor renale.ruptură în duoden: ■ foarte rar.

arterita care afectează bărbatul tânăr (< 40 ani). . Pacientul doarme cu piciorul coborât la marginea patului.infarct miocardic. calmate de poziţa declivă a piciorului. ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. crampă dureroasă care apare la mers (stadiul A sau B ' după cum perimetrul de mers este mai mic sau mai mare de 100 m) şi care cedează la oprirea efortu­ lui. . fistulizare.pe proteză: tromboză acută. . Bilanţ clinic Bilanţ funcţional . ■ mai precoce. ■ măsurarea indexului presiunii sistolice (IPS=presiunea arterială sistolică la gleznă/presiunea arte­ rială sistolică la braţ) +++. .1. se vorbeşte de sindrom Leriche (durere fesieră. . a cu tulburări trofice distale.caz particular al arteritei diabetice: » mai frecventă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 77 . impotenţă. .digestive: ischemie colică. ■ stadiul III: dureri de decubitus. mare fumător. infecţie.reprezintă mai mult de 90% dintre cazurile care afectează bărbaţii de peste 50 de ani. .vasculare: embolii distale. Tromboangeita Buerger . care este palid şi tardiv edemaţiat.131 Complicaţiile chirurgiei . Arţeriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare (ACOMI) Etiologie Ateroscleroza . Examen clinic ■ palpare şi auscultare a traseelor arteriale.9.colagânoze.boala Horton.afectare frecventă a membrelor superioare.Boala poate fi descoperită în stadii diferite precizate în clasificarea Leriche şi Fontaine: ■ stadiul I: abolirea unuia sau mai multor pulsuri fără simptome. cu excepţia uneori a unor semne specifice precum răceala picioarelor.evoluţie zgomotoasă cu ocluzie acută. tulburări trofice. ■ căutarea unui anevrism de aortă abdominală.boala Takayasu: arterită a marilor trunchiuri la femeia tânără asociată cu un sindrom inflamator. degradare tardivă. insuficienţă renală acută. de unde eritroză şi edem decliv (semnul şosetei). II.decompensare a tarelor. In afectările aorto-iliace. o paloare cutanată. Cauze rare .se regăsesc frecvent mai mulţi factori de risc cardio-vascular. . fals anevrism anastomotic. BOOK DES ECN . ■ mai difuză. ■ stadiul II: claudicaţie intermitentă de efort. ■ stadiul IV: tulburări trofice distale (frecvent asociate durerilor permanente). disestezii. claudicaţie a celor două membre inferioare). . .

polinevrită alcoolică. risc de insuficienţă renală legat de injectarea de produşi de contrast iodaţi.3: normal Valoarea IPS 0.0.anevrism arterial. . sau arteriografie: vizualizează aorta abdominală şi ramurile ei.canal lombar strâmt cu o claudicaţie medulară caracterizată printr-o simptomatologie neurologică de efort şi absenţa durerilor. Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic . Diagnostic diferenţial în prezenţa claudicaţiei intermitente . de altfel adeseori asociat. ulceraţii). cali­ tatea terenului în aval.ecografie Doppler arterială: identificarea plăcilor (grosime.coarctaţie aortică. Acest tablou clinic este de prognostic local negativ (35% amputări la 6 luni) şi general (20% decese la 6 luni).avantaje şi inconveniente angio-scaner: mai puţin iatrogene decât arteriografia.75: ACOMI rău compensată < 0. caracteristicile stenozelor (sediu. .test de mers pe covor rulant: permite evaluarea distanţei de mers (= perimetru de mers). în­ tindere. Ea permite efectuarea unui bilanţ al leziunii: sediu (proximal = aorto-iliac. arterele iliace şi trepiedurile femurale.4: ACOMI severă • Tabloul clinic de ischemie «critică» sau «de ischemie permanentă cronică» se suprapune stadiilor III şi IV.avantaje şi inconveniente angio-IRM: foarte utile în caz de insuficienţă renală (în special la pacienţii diabe­ tici). importanţa circulaţiei colaterale. . circulaţie colaterală). . Ajută la diagnos­ ticul diferenţial al claudicaţiei+++.tehnici de arteriografie: tehnica Seldinger prin puncţie femurală în partea mai puţin afectată = comportă riscuri: embolie distală.75 .neuropatie diabetică. fals anevrism. arterele gambei. .9: ACOMI compensată 0. La pacientul care prezintă o ischemie de efort (= claudicaţie intermitentă = clasa 2 Leriche şi Fontaine). O valoare cuprinsă între 10 şi 30 mmHg traduce prezenţa unei hipoxii continue. O valoare < 10 mmHg este dovada unei hipoxii critice: prognosticul de viabilitate tisulară este alterat.0. angio-CT. El este definit prin dureri de decubitus sau prin tulburări trofice (ulceraţii sau gangrene picior/degete de la picioare). . A devenit examenul preterapeutic de referinţă.0. . în prezenţa tulburărilor trofice . insuficienţă renală şi emboli de colesterol.9 şi 1. arteriografia cu scop de diagnostic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . pentru că nu necesită injectarea de iod. Ele vor fi sistematic realizate în caz de ischemie critică (stadiile III şi IV) şi/sau înainte de revascularizare.4 .angio-CT sau angio-IRM. aceste 3 examene (arteriografie. grad. IV Leriche şi Fontaine). întinderea.ulcere varicoase. bifurcaţia aor­ tică. hematom. angio-IRM) nu vor fi efectuate decât în vederea unei even­ tuale revascularizări care trebuie discutată în context pluridisciplinar. . . 78 BOOK DES ECN . Angio-CT şi/sau angio-IRM au înlocuit. asociate unei presiuni arteriale sistolice sub 50 mmHg la gleznă sau sub 30 mmHg la haluce. Mă­ surarea TCP02 este indicată în stadiul de ischemie critică (stadiile III. în mod evident. care evoluează de cel puţin 15 zile.măsurarea transcutanată a presiunii în oxigen: o valoare > 35 mmHg este indicele unei bune compensări metabolice a arteriopatiei. distal = femoro-popliteal). în prezenţa durerilor de decubitus .

® ecografie a aortei pentru diagnosticarea unui AAA (sistematică). ' - !>■= •. . chiar cronic cu tulburări trofice distale. Bilanţ de operabilitate m explorări funcţionale respiratorii.9. al hipertensiunii arteriale şi al hipercolesterolemiei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 79 .131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbiditâţilor acesteia • bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet. • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic. Tratamente Reguli igieno-dietetice . vezică. • ecografie Doppler a trunchiurilor supraaortice.medicamente vasoactive de interes discutat.activitate fizică moderată. pancreas.statine. sistematic în prevenţia secundară. Tratamente medicale .corecţia factorilor de risc cardio-vascular: oprirea fumatului.în mod subacut. echilibrul diabetului. . care favorizează dezvoltarea colateralităţii. m diagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. ■ Evoluţie Principalul risc este tromboza arterială care se poate manifesta: . glicemie â jeun. .IEC sau ARA II. .1. tablou sanguin (anemie). în prezenţa antecedentelor coronariene sau a anomaliilor pe ECG sau ETT: test de ischemie. mers zilnic. » funcţia renală. plămân. creatininemie şi calculul clearance-ului creatininei. corectarea obezităţii. .antiagregante plachetare: aspirină (acid acetilsalicilic) sau Plavix® (clopidogrel). In caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie. ^ • BOOK DES ECN . radiografie toracică. « proteinurie.în mod acut: sindrom de ischemie acută. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare.

. •' . J& ¿*5?. diabetului. ».spitalizare în mediu specializat..prevenţia bolii venoase tromboembolice (heparine cu greutate moleculară mică LMWH în doze preventive). în caz de ameliorare se va monitoriza de 2 ori pe an. . ^ . 80 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .) * Vena safenă Simpatectomie * Tromboză acută * Degenerescenţă de grefon * Fals anevrism anastomotic * Infecţii * Ineficienţă * Impotenţă * Infecţii Amputaţie Indicaţii Stadiul I al clasificării Leriche ..controlul tensiunii: TAs ţintă între 140 şi 150 mmHg.' Angioplastie ± stent ■ É í .'• / * <. dacă starea generală o permite şi dacă există o posibilitate terapeutică. .. . în caz de neameliorare sub tratament medical adecvat timp de 3-6 luni.V . . în caz de imposibilitate de revascularizare sau rezultat insuficient. ulcerate. întinse. pe bifurcaţii * în practică. .131 Tratament chirurgical sau endovascular Ü . ‘ . concentrice.v.9.obiectiv: salvarea membrului+++.acelaşi management ca în stadiul I.. . calcifícate.. Stadiile III şi IV ale clasificării Leriche = ischemie critică .tratament de stadiile I şi II.Anevrism secundar Pontaj * Proteză (Dacron. placă ulcerată sau tromboză * Tratamentul stenozelor segmentare. în caz de revascularizare imposibilă şi eşec al tratamentului medical. de leziuni şi de terenul din aval..* .1.amputaţie. puţin calcifícate * în practică: mai ales la etajul femoro-iliac * Stent sistematic în caz de disecţie.tratament antiagregant plachetar Plavix® 75 mg 1 cp/zi + statine + IEC. Stadiul II al clasificării Leriche .. * Disecţie arterială * Restenoză Endarteriectomie . managementul HTA. unice.prostaglandine i.revascularizare mai precoce în caz de leziune proximală (aorto-iliacă sau femurală comună) invalidantă sau ameninţătoare (leziune strânsă fără colateralitate). dislipidemiei. proximale. .oprirea fumatului..3 * Tulburări trofice limitate * Puţin utilizată * Ischemie critică fără gest de revascularizare posibil V R is c u ri/ c o m p lic a ţii > . complexe şi dilatare anevrismală * Dureri de decubitus cu ISD > 0. analgezice de clasele II şi III. prin angioplastie transluminală+++ (în special pentru leziunile scurte) sau prin tratament chirur­ gical clasic (pontaj) în funcţie de teren.. cu risc vital pentru pacient. S é: ' i > .se va discuta procedura de revascularizare.o chirurgie de revascularizare trebuie efectuată rapid şi de fiecare dată atunci când este posibil++++. în funcţie de bilanţul morfologic.bilanţ multifocal o dată la 2 ani. . . o . . scur­ te. .. .se vor iniţia proceduri de reeducare a mersului.fără indicaţie de a institui un tratament antiagregant plachetar. la bifurcaţia femurală * Tratamentul stenozelor neaccesibile angioplastiei sau endarteriectomiei * Stenoze complexe. * Tratamentul stenozelor strânse. .măsurarea TCP02. . „ r . . *. .prevenţia escarelor şi a retracţiunilor.

membrul apare rece. periar-terita nodoasă.Ischemia acută a membrelor David A ttias şi Jerom e Lacotte I. 5 ■ BOOK DES ECN . i A.obliterarea arterială provoacă o anoxie tisulară.Stenoza mitrală. de viteza de instalare..Aterom .durere brutală şi permanentă în membru.Factori parietali . '. necroză tubulară acută)..A t . .Mecanisme 1 . | A-Cardiacă .gravitatea ischemiei depinde de sediul obstrucţiei. " i.. •.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 81 ..ischemia provoacă o liză celulară (rabdomioliză.. . 2 .. apoi se cianozează. . . . . Fiziopatologie .Anevrism al ventriculului stâng | . de întinderea acesteia. palid. Bilanţ clinic * * : Diagnosticul pozitiv este în principal clinic.Anevrism arterial .Endocardita.. . . o eliberare de potasiu intracelular (hiperkaliemie).celulele cele mai sensibile la ischemie sunt celulele nervoase: prognosticul este deci preponderent neurolo­ gic.Phlegmatia cerulae III.Semne funcţionale .Factori hematologici .Disecţie aortică . •.Sindrom de arteră poplitee „în capcană" .Factori hemodinamici .Cardiomiopatie dilatativă I ..Ulceraţie ateromatoasă C. întrucât la peste şase ore de la debut leziunile devin ireversibile.Trombocitopeme după trata­ ment cu heparină . !.Fibrilaţia atrială. 1 . . y ■T ’/ / * .r • 4 .unul sau mai multe pulsuri sunt abolite.Disecţie postcateterism . ..Arterita (Behţet.Spasm . . Se va preciza ora de debut a simptomelor..Scăderea debitului cardiac C..Tulburări congenitale de hemostază .impotenţă funcţională. de starea reţelei arteriale preexistente.. o eliberare de ioni H + (acidoză metabolică). .Embolie paradoxală H( t .alungirea timpului de recolorare cutanată.Sindrom de hipervâs-cozitate . y ' i* X.presiune dureroasă a maselor musculare.Semne clinice .Mixom 1 B-Vasculară . de existenţa unei circulaţii colaterale şi de prezenţa unei tromboze venoase asociate. Horton) B...vene plate.Infarctul miocardic (tromb apical) . vi V 'v v II. .

de o hiperuricemie.Cardiopatie emboligenă .Debut acut .Ischemie mai puţin severă .corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (hiperkaliemie.. . : - Embolie pe artere patologice ^ . a creşterii enzimelor musculare (mioglobinemie. y ■ tulburări trofice cutanate.abolirea unui puls popliteal: obstrucţie a femuralei superficiale sau a arterei poplitee.existenţa semnelor neurologice este un indicator de gravitate: ■ hipoestezie. ionogramă sanguină.Numeroşi factori de risc cardio-vascular . Tratamentul înlăturarea obstacolului arterial este gestul cel mai im portant al managementului ischemiei acute A. Rh. anevrism ventricular).208 . în extremă urgenţă în caz de hiperkaliemie severă.' * 1' ■ ’ »■ . . a acidozei metabolice.limita superioară a tulburărilor senzitivo-motorii este situată mai jos decât sediul obstrucţiei. 4 .Abolirea celorlalte pulsuri . . anti-Rh). hemostază. de o insuficienţă renală.heparinoterapie în doză eficientă.Orientare asupra mecanismului ) w .Toate celelalte pulsuri sunt perce­ pute .Debut subacut .Absenţa factorilor de risc cardio­ vascular -Debut brutal .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . . căutarea de anticorpi neregulaţi antieritrocitari (aglutinine. Bilanţ paraclinic Diagnosticul de ischemie acută a membrelor este clinic++++: niciun examen nu trebuie să întârzie manage­ mentul terapeutic şi dezobstrucţia arterială. grupă sanguină.Sediul . .Numeroşi factori de risc cardio-vascular .Oprire netă şi cupuliformă a pro­ dusului de contrast la arteriografie Tromboză ateromatoasă . .abolirea celor două pulsuri femurale: obstrucţie a bifurcaţiei aortice.) cu hiperhidratare.vasodilatatoare arteriale pe cale intravenoasă. ■ anestezie.ECG: scop etiologic (FiA. .Ischemie severă francă .. . 82 BOOK DES ECN .Ischemie mai puţin severă .1. .‘ • ' . hemogramă.11.Abolirea celorlalte pulsuri .abolirea pulsurilor gleznei: ocluzie a arterelor gambei. ist ¡'¿ i ă x m 1 1 IU 1 .. Consultaţie de anestezie. de o hipocalcemie. .spitalizare de urgenţă în mediu specializat.diagnosticarea hiperkaliemiei.Imagini de tromboză pe arte­ rele patologice v •v .protejarea membrului inferior ischemic++ protejând punctele de sprijin. . ■ deficit motor. Bilanţ preoperator clasic: radiografie toracică. mioglobinurie) legate de o rabdomioliză.abolirea unui puls femural: obstrucţie iliacă sau femurală comună.Cardiopatie emboligenă .Tratamentul medical de urgenţă . alcalinizare plasmatică. examen Astrup al gazometriei.tratament analgezic (morfină la nevoie). 3 . Este important să se estimeze răsunetul metabolic al ischemiei++.Oprire netă şi cupuliformă pe arterele patologice la arteriografie IV..

RXT. ea se complică uneori cu leziuni ale peretelui. ecografie Doppler arterială a membrelor inferioare. Bilanţ etiologic . pulsuri periferice) şi biologică. constă în injectarea sub scopie a unui trombolitic la nivelul trombului. 4 .arteriografia realizată în bloc.se vor elimina sindromul anitifosfolipidic. ETE. . B.Gest de revascularizare prin pontaj: tratamentul ocluziilor pe arterele patologice. ■ în caz de artere subiacente ateromatoase => bilanţ de ACOMI: .bilanţ cardiologie complet: examen clinic.1 . BOOK DES ECN .Embolectomie cu sonda Fogarty: . dă cel mai adesea informaţii asupra naturii patologice sau nu a arterelor subiacente şi asupra cauzei emboligene sau trombotice a ischemiei acute: ■ în caz de artere subiacente sănătoase: diagnosticarea cauzei emboligene: . lupusul. 2 . . Ea poate fi asociată tromboaspiraţiei dacă patul gambier din aval este mediocru şi ischemia este puţin severă.bilanţ de hemostază în funcţie de context: ischemie acută repetitivă.2 0 8 .1 1 . trombocitopenia indusă de heparină de tip 2 în funcţie de context. .abordare sub anestezie locală a triunghiului Scarpa. ETT.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 83 . .tratamentul emboliilor pe artere sănătoase. starea membrului inferior. etaj femoro-gambier: pontaj subarticular de salvare utilizând vena safenă.diagnosticarea AAA prin ecografie abdominală. .tromboliza in situ. V. angio-scaner sau angioRMN la nevoie.examen clinic. mai ales în caz de obstrucţie înaltă (aorto-iliacă sau femurală superficială). 3 .Tratamentul chirurgical 1.propusă spontan în caz de ischemie depăşită. . Monitorizarea. de gangrenă.Alte metode de revascularizare: . . subiect tânăr.8%).puţin recomandată în prezenţa leziunilor ateromatoase. 5 . în aşteptarea intervenţiei chirurgicale.Amputaţie: . . Holter-ECG pentru diagnosticarea FiA paro­ xistice dacă ECG de repaus este normală. de urgenţă.Aponevrotomie de descărcare: -în cazul formelor severe examinate tardiv sau în caz de edem major postrevascularizare.bilanţul etiologic va fi realizat după dezobstrucţie++++. în secţia de terapie intensivă va viza în special complicaţiile hemoragice de la locul puncţiei (5 .ajunare.monitorizare clinică (constantă. ECG. sau realizată secundar în caz de eşec parţial sau complet al tehnicilor de revascularizare. etaj aortic: pontaj aortofemoral sau extra-anatomic de tip axilo-femural (material protetic).

vasoconstricţie periferică.activarea factorului natriuretic atrial.dilatare a ventriculului stâng pentru a menţine un volum de ejecţie sistolică suficient (mecanismul FrankStarling).activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA): vasoconstricţie prin intermediul angiotensinei II. El modulează eliberarea de renină. Fiziopatologie Definiţie Insuficienţa cardiacă se defineşte prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sistemic suficient pentru a acoperi nevoile energetice ale organismului. de vasodilatatoare. . . . Sistemul RAA este activat prin activarea sim­ patică.tahicardie. Mecanisme compensatorii La nivel cardiac: . . La nivel periferic: .hipertrofie a ventriculului stâng pentru a reduce tensiunea parietală (legea Laplace). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .vasopresină. natriuretic şi deci diuretic. reducerea perfuzării glomerulare. vasoconstrictoare şi antidiuretică.activarea secreţiei de prostaglandine. reducerea concentraţiei de sodiu la nivelul maculei densa. creşterea muncii cardiace.250 Insuficienţa cardiacă la adult D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I.activarea sintezei de endotelină. stimularea axei renină-angiotensină-aldosteron. diminuează secreţia de aldosteron şi de arginină. Dar activarea simpatică are efecte dăunătoare: aritmogene. vasodilatator. vasoconstrictoare.activarea adrenergică: efect tahicardizant şi inotrop. .activarea secreţiei de arginină . retenţie hidrosodată prin intermediul aldosteronului.2. creşterea postsarcinii prin vasoconstrictie. Ea duce la o creştere a presiunilor de umplere. . 84 BOOK DES ECN .

........ m............. . ...... ... .....'... febră tifoidă..... ................. bronhopneumopatie cronică obstructivă Infarct miocardic al ventriculului drept Displazie aritmogenă a ventriculului drept I BOOK DES ECN . disfuncţie de pilieri.... .............*............. HIV) • Bacteriană (reumatism articular acut...... tahicardie ventriculară Tulburări de conducere (bloc atrioventricular......... legioneloză) • Parazitară (boala Chagas) Cardiomiopatie dilatativă cu coronare sănătoase • Primitivă • Toxică (alcool. Hipertiroidism Anemie cronică Carenţă de tiamină (vitamina Bl) Fistulă arteriovenoasă congenitală sau dobândită Boala Paget • Hipertensiune arterială • Stenoză aórtica.... antracicline) • Boală de suprasarcină Boală de sistem • Lupus sistemic • Periarterita nodoasă Endocrinopatie cu afectare miocardică • Tirotoxicoză • Feocromocitom • Acromegalie • Diabet ^ Boala neuromusculară degenerativă • Boala Steinert • Distrofie Duchenne de Boulogne Miocardită post-partum C a r d io p a tii ritm ic e Fibrilaţia atrială Alte tahicardii supraventriculare Rar.a J Suprasarcină de presiune Cardiopatie ischemică • în faza acută a infarctului miocardic • Episoade repetitive de ischemie miocardică Miocardită • Virală (coxsackie.. ..... . endocardită) sau cronică • Comunicare interventriculară congenitală sau dobândită (infarct miocardic) Suprasarcină de presiune şi de volum • Insuficienţă aortică acută (endocardită....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 85 ... . disecţie aórtica) sau cronică « Persistenţa canalului arterial in s u fic ie n ţa v e h t r io ila r ă d r e a p tă Secundară insuficienţei ventriculare stângi evoluate Stenoză mitrală strânsă Hiperteniune arterială pulmonară • Primitivă • Secundară: cord pulmonar cronic postembolic. k.. alterarea funcţiei musculare ..... 5 .....*.... coarctaţie de aortă • Cardiomiopatie hipertrófica obstructiva Suprasarcină de volum • Insuficienţă mitrală acută (ruptura de cordaje...... ■....... stimulare cardiacă definitivă) In s u fic ie n ţa c a r d ia c i cu d e b it eeeacut f \i.. ■ .....250 II.2.. ... ....... Insuficienta cardiacă sistolică 9 Et io log ie ' .... ...

dureri abdominale. .250 III. ■ suflu holosistolic endoapexian de insuficienţă mitrală funcţională sau holosistolic de insuficienţă tricuspidiană intensificat la inspiraţie (semnul Carvalho). chiar uşoare Fără jenă în repaus Incapacitate de a efectua vreo activitate fizică fără simptome Simpţome care pot să apară în repaus Clasa IV .Z3. 4 .rfr — } . ortopnee.auscultare cardiacă: <• -. Semne periferice de debit scăzut (în formele severe): . . telediastolic . . ■ scăderea presiunii arteriale. .sindrom confuzional.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ zgomotul 2 accentuat în focarul pulmonar este dovada unei HTAP asociate. reflux hepatojugular şi turgescenţă jugulară. predominant la baze.astenie. lentoare psihomotorie. Examenul clinic Semne funcţionale Dispneea: . ■ sibilante bilaterale. . dovadă a creşterii presiunii diastolice a ventriculului stâng. hepatalgii: traduc existenţa semnelor congestive. ■ edeme ale membrelor inferioare. deviere a şocului apexian în jos la stânga. în caz de pseudoastm cardiac. ■ hepatomegalie. contemporan cu sistola atrială. în caz de revărsat pleural.Z4. tuse uscată chintoasă.Examen fizic: ■ tahicardie. sincope: evocă complicaţii ritmice. 86 BOOK DES ECN . Clasa 1 Clasa II Clasa III Nicio limitare a activităţilor fizice Fără dispnee sau oboseală în timpul activităţilor obişnuite Dispnee ca urmare a eforturilor fizice importante Fără jenă în repaus Limitare francă a activităţilor Dispnee ca urmare a activităţilor obişnuite. greţuri.auscultaţie pulmonară: ■ raluri crepitante la finalul inspiraţiei. lipotimii.angor: evocă o cauză ischemică. ■ galop (protodiastolic . a diminuare a murmurului vezicular. •• ■ tahicardie.oligurie.. a vibraţiilor vocale şi matitate bazală. care „se pensează” ■ la palpare. în caz de edem pulmonar.este sindromul major gradat în 4 stadii (NYHA). I Semne asociate: .2.' ■ ^ ■ . . dovadă a alterării complianţei ventriculului stâng).edeme ale membrelor inferioare.palpitaţii. . vărsaturi. Examen clinic * 'r'!' - .j ':>-.alte prezentări: dispnee paroxistică nocturnă.

. . .T4-TSH. Bilanţ paraclinic Electrocardiogramă: .extrasistole ventriculare. glicemie â jeun. determi­ narea clearance-ului++++ (formula Cockroft şi Gault).uricemie.căutarea semnelor în favoarea unei etiologii: de exemplu. calcemie.semne de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă. .semne de edem pulmonar (opacităţi vagi.revărsat pleural bilateral. . perihilare.VGM .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 87 . 5 . . H bAlc pentru un pacient coronarian. fosforemie. .2. de tonalitate hidrică. <v . 1-2 dacă subiectul este tânăr.5. .serologii HIV. . cu bronhogramă aeriană).cardiomegalie.tulburare de ritm supraventricular (flutter. pentru diagnosticarea hemocromatozei.uree. .bilanţ lipidic. efectuate sistematic: . creatininemie => insuficienţă renală funcţională frecventă în insuficienţele cardiace severe.volum globular mediu (alcoolism cronic). .troponină T sau I. . .tulburare de conducere: BAV sau bloc de ramură mai ales stâng (interes pentru resincronizare). . Radiografia toracică: . unde Q de necroză în favoarea unei cardiopatii ischemice. Locul B-Natriuretic Peptidei (BNP) şi precursoarei acesteia NT-proBNP: interes cu scop de diagnostic şi pentru prognostic. slab delimitate.ionogramă sanguină hiponatremie frecventă în insuficienţele cardiace severe. fibrilaţie atrială).bilanţ hepatic complet: anomalii în raport cu ficat cardiac (ASAT > ALAT). CPK. feritinemie.tahicardie sinusală. Explorări biologice.coeficient de saturaţie a transferinei. dacă indexul cardiotoracic ICT > 0.250 IV. confluente. . BOOK DES ECN . .bandeletă urinară pentru diagnosticarea proteinuriei şi glicozuriei. : ■ ‘ .hemoleucogramă: anemie => factor agravant.

măsurarea presiunilor pulmonare. ..insuficienţă renală cu apariţie sau intensificare recentă++++. .astm bronşic.măsurarea fracţiei de ejecţie izotopice pe ventriculografie cu technetiu 99 m. -probe funcţionale respiratorii (PFR): pentru diagnosticarea unei patologii pulmonare asociate care ar putea să explice în parte dispneea. . Izotopi: .2. . infecţie. sarcină.puseu ischemic pe cardiopatie ischemică (ischemie silenţioasă care se poate manifesta doar printr-o insu­ ficienţă ventriculară stângă).oprirea tratamentului. tirotoxicoză.embolie pulmonară (diagnostic dificil).confirmă şi cuantifică insuficienţa cardiacă: fracţia de scurtare.Holter-ECG: pentru diagnosticarea fibrilaţiei atriale paroxistice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. anomalie a cineticii segmentare). . . fistulă arteriovenoasă.. în caz de slabă probabilitate de cardiopatie ischemică.. .diagnosticarea ischemiei pe scintigrafie miocardică cu taliu.valvulopatie acută (endocardită. V.diagnosticarea etiologiei: tulburare a cineticii dacă există ischemie. tulburărilor de ritm ventricular..AVC.creşterea debitului cardiac: febră. boala Paget. HTAP.. valvulopatie.diagnosticarea complicaţiilor: regurgitare mitrală. anemie. Cateterism cardiac drept şi stâng: . .. O valoare < 14 m l/kg/m in este un semn de gravitate. .V 0 2 de vârf sau V 0 2 max măsurate în timpul unui test de efort: sistematic în cadrul bilanţului pretrans­ plant. .examen noninvaziv fundamental. . cu atât mai mult dacă prezintă elemente ischemice (angor. . . .puseu de hipertensiune.. .250 Ecografia cardiacă transtoracică: . Explorări funcţionale: . tromb endocavitar.tulburări de ritm cardiac (fibrilaţia atrială sau tahicardia ventriculară) sau tulburări de conducere..nerespectarea regimului fără sare (clasicele stridii de Crăciun!).).postchirurgie.. Altele: .tratament bradicardizant sau inotrop negativ. Evoluţie Factori de decompensare: . 88 BOOK DES ECN .suprainfecţie bronşică sau pneumopatie. în special la subiect tânăr.cateterism drept: cuantifică creşterea presiunilor de umplere şi măsoară debitul cardiac prin termodiluţie. o coroscanare poate fi luată în discuţie. sechele de infarct. . ruptură de cordaje.oximetrie nocturnă pentru diagnosticarea sindromului de apnee de somn. .. Nu este realizat decât în cadrul bilanţului pretransplant sau în caz de diagnostic îndoielnic. care poate agrava insuficienţa cardiacă. fracţia de ejecţie (FEVS) FEVS normală > 60% => IC sistolică dacă FEVS < 40%. .coronarografia se va avea în vedere în mod sistematic în faţa oricărui pacient care prezintă o insuficienţă cardiacă sistolică. debit cardiac. Explorări ale ritmului cardiac: . . .abuz de alcool şi/sau de droguri.examen cheie de urmărire şi monitorizare a evoluţiei.

precum şi jena funcţio­ nală..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 89 .diuretice: ■ tratament simptomatic al supraîncărcării hidrosaline.. .corecţia factorilor de risc cardio-vascular (hipercolesterolemie. “r v ■ . Farmacologic: . x Antecedente de spitalizare datora­ tă insuficienţei cardiace x Pierdere în greutate involuntară x Lipotimii. HTA.activitate fizică moderată.oprirea consumului de alcool.Hiperbilirubinemie -Anem ie x Vârsta înaintată x Antecedente de moarte subită resuscitată * Cardiopatie ischemică x TA scăzută „pensată". bisoprolol Cardensiel® ): ■ reduc mortalitatea cardio-vasculară. "".. ■ diuretice ale ansei în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă renală.IV). . după instituirea tratamentului IEC şi diureti­ ce. .QRS larg . fumat.Nivelul BNP crescut . furosemid Lasilix®. ■ doar aceste două molecule deţin autorizaţie de punere pe piaţă în insuficienţa cardiacă. în m od persistent x Stadiul III/IV NYH A . strict fără sare (< 1 g/zi) în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă cardiacă avansată.Factorii de prognostic negativ: . ■ inhibitorii receptorilor angiotensinei II sunt indicaţi în caz de intoleranţă la IEC (tuse) şi nu trebuie asociaţi cu betablocante (supramortalitate). Ia distanţă de o decompensare.regim sărac în sare (< 4 g/zi) pentru forma puţin evoluată. I . obezitate). numărul de spitalizări.750 ml/zi) în caz de hiponatremie de diluţie. . dar regulată.. diabet. r . se vor creşte apoi progresiv supraveghind kaliemia şi func­ ţia renală..betablocante (carvedilol Kredex®.vaccinare antigripală. morţile subite.. "■ - so& .. Reguli igieno-dietetice: .revascularizare în caz de coronaropatie...restricţie hidrică (< 500 . ■ indicaţie de diuretice care economisesc potasiul (spironolactonă Aldactone® ) în tratamentul de fond (reducerea mortalităţii în insuficienţa cardiacă din stadiile III .Rezistenţe pulmona­ re crescute . Tratament Etiologic: . ■ reduc morbimortalitatea prin intermediul unei vasodilatări arteriale şi venoase şi a prevenţiei remodelării ventriculare. . ■ se vor introduce la început în doze mici.Insuficienţă renală . sincope x V 02 max < 14 ml/kgc/min i -• VI.FEVS prăbuşită . . ■ de introdus progresiv. antipneumococică.înlocuire valvulară în caz de valvulopatie.. BOOK DES ECN .inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: ■ tratamentul de referinţă al insuficienţei cardiace stângi chiar şi pentru cazurile din clasa I.Tulburări ventriculare de ritm t.Disfuncţia VD . .Hiponatremie .

. ■ indicate în caz de fibrilaţie atrială permanentă cu transmitere ventriculară rapidă în context de in­ suficienţă cardiacă sau în caz de insuficienţă cardiacă refractară (stadiul IV) în ciuda unui tratament maximal... 90 BOOK DES ECN . Tratamente I I III IV Nefarmacologic: ...inhibitori de calciu: ■ nu modifică prognosticul...... .v.. dar rămân utilizabili ca antihipertensive dacă hipertensiunea persistă în ciuda diureticelor. r . dacă există semne congestive = > Cură de Dobutamine® ....derivaţi nitraţi: ■ nu influenţează prognosticul şi reprezintă un tratament simptomatic în caz de edem pulmonar acut şi de insuficienţă cardiacă avansată care rămâne simptomatică sub IEC....... . betablocante şi diuretice. rJ . ■ în caz de tromb endocavitar.infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) Digitalice Teoretic: indicaţie pentru acelaşi tratament ca în clasa III. ■ singurele două antiaritmice utilizabile sunt betablocantele şi Cordarone®(amiodarona).. Apariţia unei TV sau a unei FV în faza acută a unui SCA nu constituie o indicaţie pentru defibrilator implantabil. ..anticoagulante (antivitamine K): ■ în caz de fibrilaţie atrială permanentă sau paroxistică....... fără cauză acută sau reversibil. a IEC şi a betablocantelor.... ....250 .. dar reduc frecvenţa spitalizărilor... .. în ritm sinusal şi un QRS larg (> 120 ms) [ cel mai ) frecvent bloc de ramură stangă+++]. . . ..resincronizare ventriculară prin implantarea unui pacemaker tricameral Indicaţie: pacient în clasele NYHAIII-IV sub tratament medical optim care prezintă o cardiopatie cu ventri­ cul stâng dilatat (DTDVS >30 m m /m 2 şi FEVS < 35%.. ■ efectele lor asociază o vasodilatare arterială (reducere a postsarcinii) şi o vasodilatare venoasă (re­ ducere a presarcinii)............. IEC* Betablocantele insuficienţei cardiace dacă este vorba de post-infarct miocardic Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) dacă este vorba de post-infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) în caz de stare post.2. l ! h bh h m m 1 iClâs-â o * HA i S $ — ..... dar adeseori imposibil ■ Diuretice i..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .r r ...... : . .. ■ defibrilatorul implantabil este indicat în caz de tulburări de ritm ventricular susţinute pe fond de insuficienţă cardiacă sau de cardiopatie ischemică în ciuda unui tratament antiaritmic maximal..antiaritmice: ■ antiaritmicele de clasa I sunt contraindicate (supramortalitate)..... ■ discutabile în celelalte cazuri dacă există dilatare majoră a cavităţilor cu fracţie de ejecţie foarte scăzută....... recomandări de clasa I) Stop cardiac prin FV sau TV....digitalice: ■ nu ameliorează mortalitatea..... ..defibrilator implantabil (principale indicaţii.......

radiografia toracică: fără cardiomegalie. în absenţa anomaliei cardiace.hipertrofie miocardică (HTA. Bilanţ clinic: . '-masistenţă circulatorie externă biventriculară. controlului hipertensiunii arteriale şi restaurării ritmului sinusal. în prezenţa unei anomalii cardiace subi­ acente. rău tolerată. stenoză aortică.ecografia cardiacă transtoracică este examenul cheie pentru diagnosticul acestei anomalii. . Sincopă de cauză necunoscută cu TV susţinută sau FV declanşabilă. pentru care un tratament medical sau o ablaţie nu pot fi realizate sau nu au reuşit.nu există studii randomizate asupra acestui tip de insuficienţă cardiacă.fără semne clinice specifice. la 10 ani: 30%). Etiologie: . . prin definiţie. TV susţinută spontană simptomatică pe cardiopatie. insistând asupra reducerii ponderale. . VHC Insuficienţă hepatică sau renală Stare psihiatrică incompatibilă Respingere Insuficienţă renală Infecţii oportuniste Neoplazie (limfoame) Alterarea grefonului prin ateroscleroză VII. . Tratament: . BOOK DES ECN .tratament identic cu cel al insuficienţei cardiace sistolice.simptomatologie de insuficienţă cardiacă. prin raport cu insuficienţa cardiacă prin disfuncţie sistolică. .pericardită constrictivă. TV susţinută spontană. i Insuficienţă cardiacă refractară sub tratament maximal V02 max < 14 ml/kg/min Vârsta > 60-65 ani Neoplazie HTAP precapilară fixată Infecţie activă HIV. Insuficienţa cardiacă diastolică Fiziopatologie: .este un tablou de insuficienţă cardiacă care rezultă dintr-o creştere a rezistenţei la umplere ventriculară şi care conduce la semne congestive pulmonare. revărsate pleurale.2. " > .inimă senilă. la 5 ani: 70%. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 91 .250 Pacienţi coronarieni de clasa NYHAII sau IU cu FEVS < 30%. măsurată cel puţin 1 lună după un infarct m io­ cardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chirurgie sau angioplastie).Asistenţa circulatorie în timpul puseelor refractare la tratament farmacologic = şoc cardiogenic refractar la tratamente medicamentoase pentru a traversa un moment acut sau în aşteptarea unui transplant cardiac: ■ contrapulsaţie aortică. Bilanţ paraclinic: ECG: hipertrofii atriale şi ventriculare stângi adesea marcate: . ■ inimă artificială totală. supraîncărcare pulmonară. cu studiul flu­ xului transmitral (umplerea ventriculară).cardiopatii restrictive. . . cardiopatie ischemică. conservată (FEVS > 40%). cardiomiopatie hipertrofică obstructivă).Transplantul cardiac (supravieţuire la 1 an: 80%.funcţia sistolică a ventriculului stâng este.

' : : v . dacă TAs > 100 mmHg. kaliemie şi creatininemie la fiecare 6 luni sau în caz de eveniment intercurent sau după orice modificare terapeutică semnificativă (IEC. a ventilaţie asistată după intubaţie orotraheală în caz de tulburări de conştienţă. Greutate. a unor tulburări cognitive Examen clinic FC-TA-semne de retenţie hidrosalină Natremie.. ■ anticoagulare preventivă sau eficientă în funcţie de cardiopatia subiacentă şi factorii declanşatori (aritmie. f . poziţie semişezândă. TSH . în caz de tratament susceptibil să modifice funcţia cardiacă .. Necesitatea unei monitorizări regulate+++ | ''V ¿¿Si ' ' ’f» < : V Anam neza . în caz de schimbare clinică . INR în caz de tratament anticoagulant ECG cel puţin o dată la 12 luni la un pacient echilibrat sau în caz de semn sugestiv (anamneză.VIII. regim şi consum de sare ..Diagnosticarea unei depresii. ARA 2. . Urmând contextul iniţial . în caz de IC instabilă: consultaţii apropiate++ (câteva zile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . a se repe­ ta pentru a obţine o diureză de 24 ore de aproximativ 2-3 litri. ■ tratament etiologic şi al factorilor declanşatori. diuretic) .. IX. ■ diuretice cu acţiune rapidă pe cale intravenoasă: furosemid Lasilix® aproximativ 1 mg/kg.. picioare atârnate. Cel puţin o dată la 3 ani pentru pacienţii care rămân stabili 92 BOOK DES ECN . a fără derivaţi nitraţi. epuizare respiratorie.). maxim 15) La fiecare palier în timpul fazei de titrare a medicamen­ telor în zilele următoare unei modificări terapeutice în caz de persistenţă a simptomelor: 1/lună Pentru pacientul echilibrat: la fiecare 6 luni . Insuficienţa cardiacă acută: edemul pulmonar acut . Monitorizare biologică .în caz de ineficacitate a măsurilor precedente: a ventilaţie noninvazivă cu mască. . anti-aldosteronic. examen clinic) sau în cursul titrării betablocantelor Holter ECG în caz de semn de apel la anamneză sau la examenul clinic Radiografie toracică în caz de semn sugestiv ETT Periodicitatea consultaţiilor . Activităţi ale vieţii zilnice .edem pulmonar acut cu TAs > 100 mmHg: ■ repaus la pat. a oxigenoterapie nazală. ■ derivaţi nitraţi de tip Risordan® intravenos.edem pulmonar acut şi TAs < 100 mmHg: a acelaşi tratament ca mai sus. a cu amine cu activitate inotropă: dobutamină.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 93 . h homogrefe: valve aortice. după cum o indică şi numele. Astfel.se disting trei tipuri diferite în funcţie de forma elementului mobil: ■ valve cu bile tip cuşcă (Starr-Edwards). ■ autogrefă prelevată chiar de la pacientul în cauză. spre a ameliora profilul hemodinamic. BOOK DES ECN . . se caracterizează. intervenţia Ross este o transpunere a val­ vei pulmonare în poziţie aortică la acelaşi bolnav. ■ valve cu disc basculant până la 60° faţă de planul inelului (Bjork-Shiley). ele sunt implantate pe viaţă sub protecţia unei anticoagulări eficiente. Tipuri de proteze Proteze mecanice .ele sunt formate din două părţi. ■ bioprotezele stentless.în absenţa complicaţiilor. Bioproteze . de apariţie recentă. .15 ani). valva pulmonară fiind înlocuită cu o heterogrefă. . Ele sunt destul de stenozante prin turbulen­ ţele induse atunci când bila este la capătul căii de rulare. mai puţin stenozante decât precedentele. cele mai vechi.durata lor de viaţă este limitată (8 . ■ valve cu aripioare duble (Saint Jude Medical) care au un excelent profil hemodinamic legat de marea amplitudine a deschiderii celor două aripioare sau semi-discuri. un inel implantat pe orificiul valvular nativ şi un element mobil ale cărui mişcări permit realizarea ciclului cardiac. Valva este inserată direct pe inelul valvular al bolnavului. mitrale sau pulmonare prelevate de la cadavre umane.ele utilizează material biologic şi se împart în heterogrefe atunci când sursa este de origine animală şi în homogrefe atunci când materialul este de origine umană. se disting cele proaspete (conservate la 4 °C într-o soluţie de antibiotice şi care trebu­ ie să fie implantate în următoarele trei săptămâni) şi cele crioprezervate (conservate în cuve de azot lichid). în fundul cuştii. dar oferă avantajul de a se putea lipsi de o anticoagulare pe termân lung: ■ heterogrefe (cele mai frecvent utilizate): făcute pornind de la valve (sau de la pericard) porcin sau bovin. ■ care îmbătrâneşte mai bine în poziţie pulmonară decât în cea aortică.Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare David Attias şi J6rdme Lacotte I. prin ab­ senţa armăturii. în funcţie de modul de conservare.

Contraindicaţii şi/sau imposibilitatea de . fie în postoperator în cursul procedurilor de reanimare. Germenii predominanţi sunt streptococii. 94 BOOK DES ECN . Principalul diagnostic diferenţial este mediastinita. cu evoluţie frecvent fulminantă.Indicaţii .se întâlneşte cu precădere în poziţie mitrală şi pe protezele mecanice++++-h . ■ o modificare a zgomotelor şi/sau apariţia suflului de regurgitare..Dorinţa de sarcină t i » .Tardive (> 1 an după chirurgie). de estimarea respectării tratamentului cu AVK şi de voinţa pacientului 4 * u WMm m H M m \ p ¡1 1 p ‘ ^ II. 4 Depinde de teren. stafilococii (albi şi aurii). streptococii D precum şi bacilii gram negativi. şi/sau de a urma tratamentul cu AVK . ■ o insuficienţă cardiacă uneori acută. indiferent că este vor­ ba de o bioproteză sau de o valvă mecanică.60%) şi bacililor gram negativi (10 . Aceste endocardite necesită adeseori o terapie agresivă apoi o nouă intervenţie urgentă. Localizarea aortică este de cinci ori mai frecventă. Frecvenţa lor este de aproximativ 1% pe pacient/an. Mortalitatea este ridicată (60 . FiA. .Precoce (< 1 an după chirurgie). datorate în special stafilococului (50 . . antecedente de embolii sistemice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ .este o complicaţie destul de rară (< 1% pe pacient/an). cancer.Pacient cu risc crescut de degenerescenţă de bioproteză: vârsta tânără.Subiecţi tineri . Tromboza protezelor . *a < <65 ani cu speranţă de viaţă ridicată (absenţa comorbidităţilor) înţelege. Durata: pe viaţă Tratament AVK toată viaţa ~ Dorinţa pacientului şi absenţa contraindi- 1 Inconveniente ’ l caţiilor pentru AVK 'ŞM i'Uf* f \> ( | p | l 11 / V u 1' '’ " * . • Este necesară o bună comunicare cu bolnavul pentru a-i explica avantajele şi dezavantajele fiecărui tip de proteză valvulară++ 1 1 | Avantaje 7 » (IDAC^FAC {|d a c |h |p a c |j Bioproteze r > Fără tratament anticoagulant pe termen lung Durata de viaţă 8-20 ani .* * t iS I ( jm \ /.30%).c mm L ~ Pacient deja sub anticoagulant pentru o altă cauză: disfuncţie ventriculară stângă ^ „ \ severă. Contaminarea are loc fie în perioperator.clinic.f ' > i< ' " %.Comorbidităţi grele asociate cu speranţa de viaţă scurtă după chirurgie p | altă proteză mecanică cardiacă 1 . al cărei caracter septic sau aseptic este adeseori dificil de certificat înainte de a fi obţinut rezultatele din cultura piesei operatorii. Diagnosticul diferenţial este cel al trombozei de .. stare de hipercoagulabilitate între 65 şi 70 de ani.Subiecţi > 70 ani . tromboza se poate manifesta prin: ■ un accident embolie (cerebral sau periferic).. hiperparatiroi- m * 3 ’ s 1 ? 4 m die (mai ales în insuficienţa renală) J .).Dorinţa pacientului . Şi în acest caz tratamentul antibiotic este uneori insuficient pentru a steriliza definitiv proteza şi trebuie să se rediscute în toate cazurile înlocuirea valvulară.valvă. se disting trombozele obstructive de trombozele neobstructive.Pacient deja sub anticoagulant pentru o . de antecedente (FiA. nu există consens pentru a alege între valva mecanică sau bioproteză.70%). Complicaţii Endocardite .

este ilustrată prin apariţia unei anemii minime sau moderate.în timpul unui accident hemoragie. .incidenţa lor este de 0.în caz de tromboză neobstructivă asimptomatică şi de mici dimensiuni. mai mult sau mai puţin voluminoasă. incontinenţă prin ruptura sau dezinserţia unei părţi a protezei.1.aceasta hemoliză este «fiziologică» cu condiţia să fie minimă (= LDH < 2N) la pacienţii purtători ai unei valve mecanice.6 la 1% pe pacient/an.' Degenerescenţa bioprotezei . .este vorba de o urgenţă terapeutică cu înlocuire valvulară în extremă urgenţă. hiperparatiroidie. capabilă să dea aceleaşi anomalii ecografice şi suscep­ tibilă să antreneze aceleaşi complicaţii. .există un defect de anticoagulare cu un INR adeseori sub valoarea ţintă. . a unei tromboze sau a unei endocardite care provoacă turbulenţe în cadrul protezei.o hemoliză este adeseori prezentă.. se va avea în vedere întotdeauna diagnosticarea etiologiei subiacente (în special neoplazie).este vorba mai ales de hemoragii gastroduodenale. un gradient mediu crescut şi uneori o regurgitare precum şi o imagine mobilă pediculată ataşată val­ vei. Trebuie discutată o chirurgie de salvare în urgenţă. la pacientul diabetic sau care are o valvă în poziţie mitrală. care conduce ia rigidizarea lui. Dezinserţiile de proteză . . In funcţie de existenţa sau de absenţa unei obstrucţii (şoc. este adeseori asociat şi un tratament cu aspirină. Unele forme sunt brutale (ruptura unei valve) şi con­ stituie o urgenţă chirurgicală.este vorba de îmbătrânirea ineluctabilă a ţesutului biologic al valvei.degenerescenţa este mai frecventă şi mai rapidă la subiecţii tineri (sub 30 de ani) care prezintă o anomalie a metabolismului fosfocalcic (insuficienţă renală. EPA) se vorbeşte de tromboză obstructivă sau neobstructivă. deci în principal purtătorii de valve mecanice.formele importante sau evolutive vor trebui să conducă la căutarea unei dezinserţii.. . . LDH ridicată) şi evidenţiază prezenţa schizocitelor pe frotiul sanguin. tratamentul anticoagulant trebuie optimizat. . poate fi avută în vedere fibrinoliza.).diagnosticul este evocat în faţa apariţiei unui suflu de regurgitare la auscultaţie (diastolică dacă aortică şi sistolică dacă mitrală) apoi confirmat de ecografia cardiacă transtoracică şi transoesofagiană prin punerea în evidenţă a unei regurgitări paraprotetice asociate uneori unei mişcări de basculare a inelului implantului. .tabloul este frecvent subacut cu remanierea valvei şi apariţia progresivă a unei regurgitări. asociată uneori unui subicter conjunctiva!.riscul de degenerescenţă a bioprotezei este de 15% la 8 ani şi de 60% la 15 ani. . ceea ce permite să se aibă în vedere o înlocuire valvulară programată.. . în caz de contraindicaţii pentru această chirurgie. haptoglobină scăzută. .diagnosticul diferenţial este endocardita infecţioasă. Accidentele hemoragice sub AVK . ..105 ..ecografia cardiacă pe cale transtoracică şi transesofagiană regăseşte o suprafaţă valvulară funcţională re­ dusă. " . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 95 . 7.bilanţul biologic confirmă anemia regenerativă cu semne de hemoliză (hiperbilirubinemie cu predomi­ nanţa formei libere. . . la femeia însărcinată.ele sunt în general precoce prin dezlipirea suturilor sau pot surveni mai târziu în cadrul unei endocardite.tratamentul formelor simptomatice sau de origine septică este chirurgical. .vizează pacienţii sub anticoagulante. Hemoliza extracorpusculară mecanică . la calcifierea lui cu diverse consecinţe mecanice: obstrucţie stenozantă prin defect de deschidere. BOOK DES ECN .scopia cu amplificator de imagine (= radio-cinema al valvei) evidenţiază o diminuare a mişcării elementu­ lui mobil.

^ Examen clinic . haptoglobină în fiecare an. importanţa şi sediul regurgitărilor şi de a verifica absenţa imaginii anormale (tromb. cu obiectivul priori­ tar de a supraveghea gradienţii transvalvulari. panoramic dentar şi radiografie a sinusurilor. serveşte de referinţă pentru examenele ulterioare. se prescrie o anticoagulare eficientă doar timp de trei luni după intervenţie. ulterior.anual.verificarea existenţei unui carnet de purtător de valvă care cuprinde indicaţiile referitoare la prevenţia endocarditei infecţioase.ecografie Doppler cardiacă transtoracică la 3 luni. tratamentul anticoagulant va fi continuat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . în special cu auscultaţie cardiacă şi electrocardiogramă la 3 luni. RxT. r de factori de risc de trotnboză de proteză sau de evenimente embolfce Niciunui Cel puţin un factor de risc mmStil isctromb 'ularâ m e< de accidf ■ în caz de bioproteză.1. Explorări biologice . . .hemoleucogramă (cu determinarea schizocitelor).ecografie Doppler cardiacă transesofagiană între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator. 96 BOOK DES ECN . . LDH.ECG. înmânarea şi verificarea carnetului de supraveghere a tratamentului anticoagulant. în caz de fibrilaţie atrială. în mod sistematic pentru protezele mecanice mitrale. în caz de modificări sesizate la ecografia transtoracică. apoi o dată pe an. vegetaţie).12 săptămâni după intervenţie. la 6 luni.INR lunar ce se va consemna într-un carnet de anticoagulante.7. . Acest bilanţ va servi de referinţă pentru m onitorizare. realizat între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator. . .consultaţie ORL şi stomatologică anuală.105 III. Morfologică .educarea cu privire la anticoagularea pe termen lung.examen cardio-vascular complet. Examenul. la 1 an. la 6 luni. Monitorizare Un bilanţ complet clinic şi paraclinic trebuie realizat la 6 . . apoi anual.

saîivarius.dau forme acute.streptococ bovis. SA (stenoză aortică). mutans. IM (insufici­ enţă mitrală). enterococ (faecium sau faecalis).poarta de intrare ORL sau dentară. Bacili gram negativi . .poarta de intrare digestivă sau urinară..) şi derivaţii chirurgicale (pulmonar-sistemic) V " ? » Valvulopatie+++: IA (insuficienţă aortică). . . sanguis.poarta de intrare este digestivă. emboligene. Endocardite cu hemoculturi negative . • ' . homogrefe sau bioproteze). o treime pe o proteză valvulară şi o treime la pacienţi fără afectare cardiacă. Ele sunt împărtite în 2 grupe: ' .negrupabili după Lancefield: streptococi mitis. Streptococi D . urinară sau nosocomială pe cateter.ir' / . ■ .poarta de intrare cutanată sau post-operatorie.streptococi deficienţi. ..forme bacteriene al căror curs este estompat de tratamentul antibiotic..stafilococii aureus si epidermidis.cel mai adesea responsabili de endocardita subacută (boala Osler). cu excepţia defec­ tului de sept interatrial • Cardiomiopatie obstructivă Bactériologie Streptococi alfahemolitici (viridans) . .■■ -■ • -. i ^ M r $■ . . .Endocardita infectioasă i David A ttias şi Jérôm e Lacotte I.: . Etiologie Cardiopatia subiacentă O treime din endocardite survin pe o valvulopatie. BOOK DES ECN . Cardiopatii cu risc crescut • Proteze valvulare (mecanice.. Stafilococi . (IA > IM > SA) • PVM cu IM (prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală) şi/sau îngroşare valvulară • Bicuspidie aortică • Cardiopatii congenitale cianogene.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 97 .adeseori rezistenţi la antibiotice. .frecvént prezenţi în endocarditele tricúspide la toxicomani sau la purtătorii de catetere centrale infectate. Nu toate cardiopatiile prezintă acelaşi risc de endocardită. de prognostic negativ şi mari distrucţii tisulare. antecedent de plastie mitrală cu implantare de inel protetic • Antecedente ale endocarditei infecţioase • Cardiopatii congenitale cianogene neoperate (tetralo­ gia Fallot.în creştere evidentă. . ei dau forme acute.

. . cutaneomucoasă descrisă clasic la nivel sub-clavicular.origine fungică rară. în medii aero-anaerobe.febra este prezentă în 80 . electroforeza proteinelor plasmatice. dimensiune. semne cutanate. ■ purpură peteşială. . • alte complicaţii sunt secundare emboliei unei părţi a vegetaţiilor: anevrisme micotice.hemodinamică. ■ bilanţ inflamator: hemoleucogramă.semne periferice: ■ splenomegalie. . • un anumit număr de complicaţii sunt datorate complexelor imune circulante prezente în endocarditele subacute: vasculite. distrugerea endocardului.suflu cardiac de apariţie recentă sau care s-a modificat. II. fie secundare unui mecanism imunologic (pericardite.germeni atipici şi/sau intracelulari precum Coxiella burnetii (febra Q). ■ de asemenea. crioglobuliemie. C3-C4-CH50. Trombul fibrinoplachetar format local pe endocardul erodat favorizează fixarea bacteriilor. formarea de abces şi reacţie inflamatorie. Brucella. . micoplasm. Coxiella). palparea traseelor arteriale va diagnostica anevrisme micotice periferice. . repetate în cursul puseelor febrile şi al frisoanelor repartizate pe nictemer.. Chlamidia. cu suprasarcină volemică acută secundară regurgitării acute fără dilatare compensatorie a cavităţilor. fugace la nivelul pulpei degetelor şi degetelor de la picioare. Actinobacillus. de exemplu). glomerulonefrite.de repetat electrocardiograma: ■ indispensabilă. Kingella). de şoc+++. Asocierea febrei şi a suflului cardiac (mai ales în caz de suflu de regurgitare-*-++) trebuie să conducă la suspectarea unei endocardite. VSH. Cardiobacterium. ■ dacă niciun germen nu este izolat: recoltări pe medii speciale (Bartonella. . ■ noduli Roth la fundul de ochi.infecţioasă..ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană precizează: ■ diagnosticul: vegetaţii (număr. ea monitorizează apariţia unor tulburări de conducere care evocă un abces septal. ■ proteinurie pe 24 ore. ea poate îmbrăca toate aspectele (ondulantă. De aici rezultă două con­ secinţe: .bilanţ biologic: ■ hemoculturi înaintea oricărei antibioterapii.90% din cazuri. ■ ± markeri imunologici de forme subacute: complexe imune circulante. embolii coro­ nare cu abcese miocardice. Bilanţ paraclinic .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Bartonella (quintana şi henselae). TFAVDRL. ■ fals panariţiu Osler. caracter pediculat).de căutat poarta de intrare. .germeni din grupul HACEK (Haemofilus. 98 BOOK DES ECN . ■ plăci eritematoase palmoplantare Janeway. serologii Chlamidiae şi germeni atipici. III. IV.de apreciat toleranţa: căutarea semnelor de insuficienţă cardiacă. Bilanţ clinic . CRP. Latex Waaler Rose. De intensitate variabilă. nodozităţi dureroase. remitentă). sediu. de unde o creştere a presiunilor de umplere şi o scădere a debitului sistemic: • complicaţiile cardiace sunt fie direct legate de infecţie (abces). miocardite).. mobilitate. artralgii. Fiziopatologie Bacteriile difuzează în circulaţia sanguină de la poarta de intrare şi se fixează pe endocardul afectat de către o leziune de jet (zona corespunde jetului unei regurgitări sau unei stenoze valvulare. Eikenella. . cu proliferare bacteriană.

anevrism micotic. mecografie sau CT abdomino-pelvian. Afectarea endocardului • Ecografie cardiacă (ETT şi/sau ETE) pozitivă pentru o EI definită după cum urmează: . forma pediculată. care să permită să se pună sau nu diagnosticul de endocardită.Fenomene imunologice (cf. Hemoculturi pozitive pentru o endocardită infecţioasă (EI) • cu microorganisme tipice EI pe 2 hemoculturi distincte: Streptococcus viridans. 3 . 5 . bacterii din grupul HACEK. teren debilitat. • Comorbidităţi importante. purpura Janeway. pete Roth. hemoragie intracraniană. Criteriile Duke modificate pentru diagnosticarea endocarditei infecţioase Criterii majore (2) I. dar izolate în hemoculturi pozitive persistente.. 4 . sau 5 criterii minore. ■ funcţia ventriculară stângă. • endocardită nereţinută: diagnostic alternativ sigur sau rezolvarea semnelor clinice cu o antibioterapie < 4 zile. sau 2 criterii majore. Streptococcus hovis. Criterii minore (5) 1 .examene morfologice pentru a identifica poarta de intrare: ■ examen panoramic dentar.■ riscul embolie: crescut dacă dimensiunea > 10 mm. sau nouă dehiscenţă de valvă protetică (= apariţia unei regurgitări paraprotetice). 2 . dar care nu răspund criteriilor majore. examenului clinic): nodul Osler. Pentru acest motiv au fost stabilite criterii diagnostice precise (= criteriile Duke). • DNID. VI. importanţă.Predispoziţie: valvulopatie sau altă condiţie cardiacă favorizantă sau toxicomanie i. răsunet). ■ valvulopatia subiacentă (tip.Fenomene vasculare (cf. ■ radiografie a sinusurilor. II.. Stafilococcus aureus sau enterococ.. ' < • • endocardită posibilă: 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau 3 criterii minore.nou suflu de insuficienţă valvulară (agravarea/modificarea unui suflu cunoscut nu sunt suficiente).. factor reumatoid. sau absenţa dovezii anatomopatologice (autopsie.Febră (T° > 38 °C). • endocardită sigură: examen anatomopatologic care regăseşte un aspect al endocarditei sau cultură de valve pozitivă (interesul studiului prin PCR pe valvă). BOOK DES ECN . examenului clinic): embolie. sediu mitral. Nu există examen specific pentru diagnosticarea endocarditei. Evoluţie j Mortalitate spitalicească: 20% Factori de prognostic negativ > Caracteristici ale pacientului • vârsta > 60 ani.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 99 . sau nu întruneşte criteriile unei endocardite infecţioase posibile. ■ „body-scanner” pentru căutarea anevrismelor micotice (cerebrale+++) şi a embolilor septici. chirurgie). . mobilitate importantă. • cu microorganisme atipice pentru o EI. ■ scintigrafie osoasă/RMN în caz de dureri rahidiene asociate (căutarea spondilodiscitei). . • endocardita pe proteză mai gravă decât endocarditele pe valve native. • o hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii sau un titru de anticorpi IgG antifaza I > 1/800.Dovezi bacteriologice: hemoculturi pozitive.. ■ complicaţiile locale: abces... distrucţie valvulară.vegetaţie sau abces.v. V. sau 1 criteriu major + 3 criterii mino­ re.

.80 > Existenţa complicaţiilor EI • diagnosticare cu întârziere. VIL Complicaţii . • vegetaţii largi > 15 mm. a vegetaţi­ ilor). după o serie de hemoculturi. spitalizare. în doze puternice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .cardiace: ■ distrucţie valvulară. aortă. în special AVC. • abces al inelului. bactericidă. VIII. • disfuncţie severă de proteză. a toleranţei (erupţie cutanată.urgenţă terapeutică. a sindromului inflamator. de durată prelungită ( 4 . . pulmonare. fungi. . perforare a valvei la originea unei regurgitări. • insuficienţă renală. BGN. ■ insuficienţă cardiacă. • scurgere aortică sau mitrală voluminoasă. splenice.neurologice: mhemoragie cerebro-meningeală prin ruptură de anevrism micotic. > Factori ecocardiografici • abces sau prezenţa de leziuni sub-aortice.. ■ infarct renal. ■ abces septal la originea tulburărilor de conducere (BAV). > Tip de germeni • endocardită cu Stafilococcus aureus. ■ infarct miocardic prin embolie coronară. sinus Vasalva. electrocardiografice şi ecografice). ■ anevrisme micotice: creier. • şoc septic. .altele: ■ embolii septice: renale.1.6 săptămâni). ■ glomerulonefrită acută.) şi a complicaţiilor (clinice.renale: ■ abces renal.7. ■ AVC prin embolie vasculară cerebrală. ® fracţia de ejecţie a ventricului stâng scăzută • HTAP. • complicaţii neurologice. • insuficienţă cardiacă. osteoarticulare.monitorizare regulată a eficacităţii tratamentului (dispariţia febrei. ■ nefrotoxicitate a antibioticelor (vancomicină. sinergică. . .antibioterapie dublă. insuficienţă renală. intravenoasă. Tratament medical Tratamentul endocarditei . aminozide). ■ abces cerebral sau meningită bacteriană prin grefă septică. 100 BOOK DES ECN .

Persistenţa porţii de intrare " 3. 1. 7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 101 . alte embolii septice (renale. Complicaţii embolice: miocardită (emboli coronari). Flebită 9. 6. Limfangită la nivelul perfuziilor Tratamentul insuficienţei cardiace Contraindicaţii pentru anticoagulante în doze curative (cu excepţia fibrilaţiei atriale şi protezei mecanice) datorită riscului de hemoragie cerebro-meningeală agravată de către anticoagulante. AVC. splenice).80 ü ih ip p ta după 7 zile de antibioterapie /‘ |v ff. Infecţie necontrolată la nivel local++++: vegetaţii mari... Tratamentul porţii de intrare++++++ Managementul comorbidităţilor++++ . Germeni Streptococi Enterococi Stafilococi meti-S Stafilococi meti-R Peni G: 12 . Tratament antibiotic neadaptat sau în doze insuficiente 2. Anevrism micotic 7.1. fals anevrism. fistulă 4. Febră la antibiotice (p-lactamine++). abcese splenice.. meningite. Focar infecţios secundar de origine embolică: abces cerebral. spondilodiscită.24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Peni G sau amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/j Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/j Doxicycline: 100 mg x 2/zi + ofloxacină: Oflocet® 400 mg/zi El pe valvă nativă cu hemoculturi negative Amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi _ î _________________ ţiurata _ (săptămâ 6 5 zile 6 5 zile 18 luni 18 luni BOOK DES ECN . Complicaţii renale: glomerulonefrită 8. 5.. cu sau fără rash cutanat = alergie la antibiotice însoţită frecvent de hipereozinofilie 10. abces paravalvular+++. abces miocardic.

• endocardită infecţioasă mitrală sau aortică cu risc embolie crescut = pacient cu vegetaţii voluminoase (> 10 mm) care a prezentat un eveniment embolie sub tratament antibiotic adaptat. fără semne clinice de insuficienţă cardiacă (indicaţie hemodinamică). creşterea dimensiunii vegetaţiilor sub antibioterapie adaptată.. t . 102 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Pe termen mediu (în 8-15 zile): IA sau IM severă secundară endocarditei.24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi = acelaşi tratament ca la El pe valvă nativă.. Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine + rifampicină + gentamicină® Stafilococi meti-S 6 6 15 zile 6-8 6-8 15 zile 6 6 15 zile Stafilococi meti-R El pe proteză cu hemoculturi negative IX.. mai ales în caz de stafilococ.dezinserţie sau tromboză obstructivă de proteză (indicaţie hemodinamică şi/sau infecţioasă).. XII. cu semne clinice persistente de insuficienţă ventriculară stângă sau semne de proastă toleranţă hemodinamică la ecografie (HTAP++++) [indicaţie hemodinamică]. Tratament chirurgical ... . infecţioasă (infecţie întinsă sau necontrolată) şi ca prevenţie a riscului embolie. secundare endocarditei. localizare mitrală.... X.. insuficienţă cardiacă).insuficienţă cardiacă severă şi rebelă secundară unei regurgitări masive... dar 6 săptămâni de tratament Lv.1. "p. 7...4.^ — "7 ": ... EPA masiv. • endocardită fungică sau cu organisme multirezistente. • infecţie locală necontrolată: abcese de inel sau septale.80 r':. XI.... Pe termen scurt (în 48-72 ore după internare) dacă se constată: • insuficienţă aortică (IA) sau insuficienţă mitrală (IM) severe... . febră persistentă şi persistenţa hemoculturilor pozitive după 7-10 zile de antibioterapie adaptată.. în urgenţă extremă dacă se constată: . ~ ' :•. v Germeni Antibioterapia de prima intenţie Durata 6 2 ■ Streptococi Peni G: 12 ...Trei tipuri de indicaţii: hemodinamică (şoc.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 103 . • Antibioprofilaxia trebuie să fie de acum înainte rezervată doar pacienţilor din grupa A (= cu risc crescut++++) supuşi procedurilor celor mai riscante. • Toţi pacienţii valvulari trebuie să primească un carnet de proflaxie a endocarditei pe care trebuie să îl pre­ zinte medicului sau stomatologului la fiecare consultaţie++. • La nivel dentar. fără a doua doză. • Pacienţii sunt clasaţi actualmente în grupe de risc crescut (Grupa A) şi de risc scăzut (Grupa B) în funcţie de o valvulopatie subiacentă (a se vedea tabelul de mai sus). la toţi valvularii.antibioprofilaxie înaintea unui gest dentar cu risc crescut: amoxicilină 2 g per os în ora care precedă gestul. Antibioprofilaxie • Este cea mai importantă.XIII. • Prevenţia începe prin măsuri stricte de igienă: igienă buco-dentară strictă.. • Ultimele recom andări internaţionale merg explicit în direcţia diminuării antibioprofilaxiei sistema­ tice. prevenţia endocarditei trebuie să fie sistematică la toţi valvularii (informarea şi educarea pacientului) ++++.. clindamicină 600 mg per os în ora care precedă gestul.. In caz de alergie. singurele indicaţii de antibioprofilaxie care rămân sunt procedurile cu manipularea regiu­ nii gingivale sau a regiunii periapicale a dintelui. dezinfectarea minuţioasă şi sistematică a plăgilor. BOOK DES ECN . consultaţie de două ori pe an la stomatolog pentru orice pacient valvular. atitudine totuşi mult timp preconizată şi predată. .

Electrocardiograma . tuse (idem durere pleurală). tulburări de ritm atrial. fără legătură cu efortul. pericardită uscată). uneori dificil de dovedit. . I. concavă în sus (criterii discrimi­ nante faţă de supradenivelarea ST). un revărsat pericardic nu este întotdeauna datorat unei pericardite (ex. . ■ intensificată la respiraţie profundă. Cealaltă complicaţie este apariţia unei pericardite cronice constrictive. calmată în poziţia şezândă. ■ puls paradoxal.căutarea sistematica semnelor de tamponadă: ■ insuficienţă cardiacă dreaptă. ■ prelungită. ■ alternanţă electrică.de asemenea: ■ microvoltaj inconstant (amplitudine a QRS < 5 mm) care evocă un revărsat abundent. decubit. . normalizare a undelor T.: hemopericard). cu un revărsat pericardic (în acest din urmă caz. mialgii. .2. Diagnostic Examen clinic . arsură. rară şi legată de un revărsat abundent. Invers.Cardiomegalie în «ceainic» sau în «carafă» în cazul revărsării abundente. foarte variabil în timp.adeseori normală. complicată sau nu. ■ în sfârşit. astenie.sindrom infecţios: ■ febră. 104 BOOK DES ECN . fără semn în oglindă. ■ semne de şoc.durere pericardică: ■ precordială mai mult decât retrosternală. mapoi normalizare a ST cu aplatizare a undelor T. difuză. ■ artralgii. ■ apoi negativare a undelor. ce prezintă mai ales interes în comparaţie cu clişee mai vechi. . ca o apăsare. » auzit mai bine în poziţia şezândă. ■ inconstant.normală în puţine cazuri. ■ subdenivelare a segmentului PQ. urgenţă dia­ gnostică şi terapeutică. Radiografía toracică . mpersistă în apnee (spre deosebire de frecătura pleurală).frecătură pericardică: ■ zgomot superficial.274 Pericardita acută David A ttias şi Jérém e Lacotte Este vorba de o inflamare a pericardului. ■ tahicardie sinusală. constricţie. Prezenţa unui revărsat pericardic abundent cu apariţie rapidă poate conduce la o tamponadă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . insensibilă la trinitrină. sistolodiastolic.evoluează în funcţie de 4 stadii: ■ supradenivelare a segmentului ST.

circumferenţial sau nu. limitate la o durere pericardică. Ecografía cardiacă transtoracică .realizate aproape exclusiv în cazul drenajului pentru tamponadă.274 . ■ eliminarea infarctului sau a miocarditei virale prin dozarea troponinei++/CPK. echovirus).în funcţie de caz: ■ diagnosticarea unei afecţiuni auto-immune. Explorări biologice . ■ enzime pancreatice. viruşi hepatitici. . Biopsii . ■ pericardită tardivă sau «sindrom Dressier» care survine spre a treia săptămână.confirmă diagnosticul: ■ spaţiu lipsit de ecouri (negru) în jurul cavităţilor cardiace. ■ leziune parenchimatoasă pulmonară (neoplazie). ■ diagnosticarea tuberculozei.căutarea unor anomalii specifice: calcificări pericardice sau pleurale. mrecidive frecvente.virală: ■ cauza cea mai frecventă. t tană.sistematic: ■ diagnosticarea unui sindrom inflamator (hemogramă. ■ semne în favoarea disecţiei aortice. . . regresie sub antiinflamatoare. . ■ tumoră pericardică. minfecţie ORL banală în zilele precedente. . BOOK DES ECN . adenovirus. ■ revărsat pleural.căutarea etiologiei: ■ tulburare a cineticii segmentare care evocă un infarct care a trecut neobservat. ■ numeroşi viruşi incriminaţi: enterovirus (coxsackie. paragrafului 132): ■ pericardite precoce: benigne. .2. regresie cel mai frecvent spon. ■ evoluţie favorabilă sub anti-inflamatoare. ■ sindrom febril. gripal. CRP). ■ bilanţ tiroidian. sindrom inflamator).analiză bacteriologică şi anatomopatologică cuplată cu cea a lichidului colectat în timpul drenajului.post-infarct (cf. mult mai rar în caz de pericardită recidivantă neexplicată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 105 . banale. ■ dozarea markerilor tumorali (în funcţie de elementele de orientare clinică). Etioiogie . depistează o tamponadă (revărsat compresiv): ■ jenă la umplerea cavităţilor drepte cu cinetică anormală a septului interventricular (sindrom de adiastolie). ■ IDR şi serologie HIV (celelalte serologii nu prezintă interes). mtamponadă posibilă dar puţin frecventă.. . ■ absenţa revărsatului nu elimină diagnosticul de pericardită acută (uscată).evaluează toleranţa revărsatului. mvariaţii respiratorii ale fluxurilor transvalvulare. . infec­ ţie cu HIV. semne generalizate (artralgii.

■ tratament antituberculos timp de un an. . Tratament . mediastinale. subdiafragmatice.idiopatică. asociată uneori unui tablou de insuficienţă cardiacă ce poate ajunge până la şoc cardiogen. ■ antiinflamator nesteroidian: aspirină în doze descrescătoare timp de trei săptămâni (3 grame *7 zile. corticoizii sunt de interes+++ prezintă interes. ■ constituire lentă puţin zgomotoasă. ■ oprirea tratamentelor anticoagulante (risc de tamponadă). ■ reumatism articular acut. . care complică o tuberculoză pulmonară. pentru di­ minuarea riscului de evoluţie spre pericardita cronică constrictivă.neoplazică: ■ extensie locală a tumorelor pleurale (mezoteliom). . diagnosticată adeseori în stadiul de tamponadă.frecvente în caz de diminuare prea rapidă a tratamentului antiinflamator sau de nerespectare a perioadei de repaus. Miocardopericardita . ■ tratament chirurgical: drenaj pericardic.2. explorări biologice (sindrom inflamator) şi ecografic la sfârşitul tratamentului. ■ mixedematoase. ■ elemente evocatoare: alterarea stării generale. . 106 BOOK DES ECN . în special poliartrită reumatoidă.drenaj chirurgical (cu biopsii): ■ tamponadă (revărsat compresiv). biop­ sie pericardică în ultimă instanţă. v ■ revărsat voluminos. ■ boli de sistem: lupus. a radioterapie (boala Hodgkin.de verificat caracterul benign în caz de recidive frecvente: diagnosticarea unei afecţiuni auto-imune. ■ prezentare insidioasă cu evoluţie puţin zgomotoasă a unui revărsat adeseori important. necompresiv. pacient cu transplant. ■ control clinic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ diagnostic de certitudine adus de analiza lichidului pericardic şi a biopsiilor. s insuficienţă renală.cauze rare: * pericardită purulentă. ■ repaus. imunodepresie.274 . Complicaţii Recidive . corespunzătoare cel mai adesea unei cauze virale nediagnosticate. -sim ptom atic: ■ fără spitalizare în formele benigne. cancer al sânului). tulburări ale cineticii segmentare sau difuz în ecografie putând ajunge până la disfuncţie sistolică severă. e ■ pancreatită acută. calcificări ple­ urale sau pericardice în stadiul cronic.tuberculoză: ■ cauză rară. ■ concediu medical 15 zile. RMN cardiacă este examenul de elecţie pentru diagnosticul miocarditei.prezentarea clinică este cea a unei pericardite benigne. din cadrul sau în cadrul unei hemopatii maligne. . pericardice.miocardita se traduce printr-o creştere enzimatică de importanţă foarte variabilă ± apariţia de unde Q de necroză. dar persistent sub tratament sau récidivant. . apoi 2 grame * 7 zile apoi 1 gram * 7 zile) ± paracetamol în caz de durere persistentă sub aspirină.interesul tratamentului cu colchicină pentru a diminua recidivele prea frecvente. . ■ după o intervenţie de chirurgie cardiacă.etiologic.

■ ■ puls paradoxal Kussmaul (nespecific) sau scădere a presiunii arteriale în timpul inspiraţiei (> 10 mmHg). cel mai frecvent de origine tuberculoasă. dar gravă care corespunde constricţiei cavităţilor cardiace drepte apoi stângi prin fibroză pericardică consecutivă unei pericardite cronice care evoluează pe termen lung. a se va opri orice tratament anticoagulant. ■ fără semne de edem pulmonar. ■ curativ: decorticare pericardică (intervenţie delicată).clinic: ■ stare de şoc cardiogen. ruptura de perete în cursul unui infarct miocardic. postradioterapeutică sau postoperatorie. Pericardita cronică constrictivă .chiar puncţie pericardică sub-xifoidiană. secundar unei disecţii aortice.diagnostic diferenţial: embolie pulmonară masivă.tratamentul este strict asimptomatic (analgezice şi tratamentul insuficienţei cardiace) sub supraveghere clinică şi biologică datorită formelor fulminante care ţin de o asistenţă sau de o grefă cardiacă în urgenţă. ■ ■ drenaj chirurgical în urgenţă.etiologie: ■ pericardită acută. ■ compresiv: adiastolie a cavităţilor cardiace drepte. decât de volumul acestuia.. se va evita culcarea pacientului. ■ semne drepte majore. .clinic: • • minsuficienţă cardiacă dreaptă. . medicamente inotrop-pozitive. . ■ în aşteptarea acestuia: umplere vasculară prin soluţii coloidale. * se va respecta poziţia semişezândă. . cu predominanţa revărsatelor neoplazice. pneumotorax compresiv. implantarea unei sonde endocavitare. .tratament: ■ etiologic. .diagnosticul este evocat de către ecografia cardiacă: ■ adiastolie a cavităţilor cardiace (jenă la umplere).complicaţie rară. tubercu­ loase şi virale. responsabil de o jenă la umplerea cavităţilor drepte („adiastolie acută”) care conduce la scăderea debitului cardiac şi la şoc cardiogen. * hemopericard. infarct al ventriculului drept.2. . .tratament: ■ preventiv: drenaj al pericarditelor în stadiul acut. corticoizi. variaţii importante ale fluxurilor transvalvulare în timpul respiraţiei. . Tamponada .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 107 . fără a aştepta rezultatul altor exa­ minări complementare: ■ revărsat în general circumferenţial şi abundent. BOOK DES ECN . .274 . indiferent de cauza acesteia. unui traumatism (toracic în decelerare. Caracterul compresiv al revărsatului este legat mai mult de rapida lui constituire. .diagnosticul este pus prin ecografie cardiacă transtoracică. chiar şi tablou de anasarcă.este confirmat prin cateterism cardiac drept care evidenţiază un aspect în „dip-plateau” al presiunilor intraventriculare drepte. ■ îngroşare pericardică..traduce caracterul compresiv al revărsatului pericardic. în urgenţă.). fără cardiomegalie. aspect de „swinging heart”. ■ revărsat pericardic absent sau puţin abundent. .radiografie toracică: calcificări pericardice.

comisurile fuzionează.hipertensiune arterială severă.traumatism toracic. . ■ sindrom Laubry şi Pezzi: insuficienţă aortică şi comunicare interventriculară. ■ valvele sunt îngroşate. ■ spondilartrită anchilozantă. Insuficienţa aortică acută . . boala Crohn. ■ se poate încadra sau nu în cadrul bolii Marfan. în mod obişnuit se însoţeşte de o coronarită ostială. transfixiantă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . Etiologie 7 . revelată de un reumatism inflamator sacrolombar.reumatismală: ■ mai puţin frecventă în ţările industrializate. pacienţi între 20 şi 30 de ani. ■ sifilis: etiologie devenită rară. .Insuficienţa aortică cronică .249 _____________________ »______________________ ____________________________________ ______________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Insuficienta aortică I. migrantă. cu un răsunet hemodinamic. 108 BOOK DES ECN . ■ afectare distrofică a valvei aortice (fină. apoi calcificate. cu rupturi. . boala Marfan ■ trebuie căutate durerea toracică. iar mobilitatea lor este diminuată. pelucidă) şi/sau a inelului aortic. se retractă. perforaţii ale sigmoidelor şi abcese ale sinu­ surilor Valsalva sau ale septului interventricular. cu anevrisme multiple şi sindrom inflama­ tor biologic. ■ asociată frecvent unei stenoze aortice şi altor valvulopatii.aortite: . şi/sau a aortei ascendente.disecţia aortică: ■ teren: HTA.2. se va căuta dilatarea aortei ascendente.congenitală: ■ bicuspidia aortică: este malformaţia congenitală cea mai frecventă a valvei aortice (1% din popula­ ţie). . . ■ lupus eritematos diseminat.endocardita infecţioasă acută: ■ leziunile valvulare sunt adeseori complexe. pacienţi între 40 şi 60 de ani.boală degenerativă sau distrofică: ■ etiologia cea mai frecventă în ţările industrializate. ■ insuficienţă aortică (IA) + dilatare a aortei ascendente = boala anuloectaziantă. frecătura pericardică şi asimetria tensio­ nală a membrelor superioare. ■ ea antrenează adesea o regurgitare importantă.endocardită subacută: ■ a se căuta una sau mai multe vegetaţii. ■ boala Takayashu: arterită a trunchiurilor arteriale mari. antrenând o dilatare a inelului aortic şi a aortei ascendente. frecvent asociată++.

Fiziopatologie în cursul diastolei.hipertrofie ventriculară stângă diastolică: S în delor T în V5şi Vg.hiperpulsatilitate arterială: ■ mărirea presiunii arteriale diferenţiale. cu caracter aspirativ. perceput în regiunea subclaviculară dreaptă. lărgire a arcului inferior stâng cu aspect de vârf subdiafragmatic. .dilatare a aortei ascendente (arc superior drept). Bilanţ paraclinic Electrocardiograma: .angor funcţional. . apoi HVS sistolică cu inversarea un­ Radiografia toracică: . de-a lungul marginii stângi a sternului. şocul apexian «în dom» descris de Bard este deviat în jos. cuantificarea regurgitării. ■ „pistol-shot” (clacment) mezosistolic: pocnet al jetului sistolic pe peretele aortei rigidizate. a semnul Durozier: dublu suflu intermitent crural. Cele două consecinţe sunt: . III. în anteflexiune.la palpare. dulce. .cardiomegalie cu index cardiotoracic peste 0.diagnostic pozitiv datorită tehnicii Doppler (color. consecinţa este o creştere brutală a presiunii intraventriculare cu răsunet în amonte. . Semne fizice: . în cursul insuficienţei aortice acute.o dilatare a ventriculului stâng. o parte a sângelui ejectat în cursul ciclului precedent este regurgitat în ventriculul stâng.deviaţie axială stângă. martor al insuficienţei cardiace. ■ semnul Musset: balansarea capului la fiecare bătaie cardiacă. BOOK DES ECN . Ecografia Doppler cardiacă transtoracică: Este examenul cheie: diagnostic pozitiv. la stânga. în forma cronică. prin scăderea debitului coronar în diastolă legat de regurgitare.dispnee care trebuie cuantificată conform clasificării NYHA. evaluează răsunetul (ventricul stâng. . care obiectivează o regurgitare diastolică din aortă în ventriculul stâng.5. etiologic. Atunci. cu maxim în focarul aortic şi iradiere spre apen­ dicele xifoid.astenie. . .presiunea arterială diastolică < 50 mmHg = semn de gravitate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . + R în V5 > 35 mm. în expiraţie forţată: ■ suflu protodiastolic fin. fatigabilitate la efort. . IV. care provoacă un edem pulmonar acut. a semnul Quincke: puls capilar. a hippus pupilar. * galop protodiastolic (Z3): traduce creşterea presiunii telediastolice a ventriculului stâng.auscultaţia se practică la un pacient în ortostatism. . Bilanţ clinic Semne funcţionale: . cavităţi drepte) şi diagnostichează alte valvulopatii asociate. cu supraîncărcare volumetrică diastolică. presiuni pulmonare. . a suflu diastolic Flint în focarul mitral: corespunde jenării deschiderii mitrale antrenate de fluxul de regurgitare aortică. continuu).o hipertrofie compensatoare a ventriculului stâng pentru a menţine constantă tensiunea parietală (legea Laplace). mecanismele de adaptare nu au timp să se dezvolte. la nivelul venelor pulmonare.II.

2. .endocardită.doar în caz de discordanţă între clinică şi ecografie. . viteza telediastolică în istmul aortic++++. Câteterismul cardiac: .supravieţuire până la 5 ani: 75%.probe funcţionale respiratorii. bărbat > 40 ani sau femeie la menopauză. . . . .căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice cu scopul de a depista orice focar infecţios latent.diagnosticarea altor valvulopatii. de suspiciune de endocardită. Bilanţul preoperator: . Prognostic Dacă pacientul este asimptomatic: . . 110 BOOK DES ECN .angiografia supra-sigmoidiană cuantifică insuficienţa aortică. bilanţ biologic preoperator obişnuit. non-dependent de operator. cartografia fluxului regurgitant în Doppler color.angiografia ventriculului stâng evaluează volumul ventricular şi fracţia de ejecţie. timp de semi-descensiune sau PHT.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace.betablocante în cazul bolii Marfan. dilatarea cavităţilor drepte. . perforaţie.insuficienţă cardiacă. .coronarografie: în caz de angor sau suspiciune de cardiopatie ischemică subiacentă. bicuspidie. CT.principala problemă este determinarea celui mai bun moment pentru a propune tratamentul chirurgical înainte de apariţia afectărilor miocardice ireversibile. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . o disecţie aortică.moarte subită. .ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice.tulburări de ritm supraventriculare şi ventriculare. Complicaţii: . NB: Ecografia transesofagiană este indicată în caz de slabă ecogenicitate. semne de endocardită: vegetaţii. .consultaţie de anestezie. Tratament Medical: . Explorările izotopice: Permit calcularea în mod reproductibil a fracţiei de regurgitare şi a fracţiei de ejecţie ventriculare stângi. semne în favoarea unei IA reumatismale (fuziune comisurală. prezintă interes pentru monitorizarea pacientului.răsunet: dilatarea ventriculului stâng.diagnostic etiologic: dilatare a aortei ascendente++ (= IA pe boala anuloectaziantă sau pe bicuspidie). Acest examen. disfuncţie ventricu­ lară stângă sistolică. . . RMN în caz de dilatare a aortei ascendente. de dilatare a aortei ascendente. existenţa unei HTAP. de disecţie aortică. . lărgimea jetului la origine. în special cu diuretice în caz de semne congestive şi cu IEC sau anticalcice cu acţiune periferică ce reduc postsarcina şi favorizează ejecţia aortică. sursă de grefă valvulară bacteriană.cuantificare: metoda PISA++ (= metoda de referinţă) care permite determinarea suprafeţei orificiului regurgitant şi a volumului regurgitat la fiecare diastolă+++. VI.ETE. . pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular. fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS). . stenoza aortică asociată).supravieţuire până la 10 ani: 50%.249 . V.depistarea şi prevenţia endocarditei infecţioase.

Indicaţiile lor privilegiate sunt subiecţii tineri.. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 111 . S : .indicaţii chirurgicale: BOOK DES ECN .r • ■ .mai multe tipuri de proteze sunt utilizabile: ■ protezele mecanice impun o anticoagulare eficientă pe tot timpul vieţii. dar ele durează în mod nor­ mal toată viaţa (fără necesitatea reintervenţiei). ■ protezele biologice sau bioprotezele cu o durată medie de funcţionare de 12 ani şi care nu necesită anticoagulare pe termen lung. Ea asocia­ ză o înlocuire valvulară (prin bioproteză sau valvă mecanică) cu o înlocuire a aortei iniţiale (printrun tub de Dacron) şi o reimplantare a celor două coronare. '■ intervenţia Bentall este indicată dacă există o dilatare semnificativă a aortei ascendente.249 Chirurgical: .2.

. legată de disfuncţiile cineticii segmentare. ■ mixom al atriului stâng. fie prin ruptura unui vârf al pilierului posterolateral. fie de o perforare a valvei. redundante.degenerativă: ■ cea mai frecventă. .. mobilitatea valvelor scade.distrofică: ■ boala Barlow.. . perforare.tip 3: jocul valvular este limitat cu o închidere insuficientă a valvei în sistole. ■ cardiomiopatie hipertrofică. . cordajele sunt alungite. sclerodermie. Este vorba de prolaps valvular. ■ insuficienţa este frecvent asociată unei stenoze (cu care realizează o boală mitrală) şi altor valvulopatii. . * defect de coaptare a valvelor prin tracţiunea cordajelor.altele: ■ sindromul Marfan.reumatismală: mîn uşoară descreştere de când infecţiile ORL cu streptococi beneficiază de management ■ valve şi cordaje îngroşate. Mecanismele insuficienţei mitrale Sunt reprezentate schematic de cele trei stadii ale clasificării Carpentier. ■ patologie frecventă.tip 1: joc valvular normal.). Etiologie Insuficienţa mitrală cronică . .251 Insuficienta mitrală j>_____ ____ __________________________ _________________________ __ D avid Attias şi Jérôm e Lacotte I. cordajele sunt alungite.funcţională: ■ dilatare a inelului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . ■ bolile de sistem: lupus eritematos diseminat. care se îngroaşă. fie de origine ischemică. 112 BOOK DES ECN .ruptură de cordaj: etapa finală a procesului degenerativ al aparatului subvalvular. ■ degenerescenţă mixoidă a valvelor.tip 2: amplitudinea mişcărilor valvelor este crescută. comisuri fuzionate++. afectează femeia tânără. ■ congenitală: comunicare interatrială asociată unei insuficienţe mitrale. . fie prin disfuncţie ischemică a pilierului. Insuficienţa mitrală acută . este vorba fie de o insuficienţă mitrală funcţională. . boala Elher-Danlos. afectează subiecţii vârstnici. calcificate.endocardită acută cu ruptură de cordaje sau prin mutilare valvulară (distrucţie. • > . ■ în cursul ischemiei cronice. ■ ele prolabează în atriul stâng. pelucide. ■ valvele sunt fine. afectările mitrale sunt mai puţin frecvente decât leziunile valvei aortice.traumatism toracic. retractate.ischemică: ■ în cursul unui infarct miocardic inferior.2. . fie de origine reumatismală. fie prin lipsa de coaptare a valvelor. Este vorba de o insuficienţă mitrală restrictivă. prin fibroza ischemică a pilierului valvei mitrale mici.

ce trădează un edem pulmonar acut. care iradiază în axilă. într-un stadiu tardiv.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 113 .hipertrofie atrială stângă: unda p > 0. hepatalgii. ventriculul stâng se dilată pentru a face faţă supraîncărcării diastolice fără hipertrofie compensa­ toare. revărsat pleural bilateral. deplasat în jos şi la stânga. Fizîopatofogie .se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (edeme ale membrelor inferioare.12 secunde. sângele este ejectat în aortă şi.semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: edeme ale membrelor inferioare. uneori şi în spate. .se vor căuta calcificări valvulare.pocnitură în piept (lovitură de bici).dilatare a atriului stâng: arc mediu stâng convex şi dedublare a conturului arcului inferior drept (atriul drept + atriul stâng).palpitaţii legate de o fibrilaţie atrială. . auscultaţia percepe în mod clasic un click mezosistolic urmat de un suflu telesistolic (holosistolic în caz de insuficienţă mitrală importantă). Bilanţ paraciînic ECG ' .dilatare a ventriculului stâng: cardiomegalie şi lărgire a arcului inferior stâng cu vârful subdiafragmatic. asociată unei dureri toracice scurte. presiunile pulmonare.mod bidimensional şi TM: BOOK DES ECN .w -. descris de Bard.context: febră în caz de endocardită. în mod retrograd. NB: în insuficienţa mitrală acută nu există mecanism compensator. Radiografia toracică ^ .urmate rapid de dispnee. . zgomote supradăugate.durere toracică orientată spre o insuficienţă mitrală ischemică. etiologic. în jet de vapori. j» Semne funcţionale: . • . efort în caz de ruptură degenerativă.se va căuta un alt suflu. o . semne de HTAP (întărire a Z2 pulmonar). durere toracică în caz de infarct.% ■. . .. . de unde creşterea brutală a presiunii capilare pulmonare şi edem pulmonar. . cuantificarea regurgitării. 1 8 Bilanţ clinic 1. . .suprasarcină pulmonară: sindrom interstiţial apialveolar. / . . în capilarele pulmonare. IV. *. va apărea o insuficien­ ţă cardiacă dreaptă. în atriul stâng.fibrilaţie sau flutter atrial. . Ecografia Doppler cardiacă transtoracică Este examenul cheie: diagnostic pozitiv. . turgescenţă jugula­ ră).hipertrofie ventriculară stângă (diastolică apoi sistolică) = S în Vx + R în V5 > 35 mm (indicele Sokolow).dispnee care trebuie cuantificată (clasificarea NYHA). .2. atriul stâng. 4 Semne fizice: ' r . cavităţile drepte) şi evidenţiază alte valvulopatii asociate.în aval. . bifazică în VI. . bifidă în DII. . Cazuri particulare: insuficienţa mitrală prin ruptură de cordaj: . .în cursul sîstolei. arterele pulmonare şi ventriculul drept.această regurgitare provoacă o dilatare a atriului stâng şi o creştere progresivă a presiunilor în amonte.palpare: şoc «în dom».. frecvente în cursul valvulopatiilor mitrale.hemoptiziile sunt rare. > . precum un Z3. evaluează răsunetul (ventriculul stâng. maximal în focarul mitral. . piolant. . . . ..auscultare: suflu holosistolic. de intensitate uniformă. NB: în boala Barlow. . .y .251 ¡1.

căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice. •' ' Bilanţ preoperator: .coronarografie. al volumului regurgitat şi al fracţiei regurgitante. ventriculul drept. Ea va fi realizată sistematic în caz de chirurgie valvulară programată. ■ calculul PISA (zona de convergenţă).Doppler color: ■ profunzimea regurgitării mitrale. suprafaţa regurgitării mitrale. ^ . supravieţuirea până la 5 ani este de 25%. insuficienţa mitrală rămâne mult timp asimptomatică. a morfologia aparatului valvular şi sub-valvular.probe funcţionale respiratorii. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .sau telesistolică). arterele pulmonare (PAP) şi presiunea capilară pulmonară. . Holter ECG: Util în caz de palpitaţii pentru diagnosticarea tulburărilor de ritm supraventricular paroxistic. de notat o bombare sistolică a celor două valve dincolo de planul inelului mitral şi în modul TM un aspect de lingură sau de hamac (după cum deplasarea este holo. ■ direcţia jetului regurgitant în venele pulmonare. .cateterism drept: ■ măsoară presiunile în atriul drept. 114 BOOK DES ECN .în boala Barlow. . ■ dimensiunea cavităţilor drepte.indicaţii de cateterism cardiac din ce în ce mai limitate. . de prolaps valvular. . . de ruptură de cordaj. volum regurgitant şi fracţia de regurgitare. în stadiile III-IV. ■ măsoară presiunea telediastolică în ventriculul stâng. au fost raportate tulburări de ritm ventricular şi cazuri de moarte subită. rezervate doar cazurilor în care există discordanţă între examenul clinic şi ecografie. ■ de cuantificat dilatarea ventriculului stâng. ■ caută unda V pulmonară. ■ zonă de convergenţă (PISA).cateterism stâng şi angiografie a ventriculului stâng: ■ cuantifică regurgitarea mitrală (gradele I .endocardita bacteriană. Cateterism cardiac . ■ în boala Barlow.fibrilaţia atrială şi accidentele embolice. pornind de la jetul insuficienţei tricúspide. Complicaţii: .IV). . ■ măsurarea presiunii arteriale pulmonare sistolice.2. ■ dilatarea atriului stâng. . Prognostic Evoluţie lentă. Ecografía transesofagiană este practicată foarte frecvent în această valvulopatie. ■ lărgimea jetului la origine (vena contracta).Doppler continuu şi pulsat: ■ anvelopa jetului regurgitant. în caz de endocardită. de pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică. Coronarografie sistematică în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. mai ales în situaţiile de sla­ bă ecogenitate. .consultaţie anestezie.insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă. ■ măsoară volumul şi fracţia de ejecţie ventriculare stângi.251 a dilatarea atriului stâng.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. V. bilanţ biologic preoperator obişnuit. . ■ fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS).

cu înlocuire valvulară mitrală prin bioproteză (longevitate mai redusă) sau prin proteză mecanică (impune anticoagulare pe viaţă).neconservator.conservator. Indicaţia de elecţie este prolapsul valvular mitral pur. Chirurgical: . . necalcificate şi un aparat subvalvular puţin lezat. Necesită valve mobile. . .tratamentul fibrilaţiei atriale.profilaxia endocarditei.tratament etiologic: angioplastie a arterei coronare. prin plastie mitrală. . BOOK DES ECN .251 Vi* Tratament Medical: .2.tratamentul insuficienţei cardiace. realizată de fiecare dată când este posibil+++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 115 . dacă insuficienţa mitrală este ischemică.

Stenoza aortică degenerativă sau boala Monckeberg: .Consecinţe în aval. rigide cu o mobilitate limitată.apariţia unui gradient între ventriculul stâng şi aortă.Reumatism articular acut: .sau subvalvulară congenitală. . Pentru un debit cardiac normal. . 4 .asociată frecvent unei dilatări a aortei ascendente.creşterea presiunilor de umplere cu dilatarea urechiuşei stângi. Prognosticul este mult ameliorat prin chirurgie cardiacă. 1 . altă(e) valvulopatie(i) asociată (e)+++.Bicuspidia aortică: .1% din populaţie.în diminuare în ultimii douăzeci de ani.calcificări ale valvelor şi ale inelului aortic care se pot întinde pe sept. 3 . o stenoză strânsă antrenează un gradient mediu ventricul stâng/aortă de 40 .cauza cea mai frecventă care vizează pacienţii de peste 75 de ani. Fiziopatologie Suprafaţa normală este de aproximativ 3 cm2. .281 Stenoza aortică David A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESC cu privire la managementul valvulopatiHor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .2. .Stenoza supra. cea mai frecventă în ţările industrializate. Valvulopatia. apariţia dispneei şi a edemului pulmonar.50 mmHg.tulburare a complianţei şi/sau a relaxării ventriculului stâng. Etiologia 1 . 2 . .debitul cardiac creşte insuficient la efort.rar izolată: asocierea unei insuficienţe şi a unei stenoze realizând astfel o boală aortică. . Se vorbeşte de stenoză strânsă pentru suprafeţe mai mici de 1 cm 2sau 0. I.hipertrofie ventriculară stângă compensatoare. II. .angorul se explică printr-un debit insuficient la efort. 116 BOOK DES ECN .6 cm 2/m 2. Stenoza constituie un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng şi provoacă o creştere a postsarcinii. .Consecinţele în amonte: . . 2 . . printr-o nevoie crescută de oxigen (hipertrofie ven­ triculară) şi printr-o ateroscleroză coronară asociată. realizând în stadiul terminal un bloc calcar. este o boală frecventă care afectează mai ales pa­ cienţii de peste 75 de ani şi care se caracterizează printr-un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng.cauza cea mai frecventă la subiecţii de vârstă medie (50-60 de ani).comisurile sunt fuzionate.valve îngroşate. Ecografia asigură un diagnostic precis. .

Descoperirea întâmplătoare în timpul unui examen clinic sistematic (pacient mult timp asimptomatic şi valvulpatie bine tolerată). iradiat la nivelul vaselor gâtului. . maximal în focarul aortic. bloc atrioventricular. hi­ pertrofie ventriculară stângă concentrică. existenţa unei HTAP. Examinări complementare 1 .Radiografie toracică: . .diagnosticarea unei alte valvulopatii. . calcificările inelului aortic sunt foarte frecvente. suspiciune de endocardită.Z2 diminuat sau abolit: semn de stenoză aortică strânsă. 6 . polivalvulopatie.dilatare a aortei iniţiale legată de leziunile de jet.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 117 . la sfârşitul expiraţiei: .palpitaţii legate de extrasistole sau de treceri în fibrilaţia atrială paroxistică.ECG: . la pacientul care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică. b) de asemenea: ■• '' . 3 . coronarografie în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. afectare reumatismală. . .Semne funcţionale: . Aceste simptome survin mai ales la efort apoi în repaus în caz de boală foarte avansată. în special în caz de bicuspidie. .Examen fizic: a) auscultarea se va face la un pacient aşezat.Sistematic.inimă de volum normal. valvă aortică tricuspidă sau bicuspidă. . . căutarea altor valvulopatii.răsunet: fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) mult timp conservată (în cazul existenţei unei disfuncţii a ventriculului stâng chiar moderate (< 50%) => stadiul avansat al bolii).diagnostic etiologic: calcificări.Ecografie cardiacă transtoracică: examen fundamental+++ care confirmă diagnosticul.se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă congestivă.în caz de debit scăzut legat de insuficienţa cardiacă apare un suflu puţin intens. .2. Clinic 1 .Ecografie cu dobutamină în doze mici: Este un examen rezervat evaluării stenozei aortice simptomatice la pacienţii cu o disfuncţie ventriculară stângă. 2 . . BOOK DES ECN . bilanţ preoperator.281 HI. precedată uneori de durere toracică sau înlocuită de o senzaţie de văl în faţa ochilor. IV. etiologia şi evalu­ ează severitatea: . . .suflu mezosistolic ejecţional. dilatarea atriului stâng (AS).tulburări de ritm supraventricular de tipul fibrilaţiei. aplecat în faţă.cuantificarea stenozei: calculul suprafeţei aortice prin ecuaţia de continuitate şi al gradientului mediu ven­ tricul stâng/aortă. 2 . 3 . aspru.sincopă. .la radioscopie.Ecografie cardiacă transesofagiană este indicată dacă se constată: slabă ecogenitate.tulburări de conducere: bloc de ramură stângă incomplet.angor.semne asociate: dilatare a aortei iniţiale frecvent asociată stenozei aortice.hipertrofie ventriculară stângă sistolică (indicele Sokolow > 35 mm).dispnee. 4 . pentru că hipertrofia este de tip concentric. } ■ < 5 .

tulburări de ritm supraventriculare sau ventriculare. . 8 . .Insuficienţa mitrală .ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice.2.măsurarea suprafeţei aortice prin formula Gorlin.la ECG: pseudo-undă Q de necroză în derivaţii anterioare.supravieţuire medie de 5 ani în caz de angor.endocardită bacteriană.evaluarea funcţiei ventriculare stângi şi a cineticii segmentare.moarte subită. . se observă o hipertrofie ventriculară asimetrică. Diagnostice diferenţiale Se referă la suflurile sistolice. .3 ani în caz de sincopă.măsurarea gradientului presiunii sistolice între ventriculul stâng şi aorta iniţială.coronarografie .insuficienţă cardiacă.Prognostic: .angiografia suprasigmoidiană pune în evidenţă dilatarea aortei ascendente şi diagnostichează o insuficien­ ţă aortică asociată.embolii calcare.probe funcţionale respiratorii.suflul este holosistolic. C .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice. . . . .Comunicarea interventricularâ .la ecografie. . antecedente familiale de cardiopatie.suflu în spiţe de roată. . V. Acesta permite: . VI. o mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale anterioare şi mai ales un gradient intraventricular stâng..tânăr adult. . de moarte subită. Evoluţie 1 .2 ani în caz de insuficienţă cardiacă. . .tulburări de conducere de grad înalt.Bilanţ preoperator: . Examenul clinic orientează. 118 BOOK DES ECN . dar aceste afectări sunt diferenţiate în special cu ajutorul ecografiei cardiace.Complicaţii: . . ' 2 .Cardiomiopatia obstructivă . . el se întinde până la vârf şi iradiază în axilă 8 . ./ . bilanţ biologic preoperator obişnuit. A .281 7Indicaţie de cateterism cardiac dacă există o discordanţă între examenul clinic şi ecografie.consult anestezic.

BOOK DES ECN . figurii de mai jos.Tratament chirurgical singurul curativ.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 119 . . Tratament A . . indicaţii: cf.Tratament medical .2. la pacienţii cu foarte mare risc operator recuzaţi de la chirurgia clasică: se va analiza implantarea de valvă aortică pe cale percutană. insistând pe controlul strict al tensiunii arteriale şi pe menţinerea în ritm sinusal.281 VI!.se vor limita activităţile fizice.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. intervenţia = înlocuire valvulară aortică prin bioproteză sau proteză mecanică+++++.ineficient asupra progresiei bolii. B .

Fiziopatologîe Fiziologie . Se creează astfel un cerc vicios cu stagnare sanguină. Varicele pot fi „mute” din punct de vedere funcţional şi să se exprime printr-un prejudiciu estetic sau să provoace semne de IVC. ■ apăsarea boitei plantare.ea poate fi esenţială (cel mai adesea) sau dobândită. ■ pompa musculară surală. sau pe amândouă.60% dintre subiecţi fără predominanţa vreunui sex faţă de celălalt.returul venos este asigurat prin: ■ continenţa valvulelor. Mecanisme patologice . vene peroniere şi trunchiul tibioperonier). etajul femural şi etajul inghinal. pentru că prevalenţa lor creşte după primul deceniu.sistemul de anastomoză între aceste două reţele este asigurat de către venele perforante. dilatare venoasă şi tromboză care agravează incontinenţa.insuficienţa venoasă cronică (IVC) este definită ca o disfuncţie a sistemului venos prin incontinenţă valvulară care afectează sistemul venos superficial sau pe cel profund. > .există o incontinenţă sau o distrucţie (post-trombotică) a valvulelor. ■ efectul dăunător al estroprogestativelor şi al tratamentului hormonal substitutiv este controversat. ■ presiunea reziduală reţelei arteriale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . legată mai ales de o anomalie a reţelei venoase profun­ de. . ■ reţeaua superficială formată în special din vena safenă internă şi externă. cu sau fără obstrucţie venoasă asociată. ■ presiunea negativă generată de respiraţie. care cuprinde etajul sural (vene tibiale anterioare.fenomenele hemodinamice coexistă cu anomalii ale metabolismului celular. ■ sarcina cu simptome încă din primul trimestru._______ _____________ j> _________________________ ______________________________________________ D a v id A t t ia s şi J é rô m e L a c o îîe Insuficienta venoasă cronică. .varicele afectează 30 .varicele. mai ales sub forma unei acti­ vări leucocitare care antrenează o inflamare locală asociată unei hipoxemii tisulare. care sunt o cauză a IVC. modelul de transmisie nefiind monogenic. Varice I. . 120 BOOK DES ECN . cu costuri de peste 2 milioane de euro pe an pentru această patologie. ■ ereditatea. posterioare. II. Epidemiologie .repercusiunile economice sunt majore. ■ obezitatea. .factorii favorizanţi sunt: ■ vârsta. sunt o anomalie anatomică caracterizată prin dilatarea permanentă şi patologică a uneia sau mai multor vene superficiale. .reţeaua venoasă se împarte în: ■ reţeaua profundă satelită arterelor. în timp ce comu­ nicantele leagă între ele venele unei aceleiaşi reţele. .

. ■ edemul este uneori semnul cel mai precoce.... oboseală în ortostatism.. valvele sunt incontinente)..> • IV... ■ a se avea în vedere palparea pulsurilor distale... ... mult mai rară. dar este strâns legat de senzaţia de greutate a picioarelor.. ..r Clasificarea severităţii funcţionale a insuficienţei venoase cronice (Porter..........varice esenţiale: ■ cele mai frecvente... El nu este specific. .... ele afectează în special femeia.. i ........ .. \ . ■ compresie pelviană tumorală sau de alt tip... Insuficienţa limfatică. Semne funcţionale: .. ■ congenitale cu agenezie a venelor profunde................ ..varice secundare: ■ postflebitice prin distrucţie valvulară. . + 5 ..136 Iff...claudicaţia venoasă.........greutate. Bilanţ clinic 9...9... localizarea acestora.. ...... îl agravează....i ~ CSasa 0: CJasa 1: Subiect fără jenă funcţională venoasă (cu sau fără varice) Insuficienţă venoasă cronică minoră Prezenţa semnelor funcţionale cu sau fără semne obiective de stază venoasă (afectare limitată în general la venele superficiale) Insuficienţă venoasă cronică moderată Tulburări trofice evidente fără ulcer sau fără antecedente de ulcer Insuficienţă venoasă cronică severă Tulburări trofice majore cu ulcere (frecvent afectare asociată a venelor profunde) Clasa 2: Clasa 3: BOOK DES ECN . inspecţia evaluează dimensiunea acestora..1.. . . Etiologie ................ ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 11 2 . adeseori asociată...palpare: ■ se caută o tromboză venoasă şi se evaluează incontinenţa valvulară prin tehnica Schwartz (trans­ miterea vibraţiei prin percuţie de-a lungul traseului varicos traduce incontinenţa valvelor) sau prin proba Trendelenburg (dacă venele rămân goale la trecerea de la poziţia şezandă la ortostatism şi dacă ele se umplu la îndepărtarea garoului plasat la baza coapsei.. varicele se definesc ca „vene devenite patologic dilatate şi sinuoase adeseori prin in­ continenţa valvulelor lor”... 1988) ..... Examen fizic: .sindromul picioarelor neliniştite se caracterizează prin senzaţie de „furnicături” ale gambelor care obligă pacientul să le mişte pentru a le face să dispară.. numărul acestora... - ! •' < .. apăsare.... ......jenă legată în parte de varicele inestetice.. ■ se caută alte tulburări trofice asociate (ulcer).inspecţie. pacient în ortostatism: a potrivit OMS. survine la mai multe săptămâni după o tromboză şi se caracterizează prin mialgii de efort........

. ■ . VI.contenţie elastică cu ciorap sau benzi elastice înainte de ridicarea din pat..ridicarea membrelor inferioare pentru a asigura o drenare posturală în timpul somnului. . secundare extravazării de hematii. ea este indoloră şi nu lasă godeu.136 V. căldură. . Complicaţii cutanate: . n atrofia albă Killian se caracterizează prin plăci deprimate de culoarea fildeşului înconjurate de un halou pigmentat. Ele apar în mod fiziologic. Devine zemuindă după aplicarea de topice locale. mcu fond curat. V. VII. roşeaţă. localizate în faţa cordonului venos indurat..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .vaccinarea antitetanică. cu vârsta. .9. .tulburări trofice: meczemă cu prurit şi leziuni eritemato-scuamoase.pansament compresiv. mdermită ocră: colorare brună a pielii la nivelul zonelor de stază. Ruptură de varice şi hemoragie: .Diagnosticul varicelor şi/sau insuficienţei venoase cronice este un diagnostic clinic++++. s . ■ sediu maleolar intern. Corespunde unei reacţii de hipersensibilitate întârziată cu aflux de monocite şi de macrofage.corectarea factorilor favorizanţi: scădere ponderală. ■ pentru a confirma o tromboză venoasă şi a o localiza.scopul este de a face un bilanţ lezional cu un studiu al reţelei venoase profunde şi al continenţei valvelor. contrastând cu aspectul cutanat normal al ră­ dăcinii membrului. ■ în prezenta ulcerelor membrelor inferioare.a s e consilia mersul pe jos. Tratament 1 . ■ în cadrul unui bilanţ prescleroză. ■ este consecinţa unei inflamaţii cronice a grăsimii subcutanate.ridicarea membrului. evitarea încălzirii prin pardoseală. Această fază este uneori precedată de o hipodermită acută care mimează o tromboză. < 5 ■ în general puţin dureros. ..hipodermite cronice: ■ pielea treimii inferioare a gambei este fibroasă şi indurată. Bilanţ paraclinic .ulcer varicos: ■ unic. . Ea reflectă zone nevasculare consecutive microtrombozelor repetate. ■ telangiectaziile sau varicozităţile sunt dilatări de dimensiune variabilă ale plexului venos sub-papilar al dermului superficial. Corespunde unor depozite de hemosiderină. ..examenul clinic poate fi completat cu o ecografie Doppler venoasă a membrelor inferioare: mîn cadrul unui bilanţ preoperator (sistematic++++). 122 BOOK DES ECN . . evitarea contracepţiei estroprogestative. .durere.ecografia Doppler confirmă sediul superficial. . . ■ cu debut perimaleolar.Măsuri generale: .tratament cu AINS în aplicare locală sau per os şi comprese alcoolizate. ■ de mari dimensiuni. Complicaţii Flebită superficială sau paraflebită: ... ■ cu margini netede.. evitarea ortostatismului prelungit.1.

care prelevează material venos necesar uneori în caz de pontaj şi care suprimă o reţea de supleanţă în caz de tromboză venoasă.Tratament chirurgical: evenaj sau stripping al venei safene interne (± externe) cu ligatura croselor safene şi a venelor perforante. Scleroză . 4 . mai recent.Indicaţii _ — -----. . este vorba de un tratament radical care nu împiedică recidivele. -+ + Efecte asupra jenei funcţionale Efecte'asupra jenei estetice ++ ++ 0 + în caz de varice mici ++ în caz de varice a trunchiurilor mari în caz de incontinenţă valvulară ++ Efecte asupra complicaţiilor cutanate ++ 0 ± BOOK DES ECN .' v • .9.benzi de contenţie. durerilor şi senzaţiei de picioare neliniştite).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 123 . . .scleroza varicelor cu agenţi fizici sau.. cu laser. acest gest este adeseori completat cu o scleroză a venelor mici.cure termale (= crenoterapie). .1.— --------. .cu contenţie elastică şi anticoagulare preventivă perioperatorie. Scopul este de a transforma reţeaua varicoasă în cordoane fibroase.——T — 3 - ş: . .medicamente venotonice: puţin eficiente. indicaţie în prezenţa unei jene funcţionale (în special pentru cazul picioarelor grele.Tratament medical: .136 2 ..

. . digestive. se va avea în vedere o întrerupere a venei cave cu instalarea unui filtru-cavă. se va antagoniza cu sulfat de protamină.este mai important în tratamentul curativ decât preventiv (efect dependent de doză). cu vârsta. 11. . . . cu administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregante.este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică.oprirea heparinei este rar necesară.conduita de urmat: ■ oprirea trombolizei şi a altor anticoagulante.în caz de supradozare importantă. AVK). 124 BOOK DES ECN .EDIJIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . transfuzie.). . Hemoragii majore: . activitatea anti-Xa) şi la nevoie se va adapta tratamentul. hematoame sau puncte la locul puncţiei. . mai frecvente cu vârsta. activitatea anti-Xa) şi.se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. cu excepţia supradozării sau hemoragiei necontrolabile.cerebromeningeale în 1 %. oxigenoterapie. Reacţii alergice: .). Hemoragii majore: .4%. tumoră digestivă. ■ tratamentul leziunii hemoragice.tratament simptomatic.mai ales cu streptokinază => justifică administrarea sistematică a unei corticoterapii. II.hemoragii majore în 3 . Heparina Riscul hemoragie: . ■ tratament simptomatic: umplere vasculară.este identic la heparinele cu greutate moleculară mică şi la heparina nefracţionată. . prezenţa unei leziuni cu potenţial hemoragie (ulcer. ..tratament simptomatic (hemostatice locale. In caz de anticoagulare indispensabilă pentru o tromboză venoasă pro­ fundă sau o embolie pulmonară.182 Accidente ale anticoagulantelor David A ttias şi Jérôm e Lacotte LTrombolitice Hemoragii minore: ..tratament simptomatic. .continuarea trombolizei. la nevoie.oprirea heparinei în toate cazurile. Hemoragii minore: .epistaxis. . anevrism. ■ administrarea unui antagonist dacă hemoragia nu este controlată: acid tranexamic (Exacil®).creşte cu durata tratamentului..depinde de calitatea respectării tratamentului..1. trombocitopenie sau trombocitopatie. .se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. . se va adapta tratamentul.

■ continuare cu AVK numai atunci când reascensiunea plachetară este confirmată şi nivelul de trombocite este peste 1 0 0 0 0 0 /m m 3.se disting două tipuri de TIH: T ' ©benignă .ele privesc toate heparinele.simptomatologia de tip 2 este înşelătoare pentru o trombocitopenie: embolii şi tromboze multifocale.prevenţie: a în tratamenul preventiv sau curativ se vor prefera heparine cu greutate moleculară mică. a depistare prin dozare a trombocitelor din 3 în 3 zile în timpul primei luni de tratament.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 125 .ziua 2.conduita de urmat în prezenţa unei trombocitopenii sub heparină: ■ confirmarea în urgenţă a trombocitopeniei pe tub cu EDTA.a 20-a zi Francă (< 100000 tr/ml) şi/sau scădere > 40% din cifra de plecare Brutală Gravă Tromboze arteriovenoase multiple Rară (1%) Oprirea imediată şi definitivă a heparinei Confirmarea biologică a alergiei Continuare cu AVK cu timp scurt de acţiune ± antitrombină. arte­ riale şi venoase. ■ contraindicaţii pe viaţă pentru toate heparinele (nefracţionată. Această trombocitopenie este foarte rar revelată de accidente hemoragice. BOOK DES ECN .a 5-a zi Caracter moderat (> 100000 tr/ml) sau scăde­ re < 30% din cifra de plecare Progresivă Benignă Asimptomatică Frecventă (10-20%) Continuarea heparinei Dozarea zilnică a trombocitelor Până la normalizare 2 Distrucţie plachetară Imunizare complex FP4. . adeseori multiple. ■ diagnosticarea complicaţiilor tromboembolice sau hemoragice. .182 Trombocitopenii induse de heparină (TIH): . heparinoid Conduita de urmat .1.heparină a 5-a . deşi forma gravă. necesitând începerea AVK în ziua 1. ■ continuare precoce cu AVK eficient înainte de ziua 7. survine mai frecvent cu heparina nefracţionată. cu greutate moleculară joasă) la orice pacient cu antecedente de trombocitopenie imunoalergică la heparină. imunoalergică. ale trunchiurilor mari şi medii. ■ confirmarea caracterului imunoalergic al trombocitopeniei: căutarea de anticorpi anti-FP4 prin d o­ zare ELISA. mai puţin alergizante decât heparina nefracţionată.dacă o TIH de tip 2 este confirmată: ■ se va opri heparina. în ciuda unui tratament anticoagulant eficient. 11. -' A Mecanism Data Caractere Agregare plachetară a 2-a . se va reevalua necesitatea tratamentului anticoagulant. chiar şi fondaparinux+++. . . ■ se va începe imediat un tratament cu heparinoid de sinteză (danaparoidă sodică Orgaran®).

paragrafului 175) ce cresc eficacitatea AVK. heparină).5. ■ tratamentul sângerării printr-un gest hemostatic chirurgical. X) Kaskadil® ■ şi vitamina K (per os sau IV). hemartroză): ■ spitalizare++. 126 BOOK DES ECN . ■ vitamine K per os dacă INR > 6 . hemoragie digestivă acută. care justifică spitalizarea şi/sau transfuzia. ■ aviz cardiologie. hemo şi retroperitoneu. hemotorax. trombocitopenie sau trombocitopatie. tumori digestive.). VII. endoscopic sau endovascular+++. ■ depinde de calitatea supravegherii tratamentului (monitorizare regulată a INR. ■ creşte cu durata tratamentului.Hemoragii minore: ■ diminuare sau oprire tranzitorie a AVK. Antivitamina K . ■ este frecvent legat de o supradozare ce se explică printr-o aplicare neadecvată a tratamentului sau prin interacţiuni medicamentoase sau dietetice (cf.Hemoragii majore = hemoragii exteriorizate necontrolabile. ■ mai important la pacienţii la care se vizează un INR între 3 şi 4. ■ este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică. hemopericard. .5% mortale). necesită un gest hemostatic urgent. necesită transfuzie de masă eritrocitară.5 (versus INR între 2 şi 3).. ■ fracţia PPSB uman (factori II. hemoragie intraoculară şi retro-orbitară.. ■ control al INR 30 minute după administrarea de Kaskadil® apoi la 6 . administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregant.Riscul hemoragie: ■ 1 .8 ore.1. ■ transfuzie de masă eritrocitară la nevoie. localizare care ameninţă prognosticul vital sau funcţional (hemoragie intracraniană şi intraspinală. prezenţa unei leziuni potenţial hemoragice (ulcere. stabilitatea anticoagulării). ■ oprirea AVK. . anevrism. instabilitate hemodinamică. hematom muscular profund şi/sau sindrom Loge.4% hemoragii grave/pacient/an (0. 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . se va viza un INR < 1.182 III. IX.

■ specificitatea lor pentru plasminogenul legat de fibrină care asigură un efect trombolitic mai puter­ nic şi mai selectiv datorat slabei fibrinolize sistemice.75 Prescrierea şi supravegherea unui _____ tratament antitrombotic_____________________ D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I.. BOOK DES ECN .heparina intravenoasă continuă trebuie asociată tromboliticelor spre a evita reocluzia vaselor repermeabilizate. / : v •> . apoi perfuzie continuă 50 mg / 6 ore. Produse disponibile Nume j Alteplază ! r-tPA í (Actilyse®) Inginerie genetică Infarct miocardic: 15 mg IVD apoi 0. i.embolia pulmonară (EP) gravă cu şoc hemodinamic.tromboliticele (TBL) sau fibrinoliticele provoacă liza trombului fibrinoplachetar. care derivă dintr-un precursor inactiv.v.tromboză ocluzivă a protezei valvulare (tratamentul de referinţă fiind înlocuirea valvulară). se va rezerva subiecţilor cu risc operator crescut (cu insuficienţă respiratorie) sau în aşteptarea chirurgiei.2 min urmat de o perfuzie de 90 mg în 2 ore AVC ischemic < 3 ore Infarct miocardic: 10 U (2 bolus la interval de 30 min) Infarct miocardic: 1.5 M U/45 min Tenecteplază (Metalyse®) Streptokinază (Streptase®) Inginerie genetică Bacteriană . sub rezerva absenţei AVC. .75 mg/kg/30 min apoi 0. Pentru distrucţia cheagu­ lui este necesară mai întâi liza reţelei de fibrină.5 mg/kg/60 min (total < 100 mg) EP: bolus i. prin tPA (activatorul tisular al plasminogenului) sau mai rapid datorită TBL. de unde mai puţine accidente ale hemoragicelor şi posibilitatea de a asocia simultan heparina. .TBL diferă unele de altele mai ales prin: ■ originea lor bacteriană (streptokinază) care explică reacţiile sau prin inginerie genetică. Aceasta se face datorită plasminei. Tromboliticele Mecanism de acţiune f .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 127 .infarctul miocardic diagnosticat în primele 1 2 ore. de 10 mg în 1 .v. plasminogenul. .activarea plasminogenului în plasmină se face lent în mod fiziologic. .hemisuccinatul de hidrocortizon este sistematic asociat streptokinazei spre a evita reacţiile alergice: 1 0 0 mg bolus i. Administrarea ei începe imediat cu alteplaza şi la distanţă în cazul celorlalte (de îndată ce fibrinogenul > 1 g /l pentru streptokinază). Indicaţii ■ „ 1 .

hemoragii (cf. .fondaparinux este obţinut izolând pentazaharidul. Efecte secundare: .heparine cu greutate moleculară mică (LMWH). Heparinele Se disting: .175 .tratamentul fibrinolitic al accidentului vascular cerebral ischemic în faza acută: tratamentul trebuie insti­ tuit în primele 3 ore care urmează apariţiei simptomelor de accident vascular cerebral şi după ce s-a exclus diagnosticul de hemoragie intracraniană prin tehnici adecvate de imagistică. il. .heparinele nefracţionate sunt polimeri cu înaltă greutate moleculară. Contraindicaţii Absolute • Hemoragie cerebromeningeală (pe viaţă) • AVC ischemic < 6 luni • Malformaţie vasculară sau tumoră cerebrală • Traumatism cranian < 1 lună • Traumatism sau chirurgie majoră ce datează de mai puţin de 21 de zile • Sângerare gastro-intestinală care datează de mai puţin de 1 lună • Coagulopatie cunoscută. Xla (efect anti-Xa). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . . Xa. . anterioară utilizării (mai puţin de 6 luni).fondaparinux. care este responsabil de activitatea anti-Xa a tuturor heparinelor. inhibiţia trombinei necesită lanţuri lungi. Pierderea lanţurilor lungi de heparină provoacă o pierdere parţială a efectului anti-IIa.heparine nefracţionate sau heparine standard.reacţii alergice. 128 BOOK DES ECN . 11. . susceptibile de a se lega simultan de trombină şi de anti­ trombina III.ocluzia unui cateter venos central cu cameră (tromboliză în situ). paragrafului 182). alergie medica­ mentoasă. căci depinde de vârsta fiziologică) • Puncţie a vaselor mari necompresibile • Insuficienţă hepatocelulară severă (ciroza) • Endocardită infecţioasă • Disecţie aortică Pentru streptokinaze: infecţie streptococcică recentă. în fapt. • Proprietăţi . patologie a hemostazei Relative (se Va estima raportul beneficiu/risc+++) • AIT care datează de mai puţin de 6 luni • Tratament cu AVK • Sarcină sau prima săptămână de post-partum • Puseu ulceros ce datează de mai puţin de o lună • HTA necontrolată peste 180 mmHg • Masaj cardiac recent (discutat) • Vârsta peste 70 de ani (contraindicaţie relativă. care formează cu antitrombina III un complex care inhibă acţiunea trombinei (efect anti-IIa) şi formarea de trombină prin blocarea activatorilor săi: factorii IXa. astm.1. efectul antiXa fiind păstrat (proporţia anti-IIa/Xa trece de la 1 pentru heparine nefracţionate la 3 pentru LMWH).LMWH se obţin prin fragmentarea polimerilor de heparină nefracţionată apoi prin selecţia lanţurilor scurte.

m1 mg = 100 .175 Farmacocinetica . ■ demi-viaţă mai lungă (4 ore în i. nu poate fi administrată decât intravenos sau subcutanat.. Indicaţii: i l l i l I S Heparină nefracţionată fj i S .c .. r.? s..4. 5 000 UI 2 ore înainte. 40. 0. 5 000 şi 10000 UI anti-Xa.. Prevenţia bolii tromboembolice venoase • Risc moderat r • Risc crescut Tratament curativ al bolii tromboembolice venoase • SCA cu supradenivelare persistentă a ST • SCA fără supradenivelare persistentă a ST ®AVC ischemic de origine embolică cardiacă (FiA.2. .:5 c Calciparină .) cu efect anticoagulant foarte rapid.v.•: & .Fondaparinux (Arixtra®): seringi de 2. 0. ( 2 . ■ Nadroparină (Fraxiparine®) seringi de 0. .ii& > ill811 ..Heparină nefracţionată intravenoasă: ■ heparinat de sodiu: 1 ml = 5 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI). ■ nu traversează bariera placentară datorită greutătii sale moleculare.Heparine nefracţionate: ■ inactivată per os.Heparină nefracţionată subcutanată: ■ heparinat de calciu (Calciparine®). 7. ■ Tinzaparină (Innohep®) seringi de 0.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 129 .c.v.) • Fibrilaţie atrială • Proteză valvulară mecanică • Embolie pulmonară • Embolie arterială 500 Ul/kg/zi în 3 injecţii BOOK DES ECN . 500 Ul/kg/zi continuu (IVSE) [± doză de încăr­ care 50 Ul/kg i. .20 ore în s. apoi/8 ore Calciparină s. ■ eliminare hepatică. excreţie urinară. 60.c. ■ Enoxaparină (Lovenox®) seringi de 20. ■ după trecerea prin plasmată.200 UI în funcţie de producătorul de heparină nefracţionată (nu se mai vorbeşte în mg)..5.. a mai bună biodisponibilitate. M . şi 1 ml (1 ml = 10250 UI anti-Xa).3. 5. 80 şi 100 mg (100 mg = 10000 UI anti-Xa)... ■ demi-viaţă de 60 minute în i.. 11.v.v.. v J&k:-./8 ore pentru TCA prelungit la 1. întrucât are fixare tisulară mai redusă..9 ml (1 ml = 20 000 UI anti-Xa). 12 . ■ 1 ml = 25 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI).>.8... . 0. Produse disponibile ..LMWH: ■ Dalteparină (Fragmine®) seringi de 2500. 0.1.. 0.5 şi 10 ml.). .5 x martorul Heparină i.c. are fixare proteică şi tisulară puternică.5.c.4 ore în s.] TCA ţintă 2-3 Calciparină s. .7 şi 0.6.LMWH: ' ■ aceleaşi caracteristici ca cele ale hparinei nefracţionate..

.. .../zi • Risc crescut Prima injecţie 12 ore înainte Apoi 1 injecţie s..relative: ■ chirurgie recentă.. ... .c.v . c r. ■ ulcer gastroduodenal evolutiv. erupţii cuta­ nate.c./zi SCA fără supradenivelare permanentă a ST Fondaparinux Prevenţia bolii tromboembolice venoase Tratament curativ al TVP şi al emboliei pulmo­ nare necomplicate 1 ' SCA fără supradenivelare permanentă a ST 1 injecţie 2.. Contraindicaţii > .c... ■ hemoragii în curs sau recente..c.. ../zi Tratament curativ TVP Embolie pulmonară necomplicată r../zi * risc crescut: chirurgie ortopedică grea şi chirurgie oncologică * risc moderat: repaus la pat pentru patologie medicală (AVC.. 4 ore înainte Apoi 1 injecţie s. în special infarct miocardic) şi intervenţii chi­ rurgicale ulterioare.... ■ pericardită.....c.. paragrafului 182.alte efecte secundare: osteoporoza şi hiperkaliemia (tratamente prelungite în doze ridicate)../zi 1 injecţie 7.. .. .5 mg s.... trombopenie). paragrafului 182.: Prevenţia bolii tromboembolice venoase LMWH • Risc moderat Prima injecţie s..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .hemoragice: cf.. ■ asocierea cu AINS...01 ml/kg de două ori pe zi Innohep® 175 Ul/kg o singură dată pe zi Lovenox® 0.c... clopidogrel. creşterea transaminazelor.5 mg s.... ■ endocardită infecţioasă (risc de hemoragie pe anevrism micotic).. ■ disecţie aortică. ■ anomalie a hemostazei (hemofilie. .....4 ml Fragmine® 100 Ul/kg de două ori pe zi Lovenox® 0. ...''f ' M p in d ic a ţ ii .absolute: ■ alergie la heparină.01 ml/kg de două ori pe zi 1 injecţie 2. exceptând cazul protezei valvulare mecanice sau al FiA..2 ml Fragmine® 5 000 UI Lovenox® 40 mg = 0..... .......v ’ ' Posologie Fragmine® 2 500 UI Lovenox® 20 mg = 0. 130 BOOK DES ECN ..5 mg s. în special cerebromeningeale (< 2 săptămâni) sau viscerale (< 10 zi).trombopenii: cf.w . Efecte secundare: .. ■ chirurgie neuro-oftalmologică sau traumatism cranian grav (< 3 săptămâni).. ■ HTA severă.. ■ injecţii intramusculare sau intra-articulare.. aspirină..

4: creştere cu 100 Ul/h 4 ore după debutul perfuziei sau 4 ore după a doua injecţie 4 ore după modificarea dozei Altfel.... TCA). tabelului :. : - .72 ore după începerea AVK sau după orice modificare a dozei. ■ continuarea heparinei în doză eficientă până când INR este în zona terapeutică.tranziţia AVK-heparină: ■ precoce (în ziua 1 sau ziua 2 ). ■ dozarea INR 48 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 131 . .20 UI de anti-Xa/kg/zi 4 ore după a doua injecţie LMWH preventiv Fondaparinux Nimic. v . ?.. ..6: diminuare cu 100 Ul/h Supradozare (TCA > 4).I Atitudinea ţ ^ Oprirea heparinei La nevoie. l ...c.. ■ oprirea heparinei de la primul INR eficient. . . adică 60 .... TCA > 3 sau heparinemie > 0..6 Ul/ml TCA < 2 sau heparinemie < 0.5 -1 UI de anti-Xa/ml Se va adapta doza cu 10 .în timpul tratamentului: ■ dozarea trombocitelor de două ori pe săptămână.. diminuarea dozei de AVK Creşterea heparinei Creşterea AVK Heparină idem Creşterea AVK Diminuarea heparinei Creşterea AVK BOOK DES ECN .. zilnic Heparină nefracţîonată i.90 secunde Heparinemie între 0. prea scăzut sau prea crescut Prea scăzut Normal Prea crescut ”.. ....... impune adaptarea dozelor..175 Modalităţi de prescriere: .-— .înainte de tratament: ■ se va depista o anomalie a hemostazei sau a coagulării (hemoleucogramă.. dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice .***.. 11.'1 T . — TCA . ■ se va diagnostica o insuficienţă renală sau hepatică....— INR Adaptat sau prea crescut ”7. Normal...4 şi 0...." 'T TCA între 2 şi 3 ori martorul..v. oprire 1 oră.1. ■ exemple practice: i --------------. ■ teste de anticoagulare: cf. INR. apoi reluare diminuând cu 100 Ul/h LMWH Anti-Xa între 0. sau s... dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice Nimic. ■ se va prevedea continuarea cu AVK-heparină precoce (în ziua 1 sau 2). .

Produsele disponibile: .175 III. . dar se dovedeşte. ■ transport sanguin cu puternică fixare proteică (susceptibil de a fi modificat prin competiţie medica­ mentoasă) de ordinul a 95%. Farmacologie: -AVK provoacă o reducere a sintezei hepatice a factorilor de coagulare a căror producere depinde de vitamina K-dependentă: ■ protrombină (II).3 .două grupe de AVK: ■ cumarinice (Coumadine®. ■ o durată lungă de acţiune garantează o mai bună stabilitate a anticoagularii.1. a cărei demi-viaţă este cea mai lungă (72 ore). corectat în raport cu reactivul utilizat.acest efect indirect datorat inhibiţiei vitaminei K explică inerţia la introducerea şi remanenţa la oprirea tratamentului. .AVK au caracteristici farmacodinamice susceptibile de a antrena interacţiuni medicamentoase: ■ puternică absorbţie digestivă (interferenţa cu tratamentele ce influenţează influenţează tranzitul.' Coumadin Sintrom Previscan Warfarin ■ ii s 1 i\ r / • p * .& 1 2 1 Acenocoumarol Fluindione Indicaţii: Boala tromboembolică: . 7 «* * « 'hY 4 a . * . dar pune problema anticoagulării uneori foarte fluctuante.sunt diferite unele de altele în principal prin demi-viaţă.intensitate moderată: INR 2 . ■ proconvertină (VII) a cărei demi-viaţă este cea mai scurtă (6 ore).anticoagularea se exprimă prin creşterea internaţional normalized rado (INR) (de preferat timpului de pro­ trombină care este mai puţin reproductibil). cu o anomalie a ciclului enterohepatic al vitaminei K la fel ca în cursul unei colestaze). în mod accesoriu prin efectele lor secundare (re­ acţii alergice posibile cu derivaţii indanedionei): ■ o durată de acţiune scurtă prezintă avantajul unei dispariţii rapide a efectului anticoagulant. ■ factor Stuart (X). ■ factor antihemofilic B (IX). • derivaţii indandionei (Previscan®). 1 36-72 ore 24-48 ore 36-72 ore Durată de acţiune 3-5 zile 2-3 zile 2-3 zile ne* ■ write*# . Antivitamine K . Sintrom®). INR corespunde raportului TP al pacientului/TP al martoru­ lui. .'f> Â \ ' tv ?tF* *■ 'y jf . proteine anticoagulante.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ metabolism hepatic (cu inducere şi inhibiţie enzimatică posibilă). ■ proteina C şi S. 11.T&. .familie de medicamente care asigură inhibiţia competitivă a vitaminei K în hepatocite. regrupând. 132 BOOK DES ECN ... limitantă în caz de nevoie de oprire urgentă pentru hemoragie sau supradozare. ..

.... -...In caz de FA nevalvulară: * cu scor CHADS2 > 2 tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2.325 mg pe zi... traumatism....... * cu scor CHADS2 = 1 => tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2.. cu atât mai mult dacă riscul hemoragie este scăzut şi există o bună complianţă la tratament) Pe viaţă sau până la remisia completă a cancerului............5-3.. apoi reevaluare pentru tratament anti­ coagulant pe termen lung (tratamentul anticoagulant pe termen lung.... imobilizare. • ■•...... BOOK DES ECN .....v :V “>•" * •* .. se vor prefera LMWH pe termen lung.5...... x cu scor CHADS2 = 0 => Aspegic® 75 .....175 ----------.....proteză cu aripioare dubi î cele mai frecvent utilizate ___‘___ ■ — __..... TVP distală (= sub-popliteală) izolată TVP proximală sau EP cu factor de risc tranzitoriu reversibil (chirurgie..... ... • V atriul stâng dilatat {diametru > 50 mm)...... tratamente ............ fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) stare de hipercoagulabilite........înlocuire valvulară mecanică 1 ..5) sau Aspegic® 75 .........5)......... Proteze valvulare cardiace: protezei meca ___ __ ____: / Slab ..........1. ■ ■ ■ ................. faţă de antivitaminele K Tratament anticoagulant pe toată viaţa — .... y K ^' .... ..antecedente de accident tron FiA.... . • ..... .In caz.... SM asociată...... ..de FiA + proteză valvulară mecanică => tratament anticoagulant pe termen lung INR ţintă 2...' .... chiar mai mult (QS).___ _• • Factorii de risc trom b oem bo ............................ 1. .... 11.. ........... hormonale) Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) idiopatică (= fără factor declanşator) 6 săptămâni de tratament anticoagulant 3 luni Cel puţin 6 luni.....325 mg pe zi... atâta cât ţesuturile să aibă timpul să se endotelializeze.... ■ ...........— ... Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) şi cancer-HBoală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) recidivantă (à 2 episoade) Fibrilaţia atrială: ..... la aceşti pacienţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 133 ...... contrast spontan intens în atriul stâng....bioproteză (şi plastie) în ritm sinusal: AVK timp de trei luni cu INR ţintă între 2 şi 3. .....In caz de FiA + SM sau bioproteză tratament anticoagulant pe termen lung cu INR ţintă 2-3..

1. 11.175

Alte cauze de embolii arteriale: - anevrism ventricular stâng postinfarct cu prezenţa unui tromb intraventricular stâng; - arteriopatie a membrelor inferioare: indicaţii rare şi neconsensuale de utilizare frecventă a clopidogrelului; - prevenţia trombozelor venoase pe cateter şi camere implantabile. Contraindicaţii: - alăptare; - sarcină în primul şi al treilea trimestru (risc de encefalopatie cumarinică, apoi de hemoragie la naştere); - alergie la produs; - hemoragie patentă; - ulcer gastroduodenal recent; - HTA malignă; - pericardită; - neurochirurgie sau chirurgie oftalmologică recentă; - AVC hemoragie recent; - insuficienţă hepatică sau renală severă. Interacţiuni cu AVK:
I Creşterea absorbţiei digestive a AVK - încetinitori ai tranzitului

Inhibarea AVK
Diminuarea absorbţiei digestive a AVK Laxative (toate) Anti-ulceroase (toate) Colestiramină (Questran®) Cărbune activat

Diminuarea fixării proteice a AVK AINS Aspirine în doze mari Sulfamide hipoglicemiante sau antibiotice Fibraţi Miconazol (Daktarin®) Inducerea catabolismului hepatic al AVK - Barbiturice - Carbamazepină (Tegretol®) - Fenitoină (Dihidan®) - Meprobamat (Equanil®) - Rifampicină (Rifadine®) - Griseofulvină (Grisefuline®) - Alcool Creşterea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Estrogeni - Corticoizi

Inhibarea catabolismului hepatic al AVK - Cimetidină(Tagamet®) -Allopurinol (Ziloric®) - Cloramfenicol (Tiofenicol®) - Ketoconazol (Nizoral®)

Reducerea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Insuficienţă hepatică severă -AINS -Amiodaronă (Cordarone®) - Chinine şi chinidinice (Serecor®) Reducerea nivelului de vitamina K - Colestază - Antibioterapie per os - Hipertiroidism (catabolismul vitaminei K)

Creşterea nivelului de vitamina K - Vitamina K parenteral - Alimente bogate în vitamina K

|

134

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1.11.175

Efecte secundare: - hemoragii: cf. paragrafului 182; - reacţii alergice la indanedionă: alergii rare, dar grave: reacţii cutanate, leuconeutropenie, trombocitopenie, nefropatie, hepatită; - efectejproprii cumarinicelor: gastralgii, greţuri, urticarie, alopecie, ulceraţii bucale (Sintrom); - encefalopatie cumarinică: şi cu pindiona există de asemenea un risc maxim între a şasea şi a noua săptă­ mână, responsabil de aplazii nazale, de calcificări epifizare, de retard psihomotor. Modalităţi de prescriere: ! - înainte de începutul AVK: ■ se va elimina o contraindicaţie formală sau relativă, \ u ■ se va căuta o interacţiune medicamentoasă potenţială, ■ se va depista o tulburare a hemostazei (INR, TCA) sau a crazei (hemoleucogramă), o insuficienţă hepatică sau renală, se va stabili o cartografie sanguină; - se va începe tratamentul cu 1 comprimat pe zi (3/4 pentru subiect vârstnic, greutate scăzută, insuficienţă hepatică sau renală moderată) şi se va doza INR după 48 ore; - se va modifica posologia cu 1/4 de comprimat; ¡.. ; - monitorizare ulterioară a INR: ■ 48-96 ore după orice modificare a posologiei, ■ la fiecare 48 ore a INR în zona terapeutică, ■ apoi săptămânal până la stabilizare la 2 recoltări succesive, mapoi cel puţin lunar, ■ în funcţie de caz, în cursul hemoragiilor, tulburărilor digestive susceptibile de a modifica eficienţa AVK sau introducerii unui tratament susceptibil de a interfera AVK; :r; . r - educarea pacientului (chiar şi a anturajului acestuia): ■ se va înmâna pacientului un carnet (în care se va consemna indicaţia, natura, posologia AVK şi re­ zultatele INR), L :: ■ se va interzice în mod formal orice injecţie intramusculară sau extracţie dentară sub AVK precum şi practicarea sporturilor violente, . ’ .■ > ■ se va deconsilia consumul regulat (de mai multe ori pe săptămână) de alimente bogate în vitamina K (mai ales spanac, varză şi ficat).

IV.

Alte molecule antkoagulante

• Heparinoide (danaparoidă = Orgaran®. Este vorba de molecule care acţionează după acelaşi mecanism ca şi heparina, dar a căror origine este sintetică. Indicaţia lor majoră este trombopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; «• -• Derivaţi ai hirudinei (lepirudină = Refludan®) Aceşti produşi sunt extraşi din lichidul produs de către lipitori. Ei acţionează inhibând direct trombina. Indi­ caţia lor majoră este tot trombocitopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; • bivalirudina Angiox®: antitrombină directă, utilizată doar pe cale i.v. Indicaţii în SCA ST +. • dabigatran Pradaxa®: - medicament antitrombotic pe cale orală cu acţiune anticoagulantă prin activitate anti-IIa, - indicat actualemente în prevenţia primară a evenimentelor tromboembolice venoase la pacienţii adulţi care au beneficiat de o chirurgie programată pentru proteză totală de şold sau de genunchi, - un studiu recent demonstrează eficacitate similară, chiar superioară warfarinei (AVK) la pacienţii în fibrilaţie atrială; nu are autorizaţie de punere pe piaţă pentru moment în FiA, dar acest medicament ar putea înlocui în viitor AVK la pacienţii în FiA.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

135

1.11.175

V.

Antiagregante plachetare

Principii: , - activarea plachetară care intervine în formarea unui tromb fibrinoplachetar se poate face pe trei căi: ■ sinteza prostaglandinelor prin intermediul ciclooxigenazei, ■ sinteza de adenozin difosfat, ■ activarea receptorilor GPIIb/IIIa prin fibrinogen. Produse disponibile: - aspirină: ■ Aspegic®, Kardegic® în doze mici: 75 - 325 mg per os/zi, ■ inhibă calea ciclooxigenazei şi reduce deci producerea de prostaglandină şi de tromboxan, ■ efect ireversibil asupra plachetelor; - clopidogrel (Plavix® 75 mg) şi prasugrel (Efient® 10 mg): ■ blochează agregarea mediată de către adenozin difosfat, ■ efect antiagregant puternic şi durabil ( 4 - 8 zile după oprire); - anti-GPIIb/IIIa (Reopro®, Integrilin®, Agrastat®) pe cale parenterală: ■ blochează calea finală de agregare, ■ efect antiagregant puternic, dar foarte fugace (administrare i.v. continuă). Indicaţiile aspirinei: • antiagregare: - faza acută a SCA (cu şi fără supradenivelare permanentă a ST): aproximativ 250 - 500 mg în prima zi (cale i.v. în managementul iniţial SCA cu supradenivelare a ST) pentru a bloca rapid agregarea plachetară, apoi doză redusă (75 -1 6 0 mg/zi), - postinfarct, angor stabil, AIT, AVC, ACOMI, pontaj coronar, FiA cu risc embolie redus: posologie redusă între 75 şi 160 mg pe zi; • pericardită, • antiinflamator: cf. itemului AINS. Indicaţiile clopidogrel Plavix® • alergie la aspirină (în aceleaşi indicaţii); • după implantare de stent în angor stabil: durata minimă obligatorie a asocierii Aspegic®-Plavix®: timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau 1 2 luni în caz de stent activ; • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau minimum 12 luni în caz de stent acoperit, - de continuat sistematic timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenta complicaţiilor hemoragice); • ACOMI; • AVC.

136

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1. 11.175

Indicaţiile prasugrel Efient® • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), .. - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau cel puţin 1 2 luni în caz de stent acoperit, - se va continua timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu, dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenţa complicaţiilor hemoragice). Indicaţii anti-GPIIb/IIIa: ■ SCA ST- cu risc crescut; ; mSCA ST + în sala de cateterism în caz de tromb masiv; ■ angioplastie coronară complexă. Efecte secundare: » reacţii alergice; ■ cutanate; ■ trombopenii; mgastrite, ulcer gastroduodenal (aspirină); ■ hemoragii.

'i

.■
î/

f .v

'. :

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

137

Prescrierea şi supravegherea diureticelor
D avid A ttias şi Jerom e Lacotte

- Prezentare: ■ furosemid (Lasilix®): comprimate de 20, 40, 60 şi 500 mg, fiole de 20 şi 250 mg, posologie maximă = l g /z i , . ■ bumetanide (Burinex®): comprimate de 1 şi 5 mg (1 - 3/zi), fiole de 0,5, 2 şi 5 mg (1 mg de bumetanide = 40 mg de furosemid). - Proprietăţi: ■ creşterea natriurezei prin blocarea reabsorbţiei de sodiu în ramura ascendentă a ansei Henle, ■ creşterea natriurezei în tubul contort distal, de unde efectul diuretic şi natriuretic puternic, ■ acesta din urmă este contrabalansat parţial de apariţia hiperaldosteronismului secundar creşterii încărcării cu sodiu în tubul distal (legată de stimularea producerii de renină de către macula densa), ■ efect calciuric în doze puternice. - Farmacocinetică: ■ în intravenos: efect rapid (15 min) şi scurt (3 ore), ■ în per os: eficient în 30 minute timp de şase ore, ■ relaţia doză-efect lineară chiar în caz de insuficienţă renală severă: efect diuretic conservat la doze puternice. - Indicaţii: « hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, * insuficienţă cardiacă (edeme ale membrelor inferioare, anasarc, edem pulmonar), ■ hipercalcemie. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamide antibiotice şi antidiabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ sarcină (bumetanide) şi alăptare, ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), medicamentele cu efect hipokaliemiant (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tratamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, pro­ duşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: mdatorate efectului diuretic: deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hipo­ natremie de depleţie, insuficienţă renală funcţională, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: alcaloză metabolică (cu risc de agravare a hipercapniei la pacientul cu insuficienţă respiratorie), hipokaliemie (risc de torsadă de vârf crescut de asocierile de antiaritmice), hipocloremie, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie), ■ ototoxicitate în doze puternice. - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a tulburărilor hidroelectrolitice (hipokaliemie), ■ posologie iniţială (demi-doză la subiect vârstnic): 20 - 40 mg per os în 1 - 2 prize pe zi, 40 -120 mg i.v. direct în edemul pulmonar acut (maxim 1 g/24 ore), « de repetat în funcţie de răspunsul diuretic dorit (2 - 3 1/24 ore în edemul pulmonar acut), ■ monitorizare clinică (tensiune arterială, greutate, semne de deshidratare) şi biologică: ionogramă sanguină si creatinină,
138 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

■ adăugare de potasiu încă de la iniţierea tratamentului sau ulterior, ■ supravegherea glicemiei şi a uricemiei, facultativ.

I. Tiazidice
- Prezentare (nicio formă i.v.): ' . ■ tiazidice cu acţiune scurtă (8-12 ore): hidroclorotiazidă (Esidrex®), ■ tiazidice înrudite: indapamidă (Fludex®), cicletanin (Tenstaten®). - Proprietăţi: ■ blochează reabsorbţia de sodiu şi de clor la nivelul segmentului cortical de diluţie (tubul distal) şi inhibă acţiunea ADH asupra tubului colector, ■ de unde rezultă o creştere a secreţiei urinare sodate în tubul distal (cu un efect diuretic şi natriuretic modest faţă de diureticele ansei), cu declanşarea unui mecanism compensator sub forma hiperaldosteronismului secundar, ■ efect anticalciuric, opus celui al furosemidului, ■ efect anti-ADH utilizat în diabetul insipid nefrogen. - Farmacocinetică: ■ per os: eficient într-o oră, cu durată de acţiune foarte variabilă ( 8 - 7 2 ore), ■ absenţa relaţiei doză-efect lineară, ■ ineficient în cazul insuficienţei renale (clearance creatinină < 40 ml/min). - Indicaţii: ' ■ hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ hipercalciurie idiopatică simptomatică, ■ diabet insipid nefrogen. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamidele antibiotice şi anti-diabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ insuficienţă renală (creatinina > 2 0 0 (im ol/ 1), ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), hipokaliemiantele (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tra­ tamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, produşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: ■ datorate efectului diuretic: cf. furosemid, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: cf. furosemid, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie). - Modalităţi de prescriere: cf. furosemid.

II.

Diuretice care economisesc potasiu

- regrupează: ■’adevăraţii antagoniştii ai aldosteronului (spironolactonă): Aldactone®, Spironone®, Spiroctan® (per os), Soludactone® (i.v.), ■ pseudoantagoniştii aldosteronului (amilorid şi triamteren): Modamide®, Isobar®, Prestole®. - Proprietăţi: ■ blochează acţiunea aldosteronului asupra pompei Na +/K + din tubul distal de unde rezultă o creş­ tere a secreţiei urinare sodate în tubul colector cu efect diuretic şi natriuretic modest şi diminuarea secreţiei de ioni H + şi K + (economisirea potasiului şi acidoză hipercloremică), ■ în paralel, efecte antiandrogenice şi inductoare enzimatice.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

139

1. 11.176

- Farmacocinetică: ■ per os: intrare în acţiune întârziată (24 ore), durata de acţiune: 24-48 ore, ■ soludactone i.v.: eficient în 2 ore, timp de patru ore. - Numeroase asocieri cu diuretice hipokaliemiante: Aldactazine®, Spiroctazine® (cu tiazidic), Aldalix® (cu furosemid). - Avantajele asocierilor: ■ efect diuretic superior, ■ nu este necesar să se adauge potasiu. - Indicaţii: mhipertensiune arterială, ■ edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ insuficientă cardiacă: pacienţi cu disfunctie sistolică ventriculară stângă (FEVS < 40%) în stadiul III NYHA, ■ diagnosticul şi tratamentul hiperaldosteronismelor primare (antialdosteron), ■ miastenie (antialdosteron). - Contraindicaţii: mformale: insuficienţă renală, hiperkaliemie, ■ obstacol pe căile urinare, ■ hiponatremie < 125 mmol/1, ■ insuficienţă hepatică severă, ■ hipersensibilitate, ■ carenţă în acid folie (numai triamteren), ■ asocierile cu potasiu (contraindicate) şi IEC (deconsiliate), ■ monitorizarea asocierilor cu vasodilatatoare şi hipotensoare, AINS, produşi de contrast iodaţi, litiu, contraceptive orale minidozate (risc de inhibiţie prin inducere enzimatică). - Efecte secundare: a datorate efectelor diuretice şi antialdosteron: hiperkaliemie, acidoză metabolică hipercloremică, deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hiponatremie de depleţie (care antrenează o hiperhidratare intracelulară), insuficienţă renală funcţională (care poate potenţializa toxicitatea tratamentelor cu eliminare renală), ■ datorate efectelor antiandrogene: ginecomastie, impotenţă, scăderea libidoului, anomalii ale ciclu­ lui menstrual, ■ inducţie enzimatică (numai antialdosteron), ■ tulburări digestive, somnolenţă, cefalee, ■ reacţii alergice cutanate, ■ anemie megaloblastică prin carenţă de folaţi (numai triamterenul), ■ litiază urinară de triamteren (excepţional). - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a anomaliilor bilanţului hepatic sau renal, n posologie iniţială de jumătate de doză la subiectul vârstnic, ■ monitorizarea regulată a ionogramei sanguine şi oprire imediată a tratamentului în caz de hiperka­ liemie, ■ monitorizare clinică: PA, greutate, semne de deshidratare.

140

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

III. Inhibitori ai anhidrazei carbonice
• anhidraza carbonică intervine în transformarea bicarbonaţilor în acid carbonic; - blocajul ei în tubul distal antrenează un exces de bicarbonaţi, care sunt eliminaţi sub formă de bicarbonati de sodiu. Pierderea de sodiu provoacă un hiperaldosteronism secundar responsabil de hipokaliemie; - de aici rezultă: • un efect natriuretic şi diuretic minim, rar utilizabil clinic, • o acidoză hipercloremică cu hipokaliemie şi hipocapnie, • o diminuare a secreţiei de LCR şi de umoare apoasă; • acetazolamidă (DIAMOX®: cp de 250 mg: 1 - 2/zi, fiole de 500 mg: 1 - 4/zi; • indicaţii: glaucom acut, edeme cerebrale posttraumatice, pusee de cord pulmonar cronic (injectabil), glaucom cronic, cord pulmonar cu hipercapnie simptomatică, rău de munte (per os); • contraindicaţii: alergie la sulfamide, insuficienţă hepatică sau renală, acidoză metabolică, hipokaliemie; • numeroase efecte secundare: hipokaliemie, acidoză metabolică, hiperglicemie, tulburări digestive.

IV. Diuretice osmotice
« manitol (i.v.) şi glicerol (per os); • indicaţii limitate: hipertensiune intracraniană, edeme cerebrale, hipertonie oculară acută.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

141

Dispneea acută şi cronică
Franţois-XavJer Blanc

I. Diagnosticul dispneei acute
Dispneea este percepţia conştientă a unei jene sau a unei dificultăţi respiratorii. Ea este caracterizată în mod variabil ca o senzaţie de lipsă sau de sete de aer, de efort sau opresiune legată de respiraţie. Este vorba de un semn subiectiv, care trebuie diferenţiat de polipnee, de hiperventilaţie şi de cianoză.
Examinările de primă intenţie care trebuie realizate în prezenţa oricărei dispnei sunt: radiografia toracică (faţă + profil dacă e posibil); gazometrie arterială în aerul ambiant; electrocardiograma.

Gazometrie Hipoxie + hipocapnie = efect shunt: embolie pulmonară, criză de astm, EPA, pneumopatie acută... Hipoxie + hipercapnie = hipoventilaţie alveolară: decompensare a BPOC.

II.Identificarea situaţiilor urgente şi planificarea monitorizării acestora
Prima etapă: identificarea semnelor de gravitate: - semne de insuficienţă respiratorie acută: cianoză, transpiraţii, polipnee, tiraj intercostal, respiraţie abdo­ minală paradoxală; - consecinţe hemodinamice: tahicardie > 1 1 0 /min, semne de şoc, colaps; - semne neuropsihice: agitaţie, asterixis, comă. în prezenţa semnelor de toleranţă dificilă, se recurge la gesturi de urgenţă++: oxigenoterapie, la nevoie venti­ laţie cu mască; dezobstrucţia căilor aeriene, căilor venoase de calibru bun, apoi transfer imediat în reanimare.

Conduita de urgenţă în prezenţa dispneei acute

142

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

A -

doua etapă: eliminarea unei patologii extracardiorespiratorii care să necesite monitorizare specifică: anemia acută şi/sau severă: hemoragie, hemoliză...; acidoza metabolică: acidocetoză, insuficienţă renală severă, intoxicaţii cu etilen glicol; patologii neurologice.

A treia etapă: orientarea diagnostică: Datele examenului clinic şi prezenţa zgomotelor condiţionează orientarea diagnostică şi secvenţa examinări­ lor complementare. în funcţie de context, examinările care se vor prescrie sunt: măsurarea fluxului expirator de vârf, fibroscopie bronşică, ecografia cardiacă, scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie, CT toracic în mod elicoidal sau spiralat («angioscan»), cateterism cardiac drept... 7. Dispneea acută cu zgomote anormale a) Dispneea inspiratorie zgomotoasă (cornaj dacă zgomotul este aspru, stridor dacă zgomotul este acut) = dispnee laringiană: bradipnee inspiratorie zgomotoasă + tiraj intercostal = urgenţă terapeutică, mai frecventă la copil decât la adult. Obstacolul căilor aeriene superioare poate de fapt să ajungă până la bronşiile primitive. Cauze: edemul glotei (edemul Quincke), epiglotita infecţioasă (Haemofilus), cancerul laringian, localizarea traheală a unui cancer bronhopulmonar, compresia traheală printr-o tumoră mediastinală şi mai ales corpii străini la copil. Risc mortal de asfixie. b) Dispneea expiratorie cu wheezing şi/sau raluri bronşice (sibilante sau ronflante): decompensare acută a BPOC, astm paroxistic, EPA (mai ales dacă subiectul este vârstnic fără trecut astmatic). c) Dispneea cu raluri crepitante: EPA, pneumopatie acută infecţioasă (trebuie avută în vedere auscultaţia pul­ monară anterioară pentru focarele lobului mediu sau ale lingulei!), pneumopatia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă, cu sindrom interstiţial difuz, într-un context de debut brutal şi febril după contact cu dejecţii de păsări sau fân mucegăit). d) Dispneea cu asimetrie sau linişte auscultatorie: pneumotorace spontan, pleurezie masivă, atelectazie com­ pletă.

2. Dispneea acută fără zgomote anormale
embolia pulmonară; tamponada pericardică; anemia acută; acidoza metabolică; boli neuromusculare; dispnee de origine psihogenă (care rămâne întotdeauna un diagnostic de eliminare+++).

ilf. Diagnosticul dispneei cronice
Dispnea cronică este datorată cel mai adesea unei insuficienţe cardiace stângi sau unor boli respiratorii. Importanţa+++ PFR: - patologia cardiacă: insuficienţă cardiacă stângă, pericardită cronică constrictivă; - boli care afectează funcţia ventilatorie: BPOC, fibroză interstiţială difuză primitivă sau boli infiltrative ale plămânului, boli neuromusculare; - boli vasculare pulmonare: cord pulmonar cronic postembolic (cu HTAP, dilatarea cavităţilor cardiace drep­ te), hipertensiune arterială pulmonară primitivă; - anemie cronică. NB: Ortopnee = dispnee marcată cu imposibilitatea de a menţine decubitul dorsal (bolnavul respiră mai bine în poziţie şezândă: cuantificarea numărului de perne necesare): insuficienţă cardiacă stângă, tamponadă, paralizie diafragmatică bilaterală, astmul acut grav, decompensare a BPOC. Platipneea = dispneea care apare doar în poziţie ortostatică, cu fenomen de ortodeoxie dovedit prin desaturarea în poziţie aşezată sau în picioare, faţă de poziţia de decubit (bolnavul respiră mai bine în decubit dorsal
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 143

1. 11.198

strict decât în poziţie aşezată sau în picioare). Se vede+++ în caz de shunt drept-stâng. Se va realiza un test de Fi0 2 100% (pentru a obiectiva shuntul: absenţa resaturării complete sub Fi0 2 100%), apoi o ecografie cardiacă cu probă de contrast pentru a căuta o comunicare dreaptă-stângă (foramen oval...). Classificarea NYHA: - stadiul I: nicio limitare a activităţii fizice; - stadiul II: dispnee la eforturile cele mai intense ale vieţii cotidiene; - stadiul III: dispnee la eforturi uşoare, cu limitare importantă a activităţii fizice; - stadiul IV: dispnee de repaus (sau la cel mai mic efort).

144

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

3.336

Tuşea la adult (şi tratament)
François-Xavier Blanc

I. în prezenţa unei tuse acute sau cronice, la copil sau la adult, se argumentează principalele ipoteze diagnostice şi se justifică examinările complementare pertinente
A se face clar distincţia între o tuse acută şi una cronică, întrucât demersul diagnostic şi terapeutic va fi diferit.

1°) Tuşea acută
Principalele cauze: - infecţia căilor aeriene superioare sau traheobronşice; - pneumopatia acută infecţioasă; - embolia pulmonară; - edemul pulmonar; - astmul bronşic; - intoxicaţiile cu vapori iritanţi; - corpii străini. ,

. u

* ■

• •> ,./

'•'*

2°) Tuşea cronică cu radiografie toracică anormală
- opacitate localizată: cancer bronhopulmonar, tuberculoză pulmonară, tumoră sau adenopatie mediastinală, pneumopatie infecţioasă subacută, dilatarea localizată a bronşiilor (bronşiectazia localizată); - opacităţi interstiţiale difuze: insuficienţă cardiacă stângă, fibroză pulmonară, sarcoidoză, pneumopatie de hipersensibilitate, pneumocistoză la imunodeprimat; - imagini chistice difuze: dilatare difuză a bronşiilor, mucoviscidoză.

3°) Tuşea cronică cu radiografie toracică normala
- cauze ORL: sinuzită cronică, patologie tumorală, anomalie a conductului auditiv extern; - astm: tuşea face parte dintre cele 4 simptome ale astmului. Dacă diagnosticul este dificil, se poate propu­ ne o explorare funcţională respiratorie în căutarea unei tulburări ventilatorii obstructive, chiar discrete, reversibilă sub beta-mimetice; în caz de normalitate, se va propune un test de provocare cu metacolină pentru identificarea unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice; - reflux gastroesofagian: responsabil de 20-30% dintre cazurile de tuse cronică. In acest caz tuşea este favorizată de poziţia de decubit. In absenţa pirozisului caracteristic, diagnosticul are la bază evidenţierea unei esofagite la endoscopie sau pH-metrie esofagiană, sau o ameliorare a simptomelor după tratament de probă cu IPP; - tuşea productivă: bronşita cronică, bronşiectazia, tuberculoza bronşică, astmul hipersecretant; - tuşea seacă: cancer bronşic, astm, reflux gastro-esofagian, pneumocistoză, pneumopatie infiltrantă difuză infraradiologică, tratament medicamentos cu inhibitori ai enzimei de conversie (tuşea putând surveni de la mai multe zile sau luni după debutul tratamentului şi dispărând rapid la oprirea IEC); - tuse idiopatică sau sine materia: 1 0 %. La un pacient fumător în vârstă de peste 40 de ani, suspiciune++ de cancer bronhopulmonar: fibroscopie bronşică sistematică dacă tuşea persistă câteva săptămâni (chiar şi atunci când radiografia toracică este nor­ mală, cum este cazul în leziunile endobronşice limitate...).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

145

3336
4°) Anamneza
Se vor preciza întotdeauna anumite caracteristici ale tusei: - vechimea: tuse acută sau cronică (evoluând mai mult de 3 luni); - orarul: survine noaptea? - circumstanţele în care survine: expunere la alergeni, predominanţa sezonieră, survine la efort, în cursul schimbărilor de poziţie, în decubit dorsal, după mişcări de deglutiţie (cale falsă - aspiraţie în căile aeriene)...; - asocierea cu expectoraţie: tuse seacă sau iritativă, productivă sau grasă; asocierea eventuală cu wheezing; - caracteristici care orientează spre o tuse de origine cardiacă (începutul nopţii), o bronşită cronică (la tre­ zire), un astm (mijlocul sau sfârşitul nopţii), un reflux gastro-esofagian (primo-decubit), o tuse psihogenă (exclusiv diurnă), în timpul schimbărilor de poziţie (cauză pleurală), la efort (origine cardiacă), în cursul deglutiţiei (aspiraţie în căile aeriene sau fistulă esobronşică).

5°) Complicaţii
- respiratorii: pneumotorace, traumatism laringian, pneumomediastin, emfizem subcutanat, ruptură bronşică, pneumoperitoneu; - cardio-vasculare: tulburări de ritm, ruptură de vene sub-conjunctivale, nazale sau anale; - neurologice: sincopă (ictus laringian), cefalee, embolie gazoasă cerebrală; - digestive: perforaţie esofagiană; - musculoscheletice: simplă creştere a CPK, fractură de coaste, hernie de disc şi cervicală, ruptură de muşchi mari drepţi abdominali; - altele: incontinenţă urinară, petechii, purpură, dezlipirea suturii chirurgicale, insomnie, astenie, depresie... Primul examen necesar întotdeauna: radiografia toracică.

6°) Demersul diagnostic in faţa unei tuse cronice

146

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3.336

H. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
înainte de toate, tratamentul cauzei+++. Tratament simptomatic: nu se va prescrie decât atunci când tratamentul etiologic este imposibil sau insu­ ficient pentru a controla tuşea. Moleculele antitusive sunt contraindicate în caz de hipersecreţie bronşică (o tuse productivă asigură un drenaj eficient) şi trebuie administrate cu mare precauţie la pacientul cu insufici­ enţă respiratorie cronică, la vârstnic sau la copilul mic. Se va ţine seama şi de+++: sevraj tabagic, tratamen­ tul antiinfecţios, tratament antialergic, dezobstrucţie bronşică, tratamentul insuficienţei cardiace asociate, tratamentul unui eventual reflux gastroesofagian, înlăturarea unui corp străin, înlăturarea medicamentelor responsabile de tuse, tratament ORL local, anxiolitice... Se disting antitusive cu efect central, care acţionează direct pe centrii tusei şi cele care au o acţiune periferică pe zonele tusigene. Primul pe lista antitusivelor cu acţiune centrală este codeina, antitusiv pu­ ternic, dar cu efecte secundare care nu pot fi neglijate: constipaţie, somnolenţă, depresie respiratorie, risc de dependenţă. Aceleaşi efecte secundare sunt posibile şi pentru alte derivate de opiacee: codetilina, folcodina. Tabel. Modul cu acţiune al unor molecule antitusive
... .:............ '"77........ 'W7* Agenţi care reduc ‘i j ş » y "SiîlI/IB' flIC A * l

..... ...... "

cresc pragul
■ ’ ' -

Agenţi care cresc pragul sau Sateiiţade
'

'

~

« r e s c pragul ^ r e a 'S w a

căilor aferente /
- v V %>" ■m Bromură de ipratropium (BC) lodopropiliden glicerol (BC, astm) Guaimesal (bronşite) Dexbromfeniramină 4- pseudoefedrină (rinofaringită)
BC: bron şită cron ică

nervoşi
Bromură de ipratropium (BC) Curare (bolnavi ventilaţi)

Lidocaină

Narcotice morfinice Dextrometorfan Difenhidramină Caramifen Viminol Levomepropazină

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

147

Alergiile respiratorii la adult
Franţois-X avier Blanc

Bolile alergice respiratorii includ rinita alergică sezonieră (= febra fânului), rinita alergică peranuală şi astmul alergic (paragraful 226). Aici sunt abordate numai rinitele alergice.

I. Clasificarea rinitelor
în mod clasic, se considera că rinita alergică sezonieră era datorată mai ales polenului şi că rinita alergică peranuală era datorată alergenilor domestici. Din 2001, o nouă clasificare ia în considerare mai mult simptomele decât tipul de sensibilizare: de atunci se face distincţia între rinite intermitente şi rinite persistente (în funcţie de numărul de zile simptomatice). De altfel, rinitele pot fi uşoare sau moderate spre severe în funcţie de influenţa pe care o au asupra activităţilor vieţii cotidiene. Nu este necesară o asociere între carac­ terul intermitent sau persistent al rinitei şi severitatea ei (cf. schemei). Clasificarea rinitei

Intermitentă Simptome < 4 zile pe săptămână sau < 4 săptămâni

X

Persistentă Simptome > 4 zile pe săptămână sau > 4 săptămâni

Uşoară - Somn normal - Activităti sociale si de recreere normale - Activităţi şcolare sau profesionale normale - Simptome puţin jenante

Moderată spre severă Unul sau mai mulţi itemi - Somn perturbat - Activităti sociale si de recreere perturbate - Activităţi şcolare sau profesionale perturbate - Simptome jenante

Rinite alergice sezoniere: afectează 5-6% din copii, 11-18% din adolescenţi; «alergiile nazale» afectează apro­ ximativ 25% dintre tinerii adulţi. Factorii de risc = genetici şi de mediu. Rinita alergică se dezvoltă în general înspre 10-15 ani. Nu există ordine cronologică între rinită şi astm: uneori astmul precede rinita; alteori este invers; sau cele două apar simultan.

II. Diagnosticul alergiei respiratorii la adult
Principiu general: determinarea originii alergice a simptomelor, apoi identificarea alergenului/alergenilor responsabili. Etape succesive: - anamneza+++: precizează condiţiile de mediu, modul de viaţă obişnuit (incluzându -1 pe cel profesional) şi ocazional al pacientului, circumstanţele de apariţie a simptomelor, caracterul sezonier eventual şi antece­ dentele personale sau familiale ale atopiei. Riscul alergic este evaluat la 20-40% dacă unul dintre pacienţi este alergic, 40-60% dacă cei 2 părinţi sunt alergici, 50-80% dacă cei 2 părinţi au aceeaşi simptomatologie alergică. Ancheta asupra mediului înconjurător domestic trebuie să precizeze existenţa tabagismului, a tipului de lenjerie de pat, prezenţa mochetelor sau a animalelor domestice;
148 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

- hemoleucogramă: căutarea unei hipereozinofilii sanguine, nespecifice; - dozarea IgE serice totale: la adult, procent pozitiv dacă > 150 Ui/ml. Nivelul de IgE total este normal la 2030% dintre pacienţii având o alergie documentată; invers, poate fi crescut în alte circumstanţe nelegate de atopie (parazitoză, tabagism...); - teste multi-alergenice de depistaj (Fadiatop...): tehnici de dozare a IgE serice îndreptate împotriva diferiţi­ lor alergeni fixaţi pe acelaşi suport. Răspunsul acestor teste este global, calitativ (pozitiv sau negativ), dar nu permit identificarea alergenilor din amestec care sunt responsabili de semnalul pozitiv. Aceste teste permit confirmarea etiologiei alergice evidenţiate prin anamneză;
f :

- teste cutanate+++: caută prezenţa anticorpilor specifici ai unui alergen la nivelul mastocitelor cutanate. Tehnica cea mai utilizată este prick-test-ul, care constă în înţeparea epidermei cu o picătură dintr-un ex­ tract alergenic depus prealabil pe piele utilizând ace special concepute pentru a penetra câţiva milimetri în stratul superficial al epidermei. Aceste teste sunt nedureroase, se realizează rapid, sunt sensibile şi spe­ cifice. Sunt practicate pe faţa anterioară a antebraţului sau a spatelui, respectând o distanţă de 3 cm între teste'. Testul este pozitiv atunci când diametrul papulei citit la 15 minute este mai mare de 3 mm şi mai mare cu 50% decât martorul pozitiv. Există o reacţie tardivă la şase ore, caracterizată printr-un eritem, induraţie, edem şi disestezii la locul puncţiei. Pozitivitatea prick-test-elor cutanate traduce o sensibilizare şi defineşte existenţa unui teren atopic, dar trebuie întotdeauna confruntată cu istoricul clinic (1 0 - 2 0 % dintre subiecţii cu teste cutanate pozitive nu au simptome clinice!); - dozarea IgE serice specifice: niciodată în primă intenţie şi în general limitată la 5 pneumalergeni. Nu este utilă decât atunci când există discordanţe între istoricul clinic şi testele cutanate sau când testele cutanate sunt irealizabile sau când este indicată o desensibilizare specifică. Ea este inutilă dacă testele cutanate sunt negative şi examenul clinic puţin evocator; - teste de provocare specifice (nazal, bronşic sau conjunctival): declanşarea unei reacţii alergice la nivelul mucoasei prin expunerea acesteia la alergenul suspectat. Aceste teste sunt realizate după oprirea orică­ rei terapii antialergice, oprirea bronhodilatatoarelor pentru testele de provocare bronşică, la distanţă de episoadele infecţioase respiratorii, în apropierea serviciului de reanimare şi sub supraveghere medicală prelungită pe mai multe ore. Ele sunt rar necesare pentru diagnosticul alergologic în practica curentă, dar pot fi indicate în situaţii clinice complexe sau în situaţii particulare, mai ales în caz de suspiciune de alergie profesională. Alergiile respiratorii şi de mediu alergen domestic: pentru subiecţii genetic predispuşi, expunerea la pneuma­ lergeni din mediul interior constituie un factor de risc de sensibilizare şi poate, în anumite cazuri, determina o hiperreactivitate bronşică şi induce crize de astm. La asemenea subiecţi, este util să se detecteze+++ aceşti pneumalergeni pentru a propune eradicarea lor la domiciliu; - acarieni (Dermatophagoides pteronyssinus sau farinae): alergen major = Der p 1. Aceşti alergeni pot fi mă­ suraţi în praf, prin 2 metode: dozarea semi-cantitativă a guaninei sau metoda ELISA cu anticorpi monoclonali. Praful de saltea = principalul rezervor alergenic de acarieni. Alte rezervoare importante: covoare, mochete, praf de canapele, scaune capitonate...; - pisici: alergen major = Fel d 1. In ţările occidentale, alergenul pisicii este cel mai frecvent responsabil de sensibilizare după acarieni. In populaţia generală, sensibilizarea Ia alergenii pisicii poate atinge 25%. Prin­ cipale surse de alergeni = glandele anale, glandele sebacee, saliva; - câini: alergen major = Can f 1. Prevalenţa sensibilizării: variază de la 3 la 14% într-o populaţie neselecţio­ nată şi până la 40% la copiii astmatici. Principala sursă de alergeni = blana; - gândacii de bucătărie (Blattella germanica): alergenii se găsesc în exoscheletul gândacilor de bucătărie. In praful domestic se regăseşte procentul de alergeni de gândaci de bucătărie cel mai ridicat

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

149

1. 8.115

- mucegaiuri (Alternaría alternata, Aspergillus fumigatus, Cladosporium, Botritis, Penicillium...): expunerea la Alternaría ar fi o cauză importantă a dezvoltării hiperreactivităţii bronşice şi a astmului la copiii care tră­ iesc în regiunile uscate (risc relativ = 5,6). Sensibilizarea la Alternaría ar creşte riscul de stop cardio-circulator prin astm de 2 0 0 de ori. - Ficus henjamina (planta verde).

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
- rinite intermitente sau persistente uşoare: de primă intenţie se administrează antihistaminice sau corticoizi inhalatori; - rinite persistente moderate până la severe: corticoterapie inhalatorie indicată de primă intenţie. în toate cazurile, eficacitatea tratamentului este evaluată la 1 lună. în caz de ineficacitate, se asociază cele 2 tratamente (antihistaminice + corticoizii inhalatori). în funcţie de simptome şi de caz, poate fi indicată o cură scurtă de corticoizi orali sau utilizarea de decongestionante sau de anticolinergice cu acţiune locală. Importanţa++ bilanţului alergologic iniţial, a înlăturării alergenilor, importanţa educaţiei acestor bolnavi cronici şi luarea în considerare a comorbidităţilor (căutarea sistematică a unui astm+++). Imunoterapia specifică («desensibilizare») trebuie avută în vedere încă din stadiul rinitei intermitente m ode­ rată spre severă. Scopul este de a reduce simptomele şi tratamentul medicamentos al pacienţilor care suferă de rinită, în special rinită polenică sau legată de o alergie la acarieni. Desensibilizarea este eficientă la subiec­ ţii care au o formă severă de „febra fânului” insuficient controlată prin antihistaminice generale şi corticoizi locali. Este rezervată subiecţilor monosensibilizaţi, pentru că s-a dovedit ineficace în caz de polisensibilizare.

150

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Astmul la adult
François-Xavier Blanc

I. Diagnosticul astmului la adult
I o Generalităţi )
Astmul este definit ca o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene în care intervin numeroase celule, mai ales mastocitele, eozinofilele şi limfocitele T. La indivizii predispuşi, această inflamaţie provoacă episoade recidivante de wheezing, de dispnee, de opresiune toracică şi de tuse, mai ales în cursul nopţii şi în zori. Aceste simptome sunt de obicei asociate unei tulburări ventilatorii obstructive de intensitate variabilă şi reversibilă, cel puţin parţial, spontan sau sub tratament. Inflamada este de asemenea asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice faţă de Stimuli variaţi. Astmul = cea mai frecventă boală cronică la copil. în Franţa, prevalenţa astmului la adult era estimată la 6,7% în 2006. în timpul aceluiaşi an 2006, 1038 persoane au decedat din cauza astmului, din care 64 de decese sub 45 ani. ^ Factorii profesionali sunt implicaţi în aproximativ 1 din 10 cazuri de astm la adult dacă se includ noile cazuri şi exacerbările astmului preexistentent. Cele 2 etiologii predominante sunt făina şi izocianaţii.

2°) Stabilirea unui diagnostic de astm este în general uşor
La adult şi la copilul de peste 5 ani, episoadele recidivante de tuse sau wheezing sunt aproape întotdeauna datorate astmului. Tuşea poate fi singurul simptom. Pentru a stabili diagnosticul de astm, se vor căuta: - prin anamneză: episoade recidivante de wheezing, de opresiune toracică, dispnee sau tuse; noţiunea de agravare a simptomelor în prezenţa unor alergeni, factori iritanţi sau cu ocazia unor eforturi; survenirea sau agravarea simptomelor în timpul nopţii, trezind pacientul; un istoric de atopie personală sau familială (incluzând rinita alergică şi dermatita atopică). Absenţa simptomelor în momentul examenului nu exclude diagnosticul de astm; - prin examenul fizic: o distensie toracică; raluri sibilante în timpul respiraţiei normale sau a expiraţiei for­ ţate şi prelungite; semne ORL precum creşterea secreţiilor nazale, îngroşarea mucoasei nazale, sinuzită, rinită sau polipi nazali; semne cutanate în favoarea unei dermatite atopice, eczeme sau a unei alergii; - prin probe funcţionale respiratorii (PFR): o obstrucţie a căilor aeriene ameliorată prin inhalarea de bronhodilatatoare. în spirometrie, disfuncţia ventilatorie obstructivă este definită prin diminuarea rapor­ tului VEMS/CV. Severitatea acestuia este evaluată prin măsurarea pragului VEMS. Pentru ca tulburarea ventilatorie obstructivă să fie numită «reversibilă», VEMS măsurat după inhalarea bronhodilatatorului trebuie să fie mai mare cu cel puţin 200 ml faţă de VEMS iniţial şi dacă raportul VEMS post-VEMS pre/ VEMS teoretic trebuie să fie cel puţin peste 12%. în absenţa PFR, se va efectua întotdeauna măsurarea fluxului expirator de vârf (PEF) = peak flow+++; - printr-o radiografie toracică: eliminarea++ unui diagnostic diferenţial («nu orice respiraţie şuierătoare este astm»). A se avea în vedere mai ales corpul străin endobronşic, insuficienţa cardiacă, cancerul bronşic, di­ latarea bronşiilor, precum şi compresia bronşică extrinsecă. Deci cel mai adesea: examenul clinic + PFR + radiografia toracică sunt suficiente pentru a stabili dia­ gnosticul de astm.
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 151

2.226

II.

Identificarea situaţiilor de urgenţă şi managementul acestora

Exacerbările astmului sunt episoade de agravare progresivă a simptomelor caracterizate printr-o diminuare măsurabilă a debitelor expiratorii. Exacerbările reflectă un eşec în managementul astmului de lungă durată sau o expunere la factori declanşatori. Intensitatea exacerbărilor variază de la uşor la sever. în ciuda unui tratament adecvat, regresia exacerbărilor poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Cel mult, exacerba­ rea poate ameninţa pe termen scurt prognosticul vital: este vorba în acest caz de un astm acut grav. Astmul acut grav constituie o criză neobişnuită prin intensitatea ei, ameninţând pe termen scurt prognosticul vital. Se pot distinge mai multe aspecte: - clinic: criză intensă cu semne de detresă respiratorie, rezistentă la tratamentul cu bronhodilatatoare inhalatori obişnuite; - gazometric: criză severă cu normocapnie sau hipercapnie; - funcţional: flux expirator de vârf (PEF) < 30% din valoarea teoretică = obstrucţia majoră a căilor aeriene. Este vorba întotdeauna de o situaţie potenţial fatală care trebuie să fie recunoscută şi tratată foarte rapid.

Semne de gravitate a unui astm

Semne de gravitate
• Sem ne respiratorii

Semne care impun 6 ventilaţie spontană
,n ,p M n ° ■ lw >,e s p ° w * a -Tulburări de conştiinţă, comă - Pauze sau stop respirator - Respiraţie paradoxală - Hipercapnie > 50 mmHg

-

Dificultatea de a vorbi sau de a tuşi FR >30/min PEF < 30% decât cel teoretic Transpiraţii Contractura muşchilor sternocleidomastidieni Cianoză, linişte auscultatorie

• Sem ne hem odinam ice

- FC > 120/min
• Sem ne neuropsihice

- Anxietate, agitaţie
• Date paraclinice

- PaC02>40mmHg

Examinări complementare de realizat:
- gazometrie arterială: de realizat în prezenţa semnelor clinice de gravitate. Nu sunt necesare dacă PEF > 200 1/min sau PEF > 40% decât cel teoretic; - ECG: tahicardie sinusală, semne de cord pulmonar acut (aspect S,Q3 = S în D, + undă Q mare în Dm; negativitatea T în D ; bloc incomplet drept; inversiunea lui T în Vt, V2, V3). Pentru a avea o oarecare valoare de orientare, aceste anomalii trebuie să fi survenit recent şi să dispară pe trasee succesive; - radiografie toracică: nu se va realiza decât după ameliorarea documentată şi fără a întrerupe supravegherea+++. Nu aduce informaţii pertinente decât în 1-2% din crizele de astm (pneumotorace asociat, pneumomediastin, atelectazie, focar parenchimatos...). Nu este necesar decât atunci când tabloul clinic este grav şi se suspectează o complicaţie sau în absenţa răspunsului clar la tratament sau în caz de febră asociată sau de astm recent descoperit; , ■ /- altele: în funcţie de context, hemogramă, hemoculturi...

Două entităţi care trebuie cunoscute:
a) astm supraacut: formă particulară a astmului acut grav marcată printr-o evoluţie explozivă spre asfixie. Astmul supraacut surprinde adeseori pacientul, incapabil să reacţioneze, şi poate conduce la deces în câteva minute. Afectează cu precădere subiecţi masculini < 30 ani cu o funcţie respiratorie de bază sensibil normală. Factorul declanşator este adeseori un conflict sau stres psihologic, sau expunerea alergenică masivă (aditivi alimentari), sau administrarea de AINS la pacienţii cu intoleranţă la aceste medicamente. Suprainfecţia bronşică este rar incriminată.
152 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Recursul la ventilaţie mecanică se impune fără întârziere. Există într-adevăr frecvent o hipercapnie francă şi o acidoză extremă, însoţite de tulburări majore ale vigilenţei (frecvent comă) şi de anomalii cardiorespiratorii ameninţătoare (cord pulmonar acut, uneori şoc franc; tulburări de ritm cardiac). în acest grup aparte de pacienţi, corecţia hipercapniei este adeseori obţinută după câteva ore de ventilaţie mecanică; b) astmul instabil: chiar dacă există cazuri de astm supraacut care pot avea ca rezultat un stop cardiorespirator rapid, AAG este frecvent precedat de o perioadă de agravare progresivă ; «astm instabil», denumire care tinde să o înlocuiască pe cea de «sindrom de astm acut grav». Astmul instabil poate surveni în orice moment, oricare ar fi gradul de severitate a bolii astmatice. Este vorba în special de repetarea crizelor, care devin mai puţin sensibile la bronhodilatatoare. în mod pragmatic, creşterea consumului cotidian de beta- 2 -agonişti inhalatori cu acţiune de scurtă durată, rămâne cel mai bun indiciu de instabilitate. Acest consum crescut nu este însoţit de un tablou clinic spectacular şi permite cel mai adesea continuarea activităţilor cotidiene, întârziind astfel contactul cu medicul. • Criterii de astm instabil: creşterea frecvenţei crizelor, care devin pluricotidiene; sensibilitate mai mică a crizelor la bronhodilatatoarele obişnuite; mari variaţii diurne ale obstrucţiei bronşice (variaţii ale PEF > 30%); agravare în zori; agravare progresivă a obstrucţiei bronşice apreciată prin scăderea PEF; creşterea progresivă a consumului de beta-2 -agonişti rămâne, în practică, cel mai bun indiciu al instabilită­ ţii astmului, chiar dacă starea clinică a pacientului nu pare îngrijorătoare.

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
1°) Tratamentul exacerbării severe
Dincolo de tratamentul simptomelor şi al eventualilor factori declanşatori, necesitatea unei corticoterapii orale în cură scurtă (8-10 zile), în doză de 0,5-1 m g/kg/zi echivalent de prednison la adult, se impune în ambulator în majoritatea cazurilor. Tratamentul de fond al astmului trebuie, bineînţeles, să fie continuat în timpul curei de corticoizi orali şi adesea intensificat. Corticoterapia orală în cure scurte nu impune precauţii dietetice particulare şi poate fi întreruptă brusc în caz de ameliorare netă, cu revenire la starea de baza. Des­ creşterea progresivă nu prezintă interes, cu condiţia de a menţine corticoterapia inhalată în doze adecvate. Reducerea progresivă a corticoizilor orali pe câteva zile se poate dovedi necesară în caz de ameliorare lentă. Este necesar să se caute şi să se trateze un eventual factor favorizant sau declanşator. Kinetoterapia respira­ torie de drenaj poate fi indicată în caz de obstrucţie bronşică majoră.

2°) Tratamentul astmului acut grav
Scopul tratamentului astmului acut grav: obţinerea unei reversibilităţi rapide a obstrucţiei bronşice pentru a ameliora detresa respiratorie. întotdeauna se va acorda prioritate administrării imediate de doze puternice de beta-2 -agonişti inhalaţi. Chiar dacă tratamentul poate fi început la domiciliu de către pacient, astmului acut grav necesită întotdeauna o intervenţie medicală spitalicească: orice astmului acut grav trebuie monitorizat la spital şi justifică în principiu o spitalizare. - nebulizări cu doze puternice de beta-2-agonişti: timp de acţiune foarte rapid (< 5 minute). Salbutamol = Ventoline®, terbutalină = Bricanil® 5 m g/2 ml, de nebulizat în 15 min şi de reînnoit la fiecare 20-30 min. înainte măsurarea PEF+++; - oxigen nazal: 3-4 1/min. Serveşte de asemenea de gaz vector nebulizărilor de bronhodilatatori; - corticoizi sistemici: efect decalat (4 ore). Potenţializează efectul beta-2-agoniştilor şi permit evitarea reagravărilor secundare i.v. = per os. în Franţa, se preferă metilprednisolonul = Solu-Medrol 60-80 mg x 3 i.v./24 h, cu continuare orală rapidă;
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 153

2.226

- nebulizări de anticolinergice: timp de acţiune de 15-20 minute. Bromură de ipratropium = Atrovent® adulţi 0 ,5 mg / 2 ml, de asociat beta-2 -agoniştilor în astmului acut grav; - antibioterapie: nu sistematic, ci doar dacă se suspectează pneumopatie sau sinuzită. Atenţie la alergii...; - hidratare abundentă (3 liltri /24 h), cu aporturi potasice++, sub supraveghere regulată a kaliemiei. în caz de astm acut grav, evaluarea răspunsului terapeutic trebuie să fie precoce, încă de la prima nebulizare de bronhodilatatori şi va fi repetată la 120 minute după începerea tratamentului. Ea va avea la bază înainte de toate măsurarea PEF, care va fi comparată cu valoarea iniţială măsurată înainte de prima nebulizare. Ea va cuprinde, de asemenea, un examen clinic şi va încerca să aprecieze impresia subiectivă a pacientului. După 4 ore va avea loc o nouă evaluare. în caz de eşec al tratamentului de primă intenţie, se vor utiliza beta-2 -mimetice intravenos, de exemplu salbutamol = Salbumol forte® 0,1-0,2 m g/kg/m in i.v. cu seringă electrică, de dublat la fiecare 15 min în absenţa ameliorării până la atingerea 1 m g/kg/m in, sub monitorizare permanentă a FC şi a TA. în caz de eşec, adre­ nalină IVSE. Ventilaţia mecanică se va institui ca ultim recurs, după eşecul tratamenului medical maximal.

3°) După orice criză de astm examinată la urgenţe
Mai mult decât gravitatea proprie a tabloului iniţial, răspunsul la tratament este cel mai bun element predictiv al necesităţii unei spitalizări. Spitalizarea este indicată dacă PEF este < 50% din valoarea optimă după tratamentul iniţial (evaluarea la 2 sau 3 ore). La urgenţe, întoarcerea la domiciliu este posibilă dacă PEF este > 70% din valoarea optimă. La pacienţii care prezintă răspuns incomplet (PEF cuprins între 50-70% din valoarea optimă sau teoretică după două ore) şi simptome moderate, evaluarea trebuie realizată în funcţie de caz. Decizia de a spitaliza pacientul trebuie să fie bazată pe durata şi severitatea simptomelor, existenţa exa­ cerbărilor severe precedente, tratamentul deja administrat, precum şi accesul la îngrijiri, calitatea îngrijirii la domiciliu sau prezenţa unei patologii psihiatrice. După o spitalizare sau o consultaţie la urgenţe pentru exacerbarea astmului, este întotdeauna recomandată o corticoterapie orală de scurtă durată (0,5-1 m g/kg/zi de echivalent prednison timp de 5 - 10 zile). Descreşterea progresivă a corticoizilor nu este utilă dacă astmul este controlat şi dacă PEF a revenit la valoa­ rea lui de bază (PEF > 80% din valoarea optimă). în toate cazurile, consultaţia la urgenţe trebuie să permită ameliorarea educaţiei pacientului astmatic, în special identificarea factorilor agravanţi. Chiar atunci când pacientul primeşte cura scurtă de corticoizi orali, el trebuie încurajat să continue, chiar să intensifice trata­ mentul de fond: se va prescrie cel mai adesea o corticoterapie inhalatorie în doze înalte pentru o perioadă minimă de 1 - 3 luni. Singura excepţie de la această regulă este criza uşoară (PEF > 80% din valoarea optimă) care nu urmează după o perioadă de astm instabil, nici a unui consum important de beta-2 -agonişti. în luna care urmează trebuie efectuată o consultaţie specializată, pentru a verifica stabilitatea astmului şi pentru a adapta tratamentul de fond. Identificarea factorilor favorizanţi sau agravanţi trebuie să permită tratarea acestora (sinuzită, pneumopatie, suprainfecţie bronşică, reflux gastro-esofagian...) sau propunerea de înlăturare a acestora (tutun, animale domestice, medicamente contraindicate...). în afara crizei va fi reali­ zată o spirometrie, pentru a aprecia răsunetul funcţional şi a evidenţia o disfuncţie ventilatorie obstructivă, care să justifice realizarea unui test de reversibilitate cu un bronhodilatator.

IV. Descrierea principilor de management pe termen lung
Managementul pe termen lung depinde de la severitatea astmului. Obiectivul tratamentului de fond este un bun control al astmului.

1°) Severitate-control
Severitatea unui astm trebuie să fie evaluată pe o lungă perioadă de timp (ultimele 12 luni, de exemplu) şi serveşte la instituirea unui tratament pe termen lung. Ea este deci diferită de gravitate, care reprezintă starea clinică în momentul consultaţiei şi condiţionează urgenţa managementului imediat (cel mult, astmul acut grav).
154 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Un singur criteriu de severitate est suficient pentru a plasa un pacient pe palierul corespunzător. Se ţine sea­ ma întotdeauna de criteriul cel mai peiorativ. înaintea oricărui tratament, se definesc 4 stadii: • stadiul 1: astm intermitent: - simptome intermitente < 1 dată pe săptămână, - exacerbări severe (de la câteva ore până la câteva zile), - simptome de astm nocturn < 2 ori pe lună, - între crize, fără simptom şi funcţie respiratorie normală; - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate < 20%; • stadiul 2: astm persistent uşor: - simptome > 1 dată pe săptămână dar < 1 dată pe zi, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 2 ori pe lună, - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate de 20: 30%; • stadiul 3: astm persistent moderat: - simptome cotidiene, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 1 dată pe săptămână, - utilizare zilnică de beta- 2 -agonişti inhalaţi cu durată scurtă de acţiune, - PEF sau VEMS cuprins între 60 şi 80% din valorile prezise, cu variabilitate > 30%; • stadiul 4: astm persistent sever: - simptome permanente, - exacerbări frecvente, - frecvent simptome de astm nocturn, - activităţi fizice limitate de către simptomele de astm, *1 ■ '■ ' - PEF sau VEMS < 60 din valorile prezise, cu variabilitate > 30%. Un tratament de fond este indicat pentru toate cazurile de astm persistent, de exemplu, pornind de la stadiul 2. 5 . Sub tratament, se are în vedere obţinerea unui control optim: ■ ' ' 7 . ; ' -V/;.y.; ;;. ■• . ■■ ■

Parametri

.

.

. < 4 zile/ săptămână < 1 noapte/săptămână
Normală Puţin frecvente Niciunul ,

.

1 - Simptome diurne

2 - Simptome nocturne
3 - Activitate fizică 4 - Exacerbări uşoare* 5 - Absenteism profesional sau şcolar

>• .

6 - Utilizare de beta-2 mimetice cu acţiune
rapidă 7 -VEM S sau PEF

< 4 doze/ săptămână > 85% din cea mai bună valoare personală < 15%

8 - Variaţie nictemerală a PEF (opţional)

^Exacerbare uşoară: exacerbare gestionată de către pacient, care necesită doar o creştere tranzitorie (timp de câteva zile) a consumului cotidian de beta-2-agonist cu acţiune rapidă şi scurtă.

2°) Managementul simptom elor
Oricare ar fi severitatea astmului, simptomele sunt tratate la cerere cu beta-2-agonişti selectivi inhalatori cu durată scurtă de acţiune (salbutamol = Ventoline®; terbutalină = Bricanil®).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

155

2.226
3°) Tratament de fond (principii generale)
Stadiul 1: astm intermitent. Fără tratament de fond. înaintea unui efort sau expunere la un alergen: inhalare de beta-2-agonişti selectivi cu durată scurtă de acţiune sau de cromone (cromoglicat de sodiu = Lomudal®, nedocromil sodic= Tilade®), aproape cele mai utilizate. Stadiul 2: astm persistent uşor. Tratament de fond (2 prize zilnic): corticoizi inhalatori în doze mici - moderate, 200-800 \xg/2A ore pentru beclometazon = Becotide®, Qvar® şi budesonidă = Pulmicort®, şi 100-400 pg/24 ore pentru fiuticazonă = Flixotide®. Tratament alternativ pentru unele cazuri: cromone inhalatori (dar corticoizii inhalaţi vor fi introduşi în toate situaţiile în care simptomele nu sunt rapid controlate) sau antileucotriene. La copil, tendinţa actuală este de a institui precoce corticoizi inhalatori, în loc de cromone. Stadiul 3: astm persistent moderat. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doză moderată la forte (800-2000 pg/24 ore pentru beclometazonă sau budesonide; 400-1000 pg/24 ore pentru fiuticazonă) şi bronhodilatatori cu acţiune prelungită (cu precădere beta-2-agonişti selectivi cu durată lungă de acţiune: 50-100 pg/24 ore pentru salmeterol = Serevent®; 24-48 pg/24 ore pentru formoterol = Foradil®, cel mai frecvent în 2 prize). Notă: asocierile de corticoizi inhalatori + bronhodilatatori cu acţiune prelungită într-un singur dispozitiv: Seretide® (fiuticazonă + salmeterol), Simbicort® (budesonidă + formoterol), Innovair® (beclometazonă + for­ moterol). Stadiul 4: astm persistent sever. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doze înalte + bronhodilatatori cu acţiune prelungită + antile­ ucotriene ± corticoterapie orală pe termen lung (0,4-1 m g/kg/24 ore echivalent- prednison în tratament de atac pentru un adult, cu căutarea celei mai mici doze eficiente) ± omalizumab (anti-IgE). Observaţii privind tratamentul de fond: în caz de ameliorare, este necesar să se aştepte cel puţin 3 luni îna­ inte de a avea în vedere o reducere progresivă şi pe paliere a corticoterapiei inhalatorii. Beta-2-agoniştii cu durată lungă de acţiune (1 2 ore) nu trebuie să fie prescrişi decât în asociere cu corticoizi inhalatori, întrucât sunt lipsiţi de efect antiinfiamator. 4°) A se avea în vedere şi managementul factorilor favorizanţi/agravanţi - pneumalergeni domestici: acarieni (Dermatophagodes pteronyssimus); alergeni de origine animală (pisici, câini, rozătoare), gândaci sau gândaci de bucătărie, mucegaiuri; - pneumalergeni atmosferici: polen (astm cu recrudescenţă sezonieră), mucegaiuri {Alternaría); - alergeni de origine profesională; - alergeni de origine alimentară; - medicamente: betablocante (chiar sub formă de colire), peniciline în caz de alergie, AINS, aspirină în caz de sindrom Widal; - tutun; - poluare atmosferică; - infecţia căilor aeriene (micoplasme, virus), sinuzită; - reflux gastroesofagian. 5°) Locul PFR PFR cu măsurarea VEMS, a capacităţii vitale lente şi a capacităţii vitale forţate, permit aprecierea răsunetului funcţional al astmului şi sunt realizate la fiecare 3 - 6 luni în funcţie de nivelul de control al astmului sau, în caz de modificare terapeutică, cel mai bine în lunile 1 - 3 , consecutive modificării. în caz de corticoterapie orală de scurtă durată, ele vor fi realizate cel mai bine la 1 săptămână şi 1 lună după oprire. Ele pot fi indicate în caz de agravare, în decursul unei spitalizări, înainte şi după un program de recuperare.

156

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 7.106

Tuberculoza
François-Xavier Blanc

ă duram nr. 29 - Tuberculoza activă (fa rxţiunile de lungo duratp -Tuberculoza

I. Introducere
Tuberculoza este o boală infecţioasă datorată bacilului Mycobacterium din complexul tuberculosis (= bacilul Koch sau BK), contagioasă în special pe cale aeriană şi care se transmite de la om la om. Forma pulmonară este predominantă (peste 70% din cazuri), dar pot fi afectate toate organele. Tuberculoza este o boală vindecabilă cu condiţia de a res­ pecta un tratament standardizat la nivel internaţional şi care constă într-o asociere de antibiotice în decursul unei perioade de şase luni sau mai mult. Apariţia multirezistenţei (rezistenţa cel puţin la isoniazidă şi la rifampicină) face managementul mai complex, întrucât alte medicamente sunt puţin eficiente şi induc multe efecte adverse.

II. Diagnosticul tuberculozei pulmonare şi cunoaşterea localizărilor extratoracice
A - Tuberculoza pulmonară
Forma cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară comună. Pot fi întâlnite şi alte forme toracice. 1°) Tuberculoza pulmonară comună: - clinic: alterarea stării generale, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, tuse prelungită! hemoptizie. Spre de­ osebire de pneumopatia bacteriană, are debut progresiv (de-a lungul mai multor săptămâni) şi fără modi­ ficări la auscultaţia pulmonară; - radiografie toracică: infiltrate, noduli, caverne ale lobilor superiori sau segment apical al lobilor inferiori; - explorare bacteriologică (coloraţia Ziehl-Neelsen): în cazul prezenţei la examenul direct a bacililor acido-alcoolo rezistenţi (BAAR) (din expectorat în 3 zile succesive, tubajul gastric matinal, aspirat prin fibrobronhoscopie) este vorba de o formă baciliferă. Confirmare prin cultură în mediu solid Ldwenstein-Jensen (3-4 săptă­ mâni) sau în mediu lichid (Bactec® = detectarea rapidă a creşterii prin respirometrie radiometrică cu carbon 14 în 9 -1 6 zile). In cazul culturii pozitive, se va efectua întotdeauna antibiogramă sistematică. 2°) Tuberculoza miliară: diseminare hematogenă a BK. - examenul clinic: gravă++ febră + alterarea rapidă a stării generale (semne generale de prim plan, semne locale discrete). Dispnee posibilă pentru forma evoluată; - radiografie toracică: sindrom interstiţial micronodular difuz şi intens (noduli < 3 mm); - explorare bacteriologică: căutarea BK frecvent negativ la examenul direct microscopic şi chiar în cultură (dacă +, excavare asociată); - diagnostic prin biopsii bronşice/hepatice/medulare: granulom epitelioid şi giganto-celular cu necroză cazeoasă. Se impune necesitatea++ unui bilanţ de extensie. 3°) Pneumonia tuberculoasă: aspect înşelător de pneumopatie cu germene banal. 4°) SDRA: excepţional...

B - Tuberculoza extrapulmonară
Localizări de reţinut:
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 157

1. 7.106

- tuberculoză ganglionară: pot fi afectate toate ariile ganglionare!; - pleurezie serofibrinoasă (exudat limfocitar fără BAAR în direct; interesul biopsiei pleurale pentru a pune în evidenţă fie BAAR, fie un granulom epitelioid şi gigantocelular cu necroză cazeoasă); - pericardită/peritonită/meningită; - tuberculoză hepatosplenică; - tuberculoză renală sau urogenitală: prezenţa BAAR în urină (în mod clasic evocată în faţa unei leucociturii fără germen); - tuberculoză osoasă (boala Pott = spondilodiscită tuberculoasă). Toate organele pot fi afectate.

C - Atenţie+++
Primo-infecţia tuberculoasă = inhalare de BK + implantare în alveola pulmonară: este vorba aşadar de pri­ mul contact infectant cu bacilul tuberculos (copii/tineri adulţi). Diagnostic: viraj recent al testelor cutanate tuberculinice. Un viraj tuberculinic este definit ca o creştere a diametrului intradermoreacţiei (IDR) la tuberculină între 2 teste realizate la interval de 3 luni. De exemplu, se consideră viraj dacă prima IDR < 5 mm şi a doua IDR >10 mm sau dacă primul IDR > 5 mm dacă diametrul celui de-al doilea IDR depăşeşte 10 mm. In general, se prezintă fără semne clinice, iar pacientului este asimptomatic. Se vorbeşte în acest caz de in­ fecţie tuberculoasă latentă (ITL), ce se va diferenţia de tuberculoza activă. Un pacient care prezintă ITL nu este bolnav, deci necontagios. Nu se indică tratament decât chimioprofilaxie pentru a evita dezvoltarea unei tuberculoze active în următori anii. Două excepţii: - pacient imunodeprimat: primo-infecţia trebuie tratată ca o tuberculoză-boală; - la orice pacient, o primo-infecţie simptomatică sau care este însoţită de anomalii radiologice trebuie să fie tratată ca o tuberculoză-boală.
IDR la tuberculină 5 UT = Tubertest®: 0,1 ml injectat pe cale intradermică strictă pe faţa anterioară a antebraţului. IDR este pozitiv la 72 de ore dacă diametrul transversal al induraţiei este > 5 mm (mijloc mnemotehnic: 5 mm ca cele 5 unităţi ale IDR). Trebuie bine diferenţiat acest prag de pozitivitate (= simplu rezultat al testului) de pragurile de inter­ pretare care, în funcţie de caracteristicile fiecărui pacient, vor ajuta la luarea unei decizii terapeutice.

III.

Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului

1°) Obiective
Anunţarea diagnosticului. Instituirea unui tratament cât mai rapid posibil în interesul bolnavului (vindecare mai rapidă şi limitarea sechelelor) şi pentru a diminua riscul de contaminare a anturajului. Informarea obligatorie a pacientului (Legea franceză nr. 2002-303 din 4 martie 2002: boală care expune terţii la un risc de contaminare). Informarea pacientului este crucială: pacienţii neinformaţi pot modifica schema terapeutică, suprimând unul sau mai multe medicamente despre care ei cred că nu le mai sunt necesare, provocând astfel eşecul tra­ tamentului sau recidiva; pacientul este de asemenea informat asupra demersurilor de declarare obligatorie şi de semnalare care implică mai ales o anchetă asupra anturajului. Educaţia pacientului trebuie să comporte următoarele elemente: natura şi durata tratamentului, respectarea tratamentului, modalităţile la transmitere a bacililor tuberculoşi şi prevenirea transmiterii, necesitatea m o­ nitorizării subiecţilor contact. Trebuie să ne asigurăm de accesul la tratament, de monitorizarea sub tratament şi de finalizarea tratamentului.

2°) Bilanţul biologic înainte de instituirea tratamentului
Hemogramă. Transaminaze, bilirubină, fosfataze alcaline şi Gamma GT. Creatininemie, natremie, uricemie. Serologia de depistare HIV: propusă sistematic ţinând seama de comorbidităţi. Serologia de depistare a hepa­ titelor B şi C: propusă sistematic ţinând seama de frecvenţa coexistenţei cu tuberculoza. La copil, acest bilanţ poate fi adaptat fiecărui caz.
158 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3o Alte examinări )
Examen oftalmologie cu vizualizarea culorilor: înainte de instituirea tratamentului cu etambutol. Identificarea unei sarcini la femeia care are vârsta de procreere, datorită contraindicaţiei pirazinamidei, printr-un interogatoriu (privind mai ales data ultimului ciclu menstrual) şi la nevoie un test calitativ de sarcină.

. 4°) Prescripţie

{■

•. •

I

Toate tratamentele antituberculoase se vor administra într-o singură priză, dimineaţa â jeun şi la mare dis­ tanţă, de mese. Important: se va ţine seama de toate interacţiunile medicamentoase mai ales în cazul utiliză­ rii rifâmpicinei. Pacientul se va plasa în izolare respiratorie în caz de afectare pulmonară++++, bronşică sau laringiană. Faza de contagiozitate maximă persistă de obicei 1-3 săptămâni după instituirea tratamentului. Quadriterapia antituberculoasă ce se va prescrie adultului: - isoniazidă (INH) = Rimifon®: 5 m g/kg/zi (cp de 150 pentru cp de 50 mg); - rifampicină = Rifadine®: 10 m g/kg/zi (gel. de 300 mg, sirop de 100 mg); - etambutol - Miambutol®: 20 m g/kg/zi (cp de 400 mg); - pirazinamidă = Pirilene®: 25 m g/kg/zi (cp de 500 mg), fără a depăşi 2000 mg/zi.

'

Primele două timp de 6 luni, ultimele două timp de 2 luni. Formele galenice combinate sunt recomandate pentru a favoriza respectarea tratamentului şi a reduce riscul de rezistenţă la medicamente. Rifater (50 mg INH + 120 mg rifampicină + 300 mg pirazinamidă): 1 cp pentru 12 kg de greutate (deci 5 cp pentru o greutate de 60 kg): de obicei 2 cp/zi. încă de la primirea rezultatelor antibiogramei, adaptarea eventuală a tratamentului în funcţie de rezistenţă. Cazuri particulare: - femeie însărcinată = pirazinamida este contraindicată. Deci triterapie INH + rifampicină + etambutol timp de 3 luni, urmată de 6 luni cu INH + rifampicină fără etambutol. Durata totală a tratamentului: 9 luni (la fel cu durata sarcinii!); - la subiectul HIV sub tratament antiretroviral, se înlocuieşte rifampicina cu rifabutina; - la copil: tratament zilnic de 6 luni în două faze cuprinzând: • în timpul primei faze de 2 luni, asocierea a 3 antibiotice: isoniazidă, rifampicină, pirazinamidă. Utilizarea etambutolului este rezervată cazurilor bogate în bacili sau suspecte cu bacili rezistenţi; • apoi, în a doua fază de 4 luni, asocierea de isoniazidă şi rifampicină.

5°) Educaţia terapeutică
Educaţia terapeutică trebuie să aibă în vedere implicarea pacientului (şi a familiei lui) care are o boală tuber­ culoasă: înţelegerea bolii lui şi respectarea tratamentului. Ea comportă o educaţie care vizează: - natura şi durata tratamentului; - modalităţile de administrare a tratamentului; - necesitatea respectării tratamentului; - modalităţile de transmitere a tuberculozei şi prevenţia acesteia; - necesitatea supravegherii subiecţilor contact.

6°) Urmărirea pacientului
Obiectiv: vindecarea pacientului; evitarea răspândirii bolii de către un pacient tratat neadecvat şi evitarea dezvoltării rezistenţei la medicamente antituberculinice; asigurarea supravegherii pacientului până la finalul bolii şi documentarea sfârşitului tratamentului. ,, ; : Pentru a atinge aceste obiective, monitorizarea va trebui: să verifice buna respectare a tratamentului; să se asigure de dispensarea neîntreruptă pe parcursul întregii durate a tratamentului; să instituie un tratament supervizat (TDO: tratament sub directă observare), la nevoie cu ajutorul unei structuri de proximitate (Cen­ trul de luptă antituberculoză, auxiliar medical, etc.) în cazurile de nerespectare, de rezistenţă la tratament, de recidivă, de dificultăţi de înţelegere a tratamentului, de incapacitate, de pacient fără domiciliu fix; să ca­ ute şi să trateze complicaţiile tuberculozei şi efectele secundare ale tratamentului; să verifice vindecarea în
BOOÎT d e SECN - EDIŢlĂ’îN LIMBA ROMÂNĂ 159

1. 7.106

funcţie de următoarele criterii: BK sensibil, tratament corect de 6 luni, dispariţia semnelor clinice şi regresia semnelor radiologice reversibile; să califice rezultatul tratamentului fiecărui pacient conform avizului Consi­ liului superior de igienă publică din Franţa (CSHPF) din 2006. O consultaţie clinică este recomandată cel puţin: - 10-15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi la 1, 2, 4, 6 , 9, 12 şi 18 luni. Bilanţ hepatic (transaminaze++): - 15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi o dată pe lună pînă la sfârşitul tratamentului; - se va creşte frecvenţa în caz de citoliză moderată (< 5 N).
în caz de creştere a transaminazelor > 6 N: se va opri isoniazida + pirazinamida (pentru unele cazuri se va păstra rifampicină + etambutol până la normalizarea transaminazelor; în alte cazuri, se vor opri toate până la normalizarea transaminazelor pentru a evita apariţia rezistenţei induse) + se va verifica dacă dozele sunt respectate + se vor căuta alte cauze de hepatită. Când transaminazele s-au normalizat, se va reintroduce isoniazida în doză mai mică (3 mg/kg/ zi) cu supraveghere hepatică de doua ori pe săptămână. Pirazinamida nu este reluată: trebuie deci prelungită durata totală a tratamentului până la 9 luni, la fel ca la femeia însărcinată.

Radiografia toracică Se va realiza cel puţin: - în a doua lună de tratament; - la finalul tratamentului; - 18 luni după debutul tratamentului unei boli tuberculoase. Monitorizarea bacteriologică Este indispensabilă pentru a confirma sterilizarea leziunilor. Supravegherea bacteriologică (examen direct şi cultură) cuprinde: - un examen bacteriologic precoce între a zecea şi a cincisprezecea zi de tratament, este indicat la bolnavii cu examen microscopic pozitiv; - apoi la 2 luni şi la 6 luni. Examen oftalmologie Tratamentul cu etambutol impune un al doilea examen ocular în a doua lună de tratament, apoi din două în două luni în cazul excepţional de prelungire a tratamentului cu etambutol (caz ce necesită recursul la părerea unei echipe specializate).

7°) Formalităţi

,

- declarare obligatorie; - cerere de exonerare de tichet moderator (Afecţiunea de lungă durată nr. 29); - depistarea anturajului: persoane care trăiesc sub acelaşi acoperiş (risc de contaminare = 30% pentru membrii familiei, faţă de 0 , 2 % pentru contacte mai puţin strânse, cum ar fi colegii de muncă). Din 6 mai 1999, declararea obligatorie acoperă 2 proceduri distincte ale căror finalităţi sunt diferite: semna­ larea (scop = intervenţia de urgenţă) şi notificarea (scop = supraveghere epidemiologică).

Semnalare: efectuată fără întârziere la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care depinde medicul declarant, utilizând mijloacele adecvate în funcţie de urgenţă (fax, telefon...). Pentru a realiza o anchetă asupra cazului: declarantul are obligaţia să furnizeze orice informaţie utilă, incluzând identitatea şi adresa bolnavului. A se avea în vedere+++ mai ales din momentul în care un rezultat bacteriologic iese pozitiv la examen direct (prezenţa BAAR = semnalare rapidă). Notificarea: se efectuează pornind de la fişa specifică de declaraţie obligatorie şi se trimite la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care aparţine medicul declarant. întrucât scopul este supravegherea epidemiologică şi evaluarea politicii de sănătate publică, ea este adesea realizată după semnalarea şi confirmarea diagnosticului. Nu figurează decât iniţiala numelui şi prenumele în întregime (cu sexul şi data naşterii), deci anonim.
160
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.227

Bronhopneumopatia obstructiva cronică
François-Xavier Blanc

i.

Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cronice

Pentru a stabili diagnosticul de BPOC, trebuie să se realizeze explorări funcţionale respiratorii (PFR) cu test de re­ versibilitate bronşică şi măsurarea ansamblului volumelor şi debitelor pulmonare (dacă este posibil utilizând cele 2 metode: pletismografie şi diluţie) astfel încât să se documenteze disfuncţia ventiíatorie obstructiva (raport VEMS/CV) şi evaluarea severităţii bolii în funcţie de VEMS postbronhodilatator.

1°) Generalităţi
Termenul de bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) regrupează boli respiratorii caracterizate printr-o limitare cronică a debitelor aeriene care se agravează în mod lent progresiv. Este vorba deci de bronşite cronice cu obstrucţie bronşică şi de emfizeme altele decât paracicatriciale. Bronşita cronică: existenţa unei tuse cronice productive 3 luni pe an cel puţin 2 ani consecutivi, în general la un fumător. Aşadar, diagnosticul se face numai prin anamneză. Emfizemul: definit printr-o lărgire anormală şi permanentă a spaţiilor aeriene dincolo de bronşiolele termi­ nale, asociată unei distrugeri a pereţilor/alveolari, fără fibroză pulmonară. Diagnosticul este adeseori pus în faţa asocierii anomaliilor radiologice şi funcţionale.
: ; V f îlS ilf Ş Definiţie clinică (şi paraclinică) T ^ .: ... i \

il

Bronşita cronică simplă
Expectoraţie zilnică timp de cel puţin 3 luni conse­ cutive în cursul a cel puţin 2 ani consecutivi

............................■ . Bronşită cronică cu obstrucţie persistentă a căilor aeriene mici, asociată sau nu unei reversibilităţi parţiale (sub betamimetice, anticolinergice, corticoizi), unei hipersecreţii bronşice, sau unui emfîzem pulmonar Dispnee de efort şi/sau VEMS între 35% şi 80% şi absenţa hipoxemiei de repaus

obstructivă cu IRC

]

Bronşită cronică obstruc­ tivă asociată unei hipoxemii de repaus în afara exacerbărilor

în practică

Tuse şi expectoraţie cro­ nică fără dispnee cu VEMS > 80%

Dispnee de repaus şi/sau VEMS < 35% şi hipoxemie de repaus (Pa02 60 < mmHg sau 8 kPa)

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

11 6

2.227

Diferenţe între emfizemul panlobular şi centrolobular
; i l l l l

:;,L -

—im

m

m

| ¡¡§ f

puffer)
Toate structurile lobilor (vase) Deficit alfa-1 antitripsină, toxice exogene - bărbat tânăr - dispnee+++, inaugurală - tuse/expectoraţie rară şi tardivă - corpolenţă slabă - cianoză = 0 -distensie+++ - ronchusuri = 0 - IVD = 0 distensie++++ hiperclaritate difuză inimă în picătură arteră pulmonară de dimensiune normală

E m fiz e m c e n tr o lo b u la r (b lu e b lo a te r)

Anat. pat. Etiologie Clinic

Bronşiole respiratorii Bronşită cronică (tutun+++) bărbat de 50 de ani dispnee + tardivă tuse/expectoraţie precoce corpolenţă obeză cianoză-Hdistensie± ronchusuri++, cu sibilante iVD frecventă şi precoce distensie hiperclaritate a vârfurilor cardiomegalie dimensiunea arterelor pulmonare crescută

Rx toracic

+

Hemoglobina PFR

- normală VEMS/CV scăzut CPT foarte crescut complianţă foarte crescută DLCO scăzut Pa0 2normală (scăzută doar la efort) PaC0 2 normală

adeseori crescută (poli-globulie) VEMS/CV scăzut CPT subnormal DLCO normal sau puţin scăzut PaO, scăzută PaC0 2crescută

Actualmente BPOC este a patra cauză de deces în lume, cu o prevalenţă şi o mortalitate care vor mai creşte în viitorii ani. Factori de risc de apariţie a unei BPOC: tabagism+++, deficit de alfa-l-antitripsina, aerocontaminante profe­ sionale (bumbac, lemn, praf de metal, praf de piatră, S 0 2, N 0 2, izocianaţi...).

2°) Simptome = nespecifice: tuse, expectoraţii, dispnee 3°) Examen clinic:
- anomalii ale ventilaţiei spontane: boală, ventilaţie cu buze ţuguiate, punerea în mişcare a muşchilor respi­ ratori accesorii (scaleni, sternocleidomastoidieni); - semne de distensie toracică: creşterea diametrului anteroposterior al toracelui, semnul Hoover (deplasarea peretelui toracic spre interior în timpul contracţiei diafragmului) - răsunet cardiac: semne de HTAP şi IVD; - altele: hipocratism digital, pierdere în greutate.

4°) Examinări complementare:
a) PFR: disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO), parte integrantă a definiţiei BPOC, nu poate fi afirmată decât după realizarea unei spirometrii: DVO = raport VEMS/CV < 0,70 sau 70%. Severitatea DVO est definită numai prin valoarea VEMS;

162

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

Diferite stadii ale BPOC .... corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a răspunsurilor la PFR sau a exacerbărilor repetate..se va efectua sistematic dacă VEMS < 50% decât cel teoretic... Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus b) radiografie toracică ± CT: distensie toracică. g) gazometrie. .oricare ar fi VEMS: dispnee.. Eliminarea++ unui cancer bronhopulmonar sau a unei complicaţii (pneumopatie.^. pneumotorace.70 50% <VEMS < 80% decât cea teore­ tică Cu sau fără simptome III BPOC severă IV BPOC foarte severă VEMS/CV < 0....70 VEMS postbronhodilatator >80% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV < 0. d) hemoleucogramă: se va identifica o poliglobulie. Corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răs­ puns la PFR Corticoizi inhalatori în caz de exacerbări repetate sau în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răspuns pe PFR Tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare.70 VEMS < 30% din cel teoretic sau VEMS < 50% din valorile prezise în prezenţa insuficienţei respiratorii (Pa0 2 < 60 mmHg) sau a semnelor cli­ nice de insuficienţă cardiacă dreaptă Dispnee de efort iFără dispnee r '• ' ' . BOOK DES ECN .. ■ E c h iv a le n ta nk* . Sa0 2 < 92%..... ..: * Toate *• : I BPOC uşoară II BPOC mode­ rată VEMS/CV < 0...... 7 ...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 163 ... e) ECG. ... comorbiditate cardio-vasculară.... oxigenoterapie de lungă durată.70 30% <VEMS < 50% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV <0... recuperare res­ piratorie. Tratamentul complicaţiilor.. Se va discuta un tratament chirurgical.. c) fibroscopie bronşică: eliminarea unui cancer bronhopulmonar... ■ 1- -..)... discordanţă clinico-funcţională. /' Oprirea fumatului şi a oricărui alt factor de risc şi vaccinarea antigripală preventivă Bronhodilatatori cu scurtă durată de acţiune la cerere Dispnee de efort incon­ stantă Bronhodilatatoareîn mod continuu + recuperare respiratorie. f) polisomnografie: doar în caz de suspiciune a apneelor în timpul somnului.... . uneori bulă de emfizem. ... Indicaţia gazometriei: .

. semnele care impun ventilaţia mecanică sunt Pa0 2 <45 mmHg. FC > 110/min. afectare neurologică. semne de şoc. PaC02 >45 mmHg. în caz de gazometrie puţin perturbată anterior. epuizare respiratorie (respiraţie abdomi­ nală paradoxală. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . somnolenţă sau comă). utilizarea muşchilor respiratorii accesorii. alcoolism. Managementul exacerbărilor acute ale BPOC fără criterii de gravitate 164 BOOK DES ECN . tulburări recente ale funcţiilor superioare.30. PaC0 2 >70 mmHg. FR > 25/min.II. cianoză care se agravează. semnele de gravitate sunt Pa0 2 < 60 mmHg.clinice: tulburări de conştiinţă (confuzie. SaO? < 90%.clinic: temperatură > 38.gazometrice: se vor compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora întotdeauna se vor căuta criterii de gravitate: . cardiopatie stângă asociată. absenţa ameliorării rapide în ciuda oxigenoterapiei. scăderea vigilenţei. tuse ineficientă). pH 1 < 7.flux expirator de vârf < 1 0 0 1/min.istoricul bolii: oxigenoterapie de lungă durată. .gazometrie în aer ambiant (se va compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă dacă acestea sunt cunoscute).5°C. în cazul gazometriei puţin perturbate anterior. Semne de alarmă care impun ventilaţie mecanică: . edeme ale membrelor inferioare.

227 Managementul exacerbărilor acute ale BPOC cu criterii de gravitate BOOK DES ECN .2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 165 .

corticoizi orali.2. III. formoterol = Foradil®) şi/sau corticosteroizi inhalatori în funcţie de caz: ajustare individuală controlată în cursul consulta­ ţiilor succesive până la ameliorarea clinică şi funcţională.. Alegerea clasei (beta-2-mimetice sau anticolinergice sau asocierea de tip salmeterol + fluticazonă = Seretide®.. 166 BOOK DES ECN . 2°) Tratamentul farmacologic Bronhodilatatori cu acţiune scurtă (fenoterol + bromură de ipratropium = Bronchodual®. bromură de ipratro­ pium = Atrovent®) sau prelungită (bromură de tiotropium = Spiriva®. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării 1°) Prevenţia şi reducerea factorilor de risc Oprirea fumatului: substitut nicotinic sau tratament farmacologic de a doua intenţie. formoterol + budesonide = Simbicort®. ^ • * Fără antibiotic Dispnee de efort VEMS < 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxime-axetil sau cefpodoxime-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + identificarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxim sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenţa suşelor secretoare de betalactamază în comunitate ar trebui să conducă la limitarea utilizării lor. Aerosoli nebulizatori cu prescripţie iniţială de specialitate. După caz: teofilină şi derivaţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • evaluat în afara ori dfde^acerbâri în absenţa rezultate­ lor PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % f j ţ f antWoterapt? / ff . formoterol + beclometazona = Innovair®) depinde de răspunsul individual. De reţinut: un tratament prelungit cu corticoizi inhalatori nu modifică diminuarea progresivă a VEMS de-a lungul anilor la pacienţii cu BPOC. în funcţie de calendarul de vaccinare. Corticoizii inhalatori se rezervă deci pacienţilor pentru care răspunsul spirometric a fost documentat sau tuturor celor care prezintă simptome semnificative în ciuda unui trata­ ment bronhodilatator continuu şi al căror VEMS de bază este < 60% faţă de cel teoretic cu exacerbări repeta­ te. salmeterol = Serevent®. Un tratament de lungă durată cu corticoizi orali nu este recomandat în BPOC. consultaţie specializa­ tă de tabacologie (în caz de eşec al sevrajului). FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului. Aceştia sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi.227 Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. 3°) Vaccinările Vaccinări antigripale şi antipneumococice.

. Oxigenul lichid permite administrarea de debite mai mari şi autorizează deambularea cu sisteme portabile. locomotorii. 15 m de racord 23 -32 kg aprox.sau o P a0 2 < 60 mmHg dacă se constată de asemenea: • oHTAP.' ^ Concentrator Nelimitată Max. exersarea tusei. Realizată intr-un ritm şi cu o frecvenţă care depind de starea clinică a pacientului şi de evoluţia lui.Fix: 40-80 kg .în absenţa contraindicaţiei: prescripţie cu obiective. generale şi psihosociale).227 4°) Kinetoterapia respiratorie (în afara unui program de recuperare) Precedată de un bilanţ respirator şi osteomuscular.o presiune arterială în oxigen (P a02) diurnă măsurată în repaus. în aer < 55 mmHg. este propusă o VNI la domiciliu dacă există semne clinice de hipoventilaţie alveolară nocturnă.. • sau semne de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD). administrarea de bronhodilatatori şi kinetoterapie respiratorie). 50 dB 350-465 W 4-5 l/min Oxigen lichid 40 I de 0 2 lichid (34000 I de 0 2 gazos) Fix + portabil . Include educaţia terapeutică. fie în decursul unui episod de insuficienţă respiratorie acută care a necesitat o VNI. 'M'».2. j. monitorizare la finalul programului. locul. .-. colaborarea pacient-kinetoterapeut. Ventilaţia invazivă: în caz de imposibilitate de sevraj după spitalizare sau eşec al VNI. Concentratoarele sunt rezervate fluxurilor slabe. 6°) Oxigenoterapia Oxigenoterapie de lungă durată (cel puţin 15 ore pe zi): indicată la distanţă de un episod acut şi sub rezerva unui management terapeutic optim (incluzând oprirea fumatului. Management nutriţional si psihologic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 167 .Portabil plin: 2. conţinut care include în special kinetoterapia respiratorie (şi ansamblul măsurilor adaptate stării respiratorii. . şi . 2 gazometrii la interval de săptămâni 3 arată: . ® sau o poliglobulie importantă (hematocrite > 55%). PaC0 2 > 55 mmHg şi noţiunea de instabilitate clinică (cazuri frecvente de spitalizare). în caz de eşec al oxigenoterapiei de lungă du­ rată. Realizată după tehnicile următoare: dezobstrucţie bronşică.-si'. ventilaţie dirijată. Educaţia terapeutică a pacientului şi/sau a aparţinătorilor. • sau desaturări nocturne (Sa0 2 < 90% mai mult de 30% din timpul de înregistrare) sau la efort+++ în niciun moment nu intervine nivelul de PC0 2 în indicaţia oxigenoterapiei de lungă durată. BOOK DES ECN . Debit maxim 7°) Ventilaţia Ventilaţia non invazivă (VNI): se instituie fie în mod programat în afara unei exacerbări. 5°) Recuperarea Reantrenarea la efort: precedată de o evaluare a handicapului. precizând cu sau fără oxigenoterapie. .4 kg Contenanţă Greutate Greutate Nivel sonor Consum electric 0 0 10-15 l/min .

. ..diminuarea mortalităţii.. rezervat subiecţilor cu afectare gravă. un VEMS mediu la aproximativ 25% din cel teoretic. corticoterapie superioară la 15 mg/zi continuă. .. +++ buna utilizare a dispozitivelor de inhalare. cu o Pa0 2 medie în jur de 60 mmHg.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA '■ .......managementul suprasarcinii ponderale sau denutriţiei. poate fi propus un tratament adaptat. expectoraţie. transplant monopulmonar şi bipulmonar..tratarea unui eventual sindrom de apnee în somn (SAS). . . Descrierea principiilor monitorizării de lungă durată Supravegherea minimală pentru orice subiect afectat sau cu risc de BPOC x * . sedative. Intervenţie contraindicată dacă PC0 2 > 60 mmHg... IV.tratarea factorilor de risc (tabagismul în special)..diuretice în caz de edeme ale membrelor inferioare necontrolate prin oxigenoterapia de lungă durată..tratarea simptomelor (tuse. analgezice pe bază de codeină). cu bule voluminoase compresive.. c) în cursul supravegherii.V: ■ V .. Obiective: .).. d) se va verifica de asemenea. tabagism persistent.. ..prevenţia şi tratarea complicaţiilor şi a exacerbărilor (suprainfecţie. ...227 8°) Chirurgie Rezecţia bulelor la unii pacienţi cu emfizem centrolobular.. . b) fără antibiotice continue. .. .. este bine să se verifice eficacitatea. 9°) Se va avea în vedere şi a) tratamentul comorbidităţilor şi complicaţiilor: . respectând contraindicaţiile tratamentelor. .... La nevoie.. cu eşec al oricărui alt tratament medi­ cal şi tinerilor... Chirurgie pen­ tru reducerea volumului. prin pansarea teritoriilor hipoperfuzate: ameliorează senzaţia de dispnee şi tole­ ranţa la exerciţiu la pacienţii cu hiperinflaţie (CPT> 125% de la teoretic).. HTAP..în caz de depresie dovedită sau de anxietate majoră legată de insuficienţa respiratorie gravă.ameliorarea toleranţei la efort şi a stării de sănătate (calitatea vieţii). nesecretanţi.... respectarea şi să se adapteze trata­ mentul în funcţie de nevoile pacientului. etc.tratamentul unui reflux gastroesofagian.... toleranţa....).. \■ .. Contraindicaţie formală pentru toate medicamentele care au un efect depresor respirator (hipnotice.. fără mucolitice sistematice. mai ales fară antitusive+++. decompensare respiratorie.‘ PFR o dată pe an dacă este posibil Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială/3-6 luni Sa0 2 la intervale PFR/1 -2 ani Radiografie toracică/1-2 ani PFR o dată pe an Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială o dată pe an 168 BOOK DES ECN .2. etc........

s. localizată. dispnee. chiar sistematizată cu bronhogramă aeriană). la spital. ® boala cerebrovasculară (accident vascular cerebral sau ischemie tranzitorie). • viaţa instituţionalizată. f s • opacităţi interstiţiale ± difuze.7. • diabet zaharat neechilibrat. definită ca o infecţie a parenchimului pulmonar cu evoluţie acută. expectoraţie. de aprecierea situaţiei socio-economice a pa­ cientului şi bineînţeles de gravitatea infecţiei. ea survine înainte de a 48-a oră după inter­ nare. • boala renală (insuficienţă renală cronică sau creşterea creatininemiei). • spitalizarea în cursul anului.8 °C. cahexie. o temperatură > 37. * necunoscute anterior. .1. Pneumopatia /.).86 Infecţiile bronhopulmonare la adult Franţois-X avier Blanc Atenţie: Aici. BOOK DES ECN . SIDA. cu 5 arcuri costale anterioare proiectându-se deasupra cupolei diafragmatice drepte) care arată o imagine evocatoare: . • insuficienţa cardiacă congestivă. dureri toracice şi/sau semne fizice precum un sindrom de condensare clinică. - II. chimioterapie în ultimele 6 luni. în in­ spiraţie profundă. Diagnosticul de pneumopatie este suspectat în prezenţa unor semne funcţionale precum tuse. » drepanocitoza homozigotă. Nevoia unei confirmări printr-o radiografie toracică (faţă + profil dacă starea pacientului o permite. • opacităţi în focare multiple. etc. Diagnosticul pneumopatiei la adult Pneumonia acută. Factori de risc de mortalitate: ® vârsta > 65 ani. anomalii auscultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absenţa infecţiei căilor respiratorii superioare. • ■ '■ ■ ' • opacitate parenchimatoasă tipică (unică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 169 . splenectomie. • antecedentele de pneumonie bacteriană. este numită comunitară dacă este dobândită în mediu extraspitalicesc sau dacă. « imunodepresie (corticoterapie pe cale generală sau tratament imunosupresor în ultimele 6 luni. Este vorba de o afecţiune potenţial gravă care poate să angajeze prognosticul vital. numai adultul. • bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora Cine să fie spitalizat? Decizia de a spitaliza depinde de factorii de risc de mortalitate. o tahicardie > 100/min. o boală > 25/min. ® boala hepatică (ciroza hepatică sau altă hepatopatie cronică).

• anomalii metabolice sau hematologice: acidoză severă (f < 7. frecvenţă cardiacă >125/min.afectarea mai multor lobi. excludere socială. . . 7. cavitate pe radiografia toracică.prezenţa factorilor de risc.1. * Mai mult decât vârsta civilă. insuficienţă renală acută care impune dializă. prezenţa produşilor de degradare a fibrinei. .îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din condiţiile următoare): vărsături. tempera­ tură < 35°C sau > 40°C. . B: presiunea arterială sistolică < 90 mmHg sau presiunea arterială diastolică < 60 mmHg. • alte afectări organice severe. diminuarea timpului de protrombină. dependenţă. trebuie luată în considerare vârsta fiziologică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 65: Vârsta * >65 ani. • presiunea arterială sistolică < 90 mmHg. presiune arterială < 90/60 mmHg. tulburări ale funcţiilor superioare. .semne în focar. . > criteriu: evaluare la spital. Criterii biologice şi radiografice de spitalizare: .5 g/l. afectare bilaterală sau multilobară sau progresie radiografică a dimensiunii opacităţii (> 50% în 48 ore după internare).anemie (hemoglobina < 9 g/dl). necesitatea catecolaminelor mai mult de 4 ore. necesitatea ventilaţiei asistate.semne de gravitate imediată (unul din semnele următoare): confuzie. .Pa0 2 < 60 mmHg sau PaC0 2 > 50 mmHg în aer ambiant. presiunea arterială diastolică < 60 mmHg. complicaţie. . R: frecvenţa respiratorie >30 /min. mai ales la pacienţii fără comorbiditate. creatinină > 12 mg/l). . • debit urinar < 20 m l/h sau < 80 m l/4 h în absenţa unor explicaţii.leucopenie (< 4000 GB/ml) sau leucocitoză severă (> 20000 Gb/ml). Pa0 2/F i0 2 < 250 mmHg (sau < 200 mmHg la BPOC). creşterea TCA.3).86 Managementul pneumopatiilor: cine să fie spitalizat în funcţie de teren? V" Niciunul Inferioară sau egală cu 65 ani Peste 65 ani Tratament ambulator în general tratament ambulator în general spitalizare ' 2 sau mai mult Spitalizare Tratament ambulator Spitalizare Spitalizare recomandată: . 1 Indicaţii de spitalizare în secţia de terapie intensivă sau de reanimare: • polipnee > 30/min. 170 BOOK DES ECN . creşterea timpului de trombină.eşec al antibioterapiei de primă intenţie. CIVD. Scorul CrB65 care cuprinde 4 variabile este uşor de utilizat în oraş: Criterii ale scorului CRB65: C: confuzie.insuficienţă renală (uree > 7 mmol/1 sau 0. revărsat pleural. cianoză. risc de nerespectare a tratamentului.anomalii ale hemostazei: trombopenie. frecvenţă respiratorie >30/min. Conduita de urmat: 0 criteriu: tratament ambulator posibil.

macrolidul oral este justificat în prima intenţie. care este microorganismul cel mai ade­ sea în cauză.context epidemic sau «situaţie de risc» (călătorie. prevenţia DT şi a compli­ caţiilor de decubit. pneumoniae şi L.debut progresiv în 2 . absenţa progresiei radiologice a infiltratelor). expunere la apă în aerosol con­ taminat. tip cefotaxim 1 g / 8 h sau ceftriaxonă 1 g/24 h) şi fluorochinolone (ofioxacină.hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofîle. un tratament activ pe germenii intracelulari (macrolide.debut brutal.eşec al betalactaminelor active asupra pneumococului. tratamentul antibiotic trebuie întotdeauna să acţioneze împotriva Streptococcus pneumoniae. 7. pneumophila. NB. Alegerea de primă intenţie = amoxicilină 3 g/zi în 3 prize per os.tablou clinic evocator (1/3 dintre cazuri) cu pneumonie de alură severă.agentul etiologic cel mai frecvent la subiect > 40 ani şi/sau cu comorbiditate(tăţi) asociată(e). La pacienţii internaţi în secţia de terapie intensivă. telitromicină. -ju n g h i toracic. puls disociat. Haemofilus influenzae.v. . care nu evocă o pneumopatie alveolară.febră crescută încă din prima zi. fără semn de gravitate.. BOOK DES ECN .opacitate alveolară sistematizată.86 III. debut progresiv. Caz particular: abces pulmonar. trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru mai larg. 1 g / 6 h) ± rifampicină i. aureus şi anaerobi.EDIŢIA IhTlJMBAROM ÂNĂ~ 171 I . .context epidemic (mai ales pentru Mycoplasma pneumoniae).3 zile.comorbiditate(tăţi) frecventă(e). în caz de ineficacitate. ciprofloxacină. oxigenoterapie. . (600 mg /1 2 h). pneumophila sunt etiologiile frecvente pentru pneumoniile severe. pneumoniae.v. L. Asocierea amoxicilină (1 g / 8 h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine de a treia generaţie i. pristinamicină. Chlamydia pneumoniae. Elemente în favoarea bacteriilor «atipice » .prezenţa unor semne extratoracice: digestive (dureri abdominale. c) Durata tratamentului antibiotic: V ii . b) La spital: patogenii cei mai frecvenţi sunt S. diaree). bacilii Gram negativ. pneumoniae. Legionella pneumofla. A nu se omite măsurile asociate (dintre care oprirea fumatului. levofloxacină) trebuie substituit sau ajustat. chinolone de a treia gene­ raţie active pe pneumococ) sau macrolide (de exemplu. staţiuni termale. cavitate. a) La domiciliu: în orice situaţie în care există prezumţia de pneumopatie alveolară. în caz de ineficacitate. • 10-14 zile în cazul infecţiei suspectate sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae. . vărsaturi.I 1. . Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Elemente în favoarea pneumococului . mialgii). Moraxella catarrhalis şi bacilii gram negativ sunt rari. Ceilalţi germeni întâlniţi frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae şi Haemofilus influenzae. întotdeauna se va avea în vedere evaluarea răspunsului după 48-72 ore (apirexie. Rămâne de precizat rolul Chlamidia pneumoniae. . Prezentarea clinică nu poate prezice germenele în cauză. M. eritromicină i. S. suspiciune de inhalare = amoxicilină 1 g / 8 h + acid clavulanic. cefalee. Elemente în favoarea unei legioneloze .v. adesea afectare bilaterală. .). fără semne ORL. • 21 zile în cazul pneumoniei suspectate sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staflococcus aureus sau în cazul pneumoniei severe. .stare generală de rău. neurologice (tulburări de conştienţă. . în eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără factor de risc. • 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate. S. în timp ce Staphylococcus aureus.. .

chiar insufici­ enţă renală.biologic: sindrom inflamator. . sau amoxicilină + acid clavulanic timp de 4-6 săptămâni. roşeaţă la nivelul pomeţilor. uneori bilaterale++. dureri abdominale).86 • calea i. astenie.halenă fetidă. alcoolism. NB: alte cauze de pneumopatii excavate = Klebsiella pneumoniae.tratament = macrolide timp de 10-14 zile (sau pristinamicină.diagnostic uneori dificil (hemoculturi frecvent negative). hemoculturi pozitive în 20-30% din cazuri. cu CRP > 200 mg/l. c) Pneumopatie cu Mycoplasma pneumoniae: .tratament = macrolide (sau fluorochinolone) timp de 2 1 zile. puţin limitate. d) Pneumopatie cu anaerobi: . . . 7. nesistematizate. citoliză hepatică. CIVD. cu excepţia complicaţiei.radiografie = opacităţi interstiţiale bilaterale.eradicarea focarelor infecţioase+++. febră crescută. hiponatremie moderată. proteinurie.v. importantă alterare a stării generale. trebuie să se evoce în mod sistematic pneumococul. pneumopatia cu Rhodococcus equi. cicline). . herpes nazolabial. .debut brutal+++. chiar excepţionale în Franţa.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .radiografie = opacităţi alveolare (nu interstiţiale) vagi. . SDRA.diagnostic: imunofluorescenţă directă din expectoraţii. creşterea CPK. .absenţa semnelor extrarespiratorii. mialgii. . meningite/pericardite/otite/artrite. mialgii.circumstanţe favorizante: stare bucodentară deficitară. febră crescută. Câteva tablouri tipice a) Pneumopatie francă lobară acută cu pneumococ: . afectare pleurală posibilă. creşterea vibraţiilor vocale.explorări biologice: hiponatremie. trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic şi condiţia lui clinică stabilăîn cazul subiectului fumător > 40 ani.rinofaringită. . tuberculoza (chiar şi sub formă de miliară.1. fibroscopie bronşică la distanţă (depistarea cancerului bronhopulmonar).radiografie = excavaţie cu nivel hidroaeric. Staphylococcus aureus e) Pneumopatia subiectului HIV: ipotezele diagnostice şi conduita de urmat depind de prezentarea radioclinică (a se vedea schema). . .tratament = Penicilina G i. neurologice (confuzie. . cefalee). . frisoane. tuse seacă tenace. . . unic sau multiplu.tuse seacă. fluorochinolone. de tuberculoză pleurală sau pseudo-pneumonică) şi bacilii gram negativ. . -complicaţii: pleurezie purulentă++. debut cu frisoane. . febră puţin crescută. raluri crepitante sau suflu tubar. . agitaţie. şoc septic.diagnostic = serologie.focar de condensare: matitate.semne extrarespiratorii+++: digestive (diaree.explorări biologice: anemie hemolitică cu aglutinine la rece (Testul Coombs direct pozitiv). .radiografie = opacitate alveolară sistematizată. în toate cazurile şi oricare ar fi prezentarea. 172 BOOK DES ECN . absenţa frisoanelor. . serologie = Dg retrospectiv cel mai frecvent (2 re­ coltări la interval de 15 zile). Toxoplasmoza pulmonară.tratament de primă intenţie = amoxicilină (pristinamicină în caz de alergie). renale (oligurie). antigenurie pentru serogrup 1 = Dg rapid+++.debut rapid progresiv (câteva zile). IV. . cefalee. confluente. limfopenie. criptococoza pulmonară şi pneumopatia cu CMV sunt rare. .frecvenţa hiperreactivităţii bronşice reziduale.v. Condiţiile de recoltare prin fibroscopie bronşică (recoltare protejată la distanţă) sau puncţie pleurală (însămânţarea flacoanelor cu hemocultură) sunt im­ portante.debut progresiv. b) Legioneloza pulmonară: . .expectoraţie ruginoasă.explorări biologice: hiperleucocitoză francă la PNN. false traiecte.

şoc. chirurgie toracică sau abdominală înaltă. insuficienţă re­ nală. fibroscopie bronşică.Schema. antecedente bronhopulmonare. atenţie la cateterele venoase (punct de plecare cutanat).hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. Ipoteze diagnostice şi conduita de urmat în funcţie de prezentarea radioclinică a afectării pul­ monare în cursul infecţiei cu HIV. întrerupt de un tratament antibiotic. semnele apar obligatoriu după 48 ore de spitalizare (pentru unii paci­ enţi.. Factori favorizanţi: vârsta înaintată. Pneumopatia nosocomială cu stafilococ: . uneori cu ruptura unui abces în pleură (piopneumotorace). 72 ore).debut subacut. R. . . Reprezintă a doua cauză de infecţie nosocomială după infecţiile urinare.favorizată de o antibioterapie prealabilă cu spectru larg sau o corticoterapie. tratament anti-H2.evoluţie gravă. . equi = Rhodococcus equi. BOOK DES ECN . V. sepsis. ventilaţie artificială. Mortalitate: 20-50%.. comă. alimentaţie enterală prin son­ dă nazogastrică. anestezie.radiografie = una sau mai multe opacităţi uneori cu nivele lichide şi/sau reacţie pleurală. Se va încerca întotdeauna documentarea: recoltări bacteriologice prin hemocultură.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ 173 . EPA. .febră. MAI= Micobacterium avium intracelular (micobacterie atipică). . spută purulentă uneori hemoptoică. Pneumopatii nosocomiale In caz de pneumopatie nosocomială.

Frecvenţă crescută iarna. în general de origine infecţioasă (virus++. Sedative ale tusei: în faza iniţială de tuse seacă şi dureroasă. I o) Clinic: la început. Tuşea poate persista mai multe săptămâni. cu semne de septicemie. Episodul este cel mai adesea rezolvat spontan. 174 BOOK DES ECN . Pneumopatia nosocomială cu BGN: .context de afecţiune subiacentă severă şi de antibioterapie cu spectru larg. mai puţin frecvent bacterii) şi cu evoluţie benignă. raluri bronşice ronflante la auscultada pulmonară. enterobacterii. Klebsiella pneumoniae. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului I o) în toate cazurile: Oprirea fumatului+++. chiar mai multe luni (posibil hiperreactivitate bronşică post-virală. Bronşita acută /. Ortopantomograma maxilarelor: diagnosticul unor infecţii dentare latente sau al unor granuloame apicodentare.germeni în cauză: Pseudomonas aeruginosa (Piocianic). uneori dispnee de efort.. numai dacă expectoraţia este purulentă timp de mai mult de 7 zile sau dacă subiectul este fumător şi deja purtător al unei bronşite cronice. . apoi afectare descendentă. .tratament = bi-antibioterapie i. Radiografia sinusurilor şi a feţei: pentru a depista o sinuzită cronică sau o infecţie focală care ar putea să fi fost la originea bronşitei acute. neproductivă. catar al căilor aeriene superioare cu choriza banală. chinuitoare.. care realizează o rinobronşită. adaptată antibiogramei: Stafilococ meticilin-sensibil = oxacilină + aminozidă (sau fluorochinolonă). poluarea domestică şi/sau atmosferică. NeaplicabiL III. mucopurulentă. Acinetobacter. Serratia. . Faza seacă: tuse chintoasă. seromucoasă. La auscultaţia pulmonară se identifică acum raluri bronşice ronflante şi umede.v. arsuri retrosternale.tratament = bi-antibioterapie i. 2°) Examinări complementare: cel mai adesea inutile! Examenul citobacteriologic al sputei: niciun interes! Radiografia toracică: numai pentru a depista (în caz de dubiu sau de teren fragilizat) o altă afectare sau o complicaţie secundară bronşitei acute. chiar aspect de plămân alb bilateral.. în care tuşea îşi pierde caracterul dureros şi devine grasă.debut uneori brutal. Apoi faza productivă. stare de şoc. cauză de tuse cronică). fără sechele. Această fază durează aproximativ 4-5 zile. astenie. Stafilococ meticilin-rezistent = vancomicină (sau teicoplanină) + fosfomicină (sau aminozidă sau acid fusidic). productivă. febră (38-39 °C). Antibioterapie: Penicilina A sau macrolide. condiţii socio-economice precare.. .radiografie = opacităţi extensive bilaterale uneori abcedate. Factori favorizanţi: fumatul.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .v. sau în caz de tuse reziduală. . dar poate fi mai lungă la subiectul fumător. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora.hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. adaptată antibiogramei. Diagnosticul bronşitei acute la adult Bronşita acută = inflamada acută a bronhiilor şi/sau a bronhiolelor. II.

) orientează spre o in­ fecţie virală. asociată unei dureri toracice sau ralurilor crepitante. Intensitatea ei nu este un argument în favoarea unei origini bacteriene. . Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. . ... 3°) Caz particular nr.creşterea purulenţei expectoraţiei. Exceptând descoperirea unei pneumopatii.86 2o Caz particular nr. dar nu permite distincţia între o origine virală şi o origine bacteriană.chiar de la prima consultaţie. persistenţa sa în a patra zi de evoluţie trebuie să conducă la evocarea unei infecţii bacteriene (suprainfecţie bronşică sau pneumonie). de unde nevoia de a prescrie o corticoterapie orală de scurtă durat (0.accentuarea dispneei. Prezenţa semnelor ORL asociate (rinoree. 2: bronşita acută la un astmatic: Risc de exacerbare severă a astmului. In schimb.1. în caz de persistenţă anormală a febrei (febra > 38 °C dincolo de a treia zi de evo­ luţie a exacerbării). Existenţa a cel puţin 2 din aceste 3 criterii evocă o origine bacteriană. în caz de febră asociată unei dureri toracice sau unor raluri crepitante. 7. indicaţia de antibioterapie probabilă depinde mai ales de stadiul bronşitei cronice şi de criteriile lui Anthonisen. FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului.în timpul unei reevaluări. antibioterapie+++. Radiografia toracică este recomandată în formele febrile: . Criteriile clinice ale triadei lui Anthonisen = ajutor pentru diagnosticul exacerbării de origine bacteriană: .5 m g/kg/zi timp de 7 -10 zile) + intensificarea tratamentului de fond. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 175 . j JSSEtt.creşterea volumului expectoraţiei. în caz de pneumopatie. 1: exacerbarea bronşitei cronice la un pacient cu bronhopneumopatie obstructivă ) cronică (BPOC): Febra = criteriu în favoarea originii infecţioase a exacerbării. • în absenţa PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % Fără antibiotic ■ Dispnee de efort VEMS< 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxim-axetil sau cefpodoxim-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cei mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + căutarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxime sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenta suşelor secretoare de betalactamaza în comunitate ar trebui să conducă Ia limitarea utilizării lor. disfagie înaltă .

spre deosebire de ceea ce se întâmplă în insuficienţa cardiacă stângă. pentru că nu există creştere a jtresiunii hidrostatice microvasculare.Detresa respiratorie acută la adult. Diagnosticul detresei respiratorii acute la adult Clasificarea detreselor respiratorii acute în funcţie de radiografia toracică şi de gazometria arterială Absenţa opacităţii radiologice pulmonare -f gazometrie normală Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipercapnie Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipoxemie Prezenţa opacităţilor radiologice pulmonare + hipoxemie Dispnee laringiană Acutizarea insuficienţelor respiratorii cronice obstructive (paragraful 227) sau restrictive (paragraful 254) Embolie pulmonară (paragraful 135) Astm acut grav (paragraful 226) Pneumotoracele bilateral sau compresiv (paragraful 276) Edem pulmonar acut (paragraful 250) Pneumopatii hipoxemiante (paragraful 86) SDRA II. Corpii străini la nivelul căilor aeriene superioare Fran ţois-X avier Blanc I. In SDRA. 176 BOOK DES ECN . măsurată prin cateterism Swan-Ganz) < 18 mmHg. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) SDRA = insuficienţă respiratorie acută care necesită ventilaţie asistată. cu imagini alveolare bilaterale şi raport PaO /F i0 2 < 200 + presiune arterială pulmonară de ocluzie (PAPO= Pcap.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 1°) Etiologie Cauze = foarte variate (a se vedea tabelul): orice agresiune susceptibilă să activeze cascadele de mediatori responsabili de leziunile endoteliale poate determina un SDRA. Este vorba aici de un edem pulmonar «lezional» şi nu cardiogenic. există o creştere a permeabilităţii alveolocapilare sub influenţa agresiunilor diverse. Prognostic: foarte sever (mortalitate = aproximativ 50% din cazuri).

193 Tabel.fracturi ale oaselor lungi (embolie grăsoasă+++) . peritonite) cel puţin prin ecografie abdominală şi radiogra­ fie pe gol (realizabile la patul pacientului).extrarespiratorie .pancreatita acută necrotică . colagenoze .necesită un bilanţ infecţios extrarespirator complet.diverse proceduri medicale (circulaţie extracorporală. .inhalarea de lichid gastric (sindromul Mendelson) . barbiturice.) .toate stările de şoc non cardiogenic (septic..oxigenoterapie prelungită cu Fi0 2crescut .intoxicaţii medicamentoase voluntare sau accidentale (heroină. Exemple de cauze şi de factori de risc de SDRA Infecţie .) . BOOK DES ECN .).respiratorie -înecare -fum uri toxice . vascularité.acidocetoza diabetică '• .CT toracic nu prezintă interes pentru diagnosticul pozitiv şi etiologic.zdrobire de membre ■ •■ • ■ = Principii de diagnostic etiologic: .pneumopatie medicamentoasă imunoalergică .pneumopatie virală (gripă malignă.. ' <t -traumatism cranian (edem pulmonar neurogenic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 177 . .embolia amniotică . transfuzii masive.hemopatii. bleomicină) Traumatisme . hemoragie.11.. paraquat.se va evoca întotdeauna o toxicitate medicamentoasă.importanţa+++ contextului.toracic (printre care contuzia pulmonară) -extratoracic .generală .arsuri întinse . anafilactic) . abces . ..iradierea pulmonară . .se vor elimina cauzele abdominale (pancreatite.şoc septic sau sepsis sindrom satelit al unei infecţii localizate (de exemplu digestivă: peritonita) Agresiune pulm onară toxică^ .respiratorie . chiar dacă acest examen rămâne foarte caracteristic.politraumatism ..indicaţie largă a fibroscopiei bronşice pentru lavaj bronhoalveolar (LBA) şi recoltare distală protejată. de mecanism puţin evident) . .septicemie .1.. pneumomediastin. varicelă pulmonară.pneumopatie bacteriana . El cuantifică mai bine importanţa leziunilor şi poate detecta eventuale complicaţii (pneumotorace.

pentru a încerca să se corecteze hipoxemiei: aplicarea unei presiuni expiratorii pozitive pentru a creşte CRF peste volumul de închidere alve­ olar şi a reduce astfel shuntul (dar există risc de barotraumatism şi de reducere a debitului cardiac). cu scopul de a evita presiunile alveolare prea importante şi care conduc la o hipercapnie moderată (diferită de hipercapniile incontrolabile.. 3) Uneori.). fie datorită cauzei. prognostic foarte pesimist în timpul fazei de fîbroză a SDRA). de unde importanţa realizării diagnosticului diferenţial cu pneumocistoza.).1. care participă la faza precoce a vasoconstricţiei hipoxice.193 în plan gazometric.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .11. ventilaţie în decubitul ventral pentru a încerca redistribuirea perfuziei spre zonele cele mai bine ventilate (zone declive = cele mai slab ventilate): efect tranzitoriu. teren cu risc++. 4) Administrarea de monoxid de azot (NO).. 7) Limitarea inflaţiei hidrosodate sub supraveghere strictă a diurezei. 2) Necesitatea ventilaţiei mecanice sub sedative. . leziunile redevenind declive câteva ore mai târziu.. Uneori. Anomaliile rapoartelor ventilatie/perfuzie induc o hipertensiune arterială pulmonară. strategie de ventilaţie «permisivă». capacitatea reziduală funcţională este diminuat şi volumul de închidere al unor alveole este crescut şi uneori chiar superior capacităţii reziduale funcţionale. pot reduce vasoconstricţia hipoxică şi pot majora o hipoxemie. 6) Antibioterapie: frecvent necesară. Condiţionare obişnuită. 5) Uneori. Tulburările de difuzare nu intervin decât în faza de fîbroză. nitroprusiat. incluzând prevenţia ulce­ rului de stres şi a complicaţiilor de decubit. după intubare traheală. perturbarea principală a SDRA este hipoxemia. 178 BOOK DES ECN . în plan mecanic. care impune un bilanţ specific (boli de sistem) şi frecvent o corticoterapie. almitrină (Vectarion®) pentru vasoconstricţia zonelor neventilate. alterări ale surfactantului. cu prezenţa de teritorii slab perfuzate neventilate (edem. secundară unui dezechilibru ventilaţie/ perfuzie.hemoragie alveolară: anemie. pentru care corticoizii sunt indicaţi încă din faza iniţială în prezenţa semnelor de gravitate). Diagnostic prin LBA sau expectoraţie indusă. 2°) Diagnostic diferenţial . uneori cu necesitatea hemodiafiltrării continue. fie datorită unei frecvente suprainfecţii. în care regenerări parenchimatoase antrenează formarea de cavităţi aerice ventilate. Tratament specific = cotrimoxazol (Bactrim®) + corticoterapie (corticoizii fiind inefici­ enţi în SDRA în faza precoce. III. vasodilatatori (nicardipină. identificând prezenţa Pneumocistis carinii. sau corticoterapie orală pe termen lung. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1) Pacientul se va spitaliza întotdeauna în reanimare+++.pneumopatie gravă cu Pneumocistis carinii: context de seropozitivitate HIV cunoscut.. dar slab perfuzate (efect spaţiu mort: hipercapnie). 8) Evitarea unor interacţiuni medicamentoase care ar putea să dăuneze hematozei: beta-blocanţi. derivaţi nitraţi. vasodilatator arterial pulmonar selectiv. Proprietăţile elastice ale plămânului sunt afectate. pentru a vasodilata zonele ventilate şi a încerca reducerea HTAP şi shuntului intrapulmonar. LBA cu spută rozacee şi prezenţa de siderofage (scorul Golde pozitiv).

uneori asociată cu dispnee. Factori de risc pentru inhalarea de corp străin la adult: . . . febră.1. Impactul intrabronşic poate provoca o iritaţie care se traduce printr-o tuse chintoasă. abcesul pulmonar. cu deviaţie controlaterală a mediastinului. Dacă sunt luate clişee în expiraţie profundă. 3°) Radiografia toracică Corpul străin nu este vizualizat decât dacă este radioopac. 11.alcoolism. Uneori. emfizem obstructiv. wheezing. di­ latare localizată a bronşiilor. tabloul clinic poate fi iniţial sărac şi poate trece neobservat. în caz de obstrucţie totală sau subtotală. BOOK DES ECN . tumori cerebrale. în caz de obstrucţie parţială a unei bronhii suşe.tulburări de deglutiţie. 4°) Complicaţii si sechele Pneumopatii. la pacientul cu insuficienţă respiratorie cronică..vârsta înaintată.tulburări de vigilenţă. dar radiografia toracică este adeseori normală. cianoză. CT toracic poate vizualiza corpul străin în cazurile dificile.). AVC. în caz de obstrucţie traheală parţială. cu afonie. al cărui diagnostic etiologic diferenţial este primo-infecţia tuberculoasă). .. hipocloremică şi excesul de compensaţie în bicarbonaţi. o detresă respiratorie cu apariţie brutală.boli neurologice (Parkinson. .dentiţia deficitară. pierderea cunoştinţei şi deces atunci când corpul străin nu este repede înlăturat.administrarea de medicamente sedative. .. dureri toracice.. Obiectele cele mai voluminoase se localizează în trahee şi pot antrena. corpul străin fiind atunci descoperit în faza existenţei complicaţiilor sau a sechelelor (dilatarea localizată a bronşiilor. în caz contrar.instituţionalizarea. perforaţia bronşică. hemoptizie. IV. . stenoză bronşică. se poate obiectiva un trapping aeric al părţii afectate. La copii: bomboane. alune. care condiţionează localizarea sa în arborele bronşic.193 9) Utilizarea de diuretice (furosemid = Lasilix®). La adult: resturi alimentare (bucăţi de carne). se poate observa o hiperinflaţie a unui lob sau a unui plămân. . Diagnosticul corpilor străini în căile aeriene superioare 1°) Generalităţi Survin în 80-90% din cazuri la copii mai mici de 10 ani. proteze dentare. wheezing-ul poate fi perceput doar în partea obstruată. Obiectele mai puţin voluminoase afectează bronhiile (în general. Responsabil de 7% dintre decesele accidentale la copiii sub 4 ani. greţuri. epilepsie. 2°) Examen clinic Manifestările iniţiale ale inhalării unui corp străin în arborele bronşic depind+++ de dimensiunea şi forma obiectului. Impactul lobar sau segmentar se traduce printr-o di­ minuare asimetrică a murmurului vezicular. putând creşte astfel hipercapnia. poate agra­ va o stare ventilatorie precară prin alcaloza hipokaliemică. stridor inspirator şi expirator. bronhia suşă dreaptă sau trunchiul bazalelor drepte).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 179 . bucăţi de jucării.

rar.extracţia manuală a unui corp străin vizibil în gât. 180 BOOK DES ECN . precedată de o endoscopie suplă pentru a localiza exact corpul străin în toate celelalte cazuri. . Bronchoscopie suplă = anestezie locală.1. Fără endoscop suplu la copilul mic. numai dacă corpul străin este înclavat permanent în peretele bronşic şi nu poate fi extras prin bronhoscopie rigidă sau atunci când este prea distal pentru a fi accesibil endoscopului.manevra Heimlich. 11. extracţie chirurgicală.bronhoscopie rigidă: spontană în caz de asfixie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .193 5°) Principii generale de tratament Obstrucţia completă a căilor aeriene = urgenţă vitală+++: . . NB: Bronhoscopie rigidă = întotdeauna sub anestezia generală. corp radioopac sau diminuare unilaterală a murmurului vezicular.

2°) tuberculoză pulmonară comună în forma ulcero-cazeoasă baciliferă. 4°) cauze cardio-vasculare: stenoză mitrală. poliangeită microscopică. Rh şi căutarea de aglutinine neregulate. chiar veritabilă stare de şoc. radiografie toracică. 7°) altele: traumă toracică. sechestraţie pulmonară (fragment de parenchim anormal vascularizat de către o arteră sistemică de origine sub-diafragmatică). 3°) dilatarea bronhiilor/bronsiectaziile: hemoptizie potenţial gravă. tahicardie. 5°) cauze infecţioase: bronşită acută. embolie pulmonară. chiar mini­ mă. Wegener.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 181 . sistematice: . Semnele de anemie acută sunt rare şi indică o gravitate extremă: hemoptizia ucide prin asfixie (inundare alveolară) şi nu prin spolierea sanguină. fisură într-o bronhie.fibroscopie bronşică: permite mai ales localizarea originii sângerării şi dezobstruarea căilor aeriene («toa­ leta bronşică»). . hemostază completă. provenind din căile aeriene sub-glotice. HTAP. iatrogene (după puncţie/ drenaj). intubaţie în extremă urgenţă.. lupus. hemoptizie masivă: > 300-500 ml/24 ore sau > 200 ml odată. De reţinut: o hemoptizie masivă este frecvent precedată de episoade de hemoptizie «santinelă» cu abundenţă redusă. BOOK DES ECN . PAN. 6°) hemoragie alveolară: sindrom Goodpasture.hemoleucogramă. Uneori ajută la stabilirea spontană a diagnosticului cauzei. ORL sau digestivă (hematoasă). Este vorba de un simptom (peste 100 de cauze repertoriate). Klebsiela şi Aspergillus). anevrism artero-venos al bolii Rendu-Osier. grupă saguină. oligoanurie. Se va avea în vedere eliminarea unei sângerări de origine stomatologică.. . II. Atenţie: fără biopsie intempes­ tivă în cursul primei fibroscopii -> întotdeauna va fi timp pentru refacerea examenului «la rece». Se va avea în vedere răsunetul hemodinamic: hipotensiune arterială. hemosideroză pulmonară. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în faza unei hemoptizii Necesitatea+++ de a cuantifica hemoptizia: hemoptizie fudroaiantă: deces în câteva minute. tumoră benignă a bronhiilor (carcinoidă).317 Hemoptizia François-Xavier Blanc I.hemoptizie în cantitate mică: simplă spută sanguinolenta 50 ml/24 ore. justifică o supraveghere spitalicească de cel puţin 12-24 ore. Examinări de primă intenţie. cauze medicamentoase sau toxice. gazometrie. pneumopatie (mai ales Stafilococ. tulburări de hemostază (dar o hemoptizie care complică un tratament anticoagulant impune acelaşi demers diagnostic ca orice altă hemoptizie).CT toracic (cu excepţia cazului de hemoptizie masivă): ajută adeseori la diagnosticul patologiei cauzale: 1°) cancer bronhopulmonar: frecvent. Orice hemoptizie.3. în timpul unui efort de tuse. abces pul­ monar. . Generalităţi Hemoptizia = eliminarea de sânge roşu aerat pe gură. endometrioză bronşică (hemoptizie catamenială). Churg-Strauss. edem pulmonar acut cardiogenic. ingerare de corp străin. necroză aseptică a maselor silicotice pseudotumorale. hemoptizie în cantitate redusă. hemoptizie în cantitate medie: 50-200 ml / 24 h. anevrismul aortei toracice.

. .fibroscopia bronşică poate fi amânată pentru a doua zi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .eventual.oxigenoterapie în funcţie de rezultatele gazometriei. direct.se v a t r a t a cauza+++. b) Hemoptizia medie: . .întreruperea sângerării: terlipresina = Glipressine® (2 mg i.transfuzie sanguină.cancer bronhopulmonar pe cicatrice. . apoi 1 m g/4-6 ore). 1 .prevenirea asfixiei: aspiraţie faringiană.3. poziţia Trendelenburg (cu capul în jos) sau semi-aşezată -> nu se va aşeza pacientul în poziţie laterală de siguranţă până nu se ştie din ce parte sângerează. Atenţie la insufi­ cienţa coronariană şi la puseul hipertensiv. chirurgia hemostazei. .necroză aseptică a maselor pseudotumorale.bronholitiază.arteriografîe bronşică selectivă ± embolizare (contraindicaţie pentru embolizare: artera medulară ramu­ ră care ia naştere dintr-un trunchi comun intercostobronşic sau dintr-o arteră intercostală. oxigenoterapie nazală în flux puternic. . . La un subiect silicotic: . 182 BOOK DES ECN . . .perfuzarea de soluţii macromoleculare . . La un subiect traheotomizat: eroziune a trunchiului arterial brahiocefalic prin canulă.317 Cazuri particulare: La un fost pacient tuberculos: 5 cauze clasice de hemoptizie: .dilatare a bronhiilor. . . . Principii de management: a) Hemoptizia de mare abundentă: .aspergilom (grefă în cavitatea deterjată).recidiva BK.v. artera esofagiană inferioară care ia naştere dintr-o arteră bronşică).spitalizare sistematică.dilatare postcicatricială a bronhiilor .grefă aspergilară.BK/micobacterioză atipică.

2. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1°) Trebuie făcută clar distincţia între cazurile de pneumotorace spontan (primitiv în absenţa patologiei respiratorii subiacente. BOOK DES ECN . cu netă predominanţă masculină. la subiect în picioare.într-o primă etapă numai în inspiraţie (fără expiraţie forţată înainte de a fi văzut filmul în inspiraţie+++). de cazurile de pne­ umotorace traumatic.adulţi tineri. .ruptura unei cavităţi aerice situate în contact cu pleura apicală: bula (a cărei limită internă este situată în interiorul parenchimului) sau blebsuri (o cavitate superficială mică situată în întregime în interiorul pleu­ rei viscerale). mucoviscidoză. care apare în repaus.dispnee de intensitate variabilă. Dia­ gnosticul este de obicei uşor. cancer. care complică astfel o boală respiratorie subiacentă).276 Pneumotoracele François-Xavier Blanc I.uneori. sau secundar.durere brutală. . bazat pe analiza minuţioasă a radiografiei toracice. . HIV (mai ales în timpul pneumocistozelor). .. laterotoracică. care complică o boală respiratorie subiacentă: BPOC (60% din cazuri). .. în incidenţă posteroanterioară. diminuarea transmisiei vibraţiilor vocale la palpare şi diminuarea murmurului vezicular la auscultaţie. Examenul clinic: . delimitat de o linie pleurală. infarct pulmonar. In cele mai multe cazuri este vorba de o urgenţă terapeutică.sindrom de epanşament gazos al pleurei: timpanism la percuţie. .chinte dureroase de tuse.dacă apare matitate bazală francă: suspiciune de hemopneumotorace. II. ca o lovitură de cuţit. Pneumotoracele este complet dacă apare colabarea totală a plămânului şi parţial dacă apare colabarea parţială a plămânului. nodul reumatoid. . > Orice durere toracică de apariţie brutală la un subiect tânăr trebuie să evoce diagnosticul de pneumotorace şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice de urgenţă. tuber­ culoză. Pneumotorace spontan secundar.fumatul = factor favorizant. predominând frecvent la vârf. . pneumotorace catamenial (endometrioză subpleurală). Colabarea parţială sau completă a unui plămân apare ca o hiperclaritate omogenă şi avasculară între peretele toracic şi parenchimul pulmonar. . Diagnosticul de certitudine a! unui pneumotorace = radiografia toracică: . astm. lancinantă. Pneumotorace spontan primitiv: . Semne funcţionale: . 50% în următorii şase ani.din faţă.frecvenţa recidivelor: 25% dintre pacienţi recidivează în următorii doi ani. pneumopatii cu stafilococ sau cu klebsiela.aceste semne pot lipsi în caz de pneumotorace puţin important. Diagnosticul pneumotoracelui Pneumotorace = prezenţa patologică de aer in cavitatea pleurală (cavitate virtuală în starea normală). uneori absente. longilini.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 183 . examenul clinic poate fi normal. pneumopatii cronice infiltrante difuze.

. după manopere invazive (postpuncţie pleurală.colabare parţială sub 1 cm: simplu repaus la pat. sete. poate fi asociat un hemotorax. .• } Apoi. FR. Se va avea în vedere şi tratamentul cauzei (dacă există una) şi corectarea factorilor favorizanţi sau agravanţi (tutun). cel puţin de 2 ori/zi. 184 BOOK DES ECN .pneumotorace bilateral. Monitorizare: puls. pneum opatie. . distensie toracică. cupolă diafragmatică aplatizată şi rectilinie.Pneumotorace traumatic: . începând cu acest moment.pneumotorace compresiv: mediastin deplasat în partea contralaterală. sub anestezie locală (aceeaşi tehnică folosită la o puncţie pleurală destinată evacuării unei pleurezii).se adaugă aici cazurile de pneumotorax iatrogen. . exsuflare cu ac sau implantarea unui drenaj toracic de mic calibru sub anestezie locală. A se avea în vedere şi drenajul = radiografie toracică zilnică la pat + monitorizare. emfizem subcutanat. cianoză. tahicardie. se va începe drenajul cu partea mai puţin colabată pentru a obţine o mai bună toleranţă. starea locală (pansament): la început. pe marginea superioară a celei de-a treia coaste.risc de infecţii (pleurezie purulentă). în unele cazuri.complicaţii hemoragice/mecanice iatrogene în caz de implantare a unui tub de dren.în toate cazurile: spitalizare.anomalie a parenchimului pulmonar subiacentă (BK. anestezie prin bloc intercostal.atelectazie/dopuri mucoase în plămânul colabat. Complicaţii posibile: .i « u . drenul este plasat în sifonaj 24 ore. . analgezice (la nevoie morfinice) şi oxigenoterapie nazală (acce­ lerează resorbţia pneumotoracelui). . Management: atitudinea terapeutică depinde de importanţa dezlipirii şi de toleranţa clinică: . TA.insuficienţă respiratorie acută: dispnee majoră. starea drenului (se va verifica mai ales permeabilitatea acestuia pleurocateterele se obstruează şi se cudează uşor). puls filant. acupunctură. . implant de cateter subclavicular. atunci când dezlipirea parţială depăşeşte 2 cm): iniţial. . fluxul de bule de aer volumul de lichid colectat. puncţie transparietală.. Semne radiologice de gravitate: Trebuie căutate întotdeauna cinci semne radiologice de gravitate: .) sau după ventilaţie mecanică. hipotensiune arterială.care complică un traumatism toracic cu sau fără plagă transfixiantă. desaturare (puls oximetrie). T°.) Semne gazometrice de gravitate: hipoxie majoră în aer ambiant. . 2°) Căutarea semnelor de gravitate Semne clinice de intoleranţă a unui pneumotorace: .compresiune: turgescenţă jugulară.deglobulinizare (hemopneumotorace): paloare.dacă este consecutiv unei fracturi costale. responsabilă de aspectul biconcav al liniei pleurale (risc de ruptură de bridă şi deci de sângerare).nivel hidroaeric: semn de existenţă a unui hemopneumotorace prin ruptura de bridă. fibroză. . trebuie realizată sistematic o simfiză pleurală (= pleurodeză). nivelul de depresiune menţinut. apoi retras dacă plămânul rămâne la perete pe radiografia toracică de control. . . jenând reexpansionarea -> fibroaspiraţie. emfizem. . polipnee. Aspiraţia este menţinută până la oprirea pierderilor aerice care traduce închiderea breşei alveolare. biopsie transbronşică.. pe linia medioclaviculară. Dacă pneumotoracele este bilateral. repaus la pat. .colabare parţială cuprinsă între 1-3 cm: exsuflare cu acul. puls paradoxal.cu colabare completă (sau.bridă pleurală: lipirea în diferite puncte a pleurei.. cu un ac de injecţie intramusculară..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în al doilea spaţiu intercostal. îndreptat în sus şi conectat la o sursă de aspiraţie (-20 cm H 0 2) printr-un sistem de drenaj pleUral.

homolateral: simfiză pleurală. decompensarea eventualelor tare asociate. abraziune pleurală. la fel ca şi călătoriile cu avionul.evitarea tuturor eforturilor cu glota închisă (de exemplu suflatul în trompetă). cu talcaj (alternative: pleurectomie. La un subiect tânăr.contraindicaţie pe termen lung pentru scufundările submarine Atitudinea terapeutică propusă în caz de recidivă: Al doilea episod: .2. . BOOK DES ECN . cu talcaj (alternative: pleurectomie. dacă nu a fost adoptată o rezolvare definitivă de tip simfiză pleurală cu ocazia managementului iniţial. . a dozării de alfa-l-antitripsină cu determinarea fenotipului Pi.eforturile violente sunt nepermise timp de o lună. dar grav+++).omolateral: management la fel ca pentru primul episod. rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice).Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea managementului pacientului în toate cazurile: . înainte de a se institui un tratament specific. complicaţii de decubit. III. şi realizarea unui CT toracic pentru a vizualiza blebsuri şi/sau bule. rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). X .276 - edem pulmonar a vacuo (lezional -> rar. persistenţa breşei pleurale: fistulă deschisă mai mult de 8-10 zile. Al treilea episod: . realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgicale. realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgica­ le. abraziune pleurală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 185 .controlateral: indicaţie de simfiză pleurală. poate fi util să se propună realizarea unei serologii HIV.

2°) Semne funcţionale: Durere bazitoracică. . O creştere a acestui volum apare atunci când fluxul de intrare depăşeşte fluxul de ieşire. care impune eliminarea de urgenţă a lichidului). percuţia este adeseori dureroasă. cancer suprainfectat. Formarea de lichid poate fi mărită dato­ rită creşterii gradientului de presiune hidrostatică (transsudat) sau datorită creşterii permeabilităţii vaselor pleurale (exsudat). al cărei diagnostic este stabilit pornind chiar de la aspectul lichidului colectat în tim­ pul puncţiei pleurale (puroi franc..percuţie: matitate declivă (cu excepţia cazului în care revărsatul este localizat sau închistat). amoxicilină + acid clavulanic.pleurezie purulentă. necesitând cel puţin plasarea unui tub de drenaj toracic. cianoză. Orice revărsat lichidian pleural care survine în context febril trebuie puncţionat de urgenţă. • antibioterapie i./24 ore).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .v. Tuse uscată în cursul schimbărilor de poziţie.palpare: absenţa transmiterii vibraţiilor vocale. depinzând de volumul revărsatului şi de starea plămânului subiacent. .şase săptămâni. II. accentuată prin inspiraţie profundă.hemotorace. hipotensiune arterială. cu puncţie-lavaj cotidian cu ser fiziologic ± fibrinolitice intrapleurale.. rezultat al unui flux net. Semne de intoleraţă: polipnee.. 4-6 g i. Se va ţine seama de existenţa semnelor generale. tahicardie.. Dispnee variabilă.. cu glucoza scăzută şi pH < 7. tip exsudat. suflu pleuretic (+ a se avea în vedere căutarea unei devieri a zgomotelor inimii traducând deplasarea mediastinului. în doză puternică.312 Revărsatul pleural François-Xavier Blanc I. care impune: • drenaj pleural în urgenţă. alterarea stării generale. în general traumatic.3. Durata totală a tratamentului: patru . In cazul unui revărsat purulent. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în prezenţa unui revărsat pleura! I o Trebuie făcuta distincţia între mai multe tipuri de situaţii: ) .20). . . eficientă asupra anaerobilor (de exemplu. fis­ tulă esofagiană.auscultaţie: abolirea murmurului vezicular. Pot interveni şi alte mecanisme. laterodeviaţie a zgomotelor inimii. uneori dureroasă. bactericidă. 186 BOOK DES ECN . care pot orienta spre o anumită etiologie (febră.pleurezie nepurulentă (transsudat.v. Generalităţi Spaţiul pleural conţine în mod normal între 7 şi 14 ml de lichid. exsudat). teren debil. sau în cursul anomaliilor drenajului limfatic. • identificarea circumstanţelor favorizante: focar infecţios parenchimatos. Mari principii: Orice revărsat lichidian pleural a cărui natură este necunoscută trebuie puncţionat. după ce ne-am asigurat de posibilitatea unui procedeu chirurgical rapid (chirurgie în urgenţă în caz de ruptură vasculară) ± transfuzie de masă globulară. cum ar fi scurgerea de lichid peritoneal prin diafragm.) 3°) Examenul clinic: Sindrom de revărsat lichidian pleural: .

5°) Exam enul cheie: puncţia pleuralâ exploratorie cu scop diagnostic Dacă revărsatul este puţin abundent sau închistat. este necesară o reperare prin ecografie înaintea puncţiei pleurale. In caz de revărsat foarte abundent.raport LDH în lichid/LDH în sânge > 0.atelectazie completă a unui plămân prin obstrucţia unei bronhii suşă: retracţia mediastinului de partea opacităţii. după verificarea hemostazei+++. cu limita superioară concavă în sus. Opacitate densă şi omogenă. . în caz de negativitate. se poate realiza o toracoscopie (= pleuroscopie) cu scop diagnostic. după verificarea hemostazei+++. . necesitatea++++ de a avea valori concomitente ale proteinelor şi ale LDH în sânge (după cum este de asemenea necesar să se compare glicorahia cu glicemia pacientului!). ceva mai puţin în caz de pleurezie neoplazică (recoltări realizate “orbeşte” şi nu sub controlul vederii: nu ştim ce recoltăm prin biopsie!). fie sunt necesare alte examinări complementare: în acest caz se începe în general cu efectuarea.pleurezie de mare abundenţă: deplasarea mediastinului de partea opusă opacităţii. foarte utilă mai ales în caz de suspiciune de pleurezie tuberculoasă. Toracoscopia medicală sau chirurgicală: realizată cel mai frecvent sub anestezie generală. NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după puncţie. context evocator. care se prelungeşte frecvent printr-o linie bordantă axilară. Deci. cu incidenţa faţă şi profil. şi prezenţa unei cicatrici de toracotomie. Sindrom nefrotic (proteinurie++).antecedent de pneumonectomie (în acest caz. Un lichid pleural este un exsudat dacă este îndeplinită cel puţin una din următoarele condiţii: . cu deplasarea mediastinului controlateral. Mixedem.raport proteine în lichid/proteine în sânge > 0.312 4°) Radiografia toracică: Dacă este posibil în poziţie în picioare. 6°) Etapele conduitei de urmat depind de rezultatele puncţiei pleurale+++ a) Transsudat Insuficienţă cardiacă. în toate cazurile. tratamentul cauzei++++. a unei biopsii pleurale cu ac (ac Abrams sau Castelain). Se va ţine seama întotdeauna de aspectul macroscopic al lichidului şi se vor recolta cel puţin 3 tuburi pentru examen biochimic (distincţia exsudat/transsudat). UrinotOrace.3. 1 ■ ••1 > 1'• • '■ • •" > ■ b) Exsudat Schematic. . bacteriologic şi citologic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 187 . Obstrucţia venei cave superioare. Atelectazie. Ciroză.6. Embolie pulmonară (care poate da şi exsudate). aspect de «plămân alb» omogen..). Invers. NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după biopsie. un lichid pleural este un transsudat dacă niciuna din aceste trei condiţii nu este îndeplinită. .LDH în lichid > două treimi din limita superioară normală a LDH din sânge. După crearea unui pneumotorax.. şi cu vârf axilar (linia Damoiseau). NB: dacă un singur plămân este în întregime alb = 3 mari cauze posibile: . Dializă peritoneală.5. fie diagnosticul etiologic al unei pleurezii exsudative este rezultatul puncţiei pleurale cu scop dia­ gnostic. se introduce un toracoscop în cavitatea pleurală pentru a o explora în ansamblul ei şi a efectua recoltări dirijate sub controlul vederii (eficacitate net superioară biopsiei BOOK DES ECN .

gigantocelulari. cu procent ridicat de adenozin-desaminază.pleurezii ale infecţiilor virale. Pentru tratament.. scleroză de varice. sindrom Churg-Strauss.. limfoame. chirurgie abdominală. tiroidă. boala Wegener. Uneori. Patologii infecţioase: . metotrexat metisergid. prin evidenţierea de foliculi tuberculoizi.hepatită. izoniazidă. azbestoză. febra mediteraneană.). care necesită drenaj ± lavaj ± fibrinolitice şi în plus antibioterapie. . sindrom Sjogren. .abcese intra-abdominale. . lupus.pleurezii ale infecţiilor fungice. Dacă diagnosticul final este un mezoteliom pleural şi dacă s-a plasat un tub de drenaj toracic (de exemplu în decursul unei toracoscopii cu scop diagnostic).mezoteliom malign = cancer primitiv al pleurei: expunere la azbest. Altele: embolie pulmonară.. bromocriptină. anti-BK + evacuarea lichidului (corticoizii nu prezintă interes): . hemopatii maligne. lichid bogat în acid hialuronic. . secundar unei leziuni a canalului toracic sau unei limfangioleiomiomatoze).cancer bronhopulmonar (afectare pleurală = stadiul IV).312 pleurale realizate “orbeşte”). .. PCR din lichi­ dul pleural nu are mare relevanţă.. pleurezie post-radioterapie. Toracoscopia este întot­ deauna precedată de un CT toracic. ruptură esofagiană (creşterea amilazei în lichidul pleural). cu necroză cazeoasă. dantrolenă. cel mai frecvent reacţionale sau parapneumoriice (cu lichid steril.. . se va avea întotdeauna în vedere efectuarea mai multor şedinţe de kinetoterapie pleurală după evacuarea unei pleurezii exsudative (scop = limitarea sechelelor pleurale). toxicitate medicamentoasă (amiodaronă.pleurezii ale infecţiilor parazitare. Patologii gastrointestinale: pancreatită (creşterea amilazei în lichidul pleural). la radiogra­ fie toracică pleură tipic mamelonată şi festonată. glicopleurie norma­ lă şi pH > 7. Pe parcurs. asociat tratamentului pneumopa­ tiei. cel mai adesea de o fibroscopie bronşică şi de probe funcţionale respiratorii. 18 8 BOOK DES ECN . se va avea în vedere realizarea unei radioterapii a orificiului de drenaj. Biopsia pleurală confirmă diagnosticul. pleurezii purulente. apare nevoia de a plasa un tub de drenaj toracic pentru evacuarea aerului deoarece s-a creat iniţial un pneumotorace pentru a introduce toracoscopul.3. revărsat de obicei dureros. . ovar. în caz de pleurezie neoplazică. Observaţii Dincolo de tratamentul cauzei.metastaze ale unui alt cancer: sân.pleurezii bacteriene. Patologii tumorale: \ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Boli sistemice: poliartrită reumatoidă (cu glicopleurie scăzută. cu prezenţa ragocitelor). creşterea trigliceridelor în lichidul pleural. al căror tratament constă într-o simplă evacuare cu acul.. prostată.pleurezii tuberculoase: limfocitare.20). chilotorax (aspect lăptos. nitrofurantoină. sarcoidoză (în mod excepţional). manevra se poate termina realizând o simfiză pleurală (= pleurodeză) prin talcaj.

toxoplasmoză. VRS.. sarcom Kaposi. pneu­ mopatii oportuniste diverse. cardiopatie sau seropozitivitate HIV.). In caz de teren imunodeprimat: pneumocistoză. infecţii acute comunitare (Micoplasma pneumoniae. rujeolă. penicilină.. chlamidiae. nitrofurantoină. tuberculoză. . .se va căuta întotdeauna o expunere profesională (azbestoză. asociat afectare interstiţială şi adenopatii hilare bilate­ rale şi simetrice. tipul de afectare (micronodulară.. pneumopatie toxică. se vor elimina principalele cauze de pneumopatii difuze cu evoluţie acută: pneumopatie în relaţie cu infecţia HIV. reticulo-nodulare sau miliare (întotdeauna cu limite nete).. pneumopatie interstiţială limfoidă (LIP). Mai târziu. SDRA. ..inspecţia poate identifica un hipocratism digital. tuse seacă. . . edem pulmonar cardiogenic.histiocitoză X: imagini chistice care predomină în lobii superiori. .limfangită carcinomatoasă: imagini reticulonodulare. pneumopatie cu CMV.. de retracţii parenchimatoase (cu aspect de fagure de miere) şi aspect global de «plămâni mici».se vor căuta semne extrarespiratorii asociate: cutanate.sarcoidoză: distribuţie peribronşică predominantă. 2°) Radiografie toracică: opacităţi interstiţiale nesistematizate.se va determina dacă evoluţia este acută. şi noţiunea de antecedente de neoplazie. uneori asociate unor adenopatii mediastinale tumorale.semne clinice evocatoare: dispnee de efort.1. neurologice. aspect de sticlă mată sau de opacităţi lineare sau de micronoduli.auscultada pulmonară poate evidenţia raluri crepitante «velero». de traversări fibroase mai mult sau mai puţin confluente. subacută sau cronică... plămâni de fermier. 8.).). reticulară.120 Pneumopatia interstiţială difuză François-Xavier Blanc I. mai ales în caz de fibroză pulmonară primitivă.. silicoză.. să­ ruri de aur. administrare de medicamente (amiodaronă. uneori cu semne generale. prezenţa de infiltrate. chistică). Coxiella Burnetti.fibroză pulmonară primitivă: opacităţi lineare care desenează o reţea cu ochiuri mici. neconfluente. La cea mai mică suspiciune. v •> BOOK DES ECN . articulare. bleomicină. fără bronhogramă aeriană+++. Diagnosticul pneumopatiei interstiţiale difuze 1°) Examen clinic: . triangulare. . caută semne de distorsiune evocatoare de fibroză. La debut. boala crescătorilor de păsări. caută leziu­ nile asociate şi permite evocarea unor diagnostice în funcţie de aspect (a se vedea tabelul): .. gripă. 3°) CT toracic în secţiuni fine (milimetrice) de înaltă rezoluţie: precizează sindromul interstiţial. micobacterioză atipică. betablocante. predominant la baze uneori cu aspect de fagure de miere.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 189 . . herpes..

Respectarea vârfurilor şi fundurilor de sac + ++ Baze Baze Regiunea medie şi superioară +++ ++ - +++ + - + + + ++ - ± - ± + +++ + + - + ± - - - +++ + + - - - +++ + .. Cel mai frecvent.Tabel..sarcoidoză: creştere moderată a limfocitelor (20-40%. pentru că hipoxia este corectată în acest caz prin administrarea de oxigen pur (P 02 atinge 500-600 mmHg sub Fi02 100%). cu predominanţă netă a limfocitelor CD4. * < >i m -•* ’ i W m i. responsa­ bile de o creştere a raportului CD4/CD8). cu 90% macrofage. I. apoi efect shunt (hipoxie + hipocapnie. Există de asemenea o diminuare a raportului DLCO/VA (tulburare de difuzare) şi o diminuare a complianţei la CRF. (capacitatea reziduală funcţională) 6°) Fibroscopia bronşică cu lavaj bronhoalveolar (LBA) +++: LBA este singurul examen care permite explora­ rea plămânului profund şi care permite orientarea diagnosticului în funcţie de celularitatea obţinută.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Caracteristici tomodensitometrice ale unor pneumopatii interstiţiale difuze.'V» fr \ 7 *' * î =• $ i s i l ' ' K. LBA normal: aproximativ 150 000-250 000 elemente nuclee/ml.. 5-10% limfocite şi mai puţin de 2% PNN. cu suma Pa02 + PaC02 < 120 mmHg).jt . ¡m. +++ - - - 4-'+ - - - - +++ - . nu de un shunt adevărat. ' : y'î/ ■ ■ »fi M ' ! • ■*'? £ -■ Ş i —ţ 'U f- <' ? ’• 0 ’ S s § f V v • -fe . 4°) Gazometrie sanguină: normală la debut. Este vorba de un efect shunt. R ? i'. :v *>• >. 190 BOOK DES ECN . Y. definită printr-o diminuare a CPT < 80% faţă de cea teoretică. doar cu desaturare la efort. raportul Tiffeneau (VEMS/CV) este normal.nm*‘ a \#-■•* i f i . 5°) Probă funcţională respiratorie (PFR): disfuncţie ventilatorie restrictivă.¿f '• Predomi­ nanţa leziunilor în câmpurile pulmonare Micronoduli Noduli Imagini chistice Sticlă mată Condensare alveolară Linii septale de atenuare Fagure de miere Adenopatii mediastinale Calcificări pleurale Regiunea medie Regiunea medie şi superioară D\fuz.2 : ■ • \7 .• L f ■i . ■ a) în caz de creştere a limfocitelor: alveolită limfocitară: .f“ .’ ’ .

. Corticoterapie orală ± Imurel®. d) Alveolită cu polinucleare eozinofile: fibroză pulmonară primitivă (prezenţa eozinofilelor în LBA = factor de prognostic negativ. .biopsie pulmonară chirurgicală: rezervată fibrozelor de prezentare clinică sau radiologică atipică.examinările de laborator nu ajută la stabilirea diagnosticului. . atunci când diagnosticul nu a putut fi stabilit altfel. linii de atenuare septale şi nonseptale. dar şi a spaţiilor alveolare şi uneori a căilor aeriene şi a vaselor pulmonare. pneumopatie medicamentoasă.. 7°) Biopsie pulmonară: Reorezintă ultima etapă. Biopsiile pulmonare pot fi ob­ ţinute cu ocazia unei fibroscopii (biopsii transbronşice. reducerea volumelor pulmonare (aspect de plămâni mici) fără placă pleurală şi adenopatie mediastinală+++. mai rar de către alte elemente (de celule tumorale). Plaje de sticlă mată. !Şapte cauze sunt responsabile de peste 80% din pneumopatiile interstiţiale difuze.raluri crepitante velero tipice la auscultare pulmonară. cu îngroşarea pereţilor alveolari. b) Alveolită cu neutrofile: fibroză pulmonară primitivă.. şi nu concentrat). cu imagini în reţea. cu predominantă netă a limfocitelor CD8.LBA = alveolită cu PNN frecvent cu eozinofile. azbestoză în cazul prezenţei corpilor azbestozici în cantitate semnificativă. . pneumopatie interstiţială cronică cu eozinofile. este vorba de o infiltraţie difuză a ţesutului conjunctiv pulmonar de către celule inflamatorii şi/sau fibroză. cu absenţa răspunsului la corticoizi. distorsiuni scizurale. cu tuse seacă chintoasă.există rar semne extrarespiratorii.. II. iniţial la efort. dispnee de efort cu agravare progresivă.vârsta medie de apariţie = 50 ani. . TraBOOK DES ECN . histiocitoză X. I o) Sarcoidoza: 40% din cazuri (a se vedea paragraful 124).pneumopatie de hipersensibilitate (alveolită alergică extrinsecă): creştere semnificativă a nivelului de limfocite (50 -80%. 3°) Alveolită alergică extrinsecă: datorată inhalării de prafuri organice. în care acul de biopsie traversează peretele bronşic şi recoltează din parenchimul pulmonar: risc++ de hemoptizie şi de pneumotorace) sau prin toracoscopie chirurgicală sau prin biopsie chirurgicală cu torace deschis. apoi în continuare. poliartrită reumatoidă. lupus. . c) Alveolită cu hipercelularitate majoră: histiocitoză X. putând rămâne izolată timp de câteva luni.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 191 . . . . . . . sclerodermie. cu expresia antigenului CDla > 5%. .altele: Gsaugerot-Sjógren. Există de asemenea infiltraţie a interstiţiumului.limfom: populaţie limfocitară monoclonală pe imunomarcaj. responsabile de o diminuare a raportului CD4/ CD8). Principalele cauze ale pneumopatiilor interstiţiale difuze Prin definiţie. conducând la deces.tratament: oxigenoterapie. frecvent cu nevoia unui debit puternic (oxi­ gen lichid..CT toracic: leziunile predomină în părţile inferioare şi posterioare ale celor două câmpuri pulmonare.hipocratism digital în 40-50% din cazuri.debut insidios. Intervalul între primele simptome şi diagnostic este în medie de 2 ani: . Apoi.supravieţuire medie la 5 ani: aproximativ 50%. hipertensiune arterială pulmonară severă. 2°) Fibroză pulmonară primitivă: + de 15% din cazuri. bronhectazii prin tracţiune. / e) Prezenţa particulelor minerale în LBA: de exemplu. a unei alveolite limfocitare demonstrate prin LBA şi a unui context compatibil. Diagnosticul se bazează pe evidenţi­ erea precipitinelor serice. pneumopatie medicamentoasă. cu evoluţie spre insuficienţă respiratorie.

. mineri. . Fără hipocratism digital. Importanţa contextului şi a anamnezei.confirmare prin biopsie pulmonară. Se va discuta despre administrarea corticoizilor orali.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în caz de leziuni pulmonare ireversibile. . 5°) Colagenoze: mai ales sclerodermie. apoi formarea de mici cavităţi chistice în parenchimul pulmonar. Hiperclarităţi predominante la baze.circumstanţele descoperirii: tuse. . .. . 7°) Pneumopatii medicamentoase: anamneza+++.bleomicină. 192 BOOK DES ECN . 6°) Pneumoconioze (în special silicoza) la subiecţii expuşi prin natura profesiei (topitorie.. noduli centraţi în lumenul bronşic.nu există tratament specific pentru silicoza cronică necomplicată. care sunt de mici dimensiuni şi care fac ca biopsiile transbronşice să fie puţin eficien­ te).a se reflecta la solicitarea de recunoaştere a bolii profesionale. Juxtapunerea sau confluenţa lor reali­ zează un aspect de fagure de miere sau «plămâni de dantelă». predominant în regiunile superioare ale plămânilor. pierdere în greutate).CT toracic: iniţial. în ciuda diferitelor tratamente. a se avea în vedere solicitarea unei despăgubiri de tip boală profesională. dispnee de efort. Transplant pul­ monar pentru formele care evoluează spre o insuficienţă respiratorie sever invalidantă.amiodaronă. Peste 60 de cauze. Căutarea++ semnelor extrarespiratorii.. astenie.). .D-penicilamină. radiografie toracică sistematică.anomalii radiologice evocatoare: opacităţi nodulare bilaterale predominând în jumătatea superioară a ace­ lor două câmpuri pulmonare. semne generale (febră. în formele acute şi subacute. uneori cu calcificări fine “în coajă de ou”: . Adenopatii hilare bilaterale+++. . cu elemente ce exprimă CDla (celule Langerhans). .afectează subiecţii între 20 şi 40 ani. .tratament: oprirea fumatului++++. . industria ceramică. în raport cu emfizemul.săruri de aur.nitrofurantoină. . 4°) Histiocitoza langerhansiană (histiocitoza X): granulomatoză constituită prin proliferarea şi infiltrarea ţesuturilor de către celule Langerhans. pneumotorace (10% din cazuri). cu necesitatea biopsiilor de mari dimensiuni (inegalitatea repartizării leziunilor anatomice. care consumă cantităţi importante de tutun+++: . industria sticlei. uneori confluente (ajungând la formarea de mase pseudotumorale).diagnostic prin LBA. . corticoterapie orală.tament = evicţia alergică+++.

3°) Opacităţi interstiţiale . triunghiulară cu vârf hilar şi bază periferică. boala Wegener.5 mm.5 si 3 mm.3.* Opacităţi nesistematizate. pneumonie lipidică. Diagnosticul etiologic are la bază datele clinice şi depinde de tipul de opacităţi alveolare. Mase anormale se pot situa de asemenea în mediastin. noduli dacă diametrul este cuprins între 6 şi 10 mm).. pneumoconioze. confluente. chiar şi de prelevările histologice. virus. limfangită carcinomatoasă. pneumonii infecţioase cronice. 1°) Opacităţi alveolare de tonalitate hidrică. pneumocistoză. Cauze subacute sau cronice: sarcoidoză. sarcoidoză. neconfluente. alveolită alergică extrinsecă. contuzie pulmonară. D iagnostic etiologic a) Liniile Kerley Cauze acute: edem pulmonar. dar frecvent şi de lavajul bronhoalveolar (realizat în cursul unei fibroscopii bronşice). Diagnosticul etiologic depinde de rezultatul CT. pneumonie cronică cu eozinofile. cu limite nete. pneumopatie interstiţială descuamativă. pneumopatie medicamentoasă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 193 . BOOK DES ECN . cu bronhogram ă aeriană (vizualizarea aerului intrabronşic contrastant cu opacitatea sau densitatea dato­ rate umplerii alveolare adiacente). mecanism de departe cel mai frecvent (corp străin endobronşic. Sindrom alveolar difuz: EPA cardiogen. în funcţie de contextul evolutiv: evoluţie acută: pneumopatii infecţioase. compresie de origine extrinsecă de către o adenopatie..). infarct pulmonar.... fără bronhogramă aeriană+++. evoluţie cronică: cancer brohioloalveolar. tuberculoză. cancer bronhioloalveolar.. embolii septice... bacteriană. stenoză mitrală. Traduce o tulburare de ven­ tilaţie prin obstrucţia bronşică. cu contururi difuze. Ele pot fi liniare (lini­ ile Kerley) sau nodulare (punctiforme dacă diametru <1. Utilitatea-f++ CT toracic în secţiuni fine milimetrice (= CT înaltă rezoluţie) pentru precizarea leziunilor. histiocitoză langheransiană. Sindrom alveolar localizat: pneumopatie bacteriană. pneumopatie infecţioasă (micoplasm. bronşiolită obliterantă cu pneumonie în organizare (BOOP). - 2°) Atelectazia O atelectazie este o opacitate densă. hemoragie intra-alveolară. micronodul dacă diametrul este cuprins între 1. este utilă kinetoterapia respiratorie cu drenaj postural. limfom. pneumopatie infecţioasă extensivă (virală. Aspectul miliar este definit de prezenţa micronodulilor diseminaţi în ansamblul celor două câmpuri pulmonare. fără bronhogramă aeriană+++. este important să se realizeze o fibroscopie bronşică şi nu o puncţie pleurală (pentru că nu există revărsat lichidian!!!). Pe lângă tratamentul cauzei. edem pulmonar. tuberculoză.. retractilă++++ (atracţie a structurilor învecinate). edem lezional. sarcoidoză. în toate cazu­ rile. omogenă. alveolită alergică extrinsecă. Ipotezele diagnostice şi examinările complementare depind de tipul de opacitate. hemoragie pul­ monară. oportunistă).324 Opacităţi şi mase intratoracice Franţois-Xavier Blanc în cadrul parenchimului pulmonar. interstiţiale şi rotunde (unice sau multiple). fistulă gangliobronşică tuberculoasă. se disting opacităţi alveolare. infarct pulmonar. cancer+++. sistematizată.). . hemoragie pulmonară..

noţiunea de vaccinare BCG şi mai ales evolutivitatea imaginii faţă de clişeele anterioare.tumoră benignă (carcinoid bronşic. poate fi vorba de sechele de tuberculoză. se va realiza o fibroscopie bronşică. Dacă nodulii sunt calcifiaţi. pentru a preciza caracterele opacităţii şi a căuta leziunile asociate. o fibroscopie esofagiană. Opacităţi rotunde intraparenchimatoase unice: . pneumocistoză. Mai poate fi vorba de abcese pulmonare multiple. . miliară carcinomatoasă (metastaze). histiocitoză langheransiană. sarcoidoză. . diagnosticul poate fi obţinut după caz prin puncţie transparietală ghidată sub CT sau biopsii transbronşice (în timpul unei fibroscopii bronşice). este utilă ecografía transesofagiană (care oferă de asemenea posibilitatea de a realiza o puncţie transesofagiană). limfom sau silicoză.anevrism arteriovenos (izolat sau în cadrul unei boli Rendu-Osler). sarcoidoză. la un pacient operabil. . 194 BOOK DES ECN .chist bronhogen. se va preciza+++ existenţa unei intoxicaţii tabacice. în demersul diagnostic. aspergilom. fibroleiom. alveolită alergică. .. Se propune şi o antibioterapie nespecifică (tip amoxicilină + acid clavulanic) timp de 10 sau 15 zile: o eventuală regresie pledează în favoarea unui proces infecţios. demersul diagnostic este dominat de suspiciu­ nea de cancer: în absenţa diagnosticului. tuberculoză.plasmocitom.infarct pulmonar cu forme pseudotumorale. virus). de varicelă. 4°) Opacităţi rotunde Prin definiţie. Pentru mediastinul posterior. .. de silicoză. în caz de opacitate unică. . . . histiocitoză langheransiană. pneumopa­ tie infecţioasă (micoplasm. 5°) Sindromul mediastinal Importanţa+++ CT toracic realizat cu şi fără substanţă de contrast pentru a preciza sediul.boala Wegener (valoarea c-ANCA).proces infecţios: tuberculom. . mai puţin frecvent adenocarcinom sau cancer anaplazic cu celule mici). abces pulmonar pe cale de constituire. sarcoidoză.chist hidatic (în zona de endemie = Africa de Nord).noduli reumatoizi. hamartocondrom.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . pneumopatie medicamentoasă. Opacităţi rotunde intraparenchimatoase multiple în peste 80% din cazuri. Dacă nu se ajunge la stabilirea unui diagnostic cu certitudine. un bilanţ de extensie şi de operabilitate (suspi­ ciune de cancer bronhopulmonar). este vorba de metastaze. . se va realiza o mediastinoscopie în secţia de chirurgie (incizie suprasternală mediană) dacă adenopatia este accesibilă (loja Barety.. de histoplasmoză. opacităţi ± rotunjite cu diametrul mai mare de 10 mm. ...b) Miliară pulmonară: tuberculoză. limfangită carcinoma­ toasă. de sarcoidoză. pneumoconioze.). expunerea eventu­ ală la produşi toxici.. colagenoză.limfom. d) Imagini în fagure de miere: fibroza interstiţială idiopatică+++. căutând de asemenea şi leziunile asociate. histiocitoză langheransiană. dar şi profesia.sechestraţie pulmonară. Realizarea unui CT toracic este sistematică. La pacienţii inoperabili. chisturi hidatice multiple. . de stenoză mitrală. se realizează o fibroscopie bronşică.hematom intrapulmonar. un tranzit esogastric sau opacifierea vasculară. alveolită alergică extrinsecă. în funcţie de context şi de sediul opacităţii. pneumoconioze (silicoza). este indicată toracotomia pentru exereză chirurgicală. lipom.metastază unică..cancer bronhopulmonar în peste 70% din cazuri (cu precădere epidermoid. pneumopatie cronică de tip actinomicoză sau nocardioză. sarcoidoză. adenopatie mediastinală dreaptă). dimensiunea şi densitatea masei suspecte.. pneumoconioze (azbestoza). c) Opacităţi reticulare sau reticulonodulare: fibroză interstiţială primitivă. în prezenţa unei opacităţi rotunde intraparenchimatoase.

inspiratorie. c) alterarea stării generale. răguşită. cu variabilitate poziţională: semne agravate în decubit dorsal. . b) sindrom mediastinal de compresie: . zgomotoasă = cornaj.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 195 . Existenţa unei mase mediastinale. turgescenţă a venelor jugulare externe. d) mai rar. . cu paralizie a corzii vocale stângi la examinarea laringiană. diminuarea capaci­ tăţii vitale pe PFR. Conduita diagnostică în faţa unei mase mediastinale: BOOK DES ECN . cu aspect buhăit recent al feţei. tiraj intercostal şi sternocleidomastoidian. ascensiune a cupolei cu confirmarea diagnos­ ticului în scopie. dispnee de efort++. cianoză. tuse seacă. .paralizie diafragmatică bilaterală: imposibilitatea de a menţine decubit dorsal strict. impune obţinerea unui diagnos­ tic histologic precis înainte de a întreprinde un tratament specific. .paralizie diafragmatică unilaterală: pe radiografia toracică. cu ocazia sniff-test-\i\\ii (ascensiune paradoxală a cupolei afectată în cursul respiraţiei). asociată sau nu unei tumori pulmonare. Diagnosticul etiologic este orientat de către sediul opacităţii radiologice. cir­ culaţie venoasă colaterală a părţii superioare a toracelui şi a membrelor superioare.3. miastenie sau sindrom paraneoplazic.324 Circumstanţe de descoperire: a) descoperire întâmplătoare pe o radiografie sistematică.sindrom de cavă superior: edem cervicofacial în pelerină.compresia căilor respiratorii: dispnee de tip laringian.paralizie recurenţială stângă (care traduce o invazie mediastinală tumorală de natură malignă compri­ mând nervul recurent stâng sub crosa aortică): voce răguşită bitonală de apariţie recentă.

sime­ trice. policiclice. cu sediu interbronşic sau laterotraheal. cel mult. . mai ales la nivelul lobului mediu: sindrom Brock).324 Câteva tablouri caracteristice: . traheobronşice. frecvent asoci­ ate unor noduli parenchimatoşi şi unor opacităţi retractile (a se căuta++ o expunere profesională). cu sediu interbronşic. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . calcifieri fine la periferie („în coajă de ou”).primo-infecţia tuberculoasă: adenopatie izolată. o dilatare localizată a bronhi­ ilor. responsabile de o lărgire a mediastinului superior în şemineu. .pneumoconioze (silicoze): adenopatii bilaterale. laterotraheale. Nu permite explorarea lanţurilor ganglionare ale mediastinului anterior şi a lanţurilor mediastinului postero-inferior. uneori asociate unei adenopatii laterotraheale. dar şi din pleura parietală şi din parenchimul pulmonar. necompresive. * Mediastinoscopia permite practicarea biopsiei adenopatiilor laterotraheale drepte si stângi. uneori voluminoase.adenopatii ale sarcoidozei: aspect evocator de «limfom hilar benign bilateral»: adenopatii bilaterale. unilaterală.3. Risc de fistulizare sau tulburare de ventilaţie.adenopatiile bolii Hodgkin: superioare. 196 BOOK DES ECN . posibi­ lă datorită unei compresii (care poate să dea. Videotoracoscopie: sub anestezie generală. permite practicarea biopsiei ganglionare intertraheobronşice. asimetrice şi compresive. Tehnici diagnostice . hilare şi intertraheobronşice. care necesită o intubaţie traheobronşică selectivă pentru a exclu­ de un plămân. câţiva ani mai târziu. une­ ori asociată unui şancru de inoculare parenchimatos.

durere toracică (afectare a pleurei sau a peretelui toracic). mai ales în KBP cu celule mici). creier. wheezing (com­ presiune traheală).' .» • *. . disfagie (compresie a esofagului). trebuie să atragă atenţia şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice: . astenie. . adenopatie supra-claviculară).1. Tumori primitive ale plămânului 1 °) Diagnosticul tumorilor primare pulmonare Clasic. se face distincţia între cancerele bronşice cu celule mici şi cancerele bronşice fără celule mici. . . Circumstanţe obişnuite de descoperire a unui cancer bronhopulmonar (KBP) La un subiect tabagic de peste 40 ani.semne generale: pierdere în greutate.hemoptizie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 197 . . os. ginecomastie).depistare radiologică sistematică. Valoarea prognostică a simptomatologiei Circumstanţe de descoperire Radiografie toracică j sistematică j Simptome locale i i Metastază simptomatică ! Semne generale ' Frecvenţa (% ) 6 27 32 j j 34 ".sindrom paraneoplazic (hipocratism digital.157 Tumori ale plămânului primitive si secundare j ___________ __ ______________________ ________________________________________________________ Franţois-Xavier Blanc I. . anorexie. 18 12 0 6 BOOK DES ECN .apariţia sau agravarea unei tuse sau a dispneei.metastaze revelatoare (ficat. oricare ar fi gravitatea şi natura acestu­ ia. mai rar febră.episod infecţios pulmonar care trenează sau recidivează în acelaşi teritoriu.semne în raport cu extensia locoregională: disfonie (paralizia nervului recurent stâng). orice simptom respirator. •*'. sindrom cavă superior (compresiunea venei cave superioare. 10.

arsenic anorganic. clorură de vinii. examen ORL. Bilanţul preterapeutic sistematic: funcţia renală şi hepatică. adenocarcinoame la femei). 2 °) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Atitudinea terapeutică este diferită pentru cancerele fără celule mici şi cancerele cu celule mici. de atunci reevaluată de mai multe ori. fier. Permite descrierea standardizată a bolii.6% 23. tratamentul depinde++ de clasificarea TNM. scintigrafie pulmonară ventilaţie/perfuzie. hidrocarburi policiclice aromatice. bis-cloro-metil-eter. De discutat în KBP fără celule mici: mediastinoscopie. supravieţuirea relativă la 5 ani este estimată la aproximativ 14%. 198 BOOK DES ECN .cancerul cel mai frecvent la bărbat.factori profesionali: azbest. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .8% 5 ani 20% 40-55% Principii de tratament: pentru toate stadiile. crom. a şaptea ediţie (2009). .rolul tutunului+++ (numai 7% dintre pacienţii cu KBP sunt nefumători: cel mai frecvent. Cancerul plămânului fără celule mici: frecvenţa şi supravieţuirea pe stadiu ‘ Cancer localizat stadiile I şi II Cancer local avansat stadiul III Cancer metastatic stadiul IV ’ Frecvenţa iiaghosticarii 15-30% ' I h & Â i' 52. radiaţii ionizante. adenocarcinoamele (20-40%) şi KBP cu celule mari (10%): . evaluarea prognosticului în funcţie de sta­ diu şi ajută la determinarea unei strategii terapeutice în funcţie de stadiu. . radon. cel mai adesea accesibile unui tratament chirur­ gical.clasificarea TNM: validată pentru prima dată în 1974. în general. examen stomatologic. supravieţuirea până la 5 ani poate atinge 50%. Actualmente. nichel. ECG ± ecografie cardiacă.7% 3. PET-CT cu 18-FDG permite realizarea unui bilanţ de extensie complet in căutarea localizărilor secundare şi înlocuieşte scintigrafia osoasă.Bilanţ iniţial ce trebuie realizat în faza unui KBP KBP fâră celule mici Fibroscopie bronşică CT toracic + suprarenal CT cerebral Ecografie abdominală Scintigrafie osoasă Biopsie medulară Markeri tumorali PFR + în caz de dureri + + + + + KBP cücélule mici + (chiar şi RMN) + + + - De câţiva ani. Pentru cancerele diagnosticate într-un stadiu localizat. a) Cancerele fără celule mici Regrupează în principal KBP epidermoide (40%).

Mecanisme: compresia venei cave superioare în mediastin sau tromboza venei cave superioare... sistematică (cu excepţia cazurilor de contraindicaţie).. se remarcă exis­ tenţa metastazelor. Pentru stadiile IV..... limfom (LMNH/Hodgkin). ± + + + ± ± ± + + + ■ ± ± + + + + Stadiul IV Toate T. Baza tratamentului = chimioterapia (şi nu chirurgia): ...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 199 . tratamentul de referinţă se bazează pe o chimioradioterapie con­ comitentă pe bază de săruri de platină.. se disting tumori cu sau fără mutaţie activatoare a genei EGFR.. BOOK DES ECN ..... Procentajul de pacienţi care prezintă o mutaţie a acestei gene se estimează la aproximativ 15% în Europa...frecvenţa semnelor generale. 2 N 1 T3 NO Stadiul IA Stadiul IB Stadiul II Stadiul 1sau II neoperabil Stadiul IHA T3 NI T I... ..... cancer bronşic primitiv (mai ales cu celule mici) sau secundar.... .. Cauze: aproape întotdeauna maligne (dar nu 100%): timom malign (se va căuta o miastenie asociată). x% ... în aproape 2/3 din cazuri. .rapiditatea semnelor (timp de dublare = 1 lună).. vinorelbină sau pemetrexed. taxan (docetaxel şi paclitaxel).. N... b) Cancerele cu celule mici Reprezintă 20% din tumorile maligne primitive ale plămânului. 3 N2 T4 NO.. .. ... + + + < • ..........r ..... . întâlnit de asemenea...... 1 Stadiul IIIB Toate T.. J ......157 Principii de tratament al cancerului bronhopulmonar fără celule mici •i K 1 ţ ş 'ţ » ' w k v * . pentru că aceasta implică existenţa prealabilă a unei disfagii şi a unei compresii traheale.. _ . dar mai puţin frecvent în KBP fără celule mici (tratament: an­ ticoagulante + corticoizi + oxigenoterapie + chimioterapie)..... ......... .frecvenţa crescută a sindroamelor paraneoplazice tip Schwartz-Bartter (secreţie inadecvată de hormon antidiuretic).... Durata optimă a tratamentului se situează între 4 şi 6 cicluri de chimioterapie.......... Pentru stadiile III neoperabile (stadiile IIIA non rezecabile sau stadiile IIIB sau pacienţi care refuză sau când există contraindicaţie pentru chirurgie)... care ar fi motivat deja o consultaţie)..... .. In prezenta unei mutaţii a genei de EGFR: tratamentul de primă linie are la bază un inhibitor al tirozin-kinasei (gefitinib) în monoterapie sau o biterapie ce asociază o chimioterapie de a treia generaţie şi cisplatina.... 10. N2 ti i k .. N3 T4............ guşă endotoracică (mult mai rar.... într-adevăr... M1 +: modalitate terapeutică de referinţă.1 1 ^:.apare întotdeauna.. TI NO T2 NO T1..1. .... . .......sindrom cavă superior. afectare mediastinală şi frecvent masivă. In absenta mutaţiei genei EGFR: tratamentul are la bază o biterapie care asociază cisplatina şi o moleculă de a treia generaţie de tip gemcitabină. strategia terapeutică este de acum orientată de prezenţa sau nu a unei mutaţii a acestei gene.. + + R a d io te ra p ie .. ±: poate fi avută în vedere în asociere cu tratamentul de referinţă.prezentare de obicei centrală..

Prezenţa calcificărilor nu exclude natura tumorală. Se vorbeşte de boală diseminată. carcinom medular al tiroidei şi cancer al ovarului. în timp ce cancerul de colon.157 . se va efectua o radiografie toracică+++. când există metastaze la distanţă. . cu posibilitate de radiote­ rapie în funcţie de caz (de exemplu: radioterapie antalgică pe o metaosoasă bine delimitată. Diseminare limfatică retrogradă a celulelor carcinomatoase în limfaticele pulmonare. nodulii pot ocaziona dureri toracice şi pot fi însoţiţi de re­ vărsat pleural lichidian sau aeric în caz de afectare pleurală prin contiguitate. a) Cancerul prim itiv cunoscut Pentru orice bolnav afectat de cancer.1. prin radiografie toracică şi/sau CT toracic: noduli bine limitati. La un bolnav cu cancer de colon. Principalul diagnostic diferenţial al unei limfangite carcinomatoase este o insuficienţă cardiacă congestivă. Tumorile pulmonare secundare După ficat. stoma­ cului.10. de cancer renal. De la 5 noduli. Frecvent tuse.noduli pulmonari: miliara metastazică este mai frecvent întâlnită în caz de melanom malign. dispnee progresivă asociată cu o tuse seacă. dispnee. sânului. în caz de simptomatologie respiratorie sau anomalie pe radiografia toracică: se va completa bilanţul cu CT toracic şi fibroscopie bronşică cu biopsii etajate. radioterapie cerebrală profilactică. Aspect scanografic foarte evocator. Diseminare limfatică prin canalul tora­ cic. Clinic. uneori pneumopatie sau atelectazie. Demersul diagnostic este diferit după cum cancerul primitiv este cunoscut sau nu. emboli tumorali). Cancerul de stomac evoluează cu precădere cu limfangită carcinomatoasă. uterului.clasificare: mai mult decât TNM. cancerele plămânului. Difuzarea metastatică se poate face pe cale hematogenă (localizare la nivelul parenchimului pulmonar) sau limfatică (plecând de la ganglionii mediastinali sau de la pleura viscerală invadată). asimptomatici în majoritatea cazurilor.metastaze endobronşice: cancer în sfera ORL. plămânul este al doilea sit frecvent pentru metastaze. se preferă utilizarea termenilor «forme limitate» la hemitoracele ipsilateral şi la ariile sale de drenaj ganglionar (tratabil printr-un câmp unic de radioterapie) şi «forme extinse». Clinic.adenopatii mediastinale: frecvente în cazurile de cancer testicular. esofagului sau bronhopulmonar. Gazometrie arterială: hipoxemie. .afectare arterială pulmonară: tablou identic celui al emboliei pulmonare cruorice (dar aici.limfangită carcinomatoasă: observată cu precădere în limfoame. cu precădere periferici şi predominanţi în lobii inferiori. . mai frecvent cu noduli pulmonari. Radiografie toracică: normală în stadiul precoce. punând apoi în evidenţă un sindrom interstiţial predomi­ nant bazai. prostatei şi pancreasului. în caz de remisie completă după 6 cure. 1°) Diagnosticul unei tumori pulmonare secundare . descoperirea unui nodul nu înseamnă metas­ tază decât în 50% din cazuri.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cu margine netă si regulată. cu pierdere de volum şi liniile Kerley. Atenţie: cancerele de rinichi şi de sân pot da metastaze la mai mulţi ani după un tratament iniţial considerat drept satisfăcător din punct de vedere carcinologic. 200 BOOK DES ECN . hemoptizie. . Diagnostic prin fibroscopie bronşică. vena cavă superioară şi vascularizarea pulmonară. Diagnosticul este uşor. Forme diseminate= metastatice: numai chimioterapie (conţinând platină şi VP 16). Forme limitate = localizate: asocierea chimioterapiei (conţinând platină şi VP 16) + radioterapie (concomiten­ tă sau în alternanţă). se poate vorbi de aspectul «lansării de baloane». sau radioterapie cerebrală şi metastază clinic simptomatică). II.

Se va avea întotdeauna în vedere diagnosticul diferenţial al nodulilor multipli necanceroşi: cauză infecţioasă (piogeni. osteosarcoame şi tumori trofoblastice. carcinom cu celule clare ale rinichiului. embolie pulmo­ nară. importanţa semnelor funcţionale pulmona­ re. histoplasmoză. sarcoidoză. criptococoză. In cazul localizărilor endobronşice: tratament dezobstructiv cu laser în cazul pneumo­ patiilor repetate. noduli reumatoizi.1. cu absenţa altei localizări metastatice. tuberculoză. funcţie pulmonară compatibilă. timp de dublare < 20 zile..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 201 . granulomatoză Wegener. limfoame hodgkiniene şi nonhodgkiniene. aspergiloză. melanom. 2°) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Chirurgie: metastazectomie (mai ales pentru cancerele sânului. neuroblastoame.157 Obţinerea cu orice preţ a unei o probe histologice nu are sens decât dacă aceasta modifică tratamentul şi prognosticul bolii. nocardioză. chist hidatic. Index de prognostic negativ de metastazectomie: metastaze > 5. colorectale.. risc anestezic acceptabil şi rezecabilitate posibilă a tuturor metastazelor. interval de timp scurt între descoperirea primitivului şi apariţia leziunilor secundare pulmonare. bilateralitatea metastazelor. atelectazii sau răsunet funcţional important. b) Cancerul necunoscut Examenul clinic: căutarea semnelor evocatoare ale unui un sit primitiv. osteosarcom). Căutare de adenopatii uşor accesibile la o biopsie. malformaţie arteriovenoasă. Numai dacă primitivul este identificat şi controlat. tumoră benignă. ale tiroidei.). ale ovarelor. Tratament nechirurgical: chimioterapie. 10. imunoterapie sau hormonoterapie în primă intenţie pentru cance­ rele testiculelor. BOOK DES ECN .

10.157 Arborele diagnostic în caz de suspiciune de cancer bronhopulmonar secundar (*prelevare histologică necesară dacă modifică demersul terapeutic) ÎNTREBĂRILE: 1) Evolutivitatea cancerului 2) Accesibilitatea gestului chirurgical ÎNTREBĂRILE: 1) Leziunile primitive sau secundare bronhopulmonare 2) Căutarea sitului primitiv 202 BOOK DES ECN .1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

exereză pulmonară. NB: Există deformări toracice fără răsunet funcţional respirator: pectus excavatum („torace în pâlnie”). ab­ senţa primei coaste. contuzie pulmonară.. spondilartrită anchilozantă)..254 Insuficienţa respiratorie cronică François-Xavier Blanc I. . sarcoidoză. IRC restrictivă = afectarea pompei ventilatorii (şi nu a schimbului pulmonar. traumatism medular. hipokaliemie. înainte de apariţia medicamentelor antituberculoase: scopul era «punerea în repaus» a plămânului subiacent). dacă subiectul este fumător (risc de IRC mixtă. cifoscolioză. localizări pulmonare ale bolilor de sistem. . afectare pulmonară postradică sau medicamentoasă. histiocitoză langheransiană.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 203 . miastenie. prevenirea infecţiilor respiratorii prin vaccinare antigripală anuală şi antipneumococică din 5 în 5 ani (Pneumo 23®).. IRC obstructivă: tratată la paragraful 221 (BPOC). este vorba de distensia spaţiilor aeriene (asociată în special unei complianţe parietale diminuate. silicoză. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului 1) Măsuri igieno-dietetice Oprirea fumatului..afectarea nervului: poliradiculonevrită (sindrom Guillain-Barre). traumatism toracic. . botulism. coastă cervicală accesorie.. diminuarea complianţei pulmonare şi/sau parietale. Ansamblul acestui paragraf nu va trata decât IRC restric­ tivă. alimentaţie hiperprotidică hipercalorică.afectare parenchimatoasă: pneumopatii interstiţiale (fibroză pulmonară idiopatică. spondilartrită anchilozantă.). .doar în caz de patologie interstiţială. disfuncţie diafragmatică.2. porfirie acută intermitentă. Diagnosticul de tulburare ventilatorie restrictivă are la bază PFR: ~ diminuarea CPT.atunci când există o creştere a raportului VR/CPT. hipofosforemie. .afectarea joncţiunii neuromusculare: tetanos. miopatii. cu VEMS/CV normal (pentru că VEMS scade în aceleaşi proporţii ca şi CV). . restrictivă + obstructivă)... II.. obezitate. defect de osificare a claviculelor.uneori. Etiologia IRC restrictive a) IRC restrictivă datorată unei afectări neurologice sau musculare: .afectare parietală: cifoscolioză sau deformare toracică importantă. miozite (dermatopolimiozite). scleroză laterală amiotrofica. ca în IRC obstructivă): este vor­ ba aici de o alterare organică sau funcţională a suprafeţei de schimb.origine cerebrală sau medulară: poliomielită anterioară acută. Diagnosticul insuficienţei respiratorii cronice Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) = imposibilitatea aparatului respirator de a menţine normală gazometria IRC = IRC obstructiva (diminuarea raportului VEMS/CV) şi IRC restrictivă (diminuarea CPT / capacităţii pulmonare totale). pleurezie. toracoplastie (intervenţie praticată în anii 1940-1950 pentru tratamentul tuberculozei. diminuarea raportului DLCO/VA. b) IRC restrictivă de origine mecanică: . aplazia marelui pectoral. BOOK DES ECN . ca în obezitate.

.chirurgie corectoare a unei scolioze.pierdere în greutate semnificativă în caz de obezitate. In schimb. .ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă nazală cu mască nazală în timpul nopţii. NB: Singurul caz de IRC restrictivă al cărei tratament se bazează în principal pe oxigenoterapie de lungă du­ rată: fibrozele interstiţiale evoluate. 2 04 BOOK DES ECN . în special în patologiile neuromusculare.decorticare pleurală. cu precădere noaptea. în care hipoxemia este frecvent severă şi dificil de tolerat. al cărei tratament logic este oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu. reducând capacitatea reziduală funcţională (CRF) şi rezistenţele căilor aeriene (reducerea efortului respirator).ventilaţie la domiciliu prin traheotomie: traheotomia acţionează reducând spaţiul mort anatomic. facili­ tând aspiraţia endotraheală şi drenajul bronşic.creşterea ventilaţiei alveolare. Ventilaţia mecanică pe termen lung la domiciliu permite în general ameliorarea în mod direct a ventilaţiei alveolare. . markerul biologic cel mai precoce al IRC este hipoxemia arterială cronică.'Este vorba aşadar de o indicaţie logică şi preferenţială de ventilaţie mecanică pe termen lung la domiciliu şi nu numai de oxigenoterapie. primitive sau secundare datorate. b) oxigenoterapie de lungă durată. Pacienţi cu risc+++ de decompensare respiratorie rapidă şi severă.. Mecanisme de acţiune a asistenţei ventilatorii mecanice: .creşterea complianţei pulmonare şi toracice secundare utilizării de volume curente importante în timpul nopţii.2.stimularea diafragmei prin pacemaker diafragmatic în cursul unor afecţiuni neurologice. parenchimul pulmonar este a priori sănătos. cu respiratoare volumetrice reglate pe un mod controlat sau asistat.ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă: aplicată prin intermediul unei măşti nazale sau a unei traheotomii. e) tratament etiologic: uneori posibil: .punerea în repaus a muşchilor respiratori. anomaliile controlului respirator. în caz de afectare a schimbului pulmonar (IRCO). cu oxigen lichid. în timpul IRC secundare unei afectări predominante a pompei ventilatorii. Metode de ventilaţie la domiciliu: . afectările parietale. ceea ce se întâmplă rar la pacienţii la care hipercapnia apare frecvent înaintea hipoxemiei. al cărei marker biologic este nivelul PaC02. inhibând apneile obstructive prezente la bolnavii cu un sindrom overlap (asocierea sindrom de apnee a somnului + BPOC). . unei pneumoconioze grave (silicoză sau azbestoză).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . ajutând la ventilaţia endotraheală. c) ventilaţie spontană cu presiune pozitivă expiratorie. .normalizarea comenzii respiratorii secundare corecţiei alterărilor nocturne ale schimburilor gazoase. d) ventilaţie asistată. necesitând debite crescute de oxigen (4-5 1/min). . mai ales. . * f) în toate cazurile: prevenirea episoadelor infecţioase şi management precoce şi atent al oricărui episod infecţios: risc crescut de agravare brutală (întrucât hipoventilaţie alveolară de bază adeseori este marcată de hipercapnie crescută).254 2) Ameliorarea oxigenării a) kinetoterapie respiratorie. Celelalte etiologii ale IRC restrictive pot fi supuse unei oxigenoterapii de lungă durată dacă hipercapnia nu este prea importantă şi dacă predomină hipoxemia. ..

. infecţii..culare.254 III..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 205 . există şi o diminuare a complianţei toraco-pulmonare şi tulburări de difuziune prin dimi­ nuarea suprafeţei de schimb şi a volumului sanguin capilar (anomalii ale raportului ventilaţie/perfuzie). Acest tip de pacienţi sunt mai adesea predispuşi să dezvolte rapid o hipertensiune arterială pulmonară (HTAP) decât în timpul unei IRC cu afectare neuromusculară. deoarece există o afectare a efectorului.în timpul unei afectări neuromus. atelectazii.2. foarte frecvent asociată complicaţiilor respiratorii ale bolii primitive (false traiecte. va trebui combătută hipoventilaţia alveolară (hipoxemie + hipercapnie). .în timpul unei afectări mecanice: pe lângă hipoventilaţia alveolară (prin alterarea mişcărilor normale ale cutiei toracice). BOOK DES ECN . Descrierea principiilor managementului pe termen lung In IRC restrictivă: .).

vor orienta gestul chirurgical de salvare. pot antrena rapid o detresă respiratorie şi un şoc hemodinamic. ■ o tomografie toracică cu contrast. • unei luxaţii extrapericardice a cordului. de asocierea acestor leziuni şi.un pacient instabil trebuie preluat direct în blocul operator.2.mecanica ventilatorie poate fi alterată de fracturi costale sau de volete costale. . Şocul hemodinamic . de leziunile extratoracice asociate.este legată de o alterare a mecanicii ventilatorii şi/sau de o contuzie pulmonară. cel mai frecvent secundare unui acci­ dent rutier. Evaluarea clinică iniţială a gravităţii traumatismului toracic 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .Detresa circulatorie poate fi datorată: ■ unui şoc hemoragie. ■ unui şoc cardiogenic legat de o contuzie miocardică sau o disecţie coronară. . pe de altă parte. Aceste leziuni se pot suprainfecta şi sunt la originea unei hipoxemii prin efect shunt. I. de ruptura cupolei diafragmatice.Managementul iniţial al pacientului cu traumatism toracic . . un pacient stabil va putea beneficia de un bilanţ lezional de orientare care va cuprinde: ■ o radiografie toracică. 2 06 BOOK DES ECN .1 1 .depinde de prezenţa semnelor de gravitate. de afectarea nervului frenic. ■ unei tamponade (hemoragică sau gazoasă în caz de pneumotorace compresiv). Detresa respiratorie .în 70% din cazuri este vorba de pacienţi tineri. . . . pe de o parte.1 .traumatismele toracice. ■ o ecografie cardiacă transtoracică. deschise sau închise. de hemopneumotorax. .1. Gravitatea iniţială a traumatismului toracic este legată.70% din traumatismele închise ale toracelui apar în cadrul unui politraumatism şi 25% dintre ele pun în joc de la bun început prognosticul vital.din punct de vedere hemodinamic şi respirator. II. unde o radiografie toracică. între 20-50 ani. o ecocardiografie transtoracică sau o fibroscopie bronşică.2 0 1 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic Olaf Mercier .contuzia pulmonară este urmarea unui şoc rapid şi de mare viteză şi corespunde unui edem hemo­ ragie al unei părţi a parenchimului pulmonar. . 1. efectuate în cel mai scurt timp.se disting plăgile penetrante ale toracelui de traumatismele închise.mecanismul producerii accidentului dă informaţii asupra complicaţiilor care trebuie căutate. Leziunile asociate sunt frecvente şi pot agrava pronosticul vital.

' . care desolidarizează un segment parietal al grilaju­ lui costal. Orice pneumotorax traumatic impune realizarea unei bronhoscopii.pneumotoracele.. Voletul costal corespunde unor fracturi costale bifocale. Este vorba de prezenţa aerului în mediastin. . ' >. El nu ameninţă niciodată prognosticul vital. Fibroscopia este obligatorie pentru a elimina o plagă a axului traheobronşic şi/sau esofagian. . Revărsate pleurale ..1. . Radiografia toracică. tomografia toracică este indispensabilă pentru aflarea cauzei. * • .fracturile costale. 11.voletul costal.pneumomediastin. Fractura primei coaste este dovada unui traumatism de intensitate puternică şi trebuie să ducă la căutarea unei plăgi a arterei subclaviculare care poate trece neobservată la CT. a unei rupturi de istm aortic sau a unei rupturi traheobronşice. Leziuni parietale '■ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 20 7 . El este frecvent asociat unui hemotorax prin lezarea pedicu­ lului intercostal. Dacă pacientul este stabil. Leziunile mediastinale . . 111.■ Este vorba de un revărsat gazos pleural legat de o plagă pleurală. 111.I. î • .2.ruptura cupolei diafragmatice. :• . O fractură a coastelor inferioare la stânga. la strangularea structurilor digestive şi la hemotorax. realizată cel mai frecvent în poziţie alungită.1. . III.3. i . Se disting trei tipuri de grupuri costale: ■ grupul costal anterior (fracturi ale arcurilor costale anterioare + dublă fractură sternală). pune în evidenţă un aspect cenuşiu difuz al câmpului pulmonar. El este secundar unei leziuni vasculare şi/sau pulmonare (hemopneumotorax). . ■ grupul costal posterior (fracturi costale ale arcului posterior). . . trebuie să ducă la suspicionarea unei leziuni splenice.aceste examinări vor putea fi completate cu alte examinări mai specifice în funcţie de leziunile dia­ gnosticate sau prezumate (în special vasculare după fracturi sternale sau ale primelor trei coaste). Riscul este pneumotoracele compresiv care trebuie exsuflat sau drenat în extremă urgenţă. Poate fi izolat sau asociat unui pneumotorace. Radiografia toracică poate fi înşelătoare şi poate prezenta ruptura ca pe o atelectazie a lobului inferior sau o paralizie frenică. Diagnosticul se bazează pe tomografia toracică. ■ grupul costal lateral (fracturi la nivelul arcului costal mediu). Acestea pot fi la originea unui hemopneumotorace prin înţeparea plămânului sau sângerare datorită unei leziuni a pediculului intercostal. .hemotorace.. Ruptura diafragmatică expune la compresia parenchimului pulmonar. Voletul costal este o dovadă a violenţei şocului. Mecanismul de producere a leziunii constă în compresia toracică cu contuzie abdominală. . . BOOK DES ECN . o plagă pulmonară sau a axului traheobronşic. Complicaţii precoce după traumatism toracic II 1. Este mai frecventă la stânga. Prezenţa unui nivel hidroaeric intratoracic poate preciza diagnosticul.201 a o bronhoscopie. .

t II 1. emfizem subcutanat şi hemoptizie trebuie să con­ ducă la suspectarea unei leziuni a axului trahebronşic şi impun o fibroscopie bronşică. Se traduce prin tulburări de ritm şi/sau de repolarizare şi o creştere a troponinei.6. aceste leziuni se pot traduce printr-un hemotorace masiv.contuziile pulmonare.. Leziunile axului traheobronşic . > . Ele pot evolua spre suprainfecţie. Leziunile observate merg de la leziunea intimei la ruptura aortică francă şi totală.plăgile pulmonare. ruptura bronşică. ■ . dezinserţia laringo-traheală. . pneumomediastin. ecografia transesofagiană permite un studiu precis al istmului aortic. . ştergerea butonului aortic. în caz de suspiciune. • v Ele sunt legate direct de traumatism. Insuficienţele valvulare prin dezinserţia cuspidelor sau ruptură de pilier sunt diagnosticate prin ecografie cardiacă. Mecanismul de producere a leziunii constă íntr-o decelerare brutală şi violentă. Particularităţile plăgilor penetrante toracice . Leziunile pulmonare .disecţia coronară. diagnosticul este pus pe baza tomografiei toracice cu substanţă de contrast. Pot fi secundare unei plăgi penetrante sau unei breşe parenchimatoase printr-un focar de fractură costală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .4.dezinserţia trunchiurilor supra-aortice. IV.2 0 1 . hemopneumatocel (veritabilă cavitate intrapulmonară).contuzia miocardică. . în cazul unei efracţii pericardice. . .hemopericardul.ruptura de istm aortic. chiar spre un edem pulmonar lezional. O disecţie coronară poate trece neobservată.1 . La pacienţii instabili.1 1 . . La pacienţii stabili. Ecografia cardiacă este indispensabilă.asocierea între pneumotorax. .leziunile posibile sunt: ruptura membranei traheale.necesitatea de a determina tipul de armă utilizată şi de a reconstitui traseul acesteia. . ■ . coborârea trunchiului brahiocefalic stâng şi hemotorax sunt elemente ale diagnosticului. desinserţia venelor pul­ monare) se pot traduce printr-un hemopericard care poate deveni compresiv şi induce o tamponadă. 5. Leziunile cardiace . abces. III. Plăgile directe sau leziunile cardiace prin decelerare brutală (plagă a atriului drept. 208 BOOK DES ECN . III. lărgirea mediastinului superior. . Două complicaţii pot surveni: hemopneumotorace şi embolie gazoasă. mai ales prin compresie cu creşterea troponinei. Un şoc violent cu fractură sternală şi decelerare trebuie să ducă la căutarea leziunilor de dezinserţie a trun­ chiului arterial brahiocefalic.leziunile valvulare traumatice. Trebuie avută în vedere în prezenţa traumatismelor toracice anterioare.

Figura 1: Ruptură de istm aortic pe o secţiune tomografică sagitală Figura 2: Traumatism toracic închis cu fractură-înfundare costală şi străpungere a plămânului pe o ra­ diografie toracică faţă şi o tomografie toracică. Figura 3: Ruptură posttraumatică a cupolei diafragmatice stângi cu ascensiunea viscerelor abdominale în hemitoracele stâng. De observat emfizemul subcutanat care indică afectarea pulmonară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 209 . BOOK DES ECN .

Arixtra®. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. tahicardie clasic progresivă („pulsul căţărător al lui Mahler”) • locale: edem inflamator.2 Strategia diagnostică • stabilirea probabilităţii clinice: în practică.Tromboza venoasă profundă 1.1.). semnul Homans.5-2.c.. când nu este posibilă îngrijirea optimă la domiciliu. geografic sau medical. dacă clearance-ul creatininei > 30 ml/min. • • prin LMWH (heparine cu greutate moleculară mică). de 80 U/kg. • • printr-un inhibitor selectiv al factorului Xa (fondaparinux. • generale: subfebrilitate.v. dar şi mai devreme în caz de probabilitate clinică mare.1. • Trecerea la anticoagulante orale (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h).1 Semne clinice \ • funcţionale: durere spontană sau provocată la nivelul gambei. adaptat pentru a obţine un aPTT de 1. Strategia este detaliată de figura 1. 1. apoi 500U/kg/zi i. dacă clearance-ul creatininei este mai mare de 30 ml/min. • nu se recomandă odihna la pat (dimpotrivă). cordon venos dur. pierderea capacităţii de balans a gambei. de risc hemoragie.c. • contenţia venoasă poate preveni maladia postflebitică. de sindrom obstructiv venos sever sau de localizare iliocavă.v. fie spre o suspiciune certă a unei tromboze venoase profunde.c. există posibilitatea ca Examenul Clasant Naţional (ECN) să conţină un dosar clinic. 1. • anticoagularea eficientă.1 Diagnostic 1. fie cu enoxaparină (Lovenox®. 210 BOOK DES ECN . • • durata totală: 3 luni (cf infra). durere de-a lungul traiec­ tului venoă. în perfuzie continuă. 50-100 kg: 7. INR ţintă este de 2-3.. 100 U I/kg/12 ore s. • se vor efectua analize complementare în funcţie de gradul suspiciunii.2 Tratament curativ • spitalizare doar în caz de insuficienţă renală severă. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor.c. Poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus i. > 100 kg: 10 m g/24 h s.).9. din care se va administra o pri­ mă doză începând din prima zi. în aşteptarea rezultatelor analizelor. • NB: tratamentul trombozelor venoase profunde distale: identic cu cel al trombozelor proximale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • = .1. • • debutând din diagnosticul de certitudine. pentru o perioadă minimă de 2 ani. fie cu tinzaparină (Innohep®). < 50 kg: 5 mg/24h s.5 ori mai mare decât valoarea normală.5 m g/24 h s. de context psihosocial. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factoru­ lui Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi.135 Tromboza venoasă profundă _____________ şi embolia pulmonară________________________ Xavier Monnet I.

3. sinco­ pe (semne ale severităţii).5m g/24 h s.2. există posibilitatea ca exa­ menul naţional ECN (Epreuves Classantes Nationales) să conţină un dosar clinic.3.1.1 Semne clinice: dispnee. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă.2 Examinări ce vizează confirmarea diagosticului Rolul acestora în strategia diagnostică este detaliat în Figurile 2 şi 3.2. anxietate. chirurgie orto­ pedică a membrelor inferioare şi a coloanei vertebrale.când acestea sunt asociate cu un factor de risc al maladiei tromboembolice venoase: vârsta > 75 ani. sindrom mieloproliferativ.O decompensare cardiacă sau respiratorie acută sau . aspect „ S ^ ” (unda S în D1 unda Q în D3 Atenţie: acest aspect nu este specific emboliei pulmonare şi se întâlneşte în ? ).2 Tratamentul antitrombotic preventiv 1. tratament hormonal. polipnee. • Contraindicatie în caz de clearance al creatininei < 30 ml/min. Tratamentul preventiv 1. cancer. II.135 1. supraelevaţia domului pleural (corespondente unei atelectazii). tahicardie. 1.2 Examinări complementare II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 211 . fie spre o suspiciune certă a unei embolii pulmonare. palpitaţii. antecedente tromboembolice venoase.2. transpiraţie.O infecţie severă. Cel mai utilizat tip de scor este cel al lui Wells (Tabel 1). multiple alte situaţii de insuficienţă cardiacă acută dreaptă (decompensare a insuficienţei respiratorii cro­ nice şi mai ales de astm acut grav). chirurgie oncologică.2 Indicaţii • Pacienţi „medicali” cu vârsta peste 40 de ani. opacitatea triunghiulară pe fond pleural. insuficienţă cardiacă sau respi­ ratorie cronică.1 Mijloace • LMWH/ heparine cu masă moleculară mică (fie enoxaparină (Lovenox®.1. o afecţiune inflamatorie intestinală . masajul gambelor la pacienţii aflaţi la pat. chirurgie toracică.) 1. pleurezia. BOOK DES ECN . blocaj de ramură dreaptă.3. 5000 UI x 2/24 h s.).) fie dalteparină) sau fondaparinux (Arixtra® 2.1 Prevenţia mecanică: ridicarea precoce din pat după operaţie.3.1 Examinări ce vizează suspiciunea unei embolii pulmonare • Radiografia toracică: poate fi normală sau poate reflecta: atelectazia în bandă. Acesta depinde de gradul de suspiciune diagnostică. o afecţiune reumatologică inflamatorie acută. înlocuirea cu heparină calcică (Calciparine®. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor. tuse.c. Asocierea posibilă a semnelor trombozei venoase profunde a membrelor inferioare.2.3. unde negative de la V! la V3. însă imobilizaţi) pentru o perioadă de mai mult de 3 zile pentru: .1 Diagnostic 11.c. febră. • pacienţi „chirurgicali": chirurgie digestivă şi urologică non-celioscopică şi non-endoscopică. 4000 U/24 h s. post-partumul pacientelor aflate la pat. hemoptizie. deviere axială dreaptă a complexului QRS.1.Embolia pulmonară 11. • gazometrie arterială: pot fi normale.1. 11. dureri toracice.c. în forme cu severitate redusă sau să aibă un efect de shunt gazometric (Pa02 + PC02 < 120 mmHg). simptome congestive cardiace drepte. internaţi (sau neinternaţi. • electrocardiograma: poate fi normală sau poate arăta următoarele: tahicardie sinusală (frecventă). în practică. întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonar. 11*1. hipertransparenţa clasică a unui câmp pulmonar (semnul lui Westermarck).9.

In caz de suspiciune înaltă. ecografia Doppler va fi recoman­ dată a cazurilor în care scanerul este contraindicat.2. INR ţintă este de 2-3. cu excepţia cazurilor de absenţă a tuturor criteriilor de gravitate citate mai sus. • trecerea la ACO (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h). se poate organiza tratamentul la domiciliu sau spitalizarea de scurtă durată.1. cu excepţia cazurilor în care clea­ rance-ul creatininei este < 30 ml/min.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . se poate efectua o ecografie Doppler a membrelor inferioare. dar de CT negativ. cu întreruperea produsului de contrast. (2) disfuncţia cardiacă dreap­ tă vizibilă la ecografie sau prin creşterea nivelului BNP şi (3) afectarea miocardică demonstrată de o creştere a concentraţiei plasmatice a troponinei cardiace I sau C.9. înlocuită astăzi de către angioscanarea spiralată a arterelor pulmonare. 11.2 Evaluarea riscului Se realizează în prezenţa sau în absenţa a 3 criterii: (1) hipotensiunea arterială. Este utilizată mai puţin frecvent în cadrul algoritmului diagnostic al emboliei pulmonare. Este o examinare invazivă şi periculoasă. în perfuzie continuă. în absenţa tuturor acestor criterii: mortalitate < 1%. Arixtra®). din care se va administra o primă doză înce­ pând din prima zi. în acest caz. adap­ tat pentru a obţine un aPTT de 1. • Peptidul natriuretic de tip B (BNP).5 ori mai mare decât valoarea normală. Căutarea absenţei compresabilităţii unei vene profunde a membrelor inferioare.1. cu excepţia cazurilor în care clearance-ul creatininei este < 30 ml/min. Tratamentul în fază iniţială • spitalizare. • oxigenoterapia destinată obţinerii unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. 11. din cauza sensibi­ lităţii mari a angio-CT spiralat al arterelor pulmonare. Sensibilitate mare pentru embo­ liile localizate în amonte de arterele sub-segmentare. • angio-CT spiralat al arterelor pulmonare (atenţie: termenul simplu „CT toracic (cu substanţă de contrast)” este foarte puţin descriptiv). • • cu LMWH (heparină cu masă moleculară mică). fie enoxaparină (Lovenox®). • scintigrafie pulmonară de ventilaţie-perfuzie. Din acest moment. care este uneori direct vizibilă. • odihna la pat până în momentul obţinerii unei anticoagulări eficiente. • • cu inhibitori selectivi ai factorului Xa (fondaparinux.3. • contenţia venoasă elastică pentru minim două luni. Se va căuta un defect endoluminal.3 Examene ce vizează evaluarea gravităţii • Troponina I sau C cardiacă. • angiografia pulmonară Căutarea unui defect de perfuzare al arterelor pulmonare. 500U/kg/zi iv. fie tinzaparină (Innohep®). Căutarea unui defect de perfuzare necorelat cu un defect de ventilaţie (mismatch). • ecografie venoasă a membrelor inferioare. Valoare predictivă negativă excelentă.135 • Dozajul D-dimerilor Valoare predictivă negativă sigură dacă < 500 pg/1. II. pentru a se exclude diagnosticul. 212 BOOK DES ECN . • anti-coagularea eficientă poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus intravenos de 80 U/kg. ce atestă prezenţa unei tromboze endoluminale.5-2. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factorului Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi. în caz de tromboflebită profundă recurentă a membre­ lor inferioare.

. în caz de anticoagulant de tip lupic.dozaj de factor VIII.5 Instalarea unui filtru de venă cavă • în caz de contraindicaţie absolută pentru anticoagulante. « căutarea unei neoplazii subiacente: • • testarea pentru cancer debutează cu un examen clinic.dozaj antitrombină. sau la pacienţii cu factor V Leiden homozigot: tratament pe viaţă după un prim episod de embolie pulmonară. ecografia Doppler venoasă a membrelor inferioare şi scintigrafia pulmonară.aspecte principale • pentru 50% dintre accidentele tromboembolice. se depistează o maladie neoplazică în anul următor respectivului accident tromboembolic venos. • în caz de recidivă a accidentului tromboembolic: tratament prelungit (termen definit greşit). 11.dozaj de hemocisteinemie.2 Semne clinice = . • în special stare de şoc şi presiune arterială sistolică < 90 mmHg. însă permite doar în rare ocazii vi­ zualizarea trombului în cavităţile cardiace drepte sau în arterele pulmonare (care confirmă diagnosticul). 11. Din acest moment. . mai ales 6 luni în absenţa riscului de sângerare şi al echilibrului faciLalINR. 11.1.7.7. care nu prezintă factor favorabil evident. • diagnostic diferenţial: mai ales cel al tamponadei pericardice (stare de şoc şi semne cardiace drepte). Bilanţurile complementare (imagistică. în 20% din cazuri. ¡5 . în majoritatea cazurilor. însă tahicardia sinusală este prezentă în mod constant. ea nu permite. markeri tumorali) nu sunt indicate sistematic. stabilirea clară a diagnosticului de tromboliză (cf. infra). • • se recomandă efectuarea.9. 11. proteină C sau S. cu dilatare majoră a cavităţii drepte (care este favorabilă stabilirii diagnosticului).7.6 Ancheta etiologică după tromboza venoasă profundă sau embolia pulmonară . proteină C. . Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă congestivă lipsesc destul de rar.1 Precizări j " . şi mai ales dacă există antecedente tromboembolice venoase familiale. • ecocardiografia transtoracică permite punerea în evidenţă a unui tablou cardiac drept acut. ci recomandate prin orientare clinică. • este posibilă utilizarea de filtre amovibile. Embolia pulmonară prezintă un răsunet hemodinamic atunci când mai mult de 30-50% din patul arterial pulmonar este obstrucţionat. proteină S. • căuţarea unei trombofilii: • • nu este recomandată sistematic după un episod de maladie tromboembolică.3 Diagnostic .4 Durata urmării tratamentului anticoagulant după un prim accident tromboembolic (tromboză venoasă profundă si embolie pulmonară) • în absenţa unui factor favorabil: 3-6 luni. • • este propusă în special după un accident tromboembolic venos la pacientul tânăr.căutarea factorului V Leiden. ® în prezenţa unui factor favorabil reversibil: 3 luni. după acordul pacientului (teste genetice): .7 Caz special: embolia pulmonară masivă 11. • nu sunt compatibile cu acest cadru: dozajul de D-dimeri. nu a fost găsită etiologia imediat după episod.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 213 . 11.căutarea sindromului antifosfolipidic. • diagnosticul trebuie confirmat cât mai rapid posibil prin angioscaner toracic (Figura 3). f în caz de neoplazie evolutivă: până la dispariţia neoplaziei. .aspecte principale ' • EKG nu va arăta neapărat un aspect S ^ . BOOK DES ECN . care pot fi îndepărtate atunci când dispare contraindicaţia pen­ tru anticoagulante. deficit de antitrombină.135 11.

4. II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Aceasta antrenează uneori o agravare hemodinamică dramatică (prin intermediul hiperpresiunii intratoracice induse). dacă nu există hipotensiune arterială? R: Este o chestiune foarte dezbătută.7.5 m g/h intravenos cu seringă automată.1 Tratament simptomatic • spitalizare şi reanimare. 214 BOOK DES ECN . care pot determina reorientarea spontană spre atitudinea diagnostică şi terapeutică a emboliei pulmonare grave. prin cristaloide sau coloide (500 ml intravenos. • se impune cunoaşterea schemei diagnostice a emboliilor pulmonare non-grave. el poate fi întâlnit în toate cazurile de insuficienţă cardiacă dreaptă acută.aspecte principale 11. în ciuda oxigenoterapiei şi în caz de epui­ zare respiratorie. î: Este posibilă administrarea unui bolus de heparină nefracţionată în scop curativ? R: Da. adaptabil în etape de 5/ig/kg/min). se recomandă rezervarea trombolizei pentru form e­ le însoţite de stare de şoc. întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: Aspectul S ! ^ este specific emboliei pulmonare masive? R: Nu. tratamentul hemodinamic este com­ plex şi face parte din măsurile de îngrijire aplicate de personalul specializat în reanimare. Mesaje-cheie: • pentru testele ECN. cât mai rapid posi­ bil).2 Tratament curativ • tromboliză intravenoasă: ®• indicată în emboliile pulmonare confirmate cu stare de şoc. Figurile 2 şi 3). • • alteplaza (Actilyse®) administrată intravenos. adaptabil în etape de 5fig/kg/min) şi noradrenalină în caz de hipertensiune arterială (0.9. dintre care şi banala decompensare a insuficienţei respiratorii cronice. urmată de o soluţie anticoagulare eficientă. în acest caz. î: Se poate recomanda tromboliză intravenoasă în cazul unei suspiciuni de embolie pulmonară masivă.7. • intubarea şi ventilaţia mecanică în caz de hipoxie foarte severă.4. • două căi venoase periferice. candidaţii trebuie să poată diagnostica emboliile pulmonare proximale şi segmentare pe un CT toracic. 11. în caz de şoc asociat.135 • nu trebuie omisă solicitarea bilanţului complementar al stării de şoc. formele cu ele­ vaţie simplă a lactatemiei arteriale sau cu obstrucţie arterială pulmonară masivă la CT.7. se recomandă mai ales în cazurile de embolie pulmonară. • embolectomia chirurgicală este rezervată contraindicaţiilor absolute de tromboliză şi este caracterizată de o mortalitate foarte mare. pentru obţinerea unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. • tratamentul anticoagulant cu LMWH sau cu inhibitor selectiv al factorului Xa este contraindicat în caz de insuficienţă renală cu clearance de creatinină < 30 ml/m in şi nu este recomandat în caz de embolie pulmo­ nară masivă. însă fără hipotensiune arterială.1. căutându-se mai ales dovezi ale unei hiperlactemii şi ale unei insuficienţe renale funcţionale. • oxigenoterapia cu debit mare. • se impune cunoaşterea semnelor de gravitate ale emboliei pulmonare. • • în practică: necesită o confirmare formală prealabilă a diagnosticului (trombus arterial pulmonar vizualizat prin angioscaner sau ecocardiografie). Embolectomia sau fragmentarea percutanată pot constitui alternative ale embolectomiei chirurgicale. • expansiune volemică în primă instanţă. cu heparină nefracţionată. Pentru moment.4 Tratament . • în caz de ineficienţă a expansiunii volemice: dobutamină (5^g/kg/m in intravenos cu seringă automată. « • în practică: nu este indicată în formele fără hipotensiune arterială (spre exemplu.

5 +3 .5 +1. +3 Total 0-4 T otal> 4 Figura 1 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 215 .5 Antecedente de maladie tromboembolică venoasă sau de EP (embolie pulmonară) Chirurgie recentă sau imobilizare Cancer Simptome Hemoptizie Semne clinice Frecvenţă cardiacă > 100 bătăi/mm Semne clinice de tromboză venoasă profundă Decizii clinice Diagnostic alternativ puţin probabil Probabilitate clinică Scăzută Ridicată +1 +1 +1.9.135 Tabel 1. Scorul lui Wells f c ! i | | j | j j f j f ^ f | F a c to ri p re d is p o z a n ţi +1.1. .

semne de deficienţă ventriculară dreaptă '' ippp» Iii f încercarea de a obţine un CT căutarea unei alte cauze Figura 2 tromboliză căutarea unei alte cauze Suspiciune de EP nongravă (cu hipotensiune) evaluarea gradului de suspiciune clinică > pozitiv .9.135 Suspiciune de EP gravă (cu hipotensiune) angio-CT disponibil imediat s1 r ecocardiografie .1.EDIŢIA ÍN LIMBA ROMÂNA .. tratamentul EP Figura 3 :iv cautarea unei alte cauze căutarea unei alte cauze 216 BOOK DES ECN .

în schimb.). funcţia cardiacă subiacentă alterată. il.185 Stopul cardio-circulator Xavier Monnet I. asocierea masajului cu ventilaţia este soluţia recomandabilă. • alternanţa a 30 compresii toracice la 2 insuflări.1 Diagnostic Conform recomandărilor actuale.clarificări • principala cauză a stopului cardiac (termen ce va înlocui denumirea „cardio-circulator”) este infarctul mi­ ocardic.2 Manevre de bază reanimare cardio-pulmonară * notarea orei debutului reanimării.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 217 . Stopul cardiac survine în prezenţa unui martor în mai mult de 70% din cazuri. dar sângele nu ajunge la arterele periferice). Etiologie . dar sângele nu ajunge la artera pulmonară) sau în disecţia aortică (inima bate. alţii intră în asistolie. '“ 4> u • doar 21% dintre pacienţi prezintă FV (fibrilaţie ventriculară) sau TV în momentul stopului cardiac.1. • tahicardia ventriculară (TV) nu declanşează stopul cardiac („TV fără puls”) decât în anumite circumstanţe: frecvenţa cardiacă foarte rapidă. ii. fără a cerceta dispariţia pulsului arterial. * masajul cardiac extern. Management II. însă este lipsită de eficacitate hemodinamică. Realizarea masajului cardiac este mai importantă decât realizarea ventilaţiei. amatorii în acordarea primului ajutor trebuie să stabilească diagnosticul de stop cardiac în caz de moarte aparentă. martorul nu poate realiza manevre de reanimare cardiopulmonară (RCP). • etiologia stopului cardiac nu va fi clasificată în funcţie de cauză (infarct miocardic. Cu toate acestea. • disocierea electromecanică este corespunzătoare persistenţei activităţii electrice a inimii. cu excepţia cazului în care prezenţa lor este suspectată. ci în funcţie de ritmul cardiac înregistrat la începutul reanimării. se va aplica un ciclu de 30 compresii toracice. lipsite de cele două insuflări. profesioniş­ tilor în medicină şi în acordarea primului ajutor li se recomandă cercetarea pulsului arterial (carotidian sau femural). etc. intoxicaţie. * ventilaţia gură-la-gură sau gură-la-nas sau. • eliberarea căilor aeriene. la un ritm de 100 compresii/min. cu un insuflator manual (balon autogonflabil). • fibrilaţia ventriculară (FV) declanşează întotdeauna un stop cardiac şi nu este spontan reversibilă. cei mai bine. înec. Există şi cazuri de TV (cu ritm lent la o inimă sănătoasă) care prezintă puţine simptome. pentru că este singurul ele­ ment care condiţionează tratamentul iniţial.11. care este cel mai sumbru prognostic. BOOK DES ECN . Spre exemplu. ea se întâlneşte în embolia pulmonară masivă (inima bate. Nu va fi necesară verificarea sistematică a absenţei intrabucale a corpurilor străi­ ne. • intuba'rea şi ventilaţia mecanică trebuie realizate cât mai repede posibil (singurele capabile de a restaura oxigenarea optimă). hipoxie. La începutul rea­ nimării. iar în 13% din cazuri. indiferent de numărul de specialişti.

la un caz de insuficienţă renală dializată la o perioadă mare de la ultima dializă) şi (2) în caz de stop cardiac în cadrul unei intoxicaţii cu stabilizanţi de membrane (de ex. de care depinde perfuzarea coronară.5.4 Tratamentul etiologic în caz de recuperare a ritmului sinusal. precum şi identificarea altor tulburări ale ritmu­ lui cardiac. ECG sau cu un debrifbrilator automat) este indispensabilă reani­ mării specializate. Mesaje esenţiale: • la testele ECN. Aceasta exercită în mod nor­ mal o acţiune batmotropă pozitivă (susceptibilă de a stimula reluarea activităţii electrice) şi vasopresivă (susceptibilă de a reinstala presiunea arterială diastolică.3 Reanimarea specializată Depinde de ritmul cardiac constatat de cel ce preia cazul. 11. • vizează protejarea creierului de reperfuzarea cerebrală însoţită de o eliberare masivă şi nocivă de aminoacizi neuroexcitanţi. Câteva precizări importante: • dacă se presupune că FV a apărut de mai mult de 4 minute.5. 11.2 Hipotermia terapeutică • este indicată mai ales după recuperarea pacientului post-stop cardiac în FV (în absenţa unei probe de efica­ citate în alte circumstanţe). Aceasta este detaliată prin algoritmi simplificaţi în Figurile 1 şi 2 de mai jos. • defibrilarea nu prezintă indicaţii în caz de asistolie. • lidocaina nu mai este recomandată ca tratament antiaritmic.5 Tratamentele speciale 11. este esenţială distingerea unei FV de o TV.11. 218 BOOK DES ECN . se recomandă începerea reanimării prin 2 minu­ te de masaj cardiac şi de ventilaţie. • după administrarea unui SEE. • analiza ritmului cardiac (printr-o scopie. • în prezent. adrenalina este singura catecolamină indicată în caz de asistolie. urmate de şoc electric extern (SEE) cu scopul de a reoxigena miocardul şi de a-1 sensibiliza pentru defibrilaţie. Mai ales în cazurile de infarct miocardic. în timpul manevrelor reanimare cardio-pulmonară de bază). revascularizarea miocardică este o prioritate absolută.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . tratamentul etiologic se va aplica fără întârziere. cu antidepresori triciclici). • scopul injecţiei cu adrenalină în caz de FV rezistentă la SEE este de a restabili tonusul arterial. se recomandă reluarea manevrelor RCP de bază (masaj cardiac şi ventilaţie) timp de 2 minute. nici chiar în caz de ischemie miocardică: 11. înainte de a verifica dispariţia FV/TV pe traseul EKG. ceea ce creşte eficienţa masajului cardiac asupra presiunii arteriale diastolice şi ameliorează perfuzarea coronară destinată sensibilizării miocardului pentru defibrilare.1 Alcalinizarea prin administrare de bicarbonat Nu este indicată decât în caz de: (1) hiperpotasemie confirmată (de o ionogramă prealabilă) sau suspectată (de ex. • se realizează prin răcirea pacientului la 32-34 de grade timp de 12-24 ore (sunt disponibile diverse tehnici pentru evidenţierea tratamentului specializat de reanimare).

apoi se aplică din nou SEE J Al patrulea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. Al doilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. apoi i.e reia RCP de bază. cu seringă automată se reia RCP de bază.v. (3) durata stopului cardiac înainte de reanimare (perioada de no flow) şi (4) de prezenţa sau absenţa factorilor de protecţie cerebrală (hipotermia sau intoxicaţia medicamentoasă). se aşteaptă 30-6C secunde.185 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM I: în caz de asistolie.. Stop cardiac prin asistolie Stop cardiac prin FV/TV fără puls întârziere >4 miri RCP de bază timp de 2 min Primul SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. hipoxie prealabil prelungită).v. cum se poate sincroniza masajul cardiac cu ventilaţia? R: Masajul se realizează în ritm continuu.v. pacient în vârstă cu cardiopatie severă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 219 . BOOK DES ECN . ritmul cardiac „recuperat” după injecţia cu adrenalină este tot o FV? R: Nu. acesta este mai degrabă un ritm sinusal. . Decizia depinde de: (1) condiţiile subiacente (pacient tânăr fără antecedente vs.1. se aşteaptă 30-60 secunde. fără a se acorda atenţie deosebită ritmului de ventilare. apoi se aplică din nou SEE Al treilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. sau adrenalină 1 mg i. 11. î: începând de la ce interval de timp se întrerupe reanimarea stopului cardiac? R: Nu există un răspuns general valabil. sau amiodaronă 300 mg i. (2) caracterul mai mult sau mai puţin reversibil al cauzei stopului cardiac (intoxicaţie medicamentoasă vs. î: La un pacient ventilat mecanic.

• mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie. Diagnostic • diagnosticul de stare de şoc este clinic. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică (eficienţă scăzută). / ÍI. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie şi tahicardie. 1. 11. .confuzia mentală şi tulburările de atenţie (mai ales în caz de şoc septic: „encefalopatie septică”). \ ! .200 Starea de şoc Xavier M onnet I. .semnele maladiei cauzale (raluri crepitante în caz de pneumonie. dar şi din cauza acidozei metabolice şi a stimulării simpatice).). . . • definiţia clinică: hipotensiune arterială cu presiune arterială sistolică < 90 mmHg + semne de hipoperfuzie a organelor.polipnee (în caz de atingere pulmonară.tahicardie (carenţa în caz de administrare de betablocanţi).oligurie (cu excepţia cazurilor de hiperdiureză patologică: acidocetoză diabetică..3 Starea de şoc septic • mecanisme patologice: (1) vasodilatare masivă -*• presiunea perfuziei organelor.. 220 BOOK DES ECN .. Fiziopatologie 1..4 Starea de şoc anafilactic • mecanisme patologice: vasodilatare masivă. dar posibil precoce (miocardiopatia asociată cu sepsis). 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice.1.2 Starea de şoc cardiogenicâ • mecanism patologic: funcţia de pompare cardiacă — debit cardiac şi 71 preîncărcare cardiacă — aport de oxigen la celule. • căutarea semnelor clinice: . mai ales la nivelul genunchilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . .creşterea timpului de recolorare cutanată (mai ales la copii). 1.1 Starea de şoc hipovolemicâ • mecanism patologic: volum sanguin circulant — ^ preîncărcare cardiacă -* • debit cardiac — ^ aport de oxigen la celule. ® mecanisme adaptative: stimulare simpatică (cu eficienţă scăzută).marmorare. 7 t 1. semne cardiace drepte în caz de embolie pulmonară. (2) ^ extragerea oxige­ nului prin ţesuturile periferice şi (3) atingerea cardiacă inconstantă. administrare ma­ sivă de diuretice). 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice. .

cazuri speciale: albumină în caz de hipoalbumină patentă (ciroză. cu seringă automată).2 mmol/1 (constant).2 Tratament simptomatic 111. dacă hipotensiunea arterială este gravă şi asociată cu o presiune arterială diastolică foarte scăzută (< 40 mmHg).insuficienţă renală funcţională (constantă).din momentul în care apare o hipotensiune arterială rezistentă la reumplerea vasculară (pragul volumetric ce defineşte o expansiune volemică ineficientă este la rândul său greşit definit) sau la o asociere cu reumplerea vasculară de la începutul tratamentului. Se recomandă soluţia ventilaţiei mecanice mai ales datorită faptului că permite relaxarea muşchilor respiratori. adaptabil în doze de 5pg/kg/m in).v. inconstant).2. ’ .5 m h/h pentru obţinerea unei tensiuni arteriale medii > 65 mmHg) mai frecvent decât dopamina sau adrenalina.v. fibrinogen.1 Expansiune volemică .dobutamina: inotrop pozitiv de primă intenţie (5jjg/kg/m in i.citoliză şi colestază hematică (ficat de şoc. .3 Inotrop pozitiv . unii specialişti preferă administrarea adrenalinei (care este atât inotrop pozitivă.administrarea intravenoasă cât mai rapidă a 500 ml. 111. montarea unei sonde urinare. 111. etc.coagulare intravasculară diseminată (trombocite. două căi venoase periferice (lipsa unei căi centrale în primele minute).soluţia: în caz de şoc cardiogenic sau de şoc septic asociat cu un defect cardiac asociatcu sepsis-ul. III.dacă s-a concretizat o diminuare a contractilităţii cardiace.1 . Tratament -> Pentru testele ECN. .adrenalina: echivalent de noradrenalină + dobutamină. . recurgerea rapidă la intubare şi ventilaţie mecanică în caz de detresă respiratorie gravă sau de tulburări severe ale atenţiei. . administrarea de oxigen în caz de hipoxemie sau de desaturaţie simplă.v.semne biologice asociate cu maladia cauzală. cu excepţia edemelor pulmonare evidente. Din această cauză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 221 . 111. .noradrenalină (1 m g/h i. .) şi concentrate eritrocitare în caz de anemie (şoc hemoragie).2. adaptabil în doze de 1 mg/h).2 Vasopresoare .cristaloide (ser fiziologic) mai degrabă decât coloide (hidroxietilamidon). care relevă o vasoplegie majoră.elevaţia lactatemiei arteriale (şi non-venoase) >1. Managementul ulterior relevă competenţele specializate ale reanimării. BOOK DES ECN . . II 1. se impune cunoaşterea tratamentului de primă intenţie (faza pre-spitalizare şi servi­ ciile de urgenţă).1 1 .2 0 0 • semne biologice: . Asociat frecvent cu noradrenalina.acidoză metabolică cu gol anionic crescut (hiperlactatemie şi insuficienţă renală).pentru toate tipurile de şoc.2. adaptabil pe etape de 0. factori coagulanţi. . . cu seringă electronică.administrare . cu seringă automată. . . cât şi vasoconstrictivă) în locul combinaţiei noradrenalină + dobutamină. Indicat mai ales în caz de şoc anafilactic sau cardi­ ogenic (lm g /h i. D-dimeri [incon­ stantă]. deoarece dobutamina nu permite restaurarea tensiunii arteriale. eventual repetarea în scopul obţinerii unei presiuni arteriale medii > 65 mmHg.hipoxie în cazul sindromului de detresă respiratorie acută (SDRA).1 Tratamentul non-specific spitalizare în secţia de reanimare. .

nu venoasă (doar lactatemia combinată a sângelui arterial reflectă metabolis­ mul anaerob al întregului organism). etc. necesită tratament specializat.2.5 mg. necesită tratament specializat.4 Schema terapeutică simtomatică simplificată a stărilor de şoc. . 111. ■ 111. cu plasarea unei contrapulsaţii intraaortice. pentru a restaura o presiune arterială > 65 mmHg. în caz de şoc septic: antibioterapie ideal administrată în inter­ valul primei ore.în doze mici. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .neindicată în prima oră.în caz de şoc septic cu colaps de mai mult de 3 organe. • lactatemia: mereu arterială. 111. • Corticoidele şi antihistaminicele nu s-au dovedit eficiente. . Mesaje importante: • în stare de şoc: EKG. în funcţie de tipul acestora (excep­ tând şocul anafilactic) • şoc hipovolemic: reumplere vasculară reumplere vasculară reumplere vasculară -> vasopresoare (în stadiul de şoc hipovolemic prelungit care provoacă o reacţie inflamatorie similară sepsis-ului). etc. Dacă hipo­ tensiunea arterială reapare: repetarea bolus-ului în fiecare minut. • şoc septic: reumplere vasculară * > reumplere vasculară -> reumplere vasculară -> vasopresor. • este ideală începerea tratamentului în timpul primei ore după instalare (The golden hour).1 .1 1 .1 mg.neindicaţi în prima oră. pentru a compensa insuficienţa renală funcţională care apare în unele cazuri de şoc septic. • adrenalină în bolus intravenos de 0.4 Caz special: tratamentul şocului anafilactic • eliminarea alergenului (stoparea perfuziei cu betalactamină.).5 Tratamente adjuvante ale şocului septic • Corticoizi: .indicaţi în caz de şoc septic rezistent la vasopresoare. 222 BOOK DES ECN . • intubarea însoţită de ventilaţie mecanică nu poate fi decisă doar în urma unui scor Glasgow. adrenalina poate fi administrată intramuscular în doză de 0. • şoc cardiogenic datorat unei deficienţe cardiace stângi: dobutamină + noradrenalină dacă hipotensiunea arterială persistă + tratament al maladiei cauzale (revascularizare.3 Tratament etiologic Cazuri speciale: în caz de şoc cardiogenic asociat cu infarct miocardic: revascularizarea miocardică urgentă.2 0 0 111. în absenţa căii venoase.). Dacă hipotensiunea arterială persistă totuşi: trecerea pe perfuzie intravenoasă continuă cu adrenalină. Indicaţiile ei sunt vagi în caz de stare de şoc. • Proteina C activată: .2.

sub pretextul prezenţei unei stări de şoc septic? R: Nu. Astfel. Noradrenalina: vasoconstrictor de referinţă. ea nu va fi utilizată ca agent vasoactiv de primă intenţie contra şocului septic dacă nu a fost depistată o afecţiune cardiacă. se pot preleva hemoculturi şi uroculturi în câ­ teva minute.2 0 0 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: De la ce volum al reumplerii vasculare se poate recurge la vasopresoare? R: Nu există un volum exact . Vigileo)? R: Instrucţiunile de utilizare a acestor instrumente se încadrează în practicile de specialitate ale reanimării şi depăşesc programa destinată ECN. cu excepţia cazurilor de bradicardie. a bilanţului gravităţii afectării cardiace. î: Este necesară aplicarea unei antibioterapii fără prelevare microbiologică. asociat cu insuficienţă cardiacă.1 1 . Adrenalina: inotrop şi vasoconstrictor. administrarea sa este indicată pentru a resta­ bili presiunea arterială. cateter arterial pulmonar. Dobutamina: inotrop de referinţă. î: Cristaloide sau coloide? R: Nu există încă o decizie definitivă pentru această chestiune. dobutamina nu este suficientă pentru a restabili presiunea arterială (nu este vasopresoare). pentru a înlocui pe­ rechea noradrenalină + dobutamină. indicată în caz de şoc cardiogenic sau septic. adrenalină? R: Dopamina: vasoconstrictor. pe cale venoasă periferică. dobutamină.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 223 . La nevoie. Ce trebuie să ştiţi este faptul că suspectarea unei afectări cardiace (în cazurile cu şoc cardiogenic) impune realizarea rapidă şi obligatorie a unei ecografii cardiace (stabilirea cauzei stării de şoc. î: Dopamină. Indicată în 3 cazuri: (1) pentru a trata stopul cardiac. PiCCO. fiind mai puţin eficientă decât noradrenalina. I: Ce trebuie să ştim despre instrumentele de monitorizare hemodinamică utilizate în reanimare (ecocardiografe. indiferent de cauza ei. în caz de hipotensiune arterială.1 . nu este indicată. noradrenalina va fi însoţită de dobutamină. noradrenalină. doar în caz de purpura fulminans.) BOOK DES ECN . etc. Tehnica este mai uşoară atunci când presiunea arterială diastolică scade.aproximativ 1500 ml. (2) pentru a trata şocul anafilactic şi (3) în unele cazuri. Există mai multe argumente în fa­ voarea cristaloidelor. se poate administra în timpul primelor 20 min.

• betablocante: bradicardie. meprobamat.2 Teste diagnostice şi terapeutice pentru psihotrope • naloxon: antagonist morfinic. în plus. substanţe hipoglicemice. tulburări de ritm şi circulaţie a sângelui. fenobarbital. carbamazepină. semnele asociate care permit evocarea unei grupe farmacologice sau a unui anumit agent medicamentos sunt: • coma calmă: benzodiazepine şi derivaţi (zolpidem. toxice cu efect de stabilizare a membranei. meprobamat. substanţe hipoglicemice. • clorochine: pierderea cunoştinţei. • hipotonia: benzodiazepine. • mioclonii: antidepresive policiclice. amfetamine. • mioză până la mărimea unui vârf de ac: opiacee. • flumazenil: antagonist al benzodiazepinelor. Riscul utilizării este apariţia convulsiilor la pacientul epileptic sau care a ingerat substanţe pro-convulsivante (dintre care şi antidepresive triciclice). valproat de sodiu. • halucinaţii: antihistaminice. zopiclone). Intoxicaţia cu psihotrope şi cardiotrope 1. tinitus. vertij). litiu. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. fenotiazine. utilizarea acestora în scop terapeutic (administrare continuă pentru întreţinerea atenţiei şi în aşteptarea eliminării toxicelor) expune pacientul 224 BOOK DES ECN . tulburări circulatorii. tulburări neurosenzoriale (discromatopsie. • midriaza (reactivă): antidepresive policiclice. Astfel: nu se utilizează în caz de intoxicaţie exclusivă şi certă cu benzodiazepine. amfetamine. antiparkinsoniene. fenitoine. • hipertonía: antidepresive policiclice. prin efectul de stabilizare a membranei. cocaină. într-adevăr.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. ISRS. tulburări de atenţie). inhibitori specifici recaptării serotoninei (ISRS). semne neurosenzoriale (vedere înceţoşată. fenotiazine. antihistaminice. cocaină. Riscul utilizării sale este trezirea brutală şi agitată a unui pacient toxicoman. • rolul naloxonului şi al flumazenilului este mai presus de cel al testului terapeutic în cazurile de comă în care cauza presupusă este consumul de substanţe toxice. dextropropoxifen. se­ dative.1. • coma agitată: antidepresive policiclice. atropină şi derivate. • convulsii: antidepresive policiclice. 1. substanţe hipoglicemice. 11. stare de şoc cardiogenic. semne diges­ tive şi apoi stare de şoc cardiogenic.1Diagnostic clinic în afara contextului anamestic. opiacee.214 Principalele intoxicaţii acute X avier Monnet I. fenotiazine antihistaminice. anumite intoxicaţii cauzează tablouri clinice specifice: • digitalice: tulburări digestive. litiu. antiparkinsoniene. betablocanţi şi inhibi­ tori calcici. teofilină. fenobarbital. • tulburări hemodinamice: meprobamat.

214 la un risc de agravare brutală a comei.4. influenţat de modalitatea de management: digitalice.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 225 . 1. • administrarea de cărbune activ: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a substanţelor carboabsorbabile. De obicei. evitată.4. • stare de şoc: expansiunea volemică şi recurgerea la vasopresoare . • hemodializa: doar în caz de intoxicaţie salicilată severă. 1.1 Tratamentul simptomatic al urgenţelor vitale • comă: intubare şi ventilaţie mecanică (fără indicaţie de ventilaţie non-invazivă). CT cerebral în caz de: (1) comă fără context clar de intoxicare. salicili. Se vor proteja întotdeauna căile aeriene.3 Tratamentul specific al tulburărilor circulatorii (intraventriculare sau auriculoventriculare) asoci­ ate cu medicamentele de stabilizare a membranei (în practică: antidepresive triciclice) ® în caz de tulburări circulatorii. adică a litiului sau a fierului. CK (creatinfosfokinaza) (rabdomioliză). dacă (1) cauza intoxicaţiei nu este clară sau (2) into­ xicaţia este gravă. se va utiliza cărbunele activ). prin rabdomioliză. (3) de trezire anormal de tardivă. ASAT. prin efectul toxic direct al anumitor substanţe. etc. în practică: nu se practică aproape niciodată spălăturile gastrice. • prelevări în scop conservator (plasmatică şi urinară). în practică: prescriere foarte generală. gaură anionică (alcool etilic şi etilen glicol).nu justifică dializa. • testarea urinei pentru substanţe ilicite: dacă o permite contextul. • căutarea complicaţiilor: radiografia toracică (pneumonie de aspiraţie.dacă hipotensiunea arterială persistă sau la dobutamină . care să impună intubarea. pentru că nu schimbă da­ tele managementului cazului.dacă s-a pus în evidenţă o disfuncţie cardiacă contractilă.1 Stabilirea tipului şi a dozajului toxicelor • paracetamolemia: în orice caz de: (1) suspiciune de intoxicaţie cu paracetamol şi (2) lipsă a datelor exacte privind toxicele consumate.4 Tratament 1. uree şi creatinină (insuficienţă renală funcţională prin deshidratare sau stare de şoc. (2) semne de localizare neurologică. • testarea pentru benzodiazepine. 1. 1. acid valproic.3 Bilanţul complementar 1. se administrează intravenos soluţie de lactat sau bicarbonat molar (100 la 250 ml) până la corectarea tulburărilor. litiu.3. 1. ® căutarea unei alte cauze a comei: glicemia (întotdeauna +++).2 Decontaminarea şi eliminarea toxicelor • spălăturile gastrice: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a toxicelor non-carboabsorbabile (în caz con­ trar. Singurul motiv al acestei testări ar fi căutarea unei cauze toxice a unei come total inexplicabile. » administrarea de sirop de ipeca (emetic): contraindicată. • în caz de ineficienţă a tratamentului: stimulare electrosistolică. acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (acid salicilic). 11. în practică: întotdeauna. • testarea pentru alte substanţe şi dozajul lor.3. BOOK DES ECN .4. Nu se poate defini o limită a scorului Glasgow. hipopotasemie (clorochină sau teofilină).2 Restul bilanţului paraclinic • căutarea semnelor orientative ale unui anumit toxic: hipoglicemie (antidiabetice orale hipoglicemiante (insulină sau alcool). ALAT [hepatita citolitică]). antidepresive triciclice şi neuroleptice: de omis. Indicată doar dacă există o insuficienţă renală care să justifice hemodializa. este preferabilă aplicarea ventilaţiei mecanice. într-un mediu non-reanimator. atelectazie). » alcalinizarea urinei: doar în caz de intoxicaţie salicilată .

comiţialitate). 226 BOOK DES ECN . • în caz de hepatită. 11. CO se fixează în hemoglobină sau ia locul oxigenului. Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO) CO este un gaz incolor şi inodor. 1 1. Aceasta trebuie dozată la 4 ore după ingerare. mai crescută la fumători. bradicardie < 40 bătăi/min rezistentă la atropină. ci deduce Pa02 ).5 mmol/1. kaliemie >4. hipotensiune arterială. cardiopatie preexistentă. kaliemie > 5. infarct mezenteric. pentru a se stabili jumătatea duratei eliminării toxicului. Totuşi. iar certitudinea apare la rata > 15%. respiratorii: edem pulmonar cardiogenic în caz de afectare cardiacă.5 mmol/1. vertij.6 Tratament specific intoxicaţiei cu paracetamol • paracetamolemia este cel mai bun indicator al severităţii.11. dacă unul din semnele următoare este prezent: aritmie ventriculară. cutanate: coloraţia clasică roşie-vişinie a pielii. Dacă este foarte crescut: se suspectează o intoxicaţie cianhidrică asociată. digestive: mai ales greţuri şi vărsături. edem lezional prin atingere toxică directă. apariţia unei encefalopatii şi a unei rate a protrombinei mai scăzute de 40% impun transferul în unitatea de transplant hepatic pentru a discuta această alternativă. este administrată în intoxicaţiile confirmate sau suspecte. bradicardie < 55 bătăi/min rezistentă la atropină. M o­ nitorizarea sa este decisă în funcţie de paracetamolemie şi de diagrama lui Rumack şi Matthew. • • • • 11. aceasta lipseşte în multe cazuri. BAV.4.1. iar severitatea este interpretată în funcţie de diagrama lui Rumack şi Matthew. 1. • utilizarea glucagonului ca antidot. neiritant. pneumonie de inhalare. care se produce prin combustia incompletă a hidrocarburilor. • lactatul sanguin: poate fi uşor crescut.4. • • sindrom sechelar: persistenţa semnelor neuropsihice iniţiale. • Pa02 normală (cu excepţia afectării pulmonare asociate).2 Semne biologice • carboxihemoglobina (HbCO). sindrom piramidal.214 1. Se suspectează intoxicaţia dacă aceasta ia valori > 10%. vârsta > 55 ani. • • neutralizare semi-molară în prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori: sex masculin. Context: intoxicaţie accidentală prin sisteme de încălzire greşit reglate. Dacă nu se cunoaşte ora ingestiei. • N-acetilcisteina.4 Tratament specific intoxicaţiei cu digitalice • neutralizarea prin fragmente FAB (facilitated-antigen binding) de anticorpi antidigitalici. se realizează două determinări ale paracetamolemiei la 4 ore distanţă. comă. în funcţie de severitate: • • neutralizare echimolară.1 Simptome neurologice (cefalee.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . precursor al glutationului. If. • cardio-vasculare (rare): sindrom coronarian acut. Rată normală de 1-3%. confuzii mentale. • simptome la distanţă: • • sindrom post-intervalar: semne neuropsihice apărute la 7-21 zile de la intoxicaţie.4. şoc cardiogenic. saturaţie „fals normală” dacă aceasta este măsu­ rată pe un aparat lipsit de co-oximetru (care nu măsoară saturaţia.5 Tratament specific intoxicaţiei cu betablocante • în asociere cu tratamentul unui eventual şoc cardiogenic (dobutamină) şi al eventualelor tulburări circula­ torii (stimulare electrosistolică).

3 Tratament j % • scoaterea pacientului din mediul toxic. • acidul cianhidric.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 2 27 I . • managementul simptomatic obişnuit al complicaţiilor asociate (comă. detresă respiratorie etc). BOOK DES ECN .1.4 Aspect special: asocierea cu o intoxicaţie cianhidricâ • co-intoxicaţie suspectată în caz de intoxicaţie cu fumul unui incendiu. Realizat sistematic. în căutarea complicaţiilor neuropsihice. (2) discutată în caz de pierdere a cunoştinţei iniţiale sau a tulburărilor neurologice persistente. • oxigenoterapie hiperbară (1) la toate gravidele. şi respectiv dacă intoxicaţia durează de mai puţin de o oră. • oxigenoterapie cu debit mare în toate cazurile. • epurare digestivă doar în caz de protecţie asigurată de căile aeriene.214 11. inhibă respiraţia celulară şi determină un tablou clinic de colaps multivisceral cu stare de şoc şi creştere semnificativă a lactatului sanguin. • intoxicaţiile cu medicamente pentru stabilizarea membranei = lactatul sau bicarbonatul molar. prezent în fumul incendiului. Mesaje importante: • coma cu suspiciune de intoxicaţie = glicemie capilară. • monitorizarea pe termen mediu şi lung. • tratament prin administrarea de hidroxicobalamină (vitamina B12). de la monitoriza­ rea în caz de expunere la fum de incendiu.11. cât mai repede posibil. cu tulburări de conştienţă. 11.

.eliberarea locală a substanţelor algogene care pot activa receptorii sau pot amplifica transmiterea semnalu­ lui (histamină. presiune. . 5 Bazele neurofiziologice___________ _____ si evaluarea durerii acute si a durerii cronice j _____________________________________________ »____ _________________________________________________________________________ ________________ : ■ ______________________________________________ Thomas Geeraerts.acţiune de tip releu reticular.înalta Autoritate de Sănătate).transmiterea prin fibre senzitive spre rădăcina posterioară a măduvei.receptori periferici (cutanaţi. . Definiţii . peptidă legată de gena calcitoninei sau CGRP. musculari. somatostatină. care răspunde insuficient la tratament.două mari grupe de fibre senzitive: 228 BOOK DES ECN . .6 luni. atingerea uşoară a pielii). integrare finală în cortexul cerebral. Olivier Fourcade I. dar nedureroasă (furnicături. serotonină. tragere. Baze neuropsihologice . bradichinină etc. .disestezie: senzaţie anormală nedureroasă. articulari. viscerali) pentru căldură. prostaglandine şi leucotriene. aciditate.durerea cronică este un sindrom dureros care persistă sau este recurent în afara limitelor normale ale cau­ zei iniţiale presupuse.definiţia OMS: durerea este definită ca „o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă legată de o leziune a ţesuturilor existentă sau potenţială. prin intermediul ciclooxigenazei). neuromodulare prin substanţă P. dar dezagreabilă.). bradichinină. Vincent Minville. înţepături). sau care provoacă o deteriorare semnificativă şi progresivă a capacităţilor funcţionale şi relaţionale ale pacientului (definiţia HAS . .acţiune de tip releu sau modulare a mesajului în cornul posterior (retrocontrol segmentar şi suprasegmentar. Kamran Samii. bulbar şi în talamus.hiperalgezie: durere exagerată cauzată de un stimul normal nedureros. . .parestezie: senzaţie anormală. sau descrisă în termeni care evocă o atare leziune”. Se consideră de obicei că durerea este cronică dacă persistă pentru o perioadă mai lungă de 3 . . II.1.alodinie: durere cauzată de un stimul normal nedureros (de exemplu. . inhibare [gate control] sau facilitare descendentă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

la „durere maximă imaginabilă”. ritmul. Cel mai frecvent. cu acţiune de tip releu în talamusul medi­ an şi proiecţii spre cortexul limbic şi frontal. SVA este metoda de referinţă. • scală numerică simplă (SNS): cotează durerea de la 0 la 10.65 ■ • fibre A beta (A (3): vehiculează sensibilitatea discriminativă (tactilă şi proprioceptivă) în fasciculul cordonal posterior. moderată. . sistem nervos intact (durere traumatică. cel mai frecvent întâlnit la durerile acute. Tablouri clinice întotdeauna se va evaluarea periodicitatea. înţepături. amorţeală. • fibre A delta (A 6) şi C (cvasitotalitatea aferenţelor viscerale): puţin sau deloc mielinizate.exces de nocicepţie: stimul dureros prelungit şi intens. • scală vizuală analogică (SVA): riglă gradată pe verso de la 0 la 100 mm. BOOK DES ECN . Un obiec­ tiv acceptabil este < 40. sistem nervos lezat (atingere centrală sau periferică). mâncărimi. torsiune. localizarea şi proiecţiile durerii: . factorii declanşatori. cu un cursor pe faţă care poate aluneca de la „nedureros. • scală verbală simplă (SVS): scală categorială clasată în ordine crescătoare a intensităţii (durere ab­ sentă. cea mai cumplită durere).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 229 . acţiune de tip releu în talamusul lateral. caracter paroxistic.psihogene: componentă emoţională predominantă. Simptome obiective asociate: hipoestezie la atingere sau la înţepătură. descărcare electrică sponta­ nă sau provocată. ' IV. Evaluare . senzaţie de frig dureroasă.neuropatice: arsură.mixte: asociere posibilă. III.Durere acută: scală unidimensională.1. . intensă. tulburări trofice grupate sub termenul de sindrom dureros regional complex (cauzalgie. inflamatorie. autoevaluare pentru vârsta > 5 ani şi stare normală de conştienţă. altfel. algodistrofie)..stimulare excesivă a sistemului nervos simpatic: transpiraţie. proiecţie spre cortexul senzitiv primar (parietal somestezic SI şi S2). alodinie asociată cu furnicături.6. vehicu­ lând sensibilitatea termoalgică (fascicule spinotalamice). 1 . . degenerativă). reproductibilă şi adaptată pentru a evalua eficienţa unui tratament. heteroevaluare de către personalul medical (mai puţin relevantă).

6. • evaluarea eficienţei tratamentelor întreprinse anterior. rapidă. Scala numerică simplă (SNS) De la 0 (nicio durere) la 100 (cea mai cumplită durere imaginabilă). corespunzător în Franţa chestionarului Saint-Antoine.durere cronică: pe lângă scalele unidimensionale există şi scale multidimensionale prin chestionar • aprecierea depresiei şi anxietăţii care însoţesc durerea: • Chestionarul McGill al durerii. atenţie la tulburările de vedere şi la persoanele vârstnice. se va nota pe o fişă de supraveghere. profesional.1. 230 BOOK DES ECN . • scorul DN4 pentru durerea neuropatică.durere maximă. reproductibilă. Simplă. gradată pe verso de la 0 la 100).Durere slabă 2 = Durere moderară 3 = Durere intensă 4 = Cea mai cumplită durere imaginabilă Simplu de înţeles. • se va utiliza aceeaşi scală pentru compararea scorurilor durerii la acelaşi pacient.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . a tabelului său clinic şi a evoluţiei sale. • evaluarea impactului social. economic. adaptată persoanelor vârstnice. întotdeauna folosibilă. mai puţin relevantă decât SVA. • evaluarea în plus a intensităţii localizării durerii. • scala lui Beck. însă subiectivă. • HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale). .65 Scala verbală simplă (SVS) 0 = Nicio durere 1 . Mai obiectivă. Scală vizuală analogică (SVA) Riglă cu cursor (nicio durere .

• dextropropoxifenă: ■ opioid slab (derivat al metadonei). mecanism de acţiune insuficient cunoscut. efect redus asupra timpului de sângerare. ■ posologie: administrare pe cale orală sau intravenos: 1 g per priză.Palier II (antalgice centrale şi opioide slabe): • codeină: ■ opioid slab. ' • paracetamol: ■ antalgic şi antipiretic. ■ pentru inhibitorii selectivi ai COX 2 (rofecoxib. numerică simplă (SNS) sau verbală simplă (SVS).6 . antalgică. nu este antiinflamator. ® etiologia şi mecanismul durerii: ■ tratarea prioritară a cauzei. slab depresor respirator. biodisponibilitate bună a formei de administrare orală. social. BOOK DES ECN . toxicitate renală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 231 .Este obligatorie evaluarea globală a durerii (cf. II. ■ tratamentul simptomului durere va fi mai eficient fără tratamentul cauzei. Olivier Fourcade 8 Abordare globală . paragrafului 5): . ® aspirină: ■ efect antalgic. vertij. economic. protrombotică pentru anti-COX 2. Kamran Samii. risc de citoliză hepatică şi intoxicaţie la doze > 10 g. * efecte secundare: gastrită.6 6 Tratamente antiaigice medicamentoase si nemedicamentoase ___________________________________________________________ r _I____________________ j Thomas Geeraerts. antiinflamator prin inhibarea ciclooxigenazei (COX). • antiinflamatoare non-steroidiene: ■ acţiune centrală şi periferică. durată < 48 ore). sângerare pentru inhibarea non-selectivă a COX. comportamental. ra­ port favorabil eficienţă/efecte secundare. somnolenţă. antiinflamatoare şi antiplachetară prin inhibarea COX. celecoxib). vârf de eficienţă intre 30 şi 90 de minute după administrare pe cale orală. ■ efecte secundare digestive şi la doze puternice în caz de intoxicaţie: cardiotoxicitate şi depre­ sie respiratorie. antipiretică. administrare doar pe cale orală. Efecte secundare: gastrită. eficienţă bună a administrării pe cale orală.Palier I (non-opioide): . antiagregant plachetar. > efecte secundare digestive (greaţă. Vincent Minville. .1 . aspect psihologic. max 4 g/zi. antipiretic. sângerare. ■ durere cronică: scală multidimensională. Clasificarea antialgicelor conform OMS . alergie. ■ posologie antalgică administrare pe cale orală: 1 g per priză. Atenţie la prizele prelungite (în cazul durerii acute. max 3 g/zi. vomă. constipaţie). • intensitatea este cel mai bine evaluată prin autoevaluare: ■ durere acută: scala unidimensională a durerii: vizuală analogică (SVA). .

---. Zamudol®). greaţă. 20 mg Gel 4.6 6 • tramadol (Topalgic®. 28 zile în cazul formei de ad­ ministrare pe cale orală cu eliberare prelungită. glaucom cu unghi închis. 20 mg Cp 10. reacţie atropinică (retenţie a urinei). cefalee. 60. ■ contraindicaţii: convulsii.30. ■ efecte nedorite: transpiraţie.. ■ agonist | şi inhibare a receptării noradrenalinei şi serotoninei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • nefopam (Acupan®): ■ analgezic non-morfinic: fără acţiune antipiretică sau antiinflamatoare. administrare de 7 zile în cazul formei intravenoase.. 120 mg/zi maxim).100 mg Fiole 10.. vomă.-------. $ .. ■ 500 mg paracetamol + 30 mg codeină..2 mg Plasture 25. ■ în practică există un interes redus în asocierea de opioide slabe cu opioide puternice. . Morfină injectablă Morfină soluţie buvabilă Sevredol® (sulfat de morfină) Actiskenan® (sulfat de morfină) Oxynorm® (oxicodonă) Sophidone® LP (hidromorfon) Moscontin® LP Skenan® LP Oxicontin®LP (oxicodonă) Kapanol® LP Temgesic® (buprenorfină) Durogesic® (fentanil) 14 zile - 28 zile 232 BOOK DES ECN .. insuficienţă hepatică sau renală severă..100 mg Cp 10-80 mg Gel 20. 30 mg Cp 10. vomă.20. 200 mg Gel 10. probleme prostatice.. H * J Specialităţi .<--.100. 60. -------------— ------.Palier III (opioide puternice): • respectă regulile de prescriere şi administrare conforme: • ordonanţe nominale securizate.16. ■ 400 mg paracetamol + 30 mg dextropropoxifenă.6 .20. Formede adminiistrafe Fiole 10. ■ forme de administrare: pe cale orală sau intravenos (20-40 mg per priză.10.100 |jg/h • ^ 7 zile ■.1 . vertij. 20 mg Gel 5. Contramal®. ■ contraindicaţii: asociere cu IMAO (inhibitori de monoaminoxidază). somnolenţă. 30. ■ efecte secundare: greaţă.8..• -Max. administrare pe cale orală sau intravenos... i ■ forme cu eliberare imediată sau prelungită. 24 mg Cp 10. ■ paracetamol + tramadol.100 mg Cp 0. 50. • asociere paracetamol + antalgic de palier II. ■ în general..50.50.----.

efect plafon. • eliberare prelungită: Moscontin® şi Skenan® LP: 1-2 prize pe zi. ■ hidromorfon ■ fentanil şi derivaţi (Durogesic®): • plasture transdermic: • eficienţă maximă în 48 ore. droperidol. • eliberare imediată: Actiskenan® şi Sevredol®. • indicat în tratamentul durerilor cronice de origine canceroasă. • retenţie acută a urinei: se va supraveghea globul vezical. sau în cazul durerilor stabile. • toleranţă: necesitatea creşterii dozelor pentru obţinerea aceluiaşi efect: ■ psihică: • posibilă în cazul tratamentului durerilor cronice. .reguli de administrare: ® tratamentul durerii intense: ■ titrare în morfină (recomandat . se adaptează posologia (scăzută în caz de insuficienţă renală severă) şi se urmăresc semnele de supradoză. eficienţă reală. ■ dependenţă de doză.clasificate în funcţie de efectul lor asupra receptorilor p: • agonişti de tip morfinic puri: ■ morfină: • administrare per os. r. BOOK DES ECN . administrare pe cale orală: • efect plafon.1 mg/kg. • agonişti parţiali: • buprenorfină (Temgesic®). hepatice sau respiratorii severe. titrare pe cale orală.1 . ■ în caz de frecvenţă respiratorie < 6/min şi somnolenţă. ■ atenţie în cazul insuficienţei renale severe şi al subiecţilor vârstnici. ■ fizică: • sindrom de sevraj (transpiraţie. ■ indicaţii recunoscute: dureri postoperatorii la copil. • baton transmucozal (de supt). pompă programabilă. vărsături: • tratament cu antiemetice (metoclopramid. • administrare discontinuă sau continuă.efecte secundare: ® comune tuturor morfinicelor. antagonizare cu 1/4 fiolă de naloxonă intravenoasă sub supraveghere în mediu specializat.6 6 . • agonişti-antagonişti: ■ nalbufină (Nubain®). intense sau rebele la alte antalgice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 23 3 . Ca regulă. • risc semnificativ în cazul insuficienţei renale. ' • per os: 1 .contraindicaţii: • toate sunt relative. însă dificil de prevăzut (variabilitate interindividuală puternică). ■ constipaţie: • hidratare şi laxative. • diminuarea progresivă a dozelor până la oprire. Kapanol® LP: 1 priză pe zi. până la 6 prize pe zi. intratecală. doză internă. midriază). în caz de eşec antagonişti ai re­ ceptorilor 5HT3 ai serotoninei). peridurală. . analgezie controlată de către pacient (PCA).6 . subiecţi vârstnici +++. subcutanată. • efecte depresoare respiratorii şi somnolenţă (chiar comă). . intravenoasă. • în conexiune cu un tratament pe cale orală dacă durerea persistă. tahicardie.intravenos): se titrează posologia care va permite ameliora­ rea stării pacientului (supraveghere de proximitate până la o oră după titrare): • dacă SVA > 70/100: bolus iniţial de 0. ■ importanţa supravegherii (frecvenţă respiratorie. intravenos. efecte secundare non-antagoniste cu Naloxone®. agitaţie. * • efecte digestive: « greaţă. durată 72 ore. durere abdominală. scor de somnolenţă).

termoterapie. Nu se va refuza niciuna dintre aceste tehnici. până când SVA < 40. Tegretol®. . de etiologie.6 .v.psihotrope: în principal. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă. sofrologie. în cazul durerilor neuropatice localizate. . ■ releu o dată ce starea pacientului se ameliorează. al cărui scop este întreruperea transmiterii mesajului dureros.tratamentul neurochirurgical al anumitor dureri neuropatice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .stimulare neurochirurgicală prin electrod medular posterior sau talamic profund. intravenoasă secvenţială sau PCA sau pe cale orală. • termocoagularea fibrelor senzitive ale nervului trigemen. • cordotomie spinotalamică. Alte tratamente antialgice Indicate în anumite cazuri de dureri rebele la antalgice: .1 .antidepresive: în principal antidepresive triciclice: efect asupra stării de spirit. de teren (cu eventuale contraindicaţii). • alegerea metodelor antalgice va depinde de intensitatea durerii. de eficienţa tratamentelor întreprinse anterior şi de analiza cauzelor eşecului. în cazul în care componenta emoţională a durerii este semnificativă. .antiepileptice: eficienţă în cazul durerilor neuropatice. . la fiecare 3-5 min. Coanalgezice Prescrierea acestor molecule este concepută în asociere cu alte antalgice. crioterapie. • radicotomie posterioară. hipnoză.neurostimulare transcutanată. • subiect < 60 kg: 2 mg morfină i. în cazul durerilor dificil de tratat. ■ asociere cu unul sau două antalgice de palier I (cel mai frecvent: paracetamolf AINS). Lyrica®). Neurontin®. Eficienţă maximă întârziată (15 zile .vibroterapie. de mecanism. 234 BOOK DES ECN . .3 săptămâni). IV. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă. pe cale subcutanată. 7 Intensitatea durerii Slabă până la moderată (SVA < 40) Moderată până la severă (40 < SVA < 70) • Antalgic de primă intenţie Palier 1 Palier II Palier III asociat cu palier 1 Intensă (SVA s 70) III. anxiolitice. acupunctură. însă şi efecte antalgice propii prin inhibarea receptării noradrenalinei şi serotoninei (Laroxyl®). precum durerile neuropatice: . până când SVA < 40. creştere progresivă a dozelor (Rivotril®. la fiecare 3-5 min. .6 6 • subiect > 60 kg: 3 mg morfină i.v. care se vor adapta în funcţie de eficienţa lor la pacient.

utilizare de modele farmacocinetice pentru obţinerea unor concentraţii plasmatice sau cerebrale. care permite beneficierea de acte deseori puţin dureroase. • inhalarea de protoxid de azot: acţiune analgezică sigură. ■ asociată unei pierderi reversibile a conştienţei: anestezie generală: • necesitatea de a suplini funcţiile vitale respiratorii şi cardio-vasculare. ■ supravegherea stabilităţii hemodinamice şi respiratorii a temperaturii. Kamran Samii. ■ : • mască laringeală.moduri de administrare: • inhalarea de anestezice volatile (halogeni).6. probleme tehnice.• ■ • intubaţie orotraheală. însă relativ modestă. • mască facială.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÀNÀ 235 . Vincent Minville. transfer obligatoriu în sala de supraveghere postintervenţională: ■ autonomizare respiratorie (extubare). ■ depistarea şi tratamentul complicaţiilor postoperatorii precoce: • sângerare. • abolirea sau diminuarea senzaţiei de durere: ■ pură: anestezie locală sau Iocoregională. . desfluran. a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii.■ ■ Thomas Geeraerts. . cel mai des indusă de morfinomimetice puternice. Anestezia generală (AG) . Definiţii .trei componente: • analgezie: pierderea sau diminuarea senzaţiei dureroase.67 Anestezia l o c a l ă .sedare: stare de conştienţă alterată moderat. • miorelaxare: facilitează intubaţia traheală (deschiderea corzilor vocale) şi poate facilita gestul chi­ rurgical (laparotomie).Anestezia: • act medical ce îi permite pacientului să beneficieze de proceduri diagnostice sau terapeutice dure­ roase.1. II. _______■ iocoregională şi generală . ■ asumarea şi anticiparea durerii. necesită vaporizoare specifice (izofluran. . • intravenos: bolus urmat de perfuzie continuă de întreţinere.trei timpi ai anesteziei generale: • inducţie: conform profunzimii anesteziei cerute de gest (perioadă de risc): ■ controlul căilor aeriene: ■ . BOOK DES ECN . complicaţii cardio-vasculare şi respiratorii. Olivier Fourcade f. ■ monitorizarea complicaţiilor induse de actul chiurgical: sângerare. este indusă de către curare (cu sau fără depolarizarea plăcii motorii). • trezire: perioadă de risc. • menţinerea permite realizarea actului pentru care este efectuată anestezia: ■ supravegherea profunzimii anesteziei. • somn: indus de hipnotice (barbiturice sau non-barbiturice) cu acţiune scurtă. savofluran).

chiar a nervului frenic. levobupivacaină). tulburări ale hemostazei (constituţionale sau prelu­ ate [antiagregante]). • complicaţii: intoxicaţie cu anestezice locale (cf. tulburări neurologice tranzitorii sau definitive.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . în timpul închiderii unei lobotomii) care să permită o analgezie postoperatorie. convul­ sii urmate de comă. • contraindicaţii: refuzul pacientului. ■ semne clinice: • neurologice: agitaţie.în realitate. hipotensiune arte­ rială. cu ajutorul neurostimulării sau. patologie cardiacă evoluată.anestezie locoregională (ALR) : • anestezia unui teritoriu inervat de un nerv sau un grup de nervi. res­ pectarea dozelor maxime. .: bloc axilar cu administrarea. tulburări de ritm. . sepsis. • cardio-vasculare: tulburări de conducere intraventriculară. supra). • risc: intoxicaţie cu anestezice locale: ■ la ora actuală. infecţie. a indicaţii: intervenţia chirurgicală asupra unui membru • anestezie tronculară: a unui trunchi nervos (de ex. ® posibilitatea montării unui cateter perinervos pentru administrarea pre-/ şi postoperatorie a anes­ tezicelor locale. în cazul intervenţiei chirurgicale asupra unui mem­ bru superior). cezariană. . • poate fi realizată de către un practician nespecializat în anestezie-reanimare. depresie respiratorie prin atingerea nervilor intercostali. a unui anestezic local. • anestezie centrală (sau axială): a rahianestezie: injectare intratecală (cel mai frecvent în conul terminal) a anestezicelor locale ± morfinice. III. colaps. hematom compresiv. • contraindicaţii: refuzul pacientului.anestezie locală: • injectare într-o regiune precisă a unui anestezic local care să permită realizarea unui gest de dimen­ siuni reduse (de exemplu. • nu poate fi operată decât de către un anestezist. în jurul ple­ xului brahial. mai recent. ci mai degrabă o apreciere a rapor­ tului beneficiu/risc. ■ trecere intravasculară în cazul injectării sau resorbţiei semnificative de către ţesuturi.infiltrare: • injectare direcţionată (de exemplu. • anestezie plexică: a unui plex nervos (de ex. furnicături difuze. se utilizează aminoamine (lidocaină. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau pre­ luate [antiagregante]). • complicaţii: bloc simpatic extins (hipotensiune). 236 BOOK DES ECN . tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. • anestezie periferică. sutura unei plăgi). prin ecografie. stop cardiac.: blocul unui nerv sciatic în cazul chirurgiei piciorului). cicatricea. gust metalic în gură. • reperarea prin cunoştinţele de anatomie. infecţie a locului de puncţie. injectare fracţionată. bupivacaină. zona pelviană. • injectarea unui anestezic local în apropierea unui nerv sau a unui grup de nervi. patologie neurologică evolutivă. care produce paralizia şi analgezia segmentară putând ajunge până în zona tora­ cică înaltă • indicaţii: chirurgia membrului inferior/membrelor inferioare. ropivacaină. ţiuit al urechilor. nu există contraindicaţii absolute pentru anestezia generală. ■ prevenire: test de aspiraţie înainte de injectare (absenţa sângelui). patologie neurologică evolutivă. Anestezia locală şi locoregională Anestezicele locale blochează conducţia nervoasă (prag diferit pentru conducţia motorie şi cea senzitivă). • efecte secundare: blocaj extins (blocul sistemului nervos simpatic).

diabet com­ plicat. patologie respiratorie neechilibrată. Obligaţii legale Organizarea şi desfăşurarea anesteziei generale sau locoregionale sunt responsabilităţile medicului anestezist-reanimator. ALR). în relaţie cu utilizarea de halogeni). rahianestezie totală (injectare intratecală a unei cantităţi ridicate de anestezic local). • riscul global nu este foarte diferit în funcţie de actul anestezic în sine (AG vs. • indicaţii: peridurală obstetricală (lombară). de operaţie şi de anestezie. » evaluarea riscului alergic. . • informaţii clare cu privire la pacient. . . neurologic. analgezie după operaţie chirurgicală majo­ ră abdominală sau toracică. ® elaborarea protocolului de anestezie prevăzut. • dificultăţi tehnice prevăzute sau neprevăzute. .riscuri legate de pacient (context): • risc mare (> 5 %) în caz de coronaropatie instabilă. • depistarea patologiilor nerecunoscute. • optimizare medicală a pacientului şi a tratamentului acestuia. IV. • dificultate de controlare a căilor aeriene. Riscuri asociate anesteziei . .riscuri chirurgicale: • sângerare (se va prevedea transfuzia în funcţie de acest risc). infarct perioperator. a sângerării. • contraindicaţii: la fel ca în cazul rahianesteziei. care aplică strategiile şi metodele adaptate pacientului şi operaţiei efectuate.consultaţia înainte de anestezie: ® obligatorie.6. Operaţiile de anestezie sunt consemnate în scris într-un dosar care însoţeşte dosarul clinic. • complicaţii cardio-vasculare: ■ hipotensiune arterială prelungită. • cu cel puţin 48 ore înainte de o intervenţie programată (cu excepţia urgenţelor). complicaţii respiratorii.riscuri asociate anesteziei în sine: • mortalitate foarte scăzută asociată anesteziei (între 1/100 000 şi 1 /1 0 0 0 000) în cazul unui subiect cu stare de sănătate bună. dar şi la orice alt produs). a raportului beneficiu/risc al operaţiei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 23 7 .67 ■ peridurală: injectarea de anestezice locale ± morfinice în spaţiul peridural: • alegerea etajului în funcţie de teritoriile de blocat. • riscul este mai ridicat în cazul unei operaţii efectuate în regim de urgentă şi asupra pacienţilor ASA III sau IV. breşă duramater (sindrom post-PL [cefalee postdurală]). V. a dificultăţilor tehnice previzibile (intubare). se va decide în funcţie de pacient şi de operaţie). respirator. • complicaţii. • alegerea examenelor preoperatorii (nu există o listă obligatorie a examenelor preoperatorii. idem rahianestezie. cardio-vascular.riscul perioperator va fi suma riscurilor legate de bolnav. • inhalarea lichidului gastric.1. • alergie (curara +++. de origine genetică. BOOK DES ECN . • hipertermie malignă (accident grav.

Transfer obligatoriu. în sala de supraveghere postintervenţională. fără limitare funcţională (HTA echilibrată) Afecţiune severă cu limitare funcţională (de ex. • regulile meselor preoperatorii (orice tip de anestezie.: BPCO) Afecţiune cu ameninţare vitală permanentă (de ex. cu 3 ore înainte pentru lichidele limpezi (apă).vizită preanestezică (în seara anterioară sau dimineaţa) obligatorie (cu excepţia anesteziei în ambulatoriu): • verificarea examenelor cerute. după o anestezie locoregională sau generală. a absenţei modificărilor majore din momentul consultaţiei pentru anestezie.6.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. generală sau locoregională): cu 6 ore înainte de anestezie pentru alimentele solide.: instabilitate coronariană) Pacient muribund cu speranţă de viaţă < 24 ore . 238 BOOK DES ECN . anxioliză dacă este necesar.67 Clasificarea riscurilor conform Asociaţiei Americane a Anesteziştilor (ASA): ASA I ASA II ASA III ASA IV ASA V Pacient în stare bună de sănătate Afecţiune de severitate scăzută. • premedicaţie: non-sistematică.

11. paragrafului 133). cu abolirea pulsului temporal (sau arteră temporală indurată/dureroasă la palpare) = boala Horton până la proba contrarie (arterită gigantocelulară) mai ales dacă sunt prezente alterarea stării generale.. para­ grafului 133). .cefaleele subacute asociate cu midriază unilaterală (± diplopie) = proces expansiv intracranian cu angajare temporală omolaterală (= imagistică cerebrală de urgenţă).cefaleele cu debut brutal asociate cu midriază unilaterală (afectarea nervului III) = ruptură de anevrism a terminaţiei arterei carotide interne omolaterale până la proba contrarie (cf. patologia orga­ nelor învecinate (glaucom acut). nevralgia de trigemen şi algia vasculară a feţei trebuie de asemenea luate în consi' .cu debut brutal. CRP de urgenţă. paragrafului 244). dintre care unele trebuie rezolvate de urgenţă: hipertensiunea intracraniană (HTIC) legată de un proces expansiv intracranian. paragrafului 262). se clasifică în: . metastază. paragrafului 146). . tromboflebită).. . . gliom (cf. . cauzate de o hemoragie meningiană până la proba contrarie. BOOK DES ECN .orice cefalee acută asociată cu sindrom meningian şi/sau febră = se suspectează o meningită acută infecţioasă = puncţie lombară de urgenţă (cf. .continue: în principal includ cefaleele provocate de abuzul de antalgice. boala Horton. .orice cefalee cu instalare subacută asociată cu HTIC şi/sau semne de deficit neurologic focal = CT cerebral de urgenţă iniţial fără. enoftalmie) = disecţie carotidiană omolaterală CBH până la proba contrarie.cefaleele cronice sunt cel mai adesea «esenţiale» (primitive). zile. pseudopoliartrită rizomelică (= explorări biologice: VSH. care ajunge la intensitate maximă de la un mi­ nut la altul) = hemoragie meningiană pâna la proba contrarie = CT cerebral de urgenţă şi puncţie lombară dacă CT-ul în urgenţă este normal (cf. paragrafului 244). apoi fiecare. boala Horton. procese expansive (tumori. mioză. paragrafului 96).. Sunt clasificate în două tipuri: . se indică ecografie doppler sau angio-RMN al vaselor gâtului de urgenţă (cf. în aşteptarea realizării biopsiei temporale). . oftalmologică sau cervicală).cefaleele acute. patologia organelor învecinate (origine ORL. şi introducere de trata­ ment corticoid în caz de suspiciune importantă. derare (tratamente specifice eficiente (cf. ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 239 .orice cefalee acută cu debut brutal (= „în lovitură de trăznet”. după modul de instalare. cefaleele legate de un puseu de HTA.1. Cefaleele acute/subacute: urgenţe medicale/chirurgicale important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): .cefaleele subacute. chiar săptămâni (subacute): aici trebuie ţinut cont în primul rând de cauzele care afectează prognosticul vital şi care justifică managementul diagnostic şi tera­ peutic specific: meningite.cu debut progresiv (câteva ore. abces cerebral. care sunt cel mai adesea «secundare» (cauzate de o patologie organică): .188 Cefaleea acută si cronică » Christian Denier Cefaleea poate avea foarte multe cauze. cefaleele sunt clasificate în «acute» şi «cronice»..cefalee (sau cervicalgii) acute asociate cu semnul Claude-Bernard-Horner unilateral (ptoză. cefaleele sindromului postţraumatism cranian şi cefaleele psihogene. tromboflebită cerebrală (cf.în mod simplificat. hemoragia meningiană legată de o ruptură de anevrism. apoi cu substanţă de contrast. se suspectează un proces înlocuitor de spaţiu = «tu­ moră cerebrală». . Raţionamentul se bazează pe semiologie (mod de instalare şi mod de evoluţie).paroxistice recurente (evoluând în crize repetate): cefaleele «de tensiune» şi migrena sunt cele mai frecvente cauze.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .). • nevralgii de trigemen (esenţiale sau secundare. • teren: HTA cunoscută sau nu în prealabil. Cefaleele cronice: important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): . • comă dacă HbCO > 30%.188 . • risc evolutiv pe termen scurt: cecitate (nevrită optică ischemică). în ceea ce priveşte cele mai frecvente tipuri de cefalee cronică. în aşteptarea rezultatelor). • de luat în considerare în faţa oricărei cefalee la un subiect în vârstă de peste 50 de ani cu abolirea pulsului temporal. stomatologică (tulburări ale articulaţiei temporomandibulare. cf. • confuzie dacă HbCO > 20%. oxigenoterapie la domiciliu şi punere la compensare 100% ALD 30 (30 de afecţiuni de lungă durată) (cf. • însoţită de greaţă. keratită).1. pseudopoliartrită rizomelică. ® cefalee de tensiune episodică (cf.cefaleele acute/subacute simptomatice unor afecţiuni ale organelor învecinate trebuie cunoscute: de ori­ gine ORL (sinuzită acută blocată). paragrafului 262). . oftalmologică (glaucom cu unghi închis. ameţeală. «spaţiu prost ventilat») = intoxi­ caţie cu CO până la proba contrarie (dozarea CO şi tratament cu oxigenoterapie pe mască. • tratament de urgenţă. Este importantă punerea unui diagnostic precis: . • se confirmă prin punerea în evidenţă a unui sindrom inflamator biologic (VSH/ CRP de urgenţă).pentru a solicita sau nu examinări complementare (RMN cerebral indicat numai în cazul nevralgiei trigeminale de tip secundar). • = de urgenţă = dozarea CO dacă există cea mai mică îndoială şi tratament cu 0 2 (pe mască cu con­ centraţie mare. paragrafului 262).Cefaleele cronice paroxistice recurente (diagnostic din anamneză): • migrenă (cf. . • hiperestezia scalpului. claudicaţie mandibulară.HTA malignă: • cefalee subacută ± confuzie.localizare hemicraniană versus holocraniană. principalele diferenţe între migrena fără aură (20% din populaţie) şi cefaleea de tensiune (care afectează la un moment dat 80% din populaţie) sunt: . paragrafului 262). • cefalee ± coloraţie roşu «carmin» a tegumentelor. • asociată în general cu alterarea stării generale. uveită. 11. .. • dacă se suspectează prezenţa bolii Horton: spitalizare şi tratament de urgenţă prin corticoterapie intravenoasă (în aşteptarea organizării rapide a biopsiei arterei temporale care va confirma dia­ gnosticul). în general când există mai multe persoane din aceeaşi locuinţă care acuză cefalee.cefaleele subacute asociate contextului hivernal («încălzirea cu lemne».cefaleele subacute din boala Horton: • arterită gigantocelulară predominantă pe ramurile arterei carotide externe. paragrafului 262). dinte in­ clus). • algii vasculare ale feţei (cf.durere pulsatilă versus continuă. .cefaleele subacute legate de intoxicaţia cu monoxid de carbon: • teren: iarna. paragrafului 262). ' 240 BOOK DES ECN . tulburări de vedere. sisteme vechi de încălzire cu combustie şi/sau probleme de ventilaţie. de la început în aşteptarea rezultatelor). edem pulmonar acut. nevralgii esenţiale: antiepileptice de tip Rivotril®-Tegretol®.. . algii vasculare ale feţei: triptan injectabil. insuficienţă cardiacă. • alte semne de HTA malignă (proteinurie.pentru a institui tratamentul antalgic specific adaptat (migrenă: AINS şi triptani. vărsături. femeie însărcinată = eclampsie. . de discutat chiar un tratament de fond.

dureri vechi. terapii comportamentale. cu greaţă/vărsături versus fără greaţă/vărsături. iritabilitate şi stare de vertij în diferite grade. •• . tratamentul crizelor suplimentare (AINS sau paracetamol). trata­ ment de fond: antidepresive asociate cu sevrajul de abuzul medicamentos frecvent asociat.1 1 . agravată la efort versus neagravată de efort. heteroforie) sunt o sur­ să a cefaleelor recurente de sfârşit de zi. tulburări de memorie.1 . de mai mult de trei luni. difuze (în cască.cefaleele cronice permanente (fără interval liber): . tratamente antalgice de nivel I (AINS. miopie. . izolate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 241 . psihoterapie de susţinere).cefalee de tensiune: 2-5% din populaţie sub forma sa permanentă. ± terapii adju­ vante (relaxare. durata crizelor 4-72 ore versus 30 minute . Situaţie distinctă: tulburările de refracţie ne/prost corectate (hipermetropie. BOOK DES ECN . intensificate de stres şi diminuate în perioadele de relaxare (week-end şi văcanţe). cu examen neurologic perfect normal. paracetamol) eficiente pentru amândouă. tulburări anxioase şi/sau depresive în general asociate. dar tratamente mai speci­ fice eficiente (triptani) disponibile pentru crizele migrenoase. permanente.1 8 8 - intensitate în general severă versus uşoară/suportabilă.cefaleele posttraumatism cranian: asociază cefalee şi tulburări de concentrare.7 zile. cu examen neurologic normal. eventual asociat cu un antidrepresiv triciclic de tip amitriptilină (Laroxyl®). tratament: repaus (eventual spitalizare) şi sevraj de antalgice. senzaţie de «greutate»). . prin definiţie: 15 zile pe lună timp de cel puţin trei luni.cefaleele cronice zilnice prin abuz medicamentos: ansamblu eterogen definit prin cefalee permanente mâi mult de 15 zile pe lună şi mai mult de 4 ore pe zi în absenţa tratamentului.

• cefalee la care cel puţin 2 dintre caracteristicile următoare sunt prezente: ■ localizare bilaterală.localizare unilaterală. • fără greaţă sau vomă. . .tratament de fond în caz de formă cronică: medicamentos.a doua cauză ca frecvenţă a cefaleelor cronice paroxistice recurente.există sub formă episodică sau cronică (cel puţin 15 zile/lună timp de trei luni). AINS. ci la «tensiunea» psihică şi/sau musculoscheletică!). afectează 10-15% dintre adulţi (migre­ nă fără aură: 10-12%.debutează la adultul tânăr: în 90% din cazuri înainte de 40 de ani. care trebuie să fie cunoscute: cefaleele numite «de tensiune». . ■ de tip presiune sau strângere. . Anafranil®)] şi metode nefarmacologice (psihocomportamentale.nicio examinare complementară (biologic sau imagistic) nu este necesar. . aspirină.tratamentul crizei: antalgice nespecifice de nivel I: paracetamol. • fără fonofobie sau fotofobie (una din cele două este posibilă). .diagnosticul de migrenă = diagnostic clinic.sex-ratio: 3 fem ei/l bărbat. . • Migrena fără aură Cefalee având următoarele caracteristici: . criterii de diagnostic: cel puţin două crize care îndeplinesc următoarele criterii: ® durată de la 30 min până la 7 zile. clomipramină (Laroxyl®. antidepresive triciclice [amitriptilină. ■ de intensitate slabă sau moderată. . - 2) Migrena . Tofranil®. partea afectată alternând în funcţie de crize. = cefalee «banală». migrena (cu şi fără aură).2. medicină fizi­ că). ■ neagravată de activitatea fizică de rutină. .262 Migrena şi algiile faciale ____ Christian Denier Există 4 tipuri de cefalee cronice care evoluează în mod paroxistic recurent. 1) Cefaleele numite «de tensiune» prima cauză a cefaleelor cronice paroxistice recurente (80% din populaţia generală). nepulsatilă.fiecare criză durează cel mai adesea mai puţin de 24 ore.evoluează prin crize episodice recurente.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . migrenă cu aură: 2-5%). 242 BOOK DES ECN . patogenie incertă («tensiune» nu se referă la HTA.cu dispariţia completă a simptomelor după criză. nevralgia de trigemen (esenţială şi secundară) şi algia vasculară a feţei. .

f • pulsatilă. .262 mod de instalare: rapid progresiv. mirosuri.aură migrenoasă = apariţia semnelor neurologice focale înainte de criza cefalalgică (sau rareori în cursul acesteia). psihologici: stres (profesional. familial) sau din contră re­ laxare (week-end. dacă există mai multe simptome. scotom strălucitor)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 24 3 - .Forme particulare: . hormonali [ciclu menstual = migrenă catamenială].cel puţin unul dintre simptomele acompaniatoare următoare prezente în timpul crizei: • greaţă sau vărsături. • şi dispar complet în mai puţin de o oră. în câteva minute până la câteva ore. alimente ciocolată. • instalare progresivă a simptomului în mai mult de 4 minute. ea poate de asemenea să apară înaintea sau în timpul aurei. TRATAMENTELE MIGRENEI INCLUZÂND ŞI EDUCAŢIA PACIENTULUI: . vacanţe). per­ sistând când ochii sunt închişi. • teren migrenos în general subiacent.). hemianopsie laterală omonimă. • senzitive: parestezii progresive. circadieni: somn prelungit. • cefaleea apare după un interval liber de mai puţin de 60 de minute. . în câteva minute (este «extinderea de tip migrenos»). .fizică.simptome de aură îndeplinind cel puţin trei dintre criteriile următoare: • simptome complet reversibile. vărsături. intensificată de efort. asociat cu abuzul de antalgice. . • M igrena cu aură . . mai mult de 15 zile pe lună şi care durează de mai mult de trei luni. ® fotofobie sau fonofobie. sevraj de cafeină. • factori favorizanţi: abuz medicamentos. ..cu examen clinic normal între crize. fonofobie.1 • de la moderată până la severă. criterii pentru migrena fără aură = crize recurente: cel puţin 5 crize având criteriile următoare: criză de cefalee care durează de la 4 la 72 de ore fără tratament. ® fazice (în mod excepţional motorii).factorii declanşatori trebuie identificaţi şi îndepărtaţi în măsura posibilului.stare de rău migrenos: • persistenţa mai mult de 72 de ore a unei cefalee care are iniţial caracteristicile migrenei. teren anxios sau depresiv. fosfene.identificarea factorilor declanşatori în general asociaţi: senzoriali (zgomote. fotofobie. . tip: pulsatil.mult mai rară decât migrena fără aură. mărindu-se [de tip striaţii sau linii de fortificaţii Vauban]. . contraceptive orale. teren anxios sau depresiv. vizibil în acelaşi hemicâmp al ambilor ochi. . tutun.criterii pentru migrena cu aură = crize recurente: cel puţin două crize îndeplinind criteriile următoare: . săritul peste mese. BOOK DES ECN .cefalee cronice zilnice: • definite prin cefalee care persistă mai mult de 4 ore pe zi.2.medicul se va asigura că tratamentul este corect urmat. . ' ' ’ . simptome acompaniatoare: greaţă. şi apoi lăsând loc unui scotom adevărat [gaură neagră]. ■ .aceste simptome pot fi: • vizuale (pozitive sau negative: scotom strălucitor. ■ • agravată de activitatea . ele apar succesiv. vin alb.aceste manifestări neurologice se instalează în mod: • progresiv.examen clinic normal între crize. • fiecare simptom durează mai puţin de 60 de minute. cefalee de tensiune asociate. . cefalee îndeplinind cel puţin două dintre criteriile următoare: • unilaterală.

. metoclopramid (antiemetic de asociat dacă starea de greaţă este importantă). ± anxiolitice. dintre care de codeine şi triptani: este adesea necesară spitalizarea. • dacă este insuficient: spitalizare. social sau familial vor fi evaluate pentru fiecare caz în parte. în timpul sarcinii: • pentru tratamentul crizelor.1 g per os). cu doze eficiente) se încearcă un alt medicament.repercusiunile pe plan profesional. triciclice şi antiemetice i. frovatriptan (Tygreat®). 244 BOOK DES ECN .reguli generale: • se începe cu monoterapie. • în caz de eşec (după cel puţin 3 luni de tratament bine administrat.262 - - - - prevenirea riscului de abuz medicamentos. în ciuda folosi­ rii medicamentelor de criză specifice. educare/antalgice. eletriptan (Relpax®). • tratamente medicamentoase specifice (folosite în caz de eşec al tratamentelor non-specifice): triptani per os: zolmitriptan (Zomig®). . în doză mică.1 până în Ziua + 7 (numai dacă ciclurile sunt regulate). tratamentul crizelor.EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ . infra). contraindicate sau ca principiu de precau­ ţie (cf. AINS per os în aceeaşi perioadă sistematic în fiecare zi (Naproxene®). în soluţie nazală sau injectabilă: sumatriptan (Imigrane®). repaus în linişte. sevraj de toate antalgicele. întuneric. trebuie folosit parace­ tamolul (şi triptanii sunt contraindicaţi). trebuie aşteptat sfârşitul aurei şi începu­ tul cefaleei în cazul migrenei cu aură). per os. alăptare: se evită de asemenea triptanii (principiu de precauţie). Tratament de fond . tratamentul medicamentos al crizelor (pe etape): • cât mai precoce posibil (pentru triptani/derivaţi de ergot.alegerea medicamentului de fond: • terapiile sunt numeroase şi echivalente din punctul de vedere al eficienţei. almotriptan (Almogran®). tratamentul stării de rău migrenos (cefalee migrenoase > 72 ore): • repaus în linişte. • alegere în funcţie de antecedentele pacientului şi de efectele secundare. . tratament standard (AINS şi paracetamol). • se începe cu antalgice de nivel I non-specifke: AINS. . ± antiemetice. AINS sunt contraindicate în al treilea trimestru. aspirină (500 mg . naratriptan (Naramig®). caz particular pentru tratamentul crizelor de migrenă catamenială: • Estradiol percutanat (Estrogel® gel) din Ziua . hidratare. • se preferă în general întreruperea tratamentelor de fond.indicat şi atunci când consumul medicamentos din timpul crizelor este important (mai mult de 6-8 prize/ lună). .propus atunci când migrena este invalidantă prin frecvenţa crizelor şi/sau intensitatea lor.obiectivul tratamentului de fond: • nu este dispariţia crizelor. pentru a evita abuzul de antalgice (care poate induce cefalee cronice cotidiene). • ameliorarea calităţii vieţii. . • folosirea căii nazale sau rectale dacă vărsăturile sunt abundente. • pentru anumiţi pacienţi. • în caz de abuz medicamentos concomitent: este necesar sevrajul de antalgice. • se măreşte ulterior doza în funcţie de eficacitate şi de toleranţă. psihoterapie de susţinere. • ci diminuarea frecvenţei şi intensităţii lor (>50%).v.2. . triptani la nevoie.

3) Nevralgia esenţială de trigemen . creştere ponderală. tip clonazepam picături (Rivotril®) eficient rapid. sindromul Raynaud. • de tip descărcări electrice fulgurante. . sarcină. Desernil®) .tratament: •’ medicamentos de primă intenţie: benzodiazepine.caracteristici tipice ale durerii: • factori declanşatori: spontană sau declanşată de masticaţie sau deschiderea gurii. Avlocardyl®) Antidepresive triciclice (Amitriptilină. Sibelium®) Antiepileptice (Valproat de sodiu. impotenţă. Epitomax®) Derivaţi de ergotde secară (Methisergid. • în. obstacol uretroprostatic Sarcină Sarcină. . responsabil de necroza extremităţilor Fibroză retroperitoneală (tratament nu mai mult de 18 luni. afectează cel mai adesea V2. Depakine®) Antiepileptice (Topiramate. Somnolenţă. câteodată V3 (rareori VI). . insuficienţă renală şi hepatică . în salve. . coronaropatie.teren: mai ales femei de peste 50 de ani. creştere ponderală Somnolenţă Somnolenţă.incidenţă anuală 5 /100000. terapii cognitivo-comportamentale de gestionare a stresului.2. • poate fi declanşată prin atingerea unei zone cutanate precise a feţei («zonă trăgaci»). Nevralgia esenţială de trigemen . sindrom Raynaud. tulburări de memorie. oprit timp de o lună după fiecare 6 luni) Alergie la sulfamide Asocierea cu triptani contraindica­ tă. în asociere cu carbamazepină (Tegretol®) eficientă în câteva zile/săptămâni. alopecie.nervul trigemen = nerv mixt (senzitiv şi motor). • V3 sau nerv mandibular (mandibulă).doze foarte progresive.afecţiune rară.Tratamentele de fond ale migrenei: tratamente medicamentoase C îa a Tera euî'că Astenie. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 2 45 . BAV (bloc atrioventricular) grad II sau III Glaucom cu unghi închis.rădăcină senzitivă = inervaţie senzitivă a feţei: • V I sau nerv oftalmic (frunte. muşchi masticatori (maseteri şi temporali). Tremur. alăptare. . • V2 sau nerv maxilar (pomeţi).Tratamente de fond ale migrenei: tratamente nemedicamentoase: • relaxare.examen clinic normal între crize (o diferenţiază de nevralgia secundară). de câteva secunde.în nevralgia esenţială tipică a nervului V: nu sunt necesare explorări morfologice. • sediul durerii: întotdeauna unilateral. hipotensiune ortostatică). .rădăcină motorie. alăptare Hepatită acută sau cronică Betablocante (Propranolol. coşmaruri Efecte atropinice (gură uscată. scădere ponderală Rare. Nocertone®) Inhibitori calcici Flunarizine. Laroxyl®) j Antagonişti serotoninergici (Oxerotone®. hepatită Somnolenţă. pleoape superioare şi cornee).262 . BOOK DES ECN . dar grave: ergotism. . creştere ponderală Astm.

• crizele dureroase durează 15 minute . examen clinic între crize: normal. abolirea reflexului cornean. prevalenţă = 1 /1 0 0 0 din populaţia generală (incidenţă anuală 10/100 000). sau nazală (compensat 100% pentru această indicaţie [dar nu şi pentru migrenă]). maximală în câteva secunde.dureri paroxistice pe un fond dureros permanent. leziune a bazei craniului. siringomielobulbie.nevralgie de trigemen de tip secundar = RMN cerebral cu contrast. hiperemie conjunctivală. . alăptare. alte semne (alţi nervi cranieni.secundară unei alte patologii situate pe traiectul nervului trigemen. sau pentru a evita un consum exagerat de triptan: oxigenoterapie (7 1/min timp de 15 min) [compensat 100%].262 • contraindicaţii ale carbamazepinei. • durere întotdeauna intensă şi foarte greu suportată = risc de sinucidere. . colesteatom.etiologii: leziune a trunchiului cerebral (scleroza multiplă: prima cauză de luat în considerare pentru orice nevralgie de trigemen care apare la un subiect tânăr.3 ore. ■ = sumatriptan pe cale subcutanată (Imiject®. ® însoţită de semne vegetative (lăcrimare. ■ eficacitate remarcabilă. sindrom pira­ midal. diagnosticul este clinic (nu există formă secundară). • tratamentul crizei. • tratament de fond = verapamil (Isoptin®). întotdeauna pe aceeaşi parte. 4) Algia vasculară a feţei cauză rară de cefalee esenţială. periorbitară.. teren: mai ales bărbatul tânăr (ratio 5/1).2. tratament: • .).. tumoră cerebrală. deficit motor al teritoriului trigeminal. - - - 246 BOOK DES ECN .) = se suspectează o nevralgie secundară până la proba contrarie. sindrom cerebelos. bloc auriculoventricular.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. semnul Claude-Bernard-Horner: unilaterale şi omolaterale cu durerea). . • de tip sfâşiere sau arsură. ® pacientul este agitat şi se plimbă ţinându-se de faţă. leziune a un­ ghiului pontocerebelos. . meningiom. • renunţarea la alcool (factor declanşator).. ■ în a doua intenţie. evoluţie: • cu alternarea perioadelor dureroase (mai multe crize pe zi timp de câteva luni) şi a perioadelor fără criză. hipoestesie facială. neurinom al VIII.examen clinic: dacă există anomalii permanente la examenul clinic intercritic. • tratament chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medicamentos: termocoagulare a ganglionu­ lui Gasser. • pe zi: mai frecvente dimineaţa devreme. crizele au dublă periodicitate: • pe an: mai frecvente primăvara. < 2 injecţii pe zi). NEVRALGIA SECUNDARÁ DE TRIGEMEN . examinări complementare: niciuna.tratament simptomatic antalgic (identic celui din nevralgiile esenţiale) + etiologic adaptat cauzei. Caracteristici ale durerii: • unilaterală. . • foarte intensă.

..hipoestezie a unui terito­ riu senzitiv al nervului V...... .. i Renunţarea la alcool Tratamentul crizelor: Suma­ triptan® subcutanat şi/sau oxigenoterapie Tratament de fond (verapamil [Isoptin®] de primă intenţie) BOOK DES ECN ...... ............l.. Y * i ‘* '■ ' ' ........ de tip smul­ gere....7" v ‘T ' T " " ... : : ' Mevraf giesecun> ar k ” " i t fii 1 J ( .... permanentă.. câte­ odată V3 Intensă. % / ţjW i *’ . ? » y ?..... ' ..2. cu paroxisme supraadăugate Fără «zonă trăgaci» Teritoriu mai ales V2...262 --.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 247 ... .................... timp de 15 min până la 3 ore Semne vegetative asociate omolateral durerii Intervale libere Normal între crize . > . zdrobire. > ......... .... Sediu Durere Nevralgie esenţială de ' V trigemen * v ■.. şocuri electrice în salve Cu durată de câteva secun­ de până la 2 minute Existenţa unei «zone tră­ gaci» Intervale libere Normal între crize Periodicitate Examen clinic Fond dureros permanent Anormal între crize: ...‘ Periorbitar Foarte intensă. .. Etiologic şi simptomatic (Tegretol®) Tratament Numai simptomatic (benzodiazepine şi Tegre­ tol® iniţial) ...... ţ Variabil (V1 foarte adesea) De la moderată la severă..................în generai asociat cu alt deficit neurologic..... ■: ■■ rj£j t f l CI617)611 ^ ¿...............

ROT vii cu difuziunea zonei refiexogene.mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni: diferenţiere de tumori (cf. paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast). paragrafului 133).mod de debut progresiv în câteva luni sau ani: se evocă un proces degenerativ. . paraplegie/pareză).deficit periferic: cf.se suspectează un deficit legat de o disfuncţie a joncţiunii neuromusculare dacă există: deficit motor pur (întotdeauna). radicular.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . paragrafului 125). cu dispariţia reflexului idiomuscular (cf. . • după modul de instalare: . paragrafului 301). . . scleroză multiplă (cf.se suspectează un deficit miopatic dacă există: deficit simetric. 11. paragrafului 262]).diagnosticul diferenţial al unui deficit cu debut brutal = întotdeauna se va verifica prezenţa hipoglicemiei (în principal iatrogenă). fluctuant şi care se agravează la efort (cf. sincinezii (cf. . 248 BOOK DES ECN . cu semnul Babinski prezent. pro­ cese inflamatorii. în general asociate cu mişcări clonice şi/sau generalizare cu pierderea cunoştinţei.192 Deficitul neurologic recent Christian D enier Raţionament în faţa unui deficit neurologic recent: • după tipul de deficit: . .mod de debut rapid în câteva secunde = diferenţiere de crizele de epilepsie. . iar siste­ matizarea deficitului urmează anatomia nervoasă periferică (deficit troncular. criză de epilepsie cu debut parţial = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf.mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni asociat cu cefalee: se evocă un proces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf. paragrafului 340). paragrafului 265. paragrafului 265]).1. primul episod de migrenă cu aură = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf. . .se suspectează un deficit motor de origine periferică dacă există: areflexie şi amiotrofie.mod de debut rapid în câteva minute = «extindere de tip migrenos» = migrenă cu aură.mod de debut brutal (de la o secundă la alta) = AVC pâna la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgenţă şi management ca atare până la proba contrarie (cf.deficit constatat la trezire: se ia în considerare etiologia care justifică managementul de urgenţă (diagnostic şi terapeutic) = AVC pâna la proba contrarie. paragrafului 263).se suspectează un deficit motor de origine centrală dacă există: deficit motor predominant pe muş­ chii extensori la membrul superior şi flexori la membrele inferioare. plexal [cf. cu atât mai mult dacă există sistematizare centrală (hemiplegie/pareză la cele 3 etaje sau cu predominanţă brahiofacială. . . . paragrafului 235]). paragrafului 146).deficit central. paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf.

raportată de anturajul unui bărbat de 75 de ani aflat sub tra­ tament cu anticoagulante orale: CT fără contrast: hematoame subdurale («lentilă biconcavă») bilaterale cro­ nice (fiind izodense).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 249 . BOOK DES ECN .Figura paragraf 192: Deficit neurologic recent în stânga: lentoare psihomotorie de câteva luni. cu efect de masă asupra ventriculului lateral şi deplasarea structurilor liniei mediane. în dreapta: bilanţ encefalic al unei come posttraumatism cranian survenit într-un accident rutier: CT fără contrast: hematom extradural («lentilă biconcavă») acut (hiperdensitate) temporal stâng. asociat cu hemoragie intracraniană intracerebral temporal drept (contuzie hemoragică). în mijloc: hemipareză dreaptă posttraumatism cranian survenită într-un accident rutier: hematom subdural acut (hiperdensitate) stâng.

etiologii».). : < managementul intactului cerebral şi al accidentelor ischemice tranzitorii».9. retracţii. Prevalenţă: 150-200 000/an în Franţa. în practică. indicaţii recomandărilor. central. ' 'v i y?. • internare cel mai bine într-o unitate neurovasculară (de stroke) • imagistică cerebrală de urgenţă. . . fază de spitalizare iniţiala.al accidentului ischemic tranzitorîu la adult». epilepsie. rctülui cerebral la subiectul tânăr» ./ i -: ■ ■ ■■ • • ■ 7 V'-i. HAS (Înalta Autoritate de Sănătate). • kinetoterapie precoce (şi ortofonie dacă există afazie). ' ■ i* f : stic şl tratamentul imediat.Propuneri ale grupului de lucru al Societăţii franceze neu2008. 250 BOOK DES ECN . mai 2009. . • cale de abord venos ± corectarea glicemiei şi oxigenoterapie dacă saturaţia < 92%..1. • se asigură stabilitatea constantelor fiziologice. clasifícate. Suspiciune de AVC = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN sau CT). aspecte medicale». Acídente vasculare cerebrale (AVC) = problemă majoră de sănătate publică: .?3 x ' v» % ( ¿ r ? brat management precoce (alertare. izitoriu la adult: Prevenţie şi management». ci infarct sau hematom (nu există nicio modalitate de a preciza acest lucru înainte). HAS (¡nalta Autoritate de Sănătate). V . Ministerul Sănătăţii. paragrafului 192).AVC = justifică un management adaptat în urgenţă: • repaus la orizontală în pat. aură migrenoasă (cf.confirmă diagnosticul şi permite abordarea cauzei responsabile. iunie2002. ’ .diagnostice diferenţiale: hipoglicemie. • transfer asistat medical la spital.«suspiciune de AVC» = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN).1 * valuare în Sănătate). După examenul imagistic: nu se mai utilizează termenul «AVC». . . fază de prespitalizare.prima cauză de handicap dobândit.. Incidenţă: 1-3 cazuri/l 000 locuitori pe an. -. . . • combaterea factorilor care agravează suferinţa neuronală (HTA. flebite.133 Accidentele vasculare cerebrale (AVC) Christian Denier & $ y '' * y* v ¿L/'. vascular cerebral».EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . T prevenţie vasculara. J Diagnostic: orice deficit central focal instalat brutal trebuie să fie considerat AVC până la proba contra­ rie (şi tratat ca atare).deficit brutal. . hipo-/hipercapnie). Caractere comune pentru toate AVC (infarcte sau hematoame). 80% dintre AVC sunt ischemice şi 20% hemoragice..a treia cauză de mortalitate în Franţa. . • evaluarea tulburărilor de deglutiţie (prevenirea infecţiilor bronhopulmonare). • prevenirea complicaţiilor de decubitus (escare. hipo-/hiperglicemie. Recomandări ANAES ie d itg r^ id /B a lu é ffn S ţ m d t e ) ^ Îţ 0 0 4 . Recoman- i . focal. Recoman. martie 2008. European Stroke :ru "v.a doua cauză de demenţă. mai 2009.

. • tulburări de conştienţă în caz de infarct «sylvian malign» (> 150 cm3). • hemianestezie izolată. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. • asociate cu afectare senzitivă şi/sau motorie pe hemicorpul controlateral leziunii.1. anosodiaforie [indiferenţă la boală]. ' . • hemipareză + ataxie. în caz de afectare protuberanţială sau a coronei radiata. > . . • persistă numai: clipitul pleoapelor şi mişcările verticale ale globilor oculari.infarctul sylvian superficial: .133 Infarctele/ ischemiile cerebrale Examenul neurologic în infarctul cerebral: . • semnele sunt controlaterale leziunii. . • sindrom frontal. • dizartrie + mână neîndemânatică. semnul Claude-BernardHorner (nucleu simpatic).hiperpatie. • şi cu afectarea nervilor cranieni situaţi de aceeaşi parte cu leziunea. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng].infarctul cerebral posterior profund (talamic): • hipoestezie controlaterală +/. sindrom cerebelos. ■ ' • deficit senzitivomotor predominant brahiofacial. • starea de conştienţă este normală (diagnostic diferenţial cu coma). ® secundar ischemiei laterobulbare..principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul carotidian: . . anosodiaforie [indiferenţă referitor la propria boală]. ® controlateral leziunii. . • hemianopsie laterală omonimă (HLO).sindromul cerebelos. • semnele sunt controlaterale leziunii. în caz de afectare a talamusului. • afazie. . • asociază de partea leziunii: anestezia hemifeţei (V). ^ . • în emisferul minor: confuzie. • iar de partea opusă leziunii: anestezie termoalgezică hemicorporală.infarctul cerebral posterior superficial: 1 • • HLO (hemianopsia laterală omonimă) controlaterală (cecitate corticală dacă infarctul este bilateral). ■ ■ • este un model de sindrom altern.principalele tablouri semiologice evocatoare de infarct lacunar (mici infarcte profunde): • hemiplegie pură în caz de afectare a capsulei interne. tulburări de fonaţie şi deglutiţie + paralizia hemivălului (IX şi X). . • în emisferul major: alexie şi agnozie vizuală.sindromul locked-in: • tetraplegie cu diplegie facială şi mutism. apraxie în caz de afectare a emisferului dominant (stânga la dreptaci). în caz de afectare protuberanţială. BOOK DES ECN .sindromul Wallenberg: ■. ■ ' < . ® sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă.principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul vertebrobazilar. ■ < • secundară unui infarct protuberanţial bilateral. vertij şi nistagmus rotator (VIII).infarctul sylvian profund (capsular intern): • • hemiplegie masivă proporţională. • afazie dacă este afectat emisferul cerebral major. care nu afectează faţa (afecta­ rea fasciculului spinotalamic). anosognozie). .infarctul arterei cerebrale anterioare: • deficit senzitivomotor crural (predominant la membrul inferior).infarctul sylvian complet (= total) (ocluzia arterei cerebrale mijlocii sau a carotidei interne): • deficit senzitivomotor masiv şi proporţional.sindroamele alterne: ® semne de afectare a trunchiului cerebral. .9. • hemianopsie laterală omonimă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 251 . • sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. anosognozie).

• tulburări sfincteriene. • la originea infarctelor de dimensiuni mici numite «lacunare» (= boala arterelor cerebrale mici.. fumat.mai rar: • hiperviscozitate sau tulburare de coagulare (poliglobulie.. leucemii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Cauze care trebuie căutate în cazul unui infarct cerebral la subiectul tânăr (< 45 ani): . • tratamentul este antitrombotic sistematic . • factorii de risc se multiplică şi nu se adună. • alţi factori de risc modificabili: diabet.ateroscleroză: • responsabilă de 25% din infarctele cerebrale. • factori declanşatori: traumatism craniocervical în general menţionat (adesea minim). . • râs şi plâns spasmodic.endocardită infecţioasă cu emboli cerebrali: • de căutat în cazul oricărui AVC (hematom şi infarct) febril. .embolii de origine cardiacă: • cardiopatii emboligene. • infarctele cerebrale recente multifocale vizualizate de imagistica cerebrală sunt foarte evocatoare pentru originea cardioembolică.a unui sindrom numit «pseudobulbar»: • sindrom piramidal bilateral. • alţi factori de risc nemodificabili: sexul masculin. nu se regăseşte nicio cauză (15% dintre infarctele subiectului < 45 ani).incidenţa infarctelor cerebrale este mai mică decât la subiecţii în vârstă. . paragrafului 117).). • cervicalgie şi/sau cefalee concomitentă. • infarcte situate în general în profunzime (nuclei bazali.aspirină sau anticoagulant (avizul specialiştilor). • demenţă (cf. protuberanţă şi cerebel). . capsulă internă.Tabloul semiologic evocator al infarctului lacunar multiplu. «lacu­ nele» = mici infarcte profunde < 15 mm). .în funcţie de frecvenţă: cardiopatii emboligene şi disecţii ale trunchiurilor arteriale cervicoencefalice (ar­ tere vertebrale şi carotide)... endocardită. . vârsta înaintată. paragrafului 63). ® produse prin lipohialinoza arterelor mici perforante.disecţia unei artere cervicale: • reprezintă a doua cauză de infarct cerebral la subiecţii < 45 ani (după cardiopatiile emboligene). • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. • factori de risc pentru aterom: HTA: multiplică riscul cu 4: factorul de risc modificabil numărul 1. • fibrilaţie auriculară cel mai adesea. mai ales dacă există alterarea stării ge­ nerale. sindromul anticorpilor antifosfolipidici (cf. hipercolesterolemie: x 2. • formarea de plăci: risc de tromboză in situ şi/sau embolii de la arteră la arteră (obstrucţie în aval).. este omolateral disecţiei).instalare în mai mulţi timpi (pe măsură ce apar infarctele).câteodată. cardiomiopatii dilatative şi hipo-/akinezii segmentare (infarcte miocardice vechi). . • mers cu paşi mici. boli ale atriului stâng (cu tromb intracavitar). . valvă mecanică cu anticoagulare ineficientă. • tulburări de fonaţie şi de deglutiţie. ® vascularită (Horton. . . suflu de insuficienţă mitrală sau aortică. • altele: infarct miocardic recent. • semnul Claude-Bernard-Horner în caz de compresiune a plexului simpatic pericarotidian (în Caz de disecţie carotidiană. 252 BOOK DES ECN .etiologiile sunt diferite şi mai variate. poartă de intrare infecţioasă. Mecanismele fiziopatologice ale infarctului cerebral: .boli ale arterelor mici: • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. ® legate cel mai adesea de HTA sau de diabet dezechilibrat. febră.

TPHA-VDRL.time o f flight) (efectuate pentru bilanţul etiologic). . . ionogramă sanguină.eco-Doppler cervical şi Doppler transcranian. Imagistica cerebrală în infarctul cerebral: .. alte recoltări bacteriologice. • hemianopsie laterală omonimă. angeită. . ataxie cerebeloasă (= teritoriu vertebrobazilar).alte examinări în funcţie de context şi dacă rezultatele primului bilanţ sunt negative (fără argumente pen­ tru o origine ateromatoasă sau cardioembolică): '• puncţie lombară.9.ECG ± înregistrare Holter ECG timp de 24 sau 48 ore.examinări biologice: hemoleucogramă.sau hiperglicemiei. . antifosfolipidici.CT cerebral: • iniţial «normal». serologie HIV în funcţie de context. . temperaturii (combaterea factorilor agravanţi). electroforeza hemoglobinei (căutare hemoglobină S).etiologii: • aceleaşi ca pentru infarctele cerebrale. cel mai bine. .măsuri de neuroprotecţie (evitarea transformării «zonei de penumbră» aflată în hipoperfuzie în infarct definitiv) = combaterea hipoxiei. • sau vizualizarea trombului intravascular care apare hiperdens (aspect de «prea frumoasa sylviană»). . • hipersemnal pe secvenţele FLAIR după câteva ore de la ischemie. electroforeza proteinelor serice.în caz de suspiciune de endocardită: hemoculturi. • căutarea unei trombofilii: anticorpi antinucleari. funcţie renală. Managementul iniţial al ischem iilor cerebrale (infarct constituit şi AIT): . . Accidentul ischemic tranzitoriu (sau «AIT»): t.radiografie toracică..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 25 3 . ' ■ .spitalizare. . tensiunii arteriale.). . hipertermiei. • dozare homocisteinemie. . ® trebuie considerat ca o urgenţă: unul din cinci infarcte cerebrale constituite este precedat de un AIT.RMN.supravegherea pulsului. ramură a arterei carotide interne). hemostază.cauze imunologice (sindromul anticorpilor antifosfolipidici [cf. hipo. • hemoragie vizualizabilă pe secvenţele eco de gradient (= T2*). .repaus la pat.arteriografie cerebrală în caz de suspiciune de vascularită. glicemie. • tulburări de limbaj (afazie) (= teritoriu carotidian). căutarea de argumente pentru o vascularită (meningită). • cecitate monoculară tranzitorie (ischemia arterei oftalmice. . paragrafului 117]. Ac-anti-beta-2-GPl. ® examen în general completat prin secvenţe de angio-RMN cervicale (după injectarea de gadoliniu) şi intracraniene numite «cu timp de zbor» (TOF . care durează în gene­ ral mai puţin de o oră şi fără dovada unui infarct acut la examinările imagistice (imagistică RMN de difuzie normală). hipo-TA.transfer medicalizat imediat.de urgenţă. într-o unitate de terapie intensivă neurovasculară. ’ • uneori semne precoce de ischemie (lipsă de diferenţiere între substanţa albă şi cea cenuşie).ecografie cardiacă transtoracică eventual completată cu o ecografie transesofagiană. căutare de produşi toxici în sânge şi urină. ® tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale (nu sunt localizatoare). Examinările paraclinice de realizat de urgenţă în cazul unui infarct cerebral: .1. . bilanţ lipidic. . .noua definiţie: deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale sau retiniene. ecografie cardiacă (ecografie transtoracică/ETT şi transesofagiană/ETO sistematice de urgenţă). • hipersemnal în secvenţele de difuzie (începând cu 30 minute de la ischemie).vechea definiţie: apariţia unui deficit neurologic care regresează în mai puţin de 24 ore.semiologie evocatoare de AIT. BOOK DES ECN . .133 . troponină IC.

. ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . encefalopatie hipertensivă. . • dacă sunt tardive (> Z 15): tratament timp de câteva luni. fără risc de trans­ formare hemoragică deoarece nu există un infarct constituit).tratamentul antiplachetar: • aspirina: cel mai bun raport eficacitate-cost (uneori se foloseşte: clopidogrel [Plavix®] sau asocierea aspirină-dipiridamol [Asasantine®]). întârzie recuperarea. • a cărui oră de debut poate fi deci precizată cu certitudine. • de instituit urgent. stenoză extracraniană strânsă în aşteptarea inter­ venţiei chirurgicale: discutată [avizul expertului]). . • excepţie: infarctele venoase (tromboză venoasă cerebrală) în care anticoagularea este necesară.intră în discuţie în unele cazuri particulare rare: • infarct cerebelos cu efect de masă/hipertensiune intracraniană HTIC. Tratamentul antitrom botic în infarctul cerebral: . . • infarct emisferic cu edem cerebral «malign» extensiv. • risc de transformare hemoragică > > beneficiul aşteptat.. numai dacă nu se are în vedere un tratament fibrinolitic. Tratamentul neurochirurgical în infarctul cerebral: . .133 .). pentru eficacitate rapidă şi reglarea fină a adaptării dozelor (nicardipină sau labetalol).1.recuperare: kinetoterapie/ergoterapie şi ortofonie precoce şi adaptată. • şi în absenţa contraindicaţiilor (intervenţie chirurgicală recentă.se discută în fiecare caz în parte. .tratament antiepileptic numai în caz de criză dovedită: • dacă crizele sunt precoce (înainte de Z 15): tratament antiepileptic tranzitoriu. greu de diagnosticat în caz de afazie). • de luat în considerare dacă infarctul este de dimensiuni mici şi există o cardiopatie emboligenă do­ vedită (tip fibrilaţie atrială FiA). . • indicaţie sigură = limitată la AIT de origine cardioembolică certă (beneficiu cert.v. . .respectarea hipertensiunii arteriale (HTA) în faza acută a unui AVC cu excepţia cazurilor următoare: • tratament dacă HTA > 220/120 mmhg (> 185/110 dacă se prevede tratament trombolitic).. • se administrează imediat ce este posibil după un infarct arterial. în caz de stenoză strânsă sau de disecţie a unui trunchi supraaortic). .tratament antitrombotic: cf. paragraf infra. în funcţie de tarele asociate şi de prognosticul infarctului. . 254 BOOK DES ECN . edem pulmonar acut. sub anticoagulare eficace.tratamentul anticoagulant eficace: • are puţine indicaţii. • tratament anti-HTA pe cale i. .dacă există risc de angajare cerebrală şi de moarte în scurt timp.ridicarea precoce din pat imediat ce este posibil.).fără gesturi invazive (injecţii intramusculare sau puncţii lombare) dacă se are în vedere tromboliza (infarct mai recent de 4 ore şi 30 de minute). insuficienţă cardia­ că) sau a HTA rău tolerate (infarct miocardic.tratament trombolitic intravenos: • indicat în caz de infarct cerebral datând de mai puţin de 4 ore şi 30 de minute..prevenirea complicaţiilor tromboembolice şi a altor complicaţii de decubitus. • permite ameliorarea prognosticului funcţional în timp.9.menţinerea unei poziţii strict la orizontală până la efectuarea examenului eco-Doppler al trunchiurilor supraaortice (singurul examen care poate exclude un mecanism hemodinamic.. stări de hipercoagulabilitate justificând o anticoagulare. • identificarea şi tratarea complicaţiilor ameninţătoare ale HTA (disecţie aortică. • alte «indicaţii» foarte discutabile: în afara programei ECN (disecţie arterială extracraniană.tratament antidepresiv: psihoterapie şi/sau medicamentos (necesar frecvent.

. • tratamente hematologice la nevoie (poliglobulii.133 instituirea profilaxiei secundare dupâ un infarct cerebral . paragrafului 117). .profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine cardioembolică (AIT şi infarcte constituite): . ® de urgenţă în caz de AIT sau infarct de dimensiuni mici. leucemii.statine (atorvastatin): • obiectiv de LDL < 1 g/l. • tratament anticoagulant pe viaţă dacă există tulburări ale hemostazei de tip protrombotic (şi depis. .profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine ateromatoasă (AIT şi infarcte constituite): .. tare familială dacă este ereditar). • atenţie specială la depistarea şi tratamentul unei eventuale HTA şi diabet subiacent.activitate fizică regulată. • tratamentul cardiopatiei: antiaritmice. • tratament anticoagulant ± imunosupresoare în caz de neurolupus şi sindrom antifosfolipidic (cf.1 9. • clopidogrel.sevraj de tutun. proteză valvulară. . . ® risc embolie crescut: antivitamine K (AVK) (INR: 2-3). . periarterită nodoasă). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 255 I .profilaxia secundară în cazul ischemiilor legate de bolile arterelor mici (lacune): • aceeaşi atitudine ca şi în cazul infarctului legat de ateroscleroză. .). • risc embolie scăzut sau contraindicaţie la AVK: aspirină. • obiectiv: normalizarea TA sau scăderea TA cu 8-10 mm Hg. .tratamentul cardiopatiei: • tratament antitrombotic: pe termen lung: stratificat după riscurile embolice şi hemoragice. • la distanţă în caz de infarct masiv din cauza riscului de hemoragie de reperfuzie.. . total şi definitiv.antiplachetare: • aspirină (cel mai bun raport eficacitate/toleranţă/cost).chirurgie carotidiană (endarteriectomie): • în caz de stenoză carotidiană internă simptomatică > 70%: indicaţie operatorie.alte tratamente specifice: • corticoide şi imunosupresoare în caz de vascularită (Horton.. . în absenţa contraindicaţiilor şi a steno­ zei carotidiene semnificative). BOOK DES ECN . chiar şi insulină). . aspirină + dipiridamol.anti-HTA: ■ ' • tip biterapie Coversyl®-Fludex® (chiar şi la ne-hipertensivi.căutarea/screenz'rtg-ul diabetului şi tratament adaptat (igienodietetic şi tratament oral..

133 Figura paragraf 133. 256 BOOK DES ECN . jos în stânga. sus în dreapta: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale la acelaşi pacient: evidenţierea unor semne precoce de ischemie emisferică stângă în teritoriul arterei sylviene (= artera cerebrală medie): pierderea diferenţierii «alb-gri» (între substanţa albă şi substanţa cenuşie) cu absenţa sau vizualizarea slabă a nucleilor cenuşii centrali (nucleu lenticular.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .9. semnalând un infarct recent extins. de com­ parat cu emisfera dreaptă). acelaşi pacient căruia i s-a făcut RMN în secvenţe de difuzie: eviden­ ţierea unui hipersemnal pentru întreg teritoriul arterei sylviene stângi. jos în dreapta: acelaşi pacient căruia i s-a făcut un CT la 24 de ore de la instalarea tulburărilor: hipodensitatea apare clar.1.1: Accidente vasculare cerebrale: infarct cerebral şi imagistică cerebrală CT şi RMN precoce: afazie şi hemiplegie dreaptă constatată la trezire la un bărbat de 65 de ani cu HTA şi diabet tratate: sus în stânga: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a arterei sylviene stângi (aspect de «prea frumoasă sylviană» = trombus intraluminal).

prevenirea complicaţiilor: identice cu cele pentru infarct. cerebel. nuclei cenuşii centrali (mai ales dacă sunt legate de HTA). teritoriu lobar = cortico-sub-cortical (mai ales dacă este legat de ruptura unei malformaţii arteriovenoase subiacente la subiectul tânăr sau de angiopatia amiloidă dacă subiectul este în vârstă). . protuberanţă. • tratament în faza acută: scăderea presiunii arteriale pe cale iv.hemianopsie laterală omonimă stângă instalată brutal la un bărbat de 55 de ani: RMN de urgenţă: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea unui hipersemnal în teritoriul arterei cerebrale posteri­ oare drepte semnificând un infarct cerebral recent. sus în dreapta: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea mai multor hipersemnale în teritorii vasculare arteriale diferite.2: Accidente vasculare cerebrale: imagistica infarctului cerebral Sus în stânga: HLO .diagnosticul se bazează pe imagistica cerebrală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 257 . • asociate cu leucopatie extinsă («leucoaraioză»). microsângerări la imagistica cerebrală. nuclei cenuşii centrali. studiul arterelor cervicoencefalice prin angio-RMN (ARM) (jos în stânga) cu evidenţierea unei ocluzii a carotidei interne drepte şi prin angio-CT (jos în dreapta) punând în evidenţă o stenoză strânsă a carotidei interne. retinopatie). • hematom intracerebral cu localizare profundă: capsulă internă. hiposemnal în T2*.semiologie identică cu infarctul. hipersemnal în FLAIR la RMN. proteinurie. BOOK DESECN . • măsuri generale şi de protecţie cerebrală. • şi cu complicaţii generale ale HTA (hipertrofie ventriculară stângă .hematoamele din hipertensiunea arterială: ® legate de ruperea micilor artere perforante (lipohialinoză).HVS. jos în stânga.Figura paragraf 133.Etiologia şi managementul formelor specifice de hematoame intraparenchimatoase: . teritoriu profund = capsulă internă. . aspecte ale hematoamelor intraparenchimatoase în imagistica cerebrală: hiperdensitate spontană la CT. lacune vechi. Hematoame intraparenchimatoase (= sau accidente vasculare cerebrale hemoragice) . evocând un mecanism cardioembolic prin frecvenţă (sau o hiperviscozitate sanguină sau chiar o vascularită).

hematoamele intraparenehimatoase apărute sub tratament anticoagulant: • apar deseori în timpul supradozării şi/sau al unui puseu de HTA. . contracepţie estroprogestativă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • arterele cerebrale mici sunt fragilizate de depozite amiloide.. hemopatii şi cancere subiacente. • necesită consult neurochirurgical/ radiologie intervenţională (pentru închiderea shuntului). pe seringă automată. . • cocaină. psihostimulante. trombofilie (sindromul de anticorpi antifosfolipidici.' • diagnostic care trebuie luat în considerare rapid şi confirmat pe baza testelor toxicologice de sânge şi urină. factor X „PPSB”) în funcţie de indicaţia AVK (balanţă beneficiu/riscuri).3: accidente vasculare cerebrale: hemoragii intracerebrale în stânga: hemiplegie dreaptă apoi comă la un bărbat de 50 ani sub tratament anticoagulant: CT fără contrast: evi­ denţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenchimatos emisferic stâng.rare: 0. . Crohn). Trombozele venoase cerebrale .9. cu efect de masă asupra structurilor mediane.terenuri favorizante: • post-partum/post-abortum.5% dintre AVC. în general dement. deficit de proteină C. • hematom sub heparină: administrarea de sulfat de protamină este discutabilă.133 . Figura paragraf 133. • sursă de hematoame cu localizare în special lobară (teritoriu cortico-sub-cortical).dar trebuie cunoscute pentru că vindecarea poate fi completă dacă tratamentul adaptat este început preco­ ce (şi mortale în caz contrar).malformaţiile vasculare de tipul malformaţiilor arteriovenoase: • shunt între o arteră cu debit mare şi vene de drenaj.v. • diagnostic suspectat la un subiect foarte vârstnic. • sursă de hematoame cu localizare mai ales lobară (teritoriu cortico-sub-cortical). în mijloc: hemipareză dreaptă ataxiantă la pacient tânăr de 28 ani cu hipertensiune severă netratată (240/110 mmHg). înconjurată de o coroană hipodensă: tipic pentru hematomul hipertensiv dat fiind contextul şi localizarea hemoragiei. • după caz: oprirea anticoagulantului sau continuarea cu heparină i. 258 BOOK DES ECN . S şi antitrombină III). ® hematom sub AVK: administrare vitamina K. în dreapta: hemiple­ gie dreaptă şi cefalee brutale la un bărbat de 35 ani fără antecedente: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenehimatoase emisferice temporale stângi = hematom lobar la subiectul tânăr nonhipertensiv: se suspectează o malformaţie arteriovenoasă subiacentă = arteriografie cerebrală indispensabilă. . boli de sistem (Behţet..hematoamele intraparenehimatoase legate de abuzul de droguri: • la subiecţii tineri. {. . fără capilare interpuse. factor VII. factor VIII.hematoamele intraparenehimatoase legate de angiopatia amiloidă. CT fără contrast: hiperdensitate spontană talamică stângă. concentrat de factori protrombinici (protrombină. • hematom lobar la un subiect tânăr: justifică indicaţia de arteriografie cerebrală de urgenţă.1.

neoplazie. stomatologic) şi general (căutare infecţie. • după injectare de produs de contrast: numai pereţii sinusului trombozat sunt conturaţi. chiar HTIC. în hipersemnal. focare infecţioase dentare. conţinutul sinusului nu se umple = semnul triunghiului vid. . jos. stoma­ tologice sau ORL (mastoidită. asociază în mod clasic: • cefalee (acută sau progresivă). semnificând un edem difuz multifocal. BOOK DES ECN . o dată ce s-a confirmat diagnosticul de tromboflebită cerebrală. fără şi cu contrast: • scopul este demonstrarea tromboflebitei pentru a putea anticoagula eficient. meningite. otită)..1. • mai ales a lipsei de vizualizare a unui sinus venos (pe angio-RMN sau angio-CT).133 - - - - • cauze locale: infecţii de vecinătate (abcese cerebrale.9. se indică următoarele examinări pentru stabilirea etiologiei: • examen local (ORL. arătând lipsa de umplere a sinusului longitudinal (= «semnul triunghiului vid») din cauza trombusului endoluminal. • şi a trombusului in situ (hiperdensitate spontană la CT sau hiposemnal T2* eco de gradient la RMN).). • căutarea sistematică a unei trombofilii. ® prin evidenţierea infarctizării venoase (fără topografie arterială). • tratamente simptomatice asociate (antalgice în caz de durere. cu heparină apoi continuare cu AVK (chiar şi în caz de infarctizare venoasă hemoragică asociată) timp de 6 luni-1 an sau chiar pe viaţă în funcţie de etiologia identificată. • puncţie lombară (cu scop antalgic simptomatic şi etiologic pentru căutarea unei meningite infecţi­ oase sau neoplazice).. dar numai în caz de certitudi­ ne diagnostică: CT sau RMN. anticomiţiale în caz de criză epileptică).. în faţa unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală = CT sau RMN cerebral de urgenţă. ’ tratamentul unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală: • tratament antitrombotic cu anticoagulante în doză eficace (de urgenţă. Figura paragraf 133. • şi/sau crize de epilepsie (în general cu debut parţial). cu instalare acută sau subacută (rar brutală). în contextul unei cefalee progresive neobişnuite care durează de trei zile = RMN de urgenţă: sus: RMN în secvenţă FLAIR care evidenţiază anomalii cu sediu cortical şi subcortical. • şi/sau deficite neurologice focale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 259 ! . clinic.4: Accidente vasculare cerebrale: tromboflebite cerebrale Crize de epilepsie generalizată la o femeie de 35 ani. • sau chiar a unei transformări hemoragice focale. • tratament etiologic: în funcţie de context. RMN în secţiuni coronale după injectarea de gadoliniu.

tratament preventiv sistematic cu nimodipină ([Nimotop®] cale orală sau iv. vărsături. fără traumatism: acest tablou ne face să suspectăm o rup­ tură de anevrism care este o urgenţă diagnostică şi terapeutică. cu formare de cheaguri care blochează scurgerea LCR (risc de HTIC cu angajare şi deces).fie în contextul unui traumatism cranian (cele mai frecvente): arată severitatea impactului. . . fonofobie.măsuri de neuroprotecţie. Diagnosticul unei hemoragii meningiene nontraumatice: este suspectată pe tabloul clinic: .instituirea tratamentului ăd hoc. . greaţă. . Tratamente simptomatice (antalgice. TA. Managementul unei suspiciuni de hemoragie meningiană nontraumatică: . semnul Brudzinski).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .prevenirea vasospasmului prin administrarea de inhibitor calcic (nimodipină [Nimotop®]). . aceasta este legată de o ruptură de anevrism. Poate surveni: . apoi arteriografie cerebrală.244 Hemoragia meningiană Christian Denier Orice cefalee cu debut brutal («de la un moment la altul») este o hemoragie meningiană prin ruptură de anevrism până la proba contrarie. ruptura de anevrism fiind o ur­ genţă diagnostică şi terapeutică. Orice cefalee cu debut brutal justifică aşadar un CT (chiar o PL) de urgenţă. prin afectarea prognosticului funcţional şi vital.tratament antiepileptic/antalgic la nevoie (salicilaţii sunt contraindicaţi).CT cerebral de urgenţă (apoi PL la nevoie). 5 ■. fotofobie. dar nu necesită tratament specific. hipertermiei. în general secundară inundării ventriculare. . «în lovitură de trăznet» ). Examinări complementare în caz de suspiciune de hemoragie meningiană nontraumatică: . . hiperglicemiei.supraveghere clinică (puls. uneori asociat cu o criză convulsivă şi cu alte semne de localizare.fie într-un context de cefalee brutală spontană. Complicaţiile precoce ale hemoragiei meningiene: . Cale venoasă periferică. • un CT cerebral normal nu elimină diagnosticul de hemoragie meningiană: este posibil să fie o hemo­ ragie meningiană minimă = în acest caz se efectuează o puncţie lombară. antiepileptice în caz de crize). Definiţie: o hemoragie meningiană se defineşte prin prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian. 260 BOOK DES ECN .neobişnuită. a hipertensiunii. . f * '. temperatură.vasospasm arterial (mai ales în jurul Z 4 -Z 14). combaterea edemului cerebral.«orice cefalee cu debut brutal este o hemoragie meningiană până la proba contrarie». Hemoragia meningiană nontraumatică: incidenţă de 5/100000. uneori asociat cu tulburări de conştienţă (putând merge până la comă inaugurală). .la examenul clinic: sindrom meningian inconstant (redoarea cefei.cefalee brutală («de la un moment la altul». în trei cazuri din patru. • V . fără injectare de contrast («căutarea hiperdensităţii spontane a spaţiilor subarahnoidiene»): • dacă examenul CT arată o sângerare meningiană = arteriografie cerebrală de urgenţă pentru identi­ ficarea unui anevrism (prezent în 3 cazuri din 4) şi pentru tratament înainte să se producă resângerarea (pe cale endovasculară sau neurochirurgical). . a unei hidrocefalii). repaus la pat strict. . semnul Kernig. examen neurologic cu căutarea semnelor de HTIC) şi paraclinică (bilanţ biologic şi examene eco-Doppler transcraniene repetate pentru identificarea vasospasmului). CT cerebral în caz de agravare (căutarea unei resângerări.spitalizare de urgenţă în serviciul de neurochirurgie sau la reanimare pentru formele grave după manage­ mentul anevrismului (chirurgical sau neuroradiologic intervenţional). timp de 2-3 săptămâni).imagistică cerebrală (CT cerebral de primă intenţie). de la început intensă. . dacă hemoragia meningiană este confirmată.hidrocefalie acută.moarte subită în timpul rupturii de anevrism.2. cu risc de infarct cerebral în aval.

recidivă hemoragică (dacă anevrismul nu este tratat). malformaţiile arteriovenoase.. în afară de hemoragiile meningiene.hiponatremie prin secreţia inadecvată de hormon antidiuretic ADH.244 .hidrocefalie cu presiune normală: y • legată de o diminuare globală a resorbţiei LCR. se pot manifesta prin cefalee brutale «în lovitură de trăznet». glaucoamele acute. pot fi amintite disecţiile arteriale. • diagnostic suspectat clinic: triada Hakim şi Adams = mers cu paşi mici.sechele motorii sau cognitive în funcţie de sediul şi complicaţiile hemoragiei iniţiale. Nu trebuie să-l liniştim pe pacient şi nici să-l lăsăm să plece după acest bilanţ minim realizat de urgenţă (CT /PL). . prin «înfundarea» granulaţiilor arahnoidiene. infarctele şi hematoamele cerebrale. Complicaţiile pe termen mediu ale hemoragiei meningiene: epilepsie. angiopatiile cerebrale acute reversibile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 261 .epilepsie secundară. malformaţie). . .2.. Alte cauze de cefalee cu debut brutal: .printre celelalte cauze responsabile de cefalee brutală. necrozele pituitare. blocajele LCR printr-un obstacol (tumoră.. BOOK DES ECN .. trombofiebitele cerebrale. . paragrafului 188).. Complicaţiile pe termen lung ale hemoragiei meningiene: . • diagnostic confirmat după testul terapeutic prin puncţie lombară evacuatoare care ameliorează simptomele pacientului (urmat de montarea neurochirurgicală a unei derivaţii lombo/ventriculoperitoneale definitive dacă diagnosticul este confirmat). • diagnostic susţinut radiologie: aspect de dilatare a întregului sistem ventricular cu hipodensităţi periventriculare (resorbţie transependimară).şi alte afecţiuni. meningitele. (cf. sinuzitele blocate.. complicaţii de decubitus. tulburări sfincteriene apoi V deteriorare cognitivă.

jos: examinarea angio-RMN a arterelor intracraniene cu evidenţierea unui anevrism al arterei sylviene drepte. 262 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .244 Figura paragraf 244: Hemoragie meningiană: Sus: cefalee apoi comă cu debut brutal: CT cerebral de urgenţă: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a spatiilor subarahnoidiene (cisternele bazale şi ventriculul lateral drept) semnificând o hemoragie meningi­ ană.2.

evoluează spontan în trei faze clinice care durează fiecare de la câteva zile la câteva săptămâni: ® faza de extensie (prin definiţie mai puţin de 4 săptămâni): apariţia progresivă a unui deficit motor proximal şi distal. . Printre PRN acute: .sindromul Guillain-Barre este forma primitivă.prin definiţie PRN «acute» = se instalează în mai puţin de 4 săptămâni (câteva zile-câteva săptămâni). localizate la nivelul trunchiurilor nervoase. Orice suspiciune de sindrom Guillain-Barre impune spitalizarea (la reanimare în caz de tulburări de deglutiţie sau respiratorii) = urgenţă diagnostică şi terapeutică.Poliradiculonevrita acută inflamatorie ____ (si nd rom uI G u ilia in-Ba rré) Christian Denier I. independent de lungimea fibrei nervoase şi/sau a unui de­ ficit senzitiv ( «subiectiv» de tip parestezii. ® urmată de o fază de recuperare progresivă. .gazometrie arterială de bază. .recuperare completă în 80% din cazuri. nu fac parte din programa ECN (PRN subacute sau cronice).există şi forme de PRN numite «secundare» (infecţioase [CMV. ■ > .este considerat stabilizat după 12-18 luni (= stadiu sechelar). diaree.PRN care se instalează în mai mult de 4 săptămâni.] şi neoplazice infiltra­ tive). Diagnosticul diferenţial al sindromului Guillain-Barre: cu o compresiune medulară.. . . dacă deficitul ascendent al celor patru membre respectă faţa (sau o compresiune a „cozii de cal” dacă se limitează la membrele inferioare). rădăcinilor sau plexurilor. ' ■ ■ ' .durata de evoluţie totală: se întinde în general pe mai multe luni. BOOK DES ECN .în general precedat de un episod infecţios cu aspect banal (ORL.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 26 3 . ’ Diagnosticul clinic al sindromului Guillain-Barre: . ..) [mai ales cu Campylobacter jejuni. Examinări complementare de realizat când se suspectează sindromul Guillain-Barre: .examinări biologice standard: hemogramă. Diagnostic Poliradiculonevritele (PRN) = neuropatii periferice multifocale determinate de leziuni demielinizante şi in­ flamatorii. de origine inflamatorie autoimună şi cea mai frecventă (incidenţă = 1/100 000). multifocal (independent de lungimea fibrei nervoase). înţepături) şi «obiectiv» (senzitiv profund) şi/sau vegetativ localizat la nivelul celor patru membre şi al capului. . . uree şi creatinină... CRP.ECG şi radiografie toracică (examen de referinţă/risc de paralizie diafragmatică. . mycoplasma] sau de vaccinare. furnicături. asimetric şi asincron. ASAT/ALAT. ® urmată de o fază în platou: stabilitatea deficitelor neurologice. . hemostază. r. însoţit de dispariţia progresivă a reflexelor osteotendinoase.. risc de embolie pulmonară). seroconversie HIV. . glicemie â jeun. . ionogramă sanguină (posibilă secreţie inadecvată a hormonu­ lui antidiuretic ADH).

porfirie acută intermitentă: • paralizii multifocale de tip periferic. • se instituie în timpul fazei de extensie. . . infiltraţii neoplazice (limfom infiltrant şi alte hemopatii maligne).urgenţă diagnostică şi terapeutică: ® internare la reanimare medicală.meningoradiculite: boala Lyme.miastenie (cf. II. precedat de tulburări digestive. tensiune. • afectează indivizii nevaccinaţi. • corticoizii sunt ineficace şi surse de complicaţii (infecţioase). • kinetoterapie (pasivă şi activă. boli autoimune (lupus) sau inflamatorii (sarcoidoză).examinarea LCR (puncţie lombară): • arată de regulă o disociere albuminocitologică în caz de sindrom Guillain-Barré (proteinorahie cres­ cută [> 0. .. cu afectare vegetativă (midriază). • cu emisie de urină de culoarea vinului de Porto. . Diagnosticele diferenţiale ale sindromului Guillain-Barré: . escare).botulism: toxiinfecţii alimentare (cf. o dată la două zile).măsuri simptomatice: • protecţie oculară şi tratamente locale în caz de paralizie facială periferică (cf. în număr de 2-4. • deficit motor pur asimetric.supraveghere cotidiană: • a constantelor fiziologice (puls.electromiografie: • afectare nervoasă demielinizantă. frecvenţă respiratorie). • asociată/precedată de episoade recurente de dureri abdominale mimând o urgenţă chirurgicală: • şi/sau de episoade de confuzie neetichetate. paragrafului 263). combaterea retracţiilor tendinoase. în general valori de 1-2 g/l).PRN secundare dacă există pleiorahie la PL > 5 elemente/mm3 (în afara programei ECN): • serologie HIV şi antigenemie p24 după obţinerea acordului pacientului. motorie şi respiratorie.122 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • prevenirea/tratamentul complicaţiilor (respiratorii. paragrafului sănătate publică): • secundare ingestiei de alimente din conserve artizanale/perimate. • poate fi normală la debutul evoluţiei. apoi paralizia membrelor. disfagiei. . Situaţii de urgenţă şi managementul adaptat al sindromului Guillain-Barré . în timp ce citologia este normală < 5 celule/mm3 ). ® apoi fază descendentă cu tulburări de deglutiţie.. . meningoradiculita din boala Lyme. • fază descendentă cu tulburări de deglutiţie. creş­ terea latenţelor distale şi dispariţia undelor F la stimulodetecţie. • sau într-o secţie medicală situată aproape de reanimare (risc de a necesita intubaţie şi ventilaţie asistate în timpul evoluţiei). • puncţia lombară are de asemenea un rol în eliminarea diagnosticelor diferenţiale (PRN secundare. • prevenţia evenimentelor tromboembolice (heparină în doze profilactice).. .4 g/l]. disautonomiei).compresiune medulară sau sindrom de „coadă de cal” (cf.). limitarea complicaţiilor de decubitus (încărcare traheobronşică. 8. • afectare oculomotorie în prim plan. • sau perfuzii cu imunoglobuline intravenoase (0.poliomielită: • infecţie virală prezentă în ţările în curs de dezvoltare. paragrafului 231). • evidenţierea unei scăderi marcate a vitezelor de conducere nervoasă. cu blocuri de conducere. . apoi paralizia membrelor. . 264 BOOK DES ECN . . • în cazul suspectării unei compresiuni medulare trebuie realizat un RMN medular înainte de PL. • asociată cu o meningită de tip viral la PL.1. • poate fi de asemenea strict normală fără a exclude diagnosticul.4 m g/kg/zi timp de 5 zile). temperatură.tratament specific: • schimburi plasmatice (plasmafereze. paragrafului 326).

. • identificarea pneumopatiei secundare.tulburări tromboembolice: • anticoagulare preventivă cu heparină în doze profilactice. BOOK DES ECN . • testing muscular. hipotensiune arterială se­ veră. tulburări de ritm cardiac.8 . • a deglutiţiei şi fonaţiei.sindroame disautonomice: stop cardiac. • identificarea complicaţiilor. . . paragrafului 135). • supravegherea eficienţei tusei. numărătoare în apnee.tulburări de deglutiţie: • testarea regulată a deglutiţiei şi a fonaţiei.1 .1 2 2 ® a funcţiei respiratorii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 265 . bradicardie. Complicaţii potenţial letale .tulburări de ventilaţie: • supravegherea capacităţii ventilatorii (VEMS. peak-flow). • risc de insuficienţă respiratorie acută. • căutarea semnelor de fiebite surale/embolii pulmonare (cf.

Forma acută infiamatorie primitivă de poliradiculonevrită corespunde sindromului Guillain-Barré (cf. fără sem­ ne centrale (fără semnul Babinski). modului de instalare şi. radiculară. . • mononeuropatie («mononevrită»): afectare tronculară unică (deci unilaterală). 266 BOOK DES ECN . bilaterală şi simetrică. tulburări de erecţie. hipotensiune ortostatică cu bradicardie paradoxală. nevralgie cervicobrahială). fasciculaţii (denervare). în general acută. sponta­ ne sau provocate [semnul Lasègue. modul de instalare: acut (instalare în mai puţin de 4 săp­ tămâni). diaree. semne vasomotorii (edem.deficit motor cu abolirea reflexelor osteotendinoase. dependentă de lungimea fibrei nervoase (= PAAP/polineuropatii axonale ascendente progresive. hiperpatie. în general asimetrică în timp şi spaţiu. subacut (în 4-8 săptămâni) sau cronic (instalare în peste de 2 luni) şi sistematizarea deficitului (topo­ grafia tronculară. . tact fin (sensibilitate epicritică) şi sensibilitate profundă. gastropareză.Neuropatía periferică 1) Recunoaşterea unei neuropatii periferice: Clinic: semne de afectare periferică = . tulburări trofice (mal perforant). . paragrafului 122). • plexopatie: atingerea fibrelor provenind din acelaşi plex nervos (brahial sau lombosacrat).după distribuţia semnelor: • polineuropatie («polinevrită»): afectare politronculară distală.chiar şi semne neurovegetative. • multineuropatie («multinevrită»): afectare asimetrică. xerostomie. distribuţiei semnelor. furnicături. plexală: simetrică sau asimetrică multifocală) orientează diagnosticul etiologic. semne negative: reflex idiomuscular păstrat. Tinel]). .tulburări senzitive subiective de tip parestezii (înţepături. cu atingerea mai multor nervi (mai multe mononevrite). • poliradiculonevrită: afectare multifocală a nervilor şi a rădăcinilor nervoase. semnul Argyll-Robertson. corespunde atingerii celor mai lungi fibre nervoase. sciatalgie. incontinenţă urinară. . amorţeală). cianoză). tulburări sudorale. senzitive. vegetative şi/sau mixte). Clasificarea neuropatiilor periferice: o neuropatie periferică se defineşte pe baza formei clinice. subacut sau cronic (instalare în peste 2 luni).după mecanismul subiacent (determinat prin EMG şi/sau histologie): neuropatii prin leziune primitiv axonală (sau neuropatie axonală) sau prin leziune primitivă a mielinei (sau neuropatie demielinizantă).tulburări senzitive obiective: tulburări de sensibilitate superficială (tact grosier. dureri neuropatice (arsuri. sensibilitate termoalgică). asociată cu o meningită. • meningoradiculită: atingerea uneia sau a mai multor rădăcini nervoase. .după modul de instalare: acut (mai puţin de 4 săptămâni). O dată stabilit diagnosticul de neuropatie periferică. extinzându-se centripet). eventual. • radiculopatie: atingerea unei rădăcini nervoase (cel mai frecvent: cruralgie. senzaţii de descărcări electrice.după forma clinică (neuropatii motorii. sensibilitate la vibraţii (palestezie) şi simţul de poziţie al segmentelor membrelor (propriocepţie). . a mecanismului subiacent: . Léri. alodinie (senzaţie dureroasă declanşată de tact).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .amiotrofie.

RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONOFOCALĂ PLEXALĂ (SAU PLEXOPATII): . contuzii). Electromiografia (EMG): electromiograma este compusă din 2 părţi: . 3) Raţionament în faţa principalelor sindroame de neuropatie periferică: RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONONEVRITICĂ (= MONONEUROPATIE).definiţie: afecţiune tronculară unică izolată. Rezumând ceea ce trebuie să se ştie: . artroze.uneori trebuie realizată de urgenţă. în schimb.bilanţ infecţios în funcţie de prezentare: multinevrită progresivă la imigranţii care provin dintr-o zonă endemică = lepră. . se va efectua fără ezitare.indispensabilă pentru anumite diagnostice etiologice (vascularită. BOOK DES ECN . lepră. Analize biologice sanguine: în funcţie de cauza presupusă (cf. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONORADICULA RĂ: . paragrafului infra): .în caz de axonopatie (neuropatie axonală): există o scădere a amplitudinilor (motorii şi/sau senzitive). elongaţii. . recuperare lentă). Biopsie neuromusculară: .cauze frecvente de afectare a plexului brahial: ' *o. cu un traseu sărac de tip simplu accelerat la detecţie (denervare). apoi deficit motor predominant în partea superioară a plexului cu amiotrofie rapidă şi evidentă. încă de la început.265 2) Exam inări complementare în neuropatiile periferice: Nu există un bilanţ «stereotip» de realizat pentru orice neuropatie. • tumorale infiltrative (cancer la sân) şi postiradiere. . ea precizează extinderea afectării. Cel mai adesea.o fază de detecţie care înregistrează activitatea electrică a diferiţilor muşchi în repaus şi apoi la efort. • sindromul Pancoast-Tobias.etiologii: compresiune focală: în principal sciaticile (L5 şi SI).-■ .. TSH. cf. secundare unor hernii de disc. mergând până la blocuri de conducere specifice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 267 . contuzii).căutarea sindromului inflamator în caz de polinevrită acută (căutare vascularită).. diagnosticul este evident.cauze frecvente de afectare a plexului lombosacral: • posttraumatice: fractură de bazin (smulgere.bilanţ metabolic: glicemie. şi nu este nevoie nici de bilanţ biologic complementar nici de EMG (de exemplu polineuropatia diabetică). . paragrafului 279).etiologii: în principal un fenomen compresiv (sindroame canalare: canal carpian de exemplu. cu creşterea latenţelor distale.în caz de mielinopatie (de exemplu sindrom Guillain-Barre): există o scădere a vitezelor de conducere. precum şi caracterul său miopatic sau denervant.atenţie: o mononevrită poate fi un debut de multinevrită. . • inflamatorii: sindromul Parsonage-Turner (apărut după o infecţie banală sau vaccinare.• posttraumatice (smulgere. • tumorale infiltrative (tumori în bazinul mic) şi postiradiere. meningoradiculită la subiecţii cu risc = Lyme. în alte cazuri.2. depozite de amiloid.. . . legat de leziunea apexului pulmonar (asociază semnul Claude-BernardHorner [mioză-ptoză-enoftalmie]) şi nevralgie de plex brahial de tip inferior: C8-D1 (în principal secundar cancerelor pulmonare). . cruralgiile (14) şi nevralgiile cervicobrahiale (cf. elongaţii.utilă pentru determinarea mecanismului etiopatogenic subiacent (în cazuri dificile sau mixte la EMG [me­ canism axonal sau demielinizant]). . de exemplu dacă se suspectează o vascularită (periarterită nodoasă PAN) [diagnostic şi tratament imunosupresor de urgenţă].o fază de stimulare (sau «stimulodetecţie») care măsoară amplitudinea potenţialurilor de acţiune motorii şi senzitive şi determină vitezele de propagare a impulsurilor nervoase. debutează în câteva zile sau săptămâni după dureri la nivelul umărului. . paragrafu­ lui 279). dozaje vitaminice pentru polineuropatia senzitivă progresivă. electroforeza proteinelor plasmatice/imunelectroforeza proteinelor plasmatice. sarcoidoză). . tratament simptomatic ± corticoizi. biopsia nervoasă (neuropatie multifocală cauzată de o vascularită).

crurali. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIRADICULARĂ: . apoi evoluând centripet). .. . în general evoluţie spontan regresivă în câteva luni. hipertrofia trunchiurilor nervoase la palpare + pete cutanate hipocrome. .în a doua etapă: apariţia unui deficit motor asociat. silenţioasă pe mai mulţi ani la pacienţi originari sau care au călătorit în zona ende­ mică (Africa. instalare bru­ tală şi dureroasă (mai ales nervul ulnar la membrul superior şi peronier la membrul inferior). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ DEPENDENTĂ DE LUNGIME (= polineuropatii = «polinevrite»): . .afectare însoţită de deficite adiacente (L4 şi L5 sau C5 şi C6 de exemplu): în acest caz trebuie căutată o lezi­ une locală focală (se va exclude o hernie de disc). .afectare multifocală a nervilor periferici. sindrom inflamator şi hepereozinofilie.2. dapson]. tratament prelungit cu antibioterapie adaptată ± corticoizi. . Progresie lentă cu arsuri indolore.. cauzată de o bacterie (Borrelia burgdorferi) transmisă prin muşcătura de căpuşă (sursă: cervidele din pădure). peronieri. 268 BOOK DES ECN . senzitiv şi/sau vegetativ.instalare acută = sindromul Guillain-Barre = origine primitivă. . paragrafului 122) [PRN subacută sau cronică în afara programei ECN]. . biopsia este in­ dispensabilă pentru confirmarea diagnosticului. este posibilă afectarea multiviscerală. legată de infecţia cu bacilul Hansen afectare tronculară mai ales ulnară şi peronieră (şi a ramurii superioare a nervului facial). . asimetrică sau în principal simetrică (de exemplu: afecţiune omogenă proximală şi distală. III sau VI (oftalmoplegie). dependentă de lungime (afectând mai întâi fibrele nervoa­ se cele mai lungi. Asia. purpură.definiţie: afectare a sistemului nervos periferic. . dacă este meningită = PRN acută secundară (cf.de origine metabolică: diabet zaharat insulinodependent (DID) şi noninsulinodependent (DNID): influen­ ţate de echilibrul glicemic. afectând apoi mâinile.cauze toxice (chimioterapie [vincristină] antibiotice [izoniazid. febră. sau predominant la rădăcina membrelor) cu deficit motor. în general asociată cu alterarea stării generale.265 RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIFOCALĂ MULTITRONCULARĂ (multineuropatie sau mononeuropatie multiplă = multinevrită) [= asimetrică în timp şi spaţiu (asincronă)].: parali­ zie facială periferică stângă şi L5 dreaptă): • infiltraţie tumorală (meningită carcinomatoasă).cel mai frecvent secundară unor leziuni demielinizante. de asemenea cu aspect dependent de lungime. America de Sud). . a doua fază: simptome generale (fe­ bră.se mai numeşte şi polineuropatie axonală ascendentă progresivă (PAAP). DDI). . afectări radiculare inclusiv senzitive dureroase şi/ sau motorii dintre care paralizie facială periferică. unele antiretrovirale (DDC. nervii cranieni: IV. justifică corticoterapia pe cale generală.alcoolocarenţială.mai multe afectări la distanţă unele de altele: în acest caz trebuie căutată o meningoradiculită (ex. afectarea este predominant senzitivă.proximală (plex şi rădăcini) şi distală (tronculară) = afectare bilaterală difuză. dureri. astenie). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE POLIRADICULONEVRITICĂ (MULTIFOCALĂ DIFUZĂ): . fracturi spontane. • meningoradiculită Lyme: meningoradiculită de origine infecţioasă. Examinări complementare: meningită cu predo­ minanţă limfoplasmocitară.) [legate de o ischemie nervoasă]. urcând progresiv spre genunchi. lupus. ce durează aproximativ 21 de zile).în mod clasic. confirmare prin serologie. .HIV: de origine inflamatorie vascularitică. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . simptome reumatologice (artralgii şi artrite). simptome cardiace (bloc de conducere) şi simptome neurologice (meningită limfocitară.lepră: evoluţie indoloră. tulburări trofice. . tratament: antibioterapie (cefalosporină de a treia generaţie) timp de 1-3 săptămâni în funcţie de stadiul bolii.afectarea este ascendentă: debut în partea distală a membrelor inferioare. atinge în general nervii femurocutanaţi. metronidazol. apoi abdomenul şi scalpul.boli de sistem (vascularită: periarterită nodoasă. . imediat ce se obţine confirmarea histologică: urgenţă diagnostică şi terapeutică. primo-infecţie: eritem cronic migrant (indolor. indife­ rent de echilibrarea diabetului (spre deosebire de polineuropatia diabetică). nitrofuranton.diabet zaharat (instalare brutală ± dureroasă).

.definiţie: neuronopatie senzitivă cu lezarea corpilor celulari din interiorul ganglionilor spinali posteriori (ganglionopatie) [mult mai rară decât PAAP]. • afectarea nervilor cranieni este posibilă cu sindrom bulbar sau pseudobulbar. neuropatía «Denny< Brown» (prezenţa anticorpilor anti-Hu sau anti-Cv2) [satelite cancerelor pulmonare cu celule mici].limitată la membrele superioare: căutarea unei compresiuni locale (sindromul defileului scalenic [muşchii scaleni]. ® tratament specific cu riluzol (Rilutek®) şi simptomatic (kinetoterapie). crampe. • tablou motor pur cu excepţia oculomotricităţii. SSA-SSB.limitată la membrele inferioare: se vor căuta un canal lombar îngustat. sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren). paraneoplazică. fără sindrom parkinsonian sau cerebelos. paraneoplazică (cu anticorpi antiHU. BOOK DES ECN .. exa­ men oftalmologie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 269 .ataxie proprioceptivâ pe primul plan. „ . • prevalenţă: 0. • semne negative: fără tulburări senzitive sau sfincteriene. abolirea unor reflexe osteotendinoase) şi deficit motor central (unele reflexe vii. coaste supranumerare cervicale. . complicaţii postiradiere.265 . • EMG utilă pentru detectarea extinderii denervării (cele 4 membre şi faţă). debut în general în jurul vârstei de 55 ani. sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren.. depozitâre de imunoglobuline (MGUS sau mielom). . . întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amio­ trofică (SLA) la debut.1 %o locuitori. « deficit motor de tip periferic (amiotrofie.generalizată: scleroză laterală amiotrofică: • definiţie: afecţiune degenerativă progresivă a primului şi a celui de-al doilea motoneuron (la nivelul cortexului şi al cornului anterior al măduvei). difuzate cu semnul Babinski). gangli­ onopatie satelită bolii Gougerot-Sjógren (anticorpi antinucleari. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MOTORIE PURĂ: . biopsia glandelor salivare.alte cauze: amiloză dobândită. . mai ales satelite cancerului pulmonar cu celule mici). evoluând iremediabil spre moarte. . insuficienţă renală cro­ nică (în special la pacienţii cu dializă).principalele cauze: iatrogenă (cisplatine). chiar vascularite. anti-Cv2. întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amiotrofică (SLA) la debut. fasciculaţii. policinetice. hipotiroidism. fără afectarea oculomotricităţii. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ TIP NEUROPATIE ATAXIANTĂ (afectare senzitivă profundă): . intoxicaţie cu vitamina B6. complicaţii postiradiere.. chiar PRN ataxiantă.2. .

evoluează în pusee care se succed în timp şi spaţiu. diagnosticul este reţinut graţie unor criterii neuroradiologice (exemplu: puseu clinic medular la o femeie tânără. şi un fund de ochi normal la înce­ put care poate prezenta ulterior o decolorare a papilelor în stadiul sechelar. • (exemplu: afectare medulară. . cu semiologie variată în funcţie de regiunea afectată: • deficit motor piramidal/central: monopareză.1 .uneori. dureri (nevralgii). . apoi cerebeloasă sau nevrită optică retrobulbară/NORB în anul următor). .confirmat definitiv în caz de episoade: • clinice remitente succesive («pusee»).7/1). care regresează după tratament corticoid.teren: adult tânăr (mai degrabă de sex feminin). .o boală cronică inflamatorie care afectează exclusiv substanţa albă a sistemului nervos central (creier. Diagnosticarea unei scleroze multiple Scleroza multiplă (SM) este: .1.suspectat în faţa unui tablou clinic de deficit neurologic central cu instalare subacută/progresivă la un adult tânăr. • paralizie facială. • multifocale în timp (asincrone).semne clinice: «pusee» care se instalează în timp de câteva zile . apoi evidenţierea de noi leziuni cerebrale evoluti­ ve pe un RMN efectuat sistematic. 8.5-1 cazuri/l 000 locuitori (predispoziţie familială moderată). centrală (atingerea fasciculului piramidal) sau periferică (prin atingerea nervului facial în porţiunea intraprotuberanţială). . parapareză. • tulburări senzitive: «subiective»: parestezii. de control.săptămâni.se bazează pe numeroase argumente clinice. cu scotom central sau paracentral în câmpul vi­ zual şi alterarea percepţiei culorilor (discromatopsie roşu-verde). • = acestea sunt condiţiile necesare şi suficiente pentru a pune diagnosticul. SM: argumente clinice: . tulburări în special proprioceptive: • neuropatie optică retrobulbară (NORB): scăderea acuităţii vizuale unilaterale. mă­ duvă şi nervi optici). • diplopie prin afectarea nucleului nervilor oculomotori în interiorul trunchiului cerebral (cf. • şi biologice (examenul LCR). . asociată cu dureri oculare accentuate de mobilizarea globului ocular. paragrafului 304).întărit de argumente: • neuroradiologice (RMN).survine în general la subiectul tânăr (predominanţă feminină . Diagnosticul: . . cf. semnul Lhermitte (dureri de tip «des­ cărcări electrice» la nivelul rahisului şi al membrelor în timpul flexiunii cefei). paraclinice şi evolutive în timp şi spaţiu («diseminare spaţiotemporală»). paragrafului 142). . • şi în spaţiu.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . timp în care pacienta este asimptomatică). hemipareză. • nevralgie de trigemen (secundară/simptomatică. Prevalenţă = aproximativ 0. . 270 BOOK DES ECN .125 Scleroza multiplă (Scleroza în plăci) Ch ristian D enier 1. «obiective»: hipoestezie. • asociat cu aspecte neuroradiologice şi biologice compatibile. Nu există un «test diagnostic» specific (biologic sau radiologie) pentru susţinerea formală a diagnosticului. un an mai târziu.

infecţioase. în timp ce diseminarea tem•porală poate fi demonstrată prin apariţia de noi leziuni pe RMN-uri succesive (la distanţă de minim trei luni).urmat de regresia totală sau parţială a simptomelor. în cazul în care se suspecta o SM.semne negative: din contră. în schimb. de neevitat înainte de era RMN. . tulburări cognitive şi psihiatrice (semne tardive în evoluţia bolii). • forma secundar progresivă.definiţia unui «puseu de SM»: apariţia sau agravarea unor semne neurologice pe durată de cel puţin 24 ore. • pune în evidenţă leziuni ale substanţei albe tipice evocatoare (dar nu patognomonice). . trebuie căutat un sindrom infecţios declanşator şi tratat sistematic (nu există sindrom inflamator biologic în SM.în schimb.nu în ultimul rând. iar RMN-ul identifică unul (sau mai multe) hipersemnale T2 intramedular(e).prezenţa leziunilor de SM în etajul medular: este denumită «mielită».125 • sindrom cerebelos (cf. .această examinare. în cadrul bilanţului ce caută argumente favorabile pentru diagnostic (preconizată de asemenea de unii şi în scop prognostic). paragrafului 231). cum ar fi: crizele de epilepsie. SM afectează numai SNC. simptomatologie extraneurologică). semnalând o lezi­ une recentă activă. ca de ex. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinarea lichidului cefalorahidian (LCR): . unele simptome neurologice nu sunt de obicei găsite în SM.examenul LCR evidenţiază de obicei: BOOK DES ECN . cu atât mai mult în cazul primului puseu.1. • întotdeauna anormal. paragrafului 340).nu există teste biologice care să permită punerea unui diagnostic de SM. • dar şi: senzaţie de oboseală. cu excepţia cazului de infecţie intercurentă asociată). SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinări biologice sanguine: .regresia poate fi spontană sau după tratament adaptat. în care afecţiunea evoluează de la început în mod progresiv. surditatea sau afazia. în cazul puseelor. care se prezintă la început ca o formă recurentă. unde RMNul spinal este o urgenţă. deoarece se suspectează întotdeauna o posibilă compresie mecanică care ar justi­ fica un gest chirurgical de urgenţă (risc de plegie definitivă prin mielomalacie.CT: deseori cerut de primă intenţie în caz de deficit focal progresiv la un subiect tânăr.se disting trei forme: • forma recurent remitentă (cea mai frecventă. Nu trebuie să se găsească semnele unor boli generale sistemice. în fine. • tipic în iso. pe secvenţele în T2 şi FLAIR. cu evi­ denţiere de leziuni tipice la RMN). . . SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: Imagistica sistemului nervos central: . . Forme clinice de scleroză multiplă: . acestea sunt în general pro­ vocate de evenimente intercurente. . • pot capta substanţa de contrast după injectarea de gadoliniu în cazul leziunilor recente (< 3 luni). • prezenţa mai multor leziuni semnifică diseminarea spaţială la RMN.în schimb. nu mai este necesară în mod sistematic dacă RMN-ul şi istoricul clinic sunt tipice (pusee clinice succesive şi rezolutive. tulburări genitosfincteriene. «Puseu de SM» şi evoluţia SM: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 271 . • în hipersemnal. paragrafului 340). în caz de puseu. se realizează de obicei o puncţie lombară (PL) în cazul primului puseu. care în general captează substanţa de contrast. apoi evoluează progre­ siv (handicap care se accentuează progresiv fără ameliorare nici măcar parţială). 8. . cf. • de formă ovoidă şi situate numai în substanţa albă. forma progresivă de la început. de exemplu). . • sindrom vestibular central sau periferic (cf.RMN cerebral fără şi apoi cu injectare de gadoliniu = examen de referinţă în SM.sau hiposemnal pe secvenţele în TI. cea mai rară. 80%) a cărei evoluţie se face prin pusee succesive. examenul CT nu aduce un argument decisiv în favoarea unui diagnostic de SM. dar permite excluderea altor diagnostice diferenţiale (tumori. • şi.RMN medular: în caz de simptomatologie medulară. care trebuie identificate şi tratate sistematic. .(febră.

corespunde aşa numitului fenomen Uhthoff.căutarea şi tratamentul unui sindrom depresiv. PL poate fi de asemenea normală. benzodiazepine. aport de potasiu şi hipnotice eventual asociate). pe cale i. dar şi somestezice şi auditive. pulmonare.. concediu medical la nevoie.. .se face prin corticoterapie intravenoasă în doză mare şi de scurtă durată (bolus tip metilprednisolon (Solumedrol®) 1 g/zi timp de 3 zile. . în caz de SM care continuă să dea pusee sub tratament imunomodulator sau în caz de SM cu forme active severe.).]). 272 BOOK DES ECN . .. 8.sunt din ce în ce mai puţin utilizate în epoca RMN-ului.ele pot autentifica o diseminare spaţială de exemplu evidenţiind leziuni infraclinice pe căile vizuale mai ales (de tip sechelă de NORB . . Zoloft®).tratamentul durerilor paroxistice (cu antiepileptice pentru o nevralgie de trigemen [cf. .ergoterapie: adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. azatioprină [Imurel®].compensat 100%.în total: monitorizare multidisciplinara (neurolog. . . fracţionarea efortului. Tratamentul de fond specific al SM: . Betaferon®. . asistent social. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Tratamentul «puseelor»: . ceea ce nu elimină totuşi diagnosticul de SM. Un simptom neurologic care survine în timpul unei hipertermii şi care durează mai puţin de 24 ore: . care va determina managementul medical (Xatral®sau Ditropan®). . psiholog.c. iar în caz de tulburări urinare.neuropatie optică retrobulbară paucisimptomatică). este de lungă durată (în faza de autonomie a pacientului. tratament farmacologic: amantadină (Mantadix®). kinetoterapeut. paragrafului 262] sau semnul Lhermitte invalidant..tratamente imunomodulatoare: • interferon beta (Avonex®. .1.. cu evidenţiere la electroforeza proteinelor din LCR a unui profil oligoclonal al IgG (sinteză intratecală). .125 hiperproteinorahie moderată (< 1 g/l). .oboseala: în funcţie de context: repaus.obiectiv: reducerea duratei puseului (ineficientă pentru evoluţia pe termen lung).nu constituie un puseu. .repaus..identificarea şi tratamentul tulburărilor sexuale (tulburări de erecţie la bărbat). meningită limfocitară (pleiocitoză moderată) < 20 elemente/mm3 (50 maxim).m. .kinetoterapie: în caz de pusee severe. dantrolen (Dantriwn®). care contraindică administrarea de corticoizi [infecţie urinară + în funcţie de orientarea clinică: focare dentare. chiar injecţii cu toxină botulică în caz de spasticitate focală. Rebif®. lupus. căutarea unui reziduu postmicţional la ecografie. vascularită.mai ales vizuale. . zilnic.combaterea spasticităţii: kinetoterapie şi tratamente antispastice: baclofen (Lioresal®).identificarea şi tratarea tulburărilor urinare: depistare sistematică.. dar şi în faza de dependenţă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ORL]). . urolog. inhibitori ai recaptării serotoninergice (Prozac®. • • • • • 2. medic de familie. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: de tipul potenţialelor evocate: . . sau subcutanată) sau Copaxon® injecţii s. asociată cu măsuri preventive (pansamente gastrice. în afara autorizaţiei de punere pe piaţă a medicamentelor). ergoterapeut. adaptarea locului de muncă şi/sau reorienta­ re profesională. diagnosticul de SM trebuie rediscutat în caz de pleiorahie mai mare de 50 celule/mm3 (căutarea unei afectări cerebrale în cadrul unei boli de sistem [Sjógren. Tratamentul de fond nespecific al SM: .tratament imunosupresor: mitoxantronă pentru formele active severe (chiar ciclofosfamidă [Endoxan®]. • Tysabri® (natalizumab: anticorp monoclonal anti-alfa-4-integrină în perfuzie lunară). de exemplu) sau al durerilor permanente (antalgice uzuale sau antidepresive).se începe după identificarea şi tratarea unui eventual factor declanşator în special infecţios (căutarea foca­ relor infecţioase care pot fi sursă a puseelor de SM.obiectiv: diminuarea frecvenţei puseelor şi încetinirea progresiei handicapului (trebuie prescris de un spe­ cialist şi în caz de SM dovedită [deci nu în cazul primului puseu]). în schimb.

jos în dreapta: tulburări de echilibru cu instalare progresivă la un bărbat de 18 ani cu un nivel medular C4-C5 la examenul fizic: afectare medulară acută/subacută = RMN de urgenţă (ex­ cluderea unui proces compresiv [cf. în special la nivelul corpului calos.corticoizii intravenos pot fi utilizaţi în timpul sarcinii. interval lung între primele două pusee.în schimb. • şi 50% au nevoie de scaun rulant pentru deplasare după 30 ani de evoluţie. 1 • 50% au nevoie de baston pentru mers după 15 ani.în plus tratamentul cauzei febrei: . . nu influenţează evoluţia handicapului neurologic. paragrafului 231]: RMN în secvenţe T2 pe secţiune sagitală: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedular etajate. . semnificând o mielită (aici în cadrul unei SM). . în special în al treilea trimestru.se va avea în vedere întreruperea oricărui tratament de fond înainte de concepţie (interferon.factor de prognostic favorabil: debut cu NORB .reducerea frecvenţei puseelor în timpul sarcinii. fără contraindicaţii pentru naştere pe cale vaginală sau cezaria­ nă.risc de handicap spontan (fără tratament de fond): • 50% au dificultăţi la mers după 10 ani.apoi creşterea frecvenţei puseelor în primul trimestru post-partum. Copaxone®. azatioprină.neuropatie optică retrobulbară sau cu semne senzitive. BOOK DES ECN . Figura paragraf 125: Scleroză multiplă: hemipareză stângă instalată progresiv la o tânără de 20 ani: sus: RMN cerebral în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale. dar inutilizabile pentru a face predicţia fiecărui caz. bine vizualizate şi pe secvenţele sagitale (jos în stânga).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 273 .SM = evitarea hipertermiei (la originea agravării tranzitorii a deficitelor neurologice). situate exclusiv în substanţa albă). . .sunt utile pentru studiile de cohortă. debut cu semne motorii deficitare. .sarcina poate fi urmărită în mod normal. pusee frecvente. cu evidenţierea de leziuni în hipersemnal tipice pentru SM (ovoide. debut prin forme de la început progresive. nici pentru anestezia peridurală (se va anunţa anestezistul).1. .factor de prognostic nefavorabil: debut tardiv.125 . 8. . mitoxantrone. Tisabri®) din cauza puţinelor date disponibile despre teratogenicitate. ' " SM şi sarcina: . Prognostic individual pe termen lung = imprevizibil: . sexul masculin.nu trebuie tratat altfel decât cu antipiretice. .

• = & . şi chiar tratament hiperosmolar (manitol sau glicerol iv). /. Tumori intracraniene: .. ^ %. . ® dimensiunea. 7. . colic. sau chiar PET-CT dacă există suspiciunea de metastaze = iden­ tificarea cancerului primitiv şi diagnostic histologic definitiv (fibroscopie bronşică. benigne sau maligne: . clasate în funcţie de gradul de malignitate şi de severitate în astrocitom (grad scăzut)..).epilepsie (în general cu debut parţial). vedere neclară.cefalee neobişnuite.dacă există sindrom de HTIC = management de urgenţă. . mamar. . . .benigne sau maligne. puncţiebiopsie ghidată ecografic sau CT). 27 4 BOOK DES ECN ..sindrom de hipertensiune intracraniană (HTIC): » cauzat de orice proces înlocuitor de spaţiu. diplopie prin afectarea nervului VI secundară HTIC (fără valoare localizatoare).tratament etiologic adaptat în funcţie de rezultatul histologic (exereză chirurgicală de Ia început sau biop­ sie cerebrală sau biopsie periferică (cancer bronşic. . edem papilar bilateral la fundul de ochi.. . accentuată la efort. oligodendrogliom. ‘ . benigne sau maligne Tumori intracraniene intraparenchimatoase: . Mangementul şi tratarea unei tumori intraparenchimatoase maligne: . • riscul de angajare (prognostic vital influenţat pe termen scurt ?).) şi de context (tratament curativ sau paliativ).tumori primitive (= glioame.metastaze cerebrale: în funcţie de frecvenţă. a tensiunii arteriale şi a glicemiei. corticoterapie per os sau intravenoasă în caz de edem important. .excepţie: adenoamele hipofizare (cf..tratament simptomatic: antalgic şi antiepileptic la nevoie (nu în profilaxie).combaterea edemului cerebral (poziţie semi-aşezat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . paragrafului endocrinologie). . cu risc de angajare.diferenţierea tumorilor extra. colonoscopie. .situate mai ales: în fosa posterioară la copil şi emisferele cerebrale la adult.bilanţ general: hemoculturi şi serologie HIV dacă există suspiciunea de abces. Diagnostic final = anatomopatologic (după biopsie sau exereză). efectul de masă. echilibrarea aporturilor hidroelectrolitice. precizat de RMN).deficit neurologic central cu instalare progresivă (hemipareză. ataxie. .CT toracoabdominopelvian.1. în caz de suspiciune de tumoră intracraniană: .conduită diagnostică bazată pe imagistica cerebrală (CT de urgenţă.în principal maligne.. . glioblastom (grad înalt cu prognostic nefavorabil). . . > .146 Tumorile intracraniene Christian Denier Circumstanţele descoperirii tumorilor intracraniene intraparenchimatoase. cu greaţă-vărsături în jet (atenuând cefaleea). .circumstanţele descoperirii: similare.imagistică cerebrală: CT cerebral fără şi apoi cu contrast (în absenţa RMN-ului iniţial): • identifică tumora (unică sau multiplă). mamografie. cancerul primitiv poate fi: pulmonar. Tumori intracraniene intraparenchimatoase. care poate provoca decesul.sau tumori secundare (metastaze).spitalizare în mediu neurochirurgical..sau intraparenchimatoase. de colon (mela­ nom şi cancer al rinichiului dacă există metastaze hemoragice). . . • semne clinice evocatoare: cefalee predominant matinală.10.în caz de hidrocefalie acută (în funcţie de prognostic şi tarele asociate): derivaţie ventriculară externă de urgenţă..

• în stadiul tardiv. . şi în funcţie de caz: recuperare..» • .••£. compensare 100%. cu acufene unilaterale).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 275 . abces cu germeni piogeni secundari unei endocardite în caz de toxicomanie intravenoasă. ’ • .leziuni tumorale: limfom cerebral.r■? 'jf v ^ f ■f y : • • • " V'-. ¿¡Si .: ' • în stadiul precoce. leucoencefalopatie multifocală progresivă (LEMP) legată de reactivarea virusului JC. ^ f ' • • ^ ţ : .cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. ! î*S*i ■ 4 î. ‘. • tratament: chirurgical.schwannom (fostul neurinom) acustic: • tumoră benignă a celulelor tecii Schwann. benigne sau maligne Tumori intracraniene extraparenchimatoase în principal benigne: . cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. * 0 • .meningiom: • tumoră benignă a menigelor. cu limite precise. . „ • dezvoltat în principal pe al VIII-lea nerv cranian.. sarcomul Kaposi. .146 - complement terapeutic: exereză totală dacă este posibil şi/sau chimioterapie şi/sau radioterapie. SK ' BOOK DES ECN . • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» a conductului auditiv intern.10. ' • . paragrafului 188 şi cf. • ® risc = compresia structurilor vecine. • tratament: chirurgical (risc = paralizie facială periferică postoperatorie). -4 - . tuberculom. cu bază de implantare meningianăextracerebrală. informarea pacientului şi a familiei. rf. . • risc = crize de epilepsie şi/sau compresia structurilor învecinate. n .& • i* . dezvoltarea tumorii în unghiul pontocerebelos = afectarea nervului V (nevralgie secundară.-. ’ . Leziuni intracerebrale în context de serologie HIV pozitivă: . •• ' * . cf. Tumori intracraniene extraparenchimatoase. există numai semne auditive şi/sau vestibuläre (surditate de percepţie unilatera­ lă progresivă. • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» extranevraxială. cu limite precise. . adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. paragrafului 262) şi chiar sindrom cerebelos. criptococ.. susţinere psihologică.leziuni infecţioase: abces: toxoplasmoză.1. • ■ ■ ‘ '«• 5 •? : • . 2. . V.

puternic evocatoare pentru metastaze (aici neoplazie pulmonară) [NB: aspectul nu permite diferenţierea între abcese bacteriene şi metastaze] (cf.10. paragrafului 96). la o femeie de 50 ani. jos. evidenţiind două formaţiuni rotunjite cu sediu corticosubcortical. 276 BOOK DES ECN . care au debutat cu clonii ale membrului superior drept. inelare. tumoră intracraniană extraparenchimatoasă frontală dreaptă manifestată prin încetinire psihomotorie progresivă pe parcursul a şase luni. cerebeloase şi parietale stângi. fumătoare.146 Figura paragraf 146: Tumori intracraniene Crize de epilepsie generalizată.1. intracerebrală frontoparietală dreaptă cu edem perilezional (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast (TI după injectare în dreapta). în mijloc: tumoră primitivă a sistemului nervos: glioblastom (gliom de grad înalt) manifestat printr-un sindrom progresiv de hipertensiune intracraniană: leziune cu aspect tumoral. în secvenţa T I după injectarea de gadoliniu. complicată apoi cu o criză convulsivă generalizată: leziune cu aspect de tumoră intracraniană şi extracerebrală cu edem perilezi­ onal (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast masivă omogenă (TI după injectarea de gadoliniu) evocatoare de meningiom. într-un context de cefalee progresivă neobişnuită timp de 3 zile = RMN de urgenţă: sus: RMN pe secţiuni axiale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cu priză de contrast în coroană.

. • tulburare de memorie izolată (amnezia este anterogradă. cu uitare progresivă). ' «Boala Alzheimer şi boli înrudite. • asociază uitare progresivă. diagnostic şi management».demenţa (cf. ® dezorientare temporalo-spaţială posibilă. postmeningoencefalită cu HSV. ® pacientul repetă continuu aceleaşi întrebări. dar fără tulburări de vigilenţă. tranzitoriu.1. fluent. confabulare şi falsă recunoaştere. mai 2003.cu instalare rapidă. Recomandări Ai de Evaluare in Sănătate). calcul.hemianopsie laterală omonimă dreaptă asociată). prin afectarea circuitului lui Papez. .. mai 2009.sindromul Korsakoff: • tulburare electivă a memoriei anterograde. . risc: evoluţie spre comă şi moarte.. • limbaj incoerent. • parafazii. în general nu recidivează.întotdeauna secundară unei leziuni organice = urgenţă diagnostică. raţionament.stare acută reversibilă. • vigilenţă normală. gnozii. HAS (înalta Autor «Recomandări practice pentru diagnosticarea bolii Alzheimer». funcţii executive). «Confuzia acută ia persoana in vârstă: managementul iniţial al agitaiiei».. ® funcţii cognitive alterate (limbaj. BOOK DES ECN . ® etiologia este necunoscută. ® tulburările dispar spontan după câteva ore. ® poate evoca în mod greşit un sindrom confuzional (precum şi unele stări maniacale). . în lipsa anturajului). HAS ( Definiţie: . chiar jargon. . septembrie 2000.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 27 7 . • mai rar posttraumatic. • cel mai frecvent ireversibil..afazia Wernicke. • cauzată de o leziune temporală superioară stângă (HLO . «Boala Alzheimer şi boli înrudite: managementul tulburărilor de comportament HAS (înalta Autoritate de Sănătate). fără tulburare de judecată sau de raţionament.ictusul amnezic: • episod brutal. • secundară unei carenţe prelungite de Bl (alcoolism cronic). . paragrafului 63): « progresivă şi cu evoluţie cronică (dar greu de apreciat uneori în urgenţe. ® examenul neurologic este normal în timpul episodului. . Diagnostic diferenţial . ® fără alte tulburări ale funcţiilor cognitive (orientare. farmacopsihoză. . lectură.11. praxii. judecată).episod delirant acut.tulburare de vigilenţă şi/sau de comportament cu dezorientare temporo-spaţială.199 ________________ >__________ >___________________________________________________________________________ Starea confuzională şi tulburările_________ de conştientă Christian Denier are in Sănătate). • asociat cu o anosognozie.

sindrom cere­ belos şi tulburări oculomotorii. saturaţie în oxigen) şi exa­ men clinic complet inclusiv examen neurologic. meningoencefalită herpetică.Etiologii cerebrale (în general asociate cu semne focale sau cu sindroame meningiene): • traumatice: hematom extradural.şi la alcoolicul cronic (hipoglicemie.11. acidocetoză.. pancreatită acută. hemoragie meningiană netraumatică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . encefalopatie hepatică ± alcoolizare acută (chiar şi în caz de alcoolizare acută dovedită. sindrom de sevraj (delirium tremens).în funcţie de context: dozaje toxicologice (alcool.). meningită. CRP.). un tratament prin suplimentare cu vitamina Bl parenteral se impune de la prima suspiciune clinică (nu există test diagnostic util). Etiologii . puls. . confuzie postcritică.. intracerebral.. hematom subdural ± hematom intracerebral ± contuzie cerebrală).sau hipernatremie/calcemie. corticoizi. . comă hiperosmolară. 27 8 BOOK DES ECN . Atenţie la etiologiile multiple ± intricate . encefalopatia Gayet-Wernicke. • infecţie gravă. .. tiroidiană.. funcţie renală. puncţie lombară.). temperatură. antihipertensive centrale.. droguri. la pacienţii denutriţi (alcoolici sau malnutriţi. subdural. infecţie (pneumopatie comunitară.. călătorie recentă. vărsături repetate la femeia însărcinată sau sub chimioterapie). • metabolice (hipoglicemie. tromboflebită.examen clinic (constante fiziologice: glicemie capilară. antiparkinsoniene. • epilepsie prin confuzie postcritică sau stare de rău epileptic parţial nonconvulsiv.mai ales la subiecţii în vârstă (exemplu: febră în infecţie urinară pe glob vezical.. barbiturice.. consum de medicamente toxice. CO la cea mai mică suspiciune).). EEG. . inclusiv medicamentos (benzodiazepine. • intoxicaţii (monoxid de carbon.. .Interogarea anturajului (antecedentele pacientului... . • endocriniene: insuficienţă suprarenală. • tumori cerebrale.. stare de şoc. pancreatită acută alcoolică. toate cauzele de insuficienţă hepatică decompensată.). factori declanşatori..). hipo.Etiologii extracerebrale: • medicamentoase: în general multiple (psihotrope. antiepileptice. infecţia lichidului de ascită). • căutarea unui sevraj.) sau toxic (alcool. . neuropaludism. • infecţioase: meningite. in­ suficienţă renală sau hepatică.. TA. bilanţ he­ patic. radiografie toracică. hepatită acută alcoolică. fecalom. . frotiu/ picătura groasă. bandeletă urinară şi CT cerebral fără contrast (cu excepţia cazurilor în care este identificată şi confirmată rapid o etiologie trivială prin dispariţia durabilă a tulburărilor după tratament adecvat). • vasculare: AVC ischemic sau hemoragie. în general precipitată de perfuziile cu ser glucozat fără aport vitaminic asociat.examinări complementare sistematice (ionogramă sanguină. sevraj.199 Atitudinea diagnostică în caz de sindrom confuzional . trebuie identificate şi celelalte cauze care pot fi asociate. hemoleucogramă. glicemie.1.. circumstanţele apariţiei. calciu. • encefalopatia Gayet-Wernicke (carenţă în vitamina Bl): de evocat în caz de confuzie.. ECG.

infecţioasă.• . droguri]. paragrafului 199]). funcţie renală. funcţii superioare intacte şi EEG normal). flexiune la durere (decorticare) = 3. Kussmaul).CRP. incoerent = 3. halenă alcoolică sau cetonică). .coma = alterarea vigilenţei. isterie sau melancolie: origine psihiatrică (pacient treaz şi conştient). urme de injecţii iv).coma = risc evolutiv al oricărei stări confuzionale.2. . • (deschiderea ochilor [de la 1 la 4]: niciuna = 1.mutism akinetic: legat de leziuni bitalamice sau bifrontale (pacient treaz. TA.coma = urgenţa managementului simptomatic (funcţii vitale şi complicaţii imediate) cel mai bine în secţia de reanimare. pătură termoizolatoare în caz de hipotermie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 279 ! . localizează durerea = 5.230 Coma netraumatică Christian Denier Definiţie • i-. bandeletă urinară.monitorizare. • II: coma uşoară.inspectarea pacientului (urme de injecţii. eventual frotiu-picătură groasă. la durere = 2. . dar fără nicio iniţiati­ vă motorie sau verbală). extensie la durere (decerebrare) = 2. abolirea funcţiilor vegetative. temperatură. Răspunsuri posibile la stimulări.bilanţ biologic: ..injectare imediată de glucoză 30% i. .culegerea de informaţii despre circumstanţele în care a survenit coma (de la anturaj. muşcarea limbii. . ionogramă sanguină.• • simplificată în patru stadii. . ® I: coma vigilă. . frecvenţă respiratorie.. confuz = 4. conştient. evitare/retragere neadaptată = 4.evaluarea profunzimii comei: 1 •1 . dar total paralizat cu excepţia mişcărilor de verticalitate şi de deschidere a ochilor.v.glicemie capilară. simulare. . . . hemoleucogramă. BOOK DES ECN . hipotonie. orientat = 5. la cerere = 3..injectare de naloxon (Narcan®) dacă tabloul este evocator pentru o intoxicaţie cu opiacee (pupile în mioză. spontană = 4).evaluarea respiraţiei spontane (dispnee Cheyne-Stokes. ® IV: coma depăşită: absenţa răspunsului la stimulări. ■ . Mişcări de decerebrare în timpul stimulărilor nociceptive. metabolică. tulburări neurovegetative. [cf. epileptică. • III: coma profundă. bilanţ hepatic.evaluarea mai detaliată a profunzimii comei: « scorul Glasgow (de la 3 [sever] la 15 [normal]).măsuri imediate: asigurarea funcţiilor vitale: puls. .cale venoasă cu suplimentare de Bl în mod sistematic. cu aceleaşi cauze (focală cerebrală. activitate cardiorespiratorie: eliberarea căilor aeriene superioare (necesită intubare dacă scorul Glasgow < 8). calciu. fosfor. . Atitudinea terapeutică .coma = urgenţa diagnosticului etiologic. toxică [medicamente. transfer de urgenţă în mediul spitalicesc. traumatisme. glicemie capilară.«sindromul locked-in»: legat de o leziune protuberanţială (infarct mai ales) (pacient treaz. Examinări complementare care trebuie realizate de urgenţă . conştient. direct în caz de hipoglicemie (< 5 mmol/1). hemoculturi.areactivitate psihogenă. . Răspunsuri inadaptate la stimulări nociceptive. ® cel mai bun răspuns motor (de la 1 la 6): niciunul= 1. pierderi urinare. glicemie. Diagnostice diferenţiale * ■ . ® cel mai bun răspuns verbal (de la 1 la 5): niciunul = 1. . incomprehensibil = 2. antecedente şi trata­ mente uzuale). . ascultă ordinele = 6.

Etiologii ale comelor netraumatice .sau prin arteriografie cerebrală arătând absenţa fluxului. diureză. . . expiraţie. epileptică. • hiperventilaţie neurogenă centrală: evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică..respiraţia şi tipul de dispnee: • dispneea de tip Cheynes-Stokes (alternanţă hiperpnee şi apnee cu tranziţie progresivă): evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică.excepţii: hipotermia profundă şi unele intoxicaţii (barbiturice) pot fi responsabile de trasee EEG plate re­ versibile. puncţie lombară în funcţie de context (după CT cerebral). dozaje toxice. . combaterea complicaţiilor de decubitus (anticoagulare preventivă [flebită]. măsuri simptomatice: transfer la reanimare. Tratament tratament etiologic adaptat rezultatului bilanţului complet realizat de urgenţă (paragraf supra). EEG în funcţie de context (singura modalitate de certificare a unei stări de rău epileptic neconvulsivant). examene clinice repetate indicate. CO: în funcţie de context. enzime musculare (rabdomioliză asociată). . kinetoterapie motorie [retracţii. - 280 BOOK DES ECN . • dispneea apneustică (pauză în expiraţie sau inspiraţie): evocă o leziune protuberanţială joasă. CT cerebral fără şi cu injectare cvasi-sistematică.. temperatură. escare] şi respiratorie). radiografie toracică. saturaţie 0 2.). montare sondă urinară sau capişon urinar. vasculară. . • dispneea Kussmaul: alternanţă inspiraţie. origine metabolică. . toxică. tensiune. paragrafului 199. alte bilanţuri: ECG.exact aceleaşi ca pentru sindromul confuzional (cf. tumorală.supraveghere: puls. pauză.- gazometrie. • dispneea ataxică (neregulată şi anarhică): evocă o leziune bulbară. intubare şi ventilaţie la nevoie. Stare de moarte cerebrală . alcool.afirmată prin două trasee EEG plate la interval de 6 ore.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .definiţie = pierderea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale emisferice.diagnosticul de moarte cerebrală este indispensabil înainte de a se lua în considerare recoltarea de organe. pauză: în cadrul acidozei metabolice. infecţioasă.

cu deficit senzitiv (hipoestezie sau aneste­ zie) şi/sau motor cu abolirea unui reflex tendinos. ® D4: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul mamelonului. D10 = ombilic. ® deficit de sensibilitate termoalgică pe partea opusă leziunii. spastic cu reflexe osteotendinoase vii.sindrom lezional = afectare periferică radiculară de tip dureros.sindrom rahidian: . dureri rahidiene. « rigiditate. ® D6: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul xifoidului.compresiune medulară posterioară: tulburări proprioceptive pe primul plan. parestezii. . ® indolor.nivele radiculare care trebuie cunoscute: • C5: faţa internă a braţului cu abolirea reflexului bicipital. " (. D6 = xifoid.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 281 . ® etiologii: tumoră centromedulară.sindrom sublezional: ® sindrom piramidal: deficit motor. • SI: faţa plantară şi externă a piciorului cu abolirea reflexului ahilian.2.semne negative: examen neurologic normal deasupra leziunii. • C8 D l: faţa internă a antebraţului iradiind până la al treilea şi al patrulea deget cu abolirea reflexu­ lui cubitopronator. . hipoestezie cu nivel medular (D4 = mamelon. . . D12 = regiune inghinală). . forfecat dacă este bilateral).sindrom siringomielic = proces centromedular: • sindrom lezional: deficit bilateral suspendat pentru sensibilitatea termoalgică. Forme clinice particulare de compresiune medulară: . ® sindrom sublezional: sindrom piramidal şi deficit de sensibilitate proprioceptivă şi discriminativă pe partea leziunii. . • L5: faţa dorsală şi internă a piciorului.____________________________________ Christian Denier Compresiunea medulară.claudicaţie intermitentă medulară: ® apariţia la efort a unui sindrom piramidal. • L4: faţa anterioară a coapsei cu abolirea reflexului rotulian. policinetice şi sem­ nul Babinski. difuze.compresiune medulară anterioară: sindrom piramidal pe primul plan. • C6: faţa externă a antebraţului iradiind până la primul şi al doilea deget cu abolirea reflexului stiloradial. • C7: faţa dorsală a antebraţului până la al treilea deget cu abolirea reflexului tricipital. • spasticitate la efort (mers cosind dacă este unilateral. . Tablou clinic: . . " • tulburări sfincteriene: tardive (micţiuni imperioase sau incontinenţă urinară şi/sau fecală). BOOK DES ECN .231 Compresiunea medulară netraumatică____ si sindromul de coadă de ca] * ______________ ________________________________________________________________:____________________ . siringomielie (= neocavitaţie lichidiană centromedulară). • deficit senzitiv: dureri. ® D10: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul ombilicului. ® fără sindrom sublezional.sindromul Brown-Sequard = compresiune laterală: ® sindrom lezional pe partea leziunii.

• vasculare ischemice medulare (debut brutal). • hematom epidural la subiect sub anticoagulante. . cu instalare indoloră şi progresivă timp de câteva săptămâni .= sindrom neuropatic periferic (fără afectare centrală).deficit motor (extensia genunchiului [L4] ± flexia dorsală [L5] ± flexia plantară [SI] a piciorului)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .situate sub nivelul la care se termină măduva. . insensibilitate la emi­ sia urinei şi a scaunului). . astrocitom). organe genitale externe şi anus).. fistulă durală (debut subacut).. Diagnostic diferenţial al unei compresiuni medulare: .cel mai indicat după stabilirea diagnosticului definitiv (microbiologic sau anatomopatologic) sau probabi­ listic/empiric în funcţie de accesibilitatea leziunii.urgenţă terapeutică.. Examinări complementare: .«leziuni» extradurale: • tumori secundare (metastază epidurală [plămâni. . . • mielopatie cervicoartrozică. • luxaţie axoidoatlantoidiană şi poliartrită reumatoidă.luni (prima cauză = boala Biermer). .semne negative: absenţa sindromului piramidal.. • hernie de disc cervicală sau dorsală. Anchetă etiologică: .) sau medicamentos (chimioterapie. . • carenţiale (carenţă vitamina B12: scleroză combinată medulară cu afectarea fasciculelor piramidal şi cordonal posterior. • ereditare (paraplegie spastică pură progresivă sau Strumpell-Lorrain [cronică]). .corespunde unei suferinţe a rădăcinilor lombare şi sacrate. Tratament: . • malformative: siringomielie. cel mai indicat RMN medular centrat pe nivelul lezional.dureri (cruralgii.rezultatele RMN-ului medular orientează în general înspre cauză. . .sau anestezie «în şa» (perineu. antituberculos. • spondilodiscită infecţioasă. rinichi.adaptat cauzei.hipoestezia sau anestezia membrelor inferioare şi/sau hipo.). sân. prostată.«leziuni» intradurale extramedulare (cele mai frecvente): tumori benigne: schwannom şi meningiom.şi tulburări genitosfincteriene (disurie sau incontinenţă urinară/anală. • infecţioase: parapareză spastică la HTLV1. 282 BOOK DES ECN . .chirurgical (hernie. .. .«leziuni» intramedulare: se suspectează în primul rând o tumoră (ependimom.altele: • poliradiculonevrită acută: uneori greu de diferenţiat în urgenţă când afectarea se limitează la mem­ brele inferioare. sciatalgii).. .leziuni medulare noncompresive: • inflamatorii: scleroză multiplă (debut subacut).Examinări complementare: imagistică medulară de urgenţă. glob urinar. mielopatie vasculară din HIV (debut pro­ gresiv).sindromul de coadă de cal justifică efectuarea unui RMN lombosacrat de urgenţă (CT în lipsa RMN-ului sau în caz de contraindicaţii la RMN). C i. sifilis terţiar.cu abolirea reflexelor tendinoase şi perineale.. Diagnosticul clinic al sindromului de coadă de cal: . Sindromul de coadă de cal . tiroidă]). .neuropatie periferică limitată la teritoriile inervate de rădăcinile cozii de cal.

Tratament = urgenţă terapeutică: . Figura paragraf 231: Compresiuni medulare Exemple de suspiciuni de compresiune medulară explorate la RMN.2. Diagnostice diferenţiale ale sindromului de coadă de cal: . . infiltraţii) dacă simptomele sunt minore.poliradiculonevrită acută (sindromul Guillain-Barré) cu simptomatologie limitată la membrele inferioare.231 . în dreapta: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedulare etajate.tratament: • chirurgical în caz de afecţiune severă (laminectomii pentru lărgirea canalului lombar).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 283 .permite: ® punerea definitivă a diagnosticului. aici în cadrul unei scleroze multiple (cf. metastaze). . semnificative pentru o mielită şi nu pentru o compresiune medulară. . Sindromul de canal lombar îngust: . în secvenţa T2 în secţiune sagitală: în stânga-.alte cauze.transfer în mediu chirurgical.asociază: • claudicaţie intermitentă a rădăcinilor cozii de cal. BOOK DES ECN . ® medical (kinetoterapie. neurinom. etajată predominant în C4C5. • ce apare la efort.tablou progresiv (dar agravare acută posibilă).tratament chirurgical de urgenţă.hernia de disc. . '* • şi dureri de aspect radicular. dobândite (artroză) sau/şi favorizate de un canal îngustat/strâmt constituţional. în mijloc: compresiune medulară de origine discală. tumori (ependimom.secundar compresiunii progresive a rădăcinilor cozii de cal. de urgenţă. compresiune medulară cauzată de o cervicartroză avansată. . paragrafului 125). • orientarea diagnosticului etiologic. Etiologii care trebuie evocate în cazul sindromului de coadă de cal: . bilanţ preoperator.

debutează în general între 55 şi 65 de ani.prevalenţă = 2 la 1000. 284 BOOK DES ECN . .afectare iniţial unilaterală. . unilateral.testul terapeutic (= răspunsul la L-dopa) face parte din diagnostic: simptomele regresează sub tratament dopaminergic = confirmarea diagnostică şi terapeutică.-. de tip «ţeavă de plumb». Tremorul de repaus: deseori inaugural: .cedează cu întreruperi («roată dinţată»). Cauza cea mai frecventă a sindromului parkinsonian = boala Parkinson idiopatică: . .lentoare la iniţierea şi realizarea gesturilor. . X'fM.dispare în timpul mişcărilor voluntare şi în timpul somnului. Examenul tipic al bolii Parkinson idiopatice = triada: tremor. . apoi se bilateralizează. . alternative şi rapide.în general asimetrică.boală degenerativă afectând electiv neuronii dopaminergici de la nivelul substanţei negre. ezitare. Orice evoluţie atipică ne face să suspectăm un alt diagnostic (cf. .accentuat de emoţie sau de efortul intelectual (calcul mental).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .dificultate la realizarea mişcărilor fine. voce monotonă. semne cerebeloase sau disautonomie. 'vvVv. Akinezia/hipokinezia: . .mimică săracă (amimie). dar rămâne asimetrică.evoluţie lent progresivă timp de mai mulţi ani. paragrafului diagnostic diferenţial). . . pierderea balansului braţelor.261 Boala Parkinson Christian Denier Sindrom parkinsonian = triada clinică: tremor de repaus. sau bilateral asimetric. . Rigiditatea: ' .2. .afectează membrele şi mandibula. .mers cu paşi mici. akinezie şi hipertonie. .lent (4-6 Hz).diagnostic pur clinic: niciun examen paraclinic nu este necesar. £■ . .rigiditate plastică.micrografie. dar nu şi capul. .agravată sau revelată de proba Froment: agravarea hipertoniei la ridicarea membrului superior controlate- Semne negative: fără tulburări oculomotorii. în caz contrar: paragraf diagnostice diferenţiale. fără deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce. hipo-/akinezie şi hipertonie. .

cu sensibilitate păstrată la L-dopa. demenţă. Tratamentul bolii Parkinson: . prevenirea complicaţiilor de decubitus). Examinări paraclinice Nu este necesar niciun examen biologic sau radiologie morfologic. inhibitor ai COMT [catecolortometiltransferaza] (entacapone [Comtan®]) şi chiar agonişti dopaminergici injectabili (Apokinon® sc). alimemazină [Theralene®]). controlul căderilor. datorată unui deficit de excreţie a cuprului. tablou pseudopsihiatric)..asigurarea de gratuitate 100% (ALD 30 [30 de Afecţiuni de lungă durată]). . atunci când examenul clinic este în favoa­ rea unei boli Parkinson tipice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 28 5 . . un DaTSCAN este uneori prescris de specialişti (în afara obiectivelor ECN). hepatică (hepatită acută sau ciroză). akinezie. ajutor social. afectat de o boală care evoluează de cel puţin 5 ani. vizibile la examenul cu lampa cu fantă) [inelul Kayser-Fleischer. . .măsuri simptomatice: kinetoterapie (oricare ar fi stadiul bolii: la început: pentru echilibru şi postură. şi chiar lacunarism cerebral dacă există antecedente de AVC sau factori de risc cardio-vascular necontro­ laţi. completarea unui carnet de către pacient. flunarizină [Sibelium®].sindrom parkinsonian simetric akinetorigid fără tremor = evocator pentru sindromul parkinsonian iatrogen/neuroleptic +++ (atenţie la «neurolepticele ascunse»: antiemetice. oftalmologică (depozite de cupru pe cornee. Lepticur®: active mai ales împotriva tremorului). paralizie oculomotorie. într-un stadiu foarte evoluat: manevre de nursing.) în afara obiectivelor ECN. diagnostic biologic: ceruloplasmină scăzută cu cupremie liberă crescută şi cuprurie ridicată. şi chiar transplant hepatic. piribedil [Trivastal®]. metoclopramid [Pimperan®]. Sinemet®]). în caz de aţipii la examenul neurologic: se realizează un examen de imagistică cerebrală. . amantadină. cu handicap mare în ciuda tratamentului optimal. prometazină [Phenergan®]. simp­ tomatologia asociază afectare neurologică (distonie. hipnotice.asociat cu Motilium® (domperidon) în timpul instaurării tratamentului (greaţă frecventă la instaurarea tratamentului) şi supravegherea riscului de hipotensiune ortostatică (risc de cădere).educare pe termen lung: informarea pacientului şi a familiei (a se evita automedicaţia şi modificarea do­ zelor sau a orarului de administrare a medicamentelor de către pacient). . .. asociaţii ale bolnavilor. se realizează dozaje serice pentru identifi­ carea bolii Wilson (cupremie..2. antivertiginoase.prezenţa unei afectări neurologice mai difuze (cu sindrom cerebelos. degenerescenţă corticobazală. Pentru a clasifica subtipurile de afecţiuni multisistematizate. ceea ce duce la acumularea sa în organism.susţinere psihologică. pramipexol [Sifrol®]) sau L-dopa (levodopa + inhibitor de dopa-decarboxilază periferică [Modopar®. cuprurie şi ceruloplasminemie). tratament = D-penicilamină de primă intenţie.sindromul parkinsonian cu debut precoce (înainte de 40 ani) trebuie să ducă la căutarea posibilităţii unei boli Wilson. metopimazină [Vogalene®]. . BOOK DES ECN . cu iniţiere progresivă în doza minimă eficace fracţionând prizele.menţinerea autonomiei şi managementul handicapurilor. acepromazină [Noctran® şi anti-histaminice HI. IMAO-B [inhibitori de monoaminoxidază-B (selegilină [Deprenyl®]). întotdeauna prezent în formă neurologică].ortofonie în caz de dizartrie/tulburări de deglutiţie.tratament chirurgical (implantarea de electrozi de stimulare în nucleii subtalamici): indicaţii limitate: su­ biect tânăr nedeteriorat.. ] .. cu deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce). în caz de sindrom parkinsonian care a debutat înainte de 50 ani..tratament medicamentos = agonist dopaminergic (bromocriptină [Parlodel®]. atrofie multisistemică.) şi/sau absenţa ameliorării sub tratament dopaminergic trebuie să ducă la căutarea unui alt diagnostic decât cel de boală Parkinson idiopatică (alte patologii degenerative mai difuze [paralizie supranucleară progresi­ vă (Steele Richardson)]. . pergolid [Celance®].261 Diagnostice diferenţiale: alte cauze de sindrom parkinsonian: .. aceprometazină [Mepronizin®]. într-un stadiu mai avansat: ajutor la transfer. ropinirol [Requip®].tratament medicamentos în asociere sau în a doua intenţie: anticolinergice (Artane®. ameliorarea ergonomiei la domiciliu. Management pe termen lung: .

paragrafu­ lui 63). care survin în general la mijlocul intervalului dintre doze: fracţionarea prizelor de dopa.legate de afectarea degenerativă mai difuză. hipotensiune ortostatică. . nu se va continua decât cu L-dopa în doză minimă. tulburări de mers) şi cognitive. confuzie). depresiei. halucinaţii.261 Complicaţii clasice: . . ce apare după mai mult de 10 ani de evoluţie: faza de declin cu apariţia semnelor axiale (dizartrie. sindrom confuzional): efectu­ area în acest caz a unui bilanţ ca pentru orice sindrom confuzional (bilanţ biologic şi imagistică cerebrală [căderi + risc hematom subdural HSD/ hematom extradural HED]). putând ajunge până la imobilizare la pat. a tulburărilor de somn.în faza iniţială: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: «luna de miere». .datorate tratamentului după mai mulţi ani de terapie (faza de apariţie a complicaţiilor motorii ale tra­ tamentului dopaminergic): fluctuaţii ale eficienţei (akinezia de sfârşit de doză.complicaţii neuropsihiatrice legate de agoniştii dopaminergici (halucinaţii.legate de iniţierea tratamentului: greaţă. . efectul on-off).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . diskinezii (mişcări involuntare de tip coreic sau uneori balistic.2. 286 BOOK DES ECN . bolnavul va fi spitalizat până la identificarea cauzei sindromului confuzional (cf.

Tratament pe termen scurt: .2. crampe. se realizează pentru confirmarea acestuia: . care confirmă diagnosticul făcând să dispară în mod tranzi­ ] toriu deficitul motor. . care trebuie identificate sistematic. . este indicat să se realizeze: . în cadrul miasteniei dovedite. Există.un CT toracic pentru căutarea unei anomalii timice frecvent asociată: benignă (hiperplazie timică) sau mai rar malignă (timom malign).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 287 . . hipersecreţie bronşică. hipersalivaţie. . • teste farmacologice la edrofonium sau la prostigmină (anticholinesterazice cu acţiune rapidă).boală autoimună a joncţiunii neuromusculare. (edrophonium [Enlon® sau i.legată de un blocaj postsinaptic al receptorilor plăcii motorii. O dată ce diagnosticul a fost evocat clinic. pătrunderea alimentelor pe căile respiratorii. . Prevalenţă: circa 0. Principalele simptome: . timp de câteva minute (iv) sau câteva ore (im). în timp ce stimularea unică (nerepetitivă) este normală. transpiraţie. BOOK DES ECN . riscurile supradozajului: efecte muscarinice (pe musculatura nete­ dă) = diaree. ambenomium [Mytelase®]) se opun degradării ACh în fanta sinaptică.prin autoanticorpi antireceptori pentru acetilcholină (ACh) [mai rar: autoanticorpi anti-MuSK (Muscle-SpecificKinase)]. dispnee. _ ° electromiogramă (EMG): în mod tipic.căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină (pozitivi la 90% dintre pacienţii afectaţi de miastenie generalizată.căutarea unei alte boli autoimune asociate în funcţie de context (distiroidie. anemie Biermer). predominanţă feminină (2/3). Diagnostic clinic: Fatigabilitate la efort a musculaturii striate (se agravează la sfârşit de zi şi/sau apare la efort). • căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină. . efecte nicotinice (pe musculatura striată) = fasciculaţii. . de masticaţie. [prostigmine]).v. în a doua etapă căutarea anti­ corpilor anti-MuSK (MuscIe-SpecificKinase): pozitivi la jumătate dintre pacienţii fără anticorpi antireceptori de acetilcholină. şi la 50% dintre pacienţii afectaţi de miastenie oculară pură).263 Miastenia Christian Denier Miastenia (myastheniagravis): .un test farmacologic cu un anticholinesterazic cu acţiune de scurtă durată administrat pe cale enterală: i.5/1000.la orice vârstă.şi în fine test diagnostic şi terapeutic la tratamentul oral cu anticholinesterazice. deficit motor sever sau cu agravare rapidă.afectare oculară.m. Factori de gravitate: spitalizare la reanimare în caz de: tulburări de deglutiţie. există un decrement al amplitudinii (diminuare progresivă şi tranzito­ rie) potenţialurilor de unitate motorie în timpul stimulării repetate a unui nerv motor dintr-un teritoriu defici­ tar (autentificare electrică a fatigabilităţii musculare).deficit motor pur al membrelor (mai ales proximal). .confirmat gratie examenelor complementare: • EMG. frecventă şi evocatoare: ptoză şi/sau diplopie (musculatura pupilară vegetativă nu este niciodată atinsă). lupus. Diagnosticul de miastenie: . de deglutiţie sau de respiraţie. tulburări de respiraţie. pentru că ele pot condiţiona managementul (transfer la reanimare). incidenţă: 2-5 pe an la un milion de locuitori.tratament simptomatic = anticholinesterazicele (pyridostigmine [Mestinon®].tulburări de fonaţie (voce nazonată).evocat pe baze clinice.

anestezicele chiar şi cele locale (risc de criză miastenică în timpul intervenţiilor chirurgicale). fenitoin. lista medicamentelor strict contraindicate care pot agrava simptomele (curarizante. sindrom Gougerot-Sjögren). Diagnostice diferenţiale = alte sindroame miastenice: . . mai rar asociate cu o boală autoimună (lupus. şi apoi deficit motor descendent) cu debut la 12-24 ore de la ingerare. Simptomatologie: greaţă. etc. anemie Biermer. aminozide. prin transferul pasiv al anti­ corpilor materni îndreptaţi împotriva receptorilor de Ach ai copilului (viitoarele mame şi obstetricienii acestora trebuie informaţi).blocarea receptorilor de acetilcholină de către o toxină (veninuri). neuroleptice. carbamazepin. diagnostic susţinut de EMG şi confirmat prin identificarea toxinei botulice în sânge şi/sau alimentul în cauză.). purtarea unui carnet care să menţioneze boala şi tratamentul. .. 288 BOOK DES ECN .în caz de «puseu».EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . benzodiazepine şi înrudite. chinină. botulism (toxiinfecţie alimentară). chinidi­ nă.sindroame paraneoplazice: legate de prezenţa anticorpilor anticanale calcice voltaj-dependente (blocaj presinaptic) = sindromul Lambert-Eaton. apoi diplopie şi midriază. litiu. hidantoină. Tratamentul pe termen lung se bazează pe: . botulism (paragraful de mai jos). . .caz particular: sarcina şi în special perioada post-partum pot provoca o agravare. uscăciunea gurii. tratament cu schimburi plasmatice/plasmafereză sau imunoglobuline intravenos (ca pentru sindroamele Guillain-Barre) sau corticoterapie generală. în principal satelite cancerelor pulmonare cu celule mici.tratament curativ: tim ectom ie imediat ce se evidenţiază o anomalie timică şi/sau tratament imunosupresor (corticoterapie. sau chiar idiopatic. . trebuie notat că aceste miastenii neonatale sunt doar tranzitorii: nu durează decât câteva săptămâni (timpul de înjumătăţire al anticorpilor circulanţi). secundară ingestiei conservelor artizanale alterate.excepţie: miastenia neonatală: poate surveni la copii cu mame miastenice.supraveghere clinică regulată. betablocante. . vărsături.botulism: boală toxiinfecţioasă alimentară legată de toxina Clostridium botulinum (anticanale calcice vol­ taj-dependente). distiroidie.sindroame miastenice congenitale: legate de mutaţia genei receptorilor pentru acetilcholină. clorochin. paralizia răspântiei orofaringiene (tulburări de fonaţie şi deglutiţie. Azathioprine [Imurel®]). . tratament: simptomatic (reanimare la nevoie) şi preventiv.educarea pacientului: informaţii.

sindrom meningian (cefalee intensă. • prevenire: în caz de asplenie: vaccinare şi penicilină pe termen lung. cultură pe mediu Lowenstein.de obicei: • debut în general brutal. redoare meningiană...puncţie lombară. . Suspiciune = examenul LCR de urgenţă: .96 Meningitele infecţioase ş i _________________ meningoencefalitele adultului Christian Denier 7. căutarea porţii de intrare (radiografie toracică. • = antibioterapie cu scop antimeningococic şi tratamentul şocului înainte de examenul LCR (pentru confirmare). antigene solubile. irifrd). fono/fotofobie).meningită numită «purulentă» dacă majoritatea sunt polinucleare.examen LCR: biochimic. • verificarea concentraţiei minime inhibitorii a antibioticului (posibilă sensibilitate diminuată). Examenul LCR: .meningită numită «cu lichid clar» dacă majoritatea sunt limfocite.în contextul de sindrom infecţios (febră). în funcţie de germe­ nii identificaţi sau suspectaţi).asociat cu: bilanţ standard şi alte probe bacteriologice sistematice (hemoculturi. din sânge şi urină. • tratament curativ: cefotaxim x 15 zile (± vancomicină). • în caz de antecedent de traumatism cranian: identificarea şi tratarea eventualei breşe osteomeningiene.1. . ' ‘ .= meningită dacă > 5 elemente/mm3. cu tulburări de vigilenţă. .antibioterapie probabilistă sau adaptată în funcţie de germenii identificaţi la examenul direct (ci. .este vorba probabil de pneumococi (Streptococcus pneumoniae). Meningita infecţioasă: trebuie suspectată clinic în caz de: .este vorba probabil de meningococi (serotipul B este cel'mai frecvent în Franţa.excepţie: . . . . 7. . * • antibioticele se administrează înainte de puncţia lombară în caz de purpura fulminans (purpură echimotică ± stare de şoc).). BOOK DES ECN . etilici. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram negativ»: . purtători ai unei breşe osteomeningiene. . splenectomizaţi. radiografii ale sinusurilor. vaccinarea este posibilă pentru serotipurile A şi B). dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram pozitivi»: . Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». bacteriologic (direct şi culturi) ± explorări specifice (căutare antigene. . Meningita infecţioasă: tratament şi management Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».după testarea hemostazei şi după CT cerebral dacă există un semn neurologic focal şi/sau scorul Glasgow < 11.± greaţă/vărsături. • teren: subiecţi în vârstă. posttraumatism cranian. • = urgenţă vitală. 1■ X ! 2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 289 .

subiecţi în vârstă. • tratament curativ: cefotaxim x 7 zile. în caz de alergie la (3-lactamine (peniciline. nou-născuţi. • posibilă prezenţă a unei purpure echimotice extinse asociate (trebuie căutată în cazul oricărui sin­ drom meningian febril). până la proba contrarie). focare ORL. în absenţa germ enilor iden­ tificaţi la examenul direct. germenului izolat din cultură şi antibiogramei. • prevenire: risc de epidemie: subiecţii contacţi: recoltare probe bacteriologice şi rifampicină sau-rovamicină (profilaxie).este vorba probabil de o listerioză (Listeria monocytogenes). Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid clar: .raţionamentul trebuie să se bazeze pe restul examenului biochimic.în caz de LCR «panaché» cu citologie «amestecată» [50% polinucleare. • la cea mai mică îndoială (semne encefalitice.1. şi Haemophilus influenzae în plus la copil) (indicaţie de discutat în caz de diagnostic prezumtiv de meningită bacteriană tratată probabilist [LCR purulent]).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . (dar şi rujeolă. • teren: sarcină. adaptată ulterior. . Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».96 .tratament curativ.de obicei: • debut brutal.în general: • instalare subacută. echovirus. 50% limfocite] şi hipoglicorahic: se suspectează o listerioză: tratament adaptat. cauzele princi­ pale: coxsackies. cefalosporine): . • teren: adulţi tineri. până la primirea rezultatelor culturilor însămânţate din LCR (nu se face puncţie lombară de control dacă există evoluţie spontană bună). paragrafului 326]). . trebuie lărgit fără ezitare spectrul antibioterapiei. cirotici. paralizie facială periferică [cf.v. deficit de complement seric. • întoarcere din zone de endemie: de luat în considerare neuropaludismul. . în caz de meningită «purulentă» (deci bacteriană. 7. timp de 21 zile cu aciclovir). . • tratament curativ: amoxicilină + aminozide timp de 21 de zile. se declară obligatoriu.dacă LCR este limfocitar şi hipoglicorahic: se suspectează o tuberculoză. paragraf).în general: • teren: copii nevaccinaţi. Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». • prevenire: vaccinarea la copii. până la rezultatele PCR pentru virusul Herpes simplex (HSV) din LCR (dacă este pozitiv = tratament i. crize de epilepsie. în timpul 2.v. tratament adaptat (cvadriterapie + corticoterapie. • ca urmare a unei rinofaringite. cefotaxim x 7 zile. . HIV stadiu SIDA şi tuberculoză). 290 BOOK DES ECN . .este vorba probabil de Haemophilus influenzae. afazie) = administrare aciclovir (Zovirax ®) i. Meningite: de luat în considerare declararea epidemiologică obligatorie (meningococi.înlocuirea cefalosporinelor de a treia generaţie cu triamfenicoli. • cu afectarea nervilor cranieni (VII. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram pozitivi»: . confuzie. • prevenire: control sanitar şi precauţii alimentare la persoanele cu risc (sarcină). Meningită: corticoterapia se asociază primei injecţii cu antibiotic numai şi numai în caz de: diagnostic bacterian stabilit cu certitudine (tuberculoză.înlocuirea amoxicilinei cu cotrimoxazol (Listeria). • în fine: de luat în considerare seroconversia HIV în funcţie de teren. oreion). dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram negativi»: .dacă LCR este normoglicorahic: • cu proteinorahie < lg/1: probabil meningită virală banală benignă (cele mai frecvente): tratament simptomatic şi supraveghere în spital 48 ore. . meningococ sau pneumococ la adult [nerecomandat la pacient imunodeprimat].

breşă osteomeningiană) sau în caz de deficit imunitar nedetectat (H IV. ® ce captează substanţa de contrast.. nu este necesară (evoluţia clinică este suficientă).purpura fulminans. . Diagnostic diferenţial pentru meningita infecţioasă: . .reacţie meningiană fără infecţie veritabilă: • meningită după PL fără germen identificat la culturi. Meningoencefalita herpeticâ HSV Meningoencefalita cu HSV: se suspectează clinic în caz de: . . . asimetrică.şoc septic. Meningoencefalita cu HSV şi lichidul cefalorahidian: . hemianopsie laterală omonimă). •.meningită limfocitară (LCR poate fi normal sau cu polinucleare la început). • tumorale.în context de sindrom infecţios (febră). surditate (supraveghere auditivă regulată indispensabilă la copil.). epilepsie.recădere dacă tratamentul este insuficient ca durată sau posologie sau dacă poarta de intrare nu este trata­ tă (ORL. hidrocefalie.în general cu localizare temporală. .în general asociată cu prezenţa hematiilor în LCR (encefalită necrozantă hemoragică).tulburări hidroelectrolitice. . HTIC. redoarea cefei.greaţă. .şoc septic.tablou cu instalare brutală sau rapidă.unde lente şi/sau vârfuri.meningite neinfecţioase: • iatrogene postchimioterapie intratecală. paragrafului 340]. de vigilenţă şi/sau de localizare (epilepsie. .1. . osteovertebrală). .în caz contrar: în secţie medicală. . . • satelit virozelor (gripă. BOOK DES ECN . .coma. sepsis sau infecţii de vecinătate [spondilită]). postvaccinare.temporale interne.arată în mod tipic leziuni bilaterale: * asimetrice. .fără germen identificat la examenul direct.sechele: intelectuale.semne encefalitice (tulburări de memorie. afazie.normoglicorahică. 7. (mai ales Wernicke).EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ 291 . Meningoencefalita cu HSV şi imagistica cerebrală: . 3. vărsături.sindrom meningian (cefalee intensă. tulburări de mers (sechele imediate sau apărute la distanţă (hidrocefalie cu presiune norma­ lă) [cf. Complicaţii ale meningitelor «purulente»: .RMN sau CT (sistematic înainte de PL dacă există semne de localizare). . Meningită şi puncţie lombară de control: .96 Meningite infecţioase: spitalizare la reanimare în caz de: . fono/fotofobie). Meningoencefalita cu HSV şi EEG: .în majoritatea cazurilor.PCR pentru HSV + (rezultate în 24-48 ore). ■ • o infecţie parameningiană activă trebuie căutată şi tratată (ORL. cu verificarea adap­ tării şcolare). .. coagulare intravasculară diseminată (CIVD).«meningism»: • = sindrom meningian cu examen LCR normal.. ® imunoalergice. . de comportament. .

cu atât mai frecvente cu cât tratamentul este început mai târziu. • urgenţă terapeutică: chinină i.formă gravă de paludism cu Plasmodium falciparum (parazit protozoar). . . • mortal în absenţa tratamentului.în faza acută: edem şi HTIC. • a se supraveghea regulat chininemia şi glicemia.listerioza.clinic: • debut rapid. .imediat ce se suspectează diagnosticul. deces. • hipoglicemie. (doză de încărcare apoi de întreţinere).HIV şi complicaţii stadiului SIDA: criptococcoză... toxoplasmoze. anemie.v..intravenos.confirmat de rezultatele PCR pentru HSV în LCR (rezultate în 24-48 ore).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .Zovirax® (aciclovir) i.management: • spitalizare la terapie intensivă. 7. . • urgenţă diagnostică (frotiu cu picătura groasă). .asociat cu tratament simptomatic (antalgice şi antiepileptice la nevoie). 10 m g/kg x 3/zi timp de 21 zile. Neuropaludism (= acces paludic complicat): .v. . Diagnostic diferenţial al unei meningoencefalite cu HSV: .neuropaludismul. tuberculozele neuromeningiene. . Meningoencefalita cu HSV şi complicaţiile posibile: .meningitele bacteriene complicate cu abces intraparenchimatos. insuficienţă respiratorie. tulburări afazice.96 Meningoencefalita cu HSV si tratamentul: . . 292 BOOK DES ECN . • tulburări de conştienţă (de la obnubilare la comă).sechele de tip epilepsie refractară. . complicaţii de decubitus. tulburări de memorie (sindrom Korsakov ireversibil).1. . coagulare intravasculară diseminată (CIVD) deseori asociată. tulburări comportamentale sau psihiatrice. . convulsii.

toxicomană pe cale intravenoasă: prima criză = imagistică cerebrală (cf.96 Figura paragraf 96: Meningoencefalită herpetică: confuzie de 48 ore. la examinare: febră 38. BOOK DES ECN . foarte evocator în context pentru o meningoencefalită herpetică (confirmată la examenul LCR [meningită limfocitară şi PCR pentru HSV +]). complicată cu o criză convulsivă generalizată la un bărbat de 35 ani. cu evidenţierea unui hipersemnal bitemporal intern predominant în stânga.1. cu evidenţierea unor prize multifocale inelare de substanţă de contrast. sus în dreapta: RMN în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale.hemianopsie laterală omonimă dreaptă la trezire = imagistică cerebrală: sus în stânga: CT fără contrast în secvenţe axiale. cu evidenţierea unei hipodensităţi temporale interne stângi. paragraf 235). Abcese cerebrale multiple: crize convulsive generalizate la o femeie tânără de 30 ani.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 293 . evo­ catoare pentru abcese (bacteriene sau parazitare [toxoplasmoză pe HIV] în context). jos: RMN în secvenţe T I după injectarea de gadoliniu pe secţiuni axiale.5 °C şi HLO . 7.

. Diagnosticul de epilepsie se bazează esenţialmente pe examenul clinic (chestionarea anturajului martor la criza pacientului).crize generalizate: . traumatică. mod de instalare.simptomatice: • legate de o leziune focală.incidenţa anuală este de 50 la 100 000 (curbă în U în funcţie de vârstă). . Examinări paraclinice: . . . .. .idiopatice (fără leziune cerebrală): • legate de un prag epileptogen constituţional scăzut. durată. T -Clasificarea epilepsiilor . .sau criptogenice: • probabil cauzate de o leziune care nu poate fi pusă în evidenţă cu mijloacele actuale (din ce în ce mai puţin frecvente cu noile modalităţi de imagistică RMN).Epilepsia adultului Christian Denier 'V ' r ‘ ■ íla adult: managementul diagnostic şi terapeutic 'o!sincopelor». .se diferenţiază: v .afecţiune foarte frecventă: aprox.descrierea crizei (generalizată sau parţială. stare de confuzie postcritică).chestionarea trebuie să vizeze: . . privarea de somn. • crizele tonicoclonice generalizate.caracterizate printr-o abolire momentană a conştienţei. fazice.consumul de medicamente sau substanţe toxice (intoxicaţie. senzitive în funcţie de regiunea corticală implicată).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .regrupează: • absenţele (suspendarea izolată a conştienţei. . Etiologiile crizelor epileptice: . • crizele parţiale complexe (cu tulburări de conştienţă) care se pot generaliza secundar.electroencefalograma (EEG): 294 BOOK DES ECN .) şi «boala epilepsie». Diagnosticul de epilepsie: se bazează în mod esenţial pe chestionarea aparţinătorilor martori la criză. fără simptom motor).trebuie făcută distincţia între «o criză de epilepsie» care poate fi circumstanţială (de origine toxică..v• crizele parţiale simple (fără tulburări de conştienţă)..Crize parţiale: . ' ^lepsnle grave» ALD (Afecţiuni de lungă durată) nr 9 HAS (înalta Autoritate de Sănătate) iulie 2007 «Managementul epilepsiilor farmacorezistente».caracterizate prin manifestări clinice focale (motorii.antecedentele personale şi familiale. Definiţie: . . dar şi sevraj). infecţioasă.factorul declanşator al crizei: consumul de alcool. aprilie 2004. 500000 epileptici în Franţa. . Conferinţa de consens.. ANAB (Agenţia Naţionala de Acreditare şi de Evaluare in Sănătate). definită prin repetiţia crizelor..o criză convulsivă este ansamblul manifestărilor clinice secundare hiperactivităţii paroxistice şi sincrone a unui grup de neuroni din cortexul cerebral. Recomandări HAS (înalta 00$.

• . • hemogramă. consum de alcool. BOOK DES ECN . atunci când arată elemente paroxistice specifice (vârfuri.protejarea pacientului şi prevenirea eventualelor complicaţii. cu excepţia cazului în care exis­ tă un factor situaţional/circumstanţial foarte clar (convulsie febrilă la sugar). • în caz de febră sau de cefalee intensă şi brutală: puncţie lombară. Diagnosticele diferenţiale ale unei crize de epilepsie: .pentru crizele parţiale complexe: orice sindrom confuzional. iar factorul declanşator este cunoscut (nerespectarea trata­ mentului.235 • pune diagnosticul.dacă este vorba despre o primă criză comiţială: prevederea unui bilanţ etiologic adaptat (cf. funcţie renală şi hepatică. Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient alcoolic: . ionogramă sanguină. • * . Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient epileptic cunoscut: . infra). crize de angoasă. . • .pentru crizele parţiale simple • AIT (accident ischemic tranzitoriu) (mod de instalare brutal). . .se impune spitalizarea pentru a realiza diagnosticul sindromic şi etiologic.medicamentele antiepileptice nu vor fi administrate decât în caz de crize prelungite sau repetate. . . . Atitudine terapeutică în urgenţă în caz de criză convulsivă generalizată: . • narcolepsie (crize atonice). canulă Guedel pentru a preveni muşcarea limbii. ionogramă sanguină. calcemie. • normalitatea acesteia nu exclude diagnosticul în perioada intercritică. căutarea de toxice. şi chiar puncţie lombară.■ • crize pseudoepileptice psihogene.spitalizarea nu este indispensabilă dacă: • criza este identică cu cele precedente. calcemie.-4 . în faţa unei prime crize comitiale: . funcţie renală şi hepatică.2. dar şi hepatită sau pancreatită acută). . polivârfuriunde) (a căror apariţie poate fi favorizată de probe de sensibilizare de tip hiperpnee sau stimulare lumi­ noasă intermitentă sau privare de somn: favorizează apariţia anomaliilor paroxistice şi chiar a crizelor). la nevoie.după criză. • migrenă cu aură (mod de instalare > 5 minute).urgenţă diagnostică şi terapeutică.alte examene paraclinice: imagistică cerebrală (CT/RMN) cu scop etiologic. aşezarea pacientului în decubitus lateral de siguranţă. lipsă de somn): • în absenţa acestor factori.în spital. ® cauze traumatice (hematom subdural. Starea de rău epileptic: .examinări paraclinice: r• imagistică cerebrală (cel mai bine RMN).cauze potenţiale care trebuie precizate: • alcoolizare acută. " • : • hipoglicemie. unde.definiţie: persistenţa simptomelor clinice mai mult de 5 minute sau repetarea crizelor la intervale scurte fără revenirea conştienţei între aceste crize. . glicemie. glicemie. ® tulburări metabolice (calcemie. • sincopă vagală. serologie HIV şi analize toxicologice în funcţie de context. extradural sau intracranian). .alte examene paraclinice: analize de laborator pentru căutarea unor factori declanşatori/favorizanţi (he­ mogramă. trebuie suspectată o posibilă trecere în starea de rău epileptic şi deci pa­ cientul trebuie spitalizat sub supraveghere 24-48 ore.pentru crizele generalizate: • sincopă de origine cardiacă: o sincopă autentică se poate complica cu fenomene convulsive (sincopă «convulsivantă») legate de hipoperfuzia cerebrală. . . natremie. glicemie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 29 5 .

. • tratament preventiv asociat (heparină în doză normocoagulantă). edem pulmonar acut şi deces. aport de vitamina Bl i.diagnostic uşor în caz de stare de rău convulsiv.5 ani. tratament: rehidratare impor­ tantă pe cale venoasă.235 • cauze infecţioase (pneumonie.urgenţă vitală.. .tratament simptomatic (cf.în context de febră.EEG: tipic de hipsaritmie (succesiune neîntreruptă de unde lente şi de vârfuri de foarte mare amplitudine). . . • prognostic favorabil: oprirea spontană a crizelor la adolescenţă.2.poate evolua spre sindromul Lennox-Gastaut (a se vedea mai jos). meningită cu pneumococ). • de la început rezistentă la tratament.v.epilepsia generalizată idiopatică = epilepsia absentă a copilului = «petit mal»: • 1 0 % dintre epilepsiile copilului. • sindrom de sevraj alcoolic (delirium tremens): sindrom confuzional cu halucinaţii. la un pacient prezentând transpiraţii. • asociază mai multe tipuri de crize şi este însoţită de retard psihomotor. pulsoximetrie continuă). hipertermie. ® prognostic destul de bun: răspuns bun la tratamentul medicamentos. Sindromul West: . tahicardie. 296 BOOK DES ECN .survine la vârsta de 4-7 luni. ventilaţie asistată. . . • transfer la reanimare (monitorizare.. hiperkaliemie. apnee. care se repetă în caz de eşec după 5 minute (o dată [timp de înjumătăţire scurt]). . insuficienţă renală acută. fără alte simptome asociate. Prodilantin®]) sau fenobarbital (timp de înjumătăţire lung). continuate mai apoi per os. • EEG: patognomonice cu vârfuri unde regulate şi bilaterale de 3 Hertzi. fără semn de infecţie cerebromeningiană.prognostic nefavorabil: retard psihomotor important. • tratament medicamentos: injecţie imediată cu Valium® (diazepam) sau Rivotil® (clonazepam). ~ clinic: asociază spasme în flexie şi regresia dezvoltării psihomotorii.în general simptomatic unei boli subiacente. . • se continuă cu perfuzie de antiepileptice (cel mai adesea fenitoin [Dyhidan®. este rar (3 cazuri la 100 000 naşteri). . • clinic: «absenţe» tipice cu anosognozie (în general raportate de învăţătoare sau de părinţi). rabdomioliză. .encefalopatie epileptică gravă cu prognostic sever.fără altă cauză de convulsie identificată. • poate evolua la vârsta adultă spre epilepsie generalizată idiopatică tonicoclonică de tip «grand mal». . . paragrafului pediatrie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . sedarea cu benzodiazepine şi supraveghere de aproape în cadrul spitalizării.. infecţie).survin în general la copilul de 3 luni .sindromul Lennox-Gastaut: • encefalopatie epileptică cu prognostic nefavorabil. Sindroame epileptice ale sugarului şi copilului cu vârstă sub 2 ani Convulsiile febrile: . Management: • eliberarea căilor aeriene şi intubare. uneori idiopatic (în acest caz tratament prin corticoterapie). dificil dacă starea de rău epileptic este neconvulsivantă (EEG indispensabilă). edem cerebral. pentru prevenirea encefalopatiei Gayet-Wernicke. identificarea şi tratarea cauzei care l-a împiedicat pe pacient să bea (trauma­ tism.epilepsiile parţiale idiopatice de tipul epilepsiei benigne a copilului cu paroxisme rolandice: • clinic: manifestări motorii bucofaciale predominant nocturne. • identificarea şi tratarea cauzei. Sindroame epileptice ale copilului în vârstă de 2-10 ani . stări de rău epileptic. care apare spre vârsta de 5 ani. agitaţie şi uneori crize de epilepsie. .complicaţii: deshidratare. Managementul stării de rău epileptic: .atenţie la cauzele care sunt în general multiple şi intricate.

Depakine®). • educarea în legătură cu boala şi tratament (înlăturarea factorilor declanşatori). •■ . de origine idiopatică. • răspuns bun la tratament. . care va decide).2.' . . • hematom extradural (HED)/hematom subdural (HSD): tratament chirurgical şi nu tratament de fond antiepileptic (sau numai tranzitoriu). BOOK DES ECN .introducerea tratamentului antiepileptic adaptat recunoscut ca eficient. deseori asociate cu crize generalizate tonicoclonice. • clinic: de la început crize generalizate. ® EEG: anomalii paroxistice bilaterale sincrone şi simetrice. • răspuns foarte bun la tratament (valproat de sodiu.criterii pentru alegerea tratamentului: ® în funcţie de tipul crizelor sau sindromului.diagnosticul unui sindrom epileptic bine definit: . muncitori în construcţii). Introducerea tratamentului antiepileptic .măsuri asociate: • informaţii date pacientului.• « . tumoră intra. pentru orice alt tip de permis de conducere [permis A şi B]. .eficace. oxcarbazepină [Trileptal®]). compensare de 1 0 0 %.în aceste cazuri. o malformaţie arteriovenoasă. . Tratament antiepileptic de fond . • EEG poate fi normală între crize.epilepsia parţială simplă sau complexă lobară (frontală.• cea mai frecventă epilepsie a adultului... .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 297 . '* .235 Sindroame epileptice ale adolescentului şi ale adultului .sau extranevraxială. .se foloseşte termenul de epilepsie farmacorezistentă în caz de recidivă în ciuda mai multor tratamente în doze. • tumoră cerebrală inextricabilă: tratament de fond antiepileptic indispensabil (nu în prevenţie pri­ mară) vizând crizele parţiale (carbamazepină [Tegretol®]. orientarea spre comisia medicală responsabilă de permisele de conducere din circumscripţia de care aparţine. parietală. • informaţii referitoare la permisul de conducere (interdicţia de a conduce vehicule grele şi vehicule şcolare [permisele profesionale categoria C şi D].instituit numai când există certitudinea diagnosticului de criză convulsivă. .. se pot lua în considerare în centre specializate: • înregistrări EEG-video.. ® poate revela de asemenea o scleroză hipocampică. • EEG intercritică tipică: polivârfuri-unde generalizate şi fotosensibilitate (= declanşate de stimuli vizuali de tip jocuri video).exemple: epilepsia cu paroxisme rolandice la copil.epilepsia generalizată idiopatică tonicoclonică = «grand mal»: .discutarea de la caz la caz a celui mai bun tratament. ® afecţiune de lungă durată.. . sau epilepsia «grand mal» idiopatică sau «epilepsia mio­ clonică juvenilă». .). substanţe toxice . • clinic: mioclonii la trezire. • la nevoie: reorientarea profesională (conducători de autovehicule.): • simptomatică la adult datorată în principal unor sechele vasculare corticale sau unei atrofii de tip degenerativ.în cazul unui bilanţ etiologic negativ: . • EEG intracraniene.în caz de criză epileptică survenită într-un context particular = tratamentul cauzei: • metabolice (hipoglicemie.. .epilepsia mioclonică juvenilă: • apare în adolescenţă. .: înlăturarea cauzei şi nu tratament de fond antie­ pileptic..) . .în caz de răspuns terapeutic nesatisfăcător: schimbarea tratamentului. • cu scopul de a preciza locul de debut al crizelor în vederea exerezei chirurgicale a acestuia..

după sarcină: alăptarea este nerecomandată în cazul majorităţii antiepilepticelor. Valproat de sodiu (Depakine®) Barbiturice Fenobarbital (Gardenal®. . Alepsal®) Fenitoină (Dihydan®. . s-a recurs la un tratament cu o benzodiazepină (Urbanyl® (clobazam). apoi biterapiile (avizul specialiştilor). . • barbiturice: boală hemoragică la nou-născut. fantă palatină.235 • reguli generale de tratament: «fără tratament antiepileptic de la prima criză. .interviu înainte de concepţie pentru planificarea sarcinii. •> .v. • monoterapie cu doze progresive de primă intenţie.în caz de contracepţie orală. .efecte secundare ale antiepilepticelor luate în cursul sarcinii asupra nou-născutului: • valproat de sodiu (Depakine®): spina bifida. • Trileptal® (oxcarbazepină) contraindicat. .supraveghere clinică şi ecografică mai atentă a sarcinii. ■ E fe c te se c u n d a re . folosirea unui tratament non inductor enzimatic (a se evita fenobarbitalul. fanta palatină).informarea femeilor aflate la vârsta fertilă înainte de orice sarcină. .suplimentare cu acid folie cu 3 luni înainte şi în timpul primului trimestru de sarcină. trombopenie Sedare. hidantoinele.în general: în timpul instituirii unui tratament de fond. Lamotrigina (Lamictal®) şi gabapentina nu au manifestat efect teratogen şi pot fi deci utilizate sub suprave­ ghere maternofetală strictă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . trombopenie). tulburări hematologice (leucopenie. fantă palatină. .atenţie la interacţiunile medicamentoase. hirsutism. Dilantin® i. • în caz de eşec. din cauza deficitului de vitamina K.risc de malformaţii mai ridicat (spina bifida. carbama. sindrom cerebelos. hipertrofie gingivală Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. algodistrofie Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. oxcarbazepină (Trileptal®) sau levetiracetam (Keppra®) de primă intenţie. . se vor încerca celelalte monoterapii. hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Rash cutanat şi chiar sindrom Lyell Puţine efecte secundare Somnolenţă Oxcarbazepină (Trileptal®) Lamotrigină (Lamictal®) Levetiracetam (Keppra®) Crizele parţiale şi parţiale secundar generalizate Criză generalizată tonicoclonică Toate crizele Toate crizele Sarcina şi contracepţia . .suplimentare cu vitamina K dacă se foloseşte un tratament inductor enzimatic (în al treilea trimestru). 298 BOOK DES ECN .) Carbamazepină (Tegretol®) Toxicitate hepatică. Valium® (diazepam) pentru a obţine o eficienţă rapidă (în timpul cât este necesar tratamentului de fond pentru a atinge nivelele serice terapeutice). • epilepsie generalizată = valproat (Depakine®) sau lamotrigină (Lamictal®) de primă intenţie. ' . • epilepsie parţială = carbamâzepină (Tegretol®). . creştere în greutate.şi oxcarbazepina). care trebuie supli­ mentată la sfârşitul sarcinii. ¡¡¡g M e d lc â n w h t | | § S Toate crizele Toate crizele cu excepţia absen­ ţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor te • / ’ '■ . numai dacă există leziune focală epileptogenă identificată». Rivotril® (clonazepam).2.

sau bilanţ biologic (şi chiar PL) şi morfologic (RMN-ul cerebral. • există semnul Charles Bell (incapacitatea închiderii pleoapelor pe partea afectată lasă să se vadă globul ocular orientat în sus şi în afară) sau cel puţin semnul Soucques: pacientul poate închide pleoapele. • există o disociere automaticovoluntară (mişcările reflexe sunt posibile la nivelul hemifeţei inferioa­ re afectate [grimasă sau zâmbet spontan] spre deosebire de mişcările voluntare la comandă). • izolată: restul examenului clinic trebuie să fie strict normal. Cauzele paraliziilor faciale centrale: identice ca pentru orice deficit central (AVC. senzitiv (zona Ramsay-Hunt = conca urechii şi parte a conductului auditiv extern). de exemplu). senzorial (sensibilitatea gustativă a celor două treimi anterioare ale limbii). Diagnostic clinic: ■ . . Cauzele paraliziilor faciale periferice (PFP): ~ Paraliziile faciale periferice a frigore (= idiopatice).în paraliziile faciale centrale: • afectarea predomină la nivelul jumătăţii inferioare a feţei (pentru că aferenţele corticale din terito­ riul facial superior provin de la ambele emisfere). tumori. imposibilita­ tea de a arăta dinţii sau de a zâmbi). căderea comisurii bucale (există atât în afecţiunile centrale cât şi în cele periferice). şi vegetativ (inervaţia glandelor lacrimale şi salivare). BOOK DES ECN . msincinezii: mişcări involuntare ale mai multor grupe musculare ale feţei când se doreşte m o­ bilizarea uneia singure (legate de reinervarea aberantă: persoana închide ochiul în timp ce deschide gura. ® sechele estetice: 1 0 -2 0 % dintre cazuri.. Se deosebesc paraliziile faciale periferice legate de o leziune a celui de-al doilea motoneuron (între nucleul protuberanţial şi joncţiunea neuromusculară) şi paraliziile faciale centrale legate de afectarea primului mo­ toneuron (între corpul celular situat pe circumvoluţiunea frontală ascendentă [cortex prerolandic controlaterall şi sinapsa cu al doilea motoneuron la nivel protuberanţial). care nu e necesar pentru diagnostic.în paraliziile faciale periferice: ® afectarea cuprinde faţa în ansamblu. • cauza cea mai frecventă (dar diagnostic de excludere +++): • prodroame: dureri mastoidiene în ajun. în mod proporţional (atenuarea ridurilor frunţii.afectarea teritoriului facial inferior: ştergerea şanţului nazogenian. leziuni inflama­ torii. .. • bilanţ: nic'iunul în caz de PFP de tip a frigore tipică. « hemispasm facial (contracţii involuntare şi repetate ale hemifeţei paralizate anterior). dar genele rămân mai vizibile pe partea afectată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 299 . aplicarea unei creme antiseptice/antivirale şi instilarea repetată de lacrimi artificiale.3. • instalare imediată în câteva ore sau într-un interval de până la 2 zile.. ® complicaţie pe termen mediu sau lung: ■ sindromul «lacrimilor de crocodil» (legat de o reinervare aberantă încrucişată între fasciculele vegetative şi motorii (persoana plânge în timp ce mănâncă. cheratitele sunt prevenite prin ocluzia palpebrală nocturnă. = imagistică cerebrală de urgenţă). de exemplu). poate arăta o accentuare discretă a nervului facial după injectarea produsului de contrast în caz de PFP a frigore).326 Paralizia facială Christian Denier Nervul facial (VII): rol motor (muşchii mimicii). • complicaţie pe termen scurt: leziune corneană (din cauza defectului de ocluzie palpebrală şi de se­ creţie lacrimală).

■ lepră (afectarea predomină în teritoriul facial superior). ce realizează sindromul Heerfordt). calcemie şi radiografie pulmonară dacă se suspectează o sarcoidoză. . • inflamatorii (scleroză multiplă) [PFP sau centrală în funcţie de localizarea leziunii]. . Bilanţ de realizat în caz de PFP izolată în funcţie de orientarea clinică: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 300 BOOK DES ECN . adenopatie pretragiană. care nu e necesar dacă tabloul PFP a frigore este tipic.inclusiv enzima de conversie a angiotensinei. otite. Ag-p24 şi serologie HIV dacă există teren cu risc. ■ meningoradiculită Lyme.bilanţ biologic minimal (identificarea unui sindrom inflamator).. • tumorale: focale sau meningite carcinomatoase. • infecţioase: ■ primo-infecţie cu HIV. tumoră a parotidei şi parotidită. • unele patologii ORL: mastoidită.326 ~ Paraliziile faciale periferice secundare: • cauze traumatice (fractura stâncii temporalului): ■ PFP imediată: se va discuta intervenţia chirurgicală de descarcerare. vezicule în terito­ riul Ramsay-Hunt şi conductul auditiv extern. puncţie lombară dacă se suspectează boala Lyme. chiar hipoacuzie omolaterală (urgenţă terape­ utică şi contraindicaţie a tratamentului cu corticoizi. • boli de sistem (sarcoidoză: asociată cu o afectare uveoparotidiană.3. ■ PFP întârziată: se va discuta corticoterapia. PFP = examen ORL sistematic pe lângă un examen neurologic complet)..examen de imagistică cerebrală (RMN sau CT) în caz de traumatism de exemplu.. ■ zona zoster a ganglionului geniculat (subfebrilităţi.

paragrafului 265]). : Caracteristicile clinice ale deficitului variază în funcţie de nivelul afectat: .raţionament în caz de deficit motor: tipul de deficit precizează nivelul afectat (primul motoneuron [cen­ tral]. cu ROT (reflexe osteotendinoase) vii. bilaterale. cu ROT normale. corespunzând unei distribuţii de tip hemiplegie/pareză sau paraplegie/pareză. policinetice şi extinderea zonei reflexogene (abolirea ROT este posibilă în faza acută). balistic (cf. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 301 . discronometrie.deficit motor determinat de o afectare a joncţiunii neuromusculare: deficit survenind electiv la efort. coreic.afectarea sa se traduce prin sindrom cerebelos «static» (ataxia mersului cu lărgirea poligonului de susţinere. asinergie. crampe.3. afectarea oculară extrinsecă fiind de asemenea frecventă în cadrul miasteniei (cf.asigură coordonarea şi armonia mişcărilor. . capsula internă şi partea anterioară a trunchiului cerebral omolateral. . simetrice şi distale (polinevrită) sau multiradiculare (poliradiculonevrită [cf. .deficit motor determinat de o afectare musculară primitivă (miopatie): deficit bilateral. asociat cu amiotrofie sau hipertrofie musculară compensatorie şi dureri musculare.deficit motor determinat de o afectare centrală: deficit predominant pe muşchii extensori la mem­ brul superior şi pe flexori la membrele inferioare. semn Babinski. dar dispariţia reflexelor idiomusculare. .3 Deficitul motor si/sau senzitiv al membrelor i Christian Denier Rapel anatomic şi baza raţionamentului clinic • Motricitatea voluntară/conştientă. cu hipertonie spastică secundară (hipotonie în faza acută). .afectarea sa se traduce prin mişcări anormale/ parazite = sindrom parkinsonian. striat (nucleu caudat şi putamen) şi pallidum = sistem extrapiramidal). paragrafului 322). fibrele destinate membrelor au al doilea motoneuron la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei). joncţiunea neuromusculară (tipic pentru miastenie) sau musculară (miopatii). adiadococinezie]. paragrafului 261. mers pseudoebrios) sau «dinamic» (= «cinetic») [dismetrie. fasciculaţii. periferic (al doilea). unde se încrucişează la diferite nivele (fibrele destinate nervilor cranieni se încrucişează la nivelul trunchiului cerebral. simetric. cf. cu afectare bilaterală şi simetrică (predominant proximală).se efectuează prin bucle între structurile subcorticale şi nucleii cenuşii centrali (substanţa neagră Qocus niger). difuzate.o dată ce nivelul afectat a fost precizat. asociat cu ROT normale fără amiotrofie. al cărui prim neuron se situează la nivelul ariei motorii primare (circumvoluţiunea frontală ascendentă) şi al cărui axon traversează centrul semioval. ®Coordonare/sistem cerebelos: . în general asociat cu amiotrofie (cu apariţie întârziată). • Motricitatea automată/inconştientă: . corespunzând unei distribuţii asimetrice (multinevrită). . paragrafului 263). joncţiunea neuromusculară [tipic pentru miastenie] sau afectare musculară [miopatii]).se efectuează prin bucle între cerebel şi nucleii cenuşii centrali (talamus). al doilea [periferic]. tulburări trofice. Al doilea motone­ uron (care face parte din sistemul nervos periferic) transmite apoi influxul m otor spre muşchi prin intermediul joncţiunii neuromusculare. BOOK DES E C Ñ . . central (primul motoneuron).influxul nervos responsabil de motricitatea voluntară este vehiculat de fasciculul piramidal. modul de instalare şi contextul vor orienta bilanţul etiologic şi managementul. eventual asociate cu tulburări ve­ getative.deficit motor determinat de o afectare periferică: deficit flasc (hipotonie) cu ROT abolite. hipoton predominant proximal. . până la nivelul celui de-al doilea motoneuron.

. alte antecedente. • Sensibilitatea extralemniscală/spinotalamică: .săptămâni asociat cu cefalee: a se lua în considerare un pro­ ces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf. paragrafului 146).anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici. radicular.deficit central brutal (de la o secundă la alta) = AVC până la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgen­ ţă şi management în consecinţă până la proba contrarie (cf. influxul ajunge la nerv. paragrafului 133). paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu injectare de contrast). paragrafului 122).anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici. influxul ajunge la nerv.deficit senzitiv şi motor al membrelor inferioare. concomitente) sunt cele care vor orienta bilanţul etiologic. .deficit periferic cu aspect multiradicular cu instalare rapidă: se suspectează o poliradiculonevrită de tip Guillain-Barre = bilanţ de urgenţă (cf. realizarea examinărilor complementare ce vor fi eventual cerute (uneori de urgenţă) precum şi managementul terapeutic. apoi la rădăcina pos­ terioară a măduvei. de febră. paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. instalat în câteva zile: se suspectea­ ză o compresiune medulară (sau coadă de cal): imagistică medulară şi lombosacrată de urgenţă (cf.ani: se suspicionează un proces degenerativ. • O dată ce nivelul de deficit a fost precizat (central [medular/emisferic].deficit central cu debut progresiv în câteva zile . un proces inflamator. Exemple de management: . . periferic [troncular. . se încrucişează în partea inferioară a bulbului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv). noţiunea de traumatism prealabil. hipotonic cu areflexie.3.301 • Sensibilitatea lemniscală/cordonală posterioară: .săptămâni: a se lua în considerare o tumoră intracraniană (cf. joncţiune neuromusculară sau muscular). pentru a pătrunde apoi în lemniscul median.deficit central cu debut progresiv în câteva zile . paragrafului 125) = imagistică cerebra­ lă de urgenţă (fără şi apoi cu contrast). la nevoie biopsie neuromusculară (cf. modul de instalare şi contextul (teren: vârstă. . apoi la rădăcina poste­ rioară a măduvei. paragrafului 265).calea tactului epicritic/tactului fin şi a sensibilităţii profunde (proprioceptive). paragra­ fului 231).deficit motor cu debut progresiv în câteva luni .. apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv). apoi se încrucişează încă de la nivelul de intrare în măduvă. . o scleroză multiplă (cf. pentru a intra apoi în cordonul anterolateral al măduvei.calea tactului protopatic/grosier şi a sensibilităţii termice şi dureroase. . factori de risc vascular. . de alterare a stării generale. 30 2 BOOK DES ECN . plexal].deficit periferic cu aspect multitroncular cu instalare rapidă (paralizie ulnară şi peronieră): se suspectează o vascularită: bilanţ de urgenţă (biologic pentru căutarea unui sindrom inflamator evocator pentru o periarterită nodoasă). apoi continuă prin cordonul posterior al măduvei.

pot fi temporar suspendate prin voinţă. definit prin mişcarea rapidă a rădăcinii membrelor.origine: epileptică. mioclonii de adormire). Coreea. în timpul unei acţiuni (sindrom cerebelos). fiziologice (exemple: sughiţ. iatrogen (triciclice. antrenând deplasarea unui segment de membru. etiologie clasică: vasculară prin hematom sau infarct afectând corpul Luys (nucleul subtalamic). calcul mental (cf. coreea Sydenham (complicaţie clasică a reumatismului poststreptococic).3.coreea: secundară unei leziuni a striatului. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor. boli neurodegenerative. cu amplitudine mare şi violente.hemibalismul: secundar unei leziuni a nucleului subtalamic (în general unilaterală).secundare consumului de neuroleptice sau L-dopa. care survin în timpul menţinerii atitudinii (tremor esenţial). . cu amplitutide redusă şi localizate la nivelul extremităţii membrelor. . Miocloniile: . » Tremorul/tremurăturile: . . apare în timpul menţinerii voluntare a unei poziţii. litiu. poate fi le­ gat de sevrajul alcoolic. dezordonate. Ele dispar în general în timpul somnului.atetoza: mişcări de tip reptaţie. cu amplitudine mare şi violentă.322 Mişcările anormale i Christian D enier Definiţie: mişcările anormale sunt mişcări involuntare.cel mai adesea. .legate de lezarea nucleilor cenuşii centrali. ® tremorul de atitudine = tremor esenţial rapid (6-12 Hertzi). ® tremorul de acţiune = sindrom cerebelos (apare în timpul mişcării voluntare = dischinezii voliţionale). diminuează/dispare în timpul mişcărilor voluntare. Ele sunt în general incontrolabile (cu excepţia ticurilor care pot fi temporar întrerupte prin voinţă). etiologii: coreea Huntington (boală degenerativă autosomal dominantă cu test genetic disponibil). BOOK DES ECN . . neregulată.mişcări parazite în bufeuri scurte care survin în timpul gesturilor voluntare. . frecvenţă: foarte rare. encefalopatii toxice şi metabolice. balismul. . . dintre care boala Alzheimer în stadiile avansate.definiţie: oscilaţii ritmice involuntare în jurul unei poziţii de echilibru. lupus şi sindrom antifosfolipidic. Dischineziile: . beta-mimetice). hipertiroidism sau poate fi idiopatic (cel mai frecvent. dezordonată.tipuri de tremurături: • tremorul de repaus = sindrom parkinsonian lent (4-6 Hertzi).riscuri evolutive: fracturi în caz de mişcări violente (balism) şi deshidratare în caz de mişcări neîncetate. . este accentuat de consumul de cafea. boala Creutzfeldt-Jakob. paragrafului 261). definită prin mişcări rapide ale rădăcinii membrelor.0 .definiţie: contracţii musculare scurte.accentuate de emoţie. atetoza: .2 . ecolalie şi/sau tulburări de comportament de tip obsesional compulsiv). ~ boala Gilíes de la Tourette asociază ticuri complexe şi vocalizare (coprolalie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 3 . diminuează după consumul de alcool.mişcări rapide şi elaborate. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor. neregu­ late. repetitive şi involuntare.5% din populaţie) = tremor esenţial. este accentuat de emoţie. în repaus (sindrom parkinsonian) sau în mod imprevi­ zibil. depakină. poate afecta toate părţile corpului cu excepţia capului. Ticurile: . lente. 0 . . care survin în salve şi reproduc un gest normal. neregulate.

contracţie musculară anormală şi prelungită. . .apare în timpul unei mişcări voluntare sau al menţinerii unei atitudini.distoniile focale sunt tratate prin injecţii locale cu toxină botulinică. membre. ■■ ■■ ■u 304 BOOK DES ECN . . . care fixează o parte a corpului într-o atitudine/postură anor­ mală.poate atinge toate elementele musculaturii striate: musculatura axială (torticolis spasmodic).322 Distonia: .poate fi de asemenea o distonie de funcţie (survine numai în timpul efectuării unei activităţi precise: cram­ pa scriitorului). .3. . pleoape (blefarospasm).uneori controlabilă tranzitoriu (prin voinţă sau un gest «conjurator»).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .pot fi primitive (esenţiale sau ereditare) sau secundare. . faţă.distoniile generalizate pot fi tratate prin neurostimulare palidală. .

. . deshidratare.repercusiunile psihice (sindrom depresiv) şi sociale (toaleta. BOOK DES ECN .mers cu evitare (origine mecanică focală). canal lombar îngust). . deplasarea în exterior)..în ciuda accelerării pulsului = legată de o hipovolemie. vârstă.a se indica imagistica adaptată. etc. iatrogenie. . . . după un repaus de 20 minute în clinostatism). îmbrăcarea.. din contră. — .abolirea pulsului. 5 şi 10 minute după ridicare. etc. anemie. ■ > ■ . întoarcere. . :« .340 ________ ____________________________________ j ___ ____________________ ____________________ Christian Denier Tulburările de mers si de echilibru ~ Diagnostic ■ Diagnosticul se bazează pe un examen complet cuprinzând în mod sistematic anamneza orientată şi exame­ nul fizic complet centrat pe analiza neurologică.examenul mersului (atitudine.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 30 5 .).definiţie: scăderea cu 20 mmHg a presiunii sistolice (sau cu 10 mmHg a presiunii diastolice) la trecerea în pozi­ ţia de ortostatism (măsurată la 1. evaluarea echilibrului (cu ochii deschişi.se va indica un examen eco-Doppler al arterelor membrelor inferioare. .. i. mărimea paşilor.fatigabilitate. Căderi la ridicare legate de hipotensiunea ortostatică: .■ . senzitiv. cardio-vasculare şi oftalmologice). • . In funcţie de modul de instalare şi tipul anomaliilor observate la examenul fizic. Examenul fizic: •’ .> . . Claudicaţia dureroasă a membrelor inferioare la efort: . coxartroză.fără accelerarea compensatorie a pulsului = legată de o neuropatie vegetativă (diabet).• .origine multiplă (tendinite.3.se va indica imagistică medulară sau lombosacrată (CT/RMN: identificarea unei compresiuni lente. antecedente (în special neurologice. fractură posttraumatică sau «de oboseală»: dureri localizate la efort. poligon de sustentaţie. 3 .„ . .). ' . . alimentaţia. pornire. . . a unui sin­ drom piramidal.Aspecte clinice.gonartroză.există semne obiective neurologice la membrele inferioare care nu apar decât după efort. cardiopatie.suflu pe traiectele arteriale. ipoteze diagnostice şi management de luat în considerare Disfuncţie de origine osteoarticulară: . a unui deficit motor.examen neurologic propriu-zis: identificarea unui declin cognitiv. şi osteoarticular.tratamente în curs. Anamneza pacientului şi a anturajului acestuia: f .dispare la mersul aplecat înainte (pe bicicletă. .vechimea tulburărilor. extrapiramidal. Claudicaţia indoloră la efort: .. vestibular. se va prescrie doar un tratament simptomatic (antivertiginos de exemplu). consum de substanţe toxice. . apoi închişi).mers cu evitarea sprijinului (origine mecanică focală). .. .teren.dureri de tip crampe ale membrelor inferioare (molet) care apar după o anumită distanţă de mers (întotdeau'na aceeaşi). semnul «căruciorului»). reumatologice. '■ .mod de instalare. unghie încarnată. se poate indica spitalizarea sau un RMN cerebral de urgenţă (de exemplu dacă se suspectează un AVC) sau. evitarea spri­ jinului (şchiopătarea de eschivare). . . Dureri localizate la efort sau Ia sprijinire: * . ruptură tendinoasă. • .examen general inclusiv oftalmologie (acuitate vizuală). r. cerebelos.

tipic pentru vertijul paroxistic poziţional benign.nistagmus (orizontal sau orizontorotator) cu secusă lentă în acelaşi sens. examinări care trebuie realizate: potenţiale evocate auditive (PEA) şi RMN: esenţiale în caz de diagnostic incert (diferenţiere de neurinomul de VIII).cu debut progresiv. infecţioasă. .= sindrom vestibular numit «armonios» = de origine periferică. . regim fără sare. evoluţie: la început asimptomatică între crize. diagnostic: RMN. posibil asociată cu o erupţie zosteriană (în ge­ neral asociată în acest caz cu PFP şi erupţie zona Ramsay-Hunt (VII bis [cf. . în general sezonieră (origine virală). vindecare spontană în câteva săptămâni (prin compensare).sau inexcitabilitate vestibulară pe partea lezată.Romberg negativ: fără agravare la închiderea ochilor.dansul tendoanelor. . cauză: hidrops (hiperpresiune) al endolimfei labirintice.în general asociat cu semne neurologice centrale.sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator recurent (de la câteva minute la câteva ore). ce con­ firmă hidrops-ul. tumoră a trunchiului cerebral. uneori multidirecţional. paragrafului 133). evitarea excitantelor (cafea). . . apoi apariţia unei surdităţi unilaterale progresive. «dezechilibru»)..instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. Mersul ataxic de tip vestibular periferic: . .cronic: SM. tratamentul crizei: manitol iv.mers pseudoebrios în zigzag.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .uneori însoţit de semne cohleare care atestă originea periferică. vertij. reprodus prin manevra Dix şi Hallpike. . . se va trata cu medicamente antivertiginoase (tratament de sprijin. . carenţiale. Fără paralizie facială (PF) în evoluţia spontană. asociind acufene.semnul Romberg lateralizat pe partea lezată. degenerative. tratament: chirurgical (risc de paralizie facială periferică [PFP] postchirurgicală).. metabolică (carenţă Bl şi encefalopatie Gayet Wernicke). paragrafului 133]). tratament: simptomatic (antivertiginoase şi anti-emetice). Mersul ataxic de tip vestibular central: . apoi surditate de percepţie (în timpul crizelor apoi unilaterală progresivă permanentă) = boa­ la Meniere. . tumorală. permanent sau fluctuant: tumoră a cerebelului. hipoestezie facială şi reflex cornean diminuat (paragraf). rotator..deviere lateralizată pe partea vestibulului lezat.fără semne auditive asociate. paragrafului 344). .«vertijul» veritabil. . fluc­ tuantă sau recurentă cu surditate progresivă retrocohleară (Rinne pozitiv şi Weber lateralizat pe partea sănătoasă) ± acufene = neurinom acustic. . uneori chiar decompresie chirurgicală.cu debut brutal: AVC cerebelos (infarct sau hematom) sau de trunchi cerebral (sindrom Wallenberg) şi AIT vertebrobazilar (cf. teren: adult tânăr (30-45 ani). .probele calorice pot arăta o hipo.sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator izolat timp de mai multe zile . . . de confort) şi mai ales prin manevrele eliberatorii Semont-Epley.vertij mai puţin net (senzaţie de «instabilitate». c .sindrom vestibular periferic de scurtă durată (câteva secunde până la 1 minut) = vertij rotator intens po­ ziţional izolat. scleroză multiplă (SM) (cf.. paraneoplazică (satelită cancerului pulmonar în special.v.nistagmus rotator (leziune bulbară) sau vertical pur (leziune pedunculară).săptămâni = nevrită vesti­ bulară.sindrom vestibular periferic de tip vertij (rareori veritabil) sau cel mai frecvent simplă instabilitate. paragrafului 326])..instalare subacută: iatrogenie.instalare cronică: iatrogenie (litiu.lărgirea poligonului de sustentaţie. în general asociat cu semne de compresiune a structurilor de vecinătate de tip nevralgie de trigemen (simptomatică = secundară).mai rar: malformaţie a joncţiunii cervicooccipitale (Arnold Chiari). chiar ataxie cerebeloasă.mers «în stea» şi testul Fukuda lateralizate pe partea lezată. . + importanţa stresului ca factor declanşator.). paragrafului l2 5 )i 7 ‘ . antiepileptice).. este deseori pe primul plan (cf. .. tratament de fond: Diamox® (acetazolamidă). . 306 BOOK DES ECN . metabolice. test diagnostic: auzul poate fi ameliorat printr-un test diagnostic osmotic cu manitol sau glicerol i.v \ ~ " " ’ '• . '* .Mersul ataxic cerebelos: . toxice (alcool). rar orizontorotator sau orizontal pur.

cu tremor de repaus = sindrom parkinsonian. . .340 Mersul ataxic proprioceptiv: ' ' • ’ .dacă este asociat cu alte semne neurologice care evocă o afectare mai difuză (sindrom cerebelos. .deficit senzitiv asociat în acelaşi teritoriu.determinat de o afectare centrală: acută: compresiune medulară posterioară.abolirea reflexelor osteotendinoase.semnul Romberg pozitiv ne-lateralizat. î: ..< . teren: anteceden­ te de meningită sau de traumatism cranian.demaraj dificil. proces degenerativ (SLA [cf. imagistică cerebrală: dilataţie tetraventriculară cu leucopatie periventriculară (resorbţie transependimară a LCR).cu apariţia secundară a unor tulburări sfincteriene. ganglioneuropatii (paraneoplazice satelite ale cancerelor pulmonare).instalare subacută/cronică: compresiune mecanică. . : . semnul Babinski. i . Afectarea nervului periferic: .poziţie în ortostatism în anteflexie. . [cf. difuzate. inflamatorie (SM). . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 7 . BOOK DES ECN .cu declin cognitiv.deficit motor.deficit de sensibilitate proprioceptivă (artrokinetică [simţul poziţiei degetului mare].instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. picior în varus equin. se ameliorează după puncţia lombară cu scop evacua­ tor. . afecţiune curabilă prin PL repetate sau montarea chirurgicală a unei derivaţii lomboperitoneale. paragrafului 133]). antecedente cardio-vasculare şi/sau AVC: se evocă o «stare lacunară».cu deficit flasc iniţial în faza acută. paragrafului 265]).. subacută/cronică. . .deficit motor întotdeauna flasc.asociat cu alte semne piramidale: reflexe vii. întoarcere instabilă. apoi a unui declin cognitiv: se suspicionează o hidrocefalie cu presiune normală (cauzată de tulburări de resorbţie ale lichidului cefalorahidian). paragrafului 265]). • » .dacă este simetric fără tremor: identificarea unei iatrogenii (neuroleptice).mers talonat/pe călcâie. .mod de instalare brutal şi troncular de tip peronier: se suspectează o vascularită de tip periarterită nodoasă (urgenţă diagnostică [biopsie neuromusculară) şi terapeutică [corticoizi]). ..pierderea mişcării de balans a braţelor.determinat de o afectare periferică: polineuropatii. declin cognitiv precoce) = aviz specializat pentru atrofie multisistemică (în afara obiectivelor ECN). cu ezitare. .apoi se transformă în rigiditate spastică: responsabilă pentru un mers «cosit» (forfecat dacă este bilateral). ‘ * Mersul cu paşi mici: . . . tulburări oculomotorii sau sfincteriene.în caz de sindrom extrapiramidal izolat.cu distribuţie periferică (tronculară [peronieră de exemplu]. . . tendinţă la retropulsie. paragrafului 146). poliradiculonevrită (Guillain-Barré [cf. fijat. determinată de multiple leziuni de mărime mică de origine ischemică. . hipo/a-palestezie). SM.. radiculară [L5 sau SI de exemplu] sau plexală.3. A fectarea sistemului piramidal: . paragrafului 261). . uneori tulburări trofice asociate.mod de instalare brutal şi radicular: se suspectează o compresiune = urgenţă diagnostică (RMN/ CT) şi terapeutică (eliberarea chirurgicală a compresiunii). neurosifilis. . .mers cu paşi mici. . . paragrafului 1 2 2 ]). asimetric: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: dacă este pozitiv = boala Parkinson (cf. . rigid. . Sindromul parkinsonian: . carenţă în vitamina B12.cu amiotrofie. .cu examen normal în stare de repaus = a se lua în considerare o astazie abazie fobică. senzaţia de mers pe vată. tumorală (cf.

. .mers legănat.primitivă sau secundară (putând să se suprapună peste o altă cauză responsabilă de cădere). 308 BOOK DES ECN . dar putând interesa şi oculomotricitatea. corticosteroizi de urgenţă (dacă este asociată cu o dermatopolimiozită = căutarea unei origini paraneoplazice).v. sau i. . . tulburări psihiatrice somatoforme.mers cu picioarele depărtate. . Astazobazofobie.tratament de lungă durată şi recuperator (cf. . .test farmacologic diagnostic şi terapeutic cu anticholinesterazice i.m.340 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .afectare predominant a membrelor. VSH şi biopsie musculară) şi terapeutică. paşi lenţi. Afectarea joncţiunii neuromusculare: miastenie: .mod de instalare cronic/subacut: în funcţie de teren şi etiologia suspectată management urgent (exemplu: poliradiculonevrita de tip sindrom Guillain-Barre [cf. dar tranzitorie. congenitală. . cu acţiune rapidă. paragrafului 265]). .handicapează recuperarea oricare ar fi cauza căderilor.deficit predominant în general la rădăcina membrelor inferioare şi la muşchii perirahidieni lombari.risc de imobilizare la pat cu instituţionalizare. deglutiţia şi muşchii respira­ torii (dispnee). paragrafului 263). Afectarea musculară: .examen neurologic obiectiv normal.3. .confirmare prin EMG şi identificarea anticorpilor antireceptori de acetilcolină.fobia de cădere.instalare acută: se suspectează o miozită dureroasă şi inflamatorie = urgenţă diagnostică (CPK . fobice: . ţinându-se de perete.origine multiplă şi variată. paragrafului 122]) sau management de lungă durată (exemplu: polineuropatie în diabetul dezechilibrat [cf. .creatininfosfokinază.asociată cu fatigabilitate. . . . fluctuantă (examenul poate redeveni strict normal între perioadele simptomatice). cu amelio­ rare parţială sau completă. .instalare subacută/cronică: ereditară. metabolică (hipotiroidism).tulburare motorie pură.

vârste extreme. • febra trebuie investigată cu atenţie în lipsa semnelor de gravitate. factorul de necroză tumorală) sunt produse de celulele organismului gazdă (leucocite.situaţie socială precară. .) după activarea de către un microorganism viral sau bacterian. Pentru a identifica corect febra. Aceste substante modifică echilibrul mecanismelor de producere/pierdere de căldură la nivel periferic (piele. insuficienţă respiratorie acută. în repaus.întoarcerea dintr-o zonă de endemie malarică. Semne de gravitate ale unei febre acute sepsis grav. 2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 309 . Fiziopatologie Febra se datorează unei disfuncţii de termoreglare. Atunci când depăşeşte 20 de zile vorbim despre febră prelungită. Se vor căuta semne de gravitate ale unei stări septice şi se va aprecia toleranţa febrei. interferon. datând de mai puţin de 5 zile. deshidratare acută. Conduită de urmat în caz de febră acută Orice tip de febră trebuie asistată şi investigată de urgenţă.203 Febra acută Ia adult Pierre Loulergué Aspecte importante • febra nu este sinonimă cu infecţia. Temperatura poate fi măsurată şi la nivelul timpanului (fără a adăuga 0.. . 1. convulsii. celule endoteliale. decompensarea unei afecţiuni concomitente. subiect recent operat. • unele infecţii pot să nu provoace febră sau să provoace hipotermie. asigurate în mod normal de hipotalamus.. 4. 3.11. Se face distincţia între febra acută recentă. condiţiile de măsurare a temperaturii trebuie să fie precise: la un anumit interval de la servirea mesei. . şoc septic. la nivel axilar sau bucal.1.5 °C pentru estima­ rea temperaturii centrale. Unele substan­ ţe pirogene (interleuchine. Se adaugă în acest caz 0. muş­ chi). purpură. dar această modalitate poate fi limitată de prezenţa cerumenului în conductul auditiv. s complicaţii neurologice: comă. Definiţii * Febra se defineşte printr-o temperatură centrală mai mare de 38 °C dimineaţa şi 38. sarcină. encefalopatie. subiecţi purtători de material străin. Termenul de febră acută desemneză o febră care evoluează de mai puţin de 20 de zile.3 °C seara.5 °C). - BOOK DES ECN . teren cu risc: subiecţi imunodeprimaţi. şi febra acută recentă de durată intermediară (5-20 zile).

Anamneza Anamneză precisă Circumstanţele apariţiei: pacientul revine dintr-o zonă de endemie malarică? Ce profilaxie a urmat şi cum a fost luată ? A intrat în contact cu animale ? Contacte sexuale neprotejate ? A consumat toxice ? Au existat cazuri similare în anturaj ? A avut prodrom ? Au existat semne asociate ? Care sunt antecedentele pacientului ? Vaccinările lui sunt la zi ? Urmează tratamente de obicei ? lese dintr-o structură de îngrijiri? Este purtător de material străin ? Care sunt caracteristicile febrei: data apariţiei.virale: sezonalitate. în căutarea unui focar infecţios. . antibiotice) ? în ce măsură au fost eficiente ? A fost consultat pentru această febră ? 5. .patologii neinfecţioase: • boală tromboembolică.1. • tumori solide sau hematologice.7.parazitare: paludism +++ în primul rând (a se vedea paragraful 99).2. se realizează un examen clinic complet şi scrupulos.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .203 5.bacteriene: febra poate fi semnul unei bacteriemii. « boli inflamatorii sistemice. Strategie diagnostică şi terapeutică Anamneza şi examenul clinic vor orienta diagnosticul. în caz de întoarcere dintr-o ţară ende­ mică şi indiferent care a fost profilaxia urmată sau prescrisă şi caracteristicile pacientului. • boli metabolice. • alergie medicamentoasă. cel mai adesea o bună toleranţă a febrei şi a simptomelor şi vindecare spontană. 310 BOOK DES ECN .! > - 6. Examen clinic După înregistrarea constantelor pacientului. 5. . 11. curba termică? Ce tratamente a luat pacientul de la debutul febrei (antipiretice. ^ . Etiologii ale febrei acute . modul de debut.

bandeletă urinară ± ECBU. • pacient alcoolic: pneumopatie prin inhalare. transaminaze. Atunci când febra persistă iar examenul complet rămâne neschimbat. VSH. . ecografie sau tomografie. . In funcţie de rezultate. Probele pentru analizele microbiologice vor tebui realizate înainte de orice antibioterapie. hepatită alcoolică acută. fără AINS sau antibiotice. virusurile hepatitelor B şi C. radiografia sinusurilor.meningită bacteriana. • toxicomani pe cale intravenoasă: infecţii cu HIV. virusurile hepatitelor B şi C. . BOOK DES ECN . dacă apar simptome noi). după cea de-a doua consultaţie. boală tromboembolică. infecţia li­ chidului de ascită. se re­ alizează o primă serie de examene paraclinice orientative: hemogramă. .malarie cu Plasmodium falciparum.. • • apariţie în mediul sanitar: infecţii de plagă operatorie. şi o a doua consultaţie după 48 de ore (sau înainte. . '• I . 7 Examinări complementare „ In afara semnelor de toleranţă dificilă şi a semnelor orientative. hemoculturi. . infecţie urinară la sondaţi.endocardită infecţioasă. urgenţele infecţioase sunt: . delirium tremens. infecţii pulmonare şi urinare. infecţii asociate materialelor străine. celulită.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 311 .. • context social precar: infecţii cu HIV.septicemie.febră la un pacient imunodeprimat. CRP. endocardită dreaptă.meningoencefalită.celulită extensivă. radioagrafie panoramică dentară. • subiecţi în vârstă: pneumopatie prin inhalare.. pancreatită acută.purpura fulminans. tuberculoză. radiografie toracică. . în faţa unei febre acute. pneumopatie prin inhalare. vom putea propune examinări complementare mai specifice pentru o etiologie: serologii virale şi bacteriene. cu excepţia cazu­ rilor de şoc septic şi de purpura fulminans. se poate propune un tratament simptomatic.în funcţie de teren: ■.

Seroprevalenţa anticorpilor anti-EBV la populaţia adultă este de 95%. cu febră moderată.creşterea numărului de elemente sanguine mononucleare (limfocite şi monocite) la peste 50% a liniei albe. leucemii limfoide cronice sau bolile Waldenstrom. A Mononucleoza infecţioasă Este forma simptomatică de primo-infecţie cu EBV. Primo-infecţia îi vizează în primul rând pe adolescenţi şi pe adulţii tineri. .asociată cu poliadenopatii superficiale. . cu citomegalovirus (CMV). El este legat de stimularea limfocitelor T ca răspuns la o agresiune infecţioasă.Formă tipică: .şi mai rar exantem maculopapulos al trunchiului şi membrelor. • patru etiologii: primo-infecţie cu EBV. leucemii acute.334 Sindromul mononucleozic Pierre Loulergue A sp e c te im p o rta n te • prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari la numărarea formulei sanguine. II. Acest diagnostic este stabilit pe baza hemogramei. Diagnostic etiologic Sindromul mononucleozic este legat în principal de patru cauze infecţioase: primo-infecţiile cu virusul Epstein-Barr (EBV). Fiziopatologie şi diagnostic Pentru a stabili diagnosticul de sindrom mononucleozic. Complicaţii . I. 312 BOOK DES ECN . Diagnosticul diferenţial se face pe baza tabloului clinic şi a examenului frotiului sanguin. Diagnosticul diferenţial se face faţă de hiperlimfocitoza fiziologică a copilului. . cel mai adesea virală. II. tabloul clinic este deseori paucisimptomatic.splenomegalie în jumătate din cazuri. CMV/HIV sau toxoplasmozică. NB: la copil.apar apoi semne locale de tip angină bilaterală pseudomembranoasă cu edem al luetei. occipitală sau difuză. Incubaţia este de 30-50 de zile şi contagiozitatea persistă mai multe luni după vindecarea clinică. Forme clinice . Transmiterea este interumană. prin salivă (noţiunea de partener nou recent). trebuie să existe: .Locale: disfagie. cervicală. Limfocitele hiperbazofile sunt limfocite T stimulate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) sau cu parazitul Toxoplasma gondii (toxoplasmoză). suprainfecţie bacteriană. .3. .prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari (reprezentând mai mult de 1 0 % dintre limfocite). Administrarea de amoxicilină duce la apariţia unui rash difuz.debutează cu o astenie marcată. purpură peteşială a vălului palatin.

pot fi afectate.MNI-test (test rapid de aglutinare a hematiilor heterologe pentru identificarea IgM) pozitiv. dar se poate produce şi pe cale salivară. encefalite. la subiectul imunodeprimat.Formă tipică: .serologie CMV: pozitivă pentru IgM şi IgG. cu o sensibili­ tate de 50-85%. Toate organele ). valganciclovir.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 313 . In cursul infecţiei cu HIV. în esenţă pe cale respiratorie.PCR EBV serveşte la urmărirea încărcăturii virale. Imunodeprimaţii urmează uneori un tratament profilactic pentru evitarea reactivării CMV.simptomatic: repaus la pat.B Primoinfecţia cu CMV Este o infecţie virală foarte răspândită. pneumopatii. II. adenopatii cervicale. BOOK DES ECN . Unele cancere sunt legate de EBV (limfomul Burkitt. Nu există vaccin anti-CMV. nu este folosită în mod curent. foscarnet. cerebelită.CMV este un virus herpes. a cărei seroprevalenţă la populaţia adultă variază între 50 şi 80%. miocardite. . miocardite. neurologice şi pulmonare. în special la subiecţii transplantaţi. Primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică. precum şi prin alăptare şi urină.generale: astenie prelungită. . EBV se poate reactiva şi poate cauza o boală limfoproliferativă. . se regăsesc IgM anti-VCA. miocardită. tehnica de referinţă rămâne evidenţierea efectului citopatogen asupra fibroblaştilor. Nu există tratament profilactic. . în caz de complicaţie.neurologice: meningită. .ambulatoriu.Examinări complementare: . Aceste complicaţii sunt mai frecvente la subiectul imunodeprimat.niciun tratament etiologic.334 . pot fi întâlnite limfoame cerebrale cu grad mare de malignitate legate de EBV Exam inări complementare . sexuală. şi nu se regăsesc IgG anti-EBNA sau anti-VCA. Astenia poate persista timp îndelungat. Tratament .febră prelungită izolată timp de 2 -6 săptămâni. In cursul infecţiei cu HIV. Evoluţia este favorabilă în mod spontan în câteva săptămâni. . anemii hemolitice.serologia EBV este testul cel mai sensibil şi specific: în primo-infecţie. cidifovir) şi este rezervat formelor grave sau formelor la imunodeprimat. glomerulonefrite. La pacienţii imunodeprimaţi.citoliză hepatică foarte frecventă ± colestază asociată. colite. Complicaţiile sunt rare la adultul imunocompetent: poliradiculonevrite. . poliradiculonevrită. Incubaţia este de aproximativ 30 de zile. -T ratam en t Tratament simptomatic Tratamentul etiologic apelează la antivirale (ganciclovir. cancere ale nazofaringelui). Transmiterea este interumană. la care pot fi întâlnite pneumopatii interstiţiale. retinita este complicaţia cea mai frecventă atunci când imunosupresia este gravă (un nivel al CD4 mai mic de 50 mm3 urmată de afecţiunile digestive. antipiretice . . pericardită. dar această tehnică este prea lungă şi costisitoare.hematologice: anemie hemolitică şi trombopenie autoimună. . dacă nu există complicaţii. encefalită.3. .uneori hepatosplenomegalie.altele: ruptură splenică. Primo-infecţia afectează în special adulţii tineri. antalgice.citoliză hepatică moderată (creşterea transaminazelor de 2-4 ori faţă de normal). . . concediu medical dacă este cazul.

se regăsesc semne nespecifice.semne generale: febră. informare şi educare pentru sănătate. pe cale sexuală (IST) sau sanguină. Perioada de incubaţie variază de la 1 la 8 săptămâni după un contact infectant. . ~ apă sau crudităţi contaminate. dacă este necesar. II. de exemplu semne generale (febră moderată. astenie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . printre care: . toxicomanii pe cale intravenoasă.semne genitale: ulceraţii genitale. .toxoplasmoză congenitală (transmitere maternofetală) cu forme grave. . f . . .semne ORL: disfagie dureroasă. A nu se uita să se ceară acordul pacientului pentru orice investigaţie de identificare a HIV. . pacienţi victime ale accidentelor cu expunere la sânge. Atunci când este simptomatică.carne puţin prelucrată termic. ulceraţii bucale. adolescent.D Primoinfecţia toxoplasmozică Este o infecţie parazitară frecventă. astenie).Epidemiologie: copil. reactivarea unei toxoplasmoze vechi determină gravitatea bolii. .Complicaţii: . declarare obligatorie şi asistenţă 1 0 0 %. Splenomegalie. cosmopolită Transmitere ' . se pot regăsi o multitudine de semne.măsuri asociate: raporturi sexuale protejate.simptomatic. . mialgii.Tratament: .C Primoinfecţia cu HIV Transmiterea este interumană. pneumopatie interstiţială.Examinări complementare: .se recomandă un tratament antiretroviral în stadiul de primo-infecţie.U. . primo-infecţia cu HIV este asimptomatică în 90% dintre cazuri. ' • '< : .la subiecţii imunodeprimaţi. . adenopatii superficiale (cervicale posterioare şi occipitale).transplant de organ (rareori). Clinic. miozită. depistarea partenerilor. 314 BOOK DES ECN . . . Grupurile de risc sunt adulţii cu factori de risc sexual.rash cutanat.serologie HIV pozitivă 2-8 săptămâni după contaminare (testul ELISA care trebuie confirmat prin testul Western blot). artralgii. primo-infecţia este asimptomatică. . Când este simptomatică. ” ■1 .contact cu dejecţiile pisicii tinere. .sunt excepţionale la subiecţii imunocompetenţi: meningoencefalită.trecere transplacentară: toxoplasmoză congenitală. . adult tânăr.Clinic In majoritatea cazurilor (80%). . erupţie maculopapuloasă.sindromul mononucleozic biologic este inconstant. corioretinită (5-10%).poliadenopatii superficiale. .antigenemie p24 pozitivă şi încărcătură virală plasmatică (ARN HIV) crescută.Incubaţie: câteva zile. în caz de primo-infecţie a mamei în cursul sar­ cinii.

fenilbutazon.tratament profilactic la subiectul imunocompetent: reguli igienodietetice şi monitorizare serologică la femeia însărcinată neimunizată. . febră tifoidă.fără tratament etiologic în absenţa simptomelor persistente sau a complicaţiilor (pirimetamină/ sulfadiazină). .serologie pentru toxoplasmoză: pozitivă IgM şi IgA din prima săptămână.ambulatoriu per os: simptomatic nespecific. adenovirus.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANĂ 315 . II. B sau C.3.patologii hematologice: sindrom de hemofagocitoză. .Examinări complementare: ■ ' * .infecţii virale: hepatite virale A. HHV6 . .3 săptă­ mâni după IgM).334 . . rickettsioză. aplazie medulară toxică. bruceloză.Tratament: ' . agranulocitoză în curs de recuperare. rubeolă. apoi IgG (la 1.medicamente: benzodiazepine.E Alte cauze: .infecţii bacteriene: sifilis secundar. listerioză. ' . sulfamide. BOOK DES ECN . hidantoine.

encefalic). • 2 faze: primoinfecţie (deseori asimptomatică) şi recidive. Forme grave mai frecvente la subiecţii imodeprimaţi. Cu ajutorul a diferiţi factori (imunosupresie.T. I. ocular.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ..1.HSV Este vorba despre virusuri strict umane. în mod foarte variabil în funcţie de modul de viaţă (contaminare sexuală). • VZV provoacă de asemenea o primoinfecţie (varicelă) şi recidive (Zona Zoster) favorizate de o imunodepresie.HSV2: 20% din populaţie este purtătoare. dar recidivele nu sunt întotdeauna simp­ tomatice. Există două virusuri distincte: .HSV1: 90% din populaţie este seropozitivă. Se regăseşte la nivel oral. 1. Mortalitatea este legată în esenţă de formele encefalitice neonatale. 7. VZV Este un virus din familia Herpesviridae. virusul poate parcurge invers traseul şi poate cauza o recidivă herpetică. • Pierre Loulergue Aspecte importante: • 2 tipuri de herpes: cefaiic (bucal. neonatal) legat cel mai adesea de HSV2. Epidemiologie şi fiziopatologie I. Un vaccin este disponibil. Rareori.). ciclu menstrual. legat de HSV1 şi pelvian (genital. 316 BOOK DES ECN . cu atât mai mult când este vorba despre o primo-infecţie survenită la finalul sarcinii.2.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompet e n t ______________________ . dar şi genital în 2 0 % din cazuri. virusul este excretat. virusul poate lua un traseu diferit. Virusul difuzează apoi spre ganglionii rahidieni senzitivi. • transmitere interumană directă (cutaneo-mucoasă). expunere la soare. în cazul recidivelor. transmise prin contact direct cutaneo-mucos. la nou-născuţi. Infecţia se produce cel mai adesea în copilărie.. pe cale respiratorie sau por­ nind de la leziuni cutaneo-mucoase. la subiecţi atopici. • encefalita herpetică este o urgenţă terapeutică: aciclovir IV. infecţii. stres. meningeal. . mai ales spre sistemul nervos central. a cărui transmitere este umană directă. Ele sunt urmate de o diseminare hematogenă şi de afectarea mai multor organe. Formele neonatale (1/10 4 naşteri) se datorează trecerii prin canalul genital în momentul naşterii. . realizând transmiterea.

adenopatii inghinale. hiperproteinorahie. formulă citologică variată. ' . . HSV2 (sau HSV1): herpes genital Vezicule apoi ulceraţii pe gland. Pustuloza varioliformă Kaposi-Juliusberg. sistem nervos central).1.1. Corticoizi contraindicaţi +++. 11. deseori precedată de podroame dureroase.1.3. 11. 11. Clinic 11.2. virusul se cantonează în ganglionii senzitivi şi va putea da recidive în condiţiile unei imunosupresii: Zona Zoster. normo-/hipoglicorahie. Diagnostic . unilaterală.' VZV: 14 zile. cu debut brutal. Incubaţie HSV: 2-12 zile. HSV1 Encefalită herpetică: urgenţă +++.1.1. 7. .. Se va realiza un examen RMN (sau CT) de urgenţă: afectarea zonelor temporale +++. Afectări respiratorii şi chiar encefalitice. Febră. Complicaţii 11. Evoluţie favorabilă. uneori cu afectarea unor or­ gane (plămâni. Puncţia lombară identifică o meningită cu lichid clar. Consult oftalmologie de urgenţă: eroziune corneană în formă de hartă geografică (lampă cu fantă).1.84 Primoinfecţia corespunde varicelei. II. Semne de encefalită (confuzie. ulceraţii bucale cu disfagie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 317 . col.1. - . adenopatiii subangulomaxilare. fese. Semne locale.1.2.2. HSV1: gingivostomatită acută Febră. 11. mai frecvente la adult. dar foarte gravă. Mortalitate de 80%. Suprainfecţia herpetică a unei eczeme. \ . „ BOOK DES ECN .definiţie de caz 11.1. Mortalitatea este foar­ te scăzută (de ordinul a 1 / 1 0 5 ).2.1. tulburări de conştienţă sau ale funcţiilor superioare. frontale sau occipitale. După vindecare. Rară. ■ 11. .1. Forma simplă . Zona: erupţie veziculoasă la nivelul unui metamer. Varicela survine în 90% din cazuri înainte de 15 ani.1. poliadenopatii: Vindecare spontană (uscarea veziculelor şi căderea crustelor).3. vagin (leucoree). risc de sechele neurologice majore. penis sau vulvă. Formele la adult sunt mai grave. deficit neurologic) febrilă la adultul tânăr sau la copil. uneori lungă. cu febră. Cheratită herpetică: urgenţă. Ulceraţie dendritică a corneei. * . Evoluţie favorabilă. o diseminare cutaneo-mucoasă a virusului.3. VZV Varicelă: erupţie maculoasă apoi veziculoasă pe întreg tegumentul şi mucoasele.2.

3.v. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate.1.2.1. Tratament de ) întreţinere per os cu valaciclovir (Zelitrex® 2 x 500 mg/zi.1. 11.1.3.2. Radiologie Numai pentru formele complicate: . enterocolită. Herpes genital: valaciclovir per os 2 x 500 mg/zi timp de zece zile (şase zile în caz de recidivă) 111. HSV2 sau - ^ : .1. Curativ . Cheratită herpetică: aciclovir cremă 5 aplicări/zi timp de zece zile ± aciclovir i. localizări viscerale). . 318 BOOK DES ECN . Examinări complementare Diagnosticul infecţiilor cu HSV sau VZV este clinic. se pot întâlni embriopatii. Management II 1. fetuşii (malformaţii aleSNC)..imagistică cerebrală (RMN > CT) în caz de encefalită. . Tratament 111. Biologic > r ? ■' !> . pneumopatie interstiţială. NB: în cazul unei primo-infecţii în cursul sarcinii. generalizate (varicelă). Consult oftalmologie. cheratită. metamerice (Zona Zoster). Herpes neonatal: urgenţă +++.2. 11.imunofluorescenţă directă pe frotiu din leziuni: tehnică valoroasă. şoc.2.3. III. VZV Varicelă: formele grave afectează subiecţii imunodeprimaţi (afectări diseminate. Gingivostomatită: aciclovir (Zovirax®5 mg/kg/8 ore per os sau i.1. miocardită.3. (dacă per os este imposibil).. • unei noţiuni de contagiune. .1..11. 11.1. cu perioadă de incubaţie compatibilă. Nu se realizează în mod curent. cu prognostic nefavorabil. evoluţia acestora este varia­ bilă.detectarea genomului viral prin PCR: indispensabil pentru LCR în prezenţa unei suspiciuni de encefalită.v.. mortalitate ridicată).2. pelviene (HSV). 11. în caz de afectare profun­ dă. Erupţie veziculoasă difuză cu afectarea mai multor organe: hepatită.1. encefalită.radiografie toracică în caz de varicelă la adult.1. / ¡v : > 111. Se va lua în considerare în prezenţa: • oricărei erupţii cutanate şi/sau mucoase veziculoase.1. deci neutilizată în mod curent. • unei localizări: orale (HSV1). Durată: zece zile ) Nl. Zona Zoster: durerile postzosteriene sunt principala complicaţie a Zonei Zoster.1. dar cu costuri ridicate.2.1.izolarea virusului şi identificarea efectului citopatogen (metodă de referinţă): de durată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . costisitoare. nou-născutii (în cazul unei contaminări materne la finalul sarcinii.

recoltare de probe genitale în cursul travaliului. . adulţi cu o formă complicată): aciclovir i. 111. Simptomatic Antalgice NB: pentru durerile postzosteriene.6.v. gabapentină.v.1.1. La femeia însărcinată. M ăsuri asociate Depistarea IST în caz de herpes genital. în Franţa. nu exista vaccinare universală. carbamazepină. se utilizează amitriptilină. BOOK DES ECN . HSV Nu există vaccin. persoanele neimune faţă de VZV care vin în contact cu subiecţi imunodeprimaţi.1.1.cezariană. Se pot preveni recidivele dacă sunt frecvente (> 6 /an) sau la pacienţii imunodeprimaţi cu risc. 111.aciclovir i. nou-născuţi: consult de specialitate infecţionist.4. cu valaciclovir per os 500 mg/zi.1.84 11 1.v. persoanele care lucrează cu copii.2.aciclovir per os pentru mamă. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile Valaciclovir 1 g x 3/zi timp de 7 zile (instituirea precoce a trata­ mentului < 72 ore) 111. Prevenţie 111. Monitorizare Sub aciclovir: funcţie renală. . Scutire medicală de la şcoală pentru copii până la căderea crustelor. .7.4. VZV Vaccinare: autorizaţia de punere pe piaţă vizează copiii imunodeprimaţi.1. adulţii expuşi de mai puţin de 72 de ore. Encefalită herpetică: urgenţă vitală aciclovir 15 mg/kg/8 ore (20 mg/kg/8 ore la copil) i. timp de douăzeci şi una de zile. tulburări neurologice.3.1.5.v. Zona Zoster: indicaţiile tratamentului se referă la: Zona Zoster oftalmică Subiect imunodeprimat Subiect > 50 ani pentru prevenirea durerilor postzosteriene Valaciclovir per os 1 g x 3/zi timp de 7 zile Aciclovir i. In caz de herpes genital simptomatic în perioada finală a sarcinii: .2. In 2010.1.2. II 1. Sarcina reprezintă un caz particular. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile. clonazepam.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 319 .4.1. 111. Local: băi zilnice cu săpun dermatologic. de lungă durată (6-12 luni). 111. pentru nou-născut. Evitarea contactului cu subiecţii imunodeprimaţi neimunizaţi împotriva VZV.4. Varicelă: numai la subiecţii cu risc (imunodeprimaţi. 111.

Viremia este inconstantă. pe cale respiratorie (aerosoli). Fiziopatologie Se pot distinge patru etape: ..pandemică: datorată unei breşe antigenice (modificare majoră a genomului). trei genuri sunt patogene pentru om: Myxovirus influenza A. 1.2.epidemică: datorată unui alunecări antigenice (modificare minoră a genomului). • contagiozitate. • . Ele fac parte din familia Orthomyxoviridae. . reacţie inflamatorie şi suprainfecţii bacteriene potenţiale. • vaccinare anuală (persoane în vârstă. . Epidemiile apar în Franţa cu un ritm anual. Virusurile A infectează diferite animale (păsări.eliberarea virionilor graţie neuraminidazei. legată de diversitatea genetică. Elemente virusologice Virusurile gripale sunt virusuri cu ARN responsabile de infecţii respiratorii acute la om şi la animal. Epidemiologie Transmiterea este interumană. Morbiditatea şi mortalitatea sunt ri­ dicate. în perioada de toamnă-iarnă. personal din sănătate). j siHif NMmttfâ &ţ P . clasificate în funcţie de tipurile de hemaglutinină (H) şi de neuraminidază (N). . păsările constituie rezervorul gripei. 1 Epidemiologie şi fiziopatologie .. Aceste modificări genetice sur­ vin mai rar decât alunecările antigenice (periodicitate de 10-30 ani). alte mamifere). oameni. Aceste fenomene sunt responsabile de epidemiile gripale anuale precum şi de pandemii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cu grad mare de contagiozitate. Se disting diferite subtipuri. mai ales indirectă (suprainfecţii bacteriene +++). Contagiozitatea începe înainte de debutul semnelor clinice. Virusu­ rile A dau tablouri clinice mai grave şi mai extinse din punct de vedere geografic. • morbiditate ridicată. fie datorită schimburilor de gene între specii (păsări. Până în prezent au fost identificate 16 tipuri de hemaglutinină şi 9 tipuri de neuraminidază. B şi C. mamifere marine.Gripa Pierre Loulergue H cwA i . / 7. Difuzarea geografică a pandemiei este rapidă (rolul transportului şi al schimburilor internaţionale). Recombinările genetice sunt frecvente între virusurile gripale. .replicare intracelulară. porci).penetrare celulară graţie hemaglutininei. 1. Numai virusurile A au un potenţial pandemic.3. 320 BOOK DES ECN . ..mnâ^Mdâ pm&tâtf'f h A sp e c te im po rtan te: • evoluţie epidemică sau endemică. mortalitate directă scăzută (teren fragil).liză celulară. Virusurile B şi C sunt strict umane. fie în mod intrinsec. . .. Există două tipuri de evoluţie: . Aceste epidemii sunt datorate virusurilor A sau B. cai.

în afara unei situaţii pandemice: BOOK DES ECN . • febră ridicată.1. Noţiunea de contaminare şi de epidemie Contextul epidemic este important pentru a stabili diagnosticul de gripă. ■ • Se va lua în c o n sid e ra re în caz de: • debut brusc. Decompensarea tarelor (cardiacă. dar gravă. Examinări complementare Nu se va efectua nicio examinare complementară în prezenţa unei gripe necomplicate. Clinic 11. respiratorie. ®prezenţa unui context epidemic (noiembrie-martie). 11. renală.1. Complicaţii Suprainfecţii bacteriene (pneumopatie cu pneumococ +++) responsabile de o mare parte dintre decese. stare de rău general).1.5. Gripă malignă: rară.4. 11. dar cu apariţie bruscă. cefalee. Incubaţie Foarte scurtă: 1-3 zile. Epidemiile pornesc cel mai adesea din Asia de Sud-Est. Diagnostic 11.şapte zile în mod spontan.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 321 . 11. frisoane. Semnele se atenuează în patru . semne respiratorii.1. Podroame Puţin specifice (febră ridicată. Noţiunea de conta­ minare trebuie căutată în cadrul anamnezei.1.1. .1. anorexie.82 Reasortările genetice au loc între diferite specii (om. Perioada de contagiozitate se întin­ de de la două zile înainte de apariţia semnelor clinice la şase zile după apariţia acestora.2. în Franţa incidenţa este estimată la 2 -1 0 milioane de cazuri pe an. responsabile de aproximativ 3 000 de decesuri. Ea corespunde unui sindrom de detresă respiratorie acută legată de virusul gripal. II. 11. • prezenţa contaminării recente.3. păsări şi porci) în circumstanţe favorizante (contacte directe şi repetate). cefalee. Forma simplă Febră ridicată (39-40 °C). 7. artromialgii. astenie. frisoane.1. artromialgii.2. frisoane. 11. diabet). Mai multe virusuri pot circula în acelaşi timp în aceeaşi zonă geografică. ameţeală.

Specific: Antivirale Inhibitori de neuraminidază: . Acţiunea lor este limitată: diminuarea intensităţii. Coxiella burnetti).. timp de cinci zile. Diagnostice diferenţiale Numeroşi agenţi patogeni cu tropism respirator pot da tablouri clinice pseudogripale: VRS.imunofluorescenţă indirectă pe prelevat nazal: trebuie să fie efectuată În primele trei zile după apariţia simptomelor. 111.1. metodă puţin sensibilă. antipiretice.1. adult sau copil (> 1 an). II.serologie: fără interes diagnostic. Supraveghere Evoluţie spontană rapid favorabilă (4-7 zile). coronavirus. en­ terovirus.3. .izolarea virusului pe culturi celulare (metodă de referinţă): se va efectua în primele trei zile cu simptome. Amantadina nu mai este utilizată. Management lll.1. adult şi copil > 12 ani. Explorări biologice Ale secreţiilor respiratorii: . . Chlamydiae pneumoniae şi psittaci. numai dacă sunt administrate în primele 48 de ore de la debutul simptomelor (altfel acţiunea lor este nulă).2. III. Simptomatic ++++ Repaus (concediu medical). 322 BOOK DES ECN .3.oseltamivir (Tamiflu®): per os.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Hidratare.h Tratament Fără antibiotice cu excepţia cazurilor de suprainfecţie bacteriană.: ' '■ • . . 111. Examene radiologice Niciun semn specific. .detectarea directă a genomului prin RT-PCR sau a antigenilor virali prin ELISA. ^ . 111. . Ale sângelui: II.2. adenovirus.1.zanamivir (Relenza®): inhalaţie.2.izolarea virusului pe culturi celulare. a duratei simptomelor şi a contagiozităţii.II. bacterii intracelulare (Mycoplasma pneumoniae. Antalgice.2. .1.

.pacienţii (de peste 6 luni) care prezintă: • afecţiuni bronhopulmonare cronice.2.2. cu o mortalitate ridicată (aproximativ 60%). în secolul al XX-lea au apărut trei pandemii: 1918-1919 (numi­ tă «gripa spaniolă») determinată de un virus H1N1.3.personalul din sănătate. . 111. .pacienţii şi personalul de îngrijire trebuie să poarte măşti de protecţie.2. în perioadă epidemică şi/sau pandemică.1. C a zu l p a n d e m iilo r g rip a le : Virusurile gripale A au un potenţial pandemic.. patologie pulmonară. Măsuri de întrerupere a transmiterii Sunt fundamentale pentru a evita propagarea unei epidemii sau a unei pandemii. Este contraindicat în caz de reacţie alergică la ovalbumină. Mai multe cazuri de transmitere interumană au fost de asemenea confirmate. incluzând astmul. vizitatori şi personalul de îngrijire. Este vorba despre un vaccin inactivat.vizitele sunt limitate. pentru că nu este eficace pentru acest grup. 7. Vaccinarea este eficientă în termeni de reducere a morbimortalităţii precum şi de raport cost-eficacitate. 1957 (numită «gripa asiatică») determinată de un virus H2N2. Dacă virusul se adaptea­ ză mai mult la om. se poate suspecta o pandemie deosebit de gravă.pacienţii şi cazurile suspecte sunt izolate. displazia bronhopulmonară şi mucoviscidoza. .2. Se poate recomanda oseltamivir în caz de expoziţie la un caz diagnosti­ cat. tratamentele imunosupresoare diminu­ ează eficacitatea vaccinurilor) precum şi extrinseci (caracteristici ale noii tulpini emergente).82 II 1.contacţii de familie ai sugarilor sub 6 luni. Vaccinul este recomandat pentru: . mai ales cei care au consecinţe de tip bronhodisplazie şi copiii cu cardiopatie congenitală. ' .personalul de îngrijire trebuie să poarte ochelari. 111. produs anual pe ou embrionat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 32 3 . pornind de la o combinaţie de tulpini din epidemiile trecute. . • cardiopatii congenitale dificil tolerate. virusul aviar H5N1 nelinişteşte comunitatea internaţională pentru că au fost diagnosticate mai multe sute de cazuri de transmitere la om. Consistă în evitarea trans­ miterii aeriene şi indirecte prin contact: . neurologică sau neuromusculară sau cu o afecţiune cronică. Vaccinul antigripal nu este utilizat la copiii sub 6 luni. indiferent de vârsta acestora. sindroame nefrotice pure şi primitive. . lungă sau de recuperare.persoanele aflate în unităţi sanitare cu spitalizare de durată medie. comorbidităţile. Prevenţie III.2. • nefropatii cronice grave. • drepanocitoze homozigote şi dublu heterozigote S/C. • deficite imunitare celulare. BOOK DES ECN . mai ales infecţie cu HIV. . Trebuie repetată în fiecare an. talasodrepanocitoza. Antivirale Nu sunt prescrise în mod sistematic. care prezintă factori de risc ai gripei grave cum sunt: prematurii.. Eficacitatea sa depinde de factori intrinseci (vârsta. Se tratează până la şapte zile după apariţia ultimului caz. la adulţi şi copiii peste 13 ani. insuficienţe cardiace grave şi valvulopatii grave. şi în 1968 (numită «gripa Hong-Kong») determinată de un virus H3N2. deficit imunitar congenital. dar în mod foarte limitat. din cauza variaţiilor genetice ale virusurilor gripale. . Vaccinare Prezintă un interes major la nivel individual şi colectiv.spălatul mâinilor cu soluţii hidroalcoolice trebuie să fie sistematic pentru pacienţi.subiecţii de peste 65 ani. Din 2003. mănuşi şi halat de protecţie la contactul cu pacienţii. Precocitatea tratamentului este elementul cheie. ® diabet insulinodependent sau non insulinodependent care nu poate fi echilibrat numai prin regim.

7. prepararea vaccinurilor prepandemice în cadrul gripei H5N1 ne-a permis să dispunem foarte devreme de un vaccin eficace pentru evitarea propagării virusului. mai ales adulţi tineri fără antecedente. în Mexic a apărut o nouă tulpină virală. 32 4 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în martie 2009. porcine şi umane. dar a afectat populaţii de obicei puţin afectate de gripă. înce­ pând cu 2005.82 Au fost create mai multe vaccinuri prepandemice pentru a putea răspunde rapid.1. imediat după apariţia unei suşe pandemice. Virusul H IN lv (tulpina A /H 1N 1/2009/ California) a înlocuit vechea tulpină A/H1N1 în vaccinul sezonier pentru sezonul 2010-2011. Virusul a fost numit H IN lv (v pentru variantă). Pandemia din 2009 n-a avut o rată mare de morta­ litate. care combină secvenţe genomice aviare.

infecţii oportuniste (pneumocistoză. Dacă testul imunoblot este negativ sau indeterminat. . cu evoluţie spontan favorabilă. care durează toată viaţa (nu există vindecare virusologică). . II.clasificare CDC: 3 stadii clinice: A (primo-infecţie. Istoria naturală . el va fi confirmat prin testul Western. CMV. deseori asimptomatică. protează. cu diminuarea progresivă a CD4 şi creşterea încărcăturii virale. asimptomatică. Un rezultat pozitiv va fi confirmat printr-o a doua probă (test ELISA combinat). 2 (200. micobacterioze atipice. - • importanţa confidenţialităţii. !. . faza de latenţă.. din 2010.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 32 5 .patru faze: primo-infecţie.). ? i . Zonă Zoster. legată de un deficit imunitar grav.retrovirus cu ARN. se realizează o încărcătură virală. permiţând identificarea combinată a anticorpilor anti-HIV 1. • serologie realizată numaicu acordul pacientului.. encefalită cu HIV. Dacă aceasta este pozitivă. HIV 2 şi a antigenului p24. cu un vârf de replicare virală şi scădere tranzitorie a CD4. infecţie oportunistă.Infecţia cu HIV * Pierre Loulergue A s p e c te im p o rtan te : • diferite situaţii în momentul diagnosticului: descoperire accidentală.blot sau imunoblot (identificarea directă a proteinelor virale) pe aceeaşi probă. faza simptomatică sau SIDA.replicare virală continuă responsabilă de un deficit imunitar progresiv (limfocite CD4). tuberculoză.infecţie cronică. C (simptome definind SIDA) şi 3 clase biologice 1 (> 500 CD4/mm 3 şi > 29%). cu un prag minimal de detectare a antigenului p24 cel puţin echivalent cu cel cerut de reglementările europene (teste combinate de generaţia a patra).499 CD4/mm 3 şi 1429%) şi 3 (< 200/m m 3 şi < 14%). . . poate fi vorba despre o reacţie nespecifică care trebuie interpretată în funcţie de context. accident de expunere.).). cancer invaziv al colului.. Diagnosticul şi comunicarea acestuia Diagnosticul se bazează pe serologie: atenţie. Kaposi. criptococcoză. deseori mai mulţi ani). Dacă testul este negativ. pentru evitarea erorilor de etichetare. > . integrază. faza paucisimptomatică legată de un deficit imunitar moderat (leucoplazia păroasă. Afectarea tuturor ţesuturilor. B (simptomatică fără criteriile A sau C).manifestări clinice dominate de infecţii oportuniste. Dacă un test este pozitiv. cunoaşterea profilaxiei infecţiilor oportuniste. caşexie. tumori (limfoame non hodgkiniene. BOOK DES ECN . ■ . dacă este negativă. din cauza unei mari variabilităţi genomice a virionilor..ineficacitatea răspunsului imunitar. este vorba despre o infecţie recentă. faza de latenţă). candidoze orale sau genitale.. Enzime principale: transcriptază inversă. cronică (durată variabilă în funcţie de subiecţi.. primo-infecţie. condiţiile de depistare a infecţiei cu HIV s-au schim­ bat: nu se mai utilizează decât un singur test reactiv ELISA. toxoplasmoză. • > "s • instaurarea tratamentului antiretroviral în serviciu specializat. concluzia este că infecţia este absentă (cu excepţia cazurilor în care există suspi­ ciunea de expunere la HIV în ultimele 6 săptămâni).

darunavir) potenţate de ritonavir. căutarea altor infecţii cu transmitere sexuală (serologii hepatitele A. Supraveghere clinică şi imunovirologică (CD4. ' j 326 BOOK DES ECN . tratamentul este recomandat în caz de încărcătură virală ridicată. fund de ochi dacă CD4 < 100/mm3. tulburări ale metabolismului lipidie şi/sau glucidic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Apoi evaluare la intervale mai mari (3-4 luni). serologie sifilis. test genotipic de rezistenţă. de co-infecţie cu VHB sau VHC. bilanţ hepatic. atazanavir. Atenţie: serologia este fals negativă în timpul ferestrei serologice (3-6 săptămâni după primo-infecţie). toxicitate digestivă. HDL. scăderea încărcăturii virale sub pragul de detectare). III. social şi sprijin psihologic. trigliceridemie). atovacon. Tratamentul este recomandat dacă CD4 sunt < 350/m m 3. în timpul unei consultaţii personalizate. să se răspundă la întrebările pacientului. Profilaxia infecţiilor oportuniste cu Cotrimoxazol (Bactrim®) dacă CD4 < 200/mm3: această profilaxie serveş­ te ca profilaxie primară pentru pneumocistoză şi toxoplasmoză şi ca profilaxie secundară pentru pneumocistoză. Atitudine terapeutică şi monitorizare Bilanţ iniţial: serologie HIV de confirmare. toxicitate mitocondrială. Indicaţia de terapie se face dacă pacientul este simptomatic sau are CD4 < 200/m m 3. Trebuie să i se aloce timpul necesar. radiografie toracică. O serologie HIV nu poate fi realizată decât cu acordul pacientului (în afara situaţiilor de urgenţă care anga­ jează prognosticul vital al acestuia). serologie CMV. Pacientul va fi redirecţionat spre un specialist. colesterolemie totală. cutanată. în caz de alergie: aerosoli de pentamidină. de nefropatie HIV şi la pacienţii peste 50 ani. Rezultatul trebuie să fie comunicat pacientului. tipare limfocitară CD4/CD8. B şi C. căutarea de gonococ/chlamidia). între 350 şi 500 CD4/mm3. Urmărire atentă la instituirea tratamentului pentru a verifica toleranţa şi respectarea acestuia. încărcătură virală HIV plasmatică). bilanţ metabolic (glicemie. Antiretroviralele de primă intenţie sunt: 2 inhibi­ tori nucleoz(t)idici ai transcriptazei inverse (abacavir + lamivudină sau tenofovir + emtricitabină) + un inhi­ bitor non nucleozidic al transcriptazei inverse (efavirenz) sau un inhibitor al proteazei (lopinavir. Importanţa aderenţei la tratament (respectarea) pentru a evita apariţia de mutaţii de rezistenţă care persistă pe viaţă. Tratamentul nu este recomandat peste valoarea de 500 CD4/mm3. încărcătură virală HIV plasmatică. serologie toxoplasmoză. creatinină. dedicate acestuia. hepatotoxicitate. dapson ± pirimetamină. hemotoxicitate. Modurile de transmitere trebuie explicate sau prezentate. neuropsihică. Tratamentul antiretroviral scade morbiditatea şi mortalitatea refăcând parţial capacitatea imună (creşterea CD4. Tratamentul cuprinde clasic asocierea a 3 antiretrovirale. hemoleucogramă. după pre­ gătirea psihologică. i se va propune o depistare a partenerilor şi a copiilor. LDL. de câtre medic. Management multidisciplinar. de scădere rapidă a CD4. lipodistrofie. complicaţii cardio-vasculare. Toxicitatea antiretroviralelor: hipersensibilitate.Testele de diagnostic rapid pot fi utilizate în situaţiile de urgenţă.

Pne­ umocystis jiroveci.v. ab­ senţa profilaxiei) şi examen de imagistică cerebrală (CT fără şi cu injectare de substanţă de contrast sau RMN) care identifică una sau mai multe leziuni rotunjite cu aspect de cocardă. Examenele de imagistică pulmo­ nară arată o afectare alveolo-interstiţială.infecţia cu citomegalovirus: toate localizările sunt posibile. poate afecta de asemenea organele profunde. febră. Lo­ calizările digestive şi neurologice sunt frecvente. . • criptococcoza: infecţie fungică determinată de Cryptococcus neoformans. Tratamentul apelează la asocierea de amfotericină B + flucitozină IV.alte infecţii oportuniste sunt mai rare şi sunt legate de o imunosupresie gravă. Principalele infecţii oportuniste sunt: . tratament de întreţinere cu fluconazol per os. trebuie iniţiat un tratament de probă asociind pirimetamină + sulfadiazină timp de 6 săptămâni (se adaugă acid folinic). Se adaugă corticoterapia dacă hipoxemia este accentuată. Se pun în evidenţă fungiile în LCR (examen direct cu tuş de China. dar şi boala Hodg­ kin şi limfoame primitive cerebrale. care sunt totodată şi condiţii de descoperire a bolii sunt infecţiile oportuniste. Cancerele sunt din ce în ce mai frecvente în evoluţia infecţiei cu HIV: . :. Se pot propune chimioterapii citotoxice. concentraţie CD4 sub 200/m m 3.1. în acest context.limfoame: cel mai adesea limfoame non hodgkiniene (cu prognostic nefavorabil). Ele apar atunci când concentraţia de limfocite CD4 este sub 200/m m 3. Cele mai frecvente rămân cancerul pulmonar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 327 I . Responsabilă de meningite şi meningoencefalite. dar cu jumătate de doză. Diagnosti­ cul este confirmat de context (serologie toxoplasmoză pozitivă. cultură. O profilaxie secundară cu Cotrimoxazol per os va fi începută la sfârşitul tratamentului de atac. Diagnosticul este histologic. . Diagnosticul pozitiv se face prin evidenţierea unor chisturi sau trofozoiţi într-un prelevat din căile respiratorii (ideal este un lavaj bronhoalveolar). Diagnosticul se stabileşte prin antigenemie pp65 sau PCR. Tratament prelun­ git cu multi-antibioterapie. . . Tratamentul antiretroviral face ca leziunile Kaposi să regreseze.85 IV. 7. Diagnostic care trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui semn neurologic la un pacient infectat cu HIV. antigen criptococic).sarcomul Kaposi: cea mai frecventă tumoră cutaneo-mucoasă cu aspect violaceu tipic. Tratamentul apelează Ia ganciclovir. • micobacteriile atipice: infecţie diseminată. este legată de un fung. rezistentă la anti­ bioticele clasice. • leucoencefalopatia multifocală progresivă (LEMP): este o afecţiune demielinizantă legată de virusul JC responsabil de tulburări neurologice grave. Tabloul clinic este cel al unei pneumopatii interstiţiale febrile.toxoplasmoza cerebrală: datorată unei reactivări a parazitului Toxoplasma gondii. deoarece prognosticul funcţional este grav. bazându-se pe aceeaşi asociere medica­ mentoasă. Tratamentul apelează la cotrimazol per os sau i. al colului uterin şi al canalului anal.pneumocistoza pulmonară: este infecţia oportunistă cea mai frecventă. O profilaxie secundară va fi instituită. timp de 3 săptămâni. alterarea stării generale. O profilaxie secundară cu valganciclovir este necesară. Nu există tratament specific. O profilaxie secundară cu fluconazol este necesară. Complicaţii Principalele complicaţii. / • • . cea mai frecventă fiind retinita (necroză hemoragică) care impune management de urgenţă. valganciclovir sau foscarnet.cancere solide: în creştere constantă. BOOK DES ECN .

tratament profilactic pentru nou-născut timp de 6 săptămâni. \ . .profilaxie sanguină: excluderea donării de sânge la pacienţii infectaţi. . pneumococ. la consumatorii de droguri: schimb de seringi. aproximativ 7 000 de cazuri noi pe an. substituire.1.aducerea la zi a vaccinărilor: virusul hepatitei B. virusul hepatitei A (homosexu­ ali masculini). alăptarea este contraindicată.asistare 100% de către Asigurările sociale (ALD 30 . 7..supraveghere epidemiologică mondială şi naţională (declarare obligatorie).v.30 de Afecţiuni de lungă durată).. informarea şi depistarea anturajului unui pacient (cu acordul acestuia). maternofetală (ţări în curs de dezvoltare). transfuzie). sanguină (consumul de droguri i.profilaxie sexuală: prezervative (masculine sau feminine) înainte de penetrare.profilaxia transmiterii maternofetale: tratarea mamei în timpul sarcinii (serviciu specializat). gripă. In Franţa. . informare înainte de debutul vieţii sexuale. . 5 . depis­ tarea produselor sanguine. . în primele 48 de ore şi timp de 4 săptă­ mâni.. pentru toate infecţiile cu HIV şi a pentru toate cazurile de trecere la stadiul de SIDA.accidente de expunere: consultaţie specializată pentru a evalua riscul potenţial de infecţie.cunoaşterea modalităţilor de transmitere: mai ales sexuală. Informare şi sfaturi profilactice . aproximativ 100 000 de persoane infectate (40 de milioane în lume).85 V.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Eventual instituirea unei triterapii profilactice în caz de risc crescut. selectarea donatorilor. . 32 8 BOOK DES ECN . VI.declarare obligatorie care devine anonimă. Altele . naş­ tere asistată de o echipă antrenată.

raporturi sexuale precoce. prostatită. infecţia cu gonococ. cu gravitate diferită. Generalităţi Se utilizează de preferinţă termenul de infecţii cu transmitere sexuală. pu­ tând ridica prognosticul vital (infecţia cu HIV) sau funcţional (sterilitate). Semnele extragenitale vizează articulaţiile (artrite cu gonococ. conjunctivită (neonatală mai ales în infecţiile cu gonococ şi chlamidia). se vor căuta întotdeauna alte IST. I. Acestea sunt infecţii frecvente (incidenţă estimată la 250 milioane pe an în lume). Principalii factori de risc recunoscuţi pentru 1ST sunt: sexul feminin. • se vor depista şi trata partenerii. < „ :• Principalele 1ST sunt: infecţia cu HIV. B şi C.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 329 . infecţia cu virusurile hepatitelor A. şancru moale). infecţiile cu transmitere sexuală (1ST) L I. ectoparazitozele (scabie şi pediculoză). în loc de boli cu transmitere sexuală. orhiepididimită. erupţie cutanată. pentru a include şi formele asimptomatice (care sunt frecvente). infecţiile cu HPV (human papilloma virus). şancru bucal (sifilis. perioada primelor două decenii ale vieţii sexuale. 1. • se va insista asupra măsurilor de profilaxie. chlamidioză. Circumstanţe de identificare Semnele evocatoare pot fi locale sau extragenitale. antecedente de 1ST. un nivel socio-econo­ mic nefavorabil. dureri pelviene. 7. adenopatii inghinale. şancrul moale. Semnele locale sunt: scurgere şi/sau senzaţie de arsură uretrală. sifilisul.1. chlamidiozele. herpesul genital. sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter). tricomoniaza. salpingită. parteneri sexuali multipli. BOOK DES ECN .95 Boli cu transmitere^sexuală: gonococi. balanită/ cervicită.2. ulceraţie genitală. infecţiile cu micoplasme. sifilis_____________ Pierre Loulergue A sp e c te im p o rtan te : • în prezenţa unei IST. leucoree. prurit genital.

tuturor partenerilor pacientului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Profilaxie primară Informare cu privire la IST şi factorii de risc ai acestora.1. adenopatii. cel târziu.4. în special de a practica raporturi sexuale protejate pe durata tratamentului. II. Neisseiriagonorrhoeae.4. în anul următor debutului vieţii sexuale. semne extragenitale. bi. Pacientul trebuie să revină la control după tratament pentru a verifica vindecarea.biologic: • serologie HIV 1 şi 2 (cu acordul pacientului). • prelevat uretral în caz de scurgeri sau senzaţie de arsură. 1. de asemenea. Bilanţul care trebuie realizat este: . asigurând cea mai bună respectare a tratamentului. pentru a reduce astfel riscul de complicaţii şi de transmitere altor parteneri. ' Sunt disponibile două vaccinuri contra anumitor serotipuri de HPV. Tratamentul este însoţit de recomandări profilactice. Vaccinul anti-HPV este recomandat tuturor fetelor în vârstă de 14 ani. identificarea sistematică a IST asociate. • examen clinic: temperatură. B şi C. recidive. • serologia virusurilor hepatitelor A. Profilaxie 1 . asociate cu condiloame şi/sau cancer de col uterin.2. în creştere de la sfârşitul anilor 1990. depistarea şi tratarea parte­ nerilor pacientului.4. 330 BOOK DES ECN .sau heterosexuale).1. Acest tratament trebuie recomandat. folosirea sistematică şi corectă a prezervativului (masculin sau feminin). şi o recuperare a vaccinării este prevă­ zută pentru fetele şi tinerele în vârstă de 15-23 ani. Un comportament sexual cu risc reprezintă o indicaţie pentru vaccinarea contra virusului hepatitei B. semne funcţionale. iar pacienţii se pot de asemenea recontamina. Epidemiologie Infecţie cauzată de coci Gram negativi. Curativ Tratamentul unei IST trebuie instituit rapid.4. tratamente urmate.4. Bilanţ de realizat în faţa unei IST Toate IST trebuie să conducă la identificarea sistematică a altora. în limita posibilului. relaţii homo-. 1. • prelevat vaginal în caz de leucoree.2. respectarea tratamentului şi utilizarea corectă a măsurilor profilactice (prezervativele). . limitarea numărului de parteneri. care nu au avut raporturi sexuale sau. mai ales la bărbaţii care întreţin raporturi sexuale cu alţi bărbaţi (homosexuali şi bisexuali). TPHA-VDRL. raporturi protejate.3. semne inflamatorii genitale. Managementul IST 1. Rezistenţele germenilor sunt frecvente. 1.2. obiceiuri sexuale (parteneri precedenţi şi actuali. Profilaxie secundară Profilaxia recidivelor de IST include informarea asupra IST şi a factorilor de risc.2. .1.1. Infecţia cu gonococ 11.clinic: '' • anamneza: antecedente de IST.

. polachiurie). Tratamentul infecţiilor gonococice este sistematic asociat cu cel al chlamidiozei (coinfecţie frecventă) cu azitromicină 1 g în priză unică sau doxiciclină 2 0 0 mg/zi timp de şapte zile. Se întâlnesc diplococi Gram negativi «în boabe de cafea» în interiorul polinuclearelor. pustuloză. ideal dimineaţa. .faringită. bacterie intracelulară. Serotipurile LI. 11. NB: formele oftalmice se pot întâlni la nou-născut după infectarea din timpul naşterii.uretrită. . L2 şi L3 sunt responsabile de limfogranulomatoza venerică (LGV) care evoluează în Franţa sub formă de epidemii localizate. mai ales la homosexualii masculini. Chlamîdioză III. Aceste forme sunt cel mai adesea secundare unei infec­ ţii netratate. Manifestările clinice pot fi: ■ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3-31 . în Franţa. deseori asimptomatică.orhiepididimită (testicul mărit) uni sau bilaterală.prostatită acută cu febră şi frisoane asociate cu semne funcţionale urinare (dizurie. Pacientul va reveni la control după şapte zile pentru a se evalua vindecarea şi pentru efectuarea unei noi re­ coltări în caz de persistenţă a simptomelor. Prognosticul funcţi­ onal al ochiului este angajat. la cicline şi la fluorochinolone (aprox. precum şi a partenerilor sexuali. se realizează o cultură pe un mediu specific. Diagnostic Diagnosticul este sugerat de examenul clinic în formele purulente clasice. pentru că este o IST foarte contagioasă şi cu complicaţii p o­ tenţial severe.anorectită. cu scurgere purulentă (verzuie) şi arsuri micţionale intense.11. du­ reri pelviene. Clinic Perioada de incubaţie este foarte scurtă. 30%). . ¡> . gonococii sunt în mod particular rezistenţi la penicilina G. tratamentul este prelungit. 11. Nu trebuie uitate depistarea şi tratarea altor IST. Examenul direct nu este concludent decât la bărbaţi.4. Tratament Trebuie instituit fără întârziere un tratament. Epidemiologie Infecţie cauzată de Chlamydia trachomatis. BOOK DES ECN . 1. . Chlamidioza este o boală foarte răspândită în lume.salpingită: risc de sterilitate tubară. se pot recolta probe din faringe şi anus. arsuri micţionale. O antibiogramă este realizată după izolarea bacteriei. foarte eficace.o formă diseminată cu febră. pentru că flora vaginală normală conţine coci Gram negativi. prin tamponare uretrală + prele­ vat vaginal la femei. . Ea este responsabilă de IST şi de infecţii oculare (trahom). In toate formele neclasice (cu excepţia uretritei simptomatice la bărbat). III. înaintea primei micţiuni.cervicită.3. deseori asimptomatică. poliartrită. 2-7 zile. • . Se realizează un prelevat uretral. clasică la bărbat. Se preferă un tratament rapid cu ceftriaxonă (250 mg pe cale intramusculară). . în formele di­ seminate. pentru că bacteria se dezvoltă greu.2. deseori evidenţiată prin leucoree purulentă. In caz de suspiciune.

Este stadiul de şancru sifilitic: ulceraţie cel mai adesea uni­ că. conjunctivita şi poliartrita.în prostatite şi orhiepididimite: fluorochinolone. Sifilis IV. o probă de urină (primul jet).în salpingite: amoxicilină-acid clavulanic (10 zile) + doxiciclină (21 zile). faza secundară cu apariţia unor adenopatii. Clinic Se disting 3 stadii: . . 332 BOOK DES ECN . fără relief. cu bază indurată. . Ca pentru toate 1ST. . cel mai adesea inghina­ le. Clinic Uretrite .în LGV: doxiciclină 200 mg/zi timp de douăzeci şi una de zile. Acest examen nu disociază Chlamydiae trachomatis de Chlamydiae pneumoniae.4. indoloră. copilul va dezvolta o conjunctivită purulentă sau chiar o pneu­ mopatie. Cicatrizează spontan în câteva săptămâni.2. Epidemiologie Sifilisul prezintă o recrudescenţă începând cu sfârşitul anilor 1990. 2. Se poate utiliza doxiciclina 200 m g/zi timp de şapte zile.sifilis primar: incubaţie de aprox. Diagnostic Se recoltează o probă din mucoasa uretrală.3. depistarea şi tratarea partenerilor şi raporturile sexuale protejate. 3 săptămâni. asociate cu febră şi alterarea stării generale. superficială. apoi faza terţiară cu fibroză şi tulburări de drenare limfatică.l. IV. cu adenopatie satelită neinflamatorie. cu suprafaţă curată. mimând o colecistită acută.cervicite: Chlamydia trachomatis este frecvent implicată în uretrite şi cervicite.111. profilaxia include educaţia sanitară. NB: sindromul Fitz-Hugh-Curtis este o perihepatită cauzată de Chlamydia trachomatis la femeie. Infecţiile sunt contractate mai ales în timpul rapoartelor orogenitale neprotejate. Aceasta este responsabilă de sterilitatea tubară. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cu margini nete. LGV: Această boală evoluează în 3 faze: faza primară cu leziuni cutaneo-mucoase papulare localizate la nivel anal (uneori cu sindrom rectal) sau faringian. . Iden­ tificarea chlamidiei se va face prin PCR. Serologia este puţin relevantă şi nu se realizează decât pentru diagnosticarea formelor profunde sau a com­ plicaţiilor. sau un frotiu cervicovaginal. Forme neonatale: Infectarea se produce în momentul naşterii. dar poate fi şi bucal. Există un portaj latent la unele persoane care favorizează diseminarea bacteriei. Tratament Depinde de locul infectat: ' ■ . .în uretrite şi cervicite: tratament unic cu azitromicină 1 g per os. Sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter: Acesta asociază uretrita. Este situat cel mai adesea la nivelul glandului sau al vulvei. II 1. IV. în principal la homosexualii şi bisexualii masculini. Este tehnica de referinţă pentru diagnosticarea unei chlamidioze. III. la câteva săptămâni după faza primară.

Neurosifilis: . Aceste forme au devenit rare. nepruriginoase.m. Se utilizează paracetamol sau corticoizi. ■ c Supravegherea: \ . Se caracterizează prin leziuni cutanate. cu intervale de piele sănătoasă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 333 ! .4 M UI i. .sau doxiciclină 200 mg/zi timp de paisprezece zile în caz de alergie la penicilină. pe trunchi şi în general pe palme şi pe tălpi.4 M UI într-o injecţie i.4. Indicaţiile sunt următoarele: Sifilis precoce: primar. adenopatii. Se preferă diagnosticul serologic. Supravegherea eficacităţii tratamentului se face prin controlul VDRL. Se poate utiliza şi testul de imunofluorescenţă indirectă (FTA). (Venereal Disease Research Laboratory) şi un test treponemic. Se vor căuta alte IST şi se vor depista şi trata partenerii. secundar şi latent precoce: . arămii.Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. Administrările se fac sub supraveghere medicală din cauza accidentelor alergice. sensibil dar puţin specific. o afectare oftalmică.sifilis terţiar: sunt manifestări viscerale care apar după zeci de ani de evoluţie. x 3 injecţii la o săptămână distanţă. Tratament Utilizează penicilina G sau ciclinele în caz de alergie. MNI. . goma sifilitică şi paralizia generală. . Leziunile neurologice şi cardio-vasculare sunt cele mai grave. dar deseori greu de realizat în practică.1 7. Neurosifilisul poate apărea în stadiile secundar şi terţiar. ./TPHA +: cicatrice serologică a unui sifilis vechi (sau treponematoză non venerică). BOOK DES ECN .sau doxiciclină 200 m g/zi timp de optsprezece zile în caz de alergie la penicilină.. Acesta cuprinde 2 teste: unul non-treponemic. Este necesar de asemenea să se prevină reacţia Herxheimer (sifilis secundar şi terţiar): febră. Interpretarea depinde de evoluţia bolii: . . .VDRL . lantent tardiv: . O reascensiune este un semn de reinfectare sau de eşec al tratamentului. Sifilidele sunt foarte contagioase.douăzeci şi una de zile.m.VDRL + /TPHA fals-pozitiv: ciroză.3. hepatosplenomegalie. TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay). sarcină. poliadenopatii. scuamoase. erupţie cutana­ tă. VDRL. Formele tardive cuprind tabesul. Se poate identifica o meningită. . sindrom antifosfolipidic.VDRL + /TPHA +: sifilis (nivelul VDRL permite aprecierea stadiului)..VDRL . HIV. Sifilis tardiv: terţiar. lupus. Diagnostic Diagnosticul direct (evidenţierea de spirochete la microscop pe fond negru pornind de la prelevate genitale) este specific.95 . polimorfe: leziunile precoce constituie rozeola sifilitică (macule roz.sifilis secundar: apare la aproximativ şase săptămâni după şancru.Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2.. sclerodermie. Se întâlnesc de asemenea plăci mucoase sau alopecie.penicilina G 18-24 M Ul/zi în 6 perfuzii timp de paisprezece .. IV../TPHA absenţa sifilisului sau perioadă de incubaţie (se face un FTA pentru confirmare).. IV. devenite excepţionale. leziunile tardive sau sifilide sunt papuloase. In acest stadiu pot fi prezente semnele generale: febră. . . o afectare a pe­ rechilor de nervi cranieni.

1. al căror diagnostic este dese­ ori stabilit ca urmare a unor infecţii repetate în copilărie. * ■ -• •f i - 1. sindroamele limfoproliferative: LLC.1. Deficitele imunitare congenitale: sunt descrise mai mult de cincizeci. Acestea sunt boli ereditare rare.1. • febra poate avea legătură cu o infecţie oportunistă. tratamente imunosupresoare: chimioterapii. mielomul. Deficitele imunitare dobândite 1..1. 334 BOOK DES ECN . 1 • . boala Waldenstrom. Tipuri de imunosupresie Se disting mai multe situaţii de imunosupresie. boli de sistem: lupus.7.. diabet.2. 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. Legate de un tratam ent - corticoterapie prelungită.2.2. Legate de o boală sau de o stare patologică - infecţia cu HIV: afectarea imunităţii celulare. I. Toate componentele imunităţii pot fi interesate.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • orice imunosupresie se poate complica cu o infecţie. • acelaşi pacient poate avea mai multe infecţii concomitente. .. Ele necesită management în servicii specializate. poliartrită reumatoidă.1.1. • orice febră acută la un pacient imunodeprimat este o urgenţă diagnostică şi terapeutică. 1. anticorpi monoclonali. boala Hodgkin şi limfoamele non hodgkiniene.1. tratament antirejet după transplantul de organ. 1 ciroză. insuficienţă renală cronică. alogrefă de celule suşe hematopoietice. Generalităţi I. asplenie (anatomică sau funcţională).2. dar şi cu o infecţie comunitară sau nosocomială. colagenoze.

mai ales enterobacterii cu punct de pornire digestiv prin diseminare bacteriană.febra poate fi legată de asemenea de infecţii bacteriene mai banale care trebuie tratate relativ urgent: pneumococi. Neutropenia febrilă 11.urgenţa tratamentului este deseori mai mică. de asemenea. . Mortalitatea care se atribuie infecţiilor pe acest teren este de ordinul a 10%.. micobacterii atipi­ ce. de tip splenectomie/asplenie funcţională . dar ele pot fi res­ ponsabile de asemenea de infecţii primitive. .1. Se consideră că mai mult de jumătate dintre pacienţii neutropenici care prezintă un episod febril au o infecţie şi că cel puţin 20% dintre pacienţii cu mai puţin de 100 polinucleare neutrofile/mm3 au o bacteriemie. ' 1V ‘>" . . .2. BOOK DES ECN .febra poate fi legată de reactivări ale unor infecţii latente (tuberculoză. un tratament antiinfecţios empiric urgent se impune în caz de febră. Risc infecţios Aceste imunosupresii expun la diferite riscuri. mai ales în caz de antibioterapie prealabilă. II.). ' ■ .2. .infecţiile cu coci Gram + sunt de asemenea frecvente..infecţii fungice pot fi de asemenea întâlnite.2.expune la risc de infecţie prin germeni încapsulaţi ca Streptococcus pneumoniae.este necesar managementul cât mai rapid..1.este de preferat un management specializat.. •. Vor fi descrise trei situaţii principale. fie prin diseminare cu origine digestivă (streptococi din cavitatea bucală.. salmoneloze. două situaţii. ... citomegalovirus.).. riscul este corelat cu nivelul neutropeniei: apare mai ales la sub 500 PNN/ml.neutropenie prelungită (> 14 zile).).. Imunosupresia umorală. Imunosupresia celulară. toxoplasmoză.. Ea diferă mult în funcţie de gradul de risc al pacientului. Salmonella sp. . 1.. •‘ \* " ■ Infecţiile fungice sunt frecvente la pacienţii care urmează o antibioterapie cu spectru larg. .3. sau de patogenicitatea anormală a germenilor saprofiţi sau comensali (pneumocistoză..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 5 i . 1. . Risc ridicat \ . .7. .. fie pornind de la catetere (stafilococi).bacteriemie. Haemophilus Sp'. . Situaţii de urgenţă şi management iniţial . se disting. . se întâlnesc infecţii cu BGN.. .. 11. dat fiind riscul de infecţie gravă rapid progresivă (mai ales pneumococică)..1. Definiţii Neutropenia se defineşte ca un număr de polinucleare neutrofile mai mic de 500/m m 3 sau mai mic de 1000/ mm 3 cu diminuare previzibilă sub 500/m m 3. de tip infecţie HIV . .« t ..>>/ ' . rţ In funcţie de context.. de context nosocomial. Neutropenia t- infecţii bacteriene grave şi rapid evolutive. alogrefă de măduvă.81 1.2.1. . infecţiile cu piocianic sunt de asemenea posibile.leucemie acută.1.2.1. tt . *: ‘ : .1. 1. î. 1. II. mai ales în caz de neutropenie prelungită.

1.neutropenie < 7 zile. . hemopatie in remisie completă. Dar această proporţie creşte la 30% în caz de neutropenie persistentă. Cazul fungilor Infecţiile fungice reprezintă între 2 şi 10% dintre germenii identificaţi la pacienţii neutropenici febrili. Rata puternică de mortalitate şi dia­ gnosticarea dificilă trebuie să conducă la luarea în considerare a unui tratament antifungic. iar documentarea microbiologică a acestor stări febrile este decepţionantă. comorbidităţi. Prognosticul este variabil în funcţie de germen: Pseudomonas aeruginosa. rareori: Stenotrophomonas maltophilia. coli +++. Microbiologie Semnele clinice sunt deseori absente. nu se identifică nici focarul infecţios nici germenul.1. • S. răspuns scăzut la antibiotice. Ideea este de a putea asigura manage­ mentul unui anumit număr dintre aceşti pacienţi în afara spitalului (risc scăzut) reevaluându-i precoce pen­ tru a judeca oportunitatea unei spitalizări.2. S.1. indiferent dacă există sau nu un focar infecţios clinic. 11. în principal în hemoculturi.1. ca de obicei. 11. 1.2. Pseudomonas aeruginosa (mortalitate ++).81 - mucozită. 11.absenţa semnelor de gravitate clinică. alte enterobacterii. dar întotdeauna trebuie avută în vedere o poartă de intrare digestivă în prezenţa semnelor de celulită şi de colită la pacientul neutropenie (tiflită).tumoră solidă. . .1. .2. 336 BOOK DES ECN .stafilococi: • coagulazo-negativi (70% sunt rezistenţi la meticilină). nu identificăm un germen patogen decât în 30% dintre neutropeniile febrile. toleranţă clinică redusă. .1. 11. 11. Germenii cel mai adesea identificaţi II. .absenţa mucozitei. mai ales orali (tablouri clinice deseori mai grave).răspuns favorabil la antibiotice. Există puţine studii în domeniu. Acinetobacter spp. aureus şi enterobacteriile prezintă un risc ridicat de mortalitate.rareori enterococi. Poarta de intrare este mai ales orală.2. Risc scăzut . Ele ar reprezenta 4% dintre alogrefele de măduvă şi s-ar datora în principal unei Fusobacterium.2. In situaţii rare (aprox.streptococi. 11.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .1. . Astfel.2. Cazul bacteriilor anaerobe Rata de infecţie cu bacterii anaerobe este. .1. aureus.1. 10%). Bacili Gram negativi (1/3 dintre cazuri) E. se poate identifica un focar clinic fără germen izolat. Aceasta permite evitarea unor spitalizări inutile atât în termeni de cost cât şi de risc nosocomial.2.12.11 Cod Gram pozitivi (2/3 dintre cazuri) .absenţa comorbidităţilor. . Aceste două niveluri de risc implică strategii de management diferite. subestimată la pacienţii neutropenici febrili din cauza difi­ cultăţilor tehnice de cultură.3. 7.absenţa documentării microbiologice. în majoritatea cazurilor (60%).

LCR. Este aşadar puţin pertinentă clinic în managementul iniţial.ceftazidim.1. dacă infecţia fungică invazivă este confirmată biologic sau dacă suspiciunea clinică este puternică (examen clinic şi/sau radiologie evocator. Betalactaminele: Sunt antibioticele de referinţă. BOOK DES ECN . Fluorochinolonele Nu trebuie niciodată utilizate în monoterapie. c. colonizare cunoscută cu Staphylococcus aureus rezistent la meticilină. infecţie cu coci Gram pozitivi. . Tobramicina şi Amikacina au o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa.iniţial. •> • • Un tratament antibiotic cu spectru larg se impune de urgenţă. 11.2.1. CRP este din păcate puţin relevantă.. 11. în biterapie cu o betalactamină (sau vancomicină în caz de alergie).4. Voncomicina Recomandările pentru prescrierea vancomicinei de primă intenţie sunt: infecţie de cateter.1.1. Managementul pacienţilor Pacientul trebuie spitalizat. mucozită gravă (se va suspecta la pacienţii care au primit aracitină în doze înalte). Se va alege cel mai adesea o biterapie. • Bilanţ inflamator: în acest context. dar şi la laboratorul de micologie (recrudescenţa infecţiilor fungice invazive. plagă.piperacilină/tazobactam. Se vor folosi antibiotice cu acţiune anti-Pseudomonas aeruginosa.imipenem.1.1. trebuie neaparat să se realizeze hemoculturi cuplate (periferică şi centrală) şi trebuie trimise concomitent la laborator pentru a se pune în evidenţă o eventuală diferenţă de pozitivitate sugestivă pentru o infecţie legată de cateter. sepsis grav. II.1. pentru că ea creşte cu o anumită latenţă şi nu are specificitate. înainte de orice antibioterapie.4.3.1. 11. ţesuturi moi. tegumen­ te.. .1. Ciprofloxacina are o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa. pe flacoane pentru ae­ robi şi anaerobi. antecedente de infecţie fungică invazivă).3. 11. se poate utiliza aztreonam asociat cu vancomicină şi un aminozid.5.1. Bilanţ microbiologic a.3. 7. hemoculturi: ele trebuie neapărat realizate precoce. precum şi rezistenţele) şi chiar la laboratorul de parazitologie şi/sau virusologie.1. 11.2. Aminozidele Sunt frecvent utilizate în practică. Examinări complementare ' .1. In caz de alergie la penicilină.81 11.2. faringe. recoltări orientate clinic: se vor recolta probe din orice loc care ar fi putut fi la originea infecţiei (ECBU. . . 11. Antifungicele sunt justificate în situaţiile următoare .1. - .3.3. căutarea unui portaj de bacterii multirezistente.3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 337 . cel mai adesea în biterapie cu o penicilină. Ce familie de antibiotice ? ■> . Ea are totuşi o bună valoare predictivă negativă dacă rămâne scăzută în mai multe determinări.2. In cazul prezenţei unui cateter central sau a unei camere implantabile. Nu trebuie uitat să se trimită probele la laboratorul de bacteriologie (cu trimitere imediată pentru identificarea bacteriilor anaerobe). In caz de alergie la familia betalactaminelor.).1. 11. b. . se va utiliza o triterapie ciprofloxacină + vancomicină + aminozid.1.3.3.secundar dacă pacientul rămâne febril în Z3-Z5.1. cu excepţia unui prim episod de aplazie şi în absenţa antecedentelor de infecţie cu Pseudomonas aeruginosa.

VSH. H. gazometrie. . Vaccinarea antipneumococcică este recomandată la asplenici.tuberculoza: posibilă oricare ar fi stadiul de imunosupresie.1. cu rapeluri o dată la 3-5 ani. căutare Pneumocystis jiroveci dacă este posibil prin lavaj bronhoalveolar. hemoculturi.1. Nivelul de limfocite CD4.sub 200 limfocite CD4/mm3. Infecţia cu HIV Primo-infecţia cu virusul HIV poate fi la originea unei febre fără cauză evidentă. • toxoplasmoza cerebrală: în prezenţa oricărui semn neurologic. • infecţii cu micobacterii atipice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . expune la riscul de infecţie invazivă prin germeni încapsulaţi. febra nu trebuie neglijată. Infecţiile comunitare 11. noţiunea de tratament antiretroviral şi respectarea acestuia. cel puţin 48 de ore după ieşirea din aplazie. instituirea unei profilaxii cu cotrimoxazol sunt elemente importante de orientare. în practică. se va avea în vedere: • pneumocistoza pulmonară: în prezenţa oricărui semn respirator. antigenemie criptococică. primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică. supravegherea eficacităţii şi a to­ leranţei la anti-infecţioase). Nu se vor utiliza decât în caz de docum entare microbiologică. Serolo­ gie pentru toxoplasmoză şi chiar puncţie lombară pentru identificarea unor criptococi.3. Bilanţul în prezenţa unei febre la un pacient infectat cu HIV cuprinde: un bilanţ biologic inflamator: hemogramă. 33 8 BOOK DES ECN . Ei vor urma o antibioprofilaxie cu betalactamină în primii ani după splenectomie. Haemophilus influenza B. sau chiar RMN. -> ■ • o infecţie cu CMV. Nu există recomandări pentru durata trata­ mentului.1.3. Principalele cauze ale febrei sunt: 11. antibioterapia este menţinută. în caz de ieşire rapidă din aplazie.4 Supraveghere O supraveghere atentă este indispensabilă (examen clinic cel puţin zilnic.2. Totuşi.1. Este preferabil ca pacientul să fie trimis pentru management specializat într-un serviciu de boli infecţioase.2. precum şi o reevaluare terapeutică. 11.în prezenţa unei imunosupresii mai profunde (mai puţin de 100 limfocite CD4/mm3 ): • o criptococcoză. dar ea nu elimină total riscul de infecţie pneumococică.2. în prezenţa semnelor respiratorii: o radiografie toracică (±CT).2. Acest risc impune un tratament antibiotic urgent cu ceftriaxonă la un pacient asplenie.3.2.2. 11. mai ales pneumococ. 11. - 11. care prezintă o febră acută. La un pacient cunoscut cu infecţie HIV. de exemplu).11. Aceşti pacienţi trebuie de asemenea vaccinaţi anti-meningococic. CRP.1. Antiviralele nu sunt recomnadate în tratamentul em piric. fie că este legată de o splenectomie sau de o asplenie funcţională (din cauza unei drepanocitoze. .3.în prezenţa semnelor neurologice: tomografie cerebrală. Infecţiile specifice . se preconizează o durată a tratamentului egală (cel puţin) cu cea a tratamentului aplicat unui subiect sănătos care ar prezenta aceeaşi infecţie.1.2. căutarea unui BAAR. . Asplenia Orice stare de asplenie.

Definiţie Infecţiile asociate îngrijirilor medicale înglobează orice infecţie care survine la un pacient în timpul mana­ gementului medical. utilizarea corectă a antibioticelor. Aceste infecţii pot surveni după îngrijirile acordate într-o unitate sanitară (infecţii nosocomiale) sau în afara unei unităţi sanitare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 339 I . I. Semnalarea anumitor infecţii nosocomiale este obligatorie. în jur de 10%.7. juridice. utilizarea corectă a antibioticelor. morbiditate şi mortalitate importante. economice. Epidemiologie Prevalenţa este înaltă. • importanţa profilaxiei: supraveghere. care nu este prezentă şi nici în perioadă de incubaţie la începutul acestui management. izolarea bacteriilor multirezistente. Generalităţi 1. BOOK DES ECN . • aspecte medicale. Măsurile profilactice sunt fundamentale pentru combaterea infecţiilor nosocomiale.1. Bacteriile responsabile sunt deseori multirezistente. infecţiile pulmonare şi infecţiile de plagă operatorie. igienă. Mortalitatea este de câteva mii pe an.1.91 Infecţiile nosocomiale _______j ______________________________________________________________________________ Pierre Loulergue Aspecte importante: • boli frecvente.2. Ele cuprind informarea şi formarea personalului. Infecţiile cel mai frecvent întâl­ nite sunt infecţiile urinare. Aceasta se referă în egală măsură la activităţile de îngrijire curativă. respectarea regulilor de igienă.3. 1. măsurile de com­ batere a bacteriilor multirezistente. Informare-profilaxie * Informarea pacientului afectat de o infecţie nosocomială este obligatorie şi poate conduce la despăgubire. de profilaxie sau de diagnosticare. 1. politice.

.clinice: cicatrice inflamată şi/sau purulentă.biologic: examen citobacteriologic al urinei pozitiv (cultură > IO3 CFU/ml + leucociturie > 104 /ml). 11. Prezenţa unei bacteriurii în absenţa semnelor clinice semnalizează o colonizare (frecventă în caz de sondaj). Sunt mai frecvente la cateterele centrale decât la cele periferice.1. imperiozitate micţională. .2.91 II. Infecţii urinare Acestea sunt infecţiile nosocomiale cele mai frecvente (30%). Se caracterizează prin semne: . Diagnosticul acestora se bazează pe semne: . . izolarea unei bacterii într-un prelevat din căile respiratorii inferioare (lavaj bronhoalveolar.1.biologice: hemoculturi pozitive. prelevare distală protejată). Acestea sunt întotdeauna infecţii nosocomiale. Ele cuprind: . Diagnosticul este stabilit de o cultură pozitivă a cateterului. Principalele măsuri profilactice Măsurile de igienă vizează: . adică orice persoană care participă la asistarea pacientului): igiena personală. ţinută adaptată îngrijirilor şi schimbată în mod regulat.radiologice: opacităţi pulmonare recent apărute. Infecţii legate de catetere Ele reprezintă 10% dintre infecţiile nosocomiale. III.3. . Ele pot fi bacteriemice.4. arsuri micţionale. . . . antigen urinar Legionella pozitiv.purtarea mănuşilor: sterile sau nesterile în funcţie de tipul de îngrijire. 7. Aceste semne trebuie să survină în decurs de 30 de zile de la intervenţie sau în decursul primului an în cazul implantării de material străin.epidemiologie: infecţie dobândita într-o unitate sanitară.eventual radiologice.igiena mâinilor: spălarea înainte şi după fiecare îngrijire acordată cu soluţie hidroalcoolică.biologice: izolarea unui germen într-o probă recoltată din plaga operatorie. există rezultate pozitive ale hemoculturilor periferice şi de cateter.clinice: febră. Principalul factor de risc este intubarea endotraheală. Pneumopatii infecţioase Ele reprezintă 15% dintre infecţiile nosocomiale. expectoraţii. semne funcţionale urinare (polachiurie. Principalele infecţii nosocomiale 11. 340 BOOK DES ECN -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .spaţiile: igienizare zilnică conform protocolului stabilit. Infecţii de plagă operatorie Ele reprezintă până la 15% dintre infecţiile nosocomiale. Intervalul de pozitivitate al hemoculturilor recoltate pe cateter va fi mai scurt decât cel al hemoculturilor recoltate la periferie. aspiraţie endotraheală. 11. dureri pelviene).clinic: febră. Definirea lor se bazează pe mai multe criterii: . expectoraţii purulente.personalul de îngrijire (în sens larg. 11. .

.. .sterilizarea instrumentelor: conform protocolului stabilit. purtării mănuşilor.purtarea măştii: protejarea pacientului şi a personalului.eliminarea deşeurilor: orice deşeu medical cu risc infecţios trebuie aruncat în pubele adecvate. Se preferă materialul de unică folosinţă. Personalul de îngrijire va folosi material de pro­ tecţie steril. trebuie limitate ieşirile pacientului şi vizi­ tele. până la sfârşitul perioadei contagioase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .tuberculoză: este importantă masca pentru personal şi pacient.bacterii multirezistente: importanţa spălării mâinilor. izolării pacientului. Orice ac sau obiect contondent trebuie în mod obligatoriu să fie aruncat într-un container special («cutie pentru ace») Anumite măsuri de izolare speciale sunt instituite la identificarea unei boli infecţioase. . .pacient imunodeprimat: instituirea unei izolări de protecţie pentru a evita contaminarea pacientului cu germeni oportunişti. Trebuie li­ mitat transportul pacientului. Circulaţia persoanelor va fi limitată. pentru limitarea transmiterii: . BOOK DES ECN .

infecţiei celor două situsuri. puncţie. gonococ. stafilococi coagulazo-negativi. aureus şi stafilococi coagulazo-negativi. artrita. fungi (candida). salmonella (pacienţi cu drepanocitoză). • recuperarea este un element fundamental al managementului (prognostic funcţional). IL Ecologie microbiană • artrită: S. iar spondilodiscita. enterobacterii ++. H. aureus. Epidemiologie şi fiziopatologie Sunt posibile trei modalităţi de contaminare: . infiltraţie. tuberculoză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . aureus +++. Pierre Loulergue Aspecte importante: • importanţa documentării bacteriologice înainte de începerea antibioterapiei. • osteomielită: S. • cazul particular al piciorului diabetic: infecţie polimicrobiană cu stafilococi. P. borelioza Lyme.extinderea unui focar infecţios învecinat.diseminarea hematogenă. streptococi.inoculaţia situs-ului: nosocomială (chirurgie. infecţiei unei articulaţii. • spondilodiscită: S. I. en­ terobacterii. • tratament lung şi delicat. streptococi. osteo-artrita. aureus +++. Prezenţa unui material străin complică managementul din cauza penetrării scăzute a antibioticelor şi a for­ mării unui biofilm (glicocalix) de către bacterii. influenza (copil mic). Terminologie Osteita corespunde infecţiei osului. H. 342 BOOK DES ECN . . aeruginosa. streptococi şi enterococi. unei infecţii a coloanei vertebrale. influenza. streptococi. Spondilodiscita_____________ __________ 9 _______________________________ __________________________ _____________ ______ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ . • infecţie pe o proteză: S. bazat pe o echipă pluridisciplinară. artroscopie) sau posttraumatică (frac­ tură).___________________________________ Infecţiile osteoarticulare. germeni anaerobi. bruceloză. .

Paradinic III. durere. Tabloul' clinic se poate croniciza dacă o infecţie acută a fost neglijată.1. iar diagnosticarea mai dificilă. Febra este şi ea posibilă.2. . colecţie. Explorări biologice Se identifică un sindrom inflamator (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. Se pot întâlni în fine şi tablouri de infecţie prin diseminare hematogenă. eventuale secreţii.3. . Piciorul diabetic: Este vorba despre o infecţie cronică a oaselor şi a articulaţilor piciorului evoluând prin contiguitate. Semnele locale predomină (in­ flamaţie.5. . Se va căuta o osteoartrită în prezenţa oricărei plăgi cronice la un pacient diabetic.1. Articulaţiile mari sunt afectate cel mai adesea (şoldul la sugar). Osteomielite Este o infecţie specifică copilului.1. O artrită nu este neapărat septică: boli de sistem. 111. şi chiar secreţii). pornind cel mai adesea de la un ulcer perforant plantar. Diagnostic 111.5. artrite seroase. Infecţia este favorizată de complicaţiile vasculare şi neurolo­ gice ale diabetului.1. semnele vor fi mai atenuate. artrite reactive. cicatrice inflamată.1.1. Semnele inflamatorii locale predomină (impotenţă funcţională). 111. asociate cu febră. 111. care poate fi acut sau subacut. durere.1. al căror aspect clinic seamănă cu cel al unei osteo-artrite clasice. Cazuri speciale 111.2. Semnele sunt atunci mai discrete.2.4. mai mult sau mai puţin marcat în funcţie de tabloul clinic. 111. 111. Osteite Modalitatea de contaminare este deseori evidentă (traumatică. în prezenţa unei infec­ ţii cronice. Artrite Modalitatea de contaminare poate fi hematogenă sau prin inoculare directă. Spondilodiscite: a se vedea mai jos 111.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 343 I .5. Clinic Se bazează pe asocierea semnelor locale (inflamaţie. Noţiunea de prezenţă a unui material străin este un element fundamental.2. Diagnosticul este orientat clinic de prezenţa unei febre asociate cu durere metafizară localizată la nivelul cartilajelor de creştere (aproape de genunchi.1.7. Se va căuta o poartă de intrare la examenul clinic şi o circumstanţă favorizantă.1. dar există de asemenea tablouri mult mai fruste cu simptomatologie a minima (febră şi semne locale inconstante).. iar diagnosticarea mai dificilă. Cel mai bun semn rămâne durerea la nivelul articulaţiei.1. creşterea VSH-ului şi a CRP). scurgere purulentă la nivelul cicatricei. Contaminarea se face pe cale hematogenă. Semnele vor fi cu atât mai prezente cu cât infecţia este acută.1. Infecţie osteoarticulară de proteză: Infecţia se produce cel mai adesea în cursul intervenţiei. II 1.92 III. impotenţă funcţio­ nală) şi generale (febră). departe de cot) cu impotenţă funcţională. Articulaţia nu este afectată. BOOK DES ECN .1. Tabloul clinic poate avea aspect acut cu febră brutală. nosocomială).

Probele vor trebui duse rapid la laborator şi va trebui ghi­ dat microbiologul cu privire la germenii suspectaţi. Ecografia per­ mite evaluarea cantităţii de lichid din articulaţie şi eventual ghidarea unei puncţii.2. 344 BOOK DES ECN .în caz de infecţie de proteză: C3G + vancomicină (sau fosfomicină) sau ureidopeniciline şi inhibitor de betalactamază sau carbapenem + vancomicină. aşteptând rezultatele. Scintigrafia trebuie realizată la un anumit interval de timp după intervenţia chirurgicală (cel puţin 6 luni).3. In infecţiile subacute.1. microbio­ logic). zone de osteoliză.v. • infecţii de proteză: în infecţiile acute. Pe lângă hemoculturi. teicoplanina. SV. 111. Microbiologul va realiza un examen direct şi culturi în medii adaptate. un halou în jurul materialului (dezlipirea protezei). Se poate re­ curge la alte examene decât radiografiile standard în funcţie de situaţie. Scintigrafia este de asemenea elocventă în stadiul precoce. • spondilodiscite: a se vedea mai jos.2. rifampicina. Explorări microbiologice Recoltările microbiologice sunt indispensabile şi trebuie realizate înainte de începerea antibioterapiei (sau în timpul unei pauze antibiotice). Examenul RMN şi tomografia sunt greu de interpretat din cauza artefactelor legate de proteză. Medical Tratamentul antibiotic este instituit după recoltarea probelor microbiologice.2. Tratamentul constă întotdeauna într-o asociere de antibiotice (pentru a limita apariţia rezistenţelor). • artrite: se observă pe radiografie o îngustare a interliniei articulare şi eroziuni subcondrale. • osteite-osteomielite: examenul radiologie identifică tardiv semnele de liză osoasă (ruptura corticalei) şi chiar sechestre. macrolidele. 7. apoziţii periostice. acidul fusidic. Antibioticele cu cea mai bună difuzie osoasă sunt fluorochinolonele. în ge­ neral început pe cale intravenoasă şi continuare pe cale orală. In unele cazuri.92 111. biopsii osoase în blocul operator. radiografia identifică sechestrele osoase. se vor recolta probe de calitate.1. examenele imagistice sunt puţin relevante. Semnele apar după 2-3 săptămâni.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . se va face un examen RMN sau o scintigrafie (articulaţii profunde sau greu de văzut la un examen radiologie standard). metronidazolul. trimetoprimul. în funcţie de tabloul clinic. chirurgical. probe de la poarta de intrare suspectată. Imagistică Radiografiile sunt normale în perioada de debut a infecţiei. IV. Se va întreprinde un tratament empiric cu antibiotice cu bună penetrare osoasă. Culturile vor fi păstrate cel puţin 14 zile. Tratament Tratamentul este lung şi complex. . Necesită management multidisciplinar (medical.oxacilină + aminozid i. Examenul RMN este cel mai bun în această situaţie (precocitatea semnelor). Tratamentele probabile sunt: . Se poate recurge uneori la biologia moleculară pentru identificarea germenilor (dar nu de rutină). cu excepţia ecografiei care poate identifica o colecţie profundă. sau fluorochinolonă + aminozid. de la nivelul situs-ului afectat (sau suspect de infecţie): puncţie articulară (eventual sub ghidaj ecografic).

Antibioticele de elecţie. BOOK DES ECN . în funcţie de agentul patogen. drenarea unui abces. Prelevatele din profunzime sunt recoltate în timpul intervenţiei chirurgicale.7. | ^ . 1 § HP ^ 4 *I < IB * 1 mw-t 1 m m m m m i. Actul chirurgical este folosit de asemenea şi pentru recoltarea probelor microbiologice de profunzime. ® osteite: lavaj-debridare. după tratament antibiotic adaptat şi prelungit. • infecţii de proteză: îndepărtarea materialului este cel mai adesea indispensabilă pentru a asigura vinde­ carea. • artrite: lavaj-drenaj în caz de colecţie importantă. Nu există tratament chirurgical în osteomielite. 2. Germeni Stafilococi sensi­ bili la meticilină Penicilina M + gentamicinä Fluorochinolonä + Rifampicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau cotrimazol. ''i !s r.m Ofloxacinä + rimfapicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä sau Clindamicinä + acid fusidic Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau Cotrimoxazol sau acid fusidic) Amoxicilinä Amoxicilinä sau clindamicinä Fluorochinolonä Ciprofloxacinä Stafilococi rezis­ tenţi la meticilină Glicopeptid + rimfapicinä (sau fosfomicinä sau acid fusidic) Amoxicilinä + aminozid Amoxicilinä + aminozid C3G + fluochinolonä Ceftazidim + Ciprofloxacinä (sau amikacinä) Enterococi Streptococi ! Enterobacterii Pseudomonas aeruginosa Germeni anaerobi Candida albicans Brucella Metronidazol Fluconazol Doxiciclinä + rimfapicinä Imidazol sau clindamicinä Fluconazol IV. sunt: . sau acid fusidic) Glicopeptid + aminozid Clindamicinä Fluorochinolonä + aminozid Ceftazidim + Fosfomicinä sau Imipenem + amikacinä Clindamicinä Amfotericinä B Doxiciclinä + ciprofloxacinä C i S.1. Chirurgical Depinde de situaţie. exereza unui sechestru osos.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 34 5 . O a doua proteză va fi pusă la un anumit interval de timp după prima..

Absenţa recidivelor este cea care certifică vindecarea. T2. pentru că tratamentul este lung şi reuşita depinde de asemenea. de respectarea lui. Orice focar infecţios la un pacient care urmează să fie operat trebuie identificat şi vindecat în prealabil. veterinar. urmat de bacilii Gram negativi în aproximativ 20% . Se utilizează uneori cimentul cu antibiotice. la sfârşitul tratamentului. VII. Afectarea lombară este categoric cea mai frecventă (60% dintre cazuri). Discospondilita (spondilodiscita) Spondilodiscita este o infecţie a discului intervertebral şi a corpurilor vertebrale adiacente. Incidenţa anuală este estimată la 2. apoi de streptococi 20% dintre spondilodiscite Stafilococii coagulazo-negativi (Staphylococcus epidermidis) sunt germenii În cauză cei mai frecvenţi.30% dintre cazuri. Monitorizare Supravegherea unei osteoartrite trebuie prelungită. Examenul clinic va căuta de asemenea o poartă de intrare. eroziunea osoasă a marginilor vertebrale anterioare Imunodeprimaţi. Profilaxie Vizează infecţiile de plagă operatorie. VI1.).IV.2. mai întâi pasiv.3. Microbiologie Spondilodiscite cu piogeni Spondilodiscite tuberculoase (boala Pott) Spondilodiscite iatrogene Spondilodiscite brucelozice Spondilodiscite cu Candida sp. Este mai frecventă în deceniul al 5-lea şi al 6-lea. Manifestări clinice Trebuie avută în vedere o spondilodiscită în prezenţa unei rahialgii inflamatorii sau a unei redori rahidiene.1. Recuperare Iniţial pacientul este imobilizat... cateterism central prelungit VII. 346 BOOK DES ECN . Febra este prezentă în 75% dintre cazuri. in mediu specializat. Măsurile de asepsie trebuie respectate cu stricteţe. V. când nu mai există semne inflamatorii. Diagnostic morfologic Examenul cel mai sensibil şi cel mai specific pentru diagnosticare este examenul RMN (TI. Incidenţă În creştere începând cu ultimele decenii Profesii cu expunere (agricultor. Se va acorda o atenţie specială toleranţei la antibiotice. şi apoi activ.4/100 000. apoi mobilizat. Acesta nu exclude realizarea unei radiografii standard. Examenul clinic trebuie să identifice semne de coadă de cal şi semne de compresiune medulară sau un sin­ drom radicular. VI. Examenul RMN poate fi normal dacă este realizat într-o fază prea precoce.3. toxicomani.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Staphylococcus aureus în mai mult de jumătate din cazuri. Mecanismul este cel mai frec­ vent hematogen sau prin inoculare directă. VII. T I + gadoliniu) care trebuie realizat în decurs de 72 de ore de la diagnosticul suspicionat.

Examenul RMN nu trebuie utilizat ca instrument de supraveghere. oricare ar fi localizarea acestuia. întărirea musculară. Diagnostic microbiologic Este indispensabilă identificarea agentului patogen în cauză. Decubitusul este deseori necesar timp de 1-3 săptămâni. Este indispensabilă şi constă cel mai adesea în instituirea unui corset cu două valve.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 347 . 6 luni pentru spondilodiscitele fungice şi 12 luni pentru tubercu­ loză. Chirurgiei i se rezervă rolul de a trata abcesele.7. Recuperarea şi măsurile asociate Recuperarea vizează combaterea complicaţiilor de decubitus. VII.5. geode intracorporeale). în faţa frecvenţei infecţiilor cu stafilococ. Durata de menţinere este de 3 luni. singurele indicaţii sunt deficitele neurologice (laminectomie de urgenţă). 7 •• ? -■ ■ VII. VII. VII. Se vor cere examinări bacteriologice pentru germenii uzuali. Tratamentul antibiotic :4 ■ '' în limita posibilului. examene radiologice. BOOK DES ECN . condiţionarea respi­ ratorie. în absenţa sepsisului sever.5. Orice deficit senzitiv. întreţinerea musculaturii membrelor. Abcesele pot fi tratate prin drenaj percutanat prin intermediul radiologiei intervenţionale.Monitorizare Elementele de urmărire se bazează pe: examenul clinic. Puncţia discovertebrală cu ac fin este examenul principal care trebuie realizat dacă hemoculturile rămân negative. Puncţia discală se face în condiţii chirurgicale.1. micobacterii şi examene anatomopatologice. Tratamentul este cel mai adesea adminis­ trat pe cale intravenoasă. tratamentul de primă intenţie este o penicilină antistafilococică şi un aminozid. Imobilizarea • ' w. VII.6.92 Primele semne sunt îngustarea discală.1.5. 7. variabil în funcţie de etajul afectat. se va aştepta documentarea microbiologică. Acestea permit mai ales o antibiogramă.4.2. pentru că anomaliile persistă mai multe luni. VII. în afară de LMWH.3.5. supravegherea biologică a parametrilor sindromului inflamator. Scintigrafia este recomandată în cazul în care examenul RMN este contraindicat. Hemoculturile sunt pozitive într-o treime din­ tre cazuri. Alegerea tra­ tamentului se face în funcţie de poarta de intrare. reprezintă o indicaţie chirurgicală. intervenţia chirurgicală este rareori indicată. apoi apar semne la nivelul vertebrelor (distrugerea platourilor verte­ brale în oglindă. Rolul intervenţiei chirurgicale In faza acută. trebuie asigurată întreţi­ nerea mobilităţii articulare. Tratament Se bazează pe un triplet. Durata este în general de 6-12 săptămâni. VII. pentru că ea este foarte sensibilă la fenomenele inflamatorii şi va arăta o hiperfixare în zona infectată. .

Nu se va realiza un eco-Doppler al membrelor inferioare decât în caz de suspiciune clinică de tromboză aso­ ciată. 1. insuficienţă venoasă. Erizipelul 7. 7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA . . diabet.loco-regionale: adenopatii satelite. . suprapon­ deral. Este cauzat de o dermo-hipodermită acută bacteriană (streptococi +++. nici chiar identificarea sistematică a unei tromboze venoase profunde. factori favorizanţi. asociind semne: . .antalgice. Tablou clinic Debutul este brusc. eşecul unui tratament bine administrat. • nu justifică în sine o anticoagulare profilactică. Tratament .locale: placard eritematos cutanat inflamator (roşu.2. Definiţie Este cauza cea mai frecventă a piciorului roşu eritematos. edemaţiat) ± purpură. creşterea VSH-ului şi a CRP). nesiguranţa respectării tratamentului. • se datorează cel mai adesea streptococilor = > penicilina G sau amoxicilină. cu atât mai mult cu cât există un teren de risc (adult > 50 ani. vezicule. 1. cald. 1. dureros. context social precar. Examinări complementare Examenele complementare nu se vor realiza decât în caz de complicaţii sau comorbidităţi. Se va căuta întotdeauna o poartă de intrare: intertrigo +++.spitalizare: este necesară în caz de semne de gravitate.Piciorul roşu eritematos Pierre Loulergue Erizipelul: A sp e c te im p o rta n te • diagnostic clinic. frisoane. Prelevatele bacteriologice (locale sau hemoculturi) nu sunt relevante pentru diagnostic.generale: febră ridicată (39-40 °C).4. • identificarea unei porţi de intrare (deseori intertrigo).3. Această infecţie survine cel mai adesea la adultul peste 40 ani. tratament pe cale orală imposibil. cu picioarele ridicate. ulcer al gambei. 348 BOOK DES ECN . Se identifică un sindrom inflamator biologic (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. igienă defectuoasă. limfangită.7. .repaus la pat. diagnostic incert. ulcer al piciorului). traumatism şi orice altă lezare a barierei cutanate. nici antiagreganţi. comorbidităţi. dar nu sistematic (afectarea infecţioasă fiind superficială). în principal betahemolitic din grupa A) non necrozantă.

NB: In faţa unei forme tipice necomplicate.2. Ea este cu atât mai frecventă cu cât există factori favorizanţi. .antibioterapie antistreptococică: • penicilină de primă intenţie: amoxicilină i.1. toxico­ mani.v. Este deseori mult mai extinsă în profunzime faţă de ceea ce este vizibil. apoi starea pacientului se degradează rapid.v. Evoluţia sub tratament este rapid favorabilă (48-72 ore). implicând streptococi (grupabili şi ne-grupabili). Sunt rare. . < în caz de alergie: pristinamicină (1 g x 3 ori pe zi) sau clindamicină. 2. alcoolici cronici. dar grave din cauza necrozei hipodermului şi chiar a aponevrozei (fasceite) şi cu extindere rapidă. glomerulonefrită poststreptococică).anti-inflamatoarele non steroidiene sunt contraindicate (risc de agravare). necesitând intervenţie chirurgicală) sau generale (bacteriemie.fără anticoagulant sistematic. tratamentul este ambulator. alţi subiecţi imunodeprimaţi) şi ar putea fi favorizate de consumul de AINS. Această necroză nu este întotdeauna vizibilă foarte distinct la nivelul epidermului. Se va realiza eventual un examen de imagistică pentru a preciza extinderea sau pen­ tru a căuta o colecţie.5 g de 3 ori pe zi). se regăseşte mai mult asocierea Staphylococcus aureus şi streptococi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 349 ! . BOOK DES ECN .11. Definiţie Aceste infecţii sunt cauzate în principal de Streptococcus pyogenes (streptococ betahemolitic din grupa A).204 . Aceste infecţii sunt în majoritate plurimicrobiene. Ele survin cel mai adesea pe terenuri fragile (diabetici. 2.tratarea porţii de intrare: cremă antifungică. . Principala complicaţie este recidiva (20-30% dintre cazuri). 1 aplicare pe zi timp de 21 de zile în caz de intertrigo (se vor trata ambele picioare în acelaşi timp). 2. cu prezenţa semnelor de sepsis şi apariţia unei necroze locale cu extindere progresivă. (12-24 milioane unităţi în 4-6 perfuzări pe zi). Membrele inferioare sunt cel mai adesea afectate. (50-100 m g/kg pe zi în 3 perfuzări) sau penicilina G i. * * durata tratamentului este de 10-20 zile. Dermo-hipodermite bacteriene necrozante şi fasceite necrozante 2. pacienţi din secţii de oncologie/hematologie. Numai în caz de suspiciune clinică puternică sau de antecedente de tromboză venoasă profundă. Tablou clinic Infecţia debutează ca un erizipel.1. germeni anaerobi şi chiar enterobacterii în cazul localizărilor perineale. Diagnosticul este clinic. La toxicomani. Evoluţia poate fi fulgerătoare în caz de şoc toxic streptococic sau adesea subacută. dar pot fi implicate şi faţa şi perineul (cangrena Fournier). Se recoltează probe de la poarta de intrare şi cele din profunzi­ me în blocul operator. ca urmare a unei leziuni cutanate. Examinări complementare Prelevatele microbiologice se fac sistematic. I se asociază o durere intensă. Niciun examen nu trebuie să întârzie managementul medical. Controlul acestor factori favorizanţi (în limita posibilului) face parte din managementul medical pentru evitarea recidivelor. Tratament de întreţinere per os cu amoxicilină (1-1. Complicaţiile pot fi locale (abces. Se supraveghează evoluţia locală delimitând leziu­ nea cu un pansament zilnic.3.

.tratament chirurgical de urgenţă: debridare. pe cale intravenoasă: betalactamină + clindamicină sau rifampicină. Se va adapta în mod secundar rezultatelor prelevatelor microbiologice. 11. 350 BOOK DES ECN . .4.204 2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . probabilistă.1. excizia ţesuturilor necrozate.antibioterapie dublă. Tratament Urgenţă medicochirurgicală.spitalizare în secţia de terapie intensivă. Prognosticul vital este în joc: .

Insecticide: plasă contra ţânţarilor impregnată +++ . sarcină. **Vaccinul amarii: febra galbenă: . Evaluarea riscurilor călăto­ riei înainte de plecare • Destinaţie: situaţia sanitară şi politică a ţării. DTP: difterie-tetanos-poliomielită.ATB în caz de diaree de tip invaziv. meningo-A-C 2 . • Managementul diareei călătorului . rujeolă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 351 . patologii după întoa rcere: fe bră. BOOK DES ECN . tuse convulsivă. cu apele dulci. ATB: antibiotic. Y.Aducerea la zi a calendarului de vaccinare +++: DTP.Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte de plecare.repelente (cu prudenţă la copilul sub treizeci de luni) .Recomandate: hepatita A.' O b ie c t iv 1 C a nsiliere cu privire la igienă şi măsurile de profilaxie adaptate 1 . gravă sau holeriformă > 24 ore • Profilaxia paludism ului . status imunitar • Natura riscurilor şi gravitatea lor • Modalităţi de prevenire • Importanţa respectării chimio-profilaxiei antimalarice În timpul şederii şi la întoarcere • în caz de simptome la întoarcere -> se va consulta un medic • Igiena alimentară +++ • Sublinierea riscurilor de infecţii cu transmitere sexuală -> prezervativul • Repelente şi insecticide -> paludism. sezon secetos/ploios.Informare asupra nivelului de risc: diferit în funcţie de ţară . febra tifoidă. plicuri pentru rehidratare orală. mersul cu picioarele goale.vaccin viu atenuat.Obligatorii: vaccinul amarii**. hepatita B . chikungunya. arbovirusuri (dengue. W 135) în caz de pelerinaj la Mecca .Rehidratare +++ (SRO* pentru copii) . diaree_____________________ Élise Seringe-Aulagnier.Chimio-profilaxie: contra Plosmodium falciparum (a se vedea paragraful 99) • Vaccinări (a se vedea paragraful 76) . informarea călătorului 3. encefalita japoneză în funcţie de ţară şi de condiţiile sejurului. zonă urbană/ rurală • Durata şederii şi condiţiile de cazare • Călător: vârstă. C. Pascal Astagneau P a lu d ism = u rg e n ţă d ia g n o stic ă şi terapeutică " •. West Nile) • Evitarea contactului cu animalele. Măsuri specifice de profilaxie *SRO. meningococic tetravalent (A. Măsuri generale de profila­ xie şi combaterea pericolului fecal +++ | 4.

condiţii • Data simptomelor durata incubaţiei • Expunerea la un risc: apă. leptospiroze • Hepatite virale • Primo-infecţie cu HIV Diaree Deseori benignă Caracteristici diaree: • Simplă • Dizenteriformă • Holeriformă • Febră -> paludism +++ Argumente clinice Examene paraclinice în funcţie de tabloul clinic • Hemogramă • Coproculturi • Examen parazitologic al scaunului Etiologii care se vor avea în vedere în primul rând • E.) • Febre hemoragice virale ®Rickettsioze. chikungunya. . West Nile. alimentaţie • Statut vaccinai şi chimio-profîlaxie • Aspectul curbei termice • Semne generale şi funcţionale • Examen obiectiv cutanat. 7.107 . Coli • Salmonella spp • Shigella • Amibiază intestinală Alte etiologii • Giardiază • Rotavirus • Enterovirus 35 2 BOOK DES ECN . timp de zece ani. picătura groasă (prezenţa parazitului) • Hemoculturi.obligatoriu pentru călătoriile în Africa intertropicală şi în regiunea amazoniană. durată.1.imunitate la zece zile după administrare. La revenirea dintr-o ţară tropi­ cală Anamneză Febră = paludism până la proba contrarie • Sejur: loc.. . digestiv Imediate: • Hemogramă +++ • Frotiu sanguin (diagnostic de specie). neurologic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . uroculturi • Teste hepatice • Radiografie toracică • P. falciporum = urgenţă terapeutică • Febră tifoidă • Infecţii cu meningococ • Amibiază hepatică • Arboviroze (dengue.centre acreditate de vaccinare internaţională..

7. • diagnostic = hemoculturi.1. BOOK DES ECN . • febră: atinge un platou la 40 °C spre ziua 6 (= faza de stare). Febra tifoidă: bacteriemie cu punct de pornire limfatic cauzată de Salmonella typhi (a nu se confunda cu Salmonelta non-tifoidlcă sau salmonella minoră. pneumopatie. • tratament = flurochinolone +++. • boală cu declarare obligatorie. • leucopenie sau absenţa hiperleucocitozei + trombocitopenie. • incubaţie < 14 zile..) Paludism = potenţial mortal -> urgenţă diagnostică şi terapeutică Se va lua întotdeauna în considerare la revenirea dintr-o călătorie +-F+.. typhi. principal agent responsabil de toxiinfecţii alimentare colective în Franţa): • călătorie în Africa subsahariană +++. • profilaxie =vaccin contra 5. • + Somnolenţă diurnă + insomnie nocturnă + diaree de tip suc de pepene + puls disociat + splenomegalie.107 Nu se vor omite nici celelalte cauze clasice de febră (pielonefrită.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 353 .

11. Giardiaza (lambliaza) 11.3. I. Majoritatea acestor afecţiuni interesează tubul digestiv (giardiază.) şi chiar chirurgical (abces amibian. fiind deci direct legată de nivelul de igienă individuală şi colectivă a ţării. • hipereozinofîlie inconstantă. amibiaza__________ _ Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • parazitoze autohtone şi de import. Albendazol (Zentel®) 400 mg/zi timp de 5 zile. adesea de tip diaree fără febră. Tratament Metronidazol (Flagyl®) per os 500 mg x 2/zi timp de 5 zile. mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. teniază. Tratamentul se va repeta după 15 zile.. Generalităţi Parazit cosmopolit (Giardia intestinalis).. Diferiţii paraziţi potenţial responsabili de tulburări gastrointestinale sunt numeroşi. hidatidoză) care determină gravitatea acestor infecţii. Epidemiologie şi fiziopatologie Parazitozele digestive sunt responsabile de milioane de cazuri de diaree în lume şi se estimează că mai mult de jumătate din populaţia mondială este expusă la paraziţi cu tropism intestinal. instituţii). Chiar dacă mortalitatea direct imputabilă paraziţilor este scăzută.2. dar anu­ miţi paraziţi au un tropism tisular. se dezvoltă şi generează alte chisturi. După ingerare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . oxiuroză). II. oxiu roza.1. albendazol. mai ales hepatic (amibiază. 354 BOOK DES ECN . parazitul (sub formă chistică) se fixează în intestinul subţire. 11. consecinţele sunt importante. cu atât mai mult cu cât apar pe un teren imunodeprimat. care vor fi eliminate în mediul exterior prin scaun. teniaza. chist hidatic). Diagnosticul este adesea stabilit în mod în­ tâmplător. Diagnostic Simptomele digestive sunt rare. Unii subiecţi sunt purtători sănătoşi. printr-un examen parazitologic al scaunului (EPS). ascaridioză. iar repartiţia lor geo­ grafică este foarte eterogenă. • tratament medical (metronidazol. Transmiterea paraziţilor se face pe cale fecal-orală. ascaridioza.Parazitozele digestive: lambliaza. • amibiaza şi hidatidoza sunt cu risc din cauza localizării lor tisulare (ficat +++). Poate evolua sub formă de focare epidemiologice (copii. în principal pentru copiii mici.

faza de stare: semne digestive nespecifice (dureri. Aceşti viermi traversează peretele alveolar şi urcă în căile aeriene.. cu febră.3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 355 ! . ele se detaşează şi sunt eliminate în mediul exterior. Diagnostic Eliminarea inelelor caracteristice pe cale anală. . Flubendazol (Fluvermal®) 2 capsule/zi timp de 3 zile. La două luni după infestare.2.). BOOK DES ECN . T. IV. saginata) sau 25 mg/kg (T. Praziquentel (Biltricide®) 10 m g/kg (T. Generalităţi Paraziţi cosmopoliţi (Taenia saginata la bovine.3. mai frecvenţi în ţările în curs de dezvoltare. solium) în priză unică. Ascaridioza IV.100 III. Examenul scaunului poate identifica ouăle de parazit. se pot găsi eozinofile în spută sau cristale Charcot-Leyden (do­ vedind prezenţa eozinofilelor în celule).faza de invazie: sindromul Löffler: este expresia clinică a prezenţei viermilor în plămâni. care vor fi ingerate de organismul gazdă intermediar (bovină sau porc). parazitul se fixează pe mucoasa intestinului subţire prin cap (scolex). insuficient prelucrată termic. 7. După ingerare. II 1. tuse ± dispnee. Ele eclozează. Parazitul va disemina. IV. după trecerea prin vena portă. apendicită. mai ales în muşchi şi va fi ingerat de om prin consumul de carne contaminată. Hipereozinofilia este importantă.1. Acestea pot fi identificate de asemenea în scaun (EPS). mult mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare.Teniaza 111. pancreatită acută. Tratament Albendazol (Zentel®) 400 mg în priză unică.. 111. permite diagnosticul de teniază. eliberând astfel ouăle.2. angiocolită. ouăle sunt produse şi eliminate prin scaun în mediul exterior. IV. Tratament Niclosamid (Tredemine®) 4 capsule în 2 prize (la interval de 2 ore). Parazitul este ingerat sub formă de ouă embrionate. diaree. Generalităţi Parazit cosmopolit (Ascaris lumbricoides). perforaţie). Inelele din care este format corpul sunt în număr variabil. Ei trec din nou în sistemul digestiv prin deglutiţie. Diagnosticul poate fi determinat de asemenea şi de eliminarea parazitului. solium la porc). eliberează larvele care traversează activ mucoasa intestinată şi ajung la plămân sub formă de viermi adulţi.1. Diagnostic Poate fi stabilit în 2 faze: . Proliferarea viermilor în tubul digestiv poate fi responsabilă de complicaţii (ocluzie.1. Hipereozinofilia este posibilă (helmintiază).

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . apoi analizarea la microscop). devine parazit adult.2. prin ingerarea directă a ouălor de oxiur (Enterohius vermicularis). mai ales la copii. 356 BOOK DES ECN . Este o parazitoză cosmopolită. Amibiaza VI. parazitul migrează până în colon unde poate traversa activ mucoasa.2. După acuplare. Amoebomul Este o entitate rară.3. mai rar în forma invazivă.2.1. apoi trece în circulaţia portală şi ajunge la alte organe. Flubendazol 1 capsulă. nesistematică. V. VI. mai ales la ficat. Scau­ nul trebuie trimis rapid la laborator. se găsesc uneori amibe la un EPS. După ingerarea chisturilor. având prognostic defavorabil. Forma intestinală Este deseori asimptomatică. Vl. V. Se poate prezenta ca un cancer al colonului. dar numai Entamoeha histolytica este patogenă pentru om. Diagnostic Sindromul principal este pruritul anal sau vulvar la femeie. se va repeta la Z15. Serologia este deseori negativă.1. mascul sau femelă. Generalităţi Există mai multe specii de amibe. o pseudotumoră colică inflamatorie (cecul +++) corespunzând unei reacţii granulomatoase a peretelui intestinal în prezenţa amibelor. La nivelul sistemului digestiv.2. după mai multe faze de maturaţie. Oul reprezintă o formă direct contaminantă. Se vor căuta amibe hematofage (prezenţa hematiilor în interior). Oxiuroza V. Embonat de pirviniu (Povanyl®) 5 ml.1. pentru a mări sensibilitatea. Există o formă supraacută (colita amibiană malignă). foarte frecventă în forma sa intestinală.100 V. Diagnostic VI. dar se poate traduce printr-o colită acută (diaree cu mucus şi sânge. Viermii adulţi au un tropism particular în regiunea ileocecală. Pe plan biologic. Serologia este pozitivă. Subiectul se poate recontamina cu proprii săi paraziţi. se va repeta la Z15. Generalităţi Primo-infestarea cu parazit se face pe cale orală. VI. fe­ melele migrează până la anus şi depun ouăle care se fixează în pliurile marginii anale. arată o mucoasă cu aspect de «zgârieturi de unghii» (ulceraţii puncti­ forme). foarte rară.7. se va repeta la Z15. Ţările în curs de dezvol­ tare sunt cele mai afectate. pe cale oroanală directă. care combină şocul septic şi deshidratarea severă. oul produce o larvă care. foarte contagioasă.1.2. Diagnosticul biologic este stabilit prin testul benzii de scotch (aplicarea unei bucăţi de scotch la nivelul pliurilor marginii anale pentru capturarea ouălor. Tratament Albendazol 400 mg. corespunzând cel mai adesea amibelor nepatogene. Nu există hipereozinofilie. Rectosigmoidoscopia. dureri) ± febră.

Analizele de laborator relevă o hiperleucocitoză neutrofilă. în cadrul ciclului său. Formă tisulară Este întotdeauna consecutivă unei forme intestinale (simptomatice sau nu). 1. VII.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 7 . oase. un sindrom inflamator. dar nu reprezintă tratarea chistului în sine. pentru a pre­ ciza localizarea şi pentru a avea în vedere diagnosticele diferenţiale (tumori). O tomografie este întotdeauna necesară înainte de a se lua în considerare tratamentul chirurgical. imunoelectroforeză. Tratament Formă intestinală: amoebicid de contact: tilbroquinol (Intetrix®) 2 capsule x 2/zi timp de 10 zile. BOOK DES ECN . tomografie). erbivorele (oi +++). suprainfectarea. pentru că riscul de diseminare intraabdominală este major ++++. Localizarea este cel mai adesea hepatică. hrănindu-se cu viscerele contaminate. abcesul poate evolua şi se poate rupe în seroase. Omul este o gazdă accidentală (contactul cu un câine contaminat. Pacienţii proveniţi din zonele de creştere a animalelor sunt principalii afectaţi (în Franţa. Se poate observa uneori membrana internă proligeră (unde se află capurile paraziţilor sau scolexul) care este patognomonică. ruptura. VI. EPS sunt negative. Poate fi îndelungat la pacienţii inoperabili. Complicaţiile sunt fisurarea. VII. la care parazitul diseminează.2.2. imunodifuzie dublă. Examenul identifică o hepatomegalie dureroasă la percuţie.3. Puncţia abcesului este inutilă. o serologie amibiană po­ zitivă. Tratamentul medical cu albendazol are rolul de a încadra intervenţia chirurgicală. Pacientul este febril şi acuză dureri în hipocondrul drept. Abcesele pot fi multiple. tomografie) pentru a confirma diagnosticul. Sunt posibile şi alte localizări (plămâni ++. în absenţa tratamentului.3. NB: Anumite centre specializate propun tehnica «PAIR» pentru puncţie-aspiraţie-injecţie (soluţie alcoolizată)reaspiraţie. splină. Serologia trebuie să fie pozitivă la mai multe teste pentru a fi interpretabilă (ELISA. parazitul ajunge la ficat prin circulaţia portală unde va forma un chist. Nu trebuie să se efectueze niciodată puncţia unui chist hidatic. pacienţii originari din Maghreb). ea este eliminată în mediul exterior şi ingerată de către organismele gazdă intermediare.. Nu există hipereozinofilie. Diagnostic Chistul hidatic hepatic este deseori descoperit accidental la un examen radiologie (ecografie. Tratament Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a chistului. Există riscul de diseminare şi de şoc anafilactic.VI. Formă tisulară: se va asocia întotdeauna un amoebicid tisular: metronidazol (Flagyl®) 500 mg x 3/zi timp de 7 zile şi un amoebicid de contact (tratarea simultană a formelor intestinale). Examenul imagistic este indispensabil (ecografie. ingerarea de alimente contaminate cu dejecţii canine).). Hidatidoza VII. creier. hemaglutinare).3. VII. dar pot fi afectate şi alte organe (plămâni).. Abcesul amibian al ficatului este o consecinţă a aproximativ 10% dintre amibiazele intestinale. Generalităţi Echinococcus granulosus este tenia câinelui. Câinii se recontaminează.

Profilaxie Educarea pacientului.100 VIII. 1. reguli simple de igienă. Altele VIII. Combaterea riscului fecal (distribuirea de apă potabilă. tulburările ionice şi chiar consecinţele unei malabsorpţii în caz de afectare cronică. Măsuri asociate Se vor avea întotdeauna în vedere consecinţele unei diaree asupra stării de hidratare. spălarea alimentelor. Spălarea mâinilor. evacuarea apelor uzate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Prelucrarea termică a cărnii.2.7.1. construirea de instalaţii sa­ nitare). VIII. 358 BOOK DES ECN .

numai 10% sunt la turişti. parazitul este sub formă de trofozoiţi (forme vizibile la microscop pe frotiul sangu­ in). Peste 4000 de cazuri au fost raportate anual.1. iar ciclul sexuat va reîncepe. indiferent dacă a fost sau nu administrat un tratament profilactic. oval şi P. • urgenţă diagnostică şi terapeutică. P. 7. Frecvenţa atinge nivelul maxim în septembrie. mai ales în Africa. • importanţa profilaxiei în timpul unei consultaţii specializate înainte de călătorie. se multiplică până la hemoliză (fază simptomatică clinică). Ciclul parazitar este divizat în două faze: . Peste două treimi dintre cazurile la adulţi apar la migranţi. vivax. • .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 359 . In Franţa este vorba despre un paludism de import. Cazurile pediatrice apar aproape exclusiv la migranţii care revin în ţară. Epidemiologie şi fiziopafologie Paludismul este o boală parazitară prezentă în ţările din zona intertropicală. la revenirea în ţară. BOOK DES ECN .zona 3: prevalenţă înaltă a clorochinorezistenţei. apoi se produce fecundarea gametociţilor. malariae. Există patru specii: Plasmodi­ um falciparum (cea mai frecventă şi cea mai gravă). cu o mică recrudescenţă în ianuarie. P. Este cauzat de un protozoar. Ea afectea­ ză mai ales copiii sub 5 ani. . Ţările cu endemie malarică sunt clasificate în 3 zone în funcţie de gradul de rezistenţă la clorochină (pentru Plasmodium falciparum): . eliberând merozoiţi care infectează hematiile. în principal în Africa subsahariană. Transmiterea se produce în zona urbană. . .99 Paludismul Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • diagnosticul trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui caz de febră la revenirea dintr-o zonă de endemie malarică.zona 2: prezenţa clorochinorezistenţei. In hematii. plasmodium şi transmis de către ţânţari (anofel). Numai jumătate dintre pacienţi au utilizat măsuri de protecţie împotriva înţepăturilor de ţânţari şi/sau o chimioprofilaxie (deseori incorect administrată). I.zona 1: absenţa clorochinorezistenţei. în prin­ cipal la revenirea dintr-o ţară africană subsahariană (95% dintre cazuri). Mortalitatea prin paludism este estimată la 2 milioane pe an. sporozoiţii se multiplică în ficat până la ruperea hepatocitelor.un ciclu asexuat sau schizogonic la om: transmiterea sporozoiţilor se face în timpul unei înţepături de ţânţar. care devin sporozoiţi în glandele salivare ale ţânţarului. eliberând noi merozoiţi care vor infecta alte hematii sau forme gametocite care vor putea fi ingurgitate de anofeli.un ciclu sexuat sau sporogonie la ţânţar: infecţia are loc în timpul prânzului hematofag.

absenţa factorilor de risc (sarcină.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Diagnostic Orice febră la revenirea dintr-o ţară tropicală de endemie malarică este considerată acces paludic până la proba contrarie.convulsii (generalizate sau repetate). splenectomie.asigurarea de consultaţii de supraveghere în Z3. . Management medical în caz de acces malarie simplu (adică în 85% dintre cazuri) există criterii pentru tratamentul ambulatoriu al pacientului: . iar frotiul sanguin permite dia­ gnosticul de specie. .parazitemie scăzută (< 2%).pacient care poate fi îngrijit la domiciliu. Prezumţia clinică trebuie să se bazeze pe noţiunea de febră (atenţie la antipireticele pe care pacientul le-ar fi putut lua înainte de a se prezenta la medic) şi de revenire dintr-o ţară de endemie.1.asigurarea că pacientul nu este prea departe de o unitate sanitară. tulburări digestive.absenţa semnelor de gravitate (cf.2 mmol/1). .coagulare intravasculară diseminată.creatinină >150 fimol/1. .insuficienţă renală. . .absenţa vărsăturilor. testul acridine orange (sau QBC: quantitative buffy coat) care necesită un echipament specific şi antrenament. artralgii. mialgii. Se vor căuta în mod obligatoriu următoarele criterii de gravitate: . . copii. III. Picătura groasă permite mărirea sensibilităţii coborând pragul de detectare.25).sindromul de detresă respiratorie acută. . PCR grupată sau PCR cantitativă) foarte sensi­ bilă. . spitalizarea pacientului este imperativă.acidoză metabolică (pH < 7. . .asigurarea că tratamentul a fost corect înţeles.plachete >50 g/l. . vârstnici). dar poate ajunge până la 2 luni. precum şi tehnici de biologie moleculară (PCR.verificarea coordonatelor pacientului. Diagnosticul de certitudine este realizat de laborator prin analiza unui frotiu sanguin şi prin picătura groasă.anemie (< 6 g/dl). 360 BOOK DES ECN . .absenţa eşecului primului tratament (importanţa anamnezei +++). Dacă unul dintre aceste criterii este absent sau nesigur. Este vorba despre imunocromatografia în bandelete (detectare pornind de la o picătură de sânge prin reacţionarea cu antigene de plasmodium). dar care nu poate fi utilizată ca examen de rutină.comă. Z7 şi Z28. . Simptomatologia clinică este nespecifică: cefalee. dureri abdominale.7. Incubaţia medie pentru Plasmodium falciparum este de 7 zile.stare de şoc.hipoglicemie (< 2. supra).asigurarea că tratamentul a fost eliberat (sau se va furniza tratamentul). . . Această tehnică rămâne în prezent în Franţa metoda de referinţă pentru diagnosticarea unui acces de paludism. . .hemoglobinurie macroscopică. . .99 II. . Există şi alte tehnici de laborator care pot fi utile uneori ca şi complement la frotiu.

Există 5 produse disponibile în Franţa: . Monitorizare Clinică Paraclinică Eficacitate: temperatură. .1.chlorochin (Nivaquine®): ţările din grupul 1. III. va aborda şi problema modului în care a fost urmată profilaxia. pacientul va fi spitalizat de urgenţă la reanimare şi se va demara un tratament cu chinină i. .utilizarea musticarelor impregnate. Mijloacele de luptă contra paludismului sunt multiple: .chlorochin-proguanil (Savarine®): ţările din grupul 2.3.de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®) sau meflo­ chin (Lariam®).de a doua intenţie: halofantrină (Halfan®).caz special: dacă tratamentul pe cale orală este imposibil (vărsături). halofantrină +++) II 1. . Anamneza unui pacient febril.meflochin (Lariam®): ţările din grupul 3 (contraindicat în caz de antecedente neuropsihiatrice şi la copiii sub 15 kg).de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®). chinină. .atovaquone-proguanil (Malarone®): ţările din grupul 2 şi 3 (utilizabil şi la copiii peste 11 kg). .v. Chimioprofilaxia depinde de caracteristicile călătorului. Tratamente Alegerea tratamentului: . se va utiliza chinina pe cale i. vărsături. . BOOK DES ECN . (în ser glucozat).utilizarea insecticidelor.doxiciclină (Doxypalu® sau Granudoxy®): ţările din grupul 3 (contraindicat înainte de vârsta de 8 ani şi în caz de sarcină).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 361 . . dacă este cazul.2. .111. mai ales riscul de paludism.chimioprofilaxie. . ECG (alungirea QTcu artemether-lumefantrină. .purtarea hainelor lungi. . parazitemie în Z3 (poate fi persistentă cu molecule cu acţiune lentă cum este atovaquone-proguanil) Toleranţă: chininemie (pentru că indicele terapeutic este mic). stare neurologică Toleranţă: tulburări cardio-vasculare. (în ser glucozat).de a doua intenţie: chinină per os sau meflochin (Lariam®).impregnarea hainelor înainte de plecare (permetrină). care a revenit dintr-o zonă impaludată.v. Această consul­ taţie are ca scop informarea călătorului cu privire la riscurile la care se expune. vertij Eficacitate: chininemie. Copiii: în principiu sunt spitalizaţi sistematic: . de zona şi de durata călătoriei.utilizarea repelentelor cutanate. . Vaccinările călătorului vor fi verificate cu această ocazie şi aduse la zi. glicemie (risc de hipoglicemie). . dar nu protejează 100%. Ea reduce riscul de acces malarie. Profilaxie Orice călătorie într-o zonă impaludată trebuie să facă obiectul unei consultaţii specializate. în caz'de semne de gravitate.de a treia intenţie: halofantrină (Halfan®).

se va prefera atovaquone-proguanil dacă durata sejurului este mai mică de 3 luni.99 în cazul sejururilor lungi: .se vor căuta şi alte patologii (tropicale sau nu) concomitente. . .se vor prefera celelalte molecule pentru sejururile între 3 şi 6 luni (în absenţa datelor) .declarare obligatorie în caz de paludism autohton sau paludism de import în departamentele franceze de peste mări. dar niciun vaccin nu este în prezent disponibil. în orice situaţie.dacă sejurul depăşeşte 6 luni: profilaxia antipaludism se va administra pe perioade scurte (în timpul sezo­ nului ploios sau în timpul deplasărilor). pacientul se va adresa de urgenţă la medic în caz de febră +++.7. încercări de vaccin sunt în curs. Măsuri asociate .1. 362 BOOK DES ECN . IV.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

dar nu tre­ buie neglijate bolile infecţioase dobândite în Franţa. pielonefrite. eventualele tratamente. . . Boli dobândite în Franţa Se vor căuta bineînţeles boli infecţioase comunitare (pneumopatii. adresabilitate la asistenţa socială.1. II. Boli infecţioase de im port II.data sosirii în Franţa.statutul social. social. raporturile sexuale (risc de IST).1. Infecţiile latente pot fi puse în evidenţă cu ocazia unei alte boli infecţioase (ex. Situaţiile sociale sunt diverse. orice persoană care vine dintr-o zonă de endemie malarică şi prezintă febră trebuie suspectată de paludism. tuberculoza.1. • contexte foarte variabile. printre care regăsim bolile numite «tropicale». Profilaxia nu trebuie omisă la întoarcerea în ţară şi nici nu trebuie să se recurgă la automedicaţie.statutul matrimonial. Atenţie la infecţiile cu germeni încapsulaţi la cei cu drepanocitoză! Se va căuta o IST. .2.zona geografică de origine.practică o profesie în Franţa (riscuri profesionale) ? Pacienţii pot prezenta boli infecţioase de import. pneumopatie cu pneumococ revelând o tuberculoză).). Paludismul (a se vedea paragraful 99) Ca şi pentru călător. • management multidisciplinar: medical. apoi Africa subsahariană şi Asia. iar pacientul trebuie chestionat în legătură cu: . BOOK DES ECN . • se vor căuta boli endemice din zona geografică de origine şi din zonele de tranzit. . Principalele boli infecţioase 11. Originea geografică a migranţilor în Franţa este în primul rând Maghrebul şi Europa. • nu reprezintă numai medicina tropicală ! I. Epidemiologie Termenul de migranţi trimite la realităţi foarte diferite.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 363 .eventualele zone de tranzit înainte de sosirea în Franţa. situaţia vaccinărilor. .2. psihologic.antecedentele. cu precizarea cât mai exactă posibil (zonă urbană sau rurală. şi în fine America (mai ales latină). Premuniţia relativă a subiecţilor care trăiesc într-o zonă de endemie palustră dispare rapid atunci când paci­ entul nu mai este supus la presiunea parazitară. 7. 11. condiţiile de viaţă: dacă este cazul. . etc. hepatitele cronice B şi C.102 Patologia infecţioasă la migranţi Pierre Loulergue Aspecte importante: • se va căuta întotdeauna paludismul. deplasări regula­ te). • se vor avea întotdeauna în vedere HIV.

precum şi examenul clinic. Se va suspecta scabia în caz de prurit. osoasă sau diseminată.102 11. Diferite parazitoze sunt în cauză: . i se va propune pacientului o depistare serologică. .isosporoză. 364 BOOK DES ECN .2. . .3.2. .strongiloidoză. hepatică. IST (a se vedea paragraful 95) Condiţiile de viaţă în ţara de origine. 11.2.ciclosporioză.2.microsporidioză.ascaridioză. Dacă acesta nu vor­ beşte limba. . provoacă boli endemice: pi­ anul (zone intertropicale).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .2.6. durată prelun­ gită). Se vor căuta toate formele clinice de tuberculoză: pulmonară.2.4. .1.oxiuroză. ganglionară. Anamneza are un rol important. . mai ales al organelor genitale externe. . Sunt legate de nivelul de igienă individuală şi colectivă al zonelor vizate. în timpul perioadelor de tranzit şi în Franţa reprezintă uneori un factor favorizant pentru contractarea de infecţii cu transmitere sexuală. serologia nu se va realiza înainte de a avea certitudinea că totul s-a înţeles bine (se va recurge eventual la un interpret). dar sunt rareori grave.5. . pinta (America de Sud). Ele nu se transmit pe cale sexuală şi au o evoluţie cronică. Medicul se va asigura că pacientul a înţeles corect boala şi tratamentul (administrare â jeun. Parazitozele digestive (a se vedea paragraful 100) Sunt bolile infecţioase cele mai frecvente la migranţi. Treponematozele endemice Anumite bacterii apropiate de Treponema pallidum. Se va propune întotdeauna serologia HIV în caz de tuberculoză. Infecţia cu HIV (a se vedea paragraful 85) La cea mai mică suspiciune asupra unor eventuali factori de risc sau în caz de simptome evocatoare de primoinfecţie. . 7.criptosporidioză. . 11.lambliază.anchilostomiază.amibiază. neurologică.teniază. Au mai ales proprietatea de a da o serologie sifilitică fals pozitivă (VDRL . 11. 11. Tuberculoza (a se vedea paragraful 106) Prevalenţa este deosebit de înaltă la populaţia de migranţi din cauza originii geografice (deseori zonă de endemie) şi a condiţiilor de viaţă din Franţa (deseori precare). Atenţie: realizarea unei serologii pentru HIV necesită întotdeauna acordul pacientului. agentul etiologic al sifilisului. bejelul (Africa de Nord).TPHA +).

. 1 Forme cutanate şi viscerale pot fi întâlnite în Africa.8. 11.7. în timp ce formele urinare şi digestive de bilharioză sunt prezente în Africa. Reacţii alergice (edemul Calabar). Afectează pielea şi ochiul (cauzează cecitatea +++).dracunculoză: Africa.filariile limfatice: zone intertropicale. .2. depistarea unei eventuale tuberculoze. cruzi) este cauzată de înţepătura de ploşniţă şi dă tablouri clinice cardiace şi neurologice. controlul serologiilor VHB şi VHC.tă un focar în Asia de Sud-Est. Se va avea întotdeauna în vedere: .?. 11. Bilharioza Ecologia parazitului face ca numai bilharioza intestinală să fie prezentă în America şi în Antile.9.2. 11. Tablouri clinice de limfangite apoi afectări limfatice cronice (elefantiază). BOOK DES ECN . Leishmanioza . 11.10.• • • • propunerea unei serologii HIV. Tripanosomiaza americană (T.11. Afectare cutanată şi/sau articulară.11. în curs de eradicare. Ea este transmisă prin înţepăturile de musca tze-tze şi este responsabilă de afectări neurologice grave. Tripanosomiaza Tripanosomiaza africană este în recrudescenţă. Există două forme: una în Africa de Vest ('Trypanos. Filariozele Patru tipuri sunt patogene pentru om: . .2. Nu exis. Europa (bazinul mediteranean). America latină.loază: Africa subsahariană.oncocercoză: Africa + America latină. asistarea anturajului. una în Africa de Est (T. aceasta dă mai ales tablouri clinice pulmonare (acute în caz de primo-infecţie simptomatică sau cronice în caz de reactivare). al cărei rezervor este omul.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .2 .2.oma gambiense) cea mai frecventă. rhodesiense) al cărei rezervor este reprezentat de animalele sălbatice. Subiecţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate. . Histoplasmoza Prezentă în toate zonele tropicale (şi în America de Nord).

Management II 1.1. Legături medicale în oraş: medic curant. Este uneori necesară spitalizarea pacienţilor pentru a institui un tratament sau pentru a-1 readapta. III. Masuri asociate Asistenţă socială. Tratament Se va adapta în funcţie de agentul patogen. Profilaxie Profilaxie antimalarică la revenirea în zonele de endemie. Medicul se va asigura că pacientul este capabil să urmeze tratamentul şi că o va face (constrângeri sociale). dispensar. 7.1..2.3. II 1.102 III. Profilaxia IST.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Asociaţii. protecţie maternală şi infantilă. Vaccinări. dar şi de condiţiile de viaţă. 366 BOOK DES ECN . Psiholog..

în principal la nou-născuţi. Este a treia cauză de mortalitate pentru acest grup (rata mortalităţii 90%). este vorba în principal despre o patologie care afectează subiecţii în vârstă.Institut de supraveghere sanitară). . Pătrunderea în organism se face prin intremediul unei plăgi cutanate sau mucoase.expunerea modurilor de transmitere a bolii. în Fran­ ţa. 75% dintre pacienţi au peste 70 ani şi 95% peste 60 ani (date InVS . Nu există transmitere interumană pentru tetanos. Dezvoltarea bacteriei şi producerea toxinei (tetanospasmină) nu vor putea avea un efect decât dacă pacientul nu este vaccinat (sau in­ corect Vaccinat) şi dacă local există condiţii propice (ischemie. Rata mortalităţii este în medie de 30%. Totuşi. necroză) deoarece bacilul nu se poate dezvolta decât în condiţii de anaerobioză.103 . în ţările în curs de dezvoltare. exotoxină neurotropă => boală mortală. nivelul de acoperire vaccinală creşte progresiv şi face ca boala să regreseze. • afectează în principal persoanele în vârstă în Franţa (aproximativ 10 cazuri/an). In ţările industrializate. Epidemiologie şi fiziopatologie Tetanosul este o boală infecţioasă datorată efectului neurogen al exotoxinei (toxiinfecţie) produse de Clostri­ dium tetani.1 7. I. O vaccinare în masă este singurul mijloc de a controla apariţia tetanosului. din cauza contaminării prin instrumente infectate în momentul naşterii. Aspecte importante: • bacterie ubiquitară. ubiquitar.cunoaşterea aplicării profilaxiei. tetanosul este responsabil de 400000 decese/an.5. Toxina se deplasează prin axoni în mod centripet şi blochează eliberarea de neurotransmiţători la nivel sinaptic. BOOK DES ECN . Sex-ratio M/F este de 0. • declarare obligatorie +++. Profilaxia tetanosului Pierre Loulergue . din cauza absenţei vaccinării corecte.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 36 7 . care se găseşte în tubul digestiv al animalelor şi ai cărui spori rezistă în mod particular în sol. ceea ce induce spasticitate musculară. Este un bacii Gram pozitiv anaerob. • vaccin cu eficacitate înaltă.

pentru că progresia este rapidă. Sindroame disautonome. Suprainfecţii. • oricărui trismus la o persoană în vârstă. Examinări complementare Nicio examinare complementară nu este necesar pentru diagnostic. Impu­ ne spitalizarea de urgenţă la reanimare. Contracturile sunt generalizate. Seroterapie (administrare i. Tratament Curativ Curăţarea şi debridarea plăgii Antibioterapie probabilistă (penicilină de primă intenţie) i. într-o ţară în curs de dezvoltare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . în medie o săptămână Simptomul inaugural este trismusul. de anticorpi umani specifici neutralizanţi). Diagnostice diferenţiale în principal cu cauze locale. fără febră asociată. Protecţia este pentru o lună Vaccinarea (tetanosul nu este o boală imunizantă. Incubaţie Podrom Forma simplă Este de 3-30 zile. El este permanent.103 II.m. mai ales tromboembolice. Diagnostic . Apoi apar semne de distonie neurovegetativă. Complicaţii de decubit. apoi trunchiul şi la sfârşit membrele.1. Clinic . Cauzele neurologice centrale (afectarea nervilor cranieni) sunt rare. 11. nu determină producerea de anticorpi) Intubare/traheotomie Alimentaţie parenterală Anticoagulante profilactic Curarizare Simptomatic 368 BOOK DES ECN . responsabile de opistotonus. Complicaţii A se avea în vedere în faţa: • oricărei plăgi cutanate sau mucoase +++. Mai întâi este afectat faringele. Diagnosticul este clinic.Definiţie de caz 11.v. O plagă trebuie să conducă la verificarea statusului vaccinai al subiectului.2.3. mai ales pulmonare (aspiraţie în căile aeriene +++).1 7. • oricărei dificultăţi de sugere la nou-născut. Decompesarea tarelor. Management medical II1.1. 11. mai ales dentare +++ şi chiar articulare (articulaţia temporomandibulară). apoi faţa. III. ireductibil.

muşcă­ tură/zgârietură) Risc foarte crescut .II 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 369 . Masuri asociate Recuperare. este recomandat un rapel o dată la 10 ani. Vaccinare ulterioară = aducerea la zi a vaccinării conform schemelor recomandate. Declarare obligatorie. Celelalte rapeluri sunt recomandate. Este eficace şi bine tolerat. II 1. 3 şi 4 luni. dacă eSte cazul: Status vaccinai ■ ■ ■ \ . Nu există con­ traindicaţii. Această primo-vaccinare cuprinde trei injecţii la interval de o lună la vârsta de 2. BOOK DES ECN . IgG = injectare de imunoglobuline antitetanice umane.. Vaccinul conţine anatoxina tetanică (toxină fără putere patogenă).5 ml de anatoxină tetanică. corp străin (arsuri. urmate de un rapel înainte de vârsta de 18 luni. debridare incompletă Vaccihare completă şi sigură Ultimul rapel < 5 ani Ultimul rapel între 5 şi 10 ani Ultimul rapel > 10 ani Vaccinare incompletă Nimic Nimic Rapel Rapel + vaccinare ulteri­ oară Vaccinare completă Nimic Rapel Rapel + IgG (250 ul) Rapel + vaccinare ulteri­ oară + IgG (250 ul) Vaccinare completă + IgG (250 ul) Antibioterapie Rapel + antibioterapie Rapel + IgG (500 ul) + antibioterapie Rapel + vaccinare ulte­ rioară + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare completă + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare absentă sau nesigură Rapel = o doză de 0.3. trebuie verificat statusul vaccinai al pacientului şi trebuie luate următoarele măsuri. văzută tar­ div. Profilaxie Primo-vaccinarea contra tetanosului este obligatorie în Franţa din 1940. gangrenă.. ele au loc la vârsta de 6 ani. 11-13 ani şi 16-18 ani. In faţa oricărei plăgi. La vârsta adultă. Plagă murdară. curată Plagă extinsă. '1 " ' Riscmoderaţ Plagă minimă. curată sau murdară.2.

• hipoperfuzie periferică cu cianoză. Septicemia P ierre Loulergue Aspecte importante: • evaluarea toleranţei. In prezent se preferă termenul de bacteriemie şi nu cel de septicemie care desemnează în acelaşi timp bacteriemia şi noţiunea clinică a impactului acestei bacteriemii. Definiţii Termenul bacteriemie desemnează prezenţa bacteriei în sânge. marmorare. • consecinţe neurologice: confuzie. 370 BOOK DES ECN . dezorientare. • Frecvenţă cardiacă peste 90/min. obiectivată prin una sau mai multe hemocul­ turi. • Hiperleucocitoză peste 12 000/m m 3.104 . • consecinţe hematologice: tulburări de coagulare. Definiţia este clinică şi cuprinde: • Febră peste 38 °C sau sub 36 °C. Sepsis ' *■ Tabloul SIRS cu o infecţie confirmată (clinic şi/sau microbiologic). infecţioasă sau nu.1 7. agitaţie. leucopenie < 4000/m m 3 sau mai mult de 10% celule imature. • Frecvenţă respiratorie peste 20/min. • insuficienţă renală: oligurie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . acidoză lactică. torpoare. Clasificarea stărilor infecţioase Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) Desemnează răspunsul inflamator al organismului la o agresiune. • identificarea unei porţi de intrare şi a localizărilor secundare. căutarea semnelor de gravitate. • confirmarea bacteriemiei prin hemoculturi. • insuficienţă respiratorie: hipoxemie inexplicată. Sepsis grav Tablou de sepsis asociat cu disfuncţia unui organ: • consecinţe hemodinamice: hipotensiune: presiune arterială sub 90 mmHg sau scădere cu 40 mmHg.

mai ales asupra antecedentelor medicale. scăderea locală a tempera­ turii cutanate (genunchi). BOOK DES ECN . Pacientul va fi apoi pre­ luat de SAMU (Serviciul de Ajutor Medical de Urgenţă) pentru a fi transferat la reanimare. recoltarea se face în timpul vârfuri­ lor febrile sau al frisoanelor pentru a mări şansele de identificare a unei bacterii. Analiza bacteriologică: Este fundamentală informarea corectă a microbiologului. înainte chiar de recoltarea probelor. creşterea timpului de recolorare cutanată. Peste acest nivel. identificării germenilor cu creştere lentă care impune conservarea hemoculturilor pe perioadă prelungită. trata­ mentelor anterioare cu antibiotice. Purpura fulminans este o urgenţă vitală absolută: asociază febră. Diagnostic Diagnostic de sindrom Argumente clinice: ' A se vedea definiţiile de mai sus. ■ anomalii ale funcţiilor superioare. există riscul de hipoperfuzie tisulară. ■ oligurie: diureză spontană sub 0. se recoltează două flacoane pe «serie» de hemoculturi: unul în mediu aerob. Spitalizare sau perioadă postoperatorie recentă.104 Şoc septic Sepsisul grav cu hipotensiune arterială persistentă în ciuda unei umpleri vasculare adaptate (cel puţin 500 ml) şi/sau necesitatea de a recurge la amine vasoactive. în condiţii stricte de asepsie (aproximativ 20 ml de sânge). Examinări paraclinice: Hemoculturi ’ Realizare: Probele se recoltează înainte de instituirea oricărei antibioterapii. Când presiunea arterială medie [(PAS + 2 PAD) /3] este sub 70 mmHg. In practică. unul în mediu anaerob. nu cresc şansele de a identifica bacterii circulante. celulară sau umorală. Epidemiologie Incidenţa bacteriemiilor este de aproape 10% în serviciul de reanimare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 371 . imunosupresie).5 m l/kg/oră. ■ semne cutanate: cianoză. Toxicomanie. marmorare. sindrom meningeal şi purpură cu extindere rapidă. Se realizează maxim 3 serii de hemoculturi la 24 ore. In endocardită. Teren cu risc: Imunosupresie congenitală sau dobândită. cu atât mai mult cu cât pacientul prezintă un teren fragil (vârstă. 7. Ceftriaxona trebuie administrată imediat intramuscular. hemoculturile pot fi recoltate în orice moment pentru că există teoretic o bacteriemie la fie­ care sistolă. Semne de gravitate imediată: Semnele disfuncţiei de organ: ■ hipotensiune şi semne de anomalie a perfuziei tisulare. Mortalitatea cauzată de şocul septic este ridicată (de ordinul a 50%).1. Ideal. Prezenţa de material străin. comorbiditate.

Puncţie lombară. hemoculturile nu sunt păstrate decât cinci zile. Examen citobacteriologic al sputei. 372 BOOK DES ECN . Hemoculturi negative: Nu elimină diagnosticul de bacteriemie.1. mai ales în caz de tratament antibiotic recent. Insuficienţă hepatocelulară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Acidoză metabolică: dozajul lactaţilor este dovada unui metabolism anaerob tisular. exemplu: Salmonella typhi. trebuie ca şi contextul să fie compatibil (teren imunodeprimat. cu un context clinic compatibil: diagnosticul de bacteriemie este stabilit.104 în mod obişnuit. digestivă). Examen imagistic specific al situs-ului infectat. trombocitoză.germenul este un germen comensal al pielii (stafilococi coagulazo-negativi.. Scăderea factorilor de coagulare (sau chiar coagulare intravasculară diseminată). corinebacterii. sau cu anumiţi ger­ meni: germeni cu creştere lentă sau ciuperci. toxicomani) şi ca mai multe probe să fie pozitive la aceeaşi bacterie. Alte explorări biologice Sindrom inflamator biologic Hemogramă: hiperleucocitoză uneori leucopenie. ginecologice. Propionibacte­ rium acnes). Procalcitonină crescută. Dacă mai multe hemoculturi izolează acelaşi germen. ORL. material străin. Radiografie toracică.7. VSH şi CRP ridicate. Elemente în favoarea unei insuficienţe de organ Insuficienţă renală cu creşterea ureei şi a creatininei din sânge. potenţial un contaminant în timpul actului recoltării: înainte de a stabili că este o bacteriemie. . dovada hipoperfuziei.. Dacă o singură hemocultură este pozitivă: . ' -K Confirmă bacteriemia. Diagnostic etiologic Identificarea unei porţi de intrare este un element fundamental pentru diagnostic.germenul este un patogen: diagnostic de bacteriemie. Trombopenie. Dacă identificarea arată mai mulţi germeni diferiţi: se va avea în vedere un teren imunodeprimat sau o poartă de intrare particulară (cutanată. Prelevate cutanate. Examene orientate clinic ECBU. Rezultat: Hemoculturi p ozitive: • ' '• ' ! ■b\ ş : 'i .

. i Stafilococi Bacili Gram negativi Steptococi Diagnostic diferenţial Şoc cardiogen. hipertensiune portală... infecţie cu HIV Valvulopatie.. chirurgie Alimentaţie parenterală. arsuri.. vârstă Înaintată. BOOK DES ECN .. manipulare instru­ mentală.. Oxigenoterapie.... în caz de insuficienţă renală oligoanurică.sau vasoactivi. cateterism retrograd. chirurgie dentară..... Menţinerea funcţiilor vitale în caz de soc Tratarea insuficienţei circulatorii.. sondă vezicală permanentă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 373 I . ischemie. cateter.......... colită.. Şoc hipovolemic (deshidratare gravă. Principii de management Spitalizare de urgenţă.... chirurgie Steptococi EnterobacterM Streptococi D Anaerobi Căi biliare Enterobacterii Enterococi Anaerobi Plămân Endocard Pneumococi Alcoolism.. Embolie pulmonară.... chiar intubare şi ventilare mecanică...• . toxicomanie Tumori. hemoragie acută).. chirurgie... sarcină. infecţie la distanţă. toxicomanie Obstacole pe căile urinare...... Epurare extrarenală de urgenţă.1..104 Germenii cei mai '“ Tegumente Tub digestiv i i Stafilococi 'actori favorteanţi Plăgi.. toxiinfecţie alimentară Litiază.7... Expansiune volemică ± utilizarea de agenţi cardio. Enterococi Focar-vascular . diverticuloză. Montarea unui cateter pentru abord venos. cateter venos.... cateter venos şi arteri­ al... Supraveghere clinică. toxicomanie Klebsielle pneumoniae Streptococi Entorococi Stafilococi ■ Sistem urinar Enterobacterii Pseudomonas sp...

. Ciprofloxacină sau ofloxacină ± acid fusidic sau rifampicină Cefotaxim + fosfomicină Ceftriaxon sau cefotaxim Glicopeptid (în caz de alergie) Alternativa Glicopeptid (în caz de alergie) în absenţa semnelor de gravitate: monoterapie cu cefotaxim sau ceftriaxon sau fluorochinolonă în caz de sepsis grav: biterapie cu 2 dintre antibioticele următoare: cefotaxim sau ceftriaxon.1. iii Stafilococ (comunitar.. fluochinolonă.7.104 Tratament antiinfecţios Este iniţiat de urgenţă după recoltarea probelor microbiologice. aminozid Ciprofloxacină sau ofloxacină Ceftriaxon Salmonella sp. BGN (nosocomial) Pseudomonas aeruginosa (comunitar) P.. Durata este în general de 1015 zile. 374 ~~ ~ BOOK DES ECN . ghidat de contextul clinic şi epidemiologie (teren. 11 r™ Stafilococ (nosocomial. rezistent la meticilina) Pneumococ.. poartă de intrare..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Tratamentul antibiotic se face pe cale intravenoasă. enterococ Enterobacterii (comunitar) Tratament de primă intenţie Oxacilina. cel mai adesea in biterapie. lo­ calizări secundare). aeruginosa (nosocomial) Acinetobacter baumannii Anaerobe [Cefepim sau cefpirom sau ciprofloxacină sau imipenem sau piperacilină + tazobactam] + [amikacină sau isepamicină] [Ticarcilină sau piperacilină] + [amikacină sau isepa­ micină] Ciprofloxacină + [amikacină sau isepamicină] Ceftazidim sau piperacilina-tazobactam sau cefepim sau imipenem sau aztreonam] + [amikacina sau isepamicina] Imipenem + amikacina sau isepamicina ± sulbactam Imidazol dacă nu este acoperit de antibioterapie Aminopenicilină + inhibitor de betalactamază sau piperacilină-tazobactam sau imipenem Semne de gravitate în focar primitiv aparent (comunitar) Semne de gravitate în focar primitiv aparent (nosocomial) [Cefotaxim sau ceftriaxon] + aminozid [Cefepim sau cefpirom]+ [amikacină sau isepamicină] + vancomicină Antibioterapia va fi secundar adaptată rezultatelor microbiologice (identificarea germenului şi antibiogramă). meningococ Streptococ Streptococ D. dar poate fi prelungită în funcţie de context. Antibioterapia de primă intenţie depinde de germenul suspectat.... cloxacilină 4-în caz de gravitate: aminozid Vancomicină + fosfomicină sau acid fusidic sau rifampicină Amoxicilină (100-150 mg/kg/zi) Amoxicilină Amoxicilină + [gentamicină sau netilmicinăl :v.. sensibil la meticilina) ... Tratamentul este iniţial probabilist..

7. funcţii superioare. Supravegherea tratamentului Clinic: curbă termică. • identificarea unei complicaţii iatrogene. localizări secundare. « identificarea unor noi localizări secundare. « verificarea caracterului adecvat al antibioterapiei. stare generală. Biologic: hemogramă. toleranţă la antibiotice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 375 . examen clinic. oximetria pulsului. poartă de intrare.1. presiune arterială. CRP. hemostază.104 Monitorizarea Monitorizare clinică: temperatură. diureză. în caz de persistenţă a febrei: • repetarea hemoculturilor: • verificarea porţii de intrare. frecvenţă cardiacă şi respiratorie. BOOK DES ECN .

Generalităţi Patologia de inoculare este definită ca pătrunderea unui germen prin traversarea barierei cutanate şi deter­ minarea unei boli infecţioase. Aspecte importante: • cunoaşterea principalelor patologii de inoculare şi a cauzelor acestora. peşti Ovine Ovine.identificarea situaţiilor cu risc de patologie de inoculare. • luarea în considerare a bolii Lyme în faţa semnelor articulare sau neurologice. Această pătrundere poate fi secundară unei înţepături cauzate de vegetale. vulpi. Rickettsia conorii Rozătoare Câine. Principalele sunt: Boală Leptospiroză Pasteureloză Boala ghearelor de pisică Turalemie Rugetul porcului Cărbune Bruceloză Turbare Lyme Babesioză Ehrlichioză Febră butonoasă mediteraneană Germen responsabil Leptospira sp. . I. iepuri. Profilaxia tetanosului este sistematică. pisică Pisică Animal anuriai Rozătoare. a pasteurelozei sau a limforeticulozei benigne de inoculare. înţepătura de cauză vegetală poate fi la originea tetanosului.Patologia de inoculare P ierre Loulergue . câini Căpuşe Căpuşe Căpuşe Căpuşe 37 6 BOOK DES ECN . Rhabdovirus Borrelia sp. sau oricărui contact al tegumentelor lezate. crustacee. unei muşcături sau unei zgârieturi de animal. Ehrlichia sp. • cunoaşterea atitudinii terapeutice în faţa unei plăgi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . căpuşe Porci. bovine Lilieci. de insectă sau de artropode (căpuşe). Pasteurella multocida Bartonella henselae Francisella tularensis Erysipelothrix rhusopathiae Bacillus anthracis Brucella sp.diagnosticarea şi argumentarea principiilor de tratament al bolii Lyme şi al bolii ghearelor de pisică. Babesia sp. Animalele transmit la om zoonoze.

BOOK DES ECN .7. Căpuşele se infectează pe organismele gazdă care constituie rezervorul bolii (rozătoare. De asemenea se vor recolta probe microbiologice din profunzime. apoi pot apărea manifestări neurologice tardive. iar prognosticul incert. Principalele boli infecţioase de inoculare 111. articulare sau nervoase. la blocul operator. Profilaxia turbării este sistematică în faţa oricărei muşcături animale (a se vedea paragraful 213). Se va institui de urgenţă un tratament antibiotic. al căror mecanism este deocamdată insuficient cunoscut. se consideră că acest risc este prezent peste tot în Franţa.Boala Lyme Este boala cea mai frecvent asociată căpuşelor în Europa şi în America de Nord. Nu se va practica nicio sutură de la început pe o plagă prin muşcătură. Verificarea vaccinării antitetanice face parte din anamneză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 377 . Căpuşe/păduchi Căpuşe Pureci Ţânţari Ţânţari Ţânţari Flebotom Glosină Chrysops Simulie II. Bartonella quintana Flavivirus Yersinia pestis Flavivirus Flavivirus Wuchereria bancrofti Leishmania sp Trypanosoma sp.1. apoi diseminarea hematogenă şi afectarea altor organe cum ar fi creierul şi articulaţiile (faza secundară). Conduita de urmat în faţa unei plăgi Profilaxia tetanosului este sistematică în faţa oricărei plăgi. cervide). în păduri şi lizierele de pădure. Explorarea chirurgicală va căuta leziuni tendinoase. se vor realiza o spălare şi o dezinfecţie locală.1. Omul nu este decât un organism gazdă ocazional. se va utiliza o asociere de amoxicilină + acid clavulanic.101 Germen responsabil Febră recurentă Encefalită de căpuşe Pestă Denga Febră galbenă Filarioze limfatice Leishmanioză Tripanosomiază Loază Oncocercoză Borrelia sp. vasculare. 7 000 cazuri pe an. Varietatea de căpuşe vectoare ale bolii este diferită în funcţie de zonele geografice: în Europa. oricare ar fi profunzimea sau gravitatea acesteia (a se vedea paragraful 103). Eventualii corpii străini vor fi înlăturaţi. Este o boală emergentă şi în Franţa unde sunt recenzate aprox. Speciile întâlnite în Europa sunt Borrelia azfelii. Boala Lyme este o borelioză produsă de spirocheta Borrelia sp. Muşcătura de căpuşă este indoloră şi una singură este suficientă pentru a cauza infecţia. Loa loa Onchocerca volvulus | ' Animal . Se vo