P. 1
ECN

ECN

|Views: 406|Likes:
Published by Cris Green
REZIDENTIAT
REZIDENTIAT

More info:

Published by: Cris Green on Feb 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/15/2014

pdf

text

original

Le Book des ECN

Redactor Laurent Karila

iarevuedupraticien
Ediţia în limba română Redactor Elena Adriana Roşu

S

EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ

IULIU HAŢIEGANU
CLUJ-NAPOCA

2011

Global Média Santé 114, avenue Charles-de-Gaulle, 92522 Neuilly-sur-Seine Tél.: +33 1 55 62 69 44 Fax: +33 1 55 62 69 75 http://www .reussite-ecn.fr Email: abo@gmsante.fr Director General: Alain Trébucq ■ . <„ Editorii lucrării: l;*/ Tatiana de Francqueville Caroline Lefort , « ^ .. . ‘ " ' j' \ - ;■

Copyright © 2011 Global Média Santé. Tous droits réservés. Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est inter­ dite. Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm, bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues sur la protection des droits d ’auteur. Traduction du Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Tous droits réservés. Les auteurs, le directeur d ’édition et Global Média Santé ne peuvent être tenus pour responsables d ’erreurs ou d ’omissions dans les traductions. Traducere a Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Toate drepturile rezervate. Autorii, redactorul şi Global Média Santé nu pot fi responsabili pentru erorile sau omisiunile de traducere. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Str. M oţilor nr. 33 Cluj-Napoca, România Tel/Fax: +40-264-596089 Email: editura@umfcluj.ro Copyright © 2011 Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”. Toate drepturile rezervate pentru ediţia în limba română. Design copertă: Călin Borş Tehnoredactare: Fazakas Botond Corectură.: Simona Chiorean Tipar: IDEA Design & Prinţ, Cluj-Napoca

* -, •

? l ţ„

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Le Book des ECN. Ediţia în limba română / Laurent Karila; trad.: Elena Adriana Roşu; red.: Elena Adriana Roşu; pref.: AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) - Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2011 ISBN 978-973 -6 9 3 -4 6 6 -7 I. Karila, Laurent II. Roşu, Elena Adriana III. AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) 61 616

Colectivul de traducători - Ediţia ________________________________________ > în limba română _________________________
Andreea Blaga Cap. Geriatrie, Sănătate publică, Medicina muncii, Etică medicală - Medicină legală, Psihiatrie, Adictologie, Psihiatrie pediatrică Aurora Manuela Băgiag Cap. Neurologie, Boli infecţioase, Hepato-gastroenterologie Ana Eugenia Coiug Cap. Pediatrie, Medicină internă, Radiologie, Dermatologie, Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice Elena Adriana Roşu, coordonator Cap. Cardiologie, Pneumologie, Chirurgie toracică, Oftalmologie Laura Sîngiorzan Cap. Chirurgie ORL, Chirurgie maxilo-facială, Chirurgie urologică, Nefrologie, Hematologie-oncohematologie, Farmacologie, Oncologie Andrada Sorea Cap. Reanimare medicală, Anestezie-Reanimare, Chirurgie viscerală, Ginecologie-obstetrică, Reumato­ logie, Chirurgie ortopedică, Endocrinologie-Nutriţie

Revizia traducerii
Conf. univ. Dr. Adriana Albu (Medicină internă) Prof. univ. Dr. Silviu Albu (Chirurgie ORL) Şef de lucrări Dr. Cornelia Bala (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Anca Bojan (Hematologie-oncohematologie) Conf. univ. Dr. Irina Brumboiu (Boli infecţioase; Sănătate publică) Asist. univ. Dr. Ştefan Chindriş (Chirurgie ortopedică) Conf. univ. Dr. Cristina Ghervan (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Liviu Ghervan (Chirurgie urologică) Dr. Ştefan Hica (Chirurgie toracică) Conf. univ. Dr. Lucia Hurubeanu (Chirurgie maxilo-facială) Şef de lucrări Dr. Răzvan luonuţ (Medicina muncii) Asist. univ. Dr. Cecilia Lazea (Pediatrie) Conf. univ. Dr. Iustin Lupu (Etică medicală - Medicină legală) Asist. univ. Dr. Simona Manole (Radiologie) Asist. univ. Dr. Militaru Claudia (Farmacologie; Oncologie) Asist. univ. Dr. Valentin Militaru (Geriatrie) Prof. univ. Dr. Petru Adrian Mircea (Hepato-gastroenterologie) Conf. univ. Dr. Daniel Mureşan (Ginecologie-obstetrică) Conf. univ. Dr. Dan Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Maria Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Elena Predescu (Psihiatrie pediatrică; Adictologie) Asist. univ. Dr. Radu Ovidiu Roşu (Cardiologie) Şef de lucrări Dr. Răzvan Scurtu (Chirurgie viscerală) Şef de lucrări Dr. Siao-Pin Simon (Reumatologie) Şef de lucrări Dr. Ioana Stănescu (Neurologie) Prof. univ. Dr. Alexandru Tătaru (Dermatologie) Conf. univ. Dr. Doina Adina Todea (Pneumologie) Conf. univ. Dr. Simona Ţălu (Oftalmologie) Asist. univ. Dr. Horaţiu Vasian (Reanimare medicală; Anestezie-reanimare) Conf. univ. Dr. Simona Vălean (Hepato-gastroenterologie) Prof. univ. Dr. Dan Vlăduţiu (Nefrologie) Şef de lucrări Dr. Vlad Zdrenghea (Psihiatrie)
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3

Le Book des ECN

La cinci ani de la ultima apariţie a celei de-a doua edi­ ţii RÉFÉRENCE, lucrare pentru pregătirea Examenului Clasant Naţional, La Revue du Praticien publică prima ediţie a Book des ECN. Principiul a rămas acelaşi: texte scurte, mai mult memento decât teme propriu-zise, care regrupează într-un volum totalitatea programei pentru Exame­ nul Clasant Naţional. Această lucrare se înscrie în tradiţia consacrată de publicaţia La Revue du Praticien de a fi şi o revistă de formare pentru studenţii la medicină. Ea vine să completeze ceea ce s-a publicat în m o­ nografiile „Références universitaires” şi realizarea ştiinţifică a dosarelor de simulare ECN. Pentru a confirma coerenţa pedagogică a proiectului, Comitetul de re­ dacţie al revistei a încredinţat coordonarea Book des ECN doctorului Laurent Karila, coordonatorul RÉFÉRENCE şi cel care asigură organi­ zarea ştiintifică a simulărilor ECN. Dumnealui a contribuit la realizarea Book des ECN prin competenţa sa şi cea a comitetului de redactori pe care îl animă. Patruzeci şi şase de redactori, dintre care patru profesori universitari, treizeci şi doi de relectori, dintre care douăzeci şi trei de profesori universitari au participat la redactarea cărţii, garantându-i va­ loarea ştiinţifică şi perfecta adecvare la pregătirea ECN. La fel ca ansamblul publicaţiilor patronate de către La Revue du Praticien, Book des ECN este publicată sub responsabilitatea Comitetului de redac­ ţie. La fel ca pentru dosarele propuse la simulările ECN, acesta îşi anga­ jează responsabilitatea pentru această publicaţie. Dorim ca Book des ECN să se bucure de acelaşi succes ca şi predecesoarele sale şi, mai mult, să ofere utilizatorilor un instrument fiabil şi perfor­ mant pentru pregătirea lor în vederea Examenului Clasant Naţional.

Prof. Jean-Noël Fiessinger
Profesor la Universitatea Paris-Descartes Preşedintele Comitetului de redacţie al La Revue du Praticien

Prefaţă _______ 7

Examenul Clasant Naţional (ECN) este un moment cheie - poate momen­ tul cheie - în viaţa studenţilor la medicină: el le permite să-şi aleagă filiera şi specialitatea, jucând astfel un rol determinant în viitorul acestora. Pentru ei este deci important să beneficieze de cea mai bună pregătire posibilă în vederea ECN: cunoştinţele cele mai actuale, prezentate în for­ ma cea mai adaptată şi antrenamentul pentru modalităţile de concurs în condiţii cât mai asemănătoare şi mai stimulante. Acesta este rolul cursu­ rilor magistrale, al lucrărilor practice şi al «conferinţelor de internat» care trebuie să se sprijine pe suporturile pedagogice cele mai performante. Al doilea ciclu al studiilor medicale (DCEM2) are ca obiectiv dobândirea competenţelor clinice şi terapeutice şi a capacităţilor de adaptare care să le permită studenţilor să practice funcţiile spitaliceşti în ciclul al treilea şi să dobândească competenţele profesionale ale filierei în care se vor an­ gaja. Astfel, până la sfârşitul celui de-al doilea ciclu al studiilor medicale, toţi studenţii trebuie să asimileze organizarea sistemului de sănătate şi un demers de sănătate publică; principalele procese anatomo-fizio-patologice; examenul fizic şi principalele gesturi tehnice; cele mai frecvente patologii, procedurile de diagnosticare a acestora, aspectele terapeutice şi diferitele modalităţi de prevenţie; demersul medical în funcţie de prevalenţă, de gravitate şi de posibilităţile terapeutice; managementul celor mai frecvente urgenţe; stăpânirea instrumentelor de relaţionare şi de co­ municare medicală. Examenul Clasant Naţional (ECN) finalizează al doilea ciclu de studii medicale. El cuprinde nouă dosare clinice şi, din iunie 2009, o probă re­ dacţională, cu o durată de trei ore, bazată pe un articol medical ştiinţific original în limba franceză, conform programei ciclului al doilea al studi­ ilor medicale. Studenţii la medicină începeau în mod clasic pregătirea pentru exame­ nul clasant naţional la mijlocul sau spre sfârşitul celui de-al treilea ciclu (DCEM3). Or, ansamblul cunoştinţelor cerute pentru acest examen aco­ peră ansamblul programei ciclului al doilea al studiilor medicale şi tre­ buie să fie integrat chiar de la sfârşitul DCEM1. Diferitele celule pedago ­ gice ale facultăţilor de medicină, care se ocupă de pregătirea studenţilor pentru ECN, încep să îi sensibilizeze treptat pe studenţi prin cursuri de metodologie şi prin conferinţe de pregătire pentru ECN încă din DCEM2. Densitatea programei de asimilat pentru ECN este atât de mare încât este indispensabil pentru studenţi să aibă un suport pedagogic care să cuprindă esenţialul, care să privilegieze cuvintele cheie utilizate în di­ feritele specialităţi, sprijinindu-se pe principalele date ale conferinţelor de consens, ale recomandărilor pentru buna practică clinică şi/sau ale recomandărilor experţilor.

Book des ECN, elaborată de către patruzeci şi şase de autori, conferen­ ţiari şi profesionişti în domeniul spitalicesc-universitar îndeplineşte foarte bine aceste obiective pedagogice. Ea este redactată de către autori deosebit de experimentaţi şi al căror exerciţiu educaţional este deja ori­ entat specific înspre reuşita la ECN. Această lucrare este coordonată de către Dr. Laurent KARILA ale cărui capacităţi clinice şi experienţă peda­ gogică sunt binecunoscute. în sfârşit, modalităţile actuale de predare trebuie să favorizeze dezvol­ tarea studiului individual controlat. Pentru a completa suportul educa­ ţional teoretic pus la dispoziţie de Book des ECN, colectivul de autori a redactat întrebări cu răspunsuri deschise scurte disponibile prin inter­ mediul unei aplicaţii electronice dedicate, care permite studenţilor să-şi completeze pregătirea pentru ECN în mod interactiv şi ludic. Sperăm aşadar că această lucrare şi aplicaţia ei numerică vor oferi un aju­ tor preţios studentilor în această perioadă dificilă care este pregătirea ECN.

Prof. Michel REYNAUD
f . Departementul de psihiatrie şi adictologie Universitatea Paris-XI

__________ i______________ t____________________________________

Prefaţă la ediţia în limba română

R ectorii universităţilor tradiţionale din România, membri ai Asociaţiei Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România, au decis să pună la îndemâna absolvenţilor facultăţilor de medicină un material sintetic care să constituie bibliografia pentru accesul în rezidenţiat începând cu anul 2012. Această initiaţivă a fost agreată de către Ministerul Sănătăţii şi de către reprezentanţii studenţilor, viitori candidaţi. Datorită succesului de care s-a bucurat în ediţiile anterioare în rândul candidaţilor la Examenul Clasant Naţional pentru accesul în rezidenţiatul din Franţa, am ales să achiziţionăm dreptul de copyright pentru lucrarea Book des ECN, publicată în martie 2011, sub patronajul Comitetului de redacţie al Revue du Praticien şi sub redacţia Doctorului Laurent Karila. Mulţumim Directorului general al Global Media Santé - Domnul Ala­ in Trébucq - pentru acordul privind copyright-ul, ca şi pentru excelenta colaborare pe care am derulat-o pe parcursul procesului de traducere a textului în limba română. Cartea cuprinde noţiuni fundamentale din specialităţi diferite, prezen­ tate sistematizat şi asigură cunoştinţele de bază utile oricărui început, indiferent de specialitate. Avantajul grupării întregii bibliografii într-un singur volum este incon­ testabil. Pentru ca acest demers să devină realitate într-un timp foarte scurt, a fost nevoie de un efort susţinut al echipei de traducători şi re-evaluatori ai textului tradus, de profesie medici. Le mulţumim sincer tuturor. Un gând aparte redactorului de carte pentru ediţia în limba română, Doamna Elena Adriana Roşu, prin a cărei muncă şi abnegaţie cartea a fost publicată în timp util. Nu în ultimul rând, apreciem efortul Idea Design & Prinţ pentru ca aceas­ tă carte să apară în condiţii optime. Cu speranţa că demersul nostru va fi util generaţiilor actuale şi ale anilor următori, dorim tuturor absolvenţilor succes în împlinirea profesională şi personală.

Florian Popa - Rector UMF „Carol Davila” Bucureşti Constantin Ciuce - Rector UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Adrian Săftoiu - Rector UMF Craiova Vasiie Astărăstoae - Rector UMF „Gr. T. Popa” Iaşi Ştefan Drăgulescu - Rector UMF „Victor Babeş” Timişoara Constantin Copotoiu - Rector UMF Târgu-Mureş

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

7

Autor!
Praticien hospitalier, Service de médecine interne, Hôpital européen Georges-Pompidou, Université Paris-V Chef de clinique-assistant, Service de nutrition, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI, INSERM, UMRS U 872 nutriomique, Centre de recherche des Cordeliers, Paris Chef de clinique assistant, Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Unité fonctionnelle de pneumologie, service de médecine interne, CHU Bicêtre, AP-HP Praticien hospitalo-universitaire, Service de chirurgie maxillo-faciale, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Ophtalmologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Neurologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Interne des hôpitaux de Paris, Pédiatrie, Université Paris-VII

Dr. Jean-Benoît ARLET

Dr. Judith ARON-WISNEWSKY

Dr. David ATTIAS

Dr. François-Xavier BLANC

Dr. Chloé BERTOLUS

Dr. Xavier DEFFIEUX

Dr.ivanDEM ONCHY

Dr. Sophie DENEUVE

Dr. Christian DENIER

Dr. Emmanuelle DUGELAY-ECOCHARD

R é fér en ce

Dr. Mélanie FERRERI

Chef de service, Pédopsychiatrie, Hôpital de jour, Association l'Elan Retrouvé, Chevilly-Larue Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de néphrologie, dialyse et transplantation, Hôpital Bicétre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier contractuel, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pôle anesthésie-réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Professeur des universités, praticien hospitalier, Rhumatologie, CHU de Strasbourg, Université de Strasbourg Chef de clinique-assistant, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, Clamart, AP-HP, Université Paris-VI Interne, Rhumatologie, CHU Nord d'Amiens, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Néphrologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI, CEA-INSERM U1000 Membre du comité de rédaction de La Revue du Praticien Responsable pharmacocinétique, Pharmacie, Altran EILiS, Paris Chef de clinique assistant, Pathologie professionnelle, Service de pathologie professionnelle, Groupe hospitalier Cochin, AP-HP, Université Paris-V Unité de rythmologie, Institut cardiovasculaire Paris-Sud, Hôpital Privé Jacques-Cartier, Massy

Dr. Hélène FRANCOIS-PRADIER

Dr. Vincent GAJDOS

Dr. Thomas GEERAERTS

Prof. Jacques Eric GOTTENBERG

Dr. Arnaud ISAPOF

Dr. Jonathan ISRAEL

Dr. Antoine JACQUET

Dr. Laurent KARILA

Dr. Dorothée KARILA-ISRAEL

Dr. Peggy KRIEF

Dr. Jérôme LACOTTE

R éféren ce

9

Prof. Olivier LAMBOTTE

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de médecine interne et maladies infectieuses, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique, oncologie médicale, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI

Dr. Jérémie LEFEVRE

Dr. Magali LEFRANCOIS

Prof. Maïté LEWIN

Dr. Yohann LORIOT

Dr. Pierre LOULERGUE

Praticien hospitalier, Maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Cochin, AP-HP, Université Paris-Descartes Chef de clinique assistant, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Dermatologie, Université François-Rabelais de Tours Assistant, Département de médecine oncologique, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Service de chirurgie thoracique, vasculaire et transplantation cardio-pulmonaire, Centre chirurgical Marie-Lannelongue, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Département d'immunologie, service de médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service ORL, CHU Gui-de-Chauliac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier
R éféren ce

Dr. Virginie LOUZON

Dr. Annabel MARUAN1

Dr. Christophe MASSARD

Dr. Olaf MERCIER

Dr. Makoto MIYARA

Prof. Michel MONDAIN

Prof. Xavier MONNET

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de réanimation médicale, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Faculté de médecine Paris-Sud, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Moniteur clinique, Dermatologie pédiatrique, CHU Sainte Justine - Université de Montréal, Ancien chef de clinique assistant, CHU de Bicêtre, AP-HP - Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistante, Endocrinologie, Service d'endocrinologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier universitaire, Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Service de chirurgie orthopédique et traumatologique, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de néphrologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de rhumatologie, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP Université Paris-VI Pierre-et-Marie-Curie Chef de clinique assistante, Service de santé publique, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service ORL, CHU de Gui-de-Chaulîac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier Unité de gériatrie aiguë, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Service de gastroentérologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, Service de proctologie médico-interventionelle, groupe ho­ spitalier Diaconesses-Croix-Saint-Simon, Paris, Université Paris-XII
11

Dr. Francis PERREAUX

Dr. Maryam PIRAM

Dr. Julie RIGABERT

Dr. Morgan ROUPRET

Dr. Marc-Antoine ROUSSEAU

Dr. Alexandre SEIDOWSKY

Dr. Jérémie SELLAM

Dr. Elise SERINGE-AULAGNIER

Dr. Frédéric VENAIL

Dr. Christine VERNY

Dr. Jean-David ZEITOUN

R éféren ce

Autori asociaţi ________________i

Dr. Achile Aouba

Service d'hémophilie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service d'urologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Service de rhumatologie, CHU Nord d'Amiens Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de biothérapie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service de chirugie maxillo-faciale et de stomatologie, Hôpital Beaujon, Clichy Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-XI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Ophtalmologie, Fondation Rothschild et CHU de Lariboisière, AP-HP, Université Paris-VII

Dr. Cécile Champy

Dr. Phillippe Giral

Dr. Afshin Hatami

Dr. Jonathan Israel

Dr. Christelle Jublanc

Dr. François Lefevre

Dr* Jean-Pierre Lezy

Dr. Nicolas Pogorzalek

Dr. Julie Powell

Dr. Catherine Vignal-Clermont

R éferen ce

Comitetul PU-PH (Profesori Universitari - Practicieni de spital)

Prof. Davis Adams

Neurologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-Xl Service de Médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-Vl Santé publique, Hôpital de La Pitié Salpétrière, AP-HP, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie, CHRUde Lille, Université Lille-Nord de France - Lille Oncologie, IGR, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse

Prof. Zahir Amoura

Prof. Pascal Astagneau

Prof. Henri-Jean Aubin

Prof. Beatrix Barry

Prof. Emmanuel Chartier-Kastler

Prof. Olivier Cottencin

Prof. Michel Ducreux

Prof. Olivier Fourcade

R éféren ce

13

Prof. Guy Gorochov

Département d'immunologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Département de psychiatrie et d'addictologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU d'Angers, Université d'Angers Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de nutrition, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de chirurgie viscérale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Psychiatrie - Addictologie Centre d'enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'hématologie adulte, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V

Prof. Bernard lung

Prof. Marc Labetoulle

Prof. Michel Lejoyeux

Prof. Dan Milea

Prof. Vincent Minville

Prof. Michel Oppert

Prof. Yann Parc

Prof. Michel Reynaud

Prof. Kamran Samii

Prof. Alec Vahanian

Prof. Bruno Varet

14

R é fér en ce

Cuprins
Cardiologie
1.11.209 3.325 3.309 2!236 2.284 1.9.129 1.9.128. 1.9.130 1.11.197 • 1.9.132 J 1.9.131 1.11.208 2.250 1.7.105 1.7.80 2.274 2.249 2.251 2.281 1.9.136 1.11.182 1.11.175 1.11.176 Starea de rău, pierderea cunoştinţei, criza comiţială la adult...................... ................. .............................................;........... 27 Palpitaţii.......................................... .......................................... :..................... ............................................................... .............. 30 Electrocardiograma: Indicaţii şi interpretări....................................................................................... ;.................................... 35 Fibrilaţia atrială.......................... ............................................................................................................:......... ............ ................ 38 Tulburări de conducere intracardiacă.....................................'............................. ........;;......... ................................. ................. 41 Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie.......................... ..........................< ............................... .'........................................ 44 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. Bolnavul poliaterom atos..................................................... .............. ..................48 Hipertensiunea arterială la adult...........;........................................... .......... .............. ......................... ..................................... 52 Durerea toracică acută şi cronică................................................ ................................................................................ v.:!:...........59 Angina pectorală şi infarctul m iocardic.................................................. ................................... ................................................. 64 Arteriopatia obliterantă a aortei şi a membrelor inferioare: anevrismele................................................................................75 Ischemia acută a mem brelor............................................................. ............................................................................................... 81 Insuficienţa cardiacă la adult................................................................................:........... ;............ .................. ............84 Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare.......................... ................................. ............ .............. ............ 93 Endocardita infecţioasă...............................................................v.;................ ......................................... .................. ................ 97 Pericardita acută.......................................;........................................ ....................................... ,.................. ........................;.....104 Insuficienţa aortică...................................................................................................................... ............... ;................................108 Insuficienţa mitrală...................... .............. i....:i;.i...........,.........:......................... !.........'.....................................................;.....112 Stenoza aortică................................................................................. U................................................. ......................... ........ ;.....116 Insuficienţa venoasă cronică. Varice............................... ................................................................. .................................:.....120 Accidente ale anticoagulantelor................................................. ............................ ................. .................................................124 Prescrierea şi supravegherea unui tratament antitrom botic.............................................. ;.................................. ........ 127 Prescrierea şi supravegherea diureticelor........................ ......................!..... ............................................................. .............. 138 ,3 ; 1•■ ■ » • • ■ • • .v .u Dispneea acută şi cronică............................................... ;............................................................................................... v.......... 142 Tuşea la adult (şi tratam ent)............................................................................................................. ........................................... 145 Alergiile respiratorii la adult................................... ................................................................................... ................... .............. 148 Astmul la adult.......................................................;.................................................,....................................................................151 Tuberculoza.....................................*................................ ......... ;.............. ....................................... ................... .......... 157 Bronhopneumopatia obstructivă cronică ...................... ................. .’................. ................ .:........... ...................................... 161 ............. ;.......................................................................................... 169 Infecţiile bronhopulmonare la adult...............................< Detresa respiratorie acută la adult. Corpii străini la nivelul cailor aeriene superioare...... ;;............................... ..............176 .................. ........................................................ ;......................... ................... ........ 181 Hemoptizia....... ................................ ........1 Pneum otoracele................................................................................................................................................................................183 Revărsatul pleural.................................................................................................................................................................................................. 186 Pneumopatia interstiţială difu ză........................................ ........................................................ ............................................ .1189 Opacităţi şi mase intratoracice................... ;..........................................:.........:.............. ................. .:...........v........................ . 193 Tumori ale plămânului primitive şi secundare.............................................. ......... ;...................... ............... ........... ............ 197 Insuficienţa respiratorie cron ică...................... ............................................................................ .....................:....................... 203

Pneumologie
1.11.198 3.336 1.8.115 2.226 1.7.106 2.227 1.7.86 1.11.193 3.317 2.276 3.312 1.8.120 3.324 1.10.157 2.254

Chirurgie toracică 1.11.201 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic............................................ .................................................................................................

.206

Reanimare medicală ! •- - ' ............ ................ 1.9.135 Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară.............................................................................................................. 1.11.185 Stopul cardio-circulator............... ..................... ............... .......... .......... ..................................... I............................................. 217 1.11.200 Starea de ş o c ......................................................;............ ......................................................... ................. ................... ............... 220 1.11.214 Principalele intoxicaţii acute............................................................................................................................................................... .......... ................ .. Anestezie-reanim are -"'i : 1.6.65 Bazele neurofiziologice şievaluarea durerii acute şi a durerii cronice....................................................................... ........... 228 1.6.66 Tratamente antialgice medicamentoase şi nem edicam entoase............................................................................. ................ 231 1.6.67 Anestezia locală, locoregională şi generală............................ * ...................................... ............ .............................................235 Neurologie 1.11.188 2.262 1.11.192 1.9.133 2.244
R é fér en ce

Cefaleea acută şi cronică........................................................................ ................................................................................. 239 Migrena şi algiile faciale................................... ........ .......................................................... ........................................................242 Deficitul neurologic recent................................................................... ....;................................................. ................... ..............248 Accidentele vasculare cerebrale (AVC)........................................................................................ ..................... :................ .......250 Hemoragia meningiană................. ............................................. .................. f....... ;................. ............ ............ ........... . 260
15

1.8.122 2.265 1.8.125 1.10.146 1.11.199 2.230 2.231 2.261 2.263 1.7.96 2.235 3.326 3.301 3.322 3.340

Poliradiculonevrita acută inflamatorie (sindromul Guillain-Barré)........................................................................................ 263 Neuropatía periferică.................................................................................................................................................................•••266 •• Scleroza multiplă (Scleroza în plăci).........................................................................................................................................270 Tumorile intracraniene................................................. ................................................................................................................... 274 Starea confuzională şi tulburările de conştienţă....................................................................................................................... 277 Coma netraumatică................................................................................................................................................................... 279 Compresiunea medulară netraumatică şi sindromul de coadă de c a l.................................................................... Ş........... 281 Boala Parkinson..............................................................................................................................................................................284 Miastenia................................................................................................................................................................................. ....:.. 287 Meningitele infecţioase şi meningoencefalitele adultului..............................................................................................:......289 Epilepsia adultului.................................................................................................................................................................. . 294 Paralizia facială.........................................................,................................................................................................... - .............299 Deficitul motor şi/sau senzitiv al membrelor.......................................... ............ .....................................................................301 Mişcările anormale................................................................................................................................................................ . 303 Tulburările de mers şi de echilibru.................................................................. ............................................................................ 305

Boli infecţioase 1.11.203 Febra acută la adult........................................................................................................... .................................... ..........................309 3.334 Sindromul mononucleozic................................................ ..................................... .................................................................. 312 1.7.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompetent..................................................................... ............. ............;.. 316 1.7.82 Gripa.................................................................................. .................................................................................................. ............320 1.7.85 Infecţia cu HIV.................................................................................................................................................................................. 325 1.7.95 Boli cu transmitere sexuală: gonococi, chlamidioză, sifilis...................................................................................................329 1.7.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat............................................. ......................................................................................... 334 1.7.91 Infecţiile nosocom iale........ .................................................................................................................... .................................-.... 339 1.7.92 Infecţiile osteoarticulare. Spondilodiscita................................................................................... ..................................... . 342 1.11.204 Piciorul roşu eritematos......................................................................................................................................................... ......348 1.7.107 Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte deplecare,patologii după întoarcere: febră, diaree.................................................................................................................................................... .......... 351 1.7.100 Parazitozele digestive: lambliaza, teniaza, ascaridioza,oxiuroza, am ibiaza........................................................................354 1.7.99 Paludismul........ ............................................................ ........................................................... ......................................... ;...... . 359 1.7.102 Patologia infecţioasă la migranţi........ .......................................................................................................................... ............ 363 1.7.103 Profilaxia tetanosului...................................................................... ........................ .................................................................. 367 1.7.104 Septicemia........................ ,............................................................................... ....................................................... .................... 370 1.7.101 Patologia de inoculare.......................................................................................................................................... ................. . 376 1.11.213 Plăgi, înţepături şi muşcături. Profilaxia rabiei.............................................................................................................381 3.291 Adenopatia superficială................... .......... ....................................... ............................................................................... ,...;.....384 1.11.173 Prescripţia şi supravegherea tratamentului antiinfecţios........ ............... ............... .................................................................387 1.7.76 Vaccinările: baze imunologice, indicaţii, eficacitate, reacţiiadverse.............................................................................. ....... 391 H epato-gastroenterologie 1.11.195 Durerile abdominale şi lombare acute la copil şi adult..................................................................................................... . 399 1.11.194 Diareea acută şi deshidratarea la adult..................................................................................... ......................................... .......403 3.302 Diareea acută la adult (şi tratam ent)............................................................................................................... ............................408 3.303 Diareea cronică.................................................................................................................................................................................. 413 3.300 Constipaţia la adult (şi tratament).................................................................................................................................................417 3.345 Vărsăturile la adult (şi tratam ent)................................................................................................................................................ 421 3.308 Disfagia........................................................................ ...................................... .............................................................................. 423 1.11.205 Hemoragia digestivă......................... ............... ...............................................................................................................................426 2.280 Refluxul gastro-esofagian la adult. Hernia hiatală..................................................................................................................... 430 2.290 Ulcerul gastric şi duodenal. Gastrita............................................................................................................. ..................:.........433 1.8.11-8 Boala Crohn şi rectocolita hemoragică............................................................................... ..................................................... . 439 3.318 Hepatomegalia şi masa abdominală........... ................. ........................... ................................................ ...................................442 3.320 Icterul............................................................................................. .......................................................... :.................................... 445 3.298 Ascita................................................................................................................................................................................. ................447 1.7.83 Hepatitele virale. Anomaliile biologice hepatice la subiectul asimptomatic.......................................................................... 450 2.228 Ciroza şi complicaţiile acesteia............................................................................................................................................ . 459 2.269 Pancreatita cronică........................ ............ ............... ............... ..................... :....................................................................... ;... 467 2.229 Colopatia funcţională.................................................................. .................................................. .................... .........................470 2.273 Patologia hemoroidală..........................................................................................................:......................................................473 Chirurgie viscerală 1.10.148 Tumorile colonului şi ale rectului........................................................................................ ................................................ . 475 1.10.150 Tumorile stomacului...... ....................................................... ..................................... .................................................................... 479 1.10.151 Tumorile primitive şi secundare ale ficatului..................................................................... ............ ..................................... . 481 1.10.152 Tumorile esofagului................... .................................................................................................................................................. 485 1.10.155 Tumorile pancreasului............................ ....................................................................................................................... ..............488

1.11.201 1.11.217. 2.224 2.234 2.245 1.8.127 2.258 2.268 2.275 .

Evaluarea severitătii şi identificarea complicaţiilor precoce la pacientul cu traumatism abdominal...... ..................... 491 Sindromul ocluziv.................................................................................................................... ............... ............... .....................494 ’ Apendicita la copii şi adulţi................................................................................................................................... .....................499 Diverticuloza colică şi sigmoidita......................................................................................................................... .....................501 Hernia parietală la copil şi adult.............................................................................J........................................... .....................504 ..............:......506 Transplantul hepatic.......................................................................................................................................... Litiaza biliară şi complicaţiile e i........................................................................................ .................................. ........ ............ 513 Peritonita acută......................................................................................................................................v...........:.... ......................517

G inecologie-obstetrică 1.2.15 Examinarea prenuptială.............................................................................................................................................................. 519 Sarcina normală. Necesităţile nutriţionale ale femeii gravide............................................................................................. 521 1.2.16. 1.2.17 Principalele complicaţii ale sarcin ii..........................................................................:.................................................;............. 525 i;2.18 Sarcina extrauterină.............................................................................................................................. ............. :....................... 533 Prevenţia riscurilor fetale: infectioase, medicamentoase, toxice, de iradiere.............................. ..................................... 537 1.2.20 1.2.21 Prematuritatea şi retardul de creştere intrauterină: factori de risc şi prevenţie........................ ......................................542 1.2.22 Travaliul, naşterea şi post-partwvul norm al...................................................................................... ....................... .............. 549 1.2.24 Alăptarea şi complicaţiile e i................................................ ..................................... ........................... ............. ........................552 1.2.25 Post-partumul patologic: patologia maternă în timpul celor 40 de zile......................................... ......................................555 1.2.26 Anomaliile ciclului menstrual. Metroragiile................................................................................ . ......... ............................559 Contraceptia............................................................................................................................................ ......................................562 1.2.27 1.2.28 întreruperea voluntară a sarcinii........................................................................................................ ......................................566 1.2.29 Sterilitatea cuplului: conduita în cadrul primei consultatii............................................................ .................. .......... 571 1.2.30 Asistenţa medicală la procreere (AMP): principalele aspecte biologice, medicale şi etice........ ........v ......................................574 3.296 Amenoreea....................................................................................................................................... 1.7.88 Infecţiile genitale la femei-. Leucoreea......................................... ................... ........ ............... .......... ................................ .....576 3.292 Durerile pelvine la fem ei....................................................................................................................... ......................................579 2.243 Hemoragia genitală la fem eie............................................................................................................... .................................. ...583 3.342 Formaţiuni tumorale pelvine la fem eie................................................... .............. .......................... ..................................... 587 1.11.196 Durerile abdominale acute în timpul sarcinii.......................................................;........................... ..................................... 590 1.10.147 Tumorile de col uterin, tumorile de corp uterin................................................................................. ..................................... 593 1.10.153 Tumorile ovariene.................................................................................................................................... .....................................598 1.10.159 Tumorile mamare.................................................................................................................................... ...... ..............................601 1.5.55 M enopauza.................................................................................................................................... .......... .....................................605 Reumatologie 1.11.186 3.306 3.307 1.5.57 2.225 1.11.215 2.279 1.8.121 3.327 2.282 1.5.56 2.221 1.4.53 1.11.174 1.11.180

Astenie şi fatigabilitate................................................................................................................................................... ........... 609 Dureri ale membrelor şi extrem ităţilor........................................................................................................................ ........... 612 Durerea şi efuziunea articulară. Artrita de evoluţie recentă.......................... ................................... ..................... ............615 O steoartroza.................................................. ............... ......................................... ............. .-.......... .............................. ........... 618 Artropatia microcristalină............................................................................................................................................ '.. ............ 621 ........... 623

Poliatrita reumatoidă (PR)............................................ ................................................................................................. ...........628 Fenomenul Raynaud................................................................. ..................................... ;.................................... • .!........ ......;.....632 Spondilita anchilozantă.......................................... ............................................ ................................ ............ ........... . ........... 634 O steoporoza....................................................................................................................................................... ............... ........... 636 Algodistrofia................................................................................ ....................................................................................... ........... 641 Principalele tehnici de reeducare şi reabilitare. Modul de prescriere a maso-kinetoterapiei şi a logopediei........... ............643 Prescrierea şi monitorizarea antiinfiamatoarelor corticosteroidiene şi necorticosteroidiene............................ .......... 645 Prescrierea curei term ale......... ............................................! ..................... .................................................................... .......... 651 .

Chirurgie ortopedică 2.238 Fractura extremitătii inferioare a radiusului la adult.............................................................................. ........................... „6 5 3 2.239 Fractura extremităţii superioare a femurului la adult.................... ........................................................ .............................. 655 2.257 Leziuni periarticulare şi ligamentare ale genunchiului, gleznei şi umărului. Leziuni meniscale ale genunchiului.............................................................................................................................................. ............................. 657 3.299 Mersul şchiopătat şi dificultăţile de mers la copil................................................................................................................... 662 2.237 Fracturi la copil: particularităti epidemiologice, diagnostice şi terapeutice......................................... ............................. 664 1.11.201 Evaluarea gravitătii şi investigarea complicaţiilor precoce............................... ...................................... .............................665 1.11.207 Infecţiile acute ale părţilor moi (abces, panaritiu, flegmon al tecii)....................................................... ....................;.......669 1.10.154 Tumori osoase primare şi secundare............................................................................................................ ............................ 671 2.283 Monitorizarea unui pacient în aparat ghipsat............................................................................................. ............................ 673 1.4.50 Complicaţii derivate din imobilitate şi decubit. Prevenţie şi management........................................... ............................ 675

R é fér en ce

17

O ftalm ologie 1.11.187 1.11.212 2.287 3.293 3.304 3.333 1.5.58 2,240 2.271 Chirurgie ORL 3.294 1.7.98 1.7.77 1.7.90 3.337 3.313 3.344 1.10.145 1.11.201

\ • Anomalii ale vederii cu debut brutal.................................................................................................................................... î.......678 Ochiul roşu şi/ sau dureros................................................................................................................................................. ;.......686 Tulburări de refracţie...................................................................................................................................................................... 689 Alterarea funcţiei vizuale............................................................................................................................................................... 691 Diplopia................................................. ..................................................................................................... ..................... ......... 698 701 Strabismul la c o p il..................................................................................................... ............. ............................................... ... Cataracta.................................................................................................................................................................................... .......703 Glaucomul cron ic.............................................................................................................................................................:............ 705 Patologia pleoapelor.................................................................................................................... ..................................................707

Alterarea funcţiei auditive..............................................................................................................................................711 Otalgii şi otite la copii şi adulţi....................................................................................................................................... ............ 716 Angine şi faringite ale adultului................................................................................................................................... .............. 722 Infecţii naso-sinusale la adulţi...... i...........................................................................................................................................728 Tulburări acute ale vorbirii, disfonie........................................................................................................................................ 733 Epistaxisul şi tratamentul acestuia...........................................................................................................................................737 Vertijul şi tratamentul acestuia......................................................................................... .................................................... .....740 Tumori ale cavităţii bucale şi ale căilor aero-digestive superioare.............................................................. ........... ............ 744 Evaluarea gravităţii şi identificarea complicaţiilor precoce la traumatismulcranio-facial............................................. 752

Chirurgie m axilo-facială 2.270 Patologia glandelor salivare........................................................................................................................................................ 760 2.256 Leziuni dentare şi gingivale..................................................................... i........... .................................................................... 763 3.305 Durerea bucală...............................................................................................................................................................................767 1.3.35 Dezvoltarea buco-dentară şi anomaliile acesteia............................................................................................................ ...:..... 771 Geriatrie 1.5.54 1.5.59 1.5.60 1.5.61 1.5.62 1.5.63 1.5.64

îmbătrânirea normală: aspecte biologice,funcţionale si relaţionale. Date epidemiologice şisociologice. Prevenţia îmbătrânirii patologice..................................................................... !........................................................... ........... . 775 Pacientul vârstnic: particularităţi semiologice, psihologice, terapeutice............................................................................ 779 Deficitul neuro-senzorial la vârstnic ......................................................................................................................................... 783 Tulburările de nutriţie la vârstnic............................................................................................................................................ 786 Tulburările de mers şi echilibru. Căderile la vârstnic............................................................................................................... 789 Confuzia, depresia, demenţa la v ârstnic............................................................................................................................. .......792 Autonomie şi dependenţă la vârstn ic......................................................................................................................................... 797

Sănătate publică 1.1.2 Metodologia cercetării clinice............................... ..................... .................................... ....... .....................................................800 1.1.3 Raţionamentul şi decizia în medicină. Medicina bazată pe dovezi. Riscul terapeutic...................................................... 804 1.1.4 Evaluarea examinărilor complementare în demersul medical: prescripţii utile şi inutile ................................................ 807 1.1.12 Cercetarea documentară şi autoformarea.Lectura critică a unui articol medical. Recomandările pentru activitatea practică. Bolile rare..................... ................................................................................................................809 1.1.10 Răspunderea medicală penală, civilă, administrativă şi disciplinară............................................................................. . 813 1.1.11 Principiile demersului de, asigurare a calităţii şi de evaluare a practicilor profesionale....................................L :............815 1.1.13 Organizarea sistemelor de îngrijire medicală. Filiere şi reţele .............................................................................................. 818 1.1.14 Protecţia socială. Cheltuieli medicale şi economia sănătăţii...................................................................................................825 1.7.71 Măsurarea stării de sănătate a populaţiei............................................................................................................................ .....829 1.7.72 Interpretarea unei anchete epidemiologice............................................................................................................... ................833 1.7.73 Riscuri sanitare legate de apă şi alimentaţie. Toxiinfecţii alimentare...........................................................................:.....837 1.7.74 Riscuri sanitare legate de radiaţii Radioprotecţia................... .................................................................................... ........... 841 1.7.75 Epidemiología şi prevenţia bolilor transmisibile: metode de supraveghere............................................................ .............844 1.11.169 Evaluarea terapeutică şi nivelul dovezilor..................................................................................................................................847 1.11.202 Expunerea accidentală la un lichid biologic. Atitudinea terapeutică .............................................................. ..................... 850 Medicina muncii 1.7.108 Mediul profesional şi sănătatea. Prevenirea riscurilor profesionale. Organizarea departamentului de medicina m u n cii.......................................................................................................................................................................853 1.7.109 Accidentele de muncă şi bolile profesionale: defin iţii............................... ................. ................................................. .......... 858 Etică medicală - medicină legală 1.1.1 Relaţia medic-bolnav. Informarea pacientului asupra unei boli grave. Educarea pacientului care suferă de o boală cronică. Personalizarea managementului medical................................ .................................. .....J.........863 1.1.6 Dosarul medical. Informarea pacientului. Secretul m edical.................................................................................... ............ 867 1.1.7 Etică şi deontologie medicală: drepturile pacientului; probleme cu privire lastabilirea diagnosticului, la respectul persoanei şi la moarte ....................................................................................................................................... :.... 871
18

R éféren ce

1 1 .8 1.8.127

Certificatele medicale. Proceduri legislative în caz de deces. Legislaţia cu privire la prelevarea de organe .......... ...............873 Transplantul de organe: aspecte epidemiologice şi imunologice; principii de tratament şi supraveghere; complicaţii şi prognostic; aspecte etice şi legale..................................................................................:...................................;.876

Psihiatrie 1.1.9 1.4.52 1.3.47 1.11.184 2.2.78 2.285 1.11.189 1.11.191 1.3.41 1.2.19 2.289 2.286 1.11.183 1.3.42 1.3.43 1.3.46 1.4:49 1.6.70 1.3.40 1.11.177 1.4.48 Adictologie 1.3.45

Spitalizarea la cererea unui terţ sau din oficiu..................................................................................... ...................................... 883 Handicapul psihic. Tutela, curatela, punerea sub protecţia justiţiei....... ............... ..........:........... ............................... ;.....885 Bazele psihopatologice ale psihologiei medicale ..............'................ .................................................... ................. .....<......... 887 Agitaţia şi delirul acut..................................................................................... .......................................... ...................................... 889 Psihoza şi delirul cronic.................................................................................................................................................... ................ 893 Tulburări ale dispoziţiei. Tulburări bipolare............................................ ........ .......................................................... .....:......900 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi.......................................................... ;......................................... ............. ............ 906 Criza de angoasă acută şi atacul de panică......................................................... :.................. ............... ................... ............ . 910 Tulburările anxioase, tulburările fobice, tulburările obsesiv-compulsive, tulburările conversive, starea de stres posttraumatic şi tulburările de adaptare.......................................... ................. ................. ............ ............913 Tulburări psihice în perioada sarcinii şi tulburări ale post-partumului...................................................................................922 Tulburări som atoform e....................................................................................................................................................................926 Tulburări de personalitate................................................. ................................... .-i........................... ....................................... 928 Managementul victimelor violenţelor sexuale................................................................................. :............. ......... . ' . v . . 932 Tulburări de comportament alimentar la copii şi adulţi................................................................ .......... ........................... 934 Tulburări de somn la copii şi adulţi.................................................................................................................................. ............... i 939 Pacienţii aflaţi în situaţie de precaritate: factori de risc şi evaluare. Măsuri de protecţie...................................... ............... ................. 944 Evaluarea clinică şi funcţională a unui handicap motor, cognitiv şi senzorial.......................................................... .......947 Doliul normal şi patologic........................................................................................................................ ..................... .................949 Sexualitatea normală şi tulburările e i .................................... ...................................................................................................... 951 Prescrierea şi monitorizarea psihotropelor.................................................................................................................................. 954 Tipuri de tehnici psihoterapeutice............................................. ............................................................................................ . 974

Adicţiile şi dopingul: epidemiologie, prevenţie, depistare. Morbiditate, comorbidităţi şi complicaţii. Management, tratamente de substituţie şi sevraj...........................................................................;.......... ............... ............. 977

Psihiatrie pediatrică . 1.3.32 Dezvoltarea psihomotorie a sugarului şi a copilului: aspecte normale şi patologice (somn, alimentaţie, control sfincterian, psihomotricitate, limbaj, inteligenţă). Crearea unei legături precoce părinţi-copil şi importanţa ei. Tulburări de învăţare......................................................................................................................................... 995 1.3.37 Maltratarea şi copiii în pericol. Protecţia mamei şi acopilului....................................................................................... . 1002 1.3.39 Tulburările de comportament ale adolescentului........... ............ .................................................................... .................. . 1007 1.3.44 Riscul şi comportamentul suicidar la copii, adolescenţi şi adulţi: depistare şi management..................................... . 1010 1,11.189 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi................................................................................................................. .................1015 Pediatrie 1.2.31 1.3.33

1.3.34 1.10.23 1.6.68 1.11.203 1.3.36 1.3.38 1.7.111 3.336 1.11.194 3.302 3.300 3.320 2.280 3.345 1.7.78 1.7.97 1.7.77 1.7.90 1.7.84 1.7.96
R éféren ce

Boli genetice: boli cromozomiale - trisomia 21; boli monogenice - mucoviscidoza; instabilitate cromozomială - sindromul X fragil................................................................................ .................................................. .......1019 Urmărirea sugarului, copilului şi a adolescentului normal. Depistarea anomaliilor ortopedice, a tulburărilor vizuale şi auditive. Examene de sănătate obligatorii. Medicină şcolară. Mortalitatea şi morbiditatea infantilă..................................................................................................................................................... 1024 Alimentaţia şi nevoile nutriţionale ale sugaruluişi copilu lu i............................................ ........ ................... .............. 1028 Evaluarea şi îngrijirea nou-născutului la termen....................................................... .................................... .......... . 1031 Durerea la copil: sedarea şi terapia antialgică........................................................ ...................................................................1035 Febra acută la c o p il............................................................................................................................................................ i....... 1039 Retardul de creştere staturo-ponderală.................... a .......;............ ............ ......... ............. ....................................... ...........1042 Pubertatea normală şi patologică................................................................................................................................................1044 Sportul şi sănătatea. Aptitudinile sportive alecopilului. Nevoilenutriţionale ale sportivului........................ .............. 1046 Tuşea la copil (şi tratament)............................................................................................................ .................. .......................... 1047 Diareea acută şi deshidratarea la sugari şi copii (inclusiv tratam entul)....................................................... ................. . 1049 Diareea acută la copil (şi tratament)................................................................................................................ ............. ..............1052 Constipaţia copilului (şi tratament)............................. ................................................................ ................................ :.......1055 Icterul................................................................................................................................................................................... 1058 Refluxul gastro-esofagian la sugar şi copil (RGE).Herniahiatală............................................................................ .................1060 Vărsăturile la sugar şi copil (şi tratam ent)...................................................................... .........................................../.......... 1062 Tuşea convulsivă.................................................;.......................................................................................................................1065 O reion u l............................................................................................................................................................................................ 1067 Anginele şi faringitele copilului................................................................................................................................ .......... ......1068 Infecţiile naso-sinusale la cop ii..................................................:.......................................................................................... . 1070 Infecţiile cu virusul herpetic la copilul im unocom petent....................................... ........................ ..................... ........... 1072 Meningite infecţioase şi meningoencefalite la c o p il.................................................... ............................. ............. ......... :... 1076
19

1.11.190 2.235 1.11.210 1.8.113 1.8.115 2.226 1.7.86 1.11.193 1.7.93 3. 330 2.233 1.4.51 1.10.144 2.267 3.331

Convulsiile la sugar şi copil.................................................................................................................................................. • ........ 1079 Epilepsia copilului................................................................................................................ .......................................................■1082 Starea de rău gravă a sugarului şi moartea subită......................... ........................................................................................... 1086 Alergiile şi hipersensibilităţile la copil: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratament............................. 1089 Alergiile respiratorii la c o p il.........................................................................................................................................................1092 Astmul la copil.......................................................................... ........................................................... ............... -........................1095 Infecţiile bronhopulmonare la sugar şi copil...................................................................... .................................................. . 1099 Detresa respiratorie acută la sugar şi copil. Corpii străini la nivelul căilor respiratorii superioare............................... 1102 Infecţiile urinare la copil. Leucocituria................................................................................................................................. 1105 Purpura la copii............................................................................................................................................................................... 1107 Diabetul zaharat tip 1 şi 2 la copil. Complicaţii............................................................................................................... . 1109 Copilul cu dizabilităţi: orientare şi managem ent............................................................................... .................................. 1113 Cancerul la copil: particularităţi epidemiologice, diagnostice şi terapeutice................................... .................... 1116 Obezitatea la copil................................................................................................................................. ......................................... 1121 Suflul cardiac la cop il......................................................................................................................................................................1123

Medicină internă 1.8.112 Reacţia inflamatorie: aspecte biologice şi clinice. Abordare clinică............................................................................... „...1125 1.8.126 Imunoglobulina m onoclonală..................... ............ .................................................................................................................... 1128 1.8.115 bis Deficitul im unitar...........................................................................................................................................................................1131 1.8.116 Patologii autoimune: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii detratament..................................................... . 1136 1.8.117 Lupusul eritematos diseminat. Sindromul antifosfolipic (SAFL)............................................................ ........................ 1138 1.8.119 Boala Horton şi pseudopoliartrita rizomelică............................................................... ..................................................... 1143 1.8.124 Sarcoidoza.............................................................................................................................. .......................................................1146

Radiologie 1.1.5

Indicaţii şi strategii de utilizare ale principalelor examene im agistice.................................................................................1149

Dermatologie 1.8.123 Psoriazisul........................................................................................................................................................................................ 1155 1.9.137 Ulcerul de gambă............................................................................................................................................................................. 1158 2.232 Dermatoze faciale: acnee, rozacee, dermatită seboreică........................................................................................................1161 3.343 Ulceraţii sau eroziuni ale mucoaselor orale şi/sau genitale.................................................... ............................................. 1164 1.7.87 Infecţii cutaneo-mucoase bacteriene şi m icotice............................ ................................................................................. ;.....1168 1.11.211 Edemul Quincke şi anafilaxia..................................................................................................................... ..................................1173 3.329 Prurit (şi tratament).................................................................................................... ...................................................................1176 1.8.113 Alergii şi hipersensibilizări la adult: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratam ent.............................. 1181 1.8.114 Alergii cutaneo-mucoase la copil şi adult: urticarie, dermatite atopice şi de contact......................................... .................1184 2.223 Angioame cutanate.................................................................................................................................................................... . 1191 2.288 Tulburări ale fanerelor.................................................................................................................................................................... 1195 3.314 Exantemul. Eritrodermia............................................ ..................................................................................................................1200 1.7.79 Ectoparazitoza cutanată: scabia şi pediculoza................ ................................................................................................... . 1207 1.7.94 Boli eruptive la co p il........................................................................................... .................................................................... 1211

Endocrinologie - Diabet - Boli m etabolice 2.241 Guşa şi nodului tiroidian............................................................................................ -..............................................................1215 2.246 Hipertiroidisrriul...............................................................................................................................................................................1221 2.248 Hipotiroidismul................................................................................................................................................................................1224 2.255 Insuficienţa suprarenală........................................................................................................................................................... 1227 1.11.206 Hipoglicemia........ :.................................................................................................................................................................................... ......... 1231 2.233 Diabetul zaharat de tip 1 şi 2 la adult. Complicaţii................................................... ...................................................... . 1236 2.220 Adenomul hipofizar.............................................................................................................................................................................. ............... .......... 2.242 Hemocromatoza...............................................................................................................................................................................1259 1.9.129 bis Dislipidemii...............................................................................................................................................................................^..1262 Endocrinologie 1.7.110 1.11.179 3.295 2.267 3.319 - Nutriţie Necesarul nutriţional şi aporturile alimentare la adult. Evaluarea stării nutriţionale. Denutriţia...................................1266 Prescrierea unui regim dietetic............................................................................................................................................................ ..........•••1270 •• Pierderea în greutate................................................................................................................................................................. :....1273 Obezitatea la adulţi.......................................................................................................................................................................... 1276 Hipercalcemia (şi tratament)..........................................................................................................................................................1281

Chirurgie urologică 1.11.195 Dureri abdominale şi lombare acute la adult....................................................................................................................................... ........ 1.7.93 Infecţiile urinare la adult. Leucocituria...................................................................... ................. ..................................... . 1286 1.7.89 Infecţiile genitale la bărbat. Scurgerea uretrală.............................................................................................................. . 1293
20
R é fér en ce

1284

1.11.216 Retenţia acută de urin ă....................................................................................................................................................... .......1295 3.315 H ematuria........................................................ ..............................................................................................................................1297 3.338 Tulburări de erecţie........................................................................................................................................................................1299 3.341 Tulburări de m icţiune.........................V ................ ........... ............... ;................. ......................................................................... 1302 3.321. Incontinenţa urinară la adult.............................................. ................... ......... ....................................................................... 1306 2.272 Patologia peno-scrotală la băiat şi bărbat..................... ............................................................................................................ 1310 2.259 Litiaza u rinară................................................................................................................................................................................1312 2.247 Hipertrofia benignă de prostată................................................................. .................................................................................1316 1.10.156 Tumori de prostată................... .................................... ........... .............. ................. .............. .......................................................1319 1.10.158 Tumori de rinich i............................................................ ..................................................... ...................................................... 1323 1.10.160 Tumori de testicul.................................................................................................................................................................... 1328 1.10.160 bis . Tumori vezicale.......................................... ................................................................................................................................ 1332 1.5..55 Andropauza....................... ..............................................................................................................................................................1336 N efrologie 1.11.219 . 3.323 3.310 2.252 2.253 3.328 2.264 1.9.134 2.227

Tulburări ale echilibrului acido-bazic şi perturbări electrolitice............................................................................................1338 Edeme ale membrelor inferioare..................................................................................................................................................1346 Creşterea creatininemiei.............................................................................................................. .................................................1347 Insuficienţa renală acută. Anuria............................................. ............. ............................................................................... 1350 Insuficienţa renală cronică...................................................................................................... ............................................... 1353 Proteinuria şi sindromul nefrotic la copil şi adult........................................................,....................................................... 1358 Nefropatii glomerulare................... .............................................................................................................................................. 1364 Nefropatii vasculare............................................................................................................................ ............... ,.................... 1367 Polichistoza renală............ ................................................................................................................. ................... ........................1370

Hem atologie - oncohem atologie . 3.316 Hemograma: indicaţii şi interpretare..............................................................................................................;...................... 1373 3.297 A n em ia ........................................................ ................................................ ............................ .................................... ............... 1376 3.311 Eozinofilia............................................................................... .......................................................................................................... 1379 3.335 Trom bocitopenia.................................................................. ............ ................................ .............................;........................1..1381 3.339 Anomalii ale hemostazei şi coagulării............................................................................................................... .................. 1383 3.330 Purpura la adult.................................................................... „...;.................................................................................................1385 1.10.161 D ism ielopoieza................................................................................................................................................................................ 1388 1.10.166 Mielomul multiplu............................................ ..................................................................................................................... . 1390 3.332 Splenomegalia..................................................................... .............................................................................................................1395 1.10.165 Boala Vaquez................................ ................................................................................................................ .................. ................ 1397 1.11.178 Transfuzia sanguină şi produsele derivate din sânge: indicaţii, complicaţii. Hemovigilenţa ...;......................................1400 Farmacologie 1.11.167 1.11.170 1.11.171 1.11.172 1.11.181 1.11.168 O ncologie 1.10.138 1.10.139 1.10.140 1.10.143 1.10.162 1.10.163 1.10.164 1.10.149 1.10.142 1.10.141 1.6.69

Tratamente medicamentoase şi nemedicamentoase. Cadrul de reglementare privind prescrierea şi recomandările unui tratam ent.......................................................................................... ...... ................... ........................... 1403 Prescrierea unui tratament personalizat. Complianţa la tratament...................................................................................... 1409 Decelarea situaţiilor cu teren de risc şi ajustarea tratamentului. Interacţiuni medicamentoase .............................. . 1411 Autom edicaţia................................................................................................................................................. ....................... 1413 Iatrogenia. Diagnostic şi prevenţie........................................................................................................................................... 1415 Efectul placebo şi medicamente placebo................................................................................................................. .................1418

Cancerul: epidemiologie, cancerogeneză, dezvoltarea tumorală, clasificare.................................................................... 1420 Factorii de risc, prevenţia şi depistarea cancerelor.................................................................................................................1426 Diagnosticul cancerelor: semne de avertizare şi investigaţii paraclinice, stadializare, prognostic............................ 1429 Agranulocitoza medicamentoasă: conduita terapeutică.............................................................................. ........................ 1432 Leucemii acute............................................................................................................................................................................... 1434 Leucemii limfoide cron ice................................................................................... .;.................................................................. 1436 Limfoame maligne................................................................................................. ......................................................................1438 Tumori cutanate, epiteliale şi m elanice....................................................................................................................................1440 Managementul şi îngrijirea unui pacient cu cancer, în toate stadiile bolii. Tratamente simptomatice. Modalitatea de monitorizare. Aspecte psihologice, etice şi sociale.....................................................................................1445 Tratamentul cancerului: chirurgia, radioterapia, chimioterapia, hormonoterapia. Decizia terapeutică multidisciplinară şi informarea pacientului............................................................................................................................1449 îngrijirea paliativă pluridisciplinară a unui pacient la sfârşitul vieţii. îngrijirea unui muribund şi sprijinirea aparţinătorilor s ă i........................................................................................... ................ .................................. 1454

R éféren ce

21

CNCI-Consiliul Ştiinţific de Medicină

Lista abrevierilor admise
(în întrebări şi răspunsuri)
în cazurile clinice pot fi folosite alte abrevieri dacă şi numai dacă acestea sunt explicate la începutul textului. Listă revizuită de către Consiliul Ştiinţific de Medicină al Consiliul Naţional al Concursurilor de Internat la data de 16.12.2004.
A

ACE: antigen carcinoembrionar ACTH: hormon adenocorticotropic (corticotrofină, hormon corticotrop hipofizar) ADH: hormon antidiuretic (vasopresină) ADN: acid dezoxiribonucleic AINS: antiinflamator nonsteroidian ALAT: alanină amino transferază (TGP) ALD: afecţiune de lungă durată APP: autorizaţie de punere pe piaţă AMPc: AMP ciclic ANCA: antineutrophylic'cytoplasmic antibody (anti­ corp anticitoplasmatic neutrofilic) APGAR: Scorul Apgar (american pediatric gross as­ sessment record) APUD: amine precursor uptake and decarboxylation (ce­ lule care captează şi decarboxilează precursorii de amine) ARN: acid ribonucleic ARNm: ARN messager ASA: clasificarea riscului operator de către American Society of Anesthesiologist ASAT: aspartat amino transferază (TGO) ASLO: antistreptolizină O ATP: adenozin trifosfat AVC: accident vascular cerebral aVf, aVL, aVr: derivaţii electrografke unipolare AVK: anti-vitamina K
B

CPK: creatinfosfokinază CPK-BB: creatinfosfokinază izoenzima BB CPK-MB: creatinfosfokinază izoenzima MB CPK-MM: creatinfosfokinază izoenzima MM CRH: corticotropin releasing hormone (hormon de eliberare a hormonului corticotrop) CRP: proteina C reactivă CSP: cantitate suficientă pentru
D

DCI: denumirea comună internaţională DHEA: dehidroepiandrosteron DOPA: dihidroxifenilalanină
E

EBNA: Epstein-Barr nuclear antigen EBV: virusul Epstein-Barr ECBU: examen citobacteriologic de urină ECG: electrocardiogramă ECHO virus: enteric cytopathogenic human orphan virus EEG: electroencefalogramă ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay EMG: electromiografie EPA: edem pulmonar acut
F

F i02: fracţia inspiratorie de oxigen FSH: follicle stimulationg hormone (hormon foliculostimulant)
G

BCG: bacilul Calmette Guerin BK: bacilul Koch BPOC: bronhopneumopatie obstructivă cronică BTS: boală cu transmitere sexuală
C

CCMH: concentraţia corpusculară medie de hemoglobină CEC: circulaţie extracorporală CGMH: concentraţia globulară medie de hemoglobină CIVD: coagulare intra vasculară diseminată CK: creatinkinază CMV: virusul citomegalic CO: monoxid de carbon C 0 2: dioxid de carbon
22

Gamma-GT: gama-glutamil transferază GA: globule albe GH: growth hormone - hormon de creştere (hormon somatotrop) GH-RH: Gh-releasing hormone (hormon activator al hormonului de creştere) GR: globule roşii GVH: graft versus host (reacţie grefă contra gazdă)
H

Hb: hemoglobină HbAlC: hemoglobina glicată (glicozilată)
R éféren ce

H b02: oxihemoglobină HCG: human chorionic gonadotrophin (gonadotropină corionică) HDL: high density lipoproteins (lipoproteine cu den­ sitate mare) HELLP: hemolysis + elevated liver enzymes* low patelets HIV: virusul imunodeficienţei umane (virusul SIDA) HLA: human leucocyte antigen (antigene leucocitare umane /de histocompatibilitate) HPV: human papilomavirus HTLV: human T cell leukemia/lymphoma virus (vi­ rusul uman T lim fotrofk) I IDR: intradermoreacţie IEC: inhibitor al enzimei de conversie Ig: imunoglobulină IGF: insuin-like growth factor (somatomedină) IMAO: inhibitor de monoamioxidază INR: international normalized ratio IQ: coeficientul de inteligentă RMN: rezonanţă magnetică nucleară (exit: ITT: incapacitate temporară totală (ambiguita­ te eliminată la 17.03. 2005) IV: intravenos
L

PCR: polymerase chain-reaction PDF: produşi de degradare a fibrinei PDGF: platelet-derived growth factor (factor de creş­ tere plachetar) PFR: probă funcţională respiratorie PMI: protecţia maternală şi infantilă PNB: polinucleare bazofile PNE: polinucleare eozinofme PNN: polinucleare neutrofile PSA: prostatic specific antigen
Q

QRS: complexul QRS QT: segmentul QT
R

RAST: radio allergo sorbent test (dozare radio imunologică a IgE specifice unui alergen) Rh: rhesus RMN: rezonanţă magnetică nucleară
S

SIDA: sindromul imunodeficienţei dobândite SARS: sindrom respirator acut sever
T "M " C V

LCR: lichid cefalorahidian LDH: lactat dehidrogenază LDL: low density lipoprotein (lipoproteină cu densi­ tate mică) LH: luteinizing hormone (hormon luiteinizant) LHRH: luteinizing hormone releasing hormone (gonadoliberină) LMWH: low molecular weight heparin (heparine cu greutate moleculară mică) M MALT: mucous associated lymphoid tissu ţesut limfoid asociat mucoaselor) MNI: mononucleoză infecţioasă
N

T3: triiodotironină T4: tiroxină, tetraiodotironină * TCA: timp de cefalină activată ; TCK: timp de cefalină kaolin TDM: tomodensitometrie TGO: transaminază glutamooxaloacetică TGP: transaminază glutamopiruvică TNM: tumor nodes metastasis (clasificare: tumoră primitivă, adenopatii regionale, metastaze) TP: timpul de protrombină TPHA: treponema pallidum haemagglutination assay TRH: thyrotropin releasing hormone (protirelină) TSH: thyroid stimulation hormone (hormon de sti­ mulare tiroidiană)
U

UI: unitate internaţională UIV: urografie intravenoasă
V

v >?

NFS: determinarea formulei sanguine NK: natural killer
O

OMS: Organizaţia Mondială a Sănătăţii ORL: otorinolaringologie
P

PAN: periarterită nodoasă P a02: presiunea arterială parţială în oxigen PaC02: presiunea arterială parţială în dioxid de carbon
R éféren ce

VDRL: venerai disease research laboratory (reacţie de aglutinare sifilitică) VEMS: volum expirator maxim pe secundă VGM: volum globular mediu VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteine cu densitate foarte mică) VS: viteza de sedimentare

23

Lista de abrevieri la ediţia în limba română
A AAA: anevrism de aortă abdominală A AN: anticorpi antinucleari ACh: acetilcholină ACOMI: arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare ACR: artera centrală a retinei ADAM: algie disfuncţionalâ a aparatului manducator ADHD: deficit de atenţie-hiperactivitate ADPKD: boală polichistică renală autozomal dominantă AHAI: anemie hemolitică autoimună AIT: accident ischemic tranzitoriu AMIR: anomalii microvasculare intraretiniene anti TG: antitiroglobulină anti-IA-2: islet antigen-2 sau tirozin-fosfatază anti-TPO: antitiroperoxidază anti-VEGf: anti vascular endothelial growth factor APTT: timp de trom boplastină parţial activată ARA2: antagonist de receptor de angiotensină ATM: articulaţie temporo-mandibulară DCTP: vaccin DTP antidifteric, antitetanic, antipertussis DFG: debit de filtrare glomerulară DG: diabet gestaţional DICS: deficit imunitar combinat sever DID: diabet zaharat insulino dependent DIU: dispozitiv intrauterin DLBCL: limfoam e difuze cu celule B mari DLCO: Diffusion lung capacity for carbon monoxide DNID: diabet zaharat non insulino dependent DMLV: degenerescenţa maculară legată de vârstă DR: dezlipire de retină DVO: disfuncţie ventilatorie obstructivă

E
EA: (early antigen) antigen timpuriu ECA: enzima de conversie a angiotensinei ECBU: examen citobacteriologic al urinei ECoG: electrocohleografie ECT: terapie electroconvulsivantă EER: epurare extrarenală EI: endocardita infecţioasă EMG: electromiogramă ENA: extractable nuclear antigen EP: embolie pulmonară EPO: eritropoietină EPS: examen parazitologic al scaunului ETE: ecografie Doppler cardiacă transesofagiană ETT: ecografie Doppler cardiacă transtoracică EVA: scala vizual-analogică ETU: elastografie tranzitorie

B

..,

■■ ,

BAV: bloc atrioventricular BC: bronşită cronică BhCG Beta-HCG: beta gonadotropină corionică umană BICI: boli inflamatorii cronice ale intestinului BRD: bloc de ramură dreaptă BRS: bloc de ramură stângă BTK: Bruton-tirozin-kinază BU: bandeletă urinară

C
CAE: conduct auditiv extern CCE: celule ciliate externe CCF: chirurgie cervico-facială CHC: carcinom hepato-celular CIA: comunicare interacuriculară CINCA: Chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome CIV: comunicare interventriculară CLR: canal lombar îngust CMT: cancer medular tiroidian CMI: concentraţia minimă inhibitoare CO: conducere osoasă COMT: catecolortometiltransferaza CPT: capacitate pulmonară totală CREST: calcinoză Raynaud afectare esofagiană sclerodactilie telangiectazie CS: corticosteroid CSI: corticosteroid inhalator Ct: colesterol total CVP: cale venoasă periferică

F
FAN: factori antinucleari FC: frecvenţa cardiacă FGF: factorul de creştere a fibroblastelor FiA: fibrilaţie atrială FEVS: fracţia de ejecţie a ventricului stâng FMT: frecvenţa maximală teoretică FO: funcţia oculară FR: frecvenţa respiratorie

G
GA: gaura anionică GAD65: antiglutamat decarboxilază GAU: gaura anionică urinară GEM: glom eluronefrită extramembranoasă GH: growth hormone; horm on de creştere GMHN: guşă multiheteronodulară GN: glom erulonefrită GNMP (MPGN): glom erulonefrită membranoproliferativă GNRP: glom erulonefrită rapid-progresivă

D
DA: dermatită atopică dB: decibeli DCA: Dichloroacetate *

H
HBP: hipertrofie benignă de prostată HBPS: hemibloc posteroinferior stâng HED: hematom extradural
R éféren ce

24

HGMM: Human Gastric Gel Mucin HLO: hemianopsie laterală om onim ă HNPCC: cancer colorectal nonpolipozic ereditar HP: Helicohacter pylori HPLC: High Performance Liquid Chromatography-, cromatografie lichidă de înaltă performanţă HRP: Hematom retroplacentar HTA: Hipertensiune arterială HTIC: Hipertensiune intracraniană HTO: HiperTensiune Oculară HSD: hematom subdural HSDA: hem atom subdural acut HSF: hialinoza segmentară şi focală HSV: Herpes simplex virus (VHS : virus herpes simplex) HVS: hipertrofie ventriculară stângă

M
MAG: glicoproteina asociată mielinei MAT: microangiopatie trom botică MBG: membrana bazală glomerulară MCE: masaj cardiac extern MFIU: moarte fetală intrauterină MGUS: gamapatie monoclonală cu semnificaţie nedeterminată MIBG: m eta-iodobenzylguanidin MLV: maculopatie legată de vârstă MO: microscopie optică MODY: maturity onset diabetes oftheyoung; diabetul de tip adult al tânărului ' 4 MPO: mieloperoxidază '•

N
NEM: neoplazie endocrină multiplă NIA: nefrită interstiţială acută NOIAA: neuropatie optică ischemică anterioară acută NORB: neuropatie optică retrobulbară NTA: necroză tubulară acută

l
IA: insuficienţă aortică IDCV: im unodeficienţă comună variabilă IDR (test): test cutanat la tuberculină IEPP: im unoelectroforeza proteinelor plasmatice IEPU: im unoelectroforeza proteinelor urinare IF: imunofluorescenţă IM: insuficienţă mitrală IMP: im inenţă de naştere prematură IMS: întrerupere medicală a sarcinii INP: incidenţa naşterii premature IP: indice de protrom bină IPP: inhibitori de pompă de protoni IPS: indexul presiunii sistolice IR: insuficienţă respiratorie IRA: insuficienţă renală acută IRC: insuficienţă renală cronică IRCO: insuficienţa respiratorie cronică obstructivă IST: infecţii sexual-transmisibile ITL: infecţie tuberculoasă latentă ITS: indicele tensiunii sistolice IU: infecţie urinară IVC: insuficienţă venoasă cronică IVD: insuficienţă ventriculară dreaptă IVS: insuficienţă ventriculară stângă IVSE: i.v. cu seringă electronică

O
OACR: ocluzie de arteră centrală a retinei OEA: otoem isii acustice OMA: otită medie acută OMC: otită medie cronică OIN: oftalm oplegie inter-nucleară OIO: presiune intraoculară ORVR: ocluzie de ram al venei centrale a retinei OVCR: ocluzie de venă centrală a retinei OSM: otită seromucoasă

" :i" • •

P
PA: presiune arterială PAAP: polineuropatie axonală ascendentă progresivă PAIR: puncţie-aspiraţie-injecţie-reaspiraţie PBR: puncţie biopsie renală PCA: persistenţă de canal arterial PCT: procalcitonină • PEA: potenţiale evocate auditive PEAA: potenţiale evocate acustice automate PEF: flux expirator de vârf (peak expiratory flow) PEM: potenţiale evocate miogenice PET: tomografie prin emisie de pozitroni PF: paralizie facială PFCL: PanFotoCoagulare Laser PFP: paralizie facială periferică PL: puncţie lombară PMN: polim orfonucleare (leucocite) PNET: tumoră primară neuroectodermală PNN: polinucleare neutrofile POIC: pseudo-obstrucţie intestinală cronică PPC: plasmă proaspăt congelată PPR: pseudopolartrita rizomelică PRN: poliradiculonevrite PR3: antiproteinaza-3 PSDP: sensibilitate diminuată la penicilină PTI: purpură trom bocitopenică idiopatică (autoimună) PTU: propiltiouracil PVB19: parvovirus B 19 PVM: prolaps de valvă mitrală

;i '?

L
LA: leucemie acută LADA: Latent Autoimmune Diabetes in Adults LAL: leucemie acută lim foblastică LAM: leucemie acută mieloidă (mieloblastică) LAP: leucemie acută promielocitară LBA: lavaj bronhoalveoloar LEAD: lupus eritematos acut diseminat LEMP: leucoencefalopatie multifocală progresivă LES: lupus eritematos sistemic LGM: leziuni glomerulare minime LGV: lim fogranulom atoza venerică LLC: leucemie lim foidă cronică LNH: lim fom non Hodgkin

R é fér en ce

25

R
RAA: reumatism articular acut RAI: radioactive iodine; iod radioactiv RAU: retenţie acută de urină RCIU: retard de creştere intrauterină RFG: rata de filtrare glomerulară RGE: reflux gastroesofagian RMO: referinţe medicale opozabile RCF: ritm cardiac fetal RD: retinopatie diabetică RNP: ribonucleoproteină ROR: rujeolă-oreion-rubeolă ROT: reflexe osteotendinoase RPM; reziduu postm icţional RVU: reflux vezico-ureteral S SA: stenoză aortică , SAFL: sindrom antifosfolipidic S a 0 2: saturaţie în oxigen SAS: sindrom de apnee în somn SCA: sindrom coronarian acut SCVL: stenoză de canal vertebral lombar Sd: sindrom SDRA: sindrom de detresă respiratorie acută SEU: sarcină extrauterină SGA: streptococ de grupa A SIADH: syndrome o f inappropriate antidiuretic hormone Sil: sindrom de intestin iritabil SIRS: sindrom de răspuns inflamator sistemic SLA: scleroză laterală amiotrofică SM: stenoză mitrală (vezi capitolul Cardiologie) SM: scleroză multiplă (vezi capitolul Neurologie) SN: sindrom nefrotic SPECT: Single Photon Emission Computed Tomography SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome): epidermoliza stafilococică STH: somatotropic hormone: horm on somatotrop hipofizar SWS: sindrom Sturge-Weber-Krabbe

TCR (T cell receptor): receptorii lim focitelor T TEGD: tranzit esogastroduodenal TENS: neurostimulare transcutanată TFI: tulburări funcţionale intestinale TG: trigliceride TGF-beta: transforming growth factor beta TIPMP: tumoră intracanalară papilară şi mucinoasă a pancreasului TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt - shunt portosistem ic transjugular intrahepatic TOF: secvenţe intracraniene numite «cu timp de zbor» (time o f flight) TNF-alfa: tumor necrosis factor alpha TPO: tiroperoxidază TS: timp de sángerare TSHus: TSH ultrasensibil TSN: tratament de substituţie nicotinică TTGO: test de toleranţă la glucoză sau hiperglicemie provo­ cată pe cale orală

U
UCNT: undifferentiated carcinoma o f nasopharyngeal type; carcinom nasofaringeal nediferenţiat UMOD: patologii renale prin mutaţia genelor UPC: unghiul ponto-cerebelos V VCA: viral capside antigen; antigen capsidic viral VDJ: variable diversifying joining VEGF: vascular endothelial growth factor; factor de creştere vasculară endotelială VEM: volum eritrocitar mediu VEMP: potenţiale evocate miogenice vestibulare VHB: virusul hepatitei B VHC: virusul hepatitei C VNG: videonistagmografie VNI: ventilaţie non invazivă VPPB: vertij paroxistic poziţional benign VRS: virusul respiratoriu sinciţial VZV: virusul Varicella-Zoster X XLA: X-linked agammaglobulinaemia; agamaglobulinemie congenitală sau boala Bruton

T
TA: tensiune arterială TAs: presiune arterială sistolică TAd: presiune arterială diastolică

26

R éféren ce

1. 11.209

_______________ ___________________________________________ j

Starea dej'ău, pierderea cunoştinţei, criza comitială la adult

___________________________ _______________ _______________________________________ ,_________________________ i______________________• _________________________

David A ttias şi Jerom e Lacotte

Nu există conferinţă de consens, nici recomandări naţionale. Starea de rău nu corespunde niciunei definiţii medicale. Ea se referă la o scurtă pierdere a cunoştinţei drept pentru care vom vorbi fie de sincopă (pierdere completă a cunoştinţei), fie de lipotimie (pierdere incompletă a cunoştinţei). Pierderile de cunoştinţă prelungite (coma) şi crizele comiţiale sunt tratate separat (respectiv la paragrafele 230 şi 235) şi nu vor fi abordate aici decât cu titlu de diagnostic diferenţial.

I. Etiologia lipotimiilor şi sincopelor
a. Cauze cardiace
- tulburări de conducere şi bradicardie: disfuncţie sinusală şi blocuri sinoatriale, blocuri atrioventriculare de gradul 2 şi 3; ' ....... : - tulburări de ritm: tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor (fibrilaţia ventriculară nu este o cauză de sincopă, ci de stop cardiac), în mod excepţional: flutter, fibrilaţie atrială cu conducere foarte rapidă (FiA asociată unui sindrom Wolff-Parkinson-White); - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii stângi: stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, tumori obstructive ale atriului stâng (în special mixom), tromboză de proteză valvulară meca­ nică; - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii drepte: embolie pulmonară masivă, hipertensiune arterială pulmo­ nară severă, stenoză pulmonară, tamponadă (umplere dificilă). b. Cauze vasculare hipotensiune arterială; disautonomie neurovegetativă; hipersensibilitate sinocarotidiană; furt de arteră subclaviculară. •‘ '

c. Cauze reflexe

- sincopa vasovagală; _ - sincopa reflexă în timpul eforturilor de micţiune, tuse, defecaţie, deglutiţie.

II.

Diagnostic diferenţial

a. Pierderea cunoştinţei de scurtâ durată de origine non-cardio-vascularâ
- origine neurologică: epilepsie, accident ischemic tranzitor în teritoriul vertebro-bazilar, narcolepsie, cata­ lepsie, drop-attack (cădere fără pierdere a cunoştinţei de scurtă durată); - origine psihiatrică: isterie, atac de panică; - origine metabolică sau toxică: hipoglicemie, intoxicaţie cu monoxid de carbon, etilism acut; - vertij, tulburări de echilibru; - căderi fără pierderea cunoştinţei.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

27

1. 11.209

III.

Atitudinea diagnostică

a. Anamneza (pacient, m artori dacă este posibil)
- prodroame şi semne funcţionale asociate (angină, dispnee, palpitaţii): rare şi foarte scurte (de câteva se­ cunde) în cursul sincopelor aritmice sau de conducere, prelungite şi stereotipe în sincopa vasovagală; - modul de apariţie: caracterul brutal este în favoarea unei cauze aritmice sau de conducere, caracterul pro­ gresiv evocând o sincopă vasovagală, o hipotensiune ortostatică sau o pierdere a cunoştinţei de scurtă durată de origine extracardiacă; - caracterul complet (sincopă) sau incomplet (lipotimie) nu este un argument în orientare; - prezenţa unei faze postcritice prelungite sau o revenire lent progresivă la o stare de conştienţă normală: scurtă pierdere a cunoştinţei metabolică sau neurologică; - argumente în favoarea unei cardiopatii de fond; - existenţa unor tratamente bradicardizante, antiaritmice sau hipotensoare; - NB: pierderea de urină sau muşcarea limbii nu semnifică decât caracterul complet al pierderii cunoştinţei şi nu este specific crizei comiţiale; - NNB: durata pierderii cunoştinţei este în general supraestimată şi nu are valoare de orientare.

b. Examenul clinic
- măsurarea tensiunii arteriale în elino şi ortostatism la cele două braţe (hipotensiune ortostatică, asimetrie); - masaj sinocarotidian după verificarea absenţei suflului carotidian, sub control tensional şi electrocardio­ grafie; - identificarea unei cardiopatii subiacente (galop, suflu, semne de insuficienţă cardiacă) sau a unei anomalii la examenul neurologic; - bilanţul leziunilor traumatice consecutive căderii (care certifică pierderea completă a cunoştinţei).

c. Sensibilitatea diagnostică a ECG
- identifică în mod direct mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: disfuncţia sinusală sau BAV de gradul 2 sau 3, salve de TV; - identifică în mod indirect mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: BAV de gradul 1, bloc de ramură stâng, bloc alternant, bloc bi- sau trifascicular, toate în favoarea unui BAV paroxistic, extrasistole ventriculare care evocă o tulburare de ritm ventricular susţinută; - identifică semne de cardiopatie ischemică (unde Q, supra- sau sub-denivelare de ST), hipertrofică sau dilatativă (indice Sokolow > 35 mm, bloc stâng); - identifică afecţiuni aritmice specifice: sindrom Brugada, sindrom de QT lung, displazie aritmogenă de ven­ tricul drept, sindrom Wolff-Parkinson-White.

d. Un bilanţ biologic, prescris de la caz la caz, pentru a depista
o diskaliemie care poate favoriza o tulburare de ritm sau de conducere; o necroză miocardică; o supradozare medicamentoasă (în special digitalică); o distiroidie; o intoxicaţie (alcoolemie, HbCO); o hipercalcemie.

IV.

Când se va recurge la spitalizare ?

a. Fără indicaţie de spitalizare
- pierderea cunoştinţei de scurtă durată care evocă o sincopă vasovagală tipică fără anomalie ECG; - hipotensiune ortostatică, exceptând cazurile când modificările terapeutice complexe sunt necesare.
28 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1.11.209
b. Spitalizare pentru monitorizare telemetricâ şi explorări complementare
- scurtă pierdere a cunoştinţei de cauză aritmică sau de conducere dovedită sau suspectată pe anomalii indi­ recte ECG sau pe prezenţa unei cardiopatii subiacente; - scurtă pierdere a cunoştinţei de etiologie şi de mecanisme necunoscute; - scurtă pierdere a cunoştinţei asociată unor anomalii neurologice; - sincopă vasovagală tipică repetitivă, invalidantă. ■

V. Explorări de a doua intenţie
a. Identificarea unei cardiopatii subiacente
- ecografie cardiacă: depistarea unei cardiopatii ischemice (anomalie de kinetică segmentară), dilatativă sau hipertrofică, a unei disfuncţii ventriculare stângi (FE < 45%), în toate cazurile cu excepţia sincopei vagale sau hipotensiunii ortostatice evidente; - în funcţie de caz: test de ischemie, chiar si coronarografie, identificarea anomaliilor ventriculare drepte (displazie aritmogenă de ventricul drept).

b. Explorări ritmologice
- înregistrare Holter de 24 ore: puţin eficientă cu excepţia simptomatologiei extrem de frecvente care justifi­ că oricum spitalizarea de urgenţă pentru monitorizarea telemetrică, nu elimină niciun diagnostic dacă este negativ; - explorare electrofiziologică: căutarea unei anomalii de conducere nodală, hisiană sau infrahisiană şi a unei vulnerabilităţi ventriculare în cursul unei stimulări ventriculare, în caz de tulburare de ritm sau de condu­ cere suspectate, dar nedocumentate pe ECG în decursul sincopei; - tilt test sau testul mesei înclinate: permite diagnosticarea sincopelor de origine vasovagală dacă diagnosti­ cul nu este evident clinic.

c. Explorări neurologice
- CT cerebral, ecografia Doppler a vaselor gâtului şi EEG nu trebuie prescrise sistematic în caz de sincopă tipică, datorită contribuţiei lor foarte scăzute la diagnostic; - se vor rezerva cazurilor de anomalii neurologice pre- sau postcritice sau în prezenţa unei scurte pierderi a cunoştinţei atipice (fază critică prelungită).

VI. Secvenţa explorărilor complementare
- diagnostic evident întrucât anomalii au fost constatate în cursul sau după sincopă şi sunt suficiente pentru a o explica; explorările şi tratamentul vor fi adaptate etiologiei; - sincopa vasovagală tipică nu necesită nicio explorare; - hipotensiune ortostatică: simplă adaptare terapeutică; - nu există diagnostic evident, ci sunt prezente elemente de orientare diagnostică: anomalii evidente de con­ ducere sau argumente puternice în favoarea unei tulburări de ritm ventricular (extrasistolă ventriculară, prezenţa unei cardiopatii) care justifică efectuarea directă a unei explorări electrofiziologice. Dacă aceasta se dovedeşte negativă, se va realiza un tilt test; ; ■ - în ultim recurs: implantarea unui holter subcutanat.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

29

destul de asemănătoare cu aspectul unui flutter.flutterul atrial: ■ macroreintrare în cadrul atriului drept.3. se vor argumenta principalele ipoteze diagnostice şi se vor justifica exa­ menele complementare pertinente. global negativ în Dt[ D[n avF. 3/1. ■ transmitere la ventriculi 2/1. exceptând cardiopatia subiacentă evoluată. ■ transmitere la ventricule în 2/1. 4/1.325 Palpitaţii David A ttias şi Jérôm e Lacotfe La un subiect care acuză palpitaţii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . sindrom carcinoid. ■ QRS înguste. benigne sau maligne.tahicardie atrială (= tahisistolie): ■ focar de automatism intra-atrial. diagnosticarea unei cardiopatii subiacente sau a unor afecţiuni aritmice maligne. . hipertiroidism. aspect „de acoperiş de uzinăVsau „de dinţi de fierăstrău”. cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. v I. Tulburări de ritm atrial: . ■ tahicardie regulată. ■ QRS fine cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. efort.tahicardie regulată caracterizată printr-o frecvenţă cardiacă variabilă de la un moment la altul. hormoni tiroidieni).. insuficienţă cardiacă. . .extrasistole atriale: ■ atriogramă prematură în raport cu ciclurile PP precedente şi următoare. cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. întoarcere la linia izoelectrică între două atriograme. Acesta este un motiv de consultaţie foarte frecvent. ■ activitate atrială organizată şi regulată. uneori în mod variabil. ■ atriogramă de morfologie diferită a undei P sinusale urmată de o ventriculogramă.atriogramă de morfologie normală. în afara cazurilor în care palpitaţiile sunt documentate. ■ tahicardie neregulată cu excepţia BAV de gradul trei supraadăugat. . 4/1. anemie. . vasodilatatoare. febră. hipoxemie. uneori în mod variabil. cu o frecvenţă de 300/min.toleranţă bună. 30 BOOK DES ECN . . ■ tahicardie cel mai adesea regulată. . iatrogenie (simpatomimetice. cu excepţia ESA foarte precoce..fibrilaţia atrială (a se vedea pagraful 236): ■ multiple microreintrări în cele două atrii. ■ QRS înguste.. putând corespunde unor numeroase tulburări de ritm ventricular sau supraventricular. alteori susţinut şi repetitiv sub forma unei tahicardii. Termenul de «palpitaţie» corespunde percepţiei unui ritm cardiac anormal. context evocator: emoţie. uneori de manieră exactă sub formă de extrasistole.. feocromocitom. Etiologie Tahicardie sinusală: . ■ activitate atrială organizată şi regulată. ■ fără activitate atrială organizată sau regulată (oscilaţia liniei de bază). diagnosticul etiologic şi estimarea prognosticului ritmic se vor baza pe anamneză. 3/1.etiologie evidentă.

de reţinut doar după ce s-au eliminat următoarele afecţiuni (rare): . ■ atriograme retrograde (negative în Dn DmavF) la distanţă de QRS. a fenomenelor de captură sau de fuziune. ischemice. dilatative. . triplete. ■ izolate. hormoni tiroidieni. . largă.tahicardie joncţională prin reintrare pe un fascicul Kent: ■ tahicardie regulată legată de o reintrare prin nodul atrioventricular şi fasciculul His pe de o parte (cale descendentă) şi o cale accesorie atrioventriculară. stres. ■ tahicardie cu QRS largi (> 120 msec) şi regulată. congenitale. • > . « uneori idiopatice. stres.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 31 .tahicardie ventriculară.etiologii ale extrasistolelor şi tahicardiilor ventriculare: ■ cauze cardiace: cardiopatii ischemice. Tulburări de ritm joncţional (tahicardia Bouveret): . deoarece retrograde (negative în D[( DIII avF) în QRS sau în 80 ms următoare. ■ neprecedată de unda P. temperatură. digitalice. pe cord «sănătos». re­ vărsat pericardic. ■ iatrogene: simpatomimetice. pe insuficienţă respiratorie).325 . hipertrofice. ■ stimulare adrenergică: efort.o . a QRS înguste. dilatative. temperatură. bi. . repetate (dublete.etiologia tulburărilor de ritm atrial: ■ cauze cardiace: cardiopatii valvulare. restrictive. pe cord «sănătos». - •j BOOK DES ECN . ■ între 100 şi 250/min. peste 3 ESV consecutive se vorbeşte de tahicardie ventriculară. ■ QRS înguste.3. V ■ stimulare adrenergică: efort. cord pulmonar (postembolic. ■ cauze metabolice: hipertiroidism. valvulare. spre exemplu un fascicul Kent (cale ascen­ dentă). ■ nesusţinută sau susţinută (± 30 secunde). (< 100/min: RIVA. pe cord sănătos. congenitale. postoperator unei chirurgii cardiace. . Tulburări de ritm ventricular: . postoperator unei chirurgii cardiace.NB: fibrilaţia ventriculară nu este cauză de palpitaţii. feocromocitom. ■ prezenţa unei disociaţii atrioventriculare. ■ frecvent idiopatice. ■ iatrogene: simpatomimetice. hipertrofice.tahicardie joncţională prin reintrare intra-nodală: ■ tahicardie regulată datorată unei reintrări în nodul atrioventricular.extrasistole ventriculare (ESV): ■ ventriculogramă precoce. > 250/min: flutter ventricular). re­ vărsat pericardic. salve. . restrictive. ■ . .ş ■ atriograme în general invizibile. ci de stop cardiac. etilism acut.sau trigeminate).etiologii ale tulburărilor de ritm joncţional: în general idiopatice. .

cardiopatie.ECG = bloc de ramură drept foarte atipic cu supradenivelare evidentă a segmentului ST în V1 -V3 -V2 . moarte subită . fără a fi rapidă sau ectopică. traseu percritic). forme dobândite (medicamente ce prelungesc Qt) .de embolie (anomalii la examenul neurologic sau vascular). cu excepţia ca­ zului când crizele sunt caricaturale precum tahicardiile joncţionale (debut şi final brusc. forme fami­ liale II. stop cardiac.estimarea toleranţei: a lipotimie. .Cord morfologic sănătos .de cardiopatie subiacentă. . foarte puţin utili stabilirii diagnosticului.eliminarea unei simptomatologii care nu corespunde palpitaţiilor: ■ eretism cardiac: percepţia unei bătăi cardiace intense şi puternice. sincopă. . 32 BOOK DES ECN . calmanţi. sau progresiv. a dispnee. angiografie.Cauză necunoscută.diferenţierea extrasistolelor şi a tahicardiei: ■ în caz de tahicardie: se va preciza caracterul regulat sau neregulat.aprecierea modalităţilor de debut şi de oprire: b ■ brutal. Examen clinic: Non-contributiv în cele mai multe cazuri. declanşatori. pacientul putând opri criza el însuşi prin manevre vagale). simptome) sau antecedente familiale suspecte (moarte subită. E5V cu aspect de bloc de ramură stângă. ■ caracterul neregulat evocă.de distiroidie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .Mutaţie identificată pe canalul de sodiu.rezultatul explorărilor anterioare.căutarea argumentelor în favoarea unei cardiopatii subiacente (antecedente. ■ variaţii respiratorii ale ritmului cardiac la pacientul neurotonic.ECG = bloc de ramură drept. .3. simptome evocatoare de embolie periferică.Displazie grăsoasă a VD cu prezenţa de zone diskinetice vizibile la ecografie..ECG =QT lung (QT corectat faţă de frecvenţa cardiacă >450 ms). beneficiul tratamentelor încercate.Cord morfologic sănătos . fibrilaţie ventriculară.. în primul rând.Risc =TV susţinută. moarte subită Insuficienţă cardiacă dreaptă . scintigrafie sau RMN .325 Pispiazie aritmogena ae 8 1 .). angor.Risc =fibrilaţie ventriculară. . ■ factori agravanţi. moarte subită Cauza = mutaţie pe canalul de pota­ siu pentru formele congenitale (Sindrom Romano-Ward şi JerwelLange-Nielsen). . o fibrilaţie atrială. fibrilaţie ven­ triculară. Atitudinea diagnostică Obiectivele anamnezei: . Trebuie să ne asigurăm de absenţa semnelor: . dismorfîc Risc =torsada vârfurilor. . undă epsilon (potenţiale tardive) Sindrom Brugada . forme familiale Sindrom QT lung . se va estima frecvenţa (luarea pulsului.

alcool. De reamintit regulile igieno-dietetice eficiente în diminuarea frecvenţei simptomelor (evitarea excitantelor . se va efectua doar o ECG. In acest stadiu al strategiei diagnostice.ecografia cardiacă este indispensabilă pentru a depista o cardiopatie. ESV care suspicionează o FiA. Contribuţia ei la diagnos­ tic este cu atât mai redusă cu cât simptomele sunt rare şi scurte. se obişnuieşte realizarea uneia sau mai multor înregistrări Holter. . .ceai.). se va realiza un bilanţ etiologic al cardiopatiei (inclusiv o coronarografie). înregistrarea Holter-ECG.3. nu elimină nimic dacă este normală. ne vom mulţumi să certificăm absenţa cardio­ patiei printr-o ecografie cardiacă şi să verificăm normalitatea funcţiei tiroidiene. etapa următoare a managementului depinde de toleranţă. mai ales la subiectul tânăr. . precum şi pentru orientarea tratamentu­ lui dacă acesta se dovedeşte a fi necesar.tulburări de ritm ventricular (ESV.argumente clinice sau electrocardiografice pentru o cardiopatie de fond sau pentru o aritmie malignă. se disting trei situaţii: Palpitaţiile nu sunt documentate. de cardiopatia subiacentă şi de natura palpitaţiilor. .. a aprecia originea acesteia şi a cuanti­ fica funcţia sistolică (prezenţa unei disfuncţii sistolice fiind de prognostic negativ). . Secundar. bloc de ramură dreaptă cu ESV cu bloc de ramură stângă (displazie aritmogenă a ventriculului drept). Natura palpitaţiilor este cunoscută datorită unei înregistrări (ECG. . nu trebuie să întârzie diagnos­ ticarea sau tratarea unui pacient suspect de aritmie ventriculară malignă. fără afectare cardiacă. . sub. respectiv salve de TV. . Aceasta poate permite: . Printre explorările utilizabile: . diagnosticul este relativ uşor (crize frecvente şi sus­ ţinute permiţând obţinerea unei înregistrări în criză). obiectivul fiind de a elimina o tulburare de ritm ventricular care indică un risc crescut de moarte subită. în acest caz.dar ea este adeseori normală sau ajută puţin. a semnelor specifice unei anomalii ritmice maligne: alungirea QT..ECG de efort poate permite declanşarea unei aritmii ventriculare. Holter). în paralel. exceptând perioadele de palpitaţii. ele sunt rare şi foarte bine tolerate şi nu există niciun argument pentru o cardiopatie sau o anomalie ritmică malignă. tutun.325 Examinări complementare: De primă intenţie. este esenţial să se estimeze raportul risc/beneficiu al unui tratament anti-aritmic de fond sau realizarea unei ablaţii cu radiofrecvenţă (tratament radical). chiar dacă ele au o contribuţie redusă la stabilirea dia­ gnosticului.în caz de tulburare de ritm ventricular patent. bloc stâng). dar global are o contribuţie redusă. cafea. .evidenţierea naturii palpitaţiilor dacă este efectuată în perioada de criză. In niciun caz. Palpitaţiile nu sunt documentate.în caz de tulburări de ritm atrial (flutter sau fibrilaţie).o proastă toleranţă sau simptome invalidante. salve de TV). profesional sau sportiv «de risc».EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 . Strategia va fi orientată în funcţie de caz. dar există: . în general cu prognostic foarte bun. prescrisă frecvent. BOOK DES ECN . iar conduita terapeutică este simplă ţinând seama de prognosticul benign în afara riscului embolie al unor cardiopatii.la pacienţii care prezintă accese de tahicardie joncţională. etapa următoare a managemen­ tului fiind utilă pentru precizarea diagnosticului şi prognosticului. bloc de ramură dreaptă asociat unei importante supra’ denivelări a segmentului ST în dom (sindrom Brugada). hipertrofică sau dilatată (indicele Sokolov > 35 mm.estimarea naturii palpitaţiilor în afara perioadei de criză ţinând seama de prezenţa: a anomaliilor «minore» tip ESA. prezenţa unei preexcitaţii ventri­ culare (sindrom Wolff-Parkinson-White).sau supradenivelare de segment ST).un mediu familial. a semnelor de cardiopatie ischemică (unde Q. în cele mai multe cazuri este necesară spitalizarea pen­ tru a monitoriza şi explora pacientul.

atitudinea terapeutică obişnuită este următoarea: .explorarea electrofiziologică asociată unei stimulări ventriculare nu are valoare decât atunci când declan­ şează o aritmie ventriculară susţinută şi nu dă niciun diagnostic atunci când este negativă.. fenomene susţinute (dublete. betablocante) sau implantarea unui defibrilator.în prezenţa unei TV sau a unei aritmii maligne (Brugada. hipertrofie ventriculară. cuplaj tardiv (fără fenomen R/T) . triplete. aspect de Brugada sau de displazie a VD) Holter: ESV numeroase. caracterul benign sau malign este apreciat în funcţie de o serie de argumente: ESV benigne Fără cardiopatie subiacentă.sau trigeminism). în funcţie de caz. salve) sau repetitive (bi. sincopă. flecainida) pentru a elimina un sindrom Brugada.angiografia ventriculară dreaptă sau RMN sau scintigrafia ventriculară dreaptă vor permite depistarea unei displazii aritmogene a VD. QT lung. disfuncţie sistolică VS Lipotimie. Ea poate fi asociată unui test farmacologic (ajmalina. funcţie VS normală Fără lipotimie sau sincopă Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară negativă Explorarea potenţialelor tardive negative în proporţie mai mică : ESV care dispar la efort ECG normal în afara prezenţei ESV ESV maliane Cardiopatie de fond. strategia terapeutică va fi similară celei ce priveşte o TV şi va impune tratamentul ulterior. cuplaj scurt (feno­ men R/T) Holter: puţine ESV. QT lung. depistare familială în cadrul aritmiilor ventriculare congenitale. ESV monomorfe. tratamentul cardiopatiei de fond.în prezenţa ESV izolate. displazie a VD: se va discuta. fără fenomene susţinute (dublete. salve) sau repetiti­ ve (bi.sau trigeminism). . ESV polimorfe. moarte subită Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară pozitivă Explorarea potenţialelor tardive pozitivă în proporţie mai mică : ESV care se agravează la efort ECG anormal în afara prezenţei ESV (sechele de infarct miocardic. administrarea unui tratament medical (amiodaronă.în prezenţa ESV cu caracter «malign». . 34 BOOK DES ECN . triplete.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . La sfârşitul acestor explorări care au ca scop evaluarea riscului aritmie.

rapide şi regulate (140-220/min).ventricular: ■ tahicardie ventriculară: QRS largi şi regulate. ■ ventriculare: ventriculogramă precoce faţă de intervalele RR sinusale. 1 mm = 0. ventricular sau la amândouă. fără revenire la linia izoelectrică. urmată sau nu de un QRS.3. fără reve­ nire la linia izoelectrică. întotdeauna de ace­ eaşi morfologie.cu extrasistole (depolarizare precoce şi ectopică): ■ atriale: atriograme precoce faţă de intervalele PP sinusale. frecvenţa ventriculară medie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 .5 mV în DII. pauze). ■ tahicardie joncţională: QRS cel mai adesea înguste. tahicardia sau bradicardia. Forme particulare: torsade ale vârfurilor pe sindrom de QT lung.atrial: ■ fibrilaţie: depolarizări atriale foarte rapide (400 . morfologie diferită de unda P. . Unda P . nici recomandări naţionale. 1 mm = 0. mai lente. Rapel: Derulare cu 25 mm/s.hipertrofie atrială stângă: unda P > 120 ms în DII. .1 mV Frecvenţa cardiacă şi regularitatea . BOOK DES ECN . ■ flutter: depolarizări atriale rapide (300/min) regulate. . prezenţa de com­ plexe de fuziune sau de captură. unde P disociate de QRS. Se va împărţi 300 la numărul de pătrate pentru a obţine bătăile pe minut (bpm). extrasistole. . morfologie diferită (QRS larg). bifazică şi negativă în Vx. .Se va defini: ritmul (regulat sau neregulat.Pozitivă în derivaţiile inferioare. de morfologie foarte variabilă.electroantrenat de către un pacemaker la nivelul atrial. neprecedată de unda P. unde P retro­ grade (negative în derivaţiile inferioare) care succedă QRS. pozitive în derivaţiile inferioare.se va calcula frecvenţa: se va număra numărul de pătrate de 5 mm între cele două QRS. ■ fibrilaţie ventriculară: ventriculograme foarte rapide şi anarhice. anarhi­ ce. morfologie „de dinţi de fierăstrău”. separate printr-o linie izoelectrică.hipertrofie atrială dreaptă: unda P > 2. .600/min).sinusal: depolarizări atriale perfect individualizate. negativă în AVR. .04 secunde sau 40 ms. . bifazică şi pozitivă în V .joncţional: a bradicardie joncţională: în cazul unei paralizii sinusale (unda P < QRS) sau a unui bloc atrioventri­ cular (unda P >QRS).309 E le c t r o c a r d io g r a m a : In d ic a ţ ii şi in t e r p r e t ă r i _____ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Nu exista conferinţă de consens. N atura ritm ului .

convex în sus cu prezenţa unui semn în oglindă (subdenivelare) patognomonic apoi evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST. infarct bazai (oglinda undelor Q prezente în V?V V9). longilin) Hemibloc anterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord orizontalizat (brevilin) . ■ BAV de gradul 3 sau complet: blocaj permanent fără unda P condusă. Hipertrofie ventriculară stângă dacă > 35 mm. subdenivelare a PQ. . aspect rS în V1 uneori aspect similar QS.Axa frontală: normală: de la 0 la 90°. după alungirea progresivă a PR (Mobitz I sau Wenckebach) sau fără alungire a PR (Mobitz II). bloc de ramură stâng. ■ BAV de gradul 2: blocaj intermitent al undelor P. . rezistentă la trinitrină. • ■ în prezenţa undei Q în V V V : hipertrofie ventriculară stângă. ■ unda Q de necroză dacă: amplitudinea Q > 30% din cea a undei R. fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .durata: sub 80 ms: ■ alungirea duratei QRS: bloc de ramură sau preexcitaţie. .alungirea PR: ■ ■ BAV de gradul 1: PR > 200 ms. focalizată pe un teritoriu co­ ronar. V5 şi Vg (q).subdenivelare PQ: pericardită acută. repartizarea pe un teritoriu coronarian. ■ pericardită acută: supradenivelare difuză. preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent drept. ■ în prezenţa undei R în V V2 V3: hipertrofie ventriculară dreaptă. durata > 40 ms.scurtarea PR: sindrom Wolff-Parkinson-White. fără unde P blocate. QRS . cuscăpare joncţională sau ventriculară lentă. uneori în DIII (care dispar în inspiraţie). 36 BOOK DES ECN . microvoltaj. ■ BAV 2/1: o undă P din două condusă.amplitudine: u indice Sokolow: SV1 + RV5 sau Vg. ■ bloc complet dacă durata este peste 120 ms.PR normal: 120-200 ms. .prezenţa undelor q sau Q: ■ fiziologice în aVR (Q). tulburări secundare de repolarizare. bloc de ramură dreaptă. '11im i Infarct lateral m h h m m ii Infarct inferior Axa stângă (-30°) Hipertrofie ventriculară dreaptă Hipertrofie ventriculară stângă Hemibloc posterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord verticalizat (BPOC. concavă în sus. constant de la un ciclu la altul. fără semn în oglindă. . infarct anterior. mixedem. ■ microvoltaj (QRS < 5 mm): revărsat pericardic.309 Intervalul PR .în prezenţa unei supradenivelări: ■ sindrom coronarian acut: supradenivelare ST rezistentă la trinitrină. stabil. incomplet între 100 şi 120 ms. preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent stâng. Segmentul ST .3.

■ diselectrolitemii (potasice sau calcice). ' . Unda T . antihistaminice). Segmentul QT . care debutează la nive­ lul punctului J (joncţiunea dintre unda S şi segmentul ST). sechele de necroză). corectată cu trinitrină. la un subiect V3 tânăr. . ■ tulburări de repolarizare secundare: bloc de ramură. cel mai frecvent în V2 V4. foarte important.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 37 . macrolide. trebuie să ne asigurăm întotdeauna că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări. con­ vex în sus şi înglobând unde T gigante. a preexcitaţie. BOOK DES ECN . congenital: sindroamele Romano-Ward şi Jerwell-Lange-Nielsen.etiologii de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ sindrom coronarian acut. fixă. ■ bloc de ramură. fix. ■ sindrom Brugada. hipokaliemie. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White.QT lung: ischemie. neevolutivă.3. preexcitaţie ventri­ culară de tip Wolff-Parkinson-White. sportiv. neevolutiv.modificări difuze de repolarizare: ■ pericardită. ■ rar ischemice (cu excepţia suferinţei circumferenţiale pe o stenoză de trunchi comun). iatrogenie (antiaritmice. hipertrofie ventriculară. asociată unei unde Q. . tulburări metabolice. digitalice.modificări focalizate de repolarizare: ■ ischemice (angor instabil. ■ anevrism ventricular stâng: supradenivelare discretă. ■ hipertrofie ventriculară. ■ modificări de repolarizare secundare: bloc de ramură. african. hipertrofie ventriculară. cel mai frecvent în V2 V3V4. ■ medicamentoase (antiaritmice.309 ■ spasm coronarian (sindrom Prinzmetal): focalizat pe un teritoriu vascular.QT corectat în funcţie de frecvenţa cardiacă (QTc = QT măsurat/rădăcina pătrată a intervalului RR). psihotrope). nor­ mal < 440 ms. sindrom de repolarizare precoce: supradenivelare moderată.

IVD. ■ cardiomiopatii: toate. III. insufi­ cienţă respiratorie cronică restrictivă sau obstructivă). diagnostic diferenţial: flutter. absenţa activităţii atriale organizate cu oscilaţia liniei de bază. ■ FiA permanentă: când nu se poate sau nu se doreşte conversia. cardiopatii con­ genitale. în forma ei obişnuită. * cauze rare. după chirurgie cardiacă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Etiologie . angor.cardiacă: ■ HTA: cauza nr. excepţie în blocul de ramură. dispnee. . I. ■ coronaropatii. feocromocitom.Fibrilaţia auriculară sau atrială (FiA) este tulburarea de ritm cea mai frecventă. Electrocardiograma tahicardie neregulată cu QRS înguste. ■ FiA persistentă: accesul nu se reduce decât cu o cardioversie. 1. Diagnostic .palpitaţii: neregulate. .extracardiacă: hipertiroidism. pe mitrale (risc embolie foarte ridicat). revărsat pericardic. ■ valvulopatii: mai ales.FiA corespunde unor multiple circuite de microreintrare intra-atriale care se constituie în cadrul unui mi­ ocard atrial heterogen datorită fibrozei. debut şi sfârşit progresive. etilism acut. lipotimie.în funcţie de durata şi evoluţia unui acces de FiA se vorbeşte de: ■ FiA paroxistică: accesul se reduce spontan în mai puţin de o săptămână. ■ aprecierea toleranţei: IVS.Fibrilatia atrială 9 David A ttias şi Jârârne Lacotte . sincope foarte rare cu excepţia FiA cu răspuns ventricular foarte rapid (> 200/min) sau intricat cu o boală ritmică (pauze). acut (embolie pulmonară). cu sau fără hipertrofie ventriculară stângă. tahicardie atrială. ortopnee. căutarea semnelor caracteristice cardiopatiei de bază: HVS.examen clinic: ■ ritm cardiac neregulat. .FiA idiopatică: diagnostic de excludere. II. . . care asigură până la 30% din debitul cardiac. cord pulmonar cronic (postembolic. . putând să se exprime prin apariţia unei insuficienţe cardiace sau printr-un un accident tromboembolic secundar stazei sanguine în urechiuşă. 38 BOOK DES ECN . unde Q de necroză.trecerea în FiA are drept consecinţă pierderea sistolei atriale.aceasta fibroză se explică prin îmbătrânire sau prin creşterea presiunii în atrii consecutiv unei cardiopatii. QRS înguste. uneori neresimţite . .toleranţă variabilă în funcţie de frecvenţa cardiacă şi cardiopatie subiacentă: astenie. ritm ventricular neregulat. ■ căutarea etiologiei.

consecutivă unei tahiaritmii neîncetinite şi prelungite.. vârstă > 75 ani. radiografie pulmonară. d. deci de a nu încerca o cardioversie înainte de a fi efectuat: ■ fie o anticoagulare de 3 săptămâni înainte de reducere (heparină.restabilirea ritmului sinusal (cardioversie) şi menţinerea acestuia doar dacă FiA este simptomatică (palpi­ taţii. Boală aritmică atrială: asocierea unei hiperexcitabilităţi şi a unei bradicardii (sinusale sau bloc sinoatrial). T4. . ■ la distanţă: betablocante sau digitalice cu orientare după funcţia sistolică. . Complicaţii iatrogene (tratament anticoagulant. insuficienţă cardiacă globală. dacă se doreşte efectuarea unei cardioversii fără să se aştepte cele 3 săptămâni de anticoagulare sau pentru a completa datele ETT la pacienţii puţin sau deloc ecogeni (obezi.se explică prin pierderea sistolei atriale. - V.236 IV. diabet.cardiomiocardiopatie tahiaritmică: cardiomiopatie dilatativă. Complicaţii a. . .el este cuantificabil prin scorul CHADS2 (cardiopatie. puţin util în celelalte cazuri. BOOK DES ECN . De realizat în caz de embolie arterială. ecografie Doppler cardiacă transoesofagiană (ETE): permite să ne asigurăm de absenţa trombului atrial. c.tratamentul simptomatic al complicaţiilor. . v . măsurarea dimensiunii atriului stâng.. < 110 efort: ■ în urgenţă: digitalice. .. BPOC. Bilanţ etiologic T3. AVC) ale cărui criterii valorează toate 1 punct. tahicardie care scurtează umplerea ventriculară şi creşte consumul miocardic de oxigen.Holter ECG în caz de FiA nedocumentată. . .. până la trecerea în FiA permanentă care survine în medie la 3 ani după primul acces. HTA. în ciuda tratamentului antiaritmic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 39 . mfie o ETE pentru a elimina un tromb..2.încetinirea frecvenţei cardiace < 80 repaus.) sau care au valvulopatie mitrală. legate de tratamentul antiaritmic). EPA). Tratament a. TSH. FiA conferă un risc independent de mortalitate globală şi de AVC ischemic: . uneori agravată de tratamentul antiaritmic.anticoagulare pe viaţă încă de la primul acces dacă CHADS2 > 2. Insuficienţa cardiacă: . . In toate cazurile: . Recidive: frecvente.pornind de la acest scor se au în vedere indicaţiile unui tratament anticoagulant. b. b. Totalul obţinut corespunde aproximativ riscului anual de AVC. . Modalităţi de cardioversie: . apoi AVK). .principiul este de a evita la maximum o embolie.tratamentul cardiopatiei de bază şi al eventualilor factori favorizanţi (HTA). astenie sau dispnee de efort). VI. ecografie Doppler cardiacă transtoracică (ETT): evidenţierea cardiopatiei.se exprimă în mod variat: dispnee sau astenie. cu excepţia AVC care valorează dublu.acest risc embolie depinde mai mult de cardiopatia de bază decât de caracterul permanent sau paroxistic al FiA. e..

Tratament curativ. e. de prezenţa unei cardiopatii de bază şi de vârstă. AVK vor fi înlocuite cu noi antitrombotice care nu necesită control al INR (dabigatran).o anticoagulare este întotdeauna continuată o lună după conversie. prescrierea unui anticoagulant este de discutat în funcţie de riscul embolie: . ■ cel mai frecvent combinată (şoc după doza de încărcare ). ■ CHADS2 = 0: Aspirina® 250 m g/zi sau nimic. Amiodarona fiind mai eficientă şi singura autorizată în caz de cardiopatie. ■ alegerea tratamentului antiaritmic depinde de eficacitatea tratamentelor precedente. oprirea digitalicelor. 40 BOOK DES ECN . .în scurt timp. ■ electrică: şoc electric extern (verificarea absenţei contraindicaţiilor de anestezie generală. .există trei excepţii de la această regulă (reducere imediată): ■ FiA necomplicată. pe cord sănătos şi datând de mai puţin de 24-48 ore. c. kaliemie). Indicaţiile anticoagulantelor: . EPA refractar la tratament). ea constituie tratamentul cel mai utilizat. cardiopatie).Ablaţia percutanată prin cateter permite eradicarea focarelor de aritmie. ■ cea mai bună modalitate de a preveni recidivele este tratarea cauzelor (HTA. Prevenţia recidivelor printr-un tratament antiaritmic după cardioversie eficientă: ■ eficacitatea antiaritmicelor rămâne foarte mediocră: 50% la un an. CHADS2 > 2: AVK cu INR între 2 şi 3. ■ FiA prost tolerată care justifică o conversie în urgenţă (şoc cardiogenic.. . flecainidă. . cu excepţia subiectului tânăr datorită efectelor secundare pe termen mediu. d. dronedaronă) vor fi rezervate altor cazuri. cardioversia se poate face după trei metode: ■ medicamentoasă: doza de încărcare cu amiodaronă. caracterul paroxistic sau permanent nu modifică riscul embolie. persistenţa FiA. ■ CHADS2 = 1: AVK cu INR între 2 şi 3 pe viaţă sau Aspirina® 250 mg/zi în caz de risc hemoragie sau tratament cu AVK la pacient necompliant. Celelalte antiaritmice (sotalol.în toate cazurile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ FiA la un pacient deja corect anticoagulat.pe parcurs.

" : .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 41 .încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal. « I.Prognosticul şi tratamentul unui BAV depinde. hisian. II. v .încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal. ■ BAV 2 de tip 2 sau Mobitz: undele P sunt blocate în mod intermitent în timp ce intervalele PR sunt de durată constantă. Bloc atrioventricular de gradul doi (BAV 2) . Aspect ECG . b. . contrar blocurilor tronculare sau infrahisiene. .2. Bloc atrioventricular de gradul întâi (BAV 1) . . . * BOOK DES ECN . . . fără unde P blocate. Anomalii ale funcţiei sinusale a. Sediul blocului este dificil de certificat fără a recurge la o explorare a fasciculului His. . adică spre sincopă sau stop cardiac.• • . infrahisian) fără a ajunge vreodată la blocajul unei unde P.bradicardie cu P < R. blocurile nodale au un prognostic benign. ■ incompetenţă cronotropă: insuficientă accelerare în efort. activarea miocardului ventricular (QRS). ■ hisian sau «troncular»: trunchiul fasciculului His.ECG: alungirea intervalului PR peste 200 ms.anomalii ale automatismului NS: disfuncţie sinusală (DS).anomalii frecvent asociate: ■ fibrilaţie sau flutter atrial în cadrul unei boli ritmice. ■' 1 c. hemiramuri stângi. ’ > implantarea unui stimulator cardiac şi bradicardie simptomatică. cât şi un bloc distal care evoluează spre BAV 3. pauze sinusale de mai mult de 3 secunde. Tulburări de conducere atrioventriculară . . Intr-adevăr.Conducerea atrioventriculară cuprinde trei etaje: ■ suprahisian sau «nodal»: NAV.la ECG nu există diferenţă între o disfuncţie sinusală şi un BSA. de sediul tulburării de conducere. infrahisian) responsabilă de blocarea uneia sau mai multor unde P în mod intermitent.reţeaua Purkinje -. posibilitate de undă P retrogradă.284 T u lb u r ă r i d e c o n d u c e r e in t r a c a r d ia c ă David A ttias şi Jérôm e Lacotte ■ Rapelul căilor de conducere: nod sinusal (NS)-activare a miocardului atrial (unda P)-nod atrioventricular (NAV)-fascicul His-ramuri dreaptă şi stângă. hisian. ' .X b. . ■ distal sau «infrahisian»: ramuri drepte şi stângi. . Tratament ■ oprirea tratamentelor cronotrope negative şi corectarea unei eventuale cauze.tulburări de conducere între NS şi miocardul atrial (bloc sinoatrial-BSA). dincolo de toleranţă şi de etiologie.BAV 1 este foarte rar simptomatic cu excepţia alungirii majore a intervalului PR. ! ' a. divizată în două fascicule anterior şi posterior .ECG: prezenţa de unde P blocate: ■ BAV 2 de tip 1 sau Wenckebach: blocarea unei unde P după alungirea progresivă a intervalului PR. Mecanisme .un BAV 1 poate traduce atât o încetinire nodală benignă. ? . incompetenţă cronotropă simptomatică. • ■ ■ .

dilatativă. cord pulmonar cronic pe insufici­ enţă respiratorie.iatrogenă: digitalice. e. tricuspidiene şi pulmonare. . complicaţie a unei ablaţii cu radiofrecvenţă. radioterapie. lupus. > 120 ms = bloc complet). cu raport R/P > 1 contrar anomaliilor observate în cursul unei bradicardii sinusale (intervalul P/R < 1). .sincopă vasovagală. amiloidoză. tumori cardiace. valvulopatii mitrale. postoperator chirurgiei cardiace. boala Lyme. infarct. cardiopatii cu afectare dreaptă (embolie pulmonară. aVL. . inhibitori ai canalelor de calciu bradicardizanţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . traumatism în cursul unui cateterism intracardiac. .trecerea în BAV complet este cu atât mai probabilă când este vorba de un BAV 2 tip Mobitz sau de un BAV 3 paroxistic. . Undele R înregistrate corespund unui ritm de scăpare lent (< 40/ min) şi regulat.simptomatologia variază mult în funcţie de calitatea ritmului de scăpare şi cardiopatia de bază. anomalii de repolarizare în V2 V3 (subdenivelare a ST şi unde T negative). 3/1. Bloc atrioventricular de gradul trei (BAV 3) . BAV fiind conse­ cutiv fibrozei miocardice.284 .sediul blocului este frecvent nodal în tipul Wenckebach şi este mai ales distal în formele Mobitz.blocaj permanent al conducerii atrioventriculare.congenitală (absenţa conexiunii între nodul atrioventricular şi fasciculul His). d. .imprevizibil. . se vorbeşte atunci de BAV 2/1. boala Chagas. sclerodermie. căutarea unei cardiopatii. endocardita aortică cu abces septal. cu excepţia anomaliei asociate: hemibloc. când sediul blocului este hisian sau infrahisian.unele forme de BAV 2 sunt repetitive. cu excepţia trecerii în BAV 3.etiologie: idiopatică. . postoperatorii de chirurgie cardiacă.metabolică: hiperkaliemie. nicio undă P nefiind urmată de QRS. . f.conduita de urmat: explorările nu sunt necesare dacă subiectul este asimptomatic (prognostic benign în caz de BRD izolat).Pacemaker dacă BAV produce sincopă sau BAV este hisian sau infrahisian. In cazul invers. .cardiopatie ischemică. spondilartrită anchilozantă. 42 BOOK DES ECN . defect de sept atrial) sau stângă într-un stadiu evoluat. Tulburări de conducere intraventriculară a. Bloc de ramură dreaptă (BRD) • .ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. valvulară (stenoză aortică). antiaritmice.ECG: unde P total disociate de undele R. undă S largă şi pro­ fundă în DI. manifestări: asimptomatic dacă este izolat.cauze rare: miocardite virale. c. miopatii (Steinert).sediul blocului este frecvent distal. betablocante. .BAV 2 este rar simptomatic izolat. . sarcoidoză. deci prognostic bun în infarctul de topo­ grafie inferioară. Fără modificare evidentă a axei frontale. hipertrofie ventriculară. sau de BAV de grad înalt. . întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 30 ms) în Vx. altele putând să se manifeste printr-un stop cardiac sau printr-o sincopă tip Adams-Stokes. când se asociază unei tulburări de conducere intra ventriculară (bloc stâng sau bifascicular). hemocromatoză. spre deosebire de necrozele anterioare în care BAV semnifică întinderea necrozei.. reumatism articular acut. . Etiologii ale blocurilor atrioventriculare .2. V5 şi V6 responsabile de un aspect S1Q3.degenerativă (boala Lenegre). Indicaţie de implantare de stimulator cardiac . când există o cardiopatie subiacentă sau un tratament bradicardizant. aspect RSR’ în VI. imipraminice.sindrom coronarian acut: BAV este în general tranzitoriu şi nodal. hipertrofică sau restrictivă. III. . Unele for­ me de BAV 3 sunt asimptomatice (BAV congenital pe cord sănătos).. Prognosticul unui BAV .

aspect Q1S3 putând simula o sechelă de infarct inferior (aspect RS apropiat de QS). . V5 şi V6. dis­ pariţia undei Q DI.2. Prezenţa unui BRS face imposibil diagnos­ ticul de infarct anterior sau de hipertrofie ventriculară stângă. dar risc de BAV 3 în prezenţa unui BAV 1 . trebuie diagnosticată o cardiopatie. Bloc de ramură alternant: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 43 . V6 (supradenivelare ST şi unde T negative).ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. aspect RR’ în V5. BOOK DES ECN . . . Traduce cel mai adesea o tulburare de conducere difuză şi severă. e.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. . dar expune la un risc de BAV 3 întrucât hemiramura posterioară este considerată ca fiind cantitativ mai importantă decât hemiramura anterioară.manifestări: asimptomatic când este izolat.etiologii: foarte rar. > 120 ms = bloc complet). c.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. . aspect S1Q3.manifestări: asimptomatic când este izolat. exceptând anomalia asociată: infarct.284 b. poate complica orice cardiopatie. degenerativ sau care complică orice cardiopatie. întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 50 ms) în V5V6.ECG: QRS îngust (< 120 ms). Fără modificare evidentă a axului frontal. în caz de asociere BAV 1 + BRS se va avea în vedere implantarea unui stimulator cardiac profilactic. rotaţie axială dreaptă importantă (> 120°). d. Hemibloc posteroinferior stâng (HBPS): . . f. . .etiologii: orice cardiopatie evoluată. .etiologii: rar apare la un subiect sănătos. aVL. rotaţie axială stângă importantă (< -30°). cardiopatie evoluată.manifestări: izolat asimptomatic.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. Bloc de ramură stângă (BRS) .etiologii: frecvent la subiect vârstnic. V6 şi QS în V1V2.ECG:'alternanţă de QRS de tip BRS cu altele de tip BRD. etiologii: degenerativ.conduita de urmat: indicaţie formală pentru implantare de stimulator cardiac. conduita de urmat: în majoritatea cazurilor implantarea unui stimulator cardiac. hipertrofie ventriculară. anomalii la repolarizare în V5. Bloc trifascicular: ECG: asocierea BRD + HBAS sau BRD + HBPS cu un BAV 1 sau 2. Hemibloc anterosuperior stâng (HBAS): .ECG: QRS îngust (< 120 ms). .

■ disfuncţie endotelială. mai ales alimentare. sex) sau patologice (HTA.caracterul lui cantitativ sau gradual. HTA sau diabetul asociat. Un factor de risc se caracterizează prin: . ■ acţiune trombogenă.familiale: reprezintă un factor de risc cu atât mai important cu cât numărul de rude directe cu o afecţiune cardio-vasculară este ridicat şi cu cât vârsta de apariţie este precoce.este evident că aceşti factori de risc nu sunt modificabili. Factorul de risc nu constituie o cauză: boala respectivă poate să se dezvolte. importanţa factorilor de risc antrenând o variaţie lineară a riscului.factorul de risc cel mai puternic pentru infarctul miocardic şi arteriopatie. ■ hipoxemie legată de CO. vârsta peste 50 de ani la bărbat şi peste 60 de ani la femeie: ■ riscul cardio-vascular creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbat la vârste egale datorită protecţiei hormonale care există până la menopauză. Beneficiul unei substituţii hormonale în prevenţia primară sau secundară a unui accident cardio-vascular nu este demonstrat.caracterul lui reversibil sau nu (normalizarea riscului după înlăturarea factorului de risc). riscul cardio-vascular al celor două sexe este comparabil.se consideră ca factor de risc. Factorii de risc constituţionali Vârsta şi sexul: .efecte aterogene multiple: ■ carcinogen. . II. . cu o incidenţă mai redusă. . Invers.personale: risc de-al doilea accident într-un teritoriu arterial identic sau nu crescut de 4 ori. ■ la vârsta a patra. Acest factor de risc înglobează atât moştenirea unui capital genetic «cu risc» cât şi tulburări comportamen­ tale.noţiunea de risc relativ care traduce forţa asocierii între factorul de risc şi boală: este raportul între inci­ denţele aceleiaşi boli observată în două grupuri expuse sau nu la un factor de risc.dependenţa lui faţă de alţi factori de risc: rolul obezităţii în apariţia unei patologii cardio-vasculare se explică în parte prin dislipidemie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ scăderea HDL. Se reţine ca factor de risc un accident cardio-vascular la o rudă de gradul întâi de mai puţin de 55 de ani pentru bărbat sau de mai puţin de 65 de ani pentru o femeie. indiferent de coexistenţa sau nu cu alţi factori de risc. ■ menopauza precoce (chirurgicală sau spontană) este un factor de risc dovedit.Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie D avid A ttias şi Jerom e Lacotte I. . 44 BOOK DES ECN . în absenţa unui factor de risc. Generalităţi * Un factor de risc corespunde unei stări fiziologice (vârstă. diabet) sau unui obicei de viaţă (fumatul) corelat cu incidenţa crescută a unei boli. Antecedentele de boală cardio-vasculară: . . . tabagismul păstrează un risc relativ echivalent. ■ nicotină care creşte consumul miocardic de oxigen. III. Factorii de risc comportamentali Tabagismul: .

factor de risc slab definit cantitativ.). > 88 cm la femeie. HTA. mezeluri. Este de altfel măsura preventivă cea mai puţin costisitoare şi cea mai eficientă. ■ procent scăzut de HDL-colesterol (< 0. HTA. mers pe jos. cereale. adeseori combinat (supragreutate.5 g/l. fructe şi peşte.5 g /l la femeie). a diabetului. Alimentaţia: . BOOK DES ECN .existenţa unui gradient: mnord/sud în beneficiul ţărilor din Bazinul mediteranean a căror alimentaţie este săracă în grăsimi animale şi bogată în legume. ■ invers.4 ore de activitate fizică de anduranţă (înot.. în prevenţia primară.. sosuri şi creme.3 ani. produse lactate şi derivate) cresc colesterolemia.a se recomanda 3 .obezitatea androidă ar avea un caracter mai dăunător decât obezitatea ginoidă.4 g /l la bărbat şi < 0. diabet.). fructe şi legume. . unt. Ea permite frecvent normalizarea altor factori de risc (corectarea HTA. El predispune fie la apariţia de evenimente cardio-vasculare (eventual crescut de 4 ori) în special de origine coronariană.. Sedentarismul: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 45 . ■ orientarea spre o consultaţie antitabac. . .schimbarea modului de viaţă (reducerea obezităţii.).oprirea fumatului are ca rezultat o normalizare a riscului cardio-vascular în 2 . . . . E. ■ între ţările bogate (alimentaţia bogată în acizi graşi saturaţi) şi ţările sărace. ..acest factor de risc este în mare parte mediat de alţi factori de risc: dislipidemie.se vorbeşte de suprapondere la un indice de masă corporală (IMC) cuprins între 25 şi 30 şi de obezitate pentru un IMC peste 30 kg/m 2.. . ■ glicemia â jeun > 1. carne de pasăre.se defineşte prin asocierea a 3 din următoarele 5 criterii: ■ obezitate abdominală (repartiţia preferenţial abdominală a grăsimii sau obezitate androidă): cir­ cumferinţa taliei > 102 cm la bărbat. atât la nivel individual cât şi colectiv. . ■ prescrierea de substitute nicotinice. fie la apariţia unui diabet de tip II.acest sindrom este actualmente recunoscut ca un factor de risc cardio-vascular.vitaminele antioxidante (A. .relaţia graduală între o alimentaţie bogată în acizi graşi saturaţi şi riscul cardio-vascular: • grăsimile mononesaturate şi polinesaturate scad colesterolul total.. ciclism.regimul mediteranean şi consumul moderat de alcool (2 . Sindromul metabolic: . în special în preven­ ţia secundară. C) sunt ineficiente. Se recomandă: ■ o reducere importantă a grăsimilor animale: carne. grăsimile saturate (carne. creşterea activităţii fizice şi modificarea obiceiurilor alimentare) ar trebui să permită reducerea unor asemenea riscuri.corectarea supraponderii este esenţială.10 g /l (7 mmol/1). sedentarism.3 pahare de vin pe zi) sunt eficiente.în perspectiva opririi fumatului: ■ aprecierea dependenţei (testul Fagerstrom). Legat de hiperinsulinemie şi de sinteza crescută a trigliceridelor de către ficat sub influenţa unui aport cres­ cut de acizi graşi liberi provenind din ţesutul adipos perivisceral drenat în vena portă. Obezitatea: . ■ hipertrigliceridemia >1. brânză. ■ consumul zilnic de peşte. ■ presiune arterială > 130 şi/sau 85 mmHg. Supragreutatea şi obezitatea sunt asociate insulinorezistenţei şi sindromului metabolic..este un ansamblu de tulburări clinico-metabolice care predispun intens la dezvoltarea şi la progresia aterosclerozei. .

35 g/l. . .beneficiul tratamentului cu statine asociat unui regim dietetic a fost clar demonstrat în prevenţia primară şi secundară. Răşinurile (colestiramina) sunt rar prescrise.la pacientul diabetic (mai ales de tip II). de unde necesita­ tea de a depista orice HTA sau hipercolesterolemie. Printre acestea. tratamentul cu estrogeni şi exerciţiul fizic intens. . ceilalţi factori de risc sunt prezenţi mai frecvent. nu există valoare prag dincolo de care apare riscul cardio-vascular.factor de risc pentru toate bolile cardio-vasculare. Hipercolesterolemia . dar şi al TAd (coronaropatie) şi al diferenţei tensionale sau presiunii pulsului. HDL are efecte cardioprotectoare.fibraţii sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi. . Dimpotrivă. . . înainte de toate este necesar un tratament dietetic (renunţarea la alcool şi la zaharurile rapide) pentru valori peste 2 g/l. El este puţin important şi indirect legat de alte anomalii ale bilanţului lipidic. decât statinele) sau în caz de intoleranţă la statine. şi de a le trata precoce. chiar modestă. Invers. ■ 130/80 la diabetic şi la pacientul cu insuficienţă renală. .. Riscul cardio-vascular este multiplicat de 3 ori la femeie şi de 2 ori la bărbat. riscul cardio-vascular creşte pentru valori sub 0. paragrafului 233 .deşi există o relaţie graduală între LDL şi riscul cardio-vascular. responsabili de complicaţiile cardio-vasculare mai severe şi mai precoce. menţinerea PA sub: ■ 140/90 la subiectul de vârsta medie. Aceste valori ţintă sunt frecvent coborâte. Diabetul Cf. datorită efectelor lor secundare (diaree. VI. V. LDL constituie un factor de risc major. Concentraţia de HDL este diminuată de către tutun.în ceea ce priveşte HDL. .cele două tipuri de diabet sunt factori de risc majori. gust neplăcut. un procent scăzut de HDL fiind un factor de risc. puţin sau deloc influenţat de către tratamentele disponibile la ora actuală. tabelului).IV. paragrafului 130 . au fost definite mai multe valori ţintă în funcţie de prezenţa unei boli cardio-vasculare sau nu şi în funcţie de existenţa altor factori de risc.rolul trigliceridelor a fost mult timp discutat. incluzând insuficienţa cardiacă şi AVC hemoragie.colesterolul se repartizează în mai multe fracţiuni. hipertrigliceridemie şi este crescută de către consumul de alcool.).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . niciun tratament farmacologic care scade trigliceridele nu a demonstrat o reducere a riscului cardio­ vascular. Hipertensiunea arterială: cf. un procent ridicat de trigliceride fiind frecvent asociat unui exces de HDL. cu relaţie graduală. pe măsura publicaţiilor de articole de prevenţie primară sau secundară şi fac obiectul unor Reco­ mandări precise (cf. .obiectiv terapeutic. 46 BOOK DES ECN . întrucât nu au demonstrat niciodată beneficii în termeni de mortalitate.. Ei sunt rezervaţi dislipidemiilor mixte (fibraţii diminuând mai mult trigliceridele.rol dăunător mai ales al TAs (AVC).relaţie graduală demonstrată.

.. ...noţiunea de risc cardio-vascular global face referire la probabilitatea pentru un individ dat de a dezvolta un accident cardio-vascular în următorii zece ani... HTA.....2 >3.... ■ implicarea pacientului pentru a-şi corecta factorii de risc demonstrându-i reducerea globală potenţi­ ală a riscului obţinută după oprirea fumatului.. ®tabagismul activ sau oprit de mai puţin de trei ani. se utilizează un calculator specific sau o riglă de calcul. In consultaţie..5 mmol/1): în acest caz se va scădea «un risc» din scorul de nivel de risc..7 > 4.20 > 1..este vorba deci de o abordare individuală a riscului care permite: ■ sensibilizarea pacientului la factorii lui de risc. Antecedente de boală coronariană dovedită sau vasculară dovedită/ (ACOMI. — ^ U _______ ... dislipidemia).... VII..•....3 ...* Niciun alt factor de risc 1 alt factor de risc 2 alţi factori de risc 3 alţi factori de risc I >2....... -'1-... ■ v*....... • diabetul de tip II tratat sau nu..129 în rezumat Sunt consideraţi ca factori de risc cardio-vascular majori: « vârsta: ...... vârsta. ..protector: HDL-colesterol > 0.6 BOOK DES ECN ... .. T r a ţ a m e n t m e d ic . 4 >5..’ .. corectarea fiecă­ rui factor de risc putând fi cu atât mai precoce şi riguroasă cu cât riscul global este ridicat.9 >4......90 > 1..1.30 LOLvC în n / l 1 t î f • ........ Factor..infarct miocardic sau moarte subită înainte de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin.60 > 1.infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin. r. normalizarea cifrelor tensionale... • antecedentele familiale de boală coronară precoce: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 47 .... diabetul.■ — :. ...calculul riscului global este obţinut prin studiu statistic şi integrat al principalilor factori de risc cardio­ vascular (sexul.....60 g/l (1...9. madaptarea pragului ţintă (statine) faţă de o dislipidemie ţinând seama de alţi factori de risc şi deci de riscul cardio-vascular global. Riscul global ...... fumatul........ • hipertensiunea arterială permanentă tratată sau nu... AVC) sau Diabet de tip II cu risc crescut sau Risc cardio-vascular global > 20% la 10 ani > 1..a .bărbat de 50 ani sau mai mult femeie de 60 ani sau mai mult.0 LDL-C g/l >2.

etapa iniţială constă într-o acumulare lipidică în subendoteliu: ■ consecutivă unui exces de LDL plasmatic.este de asemenea o cauză majoră de invaliditate şi de morbiditate prin: ■ insuficienţă cardiacă de origine ischemică. 48 BOOK DES ECN . II. anomaliile iniţiale având sediul între endoteliu şi lama limitantă elastică internă.ateroscleroza afectează în principal intima arterelor.1. . Fiziopatologie Artera normală este formată din trei tunici: .adventiţia. III.9. sau intima. «limitanta elastică internă». care provin din stratul subiacent. ■ arteriopatia membrelor inferioare. care conţine celulele musculare netede.media.ateroscleroza este prima cauză de mortalitate prin intermediul: ■ patologiilor coronariene. vizând reglarea tonusu­ lui acestora pentru a adapta vasomotricitatea arterială la nevoile metabolice. împiedicând celulele sanguine să se infiltreze în peretele arterei. separând plachetele de subendoteliu care este foarte trombogen. respectând venele şi unele teritorii arteriale (carotida externă. mamară). fără funcţie metabolică sau mecanică esenţială. care vin din fluxul circulant şi de celule musculare. permeabilă faţă de numeroşi mesageri precum NO şi impermeabilă faţă de celulele sanguine sau musculare. Prezenţa acestor celule induce o reacţie inflamatorie locală şi cronică mediată de către citokine care favorizează adeziunea noilor macrofage. ■ care provoacă migrarea de monocite. ■ sechele de accidente vasculare cerebrale. . Primele două tunici sunt separate printr-o lamă. Epidemiologie .ateroscleroza: ■ predomină în ţările dezvoltate datorită unui mod de alimentaţie prea bogat în acizi graşi şi în co­ lesterol. . vasodilatator puternic.128 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. ■ un rol de barieră. ■ patologiilor vasculare cerebrale. . Monocitele se transformă în macrofage apoi în celule spumoase după captarea LDL. ce acţionează asupra diametrului arterial. ■ geneza şi transmiterea de informaţii destinate celulelor musculare netede. evoluţia ei fiind considerabil accelerată sub efectele factorilor de risc (cf. paragrafului 129). Principalul mediator este monoxidul de azot (NO). asupra vitezei circulatorii şi asupra debitului şi care se adaptează forţelor de forfecare mai mult sau mai puţin importante între fluxul circulant şi endoteliu.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . radială. . Bolnavul poliateromatos David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. Geneza plăcii . * debutează încă din copilărie. care la contactul cu fluxul sanguin asigură: ■ o protecţie împotriva trombozei.endoteliul. meste repartizată în mod heterogen.

■ acest fenomen inexorabil este foarte lent. ■ reziduul trombotic este ulterior încorporat în perete. efort). proprietate capitală în fenomenele trombotice acute. hipolipemiante în doze puternice). ■ consecinţa imediată este agregarea plachetară cu formarea unui tromb intraarterial apoi activarea procesului de coagulare. Totuşi nu există nicio legătură între volumul plăcii sau gradul stenozei şi riscul de ruptură al plăcii. chiar inversat. responsabile de vasomotricitate. importanţa relativă a acestor două componente determinând stabilitatea plăcii ateroscleroase. importanţa ocluziei şi teritoriul afectat. Evoluţie şi complicaţii . ■ explică de asemenea adeziunea şi apoi pătrunderea monocitelelor în subendoteliu după exprimarea moleculelor de adeziune. sinteză de ţesut conjunctiv. pregătind terenul viitoarelor leziuni ateroscleroase. Dincolo de fenomenele meca­ nice (mai ales HTA. ■ tromboza se poate manifesta în grade diferite în funcţie de durată. uneori chiar definitiv. Răspunsul vasomotor este deci alterat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 49 . antrenând o vasoconstricţie paradoxală în timpul creşterii vitezelor circulatorii. claudicaţie). . bogate în lipide.Progresia plăcii: ■ evoluţie spre stenoză. regresia plăcii nu este observată decât excepţional.128 .Tromboza: ■ consecinţă a rupturii.lipidică». a fisurării sau a ulceraţiei plăcii. în general în condiţii experimentale (re­ gim hipolipemiant draconian. prezenţa plăcii: ■ este responsabilă de o disfuncţie endotelială secundară defectului de contact între endoteliu. la început nesemnificativă apoi simptomatică (angor instabil. din acel moment nevoile metabolice impun o creştere a debitului de perfuzare.Tulburarea vasomotricităţii: 1 ' ■ datorită disfuncţiei endoteliale care provoacă răspunsuri paradoxale (vasoconstricţie în loc de vasodilatare). Exemplul tipic este cel al infarctului miocardic (= sindrom coronarian acut cu supradenivelare permanentă a segmentului ST) în cursul unei ocluzii brutale. IV. care creşte la rândul său forţele de forfecare pe endoteliu. iar uneori poate emboliza distal. şi a capişonului fibros subţire. ■ poate merge până la spasm simptomatic (angor instabil). • BOOK DES ECN . la care artera răspunde printr-o remodelare cel mai adesea excentrică (dilatare anevrismală). « invers. emi' ţător de mesageri care reglează vasomotricitatea şi celulele musculare netede.9.leziunea iniţială este înconjurată de o anvelopă fibroasă în raport cu proliferarea celulelor musculare nete­ de înconjurate de ţesut conjunctiv. incorporarea de material trombotic). ar fi incriminate mecanisme vasculare (fragilizare prin ruptura microvaselor plăcii) sau inflamatorii. complete şi prelungite sau al unui angor instabil atunci când trombul este suboclusiv sau tranzitoriu oclusiv (= sindrom coronarian acut fără supradenivelare permanentă a segmentului ST).Ruptura: mendoteliul şi capişonul fibros se rup spontan sau în cursul unui stres (creşterea forţelor de forfecare) care expune subendoteliul foarte trombogen. ■ de la caz la caz şi în funcţie de eficacitatea sistemului de fibrinoliză fiziologică. . Se vorbeşte în acest caz de «capişon fibros» şi de «centru ateromatos» sau «inimă. înţelegerea acestor mecanisme este esenţială. acest tromb poate ocluza artera în mod tranzitoriu. El este datorat creşterii volumului plăcii (acumulare lipidi­ m că progresivă. în timp ce placa singură nu este importan­ tă în termeni de scurgere sanguină.încă din stadiul iniţial. recrutarea de celule spumoase. pentru că nu există în prezent niciun mijloc de a anticipa ruptura plăcii la originea majorităţii accidentelor cardio-vasculare acute. ' ‘ . parţial. . ' 1 ■ mecanismele care favorizează ruptura plăcii sunt încă slab elucidate.1. conducând la instabilitatea plăcilor mai tinere şi mai fragile. crescând brutal volumul leziunii ateroscleroa­ se devenită aterotrombotică.

128 up r ç Arterele carotide. 15% au leziuni carotidiene strînse.. aortă abdominală. în paralel. Bolnavul poliateromatos Prezenţa leziunilor ateroscleroase multifocale: . Ischemie mezenterică Tromboza arterelor renale Ischemie acută a membrelor inferi­ oare ■ É!|#êiC g r • ■ 1 " 1 ' .4. va fi efectuat test de efort. asociat bilanţului factorilor de risc şi realizării unei ECG de re­ paus.carotidiene. Consecutive prezenţei factorilor de risc multipli.. 50 BOOK DES ECN . ... AIT.coronare. ...20% dintre coronarieni au un anevrism aortic abdominal.. drop-attack (vertebrale) Angor de efort Anevrisme ale aortei abdominale Artera mezenterică Artera renală Arterele membrelor inferioare Angor mezenteric Stenoza arterei renale (insuficienţă renală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .90% dintre subiecţii cu un anevrism al aortei abdominale au o arteriopatie. adesea ignoraţi sau neglijaţi. AVC Sindrom coronarian acut. . în caz de suspiciune a unei coronaropatii. Implicaţii practice: .. .) ACOMI (claudicaţie intermitentă. impotenţă) V.9.. 15% o arteriopatie a membrelor inferioare seve­ ră şi 10% leziuni carotidiene semnificative.o ecografie Doppler arterială (trunchiuri supra-aortice... . sub-clavicuiare şi vertebrale Arterele coronare Aorta abdominală (localizarea cea mai frecventă) l&ltt' *Ip 1 Placă de aterom ruptă : ' J ■ ■ . ischemie mezenterică.diagnosticarea ischemiei miocardice va fi realizată «pe scară largă» la pacientul asimptomatic ţinând sea­ ma de gravitatea şi de frecvenţa leziunilor coronare la pacienţii polivasculari şi va fi sistematic prescrisă înainte de chirurgia vasculară periferică. boala embolilor de colesterol. . .ale aortei şi ale ramurilor acesteia: ■ anevrism al aortei abdominale (mai rar al aortei toracice)..).1. angor instabil Ischemie acută în aval de placa ruptă: ischemie acută a membrelor inferioare (Ml). se va realiza o ecografie cardiacă pentru a completa aprecierea riscului cardiac polivascular. 50% au leziuni strânse ale ar­ terelor renale şi 40% au o coronaropatie.... Frecvenţa asocierilor (cu titlu indicativ): .leziunile coronare ale pacienţilor polivasculari sunt în general mai severe decât media şi justifică cel mai adesea o revascularizare chirurgicală.prezenţa leziunilor ateroscleroase într-un teritoriu justifică depistarea clinică (simptomatologie. examen vascular) a altor localizări ale ateromului. * .50% dintre pacienţii cu leziuni carotidiene simptomatice au o coronaropatie cu leziuni semnificative. trunchi celiac.... . AIT.. artere ale membrelor inferioare) va fi prescrisă doar în caz de simptomatologie sau de anomalie a examenului clinic sau în cadrul unui bilanţ preoperator al trunchiurilor supraaortice..25% dintre arteriopaţi sunt coronarieni. ■ leziuni ale arterelor viscerale (artere renale. . . a. ". .. EPA flash..ale arterelor membrelor inferioare şi ale bazinului mic... .

chirurgia va fi ori combinată. . ARA II din ce în ce mai utilizate la pacientul polivascular..în caz de leziuni multifocale chirurgicale. oricare ar fi nivelul de LDL colesterol. coronaropatii. ■ Antiagregante plachetare (aspirină sau clopidogrel Plavix®) indicate în mod sistematic în prevenţia secun­ dară (AVC.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 51 . coronaropatii. Leziunile aortei abdominale şi ale arterelor membrelor inferioare vor fi tratate ulterior. Tratament ■ Depistarea şi tratamentul factorilor de risc++++. apoi coronare). Pontajele aortocoronariene sub circulaţie extracorporală reprezentând un risc important de AVC în caz de leziuni carotidiene. ■ Statine indicate în mod sistematic în prevenţia secundară (AVC. ori efectuată în doi timpi (carotide. ACOMI). Interes nedovedit în prevenţia primară. VI. LDL ţintă < 1 g/l. BOOK DES ECN .i ■ IEC. ACOMI). prioritatea va fi revascularizarea carotidiană şi coronară.

MAPA somn: = 120/70 mmHg. . fără să fi băut cafea sau alcool timp de o oră înainte şi fără să fi fumat în ultimele 15 minute. Ea creşte cu vârsta (1% în al treilea deceniu. II. la cele două braţe. ■ apariţia unei insuficienţe cardiace crescută de 4 ori.. liniştit. MAPA 24 ore: = 130/80 mmHg. subiect în repaus. măsurarea presiunii arteriale humerale cu manşeta: cel puţin două măsurători la un minut una de cealaltă. • diagnosticul de hipertensiune arterială are la bază.HTA este definită printr-o presiune arterială sistolică (TAs) > 140 mmHg şi/sau o presiune arterială diastolică (TAd) > 90 mmHg.. Se va avea în vedere luarea tensiunii in picioare la pacienţii în vârstă şi diabetici++.Prevalenţa HTA în Franţa este de 10 -15% . Diagnostic • HTA necomplicată este total asimptomatică. automăsurată < 135/85 mmHg. • completată cu Holter MAPA sau luarea tensiunii la domiciliu dacă există efect «de halat alb» sau suspiciune de HTA labilă. • definirea HTA în tensiune automăsurată şi măsurarea ambulatorie a presiunii arteriale: automăsurată = 135/85 mmHg.. cu o manşetă adaptată morfologiei pacientului+++.cu relaţie graduală între cifrele TA şi riscul cardio-vascular. MAPA trezire: = 135/85 mmHg..se disting trei stadii: HTA uţoară . de consultaţie sau HTA «de halat alb» este definită printr-o HTA la cabinetul medical (> 140/90 mmHg) care contrastează cu o TA scăzută la domiciliu: MAPA < 125/80 mmHg. atât prin presiunea arterială diastolică(/TAd) cât şi prin presiunea arterială sistolică(/TAs) şi prin pulsul presiunii (mai ales la subiectul vârstnic): ■ mortalitatea cardio-vasculară globală crescută de 2 ori. la înălţimea inimii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Generalităţi 9 . . 50% în al nouălea) şi este mai frecventă la subiecţii din rasa neagră şi la femei. • HTA izolată. în mod clasic. .. HTA moderată-gradul II 160-179 100-109 HTA severă-gradul III > 180 > 110 TAs TAd 140-159 90-99 . • în caz de cifre ridicate: confirmarea HTA prin mai multe măsurări la diferite intervale de timp. ■ risc faţă de o arteriopatie a arterelor membrelor inferioare şi a aortei crescut de 2 ori.Hipertensiunea arterială la adult D avid A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESH-EŞC2007 cu privire la managementul HTA în mediana generală şi actualizarea 2005 a ANAES (Agen- I. ■ apariţia unei coronaropatii crescută de 3 ori. aşezat. de cel puţin 5 minute...HTA este esenţială în 90% din cazuri.gradul 1 '* . 52 BOOK DES ECN . . ■ risc de AVC crescut de 7 ori.HTA este un factor de risc cardio-vascular independent. .

Identificarea elementelor în favoarea unei etiologii curabile (cf.. • diabet (tratat sau netratat). paragrafului 129) care să permită: ■ sensibilizarea pacientului şi motivarea acestuia pentru gestionarea factorilor lui de risc.40 g /l (1 mmol/1) oricare ar fi sexul. HTA secundară) Examen clinic complet cu anamneză (administrare de medicamente++). Identificarea semnelor clinice de răsunet ale HTA • • • • • boala cardiacă: infarct miocardic. insuficienţă renală.m/s. Diagnosticul afectării organelor ţintă = semne paraclinice de răsunet ale HTA • hipertrofie ventriculară stângă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 53 . de 3 ori/săptămână). • dislipidemie: LDL-colesterol > 1.. VI. adică aproximativ 30 minute. accident ischemic tranzitoriu..sedentaritate (absenţa activităţii fizice regulate. proteinurie (> 300 m g/24 ore). Sunt consideraţi ca factor de risc cardio-vascular: . BOOK DES ECN .9 mm sau placă carotidiană şi/sau velocitatea undei de puls carotidofemurale/ PWV> 12. ® tabagismul (actual sau oprit de mai puţin de 3 ani). infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin).130 III.. angor.60 g /l (4. IV. • alţi parametri care trebuie luaţi în considerare în cadrul managementului unui pacient hipertensiv: . V.1. Aprecierea riscului cardio-vascular global (cf. ■ precizarea nivelului de intervenţie faţă de HTA şi de o eventuală dislipidemie. • antecedente familiale de accident cardio-vascular precoce (infarct miocardic sau moarte subită înainte de vârsta de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin. semne cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom).1 mmol/1).... ' * boala cerebrovasculară: AVC ischemic sau hemoragie. . insuficienţă cardiacă congestivă. boala renală: nefropatie diabetică. AVC precoce (< 45 ani). • grosimea intimă-medie > 0. edem papilar. HDL-colesterol < 0. • vârsta (> 50 ani la bărbat şi > 60 ani la femeie). revascularizare coronară.9.existenţa unui sindrom metabolic++++. • microalbuminurie semnificativă (30-300 mg/zi) şi/sau discretă creştere a creatininei şi/sau clearance creatininic < 60 ml/min. . consumul excesiv de alcool (mai mult de 3 pahare de vin/zi la bărbat şi 2 pahare/zi la femeie).. diagnosticarea sindromului Cushing.. boala vasculară periferică. retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate.

. alfablocante şi antihipertensoare centrale. • debutează cu o monoterapie sau o biterapie cu doze mici pentru fiecare medicament. ^ ga. Tratamentul HTA esenţiale .tratamentul medicamentos: • debutează în caz de persistenţă a TA crescute după 3 .. Examinări sistematice • glicemie ptasmatică (de preferinţă âjeun) • colesterol total. este necesar uneori să se recurgă la biterapie. ■ limitarea aporturilor de sare (5-6 g/zi). oricare ar fi medicamentul utilizat. oricare ar fi gradul HTA.. cu eficienţă timp de 24 ore. afectare de organ ţintă clinic = boală cardio-vasculară sau renală. ■ reducerea consumului de lipide saturate.. indiferent de gradul HTA. .1.1 mmol/l sau 110 mg/dl) în caz de HTA secundară sau complicată.. inhibitorii calcici şi antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA II). tratamentul dislipidemiei). • cel mai important este să se scadă în mod eficient TA. I sau II. trigliceride serice âjeun • creatininemie şi estimarea debitului de filtrare glomerulară • Acid uric seric • Kaliemie fără garou • Hemoglobina şi hematocrit • Bandeletă urinară (BU) pentru a identifica pro­ teinuria (de cuantificat dacă BU +) şi hematuria • ECG de repaus Examinări recomandate ' . creşterea dozelor pe paliere până la TA ţintă. LDL şi HDL-colesterol. chiar la quadri-terapie. stratificarea riscului cardio-vascular global++++++ şi orientarea managementului terapeutic.. inhibitorii enzimei de conversie (IEC).. se vor utiliza aliskiren. . la tri-terapie. ■ activitate fizică regulată. • cele 5 clase terapeutice de utilizat în primă intenţie sunt diureticele.sfaturi igieno-dietetice (indicate întotdeauna) şi tratament nemedicamentos al HTA: ■ normalizarea greutăţii în caz de suprasarcină ponderală. I sau II)... managementul diabetului. ■ favorizarea respectării tratamentului. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ ■ ■ o a Î * c ta re ! .9. • Toate aceste examinări permit stabilirea prognosticului. 54 BOOK DES ECN .or n . • ETT (ecocardiografie transtoracică) • Eco-Doppler al arterelor carotide (măsurarea complexului intimă. ceai).medie) • microalbuminurie (esenţială la diabetici) • • • • cuantificarea proteinuriei dacă bandeletă urinară pozitivă index gleznă/braţ td viteza undei de puls Fund de ochi (daca HTA este severă) • glicemie plasmatică postprandială (dacă glicemia â jeun > 6.. şi/sau diabet. se vor realiza examinări complementare suplimentare orientate.®? ™ . . ■ diminuarea consumului de alcool şi a altor excitante (cafea. • privilegiază medicamentele administrate într-o singură priză.. • în a doua intenţie.. VII. > 3 factori de risc cardio-vascular şi/sau afectare paraclinică de organ ţintă. e.130 • — î— f - î . betablocantele. ■ depistarea şi tratamentul celorlalţi factori de risc++++ (sevraj tabagic.6 luni de respectare riguroasă a regulilor igie­ no-dietetice sau din start în caz de risc cardio-vascular crescut (HTA de gradul 3. 1 ! ' a I?. mai ales pragul de intervenţie cu medicamente antihipertensoare. şi/sau sindrom metabolic. • în caz că TA ţintă nu se atinge într-un termen de cel puţin 4 săptămâni.educarea pacientului.

insuficienta respectare a tratamentului. «HTA de halat alb»). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 55 .se va avea în vedere în următoarele situaţii: ■ HTA la subiectul tânăr. HTA secundară neelucidată. nefro­ Medicamente recomandate Diuretice tiazidice IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) ARAII IEC ARAII Diuretice tiazidice IEC sau ARAII Diuretice tiazidice Betablocante ale IC Antialdosteronice (Aldactone®) Betablocante Anticalcice bradicardizante (verapamil.•. labetalol Inhibitori calcici (Loxen®) Betablocante IEC sau ARA II sau anticalcice Betablocante. diuretice sau IEC Anticalcice Se va acorda prioritate diureticelor tiazidice şi inhibitorilor calcici patie diabetică HVS Insuficienţă cardiacă Coronarieni cronici D upă infarct miocardic ACOMI Antedecente de AVC sau de AIT Insuficienţă renală Sarcină Sindrom metabolic Subiect tânăr Subiect vârstnic Subiecţi de rasă neagră HTA rezistentă * • definiţie: eşec al scăderii TA sub măsuri igienodietetice asociate unei triterapii antihipertensive. ■ HTA cu apariţie sau agravare rapidă. ■ HTA malignă. . nerespectarea sau modificarea regulilor igieno-dietetice.reprezintă 5-10% dintre cazurile de HTA. t . ® diagnosticare: falsă HTA (manşetă mică pe braţ gros. dintre care un diuretic tiazidic. suprasarcină volemică. nefropatie diabetică D N ID : microalbuminurie sau proteinurie. HTA secundară .ÎS HTA esenţială necomplicată DID: proteinurie. adminis­ trarea de medicamente care cresc TA. : - BOOK DES ECN . apnee a somnului. diltiazem) Betablocante IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) Anti-aldosteronice (Aldactone®) Anticalcice Diuretice tiazidice IEC IES şi/sau ARA II Metildopa. ■ ■ HTA rezistentă.

natremie care rămâne normală datorită unei scăpări a fenomenului de retenţie de sodiu.şi betablocante. ■ AINS. asimetrie de dimensiune a rinichilor. ■ corticoizi. agravare a funcţiei renale după administrarea IEC (dacă stenoză bilaterală) sau corecţie a HTA dacă stenoză unilaterală. . ■ cauze: adenom suprarenalian Conn. ■ semne evocatoare: hipokaliemie severă. . suflu lombar sau paraombilical.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ tratament chirurgical sub alfa.nefropatii: ■ glomerulonefrite acute şi insuficienţă renală acută datorată defectului de eliminare a apei şi sodiului. apoi de angiotensină şi de aldosteron. . ■ semne evocatoare: triada cefalee-transpiraţii-palpitaţii cu „flush” cutanat în cursul puseelor de ten­ siune. diabet. hipoperfuzie renală.hiperaldosteronisme primare: ■ mecanisme: creşterea producţiei de aldosteron cu creşterea reabsorbţiei de sodiu la nivelul tubu­ lui contort distal. . ■ nefropatii diabetice. benignă în 90% din cazuri. factori de risc).. ■ estroprogestative. ■ ciclosporine.HTA renovasculară: ■ mecanism: stenoză strânsă de arteră renală uni. s ■ cocaină. kaliureză importantă. ■ confirmare uneori dificilă prin dozarea metanefrinelor şi normetanefrinelor urinare pe 24 ore.iatrogenă: ■ simpaticomimetice (vasoconstrictoare nazale). forme familiale care se integrează în neoplazii endocriniene multiple (NEM). alcaloză metabolică. o hidronefroză. . polivascular. cu excepţia subiec­ tului obez). Dozări realizate la distanţă de orice tratament interferent (IEC. ■ semne evocatoare: poliarteriopatie. -to x ic e : • . mai ales antagonişti ai receptorilor angiotensinei II). ■ tratament: angioplastie++++. ■ glomerulonefrite cronice. ■ depistarea prin ecografie Doppler arterială a aortei şi a ramurilor acesteia (eficientă. ideal în cursul unui puseu de tensiune. . o polichistoză renală. hiperplazie bilaterală a suprarenalelor. prin angioscaner).feocromocitom: ■ mecanism: tumoră cu celule cromatofine. diuretice. ■ explorări morfologice prin scaner sau RMN suprarenal. ■ vascularite..sau bilaterală. ■ nefropatii interstiţiale cronice. a cauze: ateroscleroza (subiect vârstnic. de unde HTA cu hiperaldosteronism cu renină crescută. ■ alcool. Aceste două teste pot fi sensibilizate prin administrarea de captopril. hipokaliemie. responsabil de o creştere a volemiei. chiar prin dozări etajate ale reninei în vena cavă inferioară (cu raport > 1. EPA „flash” repetitiv. dacă nu prin arteriografie (realizată în preoperator sau în preangioplastie). ■ confirmarea naturii primitive a hiperaldosteronismului prin dozarea activităţii renină-aldosteron plasmatic (renină scăzută cu aldosteron crescut). inhibiţia secreţiei de renină (renină scăzută). activarea secre­ ţiei de renină. ■ hipoplazie sau distrucţie renală unilaterală printr-o pielonefrită cronică. 56 BOOK DES ECN . eliminare masivă de potasiu (hipokaliemie). o tuberculoză. disecţia sau stenoza posttraumatică.5 în favoarea părţii hipoperfuzate). Se va elimina un pseudohiperaldosteronism primar indus de către glicirizină (alimentar) analog aldosteronului. ■ amfetamine. ■ confirmarea stenozei arteriale obţinută ideal prin angio-IRM (în lipsă. care secretează catecolamine. de sediu medulosuprarenal în 90% din cazuri. scintigrafie cu MIBG. ■ confirmarea responsabilităţii stenozei în HTA prin scintigrafie renală. mai rar fibrodisplazia (femeie tânără).

■ regim desodat. a tratamentul complicaţiilor şi al factorilor agravanţi.. cu excepţia EPA.1. hemoleucogramă. Cushing paraneoplazic. de angiotensină şi de aldosteron. alfablocante (urapidil Eupressyi®).acromegalie. diagnosticarea unei hemolize (schizocite. ■ semne evocatoare: HTA doar la membrele superioare. de excitante sau a unui tratament prohipertensiv. stimulând secreţia de renină. eliminarea unui factor agra­ vant (febră. .1 0 mg/h) •în primă intenţie. . . miastenie. labetalol Trandate®. mîn absenţa criteriilor de malignitate: diminuarea progresivă a presiunii arteriale+++ pentru a evita un AVC ischemic legat de o scădere prea rapidă a TA medii.HTA «malignă» definită printr-o criză acută de hipertensiune (TA > 180/110 mmHg) însoţită de suferinţă viscerală (= urgenţă hipertensivă) şi de o retinopatie hipertensivă severă. starea de hidratare. corticoterapie pe termen lung.tumori carcinoide. mevitarea diureticelor. cardiologie şi vascular.coarctaţie de aortă: ■ mecanism: stenoză aortică la nivelul istmului (în aval de ostiumul arterei subclaviculare stângi).hipertiroidism. ECG.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 57 . Evaluarea pacientului: 9 aprecierea toleranţei (anomalii la examenul neurologic. durere acută.hiperparatiroidie. • ■ identificarea unei cauze favorizante: oprirea tratamentului antihipertensiv (efect rebound). cu excepţia insuficienţei cardiace latente sau patente.. scăderea pulsului femural sau distal.Tratament: ■ spitalizare dacă HTA malignă. hidratare abundentă.. mmonitorizare.. . . radiografie pulmonară.o TAs > 180 mmHg şi/sau o TAd > 110 mmHg la un pacient de obicei normotensiv (spontan sau subefectul unui tratament antihipertensiv).Criză acută hipertensivă: creştere brutală a presiunii arteriale peste cifrele obişnuite cu. ■ privilegierea inhibitorilor calcici intravenoşi pe seringa electrică (nicardipină Loxen® 5 . . VIII. paragrafului 220). bilanţ hepatic complet. suflu sistolic sau continuu interscapulovertebral stâng. sindrom Cushing: ■ mecanisme: creşterea secreţiei de cortizol. admi­ nistrarea de toxice. ■ identificarea unei cauze de HTA secundară. a monitorizare a tensiunii care să permită aprecierea corecţiei progresive a cifrelor TA. a dispneei). Puseu hipertensiv. . adenom suprarenalian. pacienţii dezvoltând adeseori o hipovolemie. ■ bilanţ sanguin iniţial: ionogramă sanguină. mîn a doua intenţie: derivaţi nitraţi.9. bilirubină totală şi liberă). criză de angoasă. . vergeturi. înpractică.130 ■ explorări morfologice prin RMN suprarenal. haptoglobină. ■ semne evocatoare: facies cushingoid. . prezenţa angorului. LDH.hipercalcemie. ■ fund de ochi în urgenţă în caz de criterii de malignitate. obezitate.). repaus la pat. a bilanţ etiologic pe parcurs.hipercorticism. HTA malignă . ■ hipoperfuzie de aval care stimulează secreţia de renină. BOOK DES ECN . ■ cauze: boala Cushing (cf. enzime cardiace. insuficienţă cardiacă. . .

TAs > 180 mmHg şi/sau TAd >110 mmHg Răsunet visceral++++ Fără răsunet visceral Neurologic (AVC.) Şi/sau cardiologie (EPA. chiar confuzie sau comă).. disecţie aortică) Şi/sau renal (insuficienţă renală acută prin nefroangioscleroză malignă) Şi/sau hematologic (microangiopatie trombotică cu ane­ mie hemolitică. în caz de creştere cronică a TA Şi/sau retinopatie hipertensivă severă (cefalee. vărsături. Creşterea tensiunii tranzito­ rii fără suferinţă viscerală «HTA severă». Urgenţă hipertensivă Prognostic bun Risc vital pe termen scurt 58 BOOK DES ECN . encefalopatie. eclampsie. trombopenie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . infarct miocardic. convulsii..

sediul: retro.febra: embolie pulmonară. laterotoracic sau la baza toracelui (pleura). spasm esofagian). tumoră rahidiană. embolie pulmonară. intermitente de la epigastru la gât (reflux). spondilodiscită. pericardită complicată cu tamponadă. junghi (pleură). calmate foarte rapid de trinitrină (angor. edem unilateral al membrelor inferioare (flebite). câteva ore sau mai multe zile (alte dureri incluzând infarctul). durere sfâşietoare (disecţie aortică).modul de apariţie şi de oprire: legat de efort (angor). rectoragii.numai insuficienţă cardiacă dreaptă (embolie pulmonară. dorsal (rahidian). digestive. BOOK DES ECN . infarct al ventriculului drept. pleurală. . boala tromboembolică). Semne cardio-vasculare . hematemeză.şi mediosternal în bară sau cervical (angor). crescute în inspiraţie profundă sau de către tuse (pleurală sau pericardică). infarct al ventricului drept. pneumotorace). melenă. pneumopatie. disfagie. Examen clinic Semne generale . disecţie aortică. calmate de către pansamente digestive (reflux. epigastric (digestiv). .puls paradoxal (tamponadă. palpitaţii. tamponadă). . claudicaţie a membrelor inferioare. . bronho-pulmonară sau ORL.digestive: pirozis. câteva secunde (durere funcţională).insuficienţă cardiacă stângă sau globală (infarct). in­ tercostale (rahidian). .tipul: apăsare sau constricţie (angor sau pericardită). postprandial (digestiv). dispnee. pericardită.ORL: disfonie. . Datele anamnezei Factorii de risc (ateroscleroza. embolie pulmonară. .respiratorii: tuse. Antecedentele (cardio-vasculare. expectoraţie. arsuri (digestiv). infarct al ventriculului drept. embolie pulmonară severă).modificările simptomelor: poziţionale sau posturale (parietal). ulcere). . . . insensibile la trinitrină (infarct şi dureri necoronariene). Semnele asociate . Tratamente în curs . respiratorii.alterarea stării generale: ulcer gastroduodenal. diminuate în anteflexie (pericard). pleurală. pleurezie. infarct. .cardio-vasculare: lipotimie.Durerea toracică acută si cronică j D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte Motiv frecvent de consultaţie Diagnostic bazat pe examinare clinică şi pe ECG care trebuie să permită eliminarea sistematică a unor dia­ gnostice care pun în joc prognosticul vital: sindroame coronariene acute.durata: foarte rapidă. zona zooster intercostală. precordial sau sub-mamar stâng (funcţional). pneumotorax. câteva minute (angor stabil sau instabil). la fălci. sincopă. La sfârşitul anamnezei. pericardică. . ' .< > ^ ‘ Caracteristicile durerii . la umăr (angor). transfixiant sau migrator (disecţie aortică). activate la palpare (parietală. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 59 .'■. ORL). digestivă sau atipică.generale: astenie. hemoptizie.stare de şoc cardiogen (infarct. anorexie. pleurală). trebuie să se poată vorbi de durere anginoasă.sindrom dismorfic de tip Marfan (disecţie aortică. tamponadă). .iradierile: la membrele superioare.

V3R. . gastroduodenală). pneumopatie hipoxemiantă. Semne respiratorii . ■ bloc de ramură stâng. .asimetrie tensională. ■ tulburări metabolice (diskaliemie) sau administrare de digitalice. ■ hipertrofie ventriculară stângă majoră. .anomalii la auscultaţie: frecare pericardică. . în funcţie de caz .detresă respiratorie acută (embolie pulmonară.sindrom de revărsat pleural gazos sau lichidian al pleurei. unde T gigante Supradenivelare a ST corectată cu trinitrină Supradenivelare moderată. identificarea leziunilor traumatice parietale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în toate cazurile. detresă respiratorie. . Bilanţ paraclinic ECG ’ .examen cutanat (Zona Zoster). V4R). renală.flebite. ischemie a membrelor (disecţie aortică). . . microvoltaj Supradenivelare a ST rezistentă la trinitrină Supradenivelare focalizată la un teritoriu vascular Supradenivelare gigantă.sindrom de condensare parenchimatoasă. VE. trebuie să ne asigurăm de absenţa detresei vitale: stare de şoc. V3V„ 2 3 4 I | Pericardltă acută Spasm coronarian-sindrom Prinzmetal Anevrism ventricular stâng - 60 BOOK DES ECN . abolirea pulsului periferic.o ECG percritică normală elimină o durere de origine coronariană. suflu de insuficienţă aortică (disecţie aortică). fixă.examen rahidian. tulbu­ rare a cunoştinţei.examen abdominal (patologie veziculară. . suflu de comuni­ care interventricular sau de insuficienţă mitrală (infarct). edem pulmonar care complică un infarct). . pancreatică.197 . . . .1. neevolutivă Asociat unei unde Q Cel mai frecvent în V.a se ţine seama şi de faptul că ECG este dificil interpretabilă sau neinterpretabilă în următoarele situaţii: ■ stimulator cardiac. pneumotorace compresiv.comparat dacă este posibil cu un traseu de referinţă.palparea zonelor ganglionare cervicale (tumoră toracică sau cervicală).optsprezece derivaţii (V7 V8 V9. convexă în sus.repetare în caz de nevoie (mai ales după testul cu trinitrină).11.etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: Infarct pe cale de constituire Semn în oglindă (supradenivelare) = patognomonic Subdenivelare focalizată la un teritoriu vascular j j Subdenivelare convexă în sus Evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST Subdenivelare a ST rezistentă la trinitrină Subdenivelare difuză Supradenivelare concavă în sus Fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei) Subdenivelare a PQ.

V. inflamator (hemogramă. semn foarte specific.sau postcritică. în general. chiar infime. 2 3 4 Subiect tânăr.197 Sindrom de repolarizare precoce Supradenivelare moderată. digitalice).o dozare a mioglobinei sau troponinei I negativă elimină aproape întotdeauna diagnosticul de infarct m io­ cardic.sau postcritică.dacă se suspectează o embolie pulmonară. .o creştere a troponinei. hipertrofie ventriculară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 61 . stare de şoc. hipoxemie acută. ■ întotdeauna trebuie să ne asigurăm că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări r> a se înregistra 18 derivaţii++++. tahicardie şi bradicardie extremă) cu atât mai mult cu cât există leziuni coronare strânse.ionogramă sanguină cu titlu «sistematic». In funcţie de caz . depistarea unei hemoragii oculte pe leziune digestivă).foarte sensibil. CRP). Indicatori de necroză miocardică . angor instabil cu leziune (subdenivelare) per. datorită marii lor sensibilităţi. angor instabil cu ischemie (subdenivelare) per. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White.bilanţ hepatic şi pancreatic. V. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. dar care nu este întotdeauna sinonimă eu un infarct pe cale de constituire. o creş­ tere a troponinei poate fi observată în caz: * de angor instabil complicat cu un infarct rudimentar. este aproape întotdeauna element al unei necroze miocardice. din rasa neagră Bloc de ramură Hipertrofie ventriculară Preexcitare ventriculară de tip Wolff-ParkinsonWhite Sindrom Brugada Tulburări de repolarizare secundară .1.cuplată cu dozarea lactazelor în situaţia stării de soc. ■ şi în toate cazurile de ischemie miocardică «funcţională» (anemie acută. . ştiind că prezenţa unui efect shunt nu este specifică. D-Dimeri .nu contraindică o fibrinoliză ulterioară în caz de infarct.bilanţ hemostază şi discreazie (înainte de instituirea de anticoagulante. neevolutivă Supradenivelare a punctului J Cel mai frecvent în V. . ■ de embolie pulmonară (suferinţă a ventriculului drept). BOOK DES ECN . ■ ca recoltarea să fie făcută dincolo de a şasea oră de la începutul durerii: se va repeta la nevoie la a 12-a oră. hipertrofie ventriculară. Gazometrie arterială . în caz de negativitate iniţială. bandeletă urinară. ■ de miopericardită virală. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură. fixă. . chiar bacteriologic în funcţie de prezentarea clinică. .bilanţ. cu condiţia: ■ ca durerea să aibă o durată suficientă pentru a produce o necroză miocardică (30 minute sau mai mult de durere permanentă). . . 11.etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ înainte de toate. digitalice). tulburări metabolice. dar puţin specific datorită numeroaselor rezultate fals-pozitive. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură. sportiv. tulburări metabolice. . o pneumopatie sau o cardiopatie complicată cu un edem pulmo­ nar.dacă se suspectează o flebită sau o embolie pulmonară.anomalii ale undei T (utilitatea comparării traseelor): • înainte de toate.

. . . Ecografia cardiacă .tratament medical în disecţiile de tip B (= fără afectarea aortei ascendente) constând într-un control tensi­ onal optimal ± tratament endovascular prin endoproteză acoperită în caz de malperfuzie a unui organ. .pleurezie infecţioasă. . . litiază veziculară.diagnosticarea anomaliilor: ■ pleurale (revărsat gazos sau lichidian).reflux gastro-esofagian. ■ tamponada (ecografie). normalitatea ECG percritic.indicaţie de fibrinoliză în caz de embolie pulmonară complicată de şoc hemodinamic. adeseori sensibil la trinitrină. liză costală sau vertebrală.spasm esofagian. . paragrafului 135) . . la aorta abdominală şi ramurile ei. paragrafului 132) Pericardita acută (cf. Dureri de origine digestivă .1. atelectazie). ■ tromboza venoasă profundă prin ecografie Doppler venoasă. ■ cardio-vasculare (hiluri mari. Embolia pulmonară (cf.anticoagulare eficientă imediat ce diagnosticul este suspectat. 62 BOOK DES ECN . cardiomegalie).se va aprecia extinderea la coronare (infarct).197 Radiografia toracică . Disecţia aortică . . lărgire a mediastinului.se va confirma: ■ embolia prin angioscaner sau scintigrafie pulmonară. paragrafului 274) . . . la pericard (tamponadă). 11. . D-dimeri şi clişeul pulmonar. dispariţia pulsului) precum şi în lărgirea mediastinului la radiografia tora­ cică. sprijinit de către ECG. imobilizare.se vor elimina cele două complicaţii vitale: ■ miopericardita (se va verifica normalitatea enzimelor). Anticoagulantele sunt contraindicate.pneumopatii infecţioase cu reacţie pleurală. . neoplazică.control strict al presiunii arteriale. gazometrie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .diagnostic evocat clinic. I. prezenţa anomaliilor arteriale (asimetrie tensională.suspectată în context (sindrom Marfan. HTA.tratament simptomatic cu aspirină. . parenchimatoase (pneumopatie. diafragmatice (ascensiune a cupolei). sindrom alveolo-interstiţial.sistematică. Dureri pleuropulmonare .uneori practicată pentru a aprecia cinetica segmentară şi globală atunci când diagnosticul de infarct este îndoielnic. . la valva aortică (IA acută). ■ digestive: hernie hiatală.se va rezerva diagnosticului de urgenţă al patologiilor pericardice (transtoracică) şi ale aortei ascendente (transesofagiană).chirurgie în urgenţă în caz de disecţie a aortei ascendente (tip A). sarcină).se va confirma diagnosticul în urgenţă prin ecografie cardiacă transesofagiană şi/sau angioscaner+++. Etiologia şi atitudinea terapeutică Sindroame coronariene acute (cf.ulcer gastroduodenal sau esofagian. Anticoagulantele sunt contraindicate. ■ parietale (tasare vertebrală. întrucât rata de mortalitate spontană este de de 1% pe oră. pneumoperitoneu.pneumotorace. nodul. fractură costală).

Se va spitaliza orice caz de durere toracică. pielone­ frita. neurotonică şi la pacienţii cu prolaps valvular mitral. pentru a efectua o supraveghere de 24-48 ore (examen clinic. . . de îndată ce diagnosticul de embolie pulmonară sau de disecţie aortică este evocat.frecvente la femeia tânără.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 63 .precordialgii submamare pongitive. dacă există anomalii chiar minime ale ECG sau dacă pacientul prezintă factori de risc de ateroscleroză. . Dureri parietale . . . colica nefretică. Dureri «funcţionale» ..nevralgie intercostală pe hernie discală sau leziune vertebrală dorsală. pancreatita acută.). fie şi atipică pentru un angor. se va apela la toate mijloacele pentru a-1 elimina cu certitudine în cel mai scurt timp.tasare vertebrală (osteoporoză.tumoră vertebrală (metastază. orice durere anginoasă tipică va fi spitalizată. colopatia funcţională. în acelaşi mod. abcesul sub-frenic.. stabilă la un coronarian cunoscut al cărui bilanţ enzimatic şi ECG nu sunt modificate.zona intercostală dificil de diagnosticat în perioada preeruptivă. BOOK DES ECN .posttraumatic. .diagnostic de eliminare.asociate palpitaţiilor. mielom multiplu). . dacă nu este vorba de o simptomatologie de efort. troponină). în practică în afara diagnosticelor evidente (infarct. metastază).se vor avea în vedere şi afecţiunile abdominale cu iradieri toracice: colica hepatică..sindrom Tietze (durere în articulaţia condrocostală sau sternoclaviculară reprodusă prin palpare). ETT. ECG. .

Takayashu). . ■ agravarea brutală sub forma unui sindrom coronar acut (angor instabil sau infarct miocardic) sau cu ocazia unei rupturi sau a unei tromboze a plăcii care provoacă o ocluzie sau o subocluzie coronară acută.prezenţa de leziuni coronare care provoacă o ischemie miocardică de efort.1.în 95% din cazuri ateroscleroză coronară. tranzitorie şi reversibilă. . hipertrofia ventriculară şi efectul antianginos al derivaţilor nitraţi. ceea ce explică relaţiile între ischemia miocardică. . mai frecvent indus prin tulburări ale vasomotricităţii legate de prezenţa unei plăci de aterom. în principal al vasodilatatorilor venoşi care diminuează presiunile intracardiace. prin dezechilibrul raportului aport/consum de oxigen al miocardului (M V 02 ). pur în puţine cazuri (pe artere sănătoase) ca în sindromul Prinzmetal.ischemia induce anomalii ale metabolismului miocardic (trecere de la aerobioză la anaerobioză) care se evidenţiază prin anomalii de relaxare şi de contracţie. care devin din ce în ce mai strânse. precum şi sub forma unei dureri anginoase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ coronarită (sifilis. de diametrul şi de presiu­ nea intraventriculară (legea Laplace). cu manifestări anginoase din ce în ce mai frecvente pentru un prag de efort din ce în ce mai scăzut.evoluţia naturală a leziunilor responsabile de angorul stabil se poate face în două moduri: ■ progresia regulată a leziunilor.9.excepţional: ■ spasm coronar. ■ tensiunea parietală a miocardului. 64 BOOK DES ECN . Angorul stabil Fiziopatologie . ea însăşi dependentă de grosimea. II.132 j ______________________________________________________________________________________________ ________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Angina pectorală si infarctul miocardic I.M V 02 depinde de: ■ frecvenţa cardiacă: ceea ce explică efectul revelator al efortului sau al unei tahicardii asupra crizelor anginoase şi interesul terapeutic al tratamentelor bradicardizante (precum betablocantele). apoi prin modificări ale ECG. ■ malformaţii congenitale. . Etiologie .

scintigrafie de efort sau cu dipiridamol/persantină. a leziunilor cutanate. suflu).strategia diagnostică: ■diagnosticul angorului este înainte de toate clinic. BOOK DES ECN . în caz de durere toracică atipică. .. bloc de ramură.anamneza: ■ durere anginoasă tipică de efort. ■ diagnosticarea cardiopatiei subiacente: suflu. palpitaţii sau sincope evocatoare de aritmie ventriculară. Testul de ischemie va fi diagnostic. pentru a căuta semne de gravitate. migrene şi sindrom Raynaud în favoarea unui angor spastic. In timpul crizei. a tratamentelor. electrică (fără subdenivelare a ST descendentă sau orizontală de mai mult de 2 mm) sau funcţională (fără defect de fixare în scintigrafie sau de contracţie în ecografie la efort. fără anomalie clinică (angor). examen vascular complet (puls periferic. ecografie de efort sau cu dobutamină. ■ ecografia cardiacă transtoracică diagnostichează mai ales o disfuncţie ventriculară stângă şi o se­ chelă de infarct (hipo. a dislipidemiilor i (xantoame. stimularea cu pacemaker) care face imposibilă analiza modificărilor de efort. calmată foarte rapid prin stoparea efortului şi de către trinitrină (mai puţin de un minut). episoade de AIT sau de AVC.sau akinezie). rar spontană. sub persantină sau sub dobutamină). ECG evidenţiază anomalii de repolarizare. ■ valvulopatii aortice în stadii avansate. III. cu excepţia sechelelor de infarct. •■ ECG este clasic normal în afara crizelor. ■ un test de ischemie (ECG de efort. hipoxemie. organo-funcţional): ■ tahicardii. ■ stare de şoc (colaps.examen clinic: h în cadrul bilanţului bolii aterosclerotice: diagnosticarea HTA. pentru a cuantifica pragul ischemic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 65 . ECG bazai perturbat (hipertrofie ventriculară. ■ adeseori normal sau puţin contributiv. RMN cu dobutamină sau dipiridamol/persantină). ori pentru a aprecia eficacitatea tratamentelor instituite. impotentă. tulburările de ritm ventricular. Examinările complementare indispensabile ma­ nagementului sunt ECG. stenoza aortică strânsă simptomatică. tahicardie ). bradicardie. tabelului de mai jos). Contraindicaţiile testelor de ischemie sunt: infarctul miocardic care datează de mai puţin de 5 zile. Se va estima caracterul invalidant sau nu al crizelor anginoase şi nivelul de efort corespunzător pragului anginos. • cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. semne de insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sau de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD). ecografia cardiacă şi bilanţul factorilor de risc. nevoia unei valori de localizare (cf. ■ anemie. hipoxemie. xantelasma). în principal sub formă de unde T inversate. . în mod acessoriu o valvulopatie. insufici­ enţa cardiacă severă.angor funcţional (de fapt aproape întotdeauna mixt. Alegerea testului de ischemie depinde de trei criterii: efort posibil sau nu. cardiomiopatia obstructivă simptomatică.vâr­ sta). căutarea unei simpto­ matologii în favoarea unei afectări ateroscleroase difuze: claudicatie. uneori asociate cu o subdenivelare a segmentului ST. Management . cu excepţia sindromului Prinzmetal. galop. hipertrofie ventriculară sau tulburare de conducere asociată. ■ evaluarea factorilor de risc şi a antecedentelor cardiace personale. ■ alte simptome asociate: dispnee sau edeme ale membrelor inferioare care pot conduce la suspiciu­ nea de insuficienţă cardiacă ischemică. Testul va fi negativ dacă este condus la mai mult de 85% din frecvenţa maximală teoretică FMT (220 . pentru un angor sau în cadrul depistării coronaropatiei la un pacient cu factori de risc sau de evaluare.

Logica acestei atitudini este de a nu neglija leziuni coronare severe. . dacă există o disfuncţie ventriculară stângă sau dacă diagnosticul de angor rămâne îndoielnic în ciuda testului de ischemie. ■ betablocante (cu excepţia cazurilor de insuficienţă cardiacă.1. perindopril Coversyl® 5 . bradicardie. De exemplu. Efort realizabil Valoare localizatoare Interpretabil dacă ECG bazai anormal Sensibilitate dobutamină i Nu Da Da Da Da Da Da D a Nu Nu Da Da Da Medie Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Bună Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Specificitate Bună Excelentă ■ atitudinea diagnostică depinde de vârsta pacientului.tratamente: ■ corecţia factorilor de risc cardio-vasculari. diltiazem Tildiem®). de caracterul invalidant al angorului. BAV de gradele 2 sau 3. ■ derivaţii nitraţi sunt prescrişi sistematic sub formă de spray.1 0 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. ■ totuşi.. » 5 . supradenivelare gigantă a segmentului ST în cursul crizelor). tară.325 mg/zi. Tahor® 10 mg l/z i. Ei sunt utilizaţi mai rar în tratamentul de fond. 66 BOOK DES ECN . De exemplu: atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa sau bisoprolol Cardensiel® 1. de exemplu. la ore fixe. ■ statine. coronarografia va fi propusă dacă angorul este jenant sau refractar la tratament medical. LDLc ţintă < lg/1. se va înlocui cu un derivat nitrat sau cu un inhibitor calcic bradicardizant (verapamil Isoptin®. în poziţie şezândă.132 ffiliilif ! i » in k S »*. în caz de contraindicaţie sau de spasm. dar poate să se sprijine pe un Holter cu analiza segmen­ tului ST sau pe un test de provocare cu Metergin® realizat cu ocazia unei coronarografii.9. ■ IEC. ecografie). în cazurile de angor refractar. ■ aspirină 75 . context vasospastic cu migrenă şi sindrom Raynaud. atitudinea actuală este de a se propune aproape sistematic o coronarografie din start. în pre­ zenţa oricărui angor. de eficienţa tratamentelor între­ prinse anterior. bilanţ preoperator). de contextul socioprofesional şi medical (afecţiune malignă. ■ caz particular al sindromului Prinzmetal: diagnosticul este preponderent clinic (angor de repaus. cu excepţia pacientului vârstnic sau în stare generală proastă. regulată şi proximală) şi responsabile de o ischemie (dovedită la nevoie prin testul de efort sau scintigrafie). a interventricularei anterioare proximale sau leziuni tritronculare. astm sau BPOC severă) cu scopul de a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. de prescris în mod sistematic (prevenţia secundară).25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS). de prognostic negativ. de prezenţa unei disfuncţii ventriculare stângi sau a tulburării de ritm ventricular. ■ clopidogrel Plavix® doar dacă există stent în angor cronic stabil sau singur în locul aspirinei dacă există contraindicaţie pentru aspirină. ■ ivabradina Procoralan® poate fi utilizată ca alternativă la betablocante în caz de contraindicaţie sau de proastă toleranţă la aceştia în cazul pacientului coronarian stabil.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . de utilizat în caz de durere toracică. de existenţa unei sechele de infarct (ECG. ■ revascularizare percutană prin angioplastie asociată implantării de stent ce se va propune în caz de leziuni coronare tehnic accesibile (cu atât mai uşor cu cât stenoza este mai scurtă. mai ales nocturn. cum ar fi stenoza strânsă a trunchiului comun. de caracterul tipic sau nu al durerilor toracice. ■ clasic.

Este totuşi bine de ştiut că. cu excepţia unei supradenivelări permanente a segmentului ST). Poate fi asociat un anume grad de vasoconstricţie reflexă concomitentă. în general. cel mai adesea tânără. sau după un eşec al angioplastiei. aceste dureri toracice de origine ischemică sunt cel mai adesea asociate unor anomalii ECG. a bradicardiei sau a BAV sub betablocante) apreciată în cadrul unei consultaţii trimestriale sau semestriale. tipică infarctului miocardic. Se înţelege prin SCA orice durere toracică de alură anginoasă care survine de novo. aso­ ciat unei supradenivelări permanente a ST (sau asociat unui bloc de ramură stângă/BRS de apariţie recentă). o coronarografie este deci indispensabilă pentru a aprecia reţeaua coronara a pacientului şi a propune un tratament optim. cu excepţia agravării simptomatologiei. ■ eficacitatea tratamentului: frecvenţa crizelor anginoase. cu atât mai mult cu cât ECG a fost reali­ zată în timpul durerii. BOOK DES ECN . pragul de pozitivitate al testului de ischemie (nu este necesar control sistematic dacă pacientul este stabil clinic). Stenturile active diminuează riscul de restenoză (10% la 6 luni). Atitudinea actuală este de a realiza o revascularizare prin angioplastie coronariană percutană + stent a marii majorităţi a leziunilor mono. ceea ce va declanşa o activare a coagu­ lării şi constituirea unui tromb. Această ruptură antrenează pu­ nerea în contact a centrului lipidie al plăcii cu circulaţia sanguină. în mod prelungit sau de agravare recentă la un pacient cu sau fără antecedente coronariene. ori în faţa suspiciunii de restenoză. tratamentul medical optim asociat controlului factorilor de risc cardio-vascular dă rezultate la fel de bune ca şi angioplastia percutanată.sau bitronculară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 67 . o revascularizare a teritoriilor ischemice tre­ buie avută întotdeauna în vedere. Atitudi­ nea nu este aceeaşi la un pacient de 50 ani şi la un pacient de 88 ani cu insuficienţă renală. La subiectul vârstnic sau cu tare viscerale.monitorizare: ■ controlul factorilor de risc (bilanţ glucidolipidic anual). cu afectare mono. ■ revascularizarea chirurgicală prin pontaj este preferată angioplastiei în caz de leziuni difuze tritronculare la un pacient diabetic cu disfuncţie ventriculară stângă sau în cazul leziunilor care afec­ tează trunchiul comun. toleranţa tratamentului (absenţa insuficienţei cardiace. se va propune eventual coronarografia pentru a estima oportunitatea revascularizării. . în acest caz suntem în prezenţa unui SCA cu supradenivelare permanentă ST (SCA ST +) care se caracterizează printr-o durere toracică permanentă. în cadrul SCA.'■ angioplastia cu implantare de stent pune problema restenozei intrastent (30% la 6 luni) şi care tre­ buie depistată printr-un test de ischemie. Atâta timp cât trombul nu este complet ocluziv. . Orice SCA este legat de o reducere brutală a fluxului sanguin coronarian care survine cel mai frecvent secun­ dar unei rupturi (fisuri) a unei plăci ateromatoase. a fără control coronarografic sistematic. j Totuşi. diagnosticarea unei disfuncţii ventriculare stângi sau apariţia unei anomalii a cineticii la ecografie (anual). aceste indicaţii trebuie coroborate cu starea generală a bolnavului şi cu antecedentele acestuia. ■ depistarea restenozei coronare după angioplastie (cf. în caz de eşec (recidivă de angor sub tratament). suntem în prezenţa clinică a unui SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) asociat cu o durere toracică de alură anginoasă asociată unor ano­ malii de repolarizare pe ECG (orice. supra).strategia terapeutică: ■ tratamentul medical optimizat este întotdeauna prescris. dar cresc riscul de tromboză de stent (este necesară o biterapie mai lungă aspirină-clopidogrel: un an pentru stenturile active versus o lună pentru stenturile inactive). Infarctul miocardic este secundar unui sindrom coronarian acut (SCA) datorat unei rupturi a plăcii de aterom. consumul de trinitrina în spray. Realizarea unei coronarografii este aproape sistematică după un test de ischemie pozitiv. oricare ar fi gravitatea sau pragul de apariţie a simptomelor. IV. apariţiei unei seche­ le de infarct la ECG sau la ecografie. Evoluţia naturală a SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) este de a merge spre ocluzia totală a arterei coronare. la pacientul coronarian stabil. Indicaţie logică de pontaj în caz de chirur­ gie impusă de o valvulopatie. Cel mai bun indicator de necroză miocar­ dică este creşterea troponinei. în primă intenţie se va încerca tratamentul medical. Infarctul miocardic în faza acută: preambul Infarctul miocardic este o necroză miocardică de origine ischemică. ■ depistarea complicaţiilor: infarctul miocardic depistat pe ECG (semestrial).şi/sau bitronculare responsabile de ischemie.

9. Prezenţa unei cantităţi semnificative de miocite «supravieţuitoare» în cadrul unei zone necrozate corespunde conceptului de via­ bilitate miocardică sau hibernare. Procesul iniţial este o ruptură de placă de aterom cu tromboză coronară acută. Management . antecedente cardiace. 53 BOOK DES ECN . Acest fenomen de «remodelare» postinfarct are ca scop menţinerea unui volum de ejecţie sistolică constant.1. brutale şi fără supleere. se va aprecia toleranţa: semne de şoc.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în cazuri mult mai rare o embolie sau o di­ secţie coronară. complete. bradicardie. ■ prezenţa factorilor de risc. de IVD (se va avea în vedere infarctul in­ ferior extins la ventriculul drept). extrasistolie ventriculară şi se va diagnostica prezenţa complicaţiilor (suflu de insuficienţă mitrală. .. suflu carotidian). arterită. ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. dar nu destul de perfuzate pentru a se putea contracta.consecinţa principală este apariţia unei necroze miocitare începând cu al cincilea minut de ischemie. ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. dement. întrucât ajunge la o dilatare ventriculară stângă majoră. care amputează funcţia contractilă a ventriculului stâng şi ajung la dilatarea progresivă a acestuia.examen clinic: ■ înainte de toate. disecţie aortică. După a şasea . de comunicare interventriculară. palpitaţii. care creşte în mod exponenţial în cursul minutelor. tahicardie. Se va insista pentru a se preciza orarul precis al debutului simptomelor. de EPA. Sindromul coronarian cu supradenivelare permanentă a ST Fiziopatologie . sedat). ■ dispnee ce traduce o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA. dar care se dovedeş­ te dăunător pe termen lung.cel mai adesea consecutiv unei ocluzii coronare acute. evoluează spre o cicatrice fibroasă inertă akinetică.. frecvent pe angor instabil la vârsta a patra).a douăsprezecea oră nu mai rămâne decât o minoritate de miocite vii. uneori absentă (pacient diabetic. trinitrorezistentă (inversul evocând un spasm coronar).132 SCA Fără supradenivelare permanentă ST (SCA ST- Supradenivelare permanentă a ST (SCA ST+) Necroză miocardică = Infarct miocardic = Fără necroză miocardică troponina T sau I sau CK-MB Angor instabil Infarct fără undă Q Infarct cu undă Q V. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice sau conductive.anamneza: ■ durere anginoasă care evoluează tipic de mai mult de 30 de minute. confuz.).ţesuturile necrozate neregenerându-se. galop). . .

..R V.. După normalizarea supradenivelării ST.. ■ .p t ..V?V3 DII Dlll avF V5 V7 V6 V8V9 Dl aVL DII DII aVF DII DlllaVF V3. în funcţie de contextul local şi de starea clinică. ■ ECG: supradenivelare a segmentului ST convex în sus.R Vc 3 4 fc V1V V3V4 2 v 1v 2v 3v 4v 5 6 di aVL v V. Sunt utili în caz de îndoială asupra diagnosticului şi cu titlu de prognostic (vârf enzimatic) şi crono­ logic pentru a data necroza..... cu semn în oglindă. trebuie să se procedeze la o fîbrinoliză prespitalicească.. înregistrarea ECG va conţine întotdeauna derivaţii bazale (V7 V9 şi drepte (V3R V4R V8 ) VE)..... Dacă timpul de deplasare este prea lung... aceste semne ECG apar prematur... ECG evoluează spre o undă Q de necroză (spre a şasea oră)... ■ ulterior... unda T se inversează apoi se repozitivează (uneori incomplet) la 6 săptămâni.. I-- .... Existenţa unei dureri anginoase trinitrorezistente cu o durată de peste 30 minute asociată unei supradenivelâri a seg­ mentului ST este suficientă pentru diagnosticul de infarct pe cale de constituire... Anteroseptal Apical Lateral înalt Lateral jos Inferior Bazai Ventricular drept Anteroseptoapical Anterior întins Septal profund Inferolaterobazal Inferior extins la ventriculul drept 1 . ■ H2-4 H4 H6-8 H4-8 H12 H24 Pozitivare H8-12 H12 H24 H12-24 H24-36 17 Z3 Z2 Z5 ZIO BOOK DES EC N -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ " ’ “ 69 Mioglobină Troponină 1 CPK CPK-MB 1 TGO-ASAT LDH .... stimularea ventriculară cu un pacemaker.examinări complementare: .. Fals negative: bloc de ramură stângă..... repartizat după un teri­ toriu coronar. ‘ ' ... Coexistenţa unei supradenivelâri minore şi a unei unde Q profunde corespunde unui infarct semi-recent.... în caz de reperfuzie precoce..R V4R V tC ■ markeri de necroză miocardică: nu se va aştepta creşterea acestora pentru a institui tratamentul. ■ Terit° V 1W 3 2 V3V4 DlaVL V5V6 DIIDIIIaVF V7V8 V9 V. • • • .. ~ r : ’ rî.. care se adânceşte în paralel cu regresia supradenivelării....... pacientul va fi condus în cel mai scurt timp în sala de coronarografie sau în unitatea de terapie intensivă cardiológica...

valvulopatie. anxiolitice. Prinzmetal. prima ridicare în ziua 1. ■ nicio indicaţie pentru trinitrină. EPA. ■ ECG (evoluţie a segmentului ST. Complicaţii precoce ale infarctului . ■ monitorizare în UTIC cel puţin 72 de ore. prin angioplastie (cu implantarea aproape sistematică a unei endoproteze . betablocante. ■ tahicardia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli dacă este complicată cu un stop cardio-circulator după eşecul tratamentelor medicamentoase (lidocaină Xilocaine®. de şoc: TA. ■ reperfuzie coronariană în urgenţă pentru orice SCA ST + examinat în 12 primele ore.1. funcţia sistolică şi depistarea complicaţiilor (revărsat pericardic. saturaţie. Survine în principal în faza acută. ascultare cardiopulmonară de mai multe ori pe zi). durere absentă sau atipică).ziua 1 pentru a aprecia întinderea necrozei (zonă akinetică). infarct al VD). mecanice (sem­ ne de EPA. în perioada pre-spitalicească. ■ ecografie cardiacă precoce în ziua 0 . bradicardie sau disociere electromecanică (rup­ tura de perete).a unui stent) în caz de complicaţii ritmice sau hemodinamice (şoc. bigeminism). Trinitrina este contraindicată în caz de infarct al ventriculului drept şi deconsiliată în cazurile de infarct inferior (colaps. datorită riscului de aritmie ventriculară în primele 48 de ore.:). ■ la ora actuală. sau bivalirudină.9. de două ori la interval de 6 ore la început. Acestea sunt contraindicate în cazul şocului cardiogenic şi/sau infarctului inferior şi/sau infarctului ventriculului drept.. vârf enzimatic precoce). ■ radiografie toracică: depistarea unei cardiomegalii. majoritatea cazurilor de infarct examinate în faza acută fac obiectul unei coronarografii. în caz de contraindicaţie sau de eşec al fibrinolizei. amiodaronă/Cordarone®) în caz de TV bine sau moderat tolerată.tratament: ■ unitatea de terapie intensivă cardiologică/ (UTIC).tulburări ritmice: ■ moartea subită prin fibrilaţie ventriculară. ■ aspirină 75 . ■ morfină. existenţa unui şoc (identificarea complicaţiilor precoce). modificările colesterolemiei de către infarct fiind minore). ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®. confirmarea diagnosticului de infarct în prezenţa unui tablou atipic (ECG puţin modificată. ■ fibrinoliza este justificată in caz de timp de deplasare prea îndelungat înspre sala de coronarografie (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie > 90 minute). ■ heparină standard sau LMWH eficace.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ reperfuzia se va face electiv. . Singu­ rele indicaţii de urgenţă sunt eliminarea unui diagnostic diferenţial (embolie pulmonară. sindrom vagal. asistolie. . tromb VS. a undei Q). de IVD. în caz de îndoială care justifică o coronarografie dia­ gnostică sau dacă timpul de deplasare înspre sala de coronarografie este rezonabil (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie < 90 minute). ■ rămân puţine indicaţii pentru betablocante înainte de revascularizare: HTA severă.monitorizarea: ■ vizează mai ales prezenţa unui sindrom de reperfuzie în cursul fibrinolizei (regresie evidentă sau dispariţia durerii şi a supradenivelării. ■ troponină şi CK. a unui edem pulmonar acut (EPA). ■ ecografie cardiacă: necesară fără să fie urgentă.325 m/zi. ■ radiografie toracică zilnică (EPA). ■ IEC nu au nicio indicaţie în primele ore. ■ tratamentul complicaţiilor (cf. ■ extrasistole ventriculare: prevenţia tahicardiei ventriculare cu lidocaină Xilocaină® în caz de feno­ mene repetitive (salve. bilanţul lipidic este din ce în ce mai des realizat încă din primele zile. cu excepţia EPA. ■ depistarea complicaţiilor: de ritm şi de conducere (supraveghere cardioscopică continuă). 70 BOOK DES ECN .132 ■ bilanţul factorilor de risc (dintre aceştia. . tulburări de conducere sau de ritm în special de tip ritm idioventricular accelerat/RIVA. TV susţinută. pentru a evalua anomaliile cineticii segmentare (hipo. ■ fibrilaţia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli. apoi la fiecare 24 de ore. repaus. funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. disecţie aortică). diureză.sau akinezii). infra). CIV).

se vor evita derivaţii nitraţi şi diureticele. Tratament adaptat etiologiei. Mortalitate în faza acută: 8% Prezenţa ralurilor crepitante nu depăşeşte jumătate din câmpurile pulmonare. BOOK DES ECN . ■ ruptura septală: complică infarctele anterioare. Tratament simptomatic în formele mode. Mortalitate în faza acută: 30% Raluri crepitante care depăşesc jumătate din câmpurile pulmonare. ■ pericardita precoce: frecventă. de sediu in.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 71 . se vor efectua umplere vasculară (coloizi). rate. în toate cazurile. CIV sau IVD secundară unei IVS). frahisian deci cu scăpare ventriculară lentă. . ’■ tulburări supraventriculare de ritm: fibrilaţie. cu excep­ ţia stării de şoc. O ecografie cardiacă în urgenţă prezintă interes pentru depistarea complicaţiilor mecanice care ar pu­ tea fi responsabile de şoc+++. Ci Stadiul 1 Stadiul II Stadiul III Stadiul IV 'fi ' * "' * ' j w k *h * Infarct miocardic necomplicat. a unei tamponade (fisurarea sau ruptura peretelui. edem acut pulmonar. Dobutamină şi contrapulsaţie în caz de edem pulmonar acut refractar la diuretice şi vasodilatatoare. traducându-se printr-o durere toracică diferită de cea din infarct. «întotdeauna bine tole­ rat» şi care nu justifică niciun tratament cu atât mai mult cu cât este patognomonic de o reperfuzare coronariană. adeseori prost tolerate şi care justifică implantarea unei sonde de cardiostimulare (în aşteptare. care răspunde la atropină. suflu holosistolic în spiţă de roată. Se va avea în vedere grefa sau asistenţa cardiacă biventriculară în cazul în care alte tratamente nu dau rezultate. uneori asociată unei frecături pericardice şi unui spaţiu transonic la ecografie. pentru că este frecvent complicat cu tulburări de conducere sau cu stare de şoc. ■ alte indicaţii ale cardiostimulării: alternanţa bloc stâng/bloc drept. tratament chirurgical. Fără umplere vasculară. ■ ruptura peretelui liber: foarte rapid fatală. embolie pulmonară. AINS). tablou de hemopericard cu disociere electromecanică.complicaţii mecanice: ■ şoc cardiogenic: prognostic foarte prost (mortalitate = 80%). cu excepţia infarctului ventricular drept. cu scăpare ventriculară eficace. tranzitoriu. minfarct de ventricul drept: extensie a unui infarct inferior pe VD. Diagnostic bazat pe examenul clinic (infarct ventricular drept fără infarct ventricular stâng ± şoc). Fără tratament spe­ cific (analgezice.tulburări conductive: ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului inferior: bloc nodal în general benign. justifică o coronarografie în urgenţă asociată cel mai adesea cu un tratament inotrop pozitiv (dobutamină) şi cu o asistenţă circulatorie (contrapulsaţie intraaortică). ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului anterior: leziune a ramurilor fasciculului His. absenţa ralurilor crepitante la auscultaţia pulmonară. prognostic negativ.1.132 ■ ritm idioventricular accelerat (RIVA): aspect de TV lentă între 80-100/min. coronarografie în urgenţă în vederea unei angioplastii. IVD). chirurgical în urgenţă în cazurile severe.9. Diuretice (furosemid) şi derivaţi nitraţi. ■ insuficienţa mitrală: prin ruptură sau diskinezie de pilier. provoacă o CIV cu shunt stânga-dreapta (EPA. . Mortalitate în faza acută: 44% Şoc cardiogenic. isoprenalină Isuprel®). ECG: supradenivelare a seg­ mentului ST în V3R şi V4R şi pe ecografia cardiacă. Implantarea unei sonde de cardiostimulare doar pen­ tru BAV de gradele 2 şi 3 prost tolerate şi care nu răspund nici la atropină nici la isoprenalină Isuprel®. asocierea bloc drept şi hemibloc anterior stâng sau posterior stâng. Prognostic negativ (traduce o necro' ză întinsă). ■ Edem pulmonar acut: coronarografie în urgenţă. diagnostic ecografic. inotrope (dobutamină). chiar şi flutter (sunt adeseori elemente ale unui in­ farct complicat cu o insuficienţă cardiacă). Mortalitate în faza acută: 80-100% ■ insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD): trebuie să conducă la suspectarea unui infarct al VD.

administraţi apoi în doză maximă. Sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a segmentului ST . sindrom inflamator. ischemic). suboclusive. prima cauză de spitalizare în secţia de terapie intensivă cardiologică. Management comparabil cu cel al altor tipuri de insuficienţă cardiacă. tulburări de ritm... Indicaţiile de pontaj sau de angioplastie vor ţine seama de natura leziunilor coronare şi de starea miocardului subiacent (necroză. Diagnostic confirmat prin ecografie care este utilă de asemenea pentru depistarea unui tromb ventricular intra-anevrismal. singurul fiind o fracţie de ejecţie sub 30%. tablou de pericardită cu artralgii. survine în mod clasic la subiecţi mai vârstnici decât cei care prezintă un infarct ST +: ■ adeseori purtători de leziuni tritronculare severe.). care survine după infarcte întinse sau iterative. 72 BOOK DES ECN . în prevenţia secundară după infarct. complexe şi trombotice.Complicaţii tardive ■ insuficienţa cardiacă ischemică: complicaţie gravă şi frecventă. Aceasta se explică prin distanţa mai mare între reţeaua coronară epicardică şi subendocard şi prin constrângeri mecanice particulare ale subendocardului care îl fac mai vulnerabil (tensiune parietală mai mare. risc de ruptură (rar). ■ tulburări de ritm ventricular: expun la risc de moarte subită prin TV sau FV. semne de insufi­ cienţă ventriculară stângă. un defibrilator implantabil este aproape întotdeauna propus în situaţiile următoare: pacienţi coronarieni de clasele NYHA II sau III cu fracţia de ejecţie a ventricului stâng FEVS < 30% măsurată cel puţin 1 lună după un infarct miocardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chi­ rurgie sau angioplastie). ■ anevrism ventricular: persistenţa unei supradenivelări a ST peste 3 săptămâni. Această necroză nu este prin definiţie transmurală (= deci fără undă Q pe ECG) dar subendocardică datorită: ■ existenţei frecvente a unei reţele colaterale care s-a dezvoltat pe termen lung în cursul episoadelor anginoase anterioare. Prognostic negativ: tromboză. ■ angor crescendo (agravare a simptomatologiei la un coronarian). . ■ angor de novo (angor nou apărut). Fără tratament specific.poate antrena o necroză miocardică prin embolii ale trombului în teritoriile miocar­ dice situate în aval de ruptura plăcii. Spre deosebire de SCA ST +. Pun problema absen­ ţei criteriilor predictive fiabile. Fiziopatologie . proastă microcirculaţie legată de o hipertrofie. aco­ peră 3 situaţii: ■ angor de repaus (care nu este sinonim al sindromului Prinzmetal).sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a ST (SCA ST-) este de asemenea secundar unei rupturi de placă de aterom. ■ dar cu risc foarte crescut de recidivă anginoasă sau de evoluţie spre insuficienţă cardiacă ischemică. aşadar o reperfuzie coronariană în urgenţă. SCA ST. viabil. Evoluţie simplă sub antiinflamatoare. cu atât mai mult cu cât există un anevrism ventricular.SCA ST.Afecţiune extrem de frecventă. uneori dificil de revascularizat. ■ mai marii dificultăţi de a menţine o perfuzie miocardică minimă pentru supravieţuirea miocitelor în straturile subendocardice decât în straturile subepicardice. Rezecţie anevrismală posibilă în caz de chirurgie pentru pontaje sau valvulopatie sau dacă anevrismul este emboligen. ■ pericardita tardivă (sindrom Dressler): spre a treia săptămână. cu excepţia cazurilor particulare. excepţie făcând tratamentul etiologic (revascularizare prin pontaj sau angioplastie) care trebuie să fie optim. Evoluţia cardiopatiei spre o dilatare progresivă trebuie frânată încă din faza acută cu IEC. tulburări de ritm ventricular. insuficienţă cardiacă. în optica unei revascularizări optime prin angioplastie sau pontaj. VI. se va administra AVK în caz de tromb. ■ care au dezvoltat o reţea de colaterale permiţând să se evite infarctul transmural şi care nu necesită. ceea ce justifică o coronarografie aproape întotdeauna pe termen scurt.clasic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . artera coronară nu este complet ocluzată de către tromb.

disecţie aortică. semne de anemie. ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. Evoluţie posibilă spre o undă Q (infarct subendocardic). bradicardie. funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. puseu de tensiune. a cărei cronologie şi durată sunt uneori dificil de apreciat datorită evoluţiei paroxistice cu fond dureros. ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. a antecedentelor cardiace.325 mg/zi.absenţa durerii fiind criteriul esenţial de monitorizare. suflu sau galop.ziua 4. palpitaţii. ■ radiografia toracică: depistarea unei cardiomegalii. ■ moarte subită produsă de tulburări ventriculare de ritm. mai devreme în caz de angor instabil refractar la tratament. . ■ dispnee ce semnifică o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA frecvente pe angor instabil la vâr­ sta a patra). . între ziua 1 şi ziua 4. repaus. ■ coronarografia: «sistematică» în ziua 1 . ■ aspirină 75 . trinitrosensibilă în parte sau în totalitate.examinări complementare: ■ ECG: poate evidenţia toate tulburările de repolarizare. . Frecvent normal sau puţin modificată în afara acceselor dureroase.monitorizare: ■ clinică (dureri). ■ pentru un pacient cu risc foarte crescut (persistenţă sau recidivă a durerii sub acest tratament): anti-GPIIb/IIIa tip Reopro/Integrilin/Agrastat. de două ori la interval 6 ore la început..132 Management . mai devreme dacă angorul este necontrolat medical. subdenivelarea şi inversia undelor T.evoluţie.examen clinic: ■ identificarea factorilor care pot să explice decompensarea unui angor: tahicardie. ■ prezenţa factorilor de risc. arterită. ■ ECG (evoluţia segmentului ST. IVD. BOOK DES ECN . pentru a evalua tulburările de cinetică segmentară (hiposau akinezii). a undei T. ■ infarct subendocardic. •■ LMWH eficace sau fondaparinux Arixtra® (sau heparină nefracţionată în caz de insuficienţă renală).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 73 . intermitentă. ■ depistarea complicaţiilor (IVS. de hipoxemie. ■ tratamentul factorilor de risc.1. ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®.). alteori ..9. ■ insuficienţă cardiacă. . ■ troponină/CPK: creşterea acestora marchează retrospectiv evoluţia spre un infarct sub-endocardic. a unui EPA. ■ derivaţi nitraţi intravenos cu seringa electrică (IVSE) în caz de durere. Existenţa unei subdenivelări fixe a segmentului ST este un criteriu de gravitate. ® enzime (troponină şi CK). semnele ECG. Ea reprezintă un fac­ tor de prognostic nefavorabil. apoi la fiecare 24 de ore. apariţia unei unde Q). ■ coronarografie. . stare de şoc).anamneza: ■ durere anginoasă tipic subintrantă. . suflu carotidian). susţinută mai mult de 30 minute. ■ fibrinoliza nu prezintă niciun interes. ■ betablocante (inhibitori calcici în caz de contraindicaţie).tratament: ■ UTIC. în perspectiva uneia sau mai multor angioplastii sau pontaje aortocoronare. ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. cu excepţia supradenivelării segmentului ST clasic. ■ SCA ST + (ocluzie totală a arterei). în primele zile. lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice. Uneori scurtă. complicaţii: ■ recidive anginoase. ■ ecografia cardiacă: necesară fără urgenţă. la cel mai mic efort. In toate cazurile. core­ laţia între durata durerii. perturbaţiile enzimatice şi importanţa leziunilor coronare este foarte proastă. Aceasta creştere este în general minimă şi nu vizează uneori decât troponina. ■ fără analgezice .

După un infarct miocardic. de FEVS şi de frecvenţa cardiacă. pentru a diagnostica o viabilitate sau o ischemie miocardică în alte teritorii decât cele ale infarctului dacă există leziuni coronare difuze.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS < 35%). ■ aspirină 75 . se va propune o scintigrafie miocardică de efort la 3 şi 6 luni cu scopul de a depista o restenoză a sediului sau a sediilor care au făcut obiectul unei angioplastii. . apoi spre a doua .. Totuşi. ■ betablocante. tromb ventricular stâng. ■ alte măsuri: acoperirea costurilor medicale 100%.tratament: ■ al factorilor de risc: cf.325 mg/zi (toată viaţa). Dacă nu este posibil să se urmeze biterapia antiagregantă plachetară datorită riscu­ lui hemoragie major: • durata obligatorie de cel puţin 1 lună pentru stent inactiv. apoi o dată pe an. In toate cazurile. ■ statine: atorvastatină Tahor® 10 mg l/z i. dacă FEVS < 40% şi semne clinice de IVS. recupera­ re cardiacă..1. ■ eplerenone Inspra® 25 .30 mg: un puf sub limbă în caz de durere toracică. Betablocantele vor fi administrate pe termen lung pentru a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. spasmului coronar. în poziţie aşezată. dacă nu există o nouă suferinţă care să conducă la suspectarea unei tromboze a endoprotezei sau dacă există leziuni critice pe alte artere decât cea tratată în faza acută. ■ bilanţul factorilor de risc. Perindopril Coversyl ® 5 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. se urmează tratamentul timp de 1 an după implantarea stentului. sistematic în prevenţia secundară. TV. inhibitorii calcici bradicardizanţi (verapamil Isoptine®.9.).examinări complementare: ■ ECG: supravegherea evoluţiei anomaliilor. • durata obligatorie de cel puţin 12 luni pentru stent activ • dacă dublul tratament antiagregant plachetar este posibil. ■ Holter ritmic pe 24 ore. ■ clopidogrel Plavix® 75 mg sau prasugrel Efient® 10 mg = 1 cp/zi de urmat în măsura posibilităţilor timp de 1 an după infarctul miocardic. ■ coronarografia nu va fi refăcută dacă pacientul a beneficiat de o angioplastie în faza acută. indiferent dacă un stent a fost sau nu implantat (doar trata­ ment medical). ■ trinitrină Natispray Fort® 0. pentru diagnosticarea aritmiilor ventriculare maligne (ESV în salve. concediu medical timp de 4 săptămâni. ■ capsule de omega 3 Omacor® 1 capsulă/zi. valvulopatie). angor stabil. diagnosticarea complicaţiilor (revărsat pericardic. analiza funcţiei sistolice. ■ IEC introduşi în primele 48 de ore în majoritatea cazurilor. Atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa dacă fracţia de ejecţie a ventricului stâng este normală sau bisoprolol Cardensiel® 1. Se vor introduce cât mai devreme după revascularizare.a treia luna (evaluează sechela la distanţă de faza de siderare).132 Managementul postinfarctului . ■ ecografie cardiacă înainte de externare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . control al bilanţului glucidolipidic cel puţin o dată pe an. persistenţa la mai multe săptămâni a unei supradenivelări care traduce aproape întotdeauna prezenţa unui anevrism ventricular. Creşterea progresivă a dozelor sub supravegherea regulată a presiunii arteriale şi a funcţiei renale. consultaţie urgentă dacă durerea persistă. 74 BOOK DES ECN .50 mg/zi. diltiazem Tildiem®) sunt contraindicaţi în caz de disfuncţie VS sau de tulburări de conducere. ■ examenele izotopice sunt propuse punctual: măsurarea precisă a fracţiei de ejecţie în caz de infarct masiv (pentru a confirma estimarea ecografică). ■ inhibitori calcici rezervaţi tratamentului HTA concomitente. unui angor rezidu­ al refractar la betablocante şi la derivaţi nitraţi sau dacă betablocantele sunt contraindicate. în funcţie de hemodinamică.

1. gradul de calcificare al peretelui aortic.posttraumatică.131 Arteriopatia obliterantă a aortei ____ si a membrelor inferioare: anevrismele j ____________________ ________________________________________________________________________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte I.CT abdominal • Examen de referinţă în bilanţul preterapeutic al bolii anevrismale.infecţioasă (anevrism micotic care complică endocarditele). ereditate.bilanţul factorilor de risc cardio-vascular (greutate. tutun.). .AAA este în acest caz fuziform.9.semnul De Bakey traduce poziţia subrenală AAA. . vizualizează trombul intra-anevrismal.. Takayasu. .distrofia media: boala Marfan..responsabilă de peste 90% dintre AAA. • permite: măsurarea dimensiunii anevrismului. Elher-Danlos.. . • IRM înlocuieşte CT în caz de contraindicaţie (insuficienţă renală+++). fumat. Anevrismul de aortă abdominală (AAA) Etiologie v - Ateroscleroza . Examen clinic . . lateralizată la stânga.afectări inflamatorii: Behţet. Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic . . indoloră. cu suflu. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 75 . . . răsunet asupra organelor din vecinătate. diabet). localizare faţă de arterele renale. coronare.aortografie: nu prezintă niciun interes în această indicaţie. • examen de depistare şi de monitorizare++++.Ecografie abdominală • Examenul cel mai simplu pentru diagnostic mai ales în situaţie de urgenţă.alte afectări vasculare asociate (carotide.). BOOK DES ECN . anevrismul este descoperit cu ocazia unui examen clinic sau a unei examinări complementare. . . Bilanţ clinic Descoperire întâmplătoare . Etiologii mai rare .masă abdominală pulsatilă. precizează raporturile anatomice ale anevrismului: colet superior.).. poate fi revelat de către complicaţiile lui (cf.dacă nu. expansivă.palparea şi auscultarea celorlalte trasee vasculare.în general asimptomatic. el afectează în special bărbatul şi se regăsesc frecvent factorii de risc cardio-vascular (HTA.

.venă cavă inferioară: edem al membrelor inferioare. ■ masă batantă şi dureroasă la palpare. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . rupturi sau semne de compresie. ■ colaps în general moderat.nervoase: radiculalgie. . ■ dureri abdominale şi hemoragie digestivă înaltă abundentă. Emboliile . plămân.duodenale: tulburare de tranzit. • în caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie. radiografie toracică. ■ crearea unei fistule arteriovenoase la originea unei insuficienţei cardiace cu debit ridicat. Grefa bacteriană Tratament Indicaţii .în cazul anevrismului cu evoluţie rapidă (+ 1 cm într-un an).proximale: ischemie acută a membrelor.tratament endovascular cu endoproteză: indicat la pacienţii cu risc operator crescut.1.ruptură în duoden: ■ foarte rar. • ecografie Doppler a trunchiurilor supra-aortice.ruptură acută (frecvent intraperitoneală): ■ dureri abdominale spontane. hidronefroză. .urinară: colică renală.în cazul anevrismului voluminos (diametru mai mare sau egal cu 5 cm).) M odalităti de tratament curativ * . Compresiile . mdiagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. . • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic.ruptură în vena cavă inferioară: ■ excepţională. vărsături. ■ colaps rapid mortal.în cazul anevrismului simptomatic sau complicat (sindrom de fisurare.131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbidităţilor ei • Bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet. la nevoie asociată reimplantării arterelor renale. ■ contractură abdominală. . .distale: sindrom „blue toe”. . vezică. . Complicaţii Ruptura . ■ funcţia renală. în cazul antecedentelor coronariene sau anomalii pe ECG sau ETT: test de ischemie.sindrom de fisurare (frecvent retroperitoneal): ■ dureri abdominale spontane. Bilanţ de operabilitate ■ explorări funcţionale respiratorii. . glicemie â jeun. pancreas. .chirurgie convenţională = protezarea anevrismului. uneori de dimensiune crescută.9. 76 BOOK DES ECN . violente.

. fistulizare.caz particular al arteritei diabetice: » mai frecventă.afectare frecventă a membrelor superioare. . Tromboangeita Buerger . ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. cu excepţia uneori a unor semne specifice precum răceala picioarelor. calmate de poziţa declivă a piciorului. insuficienţă renală acută. degradare tardivă. claudicaţie a celor două membre inferioare). . fals anevrism anastomotic.vasculare: embolii distale. se vorbeşte de sindrom Leriche (durere fesieră.infarct miocardic. ■ stadiul II: claudicaţie intermitentă de efort. Pacientul doarme cu piciorul coborât la marginea patului. . care este palid şi tardiv edemaţiat.boala Takayasu: arterită a marilor trunchiuri la femeia tânără asociată cu un sindrom inflamator.evoluţie zgomotoasă cu ocluzie acută.1. ■ stadiul III: dureri de decubitus. ■ măsurarea indexului presiunii sistolice (IPS=presiunea arterială sistolică la gleznă/presiunea arte­ rială sistolică la braţ) +++. mare fumător. infecţie. de unde eritroză şi edem decliv (semnul şosetei). .reprezintă mai mult de 90% dintre cazurile care afectează bărbaţii de peste 50 de ani. . ■ stadiul IV: tulburări trofice distale (frecvent asociate durerilor permanente).digestive: ischemie colică. Bilanţ clinic Bilanţ funcţional . o paloare cutanată. II.decompensare a tarelor. ■ mai difuză. disestezii. . crampă dureroasă care apare la mers (stadiul A sau B ' după cum perimetrul de mers este mai mic sau mai mare de 100 m) şi care cedează la oprirea efortu­ lui. ■ mai precoce.arterita care afectează bărbatul tânăr (< 40 ani). . tulburări trofice.colagânoze. impotenţă. Cauze rare . In afectările aorto-iliace.131 Complicaţiile chirurgiei .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 77 .se regăsesc frecvent mai mulţi factori de risc cardio-vascular. BOOK DES ECN .boala Horton. . Arţeriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare (ACOMI) Etiologie Ateroscleroza . a cu tulburări trofice distale. .pe proteză: tromboză acută.Boala poate fi descoperită în stadii diferite precizate în clasificarea Leriche şi Fontaine: ■ stadiul I: abolirea unuia sau mai multor pulsuri fără simptome. Examen clinic ■ palpare şi auscultare a traseelor arteriale.9. ■ căutarea unui anevrism de aortă abdominală.

asociate unei presiuni arteriale sistolice sub 50 mmHg la gleznă sau sub 30 mmHg la haluce. distal = femoro-popliteal). de altfel adeseori asociat.0. care evoluează de cel puţin 15 zile. . 78 BOOK DES ECN . în mod evident.4 .ulcere varicoase. A devenit examenul preterapeutic de referinţă. arterele iliace şi trepiedurile femurale. Ele vor fi sistematic realizate în caz de ischemie critică (stadiile III şi IV) şi/sau înainte de revascularizare. Acest tablou clinic este de prognostic local negativ (35% amputări la 6 luni) şi general (20% decese la 6 luni). angio-CT.avantaje şi inconveniente angio-IRM: foarte utile în caz de insuficienţă renală (în special la pacienţii diabe­ tici).0.9: ACOMI compensată 0. în prezenţa tulburărilor trofice . . Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic . întinderea. arterele gambei. caracteristicile stenozelor (sediu. sau arteriografie: vizualizează aorta abdominală şi ramurile ei. . grad. Mă­ surarea TCP02 este indicată în stadiul de ischemie critică (stadiile III.coarctaţie aortică. .9 şi 1. IV Leriche şi Fontaine). în­ tindere. O valoare < 10 mmHg este dovada unei hipoxii critice: prognosticul de viabilitate tisulară este alterat. arteriografia cu scop de diagnostic. cali­ tatea terenului în aval. angio-IRM) nu vor fi efectuate decât în vederea unei even­ tuale revascularizări care trebuie discutată în context pluridisciplinar.ecografie Doppler arterială: identificarea plăcilor (grosime. aceste 3 examene (arteriografie.anevrism arterial. pentru că nu necesită injectarea de iod.4: ACOMI severă • Tabloul clinic de ischemie «critică» sau «de ischemie permanentă cronică» se suprapune stadiilor III şi IV. O valoare cuprinsă între 10 şi 30 mmHg traduce prezenţa unei hipoxii continue. La pacientul care prezintă o ischemie de efort (= claudicaţie intermitentă = clasa 2 Leriche şi Fontaine).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . El este definit prin dureri de decubitus sau prin tulburări trofice (ulceraţii sau gangrene picior/degete de la picioare).75: ACOMI rău compensată < 0. în prezenţa durerilor de decubitus . .tehnici de arteriografie: tehnica Seldinger prin puncţie femurală în partea mai puţin afectată = comportă riscuri: embolie distală.0.angio-CT sau angio-IRM. Ajută la diagnos­ ticul diferenţial al claudicaţiei+++. circulaţie colaterală). bifurcaţia aor­ tică.test de mers pe covor rulant: permite evaluarea distanţei de mers (= perimetru de mers).3: normal Valoarea IPS 0. risc de insuficienţă renală legat de injectarea de produşi de contrast iodaţi.polinevrită alcoolică. Diagnostic diferenţial în prezenţa claudicaţiei intermitente . Angio-CT şi/sau angio-IRM au înlocuit. insuficienţă renală şi emboli de colesterol. fals anevrism. Ea permite efectuarea unui bilanţ al leziunii: sediu (proximal = aorto-iliac.neuropatie diabetică. . importanţa circulaţiei colaterale.canal lombar strâmt cu o claudicaţie medulară caracterizată printr-o simptomatologie neurologică de efort şi absenţa durerilor. ulceraţii). .avantaje şi inconveniente angio-scaner: mai puţin iatrogene decât arteriografia. .măsurarea transcutanată a presiunii în oxigen: o valoare > 35 mmHg este indicele unei bune compensări metabolice a arteriopatiei. .75 . hematom.

care favorizează dezvoltarea colateralităţii. • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic. ^ • BOOK DES ECN .activitate fizică moderată.în mod acut: sindrom de ischemie acută.IEC sau ARA II. « proteinurie. mers zilnic. creatininemie şi calculul clearance-ului creatininei. Tratamente Reguli igieno-dietetice . Tratamente medicale . sistematic în prevenţia secundară. . ■ Evoluţie Principalul risc este tromboza arterială care se poate manifesta: . . . • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare.1.statine. Bilanţ de operabilitate m explorări funcţionale respiratorii.antiagregante plachetare: aspirină (acid acetilsalicilic) sau Plavix® (clopidogrel).medicamente vasoactive de interes discutat. corectarea obezităţii. în prezenţa antecedentelor coronariene sau a anomaliilor pe ECG sau ETT: test de ischemie. ® ecografie a aortei pentru diagnosticarea unui AAA (sistematică). . glicemie â jeun.corecţia factorilor de risc cardio-vascular: oprirea fumatului. echilibrul diabetului. al hipertensiunii arteriale şi al hipercolesterolemiei. • ecografie Doppler a trunchiurilor supraaortice. pancreas.în mod subacut. m diagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. In caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie. vezică. tablou sanguin (anemie). . ' - !>■= •.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 79 . radiografie toracică. plămân.131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbiditâţilor acesteia • bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet.9. » funcţia renală. chiar cronic cu tulburări trofice distale.

în caz de imposibilitate de revascularizare sau rezultat insuficient. managementul HTA. . analgezice de clasele II şi III. . puţin calcifícate * în practică: mai ales la etajul femoro-iliac * Stent sistematic în caz de disecţie.' Angioplastie ± stent ■ É í . calcifícate. .Anevrism secundar Pontaj * Proteză (Dacron... pe bifurcaţii * în practică.. ». complexe şi dilatare anevrismală * Dureri de decubitus cu ISD > 0.tratament antiagregant plachetar Plavix® 75 mg 1 cp/zi + statine + IEC..tratament de stadiile I şi II.spitalizare în mediu specializat. . o . concentrice. J& ¿*5?. în funcţie de bilanţul morfologic. .. .v..oprirea fumatului.măsurarea TCP02.1. Stadiile III şi IV ale clasificării Leriche = ischemie critică . întinse. de leziuni şi de terenul din aval. scur­ te. dacă starea generală o permite şi dacă există o posibilitate terapeutică.prevenţia escarelor şi a retracţiunilor. . ulcerate. . * Disecţie arterială * Restenoză Endarteriectomie .se va discuta procedura de revascularizare..'• / * <. „ r .prevenţia bolii venoase tromboembolice (heparine cu greutate moleculară mică LMWH în doze preventive).controlul tensiunii: TAs ţintă între 140 şi 150 mmHg.9. . unice. * Tratamentul stenozelor strânse. ^ . ‘ . . .. dislipidemiei. prin angioplastie transluminală+++ (în special pentru leziunile scurte) sau prin tratament chirur­ gical clasic (pontaj) în funcţie de teren.* .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . în caz de ameliorare se va monitoriza de 2 ori pe an.se vor iniţia proceduri de reeducare a mersului. . . ..revascularizare mai precoce în caz de leziune proximală (aorto-iliacă sau femurală comună) invalidantă sau ameninţătoare (leziune strânsă fără colateralitate).prostaglandine i. în caz de neameliorare sub tratament medical adecvat timp de 3-6 luni.o chirurgie de revascularizare trebuie efectuată rapid şi de fiecare dată atunci când este posibil++++. . . placă ulcerată sau tromboză * Tratamentul stenozelor segmentare.acelaşi management ca în stadiul I.fără indicaţie de a institui un tratament antiagregant plachetar.amputaţie.131 Tratament chirurgical sau endovascular Ü .bilanţ multifocal o dată la 2 ani. *. diabetului. Stadiul II al clasificării Leriche . proximale.3 * Tulburări trofice limitate * Puţin utilizată * Ischemie critică fără gest de revascularizare posibil V R is c u ri/ c o m p lic a ţii > .V . •' . la bifurcaţia femurală * Tratamentul stenozelor neaccesibile angioplastiei sau endarteriectomiei * Stenoze complexe.) * Vena safenă Simpatectomie * Tromboză acută * Degenerescenţă de grefon * Fals anevrism anastomotic * Infecţii * Ineficienţă * Impotenţă * Infecţii Amputaţie Indicaţii Stadiul I al clasificării Leriche . în caz de revascularizare imposibilă şi eşec al tratamentului medical.obiectiv: salvarea membrului+++. . cu risc vital pentru pacient. 80 BOOK DES ECN . . S é: ' i > ..

.Factori hematologici . de întinderea acesteia.celulele cele mai sensibile la ischemie sunt celulele nervoase: prognosticul este deci preponderent neurolo­ gic.alungirea timpului de recolorare cutanată. .Aterom . .. Fiziopatologie .Disecţie aortică . y ' i* X.Embolie paradoxală H( t .Mixom 1 B-Vasculară . .. .. 5 ■ BOOK DES ECN . Bilanţ clinic * * : Diagnosticul pozitiv este în principal clinic.Ischemia acută a membrelor David A ttias şi Jerom e Lacotte I. 1 .membrul apare rece.Spasm . vi V 'v v II.Cardiomiopatie dilatativă I .r • 4 .Anevrism arterial .Factori hemodinamici . i A. •.Sindrom de hipervâs-cozitate . o eliberare de ioni H + (acidoză metabolică). periar-terita nodoasă.Trombocitopeme după trata­ ment cu heparină .presiune dureroasă a maselor musculare.Anevrism al ventriculului stâng | .. de existenţa unei circulaţii colaterale şi de prezenţa unei tromboze venoase asociate. ..Mecanisme 1 . Horton) B.Stenoza mitrală. necroză tubulară acută). întrucât la peste şase ore de la debut leziunile devin ireversibile.Scăderea debitului cardiac C. . de viteza de instalare. •. " i.Tulburări congenitale de hemostază . o eliberare de potasiu intracelular (hiperkaliemie).gravitatea ischemiei depinde de sediul obstrucţiei.Semne clinice .Sindrom de arteră poplitee „în capcană" .Infarctul miocardic (tromb apical) . !. | A-Cardiacă .Disecţie postcateterism . .impotenţă funcţională.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 81 .unul sau mai multe pulsuri sunt abolite..Ulceraţie ateromatoasă C.vene plate.Phlegmatia cerulae III. de starea reţelei arteriale preexistente.Fibrilaţia atrială.A t . Se va preciza ora de debut a simptomelor..... ..durere brutală şi permanentă în membru. . .ischemia provoacă o liză celulară (rabdomioliză.. palid.Arterita (Behţet.Factori parietali . apoi se cianozează. y ■T ’/ / * .Semne funcţionale .obliterarea arterială provoacă o anoxie tisulară.Endocardita. .. . . '. 2 .

de o hipocalcemie. . de o hiperuricemie.) cu hiperhidratare.spitalizare de urgenţă în mediu specializat.Oprire netă şi cupuliformă pe arterele patologice la arteriografie IV.Cardiopatie emboligenă . mioglobinurie) legate de o rabdomioliză..Ischemie severă francă . Este important să se estimeze răsunetul metabolic al ischemiei++..Debut subacut . grupă sanguină. .vasodilatatoare arteriale pe cale intravenoasă.Ischemie mai puţin severă . în extremă urgenţă în caz de hiperkaliemie severă. de o insuficienţă renală. a creşterii enzimelor musculare (mioglobinemie.Ischemie mai puţin severă . 4 .Toate celelalte pulsuri sunt perce­ pute .tratament analgezic (morfină la nevoie).abolirea unui puls femural: obstrucţie iliacă sau femurală comună.Oprire netă şi cupuliformă a pro­ dusului de contrast la arteriografie Tromboză ateromatoasă .' * 1' ■ ’ »■ .existenţa semnelor neurologice este un indicator de gravitate: ■ hipoestezie.Debut acut . . ■ anestezie.1. 3 .Cardiopatie emboligenă .‘ • ' .diagnosticarea hiperkaliemiei.Tratamentul medical de urgenţă . : - Embolie pe artere patologice ^ .Sediul . ■ deficit motor. ist ¡'¿ i ă x m 1 1 IU 1 .abolirea celor două pulsuri femurale: obstrucţie a bifurcaţiei aortice. ionogramă sanguină.protejarea membrului inferior ischemic++ protejând punctele de sprijin.Abolirea celorlalte pulsuri .abolirea unui puls popliteal: obstrucţie a femuralei superficiale sau a arterei poplitee.. .abolirea pulsurilor gleznei: ocluzie a arterelor gambei.208 . y ■ tulburări trofice cutanate.Numeroşi factori de risc cardio-vascular . hemogramă. examen Astrup al gazometriei. alcalinizare plasmatică. .corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (hiperkaliemie. anevrism ventricular).ECG: scop etiologic (FiA.Imagini de tromboză pe arte­ rele patologice v •v . 82 BOOK DES ECN . căutarea de anticorpi neregulaţi antieritrocitari (aglutinine.Numeroşi factori de risc cardio-vascular . anti-Rh).11. Bilanţ preoperator clasic: radiografie toracică. Consultaţie de anestezie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .Absenţa factorilor de risc cardio­ vascular -Debut brutal .limita superioară a tulburărilor senzitivo-motorii este situată mai jos decât sediul obstrucţiei. Tratamentul înlăturarea obstacolului arterial este gestul cel mai im portant al managementului ischemiei acute A.Abolirea celorlalte pulsuri . .. . . . a acidozei metabolice. . hemostază. Rh. . . Bilanţ paraclinic Diagnosticul de ischemie acută a membrelor este clinic++++: niciun examen nu trebuie să întârzie manage­ mentul terapeutic şi dezobstrucţia arterială.Orientare asupra mecanismului ) w .heparinoterapie în doză eficientă.

bilanţ de hemostază în funcţie de context: ischemie acută repetitivă. 5 . Bilanţ etiologic .tratamentul emboliilor pe artere sănătoase. 3 . 2 . ETT.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 83 . de gangrenă.2 0 8 .puţin recomandată în prezenţa leziunilor ateromatoase.Gest de revascularizare prin pontaj: tratamentul ocluziilor pe arterele patologice. ETE.tromboliza in situ.1 1 . B. subiect tânăr. constă în injectarea sub scopie a unui trombolitic la nivelul trombului. în aşteptarea intervenţiei chirurgicale.arteriografia realizată în bloc. Monitorizarea. pulsuri periferice) şi biologică.Aponevrotomie de descărcare: -în cazul formelor severe examinate tardiv sau în caz de edem major postrevascularizare. 4 . . în secţia de terapie intensivă va viza în special complicaţiile hemoragice de la locul puncţiei (5 .Alte metode de revascularizare: . . BOOK DES ECN . ECG.diagnosticarea AAA prin ecografie abdominală. ecografie Doppler arterială a membrelor inferioare.ajunare.bilanţul etiologic va fi realizat după dezobstrucţie++++. etaj femoro-gambier: pontaj subarticular de salvare utilizând vena safenă. ea se complică uneori cu leziuni ale peretelui. ■ în caz de artere subiacente ateromatoase => bilanţ de ACOMI: .Amputaţie: . angio-scaner sau angioRMN la nevoie. starea membrului inferior. . Ea poate fi asociată tromboaspiraţiei dacă patul gambier din aval este mediocru şi ischemia este puţin severă. de urgenţă. sau realizată secundar în caz de eşec parţial sau complet al tehnicilor de revascularizare. . .8%). . lupusul. RXT. etaj aortic: pontaj aortofemoral sau extra-anatomic de tip axilo-femural (material protetic).propusă spontan în caz de ischemie depăşită.abordare sub anestezie locală a triunghiului Scarpa.se vor elimina sindromul anitifosfolipidic. mai ales în caz de obstrucţie înaltă (aorto-iliacă sau femurală superficială).bilanţ cardiologie complet: examen clinic. . dă cel mai adesea informaţii asupra naturii patologice sau nu a arterelor subiacente şi asupra cauzei emboligene sau trombotice a ischemiei acute: ■ în caz de artere subiacente sănătoase: diagnosticarea cauzei emboligene: .monitorizare clinică (constantă. V.Embolectomie cu sonda Fogarty: .examen clinic. Holter-ECG pentru diagnosticarea FiA paro­ xistice dacă ECG de repaus este normală.Tratamentul chirurgical 1. trombocitopenia indusă de heparină de tip 2 în funcţie de context.1 . .

2. stimularea axei renină-angiotensină-aldosteron. vasoconstrictoare.activarea secreţiei de arginină . 84 BOOK DES ECN .dilatare a ventriculului stâng pentru a menţine un volum de ejecţie sistolică suficient (mecanismul FrankStarling). reducerea perfuzării glomerulare. vasodilatator.250 Insuficienţa cardiacă la adult D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I. . natriuretic şi deci diuretic.activarea adrenergică: efect tahicardizant şi inotrop. . El modulează eliberarea de renină. diminuează secreţia de aldosteron şi de arginină. de vasodilatatoare.activarea secreţiei de prostaglandine. . reducerea concentraţiei de sodiu la nivelul maculei densa.activarea factorului natriuretic atrial. . Sistemul RAA este activat prin activarea sim­ patică. . Mecanisme compensatorii La nivel cardiac: .vasopresină. .activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA): vasoconstricţie prin intermediul angiotensinei II. La nivel periferic: .activarea sintezei de endotelină. Dar activarea simpatică are efecte dăunătoare: aritmogene. creşterea muncii cardiace. vasoconstricţie periferică.hipertrofie a ventriculului stâng pentru a reduce tensiunea parietală (legea Laplace). creşterea postsarcinii prin vasoconstrictie. . retenţie hidrosodată prin intermediul aldosteronului. Ea duce la o creştere a presiunilor de umplere. Fiziopatologie Definiţie Insuficienţa cardiacă se defineşte prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sistemic suficient pentru a acoperi nevoile energetice ale organismului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . vasoconstrictoare şi antidiuretică.tahicardie.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 85 ........... tahicardie ventriculară Tulburări de conducere (bloc atrioventricular... ■........ ................ . bronhopneumopatie cronică obstructivă Infarct miocardic al ventriculului drept Displazie aritmogenă a ventriculului drept I BOOK DES ECN . ... .. ............. endocardită) sau cronică • Comunicare interventriculară congenitală sau dobândită (infarct miocardic) Suprasarcină de presiune şi de volum • Insuficienţă aortică acută (endocardită.a J Suprasarcină de presiune Cardiopatie ischemică • în faza acută a infarctului miocardic • Episoade repetitive de ischemie miocardică Miocardită • Virală (coxsackie..... ...250 II. . . stimulare cardiacă definitivă) In s u fic ie n ţa c a r d ia c i cu d e b it eeeacut f \i.. disecţie aórtica) sau cronică « Persistenţa canalului arterial in s u fic ie n ţa v e h t r io ila r ă d r e a p tă Secundară insuficienţei ventriculare stângi evoluate Stenoză mitrală strânsă Hiperteniune arterială pulmonară • Primitivă • Secundară: cord pulmonar cronic postembolic....... Hipertiroidism Anemie cronică Carenţă de tiamină (vitamina Bl) Fistulă arteriovenoasă congenitală sau dobândită Boala Paget • Hipertensiune arterială • Stenoză aórtica. ■ ...... HIV) • Bacteriană (reumatism articular acut..... k............ m....... ....... coarctaţie de aortă • Cardiomiopatie hipertrófica obstructiva Suprasarcină de volum • Insuficienţă mitrală acută (ruptura de cordaje............. legioneloză) • Parazitară (boala Chagas) Cardiomiopatie dilatativă cu coronare sănătoase • Primitivă • Toxică (alcool.... .....*.. .....'........ 5 ...... Insuficienta cardiacă sistolică 9 Et io log ie ' . ..*......... antracicline) • Boală de suprasarcină Boală de sistem • Lupus sistemic • Periarterita nodoasă Endocrinopatie cu afectare miocardică • Tirotoxicoză • Feocromocitom • Acromegalie • Diabet ^ Boala neuromusculară degenerativă • Boala Steinert • Distrofie Duchenne de Boulogne Miocardită post-partum C a r d io p a tii ritm ic e Fibrilaţia atrială Alte tahicardii supraventriculare Rar..... febră tifoidă...2. disfuncţie de pilieri. alterarea funcţiei musculare ....

sindrom confuzional. ■ edeme ale membrelor inferioare. vărsaturi. .rfr — } .dureri abdominale. reflux hepatojugular şi turgescenţă jugulară. lipotimii. care „se pensează” ■ la palpare.Examen fizic: ■ tahicardie. predominant la baze.. ■ sibilante bilaterale. •• ■ tahicardie. lentoare psihomotorie. .' ■ ^ ■ .auscultare cardiacă: <• -.j ':>-. greţuri. în caz de pseudoastm cardiac.oligurie. contemporan cu sistola atrială. .astenie. . 4 .Z3.250 III. Examen clinic * 'r'!' - . ■ scăderea presiunii arteriale.edeme ale membrelor inferioare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în caz de revărsat pleural. tuse uscată chintoasă.alte prezentări: dispnee paroxistică nocturnă. I Semne asociate: . în caz de edem pulmonar. a vibraţiilor vocale şi matitate bazală.auscultaţie pulmonară: ■ raluri crepitante la finalul inspiraţiei.Z4. ■ suflu holosistolic endoapexian de insuficienţă mitrală funcţională sau holosistolic de insuficienţă tricuspidiană intensificat la inspiraţie (semnul Carvalho). ■ hepatomegalie.2. dovadă a alterării complianţei ventriculului stâng). . 86 BOOK DES ECN . chiar uşoare Fără jenă în repaus Incapacitate de a efectua vreo activitate fizică fără simptome Simpţome care pot să apară în repaus Clasa IV . deviere a şocului apexian în jos la stânga. Examenul clinic Semne funcţionale Dispneea: . ortopnee. a diminuare a murmurului vezicular. Clasa 1 Clasa II Clasa III Nicio limitare a activităţilor fizice Fără dispnee sau oboseală în timpul activităţilor obişnuite Dispnee ca urmare a eforturilor fizice importante Fără jenă în repaus Limitare francă a activităţilor Dispnee ca urmare a activităţilor obişnuite.palpitaţii. . Semne periferice de debit scăzut (în formele severe): . . hepatalgii: traduc existenţa semnelor congestive. telediastolic .este sindromul major gradat în 4 stadii (NYHA). ■ zgomotul 2 accentuat în focarul pulmonar este dovada unei HTAP asociate. sincope: evocă complicaţii ritmice. dovadă a creşterii presiunii diastolice a ventriculului stâng. ■ galop (protodiastolic .angor: evocă o cauză ischemică.

: ■ ‘ . . . Explorări biologice.tulburare de conducere: BAV sau bloc de ramură mai ales stâng (interes pentru resincronizare). fosforemie.troponină T sau I. . . determi­ narea clearance-ului++++ (formula Cockroft şi Gault). . calcemie. Bilanţ paraclinic Electrocardiogramă: .uree.căutarea semnelor în favoarea unei etiologii: de exemplu. H bAlc pentru un pacient coronarian.coeficient de saturaţie a transferinei. . .VGM . Locul B-Natriuretic Peptidei (BNP) şi precursoarei acesteia NT-proBNP: interes cu scop de diagnostic şi pentru prognostic.semne de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă. .volum globular mediu (alcoolism cronic).5. creatininemie => insuficienţă renală funcţională frecventă în insuficienţele cardiace severe.serologii HIV.uricemie. 1-2 dacă subiectul este tânăr.revărsat pleural bilateral.tulburare de ritm supraventricular (flutter. 5 . CPK.tahicardie sinusală. efectuate sistematic: . unde Q de necroză în favoarea unei cardiopatii ischemice. slab delimitate. pentru diagnosticarea hemocromatozei.bilanţ lipidic.semne de edem pulmonar (opacităţi vagi.cardiomegalie. .T4-TSH. de tonalitate hidrică. glicemie â jeun.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 87 . Radiografia toracică: . . .bandeletă urinară pentru diagnosticarea proteinuriei şi glicozuriei. confluente. cu bronhogramă aeriană). dacă indexul cardiotoracic ICT > 0.2. .bilanţ hepatic complet: anomalii în raport cu ficat cardiac (ASAT > ALAT). perihilare. BOOK DES ECN .ionogramă sanguină hiponatremie frecventă în insuficienţele cardiace severe. . <v . feritinemie. .250 IV.hemoleucogramă: anemie => factor agravant. .extrasistole ventriculare. fibrilaţie atrială). .

V 0 2 de vârf sau V 0 2 max măsurate în timpul unui test de efort: sistematic în cadrul bilanţului pretrans­ plant. tromb endocavitar. ..coronarografia se va avea în vedere în mod sistematic în faţa oricărui pacient care prezintă o insuficienţă cardiacă sistolică.examen noninvaziv fundamental. Evoluţie Factori de decompensare: . ruptură de cordaje. fistulă arteriovenoasă. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .diagnosticarea ischemiei pe scintigrafie miocardică cu taliu.. în caz de slabă probabilitate de cardiopatie ischemică.creşterea debitului cardiac: febră. ..insuficienţă renală cu apariţie sau intensificare recentă++++. . .examen cheie de urmărire şi monitorizare a evoluţiei.AVC.astm bronşic.oprirea tratamentului. .. anemie. 88 BOOK DES ECN .. sechele de infarct. .măsurarea fracţiei de ejecţie izotopice pe ventriculografie cu technetiu 99 m.cateterism drept: cuantifică creşterea presiunilor de umplere şi măsoară debitul cardiac prin termodiluţie. . .2. Izotopi: .). Explorări ale ritmului cardiac: .puseu de hipertensiune. Altele: .postchirurgie.abuz de alcool şi/sau de droguri. O valoare < 14 m l/kg/m in este un semn de gravitate.puseu ischemic pe cardiopatie ischemică (ischemie silenţioasă care se poate manifesta doar printr-o insu­ ficienţă ventriculară stângă)... . . .tratament bradicardizant sau inotrop negativ. Cateterism cardiac drept şi stâng: . boala Paget. infecţie..embolie pulmonară (diagnostic dificil). .diagnosticarea etiologiei: tulburare a cineticii dacă există ischemie.. .250 Ecografia cardiacă transtoracică: . HTAP. care poate agrava insuficienţa cardiacă. tulburărilor de ritm ventricular.suprainfecţie bronşică sau pneumopatie. .oximetrie nocturnă pentru diagnosticarea sindromului de apnee de somn. .Holter-ECG: pentru diagnosticarea fibrilaţiei atriale paroxistice. Explorări funcţionale: . ...nerespectarea regimului fără sare (clasicele stridii de Crăciun!). debit cardiac. tirotoxicoză. măsurarea presiunilor pulmonare. V. sarcină. . .tulburări de ritm cardiac (fibrilaţia atrială sau tahicardia ventriculară) sau tulburări de conducere. o coroscanare poate fi luată în discuţie. . Nu este realizat decât în cadrul bilanţului pretransplant sau în caz de diagnostic îndoielnic. valvulopatie. anomalie a cineticii segmentare). cu atât mai mult dacă prezintă elemente ischemice (angor.valvulopatie acută (endocardită.diagnosticarea complicaţiilor: regurgitare mitrală.confirmă şi cuantifică insuficienţa cardiacă: fracţia de scurtare. fracţia de ejecţie (FEVS) FEVS normală > 60% => IC sistolică dacă FEVS < 40%. -probe funcţionale respiratorii (PFR): pentru diagnosticarea unei patologii pulmonare asociate care ar putea să explice în parte dispneea. în special la subiect tânăr.

corecţia factorilor de risc cardio-vascular (hipercolesterolemie.regim sărac în sare (< 4 g/zi) pentru forma puţin evoluată.Nivelul BNP crescut .Hiperbilirubinemie -Anem ie x Vârsta înaintată x Antecedente de moarte subită resuscitată * Cardiopatie ischemică x TA scăzută „pensată". ■ inhibitorii receptorilor angiotensinei II sunt indicaţi în caz de intoleranţă la IEC (tuse) şi nu trebuie asociaţi cu betablocante (supramortalitate). . x Antecedente de spitalizare datora­ tă insuficienţei cardiace x Pierdere în greutate involuntară x Lipotimii.FEVS prăbuşită ... morţile subite..oprirea consumului de alcool.betablocante (carvedilol Kredex®. ■ reduc morbimortalitatea prin intermediul unei vasodilatări arteriale şi venoase şi a prevenţiei remodelării ventriculare.Rezistenţe pulmona­ re crescute .. fumat. ■ diuretice ale ansei în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă renală. "". sincope x V 02 max < 14 ml/kgc/min i -• VI. . după instituirea tratamentului IEC şi diureti­ ce. diabet. “r v ■ . ..activitate fizică moderată. Ia distanţă de o decompensare...Factorii de prognostic negativ: . ■ de introdus progresiv. precum şi jena funcţio­ nală. HTA. furosemid Lasilix®. Tratament Etiologic: . . numărul de spitalizări.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 89 .revascularizare în caz de coronaropatie.Hiponatremie . BOOK DES ECN .Insuficienţă renală . . se vor creşte apoi progresiv supraveghind kaliemia şi func­ ţia renală. obezitate). .diuretice: ■ tratament simptomatic al supraîncărcării hidrosaline. ■ doar aceste două molecule deţin autorizaţie de punere pe piaţă în insuficienţa cardiacă.. dar regulată.Disfuncţia VD .QRS larg . . Reguli igieno-dietetice: .înlocuire valvulară în caz de valvulopatie. strict fără sare (< 1 g/zi) în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă cardiacă avansată. ■ se vor introduce la început în doze mici. I .IV).restricţie hidrică (< 500 . în m od persistent x Stadiul III/IV NYH A . ■ indicaţie de diuretice care economisesc potasiul (spironolactonă Aldactone® ) în tratamentul de fond (reducerea mortalităţii în insuficienţa cardiacă din stadiile III . "■ - so& .inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: ■ tratamentul de referinţă al insuficienţei cardiace stângi chiar şi pentru cazurile din clasa I.vaccinare antigripală.750 ml/zi) în caz de hiponatremie de diluţie. bisoprolol Cardensiel® ): ■ reduc mortalitatea cardio-vasculară...Tulburări ventriculare de ritm t. r . Farmacologic: . antipneumococică.

.inhibitori de calciu: ■ nu modifică prognosticul. IEC* Betablocantele insuficienţei cardiace dacă este vorba de post-infarct miocardic Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) dacă este vorba de post-infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) în caz de stare post. ■ singurele două antiaritmice utilizabile sunt betablocantele şi Cordarone®(amiodarona).. 90 BOOK DES ECN .. ......... r .. în ritm sinusal şi un QRS larg (> 120 ms) [ cel mai ) frecvent bloc de ramură stangă+++]. dar adeseori imposibil ■ Diuretice i... .resincronizare ventriculară prin implantarea unui pacemaker tricameral Indicaţie: pacient în clasele NYHAIII-IV sub tratament medical optim care prezintă o cardiopatie cu ventri­ cul stâng dilatat (DTDVS >30 m m /m 2 şi FEVS < 35%.. ■ discutabile în celelalte cazuri dacă există dilatare majoră a cavităţilor cu fracţie de ejecţie foarte scăzută... ..... ■ efectele lor asociază o vasodilatare arterială (reducere a postsarcinii) şi o vasodilatare venoasă (re­ ducere a presarcinii)....... .. ..... Tratamente I I III IV Nefarmacologic: ... Apariţia unei TV sau a unei FV în faza acută a unui SCA nu constituie o indicaţie pentru defibrilator implantabil.v..... a IEC şi a betablocantelor... .. rJ .... recomandări de clasa I) Stop cardiac prin FV sau TV. l ! h bh h m m 1 iClâs-â o * HA i S $ — ...250 ... dacă există semne congestive = > Cură de Dobutamine® .... ......defibrilator implantabil (principale indicaţii. dar reduc frecvenţa spitalizărilor. betablocante şi diuretice.antiaritmice: ■ antiaritmicele de clasa I sunt contraindicate (supramortalitate)...infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) Digitalice Teoretic: indicaţie pentru acelaşi tratament ca în clasa III....derivaţi nitraţi: ■ nu influenţează prognosticul şi reprezintă un tratament simptomatic în caz de edem pulmonar acut şi de insuficienţă cardiacă avansată care rămâne simptomatică sub IEC.... . : ...r r . ■ indicate în caz de fibrilaţie atrială permanentă cu transmitere ventriculară rapidă în context de in­ suficienţă cardiacă sau în caz de insuficienţă cardiacă refractară (stadiul IV) în ciuda unui tratament maximal.... dar rămân utilizabili ca antihipertensive dacă hipertensiunea persistă în ciuda diureticelor.. fără cauză acută sau reversibil......EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ..... ....anticoagulante (antivitamine K): ■ în caz de fibrilaţie atrială permanentă sau paroxistică..digitalice: ■ nu ameliorează mortalitatea.. ■ în caz de tromb endocavitar. ■ defibrilatorul implantabil este indicat în caz de tulburări de ritm ventricular susţinute pe fond de insuficienţă cardiacă sau de cardiopatie ischemică în ciuda unui tratament antiaritmic maximal....2. ..

la 10 ani: 30%). stenoză aortică. . Sincopă de cauză necunoscută cu TV susţinută sau FV declanşabilă. Etiologie: . TV susţinută spontană. cu studiul flu­ xului transmitral (umplerea ventriculară). măsurată cel puţin 1 lună după un infarct m io­ cardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chirurgie sau angioplastie). . . conservată (FEVS > 40%). Bilanţ paraclinic: ECG: hipertrofii atriale şi ventriculare stângi adesea marcate: .pericardită constrictivă. Tratament: .este un tablou de insuficienţă cardiacă care rezultă dintr-o creştere a rezistenţei la umplere ventriculară şi care conduce la semne congestive pulmonare. prin raport cu insuficienţa cardiacă prin disfuncţie sistolică.Asistenţa circulatorie în timpul puseelor refractare la tratament farmacologic = şoc cardiogenic refractar la tratamente medicamentoase pentru a traversa un moment acut sau în aşteptarea unui transplant cardiac: ■ contrapulsaţie aortică. supraîncărcare pulmonară. .radiografia toracică: fără cardiomegalie.funcţia sistolică a ventriculului stâng este. cardiomiopatie hipertrofică obstructivă).Transplantul cardiac (supravieţuire la 1 an: 80%.tratament identic cu cel al insuficienţei cardiace sistolice.fără semne clinice specifice. controlului hipertensiunii arteriale şi restaurării ritmului sinusal. .hipertrofie miocardică (HTA.ecografia cardiacă transtoracică este examenul cheie pentru diagnosticul acestei anomalii.2. BOOK DES ECN .250 Pacienţi coronarieni de clasa NYHAII sau IU cu FEVS < 30%.inimă senilă. '-masistenţă circulatorie externă biventriculară.nu există studii randomizate asupra acestui tip de insuficienţă cardiacă. .simptomatologie de insuficienţă cardiacă. ■ inimă artificială totală. TV susţinută spontană simptomatică pe cardiopatie. VHC Insuficienţă hepatică sau renală Stare psihiatrică incompatibilă Respingere Insuficienţă renală Infecţii oportuniste Neoplazie (limfoame) Alterarea grefonului prin ateroscleroză VII. cardiopatie ischemică. insistând asupra reducerii ponderale. revărsate pleurale. i Insuficienţă cardiacă refractară sub tratament maximal V02 max < 14 ml/kg/min Vârsta > 60-65 ani Neoplazie HTAP precapilară fixată Infecţie activă HIV. prin definiţie. la 5 ani: 70%.cardiopatii restrictive. rău tolerată. Insuficienţa cardiacă diastolică Fiziopatologie: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 91 . pentru care un tratament medical sau o ablaţie nu pot fi realizate sau nu au reuşit. . în prezenţa unei anomalii cardiace subi­ acente. . " > . Bilanţ clinic: . în absenţa anomaliei cardiace.

maxim 15) La fiecare palier în timpul fazei de titrare a medicamen­ telor în zilele următoare unei modificări terapeutice în caz de persistenţă a simptomelor: 1/lună Pentru pacientul echilibrat: la fiecare 6 luni . INR în caz de tratament anticoagulant ECG cel puţin o dată la 12 luni la un pacient echilibrat sau în caz de semn sugestiv (anamneză. ■ tratament etiologic şi al factorilor declanşatori.în caz de ineficacitate a măsurilor precedente: a ventilaţie noninvazivă cu mască.. epuizare respiratorie. a oxigenoterapie nazală. .edem pulmonar acut şi TAs < 100 mmHg: a acelaşi tratament ca mai sus. ■ derivaţi nitraţi de tip Risordan® intravenos. Cel puţin o dată la 3 ani pentru pacienţii care rămân stabili 92 BOOK DES ECN . ■ anticoagulare preventivă sau eficientă în funcţie de cardiopatia subiacentă şi factorii declanşatori (aritmie.. Greutate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . a unor tulburări cognitive Examen clinic FC-TA-semne de retenţie hidrosalină Natremie. anti-aldosteronic. regim şi consum de sare . diuretic) . IX. în caz de schimbare clinică .VIII. în caz de tratament susceptibil să modifice funcţia cardiacă . examen clinic) sau în cursul titrării betablocantelor Holter ECG în caz de semn de apel la anamneză sau la examenul clinic Radiografie toracică în caz de semn sugestiv ETT Periodicitatea consultaţiilor . f . a se repe­ ta pentru a obţine o diureză de 24 ore de aproximativ 2-3 litri.). ARA 2. poziţie semişezândă. a ventilaţie asistată după intubaţie orotraheală în caz de tulburări de conştienţă. Monitorizare biologică . picioare atârnate. Insuficienţa cardiacă acută: edemul pulmonar acut .. . a fără derivaţi nitraţi.. Urmând contextul iniţial . în caz de IC instabilă: consultaţii apropiate++ (câteva zile.Diagnosticarea unei depresii.edem pulmonar acut cu TAs > 100 mmHg: ■ repaus la pat. TSH . kaliemie şi creatininemie la fiecare 6 luni sau în caz de eveniment intercurent sau după orice modificare terapeutică semnificativă (IEC.' : : v . dacă TAs > 100 mmHg. Necesitatea unei monitorizări regulate+++ | ''V ¿¿Si ' ' ’f» < : V Anam neza .. Activităţi ale vieţii zilnice . a cu amine cu activitate inotropă: dobutamină. ■ diuretice cu acţiune rapidă pe cale intravenoasă: furosemid Lasilix® aproximativ 1 mg/kg.

după cum o indică şi numele. ■ bioprotezele stentless.ele utilizează material biologic şi se împart în heterogrefe atunci când sursa este de origine animală şi în homogrefe atunci când materialul este de origine umană. cele mai vechi. . Ele sunt destul de stenozante prin turbulen­ ţele induse atunci când bila este la capătul căii de rulare. h homogrefe: valve aortice. . ■ valve cu aripioare duble (Saint Jude Medical) care au un excelent profil hemodinamic legat de marea amplitudine a deschiderii celor două aripioare sau semi-discuri. de apariţie recentă. un inel implantat pe orificiul valvular nativ şi un element mobil ale cărui mişcări permit realizarea ciclului cardiac.ele sunt formate din două părţi. Bioproteze .se disting trei tipuri diferite în funcţie de forma elementului mobil: ■ valve cu bile tip cuşcă (Starr-Edwards). ■ valve cu disc basculant până la 60° faţă de planul inelului (Bjork-Shiley). Tipuri de proteze Proteze mecanice . se disting cele proaspete (conservate la 4 °C într-o soluţie de antibiotice şi care trebu­ ie să fie implantate în următoarele trei săptămâni) şi cele crioprezervate (conservate în cuve de azot lichid). intervenţia Ross este o transpunere a val­ vei pulmonare în poziţie aortică la acelaşi bolnav. mai puţin stenozante decât precedentele.15 ani). Valva este inserată direct pe inelul valvular al bolnavului. valva pulmonară fiind înlocuită cu o heterogrefă. . ■ care îmbătrâneşte mai bine în poziţie pulmonară decât în cea aortică. ■ autogrefă prelevată chiar de la pacientul în cauză. mitrale sau pulmonare prelevate de la cadavre umane. ele sunt implantate pe viaţă sub protecţia unei anticoagulări eficiente. se caracterizează.în absenţa complicaţiilor.durata lor de viaţă este limitată (8 . Astfel. în fundul cuştii. prin ab­ senţa armăturii. BOOK DES ECN . dar oferă avantajul de a se putea lipsi de o anticoagulare pe termân lung: ■ heterogrefe (cele mai frecvent utilizate): făcute pornind de la valve (sau de la pericard) porcin sau bovin.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 93 . spre a ameliora profilul hemodinamic. în funcţie de modul de conservare.Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare David Attias şi J6rdme Lacotte I.

Tardive (> 1 an după chirurgie). al cărei caracter septic sau aseptic este adeseori dificil de certificat înainte de a fi obţinut rezultatele din cultura piesei operatorii. . stafilococii (albi şi aurii). Contaminarea are loc fie în perioperator. ■ o insuficienţă cardiacă uneori acută. Frecvenţa lor este de aproximativ 1% pe pacient/an. Şi în acest caz tratamentul antibiotic este uneori insuficient pentru a steriliza definitiv proteza şi trebuie să se rediscute în toate cazurile înlocuirea valvulară.este o complicaţie destul de rară (< 1% pe pacient/an). indiferent că este vor­ ba de o bioproteză sau de o valvă mecanică. ■ o modificare a zgomotelor şi/sau apariţia suflului de regurgitare. Complicaţii Endocardite .Subiecţi > 70 ani . 94 BOOK DES ECN . Durata: pe viaţă Tratament AVK toată viaţa ~ Dorinţa pacientului şi absenţa contraindi- 1 Inconveniente ’ l caţiilor pentru AVK 'ŞM i'Uf* f \> ( | p | l 11 / V u 1' '’ " * .f ' > i< ' " %..clinic. *a < <65 ani cu speranţă de viaţă ridicată (absenţa comorbidităţilor) înţelege.Precoce (< 1 an după chirurgie).c mm L ~ Pacient deja sub anticoagulant pentru o altă cauză: disfuncţie ventriculară stângă ^ „ \ severă. tromboza se poate manifesta prin: ■ un accident embolie (cerebral sau periferic). Localizarea aortică este de cinci ori mai frecventă.Contraindicaţii şi/sau imposibilitatea de . streptococii D precum şi bacilii gram negativi. datorate în special stafilococului (50 .Subiecţi tineri .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ . de antecedente (FiA..Dorinţa pacientului . • Este necesară o bună comunicare cu bolnavul pentru a-i explica avantajele şi dezavantajele fiecărui tip de proteză valvulară++ 1 1 | Avantaje 7 » (IDAC^FAC {|d a c |h |p a c |j Bioproteze r > Fără tratament anticoagulant pe termen lung Durata de viaţă 8-20 ani . şi/sau de a urma tratamentul cu AVK . fie în postoperator în cursul procedurilor de reanimare.Indicaţii . hiperparatiroi- m * 3 ’ s 1 ? 4 m die (mai ales în insuficienţa renală) J . 4 Depinde de teren. Tromboza protezelor .Comorbidităţi grele asociate cu speranţa de viaţă scurtă după chirurgie p | altă proteză mecanică cardiacă 1 .30%). se disting trombozele obstructive de trombozele neobstructive. .. nu există consens pentru a alege între valva mecanică sau bioproteză.valvă. Diagnosticul diferenţial este cel al trombozei de .* * t iS I ( jm \ /. de estimarea respectării tratamentului cu AVK şi de voinţa pacientului 4 * u WMm m H M m \ p ¡1 1 p ‘ ^ II. cu evoluţie frecvent fulminantă. cancer.se întâlneşte cu precădere în poziţie mitrală şi pe protezele mecanice++++-h . Principalul diagnostic diferenţial este mediastinita.Dorinţa de sarcină t i » . Aceste endocardite necesită adeseori o terapie agresivă apoi o nouă intervenţie urgentă. antecedente de embolii sistemice. Germenii predominanţi sunt streptococii. FiA. Mortalitatea este ridicată (60 .Pacient cu risc crescut de degenerescenţă de bioproteză: vârsta tânără.Pacient deja sub anticoagulant pentru o .). stare de hipercoagulabilitate între 65 şi 70 de ani.70%).60%) şi bacililor gram negativi (10 .

Hemoliza extracorpusculară mecanică .tratamentul formelor simptomatice sau de origine septică este chirurgical. .aceasta hemoliză este «fiziologică» cu condiţia să fie minimă (= LDH < 2N) la pacienţii purtători ai unei valve mecanice. In funcţie de existenţa sau de absenţa unei obstrucţii (şoc.ele sunt în general precoce prin dezlipirea suturilor sau pot surveni mai târziu în cadrul unei endocardite.este vorba de îmbătrânirea ineluctabilă a ţesutului biologic al valvei. . la femeia însărcinată.diagnosticul este evocat în faţa apariţiei unui suflu de regurgitare la auscultaţie (diastolică dacă aortică şi sistolică dacă mitrală) apoi confirmat de ecografia cardiacă transtoracică şi transoesofagiană prin punerea în evidenţă a unei regurgitări paraprotetice asociate uneori unei mişcări de basculare a inelului implantului.. . în caz de contraindicaţii pentru această chirurgie.1. haptoglobină scăzută.. BOOK DES ECN . deci în principal purtătorii de valve mecanice. . . a unei tromboze sau a unei endocardite care provoacă turbulenţe în cadrul protezei. Unele forme sunt brutale (ruptura unei valve) şi con­ stituie o urgenţă chirurgicală.' Degenerescenţa bioprotezei . EPA) se vorbeşte de tromboză obstructivă sau neobstructivă.6 la 1% pe pacient/an. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 95 . LDH ridicată) şi evidenţiază prezenţa schizocitelor pe frotiul sanguin.riscul de degenerescenţă a bioprotezei este de 15% la 8 ani şi de 60% la 15 ani.bilanţul biologic confirmă anemia regenerativă cu semne de hemoliză (hiperbilirubinemie cu predomi­ nanţa formei libere. . . .este ilustrată prin apariţia unei anemii minime sau moderate. poate fi avută în vedere fibrinoliza.ecografia cardiacă pe cale transtoracică şi transesofagiană regăseşte o suprafaţă valvulară funcţională re­ dusă. incontinenţă prin ruptura sau dezinserţia unei părţi a protezei.diagnosticul diferenţial este endocardita infecţioasă. asociată uneori unui subicter conjunctiva!.). . mai mult sau mai puţin voluminoasă. .. . ceea ce permite să se aibă în vedere o înlocuire valvulară programată. la pacientul diabetic sau care are o valvă în poziţie mitrală. este adeseori asociat şi un tratament cu aspirină.formele importante sau evolutive vor trebui să conducă la căutarea unei dezinserţii.în caz de tromboză neobstructivă asimptomatică şi de mici dimensiuni.o hemoliză este adeseori prezentă. Trebuie discutată o chirurgie de salvare în urgenţă. tratamentul anticoagulant trebuie optimizat. la calcifierea lui cu diverse consecinţe mecanice: obstrucţie stenozantă prin defect de deschidere.vizează pacienţii sub anticoagulante. ..scopia cu amplificator de imagine (= radio-cinema al valvei) evidenţiază o diminuare a mişcării elementu­ lui mobil. . . un gradient mediu crescut şi uneori o regurgitare precum şi o imagine mobilă pediculată ataşată val­ vei.în timpul unui accident hemoragie. " .. Dezinserţiile de proteză . capabilă să dea aceleaşi anomalii ecografice şi suscep­ tibilă să antreneze aceleaşi complicaţii.degenerescenţa este mai frecventă şi mai rapidă la subiecţii tineri (sub 30 de ani) care prezintă o anomalie a metabolismului fosfocalcic (insuficienţă renală. .este vorba de o urgenţă terapeutică cu înlocuire valvulară în extremă urgenţă. 7.incidenţa lor este de 0.105 . hiperparatiroidie.există un defect de anticoagulare cu un INR adeseori sub valoarea ţintă. se va avea în vedere întotdeauna diagnosticarea etiologiei subiacente (în special neoplazie). care conduce ia rigidizarea lui. Accidentele hemoragice sub AVK .este vorba mai ales de hemoragii gastroduodenale. .tabloul este frecvent subacut cu remanierea valvei şi apariţia progresivă a unei regurgitări.

7. cu obiectivul priori­ tar de a supraveghea gradienţii transvalvulari. realizat între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator.anual. apoi o dată pe an. Morfologică .hemoleucogramă (cu determinarea schizocitelor). Acest bilanţ va servi de referinţă pentru m onitorizare. . . ulterior. . Explorări biologice . în mod sistematic pentru protezele mecanice mitrale.1. . r de factori de risc de trotnboză de proteză sau de evenimente embolfce Niciunui Cel puţin un factor de risc mmStil isctromb 'ularâ m e< de accidf ■ în caz de bioproteză. înmânarea şi verificarea carnetului de supraveghere a tratamentului anticoagulant. 96 BOOK DES ECN . apoi anual. LDH.educarea cu privire la anticoagularea pe termen lung. Monitorizare Un bilanţ complet clinic şi paraclinic trebuie realizat la 6 . . haptoglobină în fiecare an.ecografie Doppler cardiacă transtoracică la 3 luni. RxT.INR lunar ce se va consemna într-un carnet de anticoagulante.ecografie Doppler cardiacă transesofagiană între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator.105 III.12 săptămâni după intervenţie.consultaţie ORL şi stomatologică anuală. panoramic dentar şi radiografie a sinusurilor. Examenul.ECG. la 6 luni. ^ Examen clinic . la 1 an. în special cu auscultaţie cardiacă şi electrocardiogramă la 3 luni. în caz de fibrilaţie atrială. vegetaţie). tratamentul anticoagulant va fi continuat.examen cardio-vascular complet.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . importanţa şi sediul regurgitărilor şi de a verifica absenţa imaginii anormale (tromb. . se prescrie o anticoagulare eficientă doar timp de trei luni după intervenţie. la 6 luni. serveşte de referinţă pentru examenele ulterioare. în caz de modificări sesizate la ecografia transtoracică.verificarea existenţei unui carnet de purtător de valvă care cuprinde indicaţiile referitoare la prevenţia endocarditei infecţioase. .

Nu toate cardiopatiile prezintă acelaşi risc de endocardită. Endocardite cu hemoculturi negative .frecvént prezenţi în endocarditele tricúspide la toxicomani sau la purtătorii de catetere centrale infectate. . homogrefe sau bioproteze). .cel mai adesea responsabili de endocardita subacută (boala Osler).: . Stafilococi .■■ -■ • -.. enterococ (faecium sau faecalis). (IA > IM > SA) • PVM cu IM (prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală) şi/sau îngroşare valvulară • Bicuspidie aortică • Cardiopatii congenitale cianogene.poarta de intrare cutanată sau post-operatorie.) şi derivaţii chirurgicale (pulmonar-sistemic) V " ? » Valvulopatie+++: IA (insuficienţă aortică). Cardiopatii cu risc crescut • Proteze valvulare (mecanice. Streptococi D .stafilococii aureus si epidermidis. ei dau forme acute. antecedent de plastie mitrală cu implantare de inel protetic • Antecedente ale endocarditei infecţioase • Cardiopatii congenitale cianogene neoperate (tetralo­ gia Fallot. i ^ M r $■ .poarta de intrare ORL sau dentară.. Etiologie Cardiopatia subiacentă O treime din endocardite survin pe o valvulopatie. . .în creştere evidentă.forme bacteriene al căror curs este estompat de tratamentul antibiotic.ir' / . sanguis.Endocardita infectioasă i David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. cu excepţia defec­ tului de sept interatrial • Cardiomiopatie obstructivă Bactériologie Streptococi alfahemolitici (viridans) . . Bacili gram negativi .dau forme acute.poarta de intrare digestivă sau urinară.adeseori rezistenţi la antibiotice. emboligene. de prognostic negativ şi mari distrucţii tisulare. BOOK DES ECN . saîivarius. • ' . SA (stenoză aortică). ■ . o treime pe o proteză valvulară şi o treime la pacienţi fără afectare cardiacă. mutans.streptococ bovis. Ele sunt împărtite în 2 grupe: ' . IM (insufici­ enţă mitrală). .poarta de intrare este digestivă. urinară sau nosocomială pe cateter. .negrupabili după Lancefield: streptococi mitis...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 97 .streptococi deficienţi. . .

miocardite). Chlamidia. De intensitate variabilă. .hemodinamică. de unde o creştere a presiunilor de umplere şi o scădere a debitului sistemic: • complicaţiile cardiace sunt fie direct legate de infecţie (abces). Latex Waaler Rose. ■ noduli Roth la fundul de ochi.90% din cazuri. fugace la nivelul pulpei degetelor şi degetelor de la picioare. ea monitorizează apariţia unor tulburări de conducere care evocă un abces septal. .bilanţ biologic: ■ hemoculturi înaintea oricărei antibioterapii. nodozităţi dureroase. ea poate îmbrăca toate aspectele (ondulantă.germeni din grupul HACEK (Haemofilus. Bilanţ clinic . Actinobacillus. cu proliferare bacteriană. . ■ purpură peteşială. ■ bilanţ inflamator: hemoleucogramă. electroforeza proteinelor plasmatice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ proteinurie pe 24 ore. • alte complicaţii sunt secundare emboliei unei părţi a vegetaţiilor: anevrisme micotice. remitentă). ■ fals panariţiu Osler. palparea traseelor arteriale va diagnostica anevrisme micotice periferice. De aici rezultă două con­ secinţe: . II. TFAVDRL. Asocierea febrei şi a suflului cardiac (mai ales în caz de suflu de regurgitare-*-++) trebuie să conducă la suspectarea unei endocardite. mobilitate. serologii Chlamidiae şi germeni atipici.febra este prezentă în 80 .germeni atipici şi/sau intracelulari precum Coxiella burnetii (febra Q). distrugerea endocardului.. • un anumit număr de complicaţii sunt datorate complexelor imune circulante prezente în endocarditele subacute: vasculite.de repetat electrocardiograma: ■ indispensabilă. caracter pediculat). Cardiobacterium. ■ ± markeri imunologici de forme subacute: complexe imune circulante.origine fungică rară. micoplasm. glomerulonefrite.ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană precizează: ■ diagnosticul: vegetaţii (număr..semne periferice: ■ splenomegalie. CRP. embolii coro­ nare cu abcese miocardice. .infecţioasă. Kingella).de apreciat toleranţa: căutarea semnelor de insuficienţă cardiacă. cutaneomucoasă descrisă clasic la nivel sub-clavicular. cu suprasarcină volemică acută secundară regurgitării acute fără dilatare compensatorie a cavităţilor. . de exemplu).suflu cardiac de apariţie recentă sau care s-a modificat. artralgii.de căutat poarta de intrare. 98 BOOK DES ECN .. . . crioglobuliemie. . de şoc+++. IV. ■ dacă niciun germen nu este izolat: recoltări pe medii speciale (Bartonella. . Bartonella (quintana şi henselae). Brucella. III. Bilanţ paraclinic . Coxiella). repetate în cursul puseelor febrile şi al frisoanelor repartizate pe nictemer. în medii aero-anaerobe. Fiziopatologie Bacteriile difuzează în circulaţia sanguină de la poarta de intrare şi se fixează pe endocardul afectat de către o leziune de jet (zona corespunde jetului unei regurgitări sau unei stenoze valvulare. Eikenella. VSH. sediu. C3-C4-CH50. ■ plăci eritematoase palmoplantare Janeway. semne cutanate. Trombul fibrinoplachetar format local pe endocardul erodat favorizează fixarea bacteriilor. dimensiune. fie secundare unui mecanism imunologic (pericardite. ■ de asemenea. formarea de abces şi reacţie inflamatorie.

• endocardita pe proteză mai gravă decât endocarditele pe valve native.examene morfologice pentru a identifica poarta de intrare: ■ examen panoramic dentar.v. dar care nu răspund criteriilor majore. Pentru acest motiv au fost stabilite criterii diagnostice precise (= criteriile Duke). răsunet). sau 5 criterii minore. sau 1 criteriu major + 3 criterii mino­ re. examenului clinic): nodul Osler. ■ valvulopatia subiacentă (tip. Evoluţie j Mortalitate spitalicească: 20% Factori de prognostic negativ > Caracteristici ale pacientului • vârsta > 60 ani. ' < • • endocardită posibilă: 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau 3 criterii minore.vegetaţie sau abces. • o hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii sau un titru de anticorpi IgG antifaza I > 1/800. chirurgie). mecografie sau CT abdomino-pelvian. bacterii din grupul HACEK. sau nouă dehiscenţă de valvă protetică (= apariţia unei regurgitări paraprotetice). Streptococcus hovis. ■ „body-scanner” pentru căutarea anevrismelor micotice (cerebrale+++) şi a embolilor septici. VI. distrucţie valvulară. • DNID. purpura Janeway. dar izolate în hemoculturi pozitive persistente. care să permită să se pună sau nu diagnosticul de endocardită. sau absenţa dovezii anatomopatologice (autopsie. Criteriile Duke modificate pentru diagnosticarea endocarditei infecţioase Criterii majore (2) I..Fenomene vasculare (cf. Stafilococcus aureus sau enterococ.■ riscul embolie: crescut dacă dimensiunea > 10 mm. 3 . forma pediculată.Fenomene imunologice (cf. Hemoculturi pozitive pentru o endocardită infecţioasă (EI) • cu microorganisme tipice EI pe 2 hemoculturi distincte: Streptococcus viridans.Predispoziţie: valvulopatie sau altă condiţie cardiacă favorizantă sau toxicomanie i. sau 2 criterii majore. sau nu întruneşte criteriile unei endocardite infecţioase posibile. Nu există examen specific pentru diagnosticarea endocarditei.nou suflu de insuficienţă valvulară (agravarea/modificarea unui suflu cunoscut nu sunt suficiente). • endocardită nereţinută: diagnostic alternativ sigur sau rezolvarea semnelor clinice cu o antibioterapie < 4 zile.Dovezi bacteriologice: hemoculturi pozitive. teren debilitat. anevrism micotic. II. • cu microorganisme atipice pentru o EI.... Criterii minore (5) 1 . Afectarea endocardului • Ecografie cardiacă (ETT şi/sau ETE) pozitivă pentru o EI definită după cum urmează: . 5 . 2 . ■ radiografie a sinusurilor. ■ complicaţiile locale: abces. pete Roth. . examenului clinic): embolie. 4 . • endocardită sigură: examen anatomopatologic care regăseşte un aspect al endocarditei sau cultură de valve pozitivă (interesul studiului prin PCR pe valvă). . V.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 99 . BOOK DES ECN . ■ scintigrafie osoasă/RMN în caz de dureri rahidiene asociate (căutarea spondilodiscitei)..Febră (T° > 38 °C). importanţă. ■ funcţia ventriculară stângă.. sediu mitral.. • Comorbidităţi importante. hemoragie intracraniană. mobilitate importantă. factor reumatoid.

• abces al inelului. în special AVC.altele: ■ embolii septice: renale. ■ nefrotoxicitate a antibioticelor (vancomicină. de durată prelungită ( 4 . • complicaţii neurologice. ■ infarct renal.. VIII. ® fracţia de ejecţie a ventricului stâng scăzută • HTAP. . BGN. bactericidă. ■ infarct miocardic prin embolie coronară. > Tip de germeni • endocardită cu Stafilococcus aureus.1. . intravenoasă. > Factori ecocardiografici • abces sau prezenţa de leziuni sub-aortice. ■ AVC prin embolie vasculară cerebrală.urgenţă terapeutică. • vegetaţii largi > 15 mm.cardiace: ■ distrucţie valvulară. a toleranţei (erupţie cutanată. electrocardiografice şi ecografice). a vegetaţi­ ilor). aortă. . • insuficienţă renală. pulmonare. fungi. VIL Complicaţii .monitorizare regulată a eficacităţii tratamentului (dispariţia febrei. după o serie de hemoculturi. sinergică. splenice. a sindromului inflamator. . ■ abces cerebral sau meningită bacteriană prin grefă septică.antibioterapie dublă. • insuficienţă cardiacă. osteoarticulare.. • disfuncţie severă de proteză. ■ anevrisme micotice: creier. ■ abces septal la originea tulburărilor de conducere (BAV). sinus Vasalva.80 > Existenţa complicaţiilor EI • diagnosticare cu întârziere. ■ insuficienţă cardiacă. ■ glomerulonefrită acută.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .) şi a complicaţiilor (clinice. Tratament medical Tratamentul endocarditei .6 săptămâni).7. în doze puternice. • scurgere aortică sau mitrală voluminoasă. perforare a valvei la originea unei regurgitări.renale: ■ abces renal.neurologice: mhemoragie cerebro-meningeală prin ruptură de anevrism micotic. . • şoc septic. aminozide). insuficienţă renală. 100 BOOK DES ECN . spitalizare.

Focar infecţios secundar de origine embolică: abces cerebral. Tratament antibiotic neadaptat sau în doze insuficiente 2..24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Peni G sau amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/j Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/j Doxicycline: 100 mg x 2/zi + ofloxacină: Oflocet® 400 mg/zi El pe valvă nativă cu hemoculturi negative Amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi _ î _________________ ţiurata _ (săptămâ 6 5 zile 6 5 zile 18 luni 18 luni BOOK DES ECN . Complicaţii embolice: miocardită (emboli coronari). alte embolii septice (renale. splenice). Complicaţii renale: glomerulonefrită 8. Infecţie necontrolată la nivel local++++: vegetaţii mari. 6. 1.80 ü ih ip p ta după 7 zile de antibioterapie /‘ |v ff. meningite. 7. Tratamentul porţii de intrare++++++ Managementul comorbidităţilor++++ . Limfangită la nivelul perfuziilor Tratamentul insuficienţei cardiace Contraindicaţii pentru anticoagulante în doze curative (cu excepţia fibrilaţiei atriale şi protezei mecanice) datorită riscului de hemoragie cerebro-meningeală agravată de către anticoagulante. spondilodiscită.1. abces miocardic. abces paravalvular+++. AVC.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 101 . fistulă 4. 5. fals anevrism. Anevrism micotic 7. Flebită 9. Febră la antibiotice (p-lactamine++)... abcese splenice. cu sau fără rash cutanat = alergie la antibiotice însoţită frecvent de hipereozinofilie 10. Germeni Streptococi Enterococi Stafilococi meti-S Stafilococi meti-R Peni G: 12 .. Persistenţa porţii de intrare " 3.

dar 6 săptămâni de tratament Lv... 7. creşterea dimensiunii vegetaţiilor sub antibioterapie adaptată. t .24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi = acelaşi tratament ca la El pe valvă nativă... X. • infecţie locală necontrolată: abcese de inel sau septale. ... • endocardită fungică sau cu organisme multirezistente. Tratament chirurgical . cu semne clinice persistente de insuficienţă ventriculară stângă sau semne de proastă toleranţă hemodinamică la ecografie (HTAP++++) [indicaţie hemodinamică].Trei tipuri de indicaţii: hemodinamică (şoc. .. localizare mitrală.4. Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine + rifampicină + gentamicină® Stafilococi meti-S 6 6 15 zile 6-8 6-8 15 zile 6 6 15 zile Stafilococi meti-R El pe proteză cu hemoculturi negative IX..^ — "7 ": . Pe termen mediu (în 8-15 zile): IA sau IM severă secundară endocarditei. infecţioasă (infecţie întinsă sau necontrolată) şi ca prevenţie a riscului embolie. "p..insuficienţă cardiacă severă şi rebelă secundară unei regurgitări masive.1. ~ ' :•. • endocardită infecţioasă mitrală sau aortică cu risc embolie crescut = pacient cu vegetaţii voluminoase (> 10 mm) care a prezentat un eveniment embolie sub tratament antibiotic adaptat.. EPA masiv.....80 r':. v Germeni Antibioterapia de prima intenţie Durata 6 2 ■ Streptococi Peni G: 12 .. XII. fără semne clinice de insuficienţă cardiacă (indicaţie hemodinamică)... febră persistentă şi persistenţa hemoculturilor pozitive după 7-10 zile de antibioterapie adaptată.. insuficienţă cardiacă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 102 BOOK DES ECN . Pe termen scurt (în 48-72 ore după internare) dacă se constată: • insuficienţă aortică (IA) sau insuficienţă mitrală (IM) severe..dezinserţie sau tromboză obstructivă de proteză (indicaţie hemodinamică şi/sau infecţioasă).. XI.... în urgenţă extremă dacă se constată: . mai ales în caz de stafilococ. secundare endocarditei..

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 103 .XIII. • Toţi pacienţii valvulari trebuie să primească un carnet de proflaxie a endocarditei pe care trebuie să îl pre­ zinte medicului sau stomatologului la fiecare consultaţie++. • Ultimele recom andări internaţionale merg explicit în direcţia diminuării antibioprofilaxiei sistema­ tice. singurele indicaţii de antibioprofilaxie care rămân sunt procedurile cu manipularea regiu­ nii gingivale sau a regiunii periapicale a dintelui. In caz de alergie. . prevenţia endocarditei trebuie să fie sistematică la toţi valvularii (informarea şi educarea pacientului) ++++. • Antibioprofilaxia trebuie să fie de acum înainte rezervată doar pacienţilor din grupa A (= cu risc crescut++++) supuşi procedurilor celor mai riscante. BOOK DES ECN . Antibioprofilaxie • Este cea mai importantă. consultaţie de două ori pe an la stomatolog pentru orice pacient valvular. • Pacienţii sunt clasaţi actualmente în grupe de risc crescut (Grupa A) şi de risc scăzut (Grupa B) în funcţie de o valvulopatie subiacentă (a se vedea tabelul de mai sus). atitudine totuşi mult timp preconizată şi predată.antibioprofilaxie înaintea unui gest dentar cu risc crescut: amoxicilină 2 g per os în ora care precedă gestul... la toţi valvularii. clindamicină 600 mg per os în ora care precedă gestul. fără a doua doză. • La nivel dentar. dezinfectarea minuţioasă şi sistematică a plăgilor.. • Prevenţia începe prin măsuri stricte de igienă: igienă buco-dentară strictă.

astenie. calmată în poziţia şezândă. . insensibilă la trinitrină. normalizare a undelor T. decubit. constricţie. un revărsat pericardic nu este întotdeauna datorat unei pericardite (ex. ■ puls paradoxal.274 Pericardita acută David A ttias şi Jérém e Lacotte Este vorba de o inflamare a pericardului. ■ alternanţă electrică.căutarea sistematica semnelor de tamponadă: ■ insuficienţă cardiacă dreaptă. mialgii. ■ prelungită. foarte variabil în timp.sindrom infecţios: ■ febră. complicată sau nu. sistolodiastolic. 104 BOOK DES ECN .de asemenea: ■ microvoltaj inconstant (amplitudine a QRS < 5 mm) care evocă un revărsat abundent. ■ tahicardie sinusală. ■ subdenivelare a segmentului PQ. uneori dificil de dovedit. tulburări de ritm atrial.frecătură pericardică: ■ zgomot superficial. Invers. arsură.durere pericardică: ■ precordială mai mult decât retrosternală. ■ artralgii.normală în puţine cazuri. .adeseori normală. ■ în sfârşit. mpersistă în apnee (spre deosebire de frecătura pleurală). ■ intensificată la respiraţie profundă. pericardită uscată). .2. ■ inconstant. ca o apăsare. I. Electrocardiograma . urgenţă dia­ gnostică şi terapeutică. . ce prezintă mai ales interes în comparaţie cu clişee mai vechi. cu un revărsat pericardic (în acest din urmă caz. rară şi legată de un revărsat abundent. .: hemopericard). . Cealaltă complicaţie este apariţia unei pericardite cronice constrictive. Prezenţa unui revărsat pericardic abundent cu apariţie rapidă poate conduce la o tamponadă. concavă în sus (criterii discrimi­ nante faţă de supradenivelarea ST). difuză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .evoluează în funcţie de 4 stadii: ■ supradenivelare a segmentului ST. tuse (idem durere pleurală). mapoi normalizare a ST cu aplatizare a undelor T. ■ apoi negativare a undelor. » auzit mai bine în poziţia şezândă. Diagnostic Examen clinic . ■ semne de şoc. fără legătură cu efortul. Radiografía toracică .Cardiomegalie în «ceainic» sau în «carafă» în cazul revărsării abundente. fără semn în oglindă.

t tană.în funcţie de caz: ■ diagnosticarea unei afecţiuni auto-immune. ■ bilanţ tiroidian. . . ■ evoluţie favorabilă sub anti-inflamatoare. ■ pericardită tardivă sau «sindrom Dressier» care survine spre a treia săptămână.sistematic: ■ diagnosticarea unui sindrom inflamator (hemogramă. mrecidive frecvente. minfecţie ORL banală în zilele precedente. viruşi hepatitici. ■ eliminarea infarctului sau a miocarditei virale prin dozarea troponinei++/CPK. . ■ numeroşi viruşi incriminaţi: enterovirus (coxsackie. . ■ tumoră pericardică. limitate la o durere pericardică. mtamponadă posibilă dar puţin frecventă.confirmă diagnosticul: ■ spaţiu lipsit de ecouri (negru) în jurul cavităţilor cardiace. Biopsii . BOOK DES ECN . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 105 . ■ semne în favoarea disecţiei aortice. gripal.căutarea etiologiei: ■ tulburare a cineticii segmentare care evocă un infarct care a trecut neobservat.274 . .realizate aproape exclusiv în cazul drenajului pentru tamponadă. ■ IDR şi serologie HIV (celelalte serologii nu prezintă interes).analiză bacteriologică şi anatomopatologică cuplată cu cea a lichidului colectat în timpul drenajului. Ecografía cardiacă transtoracică . infec­ ţie cu HIV. ■ enzime pancreatice.2. ■ dozarea markerilor tumorali (în funcţie de elementele de orientare clinică). . mult mai rar în caz de pericardită recidivantă neexplicată. ■ sindrom febril. Explorări biologice . CRP). mvariaţii respiratorii ale fluxurilor transvalvulare. circumferenţial sau nu. ■ absenţa revărsatului nu elimină diagnosticul de pericardită acută (uscată).virală: ■ cauza cea mai frecventă.post-infarct (cf. regresie cel mai frecvent spon. regresie sub antiinflamatoare. . Etioiogie . semne generalizate (artralgii.evaluează toleranţa revărsatului. echovirus). ■ leziune parenchimatoasă pulmonară (neoplazie). sindrom inflamator).. ■ diagnosticarea tuberculozei. banale.căutarea unor anomalii specifice: calcificări pericardice sau pleurale. adenovirus. ■ revărsat pleural. paragrafului 132): ■ pericardite precoce: benigne. depistează o tamponadă (revărsat compresiv): ■ jenă la umplerea cavităţilor drepte cu cinetică anormală a septului interventricular (sindrom de adiastolie).

. în special poliartrită reumatoidă. RMN cardiacă este examenul de elecţie pentru diagnosticul miocarditei. mediastinale.tuberculoză: ■ cauză rară. ■ control clinic.frecvente în caz de diminuare prea rapidă a tratamentului antiinflamator sau de nerespectare a perioadei de repaus. ■ concediu medical 15 zile. diagnosticată adeseori în stadiul de tamponadă. Miocardopericardita .etiologic. v ■ revărsat voluminos. biop­ sie pericardică în ultimă instanţă. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . s insuficienţă renală. explorări biologice (sindrom inflamator) şi ecografic la sfârşitul tratamentului.274 . corespunzătoare cel mai adesea unei cauze virale nediagnosticate. Complicaţii Recidive . ■ mixedematoase. dar persistent sub tratament sau récidivant. ■ elemente evocatoare: alterarea stării generale. din cadrul sau în cadrul unei hemopatii maligne. -sim ptom atic: ■ fără spitalizare în formele benigne. ■ repaus.drenaj chirurgical (cu biopsii): ■ tamponadă (revărsat compresiv). ■ tratament chirurgical: drenaj pericardic.2. subdiafragmatice. ■ oprirea tratamentelor anticoagulante (risc de tamponadă). ■ reumatism articular acut. ■ după o intervenţie de chirurgie cardiacă. necompresiv.prezentarea clinică este cea a unei pericardite benigne. ■ tratament antituberculos timp de un an. ■ boli de sistem: lupus. pacient cu transplant.miocardita se traduce printr-o creştere enzimatică de importanţă foarte variabilă ± apariţia de unde Q de necroză. tulburări ale cineticii segmentare sau difuz în ecografie putând ajunge până la disfuncţie sistolică severă. corticoizii sunt de interes+++ prezintă interes. cancer al sânului). . ■ diagnostic de certitudine adus de analiza lichidului pericardic şi a biopsiilor. imunodepresie. a radioterapie (boala Hodgkin. ■ prezentare insidioasă cu evoluţie puţin zgomotoasă a unui revărsat adeseori important. 106 BOOK DES ECN . . pentru di­ minuarea riscului de evoluţie spre pericardita cronică constrictivă. calcificări ple­ urale sau pericardice în stadiul cronic.cauze rare: * pericardită purulentă.interesul tratamentului cu colchicină pentru a diminua recidivele prea frecvente. asociată uneori unui tablou de insuficienţă cardiacă ce poate ajunge până la şoc cardiogen.idiopatică.de verificat caracterul benign în caz de recidive frecvente: diagnosticarea unei afecţiuni auto-imune. e ■ pancreatită acută. care complică o tuberculoză pulmonară. . . ■ constituire lentă puţin zgomotoasă. .neoplazică: ■ extensie locală a tumorelor pleurale (mezoteliom). ■ antiinflamator nesteroidian: aspirină în doze descrescătoare timp de trei săptămâni (3 grame *7 zile. pericardice. apoi 2 grame * 7 zile apoi 1 gram * 7 zile) ± paracetamol în caz de durere persistentă sub aspirină. Tratament .

cu predominanţa revărsatelor neoplazice.este confirmat prin cateterism cardiac drept care evidenţiază un aspect în „dip-plateau” al presiunilor intraventriculare drepte. . . . * se va respecta poziţia semişezândă. corticoizi.diagnosticul este evocat de către ecografia cardiacă: ■ adiastolie a cavităţilor cardiace (jenă la umplere). tubercu­ loase şi virale.tratamentul este strict asimptomatic (analgezice şi tratamentul insuficienţei cardiace) sub supraveghere clinică şi biologică datorită formelor fulminante care ţin de o asistenţă sau de o grefă cardiacă în urgenţă. secundar unei disecţii aortice. Tamponada . fără cardiomegalie.tratament: ■ etiologic. a se va opri orice tratament anticoagulant. chiar şi tablou de anasarcă.radiografie toracică: calcificări pericardice..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 107 . . infarct al ventriculului drept. indiferent de cauza acesteia.274 . ■ semne drepte majore. . medicamente inotrop-pozitive. . dar gravă care corespunde constricţiei cavităţilor cardiace drepte apoi stângi prin fibroză pericardică consecutivă unei pericardite cronice care evoluează pe termen lung. ■ curativ: decorticare pericardică (intervenţie delicată). ■ compresiv: adiastolie a cavităţilor cardiace drepte. aspect de „swinging heart”. se va evita culcarea pacientului.tratament: ■ preventiv: drenaj al pericarditelor în stadiul acut..chiar puncţie pericardică sub-xifoidiană. . ■ îngroşare pericardică.2.complicaţie rară. ruptura de perete în cursul unui infarct miocardic. . cel mai frecvent de origine tuberculoasă. ■ ■ puls paradoxal Kussmaul (nespecific) sau scădere a presiunii arteriale în timpul inspiraţiei (> 10 mmHg). Pericardita cronică constrictivă . * hemopericard. . ■ revărsat pericardic absent sau puţin abundent. variaţii importante ale fluxurilor transvalvulare în timpul respiraţiei. postradioterapeutică sau postoperatorie. fără a aştepta rezultatul altor exa­ minări complementare: ■ revărsat în general circumferenţial şi abundent. unui traumatism (toracic în decelerare. Caracterul compresiv al revărsatului este legat mai mult de rapida lui constituire. . BOOK DES ECN .traduce caracterul compresiv al revărsatului pericardic. decât de volumul acestuia. responsabil de o jenă la umplerea cavităţilor drepte („adiastolie acută”) care conduce la scăderea debitului cardiac şi la şoc cardiogen.clinic: ■ stare de şoc cardiogen.clinic: • • minsuficienţă cardiacă dreaptă.diagnosticul este pus prin ecografie cardiacă transtoracică. ■ în aşteptarea acestuia: umplere vasculară prin soluţii coloidale. . ■ ■ drenaj chirurgical în urgenţă.diagnostic diferenţial: embolie pulmonară masivă. .etiologie: ■ pericardită acută.). ■ fără semne de edem pulmonar. implantarea unei sonde endocavitare. în urgenţă. pneumotorax compresiv.

. se va căuta dilatarea aortei ascendente. ■ ea antrenează adesea o regurgitare importantă.endocardită subacută: ■ a se căuta una sau mai multe vegetaţii.endocardita infecţioasă acută: ■ leziunile valvulare sunt adeseori complexe. .hipertensiune arterială severă. . ■ insuficienţă aortică (IA) + dilatare a aortei ascendente = boala anuloectaziantă. . transfixiantă. pacienţi între 40 şi 60 de ani.aortite: . . cu rupturi. boala Crohn.249 _____________________ »______________________ ____________________________________ ______________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Insuficienta aortică I. apoi calcificate. revelată de un reumatism inflamator sacrolombar. ■ valvele sunt îngroşate. ■ boala Takayashu: arterită a trunchiurilor arteriale mari.disecţia aortică: ■ teren: HTA. ■ se poate încadra sau nu în cadrul bolii Marfan.traumatism toracic. Etiologie 7 . . ■ sifilis: etiologie devenită rară. comisurile fuzionează.Insuficienţa aortică cronică . ■ afectare distrofică a valvei aortice (fină.boală degenerativă sau distrofică: ■ etiologia cea mai frecventă în ţările industrializate. pelucidă) şi/sau a inelului aortic. şi/sau a aortei ascendente. ■ spondilartrită anchilozantă. ■ lupus eritematos diseminat. în mod obişnuit se însoţeşte de o coronarită ostială. iar mobilitatea lor este diminuată. . frecătura pericardică şi asimetria tensio­ nală a membrelor superioare. ■ asociată frecvent unei stenoze aortice şi altor valvulopatii. perforaţii ale sigmoidelor şi abcese ale sinu­ surilor Valsalva sau ale septului interventricular. antrenând o dilatare a inelului aortic şi a aortei ascendente. cu un răsunet hemodinamic. pacienţi între 20 şi 30 de ani. ■ sindrom Laubry şi Pezzi: insuficienţă aortică şi comunicare interventriculară. migrantă. Insuficienţa aortică acută . frecvent asociată++. se retractă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .reumatismală: ■ mai puţin frecventă în ţările industrializate.2. cu anevrisme multiple şi sindrom inflama­ tor biologic. boala Marfan ■ trebuie căutate durerea toracică.congenitală: ■ bicuspidia aortică: este malformaţia congenitală cea mai frecventă a valvei aortice (1% din popula­ ţie). 108 BOOK DES ECN .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . a hippus pupilar.la palpare. * galop protodiastolic (Z3): traduce creşterea presiunii telediastolice a ventriculului stâng. Atunci. . BOOK DES ECN . o parte a sângelui ejectat în cursul ciclului precedent este regurgitat în ventriculul stâng. . la nivelul venelor pulmonare. . a semnul Durozier: dublu suflu intermitent crural.astenie.deviaţie axială stângă. mecanismele de adaptare nu au timp să se dezvolte. . . în cursul insuficienţei aortice acute. . lărgire a arcului inferior stâng cu aspect de vârf subdiafragmatic. . prin scăderea debitului coronar în diastolă legat de regurgitare. şocul apexian «în dom» descris de Bard este deviat în jos. Semne fizice: .5. Cele două consecinţe sunt: . apoi HVS sistolică cu inversarea un­ Radiografia toracică: . fatigabilitate la efort. presiuni pulmonare. consecinţa este o creştere brutală a presiunii intraventriculare cu răsunet în amonte. evaluează răsunetul (ventricul stâng. dulce. . a suflu diastolic Flint în focarul mitral: corespunde jenării deschiderii mitrale antrenate de fluxul de regurgitare aortică.angor funcţional. Fiziopatologie în cursul diastolei. a semnul Quincke: puls capilar.cardiomegalie cu index cardiotoracic peste 0. Ecografia Doppler cardiacă transtoracică: Este examenul cheie: diagnostic pozitiv. care provoacă un edem pulmonar acut. perceput în regiunea subclaviculară dreaptă.dispnee care trebuie cuantificată conform clasificării NYHA. continuu). etiologic.diagnostic pozitiv datorită tehnicii Doppler (color. în forma cronică.hiperpulsatilitate arterială: ■ mărirea presiunii arteriale diferenţiale. în anteflexiune. ■ semnul Musset: balansarea capului la fiecare bătaie cardiacă. Bilanţ clinic Semne funcţionale: . martor al insuficienţei cardiace. de-a lungul marginii stângi a sternului.dilatare a aortei ascendente (arc superior drept). cuantificarea regurgitării. care obiectivează o regurgitare diastolică din aortă în ventriculul stâng. . la stânga.II.o hipertrofie compensatoare a ventriculului stâng pentru a menţine constantă tensiunea parietală (legea Laplace).hipertrofie ventriculară stângă diastolică: S în delor T în V5şi Vg. ■ „pistol-shot” (clacment) mezosistolic: pocnet al jetului sistolic pe peretele aortei rigidizate.auscultaţia se practică la un pacient în ortostatism. Bilanţ paraclinic Electrocardiograma: . cavităţi drepte) şi diagnostichează alte valvulopatii asociate. + R în V5 > 35 mm.presiunea arterială diastolică < 50 mmHg = semn de gravitate. cu supraîncărcare volumetrică diastolică. în expiraţie forţată: ■ suflu protodiastolic fin.o dilatare a ventriculului stâng. cu maxim în focarul aortic şi iradiere spre apen­ dicele xifoid. III. . IV. cu caracter aspirativ.

pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular. Bilanţul preoperator: . Complicaţii: . . . de dilatare a aortei ascendente.supravieţuire până la 5 ani: 75%.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . . . bilanţ biologic preoperator obişnuit. Tratament Medical: . de disecţie aortică. .betablocante în cazul bolii Marfan. V. 110 BOOK DES ECN .angiografia ventriculului stâng evaluează volumul ventricular şi fracţia de ejecţie.endocardită. fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS).diagnosticarea altor valvulopatii. viteza telediastolică în istmul aortic++++. prezintă interes pentru monitorizarea pacientului.angiografia supra-sigmoidiană cuantifică insuficienţa aortică. de suspiciune de endocardită. bicuspidie. . NB: Ecografia transesofagiană este indicată în caz de slabă ecogenicitate. disfuncţie ventricu­ lară stângă sistolică.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. . Acest examen. perforaţie.diagnostic etiologic: dilatare a aortei ascendente++ (= IA pe boala anuloectaziantă sau pe bicuspidie).răsunet: dilatarea ventriculului stâng.insuficienţă cardiacă. lărgimea jetului la origine.principala problemă este determinarea celui mai bun moment pentru a propune tratamentul chirurgical înainte de apariţia afectărilor miocardice ireversibile.tulburări de ritm supraventriculare şi ventriculare. .2. VI. Prognostic Dacă pacientul este asimptomatic: .supravieţuire până la 10 ani: 50%.doar în caz de discordanţă între clinică şi ecografie. Explorările izotopice: Permit calcularea în mod reproductibil a fracţiei de regurgitare şi a fracţiei de ejecţie ventriculare stângi. CT. . .tratament simptomatic al insuficienţei cardiace.coronarografie: în caz de angor sau suspiciune de cardiopatie ischemică subiacentă. stenoza aortică asociată). . RMN în caz de dilatare a aortei ascendente. dilatarea cavităţilor drepte. Câteterismul cardiac: . semne de endocardită: vegetaţii. . . existenţa unei HTAP.249 .cuantificare: metoda PISA++ (= metoda de referinţă) care permite determinarea suprafeţei orificiului regurgitant şi a volumului regurgitat la fiecare diastolă+++. timp de semi-descensiune sau PHT. în special cu diuretice în caz de semne congestive şi cu IEC sau anticalcice cu acţiune periferică ce reduc postsarcina şi favorizează ejecţia aortică. . semne în favoarea unei IA reumatismale (fuziune comisurală.ETE. cartografia fluxului regurgitant în Doppler color. sursă de grefă valvulară bacteriană.moarte subită. o disecţie aortică.probe funcţionale respiratorii. . non-dependent de operator.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice cu scopul de a depista orice focar infecţios latent. . bărbat > 40 ani sau femeie la menopauză.depistarea şi prevenţia endocarditei infecţioase.consultaţie de anestezie.

. '■ intervenţia Bentall este indicată dacă există o dilatare semnificativă a aortei ascendente.r • ■ . ■ protezele biologice sau bioprotezele cu o durată medie de funcţionare de 12 ani şi care nu necesită anticoagulare pe termen lung.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 111 . dar ele durează în mod nor­ mal toată viaţa (fără necesitatea reintervenţiei). Ea asocia­ ză o înlocuire valvulară (prin bioproteză sau valvă mecanică) cu o înlocuire a aortei iniţiale (printrun tub de Dacron) şi o reimplantare a celor două coronare.mai multe tipuri de proteze sunt utilizabile: ■ protezele mecanice impun o anticoagulare eficientă pe tot timpul vieţii.indicaţii chirurgicale: BOOK DES ECN .. S : .2.249 Chirurgical: . Indicaţiile lor privilegiate sunt subiecţii tineri.

pelucide. ■ bolile de sistem: lupus eritematos diseminat. prin fibroza ischemică a pilierului valvei mitrale mici. . cordajele sunt alungite. . Este vorba de prolaps valvular.funcţională: ■ dilatare a inelului. ■ cardiomiopatie hipertrofică.tip 3: jocul valvular este limitat cu o închidere insuficientă a valvei în sistole. fie prin disfuncţie ischemică a pilierului.traumatism toracic. retractate.. ■ ele prolabează în atriul stâng.251 Insuficienta mitrală j>_____ ____ __________________________ _________________________ __ D avid Attias şi Jérôm e Lacotte I. Mecanismele insuficienţei mitrale Sunt reprezentate schematic de cele trei stadii ale clasificării Carpentier.ischemică: ■ în cursul unui infarct miocardic inferior. fie de origine reumatismală. ■ mixom al atriului stâng.. ■ congenitală: comunicare interatrială asociată unei insuficienţe mitrale. ■ degenerescenţă mixoidă a valvelor.endocardită acută cu ruptură de cordaje sau prin mutilare valvulară (distrucţie. afectările mitrale sunt mai puţin frecvente decât leziunile valvei aortice. .reumatismală: mîn uşoară descreştere de când infecţiile ORL cu streptococi beneficiază de management ■ valve şi cordaje îngroşate. care se îngroaşă. ■ valvele sunt fine. legată de disfuncţiile cineticii segmentare. fie prin ruptura unui vârf al pilierului posterolateral. redundante. ■ în cursul ischemiei cronice. fie prin lipsa de coaptare a valvelor. . comisuri fuzionate++. . mobilitatea valvelor scade. . afectează subiecţii vârstnici.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .2. . Este vorba de o insuficienţă mitrală restrictivă. .tip 2: amplitudinea mişcărilor valvelor este crescută. este vorba fie de o insuficienţă mitrală funcţională. ■ patologie frecventă.ruptură de cordaj: etapa finală a procesului degenerativ al aparatului subvalvular. .). perforare. afectează femeia tânără.altele: ■ sindromul Marfan.tip 1: joc valvular normal.degenerativă: ■ cea mai frecventă. • > . Insuficienţa mitrală acută . calcificate. fie de origine ischemică. cordajele sunt alungite. * defect de coaptare a valvelor prin tracţiunea cordajelor. boala Elher-Danlos.distrofică: ■ boala Barlow. sclerodermie. ■ insuficienţa este frecvent asociată unei stenoze (cu care realizează o boală mitrală) şi altor valvulopatii. 112 BOOK DES ECN . Etiologie Insuficienţa mitrală cronică . . fie de o perforare a valvei.

palpare: şoc «în dom». . care iradiază în axilă. . . • . asociată unei dureri toracice scurte.se va căuta un alt suflu.. NB: în boala Barlow. . > . va apărea o insuficien­ ţă cardiacă dreaptă. .. de intensitate uniformă. . arterele pulmonare şi ventriculul drept. durere toracică în caz de infarct.durere toracică orientată spre o insuficienţă mitrală ischemică.semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: edeme ale membrelor inferioare. piolant. NB: în insuficienţa mitrală acută nu există mecanism compensator.dispnee care trebuie cuantificată (clasificarea NYHA). zgomote supradăugate. de unde creşterea brutală a presiunii capilare pulmonare şi edem pulmonar. . .în cursul sîstolei. bifidă în DII.% ■.palpitaţii legate de o fibrilaţie atrială. turgescenţă jugula­ ră). . în capilarele pulmonare.251 ¡1. cavităţile drepte) şi evidenţiază alte valvulopatii asociate. revărsat pleural bilateral. . . precum un Z3. bifazică în VI.suprasarcină pulmonară: sindrom interstiţial apialveolar. . semne de HTAP (întărire a Z2 pulmonar). atriul stâng. hepatalgii. uneori şi în spate.. Cazuri particulare: insuficienţa mitrală prin ruptură de cordaj: . .pocnitură în piept (lovitură de bici). Bilanţ paraciînic ECG ' . . evaluează răsunetul (ventriculul stâng.în aval. frecvente în cursul valvulopatiilor mitrale. *. . ce trădează un edem pulmonar acut.această regurgitare provoacă o dilatare a atriului stâng şi o creştere progresivă a presiunilor în amonte.se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (edeme ale membrelor inferioare. IV. presiunile pulmonare. Fizîopatofogie .mod bidimensional şi TM: BOOK DES ECN . .hipertrofie ventriculară stângă (diastolică apoi sistolică) = S în Vx + R în V5 > 35 mm (indicele Sokolow). Ecografia Doppler cardiacă transtoracică Este examenul cheie: diagnostic pozitiv.se vor căuta calcificări valvulare. etiologic. . în mod retrograd.dilatare a ventriculului stâng: cardiomegalie şi lărgire a arcului inferior stâng cu vârful subdiafragmatic. . Radiografia toracică ^ . j» Semne funcţionale: . în atriul stâng. . maximal în focarul mitral.y . efort în caz de ruptură degenerativă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 113 .auscultare: suflu holosistolic. sângele este ejectat în aortă şi.hipertrofie atrială stângă: unda p > 0. descris de Bard. / . deplasat în jos şi la stânga. .2.urmate rapid de dispnee. .context: febră în caz de endocardită. într-un stadiu tardiv. . o .w -. cuantificarea regurgitării. 1 8 Bilanţ clinic 1.dilatare a atriului stâng: arc mediu stâng convex şi dedublare a conturului arcului inferior drept (atriul drept + atriul stâng). ventriculul stâng se dilată pentru a face faţă supraîncărcării diastolice fără hipertrofie compensa­ toare.fibrilaţie sau flutter atrial. .hemoptiziile sunt rare. în jet de vapori. auscultaţia percepe în mod clasic un click mezosistolic urmat de un suflu telesistolic (holosistolic în caz de insuficienţă mitrală importantă).12 secunde. 4 Semne fizice: ' r . .

Ea va fi realizată sistematic în caz de chirurgie valvulară programată. Complicaţii: . de notat o bombare sistolică a celor două valve dincolo de planul inelului mitral şi în modul TM un aspect de lingură sau de hamac (după cum deplasarea este holo.endocardita bacteriană. în caz de endocardită. . ■ măsurarea presiunii arteriale pulmonare sistolice. de prolaps valvular. ■ calculul PISA (zona de convergenţă). al volumului regurgitat şi al fracţiei regurgitante. Cateterism cardiac . ■ dimensiunea cavităţilor drepte.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice. bilanţ biologic preoperator obişnuit.insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă. Holter ECG: Util în caz de palpitaţii pentru diagnosticarea tulburărilor de ritm supraventricular paroxistic. •' ' Bilanţ preoperator: .sau telesistolică). ■ caută unda V pulmonară. . ■ măsoară presiunea telediastolică în ventriculul stâng. supravieţuirea până la 5 ani este de 25%.Doppler color: ■ profunzimea regurgitării mitrale. suprafaţa regurgitării mitrale.consultaţie anestezie. în stadiile III-IV. . .coronarografie. ■ în boala Barlow. de ruptură de cordaj.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice.în boala Barlow. au fost raportate tulburări de ritm ventricular şi cazuri de moarte subită. .2. pornind de la jetul insuficienţei tricúspide. ■ lărgimea jetului la origine (vena contracta). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ^ .indicaţii de cateterism cardiac din ce în ce mai limitate. ■ zonă de convergenţă (PISA). . ■ măsoară volumul şi fracţia de ejecţie ventriculare stângi. insuficienţa mitrală rămâne mult timp asimptomatică. mai ales în situaţiile de sla­ bă ecogenitate. . rezervate doar cazurilor în care există discordanţă între examenul clinic şi ecografie. a morfologia aparatului valvular şi sub-valvular.cateterism stâng şi angiografie a ventriculului stâng: ■ cuantifică regurgitarea mitrală (gradele I . ■ de cuantificat dilatarea ventriculului stâng. 114 BOOK DES ECN . .fibrilaţia atrială şi accidentele embolice.Doppler continuu şi pulsat: ■ anvelopa jetului regurgitant. ■ fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS). . ■ direcţia jetului regurgitant în venele pulmonare. volum regurgitant şi fracţia de regurgitare. .cateterism drept: ■ măsoară presiunile în atriul drept.251 a dilatarea atriului stâng. Prognostic Evoluţie lentă. ventriculul drept. Ecografía transesofagiană este practicată foarte frecvent în această valvulopatie.IV). ■ dilatarea atriului stâng. Coronarografie sistematică în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. de pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică.probe funcţionale respiratorii. arterele pulmonare (PAP) şi presiunea capilară pulmonară. V.

BOOK DES ECN .profilaxia endocarditei.2.conservator.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 115 . . prin plastie mitrală. cu înlocuire valvulară mitrală prin bioproteză (longevitate mai redusă) sau prin proteză mecanică (impune anticoagulare pe viaţă).tratament etiologic: angioplastie a arterei coronare. dacă insuficienţa mitrală este ischemică. necalcificate şi un aparat subvalvular puţin lezat. Necesită valve mobile. .251 Vi* Tratament Medical: . Indicaţia de elecţie este prolapsul valvular mitral pur. realizată de fiecare dată când este posibil+++.tratamentul fibrilaţiei atriale. .neconservator. .tratamentul insuficienţei cardiace. Chirurgical: .

I.hipertrofie ventriculară stângă compensatoare. .cauza cea mai frecventă la subiecţii de vârstă medie (50-60 de ani). 4 .tulburare a complianţei şi/sau a relaxării ventriculului stâng. este o boală frecventă care afectează mai ales pa­ cienţii de peste 75 de ani şi care se caracterizează printr-un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng.angorul se explică printr-un debit insuficient la efort. realizând în stadiul terminal un bloc calcar. . 2 . .creşterea presiunilor de umplere cu dilatarea urechiuşei stângi. o stenoză strânsă antrenează un gradient mediu ventricul stâng/aortă de 40 .6 cm 2/m 2. Ecografia asigură un diagnostic precis.calcificări ale valvelor şi ale inelului aortic care se pot întinde pe sept.50 mmHg.comisurile sunt fuzionate. 3 . rigide cu o mobilitate limitată. 116 BOOK DES ECN . cea mai frecventă în ţările industrializate. II.Consecinţele în amonte: . . Prognosticul este mult ameliorat prin chirurgie cardiacă. .Reumatism articular acut: .Stenoza aortică degenerativă sau boala Monckeberg: .sau subvalvulară congenitală.Consecinţe în aval.2.valve îngroşate. . 2 . . 1 . Stenoza constituie un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng şi provoacă o creştere a postsarcinii. . printr-o nevoie crescută de oxigen (hipertrofie ven­ triculară) şi printr-o ateroscleroză coronară asociată. Etiologia 1 .Bicuspidia aortică: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . Fiziopatologie Suprafaţa normală este de aproximativ 3 cm2.debitul cardiac creşte insuficient la efort.în diminuare în ultimii douăzeci de ani. apariţia dispneei şi a edemului pulmonar.asociată frecvent unei dilatări a aortei ascendente. . Pentru un debit cardiac normal. . Se vorbeşte de stenoză strânsă pentru suprafeţe mai mici de 1 cm 2sau 0.281 Stenoza aortică David A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESC cu privire la managementul valvulopatiHor. Valvulopatia.cauza cea mai frecventă care vizează pacienţii de peste 75 de ani.apariţia unui gradient între ventriculul stâng şi aortă.rar izolată: asocierea unei insuficienţe şi a unei stenoze realizând astfel o boală aortică.Stenoza supra.1% din populaţie. altă(e) valvulopatie(i) asociată (e)+++.

. IV.Ecografie cardiacă transesofagiană este indicată dacă se constată: slabă ecogenitate.se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă congestivă. . . coronarografie în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. căutarea altor valvulopatii. . aspru.inimă de volum normal. 2 . hi­ pertrofie ventriculară stângă concentrică. Examinări complementare 1 .semne asociate: dilatare a aortei iniţiale frecvent asociată stenozei aortice. la pacientul care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică. 4 . .diagnosticarea unei alte valvulopatii. . . Clinic 1 .dispnee.tulburări de conducere: bloc de ramură stângă incomplet. . valvă aortică tricuspidă sau bicuspidă.Examen fizic: a) auscultarea se va face la un pacient aşezat. existenţa unei HTAP.diagnostic etiologic: calcificări.tulburări de ritm supraventricular de tipul fibrilaţiei. pentru că hipertrofia este de tip concentric.Ecografie cu dobutamină în doze mici: Este un examen rezervat evaluării stenozei aortice simptomatice la pacienţii cu o disfuncţie ventriculară stângă.2. etiologia şi evalu­ ează severitatea: .răsunet: fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) mult timp conservată (în cazul existenţei unei disfuncţii a ventriculului stâng chiar moderate (< 50%) => stadiul avansat al bolii).Semne funcţionale: .Radiografie toracică: . b) de asemenea: ■• '' . bloc atrioventricular.dilatare a aortei iniţiale legată de leziunile de jet.Descoperirea întâmplătoare în timpul unui examen clinic sistematic (pacient mult timp asimptomatic şi valvulpatie bine tolerată). dilatarea atriului stâng (AS).suflu mezosistolic ejecţional. . bilanţ preoperator. . 3 .sincopă.cuantificarea stenozei: calculul suprafeţei aortice prin ecuaţia de continuitate şi al gradientului mediu ven­ tricul stâng/aortă. aplecat în faţă.hipertrofie ventriculară stângă sistolică (indicele Sokolow > 35 mm). maximal în focarul aortic. în special în caz de bicuspidie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 117 .Z2 diminuat sau abolit: semn de stenoză aortică strânsă. la sfârşitul expiraţiei: . .la radioscopie.ECG: .în caz de debit scăzut legat de insuficienţa cardiacă apare un suflu puţin intens. .281 HI. .Ecografie cardiacă transtoracică: examen fundamental+++ care confirmă diagnosticul. polivalvulopatie.angor. afectare reumatismală. BOOK DES ECN . Aceste simptome survin mai ales la efort apoi în repaus în caz de boală foarte avansată. iradiat la nivelul vaselor gâtului. calcificările inelului aortic sunt foarte frecvente. precedată uneori de durere toracică sau înlocuită de o senzaţie de văl în faţa ochilor. suspiciune de endocardită. 2 .Sistematic. 6 . } ■ < 5 . 3 .palpitaţii legate de extrasistole sau de treceri în fibrilaţia atrială paroxistică.

embolii calcare. .tulburări de conducere de grad înalt. .măsurarea suprafeţei aortice prin formula Gorlin. . .la ecografie.Cardiomiopatia obstructivă . .tânăr adult. 118 BOOK DES ECN . C .2 ani în caz de insuficienţă cardiacă. .angiografia suprasigmoidiană pune în evidenţă dilatarea aortei ascendente şi diagnostichează o insuficien­ ţă aortică asociată./ .2. Diagnostice diferenţiale Se referă la suflurile sistolice. VI. el se întinde până la vârf şi iradiază în axilă 8 .coronarografie . de moarte subită.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice.supravieţuire medie de 5 ani în caz de angor.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. Evoluţie 1 .3 ani în caz de sincopă. .suflul este holosistolic. .evaluarea funcţiei ventriculare stângi şi a cineticii segmentare.la ECG: pseudo-undă Q de necroză în derivaţii anterioare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .Comunicarea interventricularâ . .consult anestezic.Prognostic: .probe funcţionale respiratorii.suflu în spiţe de roată.Insuficienţa mitrală . A . Examenul clinic orientează. .măsurarea gradientului presiunii sistolice între ventriculul stâng şi aorta iniţială.endocardită bacteriană. o mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale anterioare şi mai ales un gradient intraventricular stâng. . . Acesta permite: .281 7Indicaţie de cateterism cardiac dacă există o discordanţă între examenul clinic şi ecografie..Bilanţ preoperator: . 8 .Complicaţii: .insuficienţă cardiacă. V. . . antecedente familiale de cardiopatie. ' 2 . . dar aceste afectări sunt diferenţiate în special cu ajutorul ecografiei cardiace.moarte subită.tulburări de ritm supraventriculare sau ventriculare. . bilanţ biologic preoperator obişnuit. se observă o hipertrofie ventriculară asimetrică.

insistând pe controlul strict al tensiunii arteriale şi pe menţinerea în ritm sinusal.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. . B .ineficient asupra progresiei bolii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 119 . BOOK DES ECN .Tratament medical .281 VI!. intervenţia = înlocuire valvulară aortică prin bioproteză sau proteză mecanică+++++.Tratament chirurgical singurul curativ.se vor limita activităţile fizice.2. . la pacienţii cu foarte mare risc operator recuzaţi de la chirurgia clasică: se va analiza implantarea de valvă aortică pe cale percutană. figurii de mai jos. Tratament A . indicaţii: cf.

.reţeaua venoasă se împarte în: ■ reţeaua profundă satelită arterelor.insuficienţa venoasă cronică (IVC) este definită ca o disfuncţie a sistemului venos prin incontinenţă valvulară care afectează sistemul venos superficial sau pe cel profund. pentru că prevalenţa lor creşte după primul deceniu._______ _____________ j> _________________________ ______________________________________________ D a v id A t t ia s şi J é rô m e L a c o îîe Insuficienta venoasă cronică. ■ efectul dăunător al estroprogestativelor şi al tratamentului hormonal substitutiv este controversat. ■ reţeaua superficială formată în special din vena safenă internă şi externă. .varicele. Se creează astfel un cerc vicios cu stagnare sanguină. în timp ce comu­ nicantele leagă între ele venele unei aceleiaşi reţele.60% dintre subiecţi fără predominanţa vreunui sex faţă de celălalt. mai ales sub forma unei acti­ vări leucocitare care antrenează o inflamare locală asociată unei hipoxemii tisulare. . cu sau fără obstrucţie venoasă asociată.factorii favorizanţi sunt: ■ vârsta.varicele afectează 30 . sau pe amândouă. > .există o incontinenţă sau o distrucţie (post-trombotică) a valvulelor. care sunt o cauză a IVC.sistemul de anastomoză între aceste două reţele este asigurat de către venele perforante. ■ obezitatea.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Mecanisme patologice . dilatare venoasă şi tromboză care agravează incontinenţa. ■ presiunea reziduală reţelei arteriale. ■ sarcina cu simptome încă din primul trimestru. cu costuri de peste 2 milioane de euro pe an pentru această patologie. Fiziopatologîe Fiziologie . care cuprinde etajul sural (vene tibiale anterioare. ■ apăsarea boitei plantare. Varicele pot fi „mute” din punct de vedere funcţional şi să se exprime printr-un prejudiciu estetic sau să provoace semne de IVC. .returul venos este asigurat prin: ■ continenţa valvulelor. vene peroniere şi trunchiul tibioperonier).repercusiunile economice sunt majore. posterioare. . legată mai ales de o anomalie a reţelei venoase profun­ de. ■ ereditatea. II.ea poate fi esenţială (cel mai adesea) sau dobândită. sunt o anomalie anatomică caracterizată prin dilatarea permanentă şi patologică a uneia sau mai multor vene superficiale. 120 BOOK DES ECN . . . ■ presiunea negativă generată de respiraţie. etajul femural şi etajul inghinal.fenomenele hemodinamice coexistă cu anomalii ale metabolismului celular. ■ pompa musculară surală. Epidemiologie . Varice I. modelul de transmisie nefiind monogenic.

....9. numărul acestora..1..i ~ CSasa 0: CJasa 1: Subiect fără jenă funcţională venoasă (cu sau fără varice) Insuficienţă venoasă cronică minoră Prezenţa semnelor funcţionale cu sau fără semne obiective de stază venoasă (afectare limitată în general la venele superficiale) Insuficienţă venoasă cronică moderată Tulburări trofice evidente fără ulcer sau fără antecedente de ulcer Insuficienţă venoasă cronică severă Tulburări trofice majore cu ulcere (frecvent afectare asociată a venelor profunde) Clasa 2: Clasa 3: BOOK DES ECN .varice esenţiale: ■ cele mai frecvente.greutate.... .. ■ compresie pelviană tumorală sau de alt tip........ Examen fizic: ..r Clasificarea severităţii funcţionale a insuficienţei venoase cronice (Porter..... .. inspecţia evaluează dimensiunea acestora. ■ a se avea în vedere palparea pulsurilor distale... adeseori asociată.palpare: ■ se caută o tromboză venoasă şi se evaluează incontinenţa valvulară prin tehnica Schwartz (trans­ miterea vibraţiei prin percuţie de-a lungul traseului varicos traduce incontinenţa valvelor) sau prin proba Trendelenburg (dacă venele rămân goale la trecerea de la poziţia şezandă la ortostatism şi dacă ele se umplu la îndepărtarea garoului plasat la baza coapsei...inspecţie... mult mai rară.sindromul picioarelor neliniştite se caracterizează prin senzaţie de „furnicături” ale gambelor care obligă pacientul să le mişte pentru a le face să dispară.claudicaţia venoasă...... El nu este specific. .. + 5 .. ■ congenitale cu agenezie a venelor profunde. localizarea acestora........ \ ... . - ! •' < ........... ■ edemul este uneori semnul cel mai precoce.... ....> • IV..jenă legată în parte de varicele inestetice...... Bilanţ clinic 9........... 1988) ... pacient în ortostatism: a potrivit OMS... valvele sunt incontinente).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 11 2 . varicele se definesc ca „vene devenite patologic dilatate şi sinuoase adeseori prin in­ continenţa valvulelor lor”.. oboseală în ortostatism........ ■ se caută alte tulburări trofice asociate (ulcer).... .....136 Iff... apăsare.. ele afectează în special femeia... Semne funcţionale: .. i .... .. survine la mai multe săptămâni după o tromboză şi se caracterizează prin mialgii de efort.... Insuficienţa limfatică. . dar este strâns legat de senzaţia de greutate a picioarelor....varice secundare: ■ postflebitice prin distrucţie valvulară......... Etiologie . .. ...... .. îl agravează.

■ în cadrul unui bilanţ prescleroză. ■ în prezenta ulcerelor membrelor inferioare. .examenul clinic poate fi completat cu o ecografie Doppler venoasă a membrelor inferioare: mîn cadrul unui bilanţ preoperator (sistematic++++). ■ telangiectaziile sau varicozităţile sunt dilatări de dimensiune variabilă ale plexului venos sub-papilar al dermului superficial. roşeaţă. ■ sediu maleolar intern. Complicaţii Flebită superficială sau paraflebită: . căldură. ■ pentru a confirma o tromboză venoasă şi a o localiza.ridicarea membrelor inferioare pentru a asigura o drenare posturală în timpul somnului.Măsuri generale: . 122 BOOK DES ECN . .ridicarea membrului. Bilanţ paraclinic . . Corespunde unei reacţii de hipersensibilitate întârziată cu aflux de monocite şi de macrofage. ■ cu debut perimaleolar. ea este indoloră şi nu lasă godeu. cu vârsta.136 V.scopul este de a face un bilanţ lezional cu un studiu al reţelei venoase profunde şi al continenţei valvelor.hipodermite cronice: ■ pielea treimii inferioare a gambei este fibroasă şi indurată. ■ este consecinţa unei inflamaţii cronice a grăsimii subcutanate. . .ulcer varicos: ■ unic.contenţie elastică cu ciorap sau benzi elastice înainte de ridicarea din pat. Devine zemuindă după aplicarea de topice locale. V.ecografia Doppler confirmă sediul superficial.corectarea factorilor favorizanţi: scădere ponderală. secundare extravazării de hematii. Tratament 1 ..9. contrastând cu aspectul cutanat normal al ră­ dăcinii membrului.Diagnosticul varicelor şi/sau insuficienţei venoase cronice este un diagnostic clinic++++. ..vaccinarea antitetanică.durere. . Ea reflectă zone nevasculare consecutive microtrombozelor repetate. s . evitarea contracepţiei estroprogestative. ■ de mari dimensiuni. . localizate în faţa cordonului venos indurat. ■ cu margini netede. evitarea încălzirii prin pardoseală. n atrofia albă Killian se caracterizează prin plăci deprimate de culoarea fildeşului înconjurate de un halou pigmentat.. ■ . VI. Complicaţii cutanate: . ..tratament cu AINS în aplicare locală sau per os şi comprese alcoolizate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .. Corespunde unor depozite de hemosiderină.1.a s e consilia mersul pe jos.. mcu fond curat.. Ele apar în mod fiziologic. mdermită ocră: colorare brună a pielii la nivelul zonelor de stază. Această fază este uneori precedată de o hipodermită acută care mimează o tromboză. Ruptură de varice şi hemoragie: .tulburări trofice: meczemă cu prurit şi leziuni eritemato-scuamoase. evitarea ortostatismului prelungit.pansament compresiv. . VII. < 5 ■ în general puţin dureros. .

scleroza varicelor cu agenţi fizici sau.cu contenţie elastică şi anticoagulare preventivă perioperatorie.. -+ + Efecte asupra jenei funcţionale Efecte'asupra jenei estetice ++ ++ 0 + în caz de varice mici ++ în caz de varice a trunchiurilor mari în caz de incontinenţă valvulară ++ Efecte asupra complicaţiilor cutanate ++ 0 ± BOOK DES ECN .Tratament medical: .medicamente venotonice: puţin eficiente. .136 2 . . mai recent. care prelevează material venos necesar uneori în caz de pontaj şi care suprimă o reţea de supleanţă în caz de tromboză venoasă.benzi de contenţie.cure termale (= crenoterapie).——T — 3 - ş: .— --------.' v • .9. .1. . 4 . durerilor şi senzaţiei de picioare neliniştite). Scleroză . . este vorba de un tratament radical care nu împiedică recidivele. indicaţie în prezenţa unei jene funcţionale (în special pentru cazul picioarelor grele.Indicaţii _ — -----. cu laser. acest gest este adeseori completat cu o scleroză a venelor mici..Tratament chirurgical: evenaj sau stripping al venei safene interne (± externe) cu ligatura croselor safene şi a venelor perforante. Scopul este de a transforma reţeaua varicoasă în cordoane fibroase. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 123 .

■ tratament simptomatic: umplere vasculară. se va antagoniza cu sulfat de protamină.continuarea trombolizei. cu administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregante.este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică.în caz de supradozare importantă.oprirea heparinei în toate cazurile.tratament simptomatic.1. AVK). . .4%. ■ tratamentul leziunii hemoragice. se va avea în vedere o întrerupere a venei cave cu instalarea unui filtru-cavă.cerebromeningeale în 1 %. cu excepţia supradozării sau hemoragiei necontrolabile. oxigenoterapie.creşte cu durata tratamentului. transfuzie. 11. .. ■ administrarea unui antagonist dacă hemoragia nu este controlată: acid tranexamic (Exacil®). In caz de anticoagulare indispensabilă pentru o tromboză venoasă pro­ fundă sau o embolie pulmonară. se va adapta tratamentul. activitatea anti-Xa) şi. .mai ales cu streptokinază => justifică administrarea sistematică a unei corticoterapii. II. . . activitatea anti-Xa) şi la nevoie se va adapta tratamentul.conduita de urmat: ■ oprirea trombolizei şi a altor anticoagulante. . hematoame sau puncte la locul puncţiei.. Reacţii alergice: . .. Hemoragii majore: . la nevoie. 124 BOOK DES ECN .oprirea heparinei este rar necesară. tumoră digestivă. Hemoragii minore: . prezenţa unei leziuni cu potenţial hemoragie (ulcer.se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. . anevrism..epistaxis.182 Accidente ale anticoagulantelor David A ttias şi Jérôm e Lacotte LTrombolitice Hemoragii minore: .). trombocitopenie sau trombocitopatie. Heparina Riscul hemoragie: . . digestive.este identic la heparinele cu greutate moleculară mică şi la heparina nefracţionată. .depinde de calitatea respectării tratamentului.se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. .este mai important în tratamentul curativ decât preventiv (efect dependent de doză).tratament simptomatic. cu vârsta. mai frecvente cu vârsta.hemoragii majore în 3 .tratament simptomatic (hemostatice locale.).EDIJIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Hemoragii majore: . .

heparină a 5-a . adeseori multiple.a 5-a zi Caracter moderat (> 100000 tr/ml) sau scăde­ re < 30% din cifra de plecare Progresivă Benignă Asimptomatică Frecventă (10-20%) Continuarea heparinei Dozarea zilnică a trombocitelor Până la normalizare 2 Distrucţie plachetară Imunizare complex FP4.ziua 2. ■ diagnosticarea complicaţiilor tromboembolice sau hemoragice. chiar şi fondaparinux+++. ■ contraindicaţii pe viaţă pentru toate heparinele (nefracţionată. 11.1. arte­ riale şi venoase. mai puţin alergizante decât heparina nefracţionată. ■ continuare cu AVK numai atunci când reascensiunea plachetară este confirmată şi nivelul de trombocite este peste 1 0 0 0 0 0 /m m 3. se va reevalua necesitatea tratamentului anticoagulant.dacă o TIH de tip 2 este confirmată: ■ se va opri heparina.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 125 . . BOOK DES ECN .prevenţie: a în tratamenul preventiv sau curativ se vor prefera heparine cu greutate moleculară mică. deşi forma gravă. . . -' A Mecanism Data Caractere Agregare plachetară a 2-a . necesitând începerea AVK în ziua 1.182 Trombocitopenii induse de heparină (TIH): . ■ confirmarea caracterului imunoalergic al trombocitopeniei: căutarea de anticorpi anti-FP4 prin d o­ zare ELISA.ele privesc toate heparinele.se disting două tipuri de TIH: T ' ©benignă . imunoalergică.conduita de urmat în prezenţa unei trombocitopenii sub heparină: ■ confirmarea în urgenţă a trombocitopeniei pe tub cu EDTA. . ale trunchiurilor mari şi medii. cu greutate moleculară joasă) la orice pacient cu antecedente de trombocitopenie imunoalergică la heparină. heparinoid Conduita de urmat . în ciuda unui tratament anticoagulant eficient. a depistare prin dozare a trombocitelor din 3 în 3 zile în timpul primei luni de tratament. survine mai frecvent cu heparina nefracţionată. ■ continuare precoce cu AVK eficient înainte de ziua 7. ■ se va începe imediat un tratament cu heparinoid de sinteză (danaparoidă sodică Orgaran®). Această trombocitopenie este foarte rar revelată de accidente hemoragice.simptomatologia de tip 2 este înşelătoare pentru o trombocitopenie: embolii şi tromboze multifocale.a 20-a zi Francă (< 100000 tr/ml) şi/sau scădere > 40% din cifra de plecare Brutală Gravă Tromboze arteriovenoase multiple Rară (1%) Oprirea imediată şi definitivă a heparinei Confirmarea biologică a alergiei Continuare cu AVK cu timp scurt de acţiune ± antitrombină.

Hemoragii majore = hemoragii exteriorizate necontrolabile. hemopericard. hemoragie intraoculară şi retro-orbitară. hemotorax. ■ este frecvent legat de o supradozare ce se explică printr-o aplicare neadecvată a tratamentului sau prin interacţiuni medicamentoase sau dietetice (cf. Antivitamina K .8 ore. anevrism.4% hemoragii grave/pacient/an (0. hemo şi retroperitoneu. 126 BOOK DES ECN .Hemoragii minore: ■ diminuare sau oprire tranzitorie a AVK.5 (versus INR între 2 şi 3). ■ mai important la pacienţii la care se vizează un INR între 3 şi 4. IX. administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregant. . heparină).182 III. necesită transfuzie de masă eritrocitară. paragrafului 175) ce cresc eficacitatea AVK. X) Kaskadil® ■ şi vitamina K (per os sau IV). necesită un gest hemostatic urgent.5% mortale).5.. endoscopic sau endovascular+++. prezenţa unei leziuni potenţial hemoragice (ulcere. ■ oprirea AVK.. se va viza un INR < 1. VII. ■ creşte cu durata tratamentului. ■ fracţia PPSB uman (factori II. hematom muscular profund şi/sau sindrom Loge. 11. stabilitatea anticoagulării).Riscul hemoragie: ■ 1 .1. localizare care ameninţă prognosticul vital sau funcţional (hemoragie intracraniană şi intraspinală.). hemartroză): ■ spitalizare++. ■ control al INR 30 minute după administrarea de Kaskadil® apoi la 6 . ■ vitamine K per os dacă INR > 6 . ■ este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică. ■ aviz cardiologie. instabilitate hemodinamică. . ■ tratamentul sângerării printr-un gest hemostatic chirurgical. ■ transfuzie de masă eritrocitară la nevoie. hemoragie digestivă acută.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . tumori digestive. trombocitopenie sau trombocitopatie. care justifică spitalizarea şi/sau transfuzia. ■ depinde de calitatea supravegherii tratamentului (monitorizare regulată a INR.

embolia pulmonară (EP) gravă cu şoc hemodinamic. / : v •> .heparina intravenoasă continuă trebuie asociată tromboliticelor spre a evita reocluzia vaselor repermeabilizate. apoi perfuzie continuă 50 mg / 6 ore. Produse disponibile Nume j Alteplază ! r-tPA í (Actilyse®) Inginerie genetică Infarct miocardic: 15 mg IVD apoi 0. .. care derivă dintr-un precursor inactiv. de 10 mg în 1 .tromboză ocluzivă a protezei valvulare (tratamentul de referinţă fiind înlocuirea valvulară). prin tPA (activatorul tisular al plasminogenului) sau mai rapid datorită TBL. Aceasta se face datorită plasminei. ■ specificitatea lor pentru plasminogenul legat de fibrină care asigură un efect trombolitic mai puter­ nic şi mai selectiv datorat slabei fibrinolize sistemice. sub rezerva absenţei AVC. Indicaţii ■ „ 1 . Administrarea ei începe imediat cu alteplaza şi la distanţă în cazul celorlalte (de îndată ce fibrinogenul > 1 g /l pentru streptokinază).v. plasminogenul. de unde mai puţine accidente ale hemoragicelor şi posibilitatea de a asocia simultan heparina.5 mg/kg/60 min (total < 100 mg) EP: bolus i.5 M U/45 min Tenecteplază (Metalyse®) Streptokinază (Streptase®) Inginerie genetică Bacteriană .activarea plasminogenului în plasmină se face lent în mod fiziologic. . .tromboliticele (TBL) sau fibrinoliticele provoacă liza trombului fibrinoplachetar.infarctul miocardic diagnosticat în primele 1 2 ore.v. Pentru distrucţia cheagu­ lui este necesară mai întâi liza reţelei de fibrină.2 min urmat de o perfuzie de 90 mg în 2 ore AVC ischemic < 3 ore Infarct miocardic: 10 U (2 bolus la interval de 30 min) Infarct miocardic: 1.TBL diferă unele de altele mai ales prin: ■ originea lor bacteriană (streptokinază) care explică reacţiile sau prin inginerie genetică. BOOK DES ECN . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 127 . Tromboliticele Mecanism de acţiune f . se va rezerva subiecţilor cu risc operator crescut (cu insuficienţă respiratorie) sau în aşteptarea chirurgiei. i.75 mg/kg/30 min apoi 0.75 Prescrierea şi supravegherea unui _____ tratament antitrombotic_____________________ D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I.hemisuccinatul de hidrocortizon este sistematic asociat streptokinazei spre a evita reacţiile alergice: 1 0 0 mg bolus i.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .hemoragii (cf. .LMWH se obţin prin fragmentarea polimerilor de heparină nefracţionată apoi prin selecţia lanţurilor scurte. . astm. efectul antiXa fiind păstrat (proporţia anti-IIa/Xa trece de la 1 pentru heparine nefracţionate la 3 pentru LMWH). în fapt. Xa.reacţii alergice. anterioară utilizării (mai puţin de 6 luni). susceptibile de a se lega simultan de trombină şi de anti­ trombina III. Pierderea lanţurilor lungi de heparină provoacă o pierdere parţială a efectului anti-IIa. Xla (efect anti-Xa). paragrafului 182). Heparinele Se disting: . . . căci depinde de vârsta fiziologică) • Puncţie a vaselor mari necompresibile • Insuficienţă hepatocelulară severă (ciroza) • Endocardită infecţioasă • Disecţie aortică Pentru streptokinaze: infecţie streptococcică recentă.heparinele nefracţionate sunt polimeri cu înaltă greutate moleculară.ocluzia unui cateter venos central cu cameră (tromboliză în situ).1.175 .heparine cu greutate moleculară mică (LMWH). • Proprietăţi . Efecte secundare: . patologie a hemostazei Relative (se Va estima raportul beneficiu/risc+++) • AIT care datează de mai puţin de 6 luni • Tratament cu AVK • Sarcină sau prima săptămână de post-partum • Puseu ulceros ce datează de mai puţin de o lună • HTA necontrolată peste 180 mmHg • Masaj cardiac recent (discutat) • Vârsta peste 70 de ani (contraindicaţie relativă. . inhibiţia trombinei necesită lanţuri lungi.tratamentul fibrinolitic al accidentului vascular cerebral ischemic în faza acută: tratamentul trebuie insti­ tuit în primele 3 ore care urmează apariţiei simptomelor de accident vascular cerebral şi după ce s-a exclus diagnosticul de hemoragie intracraniană prin tehnici adecvate de imagistică. care formează cu antitrombina III un complex care inhibă acţiunea trombinei (efect anti-IIa) şi formarea de trombină prin blocarea activatorilor săi: factorii IXa.heparine nefracţionate sau heparine standard. alergie medica­ mentoasă. il. 128 BOOK DES ECN . . Contraindicaţii Absolute • Hemoragie cerebromeningeală (pe viaţă) • AVC ischemic < 6 luni • Malformaţie vasculară sau tumoră cerebrală • Traumatism cranian < 1 lună • Traumatism sau chirurgie majoră ce datează de mai puţin de 21 de zile • Sângerare gastro-intestinală care datează de mai puţin de 1 lună • Coagulopatie cunoscută. care este responsabil de activitatea anti-Xa a tuturor heparinelor. 11. .fondaparinux.fondaparinux este obţinut izolând pentazaharidul.

. 5.. 0.5. .9 ml (1 ml = 20 000 UI anti-Xa). 7. 0. 12 . . nu poate fi administrată decât intravenos sau subcutanat.5. ■ 1 ml = 25 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI). a mai bună biodisponibilitate. întrucât are fixare tisulară mai redusă.Heparină nefracţionată intravenoasă: ■ heparinat de sodiu: 1 ml = 5 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI). 0... M .Heparină nefracţionată subcutanată: ■ heparinat de calciu (Calciparine®).8.v.175 Farmacocinetica . ■ Tinzaparină (Innohep®) seringi de 0. 11./8 ore pentru TCA prelungit la 1..1.c.Fondaparinux (Arixtra®): seringi de 2. ■ eliminare hepatică..LMWH: ■ Dalteparină (Fragmine®) seringi de 2500. 0. Indicaţii: i l l i l I S Heparină nefracţionată fj i S .) • Fibrilaţie atrială • Proteză valvulară mecanică • Embolie pulmonară • Embolie arterială 500 Ul/kg/zi în 3 injecţii BOOK DES ECN .c . ■ demi-viaţă mai lungă (4 ore în i.•: & ..2..) cu efect anticoagulant foarte rapid.6.. apoi/8 ore Calciparină s. ■ nu traversează bariera placentară datorită greutătii sale moleculare. Produse disponibile ..). 60. 40.Heparine nefracţionate: ■ inactivată per os.4 ore în s.:5 c Calciparină . 5 000 UI 2 ore înainte. are fixare proteică şi tisulară puternică.20 ore în s.ii& > ill811 .3. şi 1 ml (1 ml = 10250 UI anti-Xa).c.5 x martorul Heparină i. ■ Nadroparină (Fraxiparine®) seringi de 0..v. m1 mg = 100 . excreţie urinară.. 0. .7 şi 0.4. .c...? s.. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 129 . r.>. 5 000 şi 10000 UI anti-Xa.. ■ demi-viaţă de 60 minute în i. v J&k:-..200 UI în funcţie de producătorul de heparină nefracţionată (nu se mai vorbeşte în mg). 80 şi 100 mg (100 mg = 10000 UI anti-Xa).LMWH: ' ■ aceleaşi caracteristici ca cele ale hparinei nefracţionate. ■ după trecerea prin plasmată. .v. Prevenţia bolii tromboembolice venoase • Risc moderat r • Risc crescut Tratament curativ al bolii tromboembolice venoase • SCA cu supradenivelare persistentă a ST • SCA fără supradenivelare persistentă a ST ®AVC ischemic de origine embolică cardiacă (FiA.c. ■ Enoxaparină (Lovenox®) seringi de 20.v. ( 2 . 500 Ul/kg/zi continuu (IVSE) [± doză de încăr­ care 50 Ul/kg i.5 şi 10 ml.] TCA ţintă 2-3 Calciparină s.

■ chirurgie neuro-oftalmologică sau traumatism cranian grav (< 3 săptămâni).5 mg s.v ’ ' Posologie Fragmine® 2 500 UI Lovenox® 20 mg = 0.w .v ... . .. .c. paragrafului 182.. ■ hemoragii în curs sau recente. trombopenie).: Prevenţia bolii tromboembolice venoase LMWH • Risc moderat Prima injecţie s..trombopenii: cf...... ..c. ■ asocierea cu AINS.. ■ anomalie a hemostazei (hemofilie... ■ pericardită.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ HTA severă.. exceptând cazul protezei valvulare mecanice sau al FiA... 4 ore înainte Apoi 1 injecţie s....2 ml Fragmine® 5 000 UI Lovenox® 40 mg = 0.absolute: ■ alergie la heparină.. ... clopidogrel. .5 mg s./zi * risc crescut: chirurgie ortopedică grea şi chirurgie oncologică * risc moderat: repaus la pat pentru patologie medicală (AVC.c.. paragrafului 182..''f ' M p in d ic a ţ ii .01 ml/kg de două ori pe zi 1 injecţie 2.../zi 1 injecţie 7..alte efecte secundare: osteoporoza şi hiperkaliemia (tratamente prelungite în doze ridicate).. în special infarct miocardic) şi intervenţii chi­ rurgicale ulterioare......../zi Tratament curativ TVP Embolie pulmonară necomplicată r. 130 BOOK DES ECN . ■ injecţii intramusculare sau intra-articulare.... creşterea transaminazelor.... ■ ulcer gastroduodenal evolutiv... Efecte secundare: .c. ..... erupţii cuta­ nate..hemoragice: cf..c.. ■ endocardită infecţioasă (risc de hemoragie pe anevrism micotic)../zi SCA fără supradenivelare permanentă a ST Fondaparinux Prevenţia bolii tromboembolice venoase Tratament curativ al TVP şi al emboliei pulmo­ nare necomplicate 1 ' SCA fără supradenivelare permanentă a ST 1 injecţie 2.01 ml/kg de două ori pe zi Innohep® 175 Ul/kg o singură dată pe zi Lovenox® 0. Contraindicaţii > .... .c.5 mg s../zi • Risc crescut Prima injecţie 12 ore înainte Apoi 1 injecţie s. în special cerebromeningeale (< 2 săptămâni) sau viscerale (< 10 zi).4 ml Fragmine® 100 Ul/kg de două ori pe zi Lovenox® 0.. aspirină....... c r. .relative: ■ chirurgie recentă. ■ disecţie aortică.

72 ore după începerea AVK sau după orice modificare a dozei... dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice Nimic..6 Ul/ml TCA < 2 sau heparinemie < 0.. tabelului :. dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice .. TCA). ...înainte de tratament: ■ se va depista o anomalie a hemostazei sau a coagulării (hemoleucogramă. impune adaptarea dozelor.5 -1 UI de anti-Xa/ml Se va adapta doza cu 10 . ■ teste de anticoagulare: cf. ■ se va diagnostica o insuficienţă renală sau hepatică...***.90 secunde Heparinemie între 0. adică 60 .. . l .4: creştere cu 100 Ul/h 4 ore după debutul perfuziei sau 4 ore după a doua injecţie 4 ore după modificarea dozei Altfel.. : - ... ■ se va prevedea continuarea cu AVK-heparină precoce (în ziua 1 sau 2)...6: diminuare cu 100 Ul/h Supradozare (TCA > 4). diminuarea dozei de AVK Creşterea heparinei Creşterea AVK Heparină idem Creşterea AVK Diminuarea heparinei Creşterea AVK BOOK DES ECN .tranziţia AVK-heparină: ■ precoce (în ziua 1 sau ziua 2 ). ■ continuarea heparinei în doză eficientă până când INR este în zona terapeutică.I Atitudinea ţ ^ Oprirea heparinei La nevoie.v.... zilnic Heparină nefracţîonată i.20 UI de anti-Xa/kg/zi 4 ore după a doua injecţie LMWH preventiv Fondaparinux Nimic. ■ oprirea heparinei de la primul INR eficient. . .4 şi 0.. ■ dozarea INR 48 ... sau s." 'T TCA între 2 şi 3 ori martorul..'1 T ... Normal.... .1..în timpul tratamentului: ■ dozarea trombocitelor de două ori pe săptămână. — TCA .175 Modalităţi de prescriere: .— INR Adaptat sau prea crescut ”7.. 11..-— . oprire 1 oră... ?. apoi reluare diminuând cu 100 Ul/h LMWH Anti-Xa între 0. v .. INR. TCA > 3 sau heparinemie > 0. prea scăzut sau prea crescut Prea scăzut Normal Prea crescut ”..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 131 ..c. ■ exemple practice: i --------------. .

două grupe de AVK: ■ cumarinice (Coumadine®. * .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ factor antihemofilic B (IX). . cu o anomalie a ciclului enterohepatic al vitaminei K la fel ca în cursul unei colestaze).sunt diferite unele de altele în principal prin demi-viaţă..175 III.& 1 2 1 Acenocoumarol Fluindione Indicaţii: Boala tromboembolică: . 7 «* * « 'hY 4 a . ■ proteina C şi S. regrupând.'f> Â \ ' tv ?tF* *■ 'y jf . • derivaţii indandionei (Previscan®).acest efect indirect datorat inhibiţiei vitaminei K explică inerţia la introducerea şi remanenţa la oprirea tratamentului. Antivitamine K . ■ metabolism hepatic (cu inducere şi inhibiţie enzimatică posibilă). în mod accesoriu prin efectele lor secundare (re­ acţii alergice posibile cu derivaţii indanedionei): ■ o durată de acţiune scurtă prezintă avantajul unei dispariţii rapide a efectului anticoagulant. Farmacologie: -AVK provoacă o reducere a sintezei hepatice a factorilor de coagulare a căror producere depinde de vitamina K-dependentă: ■ protrombină (II).3 . Sintrom®).1. limitantă în caz de nevoie de oprire urgentă pentru hemoragie sau supradozare.' Coumadin Sintrom Previscan Warfarin ■ ii s 1 i\ r / • p * . ■ proconvertină (VII) a cărei demi-viaţă este cea mai scurtă (6 ore). dar se dovedeşte. .T&. . 132 BOOK DES ECN . ■ o durată lungă de acţiune garantează o mai bună stabilitate a anticoagularii. Produsele disponibile: .familie de medicamente care asigură inhibiţia competitivă a vitaminei K în hepatocite. dar pune problema anticoagulării uneori foarte fluctuante.. 11.. INR corespunde raportului TP al pacientului/TP al martoru­ lui.AVK au caracteristici farmacodinamice susceptibile de a antrena interacţiuni medicamentoase: ■ puternică absorbţie digestivă (interferenţa cu tratamentele ce influenţează influenţează tranzitul.intensitate moderată: INR 2 . proteine anticoagulante. corectat în raport cu reactivul utilizat. . ■ factor Stuart (X). 1 36-72 ore 24-48 ore 36-72 ore Durată de acţiune 3-5 zile 2-3 zile 2-3 zile ne* ■ write*# . a cărei demi-viaţă este cea mai lungă (72 ore).anticoagularea se exprimă prin creşterea internaţional normalized rado (INR) (de preferat timpului de pro­ trombină care este mai puţin reproductibil). . ■ transport sanguin cu puternică fixare proteică (susceptibil de a fi modificat prin competiţie medica­ mentoasă) de ordinul a 95%.

.. imobilizare.. traumatism. -........ .......5. apoi reevaluare pentru tratament anti­ coagulant pe termen lung (tratamentul anticoagulant pe termen lung... 11..... atâta cât ţesuturile să aibă timpul să se endotelializeze............ la aceşti pacienţi.. BOOK DES ECN ..... .......325 mg pe zi..înlocuire valvulară mecanică 1 ...... ..........5-3.......v :V “>•" * •* ..... hormonale) Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) idiopatică (= fără factor declanşator) 6 săptămâni de tratament anticoagulant 3 luni Cel puţin 6 luni.... ..proteză cu aripioare dubi î cele mai frecvent utilizate ___‘___ ■ — __...... • ■•.......5). 1..........In caz de FA nevalvulară: * cu scor CHADS2 > 2 tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2......' .. y K ^' ............ faţă de antivitaminele K Tratament anticoagulant pe toată viaţa — . ... Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) şi cancer-HBoală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) recidivantă (à 2 episoade) Fibrilaţia atrială: .........5) sau Aspegic® 75 .... x cu scor CHADS2 = 0 => Aspegic® 75 ... * cu scor CHADS2 = 1 => tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2.. ■ ■ ■ ...... Proteze valvulare cardiace: protezei meca ___ __ ____: / Slab ..... .......... fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) stare de hipercoagulabilite.....175 ----------.... • . TVP distală (= sub-popliteală) izolată TVP proximală sau EP cu factor de risc tranzitoriu reversibil (chirurgie...........................— .. ..325 mg pe zi.bioproteză (şi plastie) în ritm sinusal: AVK timp de trei luni cu INR ţintă între 2 şi 3. chiar mai mult (QS)........... . tratamente ................ ■ ....___ _• • Factorii de risc trom b oem bo .de FiA + proteză valvulară mecanică => tratament anticoagulant pe termen lung INR ţintă 2..... • V atriul stâng dilatat {diametru > 50 mm).......... se vor prefera LMWH pe termen lung.In caz de FiA + SM sau bioproteză tratament anticoagulant pe termen lung cu INR ţintă 2-3...... SM asociată... cu atât mai mult dacă riscul hemoragie este scăzut şi există o bună complianţă la tratament) Pe viaţă sau până la remisia completă a cancerului...antecedente de accident tron FiA. contrast spontan intens în atriul stâng....1..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 133 ..In caz..

1. 11.175

Alte cauze de embolii arteriale: - anevrism ventricular stâng postinfarct cu prezenţa unui tromb intraventricular stâng; - arteriopatie a membrelor inferioare: indicaţii rare şi neconsensuale de utilizare frecventă a clopidogrelului; - prevenţia trombozelor venoase pe cateter şi camere implantabile. Contraindicaţii: - alăptare; - sarcină în primul şi al treilea trimestru (risc de encefalopatie cumarinică, apoi de hemoragie la naştere); - alergie la produs; - hemoragie patentă; - ulcer gastroduodenal recent; - HTA malignă; - pericardită; - neurochirurgie sau chirurgie oftalmologică recentă; - AVC hemoragie recent; - insuficienţă hepatică sau renală severă. Interacţiuni cu AVK:
I Creşterea absorbţiei digestive a AVK - încetinitori ai tranzitului

Inhibarea AVK
Diminuarea absorbţiei digestive a AVK Laxative (toate) Anti-ulceroase (toate) Colestiramină (Questran®) Cărbune activat

Diminuarea fixării proteice a AVK AINS Aspirine în doze mari Sulfamide hipoglicemiante sau antibiotice Fibraţi Miconazol (Daktarin®) Inducerea catabolismului hepatic al AVK - Barbiturice - Carbamazepină (Tegretol®) - Fenitoină (Dihidan®) - Meprobamat (Equanil®) - Rifampicină (Rifadine®) - Griseofulvină (Grisefuline®) - Alcool Creşterea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Estrogeni - Corticoizi

Inhibarea catabolismului hepatic al AVK - Cimetidină(Tagamet®) -Allopurinol (Ziloric®) - Cloramfenicol (Tiofenicol®) - Ketoconazol (Nizoral®)

Reducerea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Insuficienţă hepatică severă -AINS -Amiodaronă (Cordarone®) - Chinine şi chinidinice (Serecor®) Reducerea nivelului de vitamina K - Colestază - Antibioterapie per os - Hipertiroidism (catabolismul vitaminei K)

Creşterea nivelului de vitamina K - Vitamina K parenteral - Alimente bogate în vitamina K

|

134

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1.11.175

Efecte secundare: - hemoragii: cf. paragrafului 182; - reacţii alergice la indanedionă: alergii rare, dar grave: reacţii cutanate, leuconeutropenie, trombocitopenie, nefropatie, hepatită; - efectejproprii cumarinicelor: gastralgii, greţuri, urticarie, alopecie, ulceraţii bucale (Sintrom); - encefalopatie cumarinică: şi cu pindiona există de asemenea un risc maxim între a şasea şi a noua săptă­ mână, responsabil de aplazii nazale, de calcificări epifizare, de retard psihomotor. Modalităţi de prescriere: ! - înainte de începutul AVK: ■ se va elimina o contraindicaţie formală sau relativă, \ u ■ se va căuta o interacţiune medicamentoasă potenţială, ■ se va depista o tulburare a hemostazei (INR, TCA) sau a crazei (hemoleucogramă), o insuficienţă hepatică sau renală, se va stabili o cartografie sanguină; - se va începe tratamentul cu 1 comprimat pe zi (3/4 pentru subiect vârstnic, greutate scăzută, insuficienţă hepatică sau renală moderată) şi se va doza INR după 48 ore; - se va modifica posologia cu 1/4 de comprimat; ¡.. ; - monitorizare ulterioară a INR: ■ 48-96 ore după orice modificare a posologiei, ■ la fiecare 48 ore a INR în zona terapeutică, ■ apoi săptămânal până la stabilizare la 2 recoltări succesive, mapoi cel puţin lunar, ■ în funcţie de caz, în cursul hemoragiilor, tulburărilor digestive susceptibile de a modifica eficienţa AVK sau introducerii unui tratament susceptibil de a interfera AVK; :r; . r - educarea pacientului (chiar şi a anturajului acestuia): ■ se va înmâna pacientului un carnet (în care se va consemna indicaţia, natura, posologia AVK şi re­ zultatele INR), L :: ■ se va interzice în mod formal orice injecţie intramusculară sau extracţie dentară sub AVK precum şi practicarea sporturilor violente, . ’ .■ > ■ se va deconsilia consumul regulat (de mai multe ori pe săptămână) de alimente bogate în vitamina K (mai ales spanac, varză şi ficat).

IV.

Alte molecule antkoagulante

• Heparinoide (danaparoidă = Orgaran®. Este vorba de molecule care acţionează după acelaşi mecanism ca şi heparina, dar a căror origine este sintetică. Indicaţia lor majoră este trombopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; «• -• Derivaţi ai hirudinei (lepirudină = Refludan®) Aceşti produşi sunt extraşi din lichidul produs de către lipitori. Ei acţionează inhibând direct trombina. Indi­ caţia lor majoră este tot trombocitopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; • bivalirudina Angiox®: antitrombină directă, utilizată doar pe cale i.v. Indicaţii în SCA ST +. • dabigatran Pradaxa®: - medicament antitrombotic pe cale orală cu acţiune anticoagulantă prin activitate anti-IIa, - indicat actualemente în prevenţia primară a evenimentelor tromboembolice venoase la pacienţii adulţi care au beneficiat de o chirurgie programată pentru proteză totală de şold sau de genunchi, - un studiu recent demonstrează eficacitate similară, chiar superioară warfarinei (AVK) la pacienţii în fibrilaţie atrială; nu are autorizaţie de punere pe piaţă pentru moment în FiA, dar acest medicament ar putea înlocui în viitor AVK la pacienţii în FiA.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

135

1.11.175

V.

Antiagregante plachetare

Principii: , - activarea plachetară care intervine în formarea unui tromb fibrinoplachetar se poate face pe trei căi: ■ sinteza prostaglandinelor prin intermediul ciclooxigenazei, ■ sinteza de adenozin difosfat, ■ activarea receptorilor GPIIb/IIIa prin fibrinogen. Produse disponibile: - aspirină: ■ Aspegic®, Kardegic® în doze mici: 75 - 325 mg per os/zi, ■ inhibă calea ciclooxigenazei şi reduce deci producerea de prostaglandină şi de tromboxan, ■ efect ireversibil asupra plachetelor; - clopidogrel (Plavix® 75 mg) şi prasugrel (Efient® 10 mg): ■ blochează agregarea mediată de către adenozin difosfat, ■ efect antiagregant puternic şi durabil ( 4 - 8 zile după oprire); - anti-GPIIb/IIIa (Reopro®, Integrilin®, Agrastat®) pe cale parenterală: ■ blochează calea finală de agregare, ■ efect antiagregant puternic, dar foarte fugace (administrare i.v. continuă). Indicaţiile aspirinei: • antiagregare: - faza acută a SCA (cu şi fără supradenivelare permanentă a ST): aproximativ 250 - 500 mg în prima zi (cale i.v. în managementul iniţial SCA cu supradenivelare a ST) pentru a bloca rapid agregarea plachetară, apoi doză redusă (75 -1 6 0 mg/zi), - postinfarct, angor stabil, AIT, AVC, ACOMI, pontaj coronar, FiA cu risc embolie redus: posologie redusă între 75 şi 160 mg pe zi; • pericardită, • antiinflamator: cf. itemului AINS. Indicaţiile clopidogrel Plavix® • alergie la aspirină (în aceleaşi indicaţii); • după implantare de stent în angor stabil: durata minimă obligatorie a asocierii Aspegic®-Plavix®: timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau 1 2 luni în caz de stent activ; • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau minimum 12 luni în caz de stent acoperit, - de continuat sistematic timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenta complicaţiilor hemoragice); • ACOMI; • AVC.

136

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1. 11.175

Indicaţiile prasugrel Efient® • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), .. - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau cel puţin 1 2 luni în caz de stent acoperit, - se va continua timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu, dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenţa complicaţiilor hemoragice). Indicaţii anti-GPIIb/IIIa: ■ SCA ST- cu risc crescut; ; mSCA ST + în sala de cateterism în caz de tromb masiv; ■ angioplastie coronară complexă. Efecte secundare: » reacţii alergice; ■ cutanate; ■ trombopenii; mgastrite, ulcer gastroduodenal (aspirină); ■ hemoragii.

'i

.■
î/

f .v

'. :

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

137

Prescrierea şi supravegherea diureticelor
D avid A ttias şi Jerom e Lacotte

- Prezentare: ■ furosemid (Lasilix®): comprimate de 20, 40, 60 şi 500 mg, fiole de 20 şi 250 mg, posologie maximă = l g /z i , . ■ bumetanide (Burinex®): comprimate de 1 şi 5 mg (1 - 3/zi), fiole de 0,5, 2 şi 5 mg (1 mg de bumetanide = 40 mg de furosemid). - Proprietăţi: ■ creşterea natriurezei prin blocarea reabsorbţiei de sodiu în ramura ascendentă a ansei Henle, ■ creşterea natriurezei în tubul contort distal, de unde efectul diuretic şi natriuretic puternic, ■ acesta din urmă este contrabalansat parţial de apariţia hiperaldosteronismului secundar creşterii încărcării cu sodiu în tubul distal (legată de stimularea producerii de renină de către macula densa), ■ efect calciuric în doze puternice. - Farmacocinetică: ■ în intravenos: efect rapid (15 min) şi scurt (3 ore), ■ în per os: eficient în 30 minute timp de şase ore, ■ relaţia doză-efect lineară chiar în caz de insuficienţă renală severă: efect diuretic conservat la doze puternice. - Indicaţii: « hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, * insuficienţă cardiacă (edeme ale membrelor inferioare, anasarc, edem pulmonar), ■ hipercalcemie. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamide antibiotice şi antidiabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ sarcină (bumetanide) şi alăptare, ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), medicamentele cu efect hipokaliemiant (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tratamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, pro­ duşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: mdatorate efectului diuretic: deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hipo­ natremie de depleţie, insuficienţă renală funcţională, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: alcaloză metabolică (cu risc de agravare a hipercapniei la pacientul cu insuficienţă respiratorie), hipokaliemie (risc de torsadă de vârf crescut de asocierile de antiaritmice), hipocloremie, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie), ■ ototoxicitate în doze puternice. - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a tulburărilor hidroelectrolitice (hipokaliemie), ■ posologie iniţială (demi-doză la subiect vârstnic): 20 - 40 mg per os în 1 - 2 prize pe zi, 40 -120 mg i.v. direct în edemul pulmonar acut (maxim 1 g/24 ore), « de repetat în funcţie de răspunsul diuretic dorit (2 - 3 1/24 ore în edemul pulmonar acut), ■ monitorizare clinică (tensiune arterială, greutate, semne de deshidratare) şi biologică: ionogramă sanguină si creatinină,
138 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

■ adăugare de potasiu încă de la iniţierea tratamentului sau ulterior, ■ supravegherea glicemiei şi a uricemiei, facultativ.

I. Tiazidice
- Prezentare (nicio formă i.v.): ' . ■ tiazidice cu acţiune scurtă (8-12 ore): hidroclorotiazidă (Esidrex®), ■ tiazidice înrudite: indapamidă (Fludex®), cicletanin (Tenstaten®). - Proprietăţi: ■ blochează reabsorbţia de sodiu şi de clor la nivelul segmentului cortical de diluţie (tubul distal) şi inhibă acţiunea ADH asupra tubului colector, ■ de unde rezultă o creştere a secreţiei urinare sodate în tubul distal (cu un efect diuretic şi natriuretic modest faţă de diureticele ansei), cu declanşarea unui mecanism compensator sub forma hiperaldosteronismului secundar, ■ efect anticalciuric, opus celui al furosemidului, ■ efect anti-ADH utilizat în diabetul insipid nefrogen. - Farmacocinetică: ■ per os: eficient într-o oră, cu durată de acţiune foarte variabilă ( 8 - 7 2 ore), ■ absenţa relaţiei doză-efect lineară, ■ ineficient în cazul insuficienţei renale (clearance creatinină < 40 ml/min). - Indicaţii: ' ■ hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ hipercalciurie idiopatică simptomatică, ■ diabet insipid nefrogen. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamidele antibiotice şi anti-diabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ insuficienţă renală (creatinina > 2 0 0 (im ol/ 1), ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), hipokaliemiantele (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tra­ tamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, produşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: ■ datorate efectului diuretic: cf. furosemid, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: cf. furosemid, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie). - Modalităţi de prescriere: cf. furosemid.

II.

Diuretice care economisesc potasiu

- regrupează: ■’adevăraţii antagoniştii ai aldosteronului (spironolactonă): Aldactone®, Spironone®, Spiroctan® (per os), Soludactone® (i.v.), ■ pseudoantagoniştii aldosteronului (amilorid şi triamteren): Modamide®, Isobar®, Prestole®. - Proprietăţi: ■ blochează acţiunea aldosteronului asupra pompei Na +/K + din tubul distal de unde rezultă o creş­ tere a secreţiei urinare sodate în tubul colector cu efect diuretic şi natriuretic modest şi diminuarea secreţiei de ioni H + şi K + (economisirea potasiului şi acidoză hipercloremică), ■ în paralel, efecte antiandrogenice şi inductoare enzimatice.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

139

1. 11.176

- Farmacocinetică: ■ per os: intrare în acţiune întârziată (24 ore), durata de acţiune: 24-48 ore, ■ soludactone i.v.: eficient în 2 ore, timp de patru ore. - Numeroase asocieri cu diuretice hipokaliemiante: Aldactazine®, Spiroctazine® (cu tiazidic), Aldalix® (cu furosemid). - Avantajele asocierilor: ■ efect diuretic superior, ■ nu este necesar să se adauge potasiu. - Indicaţii: mhipertensiune arterială, ■ edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ insuficientă cardiacă: pacienţi cu disfunctie sistolică ventriculară stângă (FEVS < 40%) în stadiul III NYHA, ■ diagnosticul şi tratamentul hiperaldosteronismelor primare (antialdosteron), ■ miastenie (antialdosteron). - Contraindicaţii: mformale: insuficienţă renală, hiperkaliemie, ■ obstacol pe căile urinare, ■ hiponatremie < 125 mmol/1, ■ insuficienţă hepatică severă, ■ hipersensibilitate, ■ carenţă în acid folie (numai triamteren), ■ asocierile cu potasiu (contraindicate) şi IEC (deconsiliate), ■ monitorizarea asocierilor cu vasodilatatoare şi hipotensoare, AINS, produşi de contrast iodaţi, litiu, contraceptive orale minidozate (risc de inhibiţie prin inducere enzimatică). - Efecte secundare: a datorate efectelor diuretice şi antialdosteron: hiperkaliemie, acidoză metabolică hipercloremică, deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hiponatremie de depleţie (care antrenează o hiperhidratare intracelulară), insuficienţă renală funcţională (care poate potenţializa toxicitatea tratamentelor cu eliminare renală), ■ datorate efectelor antiandrogene: ginecomastie, impotenţă, scăderea libidoului, anomalii ale ciclu­ lui menstrual, ■ inducţie enzimatică (numai antialdosteron), ■ tulburări digestive, somnolenţă, cefalee, ■ reacţii alergice cutanate, ■ anemie megaloblastică prin carenţă de folaţi (numai triamterenul), ■ litiază urinară de triamteren (excepţional). - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a anomaliilor bilanţului hepatic sau renal, n posologie iniţială de jumătate de doză la subiectul vârstnic, ■ monitorizarea regulată a ionogramei sanguine şi oprire imediată a tratamentului în caz de hiperka­ liemie, ■ monitorizare clinică: PA, greutate, semne de deshidratare.

140

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

III. Inhibitori ai anhidrazei carbonice
• anhidraza carbonică intervine în transformarea bicarbonaţilor în acid carbonic; - blocajul ei în tubul distal antrenează un exces de bicarbonaţi, care sunt eliminaţi sub formă de bicarbonati de sodiu. Pierderea de sodiu provoacă un hiperaldosteronism secundar responsabil de hipokaliemie; - de aici rezultă: • un efect natriuretic şi diuretic minim, rar utilizabil clinic, • o acidoză hipercloremică cu hipokaliemie şi hipocapnie, • o diminuare a secreţiei de LCR şi de umoare apoasă; • acetazolamidă (DIAMOX®: cp de 250 mg: 1 - 2/zi, fiole de 500 mg: 1 - 4/zi; • indicaţii: glaucom acut, edeme cerebrale posttraumatice, pusee de cord pulmonar cronic (injectabil), glaucom cronic, cord pulmonar cu hipercapnie simptomatică, rău de munte (per os); • contraindicaţii: alergie la sulfamide, insuficienţă hepatică sau renală, acidoză metabolică, hipokaliemie; • numeroase efecte secundare: hipokaliemie, acidoză metabolică, hiperglicemie, tulburări digestive.

IV. Diuretice osmotice
« manitol (i.v.) şi glicerol (per os); • indicaţii limitate: hipertensiune intracraniană, edeme cerebrale, hipertonie oculară acută.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

141

Dispneea acută şi cronică
Franţois-XavJer Blanc

I. Diagnosticul dispneei acute
Dispneea este percepţia conştientă a unei jene sau a unei dificultăţi respiratorii. Ea este caracterizată în mod variabil ca o senzaţie de lipsă sau de sete de aer, de efort sau opresiune legată de respiraţie. Este vorba de un semn subiectiv, care trebuie diferenţiat de polipnee, de hiperventilaţie şi de cianoză.
Examinările de primă intenţie care trebuie realizate în prezenţa oricărei dispnei sunt: radiografia toracică (faţă + profil dacă e posibil); gazometrie arterială în aerul ambiant; electrocardiograma.

Gazometrie Hipoxie + hipocapnie = efect shunt: embolie pulmonară, criză de astm, EPA, pneumopatie acută... Hipoxie + hipercapnie = hipoventilaţie alveolară: decompensare a BPOC.

II.Identificarea situaţiilor urgente şi planificarea monitorizării acestora
Prima etapă: identificarea semnelor de gravitate: - semne de insuficienţă respiratorie acută: cianoză, transpiraţii, polipnee, tiraj intercostal, respiraţie abdo­ minală paradoxală; - consecinţe hemodinamice: tahicardie > 1 1 0 /min, semne de şoc, colaps; - semne neuropsihice: agitaţie, asterixis, comă. în prezenţa semnelor de toleranţă dificilă, se recurge la gesturi de urgenţă++: oxigenoterapie, la nevoie venti­ laţie cu mască; dezobstrucţia căilor aeriene, căilor venoase de calibru bun, apoi transfer imediat în reanimare.

Conduita de urgenţă în prezenţa dispneei acute

142

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

A -

doua etapă: eliminarea unei patologii extracardiorespiratorii care să necesite monitorizare specifică: anemia acută şi/sau severă: hemoragie, hemoliză...; acidoza metabolică: acidocetoză, insuficienţă renală severă, intoxicaţii cu etilen glicol; patologii neurologice.

A treia etapă: orientarea diagnostică: Datele examenului clinic şi prezenţa zgomotelor condiţionează orientarea diagnostică şi secvenţa examinări­ lor complementare. în funcţie de context, examinările care se vor prescrie sunt: măsurarea fluxului expirator de vârf, fibroscopie bronşică, ecografia cardiacă, scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie, CT toracic în mod elicoidal sau spiralat («angioscan»), cateterism cardiac drept... 7. Dispneea acută cu zgomote anormale a) Dispneea inspiratorie zgomotoasă (cornaj dacă zgomotul este aspru, stridor dacă zgomotul este acut) = dispnee laringiană: bradipnee inspiratorie zgomotoasă + tiraj intercostal = urgenţă terapeutică, mai frecventă la copil decât la adult. Obstacolul căilor aeriene superioare poate de fapt să ajungă până la bronşiile primitive. Cauze: edemul glotei (edemul Quincke), epiglotita infecţioasă (Haemofilus), cancerul laringian, localizarea traheală a unui cancer bronhopulmonar, compresia traheală printr-o tumoră mediastinală şi mai ales corpii străini la copil. Risc mortal de asfixie. b) Dispneea expiratorie cu wheezing şi/sau raluri bronşice (sibilante sau ronflante): decompensare acută a BPOC, astm paroxistic, EPA (mai ales dacă subiectul este vârstnic fără trecut astmatic). c) Dispneea cu raluri crepitante: EPA, pneumopatie acută infecţioasă (trebuie avută în vedere auscultaţia pul­ monară anterioară pentru focarele lobului mediu sau ale lingulei!), pneumopatia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă, cu sindrom interstiţial difuz, într-un context de debut brutal şi febril după contact cu dejecţii de păsări sau fân mucegăit). d) Dispneea cu asimetrie sau linişte auscultatorie: pneumotorace spontan, pleurezie masivă, atelectazie com­ pletă.

2. Dispneea acută fără zgomote anormale
embolia pulmonară; tamponada pericardică; anemia acută; acidoza metabolică; boli neuromusculare; dispnee de origine psihogenă (care rămâne întotdeauna un diagnostic de eliminare+++).

ilf. Diagnosticul dispneei cronice
Dispnea cronică este datorată cel mai adesea unei insuficienţe cardiace stângi sau unor boli respiratorii. Importanţa+++ PFR: - patologia cardiacă: insuficienţă cardiacă stângă, pericardită cronică constrictivă; - boli care afectează funcţia ventilatorie: BPOC, fibroză interstiţială difuză primitivă sau boli infiltrative ale plămânului, boli neuromusculare; - boli vasculare pulmonare: cord pulmonar cronic postembolic (cu HTAP, dilatarea cavităţilor cardiace drep­ te), hipertensiune arterială pulmonară primitivă; - anemie cronică. NB: Ortopnee = dispnee marcată cu imposibilitatea de a menţine decubitul dorsal (bolnavul respiră mai bine în poziţie şezândă: cuantificarea numărului de perne necesare): insuficienţă cardiacă stângă, tamponadă, paralizie diafragmatică bilaterală, astmul acut grav, decompensare a BPOC. Platipneea = dispneea care apare doar în poziţie ortostatică, cu fenomen de ortodeoxie dovedit prin desaturarea în poziţie aşezată sau în picioare, faţă de poziţia de decubit (bolnavul respiră mai bine în decubit dorsal
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 143

1. 11.198

strict decât în poziţie aşezată sau în picioare). Se vede+++ în caz de shunt drept-stâng. Se va realiza un test de Fi0 2 100% (pentru a obiectiva shuntul: absenţa resaturării complete sub Fi0 2 100%), apoi o ecografie cardiacă cu probă de contrast pentru a căuta o comunicare dreaptă-stângă (foramen oval...). Classificarea NYHA: - stadiul I: nicio limitare a activităţii fizice; - stadiul II: dispnee la eforturile cele mai intense ale vieţii cotidiene; - stadiul III: dispnee la eforturi uşoare, cu limitare importantă a activităţii fizice; - stadiul IV: dispnee de repaus (sau la cel mai mic efort).

144

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

3.336

Tuşea la adult (şi tratament)
François-Xavier Blanc

I. în prezenţa unei tuse acute sau cronice, la copil sau la adult, se argumentează principalele ipoteze diagnostice şi se justifică examinările complementare pertinente
A se face clar distincţia între o tuse acută şi una cronică, întrucât demersul diagnostic şi terapeutic va fi diferit.

1°) Tuşea acută
Principalele cauze: - infecţia căilor aeriene superioare sau traheobronşice; - pneumopatia acută infecţioasă; - embolia pulmonară; - edemul pulmonar; - astmul bronşic; - intoxicaţiile cu vapori iritanţi; - corpii străini. ,

. u

* ■

• •> ,./

'•'*

2°) Tuşea cronică cu radiografie toracică anormală
- opacitate localizată: cancer bronhopulmonar, tuberculoză pulmonară, tumoră sau adenopatie mediastinală, pneumopatie infecţioasă subacută, dilatarea localizată a bronşiilor (bronşiectazia localizată); - opacităţi interstiţiale difuze: insuficienţă cardiacă stângă, fibroză pulmonară, sarcoidoză, pneumopatie de hipersensibilitate, pneumocistoză la imunodeprimat; - imagini chistice difuze: dilatare difuză a bronşiilor, mucoviscidoză.

3°) Tuşea cronică cu radiografie toracică normala
- cauze ORL: sinuzită cronică, patologie tumorală, anomalie a conductului auditiv extern; - astm: tuşea face parte dintre cele 4 simptome ale astmului. Dacă diagnosticul este dificil, se poate propu­ ne o explorare funcţională respiratorie în căutarea unei tulburări ventilatorii obstructive, chiar discrete, reversibilă sub beta-mimetice; în caz de normalitate, se va propune un test de provocare cu metacolină pentru identificarea unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice; - reflux gastroesofagian: responsabil de 20-30% dintre cazurile de tuse cronică. In acest caz tuşea este favorizată de poziţia de decubit. In absenţa pirozisului caracteristic, diagnosticul are la bază evidenţierea unei esofagite la endoscopie sau pH-metrie esofagiană, sau o ameliorare a simptomelor după tratament de probă cu IPP; - tuşea productivă: bronşita cronică, bronşiectazia, tuberculoza bronşică, astmul hipersecretant; - tuşea seacă: cancer bronşic, astm, reflux gastro-esofagian, pneumocistoză, pneumopatie infiltrantă difuză infraradiologică, tratament medicamentos cu inhibitori ai enzimei de conversie (tuşea putând surveni de la mai multe zile sau luni după debutul tratamentului şi dispărând rapid la oprirea IEC); - tuse idiopatică sau sine materia: 1 0 %. La un pacient fumător în vârstă de peste 40 de ani, suspiciune++ de cancer bronhopulmonar: fibroscopie bronşică sistematică dacă tuşea persistă câteva săptămâni (chiar şi atunci când radiografia toracică este nor­ mală, cum este cazul în leziunile endobronşice limitate...).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

145

3336
4°) Anamneza
Se vor preciza întotdeauna anumite caracteristici ale tusei: - vechimea: tuse acută sau cronică (evoluând mai mult de 3 luni); - orarul: survine noaptea? - circumstanţele în care survine: expunere la alergeni, predominanţa sezonieră, survine la efort, în cursul schimbărilor de poziţie, în decubit dorsal, după mişcări de deglutiţie (cale falsă - aspiraţie în căile aeriene)...; - asocierea cu expectoraţie: tuse seacă sau iritativă, productivă sau grasă; asocierea eventuală cu wheezing; - caracteristici care orientează spre o tuse de origine cardiacă (începutul nopţii), o bronşită cronică (la tre­ zire), un astm (mijlocul sau sfârşitul nopţii), un reflux gastro-esofagian (primo-decubit), o tuse psihogenă (exclusiv diurnă), în timpul schimbărilor de poziţie (cauză pleurală), la efort (origine cardiacă), în cursul deglutiţiei (aspiraţie în căile aeriene sau fistulă esobronşică).

5°) Complicaţii
- respiratorii: pneumotorace, traumatism laringian, pneumomediastin, emfizem subcutanat, ruptură bronşică, pneumoperitoneu; - cardio-vasculare: tulburări de ritm, ruptură de vene sub-conjunctivale, nazale sau anale; - neurologice: sincopă (ictus laringian), cefalee, embolie gazoasă cerebrală; - digestive: perforaţie esofagiană; - musculoscheletice: simplă creştere a CPK, fractură de coaste, hernie de disc şi cervicală, ruptură de muşchi mari drepţi abdominali; - altele: incontinenţă urinară, petechii, purpură, dezlipirea suturii chirurgicale, insomnie, astenie, depresie... Primul examen necesar întotdeauna: radiografia toracică.

6°) Demersul diagnostic in faţa unei tuse cronice

146

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3.336

H. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
înainte de toate, tratamentul cauzei+++. Tratament simptomatic: nu se va prescrie decât atunci când tratamentul etiologic este imposibil sau insu­ ficient pentru a controla tuşea. Moleculele antitusive sunt contraindicate în caz de hipersecreţie bronşică (o tuse productivă asigură un drenaj eficient) şi trebuie administrate cu mare precauţie la pacientul cu insufici­ enţă respiratorie cronică, la vârstnic sau la copilul mic. Se va ţine seama şi de+++: sevraj tabagic, tratamen­ tul antiinfecţios, tratament antialergic, dezobstrucţie bronşică, tratamentul insuficienţei cardiace asociate, tratamentul unui eventual reflux gastroesofagian, înlăturarea unui corp străin, înlăturarea medicamentelor responsabile de tuse, tratament ORL local, anxiolitice... Se disting antitusive cu efect central, care acţionează direct pe centrii tusei şi cele care au o acţiune periferică pe zonele tusigene. Primul pe lista antitusivelor cu acţiune centrală este codeina, antitusiv pu­ ternic, dar cu efecte secundare care nu pot fi neglijate: constipaţie, somnolenţă, depresie respiratorie, risc de dependenţă. Aceleaşi efecte secundare sunt posibile şi pentru alte derivate de opiacee: codetilina, folcodina. Tabel. Modul cu acţiune al unor molecule antitusive
... .:............ '"77........ 'W7* Agenţi care reduc ‘i j ş » y "SiîlI/IB' flIC A * l

..... ...... "

cresc pragul
■ ’ ' -

Agenţi care cresc pragul sau Sateiiţade
'

'

~

« r e s c pragul ^ r e a 'S w a

căilor aferente /
- v V %>" ■m Bromură de ipratropium (BC) lodopropiliden glicerol (BC, astm) Guaimesal (bronşite) Dexbromfeniramină 4- pseudoefedrină (rinofaringită)
BC: bron şită cron ică

nervoşi
Bromură de ipratropium (BC) Curare (bolnavi ventilaţi)

Lidocaină

Narcotice morfinice Dextrometorfan Difenhidramină Caramifen Viminol Levomepropazină

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

147

Alergiile respiratorii la adult
Franţois-X avier Blanc

Bolile alergice respiratorii includ rinita alergică sezonieră (= febra fânului), rinita alergică peranuală şi astmul alergic (paragraful 226). Aici sunt abordate numai rinitele alergice.

I. Clasificarea rinitelor
în mod clasic, se considera că rinita alergică sezonieră era datorată mai ales polenului şi că rinita alergică peranuală era datorată alergenilor domestici. Din 2001, o nouă clasificare ia în considerare mai mult simptomele decât tipul de sensibilizare: de atunci se face distincţia între rinite intermitente şi rinite persistente (în funcţie de numărul de zile simptomatice). De altfel, rinitele pot fi uşoare sau moderate spre severe în funcţie de influenţa pe care o au asupra activităţilor vieţii cotidiene. Nu este necesară o asociere între carac­ terul intermitent sau persistent al rinitei şi severitatea ei (cf. schemei). Clasificarea rinitei

Intermitentă Simptome < 4 zile pe săptămână sau < 4 săptămâni

X

Persistentă Simptome > 4 zile pe săptămână sau > 4 săptămâni

Uşoară - Somn normal - Activităti sociale si de recreere normale - Activităţi şcolare sau profesionale normale - Simptome puţin jenante

Moderată spre severă Unul sau mai mulţi itemi - Somn perturbat - Activităti sociale si de recreere perturbate - Activităţi şcolare sau profesionale perturbate - Simptome jenante

Rinite alergice sezoniere: afectează 5-6% din copii, 11-18% din adolescenţi; «alergiile nazale» afectează apro­ ximativ 25% dintre tinerii adulţi. Factorii de risc = genetici şi de mediu. Rinita alergică se dezvoltă în general înspre 10-15 ani. Nu există ordine cronologică între rinită şi astm: uneori astmul precede rinita; alteori este invers; sau cele două apar simultan.

II. Diagnosticul alergiei respiratorii la adult
Principiu general: determinarea originii alergice a simptomelor, apoi identificarea alergenului/alergenilor responsabili. Etape succesive: - anamneza+++: precizează condiţiile de mediu, modul de viaţă obişnuit (incluzându -1 pe cel profesional) şi ocazional al pacientului, circumstanţele de apariţie a simptomelor, caracterul sezonier eventual şi antece­ dentele personale sau familiale ale atopiei. Riscul alergic este evaluat la 20-40% dacă unul dintre pacienţi este alergic, 40-60% dacă cei 2 părinţi sunt alergici, 50-80% dacă cei 2 părinţi au aceeaşi simptomatologie alergică. Ancheta asupra mediului înconjurător domestic trebuie să precizeze existenţa tabagismului, a tipului de lenjerie de pat, prezenţa mochetelor sau a animalelor domestice;
148 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

- hemoleucogramă: căutarea unei hipereozinofilii sanguine, nespecifice; - dozarea IgE serice totale: la adult, procent pozitiv dacă > 150 Ui/ml. Nivelul de IgE total este normal la 2030% dintre pacienţii având o alergie documentată; invers, poate fi crescut în alte circumstanţe nelegate de atopie (parazitoză, tabagism...); - teste multi-alergenice de depistaj (Fadiatop...): tehnici de dozare a IgE serice îndreptate împotriva diferiţi­ lor alergeni fixaţi pe acelaşi suport. Răspunsul acestor teste este global, calitativ (pozitiv sau negativ), dar nu permit identificarea alergenilor din amestec care sunt responsabili de semnalul pozitiv. Aceste teste permit confirmarea etiologiei alergice evidenţiate prin anamneză;
f :

- teste cutanate+++: caută prezenţa anticorpilor specifici ai unui alergen la nivelul mastocitelor cutanate. Tehnica cea mai utilizată este prick-test-ul, care constă în înţeparea epidermei cu o picătură dintr-un ex­ tract alergenic depus prealabil pe piele utilizând ace special concepute pentru a penetra câţiva milimetri în stratul superficial al epidermei. Aceste teste sunt nedureroase, se realizează rapid, sunt sensibile şi spe­ cifice. Sunt practicate pe faţa anterioară a antebraţului sau a spatelui, respectând o distanţă de 3 cm între teste'. Testul este pozitiv atunci când diametrul papulei citit la 15 minute este mai mare de 3 mm şi mai mare cu 50% decât martorul pozitiv. Există o reacţie tardivă la şase ore, caracterizată printr-un eritem, induraţie, edem şi disestezii la locul puncţiei. Pozitivitatea prick-test-elor cutanate traduce o sensibilizare şi defineşte existenţa unui teren atopic, dar trebuie întotdeauna confruntată cu istoricul clinic (1 0 - 2 0 % dintre subiecţii cu teste cutanate pozitive nu au simptome clinice!); - dozarea IgE serice specifice: niciodată în primă intenţie şi în general limitată la 5 pneumalergeni. Nu este utilă decât atunci când există discordanţe între istoricul clinic şi testele cutanate sau când testele cutanate sunt irealizabile sau când este indicată o desensibilizare specifică. Ea este inutilă dacă testele cutanate sunt negative şi examenul clinic puţin evocator; - teste de provocare specifice (nazal, bronşic sau conjunctival): declanşarea unei reacţii alergice la nivelul mucoasei prin expunerea acesteia la alergenul suspectat. Aceste teste sunt realizate după oprirea orică­ rei terapii antialergice, oprirea bronhodilatatoarelor pentru testele de provocare bronşică, la distanţă de episoadele infecţioase respiratorii, în apropierea serviciului de reanimare şi sub supraveghere medicală prelungită pe mai multe ore. Ele sunt rar necesare pentru diagnosticul alergologic în practica curentă, dar pot fi indicate în situaţii clinice complexe sau în situaţii particulare, mai ales în caz de suspiciune de alergie profesională. Alergiile respiratorii şi de mediu alergen domestic: pentru subiecţii genetic predispuşi, expunerea la pneuma­ lergeni din mediul interior constituie un factor de risc de sensibilizare şi poate, în anumite cazuri, determina o hiperreactivitate bronşică şi induce crize de astm. La asemenea subiecţi, este util să se detecteze+++ aceşti pneumalergeni pentru a propune eradicarea lor la domiciliu; - acarieni (Dermatophagoides pteronyssinus sau farinae): alergen major = Der p 1. Aceşti alergeni pot fi mă­ suraţi în praf, prin 2 metode: dozarea semi-cantitativă a guaninei sau metoda ELISA cu anticorpi monoclonali. Praful de saltea = principalul rezervor alergenic de acarieni. Alte rezervoare importante: covoare, mochete, praf de canapele, scaune capitonate...; - pisici: alergen major = Fel d 1. In ţările occidentale, alergenul pisicii este cel mai frecvent responsabil de sensibilizare după acarieni. In populaţia generală, sensibilizarea Ia alergenii pisicii poate atinge 25%. Prin­ cipale surse de alergeni = glandele anale, glandele sebacee, saliva; - câini: alergen major = Can f 1. Prevalenţa sensibilizării: variază de la 3 la 14% într-o populaţie neselecţio­ nată şi până la 40% la copiii astmatici. Principala sursă de alergeni = blana; - gândacii de bucătărie (Blattella germanica): alergenii se găsesc în exoscheletul gândacilor de bucătărie. In praful domestic se regăseşte procentul de alergeni de gândaci de bucătărie cel mai ridicat

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

149

1. 8.115

- mucegaiuri (Alternaría alternata, Aspergillus fumigatus, Cladosporium, Botritis, Penicillium...): expunerea la Alternaría ar fi o cauză importantă a dezvoltării hiperreactivităţii bronşice şi a astmului la copiii care tră­ iesc în regiunile uscate (risc relativ = 5,6). Sensibilizarea la Alternaría ar creşte riscul de stop cardio-circulator prin astm de 2 0 0 de ori. - Ficus henjamina (planta verde).

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
- rinite intermitente sau persistente uşoare: de primă intenţie se administrează antihistaminice sau corticoizi inhalatori; - rinite persistente moderate până la severe: corticoterapie inhalatorie indicată de primă intenţie. în toate cazurile, eficacitatea tratamentului este evaluată la 1 lună. în caz de ineficacitate, se asociază cele 2 tratamente (antihistaminice + corticoizii inhalatori). în funcţie de simptome şi de caz, poate fi indicată o cură scurtă de corticoizi orali sau utilizarea de decongestionante sau de anticolinergice cu acţiune locală. Importanţa++ bilanţului alergologic iniţial, a înlăturării alergenilor, importanţa educaţiei acestor bolnavi cronici şi luarea în considerare a comorbidităţilor (căutarea sistematică a unui astm+++). Imunoterapia specifică («desensibilizare») trebuie avută în vedere încă din stadiul rinitei intermitente m ode­ rată spre severă. Scopul este de a reduce simptomele şi tratamentul medicamentos al pacienţilor care suferă de rinită, în special rinită polenică sau legată de o alergie la acarieni. Desensibilizarea este eficientă la subiec­ ţii care au o formă severă de „febra fânului” insuficient controlată prin antihistaminice generale şi corticoizi locali. Este rezervată subiecţilor monosensibilizaţi, pentru că s-a dovedit ineficace în caz de polisensibilizare.

150

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Astmul la adult
François-Xavier Blanc

I. Diagnosticul astmului la adult
I o Generalităţi )
Astmul este definit ca o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene în care intervin numeroase celule, mai ales mastocitele, eozinofilele şi limfocitele T. La indivizii predispuşi, această inflamaţie provoacă episoade recidivante de wheezing, de dispnee, de opresiune toracică şi de tuse, mai ales în cursul nopţii şi în zori. Aceste simptome sunt de obicei asociate unei tulburări ventilatorii obstructive de intensitate variabilă şi reversibilă, cel puţin parţial, spontan sau sub tratament. Inflamada este de asemenea asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice faţă de Stimuli variaţi. Astmul = cea mai frecventă boală cronică la copil. în Franţa, prevalenţa astmului la adult era estimată la 6,7% în 2006. în timpul aceluiaşi an 2006, 1038 persoane au decedat din cauza astmului, din care 64 de decese sub 45 ani. ^ Factorii profesionali sunt implicaţi în aproximativ 1 din 10 cazuri de astm la adult dacă se includ noile cazuri şi exacerbările astmului preexistentent. Cele 2 etiologii predominante sunt făina şi izocianaţii.

2°) Stabilirea unui diagnostic de astm este în general uşor
La adult şi la copilul de peste 5 ani, episoadele recidivante de tuse sau wheezing sunt aproape întotdeauna datorate astmului. Tuşea poate fi singurul simptom. Pentru a stabili diagnosticul de astm, se vor căuta: - prin anamneză: episoade recidivante de wheezing, de opresiune toracică, dispnee sau tuse; noţiunea de agravare a simptomelor în prezenţa unor alergeni, factori iritanţi sau cu ocazia unor eforturi; survenirea sau agravarea simptomelor în timpul nopţii, trezind pacientul; un istoric de atopie personală sau familială (incluzând rinita alergică şi dermatita atopică). Absenţa simptomelor în momentul examenului nu exclude diagnosticul de astm; - prin examenul fizic: o distensie toracică; raluri sibilante în timpul respiraţiei normale sau a expiraţiei for­ ţate şi prelungite; semne ORL precum creşterea secreţiilor nazale, îngroşarea mucoasei nazale, sinuzită, rinită sau polipi nazali; semne cutanate în favoarea unei dermatite atopice, eczeme sau a unei alergii; - prin probe funcţionale respiratorii (PFR): o obstrucţie a căilor aeriene ameliorată prin inhalarea de bronhodilatatoare. în spirometrie, disfuncţia ventilatorie obstructivă este definită prin diminuarea rapor­ tului VEMS/CV. Severitatea acestuia este evaluată prin măsurarea pragului VEMS. Pentru ca tulburarea ventilatorie obstructivă să fie numită «reversibilă», VEMS măsurat după inhalarea bronhodilatatorului trebuie să fie mai mare cu cel puţin 200 ml faţă de VEMS iniţial şi dacă raportul VEMS post-VEMS pre/ VEMS teoretic trebuie să fie cel puţin peste 12%. în absenţa PFR, se va efectua întotdeauna măsurarea fluxului expirator de vârf (PEF) = peak flow+++; - printr-o radiografie toracică: eliminarea++ unui diagnostic diferenţial («nu orice respiraţie şuierătoare este astm»). A se avea în vedere mai ales corpul străin endobronşic, insuficienţa cardiacă, cancerul bronşic, di­ latarea bronşiilor, precum şi compresia bronşică extrinsecă. Deci cel mai adesea: examenul clinic + PFR + radiografia toracică sunt suficiente pentru a stabili dia­ gnosticul de astm.
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 151

2.226

II.

Identificarea situaţiilor de urgenţă şi managementul acestora

Exacerbările astmului sunt episoade de agravare progresivă a simptomelor caracterizate printr-o diminuare măsurabilă a debitelor expiratorii. Exacerbările reflectă un eşec în managementul astmului de lungă durată sau o expunere la factori declanşatori. Intensitatea exacerbărilor variază de la uşor la sever. în ciuda unui tratament adecvat, regresia exacerbărilor poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Cel mult, exacerba­ rea poate ameninţa pe termen scurt prognosticul vital: este vorba în acest caz de un astm acut grav. Astmul acut grav constituie o criză neobişnuită prin intensitatea ei, ameninţând pe termen scurt prognosticul vital. Se pot distinge mai multe aspecte: - clinic: criză intensă cu semne de detresă respiratorie, rezistentă la tratamentul cu bronhodilatatoare inhalatori obişnuite; - gazometric: criză severă cu normocapnie sau hipercapnie; - funcţional: flux expirator de vârf (PEF) < 30% din valoarea teoretică = obstrucţia majoră a căilor aeriene. Este vorba întotdeauna de o situaţie potenţial fatală care trebuie să fie recunoscută şi tratată foarte rapid.

Semne de gravitate a unui astm

Semne de gravitate
• Sem ne respiratorii

Semne care impun 6 ventilaţie spontană
,n ,p M n ° ■ lw >,e s p ° w * a -Tulburări de conştiinţă, comă - Pauze sau stop respirator - Respiraţie paradoxală - Hipercapnie > 50 mmHg

-

Dificultatea de a vorbi sau de a tuşi FR >30/min PEF < 30% decât cel teoretic Transpiraţii Contractura muşchilor sternocleidomastidieni Cianoză, linişte auscultatorie

• Sem ne hem odinam ice

- FC > 120/min
• Sem ne neuropsihice

- Anxietate, agitaţie
• Date paraclinice

- PaC02>40mmHg

Examinări complementare de realizat:
- gazometrie arterială: de realizat în prezenţa semnelor clinice de gravitate. Nu sunt necesare dacă PEF > 200 1/min sau PEF > 40% decât cel teoretic; - ECG: tahicardie sinusală, semne de cord pulmonar acut (aspect S,Q3 = S în D, + undă Q mare în Dm; negativitatea T în D ; bloc incomplet drept; inversiunea lui T în Vt, V2, V3). Pentru a avea o oarecare valoare de orientare, aceste anomalii trebuie să fi survenit recent şi să dispară pe trasee succesive; - radiografie toracică: nu se va realiza decât după ameliorarea documentată şi fără a întrerupe supravegherea+++. Nu aduce informaţii pertinente decât în 1-2% din crizele de astm (pneumotorace asociat, pneumomediastin, atelectazie, focar parenchimatos...). Nu este necesar decât atunci când tabloul clinic este grav şi se suspectează o complicaţie sau în absenţa răspunsului clar la tratament sau în caz de febră asociată sau de astm recent descoperit; , ■ /- altele: în funcţie de context, hemogramă, hemoculturi...

Două entităţi care trebuie cunoscute:
a) astm supraacut: formă particulară a astmului acut grav marcată printr-o evoluţie explozivă spre asfixie. Astmul supraacut surprinde adeseori pacientul, incapabil să reacţioneze, şi poate conduce la deces în câteva minute. Afectează cu precădere subiecţi masculini < 30 ani cu o funcţie respiratorie de bază sensibil normală. Factorul declanşator este adeseori un conflict sau stres psihologic, sau expunerea alergenică masivă (aditivi alimentari), sau administrarea de AINS la pacienţii cu intoleranţă la aceste medicamente. Suprainfecţia bronşică este rar incriminată.
152 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Recursul la ventilaţie mecanică se impune fără întârziere. Există într-adevăr frecvent o hipercapnie francă şi o acidoză extremă, însoţite de tulburări majore ale vigilenţei (frecvent comă) şi de anomalii cardiorespiratorii ameninţătoare (cord pulmonar acut, uneori şoc franc; tulburări de ritm cardiac). în acest grup aparte de pacienţi, corecţia hipercapniei este adeseori obţinută după câteva ore de ventilaţie mecanică; b) astmul instabil: chiar dacă există cazuri de astm supraacut care pot avea ca rezultat un stop cardiorespirator rapid, AAG este frecvent precedat de o perioadă de agravare progresivă ; «astm instabil», denumire care tinde să o înlocuiască pe cea de «sindrom de astm acut grav». Astmul instabil poate surveni în orice moment, oricare ar fi gradul de severitate a bolii astmatice. Este vorba în special de repetarea crizelor, care devin mai puţin sensibile la bronhodilatatoare. în mod pragmatic, creşterea consumului cotidian de beta- 2 -agonişti inhalatori cu acţiune de scurtă durată, rămâne cel mai bun indiciu de instabilitate. Acest consum crescut nu este însoţit de un tablou clinic spectacular şi permite cel mai adesea continuarea activităţilor cotidiene, întârziind astfel contactul cu medicul. • Criterii de astm instabil: creşterea frecvenţei crizelor, care devin pluricotidiene; sensibilitate mai mică a crizelor la bronhodilatatoarele obişnuite; mari variaţii diurne ale obstrucţiei bronşice (variaţii ale PEF > 30%); agravare în zori; agravare progresivă a obstrucţiei bronşice apreciată prin scăderea PEF; creşterea progresivă a consumului de beta-2 -agonişti rămâne, în practică, cel mai bun indiciu al instabilită­ ţii astmului, chiar dacă starea clinică a pacientului nu pare îngrijorătoare.

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
1°) Tratamentul exacerbării severe
Dincolo de tratamentul simptomelor şi al eventualilor factori declanşatori, necesitatea unei corticoterapii orale în cură scurtă (8-10 zile), în doză de 0,5-1 m g/kg/zi echivalent de prednison la adult, se impune în ambulator în majoritatea cazurilor. Tratamentul de fond al astmului trebuie, bineînţeles, să fie continuat în timpul curei de corticoizi orali şi adesea intensificat. Corticoterapia orală în cure scurte nu impune precauţii dietetice particulare şi poate fi întreruptă brusc în caz de ameliorare netă, cu revenire la starea de baza. Des­ creşterea progresivă nu prezintă interes, cu condiţia de a menţine corticoterapia inhalată în doze adecvate. Reducerea progresivă a corticoizilor orali pe câteva zile se poate dovedi necesară în caz de ameliorare lentă. Este necesar să se caute şi să se trateze un eventual factor favorizant sau declanşator. Kinetoterapia respira­ torie de drenaj poate fi indicată în caz de obstrucţie bronşică majoră.

2°) Tratamentul astmului acut grav
Scopul tratamentului astmului acut grav: obţinerea unei reversibilităţi rapide a obstrucţiei bronşice pentru a ameliora detresa respiratorie. întotdeauna se va acorda prioritate administrării imediate de doze puternice de beta-2 -agonişti inhalaţi. Chiar dacă tratamentul poate fi început la domiciliu de către pacient, astmului acut grav necesită întotdeauna o intervenţie medicală spitalicească: orice astmului acut grav trebuie monitorizat la spital şi justifică în principiu o spitalizare. - nebulizări cu doze puternice de beta-2-agonişti: timp de acţiune foarte rapid (< 5 minute). Salbutamol = Ventoline®, terbutalină = Bricanil® 5 m g/2 ml, de nebulizat în 15 min şi de reînnoit la fiecare 20-30 min. înainte măsurarea PEF+++; - oxigen nazal: 3-4 1/min. Serveşte de asemenea de gaz vector nebulizărilor de bronhodilatatori; - corticoizi sistemici: efect decalat (4 ore). Potenţializează efectul beta-2-agoniştilor şi permit evitarea reagravărilor secundare i.v. = per os. în Franţa, se preferă metilprednisolonul = Solu-Medrol 60-80 mg x 3 i.v./24 h, cu continuare orală rapidă;
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 153

2.226

- nebulizări de anticolinergice: timp de acţiune de 15-20 minute. Bromură de ipratropium = Atrovent® adulţi 0 ,5 mg / 2 ml, de asociat beta-2 -agoniştilor în astmului acut grav; - antibioterapie: nu sistematic, ci doar dacă se suspectează pneumopatie sau sinuzită. Atenţie la alergii...; - hidratare abundentă (3 liltri /24 h), cu aporturi potasice++, sub supraveghere regulată a kaliemiei. în caz de astm acut grav, evaluarea răspunsului terapeutic trebuie să fie precoce, încă de la prima nebulizare de bronhodilatatori şi va fi repetată la 120 minute după începerea tratamentului. Ea va avea la bază înainte de toate măsurarea PEF, care va fi comparată cu valoarea iniţială măsurată înainte de prima nebulizare. Ea va cuprinde, de asemenea, un examen clinic şi va încerca să aprecieze impresia subiectivă a pacientului. După 4 ore va avea loc o nouă evaluare. în caz de eşec al tratamentului de primă intenţie, se vor utiliza beta-2 -mimetice intravenos, de exemplu salbutamol = Salbumol forte® 0,1-0,2 m g/kg/m in i.v. cu seringă electrică, de dublat la fiecare 15 min în absenţa ameliorării până la atingerea 1 m g/kg/m in, sub monitorizare permanentă a FC şi a TA. în caz de eşec, adre­ nalină IVSE. Ventilaţia mecanică se va institui ca ultim recurs, după eşecul tratamenului medical maximal.

3°) După orice criză de astm examinată la urgenţe
Mai mult decât gravitatea proprie a tabloului iniţial, răspunsul la tratament este cel mai bun element predictiv al necesităţii unei spitalizări. Spitalizarea este indicată dacă PEF este < 50% din valoarea optimă după tratamentul iniţial (evaluarea la 2 sau 3 ore). La urgenţe, întoarcerea la domiciliu este posibilă dacă PEF este > 70% din valoarea optimă. La pacienţii care prezintă răspuns incomplet (PEF cuprins între 50-70% din valoarea optimă sau teoretică după două ore) şi simptome moderate, evaluarea trebuie realizată în funcţie de caz. Decizia de a spitaliza pacientul trebuie să fie bazată pe durata şi severitatea simptomelor, existenţa exa­ cerbărilor severe precedente, tratamentul deja administrat, precum şi accesul la îngrijiri, calitatea îngrijirii la domiciliu sau prezenţa unei patologii psihiatrice. După o spitalizare sau o consultaţie la urgenţe pentru exacerbarea astmului, este întotdeauna recomandată o corticoterapie orală de scurtă durată (0,5-1 m g/kg/zi de echivalent prednison timp de 5 - 10 zile). Descreşterea progresivă a corticoizilor nu este utilă dacă astmul este controlat şi dacă PEF a revenit la valoa­ rea lui de bază (PEF > 80% din valoarea optimă). în toate cazurile, consultaţia la urgenţe trebuie să permită ameliorarea educaţiei pacientului astmatic, în special identificarea factorilor agravanţi. Chiar atunci când pacientul primeşte cura scurtă de corticoizi orali, el trebuie încurajat să continue, chiar să intensifice trata­ mentul de fond: se va prescrie cel mai adesea o corticoterapie inhalatorie în doze înalte pentru o perioadă minimă de 1 - 3 luni. Singura excepţie de la această regulă este criza uşoară (PEF > 80% din valoarea optimă) care nu urmează după o perioadă de astm instabil, nici a unui consum important de beta-2 -agonişti. în luna care urmează trebuie efectuată o consultaţie specializată, pentru a verifica stabilitatea astmului şi pentru a adapta tratamentul de fond. Identificarea factorilor favorizanţi sau agravanţi trebuie să permită tratarea acestora (sinuzită, pneumopatie, suprainfecţie bronşică, reflux gastro-esofagian...) sau propunerea de înlăturare a acestora (tutun, animale domestice, medicamente contraindicate...). în afara crizei va fi reali­ zată o spirometrie, pentru a aprecia răsunetul funcţional şi a evidenţia o disfuncţie ventilatorie obstructivă, care să justifice realizarea unui test de reversibilitate cu un bronhodilatator.

IV. Descrierea principilor de management pe termen lung
Managementul pe termen lung depinde de la severitatea astmului. Obiectivul tratamentului de fond este un bun control al astmului.

1°) Severitate-control
Severitatea unui astm trebuie să fie evaluată pe o lungă perioadă de timp (ultimele 12 luni, de exemplu) şi serveşte la instituirea unui tratament pe termen lung. Ea este deci diferită de gravitate, care reprezintă starea clinică în momentul consultaţiei şi condiţionează urgenţa managementului imediat (cel mult, astmul acut grav).
154 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Un singur criteriu de severitate est suficient pentru a plasa un pacient pe palierul corespunzător. Se ţine sea­ ma întotdeauna de criteriul cel mai peiorativ. înaintea oricărui tratament, se definesc 4 stadii: • stadiul 1: astm intermitent: - simptome intermitente < 1 dată pe săptămână, - exacerbări severe (de la câteva ore până la câteva zile), - simptome de astm nocturn < 2 ori pe lună, - între crize, fără simptom şi funcţie respiratorie normală; - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate < 20%; • stadiul 2: astm persistent uşor: - simptome > 1 dată pe săptămână dar < 1 dată pe zi, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 2 ori pe lună, - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate de 20: 30%; • stadiul 3: astm persistent moderat: - simptome cotidiene, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 1 dată pe săptămână, - utilizare zilnică de beta- 2 -agonişti inhalaţi cu durată scurtă de acţiune, - PEF sau VEMS cuprins între 60 şi 80% din valorile prezise, cu variabilitate > 30%; • stadiul 4: astm persistent sever: - simptome permanente, - exacerbări frecvente, - frecvent simptome de astm nocturn, - activităţi fizice limitate de către simptomele de astm, *1 ■ '■ ' - PEF sau VEMS < 60 din valorile prezise, cu variabilitate > 30%. Un tratament de fond este indicat pentru toate cazurile de astm persistent, de exemplu, pornind de la stadiul 2. 5 . Sub tratament, se are în vedere obţinerea unui control optim: ■ ' ' 7 . ; ' -V/;.y.; ;;. ■• . ■■ ■

Parametri

.

.

. < 4 zile/ săptămână < 1 noapte/săptămână
Normală Puţin frecvente Niciunul ,

.

1 - Simptome diurne

2 - Simptome nocturne
3 - Activitate fizică 4 - Exacerbări uşoare* 5 - Absenteism profesional sau şcolar

>• .

6 - Utilizare de beta-2 mimetice cu acţiune
rapidă 7 -VEM S sau PEF

< 4 doze/ săptămână > 85% din cea mai bună valoare personală < 15%

8 - Variaţie nictemerală a PEF (opţional)

^Exacerbare uşoară: exacerbare gestionată de către pacient, care necesită doar o creştere tranzitorie (timp de câteva zile) a consumului cotidian de beta-2-agonist cu acţiune rapidă şi scurtă.

2°) Managementul simptom elor
Oricare ar fi severitatea astmului, simptomele sunt tratate la cerere cu beta-2-agonişti selectivi inhalatori cu durată scurtă de acţiune (salbutamol = Ventoline®; terbutalină = Bricanil®).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

155

2.226
3°) Tratament de fond (principii generale)
Stadiul 1: astm intermitent. Fără tratament de fond. înaintea unui efort sau expunere la un alergen: inhalare de beta-2-agonişti selectivi cu durată scurtă de acţiune sau de cromone (cromoglicat de sodiu = Lomudal®, nedocromil sodic= Tilade®), aproape cele mai utilizate. Stadiul 2: astm persistent uşor. Tratament de fond (2 prize zilnic): corticoizi inhalatori în doze mici - moderate, 200-800 \xg/2A ore pentru beclometazon = Becotide®, Qvar® şi budesonidă = Pulmicort®, şi 100-400 pg/24 ore pentru fiuticazonă = Flixotide®. Tratament alternativ pentru unele cazuri: cromone inhalatori (dar corticoizii inhalaţi vor fi introduşi în toate situaţiile în care simptomele nu sunt rapid controlate) sau antileucotriene. La copil, tendinţa actuală este de a institui precoce corticoizi inhalatori, în loc de cromone. Stadiul 3: astm persistent moderat. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doză moderată la forte (800-2000 pg/24 ore pentru beclometazonă sau budesonide; 400-1000 pg/24 ore pentru fiuticazonă) şi bronhodilatatori cu acţiune prelungită (cu precădere beta-2-agonişti selectivi cu durată lungă de acţiune: 50-100 pg/24 ore pentru salmeterol = Serevent®; 24-48 pg/24 ore pentru formoterol = Foradil®, cel mai frecvent în 2 prize). Notă: asocierile de corticoizi inhalatori + bronhodilatatori cu acţiune prelungită într-un singur dispozitiv: Seretide® (fiuticazonă + salmeterol), Simbicort® (budesonidă + formoterol), Innovair® (beclometazonă + for­ moterol). Stadiul 4: astm persistent sever. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doze înalte + bronhodilatatori cu acţiune prelungită + antile­ ucotriene ± corticoterapie orală pe termen lung (0,4-1 m g/kg/24 ore echivalent- prednison în tratament de atac pentru un adult, cu căutarea celei mai mici doze eficiente) ± omalizumab (anti-IgE). Observaţii privind tratamentul de fond: în caz de ameliorare, este necesar să se aştepte cel puţin 3 luni îna­ inte de a avea în vedere o reducere progresivă şi pe paliere a corticoterapiei inhalatorii. Beta-2-agoniştii cu durată lungă de acţiune (1 2 ore) nu trebuie să fie prescrişi decât în asociere cu corticoizi inhalatori, întrucât sunt lipsiţi de efect antiinfiamator. 4°) A se avea în vedere şi managementul factorilor favorizanţi/agravanţi - pneumalergeni domestici: acarieni (Dermatophagodes pteronyssimus); alergeni de origine animală (pisici, câini, rozătoare), gândaci sau gândaci de bucătărie, mucegaiuri; - pneumalergeni atmosferici: polen (astm cu recrudescenţă sezonieră), mucegaiuri {Alternaría); - alergeni de origine profesională; - alergeni de origine alimentară; - medicamente: betablocante (chiar sub formă de colire), peniciline în caz de alergie, AINS, aspirină în caz de sindrom Widal; - tutun; - poluare atmosferică; - infecţia căilor aeriene (micoplasme, virus), sinuzită; - reflux gastroesofagian. 5°) Locul PFR PFR cu măsurarea VEMS, a capacităţii vitale lente şi a capacităţii vitale forţate, permit aprecierea răsunetului funcţional al astmului şi sunt realizate la fiecare 3 - 6 luni în funcţie de nivelul de control al astmului sau, în caz de modificare terapeutică, cel mai bine în lunile 1 - 3 , consecutive modificării. în caz de corticoterapie orală de scurtă durată, ele vor fi realizate cel mai bine la 1 săptămână şi 1 lună după oprire. Ele pot fi indicate în caz de agravare, în decursul unei spitalizări, înainte şi după un program de recuperare.

156

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 7.106

Tuberculoza
François-Xavier Blanc

ă duram nr. 29 - Tuberculoza activă (fa rxţiunile de lungo duratp -Tuberculoza

I. Introducere
Tuberculoza este o boală infecţioasă datorată bacilului Mycobacterium din complexul tuberculosis (= bacilul Koch sau BK), contagioasă în special pe cale aeriană şi care se transmite de la om la om. Forma pulmonară este predominantă (peste 70% din cazuri), dar pot fi afectate toate organele. Tuberculoza este o boală vindecabilă cu condiţia de a res­ pecta un tratament standardizat la nivel internaţional şi care constă într-o asociere de antibiotice în decursul unei perioade de şase luni sau mai mult. Apariţia multirezistenţei (rezistenţa cel puţin la isoniazidă şi la rifampicină) face managementul mai complex, întrucât alte medicamente sunt puţin eficiente şi induc multe efecte adverse.

II. Diagnosticul tuberculozei pulmonare şi cunoaşterea localizărilor extratoracice
A - Tuberculoza pulmonară
Forma cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară comună. Pot fi întâlnite şi alte forme toracice. 1°) Tuberculoza pulmonară comună: - clinic: alterarea stării generale, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, tuse prelungită! hemoptizie. Spre de­ osebire de pneumopatia bacteriană, are debut progresiv (de-a lungul mai multor săptămâni) şi fără modi­ ficări la auscultaţia pulmonară; - radiografie toracică: infiltrate, noduli, caverne ale lobilor superiori sau segment apical al lobilor inferiori; - explorare bacteriologică (coloraţia Ziehl-Neelsen): în cazul prezenţei la examenul direct a bacililor acido-alcoolo rezistenţi (BAAR) (din expectorat în 3 zile succesive, tubajul gastric matinal, aspirat prin fibrobronhoscopie) este vorba de o formă baciliferă. Confirmare prin cultură în mediu solid Ldwenstein-Jensen (3-4 săptă­ mâni) sau în mediu lichid (Bactec® = detectarea rapidă a creşterii prin respirometrie radiometrică cu carbon 14 în 9 -1 6 zile). In cazul culturii pozitive, se va efectua întotdeauna antibiogramă sistematică. 2°) Tuberculoza miliară: diseminare hematogenă a BK. - examenul clinic: gravă++ febră + alterarea rapidă a stării generale (semne generale de prim plan, semne locale discrete). Dispnee posibilă pentru forma evoluată; - radiografie toracică: sindrom interstiţial micronodular difuz şi intens (noduli < 3 mm); - explorare bacteriologică: căutarea BK frecvent negativ la examenul direct microscopic şi chiar în cultură (dacă +, excavare asociată); - diagnostic prin biopsii bronşice/hepatice/medulare: granulom epitelioid şi giganto-celular cu necroză cazeoasă. Se impune necesitatea++ unui bilanţ de extensie. 3°) Pneumonia tuberculoasă: aspect înşelător de pneumopatie cu germene banal. 4°) SDRA: excepţional...

B - Tuberculoza extrapulmonară
Localizări de reţinut:
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 157

1. 7.106

- tuberculoză ganglionară: pot fi afectate toate ariile ganglionare!; - pleurezie serofibrinoasă (exudat limfocitar fără BAAR în direct; interesul biopsiei pleurale pentru a pune în evidenţă fie BAAR, fie un granulom epitelioid şi gigantocelular cu necroză cazeoasă); - pericardită/peritonită/meningită; - tuberculoză hepatosplenică; - tuberculoză renală sau urogenitală: prezenţa BAAR în urină (în mod clasic evocată în faţa unei leucociturii fără germen); - tuberculoză osoasă (boala Pott = spondilodiscită tuberculoasă). Toate organele pot fi afectate.

C - Atenţie+++
Primo-infecţia tuberculoasă = inhalare de BK + implantare în alveola pulmonară: este vorba aşadar de pri­ mul contact infectant cu bacilul tuberculos (copii/tineri adulţi). Diagnostic: viraj recent al testelor cutanate tuberculinice. Un viraj tuberculinic este definit ca o creştere a diametrului intradermoreacţiei (IDR) la tuberculină între 2 teste realizate la interval de 3 luni. De exemplu, se consideră viraj dacă prima IDR < 5 mm şi a doua IDR >10 mm sau dacă primul IDR > 5 mm dacă diametrul celui de-al doilea IDR depăşeşte 10 mm. In general, se prezintă fără semne clinice, iar pacientului este asimptomatic. Se vorbeşte în acest caz de in­ fecţie tuberculoasă latentă (ITL), ce se va diferenţia de tuberculoza activă. Un pacient care prezintă ITL nu este bolnav, deci necontagios. Nu se indică tratament decât chimioprofilaxie pentru a evita dezvoltarea unei tuberculoze active în următori anii. Două excepţii: - pacient imunodeprimat: primo-infecţia trebuie tratată ca o tuberculoză-boală; - la orice pacient, o primo-infecţie simptomatică sau care este însoţită de anomalii radiologice trebuie să fie tratată ca o tuberculoză-boală.
IDR la tuberculină 5 UT = Tubertest®: 0,1 ml injectat pe cale intradermică strictă pe faţa anterioară a antebraţului. IDR este pozitiv la 72 de ore dacă diametrul transversal al induraţiei este > 5 mm (mijloc mnemotehnic: 5 mm ca cele 5 unităţi ale IDR). Trebuie bine diferenţiat acest prag de pozitivitate (= simplu rezultat al testului) de pragurile de inter­ pretare care, în funcţie de caracteristicile fiecărui pacient, vor ajuta la luarea unei decizii terapeutice.

III.

Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului

1°) Obiective
Anunţarea diagnosticului. Instituirea unui tratament cât mai rapid posibil în interesul bolnavului (vindecare mai rapidă şi limitarea sechelelor) şi pentru a diminua riscul de contaminare a anturajului. Informarea obligatorie a pacientului (Legea franceză nr. 2002-303 din 4 martie 2002: boală care expune terţii la un risc de contaminare). Informarea pacientului este crucială: pacienţii neinformaţi pot modifica schema terapeutică, suprimând unul sau mai multe medicamente despre care ei cred că nu le mai sunt necesare, provocând astfel eşecul tra­ tamentului sau recidiva; pacientul este de asemenea informat asupra demersurilor de declarare obligatorie şi de semnalare care implică mai ales o anchetă asupra anturajului. Educaţia pacientului trebuie să comporte următoarele elemente: natura şi durata tratamentului, respectarea tratamentului, modalităţile la transmitere a bacililor tuberculoşi şi prevenirea transmiterii, necesitatea m o­ nitorizării subiecţilor contact. Trebuie să ne asigurăm de accesul la tratament, de monitorizarea sub tratament şi de finalizarea tratamentului.

2°) Bilanţul biologic înainte de instituirea tratamentului
Hemogramă. Transaminaze, bilirubină, fosfataze alcaline şi Gamma GT. Creatininemie, natremie, uricemie. Serologia de depistare HIV: propusă sistematic ţinând seama de comorbidităţi. Serologia de depistare a hepa­ titelor B şi C: propusă sistematic ţinând seama de frecvenţa coexistenţei cu tuberculoza. La copil, acest bilanţ poate fi adaptat fiecărui caz.
158 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3o Alte examinări )
Examen oftalmologie cu vizualizarea culorilor: înainte de instituirea tratamentului cu etambutol. Identificarea unei sarcini la femeia care are vârsta de procreere, datorită contraindicaţiei pirazinamidei, printr-un interogatoriu (privind mai ales data ultimului ciclu menstrual) şi la nevoie un test calitativ de sarcină.

. 4°) Prescripţie

{■

•. •

I

Toate tratamentele antituberculoase se vor administra într-o singură priză, dimineaţa â jeun şi la mare dis­ tanţă, de mese. Important: se va ţine seama de toate interacţiunile medicamentoase mai ales în cazul utiliză­ rii rifâmpicinei. Pacientul se va plasa în izolare respiratorie în caz de afectare pulmonară++++, bronşică sau laringiană. Faza de contagiozitate maximă persistă de obicei 1-3 săptămâni după instituirea tratamentului. Quadriterapia antituberculoasă ce se va prescrie adultului: - isoniazidă (INH) = Rimifon®: 5 m g/kg/zi (cp de 150 pentru cp de 50 mg); - rifampicină = Rifadine®: 10 m g/kg/zi (gel. de 300 mg, sirop de 100 mg); - etambutol - Miambutol®: 20 m g/kg/zi (cp de 400 mg); - pirazinamidă = Pirilene®: 25 m g/kg/zi (cp de 500 mg), fără a depăşi 2000 mg/zi.

'

Primele două timp de 6 luni, ultimele două timp de 2 luni. Formele galenice combinate sunt recomandate pentru a favoriza respectarea tratamentului şi a reduce riscul de rezistenţă la medicamente. Rifater (50 mg INH + 120 mg rifampicină + 300 mg pirazinamidă): 1 cp pentru 12 kg de greutate (deci 5 cp pentru o greutate de 60 kg): de obicei 2 cp/zi. încă de la primirea rezultatelor antibiogramei, adaptarea eventuală a tratamentului în funcţie de rezistenţă. Cazuri particulare: - femeie însărcinată = pirazinamida este contraindicată. Deci triterapie INH + rifampicină + etambutol timp de 3 luni, urmată de 6 luni cu INH + rifampicină fără etambutol. Durata totală a tratamentului: 9 luni (la fel cu durata sarcinii!); - la subiectul HIV sub tratament antiretroviral, se înlocuieşte rifampicina cu rifabutina; - la copil: tratament zilnic de 6 luni în două faze cuprinzând: • în timpul primei faze de 2 luni, asocierea a 3 antibiotice: isoniazidă, rifampicină, pirazinamidă. Utilizarea etambutolului este rezervată cazurilor bogate în bacili sau suspecte cu bacili rezistenţi; • apoi, în a doua fază de 4 luni, asocierea de isoniazidă şi rifampicină.

5°) Educaţia terapeutică
Educaţia terapeutică trebuie să aibă în vedere implicarea pacientului (şi a familiei lui) care are o boală tuber­ culoasă: înţelegerea bolii lui şi respectarea tratamentului. Ea comportă o educaţie care vizează: - natura şi durata tratamentului; - modalităţile de administrare a tratamentului; - necesitatea respectării tratamentului; - modalităţile de transmitere a tuberculozei şi prevenţia acesteia; - necesitatea supravegherii subiecţilor contact.

6°) Urmărirea pacientului
Obiectiv: vindecarea pacientului; evitarea răspândirii bolii de către un pacient tratat neadecvat şi evitarea dezvoltării rezistenţei la medicamente antituberculinice; asigurarea supravegherii pacientului până la finalul bolii şi documentarea sfârşitului tratamentului. ,, ; : Pentru a atinge aceste obiective, monitorizarea va trebui: să verifice buna respectare a tratamentului; să se asigure de dispensarea neîntreruptă pe parcursul întregii durate a tratamentului; să instituie un tratament supervizat (TDO: tratament sub directă observare), la nevoie cu ajutorul unei structuri de proximitate (Cen­ trul de luptă antituberculoză, auxiliar medical, etc.) în cazurile de nerespectare, de rezistenţă la tratament, de recidivă, de dificultăţi de înţelegere a tratamentului, de incapacitate, de pacient fără domiciliu fix; să ca­ ute şi să trateze complicaţiile tuberculozei şi efectele secundare ale tratamentului; să verifice vindecarea în
BOOÎT d e SECN - EDIŢlĂ’îN LIMBA ROMÂNĂ 159

1. 7.106

funcţie de următoarele criterii: BK sensibil, tratament corect de 6 luni, dispariţia semnelor clinice şi regresia semnelor radiologice reversibile; să califice rezultatul tratamentului fiecărui pacient conform avizului Consi­ liului superior de igienă publică din Franţa (CSHPF) din 2006. O consultaţie clinică este recomandată cel puţin: - 10-15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi la 1, 2, 4, 6 , 9, 12 şi 18 luni. Bilanţ hepatic (transaminaze++): - 15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi o dată pe lună pînă la sfârşitul tratamentului; - se va creşte frecvenţa în caz de citoliză moderată (< 5 N).
în caz de creştere a transaminazelor > 6 N: se va opri isoniazida + pirazinamida (pentru unele cazuri se va păstra rifampicină + etambutol până la normalizarea transaminazelor; în alte cazuri, se vor opri toate până la normalizarea transaminazelor pentru a evita apariţia rezistenţei induse) + se va verifica dacă dozele sunt respectate + se vor căuta alte cauze de hepatită. Când transaminazele s-au normalizat, se va reintroduce isoniazida în doză mai mică (3 mg/kg/ zi) cu supraveghere hepatică de doua ori pe săptămână. Pirazinamida nu este reluată: trebuie deci prelungită durata totală a tratamentului până la 9 luni, la fel ca la femeia însărcinată.

Radiografia toracică Se va realiza cel puţin: - în a doua lună de tratament; - la finalul tratamentului; - 18 luni după debutul tratamentului unei boli tuberculoase. Monitorizarea bacteriologică Este indispensabilă pentru a confirma sterilizarea leziunilor. Supravegherea bacteriologică (examen direct şi cultură) cuprinde: - un examen bacteriologic precoce între a zecea şi a cincisprezecea zi de tratament, este indicat la bolnavii cu examen microscopic pozitiv; - apoi la 2 luni şi la 6 luni. Examen oftalmologie Tratamentul cu etambutol impune un al doilea examen ocular în a doua lună de tratament, apoi din două în două luni în cazul excepţional de prelungire a tratamentului cu etambutol (caz ce necesită recursul la părerea unei echipe specializate).

7°) Formalităţi

,

- declarare obligatorie; - cerere de exonerare de tichet moderator (Afecţiunea de lungă durată nr. 29); - depistarea anturajului: persoane care trăiesc sub acelaşi acoperiş (risc de contaminare = 30% pentru membrii familiei, faţă de 0 , 2 % pentru contacte mai puţin strânse, cum ar fi colegii de muncă). Din 6 mai 1999, declararea obligatorie acoperă 2 proceduri distincte ale căror finalităţi sunt diferite: semna­ larea (scop = intervenţia de urgenţă) şi notificarea (scop = supraveghere epidemiologică).

Semnalare: efectuată fără întârziere la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care depinde medicul declarant, utilizând mijloacele adecvate în funcţie de urgenţă (fax, telefon...). Pentru a realiza o anchetă asupra cazului: declarantul are obligaţia să furnizeze orice informaţie utilă, incluzând identitatea şi adresa bolnavului. A se avea în vedere+++ mai ales din momentul în care un rezultat bacteriologic iese pozitiv la examen direct (prezenţa BAAR = semnalare rapidă). Notificarea: se efectuează pornind de la fişa specifică de declaraţie obligatorie şi se trimite la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care aparţine medicul declarant. întrucât scopul este supravegherea epidemiologică şi evaluarea politicii de sănătate publică, ea este adesea realizată după semnalarea şi confirmarea diagnosticului. Nu figurează decât iniţiala numelui şi prenumele în întregime (cu sexul şi data naşterii), deci anonim.
160
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.227

Bronhopneumopatia obstructiva cronică
François-Xavier Blanc

i.

Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cronice

Pentru a stabili diagnosticul de BPOC, trebuie să se realizeze explorări funcţionale respiratorii (PFR) cu test de re­ versibilitate bronşică şi măsurarea ansamblului volumelor şi debitelor pulmonare (dacă este posibil utilizând cele 2 metode: pletismografie şi diluţie) astfel încât să se documenteze disfuncţia ventiíatorie obstructiva (raport VEMS/CV) şi evaluarea severităţii bolii în funcţie de VEMS postbronhodilatator.

1°) Generalităţi
Termenul de bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) regrupează boli respiratorii caracterizate printr-o limitare cronică a debitelor aeriene care se agravează în mod lent progresiv. Este vorba deci de bronşite cronice cu obstrucţie bronşică şi de emfizeme altele decât paracicatriciale. Bronşita cronică: existenţa unei tuse cronice productive 3 luni pe an cel puţin 2 ani consecutivi, în general la un fumător. Aşadar, diagnosticul se face numai prin anamneză. Emfizemul: definit printr-o lărgire anormală şi permanentă a spaţiilor aeriene dincolo de bronşiolele termi­ nale, asociată unei distrugeri a pereţilor/alveolari, fără fibroză pulmonară. Diagnosticul este adeseori pus în faţa asocierii anomaliilor radiologice şi funcţionale.
: ; V f îlS ilf Ş Definiţie clinică (şi paraclinică) T ^ .: ... i \

il

Bronşita cronică simplă
Expectoraţie zilnică timp de cel puţin 3 luni conse­ cutive în cursul a cel puţin 2 ani consecutivi

............................■ . Bronşită cronică cu obstrucţie persistentă a căilor aeriene mici, asociată sau nu unei reversibilităţi parţiale (sub betamimetice, anticolinergice, corticoizi), unei hipersecreţii bronşice, sau unui emfîzem pulmonar Dispnee de efort şi/sau VEMS între 35% şi 80% şi absenţa hipoxemiei de repaus

obstructivă cu IRC

]

Bronşită cronică obstruc­ tivă asociată unei hipoxemii de repaus în afara exacerbărilor

în practică

Tuse şi expectoraţie cro­ nică fără dispnee cu VEMS > 80%

Dispnee de repaus şi/sau VEMS < 35% şi hipoxemie de repaus (Pa02 60 < mmHg sau 8 kPa)

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

11 6

2.227

Diferenţe între emfizemul panlobular şi centrolobular
; i l l l l

:;,L -

—im

m

m

| ¡¡§ f

puffer)
Toate structurile lobilor (vase) Deficit alfa-1 antitripsină, toxice exogene - bărbat tânăr - dispnee+++, inaugurală - tuse/expectoraţie rară şi tardivă - corpolenţă slabă - cianoză = 0 -distensie+++ - ronchusuri = 0 - IVD = 0 distensie++++ hiperclaritate difuză inimă în picătură arteră pulmonară de dimensiune normală

E m fiz e m c e n tr o lo b u la r (b lu e b lo a te r)

Anat. pat. Etiologie Clinic

Bronşiole respiratorii Bronşită cronică (tutun+++) bărbat de 50 de ani dispnee + tardivă tuse/expectoraţie precoce corpolenţă obeză cianoză-Hdistensie± ronchusuri++, cu sibilante iVD frecventă şi precoce distensie hiperclaritate a vârfurilor cardiomegalie dimensiunea arterelor pulmonare crescută

Rx toracic

+

Hemoglobina PFR

- normală VEMS/CV scăzut CPT foarte crescut complianţă foarte crescută DLCO scăzut Pa0 2normală (scăzută doar la efort) PaC0 2 normală

adeseori crescută (poli-globulie) VEMS/CV scăzut CPT subnormal DLCO normal sau puţin scăzut PaO, scăzută PaC0 2crescută

Actualmente BPOC este a patra cauză de deces în lume, cu o prevalenţă şi o mortalitate care vor mai creşte în viitorii ani. Factori de risc de apariţie a unei BPOC: tabagism+++, deficit de alfa-l-antitripsina, aerocontaminante profe­ sionale (bumbac, lemn, praf de metal, praf de piatră, S 0 2, N 0 2, izocianaţi...).

2°) Simptome = nespecifice: tuse, expectoraţii, dispnee 3°) Examen clinic:
- anomalii ale ventilaţiei spontane: boală, ventilaţie cu buze ţuguiate, punerea în mişcare a muşchilor respi­ ratori accesorii (scaleni, sternocleidomastoidieni); - semne de distensie toracică: creşterea diametrului anteroposterior al toracelui, semnul Hoover (deplasarea peretelui toracic spre interior în timpul contracţiei diafragmului) - răsunet cardiac: semne de HTAP şi IVD; - altele: hipocratism digital, pierdere în greutate.

4°) Examinări complementare:
a) PFR: disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO), parte integrantă a definiţiei BPOC, nu poate fi afirmată decât după realizarea unei spirometrii: DVO = raport VEMS/CV < 0,70 sau 70%. Severitatea DVO est definită numai prin valoarea VEMS;

162

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

f) polisomnografie: doar în caz de suspiciune a apneelor în timpul somnului... recuperare res­ piratorie....... Indicaţia gazometriei: ... c) fibroscopie bronşică: eliminarea unui cancer bronhopulmonar.. pneumotorace. .. . g) gazometrie. d) hemoleucogramă: se va identifica o poliglobulie.. e) ECG. uneori bulă de emfizem. ... oxigenoterapie de lungă durată.. BOOK DES ECN ....oricare ar fi VEMS: dispnee..^.). Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus b) radiografie toracică ± CT: distensie toracică.Diferite stadii ale BPOC ..: * Toate *• : I BPOC uşoară II BPOC mode­ rată VEMS/CV < 0. Se va discuta un tratament chirurgical... Eliminarea++ unui cancer bronhopulmonar sau a unei complicaţii (pneumopatie. discordanţă clinico-funcţională. Tratamentul complicaţiilor...se va efectua sistematic dacă VEMS < 50% decât cel teoretic. /' Oprirea fumatului şi a oricărui alt factor de risc şi vaccinarea antigripală preventivă Bronhodilatatori cu scurtă durată de acţiune la cerere Dispnee de efort incon­ stantă Bronhodilatatoareîn mod continuu + recuperare respiratorie. corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a răspunsurilor la PFR sau a exacerbărilor repetate. ■ E c h iv a le n ta nk* .. ... ■ 1- -. 7 .70 30% <VEMS < 50% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV <0... Sa0 2 < 92%..70 50% <VEMS < 80% decât cea teore­ tică Cu sau fără simptome III BPOC severă IV BPOC foarte severă VEMS/CV < 0.....70 VEMS postbronhodilatator >80% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV < 0... .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 163 .. Corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răs­ puns la PFR Corticoizi inhalatori în caz de exacerbări repetate sau în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răspuns pe PFR Tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare..... comorbiditate cardio-vasculară..70 VEMS < 30% din cel teoretic sau VEMS < 50% din valorile prezise în prezenţa insuficienţei respiratorii (Pa0 2 < 60 mmHg) sau a semnelor cli­ nice de insuficienţă cardiacă dreaptă Dispnee de efort iFără dispnee r '• ' ' ..

gazometrice: se vor compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă. afectare neurologică.II. cianoză care se agravează. edeme ale membrelor inferioare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . utilizarea muşchilor respiratorii accesorii. semne de şoc. Managementul exacerbărilor acute ale BPOC fără criterii de gravitate 164 BOOK DES ECN . în caz de gazometrie puţin perturbată anterior. . semnele de gravitate sunt Pa0 2 < 60 mmHg. semnele care impun ventilaţia mecanică sunt Pa0 2 <45 mmHg. PaC0 2 >70 mmHg.istoricul bolii: oxigenoterapie de lungă durată. FR > 25/min. tuse ineficientă). tulburări recente ale funcţiilor superioare.30.clinic: temperatură > 38. SaO? < 90%. în cazul gazometriei puţin perturbate anterior. scăderea vigilenţei. Semne de alarmă care impun ventilaţie mecanică: . .gazometrie în aer ambiant (se va compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă dacă acestea sunt cunoscute). pH 1 < 7. absenţa ameliorării rapide în ciuda oxigenoterapiei. . alcoolism. PaC02 >45 mmHg. cardiopatie stângă asociată. FC > 110/min.clinice: tulburări de conştiinţă (confuzie. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora întotdeauna se vor căuta criterii de gravitate: . somnolenţă sau comă).5°C. .flux expirator de vârf < 1 0 0 1/min. epuizare respiratorie (respiraţie abdomi­ nală paradoxală.

2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 165 .227 Managementul exacerbărilor acute ale BPOC cu criterii de gravitate BOOK DES ECN .

Un tratament de lungă durată cu corticoizi orali nu este recomandat în BPOC. în funcţie de calendarul de vaccinare. De reţinut: un tratament prelungit cu corticoizi inhalatori nu modifică diminuarea progresivă a VEMS de-a lungul anilor la pacienţii cu BPOC. ^ • * Fără antibiotic Dispnee de efort VEMS < 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxime-axetil sau cefpodoxime-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + identificarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxim sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenţa suşelor secretoare de betalactamază în comunitate ar trebui să conducă la limitarea utilizării lor. 3°) Vaccinările Vaccinări antigripale şi antipneumococice.227 Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. formoterol = Foradil®) şi/sau corticosteroizi inhalatori în funcţie de caz: ajustare individuală controlată în cursul consulta­ ţiilor succesive până la ameliorarea clinică şi funcţională. • evaluat în afara ori dfde^acerbâri în absenţa rezultate­ lor PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % f j ţ f antWoterapt? / ff . formoterol + budesonide = Simbicort®. Corticoizii inhalatori se rezervă deci pacienţilor pentru care răspunsul spirometric a fost documentat sau tuturor celor care prezintă simptome semnificative în ciuda unui trata­ ment bronhodilatator continuu şi al căror VEMS de bază este < 60% faţă de cel teoretic cu exacerbări repeta­ te. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării 1°) Prevenţia şi reducerea factorilor de risc Oprirea fumatului: substitut nicotinic sau tratament farmacologic de a doua intenţie. Aerosoli nebulizatori cu prescripţie iniţială de specialitate. Aceştia sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi. bromură de ipratro­ pium = Atrovent®) sau prelungită (bromură de tiotropium = Spiriva®. După caz: teofilină şi derivaţi. FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului. III. 166 BOOK DES ECN . corticoizi orali.2.. 2°) Tratamentul farmacologic Bronhodilatatori cu acţiune scurtă (fenoterol + bromură de ipratropium = Bronchodual®. formoterol + beclometazona = Innovair®) depinde de răspunsul individual. consultaţie specializa­ tă de tabacologie (în caz de eşec al sevrajului).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . salmeterol = Serevent®. Alegerea clasei (beta-2-mimetice sau anticolinergice sau asocierea de tip salmeterol + fluticazonă = Seretide®..

BOOK DES ECN . . conţinut care include în special kinetoterapia respiratorie (şi ansamblul măsurilor adaptate stării respiratorii. fie în decursul unui episod de insuficienţă respiratorie acută care a necesitat o VNI.Fix: 40-80 kg . .-si'.Portabil plin: 2. Include educaţia terapeutică. administrarea de bronhodilatatori şi kinetoterapie respiratorie). Realizată după tehnicile următoare: dezobstrucţie bronşică. în caz de eşec al oxigenoterapiei de lungă du­ rată. .. Realizată intr-un ritm şi cu o frecvenţă care depind de starea clinică a pacientului şi de evoluţia lui.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 167 . Educaţia terapeutică a pacientului şi/sau a aparţinătorilor. 15 m de racord 23 -32 kg aprox. Debit maxim 7°) Ventilaţia Ventilaţia non invazivă (VNI): se instituie fie în mod programat în afara unei exacerbări. ® sau o poliglobulie importantă (hematocrite > 55%). exersarea tusei. 50 dB 350-465 W 4-5 l/min Oxigen lichid 40 I de 0 2 lichid (34000 I de 0 2 gazos) Fix + portabil . 2 gazometrii la interval de săptămâni 3 arată: . • sau desaturări nocturne (Sa0 2 < 90% mai mult de 30% din timpul de înregistrare) sau la efort+++ în niciun moment nu intervine nivelul de PC0 2 în indicaţia oxigenoterapiei de lungă durată. colaborarea pacient-kinetoterapeut. Management nutriţional si psihologic. Ventilaţia invazivă: în caz de imposibilitate de sevraj după spitalizare sau eşec al VNI. PaC0 2 > 55 mmHg şi noţiunea de instabilitate clinică (cazuri frecvente de spitalizare).în absenţa contraindicaţiei: prescripţie cu obiective. este propusă o VNI la domiciliu dacă există semne clinice de hipoventilaţie alveolară nocturnă.4 kg Contenanţă Greutate Greutate Nivel sonor Consum electric 0 0 10-15 l/min . Oxigenul lichid permite administrarea de debite mai mari şi autorizează deambularea cu sisteme portabile. Concentratoarele sunt rezervate fluxurilor slabe.o presiune arterială în oxigen (P a02) diurnă măsurată în repaus. .' ^ Concentrator Nelimitată Max. locomotorii.2. 'M'». 6°) Oxigenoterapia Oxigenoterapie de lungă durată (cel puţin 15 ore pe zi): indicată la distanţă de un episod acut şi sub rezerva unui management terapeutic optim (incluzând oprirea fumatului. în aer < 55 mmHg. şi . monitorizare la finalul programului. generale şi psihosociale).-. 5°) Recuperarea Reantrenarea la efort: precedată de o evaluare a handicapului. j.sau o P a0 2 < 60 mmHg dacă se constată de asemenea: • oHTAP. locul. precizând cu sau fără oxigenoterapie. ventilaţie dirijată. • sau semne de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD).227 4°) Kinetoterapia respiratorie (în afara unui program de recuperare) Precedată de un bilanţ respirator şi osteomuscular.

... respectând contraindicaţiile tratamentelor..managementul suprasarcinii ponderale sau denutriţiei........ d) se va verifica de asemenea. decompensare respiratorie..227 8°) Chirurgie Rezecţia bulelor la unii pacienţi cu emfizem centrolobular.. Contraindicaţie formală pentru toate medicamentele care au un efect depresor respirator (hipnotice.tratarea factorilor de risc (tabagismul în special). Descrierea principiilor monitorizării de lungă durată Supravegherea minimală pentru orice subiect afectat sau cu risc de BPOC x * ....... transplant monopulmonar şi bipulmonar.. fără mucolitice sistematice.. La nevoie.. respectarea şi să se adapteze trata­ mentul în funcţie de nevoile pacientului.. corticoterapie superioară la 15 mg/zi continuă. . . .. c) în cursul supravegherii.... . IV. b) fără antibiotice continue. nesecretanţi.. rezervat subiecţilor cu afectare gravă. . Obiective: .. etc. sedative.în caz de depresie dovedită sau de anxietate majoră legată de insuficienţa respiratorie gravă.... . ..diminuarea mortalităţii..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA '■ . . 9°) Se va avea în vedere şi a) tratamentul comorbidităţilor şi complicaţiilor: .diuretice în caz de edeme ale membrelor inferioare necontrolate prin oxigenoterapia de lungă durată. expectoraţie. este bine să se verifice eficacitatea.. Intervenţie contraindicată dacă PC0 2 > 60 mmHg.‘ PFR o dată pe an dacă este posibil Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială/3-6 luni Sa0 2 la intervale PFR/1 -2 ani Radiografie toracică/1-2 ani PFR o dată pe an Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială o dată pe an 168 BOOK DES ECN ..tratamentul unui reflux gastroesofagian...tratarea unui eventual sindrom de apnee în somn (SAS). .. HTAP. cu eşec al oricărui alt tratament medi­ cal şi tinerilor. un VEMS mediu la aproximativ 25% din cel teoretic. +++ buna utilizare a dispozitivelor de inhalare..... Chirurgie pen­ tru reducerea volumului... tabagism persistent..).. toleranţa.). prin pansarea teritoriilor hipoperfuzate: ameliorează senzaţia de dispnee şi tole­ ranţa la exerciţiu la pacienţii cu hiperinflaţie (CPT> 125% de la teoretic). cu bule voluminoase compresive..ameliorarea toleranţei la efort şi a stării de sănătate (calitatea vieţii). \■ ..2.prevenţia şi tratarea complicaţiilor şi a exacerbărilor (suprainfecţie. etc. mai ales fară antitusive+++. analgezice pe bază de codeină).. cu o Pa0 2 medie în jur de 60 mmHg. poate fi propus un tratament adaptat..tratarea simptomelor (tuse. .V: ■ V ..

« imunodepresie (corticoterapie pe cale generală sau tratament imunosupresor în ultimele 6 luni. f s • opacităţi interstiţiale ± difuze. Diagnosticul pneumopatiei la adult Pneumonia acută.7. • insuficienţa cardiacă congestivă. la spital. Factori de risc de mortalitate: ® vârsta > 65 ani. s.). ® boala hepatică (ciroza hepatică sau altă hepatopatie cronică). expectoraţie. • boala renală (insuficienţă renală cronică sau creşterea creatininemiei). numai adultul. Diagnosticul de pneumopatie este suspectat în prezenţa unor semne funcţionale precum tuse. • diabet zaharat neechilibrat. ® boala cerebrovasculară (accident vascular cerebral sau ischemie tranzitorie). o temperatură > 37.1. Nevoia unei confirmări printr-o radiografie toracică (faţă + profil dacă starea pacientului o permite. Este vorba de o afecţiune potenţial gravă care poate să angajeze prognosticul vital. • ■ '■ ■ ' • opacitate parenchimatoasă tipică (unică. cu 5 arcuri costale anterioare proiectându-se deasupra cupolei diafragmatice drepte) care arată o imagine evocatoare: . dureri toracice şi/sau semne fizice precum un sindrom de condensare clinică. cahexie. anomalii auscultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absenţa infecţiei căilor respiratorii superioare. SIDA. * necunoscute anterior. • spitalizarea în cursul anului. o boală > 25/min. este numită comunitară dacă este dobândită în mediu extraspitalicesc sau dacă. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora Cine să fie spitalizat? Decizia de a spitaliza depinde de factorii de risc de mortalitate. » drepanocitoza homozigotă. chimioterapie în ultimele 6 luni. • viaţa instituţionalizată. Pneumopatia /. definită ca o infecţie a parenchimului pulmonar cu evoluţie acută. de aprecierea situaţiei socio-economice a pa­ cientului şi bineînţeles de gravitatea infecţiei. o tahicardie > 100/min. dispnee. etc.86 Infecţiile bronhopulmonare la adult Franţois-X avier Blanc Atenţie: Aici. BOOK DES ECN . • opacităţi în focare multiple. . splenectomie. - II. localizată. chiar sistematizată cu bronhogramă aeriană).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 169 . ea survine înainte de a 48-a oră după inter­ nare.8 °C. • antecedentele de pneumonie bacteriană. • bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). în in­ spiraţie profundă.

cianoză. • anomalii metabolice sau hematologice: acidoză severă (f < 7. Conduita de urmat: 0 criteriu: tratament ambulator posibil.leucopenie (< 4000 GB/ml) sau leucocitoză severă (> 20000 Gb/ml).Pa0 2 < 60 mmHg sau PaC0 2 > 50 mmHg în aer ambiant. • alte afectări organice severe.86 Managementul pneumopatiilor: cine să fie spitalizat în funcţie de teren? V" Niciunul Inferioară sau egală cu 65 ani Peste 65 ani Tratament ambulator în general tratament ambulator în general spitalizare ' 2 sau mai mult Spitalizare Tratament ambulator Spitalizare Spitalizare recomandată: . Criterii biologice şi radiografice de spitalizare: . revărsat pleural. tempera­ tură < 35°C sau > 40°C. creşterea TCA. risc de nerespectare a tratamentului.anomalii ale hemostazei: trombopenie. prezenţa produşilor de degradare a fibrinei. presiunea arterială diastolică < 60 mmHg. . . dependenţă. . • presiunea arterială sistolică < 90 mmHg. afectare bilaterală sau multilobară sau progresie radiografică a dimensiunii opacităţii (> 50% în 48 ore după internare). tulburări ale funcţiilor superioare. .3). . • debit urinar < 20 m l/h sau < 80 m l/4 h în absenţa unor explicaţii. .semne de gravitate imediată (unul din semnele următoare): confuzie. excludere socială. 170 BOOK DES ECN . > criteriu: evaluare la spital. . frecvenţă cardiacă >125/min. mai ales la pacienţii fără comorbiditate. Pa0 2/F i0 2 < 250 mmHg (sau < 200 mmHg la BPOC). creatinină > 12 mg/l).insuficienţă renală (uree > 7 mmol/1 sau 0.eşec al antibioterapiei de primă intenţie.1.îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din condiţiile următoare): vărsături.semne în focar. necesitatea catecolaminelor mai mult de 4 ore. complicaţie. . presiune arterială < 90/60 mmHg. diminuarea timpului de protrombină. * Mai mult decât vârsta civilă. frecvenţă respiratorie >30/min. B: presiunea arterială sistolică < 90 mmHg sau presiunea arterială diastolică < 60 mmHg. Scorul CrB65 care cuprinde 4 variabile este uşor de utilizat în oraş: Criterii ale scorului CRB65: C: confuzie. necesitatea ventilaţiei asistate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .anemie (hemoglobina < 9 g/dl). CIVD. 1 Indicaţii de spitalizare în secţia de terapie intensivă sau de reanimare: • polipnee > 30/min. . insuficienţă renală acută care impune dializă.afectarea mai multor lobi. 7. trebuie luată în considerare vârsta fiziologică. R: frecvenţa respiratorie >30 /min. 65: Vârsta * >65 ani.prezenţa factorilor de risc.5 g/l. cavitate pe radiografia toracică. creşterea timpului de trombină.

un tratament activ pe germenii intracelulari (macrolide. care nu evocă o pneumopatie alveolară.prezenţa unor semne extratoracice: digestive (dureri abdominale.86 III. mialgii). prevenţia DT şi a compli­ caţiilor de decubit. La pacienţii internaţi în secţia de terapie intensivă. Rămâne de precizat rolul Chlamidia pneumoniae. 1 g / 6 h) ± rifampicină i. . suspiciune de inhalare = amoxicilină 1 g / 8 h + acid clavulanic.v. telitromicină. pristinamicină. ciprofloxacină. .context epidemic (mai ales pentru Mycoplasma pneumoniae). întotdeauna se va avea în vedere evaluarea răspunsului după 48-72 ore (apirexie. S. Legionella pneumofla. L.stare generală de rău. în caz de ineficacitate. Elemente în favoarea bacteriilor «atipice » . levofloxacină) trebuie substituit sau ajustat. macrolidul oral este justificat în prima intenţie. pneumoniae. (600 mg /1 2 h).I 1. bacilii Gram negativ. aureus şi anaerobi. NB.v. . b) La spital: patogenii cei mai frecvenţi sunt S. Ceilalţi germeni întâlniţi frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae şi Haemofilus influenzae. A nu se omite măsurile asociate (dintre care oprirea fumatului. pneumophila sunt etiologiile frecvente pentru pneumoniile severe.. . diaree). eritromicină i. vărsaturi. 7. Moraxella catarrhalis şi bacilii gram negativ sunt rari. care este microorganismul cel mai ade­ sea în cauză.3 zile. pneumoniae şi L.hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofîle. Elemente în favoarea unei legioneloze .opacitate alveolară sistematizată. BOOK DES ECN . M. în caz de ineficacitate. • 21 zile în cazul pneumoniei suspectate sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staflococcus aureus sau în cazul pneumoniei severe. . cavitate.v. neurologice (tulburări de conştienţă. pneumoniae.EDIŢIA IhTlJMBAROM ÂNĂ~ 171 I .agentul etiologic cel mai frecvent la subiect > 40 ani şi/sau cu comorbiditate(tăţi) asociată(e). Chlamydia pneumoniae. în timp ce Staphylococcus aureus. debut progresiv. . fără semn de gravitate. S. .context epidemic sau «situaţie de risc» (călătorie. tratamentul antibiotic trebuie întotdeauna să acţioneze împotriva Streptococcus pneumoniae. pneumophila. Caz particular: abces pulmonar. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Elemente în favoarea pneumococului . cefalee.eşec al betalactaminelor active asupra pneumococului. trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru mai larg. -ju n g h i toracic. absenţa progresiei radiologice a infiltratelor). expunere la apă în aerosol con­ taminat.debut brutal.). staţiuni termale. oxigenoterapie. puls disociat. Haemofilus influenzae. în eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără factor de risc.tablou clinic evocator (1/3 dintre cazuri) cu pneumonie de alură severă.debut progresiv în 2 . • 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate. chinolone de a treia gene­ raţie active pe pneumococ) sau macrolide (de exemplu. c) Durata tratamentului antibiotic: V ii .. Prezentarea clinică nu poate prezice germenele în cauză. adesea afectare bilaterală. .febră crescută încă din prima zi.comorbiditate(tăţi) frecventă(e). Alegerea de primă intenţie = amoxicilină 3 g/zi în 3 prize per os. • 10-14 zile în cazul infecţiei suspectate sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae. . . a) La domiciliu: în orice situaţie în care există prezumţia de pneumopatie alveolară. tip cefotaxim 1 g / 8 h sau ceftriaxonă 1 g/24 h) şi fluorochinolone (ofioxacină. Asocierea amoxicilină (1 g / 8 h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine de a treia generaţie i. fără semne ORL.

debut rapid progresiv (câteva zile). chiar excepţionale în Franţa.absenţa semnelor extrarespiratorii. nesistematizate. neurologice (confuzie.circumstanţe favorizante: stare bucodentară deficitară.radiografie = excavaţie cu nivel hidroaeric.1.frecvenţa hiperreactivităţii bronşice reziduale. cefalee).rinofaringită. NB: alte cauze de pneumopatii excavate = Klebsiella pneumoniae. renale (oligurie). citoliză hepatică. . . . CIVD. proteinurie. . serologie = Dg retrospectiv cel mai frecvent (2 re­ coltări la interval de 15 zile). .debut brutal+++.focar de condensare: matitate. criptococoza pulmonară şi pneumopatia cu CMV sunt rare. trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic şi condiţia lui clinică stabilăîn cazul subiectului fumător > 40 ani. raluri crepitante sau suflu tubar. . .diagnostic uneori dificil (hemoculturi frecvent negative). frisoane. mialgii.tratament = macrolide timp de 10-14 zile (sau pristinamicină. în toate cazurile şi oricare ar fi prezentarea. tuse seacă tenace. de tuberculoză pleurală sau pseudo-pneumonică) şi bacilii gram negativ. unic sau multiplu. febră crescută. limfopenie. cefalee. b) Legioneloza pulmonară: . importantă alterare a stării generale. confluente. d) Pneumopatie cu anaerobi: . absenţa frisoanelor. agitaţie. . Condiţiile de recoltare prin fibroscopie bronşică (recoltare protejată la distanţă) sau puncţie pleurală (însămânţarea flacoanelor cu hemocultură) sunt im­ portante.tuse seacă. hiponatremie moderată. IV.halenă fetidă. dureri abdominale). . Toxoplasmoza pulmonară.semne extrarespiratorii+++: digestive (diaree. . . mialgii. tuberculoza (chiar şi sub formă de miliară. trebuie să se evoce în mod sistematic pneumococul.tratament = Penicilina G i. .radiografie = opacităţi alveolare (nu interstiţiale) vagi. -complicaţii: pleurezie purulentă++. debut cu frisoane. . astenie.tratament = macrolide (sau fluorochinolone) timp de 2 1 zile.radiografie = opacitate alveolară sistematizată. . fluorochinolone. 172 BOOK DES ECN .v. fibroscopie bronşică la distanţă (depistarea cancerului bronhopulmonar).diagnostic = serologie.explorări biologice: hiponatremie. . Câteva tablouri tipice a) Pneumopatie francă lobară acută cu pneumococ: . 7. .diagnostic: imunofluorescenţă directă din expectoraţii. . cicline). false traiecte. pneumopatia cu Rhodococcus equi. hemoculturi pozitive în 20-30% din cazuri.radiografie = opacităţi interstiţiale bilaterale. . Staphylococcus aureus e) Pneumopatia subiectului HIV: ipotezele diagnostice şi conduita de urmat depind de prezentarea radioclinică (a se vedea schema). puţin limitate. . c) Pneumopatie cu Mycoplasma pneumoniae: . şoc septic. cu excepţia complicaţiei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . uneori bilaterale++. . . afectare pleurală posibilă. alcoolism.expectoraţie ruginoasă. . meningite/pericardite/otite/artrite. herpes nazolabial. roşeaţă la nivelul pomeţilor. chiar insufici­ enţă renală. . antigenurie pentru serogrup 1 = Dg rapid+++. cu CRP > 200 mg/l. febră puţin crescută.explorări biologice: hiperleucocitoză francă la PNN.v.debut progresiv.tratament de primă intenţie = amoxicilină (pristinamicină în caz de alergie). sau amoxicilină + acid clavulanic timp de 4-6 săptămâni. creşterea CPK. febră crescută.eradicarea focarelor infecţioase+++.biologic: sindrom inflamator.explorări biologice: anemie hemolitică cu aglutinine la rece (Testul Coombs direct pozitiv). SDRA. . creşterea vibraţiilor vocale.86 • calea i.

hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. uneori cu ruptura unui abces în pleură (piopneumotorace). semnele apar obligatoriu după 48 ore de spitalizare (pentru unii paci­ enţi.evoluţie gravă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ 173 . R. Reprezintă a doua cauză de infecţie nosocomială după infecţiile urinare. anestezie. spută purulentă uneori hemoptoică. . sepsis. Pneumopatia nosocomială cu stafilococ: .febră. antecedente bronhopulmonare. întrerupt de un tratament antibiotic.debut subacut. V.. BOOK DES ECN . comă. Pneumopatii nosocomiale In caz de pneumopatie nosocomială. . MAI= Micobacterium avium intracelular (micobacterie atipică).Schema. Se va încerca întotdeauna documentarea: recoltări bacteriologice prin hemocultură. insuficienţă re­ nală. Mortalitate: 20-50%. atenţie la cateterele venoase (punct de plecare cutanat). alimentaţie enterală prin son­ dă nazogastrică. . EPA. . chirurgie toracică sau abdominală înaltă. tratament anti-H2. 72 ore). Ipoteze diagnostice şi conduita de urmat în funcţie de prezentarea radioclinică a afectării pul­ monare în cursul infecţiei cu HIV. şoc. fibroscopie bronşică. equi = Rhodococcus equi.favorizată de o antibioterapie prealabilă cu spectru larg sau o corticoterapie. .. Factori favorizanţi: vârsta înaintată. ventilaţie artificială.radiografie = una sau mai multe opacităţi uneori cu nivele lichide şi/sau reacţie pleurală.

Această fază durează aproximativ 4-5 zile. apoi afectare descendentă. Pneumopatia nosocomială cu BGN: . chiar mai multe luni (posibil hiperreactivitate bronşică post-virală. în general de origine infecţioasă (virus++. Frecvenţă crescută iarna.context de afecţiune subiacentă severă şi de antibioterapie cu spectru larg. chinuitoare. cu semne de septicemie.v. catar al căilor aeriene superioare cu choriza banală. productivă. mai puţin frecvent bacterii) şi cu evoluţie benignă. Factori favorizanţi: fumatul.tratament = bi-antibioterapie i. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora.. enterobacterii.radiografie = opacităţi extensive bilaterale uneori abcedate. 2°) Examinări complementare: cel mai adesea inutile! Examenul citobacteriologic al sputei: niciun interes! Radiografia toracică: numai pentru a depista (în caz de dubiu sau de teren fragilizat) o altă afectare sau o complicaţie secundară bronşitei acute. sau în caz de tuse reziduală. chiar aspect de plămân alb bilateral. . Tuşea poate persista mai multe săptămâni. Radiografia sinusurilor şi a feţei: pentru a depista o sinuzită cronică sau o infecţie focală care ar putea să fi fost la originea bronşitei acute.debut uneori brutal. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului I o) în toate cazurile: Oprirea fumatului+++.germeni în cauză: Pseudomonas aeruginosa (Piocianic).v... stare de şoc. Faza seacă: tuse chintoasă. Episodul este cel mai adesea rezolvat spontan. raluri bronşice ronflante la auscultada pulmonară. Sedative ale tusei: în faza iniţială de tuse seacă şi dureroasă. condiţii socio-economice precare.tratament = bi-antibioterapie i. Antibioterapie: Penicilina A sau macrolide. Stafilococ meticilin-rezistent = vancomicină (sau teicoplanină) + fosfomicină (sau aminozidă sau acid fusidic). Klebsiella pneumoniae. poluarea domestică şi/sau atmosferică. arsuri retrosternale. numai dacă expectoraţia este purulentă timp de mai mult de 7 zile sau dacă subiectul este fumător şi deja purtător al unei bronşite cronice. care realizează o rinobronşită. cauză de tuse cronică). fără sechele. astenie. II. adaptată antibiogramei: Stafilococ meticilin-sensibil = oxacilină + aminozidă (sau fluorochinolonă). . neproductivă. Ortopantomograma maxilarelor: diagnosticul unor infecţii dentare latente sau al unor granuloame apicodentare. adaptată antibiogramei. 174 BOOK DES ECN . dar poate fi mai lungă la subiectul fumător. Diagnosticul bronşitei acute la adult Bronşita acută = inflamada acută a bronhiilor şi/sau a bronhiolelor. seromucoasă. Serratia. NeaplicabiL III. La auscultaţia pulmonară se identifică acum raluri bronşice ronflante şi umede. Bronşita acută /. .hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. . I o) Clinic: la început. Acinetobacter. febră (38-39 °C). uneori dispnee de efort. Apoi faza productivă. . în care tuşea îşi pierde caracterul dureros şi devine grasă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. mucopurulentă.

j JSSEtt. antibioterapie+++. Existenţa a cel puţin 2 din aceste 3 criterii evocă o origine bacteriană.5 m g/kg/zi timp de 7 -10 zile) + intensificarea tratamentului de fond. Radiografia toracică este recomandată în formele febrile: . . persistenţa sa în a patra zi de evoluţie trebuie să conducă la evocarea unei infecţii bacteriene (suprainfecţie bronşică sau pneumonie). 7.. . în caz de pneumopatie. Exceptând descoperirea unei pneumopatii. • în absenţa PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % Fără antibiotic ■ Dispnee de efort VEMS< 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxim-axetil sau cefpodoxim-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cei mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + căutarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxime sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenta suşelor secretoare de betalactamaza în comunitate ar trebui să conducă Ia limitarea utilizării lor. disfagie înaltă .creşterea purulenţei expectoraţiei. dar nu permite distincţia între o origine virală şi o origine bacteriană. de unde nevoia de a prescrie o corticoterapie orală de scurtă durat (0.creşterea volumului expectoraţiei. Prezenţa semnelor ORL asociate (rinoree. în caz de persistenţă anormală a febrei (febra > 38 °C dincolo de a treia zi de evo­ luţie a exacerbării).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 175 . BOOK DES ECN . 2: bronşita acută la un astmatic: Risc de exacerbare severă a astmului.86 2o Caz particular nr.1.accentuarea dispneei. în caz de febră asociată unei dureri toracice sau unor raluri crepitante. indicaţia de antibioterapie probabilă depinde mai ales de stadiul bronşitei cronice şi de criteriile lui Anthonisen.chiar de la prima consultaţie. asociată unei dureri toracice sau ralurilor crepitante. FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului.în timpul unei reevaluări. Criteriile clinice ale triadei lui Anthonisen = ajutor pentru diagnosticul exacerbării de origine bacteriană: . In schimb.) orientează spre o in­ fecţie virală. 1: exacerbarea bronşitei cronice la un pacient cu bronhopneumopatie obstructivă ) cronică (BPOC): Febra = criteriu în favoarea originii infecţioase a exacerbării. . Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. Intensitatea ei nu este un argument în favoarea unei origini bacteriene. 3°) Caz particular nr..

cu imagini alveolare bilaterale şi raport PaO /F i0 2 < 200 + presiune arterială pulmonară de ocluzie (PAPO= Pcap. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) SDRA = insuficienţă respiratorie acută care necesită ventilaţie asistată. spre deosebire de ceea ce se întâmplă în insuficienţa cardiacă stângă. există o creştere a permeabilităţii alveolocapilare sub influenţa agresiunilor diverse. măsurată prin cateterism Swan-Ganz) < 18 mmHg. In SDRA.Detresa respiratorie acută la adult. Prognostic: foarte sever (mortalitate = aproximativ 50% din cazuri). 1°) Etiologie Cauze = foarte variate (a se vedea tabelul): orice agresiune susceptibilă să activeze cascadele de mediatori responsabili de leziunile endoteliale poate determina un SDRA. Diagnosticul detresei respiratorii acute la adult Clasificarea detreselor respiratorii acute în funcţie de radiografia toracică şi de gazometria arterială Absenţa opacităţii radiologice pulmonare -f gazometrie normală Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipercapnie Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipoxemie Prezenţa opacităţilor radiologice pulmonare + hipoxemie Dispnee laringiană Acutizarea insuficienţelor respiratorii cronice obstructive (paragraful 227) sau restrictive (paragraful 254) Embolie pulmonară (paragraful 135) Astm acut grav (paragraful 226) Pneumotoracele bilateral sau compresiv (paragraful 276) Edem pulmonar acut (paragraful 250) Pneumopatii hipoxemiante (paragraful 86) SDRA II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 176 BOOK DES ECN . Corpii străini la nivelul căilor aeriene superioare Fran ţois-X avier Blanc I. Este vorba aici de un edem pulmonar «lezional» şi nu cardiogenic. pentru că nu există creştere a jtresiunii hidrostatice microvasculare.

se vor elimina cauzele abdominale (pancreatite.se va evoca întotdeauna o toxicitate medicamentoasă. de mecanism puţin evident) .pneumopatie virală (gripă malignă.iradierea pulmonară . hemoragie. BOOK DES ECN ..septicemie . pneumomediastin.pancreatita acută necrotică .) . varicelă pulmonară.inhalarea de lichid gastric (sindromul Mendelson) . El cuantifică mai bine importanţa leziunilor şi poate detecta eventuale complicaţii (pneumotorace.embolia amniotică .respiratorie .11. paraquat.respiratorie -înecare -fum uri toxice .indicaţie largă a fibroscopiei bronşice pentru lavaj bronhoalveolar (LBA) şi recoltare distală protejată.oxigenoterapie prelungită cu Fi0 2crescut .193 Tabel.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 177 .zdrobire de membre ■ •■ • ■ = Principii de diagnostic etiologic: ..fracturi ale oaselor lungi (embolie grăsoasă+++) .generală . .intoxicaţii medicamentoase voluntare sau accidentale (heroină. . barbiturice. peritonite) cel puţin prin ecografie abdominală şi radiogra­ fie pe gol (realizabile la patul pacientului).politraumatism .1. ..toate stările de şoc non cardiogenic (septic.).extrarespiratorie .importanţa+++ contextului. anafilactic) . abces .necesită un bilanţ infecţios extrarespirator complet. bleomicină) Traumatisme ..toracic (printre care contuzia pulmonară) -extratoracic .pneumopatie bacteriana . vascularité.hemopatii.acidocetoza diabetică '• . ..pneumopatie medicamentoasă imunoalergică .arsuri întinse .) . chiar dacă acest examen rămâne foarte caracteristic. . ' <t -traumatism cranian (edem pulmonar neurogenic. colagenoze .CT toracic nu prezintă interes pentru diagnosticul pozitiv şi etiologic.. transfuzii masive. Exemple de cauze şi de factori de risc de SDRA Infecţie .diverse proceduri medicale (circulaţie extracorporală.şoc septic sau sepsis sindrom satelit al unei infecţii localizate (de exemplu digestivă: peritonita) Agresiune pulm onară toxică^ .

ventilaţie în decubitul ventral pentru a încerca redistribuirea perfuziei spre zonele cele mai bine ventilate (zone declive = cele mai slab ventilate): efect tranzitoriu. Tulburările de difuzare nu intervin decât în faza de fîbroză. care participă la faza precoce a vasoconstricţiei hipoxice. 4) Administrarea de monoxid de azot (NO).). 2°) Diagnostic diferenţial . Anomaliile rapoartelor ventilatie/perfuzie induc o hipertensiune arterială pulmonară. Condiţionare obişnuită. 178 BOOK DES ECN .hemoragie alveolară: anemie. vasodilatator arterial pulmonar selectiv. strategie de ventilaţie «permisivă». perturbarea principală a SDRA este hipoxemia.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cu scopul de a evita presiunile alveolare prea importante şi care conduc la o hipercapnie moderată (diferită de hipercapniile incontrolabile. 3) Uneori. 8) Evitarea unor interacţiuni medicamentoase care ar putea să dăuneze hematozei: beta-blocanţi. de unde importanţa realizării diagnosticului diferenţial cu pneumocistoza.pneumopatie gravă cu Pneumocistis carinii: context de seropozitivitate HIV cunoscut.. care impune un bilanţ specific (boli de sistem) şi frecvent o corticoterapie. pot reduce vasoconstricţia hipoxică şi pot majora o hipoxemie. Proprietăţile elastice ale plămânului sunt afectate.1.). derivaţi nitraţi. prognostic foarte pesimist în timpul fazei de fîbroză a SDRA). Uneori. almitrină (Vectarion®) pentru vasoconstricţia zonelor neventilate. Diagnostic prin LBA sau expectoraţie indusă.11. fie datorită cauzei. pentru a încerca să se corecteze hipoxemiei: aplicarea unei presiuni expiratorii pozitive pentru a creşte CRF peste volumul de închidere alve­ olar şi a reduce astfel shuntul (dar există risc de barotraumatism şi de reducere a debitului cardiac). 2) Necesitatea ventilaţiei mecanice sub sedative.. cu prezenţa de teritorii slab perfuzate neventilate (edem. . secundară unui dezechilibru ventilaţie/ perfuzie. pentru a vasodilata zonele ventilate şi a încerca reducerea HTAP şi shuntului intrapulmonar. identificând prezenţa Pneumocistis carinii. în plan mecanic. incluzând prevenţia ulce­ rului de stres şi a complicaţiilor de decubit. 7) Limitarea inflaţiei hidrosodate sub supraveghere strictă a diurezei. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1) Pacientul se va spitaliza întotdeauna în reanimare+++. 6) Antibioterapie: frecvent necesară. LBA cu spută rozacee şi prezenţa de siderofage (scorul Golde pozitiv). teren cu risc++. după intubare traheală. alterări ale surfactantului. pentru care corticoizii sunt indicaţi încă din faza iniţială în prezenţa semnelor de gravitate). în care regenerări parenchimatoase antrenează formarea de cavităţi aerice ventilate. uneori cu necesitatea hemodiafiltrării continue.. sau corticoterapie orală pe termen lung. leziunile redevenind declive câteva ore mai târziu. 5) Uneori. capacitatea reziduală funcţională este diminuat şi volumul de închidere al unor alveole este crescut şi uneori chiar superior capacităţii reziduale funcţionale. vasodilatatori (nicardipină. Tratament specific = cotrimoxazol (Bactrim®) + corticoterapie (corticoizii fiind inefici­ enţi în SDRA în faza precoce. fie datorită unei frecvente suprainfecţii. dar slab perfuzate (efect spaţiu mort: hipercapnie).193 în plan gazometric. III. nitroprusiat..

proteze dentare. se poate observa o hiperinflaţie a unui lob sau a unui plămân. perforaţia bronşică. Impactul lobar sau segmentar se traduce printr-o di­ minuare asimetrică a murmurului vezicular. . wheezing-ul poate fi perceput doar în partea obstruată. Uneori. corpul străin fiind atunci descoperit în faza existenţei complicaţiilor sau a sechelelor (dilatarea localizată a bronşiilor. . . Obiectele cele mai voluminoase se localizează în trahee şi pot antrena. 2°) Examen clinic Manifestările iniţiale ale inhalării unui corp străin în arborele bronşic depind+++ de dimensiunea şi forma obiectului. 4°) Complicaţii si sechele Pneumopatii. BOOK DES ECN . în caz de obstrucţie parţială a unei bronhii suşe. . wheezing.vârsta înaintată. tabloul clinic poate fi iniţial sărac şi poate trece neobservat. Diagnosticul corpilor străini în căile aeriene superioare 1°) Generalităţi Survin în 80-90% din cazuri la copii mai mici de 10 ani. în caz contrar. AVC. bucăţi de jucării. 3°) Radiografia toracică Corpul străin nu este vizualizat decât dacă este radioopac. Responsabil de 7% dintre decesele accidentale la copiii sub 4 ani. hemoptizie.alcoolism. La copii: bomboane.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 179 . uneori asociată cu dispnee. în caz de obstrucţie traheală parţială. alune. abcesul pulmonar.tulburări de vigilenţă. la pacientul cu insuficienţă respiratorie cronică. dar radiografia toracică este adeseori normală. care condiţionează localizarea sa în arborele bronşic. stenoză bronşică. . cu deviaţie controlaterală a mediastinului. . La adult: resturi alimentare (bucăţi de carne)...tulburări de deglutiţie. febră. dureri toracice. al cărui diagnostic etiologic diferenţial este primo-infecţia tuberculoasă). hipocloremică şi excesul de compensaţie în bicarbonaţi. Impactul intrabronşic poate provoca o iritaţie care se traduce printr-o tuse chintoasă. Obiectele mai puţin voluminoase afectează bronhiile (în general. bronhia suşă dreaptă sau trunchiul bazalelor drepte). pierderea cunoştinţei şi deces atunci când corpul străin nu este repede înlăturat. epilepsie. stridor inspirator şi expirator.. cu afonie. greţuri. putând creşte astfel hipercapnia. se poate obiectiva un trapping aeric al părţii afectate. Factori de risc pentru inhalarea de corp străin la adult: . Dacă sunt luate clişee în expiraţie profundă. cianoză..administrarea de medicamente sedative.dentiţia deficitară. tumori cerebrale. în caz de obstrucţie totală sau subtotală. IV. o detresă respiratorie cu apariţie brutală. CT toracic poate vizualiza corpul străin în cazurile dificile. emfizem obstructiv. 11. di­ latare localizată a bronşiilor. poate agra­ va o stare ventilatorie precară prin alcaloza hipokaliemică.instituţionalizarea. .193 9) Utilizarea de diuretice (furosemid = Lasilix®).).boli neurologice (Parkinson.1.

NB: Bronhoscopie rigidă = întotdeauna sub anestezia generală. numai dacă corpul străin este înclavat permanent în peretele bronşic şi nu poate fi extras prin bronhoscopie rigidă sau atunci când este prea distal pentru a fi accesibil endoscopului.bronhoscopie rigidă: spontană în caz de asfixie.1. . . extracţie chirurgicală.193 5°) Principii generale de tratament Obstrucţia completă a căilor aeriene = urgenţă vitală+++: .rar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 11. 180 BOOK DES ECN . Bronchoscopie suplă = anestezie locală. corp radioopac sau diminuare unilaterală a murmurului vezicular.manevra Heimlich.extracţia manuală a unui corp străin vizibil în gât. . Fără endoscop suplu la copilul mic. precedată de o endoscopie suplă pentru a localiza exact corpul străin în toate celelalte cazuri.

Churg-Strauss. endometrioză bronşică (hemoptizie catamenială). abces pul­ monar. 2°) tuberculoză pulmonară comună în forma ulcero-cazeoasă baciliferă.fibroscopie bronşică: permite mai ales localizarea originii sângerării şi dezobstruarea căilor aeriene («toa­ leta bronşică»). provenind din căile aeriene sub-glotice. hemostază completă. Uneori ajută la stabilirea spontană a diagnosticului cauzei. lupus. Orice hemoptizie.CT toracic (cu excepţia cazului de hemoptizie masivă): ajută adeseori la diagnosticul patologiei cauzale: 1°) cancer bronhopulmonar: frecvent. . justifică o supraveghere spitalicească de cel puţin 12-24 ore. De reţinut: o hemoptizie masivă este frecvent precedată de episoade de hemoptizie «santinelă» cu abundenţă redusă. Rh şi căutarea de aglutinine neregulate. Semnele de anemie acută sunt rare şi indică o gravitate extremă: hemoptizia ucide prin asfixie (inundare alveolară) şi nu prin spolierea sanguină. pneumopatie (mai ales Stafilococ. fisură într-o bronhie. embolie pulmonară. hemoptizie în cantitate medie: 50-200 ml / 24 h. Se va avea în vedere eliminarea unei sângerări de origine stomatologică. Examinări de primă intenţie. hemosideroză pulmonară. chiar veritabilă stare de şoc. poliangeită microscopică. . sistematice: . . Wegener. grupă saguină. tahicardie. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în faza unei hemoptizii Necesitatea+++ de a cuantifica hemoptizia: hemoptizie fudroaiantă: deces în câteva minute. oligoanurie. Este vorba de un simptom (peste 100 de cauze repertoriate). hemoptizie în cantitate redusă. chiar mini­ mă.317 Hemoptizia François-Xavier Blanc I. iatrogene (după puncţie/ drenaj). în timpul unui efort de tuse. anevrismul aortei toracice. hemoptizie masivă: > 300-500 ml/24 ore sau > 200 ml odată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 181 . intubaţie în extremă urgenţă.. 6°) hemoragie alveolară: sindrom Goodpasture. tulburări de hemostază (dar o hemoptizie care complică un tratament anticoagulant impune acelaşi demers diagnostic ca orice altă hemoptizie). sechestraţie pulmonară (fragment de parenchim anormal vascularizat de către o arteră sistemică de origine sub-diafragmatică). cauze medicamentoase sau toxice. ORL sau digestivă (hematoasă). 4°) cauze cardio-vasculare: stenoză mitrală. anevrism artero-venos al bolii Rendu-Osier. Generalităţi Hemoptizia = eliminarea de sânge roşu aerat pe gură. HTAP.. tumoră benignă a bronhiilor (carcinoidă).hemoptizie în cantitate mică: simplă spută sanguinolenta 50 ml/24 ore. ingerare de corp străin. PAN. Se va avea în vedere răsunetul hemodinamic: hipotensiune arterială. II. 3°) dilatarea bronhiilor/bronsiectaziile: hemoptizie potenţial gravă. necroză aseptică a maselor silicotice pseudotumorale. 7°) altele: traumă toracică. Atenţie: fără biopsie intempes­ tivă în cursul primei fibroscopii -> întotdeauna va fi timp pentru refacerea examenului «la rece».3. 5°) cauze infecţioase: bronşită acută. radiografie toracică. edem pulmonar acut cardiogenic. gazometrie.hemoleucogramă. BOOK DES ECN . Klebsiela şi Aspergillus).

grefă aspergilară. . . apoi 1 m g/4-6 ore).perfuzarea de soluţii macromoleculare . La un subiect silicotic: . .bronholitiază.317 Cazuri particulare: La un fost pacient tuberculos: 5 cauze clasice de hemoptizie: . .BK/micobacterioză atipică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .arteriografîe bronşică selectivă ± embolizare (contraindicaţie pentru embolizare: artera medulară ramu­ ră care ia naştere dintr-un trunchi comun intercostobronşic sau dintr-o arteră intercostală.cancer bronhopulmonar pe cicatrice. Principii de management: a) Hemoptizia de mare abundentă: . .dilatare postcicatricială a bronhiilor . .oxigenoterapie în funcţie de rezultatele gazometriei. poziţia Trendelenburg (cu capul în jos) sau semi-aşezată -> nu se va aşeza pacientul în poziţie laterală de siguranţă până nu se ştie din ce parte sângerează.necroză aseptică a maselor pseudotumorale. . La un subiect traheotomizat: eroziune a trunchiului arterial brahiocefalic prin canulă.dilatare a bronhiilor.transfuzie sanguină. chirurgia hemostazei. .prevenirea asfixiei: aspiraţie faringiană.fibroscopia bronşică poate fi amânată pentru a doua zi. 1 . . . .se v a t r a t a cauza+++. .întreruperea sângerării: terlipresina = Glipressine® (2 mg i.spitalizare sistematică.v. 182 BOOK DES ECN . . artera esofagiană inferioară care ia naştere dintr-o arteră bronşică). oxigenoterapie nazală în flux puternic.recidiva BK. Atenţie la insufi­ cienţa coronariană şi la puseul hipertensiv.eventual. b) Hemoptizia medie: . direct.aspergilom (grefă în cavitatea deterjată).3.

lancinantă. delimitat de o linie pleurală. Examenul clinic: . .din faţă. . Colabarea parţială sau completă a unui plămân apare ca o hiperclaritate omogenă şi avasculară între peretele toracic şi parenchimul pulmonar.adulţi tineri.durere brutală. . > Orice durere toracică de apariţie brutală la un subiect tânăr trebuie să evoce diagnosticul de pneumotorace şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice de urgenţă. II. predominând frecvent la vârf.dispnee de intensitate variabilă. longilini.ruptura unei cavităţi aerice situate în contact cu pleura apicală: bula (a cărei limită internă este situată în interiorul parenchimului) sau blebsuri (o cavitate superficială mică situată în întregime în interiorul pleu­ rei viscerale). BOOK DES ECN .. care complică o boală respiratorie subiacentă: BPOC (60% din cazuri).sindrom de epanşament gazos al pleurei: timpanism la percuţie.uneori. Semne funcţionale: .dacă apare matitate bazală francă: suspiciune de hemopneumotorace.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 183 . laterotoracică. diminuarea transmisiei vibraţiilor vocale la palpare şi diminuarea murmurului vezicular la auscultaţie. . mucoviscidoză. Pneumotorace spontan primitiv: . astm. ca o lovitură de cuţit.fumatul = factor favorizant.2. Pneumotorace spontan secundar. sau secundar. infarct pulmonar. . HIV (mai ales în timpul pneumocistozelor). Diagnosticul de certitudine a! unui pneumotorace = radiografia toracică: . la subiect în picioare. Dia­ gnosticul este de obicei uşor. nodul reumatoid. care complică astfel o boală respiratorie subiacentă). pneumotorace catamenial (endometrioză subpleurală). în incidenţă posteroanterioară. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1°) Trebuie făcută clar distincţia între cazurile de pneumotorace spontan (primitiv în absenţa patologiei respiratorii subiacente. 50% în următorii şase ani. cancer. .276 Pneumotoracele François-Xavier Blanc I. Diagnosticul pneumotoracelui Pneumotorace = prezenţa patologică de aer in cavitatea pleurală (cavitate virtuală în starea normală). . .. In cele mai multe cazuri este vorba de o urgenţă terapeutică. bazat pe analiza minuţioasă a radiografiei toracice. tuber­ culoză. de cazurile de pne­ umotorace traumatic. cu netă predominanţă masculină.într-o primă etapă numai în inspiraţie (fără expiraţie forţată înainte de a fi văzut filmul în inspiraţie+++). Pneumotoracele este complet dacă apare colabarea totală a plămânului şi parţial dacă apare colabarea parţială a plămânului. care apare în repaus. pneumopatii cronice infiltrante difuze. examenul clinic poate fi normal.frecvenţa recidivelor: 25% dintre pacienţi recidivează în următorii doi ani. uneori absente.aceste semne pot lipsi în caz de pneumotorace puţin important.chinte dureroase de tuse. pneumopatii cu stafilococ sau cu klebsiela. .

în toate cazurile: spitalizare. puls filant.care complică un traumatism toracic cu sau fără plagă transfixiantă. biopsie transbronşică. cu un ac de injecţie intramusculară. .compresiune: turgescenţă jugulară. se va începe drenajul cu partea mai puţin colabată pentru a obţine o mai bună toleranţă. . poate fi asociat un hemotorax. .complicaţii hemoragice/mecanice iatrogene în caz de implantare a unui tub de dren. responsabilă de aspectul biconcav al liniei pleurale (risc de ruptură de bridă şi deci de sângerare).. emfizem.i « u .nivel hidroaeric: semn de existenţă a unui hemopneumotorace prin ruptura de bridă.. Complicaţii posibile: . jenând reexpansionarea -> fibroaspiraţie. FR. pe marginea superioară a celei de-a treia coaste. starea locală (pansament): la început. în unele cazuri. Dacă pneumotoracele este bilateral. . sub anestezie locală (aceeaşi tehnică folosită la o puncţie pleurală destinată evacuării unei pleurezii).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . atunci când dezlipirea parţială depăşeşte 2 cm): iniţial.insuficienţă respiratorie acută: dispnee majoră.. . . acupunctură. . starea drenului (se va verifica mai ales permeabilitatea acestuia pleurocateterele se obstruează şi se cudează uşor). hipotensiune arterială. Semne radiologice de gravitate: Trebuie căutate întotdeauna cinci semne radiologice de gravitate: . apoi retras dacă plămânul rămâne la perete pe radiografia toracică de control.colabare parţială sub 1 cm: simplu repaus la pat.atelectazie/dopuri mucoase în plămânul colabat.pneumotorace bilateral. puls paradoxal. implant de cateter subclavicular. începând cu acest moment.anomalie a parenchimului pulmonar subiacentă (BK. . pneum opatie. exsuflare cu ac sau implantarea unui drenaj toracic de mic calibru sub anestezie locală.se adaugă aici cazurile de pneumotorax iatrogen. în al doilea spaţiu intercostal. 184 BOOK DES ECN . .• } Apoi.cu colabare completă (sau.) sau după ventilaţie mecanică. nivelul de depresiune menţinut. polipnee. 2°) Căutarea semnelor de gravitate Semne clinice de intoleranţă a unui pneumotorace: .. . tahicardie.) Semne gazometrice de gravitate: hipoxie majoră în aer ambiant. cel puţin de 2 ori/zi. îndreptat în sus şi conectat la o sursă de aspiraţie (-20 cm H 0 2) printr-un sistem de drenaj pleUral.colabare parţială cuprinsă între 1-3 cm: exsuflare cu acul. trebuie realizată sistematic o simfiză pleurală (= pleurodeză). analgezice (la nevoie morfinice) şi oxigenoterapie nazală (acce­ lerează resorbţia pneumotoracelui). pe linia medioclaviculară. Se va avea în vedere şi tratamentul cauzei (dacă există una) şi corectarea factorilor favorizanţi sau agravanţi (tutun). drenul este plasat în sifonaj 24 ore. fibroză. distensie toracică. fluxul de bule de aer volumul de lichid colectat. T°. A se avea în vedere şi drenajul = radiografie toracică zilnică la pat + monitorizare. puncţie transparietală. anestezie prin bloc intercostal.bridă pleurală: lipirea în diferite puncte a pleurei. . Management: atitudinea terapeutică depinde de importanţa dezlipirii şi de toleranţa clinică: . . după manopere invazive (postpuncţie pleurală. .risc de infecţii (pleurezie purulentă). sete.deglobulinizare (hemopneumotorace): paloare.pneumotorace compresiv: mediastin deplasat în partea contralaterală. . Monitorizare: puls. desaturare (puls oximetrie). Aspiraţia este menţinută până la oprirea pierderilor aerice care traduce închiderea breşei alveolare.Pneumotorace traumatic: .dacă este consecutiv unei fracturi costale. cupolă diafragmatică aplatizată şi rectilinie. cianoză. emfizem subcutanat. TA. repaus la pat.

omolateral: management la fel ca pentru primul episod.contraindicaţie pe termen lung pentru scufundările submarine Atitudinea terapeutică propusă în caz de recidivă: Al doilea episod: . X . la fel ca şi călătoriile cu avionul. .eforturile violente sunt nepermise timp de o lună. înainte de a se institui un tratament specific. La un subiect tânăr. BOOK DES ECN . rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). III. realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgica­ le.evitarea tuturor eforturilor cu glota închisă (de exemplu suflatul în trompetă). şi realizarea unui CT toracic pentru a vizualiza blebsuri şi/sau bule. Al treilea episod: . persistenţa breşei pleurale: fistulă deschisă mai mult de 8-10 zile. poate fi util să se propună realizarea unei serologii HIV. abraziune pleurală.276 - edem pulmonar a vacuo (lezional -> rar. dar grav+++). cu talcaj (alternative: pleurectomie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 185 . complicaţii de decubit. dacă nu a fost adoptată o rezolvare definitivă de tip simfiză pleurală cu ocazia managementului iniţial. . realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgicale. a dozării de alfa-l-antitripsină cu determinarea fenotipului Pi. cu talcaj (alternative: pleurectomie.homolateral: simfiză pleurală. rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice).Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea managementului pacientului în toate cazurile: . decompensarea eventualelor tare asociate.controlateral: indicaţie de simfiză pleurală.2. abraziune pleurală.

. cum ar fi scurgerea de lichid peritoneal prin diafragm. teren debil. • antibioterapie i..pleurezie purulentă.v. . în general traumatic. Tuse uscată în cursul schimbărilor de poziţie.v. rezultat al unui flux net. II. Dispnee variabilă. percuţia este adeseori dureroasă..312 Revărsatul pleural François-Xavier Blanc I. bactericidă. eficientă asupra anaerobilor (de exemplu. Mari principii: Orice revărsat lichidian pleural a cărui natură este necunoscută trebuie puncţionat. • identificarea circumstanţelor favorizante: focar infecţios parenchimatos.hemotorace. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în prezenţa unui revărsat pleura! I o Trebuie făcuta distincţia între mai multe tipuri de situaţii: ) .pleurezie nepurulentă (transsudat. care pot orienta spre o anumită etiologie (febră. Semne de intoleraţă: polipnee. Durata totală a tratamentului: patru .auscultaţie: abolirea murmurului vezicular.. accentuată prin inspiraţie profundă. Se va ţine seama de existenţa semnelor generale. .) 3°) Examenul clinic: Sindrom de revărsat lichidian pleural: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 186 BOOK DES ECN . suflu pleuretic (+ a se avea în vedere căutarea unei devieri a zgomotelor inimii traducând deplasarea mediastinului. cancer suprainfectat. sau în cursul anomaliilor drenajului limfatic. uneori dureroasă. cu glucoza scăzută şi pH < 7. 2°) Semne funcţionale: Durere bazitoracică. necesitând cel puţin plasarea unui tub de drenaj toracic. . Pot interveni şi alte mecanisme. în doză puternică. care impune eliminarea de urgenţă a lichidului). cu puncţie-lavaj cotidian cu ser fiziologic ± fibrinolitice intrapleurale.percuţie: matitate declivă (cu excepţia cazului în care revărsatul este localizat sau închistat). Orice revărsat lichidian pleural care survine în context febril trebuie puncţionat de urgenţă. laterodeviaţie a zgomotelor inimii. fis­ tulă esofagiană.şase săptămâni. Formarea de lichid poate fi mărită dato­ rită creşterii gradientului de presiune hidrostatică (transsudat) sau datorită creşterii permeabilităţii vaselor pleurale (exsudat). Generalităţi Spaţiul pleural conţine în mod normal între 7 şi 14 ml de lichid. hipotensiune arterială. depinzând de volumul revărsatului şi de starea plămânului subiacent. exsudat). care impune: • drenaj pleural în urgenţă. al cărei diagnostic este stabilit pornind chiar de la aspectul lichidului colectat în tim­ pul puncţiei pleurale (puroi franc. alterarea stării generale. tip exsudat. după ce ne-am asigurat de posibilitatea unui procedeu chirurgical rapid (chirurgie în urgenţă în caz de ruptură vasculară) ± transfuzie de masă globulară. amoxicilină + acid clavulanic.20).3. cianoză. In cazul unui revărsat purulent. O creştere a acestui volum apare atunci când fluxul de intrare depăşeşte fluxul de ieşire./24 ore).palpare: absenţa transmiterii vibraţiilor vocale.. . 4-6 g i. tahicardie.

tratamentul cauzei++++. după verificarea hemostazei+++..6.LDH în lichid > două treimi din limita superioară normală a LDH din sânge. 6°) Etapele conduitei de urmat depind de rezultatele puncţiei pleurale+++ a) Transsudat Insuficienţă cardiacă. NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după biopsie.raport LDH în lichid/LDH în sânge > 0. . cu deplasarea mediastinului controlateral. un lichid pleural este un transsudat dacă niciuna din aceste trei condiţii nu este îndeplinită. şi prezenţa unei cicatrici de toracotomie. a unei biopsii pleurale cu ac (ac Abrams sau Castelain). Opacitate densă şi omogenă.3. bacteriologic şi citologic. Ciroză.. După crearea unui pneumotorax.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 187 . Atelectazie. . . cu limita superioară concavă în sus. Toracoscopia medicală sau chirurgicală: realizată cel mai frecvent sub anestezie generală. context evocator. necesitatea++++ de a avea valori concomitente ale proteinelor şi ale LDH în sânge (după cum este de asemenea necesar să se compare glicorahia cu glicemia pacientului!).5. Deci. aspect de «plămân alb» omogen. foarte utilă mai ales în caz de suspiciune de pleurezie tuberculoasă. şi cu vârf axilar (linia Damoiseau).raport proteine în lichid/proteine în sânge > 0. care se prelungeşte frecvent printr-o linie bordantă axilară. ceva mai puţin în caz de pleurezie neoplazică (recoltări realizate “orbeşte” şi nu sub controlul vederii: nu ştim ce recoltăm prin biopsie!). fie diagnosticul etiologic al unei pleurezii exsudative este rezultatul puncţiei pleurale cu scop dia­ gnostic. NB: dacă un singur plămân este în întregime alb = 3 mari cauze posibile: . Dializă peritoneală.). în caz de negativitate. 1 ■ ••1 > 1'• • '■ • •" > ■ b) Exsudat Schematic. în toate cazurile. 5°) Exam enul cheie: puncţia pleuralâ exploratorie cu scop diagnostic Dacă revărsatul este puţin abundent sau închistat. fie sunt necesare alte examinări complementare: în acest caz se începe în general cu efectuarea.atelectazie completă a unui plămân prin obstrucţia unei bronhii suşă: retracţia mediastinului de partea opacităţii. NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după puncţie. Invers. se poate realiza o toracoscopie (= pleuroscopie) cu scop diagnostic. Obstrucţia venei cave superioare. In caz de revărsat foarte abundent. Sindrom nefrotic (proteinurie++). . Mixedem.antecedent de pneumonectomie (în acest caz. Un lichid pleural este un exsudat dacă este îndeplinită cel puţin una din următoarele condiţii: . după verificarea hemostazei+++. UrinotOrace. este necesară o reperare prin ecografie înaintea puncţiei pleurale.312 4°) Radiografia toracică: Dacă este posibil în poziţie în picioare. se introduce un toracoscop în cavitatea pleurală pentru a o explora în ansamblul ei şi a efectua recoltări dirijate sub controlul vederii (eficacitate net superioară biopsiei BOOK DES ECN . Embolie pulmonară (care poate da şi exsudate). Se va ţine seama întotdeauna de aspectul macroscopic al lichidului şi se vor recolta cel puţin 3 tuburi pentru examen biochimic (distincţia exsudat/transsudat).pleurezie de mare abundenţă: deplasarea mediastinului de partea opusă opacităţii. cu incidenţa faţă şi profil.

chirurgie abdominală.. . gigantocelulari. anti-BK + evacuarea lichidului (corticoizii nu prezintă interes): .). manevra se poate termina realizând o simfiză pleurală (= pleurodeză) prin talcaj. glicopleurie norma­ lă şi pH > 7.hepatită.312 pleurale realizate “orbeşte”). Boli sistemice: poliartrită reumatoidă (cu glicopleurie scăzută. Patologii gastrointestinale: pancreatită (creşterea amilazei în lichidul pleural). .mezoteliom malign = cancer primitiv al pleurei: expunere la azbest. Patologii tumorale: \ . secundar unei leziuni a canalului toracic sau unei limfangioleiomiomatoze). Toracoscopia este întot­ deauna precedată de un CT toracic. hemopatii maligne. în caz de pleurezie neoplazică. .. al căror tratament constă într-o simplă evacuare cu acul. PCR din lichi­ dul pleural nu are mare relevanţă. Pentru tratament. . izoniazidă. se va avea întotdeauna în vedere efectuarea mai multor şedinţe de kinetoterapie pleurală după evacuarea unei pleurezii exsudative (scop = limitarea sechelelor pleurale). Biopsia pleurală confirmă diagnosticul. Patologii infecţioase: . Uneori. lupus. nitrofurantoină. Dacă diagnosticul final este un mezoteliom pleural şi dacă s-a plasat un tub de drenaj toracic (de exemplu în decursul unei toracoscopii cu scop diagnostic).pleurezii ale infecţiilor parazitare. tiroidă. bromocriptină. lichid bogat în acid hialuronic. .. cu prezenţa ragocitelor). se va avea în vedere realizarea unei radioterapii a orificiului de drenaj. . boala Wegener. prin evidenţierea de foliculi tuberculoizi. sindrom Sjogren. Pe parcurs. creşterea trigliceridelor în lichidul pleural. sindrom Churg-Strauss.pleurezii ale infecţiilor virale. ovar. pleurezie post-radioterapie. apare nevoia de a plasa un tub de drenaj toracic pentru evacuarea aerului deoarece s-a creat iniţial un pneumotorace pentru a introduce toracoscopul. ruptură esofagiană (creşterea amilazei în lichidul pleural). revărsat de obicei dureros. asociat tratamentului pneumopa­ tiei. chilotorax (aspect lăptos.20).cancer bronhopulmonar (afectare pleurală = stadiul IV). sarcoidoză (în mod excepţional). dantrolenă. . scleroză de varice.abcese intra-abdominale... toxicitate medicamentoasă (amiodaronă. 18 8 BOOK DES ECN . pleurezii purulente. la radiogra­ fie toracică pleură tipic mamelonată şi festonată. Observaţii Dincolo de tratamentul cauzei. prostată.metastaze ale unui alt cancer: sân.pleurezii bacteriene.pleurezii tuberculoase: limfocitare. azbestoză.pleurezii ale infecţiilor fungice.3. cu procent ridicat de adenozin-desaminază.. limfoame. cel mai adesea de o fibroscopie bronşică şi de probe funcţionale respiratorii. metotrexat metisergid. cel mai frecvent reacţionale sau parapneumoriice (cu lichid steril. Altele: embolie pulmonară. febra mediteraneană.. care necesită drenaj ± lavaj ± fibrinolitice şi în plus antibioterapie. cu necroză cazeoasă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

şi noţiunea de antecedente de neoplazie. silicoză..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 189 . neconfluente.. chistică).limfangită carcinomatoasă: imagini reticulonodulare.semne clinice evocatoare: dispnee de efort. toxoplasmoză.120 Pneumopatia interstiţială difuză François-Xavier Blanc I. sarcom Kaposi. micobacterioză atipică. asociat afectare interstiţială şi adenopatii hilare bilate­ rale şi simetrice. de traversări fibroase mai mult sau mai puţin confluente. Coxiella Burnetti. pneumopatie interstiţială limfoidă (LIP). caută leziu­ nile asociate şi permite evocarea unor diagnostice în funcţie de aspect (a se vedea tabelul): . cardiopatie sau seropozitivitate HIV. . betablocante. . rujeolă. gripă. chlamidiae. 8..). . VRS. v •> BOOK DES ECN . Diagnosticul pneumopatiei interstiţiale difuze 1°) Examen clinic: .histiocitoză X: imagini chistice care predomină în lobii superiori. tuse seacă. articulare. neurologice...se va determina dacă evoluţia este acută. uneori asociate unor adenopatii mediastinale tumorale. aspect de sticlă mată sau de opacităţi lineare sau de micronoduli. fără bronhogramă aeriană+++. 2°) Radiografie toracică: opacităţi interstiţiale nesistematizate. de retracţii parenchimatoase (cu aspect de fagure de miere) şi aspect global de «plămâni mici». 3°) CT toracic în secţiuni fine (milimetrice) de înaltă rezoluţie: precizează sindromul interstiţial..inspecţia poate identifica un hipocratism digital. prezenţa de infiltrate. pneumopatie cu CMV. reticulo-nodulare sau miliare (întotdeauna cu limite nete). caută semne de distorsiune evocatoare de fibroză.). . infecţii acute comunitare (Micoplasma pneumoniae. mai ales în caz de fibroză pulmonară primitivă..1. bleomicină.. să­ ruri de aur.. predominant la baze uneori cu aspect de fagure de miere. triangulare. se vor elimina principalele cauze de pneumopatii difuze cu evoluţie acută: pneumopatie în relaţie cu infecţia HIV. tuberculoză.se va căuta întotdeauna o expunere profesională (azbestoză.auscultada pulmonară poate evidenţia raluri crepitante «velero». SDRA.fibroză pulmonară primitivă: opacităţi lineare care desenează o reţea cu ochiuri mici. edem pulmonar cardiogenic. uneori cu semne generale. .sarcoidoză: distribuţie peribronşică predominantă.. subacută sau cronică. La debut. La cea mai mică suspiciune. Mai târziu. plămâni de fermier.).. . reticulară.se vor căuta semne extrarespiratorii asociate: cutanate. administrare de medicamente (amiodaronă. pneu­ mopatii oportuniste diverse.. . boala crescătorilor de păsări. herpes. nitrofurantoină. tipul de afectare (micronodulară. pneumopatie toxică. penicilină. . In caz de teren imunodeprimat: pneumocistoză.

Caracteristici tomodensitometrice ale unor pneumopatii interstiţiale difuze.• L f ■i . Este vorba de un efect shunt. R ? i'. definită printr-o diminuare a CPT < 80% faţă de cea teoretică. Există de asemenea o diminuare a raportului DLCO/VA (tulburare de difuzare) şi o diminuare a complianţei la CRF. Respectarea vârfurilor şi fundurilor de sac + ++ Baze Baze Regiunea medie şi superioară +++ ++ - +++ + - + + + ++ - ± - ± + +++ + + - + ± - - - +++ + + - - - +++ + .sarcoidoză: creştere moderată a limfocitelor (20-40%.2 : ■ • \7 . (capacitatea reziduală funcţională) 6°) Fibroscopia bronşică cu lavaj bronhoalveolar (LBA) +++: LBA este singurul examen care permite explora­ rea plămânului profund şi care permite orientarea diagnosticului în funcţie de celularitatea obţinută. ¡m.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cu predominanţă netă a limfocitelor CD4.nm*‘ a \#-■•* i f i .¿f '• Predomi­ nanţa leziunilor în câmpurile pulmonare Micronoduli Noduli Imagini chistice Sticlă mată Condensare alveolară Linii septale de atenuare Fagure de miere Adenopatii mediastinale Calcificări pleurale Regiunea medie Regiunea medie şi superioară D\fuz. 190 BOOK DES ECN . 5-10% limfocite şi mai puţin de 2% PNN.f“ . nu de un shunt adevărat. cu 90% macrofage. I. 4°) Gazometrie sanguină: normală la debut. ■ a) în caz de creştere a limfocitelor: alveolită limfocitară: . pentru că hipoxia este corectată în acest caz prin administrarea de oxigen pur (P 02 atinge 500-600 mmHg sub Fi02 100%). LBA normal: aproximativ 150 000-250 000 elemente nuclee/ml. raportul Tiffeneau (VEMS/CV) este normal. 5°) Probă funcţională respiratorie (PFR): disfuncţie ventilatorie restrictivă... * < >i m -•* ’ i W m i. Y. responsa­ bile de o creştere a raportului CD4/CD8).'V» fr \ 7 *' * î =• $ i s i l ' ' K.’ ’ . doar cu desaturare la efort.jt .Tabel. +++ - - - 4-'+ - - - - +++ - . ' : y'î/ ■ ■ »fi M ' ! • ■*'? £ -■ Ş i —ţ 'U f- <' ? ’• 0 ’ S s § f V v • -fe . apoi efect shunt (hipoxie + hipocapnie. Cel mai frecvent. cu suma Pa02 + PaC02 < 120 mmHg). :v *>• >..

II.există rar semne extrarespiratorii.vârsta medie de apariţie = 50 ani. reducerea volumelor pulmonare (aspect de plămâni mici) fără placă pleurală şi adenopatie mediastinală+++. Biopsiile pulmonare pot fi ob­ ţinute cu ocazia unei fibroscopii (biopsii transbronşice. frecvent cu nevoia unui debit puternic (oxi­ gen lichid. Plaje de sticlă mată. cu îngroşarea pereţilor alveolari. Apoi. în care acul de biopsie traversează peretele bronşic şi recoltează din parenchimul pulmonar: risc++ de hemoptizie şi de pneumotorace) sau prin toracoscopie chirurgicală sau prin biopsie chirurgicală cu torace deschis. Principalele cauze ale pneumopatiilor interstiţiale difuze Prin definiţie.examinările de laborator nu ajută la stabilirea diagnosticului. c) Alveolită cu hipercelularitate majoră: histiocitoză X. . pneumopatie medicamentoasă. iniţial la efort.biopsie pulmonară chirurgicală: rezervată fibrozelor de prezentare clinică sau radiologică atipică. azbestoză în cazul prezenţei corpilor azbestozici în cantitate semnificativă. hipertensiune arterială pulmonară severă. mai rar de către alte elemente (de celule tumorale).limfom: populaţie limfocitară monoclonală pe imunomarcaj.supravieţuire medie la 5 ani: aproximativ 50%. şi nu concentrat).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 191 . / e) Prezenţa particulelor minerale în LBA: de exemplu. 7°) Biopsie pulmonară: Reorezintă ultima etapă. !Şapte cauze sunt responsabile de peste 80% din pneumopatiile interstiţiale difuze.altele: Gsaugerot-Sjógren. I o) Sarcoidoza: 40% din cazuri (a se vedea paragraful 124). dar şi a spaţiilor alveolare şi uneori a căilor aeriene şi a vaselor pulmonare. putând rămâne izolată timp de câteva luni. cu tuse seacă chintoasă. responsabile de o diminuare a raportului CD4/ CD8). . pneumopatie interstiţială cronică cu eozinofile. cu evoluţie spre insuficienţă respiratorie..raluri crepitante velero tipice la auscultare pulmonară. . . Există de asemenea infiltraţie a interstiţiumului.hipocratism digital în 40-50% din cazuri. TraBOOK DES ECN . . dispnee de efort cu agravare progresivă.. distorsiuni scizurale. cu expresia antigenului CDla > 5%. Corticoterapie orală ± Imurel®. . bronhectazii prin tracţiune. lupus. este vorba de o infiltraţie difuză a ţesutului conjunctiv pulmonar de către celule inflamatorii şi/sau fibroză. sclerodermie. . a unei alveolite limfocitare demonstrate prin LBA şi a unui context compatibil. linii de atenuare septale şi nonseptale. . .. cu absenţa răspunsului la corticoizi. 2°) Fibroză pulmonară primitivă: + de 15% din cazuri. .tratament: oxigenoterapie. d) Alveolită cu polinucleare eozinofile: fibroză pulmonară primitivă (prezenţa eozinofilelor în LBA = factor de prognostic negativ.. Intervalul între primele simptome şi diagnostic este în medie de 2 ani: . pneumopatie medicamentoasă.CT toracic: leziunile predomină în părţile inferioare şi posterioare ale celor două câmpuri pulmonare. apoi în continuare.LBA = alveolită cu PNN frecvent cu eozinofile. cu predominantă netă a limfocitelor CD8. atunci când diagnosticul nu a putut fi stabilit altfel.. histiocitoză X. 3°) Alveolită alergică extrinsecă: datorată inhalării de prafuri organice.pneumopatie de hipersensibilitate (alveolită alergică extrinsecă): creştere semnificativă a nivelului de limfocite (50 -80%. b) Alveolită cu neutrofile: fibroză pulmonară primitivă.debut insidios. . . Diagnosticul se bazează pe evidenţi­ erea precipitinelor serice. poliartrită reumatoidă. cu imagini în reţea. conducând la deces.

Hiperclarităţi predominante la baze. . semne generale (febră. predominant în regiunile superioare ale plămânilor. Peste 60 de cauze.a se reflecta la solicitarea de recunoaştere a bolii profesionale. astenie. care consumă cantităţi importante de tutun+++: . Adenopatii hilare bilaterale+++. Se va discuta despre administrarea corticoizilor orali. în formele acute şi subacute. cu necesitatea biopsiilor de mari dimensiuni (inegalitatea repartizării leziunilor anatomice. . .anomalii radiologice evocatoare: opacităţi nodulare bilaterale predominând în jumătatea superioară a ace­ lor două câmpuri pulmonare. . Juxtapunerea sau confluenţa lor reali­ zează un aspect de fagure de miere sau «plămâni de dantelă». noduli centraţi în lumenul bronşic. radiografie toracică sistematică.D-penicilamină. .circumstanţele descoperirii: tuse. . 5°) Colagenoze: mai ales sclerodermie.nitrofurantoină. apoi formarea de mici cavităţi chistice în parenchimul pulmonar. 192 BOOK DES ECN . pierdere în greutate). . . industria ceramică. a se avea în vedere solicitarea unei despăgubiri de tip boală profesională.diagnostic prin LBA. în raport cu emfizemul. . Căutarea++ semnelor extrarespiratorii.bleomicină. uneori confluente (ajungând la formarea de mase pseudotumorale).CT toracic: iniţial. pneumotorace (10% din cazuri).. uneori cu calcificări fine “în coajă de ou”: .tratament: oprirea fumatului++++.. care sunt de mici dimensiuni şi care fac ca biopsiile transbronşice să fie puţin eficien­ te). 6°) Pneumoconioze (în special silicoza) la subiecţii expuşi prin natura profesiei (topitorie. 4°) Histiocitoza langerhansiană (histiocitoza X): granulomatoză constituită prin proliferarea şi infiltrarea ţesuturilor de către celule Langerhans.). mineri. Fără hipocratism digital. . Importanţa contextului şi a anamnezei.tament = evicţia alergică+++.nu există tratament specific pentru silicoza cronică necomplicată. dispnee de efort. . în caz de leziuni pulmonare ireversibile. cu elemente ce exprimă CDla (celule Langerhans).săruri de aur. Transplant pul­ monar pentru formele care evoluează spre o insuficienţă respiratorie sever invalidantă. 7°) Pneumopatii medicamentoase: anamneza+++. în ciuda diferitelor tratamente.afectează subiecţii între 20 şi 40 ani.confirmare prin biopsie pulmonară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .amiodaronă. . corticoterapie orală... industria sticlei.

limfom. compresie de origine extrinsecă de către o adenopatie. 1°) Opacităţi alveolare de tonalitate hidrică. tuberculoză... pneumonie cronică cu eozinofile. este utilă kinetoterapia respiratorie cu drenaj postural. Sindrom alveolar localizat: pneumopatie bacteriană. interstiţiale şi rotunde (unice sau multiple).324 Opacităţi şi mase intratoracice Franţois-Xavier Blanc în cadrul parenchimului pulmonar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 193 . mecanism de departe cel mai frecvent (corp străin endobronşic. tuberculoză.. limfangită carcinomatoasă. cu limite nete. hemoragie pulmonară. Aspectul miliar este definit de prezenţa micronodulilor diseminaţi în ansamblul celor două câmpuri pulmonare. pneumopatie infecţioasă (micoplasm.). pneumocistoză. evoluţie cronică: cancer brohioloalveolar. stenoză mitrală. pneumopatie infecţioasă extensivă (virală. pneumopatie interstiţială descuamativă. Pe lângă tratamentul cauzei.. în toate cazu­ rile... cancer bronhioloalveolar. alveolită alergică extrinsecă.5 si 3 mm. pneumoconioze. retractilă++++ (atracţie a structurilor învecinate). hemoragie pul­ monară. alveolită alergică extrinsecă. infarct pulmonar. pneumonii infecţioase cronice. histiocitoză langheransiană. cu bronhogram ă aeriană (vizualizarea aerului intrabronşic contrastant cu opacitatea sau densitatea dato­ rate umplerii alveolare adiacente). oportunistă). Diagnosticul etiologic are la bază datele clinice şi depinde de tipul de opacităţi alveolare. virus. pneumonie lipidică. D iagnostic etiologic a) Liniile Kerley Cauze acute: edem pulmonar.* Opacităţi nesistematizate.3. Traduce o tulburare de ven­ tilaţie prin obstrucţia bronşică.. pneumopatie medicamentoasă. BOOK DES ECN . neconfluente. Diagnosticul etiologic depinde de rezultatul CT. fără bronhogramă aeriană+++.. edem pulmonar. fără bronhogramă aeriană+++. . Sindrom alveolar difuz: EPA cardiogen. cu contururi difuze.. fistulă gangliobronşică tuberculoasă. boala Wegener. bacteriană.. Ipotezele diagnostice şi examinările complementare depind de tipul de opacitate. hemoragie intra-alveolară. noduli dacă diametrul este cuprins între 6 şi 10 mm). omogenă. sarcoidoză. sistematizată. embolii septice. este important să se realizeze o fibroscopie bronşică şi nu o puncţie pleurală (pentru că nu există revărsat lichidian!!!). Cauze subacute sau cronice: sarcoidoză. chiar şi de prelevările histologice. sarcoidoză. 3°) Opacităţi interstiţiale . se disting opacităţi alveolare.5 mm. - 2°) Atelectazia O atelectazie este o opacitate densă. în funcţie de contextul evolutiv: evoluţie acută: pneumopatii infecţioase. edem lezional. contuzie pulmonară. triunghiulară cu vârf hilar şi bază periferică. dar frecvent şi de lavajul bronhoalveolar (realizat în cursul unei fibroscopii bronşice). micronodul dacă diametrul este cuprins între 1. Utilitatea-f++ CT toracic în secţiuni fine milimetrice (= CT înaltă rezoluţie) pentru precizarea leziunilor. bronşiolită obliterantă cu pneumonie în organizare (BOOP).). confluente. infarct pulmonar. Ele pot fi liniare (lini­ ile Kerley) sau nodulare (punctiforme dacă diametru <1. Mase anormale se pot situa de asemenea în mediastin. cancer+++.

. este vorba de metastaze. 4°) Opacităţi rotunde Prin definiţie. în prezenţa unei opacităţi rotunde intraparenchimatoase. chisturi hidatice multiple. în funcţie de context şi de sediul opacităţii. alveolită alergică.. d) Imagini în fagure de miere: fibroza interstiţială idiopatică+++.chist bronhogen. căutând de asemenea şi leziunile asociate. de sarcoidoză. sarcoidoză.sechestraţie pulmonară. expunerea eventu­ ală la produşi toxici.tumoră benignă (carcinoid bronşic. colagenoză. de stenoză mitrală. Opacităţi rotunde intraparenchimatoase unice: . lipom. histiocitoză langheransiană. este indicată toracotomia pentru exereză chirurgicală. adenopatie mediastinală dreaptă). alveolită alergică extrinsecă. tuberculoză. pneumopatie cronică de tip actinomicoză sau nocardioză.noduli reumatoizi. hamartocondrom..proces infecţios: tuberculom.. dimensiunea şi densitatea masei suspecte. în caz de opacitate unică..boala Wegener (valoarea c-ANCA). poate fi vorba de sechele de tuberculoză. se va preciza+++ existenţa unei intoxicaţii tabacice. diagnosticul poate fi obţinut după caz prin puncţie transparietală ghidată sub CT sau biopsii transbronşice (în timpul unei fibroscopii bronşice).limfom. 5°) Sindromul mediastinal Importanţa+++ CT toracic realizat cu şi fără substanţă de contrast pentru a preciza sediul. c) Opacităţi reticulare sau reticulonodulare: fibroză interstiţială primitivă. La pacienţii inoperabili.. pneumopa­ tie infecţioasă (micoplasm.. . este utilă ecografía transesofagiană (care oferă de asemenea posibilitatea de a realiza o puncţie transesofagiană). . . un tranzit esogastric sau opacifierea vasculară. . sarcoidoză.b) Miliară pulmonară: tuberculoză. . . abces pulmonar pe cale de constituire.plasmocitom.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .chist hidatic (în zona de endemie = Africa de Nord). pneumoconioze (silicoza). opacităţi ± rotunjite cu diametrul mai mare de 10 mm. pneumoconioze (azbestoza). Se propune şi o antibioterapie nespecifică (tip amoxicilină + acid clavulanic) timp de 10 sau 15 zile: o eventuală regresie pledează în favoarea unui proces infecţios. . Opacităţi rotunde intraparenchimatoase multiple în peste 80% din cazuri. . histiocitoză langheransiană.. noţiunea de vaccinare BCG şi mai ales evolutivitatea imaginii faţă de clişeele anterioare. miliară carcinomatoasă (metastaze).hematom intrapulmonar.infarct pulmonar cu forme pseudotumorale. limfom sau silicoză. pneumocistoză. . de varicelă. Realizarea unui CT toracic este sistematică. sarcoidoză. mai puţin frecvent adenocarcinom sau cancer anaplazic cu celule mici). pneumopatie medicamentoasă. de silicoză. Dacă nodulii sunt calcifiaţi. demersul diagnostic este dominat de suspiciu­ nea de cancer: în absenţa diagnosticului. virus). dar şi profesia. limfangită carcinoma­ toasă.). de histoplasmoză. pneumoconioze. un bilanţ de extensie şi de operabilitate (suspi­ ciune de cancer bronhopulmonar). histiocitoză langheransiană. 194 BOOK DES ECN . fibroleiom. Pentru mediastinul posterior. sarcoidoză. . Mai poate fi vorba de abcese pulmonare multiple. se realizează o fibroscopie bronşică. în demersul diagnostic. o fibroscopie esofagiană. aspergilom. se va realiza o mediastinoscopie în secţia de chirurgie (incizie suprasternală mediană) dacă adenopatia este accesibilă (loja Barety. . Dacă nu se ajunge la stabilirea unui diagnostic cu certitudine..metastază unică. . la un pacient operabil. se va realiza o fibroscopie bronşică.cancer bronhopulmonar în peste 70% din cazuri (cu precădere epidermoid.anevrism arteriovenos (izolat sau în cadrul unei boli Rendu-Osler). pentru a preciza caracterele opacităţii şi a căuta leziunile asociate.

cu variabilitate poziţională: semne agravate în decubit dorsal. cianoză. b) sindrom mediastinal de compresie: . d) mai rar.sindrom de cavă superior: edem cervicofacial în pelerină. impune obţinerea unui diagnos­ tic histologic precis înainte de a întreprinde un tratament specific. Diagnosticul etiologic este orientat de către sediul opacităţii radiologice. Conduita diagnostică în faţa unei mase mediastinale: BOOK DES ECN .paralizie recurenţială stângă (care traduce o invazie mediastinală tumorală de natură malignă compri­ mând nervul recurent stâng sub crosa aortică): voce răguşită bitonală de apariţie recentă. cu ocazia sniff-test-\i\\ii (ascensiune paradoxală a cupolei afectată în cursul respiraţiei).compresia căilor respiratorii: dispnee de tip laringian. . miastenie sau sindrom paraneoplazic. inspiratorie. .paralizie diafragmatică bilaterală: imposibilitatea de a menţine decubit dorsal strict. dispnee de efort++. diminuarea capaci­ tăţii vitale pe PFR. cu aspect buhăit recent al feţei. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 195 .3. răguşită. cu paralizie a corzii vocale stângi la examinarea laringiană. zgomotoasă = cornaj. cir­ culaţie venoasă colaterală a părţii superioare a toracelui şi a membrelor superioare.324 Circumstanţe de descoperire: a) descoperire întâmplătoare pe o radiografie sistematică. Existenţa unei mase mediastinale. asociată sau nu unei tumori pulmonare. turgescenţă a venelor jugulare externe. tuse seacă. tiraj intercostal şi sternocleidomastoidian.paralizie diafragmatică unilaterală: pe radiografia toracică. ascensiune a cupolei cu confirmarea diagnos­ ticului în scopie. c) alterarea stării generale.

cu sediu interbronşic sau laterotraheal. Nu permite explorarea lanţurilor ganglionare ale mediastinului anterior şi a lanţurilor mediastinului postero-inferior.adenopatii ale sarcoidozei: aspect evocator de «limfom hilar benign bilateral»: adenopatii bilaterale. responsabile de o lărgire a mediastinului superior în şemineu. une­ ori asociată unui şancru de inoculare parenchimatos. mai ales la nivelul lobului mediu: sindrom Brock). Videotoracoscopie: sub anestezie generală. traheobronşice. * Mediastinoscopia permite practicarea biopsiei adenopatiilor laterotraheale drepte si stângi. cel mult.3. calcifieri fine la periferie („în coajă de ou”). . unilaterală. . care necesită o intubaţie traheobronşică selectivă pentru a exclu­ de un plămân. 196 BOOK DES ECN . permite practicarea biopsiei ganglionare intertraheobronşice. frecvent asoci­ ate unor noduli parenchimatoşi şi unor opacităţi retractile (a se căuta++ o expunere profesională). câţiva ani mai târziu. Tehnici diagnostice .adenopatiile bolii Hodgkin: superioare.primo-infecţia tuberculoasă: adenopatie izolată. hilare şi intertraheobronşice.324 Câteva tablouri caracteristice: . Risc de fistulizare sau tulburare de ventilaţie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . uneori asociate unei adenopatii laterotraheale. policiclice. posibi­ lă datorită unei compresii (care poate să dea. o dilatare localizată a bronhi­ ilor.pneumoconioze (silicoze): adenopatii bilaterale. uneori voluminoase. dar şi din pleura parietală şi din parenchimul pulmonar. asimetrice şi compresive. sime­ trice. laterotraheale. necompresive. cu sediu interbronşic. .

157 Tumori ale plămânului primitive si secundare j ___________ __ ______________________ ________________________________________________________ Franţois-Xavier Blanc I. . . Circumstanţe obişnuite de descoperire a unui cancer bronhopulmonar (KBP) La un subiect tabagic de peste 40 ani. . disfagie (compresie a esofagului). oricare ar fi gravitatea şi natura acestu­ ia. mai ales în KBP cu celule mici).1. sindrom cavă superior (compresiunea venei cave superioare. creier. . trebuie să atragă atenţia şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice: .metastaze revelatoare (ficat. durere toracică (afectare a pleurei sau a peretelui toracic). wheezing (com­ presiune traheală).episod infecţios pulmonar care trenează sau recidivează în acelaşi teritoriu.semne generale: pierdere în greutate. •*'. os. orice simptom respirator. anorexie. mai rar febră.' .sindrom paraneoplazic (hipocratism digital. Tumori primitive ale plămânului 1 °) Diagnosticul tumorilor primare pulmonare Clasic.semne în raport cu extensia locoregională: disfonie (paralizia nervului recurent stâng). Valoarea prognostică a simptomatologiei Circumstanţe de descoperire Radiografie toracică j sistematică j Simptome locale i i Metastază simptomatică ! Semne generale ' Frecvenţa (% ) 6 27 32 j j 34 ". adenopatie supra-claviculară).» • *. se face distincţia între cancerele bronşice cu celule mici şi cancerele bronşice fără celule mici. 10.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 197 . astenie.hemoptizie. 18 12 0 6 BOOK DES ECN .apariţia sau agravarea unei tuse sau a dispneei.depistare radiologică sistematică. . ginecomastie). .

6% 23. crom. . scintigrafie pulmonară ventilaţie/perfuzie. radiaţii ionizante. fier. bis-cloro-metil-eter. adenocarcinoamele (20-40%) şi KBP cu celule mari (10%): . 2 °) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Atitudinea terapeutică este diferită pentru cancerele fără celule mici şi cancerele cu celule mici. supravieţuirea relativă la 5 ani este estimată la aproximativ 14%. evaluarea prognosticului în funcţie de sta­ diu şi ajută la determinarea unei strategii terapeutice în funcţie de stadiu. nichel. PET-CT cu 18-FDG permite realizarea unui bilanţ de extensie complet in căutarea localizărilor secundare şi înlocuieşte scintigrafia osoasă. cel mai adesea accesibile unui tratament chirur­ gical.7% 3.8% 5 ani 20% 40-55% Principii de tratament: pentru toate stadiile.Bilanţ iniţial ce trebuie realizat în faza unui KBP KBP fâră celule mici Fibroscopie bronşică CT toracic + suprarenal CT cerebral Ecografie abdominală Scintigrafie osoasă Biopsie medulară Markeri tumorali PFR + în caz de dureri + + + + + KBP cücélule mici + (chiar şi RMN) + + + - De câţiva ani. arsenic anorganic.cancerul cel mai frecvent la bărbat.rolul tutunului+++ (numai 7% dintre pacienţii cu KBP sunt nefumători: cel mai frecvent. radon. supravieţuirea până la 5 ani poate atinge 50%.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ECG ± ecografie cardiacă.clasificarea TNM: validată pentru prima dată în 1974. clorură de vinii. tratamentul depinde++ de clasificarea TNM. . Bilanţul preterapeutic sistematic: funcţia renală şi hepatică. Actualmente. 198 BOOK DES ECN .factori profesionali: azbest. . în general. a) Cancerele fără celule mici Regrupează în principal KBP epidermoide (40%). a şaptea ediţie (2009). examen stomatologic. Pentru cancerele diagnosticate într-un stadiu localizat. hidrocarburi policiclice aromatice. examen ORL. De discutat în KBP fără celule mici: mediastinoscopie. de atunci reevaluată de mai multe ori. Permite descrierea standardizată a bolii. adenocarcinoame la femei). Cancerul plămânului fără celule mici: frecvenţa şi supravieţuirea pe stadiu ‘ Cancer localizat stadiile I şi II Cancer local avansat stadiul III Cancer metastatic stadiul IV ’ Frecvenţa iiaghosticarii 15-30% ' I h & Â i' 52.

. ...... se remarcă exis­ tenţa metastazelor..... . ..1 1 ^:..frecvenţa crescută a sindroamelor paraneoplazice tip Schwartz-Bartter (secreţie inadecvată de hormon antidiuretic).......sindrom cavă superior... Pentru stadiile III neoperabile (stadiile IIIA non rezecabile sau stadiile IIIB sau pacienţi care refuză sau când există contraindicaţie pentru chirurgie)... . J . Cauze: aproape întotdeauna maligne (dar nu 100%): timom malign (se va căuta o miastenie asociată)... afectare mediastinală şi frecvent masivă..... + + R a d io te ra p ie . . tratamentul de referinţă se bazează pe o chimioradioterapie con­ comitentă pe bază de săruri de platină.. ......... ±: poate fi avută în vedere în asociere cu tratamentul de referinţă......1..... b) Cancerele cu celule mici Reprezintă 20% din tumorile maligne primitive ale plămânului.. ........ 1 Stadiul IIIB Toate T... Pentru stadiile IV....... x% . . _ . care ar fi motivat deja o consultaţie). într-adevăr........frecvenţa semnelor generale... pentru că aceasta implică existenţa prealabilă a unei disfagii şi a unei compresii traheale..... N.... .... Procentajul de pacienţi care prezintă o mutaţie a acestei gene se estimează la aproximativ 15% în Europa... .. dar mai puţin frecvent în KBP fără celule mici (tratament: an­ ticoagulante + corticoizi + oxigenoterapie + chimioterapie).... BOOK DES ECN .. taxan (docetaxel şi paclitaxel).. Baza tratamentului = chimioterapia (şi nu chirurgia): .prezentare de obicei centrală..... guşă endotoracică (mult mai rar.. sistematică (cu excepţia cazurilor de contraindicaţie).rapiditatea semnelor (timp de dublare = 1 lună).. .. + + + < • . In prezenta unei mutaţii a genei de EGFR: tratamentul de primă linie are la bază un inhibitor al tirozin-kinasei (gefitinib) în monoterapie sau o biterapie ce asociază o chimioterapie de a treia generaţie şi cisplatina. 2 N 1 T3 NO Stadiul IA Stadiul IB Stadiul II Stadiul 1sau II neoperabil Stadiul IHA T3 NI T I.157 Principii de tratament al cancerului bronhopulmonar fără celule mici •i K 1 ţ ş 'ţ » ' w k v * ....apare întotdeauna.... TI NO T2 NO T1.. strategia terapeutică este de acum orientată de prezenţa sau nu a unei mutaţii a acestei gene. N3 T4.. se disting tumori cu sau fără mutaţie activatoare a genei EGFR.. N2 ti i k . vinorelbină sau pemetrexed.r .. cancer bronşic primitiv (mai ales cu celule mici) sau secundar..... limfom (LMNH/Hodgkin).... în aproape 2/3 din cazuri..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 199 . Durata optimă a tratamentului se situează între 4 şi 6 cicluri de chimioterapie. 3 N2 T4 NO. ± + + + ± ± ± + + + ■ ± ± + + + + Stadiul IV Toate T... In absenta mutaţiei genei EGFR: tratamentul are la bază o biterapie care asociază cisplatina şi o moleculă de a treia generaţie de tip gemcitabină. Mecanisme: compresia venei cave superioare în mediastin sau tromboza venei cave superioare...... .. întâlnit de asemenea. M1 +: modalitate terapeutică de referinţă.. 10.....

mai frecvent cu noduli pulmonari.clasificare: mai mult decât TNM. La un bolnav cu cancer de colon. 1°) Diagnosticul unei tumori pulmonare secundare . Radiografie toracică: normală în stadiul precoce. descoperirea unui nodul nu înseamnă metas­ tază decât în 50% din cazuri. cu pierdere de volum şi liniile Kerley. De la 5 noduli. se preferă utilizarea termenilor «forme limitate» la hemitoracele ipsilateral şi la ariile sale de drenaj ganglionar (tratabil printr-un câmp unic de radioterapie) şi «forme extinse». Clinic. . Cancerul de stomac evoluează cu precădere cu limfangită carcinomatoasă. carcinom medular al tiroidei şi cancer al ovarului. uneori pneumopatie sau atelectazie. Diseminare limfatică prin canalul tora­ cic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 200 BOOK DES ECN . radioterapie cerebrală profilactică. Difuzarea metastatică se poate face pe cale hematogenă (localizare la nivelul parenchimului pulmonar) sau limfatică (plecând de la ganglionii mediastinali sau de la pleura viscerală invadată). sânului. . a) Cancerul prim itiv cunoscut Pentru orice bolnav afectat de cancer.metastaze endobronşice: cancer în sfera ORL.limfangită carcinomatoasă: observată cu precădere în limfoame. emboli tumorali). Diagnosticul este uşor. Principalul diagnostic diferenţial al unei limfangite carcinomatoase este o insuficienţă cardiacă congestivă. esofagului sau bronhopulmonar. . de cancer renal. Prezenţa calcificărilor nu exclude natura tumorală. cu posibilitate de radiote­ rapie în funcţie de caz (de exemplu: radioterapie antalgică pe o metaosoasă bine delimitată. în caz de simptomatologie respiratorie sau anomalie pe radiografia toracică: se va completa bilanţul cu CT toracic şi fibroscopie bronşică cu biopsii etajate. în timp ce cancerul de colon. asimptomatici în majoritatea cazurilor.157 . nodulii pot ocaziona dureri toracice şi pot fi însoţiţi de re­ vărsat pleural lichidian sau aeric în caz de afectare pleurală prin contiguitate. Atenţie: cancerele de rinichi şi de sân pot da metastaze la mai mulţi ani după un tratament iniţial considerat drept satisfăcător din punct de vedere carcinologic. prin radiografie toracică şi/sau CT toracic: noduli bine limitati. sau radioterapie cerebrală şi metastază clinic simptomatică).10. hemoptizie. dispnee progresivă asociată cu o tuse seacă.adenopatii mediastinale: frecvente în cazurile de cancer testicular. Se vorbeşte de boală diseminată. se va efectua o radiografie toracică+++.1. dispnee. Forme limitate = localizate: asocierea chimioterapiei (conţinând platină şi VP 16) + radioterapie (concomiten­ tă sau în alternanţă). Diagnostic prin fibroscopie bronşică. Clinic.afectare arterială pulmonară: tablou identic celui al emboliei pulmonare cruorice (dar aici. II.noduli pulmonari: miliara metastazică este mai frecvent întâlnită în caz de melanom malign. Forme diseminate= metastatice: numai chimioterapie (conţinând platină şi VP 16). în caz de remisie completă după 6 cure. Tumorile pulmonare secundare După ficat. vena cavă superioară şi vascularizarea pulmonară. Gazometrie arterială: hipoxemie. Demersul diagnostic este diferit după cum cancerul primitiv este cunoscut sau nu. uterului. prostatei şi pancreasului. plămânul este al doilea sit frecvent pentru metastaze. Diseminare limfatică retrogradă a celulelor carcinomatoase în limfaticele pulmonare. . cancerele plămânului. Aspect scanografic foarte evocator. cu margine netă si regulată. când există metastaze la distanţă. cu precădere periferici şi predominanţi în lobii inferiori. punând apoi în evidenţă un sindrom interstiţial predomi­ nant bazai. Frecvent tuse. se poate vorbi de aspectul «lansării de baloane». stoma­ cului.

2°) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Chirurgie: metastazectomie (mai ales pentru cancerele sânului. In cazul localizărilor endobronşice: tratament dezobstructiv cu laser în cazul pneumo­ patiilor repetate. sarcoidoză. neuroblastoame. Tratament nechirurgical: chimioterapie. melanom. BOOK DES ECN . atelectazii sau răsunet funcţional important. b) Cancerul necunoscut Examenul clinic: căutarea semnelor evocatoare ale unui un sit primitiv. funcţie pulmonară compatibilă. carcinom cu celule clare ale rinichiului. interval de timp scurt între descoperirea primitivului şi apariţia leziunilor secundare pulmonare.). colorectale. Numai dacă primitivul este identificat şi controlat. tuberculoză. osteosarcom). timp de dublare < 20 zile. 10. tumoră benignă. osteosarcoame şi tumori trofoblastice. ale ovarelor. nocardioză. risc anestezic acceptabil şi rezecabilitate posibilă a tuturor metastazelor. importanţa semnelor funcţionale pulmona­ re. bilateralitatea metastazelor.1. Căutare de adenopatii uşor accesibile la o biopsie. Se va avea întotdeauna în vedere diagnosticul diferenţial al nodulilor multipli necanceroşi: cauză infecţioasă (piogeni. criptococoză. cu absenţa altei localizări metastatice. imunoterapie sau hormonoterapie în primă intenţie pentru cance­ rele testiculelor.157 Obţinerea cu orice preţ a unei o probe histologice nu are sens decât dacă aceasta modifică tratamentul şi prognosticul bolii. limfoame hodgkiniene şi nonhodgkiniene.. Index de prognostic negativ de metastazectomie: metastaze > 5. noduli reumatoizi. embolie pulmo­ nară. ale tiroidei. histoplasmoză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 201 . aspergiloză.. malformaţie arteriovenoasă. chist hidatic. granulomatoză Wegener.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .10.157 Arborele diagnostic în caz de suspiciune de cancer bronhopulmonar secundar (*prelevare histologică necesară dacă modifică demersul terapeutic) ÎNTREBĂRILE: 1) Evolutivitatea cancerului 2) Accesibilitatea gestului chirurgical ÎNTREBĂRILE: 1) Leziunile primitive sau secundare bronhopulmonare 2) Căutarea sitului primitiv 202 BOOK DES ECN .1.

toracoplastie (intervenţie praticată în anii 1940-1950 pentru tratamentul tuberculozei.afectarea nervului: poliradiculonevrită (sindrom Guillain-Barre).. spondilartrită anchilozantă. contuzie pulmonară. înainte de apariţia medicamentelor antituberculoase: scopul era «punerea în repaus» a plămânului subiacent).atunci când există o creştere a raportului VR/CPT. . cu VEMS/CV normal (pentru că VEMS scade în aceleaşi proporţii ca şi CV). este vorba de distensia spaţiilor aeriene (asociată în special unei complianţe parietale diminuate. hipofosforemie.afectare parietală: cifoscolioză sau deformare toracică importantă... afectare pulmonară postradică sau medicamentoasă.254 Insuficienţa respiratorie cronică François-Xavier Blanc I. ca în IRC obstructivă): este vor­ ba aici de o alterare organică sau funcţională a suprafeţei de schimb. miastenie. cifoscolioză.). histiocitoză langheransiană. Ansamblul acestui paragraf nu va trata decât IRC restric­ tivă. . scleroză laterală amiotrofica.afectarea joncţiunii neuromusculare: tetanos. . b) IRC restrictivă de origine mecanică: . disfuncţie diafragmatică. silicoză. Etiologia IRC restrictive a) IRC restrictivă datorată unei afectări neurologice sau musculare: . . ab­ senţa primei coaste. ca în obezitate. hipokaliemie. exereză pulmonară. miozite (dermatopolimiozite). localizări pulmonare ale bolilor de sistem. dacă subiectul este fumător (risc de IRC mixtă.doar în caz de patologie interstiţială. obezitate.. spondilartrită anchilozantă). sarcoidoză. traumatism medular. II..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 203 . miopatii. diminuarea raportului DLCO/VA. botulism. .. coastă cervicală accesorie. BOOK DES ECN . Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului 1) Măsuri igieno-dietetice Oprirea fumatului. . aplazia marelui pectoral. restrictivă + obstructivă).origine cerebrală sau medulară: poliomielită anterioară acută. porfirie acută intermitentă.. NB: Există deformări toracice fără răsunet funcţional respirator: pectus excavatum („torace în pâlnie”). pleurezie. diminuarea complianţei pulmonare şi/sau parietale. prevenirea infecţiilor respiratorii prin vaccinare antigripală anuală şi antipneumococică din 5 în 5 ani (Pneumo 23®).afectare parenchimatoasă: pneumopatii interstiţiale (fibroză pulmonară idiopatică. IRC restrictivă = afectarea pompei ventilatorii (şi nu a schimbului pulmonar.. Diagnosticul de tulburare ventilatorie restrictivă are la bază PFR: ~ diminuarea CPT.uneori. IRC obstructivă: tratată la paragraful 221 (BPOC). traumatism toracic. defect de osificare a claviculelor. alimentaţie hiperprotidică hipercalorică. Diagnosticul insuficienţei respiratorii cronice Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) = imposibilitatea aparatului respirator de a menţine normală gazometria IRC = IRC obstructiva (diminuarea raportului VEMS/CV) şi IRC restrictivă (diminuarea CPT / capacităţii pulmonare totale).2.

In schimb. Celelalte etiologii ale IRC restrictive pot fi supuse unei oxigenoterapii de lungă durată dacă hipercapnia nu este prea importantă şi dacă predomină hipoxemia. . Ventilaţia mecanică pe termen lung la domiciliu permite în general ameliorarea în mod direct a ventilaţiei alveolare.'Este vorba aşadar de o indicaţie logică şi preferenţială de ventilaţie mecanică pe termen lung la domiciliu şi nu numai de oxigenoterapie.stimularea diafragmei prin pacemaker diafragmatic în cursul unor afecţiuni neurologice. inhibând apneile obstructive prezente la bolnavii cu un sindrom overlap (asocierea sindrom de apnee a somnului + BPOC). anomaliile controlului respirator. * f) în toate cazurile: prevenirea episoadelor infecţioase şi management precoce şi atent al oricărui episod infecţios: risc crescut de agravare brutală (întrucât hipoventilaţie alveolară de bază adeseori este marcată de hipercapnie crescută). mai ales. în special în patologiile neuromusculare. b) oxigenoterapie de lungă durată.chirurgie corectoare a unei scolioze. al cărei tratament logic este oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu. ceea ce se întâmplă rar la pacienţii la care hipercapnia apare frecvent înaintea hipoxemiei. . ajutând la ventilaţia endotraheală. Pacienţi cu risc+++ de decompensare respiratorie rapidă şi severă. Metode de ventilaţie la domiciliu: .ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă nazală cu mască nazală în timpul nopţii.254 2) Ameliorarea oxigenării a) kinetoterapie respiratorie.creşterea ventilaţiei alveolare. necesitând debite crescute de oxigen (4-5 1/min).ventilaţie la domiciliu prin traheotomie: traheotomia acţionează reducând spaţiul mort anatomic. parenchimul pulmonar este a priori sănătos..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .punerea în repaus a muşchilor respiratori. . d) ventilaţie asistată. NB: Singurul caz de IRC restrictivă al cărei tratament se bazează în principal pe oxigenoterapie de lungă du­ rată: fibrozele interstiţiale evoluate.. c) ventilaţie spontană cu presiune pozitivă expiratorie. . cu respiratoare volumetrice reglate pe un mod controlat sau asistat.decorticare pleurală. reducând capacitatea reziduală funcţională (CRF) şi rezistenţele căilor aeriene (reducerea efortului respirator). în care hipoxemia este frecvent severă şi dificil de tolerat.normalizarea comenzii respiratorii secundare corecţiei alterărilor nocturne ale schimburilor gazoase. cu oxigen lichid.. markerul biologic cel mai precoce al IRC este hipoxemia arterială cronică. în caz de afectare a schimbului pulmonar (IRCO). .creşterea complianţei pulmonare şi toracice secundare utilizării de volume curente importante în timpul nopţii. . . facili­ tând aspiraţia endotraheală şi drenajul bronşic. Mecanisme de acţiune a asistenţei ventilatorii mecanice: . în timpul IRC secundare unei afectări predominante a pompei ventilatorii.pierdere în greutate semnificativă în caz de obezitate. . e) tratament etiologic: uneori posibil: . al cărei marker biologic este nivelul PaC02. cu precădere noaptea. afectările parietale.2.ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă: aplicată prin intermediul unei măşti nazale sau a unei traheotomii. primitive sau secundare datorate. unei pneumoconioze grave (silicoză sau azbestoză). 2 04 BOOK DES ECN .

va trebui combătută hipoventilaţia alveolară (hipoxemie + hipercapnie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 205 . există şi o diminuare a complianţei toraco-pulmonare şi tulburări de difuziune prin dimi­ nuarea suprafeţei de schimb şi a volumului sanguin capilar (anomalii ale raportului ventilaţie/perfuzie). deoarece există o afectare a efectorului. infecţii.în timpul unei afectări mecanice: pe lângă hipoventilaţia alveolară (prin alterarea mişcărilor normale ale cutiei toracice). atelectazii.. BOOK DES ECN .în timpul unei afectări neuromus. . .2. Descrierea principiilor managementului pe termen lung In IRC restrictivă: .254 III.). foarte frecvent asociată complicaţiilor respiratorii ale bolii primitive (false traiecte.culare. Acest tip de pacienţi sunt mai adesea predispuşi să dezvolte rapid o hipertensiune arterială pulmonară (HTAP) decât în timpul unei IRC cu afectare neuromusculară..

Detresa respiratorie .în 70% din cazuri este vorba de pacienţi tineri.Detresa circulatorie poate fi datorată: ■ unui şoc hemoragie.depinde de prezenţa semnelor de gravitate. 2 06 BOOK DES ECN .mecanica ventilatorie poate fi alterată de fracturi costale sau de volete costale. pe de altă parte.1 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 1.un pacient instabil trebuie preluat direct în blocul operator. pot antrena rapid o detresă respiratorie şi un şoc hemodinamic. de ruptura cupolei diafragmatice.contuzia pulmonară este urmarea unui şoc rapid şi de mare viteză şi corespunde unui edem hemo­ ragie al unei părţi a parenchimului pulmonar. deschise sau închise. ■ unei tamponade (hemoragică sau gazoasă în caz de pneumotorace compresiv). de hemopneumotorax. efectuate în cel mai scurt timp. .2. . • unei luxaţii extrapericardice a cordului.din punct de vedere hemodinamic şi respirator. o ecocardiografie transtoracică sau o fibroscopie bronşică. . . între 20-50 ani. de afectarea nervului frenic. ■ o tomografie toracică cu contrast. unde o radiografie toracică. cel mai frecvent secundare unui acci­ dent rutier.Managementul iniţial al pacientului cu traumatism toracic . de asocierea acestor leziuni şi.1 1 . . Evaluarea clinică iniţială a gravităţii traumatismului toracic 1. de leziunile extratoracice asociate.este legată de o alterare a mecanicii ventilatorii şi/sau de o contuzie pulmonară. Aceste leziuni se pot suprainfecta şi sunt la originea unei hipoxemii prin efect shunt. II.70% din traumatismele închise ale toracelui apar în cadrul unui politraumatism şi 25% dintre ele pun în joc de la bun început prognosticul vital. . . Gravitatea iniţială a traumatismului toracic este legată. ■ o ecografie cardiacă transtoracică.2 0 1 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic Olaf Mercier .1. I. Şocul hemodinamic . . pe de o parte.mecanismul producerii accidentului dă informaţii asupra complicaţiilor care trebuie căutate. vor orienta gestul chirurgical de salvare. ■ unui şoc cardiogenic legat de o contuzie miocardică sau o disecţie coronară.se disting plăgile penetrante ale toracelui de traumatismele închise. Leziunile asociate sunt frecvente şi pot agrava pronosticul vital.traumatismele toracice. un pacient stabil va putea beneficia de un bilanţ lezional de orientare care va cuprinde: ■ o radiografie toracică.

2.3.. i . pune în evidenţă un aspect cenuşiu difuz al câmpului pulmonar. care desolidarizează un segment parietal al grilaju­ lui costal. Este vorba de prezenţa aerului în mediastin.I. . . . trebuie să ducă la suspicionarea unei leziuni splenice. ■ grupul costal lateral (fracturi la nivelul arcului costal mediu). Dacă pacientul este stabil. o plagă pulmonară sau a axului traheobronşic. Acestea pot fi la originea unui hemopneumotorace prin înţeparea plămânului sau sângerare datorită unei leziuni a pediculului intercostal.. Mecanismul de producere a leziunii constă în compresia toracică cu contuzie abdominală.fracturile costale. Radiografia toracică poate fi înşelătoare şi poate prezenta ruptura ca pe o atelectazie a lobului inferior sau o paralizie frenică. III. 111. Revărsate pleurale . Prezenţa unui nivel hidroaeric intratoracic poate preciza diagnosticul.201 a o bronhoscopie. Diagnosticul se bazează pe tomografia toracică.■ Este vorba de un revărsat gazos pleural legat de o plagă pleurală. .hemotorace. a unei rupturi de istm aortic sau a unei rupturi traheobronşice. realizată cel mai frecvent în poziţie alungită. . ' . . . . Leziunile mediastinale . Complicaţii precoce după traumatism toracic II 1. Voletul costal este o dovadă a violenţei şocului.voletul costal.pneumotoracele. Fibroscopia este obligatorie pentru a elimina o plagă a axului traheobronşic şi/sau esofagian. . . .1. Fractura primei coaste este dovada unui traumatism de intensitate puternică şi trebuie să ducă la căutarea unei plăgi a arterei subclaviculare care poate trece neobservată la CT.pneumomediastin. 111.1. Leziuni parietale '■ . Voletul costal corespunde unor fracturi costale bifocale. Riscul este pneumotoracele compresiv care trebuie exsuflat sau drenat în extremă urgenţă.aceste examinări vor putea fi completate cu alte examinări mai specifice în funcţie de leziunile dia­ gnosticate sau prezumate (în special vasculare după fracturi sternale sau ale primelor trei coaste). Ruptura diafragmatică expune la compresia parenchimului pulmonar. Orice pneumotorax traumatic impune realizarea unei bronhoscopii. Este mai frecventă la stânga. 11. î • . la strangularea structurilor digestive şi la hemotorax. * • .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 20 7 . ■ grupul costal posterior (fracturi costale ale arcului posterior). El nu ameninţă niciodată prognosticul vital. tomografia toracică este indispensabilă pentru aflarea cauzei. :• . ' >. El este frecvent asociat unui hemotorax prin lezarea pedicu­ lului intercostal. El este secundar unei leziuni vasculare şi/sau pulmonare (hemopneumotorax). BOOK DES ECN . Se disting trei tipuri de grupuri costale: ■ grupul costal anterior (fracturi ale arcurilor costale anterioare + dublă fractură sternală). Radiografia toracică.. Poate fi izolat sau asociat unui pneumotorace.ruptura cupolei diafragmatice. O fractură a coastelor inferioare la stânga. .

■ . aceste leziuni se pot traduce printr-un hemotorace masiv. diagnosticul este pus pe baza tomografiei toracice cu substanţă de contrast. Trebuie avută în vedere în prezenţa traumatismelor toracice anterioare. ştergerea butonului aortic. mai ales prin compresie cu creşterea troponinei. Leziunile observate merg de la leziunea intimei la ruptura aortică francă şi totală. desinserţia venelor pul­ monare) se pot traduce printr-un hemopericard care poate deveni compresiv şi induce o tamponadă.contuzia miocardică.contuziile pulmonare. Plăgile directe sau leziunile cardiace prin decelerare brutală (plagă a atriului drept. • v Ele sunt legate direct de traumatism. . III. La pacienţii instabili.necesitatea de a determina tipul de armă utilizată şi de a reconstitui traseul acesteia.leziunile posibile sunt: ruptura membranei traheale.hemopericardul. emfizem subcutanat şi hemoptizie trebuie să con­ ducă la suspectarea unei leziuni a axului trahebronşic şi impun o fibroscopie bronşică. Leziunile axului traheobronşic . pneumomediastin. t II 1.asocierea între pneumotorax. 5. Leziunile pulmonare .ruptura de istm aortic. Pot fi secundare unei plăgi penetrante sau unei breşe parenchimatoase printr-un focar de fractură costală. O disecţie coronară poate trece neobservată. > . în cazul unei efracţii pericardice.1 1 .leziunile valvulare traumatice.plăgile pulmonare.disecţia coronară.. . . Un şoc violent cu fractură sternală şi decelerare trebuie să ducă la căutarea leziunilor de dezinserţie a trun­ chiului arterial brahiocefalic. . hemopneumatocel (veritabilă cavitate intrapulmonară). La pacienţii stabili.dezinserţia trunchiurilor supra-aortice. Se traduce prin tulburări de ritm şi/sau de repolarizare şi o creştere a troponinei. . IV. ruptura bronşică. lărgirea mediastinului superior. ■ . în caz de suspiciune.4. dezinserţia laringo-traheală.2 0 1 .1 . III. Insuficienţele valvulare prin dezinserţia cuspidelor sau ruptură de pilier sunt diagnosticate prin ecografie cardiacă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . chiar spre un edem pulmonar lezional. Ecografia cardiacă este indispensabilă.6. coborârea trunchiului brahiocefalic stâng şi hemotorax sunt elemente ale diagnosticului. Leziunile cardiace . abces. ecografia transesofagiană permite un studiu precis al istmului aortic. 208 BOOK DES ECN . . Particularităţile plăgilor penetrante toracice . Ele pot evolua spre suprainfecţie. Două complicaţii pot surveni: hemopneumotorace şi embolie gazoasă. . Mecanismul de producere a leziunii constă íntr-o decelerare brutală şi violentă. . .

BOOK DES ECN . Figura 3: Ruptură posttraumatică a cupolei diafragmatice stângi cu ascensiunea viscerelor abdominale în hemitoracele stâng. De observat emfizemul subcutanat care indică afectarea pulmonară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 209 .Figura 1: Ruptură de istm aortic pe o secţiune tomografică sagitală Figura 2: Traumatism toracic închis cu fractură-înfundare costală şi străpungere a plămânului pe o ra­ diografie toracică faţă şi o tomografie toracică.

• • debutând din diagnosticul de certitudine.5 ori mai mare decât valoarea normală. 50-100 kg: 7. în perfuzie continuă.1. tahicardie clasic progresivă („pulsul căţărător al lui Mahler”) • locale: edem inflamator. 1. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. pentru o perioadă minimă de 2 ani.). • anticoagularea eficientă.v. • nu se recomandă odihna la pat (dimpotrivă).Tromboza venoasă profundă 1.. INR ţintă este de 2-3. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factoru­ lui Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi. < 50 kg: 5 mg/24h s.v. 210 BOOK DES ECN .2 Strategia diagnostică • stabilirea probabilităţii clinice: în practică. de sindrom obstructiv venos sever sau de localizare iliocavă.2 Tratament curativ • spitalizare doar în caz de insuficienţă renală severă. în aşteptarea rezultatelor analizelor.c. dacă clearance-ul creatininei > 30 ml/min.9. Arixtra®. • se vor efectua analize complementare în funcţie de gradul suspiciunii. pierderea capacităţii de balans a gambei.1 Semne clinice \ • funcţionale: durere spontană sau provocată la nivelul gambei. când nu este posibilă îngrijirea optimă la domiciliu.5 m g/24 h s. • NB: tratamentul trombozelor venoase profunde distale: identic cu cel al trombozelor proximale. • = . • Trecerea la anticoagulante orale (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h). durere de-a lungul traiec­ tului venoă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . dacă clearance-ul creatininei este mai mare de 30 ml/min. • • printr-un inhibitor selectiv al factorului Xa (fondaparinux. • generale: subfebrilitate. fie cu enoxaparină (Lovenox®.. fie spre o suspiciune certă a unei tromboze venoase profunde. de 80 U/kg.c. apoi 500U/kg/zi i. cordon venos dur. • • durata totală: 3 luni (cf infra).c.135 Tromboza venoasă profundă _____________ şi embolia pulmonară________________________ Xavier Monnet I. Strategia este detaliată de figura 1.).1. din care se va administra o pri­ mă doză începând din prima zi. • contenţia venoasă poate preveni maladia postflebitică. de context psihosocial.1.5-2. fie cu tinzaparină (Innohep®).c. > 100 kg: 10 m g/24 h s.1 Diagnostic 1. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor. 1. semnul Homans. adaptat pentru a obţine un aPTT de 1. • • prin LMWH (heparine cu greutate moleculară mică). geografic sau medical. de risc hemoragie. Poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus i. 100 U I/kg/12 ore s. dar şi mai devreme în caz de probabilitate clinică mare. există posibilitatea ca Examenul Clasant Naţional (ECN) să conţină un dosar clinic.

pleurezia. internaţi (sau neinternaţi.c.O decompensare cardiacă sau respiratorie acută sau . Acesta depinde de gradul de suspiciune diagnostică. tratament hormonal.1 Prevenţia mecanică: ridicarea precoce din pat după operaţie. 5000 UI x 2/24 h s. II. sindrom mieloproliferativ.când acestea sunt asociate cu un factor de risc al maladiei tromboembolice venoase: vârsta > 75 ani.) 1. anxietate. palpitaţii. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. simptome congestive cardiace drepte. febră. multiple alte situaţii de insuficienţă cardiacă acută dreaptă (decompensare a insuficienţei respiratorii cro­ nice şi mai ales de astm acut grav). post-partumul pacientelor aflate la pat. • Contraindicatie în caz de clearance al creatininei < 30 ml/min.2. masajul gambelor la pacienţii aflaţi la pat. o afecţiune reumatologică inflamatorie acută.1. hipertransparenţa clasică a unui câmp pulmonar (semnul lui Westermarck).3.9. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor.3. sinco­ pe (semne ale severităţii).1. însă imobilizaţi) pentru o perioadă de mai mult de 3 zile pentru: . • electrocardiograma: poate fi normală sau poate arăta următoarele: tahicardie sinusală (frecventă). opacitatea triunghiulară pe fond pleural. 4000 U/24 h s. antecedente tromboembolice venoase. polipnee. hemoptizie.135 1. • pacienţi „chirurgicali": chirurgie digestivă şi urologică non-celioscopică şi non-endoscopică.1. în practică. • gazometrie arterială: pot fi normale. în forme cu severitate redusă sau să aibă un efect de shunt gazometric (Pa02 + PC02 < 120 mmHg). aspect „ S ^ ” (unda S în D1 unda Q în D3 Atenţie: acest aspect nu este specific emboliei pulmonare şi se întâlneşte în ? ).3.O infecţie severă. insuficienţă cardiacă sau respi­ ratorie cronică.2. 11. deviere axială dreaptă a complexului QRS. 11*1.1. unde negative de la V! la V3.1 Mijloace • LMWH/ heparine cu masă moleculară mică (fie enoxaparină (Lovenox®.2.1 Semne clinice: dispnee. tahicardie.). Tratamentul preventiv 1. supraelevaţia domului pleural (corespondente unei atelectazii).5m g/24 h s.2 Examinări ce vizează confirmarea diagosticului Rolul acestora în strategia diagnostică este detaliat în Figurile 2 şi 3.c. dureri toracice. există posibilitatea ca exa­ menul naţional ECN (Epreuves Classantes Nationales) să conţină un dosar clinic. înlocuirea cu heparină calcică (Calciparine®.2. fie spre o suspiciune certă a unei embolii pulmonare.2 Indicaţii • Pacienţi „medicali” cu vârsta peste 40 de ani.1 Examinări ce vizează suspiciunea unei embolii pulmonare • Radiografia toracică: poate fi normală sau poate reflecta: atelectazia în bandă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 211 .Embolia pulmonară 11. Asocierea posibilă a semnelor trombozei venoase profunde a membrelor inferioare. tuse.) fie dalteparină) sau fondaparinux (Arixtra® 2. întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonar.1 Diagnostic 11. blocaj de ramură dreaptă. cancer.2 Tratamentul antitrombotic preventiv 1.2 Examinări complementare II. chirurgie orto­ pedică a membrelor inferioare şi a coloanei vertebrale. 1.3. Cel mai utilizat tip de scor este cel al lui Wells (Tabel 1). o afecţiune inflamatorie intestinală . BOOK DES ECN . chirurgie oncologică.3. chirurgie toracică.c. transpiraţie.

fie enoxaparină (Lovenox®). 11.2 Evaluarea riscului Se realizează în prezenţa sau în absenţa a 3 criterii: (1) hipotensiunea arterială. fie tinzaparină (Innohep®). Arixtra®). Este utilizată mai puţin frecvent în cadrul algoritmului diagnostic al emboliei pulmonare. ce atestă prezenţa unei tromboze endoluminale. în perfuzie continuă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . în acest caz. în caz de tromboflebită profundă recurentă a membre­ lor inferioare.1. dar de CT negativ. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factorului Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi. • ecografie venoasă a membrelor inferioare. pentru a se exclude diagnosticul. se poate organiza tratamentul la domiciliu sau spitalizarea de scurtă durată. • angiografia pulmonară Căutarea unui defect de perfuzare al arterelor pulmonare. Valoare predictivă negativă excelentă. • odihna la pat până în momentul obţinerii unei anticoagulări eficiente. în absenţa tuturor acestor criterii: mortalitate < 1%.1.135 • Dozajul D-dimerilor Valoare predictivă negativă sigură dacă < 500 pg/1. adap­ tat pentru a obţine un aPTT de 1. Căutarea unui defect de perfuzare necorelat cu un defect de ventilaţie (mismatch). • oxigenoterapia destinată obţinerii unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. cu excepţia cazurilor în care clea­ rance-ul creatininei este < 30 ml/min.3. Tratamentul în fază iniţială • spitalizare. care este uneori direct vizibilă. • anti-coagularea eficientă poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus intravenos de 80 U/kg. In caz de suspiciune înaltă. din cauza sensibi­ lităţii mari a angio-CT spiralat al arterelor pulmonare. • Peptidul natriuretic de tip B (BNP). • • cu LMWH (heparină cu masă moleculară mică). se poate efectua o ecografie Doppler a membrelor inferioare.3 Examene ce vizează evaluarea gravităţii • Troponina I sau C cardiacă. cu întreruperea produsului de contrast. II. Căutarea absenţei compresabilităţii unei vene profunde a membrelor inferioare. 212 BOOK DES ECN .9. Sensibilitate mare pentru embo­ liile localizate în amonte de arterele sub-segmentare. Din acest moment. • scintigrafie pulmonară de ventilaţie-perfuzie.5-2. Este o examinare invazivă şi periculoasă. înlocuită astăzi de către angioscanarea spiralată a arterelor pulmonare.5 ori mai mare decât valoarea normală. • contenţia venoasă elastică pentru minim două luni. • trecerea la ACO (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h). (2) disfuncţia cardiacă dreap­ tă vizibilă la ecografie sau prin creşterea nivelului BNP şi (3) afectarea miocardică demonstrată de o creştere a concentraţiei plasmatice a troponinei cardiace I sau C. cu excepţia cazurilor în care clearance-ul creatininei este < 30 ml/min.2. cu excepţia cazurilor de absenţă a tuturor criteriilor de gravitate citate mai sus. INR ţintă este de 2-3. 500U/kg/zi iv. ecografia Doppler va fi recoman­ dată a cazurilor în care scanerul este contraindicat. • • cu inhibitori selectivi ai factorului Xa (fondaparinux. din care se va administra o primă doză înce­ pând din prima zi. • angio-CT spiralat al arterelor pulmonare (atenţie: termenul simplu „CT toracic (cu substanţă de contrast)” este foarte puţin descriptiv). Se va căuta un defect endoluminal. 11.

BOOK DES ECN . 11.căutarea sindromului antifosfolipidic. cu dilatare majoră a cavităţii drepte (care este favorabilă stabilirii diagnosticului). Embolia pulmonară prezintă un răsunet hemodinamic atunci când mai mult de 30-50% din patul arterial pulmonar este obstrucţionat. • diagnosticul trebuie confirmat cât mai rapid posibil prin angioscaner toracic (Figura 3). • căuţarea unei trombofilii: • • nu este recomandată sistematic după un episod de maladie tromboembolică.aspecte principale • pentru 50% dintre accidentele tromboembolice. proteină C sau S. • în special stare de şoc şi presiune arterială sistolică < 90 mmHg.2 Semne clinice = . ecografia Doppler venoasă a membrelor inferioare şi scintigrafia pulmonară. în 20% din cazuri. proteină S. • diagnostic diferenţial: mai ales cel al tamponadei pericardice (stare de şoc şi semne cardiace drepte).7. • este posibilă utilizarea de filtre amovibile. f în caz de neoplazie evolutivă: până la dispariţia neoplaziei. markeri tumorali) nu sunt indicate sistematic. Bilanţurile complementare (imagistică. « căutarea unei neoplazii subiacente: • • testarea pentru cancer debutează cu un examen clinic. 11.dozaj de hemocisteinemie.7.dozaj de factor VIII. infra). ea nu permite. • în caz de recidivă a accidentului tromboembolic: tratament prelungit (termen definit greşit).7 Caz special: embolia pulmonară masivă 11.4 Durata urmării tratamentului anticoagulant după un prim accident tromboembolic (tromboză venoasă profundă si embolie pulmonară) • în absenţa unui factor favorabil: 3-6 luni. Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă congestivă lipsesc destul de rar.1. care pot fi îndepărtate atunci când dispare contraindicaţia pen­ tru anticoagulante. după acordul pacientului (teste genetice): .7.căutarea factorului V Leiden.dozaj antitrombină. şi mai ales dacă există antecedente tromboembolice venoase familiale. în caz de anticoagulant de tip lupic. 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 213 . . • • este propusă în special după un accident tromboembolic venos la pacientul tânăr. deficit de antitrombină. însă permite doar în rare ocazii vi­ zualizarea trombului în cavităţile cardiace drepte sau în arterele pulmonare (care confirmă diagnosticul). se depistează o maladie neoplazică în anul următor respectivului accident tromboembolic venos.5 Instalarea unui filtru de venă cavă • în caz de contraindicaţie absolută pentru anticoagulante. proteină C.6 Ancheta etiologică după tromboza venoasă profundă sau embolia pulmonară . .aspecte principale ' • EKG nu va arăta neapărat un aspect S ^ . 11. • nu sunt compatibile cu acest cadru: dozajul de D-dimeri. ¡5 .1 Precizări j " . însă tahicardia sinusală este prezentă în mod constant. stabilirea clară a diagnosticului de tromboliză (cf. nu a fost găsită etiologia imediat după episod.135 11. • • se recomandă efectuarea. Din acest moment. sau la pacienţii cu factor V Leiden homozigot: tratament pe viaţă după un prim episod de embolie pulmonară. mai ales 6 luni în absenţa riscului de sângerare şi al echilibrului faciLalINR.3 Diagnostic . în majoritatea cazurilor. . ® în prezenţa unui factor favorabil reversibil: 3 luni.9. 11. • ecocardiografia transtoracică permite punerea în evidenţă a unui tablou cardiac drept acut. ci recomandate prin orientare clinică. . care nu prezintă factor favorabil evident.

• intubarea şi ventilaţia mecanică în caz de hipoxie foarte severă. tratamentul hemodinamic este com­ plex şi face parte din măsurile de îngrijire aplicate de personalul specializat în reanimare. în caz de şoc asociat.7. dacă nu există hipotensiune arterială? R: Este o chestiune foarte dezbătută. cu heparină nefracţionată. 11.135 • nu trebuie omisă solicitarea bilanţului complementar al stării de şoc. Mesaje-cheie: • pentru testele ECN. formele cu ele­ vaţie simplă a lactatemiei arteriale sau cu obstrucţie arterială pulmonară masivă la CT. se recomandă rezervarea trombolizei pentru form e­ le însoţite de stare de şoc.1. Embolectomia sau fragmentarea percutanată pot constitui alternative ale embolectomiei chirurgicale. însă fără hipotensiune arterială. 214 BOOK DES ECN . prin cristaloide sau coloide (500 ml intravenos.9.4. el poate fi întâlnit în toate cazurile de insuficienţă cardiacă dreaptă acută. Aceasta antrenează uneori o agravare hemodinamică dramatică (prin intermediul hiperpresiunii intratoracice induse). • tratamentul anticoagulant cu LMWH sau cu inhibitor selectiv al factorului Xa este contraindicat în caz de insuficienţă renală cu clearance de creatinină < 30 ml/m in şi nu este recomandat în caz de embolie pulmo­ nară masivă. întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: Aspectul S ! ^ este specific emboliei pulmonare masive? R: Nu. • expansiune volemică în primă instanţă. • în caz de ineficienţă a expansiunii volemice: dobutamină (5^g/kg/m in intravenos cu seringă automată. Figurile 2 şi 3). • embolectomia chirurgicală este rezervată contraindicaţiilor absolute de tromboliză şi este caracterizată de o mortalitate foarte mare. adaptabil în etape de 5fig/kg/min) şi noradrenalină în caz de hipertensiune arterială (0. • se impune cunoaşterea semnelor de gravitate ale emboliei pulmonare. adaptabil în etape de 5/ig/kg/min). căutându-se mai ales dovezi ale unei hiperlactemii şi ale unei insuficienţe renale funcţionale. se recomandă mai ales în cazurile de embolie pulmonară. urmată de o soluţie anticoagulare eficientă.5 m g/h intravenos cu seringă automată. • • alteplaza (Actilyse®) administrată intravenos. • două căi venoase periferice.7. î: Se poate recomanda tromboliză intravenoasă în cazul unei suspiciuni de embolie pulmonară masivă.4 Tratament . pentru obţinerea unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. în acest caz. • se impune cunoaşterea schemei diagnostice a emboliilor pulmonare non-grave. î: Este posibilă administrarea unui bolus de heparină nefracţionată în scop curativ? R: Da.1 Tratament simptomatic • spitalizare şi reanimare. cât mai rapid posi­ bil). • • în practică: necesită o confirmare formală prealabilă a diagnosticului (trombus arterial pulmonar vizualizat prin angioscaner sau ecocardiografie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .aspecte principale 11.4.2 Tratament curativ • tromboliză intravenoasă: ®• indicată în emboliile pulmonare confirmate cu stare de şoc. Pentru moment.7. în ciuda oxigenoterapiei şi în caz de epui­ zare respiratorie. « • în practică: nu este indicată în formele fără hipotensiune arterială (spre exemplu. II. care pot determina reorientarea spontană spre atitudinea diagnostică şi terapeutică a emboliei pulmonare grave. • oxigenoterapia cu debit mare. candidaţii trebuie să poată diagnostica emboliile pulmonare proximale şi segmentare pe un CT toracic. dintre care şi banala decompensare a insuficienţei respiratorii cronice.

.5 +1.9.135 Tabel 1.5 +3 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 215 . Scorul lui Wells f c ! i | | j | j j f j f ^ f | F a c to ri p re d is p o z a n ţi +1.5 Antecedente de maladie tromboembolică venoasă sau de EP (embolie pulmonară) Chirurgie recentă sau imobilizare Cancer Simptome Hemoptizie Semne clinice Frecvenţă cardiacă > 100 bătăi/mm Semne clinice de tromboză venoasă profundă Decizii clinice Diagnostic alternativ puţin probabil Probabilitate clinică Scăzută Ridicată +1 +1 +1.1. +3 Total 0-4 T otal> 4 Figura 1 BOOK DES ECN .

1.9. tratamentul EP Figura 3 :iv cautarea unei alte cauze căutarea unei alte cauze 216 BOOK DES ECN ..135 Suspiciune de EP gravă (cu hipotensiune) angio-CT disponibil imediat s1 r ecocardiografie .EDIŢIA ÍN LIMBA ROMÂNA .semne de deficienţă ventriculară dreaptă '' ippp» Iii f încercarea de a obţine un CT căutarea unei alte cauze Figura 2 tromboliză căutarea unei alte cauze Suspiciune de EP nongravă (cu hipotensiune) evaluarea gradului de suspiciune clinică > pozitiv .

înec. însă este lipsită de eficacitate hemodinamică. Cu toate acestea. la un ritm de 100 compresii/min. • etiologia stopului cardiac nu va fi clasificată în funcţie de cauză (infarct miocardic. care este cel mai sumbru prognostic. dar sângele nu ajunge la artera pulmonară) sau în disecţia aortică (inima bate. Spre exemplu. • alternanţa a 30 compresii toracice la 2 insuflări. funcţia cardiacă subiacentă alterată. Management II.1. dar sângele nu ajunge la arterele periferice).). profesioniş­ tilor în medicină şi în acordarea primului ajutor li se recomandă cercetarea pulsului arterial (carotidian sau femural).185 Stopul cardio-circulator Xavier Monnet I. * ventilaţia gură-la-gură sau gură-la-nas sau. pentru că este singurul ele­ ment care condiţionează tratamentul iniţial.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 217 .2 Manevre de bază reanimare cardio-pulmonară * notarea orei debutului reanimării. • fibrilaţia ventriculară (FV) declanşează întotdeauna un stop cardiac şi nu este spontan reversibilă. Etiologie .11. martorul nu poate realiza manevre de reanimare cardiopulmonară (RCP). cu excepţia cazului în care prezenţa lor este suspectată. cei mai bine. alţii intră în asistolie. '“ 4> u • doar 21% dintre pacienţi prezintă FV (fibrilaţie ventriculară) sau TV în momentul stopului cardiac. Realizarea masajului cardiac este mai importantă decât realizarea ventilaţiei.clarificări • principala cauză a stopului cardiac (termen ce va înlocui denumirea „cardio-circulator”) este infarctul mi­ ocardic. etc. asocierea masajului cu ventilaţia este soluţia recomandabilă. ci în funcţie de ritmul cardiac înregistrat la începutul reanimării. Nu va fi necesară verificarea sistematică a absenţei intrabucale a corpurilor străi­ ne. • intuba'rea şi ventilaţia mecanică trebuie realizate cât mai repede posibil (singurele capabile de a restaura oxigenarea optimă). indiferent de numărul de specialişti. amatorii în acordarea primului ajutor trebuie să stabilească diagnosticul de stop cardiac în caz de moarte aparentă. • tahicardia ventriculară (TV) nu declanşează stopul cardiac („TV fără puls”) decât în anumite circumstanţe: frecvenţa cardiacă foarte rapidă. lipsite de cele două insuflări. Stopul cardiac survine în prezenţa unui martor în mai mult de 70% din cazuri. se va aplica un ciclu de 30 compresii toracice. • disocierea electromecanică este corespunzătoare persistenţei activităţii electrice a inimii. La începutul rea­ nimării. Există şi cazuri de TV (cu ritm lent la o inimă sănătoasă) care prezintă puţine simptome. hipoxie. în schimb. ea se întâlneşte în embolia pulmonară masivă (inima bate. cu un insuflator manual (balon autogonflabil).1 Diagnostic Conform recomandărilor actuale. BOOK DES ECN . ii. intoxicaţie. • eliberarea căilor aeriene. iar în 13% din cazuri. fără a cerceta dispariţia pulsului arterial. * masajul cardiac extern. il.

3 Reanimarea specializată Depinde de ritmul cardiac constatat de cel ce preia cazul. • scopul injecţiei cu adrenalină în caz de FV rezistentă la SEE este de a restabili tonusul arterial. Mesaje esenţiale: • la testele ECN. • vizează protejarea creierului de reperfuzarea cerebrală însoţită de o eliberare masivă şi nocivă de aminoacizi neuroexcitanţi. nici chiar în caz de ischemie miocardică: 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • se realizează prin răcirea pacientului la 32-34 de grade timp de 12-24 ore (sunt disponibile diverse tehnici pentru evidenţierea tratamentului specializat de reanimare). Aceasta exercită în mod nor­ mal o acţiune batmotropă pozitivă (susceptibilă de a stimula reluarea activităţii electrice) şi vasopresivă (susceptibilă de a reinstala presiunea arterială diastolică.4 Tratamentul etiologic în caz de recuperare a ritmului sinusal. tratamentul etiologic se va aplica fără întârziere.1 Alcalinizarea prin administrare de bicarbonat Nu este indicată decât în caz de: (1) hiperpotasemie confirmată (de o ionogramă prealabilă) sau suspectată (de ex.5 Tratamentele speciale 11. • în prezent. ceea ce creşte eficienţa masajului cardiac asupra presiunii arteriale diastolice şi ameliorează perfuzarea coronară destinată sensibilizării miocardului pentru defibrilare. urmate de şoc electric extern (SEE) cu scopul de a reoxigena miocardul şi de a-1 sensibiliza pentru defibrilaţie. • după administrarea unui SEE. precum şi identificarea altor tulburări ale ritmu­ lui cardiac. • analiza ritmului cardiac (printr-o scopie.5. în timpul manevrelor reanimare cardio-pulmonară de bază). Mai ales în cazurile de infarct miocardic. 11. cu antidepresori triciclici). se recomandă reluarea manevrelor RCP de bază (masaj cardiac şi ventilaţie) timp de 2 minute. ECG sau cu un debrifbrilator automat) este indispensabilă reani­ mării specializate. Câteva precizări importante: • dacă se presupune că FV a apărut de mai mult de 4 minute. • lidocaina nu mai este recomandată ca tratament antiaritmic. 11. Aceasta este detaliată prin algoritmi simplificaţi în Figurile 1 şi 2 de mai jos. • defibrilarea nu prezintă indicaţii în caz de asistolie. 218 BOOK DES ECN . se recomandă începerea reanimării prin 2 minu­ te de masaj cardiac şi de ventilaţie. adrenalina este singura catecolamină indicată în caz de asistolie.2 Hipotermia terapeutică • este indicată mai ales după recuperarea pacientului post-stop cardiac în FV (în absenţa unei probe de efica­ citate în alte circumstanţe). înainte de a verifica dispariţia FV/TV pe traseul EKG.11. revascularizarea miocardică este o prioritate absolută. este esenţială distingerea unei FV de o TV. la un caz de insuficienţă renală dializată la o perioadă mare de la ultima dializă) şi (2) în caz de stop cardiac în cadrul unei intoxicaţii cu stabilizanţi de membrane (de ex.5. de care depinde perfuzarea coronară.

se aşteaptă 30-60 secunde. BOOK DES ECN . ritmul cardiac „recuperat” după injecţia cu adrenalină este tot o FV? R: Nu. . î: începând de la ce interval de timp se întrerupe reanimarea stopului cardiac? R: Nu există un răspuns general valabil. sau adrenalină 1 mg i.185 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM I: în caz de asistolie..e reia RCP de bază.v. apoi i. cum se poate sincroniza masajul cardiac cu ventilaţia? R: Masajul se realizează în ritm continuu. î: La un pacient ventilat mecanic.v. apoi se aplică din nou SEE Al treilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. cu seringă automată se reia RCP de bază. acesta este mai degrabă un ritm sinusal. se aşteaptă 30-6C secunde.v. pacient în vârstă cu cardiopatie severă). fără a se acorda atenţie deosebită ritmului de ventilare. hipoxie prealabil prelungită). (2) caracterul mai mult sau mai puţin reversibil al cauzei stopului cardiac (intoxicaţie medicamentoasă vs.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 219 . (3) durata stopului cardiac înainte de reanimare (perioada de no flow) şi (4) de prezenţa sau absenţa factorilor de protecţie cerebrală (hipotermia sau intoxicaţia medicamentoasă).1. apoi se aplică din nou SEE J Al patrulea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. Stop cardiac prin asistolie Stop cardiac prin FV/TV fără puls întârziere >4 miri RCP de bază timp de 2 min Primul SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. 11. sau amiodaronă 300 mg i. Decizia depinde de: (1) condiţiile subiacente (pacient tânăr fără antecedente vs. Al doilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min.

. 11. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică (eficienţă scăzută).polipnee (în caz de atingere pulmonară.200 Starea de şoc Xavier M onnet I.2 Starea de şoc cardiogenicâ • mecanism patologic: funcţia de pompare cardiacă — debit cardiac şi 71 preîncărcare cardiacă — aport de oxigen la celule. 1. administrare ma­ sivă de diuretice). Diagnostic • diagnosticul de stare de şoc este clinic. dar şi din cauza acidozei metabolice şi a stimulării simpatice).1 Starea de şoc hipovolemicâ • mecanism patologic: volum sanguin circulant — ^ preîncărcare cardiacă -* • debit cardiac — ^ aport de oxigen la celule.oligurie (cu excepţia cazurilor de hiperdiureză patologică: acidocetoză diabetică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . Fiziopatologie 1.tahicardie (carenţa în caz de administrare de betablocanţi). 1.3 Starea de şoc septic • mecanisme patologice: (1) vasodilatare masivă -*• presiunea perfuziei organelor.1. / ÍI. \ ! . (2) ^ extragerea oxige­ nului prin ţesuturile periferice şi (3) atingerea cardiacă inconstantă. . • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie şi tahicardie. • definiţia clinică: hipotensiune arterială cu presiune arterială sistolică < 90 mmHg + semne de hipoperfuzie a organelor.semnele maladiei cauzale (raluri crepitante în caz de pneumonie.marmorare.. . 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie.confuzia mentală şi tulburările de atenţie (mai ales în caz de şoc septic: „encefalopatie septică”). 7 t 1. ..4 Starea de şoc anafilactic • mecanisme patologice: vasodilatare masivă. semne cardiace drepte în caz de embolie pulmonară. .creşterea timpului de recolorare cutanată (mai ales la copii). mai ales la nivelul genunchilor. dar posibil precoce (miocardiopatia asociată cu sepsis). • căutarea semnelor clinice: .). ® mecanisme adaptative: stimulare simpatică (cu eficienţă scăzută). 220 BOOK DES ECN ... . 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice.

deoarece dobutamina nu permite restaurarea tensiunii arteriale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 221 . Se recomandă soluţia ventilaţiei mecanice mai ales datorită faptului că permite relaxarea muşchilor respiratori.2 Vasopresoare . cât şi vasoconstrictivă) în locul combinaţiei noradrenalină + dobutamină.soluţia: în caz de şoc cardiogenic sau de şoc septic asociat cu un defect cardiac asociatcu sepsis-ul. Managementul ulterior relevă competenţele specializate ale reanimării. Asociat frecvent cu noradrenalina.2 0 0 • semne biologice: .hipoxie în cazul sindromului de detresă respiratorie acută (SDRA).cazuri speciale: albumină în caz de hipoalbumină patentă (ciroză. adaptabil în doze de 1 mg/h). unii specialişti preferă administrarea adrenalinei (care este atât inotrop pozitivă.administrare .) şi concentrate eritrocitare în caz de anemie (şoc hemoragie).semne biologice asociate cu maladia cauzală.acidoză metabolică cu gol anionic crescut (hiperlactatemie şi insuficienţă renală). cu seringă automată. . dacă hipotensiunea arterială este gravă şi asociată cu o presiune arterială diastolică foarte scăzută (< 40 mmHg). D-dimeri [incon­ stantă]. etc. . cu seringă electronică.pentru toate tipurile de şoc.2 Tratament simptomatic 111.insuficienţă renală funcţională (constantă). .v. . Tratament -> Pentru testele ECN. Indicat mai ales în caz de şoc anafilactic sau cardi­ ogenic (lm g /h i.1 Tratamentul non-specific spitalizare în secţia de reanimare. .v. . ’ . . adaptabil în doze de 5pg/kg/m in).2. factori coagulanţi.noradrenalină (1 m g/h i. .adrenalina: echivalent de noradrenalină + dobutamină. adaptabil pe etape de 0. cu excepţia edemelor pulmonare evidente. cu seringă automată).citoliză şi colestază hematică (ficat de şoc.3 Inotrop pozitiv . .administrarea intravenoasă cât mai rapidă a 500 ml. III. inconstant).dobutamina: inotrop pozitiv de primă intenţie (5jjg/kg/m in i.cristaloide (ser fiziologic) mai degrabă decât coloide (hidroxietilamidon). 111. eventual repetarea în scopul obţinerii unei presiuni arteriale medii > 65 mmHg.2 mmol/1 (constant). BOOK DES ECN .2.coagulare intravasculară diseminată (trombocite.1 Expansiune volemică . fibrinogen. două căi venoase periferice (lipsa unei căi centrale în primele minute).v. 111. care relevă o vasoplegie majoră. administrarea de oxigen în caz de hipoxemie sau de desaturaţie simplă. II 1. recurgerea rapidă la intubare şi ventilaţie mecanică în caz de detresă respiratorie gravă sau de tulburări severe ale atenţiei. .5 m h/h pentru obţinerea unei tensiuni arteriale medii > 65 mmHg) mai frecvent decât dopamina sau adrenalina.din momentul în care apare o hipotensiune arterială rezistentă la reumplerea vasculară (pragul volumetric ce defineşte o expansiune volemică ineficientă este la rândul său greşit definit) sau la o asociere cu reumplerea vasculară de la începutul tratamentului.1 .dacă s-a concretizat o diminuare a contractilităţii cardiace. se impune cunoaşterea tratamentului de primă intenţie (faza pre-spitalizare şi servi­ ciile de urgenţă).elevaţia lactatemiei arteriale (şi non-venoase) >1. Din această cauză. montarea unei sonde urinare.2.1 1 . . . 111.

1 mg.1 1 . • şoc septic: reumplere vasculară * > reumplere vasculară -> reumplere vasculară -> vasopresor. . .).neindicaţi în prima oră.4 Schema terapeutică simtomatică simplificată a stărilor de şoc. ■ 111.2 0 0 111.neindicată în prima oră. pentru a compensa insuficienţa renală funcţională care apare în unele cazuri de şoc septic.2.în doze mici. • şoc cardiogenic datorat unei deficienţe cardiace stângi: dobutamină + noradrenalină dacă hipotensiunea arterială persistă + tratament al maladiei cauzale (revascularizare.1 . • este ideală începerea tratamentului în timpul primei ore după instalare (The golden hour).4 Caz special: tratamentul şocului anafilactic • eliminarea alergenului (stoparea perfuziei cu betalactamină. necesită tratament specializat. în absenţa căii venoase. • Corticoidele şi antihistaminicele nu s-au dovedit eficiente. 222 BOOK DES ECN . . Dacă hipotensiunea arterială persistă totuşi: trecerea pe perfuzie intravenoasă continuă cu adrenalină.3 Tratament etiologic Cazuri speciale: în caz de şoc cardiogenic asociat cu infarct miocardic: revascularizarea miocardică urgentă. etc.5 Tratamente adjuvante ale şocului septic • Corticoizi: .indicaţi în caz de şoc septic rezistent la vasopresoare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • lactatemia: mereu arterială. în caz de şoc septic: antibioterapie ideal administrată în inter­ valul primei ore.2. cu plasarea unei contrapulsaţii intraaortice. necesită tratament specializat. 111. 111. • Proteina C activată: .în caz de şoc septic cu colaps de mai mult de 3 organe. etc. Mesaje importante: • în stare de şoc: EKG. Dacă hipo­ tensiunea arterială reapare: repetarea bolus-ului în fiecare minut. în funcţie de tipul acestora (excep­ tând şocul anafilactic) • şoc hipovolemic: reumplere vasculară reumplere vasculară reumplere vasculară -> vasopresoare (în stadiul de şoc hipovolemic prelungit care provoacă o reacţie inflamatorie similară sepsis-ului). Indicaţiile ei sunt vagi în caz de stare de şoc. adrenalina poate fi administrată intramuscular în doză de 0. pentru a restaura o presiune arterială > 65 mmHg.). • intubarea însoţită de ventilaţie mecanică nu poate fi decisă doar în urma unui scor Glasgow. nu venoasă (doar lactatemia combinată a sângelui arterial reflectă metabolis­ mul anaerob al întregului organism).5 mg. • adrenalină în bolus intravenos de 0.

Astfel. doar în caz de purpura fulminans.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 223 . sub pretextul prezenţei unei stări de şoc septic? R: Nu. Adrenalina: inotrop şi vasoconstrictor. Indicată în 3 cazuri: (1) pentru a trata stopul cardiac. se pot preleva hemoculturi şi uroculturi în câ­ teva minute. I: Ce trebuie să ştim despre instrumentele de monitorizare hemodinamică utilizate în reanimare (ecocardiografe. adrenalină? R: Dopamina: vasoconstrictor. Ce trebuie să ştiţi este faptul că suspectarea unei afectări cardiace (în cazurile cu şoc cardiogenic) impune realizarea rapidă şi obligatorie a unei ecografii cardiace (stabilirea cauzei stării de şoc. Există mai multe argumente în fa­ voarea cristaloidelor.2 0 0 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: De la ce volum al reumplerii vasculare se poate recurge la vasopresoare? R: Nu există un volum exact . î: Este necesară aplicarea unei antibioterapii fără prelevare microbiologică. î: Dopamină. nu este indicată. pentru a înlocui pe­ rechea noradrenalină + dobutamină. pe cale venoasă periferică. ea nu va fi utilizată ca agent vasoactiv de primă intenţie contra şocului septic dacă nu a fost depistată o afecţiune cardiacă. (2) pentru a trata şocul anafilactic şi (3) în unele cazuri. indicată în caz de şoc cardiogenic sau septic. î: Cristaloide sau coloide? R: Nu există încă o decizie definitivă pentru această chestiune. se poate administra în timpul primelor 20 min. Tehnica este mai uşoară atunci când presiunea arterială diastolică scade. Vigileo)? R: Instrucţiunile de utilizare a acestor instrumente se încadrează în practicile de specialitate ale reanimării şi depăşesc programa destinată ECN. etc. noradrenalină. cateter arterial pulmonar. dobutamina nu este suficientă pentru a restabili presiunea arterială (nu este vasopresoare). La nevoie. fiind mai puţin eficientă decât noradrenalina. noradrenalina va fi însoţită de dobutamină.1 1 . a bilanţului gravităţii afectării cardiace. Noradrenalina: vasoconstrictor de referinţă. PiCCO.) BOOK DES ECN . dobutamină.aproximativ 1500 ml. asociat cu insuficienţă cardiacă.1 . cu excepţia cazurilor de bradicardie. Dobutamina: inotrop de referinţă. în caz de hipotensiune arterială. administrarea sa este indicată pentru a resta­ bili presiunea arterială. indiferent de cauza ei.

fenotiazine. • convulsii: antidepresive policiclice. carbamazepină. tulburări de atenţie). atropină şi derivate. litiu. • tulburări hemodinamice: meprobamat. fenobarbital. • hipertonía: antidepresive policiclice. opiacee. se­ dative. prin efectul de stabilizare a membranei. tulburări neurosenzoriale (discromatopsie. substanţe hipoglicemice. antihistaminice. într-adevăr. teofilină. utilizarea acestora în scop terapeutic (administrare continuă pentru întreţinerea atenţiei şi în aşteptarea eliminării toxicelor) expune pacientul 224 BOOK DES ECN . dextropropoxifen. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. inhibitori specifici recaptării serotoninei (ISRS). meprobamat. • flumazenil: antagonist al benzodiazepinelor. • betablocante: bradicardie. • rolul naloxonului şi al flumazenilului este mai presus de cel al testului terapeutic în cazurile de comă în care cauza presupusă este consumul de substanţe toxice. fenitoine. fenotiazine antihistaminice. • coma agitată: antidepresive policiclice. semne neurosenzoriale (vedere înceţoşată. fenobarbital. tinitus. • mioclonii: antidepresive policiclice. Riscul utilizării este apariţia convulsiilor la pacientul epileptic sau care a ingerat substanţe pro-convulsivante (dintre care şi antidepresive triciclice). antiparkinsoniene. meprobamat. antiparkinsoniene.1. litiu. în plus. fenotiazine. semnele asociate care permit evocarea unei grupe farmacologice sau a unui anumit agent medicamentos sunt: • coma calmă: benzodiazepine şi derivaţi (zolpidem. zopiclone). tulburări de ritm şi circulaţie a sângelui.1Diagnostic clinic în afara contextului anamestic. 11. tulburări circulatorii. semne diges­ tive şi apoi stare de şoc cardiogenic. • halucinaţii: antihistaminice. amfetamine.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 1. substanţe hipoglicemice. betablocanţi şi inhibi­ tori calcici. substanţe hipoglicemice. valproat de sodiu. • mioză până la mărimea unui vârf de ac: opiacee. • clorochine: pierderea cunoştinţei. cocaină. Astfel: nu se utilizează în caz de intoxicaţie exclusivă şi certă cu benzodiazepine. anumite intoxicaţii cauzează tablouri clinice specifice: • digitalice: tulburări digestive. stare de şoc cardiogenic. amfetamine. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. • hipotonia: benzodiazepine. Intoxicaţia cu psihotrope şi cardiotrope 1. Riscul utilizării sale este trezirea brutală şi agitată a unui pacient toxicoman.214 Principalele intoxicaţii acute X avier Monnet I. toxice cu efect de stabilizare a membranei. • midriaza (reactivă): antidepresive policiclice. cocaină. ISRS. vertij).2 Teste diagnostice şi terapeutice pentru psihotrope • naloxon: antagonist morfinic.

• stare de şoc: expansiunea volemică şi recurgerea la vasopresoare . prin rabdomioliză. CT cerebral în caz de: (1) comă fără context clar de intoxicare. atelectazie). 11. CK (creatinfosfokinaza) (rabdomioliză). • administrarea de cărbune activ: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a substanţelor carboabsorbabile. • testarea urinei pentru substanţe ilicite: dacă o permite contextul. Indicată doar dacă există o insuficienţă renală care să justifice hemodializa. este preferabilă aplicarea ventilaţiei mecanice. într-un mediu non-reanimator.2 Restul bilanţului paraclinic • căutarea semnelor orientative ale unui anumit toxic: hipoglicemie (antidiabetice orale hipoglicemiante (insulină sau alcool). • hemodializa: doar în caz de intoxicaţie salicilată severă. 1. • căutarea complicaţiilor: radiografia toracică (pneumonie de aspiraţie. uree şi creatinină (insuficienţă renală funcţională prin deshidratare sau stare de şoc.4. ASAT. în practică: întotdeauna.1 Tratamentul simptomatic al urgenţelor vitale • comă: intubare şi ventilaţie mecanică (fără indicaţie de ventilaţie non-invazivă).4 Tratament 1. gaură anionică (alcool etilic şi etilen glicol). BOOK DES ECN . 1. salicili.4. (3) de trezire anormal de tardivă.3 Tratamentul specific al tulburărilor circulatorii (intraventriculare sau auriculoventriculare) asoci­ ate cu medicamentele de stabilizare a membranei (în practică: antidepresive triciclice) ® în caz de tulburări circulatorii. se va utiliza cărbunele activ). în practică: prescriere foarte generală. 1. se administrează intravenos soluţie de lactat sau bicarbonat molar (100 la 250 ml) până la corectarea tulburărilor. prin efectul toxic direct al anumitor substanţe. 1. » administrarea de sirop de ipeca (emetic): contraindicată.1 Stabilirea tipului şi a dozajului toxicelor • paracetamolemia: în orice caz de: (1) suspiciune de intoxicaţie cu paracetamol şi (2) lipsă a datelor exacte privind toxicele consumate.3. Singurul motiv al acestei testări ar fi căutarea unei cauze toxice a unei come total inexplicabile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 225 .3. ALAT [hepatita citolitică]). Se vor proteja întotdeauna căile aeriene.dacă s-a pus în evidenţă o disfuncţie cardiacă contractilă. » alcalinizarea urinei: doar în caz de intoxicaţie salicilată . adică a litiului sau a fierului. acid valproic. ® căutarea unei alte cauze a comei: glicemia (întotdeauna +++). • testarea pentru benzodiazepine.nu justifică dializa. (2) semne de localizare neurologică. etc. acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (acid salicilic). hipopotasemie (clorochină sau teofilină). influenţat de modalitatea de management: digitalice.1.4. antidepresive triciclice şi neuroleptice: de omis.3 Bilanţul complementar 1.2 Decontaminarea şi eliminarea toxicelor • spălăturile gastrice: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a toxicelor non-carboabsorbabile (în caz con­ trar. 1. litiu. care să impună intubarea. De obicei. în practică: nu se practică aproape niciodată spălăturile gastrice.dacă hipotensiunea arterială persistă sau la dobutamină . • în caz de ineficienţă a tratamentului: stimulare electrosistolică. dacă (1) cauza intoxicaţiei nu este clară sau (2) into­ xicaţia este gravă. • testarea pentru alte substanţe şi dozajul lor.214 la un risc de agravare brutală a comei. Nu se poate defini o limită a scorului Glasgow. • prelevări în scop conservator (plasmatică şi urinară). evitată. pentru că nu schimbă da­ tele managementului cazului.

• • neutralizare semi-molară în prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori: sex masculin. care se produce prin combustia incompletă a hidrocarburilor. aceasta lipseşte în multe cazuri. CO se fixează în hemoglobină sau ia locul oxigenului. kaliemie > 5. iar severitatea este interpretată în funcţie de diagrama lui Rumack şi Matthew. • simptome la distanţă: • • sindrom post-intervalar: semne neuropsihice apărute la 7-21 zile de la intoxicaţie. kaliemie >4. • N-acetilcisteina. edem lezional prin atingere toxică directă. hipotensiune arterială.6 Tratament specific intoxicaţiei cu paracetamol • paracetamolemia este cel mai bun indicator al severităţii.1. M o­ nitorizarea sa este decisă în funcţie de paracetamolemie şi de diagrama lui Rumack şi Matthew. • în caz de hepatită.4. confuzii mentale.2 Semne biologice • carboxihemoglobina (HbCO). neiritant. • • • • 11. şoc cardiogenic. 1 1. comiţialitate). ci deduce Pa02 ). respiratorii: edem pulmonar cardiogenic în caz de afectare cardiacă.4. BAV.214 1.11. mai crescută la fumători. este administrată în intoxicaţiile confirmate sau suspecte. 1.4 Tratament specific intoxicaţiei cu digitalice • neutralizarea prin fragmente FAB (facilitated-antigen binding) de anticorpi antidigitalici. Aceasta trebuie dozată la 4 ore după ingerare. vertij. Context: intoxicaţie accidentală prin sisteme de încălzire greşit reglate. • utilizarea glucagonului ca antidot. • Pa02 normală (cu excepţia afectării pulmonare asociate). Se suspectează intoxicaţia dacă aceasta ia valori > 10%. 226 BOOK DES ECN . cutanate: coloraţia clasică roşie-vişinie a pielii. • • sindrom sechelar: persistenţa semnelor neuropsihice iniţiale. Dacă nu se cunoaşte ora ingestiei.4. vârsta > 55 ani. 11. Dacă este foarte crescut: se suspectează o intoxicaţie cianhidrică asociată.5 mmol/1.5 mmol/1. Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO) CO este un gaz incolor şi inodor. infarct mezenteric. apariţia unei encefalopatii şi a unei rate a protrombinei mai scăzute de 40% impun transferul în unitatea de transplant hepatic pentru a discuta această alternativă.1 Simptome neurologice (cefalee. iar certitudinea apare la rata > 15%. saturaţie „fals normală” dacă aceasta este măsu­ rată pe un aparat lipsit de co-oximetru (care nu măsoară saturaţia. digestive: mai ales greţuri şi vărsături. • cardio-vasculare (rare): sindrom coronarian acut. pneumonie de inhalare. bradicardie < 40 bătăi/min rezistentă la atropină. Rată normală de 1-3%. comă. Totuşi. cardiopatie preexistentă. dacă unul din semnele următoare este prezent: aritmie ventriculară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . If. pentru a se stabili jumătatea duratei eliminării toxicului. în funcţie de severitate: • • neutralizare echimolară. bradicardie < 55 bătăi/min rezistentă la atropină. sindrom piramidal.5 Tratament specific intoxicaţiei cu betablocante • în asociere cu tratamentul unui eventual şoc cardiogenic (dobutamină) şi al eventualelor tulburări circula­ torii (stimulare electrosistolică). • lactatul sanguin: poate fi uşor crescut. se realizează două determinări ale paracetamolemiei la 4 ore distanţă. precursor al glutationului.

cât mai repede posibil. • acidul cianhidric. şi respectiv dacă intoxicaţia durează de mai puţin de o oră.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 2 27 I . inhibă respiraţia celulară şi determină un tablou clinic de colaps multivisceral cu stare de şoc şi creştere semnificativă a lactatului sanguin. cu tulburări de conştienţă. • oxigenoterapie cu debit mare în toate cazurile. Mesaje importante: • coma cu suspiciune de intoxicaţie = glicemie capilară.1. de la monitoriza­ rea în caz de expunere la fum de incendiu. Realizat sistematic.11. (2) discutată în caz de pierdere a cunoştinţei iniţiale sau a tulburărilor neurologice persistente.4 Aspect special: asocierea cu o intoxicaţie cianhidricâ • co-intoxicaţie suspectată în caz de intoxicaţie cu fumul unui incendiu. detresă respiratorie etc).3 Tratament j % • scoaterea pacientului din mediul toxic.214 11. • oxigenoterapie hiperbară (1) la toate gravidele. prezent în fumul incendiului. • monitorizarea pe termen mediu şi lung. BOOK DES ECN . în căutarea complicaţiilor neuropsihice. • tratament prin administrarea de hidroxicobalamină (vitamina B12). • intoxicaţiile cu medicamente pentru stabilizarea membranei = lactatul sau bicarbonatul molar. • managementul simptomatic obişnuit al complicaţiilor asociate (comă. • epurare digestivă doar în caz de protecţie asigurată de căile aeriene. 11.

6 luni. musculari. prin intermediul ciclooxigenazei).transmiterea prin fibre senzitive spre rădăcina posterioară a măduvei. bradichinină. înţepături). bradichinină etc. neuromodulare prin substanţă P.). somatostatină. prostaglandine şi leucotriene.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .durerea cronică este un sindrom dureros care persistă sau este recurent în afara limitelor normale ale cau­ zei iniţiale presupuse. .acţiune de tip releu reticular.eliberarea locală a substanţelor algogene care pot activa receptorii sau pot amplifica transmiterea semnalu­ lui (histamină. . dar dezagreabilă.receptori periferici (cutanaţi. Baze neuropsihologice . Vincent Minville. Olivier Fourcade I.înalta Autoritate de Sănătate). . . . aciditate. sau care provoacă o deteriorare semnificativă şi progresivă a capacităţilor funcţionale şi relaţionale ale pacientului (definiţia HAS .două mari grupe de fibre senzitive: 228 BOOK DES ECN .hiperalgezie: durere exagerată cauzată de un stimul normal nedureros. . care răspunde insuficient la tratament. dar nedureroasă (furnicături. bulbar şi în talamus. presiune.alodinie: durere cauzată de un stimul normal nedureros (de exemplu.parestezie: senzaţie anormală. sau descrisă în termeni care evocă o atare leziune”. Kamran Samii. serotonină. . tragere. Se consideră de obicei că durerea este cronică dacă persistă pentru o perioadă mai lungă de 3 . integrare finală în cortexul cerebral. . atingerea uşoară a pielii).disestezie: senzaţie anormală nedureroasă.1. viscerali) pentru căldură. peptidă legată de gena calcitoninei sau CGRP. . inhibare [gate control] sau facilitare descendentă. . articulari.acţiune de tip releu sau modulare a mesajului în cornul posterior (retrocontrol segmentar şi suprasegmentar.definiţia OMS: durerea este definită ca „o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă legată de o leziune a ţesuturilor existentă sau potenţială. Definiţii . 5 Bazele neurofiziologice___________ _____ si evaluarea durerii acute si a durerii cronice j _____________________________________________ »____ _________________________________________________________________________ ________________ : ■ ______________________________________________ Thomas Geeraerts. II.

SVA este metoda de referinţă.exces de nocicepţie: stimul dureros prelungit şi intens. • scală verbală simplă (SVS): scală categorială clasată în ordine crescătoare a intensităţii (durere ab­ sentă.. proiecţie spre cortexul senzitiv primar (parietal somestezic SI şi S2).6. . sistem nervos lezat (atingere centrală sau periferică). Un obiec­ tiv acceptabil este < 40. • scală numerică simplă (SNS): cotează durerea de la 0 la 10. ritmul. altfel. înţepături. autoevaluare pentru vârsta > 5 ani şi stare normală de conştienţă. sistem nervos intact (durere traumatică. intensă. • fibre A delta (A 6) şi C (cvasitotalitatea aferenţelor viscerale): puţin sau deloc mielinizate. acţiune de tip releu în talamusul lateral. descărcare electrică sponta­ nă sau provocată. inflamatorie. Simptome obiective asociate: hipoestezie la atingere sau la înţepătură. 1 .psihogene: componentă emoţională predominantă. ' IV. • scală vizuală analogică (SVA): riglă gradată pe verso de la 0 la 100 mm. cu un cursor pe faţă care poate aluneca de la „nedureros. cea mai cumplită durere). BOOK DES ECN . tulburări trofice grupate sub termenul de sindrom dureros regional complex (cauzalgie. cu acţiune de tip releu în talamusul medi­ an şi proiecţii spre cortexul limbic şi frontal. localizarea şi proiecţiile durerii: .Durere acută: scală unidimensională. torsiune. vehicu­ lând sensibilitatea termoalgică (fascicule spinotalamice). heteroevaluare de către personalul medical (mai puţin relevantă). la „durere maximă imaginabilă”. cel mai frecvent întâlnit la durerile acute. . III. moderată. Evaluare .neuropatice: arsură. caracter paroxistic. amorţeală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 229 . alodinie asociată cu furnicături. . senzaţie de frig dureroasă.mixte: asociere posibilă.stimulare excesivă a sistemului nervos simpatic: transpiraţie. factorii declanşatori. mâncărimi. Tablouri clinice întotdeauna se va evaluarea periodicitatea.1.65 ■ • fibre A beta (A (3): vehiculează sensibilitatea discriminativă (tactilă şi proprioceptivă) în fasciculul cordonal posterior. degenerativă). Cel mai frecvent. reproductibilă şi adaptată pentru a evalua eficienţa unui tratament. algodistrofie).

reproductibilă.durere maximă. • scorul DN4 pentru durerea neuropatică. • evaluarea eficienţei tratamentelor întreprinse anterior.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .Durere slabă 2 = Durere moderară 3 = Durere intensă 4 = Cea mai cumplită durere imaginabilă Simplu de înţeles. Mai obiectivă. gradată pe verso de la 0 la 100). • se va utiliza aceeaşi scală pentru compararea scorurilor durerii la acelaşi pacient. 230 BOOK DES ECN . corespunzător în Franţa chestionarului Saint-Antoine. 6. rapidă.durere cronică: pe lângă scalele unidimensionale există şi scale multidimensionale prin chestionar • aprecierea depresiei şi anxietăţii care însoţesc durerea: • Chestionarul McGill al durerii. mai puţin relevantă decât SVA. • HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale). profesional. întotdeauna folosibilă.1.65 Scala verbală simplă (SVS) 0 = Nicio durere 1 . • evaluarea impactului social. însă subiectivă. economic. . • evaluarea în plus a intensităţii localizării durerii. a tabelului său clinic şi a evoluţiei sale. atenţie la tulburările de vedere şi la persoanele vârstnice. • scala lui Beck. se va nota pe o fişă de supraveghere. Scala numerică simplă (SNS) De la 0 (nicio durere) la 100 (cea mai cumplită durere imaginabilă). Scală vizuală analogică (SVA) Riglă cu cursor (nicio durere . Simplă. adaptată persoanelor vârstnice.

• intensitatea este cel mai bine evaluată prin autoevaluare: ■ durere acută: scala unidimensională a durerii: vizuală analogică (SVA). antiagregant plachetar. nu este antiinflamator. > efecte secundare digestive (greaţă. . vertij. durată < 48 ore). ' • paracetamol: ■ antalgic şi antipiretic. ® etiologia şi mecanismul durerii: ■ tratarea prioritară a cauzei. II. economic. biodisponibilitate bună a formei de administrare orală. Atenţie la prizele prelungite (în cazul durerii acute. aspect psihologic. vârf de eficienţă intre 30 şi 90 de minute după administrare pe cale orală. antipiretică. ■ efecte secundare digestive şi la doze puternice în caz de intoxicaţie: cardiotoxicitate şi depre­ sie respiratorie.1 . . antiinflamator prin inhibarea ciclooxigenazei (COX). risc de citoliză hepatică şi intoxicaţie la doze > 10 g. * efecte secundare: gastrită. efect redus asupra timpului de sângerare. social. celecoxib). max 4 g/zi. ■ posologie: administrare pe cale orală sau intravenos: 1 g per priză. slab depresor respirator.Palier II (antalgice centrale şi opioide slabe): • codeină: ■ opioid slab. somnolenţă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 231 .6 . Olivier Fourcade 8 Abordare globală .Este obligatorie evaluarea globală a durerii (cf. BOOK DES ECN . antiinflamatoare şi antiplachetară prin inhibarea COX. ® aspirină: ■ efect antalgic. toxicitate renală. antipiretic. comportamental. sângerare pentru inhibarea non-selectivă a COX. ■ posologie antalgică administrare pe cale orală: 1 g per priză. administrare doar pe cale orală. ■ tratamentul simptomului durere va fi mai eficient fără tratamentul cauzei. paragrafului 5): . ■ pentru inhibitorii selectivi ai COX 2 (rofecoxib. Vincent Minville. alergie. ra­ port favorabil eficienţă/efecte secundare.Palier I (non-opioide): . max 3 g/zi. • antiinflamatoare non-steroidiene: ■ acţiune centrală şi periferică. Efecte secundare: gastrită. protrombotică pentru anti-COX 2. sângerare. Kamran Samii.6 6 Tratamente antiaigice medicamentoase si nemedicamentoase ___________________________________________________________ r _I____________________ j Thomas Geeraerts. eficienţă bună a administrării pe cale orală. antalgică. mecanism de acţiune insuficient cunoscut. Clasificarea antialgicelor conform OMS . vomă. • dextropropoxifenă: ■ opioid slab (derivat al metadonei). numerică simplă (SNS) sau verbală simplă (SVS). constipaţie). ■ durere cronică: scală multidimensională.

50.. reacţie atropinică (retenţie a urinei).. insuficienţă hepatică sau renală severă..Palier III (opioide puternice): • respectă regulile de prescriere şi administrare conforme: • ordonanţe nominale securizate.10.16. cefalee. 20 mg Gel 5. $ ..20. ■ agonist | şi inhibare a receptării noradrenalinei şi serotoninei. i ■ forme cu eliberare imediată sau prelungită..50. Morfină injectablă Morfină soluţie buvabilă Sevredol® (sulfat de morfină) Actiskenan® (sulfat de morfină) Oxynorm® (oxicodonă) Sophidone® LP (hidromorfon) Moscontin® LP Skenan® LP Oxicontin®LP (oxicodonă) Kapanol® LP Temgesic® (buprenorfină) Durogesic® (fentanil) 14 zile - 28 zile 232 BOOK DES ECN . ■ în general. Contramal®. 20 mg Gel 4. administrare de 7 zile în cazul formei intravenoase. ■ contraindicaţii: asociere cu IMAO (inhibitori de monoaminoxidază). 60.<--. greaţă. Zamudol®). vomă. 24 mg Cp 10.100 mg Cp 0. ■ în practică există un interes redus în asocierea de opioide slabe cu opioide puternice. 30. 20 mg Cp 10.100. ■ efecte nedorite: transpiraţie.. 120 mg/zi maxim).8... Formede adminiistrafe Fiole 10.100 |jg/h • ^ 7 zile ■.1 .. vomă. 60.. administrare pe cale orală sau intravenos. 30 mg Cp 10. 200 mg Gel 10.---. glaucom cu unghi închis.• -Max. vertij.. • nefopam (Acupan®): ■ analgezic non-morfinic: fără acţiune antipiretică sau antiinflamatoare.30. ■ 500 mg paracetamol + 30 mg codeină.. ■ paracetamol + tramadol. -------------— ------.6 6 • tramadol (Topalgic®.100 mg Fiole 10. somnolenţă. ■ contraindicaţii: convulsii.20. ■ efecte secundare: greaţă. • asociere paracetamol + antalgic de palier II. H * J Specialităţi . ■ forme de administrare: pe cale orală sau intravenos (20-40 mg per priză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . ■ 400 mg paracetamol + 30 mg dextropropoxifenă.6 . probleme prostatice. 50.----.2 mg Plasture 25.-------. 28 zile în cazul formei de ad­ ministrare pe cale orală cu eliberare prelungită.100 mg Cp 10-80 mg Gel 20.

• efecte depresoare respiratorii şi somnolenţă (chiar comă). peridurală. • risc semnificativ în cazul insuficienţei renale. ■ importanţa supravegherii (frecvenţă respiratorie. • toleranţă: necesitatea creşterii dozelor pentru obţinerea aceluiaşi efect: ■ psihică: • posibilă în cazul tratamentului durerilor cronice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 23 3 .6 6 . droperidol. durere abdominală. . ■ atenţie în cazul insuficienţei renale severe şi al subiecţilor vârstnici. pompă programabilă. r. sau în cazul durerilor stabile. tahicardie. vărsături: • tratament cu antiemetice (metoclopramid. intravenos. agitaţie. • diminuarea progresivă a dozelor până la oprire. durată 72 ore. • indicat în tratamentul durerilor cronice de origine canceroasă. administrare pe cale orală: • efect plafon. • baton transmucozal (de supt). ' • per os: 1 . • eliberare imediată: Actiskenan® şi Sevredol®.6 . scor de somnolenţă). hepatice sau respiratorii severe. subcutanată. ■ constipaţie: • hidratare şi laxative. BOOK DES ECN . ■ în caz de frecvenţă respiratorie < 6/min şi somnolenţă. • retenţie acută a urinei: se va supraveghea globul vezical.1 mg/kg. până la 6 prize pe zi. se adaptează posologia (scăzută în caz de insuficienţă renală severă) şi se urmăresc semnele de supradoză. .clasificate în funcţie de efectul lor asupra receptorilor p: • agonişti de tip morfinic puri: ■ morfină: • administrare per os. midriază). • în conexiune cu un tratament pe cale orală dacă durerea persistă. ■ indicaţii recunoscute: dureri postoperatorii la copil. ■ hidromorfon ■ fentanil şi derivaţi (Durogesic®): • plasture transdermic: • eficienţă maximă în 48 ore. Kapanol® LP: 1 priză pe zi. doză internă. • agonişti-antagonişti: ■ nalbufină (Nubain®).1 . antagonizare cu 1/4 fiolă de naloxonă intravenoasă sub supraveghere în mediu specializat. însă dificil de prevăzut (variabilitate interindividuală puternică). efecte secundare non-antagoniste cu Naloxone®. • eliberare prelungită: Moscontin® şi Skenan® LP: 1-2 prize pe zi. . intravenoasă. Ca regulă.reguli de administrare: ® tratamentul durerii intense: ■ titrare în morfină (recomandat . • agonişti parţiali: • buprenorfină (Temgesic®). * • efecte digestive: « greaţă. titrare pe cale orală. subiecţi vârstnici +++. analgezie controlată de către pacient (PCA). efect plafon. • administrare discontinuă sau continuă. ■ fizică: • sindrom de sevraj (transpiraţie.intravenos): se titrează posologia care va permite ameliora­ rea stării pacientului (supraveghere de proximitate până la o oră după titrare): • dacă SVA > 70/100: bolus iniţial de 0.efecte secundare: ® comune tuturor morfinicelor.contraindicaţii: • toate sunt relative. eficienţă reală. în caz de eşec antagonişti ai re­ ceptorilor 5HT3 ai serotoninei). ■ dependenţă de doză. intratecală. intense sau rebele la alte antalgice.

vibroterapie. până când SVA < 40. în cazul durerilor dificil de tratat. Eficienţă maximă întârziată (15 zile .v. de etiologie. însă şi efecte antalgice propii prin inhibarea receptării noradrenalinei şi serotoninei (Laroxyl®). care se vor adapta în funcţie de eficienţa lor la pacient.antidepresive: în principal antidepresive triciclice: efect asupra stării de spirit. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă.neurostimulare transcutanată. acupunctură. Nu se va refuza niciuna dintre aceste tehnici. IV.termoterapie. • alegerea metodelor antalgice va depinde de intensitatea durerii. în cazul durerilor neuropatice localizate.6 6 • subiect > 60 kg: 3 mg morfină i. Coanalgezice Prescrierea acestor molecule este concepută în asociere cu alte antalgice. pe cale subcutanată. . al cărui scop este întreruperea transmiterii mesajului dureros. 7 Intensitatea durerii Slabă până la moderată (SVA < 40) Moderată până la severă (40 < SVA < 70) • Antalgic de primă intenţie Palier 1 Palier II Palier III asociat cu palier 1 Intensă (SVA s 70) III. • subiect < 60 kg: 2 mg morfină i.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 234 BOOK DES ECN . până când SVA < 40. precum durerile neuropatice: . Alte tratamente antialgice Indicate în anumite cazuri de dureri rebele la antalgice: .stimulare neurochirurgicală prin electrod medular posterior sau talamic profund. de eficienţa tratamentelor întreprinse anterior şi de analiza cauzelor eşecului. . la fiecare 3-5 min. .1 . • termocoagularea fibrelor senzitive ale nervului trigemen. sofrologie. de mecanism. ■ releu o dată ce starea pacientului se ameliorează. . . • cordotomie spinotalamică.tratamentul neurochirurgical al anumitor dureri neuropatice. hipnoză.antiepileptice: eficienţă în cazul durerilor neuropatice.3 săptămâni).psihotrope: în principal. Tegretol®. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă. . intravenoasă secvenţială sau PCA sau pe cale orală.6 . ■ asociere cu unul sau două antalgice de palier I (cel mai frecvent: paracetamolf AINS). crioterapie. de teren (cu eventuale contraindicaţii). la fiecare 3-5 min. în cazul în care componenta emoţională a durerii este semnificativă. Neurontin®.v. Lyrica®). • radicotomie posterioară. anxiolitice. creştere progresivă a dozelor (Rivotril®.

■ supravegherea stabilităţii hemodinamice şi respiratorii a temperaturii. II. . • inhalarea de protoxid de azot: acţiune analgezică sigură. ■ monitorizarea complicaţiilor induse de actul chiurgical: sângerare. • mască facială. • intravenos: bolus urmat de perfuzie continuă de întreţinere. care permite beneficierea de acte deseori puţin dureroase.67 Anestezia l o c a l ă . însă relativ modestă. utilizare de modele farmacocinetice pentru obţinerea unor concentraţii plasmatice sau cerebrale. complicaţii cardio-vasculare şi respiratorii. savofluran). ■ asumarea şi anticiparea durerii. necesită vaporizoare specifice (izofluran. ■ : • mască laringeală. este indusă de către curare (cu sau fără depolarizarea plăcii motorii). BOOK DES ECN . Anestezia generală (AG) .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÀNÀ 235 .sedare: stare de conştienţă alterată moderat. . desfluran.■ ■ Thomas Geeraerts.Anestezia: • act medical ce îi permite pacientului să beneficieze de proceduri diagnostice sau terapeutice dure­ roase. Olivier Fourcade f.trei timpi ai anesteziei generale: • inducţie: conform profunzimii anesteziei cerute de gest (perioadă de risc): ■ controlul căilor aeriene: ■ . • trezire: perioadă de risc. • miorelaxare: facilitează intubaţia traheală (deschiderea corzilor vocale) şi poate facilita gestul chi­ rurgical (laparotomie).1.6.• ■ • intubaţie orotraheală.moduri de administrare: • inhalarea de anestezice volatile (halogeni). cel mai des indusă de morfinomimetice puternice.trei componente: • analgezie: pierderea sau diminuarea senzaţiei dureroase. Definiţii . • somn: indus de hipnotice (barbiturice sau non-barbiturice) cu acţiune scurtă. Vincent Minville. transfer obligatoriu în sala de supraveghere postintervenţională: ■ autonomizare respiratorie (extubare). Kamran Samii. probleme tehnice. ■ depistarea şi tratamentul complicaţiilor postoperatorii precoce: • sângerare. • menţinerea permite realizarea actului pentru care este efectuată anestezia: ■ supravegherea profunzimii anesteziei. a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii. _______■ iocoregională şi generală . • abolirea sau diminuarea senzaţiei de durere: ■ pură: anestezie locală sau Iocoregională. . ■ asociată unei pierderi reversibile a conştienţei: anestezie generală: • necesitatea de a suplini funcţiile vitale respiratorii şi cardio-vasculare.

• anestezie centrală (sau axială): a rahianestezie: injectare intratecală (cel mai frecvent în conul terminal) a anestezicelor locale ± morfinice. se utilizează aminoamine (lidocaină. ţiuit al urechilor. ■ trecere intravasculară în cazul injectării sau resorbţiei semnificative de către ţesuturi. tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau pre­ luate [antiagregante]). 236 BOOK DES ECN . ■ prevenire: test de aspiraţie înainte de injectare (absenţa sângelui). • complicaţii: bloc simpatic extins (hipotensiune). în jurul ple­ xului brahial.anestezie locoregională (ALR) : • anestezia unui teritoriu inervat de un nerv sau un grup de nervi. cezariană.: bloc axilar cu administrarea. zona pelviană. sutura unei plăgi). patologie cardiacă evoluată. cu ajutorul neurostimulării sau. • efecte secundare: blocaj extins (blocul sistemului nervos simpatic). ropivacaină. care produce paralizia şi analgezia segmentară putând ajunge până în zona tora­ cică înaltă • indicaţii: chirurgia membrului inferior/membrelor inferioare. a indicaţii: intervenţia chirurgicală asupra unui membru • anestezie tronculară: a unui trunchi nervos (de ex. res­ pectarea dozelor maxime. • contraindicaţii: refuzul pacientului. • risc: intoxicaţie cu anestezice locale: ■ la ora actuală. III. infecţie a locului de puncţie. gust metalic în gură. depresie respiratorie prin atingerea nervilor intercostali. injectare fracţionată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . nu există contraindicaţii absolute pentru anestezia generală. • cardio-vasculare: tulburări de conducere intraventriculară. ■ semne clinice: • neurologice: agitaţie. convul­ sii urmate de comă. • anestezie periferică. prin ecografie. levobupivacaină).în realitate. supra). stop cardiac. .infiltrare: • injectare direcţionată (de exemplu. . sepsis. cicatricea. colaps. în cazul intervenţiei chirurgicale asupra unui mem­ bru superior). bupivacaină. tulburări de ritm.anestezie locală: • injectare într-o regiune precisă a unui anestezic local care să permită realizarea unui gest de dimen­ siuni reduse (de exemplu. a unui anestezic local. • poate fi realizată de către un practician nespecializat în anestezie-reanimare. infecţie. furnicături difuze. chiar a nervului frenic. mai recent. în timpul închiderii unei lobotomii) care să permită o analgezie postoperatorie. patologie neurologică evolutivă.: blocul unui nerv sciatic în cazul chirurgiei piciorului). • injectarea unui anestezic local în apropierea unui nerv sau a unui grup de nervi. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau prelu­ ate [antiagregante]). • reperarea prin cunoştinţele de anatomie. . • contraindicaţii: refuzul pacientului. • complicaţii: intoxicaţie cu anestezice locale (cf. Anestezia locală şi locoregională Anestezicele locale blochează conducţia nervoasă (prag diferit pentru conducţia motorie şi cea senzitivă). • anestezie plexică: a unui plex nervos (de ex. ® posibilitatea montării unui cateter perinervos pentru administrarea pre-/ şi postoperatorie a anes­ tezicelor locale. hipotensiune arte­ rială. hematom compresiv. tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. ci mai degrabă o apreciere a rapor­ tului beneficiu/risc. patologie neurologică evolutivă. • nu poate fi operată decât de către un anestezist.

BOOK DES ECN . • dificultăţi tehnice prevăzute sau neprevăzute. se va decide în funcţie de pacient şi de operaţie). . • optimizare medicală a pacientului şi a tratamentului acestuia. • dificultate de controlare a căilor aeriene. de origine genetică. • depistarea patologiilor nerecunoscute.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 23 7 . complicaţii respiratorii. Operaţiile de anestezie sunt consemnate în scris într-un dosar care însoţeşte dosarul clinic.riscuri chirurgicale: • sângerare (se va prevedea transfuzia în funcţie de acest risc).riscuri asociate anesteziei în sine: • mortalitate foarte scăzută asociată anesteziei (între 1/100 000 şi 1 /1 0 0 0 000) în cazul unui subiect cu stare de sănătate bună. • inhalarea lichidului gastric.riscuri legate de pacient (context): • risc mare (> 5 %) în caz de coronaropatie instabilă. • informaţii clare cu privire la pacient. care aplică strategiile şi metodele adaptate pacientului şi operaţiei efectuate. .1. . V. • riscul este mai ridicat în cazul unei operaţii efectuate în regim de urgentă şi asupra pacienţilor ASA III sau IV. de operaţie şi de anestezie. Obligaţii legale Organizarea şi desfăşurarea anesteziei generale sau locoregionale sunt responsabilităţile medicului anestezist-reanimator. • complicaţii. . . ® elaborarea protocolului de anestezie prevăzut. IV. rahianestezie totală (injectare intratecală a unei cantităţi ridicate de anestezic local). respirator. patologie respiratorie neechilibrată. • indicaţii: peridurală obstetricală (lombară). analgezie după operaţie chirurgicală majo­ ră abdominală sau toracică.consultaţia înainte de anestezie: ® obligatorie. diabet com­ plicat. • cu cel puţin 48 ore înainte de o intervenţie programată (cu excepţia urgenţelor). • complicaţii cardio-vasculare: ■ hipotensiune arterială prelungită. idem rahianestezie.riscul perioperator va fi suma riscurilor legate de bolnav. infarct perioperator. a raportului beneficiu/risc al operaţiei. breşă duramater (sindrom post-PL [cefalee postdurală]). • hipertermie malignă (accident grav. cardio-vascular. neurologic. dar şi la orice alt produs). Riscuri asociate anesteziei . • riscul global nu este foarte diferit în funcţie de actul anestezic în sine (AG vs.6. ALR). » evaluarea riscului alergic.67 ■ peridurală: injectarea de anestezice locale ± morfinice în spaţiul peridural: • alegerea etajului în funcţie de teritoriile de blocat. a sângerării. în relaţie cu utilizarea de halogeni). a dificultăţilor tehnice previzibile (intubare). • contraindicaţii: la fel ca în cazul rahianesteziei. • alergie (curara +++. • alegerea examenelor preoperatorii (nu există o listă obligatorie a examenelor preoperatorii.

67 Clasificarea riscurilor conform Asociaţiei Americane a Anesteziştilor (ASA): ASA I ASA II ASA III ASA IV ASA V Pacient în stare bună de sănătate Afecţiune de severitate scăzută. Transfer obligatoriu. a absenţei modificărilor majore din momentul consultaţiei pentru anestezie.1. după o anestezie locoregională sau generală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . anxioliză dacă este necesar. cu 3 ore înainte pentru lichidele limpezi (apă).: instabilitate coronariană) Pacient muribund cu speranţă de viaţă < 24 ore . • regulile meselor preoperatorii (orice tip de anestezie. în sala de supraveghere postintervenţională. fără limitare funcţională (HTA echilibrată) Afecţiune severă cu limitare funcţională (de ex.: BPCO) Afecţiune cu ameninţare vitală permanentă (de ex. 238 BOOK DES ECN .vizită preanestezică (în seara anterioară sau dimineaţa) obligatorie (cu excepţia anesteziei în ambulatoriu): • verificarea examenelor cerute.6. generală sau locoregională): cu 6 ore înainte de anestezie pentru alimentele solide. • premedicaţie: non-sistematică.

. metastază.orice cefalee acută cu debut brutal (= „în lovitură de trăznet”. procese expansive (tumori.cu debut brutal. . CRP de urgenţă. para­ grafului 133). paragrafului 244). paragrafului 146). . Raţionamentul se bazează pe semiologie (mod de instalare şi mod de evoluţie).. .188 Cefaleea acută si cronică » Christian Denier Cefaleea poate avea foarte multe cauze. boala Horton. Sunt clasificate în două tipuri: . cefaleele sunt clasificate în «acute» şi «cronice». BOOK DES ECN . boala Horton.cefalee (sau cervicalgii) acute asociate cu semnul Claude-Bernard-Horner unilateral (ptoză. cefaleele sindromului postţraumatism cranian şi cefaleele psihogene. . se suspectează un proces înlocuitor de spaţiu = «tu­ moră cerebrală». oftalmologică sau cervicală). cefaleele legate de un puseu de HTA. apoi fiecare. zile. se indică ecografie doppler sau angio-RMN al vaselor gâtului de urgenţă (cf. după modul de instalare. derare (tratamente specifice eficiente (cf. Cefaleele acute/subacute: urgenţe medicale/chirurgicale important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): .paroxistice recurente (evoluând în crize repetate): cefaleele «de tensiune» şi migrena sunt cele mai frecvente cauze.cefaleele cronice sunt cel mai adesea «esenţiale» (primitive).1. care ajunge la intensitate maximă de la un mi­ nut la altul) = hemoragie meningiană pâna la proba contrarie = CT cerebral de urgenţă şi puncţie lombară dacă CT-ul în urgenţă este normal (cf.orice cefalee cu instalare subacută asociată cu HTIC şi/sau semne de deficit neurologic focal = CT cerebral de urgenţă iniţial fără. hemoragia meningiană legată de o ruptură de anevrism. dintre care unele trebuie rezolvate de urgenţă: hipertensiunea intracraniană (HTIC) legată de un proces expansiv intracranian. patologia organelor învecinate (origine ORL. paragrafului 96).. se clasifică în: . şi introducere de trata­ ment corticoid în caz de suspiciune importantă. mioză.. .cu debut progresiv (câteva ore. chiar săptămâni (subacute): aici trebuie ţinut cont în primul rând de cauzele care afectează prognosticul vital şi care justifică managementul diagnostic şi tera­ peutic specific: meningite. apoi cu substanţă de contrast. paragrafului 133).cefaleele cu debut brutal asociate cu midriază unilaterală (afectarea nervului III) = ruptură de anevrism a terminaţiei arterei carotide interne omolaterale până la proba contrarie (cf. cu abolirea pulsului temporal (sau arteră temporală indurată/dureroasă la palpare) = boala Horton până la proba contrarie (arterită gigantocelulară) mai ales dacă sunt prezente alterarea stării generale. care sunt cel mai adesea «secundare» (cauzate de o patologie organică): . tromboflebită cerebrală (cf.cefaleele acute.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 239 . cauzate de o hemoragie meningiană până la proba contrarie. abces cerebral.orice cefalee acută asociată cu sindrom meningian şi/sau febră = se suspectează o meningită acută infecţioasă = puncţie lombară de urgenţă (cf. paragrafului 244). patologia orga­ nelor învecinate (glaucom acut).cefaleele subacute asociate cu midriază unilaterală (± diplopie) = proces expansiv intracranian cu angajare temporală omolaterală (= imagistică cerebrală de urgenţă)..în mod simplificat. gliom (cf. .. . enoftalmie) = disecţie carotidiană omolaterală CBH până la proba contrarie. paragrafului 262). . . pseudopoliartrită rizomelică (= explorări biologice: VSH. nevralgia de trigemen şi algia vasculară a feţei trebuie de asemenea luate în consi' . în aşteptarea realizării biopsiei temporale).continue: în principal includ cefaleele provocate de abuzul de antalgice.cefaleele subacute. tromboflebită). 11.

cefaleele acute/subacute simptomatice unor afecţiuni ale organelor învecinate trebuie cunoscute: de ori­ gine ORL (sinuzită acută blocată). . • confuzie dacă HbCO > 20%. paragrafului 262). dinte in­ clus). ' 240 BOOK DES ECN . 11. nevralgii esenţiale: antiepileptice de tip Rivotril®-Tegretol®. paragrafului 262). ameţeală. Este importantă punerea unui diagnostic precis: .pentru a solicita sau nu examinări complementare (RMN cerebral indicat numai în cazul nevralgiei trigeminale de tip secundar). • = de urgenţă = dozarea CO dacă există cea mai mică îndoială şi tratament cu 0 2 (pe mască cu con­ centraţie mare. uveită. principalele diferenţe între migrena fără aură (20% din populaţie) şi cefaleea de tensiune (care afectează la un moment dat 80% din populaţie) sunt: . de la început în aşteptarea rezultatelor). keratită). paragrafului 262).HTA malignă: • cefalee subacută ± confuzie.Cefaleele cronice paroxistice recurente (diagnostic din anamneză): • migrenă (cf.pentru a institui tratamentul antalgic specific adaptat (migrenă: AINS şi triptani. femeie însărcinată = eclampsie.). . paragrafului 262). . vărsături. • hiperestezia scalpului. • însoţită de greaţă. claudicaţie mandibulară. Cefaleele cronice: important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): . • teren: HTA cunoscută sau nu în prealabil. în aşteptarea rezultatelor).durere pulsatilă versus continuă.cefaleele subacute asociate contextului hivernal («încălzirea cu lemne». • alte semne de HTA malignă (proteinurie.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . de discutat chiar un tratament de fond. • se confirmă prin punerea în evidenţă a unui sindrom inflamator biologic (VSH/ CRP de urgenţă)..cefaleele subacute legate de intoxicaţia cu monoxid de carbon: • teren: iarna. .188 . • algii vasculare ale feţei (cf. sisteme vechi de încălzire cu combustie şi/sau probleme de ventilaţie. • asociată în general cu alterarea stării generale.localizare hemicraniană versus holocraniană. stomatologică (tulburări ale articulaţiei temporomandibulare. în general când există mai multe persoane din aceeaşi locuinţă care acuză cefalee. edem pulmonar acut. ® cefalee de tensiune episodică (cf. «spaţiu prost ventilat») = intoxi­ caţie cu CO până la proba contrarie (dozarea CO şi tratament cu oxigenoterapie pe mască. oftalmologică (glaucom cu unghi închis. • dacă se suspectează prezenţa bolii Horton: spitalizare şi tratament de urgenţă prin corticoterapie intravenoasă (în aşteptarea organizării rapide a biopsiei arterei temporale care va confirma dia­ gnosticul). • comă dacă HbCO > 30%. cf. • cefalee ± coloraţie roşu «carmin» a tegumentelor. în ceea ce priveşte cele mai frecvente tipuri de cefalee cronică. pseudopoliartrită rizomelică. • tratament de urgenţă. insuficienţă cardiacă. tulburări de vedere. • de luat în considerare în faţa oricărei cefalee la un subiect în vârstă de peste 50 de ani cu abolirea pulsului temporal.cefaleele subacute din boala Horton: • arterită gigantocelulară predominantă pe ramurile arterei carotide externe. oxigenoterapie la domiciliu şi punere la compensare 100% ALD 30 (30 de afecţiuni de lungă durată) (cf. • risc evolutiv pe termen scurt: cecitate (nevrită optică ischemică). paragrafului 262). algii vasculare ale feţei: triptan injectabil. .. • nevralgii de trigemen (esenţiale sau secundare.

tratamente antalgice de nivel I (AINS.1 8 8 - intensitate în general severă versus uşoară/suportabilă.1 . tulburări de memorie. trata­ ment de fond: antidepresive asociate cu sevrajul de abuzul medicamentos frecvent asociat.1 1 . de mai mult de trei luni. psihoterapie de susţinere). permanente. agravată la efort versus neagravată de efort. cu examen neurologic perfect normal. eventual asociat cu un antidrepresiv triciclic de tip amitriptilină (Laroxyl®). intensificate de stres şi diminuate în perioadele de relaxare (week-end şi văcanţe).cefalee de tensiune: 2-5% din populaţie sub forma sa permanentă. senzaţie de «greutate»).7 zile.cefaleele cronice permanente (fără interval liber): . .cefaleele cronice zilnice prin abuz medicamentos: ansamblu eterogen definit prin cefalee permanente mâi mult de 15 zile pe lună şi mai mult de 4 ore pe zi în absenţa tratamentului. difuze (în cască. tulburări anxioase şi/sau depresive în general asociate. iritabilitate şi stare de vertij în diferite grade. prin definiţie: 15 zile pe lună timp de cel puţin trei luni. tratamentul crizelor suplimentare (AINS sau paracetamol). izolate. Situaţie distinctă: tulburările de refracţie ne/prost corectate (hipermetropie. . BOOK DES ECN . dureri vechi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 241 . heteroforie) sunt o sur­ să a cefaleelor recurente de sfârşit de zi.cefaleele posttraumatism cranian: asociază cefalee şi tulburări de concentrare. cu greaţă/vărsături versus fără greaţă/vărsături. miopie. ± terapii adju­ vante (relaxare. dar tratamente mai speci­ fice eficiente (triptani) disponibile pentru crizele migrenoase. tratament: repaus (eventual spitalizare) şi sevraj de antalgice. terapii comportamentale. cu examen neurologic normal. •• . paracetamol) eficiente pentru amândouă. durata crizelor 4-72 ore versus 30 minute .

nevralgia de trigemen (esenţială şi secundară) şi algia vasculară a feţei.tratamentul crizei: antalgice nespecifice de nivel I: paracetamol. . . - 2) Migrena .cu dispariţia completă a simptomelor după criză.evoluează prin crize episodice recurente.sex-ratio: 3 fem ei/l bărbat.262 Migrena şi algiile faciale ____ Christian Denier Există 4 tipuri de cefalee cronice care evoluează în mod paroxistic recurent. . care trebuie să fie cunoscute: cefaleele numite «de tensiune». clomipramină (Laroxyl®. AINS. Tofranil®. 1) Cefaleele numite «de tensiune» prima cauză a cefaleelor cronice paroxistice recurente (80% din populaţia generală). . . = cefalee «banală». aspirină. • Migrena fără aură Cefalee având următoarele caracteristici: .diagnosticul de migrenă = diagnostic clinic. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . medicină fizi­ că). • cefalee la care cel puţin 2 dintre caracteristicile următoare sunt prezente: ■ localizare bilaterală. nepulsatilă. partea afectată alternând în funcţie de crize.tratament de fond în caz de formă cronică: medicamentos. antidepresive triciclice [amitriptilină. . migrena (cu şi fără aură). • fără fonofobie sau fotofobie (una din cele două este posibilă).debutează la adultul tânăr: în 90% din cazuri înainte de 40 de ani. migrenă cu aură: 2-5%). Anafranil®)] şi metode nefarmacologice (psihocomportamentale.a doua cauză ca frecvenţă a cefaleelor cronice paroxistice recurente. . criterii de diagnostic: cel puţin două crize care îndeplinesc următoarele criterii: ® durată de la 30 min până la 7 zile. afectează 10-15% dintre adulţi (migre­ nă fără aură: 10-12%.localizare unilaterală.2.există sub formă episodică sau cronică (cel puţin 15 zile/lună timp de trei luni).fiecare criză durează cel mai adesea mai puţin de 24 ore.nicio examinare complementară (biologic sau imagistic) nu este necesar. • fără greaţă sau vomă. ■ de tip presiune sau strângere. ci la «tensiunea» psihică şi/sau musculoscheletică!). ■ de intensitate slabă sau moderată. . ■ neagravată de activitatea fizică de rutină. patogenie incertă («tensiune» nu se referă la HTA. . 242 BOOK DES ECN .

® fotofobie sau fonofobie. asociat cu abuzul de antalgice.). . BOOK DES ECN . cefalee de tensiune asociate. sevraj de cafeină. per­ sistând când ochii sunt închişi. ' ' ’ . • M igrena cu aură . ■ • agravată de activitatea . hemianopsie laterală omonimă. ® fazice (în mod excepţional motorii). . • senzitive: parestezii progresive. vacanţe). în câteva minute până la câteva ore. familial) sau din contră re­ laxare (week-end.factorii declanşatori trebuie identificaţi şi îndepărtaţi în măsura posibilului.2. tutun. şi apoi lăsând loc unui scotom adevărat [gaură neagră].cel puţin unul dintre simptomele acompaniatoare următoare prezente în timpul crizei: • greaţă sau vărsături. mai mult de 15 zile pe lună şi care durează de mai mult de trei luni.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 24 3 - . • şi dispar complet în mai puţin de o oră. teren anxios sau depresiv. criterii pentru migrena fără aură = crize recurente: cel puţin 5 crize având criteriile următoare: criză de cefalee care durează de la 4 la 72 de ore fără tratament.. . contraceptive orale. teren anxios sau depresiv.examen clinic normal între crize.fizică. .cu examen clinic normal între crize. vărsături. intensificată de efort. • instalare progresivă a simptomului în mai mult de 4 minute. săritul peste mese. tip: pulsatil. vin alb.aură migrenoasă = apariţia semnelor neurologice focale înainte de criza cefalalgică (sau rareori în cursul acesteia). fonofobie. vizibil în acelaşi hemicâmp al ambilor ochi. .medicul se va asigura că tratamentul este corect urmat.262 mod de instalare: rapid progresiv.. ■ . simptome acompaniatoare: greaţă.mult mai rară decât migrena fără aură. ele apar succesiv. alimente ciocolată. . . circadieni: somn prelungit. în câteva minute (este «extinderea de tip migrenos»). • cefaleea apare după un interval liber de mai puţin de 60 de minute.cefalee cronice zilnice: • definite prin cefalee care persistă mai mult de 4 ore pe zi.aceste manifestări neurologice se instalează în mod: • progresiv. . dacă există mai multe simptome. mirosuri. TRATAMENTELE MIGRENEI INCLUZÂND ŞI EDUCAŢIA PACIENTULUI: . . ea poate de asemenea să apară înaintea sau în timpul aurei.simptome de aură îndeplinind cel puţin trei dintre criteriile următoare: • simptome complet reversibile.aceste simptome pot fi: • vizuale (pozitive sau negative: scotom strălucitor. • fiecare simptom durează mai puţin de 60 de minute. . fotofobie.criterii pentru migrena cu aură = crize recurente: cel puţin două crize îndeplinind criteriile următoare: . . fosfene.identificarea factorilor declanşatori în general asociaţi: senzoriali (zgomote. mărindu-se [de tip striaţii sau linii de fortificaţii Vauban]. f • pulsatilă.stare de rău migrenos: • persistenţa mai mult de 72 de ore a unei cefalee care are iniţial caracteristicile migrenei. cefalee îndeplinind cel puţin două dintre criteriile următoare: • unilaterală. scotom strălucitor). • factori favorizanţi: abuz medicamentos.1 • de la moderată până la severă. • teren migrenos în general subiacent.Forme particulare: . hormonali [ciclu menstual = migrenă catamenială]. psihologici: stres (profesional.

• se începe cu antalgice de nivel I non-specifke: AINS. AINS per os în aceeaşi perioadă sistematic în fiecare zi (Naproxene®).EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ . ± antiemetice. caz particular pentru tratamentul crizelor de migrenă catamenială: • Estradiol percutanat (Estrogel® gel) din Ziua .. • dacă este insuficient: spitalizare. triptani la nevoie. . ± anxiolitice. .repercusiunile pe plan profesional. repaus în linişte.indicat şi atunci când consumul medicamentos din timpul crizelor este important (mai mult de 6-8 prize/ lună). . hidratare. întuneric. în timpul sarcinii: • pentru tratamentul crizelor. alăptare: se evită de asemenea triptanii (principiu de precauţie). • alegere în funcţie de antecedentele pacientului şi de efectele secundare.reguli generale: • se începe cu monoterapie. contraindicate sau ca principiu de precau­ ţie (cf. eletriptan (Relpax®). .2. tratamentul crizelor. tratament standard (AINS şi paracetamol). 244 BOOK DES ECN . • în caz de eşec (după cel puţin 3 luni de tratament bine administrat. metoclopramid (antiemetic de asociat dacă starea de greaţă este importantă). sevraj de toate antalgicele. triciclice şi antiemetice i.262 - - - - prevenirea riscului de abuz medicamentos. în doză mică. almotriptan (Almogran®).propus atunci când migrena este invalidantă prin frecvenţa crizelor şi/sau intensitatea lor. • pentru anumiţi pacienţi. • ameliorarea calităţii vieţii. psihoterapie de susţinere. trebuie folosit parace­ tamolul (şi triptanii sunt contraindicaţi). AINS sunt contraindicate în al treilea trimestru. naratriptan (Naramig®).v. • se preferă în general întreruperea tratamentelor de fond.alegerea medicamentului de fond: • terapiile sunt numeroase şi echivalente din punctul de vedere al eficienţei. .obiectivul tratamentului de fond: • nu este dispariţia crizelor. • în caz de abuz medicamentos concomitent: este necesar sevrajul de antalgice. educare/antalgice. cu doze eficiente) se încearcă un alt medicament.1 până în Ziua + 7 (numai dacă ciclurile sunt regulate). • tratamente medicamentoase specifice (folosite în caz de eşec al tratamentelor non-specifice): triptani per os: zolmitriptan (Zomig®). frovatriptan (Tygreat®). Tratament de fond . . tratamentul stării de rău migrenos (cefalee migrenoase > 72 ore): • repaus în linişte. pentru a evita abuzul de antalgice (care poate induce cefalee cronice cotidiene). • se măreşte ulterior doza în funcţie de eficacitate şi de toleranţă. trebuie aşteptat sfârşitul aurei şi începu­ tul cefaleei în cazul migrenei cu aură). social sau familial vor fi evaluate pentru fiecare caz în parte. infra). în soluţie nazală sau injectabilă: sumatriptan (Imigrane®). dintre care de codeine şi triptani: este adesea necesară spitalizarea. tratamentul medicamentos al crizelor (pe etape): • cât mai precoce posibil (pentru triptani/derivaţi de ergot.1 g per os). per os. aspirină (500 mg . • folosirea căii nazale sau rectale dacă vărsăturile sunt abundente. • ci diminuarea frecvenţei şi intensităţii lor (>50%). în ciuda folosi­ rii medicamentelor de criză specifice.

. obstacol uretroprostatic Sarcină Sarcină. responsabil de necroza extremităţilor Fibroză retroperitoneală (tratament nu mai mult de 18 luni. . impotenţă.în nevralgia esenţială tipică a nervului V: nu sunt necesare explorări morfologice. scădere ponderală Rare. . de câteva secunde. BAV (bloc atrioventricular) grad II sau III Glaucom cu unghi închis. afectează cel mai adesea V2. alopecie. Nevralgia esenţială de trigemen .Tratamente de fond ale migrenei: tratamente nemedicamentoase: • relaxare. • V2 sau nerv maxilar (pomeţi).rădăcină motorie.doze foarte progresive. creştere ponderală Astm. insuficienţă renală şi hepatică . . dar grave: ergotism. Somnolenţă. tulburări de memorie. 3) Nevralgia esenţială de trigemen . • V3 sau nerv mandibular (mandibulă). Desernil®) . creştere ponderală. alăptare Hepatită acută sau cronică Betablocante (Propranolol. tip clonazepam picături (Rivotril®) eficient rapid. • de tip descărcări electrice fulgurante. Epitomax®) Derivaţi de ergotde secară (Methisergid.teren: mai ales femei de peste 50 de ani. • în.Tratamentele de fond ale migrenei: tratamente medicamentoase C îa a Tera euî'că Astenie. sindrom Raynaud. Laroxyl®) j Antagonişti serotoninergici (Oxerotone®. Avlocardyl®) Antidepresive triciclice (Amitriptilină. sarcină. alăptare. hipotensiune ortostatică). sindromul Raynaud.262 . Tremur. • sediul durerii: întotdeauna unilateral. creştere ponderală Somnolenţă Somnolenţă. în asociere cu carbamazepină (Tegretol®) eficientă în câteva zile/săptămâni.afecţiune rară. . coşmaruri Efecte atropinice (gură uscată. oprit timp de o lună după fiecare 6 luni) Alergie la sulfamide Asocierea cu triptani contraindica­ tă.incidenţă anuală 5 /100000. Depakine®) Antiepileptice (Topiramate. Nocertone®) Inhibitori calcici Flunarizine. BOOK DES ECN . hepatită Somnolenţă. muşchi masticatori (maseteri şi temporali). coronaropatie. în salve.caracteristici tipice ale durerii: • factori declanşatori: spontană sau declanşată de masticaţie sau deschiderea gurii. • poate fi declanşată prin atingerea unei zone cutanate precise a feţei («zonă trăgaci»).examen clinic normal între crize (o diferenţiază de nevralgia secundară). . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 2 45 .tratament: •’ medicamentos de primă intenţie: benzodiazepine. câteodată V3 (rareori VI).2.rădăcină senzitivă = inervaţie senzitivă a feţei: • V I sau nerv oftalmic (frunte.nervul trigemen = nerv mixt (senzitiv şi motor). pleoape superioare şi cornee). Sibelium®) Antiepileptice (Valproat de sodiu. terapii cognitivo-comportamentale de gestionare a stresului. .

etiologii: leziune a trunchiului cerebral (scleroza multiplă: prima cauză de luat în considerare pentru orice nevralgie de trigemen care apare la un subiect tânăr. • durere întotdeauna intensă şi foarte greu suportată = risc de sinucidere. • tratament de fond = verapamil (Isoptin®). alăptare. . semnul Claude-Bernard-Horner: unilaterale şi omolaterale cu durerea). maximală în câteva secunde. . alte semne (alţi nervi cranieni.. evoluţie: • cu alternarea perioadelor dureroase (mai multe crize pe zi timp de câteva luni) şi a perioadelor fără criză. sau pentru a evita un consum exagerat de triptan: oxigenoterapie (7 1/min timp de 15 min) [compensat 100%]. < 2 injecţii pe zi). siringomielobulbie. • crizele dureroase durează 15 minute .. tratament: • . deficit motor al teritoriului trigeminal. ■ = sumatriptan pe cale subcutanată (Imiject®. bloc auriculoventricular. prevalenţă = 1 /1 0 0 0 din populaţia generală (incidenţă anuală 10/100 000). - - - 246 BOOK DES ECN . • pe zi: mai frecvente dimineaţa devreme. hipoestesie facială. întotdeauna pe aceeaşi parte. colesteatom. tumoră cerebrală.secundară unei alte patologii situate pe traiectul nervului trigemen. • de tip sfâşiere sau arsură.3 ore. sindrom cerebelos.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . crizele au dublă periodicitate: • pe an: mai frecvente primăvara. • foarte intensă.. • renunţarea la alcool (factor declanşator). sau nazală (compensat 100% pentru această indicaţie [dar nu şi pentru migrenă]). ® însoţită de semne vegetative (lăcrimare. diagnosticul este clinic (nu există formă secundară).examen clinic: dacă există anomalii permanente la examenul clinic intercritic. Caracteristici ale durerii: • unilaterală.dureri paroxistice pe un fond dureros permanent. • tratament chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medicamentos: termocoagulare a ganglionu­ lui Gasser. meningiom. examinări complementare: niciuna. leziune a un­ ghiului pontocerebelos. .nevralgie de trigemen de tip secundar = RMN cerebral cu contrast.). teren: mai ales bărbatul tânăr (ratio 5/1).2. hiperemie conjunctivală. . ■ eficacitate remarcabilă. 4) Algia vasculară a feţei cauză rară de cefalee esenţială.tratament simptomatic antalgic (identic celui din nevralgiile esenţiale) + etiologic adaptat cauzei. • tratamentul crizei. abolirea reflexului cornean. ■ în a doua intenţie. neurinom al VIII. NEVRALGIA SECUNDARÁ DE TRIGEMEN . periorbitară. ® pacientul este agitat şi se plimbă ţinându-se de faţă.) = se suspectează o nevralgie secundară până la proba contrarie. examen clinic între crize: normal. sindrom pira­ midal..262 • contraindicaţii ale carbamazepinei. leziune a bazei craniului. .

.....hipoestezie a unui terito­ riu senzitiv al nervului V........... timp de 15 min până la 3 ore Semne vegetative asociate omolateral durerii Intervale libere Normal între crize ... Etiologic şi simptomatic (Tegretol®) Tratament Numai simptomatic (benzodiazepine şi Tegre­ tol® iniţial) ..‘ Periorbitar Foarte intensă... .... Y * i ‘* '■ ' ' ....... ' . ? » y ?.....7" v ‘T ' T " " ............l.... câte­ odată V3 Intensă...în generai asociat cu alt deficit neurologic... de tip smul­ gere............. cu paroxisme supraadăugate Fără «zonă trăgaci» Teritoriu mai ales V2.. ....... ■: ■■ rj£j t f l CI617)611 ^ ¿.. > .....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 247 .... i Renunţarea la alcool Tratamentul crizelor: Suma­ triptan® subcutanat şi/sau oxigenoterapie Tratament de fond (verapamil [Isoptin®] de primă intenţie) BOOK DES ECN ....... permanentă...2.. ... % / ţjW i *’ . ..... zdrobire.. Sediu Durere Nevralgie esenţială de ' V trigemen * v ■....262 --.............. ţ Variabil (V1 foarte adesea) De la moderată la severă. şocuri electrice în salve Cu durată de câteva secun­ de până la 2 minute Existenţa unei «zone tră­ gaci» Intervale libere Normal între crize Periodicitate Examen clinic Fond dureros permanent Anormal între crize: .. ...... > .. : : ' Mevraf giesecun> ar k ” " i t fii 1 J ( ........

mod de debut rapid în câteva minute = «extindere de tip migrenos» = migrenă cu aură.mod de debut progresiv în câteva luni sau ani: se evocă un proces degenerativ. paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast). paragrafului 301). paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. paragrafului 265]). paragrafului 133). ROT vii cu difuziunea zonei refiexogene. cu semnul Babinski prezent. paraplegie/pareză).192 Deficitul neurologic recent Christian D enier Raţionament în faţa unui deficit neurologic recent: • după tipul de deficit: .deficit constatat la trezire: se ia în considerare etiologia care justifică managementul de urgenţă (diagnostic şi terapeutic) = AVC pâna la proba contrarie. primul episod de migrenă cu aură = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf. sincinezii (cf.se suspectează un deficit motor de origine periferică dacă există: areflexie şi amiotrofie.se suspectează un deficit legat de o disfuncţie a joncţiunii neuromusculare dacă există: deficit motor pur (întotdeauna).mod de debut rapid în câteva secunde = diferenţiere de crizele de epilepsie. .mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni: diferenţiere de tumori (cf. . .deficit central.se suspectează un deficit miopatic dacă există: deficit simetric. 11. . . criză de epilepsie cu debut parţial = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf. . plexal [cf. paragrafului 125). .deficit periferic: cf. paragrafului 265. cu dispariţia reflexului idiomuscular (cf. . radicular. paragrafului 235]). paragrafului 262]).se suspectează un deficit motor de origine centrală dacă există: deficit motor predominant pe muş­ chii extensori la membrul superior şi flexori la membrele inferioare. pro­ cese inflamatorii. iar siste­ matizarea deficitului urmează anatomia nervoasă periferică (deficit troncular. paragrafului 340). .1. scleroză multiplă (cf. • după modul de instalare: .diagnosticul diferenţial al unui deficit cu debut brutal = întotdeauna se va verifica prezenţa hipoglicemiei (în principal iatrogenă). paragrafului 263). fluctuant şi care se agravează la efort (cf. paragrafului 146).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . cu atât mai mult dacă există sistematizare centrală (hemiplegie/pareză la cele 3 etaje sau cu predominanţă brahiofacială. în general asociate cu mişcări clonice şi/sau generalizare cu pierderea cunoştinţei. 248 BOOK DES ECN . .mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni asociat cu cefalee: se evocă un proces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf. .mod de debut brutal (de la o secundă la alta) = AVC pâna la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgenţă şi management ca atare până la proba contrarie (cf.

cu efect de masă asupra ventriculului lateral şi deplasarea structurilor liniei mediane.Figura paragraf 192: Deficit neurologic recent în stânga: lentoare psihomotorie de câteva luni. BOOK DES ECN . raportată de anturajul unui bărbat de 75 de ani aflat sub tra­ tament cu anticoagulante orale: CT fără contrast: hematoame subdurale («lentilă biconcavă») bilaterale cro­ nice (fiind izodense). asociat cu hemoragie intracraniană intracerebral temporal drept (contuzie hemoragică).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 249 . în dreapta: bilanţ encefalic al unei come posttraumatism cranian survenit într-un accident rutier: CT fără contrast: hematom extradural («lentilă biconcavă») acut (hiperdensitate) temporal stâng. în mijloc: hemipareză dreaptă posttraumatism cranian survenită într-un accident rutier: hematom subdural acut (hiperdensitate) stâng.

izitoriu la adult: Prevenţie şi management». • evaluarea tulburărilor de deglutiţie (prevenirea infecţiilor bronhopulmonare).prima cauză de handicap dobândit..a treia cauză de mortalitate în Franţa. • kinetoterapie precoce (şi ortofonie dacă există afazie).deficit brutal. aură migrenoasă (cf. Recomandări ANAES ie d itg r^ id /B a lu é ffn S ţ m d t e ) ^ Îţ 0 0 4 . . . etiologii». • combaterea factorilor care agravează suferinţa neuronală (HTA. central.al accidentului ischemic tranzitorîu la adult». J Diagnostic: orice deficit central focal instalat brutal trebuie să fie considerat AVC până la proba contra­ rie (şi tratat ca atare). .AVC = justifică un management adaptat în urgenţă: • repaus la orizontală în pat.a doua cauză de demenţă. rctülui cerebral la subiectul tânăr» . După examenul imagistic: nu se mai utilizează termenul «AVC». retracţii. vascular cerebral». • internare cel mai bine într-o unitate neurovasculară (de stroke) • imagistică cerebrală de urgenţă. Ministerul Sănătăţii. European Stroke :ru "v. epilepsie.133 Accidentele vasculare cerebrale (AVC) Christian Denier & $ y '' * y* v ¿L/'. ' ■ i* f : stic şl tratamentul imediat. Recoman- i . aspecte medicale». -.Propuneri ale grupului de lucru al Societăţii franceze neu2008. Acídente vasculare cerebrale (AVC) = problemă majoră de sănătate publică: . HAS (¡nalta Autoritate de Sănătate). • prevenirea complicaţiilor de decubitus (escare.?3 x ' v» % ( ¿ r ? brat management precoce (alertare.«suspiciune de AVC» = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN). fază de prespitalizare. . HAS (Înalta Autoritate de Sănătate).. ci infarct sau hematom (nu există nicio modalitate de a preciza acest lucru înainte).confirmă diagnosticul şi permite abordarea cauzei responsabile. Incidenţă: 1-3 cazuri/l 000 locuitori pe an. 250 BOOK DES ECN . martie 2008. ’ . • cale de abord venos ± corectarea glicemiei şi oxigenoterapie dacă saturaţia < 92%. • transfer asistat medical la spital. . 80% dintre AVC sunt ischemice şi 20% hemoragice. în practică. T prevenţie vasculara. fază de spitalizare iniţiala./ i -: ■ ■ ■■ • • ■ 7 V'-i. . V . Prevalenţă: 150-200 000/an în Franţa. . • se asigură stabilitatea constantelor fiziologice.9. ' 'v i y?. paragrafului 192).1. Recoman. hipo-/hipercapnie).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . iunie2002.).diagnostice diferenţiale: hipoglicemie. . Suspiciune de AVC = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN sau CT). flebite. clasifícate. mai 2009.1 * valuare în Sănătate). Caractere comune pentru toate AVC (infarcte sau hematoame). focal.. : < managementul intactului cerebral şi al accidentelor ischemice tranzitorii». mai 2009. . hipo-/hiperglicemie. indicaţii recomandărilor.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 251 . semnul Claude-BernardHorner (nucleu simpatic). • hemianopsie laterală omonimă (HLO). . tulburări de fonaţie şi deglutiţie + paralizia hemivălului (IX şi X). • asociate cu afectare senzitivă şi/sau motorie pe hemicorpul controlateral leziunii. . BOOK DES ECN .principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul carotidian: . .principalele tablouri semiologice evocatoare de infarct lacunar (mici infarcte profunde): • hemiplegie pură în caz de afectare a capsulei interne. anosognozie). ® sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. ■ ' • deficit senzitivomotor predominant brahiofacial.infarctul cerebral posterior profund (talamic): • hipoestezie controlaterală +/. în caz de afectare a talamusului. în caz de afectare protuberanţială.infarctul arterei cerebrale anterioare: • deficit senzitivomotor crural (predominant la membrul inferior). ^ .infarctul sylvian superficial: . .sindromul cerebelos. • tulburări de conştienţă în caz de infarct «sylvian malign» (> 150 cm3). • sindrom frontal.sindromul locked-in: • tetraplegie cu diplegie facială şi mutism.9. • hemipareză + ataxie. .sindromul Wallenberg: ■. • starea de conştienţă este normală (diagnostic diferenţial cu coma). ® controlateral leziunii. anosognozie). anosodiaforie [indiferenţă referitor la propria boală]. . • persistă numai: clipitul pleoapelor şi mişcările verticale ale globilor oculari. • asociază de partea leziunii: anestezia hemifeţei (V). • afazie. • semnele sunt controlaterale leziunii. • sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. > . ■ ' < . ' . .infarctul cerebral posterior superficial: 1 • • HLO (hemianopsia laterală omonimă) controlaterală (cecitate corticală dacă infarctul este bilateral). anosodiaforie [indiferenţă la boală]. • semnele sunt controlaterale leziunii. • dizartrie + mână neîndemânatică. apraxie în caz de afectare a emisferului dominant (stânga la dreptaci).principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul vertebrobazilar. ■ < • secundară unui infarct protuberanţial bilateral.. ® secundar ischemiei laterobulbare. . • hemianestezie izolată. . în caz de afectare protuberanţială sau a coronei radiata. • în emisferul major: alexie şi agnozie vizuală. ■ ■ • este un model de sindrom altern. sindrom cerebelos.133 Infarctele/ ischemiile cerebrale Examenul neurologic în infarctul cerebral: . • afazie dacă este afectat emisferul cerebral major. • şi cu afectarea nervilor cranieni situaţi de aceeaşi parte cu leziunea. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. • iar de partea opusă leziunii: anestezie termoalgezică hemicorporală.infarctul sylvian complet (= total) (ocluzia arterei cerebrale mijlocii sau a carotidei interne): • deficit senzitivomotor masiv şi proporţional.hiperpatie.infarctul sylvian profund (capsular intern): • • hemiplegie masivă proporţională. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. • hemianopsie laterală omonimă. • în emisferul minor: confuzie. care nu afectează faţa (afecta­ rea fasciculului spinotalamic). vertij şi nistagmus rotator (VIII).1.sindroamele alterne: ® semne de afectare a trunchiului cerebral.

® produse prin lipohialinoza arterelor mici perforante.a unui sindrom numit «pseudobulbar»: • sindrom piramidal bilateral. «lacu­ nele» = mici infarcte profunde < 15 mm). Cauze care trebuie căutate în cazul unui infarct cerebral la subiectul tânăr (< 45 ani): . • altele: infarct miocardic recent. • fibrilaţie auriculară cel mai adesea. • tulburări sfincteriene. protuberanţă şi cerebel).). • cervicalgie şi/sau cefalee concomitentă. • infarctele cerebrale recente multifocale vizualizate de imagistica cerebrală sunt foarte evocatoare pentru originea cardioembolică. Mecanismele fiziopatologice ale infarctului cerebral: .câteodată. hipercolesterolemie: x 2. • factori de risc pentru aterom: HTA: multiplică riscul cu 4: factorul de risc modificabil numărul 1. suflu de insuficienţă mitrală sau aortică. nu se regăseşte nicio cauză (15% dintre infarctele subiectului < 45 ani). sindromul anticorpilor antifosfolipidici (cf. • râs şi plâns spasmodic. vârsta înaintată.aspirină sau anticoagulant (avizul specialiştilor). poartă de intrare infecţioasă. • formarea de plăci: risc de tromboză in situ şi/sau embolii de la arteră la arteră (obstrucţie în aval). este omolateral disecţiei).Tabloul semiologic evocator al infarctului lacunar multiplu.în funcţie de frecvenţă: cardiopatii emboligene şi disecţii ale trunchiurilor arteriale cervicoencefalice (ar­ tere vertebrale şi carotide). febră. capsulă internă. leucemii.. ® legate cel mai adesea de HTA sau de diabet dezechilibrat. paragrafului 63). valvă mecanică cu anticoagulare ineficientă.mai rar: • hiperviscozitate sau tulburare de coagulare (poliglobulie. • alţi factori de risc modificabili: diabet. • demenţă (cf. . • factorii de risc se multiplică şi nu se adună. cardiomiopatii dilatative şi hipo-/akinezii segmentare (infarcte miocardice vechi).endocardită infecţioasă cu emboli cerebrali: • de căutat în cazul oricărui AVC (hematom şi infarct) febril. • mers cu paşi mici. . .. • la originea infarctelor de dimensiuni mici numite «lacunare» (= boala arterelor cerebrale mici.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. • semnul Claude-Bernard-Horner în caz de compresiune a plexului simpatic pericarotidian (în Caz de disecţie carotidiană.instalare în mai mulţi timpi (pe măsură ce apar infarctele). . . paragrafului 117).ateroscleroză: • responsabilă de 25% din infarctele cerebrale.disecţia unei artere cervicale: • reprezintă a doua cauză de infarct cerebral la subiecţii < 45 ani (după cardiopatiile emboligene). .boli ale arterelor mici: • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. . • tulburări de fonaţie şi de deglutiţie. . . • infarcte situate în general în profunzime (nuclei bazali. endocardită. ® vascularită (Horton. • factori declanşatori: traumatism craniocervical în general menţionat (adesea minim).. .. mai ales dacă există alterarea stării ge­ nerale. • tratamentul este antitrombotic sistematic .embolii de origine cardiacă: • cardiopatii emboligene.incidenţa infarctelor cerebrale este mai mică decât la subiecţii în vârstă.. boli ale atriului stâng (cu tromb intracavitar). fumat. 252 BOOK DES ECN . • alţi factori de risc nemodificabili: sexul masculin.etiologiile sunt diferite şi mai variate.

' ■ .9.arteriografie cerebrală în caz de suspiciune de vascularită.spitalizare. • hemoragie vizualizabilă pe secvenţele eco de gradient (= T2*). cel mai bine.ecografie cardiacă transtoracică eventual completată cu o ecografie transesofagiană.eco-Doppler cervical şi Doppler transcranian. serologie HIV în funcţie de context. . ataxie cerebeloasă (= teritoriu vertebrobazilar). troponină IC.transfer medicalizat imediat. .repaus la pat. paragrafului 117]. . • hipersemnal pe secvenţele FLAIR după câteva ore de la ischemie. căutarea de argumente pentru o vascularită (meningită). • hemianopsie laterală omonimă. .ECG ± înregistrare Holter ECG timp de 24 sau 48 ore. căutare de produşi toxici în sânge şi urină. glicemie. ecografie cardiacă (ecografie transtoracică/ETT şi transesofagiană/ETO sistematice de urgenţă). Ac-anti-beta-2-GPl. . .semiologie evocatoare de AIT. • tulburări de limbaj (afazie) (= teritoriu carotidian). • dozare homocisteinemie. . Imagistica cerebrală în infarctul cerebral: . funcţie renală.sau hiperglicemiei. temperaturii (combaterea factorilor agravanţi). Managementul iniţial al ischem iilor cerebrale (infarct constituit şi AIT): . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 25 3 . bilanţ lipidic. TPHA-VDRL.alte examinări în funcţie de context şi dacă rezultatele primului bilanţ sunt negative (fără argumente pen­ tru o origine ateromatoasă sau cardioembolică): '• puncţie lombară.de urgenţă. ’ • uneori semne precoce de ischemie (lipsă de diferenţiere între substanţa albă şi cea cenuşie). • sau vizualizarea trombului intravascular care apare hiperdens (aspect de «prea frumoasa sylviană»). care durează în gene­ ral mai puţin de o oră şi fără dovada unui infarct acut la examinările imagistice (imagistică RMN de difuzie normală). electroforeza hemoglobinei (căutare hemoglobină S). Accidentul ischemic tranzitoriu (sau «AIT»): t. . hipo-TA.examinări biologice: hemoleucogramă. Examinările paraclinice de realizat de urgenţă în cazul unui infarct cerebral: . ionogramă sanguină. . ramură a arterei carotide interne). hipo.noua definiţie: deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale sau retiniene. antifosfolipidici.CT cerebral: • iniţial «normal». angeită. . • căutarea unei trombofilii: anticorpi antinucleari.RMN.în caz de suspiciune de endocardită: hemoculturi. . . ® tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale (nu sunt localizatoare).time o f flight) (efectuate pentru bilanţul etiologic).). hemostază. hipertermiei.133 . ® trebuie considerat ca o urgenţă: unul din cinci infarcte cerebrale constituite este precedat de un AIT. alte recoltări bacteriologice.supravegherea pulsului.1.vechea definiţie: apariţia unui deficit neurologic care regresează în mai puţin de 24 ore. într-o unitate de terapie intensivă neurovasculară.măsuri de neuroprotecţie (evitarea transformării «zonei de penumbră» aflată în hipoperfuzie în infarct definitiv) = combaterea hipoxiei.cauze imunologice (sindromul anticorpilor antifosfolipidici [cf.. . BOOK DES ECN ..etiologii: • aceleaşi ca pentru infarctele cerebrale. electroforeza proteinelor serice. tensiunii arteriale. ® examen în general completat prin secvenţe de angio-RMN cervicale (după injectarea de gadoliniu) şi intracraniene numite «cu timp de zbor» (TOF . . • hipersemnal în secvenţele de difuzie (începând cu 30 minute de la ischemie). . . • cecitate monoculară tranzitorie (ischemia arterei oftalmice.radiografie toracică.

• permite ameliorarea prognosticului funcţional în timp. • tratament anti-HTA pe cale i. • dacă sunt tardive (> Z 15): tratament timp de câteva luni. 254 BOOK DES ECN . stenoză extracraniană strânsă în aşteptarea inter­ venţiei chirurgicale: discutată [avizul expertului]).se discută în fiecare caz în parte. • risc de transformare hemoragică > > beneficiul aşteptat. . pentru eficacitate rapidă şi reglarea fină a adaptării dozelor (nicardipină sau labetalol). în caz de stenoză strânsă sau de disecţie a unui trunchi supraaortic)..intră în discuţie în unele cazuri particulare rare: • infarct cerebelos cu efect de masă/hipertensiune intracraniană HTIC. greu de diagnosticat în caz de afazie).. stări de hipercoagulabilitate justificând o anticoagulare. .133 . Tratamentul neurochirurgical în infarctul cerebral: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . sub anticoagulare eficace.). • excepţie: infarctele venoase (tromboză venoasă cerebrală) în care anticoagularea este necesară. . • de luat în considerare dacă infarctul este de dimensiuni mici şi există o cardiopatie emboligenă do­ vedită (tip fibrilaţie atrială FiA). întârzie recuperarea. paragraf infra. numai dacă nu se are în vedere un tratament fibrinolitic. • se administrează imediat ce este posibil după un infarct arterial.respectarea hipertensiunii arteriale (HTA) în faza acută a unui AVC cu excepţia cazurilor următoare: • tratament dacă HTA > 220/120 mmhg (> 185/110 dacă se prevede tratament trombolitic). • infarct emisferic cu edem cerebral «malign» extensiv. • alte «indicaţii» foarte discutabile: în afara programei ECN (disecţie arterială extracraniană. . .tratament antitrombotic: cf.recuperare: kinetoterapie/ergoterapie şi ortofonie precoce şi adaptată.tratament trombolitic intravenos: • indicat în caz de infarct cerebral datând de mai puţin de 4 ore şi 30 de minute. • identificarea şi tratarea complicaţiilor ameninţătoare ale HTA (disecţie aortică. • şi în absenţa contraindicaţiilor (intervenţie chirurgicală recentă. . insuficienţă cardia­ că) sau a HTA rău tolerate (infarct miocardic. ..ridicarea precoce din pat imediat ce este posibil. Tratamentul antitrom botic în infarctul cerebral: .tratament antidepresiv: psihoterapie şi/sau medicamentos (necesar frecvent. . encefalopatie hipertensivă.9.prevenirea complicaţiilor tromboembolice şi a altor complicaţii de decubitus. . • a cărui oră de debut poate fi deci precizată cu certitudine. fără risc de trans­ formare hemoragică deoarece nu există un infarct constituit).fără gesturi invazive (injecţii intramusculare sau puncţii lombare) dacă se are în vedere tromboliza (infarct mai recent de 4 ore şi 30 de minute). .tratament antiepileptic numai în caz de criză dovedită: • dacă crizele sunt precoce (înainte de Z 15): tratament antiepileptic tranzitoriu.dacă există risc de angajare cerebrală şi de moarte în scurt timp. . .v.tratamentul antiplachetar: • aspirina: cel mai bun raport eficacitate-cost (uneori se foloseşte: clopidogrel [Plavix®] sau asocierea aspirină-dipiridamol [Asasantine®]).1. edem pulmonar acut. .). • indicaţie sigură = limitată la AIT de origine cardioembolică certă (beneficiu cert. în funcţie de tarele asociate şi de prognosticul infarctului..tratamentul anticoagulant eficace: • are puţine indicaţii.. • de instituit urgent.menţinerea unei poziţii strict la orizontală până la efectuarea examenului eco-Doppler al trunchiurilor supraaortice (singurul examen care poate exclude un mecanism hemodinamic.

.. BOOK DES ECN . ® risc embolie crescut: antivitamine K (AVK) (INR: 2-3).. ® de urgenţă în caz de AIT sau infarct de dimensiuni mici. chiar şi insulină).profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine ateromatoasă (AIT şi infarcte constituite): . • tratament anticoagulant pe viaţă dacă există tulburări ale hemostazei de tip protrombotic (şi depis.activitate fizică regulată. proteză valvulară. . • tratament anticoagulant ± imunosupresoare în caz de neurolupus şi sindrom antifosfolipidic (cf. leucemii.sevraj de tutun.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 255 I .profilaxia secundară în cazul ischemiilor legate de bolile arterelor mici (lacune): • aceeaşi atitudine ca şi în cazul infarctului legat de ateroscleroză.căutarea/screenz'rtg-ul diabetului şi tratament adaptat (igienodietetic şi tratament oral.133 instituirea profilaxiei secundare dupâ un infarct cerebral .profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine cardioembolică (AIT şi infarcte constituite): .alte tratamente specifice: • corticoide şi imunosupresoare în caz de vascularită (Horton. . • tratamente hematologice la nevoie (poliglobulii. • tratamentul cardiopatiei: antiaritmice. în absenţa contraindicaţiilor şi a steno­ zei carotidiene semnificative).1 9. .. tare familială dacă este ereditar). paragrafului 117). • obiectiv: normalizarea TA sau scăderea TA cu 8-10 mm Hg. • atenţie specială la depistarea şi tratamentul unei eventuale HTA şi diabet subiacent. .statine (atorvastatin): • obiectiv de LDL < 1 g/l.antiplachetare: • aspirină (cel mai bun raport eficacitate/toleranţă/cost). • clopidogrel.). . • la distanţă în caz de infarct masiv din cauza riscului de hemoragie de reperfuzie. . . . • risc embolie scăzut sau contraindicaţie la AVK: aspirină.chirurgie carotidiană (endarteriectomie): • în caz de stenoză carotidiană internă simptomatică > 70%: indicaţie operatorie.. .tratamentul cardiopatiei: • tratament antitrombotic: pe termen lung: stratificat după riscurile embolice şi hemoragice. total şi definitiv. aspirină + dipiridamol. .anti-HTA: ■ ' • tip biterapie Coversyl®-Fludex® (chiar şi la ne-hipertensivi.. periarterită nodoasă).

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . acelaşi pacient căruia i s-a făcut RMN în secvenţe de difuzie: eviden­ ţierea unui hipersemnal pentru întreg teritoriul arterei sylviene stângi. 256 BOOK DES ECN .133 Figura paragraf 133.1: Accidente vasculare cerebrale: infarct cerebral şi imagistică cerebrală CT şi RMN precoce: afazie şi hemiplegie dreaptă constatată la trezire la un bărbat de 65 de ani cu HTA şi diabet tratate: sus în stânga: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a arterei sylviene stângi (aspect de «prea frumoasă sylviană» = trombus intraluminal).1. jos în dreapta: acelaşi pacient căruia i s-a făcut un CT la 24 de ore de la instalarea tulburărilor: hipodensitatea apare clar. jos în stânga. sus în dreapta: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale la acelaşi pacient: evidenţierea unor semne precoce de ischemie emisferică stângă în teritoriul arterei sylviene (= artera cerebrală medie): pierderea diferenţierii «alb-gri» (între substanţa albă şi substanţa cenuşie) cu absenţa sau vizualizarea slabă a nucleilor cenuşii centrali (nucleu lenticular. de com­ parat cu emisfera dreaptă). semnalând un infarct recent extins.9.

HVS. lacune vechi. evocând un mecanism cardioembolic prin frecvenţă (sau o hiperviscozitate sanguină sau chiar o vascularită).hemianopsie laterală omonimă stângă instalată brutal la un bărbat de 55 de ani: RMN de urgenţă: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea unui hipersemnal în teritoriul arterei cerebrale posteri­ oare drepte semnificând un infarct cerebral recent.Figura paragraf 133. • măsuri generale şi de protecţie cerebrală. jos în stânga. teritoriu profund = capsulă internă. • tratament în faza acută: scăderea presiunii arteriale pe cale iv. . Hematoame intraparenchimatoase (= sau accidente vasculare cerebrale hemoragice) . retinopatie). . sus în dreapta: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea mai multor hipersemnale în teritorii vasculare arteriale diferite. • asociate cu leucopatie extinsă («leucoaraioză»). cerebel. BOOK DESECN . studiul arterelor cervicoencefalice prin angio-RMN (ARM) (jos în stânga) cu evidenţierea unei ocluzii a carotidei interne drepte şi prin angio-CT (jos în dreapta) punând în evidenţă o stenoză strânsă a carotidei interne. teritoriu lobar = cortico-sub-cortical (mai ales dacă este legat de ruptura unei malformaţii arteriovenoase subiacente la subiectul tânăr sau de angiopatia amiloidă dacă subiectul este în vârstă). • şi cu complicaţii generale ale HTA (hipertrofie ventriculară stângă . microsângerări la imagistica cerebrală. nuclei cenuşii centrali.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 257 . protuberanţă. nuclei cenuşii centrali (mai ales dacă sunt legate de HTA). hipersemnal în FLAIR la RMN. aspecte ale hematoamelor intraparenchimatoase în imagistica cerebrală: hiperdensitate spontană la CT.semiologie identică cu infarctul. hiposemnal în T2*. • hematom intracerebral cu localizare profundă: capsulă internă.2: Accidente vasculare cerebrale: imagistica infarctului cerebral Sus în stânga: HLO .Etiologia şi managementul formelor specifice de hematoame intraparenchimatoase: . proteinurie.hematoamele din hipertensiunea arterială: ® legate de ruperea micilor artere perforante (lipohialinoză). prevenirea complicaţiilor: identice cu cele pentru infarct.diagnosticul se bazează pe imagistica cerebrală.

hematoamele intraparenehimatoase legate de abuzul de droguri: • la subiecţii tineri. hemopatii şi cancere subiacente. • arterele cerebrale mici sunt fragilizate de depozite amiloide.133 . ® hematom sub AVK: administrare vitamina K.9. deficit de proteină C.terenuri favorizante: • post-partum/post-abortum.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . înconjurată de o coroană hipodensă: tipic pentru hematomul hipertensiv dat fiind contextul şi localizarea hemoragiei. pe seringă automată. . • hematom lobar la un subiect tânăr: justifică indicaţia de arteriografie cerebrală de urgenţă.v. • diagnostic suspectat la un subiect foarte vârstnic.hematoamele intraparenehimatoase apărute sub tratament anticoagulant: • apar deseori în timpul supradozării şi/sau al unui puseu de HTA. fără capilare interpuse.1. Figura paragraf 133. factor X „PPSB”) în funcţie de indicaţia AVK (balanţă beneficiu/riscuri). factor VIII.dar trebuie cunoscute pentru că vindecarea poate fi completă dacă tratamentul adaptat este început preco­ ce (şi mortale în caz contrar). Crohn). 258 BOOK DES ECN .. • cocaină. • hematom sub heparină: administrarea de sulfat de protamină este discutabilă. contracepţie estroprogestativă. S şi antitrombină III). CT fără contrast: hiperdensitate spontană talamică stângă.3: accidente vasculare cerebrale: hemoragii intracerebrale în stânga: hemiplegie dreaptă apoi comă la un bărbat de 50 ani sub tratament anticoagulant: CT fără contrast: evi­ denţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenchimatos emisferic stâng. .. . trombofilie (sindromul de anticorpi antifosfolipidici. cu efect de masă asupra structurilor mediane. • necesită consult neurochirurgical/ radiologie intervenţională (pentru închiderea shuntului).rare: 0. . • sursă de hematoame cu localizare mai ales lobară (teritoriu cortico-sub-cortical).hematoamele intraparenehimatoase legate de angiopatia amiloidă.' • diagnostic care trebuie luat în considerare rapid şi confirmat pe baza testelor toxicologice de sânge şi urină. în dreapta: hemiple­ gie dreaptă şi cefalee brutale la un bărbat de 35 ani fără antecedente: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenehimatoase emisferice temporale stângi = hematom lobar la subiectul tânăr nonhipertensiv: se suspectează o malformaţie arteriovenoasă subiacentă = arteriografie cerebrală indispensabilă. {. factor VII. în mijloc: hemipareză dreaptă ataxiantă la pacient tânăr de 28 ani cu hipertensiune severă netratată (240/110 mmHg). • sursă de hematoame cu localizare în special lobară (teritoriu cortico-sub-cortical). Trombozele venoase cerebrale . psihostimulante.malformaţiile vasculare de tipul malformaţiilor arteriovenoase: • shunt între o arteră cu debit mare şi vene de drenaj. în general dement. boli de sistem (Behţet. • după caz: oprirea anticoagulantului sau continuarea cu heparină i. . concentrat de factori protrombinici (protrombină.5% dintre AVC.

se indică următoarele examinări pentru stabilirea etiologiei: • examen local (ORL. semnificând un edem difuz multifocal.. BOOK DES ECN . chiar HTIC. • tratamente simptomatice asociate (antalgice în caz de durere. stoma­ tologice sau ORL (mastoidită. arătând lipsa de umplere a sinusului longitudinal (= «semnul triunghiului vid») din cauza trombusului endoluminal. • după injectare de produs de contrast: numai pereţii sinusului trombozat sunt conturaţi. conţinutul sinusului nu se umple = semnul triunghiului vid. • sau chiar a unei transformări hemoragice focale. fără şi cu contrast: • scopul este demonstrarea tromboflebitei pentru a putea anticoagula eficient. dar numai în caz de certitudi­ ne diagnostică: CT sau RMN. jos. • şi a trombusului in situ (hiperdensitate spontană la CT sau hiposemnal T2* eco de gradient la RMN). • puncţie lombară (cu scop antalgic simptomatic şi etiologic pentru căutarea unei meningite infecţi­ oase sau neoplazice). ® prin evidenţierea infarctizării venoase (fără topografie arterială).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 259 ! . • mai ales a lipsei de vizualizare a unui sinus venos (pe angio-RMN sau angio-CT).). o dată ce s-a confirmat diagnosticul de tromboflebită cerebrală. cu instalare acută sau subacută (rar brutală). otită). neoplazie. . clinic.4: Accidente vasculare cerebrale: tromboflebite cerebrale Crize de epilepsie generalizată la o femeie de 35 ani. în faţa unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală = CT sau RMN cerebral de urgenţă. RMN în secţiuni coronale după injectarea de gadoliniu. asociază în mod clasic: • cefalee (acută sau progresivă). • căutarea sistematică a unei trombofilii. Figura paragraf 133.1. • şi/sau crize de epilepsie (în general cu debut parţial). ’ tratamentul unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală: • tratament antitrombotic cu anticoagulante în doză eficace (de urgenţă.133 - - - - • cauze locale: infecţii de vecinătate (abcese cerebrale. cu heparină apoi continuare cu AVK (chiar şi în caz de infarctizare venoasă hemoragică asociată) timp de 6 luni-1 an sau chiar pe viaţă în funcţie de etiologia identificată.9. focare infecţioase dentare. meningite. în hipersemnal.. • tratament etiologic: în funcţie de context. • şi/sau deficite neurologice focale. în contextul unei cefalee progresive neobişnuite care durează de trei zile = RMN de urgenţă: sus: RMN în secvenţă FLAIR care evidenţiază anomalii cu sediu cortical şi subcortical.. stomatologic) şi general (căutare infecţie. anticomiţiale în caz de criză epileptică).

dacă hemoragia meningiană este confirmată. în trei cazuri din patru. . fonofobie. TA. . Hemoragia meningiană nontraumatică: incidenţă de 5/100000. . timp de 2-3 săptămâni).instituirea tratamentului ăd hoc.244 Hemoragia meningiană Christian Denier Orice cefalee cu debut brutal («de la un moment la altul») este o hemoragie meningiană prin ruptură de anevrism până la proba contrarie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . hiperglicemiei. Tratamente simptomatice (antalgice. a hipertensiunii. • V . antiepileptice în caz de crize). repaus la pat strict. Definiţie: o hemoragie meningiană se defineşte prin prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian. cu formare de cheaguri care blochează scurgerea LCR (risc de HTIC cu angajare şi deces).supraveghere clinică (puls. . Cale venoasă periferică. Diagnosticul unei hemoragii meningiene nontraumatice: este suspectată pe tabloul clinic: .imagistică cerebrală (CT cerebral de primă intenţie).2.vasospasm arterial (mai ales în jurul Z 4 -Z 14). .la examenul clinic: sindrom meningian inconstant (redoarea cefei.fie în contextul unui traumatism cranian (cele mai frecvente): arată severitatea impactului.măsuri de neuroprotecţie. . semnul Kernig. a unei hidrocefalii). f * '. apoi arteriografie cerebrală. prin afectarea prognosticului funcţional şi vital. Examinări complementare în caz de suspiciune de hemoragie meningiană nontraumatică: . • un CT cerebral normal nu elimină diagnosticul de hemoragie meningiană: este posibil să fie o hemo­ ragie meningiană minimă = în acest caz se efectuează o puncţie lombară. . temperatură. tratament preventiv sistematic cu nimodipină ([Nimotop®] cale orală sau iv. Orice cefalee cu debut brutal justifică aşadar un CT (chiar o PL) de urgenţă. vărsături. semnul Brudzinski). examen neurologic cu căutarea semnelor de HTIC) şi paraclinică (bilanţ biologic şi examene eco-Doppler transcraniene repetate pentru identificarea vasospasmului). Poate surveni: .tratament antiepileptic/antalgic la nevoie (salicilaţii sunt contraindicaţi).CT cerebral de urgenţă (apoi PL la nevoie). fără traumatism: acest tablou ne face să suspectăm o rup­ tură de anevrism care este o urgenţă diagnostică şi terapeutică. de la început intensă. combaterea edemului cerebral. cu risc de infarct cerebral în aval. fotofobie. fără injectare de contrast («căutarea hiperdensităţii spontane a spaţiilor subarahnoidiene»): • dacă examenul CT arată o sângerare meningiană = arteriografie cerebrală de urgenţă pentru identi­ ficarea unui anevrism (prezent în 3 cazuri din 4) şi pentru tratament înainte să se producă resângerarea (pe cale endovasculară sau neurochirurgical). . Complicaţiile precoce ale hemoragiei meningiene: . .cefalee brutală («de la un moment la altul». greaţă. CT cerebral în caz de agravare (căutarea unei resângerări. în general secundară inundării ventriculare. 260 BOOK DES ECN .prevenirea vasospasmului prin administrarea de inhibitor calcic (nimodipină [Nimotop®]).fie într-un context de cefalee brutală spontană. . Managementul unei suspiciuni de hemoragie meningiană nontraumatică: .«orice cefalee cu debut brutal este o hemoragie meningiană până la proba contrarie».neobişnuită. . uneori asociat cu tulburări de conştienţă (putând merge până la comă inaugurală). 5 ■.hidrocefalie acută. hipertermiei. aceasta este legată de o ruptură de anevrism.spitalizare de urgenţă în serviciul de neurochirurgie sau la reanimare pentru formele grave după manage­ mentul anevrismului (chirurgical sau neuroradiologic intervenţional). «în lovitură de trăznet» ). uneori asociat cu o criză convulsivă şi cu alte semne de localizare. dar nu necesită tratament specific. ruptura de anevrism fiind o ur­ genţă diagnostică şi terapeutică. .moarte subită în timpul rupturii de anevrism.

Nu trebuie să-l liniştim pe pacient şi nici să-l lăsăm să plece după acest bilanţ minim realizat de urgenţă (CT /PL). malformaţiile arteriovenoase. • diagnostic confirmat după testul terapeutic prin puncţie lombară evacuatoare care ameliorează simptomele pacientului (urmat de montarea neurochirurgicală a unei derivaţii lombo/ventriculoperitoneale definitive dacă diagnosticul este confirmat). . tulburări sfincteriene apoi V deteriorare cognitivă. Alte cauze de cefalee cu debut brutal: . în afară de hemoragiile meningiene. • diagnostic susţinut radiologie: aspect de dilatare a întregului sistem ventricular cu hipodensităţi periventriculare (resorbţie transependimară).recidivă hemoragică (dacă anevrismul nu este tratat). infarctele şi hematoamele cerebrale..hidrocefalie cu presiune normală: y • legată de o diminuare globală a resorbţiei LCR.sechele motorii sau cognitive în funcţie de sediul şi complicaţiile hemoragiei iniţiale.printre celelalte cauze responsabile de cefalee brutală. angiopatiile cerebrale acute reversibile.2.. sinuzitele blocate. BOOK DES ECN ... necrozele pituitare. prin «înfundarea» granulaţiilor arahnoidiene.epilepsie secundară. meningitele.. malformaţie). complicaţii de decubitus.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 261 . Complicaţiile pe termen lung ale hemoragiei meningiene: . (cf. blocajele LCR printr-un obstacol (tumoră. Complicaţiile pe termen mediu ale hemoragiei meningiene: epilepsie..244 . paragrafului 188). . trombofiebitele cerebrale.şi alte afecţiuni. . se pot manifesta prin cefalee brutale «în lovitură de trăznet». glaucoamele acute. . pot fi amintite disecţiile arteriale. • diagnostic suspectat clinic: triada Hakim şi Adams = mers cu paşi mici.hiponatremie prin secreţia inadecvată de hormon antidiuretic ADH.

244 Figura paragraf 244: Hemoragie meningiană: Sus: cefalee apoi comă cu debut brutal: CT cerebral de urgenţă: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a spatiilor subarahnoidiene (cisternele bazale şi ventriculul lateral drept) semnificând o hemoragie meningi­ ană.2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . jos: examinarea angio-RMN a arterelor intracraniene cu evidenţierea unui anevrism al arterei sylviene drepte. 262 BOOK DES ECN .

. glicemie â jeun. Printre PRN acute: . .) [mai ales cu Campylobacter jejuni. .durata de evoluţie totală: se întinde în general pe mai multe luni.prin definiţie PRN «acute» = se instalează în mai puţin de 4 săptămâni (câteva zile-câteva săptămâni). . . Diagnostic Poliradiculonevritele (PRN) = neuropatii periferice multifocale determinate de leziuni demielinizante şi in­ flamatorii. asimetric şi asincron. furnicături. localizate la nivelul trunchiurilor nervoase.] şi neoplazice infiltra­ tive). de origine inflamatorie autoimună şi cea mai frecventă (incidenţă = 1/100 000). hemostază. r. . înţepături) şi «obiectiv» (senzitiv profund) şi/sau vegetativ localizat la nivelul celor patru membre şi al capului. ionogramă sanguină (posibilă secreţie inadecvată a hormonu­ lui antidiuretic ADH). mycoplasma] sau de vaccinare. Orice suspiciune de sindrom Guillain-Barre impune spitalizarea (la reanimare în caz de tulburări de deglutiţie sau respiratorii) = urgenţă diagnostică şi terapeutică. ■ > .există şi forme de PRN numite «secundare» (infecţioase [CMV. risc de embolie pulmonară).ECG şi radiografie toracică (examen de referinţă/risc de paralizie diafragmatică. multifocal (independent de lungimea fibrei nervoase).recuperare completă în 80% din cazuri. Diagnosticul diferenţial al sindromului Guillain-Barre: cu o compresiune medulară. ..evoluează spontan în trei faze clinice care durează fiecare de la câteva zile la câteva săptămâni: ® faza de extensie (prin definiţie mai puţin de 4 săptămâni): apariţia progresivă a unui deficit motor proximal şi distal.sindromul Guillain-Barre este forma primitivă. rădăcinilor sau plexurilor. .examinări biologice standard: hemogramă. uree şi creatinină.PRN care se instalează în mai mult de 4 săptămâni. ’ Diagnosticul clinic al sindromului Guillain-Barre: . ® urmată de o fază în platou: stabilitatea deficitelor neurologice. BOOK DES ECN .gazometrie arterială de bază.este considerat stabilizat după 12-18 luni (= stadiu sechelar). diaree.. CRP.Poliradiculonevrita acută inflamatorie ____ (si nd rom uI G u ilia in-Ba rré) Christian Denier I. Examinări complementare de realizat când se suspectează sindromul Guillain-Barre: . seroconversie HIV. ASAT/ALAT.. nu fac parte din programa ECN (PRN subacute sau cronice). .în general precedat de un episod infecţios cu aspect banal (ORL. ® urmată de o fază de recuperare progresivă. dacă deficitul ascendent al celor patru membre respectă faţa (sau o compresiune a „cozii de cal” dacă se limitează la membrele inferioare). însoţit de dispariţia progresivă a reflexelor osteotendinoase.. . . ' ■ ■ ' ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 26 3 . independent de lungimea fibrei nervoase şi/sau a unui de­ ficit senzitiv ( «subiectiv» de tip parestezii. .

poliomielită: • infecţie virală prezentă în ţările în curs de dezvoltare..122 . • asociată/precedată de episoade recurente de dureri abdominale mimând o urgenţă chirurgicală: • şi/sau de episoade de confuzie neetichetate. creş­ terea latenţelor distale şi dispariţia undelor F la stimulodetecţie. • prevenirea/tratamentul complicaţiilor (respiratorii. . • sau într-o secţie medicală situată aproape de reanimare (risc de a necesita intubaţie şi ventilaţie asistate în timpul evoluţiei). disfagiei. paragrafului 231).. • deficit motor pur asimetric. . temperatură.4 m g/kg/zi timp de 5 zile). apoi paralizia membrelor. tensiune. disautonomiei).PRN secundare dacă există pleiorahie la PL > 5 elemente/mm3 (în afara programei ECN): • serologie HIV şi antigenemie p24 după obţinerea acordului pacientului. motorie şi respiratorie. paragrafului 263). 264 BOOK DES ECN . • poate fi normală la debutul evoluţiei.supraveghere cotidiană: • a constantelor fiziologice (puls.porfirie acută intermitentă: • paralizii multifocale de tip periferic. escare). boli autoimune (lupus) sau inflamatorii (sarcoidoză). • puncţia lombară are de asemenea un rol în eliminarea diagnosticelor diferenţiale (PRN secundare. . • corticoizii sunt ineficace şi surse de complicaţii (infecţioase). . apoi paralizia membrelor.1. combaterea retracţiilor tendinoase.compresiune medulară sau sindrom de „coadă de cal” (cf. • evidenţierea unei scăderi marcate a vitezelor de conducere nervoasă. paragrafului 326).). meningoradiculita din boala Lyme. . în general valori de 1-2 g/l).botulism: toxiinfecţii alimentare (cf. . Situaţii de urgenţă şi managementul adaptat al sindromului Guillain-Barré .examinarea LCR (puncţie lombară): • arată de regulă o disociere albuminocitologică în caz de sindrom Guillain-Barré (proteinorahie cres­ cută [> 0. ® apoi fază descendentă cu tulburări de deglutiţie.meningoradiculite: boala Lyme. frecvenţă respiratorie). • asociată cu o meningită de tip viral la PL. . cu afectare vegetativă (midriază). • se instituie în timpul fazei de extensie. în timp ce citologia este normală < 5 celule/mm3 ).4 g/l].tratament specific: • schimburi plasmatice (plasmafereze. o dată la două zile). în număr de 2-4.măsuri simptomatice: • protecţie oculară şi tratamente locale în caz de paralizie facială periferică (cf.miastenie (cf. paragrafului sănătate publică): • secundare ingestiei de alimente din conserve artizanale/perimate. • kinetoterapie (pasivă şi activă. • în cazul suspectării unei compresiuni medulare trebuie realizat un RMN medular înainte de PL. . II. • sau perfuzii cu imunoglobuline intravenoase (0. Diagnosticele diferenţiale ale sindromului Guillain-Barré: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . precedat de tulburări digestive. cu blocuri de conducere. • cu emisie de urină de culoarea vinului de Porto. .electromiografie: • afectare nervoasă demielinizantă. • fază descendentă cu tulburări de deglutiţie. • afectează indivizii nevaccinaţi. limitarea complicaţiilor de decubitus (încărcare traheobronşică. infiltraţii neoplazice (limfom infiltrant şi alte hemopatii maligne).urgenţă diagnostică şi terapeutică: ® internare la reanimare medicală. . • poate fi de asemenea strict normală fără a exclude diagnosticul. 8.. • afectare oculomotorie în prim plan. • prevenţia evenimentelor tromboembolice (heparină în doze profilactice).

• căutarea semnelor de fiebite surale/embolii pulmonare (cf. . paragrafului 135).tulburări de ventilaţie: • supravegherea capacităţii ventilatorii (VEMS.tulburări tromboembolice: • anticoagulare preventivă cu heparină în doze profilactice. Complicaţii potenţial letale .1 .8 . • supravegherea eficienţei tusei. • risc de insuficienţă respiratorie acută.sindroame disautonomice: stop cardiac. hipotensiune arterială se­ veră. tulburări de ritm cardiac. • identificarea pneumopatiei secundare. peak-flow). numărătoare în apnee. • testing muscular. . .tulburări de deglutiţie: • testarea regulată a deglutiţiei şi a fonaţiei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 265 . • a deglutiţiei şi fonaţiei. BOOK DES ECN .1 2 2 ® a funcţiei respiratorii. bradicardie. • identificarea complicaţiilor.

• plexopatie: atingerea fibrelor provenind din acelaşi plex nervos (brahial sau lombosacrat).după modul de instalare: acut (mai puţin de 4 săptămâni). • mononeuropatie («mononevrită»): afectare tronculară unică (deci unilaterală).după mecanismul subiacent (determinat prin EMG şi/sau histologie): neuropatii prin leziune primitiv axonală (sau neuropatie axonală) sau prin leziune primitivă a mielinei (sau neuropatie demielinizantă). modul de instalare: acut (instalare în mai puţin de 4 săp­ tămâni). dureri neuropatice (arsuri. • multineuropatie («multinevrită»): afectare asimetrică. bilaterală şi simetrică. O dată stabilit diagnosticul de neuropatie periferică. fără sem­ ne centrale (fără semnul Babinski). radiculară. asociată cu o meningită. Forma acută infiamatorie primitivă de poliradiculonevrită corespunde sindromului Guillain-Barré (cf. nevralgie cervicobrahială). subacut sau cronic (instalare în peste 2 luni). dependentă de lungimea fibrei nervoase (= PAAP/polineuropatii axonale ascendente progresive. . tulburări sudorale. în general acută. Léri.deficit motor cu abolirea reflexelor osteotendinoase. fasciculaţii (denervare). hipotensiune ortostatică cu bradicardie paradoxală. senzaţii de descărcări electrice. eventual. . alodinie (senzaţie dureroasă declanşată de tact). vegetative şi/sau mixte). cu atingerea mai multor nervi (mai multe mononevrite).amiotrofie. senzitive. cianoză). semne vasomotorii (edem. • radiculopatie: atingerea unei rădăcini nervoase (cel mai frecvent: cruralgie. semnul Argyll-Robertson. extinzându-se centripet). Clasificarea neuropatiilor periferice: o neuropatie periferică se defineşte pe baza formei clinice. a mecanismului subiacent: . diaree. .după distribuţia semnelor: • polineuropatie («polinevrită»): afectare politronculară distală. . semne negative: reflex idiomuscular păstrat. 266 BOOK DES ECN . hiperpatie. distribuţiei semnelor. xerostomie.chiar şi semne neurovegetative. sponta­ ne sau provocate [semnul Lasègue. incontinenţă urinară. plexală: simetrică sau asimetrică multifocală) orientează diagnosticul etiologic. sciatalgie. . corespunde atingerii celor mai lungi fibre nervoase.după forma clinică (neuropatii motorii. • poliradiculonevrită: afectare multifocală a nervilor şi a rădăcinilor nervoase.tulburări senzitive obiective: tulburări de sensibilitate superficială (tact grosier. sensibilitate la vibraţii (palestezie) şi simţul de poziţie al segmentelor membrelor (propriocepţie).tulburări senzitive subiective de tip parestezii (înţepături. tulburări trofice (mal perforant). . paragrafului 122). tulburări de erecţie. furnicături. subacut (în 4-8 săptămâni) sau cronic (instalare în peste de 2 luni) şi sistematizarea deficitului (topo­ grafia tronculară. modului de instalare şi. sensibilitate termoalgică). Tinel]). • meningoradiculită: atingerea uneia sau a mai multor rădăcini nervoase. în general asimetrică în timp şi spaţiu. gastropareză.Neuropatía periferică 1) Recunoaşterea unei neuropatii periferice: Clinic: semne de afectare periferică = .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . tact fin (sensibilitate epicritică) şi sensibilitate profundă. amorţeală).

Biopsie neuromusculară: . . încă de la început. • tumorale infiltrative (tumori în bazinul mic) şi postiradiere.bilanţ metabolic: glicemie. elongaţii. de exemplu dacă se suspectează o vascularită (periarterită nodoasă PAN) [diagnostic şi tratament imunosupresor de urgenţă]. legat de leziunea apexului pulmonar (asociază semnul Claude-BernardHorner [mioză-ptoză-enoftalmie]) şi nevralgie de plex brahial de tip inferior: C8-D1 (în principal secundar cancerelor pulmonare). electroforeza proteinelor plasmatice/imunelectroforeza proteinelor plasmatice. se va efectua fără ezitare. contuzii). în schimb. apoi deficit motor predominant în partea superioară a plexului cu amiotrofie rapidă şi evidentă. . 3) Raţionament în faţa principalelor sindroame de neuropatie periferică: RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONONEVRITICĂ (= MONONEUROPATIE). Electromiografia (EMG): electromiograma este compusă din 2 părţi: . sarcoidoză). Cel mai adesea. şi nu este nevoie nici de bilanţ biologic complementar nici de EMG (de exemplu polineuropatia diabetică). lepră. Rezumând ceea ce trebuie să se ştie: .• posttraumatice (smulgere.-■ . . paragrafu­ lui 279).atenţie: o mononevrită poate fi un debut de multinevrită.căutarea sindromului inflamator în caz de polinevrită acută (căutare vascularită). debutează în câteva zile sau săptămâni după dureri la nivelul umărului. artroze. cf. . paragrafului 279). paragrafului infra): .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 267 . diagnosticul este evident. Analize biologice sanguine: în funcţie de cauza presupusă (cf. .265 2) Exam inări complementare în neuropatiile periferice: Nu există un bilanţ «stereotip» de realizat pentru orice neuropatie. ea precizează extinderea afectării.. . cu creşterea latenţelor distale. .. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONOFOCALĂ PLEXALĂ (SAU PLEXOPATII): . tratament simptomatic ± corticoizi. BOOK DES ECN .bilanţ infecţios în funcţie de prezentare: multinevrită progresivă la imigranţii care provin dintr-o zonă endemică = lepră. TSH.2.cauze frecvente de afectare a plexului brahial: ' *o.etiologii: compresiune focală: în principal sciaticile (L5 şi SI). • inflamatorii: sindromul Parsonage-Turner (apărut după o infecţie banală sau vaccinare. cu un traseu sărac de tip simplu accelerat la detecţie (denervare).o fază de stimulare (sau «stimulodetecţie») care măsoară amplitudinea potenţialurilor de acţiune motorii şi senzitive şi determină vitezele de propagare a impulsurilor nervoase. biopsia nervoasă (neuropatie multifocală cauzată de o vascularită). în alte cazuri. meningoradiculită la subiecţii cu risc = Lyme. mergând până la blocuri de conducere specifice. • sindromul Pancoast-Tobias. dozaje vitaminice pentru polineuropatia senzitivă progresivă. secundare unor hernii de disc. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONORADICULA RĂ: .indispensabilă pentru anumite diagnostice etiologice (vascularită.în caz de axonopatie (neuropatie axonală): există o scădere a amplitudinilor (motorii şi/sau senzitive). depozite de amiloid.. . .utilă pentru determinarea mecanismului etiopatogenic subiacent (în cazuri dificile sau mixte la EMG [me­ canism axonal sau demielinizant]). precum şi caracterul său miopatic sau denervant. elongaţii.o fază de detecţie care înregistrează activitatea electrică a diferiţilor muşchi în repaus şi apoi la efort. cruralgiile (14) şi nevralgiile cervicobrahiale (cf.definiţie: afecţiune tronculară unică izolată.cauze frecvente de afectare a plexului lombosacral: • posttraumatice: fractură de bazin (smulgere. • tumorale infiltrative (cancer la sân) şi postiradiere. .uneori trebuie realizată de urgenţă.etiologii: în principal un fenomen compresiv (sindroame canalare: canal carpian de exemplu. . contuzii). recuperare lentă).în caz de mielinopatie (de exemplu sindrom Guillain-Barre): există o scădere a vitezelor de conducere.

primo-infecţie: eritem cronic migrant (indolor. asimetrică sau în principal simetrică (de exemplu: afecţiune omogenă proximală şi distală. dependentă de lungime (afectând mai întâi fibrele nervoa­ se cele mai lungi. . a doua fază: simptome generale (fe­ bră. . justifică corticoterapia pe cale generală. .afectare însoţită de deficite adiacente (L4 şi L5 sau C5 şi C6 de exemplu): în acest caz trebuie căutată o lezi­ une locală focală (se va exclude o hernie de disc). nitrofuranton. . purpură. lupus.lepră: evoluţie indoloră. simptome cardiace (bloc de conducere) şi simptome neurologice (meningită limfocitară. indife­ rent de echilibrarea diabetului (spre deosebire de polineuropatia diabetică).. cauzată de o bacterie (Borrelia burgdorferi) transmisă prin muşcătura de căpuşă (sursă: cervidele din pădure).. sau predominant la rădăcina membrelor) cu deficit motor.de origine metabolică: diabet zaharat insulinodependent (DID) şi noninsulinodependent (DNID): influen­ ţate de echilibrul glicemic. dacă este meningită = PRN acută secundară (cf.în a doua etapă: apariţia unui deficit motor asociat. III sau VI (oftalmoplegie). Progresie lentă cu arsuri indolore.) [legate de o ischemie nervoasă].265 RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIFOCALĂ MULTITRONCULARĂ (multineuropatie sau mononeuropatie multiplă = multinevrită) [= asimetrică în timp şi spaţiu (asincronă)]. silenţioasă pe mai mulţi ani la pacienţi originari sau care au călătorit în zona ende­ mică (Africa. peronieri. ce durează aproximativ 21 de zile). senzitiv şi/sau vegetativ. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ DEPENDENTĂ DE LUNGIME (= polineuropatii = «polinevrite»): . dureri. astenie). .proximală (plex şi rădăcini) şi distală (tronculară) = afectare bilaterală difuză. dapson]. este posibilă afectarea multiviscerală.diabet zaharat (instalare brutală ± dureroasă).afectarea este ascendentă: debut în partea distală a membrelor inferioare.mai multe afectări la distanţă unele de altele: în acest caz trebuie căutată o meningoradiculită (ex. America de Sud). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE POLIRADICULONEVRITICĂ (MULTIFOCALĂ DIFUZĂ): . afectarea este predominant senzitivă.alcoolocarenţială. metronidazol.cel mai frecvent secundară unor leziuni demielinizante.: parali­ zie facială periferică stângă şi L5 dreaptă): • infiltraţie tumorală (meningită carcinomatoasă). legată de infecţia cu bacilul Hansen afectare tronculară mai ales ulnară şi peronieră (şi a ramurii superioare a nervului facial).2. crurali. hipertrofia trunchiurilor nervoase la palpare + pete cutanate hipocrome. . . sindrom inflamator şi hepereozinofilie. afectări radiculare inclusiv senzitive dureroase şi/ sau motorii dintre care paralizie facială periferică. în general asociată cu alterarea stării generale.afectare multifocală a nervilor periferici.boli de sistem (vascularită: periarterită nodoasă. urcând progresiv spre genunchi. simptome reumatologice (artralgii şi artrite). RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIRADICULARĂ: . 268 BOOK DES ECN . de asemenea cu aspect dependent de lungime.cauze toxice (chimioterapie [vincristină] antibiotice [izoniazid. confirmare prin serologie. Examinări complementare: meningită cu predo­ minanţă limfoplasmocitară. instalare bru­ tală şi dureroasă (mai ales nervul ulnar la membrul superior şi peronier la membrul inferior). febră. apoi evoluând centripet).HIV: de origine inflamatorie vascularitică. tratament: antibioterapie (cefalosporină de a treia generaţie) timp de 1-3 săptămâni în funcţie de stadiul bolii. afectând apoi mâinile. unele antiretrovirale (DDC. atinge în general nervii femurocutanaţi. fracturi spontane. . . nervii cranieni: IV. . . biopsia este in­ dispensabilă pentru confirmarea diagnosticului. imediat ce se obţine confirmarea histologică: urgenţă diagnostică şi terapeutică. tratament prelungit cu antibioterapie adaptată ± corticoizi. paragrafului 122) [PRN subacută sau cronică în afara programei ECN]. apoi abdomenul şi scalpul. • meningoradiculită Lyme: meningoradiculită de origine infecţioasă. . Asia.se mai numeşte şi polineuropatie axonală ascendentă progresivă (PAAP). . DDI).în mod clasic. . tulburări trofice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .definiţie: afectare a sistemului nervos periferic.instalare acută = sindromul Guillain-Barre = origine primitivă. . . în general evoluţie spontan regresivă în câteva luni.

neuropatía «Denny< Brown» (prezenţa anticorpilor anti-Hu sau anti-Cv2) [satelite cancerelor pulmonare cu celule mici]. BOOK DES ECN . RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ TIP NEUROPATIE ATAXIANTĂ (afectare senzitivă profundă): .limitată la membrele superioare: căutarea unei compresiuni locale (sindromul defileului scalenic [muşchii scaleni]. « deficit motor de tip periferic (amiotrofie.. . complicaţii postiradiere. insuficienţă renală cro­ nică (în special la pacienţii cu dializă).ataxie proprioceptivâ pe primul plan.generalizată: scleroză laterală amiotrofică: • definiţie: afecţiune degenerativă progresivă a primului şi a celui de-al doilea motoneuron (la nivelul cortexului şi al cornului anterior al măduvei). • semne negative: fără tulburări senzitive sau sfincteriene. hipotiroidism. crampe. SSA-SSB. . • afectarea nervilor cranieni este posibilă cu sindrom bulbar sau pseudobulbar. intoxicaţie cu vitamina B6.alte cauze: amiloză dobândită. chiar PRN ataxiantă. . chiar vascularite. exa­ men oftalmologie).. policinetice. . debut în general în jurul vârstei de 55 ani. întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amio­ trofică (SLA) la debut. . anti-Cv2.265 . întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amiotrofică (SLA) la debut.definiţie: neuronopatie senzitivă cu lezarea corpilor celulari din interiorul ganglionilor spinali posteriori (ganglionopatie) [mult mai rară decât PAAP]. ® tratament specific cu riluzol (Rilutek®) şi simptomatic (kinetoterapie). sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren). paraneoplazică (cu anticorpi antiHU. depozitâre de imunoglobuline (MGUS sau mielom). • prevalenţă: 0. abolirea unor reflexe osteotendinoase) şi deficit motor central (unele reflexe vii. coaste supranumerare cervicale. • tablou motor pur cu excepţia oculomotricităţii. fără afectarea oculomotricităţii.limitată la membrele inferioare: se vor căuta un canal lombar îngustat.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 269 . mai ales satelite cancerului pulmonar cu celule mici). • EMG utilă pentru detectarea extinderii denervării (cele 4 membre şi faţă). evoluând iremediabil spre moarte.. . fasciculaţii. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MOTORIE PURĂ: .principalele cauze: iatrogenă (cisplatine). paraneoplazică. difuzate cu semnul Babinski).2. „ . fără sindrom parkinsonian sau cerebelos. complicaţii postiradiere. biopsia glandelor salivare.1 %o locuitori. gangli­ onopatie satelită bolii Gougerot-Sjógren (anticorpi antinucleari. sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren..

tulburări în special proprioceptive: • neuropatie optică retrobulbară (NORB): scăderea acuităţii vizuale unilaterale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . un an mai târziu. «obiective»: hipoestezie. • = acestea sunt condiţiile necesare şi suficiente pentru a pune diagnosticul.1 .1. SM: argumente clinice: . Diagnosticarea unei scleroze multiple Scleroza multiplă (SM) este: . paragrafului 142). • tulburări senzitive: «subiective»: parestezii. 8. • multifocale în timp (asincrone). • asociat cu aspecte neuroradiologice şi biologice compatibile. apoi cerebeloasă sau nevrită optică retrobulbară/NORB în anul următor). hemipareză. . şi un fund de ochi normal la înce­ put care poate prezenta ulterior o decolorare a papilelor în stadiul sechelar. diagnosticul este reţinut graţie unor criterii neuroradiologice (exemplu: puseu clinic medular la o femeie tânără. . cu scotom central sau paracentral în câmpul vi­ zual şi alterarea percepţiei culorilor (discromatopsie roşu-verde). . • paralizie facială. . timp în care pacienta este asimptomatică). cu semiologie variată în funcţie de regiunea afectată: • deficit motor piramidal/central: monopareză. care regresează după tratament corticoid.întărit de argumente: • neuroradiologice (RMN). • şi biologice (examenul LCR). de control. apoi evidenţierea de noi leziuni cerebrale evoluti­ ve pe un RMN efectuat sistematic. asociată cu dureri oculare accentuate de mobilizarea globului ocular.teren: adult tânăr (mai degrabă de sex feminin).7/1).evoluează în pusee care se succed în timp şi spaţiu.se bazează pe numeroase argumente clinice. centrală (atingerea fasciculului piramidal) sau periferică (prin atingerea nervului facial în porţiunea intraprotuberanţială). • (exemplu: afectare medulară. • şi în spaţiu. paraclinice şi evolutive în timp şi spaţiu («diseminare spaţiotemporală»).uneori. . 270 BOOK DES ECN . Diagnosticul: . .suspectat în faţa unui tablou clinic de deficit neurologic central cu instalare subacută/progresivă la un adult tânăr. dureri (nevralgii).125 Scleroza multiplă (Scleroza în plăci) Ch ristian D enier 1. mă­ duvă şi nervi optici). Nu există un «test diagnostic» specific (biologic sau radiologie) pentru susţinerea formală a diagnosticului.confirmat definitiv în caz de episoade: • clinice remitente succesive («pusee»).semne clinice: «pusee» care se instalează în timp de câteva zile .săptămâni. parapareză. paragrafului 304). . • nevralgie de trigemen (secundară/simptomatică. .survine în general la subiectul tânăr (predominanţă feminină . Prevalenţă = aproximativ 0.o boală cronică inflamatorie care afectează exclusiv substanţa albă a sistemului nervos central (creier. cf. semnul Lhermitte (dureri de tip «des­ cărcări electrice» la nivelul rahisului şi al membrelor în timpul flexiunii cefei). • diplopie prin afectarea nucleului nervilor oculomotori în interiorul trunchiului cerebral (cf.5-1 cazuri/l 000 locuitori (predispoziţie familială moderată). .

SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinări biologice sanguine: . • în hipersemnal. .regresia poate fi spontană sau după tratament adaptat. cea mai rară. pe secvenţele în T2 şi FLAIR. în cazul în care se suspecta o SM.în schimb. . de exemplu). forma progresivă de la început.1. cum ar fi: crizele de epilepsie. trebuie căutat un sindrom infecţios declanşator şi tratat sistematic (nu există sindrom inflamator biologic în SM. 80%) a cărei evoluţie se face prin pusee succesive. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: Imagistica sistemului nervos central: . paragrafului 231). SM afectează numai SNC.prezenţa leziunilor de SM în etajul medular: este denumită «mielită». cf.se disting trei forme: • forma recurent remitentă (cea mai frecventă. acestea sunt în general pro­ vocate de evenimente intercurente. • prezenţa mai multor leziuni semnifică diseminarea spaţială la RMN. paragrafului 340). . cu evi­ denţiere de leziuni tipice la RMN). unde RMNul spinal este o urgenţă.CT: deseori cerut de primă intenţie în caz de deficit focal progresiv la un subiect tânăr. semnalând o lezi­ une recentă activă. cu atât mai mult în cazul primului puseu. se realizează de obicei o puncţie lombară (PL) în cazul primului puseu. în cadrul bilanţului ce caută argumente favorabile pentru diagnostic (preconizată de asemenea de unii şi în scop prognostic). tulburări genitosfincteriene. în timp ce diseminarea tem•porală poate fi demonstrată prin apariţia de noi leziuni pe RMN-uri succesive (la distanţă de minim trei luni). • forma secundar progresivă. «Puseu de SM» şi evoluţia SM: .semne negative: din contră.125 • sindrom cerebelos (cf. paragrafului 340). Forme clinice de scleroză multiplă: . • dar şi: senzaţie de oboseală. care în general captează substanţa de contrast. în cazul puseelor. • şi. . Nu trebuie să se găsească semnele unor boli generale sistemice.această examinare. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinarea lichidului cefalorahidian (LCR): . surditatea sau afazia. în fine. în schimb. apoi evoluează progre­ siv (handicap care se accentuează progresiv fără ameliorare nici măcar parţială). . . .RMN medular: în caz de simptomatologie medulară.examenul LCR evidenţiază de obicei: BOOK DES ECN .nu în ultimul rând. .RMN cerebral fără şi apoi cu injectare de gadoliniu = examen de referinţă în SM. care trebuie identificate şi tratate sistematic.în schimb. dar permite excluderea altor diagnostice diferenţiale (tumori. infecţioase. • sindrom vestibular central sau periferic (cf. examenul CT nu aduce un argument decisiv în favoarea unui diagnostic de SM. . 8. tulburări cognitive şi psihiatrice (semne tardive în evoluţia bolii). cu excepţia cazului de infecţie intercurentă asociată). de neevitat înainte de era RMN.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 271 . ca de ex. simptomatologie extraneurologică). • întotdeauna anormal.nu există teste biologice care să permită punerea unui diagnostic de SM. nu mai este necesară în mod sistematic dacă RMN-ul şi istoricul clinic sunt tipice (pusee clinice succesive şi rezolutive. . • tipic în iso. care se prezintă la început ca o formă recurentă. • pune în evidenţă leziuni ale substanţei albe tipice evocatoare (dar nu patognomonice). • pot capta substanţa de contrast după injectarea de gadoliniu în cazul leziunilor recente (< 3 luni). iar RMN-ul identifică unul (sau mai multe) hipersemnale T2 intramedular(e).sau hiposemnal pe secvenţele în TI.definiţia unui «puseu de SM»: apariţia sau agravarea unor semne neurologice pe durată de cel puţin 24 ore. în care afecţiunea evoluează de la început în mod progresiv. deoarece se suspectează întotdeauna o posibilă compresie mecanică care ar justi­ fica un gest chirurgical de urgenţă (risc de plegie definitivă prin mielomalacie. în caz de puseu. unele simptome neurologice nu sunt de obicei găsite în SM.urmat de regresia totală sau parţială a simptomelor. • de formă ovoidă şi situate numai în substanţa albă.(febră.

tratament farmacologic: amantadină (Mantadix®). inhibitori ai recaptării serotoninergice (Prozac®. vascularită. Rebif®. ergoterapeut. Zoloft®). Un simptom neurologic care survine în timpul unei hipertermii şi care durează mai puţin de 24 ore: . .identificarea şi tratarea tulburărilor urinare: depistare sistematică. . care contraindică administrarea de corticoizi [infecţie urinară + în funcţie de orientarea clinică: focare dentare. cu evidenţiere la electroforeza proteinelor din LCR a unui profil oligoclonal al IgG (sinteză intratecală).. sau subcutanată) sau Copaxon® injecţii s.se face prin corticoterapie intravenoasă în doză mare şi de scurtă durată (bolus tip metilprednisolon (Solumedrol®) 1 g/zi timp de 3 zile. . pulmonare. în afara autorizaţiei de punere pe piaţă a medicamentelor).combaterea spasticităţii: kinetoterapie şi tratamente antispastice: baclofen (Lioresal®). . • Tysabri® (natalizumab: anticorp monoclonal anti-alfa-4-integrină în perfuzie lunară).). asociată cu măsuri preventive (pansamente gastrice. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: de tipul potenţialelor evocate: . lupus.sunt din ce în ce mai puţin utilizate în epoca RMN-ului.. urolog.nu constituie un puseu. pe cale i. medic de familie.tratamente imunomodulatoare: • interferon beta (Avonex®. meningită limfocitară (pleiocitoză moderată) < 20 elemente/mm3 (50 maxim). de exemplu) sau al durerilor permanente (antalgice uzuale sau antidepresive). dantrolen (Dantriwn®). . în schimb. . zilnic. care va determina managementul medical (Xatral®sau Ditropan®). paragrafului 262] sau semnul Lhermitte invalidant. ORL]). asistent social.în total: monitorizare multidisciplinara (neurolog. în caz de SM care continuă să dea pusee sub tratament imunomodulator sau în caz de SM cu forme active severe. psiholog.corespunde aşa numitului fenomen Uhthoff.repaus. aport de potasiu şi hipnotice eventual asociate). .oboseala: în funcţie de context: repaus. .]).. . PL poate fi de asemenea normală. Tratamentul de fond specific al SM: . fracţionarea efortului. . căutarea unui reziduu postmicţional la ecografie. concediu medical la nevoie.se începe după identificarea şi tratarea unui eventual factor declanşator în special infecţios (căutarea foca­ relor infecţioase care pot fi sursă a puseelor de SM.c.. .mai ales vizuale. . adaptarea locului de muncă şi/sau reorienta­ re profesională. .tratament imunosupresor: mitoxantronă pentru formele active severe (chiar ciclofosfamidă [Endoxan®].125 hiperproteinorahie moderată (< 1 g/l).obiectiv: reducerea duratei puseului (ineficientă pentru evoluţia pe termen lung). 272 BOOK DES ECN . .tratamentul durerilor paroxistice (cu antiepileptice pentru o nevralgie de trigemen [cf. Betaferon®. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Tratamentul «puseelor»: . azatioprină [Imurel®]. este de lungă durată (în faza de autonomie a pacientului. ceea ce nu elimină totuşi diagnosticul de SM. . dar şi în faza de dependenţă).. diagnosticul de SM trebuie rediscutat în caz de pleiorahie mai mare de 50 celule/mm3 (căutarea unei afectări cerebrale în cadrul unei boli de sistem [Sjógren. chiar injecţii cu toxină botulică în caz de spasticitate focală.identificarea şi tratamentul tulburărilor sexuale (tulburări de erecţie la bărbat).căutarea şi tratamentul unui sindrom depresiv.kinetoterapie: în caz de pusee severe. . .m. 8. kinetoterapeut.. dar şi somestezice şi auditive.neuropatie optică retrobulbară paucisimptomatică).. benzodiazepine.ele pot autentifica o diseminare spaţială de exemplu evidenţiind leziuni infraclinice pe căile vizuale mai ales (de tip sechelă de NORB .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Tratamentul de fond nespecific al SM: .obiectiv: diminuarea frecvenţei puseelor şi încetinirea progresiei handicapului (trebuie prescris de un spe­ cialist şi în caz de SM dovedită [deci nu în cazul primului puseu]). iar în caz de tulburări urinare.ergoterapie: adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. • • • • • 2.compensat 100%.1.

debut prin forme de la început progresive. 1 • 50% au nevoie de baston pentru mers după 15 ani.sunt utile pentru studiile de cohortă. Figura paragraf 125: Scleroză multiplă: hemipareză stângă instalată progresiv la o tânără de 20 ani: sus: RMN cerebral în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale.corticoizii intravenos pot fi utilizaţi în timpul sarcinii. . . mitoxantrone.se va avea în vedere întreruperea oricărui tratament de fond înainte de concepţie (interferon.risc de handicap spontan (fără tratament de fond): • 50% au dificultăţi la mers după 10 ani.factor de prognostic favorabil: debut cu NORB .factor de prognostic nefavorabil: debut tardiv. situate exclusiv în substanţa albă). 8.apoi creşterea frecvenţei puseelor în primul trimestru post-partum. . azatioprină.sarcina poate fi urmărită în mod normal. .1. .în plus tratamentul cauzei febrei: . nici pentru anestezia peridurală (se va anunţa anestezistul). . .125 . sexul masculin.reducerea frecvenţei puseelor în timpul sarcinii.în schimb. cu evidenţierea de leziuni în hipersemnal tipice pentru SM (ovoide. ' " SM şi sarcina: . în special la nivelul corpului calos. Copaxone®. debut cu semne motorii deficitare. • şi 50% au nevoie de scaun rulant pentru deplasare după 30 ani de evoluţie. fără contraindicaţii pentru naştere pe cale vaginală sau cezaria­ nă. Prognostic individual pe termen lung = imprevizibil: . bine vizualizate şi pe secvenţele sagitale (jos în stânga). pusee frecvente.SM = evitarea hipertermiei (la originea agravării tranzitorii a deficitelor neurologice). în special în al treilea trimestru.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 273 . . nu influenţează evoluţia handicapului neurologic. interval lung între primele două pusee. paragrafului 231]: RMN în secvenţe T2 pe secţiune sagitală: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedular etajate. . Tisabri®) din cauza puţinelor date disponibile despre teratogenicitate. semnificând o mielită (aici în cadrul unei SM).nu trebuie tratat altfel decât cu antipiretice.neuropatie optică retrobulbară sau cu semne senzitive. BOOK DES ECN . jos în dreapta: tulburări de echilibru cu instalare progresivă la un bărbat de 18 ani cu un nivel medular C4-C5 la examenul fizic: afectare medulară acută/subacută = RMN de urgenţă (ex­ cluderea unui proces compresiv [cf. dar inutilizabile pentru a face predicţia fiecărui caz.

/. • semne clinice evocatoare: cefalee predominant matinală.circumstanţele descoperirii: similare. glioblastom (grad înalt cu prognostic nefavorabil).diferenţierea tumorilor extra. 7. în caz de suspiciune de tumoră intracraniană: .în caz de hidrocefalie acută (în funcţie de prognostic şi tarele asociate): derivaţie ventriculară externă de urgenţă.combaterea edemului cerebral (poziţie semi-aşezat.conduită diagnostică bazată pe imagistica cerebrală (CT de urgenţă. . de colon (mela­ nom şi cancer al rinichiului dacă există metastaze hemoragice). • = & . precizat de RMN).cefalee neobişnuite. . . efectul de masă.CT toracoabdominopelvian.benigne sau maligne.1. colonoscopie. . diplopie prin afectarea nervului VI secundară HTIC (fără valoare localizatoare).spitalizare în mediu neurochirurgical.dacă există sindrom de HTIC = management de urgenţă. .epilepsie (în general cu debut parţial).. a tensiunii arteriale şi a glicemiei. ..tumori primitive (= glioame.tratament etiologic adaptat în funcţie de rezultatul histologic (exereză chirurgicală de Ia început sau biop­ sie cerebrală sau biopsie periferică (cancer bronşic. ^ %. 27 4 BOOK DES ECN . echilibrarea aporturilor hidroelectrolitice. .imagistică cerebrală: CT cerebral fără şi apoi cu contrast (în absenţa RMN-ului iniţial): • identifică tumora (unică sau multiplă). cancerul primitiv poate fi: pulmonar. colic. ‘ .). . corticoterapie per os sau intravenoasă în caz de edem important. mamar. accentuată la efort. şi chiar tratament hiperosmolar (manitol sau glicerol iv).. . clasate în funcţie de gradul de malignitate şi de severitate în astrocitom (grad scăzut).situate mai ales: în fosa posterioară la copil şi emisferele cerebrale la adult. benigne sau maligne Tumori intracraniene intraparenchimatoase: . Mangementul şi tratarea unei tumori intraparenchimatoase maligne: .excepţie: adenoamele hipofizare (cf. .bilanţ general: hemoculturi şi serologie HIV dacă există suspiciunea de abces. . . sau chiar PET-CT dacă există suspiciunea de metastaze = iden­ tificarea cancerului primitiv şi diagnostic histologic definitiv (fibroscopie bronşică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . mamografie.în principal maligne.. . paragrafului endocrinologie). > .sindrom de hipertensiune intracraniană (HTIC): » cauzat de orice proces înlocuitor de spaţiu.sau tumori secundare (metastaze).. .146 Tumorile intracraniene Christian Denier Circumstanţele descoperirii tumorilor intracraniene intraparenchimatoase. . • riscul de angajare (prognostic vital influenţat pe termen scurt ?). vedere neclară.sau intraparenchimatoase.metastaze cerebrale: în funcţie de frecvenţă..) şi de context (tratament curativ sau paliativ). puncţiebiopsie ghidată ecografic sau CT). benigne sau maligne: . Tumori intracraniene intraparenchimatoase.10. ® dimensiunea. Tumori intracraniene: . edem papilar bilateral la fundul de ochi. cu greaţă-vărsături în jet (atenuând cefaleea). ataxie.tratament simptomatic: antalgic şi antiepileptic la nevoie (nu în profilaxie). care poate provoca decesul. cu risc de angajare. . .. oligodendrogliom..deficit neurologic central cu instalare progresivă (hemipareză. Diagnostic final = anatomopatologic (după biopsie sau exereză). .

rf. 2.. ¿¡Si . • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» extranevraxială. . adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. cu bază de implantare meningianăextracerebrală. există numai semne auditive şi/sau vestibuläre (surditate de percepţie unilatera­ lă progresivă. abces cu germeni piogeni secundari unei endocardite în caz de toxicomanie intravenoasă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 275 . informarea pacientului şi a familiei. • tratament: chirurgical. benigne sau maligne Tumori intracraniene extraparenchimatoase în principal benigne: . . cu acufene unilaterale). sarcomul Kaposi. susţinere psihologică.schwannom (fostul neurinom) acustic: • tumoră benignă a celulelor tecii Schwann.••£. cu limite precise.cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. V. cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. ’ . -4 - . • în stadiul tardiv.leziuni tumorale: limfom cerebral. .r■? 'jf v ^ f ■f y : • • • " V'-. leucoencefalopatie multifocală progresivă (LEMP) legată de reactivarea virusului JC. şi în funcţie de caz: recuperare. ! î*S*i ■ 4 î..146 - complement terapeutic: exereză totală dacă este posibil şi/sau chimioterapie şi/sau radioterapie.& • i* . ‘. Leziuni intracerebrale în context de serologie HIV pozitivă: . * 0 • . n . dezvoltarea tumorii în unghiul pontocerebelos = afectarea nervului V (nevralgie secundară.meningiom: • tumoră benignă a menigelor.: ' • în stadiul precoce. compensare 100%. tuberculom. . ' • . . SK ' BOOK DES ECN . • ■ ■ ‘ '«• 5 •? : • . cf. cu limite precise. Tumori intracraniene extraparenchimatoase. paragrafului 262) şi chiar sindrom cerebelos. •• ' * . criptococ. • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» a conductului auditiv intern.» • .10. • risc = crize de epilepsie şi/sau compresia structurilor învecinate.1. paragrafului 188 şi cf. „ • dezvoltat în principal pe al VIII-lea nerv cranian. ’ • .. ^ f ' • • ^ ţ : .-.leziuni infecţioase: abces: toxoplasmoză. • tratament: chirurgical (risc = paralizie facială periferică postoperatorie). . • ® risc = compresia structurilor vecine.

cu priză de contrast în coroană. într-un context de cefalee progresivă neobişnuită timp de 3 zile = RMN de urgenţă: sus: RMN pe secţiuni axiale. inelare. 276 BOOK DES ECN . care au debutat cu clonii ale membrului superior drept.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cerebeloase şi parietale stângi. în mijloc: tumoră primitivă a sistemului nervos: glioblastom (gliom de grad înalt) manifestat printr-un sindrom progresiv de hipertensiune intracraniană: leziune cu aspect tumoral. puternic evocatoare pentru metastaze (aici neoplazie pulmonară) [NB: aspectul nu permite diferenţierea între abcese bacteriene şi metastaze] (cf. evidenţiind două formaţiuni rotunjite cu sediu corticosubcortical. la o femeie de 50 ani. jos. paragrafului 96). complicată apoi cu o criză convulsivă generalizată: leziune cu aspect de tumoră intracraniană şi extracerebrală cu edem perilezi­ onal (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast masivă omogenă (TI după injectarea de gadoliniu) evocatoare de meningiom. tumoră intracraniană extraparenchimatoasă frontală dreaptă manifestată prin încetinire psihomotorie progresivă pe parcursul a şase luni.1. intracerebrală frontoparietală dreaptă cu edem perilezional (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast (TI după injectare în dreapta). în secvenţa T I după injectarea de gadoliniu.10.146 Figura paragraf 146: Tumori intracraniene Crize de epilepsie generalizată. fumătoare.

chiar jargon. HAS (înalta Autor «Recomandări practice pentru diagnosticarea bolii Alzheimer». . ® fără alte tulburări ale funcţiilor cognitive (orientare. lectură. ® tulburările dispar spontan după câteva ore.hemianopsie laterală omonimă dreaptă asociată). cu uitare progresivă).. • parafazii.. în lipsa anturajului). • vigilenţă normală.sindromul Korsakoff: • tulburare electivă a memoriei anterograde. HAS ( Definiţie: . • cel mai frecvent ireversibil. confabulare şi falsă recunoaştere. . ® poate evoca în mod greşit un sindrom confuzional (precum şi unele stări maniacale).1. . «Confuzia acută ia persoana in vârstă: managementul iniţial al agitaiiei». • limbaj incoerent. ' «Boala Alzheimer şi boli înrudite. . fără tulburare de judecată sau de raţionament.demenţa (cf. ® examenul neurologic este normal în timpul episodului. «Boala Alzheimer şi boli înrudite: managementul tulburărilor de comportament HAS (înalta Autoritate de Sănătate). Recomandări Ai de Evaluare in Sănătate).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 27 7 ..tulburare de vigilenţă şi/sau de comportament cu dezorientare temporo-spaţială.11.. • asociază uitare progresivă. . postmeningoencefalită cu HSV. Diagnostic diferenţial . mai 2003. calcul. ® funcţii cognitive alterate (limbaj. judecată). septembrie 2000. . • tulburare de memorie izolată (amnezia este anterogradă. • secundară unei carenţe prelungite de Bl (alcoolism cronic). risc: evoluţie spre comă şi moarte. paragrafului 63): « progresivă şi cu evoluţie cronică (dar greu de apreciat uneori în urgenţe. farmacopsihoză. în general nu recidivează.episod delirant acut. diagnostic şi management». raţionament. fluent. funcţii executive). • cauzată de o leziune temporală superioară stângă (HLO . ® dezorientare temporalo-spaţială posibilă. • asociat cu o anosognozie. gnozii. dar fără tulburări de vigilenţă. • mai rar posttraumatic. BOOK DES ECN . praxii. . tranzitoriu.întotdeauna secundară unei leziuni organice = urgenţă diagnostică. mai 2009. .afazia Wernicke. ® pacientul repetă continuu aceleaşi întrebări. ® etiologia este necunoscută.cu instalare rapidă. prin afectarea circuitului lui Papez.ictusul amnezic: • episod brutal.stare acută reversibilă.199 ________________ >__________ >___________________________________________________________________________ Starea confuzională şi tulburările_________ de conştientă Christian Denier are in Sănătate).

. vărsături repetate la femeia însărcinată sau sub chimioterapie). trebuie identificate şi celelalte cauze care pot fi asociate. radiografie toracică. puls. puncţie lombară. sevraj. infecţia lichidului de ascită). neuropaludism. • endocriniene: insuficienţă suprarenală.Etiologii cerebrale (în general asociate cu semne focale sau cu sindroame meningiene): • traumatice: hematom extradural. .).sau hipernatremie/calcemie. saturaţie în oxigen) şi exa­ men clinic complet inclusiv examen neurologic. antiparkinsoniene. pancreatită acută alcoolică. bandeletă urinară şi CT cerebral fără contrast (cu excepţia cazurilor în care este identificată şi confirmată rapid o etiologie trivială prin dispariţia durabilă a tulburărilor după tratament adecvat). frotiu/ picătura groasă. ..) sau toxic (alcool. un tratament prin suplimentare cu vitamina Bl parenteral se impune de la prima suspiciune clinică (nu există test diagnostic util). hematom subdural ± hematom intracerebral ± contuzie cerebrală).. in­ suficienţă renală sau hepatică. funcţie renală. .).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ECG. tiroidiană. .).1. TA. infecţie (pneumopatie comunitară.Etiologii extracerebrale: • medicamentoase: în general multiple (psihotrope. • metabolice (hipoglicemie.11. . meningită.. temperatură.. tromboflebită.. 27 8 BOOK DES ECN ..).Interogarea anturajului (antecedentele pacientului. • căutarea unui sevraj.mai ales la subiecţii în vârstă (exemplu: febră în infecţie urinară pe glob vezical. comă hiperosmolară.în funcţie de context: dozaje toxicologice (alcool. calciu.. călătorie recentă. encefalopatia Gayet-Wernicke. consum de medicamente toxice. fecalom... Etiologii . la pacienţii denutriţi (alcoolici sau malnutriţi.examen clinic (constante fiziologice: glicemie capilară.. factori declanşatori. corticoizi.examinări complementare sistematice (ionogramă sanguină. hemoleucogramă. inclusiv medicamentos (benzodiazepine. meningoencefalită herpetică. • intoxicaţii (monoxid de carbon. barbiturice.199 Atitudinea diagnostică în caz de sindrom confuzional . confuzie postcritică. • vasculare: AVC ischemic sau hemoragie. hemoragie meningiană netraumatică.şi la alcoolicul cronic (hipoglicemie. intracerebral. . stare de şoc. circumstanţele apariţiei. encefalopatie hepatică ± alcoolizare acută (chiar şi în caz de alcoolizare acută dovedită. sindrom cere­ belos şi tulburări oculomotorii. hipo. subdural. glicemie.. • infecţioase: meningite. • encefalopatia Gayet-Wernicke (carenţă în vitamina Bl): de evocat în caz de confuzie..). • tumori cerebrale. sindrom de sevraj (delirium tremens). antiepileptice. hepatită acută alcoolică.).. pancreatită acută.. antihipertensive centrale. .. CRP. toate cauzele de insuficienţă hepatică decompensată. bilanţ he­ patic. . droguri. EEG. acidocetoză. • epilepsie prin confuzie postcritică sau stare de rău epileptic parţial nonconvulsiv. • infecţie gravă. Atenţie la etiologiile multiple ± intricate . în general precipitată de perfuziile cu ser glucozat fără aport vitaminic asociat.. CO la cea mai mică suspiciune).

bilanţ hepatic. paragrafului 199]). Răspunsuri inadaptate la stimulări nociceptive. metabolică.coma = risc evolutiv al oricărei stări confuzionale. conştient. pătură termoizolatoare în caz de hipotermie.coma = alterarea vigilenţei. isterie sau melancolie: origine psihiatrică (pacient treaz şi conştient). .bilanţ biologic: . orientat = 5. evitare/retragere neadaptată = 4. Răspunsuri posibile la stimulări.v. ionogramă sanguină. transfer de urgenţă în mediul spitalicesc. ® cel mai bun răspuns motor (de la 1 la 6): niciunul= 1. . frecvenţă respiratorie. BOOK DES ECN .injectare imediată de glucoză 30% i. Diagnostice diferenţiale * ■ . funcţie renală. .• • simplificată în patru stadii. pierderi urinare. dar fără nicio iniţiati­ vă motorie sau verbală). Atitudinea terapeutică . activitate cardiorespiratorie: eliberarea căilor aeriene superioare (necesită intubare dacă scorul Glasgow < 8).glicemie capilară. fosfor. eventual frotiu-picătură groasă. simulare. incoerent = 3.evaluarea mai detaliată a profunzimii comei: « scorul Glasgow (de la 3 [sever] la 15 [normal]). droguri]. . • (deschiderea ochilor [de la 1 la 4]: niciuna = 1.injectare de naloxon (Narcan®) dacă tabloul este evocator pentru o intoxicaţie cu opiacee (pupile în mioză.coma = urgenţa diagnosticului etiologic. TA. traumatisme. glicemie capilară. urme de injecţii iv). Examinări complementare care trebuie realizate de urgenţă .cale venoasă cu suplimentare de Bl în mod sistematic. ® I: coma vigilă. . bandeletă urinară. . toxică [medicamente.230 Coma netraumatică Christian Denier Definiţie • i-. . ■ . abolirea funcţiilor vegetative. halenă alcoolică sau cetonică). flexiune la durere (decorticare) = 3.monitorizare. . .evaluarea profunzimii comei: 1 •1 . glicemie.. localizează durerea = 5.culegerea de informaţii despre circumstanţele în care a survenit coma (de la anturaj. hemoculturi. hemoleucogramă. la cerere = 3. ascultă ordinele = 6.«sindromul locked-in»: legat de o leziune protuberanţială (infarct mai ales) (pacient treaz. direct în caz de hipoglicemie (< 5 mmol/1). . tulburări neurovegetative. ® cel mai bun răspuns verbal (de la 1 la 5): niciunul = 1. funcţii superioare intacte şi EEG normal). la durere = 2. epileptică. . temperatură.măsuri imediate: asigurarea funcţiilor vitale: puls. • III: coma profundă.areactivitate psihogenă. • II: coma uşoară. dar total paralizat cu excepţia mişcărilor de verticalitate şi de deschidere a ochilor.• . incomprehensibil = 2. .evaluarea respiraţiei spontane (dispnee Cheyne-Stokes.coma = urgenţa managementului simptomatic (funcţii vitale şi complicaţii imediate) cel mai bine în secţia de reanimare. extensie la durere (decerebrare) = 2. hipotonie. confuz = 4. antecedente şi trata­ mente uzuale). cu aceleaşi cauze (focală cerebrală. Kussmaul). Mişcări de decerebrare în timpul stimulărilor nociceptive. calciu.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 279 ! ..2.CRP. conştient. muşcarea limbii.mutism akinetic: legat de leziuni bitalamice sau bifrontale (pacient treaz. [cf.. ® IV: coma depăşită: absenţa răspunsului la stimulări. . . infecţioasă. .inspectarea pacientului (urme de injecţii. spontană = 4).

intubare şi ventilaţie la nevoie..excepţii: hipotermia profundă şi unele intoxicaţii (barbiturice) pot fi responsabile de trasee EEG plate re­ versibile. infecţioasă.sau prin arteriografie cerebrală arătând absenţa fluxului. diureză. . • dispneea ataxică (neregulată şi anarhică): evocă o leziune bulbară.afirmată prin două trasee EEG plate la interval de 6 ore. paragrafului 199. Tratament tratament etiologic adaptat rezultatului bilanţului complet realizat de urgenţă (paragraf supra). • hiperventilaţie neurogenă centrală: evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică.exact aceleaşi ca pentru sindromul confuzional (cf. radiografie toracică. origine metabolică. escare] şi respiratorie). montare sondă urinară sau capişon urinar. toxică. EEG în funcţie de context (singura modalitate de certificare a unei stări de rău epileptic neconvulsivant).supraveghere: puls. enzime musculare (rabdomioliză asociată). • dispneea apneustică (pauză în expiraţie sau inspiraţie): evocă o leziune protuberanţială joasă. pauză: în cadrul acidozei metabolice. alcool.respiraţia şi tipul de dispnee: • dispneea de tip Cheynes-Stokes (alternanţă hiperpnee şi apnee cu tranziţie progresivă): evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică. - 280 BOOK DES ECN . • dispneea Kussmaul: alternanţă inspiraţie. vasculară. Stare de moarte cerebrală . tumorală. puncţie lombară în funcţie de context (după CT cerebral).. . . expiraţie. alte bilanţuri: ECG.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . temperatură. .definiţie = pierderea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale emisferice. epileptică. CT cerebral fără şi cu injectare cvasi-sistematică. tensiune. . .- gazometrie. combaterea complicaţiilor de decubitus (anticoagulare preventivă [flebită]. Etiologii ale comelor netraumatice . CO: în funcţie de context. măsuri simptomatice: transfer la reanimare. saturaţie 0 2. kinetoterapie motorie [retracţii.). examene clinice repetate indicate. dozaje toxice. pauză.diagnosticul de moarte cerebrală este indispensabil înainte de a se lua în considerare recoltarea de organe.

• spasticitate la efort (mers cosind dacă este unilateral. spastic cu reflexe osteotendinoase vii. dureri rahidiene. " • tulburări sfincteriene: tardive (micţiuni imperioase sau incontinenţă urinară şi/sau fecală).sindrom sublezional: ® sindrom piramidal: deficit motor. D6 = xifoid. ® D4: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul mamelonului. .2. ® indolor. . ® fără sindrom sublezional. . cu deficit senzitiv (hipoestezie sau aneste­ zie) şi/sau motor cu abolirea unui reflex tendinos. ® sindrom sublezional: sindrom piramidal şi deficit de sensibilitate proprioceptivă şi discriminativă pe partea leziunii. BOOK DES ECN .sindrom siringomielic = proces centromedular: • sindrom lezional: deficit bilateral suspendat pentru sensibilitatea termoalgică. parestezii. • L4: faţa anterioară a coapsei cu abolirea reflexului rotulian. ® D6: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul xifoidului. siringomielie (= neocavitaţie lichidiană centromedulară). Tablou clinic: . . hipoestezie cu nivel medular (D4 = mamelon. policinetice şi sem­ nul Babinski.semne negative: examen neurologic normal deasupra leziunii. • C7: faţa dorsală a antebraţului până la al treilea deget cu abolirea reflexului tricipital. D12 = regiune inghinală). ® deficit de sensibilitate termoalgică pe partea opusă leziunii. ® etiologii: tumoră centromedulară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 281 . . D10 = ombilic. • C6: faţa externă a antebraţului iradiind până la primul şi al doilea deget cu abolirea reflexului stiloradial. « rigiditate. . • deficit senzitiv: dureri. " (.sindrom rahidian: .sindromul Brown-Sequard = compresiune laterală: ® sindrom lezional pe partea leziunii. . ® D10: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul ombilicului.231 Compresiunea medulară netraumatică____ si sindromul de coadă de ca] * ______________ ________________________________________________________________:____________________ .claudicaţie intermitentă medulară: ® apariţia la efort a unui sindrom piramidal. . • SI: faţa plantară şi externă a piciorului cu abolirea reflexului ahilian. • L5: faţa dorsală şi internă a piciorului. • C8 D l: faţa internă a antebraţului iradiind până la al treilea şi al patrulea deget cu abolirea reflexu­ lui cubitopronator. forfecat dacă este bilateral). Forme clinice particulare de compresiune medulară: .compresiune medulară posterioară: tulburări proprioceptive pe primul plan.____________________________________ Christian Denier Compresiunea medulară.nivele radiculare care trebuie cunoscute: • C5: faţa internă a braţului cu abolirea reflexului bicipital. difuze.sindrom lezional = afectare periferică radiculară de tip dureros.compresiune medulară anterioară: sindrom piramidal pe primul plan.

. Diagnostic diferenţial al unei compresiuni medulare: . mielopatie vasculară din HIV (debut pro­ gresiv).rezultatele RMN-ului medular orientează în general înspre cauză. .corespunde unei suferinţe a rădăcinilor lombare şi sacrate. . sifilis terţiar.neuropatie periferică limitată la teritoriile inervate de rădăcinile cozii de cal. antituberculos. . • vasculare ischemice medulare (debut brutal). 282 BOOK DES ECN .hipoestezia sau anestezia membrelor inferioare şi/sau hipo.. • infecţioase: parapareză spastică la HTLV1. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . astrocitom).= sindrom neuropatic periferic (fără afectare centrală). sân.. fistulă durală (debut subacut). • carenţiale (carenţă vitamina B12: scleroză combinată medulară cu afectarea fasciculelor piramidal şi cordonal posterior. glob urinar.. .. Examinări complementare: . Anchetă etiologică: .chirurgical (hernie. .luni (prima cauză = boala Biermer). . .deficit motor (extensia genunchiului [L4] ± flexia dorsală [L5] ± flexia plantară [SI] a piciorului).sindromul de coadă de cal justifică efectuarea unui RMN lombosacrat de urgenţă (CT în lipsa RMN-ului sau în caz de contraindicaţii la RMN). . • mielopatie cervicoartrozică.. . .şi tulburări genitosfincteriene (disurie sau incontinenţă urinară/anală.. . • spondilodiscită infecţioasă.semne negative: absenţa sindromului piramidal.cel mai indicat după stabilirea diagnosticului definitiv (microbiologic sau anatomopatologic) sau probabi­ listic/empiric în funcţie de accesibilitatea leziunii.adaptat cauzei. prostată. • malformative: siringomielie. C i. .«leziuni» intramedulare: se suspectează în primul rând o tumoră (ependimom.) sau medicamentos (chimioterapie. • luxaţie axoidoatlantoidiană şi poliartrită reumatoidă..leziuni medulare noncompresive: • inflamatorii: scleroză multiplă (debut subacut).altele: • poliradiculonevrită acută: uneori greu de diferenţiat în urgenţă când afectarea se limitează la mem­ brele inferioare. • hematom epidural la subiect sub anticoagulante. Diagnosticul clinic al sindromului de coadă de cal: .«leziuni» intradurale extramedulare (cele mai frecvente): tumori benigne: schwannom şi meningiom. cu instalare indoloră şi progresivă timp de câteva săptămâni .urgenţă terapeutică. sciatalgii).cu abolirea reflexelor tendinoase şi perineale.Examinări complementare: imagistică medulară de urgenţă..«leziuni» extradurale: • tumori secundare (metastază epidurală [plămâni.situate sub nivelul la care se termină măduva. tiroidă]). cel mai indicat RMN medular centrat pe nivelul lezional.sau anestezie «în şa» (perineu. • hernie de disc cervicală sau dorsală. insensibilitate la emi­ sia urinei şi a scaunului). . organe genitale externe şi anus). Tratament: .).dureri (cruralgii. Sindromul de coadă de cal . rinichi. • ereditare (paraplegie spastică pură progresivă sau Strumpell-Lorrain [cronică]).

'* • şi dureri de aspect radicular. în dreapta: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedulare etajate. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 283 .secundar compresiunii progresive a rădăcinilor cozii de cal. Diagnostice diferenţiale ale sindromului de coadă de cal: . metastaze).tablou progresiv (dar agravare acută posibilă). Tratament = urgenţă terapeutică: . ® medical (kinetoterapie. Etiologii care trebuie evocate în cazul sindromului de coadă de cal: .tratament: • chirurgical în caz de afecţiune severă (laminectomii pentru lărgirea canalului lombar). BOOK DES ECN . bilanţ preoperator. compresiune medulară cauzată de o cervicartroză avansată. • orientarea diagnosticului etiologic.alte cauze.2.hernia de disc. infiltraţii) dacă simptomele sunt minore.231 . Figura paragraf 231: Compresiuni medulare Exemple de suspiciuni de compresiune medulară explorate la RMN. Sindromul de canal lombar îngust: . de urgenţă. . • ce apare la efort.transfer în mediu chirurgical. neurinom.asociază: • claudicaţie intermitentă a rădăcinilor cozii de cal. aici în cadrul unei scleroze multiple (cf. tumori (ependimom.poliradiculonevrită acută (sindromul Guillain-Barré) cu simptomatologie limitată la membrele inferioare. etajată predominant în C4C5.permite: ® punerea definitivă a diagnosticului. în mijloc: compresiune medulară de origine discală. semnificative pentru o mielită şi nu pentru o compresiune medulară. .tratament chirurgical de urgenţă. . . paragrafului 125). în secvenţa T2 în secţiune sagitală: în stânga-. dobândite (artroză) sau/şi favorizate de un canal îngustat/strâmt constituţional.

. Rigiditatea: ' . Akinezia/hipokinezia: .cedează cu întreruperi («roată dinţată»).afectare iniţial unilaterală. . dar rămâne asimetrică.accentuat de emoţie sau de efortul intelectual (calcul mental). sau bilateral asimetric.261 Boala Parkinson Christian Denier Sindrom parkinsonian = triada clinică: tremor de repaus. . alternative şi rapide. . . voce monotonă. £■ . Orice evoluţie atipică ne face să suspectăm un alt diagnostic (cf.în general asimetrică. 'vvVv.boală degenerativă afectând electiv neuronii dopaminergici de la nivelul substanţei negre. .evoluţie lent progresivă timp de mai mulţi ani.lentoare la iniţierea şi realizarea gesturilor.rigiditate plastică. de tip «ţeavă de plumb». Tremorul de repaus: deseori inaugural: . paragrafului diagnostic diferenţial).debutează în general între 55 şi 65 de ani.micrografie. semne cerebeloase sau disautonomie. .mers cu paşi mici.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . fără deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce.lent (4-6 Hz). X'fM.mimică săracă (amimie). .dificultate la realizarea mişcărilor fine. în caz contrar: paragraf diagnostice diferenţiale. hipo-/akinezie şi hipertonie.-. Cauza cea mai frecventă a sindromului parkinsonian = boala Parkinson idiopatică: .afectează membrele şi mandibula. unilateral. dar nu şi capul.dispare în timpul mişcărilor voluntare şi în timpul somnului.2. 284 BOOK DES ECN . . . apoi se bilateralizează.diagnostic pur clinic: niciun examen paraclinic nu este necesar. . pierderea balansului braţelor. . akinezie şi hipertonie. . . ezitare. .testul terapeutic (= răspunsul la L-dopa) face parte din diagnostic: simptomele regresează sub tratament dopaminergic = confirmarea diagnostică şi terapeutică. .agravată sau revelată de proba Froment: agravarea hipertoniei la ridicarea membrului superior controlate- Semne negative: fără tulburări oculomotorii. .prevalenţă = 2 la 1000. Examenul tipic al bolii Parkinson idiopatice = triada: tremor.

degenerescenţă corticobazală. prometazină [Phenergan®]. .. cu iniţiere progresivă în doza minimă eficace fracţionând prizele. într-un stadiu foarte evoluat: manevre de nursing.educare pe termen lung: informarea pacientului şi a familiei (a se evita automedicaţia şi modificarea do­ zelor sau a orarului de administrare a medicamentelor de către pacient). ceea ce duce la acumularea sa în organism. atrofie multisistemică.) şi/sau absenţa ameliorării sub tratament dopaminergic trebuie să ducă la căutarea unui alt diagnostic decât cel de boală Parkinson idiopatică (alte patologii degenerative mai difuze [paralizie supranucleară progresi­ vă (Steele Richardson)].prezenţa unei afectări neurologice mai difuze (cu sindrom cerebelos.tratament medicamentos în asociere sau în a doua intenţie: anticolinergice (Artane®. atunci când examenul clinic este în favoa­ rea unei boli Parkinson tipice. şi chiar transplant hepatic. aceprometazină [Mepronizin®]. hipnotice.măsuri simptomatice: kinetoterapie (oricare ar fi stadiul bolii: la început: pentru echilibru şi postură. ameliorarea ergonomiei la domiciliu. .asociat cu Motilium® (domperidon) în timpul instaurării tratamentului (greaţă frecventă la instaurarea tratamentului) şi supravegherea riscului de hipotensiune ortostatică (risc de cădere). întotdeauna prezent în formă neurologică]. . cu handicap mare în ciuda tratamentului optimal. metoclopramid [Pimperan®]. şi chiar lacunarism cerebral dacă există antecedente de AVC sau factori de risc cardio-vascular necontro­ laţi.. . cuprurie şi ceruloplasminemie).. vizibile la examenul cu lampa cu fantă) [inelul Kayser-Fleischer.menţinerea autonomiei şi managementul handicapurilor. hepatică (hepatită acută sau ciroză).261 Diagnostice diferenţiale: alte cauze de sindrom parkinsonian: .asigurarea de gratuitate 100% (ALD 30 [30 de Afecţiuni de lungă durată]).susţinere psihologică. Sinemet®]). . cu sensibilitate păstrată la L-dopa. prevenirea complicaţiilor de decubitus).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 28 5 . Pentru a clasifica subtipurile de afecţiuni multisistematizate. un DaTSCAN este uneori prescris de specialişti (în afara obiectivelor ECN).ortofonie în caz de dizartrie/tulburări de deglutiţie. amantadină. piribedil [Trivastal®]. acepromazină [Noctran® şi anti-histaminice HI. pramipexol [Sifrol®]) sau L-dopa (levodopa + inhibitor de dopa-decarboxilază periferică [Modopar®.tratament chirurgical (implantarea de electrozi de stimulare în nucleii subtalamici): indicaţii limitate: su­ biect tânăr nedeteriorat. alimemazină [Theralene®]). paralizie oculomotorie.. metopimazină [Vogalene®].sindromul parkinsonian cu debut precoce (înainte de 40 ani) trebuie să ducă la căutarea posibilităţii unei boli Wilson. ] . diagnostic biologic: ceruloplasmină scăzută cu cupremie liberă crescută şi cuprurie ridicată. . cu deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce). completarea unui carnet de către pacient. inhibitor ai COMT [catecolortometiltransferaza] (entacapone [Comtan®]) şi chiar agonişti dopaminergici injectabili (Apokinon® sc). tablou pseudopsihiatric). asociaţii ale bolnavilor. BOOK DES ECN . akinezie.tratament medicamentos = agonist dopaminergic (bromocriptină [Parlodel®]. Management pe termen lung: . se realizează dozaje serice pentru identifi­ carea bolii Wilson (cupremie. demenţă. simp­ tomatologia asociază afectare neurologică (distonie. tratament = D-penicilamină de primă intenţie. controlul căderilor. într-un stadiu mai avansat: ajutor la transfer. în caz de sindrom parkinsonian care a debutat înainte de 50 ani. afectat de o boală care evoluează de cel puţin 5 ani. ajutor social. .. pergolid [Celance®].2.. datorată unui deficit de excreţie a cuprului. . IMAO-B [inhibitori de monoaminoxidază-B (selegilină [Deprenyl®]). flunarizină [Sibelium®].sindrom parkinsonian simetric akinetorigid fără tremor = evocator pentru sindromul parkinsonian iatrogen/neuroleptic +++ (atenţie la «neurolepticele ascunse»: antiemetice. în caz de aţipii la examenul neurologic: se realizează un examen de imagistică cerebrală.) în afara obiectivelor ECN.. ropinirol [Requip®]. Examinări paraclinice Nu este necesar niciun examen biologic sau radiologie morfologic. Lepticur®: active mai ales împotriva tremorului). oftalmologică (depozite de cupru pe cornee. Tratamentul bolii Parkinson: . . antivertiginoase.

legate de afectarea degenerativă mai difuză. hipotensiune ortostatică. care survin în general la mijlocul intervalului dintre doze: fracţionarea prizelor de dopa.datorate tratamentului după mai mulţi ani de terapie (faza de apariţie a complicaţiilor motorii ale tra­ tamentului dopaminergic): fluctuaţii ale eficienţei (akinezia de sfârşit de doză. . diskinezii (mişcări involuntare de tip coreic sau uneori balistic. putând ajunge până la imobilizare la pat.legate de iniţierea tratamentului: greaţă. 286 BOOK DES ECN . . efectul on-off). halucinaţii. depresiei.261 Complicaţii clasice: . .în faza iniţială: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: «luna de miere».2. a tulburărilor de somn. confuzie). nu se va continua decât cu L-dopa în doză minimă. paragrafu­ lui 63). sindrom confuzional): efectu­ area în acest caz a unui bilanţ ca pentru orice sindrom confuzional (bilanţ biologic şi imagistică cerebrală [căderi + risc hematom subdural HSD/ hematom extradural HED]).complicaţii neuropsihiatrice legate de agoniştii dopaminergici (halucinaţii. ce apare după mai mult de 10 ani de evoluţie: faza de declin cu apariţia semnelor axiale (dizartrie. tulburări de mers) şi cognitive. bolnavul va fi spitalizat până la identificarea cauzei sindromului confuzional (cf. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

v. hipersecreţie bronşică. lupus. • căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină.un test farmacologic cu un anticholinesterazic cu acţiune de scurtă durată administrat pe cale enterală: i.boală autoimună a joncţiunii neuromusculare. care confirmă diagnosticul făcând să dispară în mod tranzi­ ] toriu deficitul motor.şi în fine test diagnostic şi terapeutic la tratamentul oral cu anticholinesterazice.263 Miastenia Christian Denier Miastenia (myastheniagravis): .legată de un blocaj postsinaptic al receptorilor plăcii motorii. efecte nicotinice (pe musculatura striată) = fasciculaţii. Tratament pe termen scurt: .la orice vârstă. [prostigmine]).căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină (pozitivi la 90% dintre pacienţii afectaţi de miastenie generalizată. deficit motor sever sau cu agravare rapidă. în a doua etapă căutarea anti­ corpilor anti-MuSK (MuscIe-SpecificKinase): pozitivi la jumătate dintre pacienţii fără anticorpi antireceptori de acetilcholină. Prevalenţă: circa 0. timp de câteva minute (iv) sau câteva ore (im).evocat pe baze clinice.afectare oculară. de deglutiţie sau de respiraţie. Factori de gravitate: spitalizare la reanimare în caz de: tulburări de deglutiţie. Principalele simptome: . care trebuie identificate sistematic.un CT toracic pentru căutarea unei anomalii timice frecvent asociată: benignă (hiperplazie timică) sau mai rar malignă (timom malign).tratament simptomatic = anticholinesterazicele (pyridostigmine [Mestinon®]. . anemie Biermer). hipersalivaţie. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 287 .prin autoanticorpi antireceptori pentru acetilcholină (ACh) [mai rar: autoanticorpi anti-MuSK (Muscle-SpecificKinase)]. pentru că ele pot condiţiona managementul (transfer la reanimare). . .5/1000. există un decrement al amplitudinii (diminuare progresivă şi tranzito­ rie) potenţialurilor de unitate motorie în timpul stimulării repetate a unui nerv motor dintr-un teritoriu defici­ tar (autentificare electrică a fatigabilităţii musculare). şi la 50% dintre pacienţii afectaţi de miastenie oculară pură). pătrunderea alimentelor pe căile respiratorii.confirmat gratie examenelor complementare: • EMG. Există. tulburări de respiraţie.2.tulburări de fonaţie (voce nazonată). O dată ce diagnosticul a fost evocat clinic. riscurile supradozajului: efecte muscarinice (pe musculatura nete­ dă) = diaree. ambenomium [Mytelase®]) se opun degradării ACh în fanta sinaptică. dispnee. în cadrul miasteniei dovedite. predominanţă feminină (2/3). de masticaţie. în timp ce stimularea unică (nerepetitivă) este normală.căutarea unei alte boli autoimune asociate în funcţie de context (distiroidie. . BOOK DES ECN . incidenţă: 2-5 pe an la un milion de locuitori. Diagnosticul de miastenie: . este indicat să se realizeze: . (edrophonium [Enlon® sau i.m. crampe. . se realizează pentru confirmarea acestuia: .deficit motor pur al membrelor (mai ales proximal). Diagnostic clinic: Fatigabilitate la efort a musculaturii striate (se agravează la sfârşit de zi şi/sau apare la efort). . transpiraţie. • teste farmacologice la edrofonium sau la prostigmină (anticholinesterazice cu acţiune rapidă). frecventă şi evocatoare: ptoză şi/sau diplopie (musculatura pupilară vegetativă nu este niciodată atinsă). _ ° electromiogramă (EMG): în mod tipic.

etc. . diagnostic susţinut de EMG şi confirmat prin identificarea toxinei botulice în sânge şi/sau alimentul în cauză.sindroame miastenice congenitale: legate de mutaţia genei receptorilor pentru acetilcholină. purtarea unui carnet care să menţioneze boala şi tratamentul. 288 BOOK DES ECN . apoi diplopie şi midriază.supraveghere clinică regulată. . sau chiar idiopatic. anestezicele chiar şi cele locale (risc de criză miastenică în timpul intervenţiilor chirurgicale).sindroame paraneoplazice: legate de prezenţa anticorpilor anticanale calcice voltaj-dependente (blocaj presinaptic) = sindromul Lambert-Eaton. carbamazepin.blocarea receptorilor de acetilcholină de către o toxină (veninuri). prin transferul pasiv al anti­ corpilor materni îndreptaţi împotriva receptorilor de Ach ai copilului (viitoarele mame şi obstetricienii acestora trebuie informaţi). mai rar asociate cu o boală autoimună (lupus. litiu. clorochin. botulism (toxiinfecţie alimentară). în principal satelite cancerelor pulmonare cu celule mici. . Tratamentul pe termen lung se bazează pe: . Simptomatologie: greaţă. paralizia răspântiei orofaringiene (tulburări de fonaţie şi deglutiţie.).tratament curativ: tim ectom ie imediat ce se evidenţiază o anomalie timică şi/sau tratament imunosupresor (corticoterapie. anemie Biermer. neuroleptice. distiroidie. botulism (paragraful de mai jos). .. tratament: simptomatic (reanimare la nevoie) şi preventiv. chinidi­ nă.în caz de «puseu». uscăciunea gurii. sindrom Gougerot-Sjögren).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .educarea pacientului: informaţii.excepţie: miastenia neonatală: poate surveni la copii cu mame miastenice. Azathioprine [Imurel®]). Diagnostice diferenţiale = alte sindroame miastenice: . şi apoi deficit motor descendent) cu debut la 12-24 ore de la ingerare. chinină. fenitoin. betablocante. vărsături. tratament cu schimburi plasmatice/plasmafereză sau imunoglobuline intravenos (ca pentru sindroamele Guillain-Barre) sau corticoterapie generală. benzodiazepine şi înrudite. . . . lista medicamentelor strict contraindicate care pot agrava simptomele (curarizante. trebuie notat că aceste miastenii neonatale sunt doar tranzitorii: nu durează decât câteva săptămâni (timpul de înjumătăţire al anticorpilor circulanţi). hidantoină. aminozide.caz particular: sarcina şi în special perioada post-partum pot provoca o agravare.botulism: boală toxiinfecţioasă alimentară legată de toxina Clostridium botulinum (anticanale calcice vol­ taj-dependente). secundară ingestiei conservelor artizanale alterate.

fono/fotofobie). • tratament curativ: cefotaxim x 15 zile (± vancomicină). 7. Meningita infecţioasă: trebuie suspectată clinic în caz de: . . din sânge şi urină. purtători ai unei breşe osteomeningiene. bacteriologic (direct şi culturi) ± explorări specifice (căutare antigene. ' ‘ . etilici.este vorba probabil de meningococi (serotipul B este cel'mai frecvent în Franţa. Examenul LCR: . . • verificarea concentraţiei minime inhibitorii a antibioticului (posibilă sensibilitate diminuată). .puncţie lombară. Suspiciune = examenul LCR de urgenţă: . cultură pe mediu Lowenstein.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 289 . căutarea porţii de intrare (radiografie toracică.meningită numită «cu lichid clar» dacă majoritatea sunt limfocite. • prevenire: în caz de asplenie: vaccinare şi penicilină pe termen lung. în funcţie de germe­ nii identificaţi sau suspectaţi).sindrom meningian (cefalee intensă.examen LCR: biochimic. antigene solubile. • = antibioterapie cu scop antimeningococic şi tratamentul şocului înainte de examenul LCR (pentru confirmare). cu tulburări de vigilenţă. Meningita infecţioasă: tratament şi management Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». .în contextul de sindrom infecţios (febră). .1.de obicei: • debut în general brutal.. . dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram negativ»: . vaccinarea este posibilă pentru serotipurile A şi B). redoare meningiană. radiografii ale sinusurilor.± greaţă/vărsături. . • în caz de antecedent de traumatism cranian: identificarea şi tratarea eventualei breşe osteomeningiene.după testarea hemostazei şi după CT cerebral dacă există un semn neurologic focal şi/sau scorul Glasgow < 11.antibioterapie probabilistă sau adaptată în funcţie de germenii identificaţi la examenul direct (ci. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram pozitivi»: . BOOK DES ECN . • teren: subiecţi în vârstă.excepţie: . . posttraumatism cranian. irifrd). Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».este vorba probabil de pneumococi (Streptococcus pneumoniae).). .meningită numită «purulentă» dacă majoritatea sunt polinucleare. splenectomizaţi.. . 1■ X ! 2. • = urgenţă vitală.asociat cu: bilanţ standard şi alte probe bacteriologice sistematice (hemoculturi.96 Meningitele infecţioase ş i _________________ meningoencefalitele adultului Christian Denier 7.= meningită dacă > 5 elemente/mm3. * • antibioticele se administrează înainte de puncţia lombară în caz de purpura fulminans (purpură echimotică ± stare de şoc).

Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».96 . • ca urmare a unei rinofaringite. meningococ sau pneumococ la adult [nerecomandat la pacient imunodeprimat]. HIV stadiu SIDA şi tuberculoză). afazie) = administrare aciclovir (Zovirax ®) i. • în fine: de luat în considerare seroconversia HIV în funcţie de teren. subiecţi în vârstă. şi Haemophilus influenzae în plus la copil) (indicaţie de discutat în caz de diagnostic prezumtiv de meningită bacteriană tratată probabilist [LCR purulent]). Meningite: de luat în considerare declararea epidemiologică obligatorie (meningococi. . în caz de alergie la (3-lactamine (peniciline. . până la primirea rezultatelor culturilor însămânţate din LCR (nu se face puncţie lombară de control dacă există evoluţie spontană bună).raţionamentul trebuie să se bazeze pe restul examenului biochimic. oreion). dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram negativi»: . tratament adaptat (cvadriterapie + corticoterapie. cefalosporine): .v. nou-născuţi. adaptată ulterior. • întoarcere din zone de endemie: de luat în considerare neuropaludismul.dacă LCR este normoglicorahic: • cu proteinorahie < lg/1: probabil meningită virală banală benignă (cele mai frecvente): tratament simptomatic şi supraveghere în spital 48 ore. deficit de complement seric.în caz de LCR «panaché» cu citologie «amestecată» [50% polinucleare.în general: • teren: copii nevaccinaţi. (dar şi rujeolă.înlocuirea cefalosporinelor de a treia generaţie cu triamfenicoli. paragraf). Meningită: corticoterapia se asociază primei injecţii cu antibiotic numai şi numai în caz de: diagnostic bacterian stabilit cu certitudine (tuberculoză. trebuie lărgit fără ezitare spectrul antibioterapiei. . Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid clar: . crize de epilepsie. în caz de meningită «purulentă» (deci bacteriană. • teren: sarcină. 50% limfocite] şi hipoglicorahic: se suspectează o listerioză: tratament adaptat.este vorba probabil de o listerioză (Listeria monocytogenes). • teren: adulţi tineri.este vorba probabil de Haemophilus influenzae. focare ORL.de obicei: • debut brutal. • prevenire: risc de epidemie: subiecţii contacţi: recoltare probe bacteriologice şi rifampicină sau-rovamicină (profilaxie). cauzele princi­ pale: coxsackies.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . germenului izolat din cultură şi antibiogramei. paragrafului 326]). paralizie facială periferică [cf. cirotici. • tratament curativ: cefotaxim x 7 zile. .dacă LCR este limfocitar şi hipoglicorahic: se suspectează o tuberculoză. timp de 21 zile cu aciclovir). 7. se declară obligatoriu. în absenţa germ enilor iden­ tificaţi la examenul direct.tratament curativ. echovirus. 290 BOOK DES ECN .înlocuirea amoxicilinei cu cotrimoxazol (Listeria).1. • cu afectarea nervilor cranieni (VII. • prevenire: control sanitar şi precauţii alimentare la persoanele cu risc (sarcină).în general: • instalare subacută. • tratament curativ: amoxicilină + aminozide timp de 21 de zile. până la rezultatele PCR pentru virusul Herpes simplex (HSV) din LCR (dacă este pozitiv = tratament i.v. confuzie. • la cea mai mică îndoială (semne encefalitice. • prevenire: vaccinarea la copii. . până la proba contrarie). în timpul 2. . cefotaxim x 7 zile. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram pozitivi»: . • posibilă prezenţă a unei purpure echimotice extinse asociate (trebuie căutată în cazul oricărui sin­ drom meningian febril). .

postvaccinare.purpura fulminans.sindrom meningian (cefalee intensă. .«meningism»: • = sindrom meningian cu examen LCR normal. . • tumorale.RMN sau CT (sistematic înainte de PL dacă există semne de localizare).).în general asociată cu prezenţa hematiilor în LCR (encefalită necrozantă hemoragică). .greaţă.meningită limfocitară (LCR poate fi normal sau cu polinucleare la început). .coma. afazie. asimetrică.EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ 291 .şoc septic. (mai ales Wernicke). . ® imunoalergice. BOOK DES ECN . . Diagnostic diferenţial pentru meningita infecţioasă: .. .recădere dacă tratamentul este insuficient ca durată sau posologie sau dacă poarta de intrare nu este trata­ tă (ORL.PCR pentru HSV + (rezultate în 24-48 ore). Complicaţii ale meningitelor «purulente»: . Meningoencefalita cu HSV şi imagistica cerebrală: . 7. . epilepsie. •.sechele: intelectuale. .1. HTIC.în context de sindrom infecţios (febră). fono/fotofobie).normoglicorahică. . Meningoencefalita herpeticâ HSV Meningoencefalita cu HSV: se suspectează clinic în caz de: .semne encefalitice (tulburări de memorie. coagulare intravasculară diseminată (CIVD). osteovertebrală). nu este necesară (evoluţia clinică este suficientă).. .96 Meningite infecţioase: spitalizare la reanimare în caz de: . vărsături. .în general cu localizare temporală.temporale interne. Meningoencefalita cu HSV şi lichidul cefalorahidian: .. hemianopsie laterală omonimă). cu verificarea adap­ tării şcolare). . ■ • o infecţie parameningiană activă trebuie căutată şi tratată (ORL.în caz contrar: în secţie medicală.tablou cu instalare brutală sau rapidă. .arată în mod tipic leziuni bilaterale: * asimetrice.tulburări hidroelectrolitice. surditate (supraveghere auditivă regulată indispensabilă la copil. tulburări de mers (sechele imediate sau apărute la distanţă (hidrocefalie cu presiune norma­ lă) [cf.reacţie meningiană fără infecţie veritabilă: • meningită după PL fără germen identificat la culturi. de vigilenţă şi/sau de localizare (epilepsie. .unde lente şi/sau vârfuri.în majoritatea cazurilor. redoarea cefei. paragrafului 340]. sepsis sau infecţii de vecinătate [spondilită]). Meningită şi puncţie lombară de control: . breşă osteomeningiană) sau în caz de deficit imunitar nedetectat (H IV. hidrocefalie. . . de comportament. 3.meningite neinfecţioase: • iatrogene postchimioterapie intratecală. ® ce captează substanţa de contrast.fără germen identificat la examenul direct.şoc septic. • satelit virozelor (gripă. . Meningoencefalita cu HSV şi EEG: .

(doză de încărcare apoi de întreţinere).listerioza.Zovirax® (aciclovir) i. . insuficienţă respiratorie. .clinic: • debut rapid.v. tulburări de memorie (sindrom Korsakov ireversibil). Meningoencefalita cu HSV şi complicaţiile posibile: ..v.cu atât mai frecvente cu cât tratamentul este început mai târziu.96 Meningoencefalita cu HSV si tratamentul: .confirmat de rezultatele PCR pentru HSV în LCR (rezultate în 24-48 ore). anemie.meningitele bacteriene complicate cu abces intraparenchimatos.în faza acută: edem şi HTIC. • mortal în absenţa tratamentului.1. . tuberculozele neuromeningiene. . tulburări afazice. . • urgenţă diagnostică (frotiu cu picătura groasă).. complicaţii de decubitus. coagulare intravasculară diseminată (CIVD) deseori asociată.formă gravă de paludism cu Plasmodium falciparum (parazit protozoar). convulsii.management: • spitalizare la terapie intensivă. Diagnostic diferenţial al unei meningoencefalite cu HSV: .intravenos.imediat ce se suspectează diagnosticul. .neuropaludismul.asociat cu tratament simptomatic (antalgice şi antiepileptice la nevoie). • hipoglicemie. • a se supraveghea regulat chininemia şi glicemia. toxoplasmoze.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . tulburări comportamentale sau psihiatrice.sechele de tip epilepsie refractară. 10 m g/kg x 3/zi timp de 21 zile. . deces. .HIV şi complicaţii stadiului SIDA: criptococcoză. . 7. . .. Neuropaludism (= acces paludic complicat): . 292 BOOK DES ECN . • tulburări de conştienţă (de la obnubilare la comă). • urgenţă terapeutică: chinină i.

1. cu evidenţierea unui hipersemnal bitemporal intern predominant în stânga. Abcese cerebrale multiple: crize convulsive generalizate la o femeie tânără de 30 ani. BOOK DES ECN . cu evidenţierea unei hipodensităţi temporale interne stângi. paragraf 235).5 °C şi HLO .hemianopsie laterală omonimă dreaptă la trezire = imagistică cerebrală: sus în stânga: CT fără contrast în secvenţe axiale. complicată cu o criză convulsivă generalizată la un bărbat de 35 ani. jos: RMN în secvenţe T I după injectarea de gadoliniu pe secţiuni axiale. la examinare: febră 38. evo­ catoare pentru abcese (bacteriene sau parazitare [toxoplasmoză pe HIV] în context). foarte evocator în context pentru o meningoencefalită herpetică (confirmată la examenul LCR [meningită limfocitară şi PCR pentru HSV +]).96 Figura paragraf 96: Meningoencefalită herpetică: confuzie de 48 ore. sus în dreapta: RMN în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale. toxicomană pe cale intravenoasă: prima criză = imagistică cerebrală (cf. 7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 293 . cu evidenţierea unor prize multifocale inelare de substanţă de contrast.

incidenţa anuală este de 50 la 100 000 (curbă în U în funcţie de vârstă).afecţiune foarte frecventă: aprox. aprilie 2004. . ...Crize parţiale: . stare de confuzie postcritică).trebuie făcută distincţia între «o criză de epilepsie» care poate fi circumstanţială (de origine toxică.o criză convulsivă este ansamblul manifestărilor clinice secundare hiperactivităţii paroxistice şi sincrone a unui grup de neuroni din cortexul cerebral. .chestionarea trebuie să vizeze: .antecedentele personale şi familiale.v• crizele parţiale simple (fără tulburări de conştienţă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .electroencefalograma (EEG): 294 BOOK DES ECN . ANAB (Agenţia Naţionala de Acreditare şi de Evaluare in Sănătate).Epilepsia adultului Christian Denier 'V ' r ‘ ■ íla adult: managementul diagnostic şi terapeutic 'o!sincopelor». . durată.consumul de medicamente sau substanţe toxice (intoxicaţie. Diagnosticul de epilepsie se bazează esenţialmente pe examenul clinic (chestionarea anturajului martor la criza pacientului).caracterizate prin manifestări clinice focale (motorii.simptomatice: • legate de o leziune focală. . definită prin repetiţia crizelor.crize generalizate: . . . Etiologiile crizelor epileptice: . . senzitive în funcţie de regiunea corticală implicată). ..caracterizate printr-o abolire momentană a conştienţei.sau criptogenice: • probabil cauzate de o leziune care nu poate fi pusă în evidenţă cu mijloacele actuale (din ce în ce mai puţin frecvente cu noile modalităţi de imagistică RMN). T -Clasificarea epilepsiilor . • crizele parţiale complexe (cu tulburări de conştienţă) care se pot generaliza secundar. traumatică.regrupează: • absenţele (suspendarea izolată a conştienţei. Recomandări HAS (înalta 00$. • crizele tonicoclonice generalizate.) şi «boala epilepsie». Examinări paraclinice: . Diagnosticul de epilepsie: se bazează în mod esenţial pe chestionarea aparţinătorilor martori la criză.descrierea crizei (generalizată sau parţială. 500000 epileptici în Franţa. .. ' ^lepsnle grave» ALD (Afecţiuni de lungă durată) nr 9 HAS (înalta Autoritate de Sănătate) iulie 2007 «Managementul epilepsiilor farmacorezistente».se diferenţiază: v . fazice.idiopatice (fără leziune cerebrală): • legate de un prag epileptogen constituţional scăzut. dar şi sevraj). Definiţie: . Conferinţa de consens. mod de instalare. privarea de somn. infecţioasă.. . . fără simptom motor).factorul declanşator al crizei: consumul de alcool.

examinări paraclinice: r• imagistică cerebrală (cel mai bine RMN).pentru crizele parţiale complexe: orice sindrom confuzional. iar factorul declanşator este cunoscut (nerespectarea trata­ mentului. .235 • pune diagnosticul. .2. aşezarea pacientului în decubitus lateral de siguranţă. funcţie renală şi hepatică.protejarea pacientului şi prevenirea eventualelor complicaţii. unde. .pentru crizele generalizate: • sincopă de origine cardiacă: o sincopă autentică se poate complica cu fenomene convulsive (sincopă «convulsivantă») legate de hipoperfuzia cerebrală. .spitalizarea nu este indispensabilă dacă: • criza este identică cu cele precedente. funcţie renală şi hepatică. ionogramă sanguină. " • : • hipoglicemie. glicemie. . • hemogramă. polivârfuriunde) (a căror apariţie poate fi favorizată de probe de sensibilizare de tip hiperpnee sau stimulare lumi­ noasă intermitentă sau privare de somn: favorizează apariţia anomaliilor paroxistice şi chiar a crizelor).medicamentele antiepileptice nu vor fi administrate decât în caz de crize prelungite sau repetate.se impune spitalizarea pentru a realiza diagnosticul sindromic şi etiologic. • . Diagnosticele diferenţiale ale unei crize de epilepsie: . consum de alcool.cauze potenţiale care trebuie precizate: • alcoolizare acută. . • narcolepsie (crize atonice). ® cauze traumatice (hematom subdural. . Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient epileptic cunoscut: . în faţa unei prime crize comitiale: . Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient alcoolic: .alte examene paraclinice: analize de laborator pentru căutarea unor factori declanşatori/favorizanţi (he­ mogramă. lipsă de somn): • în absenţa acestor factori. serologie HIV şi analize toxicologice în funcţie de context. • normalitatea acesteia nu exclude diagnosticul în perioada intercritică. natremie. căutarea de toxice.urgenţă diagnostică şi terapeutică.• . . calcemie. .pentru crizele parţiale simple • AIT (accident ischemic tranzitoriu) (mod de instalare brutal). • migrenă cu aură (mod de instalare > 5 minute). crize de angoasă. cu excepţia cazului în care exis­ tă un factor situaţional/circumstanţial foarte clar (convulsie febrilă la sugar). dar şi hepatită sau pancreatită acută). • în caz de febră sau de cefalee intensă şi brutală: puncţie lombară. trebuie suspectată o posibilă trecere în starea de rău epileptic şi deci pa­ cientul trebuie spitalizat sub supraveghere 24-48 ore. canulă Guedel pentru a preveni muşcarea limbii. ® tulburări metabolice (calcemie.-4 . extradural sau intracranian). . glicemie.dacă este vorba despre o primă criză comiţială: prevederea unui bilanţ etiologic adaptat (cf. glicemie.alte examene paraclinice: imagistică cerebrală (CT/RMN) cu scop etiologic. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 29 5 . Atitudine terapeutică în urgenţă în caz de criză convulsivă generalizată: .în spital. • * . infra).după criză.■ • crize pseudoepileptice psihogene. la nevoie. atunci când arată elemente paroxistice specifice (vârfuri. Starea de rău epileptic: .definiţie: persistenţa simptomelor clinice mai mult de 5 minute sau repetarea crizelor la intervale scurte fără revenirea conştienţei între aceste crize. calcemie. şi chiar puncţie lombară. BOOK DES ECN . ionogramă sanguină. • sincopă vagală.

• tratament medicamentos: injecţie imediată cu Valium® (diazepam) sau Rivotil® (clonazepam). • identificarea şi tratarea cauzei.survine la vârsta de 4-7 luni.v.fără altă cauză de convulsie identificată. • asociază mai multe tipuri de crize şi este însoţită de retard psihomotor. 296 BOOK DES ECN . Management: • eliberarea căilor aeriene şi intubare. . rabdomioliză. hipertermie. dificil dacă starea de rău epileptic este neconvulsivantă (EEG indispensabilă). care se repetă în caz de eşec după 5 minute (o dată [timp de înjumătăţire scurt]). meningită cu pneumococ).complicaţii: deshidratare. Managementul stării de rău epileptic: .în context de febră. . • de la început rezistentă la tratament.5 ani. . • sindrom de sevraj alcoolic (delirium tremens): sindrom confuzional cu halucinaţii.2. uneori idiopatic (în acest caz tratament prin corticoterapie).encefalopatie epileptică gravă cu prognostic sever.EEG: tipic de hipsaritmie (succesiune neîntreruptă de unde lente şi de vârfuri de foarte mare amplitudine). la un pacient prezentând transpiraţii. agitaţie şi uneori crize de epilepsie.prognostic nefavorabil: retard psihomotor important.epilepsia generalizată idiopatică = epilepsia absentă a copilului = «petit mal»: • 1 0 % dintre epilepsiile copilului. • prognostic favorabil: oprirea spontană a crizelor la adolescenţă. • clinic: «absenţe» tipice cu anosognozie (în general raportate de învăţătoare sau de părinţi).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . .în general simptomatic unei boli subiacente. aport de vitamina Bl i. paragrafului pediatrie). care apare spre vârsta de 5 ani. pulsoximetrie continuă). fără semn de infecţie cerebromeningiană. • EEG: patognomonice cu vârfuri unde regulate şi bilaterale de 3 Hertzi. sedarea cu benzodiazepine şi supraveghere de aproape în cadrul spitalizării. fără alte simptome asociate. stări de rău epileptic. • poate evolua la vârsta adultă spre epilepsie generalizată idiopatică tonicoclonică de tip «grand mal».urgenţă vitală. . edem cerebral. continuate mai apoi per os. Sindromul West: . infecţie). ventilaţie asistată. insuficienţă renală acută.tratament simptomatic (cf.. . identificarea şi tratarea cauzei care l-a împiedicat pe pacient să bea (trauma­ tism. ® prognostic destul de bun: răspuns bun la tratamentul medicamentos.epilepsiile parţiale idiopatice de tipul epilepsiei benigne a copilului cu paroxisme rolandice: • clinic: manifestări motorii bucofaciale predominant nocturne.sindromul Lennox-Gastaut: • encefalopatie epileptică cu prognostic nefavorabil.235 • cauze infecţioase (pneumonie. .diagnostic uşor în caz de stare de rău convulsiv. • se continuă cu perfuzie de antiepileptice (cel mai adesea fenitoin [Dyhidan®.. • transfer la reanimare (monitorizare. tahicardie.poate evolua spre sindromul Lennox-Gastaut (a se vedea mai jos).atenţie la cauzele care sunt în general multiple şi intricate. tratament: rehidratare impor­ tantă pe cale venoasă. Sindroame epileptice ale copilului în vârstă de 2-10 ani . apnee. este rar (3 cazuri la 100 000 naşteri). pentru prevenirea encefalopatiei Gayet-Wernicke. hiperkaliemie.. . Prodilantin®]) sau fenobarbital (timp de înjumătăţire lung). Sindroame epileptice ale sugarului şi copilului cu vârstă sub 2 ani Convulsiile febrile: . . . edem pulmonar acut şi deces. . • tratament preventiv asociat (heparină în doză normocoagulantă). ~ clinic: asociază spasme în flexie şi regresia dezvoltării psihomotorii.survin în general la copilul de 3 luni . .

• cea mai frecventă epilepsie a adultului. ® afecţiune de lungă durată. care va decide). pentru orice alt tip de permis de conducere [permis A şi B]. . muncitori în construcţii). • la nevoie: reorientarea profesională (conducători de autovehicule. .epilepsia generalizată idiopatică tonicoclonică = «grand mal»: .în caz de criză epileptică survenită într-un context particular = tratamentul cauzei: • metabolice (hipoglicemie. sau epilepsia «grand mal» idiopatică sau «epilepsia mio­ clonică juvenilă».235 Sindroame epileptice ale adolescentului şi ale adultului .diagnosticul unui sindrom epileptic bine definit: .. .. deseori asociate cu crize generalizate tonicoclonice. '* .măsuri asociate: • informaţii date pacientului.. Depakine®). • educarea în legătură cu boala şi tratament (înlăturarea factorilor declanşatori). • clinic: mioclonii la trezire. .: înlăturarea cauzei şi nu tratament de fond antie­ pileptic.. . substanţe toxice .discutarea de la caz la caz a celui mai bun tratament.' . compensare de 1 0 0 %. • informaţii referitoare la permisul de conducere (interdicţia de a conduce vehicule grele şi vehicule şcolare [permisele profesionale categoria C şi D].EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 297 .introducerea tratamentului antiepileptic adaptat recunoscut ca eficient.în cazul unui bilanţ etiologic negativ: . • răspuns bun la tratament. • răspuns foarte bun la tratament (valproat de sodiu. tumoră intra. .. Introducerea tratamentului antiepileptic .2. • clinic: de la început crize generalizate.• « . • EEG intercritică tipică: polivârfuri-unde generalizate şi fotosensibilitate (= declanşate de stimuli vizuali de tip jocuri video).se foloseşte termenul de epilepsie farmacorezistentă în caz de recidivă în ciuda mai multor tratamente în doze.în caz de răspuns terapeutic nesatisfăcător: schimbarea tratamentului.instituit numai când există certitudinea diagnosticului de criză convulsivă. .): • simptomatică la adult datorată în principal unor sechele vasculare corticale sau unei atrofii de tip degenerativ. . . ® poate revela de asemenea o scleroză hipocampică. . • EEG intracraniene.. • EEG poate fi normală între crize. ® EEG: anomalii paroxistice bilaterale sincrone şi simetrice. parietală. orientarea spre comisia medicală responsabilă de permisele de conducere din circumscripţia de care aparţine. de origine idiopatică.eficace.criterii pentru alegerea tratamentului: ® în funcţie de tipul crizelor sau sindromului. o malformaţie arteriovenoasă.exemple: epilepsia cu paroxisme rolandice la copil. •■ . Tratament antiepileptic de fond .sau extranevraxială.. BOOK DES ECN . oxcarbazepină [Trileptal®]).epilepsia mioclonică juvenilă: • apare în adolescenţă.). • hematom extradural (HED)/hematom subdural (HSD): tratament chirurgical şi nu tratament de fond antiepileptic (sau numai tranzitoriu). se pot lua în considerare în centre specializate: • înregistrări EEG-video.) .epilepsia parţială simplă sau complexă lobară (frontală. . . • tumoră cerebrală inextricabilă: tratament de fond antiepileptic indispensabil (nu în prevenţie pri­ mară) vizând crizele parţiale (carbamazepină [Tegretol®]. • cu scopul de a preciza locul de debut al crizelor în vederea exerezei chirurgicale a acestuia..în aceste cazuri.

risc de malformaţii mai ridicat (spina bifida. trombopenie Sedare. Valium® (diazepam) pentru a obţine o eficienţă rapidă (în timpul cât este necesar tratamentului de fond pentru a atinge nivelele serice terapeutice). s-a recurs la un tratament cu o benzodiazepină (Urbanyl® (clobazam). . . Rivotril® (clonazepam). se vor încerca celelalte monoterapii. . hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Rash cutanat şi chiar sindrom Lyell Puţine efecte secundare Somnolenţă Oxcarbazepină (Trileptal®) Lamotrigină (Lamictal®) Levetiracetam (Keppra®) Crizele parţiale şi parţiale secundar generalizate Criză generalizată tonicoclonică Toate crizele Toate crizele Sarcina şi contracepţia . numai dacă există leziune focală epileptogenă identificată». • epilepsie generalizată = valproat (Depakine®) sau lamotrigină (Lamictal®) de primă intenţie.atenţie la interacţiunile medicamentoase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .interviu înainte de concepţie pentru planificarea sarcinii. hirsutism.informarea femeilor aflate la vârsta fertilă înainte de orice sarcină. care trebuie supli­ mentată la sfârşitul sarcinii. • epilepsie parţială = carbamâzepină (Tegretol®). • Trileptal® (oxcarbazepină) contraindicat. Alepsal®) Fenitoină (Dihydan®.235 • reguli generale de tratament: «fără tratament antiepileptic de la prima criză. algodistrofie Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. fantă palatină. 298 BOOK DES ECN . .în caz de contracepţie orală.supraveghere clinică şi ecografică mai atentă a sarcinii.suplimentare cu vitamina K dacă se foloseşte un tratament inductor enzimatic (în al treilea trimestru). . hipertrofie gingivală Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. creştere în greutate. folosirea unui tratament non inductor enzimatic (a se evita fenobarbitalul.şi oxcarbazepina). . Lamotrigina (Lamictal®) şi gabapentina nu au manifestat efect teratogen şi pot fi deci utilizate sub suprave­ ghere maternofetală strictă. ¡¡¡g M e d lc â n w h t | | § S Toate crizele Toate crizele cu excepţia absen­ ţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor te • / ’ '■ .efecte secundare ale antiepilepticelor luate în cursul sarcinii asupra nou-născutului: • valproat de sodiu (Depakine®): spina bifida. hidantoinele. apoi biterapiile (avizul specialiştilor). Valproat de sodiu (Depakine®) Barbiturice Fenobarbital (Gardenal®. sindrom cerebelos. •> . fanta palatină). Dilantin® i.2. ■ E fe c te se c u n d a re .v. .după sarcină: alăptarea este nerecomandată în cazul majorităţii antiepilepticelor.suplimentare cu acid folie cu 3 luni înainte şi în timpul primului trimestru de sarcină.) Carbamazepină (Tegretol®) Toxicitate hepatică. . . din cauza deficitului de vitamina K. • monoterapie cu doze progresive de primă intenţie. oxcarbazepină (Trileptal®) sau levetiracetam (Keppra®) de primă intenţie. . • în caz de eşec.în general: în timpul instituirii unui tratament de fond. carbama. fantă palatină. trombopenie). . • barbiturice: boală hemoragică la nou-născut. tulburări hematologice (leucopenie. ' .

Se deosebesc paraliziile faciale periferice legate de o leziune a celui de-al doilea motoneuron (între nucleul protuberanţial şi joncţiunea neuromusculară) şi paraliziile faciale centrale legate de afectarea primului mo­ toneuron (între corpul celular situat pe circumvoluţiunea frontală ascendentă [cortex prerolandic controlaterall şi sinapsa cu al doilea motoneuron la nivel protuberanţial).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 299 .326 Paralizia facială Christian Denier Nervul facial (VII): rol motor (muşchii mimicii). senzorial (sensibilitatea gustativă a celor două treimi anterioare ale limbii)... • există semnul Charles Bell (incapacitatea închiderii pleoapelor pe partea afectată lasă să se vadă globul ocular orientat în sus şi în afară) sau cel puţin semnul Soucques: pacientul poate închide pleoapele. senzitiv (zona Ramsay-Hunt = conca urechii şi parte a conductului auditiv extern). • izolată: restul examenului clinic trebuie să fie strict normal. leziuni inflama­ torii. Cauzele paraliziilor faciale periferice (PFP): ~ Paraliziile faciale periferice a frigore (= idiopatice). sau bilanţ biologic (şi chiar PL) şi morfologic (RMN-ul cerebral. « hemispasm facial (contracţii involuntare şi repetate ale hemifeţei paralizate anterior). imposibilita­ tea de a arăta dinţii sau de a zâmbi). aplicarea unei creme antiseptice/antivirale şi instilarea repetată de lacrimi artificiale. tumori. • există o disociere automaticovoluntară (mişcările reflexe sunt posibile la nivelul hemifeţei inferioa­ re afectate [grimasă sau zâmbet spontan] spre deosebire de mişcările voluntare la comandă). . • bilanţ: nic'iunul în caz de PFP de tip a frigore tipică. . • cauza cea mai frecventă (dar diagnostic de excludere +++): • prodroame: dureri mastoidiene în ajun. Diagnostic clinic: ■ . dar genele rămân mai vizibile pe partea afectată.în paraliziile faciale periferice: ® afectarea cuprinde faţa în ansamblu. cheratitele sunt prevenite prin ocluzia palpebrală nocturnă. şi vegetativ (inervaţia glandelor lacrimale şi salivare). căderea comisurii bucale (există atât în afecţiunile centrale cât şi în cele periferice). poate arăta o accentuare discretă a nervului facial după injectarea produsului de contrast în caz de PFP a frigore).. • instalare imediată în câteva ore sau într-un interval de până la 2 zile. = imagistică cerebrală de urgenţă). în mod proporţional (atenuarea ridurilor frunţii. BOOK DES ECN .afectarea teritoriului facial inferior: ştergerea şanţului nazogenian. care nu e necesar pentru diagnostic. ® sechele estetice: 1 0 -2 0 % dintre cazuri. msincinezii: mişcări involuntare ale mai multor grupe musculare ale feţei când se doreşte m o­ bilizarea uneia singure (legate de reinervarea aberantă: persoana închide ochiul în timp ce deschide gura. • complicaţie pe termen scurt: leziune corneană (din cauza defectului de ocluzie palpebrală şi de se­ creţie lacrimală). de exemplu). de exemplu).în paraliziile faciale centrale: • afectarea predomină la nivelul jumătăţii inferioare a feţei (pentru că aferenţele corticale din terito­ riul facial superior provin de la ambele emisfere). Cauzele paraliziilor faciale centrale: identice ca pentru orice deficit central (AVC. ® complicaţie pe termen mediu sau lung: ■ sindromul «lacrimilor de crocodil» (legat de o reinervare aberantă încrucişată între fasciculele vegetative şi motorii (persoana plânge în timp ce mănâncă.3.

• infecţioase: ■ primo-infecţie cu HIV. ■ lepră (afectarea predomină în teritoriul facial superior).examen de imagistică cerebrală (RMN sau CT) în caz de traumatism de exemplu. ce realizează sindromul Heerfordt). otite. Ag-p24 şi serologie HIV dacă există teren cu risc. ■ PFP întârziată: se va discuta corticoterapia. puncţie lombară dacă se suspectează boala Lyme.bilanţ biologic minimal (identificarea unui sindrom inflamator). ■ zona zoster a ganglionului geniculat (subfebrilităţi. • unele patologii ORL: mastoidită. • boli de sistem (sarcoidoză: asociată cu o afectare uveoparotidiană. ... 300 BOOK DES ECN . ■ meningoradiculită Lyme.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .inclusiv enzima de conversie a angiotensinei. • tumorale: focale sau meningite carcinomatoase.3. Bilanţ de realizat în caz de PFP izolată în funcţie de orientarea clinică: . tumoră a parotidei şi parotidită. • inflamatorii (scleroză multiplă) [PFP sau centrală în funcţie de localizarea leziunii]. calcemie şi radiografie pulmonară dacă se suspectează o sarcoidoză.. vezicule în terito­ riul Ramsay-Hunt şi conductul auditiv extern. chiar hipoacuzie omolaterală (urgenţă terape­ utică şi contraindicaţie a tratamentului cu corticoizi.326 ~ Paraliziile faciale periferice secundare: • cauze traumatice (fractura stâncii temporalului): ■ PFP imediată: se va discuta intervenţia chirurgicală de descarcerare. PFP = examen ORL sistematic pe lângă un examen neurologic complet). . adenopatie pretragiană. care nu e necesar dacă tabloul PFP a frigore este tipic.

. simetrice şi distale (polinevrită) sau multiradiculare (poliradiculonevrită [cf. ®Coordonare/sistem cerebelos: . în general asociat cu amiotrofie (cu apariţie întârziată). cu ROT normale.deficit motor determinat de o afectare periferică: deficit flasc (hipotonie) cu ROT abolite. cu ROT (reflexe osteotendinoase) vii. capsula internă şi partea anterioară a trunchiului cerebral omolateral. joncţiunea neuromusculară (tipic pentru miastenie) sau musculară (miopatii). până la nivelul celui de-al doilea motoneuron. crampe. adiadococinezie]. .se efectuează prin bucle între cerebel şi nucleii cenuşii centrali (talamus).afectarea sa se traduce prin mişcări anormale/ parazite = sindrom parkinsonian. eventual asociate cu tulburări ve­ getative. . balistic (cf. paragrafului 322).asigură coordonarea şi armonia mişcărilor.afectarea sa se traduce prin sindrom cerebelos «static» (ataxia mersului cu lărgirea poligonului de susţinere. asociat cu ROT normale fără amiotrofie. . corespunzând unei distribuţii asimetrice (multinevrită). al cărui prim neuron se situează la nivelul ariei motorii primare (circumvoluţiunea frontală ascendentă) şi al cărui axon traversează centrul semioval. cf. discronometrie.deficit motor determinat de o afectare musculară primitivă (miopatie): deficit bilateral. corespunzând unei distribuţii de tip hemiplegie/pareză sau paraplegie/pareză. difuzate.3.o dată ce nivelul afectat a fost precizat. mers pseudoebrios) sau «dinamic» (= «cinetic») [dismetrie.se efectuează prin bucle între structurile subcorticale şi nucleii cenuşii centrali (substanţa neagră Qocus niger). dar dispariţia reflexelor idiomusculare. • Motricitatea automată/inconştientă: .deficit motor determinat de o afectare centrală: deficit predominant pe muşchii extensori la mem­ brul superior şi pe flexori la membrele inferioare. . cu afectare bilaterală şi simetrică (predominant proximală).raţionament în caz de deficit motor: tipul de deficit precizează nivelul afectat (primul motoneuron [cen­ tral]. simetric. fasciculaţii. al doilea [periferic]. coreic. . paragrafului 265]). policinetice şi extinderea zonei reflexogene (abolirea ROT este posibilă în faza acută). afectarea oculară extrinsecă fiind de asemenea frecventă în cadrul miasteniei (cf. . striat (nucleu caudat şi putamen) şi pallidum = sistem extrapiramidal). hipoton predominant proximal. semn Babinski. unde se încrucişează la diferite nivele (fibrele destinate nervilor cranieni se încrucişează la nivelul trunchiului cerebral. paragrafului 261. joncţiunea neuromusculară [tipic pentru miastenie] sau afectare musculară [miopatii]).3 Deficitul motor si/sau senzitiv al membrelor i Christian Denier Rapel anatomic şi baza raţionamentului clinic • Motricitatea voluntară/conştientă. modul de instalare şi contextul vor orienta bilanţul etiologic şi managementul. . tulburări trofice. central (primul motoneuron). asinergie. periferic (al doilea). Al doilea motone­ uron (care face parte din sistemul nervos periferic) transmite apoi influxul m otor spre muşchi prin intermediul joncţiunii neuromusculare.influxul nervos responsabil de motricitatea voluntară este vehiculat de fasciculul piramidal. asociat cu amiotrofie sau hipertrofie musculară compensatorie şi dureri musculare. . cu hipertonie spastică secundară (hipotonie în faza acută). BOOK DES E C Ñ . : Caracteristicile clinice ale deficitului variază în funcţie de nivelul afectat: .deficit motor determinat de o afectare a joncţiunii neuromusculare: deficit survenind electiv la efort. fibrele destinate membrelor au al doilea motoneuron la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei). bilaterale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 301 . paragrafului 263).

noţiunea de traumatism prealabil. de febră. .3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • O dată ce nivelul de deficit a fost precizat (central [medular/emisferic]. joncţiune neuromusculară sau muscular). realizarea examinărilor complementare ce vor fi eventual cerute (uneori de urgenţă) precum şi managementul terapeutic. . pentru a intra apoi în cordonul anterolateral al măduvei. paragrafului 122). hipotonic cu areflexie. • Sensibilitatea extralemniscală/spinotalamică: . concomitente) sunt cele care vor orienta bilanţul etiologic. apoi la rădăcina pos­ terioară a măduvei. se încrucişează în partea inferioară a bulbului. apoi se încrucişează încă de la nivelul de intrare în măduvă. factori de risc vascular. periferic [troncular. radicular. paragrafului 125) = imagistică cerebra­ lă de urgenţă (fără şi apoi cu contrast).. 30 2 BOOK DES ECN .săptămâni asociat cu cefalee: a se lua în considerare un pro­ ces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf. modul de instalare şi contextul (teren: vârstă. influxul ajunge la nerv.deficit periferic cu aspect multiradicular cu instalare rapidă: se suspectează o poliradiculonevrită de tip Guillain-Barre = bilanţ de urgenţă (cf. . paragrafului 133). paragrafului 265). plexal]. influxul ajunge la nerv. paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf.anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici. apoi continuă prin cordonul posterior al măduvei. . instalat în câteva zile: se suspectea­ ză o compresiune medulară (sau coadă de cal): imagistică medulară şi lombosacrată de urgenţă (cf.deficit periferic cu aspect multitroncular cu instalare rapidă (paralizie ulnară şi peronieră): se suspectează o vascularită: bilanţ de urgenţă (biologic pentru căutarea unui sindrom inflamator evocator pentru o periarterită nodoasă). . o scleroză multiplă (cf. . de alterare a stării generale.deficit central cu debut progresiv în câteva zile .301 • Sensibilitatea lemniscală/cordonală posterioară: .deficit senzitiv şi motor al membrelor inferioare. . .ani: se suspicionează un proces degenerativ. apoi la rădăcina poste­ rioară a măduvei. un proces inflamator.săptămâni: a se lua în considerare o tumoră intracraniană (cf.calea tactului epicritic/tactului fin şi a sensibilităţii profunde (proprioceptive).deficit central brutal (de la o secundă la alta) = AVC până la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgen­ ţă şi management în consecinţă până la proba contrarie (cf.calea tactului protopatic/grosier şi a sensibilităţii termice şi dureroase.anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici. Exemple de management: . la nevoie biopsie neuromusculară (cf. paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu injectare de contrast). pentru a pătrunde apoi în lemniscul median. alte antecedente.deficit central cu debut progresiv în câteva zile . paragra­ fului 231). paragrafului 146). apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv).deficit motor cu debut progresiv în câteva luni . apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv).

beta-mimetice). frecvenţă: foarte rare. .pot fi temporar suspendate prin voinţă. . coreea Sydenham (complicaţie clasică a reumatismului poststreptococic). ~ boala Gilíes de la Tourette asociază ticuri complexe şi vocalizare (coprolalie.atetoza: mişcări de tip reptaţie. » Tremorul/tremurăturile: . .mişcări rapide şi elaborate.coreea: secundară unei leziuni a striatului. diminuează după consumul de alcool.tipuri de tremurături: • tremorul de repaus = sindrom parkinsonian lent (4-6 Hertzi). în timpul unei acţiuni (sindrom cerebelos). etiologii: coreea Huntington (boală degenerativă autosomal dominantă cu test genetic disponibil). antrenând deplasarea unui segment de membru. depakină. . care survin în timpul menţinerii atitudinii (tremor esenţial). iatrogen (triciclice. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 3 . lupus şi sindrom antifosfolipidic. . poate afecta toate părţile corpului cu excepţia capului. cu amplitudine mare şi violentă.accentuate de emoţie. litiu.cel mai adesea. este accentuat de emoţie. definită prin mişcări rapide ale rădăcinii membrelor.0 . 0 . mioclonii de adormire).origine: epileptică. balismul. ® tremorul de acţiune = sindrom cerebelos (apare în timpul mişcării voluntare = dischinezii voliţionale).legate de lezarea nucleilor cenuşii centrali. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor.definiţie: oscilaţii ritmice involuntare în jurul unei poziţii de echilibru. ® tremorul de atitudine = tremor esenţial rapid (6-12 Hertzi). definit prin mişcarea rapidă a rădăcinii membrelor. repetitive şi involuntare. diminuează/dispare în timpul mişcărilor voluntare. în repaus (sindrom parkinsonian) sau în mod imprevi­ zibil.322 Mişcările anormale i Christian D enier Definiţie: mişcările anormale sunt mişcări involuntare. Ticurile: . dezordonate.hemibalismul: secundar unei leziuni a nucleului subtalamic (în general unilaterală). Dischineziile: . ecolalie şi/sau tulburări de comportament de tip obsesional compulsiv). calcul mental (cf. encefalopatii toxice şi metabolice. paragrafului 261).riscuri evolutive: fracturi în caz de mişcări violente (balism) şi deshidratare în caz de mişcări neîncetate. dezordonată. hipertiroidism sau poate fi idiopatic (cel mai frecvent.mişcări parazite în bufeuri scurte care survin în timpul gesturilor voluntare. . poate fi le­ gat de sevrajul alcoolic. BOOK DES ECN . Ele dispar în general în timpul somnului. etiologie clasică: vasculară prin hematom sau infarct afectând corpul Luys (nucleul subtalamic). în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor. . dintre care boala Alzheimer în stadiile avansate. neregulată.secundare consumului de neuroleptice sau L-dopa. Ele sunt în general incontrolabile (cu excepţia ticurilor care pot fi temporar întrerupte prin voinţă). .2 .3. Coreea. lente. este accentuat de consumul de cafea.5% din populaţie) = tremor esenţial. boli neurodegenerative. neregulate. fiziologice (exemple: sughiţ. . neregu­ late. cu amplitudine mare şi violente. care survin în salve şi reproduc un gest normal.definiţie: contracţii musculare scurte. cu amplitutide redusă şi localizate la nivelul extremităţii membrelor. apare în timpul menţinerii voluntare a unei poziţii. Miocloniile: . boala Creutzfeldt-Jakob. atetoza: .

faţă. membre.distoniile generalizate pot fi tratate prin neurostimulare palidală.poate fi de asemenea o distonie de funcţie (survine numai în timpul efectuării unei activităţi precise: cram­ pa scriitorului). .pot fi primitive (esenţiale sau ereditare) sau secundare. .contracţie musculară anormală şi prelungită.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . care fixează o parte a corpului într-o atitudine/postură anor­ mală. pleoape (blefarospasm). . .uneori controlabilă tranzitoriu (prin voinţă sau un gest «conjurator»).distoniile focale sunt tratate prin injecţii locale cu toxină botulinică. . . . ■■ ■■ ■u 304 BOOK DES ECN .apare în timpul unei mişcări voluntare sau al menţinerii unei atitudini. .poate atinge toate elementele musculaturii striate: musculatura axială (torticolis spasmodic).3.322 Distonia: .

şi osteoarticular.se va indica un examen eco-Doppler al arterelor membrelor inferioare.340 ________ ____________________________________ j ___ ____________________ ____________________ Christian Denier Tulburările de mers si de echilibru ~ Diagnostic ■ Diagnosticul se bazează pe un examen complet cuprinzând în mod sistematic anamneza orientată şi exame­ nul fizic complet centrat pe analiza neurologică. . poligon de sustentaţie.există semne obiective neurologice la membrele inferioare care nu apar decât după efort.Aspecte clinice. .mers cu evitare (origine mecanică focală). . evaluarea echilibrului (cu ochii deschişi.abolirea pulsului.origine multiplă (tendinite. canal lombar îngust). 3 . . '■ . . pornire.examenul mersului (atitudine. alimentaţia. deplasarea în exterior). extrapiramidal. .3. :« .tratamente în curs. .).• . cardio-vasculare şi oftalmologice).a se indica imagistica adaptată.examen general inclusiv oftalmologie (acuitate vizuală). după un repaus de 20 minute în clinostatism). . întoarcere.vechimea tulburărilor. 5 şi 10 minute după ridicare. antecedente (în special neurologice. a unui sin­ drom piramidal. etc. ■ > ■ . .> . semnul «căruciorului»).dispare la mersul aplecat înainte (pe bicicletă.mers cu evitarea sprijinului (origine mecanică focală). BOOK DES ECN . Anamneza pacientului şi a anturajului acestuia: f .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 30 5 . Claudicaţia dureroasă a membrelor inferioare la efort: . • .fatigabilitate. mărimea paşilor. .. . i. ruptură tendinoasă.„ . . apoi închişi). • . etc. fractură posttraumatică sau «de oboseală»: dureri localizate la efort..gonartroză. Claudicaţia indoloră la efort: . din contră. Dureri localizate la efort sau Ia sprijinire: * .fără accelerarea compensatorie a pulsului = legată de o neuropatie vegetativă (diabet). .se va indica imagistică medulară sau lombosacrată (CT/RMN: identificarea unei compresiuni lente. ' .■ . se poate indica spitalizarea sau un RMN cerebral de urgenţă (de exemplu dacă se suspectează un AVC) sau. consum de substanţe toxice. cardiopatie.). deshidratare. . iatrogenie. In funcţie de modul de instalare şi tipul anomaliilor observate la examenul fizic. îmbrăcarea. . Examenul fizic: •’ . unghie încarnată. . .în ciuda accelerării pulsului = legată de o hipovolemie.suflu pe traiectele arteriale.mod de instalare.. vârstă.definiţie: scăderea cu 20 mmHg a presiunii sistolice (sau cu 10 mmHg a presiunii diastolice) la trecerea în pozi­ ţia de ortostatism (măsurată la 1.dureri de tip crampe ale membrelor inferioare (molet) care apar după o anumită distanţă de mers (întotdeau'na aceeaşi). se va prescrie doar un tratament simptomatic (antivertiginos de exemplu).. coxartroză. .repercusiunile psihice (sindrom depresiv) şi sociale (toaleta. reumatologice.. r. Căderi la ridicare legate de hipotensiunea ortostatică: .examen neurologic propriu-zis: identificarea unui declin cognitiv. evitarea spri­ jinului (şchiopătarea de eschivare). senzitiv. a unui deficit motor. . anemie. ipoteze diagnostice şi management de luat în considerare Disfuncţie de origine osteoarticulară: .teren. cerebelos. — . vestibular.

semnul Romberg lateralizat pe partea lezată. scleroză multiplă (SM) (cf.v. cauză: hidrops (hiperpresiune) al endolimfei labirintice.instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. «dezechilibru»). Mersul ataxic de tip vestibular central: . paraneoplazică (satelită cancerului pulmonar în special. paragrafului l2 5 )i 7 ‘ . degenerative. . apoi apariţia unei surdităţi unilaterale progresive. teren: adult tânăr (30-45 ani). Mersul ataxic de tip vestibular periferic: . reprodus prin manevra Dix şi Hallpike. de confort) şi mai ales prin manevrele eliberatorii Semont-Epley. uneori multidirecţional. .nistagmus rotator (leziune bulbară) sau vertical pur (leziune pedunculară). permanent sau fluctuant: tumoră a cerebelului. .dansul tendoanelor. tratamentul crizei: manitol iv.mers pseudoebrios în zigzag.în general asociat cu semne neurologice centrale. examinări care trebuie realizate: potenţiale evocate auditive (PEA) şi RMN: esenţiale în caz de diagnostic incert (diferenţiere de neurinomul de VIII). antiepileptice).= sindrom vestibular numit «armonios» = de origine periferică. metabolică (carenţă Bl şi encefalopatie Gayet Wernicke). . uneori chiar decompresie chirurgicală. . carenţiale.mai rar: malformaţie a joncţiunii cervicooccipitale (Arnold Chiari).nistagmus (orizontal sau orizontorotator) cu secusă lentă în acelaşi sens. tumorală. '* .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .«vertijul» veritabil. . .Romberg negativ: fără agravare la închiderea ochilor.sindrom vestibular periferic de scurtă durată (câteva secunde până la 1 minut) = vertij rotator intens po­ ziţional izolat.cu debut brutal: AVC cerebelos (infarct sau hematom) sau de trunchi cerebral (sindrom Wallenberg) şi AIT vertebrobazilar (cf. metabolice.. tratament: chirurgical (risc de paralizie facială periferică [PFP] postchirurgicală). . diagnostic: RMN. rar orizontorotator sau orizontal pur. ce con­ firmă hidrops-ul. .cu debut progresiv. . 306 BOOK DES ECN . este deseori pe primul plan (cf. .. chiar ataxie cerebeloasă.mers «în stea» şi testul Fukuda lateralizate pe partea lezată.săptămâni = nevrită vesti­ bulară. tumoră a trunchiului cerebral..sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator recurent (de la câteva minute la câteva ore).v \ ~ " " ’ '• .cronic: SM. fluc­ tuantă sau recurentă cu surditate progresivă retrocohleară (Rinne pozitiv şi Weber lateralizat pe partea sănătoasă) ± acufene = neurinom acustic. hipoestezie facială şi reflex cornean diminuat (paragraf).. . infecţioasă. evitarea excitantelor (cafea). tratament de fond: Diamox® (acetazolamidă).probele calorice pot arăta o hipo. tipic pentru vertijul paroxistic poziţional benign. paragrafului 344).vertij mai puţin net (senzaţie de «instabilitate». paragrafului 326]).deviere lateralizată pe partea vestibulului lezat.fără semne auditive asociate. vertij. test diagnostic: auzul poate fi ameliorat printr-un test diagnostic osmotic cu manitol sau glicerol i.sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator izolat timp de mai multe zile . . .sindrom vestibular periferic de tip vertij (rareori veritabil) sau cel mai frecvent simplă instabilitate.Mersul ataxic cerebelos: .instalare cronică: iatrogenie (litiu. . .uneori însoţit de semne cohleare care atestă originea periferică.. asociind acufene. . posibil asociată cu o erupţie zosteriană (în ge­ neral asociată în acest caz cu PFP şi erupţie zona Ramsay-Hunt (VII bis [cf. în general sezonieră (origine virală). .sau inexcitabilitate vestibulară pe partea lezată. se va trata cu medicamente antivertiginoase (tratament de sprijin.).. apoi surditate de percepţie (în timpul crizelor apoi unilaterală progresivă permanentă) = boa­ la Meniere. paragrafului 133]). tratament: simptomatic (antivertiginoase şi anti-emetice).. c . regim fără sare. + importanţa stresului ca factor declanşator. rotator. . Fără paralizie facială (PF) în evoluţia spontană.instalare subacută: iatrogenie. . toxice (alcool). evoluţie: la început asimptomatică între crize.lărgirea poligonului de sustentaţie. paragrafului 133). vindecare spontană în câteva săptămâni (prin compensare). . în general asociat cu semne de compresiune a structurilor de vecinătate de tip nevralgie de trigemen (simptomatică = secundară).

. hipo/a-palestezie). senzaţia de mers pe vată.cu apariţia secundară a unor tulburări sfincteriene. asimetric: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: dacă este pozitiv = boala Parkinson (cf. .instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. poliradiculonevrită (Guillain-Barré [cf. . proces degenerativ (SLA [cf. [cf.cu deficit flasc iniţial în faza acută. paragrafului 261). .dacă este simetric fără tremor: identificarea unei iatrogenii (neuroleptice). tumorală (cf.3. BOOK DES ECN . . declin cognitiv precoce) = aviz specializat pentru atrofie multisistemică (în afara obiectivelor ECN).deficit motor întotdeauna flasc. picior în varus equin.cu tremor de repaus = sindrom parkinsonian.mers cu paşi mici. paragrafului 265]). . fijat.340 Mersul ataxic proprioceptiv: ' ' • ’ . determinată de multiple leziuni de mărime mică de origine ischemică. întoarcere instabilă. Afectarea nervului periferic: . paragrafului 146). imagistică cerebrală: dilataţie tetraventriculară cu leucopatie periventriculară (resorbţie transependimară a LCR). i . . .poziţie în ortostatism în anteflexie. A fectarea sistemului piramidal: .. : . . . se ameliorează după puncţia lombară cu scop evacua­ tor. teren: anteceden­ te de meningită sau de traumatism cranian. difuzate.instalare subacută/cronică: compresiune mecanică.. paragrafului 133]). tendinţă la retropulsie. . . subacută/cronică.mers talonat/pe călcâie. . . rigid. afecţiune curabilă prin PL repetate sau montarea chirurgicală a unei derivaţii lomboperitoneale.asociat cu alte semne piramidale: reflexe vii. Sindromul parkinsonian: . neurosifilis. .deficit senzitiv asociat în acelaşi teritoriu.determinat de o afectare centrală: acută: compresiune medulară posterioară. paragrafului 265]).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 7 .< . ganglioneuropatii (paraneoplazice satelite ale cancerelor pulmonare).dacă este asociat cu alte semne neurologice care evocă o afectare mai difuză (sindrom cerebelos.cu declin cognitiv. . SM. cu ezitare. . semnul Babinski.în caz de sindrom extrapiramidal izolat.demaraj dificil.deficit motor. radiculară [L5 sau SI de exemplu] sau plexală. . antecedente cardio-vasculare şi/sau AVC: se evocă o «stare lacunară»..determinat de o afectare periferică: polineuropatii. inflamatorie (SM).apoi se transformă în rigiditate spastică: responsabilă pentru un mers «cosit» (forfecat dacă este bilateral). . . . . paragrafului 1 2 2 ]). tulburări oculomotorii sau sfincteriene. .semnul Romberg pozitiv ne-lateralizat.mod de instalare brutal şi radicular: se suspectează o compresiune = urgenţă diagnostică (RMN/ CT) şi terapeutică (eliberarea chirurgicală a compresiunii).cu amiotrofie. uneori tulburări trofice asociate.cu examen normal în stare de repaus = a se lua în considerare o astazie abazie fobică.abolirea reflexelor osteotendinoase. î: . .pierderea mişcării de balans a braţelor. • » .mod de instalare brutal şi troncular de tip peronier: se suspectează o vascularită de tip periarterită nodoasă (urgenţă diagnostică [biopsie neuromusculară) şi terapeutică [corticoizi]). apoi a unui declin cognitiv: se suspicionează o hidrocefalie cu presiune normală (cauzată de tulburări de resorbţie ale lichidului cefalorahidian). . ..deficit de sensibilitate proprioceptivă (artrokinetică [simţul poziţiei degetului mare]. ‘ * Mersul cu paşi mici: .cu distribuţie periferică (tronculară [peronieră de exemplu]. carenţă în vitamina B12.

cu acţiune rapidă. . .fobia de cădere. metabolică (hipotiroidism).examen neurologic obiectiv normal.handicapează recuperarea oricare ar fi cauza căderilor. .340 . . dar putând interesa şi oculomotricitatea. .creatininfosfokinază.test farmacologic diagnostic şi terapeutic cu anticholinesterazice i. . .confirmare prin EMG şi identificarea anticorpilor antireceptori de acetilcolină. cu amelio­ rare parţială sau completă. fobice: . .tulburare motorie pură. paragrafului 122]) sau management de lungă durată (exemplu: polineuropatie în diabetul dezechilibrat [cf.mers cu picioarele depărtate.primitivă sau secundară (putând să se suprapună peste o altă cauză responsabilă de cădere). sau i. deglutiţia şi muşchii respira­ torii (dispnee). paragrafului 265]).instalare acută: se suspectează o miozită dureroasă şi inflamatorie = urgenţă diagnostică (CPK . .m. ţinându-se de perete.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .mod de instalare cronic/subacut: în funcţie de teren şi etiologia suspectată management urgent (exemplu: poliradiculonevrita de tip sindrom Guillain-Barre [cf. VSH şi biopsie musculară) şi terapeutică. tulburări psihiatrice somatoforme. . paragrafului 263). 308 BOOK DES ECN .instalare subacută/cronică: ereditară.3. paşi lenţi. .mers legănat. dar tranzitorie.tratament de lungă durată şi recuperator (cf. Astazobazofobie. .afectare predominant a membrelor.origine multiplă şi variată. Afectarea joncţiunii neuromusculare: miastenie: . congenitală.v. . fluctuantă (examenul poate redeveni strict normal între perioadele simptomatice). Afectarea musculară: .asociată cu fatigabilitate.deficit predominant în general la rădăcina membrelor inferioare şi la muşchii perirahidieni lombari.risc de imobilizare la pat cu instituţionalizare. corticosteroizi de urgenţă (dacă este asociată cu o dermatopolimiozită = căutarea unei origini paraneoplazice). ..

. Temperatura poate fi măsurată şi la nivelul timpanului (fără a adăuga 0.) după activarea de către un microorganism viral sau bacterian. şoc septic. Fiziopatologie Febra se datorează unei disfuncţii de termoreglare. 2. Definiţii * Febra se defineşte printr-o temperatură centrală mai mare de 38 °C dimineaţa şi 38.1.11. • febra trebuie investigată cu atenţie în lipsa semnelor de gravitate. . insuficienţă respiratorie acută. - BOOK DES ECN . muş­ chi). . datând de mai puţin de 5 zile. s complicaţii neurologice: comă. condiţiile de măsurare a temperaturii trebuie să fie precise: la un anumit interval de la servirea mesei. vârste extreme. Conduită de urmat în caz de febră acută Orice tip de febră trebuie asistată şi investigată de urgenţă. în repaus. encefalopatie. • unele infecţii pot să nu provoace febră sau să provoace hipotermie. subiect recent operat. interferon. deshidratare acută. celule endoteliale. la nivel axilar sau bucal. Pentru a identifica corect febra. dar această modalitate poate fi limitată de prezenţa cerumenului în conductul auditiv. .5 °C).întoarcerea dintr-o zonă de endemie malarică. 4. purpură.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 309 . Aceste substante modifică echilibrul mecanismelor de producere/pierdere de căldură la nivel periferic (piele. teren cu risc: subiecţi imunodeprimaţi. convulsii. Atunci când depăşeşte 20 de zile vorbim despre febră prelungită..203 Febra acută Ia adult Pierre Loulergué Aspecte importante • febra nu este sinonimă cu infecţia.5 °C pentru estima­ rea temperaturii centrale. factorul de necroză tumorală) sunt produse de celulele organismului gazdă (leucocite.3 °C seara. Se face distincţia între febra acută recentă. Termenul de febră acută desemneză o febră care evoluează de mai puţin de 20 de zile. asigurate în mod normal de hipotalamus. Semne de gravitate ale unei febre acute sepsis grav. şi febra acută recentă de durată intermediară (5-20 zile). Se adaugă în acest caz 0. decompensarea unei afecţiuni concomitente.situaţie socială precară. subiecţi purtători de material străin. 3. Unele substan­ ţe pirogene (interleuchine. 1. Se vor căuta semne de gravitate ale unei stări septice şi se va aprecia toleranţa febrei. sarcină.

se realizează un examen clinic complet şi scrupulos.2.bacteriene: febra poate fi semnul unei bacteriemii.1. antibiotice) ? în ce măsură au fost eficiente ? A fost consultat pentru această febră ? 5. 5. Examen clinic După înregistrarea constantelor pacientului. . 11.203 5.patologii neinfecţioase: • boală tromboembolică. 310 BOOK DES ECN . . în caz de întoarcere dintr-o ţară ende­ mică şi indiferent care a fost profilaxia urmată sau prescrisă şi caracteristicile pacientului. în căutarea unui focar infecţios. . cel mai adesea o bună toleranţă a febrei şi a simptomelor şi vindecare spontană. Etiologii ale febrei acute . • tumori solide sau hematologice. Anamneza Anamneză precisă Circumstanţele apariţiei: pacientul revine dintr-o zonă de endemie malarică? Ce profilaxie a urmat şi cum a fost luată ? A intrat în contact cu animale ? Contacte sexuale neprotejate ? A consumat toxice ? Au existat cazuri similare în anturaj ? A avut prodrom ? Au existat semne asociate ? Care sunt antecedentele pacientului ? Vaccinările lui sunt la zi ? Urmează tratamente de obicei ? lese dintr-o structură de îngrijiri? Este purtător de material străin ? Care sunt caracteristicile febrei: data apariţiei. Strategie diagnostică şi terapeutică Anamneza şi examenul clinic vor orienta diagnosticul. modul de debut.7. ^ . curba termică? Ce tratamente a luat pacientul de la debutul febrei (antipiretice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .virale: sezonalitate. • boli metabolice.! > - 6.parazitare: paludism +++ în primul rând (a se vedea paragraful 99). « boli inflamatorii sistemice. • alergie medicamentoasă.

bandeletă urinară ± ECBU. infecţii asociate materialelor străine. cu excepţia cazu­ rilor de şoc septic şi de purpura fulminans. . radioagrafie panoramică dentară.febră la un pacient imunodeprimat. radiografie toracică.endocardită infecţioasă.. .în funcţie de teren: ■. Probele pentru analizele microbiologice vor tebui realizate înainte de orice antibioterapie. hemoculturi. . CRP. infecţia li­ chidului de ascită.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 311 .. ecografie sau tomografie. dacă apar simptome noi). şi o a doua consultaţie după 48 de ore (sau înainte. infecţie urinară la sondaţi. radiografia sinusurilor. • toxicomani pe cale intravenoasă: infecţii cu HIV. în faţa unei febre acute. virusurile hepatitelor B şi C. tuberculoză. '• I . . pancreatită acută. . boală tromboembolică. BOOK DES ECN .. se re­ alizează o primă serie de examene paraclinice orientative: hemogramă. Atunci când febra persistă iar examenul complet rămâne neschimbat. transaminaze. pneumopatie prin inhalare. • context social precar: infecţii cu HIV. 7 Examinări complementare „ In afara semnelor de toleranţă dificilă şi a semnelor orientative. virusurile hepatitelor B şi C. delirium tremens. • • apariţie în mediul sanitar: infecţii de plagă operatorie.septicemie. fără AINS sau antibiotice.meningoencefalită. In funcţie de rezultate. endocardită dreaptă. după cea de-a doua consultaţie. infecţii pulmonare şi urinare.purpura fulminans. VSH. urgenţele infecţioase sunt: .celulită extensivă. se poate propune un tratament simptomatic. • subiecţi în vârstă: pneumopatie prin inhalare. . • pacient alcoolic: pneumopatie prin inhalare. celulită. hepatită alcoolică acută.malarie cu Plasmodium falciparum. vom putea propune examinări complementare mai specifice pentru o etiologie: serologii virale şi bacteriene.meningită bacteriana. .

312 BOOK DES ECN .şi mai rar exantem maculopapulos al trunchiului şi membrelor. • patru etiologii: primo-infecţie cu EBV. NB: la copil. leucemii limfoide cronice sau bolile Waldenstrom. purpură peteşială a vălului palatin. . Seroprevalenţa anticorpilor anti-EBV la populaţia adultă este de 95%.creşterea numărului de elemente sanguine mononucleare (limfocite şi monocite) la peste 50% a liniei albe. I. cu febră moderată.prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari (reprezentând mai mult de 1 0 % dintre limfocite). Complicaţii . Incubaţia este de 30-50 de zile şi contagiozitatea persistă mai multe luni după vindecarea clinică.debutează cu o astenie marcată. A Mononucleoza infecţioasă Este forma simptomatică de primo-infecţie cu EBV.Locale: disfagie. Fiziopatologie şi diagnostic Pentru a stabili diagnosticul de sindrom mononucleozic. II. suprainfecţie bacteriană.Formă tipică: .apar apoi semne locale de tip angină bilaterală pseudomembranoasă cu edem al luetei. tabloul clinic este deseori paucisimptomatic. Administrarea de amoxicilină duce la apariţia unui rash difuz.splenomegalie în jumătate din cazuri. cel mai adesea virală. .asociată cu poliadenopatii superficiale.334 Sindromul mononucleozic Pierre Loulergue A sp e c te im p o rta n te • prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari la numărarea formulei sanguine. CMV/HIV sau toxoplasmozică. cu citomegalovirus (CMV). prin salivă (noţiunea de partener nou recent). . Diagnosticul diferenţial se face faţă de hiperlimfocitoza fiziologică a copilului. Diagnostic etiologic Sindromul mononucleozic este legat în principal de patru cauze infecţioase: primo-infecţiile cu virusul Epstein-Barr (EBV). trebuie să existe: . II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . Limfocitele hiperbazofile sunt limfocite T stimulate. Primo-infecţia îi vizează în primul rând pe adolescenţi şi pe adulţii tineri. . cervicală. El este legat de stimularea limfocitelor T ca răspuns la o agresiune infecţioasă. Transmiterea este interumană. occipitală sau difuză. cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) sau cu parazitul Toxoplasma gondii (toxoplasmoză). Acest diagnostic este stabilit pe baza hemogramei.3. Diagnosticul diferenţial se face pe baza tabloului clinic şi a examenului frotiului sanguin. leucemii acute. Forme clinice .

Evoluţia este favorabilă în mod spontan în câteva săptămâni. II.citoliză hepatică foarte frecventă ± colestază asociată. în esenţă pe cale respiratorie. Toate organele ). Unele cancere sunt legate de EBV (limfomul Burkitt. Tratament . anemii hemolitice.334 . . miocardite. Astenia poate persista timp îndelungat.serologie CMV: pozitivă pentru IgM şi IgG. Primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică. antipiretice .hematologice: anemie hemolitică şi trombopenie autoimună. poliradiculonevrită. sexuală.citoliză hepatică moderată (creşterea transaminazelor de 2-4 ori faţă de normal). . cu o sensibili­ tate de 50-85%. pneumopatii. .uneori hepatosplenomegalie. Transmiterea este interumană. cidifovir) şi este rezervat formelor grave sau formelor la imunodeprimat. pot fi afectate. -T ratam en t Tratament simptomatic Tratamentul etiologic apelează la antivirale (ganciclovir. în caz de complicaţie.altele: ruptură splenică. adenopatii cervicale. La pacienţii imunodeprimaţi. .3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 313 . . .febră prelungită izolată timp de 2 -6 săptămâni. BOOK DES ECN . In cursul infecţiei cu HIV. EBV se poate reactiva şi poate cauza o boală limfoproliferativă.CMV este un virus herpes. encefalite. glomerulonefrite. tehnica de referinţă rămâne evidenţierea efectului citopatogen asupra fibroblaştilor. pot fi întâlnite limfoame cerebrale cu grad mare de malignitate legate de EBV Exam inări complementare . miocardită. . neurologice şi pulmonare. Incubaţia este de aproximativ 30 de zile. miocardite. se regăsesc IgM anti-VCA. la subiectul imunodeprimat. pericardită. colite.B Primoinfecţia cu CMV Este o infecţie virală foarte răspândită.neurologice: meningită. foscarnet.Formă tipică: . Primo-infecţia afectează în special adulţii tineri. dacă nu există complicaţii. . concediu medical dacă este cazul. Complicaţiile sunt rare la adultul imunocompetent: poliradiculonevrite. în special la subiecţii transplantaţi. encefalită.PCR EBV serveşte la urmărirea încărcăturii virale. retinita este complicaţia cea mai frecventă atunci când imunosupresia este gravă (un nivel al CD4 mai mic de 50 mm3 urmată de afecţiunile digestive. Imunodeprimaţii urmează uneori un tratament profilactic pentru evitarea reactivării CMV. cancere ale nazofaringelui).ambulatoriu. Nu există tratament profilactic. . .niciun tratament etiologic.MNI-test (test rapid de aglutinare a hematiilor heterologe pentru identificarea IgM) pozitiv. antalgice. Aceste complicaţii sunt mai frecvente la subiectul imunodeprimat. a cărei seroprevalenţă la populaţia adultă variază între 50 şi 80%. Nu există vaccin anti-CMV. dar se poate produce şi pe cale salivară. şi nu se regăsesc IgG anti-EBNA sau anti-VCA. valganciclovir. la care pot fi întâlnite pneumopatii interstiţiale. . dar această tehnică este prea lungă şi costisitoare. In cursul infecţiei cu HIV. cerebelită.generale: astenie prelungită.Examinări complementare: . precum şi prin alăptare şi urină. . nu este folosită în mod curent.simptomatic: repaus la pat.serologia EBV este testul cel mai sensibil şi specific: în primo-infecţie.

Atunci când este simptomatică. pe cale sexuală (IST) sau sanguină.măsuri asociate: raporturi sexuale protejate. Clinic. ulceraţii bucale. . toxicomanii pe cale intravenoasă.se recomandă un tratament antiretroviral în stadiul de primo-infecţie. . se pot regăsi o multitudine de semne.serologie HIV pozitivă 2-8 săptămâni după contaminare (testul ELISA care trebuie confirmat prin testul Western blot). 314 BOOK DES ECN . mialgii. primo-infecţia cu HIV este asimptomatică în 90% dintre cazuri. . Perioada de incubaţie variază de la 1 la 8 săptămâni după un contact infectant.sunt excepţionale la subiecţii imunocompetenţi: meningoencefalită. adenopatii superficiale (cervicale posterioare şi occipitale). în caz de primo-infecţie a mamei în cursul sar­ cinii.Clinic In majoritatea cazurilor (80%). printre care: .Epidemiologie: copil. . . .semne genitale: ulceraţii genitale. f . depistarea partenerilor. ” ■1 . erupţie maculopapuloasă.C Primoinfecţia cu HIV Transmiterea este interumană. reactivarea unei toxoplasmoze vechi determină gravitatea bolii. .Complicaţii: . declarare obligatorie şi asistenţă 1 0 0 %. informare şi educare pentru sănătate. .semne ORL: disfagie dureroasă. dacă este necesar. Când este simptomatică. de exemplu semne generale (febră moderată.Examinări complementare: . A nu se uita să se ceară acordul pacientului pentru orice investigaţie de identificare a HIV. pneumopatie interstiţială. artralgii.sindromul mononucleozic biologic este inconstant. corioretinită (5-10%).rash cutanat.carne puţin prelucrată termic. ' • '< : .poliadenopatii superficiale.trecere transplacentară: toxoplasmoză congenitală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .semne generale: febră. astenie). . adult tânăr. primo-infecţia este asimptomatică.D Primoinfecţia toxoplasmozică Este o infecţie parazitară frecventă.simptomatic. cosmopolită Transmitere ' .antigenemie p24 pozitivă şi încărcătură virală plasmatică (ARN HIV) crescută. . astenie. Splenomegalie. . pacienţi victime ale accidentelor cu expunere la sânge.la subiecţii imunodeprimaţi. . II.contact cu dejecţiile pisicii tinere.toxoplasmoză congenitală (transmitere maternofetală) cu forme grave.Incubaţie: câteva zile.transplant de organ (rareori). . .U. ~ apă sau crudităţi contaminate.Tratament: . adolescent. . Grupurile de risc sunt adulţii cu factori de risc sexual. miozită. se regăsesc semne nespecifice. . .

infecţii virale: hepatite virale A.fără tratament etiologic în absenţa simptomelor persistente sau a complicaţiilor (pirimetamină/ sulfadiazină). . rubeolă. apoi IgG (la 1. hidantoine.patologii hematologice: sindrom de hemofagocitoză.3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANĂ 315 .E Alte cauze: .Tratament: ' . . . adenovirus. fenilbutazon.3 săptă­ mâni după IgM).tratament profilactic la subiectul imunocompetent: reguli igienodietetice şi monitorizare serologică la femeia însărcinată neimunizată. . II. listerioză.ambulatoriu per os: simptomatic nespecific. bruceloză.serologie pentru toxoplasmoză: pozitivă IgM şi IgA din prima săptămână.medicamente: benzodiazepine. rickettsioză. aplazie medulară toxică. agranulocitoză în curs de recuperare. febră tifoidă. ' . B sau C. BOOK DES ECN .infecţii bacteriene: sifilis secundar.Examinări complementare: ■ ' * . . sulfamide. HHV6 .334 .

• transmitere interumană directă (cutaneo-mucoasă). virusul poate parcurge invers traseul şi poate cauza o recidivă herpetică. 1. Există două virusuri distincte: . Formele neonatale (1/10 4 naşteri) se datorează trecerii prin canalul genital în momentul naşterii. . . Forme grave mai frecvente la subiecţii imodeprimaţi.HSV Este vorba despre virusuri strict umane. dar recidivele nu sunt întotdeauna simp­ tomatice. infecţii. Infecţia se produce cel mai adesea în copilărie. în cazul recidivelor. I. encefalic). Un vaccin este disponibil. Epidemiologie şi fiziopatologie I. meningeal. Ele sunt urmate de o diseminare hematogenă şi de afectarea mai multor organe.HSV2: 20% din populaţie este purtătoare. • encefalita herpetică este o urgenţă terapeutică: aciclovir IV. virusul este excretat.T. pe cale respiratorie sau por­ nind de la leziuni cutaneo-mucoase. a cărui transmitere este umană directă. • 2 faze: primoinfecţie (deseori asimptomatică) şi recidive. • Pierre Loulergue Aspecte importante: • 2 tipuri de herpes: cefaiic (bucal. • VZV provoacă de asemenea o primoinfecţie (varicelă) şi recidive (Zona Zoster) favorizate de o imunodepresie. realizând transmiterea. 7.2.HSV1: 90% din populaţie este seropozitivă. dar şi genital în 2 0 % din cazuri.. transmise prin contact direct cutaneo-mucos. expunere la soare. în mod foarte variabil în funcţie de modul de viaţă (contaminare sexuală). Se regăseşte la nivel oral. ciclu menstrual. neonatal) legat cel mai adesea de HSV2. mai ales spre sistemul nervos central. la nou-născuţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . legat de HSV1 şi pelvian (genital. la subiecţi atopici.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompet e n t ______________________ . Virusul difuzează apoi spre ganglionii rahidieni senzitivi. Cu ajutorul a diferiţi factori (imunosupresie. cu atât mai mult când este vorba despre o primo-infecţie survenită la finalul sarcinii. Rareori.1. 316 BOOK DES ECN .. ocular. stres. virusul poate lua un traseu diferit.). VZV Este un virus din familia Herpesviridae. Mortalitatea este legată în esenţă de formele encefalitice neonatale.

1. sistem nervos central). HSV1 Encefalită herpetică: urgenţă +++. .3. Semne locale.1. Cheratită herpetică: urgenţă. col. După vindecare. 11. II. adenopatiii subangulomaxilare. 11.1. mai frecvente la adult. Afectări respiratorii şi chiar encefalitice.2. Puncţia lombară identifică o meningită cu lichid clar. ulceraţii bucale cu disfagie. Formele la adult sunt mai grave. formulă citologică variată. - .1. cu febră. dar foarte gravă. Forma simplă . fese.2.84 Primoinfecţia corespunde varicelei. Suprainfecţia herpetică a unei eczeme.3. Zona: erupţie veziculoasă la nivelul unui metamer. VZV Varicelă: erupţie maculoasă apoi veziculoasă pe întreg tegumentul şi mucoasele. virusul se cantonează în ganglionii senzitivi şi va putea da recidive în condiţiile unei imunosupresii: Zona Zoster.1. ■ 11. * .3. Rară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 317 . Mortalitatea este foar­ te scăzută (de ordinul a 1 / 1 0 5 ). HSV2 (sau HSV1): herpes genital Vezicule apoi ulceraţii pe gland. normo-/hipoglicorahie. deseori precedată de podroame dureroase. Clinic 11.' VZV: 14 zile.1. Diagnostic .1. Se va realiza un examen RMN (sau CT) de urgenţă: afectarea zonelor temporale +++. cu debut brutal.definiţie de caz 11. 11. hiperproteinorahie. tulburări de conştienţă sau ale funcţiilor superioare. Evoluţie favorabilă. Consult oftalmologie de urgenţă: eroziune corneană în formă de hartă geografică (lampă cu fantă). Corticoizi contraindicaţi +++. unilaterală. adenopatii inghinale. 7. vagin (leucoree). risc de sechele neurologice majore. Mortalitate de 80%.2. frontale sau occipitale. .1. „ BOOK DES ECN . o diseminare cutaneo-mucoasă a virusului. HSV1: gingivostomatită acută Febră. \ . ' . penis sau vulvă.1. Ulceraţie dendritică a corneei. 11. uneori lungă. Febră. Semne de encefalită (confuzie. uneori cu afectarea unor or­ gane (plămâni.2. . Incubaţie HSV: 2-12 zile. Complicaţii 11.1.1.2.1. deficit neurologic) febrilă la adultul tânăr sau la copil. Evoluţie favorabilă. Varicela survine în 90% din cazuri înainte de 15 ani.. Pustuloza varioliformă Kaposi-Juliusberg. poliadenopatii: Vindecare spontană (uscarea veziculelor şi căderea crustelor).

1.. evoluţia acestora este varia­ bilă. Se va lua în considerare în prezenţa: • oricărei erupţii cutanate şi/sau mucoase veziculoase. HSV2 sau - ^ : .v.1.1. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate.1. Examinări complementare Diagnosticul infecţiilor cu HSV sau VZV este clinic. Curativ .v. pneumopatie interstiţială.radiografie toracică în caz de varicelă la adult. generalizate (varicelă). localizări viscerale). 11. cheratită.2. Radiologie Numai pentru formele complicate: . miocardită. 11.11. şoc..2. deci neutilizată în mod curent.2. Zona Zoster: durerile postzosteriene sunt principala complicaţie a Zonei Zoster. fetuşii (malformaţii aleSNC).1.1. 11. costisitoare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Tratament de ) întreţinere per os cu valaciclovir (Zelitrex® 2 x 500 mg/zi. / ¡v : > 111..1.1.2. .1.3. metamerice (Zona Zoster). enterocolită. 318 BOOK DES ECN . VZV Varicelă: formele grave afectează subiecţii imunodeprimaţi (afectări diseminate.imunofluorescenţă directă pe frotiu din leziuni: tehnică valoroasă. Erupţie veziculoasă difuză cu afectarea mai multor organe: hepatită.detectarea genomului viral prin PCR: indispensabil pentru LCR în prezenţa unei suspiciuni de encefalită. Gingivostomatită: aciclovir (Zovirax®5 mg/kg/8 ore per os sau i.1. dar cu costuri ridicate.imagistică cerebrală (RMN > CT) în caz de encefalită. Durată: zece zile ) Nl. • unei localizări: orale (HSV1). se pot întâlni embriopatii. Nu se realizează în mod curent. Cheratită herpetică: aciclovir cremă 5 aplicări/zi timp de zece zile ± aciclovir i. NB: în cazul unei primo-infecţii în cursul sarcinii. Herpes genital: valaciclovir per os 2 x 500 mg/zi timp de zece zile (şase zile în caz de recidivă) 111.1.3. nou-născutii (în cazul unei contaminări materne la finalul sarcinii. encefalită. . III.3. • unei noţiuni de contagiune. Tratament 111. (dacă per os este imposibil). Biologic > r ? ■' !> .1. Herpes neonatal: urgenţă +++.1. pelviene (HSV). cu perioadă de incubaţie compatibilă..2. în caz de afectare profun­ dă. .3. 11.izolarea virusului şi identificarea efectului citopatogen (metodă de referinţă): de durată. mortalitate ridicată). Management II 1. Consult oftalmologie.2. cu prognostic nefavorabil.

1.4. La femeia însărcinată. . Encefalită herpetică: urgenţă vitală aciclovir 15 mg/kg/8 ore (20 mg/kg/8 ore la copil) i. se utilizează amitriptilină. 111. II 1. 111. Se pot preveni recidivele dacă sunt frecvente (> 6 /an) sau la pacienţii imunodeprimaţi cu risc. adulţi cu o formă complicată): aciclovir i. tulburări neurologice.1. Evitarea contactului cu subiecţii imunodeprimaţi neimunizaţi împotriva VZV.1.cezariană.4.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 319 . Prevenţie 111. carbamazepină. 111. In caz de herpes genital simptomatic în perioada finală a sarcinii: . Sarcina reprezintă un caz particular.84 11 1.1. VZV Vaccinare: autorizaţia de punere pe piaţă vizează copiii imunodeprimaţi. 111.aciclovir i.2.v. pentru nou-născut.1. persoanele neimune faţă de VZV care vin în contact cu subiecţi imunodeprimaţi. .v.5.aciclovir per os pentru mamă. timp de douăzeci şi una de zile.v. gabapentină. în Franţa. clonazepam. persoanele care lucrează cu copii. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile Valaciclovir 1 g x 3/zi timp de 7 zile (instituirea precoce a trata­ mentului < 72 ore) 111.1.recoltare de probe genitale în cursul travaliului. nu exista vaccinare universală. 111.2. Simptomatic Antalgice NB: pentru durerile postzosteriene.6.2. In 2010. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile. Varicelă: numai la subiecţii cu risc (imunodeprimaţi. Monitorizare Sub aciclovir: funcţie renală.1. Local: băi zilnice cu săpun dermatologic.4. HSV Nu există vaccin. adulţii expuşi de mai puţin de 72 de ore.4. cu valaciclovir per os 500 mg/zi.v. BOOK DES ECN . Scutire medicală de la şcoală pentru copii până la căderea crustelor.1. M ăsuri asociate Depistarea IST în caz de herpes genital.3. nou-născuţi: consult de specialitate infecţionist.7. Zona Zoster: indicaţiile tratamentului se referă la: Zona Zoster oftalmică Subiect imunodeprimat Subiect > 50 ani pentru prevenirea durerilor postzosteriene Valaciclovir per os 1 g x 3/zi timp de 7 zile Aciclovir i. . de lungă durată (6-12 luni).1.

Gripa Pierre Loulergue H cwA i . Până în prezent au fost identificate 16 tipuri de hemaglutinină şi 9 tipuri de neuraminidază. • contagiozitate. Se disting diferite subtipuri. B şi C. • . j siHif NMmttfâ &ţ P . Aceste fenomene sunt responsabile de epidemiile gripale anuale precum şi de pandemii. • vaccinare anuală (persoane în vârstă..penetrare celulară graţie hemaglutininei. păsările constituie rezervorul gripei.3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în perioada de toamnă-iarnă.pandemică: datorată unei breşe antigenice (modificare majoră a genomului). Virusu­ rile A dau tablouri clinice mai grave şi mai extinse din punct de vedere geografic. Fiziopatologie Se pot distinge patru etape: . . Elemente virusologice Virusurile gripale sunt virusuri cu ARN responsabile de infecţii respiratorii acute la om şi la animal. cu grad mare de contagiozitate. Numai virusurile A au un potenţial pandemic. . Viremia este inconstantă.liză celulară. . personal din sănătate).mnâ^Mdâ pm&tâtf'f h A sp e c te im po rtan te: • evoluţie epidemică sau endemică. • morbiditate ridicată. oameni. alte mamifere). Virusurile A infectează diferite animale (păsări. 1. Aceste epidemii sunt datorate virusurilor A sau B. . legată de diversitatea genetică.. Epidemiile apar în Franţa cu un ritm anual. Virusurile B şi C sunt strict umane. cai. mai ales indirectă (suprainfecţii bacteriene +++). mortalitate directă scăzută (teren fragil).2. Recombinările genetice sunt frecvente între virusurile gripale. Există două tipuri de evoluţie: . trei genuri sunt patogene pentru om: Myxovirus influenza A. 1. Morbiditatea şi mortalitatea sunt ri­ dicate. pe cale respiratorie (aerosoli).replicare intracelulară.eliberarea virionilor graţie neuraminidazei. . porci). Contagiozitatea începe înainte de debutul semnelor clinice. fie datorită schimburilor de gene între specii (păsări. / 7. .epidemică: datorată unui alunecări antigenice (modificare minoră a genomului). fie în mod intrinsec.. Aceste modificări genetice sur­ vin mai rar decât alunecările antigenice (periodicitate de 10-30 ani).. Epidemiologie Transmiterea este interumană. mamifere marine. . Ele fac parte din familia Orthomyxoviridae. Difuzarea geografică a pandemiei este rapidă (rolul transportului şi al schimburilor internaţionale). 320 BOOK DES ECN . reacţie inflamatorie şi suprainfecţii bacteriene potenţiale. clasificate în funcţie de tipurile de hemaglutinină (H) şi de neuraminidază (N). 1 Epidemiologie şi fiziopatologie .

1. 11. semne respiratorii.3. Clinic 11. Incubaţie Foarte scurtă: 1-3 zile. Semnele se atenuează în patru . astenie. Mai multe virusuri pot circula în acelaşi timp în aceeaşi zonă geografică.şapte zile în mod spontan.2.1. în Franţa incidenţa este estimată la 2 -1 0 milioane de cazuri pe an. diabet).5. renală. dar cu apariţie bruscă.82 Reasortările genetice au loc între diferite specii (om. păsări şi porci) în circumstanţe favorizante (contacte directe şi repetate).1. dar gravă. artromialgii. . II. Complicaţii Suprainfecţii bacteriene (pneumopatie cu pneumococ +++) responsabile de o mare parte dintre decese.1. ■ • Se va lua în c o n sid e ra re în caz de: • debut brusc. ®prezenţa unui context epidemic (noiembrie-martie). stare de rău general). Podroame Puţin specifice (febră ridicată.4. 7. în afara unei situaţii pandemice: BOOK DES ECN . Diagnostic 11. responsabile de aproximativ 3 000 de decesuri. Noţiunea de contaminare şi de epidemie Contextul epidemic este important pentru a stabili diagnosticul de gripă. Ea corespunde unui sindrom de detresă respiratorie acută legată de virusul gripal. anorexie.1. 11. Noţiunea de conta­ minare trebuie căutată în cadrul anamnezei.2. frisoane. Perioada de contagiozitate se întin­ de de la două zile înainte de apariţia semnelor clinice la şase zile după apariţia acestora. cefalee. Examinări complementare Nu se va efectua nicio examinare complementară în prezenţa unei gripe necomplicate. frisoane.1. 11. 11. Gripă malignă: rară. Forma simplă Febră ridicată (39-40 °C).1. respiratorie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 321 . ameţeală. 11.1. frisoane. • febră ridicată. cefalee. • prezenţa contaminării recente. Epidemiile pornesc cel mai adesea din Asia de Sud-Est. Decompensarea tarelor (cardiacă. artromialgii.

^ . . Supraveghere Evoluţie spontană rapid favorabilă (4-7 zile). 111. Coxiella burnetti).zanamivir (Relenza®): inhalaţie.II. 111. Antalgice.3. Explorări biologice Ale secreţiilor respiratorii: . coronavirus. Amantadina nu mai este utilizată. Ale sângelui: II.1. en­ terovirus.. Management lll. Simptomatic ++++ Repaus (concediu medical).serologie: fără interes diagnostic.izolarea virusului pe culturi celulare. timp de cinci zile. 111. Acţiunea lor este limitată: diminuarea intensităţii. . antipiretice.h Tratament Fără antibiotice cu excepţia cazurilor de suprainfecţie bacteriană. metodă puţin sensibilă. bacterii intracelulare (Mycoplasma pneumoniae. . Chlamydiae pneumoniae şi psittaci. III. adult sau copil (> 1 an).2. numai dacă sunt administrate în primele 48 de ore de la debutul simptomelor (altfel acţiunea lor este nulă). adult şi copil > 12 ani. . .1.2.3. 322 BOOK DES ECN .1. Diagnostice diferenţiale Numeroşi agenţi patogeni cu tropism respirator pot da tablouri clinice pseudogripale: VRS. . adenovirus.izolarea virusului pe culturi celulare (metodă de referinţă): se va efectua în primele trei zile cu simptome. a duratei simptomelor şi a contagiozităţii. II. Specific: Antivirale Inhibitori de neuraminidază: .oseltamivir (Tamiflu®): per os.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Examene radiologice Niciun semn specific.1.imunofluorescenţă indirectă pe prelevat nazal: trebuie să fie efectuată În primele trei zile după apariţia simptomelor.detectarea directă a genomului prin RT-PCR sau a antigenilor virali prin ELISA.: ' '■ • .2.1.2. Hidratare.

Din 2003. . Vaccinul este recomandat pentru: . Mai multe cazuri de transmitere interumană au fost de asemenea confirmate.personalul din sănătate. talasodrepanocitoza. neurologică sau neuromusculară sau cu o afecţiune cronică. în perioadă epidemică şi/sau pandemică.spălatul mâinilor cu soluţii hidroalcoolice trebuie să fie sistematic pentru pacienţi.. vizitatori şi personalul de îngrijire.2. deficit imunitar congenital. . produs anual pe ou embrionat. mai ales infecţie cu HIV. 1957 (numită «gripa asiatică») determinată de un virus H2N2.2. patologie pulmonară. Eficacitatea sa depinde de factori intrinseci (vârsta. indiferent de vârsta acestora. Consistă în evitarea trans­ miterii aeriene şi indirecte prin contact: . Vaccinul antigripal nu este utilizat la copiii sub 6 luni. BOOK DES ECN . • nefropatii cronice grave. . Trebuie repetată în fiecare an.personalul de îngrijire trebuie să poarte ochelari.2. . şi în 1968 (numită «gripa Hong-Kong») determinată de un virus H3N2.82 II 1. ® diabet insulinodependent sau non insulinodependent care nu poate fi echilibrat numai prin regim. C a zu l p a n d e m iilo r g rip a le : Virusurile gripale A au un potenţial pandemic. mănuşi şi halat de protecţie la contactul cu pacienţii. .3.pacienţii (de peste 6 luni) care prezintă: • afecţiuni bronhopulmonare cronice. sindroame nefrotice pure şi primitive. pentru că nu este eficace pentru acest grup. virusul aviar H5N1 nelinişteşte comunitatea internaţională pentru că au fost diagnosticate mai multe sute de cazuri de transmitere la om. Măsuri de întrerupere a transmiterii Sunt fundamentale pentru a evita propagarea unei epidemii sau a unei pandemii. Este contraindicat în caz de reacţie alergică la ovalbumină. la adulţi şi copiii peste 13 ani. Antivirale Nu sunt prescrise în mod sistematic. lungă sau de recuperare. Vaccinare Prezintă un interes major la nivel individual şi colectiv. dar în mod foarte limitat..pacienţii şi cazurile suspecte sunt izolate. Se tratează până la şapte zile după apariţia ultimului caz. se poate suspecta o pandemie deosebit de gravă.subiecţii de peste 65 ani. 7.contacţii de familie ai sugarilor sub 6 luni. • drepanocitoze homozigote şi dublu heterozigote S/C. din cauza variaţiilor genetice ale virusurilor gripale. 111. insuficienţe cardiace grave şi valvulopatii grave. cu o mortalitate ridicată (aproximativ 60%). ' . incluzând astmul. care prezintă factori de risc ai gripei grave cum sunt: prematurii. tratamentele imunosupresoare diminu­ ează eficacitatea vaccinurilor) precum şi extrinseci (caracteristici ale noii tulpini emergente). .vizitele sunt limitate. Precocitatea tratamentului este elementul cheie. 111. Prevenţie III.persoanele aflate în unităţi sanitare cu spitalizare de durată medie. Vaccinarea este eficientă în termeni de reducere a morbimortalităţii precum şi de raport cost-eficacitate.2. displazia bronhopulmonară şi mucoviscidoza. Dacă virusul se adaptea­ ză mai mult la om. mai ales cei care au consecinţe de tip bronhodisplazie şi copiii cu cardiopatie congenitală. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 32 3 . Se poate recomanda oseltamivir în caz de expoziţie la un caz diagnosti­ cat. Este vorba despre un vaccin inactivat. în secolul al XX-lea au apărut trei pandemii: 1918-1919 (numi­ tă «gripa spaniolă») determinată de un virus H1N1.pacienţii şi personalul de îngrijire trebuie să poarte măşti de protecţie.2. • cardiopatii congenitale dificil tolerate.1. • deficite imunitare celulare. pornind de la o combinaţie de tulpini din epidemiile trecute. . comorbidităţile.

în martie 2009. dar a afectat populaţii de obicei puţin afectate de gripă.82 Au fost create mai multe vaccinuri prepandemice pentru a putea răspunde rapid. Virusul H IN lv (tulpina A /H 1N 1/2009/ California) a înlocuit vechea tulpină A/H1N1 în vaccinul sezonier pentru sezonul 2010-2011. prepararea vaccinurilor prepandemice în cadrul gripei H5N1 ne-a permis să dispunem foarte devreme de un vaccin eficace pentru evitarea propagării virusului. 7. care combină secvenţe genomice aviare. Virusul a fost numit H IN lv (v pentru variantă). în Mexic a apărut o nouă tulpină virală. porcine şi umane.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 32 4 BOOK DES ECN . imediat după apariţia unei suşe pandemice. Pandemia din 2009 n-a avut o rată mare de morta­ litate. înce­ pând cu 2005. mai ales adulţi tineri fără antecedente.1.

micobacterioze atipice. din 2010. • > "s • instaurarea tratamentului antiretroviral în serviciu specializat. Afectarea tuturor ţesuturilor. Kaposi. Istoria naturală .. dacă este negativă. cancer invaziv al colului. se realizează o încărcătură virală. 2 (200. BOOK DES ECN . Dacă aceasta este pozitivă.infecţie cronică.manifestări clinice dominate de infecţii oportuniste. asimptomatică. concluzia este că infecţia este absentă (cu excepţia cazurilor în care există suspi­ ciunea de expunere la HIV în ultimele 6 săptămâni).clasificare CDC: 3 stadii clinice: A (primo-infecţie. > . - • importanţa confidenţialităţii. C (simptome definind SIDA) şi 3 clase biologice 1 (> 500 CD4/mm 3 şi > 29%).. Diagnosticul şi comunicarea acestuia Diagnosticul se bazează pe serologie: atenţie..ineficacitatea răspunsului imunitar. encefalită cu HIV. B (simptomatică fără criteriile A sau C). permiţând identificarea combinată a anticorpilor anti-HIV 1. . Enzime principale: transcriptază inversă. cu un prag minimal de detectare a antigenului p24 cel puţin echivalent cu cel cerut de reglementările europene (teste combinate de generaţia a patra). primo-infecţie. criptococcoză. Dacă testul este negativ. este vorba despre o infecţie recentă. cu un vârf de replicare virală şi scădere tranzitorie a CD4. Zonă Zoster. ? i . HIV 2 şi a antigenului p24.. . legată de un deficit imunitar grav. infecţii oportuniste (pneumocistoză.). Dacă testul imunoblot este negativ sau indeterminat. cronică (durată variabilă în funcţie de subiecţi. faza paucisimptomatică legată de un deficit imunitar moderat (leucoplazia păroasă. infecţie oportunistă. . toxoplasmoză. pentru evitarea erorilor de etichetare.retrovirus cu ARN.blot sau imunoblot (identificarea directă a proteinelor virale) pe aceeaşi probă. faza simptomatică sau SIDA. . caşexie. • serologie realizată numaicu acordul pacientului. tuberculoză.. poate fi vorba despre o reacţie nespecifică care trebuie interpretată în funcţie de context.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 32 5 . Un rezultat pozitiv va fi confirmat printr-o a doua probă (test ELISA combinat). faza de latenţă. Dacă un test este pozitiv.). integrază. !.499 CD4/mm 3 şi 1429%) şi 3 (< 200/m m 3 şi < 14%). deseori mai mulţi ani).. ■ . el va fi confirmat prin testul Western. care durează toată viaţa (nu există vindecare virusologică). II.Infecţia cu HIV * Pierre Loulergue A s p e c te im p o rtan te : • diferite situaţii în momentul diagnosticului: descoperire accidentală. cu diminuarea progresivă a CD4 şi creşterea încărcăturii virale. CMV. cu evoluţie spontan favorabilă. accident de expunere.replicare virală continuă responsabilă de un deficit imunitar progresiv (limfocite CD4).).patru faze: primo-infecţie. cunoaşterea profilaxiei infecţiilor oportuniste. . protează. deseori asimptomatică. faza de latenţă). din cauza unei mari variabilităţi genomice a virionilor. condiţiile de depistare a infecţiei cu HIV s-au schim­ bat: nu se mai utilizează decât un singur test reactiv ELISA. tumori (limfoame non hodgkiniene. candidoze orale sau genitale.

Importanţa aderenţei la tratament (respectarea) pentru a evita apariţia de mutaţii de rezistenţă care persistă pe viaţă. Trebuie să i se aloce timpul necesar. social şi sprijin psihologic. hemoleucogramă. de scădere rapidă a CD4. căutarea de gonococ/chlamidia). tipare limfocitară CD4/CD8. bilanţ hepatic. i se va propune o depistare a partenerilor şi a copiilor. Atenţie: serologia este fals negativă în timpul ferestrei serologice (3-6 săptămâni după primo-infecţie). Tratamentul cuprinde clasic asocierea a 3 antiretrovirale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . creatinină. fund de ochi dacă CD4 < 100/mm3. test genotipic de rezistenţă. darunavir) potenţate de ritonavir. tulburări ale metabolismului lipidie şi/sau glucidic. serologie toxoplasmoză. ' j 326 BOOK DES ECN . radiografie toracică. dapson ± pirimetamină. Urmărire atentă la instituirea tratamentului pentru a verifica toleranţa şi respectarea acestuia. Apoi evaluare la intervale mai mari (3-4 luni). neuropsihică. atazanavir. încărcătură virală HIV plasmatică. de câtre medic. atovacon. Pacientul va fi redirecţionat spre un specialist. căutarea altor infecţii cu transmitere sexuală (serologii hepatitele A. să se răspundă la întrebările pacientului. dedicate acestuia. bilanţ metabolic (glicemie. Supraveghere clinică şi imunovirologică (CD4. în caz de alergie: aerosoli de pentamidină. tratamentul este recomandat în caz de încărcătură virală ridicată. serologie CMV. hepatotoxicitate. toxicitate mitocondrială. toxicitate digestivă. B şi C.Testele de diagnostic rapid pot fi utilizate în situaţiile de urgenţă. între 350 şi 500 CD4/mm3. III. de nefropatie HIV şi la pacienţii peste 50 ani. HDL. LDL. de co-infecţie cu VHB sau VHC. trigliceridemie). lipodistrofie. Atitudine terapeutică şi monitorizare Bilanţ iniţial: serologie HIV de confirmare. complicaţii cardio-vasculare. cutanată. după pre­ gătirea psihologică. colesterolemie totală. hemotoxicitate. Antiretroviralele de primă intenţie sunt: 2 inhibi­ tori nucleoz(t)idici ai transcriptazei inverse (abacavir + lamivudină sau tenofovir + emtricitabină) + un inhi­ bitor non nucleozidic al transcriptazei inverse (efavirenz) sau un inhibitor al proteazei (lopinavir. încărcătură virală HIV plasmatică). Management multidisciplinar. Indicaţia de terapie se face dacă pacientul este simptomatic sau are CD4 < 200/m m 3. Profilaxia infecţiilor oportuniste cu Cotrimoxazol (Bactrim®) dacă CD4 < 200/mm3: această profilaxie serveş­ te ca profilaxie primară pentru pneumocistoză şi toxoplasmoză şi ca profilaxie secundară pentru pneumocistoză. serologie sifilis. Rezultatul trebuie să fie comunicat pacientului. Tratamentul nu este recomandat peste valoarea de 500 CD4/mm3. Tratamentul antiretroviral scade morbiditatea şi mortalitatea refăcând parţial capacitatea imună (creşterea CD4. Tratamentul este recomandat dacă CD4 sunt < 350/m m 3. Toxicitatea antiretroviralelor: hipersensibilitate. O serologie HIV nu poate fi realizată decât cu acordul pacientului (în afara situaţiilor de urgenţă care anga­ jează prognosticul vital al acestuia). în timpul unei consultaţii personalizate. scăderea încărcăturii virale sub pragul de detectare). Modurile de transmitere trebuie explicate sau prezentate.

antigen criptococic). :.v. Responsabilă de meningite şi meningoencefalite. . O profilaxie secundară cu Cotrimoxazol per os va fi începută la sfârşitul tratamentului de atac. febră. timp de 3 săptămâni. Tratament prelun­ git cu multi-antibioterapie. alterarea stării generale. Ele apar atunci când concentraţia de limfocite CD4 este sub 200/m m 3. Pne­ umocystis jiroveci.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 327 I .alte infecţii oportuniste sunt mai rare şi sunt legate de o imunosupresie gravă. • micobacteriile atipice: infecţie diseminată. rezistentă la anti­ bioticele clasice. Nu există tratament specific. Tratamentul antiretroviral face ca leziunile Kaposi să regreseze. concentraţie CD4 sub 200/m m 3. Diagnosticul se stabileşte prin antigenemie pp65 sau PCR. ab­ senţa profilaxiei) şi examen de imagistică cerebrală (CT fără şi cu injectare de substanţă de contrast sau RMN) care identifică una sau mai multe leziuni rotunjite cu aspect de cocardă. trebuie iniţiat un tratament de probă asociind pirimetamină + sulfadiazină timp de 6 săptămâni (se adaugă acid folinic). O profilaxie secundară cu fluconazol este necesară. deoarece prognosticul funcţional este grav. Tabloul clinic este cel al unei pneumopatii interstiţiale febrile. poate afecta de asemenea organele profunde.limfoame: cel mai adesea limfoame non hodgkiniene (cu prognostic nefavorabil). valganciclovir sau foscarnet. dar şi boala Hodg­ kin şi limfoame primitive cerebrale. 7. Examenele de imagistică pulmo­ nară arată o afectare alveolo-interstiţială. • leucoencefalopatia multifocală progresivă (LEMP): este o afecţiune demielinizantă legată de virusul JC responsabil de tulburări neurologice grave. tratament de întreţinere cu fluconazol per os. .toxoplasmoza cerebrală: datorată unei reactivări a parazitului Toxoplasma gondii.85 IV. Cancerele sunt din ce în ce mai frecvente în evoluţia infecţiei cu HIV: . Diagnosti­ cul este confirmat de context (serologie toxoplasmoză pozitivă. este legată de un fung. Tratamentul apelează Ia ganciclovir. în acest context. Se adaugă corticoterapia dacă hipoxemia este accentuată. . bazându-se pe aceeaşi asociere medica­ mentoasă. cultură. Tratamentul apelează la cotrimazol per os sau i.1.sarcomul Kaposi: cea mai frecventă tumoră cutaneo-mucoasă cu aspect violaceu tipic. care sunt totodată şi condiţii de descoperire a bolii sunt infecţiile oportuniste. al colului uterin şi al canalului anal. Lo­ calizările digestive şi neurologice sunt frecvente. Cele mai frecvente rămân cancerul pulmonar. Tratamentul apelează la asocierea de amfotericină B + flucitozină IV.infecţia cu citomegalovirus: toate localizările sunt posibile. O profilaxie secundară cu valganciclovir este necesară. BOOK DES ECN . • criptococcoza: infecţie fungică determinată de Cryptococcus neoformans. Diagnosticul pozitiv se face prin evidenţierea unor chisturi sau trofozoiţi într-un prelevat din căile respiratorii (ideal este un lavaj bronhoalveolar). O profilaxie secundară va fi instituită.cancere solide: în creştere constantă. / • • . Se pun în evidenţă fungiile în LCR (examen direct cu tuş de China. . cea mai frecventă fiind retinita (necroză hemoragică) care impune management de urgenţă. Principalele infecţii oportuniste sunt: . Diagnosticul este histologic. dar cu jumătate de doză. Diagnostic care trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui semn neurologic la un pacient infectat cu HIV. Complicaţii Principalele complicaţii.pneumocistoza pulmonară: este infecţia oportunistă cea mai frecventă. Se pot propune chimioterapii citotoxice.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .85 V.1. . pneumococ. . aproximativ 7 000 de cazuri noi pe an.profilaxie sanguină: excluderea donării de sânge la pacienţii infectaţi.asistare 100% de către Asigurările sociale (ALD 30 . Informare şi sfaturi profilactice . informare înainte de debutul vieţii sexuale.v.profilaxia transmiterii maternofetale: tratarea mamei în timpul sarcinii (serviciu specializat). informarea şi depistarea anturajului unui pacient (cu acordul acestuia). Eventual instituirea unei triterapii profilactice în caz de risc crescut. aproximativ 100 000 de persoane infectate (40 de milioane în lume).supraveghere epidemiologică mondială şi naţională (declarare obligatorie). gripă. substituire.aducerea la zi a vaccinărilor: virusul hepatitei B. .30 de Afecţiuni de lungă durată). depis­ tarea produselor sanguine.. Altele . . . selectarea donatorilor. 5 .. virusul hepatitei A (homosexu­ ali masculini). transfuzie). sanguină (consumul de droguri i. 32 8 BOOK DES ECN . 7..accidente de expunere: consultaţie specializată pentru a evalua riscul potenţial de infecţie. tratament profilactic pentru nou-născut timp de 6 săptămâni. la consumatorii de droguri: schimb de seringi.declarare obligatorie care devine anonimă. VI. alăptarea este contraindicată. maternofetală (ţări în curs de dezvoltare). \ . naş­ tere asistată de o echipă antrenată. In Franţa.cunoaşterea modalităţilor de transmitere: mai ales sexuală. în primele 48 de ore şi timp de 4 săptă­ mâni.profilaxie sexuală: prezervative (masculine sau feminine) înainte de penetrare. pentru toate infecţiile cu HIV şi a pentru toate cazurile de trecere la stadiul de SIDA.

leucoree. sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter).2. chlamidioză. cu gravitate diferită. • se vor depista şi trata partenerii. infecţiile cu micoplasme. în loc de boli cu transmitere sexuală. ectoparazitozele (scabie şi pediculoză). perioada primelor două decenii ale vieţii sexuale. Circumstanţe de identificare Semnele evocatoare pot fi locale sau extragenitale. şancrul moale. Generalităţi Se utilizează de preferinţă termenul de infecţii cu transmitere sexuală. herpesul genital. Acestea sunt infecţii frecvente (incidenţă estimată la 250 milioane pe an în lume). pu­ tând ridica prognosticul vital (infecţia cu HIV) sau funcţional (sterilitate). infecţia cu gonococ. Semnele extragenitale vizează articulaţiile (artrite cu gonococ. sifilis_____________ Pierre Loulergue A sp e c te im p o rtan te : • în prezenţa unei IST. şancru moale). Principalii factori de risc recunoscuţi pentru 1ST sunt: sexul feminin. sifilisul.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 329 . parteneri sexuali multipli. I. salpingită. dureri pelviene. ulceraţie genitală. adenopatii inghinale. BOOK DES ECN . 7. antecedente de 1ST. se vor căuta întotdeauna alte IST. balanită/ cervicită. şancru bucal (sifilis.95 Boli cu transmitere^sexuală: gonococi. prurit genital. infecţiile cu transmitere sexuală (1ST) L I. prostatită. 1. conjunctivită (neonatală mai ales în infecţiile cu gonococ şi chlamidia).1. orhiepididimită. infecţia cu virusurile hepatitelor A. un nivel socio-econo­ mic nefavorabil. pentru a include şi formele asimptomatice (care sunt frecvente). raporturi sexuale precoce. erupţie cutanată. chlamidiozele. infecţiile cu HPV (human papilloma virus). B şi C. < „ :• Principalele 1ST sunt: infecţia cu HIV. • se va insista asupra măsurilor de profilaxie. tricomoniaza. Semnele locale sunt: scurgere şi/sau senzaţie de arsură uretrală.

de asemenea. care nu au avut raporturi sexuale sau. Profilaxie primară Informare cu privire la IST şi factorii de risc ai acestora. Infecţia cu gonococ 11. în special de a practica raporturi sexuale protejate pe durata tratamentului. şi o recuperare a vaccinării este prevă­ zută pentru fetele şi tinerele în vârstă de 15-23 ani.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. recidive. • serologia virusurilor hepatitelor A.4. relaţii homo-. raporturi protejate.2. II. Vaccinul anti-HPV este recomandat tuturor fetelor în vârstă de 14 ani. 1. pentru a reduce astfel riscul de complicaţii şi de transmitere altor parteneri. Bilanţul care trebuie realizat este: . ' Sunt disponibile două vaccinuri contra anumitor serotipuri de HPV. Managementul IST 1. în limita posibilului. în anul următor debutului vieţii sexuale. obiceiuri sexuale (parteneri precedenţi şi actuali.1. . mai ales la bărbaţii care întreţin raporturi sexuale cu alţi bărbaţi (homosexuali şi bisexuali). Profilaxie secundară Profilaxia recidivelor de IST include informarea asupra IST şi a factorilor de risc.4. 1. Tratamentul este însoţit de recomandări profilactice. semne funcţionale. . semne inflamatorii genitale. Curativ Tratamentul unei IST trebuie instituit rapid. tratamente urmate. • prelevat vaginal în caz de leucoree. în creştere de la sfârşitul anilor 1990. Epidemiologie Infecţie cauzată de coci Gram negativi. • examen clinic: temperatură. adenopatii.1. • prelevat uretral în caz de scurgeri sau senzaţie de arsură.clinic: '' • anamneza: antecedente de IST. Un comportament sexual cu risc reprezintă o indicaţie pentru vaccinarea contra virusului hepatitei B. 330 BOOK DES ECN . Acest tratament trebuie recomandat.2.biologic: • serologie HIV 1 şi 2 (cu acordul pacientului).4. iar pacienţii se pot de asemenea recontamina. Bilanţ de realizat în faţa unei IST Toate IST trebuie să conducă la identificarea sistematică a altora. Neisseiriagonorrhoeae. identificarea sistematică a IST asociate. Rezistenţele germenilor sunt frecvente. respectarea tratamentului şi utilizarea corectă a măsurilor profilactice (prezervativele). tuturor partenerilor pacientului. asociate cu condiloame şi/sau cancer de col uterin. depistarea şi tratarea parte­ nerilor pacientului.sau heterosexuale). folosirea sistematică şi corectă a prezervativului (masculin sau feminin). Pacientul trebuie să revină la control după tratament pentru a verifica vindecarea. TPHA-VDRL. semne extragenitale. limitarea numărului de parteneri.2. 1.2.3. bi. cel târziu.1. asigurând cea mai bună respectare a tratamentului.4. B şi C. Profilaxie 1 .4.

salpingită: risc de sterilitate tubară. . L2 şi L3 sunt responsabile de limfogranulomatoza venerică (LGV) care evoluează în Franţa sub formă de epidemii localizate. în Franţa.prostatită acută cu febră şi frisoane asociate cu semne funcţionale urinare (dizurie. poliartrită. 1. tratamentul este prelungit. du­ reri pelviene. In toate formele neclasice (cu excepţia uretritei simptomatice la bărbat). gonococii sunt în mod particular rezistenţi la penicilina G. la cicline şi la fluorochinolone (aprox. pentru că este o IST foarte contagioasă şi cu complicaţii p o­ tenţial severe.uretrită. deseori asimptomatică. pentru că bacteria se dezvoltă greu. Prognosticul funcţi­ onal al ochiului este angajat. Manifestările clinice pot fi: ■ . 2-7 zile. Chlamîdioză III. polachiurie). deseori asimptomatică. arsuri micţionale. deseori evidenţiată prin leucoree purulentă. NB: formele oftalmice se pot întâlni la nou-născut după infectarea din timpul naşterii. 30%). foarte eficace. Nu trebuie uitate depistarea şi tratarea altor IST.faringită. 11. Epidemiologie Infecţie cauzată de Chlamydia trachomatis. pustuloză.11.2. Aceste forme sunt cel mai adesea secundare unei infec­ ţii netratate. 11. . . In caz de suspiciune. ¡> . prin tamponare uretrală + prele­ vat vaginal la femei. Se întâlnesc diplococi Gram negativi «în boabe de cafea» în interiorul polinuclearelor. se pot recolta probe din faringe şi anus. Se preferă un tratament rapid cu ceftriaxonă (250 mg pe cale intramusculară). . înaintea primei micţiuni. .cervicită. Tratamentul infecţiilor gonococice este sistematic asociat cu cel al chlamidiozei (coinfecţie frecventă) cu azitromicină 1 g în priză unică sau doxiciclină 2 0 0 mg/zi timp de şapte zile. III.o formă diseminată cu febră. ideal dimineaţa. cu scurgere purulentă (verzuie) şi arsuri micţionale intense. Diagnostic Diagnosticul este sugerat de examenul clinic în formele purulente clasice. se realizează o cultură pe un mediu specific. . Clinic Perioada de incubaţie este foarte scurtă. mai ales la homosexualii masculini. • .orhiepididimită (testicul mărit) uni sau bilaterală. în formele di­ seminate. pentru că flora vaginală normală conţine coci Gram negativi. .3.4.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3-31 .anorectită. bacterie intracelulară. Examenul direct nu este concludent decât la bărbaţi. Serotipurile LI. Pacientul va reveni la control după şapte zile pentru a se evalua vindecarea şi pentru efectuarea unei noi re­ coltări în caz de persistenţă a simptomelor. Tratament Trebuie instituit fără întârziere un tratament. precum şi a partenerilor sexuali. clasică la bărbat. Chlamidioza este o boală foarte răspândită în lume. O antibiogramă este realizată după izolarea bacteriei. Se realizează un prelevat uretral. Ea este responsabilă de IST şi de infecţii oculare (trahom). BOOK DES ECN .

Diagnostic Se recoltează o probă din mucoasa uretrală.sifilis primar: incubaţie de aprox. copilul va dezvolta o conjunctivită purulentă sau chiar o pneu­ mopatie. cel mai adesea inghina­ le. . LGV: Această boală evoluează în 3 faze: faza primară cu leziuni cutaneo-mucoase papulare localizate la nivel anal (uneori cu sindrom rectal) sau faringian. Este stadiul de şancru sifilitic: ulceraţie cel mai adesea uni­ că. 3 săptămâni. o probă de urină (primul jet).în LGV: doxiciclină 200 mg/zi timp de douăzeci şi una de zile. . Acest examen nu disociază Chlamydiae trachomatis de Chlamydiae pneumoniae. . 2. fără relief. conjunctivita şi poliartrita. cu bază indurată. Sifilis IV.cervicite: Chlamydia trachomatis este frecvent implicată în uretrite şi cervicite.în prostatite şi orhiepididimite: fluorochinolone. superficială. III. . profilaxia include educaţia sanitară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .111. Forme neonatale: Infectarea se produce în momentul naşterii. asociate cu febră şi alterarea stării generale. Clinic Se disting 3 stadii: . Ca pentru toate 1ST. . cu suprafaţă curată.2. NB: sindromul Fitz-Hugh-Curtis este o perihepatită cauzată de Chlamydia trachomatis la femeie. Clinic Uretrite . sau un frotiu cervicovaginal. . în principal la homosexualii şi bisexualii masculini.în uretrite şi cervicite: tratament unic cu azitromicină 1 g per os. dar poate fi şi bucal. cu adenopatie satelită neinflamatorie. mimând o colecistită acută. la câteva săptămâni după faza primară. Este tehnica de referinţă pentru diagnosticarea unei chlamidioze. Aceasta este responsabilă de sterilitatea tubară. Există un portaj latent la unele persoane care favorizează diseminarea bacteriei. Epidemiologie Sifilisul prezintă o recrudescenţă începând cu sfârşitul anilor 1990. IV. Cicatrizează spontan în câteva săptămâni. Tratament Depinde de locul infectat: ' ■ . Se poate utiliza doxiciclina 200 m g/zi timp de şapte zile. Sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter: Acesta asociază uretrita.4. depistarea şi tratarea partenerilor şi raporturile sexuale protejate. Infecţiile sunt contractate mai ales în timpul rapoartelor orogenitale neprotejate. IV. II 1. 332 BOOK DES ECN .în salpingite: amoxicilină-acid clavulanic (10 zile) + doxiciclină (21 zile). Iden­ tificarea chlamidiei se va face prin PCR. indoloră. Este situat cel mai adesea la nivelul glandului sau al vulvei.l.3. cu margini nete. faza secundară cu apariţia unor adenopatii. apoi faza terţiară cu fibroză şi tulburări de drenare limfatică. Serologia este puţin relevantă şi nu se realizează decât pentru diagnosticarea formelor profunde sau a com­ plicaţiilor.

lupus. Se poate utiliza şi testul de imunofluorescenţă indirectă (FTA).douăzeci şi una de zile. dar deseori greu de realizat în practică.4 M UI i. . Neurosifilisul poate apărea în stadiile secundar şi terţiar. Se poate identifica o meningită.VDRL . . cu intervale de piele sănătoasă).VDRL + /TPHA fals-pozitiv: ciroză.VDRL . ■ c Supravegherea: \ . Indicaţiile sunt următoarele: Sifilis precoce: primar. leziunile tardive sau sifilide sunt papuloase. Tratament Utilizează penicilina G sau ciclinele în caz de alergie. . . sclerodermie.sifilis terţiar: sunt manifestări viscerale care apar după zeci de ani de evoluţie. BOOK DES ECN . . devenite excepţionale. erupţie cutana­ tă. nepruriginoase.sifilis secundar: apare la aproximativ şase săptămâni după şancru.. Se preferă diagnosticul serologic.. polimorfe: leziunile precoce constituie rozeola sifilitică (macule roz. Supravegherea eficacităţii tratamentului se face prin controlul VDRL. . Neurosifilis: . Se vor căuta alte IST şi se vor depista şi trata partenerii.1 7. Sifilis tardiv: terţiar. sarcină. secundar şi latent precoce: .4 M UI într-o injecţie i. Interpretarea depinde de evoluţia bolii: . sindrom antifosfolipidic. HIV. lantent tardiv: . .Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. MNI. scuamoase.. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 333 ! . Se caracterizează prin leziuni cutanate.3. Este necesar de asemenea să se prevină reacţia Herxheimer (sifilis secundar şi terţiar): febră.penicilina G 18-24 M Ul/zi în 6 perfuzii timp de paisprezece . In acest stadiu pot fi prezente semnele generale: febră. O reascensiune este un semn de reinfectare sau de eşec al tratamentului.sau doxiciclină 200 mg/zi timp de paisprezece zile în caz de alergie la penicilină.. Se utilizează paracetamol sau corticoizi./TPHA +: cicatrice serologică a unui sifilis vechi (sau treponematoză non venerică)..Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. Sifilidele sunt foarte contagioase. Aceste forme au devenit rare. pe trunchi şi în general pe palme şi pe tălpi. Diagnostic Diagnosticul direct (evidenţierea de spirochete la microscop pe fond negru pornind de la prelevate genitale) este specific. x 3 injecţii la o săptămână distanţă.VDRL + /TPHA +: sifilis (nivelul VDRL permite aprecierea stadiului). o afectare a pe­ rechilor de nervi cranieni. arămii.. IV.4.m. IV. Acesta cuprinde 2 teste: unul non-treponemic. goma sifilitică şi paralizia generală.sau doxiciclină 200 m g/zi timp de optsprezece zile în caz de alergie la penicilină. Se întâlnesc de asemenea plăci mucoase sau alopecie. . o afectare oftalmică.95 . Leziunile neurologice şi cardio-vasculare sunt cele mai grave. Formele tardive cuprind tabesul. (Venereal Disease Research Laboratory) şi un test treponemic.m. hepatosplenomegalie. VDRL. sensibil dar puţin specific. poliadenopatii./TPHA absenţa sifilisului sau perioadă de incubaţie (se face un FTA pentru confirmare). Administrările se fac sub supraveghere medicală din cauza accidentelor alergice. adenopatii. TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay).

boala Hodgkin şi limfoamele non hodgkiniene.2. Ele necesită management în servicii specializate. mielomul. 1. • orice febră acută la un pacient imunodeprimat este o urgenţă diagnostică şi terapeutică.1. alogrefă de celule suşe hematopoietice. diabet. anticorpi monoclonali. 334 BOOK DES ECN . boli de sistem: lupus. I.. asplenie (anatomică sau funcţională). • acelaşi pacient poate avea mai multe infecţii concomitente. Acestea sunt boli ereditare rare. sindroamele limfoproliferative: LLC. colagenoze. poliartrită reumatoidă... • febra poate avea legătură cu o infecţie oportunistă. Deficitele imunitare dobândite 1. boala Waldenstrom.1.1.1.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Tipuri de imunosupresie Se disting mai multe situaţii de imunosupresie. 1.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • orice imunosupresie se poate complica cu o infecţie. Legate de un tratam ent - corticoterapie prelungită. al căror diagnostic este dese­ ori stabilit ca urmare a unor infecţii repetate în copilărie. . 1 • .7.1. 1 ciroză. 1. Toate componentele imunităţii pot fi interesate.1. Legate de o boală sau de o stare patologică - infecţia cu HIV: afectarea imunităţii celulare. dar şi cu o infecţie comunitară sau nosocomială. Generalităţi I. tratamente imunosupresoare: chimioterapii. * ■ -• •f i - 1.2.2. tratament antirejet după transplantul de organ. Deficitele imunitare congenitale: sunt descrise mai mult de cincizeci. insuficienţă renală cronică.2.

se disting. se întâlnesc infecţii cu BGN. . de context nosocomial. un tratament antiinfecţios empiric urgent se impune în caz de febră. II. Vor fi descrise trei situaţii principale.1..leucemie acută. Se consideră că mai mult de jumătate dintre pacienţii neutropenici care prezintă un episod febril au o infecţie şi că cel puţin 20% dintre pacienţii cu mai puţin de 100 polinucleare neutrofile/mm3 au o bacteriemie. două situaţii. .infecţii fungice pot fi de asemenea întâlnite. . de tip splenectomie/asplenie funcţională .infecţiile cu coci Gram + sunt de asemenea frecvente. BOOK DES ECN . . 1.. de tip infecţie HIV . dar ele pot fi res­ ponsabile de asemenea de infecţii primitive. Haemophilus Sp'. 1. ..). mai ales în caz de antibioterapie prealabilă. rţ In funcţie de context. . Definiţii Neutropenia se defineşte ca un număr de polinucleare neutrofile mai mic de 500/m m 3 sau mai mic de 1000/ mm 3 cu diminuare previzibilă sub 500/m m 3. 11.febra poate fi legată de reactivări ale unor infecţii latente (tuberculoză..7.... toxoplasmoză. Salmonella sp. Ea diferă mult în funcţie de gradul de risc al pacientului.1. .2. Neutropenia febrilă 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 5 i . Risc infecţios Aceste imunosupresii expun la diferite riscuri..1. . ' 1V ‘>" .2.2. ' ■ . •. .. î. Neutropenia t- infecţii bacteriene grave şi rapid evolutive. . •‘ \* " ■ Infecţiile fungice sunt frecvente la pacienţii care urmează o antibioterapie cu spectru larg.neutropenie prelungită (> 14 zile).. fie prin diseminare cu origine digestivă (streptococi din cavitatea bucală. sau de patogenicitatea anormală a germenilor saprofiţi sau comensali (pneumocistoză..urgenţa tratamentului este deseori mai mică. infecţiile cu piocianic sunt de asemenea posibile..>>/ ' . fie pornind de la catetere (stafilococi). mai ales în caz de neutropenie prelungită..1..).. Imunosupresia umorală. .« t . Mortalitatea care se atribuie infecţiilor pe acest teren este de ordinul a 10%.2. micobacterii atipi­ ce...este de preferat un management specializat.febra poate fi legată de asemenea de infecţii bacteriene mai banale care trebuie tratate relativ urgent: pneumococi.2.). Situaţii de urgenţă şi management iniţial .bacteriemie. . Risc ridicat \ . II. riscul este corelat cu nivelul neutropeniei: apare mai ales la sub 500 PNN/ml.. mai ales enterobacterii cu punct de pornire digestiv prin diseminare bacteriană. 1. . 1.3. .expune la risc de infecţie prin germeni încapsulaţi ca Streptococcus pneumoniae. salmoneloze. . Imunosupresia celulară.1.1. tt . de asemenea. dat fiind riscul de infecţie gravă rapid progresivă (mai ales pneumococică).81 1. citomegalovirus. *: ‘ : .este necesar managementul cât mai rapid. alogrefă de măduvă.1. .

11. comorbidităţi.absenţa semnelor de gravitate clinică. hemopatie in remisie completă.absenţa comorbidităţilor.stafilococi: • coagulazo-negativi (70% sunt rezistenţi la meticilină). aureus şi enterobacteriile prezintă un risc ridicat de mortalitate. în majoritatea cazurilor (60%). nu identificăm un germen patogen decât în 30% dintre neutropeniile febrile.2.2.2. toleranţă clinică redusă. Germenii cel mai adesea identificaţi II. dar întotdeauna trebuie avută în vedere o poartă de intrare digestivă în prezenţa semnelor de celulită şi de colită la pacientul neutropenie (tiflită). 7.neutropenie < 7 zile.1.2. . In situaţii rare (aprox. Ideea este de a putea asigura manage­ mentul unui anumit număr dintre aceşti pacienţi în afara spitalului (risc scăzut) reevaluându-i precoce pen­ tru a judeca oportunitatea unei spitalizări. Aceste două niveluri de risc implică strategii de management diferite. Aceasta permite evitarea unor spitalizări inutile atât în termeni de cost cât şi de risc nosocomial.absenţa mucozitei.rareori enterococi. se poate identifica un focar clinic fără germen izolat.1. 11. Rata puternică de mortalitate şi dia­ gnosticarea dificilă trebuie să conducă la luarea în considerare a unui tratament antifungic.1. Bacili Gram negativi (1/3 dintre cazuri) E. Cazul fungilor Infecţiile fungice reprezintă între 2 şi 10% dintre germenii identificaţi la pacienţii neutropenici febrili. iar documentarea microbiologică a acestor stări febrile este decepţionantă. în principal în hemoculturi. Ele ar reprezenta 4% dintre alogrefele de măduvă şi s-ar datora în principal unei Fusobacterium.2. Poarta de intrare este mai ales orală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . nu se identifică nici focarul infecţios nici germenul. . • S.tumoră solidă.2. . aureus. ca de obicei. Dar această proporţie creşte la 30% în caz de neutropenie persistentă. subestimată la pacienţii neutropenici febrili din cauza difi­ cultăţilor tehnice de cultură.1. Există puţine studii în domeniu.11 Cod Gram pozitivi (2/3 dintre cazuri) .3. 336 BOOK DES ECN . . Pseudomonas aeruginosa (mortalitate ++). 11.12. Acinetobacter spp. 10%). 1.1. alte enterobacterii. 11.1. Prognosticul este variabil în funcţie de germen: Pseudomonas aeruginosa. indiferent dacă există sau nu un focar infecţios clinic.2. . Astfel. . S.81 - mucozită. 11. Cazul bacteriilor anaerobe Rata de infecţie cu bacterii anaerobe este. răspuns scăzut la antibiotice.răspuns favorabil la antibiotice.1. mai ales orali (tablouri clinice deseori mai grave).1. . Risc scăzut . coli +++.1.absenţa documentării microbiologice.streptococi.2. 11. . Microbiologie Semnele clinice sunt deseori absente. rareori: Stenotrophomonas maltophilia.

dar şi la laboratorul de micologie (recrudescenţa infecţiilor fungice invazive.3. cu excepţia unui prim episod de aplazie şi în absenţa antecedentelor de infecţie cu Pseudomonas aeruginosa. Se va alege cel mai adesea o biterapie. LCR.1. colonizare cunoscută cu Staphylococcus aureus rezistent la meticilină. Ce familie de antibiotice ? ■> . în biterapie cu o betalactamină (sau vancomicină în caz de alergie).. 7. 11. precum şi rezistenţele) şi chiar la laboratorul de parazitologie şi/sau virusologie. . sepsis grav.iniţial. cel mai adesea în biterapie cu o penicilină. Tobramicina şi Amikacina au o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa. antecedente de infecţie fungică invazivă). Examinări complementare ' . ţesuturi moi.5.).3. 11.1. 11.1.2. Nu trebuie uitat să se trimită probele la laboratorul de bacteriologie (cu trimitere imediată pentru identificarea bacteriilor anaerobe).1.ceftazidim. In caz de alergie la penicilină. dacă infecţia fungică invazivă este confirmată biologic sau dacă suspiciunea clinică este puternică (examen clinic şi/sau radiologie evocator.3. Antifungicele sunt justificate în situaţiile următoare . Betalactaminele: Sunt antibioticele de referinţă. pentru că ea creşte cu o anumită latenţă şi nu are specificitate. In cazul prezenţei unui cateter central sau a unei camere implantabile. . Este aşadar puţin pertinentă clinic în managementul iniţial.1.1.1. se va utiliza o triterapie ciprofloxacină + vancomicină + aminozid. ..1.imipenem.2.4. Bilanţ microbiologic a. faringe. căutarea unui portaj de bacterii multirezistente. c.3. Ciprofloxacina are o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa.2. Fluorochinolonele Nu trebuie niciodată utilizate în monoterapie.1.1.3. •> • • Un tratament antibiotic cu spectru larg se impune de urgenţă. .1.1.1.secundar dacă pacientul rămâne febril în Z3-Z5. tegumen­ te. Aminozidele Sunt frecvent utilizate în practică. plagă.81 11.1. pe flacoane pentru ae­ robi şi anaerobi. 11. In caz de alergie la familia betalactaminelor.1.3. b. 11. 11.3. infecţie cu coci Gram pozitivi. CRP este din păcate puţin relevantă. 11. se poate utiliza aztreonam asociat cu vancomicină şi un aminozid. .3.piperacilină/tazobactam. • Bilanţ inflamator: în acest context.1. hemoculturi: ele trebuie neapărat realizate precoce. Ea are totuşi o bună valoare predictivă negativă dacă rămâne scăzută în mai multe determinări. trebuie neaparat să se realizeze hemoculturi cuplate (periferică şi centrală) şi trebuie trimise concomitent la laborator pentru a se pune în evidenţă o eventuală diferenţă de pozitivitate sugestivă pentru o infecţie legată de cateter. înainte de orice antibioterapie. II.4. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 337 . Managementul pacienţilor Pacientul trebuie spitalizat. mucozită gravă (se va suspecta la pacienţii care au primit aracitină în doze înalte). - . Se vor folosi antibiotice cu acţiune anti-Pseudomonas aeruginosa. recoltări orientate clinic: se vor recolta probe din orice loc care ar fi putut fi la originea infecţiei (ECBU. Voncomicina Recomandările pentru prescrierea vancomicinei de primă intenţie sunt: infecţie de cateter.2.

3.3.3. Nu există recomandări pentru durata trata­ mentului. antigenemie criptococică. care prezintă o febră acută.3. Infecţia cu HIV Primo-infecţia cu virusul HIV poate fi la originea unei febre fără cauză evidentă. VSH. sau chiar RMN. în prezenţa semnelor respiratorii: o radiografie toracică (±CT). 33 8 BOOK DES ECN . căutare Pneumocystis jiroveci dacă este posibil prin lavaj bronhoalveolar.1.2. Asplenia Orice stare de asplenie. Aceşti pacienţi trebuie de asemenea vaccinaţi anti-meningococic. Infecţiile specifice . gazometrie.1. mai ales pneumococ. Nivelul de limfocite CD4. Principalele cauze ale febrei sunt: 11. . cel puţin 48 de ore după ieşirea din aplazie. primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică. se preconizează o durată a tratamentului egală (cel puţin) cu cea a tratamentului aplicat unui subiect sănătos care ar prezenta aceeaşi infecţie.1. • toxoplasmoza cerebrală: în prezenţa oricărui semn neurologic. H. Este preferabil ca pacientul să fie trimis pentru management specializat într-un serviciu de boli infecţioase. Vaccinarea antipneumococcică este recomandată la asplenici.în prezenţa unei imunosupresii mai profunde (mai puţin de 100 limfocite CD4/mm3 ): • o criptococcoză.sub 200 limfocite CD4/mm3. expune la riscul de infecţie invazivă prin germeni încapsulaţi. Nu se vor utiliza decât în caz de docum entare microbiologică. Serolo­ gie pentru toxoplasmoză şi chiar puncţie lombară pentru identificarea unor criptococi.4 Supraveghere O supraveghere atentă este indispensabilă (examen clinic cel puţin zilnic. Infecţiile comunitare 11. de exemplu). hemoculturi. Acest risc impune un tratament antibiotic urgent cu ceftriaxonă la un pacient asplenie. - 11. Haemophilus influenza B. CRP. 11. în caz de ieşire rapidă din aplazie. .2. 11.2. Ei vor urma o antibioprofilaxie cu betalactamină în primii ani după splenectomie. căutarea unui BAAR.în prezenţa semnelor neurologice: tomografie cerebrală. supravegherea eficacităţii şi a to­ leranţei la anti-infecţioase).2. se va avea în vedere: • pneumocistoza pulmonară: în prezenţa oricărui semn respirator.1. . cu rapeluri o dată la 3-5 ani.2. • infecţii cu micobacterii atipice.2. Totuşi.1. Bilanţul în prezenţa unei febre la un pacient infectat cu HIV cuprinde: un bilanţ biologic inflamator: hemogramă.11. febra nu trebuie neglijată.1. antibioterapia este menţinută. Antiviralele nu sunt recomnadate în tratamentul em piric. precum şi o reevaluare terapeutică. 11. -> ■ • o infecţie cu CMV. dar ea nu elimină total riscul de infecţie pneumococică.2.tuberculoza: posibilă oricare ar fi stadiul de imunosupresie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . fie că este legată de o splenectomie sau de o asplenie funcţională (din cauza unei drepanocitoze. noţiunea de tratament antiretroviral şi respectarea acestuia. instituirea unei profilaxii cu cotrimoxazol sunt elemente importante de orientare. în practică. La un pacient cunoscut cu infecţie HIV.

3. Măsurile profilactice sunt fundamentale pentru combaterea infecţiilor nosocomiale. Infecţiile cel mai frecvent întâl­ nite sunt infecţiile urinare.1. de profilaxie sau de diagnosticare. Semnalarea anumitor infecţii nosocomiale este obligatorie. Definiţie Infecţiile asociate îngrijirilor medicale înglobează orice infecţie care survine la un pacient în timpul mana­ gementului medical.1. utilizarea corectă a antibioticelor. Bacteriile responsabile sunt deseori multirezistente. igienă. 1. Epidemiologie Prevalenţa este înaltă. morbiditate şi mortalitate importante. utilizarea corectă a antibioticelor. juridice. • importanţa profilaxiei: supraveghere. Mortalitatea este de câteva mii pe an. respectarea regulilor de igienă. • aspecte medicale. politice. care nu este prezentă şi nici în perioadă de incubaţie la începutul acestui management. în jur de 10%.2. Generalităţi 1. măsurile de com­ batere a bacteriilor multirezistente. BOOK DES ECN . economice. Ele cuprind informarea şi formarea personalului. 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 339 I .91 Infecţiile nosocomiale _______j ______________________________________________________________________________ Pierre Loulergue Aspecte importante: • boli frecvente. Aceasta se referă în egală măsură la activităţile de îngrijire curativă. Informare-profilaxie * Informarea pacientului afectat de o infecţie nosocomială este obligatorie şi poate conduce la despăgubire. Aceste infecţii pot surveni după îngrijirile acordate într-o unitate sanitară (infecţii nosocomiale) sau în afara unei unităţi sanitare. izolarea bacteriilor multirezistente. I. infecţiile pulmonare şi infecţiile de plagă operatorie.7.

1.4.epidemiologie: infecţie dobândita într-o unitate sanitară.purtarea mănuşilor: sterile sau nesterile în funcţie de tipul de îngrijire. Pneumopatii infecţioase Ele reprezintă 15% dintre infecţiile nosocomiale.clinice: cicatrice inflamată şi/sau purulentă. Diagnosticul este stabilit de o cultură pozitivă a cateterului.personalul de îngrijire (în sens larg. semne funcţionale urinare (polachiurie.1. expectoraţii. Principalul factor de risc este intubarea endotraheală. prelevare distală protejată). . Definirea lor se bazează pe mai multe criterii: .clinice: febră. Diagnosticul acestora se bazează pe semne: . . există rezultate pozitive ale hemoculturilor periferice şi de cateter. ţinută adaptată îngrijirilor şi schimbată în mod regulat. III. .biologice: izolarea unui germen într-o probă recoltată din plaga operatorie.biologice: hemoculturi pozitive. Infecţii legate de catetere Ele reprezintă 10% dintre infecţiile nosocomiale. arsuri micţionale. . Principalele măsuri profilactice Măsurile de igienă vizează: . 7. imperiozitate micţională. aspiraţie endotraheală. Ele cuprind: . Prezenţa unei bacteriurii în absenţa semnelor clinice semnalizează o colonizare (frecventă în caz de sondaj). Intervalul de pozitivitate al hemoculturilor recoltate pe cateter va fi mai scurt decât cel al hemoculturilor recoltate la periferie. . Infecţii de plagă operatorie Ele reprezintă până la 15% dintre infecţiile nosocomiale. Acestea sunt întotdeauna infecţii nosocomiale.radiologice: opacităţi pulmonare recent apărute. 11. Sunt mai frecvente la cateterele centrale decât la cele periferice. . Ele pot fi bacteriemice. .91 II.spaţiile: igienizare zilnică conform protocolului stabilit. 340 BOOK DES ECN -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Principalele infecţii nosocomiale 11.2.biologic: examen citobacteriologic al urinei pozitiv (cultură > IO3 CFU/ml + leucociturie > 104 /ml). .3. dureri pelviene).eventual radiologice. 11.clinic: febră. adică orice persoană care participă la asistarea pacientului): igiena personală. Se caracterizează prin semne: . 11. expectoraţii purulente. izolarea unei bacterii într-un prelevat din căile respiratorii inferioare (lavaj bronhoalveolar. Infecţii urinare Acestea sunt infecţiile nosocomiale cele mai frecvente (30%). Aceste semne trebuie să survină în decurs de 30 de zile de la intervenţie sau în decursul primului an în cazul implantării de material străin. antigen urinar Legionella pozitiv.igiena mâinilor: spălarea înainte şi după fiecare îngrijire acordată cu soluţie hidroalcoolică.

bacterii multirezistente: importanţa spălării mâinilor.. Trebuie li­ mitat transportul pacientului. Se preferă materialul de unică folosinţă. izolării pacientului. Orice ac sau obiect contondent trebuie în mod obligatoriu să fie aruncat într-un container special («cutie pentru ace») Anumite măsuri de izolare speciale sunt instituite la identificarea unei boli infecţioase. . până la sfârşitul perioadei contagioase. pentru limitarea transmiterii: . .eliminarea deşeurilor: orice deşeu medical cu risc infecţios trebuie aruncat în pubele adecvate. purtării mănuşilor.tuberculoză: este importantă masca pentru personal şi pacient.purtarea măştii: protejarea pacientului şi a personalului.sterilizarea instrumentelor: conform protocolului stabilit. BOOK DES ECN . Personalul de îngrijire va folosi material de pro­ tecţie steril. .pacient imunodeprimat: instituirea unei izolări de protecţie pentru a evita contaminarea pacientului cu germeni oportunişti.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . trebuie limitate ieşirile pacientului şi vizi­ tele. Circulaţia persoanelor va fi limitată. .

P.extinderea unui focar infecţios învecinat. • infecţie pe o proteză: S. bruceloză. osteo-artrita. gonococ. streptococi şi enterococi. infecţiei unei articulaţii. IL Ecologie microbiană • artrită: S. streptococi. iar spondilodiscita. I. . stafilococi coagulazo-negativi. 342 BOOK DES ECN . infecţiei celor două situsuri. • tratament lung şi delicat. aeruginosa. aureus şi stafilococi coagulazo-negativi. fungi (candida). artroscopie) sau posttraumatică (frac­ tură). bazat pe o echipă pluridisciplinară.inoculaţia situs-ului: nosocomială (chirurgie. H. streptococi. • cazul particular al piciorului diabetic: infecţie polimicrobiană cu stafilococi. Terminologie Osteita corespunde infecţiei osului. Pierre Loulergue Aspecte importante: • importanţa documentării bacteriologice înainte de începerea antibioterapiei. . puncţie. artrita. aureus +++. infiltraţie. en­ terobacterii. streptococi.diseminarea hematogenă. Spondilodiscita_____________ __________ 9 _______________________________ __________________________ _____________ ______ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ . • recuperarea este un element fundamental al managementului (prognostic funcţional). Prezenţa unui material străin complică managementul din cauza penetrării scăzute a antibioticelor şi a for­ mării unui biofilm (glicocalix) de către bacterii. salmonella (pacienţi cu drepanocitoză). • spondilodiscită: S. influenza (copil mic). influenza. aureus.___________________________________ Infecţiile osteoarticulare. aureus +++. tuberculoză. • osteomielită: S.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Epidemiologie şi fiziopatologie Sunt posibile trei modalităţi de contaminare: . enterobacterii ++. germeni anaerobi. borelioza Lyme. unei infecţii a coloanei vertebrale. H.

Semnele sunt atunci mai discrete. colecţie.5. Infecţia este favorizată de complicaţiile vasculare şi neurolo­ gice ale diabetului. impotenţă funcţio­ nală) şi generale (febră).1. eventuale secreţii. Diagnostic 111. Articulaţia nu este afectată. dar există de asemenea tablouri mult mai fruste cu simptomatologie a minima (febră şi semne locale inconstante). în prezenţa unei infec­ ţii cronice. semnele vor fi mai atenuate.1. al căror aspect clinic seamănă cu cel al unei osteo-artrite clasice.1.1. .1.3. Semnele vor fi cu atât mai prezente cu cât infecţia este acută. Tabloul clinic poate avea aspect acut cu febră brutală. Diagnosticul este orientat clinic de prezenţa unei febre asociate cu durere metafizară localizată la nivelul cartilajelor de creştere (aproape de genunchi. 111. Osteomielite Este o infecţie specifică copilului. Semnele locale predomină (in­ flamaţie. 111. 111. Articulaţiile mari sunt afectate cel mai adesea (şoldul la sugar).1. durere. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 343 I .1. durere. Noţiunea de prezenţă a unui material străin este un element fundamental. Osteite Modalitatea de contaminare este deseori evidentă (traumatică. mai mult sau mai puţin marcat în funcţie de tabloul clinic. Se pot întâlni în fine şi tablouri de infecţie prin diseminare hematogenă. O artrită nu este neapărat septică: boli de sistem.5.4. Tabloul' clinic se poate croniciza dacă o infecţie acută a fost neglijată. departe de cot) cu impotenţă funcţională. Piciorul diabetic: Este vorba despre o infecţie cronică a oaselor şi a articulaţilor piciorului evoluând prin contiguitate. 111. Clinic Se bazează pe asocierea semnelor locale (inflamaţie. Spondilodiscite: a se vedea mai jos 111. artrite reactive. Se va căuta o osteoartrită în prezenţa oricărei plăgi cronice la un pacient diabetic.2. şi chiar secreţii).. Cazuri speciale 111. BOOK DES ECN . creşterea VSH-ului şi a CRP). .2. cicatrice inflamată.2. nosocomială).1. II 1.1.7.1.1. Contaminarea se face pe cale hematogenă.5. iar diagnosticarea mai dificilă. asociate cu febră. pornind cel mai adesea de la un ulcer perforant plantar. artrite seroase. Semnele inflamatorii locale predomină (impotenţă funcţională). Artrite Modalitatea de contaminare poate fi hematogenă sau prin inoculare directă.1. scurgere purulentă la nivelul cicatricei. Paradinic III. Cel mai bun semn rămâne durerea la nivelul articulaţiei.2. Febra este şi ea posibilă. Explorări biologice Se identifică un sindrom inflamator (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. Se va căuta o poartă de intrare la examenul clinic şi o circumstanţă favorizantă. care poate fi acut sau subacut.92 III. Infecţie osteoarticulară de proteză: Infecţia se produce cel mai adesea în cursul intervenţiei. iar diagnosticarea mai dificilă. 111.

teicoplanina. In infecţiile subacute. Probele vor trebui duse rapid la laborator şi va trebui ghi­ dat microbiologul cu privire la germenii suspectaţi. examenele imagistice sunt puţin relevante. Microbiologul va realiza un examen direct şi culturi în medii adaptate. • osteite-osteomielite: examenul radiologie identifică tardiv semnele de liză osoasă (ruptura corticalei) şi chiar sechestre. • spondilodiscite: a se vedea mai jos.oxacilină + aminozid i. IV. Medical Tratamentul antibiotic este instituit după recoltarea probelor microbiologice. acidul fusidic. aşteptând rezultatele. • infecţii de proteză: în infecţiile acute. Semnele apar după 2-3 săptămâni. Se poate re­ curge la alte examene decât radiografiile standard în funcţie de situaţie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . chirurgical.v. probe de la poarta de intrare suspectată. . 7. Se va întreprinde un tratament empiric cu antibiotice cu bună penetrare osoasă. microbio­ logic). Scintigrafia trebuie realizată la un anumit interval de timp după intervenţia chirurgicală (cel puţin 6 luni). se va face un examen RMN sau o scintigrafie (articulaţii profunde sau greu de văzut la un examen radiologie standard). Antibioticele cu cea mai bună difuzie osoasă sunt fluorochinolonele. trimetoprimul. 111. un halou în jurul materialului (dezlipirea protezei). Pe lângă hemoculturi. Explorări microbiologice Recoltările microbiologice sunt indispensabile şi trebuie realizate înainte de începerea antibioterapiei (sau în timpul unei pauze antibiotice).1. zone de osteoliză. • artrite: se observă pe radiografie o îngustare a interliniei articulare şi eroziuni subcondrale. rifampicina. 344 BOOK DES ECN . Culturile vor fi păstrate cel puţin 14 zile. Tratament Tratamentul este lung şi complex. Imagistică Radiografiile sunt normale în perioada de debut a infecţiei. In unele cazuri.1. metronidazolul. macrolidele. Examenul RMN este cel mai bun în această situaţie (precocitatea semnelor). se vor recolta probe de calitate.2. Se poate recurge uneori la biologia moleculară pentru identificarea germenilor (dar nu de rutină). Examenul RMN şi tomografia sunt greu de interpretat din cauza artefactelor legate de proteză. SV.în caz de infecţie de proteză: C3G + vancomicină (sau fosfomicină) sau ureidopeniciline şi inhibitor de betalactamază sau carbapenem + vancomicină. Tratamentul constă întotdeauna într-o asociere de antibiotice (pentru a limita apariţia rezistenţelor). în ge­ neral început pe cale intravenoasă şi continuare pe cale orală. Tratamentele probabile sunt: . sau fluorochinolonă + aminozid. în funcţie de tabloul clinic. biopsii osoase în blocul operator.3.92 111. apoziţii periostice. de la nivelul situs-ului afectat (sau suspect de infecţie): puncţie articulară (eventual sub ghidaj ecografic). Ecografia per­ mite evaluarea cantităţii de lichid din articulaţie şi eventual ghidarea unei puncţii. Necesită management multidisciplinar (medical. cu excepţia ecografiei care poate identifica o colecţie profundă. radiografia identifică sechestrele osoase.2. Scintigrafia este de asemenea elocventă în stadiul precoce.2.

exereza unui sechestru osos. O a doua proteză va fi pusă la un anumit interval de timp după prima. după tratament antibiotic adaptat şi prelungit. sau acid fusidic) Glicopeptid + aminozid Clindamicinä Fluorochinolonä + aminozid Ceftazidim + Fosfomicinä sau Imipenem + amikacinä Clindamicinä Amfotericinä B Doxiciclinä + ciprofloxacinä C i S.m Ofloxacinä + rimfapicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä sau Clindamicinä + acid fusidic Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau Cotrimoxazol sau acid fusidic) Amoxicilinä Amoxicilinä sau clindamicinä Fluorochinolonä Ciprofloxacinä Stafilococi rezis­ tenţi la meticilină Glicopeptid + rimfapicinä (sau fosfomicinä sau acid fusidic) Amoxicilinä + aminozid Amoxicilinä + aminozid C3G + fluochinolonä Ceftazidim + Ciprofloxacinä (sau amikacinä) Enterococi Streptococi ! Enterobacterii Pseudomonas aeruginosa Germeni anaerobi Candida albicans Brucella Metronidazol Fluconazol Doxiciclinä + rimfapicinä Imidazol sau clindamicinä Fluconazol IV. BOOK DES ECN . Nu există tratament chirurgical în osteomielite. • artrite: lavaj-drenaj în caz de colecţie importantă. Prelevatele din profunzime sunt recoltate în timpul intervenţiei chirurgicale.. 1 § HP ^ 4 *I < IB * 1 mw-t 1 m m m m m i. ''i !s r.1.7. Chirurgical Depinde de situaţie. Germeni Stafilococi sensi­ bili la meticilină Penicilina M + gentamicinä Fluorochinolonä + Rifampicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau cotrimazol.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 34 5 . sunt: . ® osteite: lavaj-debridare. Actul chirurgical este folosit de asemenea şi pentru recoltarea probelor microbiologice de profunzime. 2. | ^ . • infecţii de proteză: îndepărtarea materialului este cel mai adesea indispensabilă pentru a asigura vinde­ carea. Antibioticele de elecţie. în funcţie de agentul patogen. drenarea unui abces.

346 BOOK DES ECN . Examenul clinic trebuie să identifice semne de coadă de cal şi semne de compresiune medulară sau un sin­ drom radicular. Măsurile de asepsie trebuie respectate cu stricteţe. şi apoi activ.4/100 000. Incidenţă În creştere începând cu ultimele decenii Profesii cu expunere (agricultor. Se va acorda o atenţie specială toleranţei la antibiotice. apoi de streptococi 20% dintre spondilodiscite Stafilococii coagulazo-negativi (Staphylococcus epidermidis) sunt germenii În cauză cei mai frecvenţi. Mecanismul este cel mai frec­ vent hematogen sau prin inoculare directă.). VI1. Monitorizare Supravegherea unei osteoartrite trebuie prelungită. Manifestări clinice Trebuie avută în vedere o spondilodiscită în prezenţa unei rahialgii inflamatorii sau a unei redori rahidiene.3. Absenţa recidivelor este cea care certifică vindecarea. Diagnostic morfologic Examenul cel mai sensibil şi cel mai specific pentru diagnosticare este examenul RMN (TI. Se utilizează uneori cimentul cu antibiotice. Examenul RMN poate fi normal dacă este realizat într-o fază prea precoce.3. veterinar.2. Examenul clinic va căuta de asemenea o poartă de intrare.30% dintre cazuri.IV. la sfârşitul tratamentului. VII. V.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. Afectarea lombară este categoric cea mai frecventă (60% dintre cazuri). VI. Incidenţa anuală este estimată la 2. Este mai frecventă în deceniul al 5-lea şi al 6-lea. Febra este prezentă în 75% dintre cazuri. pentru că tratamentul este lung şi reuşita depinde de asemenea. eroziunea osoasă a marginilor vertebrale anterioare Imunodeprimaţi. in mediu specializat. VII. T I + gadoliniu) care trebuie realizat în decurs de 72 de ore de la diagnosticul suspicionat.. Staphylococcus aureus în mai mult de jumătate din cazuri. Orice focar infecţios la un pacient care urmează să fie operat trebuie identificat şi vindecat în prealabil. apoi mobilizat. toxicomani.. când nu mai există semne inflamatorii. Profilaxie Vizează infecţiile de plagă operatorie. de respectarea lui. Recuperare Iniţial pacientul este imobilizat. Acesta nu exclude realizarea unei radiografii standard. cateterism central prelungit VII. T2. mai întâi pasiv. Microbiologie Spondilodiscite cu piogeni Spondilodiscite tuberculoase (boala Pott) Spondilodiscite iatrogene Spondilodiscite brucelozice Spondilodiscite cu Candida sp. urmat de bacilii Gram negativi în aproximativ 20% . Discospondilita (spondilodiscita) Spondilodiscita este o infecţie a discului intervertebral şi a corpurilor vertebrale adiacente.

micobacterii şi examene anatomopatologice. trebuie asigurată întreţi­ nerea mobilităţii articulare. 7 •• ? -■ ■ VII. VII. BOOK DES ECN . VII. condiţionarea respi­ ratorie. se va aştepta documentarea microbiologică. Tratament Se bazează pe un triplet. Examenul RMN nu trebuie utilizat ca instrument de supraveghere. tratamentul de primă intenţie este o penicilină antistafilococică şi un aminozid. întărirea musculară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 347 . în faţa frecvenţei infecţiilor cu stafilococ. supravegherea biologică a parametrilor sindromului inflamator. Chirurgiei i se rezervă rolul de a trata abcesele. Durata este în general de 6-12 săptămâni.1. VII.2.5. Acestea permit mai ales o antibiogramă. apoi apar semne la nivelul vertebrelor (distrugerea platourilor verte­ brale în oglindă. singurele indicaţii sunt deficitele neurologice (laminectomie de urgenţă). 7. Puncţia discală se face în condiţii chirurgicale.3. pentru că anomaliile persistă mai multe luni. examene radiologice. Alegerea tra­ tamentului se face în funcţie de poarta de intrare. VII. Diagnostic microbiologic Este indispensabilă identificarea agentului patogen în cauză. VII. Imobilizarea • ' w. Puncţia discovertebrală cu ac fin este examenul principal care trebuie realizat dacă hemoculturile rămân negative.6. Hemoculturile sunt pozitive într-o treime din­ tre cazuri. Este indispensabilă şi constă cel mai adesea în instituirea unui corset cu două valve. variabil în funcţie de etajul afectat. Recuperarea şi măsurile asociate Recuperarea vizează combaterea complicaţiilor de decubitus. Rolul intervenţiei chirurgicale In faza acută. Tratamentul antibiotic :4 ■ '' în limita posibilului. oricare ar fi localizarea acestuia.92 Primele semne sunt îngustarea discală.1.4.Monitorizare Elementele de urmărire se bazează pe: examenul clinic. întreţinerea musculaturii membrelor.5. pentru că ea este foarte sensibilă la fenomenele inflamatorii şi va arăta o hiperfixare în zona infectată.7. reprezintă o indicaţie chirurgicală. geode intracorporeale). Tratamentul este cel mai adesea adminis­ trat pe cale intravenoasă. 6 luni pentru spondilodiscitele fungice şi 12 luni pentru tubercu­ loză.5. Durata de menţinere este de 3 luni. .5. Se vor cere examinări bacteriologice pentru germenii uzuali. Decubitusul este deseori necesar timp de 1-3 săptămâni. în absenţa sepsisului sever. în afară de LMWH. Scintigrafia este recomandată în cazul în care examenul RMN este contraindicat. VII. Orice deficit senzitiv. intervenţia chirurgicală este rareori indicată. Abcesele pot fi tratate prin drenaj percutanat prin intermediul radiologiei intervenţionale.

ulcer al piciorului). asociind semne: . . context social precar. Se identifică un sindrom inflamator biologic (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile.2. Această infecţie survine cel mai adesea la adultul peste 40 ani. nici chiar identificarea sistematică a unei tromboze venoase profunde. comorbidităţi. nici antiagreganţi. Definiţie Este cauza cea mai frecventă a piciorului roşu eritematos. Tablou clinic Debutul este brusc. în principal betahemolitic din grupa A) non necrozantă. diagnostic incert. diabet. 348 BOOK DES ECN . . Erizipelul 7. edemaţiat) ± purpură. 1.loco-regionale: adenopatii satelite. dar nu sistematic (afectarea infecţioasă fiind superficială).repaus la pat. ulcer al gambei. tratament pe cale orală imposibil. • identificarea unei porţi de intrare (deseori intertrigo). Tratament . limfangită. dureros. . 7. factori favorizanţi.locale: placard eritematos cutanat inflamator (roşu. Se va căuta întotdeauna o poartă de intrare: intertrigo +++. Este cauzat de o dermo-hipodermită acută bacteriană (streptococi +++. traumatism şi orice altă lezare a barierei cutanate. Prelevatele bacteriologice (locale sau hemoculturi) nu sunt relevante pentru diagnostic. cu atât mai mult cu cât există un teren de risc (adult > 50 ani. eşecul unui tratament bine administrat. 1. • se datorează cel mai adesea streptococilor = > penicilina G sau amoxicilină.4. igienă defectuoasă. cu picioarele ridicate. cald. vezicule.spitalizare: este necesară în caz de semne de gravitate. . Nu se va realiza un eco-Doppler al membrelor inferioare decât în caz de suspiciune clinică de tromboză aso­ ciată. insuficienţă venoasă. creşterea VSH-ului şi a CRP).generale: febră ridicată (39-40 °C).3. nesiguranţa respectării tratamentului. Examinări complementare Examenele complementare nu se vor realiza decât în caz de complicaţii sau comorbidităţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA . 1. frisoane. suprapon­ deral.antalgice. • nu justifică în sine o anticoagulare profilactică.Piciorul roşu eritematos Pierre Loulergue Erizipelul: A sp e c te im p o rta n te • diagnostic clinic.7.

Se va realiza eventual un examen de imagistică pentru a preciza extinderea sau pen­ tru a căuta o colecţie. * * durata tratamentului este de 10-20 zile.antibioterapie antistreptococică: • penicilină de primă intenţie: amoxicilină i. BOOK DES ECN .1. Evoluţia poate fi fulgerătoare în caz de şoc toxic streptococic sau adesea subacută. (12-24 milioane unităţi în 4-6 perfuzări pe zi). Se supraveghează evoluţia locală delimitând leziu­ nea cu un pansament zilnic. toxico­ mani. Dermo-hipodermite bacteriene necrozante şi fasceite necrozante 2. cu prezenţa semnelor de sepsis şi apariţia unei necroze locale cu extindere progresivă.11. Principala complicaţie este recidiva (20-30% dintre cazuri). ca urmare a unei leziuni cutanate. < în caz de alergie: pristinamicină (1 g x 3 ori pe zi) sau clindamicină. Aceste infecţii sunt în majoritate plurimicrobiene.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 349 ! . . Ea este cu atât mai frecventă cu cât există factori favorizanţi. Diagnosticul este clinic. apoi starea pacientului se degradează rapid. tratamentul este ambulator. alcoolici cronici. Controlul acestor factori favorizanţi (în limita posibilului) face parte din managementul medical pentru evitarea recidivelor.2. Este deseori mult mai extinsă în profunzime faţă de ceea ce este vizibil. alţi subiecţi imunodeprimaţi) şi ar putea fi favorizate de consumul de AINS. 2.5 g de 3 ori pe zi).v. 2. NB: In faţa unei forme tipice necomplicate.v. 2. Tratament de întreţinere per os cu amoxicilină (1-1.tratarea porţii de intrare: cremă antifungică. pacienţi din secţii de oncologie/hematologie. Se recoltează probe de la poarta de intrare şi cele din profunzi­ me în blocul operator. Această necroză nu este întotdeauna vizibilă foarte distinct la nivelul epidermului. Membrele inferioare sunt cel mai adesea afectate.1. . dar pot fi implicate şi faţa şi perineul (cangrena Fournier). Tablou clinic Infecţia debutează ca un erizipel. Niciun examen nu trebuie să întârzie managementul medical. Numai în caz de suspiciune clinică puternică sau de antecedente de tromboză venoasă profundă. dar grave din cauza necrozei hipodermului şi chiar a aponevrozei (fasceite) şi cu extindere rapidă.anti-inflamatoarele non steroidiene sunt contraindicate (risc de agravare). Sunt rare. (50-100 m g/kg pe zi în 3 perfuzări) sau penicilina G i. Evoluţia sub tratament este rapid favorabilă (48-72 ore). se regăseşte mai mult asocierea Staphylococcus aureus şi streptococi.204 . implicând streptococi (grupabili şi ne-grupabili). Definiţie Aceste infecţii sunt cauzate în principal de Streptococcus pyogenes (streptococ betahemolitic din grupa A). I se asociază o durere intensă. Examinări complementare Prelevatele microbiologice se fac sistematic.fără anticoagulant sistematic. La toxicomani. glomerulonefrită poststreptococică). Ele survin cel mai adesea pe terenuri fragile (diabetici. germeni anaerobi şi chiar enterobacterii în cazul localizărilor perineale.3. . Complicaţiile pot fi locale (abces. necesitând intervenţie chirurgicală) sau generale (bacteriemie. 1 aplicare pe zi timp de 21 de zile în caz de intertrigo (se vor trata ambele picioare în acelaşi timp).

pe cale intravenoasă: betalactamină + clindamicină sau rifampicină.tratament chirurgical de urgenţă: debridare. . probabilistă. Prognosticul vital este în joc: .1. .antibioterapie dublă. 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Se va adapta în mod secundar rezultatelor prelevatelor microbiologice. 350 BOOK DES ECN .204 2.4. Tratament Urgenţă medicochirurgicală.spitalizare în secţia de terapie intensivă. excizia ţesuturilor necrozate.

cu apele dulci. rujeolă. Măsuri generale de profila­ xie şi combaterea pericolului fecal +++ | 4. BOOK DES ECN . West Nile) • Evitarea contactului cu animalele. gravă sau holeriformă > 24 ore • Profilaxia paludism ului . plicuri pentru rehidratare orală.Recomandate: hepatita A. W 135) în caz de pelerinaj la Mecca . • Managementul diareei călătorului .Informare asupra nivelului de risc: diferit în funcţie de ţară . Evaluarea riscurilor călăto­ riei înainte de plecare • Destinaţie: situaţia sanitară şi politică a ţării. sezon secetos/ploios.vaccin viu atenuat. mersul cu picioarele goale. meningo-A-C 2 . status imunitar • Natura riscurilor şi gravitatea lor • Modalităţi de prevenire • Importanţa respectării chimio-profilaxiei antimalarice În timpul şederii şi la întoarcere • în caz de simptome la întoarcere -> se va consulta un medic • Igiena alimentară +++ • Sublinierea riscurilor de infecţii cu transmitere sexuală -> prezervativul • Repelente şi insecticide -> paludism. informarea călătorului 3.' O b ie c t iv 1 C a nsiliere cu privire la igienă şi măsurile de profilaxie adaptate 1 . Măsuri specifice de profilaxie *SRO. sarcină. diaree_____________________ Élise Seringe-Aulagnier. DTP: difterie-tetanos-poliomielită.Rehidratare +++ (SRO* pentru copii) .Aducerea la zi a calendarului de vaccinare +++: DTP. tuse convulsivă. chikungunya.Chimio-profilaxie: contra Plosmodium falciparum (a se vedea paragraful 99) • Vaccinări (a se vedea paragraful 76) . Pascal Astagneau P a lu d ism = u rg e n ţă d ia g n o stic ă şi terapeutică " •. meningococic tetravalent (A. **Vaccinul amarii: febra galbenă: . C.repelente (cu prudenţă la copilul sub treizeci de luni) . patologii după întoa rcere: fe bră. zonă urbană/ rurală • Durata şederii şi condiţiile de cazare • Călător: vârstă.ATB în caz de diaree de tip invaziv. febra tifoidă. hepatita B . ATB: antibiotic. Y.Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte de plecare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 351 .Insecticide: plasă contra ţânţarilor impregnată +++ .Obligatorii: vaccinul amarii**. arbovirusuri (dengue. encefalita japoneză în funcţie de ţară şi de condiţiile sejurului.

.. 7. La revenirea dintr-o ţară tropi­ cală Anamneză Febră = paludism până la proba contrarie • Sejur: loc. falciporum = urgenţă terapeutică • Febră tifoidă • Infecţii cu meningococ • Amibiază hepatică • Arboviroze (dengue.imunitate la zece zile după administrare. West Nile. digestiv Imediate: • Hemogramă +++ • Frotiu sanguin (diagnostic de specie). chikungunya. picătura groasă (prezenţa parazitului) • Hemoculturi. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .1. condiţii • Data simptomelor durata incubaţiei • Expunerea la un risc: apă.obligatoriu pentru călătoriile în Africa intertropicală şi în regiunea amazoniană. neurologic. uroculturi • Teste hepatice • Radiografie toracică • P.107 . leptospiroze • Hepatite virale • Primo-infecţie cu HIV Diaree Deseori benignă Caracteristici diaree: • Simplă • Dizenteriformă • Holeriformă • Febră -> paludism +++ Argumente clinice Examene paraclinice în funcţie de tabloul clinic • Hemogramă • Coproculturi • Examen parazitologic al scaunului Etiologii care se vor avea în vedere în primul rând • E.centre acreditate de vaccinare internaţională. alimentaţie • Statut vaccinai şi chimio-profîlaxie • Aspectul curbei termice • Semne generale şi funcţionale • Examen obiectiv cutanat. durată. . timp de zece ani.) • Febre hemoragice virale ®Rickettsioze. Coli • Salmonella spp • Shigella • Amibiază intestinală Alte etiologii • Giardiază • Rotavirus • Enterovirus 35 2 BOOK DES ECN .

• febră: atinge un platou la 40 °C spre ziua 6 (= faza de stare).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 353 .1. 7. • incubaţie < 14 zile. principal agent responsabil de toxiinfecţii alimentare colective în Franţa): • călătorie în Africa subsahariană +++. pneumopatie.. BOOK DES ECN .) Paludism = potenţial mortal -> urgenţă diagnostică şi terapeutică Se va lua întotdeauna în considerare la revenirea dintr-o călătorie +-F+.107 Nu se vor omite nici celelalte cauze clasice de febră (pielonefrită. • profilaxie =vaccin contra 5. • boală cu declarare obligatorie. • leucopenie sau absenţa hiperleucocitozei + trombocitopenie. • tratament = flurochinolone +++.. • diagnostic = hemoculturi. • + Somnolenţă diurnă + insomnie nocturnă + diaree de tip suc de pepene + puls disociat + splenomegalie. typhi. Febra tifoidă: bacteriemie cu punct de pornire limfatic cauzată de Salmonella typhi (a nu se confunda cu Salmonelta non-tifoidlcă sau salmonella minoră.

II. Transmiterea paraziţilor se face pe cale fecal-orală. După ingerare. ascaridioză. • hipereozinofîlie inconstantă. Tratament Metronidazol (Flagyl®) per os 500 mg x 2/zi timp de 5 zile. Giardiaza (lambliaza) 11. amibiaza__________ _ Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • parazitoze autohtone şi de import. Albendazol (Zentel®) 400 mg/zi timp de 5 zile. ascaridioza. 354 BOOK DES ECN . Diferiţii paraziţi potenţial responsabili de tulburări gastrointestinale sunt numeroşi. hidatidoză) care determină gravitatea acestor infecţii. cu atât mai mult cu cât apar pe un teren imunodeprimat. parazitul (sub formă chistică) se fixează în intestinul subţire. teniaza. mai ales hepatic (amibiază. chist hidatic). oxiu roza.1.2. teniază. 11. Diagnosticul este adesea stabilit în mod în­ tâmplător. Majoritatea acestor afecţiuni interesează tubul digestiv (giardiază.3. 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . iar repartiţia lor geo­ grafică este foarte eterogenă. Poate evolua sub formă de focare epidemiologice (copii. Tratamentul se va repeta după 15 zile.) şi chiar chirurgical (abces amibian. Chiar dacă mortalitatea direct imputabilă paraziţilor este scăzută.Parazitozele digestive: lambliaza. fiind deci direct legată de nivelul de igienă individuală şi colectivă a ţării. albendazol. în principal pentru copiii mici. printr-un examen parazitologic al scaunului (EPS). se dezvoltă şi generează alte chisturi. adesea de tip diaree fără febră. oxiuroză).. consecinţele sunt importante.. Diagnostic Simptomele digestive sunt rare. Generalităţi Parazit cosmopolit (Giardia intestinalis). care vor fi eliminate în mediul exterior prin scaun. I. mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. • tratament medical (metronidazol. dar anu­ miţi paraziţi au un tropism tisular. Epidemiologie şi fiziopatologie Parazitozele digestive sunt responsabile de milioane de cazuri de diaree în lume şi se estimează că mai mult de jumătate din populaţia mondială este expusă la paraziţi cu tropism intestinal. • amibiaza şi hidatidoza sunt cu risc din cauza localizării lor tisulare (ficat +++). instituţii). Unii subiecţi sunt purtători sănătoşi.

2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 355 ! . IV. ele se detaşează şi sunt eliminate în mediul exterior. Generalităţi Paraziţi cosmopoliţi (Taenia saginata la bovine. Tratament Albendazol (Zentel®) 400 mg în priză unică. eliberează larvele care traversează activ mucoasa intestinată şi ajung la plămân sub formă de viermi adulţi. Aceşti viermi traversează peretele alveolar şi urcă în căile aeriene.3. permite diagnosticul de teniază. T. 111.). Praziquentel (Biltricide®) 10 m g/kg (T. Parazitul va disemina. eliberând astfel ouăle. La două luni după infestare. Ascaridioza IV. ouăle sunt produse şi eliminate prin scaun în mediul exterior. . saginata) sau 25 mg/kg (T.1. se pot găsi eozinofile în spută sau cristale Charcot-Leyden (do­ vedind prezenţa eozinofilelor în celule).1. 7. Diagnosticul poate fi determinat de asemenea şi de eliminarea parazitului.1. II 1. Tratament Niclosamid (Tredemine®) 4 capsule în 2 prize (la interval de 2 ore).faza de stare: semne digestive nespecifice (dureri. după trecerea prin vena portă. solium) în priză unică. Acestea pot fi identificate de asemenea în scaun (EPS). pancreatită acută. Generalităţi Parazit cosmopolit (Ascaris lumbricoides). Parazitul este ingerat sub formă de ouă embrionate. care vor fi ingerate de organismul gazdă intermediar (bovină sau porc). Ei trec din nou în sistemul digestiv prin deglutiţie. Diagnostic Poate fi stabilit în 2 faze: . mai ales în muşchi şi va fi ingerat de om prin consumul de carne contaminată. solium la porc).2. Examenul scaunului poate identifica ouăle de parazit. Ele eclozează.3. Hipereozinofilia este importantă.. Diagnostic Eliminarea inelelor caracteristice pe cale anală.. BOOK DES ECN .faza de invazie: sindromul Löffler: este expresia clinică a prezenţei viermilor în plămâni. perforaţie). Hipereozinofilia este posibilă (helmintiază). angiocolită. insuficient prelucrată termic. parazitul se fixează pe mucoasa intestinului subţire prin cap (scolex).100 III. Proliferarea viermilor în tubul digestiv poate fi responsabilă de complicaţii (ocluzie.Teniaza 111. mai frecvenţi în ţările în curs de dezvoltare. mult mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. apendicită. cu febră. Inelele din care este format corpul sunt în număr variabil. IV. diaree. După ingerare. IV. Flubendazol (Fluvermal®) 2 capsule/zi timp de 3 zile. tuse ± dispnee.

După ingerarea chisturilor. nesistematică. pe cale oroanală directă. Se poate prezenta ca un cancer al colonului. 356 BOOK DES ECN . mai rar în forma invazivă. arată o mucoasă cu aspect de «zgârieturi de unghii» (ulceraţii puncti­ forme). Rectosigmoidoscopia. apoi trece în circulaţia portală şi ajunge la alte organe. Este o parazitoză cosmopolită. Scau­ nul trebuie trimis rapid la laborator. corespunzând cel mai adesea amibelor nepatogene.2. Amoebomul Este o entitate rară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Se vor căuta amibe hematofage (prezenţa hematiilor în interior).2. dar numai Entamoeha histolytica este patogenă pentru om. Oul reprezintă o formă direct contaminantă. Generalităţi Primo-infestarea cu parazit se face pe cale orală. foarte contagioasă. mascul sau femelă. oul produce o larvă care. mai ales la ficat. La nivelul sistemului digestiv. VI. fe­ melele migrează până la anus şi depun ouăle care se fixează în pliurile marginii anale.2. apoi analizarea la microscop). Subiectul se poate recontamina cu proprii săi paraziţi. se va repeta la Z15.7. Forma intestinală Este deseori asimptomatică. parazitul migrează până în colon unde poate traversa activ mucoasa. Nu există hipereozinofilie. care combină şocul septic şi deshidratarea severă. pentru a mări sensibilitatea. V.100 V.3. Flubendazol 1 capsulă. devine parazit adult. dureri) ± febră. se va repeta la Z15. Pe plan biologic. Vl. Diagnosticul biologic este stabilit prin testul benzii de scotch (aplicarea unei bucăţi de scotch la nivelul pliurilor marginii anale pentru capturarea ouălor. prin ingerarea directă a ouălor de oxiur (Enterohius vermicularis). V. mai ales la copii. Oxiuroza V. după mai multe faze de maturaţie. Tratament Albendazol 400 mg. După acuplare. Embonat de pirviniu (Povanyl®) 5 ml.1. VI.1.2. Serologia este deseori negativă.1. se găsesc uneori amibe la un EPS. se va repeta la Z15.1. Ţările în curs de dezvol­ tare sunt cele mai afectate. Amibiaza VI. Generalităţi Există mai multe specii de amibe. foarte frecventă în forma sa intestinală. foarte rară. Viermii adulţi au un tropism particular în regiunea ileocecală. având prognostic defavorabil. o pseudotumoră colică inflamatorie (cecul +++) corespunzând unei reacţii granulomatoase a peretelui intestinal în prezenţa amibelor.2. Diagnostic Sindromul principal este pruritul anal sau vulvar la femeie. Serologia este pozitivă. Diagnostic VI. Există o formă supraacută (colita amibiană malignă). dar se poate traduce printr-o colită acută (diaree cu mucus şi sânge.

Poate fi îndelungat la pacienţii inoperabili. VI. Abcesul amibian al ficatului este o consecinţă a aproximativ 10% dintre amibiazele intestinale. hrănindu-se cu viscerele contaminate. Generalităţi Echinococcus granulosus este tenia câinelui. VII. imunoelectroforeză. Omul este o gazdă accidentală (contactul cu un câine contaminat. tomografie). Tratament Formă intestinală: amoebicid de contact: tilbroquinol (Intetrix®) 2 capsule x 2/zi timp de 10 zile.. Serologia trebuie să fie pozitivă la mai multe teste pentru a fi interpretabilă (ELISA. tomografie) pentru a confirma diagnosticul. Pacientul este febril şi acuză dureri în hipocondrul drept. Examenul identifică o hepatomegalie dureroasă la percuţie. dar pot fi afectate şi alte organe (plămâni). ruptura. parazitul ajunge la ficat prin circulaţia portală unde va forma un chist. Formă tisulară: se va asocia întotdeauna un amoebicid tisular: metronidazol (Flagyl®) 500 mg x 3/zi timp de 7 zile şi un amoebicid de contact (tratarea simultană a formelor intestinale).VI. abcesul poate evolua şi se poate rupe în seroase. Nu există hipereozinofilie. Nu trebuie să se efectueze niciodată puncţia unui chist hidatic.2. splină. pacienţii originari din Maghreb). Analizele de laborator relevă o hiperleucocitoză neutrofilă. imunodifuzie dublă. 1. Examenul imagistic este indispensabil (ecografie. la care parazitul diseminează. Pacienţii proveniţi din zonele de creştere a animalelor sunt principalii afectaţi (în Franţa. O tomografie este întotdeauna necesară înainte de a se lua în considerare tratamentul chirurgical. Tratament Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a chistului. suprainfectarea. erbivorele (oi +++). ea este eliminată în mediul exterior şi ingerată de către organismele gazdă intermediare. VII. o serologie amibiană po­ zitivă. pentru a pre­ ciza localizarea şi pentru a avea în vedere diagnosticele diferenţiale (tumori). Abcesele pot fi multiple. Diagnostic Chistul hidatic hepatic este deseori descoperit accidental la un examen radiologie (ecografie. Hidatidoza VII. Există riscul de diseminare şi de şoc anafilactic. Formă tisulară Este întotdeauna consecutivă unei forme intestinale (simptomatice sau nu). BOOK DES ECN . Localizarea este cel mai adesea hepatică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 7 . în cadrul ciclului său. Tratamentul medical cu albendazol are rolul de a încadra intervenţia chirurgicală.3. Puncţia abcesului este inutilă.3. oase. creier. Complicaţiile sunt fisurarea. EPS sunt negative. Sunt posibile şi alte localizări (plămâni ++.). NB: Anumite centre specializate propun tehnica «PAIR» pentru puncţie-aspiraţie-injecţie (soluţie alcoolizată)reaspiraţie. în absenţa tratamentului. VII. Se poate observa uneori membrana internă proligeră (unde se află capurile paraziţilor sau scolexul) care este patognomonică.3. ingerarea de alimente contaminate cu dejecţii canine). un sindrom inflamator. pentru că riscul de diseminare intraabdominală este major ++++..2. Câinii se recontaminează. hemaglutinare). dar nu reprezintă tratarea chistului în sine.

1. tulburările ionice şi chiar consecinţele unei malabsorpţii în caz de afectare cronică. 1. construirea de instalaţii sa­ nitare). Prelucrarea termică a cărnii.100 VIII.2. reguli simple de igienă. VIII. Altele VIII. evacuarea apelor uzate. spălarea alimentelor. 358 BOOK DES ECN . Combaterea riscului fecal (distribuirea de apă potabilă.7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Profilaxie Educarea pacientului. Spălarea mâinilor. Măsuri asociate Se vor avea întotdeauna în vedere consecinţele unei diaree asupra stării de hidratare.

Ciclul parazitar este divizat în două faze: . indiferent dacă a fost sau nu administrat un tratament profilactic. • importanţa profilaxiei în timpul unei consultaţii specializate înainte de călătorie. P. . I. Epidemiologie şi fiziopafologie Paludismul este o boală parazitară prezentă în ţările din zona intertropicală. BOOK DES ECN . Numai jumătate dintre pacienţi au utilizat măsuri de protecţie împotriva înţepăturilor de ţânţari şi/sau o chimioprofilaxie (deseori incorect administrată). Ţările cu endemie malarică sunt clasificate în 3 zone în funcţie de gradul de rezistenţă la clorochină (pentru Plasmodium falciparum): . plasmodium şi transmis de către ţânţari (anofel).zona 2: prezenţa clorochinorezistenţei. eliberând merozoiţi care infectează hematiile. în prin­ cipal la revenirea dintr-o ţară africană subsahariană (95% dintre cazuri). vivax. . Mortalitatea prin paludism este estimată la 2 milioane pe an. în principal în Africa subsahariană.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 359 . In Franţa este vorba despre un paludism de import. Peste 4000 de cazuri au fost raportate anual. apoi se produce fecundarea gametociţilor. • urgenţă diagnostică şi terapeutică. se multiplică până la hemoliză (fază simptomatică clinică). eliberând noi merozoiţi care vor infecta alte hematii sau forme gametocite care vor putea fi ingurgitate de anofeli. cu o mică recrudescenţă în ianuarie. parazitul este sub formă de trofozoiţi (forme vizibile la microscop pe frotiul sangu­ in). oval şi P. iar ciclul sexuat va reîncepe. numai 10% sunt la turişti.zona 1: absenţa clorochinorezistenţei. P. • . In hematii. Există patru specii: Plasmodi­ um falciparum (cea mai frecventă şi cea mai gravă). Este cauzat de un protozoar.1.99 Paludismul Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • diagnosticul trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui caz de febră la revenirea dintr-o zonă de endemie malarică.un ciclu sexuat sau sporogonie la ţânţar: infecţia are loc în timpul prânzului hematofag.un ciclu asexuat sau schizogonic la om: transmiterea sporozoiţilor se face în timpul unei înţepături de ţânţar. . 7. Transmiterea se produce în zona urbană. Ea afectea­ ză mai ales copiii sub 5 ani. care devin sporozoiţi în glandele salivare ale ţânţarului. la revenirea în ţară. Peste două treimi dintre cazurile la adulţi apar la migranţi. mai ales în Africa. Cazurile pediatrice apar aproape exclusiv la migranţii care revin în ţară. Frecvenţa atinge nivelul maxim în septembrie. malariae. sporozoiţii se multiplică în ficat până la ruperea hepatocitelor.zona 3: prevalenţă înaltă a clorochinorezistenţei.

spitalizarea pacientului este imperativă. . . Dacă unul dintre aceste criterii este absent sau nesigur.parazitemie scăzută (< 2%).convulsii (generalizate sau repetate).2 mmol/1). . mialgii.1. .absenţa vărsăturilor.insuficienţă renală. Picătura groasă permite mărirea sensibilităţii coborând pragul de detectare.asigurarea că tratamentul a fost eliberat (sau se va furniza tratamentul). testul acridine orange (sau QBC: quantitative buffy coat) care necesită un echipament specific şi antrenament.verificarea coordonatelor pacientului. . . splenectomie. Există şi alte tehnici de laborator care pot fi utile uneori ca şi complement la frotiu.absenţa factorilor de risc (sarcină.creatinină >150 fimol/1. Diagnosticul de certitudine este realizat de laborator prin analiza unui frotiu sanguin şi prin picătura groasă. .asigurarea că pacientul nu este prea departe de o unitate sanitară. precum şi tehnici de biologie moleculară (PCR. Simptomatologia clinică este nespecifică: cefalee.absenţa semnelor de gravitate (cf. dureri abdominale.pacient care poate fi îngrijit la domiciliu.25).hipoglicemie (< 2. . Se vor căuta în mod obligatoriu următoarele criterii de gravitate: .hemoglobinurie macroscopică.sindromul de detresă respiratorie acută. 360 BOOK DES ECN . . supra).anemie (< 6 g/dl). Această tehnică rămâne în prezent în Franţa metoda de referinţă pentru diagnosticarea unui acces de paludism. artralgii. Diagnostic Orice febră la revenirea dintr-o ţară tropicală de endemie malarică este considerată acces paludic până la proba contrarie. PCR grupată sau PCR cantitativă) foarte sensi­ bilă.absenţa eşecului primului tratament (importanţa anamnezei +++). vârstnici).99 II.7. . III.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Prezumţia clinică trebuie să se bazeze pe noţiunea de febră (atenţie la antipireticele pe care pacientul le-ar fi putut lua înainte de a se prezenta la medic) şi de revenire dintr-o ţară de endemie. dar care nu poate fi utilizată ca examen de rutină.acidoză metabolică (pH < 7. . . .asigurarea de consultaţii de supraveghere în Z3.asigurarea că tratamentul a fost corect înţeles. . . . iar frotiul sanguin permite dia­ gnosticul de specie.plachete >50 g/l.coagulare intravasculară diseminată. dar poate ajunge până la 2 luni. Management medical în caz de acces malarie simplu (adică în 85% dintre cazuri) există criterii pentru tratamentul ambulatoriu al pacientului: . . Incubaţia medie pentru Plasmodium falciparum este de 7 zile. Este vorba despre imunocromatografia în bandelete (detectare pornind de la o picătură de sânge prin reacţionarea cu antigene de plasmodium).stare de şoc.comă. tulburări digestive. Z7 şi Z28. . . copii. . .

Copiii: în principiu sunt spitalizaţi sistematic: .meflochin (Lariam®): ţările din grupul 3 (contraindicat în caz de antecedente neuropsihiatrice şi la copiii sub 15 kg). . glicemie (risc de hipoglicemie).chimioprofilaxie. de zona şi de durata călătoriei.utilizarea musticarelor impregnate. Ea reduce riscul de acces malarie. . chinină. pacientul va fi spitalizat de urgenţă la reanimare şi se va demara un tratament cu chinină i. . Mijloacele de luptă contra paludismului sunt multiple: . se va utiliza chinina pe cale i. în caz'de semne de gravitate. Profilaxie Orice călătorie într-o zonă impaludată trebuie să facă obiectul unei consultaţii specializate.de a doua intenţie: halofantrină (Halfan®). . parazitemie în Z3 (poate fi persistentă cu molecule cu acţiune lentă cum este atovaquone-proguanil) Toleranţă: chininemie (pentru că indicele terapeutic este mic). BOOK DES ECN . Această consul­ taţie are ca scop informarea călătorului cu privire la riscurile la care se expune. .impregnarea hainelor înainte de plecare (permetrină). Vaccinările călătorului vor fi verificate cu această ocazie şi aduse la zi.1.111. ECG (alungirea QTcu artemether-lumefantrină. . (în ser glucozat). . Există 5 produse disponibile în Franţa: .de a doua intenţie: chinină per os sau meflochin (Lariam®).de a treia intenţie: halofantrină (Halfan®).3. .chlorochin (Nivaquine®): ţările din grupul 1.purtarea hainelor lungi.de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®) sau meflo­ chin (Lariam®).de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®). dacă este cazul. Tratamente Alegerea tratamentului: . vărsături. halofantrină +++) II 1. . Chimioprofilaxia depinde de caracteristicile călătorului. care a revenit dintr-o zonă impaludată.chlorochin-proguanil (Savarine®): ţările din grupul 2.utilizarea repelentelor cutanate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 361 . Anamneza unui pacient febril.atovaquone-proguanil (Malarone®): ţările din grupul 2 şi 3 (utilizabil şi la copiii peste 11 kg). .v.caz special: dacă tratamentul pe cale orală este imposibil (vărsături).doxiciclină (Doxypalu® sau Granudoxy®): ţările din grupul 3 (contraindicat înainte de vârsta de 8 ani şi în caz de sarcină).utilizarea insecticidelor. III. Monitorizare Clinică Paraclinică Eficacitate: temperatură. stare neurologică Toleranţă: tulburări cardio-vasculare. dar nu protejează 100%. vertij Eficacitate: chininemie. . . . (în ser glucozat). mai ales riscul de paludism.2. va aborda şi problema modului în care a fost urmată profilaxia.v.

declarare obligatorie în caz de paludism autohton sau paludism de import în departamentele franceze de peste mări. .se vor căuta şi alte patologii (tropicale sau nu) concomitente. dar niciun vaccin nu este în prezent disponibil. pacientul se va adresa de urgenţă la medic în caz de febră +++. încercări de vaccin sunt în curs. .7.99 în cazul sejururilor lungi: .se vor prefera celelalte molecule pentru sejururile între 3 şi 6 luni (în absenţa datelor) .dacă sejurul depăşeşte 6 luni: profilaxia antipaludism se va administra pe perioade scurte (în timpul sezo­ nului ploios sau în timpul deplasărilor). în orice situaţie. 362 BOOK DES ECN . Măsuri asociate .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. IV.se va prefera atovaquone-proguanil dacă durata sejurului este mai mică de 3 luni.

102 Patologia infecţioasă la migranţi Pierre Loulergue Aspecte importante: • se va căuta întotdeauna paludismul. pielonefrite. Atenţie la infecţiile cu germeni încapsulaţi la cei cu drepanocitoză! Se va căuta o IST. .1.practică o profesie în Franţa (riscuri profesionale) ? Pacienţii pot prezenta boli infecţioase de import. • contexte foarte variabile. condiţiile de viaţă: dacă este cazul. hepatitele cronice B şi C.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 363 . • se vor căuta boli endemice din zona geografică de origine şi din zonele de tranzit. • management multidisciplinar: medical. etc.antecedentele. Paludismul (a se vedea paragraful 99) Ca şi pentru călător. Situaţiile sociale sunt diverse. . II. tuberculoza. . apoi Africa subsahariană şi Asia. adresabilitate la asistenţa socială. Premuniţia relativă a subiecţilor care trăiesc într-o zonă de endemie palustră dispare rapid atunci când paci­ entul nu mai este supus la presiunea parazitară.zona geografică de origine. Boli dobândite în Franţa Se vor căuta bineînţeles boli infecţioase comunitare (pneumopatii. 11. Epidemiologie Termenul de migranţi trimite la realităţi foarte diferite.1. 7.2. . • nu reprezintă numai medicina tropicală ! I. situaţia vaccinărilor. iar pacientul trebuie chestionat în legătură cu: . Profilaxia nu trebuie omisă la întoarcerea în ţară şi nici nu trebuie să se recurgă la automedicaţie. orice persoană care vine dintr-o zonă de endemie malarică şi prezintă febră trebuie suspectată de paludism.eventualele zone de tranzit înainte de sosirea în Franţa. dar nu tre­ buie neglijate bolile infecţioase dobândite în Franţa. BOOK DES ECN . printre care regăsim bolile numite «tropicale». deplasări regula­ te).data sosirii în Franţa. cu precizarea cât mai exactă posibil (zonă urbană sau rurală.2. pneumopatie cu pneumococ revelând o tuberculoză).).statutul social. şi în fine America (mai ales latină). • se vor avea întotdeauna în vedere HIV. psihologic. social. . Boli infecţioase de im port II. Infecţiile latente pot fi puse în evidenţă cu ocazia unei alte boli infecţioase (ex. Principalele boli infecţioase 11.1. . raporturile sexuale (risc de IST). Originea geografică a migranţilor în Franţa este în primul rând Maghrebul şi Europa.statutul matrimonial. eventualele tratamente.

durată prelun­ gită). 11. Se vor căuta toate formele clinice de tuberculoză: pulmonară. hepatică. Au mai ales proprietatea de a da o serologie sifilitică fals pozitivă (VDRL . agentul etiologic al sifilisului. bejelul (Africa de Nord).2. Sunt legate de nivelul de igienă individuală şi colectivă al zonelor vizate. mai ales al organelor genitale externe. Infecţia cu HIV (a se vedea paragraful 85) La cea mai mică suspiciune asupra unor eventuali factori de risc sau în caz de simptome evocatoare de primoinfecţie.ascaridioză. provoacă boli endemice: pi­ anul (zone intertropicale).oxiuroză.2. Parazitozele digestive (a se vedea paragraful 100) Sunt bolile infecţioase cele mai frecvente la migranţi.isosporoză. în timpul perioadelor de tranzit şi în Franţa reprezintă uneori un factor favorizant pentru contractarea de infecţii cu transmitere sexuală.1.2. 11. 364 BOOK DES ECN .2.6.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . precum şi examenul clinic. .teniază. serologia nu se va realiza înainte de a avea certitudinea că totul s-a înţeles bine (se va recurge eventual la un interpret).2. .microsporidioză. Se va propune întotdeauna serologia HIV în caz de tuberculoză.3. . dar sunt rareori grave. Diferite parazitoze sunt în cauză: .2. 7.4. . 11. osoasă sau diseminată. . . .anchilostomiază.strongiloidoză.lambliază.102 11. Tuberculoza (a se vedea paragraful 106) Prevalenţa este deosebit de înaltă la populaţia de migranţi din cauza originii geografice (deseori zonă de endemie) şi a condiţiilor de viaţă din Franţa (deseori precare). Anamneza are un rol important.ciclosporioză. . Atenţie: realizarea unei serologii pentru HIV necesită întotdeauna acordul pacientului.TPHA +). ganglionară. 11.amibiază. pinta (America de Sud). neurologică.5. . IST (a se vedea paragraful 95) Condiţiile de viaţă în ţara de origine.criptosporidioză. Ele nu se transmit pe cale sexuală şi au o evoluţie cronică. Treponematozele endemice Anumite bacterii apropiate de Treponema pallidum. . Medicul se va asigura că pacientul a înţeles corect boala şi tratamentul (administrare â jeun. i se va propune pacientului o depistare serologică. Se va suspecta scabia în caz de prurit. . Dacă acesta nu vor­ beşte limba.

Tripanosomiaza americană (T. Reacţii alergice (edemul Calabar).loază: Africa subsahariană. Tripanosomiaza Tripanosomiaza africană este în recrudescenţă. Filariozele Patru tipuri sunt patogene pentru om: . Se va avea întotdeauna în vedere: .2. în timp ce formele urinare şi digestive de bilharioză sunt prezente în Africa.oma gambiense) cea mai frecventă.2.2.oncocercoză: Africa + America latină.2. 1 Forme cutanate şi viscerale pot fi întâlnite în Africa. 11. controlul serologiilor VHB şi VHC. Europa (bazinul mediteranean).9. 11.2 .7. cruzi) este cauzată de înţepătura de ploşniţă şi dă tablouri clinice cardiace şi neurologice. una în Africa de Est (T.• • • • propunerea unei serologii HIV. Bilharioza Ecologia parazitului face ca numai bilharioza intestinală să fie prezentă în America şi în Antile. 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . BOOK DES ECN . Tablouri clinice de limfangite apoi afectări limfatice cronice (elefantiază). aceasta dă mai ales tablouri clinice pulmonare (acute în caz de primo-infecţie simptomatică sau cronice în caz de reactivare).tă un focar în Asia de Sud-Est. Nu exis. Afectare cutanată şi/sau articulară.filariile limfatice: zone intertropicale. Există două forme: una în Africa de Vest ('Trypanos. rhodesiense) al cărei rezervor este reprezentat de animalele sălbatice.dracunculoză: Africa. . în curs de eradicare.8.10. . 11. asistarea anturajului. Ea este transmisă prin înţepăturile de musca tze-tze şi este responsabilă de afectări neurologice grave. al cărei rezervor este omul.?.11. Subiecţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate. Afectează pielea şi ochiul (cauzează cecitatea +++).11. . . Histoplasmoza Prezentă în toate zonele tropicale (şi în America de Nord). depistarea unei eventuale tuberculoze. Leishmanioza . America latină.

102 III.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Management II 1. 366 BOOK DES ECN . 7. Legături medicale în oraş: medic curant.. Psiholog. dispensar.1.. Tratament Se va adapta în funcţie de agentul patogen. Este uneori necesară spitalizarea pacienţilor pentru a institui un tratament sau pentru a-1 readapta. Masuri asociate Asistenţă socială. Vaccinări. Asociaţii. Profilaxie Profilaxie antimalarică la revenirea în zonele de endemie. Medicul se va asigura că pacientul este capabil să urmeze tratamentul şi că o va face (constrângeri sociale).3. dar şi de condiţiile de viaţă.1.2. II 1. Profilaxia IST. III. protecţie maternală şi infantilă.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 36 7 . Aspecte importante: • bacterie ubiquitară. Pătrunderea în organism se face prin intremediul unei plăgi cutanate sau mucoase. BOOK DES ECN . nivelul de acoperire vaccinală creşte progresiv şi face ca boala să regreseze. Sex-ratio M/F este de 0.cunoaşterea aplicării profilaxiei. In ţările industrializate. I. Dezvoltarea bacteriei şi producerea toxinei (tetanospasmină) nu vor putea avea un efect decât dacă pacientul nu este vaccinat (sau in­ corect Vaccinat) şi dacă local există condiţii propice (ischemie. Epidemiologie şi fiziopatologie Tetanosul este o boală infecţioasă datorată efectului neurogen al exotoxinei (toxiinfecţie) produse de Clostri­ dium tetani. este vorba în principal despre o patologie care afectează subiecţii în vârstă. O vaccinare în masă este singurul mijloc de a controla apariţia tetanosului. • vaccin cu eficacitate înaltă. în principal la nou-născuţi. Profilaxia tetanosului Pierre Loulergue . tetanosul este responsabil de 400000 decese/an. Este a treia cauză de mortalitate pentru acest grup (rata mortalităţii 90%). ubiquitar. din cauza absenţei vaccinării corecte. Nu există transmitere interumană pentru tetanos. necroză) deoarece bacilul nu se poate dezvolta decât în condiţii de anaerobioză.expunerea modurilor de transmitere a bolii. din cauza contaminării prin instrumente infectate în momentul naşterii. . în ţările în curs de dezvoltare. care se găseşte în tubul digestiv al animalelor şi ai cărui spori rezistă în mod particular în sol. Rata mortalităţii este în medie de 30%. în Fran­ ţa.1 7. • declarare obligatorie +++. exotoxină neurotropă => boală mortală. Totuşi. Este un bacii Gram pozitiv anaerob. 75% dintre pacienţi au peste 70 ani şi 95% peste 60 ani (date InVS . ceea ce induce spasticitate musculară. • afectează în principal persoanele în vârstă în Franţa (aproximativ 10 cazuri/an).103 .5.Institut de supraveghere sanitară). Toxina se deplasează prin axoni în mod centripet şi blochează eliberarea de neurotransmiţători la nivel sinaptic.

într-o ţară în curs de dezvoltare. 11. Complicaţii A se avea în vedere în faţa: • oricărei plăgi cutanate sau mucoase +++. mai ales dentare +++ şi chiar articulare (articulaţia temporomandibulară). El este permanent. mai ales tromboembolice. în medie o săptămână Simptomul inaugural este trismusul. Seroterapie (administrare i. Apoi apar semne de distonie neurovegetativă.1. Sindroame disautonome.m. O plagă trebuie să conducă la verificarea statusului vaccinai al subiectului. pentru că progresia este rapidă. Diagnosticul este clinic. Decompesarea tarelor. Incubaţie Podrom Forma simplă Este de 3-30 zile. • oricărui trismus la o persoană în vârstă. Tratament Curativ Curăţarea şi debridarea plăgii Antibioterapie probabilistă (penicilină de primă intenţie) i. III. apoi faţa.Definiţie de caz 11. de anticorpi umani specifici neutralizanţi).1.2. ireductibil. Suprainfecţii. • oricărei dificultăţi de sugere la nou-născut. fără febră asociată. Diagnostice diferenţiale în principal cu cauze locale.103 II.v. Diagnostic . Impu­ ne spitalizarea de urgenţă la reanimare. Cauzele neurologice centrale (afectarea nervilor cranieni) sunt rare. nu determină producerea de anticorpi) Intubare/traheotomie Alimentaţie parenterală Anticoagulante profilactic Curarizare Simptomatic 368 BOOK DES ECN . Clinic . 11. Contracturile sunt generalizate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .3. Protecţia este pentru o lună Vaccinarea (tetanosul nu este o boală imunizantă. responsabile de opistotonus. Management medical II1. Mai întâi este afectat faringele. Complicaţii de decubit.1 7. mai ales pulmonare (aspiraţie în căile aeriene +++). apoi trunchiul şi la sfârşit membrele. Examinări complementare Nicio examinare complementară nu este necesar pentru diagnostic.

ele au loc la vârsta de 6 ani. La vârsta adultă. corp străin (arsuri. IgG = injectare de imunoglobuline antitetanice umane. este recomandat un rapel o dată la 10 ani. muşcă­ tură/zgârietură) Risc foarte crescut . debridare incompletă Vaccihare completă şi sigură Ultimul rapel < 5 ani Ultimul rapel între 5 şi 10 ani Ultimul rapel > 10 ani Vaccinare incompletă Nimic Nimic Rapel Rapel + vaccinare ulteri­ oară Vaccinare completă Nimic Rapel Rapel + IgG (250 ul) Rapel + vaccinare ulteri­ oară + IgG (250 ul) Vaccinare completă + IgG (250 ul) Antibioterapie Rapel + antibioterapie Rapel + IgG (500 ul) + antibioterapie Rapel + vaccinare ulte­ rioară + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare completă + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare absentă sau nesigură Rapel = o doză de 0. In faţa oricărei plăgi. Masuri asociate Recuperare. Nu există con­ traindicaţii. Această primo-vaccinare cuprinde trei injecţii la interval de o lună la vârsta de 2. curată Plagă extinsă. Vaccinul conţine anatoxina tetanică (toxină fără putere patogenă). 3 şi 4 luni. Vaccinare ulterioară = aducerea la zi a vaccinării conform schemelor recomandate.II 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 369 . Este eficace şi bine tolerat. văzută tar­ div.2. gangrenă. trebuie verificat statusul vaccinai al pacientului şi trebuie luate următoarele măsuri.. Plagă murdară. urmate de un rapel înainte de vârsta de 18 luni.. Celelalte rapeluri sunt recomandate. '1 " ' Riscmoderaţ Plagă minimă. Declarare obligatorie. dacă eSte cazul: Status vaccinai ■ ■ ■ \ . curată sau murdară. BOOK DES ECN .5 ml de anatoxină tetanică. Profilaxie Primo-vaccinarea contra tetanosului este obligatorie în Franţa din 1940. 11-13 ani şi 16-18 ani. II 1.3.

• Frecvenţă respiratorie peste 20/min. marmorare. • consecinţe hematologice: tulburări de coagulare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Sepsis ' *■ Tabloul SIRS cu o infecţie confirmată (clinic şi/sau microbiologic). dezorientare. • consecinţe neurologice: confuzie. leucopenie < 4000/m m 3 sau mai mult de 10% celule imature. acidoză lactică.1 7. • identificarea unei porţi de intrare şi a localizărilor secundare. Septicemia P ierre Loulergue Aspecte importante: • evaluarea toleranţei. agitaţie. Clasificarea stărilor infecţioase Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) Desemnează răspunsul inflamator al organismului la o agresiune.104 . Definiţii Termenul bacteriemie desemnează prezenţa bacteriei în sânge. • Hiperleucocitoză peste 12 000/m m 3. • hipoperfuzie periferică cu cianoză. Definiţia este clinică şi cuprinde: • Febră peste 38 °C sau sub 36 °C. torpoare. • insuficienţă respiratorie: hipoxemie inexplicată. • Frecvenţă cardiacă peste 90/min. • confirmarea bacteriemiei prin hemoculturi. Sepsis grav Tablou de sepsis asociat cu disfuncţia unui organ: • consecinţe hemodinamice: hipotensiune: presiune arterială sub 90 mmHg sau scădere cu 40 mmHg. In prezent se preferă termenul de bacteriemie şi nu cel de septicemie care desemnează în acelaşi timp bacteriemia şi noţiunea clinică a impactului acestei bacteriemii. căutarea semnelor de gravitate. infecţioasă sau nu. 370 BOOK DES ECN . • insuficienţă renală: oligurie. obiectivată prin una sau mai multe hemocul­ turi.

trata­ mentelor anterioare cu antibiotice. scăderea locală a tempera­ turii cutanate (genunchi). imunosupresie). Prezenţa de material străin. ■ oligurie: diureză spontană sub 0. creşterea timpului de recolorare cutanată. hemoculturile pot fi recoltate în orice moment pentru că există teoretic o bacteriemie la fie­ care sistolă. marmorare. Se realizează maxim 3 serii de hemoculturi la 24 ore. Mortalitatea cauzată de şocul septic este ridicată (de ordinul a 50%). Spitalizare sau perioadă postoperatorie recentă. Epidemiologie Incidenţa bacteriemiilor este de aproape 10% în serviciul de reanimare. 7. sindrom meningeal şi purpură cu extindere rapidă. In endocardită.5 m l/kg/oră. Purpura fulminans este o urgenţă vitală absolută: asociază febră. Ideal.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 371 . ■ anomalii ale funcţiilor superioare. nu cresc şansele de a identifica bacterii circulante. Pacientul va fi apoi pre­ luat de SAMU (Serviciul de Ajutor Medical de Urgenţă) pentru a fi transferat la reanimare. înainte chiar de recoltarea probelor. Peste acest nivel. identificării germenilor cu creştere lentă care impune conservarea hemoculturilor pe perioadă prelungită. Analiza bacteriologică: Este fundamentală informarea corectă a microbiologului. unul în mediu anaerob. se recoltează două flacoane pe «serie» de hemoculturi: unul în mediu aerob. Semne de gravitate imediată: Semnele disfuncţiei de organ: ■ hipotensiune şi semne de anomalie a perfuziei tisulare. In practică. Diagnostic Diagnostic de sindrom Argumente clinice: ' A se vedea definiţiile de mai sus. Ceftriaxona trebuie administrată imediat intramuscular. Când presiunea arterială medie [(PAS + 2 PAD) /3] este sub 70 mmHg.104 Şoc septic Sepsisul grav cu hipotensiune arterială persistentă în ciuda unei umpleri vasculare adaptate (cel puţin 500 ml) şi/sau necesitatea de a recurge la amine vasoactive. mai ales asupra antecedentelor medicale. Toxicomanie. Examinări paraclinice: Hemoculturi ’ Realizare: Probele se recoltează înainte de instituirea oricărei antibioterapii. cu atât mai mult cu cât pacientul prezintă un teren fragil (vârstă. Teren cu risc: Imunosupresie congenitală sau dobândită. există riscul de hipoperfuzie tisulară. recoltarea se face în timpul vârfuri­ lor febrile sau al frisoanelor pentru a mări şansele de identificare a unei bacterii. celulară sau umorală. comorbiditate. în condiţii stricte de asepsie (aproximativ 20 ml de sânge). ■ semne cutanate: cianoză. BOOK DES ECN .1.

exemplu: Salmonella typhi. Propionibacte­ rium acnes). trebuie ca şi contextul să fie compatibil (teren imunodeprimat.1. Alte explorări biologice Sindrom inflamator biologic Hemogramă: hiperleucocitoză uneori leucopenie. Examen citobacteriologic al sputei. Examene orientate clinic ECBU. Trombopenie.104 în mod obişnuit. toxicomani) şi ca mai multe probe să fie pozitive la aceeaşi bacterie. Dacă mai multe hemoculturi izolează acelaşi germen. cu un context clinic compatibil: diagnosticul de bacteriemie este stabilit. mai ales în caz de tratament antibiotic recent. ORL. hemoculturile nu sunt păstrate decât cinci zile. . corinebacterii. Scăderea factorilor de coagulare (sau chiar coagulare intravasculară diseminată).. Procalcitonină crescută. Puncţie lombară. trombocitoză.germenul este un germen comensal al pielii (stafilococi coagulazo-negativi. ' -K Confirmă bacteriemia.. Examen imagistic specific al situs-ului infectat. dovada hipoperfuziei.germenul este un patogen: diagnostic de bacteriemie. Hemoculturi negative: Nu elimină diagnosticul de bacteriemie. Acidoză metabolică: dozajul lactaţilor este dovada unui metabolism anaerob tisular. Radiografie toracică. VSH şi CRP ridicate. Dacă o singură hemocultură este pozitivă: .7. Rezultat: Hemoculturi p ozitive: • ' '• ' ! ■b\ ş : 'i . digestivă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 372 BOOK DES ECN . potenţial un contaminant în timpul actului recoltării: înainte de a stabili că este o bacteriemie. Diagnostic etiologic Identificarea unei porţi de intrare este un element fundamental pentru diagnostic. Insuficienţă hepatocelulară. Dacă identificarea arată mai mulţi germeni diferiţi: se va avea în vedere un teren imunodeprimat sau o poartă de intrare particulară (cutanată. Elemente în favoarea unei insuficienţe de organ Insuficienţă renală cu creşterea ureei şi a creatininei din sânge. ginecologice. material străin. sau cu anumiţi ger­ meni: germeni cu creştere lentă sau ciuperci. Prelevate cutanate.

. hipertensiune portală. infecţie cu HIV Valvulopatie. arsuri.... sarcină.. diverticuloză..1.. vârstă Înaintată... Principii de management Spitalizare de urgenţă...7... Expansiune volemică ± utilizarea de agenţi cardio.. manipulare instru­ mentală...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 373 I . cateter..... chirurgie dentară... cateterism retrograd. sondă vezicală permanentă.... toxicomanie Tumori. Embolie pulmonară.. Enterococi Focar-vascular . Menţinerea funcţiilor vitale în caz de soc Tratarea insuficienţei circulatorii.....• .. Supraveghere clinică... toxicomanie Klebsielle pneumoniae Streptococi Entorococi Stafilococi ■ Sistem urinar Enterobacterii Pseudomonas sp. Epurare extrarenală de urgenţă. BOOK DES ECN .. Oxigenoterapie.sau vasoactivi.. chirurgie.104 Germenii cei mai '“ Tegumente Tub digestiv i i Stafilococi 'actori favorteanţi Plăgi... chirurgie Steptococi EnterobacterM Streptococi D Anaerobi Căi biliare Enterobacterii Enterococi Anaerobi Plămân Endocard Pneumococi Alcoolism.. chiar intubare şi ventilare mecanică. hemoragie acută).... cateter venos şi arteri­ al.. chirurgie Alimentaţie parenterală. colită. în caz de insuficienţă renală oligoanurică. ischemie...... Montarea unui cateter pentru abord venos. Şoc hipovolemic (deshidratare gravă. cateter venos. toxiinfecţie alimentară Litiază.... infecţie la distanţă. toxicomanie Obstacole pe căile urinare.... i Stafilococi Bacili Gram negativi Steptococi Diagnostic diferenţial Şoc cardiogen.

cloxacilină 4-în caz de gravitate: aminozid Vancomicină + fosfomicină sau acid fusidic sau rifampicină Amoxicilină (100-150 mg/kg/zi) Amoxicilină Amoxicilină + [gentamicină sau netilmicinăl :v. aeruginosa (nosocomial) Acinetobacter baumannii Anaerobe [Cefepim sau cefpirom sau ciprofloxacină sau imipenem sau piperacilină + tazobactam] + [amikacină sau isepamicină] [Ticarcilină sau piperacilină] + [amikacină sau isepa­ micină] Ciprofloxacină + [amikacină sau isepamicină] Ceftazidim sau piperacilina-tazobactam sau cefepim sau imipenem sau aztreonam] + [amikacina sau isepamicina] Imipenem + amikacina sau isepamicina ± sulbactam Imidazol dacă nu este acoperit de antibioterapie Aminopenicilină + inhibitor de betalactamază sau piperacilină-tazobactam sau imipenem Semne de gravitate în focar primitiv aparent (comunitar) Semne de gravitate în focar primitiv aparent (nosocomial) [Cefotaxim sau ceftriaxon] + aminozid [Cefepim sau cefpirom]+ [amikacină sau isepamicină] + vancomicină Antibioterapia va fi secundar adaptată rezultatelor microbiologice (identificarea germenului şi antibiogramă). Antibioterapia de primă intenţie depinde de germenul suspectat.. 374 ~~ ~ BOOK DES ECN . rezistent la meticilina) Pneumococ.. Ciprofloxacină sau ofloxacină ± acid fusidic sau rifampicină Cefotaxim + fosfomicină Ceftriaxon sau cefotaxim Glicopeptid (în caz de alergie) Alternativa Glicopeptid (în caz de alergie) în absenţa semnelor de gravitate: monoterapie cu cefotaxim sau ceftriaxon sau fluorochinolonă în caz de sepsis grav: biterapie cu 2 dintre antibioticele următoare: cefotaxim sau ceftriaxon.... dar poate fi prelungită în funcţie de context. aminozid Ciprofloxacină sau ofloxacină Ceftriaxon Salmonella sp.104 Tratament antiinfecţios Este iniţiat de urgenţă după recoltarea probelor microbiologice. ghidat de contextul clinic şi epidemiologie (teren..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cel mai adesea in biterapie... BGN (nosocomial) Pseudomonas aeruginosa (comunitar) P. Durata este în general de 1015 zile. meningococ Streptococ Streptococ D. lo­ calizări secundare). sensibil la meticilina) ..7. iii Stafilococ (comunitar. 11 r™ Stafilococ (nosocomial. Tratamentul este iniţial probabi