Sunteți pe pagina 1din 21

1

ETAPELE METABOLISMULUI SUBSTANELOR NUTRITIVE 1. MOTIVAIA CONSUMULUI SUBSTANELOR NUTRITIVE 2. DISPONIBILITATEA SUBSTANELOR NUTRITIVE 3. DIGESTIA SUBSTANELOR NUTRITIVE 4. ABSORBIA N MEDIUL INTERN
5. TRANSPORTUL I HOMEOSTAZIA SUBSTANELOR NUTRITIVE N

MEDIULO INTERN 6. METABOLIUSMUL CELULAR: PROCESELE ANABOLICE I CATABOLICE 7. TRANSPORTUL, HOMEOSTAZIA I EXCREIA CATABOLIILOR

DISMETABOLISMELE

GLUCIDICE

1. MOTIVAIA CONSUMULUI DEREGLRILE MOTIVAIEI ALIMENTARE: ANOREXIA: lipsa poftei de mncare - consumul insuficient de glucide (inaniia total sau parial) Consecinele finale ale inaniiei glucidice hipoglicemia persistent gluconeogeneza POLIFAGIA (bulimia) consumul exagerat de glucide

Consecinele finale ale consumului exagerat de glucide: hiperglicemie persistent obezitate

2. DISPONIBILITATEA SUBSTANELOR GLUCIDICE Amidon: cereale, cartoful Glicogen: ficat, muchi Dizaharide: zaharoza zahrul din sfecl; lactoza zahrul din lapte; maltoza berea Monozaharide: glucoza strugurii, fructele; fructoza fructele;

3.

DIGESTIA GLUCIDELOR

Amilaza salivar:

amidonul, glicogenul oligo, dizaharide (maltoza)

Amilaza pancreatic: amidonul, glicogenul oligo, dizaharide (maltoza) Maltaza intestinal: maltoza Zaharaza intestinal: zaharoza Lactaza intestinal: lactoza glucoza + glucoza glucoza + fructoza glucoza + galactoza

MALDIGESTIA GLUCIDIC Cauzele maldigestiei glucidice: Consumul excesiv de glucide maldigestie relativ Insuficiena pancreasului exocrin insuficiena amilazei pancreatice - maldigestie absolut Lipsa dizaharidazelor intestinale (lactaza, maltaza, zaharaza) Afeciuni intestinale enterite, atrofia mucoasei

Consecinele maldigestiei glucidelor:

Consecinele metabolice: ---

Hipersecreiua glucocorticosteroizilor Intensuificarea proteolizei --Gluconeogeneza --Intensificarea lipolizei --Hiperlipidemia de transport --Infiltraia gras a organelor (ficatului)

Consecinele digestive:

prezena glucidelor n bolul fecal (intestinul gros) hiperosmolaritate intralumenal filtraia lichidelor din snge: hipovolemie policitemic diaree osmolar, fermentarea glucidelor n intestinal gros acumularea gazelor meteorism intestinal

4.

ABSORBIA INTESTINAL A GLUCIDELOR

Glucoza

sngele portal

ficatul

glicogen

glucoza

circulaia sistemic

consumatori

Fructoza

sngele portal

ficatul

glucoza

glicogen circulaia sistemic

glucoza

consumatori

Galactoza

sngele portal

ficatul

glucoza

glicogen

glucoza

circulaia sistemic

consumatori

5. TRANSPORTUL GLUCIDELOR.

HOMEOSTAZIA GLUCIDIC

MECANISMELE

HOMEOSTAZIEI GLUCIDICE

Homeostazia calitativ: Substana glucidic n sngele sistemic glucoza Dishomeostazia calitativ (a spectrului glucidic n snge): Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza n glucoz Galactozemia --- produii toxici ai metabolismului galactozei Degenerescena organelor: creier; cristalinul ochiului Fructozemia Lactozemia Homeostazia cantitativ: Normoglicemia 3,9 5,5 mMol/L Nivelele critice ale glicemiei: 2,7 27 mMol/L Factorii hipoglicemiani: INSULINA: stimularea glicogenogenezei stimularea lipogenezei din glucoz
Factorii hiperglicemiani: GLUCAGONUL:
CATECOLAMINELE: HORMONII TOROIDIENI: SOMATOTROPINA: GLUCOCORTICOIZII:

stimularea glicogenolizei

stimularea gluconeogenezei

DISHOMEOSTAZIILE GLUCIDICE CANTITATIVE: HIPOGLICEMIA

Glicemia mai jos de ( 4,5 mMol/L) Cauzele hipoglicemiei: Aportul insuficient de glucide Utilizarea accelerat nerecuperat de aportul adecvat Hiperinsulinism; hiperdozarea insulinei Afeciuni hepatice incapacitatea de a depozita glicogenul Afeciuni renale glucozuria Hipoadrenalism insuficiena catecolaminelor Insuficiena glucocorticosteroizilor Hipopituitarism insuficiena ACTH --Insuficiena glucocorticosteroizilor Insuficiena glucagonului - scade glicogenoliza Scade lipoliza

Hipopglicemia compensat:

2,7 - 4,5 mMol/L

REACIILE HOMEOSTATICE N HIPOGLICEMIE

HIPOGLICEMIE
1. Inhibiia secreiei insulinei Inhibiia glicogenogenezei Inhibiia lipogenezei din glucoz 2. Stimularea secreiei glucagonului

stimularea glicogenolizei --hiperglicemie; stimularea lipolizei

hiperlipidemia de transport 3.Activarea sistemului simpatoadrenal 4. Stimulrea secreiei glucocorticoizilor stimularea proteolizei stimularea gluconeogenezei hipercatecolaminemia stimularea glicogenolizei stimularea lipolizei

NORMOGLICEMIE

HIPOGLICEMIA CRITIC (DECOMPENSAT): 2,7 mMol/L

Glucokinaza neuronal nu capteaz glucoza din snge Hiponutriia neuronului Hipoenergogeneza Penuria energetic a neuronului Sistarea funcionrii pompelor ionice Anihilarea potenialului de repaus Inhibiia depolarizant Coma hipoglicemic Sistarea funciei centrilor vitale Moartea

HIPERGLICEMIA

10

Glicemia mai sus de 6,6 mMol/L Cauzele hiperglicemiei: Aportul excesiv de glucide Activarea sistemului simpatoadrenal Hipercatecolaminemie Hipoinsulinism (diabet zaharat tip I) Insulinorezistena (diabet zaharat tip II) Hipertiroidism Hipercorticism Acromegalia Hiperglicemia compensat: 120 180 mg% (6,6 10 mMol/L):

REACIILE HOMEOSTATICE N HIPERGLICEMIE

11

HIPERGLICEMIA

Stimularea secreiei insulinei stimularea glicogenogenezei stimularea lipogenezei

Inhibiia secreiei glucagonului inhibiia glicogenolizei inhibiia lipolizei

NORMOGLICEMIA
Glucozuria (Mai sus de 10 mMol/L )

CONSECINELE FINALE ALE HIPERGLICEMIEI:

12

Hipersecreia insulinei --Intensificarea lipogenezei --Obezitate alimentar

HIPERGLICEMIA CRITIC:

Mai sus de 500 mg% ( 27 mMol/L) Hiperosmolaritatea umorilor Exicoza celular Coma hiperosmolar (non-cetodiabetic) Moartea celulelor

13

6. METABOLIUSMUL CELULAR: PROCESELE ANABOLICE I CATABOLICE Transportul transmembranar: Receptorii pentru glucoz: GluT- 1,2,3 i 5 endoteliocitele barierei hemato-encefalice enterocite nefrocite hepatocite intestine neuroni GluT-4 muchii striai, miocardiocite, adipocite Insulindependeni

DEREGLAREA UTILIZRII GLUCOZEI:

14

Insuficiena insulinei inactivarea receptorilor GluT-4


(miocite, adipocite, leucocite) membrana celular impermeabil pentru glucoz; miocitele nu consum glucoza; afdipocitele nu utilizaez glucoza pentru lipogenez; glucoza sngelui nu este solicitat; hiperglicemia persistent

Insulinorezistena: prereceptorie anomaliile moleculei insulinei


proinsulina nu se transform n insulin anticorpi antiinsulinici receptorie - anomalii de receptori antagonismul hormonal antagonitii nehormonali (acizii grai, TNF) anticorpi antireceptori blocada receptorilor insulinici postreceptorie: defectele cascadei de mesageri intracelulari Consecine generale: insulinorezistena fenomene de deficit insulinic hiperinsulinism epuizarea celulelor beta pancreatice diabet tip II

METABOLISMUL GLUCOZEI HEPATOCIT

15

Snge: Glucoza

Glut-2 (insulinindependeni.) Glucokinaza (insulindependent)

glucozo-6-fosfat
glucozo-6-fosfataza Fosforilaza - glucozo-6-fosfat glucozo-6-fosfataza Glicogenoliza: - insulina + glucagonul + CA + T3,4

+ insulina
- glucagonul Glicogenogeneza: - CA - T3,4

Glicogen

Particulariti: 1. Receptorul GluT-2 de pe hepatocit insulinindependent 2. Glucokinaza insulin-dependent 3. Glucozo-6-fosfatul: I cale glicogenogeneza; II cale - scindarea de glucozo-6- fosfataz Glucoza lansat n snge 4. glicogenul: glicogenoliza glucoza: 1 cale - glicoliza n hepatocit Glucoza lansat n snge

MUSCHI
Snge Glucoza
Glut-4 (insulindependeni)

16

Glucokinaza (insulindependent)

glucozo-6-fosfat
Fosforilaza glucozo-6-fosfat Glucoza ATP; CO2; H2O (Lipsa glucozo-6-fpsfatazei) - insulina Glicogenoliza: + glucagonul + CA + T3,4 + insulina - glucagonul glicogenogeneza: - CA - T3,4

Glicogen

Particulariti: 1. Receptorul GluT-4 de pe miocit insulin-dependent 2. Lipsete glucozo-6-fosfataza: glucoza nu prsete celula 3. Glicoliza aerob 4. Glicoliza anaerob - lactatul este lansat n snge i utilizat n ficat pentru gluconeogenez

ADIPOCIT

17

Lipopgeneza :+ insulina Snge Glucoza


- glucagonul - CA - T3,4 Glut-4 (insulin-dep.) Lipide

Lipoliza: - insulina + glucagonul + CA + T3,4 Acizi grai

Particulariti: 1. Receptorul GluT-4 de pe adipocit insulin-dependent 2. Glucoza este utilizat pentru lipogenez 3. Lipogeneza este insulin-dependent (furnizarea de alfa-glicerofosfat) 4. Lipoliza este stimulat de glucagon, catecolamine, hormoni tiroidieni 5. Produsul lipolizei acizii grai lansai n snge (hiperlipidemie)

CREIER Particulariti: 1. Receptorul GluT-3 neuronal insulin-independent

18

2. Glucokinaza neuronal insulin - independent afinitate mare pentru glucoz (50 mg%) 3. Glucoza este utilizat pentru glicoliza aerob 4. Glicoliza sursa exclusiv de energie pentru neuron

LEUCOCITE Particulariti: 1. Receptorul GluT-4 leucocitar insulin-dependent 2. Predominarea ciclului pentozofosforic insulin dependent 3. Generarea de NADP.H2 necesar pentru mecanismele oxigendependente de anihilare a xenobionilor ( generarea de radicali liberi i haloigenai)

METABOLISMUL GLUCIDELOR N DIABETUL ZAHARAT I


INSUFICIENA INSULINEI / EXCESUL GLUCAGONULUI / EXCESUL CATECOLAMINELOR /EXCESUL GLUCOCORTICOIZILOR 1. INSUFICIENA INSULINEI:

19

Receptorii glucozei GluT-4 inactivi:


miocite nu utilizeaz glucoza adipocite nu utilizeaz glucoza hiperglicemie diminuarea lipogenezei fibroblati diminuarea proceselor mezenchimale; inflamaie hipoergic leucocite deficiena fagocitozei; fagocitoza nefinisat

Glucokinaza ficatului inactiv diminuarea glicogenogenezei - hiperglicemie Glicoliza dependent de insulin diminuarea glicolizei - hiperglicemie
deficitul de piruvat i oxalacetat; inhibiia ciclului Krebs

Ciclul pentozofosforic: inhibiie - deficitul donatorilor de protoni (NADP.H2);


inhibiia lipogenezei din Acetil CoA --cetogeneza

Lipogeneza diminuat scderea rezervelor lipidice Lipoproteinlipaza insulindependent - inhibiia lipoproteinlipazei hiperlipidemia de retenie hiperchilomicronemie Proteosinteza - diminuat; atrofierea organelor; hiporegenerare

2. EXCESUL DE GLUCAGON, CATECOLAMINE Glicogenoliza intensificat - devastarea ficatului de glicogen; hiperglicemia Lipoliza intensificat - hiperlipidemia de transport (acizi grai liberi) -

20

infiltraia gras a ficatului sinteza VLDL hiperlipidemia cu VLDL i LDL Sinteza predecesorilor HDL (LP cu densitate mare) diminuat scderea HDL prevalena VLDL i LDL aterogeneza Intensificarea oxidrii acizilor grai - surplusul de Acetil-CoA cetogeneza - cetoacidoza

3. EXCESUL DE GLUCOCORTICOIZI Proteoliza intensificat atrofierea organelor procese hiporegenerative hiperaminoacidemia aminoacidurie

21

echilibru negativ de azot Gluconeogeneza - intensificat - hiperglicemie

4. EFECTE COMPLEXE Tolerana sczut la glucoz Hiperglicemia: Glucozuria Deshidratare Hipercolesterolemia cu fraciile VLDL i LDL aterogeneza Microangiopatii; macroangiopatii Hiperosmolaritatea sngelui - coma hiperosmolar Hiperlipidemia infiltraia gras a organelor (ficatului) Hipercetonemia coma cetoacidotic Echilibru negativ de azot Imunodeficien