Le Book des ECN

Redactor Laurent Karila

iarevuedupraticien
Ediţia în limba română Redactor Elena Adriana Roşu

S

EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ

IULIU HAŢIEGANU
CLUJ-NAPOCA

2011

Global Média Santé 114, avenue Charles-de-Gaulle, 92522 Neuilly-sur-Seine Tél.: +33 1 55 62 69 44 Fax: +33 1 55 62 69 75 http://www .reussite-ecn.fr Email: abo@gmsante.fr Director General: Alain Trébucq ■ . <„ Editorii lucrării: l;*/ Tatiana de Francqueville Caroline Lefort , « ^ .. . ‘ " ' j' \ - ;■

Copyright © 2011 Global Média Santé. Tous droits réservés. Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est inter­ dite. Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm, bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues sur la protection des droits d ’auteur. Traduction du Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Tous droits réservés. Les auteurs, le directeur d ’édition et Global Média Santé ne peuvent être tenus pour responsables d ’erreurs ou d ’omissions dans les traductions. Traducere a Book des ECN. Copyright Global Média Santé 2011. Toate drepturile rezervate. Autorii, redactorul şi Global Média Santé nu pot fi responsabili pentru erorile sau omisiunile de traducere. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Str. M oţilor nr. 33 Cluj-Napoca, România Tel/Fax: +40-264-596089 Email: editura@umfcluj.ro Copyright © 2011 Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”. Toate drepturile rezervate pentru ediţia în limba română. Design copertă: Călin Borş Tehnoredactare: Fazakas Botond Corectură.: Simona Chiorean Tipar: IDEA Design & Prinţ, Cluj-Napoca

* -, •

? l ţ„

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Le Book des ECN. Ediţia în limba română / Laurent Karila; trad.: Elena Adriana Roşu; red.: Elena Adriana Roşu; pref.: AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) - Cluj-Napoca: Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2011 ISBN 978-973 -6 9 3 -4 6 6 -7 I. Karila, Laurent II. Roşu, Elena Adriana III. AUMFR (Asociaţia Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România) 61 616

Colectivul de traducători - Ediţia ________________________________________ > în limba română _________________________
Andreea Blaga Cap. Geriatrie, Sănătate publică, Medicina muncii, Etică medicală - Medicină legală, Psihiatrie, Adictologie, Psihiatrie pediatrică Aurora Manuela Băgiag Cap. Neurologie, Boli infecţioase, Hepato-gastroenterologie Ana Eugenia Coiug Cap. Pediatrie, Medicină internă, Radiologie, Dermatologie, Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice Elena Adriana Roşu, coordonator Cap. Cardiologie, Pneumologie, Chirurgie toracică, Oftalmologie Laura Sîngiorzan Cap. Chirurgie ORL, Chirurgie maxilo-facială, Chirurgie urologică, Nefrologie, Hematologie-oncohematologie, Farmacologie, Oncologie Andrada Sorea Cap. Reanimare medicală, Anestezie-Reanimare, Chirurgie viscerală, Ginecologie-obstetrică, Reumato­ logie, Chirurgie ortopedică, Endocrinologie-Nutriţie

Revizia traducerii
Conf. univ. Dr. Adriana Albu (Medicină internă) Prof. univ. Dr. Silviu Albu (Chirurgie ORL) Şef de lucrări Dr. Cornelia Bala (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Anca Bojan (Hematologie-oncohematologie) Conf. univ. Dr. Irina Brumboiu (Boli infecţioase; Sănătate publică) Asist. univ. Dr. Ştefan Chindriş (Chirurgie ortopedică) Conf. univ. Dr. Cristina Ghervan (Endocrinologie-Diabet-Boli metabolice; Endocrinologie-Nutriţie) Conf. univ. Dr. Liviu Ghervan (Chirurgie urologică) Dr. Ştefan Hica (Chirurgie toracică) Conf. univ. Dr. Lucia Hurubeanu (Chirurgie maxilo-facială) Şef de lucrări Dr. Răzvan luonuţ (Medicina muncii) Asist. univ. Dr. Cecilia Lazea (Pediatrie) Conf. univ. Dr. Iustin Lupu (Etică medicală - Medicină legală) Asist. univ. Dr. Simona Manole (Radiologie) Asist. univ. Dr. Militaru Claudia (Farmacologie; Oncologie) Asist. univ. Dr. Valentin Militaru (Geriatrie) Prof. univ. Dr. Petru Adrian Mircea (Hepato-gastroenterologie) Conf. univ. Dr. Daniel Mureşan (Ginecologie-obstetrică) Conf. univ. Dr. Dan Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Maria Olinic (Cardiologie) Asist. univ. Dr. Elena Predescu (Psihiatrie pediatrică; Adictologie) Asist. univ. Dr. Radu Ovidiu Roşu (Cardiologie) Şef de lucrări Dr. Răzvan Scurtu (Chirurgie viscerală) Şef de lucrări Dr. Siao-Pin Simon (Reumatologie) Şef de lucrări Dr. Ioana Stănescu (Neurologie) Prof. univ. Dr. Alexandru Tătaru (Dermatologie) Conf. univ. Dr. Doina Adina Todea (Pneumologie) Conf. univ. Dr. Simona Ţălu (Oftalmologie) Asist. univ. Dr. Horaţiu Vasian (Reanimare medicală; Anestezie-reanimare) Conf. univ. Dr. Simona Vălean (Hepato-gastroenterologie) Prof. univ. Dr. Dan Vlăduţiu (Nefrologie) Şef de lucrări Dr. Vlad Zdrenghea (Psihiatrie)
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3

Le Book des ECN

La cinci ani de la ultima apariţie a celei de-a doua edi­ ţii RÉFÉRENCE, lucrare pentru pregătirea Examenului Clasant Naţional, La Revue du Praticien publică prima ediţie a Book des ECN. Principiul a rămas acelaşi: texte scurte, mai mult memento decât teme propriu-zise, care regrupează într-un volum totalitatea programei pentru Exame­ nul Clasant Naţional. Această lucrare se înscrie în tradiţia consacrată de publicaţia La Revue du Praticien de a fi şi o revistă de formare pentru studenţii la medicină. Ea vine să completeze ceea ce s-a publicat în m o­ nografiile „Références universitaires” şi realizarea ştiinţifică a dosarelor de simulare ECN. Pentru a confirma coerenţa pedagogică a proiectului, Comitetul de re­ dacţie al revistei a încredinţat coordonarea Book des ECN doctorului Laurent Karila, coordonatorul RÉFÉRENCE şi cel care asigură organi­ zarea ştiintifică a simulărilor ECN. Dumnealui a contribuit la realizarea Book des ECN prin competenţa sa şi cea a comitetului de redactori pe care îl animă. Patruzeci şi şase de redactori, dintre care patru profesori universitari, treizeci şi doi de relectori, dintre care douăzeci şi trei de profesori universitari au participat la redactarea cărţii, garantându-i va­ loarea ştiinţifică şi perfecta adecvare la pregătirea ECN. La fel ca ansamblul publicaţiilor patronate de către La Revue du Praticien, Book des ECN este publicată sub responsabilitatea Comitetului de redac­ ţie. La fel ca pentru dosarele propuse la simulările ECN, acesta îşi anga­ jează responsabilitatea pentru această publicaţie. Dorim ca Book des ECN să se bucure de acelaşi succes ca şi predecesoarele sale şi, mai mult, să ofere utilizatorilor un instrument fiabil şi perfor­ mant pentru pregătirea lor în vederea Examenului Clasant Naţional.

Prof. Jean-Noël Fiessinger
Profesor la Universitatea Paris-Descartes Preşedintele Comitetului de redacţie al La Revue du Praticien

Prefaţă _______ 7

Examenul Clasant Naţional (ECN) este un moment cheie - poate momen­ tul cheie - în viaţa studenţilor la medicină: el le permite să-şi aleagă filiera şi specialitatea, jucând astfel un rol determinant în viitorul acestora. Pentru ei este deci important să beneficieze de cea mai bună pregătire posibilă în vederea ECN: cunoştinţele cele mai actuale, prezentate în for­ ma cea mai adaptată şi antrenamentul pentru modalităţile de concurs în condiţii cât mai asemănătoare şi mai stimulante. Acesta este rolul cursu­ rilor magistrale, al lucrărilor practice şi al «conferinţelor de internat» care trebuie să se sprijine pe suporturile pedagogice cele mai performante. Al doilea ciclu al studiilor medicale (DCEM2) are ca obiectiv dobândirea competenţelor clinice şi terapeutice şi a capacităţilor de adaptare care să le permită studenţilor să practice funcţiile spitaliceşti în ciclul al treilea şi să dobândească competenţele profesionale ale filierei în care se vor an­ gaja. Astfel, până la sfârşitul celui de-al doilea ciclu al studiilor medicale, toţi studenţii trebuie să asimileze organizarea sistemului de sănătate şi un demers de sănătate publică; principalele procese anatomo-fizio-patologice; examenul fizic şi principalele gesturi tehnice; cele mai frecvente patologii, procedurile de diagnosticare a acestora, aspectele terapeutice şi diferitele modalităţi de prevenţie; demersul medical în funcţie de prevalenţă, de gravitate şi de posibilităţile terapeutice; managementul celor mai frecvente urgenţe; stăpânirea instrumentelor de relaţionare şi de co­ municare medicală. Examenul Clasant Naţional (ECN) finalizează al doilea ciclu de studii medicale. El cuprinde nouă dosare clinice şi, din iunie 2009, o probă re­ dacţională, cu o durată de trei ore, bazată pe un articol medical ştiinţific original în limba franceză, conform programei ciclului al doilea al studi­ ilor medicale. Studenţii la medicină începeau în mod clasic pregătirea pentru exame­ nul clasant naţional la mijlocul sau spre sfârşitul celui de-al treilea ciclu (DCEM3). Or, ansamblul cunoştinţelor cerute pentru acest examen aco­ peră ansamblul programei ciclului al doilea al studiilor medicale şi tre­ buie să fie integrat chiar de la sfârşitul DCEM1. Diferitele celule pedago ­ gice ale facultăţilor de medicină, care se ocupă de pregătirea studenţilor pentru ECN, încep să îi sensibilizeze treptat pe studenţi prin cursuri de metodologie şi prin conferinţe de pregătire pentru ECN încă din DCEM2. Densitatea programei de asimilat pentru ECN este atât de mare încât este indispensabil pentru studenţi să aibă un suport pedagogic care să cuprindă esenţialul, care să privilegieze cuvintele cheie utilizate în di­ feritele specialităţi, sprijinindu-se pe principalele date ale conferinţelor de consens, ale recomandărilor pentru buna practică clinică şi/sau ale recomandărilor experţilor.

Book des ECN, elaborată de către patruzeci şi şase de autori, conferen­ ţiari şi profesionişti în domeniul spitalicesc-universitar îndeplineşte foarte bine aceste obiective pedagogice. Ea este redactată de către autori deosebit de experimentaţi şi al căror exerciţiu educaţional este deja ori­ entat specific înspre reuşita la ECN. Această lucrare este coordonată de către Dr. Laurent KARILA ale cărui capacităţi clinice şi experienţă peda­ gogică sunt binecunoscute. în sfârşit, modalităţile actuale de predare trebuie să favorizeze dezvol­ tarea studiului individual controlat. Pentru a completa suportul educa­ ţional teoretic pus la dispoziţie de Book des ECN, colectivul de autori a redactat întrebări cu răspunsuri deschise scurte disponibile prin inter­ mediul unei aplicaţii electronice dedicate, care permite studenţilor să-şi completeze pregătirea pentru ECN în mod interactiv şi ludic. Sperăm aşadar că această lucrare şi aplicaţia ei numerică vor oferi un aju­ tor preţios studentilor în această perioadă dificilă care este pregătirea ECN.

Prof. Michel REYNAUD
f . Departementul de psihiatrie şi adictologie Universitatea Paris-XI

__________ i______________ t____________________________________

Prefaţă la ediţia în limba română

R ectorii universităţilor tradiţionale din România, membri ai Asociaţiei Universităţilor de Medicină şi Farmacie din România, au decis să pună la îndemâna absolvenţilor facultăţilor de medicină un material sintetic care să constituie bibliografia pentru accesul în rezidenţiat începând cu anul 2012. Această initiaţivă a fost agreată de către Ministerul Sănătăţii şi de către reprezentanţii studenţilor, viitori candidaţi. Datorită succesului de care s-a bucurat în ediţiile anterioare în rândul candidaţilor la Examenul Clasant Naţional pentru accesul în rezidenţiatul din Franţa, am ales să achiziţionăm dreptul de copyright pentru lucrarea Book des ECN, publicată în martie 2011, sub patronajul Comitetului de redacţie al Revue du Praticien şi sub redacţia Doctorului Laurent Karila. Mulţumim Directorului general al Global Media Santé - Domnul Ala­ in Trébucq - pentru acordul privind copyright-ul, ca şi pentru excelenta colaborare pe care am derulat-o pe parcursul procesului de traducere a textului în limba română. Cartea cuprinde noţiuni fundamentale din specialităţi diferite, prezen­ tate sistematizat şi asigură cunoştinţele de bază utile oricărui început, indiferent de specialitate. Avantajul grupării întregii bibliografii într-un singur volum este incon­ testabil. Pentru ca acest demers să devină realitate într-un timp foarte scurt, a fost nevoie de un efort susţinut al echipei de traducători şi re-evaluatori ai textului tradus, de profesie medici. Le mulţumim sincer tuturor. Un gând aparte redactorului de carte pentru ediţia în limba română, Doamna Elena Adriana Roşu, prin a cărei muncă şi abnegaţie cartea a fost publicată în timp util. Nu în ultimul rând, apreciem efortul Idea Design & Prinţ pentru ca aceas­ tă carte să apară în condiţii optime. Cu speranţa că demersul nostru va fi util generaţiilor actuale şi ale anilor următori, dorim tuturor absolvenţilor succes în împlinirea profesională şi personală.

Florian Popa - Rector UMF „Carol Davila” Bucureşti Constantin Ciuce - Rector UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca Adrian Săftoiu - Rector UMF Craiova Vasiie Astărăstoae - Rector UMF „Gr. T. Popa” Iaşi Ştefan Drăgulescu - Rector UMF „Victor Babeş” Timişoara Constantin Copotoiu - Rector UMF Târgu-Mureş

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

7

Autor!
Praticien hospitalier, Service de médecine interne, Hôpital européen Georges-Pompidou, Université Paris-V Chef de clinique-assistant, Service de nutrition, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI, INSERM, UMRS U 872 nutriomique, Centre de recherche des Cordeliers, Paris Chef de clinique assistant, Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Unité fonctionnelle de pneumologie, service de médecine interne, CHU Bicêtre, AP-HP Praticien hospitalo-universitaire, Service de chirurgie maxillo-faciale, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Ophtalmologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Neurologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Interne des hôpitaux de Paris, Pédiatrie, Université Paris-VII

Dr. Jean-Benoît ARLET

Dr. Judith ARON-WISNEWSKY

Dr. David ATTIAS

Dr. François-Xavier BLANC

Dr. Chloé BERTOLUS

Dr. Xavier DEFFIEUX

Dr.ivanDEM ONCHY

Dr. Sophie DENEUVE

Dr. Christian DENIER

Dr. Emmanuelle DUGELAY-ECOCHARD

R é fér en ce

Dr. Mélanie FERRERI

Chef de service, Pédopsychiatrie, Hôpital de jour, Association l'Elan Retrouvé, Chevilly-Larue Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de néphrologie, dialyse et transplantation, Hôpital Bicétre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier contractuel, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pôle anesthésie-réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Professeur des universités, praticien hospitalier, Rhumatologie, CHU de Strasbourg, Université de Strasbourg Chef de clinique-assistant, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, Clamart, AP-HP, Université Paris-VI Interne, Rhumatologie, CHU Nord d'Amiens, Université Paris-VII Praticien hospitalier, Néphrologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI, CEA-INSERM U1000 Membre du comité de rédaction de La Revue du Praticien Responsable pharmacocinétique, Pharmacie, Altran EILiS, Paris Chef de clinique assistant, Pathologie professionnelle, Service de pathologie professionnelle, Groupe hospitalier Cochin, AP-HP, Université Paris-V Unité de rythmologie, Institut cardiovasculaire Paris-Sud, Hôpital Privé Jacques-Cartier, Massy

Dr. Hélène FRANCOIS-PRADIER

Dr. Vincent GAJDOS

Dr. Thomas GEERAERTS

Prof. Jacques Eric GOTTENBERG

Dr. Arnaud ISAPOF

Dr. Jonathan ISRAEL

Dr. Antoine JACQUET

Dr. Laurent KARILA

Dr. Dorothée KARILA-ISRAEL

Dr. Peggy KRIEF

Dr. Jérôme LACOTTE

R éféren ce

9

Prof. Olivier LAMBOTTE

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de médecine interne et maladies infectieuses, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de chirurgie digestive et générale, Hôpital Saint-Antoine AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Chef de clinique, oncologie médicale, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI

Dr. Jérémie LEFEVRE

Dr. Magali LEFRANCOIS

Prof. Maïté LEWIN

Dr. Yohann LORIOT

Dr. Pierre LOULERGUE

Praticien hospitalier, Maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Cochin, AP-HP, Université Paris-Descartes Chef de clinique assistant, Service de radiologie, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistant, Dermatologie, Université François-Rabelais de Tours Assistant, Département de médecine oncologique, Institut Gustave-Roussy, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Service de chirurgie thoracique, vasculaire et transplantation cardio-pulmonaire, Centre chirurgical Marie-Lannelongue, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Département d'immunologie, service de médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Professeur des universités, praticien hospitalier, Service ORL, CHU Gui-de-Chauliac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier
R éféren ce

Dr. Virginie LOUZON

Dr. Annabel MARUAN1

Dr. Christophe MASSARD

Dr. Olaf MERCIER

Dr. Makoto MIYARA

Prof. Michel MONDAIN

Prof. Xavier MONNET

Professeur des universités, praticien hospitalier, Service de réanimation médicale, Hôpital Bicêtre, AP-HP, Faculté de médecine Paris-Sud, Université Paris-Sud-XI Praticien hospitalier, Pédiatrie, Hôpital Antoine-Béclère, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Moniteur clinique, Dermatologie pédiatrique, CHU Sainte Justine - Université de Montréal, Ancien chef de clinique assistant, CHU de Bicêtre, AP-HP - Université Paris-Sud-XI Chef de clinique assistante, Endocrinologie, Service d'endocrinologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Praticien hospitalier universitaire, Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Praticien hospitalier, Service de chirurgie orthopédique et traumatologique, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service de néphrologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Maître de conférences des universités, praticien hospitalier, Service de rhumatologie, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP Université Paris-VI Pierre-et-Marie-Curie Chef de clinique assistante, Service de santé publique, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-VI Chef de clinique assistant, Service ORL, CHU de Gui-de-Chaulîac - Montpellier, INSERM UMR 583 - Institut des neurosciences de Montpellier Unité de gériatrie aiguë, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Service de gastroentérologie, hôpital Henri-Mondor, Créteil, Service de proctologie médico-interventionelle, groupe ho­ spitalier Diaconesses-Croix-Saint-Simon, Paris, Université Paris-XII
11

Dr. Francis PERREAUX

Dr. Maryam PIRAM

Dr. Julie RIGABERT

Dr. Morgan ROUPRET

Dr. Marc-Antoine ROUSSEAU

Dr. Alexandre SEIDOWSKY

Dr. Jérémie SELLAM

Dr. Elise SERINGE-AULAGNIER

Dr. Frédéric VENAIL

Dr. Christine VERNY

Dr. Jean-David ZEITOUN

R éféren ce

Autori asociaţi ________________i

Dr. Achile Aouba

Service d'hémophilie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service d'urologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Service de rhumatologie, CHU Nord d'Amiens Service d'endocrinologie, Groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de biothérapie, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V Service de chirugie maxillo-faciale et de stomatologie, Hôpital Beaujon, Clichy Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-XI Département de dermatologie pédiatrique, CHU Sainte-Justine, Montréal, Canada Ophtalmologie, Fondation Rothschild et CHU de Lariboisière, AP-HP, Université Paris-VII

Dr. Cécile Champy

Dr. Phillippe Giral

Dr. Afshin Hatami

Dr. Jonathan Israel

Dr. Christelle Jublanc

Dr. François Lefevre

Dr* Jean-Pierre Lezy

Dr. Nicolas Pogorzalek

Dr. Julie Powell

Dr. Catherine Vignal-Clermont

R éferen ce

Comitetul PU-PH (Profesori Universitari - Practicieni de spital)

Prof. Davis Adams

Neurologie, CHU de Bicêtre, Université Paris-Sud-Xl Service de Médecine Interne 2, Centre de référence maladies auto-immunes et systémiques rares, lupus et syndrome des anticorps antiphospholipides, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-Vl Santé publique, Hôpital de La Pitié Salpétrière, AP-HP, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie Centre d'Enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Service de chirurgie ORL et cervicofaciale, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'urologie, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Faculté de médecine Pierre-et-Marie-Curie, Université Paris-Vl Psychiatrie - Addictologie, CHRUde Lille, Université Lille-Nord de France - Lille Oncologie, IGR, Hôpital Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-Xl Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse

Prof. Zahir Amoura

Prof. Pascal Astagneau

Prof. Henri-Jean Aubin

Prof. Beatrix Barry

Prof. Emmanuel Chartier-Kastler

Prof. Olivier Cottencin

Prof. Michel Ducreux

Prof. Olivier Fourcade

R éféren ce

13

Prof. Guy Gorochov

Département d'immunologie, Groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU de Bicêtre, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Département de psychiatrie et d'addictologie, CHU Bichat-Claude-Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Ophtalmologie, CHU d'Angers, Université d'Angers Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse, Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de nutrition, Hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Université Paris-VI Service de chirurgie viscérale, Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Université Paris-VI Psychiatrie - Addictologie Centre d'enseignement, de recherche et de traitement des addictions, Hôpital universitaire Paul-Brousse, AP-HP, Université Paris-Sud-XI Pôle anesthésie réanimation, CHU de Toulouse Université Paul-Sabatier, Toulouse Service de cardiologie, CHU Bichat-Claude Bernard, AP-HP, Université Paris-VII Service d'hématologie adulte, Hôpital Necker, AP-HP, Université Paris-V

Prof. Bernard lung

Prof. Marc Labetoulle

Prof. Michel Lejoyeux

Prof. Dan Milea

Prof. Vincent Minville

Prof. Michel Oppert

Prof. Yann Parc

Prof. Michel Reynaud

Prof. Kamran Samii

Prof. Alec Vahanian

Prof. Bruno Varet

14

R é fér en ce

Cuprins
Cardiologie
1.11.209 3.325 3.309 2!236 2.284 1.9.129 1.9.128. 1.9.130 1.11.197 • 1.9.132 J 1.9.131 1.11.208 2.250 1.7.105 1.7.80 2.274 2.249 2.251 2.281 1.9.136 1.11.182 1.11.175 1.11.176 Starea de rău, pierderea cunoştinţei, criza comiţială la adult...................... ................. .............................................;........... 27 Palpitaţii.......................................... .......................................... :..................... ............................................................... .............. 30 Electrocardiograma: Indicaţii şi interpretări....................................................................................... ;.................................... 35 Fibrilaţia atrială.......................... ............................................................................................................:......... ............ ................ 38 Tulburări de conducere intracardiacă.....................................'............................. ........;;......... ................................. ................. 41 Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie.......................... ..........................< ............................... .'........................................ 44 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. Bolnavul poliaterom atos..................................................... .............. ..................48 Hipertensiunea arterială la adult...........;........................................... .......... .............. ......................... ..................................... 52 Durerea toracică acută şi cronică................................................ ................................................................................ v.:!:...........59 Angina pectorală şi infarctul m iocardic.................................................. ................................... ................................................. 64 Arteriopatia obliterantă a aortei şi a membrelor inferioare: anevrismele................................................................................75 Ischemia acută a mem brelor............................................................. ............................................................................................... 81 Insuficienţa cardiacă la adult................................................................................:........... ;............ .................. ............84 Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare.......................... ................................. ............ .............. ............ 93 Endocardita infecţioasă...............................................................v.;................ ......................................... .................. ................ 97 Pericardita acută.......................................;........................................ ....................................... ,.................. ........................;.....104 Insuficienţa aortică...................................................................................................................... ............... ;................................108 Insuficienţa mitrală...................... .............. i....:i;.i...........,.........:......................... !.........'.....................................................;.....112 Stenoza aortică................................................................................. U................................................. ......................... ........ ;.....116 Insuficienţa venoasă cronică. Varice............................... ................................................................. .................................:.....120 Accidente ale anticoagulantelor................................................. ............................ ................. .................................................124 Prescrierea şi supravegherea unui tratament antitrom botic.............................................. ;.................................. ........ 127 Prescrierea şi supravegherea diureticelor........................ ......................!..... ............................................................. .............. 138 ,3 ; 1•■ ■ » • • ■ • • .v .u Dispneea acută şi cronică............................................... ;............................................................................................... v.......... 142 Tuşea la adult (şi tratam ent)............................................................................................................. ........................................... 145 Alergiile respiratorii la adult................................... ................................................................................... ................... .............. 148 Astmul la adult.......................................................;.................................................,....................................................................151 Tuberculoza.....................................*................................ ......... ;.............. ....................................... ................... .......... 157 Bronhopneumopatia obstructivă cronică ...................... ................. .’................. ................ .:........... ...................................... 161 ............. ;.......................................................................................... 169 Infecţiile bronhopulmonare la adult...............................< Detresa respiratorie acută la adult. Corpii străini la nivelul cailor aeriene superioare...... ;;............................... ..............176 .................. ........................................................ ;......................... ................... ........ 181 Hemoptizia....... ................................ ........1 Pneum otoracele................................................................................................................................................................................183 Revărsatul pleural.................................................................................................................................................................................................. 186 Pneumopatia interstiţială difu ză........................................ ........................................................ ............................................ .1189 Opacităţi şi mase intratoracice................... ;..........................................:.........:.............. ................. .:...........v........................ . 193 Tumori ale plămânului primitive şi secundare.............................................. ......... ;...................... ............... ........... ............ 197 Insuficienţa respiratorie cron ică...................... ............................................................................ .....................:....................... 203

Pneumologie
1.11.198 3.336 1.8.115 2.226 1.7.106 2.227 1.7.86 1.11.193 3.317 2.276 3.312 1.8.120 3.324 1.10.157 2.254

Chirurgie toracică 1.11.201 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic............................................ .................................................................................................

.206

Reanimare medicală ! •- - ' ............ ................ 1.9.135 Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară.............................................................................................................. 1.11.185 Stopul cardio-circulator............... ..................... ............... .......... .......... ..................................... I............................................. 217 1.11.200 Starea de ş o c ......................................................;............ ......................................................... ................. ................... ............... 220 1.11.214 Principalele intoxicaţii acute............................................................................................................................................................... .......... ................ .. Anestezie-reanim are -"'i : 1.6.65 Bazele neurofiziologice şievaluarea durerii acute şi a durerii cronice....................................................................... ........... 228 1.6.66 Tratamente antialgice medicamentoase şi nem edicam entoase............................................................................. ................ 231 1.6.67 Anestezia locală, locoregională şi generală............................ * ...................................... ............ .............................................235 Neurologie 1.11.188 2.262 1.11.192 1.9.133 2.244
R é fér en ce

Cefaleea acută şi cronică........................................................................ ................................................................................. 239 Migrena şi algiile faciale................................... ........ .......................................................... ........................................................242 Deficitul neurologic recent................................................................... ....;................................................. ................... ..............248 Accidentele vasculare cerebrale (AVC)........................................................................................ ..................... :................ .......250 Hemoragia meningiană................. ............................................. .................. f....... ;................. ............ ............ ........... . 260
15

1.8.122 2.265 1.8.125 1.10.146 1.11.199 2.230 2.231 2.261 2.263 1.7.96 2.235 3.326 3.301 3.322 3.340

Poliradiculonevrita acută inflamatorie (sindromul Guillain-Barré)........................................................................................ 263 Neuropatía periferică.................................................................................................................................................................•••266 •• Scleroza multiplă (Scleroza în plăci).........................................................................................................................................270 Tumorile intracraniene................................................. ................................................................................................................... 274 Starea confuzională şi tulburările de conştienţă....................................................................................................................... 277 Coma netraumatică................................................................................................................................................................... 279 Compresiunea medulară netraumatică şi sindromul de coadă de c a l.................................................................... Ş........... 281 Boala Parkinson..............................................................................................................................................................................284 Miastenia................................................................................................................................................................................. ....:.. 287 Meningitele infecţioase şi meningoencefalitele adultului..............................................................................................:......289 Epilepsia adultului.................................................................................................................................................................. . 294 Paralizia facială.........................................................,................................................................................................... - .............299 Deficitul motor şi/sau senzitiv al membrelor.......................................... ............ .....................................................................301 Mişcările anormale................................................................................................................................................................ . 303 Tulburările de mers şi de echilibru.................................................................. ............................................................................ 305

Boli infecţioase 1.11.203 Febra acută la adult........................................................................................................... .................................... ..........................309 3.334 Sindromul mononucleozic................................................ ..................................... .................................................................. 312 1.7.84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompetent..................................................................... ............. ............;.. 316 1.7.82 Gripa.................................................................................. .................................................................................................. ............320 1.7.85 Infecţia cu HIV.................................................................................................................................................................................. 325 1.7.95 Boli cu transmitere sexuală: gonococi, chlamidioză, sifilis...................................................................................................329 1.7.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat............................................. ......................................................................................... 334 1.7.91 Infecţiile nosocom iale........ .................................................................................................................... .................................-.... 339 1.7.92 Infecţiile osteoarticulare. Spondilodiscita................................................................................... ..................................... . 342 1.11.204 Piciorul roşu eritematos......................................................................................................................................................... ......348 1.7.107 Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte deplecare,patologii după întoarcere: febră, diaree.................................................................................................................................................... .......... 351 1.7.100 Parazitozele digestive: lambliaza, teniaza, ascaridioza,oxiuroza, am ibiaza........................................................................354 1.7.99 Paludismul........ ............................................................ ........................................................... ......................................... ;...... . 359 1.7.102 Patologia infecţioasă la migranţi........ .......................................................................................................................... ............ 363 1.7.103 Profilaxia tetanosului...................................................................... ........................ .................................................................. 367 1.7.104 Septicemia........................ ,............................................................................... ....................................................... .................... 370 1.7.101 Patologia de inoculare.......................................................................................................................................... ................. . 376 1.11.213 Plăgi, înţepături şi muşcături. Profilaxia rabiei.............................................................................................................381 3.291 Adenopatia superficială................... .......... ....................................... ............................................................................... ,...;.....384 1.11.173 Prescripţia şi supravegherea tratamentului antiinfecţios........ ............... ............... .................................................................387 1.7.76 Vaccinările: baze imunologice, indicaţii, eficacitate, reacţiiadverse.............................................................................. ....... 391 H epato-gastroenterologie 1.11.195 Durerile abdominale şi lombare acute la copil şi adult..................................................................................................... . 399 1.11.194 Diareea acută şi deshidratarea la adult..................................................................................... ......................................... .......403 3.302 Diareea acută la adult (şi tratam ent)............................................................................................................... ............................408 3.303 Diareea cronică.................................................................................................................................................................................. 413 3.300 Constipaţia la adult (şi tratament).................................................................................................................................................417 3.345 Vărsăturile la adult (şi tratam ent)................................................................................................................................................ 421 3.308 Disfagia........................................................................ ...................................... .............................................................................. 423 1.11.205 Hemoragia digestivă......................... ............... ...............................................................................................................................426 2.280 Refluxul gastro-esofagian la adult. Hernia hiatală..................................................................................................................... 430 2.290 Ulcerul gastric şi duodenal. Gastrita............................................................................................................. ..................:.........433 1.8.11-8 Boala Crohn şi rectocolita hemoragică............................................................................... ..................................................... . 439 3.318 Hepatomegalia şi masa abdominală........... ................. ........................... ................................................ ...................................442 3.320 Icterul............................................................................................. .......................................................... :.................................... 445 3.298 Ascita................................................................................................................................................................................. ................447 1.7.83 Hepatitele virale. Anomaliile biologice hepatice la subiectul asimptomatic.......................................................................... 450 2.228 Ciroza şi complicaţiile acesteia............................................................................................................................................ . 459 2.269 Pancreatita cronică........................ ............ ............... ............... ..................... :....................................................................... ;... 467 2.229 Colopatia funcţională.................................................................. .................................................. .................... .........................470 2.273 Patologia hemoroidală..........................................................................................................:......................................................473 Chirurgie viscerală 1.10.148 Tumorile colonului şi ale rectului........................................................................................ ................................................ . 475 1.10.150 Tumorile stomacului...... ....................................................... ..................................... .................................................................... 479 1.10.151 Tumorile primitive şi secundare ale ficatului..................................................................... ............ ..................................... . 481 1.10.152 Tumorile esofagului................... .................................................................................................................................................. 485 1.10.155 Tumorile pancreasului............................ ....................................................................................................................... ..............488

1.11.201 1.11.217. 2.224 2.234 2.245 1.8.127 2.258 2.268 2.275 .

Evaluarea severitătii şi identificarea complicaţiilor precoce la pacientul cu traumatism abdominal...... ..................... 491 Sindromul ocluziv.................................................................................................................... ............... ............... .....................494 ’ Apendicita la copii şi adulţi................................................................................................................................... .....................499 Diverticuloza colică şi sigmoidita......................................................................................................................... .....................501 Hernia parietală la copil şi adult.............................................................................J........................................... .....................504 ..............:......506 Transplantul hepatic.......................................................................................................................................... Litiaza biliară şi complicaţiile e i........................................................................................ .................................. ........ ............ 513 Peritonita acută......................................................................................................................................v...........:.... ......................517

G inecologie-obstetrică 1.2.15 Examinarea prenuptială.............................................................................................................................................................. 519 Sarcina normală. Necesităţile nutriţionale ale femeii gravide............................................................................................. 521 1.2.16. 1.2.17 Principalele complicaţii ale sarcin ii..........................................................................:.................................................;............. 525 i;2.18 Sarcina extrauterină.............................................................................................................................. ............. :....................... 533 Prevenţia riscurilor fetale: infectioase, medicamentoase, toxice, de iradiere.............................. ..................................... 537 1.2.20 1.2.21 Prematuritatea şi retardul de creştere intrauterină: factori de risc şi prevenţie........................ ......................................542 1.2.22 Travaliul, naşterea şi post-partwvul norm al...................................................................................... ....................... .............. 549 1.2.24 Alăptarea şi complicaţiile e i................................................ ..................................... ........................... ............. ........................552 1.2.25 Post-partumul patologic: patologia maternă în timpul celor 40 de zile......................................... ......................................555 1.2.26 Anomaliile ciclului menstrual. Metroragiile................................................................................ . ......... ............................559 Contraceptia............................................................................................................................................ ......................................562 1.2.27 1.2.28 întreruperea voluntară a sarcinii........................................................................................................ ......................................566 1.2.29 Sterilitatea cuplului: conduita în cadrul primei consultatii............................................................ .................. .......... 571 1.2.30 Asistenţa medicală la procreere (AMP): principalele aspecte biologice, medicale şi etice........ ........v ......................................574 3.296 Amenoreea....................................................................................................................................... 1.7.88 Infecţiile genitale la femei-. Leucoreea......................................... ................... ........ ............... .......... ................................ .....576 3.292 Durerile pelvine la fem ei....................................................................................................................... ......................................579 2.243 Hemoragia genitală la fem eie............................................................................................................... .................................. ...583 3.342 Formaţiuni tumorale pelvine la fem eie................................................... .............. .......................... ..................................... 587 1.11.196 Durerile abdominale acute în timpul sarcinii.......................................................;........................... ..................................... 590 1.10.147 Tumorile de col uterin, tumorile de corp uterin................................................................................. ..................................... 593 1.10.153 Tumorile ovariene.................................................................................................................................... .....................................598 1.10.159 Tumorile mamare.................................................................................................................................... ...... ..............................601 1.5.55 M enopauza.................................................................................................................................... .......... .....................................605 Reumatologie 1.11.186 3.306 3.307 1.5.57 2.225 1.11.215 2.279 1.8.121 3.327 2.282 1.5.56 2.221 1.4.53 1.11.174 1.11.180

Astenie şi fatigabilitate................................................................................................................................................... ........... 609 Dureri ale membrelor şi extrem ităţilor........................................................................................................................ ........... 612 Durerea şi efuziunea articulară. Artrita de evoluţie recentă.......................... ................................... ..................... ............615 O steoartroza.................................................. ............... ......................................... ............. .-.......... .............................. ........... 618 Artropatia microcristalină............................................................................................................................................ '.. ............ 621 ........... 623

Poliatrita reumatoidă (PR)............................................ ................................................................................................. ...........628 Fenomenul Raynaud................................................................. ..................................... ;.................................... • .!........ ......;.....632 Spondilita anchilozantă.......................................... ............................................ ................................ ............ ........... . ........... 634 O steoporoza....................................................................................................................................................... ............... ........... 636 Algodistrofia................................................................................ ....................................................................................... ........... 641 Principalele tehnici de reeducare şi reabilitare. Modul de prescriere a maso-kinetoterapiei şi a logopediei........... ............643 Prescrierea şi monitorizarea antiinfiamatoarelor corticosteroidiene şi necorticosteroidiene............................ .......... 645 Prescrierea curei term ale......... ............................................! ..................... .................................................................... .......... 651 .

Chirurgie ortopedică 2.238 Fractura extremitătii inferioare a radiusului la adult.............................................................................. ........................... „6 5 3 2.239 Fractura extremităţii superioare a femurului la adult.................... ........................................................ .............................. 655 2.257 Leziuni periarticulare şi ligamentare ale genunchiului, gleznei şi umărului. Leziuni meniscale ale genunchiului.............................................................................................................................................. ............................. 657 3.299 Mersul şchiopătat şi dificultăţile de mers la copil................................................................................................................... 662 2.237 Fracturi la copil: particularităti epidemiologice, diagnostice şi terapeutice......................................... ............................. 664 1.11.201 Evaluarea gravitătii şi investigarea complicaţiilor precoce............................... ...................................... .............................665 1.11.207 Infecţiile acute ale părţilor moi (abces, panaritiu, flegmon al tecii)....................................................... ....................;.......669 1.10.154 Tumori osoase primare şi secundare............................................................................................................ ............................ 671 2.283 Monitorizarea unui pacient în aparat ghipsat............................................................................................. ............................ 673 1.4.50 Complicaţii derivate din imobilitate şi decubit. Prevenţie şi management........................................... ............................ 675

R é fér en ce

17

O ftalm ologie 1.11.187 1.11.212 2.287 3.293 3.304 3.333 1.5.58 2,240 2.271 Chirurgie ORL 3.294 1.7.98 1.7.77 1.7.90 3.337 3.313 3.344 1.10.145 1.11.201

\ • Anomalii ale vederii cu debut brutal.................................................................................................................................... î.......678 Ochiul roşu şi/ sau dureros................................................................................................................................................. ;.......686 Tulburări de refracţie...................................................................................................................................................................... 689 Alterarea funcţiei vizuale............................................................................................................................................................... 691 Diplopia................................................. ..................................................................................................... ..................... ......... 698 701 Strabismul la c o p il..................................................................................................... ............. ............................................... ... Cataracta.................................................................................................................................................................................... .......703 Glaucomul cron ic.............................................................................................................................................................:............ 705 Patologia pleoapelor.................................................................................................................... ..................................................707

Alterarea funcţiei auditive..............................................................................................................................................711 Otalgii şi otite la copii şi adulţi....................................................................................................................................... ............ 716 Angine şi faringite ale adultului................................................................................................................................... .............. 722 Infecţii naso-sinusale la adulţi...... i...........................................................................................................................................728 Tulburări acute ale vorbirii, disfonie........................................................................................................................................ 733 Epistaxisul şi tratamentul acestuia...........................................................................................................................................737 Vertijul şi tratamentul acestuia......................................................................................... .................................................... .....740 Tumori ale cavităţii bucale şi ale căilor aero-digestive superioare.............................................................. ........... ............ 744 Evaluarea gravităţii şi identificarea complicaţiilor precoce la traumatismulcranio-facial............................................. 752

Chirurgie m axilo-facială 2.270 Patologia glandelor salivare........................................................................................................................................................ 760 2.256 Leziuni dentare şi gingivale..................................................................... i........... .................................................................... 763 3.305 Durerea bucală...............................................................................................................................................................................767 1.3.35 Dezvoltarea buco-dentară şi anomaliile acesteia............................................................................................................ ...:..... 771 Geriatrie 1.5.54 1.5.59 1.5.60 1.5.61 1.5.62 1.5.63 1.5.64

îmbătrânirea normală: aspecte biologice,funcţionale si relaţionale. Date epidemiologice şisociologice. Prevenţia îmbătrânirii patologice..................................................................... !........................................................... ........... . 775 Pacientul vârstnic: particularităţi semiologice, psihologice, terapeutice............................................................................ 779 Deficitul neuro-senzorial la vârstnic ......................................................................................................................................... 783 Tulburările de nutriţie la vârstnic............................................................................................................................................ 786 Tulburările de mers şi echilibru. Căderile la vârstnic............................................................................................................... 789 Confuzia, depresia, demenţa la v ârstnic............................................................................................................................. .......792 Autonomie şi dependenţă la vârstn ic......................................................................................................................................... 797

Sănătate publică 1.1.2 Metodologia cercetării clinice............................... ..................... .................................... ....... .....................................................800 1.1.3 Raţionamentul şi decizia în medicină. Medicina bazată pe dovezi. Riscul terapeutic...................................................... 804 1.1.4 Evaluarea examinărilor complementare în demersul medical: prescripţii utile şi inutile ................................................ 807 1.1.12 Cercetarea documentară şi autoformarea.Lectura critică a unui articol medical. Recomandările pentru activitatea practică. Bolile rare..................... ................................................................................................................809 1.1.10 Răspunderea medicală penală, civilă, administrativă şi disciplinară............................................................................. . 813 1.1.11 Principiile demersului de, asigurare a calităţii şi de evaluare a practicilor profesionale....................................L :............815 1.1.13 Organizarea sistemelor de îngrijire medicală. Filiere şi reţele .............................................................................................. 818 1.1.14 Protecţia socială. Cheltuieli medicale şi economia sănătăţii...................................................................................................825 1.7.71 Măsurarea stării de sănătate a populaţiei............................................................................................................................ .....829 1.7.72 Interpretarea unei anchete epidemiologice............................................................................................................... ................833 1.7.73 Riscuri sanitare legate de apă şi alimentaţie. Toxiinfecţii alimentare...........................................................................:.....837 1.7.74 Riscuri sanitare legate de radiaţii Radioprotecţia................... .................................................................................... ........... 841 1.7.75 Epidemiología şi prevenţia bolilor transmisibile: metode de supraveghere............................................................ .............844 1.11.169 Evaluarea terapeutică şi nivelul dovezilor..................................................................................................................................847 1.11.202 Expunerea accidentală la un lichid biologic. Atitudinea terapeutică .............................................................. ..................... 850 Medicina muncii 1.7.108 Mediul profesional şi sănătatea. Prevenirea riscurilor profesionale. Organizarea departamentului de medicina m u n cii.......................................................................................................................................................................853 1.7.109 Accidentele de muncă şi bolile profesionale: defin iţii............................... ................. ................................................. .......... 858 Etică medicală - medicină legală 1.1.1 Relaţia medic-bolnav. Informarea pacientului asupra unei boli grave. Educarea pacientului care suferă de o boală cronică. Personalizarea managementului medical................................ .................................. .....J.........863 1.1.6 Dosarul medical. Informarea pacientului. Secretul m edical.................................................................................... ............ 867 1.1.7 Etică şi deontologie medicală: drepturile pacientului; probleme cu privire lastabilirea diagnosticului, la respectul persoanei şi la moarte ....................................................................................................................................... :.... 871
18

R éféren ce

1 1 .8 1.8.127

Certificatele medicale. Proceduri legislative în caz de deces. Legislaţia cu privire la prelevarea de organe .......... ...............873 Transplantul de organe: aspecte epidemiologice şi imunologice; principii de tratament şi supraveghere; complicaţii şi prognostic; aspecte etice şi legale..................................................................................:...................................;.876

Psihiatrie 1.1.9 1.4.52 1.3.47 1.11.184 2.2.78 2.285 1.11.189 1.11.191 1.3.41 1.2.19 2.289 2.286 1.11.183 1.3.42 1.3.43 1.3.46 1.4:49 1.6.70 1.3.40 1.11.177 1.4.48 Adictologie 1.3.45

Spitalizarea la cererea unui terţ sau din oficiu..................................................................................... ...................................... 883 Handicapul psihic. Tutela, curatela, punerea sub protecţia justiţiei....... ............... ..........:........... ............................... ;.....885 Bazele psihopatologice ale psihologiei medicale ..............'................ .................................................... ................. .....<......... 887 Agitaţia şi delirul acut..................................................................................... .......................................... ...................................... 889 Psihoza şi delirul cronic.................................................................................................................................................... ................ 893 Tulburări ale dispoziţiei. Tulburări bipolare............................................ ........ .......................................................... .....:......900 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi.......................................................... ;......................................... ............. ............ 906 Criza de angoasă acută şi atacul de panică......................................................... :.................. ............... ................... ............ . 910 Tulburările anxioase, tulburările fobice, tulburările obsesiv-compulsive, tulburările conversive, starea de stres posttraumatic şi tulburările de adaptare.......................................... ................. ................. ............ ............913 Tulburări psihice în perioada sarcinii şi tulburări ale post-partumului...................................................................................922 Tulburări som atoform e....................................................................................................................................................................926 Tulburări de personalitate................................................. ................................... .-i........................... ....................................... 928 Managementul victimelor violenţelor sexuale................................................................................. :............. ......... . ' . v . . 932 Tulburări de comportament alimentar la copii şi adulţi................................................................ .......... ........................... 934 Tulburări de somn la copii şi adulţi.................................................................................................................................. ............... i 939 Pacienţii aflaţi în situaţie de precaritate: factori de risc şi evaluare. Măsuri de protecţie...................................... ............... ................. 944 Evaluarea clinică şi funcţională a unui handicap motor, cognitiv şi senzorial.......................................................... .......947 Doliul normal şi patologic........................................................................................................................ ..................... .................949 Sexualitatea normală şi tulburările e i .................................... ...................................................................................................... 951 Prescrierea şi monitorizarea psihotropelor.................................................................................................................................. 954 Tipuri de tehnici psihoterapeutice............................................. ............................................................................................ . 974

Adicţiile şi dopingul: epidemiologie, prevenţie, depistare. Morbiditate, comorbidităţi şi complicaţii. Management, tratamente de substituţie şi sevraj...........................................................................;.......... ............... ............. 977

Psihiatrie pediatrică . 1.3.32 Dezvoltarea psihomotorie a sugarului şi a copilului: aspecte normale şi patologice (somn, alimentaţie, control sfincterian, psihomotricitate, limbaj, inteligenţă). Crearea unei legături precoce părinţi-copil şi importanţa ei. Tulburări de învăţare......................................................................................................................................... 995 1.3.37 Maltratarea şi copiii în pericol. Protecţia mamei şi acopilului....................................................................................... . 1002 1.3.39 Tulburările de comportament ale adolescentului........... ............ .................................................................... .................. . 1007 1.3.44 Riscul şi comportamentul suicidar la copii, adolescenţi şi adulţi: depistare şi management..................................... . 1010 1,11.189 Conduita suicidară la adolescenţi şi adulţi................................................................................................................. .................1015 Pediatrie 1.2.31 1.3.33

1.3.34 1.10.23 1.6.68 1.11.203 1.3.36 1.3.38 1.7.111 3.336 1.11.194 3.302 3.300 3.320 2.280 3.345 1.7.78 1.7.97 1.7.77 1.7.90 1.7.84 1.7.96
R éféren ce

Boli genetice: boli cromozomiale - trisomia 21; boli monogenice - mucoviscidoza; instabilitate cromozomială - sindromul X fragil................................................................................ .................................................. .......1019 Urmărirea sugarului, copilului şi a adolescentului normal. Depistarea anomaliilor ortopedice, a tulburărilor vizuale şi auditive. Examene de sănătate obligatorii. Medicină şcolară. Mortalitatea şi morbiditatea infantilă..................................................................................................................................................... 1024 Alimentaţia şi nevoile nutriţionale ale sugaruluişi copilu lu i............................................ ........ ................... .............. 1028 Evaluarea şi îngrijirea nou-născutului la termen....................................................... .................................... .......... . 1031 Durerea la copil: sedarea şi terapia antialgică........................................................ ...................................................................1035 Febra acută la c o p il............................................................................................................................................................ i....... 1039 Retardul de creştere staturo-ponderală.................... a .......;............ ............ ......... ............. ....................................... ...........1042 Pubertatea normală şi patologică................................................................................................................................................1044 Sportul şi sănătatea. Aptitudinile sportive alecopilului. Nevoilenutriţionale ale sportivului........................ .............. 1046 Tuşea la copil (şi tratament)............................................................................................................ .................. .......................... 1047 Diareea acută şi deshidratarea la sugari şi copii (inclusiv tratam entul)....................................................... ................. . 1049 Diareea acută la copil (şi tratament)................................................................................................................ ............. ..............1052 Constipaţia copilului (şi tratament)............................. ................................................................ ................................ :.......1055 Icterul................................................................................................................................................................................... 1058 Refluxul gastro-esofagian la sugar şi copil (RGE).Herniahiatală............................................................................ .................1060 Vărsăturile la sugar şi copil (şi tratam ent)...................................................................... .........................................../.......... 1062 Tuşea convulsivă.................................................;.......................................................................................................................1065 O reion u l............................................................................................................................................................................................ 1067 Anginele şi faringitele copilului................................................................................................................................ .......... ......1068 Infecţiile naso-sinusale la cop ii..................................................:.......................................................................................... . 1070 Infecţiile cu virusul herpetic la copilul im unocom petent....................................... ........................ ..................... ........... 1072 Meningite infecţioase şi meningoencefalite la c o p il.................................................... ............................. ............. ......... :... 1076
19

1.11.190 2.235 1.11.210 1.8.113 1.8.115 2.226 1.7.86 1.11.193 1.7.93 3. 330 2.233 1.4.51 1.10.144 2.267 3.331

Convulsiile la sugar şi copil.................................................................................................................................................. • ........ 1079 Epilepsia copilului................................................................................................................ .......................................................■1082 Starea de rău gravă a sugarului şi moartea subită......................... ........................................................................................... 1086 Alergiile şi hipersensibilităţile la copil: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratament............................. 1089 Alergiile respiratorii la c o p il.........................................................................................................................................................1092 Astmul la copil.......................................................................... ........................................................... ............... -........................1095 Infecţiile bronhopulmonare la sugar şi copil...................................................................... .................................................. . 1099 Detresa respiratorie acută la sugar şi copil. Corpii străini la nivelul căilor respiratorii superioare............................... 1102 Infecţiile urinare la copil. Leucocituria................................................................................................................................. 1105 Purpura la copii............................................................................................................................................................................... 1107 Diabetul zaharat tip 1 şi 2 la copil. Complicaţii............................................................................................................... . 1109 Copilul cu dizabilităţi: orientare şi managem ent............................................................................... .................................. 1113 Cancerul la copil: particularităţi epidemiologice, diagnostice şi terapeutice................................... .................... 1116 Obezitatea la copil................................................................................................................................. ......................................... 1121 Suflul cardiac la cop il......................................................................................................................................................................1123

Medicină internă 1.8.112 Reacţia inflamatorie: aspecte biologice şi clinice. Abordare clinică............................................................................... „...1125 1.8.126 Imunoglobulina m onoclonală..................... ............ .................................................................................................................... 1128 1.8.115 bis Deficitul im unitar...........................................................................................................................................................................1131 1.8.116 Patologii autoimune: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii detratament..................................................... . 1136 1.8.117 Lupusul eritematos diseminat. Sindromul antifosfolipic (SAFL)............................................................ ........................ 1138 1.8.119 Boala Horton şi pseudopoliartrita rizomelică............................................................... ..................................................... 1143 1.8.124 Sarcoidoza.............................................................................................................................. .......................................................1146

Radiologie 1.1.5

Indicaţii şi strategii de utilizare ale principalelor examene im agistice.................................................................................1149

Dermatologie 1.8.123 Psoriazisul........................................................................................................................................................................................ 1155 1.9.137 Ulcerul de gambă............................................................................................................................................................................. 1158 2.232 Dermatoze faciale: acnee, rozacee, dermatită seboreică........................................................................................................1161 3.343 Ulceraţii sau eroziuni ale mucoaselor orale şi/sau genitale.................................................... ............................................. 1164 1.7.87 Infecţii cutaneo-mucoase bacteriene şi m icotice............................ ................................................................................. ;.....1168 1.11.211 Edemul Quincke şi anafilaxia..................................................................................................................... ..................................1173 3.329 Prurit (şi tratament).................................................................................................... ...................................................................1176 1.8.113 Alergii şi hipersensibilizări la adult: aspecte epidemiologice, diagnostice şi principii de tratam ent.............................. 1181 1.8.114 Alergii cutaneo-mucoase la copil şi adult: urticarie, dermatite atopice şi de contact......................................... .................1184 2.223 Angioame cutanate.................................................................................................................................................................... . 1191 2.288 Tulburări ale fanerelor.................................................................................................................................................................... 1195 3.314 Exantemul. Eritrodermia............................................ ..................................................................................................................1200 1.7.79 Ectoparazitoza cutanată: scabia şi pediculoza................ ................................................................................................... . 1207 1.7.94 Boli eruptive la co p il........................................................................................... .................................................................... 1211

Endocrinologie - Diabet - Boli m etabolice 2.241 Guşa şi nodului tiroidian............................................................................................ -..............................................................1215 2.246 Hipertiroidisrriul...............................................................................................................................................................................1221 2.248 Hipotiroidismul................................................................................................................................................................................1224 2.255 Insuficienţa suprarenală........................................................................................................................................................... 1227 1.11.206 Hipoglicemia........ :.................................................................................................................................................................................... ......... 1231 2.233 Diabetul zaharat de tip 1 şi 2 la adult. Complicaţii................................................... ...................................................... . 1236 2.220 Adenomul hipofizar.............................................................................................................................................................................. ............... .......... 2.242 Hemocromatoza...............................................................................................................................................................................1259 1.9.129 bis Dislipidemii...............................................................................................................................................................................^..1262 Endocrinologie 1.7.110 1.11.179 3.295 2.267 3.319 - Nutriţie Necesarul nutriţional şi aporturile alimentare la adult. Evaluarea stării nutriţionale. Denutriţia...................................1266 Prescrierea unui regim dietetic............................................................................................................................................................ ..........•••1270 •• Pierderea în greutate................................................................................................................................................................. :....1273 Obezitatea la adulţi.......................................................................................................................................................................... 1276 Hipercalcemia (şi tratament)..........................................................................................................................................................1281

Chirurgie urologică 1.11.195 Dureri abdominale şi lombare acute la adult....................................................................................................................................... ........ 1.7.93 Infecţiile urinare la adult. Leucocituria...................................................................... ................. ..................................... . 1286 1.7.89 Infecţiile genitale la bărbat. Scurgerea uretrală.............................................................................................................. . 1293
20
R é fér en ce

1284

1.11.216 Retenţia acută de urin ă....................................................................................................................................................... .......1295 3.315 H ematuria........................................................ ..............................................................................................................................1297 3.338 Tulburări de erecţie........................................................................................................................................................................1299 3.341 Tulburări de m icţiune.........................V ................ ........... ............... ;................. ......................................................................... 1302 3.321. Incontinenţa urinară la adult.............................................. ................... ......... ....................................................................... 1306 2.272 Patologia peno-scrotală la băiat şi bărbat..................... ............................................................................................................ 1310 2.259 Litiaza u rinară................................................................................................................................................................................1312 2.247 Hipertrofia benignă de prostată................................................................. .................................................................................1316 1.10.156 Tumori de prostată................... .................................... ........... .............. ................. .............. .......................................................1319 1.10.158 Tumori de rinich i............................................................ ..................................................... ...................................................... 1323 1.10.160 Tumori de testicul.................................................................................................................................................................... 1328 1.10.160 bis . Tumori vezicale.......................................... ................................................................................................................................ 1332 1.5..55 Andropauza....................... ..............................................................................................................................................................1336 N efrologie 1.11.219 . 3.323 3.310 2.252 2.253 3.328 2.264 1.9.134 2.227

Tulburări ale echilibrului acido-bazic şi perturbări electrolitice............................................................................................1338 Edeme ale membrelor inferioare..................................................................................................................................................1346 Creşterea creatininemiei.............................................................................................................. .................................................1347 Insuficienţa renală acută. Anuria............................................. ............. ............................................................................... 1350 Insuficienţa renală cronică...................................................................................................... ............................................... 1353 Proteinuria şi sindromul nefrotic la copil şi adult........................................................,....................................................... 1358 Nefropatii glomerulare................... .............................................................................................................................................. 1364 Nefropatii vasculare............................................................................................................................ ............... ,.................... 1367 Polichistoza renală............ ................................................................................................................. ................... ........................1370

Hem atologie - oncohem atologie . 3.316 Hemograma: indicaţii şi interpretare..............................................................................................................;...................... 1373 3.297 A n em ia ........................................................ ................................................ ............................ .................................... ............... 1376 3.311 Eozinofilia............................................................................... .......................................................................................................... 1379 3.335 Trom bocitopenia.................................................................. ............ ................................ .............................;........................1..1381 3.339 Anomalii ale hemostazei şi coagulării............................................................................................................... .................. 1383 3.330 Purpura la adult.................................................................... „...;.................................................................................................1385 1.10.161 D ism ielopoieza................................................................................................................................................................................ 1388 1.10.166 Mielomul multiplu............................................ ..................................................................................................................... . 1390 3.332 Splenomegalia..................................................................... .............................................................................................................1395 1.10.165 Boala Vaquez................................ ................................................................................................................ .................. ................ 1397 1.11.178 Transfuzia sanguină şi produsele derivate din sânge: indicaţii, complicaţii. Hemovigilenţa ...;......................................1400 Farmacologie 1.11.167 1.11.170 1.11.171 1.11.172 1.11.181 1.11.168 O ncologie 1.10.138 1.10.139 1.10.140 1.10.143 1.10.162 1.10.163 1.10.164 1.10.149 1.10.142 1.10.141 1.6.69

Tratamente medicamentoase şi nemedicamentoase. Cadrul de reglementare privind prescrierea şi recomandările unui tratam ent.......................................................................................... ...... ................... ........................... 1403 Prescrierea unui tratament personalizat. Complianţa la tratament...................................................................................... 1409 Decelarea situaţiilor cu teren de risc şi ajustarea tratamentului. Interacţiuni medicamentoase .............................. . 1411 Autom edicaţia................................................................................................................................................. ....................... 1413 Iatrogenia. Diagnostic şi prevenţie........................................................................................................................................... 1415 Efectul placebo şi medicamente placebo................................................................................................................. .................1418

Cancerul: epidemiologie, cancerogeneză, dezvoltarea tumorală, clasificare.................................................................... 1420 Factorii de risc, prevenţia şi depistarea cancerelor.................................................................................................................1426 Diagnosticul cancerelor: semne de avertizare şi investigaţii paraclinice, stadializare, prognostic............................ 1429 Agranulocitoza medicamentoasă: conduita terapeutică.............................................................................. ........................ 1432 Leucemii acute............................................................................................................................................................................... 1434 Leucemii limfoide cron ice................................................................................... .;.................................................................. 1436 Limfoame maligne................................................................................................. ......................................................................1438 Tumori cutanate, epiteliale şi m elanice....................................................................................................................................1440 Managementul şi îngrijirea unui pacient cu cancer, în toate stadiile bolii. Tratamente simptomatice. Modalitatea de monitorizare. Aspecte psihologice, etice şi sociale.....................................................................................1445 Tratamentul cancerului: chirurgia, radioterapia, chimioterapia, hormonoterapia. Decizia terapeutică multidisciplinară şi informarea pacientului............................................................................................................................1449 îngrijirea paliativă pluridisciplinară a unui pacient la sfârşitul vieţii. îngrijirea unui muribund şi sprijinirea aparţinătorilor s ă i........................................................................................... ................ .................................. 1454

R éféren ce

21

CNCI-Consiliul Ştiinţific de Medicină

Lista abrevierilor admise
(în întrebări şi răspunsuri)
în cazurile clinice pot fi folosite alte abrevieri dacă şi numai dacă acestea sunt explicate la începutul textului. Listă revizuită de către Consiliul Ştiinţific de Medicină al Consiliul Naţional al Concursurilor de Internat la data de 16.12.2004.
A

ACE: antigen carcinoembrionar ACTH: hormon adenocorticotropic (corticotrofină, hormon corticotrop hipofizar) ADH: hormon antidiuretic (vasopresină) ADN: acid dezoxiribonucleic AINS: antiinflamator nonsteroidian ALAT: alanină amino transferază (TGP) ALD: afecţiune de lungă durată APP: autorizaţie de punere pe piaţă AMPc: AMP ciclic ANCA: antineutrophylic'cytoplasmic antibody (anti­ corp anticitoplasmatic neutrofilic) APGAR: Scorul Apgar (american pediatric gross as­ sessment record) APUD: amine precursor uptake and decarboxylation (ce­ lule care captează şi decarboxilează precursorii de amine) ARN: acid ribonucleic ARNm: ARN messager ASA: clasificarea riscului operator de către American Society of Anesthesiologist ASAT: aspartat amino transferază (TGO) ASLO: antistreptolizină O ATP: adenozin trifosfat AVC: accident vascular cerebral aVf, aVL, aVr: derivaţii electrografke unipolare AVK: anti-vitamina K
B

CPK: creatinfosfokinază CPK-BB: creatinfosfokinază izoenzima BB CPK-MB: creatinfosfokinază izoenzima MB CPK-MM: creatinfosfokinază izoenzima MM CRH: corticotropin releasing hormone (hormon de eliberare a hormonului corticotrop) CRP: proteina C reactivă CSP: cantitate suficientă pentru
D

DCI: denumirea comună internaţională DHEA: dehidroepiandrosteron DOPA: dihidroxifenilalanină
E

EBNA: Epstein-Barr nuclear antigen EBV: virusul Epstein-Barr ECBU: examen citobacteriologic de urină ECG: electrocardiogramă ECHO virus: enteric cytopathogenic human orphan virus EEG: electroencefalogramă ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay EMG: electromiografie EPA: edem pulmonar acut
F

F i02: fracţia inspiratorie de oxigen FSH: follicle stimulationg hormone (hormon foliculostimulant)
G

BCG: bacilul Calmette Guerin BK: bacilul Koch BPOC: bronhopneumopatie obstructivă cronică BTS: boală cu transmitere sexuală
C

CCMH: concentraţia corpusculară medie de hemoglobină CEC: circulaţie extracorporală CGMH: concentraţia globulară medie de hemoglobină CIVD: coagulare intra vasculară diseminată CK: creatinkinază CMV: virusul citomegalic CO: monoxid de carbon C 0 2: dioxid de carbon
22

Gamma-GT: gama-glutamil transferază GA: globule albe GH: growth hormone - hormon de creştere (hormon somatotrop) GH-RH: Gh-releasing hormone (hormon activator al hormonului de creştere) GR: globule roşii GVH: graft versus host (reacţie grefă contra gazdă)
H

Hb: hemoglobină HbAlC: hemoglobina glicată (glicozilată)
R éféren ce

H b02: oxihemoglobină HCG: human chorionic gonadotrophin (gonadotropină corionică) HDL: high density lipoproteins (lipoproteine cu den­ sitate mare) HELLP: hemolysis + elevated liver enzymes* low patelets HIV: virusul imunodeficienţei umane (virusul SIDA) HLA: human leucocyte antigen (antigene leucocitare umane /de histocompatibilitate) HPV: human papilomavirus HTLV: human T cell leukemia/lymphoma virus (vi­ rusul uman T lim fotrofk) I IDR: intradermoreacţie IEC: inhibitor al enzimei de conversie Ig: imunoglobulină IGF: insuin-like growth factor (somatomedină) IMAO: inhibitor de monoamioxidază INR: international normalized ratio IQ: coeficientul de inteligentă RMN: rezonanţă magnetică nucleară (exit: ITT: incapacitate temporară totală (ambiguita­ te eliminată la 17.03. 2005) IV: intravenos
L

PCR: polymerase chain-reaction PDF: produşi de degradare a fibrinei PDGF: platelet-derived growth factor (factor de creş­ tere plachetar) PFR: probă funcţională respiratorie PMI: protecţia maternală şi infantilă PNB: polinucleare bazofile PNE: polinucleare eozinofme PNN: polinucleare neutrofile PSA: prostatic specific antigen
Q

QRS: complexul QRS QT: segmentul QT
R

RAST: radio allergo sorbent test (dozare radio imunologică a IgE specifice unui alergen) Rh: rhesus RMN: rezonanţă magnetică nucleară
S

SIDA: sindromul imunodeficienţei dobândite SARS: sindrom respirator acut sever
T "M " C V

LCR: lichid cefalorahidian LDH: lactat dehidrogenază LDL: low density lipoprotein (lipoproteină cu densi­ tate mică) LH: luteinizing hormone (hormon luiteinizant) LHRH: luteinizing hormone releasing hormone (gonadoliberină) LMWH: low molecular weight heparin (heparine cu greutate moleculară mică) M MALT: mucous associated lymphoid tissu ţesut limfoid asociat mucoaselor) MNI: mononucleoză infecţioasă
N

T3: triiodotironină T4: tiroxină, tetraiodotironină * TCA: timp de cefalină activată ; TCK: timp de cefalină kaolin TDM: tomodensitometrie TGO: transaminază glutamooxaloacetică TGP: transaminază glutamopiruvică TNM: tumor nodes metastasis (clasificare: tumoră primitivă, adenopatii regionale, metastaze) TP: timpul de protrombină TPHA: treponema pallidum haemagglutination assay TRH: thyrotropin releasing hormone (protirelină) TSH: thyroid stimulation hormone (hormon de sti­ mulare tiroidiană)
U

UI: unitate internaţională UIV: urografie intravenoasă
V

v >?

NFS: determinarea formulei sanguine NK: natural killer
O

OMS: Organizaţia Mondială a Sănătăţii ORL: otorinolaringologie
P

PAN: periarterită nodoasă P a02: presiunea arterială parţială în oxigen PaC02: presiunea arterială parţială în dioxid de carbon
R éféren ce

VDRL: venerai disease research laboratory (reacţie de aglutinare sifilitică) VEMS: volum expirator maxim pe secundă VGM: volum globular mediu VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteine cu densitate foarte mică) VS: viteza de sedimentare

23

Lista de abrevieri la ediţia în limba română
A AAA: anevrism de aortă abdominală A AN: anticorpi antinucleari ACh: acetilcholină ACOMI: arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare ACR: artera centrală a retinei ADAM: algie disfuncţionalâ a aparatului manducator ADHD: deficit de atenţie-hiperactivitate ADPKD: boală polichistică renală autozomal dominantă AHAI: anemie hemolitică autoimună AIT: accident ischemic tranzitoriu AMIR: anomalii microvasculare intraretiniene anti TG: antitiroglobulină anti-IA-2: islet antigen-2 sau tirozin-fosfatază anti-TPO: antitiroperoxidază anti-VEGf: anti vascular endothelial growth factor APTT: timp de trom boplastină parţial activată ARA2: antagonist de receptor de angiotensină ATM: articulaţie temporo-mandibulară DCTP: vaccin DTP antidifteric, antitetanic, antipertussis DFG: debit de filtrare glomerulară DG: diabet gestaţional DICS: deficit imunitar combinat sever DID: diabet zaharat insulino dependent DIU: dispozitiv intrauterin DLBCL: limfoam e difuze cu celule B mari DLCO: Diffusion lung capacity for carbon monoxide DNID: diabet zaharat non insulino dependent DMLV: degenerescenţa maculară legată de vârstă DR: dezlipire de retină DVO: disfuncţie ventilatorie obstructivă

E
EA: (early antigen) antigen timpuriu ECA: enzima de conversie a angiotensinei ECBU: examen citobacteriologic al urinei ECoG: electrocohleografie ECT: terapie electroconvulsivantă EER: epurare extrarenală EI: endocardita infecţioasă EMG: electromiogramă ENA: extractable nuclear antigen EP: embolie pulmonară EPO: eritropoietină EPS: examen parazitologic al scaunului ETE: ecografie Doppler cardiacă transesofagiană ETT: ecografie Doppler cardiacă transtoracică EVA: scala vizual-analogică ETU: elastografie tranzitorie

B

..,

■■ ,

BAV: bloc atrioventricular BC: bronşită cronică BhCG Beta-HCG: beta gonadotropină corionică umană BICI: boli inflamatorii cronice ale intestinului BRD: bloc de ramură dreaptă BRS: bloc de ramură stângă BTK: Bruton-tirozin-kinază BU: bandeletă urinară

C
CAE: conduct auditiv extern CCE: celule ciliate externe CCF: chirurgie cervico-facială CHC: carcinom hepato-celular CIA: comunicare interacuriculară CINCA: Chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome CIV: comunicare interventriculară CLR: canal lombar îngust CMT: cancer medular tiroidian CMI: concentraţia minimă inhibitoare CO: conducere osoasă COMT: catecolortometiltransferaza CPT: capacitate pulmonară totală CREST: calcinoză Raynaud afectare esofagiană sclerodactilie telangiectazie CS: corticosteroid CSI: corticosteroid inhalator Ct: colesterol total CVP: cale venoasă periferică

F
FAN: factori antinucleari FC: frecvenţa cardiacă FGF: factorul de creştere a fibroblastelor FiA: fibrilaţie atrială FEVS: fracţia de ejecţie a ventricului stâng FMT: frecvenţa maximală teoretică FO: funcţia oculară FR: frecvenţa respiratorie

G
GA: gaura anionică GAD65: antiglutamat decarboxilază GAU: gaura anionică urinară GEM: glom eluronefrită extramembranoasă GH: growth hormone; horm on de creştere GMHN: guşă multiheteronodulară GN: glom erulonefrită GNMP (MPGN): glom erulonefrită membranoproliferativă GNRP: glom erulonefrită rapid-progresivă

D
DA: dermatită atopică dB: decibeli DCA: Dichloroacetate *

H
HBP: hipertrofie benignă de prostată HBPS: hemibloc posteroinferior stâng HED: hematom extradural
R éféren ce

24

HGMM: Human Gastric Gel Mucin HLO: hemianopsie laterală om onim ă HNPCC: cancer colorectal nonpolipozic ereditar HP: Helicohacter pylori HPLC: High Performance Liquid Chromatography-, cromatografie lichidă de înaltă performanţă HRP: Hematom retroplacentar HTA: Hipertensiune arterială HTIC: Hipertensiune intracraniană HTO: HiperTensiune Oculară HSD: hematom subdural HSDA: hem atom subdural acut HSF: hialinoza segmentară şi focală HSV: Herpes simplex virus (VHS : virus herpes simplex) HVS: hipertrofie ventriculară stângă

M
MAG: glicoproteina asociată mielinei MAT: microangiopatie trom botică MBG: membrana bazală glomerulară MCE: masaj cardiac extern MFIU: moarte fetală intrauterină MGUS: gamapatie monoclonală cu semnificaţie nedeterminată MIBG: m eta-iodobenzylguanidin MLV: maculopatie legată de vârstă MO: microscopie optică MODY: maturity onset diabetes oftheyoung; diabetul de tip adult al tânărului ' 4 MPO: mieloperoxidază '•

N
NEM: neoplazie endocrină multiplă NIA: nefrită interstiţială acută NOIAA: neuropatie optică ischemică anterioară acută NORB: neuropatie optică retrobulbară NTA: necroză tubulară acută

l
IA: insuficienţă aortică IDCV: im unodeficienţă comună variabilă IDR (test): test cutanat la tuberculină IEPP: im unoelectroforeza proteinelor plasmatice IEPU: im unoelectroforeza proteinelor urinare IF: imunofluorescenţă IM: insuficienţă mitrală IMP: im inenţă de naştere prematură IMS: întrerupere medicală a sarcinii INP: incidenţa naşterii premature IP: indice de protrom bină IPP: inhibitori de pompă de protoni IPS: indexul presiunii sistolice IR: insuficienţă respiratorie IRA: insuficienţă renală acută IRC: insuficienţă renală cronică IRCO: insuficienţa respiratorie cronică obstructivă IST: infecţii sexual-transmisibile ITL: infecţie tuberculoasă latentă ITS: indicele tensiunii sistolice IU: infecţie urinară IVC: insuficienţă venoasă cronică IVD: insuficienţă ventriculară dreaptă IVS: insuficienţă ventriculară stângă IVSE: i.v. cu seringă electronică

O
OACR: ocluzie de arteră centrală a retinei OEA: otoem isii acustice OMA: otită medie acută OMC: otită medie cronică OIN: oftalm oplegie inter-nucleară OIO: presiune intraoculară ORVR: ocluzie de ram al venei centrale a retinei OVCR: ocluzie de venă centrală a retinei OSM: otită seromucoasă

" :i" • •

P
PA: presiune arterială PAAP: polineuropatie axonală ascendentă progresivă PAIR: puncţie-aspiraţie-injecţie-reaspiraţie PBR: puncţie biopsie renală PCA: persistenţă de canal arterial PCT: procalcitonină • PEA: potenţiale evocate auditive PEAA: potenţiale evocate acustice automate PEF: flux expirator de vârf (peak expiratory flow) PEM: potenţiale evocate miogenice PET: tomografie prin emisie de pozitroni PF: paralizie facială PFCL: PanFotoCoagulare Laser PFP: paralizie facială periferică PL: puncţie lombară PMN: polim orfonucleare (leucocite) PNET: tumoră primară neuroectodermală PNN: polinucleare neutrofile POIC: pseudo-obstrucţie intestinală cronică PPC: plasmă proaspăt congelată PPR: pseudopolartrita rizomelică PRN: poliradiculonevrite PR3: antiproteinaza-3 PSDP: sensibilitate diminuată la penicilină PTI: purpură trom bocitopenică idiopatică (autoimună) PTU: propiltiouracil PVB19: parvovirus B 19 PVM: prolaps de valvă mitrală

;i '?

L
LA: leucemie acută LADA: Latent Autoimmune Diabetes in Adults LAL: leucemie acută lim foblastică LAM: leucemie acută mieloidă (mieloblastică) LAP: leucemie acută promielocitară LBA: lavaj bronhoalveoloar LEAD: lupus eritematos acut diseminat LEMP: leucoencefalopatie multifocală progresivă LES: lupus eritematos sistemic LGM: leziuni glomerulare minime LGV: lim fogranulom atoza venerică LLC: leucemie lim foidă cronică LNH: lim fom non Hodgkin

R é fér en ce

25

R
RAA: reumatism articular acut RAI: radioactive iodine; iod radioactiv RAU: retenţie acută de urină RCIU: retard de creştere intrauterină RFG: rata de filtrare glomerulară RGE: reflux gastroesofagian RMO: referinţe medicale opozabile RCF: ritm cardiac fetal RD: retinopatie diabetică RNP: ribonucleoproteină ROR: rujeolă-oreion-rubeolă ROT: reflexe osteotendinoase RPM; reziduu postm icţional RVU: reflux vezico-ureteral S SA: stenoză aortică , SAFL: sindrom antifosfolipidic S a 0 2: saturaţie în oxigen SAS: sindrom de apnee în somn SCA: sindrom coronarian acut SCVL: stenoză de canal vertebral lombar Sd: sindrom SDRA: sindrom de detresă respiratorie acută SEU: sarcină extrauterină SGA: streptococ de grupa A SIADH: syndrome o f inappropriate antidiuretic hormone Sil: sindrom de intestin iritabil SIRS: sindrom de răspuns inflamator sistemic SLA: scleroză laterală amiotrofică SM: stenoză mitrală (vezi capitolul Cardiologie) SM: scleroză multiplă (vezi capitolul Neurologie) SN: sindrom nefrotic SPECT: Single Photon Emission Computed Tomography SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome): epidermoliza stafilococică STH: somatotropic hormone: horm on somatotrop hipofizar SWS: sindrom Sturge-Weber-Krabbe

TCR (T cell receptor): receptorii lim focitelor T TEGD: tranzit esogastroduodenal TENS: neurostimulare transcutanată TFI: tulburări funcţionale intestinale TG: trigliceride TGF-beta: transforming growth factor beta TIPMP: tumoră intracanalară papilară şi mucinoasă a pancreasului TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt - shunt portosistem ic transjugular intrahepatic TOF: secvenţe intracraniene numite «cu timp de zbor» (time o f flight) TNF-alfa: tumor necrosis factor alpha TPO: tiroperoxidază TS: timp de sángerare TSHus: TSH ultrasensibil TSN: tratament de substituţie nicotinică TTGO: test de toleranţă la glucoză sau hiperglicemie provo­ cată pe cale orală

U
UCNT: undifferentiated carcinoma o f nasopharyngeal type; carcinom nasofaringeal nediferenţiat UMOD: patologii renale prin mutaţia genelor UPC: unghiul ponto-cerebelos V VCA: viral capside antigen; antigen capsidic viral VDJ: variable diversifying joining VEGF: vascular endothelial growth factor; factor de creştere vasculară endotelială VEM: volum eritrocitar mediu VEMP: potenţiale evocate miogenice vestibulare VHB: virusul hepatitei B VHC: virusul hepatitei C VNG: videonistagmografie VNI: ventilaţie non invazivă VPPB: vertij paroxistic poziţional benign VRS: virusul respiratoriu sinciţial VZV: virusul Varicella-Zoster X XLA: X-linked agammaglobulinaemia; agamaglobulinemie congenitală sau boala Bruton

T
TA: tensiune arterială TAs: presiune arterială sistolică TAd: presiune arterială diastolică

26

R éféren ce

1. 11.209

_______________ ___________________________________________ j

Starea dej'ău, pierderea cunoştinţei, criza comitială la adult

___________________________ _______________ _______________________________________ ,_________________________ i______________________• _________________________

David A ttias şi Jerom e Lacotte

Nu există conferinţă de consens, nici recomandări naţionale. Starea de rău nu corespunde niciunei definiţii medicale. Ea se referă la o scurtă pierdere a cunoştinţei drept pentru care vom vorbi fie de sincopă (pierdere completă a cunoştinţei), fie de lipotimie (pierdere incompletă a cunoştinţei). Pierderile de cunoştinţă prelungite (coma) şi crizele comiţiale sunt tratate separat (respectiv la paragrafele 230 şi 235) şi nu vor fi abordate aici decât cu titlu de diagnostic diferenţial.

I. Etiologia lipotimiilor şi sincopelor
a. Cauze cardiace
- tulburări de conducere şi bradicardie: disfuncţie sinusală şi blocuri sinoatriale, blocuri atrioventriculare de gradul 2 şi 3; ' ....... : - tulburări de ritm: tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor (fibrilaţia ventriculară nu este o cauză de sincopă, ci de stop cardiac), în mod excepţional: flutter, fibrilaţie atrială cu conducere foarte rapidă (FiA asociată unui sindrom Wolff-Parkinson-White); - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii stângi: stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, tumori obstructive ale atriului stâng (în special mixom), tromboză de proteză valvulară meca­ nică; - obstacole în ejecţia sau umplerea inimii drepte: embolie pulmonară masivă, hipertensiune arterială pulmo­ nară severă, stenoză pulmonară, tamponadă (umplere dificilă). b. Cauze vasculare hipotensiune arterială; disautonomie neurovegetativă; hipersensibilitate sinocarotidiană; furt de arteră subclaviculară. •‘ '

c. Cauze reflexe

- sincopa vasovagală; _ - sincopa reflexă în timpul eforturilor de micţiune, tuse, defecaţie, deglutiţie.

II.

Diagnostic diferenţial

a. Pierderea cunoştinţei de scurtâ durată de origine non-cardio-vascularâ
- origine neurologică: epilepsie, accident ischemic tranzitor în teritoriul vertebro-bazilar, narcolepsie, cata­ lepsie, drop-attack (cădere fără pierdere a cunoştinţei de scurtă durată); - origine psihiatrică: isterie, atac de panică; - origine metabolică sau toxică: hipoglicemie, intoxicaţie cu monoxid de carbon, etilism acut; - vertij, tulburări de echilibru; - căderi fără pierderea cunoştinţei.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

27

1. 11.209

III.

Atitudinea diagnostică

a. Anamneza (pacient, m artori dacă este posibil)
- prodroame şi semne funcţionale asociate (angină, dispnee, palpitaţii): rare şi foarte scurte (de câteva se­ cunde) în cursul sincopelor aritmice sau de conducere, prelungite şi stereotipe în sincopa vasovagală; - modul de apariţie: caracterul brutal este în favoarea unei cauze aritmice sau de conducere, caracterul pro­ gresiv evocând o sincopă vasovagală, o hipotensiune ortostatică sau o pierdere a cunoştinţei de scurtă durată de origine extracardiacă; - caracterul complet (sincopă) sau incomplet (lipotimie) nu este un argument în orientare; - prezenţa unei faze postcritice prelungite sau o revenire lent progresivă la o stare de conştienţă normală: scurtă pierdere a cunoştinţei metabolică sau neurologică; - argumente în favoarea unei cardiopatii de fond; - existenţa unor tratamente bradicardizante, antiaritmice sau hipotensoare; - NB: pierderea de urină sau muşcarea limbii nu semnifică decât caracterul complet al pierderii cunoştinţei şi nu este specific crizei comiţiale; - NNB: durata pierderii cunoştinţei este în general supraestimată şi nu are valoare de orientare.

b. Examenul clinic
- măsurarea tensiunii arteriale în elino şi ortostatism la cele două braţe (hipotensiune ortostatică, asimetrie); - masaj sinocarotidian după verificarea absenţei suflului carotidian, sub control tensional şi electrocardio­ grafie; - identificarea unei cardiopatii subiacente (galop, suflu, semne de insuficienţă cardiacă) sau a unei anomalii la examenul neurologic; - bilanţul leziunilor traumatice consecutive căderii (care certifică pierderea completă a cunoştinţei).

c. Sensibilitatea diagnostică a ECG
- identifică în mod direct mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: disfuncţia sinusală sau BAV de gradul 2 sau 3, salve de TV; - identifică în mod indirect mecanismul pierderii cunoştinţei de scurtă durată: BAV de gradul 1, bloc de ramură stâng, bloc alternant, bloc bi- sau trifascicular, toate în favoarea unui BAV paroxistic, extrasistole ventriculare care evocă o tulburare de ritm ventricular susţinută; - identifică semne de cardiopatie ischemică (unde Q, supra- sau sub-denivelare de ST), hipertrofică sau dilatativă (indice Sokolow > 35 mm, bloc stâng); - identifică afecţiuni aritmice specifice: sindrom Brugada, sindrom de QT lung, displazie aritmogenă de ven­ tricul drept, sindrom Wolff-Parkinson-White.

d. Un bilanţ biologic, prescris de la caz la caz, pentru a depista
o diskaliemie care poate favoriza o tulburare de ritm sau de conducere; o necroză miocardică; o supradozare medicamentoasă (în special digitalică); o distiroidie; o intoxicaţie (alcoolemie, HbCO); o hipercalcemie.

IV.

Când se va recurge la spitalizare ?

a. Fără indicaţie de spitalizare
- pierderea cunoştinţei de scurtă durată care evocă o sincopă vasovagală tipică fără anomalie ECG; - hipotensiune ortostatică, exceptând cazurile când modificările terapeutice complexe sunt necesare.
28 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1.11.209
b. Spitalizare pentru monitorizare telemetricâ şi explorări complementare
- scurtă pierdere a cunoştinţei de cauză aritmică sau de conducere dovedită sau suspectată pe anomalii indi­ recte ECG sau pe prezenţa unei cardiopatii subiacente; - scurtă pierdere a cunoştinţei de etiologie şi de mecanisme necunoscute; - scurtă pierdere a cunoştinţei asociată unor anomalii neurologice; - sincopă vasovagală tipică repetitivă, invalidantă. ■

V. Explorări de a doua intenţie
a. Identificarea unei cardiopatii subiacente
- ecografie cardiacă: depistarea unei cardiopatii ischemice (anomalie de kinetică segmentară), dilatativă sau hipertrofică, a unei disfuncţii ventriculare stângi (FE < 45%), în toate cazurile cu excepţia sincopei vagale sau hipotensiunii ortostatice evidente; - în funcţie de caz: test de ischemie, chiar si coronarografie, identificarea anomaliilor ventriculare drepte (displazie aritmogenă de ventricul drept).

b. Explorări ritmologice
- înregistrare Holter de 24 ore: puţin eficientă cu excepţia simptomatologiei extrem de frecvente care justifi­ că oricum spitalizarea de urgenţă pentru monitorizarea telemetrică, nu elimină niciun diagnostic dacă este negativ; - explorare electrofiziologică: căutarea unei anomalii de conducere nodală, hisiană sau infrahisiană şi a unei vulnerabilităţi ventriculare în cursul unei stimulări ventriculare, în caz de tulburare de ritm sau de condu­ cere suspectate, dar nedocumentate pe ECG în decursul sincopei; - tilt test sau testul mesei înclinate: permite diagnosticarea sincopelor de origine vasovagală dacă diagnosti­ cul nu este evident clinic.

c. Explorări neurologice
- CT cerebral, ecografia Doppler a vaselor gâtului şi EEG nu trebuie prescrise sistematic în caz de sincopă tipică, datorită contribuţiei lor foarte scăzute la diagnostic; - se vor rezerva cazurilor de anomalii neurologice pre- sau postcritice sau în prezenţa unei scurte pierderi a cunoştinţei atipice (fază critică prelungită).

VI. Secvenţa explorărilor complementare
- diagnostic evident întrucât anomalii au fost constatate în cursul sau după sincopă şi sunt suficiente pentru a o explica; explorările şi tratamentul vor fi adaptate etiologiei; - sincopa vasovagală tipică nu necesită nicio explorare; - hipotensiune ortostatică: simplă adaptare terapeutică; - nu există diagnostic evident, ci sunt prezente elemente de orientare diagnostică: anomalii evidente de con­ ducere sau argumente puternice în favoarea unei tulburări de ritm ventricular (extrasistolă ventriculară, prezenţa unei cardiopatii) care justifică efectuarea directă a unei explorări electrofiziologice. Dacă aceasta se dovedeşte negativă, se va realiza un tilt test; ; ■ - în ultim recurs: implantarea unui holter subcutanat.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

29

benigne sau maligne. alteori susţinut şi repetitiv sub forma unei tahicardii.. context evocator: emoţie.3. 3/1.325 Palpitaţii David A ttias şi Jérôm e Lacotfe La un subiect care acuză palpitaţii. ■ QRS înguste. ■ fără activitate atrială organizată sau regulată (oscilaţia liniei de bază). cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. uneori în mod variabil. se vor argumenta principalele ipoteze diagnostice şi se vor justifica exa­ menele complementare pertinente. ■ atriogramă de morfologie diferită a undei P sinusale urmată de o ventriculogramă. 4/1. cu excepţia ESA foarte precoce.. hormoni tiroidieni). . . ■ QRS fine cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic. iatrogenie (simpatomimetice. .atriogramă de morfologie normală. uneori în mod variabil. . cu excepţia blocului de ramură funcţional (dependent de tahicardie) sau organic.extrasistole atriale: ■ atriogramă prematură în raport cu ciclurile PP precedente şi următoare. sindrom carcinoid. uneori de manieră exactă sub formă de extrasistole. ■ activitate atrială organizată şi regulată. . febră.etiologie evidentă. Tulburări de ritm atrial: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . destul de asemănătoare cu aspectul unui flutter. hipoxemie. 3/1.. v I..toleranţă bună. întoarcere la linia izoelectrică între două atriograme. în afara cazurilor în care palpitaţiile sunt documentate. ■ transmitere la ventriculi 2/1. . insuficienţă cardiacă. ■ transmitere la ventricule în 2/1. anemie. .flutterul atrial: ■ macroreintrare în cadrul atriului drept. vasodilatatoare.tahicardie regulată caracterizată printr-o frecvenţă cardiacă variabilă de la un moment la altul. ■ tahicardie neregulată cu excepţia BAV de gradul trei supraadăugat. ■ tahicardie regulată. 30 BOOK DES ECN . hipertiroidism. ■ QRS înguste. 4/1.tahicardie atrială (= tahisistolie): ■ focar de automatism intra-atrial. cu o frecvenţă de 300/min. exceptând cardiopatia subiacentă evoluată. Acesta este un motiv de consultaţie foarte frecvent. Etiologie Tahicardie sinusală: . efort. feocromocitom. diagnosticarea unei cardiopatii subiacente sau a unor afecţiuni aritmice maligne. putând corespunde unor numeroase tulburări de ritm ventricular sau supraventricular. ■ activitate atrială organizată şi regulată. Termenul de «palpitaţie» corespunde percepţiei unui ritm cardiac anormal. diagnosticul etiologic şi estimarea prognosticului ritmic se vor baza pe anamneză.fibrilaţia atrială (a se vedea pagraful 236): ■ multiple microreintrări în cele două atrii. ■ tahicardie cel mai adesea regulată. aspect „de acoperiş de uzinăVsau „de dinţi de fierăstrău”. global negativ în Dt[ D[n avF.

deoarece retrograde (negative în D[( DIII avF) în QRS sau în 80 ms următoare. ■ . pe insuficienţă respiratorie). .etiologii ale tulburărilor de ritm joncţional: în general idiopatice. postoperator unei chirurgii cardiace.etiologii ale extrasistolelor şi tahicardiilor ventriculare: ■ cauze cardiace: cardiopatii ischemice. ■ QRS înguste. ■ frecvent idiopatice. hipertrofice.o . ■ atriograme retrograde (negative în Dn DmavF) la distanţă de QRS. cord pulmonar (postembolic. > 250/min: flutter ventricular). dilatative. valvulare. a QRS înguste. hormoni tiroidieni. ■ cauze metabolice: hipertiroidism. re­ vărsat pericardic. Tulburări de ritm ventricular: . bi. ■ nesusţinută sau susţinută (± 30 secunde). stres.ş ■ atriograme în general invizibile. ■ tahicardie cu QRS largi (> 120 msec) şi regulată.3. hipertrofice. . pe cord sănătos. pe cord «sănătos».sau trigeminate). ■ stimulare adrenergică: efort. stres. a fenomenelor de captură sau de fuziune. dilatative. digitalice.325 . ischemice. largă. . etilism acut. ■ neprecedată de unda P. (< 100/min: RIVA. temperatură. ■ izolate. congenitale. V ■ stimulare adrenergică: efort. Tulburări de ritm joncţional (tahicardia Bouveret): . de reţinut doar după ce s-au eliminat următoarele afecţiuni (rare): . restrictive. . temperatură.extrasistole ventriculare (ESV): ■ ventriculogramă precoce.tahicardie joncţională prin reintrare pe un fascicul Kent: ■ tahicardie regulată legată de o reintrare prin nodul atrioventricular şi fasciculul His pe de o parte (cale descendentă) şi o cale accesorie atrioventriculară. - •j BOOK DES ECN . re­ vărsat pericardic. feocromocitom. ■ iatrogene: simpatomimetice. . triplete. ■ prezenţa unei disociaţii atrioventriculare. ■ între 100 şi 250/min. restrictive. . « uneori idiopatice. congenitale. ■ iatrogene: simpatomimetice. postoperator unei chirurgii cardiace. . ci de stop cardiac. repetate (dublete. peste 3 ESV consecutive se vorbeşte de tahicardie ventriculară. pe cord «sănătos». spre exemplu un fascicul Kent (cale ascen­ dentă).tahicardie joncţională prin reintrare intra-nodală: ■ tahicardie regulată datorată unei reintrări în nodul atrioventricular.etiologia tulburărilor de ritm atrial: ■ cauze cardiace: cardiopatii valvulare.NB: fibrilaţia ventriculară nu este cauză de palpitaţii. • > .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 31 . salve.tahicardie ventriculară.

pacientul putând opri criza el însuşi prin manevre vagale). forme familiale Sindrom QT lung . fibrilaţie ven­ triculară.estimarea toleranţei: a lipotimie. o fibrilaţie atrială. fibrilaţie ventriculară.ECG =QT lung (QT corectat faţă de frecvenţa cardiacă >450 ms). calmanţi. sincopă. angiografie.. moarte subită Insuficienţă cardiacă dreaptă . . ■ caracterul neregulat evocă. forme fami­ liale II.de distiroidie.Mutaţie identificată pe canalul de sodiu.325 Pispiazie aritmogena ae 8 1 .3.. . scintigrafie sau RMN .Cord morfologic sănătos .Risc =fibrilaţie ventriculară. .de embolie (anomalii la examenul neurologic sau vascular). în primul rând.Risc =TV susţinută.eliminarea unei simptomatologii care nu corespunde palpitaţiilor: ■ eretism cardiac: percepţia unei bătăi cardiace intense şi puternice. forme dobândite (medicamente ce prelungesc Qt) . stop cardiac. simptome evocatoare de embolie periferică. Examen clinic: Non-contributiv în cele mai multe cazuri.Cauză necunoscută.).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . se va estima frecvenţa (luarea pulsului.Cord morfologic sănătos . cu excepţia ca­ zului când crizele sunt caricaturale precum tahicardiile joncţionale (debut şi final brusc. angor. a dispnee. E5V cu aspect de bloc de ramură stângă. moarte subită . cardiopatie. declanşatori.diferenţierea extrasistolelor şi a tahicardiei: ■ în caz de tahicardie: se va preciza caracterul regulat sau neregulat.aprecierea modalităţilor de debut şi de oprire: b ■ brutal. moarte subită Cauza = mutaţie pe canalul de pota­ siu pentru formele congenitale (Sindrom Romano-Ward şi JerwelLange-Nielsen). . foarte puţin utili stabilirii diagnosticului. beneficiul tratamentelor încercate.căutarea argumentelor în favoarea unei cardiopatii subiacente (antecedente. traseu percritic). dismorfîc Risc =torsada vârfurilor. . 32 BOOK DES ECN . Trebuie să ne asigurăm de absenţa semnelor: .ECG = bloc de ramură drept.rezultatul explorărilor anterioare. . simptome) sau antecedente familiale suspecte (moarte subită. ■ factori agravanţi. fără a fi rapidă sau ectopică.de cardiopatie subiacentă. sau progresiv.ECG = bloc de ramură drept foarte atipic cu supradenivelare evidentă a segmentului ST în V1 -V3 -V2 .Displazie grăsoasă a VD cu prezenţa de zone diskinetice vizibile la ecografie. . undă epsilon (potenţiale tardive) Sindrom Brugada . ■ variaţii respiratorii ale ritmului cardiac la pacientul neurotonic. Atitudinea diagnostică Obiectivele anamnezei: .

nu trebuie să întârzie diagnos­ ticarea sau tratarea unui pacient suspect de aritmie ventriculară malignă. bloc stâng).ECG de efort poate permite declanşarea unei aritmii ventriculare. în acest caz.. hipertrofică sau dilatată (indicele Sokolov > 35 mm. înregistrarea Holter-ECG. în general cu prognostic foarte bun.un mediu familial.în caz de tulburări de ritm atrial (flutter sau fibrilaţie).la pacienţii care prezintă accese de tahicardie joncţională.în caz de tulburare de ritm ventricular patent. este esenţial să se estimeze raportul risc/beneficiu al unui tratament anti-aritmic de fond sau realizarea unei ablaţii cu radiofrecvenţă (tratament radical).argumente clinice sau electrocardiografice pentru o cardiopatie de fond sau pentru o aritmie malignă. a semnelor de cardiopatie ischemică (unde Q. Contribuţia ei la diagnos­ tic este cu atât mai redusă cu cât simptomele sunt rare şi scurte.325 Examinări complementare: De primă intenţie. a aprecia originea acesteia şi a cuanti­ fica funcţia sistolică (prezenţa unei disfuncţii sistolice fiind de prognostic negativ). Strategia va fi orientată în funcţie de caz. respectiv salve de TV. se va efectua doar o ECG.sau supradenivelare de segment ST). . se va realiza un bilanţ etiologic al cardiopatiei (inclusiv o coronarografie).estimarea naturii palpitaţiilor în afara perioadei de criză ţinând seama de prezenţa: a anomaliilor «minore» tip ESA. mai ales la subiectul tânăr. .ceai.3. Palpitaţiile nu sunt documentate.). ele sunt rare şi foarte bine tolerate şi nu există niciun argument pentru o cardiopatie sau o anomalie ritmică malignă. dar există: . bloc de ramură dreaptă asociat unei importante supra’ denivelări a segmentului ST în dom (sindrom Brugada). etapa următoare a managemen­ tului fiind utilă pentru precizarea diagnosticului şi prognosticului. . .. Holter). Aceasta poate permite: . de cardiopatia subiacentă şi de natura palpitaţiilor. . diagnosticul este relativ uşor (crize frecvente şi sus­ ţinute permiţând obţinerea unei înregistrări în criză). prezenţa unei preexcitaţii ventri­ culare (sindrom Wolff-Parkinson-White). . ESV care suspicionează o FiA. cafea. Secundar. precum şi pentru orientarea tratamentu­ lui dacă acesta se dovedeşte a fi necesar. profesional sau sportiv «de risc». . salve de TV). In niciun caz. alcool.evidenţierea naturii palpitaţiilor dacă este efectuată în perioada de criză. BOOK DES ECN . în paralel. Printre explorările utilizabile: . exceptând perioadele de palpitaţii. . fără afectare cardiacă. De reamintit regulile igieno-dietetice eficiente în diminuarea frecvenţei simptomelor (evitarea excitantelor . se obişnuieşte realizarea uneia sau mai multor înregistrări Holter. nu elimină nimic dacă este normală. obiectivul fiind de a elimina o tulburare de ritm ventricular care indică un risc crescut de moarte subită. tutun. Natura palpitaţiilor este cunoscută datorită unei înregistrări (ECG.dar ea este adeseori normală sau ajută puţin. In acest stadiu al strategiei diagnostice. se disting trei situaţii: Palpitaţiile nu sunt documentate.tulburări de ritm ventricular (ESV. . iar conduita terapeutică este simplă ţinând seama de prognosticul benign în afara riscului embolie al unor cardiopatii.o proastă toleranţă sau simptome invalidante. sub. a semnelor specifice unei anomalii ritmice maligne: alungirea QT. bloc de ramură dreaptă cu ESV cu bloc de ramură stângă (displazie aritmogenă a ventriculului drept).ecografia cardiacă este indispensabilă pentru a depista o cardiopatie. ne vom mulţumi să certificăm absenţa cardio­ patiei printr-o ecografie cardiacă şi să verificăm normalitatea funcţiei tiroidiene. prescrisă frecvent. în cele mai multe cazuri este necesară spitalizarea pen­ tru a monitoriza şi explora pacientul. chiar dacă ele au o contribuţie redusă la stabilirea dia­ gnosticului. etapa următoare a managementului depinde de toleranţă. dar global are o contribuţie redusă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 .

moarte subită Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară pozitivă Explorarea potenţialelor tardive pozitivă în proporţie mai mică : ESV care se agravează la efort ECG anormal în afara prezenţei ESV (sechele de infarct miocardic. caracterul benign sau malign este apreciat în funcţie de o serie de argumente: ESV benigne Fără cardiopatie subiacentă. sincopă. Ea poate fi asociată unui test farmacologic (ajmalina. disfuncţie sistolică VS Lipotimie.angiografia ventriculară dreaptă sau RMN sau scintigrafia ventriculară dreaptă vor permite depistarea unei displazii aritmogene a VD. în funcţie de caz. QT lung. triplete. La sfârşitul acestor explorări care au ca scop evaluarea riscului aritmie. betablocante) sau implantarea unui defibrilator. salve) sau repetiti­ ve (bi. cuplaj scurt (feno­ men R/T) Holter: puţine ESV. atitudinea terapeutică obişnuită este următoarea: . hipertrofie ventriculară. funcţie VS normală Fără lipotimie sau sincopă Fără aritmie malignă sau moarte subită familială Stimulare ventriculară negativă Explorarea potenţialelor tardive negative în proporţie mai mică : ESV care dispar la efort ECG normal în afara prezenţei ESV ESV maliane Cardiopatie de fond. fără fenomene susţinute (dublete.în prezenţa ESV izolate. aspect de Brugada sau de displazie a VD) Holter: ESV numeroase. ESV polimorfe. administrarea unui tratament medical (amiodaronă. flecainida) pentru a elimina un sindrom Brugada. displazie a VD: se va discuta. tratamentul cardiopatiei de fond. depistare familială în cadrul aritmiilor ventriculare congenitale. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ .explorarea electrofiziologică asociată unei stimulări ventriculare nu are valoare decât atunci când declan­ şează o aritmie ventriculară susţinută şi nu dă niciun diagnostic atunci când este negativă. QT lung. . triplete. salve) sau repetitive (bi. cuplaj tardiv (fără fenomen R/T) . fenomene susţinute (dublete. strategia terapeutică va fi similară celei ce priveşte o TV şi va impune tratamentul ulterior.în prezenţa ESV cu caracter «malign».sau trigeminism). 34 BOOK DES ECN .în prezenţa unei TV sau a unei aritmii maligne (Brugada. ESV monomorfe..sau trigeminism).

bifazică şi negativă în Vx. unde P disociate de QRS. bifazică şi pozitivă în V . neprecedată de unda P. morfologie „de dinţi de fierăstrău”.hipertrofie atrială dreaptă: unda P > 2. anarhi­ ce. N atura ritm ului .se va calcula frecvenţa: se va număra numărul de pătrate de 5 mm între cele două QRS. Rapel: Derulare cu 25 mm/s.3.hipertrofie atrială stângă: unda P > 120 ms în DII. nici recomandări naţionale. mai lente.cu extrasistole (depolarizare precoce şi ectopică): ■ atriale: atriograme precoce faţă de intervalele PP sinusale. urmată sau nu de un QRS. pozitive în derivaţiile inferioare. rapide şi regulate (140-220/min).atrial: ■ fibrilaţie: depolarizări atriale foarte rapide (400 . separate printr-o linie izoelectrică. ■ flutter: depolarizări atriale rapide (300/min) regulate.04 secunde sau 40 ms.1 mV Frecvenţa cardiacă şi regularitatea .sinusal: depolarizări atriale perfect individualizate. . prezenţa de com­ plexe de fuziune sau de captură. unde P retro­ grade (negative în derivaţiile inferioare) care succedă QRS. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 .joncţional: a bradicardie joncţională: în cazul unei paralizii sinusale (unda P < QRS) sau a unui bloc atrioventri­ cular (unda P >QRS). BOOK DES ECN .309 E le c t r o c a r d io g r a m a : In d ic a ţ ii şi in t e r p r e t ă r i _____ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Nu exista conferinţă de consens. ■ ventriculare: ventriculogramă precoce faţă de intervalele RR sinusale. 1 mm = 0. Forme particulare: torsade ale vârfurilor pe sindrom de QT lung.ventricular: ■ tahicardie ventriculară: QRS largi şi regulate. Unda P .Se va defini: ritmul (regulat sau neregulat. fără revenire la linia izoelectrică.600/min). 1 mm = 0. morfologie diferită de unda P. . tahicardia sau bradicardia. ■ fibrilaţie ventriculară: ventriculograme foarte rapide şi anarhice.Pozitivă în derivaţiile inferioare. extrasistole.electroantrenat de către un pacemaker la nivelul atrial. . .5 mV în DII. frecvenţa ventriculară medie. întotdeauna de ace­ eaşi morfologie. fără reve­ nire la linia izoelectrică. ventricular sau la amândouă. de morfologie foarte variabilă. morfologie diferită (QRS larg). pauze). negativă în AVR. . ■ tahicardie joncţională: QRS cel mai adesea înguste. Se va împărţi 300 la numărul de pătrate pentru a obţine bătăile pe minut (bpm). . .

prezenţa undelor q sau Q: ■ fiziologice în aVR (Q). aspect rS în V1 uneori aspect similar QS. ■ bloc complet dacă durata este peste 120 ms. fără unde P blocate. ■ în prezenţa undei R în V V2 V3: hipertrofie ventriculară dreaptă. Segmentul ST . QRS . infarct bazai (oglinda undelor Q prezente în V?V V9). longilin) Hemibloc anterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord orizontalizat (brevilin) . . . convex în sus cu prezenţa unui semn în oglindă (subdenivelare) patognomonic apoi evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST. mixedem.scurtarea PR: sindrom Wolff-Parkinson-White. ■ pericardită acută: supradenivelare difuză.subdenivelare PQ: pericardită acută. constant de la un ciclu la altul. tulburări secundare de repolarizare. fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei).3. ■ BAV 2/1: o undă P din două condusă. ■ microvoltaj (QRS < 5 mm): revărsat pericardic. preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent drept. . repartizarea pe un teritoriu coronarian. stabil. rezistentă la trinitrină. . microvoltaj. preexcitaţie ventriculară cu fascicul Kent stâng.PR normal: 120-200 ms.alungirea PR: ■ ■ BAV de gradul 1: PR > 200 ms.în prezenţa unei supradenivelări: ■ sindrom coronarian acut: supradenivelare ST rezistentă la trinitrină. bloc de ramură stâng. fără semn în oglindă. după alungirea progresivă a PR (Mobitz I sau Wenckebach) sau fără alungire a PR (Mobitz II). 36 BOOK DES ECN . ■ BAV de gradul 3 sau complet: blocaj permanent fără unda P condusă. • ■ în prezenţa undei Q în V V V : hipertrofie ventriculară stângă. incomplet între 100 şi 120 ms. concavă în sus.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .durata: sub 80 ms: ■ alungirea duratei QRS: bloc de ramură sau preexcitaţie. . focalizată pe un teritoriu co­ ronar. ■ unda Q de necroză dacă: amplitudinea Q > 30% din cea a undei R. uneori în DIII (care dispar în inspiraţie). V5 şi Vg (q).309 Intervalul PR . '11im i Infarct lateral m h h m m ii Infarct inferior Axa stângă (-30°) Hipertrofie ventriculară dreaptă Hipertrofie ventriculară stângă Hemibloc posterior stâng singur sau cu bloc de ramură dreaptă Cord verticalizat (BPOC. cuscăpare joncţională sau ventriculară lentă.amplitudine: u indice Sokolow: SV1 + RV5 sau Vg.Axa frontală: normală: de la 0 la 90°. durata > 40 ms. infarct anterior. ■ BAV de gradul 2: blocaj intermitent al undelor P. Hipertrofie ventriculară stângă dacă > 35 mm. bloc de ramură dreaptă. subdenivelare a PQ.

QT lung: ischemie. la un subiect V3 tânăr. ■ sindrom Brugada. hipokaliemie. antihistaminice). african. foarte important. digitalice.3. ■ hipertrofie ventriculară. ■ tulburări de repolarizare secundare: bloc de ramură. ■ diselectrolitemii (potasice sau calcice). ■ bloc de ramură. fixă. a preexcitaţie. psihotrope). hipertrofie ventriculară. tulburări metabolice. macrolide.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 37 . neevolutiv. sechele de necroză). Unda T . care debutează la nive­ lul punctului J (joncţiunea dintre unda S şi segmentul ST). asociată unei unde Q. sindrom de repolarizare precoce: supradenivelare moderată. hipertrofie ventriculară. preexcitaţie ventri­ culară de tip Wolff-Parkinson-White. congenital: sindroamele Romano-Ward şi Jerwell-Lange-Nielsen. fix. . sportiv. corectată cu trinitrină.QT corectat în funcţie de frecvenţa cardiacă (QTc = QT măsurat/rădăcina pătrată a intervalului RR). neevolutivă.etiologii de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ sindrom coronarian acut. trebuie să ne asigurăm întotdeauna că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări. iatrogenie (antiaritmice. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. Segmentul QT . ' .309 ■ spasm coronarian (sindrom Prinzmetal): focalizat pe un teritoriu vascular. . cel mai frecvent în V2 V3V4.modificări difuze de repolarizare: ■ pericardită. con­ vex în sus şi înglobând unde T gigante. BOOK DES ECN . ■ medicamentoase (antiaritmice. ■ modificări de repolarizare secundare: bloc de ramură. ■ anevrism ventricular stâng: supradenivelare discretă. nor­ mal < 440 ms. cel mai frecvent în V2 V4. ■ rar ischemice (cu excepţia suferinţei circumferenţiale pe o stenoză de trunchi comun).modificări focalizate de repolarizare: ■ ischemice (angor instabil.

. insufi­ cienţă respiratorie cronică restrictivă sau obstructivă). 38 BOOK DES ECN . IVD.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ortopnee. angor. ■ cardiomiopatii: toate.palpitaţii: neregulate.FiA idiopatică: diagnostic de excludere. . Etiologie . ■ căutarea etiologiei. putând să se exprime prin apariţia unei insuficienţe cardiace sau printr-un un accident tromboembolic secundar stazei sanguine în urechiuşă. unde Q de necroză. feocromocitom. acut (embolie pulmonară).toleranţă variabilă în funcţie de frecvenţa cardiacă şi cardiopatie subiacentă: astenie. cardiopatii con­ genitale. ritm ventricular neregulat. ■ coronaropatii. Electrocardiograma tahicardie neregulată cu QRS înguste. lipotimie.extracardiacă: hipertiroidism. tahicardie atrială. cu sau fără hipertrofie ventriculară stângă. . III. sincope foarte rare cu excepţia FiA cu răspuns ventricular foarte rapid (> 200/min) sau intricat cu o boală ritmică (pauze). revărsat pericardic. QRS înguste.FiA corespunde unor multiple circuite de microreintrare intra-atriale care se constituie în cadrul unui mi­ ocard atrial heterogen datorită fibrozei. absenţa activităţii atriale organizate cu oscilaţia liniei de bază. după chirurgie cardiacă. 1. diagnostic diferenţial: flutter. . ■ FiA permanentă: când nu se poate sau nu se doreşte conversia. .în funcţie de durata şi evoluţia unui acces de FiA se vorbeşte de: ■ FiA paroxistică: accesul se reduce spontan în mai puţin de o săptămână. uneori neresimţite . . în forma ei obişnuită. debut şi sfârşit progresive. etilism acut. Diagnostic . ■ aprecierea toleranţei: IVS.cardiacă: ■ HTA: cauza nr. * cauze rare.trecerea în FiA are drept consecinţă pierderea sistolei atriale. dispnee. pe mitrale (risc embolie foarte ridicat). I. II.examen clinic: ■ ritm cardiac neregulat. ■ FiA persistentă: accesul nu se reduce decât cu o cardioversie. ■ valvulopatii: mai ales. . excepţie în blocul de ramură.aceasta fibroză se explică prin îmbătrânire sau prin creşterea presiunii în atrii consecutiv unei cardiopatii. cord pulmonar cronic (postembolic. care asigură până la 30% din debitul cardiac. căutarea semnelor caracteristice cardiopatiei de bază: HVS.Fibrilatia atrială 9 David A ttias şi Jârârne Lacotte .Fibrilaţia auriculară sau atrială (FiA) este tulburarea de ritm cea mai frecventă.

. AVC) ale cărui criterii valorează toate 1 punct.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 39 . ■ la distanţă: betablocante sau digitalice cu orientare după funcţia sistolică. .. radiografie pulmonară. . .pornind de la acest scor se au în vedere indicaţiile unui tratament anticoagulant. deci de a nu încerca o cardioversie înainte de a fi efectuat: ■ fie o anticoagulare de 3 săptămâni înainte de reducere (heparină. uneori agravată de tratamentul antiaritmic. . Recidive: frecvente. EPA). .acest risc embolie depinde mai mult de cardiopatia de bază decât de caracterul permanent sau paroxistic al FiA. dacă se doreşte efectuarea unei cardioversii fără să se aştepte cele 3 săptămâni de anticoagulare sau pentru a completa datele ETT la pacienţii puţin sau deloc ecogeni (obezi. măsurarea dimensiunii atriului stâng.tratamentul cardiopatiei de bază şi al eventualilor factori favorizanţi (HTA). ecografie Doppler cardiacă transtoracică (ETT): evidenţierea cardiopatiei. e. FiA conferă un risc independent de mortalitate globală şi de AVC ischemic: . insuficienţă cardiacă globală. c..anticoagulare pe viaţă încă de la primul acces dacă CHADS2 > 2. b. tahicardie care scurtează umplerea ventriculară şi creşte consumul miocardic de oxigen.236 IV. v .principiul este de a evita la maximum o embolie. BOOK DES ECN . Modalităţi de cardioversie: . Insuficienţa cardiacă: . VI. b. . - V.2. < 110 efort: ■ în urgenţă: digitalice. d. . Tratament a. . apoi AVK). astenie sau dispnee de efort)..încetinirea frecvenţei cardiace < 80 repaus. Boală aritmică atrială: asocierea unei hiperexcitabilităţi şi a unei bradicardii (sinusale sau bloc sinoatrial). până la trecerea în FiA permanentă care survine în medie la 3 ani după primul acces. vârstă > 75 ani. Complicaţii a. mfie o ETE pentru a elimina un tromb. HTA. T4. legate de tratamentul antiaritmic). BPOC.cardiomiocardiopatie tahiaritmică: cardiomiopatie dilatativă.tratamentul simptomatic al complicaţiilor.Holter ECG în caz de FiA nedocumentată. puţin util în celelalte cazuri. .. ecografie Doppler cardiacă transoesofagiană (ETE): permite să ne asigurăm de absenţa trombului atrial.se explică prin pierderea sistolei atriale. In toate cazurile: . Complicaţii iatrogene (tratament anticoagulant. Bilanţ etiologic T3.el este cuantificabil prin scorul CHADS2 (cardiopatie. consecutivă unei tahiaritmii neîncetinite şi prelungite. Totalul obţinut corespunde aproximativ riscului anual de AVC. cu excepţia AVC care valorează dublu.se exprimă în mod variat: dispnee sau astenie. diabet. . în ciuda tratamentului antiaritmic.) sau care au valvulopatie mitrală. ..restabilirea ritmului sinusal (cardioversie) şi menţinerea acestuia doar dacă FiA este simptomatică (palpi­ taţii. De realizat în caz de embolie arterială. TSH.

40 BOOK DES ECN . persistenţa FiA. . dronedaronă) vor fi rezervate altor cazuri.. ■ cea mai bună modalitate de a preveni recidivele este tratarea cauzelor (HTA.în toate cazurile. Celelalte antiaritmice (sotalol. de prezenţa unei cardiopatii de bază şi de vârstă. e. . Tratament curativ. cardiopatie). ■ electrică: şoc electric extern (verificarea absenţei contraindicaţiilor de anestezie generală. Amiodarona fiind mai eficientă şi singura autorizată în caz de cardiopatie. . kaliemie). ■ CHADS2 = 0: Aspirina® 250 m g/zi sau nimic. Indicaţiile anticoagulantelor: . flecainidă. ■ FiA prost tolerată care justifică o conversie în urgenţă (şoc cardiogenic. CHADS2 > 2: AVK cu INR între 2 şi 3. .Ablaţia percutanată prin cateter permite eradicarea focarelor de aritmie.există trei excepţii de la această regulă (reducere imediată): ■ FiA necomplicată.o anticoagulare este întotdeauna continuată o lună după conversie. ■ cel mai frecvent combinată (şoc după doza de încărcare ).pe parcurs. ■ CHADS2 = 1: AVK cu INR între 2 şi 3 pe viaţă sau Aspirina® 250 mg/zi în caz de risc hemoragie sau tratament cu AVK la pacient necompliant. AVK vor fi înlocuite cu noi antitrombotice care nu necesită control al INR (dabigatran). EPA refractar la tratament). pe cord sănătos şi datând de mai puţin de 24-48 ore. cu excepţia subiectului tânăr datorită efectelor secundare pe termen mediu. prescrierea unui anticoagulant este de discutat în funcţie de riscul embolie: . oprirea digitalicelor. ■ FiA la un pacient deja corect anticoagulat. cardioversia se poate face după trei metode: ■ medicamentoasă: doza de încărcare cu amiodaronă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . caracterul paroxistic sau permanent nu modifică riscul embolie. Prevenţia recidivelor printr-un tratament antiaritmic după cardioversie eficientă: ■ eficacitatea antiaritmicelor rămâne foarte mediocră: 50% la un an.în scurt timp. ea constituie tratamentul cel mai utilizat. ■ alegerea tratamentului antiaritmic depinde de eficacitatea tratamentelor precedente. d. c.

fără unde P blocate. . . . Mecanisme .• • . Aspect ECG . ■' 1 c. ■ distal sau «infrahisian»: ramuri drepte şi stângi. Intr-adevăr. ■ hisian sau «troncular»: trunchiul fasciculului His. ■ incompetenţă cronotropă: insuficientă accelerare în efort. .la ECG nu există diferenţă între o disfuncţie sinusală şi un BSA. posibilitate de undă P retrogradă. infrahisian) responsabilă de blocarea uneia sau mai multor unde P în mod intermitent.ECG: alungirea intervalului PR peste 200 ms.bradicardie cu P < R. Bloc atrioventricular de gradul doi (BAV 2) . * BOOK DES ECN . ■ BAV 2 de tip 2 sau Mobitz: undele P sunt blocate în mod intermitent în timp ce intervalele PR sunt de durată constantă.Prognosticul şi tratamentul unui BAV depinde.284 T u lb u r ă r i d e c o n d u c e r e in t r a c a r d ia c ă David A ttias şi Jérôm e Lacotte ■ Rapelul căilor de conducere: nod sinusal (NS)-activare a miocardului atrial (unda P)-nod atrioventricular (NAV)-fascicul His-ramuri dreaptă şi stângă.tulburări de conducere între NS şi miocardul atrial (bloc sinoatrial-BSA). adică spre sincopă sau stop cardiac. Sediul blocului este dificil de certificat fără a recurge la o explorare a fasciculului His. v .BAV 1 este foarte rar simptomatic cu excepţia alungirii majore a intervalului PR.2. ! ' a.anomalii frecvent asociate: ■ fibrilaţie sau flutter atrial în cadrul unei boli ritmice. . ' . contrar blocurilor tronculare sau infrahisiene. pauze sinusale de mai mult de 3 secunde. . . Bloc atrioventricular de gradul întâi (BAV 1) . hisian." : . blocurile nodale au un prognostic benign. de sediul tulburării de conducere. . II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 41 .Conducerea atrioventriculară cuprinde trei etaje: ■ suprahisian sau «nodal»: NAV.reţeaua Purkinje -. b. infrahisian) fără a ajunge vreodată la blocajul unei unde P. Tratament ■ oprirea tratamentelor cronotrope negative şi corectarea unei eventuale cauze. • ■ ■ . dincolo de toleranţă şi de etiologie.un BAV 1 poate traduce atât o încetinire nodală benignă.încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal.X b. incompetenţă cronotropă simptomatică. .anomalii ale automatismului NS: disfuncţie sinusală (DS).ECG: prezenţa de unde P blocate: ■ BAV 2 de tip 1 sau Wenckebach: blocarea unei unde P după alungirea progresivă a intervalului PR. . activarea miocardului ventricular (QRS). Tulburări de conducere atrioventriculară . hisian. cât şi un bloc distal care evoluează spre BAV 3. Anomalii ale funcţiei sinusale a. ? . divizată în două fascicule anterior şi posterior . ’ > implantarea unui stimulator cardiac şi bradicardie simptomatică.încetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal. hemiramuri stângi. « I.

cord pulmonar cronic pe insufici­ enţă respiratorie. In cazul invers. cu excepţia trecerii în BAV 3. e. manifestări: asimptomatic dacă este izolat.etiologie: idiopatică. lupus. hipertrofie ventriculară.sediul blocului este frecvent distal. d. valvulopatii mitrale. valvulară (stenoză aortică). sau de BAV de grad înalt.ECG: unde P total disociate de undele R. se vorbeşte atunci de BAV 2/1. anomalii de repolarizare în V2 V3 (subdenivelare a ST şi unde T negative). . III.congenitală (absenţa conexiunii între nodul atrioventricular şi fasciculul His). > 120 ms = bloc complet). cu excepţia anomaliei asociate: hemibloc. inhibitori ai canalelor de calciu bradicardizanţi. .blocaj permanent al conducerii atrioventriculare.. .. căutarea unei cardiopatii. imipraminice.cauze rare: miocardite virale. postoperator chirurgiei cardiace. boala Lyme. spre deosebire de necrozele anterioare în care BAV semnifică întinderea necrozei. altele putând să se manifeste printr-un stop cardiac sau printr-o sincopă tip Adams-Stokes.Pacemaker dacă BAV produce sincopă sau BAV este hisian sau infrahisian. Fără modificare evidentă a axei frontale. f. . . . când există o cardiopatie subiacentă sau un tratament bradicardizant. Tulburări de conducere intraventriculară a.simptomatologia variază mult în funcţie de calitatea ritmului de scăpare şi cardiopatia de bază.degenerativă (boala Lenegre).conduita de urmat: explorările nu sunt necesare dacă subiectul este asimptomatic (prognostic benign în caz de BRD izolat). traumatism în cursul unui cateterism intracardiac. tumori cardiace. miopatii (Steinert). undă S largă şi pro­ fundă în DI. tricuspidiene şi pulmonare. reumatism articular acut.trecerea în BAV complet este cu atât mai probabilă când este vorba de un BAV 2 tip Mobitz sau de un BAV 3 paroxistic. Bloc atrioventricular de gradul trei (BAV 3) . amiloidoză. . complicaţie a unei ablaţii cu radiofrecvenţă.iatrogenă: digitalice.metabolică: hiperkaliemie. Unele for­ me de BAV 3 sunt asimptomatice (BAV congenital pe cord sănătos). întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 30 ms) în Vx. BAV fiind conse­ cutiv fibrozei miocardice. radioterapie. spondilartrită anchilozantă. boala Chagas. nicio undă P nefiind urmată de QRS.2.cardiopatie ischemică. hemocromatoză. . V5 şi V6 responsabile de un aspect S1Q3. cardiopatii cu afectare dreaptă (embolie pulmonară. defect de sept atrial) sau stângă într-un stadiu evoluat.imprevizibil. . Bloc de ramură dreaptă (BRD) • . aVL. . când sediul blocului este hisian sau infrahisian. antiaritmice.sindrom coronarian acut: BAV este în general tranzitoriu şi nodal.ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. aspect RSR’ în VI. c.sincopă vasovagală. . deci prognostic bun în infarctul de topo­ grafie inferioară. . Prognosticul unui BAV . 42 BOOK DES ECN .284 . 3/1. postoperatorii de chirurgie cardiacă. Indicaţie de implantare de stimulator cardiac . Undele R înregistrate corespund unui ritm de scăpare lent (< 40/ min) şi regulat.sediul blocului este frecvent nodal în tipul Wenckebach şi este mai ales distal în formele Mobitz. .BAV 2 este rar simptomatic izolat. sclerodermie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cu raport R/P > 1 contrar anomaliilor observate în cursul unei bradicardii sinusale (intervalul P/R < 1). infarct. sarcoidoză. dilatativă. betablocante. Etiologii ale blocurilor atrioventriculare . endocardita aortică cu abces septal.unele forme de BAV 2 sunt repetitive. . hipertrofică sau restrictivă. când se asociază unei tulburări de conducere intra ventriculară (bloc stâng sau bifascicular). .

etiologii: frecvent la subiect vârstnic.etiologii: rar apare la un subiect sănătos. aspect Q1S3 putând simula o sechelă de infarct inferior (aspect RS apropiat de QS). dar risc de BAV 3 în prezenţa unui BAV 1 . . aspect RR’ în V5. degenerativ sau care complică orice cardiopatie. e. poate complica orice cardiopatie.manifestări: asimptomatic când este izolat. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 43 . aspect S1Q3. exceptând anomalia asociată: infarct.etiologii: foarte rar. etiologii: degenerativ.284 b. Traduce cel mai adesea o tulburare de conducere difuză şi severă. conduita de urmat: în majoritatea cazurilor implantarea unui stimulator cardiac. . c. trebuie diagnosticată o cardiopatie.etiologii: orice cardiopatie evoluată. aVL. V5 şi V6. hipertrofie ventriculară. Fără modificare evidentă a axului frontal. dar expune la un risc de BAV 3 întrucât hemiramura posterioară este considerată ca fiind cantitativ mai importantă decât hemiramura anterioară. rotaţie axială dreaptă importantă (> 120°). Bloc de ramură alternant: .conduita de urmat: indicaţie formală pentru implantare de stimulator cardiac.ECG:'alternanţă de QRS de tip BRS cu altele de tip BRD. f. V6 (supradenivelare ST şi unde T negative).2.ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet. . întârziere în apariţia deflexiunii intrinsecoide (> 50 ms) în V5V6. cardiopatie evoluată. . rotaţie axială stângă importantă (< -30°). dis­ pariţia undei Q DI.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. . Hemibloc posteroinferior stâng (HBPS): . Bloc de ramură stângă (BRS) .manifestări: asimptomatic când este izolat. > 120 ms = bloc complet). Hemibloc anterosuperior stâng (HBAS): .manifestări: izolat asimptomatic. Prezenţa unui BRS face imposibil diagnos­ ticul de infarct anterior sau de hipertrofie ventriculară stângă. .ECG: QRS îngust (< 120 ms). .conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. . . V6 şi QS în V1V2. Bloc trifascicular: ECG: asocierea BRD + HBAS sau BRD + HBPS cu un BAV 1 sau 2.conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. anomalii la repolarizare în V5. în caz de asociere BAV 1 + BRS se va avea în vedere implantarea unui stimulator cardiac profilactic. d. .ECG: QRS îngust (< 120 ms).

diabet) sau unui obicei de viaţă (fumatul) corelat cu incidenţa crescută a unei boli.noţiunea de risc relativ care traduce forţa asocierii între factorul de risc şi boală: este raportul între inci­ denţele aceleiaşi boli observată în două grupuri expuse sau nu la un factor de risc. ■ nicotină care creşte consumul miocardic de oxigen. Factorii de risc constituţionali Vârsta şi sexul: . vârsta peste 50 de ani la bărbat şi peste 60 de ani la femeie: ■ riscul cardio-vascular creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbat la vârste egale datorită protecţiei hormonale care există până la menopauză.personale: risc de-al doilea accident într-un teritoriu arterial identic sau nu crescut de 4 ori.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . indiferent de coexistenţa sau nu cu alţi factori de risc.se consideră ca factor de risc.factorul de risc cel mai puternic pentru infarctul miocardic şi arteriopatie. ■ menopauza precoce (chirurgicală sau spontană) este un factor de risc dovedit. Factorii de risc comportamentali Tabagismul: . cu o incidenţă mai redusă. HTA sau diabetul asociat. Se reţine ca factor de risc un accident cardio-vascular la o rudă de gradul întâi de mai puţin de 55 de ani pentru bărbat sau de mai puţin de 65 de ani pentru o femeie. III. sex) sau patologice (HTA. ■ acţiune trombogenă. 44 BOOK DES ECN . ■ la vârsta a patra. riscul cardio-vascular al celor două sexe este comparabil.Factorii de risc cardio-vascular şi prevenţie D avid A ttias şi Jerom e Lacotte I. Generalităţi * Un factor de risc corespunde unei stări fiziologice (vârstă. . Antecedentele de boală cardio-vasculară: .efecte aterogene multiple: ■ carcinogen. . Factorul de risc nu constituie o cauză: boala respectivă poate să se dezvolte. .caracterul lui cantitativ sau gradual. II.caracterul lui reversibil sau nu (normalizarea riscului după înlăturarea factorului de risc). ■ scăderea HDL. tabagismul păstrează un risc relativ echivalent. ■ hipoxemie legată de CO. Beneficiul unei substituţii hormonale în prevenţia primară sau secundară a unui accident cardio-vascular nu este demonstrat. mai ales alimentare. . ■ disfuncţie endotelială. . în absenţa unui factor de risc. . importanţa factorilor de risc antrenând o variaţie lineară a riscului. Acest factor de risc înglobează atât moştenirea unui capital genetic «cu risc» cât şi tulburări comportamen­ tale.este evident că aceşti factori de risc nu sunt modificabili. Un factor de risc se caracterizează prin: .familiale: reprezintă un factor de risc cu atât mai important cu cât numărul de rude directe cu o afecţiune cardio-vasculară este ridicat şi cu cât vârsta de apariţie este precoce.dependenţa lui faţă de alţi factori de risc: rolul obezităţii în apariţia unei patologii cardio-vasculare se explică în parte prin dislipidemie. Invers.

Legat de hiperinsulinemie şi de sinteza crescută a trigliceridelor de către ficat sub influenţa unui aport cres­ cut de acizi graşi liberi provenind din ţesutul adipos perivisceral drenat în vena portă.. grăsimile saturate (carne. creşterea activităţii fizice şi modificarea obiceiurilor alimentare) ar trebui să permită reducerea unor asemenea riscuri.existenţa unui gradient: mnord/sud în beneficiul ţărilor din Bazinul mediteranean a căror alimentaţie este săracă în grăsimi animale şi bogată în legume. adeseori combinat (supragreutate. fie la apariţia unui diabet de tip II. fructe şi legume.. E.oprirea fumatului are ca rezultat o normalizare a riscului cardio-vascular în 2 . C) sunt ineficiente.vitaminele antioxidante (A. Alimentaţia: . . Obezitatea: .corectarea supraponderii este esenţială.relaţia graduală între o alimentaţie bogată în acizi graşi saturaţi şi riscul cardio-vascular: • grăsimile mononesaturate şi polinesaturate scad colesterolul total.).5 g /l la femeie).este un ansamblu de tulburări clinico-metabolice care predispun intens la dezvoltarea şi la progresia aterosclerozei. Ea permite frecvent normalizarea altor factori de risc (corectarea HTA. mers pe jos.10 g /l (7 mmol/1). HTA. . sedentarism. unt. BOOK DES ECN .factor de risc slab definit cantitativ. produse lactate şi derivate) cresc colesterolemia. . ■ glicemia â jeun > 1. ciclism..acest factor de risc este în mare parte mediat de alţi factori de risc: dislipidemie. Sindromul metabolic: .. brânză. ■ consumul zilnic de peşte. carne de pasăre. în prevenţia primară.în perspectiva opririi fumatului: ■ aprecierea dependenţei (testul Fagerstrom).se defineşte prin asocierea a 3 din următoarele 5 criterii: ■ obezitate abdominală (repartiţia preferenţial abdominală a grăsimii sau obezitate androidă): cir­ cumferinţa taliei > 102 cm la bărbat. . . ■ procent scăzut de HDL-colesterol (< 0. ■ între ţările bogate (alimentaţia bogată în acizi graşi saturaţi) şi ţările sărace.4 ore de activitate fizică de anduranţă (înot.. .se vorbeşte de suprapondere la un indice de masă corporală (IMC) cuprins între 25 şi 30 şi de obezitate pentru un IMC peste 30 kg/m 2. . Este de altfel măsura preventivă cea mai puţin costisitoare şi cea mai eficientă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 45 . Se recomandă: ■ o reducere importantă a grăsimilor animale: carne.5 g/l.4 g /l la bărbat şi < 0. ■ invers. .schimbarea modului de viaţă (reducerea obezităţii. ■ hipertrigliceridemia >1.acest sindrom este actualmente recunoscut ca un factor de risc cardio-vascular. ■ orientarea spre o consultaţie antitabac.3 pahare de vin pe zi) sunt eficiente. Supragreutatea şi obezitatea sunt asociate insulinorezistenţei şi sindromului metabolic. a diabetului.3 ani. .obezitatea androidă ar avea un caracter mai dăunător decât obezitatea ginoidă.. HTA. ■ prescrierea de substitute nicotinice. Sedentarismul: .a se recomanda 3 .). diabet. . . în special în preven­ ţia secundară. El predispune fie la apariţia de evenimente cardio-vasculare (eventual crescut de 4 ori) în special de origine coronariană. > 88 cm la femeie.. cereale. sosuri şi creme. ■ presiune arterială > 130 şi/sau 85 mmHg.). fructe şi peşte. atât la nivel individual cât şi colectiv. mezeluri.regimul mediteranean şi consumul moderat de alcool (2 .

Aceste valori ţintă sunt frecvent coborâte. de unde necesita­ tea de a depista orice HTA sau hipercolesterolemie. .în ceea ce priveşte HDL. cu relaţie graduală.). înainte de toate este necesar un tratament dietetic (renunţarea la alcool şi la zaharurile rapide) pentru valori peste 2 g/l.rolul trigliceridelor a fost mult timp discutat. .relaţie graduală demonstrată. Ei sunt rezervaţi dislipidemiilor mixte (fibraţii diminuând mai mult trigliceridele.. V. Hipercolesterolemia . Printre acestea.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . El este puţin important şi indirect legat de alte anomalii ale bilanţului lipidic. ceilalţi factori de risc sunt prezenţi mai frecvent. gust neplăcut. un procent scăzut de HDL fiind un factor de risc. paragrafului 130 . Răşinurile (colestiramina) sunt rar prescrise.beneficiul tratamentului cu statine asociat unui regim dietetic a fost clar demonstrat în prevenţia primară şi secundară. . nu există valoare prag dincolo de care apare riscul cardio-vascular. .obiectiv terapeutic. . chiar modestă.factor de risc pentru toate bolile cardio-vasculare. HDL are efecte cardioprotectoare. LDL constituie un factor de risc major. puţin sau deloc influenţat de către tratamentele disponibile la ora actuală. tabelului). Riscul cardio-vascular este multiplicat de 3 ori la femeie şi de 2 ori la bărbat. pe măsura publicaţiilor de articole de prevenţie primară sau secundară şi fac obiectul unor Reco­ mandări precise (cf. . menţinerea PA sub: ■ 140/90 la subiectul de vârsta medie. şi de a le trata precoce. Dimpotrivă.fibraţii sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi. Diabetul Cf. Hipertensiunea arterială: cf. . .la pacientul diabetic (mai ales de tip II).IV. au fost definite mai multe valori ţintă în funcţie de prezenţa unei boli cardio-vasculare sau nu şi în funcţie de existenţa altor factori de risc. VI. ■ 130/80 la diabetic şi la pacientul cu insuficienţă renală. .rol dăunător mai ales al TAs (AVC). datorită efectelor lor secundare (diaree. riscul cardio-vascular creşte pentru valori sub 0. responsabili de complicaţiile cardio-vasculare mai severe şi mai precoce.35 g/l.. întrucât nu au demonstrat niciodată beneficii în termeni de mortalitate.cele două tipuri de diabet sunt factori de risc majori.colesterolul se repartizează în mai multe fracţiuni. hipertrigliceridemie şi este crescută de către consumul de alcool. incluzând insuficienţa cardiacă şi AVC hemoragie. niciun tratament farmacologic care scade trigliceridele nu a demonstrat o reducere a riscului cardio­ vascular. un procent ridicat de trigliceride fiind frecvent asociat unui exces de HDL. Invers. tratamentul cu estrogeni şi exerciţiul fizic intens. dar şi al TAd (coronaropatie) şi al diferenţei tensionale sau presiunii pulsului.deşi există o relaţie graduală între LDL şi riscul cardio-vascular. 46 BOOK DES ECN . decât statinele) sau în caz de intoleranţă la statine. paragrafului 233 . Concentraţia de HDL este diminuată de către tutun.

.60 g/l (1... ......1.....infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin...9 >4.infarct miocardic sau moarte subită înainte de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin.5 mmol/1): în acest caz se va scădea «un risc» din scorul de nivel de risc....calculul riscului global este obţinut prin studiu statistic şi integrat al principalilor factori de risc cardio­ vascular (sexul. 4 >5. corectarea fiecă­ rui factor de risc putând fi cu atât mai precoce şi riguroasă cu cât riscul global este ridicat.....9.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 47 .... VII..6 BOOK DES ECN .. HTA.90 > 1... • antecedentele familiale de boală coronară precoce: . • diabetul de tip II tratat sau nu.. se utilizează un calculator specific sau o riglă de calcul... ■ implicarea pacientului pentru a-şi corecta factorii de risc demonstrându-i reducerea globală potenţi­ ală a riscului obţinută după oprirea fumatului... ..... Riscul global ...a .bărbat de 50 ani sau mai mult femeie de 60 ani sau mai mult.. • hipertensiunea arterială permanentă tratată sau nu..0 LDL-C g/l >2... AVC) sau Diabet de tip II cu risc crescut sau Risc cardio-vascular global > 20% la 10 ani > 1.... fumatul.. T r a ţ a m e n t m e d ic ..’ . ■ v*.30 LOLvC în n / l 1 t î f • ... — ^ U _______ ....129 în rezumat Sunt consideraţi ca factori de risc cardio-vascular majori: « vârsta: . .protector: HDL-colesterol > 0............ dislipidemia). vârsta... normalizarea cifrelor tensionale..... diabetul.* Niciun alt factor de risc 1 alt factor de risc 2 alţi factori de risc 3 alţi factori de risc I >2. r......este vorba deci de o abordare individuală a riscului care permite: ■ sensibilizarea pacientului la factorii lui de risc..60 > 1.... Antecedente de boală coronariană dovedită sau vasculară dovedită/ (ACOMI..noţiunea de risc cardio-vascular global face referire la probabilitatea pentru un individ dat de a dezvolta un accident cardio-vascular în următorii zece ani. madaptarea pragului ţintă (statine) faţă de o dislipidemie ţinând seama de alţi factori de risc şi deci de riscul cardio-vascular global. -'1-.. ......•...3 .20 > 1.... ®tabagismul activ sau oprit de mai puţin de trei ani... In consultaţie. Factor..■ — :..7 > 4.2 >3..

48 BOOK DES ECN . . care la contactul cu fluxul sanguin asigură: ■ o protecţie împotriva trombozei. ■ un rol de barieră.endoteliul.etapa iniţială constă într-o acumulare lipidică în subendoteliu: ■ consecutivă unui exces de LDL plasmatic. ■ geneza şi transmiterea de informaţii destinate celulelor musculare netede. Epidemiologie . Bolnavul poliateromatos David A ttias şi Jérôm e Lacotte I.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ce acţionează asupra diametrului arterial.ateroscleroza este prima cauză de mortalitate prin intermediul: ■ patologiilor coronariene. care vin din fluxul circulant şi de celule musculare. permeabilă faţă de numeroşi mesageri precum NO şi impermeabilă faţă de celulele sanguine sau musculare. care provin din stratul subiacent. Fiziopatologie Artera normală este formată din trei tunici: . împiedicând celulele sanguine să se infiltreze în peretele arterei. .9. asupra vitezei circulatorii şi asupra debitului şi care se adaptează forţelor de forfecare mai mult sau mai puţin importante între fluxul circulant şi endoteliu. ■ arteriopatia membrelor inferioare. ■ patologiilor vasculare cerebrale.1. paragrafului 129). meste repartizată în mod heterogen. «limitanta elastică internă».este de asemenea o cauză majoră de invaliditate şi de morbiditate prin: ■ insuficienţă cardiacă de origine ischemică. fără funcţie metabolică sau mecanică esenţială. Geneza plăcii . Primele două tunici sunt separate printr-o lamă. Monocitele se transformă în macrofage apoi în celule spumoase după captarea LDL.media. ■ care provoacă migrarea de monocite.ateroscleroza: ■ predomină în ţările dezvoltate datorită unui mod de alimentaţie prea bogat în acizi graşi şi în co­ lesterol. mamară). ■ sechele de accidente vasculare cerebrale. radială. vizând reglarea tonusu­ lui acestora pentru a adapta vasomotricitatea arterială la nevoile metabolice. II. separând plachetele de subendoteliu care este foarte trombogen.128 Ateromul: epidemiologie şi fiziopatologie. respectând venele şi unele teritorii arteriale (carotida externă. . vasodilatator puternic. sau intima.ateroscleroza afectează în principal intima arterelor. Principalul mediator este monoxidul de azot (NO). care conţine celulele musculare netede. . anomaliile iniţiale având sediul între endoteliu şi lama limitantă elastică internă. . III.adventiţia. Prezenţa acestor celule induce o reacţie inflamatorie locală şi cronică mediată de către citokine care favorizează adeziunea noilor macrofage. * debutează încă din copilărie. evoluţia ei fiind considerabil accelerată sub efectele factorilor de risc (cf.

pentru că nu există în prezent niciun mijloc de a anticipa ruptura plăcii la originea majorităţii accidentelor cardio-vasculare acute. ' 1 ■ mecanismele care favorizează ruptura plăcii sunt încă slab elucidate. uneori chiar definitiv.Tulburarea vasomotricităţii: 1 ' ■ datorită disfuncţiei endoteliale care provoacă răspunsuri paradoxale (vasoconstricţie în loc de vasodilatare).Progresia plăcii: ■ evoluţie spre stenoză. ■ tromboza se poate manifesta în grade diferite în funcţie de durată. importanţa relativă a acestor două componente determinând stabilitatea plăcii ateroscleroase. proprietate capitală în fenomenele trombotice acute. acest tromb poate ocluza artera în mod tranzitoriu. importanţa ocluziei şi teritoriul afectat. responsabile de vasomotricitate. iar uneori poate emboliza distal. recrutarea de celule spumoase. hipolipemiante în doze puternice). claudicaţie). ar fi incriminate mecanisme vasculare (fragilizare prin ruptura microvaselor plăcii) sau inflamatorii. în timp ce placa singură nu este importan­ tă în termeni de scurgere sanguină. complete şi prelungite sau al unui angor instabil atunci când trombul este suboclusiv sau tranzitoriu oclusiv (= sindrom coronarian acut fără supradenivelare permanentă a segmentului ST). ■ acest fenomen inexorabil este foarte lent.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 49 . Răspunsul vasomotor este deci alterat.încă din stadiul iniţial. regresia plăcii nu este observată decât excepţional. emi' ţător de mesageri care reglează vasomotricitatea şi celulele musculare netede. . înţelegerea acestor mecanisme este esenţială. El este datorat creşterii volumului plăcii (acumulare lipidi­ m că progresivă. efort). IV. prezenţa plăcii: ■ este responsabilă de o disfuncţie endotelială secundară defectului de contact între endoteliu. .1. • BOOK DES ECN . ■ explică de asemenea adeziunea şi apoi pătrunderea monocitelelor în subendoteliu după exprimarea moleculelor de adeziune. la care artera răspunde printr-o remodelare cel mai adesea excentrică (dilatare anevrismală).lipidică». sinteză de ţesut conjunctiv. Evoluţie şi complicaţii . Exemplul tipic este cel al infarctului miocardic (= sindrom coronarian acut cu supradenivelare permanentă a segmentului ST) în cursul unei ocluzii brutale. din acel moment nevoile metabolice impun o creştere a debitului de perfuzare. a fisurării sau a ulceraţiei plăcii. parţial.Ruptura: mendoteliul şi capişonul fibros se rup spontan sau în cursul unui stres (creşterea forţelor de forfecare) care expune subendoteliul foarte trombogen. bogate în lipide.9. ' ‘ . ■ poate merge până la spasm simptomatic (angor instabil). . Se vorbeşte în acest caz de «capişon fibros» şi de «centru ateromatos» sau «inimă. chiar inversat. Totuşi nu există nicio legătură între volumul plăcii sau gradul stenozei şi riscul de ruptură al plăcii. incorporarea de material trombotic). în general în condiţii experimentale (re­ gim hipolipemiant draconian.128 . ■ consecinţa imediată este agregarea plachetară cu formarea unui tromb intraarterial apoi activarea procesului de coagulare. crescând brutal volumul leziunii ateroscleroa­ se devenită aterotrombotică. conducând la instabilitatea plăcilor mai tinere şi mai fragile. Dincolo de fenomenele meca­ nice (mai ales HTA. antrenând o vasoconstricţie paradoxală în timpul creşterii vitezelor circulatorii. care creşte la rândul său forţele de forfecare pe endoteliu. ■ reziduul trombotic este ulterior încorporat în perete. « invers. ■ de la caz la caz şi în funcţie de eficacitatea sistemului de fibrinoliză fiziologică. la început nesemnificativă apoi simptomatică (angor instabil.leziunea iniţială este înconjurată de o anvelopă fibroasă în raport cu proliferarea celulelor musculare nete­ de înconjurate de ţesut conjunctiv. şi a capişonului fibros subţire. pregătind terenul viitoarelor leziuni ateroscleroase.Tromboza: ■ consecinţă a rupturii.

15% au leziuni carotidiene strînse. ischemie mezenterică.4.9.leziunile coronare ale pacienţilor polivasculari sunt în general mai severe decât media şi justifică cel mai adesea o revascularizare chirurgicală. examen vascular) a altor localizări ale ateromului..) ACOMI (claudicaţie intermitentă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. adesea ignoraţi sau neglijaţi. . trunchi celiac. 15% o arteriopatie a membrelor inferioare seve­ ră şi 10% leziuni carotidiene semnificative. sub-clavicuiare şi vertebrale Arterele coronare Aorta abdominală (localizarea cea mai frecventă) l&ltt' *Ip 1 Placă de aterom ruptă : ' J ■ ■ .carotidiene. Frecvenţa asocierilor (cu titlu indicativ): . ■ leziuni ale arterelor viscerale (artere renale. EPA flash. se va realiza o ecografie cardiacă pentru a completa aprecierea riscului cardiac polivascular.. a. în caz de suspiciune a unei coronaropatii.20% dintre coronarieni au un anevrism aortic abdominal... .50% dintre pacienţii cu leziuni carotidiene simptomatice au o coronaropatie cu leziuni semnificative.... AVC Sindrom coronarian acut.25% dintre arteriopaţi sunt coronarieni. .... artere ale membrelor inferioare) va fi prescrisă doar în caz de simptomatologie sau de anomalie a examenului clinic sau în cadrul unui bilanţ preoperator al trunchiurilor supraaortice. 50% au leziuni strânse ale ar­ terelor renale şi 40% au o coronaropatie.. Consecutive prezenţei factorilor de risc multipli.1. Ischemie mezenterică Tromboza arterelor renale Ischemie acută a membrelor inferi­ oare ■ É!|#êiC g r • ■ 1 " 1 ' . în paralel.90% dintre subiecţii cu un anevrism al aortei abdominale au o arteriopatie. AIT. angor instabil Ischemie acută în aval de placa ruptă: ischemie acută a membrelor inferioare (Ml)..o ecografie Doppler arterială (trunchiuri supra-aortice. ". . ..ale arterelor membrelor inferioare şi ale bazinului mic.ale aortei şi ale ramurilor acesteia: ■ anevrism al aortei abdominale (mai rar al aortei toracice). . aortă abdominală..prezenţa leziunilor ateroscleroase într-un teritoriu justifică depistarea clinică (simptomatologie.coronare. . . Bolnavul poliateromatos Prezenţa leziunilor ateroscleroase multifocale: . AIT.. 50 BOOK DES ECN .... . Implicaţii practice: . impotenţă) V.. .128 up r ç Arterele carotide. * . .. . boala embolilor de colesterol. va fi efectuat test de efort. drop-attack (vertebrale) Angor de efort Anevrisme ale aortei abdominale Artera mezenterică Artera renală Arterele membrelor inferioare Angor mezenteric Stenoza arterei renale (insuficienţă renală. asociat bilanţului factorilor de risc şi realizării unei ECG de re­ paus.diagnosticarea ischemiei miocardice va fi realizată «pe scară largă» la pacientul asimptomatic ţinând sea­ ma de gravitatea şi de frecvenţa leziunilor coronare la pacienţii polivasculari şi va fi sistematic prescrisă înainte de chirurgia vasculară periferică.)....

apoi coronare). coronaropatii. Pontajele aortocoronariene sub circulaţie extracorporală reprezentând un risc important de AVC în caz de leziuni carotidiene. ARA II din ce în ce mai utilizate la pacientul polivascular. BOOK DES ECN . ■ Statine indicate în mod sistematic în prevenţia secundară (AVC. oricare ar fi nivelul de LDL colesterol. ACOMI).. chirurgia va fi ori combinată. coronaropatii. LDL ţintă < 1 g/l. . Leziunile aortei abdominale şi ale arterelor membrelor inferioare vor fi tratate ulterior.în caz de leziuni multifocale chirurgicale. VI.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 51 . ori efectuată în doi timpi (carotide. ■ Antiagregante plachetare (aspirină sau clopidogrel Plavix®) indicate în mod sistematic în prevenţia secun­ dară (AVC. Interes nedovedit în prevenţia primară.i ■ IEC. Tratament ■ Depistarea şi tratamentul factorilor de risc++++. prioritatea va fi revascularizarea carotidiană şi coronară. ACOMI).

se disting trei stadii: HTA uţoară . de consultaţie sau HTA «de halat alb» este definită printr-o HTA la cabinetul medical (> 140/90 mmHg) care contrastează cu o TA scăzută la domiciliu: MAPA < 125/80 mmHg. de cel puţin 5 minute..Hipertensiunea arterială la adult D avid A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESH-EŞC2007 cu privire la managementul HTA în mediana generală şi actualizarea 2005 a ANAES (Agen- I. MAPA 24 ore: = 130/80 mmHg. MAPA trezire: = 135/85 mmHg. la înălţimea inimii.HTA este esenţială în 90% din cazuri. • completată cu Holter MAPA sau luarea tensiunii la domiciliu dacă există efect «de halat alb» sau suspiciune de HTA labilă. Ea creşte cu vârsta (1% în al treilea deceniu.HTA este un factor de risc cardio-vascular independent. . • HTA izolată.. . Diagnostic • HTA necomplicată este total asimptomatică. atât prin presiunea arterială diastolică(/TAd) cât şi prin presiunea arterială sistolică(/TAs) şi prin pulsul presiunii (mai ales la subiectul vârstnic): ■ mortalitatea cardio-vasculară globală crescută de 2 ori.HTA este definită printr-o presiune arterială sistolică (TAs) > 140 mmHg şi/sau o presiune arterială diastolică (TAd) > 90 mmHg.cu relaţie graduală între cifrele TA şi riscul cardio-vascular. Generalităţi 9 . la cele două braţe. liniştit. II. . • diagnosticul de hipertensiune arterială are la bază. măsurarea presiunii arteriale humerale cu manşeta: cel puţin două măsurători la un minut una de cealaltă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . aşezat.Prevalenţa HTA în Franţa este de 10 -15% . 50% în al nouălea) şi este mai frecventă la subiecţii din rasa neagră şi la femei...gradul 1 '* .. . Se va avea în vedere luarea tensiunii in picioare la pacienţii în vârstă şi diabetici++. automăsurată < 135/85 mmHg. ■ apariţia unei insuficienţe cardiace crescută de 4 ori. MAPA somn: = 120/70 mmHg. .. fără să fi băut cafea sau alcool timp de o oră înainte şi fără să fi fumat în ultimele 15 minute. • în caz de cifre ridicate: confirmarea HTA prin mai multe măsurări la diferite intervale de timp. ■ risc faţă de o arteriopatie a arterelor membrelor inferioare şi a aortei crescut de 2 ori. în mod clasic. HTA moderată-gradul II 160-179 100-109 HTA severă-gradul III > 180 > 110 TAs TAd 140-159 90-99 . 52 BOOK DES ECN . • definirea HTA în tensiune automăsurată şi măsurarea ambulatorie a presiunii arteriale: automăsurată = 135/85 mmHg. ■ risc de AVC crescut de 7 ori. subiect în repaus.. ■ apariţia unei coronaropatii crescută de 3 ori. cu o manşetă adaptată morfologiei pacientului+++.

Sunt consideraţi ca factor de risc cardio-vascular: .40 g /l (1 mmol/1) oricare ar fi sexul. boala vasculară periferică.60 g /l (4.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 53 .m/s. • alţi parametri care trebuie luaţi în considerare în cadrul managementului unui pacient hipertensiv: .. . V. edem papilar. accident ischemic tranzitoriu. • diabet (tratat sau netratat). ' * boala cerebrovasculară: AVC ischemic sau hemoragie... • antecedente familiale de accident cardio-vascular precoce (infarct miocardic sau moarte subită înainte de vârsta de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin. Identificarea semnelor clinice de răsunet ale HTA • • • • • boala cardiacă: infarct miocardic.. insuficienţă renală. de 3 ori/săptămână). • grosimea intimă-medie > 0. • dislipidemie: LDL-colesterol > 1. Aprecierea riscului cardio-vascular global (cf.sedentaritate (absenţa activităţii fizice regulate.. proteinurie (> 300 m g/24 ore). semne cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom). infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin). IV. • vârsta (> 50 ani la bărbat şi > 60 ani la femeie). ® tabagismul (actual sau oprit de mai puţin de 3 ani). VI. retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate. . Identificarea elementelor în favoarea unei etiologii curabile (cf. AVC precoce (< 45 ani). adică aproximativ 30 minute..existenţa unui sindrom metabolic++++. HDL-colesterol < 0. revascularizare coronară. insuficienţă cardiacă congestivă.1. paragrafului 129) care să permită: ■ sensibilizarea pacientului şi motivarea acestuia pentru gestionarea factorilor lui de risc. Diagnosticul afectării organelor ţintă = semne paraclinice de răsunet ale HTA • hipertrofie ventriculară stângă. diagnosticarea sindromului Cushing. boala renală: nefropatie diabetică.. • microalbuminurie semnificativă (30-300 mg/zi) şi/sau discretă creştere a creatininei şi/sau clearance creatininic < 60 ml/min.9 mm sau placă carotidiană şi/sau velocitatea undei de puls carotidofemurale/ PWV> 12.130 III.. ■ precizarea nivelului de intervenţie faţă de HTA şi de o eventuală dislipidemie. angor. HTA secundară) Examen clinic complet cu anamneză (administrare de medicamente++).1 mmol/1).9. BOOK DES ECN . consumul excesiv de alcool (mai mult de 3 pahare de vin/zi la bărbat şi 2 pahare/zi la femeie)..

1 mmol/l sau 110 mg/dl) în caz de HTA secundară sau complicată. ■ depistarea şi tratamentul celorlalţi factori de risc++++ (sevraj tabagic. şi/sau diabet. • debutează cu o monoterapie sau o biterapie cu doze mici pentru fiecare medicament. ■ reducerea consumului de lipide saturate... .medie) • microalbuminurie (esenţială la diabetici) • • • • cuantificarea proteinuriei dacă bandeletă urinară pozitivă index gleznă/braţ td viteza undei de puls Fund de ochi (daca HTA este severă) • glicemie plasmatică postprandială (dacă glicemia â jeun > 6.9. • privilegiază medicamentele administrate într-o singură priză. oricare ar fi gradul HTA.®? ™ . • în a doua intenţie. > 3 factori de risc cardio-vascular şi/sau afectare paraclinică de organ ţintă... .educarea pacientului. managementul diabetului... betablocantele. ■ activitate fizică regulată. 54 BOOK DES ECN . • în caz că TA ţintă nu se atinge într-un termen de cel puţin 4 săptămâni. ■ limitarea aporturilor de sare (5-6 g/zi). mai ales pragul de intervenţie cu medicamente antihipertensoare. se vor utiliza aliskiren. inhibitorii enzimei de conversie (IEC). I sau II. alfablocante şi antihipertensoare centrale. ■ ■ ■ o a Î * c ta re ! . cu eficienţă timp de 24 ore..6 luni de respectare riguroasă a regulilor igie­ no-dietetice sau din start în caz de risc cardio-vascular crescut (HTA de gradul 3. oricare ar fi medicamentul utilizat. ■ favorizarea respectării tratamentului... .. se vor realiza examinări complementare suplimentare orientate. creşterea dozelor pe paliere până la TA ţintă. trigliceride serice âjeun • creatininemie şi estimarea debitului de filtrare glomerulară • Acid uric seric • Kaliemie fără garou • Hemoglobina şi hematocrit • Bandeletă urinară (BU) pentru a identifica pro­ teinuria (de cuantificat dacă BU +) şi hematuria • ECG de repaus Examinări recomandate ' . este necesar uneori să se recurgă la biterapie..1. ■ diminuarea consumului de alcool şi a altor excitante (cafea. afectare de organ ţintă clinic = boală cardio-vasculară sau renală. stratificarea riscului cardio-vascular global++++++ şi orientarea managementului terapeutic.. • ETT (ecocardiografie transtoracică) • Eco-Doppler al arterelor carotide (măsurarea complexului intimă. 1 ! ' a I?. e. LDL şi HDL-colesterol.130 • — î— f - î . indiferent de gradul HTA. • cele 5 clase terapeutice de utilizat în primă intenţie sunt diureticele. . şi/sau sindrom metabolic. Tratamentul HTA esenţiale . I sau II). ^ ga. • Toate aceste examinări permit stabilirea prognosticului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . VII.tratamentul medicamentos: • debutează în caz de persistenţă a TA crescute după 3 .sfaturi igieno-dietetice (indicate întotdeauna) şi tratament nemedicamentos al HTA: ■ normalizarea greutăţii în caz de suprasarcină ponderală. ceai). • cel mai important este să se scadă în mod eficient TA. tratamentul dislipidemiei).or n . la tri-terapie. chiar la quadri-terapie. inhibitorii calcici şi antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA II). Examinări sistematice • glicemie ptasmatică (de preferinţă âjeun) • colesterol total.

diuretice sau IEC Anticalcice Se va acorda prioritate diureticelor tiazidice şi inhibitorilor calcici patie diabetică HVS Insuficienţă cardiacă Coronarieni cronici D upă infarct miocardic ACOMI Antedecente de AVC sau de AIT Insuficienţă renală Sarcină Sindrom metabolic Subiect tânăr Subiect vârstnic Subiecţi de rasă neagră HTA rezistentă * • definiţie: eşec al scăderii TA sub măsuri igienodietetice asociate unei triterapii antihipertensive. insuficienta respectare a tratamentului. apnee a somnului. nefropatie diabetică D N ID : microalbuminurie sau proteinurie. adminis­ trarea de medicamente care cresc TA. «HTA de halat alb»). ■ HTA malignă.reprezintă 5-10% dintre cazurile de HTA. ■ ■ HTA rezistentă.ÎS HTA esenţială necomplicată DID: proteinurie. t . labetalol Inhibitori calcici (Loxen®) Betablocante IEC sau ARA II sau anticalcice Betablocante. ® diagnosticare: falsă HTA (manşetă mică pe braţ gros. diltiazem) Betablocante IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) Anti-aldosteronice (Aldactone®) Anticalcice Diuretice tiazidice IEC IES şi/sau ARA II Metildopa. HTA secundară . ■ HTA cu apariţie sau agravare rapidă. suprasarcină volemică.•. . HTA secundară neelucidată. . nefro­ Medicamente recomandate Diuretice tiazidice IEC (ARA II dacă intoleranţă la IEC) ARAII IEC ARAII Diuretice tiazidice IEC sau ARAII Diuretice tiazidice Betablocante ale IC Antialdosteronice (Aldactone®) Betablocante Anticalcice bradicardizante (verapamil.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 55 . nerespectarea sau modificarea regulilor igieno-dietetice.se va avea în vedere în următoarele situaţii: ■ HTA la subiectul tânăr. dintre care un diuretic tiazidic. : - BOOK DES ECN .

de sediu medulosuprarenal în 90% din cazuri. suflu lombar sau paraombilical. ■ semne evocatoare: poliarteriopatie. Se va elimina un pseudohiperaldosteronism primar indus de către glicirizină (alimentar) analog aldosteronului. agravare a funcţiei renale după administrarea IEC (dacă stenoză bilaterală) sau corecţie a HTA dacă stenoză unilaterală. ■ confirmare uneori dificilă prin dozarea metanefrinelor şi normetanefrinelor urinare pe 24 ore. ■ confirmarea responsabilităţii stenozei în HTA prin scintigrafie renală. ■ semne evocatoare: hipokaliemie severă. natremie care rămâne normală datorită unei scăpări a fenomenului de retenţie de sodiu..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . ■ AINS. polivascular. eliminare masivă de potasiu (hipokaliemie). care secretează catecolamine. ■ nefropatii diabetice. alcaloză metabolică. . . cu excepţia subiec­ tului obez). o hidronefroză.şi betablocante. o tuberculoză.hiperaldosteronisme primare: ■ mecanisme: creşterea producţiei de aldosteron cu creşterea reabsorbţiei de sodiu la nivelul tubu­ lui contort distal. . ■ amfetamine. a cauze: ateroscleroza (subiect vârstnic. activarea secre­ ţiei de renină. kaliureză importantă. chiar prin dozări etajate ale reninei în vena cavă inferioară (cu raport > 1. ■ vascularite. s ■ cocaină. ■ confirmarea naturii primitive a hiperaldosteronismului prin dozarea activităţii renină-aldosteron plasmatic (renină scăzută cu aldosteron crescut). mai rar fibrodisplazia (femeie tânără). inhibiţia secreţiei de renină (renină scăzută)..feocromocitom: ■ mecanism: tumoră cu celule cromatofine. ■ glomerulonefrite cronice. ■ tratament chirurgical sub alfa. Aceste două teste pot fi sensibilizate prin administrarea de captopril. ■ ciclosporine. responsabil de o creştere a volemiei. asimetrie de dimensiune a rinichilor. ■ depistarea prin ecografie Doppler arterială a aortei şi a ramurilor acesteia (eficientă. benignă în 90% din cazuri. hiperplazie bilaterală a suprarenalelor. ideal în cursul unui puseu de tensiune. hipokaliemie. dacă nu prin arteriografie (realizată în preoperator sau în preangioplastie). ■ estroprogestative. ■ cauze: adenom suprarenalian Conn. apoi de angiotensină şi de aldosteron.nefropatii: ■ glomerulonefrite acute şi insuficienţă renală acută datorată defectului de eliminare a apei şi sodiului. diabet. ■ tratament: angioplastie++++. . scintigrafie cu MIBG. -to x ic e : • . diuretice. mai ales antagonişti ai receptorilor angiotensinei II). EPA „flash” repetitiv. Dozări realizate la distanţă de orice tratament interferent (IEC.HTA renovasculară: ■ mecanism: stenoză strânsă de arteră renală uni. forme familiale care se integrează în neoplazii endocriniene multiple (NEM). hipoperfuzie renală. factori de risc). 56 BOOK DES ECN . ■ semne evocatoare: triada cefalee-transpiraţii-palpitaţii cu „flush” cutanat în cursul puseelor de ten­ siune. disecţia sau stenoza posttraumatică. o polichistoză renală. ■ hipoplazie sau distrucţie renală unilaterală printr-o pielonefrită cronică. prin angioscaner). . ■ corticoizi.5 în favoarea părţii hipoperfuzate). ■ nefropatii interstiţiale cronice.iatrogenă: ■ simpaticomimetice (vasoconstrictoare nazale). de unde HTA cu hiperaldosteronism cu renină crescută.sau bilaterală. ■ confirmarea stenozei arteriale obţinută ideal prin angio-IRM (în lipsă. ■ explorări morfologice prin scaner sau RMN suprarenal. ■ alcool.

criză de angoasă. VIII. .. Evaluarea pacientului: 9 aprecierea toleranţei (anomalii la examenul neurologic. mevitarea diureticelor. miastenie. LDH. ■ bilanţ sanguin iniţial: ionogramă sanguină. . de excitante sau a unui tratament prohipertensiv. BOOK DES ECN . . hemoleucogramă.hipercorticism. insuficienţă cardiacă.tumori carcinoide. haptoglobină. .hiperparatiroidie.130 ■ explorări morfologice prin RMN suprarenal.9.o TAs > 180 mmHg şi/sau o TAd > 110 mmHg la un pacient de obicei normotensiv (spontan sau subefectul unui tratament antihipertensiv). obezitate. diagnosticarea unei hemolize (schizocite. labetalol Trandate®.. sindrom Cushing: ■ mecanisme: creşterea secreţiei de cortizol. hidratare abundentă. adenom suprarenalian. cu excepţia insuficienţei cardiace latente sau patente. pacienţii dezvoltând adeseori o hipovolemie.Criză acută hipertensivă: creştere brutală a presiunii arteriale peste cifrele obişnuite cu.1 0 mg/h) •în primă intenţie. durere acută. . repaus la pat. Puseu hipertensiv. . a monitorizare a tensiunii care să permită aprecierea corecţiei progresive a cifrelor TA. HTA malignă . mîn a doua intenţie: derivaţi nitraţi. cardiologie şi vascular. mîn absenţa criteriilor de malignitate: diminuarea progresivă a presiunii arteriale+++ pentru a evita un AVC ischemic legat de o scădere prea rapidă a TA medii. ■ hipoperfuzie de aval care stimulează secreţia de renină. vergeturi. ■ regim desodat. ■ fund de ochi în urgenţă în caz de criterii de malignitate. Cushing paraneoplazic. . ■ semne evocatoare: HTA doar la membrele superioare. alfablocante (urapidil Eupressyi®). radiografie pulmonară. ■ cauze: boala Cushing (cf. ■ identificarea unei cauze de HTA secundară. ECG.acromegalie. corticoterapie pe termen lung. scăderea pulsului femural sau distal. . paragrafului 220). eliminarea unui factor agra­ vant (febră.. înpractică. bilirubină totală şi liberă). suflu sistolic sau continuu interscapulovertebral stâng.1. a tratamentul complicaţiilor şi al factorilor agravanţi. ■ semne evocatoare: facies cushingoid.. .hipertiroidism.Tratament: ■ spitalizare dacă HTA malignă.coarctaţie de aortă: ■ mecanism: stenoză aortică la nivelul istmului (în aval de ostiumul arterei subclaviculare stângi). mmonitorizare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 57 . admi­ nistrarea de toxice. bilanţ hepatic complet. de angiotensină şi de aldosteron. • ■ identificarea unei cauze favorizante: oprirea tratamentului antihipertensiv (efect rebound).HTA «malignă» definită printr-o criză acută de hipertensiune (TA > 180/110 mmHg) însoţită de suferinţă viscerală (= urgenţă hipertensivă) şi de o retinopatie hipertensivă severă. enzime cardiace.hipercalcemie. stimulând secreţia de renină. ■ privilegierea inhibitorilor calcici intravenoşi pe seringa electrică (nicardipină Loxen® 5 . cu excepţia EPA. . prezenţa angorului. starea de hidratare. . a bilanţ etiologic pe parcurs. a dispneei).).

.TAs > 180 mmHg şi/sau TAd >110 mmHg Răsunet visceral++++ Fără răsunet visceral Neurologic (AVC. trombopenie). convulsii..) Şi/sau cardiologie (EPA. encefalopatie. eclampsie. infarct miocardic. Creşterea tensiunii tranzito­ rii fără suferinţă viscerală «HTA severă». vărsături. chiar confuzie sau comă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Urgenţă hipertensivă Prognostic bun Risc vital pe termen scurt 58 BOOK DES ECN . în caz de creştere cronică a TA Şi/sau retinopatie hipertensivă severă (cefalee. disecţie aortică) Şi/sau renal (insuficienţă renală acută prin nefroangioscleroză malignă) Şi/sau hematologic (microangiopatie trombotică cu ane­ mie hemolitică.

spondilodiscită. Semnele asociate . palpitaţii. ' . Semne cardio-vasculare . . pleurală. pleurezie. postprandial (digestiv).tipul: apăsare sau constricţie (angor sau pericardită). anorexie.stare de şoc cardiogen (infarct. infarct al ventriculului drept. . pericardită. . activate la palpare (parietală. intermitente de la epigastru la gât (reflux).respiratorii: tuse. pericardită complicată cu tamponadă. claudicaţie a membrelor inferioare.'■. câteva ore sau mai multe zile (alte dureri incluzând infarctul). tamponadă). calmate foarte rapid de trinitrină (angor. arsuri (digestiv). embolie pulmonară. boala tromboembolică). expectoraţie. Antecedentele (cardio-vasculare. in­ tercostale (rahidian). ORL).insuficienţă cardiacă stângă sau globală (infarct). . spasm esofagian). precordial sau sub-mamar stâng (funcţional). diminuate în anteflexie (pericard). . melenă. respiratorii. BOOK DES ECN . durere sfâşietoare (disecţie aortică).ORL: disfonie.digestive: pirozis. junghi (pleură).puls paradoxal (tamponadă. . edem unilateral al membrelor inferioare (flebite). la fălci. rectoragii. disfagie. . bronho-pulmonară sau ORL. pleurală. digestivă sau atipică. dispnee. pericardică. . ulcere). zona zooster intercostală.Durerea toracică acută si cronică j D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte Motiv frecvent de consultaţie Diagnostic bazat pe examinare clinică şi pe ECG care trebuie să permită eliminarea sistematică a unor dia­ gnostice care pun în joc prognosticul vital: sindroame coronariene acute.sindrom dismorfic de tip Marfan (disecţie aortică. La sfârşitul anamnezei. câteva minute (angor stabil sau instabil).modificările simptomelor: poziţionale sau posturale (parietal). pleurală). hemoptizie. embolie pulmonară severă). . sincopă. calmate de către pansamente digestive (reflux. la umăr (angor). hematemeză.< > ^ ‘ Caracteristicile durerii . crescute în inspiraţie profundă sau de către tuse (pleurală sau pericardică). infarct al ventricului drept. Tratamente în curs .febra: embolie pulmonară. trebuie să se poată vorbi de durere anginoasă.generale: astenie.şi mediosternal în bară sau cervical (angor). . câteva secunde (durere funcţională). pneumopatie. pneumotorax. transfixiant sau migrator (disecţie aortică). . embolie pulmonară. laterotoracic sau la baza toracelui (pleura). infarct al ventriculului drept. . tamponadă). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 59 .durata: foarte rapidă. epigastric (digestiv).alterarea stării generale: ulcer gastroduodenal.iradierile: la membrele superioare. insensibile la trinitrină (infarct şi dureri necoronariene). dorsal (rahidian). pneumotorace). digestive. disecţie aortică. Examen clinic Semne generale . tumoră rahidiană.modul de apariţie şi de oprire: legat de efort (angor). .cardio-vasculare: lipotimie.numai insuficienţă cardiacă dreaptă (embolie pulmonară.sediul: retro. Datele anamnezei Factorii de risc (ateroscleroza. infarct.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . renală.anomalii la auscultaţie: frecare pericardică.11. pneumopatie hipoxemiantă. V3V„ 2 3 4 I | Pericardltă acută Spasm coronarian-sindrom Prinzmetal Anevrism ventricular stâng - 60 BOOK DES ECN .a se ţine seama şi de faptul că ECG este dificil interpretabilă sau neinterpretabilă în următoarele situaţii: ■ stimulator cardiac. pneumotorace compresiv. edem pulmonar care complică un infarct). . identificarea leziunilor traumatice parietale. .sindrom de condensare parenchimatoasă. gastroduodenală). microvoltaj Supradenivelare a ST rezistentă la trinitrină Supradenivelare focalizată la un teritoriu vascular Supradenivelare gigantă.examen rahidian. convexă în sus. abolirea pulsului periferic. unde T gigante Supradenivelare a ST corectată cu trinitrină Supradenivelare moderată.comparat dacă este posibil cu un traseu de referinţă. . suflu de insuficienţă aortică (disecţie aortică). ischemie a membrelor (disecţie aortică). . . detresă respiratorie. . în funcţie de caz . . pancreatică. . suflu de comuni­ care interventricular sau de insuficienţă mitrală (infarct). VE.examen cutanat (Zona Zoster). V3R. în toate cazurile.etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: Infarct pe cale de constituire Semn în oglindă (supradenivelare) = patognomonic Subdenivelare focalizată la un teritoriu vascular j j Subdenivelare convexă în sus Evoluţie spre unda Q şi regresia segmentului ST Subdenivelare a ST rezistentă la trinitrină Subdenivelare difuză Supradenivelare concavă în sus Fără evoluţie spre unda Q (cu excepţia miopericarditei) Subdenivelare a PQ. neevolutivă Asociat unei unde Q Cel mai frecvent în V.197 .asimetrie tensională.detresă respiratorie acută (embolie pulmonară. V4R).palparea zonelor ganglionare cervicale (tumoră toracică sau cervicală). trebuie să ne asigurăm de absenţa detresei vitale: stare de şoc. ■ bloc de ramură stâng. .flebite.sindrom de revărsat pleural gazos sau lichidian al pleurei.repetare în caz de nevoie (mai ales după testul cu trinitrină).optsprezece derivaţii (V7 V8 V9.1. Semne respiratorii .examen abdominal (patologie veziculară. fixă. ■ tulburări metabolice (diskaliemie) sau administrare de digitalice. ■ hipertrofie ventriculară stângă majoră. Bilanţ paraclinic ECG ’ . . tulbu­ rare a cunoştinţei.o ECG percritică normală elimină o durere de origine coronariană. .

tulburări metabolice.o dozare a mioglobinei sau troponinei I negativă elimină aproape întotdeauna diagnosticul de infarct m io­ cardic. ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură. D-Dimeri . In funcţie de caz . din rasa neagră Bloc de ramură Hipertrofie ventriculară Preexcitare ventriculară de tip Wolff-ParkinsonWhite Sindrom Brugada Tulburări de repolarizare secundară . . ■ tulburări de repolarizare secundară (bloc de ramură. digitalice).cuplată cu dozarea lactazelor în situaţia stării de soc. ■ şi în toate cazurile de ischemie miocardică «funcţională» (anemie acută.nu contraindică o fibrinoliză ulterioară în caz de infarct. în general. Gazometrie arterială . .dacă se suspectează o embolie pulmonară. chiar bacteriologic în funcţie de prezentarea clinică. angor instabil cu leziune (subdenivelare) per.bilanţ hemostază şi discreazie (înainte de instituirea de anticoagulante. chiar infime. sportiv.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 61 . tulburări metabolice. ■ ca recoltarea să fie făcută dincolo de a şasea oră de la începutul durerii: se va repeta la nevoie la a 12-a oră. CRP).sau postcritică. angor instabil cu ischemie (subdenivelare) per.1. neevolutivă Supradenivelare a punctului J Cel mai frecvent în V. V.197 Sindrom de repolarizare precoce Supradenivelare moderată. semn foarte specific. 2 3 4 Subiect tânăr. o creş­ tere a troponinei poate fi observată în caz: * de angor instabil complicat cu un infarct rudimentar. inflamator (hemogramă. . dar care nu este întotdeauna sinonimă eu un infarct pe cale de constituire. datorită marii lor sensibilităţi. Indicatori de necroză miocardică . V.bilanţ.anomalii ale undei T (utilitatea comparării traseelor): • înainte de toate.foarte sensibil. ştiind că prezenţa unui efect shunt nu este specifică. hipoxemie acută. în caz de negativitate iniţială.etiologia de evocat în prezenţa unei subdenivelări a segmentului ST: ■ înainte de toate.dacă se suspectează o flebită sau o embolie pulmonară. bandeletă urinară. tahicardie şi bradicardie extremă) cu atât mai mult cu cât există leziuni coronare strânse. 11. hipertrofie ventriculară. o pneumopatie sau o cardiopatie complicată cu un edem pulmo­ nar. dar puţin specific datorită numeroaselor rezultate fals-pozitive. . ■ întotdeauna trebuie să ne asigurăm că subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelări r> a se înregistra 18 derivaţii++++. hipertrofie ventriculară. . digitalice). . . cu condiţia: ■ ca durerea să aibă o durată suficientă pentru a produce o necroză miocardică (30 minute sau mai mult de durere permanentă).o creştere a troponinei. fixă.ionogramă sanguină cu titlu «sistematic». depistarea unei hemoragii oculte pe leziune digestivă). ■ de embolie pulmonară (suferinţă a ventriculului drept). stare de şoc. preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White. ■ de miopericardită virală.sau postcritică. BOOK DES ECN . . preexcitaţie ventricu­ lară de tip Wolff-Parkinson-White.bilanţ hepatic şi pancreatic. este aproape întotdeauna element al unei necroze miocardice.

■ parietale (tasare vertebrală. fractură costală). normalitatea ECG percritic. ■ cardio-vasculare (hiluri mari. pneumoperitoneu.sistematică. cardiomegalie).197 Radiografia toracică . .control strict al presiunii arteriale.diagnostic evocat clinic. prezenţa anomaliilor arteriale (asimetrie tensională.pleurezie infecţioasă.se vor elimina cele două complicaţii vitale: ■ miopericardita (se va verifica normalitatea enzimelor). la aorta abdominală şi ramurile ei. Anticoagulantele sunt contraindicate. ■ digestive: hernie hiatală.se va aprecia extinderea la coronare (infarct). lărgire a mediastinului. . . Dureri de origine digestivă . sarcină).1. ■ tromboza venoasă profundă prin ecografie Doppler venoasă. . 62 BOOK DES ECN . neoplazică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .chirurgie în urgenţă în caz de disecţie a aortei ascendente (tip A). Ecografia cardiacă . sprijinit de către ECG. Dureri pleuropulmonare . paragrafului 274) . Disecţia aortică . întrucât rata de mortalitate spontană este de de 1% pe oră. parenchimatoase (pneumopatie. . . . . la pericard (tamponadă). Anticoagulantele sunt contraindicate. 11. adeseori sensibil la trinitrină.tratament simptomatic cu aspirină.reflux gastro-esofagian. HTA. sindrom alveolo-interstiţial.tratament medical în disecţiile de tip B (= fără afectarea aortei ascendente) constând într-un control tensi­ onal optimal ± tratament endovascular prin endoproteză acoperită în caz de malperfuzie a unui organ.se va rezerva diagnosticului de urgenţă al patologiilor pericardice (transtoracică) şi ale aortei ascendente (transesofagiană).indicaţie de fibrinoliză în caz de embolie pulmonară complicată de şoc hemodinamic. nodul. I. . diafragmatice (ascensiune a cupolei). . . la valva aortică (IA acută).pneumotorace. .uneori practicată pentru a aprecia cinetica segmentară şi globală atunci când diagnosticul de infarct este îndoielnic. . paragrafului 132) Pericardita acută (cf. dispariţia pulsului) precum şi în lărgirea mediastinului la radiografia tora­ cică.spasm esofagian. Embolia pulmonară (cf.anticoagulare eficientă imediat ce diagnosticul este suspectat. imobilizare.diagnosticarea anomaliilor: ■ pleurale (revărsat gazos sau lichidian). liză costală sau vertebrală. gazometrie. D-dimeri şi clişeul pulmonar. Etiologia şi atitudinea terapeutică Sindroame coronariene acute (cf.suspectată în context (sindrom Marfan. atelectazie).pneumopatii infecţioase cu reacţie pleurală.se va confirma diagnosticul în urgenţă prin ecografie cardiacă transesofagiană şi/sau angioscaner+++. ■ tamponada (ecografie).ulcer gastroduodenal sau esofagian. . litiază veziculară. .se va confirma: ■ embolia prin angioscaner sau scintigrafie pulmonară. paragrafului 135) .

posttraumatic. Se va spitaliza orice caz de durere toracică. . .. se va apela la toate mijloacele pentru a-1 elimina cu certitudine în cel mai scurt timp. ECG. în acelaşi mod. ..se vor avea în vedere şi afecţiunile abdominale cu iradieri toracice: colica hepatică.zona intercostală dificil de diagnosticat în perioada preeruptivă. neurotonică şi la pacienţii cu prolaps valvular mitral.). stabilă la un coronarian cunoscut al cărui bilanţ enzimatic şi ECG nu sunt modificate. de îndată ce diagnosticul de embolie pulmonară sau de disecţie aortică este evocat.asociate palpitaţiilor.diagnostic de eliminare. ETT. colopatia funcţională. în practică în afara diagnosticelor evidente (infarct. Dureri «funcţionale» . metastază). .frecvente la femeia tânără.sindrom Tietze (durere în articulaţia condrocostală sau sternoclaviculară reprodusă prin palpare). Dureri parietale . . pancreatita acută. mielom multiplu). . pielone­ frita. BOOK DES ECN .precordialgii submamare pongitive.nevralgie intercostală pe hernie discală sau leziune vertebrală dorsală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 63 . . dacă nu este vorba de o simptomatologie de efort. abcesul sub-frenic. pentru a efectua o supraveghere de 24-48 ore (examen clinic. orice durere anginoasă tipică va fi spitalizată. troponină). fie şi atipică pentru un angor.. colica nefretică. dacă există anomalii chiar minime ale ECG sau dacă pacientul prezintă factori de risc de ateroscleroză. .tasare vertebrală (osteoporoză.tumoră vertebrală (metastază.

1. apoi prin modificări ale ECG. . .în 95% din cazuri ateroscleroză coronară. prin dezechilibrul raportului aport/consum de oxigen al miocardului (M V 02 ). tranzitorie şi reversibilă. Etiologie . .evoluţia naturală a leziunilor responsabile de angorul stabil se poate face în două moduri: ■ progresia regulată a leziunilor. de diametrul şi de presiu­ nea intraventriculară (legea Laplace). .ischemia induce anomalii ale metabolismului miocardic (trecere de la aerobioză la anaerobioză) care se evidenţiază prin anomalii de relaxare şi de contracţie. care devin din ce în ce mai strânse.9. mai frecvent indus prin tulburări ale vasomotricităţii legate de prezenţa unei plăci de aterom.excepţional: ■ spasm coronar. ■ agravarea brutală sub forma unui sindrom coronar acut (angor instabil sau infarct miocardic) sau cu ocazia unei rupturi sau a unei tromboze a plăcii care provoacă o ocluzie sau o subocluzie coronară acută. ■ coronarită (sifilis. precum şi sub forma unei dureri anginoase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ malformaţii congenitale.prezenţa de leziuni coronare care provoacă o ischemie miocardică de efort.132 j ______________________________________________________________________________________________ ________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Angina pectorală si infarctul miocardic I. 64 BOOK DES ECN . ea însăşi dependentă de grosimea. în principal al vasodilatatorilor venoşi care diminuează presiunile intracardiace. Angorul stabil Fiziopatologie .M V 02 depinde de: ■ frecvenţa cardiacă: ceea ce explică efectul revelator al efortului sau al unei tahicardii asupra crizelor anginoase şi interesul terapeutic al tratamentelor bradicardizante (precum betablocantele). ceea ce explică relaţiile între ischemia miocardică. II. hipertrofia ventriculară şi efectul antianginos al derivaţilor nitraţi. Takayashu). cu manifestări anginoase din ce în ce mai frecvente pentru un prag de efort din ce în ce mai scăzut. ■ tensiunea parietală a miocardului. pur în puţine cazuri (pe artere sănătoase) ca în sindromul Prinzmetal.

■ anemie. cu excepţia sindromului Prinzmetal. stimularea cu pacemaker) care face imposibilă analiza modificărilor de efort. stenoza aortică strânsă simptomatică.examen clinic: h în cadrul bilanţului bolii aterosclerotice: diagnosticarea HTA. . ■ adeseori normal sau puţin contributiv. ■ diagnosticarea cardiopatiei subiacente: suflu. Examinările complementare indispensabile ma­ nagementului sunt ECG. tabelului de mai jos). organo-funcţional): ■ tahicardii. rar spontană. palpitaţii sau sincope evocatoare de aritmie ventriculară. hipoxemie. •■ ECG este clasic normal în afara crizelor. migrene şi sindrom Raynaud în favoarea unui angor spastic. Alegerea testului de ischemie depinde de trei criterii: efort posibil sau nu.strategia diagnostică: ■diagnosticul angorului este înainte de toate clinic. ecografia cardiacă şi bilanţul factorilor de risc. bradicardie. a leziunilor cutanate. a dislipidemiilor i (xantoame. In timpul crizei. examen vascular complet (puls periferic. scintigrafie de efort sau cu dipiridamol/persantină. a tratamentelor. Management . episoade de AIT sau de AVC. pentru un angor sau în cadrul depistării coronaropatiei la un pacient cu factori de risc sau de evaluare. sub persantină sau sub dobutamină). Se va estima caracterul invalidant sau nu al crizelor anginoase şi nivelul de efort corespunzător pragului anginos. tulburările de ritm ventricular. Testul va fi negativ dacă este condus la mai mult de 85% din frecvenţa maximală teoretică FMT (220 . pentru a cuantifica pragul ischemic. calmată foarte rapid prin stoparea efortului şi de către trinitrină (mai puţin de un minut). ■ valvulopatii aortice în stadii avansate. ori pentru a aprecia eficacitatea tratamentelor instituite. RMN cu dobutamină sau dipiridamol/persantină). ECG evidenţiază anomalii de repolarizare. în mod acessoriu o valvulopatie. electrică (fără subdenivelare a ST descendentă sau orizontală de mai mult de 2 mm) sau funcţională (fără defect de fixare în scintigrafie sau de contracţie în ecografie la efort.anamneza: ■ durere anginoasă tipică de efort. hipoxemie. pentru a căuta semne de gravitate. bloc de ramură. în principal sub formă de unde T inversate. Contraindicaţiile testelor de ischemie sunt: infarctul miocardic care datează de mai puţin de 5 zile. cardiomiopatia obstructivă simptomatică. ■ alte simptome asociate: dispnee sau edeme ale membrelor inferioare care pot conduce la suspiciu­ nea de insuficienţă cardiacă ischemică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 65 . impotentă.angor funcţional (de fapt aproape întotdeauna mixt. fără anomalie clinică (angor). Testul de ischemie va fi diagnostic.sau akinezie). insufici­ enţa cardiacă severă. ecografie de efort sau cu dobutamină. • cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. uneori asociate cu o subdenivelare a segmentului ST. . hipertrofie ventriculară sau tulburare de conducere asociată. tahicardie ). ECG bazai perturbat (hipertrofie ventriculară. ■ stare de şoc (colaps. nevoia unei valori de localizare (cf. semne de insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sau de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD). galop. suflu). ■ un test de ischemie (ECG de efort. în caz de durere toracică atipică. BOOK DES ECN . căutarea unei simpto­ matologii în favoarea unei afectări ateroscleroase difuze: claudicatie. xantelasma). ■ ecografia cardiacă transtoracică diagnostichează mai ales o disfuncţie ventriculară stângă şi o se­ chelă de infarct (hipo. ■ evaluarea factorilor de risc şi a antecedentelor cardiace personale.. III.vâr­ sta). cu excepţia sechelelor de infarct.

.9. de prognostic negativ. ■ ivabradina Procoralan® poate fi utilizată ca alternativă la betablocante în caz de contraindicaţie sau de proastă toleranţă la aceştia în cazul pacientului coronarian stabil.. se va înlocui cu un derivat nitrat sau cu un inhibitor calcic bradicardizant (verapamil Isoptin®. cum ar fi stenoza strânsă a trunchiului comun. de utilizat în caz de durere toracică. mai ales nocturn. BAV de gradele 2 sau 3. Efort realizabil Valoare localizatoare Interpretabil dacă ECG bazai anormal Sensibilitate dobutamină i Nu Da Da Da Da Da Da D a Nu Nu Da Da Da Medie Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Bună Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Excelentă dacă FC > 85% FMT Excelentă Specificitate Bună Excelentă ■ atitudinea diagnostică depinde de vârsta pacientului. de caracterul tipic sau nu al durerilor toracice. de eficienţa tratamentelor între­ prinse anterior. diltiazem Tildiem®). în pre­ zenţa oricărui angor.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS). Tahor® 10 mg l/z i.1 0 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. ■ clopidogrel Plavix® doar dacă există stent în angor cronic stabil sau singur în locul aspirinei dacă există contraindicaţie pentru aspirină. ■ totuşi. ■ statine. Logica acestei atitudini este de a nu neglija leziuni coronare severe. 66 BOOK DES ECN . bilanţ preoperator). de prescris în mod sistematic (prevenţia secundară). de existenţa unei sechele de infarct (ECG. ecografie). tară. a interventricularei anterioare proximale sau leziuni tritronculare. ■ caz particular al sindromului Prinzmetal: diagnosticul este preponderent clinic (angor de repaus. astm sau BPOC severă) cu scopul de a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min. în caz de contraindicaţie sau de spasm. de caracterul invalidant al angorului. cu excepţia pacientului vârstnic sau în stare generală proastă. bradicardie. de contextul socioprofesional şi medical (afecţiune malignă. ■ revascularizare percutană prin angioplastie asociată implantării de stent ce se va propune în caz de leziuni coronare tehnic accesibile (cu atât mai uşor cu cât stenoza este mai scurtă. ■ betablocante (cu excepţia cazurilor de insuficienţă cardiacă.132 ffiliilif ! i » in k S »*. ■ clasic. supradenivelare gigantă a segmentului ST în cursul crizelor). De exemplu: atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa sau bisoprolol Cardensiel® 1. » 5 . de exemplu. regulată şi proximală) şi responsabile de o ischemie (dovedită la nevoie prin testul de efort sau scintigrafie). De exemplu. LDLc ţintă < lg/1. ■ aspirină 75 . ■ derivaţii nitraţi sunt prescrişi sistematic sub formă de spray. Ei sunt utilizaţi mai rar în tratamentul de fond.1. ■ IEC. dar poate să se sprijine pe un Holter cu analiza segmen­ tului ST sau pe un test de provocare cu Metergin® realizat cu ocazia unei coronarografii. perindopril Coversyl® 5 . de prezenţa unei disfuncţii ventriculare stângi sau a tulburării de ritm ventricular. în poziţie şezândă. atitudinea actuală este de a se propune aproape sistematic o coronarografie din start.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . coronarografia va fi propusă dacă angorul este jenant sau refractar la tratament medical. la ore fixe. dacă există o disfuncţie ventriculară stângă sau dacă diagnosticul de angor rămâne îndoielnic în ciuda testului de ischemie. în cazurile de angor refractar.325 mg/zi. context vasospastic cu migrenă şi sindrom Raynaud.tratamente: ■ corecţia factorilor de risc cardio-vasculari.

Infarctul miocardic în faza acută: preambul Infarctul miocardic este o necroză miocardică de origine ischemică.sau bitronculară. Atâta timp cât trombul nu este complet ocluziv.monitorizare: ■ controlul factorilor de risc (bilanţ glucidolipidic anual). în primă intenţie se va încerca tratamentul medical. ■ depistarea restenozei coronare după angioplastie (cf. Se înţelege prin SCA orice durere toracică de alură anginoasă care survine de novo. toleranţa tratamentului (absenţa insuficienţei cardiace. ori în faţa suspiciunii de restenoză. tratamentul medical optim asociat controlului factorilor de risc cardio-vascular dă rezultate la fel de bune ca şi angioplastia percutanată. apariţiei unei seche­ le de infarct la ECG sau la ecografie. Poate fi asociat un anume grad de vasoconstricţie reflexă concomitentă. Realizarea unei coronarografii este aproape sistematică după un test de ischemie pozitiv. a fără control coronarografic sistematic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 67 . aso­ ciat unei supradenivelări permanente a ST (sau asociat unui bloc de ramură stângă/BRS de apariţie recentă).strategia terapeutică: ■ tratamentul medical optimizat este întotdeauna prescris. o coronarografie este deci indispensabilă pentru a aprecia reţeaua coronara a pacientului şi a propune un tratament optim. se va propune eventual coronarografia pentru a estima oportunitatea revascularizării.şi/sau bitronculare responsabile de ischemie. Atitudi­ nea nu este aceeaşi la un pacient de 50 ani şi la un pacient de 88 ani cu insuficienţă renală. pragul de pozitivitate al testului de ischemie (nu este necesar control sistematic dacă pacientul este stabil clinic). Indicaţie logică de pontaj în caz de chirur­ gie impusă de o valvulopatie. Este totuşi bine de ştiut că. ceea ce va declanşa o activare a coagu­ lării şi constituirea unui tromb. oricare ar fi gravitatea sau pragul de apariţie a simptomelor. cu afectare mono. Atitudinea actuală este de a realiza o revascularizare prin angioplastie coronariană percutană + stent a marii majorităţi a leziunilor mono. IV. sau după un eşec al angioplastiei. în mod prelungit sau de agravare recentă la un pacient cu sau fără antecedente coronariene. în acest caz suntem în prezenţa unui SCA cu supradenivelare permanentă ST (SCA ST +) care se caracterizează printr-o durere toracică permanentă. Această ruptură antrenează pu­ nerea în contact a centrului lipidie al plăcii cu circulaţia sanguină. cu atât mai mult cu cât ECG a fost reali­ zată în timpul durerii. în caz de eşec (recidivă de angor sub tratament). Infarctul miocardic este secundar unui sindrom coronarian acut (SCA) datorat unei rupturi a plăcii de aterom. dar cresc riscul de tromboză de stent (este necesară o biterapie mai lungă aspirină-clopidogrel: un an pentru stenturile active versus o lună pentru stenturile inactive). ■ depistarea complicaţiilor: infarctul miocardic depistat pe ECG (semestrial). ■ revascularizarea chirurgicală prin pontaj este preferată angioplastiei în caz de leziuni difuze tritronculare la un pacient diabetic cu disfuncţie ventriculară stângă sau în cazul leziunilor care afec­ tează trunchiul comun.'■ angioplastia cu implantare de stent pune problema restenozei intrastent (30% la 6 luni) şi care tre­ buie depistată printr-un test de ischemie. o revascularizare a teritoriilor ischemice tre­ buie avută întotdeauna în vedere. aceste indicaţii trebuie coroborate cu starea generală a bolnavului şi cu antecedentele acestuia. La subiectul vârstnic sau cu tare viscerale. ■ eficacitatea tratamentului: frecvenţa crizelor anginoase. în cadrul SCA. BOOK DES ECN . la pacientul coronarian stabil. Stenturile active diminuează riscul de restenoză (10% la 6 luni). cu excepţia unei supradenivelări permanente a segmentului ST). cel mai adesea tânără. . diagnosticarea unei disfuncţii ventriculare stângi sau apariţia unei anomalii a cineticii la ecografie (anual). consumul de trinitrina în spray. aceste dureri toracice de origine ischemică sunt cel mai adesea asociate unor anomalii ECG. Orice SCA este legat de o reducere brutală a fluxului sanguin coronarian care survine cel mai frecvent secun­ dar unei rupturi (fisuri) a unei plăci ateromatoase. tipică infarctului miocardic. suntem în prezenţa clinică a unui SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) asociat cu o durere toracică de alură anginoasă asociată unor ano­ malii de repolarizare pe ECG (orice. j Totuşi. supra). . a bradicardiei sau a BAV sub betablocante) apreciată în cadrul unei consultaţii trimestriale sau semestriale. în general. Evoluţia naturală a SCA fără supradenivelare permanentă a segmentului ST (SCA ST-) este de a merge spre ocluzia totală a arterei coronare. Cel mai bun indicator de necroză miocar­ dică este creşterea troponinei. cu excepţia agravării simptomatologiei.

de comunicare interventriculară..ţesuturile necrozate neregenerându-se. tahicardie. Acest fenomen de «remodelare» postinfarct are ca scop menţinerea unui volum de ejecţie sistolică constant.132 SCA Fără supradenivelare permanentă ST (SCA ST- Supradenivelare permanentă a ST (SCA ST+) Necroză miocardică = Infarct miocardic = Fără necroză miocardică troponina T sau I sau CK-MB Angor instabil Infarct fără undă Q Infarct cu undă Q V. ■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. Prezenţa unei cantităţi semnificative de miocite «supravieţuitoare» în cadrul unei zone necrozate corespunde conceptului de via­ bilitate miocardică sau hibernare.1. complete. 53 BOOK DES ECN . lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice sau conductive. După a şasea . frecvent pe angor instabil la vârsta a patra).examen clinic: ■ înainte de toate. care amputează funcţia contractilă a ventriculului stâng şi ajung la dilatarea progresivă a acestuia. Procesul iniţial este o ruptură de placă de aterom cu tromboză coronară acută. trinitrorezistentă (inversul evocând un spasm coronar). suflu carotidian). galop).cel mai adesea consecutiv unei ocluzii coronare acute. palpitaţii. arterită. ■ prezenţa factorilor de risc. care creşte în mod exponenţial în cursul minutelor. . antecedente cardiace. Management .a douăsprezecea oră nu mai rămâne decât o minoritate de miocite vii.consecinţa principală este apariţia unei necroze miocitare începând cu al cincilea minut de ischemie. disecţie aortică. în cazuri mult mai rare o embolie sau o di­ secţie coronară. . întrucât ajunge la o dilatare ventriculară stângă majoră.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .9. brutale şi fără supleere. Se va insista pentru a se preciza orarul precis al debutului simptomelor. de EPA. dar nu destul de perfuzate pentru a se putea contracta. de IVD (se va avea în vedere infarctul in­ ferior extins la ventriculul drept). ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. . extrasistolie ventriculară şi se va diagnostica prezenţa complicaţiilor (suflu de insuficienţă mitrală.anamneza: ■ durere anginoasă care evoluează tipic de mai mult de 30 de minute. uneori absentă (pacient diabetic. Sindromul coronarian cu supradenivelare permanentă a ST Fiziopatologie .). se va aprecia toleranţa: semne de şoc.. confuz. evoluează spre o cicatrice fibroasă inertă akinetică. sedat). bradicardie. ■ dispnee ce traduce o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA. dar care se dovedeş­ te dăunător pe termen lung. dement.

. ■ ... ■ ECG: supradenivelare a segmentului ST convex în sus. înregistrarea ECG va conţine întotdeauna derivaţii bazale (V7 V9 şi drepte (V3R V4R V8 ) VE).. ■ H2-4 H4 H6-8 H4-8 H12 H24 Pozitivare H8-12 H12 H24 H12-24 H24-36 17 Z3 Z2 Z5 ZIO BOOK DES EC N -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ " ’ “ 69 Mioglobină Troponină 1 CPK CPK-MB 1 TGO-ASAT LDH ..... După normalizarea supradenivelării ST. trebuie să se procedeze la o fîbrinoliză prespitalicească... ■ Terit° V 1W 3 2 V3V4 DlaVL V5V6 DIIDIIIaVF V7V8 V9 V.examinări complementare: .. Sunt utili în caz de îndoială asupra diagnosticului şi cu titlu de prognostic (vârf enzimatic) şi crono­ logic pentru a data necroza....... în caz de reperfuzie precoce... stimularea ventriculară cu un pacemaker.R Vc 3 4 fc V1V V3V4 2 v 1v 2v 3v 4v 5 6 di aVL v V. cu semn în oglindă. repartizat după un teri­ toriu coronar. Anteroseptal Apical Lateral înalt Lateral jos Inferior Bazai Ventricular drept Anteroseptoapical Anterior întins Septal profund Inferolaterobazal Inferior extins la ventriculul drept 1 ..R V. Dacă timpul de deplasare este prea lung... ■ ulterior.. Fals negative: bloc de ramură stângă... pacientul va fi condus în cel mai scurt timp în sala de coronarografie sau în unitatea de terapie intensivă cardiológica... • • • ...... I-- . ECG evoluează spre o undă Q de necroză (spre a şasea oră)... aceste semne ECG apar prematur......R V4R V tC ■ markeri de necroză miocardică: nu se va aştepta creşterea acestora pentru a institui tratamentul.. Existenţa unei dureri anginoase trinitrorezistente cu o durată de peste 30 minute asociată unei supradenivelâri a seg­ mentului ST este suficientă pentru diagnosticul de infarct pe cale de constituire.. care se adânceşte în paralel cu regresia supradenivelării. ‘ ' ..p t ... ~ r : ’ rî. unda T se inversează apoi se repozitivează (uneori incomplet) la 6 săptămâni... în funcţie de contextul local şi de starea clinică... Coexistenţa unei supradenivelâri minore şi a unei unde Q profunde corespunde unui infarct semi-recent..V?V3 DII Dlll avF V5 V7 V6 V8V9 Dl aVL DII DII aVF DII DlllaVF V3....

bigeminism). de două ori la interval de 6 ore la început.1. datorită riscului de aritmie ventriculară în primele 48 de ore. modificările colesterolemiei de către infarct fiind minore).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ heparină standard sau LMWH eficace. în caz de contraindicaţie sau de eşec al fibrinolizei. a undei Q). Complicaţii precoce ale infarctului . TV susţinută. majoritatea cazurilor de infarct examinate în faza acută fac obiectul unei coronarografii. ■ fibrilaţia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli. . repaus. ■ aspirină 75 . ■ nicio indicaţie pentru trinitrină. infarct al VD). valvulopatie. Trinitrina este contraindicată în caz de infarct al ventriculului drept şi deconsiliată în cazurile de infarct inferior (colaps..a unui stent) în caz de complicaţii ritmice sau hemodinamice (şoc. amiodaronă/Cordarone®) în caz de TV bine sau moderat tolerată.9. infra). mecanice (sem­ ne de EPA. vârf enzimatic precoce). confirmarea diagnosticului de infarct în prezenţa unui tablou atipic (ECG puţin modificată. a unui edem pulmonar acut (EPA). Survine în principal în faza acută. ■ tahicardia ventriculară: şoc electric extern în urgenţă cu 300 jouli dacă este complicată cu un stop cardio-circulator după eşecul tratamentelor medicamentoase (lidocaină Xilocaine®.ziua 1 pentru a aprecia întinderea necrozei (zonă akinetică). saturaţie.:).tratament: ■ unitatea de terapie intensivă cardiologică/ (UTIC). . ■ ecografie cardiacă: necesară fără să fie urgentă.monitorizarea: ■ vizează mai ales prezenţa unui sindrom de reperfuzie în cursul fibrinolizei (regresie evidentă sau dispariţia durerii şi a supradenivelării. funcţia sistolică şi depistarea complicaţiilor (revărsat pericardic. ■ monitorizare în UTIC cel puţin 72 de ore. sindrom vagal. CIV). ■ troponină şi CK. EPA. sau bivalirudină. ■ reperfuzia se va face electiv. ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®. apoi la fiecare 24 de ore. prin angioplastie (cu implantarea aproape sistematică a unei endoproteze . disecţie aortică).sau akinezii). ■ la ora actuală. diureză. ■ radiografie toracică: depistarea unei cardiomegalii. Acestea sunt contraindicate în cazul şocului cardiogenic şi/sau infarctului inferior şi/sau infarctului ventriculului drept. ■ IEC nu au nicio indicaţie în primele ore. bilanţul lipidic este din ce în ce mai des realizat încă din primele zile. ■ rămân puţine indicaţii pentru betablocante înainte de revascularizare: HTA severă.132 ■ bilanţul factorilor de risc (dintre aceştia. ■ ecografie cardiacă precoce în ziua 0 . . ■ morfină. în caz de îndoială care justifică o coronarografie dia­ gnostică sau dacă timpul de deplasare înspre sala de coronarografie este rezonabil (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie < 90 minute). ■ tratamentul complicaţiilor (cf. anxiolitice. în perioada pre-spitalicească. asistolie. existenţa unui şoc (identificarea complicaţiilor precoce). tulburări de conducere sau de ritm în special de tip ritm idioventricular accelerat/RIVA. Singu­ rele indicaţii de urgenţă sunt eliminarea unui diagnostic diferenţial (embolie pulmonară. cu excepţia EPA. Prinzmetal.325 m/zi. de şoc: TA. durere absentă sau atipică). ■ ECG (evoluţie a segmentului ST. ■ depistarea complicaţiilor: de ritm şi de conducere (supraveghere cardioscopică continuă). betablocante. ascultare cardiopulmonară de mai multe ori pe zi). bradicardie sau disociere electromecanică (rup­ tura de perete). funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare.tulburări ritmice: ■ moartea subită prin fibrilaţie ventriculară. ■ extrasistole ventriculare: prevenţia tahicardiei ventriculare cu lidocaină Xilocaină® în caz de feno­ mene repetitive (salve. ■ radiografie toracică zilnică (EPA). de IVD. pentru a evalua anomaliile cineticii segmentare (hipo. ■ fibrinoliza este justificată in caz de timp de deplasare prea îndelungat înspre sala de coronarografie (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie > 90 minute). 70 BOOK DES ECN . tromb VS. ■ reperfuzie coronariană în urgenţă pentru orice SCA ST + examinat în 12 primele ore. prima ridicare în ziua 1.

BOOK DES ECN .9. adeseori prost tolerate şi care justifică implantarea unei sonde de cardiostimulare (în aşteptare. asocierea bloc drept şi hemibloc anterior stâng sau posterior stâng. ECG: supradenivelare a seg­ mentului ST în V3R şi V4R şi pe ecografia cardiacă. în toate cazurile. se vor efectua umplere vasculară (coloizi). Dobutamină şi contrapulsaţie în caz de edem pulmonar acut refractar la diuretice şi vasodilatatoare. ■ pericardita precoce: frecventă. Mortalitate în faza acută: 44% Şoc cardiogenic. edem acut pulmonar. cu scăpare ventriculară eficace. de sediu in. suflu holosistolic în spiţă de roată. Diagnostic bazat pe examenul clinic (infarct ventricular drept fără infarct ventricular stâng ± şoc). diagnostic ecografic. cu excep­ ţia stării de şoc. ’■ tulburări supraventriculare de ritm: fibrilaţie. isoprenalină Isuprel®). Ci Stadiul 1 Stadiul II Stadiul III Stadiul IV 'fi ' * "' * ' j w k *h * Infarct miocardic necomplicat.1. rate. Mortalitate în faza acută: 30% Raluri crepitante care depăşesc jumătate din câmpurile pulmonare. prognostic negativ. pentru că este frecvent complicat cu tulburări de conducere sau cu stare de şoc. tranzitoriu. care răspunde la atropină. embolie pulmonară. ■ ruptura peretelui liber: foarte rapid fatală. ■ alte indicaţii ale cardiostimulării: alternanţa bloc stâng/bloc drept. Mortalitate în faza acută: 8% Prezenţa ralurilor crepitante nu depăşeşte jumătate din câmpurile pulmonare. provoacă o CIV cu shunt stânga-dreapta (EPA. Mortalitate în faza acută: 80-100% ■ insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD): trebuie să conducă la suspectarea unui infarct al VD. IVD). Prognostic negativ (traduce o necro' ză întinsă). cu excepţia infarctului ventricular drept. Fără tratament spe­ cific (analgezice. inotrope (dobutamină). coronarografie în urgenţă în vederea unei angioplastii. ■ Edem pulmonar acut: coronarografie în urgenţă. Fără umplere vasculară. se vor evita derivaţii nitraţi şi diureticele. ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului anterior: leziune a ramurilor fasciculului His. CIV sau IVD secundară unei IVS). uneori asociată unei frecături pericardice şi unui spaţiu transonic la ecografie. chirurgical în urgenţă în cazurile severe.complicaţii mecanice: ■ şoc cardiogenic: prognostic foarte prost (mortalitate = 80%). tablou de hemopericard cu disociere electromecanică. «întotdeauna bine tole­ rat» şi care nu justifică niciun tratament cu atât mai mult cu cât este patognomonic de o reperfuzare coronariană.tulburări conductive: ■ blocuri atrioventriculare ale infarctului inferior: bloc nodal în general benign. tratament chirurgical. Tratament simptomatic în formele mode. . absenţa ralurilor crepitante la auscultaţia pulmonară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 71 . traducându-se printr-o durere toracică diferită de cea din infarct. ■ insuficienţa mitrală: prin ruptură sau diskinezie de pilier. AINS). Diuretice (furosemid) şi derivaţi nitraţi. minfarct de ventricul drept: extensie a unui infarct inferior pe VD. Se va avea în vedere grefa sau asistenţa cardiacă biventriculară în cazul în care alte tratamente nu dau rezultate. . frahisian deci cu scăpare ventriculară lentă. a unei tamponade (fisurarea sau ruptura peretelui. O ecografie cardiacă în urgenţă prezintă interes pentru depistarea complicaţiilor mecanice care ar pu­ tea fi responsabile de şoc+++.132 ■ ritm idioventricular accelerat (RIVA): aspect de TV lentă între 80-100/min. chiar şi flutter (sunt adeseori elemente ale unui in­ farct complicat cu o insuficienţă cardiacă). Tratament adaptat etiologiei. Implantarea unei sonde de cardiostimulare doar pen­ tru BAV de gradele 2 şi 3 prost tolerate şi care nu răspund nici la atropină nici la isoprenalină Isuprel®. ■ ruptura septală: complică infarctele anterioare. justifică o coronarografie în urgenţă asociată cel mai adesea cu un tratament inotrop pozitiv (dobutamină) şi cu o asistenţă circulatorie (contrapulsaţie intraaortică).

suboclusive. Prognostic negativ: tromboză. Diagnostic confirmat prin ecografie care este utilă de asemenea pentru depistarea unui tromb ventricular intra-anevrismal. Fără tratament specific. Evoluţie simplă sub antiinflamatoare. uneori dificil de revascularizat. proastă microcirculaţie legată de o hipertrofie. ■ angor crescendo (agravare a simptomatologiei la un coronarian). survine în mod clasic la subiecţi mai vârstnici decât cei care prezintă un infarct ST +: ■ adeseori purtători de leziuni tritronculare severe. Spre deosebire de SCA ST +.). care survine după infarcte întinse sau iterative. tulburări de ritm.. un defibrilator implantabil este aproape întotdeauna propus în situaţiile următoare: pacienţi coronarieni de clasele NYHA II sau III cu fracţia de ejecţie a ventricului stâng FEVS < 30% măsurată cel puţin 1 lună după un infarct miocardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chi­ rurgie sau angioplastie).. aşadar o reperfuzie coronariană în urgenţă. semne de insufi­ cienţă ventriculară stângă. artera coronară nu este complet ocluzată de către tromb. complexe şi trombotice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ . 72 BOOK DES ECN . insuficienţă cardiacă.poate antrena o necroză miocardică prin embolii ale trombului în teritoriile miocar­ dice situate în aval de ruptura plăcii. risc de ruptură (rar). Rezecţie anevrismală posibilă în caz de chirurgie pentru pontaje sau valvulopatie sau dacă anevrismul este emboligen. Aceasta se explică prin distanţa mai mare între reţeaua coronară epicardică şi subendocard şi prin constrângeri mecanice particulare ale subendocardului care îl fac mai vulnerabil (tensiune parietală mai mare.clasic. Sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a segmentului ST . Evoluţia cardiopatiei spre o dilatare progresivă trebuie frânată încă din faza acută cu IEC. ■ care au dezvoltat o reţea de colaterale permiţând să se evite infarctul transmural şi care nu necesită. . cu excepţia cazurilor particulare.Complicaţii tardive ■ insuficienţa cardiacă ischemică: complicaţie gravă şi frecventă. ■ mai marii dificultăţi de a menţine o perfuzie miocardică minimă pentru supravieţuirea miocitelor în straturile subendocardice decât în straturile subepicardice. SCA ST.SCA ST.sindromul coronarian acut fără supradeniveiare permanentă a ST (SCA ST-) este de asemenea secundar unei rupturi de placă de aterom. Indicaţiile de pontaj sau de angioplastie vor ţine seama de natura leziunilor coronare şi de starea miocardului subiacent (necroză. ■ pericardita tardivă (sindrom Dressler): spre a treia săptămână. ■ tulburări de ritm ventricular: expun la risc de moarte subită prin TV sau FV. ■ dar cu risc foarte crescut de recidivă anginoasă sau de evoluţie spre insuficienţă cardiacă ischemică. singurul fiind o fracţie de ejecţie sub 30%. aco­ peră 3 situaţii: ■ angor de repaus (care nu este sinonim al sindromului Prinzmetal). prima cauză de spitalizare în secţia de terapie intensivă cardiologică. Pun problema absen­ ţei criteriilor predictive fiabile. se va administra AVK în caz de tromb. viabil. tablou de pericardită cu artralgii. ischemic). Această necroză nu este prin definiţie transmurală (= deci fără undă Q pe ECG) dar subendocardică datorită: ■ existenţei frecvente a unei reţele colaterale care s-a dezvoltat pe termen lung în cursul episoadelor anginoase anterioare.Afecţiune extrem de frecventă. ■ angor de novo (angor nou apărut). ■ anevrism ventricular: persistenţa unei supradenivelări a ST peste 3 săptămâni. cu atât mai mult cu cât există un anevrism ventricular. excepţie făcând tratamentul etiologic (revascularizare prin pontaj sau angioplastie) care trebuie să fie optim. tulburări de ritm ventricular. Fiziopatologie . sindrom inflamator. în prevenţia secundară după infarct. Management comparabil cu cel al altor tipuri de insuficienţă cardiacă. administraţi apoi în doză maximă. VI. în optica unei revascularizări optime prin angioplastie sau pontaj. ceea ce justifică o coronarografie aproape întotdeauna pe termen scurt.

■ diagnosticarea altor localizări ale ateromului (anevrism de aortă abdominală. ■ troponină/CPK: creşterea acestora marchează retrospectiv evoluţia spre un infarct sub-endocardic. între ziua 1 şi ziua 4. semne de anemie. ■ infarct subendocardic. . ■ insuficienţă cardiacă. Frecvent normal sau puţin modificată în afara acceselor dureroase. semnele ECG.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 73 . ■ fibrinoliza nu prezintă niciun interes. ■ radiografia toracică: depistarea unei cardiomegalii. ■ prezenţa factorilor de risc. a cărei cronologie şi durată sunt uneori dificil de apreciat datorită evoluţiei paroxistice cu fond dureros. suflu sau galop. puseu de tensiune.tratament: ■ UTIC.examinări complementare: ■ ECG: poate evidenţia toate tulburările de repolarizare. apoi la fiecare 24 de ore.).. arterită.9. funcţia ventriculară stângă sistolică şi a depista anomaliile valvulare. a antecedentelor cardiace. .ziua 4. ■ pentru un pacient cu risc foarte crescut (persistenţă sau recidivă a durerii sub acest tratament): anti-GPIIb/IIIa tip Reopro/Integrilin/Agrastat. a unui EPA. suflu carotidian).absenţa durerii fiind criteriul esenţial de monitorizare. ■ dispnee ce semnifică o insuficienţă cardiacă decompensată (EPA frecvente pe angor instabil la vâr­ sta a patra). ■ tratamentul factorilor de risc. mai devreme dacă angorul este necontrolat medical. Aceasta creştere este în general minimă şi nu vizează uneori decât troponina. . ■ ECG (evoluţia segmentului ST. repaus. . ■ coronarografia: «sistematică» în ziua 1 . de hipoxemie. de două ori la interval 6 ore la început. ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular. ■ ecografia cardiacă: necesară fără urgenţă.anamneza: ■ durere anginoasă tipic subintrantă. a undei T. . susţinută mai mult de 30 minute. intermitentă.evoluţie. în perspectiva uneia sau mai multor angioplastii sau pontaje aortocoronare. la cel mai mic efort. Existenţa unei subdenivelări fixe a segmentului ST este un criteriu de gravitate..monitorizare: ■ clinică (dureri). ■ coronarografie. în primele zile. mai devreme în caz de angor instabil refractar la tratament. ■ eliminarea diagnosticelor diferenţiale (embolie pulmonară. ■ betablocante (inhibitori calcici în caz de contraindicaţie). pentru a evalua tulburările de cinetică segmentară (hiposau akinezii). ■ clopidogrel Plavix® sau prasugrel Efient®. ■ aspirină 75 . disecţie aortică.132 Management . lipotimii sau sincope evocatoare de complicaţii ritmice. ■ derivaţi nitraţi intravenos cu seringa electrică (IVSE) în caz de durere.325 mg/zi. ■ depistarea complicaţiilor (IVS. Ea reprezintă un fac­ tor de prognostic nefavorabil. alteori . BOOK DES ECN . perturbaţiile enzimatice şi importanţa leziunilor coronare este foarte proastă. Evoluţie posibilă spre o undă Q (infarct subendocardic). palpitaţii. complicaţii: ■ recidive anginoase. ■ SCA ST + (ocluzie totală a arterei).examen clinic: ■ identificarea factorilor care pot să explice decompensarea unui angor: tahicardie. cu excepţia supradenivelării segmentului ST clasic. subdenivelarea şi inversia undelor T. apariţia unei unde Q). ■ fără analgezice . IVD. ® enzime (troponină şi CK). core­ laţia între durata durerii. In toate cazurile. trinitrosensibilă în parte sau în totalitate. Uneori scurtă. •■ LMWH eficace sau fondaparinux Arixtra® (sau heparină nefracţionată în caz de insuficienţă renală). bradicardie. stare de şoc). ■ moarte subită produsă de tulburări ventriculare de ritm. .1.

în funcţie de hemodinamică. apoi o dată pe an. control al bilanţului glucidolipidic cel puţin o dată pe an. tromb ventricular stâng. • durata obligatorie de cel puţin 12 luni pentru stent activ • dacă dublul tratament antiagregant plachetar este posibil. analiza funcţiei sistolice. ■ coronarografia nu va fi refăcută dacă pacientul a beneficiat de o angioplastie în faza acută. ■ aspirină 75 . angor stabil. valvulopatie). pentru a diagnostica o viabilitate sau o ischemie miocardică în alte teritorii decât cele ale infarctului dacă există leziuni coronare difuze. ■ IEC introduşi în primele 48 de ore în majoritatea cazurilor.. diltiazem Tildiem®) sunt contraindicaţi în caz de disfuncţie VS sau de tulburări de conducere.25 mg în funcţie de fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS < 35%). Creşterea progresivă a dozelor sub supravegherea regulată a presiunii arteriale şi a funcţiei renale. în poziţie aşezată.examinări complementare: ■ ECG: supravegherea evoluţiei anomaliilor. spasmului coronar. consultaţie urgentă dacă durerea persistă.9. indiferent dacă un stent a fost sau nu implantat (doar trata­ ment medical).1.30 mg: un puf sub limbă în caz de durere toracică. se urmează tratamentul timp de 1 an după implantarea stentului. ■ Holter ritmic pe 24 ore.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . sistematic în prevenţia secundară. ■ trinitrină Natispray Fort® 0. ■ examenele izotopice sunt propuse punctual: măsurarea precisă a fracţiei de ejecţie în caz de infarct masiv (pentru a confirma estimarea ecografică). apoi spre a doua . de FEVS şi de frecvenţa cardiacă.325 mg/zi (toată viaţa). dacă FEVS < 40% şi semne clinice de IVS. pentru diagnosticarea aritmiilor ventriculare maligne (ESV în salve. Perindopril Coversyl ® 5 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec® 5 -1 0 mg/zi. recupera­ re cardiacă. concediu medical timp de 4 săptămâni. . unui angor rezidu­ al refractar la betablocante şi la derivaţi nitraţi sau dacă betablocantele sunt contraindicate. 74 BOOK DES ECN . inhibitorii calcici bradicardizanţi (verapamil Isoptine®. ■ statine: atorvastatină Tahor® 10 mg l/z i. ■ inhibitori calcici rezervaţi tratamentului HTA concomitente.a treia luna (evaluează sechela la distanţă de faza de siderare). dacă nu există o nouă suferinţă care să conducă la suspectarea unei tromboze a endoprotezei sau dacă există leziuni critice pe alte artere decât cea tratată în faza acută. persistenţa la mai multe săptămâni a unei supradenivelări care traduce aproape întotdeauna prezenţa unui anevrism ventricular. După un infarct miocardic. ■ alte măsuri: acoperirea costurilor medicale 100%. In toate cazurile. diagnosticarea complicaţiilor (revărsat pericardic. ■ ecografie cardiacă înainte de externare.tratament: ■ al factorilor de risc: cf. Betablocantele vor fi administrate pe termen lung pentru a obţine o frecvenţă cardiacă de repaus < 60/min şi de efort < 100/min.). ■ eplerenone Inspra® 25 . ■ bilanţul factorilor de risc. ■ betablocante. Totuşi. Dacă nu este posibil să se urmeze biterapia antiagregantă plachetară datorită riscu­ lui hemoragie major: • durata obligatorie de cel puţin 1 lună pentru stent inactiv. se va propune o scintigrafie miocardică de efort la 3 şi 6 luni cu scopul de a depista o restenoză a sediului sau a sediilor care au făcut obiectul unei angioplastii. TV. Atenolol Tenormine®: 1 cp de 100 mg dimineaţa dacă fracţia de ejecţie a ventricului stâng este normală sau bisoprolol Cardensiel® 1. Se vor introduce cât mai devreme după revascularizare.. ■ clopidogrel Plavix® 75 mg sau prasugrel Efient® 10 mg = 1 cp/zi de urmat în măsura posibilităţilor timp de 1 an după infarctul miocardic. ■ capsule de omega 3 Omacor® 1 capsulă/zi.132 Managementul postinfarctului .50 mg/zi.

afectări inflamatorii: Behţet. lateralizată la stânga. Elher-Danlos. el afectează în special bărbatul şi se regăsesc frecvent factorii de risc cardio-vascular (HTA..). Examen clinic .). Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic . fumat. coronare..infecţioasă (anevrism micotic care complică endocarditele).131 Arteriopatia obliterantă a aortei ____ si a membrelor inferioare: anevrismele j ____________________ ________________________________________________________________________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte I.responsabilă de peste 90% dintre AAA. Takayasu.alte afectări vasculare asociate (carotide.).posttraumatică. . . . expansivă. • IRM înlocuieşte CT în caz de contraindicaţie (insuficienţă renală+++). .bilanţul factorilor de risc cardio-vascular (greutate. indoloră.distrofia media: boala Marfan. ereditate. Anevrismul de aortă abdominală (AAA) Etiologie v - Ateroscleroza . Etiologii mai rare . . vizualizează trombul intra-anevrismal.9.1. • examen de depistare şi de monitorizare++++. anevrismul este descoperit cu ocazia unui examen clinic sau a unei examinări complementare.în general asimptomatic.CT abdominal • Examen de referinţă în bilanţul preterapeutic al bolii anevrismale. .semnul De Bakey traduce poziţia subrenală AAA.Ecografie abdominală • Examenul cel mai simplu pentru diagnostic mai ales în situaţie de urgenţă. gradul de calcificare al peretelui aortic.. . BOOK DES ECN .aortografie: nu prezintă niciun interes în această indicaţie. diabet). tutun. răsunet asupra organelor din vecinătate. .palparea şi auscultarea celorlalte trasee vasculare. precizează raporturile anatomice ale anevrismului: colet superior.masă abdominală pulsatilă. . Bilanţ clinic Descoperire întâmplătoare .. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 75 . localizare faţă de arterele renale. .AAA este în acest caz fuziform. cu suflu. • permite: măsurarea dimensiunii anevrismului. poate fi revelat de către complicaţiile lui (cf.dacă nu.

Bilanţ de operabilitate ■ explorări funcţionale respiratorii. .sindrom de fisurare (frecvent retroperitoneal): ■ dureri abdominale spontane.venă cavă inferioară: edem al membrelor inferioare. .) M odalităti de tratament curativ * . ■ masă batantă şi dureroasă la palpare. uneori de dimensiune crescută. mdiagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL. vezică. • ecografie Doppler a trunchiurilor supra-aortice. vărsături. • în caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie.9. • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic. . plămân. radiografie toracică.în cazul anevrismului cu evoluţie rapidă (+ 1 cm într-un an). Complicaţii Ruptura . ■ contractură abdominală.chirurgie convenţională = protezarea anevrismului.în cazul anevrismului voluminos (diametru mai mare sau egal cu 5 cm). pancreas. . . glicemie â jeun. ■ funcţia renală. în cazul antecedentelor coronariene sau anomalii pe ECG sau ETT: test de ischemie.proximale: ischemie acută a membrelor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . ■ colaps rapid mortal. 76 BOOK DES ECN . ■ dureri abdominale şi hemoragie digestivă înaltă abundentă. rupturi sau semne de compresie.1. .duodenale: tulburare de tranzit. la nevoie asociată reimplantării arterelor renale.nervoase: radiculalgie. .în cazul anevrismului simptomatic sau complicat (sindrom de fisurare. ■ colaps în general moderat.131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbidităţilor ei • Bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet. .urinară: colică renală.ruptură în duoden: ■ foarte rar.distale: sindrom „blue toe”. hidronefroză. Grefa bacteriană Tratament Indicaţii .tratament endovascular cu endoproteză: indicat la pacienţii cu risc operator crescut. violente. Emboliile . Compresiile . . . ■ crearea unei fistule arteriovenoase la originea unei insuficienţei cardiace cu debit ridicat.ruptură acută (frecvent intraperitoneală): ■ dureri abdominale spontane. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare.ruptură în vena cavă inferioară: ■ excepţională.

. Pacientul doarme cu piciorul coborât la marginea patului. fistulizare.afectare frecventă a membrelor superioare. fals anevrism anastomotic. a cu tulburări trofice distale. Tromboangeita Buerger .pe proteză: tromboză acută.131 Complicaţiile chirurgiei . mare fumător.9.infarct miocardic.boala Horton.boala Takayasu: arterită a marilor trunchiuri la femeia tânără asociată cu un sindrom inflamator.colagânoze. disestezii. Examen clinic ■ palpare şi auscultare a traseelor arteriale. insuficienţă renală acută. cu excepţia uneori a unor semne specifice precum răceala picioarelor. . degradare tardivă. ■ mai difuză. ■ stadiul III: dureri de decubitus.caz particular al arteritei diabetice: » mai frecventă. ■ căutarea unui anevrism de aortă abdominală. . .digestive: ischemie colică. de unde eritroză şi edem decliv (semnul şosetei). se vorbeşte de sindrom Leriche (durere fesieră. Arţeriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare (ACOMI) Etiologie Ateroscleroza . BOOK DES ECN . .evoluţie zgomotoasă cu ocluzie acută. .se regăsesc frecvent mai mulţi factori de risc cardio-vascular.decompensare a tarelor. . ■ mai precoce.reprezintă mai mult de 90% dintre cazurile care afectează bărbaţii de peste 50 de ani. . impotenţă.Boala poate fi descoperită în stadii diferite precizate în clasificarea Leriche şi Fontaine: ■ stadiul I: abolirea unuia sau mai multor pulsuri fără simptome. ■ măsurarea indexului presiunii sistolice (IPS=presiunea arterială sistolică la gleznă/presiunea arte­ rială sistolică la braţ) +++. Cauze rare . .arterita care afectează bărbatul tânăr (< 40 ani). In afectările aorto-iliace. calmate de poziţa declivă a piciorului. II. infecţie. ■ stadiul IV: tulburări trofice distale (frecvent asociate durerilor permanente).vasculare: embolii distale. Bilanţ clinic Bilanţ funcţional . care este palid şi tardiv edemaţiat. ■ stadiul II: claudicaţie intermitentă de efort. o paloare cutanată. ■ bilanţul factorilor de risc cardio-vascular.1. . crampă dureroasă care apare la mers (stadiul A sau B ' după cum perimetrul de mers este mai mic sau mai mare de 100 m) şi care cedează la oprirea efortu­ lui.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 77 . tulburări trofice. claudicaţie a celor două membre inferioare).

3: normal Valoarea IPS 0. La pacientul care prezintă o ischemie de efort (= claudicaţie intermitentă = clasa 2 Leriche şi Fontaine). Ele vor fi sistematic realizate în caz de ischemie critică (stadiile III şi IV) şi/sau înainte de revascularizare. .4: ACOMI severă • Tabloul clinic de ischemie «critică» sau «de ischemie permanentă cronică» se suprapune stadiilor III şi IV. . Ea permite efectuarea unui bilanţ al leziunii: sediu (proximal = aorto-iliac. în prezenţa durerilor de decubitus .0. în prezenţa tulburărilor trofice .neuropatie diabetică. în­ tindere.9: ACOMI compensată 0. risc de insuficienţă renală legat de injectarea de produşi de contrast iodaţi. aceste 3 examene (arteriografie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ .test de mers pe covor rulant: permite evaluarea distanţei de mers (= perimetru de mers). asociate unei presiuni arteriale sistolice sub 50 mmHg la gleznă sau sub 30 mmHg la haluce. Angio-CT şi/sau angio-IRM au înlocuit.anevrism arterial.9 şi 1. bifurcaţia aor­ tică.4 . fals anevrism. insuficienţă renală şi emboli de colesterol. Bilanţ paraclinic: 3 axe Bilanţ cu scop diagnostic . care evoluează de cel puţin 15 zile. .ulcere varicoase. angio-CT. IV Leriche şi Fontaine). grad. . 78 BOOK DES ECN . ulceraţii).ecografie Doppler arterială: identificarea plăcilor (grosime. arterele iliace şi trepiedurile femurale.tehnici de arteriografie: tehnica Seldinger prin puncţie femurală în partea mai puţin afectată = comportă riscuri: embolie distală.angio-CT sau angio-IRM.75: ACOMI rău compensată < 0. . O valoare < 10 mmHg este dovada unei hipoxii critice: prognosticul de viabilitate tisulară este alterat.0. caracteristicile stenozelor (sediu.canal lombar strâmt cu o claudicaţie medulară caracterizată printr-o simptomatologie neurologică de efort şi absenţa durerilor. angio-IRM) nu vor fi efectuate decât în vederea unei even­ tuale revascularizări care trebuie discutată în context pluridisciplinar. hematom. de altfel adeseori asociat.coarctaţie aortică. sau arteriografie: vizualizează aorta abdominală şi ramurile ei.0.măsurarea transcutanată a presiunii în oxigen: o valoare > 35 mmHg este indicele unei bune compensări metabolice a arteriopatiei. . importanţa circulaţiei colaterale. arterele gambei. arteriografia cu scop de diagnostic. A devenit examenul preterapeutic de referinţă.polinevrită alcoolică. O valoare cuprinsă între 10 şi 30 mmHg traduce prezenţa unei hipoxii continue.avantaje şi inconveniente angio-scaner: mai puţin iatrogene decât arteriografia. în mod evident.75 .avantaje şi inconveniente angio-IRM: foarte utile în caz de insuficienţă renală (în special la pacienţii diabe­ tici). . cali­ tatea terenului în aval. El este definit prin dureri de decubitus sau prin tulburări trofice (ulceraţii sau gangrene picior/degete de la picioare). Acest tablou clinic este de prognostic local negativ (35% amputări la 6 luni) şi general (20% decese la 6 luni). Diagnostic diferenţial în prezenţa claudicaţiei intermitente . întinderea. . circulaţie colaterală). . distal = femoro-popliteal). Mă­ surarea TCP02 este indicată în stadiul de ischemie critică (stadiile III. Ajută la diagnos­ ticul diferenţial al claudicaţiei+++. pentru că nu necesită injectarea de iod.

activitate fizică moderată. creatininemie şi calculul clearance-ului creatininei. . echilibrul diabetului.corecţia factorilor de risc cardio-vascular: oprirea fumatului.în mod subacut. « proteinurie. al hipertensiunii arteriale şi al hipercolesterolemiei. sistematic în prevenţia secundară.statine. ® ecografie a aortei pentru diagnosticarea unui AAA (sistematică).9. ■ Evoluţie Principalul risc este tromboza arterială care se poate manifesta: .antiagregante plachetare: aspirină (acid acetilsalicilic) sau Plavix® (clopidogrel). ^ • BOOK DES ECN . radiografie toracică. plămân. tablou sanguin (anemie). » funcţia renală. . In caz de test de ischemie pozitiv: coronarografie.medicamente vasoactive de interes discutat. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 79 . • ECG şi ETT sunt efectuate în mod sistematic. corectarea obezităţii. .131 Bilanţul bolii ateromatoase şi a com orbiditâţilor acesteia • bilanţul factorilor de risc cardio-vascular: bilanţ lipidic complet. Tratamente Reguli igieno-dietetice . chiar cronic cu tulburări trofice distale. Tratamente medicale . pancreas. care favorizează dezvoltarea colateralităţii.în mod acut: sindrom de ischemie acută. . m diagnosticarea unei neoplazii datorate tutunului: ORL.1. Bilanţ de operabilitate m explorări funcţionale respiratorii.IEC sau ARA II. • ecografie Doppler a trunchiurilor supraaortice. vezică. ' - !>■= •. glicemie â jeun. în prezenţa antecedentelor coronariene sau a anomaliilor pe ECG sau ETT: test de ischemie. mers zilnic. • ecografie Doppler a membrelor inferioare pentru diagnosticarea unei arteriopatii a membrelor inferioare.

* Tratamentul stenozelor strânse.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . complexe şi dilatare anevrismală * Dureri de decubitus cu ISD > 0. ».. J& ¿*5?.prostaglandine i. . unice. prin angioplastie transluminală+++ (în special pentru leziunile scurte) sau prin tratament chirur­ gical clasic (pontaj) în funcţie de teren. .. *.tratament antiagregant plachetar Plavix® 75 mg 1 cp/zi + statine + IEC. . Stadiile III şi IV ale clasificării Leriche = ischemie critică .obiectiv: salvarea membrului+++.' Angioplastie ± stent ■ É í .prevenţia escarelor şi a retracţiunilor.o chirurgie de revascularizare trebuie efectuată rapid şi de fiecare dată atunci când este posibil++++. scur­ te. managementul HTA. . ulcerate. dacă starea generală o permite şi dacă există o posibilitate terapeutică. .revascularizare mai precoce în caz de leziune proximală (aorto-iliacă sau femurală comună) invalidantă sau ameninţătoare (leziune strânsă fără colateralitate).se va discuta procedura de revascularizare.v. .măsurarea TCP02.V . în caz de neameliorare sub tratament medical adecvat timp de 3-6 luni. în caz de revascularizare imposibilă şi eşec al tratamentului medical.spitalizare în mediu specializat.131 Tratament chirurgical sau endovascular Ü . pe bifurcaţii * în practică. Stadiul II al clasificării Leriche .oprirea fumatului. .1. de leziuni şi de terenul din aval. concentrice.se vor iniţia proceduri de reeducare a mersului. .* . . la bifurcaţia femurală * Tratamentul stenozelor neaccesibile angioplastiei sau endarteriectomiei * Stenoze complexe.3 * Tulburări trofice limitate * Puţin utilizată * Ischemie critică fără gest de revascularizare posibil V R is c u ri/ c o m p lic a ţii > . ^ . calcifícate. în caz de imposibilitate de revascularizare sau rezultat insuficient. în funcţie de bilanţul morfologic. placă ulcerată sau tromboză * Tratamentul stenozelor segmentare.. . proximale. întinse. ..acelaşi management ca în stadiul I..tratament de stadiile I şi II. în caz de ameliorare se va monitoriza de 2 ori pe an. . o . . . . puţin calcifícate * în practică: mai ales la etajul femoro-iliac * Stent sistematic în caz de disecţie.. * Disecţie arterială * Restenoză Endarteriectomie . . S é: ' i > .fără indicaţie de a institui un tratament antiagregant plachetar. ‘ . cu risc vital pentru pacient.controlul tensiunii: TAs ţintă între 140 şi 150 mmHg. dislipidemiei.9. diabetului. ..bilanţ multifocal o dată la 2 ani. „ r ... .Anevrism secundar Pontaj * Proteză (Dacron.prevenţia bolii venoase tromboembolice (heparine cu greutate moleculară mică LMWH în doze preventive). analgezice de clasele II şi III. 80 BOOK DES ECN . •' .amputaţie.'• / * <.) * Vena safenă Simpatectomie * Tromboză acută * Degenerescenţă de grefon * Fals anevrism anastomotic * Infecţii * Ineficienţă * Impotenţă * Infecţii Amputaţie Indicaţii Stadiul I al clasificării Leriche ..

Fiziopatologie .A t .presiune dureroasă a maselor musculare.Stenoza mitrală.Ulceraţie ateromatoasă C...Aterom .Ischemia acută a membrelor David A ttias şi Jerom e Lacotte I.. .Fibrilaţia atrială.alungirea timpului de recolorare cutanată. .celulele cele mai sensibile la ischemie sunt celulele nervoase: prognosticul este deci preponderent neurolo­ gic. de starea reţelei arteriale preexistente.Semne funcţionale . | A-Cardiacă .Trombocitopeme după trata­ ment cu heparină . . vi V 'v v II. '. întrucât la peste şase ore de la debut leziunile devin ireversibile.. . " i. apoi se cianozează.Disecţie postcateterism .unul sau mai multe pulsuri sunt abolite.Embolie paradoxală H( t . Horton) B.Factori hematologici .Endocardita. Se va preciza ora de debut a simptomelor.Cardiomiopatie dilatativă I ....impotenţă funcţională.Tulburări congenitale de hemostază .Sindrom de arteră poplitee „în capcană" . de întinderea acesteia.Arterita (Behţet. de existenţa unei circulaţii colaterale şi de prezenţa unei tromboze venoase asociate. i A.durere brutală şi permanentă în membru.. de viteza de instalare. Bilanţ clinic * * : Diagnosticul pozitiv este în principal clinic. y ■T ’/ / * ..Phlegmatia cerulae III. . . 2 . necroză tubulară acută). . periar-terita nodoasă. !.Factori parietali .Disecţie aortică . . .Sindrom de hipervâs-cozitate ..vene plate.Mecanisme 1 . 1 .gravitatea ischemiei depinde de sediul obstrucţiei.membrul apare rece. y ' i* X.Semne clinice . .Anevrism al ventriculului stâng | . 5 ■ BOOK DES ECN .r • 4 .Spasm . •.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 81 . o eliberare de ioni H + (acidoză metabolică).Scăderea debitului cardiac C..Factori hemodinamici .Mixom 1 B-Vasculară .. o eliberare de potasiu intracelular (hiperkaliemie). . palid...Anevrism arterial .obliterarea arterială provoacă o anoxie tisulară.ischemia provoacă o liză celulară (rabdomioliză. . •. .Infarctul miocardic (tromb apical) .

grupă sanguină.Debut subacut .' * 1' ■ ’ »■ . .‘ • ' .Oprire netă şi cupuliformă pe arterele patologice la arteriografie IV. a creşterii enzimelor musculare (mioglobinemie. .Orientare asupra mecanismului ) w .. ist ¡'¿ i ă x m 1 1 IU 1 . . a acidozei metabolice. Este important să se estimeze răsunetul metabolic al ischemiei++.Ischemie severă francă .Toate celelalte pulsuri sunt perce­ pute .Imagini de tromboză pe arte­ rele patologice v •v .11.protejarea membrului inferior ischemic++ protejând punctele de sprijin.abolirea pulsurilor gleznei: ocluzie a arterelor gambei.spitalizare de urgenţă în mediu specializat.208 .existenţa semnelor neurologice este un indicator de gravitate: ■ hipoestezie. ionogramă sanguină.) cu hiperhidratare. ■ anestezie. . 4 . Bilanţ preoperator clasic: radiografie toracică.Cardiopatie emboligenă .Ischemie mai puţin severă . alcalinizare plasmatică. : - Embolie pe artere patologice ^ . în extremă urgenţă în caz de hiperkaliemie severă. .. mioglobinurie) legate de o rabdomioliză. Tratamentul înlăturarea obstacolului arterial este gestul cel mai im portant al managementului ischemiei acute A.ECG: scop etiologic (FiA.Numeroşi factori de risc cardio-vascular .Absenţa factorilor de risc cardio­ vascular -Debut brutal . examen Astrup al gazometriei.Numeroşi factori de risc cardio-vascular .Cardiopatie emboligenă . .limita superioară a tulburărilor senzitivo-motorii este situată mai jos decât sediul obstrucţiei. ■ deficit motor. . .corectarea tulburărilor hidroelectrolitice (hiperkaliemie. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .. anti-Rh). căutarea de anticorpi neregulaţi antieritrocitari (aglutinine.Tratamentul medical de urgenţă . de o insuficienţă renală.Abolirea celorlalte pulsuri . 82 BOOK DES ECN . Bilanţ paraclinic Diagnosticul de ischemie acută a membrelor este clinic++++: niciun examen nu trebuie să întârzie manage­ mentul terapeutic şi dezobstrucţia arterială.abolirea unui puls femural: obstrucţie iliacă sau femurală comună. hemostază.. 3 . . de o hipocalcemie.diagnosticarea hiperkaliemiei.tratament analgezic (morfină la nevoie).Abolirea celorlalte pulsuri . Rh. hemogramă.Ischemie mai puţin severă . de o hiperuricemie.Sediul . Consultaţie de anestezie.1.abolirea celor două pulsuri femurale: obstrucţie a bifurcaţiei aortice.heparinoterapie în doză eficientă. .Oprire netă şi cupuliformă a pro­ dusului de contrast la arteriografie Tromboză ateromatoasă .vasodilatatoare arteriale pe cale intravenoasă. anevrism ventricular). y ■ tulburări trofice cutanate.Debut acut . .abolirea unui puls popliteal: obstrucţie a femuralei superficiale sau a arterei poplitee.

5 . Bilanţ etiologic . B. . ETE.Embolectomie cu sonda Fogarty: . în secţia de terapie intensivă va viza în special complicaţiile hemoragice de la locul puncţiei (5 .examen clinic.1 .Alte metode de revascularizare: . sau realizată secundar în caz de eşec parţial sau complet al tehnicilor de revascularizare. lupusul. ecografie Doppler arterială a membrelor inferioare. .Amputaţie: . .arteriografia realizată în bloc. RXT.bilanţ cardiologie complet: examen clinic.bilanţul etiologic va fi realizat după dezobstrucţie++++.propusă spontan în caz de ischemie depăşită.diagnosticarea AAA prin ecografie abdominală. .ajunare. Holter-ECG pentru diagnosticarea FiA paro­ xistice dacă ECG de repaus este normală.8%). V.tromboliza in situ.tratamentul emboliilor pe artere sănătoase. în aşteptarea intervenţiei chirurgicale. pulsuri periferice) şi biologică. etaj aortic: pontaj aortofemoral sau extra-anatomic de tip axilo-femural (material protetic). constă în injectarea sub scopie a unui trombolitic la nivelul trombului.1 1 . Ea poate fi asociată tromboaspiraţiei dacă patul gambier din aval este mediocru şi ischemia este puţin severă. angio-scaner sau angioRMN la nevoie.Tratamentul chirurgical 1. ■ în caz de artere subiacente ateromatoase => bilanţ de ACOMI: . 3 . trombocitopenia indusă de heparină de tip 2 în funcţie de context. starea membrului inferior. ea se complică uneori cu leziuni ale peretelui. subiect tânăr. dă cel mai adesea informaţii asupra naturii patologice sau nu a arterelor subiacente şi asupra cauzei emboligene sau trombotice a ischemiei acute: ■ în caz de artere subiacente sănătoase: diagnosticarea cauzei emboligene: . . Monitorizarea.Gest de revascularizare prin pontaj: tratamentul ocluziilor pe arterele patologice.bilanţ de hemostază în funcţie de context: ischemie acută repetitivă. . mai ales în caz de obstrucţie înaltă (aorto-iliacă sau femurală superficială). 4 .se vor elimina sindromul anitifosfolipidic.puţin recomandată în prezenţa leziunilor ateromatoase. de urgenţă. 2 . de gangrenă. ECG.2 0 8 .Aponevrotomie de descărcare: -în cazul formelor severe examinate tardiv sau în caz de edem major postrevascularizare. etaj femoro-gambier: pontaj subarticular de salvare utilizând vena safenă. BOOK DES ECN .monitorizare clinică (constantă. .abordare sub anestezie locală a triunghiului Scarpa. . ETT.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 83 .

Sistemul RAA este activat prin activarea sim­ patică. reducerea concentraţiei de sodiu la nivelul maculei densa. . 84 BOOK DES ECN . reducerea perfuzării glomerulare.dilatare a ventriculului stâng pentru a menţine un volum de ejecţie sistolică suficient (mecanismul FrankStarling). . Ea duce la o creştere a presiunilor de umplere. creşterea postsarcinii prin vasoconstrictie.250 Insuficienţa cardiacă la adult D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I. retenţie hidrosodată prin intermediul aldosteronului.2.vasopresină. creşterea muncii cardiace. La nivel periferic: . vasodilatator. de vasodilatatoare. vasoconstrictoare şi antidiuretică. El modulează eliberarea de renină.activarea adrenergică: efect tahicardizant şi inotrop.tahicardie.activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA): vasoconstricţie prin intermediul angiotensinei II.activarea secreţiei de arginină . stimularea axei renină-angiotensină-aldosteron. natriuretic şi deci diuretic. Fiziopatologie Definiţie Insuficienţa cardiacă se defineşte prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sistemic suficient pentru a acoperi nevoile energetice ale organismului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Mecanisme compensatorii La nivel cardiac: . . vasoconstricţie periferică. .activarea factorului natriuretic atrial.activarea secreţiei de prostaglandine. . diminuează secreţia de aldosteron şi de arginină. vasoconstrictoare.hipertrofie a ventriculului stâng pentru a reduce tensiunea parietală (legea Laplace). .activarea sintezei de endotelină. . Dar activarea simpatică are efecte dăunătoare: aritmogene.

........ HIV) • Bacteriană (reumatism articular acut.................... . Insuficienta cardiacă sistolică 9 Et io log ie ' ............. febră tifoidă.. ..... endocardită) sau cronică • Comunicare interventriculară congenitală sau dobândită (infarct miocardic) Suprasarcină de presiune şi de volum • Insuficienţă aortică acută (endocardită.. tahicardie ventriculară Tulburări de conducere (bloc atrioventricular..... stimulare cardiacă definitivă) In s u fic ie n ţa c a r d ia c i cu d e b it eeeacut f \i....... .2. coarctaţie de aortă • Cardiomiopatie hipertrófica obstructiva Suprasarcină de volum • Insuficienţă mitrală acută (ruptura de cordaje................... ........a J Suprasarcină de presiune Cardiopatie ischemică • în faza acută a infarctului miocardic • Episoade repetitive de ischemie miocardică Miocardită • Virală (coxsackie.... . disecţie aórtica) sau cronică « Persistenţa canalului arterial in s u fic ie n ţa v e h t r io ila r ă d r e a p tă Secundară insuficienţei ventriculare stângi evoluate Stenoză mitrală strânsă Hiperteniune arterială pulmonară • Primitivă • Secundară: cord pulmonar cronic postembolic..........*. ... m... .. alterarea funcţiei musculare ................. bronhopneumopatie cronică obstructivă Infarct miocardic al ventriculului drept Displazie aritmogenă a ventriculului drept I BOOK DES ECN . ■ ......250 II. Hipertiroidism Anemie cronică Carenţă de tiamină (vitamina Bl) Fistulă arteriovenoasă congenitală sau dobândită Boala Paget • Hipertensiune arterială • Stenoză aórtica..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 85 ... antracicline) • Boală de suprasarcină Boală de sistem • Lupus sistemic • Periarterita nodoasă Endocrinopatie cu afectare miocardică • Tirotoxicoză • Feocromocitom • Acromegalie • Diabet ^ Boala neuromusculară degenerativă • Boala Steinert • Distrofie Duchenne de Boulogne Miocardită post-partum C a r d io p a tii ritm ic e Fibrilaţia atrială Alte tahicardii supraventriculare Rar.. disfuncţie de pilieri.. ...... ■.. legioneloză) • Parazitară (boala Chagas) Cardiomiopatie dilatativă cu coronare sănătoase • Primitivă • Toxică (alcool... ....... . . k.....*..'. .. 5 ......

alte prezentări: dispnee paroxistică nocturnă.palpitaţii. care „se pensează” ■ la palpare. reflux hepatojugular şi turgescenţă jugulară. deviere a şocului apexian în jos la stânga.250 III.edeme ale membrelor inferioare. lentoare psihomotorie. Semne periferice de debit scăzut (în formele severe): . Examen clinic * 'r'!' - . chiar uşoare Fără jenă în repaus Incapacitate de a efectua vreo activitate fizică fără simptome Simpţome care pot să apară în repaus Clasa IV .Z3. vărsaturi.rfr — } . ■ suflu holosistolic endoapexian de insuficienţă mitrală funcţională sau holosistolic de insuficienţă tricuspidiană intensificat la inspiraţie (semnul Carvalho). .auscultare cardiacă: <• -. predominant la baze. ortopnee.j ':>-. . dovadă a creşterii presiunii diastolice a ventriculului stâng. 4 . I Semne asociate: . ■ edeme ale membrelor inferioare. a vibraţiilor vocale şi matitate bazală.sindrom confuzional. ■ scăderea presiunii arteriale. ■ zgomotul 2 accentuat în focarul pulmonar este dovada unei HTAP asociate. în caz de pseudoastm cardiac. ■ galop (protodiastolic . . 86 BOOK DES ECN .' ■ ^ ■ . hepatalgii: traduc existenţa semnelor congestive.astenie.auscultaţie pulmonară: ■ raluri crepitante la finalul inspiraţiei. tuse uscată chintoasă.dureri abdominale. Clasa 1 Clasa II Clasa III Nicio limitare a activităţilor fizice Fără dispnee sau oboseală în timpul activităţilor obişnuite Dispnee ca urmare a eforturilor fizice importante Fără jenă în repaus Limitare francă a activităţilor Dispnee ca urmare a activităţilor obişnuite. ■ hepatomegalie. . ■ sibilante bilaterale.este sindromul major gradat în 4 stadii (NYHA). în caz de revărsat pleural.2. .oligurie.angor: evocă o cauză ischemică. . . contemporan cu sistola atrială.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în caz de edem pulmonar.Examen fizic: ■ tahicardie. telediastolic . dovadă a alterării complianţei ventriculului stâng).Z4. lipotimii. a diminuare a murmurului vezicular. greţuri.. sincope: evocă complicaţii ritmice. Examenul clinic Semne funcţionale Dispneea: . •• ■ tahicardie.

.extrasistole ventriculare. creatininemie => insuficienţă renală funcţională frecventă în insuficienţele cardiace severe.uricemie. feritinemie.volum globular mediu (alcoolism cronic). Radiografia toracică: . dacă indexul cardiotoracic ICT > 0. 1-2 dacă subiectul este tânăr. efectuate sistematic: . .tulburare de ritm supraventricular (flutter.hemoleucogramă: anemie => factor agravant.tulburare de conducere: BAV sau bloc de ramură mai ales stâng (interes pentru resincronizare). fibrilaţie atrială).5. Locul B-Natriuretic Peptidei (BNP) şi precursoarei acesteia NT-proBNP: interes cu scop de diagnostic şi pentru prognostic. . . .VGM .uree.250 IV. pentru diagnosticarea hemocromatozei. .bilanţ lipidic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 87 .bandeletă urinară pentru diagnosticarea proteinuriei şi glicozuriei. determi­ narea clearance-ului++++ (formula Cockroft şi Gault). calcemie. . . : ■ ‘ .tahicardie sinusală.cardiomegalie.troponină T sau I. .revărsat pleural bilateral. . confluente. de tonalitate hidrică. H bAlc pentru un pacient coronarian.semne de edem pulmonar (opacităţi vagi. BOOK DES ECN . <v . . Bilanţ paraclinic Electrocardiogramă: . .T4-TSH. glicemie â jeun. . . unde Q de necroză în favoarea unei cardiopatii ischemice. fosforemie. Explorări biologice. . 5 .căutarea semnelor în favoarea unei etiologii: de exemplu.serologii HIV.2. slab delimitate.ionogramă sanguină hiponatremie frecventă în insuficienţele cardiace severe. perihilare. CPK.semne de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă. cu bronhogramă aeriană).bilanţ hepatic complet: anomalii în raport cu ficat cardiac (ASAT > ALAT). .coeficient de saturaţie a transferinei.

Holter-ECG: pentru diagnosticarea fibrilaţiei atriale paroxistice. boala Paget.. fracţia de ejecţie (FEVS) FEVS normală > 60% => IC sistolică dacă FEVS < 40%.insuficienţă renală cu apariţie sau intensificare recentă++++. .creşterea debitului cardiac: febră. Altele: . . . anomalie a cineticii segmentare).oprirea tratamentului.2. . .. debit cardiac.. infecţie. .diagnosticarea etiologiei: tulburare a cineticii dacă există ischemie. .250 Ecografia cardiacă transtoracică: . . o coroscanare poate fi luată în discuţie. .confirmă şi cuantifică insuficienţa cardiacă: fracţia de scurtare. V. . HTAP. -probe funcţionale respiratorii (PFR): pentru diagnosticarea unei patologii pulmonare asociate care ar putea să explice în parte dispneea.postchirurgie. în special la subiect tânăr. . fistulă arteriovenoasă. cu atât mai mult dacă prezintă elemente ischemice (angor.examen noninvaziv fundamental. O valoare < 14 m l/kg/m in este un semn de gravitate. .puseu de hipertensiune.V 0 2 de vârf sau V 0 2 max măsurate în timpul unui test de efort: sistematic în cadrul bilanţului pretrans­ plant.măsurarea fracţiei de ejecţie izotopice pe ventriculografie cu technetiu 99 m.). .cateterism drept: cuantifică creşterea presiunilor de umplere şi măsoară debitul cardiac prin termodiluţie... Nu este realizat decât în cadrul bilanţului pretransplant sau în caz de diagnostic îndoielnic. anemie.tulburări de ritm cardiac (fibrilaţia atrială sau tahicardia ventriculară) sau tulburări de conducere. Izotopi: .astm bronşic. .nerespectarea regimului fără sare (clasicele stridii de Crăciun!). .valvulopatie acută (endocardită.abuz de alcool şi/sau de droguri. . Cateterism cardiac drept şi stâng: . sechele de infarct. valvulopatie.coronarografia se va avea în vedere în mod sistematic în faţa oricărui pacient care prezintă o insuficienţă cardiacă sistolică.puseu ischemic pe cardiopatie ischemică (ischemie silenţioasă care se poate manifesta doar printr-o insu­ ficienţă ventriculară stângă).oximetrie nocturnă pentru diagnosticarea sindromului de apnee de somn..suprainfecţie bronşică sau pneumopatie. . ruptură de cordaje. tirotoxicoză. sarcină.tratament bradicardizant sau inotrop negativ... .diagnosticarea complicaţiilor: regurgitare mitrală. Explorări ale ritmului cardiac: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în caz de slabă probabilitate de cardiopatie ischemică. Evoluţie Factori de decompensare: . . 88 BOOK DES ECN .. Explorări funcţionale: . măsurarea presiunilor pulmonare.embolie pulmonară (diagnostic dificil)...examen cheie de urmărire şi monitorizare a evoluţiei.diagnosticarea ischemiei pe scintigrafie miocardică cu taliu.AVC. tromb endocavitar. tulburărilor de ritm ventricular. care poate agrava insuficienţa cardiacă. .

Tratament Etiologic: .Insuficienţă renală . în m od persistent x Stadiul III/IV NYH A . după instituirea tratamentului IEC şi diureti­ ce. ■ reduc morbimortalitatea prin intermediul unei vasodilatări arteriale şi venoase şi a prevenţiei remodelării ventriculare. sincope x V 02 max < 14 ml/kgc/min i -• VI.diuretice: ■ tratament simptomatic al supraîncărcării hidrosaline.. "■ - so& . morţile subite. "".Tulburări ventriculare de ritm t.activitate fizică moderată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 89 . diabet. obezitate).regim sărac în sare (< 4 g/zi) pentru forma puţin evoluată. Farmacologic: .revascularizare în caz de coronaropatie. dar regulată. ■ inhibitorii receptorilor angiotensinei II sunt indicaţi în caz de intoleranţă la IEC (tuse) şi nu trebuie asociaţi cu betablocante (supramortalitate). bisoprolol Cardensiel® ): ■ reduc mortalitatea cardio-vasculară.Rezistenţe pulmona­ re crescute . “r v ■ ..Hiponatremie .. x Antecedente de spitalizare datora­ tă insuficienţei cardiace x Pierdere în greutate involuntară x Lipotimii. precum şi jena funcţio­ nală. . ■ doar aceste două molecule deţin autorizaţie de punere pe piaţă în insuficienţa cardiacă. furosemid Lasilix®.. Ia distanţă de o decompensare.betablocante (carvedilol Kredex®. strict fără sare (< 1 g/zi) în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă cardiacă avansată.inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: ■ tratamentul de referinţă al insuficienţei cardiace stângi chiar şi pentru cazurile din clasa I. ...corecţia factorilor de risc cardio-vascular (hipercolesterolemie.IV).. se vor creşte apoi progresiv supraveghind kaliemia şi func­ ţia renală. antipneumococică.Nivelul BNP crescut .oprirea consumului de alcool.QRS larg . Reguli igieno-dietetice: . I . .restricţie hidrică (< 500 . BOOK DES ECN .vaccinare antigripală.FEVS prăbuşită . . . .. ■ diuretice ale ansei în caz de edem acut pulmonar sau de insuficienţă renală.Disfuncţia VD . HTA.înlocuire valvulară în caz de valvulopatie.750 ml/zi) în caz de hiponatremie de diluţie. fumat.. ■ de introdus progresiv. numărul de spitalizări.Factorii de prognostic negativ: . ■ se vor introduce la început în doze mici. r . .Hiperbilirubinemie -Anem ie x Vârsta înaintată x Antecedente de moarte subită resuscitată * Cardiopatie ischemică x TA scăzută „pensată".. ■ indicaţie de diuretice care economisesc potasiul (spironolactonă Aldactone® ) în tratamentul de fond (reducerea mortalităţii în insuficienţa cardiacă din stadiile III .

.... .............. .anticoagulante (antivitamine K): ■ în caz de fibrilaţie atrială permanentă sau paroxistică. IEC* Betablocantele insuficienţei cardiace dacă este vorba de post-infarct miocardic Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) dacă este vorba de post-infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) în caz de stare post....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .... în ritm sinusal şi un QRS larg (> 120 ms) [ cel mai ) frecvent bloc de ramură stangă+++].... .. betablocante şi diuretice.. .. : .. dar reduc frecvenţa spitalizărilor...... r ...250 .defibrilator implantabil (principale indicaţii. . Apariţia unei TV sau a unei FV în faza acută a unui SCA nu constituie o indicaţie pentru defibrilator implantabil...resincronizare ventriculară prin implantarea unui pacemaker tricameral Indicaţie: pacient în clasele NYHAIII-IV sub tratament medical optim care prezintă o cardiopatie cu ventri­ cul stâng dilatat (DTDVS >30 m m /m 2 şi FEVS < 35%.. ■ discutabile în celelalte cazuri dacă există dilatare majoră a cavităţilor cu fracţie de ejecţie foarte scăzută.. ■ în caz de tromb endocavitar. ..... .............infarct miocardic recent IEC şi/sau ARA II Betablocantele insuficienţei cardiace Diuretice ale ansei (în caz de semne congestive) Antialdosteronic (spironolactonă Aldactone®) Digitalice Teoretic: indicaţie pentru acelaşi tratament ca în clasa III. ... ■ efectele lor asociază o vasodilatare arterială (reducere a postsarcinii) şi o vasodilatare venoasă (re­ ducere a presarcinii).digitalice: ■ nu ameliorează mortalitatea.. rJ . ■ indicate în caz de fibrilaţie atrială permanentă cu transmitere ventriculară rapidă în context de in­ suficienţă cardiacă sau în caz de insuficienţă cardiacă refractară (stadiul IV) în ciuda unui tratament maximal..v.. dacă există semne congestive = > Cură de Dobutamine® .........derivaţi nitraţi: ■ nu influenţează prognosticul şi reprezintă un tratament simptomatic în caz de edem pulmonar acut şi de insuficienţă cardiacă avansată care rămâne simptomatică sub IEC.... ■ singurele două antiaritmice utilizabile sunt betablocantele şi Cordarone®(amiodarona)....r r .... l ! h bh h m m 1 iClâs-â o * HA i S $ — .... .. 90 BOOK DES ECN .antiaritmice: ■ antiaritmicele de clasa I sunt contraindicate (supramortalitate).inhibitori de calciu: ■ nu modifică prognosticul. recomandări de clasa I) Stop cardiac prin FV sau TV. . a IEC şi a betablocantelor..2... fără cauză acută sau reversibil. dar rămân utilizabili ca antihipertensive dacă hipertensiunea persistă în ciuda diureticelor.. Tratamente I I III IV Nefarmacologic: .. dar adeseori imposibil ■ Diuretice i. ■ defibrilatorul implantabil este indicat în caz de tulburări de ritm ventricular susţinute pe fond de insuficienţă cardiacă sau de cardiopatie ischemică în ciuda unui tratament antiaritmic maximal.

prin definiţie.simptomatologie de insuficienţă cardiacă. '-masistenţă circulatorie externă biventriculară. . Etiologie: . supraîncărcare pulmonară. . VHC Insuficienţă hepatică sau renală Stare psihiatrică incompatibilă Respingere Insuficienţă renală Infecţii oportuniste Neoplazie (limfoame) Alterarea grefonului prin ateroscleroză VII.inimă senilă. revărsate pleurale. TV susţinută spontană simptomatică pe cardiopatie.Transplantul cardiac (supravieţuire la 1 an: 80%. . rău tolerată. stenoză aortică. .pericardită constrictivă. . la 10 ani: 30%). TV susţinută spontană. .Asistenţa circulatorie în timpul puseelor refractare la tratament farmacologic = şoc cardiogenic refractar la tratamente medicamentoase pentru a traversa un moment acut sau în aşteptarea unui transplant cardiac: ■ contrapulsaţie aortică. Sincopă de cauză necunoscută cu TV susţinută sau FV declanşabilă. cardiopatie ischemică.radiografia toracică: fără cardiomegalie.ecografia cardiacă transtoracică este examenul cheie pentru diagnosticul acestei anomalii. . la 5 ani: 70%. măsurată cel puţin 1 lună după un infarct m io­ cardic şi 3 luni după un gest de revascularizare (chirurgie sau angioplastie).fără semne clinice specifice.hipertrofie miocardică (HTA. Tratament: . . în absenţa anomaliei cardiace. controlului hipertensiunii arteriale şi restaurării ritmului sinusal.cardiopatii restrictive. conservată (FEVS > 40%). insistând asupra reducerii ponderale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 91 . pentru care un tratament medical sau o ablaţie nu pot fi realizate sau nu au reuşit. prin raport cu insuficienţa cardiacă prin disfuncţie sistolică.250 Pacienţi coronarieni de clasa NYHAII sau IU cu FEVS < 30%.nu există studii randomizate asupra acestui tip de insuficienţă cardiacă. în prezenţa unei anomalii cardiace subi­ acente.este un tablou de insuficienţă cardiacă care rezultă dintr-o creştere a rezistenţei la umplere ventriculară şi care conduce la semne congestive pulmonare. cu studiul flu­ xului transmitral (umplerea ventriculară). Bilanţ paraclinic: ECG: hipertrofii atriale şi ventriculare stângi adesea marcate: . Bilanţ clinic: . i Insuficienţă cardiacă refractară sub tratament maximal V02 max < 14 ml/kg/min Vârsta > 60-65 ani Neoplazie HTAP precapilară fixată Infecţie activă HIV. Insuficienţa cardiacă diastolică Fiziopatologie: .funcţia sistolică a ventriculului stâng este.tratament identic cu cel al insuficienţei cardiace sistolice. BOOK DES ECN .2. " > . cardiomiopatie hipertrofică obstructivă). ■ inimă artificială totală.

edem pulmonar acut cu TAs > 100 mmHg: ■ repaus la pat. ■ anticoagulare preventivă sau eficientă în funcţie de cardiopatia subiacentă şi factorii declanşatori (aritmie..' : : v . INR în caz de tratament anticoagulant ECG cel puţin o dată la 12 luni la un pacient echilibrat sau în caz de semn sugestiv (anamneză. a ventilaţie asistată după intubaţie orotraheală în caz de tulburări de conştienţă.în caz de ineficacitate a măsurilor precedente: a ventilaţie noninvazivă cu mască. . Monitorizare biologică . Cel puţin o dată la 3 ani pentru pacienţii care rămân stabili 92 BOOK DES ECN . ■ tratament etiologic şi al factorilor declanşatori. Activităţi ale vieţii zilnice .VIII. maxim 15) La fiecare palier în timpul fazei de titrare a medicamen­ telor în zilele următoare unei modificări terapeutice în caz de persistenţă a simptomelor: 1/lună Pentru pacientul echilibrat: la fiecare 6 luni . anti-aldosteronic. TSH . Necesitatea unei monitorizări regulate+++ | ''V ¿¿Si ' ' ’f» < : V Anam neza . .. IX. Urmând contextul iniţial . examen clinic) sau în cursul titrării betablocantelor Holter ECG în caz de semn de apel la anamneză sau la examenul clinic Radiografie toracică în caz de semn sugestiv ETT Periodicitatea consultaţiilor . f . în caz de tratament susceptibil să modifice funcţia cardiacă . regim şi consum de sare . kaliemie şi creatininemie la fiecare 6 luni sau în caz de eveniment intercurent sau după orice modificare terapeutică semnificativă (IEC.. a fără derivaţi nitraţi. Greutate. ■ derivaţi nitraţi de tip Risordan® intravenos. a cu amine cu activitate inotropă: dobutamină. în caz de IC instabilă: consultaţii apropiate++ (câteva zile. ARA 2.). ■ diuretice cu acţiune rapidă pe cale intravenoasă: furosemid Lasilix® aproximativ 1 mg/kg. diuretic) . picioare atârnate. Insuficienţa cardiacă acută: edemul pulmonar acut .Diagnosticarea unei depresii. epuizare respiratorie. a oxigenoterapie nazală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA ...edem pulmonar acut şi TAs < 100 mmHg: a acelaşi tratament ca mai sus. poziţie semişezândă. în caz de schimbare clinică . a unor tulburări cognitive Examen clinic FC-TA-semne de retenţie hidrosalină Natremie. dacă TAs > 100 mmHg. a se repe­ ta pentru a obţine o diureză de 24 ore de aproximativ 2-3 litri.

se caracterizează. un inel implantat pe orificiul valvular nativ şi un element mobil ale cărui mişcări permit realizarea ciclului cardiac. .în absenţa complicaţiilor.15 ani). spre a ameliora profilul hemodinamic. de apariţie recentă. Ele sunt destul de stenozante prin turbulen­ ţele induse atunci când bila este la capătul căii de rulare.ele utilizează material biologic şi se împart în heterogrefe atunci când sursa este de origine animală şi în homogrefe atunci când materialul este de origine umană. h homogrefe: valve aortice. mai puţin stenozante decât precedentele.Monitorizarea purtătorilor de valve şi de proteze vasculare David Attias şi J6rdme Lacotte I. Astfel.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 93 . dar oferă avantajul de a se putea lipsi de o anticoagulare pe termân lung: ■ heterogrefe (cele mai frecvent utilizate): făcute pornind de la valve (sau de la pericard) porcin sau bovin. . valva pulmonară fiind înlocuită cu o heterogrefă. ■ bioprotezele stentless. .se disting trei tipuri diferite în funcţie de forma elementului mobil: ■ valve cu bile tip cuşcă (Starr-Edwards). ele sunt implantate pe viaţă sub protecţia unei anticoagulări eficiente. ■ care îmbătrâneşte mai bine în poziţie pulmonară decât în cea aortică. cele mai vechi. Bioproteze . mitrale sau pulmonare prelevate de la cadavre umane. BOOK DES ECN . se disting cele proaspete (conservate la 4 °C într-o soluţie de antibiotice şi care trebu­ ie să fie implantate în următoarele trei săptămâni) şi cele crioprezervate (conservate în cuve de azot lichid). în funcţie de modul de conservare. după cum o indică şi numele. intervenţia Ross este o transpunere a val­ vei pulmonare în poziţie aortică la acelaşi bolnav. ■ autogrefă prelevată chiar de la pacientul în cauză. prin ab­ senţa armăturii. ■ valve cu aripioare duble (Saint Jude Medical) care au un excelent profil hemodinamic legat de marea amplitudine a deschiderii celor două aripioare sau semi-discuri. în fundul cuştii. ■ valve cu disc basculant până la 60° faţă de planul inelului (Bjork-Shiley). Tipuri de proteze Proteze mecanice .durata lor de viaţă este limitată (8 .ele sunt formate din două părţi. Valva este inserată direct pe inelul valvular al bolnavului.

■ o modificare a zgomotelor şi/sau apariţia suflului de regurgitare..Dorinţa pacientului .Tardive (> 1 an după chirurgie). de antecedente (FiA. indiferent că este vor­ ba de o bioproteză sau de o valvă mecanică..f ' > i< ' " %. fie în postoperator în cursul procedurilor de reanimare. streptococii D precum şi bacilii gram negativi. Aceste endocardite necesită adeseori o terapie agresivă apoi o nouă intervenţie urgentă. Contaminarea are loc fie în perioperator. Principalul diagnostic diferenţial este mediastinita. 4 Depinde de teren. 94 BOOK DES ECN . Durata: pe viaţă Tratament AVK toată viaţa ~ Dorinţa pacientului şi absenţa contraindi- 1 Inconveniente ’ l caţiilor pentru AVK 'ŞM i'Uf* f \> ( | p | l 11 / V u 1' '’ " * .). Mortalitatea este ridicată (60 .Pacient cu risc crescut de degenerescenţă de bioproteză: vârsta tânără. de estimarea respectării tratamentului cu AVK şi de voinţa pacientului 4 * u WMm m H M m \ p ¡1 1 p ‘ ^ II. Şi în acest caz tratamentul antibiotic este uneori insuficient pentru a steriliza definitiv proteza şi trebuie să se rediscute în toate cazurile înlocuirea valvulară.70%).Contraindicaţii şi/sau imposibilitatea de . stafilococii (albi şi aurii).Pacient deja sub anticoagulant pentru o . se disting trombozele obstructive de trombozele neobstructive.se întâlneşte cu precădere în poziţie mitrală şi pe protezele mecanice++++-h . Frecvenţa lor este de aproximativ 1% pe pacient/an. FiA. cu evoluţie frecvent fulminantă. datorate în special stafilococului (50 .valvă. . antecedente de embolii sistemice.Dorinţa de sarcină t i » . Tromboza protezelor . cancer. nu există consens pentru a alege între valva mecanică sau bioproteză. .Subiecţi > 70 ani .este o complicaţie destul de rară (< 1% pe pacient/an).Indicaţii .30%).. Complicaţii Endocardite .Subiecţi tineri . Diagnosticul diferenţial este cel al trombozei de .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ . al cărei caracter septic sau aseptic este adeseori dificil de certificat înainte de a fi obţinut rezultatele din cultura piesei operatorii.clinic. *a < <65 ani cu speranţă de viaţă ridicată (absenţa comorbidităţilor) înţelege. hiperparatiroi- m * 3 ’ s 1 ? 4 m die (mai ales în insuficienţa renală) J . Germenii predominanţi sunt streptococii. tromboza se poate manifesta prin: ■ un accident embolie (cerebral sau periferic).Precoce (< 1 an după chirurgie).* * t iS I ( jm \ /. Localizarea aortică este de cinci ori mai frecventă. • Este necesară o bună comunicare cu bolnavul pentru a-i explica avantajele şi dezavantajele fiecărui tip de proteză valvulară++ 1 1 | Avantaje 7 » (IDAC^FAC {|d a c |h |p a c |j Bioproteze r > Fără tratament anticoagulant pe termen lung Durata de viaţă 8-20 ani .60%) şi bacililor gram negativi (10 . stare de hipercoagulabilitate între 65 şi 70 de ani. ■ o insuficienţă cardiacă uneori acută.Comorbidităţi grele asociate cu speranţa de viaţă scurtă după chirurgie p | altă proteză mecanică cardiacă 1 .c mm L ~ Pacient deja sub anticoagulant pentru o altă cauză: disfuncţie ventriculară stângă ^ „ \ severă. şi/sau de a urma tratamentul cu AVK .

vizează pacienţii sub anticoagulante. . capabilă să dea aceleaşi anomalii ecografice şi suscep­ tibilă să antreneze aceleaşi complicaţii.ecografia cardiacă pe cale transtoracică şi transesofagiană regăseşte o suprafaţă valvulară funcţională re­ dusă. incontinenţă prin ruptura sau dezinserţia unei părţi a protezei. .diagnosticul diferenţial este endocardita infecţioasă. hiperparatiroidie.formele importante sau evolutive vor trebui să conducă la căutarea unei dezinserţii.incidenţa lor este de 0. .ele sunt în general precoce prin dezlipirea suturilor sau pot surveni mai târziu în cadrul unei endocardite. " . asociată uneori unui subicter conjunctiva!. Hemoliza extracorpusculară mecanică . . BOOK DES ECN . la femeia însărcinată.).. Dezinserţiile de proteză .este vorba mai ales de hemoragii gastroduodenale. In funcţie de existenţa sau de absenţa unei obstrucţii (şoc. .tabloul este frecvent subacut cu remanierea valvei şi apariţia progresivă a unei regurgitări. . mai mult sau mai puţin voluminoasă. .este vorba de îmbătrânirea ineluctabilă a ţesutului biologic al valvei. . .o hemoliză este adeseori prezentă.în timpul unui accident hemoragie. haptoglobină scăzută. poate fi avută în vedere fibrinoliza.. EPA) se vorbeşte de tromboză obstructivă sau neobstructivă.degenerescenţa este mai frecventă şi mai rapidă la subiecţii tineri (sub 30 de ani) care prezintă o anomalie a metabolismului fosfocalcic (insuficienţă renală. . în caz de contraindicaţii pentru această chirurgie. Accidentele hemoragice sub AVK . se va avea în vedere întotdeauna diagnosticarea etiologiei subiacente (în special neoplazie). la calcifierea lui cu diverse consecinţe mecanice: obstrucţie stenozantă prin defect de deschidere.scopia cu amplificator de imagine (= radio-cinema al valvei) evidenţiază o diminuare a mişcării elementu­ lui mobil.diagnosticul este evocat în faţa apariţiei unui suflu de regurgitare la auscultaţie (diastolică dacă aortică şi sistolică dacă mitrală) apoi confirmat de ecografia cardiacă transtoracică şi transoesofagiană prin punerea în evidenţă a unei regurgitări paraprotetice asociate uneori unei mişcări de basculare a inelului implantului. .bilanţul biologic confirmă anemia regenerativă cu semne de hemoliză (hiperbilirubinemie cu predomi­ nanţa formei libere.riscul de degenerescenţă a bioprotezei este de 15% la 8 ani şi de 60% la 15 ani.este ilustrată prin apariţia unei anemii minime sau moderate. care conduce ia rigidizarea lui. . un gradient mediu crescut şi uneori o regurgitare precum şi o imagine mobilă pediculată ataşată val­ vei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 95 . deci în principal purtătorii de valve mecanice. a unei tromboze sau a unei endocardite care provoacă turbulenţe în cadrul protezei.' Degenerescenţa bioprotezei .tratamentul formelor simptomatice sau de origine septică este chirurgical..există un defect de anticoagulare cu un INR adeseori sub valoarea ţintă. tratamentul anticoagulant trebuie optimizat. . la pacientul diabetic sau care are o valvă în poziţie mitrală. .în caz de tromboză neobstructivă asimptomatică şi de mici dimensiuni. . LDH ridicată) şi evidenţiază prezenţa schizocitelor pe frotiul sanguin.aceasta hemoliză este «fiziologică» cu condiţia să fie minimă (= LDH < 2N) la pacienţii purtători ai unei valve mecanice.6 la 1% pe pacient/an.1. 7. . .. este adeseori asociat şi un tratament cu aspirină. ceea ce permite să se aibă în vedere o înlocuire valvulară programată..105 . Unele forme sunt brutale (ruptura unei valve) şi con­ stituie o urgenţă chirurgicală.este vorba de o urgenţă terapeutică cu înlocuire valvulară în extremă urgenţă. Trebuie discutată o chirurgie de salvare în urgenţă.

realizat între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator. .consultaţie ORL şi stomatologică anuală.ecografie Doppler cardiacă transesofagiană între a şasea şi a douăsprezecea săptămână postoperator.INR lunar ce se va consemna într-un carnet de anticoagulante. Monitorizare Un bilanţ complet clinic şi paraclinic trebuie realizat la 6 . la 1 an.verificarea existenţei unui carnet de purtător de valvă care cuprinde indicaţiile referitoare la prevenţia endocarditei infecţioase.hemoleucogramă (cu determinarea schizocitelor). la 6 luni. în caz de fibrilaţie atrială. haptoglobină în fiecare an. .anual. vegetaţie). panoramic dentar şi radiografie a sinusurilor. ^ Examen clinic .12 săptămâni după intervenţie. înmânarea şi verificarea carnetului de supraveghere a tratamentului anticoagulant. în special cu auscultaţie cardiacă şi electrocardiogramă la 3 luni.examen cardio-vascular complet. la 6 luni. Acest bilanţ va servi de referinţă pentru m onitorizare. importanţa şi sediul regurgitărilor şi de a verifica absenţa imaginii anormale (tromb. Explorări biologice .7. serveşte de referinţă pentru examenele ulterioare.ecografie Doppler cardiacă transtoracică la 3 luni.105 III. ulterior. se prescrie o anticoagulare eficientă doar timp de trei luni după intervenţie. apoi anual. RxT. Examenul. Morfologică . r de factori de risc de trotnboză de proteză sau de evenimente embolfce Niciunui Cel puţin un factor de risc mmStil isctromb 'ularâ m e< de accidf ■ în caz de bioproteză. . tratamentul anticoagulant va fi continuat. .educarea cu privire la anticoagularea pe termen lung.ECG. în caz de modificări sesizate la ecografia transtoracică. 96 BOOK DES ECN . cu obiectivul priori­ tar de a supraveghea gradienţii transvalvulari. . în mod sistematic pentru protezele mecanice mitrale.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .1. LDH. apoi o dată pe an. . .

Cardiopatii cu risc crescut • Proteze valvulare (mecanice.) şi derivaţii chirurgicale (pulmonar-sistemic) V " ? » Valvulopatie+++: IA (insuficienţă aortică). .streptococi deficienţi.stafilococii aureus si epidermidis.■■ -■ • -. Ele sunt împărtite în 2 grupe: ' .poarta de intrare cutanată sau post-operatorie.frecvént prezenţi în endocarditele tricúspide la toxicomani sau la purtătorii de catetere centrale infectate.adeseori rezistenţi la antibiotice. Etiologie Cardiopatia subiacentă O treime din endocardite survin pe o valvulopatie.în creştere evidentă.dau forme acute. . antecedent de plastie mitrală cu implantare de inel protetic • Antecedente ale endocarditei infecţioase • Cardiopatii congenitale cianogene neoperate (tetralo­ gia Fallot.forme bacteriene al căror curs este estompat de tratamentul antibiotic. . . IM (insufici­ enţă mitrală).negrupabili după Lancefield: streptococi mitis. Stafilococi .: . . . saîivarius. cu excepţia defec­ tului de sept interatrial • Cardiomiopatie obstructivă Bactériologie Streptococi alfahemolitici (viridans) . Endocardite cu hemoculturi negative . .cel mai adesea responsabili de endocardita subacută (boala Osler). enterococ (faecium sau faecalis). Streptococi D . mutans. BOOK DES ECN . sanguis. SA (stenoză aortică). homogrefe sau bioproteze). ei dau forme acute. de prognostic negativ şi mari distrucţii tisulare.. o treime pe o proteză valvulară şi o treime la pacienţi fără afectare cardiacă. .. emboligene. • ' .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 97 .Endocardita infectioasă i David A ttias şi Jérôm e Lacotte I. Nu toate cardiopatiile prezintă acelaşi risc de endocardită. ■ . Bacili gram negativi .poarta de intrare este digestivă.poarta de intrare ORL sau dentară..streptococ bovis. .. i ^ M r $■ . (IA > IM > SA) • PVM cu IM (prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală) şi/sau îngroşare valvulară • Bicuspidie aortică • Cardiopatii congenitale cianogene. urinară sau nosocomială pe cateter.poarta de intrare digestivă sau urinară.ir' / .

98 BOOK DES ECN . ea poate îmbrăca toate aspectele (ondulantă. Eikenella. sediu. semne cutanate. embolii coro­ nare cu abcese miocardice. Fiziopatologie Bacteriile difuzează în circulaţia sanguină de la poarta de intrare şi se fixează pe endocardul afectat de către o leziune de jet (zona corespunde jetului unei regurgitări sau unei stenoze valvulare. artralgii. dimensiune. ■ de asemenea. Actinobacillus.de apreciat toleranţa: căutarea semnelor de insuficienţă cardiacă. Bartonella (quintana şi henselae). ■ fals panariţiu Osler.. III. De aici rezultă două con­ secinţe: . de exemplu). cu proliferare bacteriană. crioglobuliemie. CRP. Cardiobacterium..suflu cardiac de apariţie recentă sau care s-a modificat. C3-C4-CH50. distrugerea endocardului. fugace la nivelul pulpei degetelor şi degetelor de la picioare. mobilitate. electroforeza proteinelor plasmatice. • alte complicaţii sunt secundare emboliei unei părţi a vegetaţiilor: anevrisme micotice. ■ purpură peteşială. Bilanţ paraclinic .bilanţ biologic: ■ hemoculturi înaintea oricărei antibioterapii.germeni atipici şi/sau intracelulari precum Coxiella burnetii (febra Q). remitentă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .de repetat electrocardiograma: ■ indispensabilă.origine fungică rară. . Bilanţ clinic . De intensitate variabilă. de unde o creştere a presiunilor de umplere şi o scădere a debitului sistemic: • complicaţiile cardiace sunt fie direct legate de infecţie (abces). Latex Waaler Rose. nodozităţi dureroase. . ■ ± markeri imunologici de forme subacute: complexe imune circulante. glomerulonefrite. .90% din cazuri. .semne periferice: ■ splenomegalie. ■ plăci eritematoase palmoplantare Janeway.germeni din grupul HACEK (Haemofilus. Asocierea febrei şi a suflului cardiac (mai ales în caz de suflu de regurgitare-*-++) trebuie să conducă la suspectarea unei endocardite.. palparea traseelor arteriale va diagnostica anevrisme micotice periferice. Coxiella). . VSH.hemodinamică. caracter pediculat).febra este prezentă în 80 . de şoc+++. ea monitorizează apariţia unor tulburări de conducere care evocă un abces septal. formarea de abces şi reacţie inflamatorie. Brucella. . Kingella). micoplasm. ■ dacă niciun germen nu este izolat: recoltări pe medii speciale (Bartonella. în medii aero-anaerobe.infecţioasă. II. . Trombul fibrinoplachetar format local pe endocardul erodat favorizează fixarea bacteriilor.ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană precizează: ■ diagnosticul: vegetaţii (număr.de căutat poarta de intrare. ■ bilanţ inflamator: hemoleucogramă. • un anumit număr de complicaţii sunt datorate complexelor imune circulante prezente în endocarditele subacute: vasculite. TFAVDRL. miocardite). repetate în cursul puseelor febrile şi al frisoanelor repartizate pe nictemer. IV. fie secundare unui mecanism imunologic (pericardite. ■ proteinurie pe 24 ore. Chlamidia. . cutaneomucoasă descrisă clasic la nivel sub-clavicular. cu suprasarcină volemică acută secundară regurgitării acute fără dilatare compensatorie a cavităţilor. . serologii Chlamidiae şi germeni atipici. ■ noduli Roth la fundul de ochi.

Febră (T° > 38 °C). • endocardita pe proteză mai gravă decât endocarditele pe valve native. BOOK DES ECN . Stafilococcus aureus sau enterococ. forma pediculată. răsunet).. pete Roth. ■ scintigrafie osoasă/RMN în caz de dureri rahidiene asociate (căutarea spondilodiscitei). teren debilitat. ■ valvulopatia subiacentă (tip. 2 . V. care să permită să se pună sau nu diagnosticul de endocardită. examenului clinic): nodul Osler.. anevrism micotic. Afectarea endocardului • Ecografie cardiacă (ETT şi/sau ETE) pozitivă pentru o EI definită după cum urmează: . VI. • endocardită nereţinută: diagnostic alternativ sigur sau rezolvarea semnelor clinice cu o antibioterapie < 4 zile.. ■ „body-scanner” pentru căutarea anevrismelor micotice (cerebrale+++) şi a embolilor septici. Evoluţie j Mortalitate spitalicească: 20% Factori de prognostic negativ > Caracteristici ale pacientului • vârsta > 60 ani. bacterii din grupul HACEK. sediu mitral. • o hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii sau un titru de anticorpi IgG antifaza I > 1/800.. sau nouă dehiscenţă de valvă protetică (= apariţia unei regurgitări paraprotetice). hemoragie intracraniană. mecografie sau CT abdomino-pelvian. Criterii minore (5) 1 . • endocardită sigură: examen anatomopatologic care regăseşte un aspect al endocarditei sau cultură de valve pozitivă (interesul studiului prin PCR pe valvă). 3 . purpura Janeway. Hemoculturi pozitive pentru o endocardită infecţioasă (EI) • cu microorganisme tipice EI pe 2 hemoculturi distincte: Streptococcus viridans. examenului clinic): embolie. .Fenomene vasculare (cf. Pentru acest motiv au fost stabilite criterii diagnostice precise (= criteriile Duke). ■ complicaţiile locale: abces. 5 .Dovezi bacteriologice: hemoculturi pozitive.. sau 1 criteriu major + 3 criterii mino­ re. Streptococcus hovis.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 99 .. ■ funcţia ventriculară stângă.Predispoziţie: valvulopatie sau altă condiţie cardiacă favorizantă sau toxicomanie i. • DNID. .examene morfologice pentru a identifica poarta de intrare: ■ examen panoramic dentar.. 4 . sau absenţa dovezii anatomopatologice (autopsie. ' < • • endocardită posibilă: 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau 3 criterii minore. mobilitate importantă. dar care nu răspund criteriilor majore. II. sau 2 criterii majore.v. dar izolate în hemoculturi pozitive persistente. ■ radiografie a sinusurilor.Fenomene imunologice (cf. sau 5 criterii minore. • Comorbidităţi importante. importanţă.vegetaţie sau abces. factor reumatoid. sau nu întruneşte criteriile unei endocardite infecţioase posibile. distrucţie valvulară.■ riscul embolie: crescut dacă dimensiunea > 10 mm. Criteriile Duke modificate pentru diagnosticarea endocarditei infecţioase Criterii majore (2) I.nou suflu de insuficienţă valvulară (agravarea/modificarea unui suflu cunoscut nu sunt suficiente). chirurgie). • cu microorganisme atipice pentru o EI. Nu există examen specific pentru diagnosticarea endocarditei.

de durată prelungită ( 4 . ■ abces septal la originea tulburărilor de conducere (BAV). Tratament medical Tratamentul endocarditei . • scurgere aortică sau mitrală voluminoasă.) şi a complicaţiilor (clinice. perforare a valvei la originea unei regurgitări. splenice. pulmonare. spitalizare. a sindromului inflamator. . în doze puternice. 100 BOOK DES ECN . după o serie de hemoculturi. ■ abces cerebral sau meningită bacteriană prin grefă septică.renale: ■ abces renal. intravenoasă.. ■ anevrisme micotice: creier. > Tip de germeni • endocardită cu Stafilococcus aureus. > Factori ecocardiografici • abces sau prezenţa de leziuni sub-aortice. . • şoc septic. VIL Complicaţii . .urgenţă terapeutică.. VIII. • abces al inelului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . insuficienţă renală. • complicaţii neurologice. • insuficienţă renală. electrocardiografice şi ecografice). • insuficienţă cardiacă. aortă. • disfuncţie severă de proteză.altele: ■ embolii septice: renale. ■ AVC prin embolie vasculară cerebrală.monitorizare regulată a eficacităţii tratamentului (dispariţia febrei. osteoarticulare.6 săptămâni). în special AVC. • vegetaţii largi > 15 mm. .7. ■ glomerulonefrită acută. fungi. ■ insuficienţă cardiacă. ■ nefrotoxicitate a antibioticelor (vancomicină.80 > Existenţa complicaţiilor EI • diagnosticare cu întârziere. ® fracţia de ejecţie a ventricului stâng scăzută • HTAP.antibioterapie dublă.neurologice: mhemoragie cerebro-meningeală prin ruptură de anevrism micotic. aminozide).cardiace: ■ distrucţie valvulară. ■ infarct renal. sinus Vasalva.1. sinergică. ■ infarct miocardic prin embolie coronară. a vegetaţi­ ilor). bactericidă. BGN. a toleranţei (erupţie cutanată. .

Tratamentul porţii de intrare++++++ Managementul comorbidităţilor++++ . abces miocardic. splenice). 6.. Focar infecţios secundar de origine embolică: abces cerebral. fals anevrism. 7. fistulă 4.. Limfangită la nivelul perfuziilor Tratamentul insuficienţei cardiace Contraindicaţii pentru anticoagulante în doze curative (cu excepţia fibrilaţiei atriale şi protezei mecanice) datorită riscului de hemoragie cerebro-meningeală agravată de către anticoagulante. Persistenţa porţii de intrare " 3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 101 . abces paravalvular+++.. 5. AVC. spondilodiscită. 1. Flebită 9. Febră la antibiotice (p-lactamine++). abcese splenice.80 ü ih ip p ta după 7 zile de antibioterapie /‘ |v ff. Infecţie necontrolată la nivel local++++: vegetaţii mari.1. Complicaţii embolice: miocardită (emboli coronari). Anevrism micotic 7. Germeni Streptococi Enterococi Stafilococi meti-S Stafilococi meti-R Peni G: 12 .24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Peni G sau amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/j Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/j Doxicycline: 100 mg x 2/zi + ofloxacină: Oflocet® 400 mg/zi El pe valvă nativă cu hemoculturi negative Amoxicilină 200 mg/kg/zi Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi _ î _________________ ţiurata _ (săptămâ 6 5 zile 6 5 zile 18 luni 18 luni BOOK DES ECN . cu sau fără rash cutanat = alergie la antibiotice însoţită frecvent de hipereozinofilie 10.. Tratament antibiotic neadaptat sau în doze insuficiente 2. Complicaţii renale: glomerulonefrită 8. alte embolii septice (renale. meningite.

.. EPA masiv.... . febră persistentă şi persistenţa hemoculturilor pozitive după 7-10 zile de antibioterapie adaptată. ~ ' :•. dar 6 săptămâni de tratament Lv. "p. Pe termen mediu (în 8-15 zile): IA sau IM severă secundară endocarditei...1. X. în urgenţă extremă dacă se constată: .. insuficienţă cardiacă). t . • endocardită fungică sau cu organisme multirezistente.. v Germeni Antibioterapia de prima intenţie Durata 6 2 ■ Streptococi Peni G: 12 . fără semne clinice de insuficienţă cardiacă (indicaţie hemodinamică). 102 BOOK DES ECN . Pe termen scurt (în 48-72 ore după internare) dacă se constată: • insuficienţă aortică (IA) sau insuficienţă mitrală (IM) severe. • infecţie locală necontrolată: abcese de inel sau septale... creşterea dimensiunii vegetaţiilor sub antibioterapie adaptată..4.^ — "7 ": . secundare endocarditei..Trei tipuri de indicaţii: hemodinamică (şoc.24 MU/zi sau amoxicilină sau ceftriaxonă Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi = acelaşi tratament ca la El pe valvă nativă.. • endocardită infecţioasă mitrală sau aortică cu risc embolie crescut = pacient cu vegetaţii voluminoase (> 10 mm) care a prezentat un eveniment embolie sub tratament antibiotic adaptat. localizare mitrală... mai ales în caz de stafilococ. cu semne clinice persistente de insuficienţă ventriculară stângă sau semne de proastă toleranţă hemodinamică la ecografie (HTAP++++) [indicaţie hemodinamică]. XI. ... XII. Tratament chirurgical . 7.dezinserţie sau tromboză obstructivă de proteză (indicaţie hemodinamică şi/sau infecţioasă).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ... infecţioasă (infecţie întinsă sau necontrolată) şi ca prevenţie a riscului embolie... Oxacilină: Bristopen® 2 g x 6/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine 30 mg/kg/zi + rifampicină Aminozide: gentamicină 3 mg/kg/zi Vancomycine + rifampicină + gentamicină® Stafilococi meti-S 6 6 15 zile 6-8 6-8 15 zile 6 6 15 zile Stafilococi meti-R El pe proteză cu hemoculturi negative IX.insuficienţă cardiacă severă şi rebelă secundară unei regurgitări masive...80 r':.

prevenţia endocarditei trebuie să fie sistematică la toţi valvularii (informarea şi educarea pacientului) ++++.. .. • Toţi pacienţii valvulari trebuie să primească un carnet de proflaxie a endocarditei pe care trebuie să îl pre­ zinte medicului sau stomatologului la fiecare consultaţie++. la toţi valvularii. • Pacienţii sunt clasaţi actualmente în grupe de risc crescut (Grupa A) şi de risc scăzut (Grupa B) în funcţie de o valvulopatie subiacentă (a se vedea tabelul de mai sus). In caz de alergie. fără a doua doză.XIII. consultaţie de două ori pe an la stomatolog pentru orice pacient valvular. • Antibioprofilaxia trebuie să fie de acum înainte rezervată doar pacienţilor din grupa A (= cu risc crescut++++) supuşi procedurilor celor mai riscante. BOOK DES ECN . atitudine totuşi mult timp preconizată şi predată. • La nivel dentar. clindamicină 600 mg per os în ora care precedă gestul.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 103 . singurele indicaţii de antibioprofilaxie care rămân sunt procedurile cu manipularea regiu­ nii gingivale sau a regiunii periapicale a dintelui. dezinfectarea minuţioasă şi sistematică a plăgilor.. • Ultimele recom andări internaţionale merg explicit în direcţia diminuării antibioprofilaxiei sistema­ tice.antibioprofilaxie înaintea unui gest dentar cu risc crescut: amoxicilină 2 g per os în ora care precedă gestul. • Prevenţia începe prin măsuri stricte de igienă: igienă buco-dentară strictă. Antibioprofilaxie • Este cea mai importantă.

Invers. ■ prelungită. calmată în poziţia şezândă.sindrom infecţios: ■ febră. insensibilă la trinitrină. fără legătură cu efortul. constricţie.evoluează în funcţie de 4 stadii: ■ supradenivelare a segmentului ST. un revărsat pericardic nu este întotdeauna datorat unei pericardite (ex.căutarea sistematica semnelor de tamponadă: ■ insuficienţă cardiacă dreaptă. . ca o apăsare. ■ puls paradoxal. . uneori dificil de dovedit.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . pericardită uscată).normală în puţine cazuri. 104 BOOK DES ECN . ■ subdenivelare a segmentului PQ. .Cardiomegalie în «ceainic» sau în «carafă» în cazul revărsării abundente. mialgii. concavă în sus (criterii discrimi­ nante faţă de supradenivelarea ST). rară şi legată de un revărsat abundent. Cealaltă complicaţie este apariţia unei pericardite cronice constrictive. normalizare a undelor T. complicată sau nu. ce prezintă mai ales interes în comparaţie cu clişee mai vechi.durere pericardică: ■ precordială mai mult decât retrosternală. ■ alternanţă electrică. Diagnostic Examen clinic . ■ inconstant. foarte variabil în timp. I. ■ apoi negativare a undelor. sistolodiastolic. astenie. Radiografía toracică . tuse (idem durere pleurală). Electrocardiograma . mapoi normalizare a ST cu aplatizare a undelor T.2. » auzit mai bine în poziţia şezândă. mpersistă în apnee (spre deosebire de frecătura pleurală). urgenţă dia­ gnostică şi terapeutică. fără semn în oglindă. . Prezenţa unui revărsat pericardic abundent cu apariţie rapidă poate conduce la o tamponadă. arsură. difuză. .de asemenea: ■ microvoltaj inconstant (amplitudine a QRS < 5 mm) care evocă un revărsat abundent. ■ în sfârşit. ■ artralgii. cu un revărsat pericardic (în acest din urmă caz. . decubit.: hemopericard). tulburări de ritm atrial. ■ intensificată la respiraţie profundă.frecătură pericardică: ■ zgomot superficial. ■ tahicardie sinusală.adeseori normală.274 Pericardita acută David A ttias şi Jérém e Lacotte Este vorba de o inflamare a pericardului. ■ semne de şoc.

■ absenţa revărsatului nu elimină diagnosticul de pericardită acută (uscată). ■ tumoră pericardică. ..evaluează toleranţa revărsatului. banale.confirmă diagnosticul: ■ spaţiu lipsit de ecouri (negru) în jurul cavităţilor cardiace. t tană. Explorări biologice . ■ semne în favoarea disecţiei aortice. ■ revărsat pleural. minfecţie ORL banală în zilele precedente. depistează o tamponadă (revărsat compresiv): ■ jenă la umplerea cavităţilor drepte cu cinetică anormală a septului interventricular (sindrom de adiastolie). . gripal. mvariaţii respiratorii ale fluxurilor transvalvulare. mult mai rar în caz de pericardită recidivantă neexplicată.căutarea etiologiei: ■ tulburare a cineticii segmentare care evocă un infarct care a trecut neobservat. CRP). Etioiogie . ■ pericardită tardivă sau «sindrom Dressier» care survine spre a treia săptămână. ■ sindrom febril. . ■ evoluţie favorabilă sub anti-inflamatoare. . echovirus). Biopsii .căutarea unor anomalii specifice: calcificări pericardice sau pleurale. mrecidive frecvente. . . ■ IDR şi serologie HIV (celelalte serologii nu prezintă interes). semne generalizate (artralgii. circumferenţial sau nu. viruşi hepatitici. Ecografía cardiacă transtoracică . mtamponadă posibilă dar puţin frecventă. ■ leziune parenchimatoasă pulmonară (neoplazie). .2.post-infarct (cf. ■ numeroşi viruşi incriminaţi: enterovirus (coxsackie. ■ enzime pancreatice. ■ diagnosticarea tuberculozei. sindrom inflamator). BOOK DES ECN . adenovirus. regresie sub antiinflamatoare. .analiză bacteriologică şi anatomopatologică cuplată cu cea a lichidului colectat în timpul drenajului. paragrafului 132): ■ pericardite precoce: benigne.realizate aproape exclusiv în cazul drenajului pentru tamponadă.sistematic: ■ diagnosticarea unui sindrom inflamator (hemogramă. infec­ ţie cu HIV.274 . ■ eliminarea infarctului sau a miocarditei virale prin dozarea troponinei++/CPK. limitate la o durere pericardică. ■ dozarea markerilor tumorali (în funcţie de elementele de orientare clinică).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 105 . regresie cel mai frecvent spon. ■ bilanţ tiroidian.virală: ■ cauza cea mai frecventă.în funcţie de caz: ■ diagnosticarea unei afecţiuni auto-immune.

■ după o intervenţie de chirurgie cardiacă. ■ tratament antituberculos timp de un an. necompresiv. tulburări ale cineticii segmentare sau difuz în ecografie putând ajunge până la disfuncţie sistolică severă.prezentarea clinică este cea a unei pericardite benigne. ■ diagnostic de certitudine adus de analiza lichidului pericardic şi a biopsiilor. din cadrul sau în cadrul unei hemopatii maligne.cauze rare: * pericardită purulentă. Tratament . în special poliartrită reumatoidă. -sim ptom atic: ■ fără spitalizare în formele benigne. diagnosticată adeseori în stadiul de tamponadă. explorări biologice (sindrom inflamator) şi ecografic la sfârşitul tratamentului. a radioterapie (boala Hodgkin.miocardita se traduce printr-o creştere enzimatică de importanţă foarte variabilă ± apariţia de unde Q de necroză. . ■ boli de sistem: lupus.2. Miocardopericardita . . pentru di­ minuarea riscului de evoluţie spre pericardita cronică constrictivă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . e ■ pancreatită acută. . cancer al sânului). imunodepresie. .274 . pericardice. Complicaţii Recidive .etiologic.idiopatică. ■ elemente evocatoare: alterarea stării generale. v ■ revărsat voluminos. ■ prezentare insidioasă cu evoluţie puţin zgomotoasă a unui revărsat adeseori important. . ■ reumatism articular acut. corticoizii sunt de interes+++ prezintă interes. asociată uneori unui tablou de insuficienţă cardiacă ce poate ajunge până la şoc cardiogen. apoi 2 grame * 7 zile apoi 1 gram * 7 zile) ± paracetamol în caz de durere persistentă sub aspirină. corespunzătoare cel mai adesea unei cauze virale nediagnosticate. pacient cu transplant. subdiafragmatice. calcificări ple­ urale sau pericardice în stadiul cronic. ■ antiinflamator nesteroidian: aspirină în doze descrescătoare timp de trei săptămâni (3 grame *7 zile. s insuficienţă renală.drenaj chirurgical (cu biopsii): ■ tamponadă (revărsat compresiv). RMN cardiacă este examenul de elecţie pentru diagnosticul miocarditei. biop­ sie pericardică în ultimă instanţă. 106 BOOK DES ECN . ■ control clinic. dar persistent sub tratament sau récidivant. mediastinale.neoplazică: ■ extensie locală a tumorelor pleurale (mezoteliom). ■ concediu medical 15 zile.frecvente în caz de diminuare prea rapidă a tratamentului antiinflamator sau de nerespectare a perioadei de repaus. care complică o tuberculoză pulmonară. ■ oprirea tratamentelor anticoagulante (risc de tamponadă). . ■ constituire lentă puţin zgomotoasă. ■ mixedematoase. ■ tratament chirurgical: drenaj pericardic. ■ repaus.interesul tratamentului cu colchicină pentru a diminua recidivele prea frecvente. .de verificat caracterul benign în caz de recidive frecvente: diagnosticarea unei afecţiuni auto-imune.tuberculoză: ■ cauză rară.

* se va respecta poziţia semişezândă. . ■ ■ drenaj chirurgical în urgenţă.2. ■ îngroşare pericardică. medicamente inotrop-pozitive. . ■ curativ: decorticare pericardică (intervenţie delicată). .clinic: • • minsuficienţă cardiacă dreaptă. infarct al ventriculului drept.274 .. fără cardiomegalie. . . în urgenţă. ■ compresiv: adiastolie a cavităţilor cardiace drepte.este confirmat prin cateterism cardiac drept care evidenţiază un aspect în „dip-plateau” al presiunilor intraventriculare drepte.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 107 . a se va opri orice tratament anticoagulant.diagnosticul este pus prin ecografie cardiacă transtoracică. . . tubercu­ loase şi virale. chiar şi tablou de anasarcă. variaţii importante ale fluxurilor transvalvulare în timpul respiraţiei.clinic: ■ stare de şoc cardiogen. implantarea unei sonde endocavitare. ■ în aşteptarea acestuia: umplere vasculară prin soluţii coloidale. pneumotorax compresiv.tratamentul este strict asimptomatic (analgezice şi tratamentul insuficienţei cardiace) sub supraveghere clinică şi biologică datorită formelor fulminante care ţin de o asistenţă sau de o grefă cardiacă în urgenţă.radiografie toracică: calcificări pericardice.. dar gravă care corespunde constricţiei cavităţilor cardiace drepte apoi stângi prin fibroză pericardică consecutivă unei pericardite cronice care evoluează pe termen lung. cel mai frecvent de origine tuberculoasă. Tamponada . fără a aştepta rezultatul altor exa­ minări complementare: ■ revărsat în general circumferenţial şi abundent.etiologie: ■ pericardită acută.traduce caracterul compresiv al revărsatului pericardic.diagnostic diferenţial: embolie pulmonară masivă. . se va evita culcarea pacientului. ruptura de perete în cursul unui infarct miocardic.diagnosticul este evocat de către ecografia cardiacă: ■ adiastolie a cavităţilor cardiace (jenă la umplere). indiferent de cauza acesteia. . decât de volumul acestuia. . * hemopericard. unui traumatism (toracic în decelerare. .tratament: ■ preventiv: drenaj al pericarditelor în stadiul acut. ■ revărsat pericardic absent sau puţin abundent. aspect de „swinging heart”. BOOK DES ECN . ■ ■ puls paradoxal Kussmaul (nespecific) sau scădere a presiunii arteriale în timpul inspiraţiei (> 10 mmHg). Pericardita cronică constrictivă . ■ fără semne de edem pulmonar. cu predominanţa revărsatelor neoplazice.). responsabil de o jenă la umplerea cavităţilor drepte („adiastolie acută”) care conduce la scăderea debitului cardiac şi la şoc cardiogen. postradioterapeutică sau postoperatorie. ■ semne drepte majore.complicaţie rară. . secundar unei disecţii aortice.chiar puncţie pericardică sub-xifoidiană.tratament: ■ etiologic. Caracterul compresiv al revărsatului este legat mai mult de rapida lui constituire. corticoizi.

endocardită subacută: ■ a se căuta una sau mai multe vegetaţii. ■ afectare distrofică a valvei aortice (fină. ■ sindrom Laubry şi Pezzi: insuficienţă aortică şi comunicare interventriculară. boala Crohn.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 108 BOOK DES ECN . . antrenând o dilatare a inelului aortic şi a aortei ascendente. boala Marfan ■ trebuie căutate durerea toracică. transfixiantă.disecţia aortică: ■ teren: HTA. ■ asociată frecvent unei stenoze aortice şi altor valvulopatii. comisurile fuzionează. . ■ se poate încadra sau nu în cadrul bolii Marfan. ■ ea antrenează adesea o regurgitare importantă. . . ■ spondilartrită anchilozantă. pelucidă) şi/sau a inelului aortic. iar mobilitatea lor este diminuată. cu un răsunet hemodinamic. pacienţi între 20 şi 30 de ani. migrantă. pacienţi între 40 şi 60 de ani. se retractă. revelată de un reumatism inflamator sacrolombar. .Insuficienţa aortică cronică . frecvent asociată++.hipertensiune arterială severă. .endocardita infecţioasă acută: ■ leziunile valvulare sunt adeseori complexe.traumatism toracic.249 _____________________ »______________________ ____________________________________ ______________ David A ttias şi Jérôm e Lacotte Insuficienta aortică I. ■ boala Takayashu: arterită a trunchiurilor arteriale mari.congenitală: ■ bicuspidia aortică: este malformaţia congenitală cea mai frecventă a valvei aortice (1% din popula­ ţie). Etiologie 7 .2. apoi calcificate.boală degenerativă sau distrofică: ■ etiologia cea mai frecventă în ţările industrializate. cu rupturi. ■ valvele sunt îngroşate. perforaţii ale sigmoidelor şi abcese ale sinu­ surilor Valsalva sau ale septului interventricular. cu anevrisme multiple şi sindrom inflama­ tor biologic. frecătura pericardică şi asimetria tensio­ nală a membrelor superioare. ■ insuficienţă aortică (IA) + dilatare a aortei ascendente = boala anuloectaziantă. se va căuta dilatarea aortei ascendente. Insuficienţa aortică acută . . în mod obişnuit se însoţeşte de o coronarită ostială. ■ sifilis: etiologie devenită rară.aortite: .reumatismală: ■ mai puţin frecventă în ţările industrializate. ■ lupus eritematos diseminat. şi/sau a aortei ascendente.

continuu).diagnostic pozitiv datorită tehnicii Doppler (color.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . presiuni pulmonare. lărgire a arcului inferior stâng cu aspect de vârf subdiafragmatic.hiperpulsatilitate arterială: ■ mărirea presiunii arteriale diferenţiale.dispnee care trebuie cuantificată conform clasificării NYHA. ■ semnul Musset: balansarea capului la fiecare bătaie cardiacă. în expiraţie forţată: ■ suflu protodiastolic fin. Semne fizice: . Ecografia Doppler cardiacă transtoracică: Este examenul cheie: diagnostic pozitiv. + R în V5 > 35 mm. Atunci.5. care obiectivează o regurgitare diastolică din aortă în ventriculul stâng.presiunea arterială diastolică < 50 mmHg = semn de gravitate. a semnul Quincke: puls capilar. la stânga. în anteflexiune. . . şocul apexian «în dom» descris de Bard este deviat în jos. perceput în regiunea subclaviculară dreaptă. care provoacă un edem pulmonar acut. . cu caracter aspirativ. Bilanţ clinic Semne funcţionale: . evaluează răsunetul (ventricul stâng. .hipertrofie ventriculară stângă diastolică: S în delor T în V5şi Vg. ■ „pistol-shot” (clacment) mezosistolic: pocnet al jetului sistolic pe peretele aortei rigidizate. fatigabilitate la efort. BOOK DES ECN .dilatare a aortei ascendente (arc superior drept). a semnul Durozier: dublu suflu intermitent crural. dulce. cu supraîncărcare volumetrică diastolică. . a suflu diastolic Flint în focarul mitral: corespunde jenării deschiderii mitrale antrenate de fluxul de regurgitare aortică.la palpare. a hippus pupilar. Fiziopatologie în cursul diastolei.deviaţie axială stângă. etiologic. prin scăderea debitului coronar în diastolă legat de regurgitare. în forma cronică. .auscultaţia se practică la un pacient în ortostatism.o dilatare a ventriculului stâng. consecinţa este o creştere brutală a presiunii intraventriculare cu răsunet în amonte. cavităţi drepte) şi diagnostichează alte valvulopatii asociate. în cursul insuficienţei aortice acute. Cele două consecinţe sunt: .o hipertrofie compensatoare a ventriculului stâng pentru a menţine constantă tensiunea parietală (legea Laplace). cu maxim în focarul aortic şi iradiere spre apen­ dicele xifoid.angor funcţional. la nivelul venelor pulmonare. apoi HVS sistolică cu inversarea un­ Radiografia toracică: .astenie. o parte a sângelui ejectat în cursul ciclului precedent este regurgitat în ventriculul stâng. . de-a lungul marginii stângi a sternului. * galop protodiastolic (Z3): traduce creşterea presiunii telediastolice a ventriculului stâng. .cardiomegalie cu index cardiotoracic peste 0. Bilanţ paraclinic Electrocardiograma: . . cuantificarea regurgitării. martor al insuficienţei cardiace.II. IV. III. mecanismele de adaptare nu au timp să se dezvolte. .

existenţa unei HTAP. sursă de grefă valvulară bacteriană. în special cu diuretice în caz de semne congestive şi cu IEC sau anticalcice cu acţiune periferică ce reduc postsarcina şi favorizează ejecţia aortică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cartografia fluxului regurgitant în Doppler color. prezintă interes pentru monitorizarea pacientului.ETE.doar în caz de discordanţă între clinică şi ecografie. bărbat > 40 ani sau femeie la menopauză.tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. .betablocante în cazul bolii Marfan. stenoza aortică asociată). .probe funcţionale respiratorii.diagnosticarea altor valvulopatii. . de dilatare a aortei ascendente.2.cuantificare: metoda PISA++ (= metoda de referinţă) care permite determinarea suprafeţei orificiului regurgitant şi a volumului regurgitat la fiecare diastolă+++.insuficienţă cardiacă. RMN în caz de dilatare a aortei ascendente. dilatarea cavităţilor drepte. .tulburări de ritm supraventriculare şi ventriculare. non-dependent de operator.răsunet: dilatarea ventriculului stâng.angiografia supra-sigmoidiană cuantifică insuficienţa aortică.principala problemă este determinarea celui mai bun moment pentru a propune tratamentul chirurgical înainte de apariţia afectărilor miocardice ireversibile. viteza telediastolică în istmul aortic++++. de disecţie aortică.diagnostic etiologic: dilatare a aortei ascendente++ (= IA pe boala anuloectaziantă sau pe bicuspidie). timp de semi-descensiune sau PHT. pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular.angiografia ventriculului stâng evaluează volumul ventricular şi fracţia de ejecţie.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice cu scopul de a depista orice focar infecţios latent.ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. Complicaţii: .consultaţie de anestezie. . . disfuncţie ventricu­ lară stângă sistolică. fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS).moarte subită. lărgimea jetului la origine.supravieţuire până la 10 ani: 50%. NB: Ecografia transesofagiană este indicată în caz de slabă ecogenicitate. de suspiciune de endocardită.supravieţuire până la 5 ani: 75%. perforaţie. Tratament Medical: . Prognostic Dacă pacientul este asimptomatic: . Bilanţul preoperator: . . . semne în favoarea unei IA reumatismale (fuziune comisurală.endocardită. . . . semne de endocardită: vegetaţii. V. Explorările izotopice: Permit calcularea în mod reproductibil a fracţiei de regurgitare şi a fracţiei de ejecţie ventriculare stângi. 110 BOOK DES ECN . VI. . CT. Câteterismul cardiac: . .249 . . .coronarografie: în caz de angor sau suspiciune de cardiopatie ischemică subiacentă. Acest examen. . o disecţie aortică.depistarea şi prevenţia endocarditei infecţioase. . bicuspidie. bilanţ biologic preoperator obişnuit.

.249 Chirurgical: .2. Ea asocia­ ză o înlocuire valvulară (prin bioproteză sau valvă mecanică) cu o înlocuire a aortei iniţiale (printrun tub de Dacron) şi o reimplantare a celor două coronare. Indicaţiile lor privilegiate sunt subiecţii tineri.indicaţii chirurgicale: BOOK DES ECN . . ■ protezele biologice sau bioprotezele cu o durată medie de funcţionare de 12 ani şi care nu necesită anticoagulare pe termen lung. '■ intervenţia Bentall este indicată dacă există o dilatare semnificativă a aortei ascendente.r • ■ . S : .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 111 .mai multe tipuri de proteze sunt utilizabile: ■ protezele mecanice impun o anticoagulare eficientă pe tot timpul vieţii. dar ele durează în mod nor­ mal toată viaţa (fără necesitatea reintervenţiei).

. sclerodermie.tip 1: joc valvular normal. legată de disfuncţiile cineticii segmentare. Este vorba de prolaps valvular. ■ mixom al atriului stâng. cordajele sunt alungite. . . care se îngroaşă. retractate. pelucide.distrofică: ■ boala Barlow. * defect de coaptare a valvelor prin tracţiunea cordajelor. afectează femeia tânără.degenerativă: ■ cea mai frecventă. . Mecanismele insuficienţei mitrale Sunt reprezentate schematic de cele trei stadii ale clasificării Carpentier. cordajele sunt alungite. . ■ insuficienţa este frecvent asociată unei stenoze (cu care realizează o boală mitrală) şi altor valvulopatii.). ■ valvele sunt fine. calcificate. fie de o perforare a valvei. . fie prin lipsa de coaptare a valvelor. . Insuficienţa mitrală acută . fie de origine reumatismală. comisuri fuzionate++. ■ degenerescenţă mixoidă a valvelor.funcţională: ■ dilatare a inelului. este vorba fie de o insuficienţă mitrală funcţională. fie prin ruptura unui vârf al pilierului posterolateral. boala Elher-Danlos. prin fibroza ischemică a pilierului valvei mitrale mici. mobilitatea valvelor scade.tip 3: jocul valvular este limitat cu o închidere insuficientă a valvei în sistole.2. Este vorba de o insuficienţă mitrală restrictivă.ruptură de cordaj: etapa finală a procesului degenerativ al aparatului subvalvular. ■ bolile de sistem: lupus eritematos diseminat. fie de origine ischemică. afectează subiecţii vârstnici. .251 Insuficienta mitrală j>_____ ____ __________________________ _________________________ __ D avid Attias şi Jérôm e Lacotte I.endocardită acută cu ruptură de cordaje sau prin mutilare valvulară (distrucţie.ischemică: ■ în cursul unui infarct miocardic inferior. ■ congenitală: comunicare interatrială asociată unei insuficienţe mitrale. • > . Etiologie Insuficienţa mitrală cronică . redundante.tip 2: amplitudinea mişcărilor valvelor este crescută. ■ în cursul ischemiei cronice. . ■ patologie frecventă. perforare. 112 BOOK DES ECN . fie prin disfuncţie ischemică a pilierului. ■ cardiomiopatie hipertrofică.altele: ■ sindromul Marfan. afectările mitrale sunt mai puţin frecvente decât leziunile valvei aortice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .traumatism toracic.. . ■ ele prolabează în atriul stâng..reumatismală: mîn uşoară descreştere de când infecţiile ORL cu streptococi beneficiază de management ■ valve şi cordaje îngroşate.

context: febră în caz de endocardită. de intensitate uniformă. . Ecografia Doppler cardiacă transtoracică Este examenul cheie: diagnostic pozitiv.palpare: şoc «în dom». va apărea o insuficien­ ţă cardiacă dreaptă. hepatalgii. presiunile pulmonare. .y . . atriul stâng. > . . . Radiografia toracică ^ . turgescenţă jugula­ ră). . . . cavităţile drepte) şi evidenţiază alte valvulopatii asociate. IV. bifidă în DII. descris de Bard.dispnee care trebuie cuantificată (clasificarea NYHA). j» Semne funcţionale: . ce trădează un edem pulmonar acut. . durere toracică în caz de infarct.se va căuta un alt suflu. etiologic. frecvente în cursul valvulopatiilor mitrale.fibrilaţie sau flutter atrial.12 secunde. cuantificarea regurgitării. NB: în boala Barlow.durere toracică orientată spre o insuficienţă mitrală ischemică.palpitaţii legate de o fibrilaţie atrială. semne de HTAP (întărire a Z2 pulmonar). . de unde creşterea brutală a presiunii capilare pulmonare şi edem pulmonar. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 113 . .pocnitură în piept (lovitură de bici). efort în caz de ruptură degenerativă.în aval. . .auscultare: suflu holosistolic.semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: edeme ale membrelor inferioare.% ■. . . sângele este ejectat în aortă şi. Cazuri particulare: insuficienţa mitrală prin ruptură de cordaj: .251 ¡1. . în jet de vapori. o . piolant. .. . în mod retrograd.dilatare a ventriculului stâng: cardiomegalie şi lărgire a arcului inferior stâng cu vârful subdiafragmatic. evaluează răsunetul (ventriculul stâng. .hemoptiziile sunt rare. asociată unei dureri toracice scurte. 1 8 Bilanţ clinic 1.2. revărsat pleural bilateral. • . Fizîopatofogie . în atriul stâng. într-un stadiu tardiv. . *. uneori şi în spate. precum un Z3.această regurgitare provoacă o dilatare a atriului stâng şi o creştere progresivă a presiunilor în amonte. NB: în insuficienţa mitrală acută nu există mecanism compensator.. care iradiază în axilă..în cursul sîstolei. . bifazică în VI.se vor căuta calcificări valvulare. ventriculul stâng se dilată pentru a face faţă supraîncărcării diastolice fără hipertrofie compensa­ toare.se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (edeme ale membrelor inferioare.mod bidimensional şi TM: BOOK DES ECN . 4 Semne fizice: ' r .hipertrofie atrială stângă: unda p > 0.hipertrofie ventriculară stângă (diastolică apoi sistolică) = S în Vx + R în V5 > 35 mm (indicele Sokolow). maximal în focarul mitral. deplasat în jos şi la stânga.urmate rapid de dispnee. arterele pulmonare şi ventriculul drept.w -. / .dilatare a atriului stâng: arc mediu stâng convex şi dedublare a conturului arcului inferior drept (atriul drept + atriul stâng). auscultaţia percepe în mod clasic un click mezosistolic urmat de un suflu telesistolic (holosistolic în caz de insuficienţă mitrală importantă). Bilanţ paraciînic ECG ' . . zgomote supradăugate. în capilarele pulmonare. .suprasarcină pulmonară: sindrom interstiţial apialveolar.

Doppler continuu şi pulsat: ■ anvelopa jetului regurgitant. de ruptură de cordaj.cateterism drept: ■ măsoară presiunile în atriul drept. . rezervate doar cazurilor în care există discordanţă între examenul clinic şi ecografie. Ea va fi realizată sistematic în caz de chirurgie valvulară programată. ■ măsoară volumul şi fracţia de ejecţie ventriculare stângi. .2. ■ de cuantificat dilatarea ventriculului stâng.IV).probe funcţionale respiratorii. bilanţ biologic preoperator obişnuit. arterele pulmonare (PAP) şi presiunea capilară pulmonară. •' ' Bilanţ preoperator: . Coronarografie sistematică în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. ■ fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (FEVS). în caz de endocardită. . de pacient care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică. . ■ dilatarea atriului stâng. de notat o bombare sistolică a celor două valve dincolo de planul inelului mitral şi în modul TM un aspect de lingură sau de hamac (după cum deplasarea este holo. supravieţuirea până la 5 ani este de 25%. ■ măsoară presiunea telediastolică în ventriculul stâng. ■ zonă de convergenţă (PISA). ■ lărgimea jetului la origine (vena contracta). . 114 BOOK DES ECN . .insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă. de prolaps valvular. Holter ECG: Util în caz de palpitaţii pentru diagnosticarea tulburărilor de ritm supraventricular paroxistic. .ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice.cateterism stâng şi angiografie a ventriculului stâng: ■ cuantifică regurgitarea mitrală (gradele I .fibrilaţia atrială şi accidentele embolice. Ecografía transesofagiană este practicată foarte frecvent în această valvulopatie. ■ dimensiunea cavităţilor drepte. ■ caută unda V pulmonară. ■ direcţia jetului regurgitant în venele pulmonare. în stadiile III-IV. a morfologia aparatului valvular şi sub-valvular. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ^ .coronarografie.indicaţii de cateterism cardiac din ce în ce mai limitate. mai ales în situaţiile de sla­ bă ecogenitate.în boala Barlow. volum regurgitant şi fracţia de regurgitare. ■ măsurarea presiunii arteriale pulmonare sistolice. . al volumului regurgitat şi al fracţiei regurgitante. suprafaţa regurgitării mitrale. .Doppler color: ■ profunzimea regurgitării mitrale. Prognostic Evoluţie lentă.consultaţie anestezie. .251 a dilatarea atriului stâng. Complicaţii: . Cateterism cardiac . ■ calculul PISA (zona de convergenţă).endocardita bacteriană. au fost raportate tulburări de ritm ventricular şi cazuri de moarte subită. V. pornind de la jetul insuficienţei tricúspide.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice. insuficienţa mitrală rămâne mult timp asimptomatică.sau telesistolică). ventriculul drept. ■ în boala Barlow.

prin plastie mitrală.2. .251 Vi* Tratament Medical: . BOOK DES ECN . cu înlocuire valvulară mitrală prin bioproteză (longevitate mai redusă) sau prin proteză mecanică (impune anticoagulare pe viaţă). Necesită valve mobile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 115 .profilaxia endocarditei.neconservator. .tratamentul insuficienţei cardiace. dacă insuficienţa mitrală este ischemică. .tratamentul fibrilaţiei atriale. Chirurgical: . Indicaţia de elecţie este prolapsul valvular mitral pur. necalcificate şi un aparat subvalvular puţin lezat.conservator. .tratament etiologic: angioplastie a arterei coronare. realizată de fiecare dată când este posibil+++.

2. cea mai frecventă în ţările industrializate. este o boală frecventă care afectează mai ales pa­ cienţii de peste 75 de ani şi care se caracterizează printr-un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng.50 mmHg.calcificări ale valvelor şi ale inelului aortic care se pot întinde pe sept. printr-o nevoie crescută de oxigen (hipertrofie ven­ triculară) şi printr-o ateroscleroză coronară asociată. 2 . altă(e) valvulopatie(i) asociată (e)+++.cauza cea mai frecventă care vizează pacienţii de peste 75 de ani. Stenoza constituie un obstacol faţă de ejecţia din ventriculul stâng şi provoacă o creştere a postsarcinii.asociată frecvent unei dilatări a aortei ascendente. Valvulopatia.comisurile sunt fuzionate. Etiologia 1 . . I.Bicuspidia aortică: .angorul se explică printr-un debit insuficient la efort.Stenoza supra.debitul cardiac creşte insuficient la efort. 4 .Consecinţele în amonte: . 3 . . apariţia dispneei şi a edemului pulmonar. Pentru un debit cardiac normal.apariţia unui gradient între ventriculul stâng şi aortă. . .281 Stenoza aortică David A ttias şi Jerom e Lacotte Referinţă Recomandările ESC cu privire la managementul valvulopatiHor. o stenoză strânsă antrenează un gradient mediu ventricul stâng/aortă de 40 .în diminuare în ultimii douăzeci de ani. Prognosticul este mult ameliorat prin chirurgie cardiacă. 2 . .Stenoza aortică degenerativă sau boala Monckeberg: . . realizând în stadiul terminal un bloc calcar. . 116 BOOK DES ECN . Fiziopatologie Suprafaţa normală este de aproximativ 3 cm2.cauza cea mai frecventă la subiecţii de vârstă medie (50-60 de ani). rigide cu o mobilitate limitată.6 cm 2/m 2. Ecografia asigură un diagnostic precis.creşterea presiunilor de umplere cu dilatarea urechiuşei stângi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .Consecinţe în aval.valve îngroşate. .tulburare a complianţei şi/sau a relaxării ventriculului stâng.rar izolată: asocierea unei insuficienţe şi a unei stenoze realizând astfel o boală aortică. .sau subvalvulară congenitală.Reumatism articular acut: . II. . 1 . Se vorbeşte de stenoză strânsă pentru suprafeţe mai mici de 1 cm 2sau 0.hipertrofie ventriculară stângă compensatoare.1% din populaţie. .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 117 .în caz de debit scăzut legat de insuficienţa cardiacă apare un suflu puţin intens.281 HI.la radioscopie. bilanţ preoperator. 3 . aspru. IV. .tulburări de conducere: bloc de ramură stângă incomplet.semne asociate: dilatare a aortei iniţiale frecvent asociată stenozei aortice. coronarografie în cadrul bilanţului preoperator în caz de angor. etiologia şi evalu­ ează severitatea: . afectare reumatismală. la sfârşitul expiraţiei: . la pacientul care prezintă cel puţin un factor de risc cardio-vascular şi/sau de disfuncţie ventriculară stângă sistolică.Radiografie toracică: .diagnosticarea unei alte valvulopatii.diagnostic etiologic: calcificări.Examen fizic: a) auscultarea se va face la un pacient aşezat. . maximal în focarul aortic.ECG: . b) de asemenea: ■• '' . iradiat la nivelul vaselor gâtului. valvă aortică tricuspidă sau bicuspidă. pentru că hipertrofia este de tip concentric. polivalvulopatie.palpitaţii legate de extrasistole sau de treceri în fibrilaţia atrială paroxistică.Descoperirea întâmplătoare în timpul unui examen clinic sistematic (pacient mult timp asimptomatic şi valvulpatie bine tolerată).dilatare a aortei iniţiale legată de leziunile de jet.Ecografie cardiacă transesofagiană este indicată dacă se constată: slabă ecogenitate.inimă de volum normal. .angor.cuantificarea stenozei: calculul suprafeţei aortice prin ecuaţia de continuitate şi al gradientului mediu ven­ tricul stâng/aortă. aplecat în faţă. . bloc atrioventricular. .2.Ecografie cu dobutamină în doze mici: Este un examen rezervat evaluării stenozei aortice simptomatice la pacienţii cu o disfuncţie ventriculară stângă.dispnee. căutarea altor valvulopatii.tulburări de ritm supraventricular de tipul fibrilaţiei. . precedată uneori de durere toracică sau înlocuită de o senzaţie de văl în faţa ochilor. . . BOOK DES ECN . hi­ pertrofie ventriculară stângă concentrică. 3 . } ■ < 5 . existenţa unei HTAP. .se vor căuta semne de insuficienţă cardiacă congestivă. Aceste simptome survin mai ales la efort apoi în repaus în caz de boală foarte avansată. Examinări complementare 1 . 4 .Z2 diminuat sau abolit: semn de stenoză aortică strânsă. . 6 .hipertrofie ventriculară stângă sistolică (indicele Sokolow > 35 mm).suflu mezosistolic ejecţional. .Sistematic.Semne funcţionale: . dilatarea atriului stâng (AS). Clinic 1 . 2 . suspiciune de endocardită. .răsunet: fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) mult timp conservată (în cazul existenţei unei disfuncţii a ventriculului stâng chiar moderate (< 50%) => stadiul avansat al bolii). 2 . calcificările inelului aortic sunt foarte frecvente. în special în caz de bicuspidie.Ecografie cardiacă transtoracică: examen fundamental+++ care confirmă diagnosticul. .sincopă.

Prognostic: . el se întinde până la vârf şi iradiază în axilă 8 . . ' 2 . . dar aceste afectări sunt diferenţiate în special cu ajutorul ecografiei cardiace. 118 BOOK DES ECN . . .281 7Indicaţie de cateterism cardiac dacă există o discordanţă între examenul clinic şi ecografie. . Examenul clinic orientează. .suflu în spiţe de roată.supravieţuire medie de 5 ani în caz de angor.măsurarea suprafeţei aortice prin formula Gorlin.2.2 ani în caz de insuficienţă cardiacă. . . 8 . .ecografie Doppler arterială a trunchiurilor supraaortice. Evoluţie 1 .Bilanţ preoperator: . . VI. .probe funcţionale respiratorii. Diagnostice diferenţiale Se referă la suflurile sistolice.Insuficienţa mitrală .angiografia suprasigmoidiană pune în evidenţă dilatarea aortei ascendente şi diagnostichează o insuficien­ ţă aortică asociată. . Acesta permite: .Comunicarea interventricularâ . se observă o hipertrofie ventriculară asimetrică. . V.3 ani în caz de sincopă. de moarte subită.embolii calcare. o mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale anterioare şi mai ales un gradient intraventricular stâng.la ECG: pseudo-undă Q de necroză în derivaţii anterioare.endocardită bacteriană.suflul este holosistolic.moarte subită.Cardiomiopatia obstructivă . .la ecografie. A .coronarografie .tulburări de ritm supraventriculare sau ventriculare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .măsurarea gradientului presiunii sistolice între ventriculul stâng şi aorta iniţială. C . .insuficienţă cardiacă.tulburări de conducere de grad înalt. antecedente familiale de cardiopatie.căutarea focarelor infecţioase ORL şi stomatologice. bilanţ biologic preoperator obişnuit.tânăr adult. .Complicaţii: ./ .consult anestezic.evaluarea funcţiei ventriculare stângi şi a cineticii segmentare..

Tratament chirurgical singurul curativ.Tratament medical . indicaţii: cf. .tratament simptomatic al insuficienţei cardiace. la pacienţii cu foarte mare risc operator recuzaţi de la chirurgia clasică: se va analiza implantarea de valvă aortică pe cale percutană. insistând pe controlul strict al tensiunii arteriale şi pe menţinerea în ritm sinusal. B . intervenţia = înlocuire valvulară aortică prin bioproteză sau proteză mecanică+++++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 119 . BOOK DES ECN .se vor limita activităţile fizice.2.281 VI!.ineficient asupra progresiei bolii. . figurii de mai jos. Tratament A .

fenomenele hemodinamice coexistă cu anomalii ale metabolismului celular.varicele.reţeaua venoasă se împarte în: ■ reţeaua profundă satelită arterelor. ■ presiunea reziduală reţelei arteriale. posterioare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . sau pe amândouă. 120 BOOK DES ECN . ■ reţeaua superficială formată în special din vena safenă internă şi externă. ■ presiunea negativă generată de respiraţie. . Se creează astfel un cerc vicios cu stagnare sanguină. Mecanisme patologice . legată mai ales de o anomalie a reţelei venoase profun­ de. cu costuri de peste 2 milioane de euro pe an pentru această patologie.varicele afectează 30 . care cuprinde etajul sural (vene tibiale anterioare. Epidemiologie . sunt o anomalie anatomică caracterizată prin dilatarea permanentă şi patologică a uneia sau mai multor vene superficiale. ■ apăsarea boitei plantare. Fiziopatologîe Fiziologie . pentru că prevalenţa lor creşte după primul deceniu. > . mai ales sub forma unei acti­ vări leucocitare care antrenează o inflamare locală asociată unei hipoxemii tisulare. vene peroniere şi trunchiul tibioperonier).60% dintre subiecţi fără predominanţa vreunui sex faţă de celălalt.insuficienţa venoasă cronică (IVC) este definită ca o disfuncţie a sistemului venos prin incontinenţă valvulară care afectează sistemul venos superficial sau pe cel profund. . care sunt o cauză a IVC.ea poate fi esenţială (cel mai adesea) sau dobândită. .factorii favorizanţi sunt: ■ vârsta. . etajul femural şi etajul inghinal. Varice I. . în timp ce comu­ nicantele leagă între ele venele unei aceleiaşi reţele.sistemul de anastomoză între aceste două reţele este asigurat de către venele perforante.returul venos este asigurat prin: ■ continenţa valvulelor. ■ ereditatea. ■ obezitatea. ■ sarcina cu simptome încă din primul trimestru. dilatare venoasă şi tromboză care agravează incontinenţa. cu sau fără obstrucţie venoasă asociată.repercusiunile economice sunt majore.există o incontinenţă sau o distrucţie (post-trombotică) a valvulelor._______ _____________ j> _________________________ ______________________________________________ D a v id A t t ia s şi J é rô m e L a c o îîe Insuficienta venoasă cronică. modelul de transmisie nefiind monogenic. II. ■ pompa musculară surală. ■ efectul dăunător al estroprogestativelor şi al tratamentului hormonal substitutiv este controversat. . Varicele pot fi „mute” din punct de vedere funcţional şi să se exprime printr-un prejudiciu estetic sau să provoace semne de IVC.

.. Etiologie ..........varice secundare: ■ postflebitice prin distrucţie valvulară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 11 2 .. varicele se definesc ca „vene devenite patologic dilatate şi sinuoase adeseori prin in­ continenţa valvulelor lor”. 1988) . ..... Insuficienţa limfatică.> • IV.1.palpare: ■ se caută o tromboză venoasă şi se evaluează incontinenţa valvulară prin tehnica Schwartz (trans­ miterea vibraţiei prin percuţie de-a lungul traseului varicos traduce incontinenţa valvelor) sau prin proba Trendelenburg (dacă venele rămân goale la trecerea de la poziţia şezandă la ortostatism şi dacă ele se umplu la îndepărtarea garoului plasat la baza coapsei...... ■ congenitale cu agenezie a venelor profunde. ............ ■ a se avea în vedere palparea pulsurilor distale. ............... ■ se caută alte tulburări trofice asociate (ulcer)... numărul acestora. El nu este specific. îl agravează.. \ .. localizarea acestora... - ! •' < .. ele afectează în special femeia. .jenă legată în parte de varicele inestetice.. oboseală în ortostatism.r Clasificarea severităţii funcţionale a insuficienţei venoase cronice (Porter.... + 5 ..inspecţie.....9..... inspecţia evaluează dimensiunea acestora... apăsare.sindromul picioarelor neliniştite se caracterizează prin senzaţie de „furnicături” ale gambelor care obligă pacientul să le mişte pentru a le face să dispară.. ... mult mai rară.... ■ compresie pelviană tumorală sau de alt tip. adeseori asociată.... . .136 Iff.... .....greutate.. Semne funcţionale: ...claudicaţia venoasă.. ■ edemul este uneori semnul cel mai precoce... ......... survine la mai multe săptămâni după o tromboză şi se caracterizează prin mialgii de efort. Examen fizic: ......... i .. valvele sunt incontinente)..... .i ~ CSasa 0: CJasa 1: Subiect fără jenă funcţională venoasă (cu sau fără varice) Insuficienţă venoasă cronică minoră Prezenţa semnelor funcţionale cu sau fără semne obiective de stază venoasă (afectare limitată în general la venele superficiale) Insuficienţă venoasă cronică moderată Tulburări trofice evidente fără ulcer sau fără antecedente de ulcer Insuficienţă venoasă cronică severă Tulburări trofice majore cu ulcere (frecvent afectare asociată a venelor profunde) Clasa 2: Clasa 3: BOOK DES ECN ..varice esenţiale: ■ cele mai frecvente... dar este strâns legat de senzaţia de greutate a picioarelor........... Bilanţ clinic 9... . pacient în ortostatism: a potrivit OMS..

Bilanţ paraclinic . Complicaţii Flebită superficială sau paraflebită: . ■ este consecinţa unei inflamaţii cronice a grăsimii subcutanate. . ■ . Această fază este uneori precedată de o hipodermită acută care mimează o tromboză. Devine zemuindă după aplicarea de topice locale.. V.scopul este de a face un bilanţ lezional cu un studiu al reţelei venoase profunde şi al continenţei valvelor.vaccinarea antitetanică. evitarea contracepţiei estroprogestative.ulcer varicos: ■ unic. Ruptură de varice şi hemoragie: .. Ea reflectă zone nevasculare consecutive microtrombozelor repetate. . s .Măsuri generale: . .ridicarea membrelor inferioare pentru a asigura o drenare posturală în timpul somnului.corectarea factorilor favorizanţi: scădere ponderală. VII. .ecografia Doppler confirmă sediul superficial. localizate în faţa cordonului venos indurat. Corespunde unor depozite de hemosiderină.. ■ pentru a confirma o tromboză venoasă şi a o localiza. căldură.tulburări trofice: meczemă cu prurit şi leziuni eritemato-scuamoase. n atrofia albă Killian se caracterizează prin plăci deprimate de culoarea fildeşului înconjurate de un halou pigmentat. Corespunde unei reacţii de hipersensibilitate întârziată cu aflux de monocite şi de macrofage. Ele apar în mod fiziologic.Diagnosticul varicelor şi/sau insuficienţei venoase cronice este un diagnostic clinic++++. contrastând cu aspectul cutanat normal al ră­ dăcinii membrului. roşeaţă.a s e consilia mersul pe jos.examenul clinic poate fi completat cu o ecografie Doppler venoasă a membrelor inferioare: mîn cadrul unui bilanţ preoperator (sistematic++++). ■ în prezenta ulcerelor membrelor inferioare. ■ telangiectaziile sau varicozităţile sunt dilatări de dimensiune variabilă ale plexului venos sub-papilar al dermului superficial.durere.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .pansament compresiv. Complicaţii cutanate: . ea este indoloră şi nu lasă godeu..tratament cu AINS în aplicare locală sau per os şi comprese alcoolizate.9. 122 BOOK DES ECN .contenţie elastică cu ciorap sau benzi elastice înainte de ridicarea din pat.. ■ cu margini netede.. ■ de mari dimensiuni. .. mdermită ocră: colorare brună a pielii la nivelul zonelor de stază. . . cu vârsta. secundare extravazării de hematii.136 V.1. mcu fond curat. ■ cu debut perimaleolar. ■ sediu maleolar intern.hipodermite cronice: ■ pielea treimii inferioare a gambei este fibroasă şi indurată. . evitarea încălzirii prin pardoseală. . evitarea ortostatismului prelungit. < 5 ■ în general puţin dureros. Tratament 1 . VI. . ■ în cadrul unui bilanţ prescleroză.ridicarea membrului. . .

. .' v • .Indicaţii _ — -----.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 123 . durerilor şi senzaţiei de picioare neliniştite).. Scopul este de a transforma reţeaua varicoasă în cordoane fibroase.1. .. . -+ + Efecte asupra jenei funcţionale Efecte'asupra jenei estetice ++ ++ 0 + în caz de varice mici ++ în caz de varice a trunchiurilor mari în caz de incontinenţă valvulară ++ Efecte asupra complicaţiilor cutanate ++ 0 ± BOOK DES ECN .benzi de contenţie.cu contenţie elastică şi anticoagulare preventivă perioperatorie. cu laser. . 4 .Tratament chirurgical: evenaj sau stripping al venei safene interne (± externe) cu ligatura croselor safene şi a venelor perforante.9.medicamente venotonice: puţin eficiente.136 2 . indicaţie în prezenţa unei jene funcţionale (în special pentru cazul picioarelor grele. acest gest este adeseori completat cu o scleroză a venelor mici. mai recent. Scleroză .— --------.Tratament medical: . .scleroza varicelor cu agenţi fizici sau. este vorba de un tratament radical care nu împiedică recidivele.——T — 3 - ş: .cure termale (= crenoterapie). care prelevează material venos necesar uneori în caz de pontaj şi care suprimă o reţea de supleanţă în caz de tromboză venoasă.

124 BOOK DES ECN . se va antagoniza cu sulfat de protamină.se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA. Hemoragii majore: . .).. . II.). ■ administrarea unui antagonist dacă hemoragia nu este controlată: acid tranexamic (Exacil®).1. .oprirea heparinei în toate cazurile. transfuzie.tratament simptomatic. activitatea anti-Xa) şi la nevoie se va adapta tratamentul.hemoragii majore în 3 .oprirea heparinei este rar necesară. . Hemoragii majore: .epistaxis. prezenţa unei leziuni cu potenţial hemoragie (ulcer. . .EDIJIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . .. anevrism.. mai frecvente cu vârsta. tumoră digestivă.4%. ■ tratamentul leziunii hemoragice. In caz de anticoagulare indispensabilă pentru o tromboză venoasă pro­ fundă sau o embolie pulmonară. se va adapta tratamentul. oxigenoterapie. digestive.este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică. . . cu excepţia supradozării sau hemoragiei necontrolabile. Heparina Riscul hemoragie: ..mai ales cu streptokinază => justifică administrarea sistematică a unei corticoterapii.este identic la heparinele cu greutate moleculară mică şi la heparina nefracţionată.182 Accidente ale anticoagulantelor David A ttias şi Jérôm e Lacotte LTrombolitice Hemoragii minore: .tratament simptomatic.tratament simptomatic (hemostatice locale. AVK).se vor verifica parametrii de anticoagulare (TCA.depinde de calitatea respectării tratamentului. cu vârsta. Reacţii alergice: . 11.în caz de supradozare importantă. . trombocitopenie sau trombocitopatie. . la nevoie. . hematoame sau puncte la locul puncţiei. se va avea în vedere o întrerupere a venei cave cu instalarea unui filtru-cavă. . ■ tratament simptomatic: umplere vasculară.creşte cu durata tratamentului. cu administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregante. Hemoragii minore: .este mai important în tratamentul curativ decât preventiv (efect dependent de doză). activitatea anti-Xa) şi.continuarea trombolizei.conduita de urmat: ■ oprirea trombolizei şi a altor anticoagulante.cerebromeningeale în 1 %.

se disting două tipuri de TIH: T ' ©benignă .conduita de urmat în prezenţa unei trombocitopenii sub heparină: ■ confirmarea în urgenţă a trombocitopeniei pe tub cu EDTA. ■ diagnosticarea complicaţiilor tromboembolice sau hemoragice. ■ continuare cu AVK numai atunci când reascensiunea plachetară este confirmată şi nivelul de trombocite este peste 1 0 0 0 0 0 /m m 3. . mai puţin alergizante decât heparina nefracţionată.182 Trombocitopenii induse de heparină (TIH): . ■ contraindicaţii pe viaţă pentru toate heparinele (nefracţionată.a 20-a zi Francă (< 100000 tr/ml) şi/sau scădere > 40% din cifra de plecare Brutală Gravă Tromboze arteriovenoase multiple Rară (1%) Oprirea imediată şi definitivă a heparinei Confirmarea biologică a alergiei Continuare cu AVK cu timp scurt de acţiune ± antitrombină.ele privesc toate heparinele. . ale trunchiurilor mari şi medii. survine mai frecvent cu heparina nefracţionată. ■ confirmarea caracterului imunoalergic al trombocitopeniei: căutarea de anticorpi anti-FP4 prin d o­ zare ELISA.heparină a 5-a . a depistare prin dozare a trombocitelor din 3 în 3 zile în timpul primei luni de tratament. cu greutate moleculară joasă) la orice pacient cu antecedente de trombocitopenie imunoalergică la heparină.a 5-a zi Caracter moderat (> 100000 tr/ml) sau scăde­ re < 30% din cifra de plecare Progresivă Benignă Asimptomatică Frecventă (10-20%) Continuarea heparinei Dozarea zilnică a trombocitelor Până la normalizare 2 Distrucţie plachetară Imunizare complex FP4. în ciuda unui tratament anticoagulant eficient. imunoalergică.prevenţie: a în tratamenul preventiv sau curativ se vor prefera heparine cu greutate moleculară mică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 125 . arte­ riale şi venoase. ■ se va începe imediat un tratament cu heparinoid de sinteză (danaparoidă sodică Orgaran®).dacă o TIH de tip 2 este confirmată: ■ se va opri heparina.1. . adeseori multiple. chiar şi fondaparinux+++. ■ continuare precoce cu AVK eficient înainte de ziua 7.ziua 2. se va reevalua necesitatea tratamentului anticoagulant. . deşi forma gravă. -' A Mecanism Data Caractere Agregare plachetară a 2-a .simptomatologia de tip 2 este înşelătoare pentru o trombocitopenie: embolii şi tromboze multifocale. necesitând începerea AVK în ziua 1. BOOK DES ECN . heparinoid Conduita de urmat . 11. Această trombocitopenie este foarte rar revelată de accidente hemoragice.

paragrafului 175) ce cresc eficacitatea AVK. . instabilitate hemodinamică.). endoscopic sau endovascular+++.1. ■ mai important la pacienţii la care se vizează un INR între 3 şi 4. hematom muscular profund şi/sau sindrom Loge. prezenţa unei leziuni potenţial hemoragice (ulcere. ■ oprirea AVK. ■ fracţia PPSB uman (factori II. se va viza un INR < 1.182 III.. care justifică spitalizarea şi/sau transfuzia.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ tratamentul sângerării printr-un gest hemostatic chirurgical. . ■ creşte cu durata tratamentului.. hemoragie digestivă acută. hemoragie intraoculară şi retro-orbitară. ■ este crescut de anumite patologii: insuficienţă renală sau hepatică. 126 BOOK DES ECN .4% hemoragii grave/pacient/an (0. stabilitatea anticoagulării). ■ depinde de calitatea supravegherii tratamentului (monitorizare regulată a INR.8 ore. hemotorax. administrarea simultană a altor antitrombotice (antiagregant.Hemoragii minore: ■ diminuare sau oprire tranzitorie a AVK. localizare care ameninţă prognosticul vital sau funcţional (hemoragie intracraniană şi intraspinală. ■ este frecvent legat de o supradozare ce se explică printr-o aplicare neadecvată a tratamentului sau prin interacţiuni medicamentoase sau dietetice (cf. IX. ■ transfuzie de masă eritrocitară la nevoie. heparină). ■ vitamine K per os dacă INR > 6 . 11. trombocitopenie sau trombocitopatie. hemartroză): ■ spitalizare++. hemo şi retroperitoneu. X) Kaskadil® ■ şi vitamina K (per os sau IV). ■ aviz cardiologie.Hemoragii majore = hemoragii exteriorizate necontrolabile.5 (versus INR între 2 şi 3). necesită transfuzie de masă eritrocitară.Riscul hemoragie: ■ 1 . necesită un gest hemostatic urgent. VII. anevrism. ■ control al INR 30 minute după administrarea de Kaskadil® apoi la 6 . Antivitamina K . hemopericard.5% mortale). tumori digestive.5.

de 10 mg în 1 .75 Prescrierea şi supravegherea unui _____ tratament antitrombotic_____________________ D avid A ttias şi Jérôm e Lacotte I.5 M U/45 min Tenecteplază (Metalyse®) Streptokinază (Streptase®) Inginerie genetică Bacteriană . de unde mai puţine accidente ale hemoragicelor şi posibilitatea de a asocia simultan heparina. . care derivă dintr-un precursor inactiv.TBL diferă unele de altele mai ales prin: ■ originea lor bacteriană (streptokinază) care explică reacţiile sau prin inginerie genetică. Tromboliticele Mecanism de acţiune f . Aceasta se face datorită plasminei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 127 . apoi perfuzie continuă 50 mg / 6 ore. se va rezerva subiecţilor cu risc operator crescut (cu insuficienţă respiratorie) sau în aşteptarea chirurgiei.activarea plasminogenului în plasmină se face lent în mod fiziologic. i.infarctul miocardic diagnosticat în primele 1 2 ore. / : v •> .v. Administrarea ei începe imediat cu alteplaza şi la distanţă în cazul celorlalte (de îndată ce fibrinogenul > 1 g /l pentru streptokinază). Produse disponibile Nume j Alteplază ! r-tPA í (Actilyse®) Inginerie genetică Infarct miocardic: 15 mg IVD apoi 0.v. sub rezerva absenţei AVC.2 min urmat de o perfuzie de 90 mg în 2 ore AVC ischemic < 3 ore Infarct miocardic: 10 U (2 bolus la interval de 30 min) Infarct miocardic: 1. prin tPA (activatorul tisular al plasminogenului) sau mai rapid datorită TBL.. .tromboză ocluzivă a protezei valvulare (tratamentul de referinţă fiind înlocuirea valvulară). ■ specificitatea lor pentru plasminogenul legat de fibrină care asigură un efect trombolitic mai puter­ nic şi mai selectiv datorat slabei fibrinolize sistemice. plasminogenul. . .hemisuccinatul de hidrocortizon este sistematic asociat streptokinazei spre a evita reacţiile alergice: 1 0 0 mg bolus i.5 mg/kg/60 min (total < 100 mg) EP: bolus i.embolia pulmonară (EP) gravă cu şoc hemodinamic.tromboliticele (TBL) sau fibrinoliticele provoacă liza trombului fibrinoplachetar. Pentru distrucţia cheagu­ lui este necesară mai întâi liza reţelei de fibrină. Indicaţii ■ „ 1 . BOOK DES ECN .heparina intravenoasă continuă trebuie asociată tromboliticelor spre a evita reocluzia vaselor repermeabilizate.75 mg/kg/30 min apoi 0.

il. • Proprietăţi .ocluzia unui cateter venos central cu cameră (tromboliză în situ). care este responsabil de activitatea anti-Xa a tuturor heparinelor. Efecte secundare: . Contraindicaţii Absolute • Hemoragie cerebromeningeală (pe viaţă) • AVC ischemic < 6 luni • Malformaţie vasculară sau tumoră cerebrală • Traumatism cranian < 1 lună • Traumatism sau chirurgie majoră ce datează de mai puţin de 21 de zile • Sângerare gastro-intestinală care datează de mai puţin de 1 lună • Coagulopatie cunoscută. .fondaparinux este obţinut izolând pentazaharidul.tratamentul fibrinolitic al accidentului vascular cerebral ischemic în faza acută: tratamentul trebuie insti­ tuit în primele 3 ore care urmează apariţiei simptomelor de accident vascular cerebral şi după ce s-a exclus diagnosticul de hemoragie intracraniană prin tehnici adecvate de imagistică. . patologie a hemostazei Relative (se Va estima raportul beneficiu/risc+++) • AIT care datează de mai puţin de 6 luni • Tratament cu AVK • Sarcină sau prima săptămână de post-partum • Puseu ulceros ce datează de mai puţin de o lună • HTA necontrolată peste 180 mmHg • Masaj cardiac recent (discutat) • Vârsta peste 70 de ani (contraindicaţie relativă. . Heparinele Se disting: . Pierderea lanţurilor lungi de heparină provoacă o pierdere parţială a efectului anti-IIa. Xa. paragrafului 182). 11. căci depinde de vârsta fiziologică) • Puncţie a vaselor mari necompresibile • Insuficienţă hepatocelulară severă (ciroza) • Endocardită infecţioasă • Disecţie aortică Pentru streptokinaze: infecţie streptococcică recentă. . .reacţii alergice.LMWH se obţin prin fragmentarea polimerilor de heparină nefracţionată apoi prin selecţia lanţurilor scurte. susceptibile de a se lega simultan de trombină şi de anti­ trombina III.heparine nefracţionate sau heparine standard. Xla (efect anti-Xa). . anterioară utilizării (mai puţin de 6 luni).heparinele nefracţionate sunt polimeri cu înaltă greutate moleculară. în fapt.1. 128 BOOK DES ECN .175 . care formează cu antitrombina III un complex care inhibă acţiunea trombinei (efect anti-IIa) şi formarea de trombină prin blocarea activatorilor săi: factorii IXa. inhibiţia trombinei necesită lanţuri lungi.hemoragii (cf. efectul antiXa fiind păstrat (proporţia anti-IIa/Xa trece de la 1 pentru heparine nefracţionate la 3 pentru LMWH).heparine cu greutate moleculară mică (LMWH). alergie medica­ mentoasă. .fondaparinux. astm.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .

■ 1 ml = 25 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI). ■ nu traversează bariera placentară datorită greutătii sale moleculare. 40. 0. Produse disponibile ...ii& > ill811 .5 x martorul Heparină i. . 5 000 şi 10000 UI anti-Xa..c . a mai bună biodisponibilitate. v J&k:-.5.175 Farmacocinetica . ■ eliminare hepatică.? s.7 şi 0.Heparine nefracţionate: ■ inactivată per os.4.5 şi 10 ml. 0. întrucât are fixare tisulară mai redusă... Prevenţia bolii tromboembolice venoase • Risc moderat r • Risc crescut Tratament curativ al bolii tromboembolice venoase • SCA cu supradenivelare persistentă a ST • SCA fără supradenivelare persistentă a ST ®AVC ischemic de origine embolică cardiacă (FiA. .).v.:5 c Calciparină . 11. ■ Tinzaparină (Innohep®) seringi de 0. .9 ml (1 ml = 20 000 UI anti-Xa)..LMWH: ■ Dalteparină (Fragmine®) seringi de 2500..c.1. 80 şi 100 mg (100 mg = 10000 UI anti-Xa).>. ■ Nadroparină (Fraxiparine®) seringi de 0../8 ore pentru TCA prelungit la 1.•: & .c.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 129 . ■ după trecerea prin plasmată..v.c. .8..6. 5 000 UI 2 ore înainte. .] TCA ţintă 2-3 Calciparină s.Heparină nefracţionată subcutanată: ■ heparinat de calciu (Calciparine®). ■ demi-viaţă de 60 minute în i. ■ demi-viaţă mai lungă (4 ore în i. 5. r.c.. 60.. 12 .20 ore în s.v..200 UI în funcţie de producătorul de heparină nefracţionată (nu se mai vorbeşte în mg). şi 1 ml (1 ml = 10250 UI anti-Xa).) cu efect anticoagulant foarte rapid.Fondaparinux (Arixtra®): seringi de 2. excreţie urinară.. m1 mg = 100 . nu poate fi administrată decât intravenos sau subcutanat. 0.) • Fibrilaţie atrială • Proteză valvulară mecanică • Embolie pulmonară • Embolie arterială 500 Ul/kg/zi în 3 injecţii BOOK DES ECN .. 0.3. apoi/8 ore Calciparină s. ( 2 .5. 7.LMWH: ' ■ aceleaşi caracteristici ca cele ale hparinei nefracţionate.. ■ Enoxaparină (Lovenox®) seringi de 20.. 0.Heparină nefracţionată intravenoasă: ■ heparinat de sodiu: 1 ml = 5 000 UI (se va indica oral şi prescrie în scris în UI). .v. 500 Ul/kg/zi continuu (IVSE) [± doză de încăr­ care 50 Ul/kg i. Indicaţii: i l l i l I S Heparină nefracţionată fj i S .2. M . are fixare proteică şi tisulară puternică.4 ore în s.

./zi Tratament curativ TVP Embolie pulmonară necomplicată r. ■ ulcer gastroduodenal evolutiv. .. ../zi SCA fără supradenivelare permanentă a ST Fondaparinux Prevenţia bolii tromboembolice venoase Tratament curativ al TVP şi al emboliei pulmo­ nare necomplicate 1 ' SCA fără supradenivelare permanentă a ST 1 injecţie 2... ...c. paragrafului 182.4 ml Fragmine® 100 Ul/kg de două ori pe zi Lovenox® 0......alte efecte secundare: osteoporoza şi hiperkaliemia (tratamente prelungite în doze ridicate).5 mg s....v ’ ' Posologie Fragmine® 2 500 UI Lovenox® 20 mg = 0.. ■ asocierea cu AINS../zi 1 injecţie 7.. Efecte secundare: . clopidogrel.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .01 ml/kg de două ori pe zi 1 injecţie 2....hemoragice: cf. ■ hemoragii în curs sau recente..2 ml Fragmine® 5 000 UI Lovenox® 40 mg = 0. ■ injecţii intramusculare sau intra-articulare.relative: ■ chirurgie recentă. . erupţii cuta­ nate.5 mg s. .: Prevenţia bolii tromboembolice venoase LMWH • Risc moderat Prima injecţie s.. trombopenie)... în special infarct miocardic) şi intervenţii chi­ rurgicale ulterioare... ..5 mg s.. ■ anomalie a hemostazei (hemofilie... ■ HTA severă.. exceptând cazul protezei valvulare mecanice sau al FiA. paragrafului 182. ■ endocardită infecţioasă (risc de hemoragie pe anevrism micotic)..c./zi * risc crescut: chirurgie ortopedică grea şi chirurgie oncologică * risc moderat: repaus la pat pentru patologie medicală (AVC.c.... creşterea transaminazelor.. ■ disecţie aortică. aspirină.c... în special cerebromeningeale (< 2 săptămâni) sau viscerale (< 10 zi). ....c. 130 BOOK DES ECN .trombopenii: cf...absolute: ■ alergie la heparină.. .....c..01 ml/kg de două ori pe zi Innohep® 175 Ul/kg o singură dată pe zi Lovenox® 0.w ../zi • Risc crescut Prima injecţie 12 ore înainte Apoi 1 injecţie s. Contraindicaţii > .. ....''f ' M p in d ic a ţ ii .v .... ■ chirurgie neuro-oftalmologică sau traumatism cranian grav (< 3 săptămâni).... 4 ore înainte Apoi 1 injecţie s.. c r. ■ pericardită..

. ■ oprirea heparinei de la primul INR eficient.v. . v .20 UI de anti-Xa/kg/zi 4 ore după a doua injecţie LMWH preventiv Fondaparinux Nimic. adică 60 .înainte de tratament: ■ se va depista o anomalie a hemostazei sau a coagulării (hemoleucogramă...în timpul tratamentului: ■ dozarea trombocitelor de două ori pe săptămână.***.. diminuarea dozei de AVK Creşterea heparinei Creşterea AVK Heparină idem Creşterea AVK Diminuarea heparinei Creşterea AVK BOOK DES ECN ....90 secunde Heparinemie între 0.. TCA). .. oprire 1 oră. : - ..... 11." 'T TCA între 2 şi 3 ori martorul.. .5 -1 UI de anti-Xa/ml Se va adapta doza cu 10 ..6 Ul/ml TCA < 2 sau heparinemie < 0.. impune adaptarea dozelor..4: creştere cu 100 Ul/h 4 ore după debutul perfuziei sau 4 ore după a doua injecţie 4 ore după modificarea dozei Altfel...I Atitudinea ţ ^ Oprirea heparinei La nevoie.72 ore după începerea AVK sau după orice modificare a dozei... prea scăzut sau prea crescut Prea scăzut Normal Prea crescut ”.-— . ■ se va diagnostica o insuficienţă renală sau hepatică.— INR Adaptat sau prea crescut ”7. ■ se va prevedea continuarea cu AVK-heparină precoce (în ziua 1 sau 2).. l . ■ dozarea INR 48 . zilnic Heparină nefracţîonată i.1......175 Modalităţi de prescriere: .. .4 şi 0.. INR. — TCA . tabelului :.tranziţia AVK-heparină: ■ precoce (în ziua 1 sau ziua 2 ).. Normal. ■ exemple practice: i --------------. dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA 131 . .. .... apoi reluare diminuând cu 100 Ul/h LMWH Anti-Xa între 0. sau s. ?.. dacă nu există insuficienţă hepatică sau renală sau semne hemoragice Nimic. ■ teste de anticoagulare: cf. TCA > 3 sau heparinemie > 0.6: diminuare cu 100 Ul/h Supradozare (TCA > 4).'1 T .c. ■ continuarea heparinei în doză eficientă până când INR este în zona terapeutică.

. ■ factor Stuart (X). 11. Produsele disponibile: .intensitate moderată: INR 2 .. proteine anticoagulante.. . INR corespunde raportului TP al pacientului/TP al martoru­ lui. ■ proconvertină (VII) a cărei demi-viaţă este cea mai scurtă (6 ore). .două grupe de AVK: ■ cumarinice (Coumadine®. • derivaţii indandionei (Previscan®). ■ proteina C şi S..'f> Â \ ' tv ?tF* *■ 'y jf .AVK au caracteristici farmacodinamice susceptibile de a antrena interacţiuni medicamentoase: ■ puternică absorbţie digestivă (interferenţa cu tratamentele ce influenţează influenţează tranzitul. . * . Antivitamine K .3 . 1 36-72 ore 24-48 ore 36-72 ore Durată de acţiune 3-5 zile 2-3 zile 2-3 zile ne* ■ write*# . ■ transport sanguin cu puternică fixare proteică (susceptibil de a fi modificat prin competiţie medica­ mentoasă) de ordinul a 95%. a cărei demi-viaţă este cea mai lungă (72 ore).& 1 2 1 Acenocoumarol Fluindione Indicaţii: Boala tromboembolică: . regrupând. limitantă în caz de nevoie de oprire urgentă pentru hemoragie sau supradozare. Sintrom®).' Coumadin Sintrom Previscan Warfarin ■ ii s 1 i\ r / • p * . corectat în raport cu reactivul utilizat. 7 «* * « 'hY 4 a . Farmacologie: -AVK provoacă o reducere a sintezei hepatice a factorilor de coagulare a căror producere depinde de vitamina K-dependentă: ■ protrombină (II). în mod accesoriu prin efectele lor secundare (re­ acţii alergice posibile cu derivaţii indanedionei): ■ o durată de acţiune scurtă prezintă avantajul unei dispariţii rapide a efectului anticoagulant.175 III. 132 BOOK DES ECN .familie de medicamente care asigură inhibiţia competitivă a vitaminei K în hepatocite. dar se dovedeşte. ■ metabolism hepatic (cu inducere şi inhibiţie enzimatică posibilă). ■ factor antihemofilic B (IX).acest efect indirect datorat inhibiţiei vitaminei K explică inerţia la introducerea şi remanenţa la oprirea tratamentului.sunt diferite unele de altele în principal prin demi-viaţă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . ■ o durată lungă de acţiune garantează o mai bună stabilitate a anticoagularii. .1.T&. cu o anomalie a ciclului enterohepatic al vitaminei K la fel ca în cursul unei colestaze).anticoagularea se exprimă prin creşterea internaţional normalized rado (INR) (de preferat timpului de pro­ trombină care este mai puţin reproductibil). dar pune problema anticoagulării uneori foarte fluctuante.

.......' .... ...........proteză cu aripioare dubi î cele mai frecvent utilizate ___‘___ ■ — __........ .. SM asociată.. • V atriul stâng dilatat {diametru > 50 mm)..... • ■•........... contrast spontan intens în atriul stâng.v :V “>•" * •* ....... • .......325 mg pe zi....5.....bioproteză (şi plastie) în ritm sinusal: AVK timp de trei luni cu INR ţintă între 2 şi 3...In caz de FA nevalvulară: * cu scor CHADS2 > 2 tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2. tratamente ...... .. la aceşti pacienţi............ 11.....175 ----------..1............... ■ ............................ Proteze valvulare cardiace: protezei meca ___ __ ____: / Slab ........ x cu scor CHADS2 = 0 => Aspegic® 75 ...— ............. traumatism....înlocuire valvulară mecanică 1 .... .... ■ ■ ■ .. y K ^' .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 133 ..5) sau Aspegic® 75 ...... Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) şi cancer-HBoală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) recidivantă (à 2 episoade) Fibrilaţia atrială: ....___ _• • Factorii de risc trom b oem bo .. * cu scor CHADS2 = 1 => tratament anticoagulant pe termen lung INR între 2 şi 3 (INR ţintă 2.5).. ....de FiA + proteză valvulară mecanică => tratament anticoagulant pe termen lung INR ţintă 2....In caz de FiA + SM sau bioproteză tratament anticoagulant pe termen lung cu INR ţintă 2-3.. ......5-3...... hormonale) Boală tromboembolică venoasă (TVP sau EP) idiopatică (= fără factor declanşator) 6 săptămâni de tratament anticoagulant 3 luni Cel puţin 6 luni. apoi reevaluare pentru tratament anti­ coagulant pe termen lung (tratamentul anticoagulant pe termen lung..........In caz......... faţă de antivitaminele K Tratament anticoagulant pe toată viaţa — ... cu atât mai mult dacă riscul hemoragie este scăzut şi există o bună complianţă la tratament) Pe viaţă sau până la remisia completă a cancerului. . 1..325 mg pe zi.... fracţia de ejecţie a ventricului stâng (FEVS) stare de hipercoagulabilite..... -. atâta cât ţesuturile să aibă timpul să se endotelializeze.... TVP distală (= sub-popliteală) izolată TVP proximală sau EP cu factor de risc tranzitoriu reversibil (chirurgie... BOOK DES ECN .... chiar mai mult (QS)... ...... imobilizare... se vor prefera LMWH pe termen lung....antecedente de accident tron FiA...

1. 11.175

Alte cauze de embolii arteriale: - anevrism ventricular stâng postinfarct cu prezenţa unui tromb intraventricular stâng; - arteriopatie a membrelor inferioare: indicaţii rare şi neconsensuale de utilizare frecventă a clopidogrelului; - prevenţia trombozelor venoase pe cateter şi camere implantabile. Contraindicaţii: - alăptare; - sarcină în primul şi al treilea trimestru (risc de encefalopatie cumarinică, apoi de hemoragie la naştere); - alergie la produs; - hemoragie patentă; - ulcer gastroduodenal recent; - HTA malignă; - pericardită; - neurochirurgie sau chirurgie oftalmologică recentă; - AVC hemoragie recent; - insuficienţă hepatică sau renală severă. Interacţiuni cu AVK:
I Creşterea absorbţiei digestive a AVK - încetinitori ai tranzitului

Inhibarea AVK
Diminuarea absorbţiei digestive a AVK Laxative (toate) Anti-ulceroase (toate) Colestiramină (Questran®) Cărbune activat

Diminuarea fixării proteice a AVK AINS Aspirine în doze mari Sulfamide hipoglicemiante sau antibiotice Fibraţi Miconazol (Daktarin®) Inducerea catabolismului hepatic al AVK - Barbiturice - Carbamazepină (Tegretol®) - Fenitoină (Dihidan®) - Meprobamat (Equanil®) - Rifampicină (Rifadine®) - Griseofulvină (Grisefuline®) - Alcool Creşterea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Estrogeni - Corticoizi

Inhibarea catabolismului hepatic al AVK - Cimetidină(Tagamet®) -Allopurinol (Ziloric®) - Cloramfenicol (Tiofenicol®) - Ketoconazol (Nizoral®)

Reducerea sintezei factorilor vitaminei K-dependenţi - Insuficienţă hepatică severă -AINS -Amiodaronă (Cordarone®) - Chinine şi chinidinice (Serecor®) Reducerea nivelului de vitamina K - Colestază - Antibioterapie per os - Hipertiroidism (catabolismul vitaminei K)

Creşterea nivelului de vitamina K - Vitamina K parenteral - Alimente bogate în vitamina K

|

134

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1.11.175

Efecte secundare: - hemoragii: cf. paragrafului 182; - reacţii alergice la indanedionă: alergii rare, dar grave: reacţii cutanate, leuconeutropenie, trombocitopenie, nefropatie, hepatită; - efectejproprii cumarinicelor: gastralgii, greţuri, urticarie, alopecie, ulceraţii bucale (Sintrom); - encefalopatie cumarinică: şi cu pindiona există de asemenea un risc maxim între a şasea şi a noua săptă­ mână, responsabil de aplazii nazale, de calcificări epifizare, de retard psihomotor. Modalităţi de prescriere: ! - înainte de începutul AVK: ■ se va elimina o contraindicaţie formală sau relativă, \ u ■ se va căuta o interacţiune medicamentoasă potenţială, ■ se va depista o tulburare a hemostazei (INR, TCA) sau a crazei (hemoleucogramă), o insuficienţă hepatică sau renală, se va stabili o cartografie sanguină; - se va începe tratamentul cu 1 comprimat pe zi (3/4 pentru subiect vârstnic, greutate scăzută, insuficienţă hepatică sau renală moderată) şi se va doza INR după 48 ore; - se va modifica posologia cu 1/4 de comprimat; ¡.. ; - monitorizare ulterioară a INR: ■ 48-96 ore după orice modificare a posologiei, ■ la fiecare 48 ore a INR în zona terapeutică, ■ apoi săptămânal până la stabilizare la 2 recoltări succesive, mapoi cel puţin lunar, ■ în funcţie de caz, în cursul hemoragiilor, tulburărilor digestive susceptibile de a modifica eficienţa AVK sau introducerii unui tratament susceptibil de a interfera AVK; :r; . r - educarea pacientului (chiar şi a anturajului acestuia): ■ se va înmâna pacientului un carnet (în care se va consemna indicaţia, natura, posologia AVK şi re­ zultatele INR), L :: ■ se va interzice în mod formal orice injecţie intramusculară sau extracţie dentară sub AVK precum şi practicarea sporturilor violente, . ’ .■ > ■ se va deconsilia consumul regulat (de mai multe ori pe săptămână) de alimente bogate în vitamina K (mai ales spanac, varză şi ficat).

IV.

Alte molecule antkoagulante

• Heparinoide (danaparoidă = Orgaran®. Este vorba de molecule care acţionează după acelaşi mecanism ca şi heparina, dar a căror origine este sintetică. Indicaţia lor majoră este trombopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; «• -• Derivaţi ai hirudinei (lepirudină = Refludan®) Aceşti produşi sunt extraşi din lichidul produs de către lipitori. Ei acţionează inhibând direct trombina. Indi­ caţia lor majoră este tot trombocitopenia imunoalergică de tip 2 la heparină; • bivalirudina Angiox®: antitrombină directă, utilizată doar pe cale i.v. Indicaţii în SCA ST +. • dabigatran Pradaxa®: - medicament antitrombotic pe cale orală cu acţiune anticoagulantă prin activitate anti-IIa, - indicat actualemente în prevenţia primară a evenimentelor tromboembolice venoase la pacienţii adulţi care au beneficiat de o chirurgie programată pentru proteză totală de şold sau de genunchi, - un studiu recent demonstrează eficacitate similară, chiar superioară warfarinei (AVK) la pacienţii în fibrilaţie atrială; nu are autorizaţie de punere pe piaţă pentru moment în FiA, dar acest medicament ar putea înlocui în viitor AVK la pacienţii în FiA.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

135

1.11.175

V.

Antiagregante plachetare

Principii: , - activarea plachetară care intervine în formarea unui tromb fibrinoplachetar se poate face pe trei căi: ■ sinteza prostaglandinelor prin intermediul ciclooxigenazei, ■ sinteza de adenozin difosfat, ■ activarea receptorilor GPIIb/IIIa prin fibrinogen. Produse disponibile: - aspirină: ■ Aspegic®, Kardegic® în doze mici: 75 - 325 mg per os/zi, ■ inhibă calea ciclooxigenazei şi reduce deci producerea de prostaglandină şi de tromboxan, ■ efect ireversibil asupra plachetelor; - clopidogrel (Plavix® 75 mg) şi prasugrel (Efient® 10 mg): ■ blochează agregarea mediată de către adenozin difosfat, ■ efect antiagregant puternic şi durabil ( 4 - 8 zile după oprire); - anti-GPIIb/IIIa (Reopro®, Integrilin®, Agrastat®) pe cale parenterală: ■ blochează calea finală de agregare, ■ efect antiagregant puternic, dar foarte fugace (administrare i.v. continuă). Indicaţiile aspirinei: • antiagregare: - faza acută a SCA (cu şi fără supradenivelare permanentă a ST): aproximativ 250 - 500 mg în prima zi (cale i.v. în managementul iniţial SCA cu supradenivelare a ST) pentru a bloca rapid agregarea plachetară, apoi doză redusă (75 -1 6 0 mg/zi), - postinfarct, angor stabil, AIT, AVC, ACOMI, pontaj coronar, FiA cu risc embolie redus: posologie redusă între 75 şi 160 mg pe zi; • pericardită, • antiinflamator: cf. itemului AINS. Indicaţiile clopidogrel Plavix® • alergie la aspirină (în aceleaşi indicaţii); • după implantare de stent în angor stabil: durata minimă obligatorie a asocierii Aspegic®-Plavix®: timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau 1 2 luni în caz de stent activ; • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau minimum 12 luni în caz de stent acoperit, - de continuat sistematic timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenta complicaţiilor hemoragice); • ACOMI; • AVC.

136

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

1. 11.175

Indicaţiile prasugrel Efient® • SCA ST - sau ST +: - înainte de coronarografie (prespitalicesc), .. - de continuat sistematic în mod obligatoriu timp de 1 lună în caz de stent inactiv sau cel puţin 1 2 luni în caz de stent acoperit, - se va continua timp de un an după orice infarct miocardic stentat sau nu, dacă dubla terapie antiagregantă plachetară este posibilă (absenţa complicaţiilor hemoragice). Indicaţii anti-GPIIb/IIIa: ■ SCA ST- cu risc crescut; ; mSCA ST + în sala de cateterism în caz de tromb masiv; ■ angioplastie coronară complexă. Efecte secundare: » reacţii alergice; ■ cutanate; ■ trombopenii; mgastrite, ulcer gastroduodenal (aspirină); ■ hemoragii.

'i

.■
î/

f .v

'. :

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

137

Prescrierea şi supravegherea diureticelor
D avid A ttias şi Jerom e Lacotte

- Prezentare: ■ furosemid (Lasilix®): comprimate de 20, 40, 60 şi 500 mg, fiole de 20 şi 250 mg, posologie maximă = l g /z i , . ■ bumetanide (Burinex®): comprimate de 1 şi 5 mg (1 - 3/zi), fiole de 0,5, 2 şi 5 mg (1 mg de bumetanide = 40 mg de furosemid). - Proprietăţi: ■ creşterea natriurezei prin blocarea reabsorbţiei de sodiu în ramura ascendentă a ansei Henle, ■ creşterea natriurezei în tubul contort distal, de unde efectul diuretic şi natriuretic puternic, ■ acesta din urmă este contrabalansat parţial de apariţia hiperaldosteronismului secundar creşterii încărcării cu sodiu în tubul distal (legată de stimularea producerii de renină de către macula densa), ■ efect calciuric în doze puternice. - Farmacocinetică: ■ în intravenos: efect rapid (15 min) şi scurt (3 ore), ■ în per os: eficient în 30 minute timp de şase ore, ■ relaţia doză-efect lineară chiar în caz de insuficienţă renală severă: efect diuretic conservat la doze puternice. - Indicaţii: « hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, * insuficienţă cardiacă (edeme ale membrelor inferioare, anasarc, edem pulmonar), ■ hipercalcemie. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamide antibiotice şi antidiabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ sarcină (bumetanide) şi alăptare, ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), medicamentele cu efect hipokaliemiant (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tratamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, pro­ duşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: mdatorate efectului diuretic: deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hipo­ natremie de depleţie, insuficienţă renală funcţională, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: alcaloză metabolică (cu risc de agravare a hipercapniei la pacientul cu insuficienţă respiratorie), hipokaliemie (risc de torsadă de vârf crescut de asocierile de antiaritmice), hipocloremie, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie), ■ ototoxicitate în doze puternice. - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a tulburărilor hidroelectrolitice (hipokaliemie), ■ posologie iniţială (demi-doză la subiect vârstnic): 20 - 40 mg per os în 1 - 2 prize pe zi, 40 -120 mg i.v. direct în edemul pulmonar acut (maxim 1 g/24 ore), « de repetat în funcţie de răspunsul diuretic dorit (2 - 3 1/24 ore în edemul pulmonar acut), ■ monitorizare clinică (tensiune arterială, greutate, semne de deshidratare) şi biologică: ionogramă sanguină si creatinină,
138 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

■ adăugare de potasiu încă de la iniţierea tratamentului sau ulterior, ■ supravegherea glicemiei şi a uricemiei, facultativ.

I. Tiazidice
- Prezentare (nicio formă i.v.): ' . ■ tiazidice cu acţiune scurtă (8-12 ore): hidroclorotiazidă (Esidrex®), ■ tiazidice înrudite: indapamidă (Fludex®), cicletanin (Tenstaten®). - Proprietăţi: ■ blochează reabsorbţia de sodiu şi de clor la nivelul segmentului cortical de diluţie (tubul distal) şi inhibă acţiunea ADH asupra tubului colector, ■ de unde rezultă o creştere a secreţiei urinare sodate în tubul distal (cu un efect diuretic şi natriuretic modest faţă de diureticele ansei), cu declanşarea unui mecanism compensator sub forma hiperaldosteronismului secundar, ■ efect anticalciuric, opus celui al furosemidului, ■ efect anti-ADH utilizat în diabetul insipid nefrogen. - Farmacocinetică: ■ per os: eficient într-o oră, cu durată de acţiune foarte variabilă ( 8 - 7 2 ore), ■ absenţa relaţiei doză-efect lineară, ■ ineficient în cazul insuficienţei renale (clearance creatinină < 40 ml/min). - Indicaţii: ' ■ hipertensiune arterială, edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ hipercalciurie idiopatică simptomatică, ■ diabet insipid nefrogen. - Contraindicaţii: ■ alergie la sulfamide (parţial încrucişată cu sulfamidele antibiotice şi anti-diabetice), ■ obstacol pe căile urinare, ■ insuficienţă renală (creatinina > 2 0 0 (im ol/ 1), ■ tulburări hidroelectrolitice necorectate (hiponatremie < 130 mmol/1, hipokaliemie), ■ encefalopatie hepatică sau ciroză hepatică severă, ■ se vor evita asocierile cu un regim strict fără sare, vasodilatatoarele sau hipotensoarele (mai ales IEC), hipokaliemiantele (laxativele), tratamentele care prelungesc spaţiul QT (risc de torsadă de vârf), tra­ tamentele cu puternică toxicitate renală (aminozide, litiu), AINS, produşi de contrast iodaţi. - Efecte secundare: ■ datorate efectului diuretic: cf. furosemid, ■ datorate hiperaldosteronismului secundar: cf. furosemid, ■ posibilitate de encefalopatie hepatică în caz de ciroză severă, ■ creştere moderată a uricemiei şi a glicemiei, ■ reacţii alergice cutanate sau hematologice (leucopenie, trombopenie). - Modalităţi de prescriere: cf. furosemid.

II.

Diuretice care economisesc potasiu

- regrupează: ■’adevăraţii antagoniştii ai aldosteronului (spironolactonă): Aldactone®, Spironone®, Spiroctan® (per os), Soludactone® (i.v.), ■ pseudoantagoniştii aldosteronului (amilorid şi triamteren): Modamide®, Isobar®, Prestole®. - Proprietăţi: ■ blochează acţiunea aldosteronului asupra pompei Na +/K + din tubul distal de unde rezultă o creş­ tere a secreţiei urinare sodate în tubul colector cu efect diuretic şi natriuretic modest şi diminuarea secreţiei de ioni H + şi K + (economisirea potasiului şi acidoză hipercloremică), ■ în paralel, efecte antiandrogenice şi inductoare enzimatice.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

139

1. 11.176

- Farmacocinetică: ■ per os: intrare în acţiune întârziată (24 ore), durata de acţiune: 24-48 ore, ■ soludactone i.v.: eficient în 2 ore, timp de patru ore. - Numeroase asocieri cu diuretice hipokaliemiante: Aldactazine®, Spiroctazine® (cu tiazidic), Aldalix® (cu furosemid). - Avantajele asocierilor: ■ efect diuretic superior, ■ nu este necesar să se adauge potasiu. - Indicaţii: mhipertensiune arterială, ■ edeme de origine renală, hepatică sau cardiacă, ■ insuficientă cardiacă: pacienţi cu disfunctie sistolică ventriculară stângă (FEVS < 40%) în stadiul III NYHA, ■ diagnosticul şi tratamentul hiperaldosteronismelor primare (antialdosteron), ■ miastenie (antialdosteron). - Contraindicaţii: mformale: insuficienţă renală, hiperkaliemie, ■ obstacol pe căile urinare, ■ hiponatremie < 125 mmol/1, ■ insuficienţă hepatică severă, ■ hipersensibilitate, ■ carenţă în acid folie (numai triamteren), ■ asocierile cu potasiu (contraindicate) şi IEC (deconsiliate), ■ monitorizarea asocierilor cu vasodilatatoare şi hipotensoare, AINS, produşi de contrast iodaţi, litiu, contraceptive orale minidozate (risc de inhibiţie prin inducere enzimatică). - Efecte secundare: a datorate efectelor diuretice şi antialdosteron: hiperkaliemie, acidoză metabolică hipercloremică, deshidratare extracelulară, hipovolemie, hipotensiune ortostatică, hiponatremie de depleţie (care antrenează o hiperhidratare intracelulară), insuficienţă renală funcţională (care poate potenţializa toxicitatea tratamentelor cu eliminare renală), ■ datorate efectelor antiandrogene: ginecomastie, impotenţă, scăderea libidoului, anomalii ale ciclu­ lui menstrual, ■ inducţie enzimatică (numai antialdosteron), ■ tulburări digestive, somnolenţă, cefalee, ■ reacţii alergice cutanate, ■ anemie megaloblastică prin carenţă de folaţi (numai triamterenul), ■ litiază urinară de triamteren (excepţional). - Modalităţi de prescriere: ■ depistare prealabilă a anomaliilor bilanţului hepatic sau renal, n posologie iniţială de jumătate de doză la subiectul vârstnic, ■ monitorizarea regulată a ionogramei sanguine şi oprire imediată a tratamentului în caz de hiperka­ liemie, ■ monitorizare clinică: PA, greutate, semne de deshidratare.

140

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 11.176

III. Inhibitori ai anhidrazei carbonice
• anhidraza carbonică intervine în transformarea bicarbonaţilor în acid carbonic; - blocajul ei în tubul distal antrenează un exces de bicarbonaţi, care sunt eliminaţi sub formă de bicarbonati de sodiu. Pierderea de sodiu provoacă un hiperaldosteronism secundar responsabil de hipokaliemie; - de aici rezultă: • un efect natriuretic şi diuretic minim, rar utilizabil clinic, • o acidoză hipercloremică cu hipokaliemie şi hipocapnie, • o diminuare a secreţiei de LCR şi de umoare apoasă; • acetazolamidă (DIAMOX®: cp de 250 mg: 1 - 2/zi, fiole de 500 mg: 1 - 4/zi; • indicaţii: glaucom acut, edeme cerebrale posttraumatice, pusee de cord pulmonar cronic (injectabil), glaucom cronic, cord pulmonar cu hipercapnie simptomatică, rău de munte (per os); • contraindicaţii: alergie la sulfamide, insuficienţă hepatică sau renală, acidoză metabolică, hipokaliemie; • numeroase efecte secundare: hipokaliemie, acidoză metabolică, hiperglicemie, tulburări digestive.

IV. Diuretice osmotice
« manitol (i.v.) şi glicerol (per os); • indicaţii limitate: hipertensiune intracraniană, edeme cerebrale, hipertonie oculară acută.

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

141

Dispneea acută şi cronică
Franţois-XavJer Blanc

I. Diagnosticul dispneei acute
Dispneea este percepţia conştientă a unei jene sau a unei dificultăţi respiratorii. Ea este caracterizată în mod variabil ca o senzaţie de lipsă sau de sete de aer, de efort sau opresiune legată de respiraţie. Este vorba de un semn subiectiv, care trebuie diferenţiat de polipnee, de hiperventilaţie şi de cianoză.
Examinările de primă intenţie care trebuie realizate în prezenţa oricărei dispnei sunt: radiografia toracică (faţă + profil dacă e posibil); gazometrie arterială în aerul ambiant; electrocardiograma.

Gazometrie Hipoxie + hipocapnie = efect shunt: embolie pulmonară, criză de astm, EPA, pneumopatie acută... Hipoxie + hipercapnie = hipoventilaţie alveolară: decompensare a BPOC.

II.Identificarea situaţiilor urgente şi planificarea monitorizării acestora
Prima etapă: identificarea semnelor de gravitate: - semne de insuficienţă respiratorie acută: cianoză, transpiraţii, polipnee, tiraj intercostal, respiraţie abdo­ minală paradoxală; - consecinţe hemodinamice: tahicardie > 1 1 0 /min, semne de şoc, colaps; - semne neuropsihice: agitaţie, asterixis, comă. în prezenţa semnelor de toleranţă dificilă, se recurge la gesturi de urgenţă++: oxigenoterapie, la nevoie venti­ laţie cu mască; dezobstrucţia căilor aeriene, căilor venoase de calibru bun, apoi transfer imediat în reanimare.

Conduita de urgenţă în prezenţa dispneei acute

142

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

A -

doua etapă: eliminarea unei patologii extracardiorespiratorii care să necesite monitorizare specifică: anemia acută şi/sau severă: hemoragie, hemoliză...; acidoza metabolică: acidocetoză, insuficienţă renală severă, intoxicaţii cu etilen glicol; patologii neurologice.

A treia etapă: orientarea diagnostică: Datele examenului clinic şi prezenţa zgomotelor condiţionează orientarea diagnostică şi secvenţa examinări­ lor complementare. în funcţie de context, examinările care se vor prescrie sunt: măsurarea fluxului expirator de vârf, fibroscopie bronşică, ecografia cardiacă, scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie, CT toracic în mod elicoidal sau spiralat («angioscan»), cateterism cardiac drept... 7. Dispneea acută cu zgomote anormale a) Dispneea inspiratorie zgomotoasă (cornaj dacă zgomotul este aspru, stridor dacă zgomotul este acut) = dispnee laringiană: bradipnee inspiratorie zgomotoasă + tiraj intercostal = urgenţă terapeutică, mai frecventă la copil decât la adult. Obstacolul căilor aeriene superioare poate de fapt să ajungă până la bronşiile primitive. Cauze: edemul glotei (edemul Quincke), epiglotita infecţioasă (Haemofilus), cancerul laringian, localizarea traheală a unui cancer bronhopulmonar, compresia traheală printr-o tumoră mediastinală şi mai ales corpii străini la copil. Risc mortal de asfixie. b) Dispneea expiratorie cu wheezing şi/sau raluri bronşice (sibilante sau ronflante): decompensare acută a BPOC, astm paroxistic, EPA (mai ales dacă subiectul este vârstnic fără trecut astmatic). c) Dispneea cu raluri crepitante: EPA, pneumopatie acută infecţioasă (trebuie avută în vedere auscultaţia pul­ monară anterioară pentru focarele lobului mediu sau ale lingulei!), pneumopatia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă, cu sindrom interstiţial difuz, într-un context de debut brutal şi febril după contact cu dejecţii de păsări sau fân mucegăit). d) Dispneea cu asimetrie sau linişte auscultatorie: pneumotorace spontan, pleurezie masivă, atelectazie com­ pletă.

2. Dispneea acută fără zgomote anormale
embolia pulmonară; tamponada pericardică; anemia acută; acidoza metabolică; boli neuromusculare; dispnee de origine psihogenă (care rămâne întotdeauna un diagnostic de eliminare+++).

ilf. Diagnosticul dispneei cronice
Dispnea cronică este datorată cel mai adesea unei insuficienţe cardiace stângi sau unor boli respiratorii. Importanţa+++ PFR: - patologia cardiacă: insuficienţă cardiacă stângă, pericardită cronică constrictivă; - boli care afectează funcţia ventilatorie: BPOC, fibroză interstiţială difuză primitivă sau boli infiltrative ale plămânului, boli neuromusculare; - boli vasculare pulmonare: cord pulmonar cronic postembolic (cu HTAP, dilatarea cavităţilor cardiace drep­ te), hipertensiune arterială pulmonară primitivă; - anemie cronică. NB: Ortopnee = dispnee marcată cu imposibilitatea de a menţine decubitul dorsal (bolnavul respiră mai bine în poziţie şezândă: cuantificarea numărului de perne necesare): insuficienţă cardiacă stângă, tamponadă, paralizie diafragmatică bilaterală, astmul acut grav, decompensare a BPOC. Platipneea = dispneea care apare doar în poziţie ortostatică, cu fenomen de ortodeoxie dovedit prin desaturarea în poziţie aşezată sau în picioare, faţă de poziţia de decubit (bolnavul respiră mai bine în decubit dorsal
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 143

1. 11.198

strict decât în poziţie aşezată sau în picioare). Se vede+++ în caz de shunt drept-stâng. Se va realiza un test de Fi0 2 100% (pentru a obiectiva shuntul: absenţa resaturării complete sub Fi0 2 100%), apoi o ecografie cardiacă cu probă de contrast pentru a căuta o comunicare dreaptă-stângă (foramen oval...). Classificarea NYHA: - stadiul I: nicio limitare a activităţii fizice; - stadiul II: dispnee la eforturile cele mai intense ale vieţii cotidiene; - stadiul III: dispnee la eforturi uşoare, cu limitare importantă a activităţii fizice; - stadiul IV: dispnee de repaus (sau la cel mai mic efort).

144

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

3.336

Tuşea la adult (şi tratament)
François-Xavier Blanc

I. în prezenţa unei tuse acute sau cronice, la copil sau la adult, se argumentează principalele ipoteze diagnostice şi se justifică examinările complementare pertinente
A se face clar distincţia între o tuse acută şi una cronică, întrucât demersul diagnostic şi terapeutic va fi diferit.

1°) Tuşea acută
Principalele cauze: - infecţia căilor aeriene superioare sau traheobronşice; - pneumopatia acută infecţioasă; - embolia pulmonară; - edemul pulmonar; - astmul bronşic; - intoxicaţiile cu vapori iritanţi; - corpii străini. ,

. u

* ■

• •> ,./

'•'*

2°) Tuşea cronică cu radiografie toracică anormală
- opacitate localizată: cancer bronhopulmonar, tuberculoză pulmonară, tumoră sau adenopatie mediastinală, pneumopatie infecţioasă subacută, dilatarea localizată a bronşiilor (bronşiectazia localizată); - opacităţi interstiţiale difuze: insuficienţă cardiacă stângă, fibroză pulmonară, sarcoidoză, pneumopatie de hipersensibilitate, pneumocistoză la imunodeprimat; - imagini chistice difuze: dilatare difuză a bronşiilor, mucoviscidoză.

3°) Tuşea cronică cu radiografie toracică normala
- cauze ORL: sinuzită cronică, patologie tumorală, anomalie a conductului auditiv extern; - astm: tuşea face parte dintre cele 4 simptome ale astmului. Dacă diagnosticul este dificil, se poate propu­ ne o explorare funcţională respiratorie în căutarea unei tulburări ventilatorii obstructive, chiar discrete, reversibilă sub beta-mimetice; în caz de normalitate, se va propune un test de provocare cu metacolină pentru identificarea unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice; - reflux gastroesofagian: responsabil de 20-30% dintre cazurile de tuse cronică. In acest caz tuşea este favorizată de poziţia de decubit. In absenţa pirozisului caracteristic, diagnosticul are la bază evidenţierea unei esofagite la endoscopie sau pH-metrie esofagiană, sau o ameliorare a simptomelor după tratament de probă cu IPP; - tuşea productivă: bronşita cronică, bronşiectazia, tuberculoza bronşică, astmul hipersecretant; - tuşea seacă: cancer bronşic, astm, reflux gastro-esofagian, pneumocistoză, pneumopatie infiltrantă difuză infraradiologică, tratament medicamentos cu inhibitori ai enzimei de conversie (tuşea putând surveni de la mai multe zile sau luni după debutul tratamentului şi dispărând rapid la oprirea IEC); - tuse idiopatică sau sine materia: 1 0 %. La un pacient fumător în vârstă de peste 40 de ani, suspiciune++ de cancer bronhopulmonar: fibroscopie bronşică sistematică dacă tuşea persistă câteva săptămâni (chiar şi atunci când radiografia toracică este nor­ mală, cum este cazul în leziunile endobronşice limitate...).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

145

3336
4°) Anamneza
Se vor preciza întotdeauna anumite caracteristici ale tusei: - vechimea: tuse acută sau cronică (evoluând mai mult de 3 luni); - orarul: survine noaptea? - circumstanţele în care survine: expunere la alergeni, predominanţa sezonieră, survine la efort, în cursul schimbărilor de poziţie, în decubit dorsal, după mişcări de deglutiţie (cale falsă - aspiraţie în căile aeriene)...; - asocierea cu expectoraţie: tuse seacă sau iritativă, productivă sau grasă; asocierea eventuală cu wheezing; - caracteristici care orientează spre o tuse de origine cardiacă (începutul nopţii), o bronşită cronică (la tre­ zire), un astm (mijlocul sau sfârşitul nopţii), un reflux gastro-esofagian (primo-decubit), o tuse psihogenă (exclusiv diurnă), în timpul schimbărilor de poziţie (cauză pleurală), la efort (origine cardiacă), în cursul deglutiţiei (aspiraţie în căile aeriene sau fistulă esobronşică).

5°) Complicaţii
- respiratorii: pneumotorace, traumatism laringian, pneumomediastin, emfizem subcutanat, ruptură bronşică, pneumoperitoneu; - cardio-vasculare: tulburări de ritm, ruptură de vene sub-conjunctivale, nazale sau anale; - neurologice: sincopă (ictus laringian), cefalee, embolie gazoasă cerebrală; - digestive: perforaţie esofagiană; - musculoscheletice: simplă creştere a CPK, fractură de coaste, hernie de disc şi cervicală, ruptură de muşchi mari drepţi abdominali; - altele: incontinenţă urinară, petechii, purpură, dezlipirea suturii chirurgicale, insomnie, astenie, depresie... Primul examen necesar întotdeauna: radiografia toracică.

6°) Demersul diagnostic in faţa unei tuse cronice

146

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3.336

H. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
înainte de toate, tratamentul cauzei+++. Tratament simptomatic: nu se va prescrie decât atunci când tratamentul etiologic este imposibil sau insu­ ficient pentru a controla tuşea. Moleculele antitusive sunt contraindicate în caz de hipersecreţie bronşică (o tuse productivă asigură un drenaj eficient) şi trebuie administrate cu mare precauţie la pacientul cu insufici­ enţă respiratorie cronică, la vârstnic sau la copilul mic. Se va ţine seama şi de+++: sevraj tabagic, tratamen­ tul antiinfecţios, tratament antialergic, dezobstrucţie bronşică, tratamentul insuficienţei cardiace asociate, tratamentul unui eventual reflux gastroesofagian, înlăturarea unui corp străin, înlăturarea medicamentelor responsabile de tuse, tratament ORL local, anxiolitice... Se disting antitusive cu efect central, care acţionează direct pe centrii tusei şi cele care au o acţiune periferică pe zonele tusigene. Primul pe lista antitusivelor cu acţiune centrală este codeina, antitusiv pu­ ternic, dar cu efecte secundare care nu pot fi neglijate: constipaţie, somnolenţă, depresie respiratorie, risc de dependenţă. Aceleaşi efecte secundare sunt posibile şi pentru alte derivate de opiacee: codetilina, folcodina. Tabel. Modul cu acţiune al unor molecule antitusive
... .:............ '"77........ 'W7* Agenţi care reduc ‘i j ş » y "SiîlI/IB' flIC A * l

..... ...... "

cresc pragul
■ ’ ' -

Agenţi care cresc pragul sau Sateiiţade
'

'

~

« r e s c pragul ^ r e a 'S w a

căilor aferente /
- v V %>" ■m Bromură de ipratropium (BC) lodopropiliden glicerol (BC, astm) Guaimesal (bronşite) Dexbromfeniramină 4- pseudoefedrină (rinofaringită)
BC: bron şită cron ică

nervoşi
Bromură de ipratropium (BC) Curare (bolnavi ventilaţi)

Lidocaină

Narcotice morfinice Dextrometorfan Difenhidramină Caramifen Viminol Levomepropazină

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

147

Alergiile respiratorii la adult
Franţois-X avier Blanc

Bolile alergice respiratorii includ rinita alergică sezonieră (= febra fânului), rinita alergică peranuală şi astmul alergic (paragraful 226). Aici sunt abordate numai rinitele alergice.

I. Clasificarea rinitelor
în mod clasic, se considera că rinita alergică sezonieră era datorată mai ales polenului şi că rinita alergică peranuală era datorată alergenilor domestici. Din 2001, o nouă clasificare ia în considerare mai mult simptomele decât tipul de sensibilizare: de atunci se face distincţia între rinite intermitente şi rinite persistente (în funcţie de numărul de zile simptomatice). De altfel, rinitele pot fi uşoare sau moderate spre severe în funcţie de influenţa pe care o au asupra activităţilor vieţii cotidiene. Nu este necesară o asociere între carac­ terul intermitent sau persistent al rinitei şi severitatea ei (cf. schemei). Clasificarea rinitei

Intermitentă Simptome < 4 zile pe săptămână sau < 4 săptămâni

X

Persistentă Simptome > 4 zile pe săptămână sau > 4 săptămâni

Uşoară - Somn normal - Activităti sociale si de recreere normale - Activităţi şcolare sau profesionale normale - Simptome puţin jenante

Moderată spre severă Unul sau mai mulţi itemi - Somn perturbat - Activităti sociale si de recreere perturbate - Activităţi şcolare sau profesionale perturbate - Simptome jenante

Rinite alergice sezoniere: afectează 5-6% din copii, 11-18% din adolescenţi; «alergiile nazale» afectează apro­ ximativ 25% dintre tinerii adulţi. Factorii de risc = genetici şi de mediu. Rinita alergică se dezvoltă în general înspre 10-15 ani. Nu există ordine cronologică între rinită şi astm: uneori astmul precede rinita; alteori este invers; sau cele două apar simultan.

II. Diagnosticul alergiei respiratorii la adult
Principiu general: determinarea originii alergice a simptomelor, apoi identificarea alergenului/alergenilor responsabili. Etape succesive: - anamneza+++: precizează condiţiile de mediu, modul de viaţă obişnuit (incluzându -1 pe cel profesional) şi ocazional al pacientului, circumstanţele de apariţie a simptomelor, caracterul sezonier eventual şi antece­ dentele personale sau familiale ale atopiei. Riscul alergic este evaluat la 20-40% dacă unul dintre pacienţi este alergic, 40-60% dacă cei 2 părinţi sunt alergici, 50-80% dacă cei 2 părinţi au aceeaşi simptomatologie alergică. Ancheta asupra mediului înconjurător domestic trebuie să precizeze existenţa tabagismului, a tipului de lenjerie de pat, prezenţa mochetelor sau a animalelor domestice;
148 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

- hemoleucogramă: căutarea unei hipereozinofilii sanguine, nespecifice; - dozarea IgE serice totale: la adult, procent pozitiv dacă > 150 Ui/ml. Nivelul de IgE total este normal la 2030% dintre pacienţii având o alergie documentată; invers, poate fi crescut în alte circumstanţe nelegate de atopie (parazitoză, tabagism...); - teste multi-alergenice de depistaj (Fadiatop...): tehnici de dozare a IgE serice îndreptate împotriva diferiţi­ lor alergeni fixaţi pe acelaşi suport. Răspunsul acestor teste este global, calitativ (pozitiv sau negativ), dar nu permit identificarea alergenilor din amestec care sunt responsabili de semnalul pozitiv. Aceste teste permit confirmarea etiologiei alergice evidenţiate prin anamneză;
f :

- teste cutanate+++: caută prezenţa anticorpilor specifici ai unui alergen la nivelul mastocitelor cutanate. Tehnica cea mai utilizată este prick-test-ul, care constă în înţeparea epidermei cu o picătură dintr-un ex­ tract alergenic depus prealabil pe piele utilizând ace special concepute pentru a penetra câţiva milimetri în stratul superficial al epidermei. Aceste teste sunt nedureroase, se realizează rapid, sunt sensibile şi spe­ cifice. Sunt practicate pe faţa anterioară a antebraţului sau a spatelui, respectând o distanţă de 3 cm între teste'. Testul este pozitiv atunci când diametrul papulei citit la 15 minute este mai mare de 3 mm şi mai mare cu 50% decât martorul pozitiv. Există o reacţie tardivă la şase ore, caracterizată printr-un eritem, induraţie, edem şi disestezii la locul puncţiei. Pozitivitatea prick-test-elor cutanate traduce o sensibilizare şi defineşte existenţa unui teren atopic, dar trebuie întotdeauna confruntată cu istoricul clinic (1 0 - 2 0 % dintre subiecţii cu teste cutanate pozitive nu au simptome clinice!); - dozarea IgE serice specifice: niciodată în primă intenţie şi în general limitată la 5 pneumalergeni. Nu este utilă decât atunci când există discordanţe între istoricul clinic şi testele cutanate sau când testele cutanate sunt irealizabile sau când este indicată o desensibilizare specifică. Ea este inutilă dacă testele cutanate sunt negative şi examenul clinic puţin evocator; - teste de provocare specifice (nazal, bronşic sau conjunctival): declanşarea unei reacţii alergice la nivelul mucoasei prin expunerea acesteia la alergenul suspectat. Aceste teste sunt realizate după oprirea orică­ rei terapii antialergice, oprirea bronhodilatatoarelor pentru testele de provocare bronşică, la distanţă de episoadele infecţioase respiratorii, în apropierea serviciului de reanimare şi sub supraveghere medicală prelungită pe mai multe ore. Ele sunt rar necesare pentru diagnosticul alergologic în practica curentă, dar pot fi indicate în situaţii clinice complexe sau în situaţii particulare, mai ales în caz de suspiciune de alergie profesională. Alergiile respiratorii şi de mediu alergen domestic: pentru subiecţii genetic predispuşi, expunerea la pneuma­ lergeni din mediul interior constituie un factor de risc de sensibilizare şi poate, în anumite cazuri, determina o hiperreactivitate bronşică şi induce crize de astm. La asemenea subiecţi, este util să se detecteze+++ aceşti pneumalergeni pentru a propune eradicarea lor la domiciliu; - acarieni (Dermatophagoides pteronyssinus sau farinae): alergen major = Der p 1. Aceşti alergeni pot fi mă­ suraţi în praf, prin 2 metode: dozarea semi-cantitativă a guaninei sau metoda ELISA cu anticorpi monoclonali. Praful de saltea = principalul rezervor alergenic de acarieni. Alte rezervoare importante: covoare, mochete, praf de canapele, scaune capitonate...; - pisici: alergen major = Fel d 1. In ţările occidentale, alergenul pisicii este cel mai frecvent responsabil de sensibilizare după acarieni. In populaţia generală, sensibilizarea Ia alergenii pisicii poate atinge 25%. Prin­ cipale surse de alergeni = glandele anale, glandele sebacee, saliva; - câini: alergen major = Can f 1. Prevalenţa sensibilizării: variază de la 3 la 14% într-o populaţie neselecţio­ nată şi până la 40% la copiii astmatici. Principala sursă de alergeni = blana; - gândacii de bucătărie (Blattella germanica): alergenii se găsesc în exoscheletul gândacilor de bucătărie. In praful domestic se regăseşte procentul de alergeni de gândaci de bucătărie cel mai ridicat

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

149

1. 8.115

- mucegaiuri (Alternaría alternata, Aspergillus fumigatus, Cladosporium, Botritis, Penicillium...): expunerea la Alternaría ar fi o cauză importantă a dezvoltării hiperreactivităţii bronşice şi a astmului la copiii care tră­ iesc în regiunile uscate (risc relativ = 5,6). Sensibilizarea la Alternaría ar creşte riscul de stop cardio-circulator prin astm de 2 0 0 de ori. - Ficus henjamina (planta verde).

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
- rinite intermitente sau persistente uşoare: de primă intenţie se administrează antihistaminice sau corticoizi inhalatori; - rinite persistente moderate până la severe: corticoterapie inhalatorie indicată de primă intenţie. în toate cazurile, eficacitatea tratamentului este evaluată la 1 lună. în caz de ineficacitate, se asociază cele 2 tratamente (antihistaminice + corticoizii inhalatori). în funcţie de simptome şi de caz, poate fi indicată o cură scurtă de corticoizi orali sau utilizarea de decongestionante sau de anticolinergice cu acţiune locală. Importanţa++ bilanţului alergologic iniţial, a înlăturării alergenilor, importanţa educaţiei acestor bolnavi cronici şi luarea în considerare a comorbidităţilor (căutarea sistematică a unui astm+++). Imunoterapia specifică («desensibilizare») trebuie avută în vedere încă din stadiul rinitei intermitente m ode­ rată spre severă. Scopul este de a reduce simptomele şi tratamentul medicamentos al pacienţilor care suferă de rinită, în special rinită polenică sau legată de o alergie la acarieni. Desensibilizarea este eficientă la subiec­ ţii care au o formă severă de „febra fânului” insuficient controlată prin antihistaminice generale şi corticoizi locali. Este rezervată subiecţilor monosensibilizaţi, pentru că s-a dovedit ineficace în caz de polisensibilizare.

150

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Astmul la adult
François-Xavier Blanc

I. Diagnosticul astmului la adult
I o Generalităţi )
Astmul este definit ca o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene în care intervin numeroase celule, mai ales mastocitele, eozinofilele şi limfocitele T. La indivizii predispuşi, această inflamaţie provoacă episoade recidivante de wheezing, de dispnee, de opresiune toracică şi de tuse, mai ales în cursul nopţii şi în zori. Aceste simptome sunt de obicei asociate unei tulburări ventilatorii obstructive de intensitate variabilă şi reversibilă, cel puţin parţial, spontan sau sub tratament. Inflamada este de asemenea asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice faţă de Stimuli variaţi. Astmul = cea mai frecventă boală cronică la copil. în Franţa, prevalenţa astmului la adult era estimată la 6,7% în 2006. în timpul aceluiaşi an 2006, 1038 persoane au decedat din cauza astmului, din care 64 de decese sub 45 ani. ^ Factorii profesionali sunt implicaţi în aproximativ 1 din 10 cazuri de astm la adult dacă se includ noile cazuri şi exacerbările astmului preexistentent. Cele 2 etiologii predominante sunt făina şi izocianaţii.

2°) Stabilirea unui diagnostic de astm este în general uşor
La adult şi la copilul de peste 5 ani, episoadele recidivante de tuse sau wheezing sunt aproape întotdeauna datorate astmului. Tuşea poate fi singurul simptom. Pentru a stabili diagnosticul de astm, se vor căuta: - prin anamneză: episoade recidivante de wheezing, de opresiune toracică, dispnee sau tuse; noţiunea de agravare a simptomelor în prezenţa unor alergeni, factori iritanţi sau cu ocazia unor eforturi; survenirea sau agravarea simptomelor în timpul nopţii, trezind pacientul; un istoric de atopie personală sau familială (incluzând rinita alergică şi dermatita atopică). Absenţa simptomelor în momentul examenului nu exclude diagnosticul de astm; - prin examenul fizic: o distensie toracică; raluri sibilante în timpul respiraţiei normale sau a expiraţiei for­ ţate şi prelungite; semne ORL precum creşterea secreţiilor nazale, îngroşarea mucoasei nazale, sinuzită, rinită sau polipi nazali; semne cutanate în favoarea unei dermatite atopice, eczeme sau a unei alergii; - prin probe funcţionale respiratorii (PFR): o obstrucţie a căilor aeriene ameliorată prin inhalarea de bronhodilatatoare. în spirometrie, disfuncţia ventilatorie obstructivă este definită prin diminuarea rapor­ tului VEMS/CV. Severitatea acestuia este evaluată prin măsurarea pragului VEMS. Pentru ca tulburarea ventilatorie obstructivă să fie numită «reversibilă», VEMS măsurat după inhalarea bronhodilatatorului trebuie să fie mai mare cu cel puţin 200 ml faţă de VEMS iniţial şi dacă raportul VEMS post-VEMS pre/ VEMS teoretic trebuie să fie cel puţin peste 12%. în absenţa PFR, se va efectua întotdeauna măsurarea fluxului expirator de vârf (PEF) = peak flow+++; - printr-o radiografie toracică: eliminarea++ unui diagnostic diferenţial («nu orice respiraţie şuierătoare este astm»). A se avea în vedere mai ales corpul străin endobronşic, insuficienţa cardiacă, cancerul bronşic, di­ latarea bronşiilor, precum şi compresia bronşică extrinsecă. Deci cel mai adesea: examenul clinic + PFR + radiografia toracică sunt suficiente pentru a stabili dia­ gnosticul de astm.
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 151

2.226

II.

Identificarea situaţiilor de urgenţă şi managementul acestora

Exacerbările astmului sunt episoade de agravare progresivă a simptomelor caracterizate printr-o diminuare măsurabilă a debitelor expiratorii. Exacerbările reflectă un eşec în managementul astmului de lungă durată sau o expunere la factori declanşatori. Intensitatea exacerbărilor variază de la uşor la sever. în ciuda unui tratament adecvat, regresia exacerbărilor poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Cel mult, exacerba­ rea poate ameninţa pe termen scurt prognosticul vital: este vorba în acest caz de un astm acut grav. Astmul acut grav constituie o criză neobişnuită prin intensitatea ei, ameninţând pe termen scurt prognosticul vital. Se pot distinge mai multe aspecte: - clinic: criză intensă cu semne de detresă respiratorie, rezistentă la tratamentul cu bronhodilatatoare inhalatori obişnuite; - gazometric: criză severă cu normocapnie sau hipercapnie; - funcţional: flux expirator de vârf (PEF) < 30% din valoarea teoretică = obstrucţia majoră a căilor aeriene. Este vorba întotdeauna de o situaţie potenţial fatală care trebuie să fie recunoscută şi tratată foarte rapid.

Semne de gravitate a unui astm

Semne de gravitate
• Sem ne respiratorii

Semne care impun 6 ventilaţie spontană
,n ,p M n ° ■ lw >,e s p ° w * a -Tulburări de conştiinţă, comă - Pauze sau stop respirator - Respiraţie paradoxală - Hipercapnie > 50 mmHg

-

Dificultatea de a vorbi sau de a tuşi FR >30/min PEF < 30% decât cel teoretic Transpiraţii Contractura muşchilor sternocleidomastidieni Cianoză, linişte auscultatorie

• Sem ne hem odinam ice

- FC > 120/min
• Sem ne neuropsihice

- Anxietate, agitaţie
• Date paraclinice

- PaC02>40mmHg

Examinări complementare de realizat:
- gazometrie arterială: de realizat în prezenţa semnelor clinice de gravitate. Nu sunt necesare dacă PEF > 200 1/min sau PEF > 40% decât cel teoretic; - ECG: tahicardie sinusală, semne de cord pulmonar acut (aspect S,Q3 = S în D, + undă Q mare în Dm; negativitatea T în D ; bloc incomplet drept; inversiunea lui T în Vt, V2, V3). Pentru a avea o oarecare valoare de orientare, aceste anomalii trebuie să fi survenit recent şi să dispară pe trasee succesive; - radiografie toracică: nu se va realiza decât după ameliorarea documentată şi fără a întrerupe supravegherea+++. Nu aduce informaţii pertinente decât în 1-2% din crizele de astm (pneumotorace asociat, pneumomediastin, atelectazie, focar parenchimatos...). Nu este necesar decât atunci când tabloul clinic este grav şi se suspectează o complicaţie sau în absenţa răspunsului clar la tratament sau în caz de febră asociată sau de astm recent descoperit; , ■ /- altele: în funcţie de context, hemogramă, hemoculturi...

Două entităţi care trebuie cunoscute:
a) astm supraacut: formă particulară a astmului acut grav marcată printr-o evoluţie explozivă spre asfixie. Astmul supraacut surprinde adeseori pacientul, incapabil să reacţioneze, şi poate conduce la deces în câteva minute. Afectează cu precădere subiecţi masculini < 30 ani cu o funcţie respiratorie de bază sensibil normală. Factorul declanşator este adeseori un conflict sau stres psihologic, sau expunerea alergenică masivă (aditivi alimentari), sau administrarea de AINS la pacienţii cu intoleranţă la aceste medicamente. Suprainfecţia bronşică este rar incriminată.
152 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Recursul la ventilaţie mecanică se impune fără întârziere. Există într-adevăr frecvent o hipercapnie francă şi o acidoză extremă, însoţite de tulburări majore ale vigilenţei (frecvent comă) şi de anomalii cardiorespiratorii ameninţătoare (cord pulmonar acut, uneori şoc franc; tulburări de ritm cardiac). în acest grup aparte de pacienţi, corecţia hipercapniei este adeseori obţinută după câteva ore de ventilaţie mecanică; b) astmul instabil: chiar dacă există cazuri de astm supraacut care pot avea ca rezultat un stop cardiorespirator rapid, AAG este frecvent precedat de o perioadă de agravare progresivă ; «astm instabil», denumire care tinde să o înlocuiască pe cea de «sindrom de astm acut grav». Astmul instabil poate surveni în orice moment, oricare ar fi gradul de severitate a bolii astmatice. Este vorba în special de repetarea crizelor, care devin mai puţin sensibile la bronhodilatatoare. în mod pragmatic, creşterea consumului cotidian de beta- 2 -agonişti inhalatori cu acţiune de scurtă durată, rămâne cel mai bun indiciu de instabilitate. Acest consum crescut nu este însoţit de un tablou clinic spectacular şi permite cel mai adesea continuarea activităţilor cotidiene, întârziind astfel contactul cu medicul. • Criterii de astm instabil: creşterea frecvenţei crizelor, care devin pluricotidiene; sensibilitate mai mică a crizelor la bronhodilatatoarele obişnuite; mari variaţii diurne ale obstrucţiei bronşice (variaţii ale PEF > 30%); agravare în zori; agravare progresivă a obstrucţiei bronşice apreciată prin scăderea PEF; creşterea progresivă a consumului de beta-2 -agonişti rămâne, în practică, cel mai bun indiciu al instabilită­ ţii astmului, chiar dacă starea clinică a pacientului nu pare îngrijorătoare.

III. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului
1°) Tratamentul exacerbării severe
Dincolo de tratamentul simptomelor şi al eventualilor factori declanşatori, necesitatea unei corticoterapii orale în cură scurtă (8-10 zile), în doză de 0,5-1 m g/kg/zi echivalent de prednison la adult, se impune în ambulator în majoritatea cazurilor. Tratamentul de fond al astmului trebuie, bineînţeles, să fie continuat în timpul curei de corticoizi orali şi adesea intensificat. Corticoterapia orală în cure scurte nu impune precauţii dietetice particulare şi poate fi întreruptă brusc în caz de ameliorare netă, cu revenire la starea de baza. Des­ creşterea progresivă nu prezintă interes, cu condiţia de a menţine corticoterapia inhalată în doze adecvate. Reducerea progresivă a corticoizilor orali pe câteva zile se poate dovedi necesară în caz de ameliorare lentă. Este necesar să se caute şi să se trateze un eventual factor favorizant sau declanşator. Kinetoterapia respira­ torie de drenaj poate fi indicată în caz de obstrucţie bronşică majoră.

2°) Tratamentul astmului acut grav
Scopul tratamentului astmului acut grav: obţinerea unei reversibilităţi rapide a obstrucţiei bronşice pentru a ameliora detresa respiratorie. întotdeauna se va acorda prioritate administrării imediate de doze puternice de beta-2 -agonişti inhalaţi. Chiar dacă tratamentul poate fi început la domiciliu de către pacient, astmului acut grav necesită întotdeauna o intervenţie medicală spitalicească: orice astmului acut grav trebuie monitorizat la spital şi justifică în principiu o spitalizare. - nebulizări cu doze puternice de beta-2-agonişti: timp de acţiune foarte rapid (< 5 minute). Salbutamol = Ventoline®, terbutalină = Bricanil® 5 m g/2 ml, de nebulizat în 15 min şi de reînnoit la fiecare 20-30 min. înainte măsurarea PEF+++; - oxigen nazal: 3-4 1/min. Serveşte de asemenea de gaz vector nebulizărilor de bronhodilatatori; - corticoizi sistemici: efect decalat (4 ore). Potenţializează efectul beta-2-agoniştilor şi permit evitarea reagravărilor secundare i.v. = per os. în Franţa, se preferă metilprednisolonul = Solu-Medrol 60-80 mg x 3 i.v./24 h, cu continuare orală rapidă;
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 153

2.226

- nebulizări de anticolinergice: timp de acţiune de 15-20 minute. Bromură de ipratropium = Atrovent® adulţi 0 ,5 mg / 2 ml, de asociat beta-2 -agoniştilor în astmului acut grav; - antibioterapie: nu sistematic, ci doar dacă se suspectează pneumopatie sau sinuzită. Atenţie la alergii...; - hidratare abundentă (3 liltri /24 h), cu aporturi potasice++, sub supraveghere regulată a kaliemiei. în caz de astm acut grav, evaluarea răspunsului terapeutic trebuie să fie precoce, încă de la prima nebulizare de bronhodilatatori şi va fi repetată la 120 minute după începerea tratamentului. Ea va avea la bază înainte de toate măsurarea PEF, care va fi comparată cu valoarea iniţială măsurată înainte de prima nebulizare. Ea va cuprinde, de asemenea, un examen clinic şi va încerca să aprecieze impresia subiectivă a pacientului. După 4 ore va avea loc o nouă evaluare. în caz de eşec al tratamentului de primă intenţie, se vor utiliza beta-2 -mimetice intravenos, de exemplu salbutamol = Salbumol forte® 0,1-0,2 m g/kg/m in i.v. cu seringă electrică, de dublat la fiecare 15 min în absenţa ameliorării până la atingerea 1 m g/kg/m in, sub monitorizare permanentă a FC şi a TA. în caz de eşec, adre­ nalină IVSE. Ventilaţia mecanică se va institui ca ultim recurs, după eşecul tratamenului medical maximal.

3°) După orice criză de astm examinată la urgenţe
Mai mult decât gravitatea proprie a tabloului iniţial, răspunsul la tratament este cel mai bun element predictiv al necesităţii unei spitalizări. Spitalizarea este indicată dacă PEF este < 50% din valoarea optimă după tratamentul iniţial (evaluarea la 2 sau 3 ore). La urgenţe, întoarcerea la domiciliu este posibilă dacă PEF este > 70% din valoarea optimă. La pacienţii care prezintă răspuns incomplet (PEF cuprins între 50-70% din valoarea optimă sau teoretică după două ore) şi simptome moderate, evaluarea trebuie realizată în funcţie de caz. Decizia de a spitaliza pacientul trebuie să fie bazată pe durata şi severitatea simptomelor, existenţa exa­ cerbărilor severe precedente, tratamentul deja administrat, precum şi accesul la îngrijiri, calitatea îngrijirii la domiciliu sau prezenţa unei patologii psihiatrice. După o spitalizare sau o consultaţie la urgenţe pentru exacerbarea astmului, este întotdeauna recomandată o corticoterapie orală de scurtă durată (0,5-1 m g/kg/zi de echivalent prednison timp de 5 - 10 zile). Descreşterea progresivă a corticoizilor nu este utilă dacă astmul este controlat şi dacă PEF a revenit la valoa­ rea lui de bază (PEF > 80% din valoarea optimă). în toate cazurile, consultaţia la urgenţe trebuie să permită ameliorarea educaţiei pacientului astmatic, în special identificarea factorilor agravanţi. Chiar atunci când pacientul primeşte cura scurtă de corticoizi orali, el trebuie încurajat să continue, chiar să intensifice trata­ mentul de fond: se va prescrie cel mai adesea o corticoterapie inhalatorie în doze înalte pentru o perioadă minimă de 1 - 3 luni. Singura excepţie de la această regulă este criza uşoară (PEF > 80% din valoarea optimă) care nu urmează după o perioadă de astm instabil, nici a unui consum important de beta-2 -agonişti. în luna care urmează trebuie efectuată o consultaţie specializată, pentru a verifica stabilitatea astmului şi pentru a adapta tratamentul de fond. Identificarea factorilor favorizanţi sau agravanţi trebuie să permită tratarea acestora (sinuzită, pneumopatie, suprainfecţie bronşică, reflux gastro-esofagian...) sau propunerea de înlăturare a acestora (tutun, animale domestice, medicamente contraindicate...). în afara crizei va fi reali­ zată o spirometrie, pentru a aprecia răsunetul funcţional şi a evidenţia o disfuncţie ventilatorie obstructivă, care să justifice realizarea unui test de reversibilitate cu un bronhodilatator.

IV. Descrierea principilor de management pe termen lung
Managementul pe termen lung depinde de la severitatea astmului. Obiectivul tratamentului de fond este un bun control al astmului.

1°) Severitate-control
Severitatea unui astm trebuie să fie evaluată pe o lungă perioadă de timp (ultimele 12 luni, de exemplu) şi serveşte la instituirea unui tratament pe termen lung. Ea este deci diferită de gravitate, care reprezintă starea clinică în momentul consultaţiei şi condiţionează urgenţa managementului imediat (cel mult, astmul acut grav).
154 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.226

Un singur criteriu de severitate est suficient pentru a plasa un pacient pe palierul corespunzător. Se ţine sea­ ma întotdeauna de criteriul cel mai peiorativ. înaintea oricărui tratament, se definesc 4 stadii: • stadiul 1: astm intermitent: - simptome intermitente < 1 dată pe săptămână, - exacerbări severe (de la câteva ore până la câteva zile), - simptome de astm nocturn < 2 ori pe lună, - între crize, fără simptom şi funcţie respiratorie normală; - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate < 20%; • stadiul 2: astm persistent uşor: - simptome > 1 dată pe săptămână dar < 1 dată pe zi, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 2 ori pe lună, - PEF sau VEMS > 80% din valorile prezise, cu variabilitate de 20: 30%; • stadiul 3: astm persistent moderat: - simptome cotidiene, - exacerbări care pot influenţa activitatea şi somnul, - simptome de astm nocturn > 1 dată pe săptămână, - utilizare zilnică de beta- 2 -agonişti inhalaţi cu durată scurtă de acţiune, - PEF sau VEMS cuprins între 60 şi 80% din valorile prezise, cu variabilitate > 30%; • stadiul 4: astm persistent sever: - simptome permanente, - exacerbări frecvente, - frecvent simptome de astm nocturn, - activităţi fizice limitate de către simptomele de astm, *1 ■ '■ ' - PEF sau VEMS < 60 din valorile prezise, cu variabilitate > 30%. Un tratament de fond este indicat pentru toate cazurile de astm persistent, de exemplu, pornind de la stadiul 2. 5 . Sub tratament, se are în vedere obţinerea unui control optim: ■ ' ' 7 . ; ' -V/;.y.; ;;. ■• . ■■ ■

Parametri

.

.

. < 4 zile/ săptămână < 1 noapte/săptămână
Normală Puţin frecvente Niciunul ,

.

1 - Simptome diurne

2 - Simptome nocturne
3 - Activitate fizică 4 - Exacerbări uşoare* 5 - Absenteism profesional sau şcolar

>• .

6 - Utilizare de beta-2 mimetice cu acţiune
rapidă 7 -VEM S sau PEF

< 4 doze/ săptămână > 85% din cea mai bună valoare personală < 15%

8 - Variaţie nictemerală a PEF (opţional)

^Exacerbare uşoară: exacerbare gestionată de către pacient, care necesită doar o creştere tranzitorie (timp de câteva zile) a consumului cotidian de beta-2-agonist cu acţiune rapidă şi scurtă.

2°) Managementul simptom elor
Oricare ar fi severitatea astmului, simptomele sunt tratate la cerere cu beta-2-agonişti selectivi inhalatori cu durată scurtă de acţiune (salbutamol = Ventoline®; terbutalină = Bricanil®).

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA

155

2.226
3°) Tratament de fond (principii generale)
Stadiul 1: astm intermitent. Fără tratament de fond. înaintea unui efort sau expunere la un alergen: inhalare de beta-2-agonişti selectivi cu durată scurtă de acţiune sau de cromone (cromoglicat de sodiu = Lomudal®, nedocromil sodic= Tilade®), aproape cele mai utilizate. Stadiul 2: astm persistent uşor. Tratament de fond (2 prize zilnic): corticoizi inhalatori în doze mici - moderate, 200-800 \xg/2A ore pentru beclometazon = Becotide®, Qvar® şi budesonidă = Pulmicort®, şi 100-400 pg/24 ore pentru fiuticazonă = Flixotide®. Tratament alternativ pentru unele cazuri: cromone inhalatori (dar corticoizii inhalaţi vor fi introduşi în toate situaţiile în care simptomele nu sunt rapid controlate) sau antileucotriene. La copil, tendinţa actuală este de a institui precoce corticoizi inhalatori, în loc de cromone. Stadiul 3: astm persistent moderat. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doză moderată la forte (800-2000 pg/24 ore pentru beclometazonă sau budesonide; 400-1000 pg/24 ore pentru fiuticazonă) şi bronhodilatatori cu acţiune prelungită (cu precădere beta-2-agonişti selectivi cu durată lungă de acţiune: 50-100 pg/24 ore pentru salmeterol = Serevent®; 24-48 pg/24 ore pentru formoterol = Foradil®, cel mai frecvent în 2 prize). Notă: asocierile de corticoizi inhalatori + bronhodilatatori cu acţiune prelungită într-un singur dispozitiv: Seretide® (fiuticazonă + salmeterol), Simbicort® (budesonidă + formoterol), Innovair® (beclometazonă + for­ moterol). Stadiul 4: astm persistent sever. Tratament de fond: corticoizi inhalatori în doze înalte + bronhodilatatori cu acţiune prelungită + antile­ ucotriene ± corticoterapie orală pe termen lung (0,4-1 m g/kg/24 ore echivalent- prednison în tratament de atac pentru un adult, cu căutarea celei mai mici doze eficiente) ± omalizumab (anti-IgE). Observaţii privind tratamentul de fond: în caz de ameliorare, este necesar să se aştepte cel puţin 3 luni îna­ inte de a avea în vedere o reducere progresivă şi pe paliere a corticoterapiei inhalatorii. Beta-2-agoniştii cu durată lungă de acţiune (1 2 ore) nu trebuie să fie prescrişi decât în asociere cu corticoizi inhalatori, întrucât sunt lipsiţi de efect antiinfiamator. 4°) A se avea în vedere şi managementul factorilor favorizanţi/agravanţi - pneumalergeni domestici: acarieni (Dermatophagodes pteronyssimus); alergeni de origine animală (pisici, câini, rozătoare), gândaci sau gândaci de bucătărie, mucegaiuri; - pneumalergeni atmosferici: polen (astm cu recrudescenţă sezonieră), mucegaiuri {Alternaría); - alergeni de origine profesională; - alergeni de origine alimentară; - medicamente: betablocante (chiar sub formă de colire), peniciline în caz de alergie, AINS, aspirină în caz de sindrom Widal; - tutun; - poluare atmosferică; - infecţia căilor aeriene (micoplasme, virus), sinuzită; - reflux gastroesofagian. 5°) Locul PFR PFR cu măsurarea VEMS, a capacităţii vitale lente şi a capacităţii vitale forţate, permit aprecierea răsunetului funcţional al astmului şi sunt realizate la fiecare 3 - 6 luni în funcţie de nivelul de control al astmului sau, în caz de modificare terapeutică, cel mai bine în lunile 1 - 3 , consecutive modificării. în caz de corticoterapie orală de scurtă durată, ele vor fi realizate cel mai bine la 1 săptămână şi 1 lună după oprire. Ele pot fi indicate în caz de agravare, în decursul unei spitalizări, înainte şi după un program de recuperare.

156

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

1. 7.106

Tuberculoza
François-Xavier Blanc

ă duram nr. 29 - Tuberculoza activă (fa rxţiunile de lungo duratp -Tuberculoza

I. Introducere
Tuberculoza este o boală infecţioasă datorată bacilului Mycobacterium din complexul tuberculosis (= bacilul Koch sau BK), contagioasă în special pe cale aeriană şi care se transmite de la om la om. Forma pulmonară este predominantă (peste 70% din cazuri), dar pot fi afectate toate organele. Tuberculoza este o boală vindecabilă cu condiţia de a res­ pecta un tratament standardizat la nivel internaţional şi care constă într-o asociere de antibiotice în decursul unei perioade de şase luni sau mai mult. Apariţia multirezistenţei (rezistenţa cel puţin la isoniazidă şi la rifampicină) face managementul mai complex, întrucât alte medicamente sunt puţin eficiente şi induc multe efecte adverse.

II. Diagnosticul tuberculozei pulmonare şi cunoaşterea localizărilor extratoracice
A - Tuberculoza pulmonară
Forma cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară comună. Pot fi întâlnite şi alte forme toracice. 1°) Tuberculoza pulmonară comună: - clinic: alterarea stării generale, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, tuse prelungită! hemoptizie. Spre de­ osebire de pneumopatia bacteriană, are debut progresiv (de-a lungul mai multor săptămâni) şi fără modi­ ficări la auscultaţia pulmonară; - radiografie toracică: infiltrate, noduli, caverne ale lobilor superiori sau segment apical al lobilor inferiori; - explorare bacteriologică (coloraţia Ziehl-Neelsen): în cazul prezenţei la examenul direct a bacililor acido-alcoolo rezistenţi (BAAR) (din expectorat în 3 zile succesive, tubajul gastric matinal, aspirat prin fibrobronhoscopie) este vorba de o formă baciliferă. Confirmare prin cultură în mediu solid Ldwenstein-Jensen (3-4 săptă­ mâni) sau în mediu lichid (Bactec® = detectarea rapidă a creşterii prin respirometrie radiometrică cu carbon 14 în 9 -1 6 zile). In cazul culturii pozitive, se va efectua întotdeauna antibiogramă sistematică. 2°) Tuberculoza miliară: diseminare hematogenă a BK. - examenul clinic: gravă++ febră + alterarea rapidă a stării generale (semne generale de prim plan, semne locale discrete). Dispnee posibilă pentru forma evoluată; - radiografie toracică: sindrom interstiţial micronodular difuz şi intens (noduli < 3 mm); - explorare bacteriologică: căutarea BK frecvent negativ la examenul direct microscopic şi chiar în cultură (dacă +, excavare asociată); - diagnostic prin biopsii bronşice/hepatice/medulare: granulom epitelioid şi giganto-celular cu necroză cazeoasă. Se impune necesitatea++ unui bilanţ de extensie. 3°) Pneumonia tuberculoasă: aspect înşelător de pneumopatie cu germene banal. 4°) SDRA: excepţional...

B - Tuberculoza extrapulmonară
Localizări de reţinut:
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 157

1. 7.106

- tuberculoză ganglionară: pot fi afectate toate ariile ganglionare!; - pleurezie serofibrinoasă (exudat limfocitar fără BAAR în direct; interesul biopsiei pleurale pentru a pune în evidenţă fie BAAR, fie un granulom epitelioid şi gigantocelular cu necroză cazeoasă); - pericardită/peritonită/meningită; - tuberculoză hepatosplenică; - tuberculoză renală sau urogenitală: prezenţa BAAR în urină (în mod clasic evocată în faţa unei leucociturii fără germen); - tuberculoză osoasă (boala Pott = spondilodiscită tuberculoasă). Toate organele pot fi afectate.

C - Atenţie+++
Primo-infecţia tuberculoasă = inhalare de BK + implantare în alveola pulmonară: este vorba aşadar de pri­ mul contact infectant cu bacilul tuberculos (copii/tineri adulţi). Diagnostic: viraj recent al testelor cutanate tuberculinice. Un viraj tuberculinic este definit ca o creştere a diametrului intradermoreacţiei (IDR) la tuberculină între 2 teste realizate la interval de 3 luni. De exemplu, se consideră viraj dacă prima IDR < 5 mm şi a doua IDR >10 mm sau dacă primul IDR > 5 mm dacă diametrul celui de-al doilea IDR depăşeşte 10 mm. In general, se prezintă fără semne clinice, iar pacientului este asimptomatic. Se vorbeşte în acest caz de in­ fecţie tuberculoasă latentă (ITL), ce se va diferenţia de tuberculoza activă. Un pacient care prezintă ITL nu este bolnav, deci necontagios. Nu se indică tratament decât chimioprofilaxie pentru a evita dezvoltarea unei tuberculoze active în următori anii. Două excepţii: - pacient imunodeprimat: primo-infecţia trebuie tratată ca o tuberculoză-boală; - la orice pacient, o primo-infecţie simptomatică sau care este însoţită de anomalii radiologice trebuie să fie tratată ca o tuberculoză-boală.
IDR la tuberculină 5 UT = Tubertest®: 0,1 ml injectat pe cale intradermică strictă pe faţa anterioară a antebraţului. IDR este pozitiv la 72 de ore dacă diametrul transversal al induraţiei este > 5 mm (mijloc mnemotehnic: 5 mm ca cele 5 unităţi ale IDR). Trebuie bine diferenţiat acest prag de pozitivitate (= simplu rezultat al testului) de pragurile de inter­ pretare care, în funcţie de caracteristicile fiecărui pacient, vor ajuta la luarea unei decizii terapeutice.

III.

Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului

1°) Obiective
Anunţarea diagnosticului. Instituirea unui tratament cât mai rapid posibil în interesul bolnavului (vindecare mai rapidă şi limitarea sechelelor) şi pentru a diminua riscul de contaminare a anturajului. Informarea obligatorie a pacientului (Legea franceză nr. 2002-303 din 4 martie 2002: boală care expune terţii la un risc de contaminare). Informarea pacientului este crucială: pacienţii neinformaţi pot modifica schema terapeutică, suprimând unul sau mai multe medicamente despre care ei cred că nu le mai sunt necesare, provocând astfel eşecul tra­ tamentului sau recidiva; pacientul este de asemenea informat asupra demersurilor de declarare obligatorie şi de semnalare care implică mai ales o anchetă asupra anturajului. Educaţia pacientului trebuie să comporte următoarele elemente: natura şi durata tratamentului, respectarea tratamentului, modalităţile la transmitere a bacililor tuberculoşi şi prevenirea transmiterii, necesitatea m o­ nitorizării subiecţilor contact. Trebuie să ne asigurăm de accesul la tratament, de monitorizarea sub tratament şi de finalizarea tratamentului.

2°) Bilanţul biologic înainte de instituirea tratamentului
Hemogramă. Transaminaze, bilirubină, fosfataze alcaline şi Gamma GT. Creatininemie, natremie, uricemie. Serologia de depistare HIV: propusă sistematic ţinând seama de comorbidităţi. Serologia de depistare a hepa­ titelor B şi C: propusă sistematic ţinând seama de frecvenţa coexistenţei cu tuberculoza. La copil, acest bilanţ poate fi adaptat fiecărui caz.
158 BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

3o Alte examinări )
Examen oftalmologie cu vizualizarea culorilor: înainte de instituirea tratamentului cu etambutol. Identificarea unei sarcini la femeia care are vârsta de procreere, datorită contraindicaţiei pirazinamidei, printr-un interogatoriu (privind mai ales data ultimului ciclu menstrual) şi la nevoie un test calitativ de sarcină.

. 4°) Prescripţie

{■

•. •

I

Toate tratamentele antituberculoase se vor administra într-o singură priză, dimineaţa â jeun şi la mare dis­ tanţă, de mese. Important: se va ţine seama de toate interacţiunile medicamentoase mai ales în cazul utiliză­ rii rifâmpicinei. Pacientul se va plasa în izolare respiratorie în caz de afectare pulmonară++++, bronşică sau laringiană. Faza de contagiozitate maximă persistă de obicei 1-3 săptămâni după instituirea tratamentului. Quadriterapia antituberculoasă ce se va prescrie adultului: - isoniazidă (INH) = Rimifon®: 5 m g/kg/zi (cp de 150 pentru cp de 50 mg); - rifampicină = Rifadine®: 10 m g/kg/zi (gel. de 300 mg, sirop de 100 mg); - etambutol - Miambutol®: 20 m g/kg/zi (cp de 400 mg); - pirazinamidă = Pirilene®: 25 m g/kg/zi (cp de 500 mg), fără a depăşi 2000 mg/zi.

'

Primele două timp de 6 luni, ultimele două timp de 2 luni. Formele galenice combinate sunt recomandate pentru a favoriza respectarea tratamentului şi a reduce riscul de rezistenţă la medicamente. Rifater (50 mg INH + 120 mg rifampicină + 300 mg pirazinamidă): 1 cp pentru 12 kg de greutate (deci 5 cp pentru o greutate de 60 kg): de obicei 2 cp/zi. încă de la primirea rezultatelor antibiogramei, adaptarea eventuală a tratamentului în funcţie de rezistenţă. Cazuri particulare: - femeie însărcinată = pirazinamida este contraindicată. Deci triterapie INH + rifampicină + etambutol timp de 3 luni, urmată de 6 luni cu INH + rifampicină fără etambutol. Durata totală a tratamentului: 9 luni (la fel cu durata sarcinii!); - la subiectul HIV sub tratament antiretroviral, se înlocuieşte rifampicina cu rifabutina; - la copil: tratament zilnic de 6 luni în două faze cuprinzând: • în timpul primei faze de 2 luni, asocierea a 3 antibiotice: isoniazidă, rifampicină, pirazinamidă. Utilizarea etambutolului este rezervată cazurilor bogate în bacili sau suspecte cu bacili rezistenţi; • apoi, în a doua fază de 4 luni, asocierea de isoniazidă şi rifampicină.

5°) Educaţia terapeutică
Educaţia terapeutică trebuie să aibă în vedere implicarea pacientului (şi a familiei lui) care are o boală tuber­ culoasă: înţelegerea bolii lui şi respectarea tratamentului. Ea comportă o educaţie care vizează: - natura şi durata tratamentului; - modalităţile de administrare a tratamentului; - necesitatea respectării tratamentului; - modalităţile de transmitere a tuberculozei şi prevenţia acesteia; - necesitatea supravegherii subiecţilor contact.

6°) Urmărirea pacientului
Obiectiv: vindecarea pacientului; evitarea răspândirii bolii de către un pacient tratat neadecvat şi evitarea dezvoltării rezistenţei la medicamente antituberculinice; asigurarea supravegherii pacientului până la finalul bolii şi documentarea sfârşitului tratamentului. ,, ; : Pentru a atinge aceste obiective, monitorizarea va trebui: să verifice buna respectare a tratamentului; să se asigure de dispensarea neîntreruptă pe parcursul întregii durate a tratamentului; să instituie un tratament supervizat (TDO: tratament sub directă observare), la nevoie cu ajutorul unei structuri de proximitate (Cen­ trul de luptă antituberculoză, auxiliar medical, etc.) în cazurile de nerespectare, de rezistenţă la tratament, de recidivă, de dificultăţi de înţelegere a tratamentului, de incapacitate, de pacient fără domiciliu fix; să ca­ ute şi să trateze complicaţiile tuberculozei şi efectele secundare ale tratamentului; să verifice vindecarea în
BOOÎT d e SECN - EDIŢlĂ’îN LIMBA ROMÂNĂ 159

1. 7.106

funcţie de următoarele criterii: BK sensibil, tratament corect de 6 luni, dispariţia semnelor clinice şi regresia semnelor radiologice reversibile; să califice rezultatul tratamentului fiecărui pacient conform avizului Consi­ liului superior de igienă publică din Franţa (CSHPF) din 2006. O consultaţie clinică este recomandată cel puţin: - 10-15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi la 1, 2, 4, 6 , 9, 12 şi 18 luni. Bilanţ hepatic (transaminaze++): - 15 zile după iniţierea tratamentului; - apoi o dată pe lună pînă la sfârşitul tratamentului; - se va creşte frecvenţa în caz de citoliză moderată (< 5 N).
în caz de creştere a transaminazelor > 6 N: se va opri isoniazida + pirazinamida (pentru unele cazuri se va păstra rifampicină + etambutol până la normalizarea transaminazelor; în alte cazuri, se vor opri toate până la normalizarea transaminazelor pentru a evita apariţia rezistenţei induse) + se va verifica dacă dozele sunt respectate + se vor căuta alte cauze de hepatită. Când transaminazele s-au normalizat, se va reintroduce isoniazida în doză mai mică (3 mg/kg/ zi) cu supraveghere hepatică de doua ori pe săptămână. Pirazinamida nu este reluată: trebuie deci prelungită durata totală a tratamentului până la 9 luni, la fel ca la femeia însărcinată.

Radiografia toracică Se va realiza cel puţin: - în a doua lună de tratament; - la finalul tratamentului; - 18 luni după debutul tratamentului unei boli tuberculoase. Monitorizarea bacteriologică Este indispensabilă pentru a confirma sterilizarea leziunilor. Supravegherea bacteriologică (examen direct şi cultură) cuprinde: - un examen bacteriologic precoce între a zecea şi a cincisprezecea zi de tratament, este indicat la bolnavii cu examen microscopic pozitiv; - apoi la 2 luni şi la 6 luni. Examen oftalmologie Tratamentul cu etambutol impune un al doilea examen ocular în a doua lună de tratament, apoi din două în două luni în cazul excepţional de prelungire a tratamentului cu etambutol (caz ce necesită recursul la părerea unei echipe specializate).

7°) Formalităţi

,

- declarare obligatorie; - cerere de exonerare de tichet moderator (Afecţiunea de lungă durată nr. 29); - depistarea anturajului: persoane care trăiesc sub acelaşi acoperiş (risc de contaminare = 30% pentru membrii familiei, faţă de 0 , 2 % pentru contacte mai puţin strânse, cum ar fi colegii de muncă). Din 6 mai 1999, declararea obligatorie acoperă 2 proceduri distincte ale căror finalităţi sunt diferite: semna­ larea (scop = intervenţia de urgenţă) şi notificarea (scop = supraveghere epidemiologică).

Semnalare: efectuată fără întârziere la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care depinde medicul declarant, utilizând mijloacele adecvate în funcţie de urgenţă (fax, telefon...). Pentru a realiza o anchetă asupra cazului: declarantul are obligaţia să furnizeze orice informaţie utilă, incluzând identitatea şi adresa bolnavului. A se avea în vedere+++ mai ales din momentul în care un rezultat bacteriologic iese pozitiv la examen direct (prezenţa BAAR = semnalare rapidă). Notificarea: se efectuează pornind de la fişa specifică de declaraţie obligatorie şi se trimite la Direcţia Departamentală a Administraţiilor Sanitare şi Sociale (DDASS) de care aparţine medicul declarant. întrucât scopul este supravegherea epidemiologică şi evaluarea politicii de sănătate publică, ea este adesea realizată după semnalarea şi confirmarea diagnosticului. Nu figurează decât iniţiala numelui şi prenumele în întregime (cu sexul şi data naşterii), deci anonim.
160
BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

2.227

Bronhopneumopatia obstructiva cronică
François-Xavier Blanc

i.

Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cronice

Pentru a stabili diagnosticul de BPOC, trebuie să se realizeze explorări funcţionale respiratorii (PFR) cu test de re­ versibilitate bronşică şi măsurarea ansamblului volumelor şi debitelor pulmonare (dacă este posibil utilizând cele 2 metode: pletismografie şi diluţie) astfel încât să se documenteze disfuncţia ventiíatorie obstructiva (raport VEMS/CV) şi evaluarea severităţii bolii în funcţie de VEMS postbronhodilatator.

1°) Generalităţi
Termenul de bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) regrupează boli respiratorii caracterizate printr-o limitare cronică a debitelor aeriene care se agravează în mod lent progresiv. Este vorba deci de bronşite cronice cu obstrucţie bronşică şi de emfizeme altele decât paracicatriciale. Bronşita cronică: existenţa unei tuse cronice productive 3 luni pe an cel puţin 2 ani consecutivi, în general la un fumător. Aşadar, diagnosticul se face numai prin anamneză. Emfizemul: definit printr-o lărgire anormală şi permanentă a spaţiilor aeriene dincolo de bronşiolele termi­ nale, asociată unei distrugeri a pereţilor/alveolari, fără fibroză pulmonară. Diagnosticul este adeseori pus în faţa asocierii anomaliilor radiologice şi funcţionale.
: ; V f îlS ilf Ş Definiţie clinică (şi paraclinică) T ^ .: ... i \

il

Bronşita cronică simplă
Expectoraţie zilnică timp de cel puţin 3 luni conse­ cutive în cursul a cel puţin 2 ani consecutivi

............................■ . Bronşită cronică cu obstrucţie persistentă a căilor aeriene mici, asociată sau nu unei reversibilităţi parţiale (sub betamimetice, anticolinergice, corticoizi), unei hipersecreţii bronşice, sau unui emfîzem pulmonar Dispnee de efort şi/sau VEMS între 35% şi 80% şi absenţa hipoxemiei de repaus

obstructivă cu IRC

]

Bronşită cronică obstruc­ tivă asociată unei hipoxemii de repaus în afara exacerbărilor

în practică

Tuse şi expectoraţie cro­ nică fără dispnee cu VEMS > 80%

Dispnee de repaus şi/sau VEMS < 35% şi hipoxemie de repaus (Pa02 60 < mmHg sau 8 kPa)

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

11 6

2.227

Diferenţe între emfizemul panlobular şi centrolobular
; i l l l l

:;,L -

—im

m

m

| ¡¡§ f

puffer)
Toate structurile lobilor (vase) Deficit alfa-1 antitripsină, toxice exogene - bărbat tânăr - dispnee+++, inaugurală - tuse/expectoraţie rară şi tardivă - corpolenţă slabă - cianoză = 0 -distensie+++ - ronchusuri = 0 - IVD = 0 distensie++++ hiperclaritate difuză inimă în picătură arteră pulmonară de dimensiune normală

E m fiz e m c e n tr o lo b u la r (b lu e b lo a te r)

Anat. pat. Etiologie Clinic

Bronşiole respiratorii Bronşită cronică (tutun+++) bărbat de 50 de ani dispnee + tardivă tuse/expectoraţie precoce corpolenţă obeză cianoză-Hdistensie± ronchusuri++, cu sibilante iVD frecventă şi precoce distensie hiperclaritate a vârfurilor cardiomegalie dimensiunea arterelor pulmonare crescută

Rx toracic

+

Hemoglobina PFR

- normală VEMS/CV scăzut CPT foarte crescut complianţă foarte crescută DLCO scăzut Pa0 2normală (scăzută doar la efort) PaC0 2 normală

adeseori crescută (poli-globulie) VEMS/CV scăzut CPT subnormal DLCO normal sau puţin scăzut PaO, scăzută PaC0 2crescută

Actualmente BPOC este a patra cauză de deces în lume, cu o prevalenţă şi o mortalitate care vor mai creşte în viitorii ani. Factori de risc de apariţie a unei BPOC: tabagism+++, deficit de alfa-l-antitripsina, aerocontaminante profe­ sionale (bumbac, lemn, praf de metal, praf de piatră, S 0 2, N 0 2, izocianaţi...).

2°) Simptome = nespecifice: tuse, expectoraţii, dispnee 3°) Examen clinic:
- anomalii ale ventilaţiei spontane: boală, ventilaţie cu buze ţuguiate, punerea în mişcare a muşchilor respi­ ratori accesorii (scaleni, sternocleidomastoidieni); - semne de distensie toracică: creşterea diametrului anteroposterior al toracelui, semnul Hoover (deplasarea peretelui toracic spre interior în timpul contracţiei diafragmului) - răsunet cardiac: semne de HTAP şi IVD; - altele: hipocratism digital, pierdere în greutate.

4°) Examinări complementare:
a) PFR: disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO), parte integrantă a definiţiei BPOC, nu poate fi afirmată decât după realizarea unei spirometrii: DVO = raport VEMS/CV < 0,70 sau 70%. Severitatea DVO est definită numai prin valoarea VEMS;

162

BOOK DES ECN - EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ

^.... Se va discuta un tratament chirurgical..... ■ 1- -.. uneori bulă de emfizem..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 163 .. ... . Tratamentul complicaţiilor.. discordanţă clinico-funcţională. /' Oprirea fumatului şi a oricărui alt factor de risc şi vaccinarea antigripală preventivă Bronhodilatatori cu scurtă durată de acţiune la cerere Dispnee de efort incon­ stantă Bronhodilatatoareîn mod continuu + recuperare respiratorie...oricare ar fi VEMS: dispnee.. ■ E c h iv a le n ta nk* . Indicaţia gazometriei: ... comorbiditate cardio-vasculară...: * Toate *• : I BPOC uşoară II BPOC mode­ rată VEMS/CV < 0.70 30% <VEMS < 50% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV <0.)... Eliminarea++ unui cancer bronhopulmonar sau a unei complicaţii (pneumopatie... Corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răs­ puns la PFR Corticoizi inhalatori în caz de exacerbări repetate sau în prezenţa simptomelor semnificative şi a unui răspuns pe PFR Tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare. recuperare res­ piratorie..Diferite stadii ale BPOC .. oxigenoterapie de lungă durată... ... c) fibroscopie bronşică: eliminarea unui cancer bronhopulmonar. corticoizi inhalatori în prezenţa simptomelor semnificative şi a răspunsurilor la PFR sau a exacerbărilor repetate. Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus b) radiografie toracică ± CT: distensie toracică. . . BOOK DES ECN ..70 VEMS < 30% din cel teoretic sau VEMS < 50% din valorile prezise în prezenţa insuficienţei respiratorii (Pa0 2 < 60 mmHg) sau a semnelor cli­ nice de insuficienţă cardiacă dreaptă Dispnee de efort iFără dispnee r '• ' ' . d) hemoleucogramă: se va identifica o poliglobulie..70 50% <VEMS < 80% decât cea teore­ tică Cu sau fără simptome III BPOC severă IV BPOC foarte severă VEMS/CV < 0.... g) gazometrie. e) ECG...se va efectua sistematic dacă VEMS < 50% decât cel teoretic.. 7 .. pneumotorace.. f) polisomnografie: doar în caz de suspiciune a apneelor în timpul somnului...70 VEMS postbronhodilatator >80% decât cel teoretic Cu sau fără simptome VEMS/CV < 0... Sa0 2 < 92%.

semne de şoc. . PaC02 >45 mmHg. cianoză care se agravează. edeme ale membrelor inferioare.30.istoricul bolii: oxigenoterapie de lungă durată. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora întotdeauna se vor căuta criterii de gravitate: .II. pH 1 < 7. Semne de alarmă care impun ventilaţie mecanică: . PaC0 2 >70 mmHg. FC > 110/min. semnele de gravitate sunt Pa0 2 < 60 mmHg.clinic: temperatură > 38. în cazul gazometriei puţin perturbate anterior.5°C. SaO? < 90%.flux expirator de vârf < 1 0 0 1/min. . tuse ineficientă). . scăderea vigilenţei. tulburări recente ale funcţiilor superioare. în caz de gazometrie puţin perturbată anterior. epuizare respiratorie (respiraţie abdomi­ nală paradoxală. alcoolism.gazometrice: se vor compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă. FR > 25/min. cardiopatie stângă asociată. somnolenţă sau comă). utilizarea muşchilor respiratorii accesorii.clinice: tulburări de conştiinţă (confuzie. afectare neurologică. Managementul exacerbărilor acute ale BPOC fără criterii de gravitate 164 BOOK DES ECN .gazometrie în aer ambiant (se va compara întotdeauna cu valorile gazometriei de referinţă dacă acestea sunt cunoscute). absenţa ameliorării rapide în ciuda oxigenoterapiei. semnele care impun ventilaţia mecanică sunt Pa0 2 <45 mmHg.

2.227 Managementul exacerbărilor acute ale BPOC cu criterii de gravitate BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 165 .

^ • * Fără antibiotic Dispnee de efort VEMS < 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxime-axetil sau cefpodoxime-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + identificarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxim sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenţa suşelor secretoare de betalactamază în comunitate ar trebui să conducă la limitarea utilizării lor. formoterol + beclometazona = Innovair®) depinde de răspunsul individual. Corticoizii inhalatori se rezervă deci pacienţilor pentru care răspunsul spirometric a fost documentat sau tuturor celor care prezintă simptome semnificative în ciuda unui trata­ ment bronhodilatator continuu şi al căror VEMS de bază este < 60% faţă de cel teoretic cu exacerbări repeta­ te. formoterol + budesonide = Simbicort®. Aceştia sunt din ce în ce mai puţin utilizaţi. 2°) Tratamentul farmacologic Bronhodilatatori cu acţiune scurtă (fenoterol + bromură de ipratropium = Bronchodual®.2.227 Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. • evaluat în afara ori dfde^acerbâri în absenţa rezultate­ lor PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % f j ţ f antWoterapt? / ff . De reţinut: un tratament prelungit cu corticoizi inhalatori nu modifică diminuarea progresivă a VEMS de-a lungul anilor la pacienţii cu BPOC. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării 1°) Prevenţia şi reducerea factorilor de risc Oprirea fumatului: substitut nicotinic sau tratament farmacologic de a doua intenţie. bromură de ipratro­ pium = Atrovent®) sau prelungită (bromură de tiotropium = Spiriva®. Un tratament de lungă durată cu corticoizi orali nu este recomandat în BPOC.. După caz: teofilină şi derivaţi. 3°) Vaccinările Vaccinări antigripale şi antipneumococice. formoterol = Foradil®) şi/sau corticosteroizi inhalatori în funcţie de caz: ajustare individuală controlată în cursul consulta­ ţiilor succesive până la ameliorarea clinică şi funcţională. 166 BOOK DES ECN . corticoizi orali. în funcţie de calendarul de vaccinare. Alegerea clasei (beta-2-mimetice sau anticolinergice sau asocierea de tip salmeterol + fluticazonă = Seretide®.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . III.. salmeterol = Serevent®. Aerosoli nebulizatori cu prescripţie iniţială de specialitate. consultaţie specializa­ tă de tabacologie (în caz de eşec al sevrajului). FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului.

2 gazometrii la interval de săptămâni 3 arată: . exersarea tusei. monitorizare la finalul programului. Realizată după tehnicile următoare: dezobstrucţie bronşică.în absenţa contraindicaţiei: prescripţie cu obiective. 50 dB 350-465 W 4-5 l/min Oxigen lichid 40 I de 0 2 lichid (34000 I de 0 2 gazos) Fix + portabil . . 'M'». administrarea de bronhodilatatori şi kinetoterapie respiratorie). precizând cu sau fără oxigenoterapie.. Educaţia terapeutică a pacientului şi/sau a aparţinătorilor. Realizată intr-un ritm şi cu o frecvenţă care depind de starea clinică a pacientului şi de evoluţia lui. 15 m de racord 23 -32 kg aprox. BOOK DES ECN .Fix: 40-80 kg . ventilaţie dirijată. 5°) Recuperarea Reantrenarea la efort: precedată de o evaluare a handicapului. ® sau o poliglobulie importantă (hematocrite > 55%).Portabil plin: 2. conţinut care include în special kinetoterapia respiratorie (şi ansamblul măsurilor adaptate stării respiratorii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 167 . şi . Oxigenul lichid permite administrarea de debite mai mari şi autorizează deambularea cu sisteme portabile. în aer < 55 mmHg. locul. Debit maxim 7°) Ventilaţia Ventilaţia non invazivă (VNI): se instituie fie în mod programat în afara unei exacerbări. generale şi psihosociale).227 4°) Kinetoterapia respiratorie (în afara unui program de recuperare) Precedată de un bilanţ respirator şi osteomuscular. Ventilaţia invazivă: în caz de imposibilitate de sevraj după spitalizare sau eşec al VNI. . 6°) Oxigenoterapia Oxigenoterapie de lungă durată (cel puţin 15 ore pe zi): indicată la distanţă de un episod acut şi sub rezerva unui management terapeutic optim (incluzând oprirea fumatului.2.4 kg Contenanţă Greutate Greutate Nivel sonor Consum electric 0 0 10-15 l/min . • sau desaturări nocturne (Sa0 2 < 90% mai mult de 30% din timpul de înregistrare) sau la efort+++ în niciun moment nu intervine nivelul de PC0 2 în indicaţia oxigenoterapiei de lungă durată. locomotorii.sau o P a0 2 < 60 mmHg dacă se constată de asemenea: • oHTAP. Management nutriţional si psihologic. j. Concentratoarele sunt rezervate fluxurilor slabe. Include educaţia terapeutică. PaC0 2 > 55 mmHg şi noţiunea de instabilitate clinică (cazuri frecvente de spitalizare). . .-. colaborarea pacient-kinetoterapeut.' ^ Concentrator Nelimitată Max.-si'. în caz de eşec al oxigenoterapiei de lungă du­ rată. • sau semne de insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD).o presiune arterială în oxigen (P a02) diurnă măsurată în repaus. este propusă o VNI la domiciliu dacă există semne clinice de hipoventilaţie alveolară nocturnă. fie în decursul unui episod de insuficienţă respiratorie acută care a necesitat o VNI.

.... .. cu eşec al oricărui alt tratament medi­ cal şi tinerilor. sedative. Obiective: . Chirurgie pen­ tru reducerea volumului....). rezervat subiecţilor cu afectare gravă.‘ PFR o dată pe an dacă este posibil Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială/3-6 luni Sa0 2 la intervale PFR/1 -2 ani Radiografie toracică/1-2 ani PFR o dată pe an Radiografie toracică o dată pe an Gazometrie arterială o dată pe an 168 BOOK DES ECN .prevenţia şi tratarea complicaţiilor şi a exacerbărilor (suprainfecţie..... .. c) în cursul supravegherii.diminuarea mortalităţii. prin pansarea teritoriilor hipoperfuzate: ameliorează senzaţia de dispnee şi tole­ ranţa la exerciţiu la pacienţii cu hiperinflaţie (CPT> 125% de la teoretic). d) se va verifica de asemenea.... . .în caz de depresie dovedită sau de anxietate majoră legată de insuficienţa respiratorie gravă. nesecretanţi.). un VEMS mediu la aproximativ 25% din cel teoretic... etc.2. Intervenţie contraindicată dacă PC0 2 > 60 mmHg..tratarea unui eventual sindrom de apnee în somn (SAS). toleranţa. fără mucolitice sistematice. transplant monopulmonar şi bipulmonar.... analgezice pe bază de codeină).. b) fără antibiotice continue.. \■ . HTAP. Descrierea principiilor monitorizării de lungă durată Supravegherea minimală pentru orice subiect afectat sau cu risc de BPOC x * . tabagism persistent.tratamentul unui reflux gastroesofagian..227 8°) Chirurgie Rezecţia bulelor la unii pacienţi cu emfizem centrolobular... ..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA '■ . este bine să se verifice eficacitatea.ameliorarea toleranţei la efort şi a stării de sănătate (calitatea vieţii).... . Contraindicaţie formală pentru toate medicamentele care au un efect depresor respirator (hipnotice. expectoraţie. respectând contraindicaţiile tratamentelor... cu o Pa0 2 medie în jur de 60 mmHg.diuretice în caz de edeme ale membrelor inferioare necontrolate prin oxigenoterapia de lungă durată..V: ■ V . poate fi propus un tratament adaptat. IV.tratarea simptomelor (tuse.. 9°) Se va avea în vedere şi a) tratamentul comorbidităţilor şi complicaţiilor: .tratarea factorilor de risc (tabagismul în special). cu bule voluminoase compresive... .managementul suprasarcinii ponderale sau denutriţiei. mai ales fară antitusive+++.... ..... etc... La nevoie... decompensare respiratorie. corticoterapie superioară la 15 mg/zi continuă.... . . +++ buna utilizare a dispozitivelor de inhalare.. respectarea şi să se adapteze trata­ mentul în funcţie de nevoile pacientului.

). dispnee. Este vorba de o afecţiune potenţial gravă care poate să angajeze prognosticul vital. este numită comunitară dacă este dobândită în mediu extraspitalicesc sau dacă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 169 . Nevoia unei confirmări printr-o radiografie toracică (faţă + profil dacă starea pacientului o permite. s. SIDA. definită ca o infecţie a parenchimului pulmonar cu evoluţie acută. anomalii auscultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absenţa infecţiei căilor respiratorii superioare. Pneumopatia /. splenectomie. • ■ '■ ■ ' • opacitate parenchimatoasă tipică (unică. • viaţa instituţionalizată. • spitalizarea în cursul anului. o tahicardie > 100/min. chiar sistematizată cu bronhogramă aeriană).86 Infecţiile bronhopulmonare la adult Franţois-X avier Blanc Atenţie: Aici. ea survine înainte de a 48-a oră după inter­ nare. - II. o temperatură > 37. chimioterapie în ultimele 6 luni. * necunoscute anterior. dureri toracice şi/sau semne fizice precum un sindrom de condensare clinică. Diagnosticul pneumopatiei la adult Pneumonia acută. f s • opacităţi interstiţiale ± difuze. o boală > 25/min. • boala renală (insuficienţă renală cronică sau creşterea creatininemiei). • antecedentele de pneumonie bacteriană. • insuficienţa cardiacă congestivă. expectoraţie. localizată. • opacităţi în focare multiple. ® boala hepatică (ciroza hepatică sau altă hepatopatie cronică). « imunodepresie (corticoterapie pe cale generală sau tratament imunosupresor în ultimele 6 luni.1.7. cahexie. de aprecierea situaţiei socio-economice a pa­ cientului şi bineînţeles de gravitatea infecţiei. Diagnosticul de pneumopatie este suspectat în prezenţa unor semne funcţionale precum tuse. la spital. • bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).8 °C. ® boala cerebrovasculară (accident vascular cerebral sau ischemie tranzitorie). • diabet zaharat neechilibrat. Factori de risc de mortalitate: ® vârsta > 65 ani. BOOK DES ECN . în in­ spiraţie profundă. » drepanocitoza homozigotă. cu 5 arcuri costale anterioare proiectându-se deasupra cupolei diafragmatice drepte) care arată o imagine evocatoare: . numai adultul. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora Cine să fie spitalizat? Decizia de a spitaliza depinde de factorii de risc de mortalitate. etc. .

trebuie luată în considerare vârsta fiziologică. B: presiunea arterială sistolică < 90 mmHg sau presiunea arterială diastolică < 60 mmHg. cianoză. R: frecvenţa respiratorie >30 /min. Conduita de urmat: 0 criteriu: tratament ambulator posibil. cavitate pe radiografia toracică. excludere socială. * Mai mult decât vârsta civilă.5 g/l. frecvenţă respiratorie >30/min. 170 BOOK DES ECN . . mai ales la pacienţii fără comorbiditate. necesitatea catecolaminelor mai mult de 4 ore. prezenţa produşilor de degradare a fibrinei. tulburări ale funcţiilor superioare. > criteriu: evaluare la spital. creatinină > 12 mg/l).prezenţa factorilor de risc.semne în focar. .semne de gravitate imediată (unul din semnele următoare): confuzie. revărsat pleural. presiune arterială < 90/60 mmHg. . necesitatea ventilaţiei asistate. CIVD. creşterea timpului de trombină. Pa0 2/F i0 2 < 250 mmHg (sau < 200 mmHg la BPOC). • anomalii metabolice sau hematologice: acidoză severă (f < 7. • alte afectări organice severe. . .1. risc de nerespectare a tratamentului. • presiunea arterială sistolică < 90 mmHg. afectare bilaterală sau multilobară sau progresie radiografică a dimensiunii opacităţii (> 50% în 48 ore după internare). .anemie (hemoglobina < 9 g/dl).3). dependenţă. .insuficienţă renală (uree > 7 mmol/1 sau 0. complicaţie. creşterea TCA. diminuarea timpului de protrombină. 65: Vârsta * >65 ani.eşec al antibioterapiei de primă intenţie.86 Managementul pneumopatiilor: cine să fie spitalizat în funcţie de teren? V" Niciunul Inferioară sau egală cu 65 ani Peste 65 ani Tratament ambulator în general tratament ambulator în general spitalizare ' 2 sau mai mult Spitalizare Tratament ambulator Spitalizare Spitalizare recomandată: . 7. • debit urinar < 20 m l/h sau < 80 m l/4 h în absenţa unor explicaţii. Criterii biologice şi radiografice de spitalizare: . 1 Indicaţii de spitalizare în secţia de terapie intensivă sau de reanimare: • polipnee > 30/min.anomalii ale hemostazei: trombopenie. presiunea arterială diastolică < 60 mmHg. Scorul CrB65 care cuprinde 4 variabile este uşor de utilizat în oraş: Criterii ale scorului CRB65: C: confuzie. insuficienţă renală acută care impune dializă.afectarea mai multor lobi. .Pa0 2 < 60 mmHg sau PaC0 2 > 50 mmHg în aer ambiant.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din condiţiile următoare): vărsături. .leucopenie (< 4000 GB/ml) sau leucocitoză severă (> 20000 Gb/ml). tempera­ tură < 35°C sau > 40°C. frecvenţă cardiacă >125/min.

). . fără semn de gravitate. vărsaturi. .febră crescută încă din prima zi. debut progresiv. pneumophila. în caz de ineficacitate. La pacienţii internaţi în secţia de terapie intensivă. S. telitromicină. Moraxella catarrhalis şi bacilii gram negativ sunt rari.comorbiditate(tăţi) frecventă(e). aureus şi anaerobi. . Chlamydia pneumoniae. puls disociat. oxigenoterapie.agentul etiologic cel mai frecvent la subiect > 40 ani şi/sau cu comorbiditate(tăţi) asociată(e). . . fără semne ORL. . Legionella pneumofla. M. cefalee. care nu evocă o pneumopatie alveolară. pneumoniae. levofloxacină) trebuie substituit sau ajustat. pneumophila sunt etiologiile frecvente pentru pneumoniile severe. bacilii Gram negativ. Alegerea de primă intenţie = amoxicilină 3 g/zi în 3 prize per os.I 1. Elemente în favoarea unei legioneloze . Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Elemente în favoarea pneumococului .eşec al betalactaminelor active asupra pneumococului. . pneumoniae. S. Elemente în favoarea bacteriilor «atipice » . întotdeauna se va avea în vedere evaluarea răspunsului după 48-72 ore (apirexie. 1 g / 6 h) ± rifampicină i. L.. cavitate. c) Durata tratamentului antibiotic: V ii . Caz particular: abces pulmonar. în eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără factor de risc.debut progresiv în 2 . Haemofilus influenzae.prezenţa unor semne extratoracice: digestive (dureri abdominale. neurologice (tulburări de conştienţă.v. A nu se omite măsurile asociate (dintre care oprirea fumatului. prevenţia DT şi a compli­ caţiilor de decubit.context epidemic sau «situaţie de risc» (călătorie. un tratament activ pe germenii intracelulari (macrolide. (600 mg /1 2 h). absenţa progresiei radiologice a infiltratelor).3 zile. ciprofloxacină. b) La spital: patogenii cei mai frecvenţi sunt S.86 III. macrolidul oral este justificat în prima intenţie. care este microorganismul cel mai ade­ sea în cauză.v. Rămâne de precizat rolul Chlamidia pneumoniae.stare generală de rău. expunere la apă în aerosol con­ taminat. 7.opacitate alveolară sistematizată. BOOK DES ECN . Asocierea amoxicilină (1 g / 8 h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine de a treia generaţie i. eritromicină i. diaree).v. • 10-14 zile în cazul infecţiei suspectate sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae. chinolone de a treia gene­ raţie active pe pneumococ) sau macrolide (de exemplu. a) La domiciliu: în orice situaţie în care există prezumţia de pneumopatie alveolară.tablou clinic evocator (1/3 dintre cazuri) cu pneumonie de alură severă. pristinamicină. în caz de ineficacitate.hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofîle. pneumoniae şi L.context epidemic (mai ales pentru Mycoplasma pneumoniae). trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru mai larg. adesea afectare bilaterală. staţiuni termale. . .EDIŢIA IhTlJMBAROM ÂNĂ~ 171 I . • 21 zile în cazul pneumoniei suspectate sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staflococcus aureus sau în cazul pneumoniei severe. . • 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate. tratamentul antibiotic trebuie întotdeauna să acţioneze împotriva Streptococcus pneumoniae. NB. suspiciune de inhalare = amoxicilină 1 g / 8 h + acid clavulanic. Prezentarea clinică nu poate prezice germenele în cauză. în timp ce Staphylococcus aureus.debut brutal.. tip cefotaxim 1 g / 8 h sau ceftriaxonă 1 g/24 h) şi fluorochinolone (ofioxacină. mialgii). Ceilalţi germeni întâlniţi frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae şi Haemofilus influenzae. -ju n g h i toracic.

chiar insufici­ enţă renală. .diagnostic uneori dificil (hemoculturi frecvent negative). febră puţin crescută. .halenă fetidă. CIVD. sau amoxicilină + acid clavulanic timp de 4-6 săptămâni. chiar excepţionale în Franţa.circumstanţe favorizante: stare bucodentară deficitară. trebuie să se evoce în mod sistematic pneumococul. . cicline).explorări biologice: anemie hemolitică cu aglutinine la rece (Testul Coombs direct pozitiv). . nesistematizate. . Staphylococcus aureus e) Pneumopatia subiectului HIV: ipotezele diagnostice şi conduita de urmat depind de prezentarea radioclinică (a se vedea schema). Câteva tablouri tipice a) Pneumopatie francă lobară acută cu pneumococ: . . febră crescută. limfopenie. .frecvenţa hiperreactivităţii bronşice reziduale. .1.semne extrarespiratorii+++: digestive (diaree. 7.absenţa semnelor extrarespiratorii. importantă alterare a stării generale. fibroscopie bronşică la distanţă (depistarea cancerului bronhopulmonar).eradicarea focarelor infecţioase+++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . dureri abdominale). .explorări biologice: hiperleucocitoză francă la PNN. afectare pleurală posibilă. debut cu frisoane. alcoolism. criptococoza pulmonară şi pneumopatia cu CMV sunt rare.tratament = macrolide (sau fluorochinolone) timp de 2 1 zile. hiponatremie moderată.diagnostic: imunofluorescenţă directă din expectoraţii. NB: alte cauze de pneumopatii excavate = Klebsiella pneumoniae. tuberculoza (chiar şi sub formă de miliară.radiografie = opacităţi alveolare (nu interstiţiale) vagi.biologic: sindrom inflamator.debut brutal+++.tratament = macrolide timp de 10-14 zile (sau pristinamicină. şoc septic. .86 • calea i. raluri crepitante sau suflu tubar. herpes nazolabial.focar de condensare: matitate. agitaţie. SDRA. cu excepţia complicaţiei. astenie.debut progresiv. absenţa frisoanelor. d) Pneumopatie cu anaerobi: . cefalee. . mialgii.v.tratament de primă intenţie = amoxicilină (pristinamicină în caz de alergie). unic sau multiplu.radiografie = opacităţi interstiţiale bilaterale. . . frisoane. renale (oligurie). serologie = Dg retrospectiv cel mai frecvent (2 re­ coltări la interval de 15 zile). creşterea vibraţiilor vocale. cefalee). . pneumopatia cu Rhodococcus equi. fluorochinolone. 172 BOOK DES ECN .radiografie = opacitate alveolară sistematizată. neurologice (confuzie.rinofaringită. . b) Legioneloza pulmonară: . Toxoplasmoza pulmonară. febră crescută. în toate cazurile şi oricare ar fi prezentarea. . roşeaţă la nivelul pomeţilor. meningite/pericardite/otite/artrite.explorări biologice: hiponatremie. . -complicaţii: pleurezie purulentă++. hemoculturi pozitive în 20-30% din cazuri. de tuberculoză pleurală sau pseudo-pneumonică) şi bacilii gram negativ.v.diagnostic = serologie. trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic şi condiţia lui clinică stabilăîn cazul subiectului fumător > 40 ani. IV. . .expectoraţie ruginoasă.debut rapid progresiv (câteva zile). proteinurie. . . uneori bilaterale++. creşterea CPK.tuse seacă. . Condiţiile de recoltare prin fibroscopie bronşică (recoltare protejată la distanţă) sau puncţie pleurală (însămânţarea flacoanelor cu hemocultură) sunt im­ portante. puţin limitate. tuse seacă tenace.radiografie = excavaţie cu nivel hidroaeric. cu CRP > 200 mg/l.tratament = Penicilina G i. mialgii. confluente. c) Pneumopatie cu Mycoplasma pneumoniae: . citoliză hepatică. . antigenurie pentru serogrup 1 = Dg rapid+++. . false traiecte.

. . ventilaţie artificială. .hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. întrerupt de un tratament antibiotic. fibroscopie bronşică. Pneumopatia nosocomială cu stafilococ: . R. uneori cu ruptura unui abces în pleură (piopneumotorace). insuficienţă re­ nală. tratament anti-H2. equi = Rhodococcus equi. 72 ore). Reprezintă a doua cauză de infecţie nosocomială după infecţiile urinare. anestezie. atenţie la cateterele venoase (punct de plecare cutanat).Schema.febră.favorizată de o antibioterapie prealabilă cu spectru larg sau o corticoterapie. chirurgie toracică sau abdominală înaltă. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÀ 173 . Se va încerca întotdeauna documentarea: recoltări bacteriologice prin hemocultură. Mortalitate: 20-50%. EPA. semnele apar obligatoriu după 48 ore de spitalizare (pentru unii paci­ enţi. Factori favorizanţi: vârsta înaintată.debut subacut. şoc.. alimentaţie enterală prin son­ dă nazogastrică. antecedente bronhopulmonare. spută purulentă uneori hemoptoică. MAI= Micobacterium avium intracelular (micobacterie atipică). .evoluţie gravă. sepsis. comă.. Ipoteze diagnostice şi conduita de urmat în funcţie de prezentarea radioclinică a afectării pul­ monare în cursul infecţiei cu HIV.radiografie = una sau mai multe opacităţi uneori cu nivele lichide şi/sau reacţie pleurală. BOOK DES ECN . Pneumopatii nosocomiale In caz de pneumopatie nosocomială. V.

. productivă. condiţii socio-economice precare. II. mai puţin frecvent bacterii) şi cu evoluţie benignă. uneori dispnee de efort. Stafilococ meticilin-rezistent = vancomicină (sau teicoplanină) + fosfomicină (sau aminozidă sau acid fusidic). I o) Clinic: la început. Diagnosticul bronşitei acute la adult Bronşita acută = inflamada acută a bronhiilor şi/sau a bronhiolelor. febră (38-39 °C). . cauză de tuse cronică). dar poate fi mai lungă la subiectul fumător. raluri bronşice ronflante la auscultada pulmonară. Factori favorizanţi: fumatul. stare de şoc. . Frecvenţă crescută iarna.radiografie = opacităţi extensive bilaterale uneori abcedate. în general de origine infecţioasă (virus++. cu semne de septicemie. catar al căilor aeriene superioare cu choriza banală. Această fază durează aproximativ 4-5 zile.context de afecţiune subiacentă severă şi de antibioterapie cu spectru larg.germeni în cauză: Pseudomonas aeruginosa (Piocianic).v. mucopurulentă. chiar mai multe luni (posibil hiperreactivitate bronşică post-virală. Apoi faza productivă. numai dacă expectoraţia este purulentă timp de mai mult de 7 zile sau dacă subiectul este fumător şi deja purtător al unei bronşite cronice.. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului I o) în toate cazurile: Oprirea fumatului+++.. Sedative ale tusei: în faza iniţială de tuse seacă şi dureroasă. apoi afectare descendentă. Bronşita acută /. Antibioterapie: Penicilina A sau macrolide. La auscultaţia pulmonară se identifică acum raluri bronşice ronflante şi umede.. astenie. chinuitoare. enterobacterii. în care tuşea îşi pierde caracterul dureros şi devine grasă. sau în caz de tuse reziduală. Tuşea poate persista mai multe săptămâni. Acinetobacter. Faza seacă: tuse chintoasă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .v. Klebsiella pneumoniae.hemocultură + fibroscopie bronşică pentru recoltare protejată la distanţă sau LBA = sistematice. poluarea domestică şi/sau atmosferică. NeaplicabiL III.tratament = bi-antibioterapie i. adaptată antibiogramei. Episodul este cel mai adesea rezolvat spontan. neproductivă.tratament = bi-antibioterapie i. 174 BOOK DES ECN . care realizează o rinobronşită. Ortopantomograma maxilarelor: diagnosticul unor infecţii dentare latente sau al unor granuloame apicodentare. fără sechele.. 2°) Examinări complementare: cel mai adesea inutile! Examenul citobacteriologic al sputei: niciun interes! Radiografia toracică: numai pentru a depista (în caz de dubiu sau de teren fragilizat) o altă afectare sau o complicaţie secundară bronşitei acute. seromucoasă. arsuri retrosternale. Pneumopatia nosocomială cu BGN: . . . Radiografia sinusurilor şi a feţei: pentru a depista o sinuzită cronică sau o infecţie focală care ar putea să fi fost la originea bronşitei acute. adaptată antibiogramei: Stafilococ meticilin-sensibil = oxacilină + aminozidă (sau fluorochinolonă). chiar aspect de plămân alb bilateral.debut uneori brutal. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora. Serratia.

1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 175 . Prezenţa semnelor ORL asociate (rinoree. dar nu permite distincţia între o origine virală şi o origine bacteriană.chiar de la prima consultaţie. 1: exacerbarea bronşitei cronice la un pacient cu bronhopneumopatie obstructivă ) cronică (BPOC): Febra = criteriu în favoarea originii infecţioase a exacerbării.86 2o Caz particular nr.5 m g/kg/zi timp de 7 -10 zile) + intensificarea tratamentului de fond.. persistenţa sa în a patra zi de evoluţie trebuie să conducă la evocarea unei infecţii bacteriene (suprainfecţie bronşică sau pneumonie). . . în caz de pneumopatie. 3°) Caz particular nr. Intensitatea ei nu este un argument în favoarea unei origini bacteriene. In schimb.în timpul unei reevaluări. .creşterea purulenţei expectoraţiei.) orientează spre o in­ fecţie virală.accentuarea dispneei. indicaţia de antibioterapie probabilă depinde mai ales de stadiul bronşitei cronice şi de criteriile lui Anthonisen. BOOK DES ECN . Indicaţia şi alegerea unei antibioterapii în timpul unei exacerbări a BPOC. în caz de febră asociată unei dureri toracice sau unor raluri crepitante. Existenţa a cel puţin 2 din aceste 3 criterii evocă o origine bacteriană. antibioterapie+++. disfagie înaltă . Radiografia toracică este recomandată în formele febrile: . de unde nevoia de a prescrie o corticoterapie orală de scurtă durat (0. 2: bronşita acută la un astmatic: Risc de exacerbare severă a astmului. 7. j JSSEtt. în caz de persistenţă anormală a febrei (febra > 38 °C dincolo de a treia zi de evo­ luţie a exacerbării). asociată unei dureri toracice sau ralurilor crepitante. • în absenţa PFR cunoscute Absenţa dispneei Rezultate PFR cunoscute V EM S > 5 0 % Fără antibiotic ■ Dispnee de efort VEMS< 50% Antibioterapie doar dacă există expectoraţie francă purulentă verzuie Amoxicilină sau cefuroxim-axetil sau cefpodoxim-proxetil* sau cefotiam-hexetil* sau macrolide sau pristinamicină sau telitromicină Amoxicilină/acid clavulanic Dispnee la cei mai mic efort sau dispnee de repaus VEMS < 30% Antibioterapie sistematică + căutarea altor cauze de exacerbare a dispneei sau C3G injectabil (cefotaxime sau ceftriaxonă) sau FQAP (levofloxacină) * Emergenta suşelor secretoare de betalactamaza în comunitate ar trebui să conducă Ia limitarea utilizării lor. FQAP: fluorochinolone active împotriva Pneumococului. Exceptând descoperirea unei pneumopatii.. Criteriile clinice ale triadei lui Anthonisen = ajutor pentru diagnosticul exacerbării de origine bacteriană: .creşterea volumului expectoraţiei.

176 BOOK DES ECN . cu imagini alveolare bilaterale şi raport PaO /F i0 2 < 200 + presiune arterială pulmonară de ocluzie (PAPO= Pcap. Corpii străini la nivelul căilor aeriene superioare Fran ţois-X avier Blanc I. spre deosebire de ceea ce se întâmplă în insuficienţa cardiacă stângă. Este vorba aici de un edem pulmonar «lezional» şi nu cardiogenic. există o creştere a permeabilităţii alveolocapilare sub influenţa agresiunilor diverse. pentru că nu există creştere a jtresiunii hidrostatice microvasculare. In SDRA. măsurată prin cateterism Swan-Ganz) < 18 mmHg. Prognostic: foarte sever (mortalitate = aproximativ 50% din cazuri).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Diagnosticul detresei respiratorii acute la adult Clasificarea detreselor respiratorii acute în funcţie de radiografia toracică şi de gazometria arterială Absenţa opacităţii radiologice pulmonare -f gazometrie normală Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipercapnie Absenţa opacităţii radiologice pulmonare + hipoxemie Prezenţa opacităţilor radiologice pulmonare + hipoxemie Dispnee laringiană Acutizarea insuficienţelor respiratorii cronice obstructive (paragraful 227) sau restrictive (paragraful 254) Embolie pulmonară (paragraful 135) Astm acut grav (paragraful 226) Pneumotoracele bilateral sau compresiv (paragraful 276) Edem pulmonar acut (paragraful 250) Pneumopatii hipoxemiante (paragraful 86) SDRA II. 1°) Etiologie Cauze = foarte variate (a se vedea tabelul): orice agresiune susceptibilă să activeze cascadele de mediatori responsabili de leziunile endoteliale poate determina un SDRA.Detresa respiratorie acută la adult. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) SDRA = insuficienţă respiratorie acută care necesită ventilaţie asistată.

oxigenoterapie prelungită cu Fi0 2crescut .se va evoca întotdeauna o toxicitate medicamentoasă. . transfuzii masive. .acidocetoza diabetică '• .pancreatita acută necrotică .CT toracic nu prezintă interes pentru diagnosticul pozitiv şi etiologic.arsuri întinse .şoc septic sau sepsis sindrom satelit al unei infecţii localizate (de exemplu digestivă: peritonita) Agresiune pulm onară toxică^ . anafilactic) .toate stările de şoc non cardiogenic (septic.pneumopatie bacteriana .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 177 .intoxicaţii medicamentoase voluntare sau accidentale (heroină. abces .importanţa+++ contextului.1. El cuantifică mai bine importanţa leziunilor şi poate detecta eventuale complicaţii (pneumotorace.respiratorie -înecare -fum uri toxice .embolia amniotică .193 Tabel. Exemple de cauze şi de factori de risc de SDRA Infecţie . barbiturice. peritonite) cel puţin prin ecografie abdominală şi radiogra­ fie pe gol (realizabile la patul pacientului). paraquat..toracic (printre care contuzia pulmonară) -extratoracic . colagenoze .hemopatii. chiar dacă acest examen rămâne foarte caracteristic.politraumatism . vascularité.iradierea pulmonară .zdrobire de membre ■ •■ • ■ = Principii de diagnostic etiologic: . ' <t -traumatism cranian (edem pulmonar neurogenic.septicemie . pneumomediastin.) .generală . . .fracturi ale oaselor lungi (embolie grăsoasă+++) .diverse proceduri medicale (circulaţie extracorporală.se vor elimina cauzele abdominale (pancreatite.) . BOOK DES ECN . de mecanism puţin evident) .inhalarea de lichid gastric (sindromul Mendelson) . hemoragie.extrarespiratorie ..pneumopatie medicamentoasă imunoalergică .)..indicaţie largă a fibroscopiei bronşice pentru lavaj bronhoalveolar (LBA) şi recoltare distală protejată. .. bleomicină) Traumatisme ..necesită un bilanţ infecţios extrarespirator complet.pneumopatie virală (gripă malignă.. varicelă pulmonară.respiratorie .11.

vasodilatatori (nicardipină.. Condiţionare obişnuită. 7) Limitarea inflaţiei hidrosodate sub supraveghere strictă a diurezei. alterări ale surfactantului. nitroprusiat. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1) Pacientul se va spitaliza întotdeauna în reanimare+++.11. secundară unui dezechilibru ventilaţie/ perfuzie. incluzând prevenţia ulce­ rului de stres şi a complicaţiilor de decubit. 2°) Diagnostic diferenţial . 4) Administrarea de monoxid de azot (NO). sau corticoterapie orală pe termen lung. derivaţi nitraţi. Uneori. după intubare traheală.pneumopatie gravă cu Pneumocistis carinii: context de seropozitivitate HIV cunoscut..193 în plan gazometric. de unde importanţa realizării diagnosticului diferenţial cu pneumocistoza. cu prezenţa de teritorii slab perfuzate neventilate (edem.. care impune un bilanţ specific (boli de sistem) şi frecvent o corticoterapie. LBA cu spută rozacee şi prezenţa de siderofage (scorul Golde pozitiv). pentru a încerca să se corecteze hipoxemiei: aplicarea unei presiuni expiratorii pozitive pentru a creşte CRF peste volumul de închidere alve­ olar şi a reduce astfel shuntul (dar există risc de barotraumatism şi de reducere a debitului cardiac). 5) Uneori. cu scopul de a evita presiunile alveolare prea importante şi care conduc la o hipercapnie moderată (diferită de hipercapniile incontrolabile. Anomaliile rapoartelor ventilatie/perfuzie induc o hipertensiune arterială pulmonară. pentru a vasodilata zonele ventilate şi a încerca reducerea HTAP şi shuntului intrapulmonar.). III. leziunile redevenind declive câteva ore mai târziu. Tratament specific = cotrimoxazol (Bactrim®) + corticoterapie (corticoizii fiind inefici­ enţi în SDRA în faza precoce. dar slab perfuzate (efect spaţiu mort: hipercapnie). prognostic foarte pesimist în timpul fazei de fîbroză a SDRA). 178 BOOK DES ECN . strategie de ventilaţie «permisivă». vasodilatator arterial pulmonar selectiv. fie datorită cauzei. capacitatea reziduală funcţională este diminuat şi volumul de închidere al unor alveole este crescut şi uneori chiar superior capacităţii reziduale funcţionale. pot reduce vasoconstricţia hipoxică şi pot majora o hipoxemie. uneori cu necesitatea hemodiafiltrării continue.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 8) Evitarea unor interacţiuni medicamentoase care ar putea să dăuneze hematozei: beta-blocanţi. pentru care corticoizii sunt indicaţi încă din faza iniţială în prezenţa semnelor de gravitate). 6) Antibioterapie: frecvent necesară. . Proprietăţile elastice ale plămânului sunt afectate. care participă la faza precoce a vasoconstricţiei hipoxice.hemoragie alveolară: anemie.). 3) Uneori. almitrină (Vectarion®) pentru vasoconstricţia zonelor neventilate. în plan mecanic. Tulburările de difuzare nu intervin decât în faza de fîbroză. teren cu risc++. 2) Necesitatea ventilaţiei mecanice sub sedative. identificând prezenţa Pneumocistis carinii. Diagnostic prin LBA sau expectoraţie indusă. ventilaţie în decubitul ventral pentru a încerca redistribuirea perfuziei spre zonele cele mai bine ventilate (zone declive = cele mai slab ventilate): efect tranzitoriu. perturbarea principală a SDRA este hipoxemia.1.. în care regenerări parenchimatoase antrenează formarea de cavităţi aerice ventilate. fie datorită unei frecvente suprainfecţii.

în caz de obstrucţie totală sau subtotală. CT toracic poate vizualiza corpul străin în cazurile dificile. di­ latare localizată a bronşiilor. corpul străin fiind atunci descoperit în faza existenţei complicaţiilor sau a sechelelor (dilatarea localizată a bronşiilor.. Responsabil de 7% dintre decesele accidentale la copiii sub 4 ani. . hemoptizie.1. la pacientul cu insuficienţă respiratorie cronică. . Factori de risc pentru inhalarea de corp străin la adult: . putând creşte astfel hipercapnia. . în caz de obstrucţie parţială a unei bronhii suşe. abcesul pulmonar.dentiţia deficitară. proteze dentare. bronhia suşă dreaptă sau trunchiul bazalelor drepte). Impactul lobar sau segmentar se traduce printr-o di­ minuare asimetrică a murmurului vezicular. . poate agra­ va o stare ventilatorie precară prin alcaloza hipokaliemică. Uneori. Diagnosticul corpilor străini în căile aeriene superioare 1°) Generalităţi Survin în 80-90% din cazuri la copii mai mici de 10 ani. se poate observa o hiperinflaţie a unui lob sau a unui plămân. wheezing.tulburări de vigilenţă. bucăţi de jucării..).boli neurologice (Parkinson. . 2°) Examen clinic Manifestările iniţiale ale inhalării unui corp străin în arborele bronşic depind+++ de dimensiunea şi forma obiectului.vârsta înaintată. . în caz de obstrucţie traheală parţială. febră. tabloul clinic poate fi iniţial sărac şi poate trece neobservat. La copii: bomboane. uneori asociată cu dispnee. pierderea cunoştinţei şi deces atunci când corpul străin nu este repede înlăturat. stenoză bronşică. al cărui diagnostic etiologic diferenţial este primo-infecţia tuberculoasă). se poate obiectiva un trapping aeric al părţii afectate. perforaţia bronşică. wheezing-ul poate fi perceput doar în partea obstruată. IV. Obiectele mai puţin voluminoase afectează bronhiile (în general. Dacă sunt luate clişee în expiraţie profundă. dar radiografia toracică este adeseori normală. care condiţionează localizarea sa în arborele bronşic. hipocloremică şi excesul de compensaţie în bicarbonaţi. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 179 . 4°) Complicaţii si sechele Pneumopatii. tumori cerebrale. BOOK DES ECN .administrarea de medicamente sedative. emfizem obstructiv. cu afonie. greţuri. 11. cu deviaţie controlaterală a mediastinului. în caz contrar. La adult: resturi alimentare (bucăţi de carne). epilepsie.. stridor inspirator şi expirator. AVC. alune. cianoză.instituţionalizarea. o detresă respiratorie cu apariţie brutală. Obiectele cele mai voluminoase se localizează în trahee şi pot antrena. dureri toracice. 3°) Radiografia toracică Corpul străin nu este vizualizat decât dacă este radioopac.alcoolism.tulburări de deglutiţie. Impactul intrabronşic poate provoca o iritaţie care se traduce printr-o tuse chintoasă.193 9) Utilizarea de diuretice (furosemid = Lasilix®)..

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .manevra Heimlich.extracţia manuală a unui corp străin vizibil în gât. precedată de o endoscopie suplă pentru a localiza exact corpul străin în toate celelalte cazuri.193 5°) Principii generale de tratament Obstrucţia completă a căilor aeriene = urgenţă vitală+++: . extracţie chirurgicală. numai dacă corpul străin este înclavat permanent în peretele bronşic şi nu poate fi extras prin bronhoscopie rigidă sau atunci când este prea distal pentru a fi accesibil endoscopului. corp radioopac sau diminuare unilaterală a murmurului vezicular. 11. . Bronchoscopie suplă = anestezie locală.rar. NB: Bronhoscopie rigidă = întotdeauna sub anestezia generală. Fără endoscop suplu la copilul mic. .1.bronhoscopie rigidă: spontană în caz de asfixie. . 180 BOOK DES ECN .

sistematice: . Wegener. grupă saguină.317 Hemoptizia François-Xavier Blanc I. iatrogene (după puncţie/ drenaj). . embolie pulmonară. 4°) cauze cardio-vasculare: stenoză mitrală. oligoanurie. hemosideroză pulmonară. pneumopatie (mai ales Stafilococ. hemostază completă. anevrism artero-venos al bolii Rendu-Osier. necroză aseptică a maselor silicotice pseudotumorale. fisură într-o bronhie. tulburări de hemostază (dar o hemoptizie care complică un tratament anticoagulant impune acelaşi demers diagnostic ca orice altă hemoptizie). 7°) altele: traumă toracică. Uneori ajută la stabilirea spontană a diagnosticului cauzei. PAN. edem pulmonar acut cardiogenic. în timpul unui efort de tuse. ORL sau digestivă (hematoasă). radiografie toracică. hemoptizie în cantitate redusă. anevrismul aortei toracice.CT toracic (cu excepţia cazului de hemoptizie masivă): ajută adeseori la diagnosticul patologiei cauzale: 1°) cancer bronhopulmonar: frecvent. Atenţie: fără biopsie intempes­ tivă în cursul primei fibroscopii -> întotdeauna va fi timp pentru refacerea examenului «la rece». Este vorba de un simptom (peste 100 de cauze repertoriate). . De reţinut: o hemoptizie masivă este frecvent precedată de episoade de hemoptizie «santinelă» cu abundenţă redusă. tahicardie. ingerare de corp străin. provenind din căile aeriene sub-glotice.. II.fibroscopie bronşică: permite mai ales localizarea originii sângerării şi dezobstruarea căilor aeriene («toa­ leta bronşică»). Rh şi căutarea de aglutinine neregulate. Churg-Strauss. poliangeită microscopică.hemoptizie în cantitate mică: simplă spută sanguinolenta 50 ml/24 ore. Semnele de anemie acută sunt rare şi indică o gravitate extremă: hemoptizia ucide prin asfixie (inundare alveolară) şi nu prin spolierea sanguină. tumoră benignă a bronhiilor (carcinoidă). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 181 . sechestraţie pulmonară (fragment de parenchim anormal vascularizat de către o arteră sistemică de origine sub-diafragmatică). hemoptizie în cantitate medie: 50-200 ml / 24 h. 2°) tuberculoză pulmonară comună în forma ulcero-cazeoasă baciliferă. abces pul­ monar. Orice hemoptizie. Klebsiela şi Aspergillus). intubaţie în extremă urgenţă. 3°) dilatarea bronhiilor/bronsiectaziile: hemoptizie potenţial gravă. lupus. chiar mini­ mă. hemoptizie masivă: > 300-500 ml/24 ore sau > 200 ml odată. HTAP. gazometrie. Se va avea în vedere eliminarea unei sângerări de origine stomatologică. BOOK DES ECN . cauze medicamentoase sau toxice. 6°) hemoragie alveolară: sindrom Goodpasture. chiar veritabilă stare de şoc. 5°) cauze infecţioase: bronşită acută. endometrioză bronşică (hemoptizie catamenială). Examinări de primă intenţie. Se va avea în vedere răsunetul hemodinamic: hipotensiune arterială. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în faza unei hemoptizii Necesitatea+++ de a cuantifica hemoptizia: hemoptizie fudroaiantă: deces în câteva minute.hemoleucogramă. Generalităţi Hemoptizia = eliminarea de sânge roşu aerat pe gură..3. justifică o supraveghere spitalicească de cel puţin 12-24 ore.

.v. b) Hemoptizia medie: . Principii de management: a) Hemoptizia de mare abundentă: .oxigenoterapie în funcţie de rezultatele gazometriei. poziţia Trendelenburg (cu capul în jos) sau semi-aşezată -> nu se va aşeza pacientul în poziţie laterală de siguranţă până nu se ştie din ce parte sângerează.317 Cazuri particulare: La un fost pacient tuberculos: 5 cauze clasice de hemoptizie: . apoi 1 m g/4-6 ore).cancer bronhopulmonar pe cicatrice.grefă aspergilară. .dilatare a bronhiilor. . .întreruperea sângerării: terlipresina = Glipressine® (2 mg i.spitalizare sistematică. .bronholitiază. 182 BOOK DES ECN . .dilatare postcicatricială a bronhiilor .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .transfuzie sanguină. direct. chirurgia hemostazei.aspergilom (grefă în cavitatea deterjată).se v a t r a t a cauza+++. La un subiect silicotic: . La un subiect traheotomizat: eroziune a trunchiului arterial brahiocefalic prin canulă. .fibroscopia bronşică poate fi amânată pentru a doua zi.BK/micobacterioză atipică. Atenţie la insufi­ cienţa coronariană şi la puseul hipertensiv. 1 .arteriografîe bronşică selectivă ± embolizare (contraindicaţie pentru embolizare: artera medulară ramu­ ră care ia naştere dintr-un trunchi comun intercostobronşic sau dintr-o arteră intercostală.prevenirea asfixiei: aspiraţie faringiană.recidiva BK. .necroză aseptică a maselor pseudotumorale. oxigenoterapie nazală în flux puternic.eventual.3. . .perfuzarea de soluţii macromoleculare . . . . artera esofagiană inferioară care ia naştere dintr-o arteră bronşică).

astm.aceste semne pot lipsi în caz de pneumotorace puţin important. .adulţi tineri.. Colabarea parţială sau completă a unui plămân apare ca o hiperclaritate omogenă şi avasculară între peretele toracic şi parenchimul pulmonar. în incidenţă posteroanterioară.dispnee de intensitate variabilă. longilini. pneumotorace catamenial (endometrioză subpleurală).sindrom de epanşament gazos al pleurei: timpanism la percuţie.. . . predominând frecvent la vârf. care complică astfel o boală respiratorie subiacentă). Examenul clinic: .durere brutală.din faţă. . examenul clinic poate fi normal. tuber­ culoză. . II. Pneumotorace spontan secundar.2. cancer. care complică o boală respiratorie subiacentă: BPOC (60% din cazuri).într-o primă etapă numai în inspiraţie (fără expiraţie forţată înainte de a fi văzut filmul în inspiraţie+++). Pneumotorace spontan primitiv: . pneumopatii cronice infiltrante difuze. diminuarea transmisiei vibraţiilor vocale la palpare şi diminuarea murmurului vezicular la auscultaţie. BOOK DES ECN . Dia­ gnosticul este de obicei uşor. de cazurile de pne­ umotorace traumatic.dacă apare matitate bazală francă: suspiciune de hemopneumotorace. sau secundar. cu netă predominanţă masculină. infarct pulmonar.frecvenţa recidivelor: 25% dintre pacienţi recidivează în următorii doi ani. delimitat de o linie pleurală. Identificarea situaţiilor de urgenţă şi planificarea managementului acestora 1°) Trebuie făcută clar distincţia între cazurile de pneumotorace spontan (primitiv în absenţa patologiei respiratorii subiacente. lancinantă. care apare în repaus. > Orice durere toracică de apariţie brutală la un subiect tânăr trebuie să evoce diagnosticul de pneumotorace şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice de urgenţă. . Semne funcţionale: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 183 . nodul reumatoid.fumatul = factor favorizant.ruptura unei cavităţi aerice situate în contact cu pleura apicală: bula (a cărei limită internă este situată în interiorul parenchimului) sau blebsuri (o cavitate superficială mică situată în întregime în interiorul pleu­ rei viscerale).276 Pneumotoracele François-Xavier Blanc I. . HIV (mai ales în timpul pneumocistozelor). bazat pe analiza minuţioasă a radiografiei toracice. la subiect în picioare. laterotoracică. Diagnosticul pneumotoracelui Pneumotorace = prezenţa patologică de aer in cavitatea pleurală (cavitate virtuală în starea normală). . .uneori. ca o lovitură de cuţit. uneori absente. Pneumotoracele este complet dacă apare colabarea totală a plămânului şi parţial dacă apare colabarea parţială a plămânului.chinte dureroase de tuse. mucoviscidoză. 50% în următorii şase ani. Diagnosticul de certitudine a! unui pneumotorace = radiografia toracică: . In cele mai multe cazuri este vorba de o urgenţă terapeutică. pneumopatii cu stafilococ sau cu klebsiela.

atelectazie/dopuri mucoase în plămânul colabat.pneumotorace bilateral.complicaţii hemoragice/mecanice iatrogene în caz de implantare a unui tub de dren. TA. polipnee. Management: atitudinea terapeutică depinde de importanţa dezlipirii şi de toleranţa clinică: . . repaus la pat. pneum opatie. implant de cateter subclavicular. . Dacă pneumotoracele este bilateral. . începând cu acest moment. tahicardie. 2°) Căutarea semnelor de gravitate Semne clinice de intoleranţă a unui pneumotorace: . .insuficienţă respiratorie acută: dispnee majoră. drenul este plasat în sifonaj 24 ore. acupunctură. pe marginea superioară a celei de-a treia coaste. apoi retras dacă plămânul rămâne la perete pe radiografia toracică de control.. Se va avea în vedere şi tratamentul cauzei (dacă există una) şi corectarea factorilor favorizanţi sau agravanţi (tutun).anomalie a parenchimului pulmonar subiacentă (BK.colabare parţială cuprinsă între 1-3 cm: exsuflare cu acul. responsabilă de aspectul biconcav al liniei pleurale (risc de ruptură de bridă şi deci de sângerare).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .i « u . se va începe drenajul cu partea mai puţin colabată pentru a obţine o mai bună toleranţă.Pneumotorace traumatic: .se adaugă aici cazurile de pneumotorax iatrogen. .colabare parţială sub 1 cm: simplu repaus la pat. . starea drenului (se va verifica mai ales permeabilitatea acestuia pleurocateterele se obstruează şi se cudează uşor). îndreptat în sus şi conectat la o sursă de aspiraţie (-20 cm H 0 2) printr-un sistem de drenaj pleUral. atunci când dezlipirea parţială depăşeşte 2 cm): iniţial. sub anestezie locală (aceeaşi tehnică folosită la o puncţie pleurală destinată evacuării unei pleurezii). Monitorizare: puls.cu colabare completă (sau.pneumotorace compresiv: mediastin deplasat în partea contralaterală. . . puncţie transparietală. starea locală (pansament): la început. Aspiraţia este menţinută până la oprirea pierderilor aerice care traduce închiderea breşei alveolare. nivelul de depresiune menţinut. . Complicaţii posibile: . fluxul de bule de aer volumul de lichid colectat. trebuie realizată sistematic o simfiză pleurală (= pleurodeză).bridă pleurală: lipirea în diferite puncte a pleurei. în al doilea spaţiu intercostal.în toate cazurile: spitalizare.• } Apoi.care complică un traumatism toracic cu sau fără plagă transfixiantă. după manopere invazive (postpuncţie pleurală.) sau după ventilaţie mecanică. 184 BOOK DES ECN . cupolă diafragmatică aplatizată şi rectilinie. hipotensiune arterială.. cu un ac de injecţie intramusculară. A se avea în vedere şi drenajul = radiografie toracică zilnică la pat + monitorizare. puls paradoxal.) Semne gazometrice de gravitate: hipoxie majoră în aer ambiant. . sete.dacă este consecutiv unei fracturi costale. FR. . distensie toracică. .risc de infecţii (pleurezie purulentă). exsuflare cu ac sau implantarea unui drenaj toracic de mic calibru sub anestezie locală. anestezie prin bloc intercostal. poate fi asociat un hemotorax.compresiune: turgescenţă jugulară. analgezice (la nevoie morfinice) şi oxigenoterapie nazală (acce­ lerează resorbţia pneumotoracelui). . în unele cazuri. emfizem subcutanat. cianoză. . biopsie transbronşică.deglobulinizare (hemopneumotorace): paloare. T°. fibroză. emfizem..nivel hidroaeric: semn de existenţă a unui hemopneumotorace prin ruptura de bridă. desaturare (puls oximetrie). Semne radiologice de gravitate: Trebuie căutate întotdeauna cinci semne radiologice de gravitate: . jenând reexpansionarea -> fibroaspiraţie. cel puţin de 2 ori/zi. puls filant.. pe linia medioclaviculară.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 185 .omolateral: management la fel ca pentru primul episod.2. dar grav+++). rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). abraziune pleurală. cu talcaj (alternative: pleurectomie. abraziune pleurală. persistenţa breşei pleurale: fistulă deschisă mai mult de 8-10 zile. realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgicale.controlateral: indicaţie de simfiză pleurală. cu talcaj (alternative: pleurectomie. X .276 - edem pulmonar a vacuo (lezional -> rar. dacă nu a fost adoptată o rezolvare definitivă de tip simfiză pleurală cu ocazia managementului iniţial. înainte de a se institui un tratament specific. BOOK DES ECN .homolateral: simfiză pleurală. rezecţia chirurgicală a zonelor buloase distrofice). la fel ca şi călătoriile cu avionul. Al treilea episod: . şi realizarea unui CT toracic pentru a vizualiza blebsuri şi/sau bule. III. poate fi util să se propună realizarea unei serologii HIV.eforturile violente sunt nepermise timp de o lună. a dozării de alfa-l-antitripsină cu determinarea fenotipului Pi.evitarea tuturor eforturilor cu glota închisă (de exemplu suflatul în trompetă). decompensarea eventualelor tare asociate. realizată cel mai adesea cu ocazia unei toracoscopii medicale sau chirurgica­ le. . . complicaţii de decubit. La un subiect tânăr.Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea managementului pacientului în toate cazurile: .contraindicaţie pe termen lung pentru scufundările submarine Atitudinea terapeutică propusă în caz de recidivă: Al doilea episod: .

depinzând de volumul revărsatului şi de starea plămânului subiacent.percuţie: matitate declivă (cu excepţia cazului în care revărsatul este localizat sau închistat). în general traumatic. tahicardie. Dispnee variabilă. al cărei diagnostic este stabilit pornind chiar de la aspectul lichidului colectat în tim­ pul puncţiei pleurale (puroi franc.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . In cazul unui revărsat purulent. amoxicilină + acid clavulanic. II. . eficientă asupra anaerobilor (de exemplu.3. exsudat). Formarea de lichid poate fi mărită dato­ rită creşterii gradientului de presiune hidrostatică (transsudat) sau datorită creşterii permeabilităţii vaselor pleurale (exsudat). cu glucoza scăzută şi pH < 7. • antibioterapie i.pleurezie nepurulentă (transsudat.20). care impune eliminarea de urgenţă a lichidului).hemotorace. . Pot interveni şi alte mecanisme. . O creştere a acestui volum apare atunci când fluxul de intrare depăşeşte fluxul de ieşire.. Argumentarea principalelor ipoteze diagnostice şi justificarea examinărilor complementare pertinente în prezenţa unui revărsat pleura! I o Trebuie făcuta distincţia între mai multe tipuri de situaţii: ) . alterarea stării generale. 2°) Semne funcţionale: Durere bazitoracică.. sau în cursul anomaliilor drenajului limfatic.palpare: absenţa transmiterii vibraţiilor vocale. teren debil. în doză puternică.pleurezie purulentă. percuţia este adeseori dureroasă. Semne de intoleraţă: polipnee.auscultaţie: abolirea murmurului vezicular. cancer suprainfectat. bactericidă.v. Se va ţine seama de existenţa semnelor generale. necesitând cel puţin plasarea unui tub de drenaj toracic. hipotensiune arterială. cum ar fi scurgerea de lichid peritoneal prin diafragm. după ce ne-am asigurat de posibilitatea unui procedeu chirurgical rapid (chirurgie în urgenţă în caz de ruptură vasculară) ± transfuzie de masă globulară. Generalităţi Spaţiul pleural conţine în mod normal între 7 şi 14 ml de lichid./24 ore). care pot orienta spre o anumită etiologie (febră. accentuată prin inspiraţie profundă. care impune: • drenaj pleural în urgenţă. 186 BOOK DES ECN . 4-6 g i. Tuse uscată în cursul schimbărilor de poziţie.) 3°) Examenul clinic: Sindrom de revărsat lichidian pleural: ..312 Revărsatul pleural François-Xavier Blanc I. laterodeviaţie a zgomotelor inimii.v. cu puncţie-lavaj cotidian cu ser fiziologic ± fibrinolitice intrapleurale. Durata totală a tratamentului: patru . tip exsudat. . rezultat al unui flux net. • identificarea circumstanţelor favorizante: focar infecţios parenchimatos. Orice revărsat lichidian pleural care survine în context febril trebuie puncţionat de urgenţă... suflu pleuretic (+ a se avea în vedere căutarea unei devieri a zgomotelor inimii traducând deplasarea mediastinului. fis­ tulă esofagiană. uneori dureroasă.şase săptămâni. cianoză. Mari principii: Orice revărsat lichidian pleural a cărui natură este necunoscută trebuie puncţionat.

Opacitate densă şi omogenă. şi cu vârf axilar (linia Damoiseau). cu deplasarea mediastinului controlateral. NB: dacă un singur plămân este în întregime alb = 3 mari cauze posibile: . cu limita superioară concavă în sus. ceva mai puţin în caz de pleurezie neoplazică (recoltări realizate “orbeşte” şi nu sub controlul vederii: nu ştim ce recoltăm prin biopsie!). După crearea unui pneumotorax. Ciroză. Sindrom nefrotic (proteinurie++). tratamentul cauzei++++.3.raport LDH în lichid/LDH în sânge > 0.. se introduce un toracoscop în cavitatea pleurală pentru a o explora în ansamblul ei şi a efectua recoltări dirijate sub controlul vederii (eficacitate net superioară biopsiei BOOK DES ECN . fie sunt necesare alte examinări complementare: în acest caz se începe în general cu efectuarea. foarte utilă mai ales în caz de suspiciune de pleurezie tuberculoasă. . fie diagnosticul etiologic al unei pleurezii exsudative este rezultatul puncţiei pleurale cu scop dia­ gnostic. cu incidenţa faţă şi profil. . Deci. Atelectazie. Invers. context evocator. Obstrucţia venei cave superioare. 1 ■ ••1 > 1'• • '■ • •" > ■ b) Exsudat Schematic. şi prezenţa unei cicatrici de toracotomie. după verificarea hemostazei+++. care se prelungeşte frecvent printr-o linie bordantă axilară. bacteriologic şi citologic. a unei biopsii pleurale cu ac (ac Abrams sau Castelain).antecedent de pneumonectomie (în acest caz. Dializă peritoneală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 187 . NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după puncţie. în caz de negativitate.6.atelectazie completă a unui plămân prin obstrucţia unei bronhii suşă: retracţia mediastinului de partea opacităţii. în toate cazurile. . Embolie pulmonară (care poate da şi exsudate).312 4°) Radiografia toracică: Dacă este posibil în poziţie în picioare.5. 5°) Exam enul cheie: puncţia pleuralâ exploratorie cu scop diagnostic Dacă revărsatul este puţin abundent sau închistat. aspect de «plămân alb» omogen. Mixedem. Toracoscopia medicală sau chirurgicală: realizată cel mai frecvent sub anestezie generală.pleurezie de mare abundenţă: deplasarea mediastinului de partea opusă opacităţii. un lichid pleural este un transsudat dacă niciuna din aceste trei condiţii nu este îndeplinită. In caz de revărsat foarte abundent. UrinotOrace.LDH în lichid > două treimi din limita superioară normală a LDH din sânge. . după verificarea hemostazei+++. Un lichid pleural este un exsudat dacă este îndeplinită cel puţin una din următoarele condiţii: . NB: Se va avea în vedere radiografia toracică de control după biopsie.). este necesară o reperare prin ecografie înaintea puncţiei pleurale. se poate realiza o toracoscopie (= pleuroscopie) cu scop diagnostic. 6°) Etapele conduitei de urmat depind de rezultatele puncţiei pleurale+++ a) Transsudat Insuficienţă cardiacă. necesitatea++++ de a avea valori concomitente ale proteinelor şi ale LDH în sânge (după cum este de asemenea necesar să se compare glicorahia cu glicemia pacientului!)..raport proteine în lichid/proteine în sânge > 0. Se va ţine seama întotdeauna de aspectul macroscopic al lichidului şi se vor recolta cel puţin 3 tuburi pentru examen biochimic (distincţia exsudat/transsudat).

.mezoteliom malign = cancer primitiv al pleurei: expunere la azbest. limfoame. bromocriptină. febra mediteraneană.. prin evidenţierea de foliculi tuberculoizi. Uneori.pleurezii bacteriene. se va avea în vedere realizarea unei radioterapii a orificiului de drenaj. . Pentru tratament. nitrofurantoină.. scleroză de varice. azbestoză. boala Wegener. al căror tratament constă într-o simplă evacuare cu acul. chilotorax (aspect lăptos. lupus. Altele: embolie pulmonară. . cel mai frecvent reacţionale sau parapneumoriice (cu lichid steril. pleurezii purulente. Observaţii Dincolo de tratamentul cauzei. ruptură esofagiană (creşterea amilazei în lichidul pleural). tiroidă. cu prezenţa ragocitelor). izoniazidă.312 pleurale realizate “orbeşte”). revărsat de obicei dureros. Dacă diagnosticul final este un mezoteliom pleural şi dacă s-a plasat un tub de drenaj toracic (de exemplu în decursul unei toracoscopii cu scop diagnostic)..cancer bronhopulmonar (afectare pleurală = stadiul IV). Patologii infecţioase: . Patologii tumorale: \ . gigantocelulari. Pe parcurs. cu procent ridicat de adenozin-desaminază. glicopleurie norma­ lă şi pH > 7. la radiogra­ fie toracică pleură tipic mamelonată şi festonată. creşterea trigliceridelor în lichidul pleural.pleurezii ale infecţiilor parazitare. manevra se poate termina realizând o simfiză pleurală (= pleurodeză) prin talcaj. .hepatită. anti-BK + evacuarea lichidului (corticoizii nu prezintă interes): .. lichid bogat în acid hialuronic. ovar. pleurezie post-radioterapie.pleurezii tuberculoase: limfocitare. secundar unei leziuni a canalului toracic sau unei limfangioleiomiomatoze). Boli sistemice: poliartrită reumatoidă (cu glicopleurie scăzută.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . cu necroză cazeoasă. . . apare nevoia de a plasa un tub de drenaj toracic pentru evacuarea aerului deoarece s-a creat iniţial un pneumotorace pentru a introduce toracoscopul. sarcoidoză (în mod excepţional).3. hemopatii maligne. Biopsia pleurală confirmă diagnosticul. prostată.metastaze ale unui alt cancer: sân.pleurezii ale infecţiilor fungice. sindrom Sjogren... Toracoscopia este întot­ deauna precedată de un CT toracic. Patologii gastrointestinale: pancreatită (creşterea amilazei în lichidul pleural). 18 8 BOOK DES ECN . PCR din lichi­ dul pleural nu are mare relevanţă. care necesită drenaj ± lavaj ± fibrinolitice şi în plus antibioterapie. în caz de pleurezie neoplazică.). chirurgie abdominală. . sindrom Churg-Strauss. dantrolenă. cel mai adesea de o fibroscopie bronşică şi de probe funcţionale respiratorii. . asociat tratamentului pneumopa­ tiei.pleurezii ale infecţiilor virale. toxicitate medicamentoasă (amiodaronă. metotrexat metisergid.abcese intra-abdominale.20). se va avea întotdeauna în vedere efectuarea mai multor şedinţe de kinetoterapie pleurală după evacuarea unei pleurezii exsudative (scop = limitarea sechelelor pleurale).

). articulare. nitrofurantoină. caută semne de distorsiune evocatoare de fibroză. silicoză. toxoplasmoză. şi noţiunea de antecedente de neoplazie. .limfangită carcinomatoasă: imagini reticulonodulare. tipul de afectare (micronodulară. .. pneu­ mopatii oportuniste diverse. fără bronhogramă aeriană+++. prezenţa de infiltrate.120 Pneumopatia interstiţială difuză François-Xavier Blanc I.. aspect de sticlă mată sau de opacităţi lineare sau de micronoduli. micobacterioză atipică. chlamidiae.se vor căuta semne extrarespiratorii asociate: cutanate. infecţii acute comunitare (Micoplasma pneumoniae.. rujeolă. . penicilină. caută leziu­ nile asociate şi permite evocarea unor diagnostice în funcţie de aspect (a se vedea tabelul): . 2°) Radiografie toracică: opacităţi interstiţiale nesistematizate. subacută sau cronică. triangulare. betablocante. asociat afectare interstiţială şi adenopatii hilare bilate­ rale şi simetrice. . mai ales în caz de fibroză pulmonară primitivă.. In caz de teren imunodeprimat: pneumocistoză.)..histiocitoză X: imagini chistice care predomină în lobii superiori. . bleomicină.se va căuta întotdeauna o expunere profesională (azbestoză. Mai târziu. cardiopatie sau seropozitivitate HIV. Diagnosticul pneumopatiei interstiţiale difuze 1°) Examen clinic: . . gripă. pneumopatie cu CMV. .. de retracţii parenchimatoase (cu aspect de fagure de miere) şi aspect global de «plămâni mici». reticulară. La debut. La cea mai mică suspiciune..semne clinice evocatoare: dispnee de efort. herpes.1. SDRA.. pneumopatie toxică. să­ ruri de aur. 3°) CT toracic în secţiuni fine (milimetrice) de înaltă rezoluţie: precizează sindromul interstiţial. administrare de medicamente (amiodaronă. sarcom Kaposi.. neurologice. edem pulmonar cardiogenic. chistică). tuse seacă.). pneumopatie interstiţială limfoidă (LIP).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 189 .se va determina dacă evoluţia este acută...inspecţia poate identifica un hipocratism digital. .auscultada pulmonară poate evidenţia raluri crepitante «velero».sarcoidoză: distribuţie peribronşică predominantă.fibroză pulmonară primitivă: opacităţi lineare care desenează o reţea cu ochiuri mici. predominant la baze uneori cu aspect de fagure de miere. uneori cu semne generale. uneori asociate unor adenopatii mediastinale tumorale. plămâni de fermier. se vor elimina principalele cauze de pneumopatii difuze cu evoluţie acută: pneumopatie în relaţie cu infecţia HIV.. de traversări fibroase mai mult sau mai puţin confluente. tuberculoză. v •> BOOK DES ECN . 8. VRS. reticulo-nodulare sau miliare (întotdeauna cu limite nete). boala crescătorilor de păsări. Coxiella Burnetti. neconfluente.

. definită printr-o diminuare a CPT < 80% faţă de cea teoretică.¿f '• Predomi­ nanţa leziunilor în câmpurile pulmonare Micronoduli Noduli Imagini chistice Sticlă mată Condensare alveolară Linii septale de atenuare Fagure de miere Adenopatii mediastinale Calcificări pleurale Regiunea medie Regiunea medie şi superioară D\fuz. ' : y'î/ ■ ■ »fi M ' ! • ■*'? £ -■ Ş i —ţ 'U f- <' ? ’• 0 ’ S s § f V v • -fe . I.f“ .• L f ■i . :v *>• >. Există de asemenea o diminuare a raportului DLCO/VA (tulburare de difuzare) şi o diminuare a complianţei la CRF. R ? i'. raportul Tiffeneau (VEMS/CV) este normal.jt .'V» fr \ 7 *' * î =• $ i s i l ' ' K. Caracteristici tomodensitometrice ale unor pneumopatii interstiţiale difuze.’ ’ .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Respectarea vârfurilor şi fundurilor de sac + ++ Baze Baze Regiunea medie şi superioară +++ ++ - +++ + - + + + ++ - ± - ± + +++ + + - + ± - - - +++ + + - - - +++ + . cu 90% macrofage.Tabel.. 4°) Gazometrie sanguină: normală la debut. ¡m. * < >i m -•* ’ i W m i. +++ - - - 4-'+ - - - - +++ - . 5-10% limfocite şi mai puţin de 2% PNN. nu de un shunt adevărat. Este vorba de un efect shunt.. LBA normal: aproximativ 150 000-250 000 elemente nuclee/ml. apoi efect shunt (hipoxie + hipocapnie. 190 BOOK DES ECN . ■ a) în caz de creştere a limfocitelor: alveolită limfocitară: .sarcoidoză: creştere moderată a limfocitelor (20-40%. Y. (capacitatea reziduală funcţională) 6°) Fibroscopia bronşică cu lavaj bronhoalveolar (LBA) +++: LBA este singurul examen care permite explora­ rea plămânului profund şi care permite orientarea diagnosticului în funcţie de celularitatea obţinută.2 : ■ • \7 . cu suma Pa02 + PaC02 < 120 mmHg).nm*‘ a \#-■•* i f i . doar cu desaturare la efort. Cel mai frecvent. 5°) Probă funcţională respiratorie (PFR): disfuncţie ventilatorie restrictivă. responsa­ bile de o creştere a raportului CD4/CD8). cu predominanţă netă a limfocitelor CD4. pentru că hipoxia este corectată în acest caz prin administrarea de oxigen pur (P 02 atinge 500-600 mmHg sub Fi02 100%).

azbestoză în cazul prezenţei corpilor azbestozici în cantitate semnificativă.hipocratism digital în 40-50% din cazuri. este vorba de o infiltraţie difuză a ţesutului conjunctiv pulmonar de către celule inflamatorii şi/sau fibroză.pneumopatie de hipersensibilitate (alveolită alergică extrinsecă): creştere semnificativă a nivelului de limfocite (50 -80%. pneumopatie interstiţială cronică cu eozinofile. . poliartrită reumatoidă. pneumopatie medicamentoasă. . reducerea volumelor pulmonare (aspect de plămâni mici) fără placă pleurală şi adenopatie mediastinală+++. Biopsiile pulmonare pot fi ob­ ţinute cu ocazia unei fibroscopii (biopsii transbronşice. !Şapte cauze sunt responsabile de peste 80% din pneumopatiile interstiţiale difuze.raluri crepitante velero tipice la auscultare pulmonară. I o) Sarcoidoza: 40% din cazuri (a se vedea paragraful 124). . .. bronhectazii prin tracţiune. Principalele cauze ale pneumopatiilor interstiţiale difuze Prin definiţie. 3°) Alveolită alergică extrinsecă: datorată inhalării de prafuri organice. / e) Prezenţa particulelor minerale în LBA: de exemplu. TraBOOK DES ECN .examinările de laborator nu ajută la stabilirea diagnosticului.există rar semne extrarespiratorii. cu imagini în reţea. .CT toracic: leziunile predomină în părţile inferioare şi posterioare ale celor două câmpuri pulmonare. Apoi. b) Alveolită cu neutrofile: fibroză pulmonară primitivă. 2°) Fibroză pulmonară primitivă: + de 15% din cazuri.limfom: populaţie limfocitară monoclonală pe imunomarcaj. Intervalul între primele simptome şi diagnostic este în medie de 2 ani: . apoi în continuare. .vârsta medie de apariţie = 50 ani. dispnee de efort cu agravare progresivă.. frecvent cu nevoia unui debit puternic (oxi­ gen lichid. histiocitoză X. a unei alveolite limfocitare demonstrate prin LBA şi a unui context compatibil. cu tuse seacă chintoasă. Corticoterapie orală ± Imurel®.debut insidios. conducând la deces. cu expresia antigenului CDla > 5%. putând rămâne izolată timp de câteva luni. lupus..LBA = alveolită cu PNN frecvent cu eozinofile. Plaje de sticlă mată. . . 7°) Biopsie pulmonară: Reorezintă ultima etapă. atunci când diagnosticul nu a putut fi stabilit altfel. pneumopatie medicamentoasă. linii de atenuare septale şi nonseptale.altele: Gsaugerot-Sjógren. hipertensiune arterială pulmonară severă. c) Alveolită cu hipercelularitate majoră: histiocitoză X. Diagnosticul se bazează pe evidenţi­ erea precipitinelor serice. .supravieţuire medie la 5 ani: aproximativ 50%. cu îngroşarea pereţilor alveolari. d) Alveolită cu polinucleare eozinofile: fibroză pulmonară primitivă (prezenţa eozinofilelor în LBA = factor de prognostic negativ. în care acul de biopsie traversează peretele bronşic şi recoltează din parenchimul pulmonar: risc++ de hemoptizie şi de pneumotorace) sau prin toracoscopie chirurgicală sau prin biopsie chirurgicală cu torace deschis. mai rar de către alte elemente (de celule tumorale). . cu absenţa răspunsului la corticoizi. sclerodermie. iniţial la efort. distorsiuni scizurale. cu predominantă netă a limfocitelor CD8. cu evoluţie spre insuficienţă respiratorie. responsabile de o diminuare a raportului CD4/ CD8)..tratament: oxigenoterapie. II. şi nu concentrat)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 191 .biopsie pulmonară chirurgicală: rezervată fibrozelor de prezentare clinică sau radiologică atipică. . dar şi a spaţiilor alveolare şi uneori a căilor aeriene şi a vaselor pulmonare. Există de asemenea infiltraţie a interstiţiumului. .

Adenopatii hilare bilaterale+++. 192 BOOK DES ECN .a se reflecta la solicitarea de recunoaştere a bolii profesionale. Căutarea++ semnelor extrarespiratorii.afectează subiecţii între 20 şi 40 ani. în caz de leziuni pulmonare ireversibile. semne generale (febră. a se avea în vedere solicitarea unei despăgubiri de tip boală profesională. noduli centraţi în lumenul bronşic. care sunt de mici dimensiuni şi care fac ca biopsiile transbronşice să fie puţin eficien­ te). mineri. Fără hipocratism digital. cu elemente ce exprimă CDla (celule Langerhans). uneori confluente (ajungând la formarea de mase pseudotumorale). . . industria sticlei. apoi formarea de mici cavităţi chistice în parenchimul pulmonar.circumstanţele descoperirii: tuse. .nu există tratament specific pentru silicoza cronică necomplicată.confirmare prin biopsie pulmonară..tament = evicţia alergică+++.).bleomicină.amiodaronă. în raport cu emfizemul.săruri de aur.tratament: oprirea fumatului++++. . Peste 60 de cauze. Se va discuta despre administrarea corticoizilor orali. industria ceramică. . .nitrofurantoină. astenie. Juxtapunerea sau confluenţa lor reali­ zează un aspect de fagure de miere sau «plămâni de dantelă».CT toracic: iniţial. 5°) Colagenoze: mai ales sclerodermie. în ciuda diferitelor tratamente.anomalii radiologice evocatoare: opacităţi nodulare bilaterale predominând în jumătatea superioară a ace­ lor două câmpuri pulmonare. cu necesitatea biopsiilor de mari dimensiuni (inegalitatea repartizării leziunilor anatomice.D-penicilamină. 7°) Pneumopatii medicamentoase: anamneza+++. Hiperclarităţi predominante la baze. Transplant pul­ monar pentru formele care evoluează spre o insuficienţă respiratorie sever invalidantă. . . Importanţa contextului şi a anamnezei. 4°) Histiocitoza langerhansiană (histiocitoza X): granulomatoză constituită prin proliferarea şi infiltrarea ţesuturilor de către celule Langerhans. 6°) Pneumoconioze (în special silicoza) la subiecţii expuşi prin natura profesiei (topitorie. uneori cu calcificări fine “în coajă de ou”: . radiografie toracică sistematică. dispnee de efort. . pierdere în greutate). în formele acute şi subacute.. . predominant în regiunile superioare ale plămânilor. pneumotorace (10% din cazuri).diagnostic prin LBA... care consumă cantităţi importante de tutun+++: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . corticoterapie orală. .

embolii septice. noduli dacă diametrul este cuprins între 6 şi 10 mm). bronşiolită obliterantă cu pneumonie în organizare (BOOP).. alveolită alergică extrinsecă. hemoragie pul­ monară. infarct pulmonar. hemoragie intra-alveolară. pneumonii infecţioase cronice. compresie de origine extrinsecă de către o adenopatie. interstiţiale şi rotunde (unice sau multiple). limfangită carcinomatoasă.3. pneumonie cronică cu eozinofile. . pneumocistoză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 193 . mecanism de departe cel mai frecvent (corp străin endobronşic. Diagnosticul etiologic depinde de rezultatul CT.. Cauze subacute sau cronice: sarcoidoză. Mase anormale se pot situa de asemenea în mediastin. cu contururi difuze. Aspectul miliar este definit de prezenţa micronodulilor diseminaţi în ansamblul celor două câmpuri pulmonare. boala Wegener.5 mm. cu limite nete. bacteriană.). fără bronhogramă aeriană+++. edem pulmonar. chiar şi de prelevările histologice. virus. cancer+++. pneumopatie infecţioasă extensivă (virală. D iagnostic etiologic a) Liniile Kerley Cauze acute: edem pulmonar. oportunistă). Sindrom alveolar localizat: pneumopatie bacteriană. triunghiulară cu vârf hilar şi bază periferică. Utilitatea-f++ CT toracic în secţiuni fine milimetrice (= CT înaltă rezoluţie) pentru precizarea leziunilor. hemoragie pulmonară. sarcoidoză. contuzie pulmonară. Traduce o tulburare de ven­ tilaţie prin obstrucţia bronşică. pneumopatie medicamentoasă. retractilă++++ (atracţie a structurilor învecinate). alveolită alergică extrinsecă. Pe lângă tratamentul cauzei.324 Opacităţi şi mase intratoracice Franţois-Xavier Blanc în cadrul parenchimului pulmonar. Ele pot fi liniare (lini­ ile Kerley) sau nodulare (punctiforme dacă diametru <1. sistematizată.. fistulă gangliobronşică tuberculoasă. evoluţie cronică: cancer brohioloalveolar. pneumopatie infecţioasă (micoplasm. histiocitoză langheransiană.. se disting opacităţi alveolare.).. tuberculoză.* Opacităţi nesistematizate.. edem lezional. pneumonie lipidică.5 si 3 mm. 1°) Opacităţi alveolare de tonalitate hidrică. micronodul dacă diametrul este cuprins între 1. este utilă kinetoterapia respiratorie cu drenaj postural. Sindrom alveolar difuz: EPA cardiogen. 3°) Opacităţi interstiţiale . dar frecvent şi de lavajul bronhoalveolar (realizat în cursul unei fibroscopii bronşice).. Ipotezele diagnostice şi examinările complementare depind de tipul de opacitate. neconfluente. în toate cazu­ rile. confluente. este important să se realizeze o fibroscopie bronşică şi nu o puncţie pleurală (pentru că nu există revărsat lichidian!!!). sarcoidoză. Diagnosticul etiologic are la bază datele clinice şi depinde de tipul de opacităţi alveolare.. - 2°) Atelectazia O atelectazie este o opacitate densă. tuberculoză.. pneumopatie interstiţială descuamativă. omogenă. cancer bronhioloalveolar. pneumoconioze. în funcţie de contextul evolutiv: evoluţie acută: pneumopatii infecţioase. fără bronhogramă aeriană+++. limfom. infarct pulmonar.. stenoză mitrală. cu bronhogram ă aeriană (vizualizarea aerului intrabronşic contrastant cu opacitatea sau densitatea dato­ rate umplerii alveolare adiacente). BOOK DES ECN .

este utilă ecografía transesofagiană (care oferă de asemenea posibilitatea de a realiza o puncţie transesofagiană). c) Opacităţi reticulare sau reticulonodulare: fibroză interstiţială primitivă. sarcoidoză.). d) Imagini în fagure de miere: fibroza interstiţială idiopatică+++.b) Miliară pulmonară: tuberculoză. . Opacităţi rotunde intraparenchimatoase unice: . de varicelă. alveolită alergică. . . adenopatie mediastinală dreaptă). demersul diagnostic este dominat de suspiciu­ nea de cancer: în absenţa diagnosticului. limfom sau silicoză. . ..boala Wegener (valoarea c-ANCA). miliară carcinomatoasă (metastaze). pentru a preciza caracterele opacităţii şi a căuta leziunile asociate..chist bronhogen. este indicată toracotomia pentru exereză chirurgicală. 194 BOOK DES ECN . noţiunea de vaccinare BCG şi mai ales evolutivitatea imaginii faţă de clişeele anterioare. de silicoză. pneumopatie medicamentoasă. în caz de opacitate unică. pneumoconioze. de histoplasmoză. de sarcoidoză..hematom intrapulmonar. . limfangită carcinoma­ toasă. pneumopatie cronică de tip actinomicoză sau nocardioză. sarcoidoză. în demersul diagnostic. la un pacient operabil. Pentru mediastinul posterior.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .metastază unică. căutând de asemenea şi leziunile asociate. . un tranzit esogastric sau opacifierea vasculară. pneumoconioze (silicoza).chist hidatic (în zona de endemie = Africa de Nord).tumoră benignă (carcinoid bronşic. histiocitoză langheransiană. dar şi profesia. Dacă nu se ajunge la stabilirea unui diagnostic cu certitudine. histiocitoză langheransiană.anevrism arteriovenos (izolat sau în cadrul unei boli Rendu-Osler).noduli reumatoizi. La pacienţii inoperabili. de stenoză mitrală. un bilanţ de extensie şi de operabilitate (suspi­ ciune de cancer bronhopulmonar). în funcţie de context şi de sediul opacităţii. hamartocondrom.limfom. sarcoidoză. . se realizează o fibroscopie bronşică. 4°) Opacităţi rotunde Prin definiţie.. tuberculoză. Realizarea unui CT toracic este sistematică.proces infecţios: tuberculom. se va preciza+++ existenţa unei intoxicaţii tabacice. 5°) Sindromul mediastinal Importanţa+++ CT toracic realizat cu şi fără substanţă de contrast pentru a preciza sediul. se va realiza o fibroscopie bronşică. .plasmocitom. histiocitoză langheransiană. . mai puţin frecvent adenocarcinom sau cancer anaplazic cu celule mici). ..infarct pulmonar cu forme pseudotumorale.. . Se propune şi o antibioterapie nespecifică (tip amoxicilină + acid clavulanic) timp de 10 sau 15 zile: o eventuală regresie pledează în favoarea unui proces infecţios. lipom. Opacităţi rotunde intraparenchimatoase multiple în peste 80% din cazuri. Mai poate fi vorba de abcese pulmonare multiple. abces pulmonar pe cale de constituire. pneumoconioze (azbestoza). este vorba de metastaze. . fibroleiom. diagnosticul poate fi obţinut după caz prin puncţie transparietală ghidată sub CT sau biopsii transbronşice (în timpul unei fibroscopii bronşice).. se va realiza o mediastinoscopie în secţia de chirurgie (incizie suprasternală mediană) dacă adenopatia este accesibilă (loja Barety.. opacităţi ± rotunjite cu diametrul mai mare de 10 mm. alveolită alergică extrinsecă. poate fi vorba de sechele de tuberculoză. expunerea eventu­ ală la produşi toxici. sarcoidoză.cancer bronhopulmonar în peste 70% din cazuri (cu precădere epidermoid. dimensiunea şi densitatea masei suspecte. pneumopa­ tie infecţioasă (micoplasm. colagenoză. pneumocistoză. chisturi hidatice multiple. Dacă nodulii sunt calcifiaţi. aspergilom.sechestraţie pulmonară. virus). o fibroscopie esofagiană. în prezenţa unei opacităţi rotunde intraparenchimatoase.

ascensiune a cupolei cu confirmarea diagnos­ ticului în scopie.324 Circumstanţe de descoperire: a) descoperire întâmplătoare pe o radiografie sistematică. tiraj intercostal şi sternocleidomastoidian. cir­ culaţie venoasă colaterală a părţii superioare a toracelui şi a membrelor superioare. asociată sau nu unei tumori pulmonare. turgescenţă a venelor jugulare externe. . diminuarea capaci­ tăţii vitale pe PFR. miastenie sau sindrom paraneoplazic. .paralizie recurenţială stângă (care traduce o invazie mediastinală tumorală de natură malignă compri­ mând nervul recurent stâng sub crosa aortică): voce răguşită bitonală de apariţie recentă. cu paralizie a corzii vocale stângi la examinarea laringiană. Conduita diagnostică în faţa unei mase mediastinale: BOOK DES ECN . d) mai rar.compresia căilor respiratorii: dispnee de tip laringian. zgomotoasă = cornaj. . cu aspect buhăit recent al feţei.sindrom de cavă superior: edem cervicofacial în pelerină.paralizie diafragmatică bilaterală: imposibilitatea de a menţine decubit dorsal strict. răguşită. . Diagnosticul etiologic este orientat de către sediul opacităţii radiologice. cianoză.paralizie diafragmatică unilaterală: pe radiografia toracică. cu ocazia sniff-test-\i\\ii (ascensiune paradoxală a cupolei afectată în cursul respiraţiei). impune obţinerea unui diagnos­ tic histologic precis înainte de a întreprinde un tratament specific. tuse seacă. cu variabilitate poziţională: semne agravate în decubit dorsal.3. Existenţa unei mase mediastinale. b) sindrom mediastinal de compresie: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 195 . c) alterarea stării generale. inspiratorie. dispnee de efort++.

o dilatare localizată a bronhi­ ilor. * Mediastinoscopia permite practicarea biopsiei adenopatiilor laterotraheale drepte si stângi. sime­ trice. laterotraheale. cu sediu interbronşic sau laterotraheal. Videotoracoscopie: sub anestezie generală.3. frecvent asoci­ ate unor noduli parenchimatoşi şi unor opacităţi retractile (a se căuta++ o expunere profesională). 196 BOOK DES ECN . câţiva ani mai târziu. Nu permite explorarea lanţurilor ganglionare ale mediastinului anterior şi a lanţurilor mediastinului postero-inferior.pneumoconioze (silicoze): adenopatii bilaterale. . dar şi din pleura parietală şi din parenchimul pulmonar. policiclice.primo-infecţia tuberculoasă: adenopatie izolată. cel mult. unilaterală. traheobronşice. calcifieri fine la periferie („în coajă de ou”). uneori asociate unei adenopatii laterotraheale.adenopatii ale sarcoidozei: aspect evocator de «limfom hilar benign bilateral»: adenopatii bilaterale. . responsabile de o lărgire a mediastinului superior în şemineu. .adenopatiile bolii Hodgkin: superioare. uneori voluminoase. hilare şi intertraheobronşice. une­ ori asociată unui şancru de inoculare parenchimatos. asimetrice şi compresive. permite practicarea biopsiei ganglionare intertraheobronşice.324 Câteva tablouri caracteristice: . Tehnici diagnostice .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Risc de fistulizare sau tulburare de ventilaţie. posibi­ lă datorită unei compresii (care poate să dea. cu sediu interbronşic. care necesită o intubaţie traheobronşică selectivă pentru a exclu­ de un plămân. necompresive. mai ales la nivelul lobului mediu: sindrom Brock).

semne generale: pierdere în greutate. . orice simptom respirator. anorexie.episod infecţios pulmonar care trenează sau recidivează în acelaşi teritoriu. Circumstanţe obişnuite de descoperire a unui cancer bronhopulmonar (KBP) La un subiect tabagic de peste 40 ani.» • *. Valoarea prognostică a simptomatologiei Circumstanţe de descoperire Radiografie toracică j sistematică j Simptome locale i i Metastază simptomatică ! Semne generale ' Frecvenţa (% ) 6 27 32 j j 34 ".depistare radiologică sistematică. disfagie (compresie a esofagului). se face distincţia între cancerele bronşice cu celule mici şi cancerele bronşice fără celule mici.sindrom paraneoplazic (hipocratism digital. astenie.metastaze revelatoare (ficat. 10.hemoptizie. 18 12 0 6 BOOK DES ECN . durere toracică (afectare a pleurei sau a peretelui toracic). creier.' . . adenopatie supra-claviculară). ginecomastie).apariţia sau agravarea unei tuse sau a dispneei.semne în raport cu extensia locoregională: disfonie (paralizia nervului recurent stâng). . oricare ar fi gravitatea şi natura acestu­ ia.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 197 . mai rar febră. wheezing (com­ presiune traheală). trebuie să atragă atenţia şi să conducă la efectuarea unei radiografii toracice: . . os. Tumori primitive ale plămânului 1 °) Diagnosticul tumorilor primare pulmonare Clasic. sindrom cavă superior (compresiunea venei cave superioare. .157 Tumori ale plămânului primitive si secundare j ___________ __ ______________________ ________________________________________________________ Franţois-Xavier Blanc I.1. mai ales în KBP cu celule mici). . •*'.

de atunci reevaluată de mai multe ori. PET-CT cu 18-FDG permite realizarea unui bilanţ de extensie complet in căutarea localizărilor secundare şi înlocuieşte scintigrafia osoasă. 2 °) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Atitudinea terapeutică este diferită pentru cancerele fără celule mici şi cancerele cu celule mici.clasificarea TNM: validată pentru prima dată în 1974. radiaţii ionizante. evaluarea prognosticului în funcţie de sta­ diu şi ajută la determinarea unei strategii terapeutice în funcţie de stadiu. crom.7% 3. clorură de vinii. 198 BOOK DES ECN . examen stomatologic.cancerul cel mai frecvent la bărbat. . arsenic anorganic.rolul tutunului+++ (numai 7% dintre pacienţii cu KBP sunt nefumători: cel mai frecvent. . supravieţuirea până la 5 ani poate atinge 50%. în general. Cancerul plămânului fără celule mici: frecvenţa şi supravieţuirea pe stadiu ‘ Cancer localizat stadiile I şi II Cancer local avansat stadiul III Cancer metastatic stadiul IV ’ Frecvenţa iiaghosticarii 15-30% ' I h & Â i' 52.Bilanţ iniţial ce trebuie realizat în faza unui KBP KBP fâră celule mici Fibroscopie bronşică CT toracic + suprarenal CT cerebral Ecografie abdominală Scintigrafie osoasă Biopsie medulară Markeri tumorali PFR + în caz de dureri + + + + + KBP cücélule mici + (chiar şi RMN) + + + - De câţiva ani. a şaptea ediţie (2009). hidrocarburi policiclice aromatice. Pentru cancerele diagnosticate într-un stadiu localizat. adenocarcinoame la femei). tratamentul depinde++ de clasificarea TNM. scintigrafie pulmonară ventilaţie/perfuzie. radon. Bilanţul preterapeutic sistematic: funcţia renală şi hepatică.8% 5 ani 20% 40-55% Principii de tratament: pentru toate stadiile. supravieţuirea relativă la 5 ani este estimată la aproximativ 14%. fier. cel mai adesea accesibile unui tratament chirur­ gical.factori profesionali: azbest. examen ORL. . nichel.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .6% 23. ECG ± ecografie cardiacă. adenocarcinoamele (20-40%) şi KBP cu celule mari (10%): . Actualmente. De discutat în KBP fără celule mici: mediastinoscopie. bis-cloro-metil-eter. a) Cancerele fără celule mici Regrupează în principal KBP epidermoide (40%). Permite descrierea standardizată a bolii.

... pentru că aceasta implică existenţa prealabilă a unei disfagii şi a unei compresii traheale. Cauze: aproape întotdeauna maligne (dar nu 100%): timom malign (se va căuta o miastenie asociată).. afectare mediastinală şi frecvent masivă..........rapiditatea semnelor (timp de dublare = 1 lună).. _ . + + R a d io te ra p ie . întâlnit de asemenea. .. TI NO T2 NO T1..... .......... care ar fi motivat deja o consultaţie).. Pentru stadiile III neoperabile (stadiile IIIA non rezecabile sau stadiile IIIB sau pacienţi care refuză sau când există contraindicaţie pentru chirurgie)..... N2 ti i k .. cancer bronşic primitiv (mai ales cu celule mici) sau secundar. dar mai puţin frecvent în KBP fără celule mici (tratament: an­ ticoagulante + corticoizi + oxigenoterapie + chimioterapie). strategia terapeutică este de acum orientată de prezenţa sau nu a unei mutaţii a acestei gene. în aproape 2/3 din cazuri.1 1 ^:.frecvenţa semnelor generale...... J . . tratamentul de referinţă se bazează pe o chimioradioterapie con­ comitentă pe bază de săruri de platină. M1 +: modalitate terapeutică de referinţă... BOOK DES ECN ..prezentare de obicei centrală.. .... sistematică (cu excepţia cazurilor de contraindicaţie).. . .... In absenta mutaţiei genei EGFR: tratamentul are la bază o biterapie care asociază cisplatina şi o moleculă de a treia generaţie de tip gemcitabină. vinorelbină sau pemetrexed..1... N3 T4.. Durata optimă a tratamentului se situează între 4 şi 6 cicluri de chimioterapie.. .. ....... x% . b) Cancerele cu celule mici Reprezintă 20% din tumorile maligne primitive ale plămânului.......... într-adevăr. ...... 10... Mecanisme: compresia venei cave superioare în mediastin sau tromboza venei cave superioare... Pentru stadiile IV..apare întotdeauna. N... se disting tumori cu sau fără mutaţie activatoare a genei EGFR...frecvenţa crescută a sindroamelor paraneoplazice tip Schwartz-Bartter (secreţie inadecvată de hormon antidiuretic)... Procentajul de pacienţi care prezintă o mutaţie a acestei gene se estimează la aproximativ 15% în Europa. taxan (docetaxel şi paclitaxel)... 1 Stadiul IIIB Toate T...EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 199 ...157 Principii de tratament al cancerului bronhopulmonar fără celule mici •i K 1 ţ ş 'ţ » ' w k v * . .. guşă endotoracică (mult mai rar.sindrom cavă superior.. Baza tratamentului = chimioterapia (şi nu chirurgia): ... In prezenta unei mutaţii a genei de EGFR: tratamentul de primă linie are la bază un inhibitor al tirozin-kinasei (gefitinib) în monoterapie sau o biterapie ce asociază o chimioterapie de a treia generaţie şi cisplatina.....r ... 2 N 1 T3 NO Stadiul IA Stadiul IB Stadiul II Stadiul 1sau II neoperabil Stadiul IHA T3 NI T I. limfom (LMNH/Hodgkin).. 3 N2 T4 NO......... + + + < • ........ . se remarcă exis­ tenţa metastazelor....... ±: poate fi avută în vedere în asociere cu tratamentul de referinţă.. .. ± + + + ± ± ± + + + ■ ± ± + + + + Stadiul IV Toate T.

sau radioterapie cerebrală şi metastază clinic simptomatică). emboli tumorali). . Clinic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . punând apoi în evidenţă un sindrom interstiţial predomi­ nant bazai. Diagnostic prin fibroscopie bronşică. carcinom medular al tiroidei şi cancer al ovarului. II. plămânul este al doilea sit frecvent pentru metastaze. dispnee. Principalul diagnostic diferenţial al unei limfangite carcinomatoase este o insuficienţă cardiacă congestivă. 1°) Diagnosticul unei tumori pulmonare secundare . uneori pneumopatie sau atelectazie. în caz de remisie completă după 6 cure. stoma­ cului. nodulii pot ocaziona dureri toracice şi pot fi însoţiţi de re­ vărsat pleural lichidian sau aeric în caz de afectare pleurală prin contiguitate. Se vorbeşte de boală diseminată. Forme limitate = localizate: asocierea chimioterapiei (conţinând platină şi VP 16) + radioterapie (concomiten­ tă sau în alternanţă). cu margine netă si regulată. 200 BOOK DES ECN . de cancer renal. Atenţie: cancerele de rinichi şi de sân pot da metastaze la mai mulţi ani după un tratament iniţial considerat drept satisfăcător din punct de vedere carcinologic. esofagului sau bronhopulmonar. Clinic. prin radiografie toracică şi/sau CT toracic: noduli bine limitati. . Diagnosticul este uşor.limfangită carcinomatoasă: observată cu precădere în limfoame. în timp ce cancerul de colon. De la 5 noduli. Diseminare limfatică prin canalul tora­ cic. când există metastaze la distanţă. Demersul diagnostic este diferit după cum cancerul primitiv este cunoscut sau nu. în caz de simptomatologie respiratorie sau anomalie pe radiografia toracică: se va completa bilanţul cu CT toracic şi fibroscopie bronşică cu biopsii etajate. Cancerul de stomac evoluează cu precădere cu limfangită carcinomatoasă. prostatei şi pancreasului. a) Cancerul prim itiv cunoscut Pentru orice bolnav afectat de cancer.adenopatii mediastinale: frecvente în cazurile de cancer testicular. . La un bolnav cu cancer de colon. Prezenţa calcificărilor nu exclude natura tumorală. descoperirea unui nodul nu înseamnă metas­ tază decât în 50% din cazuri. Forme diseminate= metastatice: numai chimioterapie (conţinând platină şi VP 16).metastaze endobronşice: cancer în sfera ORL. uterului.157 . vena cavă superioară şi vascularizarea pulmonară. Radiografie toracică: normală în stadiul precoce. se poate vorbi de aspectul «lansării de baloane». sânului. hemoptizie. cancerele plămânului.10. mai frecvent cu noduli pulmonari. dispnee progresivă asociată cu o tuse seacă. Gazometrie arterială: hipoxemie. se preferă utilizarea termenilor «forme limitate» la hemitoracele ipsilateral şi la ariile sale de drenaj ganglionar (tratabil printr-un câmp unic de radioterapie) şi «forme extinse». cu precădere periferici şi predominanţi în lobii inferiori. cu posibilitate de radiote­ rapie în funcţie de caz (de exemplu: radioterapie antalgică pe o metaosoasă bine delimitată. Frecvent tuse. Diseminare limfatică retrogradă a celulelor carcinomatoase în limfaticele pulmonare. se va efectua o radiografie toracică+++. asimptomatici în majoritatea cazurilor. . Aspect scanografic foarte evocator. cu pierdere de volum şi liniile Kerley.clasificare: mai mult decât TNM.1.afectare arterială pulmonară: tablou identic celui al emboliei pulmonare cruorice (dar aici. Difuzarea metastatică se poate face pe cale hematogenă (localizare la nivelul parenchimului pulmonar) sau limfatică (plecând de la ganglionii mediastinali sau de la pleura viscerală invadată). radioterapie cerebrală profilactică.noduli pulmonari: miliara metastazică este mai frecvent întâlnită în caz de melanom malign. Tumorile pulmonare secundare După ficat.

atelectazii sau răsunet funcţional important.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 201 . granulomatoză Wegener. melanom. Index de prognostic negativ de metastazectomie: metastaze > 5. chist hidatic. timp de dublare < 20 zile. embolie pulmo­ nară. tumoră benignă. Căutare de adenopatii uşor accesibile la o biopsie. In cazul localizărilor endobronşice: tratament dezobstructiv cu laser în cazul pneumo­ patiilor repetate.. cu absenţa altei localizări metastatice. interval de timp scurt între descoperirea primitivului şi apariţia leziunilor secundare pulmonare. sarcoidoză. ale ovarelor.157 Obţinerea cu orice preţ a unei o probe histologice nu are sens decât dacă aceasta modifică tratamentul şi prognosticul bolii. 2°) Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Chirurgie: metastazectomie (mai ales pentru cancerele sânului. malformaţie arteriovenoasă. bilateralitatea metastazelor. imunoterapie sau hormonoterapie în primă intenţie pentru cance­ rele testiculelor. histoplasmoză. osteosarcoame şi tumori trofoblastice. colorectale.). osteosarcom). funcţie pulmonară compatibilă. limfoame hodgkiniene şi nonhodgkiniene. 10. noduli reumatoizi. criptococoză. importanţa semnelor funcţionale pulmona­ re. nocardioză. aspergiloză. tuberculoză.. ale tiroidei. BOOK DES ECN . Numai dacă primitivul este identificat şi controlat. Tratament nechirurgical: chimioterapie. Se va avea întotdeauna în vedere diagnosticul diferenţial al nodulilor multipli necanceroşi: cauză infecţioasă (piogeni. risc anestezic acceptabil şi rezecabilitate posibilă a tuturor metastazelor.1. neuroblastoame. b) Cancerul necunoscut Examenul clinic: căutarea semnelor evocatoare ale unui un sit primitiv. carcinom cu celule clare ale rinichiului.

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .157 Arborele diagnostic în caz de suspiciune de cancer bronhopulmonar secundar (*prelevare histologică necesară dacă modifică demersul terapeutic) ÎNTREBĂRILE: 1) Evolutivitatea cancerului 2) Accesibilitatea gestului chirurgical ÎNTREBĂRILE: 1) Leziunile primitive sau secundare bronhopulmonare 2) Căutarea sitului primitiv 202 BOOK DES ECN .10.1.

. miopatii. coastă cervicală accesorie. contuzie pulmonară. disfuncţie diafragmatică. cifoscolioză.254 Insuficienţa respiratorie cronică François-Xavier Blanc I. restrictivă + obstructivă).. afectare pulmonară postradică sau medicamentoasă. diminuarea raportului DLCO/VA. IRC obstructivă: tratată la paragraful 221 (BPOC). este vorba de distensia spaţiilor aeriene (asociată în special unei complianţe parietale diminuate. alimentaţie hiperprotidică hipercalorică. porfirie acută intermitentă. sarcoidoză.doar în caz de patologie interstiţială. BOOK DES ECN . ab­ senţa primei coaste. silicoză. . traumatism toracic. defect de osificare a claviculelor. aplazia marelui pectoral. localizări pulmonare ale bolilor de sistem. prevenirea infecţiilor respiratorii prin vaccinare antigripală anuală şi antipneumococică din 5 în 5 ani (Pneumo 23®). ..afectarea joncţiunii neuromusculare: tetanos. hipofosforemie. obezitate.. botulism. cu VEMS/CV normal (pentru că VEMS scade în aceleaşi proporţii ca şi CV). miozite (dermatopolimiozite). NB: Există deformări toracice fără răsunet funcţional respirator: pectus excavatum („torace în pâlnie”). Diagnosticul insuficienţei respiratorii cronice Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) = imposibilitatea aparatului respirator de a menţine normală gazometria IRC = IRC obstructiva (diminuarea raportului VEMS/CV) şi IRC restrictivă (diminuarea CPT / capacităţii pulmonare totale).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 203 . exereză pulmonară.2. toracoplastie (intervenţie praticată în anii 1940-1950 pentru tratamentul tuberculozei. Diagnosticul de tulburare ventilatorie restrictivă are la bază PFR: ~ diminuarea CPT.. . scleroză laterală amiotrofica. . înainte de apariţia medicamentelor antituberculoase: scopul era «punerea în repaus» a plămânului subiacent).afectare parenchimatoasă: pneumopatii interstiţiale (fibroză pulmonară idiopatică. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului 1) Măsuri igieno-dietetice Oprirea fumatului.afectare parietală: cifoscolioză sau deformare toracică importantă. II. pleurezie. IRC restrictivă = afectarea pompei ventilatorii (şi nu a schimbului pulmonar. traumatism medular. Ansamblul acestui paragraf nu va trata decât IRC restric­ tivă. hipokaliemie. Etiologia IRC restrictive a) IRC restrictivă datorată unei afectări neurologice sau musculare: . diminuarea complianţei pulmonare şi/sau parietale.origine cerebrală sau medulară: poliomielită anterioară acută. dacă subiectul este fumător (risc de IRC mixtă. ca în IRC obstructivă): este vor­ ba aici de o alterare organică sau funcţională a suprafeţei de schimb. miastenie.afectarea nervului: poliradiculonevrită (sindrom Guillain-Barre). . ca în obezitate. spondilartrită anchilozantă.atunci când există o creştere a raportului VR/CPT. spondilartrită anchilozantă)..uneori. histiocitoză langheransiană..).. b) IRC restrictivă de origine mecanică: . .

markerul biologic cel mai precoce al IRC este hipoxemia arterială cronică. * f) în toate cazurile: prevenirea episoadelor infecţioase şi management precoce şi atent al oricărui episod infecţios: risc crescut de agravare brutală (întrucât hipoventilaţie alveolară de bază adeseori este marcată de hipercapnie crescută).normalizarea comenzii respiratorii secundare corecţiei alterărilor nocturne ale schimburilor gazoase.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . d) ventilaţie asistată. ajutând la ventilaţia endotraheală. în care hipoxemia este frecvent severă şi dificil de tolerat. primitive sau secundare datorate. cu oxigen lichid. în special în patologiile neuromusculare.. anomaliile controlului respirator.ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă nazală cu mască nazală în timpul nopţii. facili­ tând aspiraţia endotraheală şi drenajul bronşic.254 2) Ameliorarea oxigenării a) kinetoterapie respiratorie. . . Celelalte etiologii ale IRC restrictive pot fi supuse unei oxigenoterapii de lungă durată dacă hipercapnia nu este prea importantă şi dacă predomină hipoxemia. Metode de ventilaţie la domiciliu: . 2 04 BOOK DES ECN . NB: Singurul caz de IRC restrictivă al cărei tratament se bazează în principal pe oxigenoterapie de lungă du­ rată: fibrozele interstiţiale evoluate. In schimb.chirurgie corectoare a unei scolioze. afectările parietale.creşterea ventilaţiei alveolare.'Este vorba aşadar de o indicaţie logică şi preferenţială de ventilaţie mecanică pe termen lung la domiciliu şi nu numai de oxigenoterapie. inhibând apneile obstructive prezente la bolnavii cu un sindrom overlap (asocierea sindrom de apnee a somnului + BPOC).creşterea complianţei pulmonare şi toracice secundare utilizării de volume curente importante în timpul nopţii.. . cu respiratoare volumetrice reglate pe un mod controlat sau asistat. în timpul IRC secundare unei afectări predominante a pompei ventilatorii.ventilaţie în presiune pozitivă intermitentă: aplicată prin intermediul unei măşti nazale sau a unei traheotomii. necesitând debite crescute de oxigen (4-5 1/min). c) ventilaţie spontană cu presiune pozitivă expiratorie. cu precădere noaptea. b) oxigenoterapie de lungă durată. al cărei marker biologic este nivelul PaC02.stimularea diafragmei prin pacemaker diafragmatic în cursul unor afecţiuni neurologice. Mecanisme de acţiune a asistenţei ventilatorii mecanice: . Ventilaţia mecanică pe termen lung la domiciliu permite în general ameliorarea în mod direct a ventilaţiei alveolare.decorticare pleurală. .ventilaţie la domiciliu prin traheotomie: traheotomia acţionează reducând spaţiul mort anatomic. în caz de afectare a schimbului pulmonar (IRCO). ceea ce se întâmplă rar la pacienţii la care hipercapnia apare frecvent înaintea hipoxemiei.2. al cărei tratament logic este oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu. parenchimul pulmonar este a priori sănătos. reducând capacitatea reziduală funcţională (CRF) şi rezistenţele căilor aeriene (reducerea efortului respirator). . mai ales. e) tratament etiologic: uneori posibil: . Pacienţi cu risc+++ de decompensare respiratorie rapidă şi severă.punerea în repaus a muşchilor respiratori.pierdere în greutate semnificativă în caz de obezitate. . . unei pneumoconioze grave (silicoză sau azbestoză).. .

. atelectazii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ~ 205 .2. va trebui combătută hipoventilaţia alveolară (hipoxemie + hipercapnie). foarte frecvent asociată complicaţiilor respiratorii ale bolii primitive (false traiecte. BOOK DES ECN .culare.). . Acest tip de pacienţi sunt mai adesea predispuşi să dezvolte rapid o hipertensiune arterială pulmonară (HTAP) decât în timpul unei IRC cu afectare neuromusculară. deoarece există o afectare a efectorului.în timpul unei afectări mecanice: pe lângă hipoventilaţia alveolară (prin alterarea mişcărilor normale ale cutiei toracice). infecţii.în timpul unei afectări neuromus. .. Descrierea principiilor managementului pe termen lung In IRC restrictivă: .254 III. există şi o diminuare a complianţei toraco-pulmonare şi tulburări de difuziune prin dimi­ nuarea suprafeţei de schimb şi a volumului sanguin capilar (anomalii ale raportului ventilaţie/perfuzie).

1. de leziunile extratoracice asociate. de asocierea acestor leziuni şi. unde o radiografie toracică. II. Leziunile asociate sunt frecvente şi pot agrava pronosticul vital.2 0 1 Evaluarea gravităţii şi investigarea complicaţiilor precoce la un pacient cu traumatism toracic Olaf Mercier . I. pe de altă parte.traumatismele toracice. 2 06 BOOK DES ECN . o ecocardiografie transtoracică sau o fibroscopie bronşică.2.Managementul iniţial al pacientului cu traumatism toracic . între 20-50 ani.se disting plăgile penetrante ale toracelui de traumatismele închise. ■ unui şoc cardiogenic legat de o contuzie miocardică sau o disecţie coronară. . de ruptura cupolei diafragmatice. de afectarea nervului frenic.1. Gravitatea iniţială a traumatismului toracic este legată. • unei luxaţii extrapericardice a cordului. pe de o parte. un pacient stabil va putea beneficia de un bilanţ lezional de orientare care va cuprinde: ■ o radiografie toracică.mecanica ventilatorie poate fi alterată de fracturi costale sau de volete costale.din punct de vedere hemodinamic şi respirator. deschise sau închise. Şocul hemodinamic .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . efectuate în cel mai scurt timp. ■ unei tamponade (hemoragică sau gazoasă în caz de pneumotorace compresiv).Detresa circulatorie poate fi datorată: ■ unui şoc hemoragie. pot antrena rapid o detresă respiratorie şi un şoc hemodinamic.în 70% din cazuri este vorba de pacienţi tineri. de hemopneumotorax. Aceste leziuni se pot suprainfecta şi sunt la originea unei hipoxemii prin efect shunt. . . . ■ o tomografie toracică cu contrast.contuzia pulmonară este urmarea unui şoc rapid şi de mare viteză şi corespunde unui edem hemo­ ragie al unei părţi a parenchimului pulmonar. . . cel mai frecvent secundare unui acci­ dent rutier. . vor orienta gestul chirurgical de salvare. Evaluarea clinică iniţială a gravităţii traumatismului toracic 1.1 1 .70% din traumatismele închise ale toracelui apar în cadrul unui politraumatism şi 25% dintre ele pun în joc de la bun început prognosticul vital.este legată de o alterare a mecanicii ventilatorii şi/sau de o contuzie pulmonară. ■ o ecografie cardiacă transtoracică.mecanismul producerii accidentului dă informaţii asupra complicaţiilor care trebuie căutate.1 .depinde de prezenţa semnelor de gravitate.un pacient instabil trebuie preluat direct în blocul operator. . Detresa respiratorie .

3.■ Este vorba de un revărsat gazos pleural legat de o plagă pleurală. . * • .201 a o bronhoscopie. Se disting trei tipuri de grupuri costale: ■ grupul costal anterior (fracturi ale arcurilor costale anterioare + dublă fractură sternală). pune în evidenţă un aspect cenuşiu difuz al câmpului pulmonar. a unei rupturi de istm aortic sau a unei rupturi traheobronşice. Acestea pot fi la originea unui hemopneumotorace prin înţeparea plămânului sau sângerare datorită unei leziuni a pediculului intercostal. Complicaţii precoce după traumatism toracic II 1. ■ grupul costal lateral (fracturi la nivelul arcului costal mediu). Diagnosticul se bazează pe tomografia toracică. ' >. ■ grupul costal posterior (fracturi costale ale arcului posterior). Orice pneumotorax traumatic impune realizarea unei bronhoscopii. Este vorba de prezenţa aerului în mediastin. . Ruptura diafragmatică expune la compresia parenchimului pulmonar. trebuie să ducă la suspicionarea unei leziuni splenice. . Dacă pacientul este stabil.pneumotoracele. :• . Poate fi izolat sau asociat unui pneumotorace.hemotorace.. Voletul costal corespunde unor fracturi costale bifocale. El este frecvent asociat unui hemotorax prin lezarea pedicu­ lului intercostal. tomografia toracică este indispensabilă pentru aflarea cauzei. . . i .ruptura cupolei diafragmatice. Fractura primei coaste este dovada unui traumatism de intensitate puternică şi trebuie să ducă la căutarea unei plăgi a arterei subclaviculare care poate trece neobservată la CT. El nu ameninţă niciodată prognosticul vital.fracturile costale. O fractură a coastelor inferioare la stânga. o plagă pulmonară sau a axului traheobronşic. realizată cel mai frecvent în poziţie alungită. î • . Revărsate pleurale .. El este secundar unei leziuni vasculare şi/sau pulmonare (hemopneumotorax). ' . 111. Este mai frecventă la stânga. 11. III. Fibroscopia este obligatorie pentru a elimina o plagă a axului traheobronşic şi/sau esofagian. Radiografia toracică poate fi înşelătoare şi poate prezenta ruptura ca pe o atelectazie a lobului inferior sau o paralizie frenică. care desolidarizează un segment parietal al grilaju­ lui costal. BOOK DES ECN . . .1. Voletul costal este o dovadă a violenţei şocului. Riscul este pneumotoracele compresiv care trebuie exsuflat sau drenat în extremă urgenţă. Leziuni parietale '■ .I.. . Leziunile mediastinale . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 20 7 . . Mecanismul de producere a leziunii constă în compresia toracică cu contuzie abdominală.pneumomediastin.2.aceste examinări vor putea fi completate cu alte examinări mai specifice în funcţie de leziunile dia­ gnosticate sau prezumate (în special vasculare după fracturi sternale sau ale primelor trei coaste). . Prezenţa unui nivel hidroaeric intratoracic poate preciza diagnosticul.1. Radiografia toracică. . 111.voletul costal. la strangularea structurilor digestive şi la hemotorax.

ecografia transesofagiană permite un studiu precis al istmului aortic. IV. Pot fi secundare unei plăgi penetrante sau unei breşe parenchimatoase printr-un focar de fractură costală. ■ . mai ales prin compresie cu creşterea troponinei. . dezinserţia laringo-traheală. Ele pot evolua spre suprainfecţie. ruptura bronşică. 5. . 208 BOOK DES ECN . O disecţie coronară poate trece neobservată. Particularităţile plăgilor penetrante toracice . pneumomediastin. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . La pacienţii instabili. în caz de suspiciune. ■ . abces. Ecografia cardiacă este indispensabilă. coborârea trunchiului brahiocefalic stâng şi hemotorax sunt elemente ale diagnosticului. III.contuziile pulmonare.plăgile pulmonare. . Leziunile cardiace .6.asocierea între pneumotorax. > .2 0 1 .disecţia coronară. . Se traduce prin tulburări de ritm şi/sau de repolarizare şi o creştere a troponinei.leziunile valvulare traumatice.necesitatea de a determina tipul de armă utilizată şi de a reconstitui traseul acesteia. • v Ele sunt legate direct de traumatism. aceste leziuni se pot traduce printr-un hemotorace masiv. t II 1.. emfizem subcutanat şi hemoptizie trebuie să con­ ducă la suspectarea unei leziuni a axului trahebronşic şi impun o fibroscopie bronşică. în cazul unei efracţii pericardice. hemopneumatocel (veritabilă cavitate intrapulmonară). . La pacienţii stabili. Insuficienţele valvulare prin dezinserţia cuspidelor sau ruptură de pilier sunt diagnosticate prin ecografie cardiacă. Leziunile axului traheobronşic .contuzia miocardică. ştergerea butonului aortic. Mecanismul de producere a leziunii constă íntr-o decelerare brutală şi violentă.dezinserţia trunchiurilor supra-aortice. Un şoc violent cu fractură sternală şi decelerare trebuie să ducă la căutarea leziunilor de dezinserţie a trun­ chiului arterial brahiocefalic.4. Trebuie avută în vedere în prezenţa traumatismelor toracice anterioare. lărgirea mediastinului superior. diagnosticul este pus pe baza tomografiei toracice cu substanţă de contrast. . III. desinserţia venelor pul­ monare) se pot traduce printr-un hemopericard care poate deveni compresiv şi induce o tamponadă.ruptura de istm aortic.leziunile posibile sunt: ruptura membranei traheale. . Plăgile directe sau leziunile cardiace prin decelerare brutală (plagă a atriului drept. chiar spre un edem pulmonar lezional.hemopericardul.1 1 . Leziunile observate merg de la leziunea intimei la ruptura aortică francă şi totală. Două complicaţii pot surveni: hemopneumotorace şi embolie gazoasă. .1 . Leziunile pulmonare .

Figura 3: Ruptură posttraumatică a cupolei diafragmatice stângi cu ascensiunea viscerelor abdominale în hemitoracele stâng.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 209 . BOOK DES ECN .Figura 1: Ruptură de istm aortic pe o secţiune tomografică sagitală Figura 2: Traumatism toracic închis cu fractură-înfundare costală şi străpungere a plămânului pe o ra­ diografie toracică faţă şi o tomografie toracică. De observat emfizemul subcutanat care indică afectarea pulmonară.

5-2. INR ţintă este de 2-3.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1 Semne clinice \ • funcţionale: durere spontană sau provocată la nivelul gambei. • Trecerea la anticoagulante orale (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h).1. de 80 U/kg. dar şi mai devreme în caz de probabilitate clinică mare. Poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus i.2 Tratament curativ • spitalizare doar în caz de insuficienţă renală severă. • • prin LMWH (heparine cu greutate moleculară mică). • contenţia venoasă poate preveni maladia postflebitică.). • NB: tratamentul trombozelor venoase profunde distale: identic cu cel al trombozelor proximale. când nu este posibilă îngrijirea optimă la domiciliu.c. < 50 kg: 5 mg/24h s. cordon venos dur. • • printr-un inhibitor selectiv al factorului Xa (fondaparinux. Strategia este detaliată de figura 1. semnul Homans. • nu se recomandă odihna la pat (dimpotrivă). de context psihosocial. > 100 kg: 10 m g/24 h s. fie cu tinzaparină (Innohep®). de risc hemoragie. pierderea capacităţii de balans a gambei.5 m g/24 h s. durere de-a lungul traiec­ tului venoă. adaptat pentru a obţine un aPTT de 1. • se vor efectua analize complementare în funcţie de gradul suspiciunii. Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factoru­ lui Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi. Arixtra®. din care se va administra o pri­ mă doză începând din prima zi. 1. dacă clearance-ul creatininei este mai mare de 30 ml/min. de sindrom obstructiv venos sever sau de localizare iliocavă.1 Diagnostic 1. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. • anticoagularea eficientă. dacă clearance-ul creatininei > 30 ml/min. tahicardie clasic progresivă („pulsul căţărător al lui Mahler”) • locale: edem inflamator. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor.c. există posibilitatea ca Examenul Clasant Naţional (ECN) să conţină un dosar clinic. 1. 50-100 kg: 7.c.2 Strategia diagnostică • stabilirea probabilităţii clinice: în practică.Tromboza venoasă profundă 1. 100 U I/kg/12 ore s.v.1. 210 BOOK DES ECN . • generale: subfebrilitate.. în perfuzie continuă.135 Tromboza venoasă profundă _____________ şi embolia pulmonară________________________ Xavier Monnet I. geografic sau medical. apoi 500U/kg/zi i. fie cu enoxaparină (Lovenox®. • • debutând din diagnosticul de certitudine.5 ori mai mare decât valoarea normală. • = .). în aşteptarea rezultatelor analizelor..9. fie spre o suspiciune certă a unei tromboze venoase profunde. pentru o perioadă minimă de 2 ani.v.1. • • durata totală: 3 luni (cf infra).c.

2 Indicaţii • Pacienţi „medicali” cu vârsta peste 40 de ani.O infecţie severă. prezentat pentru a orienta candidaţii fie spre o suspiciune vagă. aspect „ S ^ ” (unda S în D1 unda Q în D3 Atenţie: acest aspect nu este specific emboliei pulmonare şi se întâlneşte în ? ). Tratamentul preventiv 1.3. Cel mai utilizat tip de scor este cel al lui Wells (Tabel 1). chirurgie oncologică. înlocuirea cu heparină calcică (Calciparine®. hipertransparenţa clasică a unui câmp pulmonar (semnul lui Westermarck).O decompensare cardiacă sau respiratorie acută sau . • electrocardiograma: poate fi normală sau poate arăta următoarele: tahicardie sinusală (frecventă).1. 4000 U/24 h s.2. tuse. insuficienţă cardiacă sau respi­ ratorie cronică. fie spre o suspiciune certă a unei embolii pulmonare.9. palpitaţii.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 211 . 5000 UI x 2/24 h s.5m g/24 h s.1.3. anxietate. • pacienţi „chirurgicali": chirurgie digestivă şi urologică non-celioscopică şi non-endoscopică.când acestea sunt asociate cu un factor de risc al maladiei tromboembolice venoase: vârsta > 75 ani. antecedente tromboembolice venoase. sindrom mieloproliferativ.).135 1. tahicardie. chirurgie toracică. masajul gambelor la pacienţii aflaţi la pat. 1.1. Acesta depinde de gradul de suspiciune diagnostică.2 Examinări ce vizează confirmarea diagosticului Rolul acestora în strategia diagnostică este detaliat în Figurile 2 şi 3. post-partumul pacientelor aflate la pat.2. 11. Asocierea posibilă a semnelor trombozei venoase profunde a membrelor inferioare. există posibilitatea ca exa­ menul naţional ECN (Epreuves Classantes Nationales) să conţină un dosar clinic. simptome congestive cardiace drepte.1 Mijloace • LMWH/ heparine cu masă moleculară mică (fie enoxaparină (Lovenox®. • Contraindicatie în caz de clearance al creatininei < 30 ml/min.c.3. tratament hormonal.1 Examinări ce vizează suspiciunea unei embolii pulmonare • Radiografia toracică: poate fi normală sau poate reflecta: atelectazia în bandă. în forme cu severitate redusă sau să aibă un efect de shunt gazometric (Pa02 + PC02 < 120 mmHg). sinco­ pe (semne ale severităţii). febră. opacitatea triunghiulară pe fond pleural.3. polipnee.1 Diagnostic 11.2 Tratamentul antitrombotic preventiv 1. BOOK DES ECN . pleurezia.1 Semne clinice: dispnee. unde negative de la V! la V3. 11*1. o afecţiune reumatologică inflamatorie acută.1. însă imobilizaţi) pentru o perioadă de mai mult de 3 zile pentru: .2. internaţi (sau neinternaţi.c. o afecţiune inflamatorie intestinală . hemoptizie.1 Prevenţia mecanică: ridicarea precoce din pat după operaţie.2. dureri toracice. II. în practică. întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonar. fără a fi necesară realizarea unui calcul de scor. chirurgie orto­ pedică a membrelor inferioare şi a coloanei vertebrale. deviere axială dreaptă a complexului QRS. cancer.2 Examinări complementare II.) fie dalteparină) sau fondaparinux (Arixtra® 2.3. multiple alte situaţii de insuficienţă cardiacă acută dreaptă (decompensare a insuficienţei respiratorii cro­ nice şi mai ales de astm acut grav).) 1. supraelevaţia domului pleural (corespondente unei atelectazii).Embolia pulmonară 11. blocaj de ramură dreaptă.c. • gazometrie arterială: pot fi normale. transpiraţie.

Tratamentul cu heparină sau cu inhibitori ai factorului Xa va fi oprit după obţinerea a două valori INR optime şi după cel puţin 5 zile de tratament concomitent cu doi agenţi anticoagulanţi. Arixtra®).1.2 Evaluarea riscului Se realizează în prezenţa sau în absenţa a 3 criterii: (1) hipotensiunea arterială. cu excepţia cazurilor în care clea­ rance-ul creatininei este < 30 ml/min. în perfuzie continuă. dar de CT negativ. Este utilizată mai puţin frecvent în cadrul algoritmului diagnostic al emboliei pulmonare. INR ţintă este de 2-3. In caz de suspiciune înaltă. în caz de tromboflebită profundă recurentă a membre­ lor inferioare. în acest caz. • ecografie venoasă a membrelor inferioare. • odihna la pat până în momentul obţinerii unei anticoagulări eficiente. Căutarea unui defect de perfuzare necorelat cu un defect de ventilaţie (mismatch). din care se va administra o primă doză înce­ pând din prima zi. cu excepţia cazurilor în care clearance-ul creatininei este < 30 ml/min. cu excepţia cazurilor de absenţă a tuturor criteriilor de gravitate citate mai sus. se poate organiza tratamentul la domiciliu sau spitalizarea de scurtă durată. care este uneori direct vizibilă. • trecerea la ACO (20 mg fluindion sau 10 mg warfarin/24h). 212 BOOK DES ECN . adap­ tat pentru a obţine un aPTT de 1. • • cu LMWH (heparină cu masă moleculară mică).9. • • cu inhibitori selectivi ai factorului Xa (fondaparinux. • scintigrafie pulmonară de ventilaţie-perfuzie. • contenţia venoasă elastică pentru minim două luni. Din acest moment. 11. fie enoxaparină (Lovenox®).5-2.2. Tratamentul în fază iniţială • spitalizare. fie tinzaparină (Innohep®). Se va căuta un defect endoluminal. • anti-coagularea eficientă poate fi realizată astfel: • • cu heparină nefracţionată (bolus intravenos de 80 U/kg.5 ori mai mare decât valoarea normală.3. Valoare predictivă negativă excelentă. se poate efectua o ecografie Doppler a membrelor inferioare. II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .135 • Dozajul D-dimerilor Valoare predictivă negativă sigură dacă < 500 pg/1. ecografia Doppler va fi recoman­ dată a cazurilor în care scanerul este contraindicat. • angiografia pulmonară Căutarea unui defect de perfuzare al arterelor pulmonare. 11.3 Examene ce vizează evaluarea gravităţii • Troponina I sau C cardiacă. cu întreruperea produsului de contrast.1. Sensibilitate mare pentru embo­ liile localizate în amonte de arterele sub-segmentare. pentru a se exclude diagnosticul. în absenţa tuturor acestor criterii: mortalitate < 1%. (2) disfuncţia cardiacă dreap­ tă vizibilă la ecografie sau prin creşterea nivelului BNP şi (3) afectarea miocardică demonstrată de o creştere a concentraţiei plasmatice a troponinei cardiace I sau C. din cauza sensibi­ lităţii mari a angio-CT spiralat al arterelor pulmonare. • oxigenoterapia destinată obţinerii unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%. • angio-CT spiralat al arterelor pulmonare (atenţie: termenul simplu „CT toracic (cu substanţă de contrast)” este foarte puţin descriptiv). 500U/kg/zi iv. Căutarea absenţei compresabilităţii unei vene profunde a membrelor inferioare. înlocuită astăzi de către angioscanarea spiralată a arterelor pulmonare. Este o examinare invazivă şi periculoasă. • Peptidul natriuretic de tip B (BNP). ce atestă prezenţa unei tromboze endoluminale.

aspecte principale • pentru 50% dintre accidentele tromboembolice. • căuţarea unei trombofilii: • • nu este recomandată sistematic după un episod de maladie tromboembolică.căutarea factorului V Leiden. « căutarea unei neoplazii subiacente: • • testarea pentru cancer debutează cu un examen clinic.1 Precizări j " . ea nu permite. Bilanţurile complementare (imagistică.4 Durata urmării tratamentului anticoagulant după un prim accident tromboembolic (tromboză venoasă profundă si embolie pulmonară) • în absenţa unui factor favorabil: 3-6 luni. .dozaj antitrombină. sau la pacienţii cu factor V Leiden homozigot: tratament pe viaţă după un prim episod de embolie pulmonară. proteină C sau S. nu a fost găsită etiologia imediat după episod. ecografia Doppler venoasă a membrelor inferioare şi scintigrafia pulmonară.9. însă tahicardia sinusală este prezentă în mod constant. însă permite doar în rare ocazii vi­ zualizarea trombului în cavităţile cardiace drepte sau în arterele pulmonare (care confirmă diagnosticul).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 213 . în 20% din cazuri. 11. ® în prezenţa unui factor favorabil reversibil: 3 luni. mai ales 6 luni în absenţa riscului de sângerare şi al echilibrului faciLalINR.2 Semne clinice = . şi mai ales dacă există antecedente tromboembolice venoase familiale. • în caz de recidivă a accidentului tromboembolic: tratament prelungit (termen definit greşit).1. deficit de antitrombină. • în special stare de şoc şi presiune arterială sistolică < 90 mmHg. Din acest moment. infra).7.dozaj de hemocisteinemie. • diagnosticul trebuie confirmat cât mai rapid posibil prin angioscaner toracic (Figura 3).7.135 11.7. proteină C. în caz de anticoagulant de tip lupic. 11.dozaj de factor VIII. 11. 11. f în caz de neoplazie evolutivă: până la dispariţia neoplaziei. ci recomandate prin orientare clinică. • este posibilă utilizarea de filtre amovibile. care nu prezintă factor favorabil evident. se depistează o maladie neoplazică în anul următor respectivului accident tromboembolic venos. • diagnostic diferenţial: mai ales cel al tamponadei pericardice (stare de şoc şi semne cardiace drepte). care pot fi îndepărtate atunci când dispare contraindicaţia pen­ tru anticoagulante.5 Instalarea unui filtru de venă cavă • în caz de contraindicaţie absolută pentru anticoagulante. . • ecocardiografia transtoracică permite punerea în evidenţă a unui tablou cardiac drept acut.aspecte principale ' • EKG nu va arăta neapărat un aspect S ^ .7 Caz special: embolia pulmonară masivă 11. în majoritatea cazurilor. 11. Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă congestivă lipsesc destul de rar.6 Ancheta etiologică după tromboza venoasă profundă sau embolia pulmonară . ¡5 . proteină S. Embolia pulmonară prezintă un răsunet hemodinamic atunci când mai mult de 30-50% din patul arterial pulmonar este obstrucţionat. markeri tumorali) nu sunt indicate sistematic. stabilirea clară a diagnosticului de tromboliză (cf. • • este propusă în special după un accident tromboembolic venos la pacientul tânăr. . BOOK DES ECN . cu dilatare majoră a cavităţii drepte (care este favorabilă stabilirii diagnosticului). .căutarea sindromului antifosfolipidic. după acordul pacientului (teste genetice): .3 Diagnostic . • nu sunt compatibile cu acest cadru: dozajul de D-dimeri. • • se recomandă efectuarea.

• tratamentul anticoagulant cu LMWH sau cu inhibitor selectiv al factorului Xa este contraindicat în caz de insuficienţă renală cu clearance de creatinină < 30 ml/m in şi nu este recomandat în caz de embolie pulmo­ nară masivă.1. adaptabil în etape de 5fig/kg/min) şi noradrenalină în caz de hipertensiune arterială (0.5 m g/h intravenos cu seringă automată.2 Tratament curativ • tromboliză intravenoasă: ®• indicată în emboliile pulmonare confirmate cu stare de şoc. cu heparină nefracţionată. • • în practică: necesită o confirmare formală prealabilă a diagnosticului (trombus arterial pulmonar vizualizat prin angioscaner sau ecocardiografie). prin cristaloide sau coloide (500 ml intravenos. se recomandă rezervarea trombolizei pentru form e­ le însoţite de stare de şoc. • se impune cunoaşterea schemei diagnostice a emboliilor pulmonare non-grave. dacă nu există hipotensiune arterială? R: Este o chestiune foarte dezbătută. în acest caz. tratamentul hemodinamic este com­ plex şi face parte din măsurile de îngrijire aplicate de personalul specializat în reanimare. • două căi venoase periferice. cât mai rapid posi­ bil). î: Este posibilă administrarea unui bolus de heparină nefracţionată în scop curativ? R: Da. însă fără hipotensiune arterială. Figurile 2 şi 3). Pentru moment. adaptabil în etape de 5/ig/kg/min).7. dintre care şi banala decompensare a insuficienţei respiratorii cronice. pentru obţinerea unei saturaţii a hemoglobinei în oxigen în sângele periferic > 90%.135 • nu trebuie omisă solicitarea bilanţului complementar al stării de şoc. formele cu ele­ vaţie simplă a lactatemiei arteriale sau cu obstrucţie arterială pulmonară masivă la CT.9. întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: Aspectul S ! ^ este specific emboliei pulmonare masive? R: Nu. î: Se poate recomanda tromboliză intravenoasă în cazul unei suspiciuni de embolie pulmonară masivă. 214 BOOK DES ECN .aspecte principale 11.4. • expansiune volemică în primă instanţă. în caz de şoc asociat. • oxigenoterapia cu debit mare. • intubarea şi ventilaţia mecanică în caz de hipoxie foarte severă. candidaţii trebuie să poată diagnostica emboliile pulmonare proximale şi segmentare pe un CT toracic. Aceasta antrenează uneori o agravare hemodinamică dramatică (prin intermediul hiperpresiunii intratoracice induse). II. 11.4. Embolectomia sau fragmentarea percutanată pot constitui alternative ale embolectomiei chirurgicale. căutându-se mai ales dovezi ale unei hiperlactemii şi ale unei insuficienţe renale funcţionale. care pot determina reorientarea spontană spre atitudinea diagnostică şi terapeutică a emboliei pulmonare grave. • se impune cunoaşterea semnelor de gravitate ale emboliei pulmonare. • embolectomia chirurgicală este rezervată contraindicaţiilor absolute de tromboliză şi este caracterizată de o mortalitate foarte mare. urmată de o soluţie anticoagulare eficientă. se recomandă mai ales în cazurile de embolie pulmonară. « • în practică: nu este indicată în formele fără hipotensiune arterială (spre exemplu. • • alteplaza (Actilyse®) administrată intravenos.7.4 Tratament .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Mesaje-cheie: • pentru testele ECN. în ciuda oxigenoterapiei şi în caz de epui­ zare respiratorie. • în caz de ineficienţă a expansiunii volemice: dobutamină (5^g/kg/m in intravenos cu seringă automată.7. el poate fi întâlnit în toate cazurile de insuficienţă cardiacă dreaptă acută.1 Tratament simptomatic • spitalizare şi reanimare.

5 +1.9.5 Antecedente de maladie tromboembolică venoasă sau de EP (embolie pulmonară) Chirurgie recentă sau imobilizare Cancer Simptome Hemoptizie Semne clinice Frecvenţă cardiacă > 100 bătăi/mm Semne clinice de tromboză venoasă profundă Decizii clinice Diagnostic alternativ puţin probabil Probabilitate clinică Scăzută Ridicată +1 +1 +1.135 Tabel 1. +3 Total 0-4 T otal> 4 Figura 1 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 215 .5 +3 .1. . Scorul lui Wells f c ! i | | j | j j f j f ^ f | F a c to ri p re d is p o z a n ţi +1.

1..EDIŢIA ÍN LIMBA ROMÂNA . tratamentul EP Figura 3 :iv cautarea unei alte cauze căutarea unei alte cauze 216 BOOK DES ECN .9.semne de deficienţă ventriculară dreaptă '' ippp» Iii f încercarea de a obţine un CT căutarea unei alte cauze Figura 2 tromboliză căutarea unei alte cauze Suspiciune de EP nongravă (cu hipotensiune) evaluarea gradului de suspiciune clinică > pozitiv .135 Suspiciune de EP gravă (cu hipotensiune) angio-CT disponibil imediat s1 r ecocardiografie .

hipoxie. etc. • fibrilaţia ventriculară (FV) declanşează întotdeauna un stop cardiac şi nu este spontan reversibilă. ii. La începutul rea­ nimării. martorul nu poate realiza manevre de reanimare cardiopulmonară (RCP). fără a cerceta dispariţia pulsului arterial. amatorii în acordarea primului ajutor trebuie să stabilească diagnosticul de stop cardiac în caz de moarte aparentă. profesioniş­ tilor în medicină şi în acordarea primului ajutor li se recomandă cercetarea pulsului arterial (carotidian sau femural). asocierea masajului cu ventilaţia este soluţia recomandabilă. indiferent de numărul de specialişti. Spre exemplu. cu un insuflator manual (balon autogonflabil). Stopul cardiac survine în prezenţa unui martor în mai mult de 70% din cazuri. lipsite de cele două insuflări. • disocierea electromecanică este corespunzătoare persistenţei activităţii electrice a inimii. alţii intră în asistolie.11.1. Există şi cazuri de TV (cu ritm lent la o inimă sănătoasă) care prezintă puţine simptome.clarificări • principala cauză a stopului cardiac (termen ce va înlocui denumirea „cardio-circulator”) este infarctul mi­ ocardic. il. ci în funcţie de ritmul cardiac înregistrat la începutul reanimării. însă este lipsită de eficacitate hemodinamică. Realizarea masajului cardiac este mai importantă decât realizarea ventilaţiei. care este cel mai sumbru prognostic. iar în 13% din cazuri. • tahicardia ventriculară (TV) nu declanşează stopul cardiac („TV fără puls”) decât în anumite circumstanţe: frecvenţa cardiacă foarte rapidă. BOOK DES ECN . cei mai bine. ea se întâlneşte în embolia pulmonară masivă (inima bate. '“ 4> u • doar 21% dintre pacienţi prezintă FV (fibrilaţie ventriculară) sau TV în momentul stopului cardiac. la un ritm de 100 compresii/min. în schimb. Management II. se va aplica un ciclu de 30 compresii toracice. • intuba'rea şi ventilaţia mecanică trebuie realizate cât mai repede posibil (singurele capabile de a restaura oxigenarea optimă). cu excepţia cazului în care prezenţa lor este suspectată.2 Manevre de bază reanimare cardio-pulmonară * notarea orei debutului reanimării. Nu va fi necesară verificarea sistematică a absenţei intrabucale a corpurilor străi­ ne.).185 Stopul cardio-circulator Xavier Monnet I. Etiologie . * masajul cardiac extern. dar sângele nu ajunge la arterele periferice). funcţia cardiacă subiacentă alterată. • etiologia stopului cardiac nu va fi clasificată în funcţie de cauză (infarct miocardic. Cu toate acestea. * ventilaţia gură-la-gură sau gură-la-nas sau. intoxicaţie. înec.1 Diagnostic Conform recomandărilor actuale. • eliberarea căilor aeriene.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 217 . dar sângele nu ajunge la artera pulmonară) sau în disecţia aortică (inima bate. pentru că este singurul ele­ ment care condiţionează tratamentul iniţial. • alternanţa a 30 compresii toracice la 2 insuflări.

Câteva precizări importante: • dacă se presupune că FV a apărut de mai mult de 4 minute.5. • vizează protejarea creierului de reperfuzarea cerebrală însoţită de o eliberare masivă şi nocivă de aminoacizi neuroexcitanţi. Aceasta exercită în mod nor­ mal o acţiune batmotropă pozitivă (susceptibilă de a stimula reluarea activităţii electrice) şi vasopresivă (susceptibilă de a reinstala presiunea arterială diastolică. • după administrarea unui SEE.2 Hipotermia terapeutică • este indicată mai ales după recuperarea pacientului post-stop cardiac în FV (în absenţa unei probe de efica­ citate în alte circumstanţe). • lidocaina nu mai este recomandată ca tratament antiaritmic.1 Alcalinizarea prin administrare de bicarbonat Nu este indicată decât în caz de: (1) hiperpotasemie confirmată (de o ionogramă prealabilă) sau suspectată (de ex. 11. adrenalina este singura catecolamină indicată în caz de asistolie. precum şi identificarea altor tulburări ale ritmu­ lui cardiac. Aceasta este detaliată prin algoritmi simplificaţi în Figurile 1 şi 2 de mai jos. la un caz de insuficienţă renală dializată la o perioadă mare de la ultima dializă) şi (2) în caz de stop cardiac în cadrul unei intoxicaţii cu stabilizanţi de membrane (de ex. nici chiar în caz de ischemie miocardică: 11. 11. este esenţială distingerea unei FV de o TV. Mesaje esenţiale: • la testele ECN.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • se realizează prin răcirea pacientului la 32-34 de grade timp de 12-24 ore (sunt disponibile diverse tehnici pentru evidenţierea tratamentului specializat de reanimare). • scopul injecţiei cu adrenalină în caz de FV rezistentă la SEE este de a restabili tonusul arterial. tratamentul etiologic se va aplica fără întârziere. se recomandă începerea reanimării prin 2 minu­ te de masaj cardiac şi de ventilaţie. • defibrilarea nu prezintă indicaţii în caz de asistolie.11.3 Reanimarea specializată Depinde de ritmul cardiac constatat de cel ce preia cazul. • în prezent.4 Tratamentul etiologic în caz de recuperare a ritmului sinusal. în timpul manevrelor reanimare cardio-pulmonară de bază). înainte de a verifica dispariţia FV/TV pe traseul EKG. ECG sau cu un debrifbrilator automat) este indispensabilă reani­ mării specializate. 218 BOOK DES ECN . revascularizarea miocardică este o prioritate absolută. se recomandă reluarea manevrelor RCP de bază (masaj cardiac şi ventilaţie) timp de 2 minute. • analiza ritmului cardiac (printr-o scopie. urmate de şoc electric extern (SEE) cu scopul de a reoxigena miocardul şi de a-1 sensibiliza pentru defibrilaţie. ceea ce creşte eficienţa masajului cardiac asupra presiunii arteriale diastolice şi ameliorează perfuzarea coronară destinată sensibilizării miocardului pentru defibrilare. de care depinde perfuzarea coronară.5 Tratamentele speciale 11.5. cu antidepresori triciclici). Mai ales în cazurile de infarct miocardic.

fără a se acorda atenţie deosebită ritmului de ventilare. cu seringă automată se reia RCP de bază. sau adrenalină 1 mg i. apoi se aplică din nou SEE J Al patrulea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. se aşteaptă 30-6C secunde. 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 219 . ritmul cardiac „recuperat” după injecţia cu adrenalină este tot o FV? R: Nu.1. î: începând de la ce interval de timp se întrerupe reanimarea stopului cardiac? R: Nu există un răspuns general valabil. acesta este mai degrabă un ritm sinusal. BOOK DES ECN . î: La un pacient ventilat mecanic. Al doilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min.v. . se aşteaptă 30-60 secunde. (3) durata stopului cardiac înainte de reanimare (perioada de no flow) şi (4) de prezenţa sau absenţa factorilor de protecţie cerebrală (hipotermia sau intoxicaţia medicamentoasă). (2) caracterul mai mult sau mai puţin reversibil al cauzei stopului cardiac (intoxicaţie medicamentoasă vs. apoi se aplică din nou SEE Al treilea SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min.v. Decizia depinde de: (1) condiţiile subiacente (pacient tânăr fără antecedente vs. pacient în vârstă cu cardiopatie severă). hipoxie prealabil prelungită).v. cum se poate sincroniza masajul cardiac cu ventilaţia? R: Masajul se realizează în ritm continuu. sau amiodaronă 300 mg i. Stop cardiac prin asistolie Stop cardiac prin FV/TV fără puls întârziere >4 miri RCP de bază timp de 2 min Primul SEE bifazic 150-200 J Reluarea RCP de bază 2 min. apoi i.185 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM I: în caz de asistolie.e reia RCP de bază..

.. dar posibil precoce (miocardiopatia asociată cu sepsis).. .. 1. administrare ma­ sivă de diuretice). 1. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie..semnele maladiei cauzale (raluri crepitante în caz de pneumonie. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică cu vasoconstricţie şi tahicardie. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .creşterea timpului de recolorare cutanată (mai ales la copii). . \ ! .3 Starea de şoc septic • mecanisme patologice: (1) vasodilatare masivă -*• presiunea perfuziei organelor. 11. semne cardiace drepte în caz de embolie pulmonară. • căutarea semnelor clinice: .200 Starea de şoc Xavier M onnet I.1 Starea de şoc hipovolemicâ • mecanism patologic: volum sanguin circulant — ^ preîncărcare cardiacă -* • debit cardiac — ^ aport de oxigen la celule. mai ales la nivelul genunchilor. / ÍI. . Diagnostic • diagnosticul de stare de şoc este clinic. dar şi din cauza acidozei metabolice şi a stimulării simpatice).2 Starea de şoc cardiogenicâ • mecanism patologic: funcţia de pompare cardiacă — debit cardiac şi 71 preîncărcare cardiacă — aport de oxigen la celule.).tahicardie (carenţa în caz de administrare de betablocanţi). 7 t 1.1. 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice.confuzia mentală şi tulburările de atenţie (mai ales în caz de şoc septic: „encefalopatie septică”). (2) ^ extragerea oxige­ nului prin ţesuturile periferice şi (3) atingerea cardiacă inconstantă.4 Starea de şoc anafilactic • mecanisme patologice: vasodilatare masivă.polipnee (în caz de atingere pulmonară. Fiziopatologie 1.oligurie (cu excepţia cazurilor de hiperdiureză patologică: acidocetoză diabetică. • definiţia clinică: hipotensiune arterială cu presiune arterială sistolică < 90 mmHg + semne de hipoperfuzie a organelor. • mecanisme adaptative: stimulare simpatică (eficienţă scăzută). ® mecanisme adaptative: stimulare simpatică (cu eficienţă scăzută). 220 BOOK DES ECN . . . 71 extracţie de oxigen prin ţesuturile periferice.marmorare.

adaptabil în doze de 5pg/kg/m in).2. montarea unei sonde urinare. se impune cunoaşterea tratamentului de primă intenţie (faza pre-spitalizare şi servi­ ciile de urgenţă). Din această cauză.dobutamina: inotrop pozitiv de primă intenţie (5jjg/kg/m in i. .pentru toate tipurile de şoc. 111. factori coagulanţi. . . . D-dimeri [incon­ stantă]. cu seringă automată). Asociat frecvent cu noradrenalina. cu seringă electronică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 221 .1 Tratamentul non-specific spitalizare în secţia de reanimare.2 Vasopresoare . .2.cazuri speciale: albumină în caz de hipoalbumină patentă (ciroză. adaptabil pe etape de 0.2 0 0 • semne biologice: .din momentul în care apare o hipotensiune arterială rezistentă la reumplerea vasculară (pragul volumetric ce defineşte o expansiune volemică ineficientă este la rândul său greşit definit) sau la o asociere cu reumplerea vasculară de la începutul tratamentului.noradrenalină (1 m g/h i. .v. Managementul ulterior relevă competenţele specializate ale reanimării.elevaţia lactatemiei arteriale (şi non-venoase) >1.citoliză şi colestază hematică (ficat de şoc. cât şi vasoconstrictivă) în locul combinaţiei noradrenalină + dobutamină. unii specialişti preferă administrarea adrenalinei (care este atât inotrop pozitivă. 111.adrenalina: echivalent de noradrenalină + dobutamină. două căi venoase periferice (lipsa unei căi centrale în primele minute). Indicat mai ales în caz de şoc anafilactic sau cardi­ ogenic (lm g /h i. . . BOOK DES ECN . administrarea de oxigen în caz de hipoxemie sau de desaturaţie simplă. dacă hipotensiunea arterială este gravă şi asociată cu o presiune arterială diastolică foarte scăzută (< 40 mmHg). deoarece dobutamina nu permite restaurarea tensiunii arteriale.semne biologice asociate cu maladia cauzală.soluţia: în caz de şoc cardiogenic sau de şoc septic asociat cu un defect cardiac asociatcu sepsis-ul.1 Expansiune volemică . .hipoxie în cazul sindromului de detresă respiratorie acută (SDRA).v.dacă s-a concretizat o diminuare a contractilităţii cardiace.2. etc.cristaloide (ser fiziologic) mai degrabă decât coloide (hidroxietilamidon). .administrare . ’ .insuficienţă renală funcţională (constantă). eventual repetarea în scopul obţinerii unei presiuni arteriale medii > 65 mmHg. Se recomandă soluţia ventilaţiei mecanice mai ales datorită faptului că permite relaxarea muşchilor respiratori. II 1.1 1 . cu excepţia edemelor pulmonare evidente. III. 111.) şi concentrate eritrocitare în caz de anemie (şoc hemoragie). care relevă o vasoplegie majoră. .coagulare intravasculară diseminată (trombocite.v.5 m h/h pentru obţinerea unei tensiuni arteriale medii > 65 mmHg) mai frecvent decât dopamina sau adrenalina. adaptabil în doze de 1 mg/h). Tratament -> Pentru testele ECN.administrarea intravenoasă cât mai rapidă a 500 ml.2 mmol/1 (constant). . inconstant). fibrinogen.acidoză metabolică cu gol anionic crescut (hiperlactatemie şi insuficienţă renală). recurgerea rapidă la intubare şi ventilaţie mecanică în caz de detresă respiratorie gravă sau de tulburări severe ale atenţiei.3 Inotrop pozitiv .1 .2 Tratament simptomatic 111. cu seringă automată.

).în doze mici.5 Tratamente adjuvante ale şocului septic • Corticoizi: . • Corticoidele şi antihistaminicele nu s-au dovedit eficiente. 222 BOOK DES ECN . • şoc cardiogenic datorat unei deficienţe cardiace stângi: dobutamină + noradrenalină dacă hipotensiunea arterială persistă + tratament al maladiei cauzale (revascularizare. . necesită tratament specializat. • Proteina C activată: .4 Caz special: tratamentul şocului anafilactic • eliminarea alergenului (stoparea perfuziei cu betalactamină. în absenţa căii venoase. • intubarea însoţită de ventilaţie mecanică nu poate fi decisă doar în urma unui scor Glasgow. cu plasarea unei contrapulsaţii intraaortice.2.2. în funcţie de tipul acestora (excep­ tând şocul anafilactic) • şoc hipovolemic: reumplere vasculară reumplere vasculară reumplere vasculară -> vasopresoare (în stadiul de şoc hipovolemic prelungit care provoacă o reacţie inflamatorie similară sepsis-ului).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . pentru a compensa insuficienţa renală funcţională care apare în unele cazuri de şoc septic. Dacă hipo­ tensiunea arterială reapare: repetarea bolus-ului în fiecare minut.3 Tratament etiologic Cazuri speciale: în caz de şoc cardiogenic asociat cu infarct miocardic: revascularizarea miocardică urgentă. nu venoasă (doar lactatemia combinată a sângelui arterial reflectă metabolis­ mul anaerob al întregului organism). • lactatemia: mereu arterială.1 .neindicată în prima oră.1 mg.1 1 . pentru a restaura o presiune arterială > 65 mmHg. adrenalina poate fi administrată intramuscular în doză de 0. etc.).4 Schema terapeutică simtomatică simplificată a stărilor de şoc. • adrenalină în bolus intravenos de 0. • este ideală începerea tratamentului în timpul primei ore după instalare (The golden hour). • şoc septic: reumplere vasculară * > reumplere vasculară -> reumplere vasculară -> vasopresor. ■ 111. etc. Indicaţiile ei sunt vagi în caz de stare de şoc. 111. în caz de şoc septic: antibioterapie ideal administrată în inter­ valul primei ore. . 111. necesită tratament specializat.5 mg.neindicaţi în prima oră.2 0 0 111. Mesaje importante: • în stare de şoc: EKG. .în caz de şoc septic cu colaps de mai mult de 3 organe.indicaţi în caz de şoc septic rezistent la vasopresoare. Dacă hipotensiunea arterială persistă totuşi: trecerea pe perfuzie intravenoasă continuă cu adrenalină.

Vigileo)? R: Instrucţiunile de utilizare a acestor instrumente se încadrează în practicile de specialitate ale reanimării şi depăşesc programa destinată ECN. Tehnica este mai uşoară atunci când presiunea arterială diastolică scade. Noradrenalina: vasoconstrictor de referinţă. sub pretextul prezenţei unei stări de şoc septic? R: Nu. noradrenalina va fi însoţită de dobutamină. se poate administra în timpul primelor 20 min. Există mai multe argumente în fa­ voarea cristaloidelor. Ce trebuie să ştiţi este faptul că suspectarea unei afectări cardiace (în cazurile cu şoc cardiogenic) impune realizarea rapidă şi obligatorie a unei ecografii cardiace (stabilirea cauzei stării de şoc.2 0 0 întrebări adresate frecvent de către studenţii DECM î: De la ce volum al reumplerii vasculare se poate recurge la vasopresoare? R: Nu există un volum exact . La nevoie. pentru a înlocui pe­ rechea noradrenalină + dobutamină. etc. î: Este necesară aplicarea unei antibioterapii fără prelevare microbiologică. indiferent de cauza ei. (2) pentru a trata şocul anafilactic şi (3) în unele cazuri. ea nu va fi utilizată ca agent vasoactiv de primă intenţie contra şocului septic dacă nu a fost depistată o afecţiune cardiacă. pe cale venoasă periferică. PiCCO. î: Dopamină. cateter arterial pulmonar. asociat cu insuficienţă cardiacă. nu este indicată.1 1 . Indicată în 3 cazuri: (1) pentru a trata stopul cardiac.) BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 223 . doar în caz de purpura fulminans. dobutamina nu este suficientă pentru a restabili presiunea arterială (nu este vasopresoare). dobutamină. I: Ce trebuie să ştim despre instrumentele de monitorizare hemodinamică utilizate în reanimare (ecocardiografe. cu excepţia cazurilor de bradicardie. noradrenalină. se pot preleva hemoculturi şi uroculturi în câ­ teva minute. a bilanţului gravităţii afectării cardiace. în caz de hipotensiune arterială. î: Cristaloide sau coloide? R: Nu există încă o decizie definitivă pentru această chestiune. indicată în caz de şoc cardiogenic sau septic. Adrenalina: inotrop şi vasoconstrictor.1 . Astfel. Dobutamina: inotrop de referinţă. fiind mai puţin eficientă decât noradrenalina.aproximativ 1500 ml. administrarea sa este indicată pentru a resta­ bili presiunea arterială. adrenalină? R: Dopamina: vasoconstrictor.

Riscul utilizării sale este trezirea brutală şi agitată a unui pacient toxicoman. cocaină. • tulburări hemodinamice: meprobamat. meprobamat. în plus. atropină şi derivate.214 Principalele intoxicaţii acute X avier Monnet I. zopiclone). • coma agitată: antidepresive policiclice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • betablocante: bradicardie. Intoxicaţia cu psihotrope şi cardiotrope 1. fenotiazine. antihistaminice. anumite intoxicaţii cauzează tablouri clinice specifice: • digitalice: tulburări digestive. într-adevăr. • hipertonía: antidepresive policiclice. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. • rolul naloxonului şi al flumazenilului este mai presus de cel al testului terapeutic în cazurile de comă în care cauza presupusă este consumul de substanţe toxice. prin efectul de stabilizare a membranei. litiu. utilizarea acestora în scop terapeutic (administrare continuă pentru întreţinerea atenţiei şi în aşteptarea eliminării toxicelor) expune pacientul 224 BOOK DES ECN . fenotiazine antihistaminice. substanţe hipoglicemice. fenitoine. amfetamine. carbamazepină.1. • mioclonii: antidepresive policiclice. tinitus. fenotiazine. vertij). inhibitori specifici recaptării serotoninei (ISRS).1Diagnostic clinic în afara contextului anamestic. ISRS. semne diges­ tive şi apoi stare de şoc cardiogenic. meprobamat. fenobarbital. • clorochine: pierderea cunoştinţei. cocaină. fenobarbital. litiu. Astfel: nu se utilizează în caz de intoxicaţie exclusivă şi certă cu benzodiazepine. se­ dative. Se administrează în bolus repetat până la trezirea completă. tulburări de ritm şi circulaţie a sângelui. tulburări circulatorii. • flumazenil: antagonist al benzodiazepinelor.2 Teste diagnostice şi terapeutice pentru psihotrope • naloxon: antagonist morfinic. • hipotonia: benzodiazepine. tulburări neurosenzoriale (discromatopsie. teofilină. dextropropoxifen. 1. stare de şoc cardiogenic. 11. betablocanţi şi inhibi­ tori calcici. antiparkinsoniene. substanţe hipoglicemice. toxice cu efect de stabilizare a membranei. antiparkinsoniene. Riscul utilizării este apariţia convulsiilor la pacientul epileptic sau care a ingerat substanţe pro-convulsivante (dintre care şi antidepresive triciclice). opiacee. substanţe hipoglicemice. semnele asociate care permit evocarea unei grupe farmacologice sau a unui anumit agent medicamentos sunt: • coma calmă: benzodiazepine şi derivaţi (zolpidem. semne neurosenzoriale (vedere înceţoşată. valproat de sodiu. • mioză până la mărimea unui vârf de ac: opiacee. • halucinaţii: antihistaminice. tulburări de atenţie). • convulsii: antidepresive policiclice. • midriaza (reactivă): antidepresive policiclice. amfetamine.

3. » alcalinizarea urinei: doar în caz de intoxicaţie salicilată . 1. » administrarea de sirop de ipeca (emetic): contraindicată.3 Bilanţul complementar 1. Se vor proteja întotdeauna căile aeriene. care să impună intubarea. Nu se poate defini o limită a scorului Glasgow. în practică: întotdeauna.2 Decontaminarea şi eliminarea toxicelor • spălăturile gastrice: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a toxicelor non-carboabsorbabile (în caz con­ trar. • hemodializa: doar în caz de intoxicaţie salicilată severă. gaură anionică (alcool etilic şi etilen glicol). în practică: prescriere foarte generală.4. • stare de şoc: expansiunea volemică şi recurgerea la vasopresoare . pentru că nu schimbă da­ tele managementului cazului. dacă (1) cauza intoxicaţiei nu este clară sau (2) into­ xicaţia este gravă. adică a litiului sau a fierului.2 Restul bilanţului paraclinic • căutarea semnelor orientative ale unui anumit toxic: hipoglicemie (antidiabetice orale hipoglicemiante (insulină sau alcool). într-un mediu non-reanimator. CT cerebral în caz de: (1) comă fără context clar de intoxicare.3 Tratamentul specific al tulburărilor circulatorii (intraventriculare sau auriculoventriculare) asoci­ ate cu medicamentele de stabilizare a membranei (în practică: antidepresive triciclice) ® în caz de tulburări circulatorii. 1. influenţat de modalitatea de management: digitalice. • administrarea de cărbune activ: doar în caz de ingestie mai veche de o oră a substanţelor carboabsorbabile. ALAT [hepatita citolitică]).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 225 . evitată.dacă hipotensiunea arterială persistă sau la dobutamină . ® căutarea unei alte cauze a comei: glicemia (întotdeauna +++).4.3. (3) de trezire anormal de tardivă.1 Tratamentul simptomatic al urgenţelor vitale • comă: intubare şi ventilaţie mecanică (fără indicaţie de ventilaţie non-invazivă). prin rabdomioliză. • testarea pentru benzodiazepine. 1. Indicată doar dacă există o insuficienţă renală care să justifice hemodializa. ASAT. acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (acid salicilic). • testarea pentru alte substanţe şi dozajul lor. antidepresive triciclice şi neuroleptice: de omis. CK (creatinfosfokinaza) (rabdomioliză). • căutarea complicaţiilor: radiografia toracică (pneumonie de aspiraţie. în practică: nu se practică aproape niciodată spălăturile gastrice. atelectazie). salicili.nu justifică dializa.4 Tratament 1. hipopotasemie (clorochină sau teofilină).1 Stabilirea tipului şi a dozajului toxicelor • paracetamolemia: în orice caz de: (1) suspiciune de intoxicaţie cu paracetamol şi (2) lipsă a datelor exacte privind toxicele consumate. De obicei.4. prin efectul toxic direct al anumitor substanţe. 1. (2) semne de localizare neurologică. • testarea urinei pentru substanţe ilicite: dacă o permite contextul. acid valproic. Singurul motiv al acestei testări ar fi căutarea unei cauze toxice a unei come total inexplicabile. 11.dacă s-a pus în evidenţă o disfuncţie cardiacă contractilă. • prelevări în scop conservator (plasmatică şi urinară).1. se va utiliza cărbunele activ). • în caz de ineficienţă a tratamentului: stimulare electrosistolică. BOOK DES ECN . se administrează intravenos soluţie de lactat sau bicarbonat molar (100 la 250 ml) până la corectarea tulburărilor.214 la un risc de agravare brutală a comei. etc. uree şi creatinină (insuficienţă renală funcţională prin deshidratare sau stare de şoc. este preferabilă aplicarea ventilaţiei mecanice. 1. litiu.

ci deduce Pa02 ). Rată normală de 1-3%. • • • • 11. bradicardie < 40 bătăi/min rezistentă la atropină. • utilizarea glucagonului ca antidot. edem lezional prin atingere toxică directă. cutanate: coloraţia clasică roşie-vişinie a pielii.1. • N-acetilcisteina. în funcţie de severitate: • • neutralizare echimolară. dacă unul din semnele următoare este prezent: aritmie ventriculară.214 1.5 mmol/1. saturaţie „fals normală” dacă aceasta este măsu­ rată pe un aparat lipsit de co-oximetru (care nu măsoară saturaţia. kaliemie > 5. infarct mezenteric. If.4. pentru a se stabili jumătatea duratei eliminării toxicului. respiratorii: edem pulmonar cardiogenic în caz de afectare cardiacă. Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO) CO este un gaz incolor şi inodor. 1. pneumonie de inhalare. care se produce prin combustia incompletă a hidrocarburilor. este administrată în intoxicaţiile confirmate sau suspecte.4 Tratament specific intoxicaţiei cu digitalice • neutralizarea prin fragmente FAB (facilitated-antigen binding) de anticorpi antidigitalici. hipotensiune arterială. digestive: mai ales greţuri şi vărsături. sindrom piramidal. • • neutralizare semi-molară în prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori: sex masculin. neiritant.4. bradicardie < 55 bătăi/min rezistentă la atropină. Context: intoxicaţie accidentală prin sisteme de încălzire greşit reglate. • simptome la distanţă: • • sindrom post-intervalar: semne neuropsihice apărute la 7-21 zile de la intoxicaţie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . comiţialitate). iar severitatea este interpretată în funcţie de diagrama lui Rumack şi Matthew. CO se fixează în hemoglobină sau ia locul oxigenului.11. kaliemie >4. 1 1. • lactatul sanguin: poate fi uşor crescut. • cardio-vasculare (rare): sindrom coronarian acut.5 mmol/1.4.1 Simptome neurologice (cefalee.2 Semne biologice • carboxihemoglobina (HbCO). Se suspectează intoxicaţia dacă aceasta ia valori > 10%. M o­ nitorizarea sa este decisă în funcţie de paracetamolemie şi de diagrama lui Rumack şi Matthew. 11. precursor al glutationului. vertij.6 Tratament specific intoxicaţiei cu paracetamol • paracetamolemia este cel mai bun indicator al severităţii. • • sindrom sechelar: persistenţa semnelor neuropsihice iniţiale. iar certitudinea apare la rata > 15%. se realizează două determinări ale paracetamolemiei la 4 ore distanţă. Aceasta trebuie dozată la 4 ore după ingerare. Totuşi. aceasta lipseşte în multe cazuri. Dacă nu se cunoaşte ora ingestiei. confuzii mentale. mai crescută la fumători. BAV. 226 BOOK DES ECN .5 Tratament specific intoxicaţiei cu betablocante • în asociere cu tratamentul unui eventual şoc cardiogenic (dobutamină) şi al eventualelor tulburări circula­ torii (stimulare electrosistolică). apariţia unei encefalopatii şi a unei rate a protrombinei mai scăzute de 40% impun transferul în unitatea de transplant hepatic pentru a discuta această alternativă. vârsta > 55 ani. comă. • Pa02 normală (cu excepţia afectării pulmonare asociate). Dacă este foarte crescut: se suspectează o intoxicaţie cianhidrică asociată. • în caz de hepatită. cardiopatie preexistentă. şoc cardiogenic.

• oxigenoterapie hiperbară (1) la toate gravidele. şi respectiv dacă intoxicaţia durează de mai puţin de o oră.1.11. • monitorizarea pe termen mediu şi lung.214 11. cât mai repede posibil. inhibă respiraţia celulară şi determină un tablou clinic de colaps multivisceral cu stare de şoc şi creştere semnificativă a lactatului sanguin. • intoxicaţiile cu medicamente pentru stabilizarea membranei = lactatul sau bicarbonatul molar. cu tulburări de conştienţă. • acidul cianhidric. • tratament prin administrarea de hidroxicobalamină (vitamina B12).3 Tratament j % • scoaterea pacientului din mediul toxic. • epurare digestivă doar în caz de protecţie asigurată de căile aeriene. BOOK DES ECN . • managementul simptomatic obişnuit al complicaţiilor asociate (comă. 11.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 2 27 I . de la monitoriza­ rea în caz de expunere la fum de incendiu. Realizat sistematic. Mesaje importante: • coma cu suspiciune de intoxicaţie = glicemie capilară. • oxigenoterapie cu debit mare în toate cazurile.4 Aspect special: asocierea cu o intoxicaţie cianhidricâ • co-intoxicaţie suspectată în caz de intoxicaţie cu fumul unui incendiu. prezent în fumul incendiului. detresă respiratorie etc). în căutarea complicaţiilor neuropsihice. (2) discutată în caz de pierdere a cunoştinţei iniţiale sau a tulburărilor neurologice persistente.

Se consideră de obicei că durerea este cronică dacă persistă pentru o perioadă mai lungă de 3 . .acţiune de tip releu reticular. Baze neuropsihologice . . tragere. presiune.receptori periferici (cutanaţi. II.eliberarea locală a substanţelor algogene care pot activa receptorii sau pot amplifica transmiterea semnalu­ lui (histamină. . somatostatină. aciditate.transmiterea prin fibre senzitive spre rădăcina posterioară a măduvei. musculari. înţepături).durerea cronică este un sindrom dureros care persistă sau este recurent în afara limitelor normale ale cau­ zei iniţiale presupuse. Kamran Samii. bradichinină etc. . serotonină.alodinie: durere cauzată de un stimul normal nedureros (de exemplu. Olivier Fourcade I. .6 luni. sau care provoacă o deteriorare semnificativă şi progresivă a capacităţilor funcţionale şi relaţionale ale pacientului (definiţia HAS . prostaglandine şi leucotriene.parestezie: senzaţie anormală. bulbar şi în talamus. Definiţii .).disestezie: senzaţie anormală nedureroasă. care răspunde insuficient la tratament.definiţia OMS: durerea este definită ca „o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă legată de o leziune a ţesuturilor existentă sau potenţială. . prin intermediul ciclooxigenazei). . Vincent Minville.1. 5 Bazele neurofiziologice___________ _____ si evaluarea durerii acute si a durerii cronice j _____________________________________________ »____ _________________________________________________________________________ ________________ : ■ ______________________________________________ Thomas Geeraerts.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . dar dezagreabilă.două mari grupe de fibre senzitive: 228 BOOK DES ECN . articulari. viscerali) pentru căldură. peptidă legată de gena calcitoninei sau CGRP. .înalta Autoritate de Sănătate). neuromodulare prin substanţă P. atingerea uşoară a pielii).hiperalgezie: durere exagerată cauzată de un stimul normal nedureros. dar nedureroasă (furnicături. inhibare [gate control] sau facilitare descendentă. .acţiune de tip releu sau modulare a mesajului în cornul posterior (retrocontrol segmentar şi suprasegmentar. bradichinină. . integrare finală în cortexul cerebral. sau descrisă în termeni care evocă o atare leziune”.

exces de nocicepţie: stimul dureros prelungit şi intens.1. amorţeală.neuropatice: arsură.65 ■ • fibre A beta (A (3): vehiculează sensibilitatea discriminativă (tactilă şi proprioceptivă) în fasciculul cordonal posterior. . cel mai frecvent întâlnit la durerile acute. acţiune de tip releu în talamusul lateral.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 229 . la „durere maximă imaginabilă”. vehicu­ lând sensibilitatea termoalgică (fascicule spinotalamice). alodinie asociată cu furnicături. sistem nervos intact (durere traumatică. Simptome obiective asociate: hipoestezie la atingere sau la înţepătură. • scală verbală simplă (SVS): scală categorială clasată în ordine crescătoare a intensităţii (durere ab­ sentă. intensă. ritmul. heteroevaluare de către personalul medical (mai puţin relevantă). altfel. reproductibilă şi adaptată pentru a evalua eficienţa unui tratament. Un obiec­ tiv acceptabil este < 40. senzaţie de frig dureroasă. .mixte: asociere posibilă. inflamatorie. autoevaluare pentru vârsta > 5 ani şi stare normală de conştienţă. SVA este metoda de referinţă.psihogene: componentă emoţională predominantă. 1 . cu un cursor pe faţă care poate aluneca de la „nedureros. algodistrofie). degenerativă).. ' IV. mâncărimi. • scală vizuală analogică (SVA): riglă gradată pe verso de la 0 la 100 mm. factorii declanşatori. descărcare electrică sponta­ nă sau provocată. • scală numerică simplă (SNS): cotează durerea de la 0 la 10. Evaluare . localizarea şi proiecţiile durerii: . cu acţiune de tip releu în talamusul medi­ an şi proiecţii spre cortexul limbic şi frontal. cea mai cumplită durere). Tablouri clinice întotdeauna se va evaluarea periodicitatea. . tulburări trofice grupate sub termenul de sindrom dureros regional complex (cauzalgie.Durere acută: scală unidimensională. BOOK DES ECN . Cel mai frecvent.stimulare excesivă a sistemului nervos simpatic: transpiraţie. caracter paroxistic.6. sistem nervos lezat (atingere centrală sau periferică). torsiune. moderată. proiecţie spre cortexul senzitiv primar (parietal somestezic SI şi S2). III. • fibre A delta (A 6) şi C (cvasitotalitatea aferenţelor viscerale): puţin sau deloc mielinizate. înţepături.

. atenţie la tulburările de vedere şi la persoanele vârstnice. • evaluarea eficienţei tratamentelor întreprinse anterior. mai puţin relevantă decât SVA. Scală vizuală analogică (SVA) Riglă cu cursor (nicio durere .1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • scala lui Beck.Durere slabă 2 = Durere moderară 3 = Durere intensă 4 = Cea mai cumplită durere imaginabilă Simplu de înţeles. • scorul DN4 pentru durerea neuropatică. rapidă. • evaluarea impactului social. a tabelului său clinic şi a evoluţiei sale. Scala numerică simplă (SNS) De la 0 (nicio durere) la 100 (cea mai cumplită durere imaginabilă). • evaluarea în plus a intensităţii localizării durerii. Mai obiectivă. corespunzător în Franţa chestionarului Saint-Antoine.durere cronică: pe lângă scalele unidimensionale există şi scale multidimensionale prin chestionar • aprecierea depresiei şi anxietăţii care însoţesc durerea: • Chestionarul McGill al durerii. Simplă.65 Scala verbală simplă (SVS) 0 = Nicio durere 1 .durere maximă. profesional. • HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale). adaptată persoanelor vârstnice. gradată pe verso de la 0 la 100). economic. • se va utiliza aceeaşi scală pentru compararea scorurilor durerii la acelaşi pacient. 230 BOOK DES ECN . se va nota pe o fişă de supraveghere. însă subiectivă. reproductibilă. 6. întotdeauna folosibilă.

social. max 4 g/zi. paragrafului 5): . • antiinflamatoare non-steroidiene: ■ acţiune centrală şi periferică. administrare doar pe cale orală.6 . protrombotică pentru anti-COX 2. vârf de eficienţă intre 30 şi 90 de minute după administrare pe cale orală. durată < 48 ore). comportamental. sângerare. ■ pentru inhibitorii selectivi ai COX 2 (rofecoxib. numerică simplă (SNS) sau verbală simplă (SVS). Olivier Fourcade 8 Abordare globală . mecanism de acţiune insuficient cunoscut. max 3 g/zi.1 . celecoxib). • dextropropoxifenă: ■ opioid slab (derivat al metadonei). ra­ port favorabil eficienţă/efecte secundare. ■ posologie: administrare pe cale orală sau intravenos: 1 g per priză. vertij.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 231 .Este obligatorie evaluarea globală a durerii (cf.6 6 Tratamente antiaigice medicamentoase si nemedicamentoase ___________________________________________________________ r _I____________________ j Thomas Geeraerts. vomă. biodisponibilitate bună a formei de administrare orală.Palier II (antalgice centrale şi opioide slabe): • codeină: ■ opioid slab. toxicitate renală. ® aspirină: ■ efect antalgic. ■ posologie antalgică administrare pe cale orală: 1 g per priză. ■ tratamentul simptomului durere va fi mai eficient fără tratamentul cauzei. II. Atenţie la prizele prelungite (în cazul durerii acute. risc de citoliză hepatică şi intoxicaţie la doze > 10 g. Vincent Minville. ■ efecte secundare digestive şi la doze puternice în caz de intoxicaţie: cardiotoxicitate şi depre­ sie respiratorie. nu este antiinflamator. . ® etiologia şi mecanismul durerii: ■ tratarea prioritară a cauzei. Efecte secundare: gastrită. antipiretic. eficienţă bună a administrării pe cale orală. constipaţie). antiinflamator prin inhibarea ciclooxigenazei (COX).Palier I (non-opioide): . efect redus asupra timpului de sângerare. antipiretică. > efecte secundare digestive (greaţă. * efecte secundare: gastrită. aspect psihologic. economic. Kamran Samii. ' • paracetamol: ■ antalgic şi antipiretic. antiinflamatoare şi antiplachetară prin inhibarea COX. slab depresor respirator. BOOK DES ECN . antiagregant plachetar. somnolenţă. alergie. • intensitatea este cel mai bine evaluată prin autoevaluare: ■ durere acută: scala unidimensională a durerii: vizuală analogică (SVA). . antalgică. sângerare pentru inhibarea non-selectivă a COX. Clasificarea antialgicelor conform OMS . ■ durere cronică: scală multidimensională.

20.-------. 20 mg Cp 10.16. ■ paracetamol + tramadol.. H * J Specialităţi . 30.20. 120 mg/zi maxim). ■ 400 mg paracetamol + 30 mg dextropropoxifenă. ■ contraindicaţii: asociere cu IMAO (inhibitori de monoaminoxidază). administrare de 7 zile în cazul formei intravenoase.8.1 . Formede adminiistrafe Fiole 10. Zamudol®). • nefopam (Acupan®): ■ analgezic non-morfinic: fără acţiune antipiretică sau antiinflamatoare. ■ în practică există un interes redus în asocierea de opioide slabe cu opioide puternice..50. ■ agonist | şi inhibare a receptării noradrenalinei şi serotoninei..2 mg Plasture 25... $ .100.. vomă. ■ forme de administrare: pe cale orală sau intravenos (20-40 mg per priză. 20 mg Gel 5.100 |jg/h • ^ 7 zile ■. 28 zile în cazul formei de ad­ ministrare pe cale orală cu eliberare prelungită.. greaţă. reacţie atropinică (retenţie a urinei). 60. insuficienţă hepatică sau renală severă..10. cefalee. 24 mg Cp 10. 20 mg Gel 4.100 mg Cp 10-80 mg Gel 20.----. ■ contraindicaţii: convulsii.---. 30 mg Cp 10. vertij.30. glaucom cu unghi închis. 200 mg Gel 10. administrare pe cale orală sau intravenos.6 6 • tramadol (Topalgic®.• -Max. ■ efecte secundare: greaţă.6 .100 mg Cp 0. vomă. • asociere paracetamol + antalgic de palier II. Contramal®.50.100 mg Fiole 10. probleme prostatice.Palier III (opioide puternice): • respectă regulile de prescriere şi administrare conforme: • ordonanţe nominale securizate. somnolenţă. Morfină injectablă Morfină soluţie buvabilă Sevredol® (sulfat de morfină) Actiskenan® (sulfat de morfină) Oxynorm® (oxicodonă) Sophidone® LP (hidromorfon) Moscontin® LP Skenan® LP Oxicontin®LP (oxicodonă) Kapanol® LP Temgesic® (buprenorfină) Durogesic® (fentanil) 14 zile - 28 zile 232 BOOK DES ECN ... . ■ în general. 50. 60.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ..<--. ■ efecte nedorite: transpiraţie.. -------------— ------. i ■ forme cu eliberare imediată sau prelungită. ■ 500 mg paracetamol + 30 mg codeină.

antagonizare cu 1/4 fiolă de naloxonă intravenoasă sub supraveghere în mediu specializat. în caz de eşec antagonişti ai re­ ceptorilor 5HT3 ai serotoninei). durere abdominală. * • efecte digestive: « greaţă. intravenos. se adaptează posologia (scăzută în caz de insuficienţă renală severă) şi se urmăresc semnele de supradoză. durată 72 ore. hepatice sau respiratorii severe.efecte secundare: ® comune tuturor morfinicelor. • baton transmucozal (de supt). efecte secundare non-antagoniste cu Naloxone®. • administrare discontinuă sau continuă.1 mg/kg. Kapanol® LP: 1 priză pe zi. . scor de somnolenţă). pompă programabilă. analgezie controlată de către pacient (PCA).intravenos): se titrează posologia care va permite ameliora­ rea stării pacientului (supraveghere de proximitate până la o oră după titrare): • dacă SVA > 70/100: bolus iniţial de 0.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 23 3 . BOOK DES ECN . • retenţie acută a urinei: se va supraveghea globul vezical.clasificate în funcţie de efectul lor asupra receptorilor p: • agonişti de tip morfinic puri: ■ morfină: • administrare per os. droperidol. tahicardie. intense sau rebele la alte antalgice. ■ dependenţă de doză. efect plafon. vărsături: • tratament cu antiemetice (metoclopramid. intratecală.6 6 . ■ constipaţie: • hidratare şi laxative. ■ importanţa supravegherii (frecvenţă respiratorie. subiecţi vârstnici +++. r. . • efecte depresoare respiratorii şi somnolenţă (chiar comă).1 . • diminuarea progresivă a dozelor până la oprire. • indicat în tratamentul durerilor cronice de origine canceroasă.6 . ■ fizică: • sindrom de sevraj (transpiraţie. ■ indicaţii recunoscute: dureri postoperatorii la copil. subcutanată. • eliberare imediată: Actiskenan® şi Sevredol®. • în conexiune cu un tratament pe cale orală dacă durerea persistă. • agonişti-antagonişti: ■ nalbufină (Nubain®). ■ în caz de frecvenţă respiratorie < 6/min şi somnolenţă. • agonişti parţiali: • buprenorfină (Temgesic®). eficienţă reală. însă dificil de prevăzut (variabilitate interindividuală puternică). titrare pe cale orală. doză internă. administrare pe cale orală: • efect plafon. ■ hidromorfon ■ fentanil şi derivaţi (Durogesic®): • plasture transdermic: • eficienţă maximă în 48 ore. Ca regulă. ■ atenţie în cazul insuficienţei renale severe şi al subiecţilor vârstnici.reguli de administrare: ® tratamentul durerii intense: ■ titrare în morfină (recomandat .contraindicaţii: • toate sunt relative. ' • per os: 1 . peridurală. intravenoasă. sau în cazul durerilor stabile. • eliberare prelungită: Moscontin® şi Skenan® LP: 1-2 prize pe zi. • risc semnificativ în cazul insuficienţei renale. midriază). • toleranţă: necesitatea creşterii dozelor pentru obţinerea aceluiaşi efect: ■ psihică: • posibilă în cazul tratamentului durerilor cronice. agitaţie. . până la 6 prize pe zi.

. de teren (cu eventuale contraindicaţii). • subiect < 60 kg: 2 mg morfină i. la fiecare 3-5 min.neurostimulare transcutanată. sofrologie. precum durerile neuropatice: . • alegerea metodelor antalgice va depinde de intensitatea durerii.6 . anxiolitice. în cazul durerilor neuropatice localizate. de mecanism. Alte tratamente antialgice Indicate în anumite cazuri de dureri rebele la antalgice: . Coanalgezice Prescrierea acestor molecule este concepută în asociere cu alte antalgice. intravenoasă secvenţială sau PCA sau pe cale orală. . • cordotomie spinotalamică. însă şi efecte antalgice propii prin inhibarea receptării noradrenalinei şi serotoninei (Laroxyl®). care se vor adapta în funcţie de eficienţa lor la pacient. pe cale subcutanată. Lyrica®). hipnoză. până când SVA < 40. . . .1 . 234 BOOK DES ECN . creştere progresivă a dozelor (Rivotril®.v.stimulare neurochirurgicală prin electrod medular posterior sau talamic profund. acupunctură. • radicotomie posterioară. la fiecare 3-5 min. de etiologie.antidepresive: în principal antidepresive triciclice: efect asupra stării de spirit. până când SVA < 40.termoterapie.psihotrope: în principal.antiepileptice: eficienţă în cazul durerilor neuropatice. în cazul în care componenta emoţională a durerii este semnificativă. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . crioterapie. ■ releu o dată ce starea pacientului se ameliorează.6 6 • subiect > 60 kg: 3 mg morfină i. Neurontin®.tratamentul neurochirurgical al anumitor dureri neuropatice. supraveghere frecvenţă respiratorie şi scor de somnolenţă.v. IV. Eficienţă maximă întârziată (15 zile . ■ asociere cu unul sau două antalgice de palier I (cel mai frecvent: paracetamolf AINS). Nu se va refuza niciuna dintre aceste tehnici.vibroterapie. în cazul durerilor dificil de tratat. . al cărui scop este întreruperea transmiterii mesajului dureros. de eficienţa tratamentelor întreprinse anterior şi de analiza cauzelor eşecului. 7 Intensitatea durerii Slabă până la moderată (SVA < 40) Moderată până la severă (40 < SVA < 70) • Antalgic de primă intenţie Palier 1 Palier II Palier III asociat cu palier 1 Intensă (SVA s 70) III.3 săptămâni). Tegretol®. • termocoagularea fibrelor senzitive ale nervului trigemen.

trei timpi ai anesteziei generale: • inducţie: conform profunzimii anesteziei cerute de gest (perioadă de risc): ■ controlul căilor aeriene: ■ . însă relativ modestă. savofluran). • menţinerea permite realizarea actului pentru care este efectuată anestezia: ■ supravegherea profunzimii anesteziei. . cel mai des indusă de morfinomimetice puternice. desfluran. ■ depistarea şi tratamentul complicaţiilor postoperatorii precoce: • sângerare. • miorelaxare: facilitează intubaţia traheală (deschiderea corzilor vocale) şi poate facilita gestul chi­ rurgical (laparotomie). ■ asumarea şi anticiparea durerii.moduri de administrare: • inhalarea de anestezice volatile (halogeni). a greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii. ■ supravegherea stabilităţii hemodinamice şi respiratorii a temperaturii. ■ asociată unei pierderi reversibile a conştienţei: anestezie generală: • necesitatea de a suplini funcţiile vitale respiratorii şi cardio-vasculare. care permite beneficierea de acte deseori puţin dureroase.Anestezia: • act medical ce îi permite pacientului să beneficieze de proceduri diagnostice sau terapeutice dure­ roase. transfer obligatoriu în sala de supraveghere postintervenţională: ■ autonomizare respiratorie (extubare). complicaţii cardio-vasculare şi respiratorii. Anestezia generală (AG) . BOOK DES ECN . probleme tehnice. ■ : • mască laringeală. Vincent Minville.• ■ • intubaţie orotraheală. necesită vaporizoare specifice (izofluran. • somn: indus de hipnotice (barbiturice sau non-barbiturice) cu acţiune scurtă. utilizare de modele farmacocinetice pentru obţinerea unor concentraţii plasmatice sau cerebrale. • inhalarea de protoxid de azot: acţiune analgezică sigură. .1. • mască facială.6. • intravenos: bolus urmat de perfuzie continuă de întreţinere.sedare: stare de conştienţă alterată moderat. . • abolirea sau diminuarea senzaţiei de durere: ■ pură: anestezie locală sau Iocoregională. II.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÀNÀ 235 . ■ monitorizarea complicaţiilor induse de actul chiurgical: sângerare. Kamran Samii. Olivier Fourcade f. este indusă de către curare (cu sau fără depolarizarea plăcii motorii). • trezire: perioadă de risc.■ ■ Thomas Geeraerts.67 Anestezia l o c a l ă . Definiţii .trei componente: • analgezie: pierderea sau diminuarea senzaţiei dureroase. _______■ iocoregională şi generală .

zona pelviană. convul­ sii urmate de comă.: blocul unui nerv sciatic în cazul chirurgiei piciorului). patologie neurologică evolutivă. tulburări de ritm. stop cardiac. • anestezie plexică: a unui plex nervos (de ex. ţiuit al urechilor. patologie cardiacă evoluată. ci mai degrabă o apreciere a rapor­ tului beneficiu/risc. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau pre­ luate [antiagregante]). • anestezie centrală (sau axială): a rahianestezie: injectare intratecală (cel mai frecvent în conul terminal) a anestezicelor locale ± morfinice. în timpul închiderii unei lobotomii) care să permită o analgezie postoperatorie. sutura unei plăgi). sepsis. a unui anestezic local. chiar a nervului frenic.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • contraindicaţii: refuzul pacientului. • reperarea prin cunoştinţele de anatomie. levobupivacaină). ■ semne clinice: • neurologice: agitaţie. cicatricea.anestezie locoregională (ALR) : • anestezia unui teritoriu inervat de un nerv sau un grup de nervi. mai recent. a indicaţii: intervenţia chirurgicală asupra unui membru • anestezie tronculară: a unui trunchi nervos (de ex. colaps. tulburări ale hemostazei (constituţionale sau prelu­ ate [antiagregante]). bupivacaină. . injectare fracţionată. supra). ropivacaină. infecţie a locului de puncţie. tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. care produce paralizia şi analgezia segmentară putând ajunge până în zona tora­ cică înaltă • indicaţii: chirurgia membrului inferior/membrelor inferioare. • complicaţii: bloc simpatic extins (hipotensiune). hipotensiune arte­ rială. . depresie respiratorie prin atingerea nervilor intercostali. • cardio-vasculare: tulburări de conducere intraventriculară.infiltrare: • injectare direcţionată (de exemplu. • poate fi realizată de către un practician nespecializat în anestezie-reanimare. • injectarea unui anestezic local în apropierea unui nerv sau a unui grup de nervi. ® posibilitatea montării unui cateter perinervos pentru administrarea pre-/ şi postoperatorie a anes­ tezicelor locale. • risc: intoxicaţie cu anestezice locale: ■ la ora actuală. cu ajutorul neurostimulării sau. • contraindicaţii: refuzul pacientului. ■ trecere intravasculară în cazul injectării sau resorbţiei semnificative de către ţesuturi. gust metalic în gură. tulburări neurologice tranzitorii sau definitive. • nu poate fi operată decât de către un anestezist. 236 BOOK DES ECN . • complicaţii: intoxicaţie cu anestezice locale (cf. Anestezia locală şi locoregională Anestezicele locale blochează conducţia nervoasă (prag diferit pentru conducţia motorie şi cea senzitivă). .anestezie locală: • injectare într-o regiune precisă a unui anestezic local care să permită realizarea unui gest de dimen­ siuni reduse (de exemplu. hematom compresiv. infecţie. cezariană.: bloc axilar cu administrarea. nu există contraindicaţii absolute pentru anestezia generală. patologie neurologică evolutivă. în jurul ple­ xului brahial. res­ pectarea dozelor maxime. furnicături difuze. în cazul intervenţiei chirurgicale asupra unui mem­ bru superior). se utilizează aminoamine (lidocaină. • efecte secundare: blocaj extins (blocul sistemului nervos simpatic). ■ prevenire: test de aspiraţie înainte de injectare (absenţa sângelui). prin ecografie. III. • anestezie periferică.în realitate.

infarct perioperator. rahianestezie totală (injectare intratecală a unei cantităţi ridicate de anestezic local). ALR). a dificultăţilor tehnice previzibile (intubare). . a raportului beneficiu/risc al operaţiei.67 ■ peridurală: injectarea de anestezice locale ± morfinice în spaţiul peridural: • alegerea etajului în funcţie de teritoriile de blocat. • complicaţii cardio-vasculare: ■ hipotensiune arterială prelungită. » evaluarea riscului alergic. Obligaţii legale Organizarea şi desfăşurarea anesteziei generale sau locoregionale sunt responsabilităţile medicului anestezist-reanimator. diabet com­ plicat. de origine genetică.riscuri chirurgicale: • sângerare (se va prevedea transfuzia în funcţie de acest risc).riscul perioperator va fi suma riscurilor legate de bolnav. IV. care aplică strategiile şi metodele adaptate pacientului şi operaţiei efectuate. • informaţii clare cu privire la pacient. în relaţie cu utilizarea de halogeni). dar şi la orice alt produs).consultaţia înainte de anestezie: ® obligatorie. • hipertermie malignă (accident grav. • indicaţii: peridurală obstetricală (lombară). • complicaţii. • dificultăţi tehnice prevăzute sau neprevăzute. respirator. Operaţiile de anestezie sunt consemnate în scris într-un dosar care însoţeşte dosarul clinic. • riscul global nu este foarte diferit în funcţie de actul anestezic în sine (AG vs. complicaţii respiratorii. de operaţie şi de anestezie. .riscuri legate de pacient (context): • risc mare (> 5 %) în caz de coronaropatie instabilă. V. se va decide în funcţie de pacient şi de operaţie). • inhalarea lichidului gastric. • cu cel puţin 48 ore înainte de o intervenţie programată (cu excepţia urgenţelor).riscuri asociate anesteziei în sine: • mortalitate foarte scăzută asociată anesteziei (între 1/100 000 şi 1 /1 0 0 0 000) în cazul unui subiect cu stare de sănătate bună. Riscuri asociate anesteziei .1. • optimizare medicală a pacientului şi a tratamentului acestuia. breşă duramater (sindrom post-PL [cefalee postdurală]). • dificultate de controlare a căilor aeriene. cardio-vascular. • alegerea examenelor preoperatorii (nu există o listă obligatorie a examenelor preoperatorii. analgezie după operaţie chirurgicală majo­ ră abdominală sau toracică. • riscul este mai ridicat în cazul unei operaţii efectuate în regim de urgentă şi asupra pacienţilor ASA III sau IV. . • contraindicaţii: la fel ca în cazul rahianesteziei. a sângerării. • depistarea patologiilor nerecunoscute. • alergie (curara +++. . BOOK DES ECN . neurologic. patologie respiratorie neechilibrată. . idem rahianestezie.6.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 23 7 . ® elaborarea protocolului de anestezie prevăzut.

1. după o anestezie locoregională sau generală.67 Clasificarea riscurilor conform Asociaţiei Americane a Anesteziştilor (ASA): ASA I ASA II ASA III ASA IV ASA V Pacient în stare bună de sănătate Afecţiune de severitate scăzută. a absenţei modificărilor majore din momentul consultaţiei pentru anestezie. • premedicaţie: non-sistematică.vizită preanestezică (în seara anterioară sau dimineaţa) obligatorie (cu excepţia anesteziei în ambulatoriu): • verificarea examenelor cerute. generală sau locoregională): cu 6 ore înainte de anestezie pentru alimentele solide. cu 3 ore înainte pentru lichidele limpezi (apă). în sala de supraveghere postintervenţională. anxioliză dacă este necesar. Transfer obligatoriu.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 238 BOOK DES ECN .: instabilitate coronariană) Pacient muribund cu speranţă de viaţă < 24 ore .6. • regulile meselor preoperatorii (orice tip de anestezie.: BPCO) Afecţiune cu ameninţare vitală permanentă (de ex. fără limitare funcţională (HTA echilibrată) Afecţiune severă cu limitare funcţională (de ex.

abces cerebral.orice cefalee acută cu debut brutal (= „în lovitură de trăznet”. se clasifică în: . CRP de urgenţă. . tromboflebită cerebrală (cf. cefaleele legate de un puseu de HTA. procese expansive (tumori. chiar săptămâni (subacute): aici trebuie ţinut cont în primul rând de cauzele care afectează prognosticul vital şi care justifică managementul diagnostic şi tera­ peutic specific: meningite.cu debut brutal. derare (tratamente specifice eficiente (cf. în aşteptarea realizării biopsiei temporale).. BOOK DES ECN . se indică ecografie doppler sau angio-RMN al vaselor gâtului de urgenţă (cf. para­ grafului 133). apoi fiecare. care sunt cel mai adesea «secundare» (cauzate de o patologie organică): .cefalee (sau cervicalgii) acute asociate cu semnul Claude-Bernard-Horner unilateral (ptoză. paragrafului 133). după modul de instalare. cu abolirea pulsului temporal (sau arteră temporală indurată/dureroasă la palpare) = boala Horton până la proba contrarie (arterită gigantocelulară) mai ales dacă sunt prezente alterarea stării generale. Raţionamentul se bazează pe semiologie (mod de instalare şi mod de evoluţie). dintre care unele trebuie rezolvate de urgenţă: hipertensiunea intracraniană (HTIC) legată de un proces expansiv intracranian. se suspectează un proces înlocuitor de spaţiu = «tu­ moră cerebrală». paragrafului 244). paragrafului 244). cefaleele sunt clasificate în «acute» şi «cronice».. oftalmologică sau cervicală). .cefaleele subacute.cu debut progresiv (câteva ore. tromboflebită). . mioză. cefaleele sindromului postţraumatism cranian şi cefaleele psihogene.. paragrafului 146).cefaleele subacute asociate cu midriază unilaterală (± diplopie) = proces expansiv intracranian cu angajare temporală omolaterală (= imagistică cerebrală de urgenţă). nevralgia de trigemen şi algia vasculară a feţei trebuie de asemenea luate în consi' . . .paroxistice recurente (evoluând în crize repetate): cefaleele «de tensiune» şi migrena sunt cele mai frecvente cauze. şi introducere de trata­ ment corticoid în caz de suspiciune importantă. care ajunge la intensitate maximă de la un mi­ nut la altul) = hemoragie meningiană pâna la proba contrarie = CT cerebral de urgenţă şi puncţie lombară dacă CT-ul în urgenţă este normal (cf. . paragrafului 262). cauzate de o hemoragie meningiană până la proba contrarie. paragrafului 96). pseudopoliartrită rizomelică (= explorări biologice: VSH. 11. enoftalmie) = disecţie carotidiană omolaterală CBH până la proba contrarie. patologia orga­ nelor învecinate (glaucom acut).1.cefaleele acute.orice cefalee cu instalare subacută asociată cu HTIC şi/sau semne de deficit neurologic focal = CT cerebral de urgenţă iniţial fără. Sunt clasificate în două tipuri: .. .cefaleele cronice sunt cel mai adesea «esenţiale» (primitive). patologia organelor învecinate (origine ORL. zile.cefaleele cu debut brutal asociate cu midriază unilaterală (afectarea nervului III) = ruptură de anevrism a terminaţiei arterei carotide interne omolaterale până la proba contrarie (cf. hemoragia meningiană legată de o ruptură de anevrism. metastază. Cefaleele acute/subacute: urgenţe medicale/chirurgicale important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): .continue: în principal includ cefaleele provocate de abuzul de antalgice. .în mod simplificat.orice cefalee acută asociată cu sindrom meningian şi/sau febră = se suspectează o meningită acută infecţioasă = puncţie lombară de urgenţă (cf.188 Cefaleea acută si cronică » Christian Denier Cefaleea poate avea foarte multe cauze. boala Horton. .. gliom (cf. boala Horton. apoi cu substanţă de contrast. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 239 .

. . • algii vasculare ale feţei (cf. femeie însărcinată = eclampsie. vărsături.1. paragrafului 262). • confuzie dacă HbCO > 20%.. Este importantă punerea unui diagnostic precis: .cefaleele subacute din boala Horton: • arterită gigantocelulară predominantă pe ramurile arterei carotide externe. stomatologică (tulburări ale articulaţiei temporomandibulare. • risc evolutiv pe termen scurt: cecitate (nevrită optică ischemică). • alte semne de HTA malignă (proteinurie. dinte in­ clus). • însoţită de greaţă. • teren: HTA cunoscută sau nu în prealabil. • nevralgii de trigemen (esenţiale sau secundare. • dacă se suspectează prezenţa bolii Horton: spitalizare şi tratament de urgenţă prin corticoterapie intravenoasă (în aşteptarea organizării rapide a biopsiei arterei temporale care va confirma dia­ gnosticul). Cefaleele cronice: important de recunoscut (cu bilanţul adaptat): . nevralgii esenţiale: antiepileptice de tip Rivotril®-Tegretol®. • de luat în considerare în faţa oricărei cefalee la un subiect în vârstă de peste 50 de ani cu abolirea pulsului temporal. sisteme vechi de încălzire cu combustie şi/sau probleme de ventilaţie. de discutat chiar un tratament de fond. • = de urgenţă = dozarea CO dacă există cea mai mică îndoială şi tratament cu 0 2 (pe mască cu con­ centraţie mare.localizare hemicraniană versus holocraniană. . paragrafului 262). ' 240 BOOK DES ECN . edem pulmonar acut. oftalmologică (glaucom cu unghi închis.HTA malignă: • cefalee subacută ± confuzie. • se confirmă prin punerea în evidenţă a unui sindrom inflamator biologic (VSH/ CRP de urgenţă).cefaleele acute/subacute simptomatice unor afecţiuni ale organelor învecinate trebuie cunoscute: de ori­ gine ORL (sinuzită acută blocată). claudicaţie mandibulară.cefaleele subacute asociate contextului hivernal («încălzirea cu lemne». ameţeală. • cefalee ± coloraţie roşu «carmin» a tegumentelor. oxigenoterapie la domiciliu şi punere la compensare 100% ALD 30 (30 de afecţiuni de lungă durată) (cf.pentru a institui tratamentul antalgic specific adaptat (migrenă: AINS şi triptani. insuficienţă cardiacă. cf. în aşteptarea rezultatelor). 11.Cefaleele cronice paroxistice recurente (diagnostic din anamneză): • migrenă (cf. uveită.188 . • hiperestezia scalpului. algii vasculare ale feţei: triptan injectabil. principalele diferenţe între migrena fără aură (20% din populaţie) şi cefaleea de tensiune (care afectează la un moment dat 80% din populaţie) sunt: . tulburări de vedere.cefaleele subacute legate de intoxicaţia cu monoxid de carbon: • teren: iarna.). pseudopoliartrită rizomelică. «spaţiu prost ventilat») = intoxi­ caţie cu CO până la proba contrarie (dozarea CO şi tratament cu oxigenoterapie pe mască. • comă dacă HbCO > 30%. • tratament de urgenţă. . paragrafului 262). de la început în aşteptarea rezultatelor).durere pulsatilă versus continuă. în general când există mai multe persoane din aceeaşi locuinţă care acuză cefalee. • asociată în general cu alterarea stării generale. paragrafului 262). . paragrafului 262). în ceea ce priveşte cele mai frecvente tipuri de cefalee cronică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . keratită).pentru a solicita sau nu examinări complementare (RMN cerebral indicat numai în cazul nevralgiei trigeminale de tip secundar). . . ® cefalee de tensiune episodică (cf.

permanente. tratamente antalgice de nivel I (AINS. difuze (în cască.1 8 8 - intensitate în general severă versus uşoară/suportabilă. tulburări anxioase şi/sau depresive în general asociate.1 1 . dureri vechi. tulburări de memorie. tratament: repaus (eventual spitalizare) şi sevraj de antalgice. Situaţie distinctă: tulburările de refracţie ne/prost corectate (hipermetropie. intensificate de stres şi diminuate în perioadele de relaxare (week-end şi văcanţe). paracetamol) eficiente pentru amândouă. agravată la efort versus neagravată de efort.7 zile. cu examen neurologic normal. heteroforie) sunt o sur­ să a cefaleelor recurente de sfârşit de zi. trata­ ment de fond: antidepresive asociate cu sevrajul de abuzul medicamentos frecvent asociat. miopie. •• .cefaleele cronice zilnice prin abuz medicamentos: ansamblu eterogen definit prin cefalee permanente mâi mult de 15 zile pe lună şi mai mult de 4 ore pe zi în absenţa tratamentului.cefalee de tensiune: 2-5% din populaţie sub forma sa permanentă. iritabilitate şi stare de vertij în diferite grade.cefaleele cronice permanente (fără interval liber): . senzaţie de «greutate»). ± terapii adju­ vante (relaxare. tratamentul crizelor suplimentare (AINS sau paracetamol). cu examen neurologic perfect normal. BOOK DES ECN . . .1 . prin definiţie: 15 zile pe lună timp de cel puţin trei luni. de mai mult de trei luni. cu greaţă/vărsături versus fără greaţă/vărsături.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 241 . terapii comportamentale. dar tratamente mai speci­ fice eficiente (triptani) disponibile pentru crizele migrenoase. durata crizelor 4-72 ore versus 30 minute . eventual asociat cu un antidrepresiv triciclic de tip amitriptilină (Laroxyl®). psihoterapie de susţinere). izolate.cefaleele posttraumatism cranian: asociază cefalee şi tulburări de concentrare.

. . . • fără greaţă sau vomă. nevralgia de trigemen (esenţială şi secundară) şi algia vasculară a feţei. . migrena (cu şi fără aură).evoluează prin crize episodice recurente. • cefalee la care cel puţin 2 dintre caracteristicile următoare sunt prezente: ■ localizare bilaterală. AINS. medicină fizi­ că).cu dispariţia completă a simptomelor după criză. 1) Cefaleele numite «de tensiune» prima cauză a cefaleelor cronice paroxistice recurente (80% din populaţia generală). 242 BOOK DES ECN . nepulsatilă. ■ de tip presiune sau strângere. antidepresive triciclice [amitriptilină. partea afectată alternând în funcţie de crize.localizare unilaterală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . Tofranil®. • Migrena fără aură Cefalee având următoarele caracteristici: . criterii de diagnostic: cel puţin două crize care îndeplinesc următoarele criterii: ® durată de la 30 min până la 7 zile. - 2) Migrena .262 Migrena şi algiile faciale ____ Christian Denier Există 4 tipuri de cefalee cronice care evoluează în mod paroxistic recurent.sex-ratio: 3 fem ei/l bărbat. . afectează 10-15% dintre adulţi (migre­ nă fără aură: 10-12%.debutează la adultul tânăr: în 90% din cazuri înainte de 40 de ani. aspirină.a doua cauză ca frecvenţă a cefaleelor cronice paroxistice recurente. = cefalee «banală».diagnosticul de migrenă = diagnostic clinic. . • fără fonofobie sau fotofobie (una din cele două este posibilă). clomipramină (Laroxyl®. ci la «tensiunea» psihică şi/sau musculoscheletică!).nicio examinare complementară (biologic sau imagistic) nu este necesar. ■ de intensitate slabă sau moderată.există sub formă episodică sau cronică (cel puţin 15 zile/lună timp de trei luni).fiecare criză durează cel mai adesea mai puţin de 24 ore.2. patogenie incertă («tensiune» nu se referă la HTA. ■ neagravată de activitatea fizică de rutină. care trebuie să fie cunoscute: cefaleele numite «de tensiune». migrenă cu aură: 2-5%). .tratament de fond în caz de formă cronică: medicamentos. .tratamentul crizei: antalgice nespecifice de nivel I: paracetamol. . Anafranil®)] şi metode nefarmacologice (psihocomportamentale.

circadieni: somn prelungit.factorii declanşatori trebuie identificaţi şi îndepărtaţi în măsura posibilului. ele apar succesiv. hormonali [ciclu menstual = migrenă catamenială].identificarea factorilor declanşatori în general asociaţi: senzoriali (zgomote. • factori favorizanţi: abuz medicamentos. ' ' ’ . simptome acompaniatoare: greaţă. ■ • agravată de activitatea . • senzitive: parestezii progresive. teren anxios sau depresiv.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 24 3 - . fosfene.examen clinic normal între crize. vărsături. . • cefaleea apare după un interval liber de mai puţin de 60 de minute. mirosuri. . scotom strălucitor). • teren migrenos în general subiacent. tip: pulsatil. şi apoi lăsând loc unui scotom adevărat [gaură neagră]. f • pulsatilă. hemianopsie laterală omonimă.aceste manifestări neurologice se instalează în mod: • progresiv. cefalee de tensiune asociate. în câteva minute (este «extinderea de tip migrenos»).fizică. în câteva minute până la câteva ore. . vin alb. • instalare progresivă a simptomului în mai mult de 4 minute. contraceptive orale..1 • de la moderată până la severă. ® fotofobie sau fonofobie. fotofobie.medicul se va asigura că tratamentul este corect urmat. teren anxios sau depresiv. intensificată de efort.cefalee cronice zilnice: • definite prin cefalee care persistă mai mult de 4 ore pe zi. • M igrena cu aură . . fonofobie. familial) sau din contră re­ laxare (week-end.aceste simptome pot fi: • vizuale (pozitive sau negative: scotom strălucitor.simptome de aură îndeplinind cel puţin trei dintre criteriile următoare: • simptome complet reversibile.2.aură migrenoasă = apariţia semnelor neurologice focale înainte de criza cefalalgică (sau rareori în cursul acesteia). ® fazice (în mod excepţional motorii). • fiecare simptom durează mai puţin de 60 de minute. vacanţe). . sevraj de cafeină. dacă există mai multe simptome.stare de rău migrenos: • persistenţa mai mult de 72 de ore a unei cefalee care are iniţial caracteristicile migrenei.262 mod de instalare: rapid progresiv. criterii pentru migrena fără aură = crize recurente: cel puţin 5 crize având criteriile următoare: criză de cefalee care durează de la 4 la 72 de ore fără tratament. .cu examen clinic normal între crize. ■ . vizibil în acelaşi hemicâmp al ambilor ochi. tutun. alimente ciocolată. TRATAMENTELE MIGRENEI INCLUZÂND ŞI EDUCAŢIA PACIENTULUI: . . ea poate de asemenea să apară înaintea sau în timpul aurei. • şi dispar complet în mai puţin de o oră. .criterii pentru migrena cu aură = crize recurente: cel puţin două crize îndeplinind criteriile următoare: . mărindu-se [de tip striaţii sau linii de fortificaţii Vauban]. BOOK DES ECN .cel puţin unul dintre simptomele acompaniatoare următoare prezente în timpul crizei: • greaţă sau vărsături. mai mult de 15 zile pe lună şi care durează de mai mult de trei luni. asociat cu abuzul de antalgice..Forme particulare: . .mult mai rară decât migrena fără aură. .). . săritul peste mese. per­ sistând când ochii sunt închişi. psihologici: stres (profesional. cefalee îndeplinind cel puţin două dintre criteriile următoare: • unilaterală.

• se măreşte ulterior doza în funcţie de eficacitate şi de toleranţă. triptani la nevoie. social sau familial vor fi evaluate pentru fiecare caz în parte. • alegere în funcţie de antecedentele pacientului şi de efectele secundare. . • în caz de abuz medicamentos concomitent: este necesar sevrajul de antalgice. eletriptan (Relpax®). frovatriptan (Tygreat®). triciclice şi antiemetice i. AINS per os în aceeaşi perioadă sistematic în fiecare zi (Naproxene®). alăptare: se evită de asemenea triptanii (principiu de precauţie). tratament standard (AINS şi paracetamol). • se începe cu antalgice de nivel I non-specifke: AINS. • în caz de eşec (după cel puţin 3 luni de tratament bine administrat. dintre care de codeine şi triptani: este adesea necesară spitalizarea.indicat şi atunci când consumul medicamentos din timpul crizelor este important (mai mult de 6-8 prize/ lună). infra). . • dacă este insuficient: spitalizare. întuneric. .v. hidratare. în doză mică. repaus în linişte. tratamentul stării de rău migrenos (cefalee migrenoase > 72 ore): • repaus în linişte. ± antiemetice. cu doze eficiente) se încearcă un alt medicament.. .alegerea medicamentului de fond: • terapiile sunt numeroase şi echivalente din punctul de vedere al eficienţei. 244 BOOK DES ECN . • folosirea căii nazale sau rectale dacă vărsăturile sunt abundente.obiectivul tratamentului de fond: • nu este dispariţia crizelor. almotriptan (Almogran®). . AINS sunt contraindicate în al treilea trimestru. sevraj de toate antalgicele. . ± anxiolitice. naratriptan (Naramig®). metoclopramid (antiemetic de asociat dacă starea de greaţă este importantă). • tratamente medicamentoase specifice (folosite în caz de eşec al tratamentelor non-specifice): triptani per os: zolmitriptan (Zomig®). trebuie aşteptat sfârşitul aurei şi începu­ tul cefaleei în cazul migrenei cu aură).1 până în Ziua + 7 (numai dacă ciclurile sunt regulate). • ci diminuarea frecvenţei şi intensităţii lor (>50%). per os. educare/antalgice. aspirină (500 mg . psihoterapie de susţinere.EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ . • ameliorarea calităţii vieţii. în ciuda folosi­ rii medicamentelor de criză specifice.2.262 - - - - prevenirea riscului de abuz medicamentos. tratamentul crizelor. caz particular pentru tratamentul crizelor de migrenă catamenială: • Estradiol percutanat (Estrogel® gel) din Ziua . tratamentul medicamentos al crizelor (pe etape): • cât mai precoce posibil (pentru triptani/derivaţi de ergot. trebuie folosit parace­ tamolul (şi triptanii sunt contraindicaţi).1 g per os). în timpul sarcinii: • pentru tratamentul crizelor. în soluţie nazală sau injectabilă: sumatriptan (Imigrane®). Tratament de fond .propus atunci când migrena este invalidantă prin frecvenţa crizelor şi/sau intensitatea lor. • pentru anumiţi pacienţi.reguli generale: • se începe cu monoterapie. contraindicate sau ca principiu de precau­ ţie (cf. pentru a evita abuzul de antalgice (care poate induce cefalee cronice cotidiene).repercusiunile pe plan profesional. • se preferă în general întreruperea tratamentelor de fond.

. în asociere cu carbamazepină (Tegretol®) eficientă în câteva zile/săptămâni. BAV (bloc atrioventricular) grad II sau III Glaucom cu unghi închis. în salve. oprit timp de o lună după fiecare 6 luni) Alergie la sulfamide Asocierea cu triptani contraindica­ tă.262 . creştere ponderală.examen clinic normal între crize (o diferenţiază de nevralgia secundară). Depakine®) Antiepileptice (Topiramate.teren: mai ales femei de peste 50 de ani. Desernil®) .rădăcină motorie. Nevralgia esenţială de trigemen . • de tip descărcări electrice fulgurante. creştere ponderală Astm. de câteva secunde. dar grave: ergotism. • în.afecţiune rară. 3) Nevralgia esenţială de trigemen . obstacol uretroprostatic Sarcină Sarcină. Sibelium®) Antiepileptice (Valproat de sodiu. Avlocardyl®) Antidepresive triciclice (Amitriptilină. coşmaruri Efecte atropinice (gură uscată. sarcină. insuficienţă renală şi hepatică . impotenţă.tratament: •’ medicamentos de primă intenţie: benzodiazepine. sindrom Raynaud.doze foarte progresive.în nevralgia esenţială tipică a nervului V: nu sunt necesare explorări morfologice. . responsabil de necroza extremităţilor Fibroză retroperitoneală (tratament nu mai mult de 18 luni. Somnolenţă. sindromul Raynaud.incidenţă anuală 5 /100000.rădăcină senzitivă = inervaţie senzitivă a feţei: • V I sau nerv oftalmic (frunte. Epitomax®) Derivaţi de ergotde secară (Methisergid. alăptare Hepatită acută sau cronică Betablocante (Propranolol. afectează cel mai adesea V2. terapii cognitivo-comportamentale de gestionare a stresului.nervul trigemen = nerv mixt (senzitiv şi motor). alopecie. . Laroxyl®) j Antagonişti serotoninergici (Oxerotone®. alăptare.2. hepatită Somnolenţă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 2 45 . .Tratamente de fond ale migrenei: tratamente nemedicamentoase: • relaxare. BOOK DES ECN . muşchi masticatori (maseteri şi temporali).Tratamentele de fond ale migrenei: tratamente medicamentoase C îa a Tera euî'că Astenie. . scădere ponderală Rare. . pleoape superioare şi cornee). creştere ponderală Somnolenţă Somnolenţă. . Nocertone®) Inhibitori calcici Flunarizine. .caracteristici tipice ale durerii: • factori declanşatori: spontană sau declanşată de masticaţie sau deschiderea gurii. tip clonazepam picături (Rivotril®) eficient rapid. coronaropatie. Tremur. hipotensiune ortostatică). • poate fi declanşată prin atingerea unei zone cutanate precise a feţei («zonă trăgaci»). câteodată V3 (rareori VI). • V2 sau nerv maxilar (pomeţi). tulburări de memorie. • sediul durerii: întotdeauna unilateral. • V3 sau nerv mandibular (mandibulă).

< 2 injecţii pe zi).tratament simptomatic antalgic (identic celui din nevralgiile esenţiale) + etiologic adaptat cauzei. alte semne (alţi nervi cranieni. . • foarte intensă.). sindrom pira­ midal. • pe zi: mai frecvente dimineaţa devreme. semnul Claude-Bernard-Horner: unilaterale şi omolaterale cu durerea).dureri paroxistice pe un fond dureros permanent. tratament: • . siringomielobulbie. întotdeauna pe aceeaşi parte. sau nazală (compensat 100% pentru această indicaţie [dar nu şi pentru migrenă]).examen clinic: dacă există anomalii permanente la examenul clinic intercritic. 4) Algia vasculară a feţei cauză rară de cefalee esenţială. leziune a un­ ghiului pontocerebelos. ■ = sumatriptan pe cale subcutanată (Imiject®. prevalenţă = 1 /1 0 0 0 din populaţia generală (incidenţă anuală 10/100 000). . leziune a bazei craniului. meningiom.. • tratament de fond = verapamil (Isoptin®). • de tip sfâşiere sau arsură. teren: mai ales bărbatul tânăr (ratio 5/1). colesteatom.. ® pacientul este agitat şi se plimbă ţinându-se de faţă. - - - 246 BOOK DES ECN . . examen clinic între crize: normal. ■ eficacitate remarcabilă. • renunţarea la alcool (factor declanşator). • crizele dureroase durează 15 minute . hipoestesie facială.3 ore. evoluţie: • cu alternarea perioadelor dureroase (mai multe crize pe zi timp de câteva luni) şi a perioadelor fără criză.. examinări complementare: niciuna. hiperemie conjunctivală. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . diagnosticul este clinic (nu există formă secundară).) = se suspectează o nevralgie secundară până la proba contrarie. bloc auriculoventricular.secundară unei alte patologii situate pe traiectul nervului trigemen. tumoră cerebrală. • durere întotdeauna intensă şi foarte greu suportată = risc de sinucidere. .. periorbitară. neurinom al VIII. • tratamentul crizei. • tratament chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medicamentos: termocoagulare a ganglionu­ lui Gasser.2. ■ în a doua intenţie. sau pentru a evita un consum exagerat de triptan: oxigenoterapie (7 1/min timp de 15 min) [compensat 100%]. maximală în câteva secunde. Caracteristici ale durerii: • unilaterală. abolirea reflexului cornean. alăptare.262 • contraindicaţii ale carbamazepinei.nevralgie de trigemen de tip secundar = RMN cerebral cu contrast. ® însoţită de semne vegetative (lăcrimare. NEVRALGIA SECUNDARÁ DE TRIGEMEN . deficit motor al teritoriului trigeminal. crizele au dublă periodicitate: • pe an: mai frecvente primăvara.etiologii: leziune a trunchiului cerebral (scleroza multiplă: prima cauză de luat în considerare pentru orice nevralgie de trigemen care apare la un subiect tânăr. sindrom cerebelos.

.......... % / ţjW i *’ .... > ....... i Renunţarea la alcool Tratamentul crizelor: Suma­ triptan® subcutanat şi/sau oxigenoterapie Tratament de fond (verapamil [Isoptin®] de primă intenţie) BOOK DES ECN .. ................ .............. ? » y ?...........262 --...‘ Periorbitar Foarte intensă.......2. > ....... ţ Variabil (V1 foarte adesea) De la moderată la severă...... ' .. câte­ odată V3 Intensă. Y * i ‘* '■ ' ' ........ . Sediu Durere Nevralgie esenţială de ' V trigemen * v ■......l... ■: ■■ rj£j t f l CI617)611 ^ ¿.... timp de 15 min până la 3 ore Semne vegetative asociate omolateral durerii Intervale libere Normal între crize . ......EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 247 .. Etiologic şi simptomatic (Tegretol®) Tratament Numai simptomatic (benzodiazepine şi Tegre­ tol® iniţial) ..7" v ‘T ' T " " .... permanentă.. şocuri electrice în salve Cu durată de câteva secun­ de până la 2 minute Existenţa unei «zone tră­ gaci» Intervale libere Normal între crize Periodicitate Examen clinic Fond dureros permanent Anormal între crize: ....... de tip smul­ gere..... zdrobire.... cu paroxisme supraadăugate Fără «zonă trăgaci» Teritoriu mai ales V2.în generai asociat cu alt deficit neurologic... . : : ' Mevraf giesecun> ar k ” " i t fii 1 J ( .hipoestezie a unui terito­ riu senzitiv al nervului V....

mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni asociat cu cefalee: se evocă un proces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf.1.mod de debut brutal (de la o secundă la alta) = AVC pâna la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgenţă şi management ca atare până la proba contrarie (cf. paragrafului 235]). . plexal [cf. în general asociate cu mişcări clonice şi/sau generalizare cu pierderea cunoştinţei. fluctuant şi care se agravează la efort (cf. • după modul de instalare: .deficit central.mod de debut progresiv în câteva luni sau ani: se evocă un proces degenerativ. 11. paragrafului 301). ROT vii cu difuziunea zonei refiexogene. paragrafului 263).mod de debut progresiv în câteva zile sau săptămâni: diferenţiere de tumori (cf. cu semnul Babinski prezent.se suspectează un deficit motor de origine centrală dacă există: deficit motor predominant pe muş­ chii extensori la membrul superior şi flexori la membrele inferioare. . .deficit constatat la trezire: se ia în considerare etiologia care justifică managementul de urgenţă (diagnostic şi terapeutic) = AVC pâna la proba contrarie. paragrafului 340).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . pro­ cese inflamatorii. paragrafului 146).se suspectează un deficit miopatic dacă există: deficit simetric. paragrafului 125). cu dispariţia reflexului idiomuscular (cf.se suspectează un deficit motor de origine periferică dacă există: areflexie şi amiotrofie. 248 BOOK DES ECN .mod de debut rapid în câteva minute = «extindere de tip migrenos» = migrenă cu aură. paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf. . . paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast).deficit periferic: cf. primul episod de migrenă cu aură = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf. . paragrafului 262]). . . sincinezii (cf. paraplegie/pareză).diagnosticul diferenţial al unui deficit cu debut brutal = întotdeauna se va verifica prezenţa hipoglicemiei (în principal iatrogenă). . cu atât mai mult dacă există sistematizare centrală (hemiplegie/pareză la cele 3 etaje sau cu predominanţă brahiofacială.mod de debut rapid în câteva secunde = diferenţiere de crizele de epilepsie.se suspectează un deficit legat de o disfuncţie a joncţiunii neuromusculare dacă există: deficit motor pur (întotdeauna). radicular. . . iar siste­ matizarea deficitului urmează anatomia nervoasă periferică (deficit troncular. criză de epilepsie cu debut parţial = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu contrast [căutarea unei leziuni focale cerebrale] [cf. paragrafului 265.192 Deficitul neurologic recent Christian D enier Raţionament în faţa unui deficit neurologic recent: • după tipul de deficit: . paragrafului 133). . scleroză multiplă (cf. paragrafului 265]).

în mijloc: hemipareză dreaptă posttraumatism cranian survenită într-un accident rutier: hematom subdural acut (hiperdensitate) stâng.Figura paragraf 192: Deficit neurologic recent în stânga: lentoare psihomotorie de câteva luni. BOOK DES ECN . în dreapta: bilanţ encefalic al unei come posttraumatism cranian survenit într-un accident rutier: CT fără contrast: hematom extradural («lentilă biconcavă») acut (hiperdensitate) temporal stâng. cu efect de masă asupra ventriculului lateral şi deplasarea structurilor liniei mediane. asociat cu hemoragie intracraniană intracerebral temporal drept (contuzie hemoragică). raportată de anturajul unui bărbat de 75 de ani aflat sub tra­ tament cu anticoagulante orale: CT fără contrast: hematoame subdurale («lentilă biconcavă») bilaterale cro­ nice (fiind izodense).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 249 .

confirmă diagnosticul şi permite abordarea cauzei responsabile. • se asigură stabilitatea constantelor fiziologice. • combaterea factorilor care agravează suferinţa neuronală (HTA. • kinetoterapie precoce (şi ortofonie dacă există afazie).9. hipo-/hipercapnie). vascular cerebral». • transfer asistat medical la spital.). Incidenţă: 1-3 cazuri/l 000 locuitori pe an./ i -: ■ ■ ■■ • • ■ 7 V'-i. aspecte medicale». • cale de abord venos ± corectarea glicemiei şi oxigenoterapie dacă saturaţia < 92%. mai 2009. : < managementul intactului cerebral şi al accidentelor ischemice tranzitorii».diagnostice diferenţiale: hipoglicemie.«suspiciune de AVC» = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN).1 * valuare în Sănătate).?3 x ' v» % ( ¿ r ? brat management precoce (alertare. . • prevenirea complicaţiilor de decubitus (escare. Recoman- i . .a treia cauză de mortalitate în Franţa. rctülui cerebral la subiectul tânăr» .prima cauză de handicap dobândit. . ' 'v i y?.Propuneri ale grupului de lucru al Societăţii franceze neu2008. clasifícate. . • internare cel mai bine într-o unitate neurovasculară (de stroke) • imagistică cerebrală de urgenţă. Recoman. 80% dintre AVC sunt ischemice şi 20% hemoragice. ’ .1.deficit brutal. HAS (¡nalta Autoritate de Sănătate). • evaluarea tulburărilor de deglutiţie (prevenirea infecţiilor bronhopulmonare). iunie2002. etiologii».. Caractere comune pentru toate AVC (infarcte sau hematoame). aură migrenoasă (cf. . Prevalenţă: 150-200 000/an în Franţa. După examenul imagistic: nu se mai utilizează termenul «AVC».a doua cauză de demenţă. J Diagnostic: orice deficit central focal instalat brutal trebuie să fie considerat AVC până la proba contra­ rie (şi tratat ca atare). T prevenţie vasculara. Suspiciune de AVC = imagistică cerebrală de urgenţă (cel mai bine RMN sau CT). 250 BOOK DES ECN . flebite.al accidentului ischemic tranzitorîu la adult».AVC = justifică un management adaptat în urgenţă: • repaus la orizontală în pat. . -. HAS (Înalta Autoritate de Sănătate). retracţii. epilepsie. . în practică. martie 2008. Acídente vasculare cerebrale (AVC) = problemă majoră de sănătate publică: . paragrafului 192). indicaţii recomandărilor. European Stroke :ru "v. mai 2009. Recomandări ANAES ie d itg r^ id /B a lu é ffn S ţ m d t e ) ^ Îţ 0 0 4 . Ministerul Sănătăţii. ' ■ i* f : stic şl tratamentul imediat. fază de spitalizare iniţiala.133 Accidentele vasculare cerebrale (AVC) Christian Denier & $ y '' * y* v ¿L/'. ci infarct sau hematom (nu există nicio modalitate de a preciza acest lucru înainte). focal. .. izitoriu la adult: Prevenţie şi management». V . central. . fază de prespitalizare. hipo-/hiperglicemie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ ..

^ . • sindrom frontal. • hemipareză + ataxie. . apraxie în caz de afectare a emisferului dominant (stânga la dreptaci). BOOK DES ECN .principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul vertebrobazilar. • iar de partea opusă leziunii: anestezie termoalgezică hemicorporală. ® secundar ischemiei laterobulbare. ■ ' • deficit senzitivomotor predominant brahiofacial.9.infarctul cerebral posterior superficial: 1 • • HLO (hemianopsia laterală omonimă) controlaterală (cecitate corticală dacă infarctul este bilateral). • sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. care nu afectează faţa (afecta­ rea fasciculului spinotalamic). • şi cu afectarea nervilor cranieni situaţi de aceeaşi parte cu leziunea.sindroamele alterne: ® semne de afectare a trunchiului cerebral. . tulburări de fonaţie şi deglutiţie + paralizia hemivălului (IX şi X). • asociază de partea leziunii: anestezia hemifeţei (V).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 251 . sindrom cerebelos.infarctul sylvian profund (capsular intern): • • hemiplegie masivă proporţională.sindromul locked-in: • tetraplegie cu diplegie facială şi mutism. .infarctul sylvian superficial: . . • afazie. anosodiaforie [indiferenţă la boală]. ® sau sindrom de emisfer cerebral minor (hemineglijenţă. în caz de afectare protuberanţială sau a coronei radiata.principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul carotidian: . în caz de afectare a talamusului. vertij şi nistagmus rotator (VIII). . semnul Claude-BernardHorner (nucleu simpatic). • semnele sunt controlaterale leziunii. hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng]. • hemianopsie laterală omonimă (HLO). hemiasomatognozie [nerecunoaşterea hemicorpului stâng].sindromul Wallenberg: ■. anosodiaforie [indiferenţă referitor la propria boală]. ■ < • secundară unui infarct protuberanţial bilateral. anosognozie). ■ ' < .. . • persistă numai: clipitul pleoapelor şi mişcările verticale ale globilor oculari. • hemianopsie laterală omonimă.infarctul cerebral posterior profund (talamic): • hipoestezie controlaterală +/.infarctul arterei cerebrale anterioare: • deficit senzitivomotor crural (predominant la membrul inferior). .hiperpatie.sindromul cerebelos. ® controlateral leziunii. . • în emisferul minor: confuzie. > . • dizartrie + mână neîndemânatică. • asociate cu afectare senzitivă şi/sau motorie pe hemicorpul controlateral leziunii. anosognozie). în caz de afectare protuberanţială. • afazie dacă este afectat emisferul cerebral major.infarctul sylvian complet (= total) (ocluzia arterei cerebrale mijlocii sau a carotidei interne): • deficit senzitivomotor masiv şi proporţional. • starea de conştienţă este normală (diagnostic diferenţial cu coma).133 Infarctele/ ischemiile cerebrale Examenul neurologic în infarctul cerebral: .1. ' .principalele tablouri semiologice evocatoare de infarct lacunar (mici infarcte profunde): • hemiplegie pură în caz de afectare a capsulei interne. • tulburări de conştienţă în caz de infarct «sylvian malign» (> 150 cm3). . • semnele sunt controlaterale leziunii. • în emisferul major: alexie şi agnozie vizuală. ■ ■ • este un model de sindrom altern. • hemianestezie izolată.

. febră. Mecanismele fiziopatologice ale infarctului cerebral: . • fibrilaţie auriculară cel mai adesea. capsulă internă. cardiomiopatii dilatative şi hipo-/akinezii segmentare (infarcte miocardice vechi).mai rar: • hiperviscozitate sau tulburare de coagulare (poliglobulie. . • tulburări de fonaţie şi de deglutiţie. .a unui sindrom numit «pseudobulbar»: • sindrom piramidal bilateral.). • factori de risc pentru aterom: HTA: multiplică riscul cu 4: factorul de risc modificabil numărul 1. hipercolesterolemie: x 2. 252 BOOK DES ECN . • demenţă (cf. . • semnul Claude-Bernard-Horner în caz de compresiune a plexului simpatic pericarotidian (în Caz de disecţie carotidiană.disecţia unei artere cervicale: • reprezintă a doua cauză de infarct cerebral la subiecţii < 45 ani (după cardiopatiile emboligene). • alţi factori de risc nemodificabili: sexul masculin.boli ale arterelor mici: • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. • factorii de risc se multiplică şi nu se adună. • formarea de plăci: risc de tromboză in situ şi/sau embolii de la arteră la arteră (obstrucţie în aval).instalare în mai mulţi timpi (pe măsură ce apar infarctele).în funcţie de frecvenţă: cardiopatii emboligene şi disecţii ale trunchiurilor arteriale cervicoencefalice (ar­ tere vertebrale şi carotide). leucemii. vârsta înaintată. .etiologiile sunt diferite şi mai variate. protuberanţă şi cerebel). ® produse prin lipohialinoza arterelor mici perforante. • mers cu paşi mici. ® legate cel mai adesea de HTA sau de diabet dezechilibrat. • tulburări sfincteriene. valvă mecanică cu anticoagulare ineficientă. .câteodată. ® vascularită (Horton. . nu se regăseşte nicio cauză (15% dintre infarctele subiectului < 45 ani). endocardită. «lacu­ nele» = mici infarcte profunde < 15 mm). • alţi factori de risc modificabili: diabet. • la originea infarctelor de dimensiuni mici numite «lacunare» (= boala arterelor cerebrale mici.Tabloul semiologic evocator al infarctului lacunar multiplu. suflu de insuficienţă mitrală sau aortică. boli ale atriului stâng (cu tromb intracavitar). • tratamentul este antitrombotic sistematic .aspirină sau anticoagulant (avizul specialiştilor)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • infarctele cerebrale recente multifocale vizualizate de imagistica cerebrală sunt foarte evocatoare pentru originea cardioembolică. .endocardită infecţioasă cu emboli cerebrali: • de căutat în cazul oricărui AVC (hematom şi infarct) febril. . mai ales dacă există alterarea stării ge­ nerale. este omolateral disecţiei).embolii de origine cardiacă: • cardiopatii emboligene. • factori declanşatori: traumatism craniocervical în general menţionat (adesea minim).. . • cervicalgie şi/sau cefalee concomitentă. sindromul anticorpilor antifosfolipidici (cf. • râs şi plâns spasmodic. paragrafului 117)..ateroscleroză: • responsabilă de 25% din infarctele cerebrale.. fumat. poartă de intrare infecţioasă. paragrafului 63). • altele: infarct miocardic recent. Cauze care trebuie căutate în cazul unui infarct cerebral la subiectul tânăr (< 45 ani): . • responsabile de 25% din infarctele cerebrale. • infarcte situate în general în profunzime (nuclei bazali.incidenţa infarctelor cerebrale este mai mică decât la subiecţii în vârstă. .

time o f flight) (efectuate pentru bilanţul etiologic).ecografie cardiacă transtoracică eventual completată cu o ecografie transesofagiană.alte examinări în funcţie de context şi dacă rezultatele primului bilanţ sunt negative (fără argumente pen­ tru o origine ateromatoasă sau cardioembolică): '• puncţie lombară. . Managementul iniţial al ischem iilor cerebrale (infarct constituit şi AIT): . . ’ • uneori semne precoce de ischemie (lipsă de diferenţiere între substanţa albă şi cea cenuşie). glicemie. .măsuri de neuroprotecţie (evitarea transformării «zonei de penumbră» aflată în hipoperfuzie în infarct definitiv) = combaterea hipoxiei. • sau vizualizarea trombului intravascular care apare hiperdens (aspect de «prea frumoasa sylviană»).9. căutarea de argumente pentru o vascularită (meningită).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 25 3 .cauze imunologice (sindromul anticorpilor antifosfolipidici [cf. ® tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale (nu sunt localizatoare). hipertermiei.ECG ± înregistrare Holter ECG timp de 24 sau 48 ore.. temperaturii (combaterea factorilor agravanţi). electroforeza hemoglobinei (căutare hemoglobină S). bilanţ lipidic. antifosfolipidici. • dozare homocisteinemie.sau hiperglicemiei.. • hemoragie vizualizabilă pe secvenţele eco de gradient (= T2*).de urgenţă. TPHA-VDRL.noua definiţie: deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale sau retiniene. tensiunii arteriale. serologie HIV în funcţie de context. hemostază. . . .spitalizare. . • cecitate monoculară tranzitorie (ischemia arterei oftalmice. Imagistica cerebrală în infarctul cerebral: . într-o unitate de terapie intensivă neurovasculară. . ® trebuie considerat ca o urgenţă: unul din cinci infarcte cerebrale constituite este precedat de un AIT.eco-Doppler cervical şi Doppler transcranian. căutare de produşi toxici în sânge şi urină.semiologie evocatoare de AIT.vechea definiţie: apariţia unui deficit neurologic care regresează în mai puţin de 24 ore.examinări biologice: hemoleucogramă. BOOK DES ECN . hipo. ramură a arterei carotide interne). . care durează în gene­ ral mai puţin de o oră şi fără dovada unui infarct acut la examinările imagistice (imagistică RMN de difuzie normală). angeită. ataxie cerebeloasă (= teritoriu vertebrobazilar).arteriografie cerebrală în caz de suspiciune de vascularită. . cel mai bine.CT cerebral: • iniţial «normal». • hemianopsie laterală omonimă. ® examen în general completat prin secvenţe de angio-RMN cervicale (după injectarea de gadoliniu) şi intracraniene numite «cu timp de zbor» (TOF . ionogramă sanguină. Accidentul ischemic tranzitoriu (sau «AIT»): t. • căutarea unei trombofilii: anticorpi antinucleari. • hipersemnal în secvenţele de difuzie (începând cu 30 minute de la ischemie). electroforeza proteinelor serice. ecografie cardiacă (ecografie transtoracică/ETT şi transesofagiană/ETO sistematice de urgenţă). . troponină IC. .radiografie toracică. hipo-TA.RMN.în caz de suspiciune de endocardită: hemoculturi. ' ■ . . alte recoltări bacteriologice. .). paragrafului 117]. .repaus la pat.etiologii: • aceleaşi ca pentru infarctele cerebrale. • hipersemnal pe secvenţele FLAIR după câteva ore de la ischemie.supravegherea pulsului. funcţie renală.transfer medicalizat imediat. . .1. Examinările paraclinice de realizat de urgenţă în cazul unui infarct cerebral: . Ac-anti-beta-2-GPl. • tulburări de limbaj (afazie) (= teritoriu carotidian).133 .

tratament antiepileptic numai în caz de criză dovedită: • dacă crizele sunt precoce (înainte de Z 15): tratament antiepileptic tranzitoriu. .). • a cărui oră de debut poate fi deci precizată cu certitudine. • infarct emisferic cu edem cerebral «malign» extensiv.tratamentul antiplachetar: • aspirina: cel mai bun raport eficacitate-cost (uneori se foloseşte: clopidogrel [Plavix®] sau asocierea aspirină-dipiridamol [Asasantine®]). fără risc de trans­ formare hemoragică deoarece nu există un infarct constituit). .tratament trombolitic intravenos: • indicat în caz de infarct cerebral datând de mai puţin de 4 ore şi 30 de minute.133 . . Tratamentul antitrom botic în infarctul cerebral: .dacă există risc de angajare cerebrală şi de moarte în scurt timp.se discută în fiecare caz în parte.intră în discuţie în unele cazuri particulare rare: • infarct cerebelos cu efect de masă/hipertensiune intracraniană HTIC.tratament antitrombotic: cf. întârzie recuperarea. 254 BOOK DES ECN . • de instituit urgent.tratament antidepresiv: psihoterapie şi/sau medicamentos (necesar frecvent. ... • dacă sunt tardive (> Z 15): tratament timp de câteva luni. pentru eficacitate rapidă şi reglarea fină a adaptării dozelor (nicardipină sau labetalol). . encefalopatie hipertensivă. • de luat în considerare dacă infarctul este de dimensiuni mici şi există o cardiopatie emboligenă do­ vedită (tip fibrilaţie atrială FiA). • excepţie: infarctele venoase (tromboză venoasă cerebrală) în care anticoagularea este necesară. . în caz de stenoză strânsă sau de disecţie a unui trunchi supraaortic). stenoză extracraniană strânsă în aşteptarea inter­ venţiei chirurgicale: discutată [avizul expertului]). • şi în absenţa contraindicaţiilor (intervenţie chirurgicală recentă. stări de hipercoagulabilitate justificând o anticoagulare..ridicarea precoce din pat imediat ce este posibil.tratamentul anticoagulant eficace: • are puţine indicaţii. paragraf infra. .).respectarea hipertensiunii arteriale (HTA) în faza acută a unui AVC cu excepţia cazurilor următoare: • tratament dacă HTA > 220/120 mmhg (> 185/110 dacă se prevede tratament trombolitic).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • identificarea şi tratarea complicaţiilor ameninţătoare ale HTA (disecţie aortică. .. sub anticoagulare eficace. Tratamentul neurochirurgical în infarctul cerebral: . .fără gesturi invazive (injecţii intramusculare sau puncţii lombare) dacă se are în vedere tromboliza (infarct mai recent de 4 ore şi 30 de minute).9. • permite ameliorarea prognosticului funcţional în timp. • alte «indicaţii» foarte discutabile: în afara programei ECN (disecţie arterială extracraniană. în funcţie de tarele asociate şi de prognosticul infarctului. • risc de transformare hemoragică > > beneficiul aşteptat. • indicaţie sigură = limitată la AIT de origine cardioembolică certă (beneficiu cert. edem pulmonar acut. greu de diagnosticat în caz de afazie). • tratament anti-HTA pe cale i. . ..menţinerea unei poziţii strict la orizontală până la efectuarea examenului eco-Doppler al trunchiurilor supraaortice (singurul examen care poate exclude un mecanism hemodinamic. numai dacă nu se are în vedere un tratament fibrinolitic. . insuficienţă cardia­ că) sau a HTA rău tolerate (infarct miocardic. .prevenirea complicaţiilor tromboembolice şi a altor complicaţii de decubitus.v. • se administrează imediat ce este posibil după un infarct arterial.recuperare: kinetoterapie/ergoterapie şi ortofonie precoce şi adaptată.1.

căutarea/screenz'rtg-ul diabetului şi tratament adaptat (igienodietetic şi tratament oral..chirurgie carotidiană (endarteriectomie): • în caz de stenoză carotidiană internă simptomatică > 70%: indicaţie operatorie. .antiplachetare: • aspirină (cel mai bun raport eficacitate/toleranţă/cost). .133 instituirea profilaxiei secundare dupâ un infarct cerebral . • tratament anticoagulant pe viaţă dacă există tulburări ale hemostazei de tip protrombotic (şi depis.profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine cardioembolică (AIT şi infarcte constituite): . .statine (atorvastatin): • obiectiv de LDL < 1 g/l.).activitate fizică regulată.tratamentul cardiopatiei: • tratament antitrombotic: pe termen lung: stratificat după riscurile embolice şi hemoragice. . ® de urgenţă în caz de AIT sau infarct de dimensiuni mici.sevraj de tutun. • tratamentul cardiopatiei: antiaritmice. total şi definitiv. BOOK DES ECN . .. în absenţa contraindicaţiilor şi a steno­ zei carotidiene semnificative). . • tratament anticoagulant ± imunosupresoare în caz de neurolupus şi sindrom antifosfolipidic (cf. aspirină + dipiridamol. • atenţie specială la depistarea şi tratamentul unei eventuale HTA şi diabet subiacent.profilaxia secundară în cazul ischemiilor legate de bolile arterelor mici (lacune): • aceeaşi atitudine ca şi în cazul infarctului legat de ateroscleroză. • tratamente hematologice la nevoie (poliglobulii. • la distanţă în caz de infarct masiv din cauza riscului de hemoragie de reperfuzie. • risc embolie scăzut sau contraindicaţie la AVK: aspirină.. ® risc embolie crescut: antivitamine K (AVK) (INR: 2-3). ..alte tratamente specifice: • corticoide şi imunosupresoare în caz de vascularită (Horton.anti-HTA: ■ ' • tip biterapie Coversyl®-Fludex® (chiar şi la ne-hipertensivi. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 255 I . leucemii. tare familială dacă este ereditar). . • clopidogrel.profilaxia secundară în cazul ischemiilor de origine ateromatoasă (AIT şi infarcte constituite): . proteză valvulară. chiar şi insulină).. • obiectiv: normalizarea TA sau scăderea TA cu 8-10 mm Hg. paragrafului 117). . . periarterită nodoasă).1 9.

9.1: Accidente vasculare cerebrale: infarct cerebral şi imagistică cerebrală CT şi RMN precoce: afazie şi hemiplegie dreaptă constatată la trezire la un bărbat de 65 de ani cu HTA şi diabet tratate: sus în stânga: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a arterei sylviene stângi (aspect de «prea frumoasă sylviană» = trombus intraluminal). acelaşi pacient căruia i s-a făcut RMN în secvenţe de difuzie: eviden­ ţierea unui hipersemnal pentru întreg teritoriul arterei sylviene stângi. de com­ parat cu emisfera dreaptă).133 Figura paragraf 133. semnalând un infarct recent extins.1. jos în stânga. jos în dreapta: acelaşi pacient căruia i s-a făcut un CT la 24 de ore de la instalarea tulburărilor: hipodensitatea apare clar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 256 BOOK DES ECN . sus în dreapta: CT cerebral fără contrast în secţiuni axiale la acelaşi pacient: evidenţierea unor semne precoce de ischemie emisferică stângă în teritoriul arterei sylviene (= artera cerebrală medie): pierderea diferenţierii «alb-gri» (între substanţa albă şi substanţa cenuşie) cu absenţa sau vizualizarea slabă a nucleilor cenuşii centrali (nucleu lenticular.

studiul arterelor cervicoencefalice prin angio-RMN (ARM) (jos în stânga) cu evidenţierea unei ocluzii a carotidei interne drepte şi prin angio-CT (jos în dreapta) punând în evidenţă o stenoză strânsă a carotidei interne.semiologie identică cu infarctul. nuclei cenuşii centrali. jos în stânga.2: Accidente vasculare cerebrale: imagistica infarctului cerebral Sus în stânga: HLO . hipersemnal în FLAIR la RMN.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 257 . Hematoame intraparenchimatoase (= sau accidente vasculare cerebrale hemoragice) . teritoriu lobar = cortico-sub-cortical (mai ales dacă este legat de ruptura unei malformaţii arteriovenoase subiacente la subiectul tânăr sau de angiopatia amiloidă dacă subiectul este în vârstă). microsângerări la imagistica cerebrală. BOOK DESECN . teritoriu profund = capsulă internă. lacune vechi. . proteinurie. • măsuri generale şi de protecţie cerebrală. . • hematom intracerebral cu localizare profundă: capsulă internă. • tratament în faza acută: scăderea presiunii arteriale pe cale iv. • şi cu complicaţii generale ale HTA (hipertrofie ventriculară stângă . hiposemnal în T2*. retinopatie). evocând un mecanism cardioembolic prin frecvenţă (sau o hiperviscozitate sanguină sau chiar o vascularită).Figura paragraf 133. protuberanţă.diagnosticul se bazează pe imagistica cerebrală.Etiologia şi managementul formelor specifice de hematoame intraparenchimatoase: . aspecte ale hematoamelor intraparenchimatoase în imagistica cerebrală: hiperdensitate spontană la CT.hemianopsie laterală omonimă stângă instalată brutal la un bărbat de 55 de ani: RMN de urgenţă: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea unui hipersemnal în teritoriul arterei cerebrale posteri­ oare drepte semnificând un infarct cerebral recent. cerebel. nuclei cenuşii centrali (mai ales dacă sunt legate de HTA). • asociate cu leucopatie extinsă («leucoaraioză»). sus în dreapta: RMN în secvenţe de difuzie cu evidenţierea mai multor hipersemnale în teritorii vasculare arteriale diferite. prevenirea complicaţiilor: identice cu cele pentru infarct.hematoamele din hipertensiunea arterială: ® legate de ruperea micilor artere perforante (lipohialinoză).HVS.

® hematom sub AVK: administrare vitamina K. {. trombofilie (sindromul de anticorpi antifosfolipidici. • sursă de hematoame cu localizare în special lobară (teritoriu cortico-sub-cortical). . • cocaină.rare: 0. contracepţie estroprogestativă. deficit de proteină C. 258 BOOK DES ECN . CT fără contrast: hiperdensitate spontană talamică stângă. • hematom lobar la un subiect tânăr: justifică indicaţia de arteriografie cerebrală de urgenţă.hematoamele intraparenehimatoase apărute sub tratament anticoagulant: • apar deseori în timpul supradozării şi/sau al unui puseu de HTA. factor VIII.. • diagnostic suspectat la un subiect foarte vârstnic. Figura paragraf 133. S şi antitrombină III). fără capilare interpuse. pe seringă automată. . • necesită consult neurochirurgical/ radiologie intervenţională (pentru închiderea shuntului).' • diagnostic care trebuie luat în considerare rapid şi confirmat pe baza testelor toxicologice de sânge şi urină. în dreapta: hemiple­ gie dreaptă şi cefalee brutale la un bărbat de 35 ani fără antecedente: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenehimatoase emisferice temporale stângi = hematom lobar la subiectul tânăr nonhipertensiv: se suspectează o malformaţie arteriovenoasă subiacentă = arteriografie cerebrală indispensabilă. psihostimulante.hematoamele intraparenehimatoase legate de angiopatia amiloidă.malformaţiile vasculare de tipul malformaţiilor arteriovenoase: • shunt între o arteră cu debit mare şi vene de drenaj. cu efect de masă asupra structurilor mediane.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .. concentrat de factori protrombinici (protrombină. înconjurată de o coroană hipodensă: tipic pentru hematomul hipertensiv dat fiind contextul şi localizarea hemoragiei.9. . Trombozele venoase cerebrale . în general dement. factor X „PPSB”) în funcţie de indicaţia AVK (balanţă beneficiu/riscuri).133 .1. hemopatii şi cancere subiacente.v.terenuri favorizante: • post-partum/post-abortum.hematoamele intraparenehimatoase legate de abuzul de droguri: • la subiecţii tineri. • hematom sub heparină: administrarea de sulfat de protamină este discutabilă. • arterele cerebrale mici sunt fragilizate de depozite amiloide.dar trebuie cunoscute pentru că vindecarea poate fi completă dacă tratamentul adaptat este început preco­ ce (şi mortale în caz contrar).5% dintre AVC. Crohn). • după caz: oprirea anticoagulantului sau continuarea cu heparină i. .3: accidente vasculare cerebrale: hemoragii intracerebrale în stânga: hemiplegie dreaptă apoi comă la un bărbat de 50 ani sub tratament anticoagulant: CT fără contrast: evi­ denţierea unei hiperdensităţi spontane (hematom) intraparenchimatos emisferic stâng. factor VII. • sursă de hematoame cu localizare mai ales lobară (teritoriu cortico-sub-cortical). boli de sistem (Behţet. . în mijloc: hemipareză dreaptă ataxiantă la pacient tânăr de 28 ani cu hipertensiune severă netratată (240/110 mmHg).

cu heparină apoi continuare cu AVK (chiar şi în caz de infarctizare venoasă hemoragică asociată) timp de 6 luni-1 an sau chiar pe viaţă în funcţie de etiologia identificată.9. fără şi cu contrast: • scopul este demonstrarea tromboflebitei pentru a putea anticoagula eficient.). • tratamente simptomatice asociate (antalgice în caz de durere. • puncţie lombară (cu scop antalgic simptomatic şi etiologic pentru căutarea unei meningite infecţi­ oase sau neoplazice). dar numai în caz de certitudi­ ne diagnostică: CT sau RMN.4: Accidente vasculare cerebrale: tromboflebite cerebrale Crize de epilepsie generalizată la o femeie de 35 ani. RMN în secţiuni coronale după injectarea de gadoliniu. otită). meningite. jos. conţinutul sinusului nu se umple = semnul triunghiului vid. • sau chiar a unei transformări hemoragice focale. în faţa unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală = CT sau RMN cerebral de urgenţă. focare infecţioase dentare. anticomiţiale în caz de criză epileptică). stomatologic) şi general (căutare infecţie. chiar HTIC. Figura paragraf 133. o dată ce s-a confirmat diagnosticul de tromboflebită cerebrală. • şi/sau deficite neurologice focale. • şi/sau crize de epilepsie (în general cu debut parţial). • mai ales a lipsei de vizualizare a unui sinus venos (pe angio-RMN sau angio-CT).. . semnificând un edem difuz multifocal.. ® prin evidenţierea infarctizării venoase (fără topografie arterială). asociază în mod clasic: • cefalee (acută sau progresivă). • căutarea sistematică a unei trombofilii. se indică următoarele examinări pentru stabilirea etiologiei: • examen local (ORL. arătând lipsa de umplere a sinusului longitudinal (= «semnul triunghiului vid») din cauza trombusului endoluminal. • tratament etiologic: în funcţie de context.. neoplazie. BOOK DES ECN . în hipersemnal.133 - - - - • cauze locale: infecţii de vecinătate (abcese cerebrale. stoma­ tologice sau ORL (mastoidită. cu instalare acută sau subacută (rar brutală).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 259 ! . • după injectare de produs de contrast: numai pereţii sinusului trombozat sunt conturaţi. • şi a trombusului in situ (hiperdensitate spontană la CT sau hiposemnal T2* eco de gradient la RMN). clinic. ’ tratamentul unei suspiciuni de tromboflebită cerebrală: • tratament antitrombotic cu anticoagulante în doză eficace (de urgenţă.1. în contextul unei cefalee progresive neobişnuite care durează de trei zile = RMN de urgenţă: sus: RMN în secvenţă FLAIR care evidenţiază anomalii cu sediu cortical şi subcortical.

«orice cefalee cu debut brutal este o hemoragie meningiană până la proba contrarie». Tratamente simptomatice (antalgice.măsuri de neuroprotecţie.vasospasm arterial (mai ales în jurul Z 4 -Z 14).la examenul clinic: sindrom meningian inconstant (redoarea cefei. Cale venoasă periferică. • V . a unei hidrocefalii). .cefalee brutală («de la un moment la altul». Examinări complementare în caz de suspiciune de hemoragie meningiană nontraumatică: . Orice cefalee cu debut brutal justifică aşadar un CT (chiar o PL) de urgenţă. .CT cerebral de urgenţă (apoi PL la nevoie). .tratament antiepileptic/antalgic la nevoie (salicilaţii sunt contraindicaţi). . antiepileptice în caz de crize). hiperglicemiei. combaterea edemului cerebral. • un CT cerebral normal nu elimină diagnosticul de hemoragie meningiană: este posibil să fie o hemo­ ragie meningiană minimă = în acest caz se efectuează o puncţie lombară. tratament preventiv sistematic cu nimodipină ([Nimotop®] cale orală sau iv. temperatură. Complicaţiile precoce ale hemoragiei meningiene: . timp de 2-3 săptămâni). Managementul unei suspiciuni de hemoragie meningiană nontraumatică: .fie în contextul unui traumatism cranian (cele mai frecvente): arată severitatea impactului. . în trei cazuri din patru.2.fie într-un context de cefalee brutală spontană. greaţă. cu risc de infarct cerebral în aval. hipertermiei. fonofobie. . dar nu necesită tratament specific. prin afectarea prognosticului funcţional şi vital. în general secundară inundării ventriculare. Hemoragia meningiană nontraumatică: incidenţă de 5/100000. a hipertensiunii. repaus la pat strict.supraveghere clinică (puls.instituirea tratamentului ăd hoc.hidrocefalie acută. f * '. cu formare de cheaguri care blochează scurgerea LCR (risc de HTIC cu angajare şi deces). .spitalizare de urgenţă în serviciul de neurochirurgie sau la reanimare pentru formele grave după manage­ mentul anevrismului (chirurgical sau neuroradiologic intervenţional). 260 BOOK DES ECN .244 Hemoragia meningiană Christian Denier Orice cefalee cu debut brutal («de la un moment la altul») este o hemoragie meningiană prin ruptură de anevrism până la proba contrarie. Poate surveni: . Diagnosticul unei hemoragii meningiene nontraumatice: este suspectată pe tabloul clinic: .prevenirea vasospasmului prin administrarea de inhibitor calcic (nimodipină [Nimotop®]). uneori asociat cu tulburări de conştienţă (putând merge până la comă inaugurală).moarte subită în timpul rupturii de anevrism. TA. aceasta este legată de o ruptură de anevrism. fără traumatism: acest tablou ne face să suspectăm o rup­ tură de anevrism care este o urgenţă diagnostică şi terapeutică.neobişnuită. uneori asociat cu o criză convulsivă şi cu alte semne de localizare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . semnul Brudzinski). «în lovitură de trăznet» ).imagistică cerebrală (CT cerebral de primă intenţie). de la început intensă. examen neurologic cu căutarea semnelor de HTIC) şi paraclinică (bilanţ biologic şi examene eco-Doppler transcraniene repetate pentru identificarea vasospasmului). . vărsături. fără injectare de contrast («căutarea hiperdensităţii spontane a spaţiilor subarahnoidiene»): • dacă examenul CT arată o sângerare meningiană = arteriografie cerebrală de urgenţă pentru identi­ ficarea unui anevrism (prezent în 3 cazuri din 4) şi pentru tratament înainte să se producă resângerarea (pe cale endovasculară sau neurochirurgical). ruptura de anevrism fiind o ur­ genţă diagnostică şi terapeutică. . Definiţie: o hemoragie meningiană se defineşte prin prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian. . CT cerebral în caz de agravare (căutarea unei resângerări. 5 ■. apoi arteriografie cerebrală. . semnul Kernig. fotofobie. dacă hemoragia meningiană este confirmată. .

• diagnostic suspectat clinic: triada Hakim şi Adams = mers cu paşi mici. se pot manifesta prin cefalee brutale «în lovitură de trăznet». . infarctele şi hematoamele cerebrale. în afară de hemoragiile meningiene.şi alte afecţiuni. pot fi amintite disecţiile arteriale.sechele motorii sau cognitive în funcţie de sediul şi complicaţiile hemoragiei iniţiale. (cf. BOOK DES ECN . meningitele. trombofiebitele cerebrale. paragrafului 188). sinuzitele blocate. prin «înfundarea» granulaţiilor arahnoidiene. tulburări sfincteriene apoi V deteriorare cognitivă.. . Complicaţiile pe termen lung ale hemoragiei meningiene: .epilepsie secundară. complicaţii de decubitus.244 .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 261 . malformaţie). glaucoamele acute.2. malformaţiile arteriovenoase.hidrocefalie cu presiune normală: y • legată de o diminuare globală a resorbţiei LCR.. Alte cauze de cefalee cu debut brutal: ...recidivă hemoragică (dacă anevrismul nu este tratat).printre celelalte cauze responsabile de cefalee brutală. • diagnostic susţinut radiologie: aspect de dilatare a întregului sistem ventricular cu hipodensităţi periventriculare (resorbţie transependimară). necrozele pituitare. Nu trebuie să-l liniştim pe pacient şi nici să-l lăsăm să plece după acest bilanţ minim realizat de urgenţă (CT /PL). . blocajele LCR printr-un obstacol (tumoră. Complicaţiile pe termen mediu ale hemoragiei meningiene: epilepsie. • diagnostic confirmat după testul terapeutic prin puncţie lombară evacuatoare care ameliorează simptomele pacientului (urmat de montarea neurochirurgicală a unei derivaţii lombo/ventriculoperitoneale definitive dacă diagnosticul este confirmat).. angiopatiile cerebrale acute reversibile..hiponatremie prin secreţia inadecvată de hormon antidiuretic ADH. .

262 BOOK DES ECN . jos: examinarea angio-RMN a arterelor intracraniene cu evidenţierea unui anevrism al arterei sylviene drepte.2.244 Figura paragraf 244: Hemoragie meningiană: Sus: cefalee apoi comă cu debut brutal: CT cerebral de urgenţă: evidenţierea unei hiperdensităţi spontane a spatiilor subarahnoidiene (cisternele bazale şi ventriculul lateral drept) semnificând o hemoragie meningi­ ană.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

. seroconversie HIV. BOOK DES ECN .evoluează spontan în trei faze clinice care durează fiecare de la câteva zile la câteva săptămâni: ® faza de extensie (prin definiţie mai puţin de 4 săptămâni): apariţia progresivă a unui deficit motor proximal şi distal.durata de evoluţie totală: se întinde în general pe mai multe luni. înţepături) şi «obiectiv» (senzitiv profund) şi/sau vegetativ localizat la nivelul celor patru membre şi al capului.sindromul Guillain-Barre este forma primitivă. . independent de lungimea fibrei nervoase şi/sau a unui de­ ficit senzitiv ( «subiectiv» de tip parestezii. rădăcinilor sau plexurilor. însoţit de dispariţia progresivă a reflexelor osteotendinoase. ■ > . nu fac parte din programa ECN (PRN subacute sau cronice). . diaree. ® urmată de o fază în platou: stabilitatea deficitelor neurologice. uree şi creatinină.există şi forme de PRN numite «secundare» (infecţioase [CMV. ’ Diagnosticul clinic al sindromului Guillain-Barre: . Examinări complementare de realizat când se suspectează sindromul Guillain-Barre: . ® urmată de o fază de recuperare progresivă. . ionogramă sanguină (posibilă secreţie inadecvată a hormonu­ lui antidiuretic ADH). hemostază.. risc de embolie pulmonară). mycoplasma] sau de vaccinare. Diagnosticul diferenţial al sindromului Guillain-Barre: cu o compresiune medulară.. . .ECG şi radiografie toracică (examen de referinţă/risc de paralizie diafragmatică. . r.este considerat stabilizat după 12-18 luni (= stadiu sechelar).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 26 3 . glicemie â jeun. de origine inflamatorie autoimună şi cea mai frecventă (incidenţă = 1/100 000). . dacă deficitul ascendent al celor patru membre respectă faţa (sau o compresiune a „cozii de cal” dacă se limitează la membrele inferioare). CRP. . localizate la nivelul trunchiurilor nervoase. furnicături.) [mai ales cu Campylobacter jejuni.PRN care se instalează în mai mult de 4 săptămâni.în general precedat de un episod infecţios cu aspect banal (ORL. Diagnostic Poliradiculonevritele (PRN) = neuropatii periferice multifocale determinate de leziuni demielinizante şi in­ flamatorii.examinări biologice standard: hemogramă.Poliradiculonevrita acută inflamatorie ____ (si nd rom uI G u ilia in-Ba rré) Christian Denier I. Orice suspiciune de sindrom Guillain-Barre impune spitalizarea (la reanimare în caz de tulburări de deglutiţie sau respiratorii) = urgenţă diagnostică şi terapeutică. multifocal (independent de lungimea fibrei nervoase). . ASAT/ALAT.] şi neoplazice infiltra­ tive). ' ■ ■ ' .. . .recuperare completă în 80% din cazuri.gazometrie arterială de bază.. .prin definiţie PRN «acute» = se instalează în mai puţin de 4 săptămâni (câteva zile-câteva săptămâni). asimetric şi asincron. Printre PRN acute: .

. escare). • cu emisie de urină de culoarea vinului de Porto. Diagnosticele diferenţiale ale sindromului Guillain-Barré: .măsuri simptomatice: • protecţie oculară şi tratamente locale în caz de paralizie facială periferică (cf. • poate fi de asemenea strict normală fără a exclude diagnosticul. în general valori de 1-2 g/l). în timp ce citologia este normală < 5 celule/mm3 ). paragrafului sănătate publică): • secundare ingestiei de alimente din conserve artizanale/perimate.urgenţă diagnostică şi terapeutică: ® internare la reanimare medicală. • se instituie în timpul fazei de extensie. tensiune.4 g/l].supraveghere cotidiană: • a constantelor fiziologice (puls.botulism: toxiinfecţii alimentare (cf. apoi paralizia membrelor. .4 m g/kg/zi timp de 5 zile). • asociată/precedată de episoade recurente de dureri abdominale mimând o urgenţă chirurgicală: • şi/sau de episoade de confuzie neetichetate. o dată la două zile).122 ..compresiune medulară sau sindrom de „coadă de cal” (cf. . temperatură. paragrafului 263).porfirie acută intermitentă: • paralizii multifocale de tip periferic. . • puncţia lombară are de asemenea un rol în eliminarea diagnosticelor diferenţiale (PRN secundare. creş­ terea latenţelor distale şi dispariţia undelor F la stimulodetecţie.poliomielită: • infecţie virală prezentă în ţările în curs de dezvoltare. 8. . combaterea retracţiilor tendinoase. infiltraţii neoplazice (limfom infiltrant şi alte hemopatii maligne). • corticoizii sunt ineficace şi surse de complicaţii (infecţioase). motorie şi respiratorie.. • prevenţia evenimentelor tromboembolice (heparină în doze profilactice). • kinetoterapie (pasivă şi activă. • afectare oculomotorie în prim plan. ® apoi fază descendentă cu tulburări de deglutiţie. • prevenirea/tratamentul complicaţiilor (respiratorii. cu afectare vegetativă (midriază).electromiografie: • afectare nervoasă demielinizantă. II. meningoradiculita din boala Lyme. .meningoradiculite: boala Lyme.). • evidenţierea unei scăderi marcate a vitezelor de conducere nervoasă. .1. paragrafului 326).examinarea LCR (puncţie lombară): • arată de regulă o disociere albuminocitologică în caz de sindrom Guillain-Barré (proteinorahie cres­ cută [> 0. • sau perfuzii cu imunoglobuline intravenoase (0. frecvenţă respiratorie).miastenie (cf. apoi paralizia membrelor.tratament specific: • schimburi plasmatice (plasmafereze. • poate fi normală la debutul evoluţiei. • afectează indivizii nevaccinaţi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • asociată cu o meningită de tip viral la PL. Situaţii de urgenţă şi managementul adaptat al sindromului Guillain-Barré . cu blocuri de conducere. . . . paragrafului 231). limitarea complicaţiilor de decubitus (încărcare traheobronşică. • sau într-o secţie medicală situată aproape de reanimare (risc de a necesita intubaţie şi ventilaţie asistate în timpul evoluţiei). precedat de tulburări digestive. boli autoimune (lupus) sau inflamatorii (sarcoidoză). . disautonomiei). • fază descendentă cu tulburări de deglutiţie. disfagiei. în număr de 2-4. 264 BOOK DES ECN . • deficit motor pur asimetric.PRN secundare dacă există pleiorahie la PL > 5 elemente/mm3 (în afara programei ECN): • serologie HIV şi antigenemie p24 după obţinerea acordului pacientului. • în cazul suspectării unei compresiuni medulare trebuie realizat un RMN medular înainte de PL.

. numărătoare în apnee. paragrafului 135). Complicaţii potenţial letale .8 . • risc de insuficienţă respiratorie acută. BOOK DES ECN . • a deglutiţiei şi fonaţiei.1 . • supravegherea eficienţei tusei.1 2 2 ® a funcţiei respiratorii. . hipotensiune arterială se­ veră. peak-flow). • identificarea pneumopatiei secundare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 265 . • identificarea complicaţiilor. tulburări de ritm cardiac.tulburări tromboembolice: • anticoagulare preventivă cu heparină în doze profilactice.sindroame disautonomice: stop cardiac. • căutarea semnelor de fiebite surale/embolii pulmonare (cf. .tulburări de ventilaţie: • supravegherea capacităţii ventilatorii (VEMS. • testing muscular.tulburări de deglutiţie: • testarea regulată a deglutiţiei şi a fonaţiei. bradicardie.

deficit motor cu abolirea reflexelor osteotendinoase.după mecanismul subiacent (determinat prin EMG şi/sau histologie): neuropatii prin leziune primitiv axonală (sau neuropatie axonală) sau prin leziune primitivă a mielinei (sau neuropatie demielinizantă). diaree. sensibilitate la vibraţii (palestezie) şi simţul de poziţie al segmentelor membrelor (propriocepţie). tulburări trofice (mal perforant). în general acută. modului de instalare şi. eventual. incontinenţă urinară. tact fin (sensibilitate epicritică) şi sensibilitate profundă. • meningoradiculită: atingerea uneia sau a mai multor rădăcini nervoase. Forma acută infiamatorie primitivă de poliradiculonevrită corespunde sindromului Guillain-Barré (cf. vegetative şi/sau mixte).Neuropatía periferică 1) Recunoaşterea unei neuropatii periferice: Clinic: semne de afectare periferică = . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .după forma clinică (neuropatii motorii. alodinie (senzaţie dureroasă declanşată de tact). cianoză). a mecanismului subiacent: . corespunde atingerii celor mai lungi fibre nervoase.după modul de instalare: acut (mai puţin de 4 săptămâni). semnul Argyll-Robertson. . fără sem­ ne centrale (fără semnul Babinski). .după distribuţia semnelor: • polineuropatie («polinevrită»): afectare politronculară distală. gastropareză. subacut sau cronic (instalare în peste 2 luni). furnicături. dependentă de lungimea fibrei nervoase (= PAAP/polineuropatii axonale ascendente progresive. senzaţii de descărcări electrice. extinzându-se centripet). semne negative: reflex idiomuscular păstrat. hiperpatie. bilaterală şi simetrică. modul de instalare: acut (instalare în mai puţin de 4 săp­ tămâni). 266 BOOK DES ECN . • multineuropatie («multinevrită»): afectare asimetrică. Léri. paragrafului 122). radiculară. O dată stabilit diagnosticul de neuropatie periferică.chiar şi semne neurovegetative. sponta­ ne sau provocate [semnul Lasègue. semne vasomotorii (edem. senzitive. . • plexopatie: atingerea fibrelor provenind din acelaşi plex nervos (brahial sau lombosacrat). subacut (în 4-8 săptămâni) sau cronic (instalare în peste de 2 luni) şi sistematizarea deficitului (topo­ grafia tronculară.amiotrofie. amorţeală).tulburări senzitive obiective: tulburări de sensibilitate superficială (tact grosier. xerostomie. cu atingerea mai multor nervi (mai multe mononevrite). . Clasificarea neuropatiilor periferice: o neuropatie periferică se defineşte pe baza formei clinice. asociată cu o meningită. plexală: simetrică sau asimetrică multifocală) orientează diagnosticul etiologic. . tulburări de erecţie. fasciculaţii (denervare). distribuţiei semnelor. tulburări sudorale. dureri neuropatice (arsuri. . Tinel]). sciatalgie. • poliradiculonevrită: afectare multifocală a nervilor şi a rădăcinilor nervoase. în general asimetrică în timp şi spaţiu. sensibilitate termoalgică).tulburări senzitive subiective de tip parestezii (înţepături. hipotensiune ortostatică cu bradicardie paradoxală. • mononeuropatie («mononevrită»): afectare tronculară unică (deci unilaterală). • radiculopatie: atingerea unei rădăcini nervoase (cel mai frecvent: cruralgie. nevralgie cervicobrahială).

şi nu este nevoie nici de bilanţ biologic complementar nici de EMG (de exemplu polineuropatia diabetică). lepră.în caz de axonopatie (neuropatie axonală): există o scădere a amplitudinilor (motorii şi/sau senzitive).cauze frecvente de afectare a plexului lombosacral: • posttraumatice: fractură de bazin (smulgere. sarcoidoză). ea precizează extinderea afectării. TSH. . .căutarea sindromului inflamator în caz de polinevrită acută (căutare vascularită). încă de la început. electroforeza proteinelor plasmatice/imunelectroforeza proteinelor plasmatice.în caz de mielinopatie (de exemplu sindrom Guillain-Barre): există o scădere a vitezelor de conducere.. . Electromiografia (EMG): electromiograma este compusă din 2 părţi: . Cel mai adesea. . cf. cu creşterea latenţelor distale. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONOFOCALĂ PLEXALĂ (SAU PLEXOPATII): .cauze frecvente de afectare a plexului brahial: ' *o. BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 267 . . cu un traseu sărac de tip simplu accelerat la detecţie (denervare). paragrafu­ lui 279).-■ . artroze. • inflamatorii: sindromul Parsonage-Turner (apărut după o infecţie banală sau vaccinare. dozaje vitaminice pentru polineuropatia senzitivă progresivă. • tumorale infiltrative (cancer la sân) şi postiradiere. . cruralgiile (14) şi nevralgiile cervicobrahiale (cf.• posttraumatice (smulgere. depozite de amiloid. de exemplu dacă se suspectează o vascularită (periarterită nodoasă PAN) [diagnostic şi tratament imunosupresor de urgenţă]. contuzii).o fază de detecţie care înregistrează activitatea electrică a diferiţilor muşchi în repaus şi apoi la efort.etiologii: compresiune focală: în principal sciaticile (L5 şi SI). elongaţii. în alte cazuri.2. contuzii). meningoradiculită la subiecţii cu risc = Lyme. mergând până la blocuri de conducere specifice. .uneori trebuie realizată de urgenţă.definiţie: afecţiune tronculară unică izolată. biopsia nervoasă (neuropatie multifocală cauzată de o vascularită).indispensabilă pentru anumite diagnostice etiologice (vascularită. diagnosticul este evident.bilanţ metabolic: glicemie.o fază de stimulare (sau «stimulodetecţie») care măsoară amplitudinea potenţialurilor de acţiune motorii şi senzitive şi determină vitezele de propagare a impulsurilor nervoase. • tumorale infiltrative (tumori în bazinul mic) şi postiradiere. Biopsie neuromusculară: . Analize biologice sanguine: în funcţie de cauza presupusă (cf.utilă pentru determinarea mecanismului etiopatogenic subiacent (în cazuri dificile sau mixte la EMG [me­ canism axonal sau demielinizant]). Rezumând ceea ce trebuie să se ştie: .265 2) Exam inări complementare în neuropatiile periferice: Nu există un bilanţ «stereotip» de realizat pentru orice neuropatie. . paragrafului infra): . paragrafului 279).etiologii: în principal un fenomen compresiv (sindroame canalare: canal carpian de exemplu. debutează în câteva zile sau săptămâni după dureri la nivelul umărului. . precum şi caracterul său miopatic sau denervant. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONORADICULA RĂ: . recuperare lentă). • sindromul Pancoast-Tobias. apoi deficit motor predominant în partea superioară a plexului cu amiotrofie rapidă şi evidentă.. secundare unor hernii de disc. tratament simptomatic ± corticoizi. 3) Raţionament în faţa principalelor sindroame de neuropatie periferică: RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MONONEVRITICĂ (= MONONEUROPATIE).. legat de leziunea apexului pulmonar (asociază semnul Claude-BernardHorner [mioză-ptoză-enoftalmie]) şi nevralgie de plex brahial de tip inferior: C8-D1 (în principal secundar cancerelor pulmonare). în schimb. elongaţii. .atenţie: o mononevrită poate fi un debut de multinevrită.bilanţ infecţios în funcţie de prezentare: multinevrită progresivă la imigranţii care provin dintr-o zonă endemică = lepră. . se va efectua fără ezitare.

.boli de sistem (vascularită: periarterită nodoasă. ..) [legate de o ischemie nervoasă]. . dacă este meningită = PRN acută secundară (cf. de asemenea cu aspect dependent de lungime. . tratament: antibioterapie (cefalosporină de a treia generaţie) timp de 1-3 săptămâni în funcţie de stadiul bolii. Progresie lentă cu arsuri indolore. . Asia. ce durează aproximativ 21 de zile). afectând apoi mâinile. America de Sud). cauzată de o bacterie (Borrelia burgdorferi) transmisă prin muşcătura de căpuşă (sursă: cervidele din pădure). . . apoi abdomenul şi scalpul.. DDI). lupus. III sau VI (oftalmoplegie).: parali­ zie facială periferică stângă şi L5 dreaptă): • infiltraţie tumorală (meningită carcinomatoasă). simptome reumatologice (artralgii şi artrite). . justifică corticoterapia pe cale generală. . . dureri. instalare bru­ tală şi dureroasă (mai ales nervul ulnar la membrul superior şi peronier la membrul inferior). .afectare multifocală a nervilor periferici.265 RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIFOCALĂ MULTITRONCULARĂ (multineuropatie sau mononeuropatie multiplă = multinevrită) [= asimetrică în timp şi spaţiu (asincronă)]. . biopsia este in­ dispensabilă pentru confirmarea diagnosticului. hipertrofia trunchiurilor nervoase la palpare + pete cutanate hipocrome. afectări radiculare inclusiv senzitive dureroase şi/ sau motorii dintre care paralizie facială periferică.se mai numeşte şi polineuropatie axonală ascendentă progresivă (PAAP). astenie). afectarea este predominant senzitivă. 268 BOOK DES ECN . în general evoluţie spontan regresivă în câteva luni. unele antiretrovirale (DDC. crurali.alcoolocarenţială. dependentă de lungime (afectând mai întâi fibrele nervoa­ se cele mai lungi.2.cauze toxice (chimioterapie [vincristină] antibiotice [izoniazid. nitrofuranton. apoi evoluând centripet). imediat ce se obţine confirmarea histologică: urgenţă diagnostică şi terapeutică. .în a doua etapă: apariţia unui deficit motor asociat.mai multe afectări la distanţă unele de altele: în acest caz trebuie căutată o meningoradiculită (ex. primo-infecţie: eritem cronic migrant (indolor. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE POLIRADICULONEVRITICĂ (MULTIFOCALĂ DIFUZĂ): . .proximală (plex şi rădăcini) şi distală (tronculară) = afectare bilaterală difuză. . RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MULTIRADICULARĂ: . tratament prelungit cu antibioterapie adaptată ± corticoizi. silenţioasă pe mai mulţi ani la pacienţi originari sau care au călătorit în zona ende­ mică (Africa. urcând progresiv spre genunchi. legată de infecţia cu bacilul Hansen afectare tronculară mai ales ulnară şi peronieră (şi a ramurii superioare a nervului facial).cel mai frecvent secundară unor leziuni demielinizante. nervii cranieni: IV.HIV: de origine inflamatorie vascularitică.afectarea este ascendentă: debut în partea distală a membrelor inferioare. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ DEPENDENTĂ DE LUNGIME (= polineuropatii = «polinevrite»): . în general asociată cu alterarea stării generale. sau predominant la rădăcina membrelor) cu deficit motor. • meningoradiculită Lyme: meningoradiculită de origine infecţioasă.în mod clasic. indife­ rent de echilibrarea diabetului (spre deosebire de polineuropatia diabetică).de origine metabolică: diabet zaharat insulinodependent (DID) şi noninsulinodependent (DNID): influen­ ţate de echilibrul glicemic. senzitiv şi/sau vegetativ. atinge în general nervii femurocutanaţi. . sindrom inflamator şi hepereozinofilie. dapson]. metronidazol. purpură. a doua fază: simptome generale (fe­ bră. confirmare prin serologie.lepră: evoluţie indoloră. simptome cardiace (bloc de conducere) şi simptome neurologice (meningită limfocitară.definiţie: afectare a sistemului nervos periferic. paragrafului 122) [PRN subacută sau cronică în afara programei ECN].afectare însoţită de deficite adiacente (L4 şi L5 sau C5 şi C6 de exemplu): în acest caz trebuie căutată o lezi­ une locală focală (se va exclude o hernie de disc). este posibilă afectarea multiviscerală.instalare acută = sindromul Guillain-Barre = origine primitivă.diabet zaharat (instalare brutală ± dureroasă). Examinări complementare: meningită cu predo­ minanţă limfoplasmocitară. asimetrică sau în principal simetrică (de exemplu: afecţiune omogenă proximală şi distală. fracturi spontane. tulburări trofice. peronieri. febră.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .

1 %o locuitori. fără sindrom parkinsonian sau cerebelos. abolirea unor reflexe osteotendinoase) şi deficit motor central (unele reflexe vii. depozitâre de imunoglobuline (MGUS sau mielom). SSA-SSB. fără afectarea oculomotricităţii. întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amiotrofică (SLA) la debut.2. paraneoplazică. .. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE DIFUZĂ TIP NEUROPATIE ATAXIANTĂ (afectare senzitivă profundă): . neuropatía «Denny< Brown» (prezenţa anticorpilor anti-Hu sau anti-Cv2) [satelite cancerelor pulmonare cu celule mici]. coaste supranumerare cervicale. exa­ men oftalmologie). „ . complicaţii postiradiere.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 269 . • tablou motor pur cu excepţia oculomotricităţii. complicaţii postiradiere. . policinetice. biopsia glandelor salivare.ataxie proprioceptivâ pe primul plan. . .. crampe. BOOK DES ECN . insuficienţă renală cro­ nică (în special la pacienţii cu dializă). chiar vascularite. gangli­ onopatie satelită bolii Gougerot-Sjógren (anticorpi antinucleari. fasciculaţii. . • prevalenţă: 0. evoluând iremediabil spre moarte.. paraneoplazică (cu anticorpi antiHU. întotdeauna trebuie avută în vedere o scleroză laterală amio­ trofică (SLA) la debut.principalele cauze: iatrogenă (cisplatine). chiar PRN ataxiantă. sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren.generalizată: scleroză laterală amiotrofică: • definiţie: afecţiune degenerativă progresivă a primului şi a celui de-al doilea motoneuron (la nivelul cortexului şi al cornului anterior al măduvei). mai ales satelite cancerului pulmonar cu celule mici).limitată la membrele superioare: căutarea unei compresiuni locale (sindromul defileului scalenic [muşchii scaleni]. ® tratament specific cu riluzol (Rilutek®) şi simptomatic (kinetoterapie). anti-Cv2.limitată la membrele inferioare: se vor căuta un canal lombar îngustat. RAŢIONAMENT ÎN CAZ DE AFECTARE MOTORIE PURĂ: .definiţie: neuronopatie senzitivă cu lezarea corpilor celulari din interiorul ganglionilor spinali posteriori (ganglionopatie) [mult mai rară decât PAAP].265 . intoxicaţie cu vitamina B6. • semne negative: fără tulburări senzitive sau sfincteriene. • afectarea nervilor cranieni este posibilă cu sindrom bulbar sau pseudobulbar. .alte cauze: amiloză dobândită. « deficit motor de tip periferic (amiotrofie. debut în general în jurul vârstei de 55 ani. hipotiroidism. difuzate cu semnul Babinski).. sindrom postpoliomielitic tardiv în funcţie de teren). • EMG utilă pentru detectarea extinderii denervării (cele 4 membre şi faţă).

. . diagnosticul este reţinut graţie unor criterii neuroradiologice (exemplu: puseu clinic medular la o femeie tânără. asociată cu dureri oculare accentuate de mobilizarea globului ocular. care regresează după tratament corticoid. cu scotom central sau paracentral în câmpul vi­ zual şi alterarea percepţiei culorilor (discromatopsie roşu-verde). paraclinice şi evolutive în timp şi spaţiu («diseminare spaţiotemporală»).întărit de argumente: • neuroradiologice (RMN). cf. . paragrafului 304). • diplopie prin afectarea nucleului nervilor oculomotori în interiorul trunchiului cerebral (cf. Nu există un «test diagnostic» specific (biologic sau radiologie) pentru susţinerea formală a diagnosticului. şi un fund de ochi normal la înce­ put care poate prezenta ulterior o decolorare a papilelor în stadiul sechelar. paragrafului 142).săptămâni. Prevalenţă = aproximativ 0.confirmat definitiv în caz de episoade: • clinice remitente succesive («pusee»). «obiective»: hipoestezie. cu semiologie variată în funcţie de regiunea afectată: • deficit motor piramidal/central: monopareză.5-1 cazuri/l 000 locuitori (predispoziţie familială moderată). . . Diagnosticul: .suspectat în faţa unui tablou clinic de deficit neurologic central cu instalare subacută/progresivă la un adult tânăr. tulburări în special proprioceptive: • neuropatie optică retrobulbară (NORB): scăderea acuităţii vizuale unilaterale. • paralizie facială. SM: argumente clinice: . dureri (nevralgii).survine în general la subiectul tânăr (predominanţă feminină .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • asociat cu aspecte neuroradiologice şi biologice compatibile. un an mai târziu. • tulburări senzitive: «subiective»: parestezii.1. apoi cerebeloasă sau nevrită optică retrobulbară/NORB în anul următor).teren: adult tânăr (mai degrabă de sex feminin).125 Scleroza multiplă (Scleroza în plăci) Ch ristian D enier 1. parapareză. 8. • (exemplu: afectare medulară. • şi în spaţiu. timp în care pacienta este asimptomatică). .1 . • şi biologice (examenul LCR). 270 BOOK DES ECN . . apoi evidenţierea de noi leziuni cerebrale evoluti­ ve pe un RMN efectuat sistematic. Diagnosticarea unei scleroze multiple Scleroza multiplă (SM) este: . • multifocale în timp (asincrone).evoluează în pusee care se succed în timp şi spaţiu. de control. .semne clinice: «pusee» care se instalează în timp de câteva zile . • = acestea sunt condiţiile necesare şi suficiente pentru a pune diagnosticul. centrală (atingerea fasciculului piramidal) sau periferică (prin atingerea nervului facial în porţiunea intraprotuberanţială). • nevralgie de trigemen (secundară/simptomatică. hemipareză.se bazează pe numeroase argumente clinice.7/1).uneori. mă­ duvă şi nervi optici). .o boală cronică inflamatorie care afectează exclusiv substanţa albă a sistemului nervos central (creier. semnul Lhermitte (dureri de tip «des­ cărcări electrice» la nivelul rahisului şi al membrelor în timpul flexiunii cefei).

forma progresivă de la început. care în general captează substanţa de contrast. în fine. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: Imagistica sistemului nervos central: .în schimb. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinări biologice sanguine: . deoarece se suspectează întotdeauna o posibilă compresie mecanică care ar justi­ fica un gest chirurgical de urgenţă (risc de plegie definitivă prin mielomalacie.se disting trei forme: • forma recurent remitentă (cea mai frecventă. • de formă ovoidă şi situate numai în substanţa albă. cu evi­ denţiere de leziuni tipice la RMN). . apoi evoluează progre­ siv (handicap care se accentuează progresiv fără ameliorare nici măcar parţială). . simptomatologie extraneurologică). . . cu atât mai mult în cazul primului puseu. . tulburări cognitive şi psihiatrice (semne tardive în evoluţia bolii).sau hiposemnal pe secvenţele în TI. dar permite excluderea altor diagnostice diferenţiale (tumori. Forme clinice de scleroză multiplă: . paragrafului 231). în care afecţiunea evoluează de la început în mod progresiv. se realizează de obicei o puncţie lombară (PL) în cazul primului puseu. • prezenţa mai multor leziuni semnifică diseminarea spaţială la RMN. SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: examinarea lichidului cefalorahidian (LCR): .regresia poate fi spontană sau după tratament adaptat. . • pune în evidenţă leziuni ale substanţei albe tipice evocatoare (dar nu patognomonice). • dar şi: senzaţie de oboseală. • întotdeauna anormal. în cazul în care se suspecta o SM.această examinare. trebuie căutat un sindrom infecţios declanşator şi tratat sistematic (nu există sindrom inflamator biologic în SM. semnalând o lezi­ une recentă activă.nu în ultimul rând. • în hipersemnal. surditatea sau afazia. care trebuie identificate şi tratate sistematic. nu mai este necesară în mod sistematic dacă RMN-ul şi istoricul clinic sunt tipice (pusee clinice succesive şi rezolutive. • sindrom vestibular central sau periferic (cf. ca de ex. . examenul CT nu aduce un argument decisiv în favoarea unui diagnostic de SM. • forma secundar progresivă.definiţia unui «puseu de SM»: apariţia sau agravarea unor semne neurologice pe durată de cel puţin 24 ore. paragrafului 340). . pe secvenţele în T2 şi FLAIR. cum ar fi: crizele de epilepsie. iar RMN-ul identifică unul (sau mai multe) hipersemnale T2 intramedular(e). unde RMNul spinal este o urgenţă. paragrafului 340). cf.urmat de regresia totală sau parţială a simptomelor. SM afectează numai SNC.examenul LCR evidenţiază de obicei: BOOK DES ECN . «Puseu de SM» şi evoluţia SM: . • tipic în iso. • şi. care se prezintă la început ca o formă recurentă. de exemplu). Nu trebuie să se găsească semnele unor boli generale sistemice. în caz de puseu. în schimb. 80%) a cărei evoluţie se face prin pusee succesive.prezenţa leziunilor de SM în etajul medular: este denumită «mielită». în cadrul bilanţului ce caută argumente favorabile pentru diagnostic (preconizată de asemenea de unii şi în scop prognostic). în timp ce diseminarea tem•porală poate fi demonstrată prin apariţia de noi leziuni pe RMN-uri succesive (la distanţă de minim trei luni).nu există teste biologice care să permită punerea unui diagnostic de SM.semne negative: din contră. cea mai rară. în cazul puseelor. 8.RMN cerebral fără şi apoi cu injectare de gadoliniu = examen de referinţă în SM. • pot capta substanţa de contrast după injectarea de gadoliniu în cazul leziunilor recente (< 3 luni). tulburări genitosfincteriene.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 271 .(febră. cu excepţia cazului de infecţie intercurentă asociată). infecţioase.RMN medular: în caz de simptomatologie medulară. de neevitat înainte de era RMN.1. unele simptome neurologice nu sunt de obicei găsite în SM.în schimb. acestea sunt în general pro­ vocate de evenimente intercurente.CT: deseori cerut de primă intenţie în caz de deficit focal progresiv la un subiect tânăr. . .125 • sindrom cerebelos (cf.

m..se începe după identificarea şi tratarea unui eventual factor declanşator în special infecţios (căutarea foca­ relor infecţioase care pot fi sursă a puseelor de SM. psiholog.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . dar şi somestezice şi auditive. dantrolen (Dantriwn®). azatioprină [Imurel®]. asociată cu măsuri preventive (pansamente gastrice. este de lungă durată (în faza de autonomie a pacientului. zilnic. Zoloft®).corespunde aşa numitului fenomen Uhthoff.125 hiperproteinorahie moderată (< 1 g/l). Tratamentul de fond nespecific al SM: . .compensat 100%. . .mai ales vizuale. kinetoterapeut.1. . .ergoterapie: adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă. pulmonare. Tratamentul de fond specific al SM: . concediu medical la nevoie. Rebif®. de exemplu) sau al durerilor permanente (antalgice uzuale sau antidepresive). .oboseala: în funcţie de context: repaus. cu evidenţiere la electroforeza proteinelor din LCR a unui profil oligoclonal al IgG (sinteză intratecală). .se face prin corticoterapie intravenoasă în doză mare şi de scurtă durată (bolus tip metilprednisolon (Solumedrol®) 1 g/zi timp de 3 zile. . • Tysabri® (natalizumab: anticorp monoclonal anti-alfa-4-integrină în perfuzie lunară).obiectiv: diminuarea frecvenţei puseelor şi încetinirea progresiei handicapului (trebuie prescris de un spe­ cialist şi în caz de SM dovedită [deci nu în cazul primului puseu]).neuropatie optică retrobulbară paucisimptomatică). urolog.. ORL])..sunt din ce în ce mai puţin utilizate în epoca RMN-ului.în total: monitorizare multidisciplinara (neurolog. sau subcutanată) sau Copaxon® injecţii s.identificarea şi tratarea tulburărilor urinare: depistare sistematică.. ergoterapeut. 272 BOOK DES ECN . benzodiazepine. .combaterea spasticităţii: kinetoterapie şi tratamente antispastice: baclofen (Lioresal®). . medic de familie. adaptarea locului de muncă şi/sau reorienta­ re profesională. . meningită limfocitară (pleiocitoză moderată) < 20 elemente/mm3 (50 maxim). în caz de SM care continuă să dea pusee sub tratament imunomodulator sau în caz de SM cu forme active severe.]). inhibitori ai recaptării serotoninergice (Prozac®. căutarea unui reziduu postmicţional la ecografie. .repaus. lupus. .).tratamentul durerilor paroxistice (cu antiepileptice pentru o nevralgie de trigemen [cf. 8. Un simptom neurologic care survine în timpul unei hipertermii şi care durează mai puţin de 24 ore: . pe cale i. în schimb.obiectiv: reducerea duratei puseului (ineficientă pentru evoluţia pe termen lung). SM: Argumente paraclinice pentru diagnostic: de tipul potenţialelor evocate: ..nu constituie un puseu. chiar injecţii cu toxină botulică în caz de spasticitate focală.ele pot autentifica o diseminare spaţială de exemplu evidenţiind leziuni infraclinice pe căile vizuale mai ales (de tip sechelă de NORB . ceea ce nu elimină totuşi diagnosticul de SM. Betaferon®. . tratament farmacologic: amantadină (Mantadix®).tratamente imunomodulatoare: • interferon beta (Avonex®.kinetoterapie: în caz de pusee severe.căutarea şi tratamentul unui sindrom depresiv.tratament imunosupresor: mitoxantronă pentru formele active severe (chiar ciclofosfamidă [Endoxan®]. PL poate fi de asemenea normală.identificarea şi tratamentul tulburărilor sexuale (tulburări de erecţie la bărbat). . • • • • • 2. care va determina managementul medical (Xatral®sau Ditropan®). care contraindică administrarea de corticoizi [infecţie urinară + în funcţie de orientarea clinică: focare dentare.. în afara autorizaţiei de punere pe piaţă a medicamentelor). iar în caz de tulburări urinare.c. asistent social. vascularită.. Argumentarea atitudinii terapeutice şi planificarea monitorizării pacientului Tratamentul «puseelor»: . fracţionarea efortului. . dar şi în faza de dependenţă). aport de potasiu şi hipnotice eventual asociate). diagnosticul de SM trebuie rediscutat în caz de pleiorahie mai mare de 50 celule/mm3 (căutarea unei afectări cerebrale în cadrul unei boli de sistem [Sjógren. . paragrafului 262] sau semnul Lhermitte invalidant.

• şi 50% au nevoie de scaun rulant pentru deplasare după 30 ani de evoluţie. bine vizualizate şi pe secvenţele sagitale (jos în stânga). mitoxantrone. paragrafului 231]: RMN în secvenţe T2 pe secţiune sagitală: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedular etajate. debut cu semne motorii deficitare. Figura paragraf 125: Scleroză multiplă: hemipareză stângă instalată progresiv la o tânără de 20 ani: sus: RMN cerebral în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale. . debut prin forme de la început progresive. jos în dreapta: tulburări de echilibru cu instalare progresivă la un bărbat de 18 ani cu un nivel medular C4-C5 la examenul fizic: afectare medulară acută/subacută = RMN de urgenţă (ex­ cluderea unui proces compresiv [cf. sexul masculin.nu trebuie tratat altfel decât cu antipiretice. 8.se va avea în vedere întreruperea oricărui tratament de fond înainte de concepţie (interferon. cu evidenţierea de leziuni în hipersemnal tipice pentru SM (ovoide. situate exclusiv în substanţa albă). interval lung între primele două pusee.apoi creşterea frecvenţei puseelor în primul trimestru post-partum. în special la nivelul corpului calos.factor de prognostic favorabil: debut cu NORB . semnificând o mielită (aici în cadrul unei SM). nici pentru anestezia peridurală (se va anunţa anestezistul). .în plus tratamentul cauzei febrei: . .corticoizii intravenos pot fi utilizaţi în timpul sarcinii. Prognostic individual pe termen lung = imprevizibil: . Copaxone®. . .125 .1. . pusee frecvente. . azatioprină. 1 • 50% au nevoie de baston pentru mers după 15 ani.neuropatie optică retrobulbară sau cu semne senzitive. nu influenţează evoluţia handicapului neurologic. în special în al treilea trimestru.factor de prognostic nefavorabil: debut tardiv. . dar inutilizabile pentru a face predicţia fiecărui caz.reducerea frecvenţei puseelor în timpul sarcinii.risc de handicap spontan (fără tratament de fond): • 50% au dificultăţi la mers după 10 ani.sarcina poate fi urmărită în mod normal.SM = evitarea hipertermiei (la originea agravării tranzitorii a deficitelor neurologice). . BOOK DES ECN . ' " SM şi sarcina: .în schimb.sunt utile pentru studiile de cohortă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 273 . Tisabri®) din cauza puţinelor date disponibile despre teratogenicitate. fără contraindicaţii pentru naştere pe cale vaginală sau cezaria­ nă.

excepţie: adenoamele hipofizare (cf. a tensiunii arteriale şi a glicemiei. . care poate provoca decesul.10. colonoscopie.epilepsie (în general cu debut parţial).în caz de hidrocefalie acută (în funcţie de prognostic şi tarele asociate): derivaţie ventriculară externă de urgenţă. cu greaţă-vărsături în jet (atenuând cefaleea). ataxie. • semne clinice evocatoare: cefalee predominant matinală. Tumori intracraniene: .sau tumori secundare (metastaze). > .CT toracoabdominopelvian. în caz de suspiciune de tumoră intracraniană: . • riscul de angajare (prognostic vital influenţat pe termen scurt ?)...metastaze cerebrale: în funcţie de frecvenţă. .. Tumori intracraniene intraparenchimatoase. . precizat de RMN). . corticoterapie per os sau intravenoasă în caz de edem important.cefalee neobişnuite.. mamografie. .tratament etiologic adaptat în funcţie de rezultatul histologic (exereză chirurgicală de Ia început sau biop­ sie cerebrală sau biopsie periferică (cancer bronşic. paragrafului endocrinologie). . accentuată la efort. cu risc de angajare. .) şi de context (tratament curativ sau paliativ).146 Tumorile intracraniene Christian Denier Circumstanţele descoperirii tumorilor intracraniene intraparenchimatoase.deficit neurologic central cu instalare progresivă (hemipareză.. cancerul primitiv poate fi: pulmonar.conduită diagnostică bazată pe imagistica cerebrală (CT de urgenţă. diplopie prin afectarea nervului VI secundară HTIC (fără valoare localizatoare).combaterea edemului cerebral (poziţie semi-aşezat. colic. ® dimensiunea.diferenţierea tumorilor extra.. Diagnostic final = anatomopatologic (după biopsie sau exereză).1. benigne sau maligne Tumori intracraniene intraparenchimatoase: . 7. . 27 4 BOOK DES ECN . clasate în funcţie de gradul de malignitate şi de severitate în astrocitom (grad scăzut)..sindrom de hipertensiune intracraniană (HTIC): » cauzat de orice proces înlocuitor de spaţiu.imagistică cerebrală: CT cerebral fără şi apoi cu contrast (în absenţa RMN-ului iniţial): • identifică tumora (unică sau multiplă). vedere neclară. .dacă există sindrom de HTIC = management de urgenţă.situate mai ales: în fosa posterioară la copil şi emisferele cerebrale la adult. /.. . ^ %. . . .tumori primitive (= glioame. • = & . . edem papilar bilateral la fundul de ochi. . efectul de masă. şi chiar tratament hiperosmolar (manitol sau glicerol iv). .tratament simptomatic: antalgic şi antiepileptic la nevoie (nu în profilaxie). benigne sau maligne: . mamar. echilibrarea aporturilor hidroelectrolitice. . ‘ .circumstanţele descoperirii: similare. de colon (mela­ nom şi cancer al rinichiului dacă există metastaze hemoragice). .benigne sau maligne.bilanţ general: hemoculturi şi serologie HIV dacă există suspiciunea de abces. glioblastom (grad înalt cu prognostic nefavorabil).în principal maligne. oligodendrogliom. Mangementul şi tratarea unei tumori intraparenchimatoase maligne: .spitalizare în mediu neurochirurgical.). sau chiar PET-CT dacă există suspiciunea de metastaze = iden­ tificarea cancerului primitiv şi diagnostic histologic definitiv (fibroscopie bronşică.sau intraparenchimatoase. puncţiebiopsie ghidată ecografic sau CT).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .

n . 2. V. paragrafului 262) şi chiar sindrom cerebelos. Tumori intracraniene extraparenchimatoase. . dezvoltarea tumorii în unghiul pontocerebelos = afectarea nervului V (nevralgie secundară.schwannom (fostul neurinom) acustic: • tumoră benignă a celulelor tecii Schwann. • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» a conductului auditiv intern.& • i* .. ' • . „ • dezvoltat în principal pe al VIII-lea nerv cranian. ’ . informarea pacientului şi a familiei. -4 - . cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast.10. Leziuni intracerebrale în context de serologie HIV pozitivă: . rf. . • tratament: chirurgical (risc = paralizie facială periferică postoperatorie). criptococ. . cu limite precise. benigne sau maligne Tumori intracraniene extraparenchimatoase în principal benigne: . adaptarea locuinţei şi/sau a locului de muncă.cu captare intensă şi omogenă după injectarea substanţei de contrast. cf. • în stadiul tardiv.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 275 . • diagnostic: aspect tipic la RMN: «tumoră» extranevraxială. cu acufene unilaterale).: ' • în stadiul precoce..••£. •• ' * .» • .r■? 'jf v ^ f ■f y : • • • " V'-. • tratament: chirurgical. • ® risc = compresia structurilor vecine.leziuni infecţioase: abces: toxoplasmoză. * 0 • .meningiom: • tumoră benignă a menigelor. sarcomul Kaposi. leucoencefalopatie multifocală progresivă (LEMP) legată de reactivarea virusului JC. ¿¡Si . • ■ ■ ‘ '«• 5 •? : • . ^ f ' • • ^ ţ : . ! î*S*i ■ 4 î. abces cu germeni piogeni secundari unei endocardite în caz de toxicomanie intravenoasă. şi în funcţie de caz: recuperare.146 - complement terapeutic: exereză totală dacă este posibil şi/sau chimioterapie şi/sau radioterapie. ’ • . compensare 100%. cu bază de implantare meningianăextracerebrală. susţinere psihologică. ‘.-. • risc = crize de epilepsie şi/sau compresia structurilor învecinate. paragrafului 188 şi cf. cu limite precise. . . tuberculom.1.. SK ' BOOK DES ECN . .leziuni tumorale: limfom cerebral. există numai semne auditive şi/sau vestibuläre (surditate de percepţie unilatera­ lă progresivă.

în mijloc: tumoră primitivă a sistemului nervos: glioblastom (gliom de grad înalt) manifestat printr-un sindrom progresiv de hipertensiune intracraniană: leziune cu aspect tumoral.10. complicată apoi cu o criză convulsivă generalizată: leziune cu aspect de tumoră intracraniană şi extracerebrală cu edem perilezi­ onal (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast masivă omogenă (TI după injectarea de gadoliniu) evocatoare de meningiom. care au debutat cu clonii ale membrului superior drept. puternic evocatoare pentru metastaze (aici neoplazie pulmonară) [NB: aspectul nu permite diferenţierea între abcese bacteriene şi metastaze] (cf.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . paragrafului 96). jos. 276 BOOK DES ECN . într-un context de cefalee progresivă neobişnuită timp de 3 zile = RMN de urgenţă: sus: RMN pe secţiuni axiale. la o femeie de 50 ani. inelare. cerebeloase şi parietale stângi.146 Figura paragraf 146: Tumori intracraniene Crize de epilepsie generalizată. în secvenţa T I după injectarea de gadoliniu. fumătoare. intracerebrală frontoparietală dreaptă cu edem perilezional (pe secvenţă FLAIR în stânga) şi priză de contrast (TI după injectare în dreapta). tumoră intracraniană extraparenchimatoasă frontală dreaptă manifestată prin încetinire psihomotorie progresivă pe parcursul a şase luni. evidenţiind două formaţiuni rotunjite cu sediu corticosubcortical. cu priză de contrast în coroană.

ictusul amnezic: • episod brutal. gnozii. • asociat cu o anosognozie. paragrafului 63): « progresivă şi cu evoluţie cronică (dar greu de apreciat uneori în urgenţe. • tulburare de memorie izolată (amnezia este anterogradă.tulburare de vigilenţă şi/sau de comportament cu dezorientare temporo-spaţială. praxii. fluent. judecată). confabulare şi falsă recunoaştere.întotdeauna secundară unei leziuni organice = urgenţă diagnostică. fără tulburare de judecată sau de raţionament.hemianopsie laterală omonimă dreaptă asociată).1. funcţii executive).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 27 7 . farmacopsihoză. septembrie 2000. mai 2003. prin afectarea circuitului lui Papez.. raţionament. ® fără alte tulburări ale funcţiilor cognitive (orientare. ® dezorientare temporalo-spaţială posibilă.11. ' «Boala Alzheimer şi boli înrudite. HAS ( Definiţie: . calcul. . ® etiologia este necunoscută. • cauzată de o leziune temporală superioară stângă (HLO . lectură.. HAS (înalta Autor «Recomandări practice pentru diagnosticarea bolii Alzheimer». • mai rar posttraumatic..afazia Wernicke. .199 ________________ >__________ >___________________________________________________________________________ Starea confuzională şi tulburările_________ de conştientă Christian Denier are in Sănătate). . • secundară unei carenţe prelungite de Bl (alcoolism cronic). ® examenul neurologic este normal în timpul episodului.cu instalare rapidă..stare acută reversibilă. risc: evoluţie spre comă şi moarte. postmeningoencefalită cu HSV. . dar fără tulburări de vigilenţă. ® tulburările dispar spontan după câteva ore.sindromul Korsakoff: • tulburare electivă a memoriei anterograde. diagnostic şi management». BOOK DES ECN .episod delirant acut. mai 2009. Diagnostic diferenţial . ® funcţii cognitive alterate (limbaj. cu uitare progresivă). • asociază uitare progresivă. . • vigilenţă normală. • limbaj incoerent. Recomandări Ai de Evaluare in Sănătate). în general nu recidivează. • cel mai frecvent ireversibil. • parafazii. . ® poate evoca în mod greşit un sindrom confuzional (precum şi unele stări maniacale). ® pacientul repetă continuu aceleaşi întrebări. «Boala Alzheimer şi boli înrudite: managementul tulburărilor de comportament HAS (înalta Autoritate de Sănătate). «Confuzia acută ia persoana in vârstă: managementul iniţial al agitaiiei». . . în lipsa anturajului). chiar jargon. tranzitoriu.demenţa (cf.

temperatură. . stare de şoc. meningită. droguri. • intoxicaţii (monoxid de carbon.). glicemie. infecţie (pneumopatie comunitară. corticoizi..). hematom subdural ± hematom intracerebral ± contuzie cerebrală). antihipertensive centrale. bandeletă urinară şi CT cerebral fără contrast (cu excepţia cazurilor în care este identificată şi confirmată rapid o etiologie trivială prin dispariţia durabilă a tulburărilor după tratament adecvat). • metabolice (hipoglicemie.11. inclusiv medicamentos (benzodiazepine. sevraj. circumstanţele apariţiei. encefalopatia Gayet-Wernicke. hepatită acută alcoolică. acidocetoză. sindrom de sevraj (delirium tremens). . Etiologii .sau hipernatremie/calcemie.. pancreatită acută alcoolică.). TA. EEG.Interogarea anturajului (antecedentele pacientului. confuzie postcritică. în general precipitată de perfuziile cu ser glucozat fără aport vitaminic asociat.Etiologii cerebrale (în general asociate cu semne focale sau cu sindroame meningiene): • traumatice: hematom extradural.)... trebuie identificate şi celelalte cauze care pot fi asociate. 27 8 BOOK DES ECN ..şi la alcoolicul cronic (hipoglicemie. antiepileptice. • epilepsie prin confuzie postcritică sau stare de rău epileptic parţial nonconvulsiv.. hipo. • endocriniene: insuficienţă suprarenală.în funcţie de context: dozaje toxicologice (alcool. tromboflebită. calciu. tiroidiană. călătorie recentă. • infecţioase: meningite.Etiologii extracerebrale: • medicamentoase: în general multiple (psihotrope. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .. ECG. . • căutarea unui sevraj. fecalom.. . hemoragie meningiană netraumatică.. encefalopatie hepatică ± alcoolizare acută (chiar şi în caz de alcoolizare acută dovedită. barbiturice.mai ales la subiecţii în vârstă (exemplu: febră în infecţie urinară pe glob vezical. toate cauzele de insuficienţă hepatică decompensată. • infecţie gravă. infecţia lichidului de ascită). un tratament prin suplimentare cu vitamina Bl parenteral se impune de la prima suspiciune clinică (nu există test diagnostic util). factori declanşatori. radiografie toracică... subdural.199 Atitudinea diagnostică în caz de sindrom confuzional . neuropaludism.examinări complementare sistematice (ionogramă sanguină. . • vasculare: AVC ischemic sau hemoragie... . Atenţie la etiologiile multiple ± intricate . hemoleucogramă. puls. • tumori cerebrale.. puncţie lombară. pancreatită acută. frotiu/ picătura groasă.).. funcţie renală.. comă hiperosmolară. sindrom cere­ belos şi tulburări oculomotorii. CO la cea mai mică suspiciune). meningoencefalită herpetică. intracerebral. vărsături repetate la femeia însărcinată sau sub chimioterapie). la pacienţii denutriţi (alcoolici sau malnutriţi. . saturaţie în oxigen) şi exa­ men clinic complet inclusiv examen neurologic.examen clinic (constante fiziologice: glicemie capilară. CRP.). bilanţ he­ patic. in­ suficienţă renală sau hepatică.) sau toxic (alcool.. consum de medicamente toxice. • encefalopatia Gayet-Wernicke (carenţă în vitamina Bl): de evocat în caz de confuzie.1. antiparkinsoniene.

. incoerent = 3. transfer de urgenţă în mediul spitalicesc..culegerea de informaţii despre circumstanţele în care a survenit coma (de la anturaj. ® cel mai bun răspuns verbal (de la 1 la 5): niciunul = 1. frecvenţă respiratorie. spontană = 4). Examinări complementare care trebuie realizate de urgenţă . . hemoculturi.coma = urgenţa diagnosticului etiologic. toxică [medicamente. isterie sau melancolie: origine psihiatrică (pacient treaz şi conştient). dar total paralizat cu excepţia mişcărilor de verticalitate şi de deschidere a ochilor. extensie la durere (decerebrare) = 2. TA.«sindromul locked-in»: legat de o leziune protuberanţială (infarct mai ales) (pacient treaz. calciu. cu aceleaşi cauze (focală cerebrală.coma = alterarea vigilenţei. glicemie capilară. ® cel mai bun răspuns motor (de la 1 la 6): niciunul= 1. urme de injecţii iv).areactivitate psihogenă. traumatisme. bilanţ hepatic. hipotonie. ® IV: coma depăşită: absenţa răspunsului la stimulări.CRP.injectare imediată de glucoză 30% i. conştient.230 Coma netraumatică Christian Denier Definiţie • i-. conştient.injectare de naloxon (Narcan®) dacă tabloul este evocator pentru o intoxicaţie cu opiacee (pupile în mioză. . temperatură.cale venoasă cu suplimentare de Bl în mod sistematic. Mişcări de decerebrare în timpul stimulărilor nociceptive.măsuri imediate: asigurarea funcţiilor vitale: puls.evaluarea respiraţiei spontane (dispnee Cheyne-Stokes. funcţie renală. flexiune la durere (decorticare) = 3. activitate cardiorespiratorie: eliberarea căilor aeriene superioare (necesită intubare dacă scorul Glasgow < 8). BOOK DES ECN . ® I: coma vigilă. Diagnostice diferenţiale * ■ .evaluarea mai detaliată a profunzimii comei: « scorul Glasgow (de la 3 [sever] la 15 [normal]). • II: coma uşoară. pătură termoizolatoare în caz de hipotermie.monitorizare.2. localizează durerea = 5. fosfor. dar fără nicio iniţiati­ vă motorie sau verbală). tulburări neurovegetative. • (deschiderea ochilor [de la 1 la 4]: niciuna = 1. Răspunsuri inadaptate la stimulări nociceptive.inspectarea pacientului (urme de injecţii. hemoleucogramă. paragrafului 199]). ■ . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 279 ! . Răspunsuri posibile la stimulări. . . metabolică. . direct în caz de hipoglicemie (< 5 mmol/1).. .coma = urgenţa managementului simptomatic (funcţii vitale şi complicaţii imediate) cel mai bine în secţia de reanimare. la cerere = 3.coma = risc evolutiv al oricărei stări confuzionale. . Atitudinea terapeutică . .• • simplificată în patru stadii. antecedente şi trata­ mente uzuale). . simulare.glicemie capilară. ascultă ordinele = 6. ionogramă sanguină. infecţioasă. abolirea funcţiilor vegetative. . • III: coma profundă. evitare/retragere neadaptată = 4. la durere = 2. .mutism akinetic: legat de leziuni bitalamice sau bifrontale (pacient treaz. glicemie.• . orientat = 5.bilanţ biologic: . droguri].evaluarea profunzimii comei: 1 •1 .v. . Kussmaul). pierderi urinare. muşcarea limbii. . [cf. halenă alcoolică sau cetonică). bandeletă urinară. eventual frotiu-picătură groasă. incomprehensibil = 2. . confuz = 4. funcţii superioare intacte şi EEG normal). epileptică.

montare sondă urinară sau capişon urinar. - 280 BOOK DES ECN .). • dispneea apneustică (pauză în expiraţie sau inspiraţie): evocă o leziune protuberanţială joasă. CO: în funcţie de context.exact aceleaşi ca pentru sindromul confuzional (cf. saturaţie 0 2. tensiune.excepţii: hipotermia profundă şi unele intoxicaţii (barbiturice) pot fi responsabile de trasee EEG plate re­ versibile.definiţie = pierderea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale emisferice.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Stare de moarte cerebrală .respiraţia şi tipul de dispnee: • dispneea de tip Cheynes-Stokes (alternanţă hiperpnee şi apnee cu tranziţie progresivă): evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică. Tratament tratament etiologic adaptat rezultatului bilanţului complet realizat de urgenţă (paragraf supra). puncţie lombară în funcţie de context (după CT cerebral). origine metabolică. diureză. • hiperventilaţie neurogenă centrală: evocă o leziune diencefalică sau mezencefalică.- gazometrie.. kinetoterapie motorie [retracţii. tumorală. expiraţie. măsuri simptomatice: transfer la reanimare. intubare şi ventilaţie la nevoie. • dispneea ataxică (neregulată şi anarhică): evocă o leziune bulbară. escare] şi respiratorie). Etiologii ale comelor netraumatice . alte bilanţuri: ECG. EEG în funcţie de context (singura modalitate de certificare a unei stări de rău epileptic neconvulsivant). dozaje toxice. vasculară. . . epileptică. . examene clinice repetate indicate. temperatură. paragrafului 199. toxică. . • dispneea Kussmaul: alternanţă inspiraţie.afirmată prin două trasee EEG plate la interval de 6 ore. radiografie toracică. alcool. infecţioasă. .supraveghere: puls.diagnosticul de moarte cerebrală este indispensabil înainte de a se lua în considerare recoltarea de organe. . CT cerebral fără şi cu injectare cvasi-sistematică.sau prin arteriografie cerebrală arătând absenţa fluxului. enzime musculare (rabdomioliză asociată).. pauză. pauză: în cadrul acidozei metabolice. combaterea complicaţiilor de decubitus (anticoagulare preventivă [flebită].

Forme clinice particulare de compresiune medulară: . ® deficit de sensibilitate termoalgică pe partea opusă leziunii.claudicaţie intermitentă medulară: ® apariţia la efort a unui sindrom piramidal. ® etiologii: tumoră centromedulară. Tablou clinic: . . D10 = ombilic.sindrom rahidian: .2. .sindromul Brown-Sequard = compresiune laterală: ® sindrom lezional pe partea leziunii. difuze. . . ® D4: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul mamelonului. cu deficit senzitiv (hipoestezie sau aneste­ zie) şi/sau motor cu abolirea unui reflex tendinos. " • tulburări sfincteriene: tardive (micţiuni imperioase sau incontinenţă urinară şi/sau fecală).sindrom sublezional: ® sindrom piramidal: deficit motor. BOOK DES ECN . • deficit senzitiv: dureri. . ® D10: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul ombilicului. • C8 D l: faţa internă a antebraţului iradiind până la al treilea şi al patrulea deget cu abolirea reflexu­ lui cubitopronator.nivele radiculare care trebuie cunoscute: • C5: faţa internă a braţului cu abolirea reflexului bicipital. • C6: faţa externă a antebraţului iradiind până la primul şi al doilea deget cu abolirea reflexului stiloradial. ® indolor. dureri rahidiene. ® fără sindrom sublezional.____________________________________ Christian Denier Compresiunea medulară.231 Compresiunea medulară netraumatică____ si sindromul de coadă de ca] * ______________ ________________________________________________________________:____________________ . ® sindrom sublezional: sindrom piramidal şi deficit de sensibilitate proprioceptivă şi discriminativă pe partea leziunii.sindrom siringomielic = proces centromedular: • sindrom lezional: deficit bilateral suspendat pentru sensibilitatea termoalgică. • L5: faţa dorsală şi internă a piciorului. spastic cu reflexe osteotendinoase vii. D6 = xifoid.compresiune medulară posterioară: tulburări proprioceptive pe primul plan. « rigiditate. siringomielie (= neocavitaţie lichidiană centromedulară). • L4: faţa anterioară a coapsei cu abolirea reflexului rotulian. hipoestezie cu nivel medular (D4 = mamelon. D12 = regiune inghinală).semne negative: examen neurologic normal deasupra leziunii. .sindrom lezional = afectare periferică radiculară de tip dureros. ® D6: dureri în (hemi-) centură iradiind la nivelul xifoidului.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 281 . policinetice şi sem­ nul Babinski. parestezii.compresiune medulară anterioară: sindrom piramidal pe primul plan. • spasticitate la efort (mers cosind dacă este unilateral. . • C7: faţa dorsală a antebraţului până la al treilea deget cu abolirea reflexului tricipital. " (. forfecat dacă este bilateral). • SI: faţa plantară şi externă a piciorului cu abolirea reflexului ahilian. .

.rezultatele RMN-ului medular orientează în general înspre cauză.sau anestezie «în şa» (perineu.neuropatie periferică limitată la teritoriile inervate de rădăcinile cozii de cal. . • hematom epidural la subiect sub anticoagulante. .. .cu abolirea reflexelor tendinoase şi perineale.situate sub nivelul la care se termină măduva.adaptat cauzei.chirurgical (hernie. Anchetă etiologică: .şi tulburări genitosfincteriene (disurie sau incontinenţă urinară/anală. . • spondilodiscită infecţioasă. . Diagnostic diferenţial al unei compresiuni medulare: .cel mai indicat după stabilirea diagnosticului definitiv (microbiologic sau anatomopatologic) sau probabi­ listic/empiric în funcţie de accesibilitatea leziunii. 282 BOOK DES ECN . • infecţioase: parapareză spastică la HTLV1. cel mai indicat RMN medular centrat pe nivelul lezional. glob urinar..= sindrom neuropatic periferic (fără afectare centrală). • luxaţie axoidoatlantoidiană şi poliartrită reumatoidă.luni (prima cauză = boala Biermer).«leziuni» extradurale: • tumori secundare (metastază epidurală [plămâni. . . . .Examinări complementare: imagistică medulară de urgenţă. cu instalare indoloră şi progresivă timp de câteva săptămâni . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .«leziuni» intradurale extramedulare (cele mai frecvente): tumori benigne: schwannom şi meningiom. Diagnosticul clinic al sindromului de coadă de cal: ..corespunde unei suferinţe a rădăcinilor lombare şi sacrate.dureri (cruralgii..hipoestezia sau anestezia membrelor inferioare şi/sau hipo..) sau medicamentos (chimioterapie. rinichi.. . • vasculare ischemice medulare (debut brutal). organe genitale externe şi anus). sciatalgii). insensibilitate la emi­ sia urinei şi a scaunului). sifilis terţiar. . C i. tiroidă]). . • malformative: siringomielie.sindromul de coadă de cal justifică efectuarea unui RMN lombosacrat de urgenţă (CT în lipsa RMN-ului sau în caz de contraindicaţii la RMN).. • carenţiale (carenţă vitamina B12: scleroză combinată medulară cu afectarea fasciculelor piramidal şi cordonal posterior. Tratament: . Sindromul de coadă de cal . sân.«leziuni» intramedulare: se suspectează în primul rând o tumoră (ependimom.. antituberculos.). astrocitom).urgenţă terapeutică.leziuni medulare noncompresive: • inflamatorii: scleroză multiplă (debut subacut). mielopatie vasculară din HIV (debut pro­ gresiv). prostată. fistulă durală (debut subacut). . • mielopatie cervicoartrozică.deficit motor (extensia genunchiului [L4] ± flexia dorsală [L5] ± flexia plantară [SI] a piciorului).semne negative: absenţa sindromului piramidal.altele: • poliradiculonevrită acută: uneori greu de diferenţiat în urgenţă când afectarea se limitează la mem­ brele inferioare. • ereditare (paraplegie spastică pură progresivă sau Strumpell-Lorrain [cronică]). • hernie de disc cervicală sau dorsală. Examinări complementare: .

în mijloc: compresiune medulară de origine discală. aici în cadrul unei scleroze multiple (cf. de urgenţă.hernia de disc.tablou progresiv (dar agravare acută posibilă).231 . ® medical (kinetoterapie. Figura paragraf 231: Compresiuni medulare Exemple de suspiciuni de compresiune medulară explorate la RMN. compresiune medulară cauzată de o cervicartroză avansată. Etiologii care trebuie evocate în cazul sindromului de coadă de cal: . în dreapta: evidenţierea unor anomalii de semnal intramedulare etajate.secundar compresiunii progresive a rădăcinilor cozii de cal. .asociază: • claudicaţie intermitentă a rădăcinilor cozii de cal. metastaze). paragrafului 125).poliradiculonevrită acută (sindromul Guillain-Barré) cu simptomatologie limitată la membrele inferioare. infiltraţii) dacă simptomele sunt minore.tratament chirurgical de urgenţă.alte cauze. semnificative pentru o mielită şi nu pentru o compresiune medulară.2. dobândite (artroză) sau/şi favorizate de un canal îngustat/strâmt constituţional. neurinom. . • orientarea diagnosticului etiologic. Tratament = urgenţă terapeutică: . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 283 . etajată predominant în C4C5. Diagnostice diferenţiale ale sindromului de coadă de cal: . tumori (ependimom. în secvenţa T2 în secţiune sagitală: în stânga-. . bilanţ preoperator. .tratament: • chirurgical în caz de afecţiune severă (laminectomii pentru lărgirea canalului lombar). Sindromul de canal lombar îngust: .permite: ® punerea definitivă a diagnosticului. BOOK DES ECN .transfer în mediu chirurgical. '* • şi dureri de aspect radicular. • ce apare la efort.

sau bilateral asimetric.debutează în general între 55 şi 65 de ani.evoluţie lent progresivă timp de mai mulţi ani.-. ezitare.rigiditate plastică. . pierderea balansului braţelor. Akinezia/hipokinezia: . .boală degenerativă afectând electiv neuronii dopaminergici de la nivelul substanţei negre. . dar rămâne asimetrică. . . dar nu şi capul. Cauza cea mai frecventă a sindromului parkinsonian = boala Parkinson idiopatică: .mimică săracă (amimie).261 Boala Parkinson Christian Denier Sindrom parkinsonian = triada clinică: tremor de repaus.dificultate la realizarea mişcărilor fine.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .diagnostic pur clinic: niciun examen paraclinic nu este necesar.lentoare la iniţierea şi realizarea gesturilor. fără deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce. în caz contrar: paragraf diagnostice diferenţiale.afectare iniţial unilaterală. .lent (4-6 Hz).cedează cu întreruperi («roată dinţată»).micrografie. .mers cu paşi mici.2. . Examenul tipic al bolii Parkinson idiopatice = triada: tremor.prevalenţă = 2 la 1000. £■ .agravată sau revelată de proba Froment: agravarea hipertoniei la ridicarea membrului superior controlate- Semne negative: fără tulburări oculomotorii. X'fM. . . Tremorul de repaus: deseori inaugural: .în general asimetrică.dispare în timpul mişcărilor voluntare şi în timpul somnului. hipo-/akinezie şi hipertonie. 'vvVv. voce monotonă. Orice evoluţie atipică ne face să suspectăm un alt diagnostic (cf. . apoi se bilateralizează. . 284 BOOK DES ECN . semne cerebeloase sau disautonomie. alternative şi rapide. de tip «ţeavă de plumb».accentuat de emoţie sau de efortul intelectual (calcul mental). akinezie şi hipertonie. unilateral. paragrafului diagnostic diferenţial). Rigiditatea: ' . .afectează membrele şi mandibula. . .testul terapeutic (= răspunsul la L-dopa) face parte din diagnostic: simptomele regresează sub tratament dopaminergic = confirmarea diagnostică şi terapeutică. . .

.. cuprurie şi ceruloplasminemie). . Management pe termen lung: . ceea ce duce la acumularea sa în organism. pramipexol [Sifrol®]) sau L-dopa (levodopa + inhibitor de dopa-decarboxilază periferică [Modopar®. ropinirol [Requip®]. aceprometazină [Mepronizin®]. într-un stadiu foarte evoluat: manevre de nursing..susţinere psihologică. paralizie oculomotorie. IMAO-B [inhibitori de monoaminoxidază-B (selegilină [Deprenyl®]).tratament medicamentos = agonist dopaminergic (bromocriptină [Parlodel®]. alimemazină [Theralene®]). Tratamentul bolii Parkinson: . inhibitor ai COMT [catecolortometiltransferaza] (entacapone [Comtan®]) şi chiar agonişti dopaminergici injectabili (Apokinon® sc). metopimazină [Vogalene®]. Sinemet®]). . în caz de sindrom parkinsonian care a debutat înainte de 50 ani. hipnotice.asigurarea de gratuitate 100% (ALD 30 [30 de Afecţiuni de lungă durată]). într-un stadiu mai avansat: ajutor la transfer. vizibile la examenul cu lampa cu fantă) [inelul Kayser-Fleischer.. datorată unui deficit de excreţie a cuprului. Lepticur®: active mai ales împotriva tremorului). controlul căderilor. BOOK DES ECN . şi chiar transplant hepatic. un DaTSCAN este uneori prescris de specialişti (în afara obiectivelor ECN). în caz de aţipii la examenul neurologic: se realizează un examen de imagistică cerebrală..tratament chirurgical (implantarea de electrozi de stimulare în nucleii subtalamici): indicaţii limitate: su­ biect tânăr nedeteriorat. oftalmologică (depozite de cupru pe cornee. . acepromazină [Noctran® şi anti-histaminice HI. cu sensibilitate păstrată la L-dopa. degenerescenţă corticobazală.asociat cu Motilium® (domperidon) în timpul instaurării tratamentului (greaţă frecventă la instaurarea tratamentului) şi supravegherea riscului de hipotensiune ortostatică (risc de cădere).măsuri simptomatice: kinetoterapie (oricare ar fi stadiul bolii: la început: pentru echilibru şi postură. ameliorarea ergonomiei la domiciliu.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 28 5 . atrofie multisistemică. ajutor social.. piribedil [Trivastal®]. . .sindrom parkinsonian simetric akinetorigid fără tremor = evocator pentru sindromul parkinsonian iatrogen/neuroleptic +++ (atenţie la «neurolepticele ascunse»: antiemetice. .261 Diagnostice diferenţiale: alte cauze de sindrom parkinsonian: . amantadină. simp­ tomatologia asociază afectare neurologică (distonie. Examinări paraclinice Nu este necesar niciun examen biologic sau radiologie morfologic. metoclopramid [Pimperan®].ortofonie în caz de dizartrie/tulburări de deglutiţie. tablou pseudopsihiatric). atunci când examenul clinic este în favoa­ rea unei boli Parkinson tipice. ] .educare pe termen lung: informarea pacientului şi a familiei (a se evita automedicaţia şi modificarea do­ zelor sau a orarului de administrare a medicamentelor de către pacient). întotdeauna prezent în formă neurologică]. cu handicap mare în ciuda tratamentului optimal. cu deficit senzitivomotor sau semn Babinski sau semne de demenţă precoce). flunarizină [Sibelium®]. asociaţii ale bolnavilor. . prometazină [Phenergan®].sindromul parkinsonian cu debut precoce (înainte de 40 ani) trebuie să ducă la căutarea posibilităţii unei boli Wilson. demenţă.prezenţa unei afectări neurologice mai difuze (cu sindrom cerebelos.. Pentru a clasifica subtipurile de afecţiuni multisistematizate. hepatică (hepatită acută sau ciroză). akinezie. diagnostic biologic: ceruloplasmină scăzută cu cupremie liberă crescută şi cuprurie ridicată. . tratament = D-penicilamină de primă intenţie. afectat de o boală care evoluează de cel puţin 5 ani.tratament medicamentos în asociere sau în a doua intenţie: anticolinergice (Artane®. pergolid [Celance®].) şi/sau absenţa ameliorării sub tratament dopaminergic trebuie să ducă la căutarea unui alt diagnostic decât cel de boală Parkinson idiopatică (alte patologii degenerative mai difuze [paralizie supranucleară progresi­ vă (Steele Richardson)].menţinerea autonomiei şi managementul handicapurilor. prevenirea complicaţiilor de decubitus).2.. se realizează dozaje serice pentru identifi­ carea bolii Wilson (cupremie. şi chiar lacunarism cerebral dacă există antecedente de AVC sau factori de risc cardio-vascular necontro­ laţi. completarea unui carnet de către pacient. antivertiginoase. cu iniţiere progresivă în doza minimă eficace fracţionând prizele.) în afara obiectivelor ECN.

286 BOOK DES ECN . nu se va continua decât cu L-dopa în doză minimă. bolnavul va fi spitalizat până la identificarea cauzei sindromului confuzional (cf. depresiei. care survin în general la mijlocul intervalului dintre doze: fracţionarea prizelor de dopa.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . tulburări de mers) şi cognitive. diskinezii (mişcări involuntare de tip coreic sau uneori balistic. . . halucinaţii.legate de afectarea degenerativă mai difuză.legate de iniţierea tratamentului: greaţă. confuzie).complicaţii neuropsihiatrice legate de agoniştii dopaminergici (halucinaţii. a tulburărilor de somn. paragrafu­ lui 63). . ce apare după mai mult de 10 ani de evoluţie: faza de declin cu apariţia semnelor axiale (dizartrie. efectul on-off).2. putând ajunge până la imobilizare la pat.datorate tratamentului după mai mulţi ani de terapie (faza de apariţie a complicaţiilor motorii ale tra­ tamentului dopaminergic): fluctuaţii ale eficienţei (akinezia de sfârşit de doză. hipotensiune ortostatică.261 Complicaţii clasice: .în faza iniţială: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: «luna de miere». sindrom confuzional): efectu­ area în acest caz a unui bilanţ ca pentru orice sindrom confuzional (bilanţ biologic şi imagistică cerebrală [căderi + risc hematom subdural HSD/ hematom extradural HED]). .

.afectare oculară. (edrophonium [Enlon® sau i. tulburări de respiraţie. şi la 50% dintre pacienţii afectaţi de miastenie oculară pură).confirmat gratie examenelor complementare: • EMG.263 Miastenia Christian Denier Miastenia (myastheniagravis): .5/1000.tulburări de fonaţie (voce nazonată).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 287 . Prevalenţă: circa 0. riscurile supradozajului: efecte muscarinice (pe musculatura nete­ dă) = diaree. Tratament pe termen scurt: .prin autoanticorpi antireceptori pentru acetilcholină (ACh) [mai rar: autoanticorpi anti-MuSK (Muscle-SpecificKinase)]. pentru că ele pot condiţiona managementul (transfer la reanimare). [prostigmine]). lupus. în cadrul miasteniei dovedite. incidenţă: 2-5 pe an la un milion de locuitori.deficit motor pur al membrelor (mai ales proximal). anemie Biermer). Factori de gravitate: spitalizare la reanimare în caz de: tulburări de deglutiţie. deficit motor sever sau cu agravare rapidă. O dată ce diagnosticul a fost evocat clinic. în a doua etapă căutarea anti­ corpilor anti-MuSK (MuscIe-SpecificKinase): pozitivi la jumătate dintre pacienţii fără anticorpi antireceptori de acetilcholină. _ ° electromiogramă (EMG): în mod tipic.un test farmacologic cu un anticholinesterazic cu acţiune de scurtă durată administrat pe cale enterală: i.şi în fine test diagnostic şi terapeutic la tratamentul oral cu anticholinesterazice. efecte nicotinice (pe musculatura striată) = fasciculaţii. Diagnostic clinic: Fatigabilitate la efort a musculaturii striate (se agravează la sfârşit de zi şi/sau apare la efort). • căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină. există un decrement al amplitudinii (diminuare progresivă şi tranzito­ rie) potenţialurilor de unitate motorie în timpul stimulării repetate a unui nerv motor dintr-un teritoriu defici­ tar (autentificare electrică a fatigabilităţii musculare).căutarea anticorpilor antireceptori de acetilcholină (pozitivi la 90% dintre pacienţii afectaţi de miastenie generalizată. predominanţă feminină (2/3). . crampe.v. . hipersecreţie bronşică. Există. de masticaţie. .căutarea unei alte boli autoimune asociate în funcţie de context (distiroidie. hipersalivaţie. transpiraţie. .un CT toracic pentru căutarea unei anomalii timice frecvent asociată: benignă (hiperplazie timică) sau mai rar malignă (timom malign).2. ambenomium [Mytelase®]) se opun degradării ACh în fanta sinaptică.la orice vârstă. • teste farmacologice la edrofonium sau la prostigmină (anticholinesterazice cu acţiune rapidă). care confirmă diagnosticul făcând să dispară în mod tranzi­ ] toriu deficitul motor. care trebuie identificate sistematic. dispnee. . Principalele simptome: . timp de câteva minute (iv) sau câteva ore (im). .boală autoimună a joncţiunii neuromusculare. BOOK DES ECN . este indicat să se realizeze: . de deglutiţie sau de respiraţie. pătrunderea alimentelor pe căile respiratorii. în timp ce stimularea unică (nerepetitivă) este normală. .legată de un blocaj postsinaptic al receptorilor plăcii motorii.m.tratament simptomatic = anticholinesterazicele (pyridostigmine [Mestinon®]. Diagnosticul de miastenie: . se realizează pentru confirmarea acestuia: .evocat pe baze clinice. frecventă şi evocatoare: ptoză şi/sau diplopie (musculatura pupilară vegetativă nu este niciodată atinsă).

. fenitoin. lista medicamentelor strict contraindicate care pot agrava simptomele (curarizante. neuroleptice. benzodiazepine şi înrudite.excepţie: miastenia neonatală: poate surveni la copii cu mame miastenice. tratament: simptomatic (reanimare la nevoie) şi preventiv. anemie Biermer. betablocante.sindroame miastenice congenitale: legate de mutaţia genei receptorilor pentru acetilcholină. vărsături. şi apoi deficit motor descendent) cu debut la 12-24 ore de la ingerare. paralizia răspântiei orofaringiene (tulburări de fonaţie şi deglutiţie.supraveghere clinică regulată.. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . uscăciunea gurii.caz particular: sarcina şi în special perioada post-partum pot provoca o agravare. anestezicele chiar şi cele locale (risc de criză miastenică în timpul intervenţiilor chirurgicale). botulism (paragraful de mai jos).în caz de «puseu».blocarea receptorilor de acetilcholină de către o toxină (veninuri). Azathioprine [Imurel®]).). 288 BOOK DES ECN . . litiu. mai rar asociate cu o boală autoimună (lupus. secundară ingestiei conservelor artizanale alterate.tratament curativ: tim ectom ie imediat ce se evidenţiază o anomalie timică şi/sau tratament imunosupresor (corticoterapie. . carbamazepin. Tratamentul pe termen lung se bazează pe: . aminozide. .botulism: boală toxiinfecţioasă alimentară legată de toxina Clostridium botulinum (anticanale calcice vol­ taj-dependente).educarea pacientului: informaţii.sindroame paraneoplazice: legate de prezenţa anticorpilor anticanale calcice voltaj-dependente (blocaj presinaptic) = sindromul Lambert-Eaton. hidantoină. apoi diplopie şi midriază. trebuie notat că aceste miastenii neonatale sunt doar tranzitorii: nu durează decât câteva săptămâni (timpul de înjumătăţire al anticorpilor circulanţi). purtarea unui carnet care să menţioneze boala şi tratamentul. botulism (toxiinfecţie alimentară). în principal satelite cancerelor pulmonare cu celule mici. diagnostic susţinut de EMG şi confirmat prin identificarea toxinei botulice în sânge şi/sau alimentul în cauză. sindrom Gougerot-Sjögren). distiroidie. Diagnostice diferenţiale = alte sindroame miastenice: . etc. tratament cu schimburi plasmatice/plasmafereză sau imunoglobuline intravenos (ca pentru sindroamele Guillain-Barre) sau corticoterapie generală. prin transferul pasiv al anti­ corpilor materni îndreptaţi împotriva receptorilor de Ach ai copilului (viitoarele mame şi obstetricienii acestora trebuie informaţi). Simptomatologie: greaţă. . clorochin. chinidi­ nă. chinină. sau chiar idiopatic.

1. ' ‘ . . • prevenire: în caz de asplenie: vaccinare şi penicilină pe termen lung. Meningita infecţioasă: trebuie suspectată clinic în caz de: .antibioterapie probabilistă sau adaptată în funcţie de germenii identificaţi la examenul direct (ci. Meningita infecţioasă: tratament şi management Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».excepţie: . antigene solubile. Suspiciune = examenul LCR de urgenţă: . 1■ X ! 2.după testarea hemostazei şi după CT cerebral dacă există un semn neurologic focal şi/sau scorul Glasgow < 11. Examenul LCR: .96 Meningitele infecţioase ş i _________________ meningoencefalitele adultului Christian Denier 7. radiografii ale sinusurilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 289 . 7. posttraumatism cranian. redoare meningiană. * • antibioticele se administrează înainte de puncţia lombară în caz de purpura fulminans (purpură echimotică ± stare de şoc).± greaţă/vărsături..de obicei: • debut în general brutal.este vorba probabil de meningococi (serotipul B este cel'mai frecvent în Franţa. purtători ai unei breşe osteomeningiene. .= meningită dacă > 5 elemente/mm3. bacteriologic (direct şi culturi) ± explorări specifice (căutare antigene.în contextul de sindrom infecţios (febră). .este vorba probabil de pneumococi (Streptococcus pneumoniae). căutarea porţii de intrare (radiografie toracică. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram pozitivi»: . cultură pe mediu Lowenstein.puncţie lombară. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Coci gram negativ»: . • = urgenţă vitală.examen LCR: biochimic. BOOK DES ECN . cu tulburări de vigilenţă. . . vaccinarea este posibilă pentru serotipurile A şi B). splenectomizaţi. fono/fotofobie). Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». • tratament curativ: cefotaxim x 15 zile (± vancomicină). . etilici. .). . irifrd). • verificarea concentraţiei minime inhibitorii a antibioticului (posibilă sensibilitate diminuată).. • în caz de antecedent de traumatism cranian: identificarea şi tratarea eventualei breşe osteomeningiene. .sindrom meningian (cefalee intensă.meningită numită «purulentă» dacă majoritatea sunt polinucleare. • teren: subiecţi în vârstă.asociat cu: bilanţ standard şi alte probe bacteriologice sistematice (hemoculturi. din sânge şi urină.meningită numită «cu lichid clar» dacă majoritatea sunt limfocite. în funcţie de germe­ nii identificaţi sau suspectaţi). . • = antibioterapie cu scop antimeningococic şi tratamentul şocului înainte de examenul LCR (pentru confirmare).

• ca urmare a unei rinofaringite. până la primirea rezultatelor culturilor însămânţate din LCR (nu se face puncţie lombară de control dacă există evoluţie spontană bună).dacă LCR este normoglicorahic: • cu proteinorahie < lg/1: probabil meningită virală banală benignă (cele mai frecvente): tratament simptomatic şi supraveghere în spital 48 ore. . cirotici. şi Haemophilus influenzae în plus la copil) (indicaţie de discutat în caz de diagnostic prezumtiv de meningită bacteriană tratată probabilist [LCR purulent]). trebuie lărgit fără ezitare spectrul antibioterapiei. (dar şi rujeolă.de obicei: • debut brutal. • prevenire: control sanitar şi precauţii alimentare la persoanele cu risc (sarcină). Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent». • cu afectarea nervilor cranieni (VII. confuzie.în caz de LCR «panaché» cu citologie «amestecată» [50% polinucleare. meningococ sau pneumococ la adult [nerecomandat la pacient imunodeprimat]. . subiecţi în vârstă. germenului izolat din cultură şi antibiogramei. nou-născuţi. 50% limfocite] şi hipoglicorahic: se suspectează o listerioză: tratament adaptat. Meningite: de luat în considerare declararea epidemiologică obligatorie (meningococi.v. cefalosporine): . deficit de complement seric. crize de epilepsie.96 . • prevenire: vaccinarea la copii. . tratament adaptat (cvadriterapie + corticoterapie. se declară obligatoriu. • teren: adulţi tineri. . • posibilă prezenţă a unei purpure echimotice extinse asociate (trebuie căutată în cazul oricărui sin­ drom meningian febril). . oreion).v. paragraf). Meningită: corticoterapia se asociază primei injecţii cu antibiotic numai şi numai în caz de: diagnostic bacterian stabilit cu certitudine (tuberculoză. cauzele princi­ pale: coxsackies. cefotaxim x 7 zile. • prevenire: risc de epidemie: subiecţii contacţi: recoltare probe bacteriologice şi rifampicină sau-rovamicină (profilaxie). • tratament curativ: amoxicilină + aminozide timp de 21 de zile. echovirus. • tratament curativ: cefotaxim x 7 zile. în timpul 2. 7.este vorba probabil de o listerioză (Listeria monocytogenes). focare ORL. • la cea mai mică îndoială (semne encefalitice. adaptată ulterior. . • întoarcere din zone de endemie: de luat în considerare neuropaludismul. afazie) = administrare aciclovir (Zovirax ®) i. • în fine: de luat în considerare seroconversia HIV în funcţie de teren.1. până la rezultatele PCR pentru virusul Herpes simplex (HSV) din LCR (dacă este pozitiv = tratament i.tratament curativ.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . în caz de meningită «purulentă» (deci bacteriană.în general: • instalare subacută. în caz de alergie la (3-lactamine (peniciline. paralizie facială periferică [cf. până la proba contrarie).înlocuirea cefalosporinelor de a treia generaţie cu triamfenicoli.raţionamentul trebuie să se bazeze pe restul examenului biochimic. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram negativi»: . paragrafului 326]). Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid clar: . . în absenţa germ enilor iden­ tificaţi la examenul direct. Atitudinea terapeutică în caz de meningită cu lichid «purulent».înlocuirea amoxicilinei cu cotrimoxazol (Listeria). 290 BOOK DES ECN .în general: • teren: copii nevaccinaţi.dacă LCR este limfocitar şi hipoglicorahic: se suspectează o tuberculoză. timp de 21 zile cu aciclovir).este vorba probabil de Haemophilus influenzae. dacă examenul bacteriologic direct ara­ tă «Bacili gram pozitivi»: . HIV stadiu SIDA şi tuberculoză). • teren: sarcină.

BOOK DES ECN .semne encefalitice (tulburări de memorie.în general asociată cu prezenţa hematiilor în LCR (encefalită necrozantă hemoragică). (mai ales Wernicke). . .şoc septic. de comportament. de vigilenţă şi/sau de localizare (epilepsie. afazie.RMN sau CT (sistematic înainte de PL dacă există semne de localizare). hemianopsie laterală omonimă).tablou cu instalare brutală sau rapidă. postvaccinare. . .sindrom meningian (cefalee intensă.în caz contrar: în secţie medicală. .coma. paragrafului 340].în general cu localizare temporală.).arată în mod tipic leziuni bilaterale: * asimetrice. Meningoencefalita cu HSV şi imagistica cerebrală: .în majoritatea cazurilor.purpura fulminans. tulburări de mers (sechele imediate sau apărute la distanţă (hidrocefalie cu presiune norma­ lă) [cf.PCR pentru HSV + (rezultate în 24-48 ore). ■ • o infecţie parameningiană activă trebuie căutată şi tratată (ORL. . . 3. .sechele: intelectuale.fără germen identificat la examenul direct. •.şoc septic. fono/fotofobie).96 Meningite infecţioase: spitalizare la reanimare în caz de: .tulburări hidroelectrolitice.meningită limfocitară (LCR poate fi normal sau cu polinucleare la început).normoglicorahică. . Meningoencefalita herpeticâ HSV Meningoencefalita cu HSV: se suspectează clinic în caz de: . hidrocefalie. .. Meningoencefalita cu HSV şi EEG: . epilepsie.unde lente şi/sau vârfuri. .meningite neinfecţioase: • iatrogene postchimioterapie intratecală. vărsături. • satelit virozelor (gripă. nu este necesară (evoluţia clinică este suficientă). osteovertebrală). HTIC.. asimetrică. breşă osteomeningiană) sau în caz de deficit imunitar nedetectat (H IV. . cu verificarea adap­ tării şcolare). redoarea cefei. surditate (supraveghere auditivă regulată indispensabilă la copil. Complicaţii ale meningitelor «purulente»: .EDIŢIA IN LIMBA ROMÂNĂ 291 . Meningită şi puncţie lombară de control: .greaţă. 7. ® imunoalergice. Meningoencefalita cu HSV şi lichidul cefalorahidian: . ® ce captează substanţa de contrast. sepsis sau infecţii de vecinătate [spondilită]). . . .recădere dacă tratamentul este insuficient ca durată sau posologie sau dacă poarta de intrare nu este trata­ tă (ORL.temporale interne. Diagnostic diferenţial pentru meningita infecţioasă: . • tumorale. coagulare intravasculară diseminată (CIVD).în context de sindrom infecţios (febră).«meningism»: • = sindrom meningian cu examen LCR normal.reacţie meningiană fără infecţie veritabilă: • meningită după PL fără germen identificat la culturi..1. . . .

formă gravă de paludism cu Plasmodium falciparum (parazit protozoar).96 Meningoencefalita cu HSV si tratamentul: . tuberculozele neuromeningiene. tulburări de memorie (sindrom Korsakov ireversibil).în faza acută: edem şi HTIC. • urgenţă diagnostică (frotiu cu picătura groasă). . Neuropaludism (= acces paludic complicat): . (doză de încărcare apoi de întreţinere).intravenos. .v.listerioza.confirmat de rezultatele PCR pentru HSV în LCR (rezultate în 24-48 ore).asociat cu tratament simptomatic (antalgice şi antiepileptice la nevoie).sechele de tip epilepsie refractară. anemie. • mortal în absenţa tratamentului. . tulburări comportamentale sau psihiatrice.neuropaludismul.clinic: • debut rapid. • tulburări de conştienţă (de la obnubilare la comă). tulburări afazice. • hipoglicemie.. 7. . . .meningitele bacteriene complicate cu abces intraparenchimatos. deces.v.1. insuficienţă respiratorie. .imediat ce se suspectează diagnosticul. convulsii. . complicaţii de decubitus. Meningoencefalita cu HSV şi complicaţiile posibile: . . . • urgenţă terapeutică: chinină i.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . 292 BOOK DES ECN . • a se supraveghea regulat chininemia şi glicemia.management: • spitalizare la terapie intensivă. toxoplasmoze.Zovirax® (aciclovir) i.HIV şi complicaţii stadiului SIDA: criptococcoză...cu atât mai frecvente cu cât tratamentul este început mai târziu. . coagulare intravasculară diseminată (CIVD) deseori asociată. 10 m g/kg x 3/zi timp de 21 zile. Diagnostic diferenţial al unei meningoencefalite cu HSV: .

foarte evocator în context pentru o meningoencefalită herpetică (confirmată la examenul LCR [meningită limfocitară şi PCR pentru HSV +]). toxicomană pe cale intravenoasă: prima criză = imagistică cerebrală (cf. sus în dreapta: RMN în secvenţe FLAIR pe secţiuni axiale. complicată cu o criză convulsivă generalizată la un bărbat de 35 ani.hemianopsie laterală omonimă dreaptă la trezire = imagistică cerebrală: sus în stânga: CT fără contrast în secvenţe axiale.1.96 Figura paragraf 96: Meningoencefalită herpetică: confuzie de 48 ore. evo­ catoare pentru abcese (bacteriene sau parazitare [toxoplasmoză pe HIV] în context). 7. cu evidenţierea unui hipersemnal bitemporal intern predominant în stânga.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 293 . Abcese cerebrale multiple: crize convulsive generalizate la o femeie tânără de 30 ani. jos: RMN în secvenţe T I după injectarea de gadoliniu pe secţiuni axiale. cu evidenţierea unei hipodensităţi temporale interne stângi. paragraf 235). la examinare: febră 38. BOOK DES ECN .5 °C şi HLO . cu evidenţierea unor prize multifocale inelare de substanţă de contrast.

chestionarea trebuie să vizeze: . . aprilie 2004.consumul de medicamente sau substanţe toxice (intoxicaţie. .electroencefalograma (EEG): 294 BOOK DES ECN . dar şi sevraj). privarea de somn..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .Epilepsia adultului Christian Denier 'V ' r ‘ ■ íla adult: managementul diagnostic şi terapeutic 'o!sincopelor». 500000 epileptici în Franţa. . . Etiologiile crizelor epileptice: . ANAB (Agenţia Naţionala de Acreditare şi de Evaluare in Sănătate). Recomandări HAS (înalta 00$. Conferinţa de consens. . . Diagnosticul de epilepsie se bazează esenţialmente pe examenul clinic (chestionarea anturajului martor la criza pacientului).o criză convulsivă este ansamblul manifestărilor clinice secundare hiperactivităţii paroxistice şi sincrone a unui grup de neuroni din cortexul cerebral.se diferenţiază: v .caracterizate prin manifestări clinice focale (motorii. • crizele parţiale complexe (cu tulburări de conştienţă) care se pot generaliza secundar. durată. Examinări paraclinice: .descrierea crizei (generalizată sau parţială.factorul declanşator al crizei: consumul de alcool. Definiţie: . fără simptom motor).simptomatice: • legate de o leziune focală.) şi «boala epilepsie». mod de instalare. Diagnosticul de epilepsie: se bazează în mod esenţial pe chestionarea aparţinătorilor martori la criză. definită prin repetiţia crizelor. T -Clasificarea epilepsiilor .antecedentele personale şi familiale.. .trebuie făcută distincţia între «o criză de epilepsie» care poate fi circumstanţială (de origine toxică.idiopatice (fără leziune cerebrală): • legate de un prag epileptogen constituţional scăzut. infecţioasă. .afecţiune foarte frecventă: aprox.incidenţa anuală este de 50 la 100 000 (curbă în U în funcţie de vârstă).Crize parţiale: .v• crizele parţiale simple (fără tulburări de conştienţă).regrupează: • absenţele (suspendarea izolată a conştienţei. ' ^lepsnle grave» ALD (Afecţiuni de lungă durată) nr 9 HAS (înalta Autoritate de Sănătate) iulie 2007 «Managementul epilepsiilor farmacorezistente».. fazice. .sau criptogenice: • probabil cauzate de o leziune care nu poate fi pusă în evidenţă cu mijloacele actuale (din ce în ce mai puţin frecvente cu noile modalităţi de imagistică RMN)..caracterizate printr-o abolire momentană a conştienţei.. . • crizele tonicoclonice generalizate. traumatică.crize generalizate: . senzitive în funcţie de regiunea corticală implicată). . . stare de confuzie postcritică).

• normalitatea acesteia nu exclude diagnosticul în perioada intercritică. trebuie suspectată o posibilă trecere în starea de rău epileptic şi deci pa­ cientul trebuie spitalizat sub supraveghere 24-48 ore. serologie HIV şi analize toxicologice în funcţie de context. căutarea de toxice.■ • crize pseudoepileptice psihogene.pentru crizele parţiale simple • AIT (accident ischemic tranzitoriu) (mod de instalare brutal). aşezarea pacientului în decubitus lateral de siguranţă. extradural sau intracranian). ionogramă sanguină. BOOK DES ECN . calcemie.examinări paraclinice: r• imagistică cerebrală (cel mai bine RMN).• . funcţie renală şi hepatică. • . . • narcolepsie (crize atonice). glicemie.urgenţă diagnostică şi terapeutică.definiţie: persistenţa simptomelor clinice mai mult de 5 minute sau repetarea crizelor la intervale scurte fără revenirea conştienţei între aceste crize. Atitudine terapeutică în urgenţă în caz de criză convulsivă generalizată: . unde. glicemie.pentru crizele parţiale complexe: orice sindrom confuzional.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 29 5 .medicamentele antiepileptice nu vor fi administrate decât în caz de crize prelungite sau repetate. .2. • * . • migrenă cu aură (mod de instalare > 5 minute). la nevoie. polivârfuriunde) (a căror apariţie poate fi favorizată de probe de sensibilizare de tip hiperpnee sau stimulare lumi­ noasă intermitentă sau privare de somn: favorizează apariţia anomaliilor paroxistice şi chiar a crizelor).în spital. ® cauze traumatice (hematom subdural. în faţa unei prime crize comitiale: . cu excepţia cazului în care exis­ tă un factor situaţional/circumstanţial foarte clar (convulsie febrilă la sugar). iar factorul declanşator este cunoscut (nerespectarea trata­ mentului.dacă este vorba despre o primă criză comiţială: prevederea unui bilanţ etiologic adaptat (cf.se impune spitalizarea pentru a realiza diagnosticul sindromic şi etiologic.cauze potenţiale care trebuie precizate: • alcoolizare acută. ionogramă sanguină. . funcţie renală şi hepatică. . . . • sincopă vagală. lipsă de somn): • în absenţa acestor factori. crize de angoasă. consum de alcool. • în caz de febră sau de cefalee intensă şi brutală: puncţie lombară. glicemie. infra). . Diagnosticele diferenţiale ale unei crize de epilepsie: . . atunci când arată elemente paroxistice specifice (vârfuri. " • : • hipoglicemie. şi chiar puncţie lombară.pentru crizele generalizate: • sincopă de origine cardiacă: o sincopă autentică se poate complica cu fenomene convulsive (sincopă «convulsivantă») legate de hipoperfuzia cerebrală. Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient alcoolic: . .după criză. Starea de rău epileptic: .alte examene paraclinice: imagistică cerebrală (CT/RMN) cu scop etiologic. calcemie.-4 . . canulă Guedel pentru a preveni muşcarea limbii. dar şi hepatită sau pancreatită acută). • hemogramă. natremie.alte examene paraclinice: analize de laborator pentru căutarea unor factori declanşatori/favorizanţi (he­ mogramă.235 • pune diagnosticul.protejarea pacientului şi prevenirea eventualelor complicaţii.spitalizarea nu este indispensabilă dacă: • criza este identică cu cele precedente. Atitudine terapeutică în caz de criză convulsivă generalizată la un pacient epileptic cunoscut: . . ® tulburări metabolice (calcemie.

fără semn de infecţie cerebromeningiană.encefalopatie epileptică gravă cu prognostic sever. tratament: rehidratare impor­ tantă pe cale venoasă. Sindroame epileptice ale copilului în vârstă de 2-10 ani .diagnostic uşor în caz de stare de rău convulsiv.v. ® prognostic destul de bun: răspuns bun la tratamentul medicamentos. .în general simptomatic unei boli subiacente.sindromul Lennox-Gastaut: • encefalopatie epileptică cu prognostic nefavorabil. • poate evolua la vârsta adultă spre epilepsie generalizată idiopatică tonicoclonică de tip «grand mal». agitaţie şi uneori crize de epilepsie.prognostic nefavorabil: retard psihomotor important. . la un pacient prezentând transpiraţii.urgenţă vitală.fără altă cauză de convulsie identificată. • de la început rezistentă la tratament. edem cerebral.. ~ clinic: asociază spasme în flexie şi regresia dezvoltării psihomotorii. Sindroame epileptice ale sugarului şi copilului cu vârstă sub 2 ani Convulsiile febrile: .5 ani. paragrafului pediatrie). care se repetă în caz de eşec după 5 minute (o dată [timp de înjumătăţire scurt]). hiperkaliemie. identificarea şi tratarea cauzei care l-a împiedicat pe pacient să bea (trauma­ tism. sedarea cu benzodiazepine şi supraveghere de aproape în cadrul spitalizării. . • transfer la reanimare (monitorizare.în context de febră. • asociază mai multe tipuri de crize şi este însoţită de retard psihomotor. • sindrom de sevraj alcoolic (delirium tremens): sindrom confuzional cu halucinaţii. . apnee...complicaţii: deshidratare. • tratament medicamentos: injecţie imediată cu Valium® (diazepam) sau Rivotil® (clonazepam). . insuficienţă renală acută. • se continuă cu perfuzie de antiepileptice (cel mai adesea fenitoin [Dyhidan®. . Management: • eliberarea căilor aeriene şi intubare. . pentru prevenirea encefalopatiei Gayet-Wernicke.survine la vârsta de 4-7 luni. continuate mai apoi per os. edem pulmonar acut şi deces. . Managementul stării de rău epileptic: . dificil dacă starea de rău epileptic este neconvulsivantă (EEG indispensabilă). Prodilantin®]) sau fenobarbital (timp de înjumătăţire lung).tratament simptomatic (cf.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • tratament preventiv asociat (heparină în doză normocoagulantă). fără alte simptome asociate. .EEG: tipic de hipsaritmie (succesiune neîntreruptă de unde lente şi de vârfuri de foarte mare amplitudine). . uneori idiopatic (în acest caz tratament prin corticoterapie). ventilaţie asistată. meningită cu pneumococ). tahicardie.epilepsia generalizată idiopatică = epilepsia absentă a copilului = «petit mal»: • 1 0 % dintre epilepsiile copilului. care apare spre vârsta de 5 ani. pulsoximetrie continuă). . Sindromul West: .235 • cauze infecţioase (pneumonie. • EEG: patognomonice cu vârfuri unde regulate şi bilaterale de 3 Hertzi. rabdomioliză.poate evolua spre sindromul Lennox-Gastaut (a se vedea mai jos).epilepsiile parţiale idiopatice de tipul epilepsiei benigne a copilului cu paroxisme rolandice: • clinic: manifestări motorii bucofaciale predominant nocturne. . stări de rău epileptic.survin în general la copilul de 3 luni . • prognostic favorabil: oprirea spontană a crizelor la adolescenţă. hipertermie. infecţie). .2. aport de vitamina Bl i. este rar (3 cazuri la 100 000 naşteri). 296 BOOK DES ECN .atenţie la cauzele care sunt în general multiple şi intricate. • identificarea şi tratarea cauzei. • clinic: «absenţe» tipice cu anosognozie (în general raportate de învăţătoare sau de părinţi).

): • simptomatică la adult datorată în principal unor sechele vasculare corticale sau unei atrofii de tip degenerativ. . deseori asociate cu crize generalizate tonicoclonice. care va decide). orientarea spre comisia medicală responsabilă de permisele de conducere din circumscripţia de care aparţine. • tumoră cerebrală inextricabilă: tratament de fond antiepileptic indispensabil (nu în prevenţie pri­ mară) vizând crizele parţiale (carbamazepină [Tegretol®]..235 Sindroame epileptice ale adolescentului şi ale adultului . ® EEG: anomalii paroxistice bilaterale sincrone şi simetrice..diagnosticul unui sindrom epileptic bine definit: . BOOK DES ECN . '* ..epilepsia mioclonică juvenilă: • apare în adolescenţă.. .epilepsia generalizată idiopatică tonicoclonică = «grand mal»: .2.criterii pentru alegerea tratamentului: ® în funcţie de tipul crizelor sau sindromului. parietală. . pentru orice alt tip de permis de conducere [permis A şi B]. . . Introducerea tratamentului antiepileptic . .). . ® afecţiune de lungă durată. • EEG intracraniene. . .măsuri asociate: • informaţii date pacientului.discutarea de la caz la caz a celui mai bun tratament.: înlăturarea cauzei şi nu tratament de fond antie­ pileptic.• cea mai frecventă epilepsie a adultului.• « . . compensare de 1 0 0 %.în aceste cazuri.în caz de răspuns terapeutic nesatisfăcător: schimbarea tratamentului. • răspuns bun la tratament. Tratament antiepileptic de fond . • cu scopul de a preciza locul de debut al crizelor în vederea exerezei chirurgicale a acestuia.) .instituit numai când există certitudinea diagnosticului de criză convulsivă.se foloseşte termenul de epilepsie farmacorezistentă în caz de recidivă în ciuda mai multor tratamente în doze. . oxcarbazepină [Trileptal®]).epilepsia parţială simplă sau complexă lobară (frontală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 297 . • hematom extradural (HED)/hematom subdural (HSD): tratament chirurgical şi nu tratament de fond antiepileptic (sau numai tranzitoriu). • răspuns foarte bun la tratament (valproat de sodiu. • clinic: mioclonii la trezire. tumoră intra. • educarea în legătură cu boala şi tratament (înlăturarea factorilor declanşatori).' .. •■ .exemple: epilepsia cu paroxisme rolandice la copil.în caz de criză epileptică survenită într-un context particular = tratamentul cauzei: • metabolice (hipoglicemie..eficace. • EEG intercritică tipică: polivârfuri-unde generalizate şi fotosensibilitate (= declanşate de stimuli vizuali de tip jocuri video). Depakine®). de origine idiopatică. • la nevoie: reorientarea profesională (conducători de autovehicule. .în cazul unui bilanţ etiologic negativ: .sau extranevraxială.. substanţe toxice . se pot lua în considerare în centre specializate: • înregistrări EEG-video.introducerea tratamentului antiepileptic adaptat recunoscut ca eficient.. • clinic: de la început crize generalizate. sau epilepsia «grand mal» idiopatică sau «epilepsia mio­ clonică juvenilă». ® poate revela de asemenea o scleroză hipocampică. o malformaţie arteriovenoasă. muncitori în construcţii). • EEG poate fi normală între crize. • informaţii referitoare la permisul de conducere (interdicţia de a conduce vehicule grele şi vehicule şcolare [permisele profesionale categoria C şi D].

sindrom cerebelos.şi oxcarbazepina). . tulburări hematologice (leucopenie. . .efecte secundare ale antiepilepticelor luate în cursul sarcinii asupra nou-născutului: • valproat de sodiu (Depakine®): spina bifida. ■ E fe c te se c u n d a re . .suplimentare cu vitamina K dacă se foloseşte un tratament inductor enzimatic (în al treilea trimestru).risc de malformaţii mai ridicat (spina bifida. trombopenie). trombopenie Sedare.în general: în timpul instituirii unui tratament de fond. fantă palatină.235 • reguli generale de tratament: «fără tratament antiepileptic de la prima criză. • barbiturice: boală hemoragică la nou-născut. . • epilepsie parţială = carbamâzepină (Tegretol®). hirsutism. din cauza deficitului de vitamina K. folosirea unui tratament non inductor enzimatic (a se evita fenobarbitalul. se vor încerca celelalte monoterapii. Valproat de sodiu (Depakine®) Barbiturice Fenobarbital (Gardenal®.v.2. 298 BOOK DES ECN .după sarcină: alăptarea este nerecomandată în cazul majorităţii antiepilepticelor. numai dacă există leziune focală epileptogenă identificată». .suplimentare cu acid folie cu 3 luni înainte şi în timpul primului trimestru de sarcină. Dilantin® i. apoi biterapiile (avizul specialiştilor). . hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Hiponatremie Atenţie: inductor enzimatic Rash cutanat şi chiar sindrom Lyell Puţine efecte secundare Somnolenţă Oxcarbazepină (Trileptal®) Lamotrigină (Lamictal®) Levetiracetam (Keppra®) Crizele parţiale şi parţiale secundar generalizate Criză generalizată tonicoclonică Toate crizele Toate crizele Sarcina şi contracepţia . . oxcarbazepină (Trileptal®) sau levetiracetam (Keppra®) de primă intenţie. Lamotrigina (Lamictal®) şi gabapentina nu au manifestat efect teratogen şi pot fi deci utilizate sub suprave­ ghere maternofetală strictă. Alepsal®) Fenitoină (Dihydan®. . ¡¡¡g M e d lc â n w h t | | § S Toate crizele Toate crizele cu excepţia absen­ ţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor Toate crizele cu excepţia miocloniilor şi absenţelor te • / ’ '■ . hidantoinele. creştere în greutate. • monoterapie cu doze progresive de primă intenţie. hipertrofie gingivală Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate. • în caz de eşec.interviu înainte de concepţie pentru planificarea sarcinii. fantă palatină. care trebuie supli­ mentată la sfârşitul sarcinii. fanta palatină). •> . . ' . . s-a recurs la un tratament cu o benzodiazepină (Urbanyl® (clobazam).atenţie la interacţiunile medicamentoase.informarea femeilor aflate la vârsta fertilă înainte de orice sarcină.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • Trileptal® (oxcarbazepină) contraindicat.supraveghere clinică şi ecografică mai atentă a sarcinii. • epilepsie generalizată = valproat (Depakine®) sau lamotrigină (Lamictal®) de primă intenţie. Rivotril® (clonazepam). carbama. algodistrofie Atenţie: inductor enzimatic Erupţii cutanate.) Carbamazepină (Tegretol®) Toxicitate hepatică. Valium® (diazepam) pentru a obţine o eficienţă rapidă (în timpul cât este necesar tratamentului de fond pentru a atinge nivelele serice terapeutice).în caz de contracepţie orală.

Diagnostic clinic: ■ . • cauza cea mai frecventă (dar diagnostic de excludere +++): • prodroame: dureri mastoidiene în ajun. în mod proporţional (atenuarea ridurilor frunţii. şi vegetativ (inervaţia glandelor lacrimale şi salivare). căderea comisurii bucale (există atât în afecţiunile centrale cât şi în cele periferice). dar genele rămân mai vizibile pe partea afectată..în paraliziile faciale periferice: ® afectarea cuprinde faţa în ansamblu. tumori. de exemplu). = imagistică cerebrală de urgenţă). msincinezii: mişcări involuntare ale mai multor grupe musculare ale feţei când se doreşte m o­ bilizarea uneia singure (legate de reinervarea aberantă: persoana închide ochiul în timp ce deschide gura. • instalare imediată în câteva ore sau într-un interval de până la 2 zile. « hemispasm facial (contracţii involuntare şi repetate ale hemifeţei paralizate anterior). aplicarea unei creme antiseptice/antivirale şi instilarea repetată de lacrimi artificiale.326 Paralizia facială Christian Denier Nervul facial (VII): rol motor (muşchii mimicii). Se deosebesc paraliziile faciale periferice legate de o leziune a celui de-al doilea motoneuron (între nucleul protuberanţial şi joncţiunea neuromusculară) şi paraliziile faciale centrale legate de afectarea primului mo­ toneuron (între corpul celular situat pe circumvoluţiunea frontală ascendentă [cortex prerolandic controlaterall şi sinapsa cu al doilea motoneuron la nivel protuberanţial). . • complicaţie pe termen scurt: leziune corneană (din cauza defectului de ocluzie palpebrală şi de se­ creţie lacrimală).3. cheratitele sunt prevenite prin ocluzia palpebrală nocturnă. BOOK DES ECN . • există semnul Charles Bell (incapacitatea închiderii pleoapelor pe partea afectată lasă să se vadă globul ocular orientat în sus şi în afară) sau cel puţin semnul Soucques: pacientul poate închide pleoapele. ® complicaţie pe termen mediu sau lung: ■ sindromul «lacrimilor de crocodil» (legat de o reinervare aberantă încrucişată între fasciculele vegetative şi motorii (persoana plânge în timp ce mănâncă. • izolată: restul examenului clinic trebuie să fie strict normal.. care nu e necesar pentru diagnostic.afectarea teritoriului facial inferior: ştergerea şanţului nazogenian. sau bilanţ biologic (şi chiar PL) şi morfologic (RMN-ul cerebral. ® sechele estetice: 1 0 -2 0 % dintre cazuri.în paraliziile faciale centrale: • afectarea predomină la nivelul jumătăţii inferioare a feţei (pentru că aferenţele corticale din terito­ riul facial superior provin de la ambele emisfere). de exemplu). senzorial (sensibilitatea gustativă a celor două treimi anterioare ale limbii). poate arăta o accentuare discretă a nervului facial după injectarea produsului de contrast în caz de PFP a frigore). • există o disociere automaticovoluntară (mişcările reflexe sunt posibile la nivelul hemifeţei inferioa­ re afectate [grimasă sau zâmbet spontan] spre deosebire de mişcările voluntare la comandă). imposibilita­ tea de a arăta dinţii sau de a zâmbi). • bilanţ: nic'iunul în caz de PFP de tip a frigore tipică. Cauzele paraliziilor faciale centrale: identice ca pentru orice deficit central (AVC. leziuni inflama­ torii. senzitiv (zona Ramsay-Hunt = conca urechii şi parte a conductului auditiv extern). Cauzele paraliziilor faciale periferice (PFP): ~ Paraliziile faciale periferice a frigore (= idiopatice). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 299 ..

• infecţioase: ■ primo-infecţie cu HIV. tumoră a parotidei şi parotidită. ce realizează sindromul Heerfordt).326 ~ Paraliziile faciale periferice secundare: • cauze traumatice (fractura stâncii temporalului): ■ PFP imediată: se va discuta intervenţia chirurgicală de descarcerare. . Bilanţ de realizat în caz de PFP izolată în funcţie de orientarea clinică: . puncţie lombară dacă se suspectează boala Lyme..examen de imagistică cerebrală (RMN sau CT) în caz de traumatism de exemplu. ■ lepră (afectarea predomină în teritoriul facial superior).bilanţ biologic minimal (identificarea unui sindrom inflamator).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • tumorale: focale sau meningite carcinomatoase. . ■ PFP întârziată: se va discuta corticoterapia. • boli de sistem (sarcoidoză: asociată cu o afectare uveoparotidiană. otite..3. Ag-p24 şi serologie HIV dacă există teren cu risc. chiar hipoacuzie omolaterală (urgenţă terape­ utică şi contraindicaţie a tratamentului cu corticoizi. • inflamatorii (scleroză multiplă) [PFP sau centrală în funcţie de localizarea leziunii]. vezicule în terito­ riul Ramsay-Hunt şi conductul auditiv extern. adenopatie pretragiană. PFP = examen ORL sistematic pe lângă un examen neurologic complet). 300 BOOK DES ECN . care nu e necesar dacă tabloul PFP a frigore este tipic. • unele patologii ORL: mastoidită. calcemie şi radiografie pulmonară dacă se suspectează o sarcoidoză. ■ zona zoster a ganglionului geniculat (subfebrilităţi.inclusiv enzima de conversie a angiotensinei.. ■ meningoradiculită Lyme.

se efectuează prin bucle între cerebel şi nucleii cenuşii centrali (talamus). mers pseudoebrios) sau «dinamic» (= «cinetic») [dismetrie.asigură coordonarea şi armonia mişcărilor. fibrele destinate membrelor au al doilea motoneuron la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei).o dată ce nivelul afectat a fost precizat. simetric. . cu ROT normale. . striat (nucleu caudat şi putamen) şi pallidum = sistem extrapiramidal). al cărui prim neuron se situează la nivelul ariei motorii primare (circumvoluţiunea frontală ascendentă) şi al cărui axon traversează centrul semioval. modul de instalare şi contextul vor orienta bilanţul etiologic şi managementul. policinetice şi extinderea zonei reflexogene (abolirea ROT este posibilă în faza acută). discronometrie. hipoton predominant proximal. • Motricitatea automată/inconştientă: . .raţionament în caz de deficit motor: tipul de deficit precizează nivelul afectat (primul motoneuron [cen­ tral]. difuzate. paragrafului 261. corespunzând unei distribuţii de tip hemiplegie/pareză sau paraplegie/pareză. eventual asociate cu tulburări ve­ getative. paragrafului 265]). afectarea oculară extrinsecă fiind de asemenea frecventă în cadrul miasteniei (cf. . Al doilea motone­ uron (care face parte din sistemul nervos periferic) transmite apoi influxul m otor spre muşchi prin intermediul joncţiunii neuromusculare.se efectuează prin bucle între structurile subcorticale şi nucleii cenuşii centrali (substanţa neagră Qocus niger). tulburări trofice. BOOK DES E C Ñ .afectarea sa se traduce prin sindrom cerebelos «static» (ataxia mersului cu lărgirea poligonului de susţinere. simetrice şi distale (polinevrită) sau multiradiculare (poliradiculonevrită [cf.3. în general asociat cu amiotrofie (cu apariţie întârziată). .deficit motor determinat de o afectare musculară primitivă (miopatie): deficit bilateral. asociat cu amiotrofie sau hipertrofie musculară compensatorie şi dureri musculare. fasciculaţii.influxul nervos responsabil de motricitatea voluntară este vehiculat de fasciculul piramidal. balistic (cf.afectarea sa se traduce prin mişcări anormale/ parazite = sindrom parkinsonian. bilaterale.deficit motor determinat de o afectare periferică: deficit flasc (hipotonie) cu ROT abolite. . până la nivelul celui de-al doilea motoneuron. central (primul motoneuron). : Caracteristicile clinice ale deficitului variază în funcţie de nivelul afectat: . . cf. periferic (al doilea). cu afectare bilaterală şi simetrică (predominant proximală).3 Deficitul motor si/sau senzitiv al membrelor i Christian Denier Rapel anatomic şi baza raţionamentului clinic • Motricitatea voluntară/conştientă. dar dispariţia reflexelor idiomusculare. cu hipertonie spastică secundară (hipotonie în faza acută). . corespunzând unei distribuţii asimetrice (multinevrită). adiadococinezie].deficit motor determinat de o afectare a joncţiunii neuromusculare: deficit survenind electiv la efort. capsula internă şi partea anterioară a trunchiului cerebral omolateral. paragrafului 322). asinergie. .deficit motor determinat de o afectare centrală: deficit predominant pe muşchii extensori la mem­ brul superior şi pe flexori la membrele inferioare. joncţiunea neuromusculară [tipic pentru miastenie] sau afectare musculară [miopatii]). semn Babinski. ®Coordonare/sistem cerebelos: . joncţiunea neuromusculară (tipic pentru miastenie) sau musculară (miopatii). crampe. asociat cu ROT normale fără amiotrofie. unde se încrucişează la diferite nivele (fibrele destinate nervilor cranieni se încrucişează la nivelul trunchiului cerebral. paragrafului 263). cu ROT (reflexe osteotendinoase) vii. coreic. al doilea [periferic].EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 301 .

. noţiunea de traumatism prealabil. .ani: se suspicionează un proces degenerativ. paragrafului 146) sau tromboflebită cerebrală (cf.deficit central brutal (de la o secundă la alta) = AVC până la proba contrarie = imagistică cerebrală de urgen­ ţă şi management în consecinţă până la proba contrarie (cf. de febră. plexal]. . hipotonic cu areflexie. influxul ajunge la nerv..calea tactului epicritic/tactului fin şi a sensibilităţii profunde (proprioceptive). pentru a intra apoi în cordonul anterolateral al măduvei. paragrafului 125) = imagistică cerebra­ lă de urgenţă (fără şi apoi cu contrast).deficit periferic cu aspect multiradicular cu instalare rapidă: se suspectează o poliradiculonevrită de tip Guillain-Barre = bilanţ de urgenţă (cf. paragrafului 146). instalat în câteva zile: se suspectea­ ză o compresiune medulară (sau coadă de cal): imagistică medulară şi lombosacrată de urgenţă (cf. apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv).calea tactului protopatic/grosier şi a sensibilităţii termice şi dureroase.deficit central cu debut progresiv în câteva zile .deficit central cu debut progresiv în câteva zile . pentru a pătrunde apoi în lemniscul median.deficit periferic cu aspect multitroncular cu instalare rapidă (paralizie ulnară şi peronieră): se suspectează o vascularită: bilanţ de urgenţă (biologic pentru căutarea unui sindrom inflamator evocator pentru o periarterită nodoasă). apoi la rădăcina pos­ terioară a măduvei. . paragrafului 265). 30 2 BOOK DES ECN . modul de instalare şi contextul (teren: vârstă. paragrafului 133). radicular. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • O dată ce nivelul de deficit a fost precizat (central [medular/emisferic]. apoi face sinapsă la nivelul talamusului pentru a se termina în cortexul parietal (cortex primar senzitiv). influxul ajunge la nerv. . . apoi continuă prin cordonul posterior al măduvei. paragrafului 122). • Sensibilitatea extralemniscală/spinotalamică: . .3.anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici.301 • Sensibilitatea lemniscală/cordonală posterioară: . paragrafului 133) = imagistică cerebrală de urgenţă (fără şi apoi cu injectare de contrast). un proces inflamator. apoi se încrucişează încă de la nivelul de intrare în măduvă. se încrucişează în partea inferioară a bulbului.anatomie: stimulat la nivelul receptorilor periferici. factori de risc vascular. paragra­ fului 231). periferic [troncular. de alterare a stării generale. o scleroză multiplă (cf.deficit senzitiv şi motor al membrelor inferioare.săptămâni asociat cu cefalee: a se lua în considerare un pro­ ces înlocuitor de spaţiu = tumori (cf. concomitente) sunt cele care vor orienta bilanţul etiologic. joncţiune neuromusculară sau muscular). realizarea examinărilor complementare ce vor fi eventual cerute (uneori de urgenţă) precum şi managementul terapeutic. apoi la rădăcina poste­ rioară a măduvei.săptămâni: a se lua în considerare o tumoră intracraniană (cf. alte antecedente.deficit motor cu debut progresiv în câteva luni . la nevoie biopsie neuromusculară (cf. Exemple de management: .

apare în timpul menţinerii voluntare a unei poziţii.legate de lezarea nucleilor cenuşii centrali. etiologii: coreea Huntington (boală degenerativă autosomal dominantă cu test genetic disponibil). cu amplitudine mare şi violente. Ele dispar în general în timpul somnului.definiţie: oscilaţii ritmice involuntare în jurul unei poziţii de echilibru. dezordonată.hemibalismul: secundar unei leziuni a nucleului subtalamic (în general unilaterală). encefalopatii toxice şi metabolice. iatrogen (triciclice. antrenând deplasarea unui segment de membru. neregulată.pot fi temporar suspendate prin voinţă. litiu. atetoza: . ® tremorul de acţiune = sindrom cerebelos (apare în timpul mişcării voluntare = dischinezii voliţionale).accentuate de emoţie.origine: epileptică. Dischineziile: . paragrafului 261). » Tremorul/tremurăturile: .riscuri evolutive: fracturi în caz de mişcări violente (balism) şi deshidratare în caz de mişcări neîncetate. diminuează după consumul de alcool. etiologie clasică: vasculară prin hematom sau infarct afectând corpul Luys (nucleul subtalamic). frecvenţă: foarte rare. depakină. dezordonate. poate afecta toate părţile corpului cu excepţia capului. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor. hipertiroidism sau poate fi idiopatic (cel mai frecvent.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 3 . definită prin mişcări rapide ale rădăcinii membrelor. boli neurodegenerative.tipuri de tremurături: • tremorul de repaus = sindrom parkinsonian lent (4-6 Hertzi).mişcări parazite în bufeuri scurte care survin în timpul gesturilor voluntare. BOOK DES ECN . ecolalie şi/sau tulburări de comportament de tip obsesional compulsiv). balismul. repetitive şi involuntare. fiziologice (exemple: sughiţ. neregu­ late. Coreea.5% din populaţie) = tremor esenţial.3. . .cel mai adesea. coreea Sydenham (complicaţie clasică a reumatismului poststreptococic).0 . diminuează/dispare în timpul mişcărilor voluntare. în general cu o stereotipie de învârtire a membrelor. definit prin mişcarea rapidă a rădăcinii membrelor.atetoza: mişcări de tip reptaţie. care survin în timpul menţinerii atitudinii (tremor esenţial). neregulate. . în repaus (sindrom parkinsonian) sau în mod imprevi­ zibil. mioclonii de adormire). .mişcări rapide şi elaborate.322 Mişcările anormale i Christian D enier Definiţie: mişcările anormale sunt mişcări involuntare.coreea: secundară unei leziuni a striatului.2 . .definiţie: contracţii musculare scurte. . cu amplitutide redusă şi localizate la nivelul extremităţii membrelor.secundare consumului de neuroleptice sau L-dopa. care survin în salve şi reproduc un gest normal. cu amplitudine mare şi violentă. este accentuat de consumul de cafea. boala Creutzfeldt-Jakob. lente. . ® tremorul de atitudine = tremor esenţial rapid (6-12 Hertzi). Miocloniile: . Ele sunt în general incontrolabile (cu excepţia ticurilor care pot fi temporar întrerupte prin voinţă). 0 . . este accentuat de emoţie. . poate fi le­ gat de sevrajul alcoolic. . ~ boala Gilíes de la Tourette asociază ticuri complexe şi vocalizare (coprolalie. calcul mental (cf. beta-mimetice). dintre care boala Alzheimer în stadiile avansate. lupus şi sindrom antifosfolipidic. în timpul unei acţiuni (sindrom cerebelos). Ticurile: .

3.322 Distonia: .distoniile focale sunt tratate prin injecţii locale cu toxină botulinică. .poate atinge toate elementele musculaturii striate: musculatura axială (torticolis spasmodic).distoniile generalizate pot fi tratate prin neurostimulare palidală. . care fixează o parte a corpului într-o atitudine/postură anor­ mală.pot fi primitive (esenţiale sau ereditare) sau secundare. membre. . pleoape (blefarospasm).uneori controlabilă tranzitoriu (prin voinţă sau un gest «conjurator»).poate fi de asemenea o distonie de funcţie (survine numai în timpul efectuării unei activităţi precise: cram­ pa scriitorului).contracţie musculară anormală şi prelungită. . ■■ ■■ ■u 304 BOOK DES ECN . . faţă. . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .apare în timpul unei mişcări voluntare sau al menţinerii unei atitudini. .

. .. mărimea paşilor.suflu pe traiectele arteriale. .abolirea pulsului. ' .origine multiplă (tendinite.există semne obiective neurologice la membrele inferioare care nu apar decât după efort.mod de instalare.• .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNÂ 30 5 .dureri de tip crampe ale membrelor inferioare (molet) care apar după o anumită distanţă de mers (întotdeau'na aceeaşi). reumatologice. 5 şi 10 minute după ridicare. unghie încarnată.mers cu evitarea sprijinului (origine mecanică focală). . antecedente (în special neurologice. cardiopatie. se poate indica spitalizarea sau un RMN cerebral de urgenţă (de exemplu dacă se suspectează un AVC) sau.. . ruptură tendinoasă. vârstă. coxartroză. consum de substanţe toxice. . i.. şi osteoarticular. întoarcere. deshidratare.). evaluarea echilibrului (cu ochii deschişi. iatrogenie.gonartroză. . a unui sin­ drom piramidal. — .se va indica un examen eco-Doppler al arterelor membrelor inferioare. Claudicaţia dureroasă a membrelor inferioare la efort: . • .examenul mersului (atitudine. pornire.examen neurologic propriu-zis: identificarea unui declin cognitiv. '■ . . vestibular. îmbrăcarea.teren. .340 ________ ____________________________________ j ___ ____________________ ____________________ Christian Denier Tulburările de mers si de echilibru ~ Diagnostic ■ Diagnosticul se bazează pe un examen complet cuprinzând în mod sistematic anamneza orientată şi exame­ nul fizic complet centrat pe analiza neurologică. Dureri localizate la efort sau Ia sprijinire: * .Aspecte clinice. anemie. Examenul fizic: •’ . :« . .. BOOK DES ECN . canal lombar îngust).în ciuda accelerării pulsului = legată de o hipovolemie.se va indica imagistică medulară sau lombosacrată (CT/RMN: identificarea unei compresiuni lente.repercusiunile psihice (sindrom depresiv) şi sociale (toaleta. semnul «căruciorului»)..■ .dispare la mersul aplecat înainte (pe bicicletă.).definiţie: scăderea cu 20 mmHg a presiunii sistolice (sau cu 10 mmHg a presiunii diastolice) la trecerea în pozi­ ţia de ortostatism (măsurată la 1. ■ > ■ . etc. cerebelos.examen general inclusiv oftalmologie (acuitate vizuală). extrapiramidal. . Căderi la ridicare legate de hipotensiunea ortostatică: . . . evitarea spri­ jinului (şchiopătarea de eschivare). se va prescrie doar un tratament simptomatic (antivertiginos de exemplu). . deplasarea în exterior).„ . Anamneza pacientului şi a anturajului acestuia: f . fractură posttraumatică sau «de oboseală»: dureri localizate la efort. ipoteze diagnostice şi management de luat în considerare Disfuncţie de origine osteoarticulară: .mers cu evitare (origine mecanică focală). . din contră. . apoi închişi). etc. . . a unui deficit motor. 3 . In funcţie de modul de instalare şi tipul anomaliilor observate la examenul fizic.> . după un repaus de 20 minute în clinostatism).fatigabilitate.vechimea tulburărilor. . alimentaţia.fără accelerarea compensatorie a pulsului = legată de o neuropatie vegetativă (diabet). r.tratamente în curs. • . cardio-vasculare şi oftalmologice). poligon de sustentaţie. senzitiv. Claudicaţia indoloră la efort: .a se indica imagistica adaptată.3.

cronic: SM.fără semne auditive asociate. «dezechilibru»). paragrafului 326]). evitarea excitantelor (cafea).cu debut brutal: AVC cerebelos (infarct sau hematom) sau de trunchi cerebral (sindrom Wallenberg) şi AIT vertebrobazilar (cf. apoi apariţia unei surdităţi unilaterale progresive. .săptămâni = nevrită vesti­ bulară.instalare cronică: iatrogenie (litiu. . fluc­ tuantă sau recurentă cu surditate progresivă retrocohleară (Rinne pozitiv şi Weber lateralizat pe partea sănătoasă) ± acufene = neurinom acustic. tumorală. . permanent sau fluctuant: tumoră a cerebelului. evoluţie: la început asimptomatică între crize. este deseori pe primul plan (cf. paragrafului l2 5 )i 7 ‘ . regim fără sare.sau inexcitabilitate vestibulară pe partea lezată.sindrom vestibular periferic de tip vertij (rareori veritabil) sau cel mai frecvent simplă instabilitate. tratamentul crizei: manitol iv. .probele calorice pot arăta o hipo. metabolică (carenţă Bl şi encefalopatie Gayet Wernicke).semnul Romberg lateralizat pe partea lezată. tratament de fond: Diamox® (acetazolamidă). se va trata cu medicamente antivertiginoase (tratament de sprijin. .mers pseudoebrios în zigzag.sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator izolat timp de mai multe zile . toxice (alcool). + importanţa stresului ca factor declanşator. în general asociat cu semne de compresiune a structurilor de vecinătate de tip nevralgie de trigemen (simptomatică = secundară). . posibil asociată cu o erupţie zosteriană (în ge­ neral asociată în acest caz cu PFP şi erupţie zona Ramsay-Hunt (VII bis [cf.uneori însoţit de semne cohleare care atestă originea periferică. rotator. .instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. tratament: simptomatic (antivertiginoase şi anti-emetice). tratament: chirurgical (risc de paralizie facială periferică [PFP] postchirurgicală).. examinări care trebuie realizate: potenţiale evocate auditive (PEA) şi RMN: esenţiale în caz de diagnostic incert (diferenţiere de neurinomul de VIII).. metabolice. ce con­ firmă hidrops-ul.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . scleroză multiplă (SM) (cf. . hipoestezie facială şi reflex cornean diminuat (paragraf).. infecţioasă. diagnostic: RMN.sindrom vestibular periferic de scurtă durată (câteva secunde până la 1 minut) = vertij rotator intens po­ ziţional izolat. 306 BOOK DES ECN . . ..vertij mai puţin net (senzaţie de «instabilitate».instalare subacută: iatrogenie.= sindrom vestibular numit «armonios» = de origine periferică.deviere lateralizată pe partea vestibulului lezat.mai rar: malformaţie a joncţiunii cervicooccipitale (Arnold Chiari).în general asociat cu semne neurologice centrale. .). teren: adult tânăr (30-45 ani). . uneori chiar decompresie chirurgicală. tipic pentru vertijul paroxistic poziţional benign.v \ ~ " " ’ '• .nistagmus rotator (leziune bulbară) sau vertical pur (leziune pedunculară).. Mersul ataxic de tip vestibular central: .Romberg negativ: fără agravare la închiderea ochilor. vertij.nistagmus (orizontal sau orizontorotator) cu secusă lentă în acelaşi sens. paraneoplazică (satelită cancerului pulmonar în special. '* . c . test diagnostic: auzul poate fi ameliorat printr-un test diagnostic osmotic cu manitol sau glicerol i.dansul tendoanelor. apoi surditate de percepţie (în timpul crizelor apoi unilaterală progresivă permanentă) = boa­ la Meniere. rar orizontorotator sau orizontal pur. paragrafului 133]). paragrafului 133).lărgirea poligonului de sustentaţie.. degenerative. Mersul ataxic de tip vestibular periferic: .cu debut progresiv. uneori multidirecţional. . . . . antiepileptice). de confort) şi mai ales prin manevrele eliberatorii Semont-Epley.. tumoră a trunchiului cerebral. .«vertijul» veritabil. paragrafului 344). cauză: hidrops (hiperpresiune) al endolimfei labirintice. . . asociind acufene. Fără paralizie facială (PF) în evoluţia spontană. reprodus prin manevra Dix şi Hallpike. în general sezonieră (origine virală).sindrom vestibular periferic de tip vertij rotator recurent (de la câteva minute la câteva ore).v.mers «în stea» şi testul Fukuda lateralizate pe partea lezată. . carenţiale. chiar ataxie cerebeloasă. vindecare spontană în câteva săptămâni (prin compensare).Mersul ataxic cerebelos: .

.340 Mersul ataxic proprioceptiv: ' ' • ’ .în caz de sindrom extrapiramidal izolat. Afectarea nervului periferic: .. carenţă în vitamina B12. semnul Babinski. . paragrafului 261). . poliradiculonevrită (Guillain-Barré [cf. . neurosifilis.. . inflamatorie (SM). .apoi se transformă în rigiditate spastică: responsabilă pentru un mers «cosit» (forfecat dacă este bilateral). întoarcere instabilă.determinat de o afectare periferică: polineuropatii.cu apariţia secundară a unor tulburări sfincteriene.asociat cu alte semne piramidale: reflexe vii. tulburări oculomotorii sau sfincteriene.deficit senzitiv asociat în acelaşi teritoriu. BOOK DES ECN . teren: anteceden­ te de meningită sau de traumatism cranian. . A fectarea sistemului piramidal: . Sindromul parkinsonian: . se ameliorează după puncţia lombară cu scop evacua­ tor. paragrafului 265]). .mod de instalare brutal şi troncular de tip peronier: se suspectează o vascularită de tip periarterită nodoasă (urgenţă diagnostică [biopsie neuromusculară) şi terapeutică [corticoizi]).instalare acută brutală = AVC până la proba contrarie (management în consecinţă [cf. asimetric: test diagnostic şi terapeutic la L-dopa: dacă este pozitiv = boala Parkinson (cf. .cu declin cognitiv. proces degenerativ (SLA [cf. .deficit de sensibilitate proprioceptivă (artrokinetică [simţul poziţiei degetului mare].poziţie în ortostatism în anteflexie. .dacă este asociat cu alte semne neurologice care evocă o afectare mai difuză (sindrom cerebelos. difuzate.semnul Romberg pozitiv ne-lateralizat. hipo/a-palestezie). . . î: . [cf. rigid.pierderea mişcării de balans a braţelor. . ganglioneuropatii (paraneoplazice satelite ale cancerelor pulmonare). .. paragrafului 265]). subacută/cronică.instalare subacută/cronică: compresiune mecanică.mod de instalare brutal şi radicular: se suspectează o compresiune = urgenţă diagnostică (RMN/ CT) şi terapeutică (eliberarea chirurgicală a compresiunii).mers cu paşi mici. tendinţă la retropulsie. . SM.3. tumorală (cf.cu distribuţie periferică (tronculară [peronieră de exemplu].. . picior în varus equin. afecţiune curabilă prin PL repetate sau montarea chirurgicală a unei derivaţii lomboperitoneale. paragrafului 146). . .cu examen normal în stare de repaus = a se lua în considerare o astazie abazie fobică. . senzaţia de mers pe vată. . . i . . paragrafului 1 2 2 ]).dacă este simetric fără tremor: identificarea unei iatrogenii (neuroleptice). radiculară [L5 sau SI de exemplu] sau plexală. .deficit motor întotdeauna flasc. determinată de multiple leziuni de mărime mică de origine ischemică.cu amiotrofie. imagistică cerebrală: dilataţie tetraventriculară cu leucopatie periventriculară (resorbţie transependimară a LCR). ‘ * Mersul cu paşi mici: .< . apoi a unui declin cognitiv: se suspicionează o hidrocefalie cu presiune normală (cauzată de tulburări de resorbţie ale lichidului cefalorahidian). fijat.cu tremor de repaus = sindrom parkinsonian.cu deficit flasc iniţial în faza acută. • » . .determinat de o afectare centrală: acută: compresiune medulară posterioară. declin cognitiv precoce) = aviz specializat pentru atrofie multisistemică (în afara obiectivelor ECN). antecedente cardio-vasculare şi/sau AVC: se evocă o «stare lacunară».demaraj dificil. uneori tulburări trofice asociate.deficit motor.abolirea reflexelor osteotendinoase. paragrafului 133]). cu ezitare. : . .mers talonat/pe călcâie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 30 7 .

deficit predominant în general la rădăcina membrelor inferioare şi la muşchii perirahidieni lombari. paragrafului 265]). Astazobazofobie.examen neurologic obiectiv normal. deglutiţia şi muşchii respira­ torii (dispnee). congenitală.tratament de lungă durată şi recuperator (cf. cu acţiune rapidă. . fluctuantă (examenul poate redeveni strict normal între perioadele simptomatice). Afectarea musculară: .mod de instalare cronic/subacut: în funcţie de teren şi etiologia suspectată management urgent (exemplu: poliradiculonevrita de tip sindrom Guillain-Barre [cf. metabolică (hipotiroidism).3. cu amelio­ rare parţială sau completă. . sau i. .handicapează recuperarea oricare ar fi cauza căderilor.afectare predominant a membrelor.risc de imobilizare la pat cu instituţionalizare.m.instalare acută: se suspectează o miozită dureroasă şi inflamatorie = urgenţă diagnostică (CPK . VSH şi biopsie musculară) şi terapeutică.asociată cu fatigabilitate.creatininfosfokinază. 308 BOOK DES ECN . . ţinându-se de perete. dar putând interesa şi oculomotricitatea.340 . .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .mers cu picioarele depărtate. .instalare subacută/cronică: ereditară.tulburare motorie pură.origine multiplă şi variată. .test farmacologic diagnostic şi terapeutic cu anticholinesterazice i. fobice: . Afectarea joncţiunii neuromusculare: miastenie: .fobia de cădere. corticosteroizi de urgenţă (dacă este asociată cu o dermatopolimiozită = căutarea unei origini paraneoplazice).v. paragrafului 122]) sau management de lungă durată (exemplu: polineuropatie în diabetul dezechilibrat [cf. . paşi lenţi.mers legănat. . . . . . paragrafului 263). tulburări psihiatrice somatoforme. dar tranzitorie.confirmare prin EMG şi identificarea anticorpilor antireceptori de acetilcolină.. .primitivă sau secundară (putând să se suprapună peste o altă cauză responsabilă de cădere).

s complicaţii neurologice: comă. convulsii. subiect recent operat.5 °C pentru estima­ rea temperaturii centrale. şi febra acută recentă de durată intermediară (5-20 zile).11. - BOOK DES ECN . Se vor căuta semne de gravitate ale unei stări septice şi se va aprecia toleranţa febrei. deshidratare acută. în repaus. . Semne de gravitate ale unei febre acute sepsis grav. celule endoteliale. insuficienţă respiratorie acută. Temperatura poate fi măsurată şi la nivelul timpanului (fără a adăuga 0. subiecţi purtători de material străin.3 °C seara.situaţie socială precară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 309 .203 Febra acută Ia adult Pierre Loulergué Aspecte importante • febra nu este sinonimă cu infecţia. Unele substan­ ţe pirogene (interleuchine.întoarcerea dintr-o zonă de endemie malarică. encefalopatie. Atunci când depăşeşte 20 de zile vorbim despre febră prelungită.1. . teren cu risc: subiecţi imunodeprimaţi. Conduită de urmat în caz de febră acută Orice tip de febră trebuie asistată şi investigată de urgenţă. 3. Aceste substante modifică echilibrul mecanismelor de producere/pierdere de căldură la nivel periferic (piele. vârste extreme. dar această modalitate poate fi limitată de prezenţa cerumenului în conductul auditiv. Pentru a identifica corect febra. 2. Se face distincţia între febra acută recentă. 4. asigurate în mod normal de hipotalamus. decompensarea unei afecţiuni concomitente. sarcină. Definiţii * Febra se defineşte printr-o temperatură centrală mai mare de 38 °C dimineaţa şi 38. 1. condiţiile de măsurare a temperaturii trebuie să fie precise: la un anumit interval de la servirea mesei. • unele infecţii pot să nu provoace febră sau să provoace hipotermie. la nivel axilar sau bucal. muş­ chi).) după activarea de către un microorganism viral sau bacterian.5 °C).. Termenul de febră acută desemneză o febră care evoluează de mai puţin de 20 de zile. • febra trebuie investigată cu atenţie în lipsa semnelor de gravitate. purpură. interferon. Fiziopatologie Febra se datorează unei disfuncţii de termoreglare. factorul de necroză tumorală) sunt produse de celulele organismului gazdă (leucocite. şoc septic.. Se adaugă în acest caz 0. . datând de mai puţin de 5 zile.

patologii neinfecţioase: • boală tromboembolică. • alergie medicamentoasă. Etiologii ale febrei acute . cel mai adesea o bună toleranţă a febrei şi a simptomelor şi vindecare spontană. .7. se realizează un examen clinic complet şi scrupulos. antibiotice) ? în ce măsură au fost eficiente ? A fost consultat pentru această febră ? 5.bacteriene: febra poate fi semnul unei bacteriemii.! > - 6. 5. Examen clinic După înregistrarea constantelor pacientului. în căutarea unui focar infecţios. • tumori solide sau hematologice. 11.203 5. curba termică? Ce tratamente a luat pacientul de la debutul febrei (antipiretice.virale: sezonalitate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .1. « boli inflamatorii sistemice. Anamneza Anamneză precisă Circumstanţele apariţiei: pacientul revine dintr-o zonă de endemie malarică? Ce profilaxie a urmat şi cum a fost luată ? A intrat în contact cu animale ? Contacte sexuale neprotejate ? A consumat toxice ? Au existat cazuri similare în anturaj ? A avut prodrom ? Au existat semne asociate ? Care sunt antecedentele pacientului ? Vaccinările lui sunt la zi ? Urmează tratamente de obicei ? lese dintr-o structură de îngrijiri? Este purtător de material străin ? Care sunt caracteristicile febrei: data apariţiei. în caz de întoarcere dintr-o ţară ende­ mică şi indiferent care a fost profilaxia urmată sau prescrisă şi caracteristicile pacientului. ^ . Strategie diagnostică şi terapeutică Anamneza şi examenul clinic vor orienta diagnosticul. . . • boli metabolice.2.parazitare: paludism +++ în primul rând (a se vedea paragraful 99). modul de debut. 310 BOOK DES ECN .

cu excepţia cazu­ rilor de şoc septic şi de purpura fulminans. 7 Examinări complementare „ In afara semnelor de toleranţă dificilă şi a semnelor orientative. CRP. .în funcţie de teren: ■.meningită bacteriana. radioagrafie panoramică dentară. • pacient alcoolic: pneumopatie prin inhalare. infecţii asociate materialelor străine. se poate propune un tratament simptomatic.. după cea de-a doua consultaţie. infecţia li­ chidului de ascită. transaminaze. VSH.meningoencefalită.septicemie. • subiecţi în vârstă: pneumopatie prin inhalare. . .endocardită infecţioasă. . virusurile hepatitelor B şi C. vom putea propune examinări complementare mai specifice pentru o etiologie: serologii virale şi bacteriene. Probele pentru analizele microbiologice vor tebui realizate înainte de orice antibioterapie. celulită. radiografie toracică. .purpura fulminans. ecografie sau tomografie.. infecţie urinară la sondaţi. '• I . pneumopatie prin inhalare. radiografia sinusurilor. pancreatită acută. . delirium tremens. bandeletă urinară ± ECBU. se re­ alizează o primă serie de examene paraclinice orientative: hemogramă. Atunci când febra persistă iar examenul complet rămâne neschimbat. în faţa unei febre acute. urgenţele infecţioase sunt: .. infecţii pulmonare şi urinare. dacă apar simptome noi). • toxicomani pe cale intravenoasă: infecţii cu HIV. . BOOK DES ECN . • context social precar: infecţii cu HIV.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 311 .febră la un pacient imunodeprimat. virusurile hepatitelor B şi C. endocardită dreaptă. hepatită alcoolică acută. tuberculoză.malarie cu Plasmodium falciparum. fără AINS sau antibiotice. şi o a doua consultaţie după 48 de ore (sau înainte. In funcţie de rezultate.celulită extensivă. • • apariţie în mediul sanitar: infecţii de plagă operatorie. hemoculturi. boală tromboembolică.

trebuie să existe: . . prin salivă (noţiunea de partener nou recent). . . cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) sau cu parazitul Toxoplasma gondii (toxoplasmoză).splenomegalie în jumătate din cazuri.asociată cu poliadenopatii superficiale. Diagnosticul diferenţial se face faţă de hiperlimfocitoza fiziologică a copilului.şi mai rar exantem maculopapulos al trunchiului şi membrelor. .creşterea numărului de elemente sanguine mononucleare (limfocite şi monocite) la peste 50% a liniei albe. II. Limfocitele hiperbazofile sunt limfocite T stimulate.prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari (reprezentând mai mult de 1 0 % dintre limfocite). purpură peteşială a vălului palatin. suprainfecţie bacteriană. Diagnosticul diferenţial se face pe baza tabloului clinic şi a examenului frotiului sanguin. cel mai adesea virală. cu citomegalovirus (CMV). II. Transmiterea este interumană.Locale: disfagie.3. leucemii limfoide cronice sau bolile Waldenstrom.debutează cu o astenie marcată. El este legat de stimularea limfocitelor T ca răspuns la o agresiune infecţioasă. Administrarea de amoxicilină duce la apariţia unui rash difuz. I. NB: la copil.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Fiziopatologie şi diagnostic Pentru a stabili diagnosticul de sindrom mononucleozic. Complicaţii . Incubaţia este de 30-50 de zile şi contagiozitatea persistă mai multe luni după vindecarea clinică. CMV/HIV sau toxoplasmozică. Diagnostic etiologic Sindromul mononucleozic este legat în principal de patru cauze infecţioase: primo-infecţiile cu virusul Epstein-Barr (EBV). Seroprevalenţa anticorpilor anti-EBV la populaţia adultă este de 95%.334 Sindromul mononucleozic Pierre Loulergue A sp e c te im p o rta n te • prezenţa limfocitelor hiperbazofile mari la numărarea formulei sanguine.Formă tipică: . leucemii acute. Primo-infecţia îi vizează în primul rând pe adolescenţi şi pe adulţii tineri. A Mononucleoza infecţioasă Este forma simptomatică de primo-infecţie cu EBV. cervicală. • patru etiologii: primo-infecţie cu EBV. occipitală sau difuză. tabloul clinic este deseori paucisimptomatic. Forme clinice .apar apoi semne locale de tip angină bilaterală pseudomembranoasă cu edem al luetei. . cu febră moderată. 312 BOOK DES ECN . Acest diagnostic este stabilit pe baza hemogramei.

. . foscarnet. colite. pot fi afectate. la care pot fi întâlnite pneumopatii interstiţiale. antipiretice .febră prelungită izolată timp de 2 -6 săptămâni. pericardită. In cursul infecţiei cu HIV. nu este folosită în mod curent. Tratament . Aceste complicaţii sunt mai frecvente la subiectul imunodeprimat. . Toate organele ). sexuală. pneumopatii. cerebelită. EBV se poate reactiva şi poate cauza o boală limfoproliferativă.MNI-test (test rapid de aglutinare a hematiilor heterologe pentru identificarea IgM) pozitiv. cidifovir) şi este rezervat formelor grave sau formelor la imunodeprimat.citoliză hepatică foarte frecventă ± colestază asociată. se regăsesc IgM anti-VCA. în esenţă pe cale respiratorie. cu o sensibili­ tate de 50-85%.simptomatic: repaus la pat. cancere ale nazofaringelui). dar această tehnică este prea lungă şi costisitoare. miocardite. In cursul infecţiei cu HIV.serologia EBV este testul cel mai sensibil şi specific: în primo-infecţie. dar se poate produce şi pe cale salivară. Nu există vaccin anti-CMV. . Unele cancere sunt legate de EBV (limfomul Burkitt. La pacienţii imunodeprimaţi. neurologice şi pulmonare. dacă nu există complicaţii. retinita este complicaţia cea mai frecventă atunci când imunosupresia este gravă (un nivel al CD4 mai mic de 50 mm3 urmată de afecţiunile digestive. Incubaţia este de aproximativ 30 de zile.uneori hepatosplenomegalie. precum şi prin alăptare şi urină.niciun tratament etiologic. . poliradiculonevrită. concediu medical dacă este cazul. . . la subiectul imunodeprimat. . adenopatii cervicale. .neurologice: meningită.serologie CMV: pozitivă pentru IgM şi IgG. anemii hemolitice. BOOK DES ECN . glomerulonefrite.altele: ruptură splenică. Primo-infecţia afectează în special adulţii tineri.B Primoinfecţia cu CMV Este o infecţie virală foarte răspândită. în caz de complicaţie.334 .3.ambulatoriu. Evoluţia este favorabilă în mod spontan în câteva săptămâni.generale: astenie prelungită. tehnica de referinţă rămâne evidenţierea efectului citopatogen asupra fibroblaştilor. Transmiterea este interumană. encefalită. .citoliză hepatică moderată (creşterea transaminazelor de 2-4 ori faţă de normal).CMV este un virus herpes.Formă tipică: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 313 . Primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică. a cărei seroprevalenţă la populaţia adultă variază între 50 şi 80%. II. antalgice.PCR EBV serveşte la urmărirea încărcăturii virale.Examinări complementare: . . miocardite. Nu există tratament profilactic.hematologice: anemie hemolitică şi trombopenie autoimună. encefalite. . -T ratam en t Tratament simptomatic Tratamentul etiologic apelează la antivirale (ganciclovir. valganciclovir. pot fi întâlnite limfoame cerebrale cu grad mare de malignitate legate de EBV Exam inări complementare . în special la subiecţii transplantaţi. Complicaţiile sunt rare la adultul imunocompetent: poliradiculonevrite. şi nu se regăsesc IgG anti-EBNA sau anti-VCA. miocardită. Astenia poate persista timp îndelungat. Imunodeprimaţii urmează uneori un tratament profilactic pentru evitarea reactivării CMV.

primo-infecţia cu HIV este asimptomatică în 90% dintre cazuri. Clinic.toxoplasmoză congenitală (transmitere maternofetală) cu forme grave. Când este simptomatică. . ” ■1 . f . pneumopatie interstiţială.la subiecţii imunodeprimaţi. erupţie maculopapuloasă. toxicomanii pe cale intravenoasă.poliadenopatii superficiale.Examinări complementare: .sunt excepţionale la subiecţii imunocompetenţi: meningoencefalită.Complicaţii: . ~ apă sau crudităţi contaminate.sindromul mononucleozic biologic este inconstant. pe cale sexuală (IST) sau sanguină. adult tânăr. . Grupurile de risc sunt adulţii cu factori de risc sexual.semne genitale: ulceraţii genitale. informare şi educare pentru sănătate.semne generale: febră. astenie. . mialgii. ulceraţii bucale.U. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . pacienţi victime ale accidentelor cu expunere la sânge. Splenomegalie.simptomatic.C Primoinfecţia cu HIV Transmiterea este interumană. Perioada de incubaţie variază de la 1 la 8 săptămâni după un contact infectant. printre care: . declarare obligatorie şi asistenţă 1 0 0 %. .transplant de organ (rareori). . .măsuri asociate: raporturi sexuale protejate. se pot regăsi o multitudine de semne.Tratament: . adenopatii superficiale (cervicale posterioare şi occipitale). Atunci când este simptomatică. dacă este necesar. . . artralgii.contact cu dejecţiile pisicii tinere. ' • '< : .Epidemiologie: copil.semne ORL: disfagie dureroasă. astenie). .carne puţin prelucrată termic. corioretinită (5-10%).trecere transplacentară: toxoplasmoză congenitală.rash cutanat.antigenemie p24 pozitivă şi încărcătură virală plasmatică (ARN HIV) crescută. . depistarea partenerilor. 314 BOOK DES ECN .serologie HIV pozitivă 2-8 săptămâni după contaminare (testul ELISA care trebuie confirmat prin testul Western blot). . .se recomandă un tratament antiretroviral în stadiul de primo-infecţie. se regăsesc semne nespecifice. . A nu se uita să se ceară acordul pacientului pentru orice investigaţie de identificare a HIV. .Clinic In majoritatea cazurilor (80%). miozită. . . II. în caz de primo-infecţie a mamei în cursul sar­ cinii. primo-infecţia este asimptomatică. cosmopolită Transmitere ' .D Primoinfecţia toxoplasmozică Este o infecţie parazitară frecventă. reactivarea unei toxoplasmoze vechi determină gravitatea bolii. adolescent.Incubaţie: câteva zile. de exemplu semne generale (febră moderată.

serologie pentru toxoplasmoză: pozitivă IgM şi IgA din prima săptămână. aplazie medulară toxică. apoi IgG (la 1. . adenovirus. hidantoine.fără tratament etiologic în absenţa simptomelor persistente sau a complicaţiilor (pirimetamină/ sulfadiazină). rickettsioză. sulfamide. fenilbutazon. bruceloză.Examinări complementare: ■ ' * .E Alte cauze: . rubeolă. . ' .patologii hematologice: sindrom de hemofagocitoză.ambulatoriu per os: simptomatic nespecific.Tratament: ' . II.medicamente: benzodiazepine.infecţii bacteriene: sifilis secundar. listerioză. . . agranulocitoză în curs de recuperare.3.3 săptă­ mâni după IgM).334 .infecţii virale: hepatite virale A. BOOK DES ECN . HHV6 .tratament profilactic la subiectul imunocompetent: reguli igienodietetice şi monitorizare serologică la femeia însărcinată neimunizată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANĂ 315 . B sau C. febră tifoidă. .

). la subiecţi atopici. infecţii. I. ocular. 316 BOOK DES ECN .84 Infecţiile cu virusuri herpetice la adultul imunocompet e n t ______________________ . neonatal) legat cel mai adesea de HSV2. meningeal. • VZV provoacă de asemenea o primoinfecţie (varicelă) şi recidive (Zona Zoster) favorizate de o imunodepresie.HSV Este vorba despre virusuri strict umane. Formele neonatale (1/10 4 naşteri) se datorează trecerii prin canalul genital în momentul naşterii. transmise prin contact direct cutaneo-mucos. realizând transmiterea.HSV1: 90% din populaţie este seropozitivă. dar şi genital în 2 0 % din cazuri. Forme grave mai frecvente la subiecţii imodeprimaţi. VZV Este un virus din familia Herpesviridae. virusul este excretat. pe cale respiratorie sau por­ nind de la leziuni cutaneo-mucoase. ciclu menstrual. • transmitere interumană directă (cutaneo-mucoasă). • 2 faze: primoinfecţie (deseori asimptomatică) şi recidive.T. la nou-născuţi. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. • encefalita herpetică este o urgenţă terapeutică: aciclovir IV.1. a cărui transmitere este umană directă. Infecţia se produce cel mai adesea în copilărie. encefalic). cu atât mai mult când este vorba despre o primo-infecţie survenită la finalul sarcinii. Cu ajutorul a diferiţi factori (imunosupresie. Rareori. expunere la soare. dar recidivele nu sunt întotdeauna simp­ tomatice. 7. virusul poate parcurge invers traseul şi poate cauza o recidivă herpetică. virusul poate lua un traseu diferit. Epidemiologie şi fiziopatologie I. stres.2. în mod foarte variabil în funcţie de modul de viaţă (contaminare sexuală). Mortalitatea este legată în esenţă de formele encefalitice neonatale..HSV2: 20% din populaţie este purtătoare. Virusul difuzează apoi spre ganglionii rahidieni senzitivi. Există două virusuri distincte: . 1. • Pierre Loulergue Aspecte importante: • 2 tipuri de herpes: cefaiic (bucal. Ele sunt urmate de o diseminare hematogenă şi de afectarea mai multor organe. Se regăseşte la nivel oral. legat de HSV1 şi pelvian (genital. Un vaccin este disponibil. . mai ales spre sistemul nervos central. în cazul recidivelor.

\ . ■ 11.. mai frecvente la adult.2. hiperproteinorahie. uneori cu afectarea unor or­ gane (plămâni.1.1. Formele la adult sunt mai grave. Varicela survine în 90% din cazuri înainte de 15 ani. dar foarte gravă. 11.1. Complicaţii 11. - . . virusul se cantonează în ganglionii senzitivi şi va putea da recidive în condiţiile unei imunosupresii: Zona Zoster. HSV1 Encefalită herpetică: urgenţă +++.3. Semne locale. uneori lungă.' VZV: 14 zile. risc de sechele neurologice majore. poliadenopatii: Vindecare spontană (uscarea veziculelor şi căderea crustelor). Mortalitatea este foar­ te scăzută (de ordinul a 1 / 1 0 5 ).1. Evoluţie favorabilă. Suprainfecţia herpetică a unei eczeme. Evoluţie favorabilă. ulceraţii bucale cu disfagie. tulburări de conştienţă sau ale funcţiilor superioare. col. Consult oftalmologie de urgenţă: eroziune corneană în formă de hartă geografică (lampă cu fantă). Afectări respiratorii şi chiar encefalitice. vagin (leucoree). Puncţia lombară identifică o meningită cu lichid clar.1. cu febră.1. 11. sistem nervos central).1. Cheratită herpetică: urgenţă. deficit neurologic) febrilă la adultul tânăr sau la copil.1. Clinic 11. unilaterală. . VZV Varicelă: erupţie maculoasă apoi veziculoasă pe întreg tegumentul şi mucoasele. fese. Se va realiza un examen RMN (sau CT) de urgenţă: afectarea zonelor temporale +++. Corticoizi contraindicaţi +++.2. * .3. Incubaţie HSV: 2-12 zile. o diseminare cutaneo-mucoasă a virusului. HSV1: gingivostomatită acută Febră. „ BOOK DES ECN .definiţie de caz 11.2. Forma simplă .1. adenopatii inghinale.3. . penis sau vulvă.1. formulă citologică variată. Febră.2. HSV2 (sau HSV1): herpes genital Vezicule apoi ulceraţii pe gland. Mortalitate de 80%. Diagnostic . După vindecare. 11. frontale sau occipitale. 7. Ulceraţie dendritică a corneei.84 Primoinfecţia corespunde varicelei. cu debut brutal.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 317 . II. 11. adenopatiii subangulomaxilare. Semne de encefalită (confuzie. normo-/hipoglicorahie. Pustuloza varioliformă Kaposi-Juliusberg. Zona: erupţie veziculoasă la nivelul unui metamer. Rară.1.2. ' . deseori precedată de podroame dureroase.

11. . mortalitate ridicată). Herpes genital: valaciclovir per os 2 x 500 mg/zi timp de zece zile (şase zile în caz de recidivă) 111. 318 BOOK DES ECN .2. Nu se realizează în mod curent.1.detectarea genomului viral prin PCR: indispensabil pentru LCR în prezenţa unei suspiciuni de encefalită. VZV Varicelă: formele grave afectează subiecţii imunodeprimaţi (afectări diseminate. (dacă per os este imposibil). Management II 1. / ¡v : > 111. 11. 11.1.. deci neutilizată în mod curent. localizări viscerale). Tratament 111. metamerice (Zona Zoster). cu prognostic nefavorabil. dar cu costuri ridicate. pelviene (HSV). Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate.2. fetuşii (malformaţii aleSNC). Durată: zece zile ) Nl.1.3.2. .v. generalizate (varicelă). Cheratită herpetică: aciclovir cremă 5 aplicări/zi timp de zece zile ± aciclovir i. cu perioadă de incubaţie compatibilă.radiografie toracică în caz de varicelă la adult.v. miocardită. HSV2 sau - ^ : . în caz de afectare profun­ dă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .2.1.izolarea virusului şi identificarea efectului citopatogen (metodă de referinţă): de durată. 11.1.3.3. NB: în cazul unei primo-infecţii în cursul sarcinii.. Examinări complementare Diagnosticul infecţiilor cu HSV sau VZV este clinic. Zona Zoster: durerile postzosteriene sunt principala complicaţie a Zonei Zoster. Curativ . Radiologie Numai pentru formele complicate: . 11. Herpes neonatal: urgenţă +++.3. • unei noţiuni de contagiune. Erupţie veziculoasă difuză cu afectarea mai multor organe: hepatită. cheratită. costisitoare.1. Biologic > r ? ■' !> . III. Se va lua în considerare în prezenţa: • oricărei erupţii cutanate şi/sau mucoase veziculoase. enterocolită. Gingivostomatită: aciclovir (Zovirax®5 mg/kg/8 ore per os sau i.1.1. pneumopatie interstiţială.1.imunofluorescenţă directă pe frotiu din leziuni: tehnică valoroasă. nou-născutii (în cazul unei contaminări materne la finalul sarcinii. Tratament de ) întreţinere per os cu valaciclovir (Zelitrex® 2 x 500 mg/zi.2. evoluţia acestora este varia­ bilă. encefalită.imagistică cerebrală (RMN > CT) în caz de encefalită.1.1.. şoc.1.. se pot întâlni embriopatii. Consult oftalmologie. .1. • unei localizări: orale (HSV1).2.

6.5. .v. In 2010. tulburări neurologice.84 11 1. gabapentină. persoanele care lucrează cu copii. 111. M ăsuri asociate Depistarea IST în caz de herpes genital. La femeia însărcinată.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 319 .7.3. persoanele neimune faţă de VZV care vin în contact cu subiecţi imunodeprimaţi. Local: băi zilnice cu săpun dermatologic. 111. Evitarea contactului cu subiecţii imunodeprimaţi neimunizaţi împotriva VZV. Simptomatic Antalgice NB: pentru durerile postzosteriene. timp de douăzeci şi una de zile. în Franţa.1. nu exista vaccinare universală. In caz de herpes genital simptomatic în perioada finală a sarcinii: .v.cezariană.2.1. Prevenţie 111. adulţi cu o formă complicată): aciclovir i.1. de lungă durată (6-12 luni). cu valaciclovir per os 500 mg/zi.4.recoltare de probe genitale în cursul travaliului.aciclovir i.4.1.1.1.2. nou-născuţi: consult de specialitate infecţionist. Encefalită herpetică: urgenţă vitală aciclovir 15 mg/kg/8 ore (20 mg/kg/8 ore la copil) i. carbamazepină.aciclovir per os pentru mamă. Scutire medicală de la şcoală pentru copii până la căderea crustelor. adulţii expuşi de mai puţin de 72 de ore.4. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile. . Se pot preveni recidivele dacă sunt frecvente (> 6 /an) sau la pacienţii imunodeprimaţi cu risc.1. . Varicelă: numai la subiecţii cu risc (imunodeprimaţi. 111. Sarcina reprezintă un caz particular. HSV Nu există vaccin.4. Zona Zoster: indicaţiile tratamentului se referă la: Zona Zoster oftalmică Subiect imunodeprimat Subiect > 50 ani pentru prevenirea durerilor postzosteriene Valaciclovir per os 1 g x 3/zi timp de 7 zile Aciclovir i. 111. se utilizează amitriptilină. 111.2. Monitorizare Sub aciclovir: funcţie renală. II 1. BOOK DES ECN .1.v.v. 10 mg/kg/8 ore timp de 10 zile Valaciclovir 1 g x 3/zi timp de 7 zile (instituirea precoce a trata­ mentului < 72 ore) 111. clonazepam. pentru nou-născut. VZV Vaccinare: autorizaţia de punere pe piaţă vizează copiii imunodeprimaţi.

Aceste fenomene sunt responsabile de epidemiile gripale anuale precum şi de pandemii. Morbiditatea şi mortalitatea sunt ri­ dicate. ...2.mnâ^Mdâ pm&tâtf'f h A sp e c te im po rtan te: • evoluţie epidemică sau endemică.penetrare celulară graţie hemaglutininei. . Viremia este inconstantă. pe cale respiratorie (aerosoli). Virusurile A infectează diferite animale (păsări.replicare intracelulară. 320 BOOK DES ECN . Virusu­ rile A dau tablouri clinice mai grave şi mai extinse din punct de vedere geografic. 1. oameni. Virusurile B şi C sunt strict umane.eliberarea virionilor graţie neuraminidazei. Difuzarea geografică a pandemiei este rapidă (rolul transportului şi al schimburilor internaţionale).. Numai virusurile A au un potenţial pandemic. păsările constituie rezervorul gripei.3. personal din sănătate). cai. porci). Contagiozitatea începe înainte de debutul semnelor clinice. Există două tipuri de evoluţie: . Fiziopatologie Se pot distinge patru etape: . Până în prezent au fost identificate 16 tipuri de hemaglutinină şi 9 tipuri de neuraminidază. • vaccinare anuală (persoane în vârstă.epidemică: datorată unui alunecări antigenice (modificare minoră a genomului). trei genuri sunt patogene pentru om: Myxovirus influenza A. . j siHif NMmttfâ &ţ P . . Elemente virusologice Virusurile gripale sunt virusuri cu ARN responsabile de infecţii respiratorii acute la om şi la animal. mortalitate directă scăzută (teren fragil). • contagiozitate. Aceste epidemii sunt datorate virusurilor A sau B. • morbiditate ridicată. Epidemiologie Transmiterea este interumană. în perioada de toamnă-iarnă. 1 Epidemiologie şi fiziopatologie . cu grad mare de contagiozitate. clasificate în funcţie de tipurile de hemaglutinină (H) şi de neuraminidază (N). / 7. Se disting diferite subtipuri. Epidemiile apar în Franţa cu un ritm anual. . mai ales indirectă (suprainfecţii bacteriene +++).liză celulară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . • . legată de diversitatea genetică. Ele fac parte din familia Orthomyxoviridae. fie datorită schimburilor de gene între specii (păsări. mamifere marine. 1. .Gripa Pierre Loulergue H cwA i . alte mamifere). fie în mod intrinsec. B şi C. Aceste modificări genetice sur­ vin mai rar decât alunecările antigenice (periodicitate de 10-30 ani). reacţie inflamatorie şi suprainfecţii bacteriene potenţiale..pandemică: datorată unei breşe antigenice (modificare majoră a genomului). . Recombinările genetice sunt frecvente între virusurile gripale.

astenie. cefalee.1. frisoane.1. stare de rău general). Mai multe virusuri pot circula în acelaşi timp în aceeaşi zonă geografică. Noţiunea de conta­ minare trebuie căutată în cadrul anamnezei. II. Ea corespunde unui sindrom de detresă respiratorie acută legată de virusul gripal. Perioada de contagiozitate se întin­ de de la două zile înainte de apariţia semnelor clinice la şase zile după apariţia acestora. frisoane.4. Forma simplă Febră ridicată (39-40 °C). Gripă malignă: rară.1. dar cu apariţie bruscă. Diagnostic 11.1.3. 11.şapte zile în mod spontan. • prezenţa contaminării recente. artromialgii. • febră ridicată. 11. respiratorie. Decompensarea tarelor (cardiacă. Epidemiile pornesc cel mai adesea din Asia de Sud-Est.1.2. dar gravă. responsabile de aproximativ 3 000 de decesuri. Semnele se atenuează în patru . Podroame Puţin specifice (febră ridicată. 11. în Franţa incidenţa este estimată la 2 -1 0 milioane de cazuri pe an. ■ • Se va lua în c o n sid e ra re în caz de: • debut brusc.1. 7.1. artromialgii. frisoane. anorexie. ameţeală. diabet). Complicaţii Suprainfecţii bacteriene (pneumopatie cu pneumococ +++) responsabile de o mare parte dintre decese. 11. ®prezenţa unui context epidemic (noiembrie-martie). Noţiunea de contaminare şi de epidemie Contextul epidemic este important pentru a stabili diagnosticul de gripă.1. . păsări şi porci) în circumstanţe favorizante (contacte directe şi repetate). Clinic 11. renală. 11. Examinări complementare Nu se va efectua nicio examinare complementară în prezenţa unei gripe necomplicate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 321 .5.82 Reasortările genetice au loc între diferite specii (om. cefalee. în afara unei situaţii pandemice: BOOK DES ECN . semne respiratorii. Incubaţie Foarte scurtă: 1-3 zile.2.

111. en­ terovirus.1. III. timp de cinci zile.imunofluorescenţă indirectă pe prelevat nazal: trebuie să fie efectuată În primele trei zile după apariţia simptomelor.2. .2. Coxiella burnetti).izolarea virusului pe culturi celulare.1. Supraveghere Evoluţie spontană rapid favorabilă (4-7 zile).h Tratament Fără antibiotice cu excepţia cazurilor de suprainfecţie bacteriană.2.1. metodă puţin sensibilă. 322 BOOK DES ECN . ^ . Examene radiologice Niciun semn specific.1. adult sau copil (> 1 an).3. . Diagnostice diferenţiale Numeroşi agenţi patogeni cu tropism respirator pot da tablouri clinice pseudogripale: VRS.izolarea virusului pe culturi celulare (metodă de referinţă): se va efectua în primele trei zile cu simptome. .: ' '■ • . Hidratare.3. Management lll. . Explorări biologice Ale secreţiilor respiratorii: . 111. . Ale sângelui: II. Amantadina nu mai este utilizată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . Chlamydiae pneumoniae şi psittaci. Simptomatic ++++ Repaus (concediu medical).oseltamivir (Tamiflu®): per os. coronavirus. adult şi copil > 12 ani.2. bacterii intracelulare (Mycoplasma pneumoniae.1. numai dacă sunt administrate în primele 48 de ore de la debutul simptomelor (altfel acţiunea lor este nulă).zanamivir (Relenza®): inhalaţie.serologie: fără interes diagnostic. Antalgice.. a duratei simptomelor şi a contagiozităţii. . II. Specific: Antivirale Inhibitori de neuraminidază: . adenovirus. 111.II. Acţiunea lor este limitată: diminuarea intensităţii. antipiretice.detectarea directă a genomului prin RT-PCR sau a antigenilor virali prin ELISA.

Trebuie repetată în fiecare an. virusul aviar H5N1 nelinişteşte comunitatea internaţională pentru că au fost diagnosticate mai multe sute de cazuri de transmitere la om. Din 2003. şi în 1968 (numită «gripa Hong-Kong») determinată de un virus H3N2. Vaccinarea este eficientă în termeni de reducere a morbimortalităţii precum şi de raport cost-eficacitate. cu o mortalitate ridicată (aproximativ 60%). . la adulţi şi copiii peste 13 ani.. în perioadă epidemică şi/sau pandemică. ' . indiferent de vârsta acestora. pornind de la o combinaţie de tulpini din epidemiile trecute. sindroame nefrotice pure şi primitive. Este contraindicat în caz de reacţie alergică la ovalbumină. 111.2. ® diabet insulinodependent sau non insulinodependent care nu poate fi echilibrat numai prin regim. BOOK DES ECN . tratamentele imunosupresoare diminu­ ează eficacitatea vaccinurilor) precum şi extrinseci (caracteristici ale noii tulpini emergente).1. • deficite imunitare celulare.. . pentru că nu este eficace pentru acest grup. . din cauza variaţiilor genetice ale virusurilor gripale. Vaccinare Prezintă un interes major la nivel individual şi colectiv. care prezintă factori de risc ai gripei grave cum sunt: prematurii. C a zu l p a n d e m iilo r g rip a le : Virusurile gripale A au un potenţial pandemic.personalul din sănătate.subiecţii de peste 65 ani. . • nefropatii cronice grave. mai ales cei care au consecinţe de tip bronhodisplazie şi copiii cu cardiopatie congenitală. mănuşi şi halat de protecţie la contactul cu pacienţii.pacienţii şi personalul de îngrijire trebuie să poarte măşti de protecţie. 1957 (numită «gripa asiatică») determinată de un virus H2N2.82 II 1. Măsuri de întrerupere a transmiterii Sunt fundamentale pentru a evita propagarea unei epidemii sau a unei pandemii. Se poate recomanda oseltamivir în caz de expoziţie la un caz diagnosti­ cat.persoanele aflate în unităţi sanitare cu spitalizare de durată medie.2.pacienţii (de peste 6 luni) care prezintă: • afecţiuni bronhopulmonare cronice. produs anual pe ou embrionat. dar în mod foarte limitat.contacţii de familie ai sugarilor sub 6 luni. . Dacă virusul se adaptea­ ză mai mult la om. lungă sau de recuperare.2. Este vorba despre un vaccin inactivat.spălatul mâinilor cu soluţii hidroalcoolice trebuie să fie sistematic pentru pacienţi.3. incluzând astmul. displazia bronhopulmonară şi mucoviscidoza. Consistă în evitarea trans­ miterii aeriene şi indirecte prin contact: . Precocitatea tratamentului este elementul cheie. 111. insuficienţe cardiace grave şi valvulopatii grave. mai ales infecţie cu HIV. Antivirale Nu sunt prescrise în mod sistematic. . vizitatori şi personalul de îngrijire. Prevenţie III. . Mai multe cazuri de transmitere interumană au fost de asemenea confirmate. neurologică sau neuromusculară sau cu o afecţiune cronică. . Vaccinul antigripal nu este utilizat la copiii sub 6 luni.vizitele sunt limitate. Se tratează până la şapte zile după apariţia ultimului caz. Eficacitatea sa depinde de factori intrinseci (vârsta. • cardiopatii congenitale dificil tolerate.pacienţii şi cazurile suspecte sunt izolate. deficit imunitar congenital. în secolul al XX-lea au apărut trei pandemii: 1918-1919 (numi­ tă «gripa spaniolă») determinată de un virus H1N1. se poate suspecta o pandemie deosebit de gravă. • drepanocitoze homozigote şi dublu heterozigote S/C.2. comorbidităţile. 7.2. talasodrepanocitoza. Vaccinul este recomandat pentru: .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 32 3 .personalul de îngrijire trebuie să poarte ochelari. patologie pulmonară.

înce­ pând cu 2005. în Mexic a apărut o nouă tulpină virală. prepararea vaccinurilor prepandemice în cadrul gripei H5N1 ne-a permis să dispunem foarte devreme de un vaccin eficace pentru evitarea propagării virusului. 32 4 BOOK DES ECN . mai ales adulţi tineri fără antecedente.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 7. dar a afectat populaţii de obicei puţin afectate de gripă. imediat după apariţia unei suşe pandemice.82 Au fost create mai multe vaccinuri prepandemice pentru a putea răspunde rapid. Virusul H IN lv (tulpina A /H 1N 1/2009/ California) a înlocuit vechea tulpină A/H1N1 în vaccinul sezonier pentru sezonul 2010-2011.1. în martie 2009. Pandemia din 2009 n-a avut o rată mare de morta­ litate. care combină secvenţe genomice aviare. Virusul a fost numit H IN lv (v pentru variantă). porcine şi umane.

infecţie cronică. . > . cunoaşterea profilaxiei infecţiilor oportuniste. accident de expunere. Afectarea tuturor ţesuturilor. pentru evitarea erorilor de etichetare. asimptomatică. ■ . concluzia este că infecţia este absentă (cu excepţia cazurilor în care există suspi­ ciunea de expunere la HIV în ultimele 6 săptămâni). criptococcoză. faza de latenţă). cancer invaziv al colului. Zonă Zoster. encefalită cu HIV. candidoze orale sau genitale. BOOK DES ECN . el va fi confirmat prin testul Western. B (simptomatică fără criteriile A sau C). Dacă un test este pozitiv. . cu diminuarea progresivă a CD4 şi creşterea încărcăturii virale. caşexie. protează. • > "s • instaurarea tratamentului antiretroviral în serviciu specializat. faza paucisimptomatică legată de un deficit imunitar moderat (leucoplazia păroasă. faza de latenţă. cu un vârf de replicare virală şi scădere tranzitorie a CD4.). din cauza unei mari variabilităţi genomice a virionilor. care durează toată viaţa (nu există vindecare virusologică)..499 CD4/mm 3 şi 1429%) şi 3 (< 200/m m 3 şi < 14%). Enzime principale: transcriptază inversă. Istoria naturală . C (simptome definind SIDA) şi 3 clase biologice 1 (> 500 CD4/mm 3 şi > 29%). ? i . dacă este negativă. faza simptomatică sau SIDA. permiţând identificarea combinată a anticorpilor anti-HIV 1. micobacterioze atipice.ineficacitatea răspunsului imunitar. poate fi vorba despre o reacţie nespecifică care trebuie interpretată în funcţie de context. • serologie realizată numaicu acordul pacientului.clasificare CDC: 3 stadii clinice: A (primo-infecţie. din 2010. legată de un deficit imunitar grav. II.).. deseori asimptomatică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 32 5 . infecţii oportuniste (pneumocistoză. - • importanţa confidenţialităţii.replicare virală continuă responsabilă de un deficit imunitar progresiv (limfocite CD4).Infecţia cu HIV * Pierre Loulergue A s p e c te im p o rtan te : • diferite situaţii în momentul diagnosticului: descoperire accidentală. Dacă testul este negativ. este vorba despre o infecţie recentă.. Un rezultat pozitiv va fi confirmat printr-o a doua probă (test ELISA combinat).retrovirus cu ARN. . HIV 2 şi a antigenului p24. integrază. . cu evoluţie spontan favorabilă. condiţiile de depistare a infecţiei cu HIV s-au schim­ bat: nu se mai utilizează decât un singur test reactiv ELISA.. tuberculoză. toxoplasmoză. primo-infecţie. CMV.blot sau imunoblot (identificarea directă a proteinelor virale) pe aceeaşi probă. cu un prag minimal de detectare a antigenului p24 cel puţin echivalent cu cel cerut de reglementările europene (teste combinate de generaţia a patra). se realizează o încărcătură virală.. infecţie oportunistă. 2 (200.). Kaposi.manifestări clinice dominate de infecţii oportuniste. !.patru faze: primo-infecţie. Dacă aceasta este pozitivă. cronică (durată variabilă în funcţie de subiecţi.. Diagnosticul şi comunicarea acestuia Diagnosticul se bazează pe serologie: atenţie. . deseori mai mulţi ani). Dacă testul imunoblot este negativ sau indeterminat. tumori (limfoame non hodgkiniene.

tulburări ale metabolismului lipidie şi/sau glucidic. hemoleucogramă. serologie toxoplasmoză. colesterolemie totală. toxicitate mitocondrială. radiografie toracică. Modurile de transmitere trebuie explicate sau prezentate. ' j 326 BOOK DES ECN . Toxicitatea antiretroviralelor: hipersensibilitate. să se răspundă la întrebările pacientului. darunavir) potenţate de ritonavir. serologie sifilis. Importanţa aderenţei la tratament (respectarea) pentru a evita apariţia de mutaţii de rezistenţă care persistă pe viaţă. i se va propune o depistare a partenerilor şi a copiilor. III. Pacientul va fi redirecţionat spre un specialist. bilanţ metabolic (glicemie. Tratamentul este recomandat dacă CD4 sunt < 350/m m 3. încărcătură virală HIV plasmatică. Trebuie să i se aloce timpul necesar. Profilaxia infecţiilor oportuniste cu Cotrimoxazol (Bactrim®) dacă CD4 < 200/mm3: această profilaxie serveş­ te ca profilaxie primară pentru pneumocistoză şi toxoplasmoză şi ca profilaxie secundară pentru pneumocistoză. de scădere rapidă a CD4. în caz de alergie: aerosoli de pentamidină. Tratamentul nu este recomandat peste valoarea de 500 CD4/mm3. cutanată.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Supraveghere clinică şi imunovirologică (CD4. încărcătură virală HIV plasmatică). tipare limfocitară CD4/CD8. hepatotoxicitate. toxicitate digestivă. Apoi evaluare la intervale mai mari (3-4 luni). atovacon. Atenţie: serologia este fals negativă în timpul ferestrei serologice (3-6 săptămâni după primo-infecţie). de nefropatie HIV şi la pacienţii peste 50 ani. de co-infecţie cu VHB sau VHC. Indicaţia de terapie se face dacă pacientul este simptomatic sau are CD4 < 200/m m 3. HDL. de câtre medic. în timpul unei consultaţii personalizate. tratamentul este recomandat în caz de încărcătură virală ridicată. LDL. Management multidisciplinar. căutarea de gonococ/chlamidia). Rezultatul trebuie să fie comunicat pacientului. Atitudine terapeutică şi monitorizare Bilanţ iniţial: serologie HIV de confirmare. Tratamentul cuprinde clasic asocierea a 3 antiretrovirale. atazanavir. Antiretroviralele de primă intenţie sunt: 2 inhibi­ tori nucleoz(t)idici ai transcriptazei inverse (abacavir + lamivudină sau tenofovir + emtricitabină) + un inhi­ bitor non nucleozidic al transcriptazei inverse (efavirenz) sau un inhibitor al proteazei (lopinavir. fund de ochi dacă CD4 < 100/mm3. între 350 şi 500 CD4/mm3. căutarea altor infecţii cu transmitere sexuală (serologii hepatitele A. social şi sprijin psihologic. lipodistrofie. neuropsihică. serologie CMV. dedicate acestuia. trigliceridemie). scăderea încărcăturii virale sub pragul de detectare). hemotoxicitate. test genotipic de rezistenţă. Tratamentul antiretroviral scade morbiditatea şi mortalitatea refăcând parţial capacitatea imună (creşterea CD4. creatinină.Testele de diagnostic rapid pot fi utilizate în situaţiile de urgenţă. O serologie HIV nu poate fi realizată decât cu acordul pacientului (în afara situaţiilor de urgenţă care anga­ jează prognosticul vital al acestuia). B şi C. dapson ± pirimetamină. după pre­ gătirea psihologică. Urmărire atentă la instituirea tratamentului pentru a verifica toleranţa şi respectarea acestuia. complicaţii cardio-vasculare. bilanţ hepatic.

• leucoencefalopatia multifocală progresivă (LEMP): este o afecţiune demielinizantă legată de virusul JC responsabil de tulburări neurologice grave. tratament de întreţinere cu fluconazol per os. Diagnosticul este histologic. / • • . febră. Cele mai frecvente rămân cancerul pulmonar.alte infecţii oportuniste sunt mai rare şi sunt legate de o imunosupresie gravă. :. Tratamentul apelează la cotrimazol per os sau i. Complicaţii Principalele complicaţii.toxoplasmoza cerebrală: datorată unei reactivări a parazitului Toxoplasma gondii.85 IV. Se pot propune chimioterapii citotoxice. Tratamentul apelează la asocierea de amfotericină B + flucitozină IV. . rezistentă la anti­ bioticele clasice. • micobacteriile atipice: infecţie diseminată. . antigen criptococic). ab­ senţa profilaxiei) şi examen de imagistică cerebrală (CT fără şi cu injectare de substanţă de contrast sau RMN) care identifică una sau mai multe leziuni rotunjite cu aspect de cocardă. O profilaxie secundară va fi instituită. în acest context. Nu există tratament specific. valganciclovir sau foscarnet. Diagnosti­ cul este confirmat de context (serologie toxoplasmoză pozitivă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 327 I . al colului uterin şi al canalului anal.v. concentraţie CD4 sub 200/m m 3. Tratamentul antiretroviral face ca leziunile Kaposi să regreseze. O profilaxie secundară cu valganciclovir este necesară.1. poate afecta de asemenea organele profunde. deoarece prognosticul funcţional este grav. . timp de 3 săptămâni. 7. . • criptococcoza: infecţie fungică determinată de Cryptococcus neoformans. Diagnostic care trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui semn neurologic la un pacient infectat cu HIV. Examenele de imagistică pulmo­ nară arată o afectare alveolo-interstiţială. dar cu jumătate de doză. Ele apar atunci când concentraţia de limfocite CD4 este sub 200/m m 3. Tabloul clinic este cel al unei pneumopatii interstiţiale febrile. Tratamentul apelează Ia ganciclovir. este legată de un fung. bazându-se pe aceeaşi asociere medica­ mentoasă. care sunt totodată şi condiţii de descoperire a bolii sunt infecţiile oportuniste. Se adaugă corticoterapia dacă hipoxemia este accentuată. Pne­ umocystis jiroveci. O profilaxie secundară cu fluconazol este necesară. alterarea stării generale. O profilaxie secundară cu Cotrimoxazol per os va fi începută la sfârşitul tratamentului de atac. BOOK DES ECN .cancere solide: în creştere constantă. Diagnosticul pozitiv se face prin evidenţierea unor chisturi sau trofozoiţi într-un prelevat din căile respiratorii (ideal este un lavaj bronhoalveolar).limfoame: cel mai adesea limfoame non hodgkiniene (cu prognostic nefavorabil). Responsabilă de meningite şi meningoencefalite. Principalele infecţii oportuniste sunt: . cultură. Tratament prelun­ git cu multi-antibioterapie. dar şi boala Hodg­ kin şi limfoame primitive cerebrale.sarcomul Kaposi: cea mai frecventă tumoră cutaneo-mucoasă cu aspect violaceu tipic.infecţia cu citomegalovirus: toate localizările sunt posibile. cea mai frecventă fiind retinita (necroză hemoragică) care impune management de urgenţă. trebuie iniţiat un tratament de probă asociind pirimetamină + sulfadiazină timp de 6 săptămâni (se adaugă acid folinic). Lo­ calizările digestive şi neurologice sunt frecvente. Cancerele sunt din ce în ce mai frecvente în evoluţia infecţiei cu HIV: . Se pun în evidenţă fungiile în LCR (examen direct cu tuş de China. Diagnosticul se stabileşte prin antigenemie pp65 sau PCR.pneumocistoza pulmonară: este infecţia oportunistă cea mai frecventă.

. .. alăptarea este contraindicată. informare înainte de debutul vieţii sexuale. pentru toate infecţiile cu HIV şi a pentru toate cazurile de trecere la stadiul de SIDA. .. . .profilaxie sanguină: excluderea donării de sânge la pacienţii infectaţi.1. transfuzie). naş­ tere asistată de o echipă antrenată.profilaxia transmiterii maternofetale: tratarea mamei în timpul sarcinii (serviciu specializat). maternofetală (ţări în curs de dezvoltare). sanguină (consumul de droguri i.declarare obligatorie care devine anonimă. 32 8 BOOK DES ECN . In Franţa. depis­ tarea produselor sanguine. pneumococ.v. informarea şi depistarea anturajului unui pacient (cu acordul acestuia). selectarea donatorilor. Altele . aproximativ 7 000 de cazuri noi pe an.profilaxie sexuală: prezervative (masculine sau feminine) înainte de penetrare. 5 . în primele 48 de ore şi timp de 4 săptă­ mâni. VI.aducerea la zi a vaccinărilor: virusul hepatitei B. Eventual instituirea unei triterapii profilactice în caz de risc crescut. tratament profilactic pentru nou-născut timp de 6 săptămâni. la consumatorii de droguri: schimb de seringi. 7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA ..asistare 100% de către Asigurările sociale (ALD 30 .cunoaşterea modalităţilor de transmitere: mai ales sexuală. substituire. aproximativ 100 000 de persoane infectate (40 de milioane în lume).85 V. . \ .supraveghere epidemiologică mondială şi naţională (declarare obligatorie). gripă.accidente de expunere: consultaţie specializată pentru a evalua riscul potenţial de infecţie.30 de Afecţiuni de lungă durată). Informare şi sfaturi profilactice . virusul hepatitei A (homosexu­ ali masculini).

infecţiile cu HPV (human papilloma virus). şancrul moale.2. chlamidiozele. pu­ tând ridica prognosticul vital (infecţia cu HIV) sau funcţional (sterilitate). sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter). antecedente de 1ST. BOOK DES ECN . salpingită. prurit genital. cu gravitate diferită. pentru a include şi formele asimptomatice (care sunt frecvente). • se vor depista şi trata partenerii. I.1.95 Boli cu transmitere^sexuală: gonococi. prostatită. Semnele locale sunt: scurgere şi/sau senzaţie de arsură uretrală. balanită/ cervicită. 7. perioada primelor două decenii ale vieţii sexuale. ulceraţie genitală. sifilisul. Generalităţi Se utilizează de preferinţă termenul de infecţii cu transmitere sexuală. şancru moale). infecţia cu virusurile hepatitelor A. şancru bucal (sifilis. raporturi sexuale precoce. Semnele extragenitale vizează articulaţiile (artrite cu gonococ. 1. erupţie cutanată. conjunctivită (neonatală mai ales în infecţiile cu gonococ şi chlamidia). leucoree. chlamidioză. < „ :• Principalele 1ST sunt: infecţia cu HIV.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 329 . sifilis_____________ Pierre Loulergue A sp e c te im p o rtan te : • în prezenţa unei IST. în loc de boli cu transmitere sexuală. Principalii factori de risc recunoscuţi pentru 1ST sunt: sexul feminin. dureri pelviene. infecţia cu gonococ. infecţiile cu transmitere sexuală (1ST) L I. Circumstanţe de identificare Semnele evocatoare pot fi locale sau extragenitale. Acestea sunt infecţii frecvente (incidenţă estimată la 250 milioane pe an în lume). ectoparazitozele (scabie şi pediculoză). adenopatii inghinale. orhiepididimită. B şi C. tricomoniaza. infecţiile cu micoplasme. parteneri sexuali multipli. herpesul genital. se vor căuta întotdeauna alte IST. • se va insista asupra măsurilor de profilaxie. un nivel socio-econo­ mic nefavorabil.

în limita posibilului. adenopatii. limitarea numărului de parteneri. tratamente urmate. mai ales la bărbaţii care întreţin raporturi sexuale cu alţi bărbaţi (homosexuali şi bisexuali).4. 1. ' Sunt disponibile două vaccinuri contra anumitor serotipuri de HPV. Tratamentul este însoţit de recomandări profilactice. semne funcţionale. . recidive.1. Managementul IST 1. în special de a practica raporturi sexuale protejate pe durata tratamentului. depistarea şi tratarea parte­ nerilor pacientului. pentru a reduce astfel riscul de complicaţii şi de transmitere altor parteneri. raporturi protejate. Un comportament sexual cu risc reprezintă o indicaţie pentru vaccinarea contra virusului hepatitei B. Profilaxie primară Informare cu privire la IST şi factorii de risc ai acestora.4. Neisseiriagonorrhoeae. Bilanţ de realizat în faţa unei IST Toate IST trebuie să conducă la identificarea sistematică a altora. • prelevat vaginal în caz de leucoree. . iar pacienţii se pot de asemenea recontamina. identificarea sistematică a IST asociate. în creştere de la sfârşitul anilor 1990. asigurând cea mai bună respectare a tratamentului. semne inflamatorii genitale. folosirea sistematică şi corectă a prezervativului (masculin sau feminin). care nu au avut raporturi sexuale sau.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . tuturor partenerilor pacientului.2. Acest tratament trebuie recomandat.clinic: '' • anamneza: antecedente de IST.4.1. cel târziu. 330 BOOK DES ECN .1.sau heterosexuale). 1. 1.3. bi. TPHA-VDRL. semne extragenitale.biologic: • serologie HIV 1 şi 2 (cu acordul pacientului). II. Profilaxie 1 .2. Vaccinul anti-HPV este recomandat tuturor fetelor în vârstă de 14 ani.4. Profilaxie secundară Profilaxia recidivelor de IST include informarea asupra IST şi a factorilor de risc. obiceiuri sexuale (parteneri precedenţi şi actuali.1. Curativ Tratamentul unei IST trebuie instituit rapid. Pacientul trebuie să revină la control după tratament pentru a verifica vindecarea. respectarea tratamentului şi utilizarea corectă a măsurilor profilactice (prezervativele).2. asociate cu condiloame şi/sau cancer de col uterin. B şi C. Rezistenţele germenilor sunt frecvente. • examen clinic: temperatură. • serologia virusurilor hepatitelor A.2. Infecţia cu gonococ 11. Epidemiologie Infecţie cauzată de coci Gram negativi. în anul următor debutului vieţii sexuale. de asemenea. relaţii homo-.4. şi o recuperare a vaccinării este prevă­ zută pentru fetele şi tinerele în vârstă de 15-23 ani. Bilanţul care trebuie realizat este: . • prelevat uretral în caz de scurgeri sau senzaţie de arsură.

. gonococii sunt în mod particular rezistenţi la penicilina G. Manifestările clinice pot fi: ■ . BOOK DES ECN . bacterie intracelulară. se pot recolta probe din faringe şi anus. In toate formele neclasice (cu excepţia uretritei simptomatice la bărbat).2.uretrită.faringită. clasică la bărbat. pentru că este o IST foarte contagioasă şi cu complicaţii p o­ tenţial severe.3. Examenul direct nu este concludent decât la bărbaţi. du­ reri pelviene. In caz de suspiciune. . Diagnostic Diagnosticul este sugerat de examenul clinic în formele purulente clasice. prin tamponare uretrală + prele­ vat vaginal la femei. tratamentul este prelungit. deseori asimptomatică. Tratamentul infecţiilor gonococice este sistematic asociat cu cel al chlamidiozei (coinfecţie frecventă) cu azitromicină 1 g în priză unică sau doxiciclină 2 0 0 mg/zi timp de şapte zile. precum şi a partenerilor sexuali. 11. L2 şi L3 sunt responsabile de limfogranulomatoza venerică (LGV) care evoluează în Franţa sub formă de epidemii localizate. în formele di­ seminate. Pacientul va reveni la control după şapte zile pentru a se evalua vindecarea şi pentru efectuarea unei noi re­ coltări în caz de persistenţă a simptomelor. înaintea primei micţiuni. Nu trebuie uitate depistarea şi tratarea altor IST. Tratament Trebuie instituit fără întârziere un tratament. poliartrită.anorectită. . 1. Chlamidioza este o boală foarte răspândită în lume. ideal dimineaţa.4. . NB: formele oftalmice se pot întâlni la nou-născut după infectarea din timpul naşterii. III. ¡> .prostatită acută cu febră şi frisoane asociate cu semne funcţionale urinare (dizurie. • .salpingită: risc de sterilitate tubară. pentru că bacteria se dezvoltă greu. pustuloză. foarte eficace. Se realizează un prelevat uretral.cervicită. cu scurgere purulentă (verzuie) şi arsuri micţionale intense. Prognosticul funcţi­ onal al ochiului este angajat. Clinic Perioada de incubaţie este foarte scurtă. Chlamîdioză III. Serotipurile LI. deseori evidenţiată prin leucoree purulentă. 30%). 2-7 zile. la cicline şi la fluorochinolone (aprox. deseori asimptomatică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 3-31 . . mai ales la homosexualii masculini. O antibiogramă este realizată după izolarea bacteriei. . Epidemiologie Infecţie cauzată de Chlamydia trachomatis. Se preferă un tratament rapid cu ceftriaxonă (250 mg pe cale intramusculară).orhiepididimită (testicul mărit) uni sau bilaterală. se realizează o cultură pe un mediu specific. arsuri micţionale.o formă diseminată cu febră. .11. pentru că flora vaginală normală conţine coci Gram negativi. în Franţa. Ea este responsabilă de IST şi de infecţii oculare (trahom). 11. Aceste forme sunt cel mai adesea secundare unei infec­ ţii netratate. Se întâlnesc diplococi Gram negativi «în boabe de cafea» în interiorul polinuclearelor. polachiurie).

cel mai adesea inghina­ le. Clinic Uretrite . .4. III. fără relief.3. Iden­ tificarea chlamidiei se va face prin PCR. 332 BOOK DES ECN . dar poate fi şi bucal. copilul va dezvolta o conjunctivită purulentă sau chiar o pneu­ mopatie. depistarea şi tratarea partenerilor şi raporturile sexuale protejate. apoi faza terţiară cu fibroză şi tulburări de drenare limfatică. Epidemiologie Sifilisul prezintă o recrudescenţă începând cu sfârşitul anilor 1990. faza secundară cu apariţia unor adenopatii. profilaxia include educaţia sanitară. Există un portaj latent la unele persoane care favorizează diseminarea bacteriei.cervicite: Chlamydia trachomatis este frecvent implicată în uretrite şi cervicite.111. o probă de urină (primul jet). conjunctivita şi poliartrita. . mimând o colecistită acută. . în principal la homosexualii şi bisexualii masculini.în uretrite şi cervicite: tratament unic cu azitromicină 1 g per os. . Tratament Depinde de locul infectat: ' ■ . LGV: Această boală evoluează în 3 faze: faza primară cu leziuni cutaneo-mucoase papulare localizate la nivel anal (uneori cu sindrom rectal) sau faringian. 2. Se poate utiliza doxiciclina 200 m g/zi timp de şapte zile. Cicatrizează spontan în câteva săptămâni. . Ca pentru toate 1ST. Acest examen nu disociază Chlamydiae trachomatis de Chlamydiae pneumoniae. asociate cu febră şi alterarea stării generale. II 1. Infecţiile sunt contractate mai ales în timpul rapoartelor orogenitale neprotejate. sau un frotiu cervicovaginal. Forme neonatale: Infectarea se produce în momentul naşterii. 3 săptămâni. Este stadiul de şancru sifilitic: ulceraţie cel mai adesea uni­ că.în prostatite şi orhiepididimite: fluorochinolone. indoloră.2. Este situat cel mai adesea la nivelul glandului sau al vulvei. Serologia este puţin relevantă şi nu se realizează decât pentru diagnosticarea formelor profunde sau a com­ plicaţiilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cu bază indurată. la câteva săptămâni după faza primară. cu adenopatie satelită neinflamatorie. Este tehnica de referinţă pentru diagnosticarea unei chlamidioze. Aceasta este responsabilă de sterilitatea tubară.în salpingite: amoxicilină-acid clavulanic (10 zile) + doxiciclină (21 zile). Sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter: Acesta asociază uretrita. superficială.în LGV: doxiciclină 200 mg/zi timp de douăzeci şi una de zile. . IV. Clinic Se disting 3 stadii: . NB: sindromul Fitz-Hugh-Curtis este o perihepatită cauzată de Chlamydia trachomatis la femeie. Diagnostic Se recoltează o probă din mucoasa uretrală. Sifilis IV. cu suprafaţă curată. cu margini nete.l. IV.sifilis primar: incubaţie de aprox.

Interpretarea depinde de evoluţia bolii: . . Se caracterizează prin leziuni cutanate. nepruriginoase./TPHA absenţa sifilisului sau perioadă de incubaţie (se face un FTA pentru confirmare). Supravegherea eficacităţii tratamentului se face prin controlul VDRL.. pe trunchi şi în general pe palme şi pe tălpi. IV.VDRL + /TPHA fals-pozitiv: ciroză. dar deseori greu de realizat în practică. arămii.1 7. lantent tardiv: .sifilis terţiar: sunt manifestări viscerale care apar după zeci de ani de evoluţie.4. . Se preferă diagnosticul serologic. sarcină. Diagnostic Diagnosticul direct (evidenţierea de spirochete la microscop pe fond negru pornind de la prelevate genitale) este specific. Sifilidele sunt foarte contagioase. ■ c Supravegherea: \ .VDRL + /TPHA +: sifilis (nivelul VDRL permite aprecierea stadiului). VDRL. IV.. Se poate identifica o meningită. Neurosifilisul poate apărea în stadiile secundar şi terţiar. adenopatii.VDRL . Se poate utiliza şi testul de imunofluorescenţă indirectă (FTA).4 M UI într-o injecţie i. sindrom antifosfolipidic. Tratament Utilizează penicilina G sau ciclinele în caz de alergie. Leziunile neurologice şi cardio-vasculare sunt cele mai grave. Indicaţiile sunt următoarele: Sifilis precoce: primar. sclerodermie.. o afectare oftalmică. lupus. scuamoase. . Formele tardive cuprind tabesul.. hepatosplenomegalie. . erupţie cutana­ tă.penicilina G 18-24 M Ul/zi în 6 perfuzii timp de paisprezece . ..sau doxiciclină 200 mg/zi timp de paisprezece zile în caz de alergie la penicilină. x 3 injecţii la o săptămână distanţă.sau doxiciclină 200 m g/zi timp de optsprezece zile în caz de alergie la penicilină. Sifilis tardiv: terţiar. .sifilis secundar: apare la aproximativ şase săptămâni după şancru. In acest stadiu pot fi prezente semnele generale: febră.m. (Venereal Disease Research Laboratory) şi un test treponemic. BOOK DES ECN . Este necesar de asemenea să se prevină reacţia Herxheimer (sifilis secundar şi terţiar): febră.Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. HIV.95 . goma sifilitică şi paralizia generală. Acesta cuprinde 2 teste: unul non-treponemic. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 333 ! .4 M UI i. polimorfe: leziunile precoce constituie rozeola sifilitică (macule roz. TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay). Se utilizează paracetamol sau corticoizi. Administrările se fac sub supraveghere medicală din cauza accidentelor alergice. o afectare a pe­ rechilor de nervi cranieni.m. cu intervale de piele sănătoasă). secundar şi latent precoce: . Aceste forme au devenit rare. sensibil dar puţin specific. Se vor căuta alte IST şi se vor depista şi trata partenerii. . poliadenopatii..Benzatin benzilpenicilină (Extencilline®): 2. Neurosifilis: ./TPHA +: cicatrice serologică a unui sifilis vechi (sau treponematoză non venerică). .douăzeci şi una de zile.VDRL .3. O reascensiune este un semn de reinfectare sau de eşec al tratamentului. MNI. Se întâlnesc de asemenea plăci mucoase sau alopecie. devenite excepţionale. leziunile tardive sau sifilide sunt papuloase.

2.1.2.2.1. Acestea sunt boli ereditare rare. • acelaşi pacient poate avea mai multe infecţii concomitente. boala Hodgkin şi limfoamele non hodgkiniene. dar şi cu o infecţie comunitară sau nosocomială.. 1. 334 BOOK DES ECN . Deficitele imunitare congenitale: sunt descrise mai mult de cincizeci. diabet. Ele necesită management în servicii specializate. poliartrită reumatoidă. • orice febră acută la un pacient imunodeprimat este o urgenţă diagnostică şi terapeutică.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . boala Waldenstrom. 1 • . insuficienţă renală cronică.1.. I. 1 ciroză. • febra poate avea legătură cu o infecţie oportunistă.1.7.1. Generalităţi I. alogrefă de celule suşe hematopoietice. tratament antirejet după transplantul de organ. Legate de o boală sau de o stare patologică - infecţia cu HIV: afectarea imunităţii celulare. mielomul. asplenie (anatomică sau funcţională).1.1. anticorpi monoclonali. 1. Deficitele imunitare dobândite 1. al căror diagnostic este dese­ ori stabilit ca urmare a unor infecţii repetate în copilărie. sindroamele limfoproliferative: LLC. colagenoze.2. boli de sistem: lupus. * ■ -• •f i - 1. 1.81 Febra acută la bolnavul imunodeprimat Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • orice imunosupresie se poate complica cu o infecţie.. . Legate de un tratam ent - corticoterapie prelungită. Tipuri de imunosupresie Se disting mai multe situaţii de imunosupresie. Toate componentele imunităţii pot fi interesate. tratamente imunosupresoare: chimioterapii.

se disting. Risc infecţios Aceste imunosupresii expun la diferite riscuri.este de preferat un management specializat. . două situaţii. 1.81 1. 1.neutropenie prelungită (> 14 zile). Neutropenia febrilă 11. citomegalovirus. se întâlnesc infecţii cu BGN. ... toxoplasmoză.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 33 5 i . de asemenea. Risc ridicat \ . infecţiile cu piocianic sunt de asemenea posibile. ' 1V ‘>" . un tratament antiinfecţios empiric urgent se impune în caz de febră. dar ele pot fi res­ ponsabile de asemenea de infecţii primitive. 1.1. Imunosupresia umorală..1. .1.7. de context nosocomial.). . Neutropenia t- infecţii bacteriene grave şi rapid evolutive. ..expune la risc de infecţie prin germeni încapsulaţi ca Streptococcus pneumoniae.2. . riscul este corelat cu nivelul neutropeniei: apare mai ales la sub 500 PNN/ml.febra poate fi legată de reactivări ale unor infecţii latente (tuberculoză.febra poate fi legată de asemenea de infecţii bacteriene mai banale care trebuie tratate relativ urgent: pneumococi. .2. . Imunosupresia celulară.bacteriemie. .1. 1. 11. Salmonella sp.este necesar managementul cât mai rapid. de tip infecţie HIV .infecţii fungice pot fi de asemenea întâlnite..1. mai ales enterobacterii cu punct de pornire digestiv prin diseminare bacteriană.urgenţa tratamentului este deseori mai mică. . . *: ‘ : . II. .infecţiile cu coci Gram + sunt de asemenea frecvente. BOOK DES ECN ..). sau de patogenicitatea anormală a germenilor saprofiţi sau comensali (pneumocistoză... Situaţii de urgenţă şi management iniţial . mai ales în caz de neutropenie prelungită. Ea diferă mult în funcţie de gradul de risc al pacientului.1.leucemie acută. . de tip splenectomie/asplenie funcţională . rţ In funcţie de context. .. fie pornind de la catetere (stafilococi).2. Mortalitatea care se atribuie infecţiilor pe acest teren este de ordinul a 10%... micobacterii atipi­ ce.. Vor fi descrise trei situaţii principale.. Haemophilus Sp'. tt .>>/ ' . ' ■ . î..2.3. •.).. •‘ \* " ■ Infecţiile fungice sunt frecvente la pacienţii care urmează o antibioterapie cu spectru larg.1..2. dat fiind riscul de infecţie gravă rapid progresivă (mai ales pneumococică).. ..« t . salmoneloze. II. Se consideră că mai mult de jumătate dintre pacienţii neutropenici care prezintă un episod febril au o infecţie şi că cel puţin 20% dintre pacienţii cu mai puţin de 100 polinucleare neutrofile/mm3 au o bacteriemie. . alogrefă de măduvă. fie prin diseminare cu origine digestivă (streptococi din cavitatea bucală. Definiţii Neutropenia se defineşte ca un număr de polinucleare neutrofile mai mic de 500/m m 3 sau mai mic de 1000/ mm 3 cu diminuare previzibilă sub 500/m m 3. mai ales în caz de antibioterapie prealabilă.

. Ideea este de a putea asigura manage­ mentul unui anumit număr dintre aceşti pacienţi în afara spitalului (risc scăzut) reevaluându-i precoce pen­ tru a judeca oportunitatea unei spitalizări.2. 11. subestimată la pacienţii neutropenici febrili din cauza difi­ cultăţilor tehnice de cultură. 11.absenţa comorbidităţilor. nu identificăm un germen patogen decât în 30% dintre neutropeniile febrile. Astfel.12.1. alte enterobacterii. . indiferent dacă există sau nu un focar infecţios clinic.absenţa mucozitei. se poate identifica un focar clinic fără germen izolat. .absenţa documentării microbiologice. 11. 11. Germenii cel mai adesea identificaţi II.81 - mucozită. Rata puternică de mortalitate şi dia­ gnosticarea dificilă trebuie să conducă la luarea în considerare a unui tratament antifungic.1. .1.2. . în majoritatea cazurilor (60%). răspuns scăzut la antibiotice. Dar această proporţie creşte la 30% în caz de neutropenie persistentă. Cazul bacteriilor anaerobe Rata de infecţie cu bacterii anaerobe este. toleranţă clinică redusă. Risc scăzut .neutropenie < 7 zile.tumoră solidă. 11. . Aceasta permite evitarea unor spitalizări inutile atât în termeni de cost cât şi de risc nosocomial. Cazul fungilor Infecţiile fungice reprezintă între 2 şi 10% dintre germenii identificaţi la pacienţii neutropenici febrili. In situaţii rare (aprox. comorbidităţi. Microbiologie Semnele clinice sunt deseori absente. . Ele ar reprezenta 4% dintre alogrefele de măduvă şi s-ar datora în principal unei Fusobacterium. rareori: Stenotrophomonas maltophilia. nu se identifică nici focarul infecţios nici germenul. aureus şi enterobacteriile prezintă un risc ridicat de mortalitate.1.11 Cod Gram pozitivi (2/3 dintre cazuri) . Bacili Gram negativi (1/3 dintre cazuri) E.răspuns favorabil la antibiotice.1. dar întotdeauna trebuie avută în vedere o poartă de intrare digestivă în prezenţa semnelor de celulită şi de colită la pacientul neutropenie (tiflită).2.1.rareori enterococi.1. Poarta de intrare este mai ales orală. coli +++. Prognosticul este variabil în funcţie de germen: Pseudomonas aeruginosa. în principal în hemoculturi.1.2. mai ales orali (tablouri clinice deseori mai grave).2. Pseudomonas aeruginosa (mortalitate ++).1. Aceste două niveluri de risc implică strategii de management diferite. hemopatie in remisie completă. iar documentarea microbiologică a acestor stări febrile este decepţionantă.2.stafilococi: • coagulazo-negativi (70% sunt rezistenţi la meticilină). ca de obicei. Acinetobacter spp.streptococi.3. .2.2. . 11. 10%).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . S. Există puţine studii în domeniu. aureus.absenţa semnelor de gravitate clinică. • S. 7. 336 BOOK DES ECN . 1.

1. plagă.3.1. CRP este din păcate puţin relevantă.1.3. în biterapie cu o betalactamină (sau vancomicină în caz de alergie). cel mai adesea în biterapie cu o penicilină. Voncomicina Recomandările pentru prescrierea vancomicinei de primă intenţie sunt: infecţie de cateter.1. II.1. Examinări complementare ' .1. .2. Bilanţ microbiologic a. pentru că ea creşte cu o anumită latenţă şi nu are specificitate.1. Se va alege cel mai adesea o biterapie. Se vor folosi antibiotice cu acţiune anti-Pseudomonas aeruginosa.1. Este aşadar puţin pertinentă clinic în managementul iniţial. 11.ceftazidim.1. In cazul prezenţei unui cateter central sau a unei camere implantabile. hemoculturi: ele trebuie neapărat realizate precoce. Betalactaminele: Sunt antibioticele de referinţă. se poate utiliza aztreonam asociat cu vancomicină şi un aminozid. 11. •> • • Un tratament antibiotic cu spectru larg se impune de urgenţă.. se va utiliza o triterapie ciprofloxacină + vancomicină + aminozid.1. In caz de alergie la penicilină. 11.. c.2.4. recoltări orientate clinic: se vor recolta probe din orice loc care ar fi putut fi la originea infecţiei (ECBU. In caz de alergie la familia betalactaminelor. ţesuturi moi. b. 11. colonizare cunoscută cu Staphylococcus aureus rezistent la meticilină. Ce familie de antibiotice ? ■> . 11. căutarea unui portaj de bacterii multirezistente. antecedente de infecţie fungică invazivă). Fluorochinolonele Nu trebuie niciodată utilizate în monoterapie. BOOK DES ECN . înainte de orice antibioterapie. • Bilanţ inflamator: în acest context. cu excepţia unui prim episod de aplazie şi în absenţa antecedentelor de infecţie cu Pseudomonas aeruginosa.3. LCR.3. sepsis grav. dacă infecţia fungică invazivă este confirmată biologic sau dacă suspiciunea clinică este puternică (examen clinic şi/sau radiologie evocator. trebuie neaparat să se realizeze hemoculturi cuplate (periferică şi centrală) şi trebuie trimise concomitent la laborator pentru a se pune în evidenţă o eventuală diferenţă de pozitivitate sugestivă pentru o infecţie legată de cateter. Nu trebuie uitat să se trimită probele la laboratorul de bacteriologie (cu trimitere imediată pentru identificarea bacteriilor anaerobe). .81 11. Ciprofloxacina are o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa.3. 11. mucozită gravă (se va suspecta la pacienţii care au primit aracitină în doze înalte). Managementul pacienţilor Pacientul trebuie spitalizat. dar şi la laboratorul de micologie (recrudescenţa infecţiilor fungice invazive.3. Antifungicele sunt justificate în situaţiile următoare . - .2. .2.secundar dacă pacientul rămâne febril în Z3-Z5. . Ea are totuşi o bună valoare predictivă negativă dacă rămâne scăzută în mai multe determinări.1. . Tobramicina şi Amikacina au o activitate anti-Pseudomonas aeruginosa. infecţie cu coci Gram pozitivi.1.1. faringe.1. 11. precum şi rezistenţele) şi chiar la laboratorul de parazitologie şi/sau virusologie. tegumen­ te.iniţial.3.5. 7.4. Aminozidele Sunt frecvent utilizate în practică.piperacilină/tazobactam.).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 337 .imipenem.3. pe flacoane pentru ae­ robi şi anaerobi.1.1.

de exemplu). Ei vor urma o antibioprofilaxie cu betalactamină în primii ani după splenectomie. dar ea nu elimină total riscul de infecţie pneumococică. Nu există recomandări pentru durata trata­ mentului.1.3. Principalele cauze ale febrei sunt: 11. 33 8 BOOK DES ECN . 11. Totuşi. supravegherea eficacităţii şi a to­ leranţei la anti-infecţioase).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Nu se vor utiliza decât în caz de docum entare microbiologică. sau chiar RMN. expune la riscul de infecţie invazivă prin germeni încapsulaţi. - 11. • toxoplasmoza cerebrală: în prezenţa oricărui semn neurologic. antibioterapia este menţinută.1. se preconizează o durată a tratamentului egală (cel puţin) cu cea a tratamentului aplicat unui subiect sănătos care ar prezenta aceeaşi infecţie. . . VSH. febra nu trebuie neglijată. CRP.3. se va avea în vedere: • pneumocistoza pulmonară: în prezenţa oricărui semn respirator. Infecţiile specifice . H.4 Supraveghere O supraveghere atentă este indispensabilă (examen clinic cel puţin zilnic. mai ales pneumococ.2.2.în prezenţa unei imunosupresii mai profunde (mai puţin de 100 limfocite CD4/mm3 ): • o criptococcoză.în prezenţa semnelor neurologice: tomografie cerebrală. în practică. Bilanţul în prezenţa unei febre la un pacient infectat cu HIV cuprinde: un bilanţ biologic inflamator: hemogramă.11. noţiunea de tratament antiretroviral şi respectarea acestuia. Acest risc impune un tratament antibiotic urgent cu ceftriaxonă la un pacient asplenie. antigenemie criptococică.3. primo-infecţia este cel mai adesea asimptomatică. gazometrie. 11. Infecţia cu HIV Primo-infecţia cu virusul HIV poate fi la originea unei febre fără cauză evidentă.1. La un pacient cunoscut cu infecţie HIV.1. fie că este legată de o splenectomie sau de o asplenie funcţională (din cauza unei drepanocitoze.3. Vaccinarea antipneumococcică este recomandată la asplenici.tuberculoza: posibilă oricare ar fi stadiul de imunosupresie. căutare Pneumocystis jiroveci dacă este posibil prin lavaj bronhoalveolar. hemoculturi. Aceşti pacienţi trebuie de asemenea vaccinaţi anti-meningococic.1. precum şi o reevaluare terapeutică. instituirea unei profilaxii cu cotrimoxazol sunt elemente importante de orientare. • infecţii cu micobacterii atipice. Haemophilus influenza B. care prezintă o febră acută. 11. în caz de ieşire rapidă din aplazie. căutarea unui BAAR. . Este preferabil ca pacientul să fie trimis pentru management specializat într-un serviciu de boli infecţioase. -> ■ • o infecţie cu CMV. Infecţiile comunitare 11. Nivelul de limfocite CD4.2. în prezenţa semnelor respiratorii: o radiografie toracică (±CT). cu rapeluri o dată la 3-5 ani. Antiviralele nu sunt recomnadate în tratamentul em piric.2. Serolo­ gie pentru toxoplasmoză şi chiar puncţie lombară pentru identificarea unor criptococi.sub 200 limfocite CD4/mm3. Asplenia Orice stare de asplenie. cel puţin 48 de ore după ieşirea din aplazie.1.2.2.2.

3. măsurile de com­ batere a bacteriilor multirezistente. Informare-profilaxie * Informarea pacientului afectat de o infecţie nosocomială este obligatorie şi poate conduce la despăgubire. igienă. care nu este prezentă şi nici în perioadă de incubaţie la începutul acestui management. Epidemiologie Prevalenţa este înaltă.7. economice. Aceste infecţii pot surveni după îngrijirile acordate într-o unitate sanitară (infecţii nosocomiale) sau în afara unei unităţi sanitare. de profilaxie sau de diagnosticare. I. Bacteriile responsabile sunt deseori multirezistente. Infecţiile cel mai frecvent întâl­ nite sunt infecţiile urinare. Generalităţi 1. în jur de 10%. Mortalitatea este de câteva mii pe an. • aspecte medicale. utilizarea corectă a antibioticelor. juridice. Aceasta se referă în egală măsură la activităţile de îngrijire curativă. morbiditate şi mortalitate importante. utilizarea corectă a antibioticelor. Măsurile profilactice sunt fundamentale pentru combaterea infecţiilor nosocomiale.2. Ele cuprind informarea şi formarea personalului. Semnalarea anumitor infecţii nosocomiale este obligatorie.1. • importanţa profilaxiei: supraveghere.91 Infecţiile nosocomiale _______j ______________________________________________________________________________ Pierre Loulergue Aspecte importante: • boli frecvente. respectarea regulilor de igienă.1. Definiţie Infecţiile asociate îngrijirilor medicale înglobează orice infecţie care survine la un pacient în timpul mana­ gementului medical. BOOK DES ECN . 1. 1. infecţiile pulmonare şi infecţiile de plagă operatorie. izolarea bacteriilor multirezistente.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 339 I . politice.

Sunt mai frecvente la cateterele centrale decât la cele periferice. . Infecţii legate de catetere Ele reprezintă 10% dintre infecţiile nosocomiale. Principalele măsuri profilactice Măsurile de igienă vizează: .2. Principalele infecţii nosocomiale 11.3. antigen urinar Legionella pozitiv. .eventual radiologice. . Intervalul de pozitivitate al hemoculturilor recoltate pe cateter va fi mai scurt decât cel al hemoculturilor recoltate la periferie.clinic: febră. 7. Se caracterizează prin semne: .1. expectoraţii purulente. Prezenţa unei bacteriurii în absenţa semnelor clinice semnalizează o colonizare (frecventă în caz de sondaj). Ele pot fi bacteriemice. Diagnosticul acestora se bazează pe semne: . . .91 II. III.personalul de îngrijire (în sens larg. izolarea unei bacterii într-un prelevat din căile respiratorii inferioare (lavaj bronhoalveolar.radiologice: opacităţi pulmonare recent apărute. 11. expectoraţii.purtarea mănuşilor: sterile sau nesterile în funcţie de tipul de îngrijire.clinice: febră. . dureri pelviene). . adică orice persoană care participă la asistarea pacientului): igiena personală. Pneumopatii infecţioase Ele reprezintă 15% dintre infecţiile nosocomiale.biologice: hemoculturi pozitive.igiena mâinilor: spălarea înainte şi după fiecare îngrijire acordată cu soluţie hidroalcoolică. 11. Diagnosticul este stabilit de o cultură pozitivă a cateterului.biologic: examen citobacteriologic al urinei pozitiv (cultură > IO3 CFU/ml + leucociturie > 104 /ml). arsuri micţionale.clinice: cicatrice inflamată şi/sau purulentă. Aceste semne trebuie să survină în decurs de 30 de zile de la intervenţie sau în decursul primului an în cazul implantării de material străin. .4.spaţiile: igienizare zilnică conform protocolului stabilit. aspiraţie endotraheală.epidemiologie: infecţie dobândita într-o unitate sanitară. Principalul factor de risc este intubarea endotraheală. Infecţii de plagă operatorie Ele reprezintă până la 15% dintre infecţiile nosocomiale. 340 BOOK DES ECN -ED IŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . 11. Infecţii urinare Acestea sunt infecţiile nosocomiale cele mai frecvente (30%).biologice: izolarea unui germen într-o probă recoltată din plaga operatorie. Ele cuprind: . ţinută adaptată îngrijirilor şi schimbată în mod regulat. există rezultate pozitive ale hemoculturilor periferice şi de cateter. imperiozitate micţională.1. Acestea sunt întotdeauna infecţii nosocomiale. Definirea lor se bazează pe mai multe criterii: . semne funcţionale urinare (polachiurie. prelevare distală protejată).

purtării mănuşilor. Circulaţia persoanelor va fi limitată. izolării pacientului. BOOK DES ECN . . .bacterii multirezistente: importanţa spălării mâinilor.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . Orice ac sau obiect contondent trebuie în mod obligatoriu să fie aruncat într-un container special («cutie pentru ace») Anumite măsuri de izolare speciale sunt instituite la identificarea unei boli infecţioase.. pentru limitarea transmiterii: . trebuie limitate ieşirile pacientului şi vizi­ tele. Personalul de îngrijire va folosi material de pro­ tecţie steril.pacient imunodeprimat: instituirea unei izolări de protecţie pentru a evita contaminarea pacientului cu germeni oportunişti. .purtarea măştii: protejarea pacientului şi a personalului. Trebuie li­ mitat transportul pacientului.tuberculoză: este importantă masca pentru personal şi pacient. până la sfârşitul perioadei contagioase.eliminarea deşeurilor: orice deşeu medical cu risc infecţios trebuie aruncat în pubele adecvate. Se preferă materialul de unică folosinţă.sterilizarea instrumentelor: conform protocolului stabilit.

iar spondilodiscita. streptococi. enterobacterii ++. aureus +++. borelioza Lyme. influenza (copil mic). Epidemiologie şi fiziopatologie Sunt posibile trei modalităţi de contaminare: . • spondilodiscită: S. germeni anaerobi. • infecţie pe o proteză: S.extinderea unui focar infecţios învecinat.___________________________________ Infecţiile osteoarticulare. aureus şi stafilococi coagulazo-negativi. salmonella (pacienţi cu drepanocitoză). fungi (candida). Spondilodiscita_____________ __________ 9 _______________________________ __________________________ _____________ ______ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ . osteo-artrita. stafilococi coagulazo-negativi. influenza. infiltraţie. Terminologie Osteita corespunde infecţiei osului. bruceloză. aureus +++. puncţie. streptococi. • osteomielită: S. I. tuberculoză. aeruginosa. artrita. 342 BOOK DES ECN . H. . • recuperarea este un element fundamental al managementului (prognostic funcţional). • cazul particular al piciorului diabetic: infecţie polimicrobiană cu stafilococi. • tratament lung şi delicat. en­ terobacterii.diseminarea hematogenă.inoculaţia situs-ului: nosocomială (chirurgie. bazat pe o echipă pluridisciplinară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . artroscopie) sau posttraumatică (frac­ tură). H. unei infecţii a coloanei vertebrale. streptococi. Prezenţa unui material străin complică managementul din cauza penetrării scăzute a antibioticelor şi a for­ mării unui biofilm (glicocalix) de către bacterii. IL Ecologie microbiană • artrită: S. gonococ. Pierre Loulergue Aspecte importante: • importanţa documentării bacteriologice înainte de începerea antibioterapiei. infecţiei unei articulaţii. infecţiei celor două situsuri. streptococi şi enterococi. . P. aureus.

7. cicatrice inflamată. . pornind cel mai adesea de la un ulcer perforant plantar. Se va căuta o poartă de intrare la examenul clinic şi o circumstanţă favorizantă. Explorări biologice Se identifică un sindrom inflamator (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. 111.5. Se va căuta o osteoartrită în prezenţa oricărei plăgi cronice la un pacient diabetic. al căror aspect clinic seamănă cu cel al unei osteo-artrite clasice.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 343 I . care poate fi acut sau subacut. Spondilodiscite: a se vedea mai jos 111. scurgere purulentă la nivelul cicatricei.1. BOOK DES ECN . Febra este şi ea posibilă.2. Diagnosticul este orientat clinic de prezenţa unei febre asociate cu durere metafizară localizată la nivelul cartilajelor de creştere (aproape de genunchi. semnele vor fi mai atenuate.2. O artrită nu este neapărat septică: boli de sistem. Infecţia este favorizată de complicaţiile vasculare şi neurolo­ gice ale diabetului. iar diagnosticarea mai dificilă. impotenţă funcţio­ nală) şi generale (febră). Semnele sunt atunci mai discrete. iar diagnosticarea mai dificilă.1. Semnele locale predomină (in­ flamaţie.1. Clinic Se bazează pe asocierea semnelor locale (inflamaţie. eventuale secreţii. artrite reactive. asociate cu febră. 111. Articulaţia nu este afectată. Diagnostic 111. . 111. Paradinic III. colecţie.. II 1.4. dar există de asemenea tablouri mult mai fruste cu simptomatologie a minima (febră şi semne locale inconstante).1. Infecţie osteoarticulară de proteză: Infecţia se produce cel mai adesea în cursul intervenţiei.1. Se pot întâlni în fine şi tablouri de infecţie prin diseminare hematogenă. departe de cot) cu impotenţă funcţională. Cazuri speciale 111. Osteomielite Este o infecţie specifică copilului. 111.92 III. Articulaţiile mari sunt afectate cel mai adesea (şoldul la sugar). nosocomială). Semnele vor fi cu atât mai prezente cu cât infecţia este acută. Cel mai bun semn rămâne durerea la nivelul articulaţiei. în prezenţa unei infec­ ţii cronice. Contaminarea se face pe cale hematogenă. 111.5.2. Artrite Modalitatea de contaminare poate fi hematogenă sau prin inoculare directă. artrite seroase.1. Piciorul diabetic: Este vorba despre o infecţie cronică a oaselor şi a articulaţilor piciorului evoluând prin contiguitate. Osteite Modalitatea de contaminare este deseori evidentă (traumatică. creşterea VSH-ului şi a CRP). durere. Semnele inflamatorii locale predomină (impotenţă funcţională).1.5. mai mult sau mai puţin marcat în funcţie de tabloul clinic. şi chiar secreţii). durere. Tabloul' clinic se poate croniciza dacă o infecţie acută a fost neglijată.2.1.1.1. Tabloul clinic poate avea aspect acut cu febră brutală.1. .3. Noţiunea de prezenţă a unui material străin este un element fundamental.

1. Tratamentul constă întotdeauna într-o asociere de antibiotice (pentru a limita apariţia rezistenţelor). în funcţie de tabloul clinic.2. examenele imagistice sunt puţin relevante.v. teicoplanina. Examenul RMN este cel mai bun în această situaţie (precocitatea semnelor). In unele cazuri.oxacilină + aminozid i. se va face un examen RMN sau o scintigrafie (articulaţii profunde sau greu de văzut la un examen radiologie standard). Pe lângă hemoculturi. IV. radiografia identifică sechestrele osoase. probe de la poarta de intrare suspectată.92 111. chirurgical. .2. apoziţii periostice. cu excepţia ecografiei care poate identifica o colecţie profundă.1. se vor recolta probe de calitate. In infecţiile subacute. Antibioticele cu cea mai bună difuzie osoasă sunt fluorochinolonele. Ecografia per­ mite evaluarea cantităţii de lichid din articulaţie şi eventual ghidarea unei puncţii. aşteptând rezultatele. un halou în jurul materialului (dezlipirea protezei). zone de osteoliză. Se va întreprinde un tratament empiric cu antibiotice cu bună penetrare osoasă.2.3. SV. Imagistică Radiografiile sunt normale în perioada de debut a infecţiei. microbio­ logic). acidul fusidic. metronidazolul. în ge­ neral început pe cale intravenoasă şi continuare pe cale orală. • osteite-osteomielite: examenul radiologie identifică tardiv semnele de liză osoasă (ruptura corticalei) şi chiar sechestre. 111. rifampicina. • spondilodiscite: a se vedea mai jos. Probele vor trebui duse rapid la laborator şi va trebui ghi­ dat microbiologul cu privire la germenii suspectaţi. de la nivelul situs-ului afectat (sau suspect de infecţie): puncţie articulară (eventual sub ghidaj ecografic). Scintigrafia trebuie realizată la un anumit interval de timp după intervenţia chirurgicală (cel puţin 6 luni). Explorări microbiologice Recoltările microbiologice sunt indispensabile şi trebuie realizate înainte de începerea antibioterapiei (sau în timpul unei pauze antibiotice). biopsii osoase în blocul operator. 7. Semnele apar după 2-3 săptămâni. Se poate recurge uneori la biologia moleculară pentru identificarea germenilor (dar nu de rutină).în caz de infecţie de proteză: C3G + vancomicină (sau fosfomicină) sau ureidopeniciline şi inhibitor de betalactamază sau carbapenem + vancomicină. Tratamentele probabile sunt: . Examenul RMN şi tomografia sunt greu de interpretat din cauza artefactelor legate de proteză. macrolidele. Culturile vor fi păstrate cel puţin 14 zile. trimetoprimul. Se poate re­ curge la alte examene decât radiografiile standard în funcţie de situaţie. 344 BOOK DES ECN . • artrite: se observă pe radiografie o îngustare a interliniei articulare şi eroziuni subcondrale. Microbiologul va realiza un examen direct şi culturi în medii adaptate. • infecţii de proteză: în infecţiile acute. Medical Tratamentul antibiotic este instituit după recoltarea probelor microbiologice. Tratament Tratamentul este lung şi complex. Necesită management multidisciplinar (medical.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . sau fluorochinolonă + aminozid. Scintigrafia este de asemenea elocventă în stadiul precoce.

BOOK DES ECN . Antibioticele de elecţie. 2. O a doua proteză va fi pusă la un anumit interval de timp după prima. • artrite: lavaj-drenaj în caz de colecţie importantă. sau acid fusidic) Glicopeptid + aminozid Clindamicinä Fluorochinolonä + aminozid Ceftazidim + Fosfomicinä sau Imipenem + amikacinä Clindamicinä Amfotericinä B Doxiciclinä + ciprofloxacinä C i S.m Ofloxacinä + rimfapicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä sau Clindamicinä + acid fusidic Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau Cotrimoxazol sau acid fusidic) Amoxicilinä Amoxicilinä sau clindamicinä Fluorochinolonä Ciprofloxacinä Stafilococi rezis­ tenţi la meticilină Glicopeptid + rimfapicinä (sau fosfomicinä sau acid fusidic) Amoxicilinä + aminozid Amoxicilinä + aminozid C3G + fluochinolonä Ceftazidim + Ciprofloxacinä (sau amikacinä) Enterococi Streptococi ! Enterobacterii Pseudomonas aeruginosa Germeni anaerobi Candida albicans Brucella Metronidazol Fluconazol Doxiciclinä + rimfapicinä Imidazol sau clindamicinä Fluconazol IV.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 34 5 .7.1. Prelevatele din profunzime sunt recoltate în timpul intervenţiei chirurgicale. | ^ . exereza unui sechestru osos. după tratament antibiotic adaptat şi prelungit. Chirurgical Depinde de situaţie. drenarea unui abces.. Germeni Stafilococi sensi­ bili la meticilină Penicilina M + gentamicinä Fluorochinolonä + Rifampicinä (sau acid fusidic) sau Cotrimoxazol + rimfapicinä Rimfapicinä + fluorochinolonä (sau cotrimazol. ''i !s r. sunt: . Nu există tratament chirurgical în osteomielite. 1 § HP ^ 4 *I < IB * 1 mw-t 1 m m m m m i. ® osteite: lavaj-debridare. • infecţii de proteză: îndepărtarea materialului este cel mai adesea indispensabilă pentru a asigura vinde­ carea. Actul chirurgical este folosit de asemenea şi pentru recoltarea probelor microbiologice de profunzime. în funcţie de agentul patogen.

3.IV. in mediu specializat. Microbiologie Spondilodiscite cu piogeni Spondilodiscite tuberculoase (boala Pott) Spondilodiscite iatrogene Spondilodiscite brucelozice Spondilodiscite cu Candida sp. Se utilizează uneori cimentul cu antibiotice. urmat de bacilii Gram negativi în aproximativ 20% . VII. Măsurile de asepsie trebuie respectate cu stricteţe. Febra este prezentă în 75% dintre cazuri. mai întâi pasiv.). Profilaxie Vizează infecţiile de plagă operatorie. Absenţa recidivelor este cea care certifică vindecarea. la sfârşitul tratamentului.2. T2. când nu mai există semne inflamatorii. 346 BOOK DES ECN . cateterism central prelungit VII. V. Manifestări clinice Trebuie avută în vedere o spondilodiscită în prezenţa unei rahialgii inflamatorii sau a unei redori rahidiene. VI1. Staphylococcus aureus în mai mult de jumătate din cazuri.1. Orice focar infecţios la un pacient care urmează să fie operat trebuie identificat şi vindecat în prealabil. apoi mobilizat. Este mai frecventă în deceniul al 5-lea şi al 6-lea. Examenul RMN poate fi normal dacă este realizat într-o fază prea precoce. apoi de streptococi 20% dintre spondilodiscite Stafilococii coagulazo-negativi (Staphylococcus epidermidis) sunt germenii În cauză cei mai frecvenţi.. VII. Se va acorda o atenţie specială toleranţei la antibiotice. Examenul clinic trebuie să identifice semne de coadă de cal şi semne de compresiune medulară sau un sin­ drom radicular. VI. Incidenţă În creştere începând cu ultimele decenii Profesii cu expunere (agricultor. T I + gadoliniu) care trebuie realizat în decurs de 72 de ore de la diagnosticul suspicionat.30% dintre cazuri. Incidenţa anuală este estimată la 2. şi apoi activ.4/100 000. veterinar. Diagnostic morfologic Examenul cel mai sensibil şi cel mai specific pentru diagnosticare este examenul RMN (TI. Recuperare Iniţial pacientul este imobilizat. Acesta nu exclude realizarea unei radiografii standard. eroziunea osoasă a marginilor vertebrale anterioare Imunodeprimaţi.3. Examenul clinic va căuta de asemenea o poartă de intrare. Discospondilita (spondilodiscita) Spondilodiscita este o infecţie a discului intervertebral şi a corpurilor vertebrale adiacente. de respectarea lui. pentru că tratamentul este lung şi reuşita depinde de asemenea. Mecanismul este cel mai frec­ vent hematogen sau prin inoculare directă. toxicomani. Afectarea lombară este categoric cea mai frecventă (60% dintre cazuri)..EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Monitorizare Supravegherea unei osteoartrite trebuie prelungită.

2. în afară de LMWH. geode intracorporeale). Scintigrafia este recomandată în cazul în care examenul RMN este contraindicat.3. Rolul intervenţiei chirurgicale In faza acută. Hemoculturile sunt pozitive într-o treime din­ tre cazuri. trebuie asigurată întreţi­ nerea mobilităţii articulare. în absenţa sepsisului sever. VII. oricare ar fi localizarea acestuia. VII.4. Alegerea tra­ tamentului se face în funcţie de poarta de intrare. variabil în funcţie de etajul afectat. Tratament Se bazează pe un triplet. VII. Acestea permit mai ales o antibiogramă. Durata de menţinere este de 3 luni. 6 luni pentru spondilodiscitele fungice şi 12 luni pentru tubercu­ loză. 7. întărirea musculară.6. tratamentul de primă intenţie este o penicilină antistafilococică şi un aminozid. VII. Recuperarea şi măsurile asociate Recuperarea vizează combaterea complicaţiilor de decubitus.7. BOOK DES ECN .1. condiţionarea respi­ ratorie. Decubitusul este deseori necesar timp de 1-3 săptămâni. Orice deficit senzitiv. . Chirurgiei i se rezervă rolul de a trata abcesele. Durata este în general de 6-12 săptămâni. în faţa frecvenţei infecţiilor cu stafilococ. se va aştepta documentarea microbiologică. examene radiologice. Examenul RMN nu trebuie utilizat ca instrument de supraveghere.5. pentru că anomaliile persistă mai multe luni. intervenţia chirurgicală este rareori indicată.5.Monitorizare Elementele de urmărire se bazează pe: examenul clinic. 7 •• ? -■ ■ VII. VII.1. supravegherea biologică a parametrilor sindromului inflamator.5. singurele indicaţii sunt deficitele neurologice (laminectomie de urgenţă). micobacterii şi examene anatomopatologice. apoi apar semne la nivelul vertebrelor (distrugerea platourilor verte­ brale în oglindă. Diagnostic microbiologic Este indispensabilă identificarea agentului patogen în cauză. Tratamentul antibiotic :4 ■ '' în limita posibilului. întreţinerea musculaturii membrelor. pentru că ea este foarte sensibilă la fenomenele inflamatorii şi va arăta o hiperfixare în zona infectată. Tratamentul este cel mai adesea adminis­ trat pe cale intravenoasă. Imobilizarea • ' w. Este indispensabilă şi constă cel mai adesea în instituirea unui corset cu două valve. VII. Se vor cere examinări bacteriologice pentru germenii uzuali. reprezintă o indicaţie chirurgicală.5. Puncţia discală se face în condiţii chirurgicale. Abcesele pot fi tratate prin drenaj percutanat prin intermediul radiologiei intervenţionale. Puncţia discovertebrală cu ac fin este examenul principal care trebuie realizat dacă hemoculturile rămân negative.92 Primele semne sunt îngustarea discală.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 347 .

frisoane.2. Nu se va realiza un eco-Doppler al membrelor inferioare decât în caz de suspiciune clinică de tromboză aso­ ciată. Se identifică un sindrom inflamator biologic (hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile. Această infecţie survine cel mai adesea la adultul peste 40 ani.spitalizare: este necesară în caz de semne de gravitate. 348 BOOK DES ECN .Piciorul roşu eritematos Pierre Loulergue Erizipelul: A sp e c te im p o rta n te • diagnostic clinic. creşterea VSH-ului şi a CRP). igienă defectuoasă. . edemaţiat) ± purpură. . context social precar. Prelevatele bacteriologice (locale sau hemoculturi) nu sunt relevante pentru diagnostic. • nu justifică în sine o anticoagulare profilactică.antalgice. Examinări complementare Examenele complementare nu se vor realiza decât în caz de complicaţii sau comorbidităţi. limfangită. cald.repaus la pat. diabet. 1. insuficienţă venoasă.7. vezicule. nici antiagreganţi. în principal betahemolitic din grupa A) non necrozantă. . tratament pe cale orală imposibil. ulcer al piciorului). dureros. Se va căuta întotdeauna o poartă de intrare: intertrigo +++. • se datorează cel mai adesea streptococilor = > penicilina G sau amoxicilină.loco-regionale: adenopatii satelite. 7.4. cu atât mai mult cu cât există un teren de risc (adult > 50 ani. dar nu sistematic (afectarea infecţioasă fiind superficială). factori favorizanţi. traumatism şi orice altă lezare a barierei cutanate. nici chiar identificarea sistematică a unei tromboze venoase profunde. 1. . Definiţie Este cauza cea mai frecventă a piciorului roşu eritematos. 1. comorbidităţi. ulcer al gambei. Tratament . Erizipelul 7. cu picioarele ridicate. • identificarea unei porţi de intrare (deseori intertrigo).EDIŢIA ÎN LIMBA ROMANA . eşecul unui tratament bine administrat. suprapon­ deral. Tablou clinic Debutul este brusc. diagnostic incert.generale: febră ridicată (39-40 °C). Este cauzat de o dermo-hipodermită acută bacteriană (streptococi +++.locale: placard eritematos cutanat inflamator (roşu. asociind semne: . nesiguranţa respectării tratamentului.3.

(50-100 m g/kg pe zi în 3 perfuzări) sau penicilina G i. < în caz de alergie: pristinamicină (1 g x 3 ori pe zi) sau clindamicină. implicând streptococi (grupabili şi ne-grupabili). . Complicaţiile pot fi locale (abces. necesitând intervenţie chirurgicală) sau generale (bacteriemie.antibioterapie antistreptococică: • penicilină de primă intenţie: amoxicilină i. Examinări complementare Prelevatele microbiologice se fac sistematic. glomerulonefrită poststreptococică). Diagnosticul este clinic.1. Numai în caz de suspiciune clinică puternică sau de antecedente de tromboză venoasă profundă. Sunt rare. Este deseori mult mai extinsă în profunzime faţă de ceea ce este vizibil. 1 aplicare pe zi timp de 21 de zile în caz de intertrigo (se vor trata ambele picioare în acelaşi timp). germeni anaerobi şi chiar enterobacterii în cazul localizărilor perineale. Evoluţia poate fi fulgerătoare în caz de şoc toxic streptococic sau adesea subacută. 2.2. .tratarea porţii de intrare: cremă antifungică.fără anticoagulant sistematic. Definiţie Aceste infecţii sunt cauzate în principal de Streptococcus pyogenes (streptococ betahemolitic din grupa A).anti-inflamatoarele non steroidiene sunt contraindicate (risc de agravare).3. apoi starea pacientului se degradează rapid. tratamentul este ambulator. .204 . toxico­ mani. 2. Principala complicaţie este recidiva (20-30% dintre cazuri).5 g de 3 ori pe zi). pacienţi din secţii de oncologie/hematologie. Ele survin cel mai adesea pe terenuri fragile (diabetici. alcoolici cronici. * * durata tratamentului este de 10-20 zile. cu prezenţa semnelor de sepsis şi apariţia unei necroze locale cu extindere progresivă. se regăseşte mai mult asocierea Staphylococcus aureus şi streptococi. dar grave din cauza necrozei hipodermului şi chiar a aponevrozei (fasceite) şi cu extindere rapidă. La toxicomani. Dermo-hipodermite bacteriene necrozante şi fasceite necrozante 2.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 349 ! . Se supraveghează evoluţia locală delimitând leziu­ nea cu un pansament zilnic.1. 2. Se recoltează probe de la poarta de intrare şi cele din profunzi­ me în blocul operator.v. Evoluţia sub tratament este rapid favorabilă (48-72 ore). Tablou clinic Infecţia debutează ca un erizipel. Membrele inferioare sunt cel mai adesea afectate. NB: In faţa unei forme tipice necomplicate. Niciun examen nu trebuie să întârzie managementul medical.11. dar pot fi implicate şi faţa şi perineul (cangrena Fournier). Tratament de întreţinere per os cu amoxicilină (1-1. (12-24 milioane unităţi în 4-6 perfuzări pe zi).v. Controlul acestor factori favorizanţi (în limita posibilului) face parte din managementul medical pentru evitarea recidivelor. I se asociază o durere intensă. BOOK DES ECN . Aceste infecţii sunt în majoritate plurimicrobiene. Ea este cu atât mai frecventă cu cât există factori favorizanţi. alţi subiecţi imunodeprimaţi) şi ar putea fi favorizate de consumul de AINS. Această necroză nu este întotdeauna vizibilă foarte distinct la nivelul epidermului. Se va realiza eventual un examen de imagistică pentru a preciza extinderea sau pen­ tru a căuta o colecţie. ca urmare a unei leziuni cutanate.

Se va adapta în mod secundar rezultatelor prelevatelor microbiologice. . Prognosticul vital este în joc: .tratament chirurgical de urgenţă: debridare. probabilistă. excizia ţesuturilor necrozate. pe cale intravenoasă: betalactamină + clindamicină sau rifampicină.204 2.spitalizare în secţia de terapie intensivă.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .4. .1. 350 BOOK DES ECN . Tratament Urgenţă medicochirurgicală.antibioterapie dublă. 11.

meningococic tetravalent (A. BOOK DES ECN .vaccin viu atenuat. encefalita japoneză în funcţie de ţară şi de condiţiile sejurului.repelente (cu prudenţă la copilul sub treizeci de luni) . cu apele dulci. Pascal Astagneau P a lu d ism = u rg e n ţă d ia g n o stic ă şi terapeutică " •. diaree_____________________ Élise Seringe-Aulagnier. arbovirusuri (dengue.Informare asupra nivelului de risc: diferit în funcţie de ţară . plicuri pentru rehidratare orală. C. meningo-A-C 2 . gravă sau holeriformă > 24 ore • Profilaxia paludism ului .Aducerea la zi a calendarului de vaccinare +++: DTP.Recomandate: hepatita A.Obligatorii: vaccinul amarii**. rujeolă. ATB: antibiotic. Măsuri generale de profila­ xie şi combaterea pericolului fecal +++ | 4. patologii după întoa rcere: fe bră.ATB în caz de diaree de tip invaziv. febra tifoidă. West Nile) • Evitarea contactului cu animalele. status imunitar • Natura riscurilor şi gravitatea lor • Modalităţi de prevenire • Importanţa respectării chimio-profilaxiei antimalarice În timpul şederii şi la întoarcere • în caz de simptome la întoarcere -> se va consulta un medic • Igiena alimentară +++ • Sublinierea riscurilor de infecţii cu transmitere sexuală -> prezervativul • Repelente şi insecticide -> paludism. • Managementul diareei călătorului . sarcină. DTP: difterie-tetanos-poliomielită. mersul cu picioarele goale. Y. chikungunya. **Vaccinul amarii: febra galbenă: . W 135) în caz de pelerinaj la Mecca .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 351 .' O b ie c t iv 1 C a nsiliere cu privire la igienă şi măsurile de profilaxie adaptate 1 . tuse convulsivă.Rehidratare +++ (SRO* pentru copii) . sezon secetos/ploios.Călătoria într-o ţară tropicală: recomandări înainte de plecare. Evaluarea riscurilor călăto­ riei înainte de plecare • Destinaţie: situaţia sanitară şi politică a ţării. zonă urbană/ rurală • Durata şederii şi condiţiile de cazare • Călător: vârstă. informarea călătorului 3. Măsuri specifice de profilaxie *SRO.Chimio-profilaxie: contra Plosmodium falciparum (a se vedea paragraful 99) • Vaccinări (a se vedea paragraful 76) .Insecticide: plasă contra ţânţarilor impregnată +++ . hepatita B .

Coli • Salmonella spp • Shigella • Amibiază intestinală Alte etiologii • Giardiază • Rotavirus • Enterovirus 35 2 BOOK DES ECN . chikungunya..) • Febre hemoragice virale ®Rickettsioze. West Nile.1..107 . picătura groasă (prezenţa parazitului) • Hemoculturi. alimentaţie • Statut vaccinai şi chimio-profîlaxie • Aspectul curbei termice • Semne generale şi funcţionale • Examen obiectiv cutanat. timp de zece ani. neurologic. uroculturi • Teste hepatice • Radiografie toracică • P. condiţii • Data simptomelor durata incubaţiei • Expunerea la un risc: apă. La revenirea dintr-o ţară tropi­ cală Anamneză Febră = paludism până la proba contrarie • Sejur: loc.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . .imunitate la zece zile după administrare. durată. leptospiroze • Hepatite virale • Primo-infecţie cu HIV Diaree Deseori benignă Caracteristici diaree: • Simplă • Dizenteriformă • Holeriformă • Febră -> paludism +++ Argumente clinice Examene paraclinice în funcţie de tabloul clinic • Hemogramă • Coproculturi • Examen parazitologic al scaunului Etiologii care se vor avea în vedere în primul rând • E.obligatoriu pentru călătoriile în Africa intertropicală şi în regiunea amazoniană. falciporum = urgenţă terapeutică • Febră tifoidă • Infecţii cu meningococ • Amibiază hepatică • Arboviroze (dengue.centre acreditate de vaccinare internaţională. 7. . digestiv Imediate: • Hemogramă +++ • Frotiu sanguin (diagnostic de specie).

• incubaţie < 14 zile. BOOK DES ECN . • leucopenie sau absenţa hiperleucocitozei + trombocitopenie. • diagnostic = hemoculturi. pneumopatie.. • febră: atinge un platou la 40 °C spre ziua 6 (= faza de stare). typhi.107 Nu se vor omite nici celelalte cauze clasice de febră (pielonefrită. • + Somnolenţă diurnă + insomnie nocturnă + diaree de tip suc de pepene + puls disociat + splenomegalie.1. • tratament = flurochinolone +++.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 353 .. principal agent responsabil de toxiinfecţii alimentare colective în Franţa): • călătorie în Africa subsahariană +++.) Paludism = potenţial mortal -> urgenţă diagnostică şi terapeutică Se va lua întotdeauna în considerare la revenirea dintr-o călătorie +-F+. 7. Febra tifoidă: bacteriemie cu punct de pornire limfatic cauzată de Salmonella typhi (a nu se confunda cu Salmonelta non-tifoidlcă sau salmonella minoră. • profilaxie =vaccin contra 5. • boală cu declarare obligatorie.

ascaridioza. iar repartiţia lor geo­ grafică este foarte eterogenă. Diferiţii paraziţi potenţial responsabili de tulburări gastrointestinale sunt numeroşi. • tratament medical (metronidazol. Poate evolua sub formă de focare epidemiologice (copii. albendazol. Diagnosticul este adesea stabilit în mod în­ tâmplător.3. chist hidatic). • hipereozinofîlie inconstantă. consecinţele sunt importante. 354 BOOK DES ECN . I. Majoritatea acestor afecţiuni interesează tubul digestiv (giardiază.. Tratament Metronidazol (Flagyl®) per os 500 mg x 2/zi timp de 5 zile. instituţii). ascaridioză. Albendazol (Zentel®) 400 mg/zi timp de 5 zile.Parazitozele digestive: lambliaza. se dezvoltă şi generează alte chisturi.) şi chiar chirurgical (abces amibian. 11. fiind deci direct legată de nivelul de igienă individuală şi colectivă a ţării. mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare. Tratamentul se va repeta după 15 zile.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . cu atât mai mult cu cât apar pe un teren imunodeprimat. oxiuroză).1. • amibiaza şi hidatidoza sunt cu risc din cauza localizării lor tisulare (ficat +++). parazitul (sub formă chistică) se fixează în intestinul subţire. mai ales hepatic (amibiază. teniază. II. După ingerare. care vor fi eliminate în mediul exterior prin scaun. Diagnostic Simptomele digestive sunt rare. Giardiaza (lambliaza) 11. hidatidoză) care determină gravitatea acestor infecţii. Epidemiologie şi fiziopatologie Parazitozele digestive sunt responsabile de milioane de cazuri de diaree în lume şi se estimează că mai mult de jumătate din populaţia mondială este expusă la paraziţi cu tropism intestinal. Transmiterea paraziţilor se face pe cale fecal-orală. Unii subiecţi sunt purtători sănătoşi. printr-un examen parazitologic al scaunului (EPS). Generalităţi Parazit cosmopolit (Giardia intestinalis). Chiar dacă mortalitatea direct imputabilă paraziţilor este scăzută. în principal pentru copiii mici. adesea de tip diaree fără febră. teniaza. oxiu roza. dar anu­ miţi paraziţi au un tropism tisular..2. 11. amibiaza__________ _ Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • parazitoze autohtone şi de import.

. după trecerea prin vena portă.1. 111.2. Proliferarea viermilor în tubul digestiv poate fi responsabilă de complicaţii (ocluzie. Examenul scaunului poate identifica ouăle de parazit. angiocolită. IV. se pot găsi eozinofile în spută sau cristale Charcot-Leyden (do­ vedind prezenţa eozinofilelor în celule). II 1.1. eliberează larvele care traversează activ mucoasa intestinată şi ajung la plămân sub formă de viermi adulţi. mai ales în muşchi şi va fi ingerat de om prin consumul de carne contaminată. Ei trec din nou în sistemul digestiv prin deglutiţie. Hipereozinofilia este posibilă (helmintiază). Diagnosticul poate fi determinat de asemenea şi de eliminarea parazitului. Generalităţi Paraziţi cosmopoliţi (Taenia saginata la bovine. apendicită. Praziquentel (Biltricide®) 10 m g/kg (T. tuse ± dispnee. IV. permite diagnosticul de teniază. Inelele din care este format corpul sunt în număr variabil. Flubendazol (Fluvermal®) 2 capsule/zi timp de 3 zile. T. .3. saginata) sau 25 mg/kg (T.2. Ele eclozează. Tratament Niclosamid (Tredemine®) 4 capsule în 2 prize (la interval de 2 ore). Parazitul va disemina. mult mai frecvent în ţările în curs de dezvoltare.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 355 ! . IV. eliberând astfel ouăle.). pancreatită acută. Parazitul este ingerat sub formă de ouă embrionate. solium la porc). mai frecvenţi în ţările în curs de dezvoltare.Teniaza 111. Aceşti viermi traversează peretele alveolar şi urcă în căile aeriene. 7. Generalităţi Parazit cosmopolit (Ascaris lumbricoides). cu febră. După ingerare.100 III. perforaţie). ele se detaşează şi sunt eliminate în mediul exterior..1. insuficient prelucrată termic. Ascaridioza IV. Tratament Albendazol (Zentel®) 400 mg în priză unică.faza de stare: semne digestive nespecifice (dureri.3. care vor fi ingerate de organismul gazdă intermediar (bovină sau porc). solium) în priză unică. diaree. La două luni după infestare. Hipereozinofilia este importantă. Diagnostic Poate fi stabilit în 2 faze: . ouăle sunt produse şi eliminate prin scaun în mediul exterior. Acestea pot fi identificate de asemenea în scaun (EPS). BOOK DES ECN . parazitul se fixează pe mucoasa intestinului subţire prin cap (scolex). Diagnostic Eliminarea inelelor caracteristice pe cale anală.faza de invazie: sindromul Löffler: este expresia clinică a prezenţei viermilor în plămâni.

Diagnostic VI. prin ingerarea directă a ouălor de oxiur (Enterohius vermicularis). după mai multe faze de maturaţie. Subiectul se poate recontamina cu proprii săi paraziţi. VI. Tratament Albendazol 400 mg. Rectosigmoidoscopia. 356 BOOK DES ECN .1. foarte rară. Se poate prezenta ca un cancer al colonului. Forma intestinală Este deseori asimptomatică. Se vor căuta amibe hematofage (prezenţa hematiilor în interior). Amoebomul Este o entitate rară. Serologia este pozitivă. Viermii adulţi au un tropism particular în regiunea ileocecală. La nivelul sistemului digestiv.2. parazitul migrează până în colon unde poate traversa activ mucoasa.2. nesistematică. oul produce o larvă care. După acuplare. se va repeta la Z15. După ingerarea chisturilor.1. devine parazit adult. o pseudotumoră colică inflamatorie (cecul +++) corespunzând unei reacţii granulomatoase a peretelui intestinal în prezenţa amibelor. foarte contagioasă. Flubendazol 1 capsulă.1.2. dureri) ± febră. Pe plan biologic. Amibiaza VI. pe cale oroanală directă. mai ales la ficat. VI.7. mascul sau femelă. dar se poate traduce printr-o colită acută (diaree cu mucus şi sânge. V. Diagnostic Sindromul principal este pruritul anal sau vulvar la femeie. Serologia este deseori negativă. foarte frecventă în forma sa intestinală.1. Oxiuroza V. Scau­ nul trebuie trimis rapid la laborator.2. Ţările în curs de dezvol­ tare sunt cele mai afectate.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . care combină şocul septic şi deshidratarea severă.100 V. mai ales la copii. fe­ melele migrează până la anus şi depun ouăle care se fixează în pliurile marginii anale. având prognostic defavorabil. V. apoi trece în circulaţia portală şi ajunge la alte organe. Oul reprezintă o formă direct contaminantă. pentru a mări sensibilitatea. se va repeta la Z15. dar numai Entamoeha histolytica este patogenă pentru om.2. corespunzând cel mai adesea amibelor nepatogene. se va repeta la Z15. apoi analizarea la microscop). Generalităţi Există mai multe specii de amibe. Este o parazitoză cosmopolită. arată o mucoasă cu aspect de «zgârieturi de unghii» (ulceraţii puncti­ forme). Diagnosticul biologic este stabilit prin testul benzii de scotch (aplicarea unei bucăţi de scotch la nivelul pliurilor marginii anale pentru capturarea ouălor. se găsesc uneori amibe la un EPS. mai rar în forma invazivă. Generalităţi Primo-infestarea cu parazit se face pe cale orală. Vl. Embonat de pirviniu (Povanyl®) 5 ml. Există o formă supraacută (colita amibiană malignă). Nu există hipereozinofilie.3.

un sindrom inflamator.. Omul este o gazdă accidentală (contactul cu un câine contaminat. hemaglutinare). pacienţii originari din Maghreb). pentru că riscul de diseminare intraabdominală este major ++++. Formă tisulară Este întotdeauna consecutivă unei forme intestinale (simptomatice sau nu). O tomografie este întotdeauna necesară înainte de a se lua în considerare tratamentul chirurgical. VII. Diagnostic Chistul hidatic hepatic este deseori descoperit accidental la un examen radiologie (ecografie. o serologie amibiană po­ zitivă.2. ruptura. Puncţia abcesului este inutilă.3. dar nu reprezintă tratarea chistului în sine. suprainfectarea. NB: Anumite centre specializate propun tehnica «PAIR» pentru puncţie-aspiraţie-injecţie (soluţie alcoolizată)reaspiraţie. ingerarea de alimente contaminate cu dejecţii canine). Generalităţi Echinococcus granulosus este tenia câinelui. 1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 35 7 . erbivorele (oi +++). VII. Formă tisulară: se va asocia întotdeauna un amoebicid tisular: metronidazol (Flagyl®) 500 mg x 3/zi timp de 7 zile şi un amoebicid de contact (tratarea simultană a formelor intestinale). Pacienţii proveniţi din zonele de creştere a animalelor sunt principalii afectaţi (în Franţa. Există riscul de diseminare şi de şoc anafilactic. creier.).VI.3. Examenul imagistic este indispensabil (ecografie. parazitul ajunge la ficat prin circulaţia portală unde va forma un chist. Se poate observa uneori membrana internă proligeră (unde se află capurile paraziţilor sau scolexul) care este patognomonică. abcesul poate evolua şi se poate rupe în seroase. Abcesul amibian al ficatului este o consecinţă a aproximativ 10% dintre amibiazele intestinale. în cadrul ciclului său. Examenul identifică o hepatomegalie dureroasă la percuţie. în absenţa tratamentului. oase. dar pot fi afectate şi alte organe (plămâni). Analizele de laborator relevă o hiperleucocitoză neutrofilă. ea este eliminată în mediul exterior şi ingerată de către organismele gazdă intermediare. Abcesele pot fi multiple. Sunt posibile şi alte localizări (plămâni ++. splină. imunodifuzie dublă. imunoelectroforeză. pentru a pre­ ciza localizarea şi pentru a avea în vedere diagnosticele diferenţiale (tumori).2. Nu trebuie să se efectueze niciodată puncţia unui chist hidatic. la care parazitul diseminează. Câinii se recontaminează.3. tomografie). VII. Pacientul este febril şi acuză dureri în hipocondrul drept. tomografie) pentru a confirma diagnosticul. hrănindu-se cu viscerele contaminate. Tratament Formă intestinală: amoebicid de contact: tilbroquinol (Intetrix®) 2 capsule x 2/zi timp de 10 zile. Localizarea este cel mai adesea hepatică. EPS sunt negative. Complicaţiile sunt fisurarea. Hidatidoza VII. BOOK DES ECN .. Serologia trebuie să fie pozitivă la mai multe teste pentru a fi interpretabilă (ELISA. Nu există hipereozinofilie. VI. Poate fi îndelungat la pacienţii inoperabili. Tratament Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a chistului. Tratamentul medical cu albendazol are rolul de a încadra intervenţia chirurgicală.

spălarea alimentelor. reguli simple de igienă. 1. VIII. Prelucrarea termică a cărnii. Altele VIII. 358 BOOK DES ECN . Profilaxie Educarea pacientului. evacuarea apelor uzate.1.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . Măsuri asociate Se vor avea întotdeauna în vedere consecinţele unei diaree asupra stării de hidratare.100 VIII.2.7. tulburările ionice şi chiar consecinţele unei malabsorpţii în caz de afectare cronică. Spălarea mâinilor. Combaterea riscului fecal (distribuirea de apă potabilă. construirea de instalaţii sa­ nitare).

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 359 . eliberând merozoiţi care infectează hematiile.99 Paludismul Pierre Loulergue A sp e c te im po rtan te: • diagnosticul trebuie avut în vedere în prezenţa oricărui caz de febră la revenirea dintr-o zonă de endemie malarică. . care devin sporozoiţi în glandele salivare ale ţânţarului. cu o mică recrudescenţă în ianuarie. In Franţa este vorba despre un paludism de import. • importanţa profilaxiei în timpul unei consultaţii specializate înainte de călătorie. Ţările cu endemie malarică sunt clasificate în 3 zone în funcţie de gradul de rezistenţă la clorochină (pentru Plasmodium falciparum): .zona 3: prevalenţă înaltă a clorochinorezistenţei. I.zona 2: prezenţa clorochinorezistenţei. indiferent dacă a fost sau nu administrat un tratament profilactic. P. eliberând noi merozoiţi care vor infecta alte hematii sau forme gametocite care vor putea fi ingurgitate de anofeli. • urgenţă diagnostică şi terapeutică. Există patru specii: Plasmodi­ um falciparum (cea mai frecventă şi cea mai gravă). Transmiterea se produce în zona urbană. în principal în Africa subsahariană. Mortalitatea prin paludism este estimată la 2 milioane pe an. oval şi P. sporozoiţii se multiplică în ficat până la ruperea hepatocitelor. BOOK DES ECN . Cazurile pediatrice apar aproape exclusiv la migranţii care revin în ţară. Ea afectea­ ză mai ales copiii sub 5 ani. Frecvenţa atinge nivelul maxim în septembrie. parazitul este sub formă de trofozoiţi (forme vizibile la microscop pe frotiul sangu­ in). la revenirea în ţară. P. mai ales în Africa.un ciclu asexuat sau schizogonic la om: transmiterea sporozoiţilor se face în timpul unei înţepături de ţânţar. • . In hematii. în prin­ cipal la revenirea dintr-o ţară africană subsahariană (95% dintre cazuri). Numai jumătate dintre pacienţi au utilizat măsuri de protecţie împotriva înţepăturilor de ţânţari şi/sau o chimioprofilaxie (deseori incorect administrată). malariae. Peste 4000 de cazuri au fost raportate anual. apoi se produce fecundarea gametociţilor. iar ciclul sexuat va reîncepe. .1.zona 1: absenţa clorochinorezistenţei. Peste două treimi dintre cazurile la adulţi apar la migranţi. Ciclul parazitar este divizat în două faze: . se multiplică până la hemoliză (fază simptomatică clinică). plasmodium şi transmis de către ţânţari (anofel). Este cauzat de un protozoar. . vivax. numai 10% sunt la turişti.un ciclu sexuat sau sporogonie la ţânţar: infecţia are loc în timpul prânzului hematofag. 7. Epidemiologie şi fiziopafologie Paludismul este o boală parazitară prezentă în ţările din zona intertropicală.

Se vor căuta în mod obligatoriu următoarele criterii de gravitate: .anemie (< 6 g/dl). . tulburări digestive. Această tehnică rămâne în prezent în Franţa metoda de referinţă pentru diagnosticarea unui acces de paludism. . vârstnici). Prezumţia clinică trebuie să se bazeze pe noţiunea de febră (atenţie la antipireticele pe care pacientul le-ar fi putut lua înainte de a se prezenta la medic) şi de revenire dintr-o ţară de endemie.insuficienţă renală. Z7 şi Z28.absenţa eşecului primului tratament (importanţa anamnezei +++).comă.25).coagulare intravasculară diseminată.absenţa factorilor de risc (sarcină. .asigurarea că tratamentul a fost eliberat (sau se va furniza tratamentul).hipoglicemie (< 2. Picătura groasă permite mărirea sensibilităţii coborând pragul de detectare. iar frotiul sanguin permite dia­ gnosticul de specie. . . Management medical în caz de acces malarie simplu (adică în 85% dintre cazuri) există criterii pentru tratamentul ambulatoriu al pacientului: .hemoglobinurie macroscopică. . Există şi alte tehnici de laborator care pot fi utile uneori ca şi complement la frotiu.99 II. Diagnostic Orice febră la revenirea dintr-o ţară tropicală de endemie malarică este considerată acces paludic până la proba contrarie. Simptomatologia clinică este nespecifică: cefalee. . artralgii. . . Este vorba despre imunocromatografia în bandelete (detectare pornind de la o picătură de sânge prin reacţionarea cu antigene de plasmodium).plachete >50 g/l. mialgii. splenectomie. . 360 BOOK DES ECN . copii. . . Dacă unul dintre aceste criterii este absent sau nesigur. dar poate ajunge până la 2 luni.asigurarea de consultaţii de supraveghere în Z3. .sindromul de detresă respiratorie acută.acidoză metabolică (pH < 7.parazitemie scăzută (< 2%).absenţa semnelor de gravitate (cf. testul acridine orange (sau QBC: quantitative buffy coat) care necesită un echipament specific şi antrenament.creatinină >150 fimol/1. .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . . supra).pacient care poate fi îngrijit la domiciliu. . .1. . precum şi tehnici de biologie moleculară (PCR. PCR grupată sau PCR cantitativă) foarte sensi­ bilă. dureri abdominale.convulsii (generalizate sau repetate). spitalizarea pacientului este imperativă.asigurarea că tratamentul a fost corect înţeles.asigurarea că pacientul nu este prea departe de o unitate sanitară.verificarea coordonatelor pacientului. . . III. Incubaţia medie pentru Plasmodium falciparum este de 7 zile.2 mmol/1). . dar care nu poate fi utilizată ca examen de rutină.absenţa vărsăturilor.7.stare de şoc. Diagnosticul de certitudine este realizat de laborator prin analiza unui frotiu sanguin şi prin picătura groasă.

Profilaxie Orice călătorie într-o zonă impaludată trebuie să facă obiectul unei consultaţii specializate. . vărsături. glicemie (risc de hipoglicemie). Chimioprofilaxia depinde de caracteristicile călătorului. va aborda şi problema modului în care a fost urmată profilaxia. (în ser glucozat).meflochin (Lariam®): ţările din grupul 3 (contraindicat în caz de antecedente neuropsihiatrice şi la copiii sub 15 kg). III. Anamneza unui pacient febril.chlorochin (Nivaquine®): ţările din grupul 1. .1. . . Vaccinările călătorului vor fi verificate cu această ocazie şi aduse la zi.utilizarea repelentelor cutanate. . chinină. . stare neurologică Toleranţă: tulburări cardio-vasculare. care a revenit dintr-o zonă impaludată. BOOK DES ECN .atovaquone-proguanil (Malarone®): ţările din grupul 2 şi 3 (utilizabil şi la copiii peste 11 kg).de a doua intenţie: halofantrină (Halfan®).utilizarea musticarelor impregnate.de a treia intenţie: halofantrină (Halfan®).2. . în caz'de semne de gravitate. pacientul va fi spitalizat de urgenţă la reanimare şi se va demara un tratament cu chinină i. Mijloacele de luptă contra paludismului sunt multiple: . (în ser glucozat).de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®) sau meflo­ chin (Lariam®). dar nu protejează 100%. dacă este cazul.de primă intenţie: atovaquone-proguanil (Malarone®) sau artemether-lumefantrină (Riamet®).chlorochin-proguanil (Savarine®): ţările din grupul 2. .chimioprofilaxie. vertij Eficacitate: chininemie.v. Tratamente Alegerea tratamentului: . ECG (alungirea QTcu artemether-lumefantrină. mai ales riscul de paludism.impregnarea hainelor înainte de plecare (permetrină).111. Ea reduce riscul de acces malarie.de a doua intenţie: chinină per os sau meflochin (Lariam®). parazitemie în Z3 (poate fi persistentă cu molecule cu acţiune lentă cum este atovaquone-proguanil) Toleranţă: chininemie (pentru că indicele terapeutic este mic). se va utiliza chinina pe cale i. .3. halofantrină +++) II 1. de zona şi de durata călătoriei.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 361 . Monitorizare Clinică Paraclinică Eficacitate: temperatură.caz special: dacă tratamentul pe cale orală este imposibil (vărsături). .utilizarea insecticidelor.purtarea hainelor lungi. Această consul­ taţie are ca scop informarea călătorului cu privire la riscurile la care se expune.doxiciclină (Doxypalu® sau Granudoxy®): ţările din grupul 3 (contraindicat înainte de vârsta de 8 ani şi în caz de sarcină). Există 5 produse disponibile în Franţa: . Copiii: în principiu sunt spitalizaţi sistematic: . . .v. .

declarare obligatorie în caz de paludism autohton sau paludism de import în departamentele franceze de peste mări.se vor căuta şi alte patologii (tropicale sau nu) concomitente.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .7. în orice situaţie. .1. .se va prefera atovaquone-proguanil dacă durata sejurului este mai mică de 3 luni. 362 BOOK DES ECN . pacientul se va adresa de urgenţă la medic în caz de febră +++. dar niciun vaccin nu este în prezent disponibil. încercări de vaccin sunt în curs.99 în cazul sejururilor lungi: .dacă sejurul depăşeşte 6 luni: profilaxia antipaludism se va administra pe perioade scurte (în timpul sezo­ nului ploios sau în timpul deplasărilor).se vor prefera celelalte molecule pentru sejururile între 3 şi 6 luni (în absenţa datelor) . IV. Măsuri asociate .

etc. cu precizarea cât mai exactă posibil (zonă urbană sau rurală. Boli dobândite în Franţa Se vor căuta bineînţeles boli infecţioase comunitare (pneumopatii. dar nu tre­ buie neglijate bolile infecţioase dobândite în Franţa.zona geografică de origine. 11. şi în fine America (mai ales latină).1. . situaţia vaccinărilor. pielonefrite.1. apoi Africa subsahariană şi Asia.2. pneumopatie cu pneumococ revelând o tuberculoză). deplasări regula­ te). Principalele boli infecţioase 11. social. psihologic. orice persoană care vine dintr-o zonă de endemie malarică şi prezintă febră trebuie suspectată de paludism. adresabilitate la asistenţa socială. Paludismul (a se vedea paragraful 99) Ca şi pentru călător. condiţiile de viaţă: dacă este cazul. • nu reprezintă numai medicina tropicală ! I.antecedentele. hepatitele cronice B şi C.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 363 . . .data sosirii în Franţa. iar pacientul trebuie chestionat în legătură cu: .statutul social.1. Infecţiile latente pot fi puse în evidenţă cu ocazia unei alte boli infecţioase (ex. • contexte foarte variabile. Epidemiologie Termenul de migranţi trimite la realităţi foarte diferite.eventualele zone de tranzit înainte de sosirea în Franţa.2. raporturile sexuale (risc de IST). Atenţie la infecţiile cu germeni încapsulaţi la cei cu drepanocitoză! Se va căuta o IST. Originea geografică a migranţilor în Franţa este în primul rând Maghrebul şi Europa. Profilaxia nu trebuie omisă la întoarcerea în ţară şi nici nu trebuie să se recurgă la automedicaţie. . . Boli infecţioase de im port II. II. BOOK DES ECN . tuberculoza. • se vor căuta boli endemice din zona geografică de origine şi din zonele de tranzit.102 Patologia infecţioasă la migranţi Pierre Loulergue Aspecte importante: • se va căuta întotdeauna paludismul. • management multidisciplinar: medical.practică o profesie în Franţa (riscuri profesionale) ? Pacienţii pot prezenta boli infecţioase de import. printre care regăsim bolile numite «tropicale». 7. Situaţiile sociale sunt diverse. Premuniţia relativă a subiecţilor care trăiesc într-o zonă de endemie palustră dispare rapid atunci când paci­ entul nu mai este supus la presiunea parazitară. • se vor avea întotdeauna în vedere HIV.statutul matrimonial.). . eventualele tratamente.

Anamneza are un rol important.anchilostomiază. agentul etiologic al sifilisului. bejelul (Africa de Nord).ciclosporioză. . i se va propune pacientului o depistare serologică.TPHA +). .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . . . .microsporidioză.oxiuroză.isosporoză.2.strongiloidoză. Sunt legate de nivelul de igienă individuală şi colectivă al zonelor vizate. durată prelun­ gită). Dacă acesta nu vor­ beşte limba. Diferite parazitoze sunt în cauză: . .2. Se vor căuta toate formele clinice de tuberculoză: pulmonară. Au mai ales proprietatea de a da o serologie sifilitică fals pozitivă (VDRL . Medicul se va asigura că pacientul a înţeles corect boala şi tratamentul (administrare â jeun. Se va suspecta scabia în caz de prurit.2.lambliază. Treponematozele endemice Anumite bacterii apropiate de Treponema pallidum.3. . ganglionară. . provoacă boli endemice: pi­ anul (zone intertropicale). serologia nu se va realiza înainte de a avea certitudinea că totul s-a înţeles bine (se va recurge eventual la un interpret). .102 11. 11. mai ales al organelor genitale externe.4. Atenţie: realizarea unei serologii pentru HIV necesită întotdeauna acordul pacientului. Se va propune întotdeauna serologia HIV în caz de tuberculoză.amibiază. neurologică.2. . 11. Tuberculoza (a se vedea paragraful 106) Prevalenţa este deosebit de înaltă la populaţia de migranţi din cauza originii geografice (deseori zonă de endemie) şi a condiţiilor de viaţă din Franţa (deseori precare).2. în timpul perioadelor de tranzit şi în Franţa reprezintă uneori un factor favorizant pentru contractarea de infecţii cu transmitere sexuală. Ele nu se transmit pe cale sexuală şi au o evoluţie cronică.5. osoasă sau diseminată. precum şi examenul clinic. pinta (America de Sud). 11. dar sunt rareori grave. Infecţia cu HIV (a se vedea paragraful 85) La cea mai mică suspiciune asupra unor eventuali factori de risc sau în caz de simptome evocatoare de primoinfecţie. IST (a se vedea paragraful 95) Condiţiile de viaţă în ţara de origine.1. Parazitozele digestive (a se vedea paragraful 100) Sunt bolile infecţioase cele mai frecvente la migranţi.teniază.criptosporidioză.6.ascaridioză. 11. 7. .2. hepatică. 364 BOOK DES ECN .

rhodesiense) al cărei rezervor este reprezentat de animalele sălbatice. aceasta dă mai ales tablouri clinice pulmonare (acute în caz de primo-infecţie simptomatică sau cronice în caz de reactivare). Filariozele Patru tipuri sunt patogene pentru om: .2. Se va avea întotdeauna în vedere: .10. 1 Forme cutanate şi viscerale pot fi întâlnite în Africa. 11. 11.?.oncocercoză: Africa + America latină. .tă un focar în Asia de Sud-Est. BOOK DES ECN .dracunculoză: Africa. în curs de eradicare. Europa (bazinul mediteranean).oma gambiense) cea mai frecventă. Afectează pielea şi ochiul (cauzează cecitatea +++). Bilharioza Ecologia parazitului face ca numai bilharioza intestinală să fie prezentă în America şi în Antile. Există două forme: una în Africa de Vest ('Trypanos.2. asistarea anturajului. .2.9. Nu exis.11. depistarea unei eventuale tuberculoze. în timp ce formele urinare şi digestive de bilharioză sunt prezente în Africa.loază: Africa subsahariană.11. al cărei rezervor este omul.8. 11. Ea este transmisă prin înţepăturile de musca tze-tze şi este responsabilă de afectări neurologice grave.2. Afectare cutanată şi/sau articulară. Histoplasmoza Prezentă în toate zonele tropicale (şi în America de Nord). una în Africa de Est (T. Tripanosomiaza Tripanosomiaza africană este în recrudescenţă.filariile limfatice: zone intertropicale.2 . . Reacţii alergice (edemul Calabar). cruzi) este cauzată de înţepătura de ploşniţă şi dă tablouri clinice cardiace şi neurologice. Leishmanioza . controlul serologiilor VHB şi VHC. Tripanosomiaza americană (T. Subiecţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme diseminate. America latină.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .7.• • • • propunerea unei serologii HIV. 11. . Tablouri clinice de limfangite apoi afectări limfatice cronice (elefantiază).

Psiholog. Legături medicale în oraş: medic curant. Profilaxie Profilaxie antimalarică la revenirea în zonele de endemie. Asociaţii.. dar şi de condiţiile de viaţă. Tratament Se va adapta în funcţie de agentul patogen.1. Este uneori necesară spitalizarea pacienţilor pentru a institui un tratament sau pentru a-1 readapta. Management II 1.3. protecţie maternală şi infantilă. 366 BOOK DES ECN . Masuri asociate Asistenţă socială.2. Medicul se va asigura că pacientul este capabil să urmeze tratamentul şi că o va face (constrângeri sociale). Profilaxia IST. III. Vaccinări. dispensar.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA .102 III.. II 1. 7.1.

I. Aspecte importante: • bacterie ubiquitară. Profilaxia tetanosului Pierre Loulergue .expunerea modurilor de transmitere a bolii. tetanosul este responsabil de 400000 decese/an. în principal la nou-născuţi. Rata mortalităţii este în medie de 30%.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 36 7 . Pătrunderea în organism se face prin intremediul unei plăgi cutanate sau mucoase. Sex-ratio M/F este de 0.5. Toxina se deplasează prin axoni în mod centripet şi blochează eliberarea de neurotransmiţători la nivel sinaptic. • vaccin cu eficacitate înaltă. în Fran­ ţa. ceea ce induce spasticitate musculară. Totuşi. Epidemiologie şi fiziopatologie Tetanosul este o boală infecţioasă datorată efectului neurogen al exotoxinei (toxiinfecţie) produse de Clostri­ dium tetani. In ţările industrializate. din cauza absenţei vaccinării corecte. exotoxină neurotropă => boală mortală. Este un bacii Gram pozitiv anaerob. Este a treia cauză de mortalitate pentru acest grup (rata mortalităţii 90%). ubiquitar.Institut de supraveghere sanitară). Dezvoltarea bacteriei şi producerea toxinei (tetanospasmină) nu vor putea avea un efect decât dacă pacientul nu este vaccinat (sau in­ corect Vaccinat) şi dacă local există condiţii propice (ischemie. • declarare obligatorie +++. . • afectează în principal persoanele în vârstă în Franţa (aproximativ 10 cazuri/an).103 . BOOK DES ECN .1 7. Nu există transmitere interumană pentru tetanos. O vaccinare în masă este singurul mijloc de a controla apariţia tetanosului. care se găseşte în tubul digestiv al animalelor şi ai cărui spori rezistă în mod particular în sol. este vorba în principal despre o patologie care afectează subiecţii în vârstă.cunoaşterea aplicării profilaxiei. din cauza contaminării prin instrumente infectate în momentul naşterii. în ţările în curs de dezvoltare. nivelul de acoperire vaccinală creşte progresiv şi face ca boala să regreseze. necroză) deoarece bacilul nu se poate dezvolta decât în condiţii de anaerobioză. 75% dintre pacienţi au peste 70 ani şi 95% peste 60 ani (date InVS .

fără febră asociată. Complicaţii A se avea în vedere în faţa: • oricărei plăgi cutanate sau mucoase +++. Cauzele neurologice centrale (afectarea nervilor cranieni) sunt rare. Diagnostice diferenţiale în principal cu cauze locale. Contracturile sunt generalizate. O plagă trebuie să conducă la verificarea statusului vaccinai al subiectului. Examinări complementare Nicio examinare complementară nu este necesar pentru diagnostic. Protecţia este pentru o lună Vaccinarea (tetanosul nu este o boală imunizantă. El este permanent. Seroterapie (administrare i. Mai întâi este afectat faringele.v. Tratament Curativ Curăţarea şi debridarea plăgii Antibioterapie probabilistă (penicilină de primă intenţie) i.3. responsabile de opistotonus. Sindroame disautonome.1. într-o ţară în curs de dezvoltare. Complicaţii de decubit. ireductibil. • oricărui trismus la o persoană în vârstă. în medie o săptămână Simptomul inaugural este trismusul.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . • oricărei dificultăţi de sugere la nou-născut. mai ales tromboembolice.1. pentru că progresia este rapidă. Incubaţie Podrom Forma simplă Este de 3-30 zile.Definiţie de caz 11.2. 11.103 II. Diagnosticul este clinic. apoi trunchiul şi la sfârşit membrele. Suprainfecţii. Clinic . Decompesarea tarelor. III. 11.m. Management medical II1.1 7. apoi faţa. Impu­ ne spitalizarea de urgenţă la reanimare. nu determină producerea de anticorpi) Intubare/traheotomie Alimentaţie parenterală Anticoagulante profilactic Curarizare Simptomatic 368 BOOK DES ECN . Diagnostic . mai ales pulmonare (aspiraţie în căile aeriene +++). mai ales dentare +++ şi chiar articulare (articulaţia temporomandibulară). de anticorpi umani specifici neutralizanţi). Apoi apar semne de distonie neurovegetativă.

IgG = injectare de imunoglobuline antitetanice umane. '1 " ' Riscmoderaţ Plagă minimă. II 1. Nu există con­ traindicaţii. curată Plagă extinsă. ele au loc la vârsta de 6 ani. Vaccinare ulterioară = aducerea la zi a vaccinării conform schemelor recomandate. In faţa oricărei plăgi. Plagă murdară.. urmate de un rapel înainte de vârsta de 18 luni. BOOK DES ECN . trebuie verificat statusul vaccinai al pacientului şi trebuie luate următoarele măsuri. curată sau murdară. muşcă­ tură/zgârietură) Risc foarte crescut . Vaccinul conţine anatoxina tetanică (toxină fără putere patogenă). este recomandat un rapel o dată la 10 ani. debridare incompletă Vaccihare completă şi sigură Ultimul rapel < 5 ani Ultimul rapel între 5 şi 10 ani Ultimul rapel > 10 ani Vaccinare incompletă Nimic Nimic Rapel Rapel + vaccinare ulteri­ oară Vaccinare completă Nimic Rapel Rapel + IgG (250 ul) Rapel + vaccinare ulteri­ oară + IgG (250 ul) Vaccinare completă + IgG (250 ul) Antibioterapie Rapel + antibioterapie Rapel + IgG (500 ul) + antibioterapie Rapel + vaccinare ulte­ rioară + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare completă + IgG (500 ul) + antibioterapie Vaccinare absentă sau nesigură Rapel = o doză de 0. văzută tar­ div. Este eficace şi bine tolerat. Profilaxie Primo-vaccinarea contra tetanosului este obligatorie în Franţa din 1940. Celelalte rapeluri sunt recomandate. 3 şi 4 luni.3.II 1.2.5 ml de anatoxină tetanică. gangrenă. 11-13 ani şi 16-18 ani. Declarare obligatorie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 369 . corp străin (arsuri. La vârsta adultă. Masuri asociate Recuperare. Această primo-vaccinare cuprinde trei injecţii la interval de o lună la vârsta de 2.. dacă eSte cazul: Status vaccinai ■ ■ ■ \ .

EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA . torpoare. infecţioasă sau nu. • consecinţe hematologice: tulburări de coagulare. dezorientare. • hipoperfuzie periferică cu cianoză. căutarea semnelor de gravitate. • Frecvenţă respiratorie peste 20/min. • identificarea unei porţi de intrare şi a localizărilor secundare. • Frecvenţă cardiacă peste 90/min. 370 BOOK DES ECN . Definiţia este clinică şi cuprinde: • Febră peste 38 °C sau sub 36 °C. Sepsis ' *■ Tabloul SIRS cu o infecţie confirmată (clinic şi/sau microbiologic). acidoză lactică.104 . Clasificarea stărilor infecţioase Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) Desemnează răspunsul inflamator al organismului la o agresiune. leucopenie < 4000/m m 3 sau mai mult de 10% celule imature. obiectivată prin una sau mai multe hemocul­ turi. • consecinţe neurologice: confuzie. • Hiperleucocitoză peste 12 000/m m 3. Definiţii Termenul bacteriemie desemnează prezenţa bacteriei în sânge. In prezent se preferă termenul de bacteriemie şi nu cel de septicemie care desemnează în acelaşi timp bacteriemia şi noţiunea clinică a impactului acestei bacteriemii. • insuficienţă respiratorie: hipoxemie inexplicată.1 7. Septicemia P ierre Loulergue Aspecte importante: • evaluarea toleranţei. • confirmarea bacteriemiei prin hemoculturi. marmorare. • insuficienţă renală: oligurie. Sepsis grav Tablou de sepsis asociat cu disfuncţia unui organ: • consecinţe hemodinamice: hipotensiune: presiune arterială sub 90 mmHg sau scădere cu 40 mmHg. agitaţie.

înainte chiar de recoltarea probelor. Purpura fulminans este o urgenţă vitală absolută: asociază febră. identificării germenilor cu creştere lentă care impune conservarea hemoculturilor pe perioadă prelungită. Ideal.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 371 .1. Când presiunea arterială medie [(PAS + 2 PAD) /3] este sub 70 mmHg. Spitalizare sau perioadă postoperatorie recentă. imunosupresie). comorbiditate. nu cresc şansele de a identifica bacterii circulante. ■ oligurie: diureză spontană sub 0. Peste acest nivel. In practică. ■ semne cutanate: cianoză. 7. ■ anomalii ale funcţiilor superioare. hemoculturile pot fi recoltate în orice moment pentru că există teoretic o bacteriemie la fie­ care sistolă. în condiţii stricte de asepsie (aproximativ 20 ml de sânge). Mortalitatea cauzată de şocul septic este ridicată (de ordinul a 50%). recoltarea se face în timpul vârfuri­ lor febrile sau al frisoanelor pentru a mări şansele de identificare a unei bacterii. Analiza bacteriologică: Este fundamentală informarea corectă a microbiologului. marmorare. Examinări paraclinice: Hemoculturi ’ Realizare: Probele se recoltează înainte de instituirea oricărei antibioterapii. există riscul de hipoperfuzie tisulară. creşterea timpului de recolorare cutanată. celulară sau umorală.5 m l/kg/oră. BOOK DES ECN . Teren cu risc: Imunosupresie congenitală sau dobândită. scăderea locală a tempera­ turii cutanate (genunchi). In endocardită. unul în mediu anaerob. Ceftriaxona trebuie administrată imediat intramuscular. Prezenţa de material străin. sindrom meningeal şi purpură cu extindere rapidă. Diagnostic Diagnostic de sindrom Argumente clinice: ' A se vedea definiţiile de mai sus.104 Şoc septic Sepsisul grav cu hipotensiune arterială persistentă în ciuda unei umpleri vasculare adaptate (cel puţin 500 ml) şi/sau necesitatea de a recurge la amine vasoactive. mai ales asupra antecedentelor medicale. Epidemiologie Incidenţa bacteriemiilor este de aproape 10% în serviciul de reanimare. se recoltează două flacoane pe «serie» de hemoculturi: unul în mediu aerob. Semne de gravitate imediată: Semnele disfuncţiei de organ: ■ hipotensiune şi semne de anomalie a perfuziei tisulare. Se realizează maxim 3 serii de hemoculturi la 24 ore. Toxicomanie. Pacientul va fi apoi pre­ luat de SAMU (Serviciul de Ajutor Medical de Urgenţă) pentru a fi transferat la reanimare. cu atât mai mult cu cât pacientul prezintă un teren fragil (vârstă. trata­ mentelor anterioare cu antibiotice.

Elemente în favoarea unei insuficienţe de organ Insuficienţă renală cu creşterea ureei şi a creatininei din sânge.104 în mod obişnuit. hemoculturile nu sunt păstrate decât cinci zile. ' -K Confirmă bacteriemia. Diagnostic etiologic Identificarea unei porţi de intrare este un element fundamental pentru diagnostic.germenul este un patogen: diagnostic de bacteriemie. potenţial un contaminant în timpul actului recoltării: înainte de a stabili că este o bacteriemie. Radiografie toracică. Examene orientate clinic ECBU.7. Acidoză metabolică: dozajul lactaţilor este dovada unui metabolism anaerob tisular. digestivă). Propionibacte­ rium acnes). toxicomani) şi ca mai multe probe să fie pozitive la aceeaşi bacterie. material străin. . Prelevate cutanate. corinebacterii. Procalcitonină crescută.germenul este un germen comensal al pielii (stafilococi coagulazo-negativi. Insuficienţă hepatocelulară.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ .. cu un context clinic compatibil: diagnosticul de bacteriemie este stabilit. exemplu: Salmonella typhi. trombocitoză. sau cu anumiţi ger­ meni: germeni cu creştere lentă sau ciuperci. ginecologice. dovada hipoperfuziei. 372 BOOK DES ECN . Scăderea factorilor de coagulare (sau chiar coagulare intravasculară diseminată). Trombopenie. ORL.1. Hemoculturi negative: Nu elimină diagnosticul de bacteriemie. Dacă identificarea arată mai mulţi germeni diferiţi: se va avea în vedere un teren imunodeprimat sau o poartă de intrare particulară (cutanată. Dacă mai multe hemoculturi izolează acelaşi germen. Puncţie lombară. trebuie ca şi contextul să fie compatibil (teren imunodeprimat. Alte explorări biologice Sindrom inflamator biologic Hemogramă: hiperleucocitoză uneori leucopenie. VSH şi CRP ridicate. Rezultat: Hemoculturi p ozitive: • ' '• ' ! ■b\ ş : 'i . Examen citobacteriologic al sputei.. Dacă o singură hemocultură este pozitivă: . mai ales în caz de tratament antibiotic recent. Examen imagistic specific al situs-ului infectat.

.....sau vasoactivi... vârstă Înaintată... sondă vezicală permanentă... cateterism retrograd.104 Germenii cei mai '“ Tegumente Tub digestiv i i Stafilococi 'actori favorteanţi Plăgi... Menţinerea funcţiilor vitale în caz de soc Tratarea insuficienţei circulatorii..• .... cateter venos şi arteri­ al. Epurare extrarenală de urgenţă. toxicomanie Tumori. manipulare instru­ mentală..... infecţie la distanţă. Embolie pulmonară...7. i Stafilococi Bacili Gram negativi Steptococi Diagnostic diferenţial Şoc cardiogen. Şoc hipovolemic (deshidratare gravă.. chirurgie Alimentaţie parenterală. hipertensiune portală... toxicomanie Obstacole pe căile urinare.. toxiinfecţie alimentară Litiază... chirurgie Steptococi EnterobacterM Streptococi D Anaerobi Căi biliare Enterobacterii Enterococi Anaerobi Plămân Endocard Pneumococi Alcoolism. chirurgie.. chirurgie dentară. sarcină....EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNA 373 I . cateter venos... Supraveghere clinică.. infecţie cu HIV Valvulopatie... Enterococi Focar-vascular .1... diverticuloză. cateter. Principii de management Spitalizare de urgenţă. ischemie. toxicomanie Klebsielle pneumoniae Streptococi Entorococi Stafilococi ■ Sistem urinar Enterobacterii Pseudomonas sp. chiar intubare şi ventilare mecanică. Oxigenoterapie... colită. în caz de insuficienţă renală oligoanurică.. Expansiune volemică ± utilizarea de agenţi cardio.. Montarea unui cateter pentru abord venos. arsuri.... BOOK DES ECN ..... hemoragie acută)...

. lo­ calizări secundare).. poartă de intrare. dar poate fi prelungită în funcţie de context. Tratamentul este iniţial probabilist. Tratamentul antibiotic se face pe cale intravenoasă. iii Stafilococ (comunitar.. Antibioterapia de primă intenţie depinde de germenul suspectat.. rezistent la meticilina) Pneumococ. 374 ~~ ~ BOOK DES ECN . 11 r™ Stafilococ (nosocomial.1.. aeruginosa (nosocomial) Acinetobacter baumannii Anaerobe [Cefepim sau cefpirom sau ciprofloxacină sau imipenem sau piperacilină + tazobactam] + [amikacină sau isepamicină] [Ticarcilină sau piperacilină] + [amikacină sau isepa­ micină] Ciprofloxacină + [amikacină sau isepamicină] Ceftazidim sau piperacilina-tazobactam sau cefepim sau imipenem sau aztreonam] + [amikacina sau isepamicina] Imipenem + amikacina sau isepamicina ± sulbactam Imidazol dacă nu este acoperit de antibioterapie Aminopenicilină + inhibitor de betalactamază sau piperacilină-tazobactam sau imipenem Semne de gravitate în focar primitiv aparent (comunitar) Semne de gravitate în focar primitiv aparent (nosocomial) [Cefotaxim sau ceftriaxon] + aminozid [Cefepim sau cefpirom]+ [amikacină sau isepamicină] + vancomicină Antibioterapia va fi secundar adaptată rezultatelor microbiologice (identificarea germenului şi antibiogramă).. cel mai adesea in biterapie. aminozid Ciprofloxacină sau ofloxacină Ceftriaxon Salmonella sp.104 Tratament antiinfecţios Este iniţiat de urgenţă după recoltarea probelor microbiologice. Ciprofloxacină sau ofloxacină ± acid fusidic sau rifampicină Cefotaxim + fosfomicină Ceftriaxon sau cefotaxim Glicopeptid (în caz de alergie) Alternativa Glicopeptid (în caz de alergie) în absenţa semnelor de gravitate: monoterapie cu cefotaxim sau ceftriaxon sau fluorochinolonă în caz de sepsis grav: biterapie cu 2 dintre antibioticele următoare: cefotaxim sau ceftriaxon... ghidat de contextul clinic şi epidemiologie (teren.. meningococ Streptococ Streptococ D. Durata este în general de 1015 zile. enterococ Enterobacterii (comunitar) Tratament de primă intenţie Oxacilina... sensibil la meticilina) .. BGN (nosocomial) Pseudomonas aeruginosa (comunitar) P.7.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . fluochinolonă. cloxacilină 4-în caz de gravitate: aminozid Vancomicină + fosfomicină sau acid fusidic sau rifampicină Amoxicilină (100-150 mg/kg/zi) Amoxicilină Amoxicilină + [gentamicină sau netilmicinăl :v.

7. diureză. BOOK DES ECN . frecvenţă cardiacă şi respiratorie.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 375 . presiune arterială. examen clinic. toleranţă la antibiotice. funcţii superioare. « verificarea caracterului adecvat al antibioterapiei. în caz de persistenţă a febrei: • repetarea hemoculturilor: • verificarea porţii de intrare.1. CRP. Supravegherea tratamentului Clinic: curbă termică. localizări secundare. poartă de intrare. • identificarea unei complicaţii iatrogene. « identificarea unor noi localizări secundare. oximetria pulsului. hemostază.104 Monitorizarea Monitorizare clinică: temperatură. stare generală. Biologic: hemogramă.

înţepătura de cauză vegetală poate fi la originea tetanosului. . • cunoaşterea atitudinii terapeutice în faţa unei plăgi. de insectă sau de artropode (căpuşe). iepuri. pisică Pisică Animal anuriai Rozătoare. Babesia sp. unei muşcături sau unei zgârieturi de animal. Pasteurella multocida Bartonella henselae Francisella tularensis Erysipelothrix rhusopathiae Bacillus anthracis Brucella sp.identificarea situaţiilor cu risc de patologie de inoculare. Principalele sunt: Boală Leptospiroză Pasteureloză Boala ghearelor de pisică Turalemie Rugetul porcului Cărbune Bruceloză Turbare Lyme Babesioză Ehrlichioză Febră butonoasă mediteraneană Germen responsabil Leptospira sp. câini Căpuşe Căpuşe Căpuşe Căpuşe 37 6 BOOK DES ECN .EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ . vulpi. I. sau oricărui contact al tegumentelor lezate. crustacee. căpuşe Porci.Patologia de inoculare P ierre Loulergue . Aspecte importante: • cunoaşterea principalelor patologii de inoculare şi a cauzelor acestora. a pasteurelozei sau a limforeticulozei benigne de inoculare. Profilaxia tetanosului este sistematică. Animalele transmit la om zoonoze. • luarea în considerare a bolii Lyme în faţa semnelor articulare sau neurologice. Rickettsia conorii Rozătoare Câine.Generalităţi Patologia de inoculare este definită ca pătrunderea unui germen prin traversarea barierei cutanate şi deter­ minarea unei boli infecţioase. Ehrlichia sp. bovine Lilieci.diagnosticarea şi argumentarea principiilor de tratament al bolii Lyme şi al bolii ghearelor de pisică. Rhabdovirus Borrelia sp. peşti Ovine Ovine. Această pătrundere poate fi secundară unei înţepături cauzate de vegetale.

7. Verificarea vaccinării antitetanice face parte din anamneză. Transmiterea este maximă de la începutul primăverii până la sfâr­ şitul toamnei. în absenţa criteriilor orientative. Inocularea se face prin muşcătura de căpuşă infectată. se va utiliza o asociere de amoxicilină + acid clavulanic. Se va institui de urgenţă un tratament antibiotic. Eventualii corpii străini vor fi înlăturaţi.1. Nu se va practica nicio sutură de la început pe o plagă prin muşcătură. al căror mecanism este deocamdată insuficient cunoscut.101 Germen responsabil Febră recurentă Encefalită de căpuşe Pestă Denga Febră galbenă Filarioze limfatice Leishmanioză Tripanosomiază Loază Oncocercoză Borrelia sp. oricare ar fi profunzimea sau gravitatea acesteia (a se vedea paragraful 103). Loa loa Onchocerca volvulus | ' Animal . Examenul plăgii extinse sau profunde va fi făcut de un chirurg. Se vor realiza hemoculturi în caz de semne de diseminare. Speciile întâlnite în Europa sunt Borrelia azfelii.. 7 000 cazuri pe an. Profilaxia turbării este sistematică în faţa oricărei muşcături animale (a se vedea paragraful 213). Este o boală emergentă şi în Franţa unde sunt recenzate aprox. vasculare. la blocul operator. Este prezentă de asemenea şi în Asia.1. Varietatea de căpuşe vectoare ale bolii este diferită în funcţie de zonele geografice: în Europa. cervide). articulare sau nervoase. Boala evoluează în câteva faze: replicarea în derm după inoculare (faza primară). Muşcătura de căpuşă este indoloră şi una singură este suficientă pentru a cauza infecţia. Explorarea chirurgicală va căuta leziuni tendinoase. Transmiterea bacteriei se face prin regurgitare şi necesită ataşarea prelungită a căpuşei (mai mult de 24 de ore). Borrelia garinii şi Borrelia burgdorferi.EDIŢIA ÎN LIMBA ROMÂNĂ 377 . apoi diseminarea hematogenă şi afectarea altor organe cum ar fi creierul şi articulaţiile (faza secundară). se vor realiza o spălare şi o dezinfecţie locală.Boala Lyme Este boala cea mai frecvent asociată căpuşelor în Europa şi în America de Nord. apoi pot apărea manifestări neurologice tardive. III. se consideră că acest risc este prezent peste tot în Franţa. Principalele boli infecţioase de inoculare 111. De asemen