Semiologie Chirurgicala Prof 1 1 DR Alin Cucu

- PDF created with pdfFactory Pro trial version CUPRINS PDF created with pdfFactory Pro trial version
1. Cuprins ...................................................................................................................... 2. Prefata ......................................................................................................................... 3. Autori ......................................................................................................................... 4. Asepsia antisepsia ..................................................................................................... Prof. Dr. Alin Cucu 5. Hemoragia hemostaza Asist. Dr. Adrian Cristian 6. Infectii chirurgicale ................................................................................................... Asist. Dr. Bogdan Iancu .........................................................................................
1 2 3 4
21
38
7. Infectiile acute ale mainii si degetelor ....................................................................... 73 Sef lucrari Dr. Dan Grigorescu 8. Socul ............................................................................................................................ Asist. Dr. Lucian Durach 9. Traumatismele .......................................................................................................... Prof. Dr. Alin Cucu 10. Traumatismele mainii ............................................................................................. Sef lucrari Dr. Dan Grigorescu 11. Traumatismele toracelui ........................................................................................... Asist. Dr. Mihnea Constatin 12. Traumatismele abdominale ..................................................................................... Prof. Dr. Alin Cucu 13. Arsurile ..................................................................................................................... Sef lucrari Dr. Dan Grigorescu 14. Degeraturile .............................................................................................................. Sef lucrari Dr. Dan Grigorescu 15. Semiologie si patologie tumorala ................................................................................ Asist. Dr. Catalin Misarca 16. Bibliografie ................................................................................................................ 247 226 221 198 186 170 140 114 82
PREFATA
Avand in vedere necesitatile de instructie a studentilor in medicina, a studentilor de la facultatea de asistenta medicala si a medicilor de familie, am considerat ca este util sa aducem la zi informatia anterioara. Intrucat suportul cartii este electronic, am adaugat imagini si scheme relevante din practica obisnuita si, mai putin, din documentatia de pe internet. Scopul editarii acestui volum este de a oferi un suport de text imagine studentului, indiferent de pozitia sa in sistemul de invatamant. Credem ca orice sugestie critica in legatura cu aceasta editie este bine-venita si asteptam observatiile. Vom raspunde prompt acestor sugestii pentru a ameliora calitatea materialului prezentat. Am incercat sa nu supralicitam cantitatea de informatie. Aceasta limitare a fost facuta in interesul studentilor pentru ca ei, in practica lor profesionala cotidiana, sa greseasca putin, cat mai putin posibil, si sa se apropie cat mai repede de succesul diagnostic si terapeutic al bolnavilor. In perspectiva vom completa, in publicatii ulterioare, si celelalte capitole de patologie chirurgicala si de tehnici vizand ingrijirea bolnavilor.
August 2006
Autorii
PDF created with pdfFactory Pro trial version
-2www.pdffactory.com
AUTORI
Dr. Mihnea Constatin medic specialist chirurg asistent universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie I Dr. Adrian Cristian medic primar chirurg asistent universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie III Dr. Alin Cucu medic primar chirurg doctor in medicina chirurgie profesor universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie III Dr. Lucian Durach medic primar chirurg asistent universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie III Dr. Dan Grigorescu medic primar chirurgie plastica si reparatorie doctor in medicina chirurgie plastica si reparatorie Sef de lucrari Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Sectia Chirurgie Plastica Dr. Bogdan Iancu medic primar chirurg doctorand asistent universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie III Dr. Catalin Misarca medic primar chirurg doctorand asistent universitar Universitatea Transilvania Brasov, Facultatea de Medicina Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Brasov, Clinica Chirurgie I
-3-3www.pdffactory.com
ASEPSIA-ANTISEPSIA Actul operator, precum si ingrijirea bolnavilor trebuie realizate ideal, in conditii de absenta a germenilor patogeni. Pentru distrugerea germenilor patogeni se utilizeaza metode fizice, chimice si biologice.
1. Istoric Istoricul asepsiei si antisepsiei are cateva repere demne de a fi mentionate: Hippocrat (sec V-IV iCh) stabileste pentru prima oara principiile minimale operatorii Ambroise Pare (sec XVI) pune infectiile pe seama contagiunii. Semmelweis (1818-1865) stabileste notiunea infectii de contact si impune spalarea obligatorie a mainilor cu apa si sapun si apa clorata. Pasteur (1822-1899) descopera microbii, stabilind legatura intre cauza si efect. In acelasi timp fundamenteaza principiile de autoclavare a materialelor, idee acceptata destul de greu. Lister (1822-1912) promotorul antisepsiei, initiaza distrugerea microbilor, prin acid carbolic 5% si acid fenic, de pe instrumente si din plagi, fiind sustinut de un mare chirurg al timpului, Champonniere (1840-1932). Severeanu - in 1885 practica prima operatie in Romania, urmand principiile lui Lister Toma Ionescu (1860-1926) introduce metoda aseptica moderna in Romania. 2. Definitii Asepsia este o metoda profilactica reprezentand totalitatea masurilor luate pentru a impiedica contactul germenilor cu plaga. Antisepsia este o metoda curativa reprezentand totalitatea masurilor luate pentru distrugerea gemenilor intrati in contact cu plaga. Dezinfectia este o metoda aflata intre asepsie si antisepsie, cuprinzand elemente ale fiecareia dintre tehnici. Dezinfectia priveste: pregatirea mainilor chirurgului pentru operatie (asepsie fata de bolnav - antisepsie fata de tegumentele operatorului)
-4www.pdffactory.com
tratarea lenjeriei
pregatirea spatiilor de operatie pregatirea saloanelor pentru bolnavi Sterilizarea consta in distrugerea germenilor. Sterilizarea face parte, fiind principalul element, din metodele de antisepsie. Ea se realizeaza in blocuri de sterilizare dotate cu mijloace specifice, ideal existand o statie de sterilizare centralizata pentru spital si una pentru blocul operator. 3. Asepsia Asepsia include: sterilizarea materialelor si controlul acestei sterilizari pregatirea mainilor echipei operatorii pregatirea bolnavului si a campului operator pregatirea salii de operatie tactica si tehnica operatorie
3.1. Sterilizarea materialelor Sterilizarea materialelor include: mijloacele de sterilizare controlul sterilizarii sterilizarea instrumentelor sterilizarea materialelor textile materialele de sutura materialele plastice si de cauciuc utilizate seringile 3.1.1. Mijloacele de sterilizare Mijloacele de sterilizare sunt dependente de dotarea materiala a spitalului si de materialele care urmeaza a fi sterilizate (detallile specifice vor fi date in subcapitolul 1.3.1.3.). Astazi, sterilizarea se practica prin: -5PDF created with pdfFactory Pro trial version -6www.pdffactory.com
iradiere cu raze gamma expunere la etilenoxid germicide caldura uscata (Poupinel) autoclavare expunere la vapori de formol Flambarea este o metoda de campanie, de valoare informativa si istorica. Fierberea este o metoda de valoare informativa si istorica. In conditiile noastre poate fi acceptata pentru seringile sau instrumentele individuale ale bolnavilor cronici (diabet, cancer, TBC). 3.1.1.1. Iradierea cu raze Iradierea cu raze utilizeaza pentru sterilizare radiatiile ionizante ale elementelor Cs137 si Co60. Se adreseaza aproape in exclusivitate materialelor de unica utilizare. Aplicarea iradierii cu intentia de sterilizare se realizeaza in conditii industriale, din cauza costurilor aparaturii si a precautiilor impuse de manipularea materialului radioactiv. 3.1.1.2. Expunerea la etilenoxid Oxidul de etilen este un gaz cu penetrabilitate mare prin ambalajele de hartie, mase plastice si textile. Aceste ambalaje reprezinta de fapt materialele de conditionare (prezentare finita pentru sterilizare) a instrumentelor metalice si a ansamblelor nonmetalice de sterilizat. De remarcat ca dupa sterilizarea cu oxid de etilen, materialele sau instrumentele sterilizate trebuie depozitate minimum 48 h pentru a se asigura eliminarea gazului fixat prin marea sa putere de penetrare. De asemenea, exista rezerve fata de resterilizarea materialelor sterilizate initial cu gaze, din cauza formarii unor compusi iritanti (etilenclorhidrin). 3.1.1.3. Germicidele Sterilizarea prin germicide este o metoda moderna care se adreseaza produselor ce nu rezsista la caldura sau au o structura usor degradabila. Dintre acestea, utilizare pe scara larga o are glutaraldehida 2% (CIDEX). Ea se prepara extemporaneu prin aditivarea unui activator la solutia initiala. Termenul de valabilitate bactericida si virecida este de 14 zile, la expunere de 30-60 minute a produselor de sterilizat.
Prin actele normative actuale, glutaraldehida este considerata o substanta cu risc pentru bolnavi, existand tendinta de inlocuire a ei cu alti derivati nonaldehidici (Perasafe) pe baza de ioni de peracetil, care ofera sterilitate perfecta in timp scurt, fara efecte toxice locale si generale. 3.1.1.4. Caldura uscata (Poupinel) Sterilizarea la Poupinel se realizeaza intr-un cuptor de aer cald. Incalzirea se realizeaza prin rezistente electrice incluse in peretii dubli laterali. Omogenizarea temperaturii se realizeaza printr-un ventilator aflat in partea de sus a cuptorului. Ca dotari particulare, Poupinelul are un termostat reglabil, un termometru, un timer (ceas reglabil) pentru durata de sterilizare. De regula, are acces dublu fata spate, fiind amplasat in perete (nisa). Astfel, introducerea materialelor se face din sectorul murdar (de pregatire) cu sigilarea usii Poupinelului, iar scoaterea lor dupa sterilizare se face in sectorul curat, de regula sala de operatie. (pentru detalii vezi cap. 1.3.4.) Sterilizarea la Poupinel se adreseaza instrumentarului metalic. Instrumentarul metalic se introduce la sterilizare in cutii metalice inchise, utilizandu-se, in raport cu necesitatile, urmatorii timpi: 2 h la 160*C 1 h la 170*C 1/2 h la 180*C Timpul apreciat la timer (conexat cu termometrul) incepe din momentul realizarii temperaturii maxime conforme cu intentiile noastre. 3.1.1.5. Autoclavarea (expuneraea la vapori supraincalziti sub presiune) Autoclavarea are la baza ideea ca la o temperatura de peste 120*C toti germenii (inclusiv cei sporulati) sunt distrusi. Temperatura de fierbere a apei variaza cu presiunea, dupa cum urmeaza: 120C la 1 atm 136C la 2 atm 140C la 2 atm 144C la 3 atm Indiferent de tip, autoclavul este un cazan cu pereti dubli. Cel exterior este de reincalzire a cazanului interior. Peretele interior, mutiperforat, permite accesul vaporilor in interiorul sau. Anexele (manometrul, supapa de siguranta, reglajele manuale sau electronice de timp si temperatura) permit stabilirea tipului si timpului de sterilizare. Autoclavele moderne au afisaj, debitul fiind complet -7PDF created with pdfFactory Pro trial version -8www.pdffactory.com -
automatizat, datele conexe fiind scoase pe imprimanta proprie. Aceste date, asociate cu elementele de control al sterilizarii (subcapitolul 1.3.2.) confera elementele de certitudine ale corectitudinii sterilizarii. Practic, sterilizare la autoclav se realizeaza in felul urmator: casoletele se introduc cu orificiile deschise primul timp este de preincalzire pana la 140 C timpul de sterilizare este de 30-45min la 140 C- 2 atm timpul de uscare la vid este de 15-20 min la 0,8-1 atm se obstrueaza orificiile casoletelor prin rasucirea benzii metalice se sigileaza casoleta marcandu-se data, ora si persoana care a efectuat sterilizarea casoleta este sterila pana la deschidere sau cel mult 24h din momentul sterilizarii
3.1.1.6. Expunerea la vapori de formol Expunerea la vapori de formol poate fi utilizata in exclusivitate pentru materiale sau pentru incaperi, doar ca dezinfectie finala conform legii. Sterilizarea instrumentelor si materialelor se face in termostate etanse inchise, dupa cum urmeaza: 24h la 17 C 2h la 25 C 3/4 h la 50 C Sterilizarea se poate face cu aldehida formica normala (40%volume) sau cu tablete de trioximetilen. Dupa sterilizare este necesara dezactivarea prin expunere la aer sau spalare cu alcool sau apa distilata. 3.1.2. Controlul sterilizarii Controlul sterilizarii vizeaza functionarea sistemului utilizat (radiatii, etilenoxid, abur, formol, Poupinel), precum si fiecare conditionare sterilizata in parte. 3.1.2.1. Controlul sistemului Controlul sistemului de sterilizare se realizeaza prin mijloace specifice.
In momentul de fata exista produse care reactioneaza specific la: doza globala de iradiere cantitatea de oxid de etilen cantitatea de vapori de formol temperatura si durata de expunere la caldura Aceste produse, imprimate pe pungi de plastic, benzi adezive de hirtie continute in fiole cu colorant termolabil sau fiole autofuzibile se introduc in spatiile instalatiei de sterilizare. Modificarea tipului de control este specifica in functie de metode si tipul de sterilizare. Pentru aprecierea globala a functionarii autoclavului se utilizeaza folia Steriking, care se plaseaza in toate spatiile de sterilizare ale autoclavului (sus-jos, dreapta-stanga, centru) si care reactioneaza specific la timpii de sterilizare ai autoclavului.
3.1.2.2. Controlul materialului sterilizat Controlul materialului sterilizat se realizeaza prin utilizarea specifica, pentru fiecare conditionare (ambalaj, pachet), a unei substante indicatoare cu reactie inechivaca la metoda folosita. 3.1.3. Sterilizarea instrumentelor Sterilizarea instrumentelor se realizeaza diferentiat, in functie de natura lor- metalice, cabluri de cauter, aparate de sutura mecanica- si modul de utilizare- de unica utilizare (dispozabile) sau de utilizare repetata. 3.1.3.1. Instrumentele de utilizare unica Instrumentele de unica utilizare sunt, in general, destinate chirurgiei moderne. Ele reprezinta ansambluri metalice si plastice rezultand dintr-o tehnologie de varf. Pot fi izolate- aparate de sutura mecanica toracica, abdominala, vasculara sau pot fi furnizate in seturi de instrumente de unica utilizareseturi pentru chirurgie celioscopica. Sterilizarea acestor instrumente se face industrial prin iradiere cu raze gamma sau etilenoxid in conditionari individuale.
-9-
- 10 www.pdffactory.com
Utilizarea instrumentelor dispozabile confera un plus de securitate bolnavului inestimabil, in pofida unui pret relativ ridicat. 3.1.3.2. Instrumentele de utilizare repetata Instrumentele de utilizare repetata se sterilizeaza in functie de natura lor: metalice - la Poupinel, 45 min la 180*C. Fierberea, sterilizarea prin flambare sau formolizarea sunt de domeniul istoriei. cablurile de cauter - autoclavare, 30 min la 2 atm, daca rezista la temperatura respectiva oxid de etilen, in conditionari individuale etanse vapori de formol imersie in agent de sterilizare lichid aparatele de sutura mecanica avand posibilitatea de incarcare a cartusului cele metalice - la Poupinel cele din material plastic - in oxid de etilen sau agent de sterilizare lichid instrumentarul optic (coledocoscopie) sau sondele de ecografie intraoperatorie - imersie in agent de sterilizare lichid Inainte de introducerea in ciclul de sterilizare, instrumentele se curata de sange la jet de apa si solutie de amoniac 2-3 %, se dezactiveaza cu Cloramina, Bromocet, sau Presept (substanta germicida si virecida) si, la nevoie, se ung articulatiile penselor si foarfecilor cu glicerina sau uleiuri speciale termorezistente. 3.1.4. Sterilizarea materialului moale pentru operatie Materialul moale pentru operatie este reprezentat de : izolarile si halatele de unica utilizare izolarile, campurile textile si halatele de utilizare repetata compresele, mesele si tampoanele de tifon alte materiale 3.1.4.1. Izolarile si halatele de unica utilizare
Izolarile si halatele de unica utilizare sunt fabricate din hartie impermeabilizata prin plastificare sau cauciucare, avand de regula aplicata bariera impermeabilizata in zona de contact nemijlocit cu campul operator: marginile izolarilor, regiunea anterioara a halatelor, regiunea antebratelor. Modul de impermeabilizare permite perspiratia. Izolarile pot fi autocolante pe tegumente in zona campului operator. Pot fi livrate izolat pe marimi sau in seturi (chirurgie generala, chirurgie a membrului toracic sau pelvin, chirurgie ginecologica, chirurgie toracica, etc). Sterilizarea se face industrial cu raze gamma. In momentul de fata, seturi complete de izolari si halate de unica utilizare produce firma Molnlycke. 3.1.4.2. Compresele, mesele si tampoanele de tifon Compresele si tampoanele se sterilizeaza ideal in conditionari de zece bucati, in conditii industriale, prin autoclavare sau expunere la raze gamma. Mesele se conditioneaza individual, in functie de lungime, si se sterilizeaza prin autoclavare sau raze gamma. Acest mod de conditionare permite numararea si inventarierea compreselor, tampoanelor si meselor folosite in timpul operatiei, evitandu-se posibilitatea de pierdere (uitare) a materialului textil in campul operator. In conditiile noastre, sterilizarea se face in casolete, la autoclav sau, exceptional, in conditionari de 10 bucati. 3.1.4.3. Alte materiale Alte materiale sunt reprezentate de: campuri abdominale, plase pentru defecte parietale, proteze diverse. Acestea se sterilizeaza ideal prin iradiere cu raze gamma sau autoclavare industriala.
3.1.5. Sterilizarea materialelor de sutura Materialele de sutura pot fi monofilamentare sau multifilamentare (toarse, impletite). Cele monofilamentare sunt resorbabile (avand ca baza acidul poliglicolic si compusii sai - P.D.S., Maxon) sau neresorbabile (nylon, ethylon, nurolon, otel inoxidabil, tantal). Cele multifilamentare sunt si ele resorbabile, fie sintetice (Vycril, Dexon), fie biologice (Catgut simplu sau cromat) si, respectiv, neresorbabile (matase, bumbac, nylon).
- 11 -
Conditionarea materialelor de sutura este in plicuri duble sterile, sub forma de bobina sau cu ac chirurgical (traumatic sau atraumatic). Sterilizarea ideala a materialelor de sutura se face prin iradiere cu raze gamma - industrial. Sterilizarea artizanala (fierbere, alcool) este prohibita. In conditiile noastre se mai folosesc materiale de sutura sterilizate la autoclav. 3.1.6. Sterilizarea materialelor plastice si de cauciuc Materialele plastice (drenuri, canule de aspirator, dilatatoare, bujii exploratoare, sonde, catetere) si cele de cauciuc (drenuri tubulare sau capilare, sonde, manusi) se sterilizeaza in conditionari individuale, dupa destinatie, cu raze gamma sau etilenoxid, fiind de unica utilizare. In conditiile noastre se utilizeaza, de necesitate, autoclavarea sau sterilizare prin vapori de formol. 3.1.7. Sterilizarea seringilor Seringile de unica utilizare, in conditionari individuale, cu ac incorporat, se sterilizeaza industrial prin iradiere cu raze gamma sau prin etilenoxid. Reprezinta cea mai buna modalitate de prevenire a contaminarii cu virusurile Hepatitelor B si C, precum si cu virusul HIV. Din cauza marilor cantitati de reziduri si a inaltei poluari produse in timpul decontaminarii si distrugerii, exista in prezent tendinta de utilizare concomitenta sau optionala a seringilor de sticla rodata termorezistenta. Acestea se sterilizeaza la Poupinel, conferind acelasi grad de protectie ca si cele de unica utilizare. Fierberea este o metoda istorica, putand fi acceptata doar pentru utilizare personala la bolnavi cronici (neoplazici,diabetici, etc). 3.2. Pregatirea mainilor echipei operatorii Pregatirea mainilor echipei operatorii se face prin spalare cu scop de aseptizare. Se utilizeaza apa sterila in circuit separat, provenita de la autoclav. Pentru spalare se utilizeaza bureti conditionati individual, sterili, imbibati cu Betadina sau Clorhexidina. Spalarea dureaza intre 1-3 min, in functie de materialul detergent-antiseptic.
Conditii prealabile spalarii: unghii scurte absenta infectiilor sau epidermofitiilor In mod exceptional, la persoanele alergice la iod sau clor, se pot utiliza pentru spalare sapun steril (lichid, fiert) in trei cicluri de 5 min (clasic). Ciclul intai - spalare a antebratului pna la 5 cm sub plica cotului. Ciclul al II-lea - pana la 1/2 a antebratului. Ciclul al III-lea - 5cm deasupra regiunii radio carpiene. Dupa spalare si la iesirea din operatie se impune, intermitent, determinarea florei microbiene (existenta ei) pe tegumentul mainilor echipei operatorii. In caz de urgenta majora, impunand interventia in timp minimal (masaj cardiac intern, plagi cardiace, hemoragii intraabdominale masive, etc), se poate utiliza, ca metoda de exceptie, badijonarea mainilor echipei operatorii cu tinctura de iod, betadina sau alcool. 3.3. Pregatirea locala pentru operatie Pregatirea locala pentru operatie vizeaza masuri prealabile si masuri imediat preoperatorii. 3.3.1. Masurile prealabile Masurile prealabile vizeaza bolnavul. Ele includ un dus cu substante antiseptice efectuat in ziua operatiei. Se insista in mod deosebit la spalarea zonei in care se va opera. Zona de spalare insistenta (ombilic, axila, plici inghinale, plica fesiera) va fi indicata bolnavului sau, in conditii de cultura redusa, toaleta zonei va fi efectuata de catre personalul mediu. Raderea zonei operatorii se face in ziua operatiei, de preferinta prin depilare, cu substante antiseptice, depasind limita de incizie cu 5-10 cm. Raderea parului la interval mai mare de 1-4 h expune bolnavul la aparitia unor reactii iritative, pana la aparitia de foliculite. Dupa radere se poate aplica, optional, un pansament steril, antiseptic. 3.3.2. Masuri imediat preoperatorii Campul operator (zona presupusa in care se va practica incizia) este badijonat de catre asistenta de sala sau de catre medicul operator cu betadina dermica, dupa degresare prealabila cu eter sau -
- 13 -
benzina, pentru a creste penetratia solutiei antiseptice. Badijonarea se face in cercuri concentrice, pordinind de la zona de incizie spre periferie, depasind cu 15-20 de cm. zona de incizie. In acest fel se vor prelungi sau bransa inciziile, in raport cu necesitatile actului operator. La persoanele alergice la iod campul operator se aseptizeaza cu clorhexidina sau chiar cu alcool sanitar. 3.4. Sala de operatie Sala de operatie (blocul operator) este o structura functionala independenta a spitalului care ar trebui sa aiba, prin constructie, cativa parametri: sa fie izolata accesul in blocul operator sa se faca printr-un filtru prevazut cu usi glisante sa aiba aer conditionat steril circuitul de intrare si iesire din bloc sa fie separat circuitul materialelor si instrumentelor, identic cu al personalului, sa fie separat peretii sa fie lavabili 3.4.2. Accesul Accesul in blocul operator se face printr-un filtru al personalului. Filtrul personalului este o incapere prin care se trece obligatoriu la intarea si iesirea din blocul operator. Aici se schimba complet hainele de spital cu hainele de sala sterile, avand culoare specifica. Tinuta obligatorie este: pantaloni, bluza, pantofi, boneta, masca. 3.4.3. Circuitele Circuitele de intrare si iesire din blocul operator al personalului trebuie separate. Se realizeaza astfel un circuit curat si un circuit murdar, care nu se intalnesc. Circuitul materialelor si instrumentelor este identic cu cel al personalului, existand o separatie dupa cum urmeaza:
Materiale sterile
Loc sterilizare
Circuitul curat
Circuit murdar
Sala de operatie
3.4.4. Peretii sali de operatie Peretii sali de operatie trebuie sa fie lavabili (faianta), cu marginile si colturile rotunjite pentru a permite accesul facil la curatenie si pentru a nu permite depunerea murdariei. Ca structura functionala tinuta in blocul operator este obligatorie (vezi mai sus). Accesul este limitat la strictul necesar. Personalul care intra in blocul operator este obligat sa se supuna triajului epidemiologic prealabil- secretie naso-faringiana, cuturi tegumentare, interzicerea accesului persoanelor cu viroze respiratori sau infectii cutanate. Curatenia se face zilnic si saptamanal. Curatenia zilnica se face intre operatii sau ori de cate ori este nevoie. Ideal, se realizeaza cu bactericide sau vericide de contact, remanente, pentru suprafete (pardoseli, pereti) si prin utilizarea surselor de iradiere cu ultraviolete (mai ales in spectrul invizibil). Se pot utiliza nebulizatoarele cu antiseptice - TEGO. Antisepticul TEGO poate fi alergizant. Curatenia saptamanala intereseaza absolut toate elementele salii de operatie, inclusiv aparatele. Dupa spalare mecanica cu detergenti antiseptici, sala se formolizeaza si se inchide etans, fiind lasata asa timp de 24h. Aceasta curatenie mare se face ori de cate ori sala a fost poluata din cauza unui incident septic. 3.5. Tactica si tehnica operatorie Se poate pune intrebarea in ce masura tactica si tehnica fac parte din normele de asepsie.
- 15 -
Programarea operatiilor in functie de septicitate, de la cele curate la cele cu poluare posibila, este o masura de asepsie care se adreseaza salii de operatie. Respectarea timpului septic prin utilizare de instrumente si materiale in exclusivitate pentru momentul operator poluant este o masura de asepsie. Hemostaza ingrijita, lavajul plagii si campului, manoperele blande, atraumatice sunt masuri de asepsie.
4. Antisepsia Antisepsia este o metoda curativa reprezentand distrugerea germenilor dupa contactul lor cu organismul. Substantele antiseptice se utilizeaza pe tesuturi, cele dezinfectante pe suprafete si materiale. Antisepsia poate fi locala (externa) si generala (interna). Actiunea agentilor antiseptici nu este specifica. Ei actioneaza asupra constituientilor microbieni pe genom, pe membrana sau pe structurile proteice. Conditiile pe care trebuie sa le indeplineasca antisepticele sunt: stabilitatea si solubilitatea lipsa agresivitatii tisulare efectul bactericid conservarea activitatii in medii diferite sau in excipienti 4.1. Antisepsia locala Antisepsia locala se poate realiza cu urmatoarele substante: Substante pe baza de iod tinctura de iod - Ina 2% + I metaloid 2% tinctura de iod concentrata - I 7% + KI 5% + alcool 83% iodofori - compusi organici ai iodului cu polivinilpirolidon, mai putin iritanti si cu activitate antiseptica mai puternica (Betadina, Hibitane). Se pot prezenta ca
solutie dermica, oftalmica, stomatologica, ginecologica sau ca sampon pentru spalarea mainilor iodoformul - antiseptic puternic dezodorizant. Are ca efect incetinirea granulatiei. Poate fi utilizat ca pulbere sau sub forma de mese iodoformate. Alcool Alcoolul se foloseste in concentratie de 70% pentru pregatirea campului operator. Substante pe baza de clor Substantele pe baza de clor actioneaza prin degajarea clorului activ din acidul hipocloros. cloramina (Javel) - este bactericida si virecida ( inclusiv pentru HIV). Poate fi utilizata pentru irigatia continua sau intermitenta a plagilor, pentru suprafete, materiale si instrumente hipocloritul de Na (solutie Dakin) - degaja clor in contact cu tesuturile, avand un efect de dizolvare a sfacelurilor si de dezodorizare a plagii. Denumit si bisturiul chimic al sfacelurilor. De utilizat in infectii cu anaerobi (gangrena gazoasa, fascieita necrozanta) clorhexidina - amestec de clor organic cu alcool izopropilic. Efectul antiseptic este puternic si rapid. Se utilizeaza in pregatirea campului operator sau a locurilor de injectie (spray) sau spalarea mainilor echipei operatorii (sampon). Substante care degaja oxigen activ Instabilitatea chimica a substantelor care degaja oxigen activ le face sa fie utile: instantaneu pentru eliminarea fragmentelor inclavate intr-o plaga intens poluata cu corpi straini sau in perfuzare continua a plagilor cu potential de infectie cu anaerobi. Cel mai frecvent se utilizeaza cu solutie Dakin. apa oxigenata - solutie de 3%peroxid de hidrogen. Prepararea se face cu apa distilata sterila - 1 tableta de perogen la 30 ml apa acidul boric (pulbere sau solutie 1-5 %) - are o actiune antiseptica redusa, dar faciliteaza macerarea si eliminarea sfacelurilor permanganatul de K - se utilizeaza in solutii 0,1-1%, mai ales sub forma de bai locale (mucoase, gangrene ale extremitatilor)
- 17 PDF created with pdfFactory Pro trial version - 18 www.pdffactory.com
Derivati ai metalelor grele nitratul de Ag - are efect bactericid in solutie de 0,5-2 %. Sub forma de creion solid se utilizeaza pentru cauterizare. Solutia precipita proteinele avand, prin iritatia locala a plagii, un intens efect epitelizant. mercurocromul, fenoseptul - derivati organici de mercur, cu efect bacteriostatic. Utilizarea este limitata in prezent la dezinfectia tegumentelor. colargolul - poate fi utilizat ca antiseptic epitelizant in unguenti locali. Clorati organici azotici rivanolul - unul dintre cele mai utilizate antiseptice. Derivat de acridina, se foloseste in solutie de 1-3 %, intrunind in mare masura calitatile antisepticului ideal (vezi schema centralizata de utilizare practica a antisepticelor ). metoseptul (pansterina) - antiseptic puternic ce poate fi utilizat in supuratiile profunde, cu puroi fetid, datorita efectului sau dezodorizant. Noxyflexul Este o substanta utilizata in peritonitele grave. Degaja formalina activa cu efect antiseptic. Utilizarea noxyflexului este controversata. Alte antiseptice detergentii - actioneaza asupra suprafetelor, scazand tensiunea superficiala. Este favorizata, astfel, detasarea mecanica a microbilor si particulelor de grasime. Concomitent, cresc permeabilitatea membranelor germenilor si virusurilor prin denaturarea proteinelor membranare, avand in consecinta efect bactericid. Dintre detergenti amintim: bromocetul (pentru plagi, tegumente, vesela si suprafete), TEGO 103, clorocetul si detergentii menajeri. In prezent exista o gama larga de detergenti cu utilizare medicala. Detalii suplimentare se obtin din prospectele de firma. dextranomerii (Debrisan, Crupodex) - substante care, prin actiunea lor exicanta, favorizeaza eliminarea sfacelurilor si granulatia. Nu sunt antiseptice in adevaratul sens al cuvantului.
Tripsina - enzima care actioneaza asupra structurilor proteice superficiale. Este progranulativa si favorizeaza eliminarea sfacelurilor. 4.2. Antisepsia generala Antisepsia generala (interna) este superpozabila terapiei antibiotice. Terapia antibiotica va fi tratata la capitolul Infectii chirurgicale.
Sistem de sterilizare modern in care autoclavul sau Poupinel-ul reprezinta separatia intre zona murdara si curata a spatiului de sterilizare
Conditionare pentru sterilizare
- 19 -
Modalitati de conditionare pentru sterilizare specifica
Circuitul blocului central de sterilizare
HEMORAGIA
Hemoragia reprezint ieirea sngelui printr-o solu ie de continuitate a peretelui vascular. 1. CLASIFICARE Clasificarea hemoragiilor se face dup mai multe categorii: 1.1. Dup natura vasului lezat hemoragiile pot fi: 1.1.1. Hemoragia arterial se recunoa te dup culoarea ro u aprins a sngelui care iese ritmic
i sincron cu contrac iile cordului la nivelul cap tului proximal al arterei lezate. Debitul snger rii
este direct propor ional cu calibrul arterei i tensiunea arterial . n leziunile concomitente de arter i ven satelit , sngele se revars din plag pe fondul ro u nchis al sngelui venos, ap rnd valuri de snge rou deschis arterial (este situa ia cea mai frecvent ). 1.1.2. Hemoragia venoas se caracterizeaz prin faptul c sngele este de culoare ro u nchis
i se revars continuu la nivelul capetelor vasculare dar mai ales la nivelul cap tului distal. Hemoragia
venoas , n afara sngelui pierdut, prezint pericolul aspira iei n ven a aerului, a gr simii fluidificate, ducnd la fenomenul grav al emboliei. Sngerarea este direct propor venoas i cu pozi ia segmentului lezat fa de cord. 1.1.3. Hemoragia capilar se produce prin lezarea capilarelor arteriale
i venoase; sngele are ional cu calibrul venei, presiunea
aspect venos, sngerarea este difuz , n suprafa , cu o for sc zut . Sunt n mod obi nuit hemoragii mici, se produc pe suprafe e mucoase lezate, pe zone ale unor traumatizate, zone deperitonizate. 1.2. Dup locul de rev rsare a sngelui hemoragiile se mpart: 1.2.1. Hemoragiile externe cnd sngele se scurge n afara organismului, la nivelul pl produs efrac ia sistemului vascular. 1.2.2. Hemoragia intern neexteriorizabil , cnd sngele se acumuleaz ntr-o cavitate natural ce nu comunic cu exteriorul (hemoperitoneul, hemotoracele, hemopericardul, hemartroza).
gii care a esuturi
- 21 - 22 www.pdffactory.com
Acumularea sngelui In cavitatea pleural poart numele de hemotorace. Acumularea sngelui la acest nivel este favorizat de presiunea negativ din cavitatea pleural , ducnd la posibilitatea constituirii rapide a unei colec ii de snge; hemotoracele masiv reprezint un element de risc vital In traumatologia toracic . Hemotoracele se manifest clinic prin asocierea la semnele hemoragiei a semnelor de insuficien respiratorie acut i imagine radiologic de colec ie pleural . Acumularea sngelui In sacul pericardic inextensibil poart
numele de hemopericard. Cnd , manifestat clinic prin
cantitatea de snge atinge 200 300 ml se produce tamponada cardiac umplerea atriilor).
insuficien cardiac acut (presiunea intrapericardic crescut Impiedic Intoarcerea venoas i
Hemoperitoneul reprezint acumularea sngelui In cavitatea peritoneal , elementul etiologic fiind traumatic sau netraumatic (ruptura unei sarcini ectopice sau a unui anevrism). Clinic se asociaz semnele hemoragiei acute cu semnele irita iei peritoneale. 1.2.3. Hemoragia intern exteriorizabil In care sngele se acumuleaz Intr-un organ cavitar de unde se exteriorizeaz pe c ile de comunicare naturale cu exteriorul ale organului respectiv (hemoptizie, hematemez , melen , metroragie, epistaxis, hematurie). Hemoragia digestiv poate fi ocult (nesesizabil clinic), decelabil doar prin metode de laborator. n cazul leziunilor mai importante, sngele se exteriorizeaz
fie proasp t, fie dup ce a suferit ie). Exteriorizarea sngelui
diferite transform ri la nivelul tubului digestiv (coagulare, digestie, putrefac el apare ro u, necoagulat; cnd a stagnat la nivelul stomacului sufer
prin v rstur poart numele de hematemez . Cnd sngele este nedigerat (nu a stagnat In stomac)
un proces de digestie, lund
aspectul de za de cafea. Exterirozarea sngelui prin scaun poart numele de melen (melas = negru), sngele digerat este intim amestecat cu materiile fecale care au aspect negru lucios, p proasp t), fiind incomplet amestecat cu materiile fecale (rectoragie). Hemoragiile produse la nivelul aparatului respirator se exteriorizeaz
prin epistaxis sau prin stos, fetid. n
cazurile In care sngele provine din segmentele terminale ale tubului digestiv, el apare nedigerat (snge
hemoptizie. Epistaxisul se poate produce fie prin lezarea petei vasculare Kisselbach de la nivelul mucoasei septului nazal, fie prin lezarea arterei sfenopalatine (la hipertensivi); sngele se exteriorizeaz sub form de snge proasp t sau cheaguri care se pot acumula In fosele nazale Inghi irea sngelui, acesta ajunge In stomac, unde sufer procesul de digestie, putndu-se exterioriza ulterior sub form de hematemez sau melen . Hemoptizia reprezint exteriorizarea sngelui de la
i In faringe. Prin
nivelul arborelui respirator i se manifest clinic prin tuse cu expectora ie sangvinolent , ro ie, spumoas , aerat . Hemoragiile de la nivelul aparatului urinar se exteriorizeaz de la brun-ro cat pn la ro u aprins, cu sau f r cheaguri. 1.2.4. Hemoragia intersti ial (intratisular ), cnd sngele extravazat se acumuleaz In
esuturi sau In spa iile dintre esuturi (echimoza, sufuziunea, hematomul). No iunea este utilizat i prin hematurie. n func ie de
cantitatea de snge din urin , aceasta poate fi microscopic sau macroscopic . Culoarea urinii merge
pentru a desemna acumularea de snge la nivelul mediastinului, a spa
iului retroperitoneal sau
pentru hematoamele intraviscerale (intrahepatice, intrarenale, intrasplenice). Cantitatea de snge exteriorizat In cadrul acestor hemoragii poate atinge valori mari (2000 ml In cadrul fracturilor de bazin cu hematom retroperitoneal difuz). 1.3. Dup debitul de sngerare respectiv cantitate / unitate de timp hemoragiile se pot clasifica In: 1.3.1. Hemoragia u oar sau mic se pierde pn la 10% din masa sangvin (pn la 500 ml) acestea sunt bine tolerate i compensate, clinic semnele generale sunt minime, nesemnificative. O hemoragie c tig In criteriul de gravitate prin repetarea sa, astfel aceast deveni grav prin repetare la intervale scurte. 1.3.2. Hemoragia medie sau mijlocie pierderea de snge ajunge la 20% din masa sangvin (500 1500 ml snge), apar semnele locale de hemoragie sangvin. 1.3.3. Hemoragie mare sau grav este hemoragia In care se pierd peste 1500 ml snge. Dac sngerarea nu este oprit i sngele nu este Inlocuit In timp util, duce la moarte prin viscerale (ficat, splin ). 1.3.4. Hemoragia cataclismic , adev rat exsangvinare a sistemului arterial, care duce la scderea rezisten ei periferice la 0, cu stop cardio-respirator. Orice pierdere de 50% din masa sangvin este socotit a fi incompatibil cu via a. 1.4. Dup durata snger rii hemoragiile se Impart In: 1.4.1. Hemoragia acut pierderea unei cantit i de snge Intr-un interval scurt, pierdere greu suportat de organism.
hemoragie poate
i semne generale de sc dere a volumului
oc hemoragic.
Este tipul de hemoragie ce se poate Intlni In pl gile arteriale, ruptura varicelor esofagiene sau rupturile
- 23 PDF created with pdfFactory Pro trial version - 24 www.pdffactory.com
1.4.2. Hemoragia cronic pierderi mici i repetate de snge, la intervale mai scurte sau mai puin scurte. Necesitatea masei eritrocitare
i plasmatice epuizeaz resursele organismului; ace ti
anemici cronici prezint anemie, hemodilu ie i hipoproteinemie. 1.5. n func ie de momentul n care apare sngerarea vasculare hemoragia poate fi: 1.5.1. Primitiv se produce o dat cu lezarea vasului. 1.5.2. ntrziat apare dup un interval mai lung de la r nire, se datoreaz arterioconstric iei reflexe, hipotensiunii arteriale i organiz rii cheagului. Sngerarea se produce datorit epuiz rii spasmului arterial, fluxul sangvin deplaseaz trombul ducnd la declan area hemoragiei. Se mai poate produce n caz de leziune par ial , incomplet a peretelui arterial, care n cteva ore se transform ntr-o ruptur complet (a tuturor pere ilor vasculari). 1.5.3. Tardiv sau secundar apare la un interval mai lung de la r nire, de obicei la 7 8 zile de la traumatism. Se datoreaz elimin rii unui sfacel (dup o contuzie vascular ), infec iei pl gii cu liza trombilor, erod rii peretelui vascular de c tre un proces supurativ, deta rii esuturilor necrozate mpreun cu pere ii vasculari. 1.6. Dup principiul terapeutic hemoragiile se mpart n: 1.6.1. Hemoragii medicale: cuprind snger rile produse n cadrul unei patologii de sistem terapeutice genarele (vasculopatii, coagulopatii, trombocitopatii). 1.6.2. Hemoragii chirurgicale: sngerare consecutiv snger rii unui vas care nu poate fi stpnit dect print-o ac iune direct asupra vasului care sngereaz . 1.6.3. Hemoragii medico-chirurgicale: hemoragii ce survin la persoane cu defecte de coagulare, care au suferit un traumatism sau care trebuie operate; n acest caz tratamentul trebuie s
fie complex. i
raportat la momentul producerii leziunii
care nu pot fi oprite printr-o ac iune direct asupra vaselor care sngereaz , necesitnd m suri
2. CAUZELE HEMORAGIILOR Traumatismele au drept consecin producerea de pl gi sau contuzii cu leziuni vasculare.
Afec iuni inflamatorii-ulecerative produc, pe lng inflama ia respectiv , i ulcera ii ale mucoaselor sau vaselor sangvine (esofagite, gastrite, ulcer gastroduodenal, colita ulcerohemoragic , cistita, tuberculoza pulmonar , tuberculoza urinar ). Afec iuni vasculare rupturi de anevrisme arteriale, ruptura varicelor, hemoroizi. Tumori snger rile apar mai ales In cadrul tumorilor maligne care produc erod sau prin ulcerarea-necroza tumoral . Boli medicale totalitatea afec iunilor In care sngerarea se datoreaz Imboln virii organelor hematopoietice sau apari iei unor tulbur ri de coagulare (ciroza hepatic , fibrinopenia, hemofilia, purpura Henoch-Schnlein, trombocitopenia Werlhoff). Agen i farmacologici substan e anticoagulante administrate In cantitate crescut (cumarina, heparina).
ri de vase
3. FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIILOR Orice pierdere de snge care atinge o anumit cantitate devine manifest prin producerea unor tulbur ri In homeostazia organismului, datorit a doi factori: diminuarea num rului de hematii i scderea cantit ii volumului circulant. ntr-o hemoragie se pierde snge total, consecin ele se repercuteaz asupra tuturor esuturilor i organelor, dar se manifest clinic In primul rnd din partea acelor timp lipsa de oxigen. Gravitatea unei hemoragii depinde de: debitul snger
rii, timpul In care s-a produs hemoragia, esuturi care nu suport prea mult
de repetarea ei i de capacitatea organsismului de a r spunde la hemoragie. Astfel, o hemoragie la care pierderea de snge este rapid i masiv , sau se produce la copil sau b trn, devine foarte grav . O pierdere de 300 500 ml snge este bine tolerat
de un adult normal, manifest rile clince clinic,
lipsind sau fiind minime (donatorii de snge). O pierdere de 500 1000 ml snge se manifest func ie de r spunsul organismului la hemoragie) ca In cteva ore s de 2000 2500 ml snge reprezint o hemoragie mortal .
supravie uirea este posibil In afara oric rei refaceri a volumului sangvin, dar exist posibilitatea (In
duc la moarte. O hemoragie de
1500 2000 ml snge duce la moarte dac nu se reface ct mai precoce volumul circulant. O pierdere
d si are ca rezultat intrarea in actiune a unor mecansime de adaptare, mai ales din partea aparatului cardio-respirator, la noile condi tii create de hemoagie. La nivelul aparatului cardio-vascular se produce vasoconstric tie si tahicardie. Vasoconstric tia este cauzat d de diminuarea volumului circulant si apare datorit d unor reflexe baroceptorii periferice, reflexe centrale (din centrii bulbari sau diencefalici) si secre tiei crescute de adrenalin d. Se instaleaz d cu predominen td in interiorul circula tiei periferice si splanhnice abdominale si centralizeaz d circula tia la organele vitale (cortex si miocard). Centralizarea circula tiei scade cu 50% patul vascular din teritoriul exclus circulator si asigur d compensarea imediat d a unei hemoragii de pn d la 20% din volumul circulant (1000 1500 ml snge). Tahicardia se instaleaz d ca urmare a hipotensiunii create de diminuarea sngelui circulant (printr-un reflex sinocarotidian si cardioaortic), la care se adaug d reflexe venite din centrul cardiac bulbar in urma hipercapniei precum si prin ac tiunea catecolaminelor. Cre sterea frecven tei cordului asigur d men tinerea debitului pe minut si a presiunii de perfuzie in organele vitale (peste 130 b dtdi pe minut), umplerea diastolic d a cordului sufer d si mecanismul de adaptare devine ineficient.
Aparatul respirator reac tioneaz d prin cre sterea frecven tei ventilatorii, datorit d acumul drii de
Reac tia organismului fa td de pierderea de snge este complex
tesuturi si snge care excit d centrul respirator bulbar (in mod direct) sau prin intermediul chemoreceptorilor. Polipneea duce la cre sterea ventila tiei pulmonare, care la rndul ei asigur d o mai bun d oxigenare a sngelui.
dioxid de carbon in Compensarea hipovolemiei se face, pe de o parte, prin trecerea lichidelor intersti avnd ca rezultat cre sterea volumului circulant, iar pe de alt organele de depozit (ficat, splin
tiale in vase,
d parte prin mobilizarea sngelui din
d, plexuri subpapilare).
Reducerea elimin drii renale de ap d si sodiu se realizeaz d printr-un mecanism complex la care particip d vasoconstric tia renal d (in cadrul centraliz drii circula tiei), care va duce la secre tia de aldosteron (activarea sistemului renin d-angiotensin d-aldosteron) si prin hormonul antidiuretic (ADH). Rdspunsul organismului la sc dderea num drului de hematii (pierderea de elemente figurate este obi snuit bine tolerat d) in perioada imediat urm dtoare unei hemoragii hematocritul nu se modific sc dderea lui incepe din momentul in care incepe compensarea volumului circulator (cre
sterea hemodilu tiei). Compensarea oxigen drii (in prezen ta unui num dr sc dzut de hematii) se realizeaz d prin: cre sterea utiliz drii volumului eritrocitar restant, cre sterea frecven tei respiratorii, cre sterea frecven tei cardiace, cre sterea vitezei de circula tie prin scurtcircuitarea microcircula tiei, mobilizarea sngelui din depozite, stimularea hematopoiezei cu apari tia reticulocitelor in circula tie.
4. SEMNELE CLINICE ALE HEMORAGIEI ACUTE Hemoragiile mici nu se manifest clinic sau manifest rile sunt foarte discrete. Hemoragiile medii i mari prezint simptome i semne generale, locale i de laborator. 4.1. Semnele locale depind de sediul hemoragiei; ele sunt net evidente (In cazul hemoragiei externe)
i variabile (In cazul hemoragiei interne). n hemoragia extern , aspectul sngelui care se scurge In
plag pune diagnosticul de hemoragie arterial , venoas , capilar sau mixt . n hemoragiile interne semnele locale sunt In func ie de cavitatea In care s-a rev rsat sngele i de gradul de irita ie al seroaselor. 4.2. Semnele generale bolnavul prezint senza ii de frig, frisoane i sete propor ional cu pierderea sangvin . tegumentele i mucoasele sunt palide, reci, cu venele colabate, datorit vasoconstric iei i hipovolemiei; In hemoragiile interne, datorit resorb iei sngelui, se produce subicter. respira ia este rapid i superficial , tr dnd efortul de compensare a hipoxiei. manifest rile nervoase se datoresc hipoxiei SNC: bolnavul este agitat, speriat, prezint ame eli, cscat repetat (semn al hipoxiei cerebrale). n cele din urm se ajunge la pierderea con tien ei.
manifest rile oculare pot merge de la scotoame, pn la amauroz pasager , fr a prezenta leziuni oculare. tulbur rile auditive sunt reprezentate de acufene ( iuituri sau pocnituri In urechi). Toate aceste manifest ri se accentueaz la ridicarea extremit ii cefalice sau In ortostatism
i scad In intensitate In pozi ie Trendelenburg.
tulbur rile cardio-circulatorii: pulsul este frecvent, peste 100 b (carotida, femurala). Tensiunea
tti pe minut, mic,
depresibil. Cnd nu se palpeaz artera radial , se caut la una din arterele mari arterial (In cazurile de hemoragie mic ) este tensiunea sistolic , In timp ce
. Sub tensiune
nemodificat . n hemoragiile mijlocii, la Inceput scade
minima se men ine pn la o pierdere de 30% din volumul sangvin. Dac hemoragia continu , maxima scade progresiv, iar minima devine imperceptibil maxim 60 mmHg apare colapsul, putndu-se ajunge la stop cardio-respirator. tulbur rile renale: In tentativa de restabilire a volumului sangvin, rinichiul reac ioneaz la scderea volemiei prin oligurie, care poate merge pn la anurie. - 27 - 28 www.pdffactory.com
4.3. Semnele de laborator : dau indica ii asupra gravit ii unei hemoragii; n mod obi nuit hemoragia d semne fidele dup minimum 12 24 ore de la producerea ei. Caracteristicile unei hemoragii sunt reprezentate de: sc derea num rului de hematii, sc derea hematorcritului (N = 41 48% la b rbat i 36 45% la femeie), sc derea hemoglobinei (N = 14 18 g/%), sc derea proteinelor plasmatice (repede compensat prin transfer intravascular din sectorul extravascular). Num hematiilor i hematocritul pot fi apropiate de normal n primele ore, din cauza vasoconstric valorilor hemogramei. Ceea ce atrage
rul iei i
hemoconcentra iei. Pe parcursul examin rilor repetate, apar semnele hemodilu iei, cu sc derea aten ia la marii hemoragici este hiperleucocitoza, care tr deaz hemoconcentra ia. Mai putem explora apari ia reticulocitelor n circula ie i azotul seric (azotemia extrarenal semnific starea de insuficen renal n cadrul ocului hemoragic, precum i digestia sngelui n hemoragiile interne).
5. EVALUAREA CANTIT II DE SNGE PIERDUT Se face pe criterii clinice i paraclinice: a)testul de flexiune a capului se realizeaz lsnd bolnavul n decubit dorsal, nemi cat
i se num r pulsul, se flecteaz apoi capul i dac la aceast manevr pulsul se
accentueaz , hipovolemia este compensat la limit . b)semnele de laborator sunt fidele abia dup 12 24 ore (laboratorul este util ndeosebi n conducerea tratamantului anemiei posthemoragice). c)presiunea venoas central de i nu indic cantitatea de snge pierdut, ofer rela ii asupra umplerii venoase i asupra necesarului de lichide pentru compensarea hemoragiei. Se msoar prin cateterizarea sistemului cav superior, ct mai aproape de atriul drept, avnd valori normale ntre 8 12 cm ap . n func ie de valoarea PVC se poate aprecia gradul de umplere a sistemului circulator: PVC = venrticulului drept. d)determinarea volemiei permite aprecierea cantit ii de snge pierdut. Volumul plasmatic se determin cu ajutorul unor coloran i sau prin marcarea proteinelor plasmatice cu I 131. Masa globular se apreciaz cu ajutorul globulelor ro ii marcate cu Cr 51. 0 reprezint un deficit de 40 50%, PVC = 3 cm ap reprezint 30% deficit i PVC > 15 cm ap traduce hipervolemie cu supranc rcarea
6.GRAVITATEA HEMORAGIEI n afar de cantitatea de snge pierdut, In aprecierea gravit ii unei hemoragii trebuie inut cont i de sex, vrst , condi ii patologice coexistente sau preexistente. Femeile se adapteaz
mai
uor la pierderile de snge, datorit condi iilor fiziologice In care tr iesc. Copiii i btrnii suport mai greu hemoragia datorit sistemelor compensatorii deficitare; b trnii au rezerve mai mici de lichide i mecansime reglatoare tocite, u or epuizabile. Subiec ii care In momentul hemoragiei se g sesc In stare de s ntate deplin , vor suporta cu uurin neajunsurile provocate de pierderea de snge, spre deosebire de cei cu echilibru biologic perturbat de anumite st ri patologice, care vor fi priva i de mijloace de ap rare i echilibrare (anemici cronici, politraumatiza i, infecta i grav, astenici). Hemoragia arterial este mai grav , fiindc pe aceast cale se pierde mai mult snge i mai ales se pierde snge oxigenat. Nu este indiferent ritmul In care se pierde sngele: o hemoragie mijlocie, In care sngele se pierde Intr-o perioad scurt de timp, poate deveni grav , amenin nd via a bolnavului; cnd sngele se pierde pe Indelete, chiar dac
este vorba per total de o cantitate mare, .
adaptarea se face prin mobilizarea rezervelor din depozite pentru a asigura o volemie suficient
7.PRINCIPII DE TRATAMENT A HEMORAGIILOR Primul ajutor const In hemostaza provizorie sau definitiv i compensarea hemoragiei. n principiu, se Incepe cu hemostaza ori de cte ori este posibil
, urmnd apoi s se Inlocuiasc sngele
pierdut. n prezen a unei hemoragii st pnite se impun urm toarele m suri, In vederea transportului bolnavului In timp ct mai scurt i In condi ii ct mai bune Intr-un servicu de specialitate: - plasarea bolnavului cu capul i toracele decliv i membrele ridicate spre vertical , pentru irigarea organelor vitale i realizarea unei autotransfuzii, prin mobilizarea sngelui de la periferie. - instalarea de perfuzii pe 1 2 vene, pe ct posibil cu solu
ii macromoleculare.
- oxigenoterapie, sond grastric In hemoragiile digestive superioare pentru evacuarea sngelui, decomprimarea gastric i pentru a se putea urm ri evolu ia hemoragiei.
- 29 -
- transportarea de urgen , cu precau ii de mobilizare (pentru a nu produce noi leziuni), Inso de un cadru medical care s supravegheze evolu ia i tratamentul. HEMOSTAZA Hemostaza cuprinde totalitatea proceselor sau mijloacelor ce concur
la oprirea unei
it
hemoragii. n func ie de modalitatea de oprire a hemoragiei, hemostaza poate fi: hemostaz spontan hemostaz provocat 1.Hemostaza spontan Hemostaza spontan reprezint ansamblul fenomenelor fiziologice constnd In mecanismele fiziologice ale coagul rii sangvine, care duc la oprirea hemoragiei. De aceea, deregl
ri ale
mecansimelor coagul rii pot duce la hemoragii catastrofale, prevenibile doar printr-o prealabil cunoa tere i corectare a terenului deficitar al pacientului. n acest sens, integritatea mecansimelor
fiziologice de coagulare trebuie investigat la to i pacien ii care se adreseaz chirurgului, prin teste ce se adreseaz tuturor factorilor coagul rii: factor vascular, factor protrombinic, factori de stabilizare a coagul rii. Deregl ri ale mecanismelor coagul rii, de genul: hipoprotrombinemie, hipofibrinemie, deficite de vitamina K, sunt studiate pe larg la Fiziopatologie. Hemostaza spontan (coagularea) este posibil de realizat de c tre organsim doar In cazul snger rii vaselor sangvine de calibru mic. Mecanismul de apari
ie al a a-numitei pl gi arteriale
uscate ce se manifest excep ional, In hemoragiile arterelor mari, se bazeaz , de fapt, pe spasmul arterial i nu pe mecansimul de coagulare i are numai o eficien redus , limitat In timp. 2.Hemostaza provocat Hemostaza provocat const In totalitatea metodelor utilizate pentru a favoriza hemostaza spontan (coagularea) i, deci, oprirea hemoragiei. Hemostaza provocat este eficient pentru hemoragiile vaselor de orice calibru i se realizeaz In scop profilactic i/sau curativ.
2.1. Hemostaza provocat In scop profilactic Se utilizeaz Inaintea Inceperii i In cursul unei interven ii chirurgicale, la pacien ii cu risc mare de hemoragie, In scopul prevenirii acesteia. 2.2. Hemostaza provocat In scop curativ Const In: hemostaz medicamentoas hemostaz chirurgical 2.2.1. Hemostaza medicamentoas Se administreaz : substan e medicamentoase hemostatice (coagulante) cu utilizare general Adrenostazinul, Ergometrina - substan e neutralizante: Sulfatul de protrombin - sngele i derivatele de snge bogate In substan e coagulante - vitamina K - acidul epsilon-aminocaproic calciu - oxigen - fibrinogen - antienzime substan e hemostatice cu utilizare local : - apa oxigenat , eficient Indeosebi In cazul hemoragiilor capilarelor sangvine - trombina uscat , aplicat In pl gi sau hemoragii ale mucoaselor fibrina sub form de burete, pulbere sau pelicul - gelatina uscat (Gelaspon), aplicat In hemoragiile In pnz Se mai utilizeaz i refrigerarea local , mai ales In cazul hemoragiilor digestive superioare de cauz gastro-duodenal . 2.2.2. Hemostaza chirurgical - 31 - 32 www.pdffactory.com
:
- hemostatice cu ac iune general vasoconstrictoare: Adrenalina, Noradrenalina, Efedrina,
Reprezint totalitatea mijloacelor chirurgicale care duc la oprirea temporar unei hemoragii. Se poate deci realiza: hemostaz chirurgical provizorie hemostaz chirurgical definitiv 2.2.2.1. Hemostaza chirurgical provizorie
sau definitiv a
Reprezint o m sur de prim ajutor ce are ca scop oprirea unei hemoragii pn
n momentul rii
n care se poate aplica o m sur de definitivare a hemostazei. n unele cazuri, ca urmare a sum efectelor hemostazei provizorii cu efectele hemostazei fiziologice, hemoragia se poate opri definitiv, fr a mai necesita o hemostaz definitiv . Este cazul hemoragiilor din vasele mici n esen , hemostaza provizorie se realizeaz prin: - pozi ia segmentului lezat - compresiune Hemostaza provizorie prin pozi ia segmentului lezat Const n ridicarea membrului lezat la vertical , ceea ce duce la oprirea unei hemoragii venoase, permi nd apoi aplicarea unui pansament compresiv la nivelul leziunii vasculare.
i a capilarelor.
De asemenea, se utilizeaz i flectarea puternic a antebra ului pe bra , a gambei pe coaps sau a coapsei pe abdomen, ceea ce duce la oprirea unei hemoragii arteriale produs inghinal ) se poate plasa un rulou din material textil, care s
distal de plica de
flexiune. Pentru cre terea eficien ei metodei, n plica de flexiune (plica cotului, plica poplitee, plica
comprime artera pe planurile dure,
osoase, iar flectarea segmentului se poate men ine cu ajutorul unei fe i sau e arfe. Hemostaza prin compresiune Se poate realiza prin: - compresiune digital - tamponament compresiv - pensare provizorie - sutur etan a tegumentelor - compresiune la distan Compresiunea digital este o m sur fortuit , care permite c tigarea timpului necesar aplic rii unei metode mai bune de hemostaz provizorie sau definitiv . Este binecunoscut aplicarea ei la artera
hepatic a, cnd se comprim
a digital artera in ligamentul hepato-duodenal, metod a care permite controlarea unei hemoragii din artera cistic a lezat a accidental in cursul colecistectomiei, sau a unei hemoragii dintr-o plag a hepatic a, pn a la luarea unei decizii de hemostaz a definitiv a. Compresiunea digital a are avantajul c a nu produce leziuni la nivelul pere tilor vasculari, spre deosebire de pensele vasculare, unele denumite chiar atraumatice, dar care produc distruc tii endoteliale. Dezevantajul metodei const a in faptul c a nu poate fi men tinut a permanent. De asemenea, metoda necesit a cuno stin te anatomo-fiziologice, care presupun diferen tierea unei hemoragii venoase de o hemoragie arterial a, precum si punctele de elec tie in care vasele pot fi comprimate pe un plan osos. Aceste principii sunt valabile si la hemostaza realizat a prin aplicarea garoului. In condi tiile unei hemoragii mixte, arterio-venoase, se poate realiza compresiunea digital a direct in plag a sau, mai corect, prin tamponament compresiv. Tamponamentul compresiv se realizeaz a cu ajutorul me selor sau compreselor, care plombeaz a ct mai etan s plaga hemoragic a, dup a o prealabil a toalet a mecanic a s chimic a a acesteia. Tamponamentul se poate men i tine 48 de ore, dup a care se va deta sa prin imbibare cu ap a oxigenat a, evitnd astfel mobilizarea trombilor forma ti si reapara tia unei hemoragii. La aceast a metod a se adaug a pansamentul compresiv in pl agile superficiale dar f ara ca acesta s a stnjeneasc a circula tia arterial a sau venoas a.
Pensarea provizorie a vasului cu ajutorul penselor hemostatice, dup pl agii si eviden tierea capetelor vasului lezat, poate fi o metod
a uscarea prealabil a a a bun a, cu condi tia ca pensele s a fie bine
fixate, s a nu lezeze tesuturile din jur si s a nu se deplaseze in timpul transportului. Pensele hemostatice produc leziuni la nivelul vaselor, astfel inct, in cazul vaselor mari, sutura capetelor acestora nu se poate realiza dect dup aflate in zone cu re
a o prealabil a recup a si o eventual a protezare. Pentru vasele mici si mijlocii tea anastomotic a bogat a, acestea se vor putea ligatura pe pensele aplicate provizoriu,
des avr sind astfel hemostaza.
sa a tegumentelor duce la creearea unui hematom care, prin cre sterea presiunii, va determina incetinirea sau chiar oprirea hemoragiei, permi tnd transportul bolnavului.
Sutura etan Hemostaza prin compresiune la distan t a) selectiv a la nivelul vasului lezat, dar la distan ta de plag a, prin compresiune digital pumnul sau chiar cu ambele mini. La arterele mari este nevoie de compresiunea ambelor capete. Necesit a cuno stin te de proiec tie cutanat men tine presiunea peste nivelul tensiunii arteriale timp indelungat). Se poate realiza cu bune rezultate
a, cu
a vascular a, for ta din partea celui care o aplic a (pentru a
- 33 -
la nivelul arterei carotide primitive (compresia marginii anterioare a sternocleidomastoidianului pe
a), arterei femurale (la nivelul ligamentului inghinal), arterei aorte abdominale (pe corpii vertebrali lombari) i arterei humerale (in 1/3 superioar a a humerusului, de-a lungul muchiului brahio-radial).
tuberculul carotidian), arterei subclaviculare (in fosa spraclavicular
a comprim a global toate structurile anatomice. Trebuie astfel realizat a inct s a comprime artera lezat a, f ara a realiza doar o staz a venoas a i f ara a zdrobi tesuturile din zona de aplicare.
b) compresiunea circular
a eficient a, dar trebuie aplicat a pe o perioad a de timp limitat a, altfel produce leziuni ischemice la nivelul membrului respectiv sau poate duce la ocul de degarotare ce pune in pericol via ta pacientului. Compresia circular a se realizeaz a cu ajutorul garoului (sub elastic din cauciuc, batist a, curea etc.), benzilor Esmarch sau chiar cu man eta tensiometrului. Garoul se aplic a ct mai aproape de plaga vascular a, dar nu in dreptul articula tiilor, i doar in zone in care artera poate fi comprimat a pe un plan dur (osos). Eficien ta garoului este probat a de: oprirea snger arii dispari tia pulsului distal
Este o metod paloarea tegumentului distal
a o constric tie insuficient a, doar venoas a. De garou se ata eaz a un bilet cu datele generale ale pacientului, diagnosticul, m asurile terapeutice aplicate i ora precis a a aplic arii garoului. Acesta nu trebuie men tinut mai mult de 2 ore, perioad a dup a care apare ocul de degarotare. Dac a garoul trebuie men tinut mai mult de 2 ore, la fiecare 30 de minute garoul trebuie sl abit timp de 5 10 minute, hemostaza fiind inlocuit a cu compresiunea digital a. Scoaterea garoului men tinut mai mult trebuie efectuat a gradat, in anestezie general a combinat a cu anestezie local a la baza membrului i cu masuri de reechilibrare hidro-electrolitic a. Toate acestea vor urma ins a unei
Apari tia cianozei denot hemostaze definitive.
Socul de degarotare poate apare ca urmare a: acumul arii unei p arti din volumul sangvin circulant in teritoriul arterio-capilar dilatat
vasoplegiei segmentului distal ischemiat repermeabiliz
arii circuitului nervos intrerupt prin ischemia nervilor i resorb tia lor in circula a (dat a de ischemie), cu acumularea unor tia general a dup a degarotare.
tulbur arilor metabolice produse prin anaerobioz cataboli ti activi
Tulbur rile la nivelul esuturilor depind de toleran a lor la ischemie i de durata ischemiei. Cele mai sensibile la ischemie sunt termina iile nervoase, ceea ce explic sindromul hiperalgic ce Inso ete ischemia i chiar paraliziile definitive. De asemenea, apare o cre
terea a permeabilit ii rile
capilare, leziuni ale endoteliului capilar i microtromboze. Toate aceste leziuni sunt identice cu tulbur aprute dup revascularizarea unor segmente de membru. Ele apar mult mai lent dac scderea temperaturii membrului, proces care duce la reducerea intensit trebuie supravegheat cel pu in 12 ore dup scoaterea garoului, deoarece pot apare gangren . ATEN IE !!! - nu poate fi plasat garoul la nivelul gtului, o astfel de manevr constitui un mijloc de hemostaz provizorie
se realizeaz
ii metabolismului. Pacientul ocuri tardive.
Ridicarea garoului este admis doar dac nu au ap rut rigiditatea muscular sau semnele de
ducnd rapid la decesul
pacientului. La acest nivel doar compresia digital pe carotida comun , unilateral, poate
- hemoragiile venoase la nivelul gtului necesit o hemostaz precoce i definitiv , deoarece pot duce la embolii gazoase fatale - plasarea unui garou la nivelul antebra ului, al gambei sau In treimea mijlocie a coapsei, este ineficient , deoarece nu poate realiza compresia arterial pe planul dur, osos. Hemostaza chirurgical definitiv Este modul optim de oprire a unei hemoragii. Definitivarea unei hemostaze dup unul din urm toarele mijloace: sutur In mas a esuturilor, Impreun cu vasul lezat, atunci cnd capetele acestuia nu pot fi eviden iate i cnd nu au un calibru important. Se realizeaz mai ales prin plasarea firelor In ,,X sau In ,,Z. ligatura vascular este cea mai frecvent i eficient metod , aplicat Inc din cele mai vechi timpuri (Celsus o descrie Inc din anul 100 e.n.). Ea poate fi realizat cu ajutorul firelor resorbabile pentru vasele mici i a firelor neresorbabile In cazul vaselor mari. n cazul vaselor mari, ligatura se va face In varianta ,,sprijinit (trecerea firului prin vas, urmat de ligatura de o parte i de alta), pentru prevenirea derap rii ligaturii. n ultimii ani au ap rut metodele mecanice de ligatur vascular , prin aplicarea de ,,clipsuri din materiale diferite, inerte din punct de vedere antigenic
i bine tolerate de organsim. Acestea au o hemostaz prin
provizorie este obligatorie, mai ales cnd calibrul vasului lezat este mare. Aceasta se realizeaz
- 35 -
avantajul unei aplic ri facile In zonele profunde, unde ligaturile se aplic faptul c nu pot fi utilizate la vasele mari.
In condi ii dificile, i
constituie markeri radiologici importan i, mai ales In chirurgia oncologic . Dezavantajul lor const In
Ligatura este interzis la nivelul arterei carotide interne, subclavicularei, iliacei comune arterei poplitee. n aceste cazuri, se recurge pentru definitivarea hemostazei la sutura arterial plasarea grefoanelor vasculare In servicii specializate de chirurgie vascular
.
sau la
cauterizarea se poate realiza chimic (creioane de nitrat de argint, solu
ie de clorur de fier
4%) sau fizic (electrocauterizare, fotocoagularea LASER, criocauterizare). Toate aceste metode se bazeaz pe coagularea proteinelor din esuturi, excep ie f cnd criocauterizarea, utilizat mai ales In neurochirurgie, care se bazeaz pe deshidratare i denaturarea moleculelor lipidice. Se pot folosi In hemoragiile mici din vase de calibru redus. Electrocauterul are o larg opera ie, fiind folosit att ca bisturiu electric, ct Argon) i-a gsit o larg utilizare In celio-chirurgie. n ultimii ani au ap rut numeroase materiale hemostatice, aplicabile pe organele la care celelalte metode sunt ineficiente (ficat, splin , rinichi, pl mni) datorit snger rii difuze din aceste organe. Aceste materiale trebuie s aib o manevrabilitate u oar , s fie u or absorbabile, neiritante i s aib propriet i hemostatice independente de mecanismele coagul rii proprii organismului. Astfel, au aprut GELFOAM-ul gelatin denaturat , preparat din pielea animalelor, celuloz oxidat (OXIGEL), celuloz oxidat regenerat (SURGIGEL). Ele ac ioneaz prin transmiterea presiunii proprii la nivelul plgii, ducnd la formarea unui mic hematom sub aceste materiale, care ulterior se va organiza conjunctiv. Ultimul produs ap rut pe pia este TACHO-COMB, produs prin combinarea unei re colagen cu componen ii solizi ai fibrinei (fibrinogen superconcentrat plgile organelor parenchimatoase amintite mai sus, produce, pe lng hepatice) i aerostaz (In pl gile pulmonare).
ele de utilizare In s lile de i pentru hemostaz . Fotocoagularea LASER (cu
i trombin ) i care aplicat In
hemostaz i bilistaz (In pl gile
Hemoragie arteriala Hemostaza provizorie prin pansament compresiv
Hemostaza provizorie prin garou Hemostaza prin ligatura chirurgicala
- 37 -
INFECTII CHIRURGICALE Inca din antichitate, dictonul latin pus bonum et laudabilem aducea o binecuvantare aparitiei puroiului la nivelul plagilor infectate. In urma observatiilor referitoare la infectii, confratii intru slujirea lui Esculap, contemporani ai lui Hipocrate si Galen stiau ca deschiderea si evacuarea colectiilor purulente va duce la vindecare, etiologia, profilaxia si combaterea infectiilor nefiind cunoscute pe atunci. Louis Pasteur pune temelia studiului judicios si stiintific al profilaxiei si diagnosticului infectiilor. Revolutii in combaterea si tratamentul infectiilor au reprezentat punerea bazelor asepsiei si antisepsiei in chirurgie de catre Semmelweis, la sfarsitul secolului al XIX-lea, precum si descoperirea Penicilinei de catre Fleming, la inceputul secolului al XX-lea. 1. Generalitati 1.1. Definitie Infectiile reprezinta totalitatea reactiilor organismului, locale si generale, anatomo-clinice si umorale produse prin patrunderea, dezvoltarea si actiunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora la nivelul organismului. In patologia generala infectiile ocupa un loc important. Ele se impart in doua mari categorii: infectii medicale si infectii chirurgicale, cu precizarea ca cele doua categorii se intrepatrund adesea. Caracteristicile principale ale infectiilor chirurgicale sunt: etilologia pluri microbiana focarul infectios ce se dezvolta local, cu posibilitatea de generalizare depistarea facila prin examen local si paraclinic conduita terapeutica chirurgicala prin abordul infectios 1.2. Etiologie Germenii patogeni implicati in dezvoltarea infectiilor chirurgicale sunt reprezentati de bacterii, micelii, virusuri. Din punctul de vedere al conditiilor de viata si de madiu, bacteriile sunt clasificate in aerobe si anaerobe. Dintre germenii aerobi, stafilococul si streptococul sunt cel mai frecvent implicati
in producerea infectiilor acute chirurgicale. Stafilococul auriu coagulazo-pozitiv, raspandit la nivelul tegumentelor, contamineaza frecvent orice solutie de continuitate. Dintre bacilii gram-negativi frecventa cresuta o au b. proteus, b. piocianic, b. coli. Anaerobii sunt agenti etiologici ai unor infectii cu prognostic grav. Bacilii gangrenei gazoase (clostridium perfringens, septicum, histioliticum), b. tetanic, streptococul nehemolitic, au actiune necrozanta la nivelul leziunilor neaerate colmatate, in care metabolismul oxidativ este compromis. O problema deosebita o constituie plagile contaminate plurimicrobian cu germeni anaerobi sau aero-anaerobi, deoarece izolarea speciilor diferite pe medii de cultura si executarea antibiogramei necesita timp indelungat (1-2 saptamani). De aceea, tratamentul antibiotic trebuie combinat, in sensul folosirii unor antibiotice cu spectru larg aerob-anaerob. Miceliile si virusurile determina mai rar infectii cu caracter chirurgical, cum ar fi limfadenita mezenterica la copii si tineret. Sursele de infectie si caile de contaminare sunt multiple. Din punct de vedere al asepsiei chirurgicale, sursele de infectie pot fi: umane - atunci cand contaminarea se face prin autoinfectie sau prin transmiterea germenilor de la un individ la altul mediul inconjurator - contactul plagii cu obiecte, materiale sau instrumente contaminate Factorii conditionanti ai infectiilor chirurgicale sunt: germenul patogen (microorganismul) poarta de intrare (terenul local) macroorganismul (terenul sistemic) Microorganismul prezinta o serie de caractere specifice, ce intervin in declansarea, evolutia si caracterul viitoarei infectii: virulenta microbiana - este puterea de dezvoltare, multiplicare si de agresiune a germenilor la nivelul organismului; data de toxinele microbiene (exo- si endotoxine) si de agresine. Agresinele asigura implantarea si protectia microorganismelor impotriva mecanismelor de aparare ale macroorganismului, precum si difuziunea germenilor in tesuturi. Toxinele au potential toxic asupra metabolismului celular. patogenitatea - puterea (capacitatea) germenilor de a produce infectii; depinde de caracteristicile specifice ale acestora (germenii saprofiti nu produc infectii), precum si de anumite conditii specifice locale - 39 -
asocierile microbiene - constituie un factor de gravitate in infectii (ex. asocierea b. tetanic cu alti germeni piogeni confera tetanosului o evolutie grava) numarul germenilor - probabilitatea aparitiei infectiei este direct proportionala cu numarul germenilor (pana la un anumit prag) timpul de contact al germenilor la poarta de intrare Poarta de intrare este reprezentata de leziunea tisulara (solutia de continuitate) si intervine prin suma reactiilor locale de raspuns si aparare ale organismului la agresiunea microbiana. Este nivelul la care se decide evolutia ulterioara a infectiei. Tesuturile au receptivitate diferita la infectii, tesuturile cu vascularizatie bogata, bine oxigenate, se infecteaza mai rar (plagile cervico-faciale), in timp ce tesuturile zdrobite au o rezistenta scazuta la infectii, ischemia tisulara fiind factor agravant. Macroorganismul intervine prin suma reactiilor generale, adaugate la cele locale, ca raspuns la agresiunea microbiana. Terenul pe care se dezvolta infectia este constituit in fapt de puterea si eficienta mecanismelor imunitare (umorale si celulare). Sexul, varsta, starea fizica, anemia, bolile cronice asociate, medicatia imunosupresiva, diabetul sunt factori ce afecteaza puterea de aparare. 1.3. Patogenie Raspunsul organismului la contaminarea tisulara se constituie din cuplarea unor mecanisme de aparare antiinfectioasa cu caracter local si general. Prima reactie de aparare are loc la nivelul portii de intrare, prin interventia leucocitelor si macrofagelor. Fagocitoza este un mijloc de aparare nespecifica in cadrul reactiei inflamatorii locale, constand din digestia intracitoplasmatica a bacteriilor de catre fagocite si contribuie la formarea puroiului ca urmare a mortii leucocitelor. Ea este favorizata de prezenta opsoninelor, ce lizeaza germenii fagocitati. Diferite situatii patologice, cum ar fi diabetul , leucemiile, socul, anemiile impiedica desfasurarea in conditii optime a fagocitozei si favorizeaza dezvoltarea unor infectii grave. Cea de-a doua linie defensiva este reprezentata de sistemul reticulo-histiocitar, macrofagele intervenind in prezenta opsoninelor. Local apar modificari vasomotorii in cadrul inflamatiei prin eliberarea de substante vasodilatatoare locale (kinine) si se produce vasodilatatia arteriolo-capilara, ce explica semnele celsiene (dolor, rubor, calor), precum si staza si diapedeza care realizeaza edemul. Ganglionii limfatici actioneaza ca un filtru regional, la nivelul caruia vor fi retinute microorganismele de catre polimorfonucleare si macrofage.
Raspunsul imun general are loc prin activarea celor doua linii principale ale imunitatii: cea celulara si cea umorala. Imunodepresia prezenta in diverse afectiuni sau indusa iatrogen (chimioterapie anticanceroasa) favorizeaza dezvoltarea unor infectii foarte grave. 1.4. Clinica In evolutia clinica a infectiilor, de la contaminare si pana la constituirea acestora sunt descrise mai multe etape: 1-contaminarea microbiana - implica existenta unor leziuni mecano-tegumentare (solutii de continuitate) 2-incubatia - timpul scurs de la contaminare pana la declansarea infectiei. Depinde de specia, virulenta, patogenitatea germenilor, de calitatea reactiilor locale de aparare. 3-faza bacteriologica (preclinica) - se evidentiaza prin izolarea endotoxinelor circulante. Este etapa dinaintea aparitiei semnelor clinice. 4-faza de debut - semnele clinice incep sa se manifeste, fara a putea vorbi despre existenta unui tablou clinic clasic infectiei. 5-faza de infectie declarata - cu tablou clinic manifest Semnele clinice ale infectiilor chirurgicale sunt: semnele locale semnele generale Semnele locale Semnele locale ale infectiilor au fost descrise de Celsius, fapt pentru care se mai numesc si celsiene . Constau in: durere (dolor) - produsa prin excitarea terminatiilor nervoase ale durerii de catre modificarile inflamatorii de la nivelul plagii infectate, in special de anoxie si edem. Durerea poate fi descrisa diferit: pulsatila, tensiune, arsura, usturime. Are caracter progresiv pana la formarea colectiei si scade in intensitate pana la disparitie odata cu evacuarea acesteia. Adesea este accentuata prin compresie sau prin mentinere in pozitie decliva. crestera temperaturii locale (calor) - apare in localizarile superficiale si produce o activitate metabolica si circulatorie crescuta in cadrul inflamatiei. - 41 -
roseata (rubor) - se datoreaza hiperemiei intense si apare numai in cazurile in care este atinsa si pielea. Rezultatul dilatatiilor arteriolo-capilare este stagnarea sanguina la nivelul inflamatiei (staza). Durerea si roseata sunt semne locale de debut ale infectiilor. tumefactia (tumor) - insoteste infectiile tesuturilor moi. Prin modificarea permeabilitatii vasculare de catre substantele active eliberate local, in cadrul inflamatiei se produce exudat fibrino leucocitar si seros in spatiile interstitiale. Clinic, acumularea lichidiana intratisulara se exprima prin edem depresibil la palpare. impotenta functionala (functio laesa) - se adauga principalelor semne celsiene si consta din reducerea capacitatii functionale a segmentului lezat prin imobilizare reflexa sau voluntara. Pentru diminuarea durerii produse prin actiunea de distensie a exudatului inflamator apare (in special la nivelul membrelor) pozitia antalgica. Aceasta impotenta functionala nu trebuie confundata cu cea produsa prin lezarea structurilor anatomice (tendoane, nervi, sistem osos) Semne generale Sunt expresia rasunetului infectiilor la nivelul intregului organism si depind de caracteristicile patogenice ale agentilor infectanti, precum si de reactia generala de raspuns a organismului la agresiune. febra - este un simptom inconstant, dar de cele mai multe ori prezent in infectii, necaracteristic acestora (exista si alte tipuri de ascensiuni termice inafara celor din nfectii) si se datoreaza perturbarii nivelului prag al centrilor termoreglarii (termogenezei si termolizei) de catre substantele pirogene eliberate in curentul sanguin de la nivelul infectiei. Caracteristicile curbei febrile difera in functie de agentul patogen, tipul infectiei si reactivitatea organismului. frisonul - reprezinta o reactie neuro-endocrino-vegetativa produsa prin eliberarea brusca in circulatie a substantelor pirogene. Poate fi intalnit fie ca frison solemn (prim semn care insoteste febra, ca in erizipel), fie ca manifestare in formele grave ale infectiilor (septicemii) pulsul - modificarile pulsului sunt variabile, de la pulsul normal in infectiile minore pana la tahicardia din infectiile grave. In afara modificarilor de frecventa se pot intalni si variatii in amplitudine si viteza ale undei pulsului, asa ca in starile toxico-septice. alte semne generale - astenie, cefalee, tulburari dispeptice, tulburari neuro-psihice, putandu-se ajunge in cazuri extreme pana la starea de coma. -
2. Principii generale de tratament al infectiilor chirurgicale Tratamentul infectiilor chirurgicale este complex si combina terapia locala cu cea generala. Vizeaza actiuni cu caracter profilactic, etiologic, simptomatic, imunologic, chirurgical. Se efectueaza la nivel local si general. 2.1. Tratamentul local Este indispensabil in majoritatea infectiilor chirurgicale. Se aplica masuri terapeutice caracteristice fiecarei etape de evolutie a procesului infectios. In faza de debut a infectiei (pana la formarea colectiei) se recurge la mijloace conservative, urmarindu-se: retrocedarea (resorbtia) procesului inflamator favorizarea formarii colectiilor Compresele revulsive aplicate la nivelul leziunii favorizeaza resorbtia, in timp ce compresele calde grabesc evolutia spre formarea colectiilor. In faza de colectie constituita (abcedare), evacuarea colectiei prin incizie si drenaj este obligatorie, incercarile de aplicare a unui tratament conservator (antibioterapie) dau invariabil gres si constituie un factor de complicare al evolutiei (in lipsa tratamentului chirurgical). Toate plagile accidentale sau chirurgicale sunt expuse riscului infectiei si al generalizarii ei. De aceea, trebuie luate toate masurile de tratare a plagilor, pentru a preveni infectia, prin indepartarea corpilor straini, a fragmentelor de tesut traumatizat, zdrobit, necrozat. 2.2. Tratamentul general Este indicat in formele de infectie in care actiunea locala este insuficienta pentru a asigura vindecarea. Consta in aplicarea unor masuri cu caracter etiologic (administrare de antibiotice si chimioterapeutice). Antibioterapia - 43 -
Antibioterapia este un tratament adjuvant al infectiei si depinde de conditiile de irigare locala a plagilor infectate. Este mai utila in infectiile acute generalizate (septicemii, celulita retroperitoneala, celulita mediastinala, peritonita) decat in cele localizate. In infectiile localizate, de tipul abceselor, penetranta antibioticelor este minima si nu poate inlocui incizia si drenajul. In infectiile cu tendinta la generalizare, antibioterapia va fi prima masura luata, folosindu-se la inceput un antibiotic cu spectru larg, urmarindu-se ulterior indicatiile antibiogramei. Culturile (hemocultura, urocultura, puroi) se vor face obligatoriu inaintea inceperii tratamentului antibiotic sau dupa o intrerupere de cel putin 48 h a tratamentului. Proprietatile principale ale antibioticelor constau in activitatea lor antibacteriana, care poate fi bactericida sau bacteriostatica. Astfel, proprietatea bactericida consta in intoxicarea ireversibila, letala a germenilor microbieni la C.M.I. (concentratie minima inhibitorie) de chimioterapice. Se poate vorbi de o actiune bactericida absoluta, care intereseaza germenii chiar atunci cand acestia sunt in repaus (ex. polimixinele) si o actiune degenerativ bactericida, care este operanta cand germenii se gasesc in proliferare (ex. peniciline, cefalosporine). Principalele bactericide sunt: penicilinele, cefalosporinele, streptomicina, gentamicina si alte aminoglicozide, rifampicina, polimixinele, bacitracina. Actiunea bacteriostatica consta in inhibarea multiplicarii germenilor (ex. sulfamidele, tetraciclinele, cloramfenicolul, eritromicina, clindamicina). In mod orientativ, folosirea antibioticelor bacteriostatice este indicata in infectiile usoare si medii, in timp ce bactericidele se folosesc in infectii generalizate sau severe, in focare de infectie greu permeabile si sterilizabile. Tratamentul antibiotic trebuie sa se supuna unor reguli de utilizare, pentru a fi eficient. Alegerea tipului de antibiotic se face dupa criterii precise: 1.spectrul antimicrobian al antibioticului trebuie sa cuprinda obligatoriu germenii suspicionati de catre clinician ca ar sta la originea producerii infectiilor respective. De aceea, este necesara cunoasterea de catre medic a agentilor etiologici microbieni cel mai frecvent intalniti in fiecare tip de infectie (stafilococul - abcesele calde, hidrosadenita; stafilococul - erizipel). 2.in cazurile in care se ofera marja de timp necesara obtinerii rezultatelor antibiogramei, se instituie tratamentul antibiotic conform acesteia, cu specificatia ca nu intotdeauna sensibilitatea germenilor in vitro coincide cu sensibilitatea la antibiotice in vivo. 3.cazurile de infectii grave cu prognostic sever vor fi tratate intial cu antibiotice cu spectru larg si actiune bactericida, ulterior tratamentul fiind reajustat conform rezultatelor antibiogramei.
4.cale de administrare a antibioticului trebuie sa asigure ajungerea acestuia la nivelul focarului infectios. De examplu, nu se va utiliza cale de administrare orala la bolnavii cu infectii grave sau la cei cu tulburari de absorbtie digestiva. 5.se va tine cont de calea de excretie a antibioticului si de circuitul metabolic al acestuia. In infectiile urinare se vor administra antibiotice cu eliminare renala, in meningite - antibiotice ce strabat bariera hemato-encefalica. 6.se va tine cont de actiunea toxica a antibioticului, de reactiile adverse ale acestuia, in concordanta cu starea biologica a bolnavului si tarele asociate. 7.se va lua in considerare posibilitatea ca, pe parcursul tratamentului aplicat, unele tulpini, initial sensibile, sa castige rezistenta la antibioticul respectiv. 8.antibioterapia asociata se face tinand cont de mecanismul de actiune al drogurilor. Regulile clasice de asociere sunt urmatoarele: chimioterapicele cu actiune degenerativ bactericida, de felul penicilinelor,
cefalosporinelor, aminoglicozidelor se pot asocia intre ele, avand efecte aditive sau de potentare (sinergice). - chimioterapice cu actiune bactericida absoluta, avand drept prototip polimixinele, pot fi asociate intre ele, dar prezinta un risc mare de reactii adverse. - chimiterapicele bacteriostatice, cum sunt: tetraciclinele, cloramfenicolul, macrolidele, trimetoprimul pot fi asociate, datorita caracterului aditiv, uneori de potentare a efectului, dar prezinta cateva reactii antagonice. - asocierea chimioterapicelor degenerativ bactericide cu cele bactericide absolute este avantajoasa asocierea bacteriostaticelor cu degenerativ-bactericidele trebuie evitata, tinand cont de consecintele asocierii chimioterapicelor bactericide absolute cu cele bacteriostatice sunt
caracterul antagonist al reactiilor dintre acestea. imprevizibile si variabile. - nu se vor asocia chimioterapice cu acelasi potential toxic pentru organism 9.Infectiile multimicrobiene necesita tratament chimioterapic asociat. 0.Decizia instituirii tratamentului curativ antibiotic trebuie sa parcurga o serie de etape obligatorii: - anamneza, examenul clinic si paraclinic, pentru stabilirea diagnosticului pozitiv de infectie - 45 -
- recoltarea si prelucrarea bacteriologica a produselor patologice (diagnostcul etiologic) - hotararea oportunitatii antibioterapiei, alegerea antibioticului si a momentului inceperii tratamentului Cele 7 pacate in practica antibioterapiei (dupa M. Angelescu) sunt: 1.Lipsa diagnosticului clinic de infectie (nu intotdeauna febra=infectie=antibiotice) 2.Nefolosirea sau interpretarea gresita a datelor de laborator (adminstrarea de antibiotice inaintea recoltarilor de germeni) 3.Indicatii nejustificate - indicarea antibioticelor in boli in care acestea sunt contraindicate. 4.Alegerea gresita a antibioticului sau asocierea gresita a acestora 5.Greseli in conducerea tratamentului (dozaj, durata de administrare gresita) 6.Utilizarea abuziva a antibioterapiei in scopuri profilactice 7.Greseli in tehnica de administrare
Tratamentul imunologic Tratamentul imunologic este o achizitie moderna in terapia antiinfectioasa si consta in cresterea puterii de aparare specifice si nespecifice a organismului impotriva agentilor infectiosi. Se favorizeaza: stimularea sistemului reticulo-histiocitar si a localizarii, resorbtiei procesului infectios prin administrarea de proteine straine sau de lizate bacteriene refacerea capacitatii proceselor de fagocitoza si a indicelui bactericid al serului prin administrarea de sange, vitamine, gammaglobuline activarea sistemului imunitar specific celular si umoral prin autovaccinuri si vaccinuri crestera titrului anticorpilor specifici orientati impotriva antigenelor microbiene prin administrarea directa de anticorpi mono- sau pluriclonali. Tratamentul simptomatic Tratamentul simpomatic este individualizat la fiecare bolnav, in functie de starea biologica a acestuia, de afectiunile asociate. In infectiile grave se intervine pentru sustinerea functiilor vitale prin corectarea dezechilibrelor hidro-volemice si electrolitice, a functiei de excretie renala, sustinerea
cardiaca. Administrarea de antialgice imbunatateste confortul bolnavului si are efect benefic asupra evolutiei. 3.Clasificarea infectiilor chirurgicale Clasificarea infectiilor chirurgicale se poate face dupa criterii variate. In scopuri didactice, pentru o sistematizare judicioasa si logica, prezentam trei criterii principale, cu mentiunea ca diferitele clase de infectie astfel constituite se intrepatrund. dupa evolutia clinica dupa rasunetul asupra organismului dupa timpul in care devin manifeste
Dupa evolutia clinica, infectiile chirurgicale se impart in doua mari categorii: 1.Infectii acute 2.Infectii cronice Infectiile acute se caracterizeaza prin: - debut brusc - manifestari fizice locale sau generale cu caracter evolutiv - caracter nespecific (acelas tablou clinic poate fi prezentat de o gama variata de germeni ex.:abcese, flegmoane cu etiologii diferite) - in anumite tipuri de infectii, cu toate ca acestea sunt nespecifice, exista posibilitatea cunoasterii agentului etiologic conform unor criterii probabilistice de frecventa si repetare (ex.: panaritiu stafilococ, erizipel-streptococ) - infectiile acute pot fi localizate sau generalizate: - infectiile acute generalizate, gravitatea si complexitatea lor (septicemii, septicopioemii) pun in pericol viata pacientului si trebuiesc tratate in sectii de terapie intensiva - infectiile acute localizate constituie o cauza frecventa de morbiditate, determinand scadera capacitatii de munca si uneori sechele functionale. De aceea se va insista asupra lor, ele intrand adesea in atentia medicului generalist practician. - 47 -
O clasa distincta, ce se situeaza atat in sfera infectiilor acute localizate, cat si a celor acute generalizate, o constituie gangrena gazoasa si tetanosul, acestea evoluand cu manifestari grave, atat locale, cat si generale. Se mentioneaza, de asemenea posibilitatea generalizarii infectiilor acute localizate in cazul unor complicatii ale acestora (tratament impropriu, insuficienta imunitara la imunodeprimati). Infectiile cronice se caracterizeaza prin: - debut insidios - evolutie trenanta de tip medical - caracter specific - sunt produse intotdeauna de catre acelasi agent microbian (ex. TBC osteoarticular, visceral) - numai diferite localizari ale acestora se supun unui tratament chirurgical (ex. abcesul rece tuberculos, gomele ulceroase sifilitice in faza a III-a a bolii) - exista posibilitatea transformarii caracterului acut al unei infectii catre infectia cronica: in cazul lipsei unui tratament antibiotic si/sau chirurgical corect aplicat la bolnavii cu echipament de aparare insuficient
Dupa rasunetul asupra organismului, infectiile chirurgicale se pot clasifica in: 1.Infectii autolimitante - bolnavul se vindeca fara tratament 2.Infectii importante care necesita tratament - vindecarea se face in functie de promptitudinea si corectitudinea tratamentului instituit (infectii acute nespecifice) 3.Infectii cu prognostic grav (in ciuda tratamentului efectuat) cu evolutie fulminanta: celulite retroperitoneale, mediastinite. Dupa timpul in care devin manifeste, se disting: 1.Infectii chirurgicale preoperatorii (cu pista de intrare cunoscuta sau necunoscuta) 2.Infectii chirurgicale operatorii - microbii invadeaza organismul in timpul actului chirurgical, la randul lor acestea, pot fi: infectii operatorii ce pot surveni in cazul nerespectarii normelor de asepsie si antisepsie
infectii operatorii ce nu pot fi prevenite: diseminarea unor focare superficiale (stafilococii cutanate) sau profunde (abcese peritoneale, pulmonare), diseminarea germenilor la nivelul intestinului, mucoaselor respiratorii si genitale 3.Infectii chirurgicale in postoperator - complicatii ale operatiilor sau ale tratamentului postoperatoriu: infectii ale plagilor chirurgicale infectii ale cailor respiratorii infectii ale cailor urinare 4.Infectii chirurgicale acute Se vor studia numai infectiile chirurgicale acute localizate si infectiile situate la limita dintre infectiile acute localizate si infectiile acute generalizate, adica infectiile anaerobe si necrozante (tetanosul si gangrena gazoasa). 4.1. Infectiile chirurgicale acute localizate Se impart in: 4.1.1. Piodermite 4.1.2. Piocelulite 4.1.3. Supuratii cu localizare speciala: supuratii ale degetelor si mainii (vezi capitolul respectiv) Agentii etiologici cel mai frecvent intalniti sunt germenii prezenti la nivelul tegumentului in mod normal (flora saprofita: stafilococi si streptococi). Stafilocociile se caracterizeaza prin tendinta la localizare, aspectul puroiului fiind galben cremos. Originea infectiilor se situeaza la nivelul glandelor sudoripare si sebacee. Streptocociile au drept agenti etiologici streptococul hemolitic piogen si streptococul antiinfectioasa a streptococilor, infectiile streptococice se caracterizeaza prin: tendinta la extindere regionala si sistemica - 49 -hemolitic.
Tinand cont de agresivitatea echipamentului enzimatic si a rezistentei crescute fata de apararea
caracterul necrozant (mai impotant decat supuratia) 4.1.1. Piodermitele 4.1.1.1. Erizipelul Definitie Erizipelul este o boala infecto-contagioasa produsa de streptococul Fehleissen (streptococ hemolitic grupa A), mai rar de stafilococ, caracterizata printr-o leziune locala tipica - placa erizipelatoasa sau placardul erizipelatos. Substratul morfopatologic este reprezentat de catre o infectie streptococica acuta a limfaticelor tegumentare superficiale. Germenii au un pronuntat caracter limfotrop, producand obliterarea limfatica cu aparitia de edeme limfatice. Poarta de intrare este reprezentata de o solutie de continuitate la nivelul tegumentelor. Etiolgie Streptococul Fehleissen (o forma saprofita vulgara ce difera de forma saprofita specifica) de pe suprafata cutanata sau din diferite cavitati naturale. Patogenie Aparitia bolii este favorizata de urmatorii factori: - ulceratii cutanate - eczeme - abcese - subalimentatie - debilitate (uneori) Boala se declanseaza in urma exacerbarii virulentei unor tulpini streptococice preexistente sau prin contact cu un bolnav infectat sau cu instrumente nesterile. Leziunile sunt variabile, de la forme atenuate pana la forme grave septicemice, in functie de calea de inoculare si de virulenta germenilor. Recidivele sunt frecvente deoarece erizipelul nu da imunitate. De aceea este practic imposibila obtinerea unor vaccinuri pentru imunizare antistreptococica. Anatomie patologica Erizipelul este o dermatita acuta cu localizarea procesului inflamator in special in regiunile limfatice. Placardul erizipelatos este laziunea caracteristica, ce se prezinta ca o zona usor ridicata, cu
marginile policiclice, usor caramizii. Bureletul erizipelatos este o denivelare asemanatoare unui prag, situat la periferia placardului si la nivelul caruia reactia inflamatorie este mai puternica, deoarece aici se gasesc numeroase lanturi de streptococi. Zona placardului se extinde zilnic, in timp ce coloratia visinie centrala paleste treptat - semnul lui Millian. Evolutie clinica Urmeaza patru perioade evolutive: 1- Perioada de incubatie - este foarte scurta, de la cateva ore la 4-5 zile 2- Perioada de invazie - coincide cu debutul bolii. Semnele clinice se instaleaza brutal: frison puternic cu durata variabila hipertermie (39-40*C) tahicardie cefalee intensa greturi dureri musculare oligurie edem local caracteristic - placardul erizipelatos: rosu (se coloreaza succesiv in roz si rosu), tumefiat, pruriginos, dur, marginit de bureletul caracteristic, piele lucioasa, insotit de adenopatie loco-regionala precoce 3- Perioada de stare: dureaza 5-6 zile, timp in care simptomatologia clinica se mentine. Febra are caracter continuu. 4- Perioada de remisiune: dupa 6-8 zile semnele generale si locale regreseaza, febra incepe sa scada. Boala se vindeca, uneori cu sechele cum ar fi: pahidermite (edemul cronic al tegumentului) sau eritrodermite vasomotorii persistente (remanente rosietice la nivelul placii erizipelatoase). Forme clinice Inafara erizipelului eritematos (forma comuna) se mai descriu: - Erizipel flictenular - caracterizat prin aparitia, mai ales la nivelul fetei si gambelor, a unor flictene mici, cu lichid clar. - Erizipelul serpinginos
- 51 -
- Erizipelul hemoragic - caracterizat prin aparitia pe tegument a unor extravazari sanguine echimotice. Frecvent intalnit la alcoolici si varstnici. - Erizipel flegmonos - reprezinta forma de tranzitie intre erizipelul eritematos si flegmonul difuz. Evolueaza frecvent catre supuratii. - Erizipelul gangrenos necrotic - reprezinta o forma grava de erizipel, uneori mortala, ce se insoteste de gangrena superficiala precoce si de edeme gigante la nivelul scrotului, vulvei si pleoapelor. - Erizipelul recidivant - se insoteste frecvent de leziuni de pahidermita. - Erizipelul mucoaselor - apare pe faringe si amigdale. Este dificil de diagosticat deoarece poate fi confundat cu alte leziuni veziculare de la acest nivel. - Erizipelul nou-nascutului - obstetrical, dupa sectionarea cordonului ombilical - Erizipelul puerperal - apare in zona organelor genitale externe, insotit de edem extern al labiilor cu extindere catre vagin. Localizari Cea mai frecventa localizare este la nivelul fetei si nasului, cu punct de plecare endonazala si aspect de aripi de fluture. Localizarile de la nivelul gambelor sunt grefate, de obicei, pe un teren de staza venoasa sau limfatica si pot complica evolutia bolii catre elefantiaze monstruoase ale membrelor. Evolutie - erizipel benign, cu evolutie usoara si remisiune rapida - erizipel recidivant - erizipel catamenial Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe baza aparitiei semnelor generale (debut acut, febra persistenta, frison, cefalee) si locale (placardul erizipelatos). Examenul bacteriologic pune in evidenta germenii la nivelul leziunii. Testele de laborator arata hiperleucocitoza si VSH crescut. Diagnosticul diferential se face fata de diferite dermatite exematiforme, alergii cutanate, eritem infectios, zona zoster, angina streptococica, angina herpetica (in localizarile de la nivelul laringelui), etc. Tratament Tratamentul profilactic consta in tinerea sub observatie a bolnavilor cu predispozitie (sindroame de staza), in combaterea stazei si in profilaxia inocularii microbiene (masuri de igiena). Tratamentul patogenic se realizeaza prin punerea bolnavului in repaus, badijonari antiseptice cu iod, ichtiol a zonei placardului, precum si efectuarea unui tratament cu raze ultraviolete,aplicate PDF created with pdfFactory Pro trial version - 54 www.pdffactory.com
progresiv, 1-4 min. Tratamentul etiologic consta in administrarea de antibiotice (Penicilina G, in doze mari, 2-4 ml/zi, timp de o saptamana). Tratamentul chirurgical consta in incizie si drenaj si se practica atunci cand erizipelul se complica cu flegmon. 4.1.1.2. Foliculita Definitie Foliculita este inflamatia foliculului pilos. Etiologie Inflamatia este, de obicei, de natura stafilococica, tinand cont ca stafilococul auriu, germen de tranzit cu regim de rezident pe tegument, se localizeaza cu predilectie la nivelul ostiumului glandelor sudoripare si sebacee. In afara diferitelor tulpini de stafilococi, foliculita necesita prezenta unor factori iritanti locali la nivelul tegumentului. Anatomia patologica Leziunile foliculitice se prezinta ca mici zone centrate de firele de par, care bombeaza dand nastere unor flictene cu continut purulent, ce se sparg dupa cateva zile. Localizari Zonele bogate in foliculi pilosi - scalpul, regiunea pubiana, coapsele, gambele si mai ales fata dorsala a falangelor proximale. Evolutie clinica Leziunea primara este o zona hiperemica locala, la nivelul careia apare un prurit moderat. Durerea apare cand zona incepe sa bombeze superficial, formand flictene si dispare dupa evacuarea
- 53 -
continutului purulent al acesteia. Prin evacuarea flictenei si a firului de par, fenomele inflamatorii locale retrocedeaza, insa, adesea, datorita faptului ca foliculita este, de obicei, neglijata, aceste fenomene inflamatorii se pot croniciza, in sensul ca noi si noi foliculi pilosi se infecteaza unul de la altul. Tratamentul Este conservativ si consta in extragerea cu ajutorul pensei a firului de par situat in mijlocul flictenei. Se realizeaza in stadiul supurativ al bolii, obtinandu-se vindecarea. Trebuie evitata iritatia zonei respective de catre pansamente sau haine.
4.1.1.3. Furunculul Definitie Furunculul este o infectie chirurgicala acuta, necrozanta, a foliculului pilos si a glandei sebacee adiacente. Furunculoza este caracterizata prin aparitia concomitenta sau succesiva a mai mutor furuncule. Etiologie Agentul etiologic este stafilococul auriu, tulpinile rezistente la antibiotice ale acestuia (pelicilinazo-secretoare). Exotoxina produsa de stafilococi este raspunzatoare de caracterul necrozat al leziunilor. Infectia se dezvolta adesa la bolnavi cu tare imunologice: diabet, imunoinsuficienta, lipsa de igiena. Anatomie patologica si evolutie clinica Debutul si evolutia bolii se aseamana cu cele ale foliculite, insa in scurt timp furunculul creste in volum, ajungand la dimensiuni apreciabile. Initial apare o zona eritematoasa, dura, dureroasa, pruriginoasa, centrata de catre un fir de par. La varful zonei inflamatorii apare o pustula (la aproximativ 2-3 zile), tumefierea incepand sa aiba un aspect conic. Ulterior pustula se sparge, aparand o secretie galbuie, iar tesutul inconjurator se ramoleste prin necroza sub actiunea exotoxinelor. Astfel ia nastere bourbillonul (dopul necrotic). Evolutia este
catre o delimitare si eliminare spontana la o saptamana. Zona crateriforma restanta se vindeca prin granulatie secundara. Semnele generale (febra, starea toxica) lipsesc in evolutia necomplicata a furunculului. Diagnostic Diagnosticul diferential se face cu sancrul sifilitic, in care leziunea este dura, nedureroasa, iar probele serologice sunt pozitive. Se face, de asemenea, si cu pustula maligna (carbunele, antraxul), care se prezinta ca o mica zona necrotica circulara, inconjurata de microreziculi. Examenul bacteriologic pune in evidenta bacilul carbunos in lichidul veziculei. Complicatiile locale - limfangita - adenoflegmon secundar - erizipel - abcese la distanta (perirenal, pulmonar) - osteomielita Tratamentul Este complex si trebuie adaptat etapelor evolutive ale procesului infectios. Tratamentul local vizeaza eliminarea dopului necrotic. NU SE INCIZEAZA deoarece este vorba despre necroza si nu despre o supuratie, incizia sau excizia fiind indicate numai in cazul complicarii, dupa evacuarea dopului, cu o celulita. In cazul de debut (foliculita) se recurge la: - badijonarea zonei cu ichtiol sau tinctura de iod - unguent ichtiolat - antiflogistice - piretoterapie (raze infrarosii) - radioterapie in doze antiinflamatorii
- 55 -
In faza de stare (furuncul constituit, copt) se recurge la: - decaparea flictenei - extragerea firului de par - extragerea dopului necrotic daca este posibil. Extragerea se face numai in momentul in care dopul este detasat de tesuturile vecine. Manevrele de stoarcere nu sunt permise, acestea ducand frecvent la aparitia complicatiilor. Cicatrizarea este spontana dupa eliminarea dopului. Tratamentul general este indicat in cazurile cu evolutie severa, cu fenomene generale prezente, precum si in cazurile cu localizari particulare. Antibioticele se administreaza conform examenului bacteriologic si al antibiogramei. Bolile asociate se trateaza concomitent, deoarece pot favoriza dezvoltarea furunculului (diabet, avitaminoza). Forme clinice grave - Furunculul fetei Localizarea cea mai frecventa este la nivelul buzei superioare, aripei nasului, pleoapelor. Complicatiile sunt redutabile datorita insamantarilor microbiene pe cale limfatica si venoasa, cea mai grava fiind tromboflebita de sinus cavernos. Clinic, semnele locale sunt insotite de semne generale ale infectiei (febra, frison), precum si ale tromboflebitei. Apare o tumefiere impresionanta a fetei, se instaleaza fenomenele socului septic, mortalitatea este ridicata. Internarea este obligatorie. Tratamentul consta in aplicarea de tampoane imbibate si stoarse in alcool 96* timp de 2-3 h, de cateva ori pe zi. Antibioterapia este obligatorie. - Furunculoza Se defineste ca o stafilococie cutanata in care apar si se dezvolta concomitent sau succesiv mai mute furuncule la acelasi pacient. Factorii predispozanti ai furunculozei sunt: - o slaba reactie de aparare a organismului (imunodeprimati, avitaminoza, diabet ) - selectionarea unor tulpini stafilococice foarte virulente si rezistente - tratament antibiotic incorect aplicat - lipsa de igiena a pacientului
Tratamentul general este energic, consta din antibioterapie tintita, stimularea sistemului imun prin vaccinoterapie (cu vaccin antistafilococic sau autovaccin), vaccin polimicrobian, Polidin, gammaglobulina. - Furunculul antracoid (carbunculul) Consta in prinderea in procesul inflamator a mai multor foliculi pilosi invecinati. Este o forma grava a furunculului. Localizarea cea mai frecventa este la nivelul cefei, prezentandu-se ca un conglomerat de furunculi dezvoltat pe o suprafata de pana la 5 cm2. Manifestarile genersle sunt reprezentate de o adevarata stare septica. Adesea, in cazul unui tratament incorect aplicat, se poate complica cu flegmonul tesutului celular alaturat. Local, pielea are un aspect cenusiu-brun (antracoid) din cauza necrozei extinse. Evolutia naturala este catre fistulizare in mai multe puncte, eliminandu-se astfel dopurile necrotice. Cicatrizarea cavitatii reziduale se face inestetic, datorita lipsei de substanta de la nivelul regiunii. Diagnosticul diferential se face cu antraxul (carbunele) si pustula maligna. Tratamentul este indicat sa se efectueze de catre medicul specialist. Antibioterapia pe cale generala este obligatorie. Tratamentul local consta, in fazele initiale, din aseptizarea regiunii si pansament de protectie. Furunculul antracoid matur in care zonele de necroza au confluat necesita tratament chirurgical. Este de preferat ca incizarea regiunii sa se faca sub anestezie generala. Anestezia locala poate favoriza diseminarea infectiei. Incizarea se face fie in cruce, cu decolarea lambourilor, fie prin excizie circulara. 4.1.1.4. Hidrosadenita Definitie Este o inflamatie stafilococica acuta, localizata la nivelul glandelor sudoripare ale axilei, regiunii perianale, areolei mamare. Anatomie patologica Inflamatia este mai extinsa decat in cazul furunculului, cuprinde glandele sudoripare de la nivelul dermului. Procesul supurativ are tendinta la confluenta, putand da nastere unui abces sau flegmon al
- 57 -
zonei respective. Adesea, la nivelul zonei afectate se pot intalni concomitent supuratii localizate in diferite faze evolutive: cicatriceala, inflamatorie, de abcedare. Evolutia clinica Debutul este asemenea celorlalte infectii acute localizate, printr-o mica tumoreta superficiala, dureroasa, de culoare rosie. In faza de stare este prins hipodermul, evolueaza catre necroza si supuratii, dar fara tendinta de eliminare. In faza terminala se poate produce fistulizare spontana. Uneori inflamatia poate regresa spontan, inainte de a ajunge la faza de colectie. Recidivele sunt relativ frecvente prin insamantari de vecinatate la glandele sudoripare indemne. Evolutia este trenanta, inflamatiile sunt adesea rezistente la tratament. Tratamentul Este: patogenic, etiologic, chirurgical. Tratamentul patogenic se face prin: - repausul regiunii si evitarea iritatiei produse prin imbracaminte si transpiratie - epilatie in faza congestiva - piretoterapie - autohemoterapie - echilibrarea glicemiei la diabetici Tratamentul etiologic se face prin administrarea tintita a antibioticelor. Tratamentul chirurgical, in functie de faza de evolutie a bolii, se face prin: - infiltratii subcutane cu Xilina (Procaina) - punctionarea abcesului in faza de colicvatie si administrarea de Penicilina - incizii si drenaj, antiseptice locale si antibioterapie in cazul abceselor mari 4.1.2. Piocelulitele acute Se impart in:
Supuratii ale tesutului celular lax al extremitatilor: abcese si flegmoane Supuratii ale seroaselor: empiemul si artritele Supuratii parenchimatoase: abcese viscerale Se descrie numai prima categorie, studiul celorlalte doua tinand de patologia chirurgicala a cavitatilor si viscerelor respective. 4.1.2.1. Abcesul cald Definitie Abcesul cald se defineste ca o infectie acuta localizata, purulenta, bine delimitata a tesutului celular lax (mai frecvent) sau a altor niveluri. Se caracterizeaza prin prezenta unei membrane piogene de neoformatie si prin continutul sau purulent. Etiologie De obicei are ca agenti etiologici stafilococul sau streptococul (stafilococul este responsabil de aproximativ 80% dintre abcesele calde). Mai rar pot fi intalniti bacilul coli, pneumococul, anaerobi. Abcesul cald aseptic de deosebeste de forma infectioasa, fiind cauzat de injectarea gresita de substante iritante (iod, calciu). Poarta de intrare este constituita de plagi superficiale, escoriatii, intepaturi, corpi straini, traiectul acelor in cazul injectiilor efectuate in conditii precare de asepsie. Anatomie patologica Abcesul are un perete de neoformatie si un continut purulent. Peretele abcesului (membrana piogena) se formeaza ca urmare a reactiei de aparare a tesutului conjunctiv. Are consistenta fibro-elastica si i se descriu trei straturi: 1-Stratul intern - este situat catre cavitatea abcesului si este format dintr-o retea de fibrina in care sunt incluse leucocite si microbi 2-Stratul mijlociu - este reprezentat de tesut conjunctiv tanar, contine o bogata retea vasculara de neoformatie si capilare cu dezvoltare anarhica, embrionara 3-Stratul extern - este reprezentat de tesut scleros si constituie o bariera biologica intre tesutul infectat si cel sanatos din vecinatate.
- 59 -
Continutul abcesului este reprezentat de puroi (microbi, leucocite polinucleare, limfocite, resturi celulare, hematii alterate). Puroiul difera ca si consistenta, aspect, miros, culoare, in functie de agentul microbian: - stafilococul produce un puroi cremos, vascos, fara miros - streptococul produce un puroi gros, bogat in fibrina, de culoare verzuie - anaerobii dau colectii seroase, cenusiu-murdare, fetide. Antibiograma efectuata pe culturi obtinute prin insamantari pe diferite medii permite efectuarea unei antibioterapii tintite. Clinic Se descriu simptome locale si generale. Simptomatologia locala este reprezentata in special de semnele celsiene (calor, rubor, tumor, dolor). Inspectia regiunii pune in evidenta roseata si tumefierea tegumentelor. Zona este sensibila la palpare, dureroasa, fierbinta. In functie de etapa evolutiva, tesuturile pot fi unitente sau fluctuente. Uneori este necesara punctia pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului de abces sau a etapei evolutive a acestuia (congestie sau colectie). Impotenta functionala si adenopatia satelita locala se pot asocia semnelor locale deja amintite. Semnele generale sunt reprezentate de febra (38-39,5*C), eventual frison, stare generala alterata. Evolutia este dominata de simptomatologia dureroasa de debut, la 3-4 zile fenomenele dureroase scad in intensitate, apare o senzatie de tensiune dureroasa, zona centrala a tumefactiei se ramoleste si apare fluctuenta. Fenomenele generale persista, febra devine oscilanta. In functie de localizare, de agentul etiologic incriminat, de capacitatea de aparare a organismului, evolutia ulterioara poate fi catre: - fistulizare spontana - evacuare la exterior prin intermediul unui traiect fistulos in cazul abceselor superficiale; evacuare in alte organe in cazul abceselor cu localizari parenchimatoase. Efractia puroiului prin fistulizare nu este, de obicei, suficienta pentru a se realiza vindecarea completa si supuratia imbraca aspecte cronice. - vindecare spontana - prin resorbtie si cicatrizare sclero-fibroasa. Este rara si poate apare numai in cazul abceselor mici. - generalizarea infectiei si septicemie in cazul unui organism cu reactivitate scazuta. Examenele de laborator pun in evidenta hiperleucocitoza, granulocitoza, VSH crescut. Diagnosticul
Diagnosticul se pune pa baza semnelor clinice si a punctiei aspirative. Diagnosticul diferential se face cu: - tumori maligne cu evolutie acuta. Mastita acuta carcinomatoasa (Klotz-Volkmann) poate apare in perioada de lactatie sau postlactatie, prezinta aspect inflamator cu invazie vasculara si limfatica. Evolutia este putin zgomotoasa, iar febra este in discordanta cu evolutia locala. - tumori benigne infectate (chist sebaceu) - abcesul rece suprainfectat, la care anamneza pune in evidenta antecedente tuberculoase. Dintre localizarile speciale ale abcesului cald trebuie mentionate: abcesul fesier paraterapeutic, abcesul mamar, abcesele perianale, abcesele glandelor lui Bartholin (bartholinita acuta). Tratamentul Este aplicat in functie de etapa evolutiva si anume: - in faza presupurativa se vor aplica revulsive, cu intentia regresiunii procesului - in faza de colectie se practica incizia larga, urmata de evacuare si drenaj. Anestezia poate fi efectuata local prin refrigeratie si infiltratii cu novocaina sau pe cale generala in cazurile grave. Dupa incizie se recurge la controlul digitoclazic al cavitatii restante si drenaj decliv. Drenajul se face prin contraincizie si se va mentine in functie de necesitati (persistenta secretiilor si calitatea acestora), retragandu-se progresiv. Vindecarea se obtine prin neoformarea unei plombe de tesut conjunctiv. - in cazul aparitiei fenomenelor loco-regionale sau generale se recurge la tratamentul pe cale generala cu antibiotice. Nu trebuie pornit niciodata de la premisa ca antibioterapia ( chiar in cazul in care este efectuata local) se substituie tratamentului chirurgical prin incizie,acesta fiind obligatoriu in faza de colectie. 4.1.2.2. Flegmonul difuz Definitie Flegmonul este o inflamatie acuta si difuza a tesutului conjunctiv, caracterizata prin propagarea fara tendinta la limitare si complicata prin necroza tesutului afectat. Este deci o celulita progresiva ce
- 61 intereseaza mai ales tesutul subcutanat sau interstitiile conjunctive cu mare toleranta, cum ar fi spatiul retroperitoneal, submandibular, retromamar.
Etiologie Cel mai frecvent boala este data de streptococul aerob - hemolitic, mai rar putand fi intalniti anaerobi, evolutii dintre cele stafilococul, bacilul coli, anaerobi. Asocierile microbiene de germeni foarte virulenti, in special pot produce distructii gangrenoase de tipul flegmoanelor periuretrale sau postoperatorii, cu mai grave. Dintre factorii care favorizeaza aparitia si dezvoltarea flegmoanelor trebuie amintiti: diabetul - insuficienta hepatica - insuficienta renala - infectii cu germeni avand o virulenta exacerbata Anatomie patologica, - clinica: Localizarea cea mai frecventa este la nivelul tesutului subcutanat sau subaponevrotic al Sunt descrise 4 faza evolutive: 1 - Perioada de invazie - corespunde primelor doua zile. Semnele locale sunt dominate de edem si tesutului superficial, fara secretie purulenta. Pot exista insa limfangita perilezionala si sectiune au un aspect particular slaninos, galbui, muschii si aponevrozele difterie interstitiala (Chaissignac). Concomitent apar semnele generale toxice. 2 - Perioada de necroza - dureaza aproximativ doua zile si se caracterizeaza prin prezenta de distructie celulara (necroza). Puroiul este necolectat, in cantitate mica, pe fondul unei excesive. Din plaga se scurge o serozitate murdara cu resturi sfacelate si striuri sangvinolente. cazurile procesului inflamatie a membrelor.
adenopatie regionala. Pe
devin galbui, realizand aspectul de
necroze tisulare
3 - Perioada de supuratie propriu-zisa - apare supuratia tipica masiva, cu eliminari de sfaceluri. In urmeaza traiectul vascular, vasele putand fi trombozate sau ulcerate, producand modificat, de culoare gri-verzui si cu zone purulente. Complicatiile de tipul sunt factori de gravitate deosebita in evolutia bolii. 4 - Perioada de reparatie - se caracterizeaza prin procese lente de elinimare a sfacelurilor, cu masiva si puroi verzui-fetid. Dupa eliminare (spontana sau chirurgicala) incepe procesul de formarea unei cicatrici vicioase, retractile, ea lasand sechele functionale. Tipuri Dupa localizare se descriu trei forme de flegmoane: flegmon superficial - subcutanat PDF created with pdfFactory Pro trial version - 64 www.pdffactory.com
grave infectia ia aspectul flegmonului total, disecant, infiltrand musculatura, tendoanele, oasele. Supuratia hemoragii. Tesutul este flebitelor, arteritelor, septicemiilor supuratie
vindecare lenta, cu
subaponevrotic muscular - profund Tabloul clinic este dominat de la inceput de semne generale ale starii toxico-septice: febra 39frison, neliniste, agitatie, tahicardie, delir, insomnii, varsaturi. In final apare tabloul clinic al poate duce la deces prin soc toxico-septic. Semnele locale se traduc prin: - edem extensiv care devine dureros spontan si la palpare - tegumente calde, lucioase, cu pete livide ce variaza intre rosu si brun. Poate fi prezenta si o decolorare epidermica printr-o secretie sero-sangvinolenta. Roseata si gangrena apar, de obicei, mai superficiale. Intre zilele a 3-a si a 8-a, in perioada de mortificatie, fenomenele locale scad in intensitate, locala este inlocuita cu fluctuenta, ce se percepe prin palpare blanda. Dupa localizare, se descriu flegmoane cu evolutii si caractere particulare: - Flegmonul mixt (total) - la nivelul membrelor, cuprinde atat tesuturile supra-, cat si subaponevrotice, putand conduce la compromiterea membrului respectiv - Flegmonul lemnos (descris de Reclus) - localizat la nivelul regiunii cervicale anterioare, apare in dupa abcese sau extractii dentare. Bolnavii sunt febrili, cu dureri cervicale intense, fenomenele sunt dominate de infiltratia dura a tesutului subcutanat, roseata si edemul prin extensie fenomene compresive traheale, esofagiene, vasculare, ce congestia fetei. - Flegmonul localizat difuz cervico-toracic - genereaza complicatii severe (mediastinite, pleurezii, endocardite), putand sa evolueze catre septicemii. Diagnosticul - 63 special tensiunea rapid in localizarile 40*C, septicemiei, care
inflamatorii locale
tegumentelor, poate determina
se manifesta prin dispnee, disfagie,
Diagnosticul diferential se face cu: - erizipel flegmonos (acesta se exclude prin prezenta bureletului marginal caracteristic) - gangrena gazoasa (se diferentiaza pe baza petelor bronzate, a crepitatiilor superficiale si a imaginii radiologice tigrate caracteristice) - abcesul cald - osteomielita acuta (apar imagini radiologice de liza osoasa) Tratamentul Este, in principiu, local si general. Antibioterapia si tratamentul chirurgical stau pe acelasi plan si se executa concomitent. Local, in functie de faza evolutiva, se recurge la: - comprese umede cu efect antiflogistic, imobilizare la pat in pozitii de drenaj decliv in faza de invazie. Incizarea flegmonului inaite de colectare este contraindicata si constituie un factor suplimentar de diseminare. - incizii largi, multiple, urmate de drenaj - obligatorii in faza de flegmon constituit. Anestezia este generala, interventia se face numai in servicii de chirurgie specializate. Postoperator se vor exciza sfacelurile cu ocazia pansamentelor, plagile se vor spala succesiv sau vor fi irigate continuu cu solutiii antiaseptice. Administrarea antibioticelor pe cale generala se face in mod obligatoriu de la prezentarea bolnavului la medic, indiferent de stadiul evolutiv. Penicilina (doze mari), Ampicilina constituie antibioticele de electie (de obicei streptococul este sensibil la inaite de a avea rezultatele antibiogramei. 4.1.3. Supuratii cu localizare speciala. Supuratii acute ale degetelor si mainii Infectiile acuta ale mainii si degetelor reprezinta un capitol special al practicii chirurgicale si necesita o atentie speciala in ingrijire, tinand cont de potentialul invalidant al acestor afectiuni. Ele vor fi tratate intr-un capitol separat. -lactamine). Antibioterapia tintita reprezinta singurul tratament stiintific aplicat, dar de obicei suntem nevoiti sa incepem tratamentul
4.2. Infectii anaerobe si necrozante Sunt situate la limita dintre infectiile acute locale si cele acute sistematizate datorita potentialului toxic si socogen, a evolutiei grave si rapide catre generalizare. 4.2.1.Tetanosul
Definitie Tetanosul este o toxiinfectie acuta cauzata de bacilul tetanic (clostridium tetani nicobacter). Constituie un factor de posibila imbolnavire in cazul plagilor produse prin intepaturi, a plagilor contuze, afractuoase, cu devitalizari mari de tesuturi, cu retentie de corpi straini si murdarite cu pamant ce poate contine spori tetanici (plagi tetanigene). Etipatogenie Clostridium tetani este un bacil gram pozitiv, sporulat, anaerob, mobil. Toxina tetanica difuzeaza de la nivelul portii de intrare in circuitul sanguin, producand crize de contractura musculara spasmodica. Simpla contaminare a plagii cu bacil tetanic nu este suficienta pentru declansarea bolii. Sunt necesare o serie de conditii: - asocierea cu alti microbi aerobi sau anaerobi - crearea conditiilor anaerobe la nivelul portii de intrare - plagi tetanigene Tetanosul poate surveni la nou-nascut prin contaminarea cordonului ombilical, postpartum sau postavortum la mame, calea de contaminare fiind uterina. Anatomie patologica Leziunile provocate de exotoxina tetanica sunt microscopice si se traduc prin leziuni degenerative la nivelul celulelor nervoase (citoliza si cromatoliza). Toxina cu cele doua fractiuni (tetanospasmina si tetanolizina) difuzeaza pe cale sanguina si nervoasa pana la nivelul SNC. De aici disemineaza in tot organismul. Se produce blocarea sinapselor inhibitorii interneuronale de la nivel spinal si al trunchiului cerebral.
- 65 Evolutie clinica 1-Perioada de incubatie - variaza intre 2 si 30 de zile si caracterizeaza gravitatea bolii (evolutie
scurta=gravitate mare). 2-Perioada prodromica (de invazie) - semnele de debut sunt vagi si se traduc prin cefalee, dureri nivelul plagii, oboseala, vindecare intarziata, contractura limitata in zona plagii, nevrita maxilo redoarea cefei, contractura muschilor spatelui si ai abdomenului. Mandibula este contractata bolnavul sa nu poata deschide gura, sa vorbeasca cu dintii stransi, sa nu se poata alimenta. aspectul caracteristic al rasului sardonic. 3-Perioada de stare - consta in generalizarea contracturii muschilor striati, fotofobie, febra, deshidratare. Contractia muschilor cefei si dorso-lombari determina pozitia caracteristica de opistotonus (bolnavul se sprijina in extremitatea cefalica si calcaie, avand corpul in extensie. Emprostotonusul se realizeaza prin contractia muschilor abdominali. Pleurostotonusul apare prin contractura unei jumatati de corp, iar ortotonusul in cazul contracturii simetrice generalizate. Peste aceasta contractura tonica se suprapun crize de contractie clonica, care sunt declansate de catre stimuli externi (miscarea bolnavului, excitatii acustice), iar mai tarziu apar spontan, la intervale din ce in ce mai scurte si au o durata progresiva. Ele epuizeaza bolnavul (factor de gravitate). 4-Perioada terminala - contractura muschilor respiratori duce la asfixie. Alte semne de gravitate sunt: puls > 100 bat/min, febra >40*C. Tulburarile respiratorii sunt date de contractia muschilor respiratori, dar fenomenele asfixice grave sunt rezultatul intoxicatiei centrilor respiratori bulbari de catre toxina tetanica. Diagnosticul diferential Se face cu alte afectiuni: - arterita temporo-mandibulara - parotidita - flegmoane cervicale care prezinta trismus contracturile din hipocalcemii - tetaniile din turbare - eclampsie (dureri, trismus, risus sardonicus). Cel mai banal si precoce semn este trismusul, care poate fi asociat cu si face ca Fata ia la faciala
- redorile cefei din meningita Tratamentul Tratamentul este profilactic si curativ. Tratamentul profilactic se face prin imunizare activa cu anatoxina tetanica purificata si absorbita pa fosfat de aluminiu (A.T.P.A.). - Vaccinarea antitetanica: la adulti (inafara ranii)- Primovaccinarea se practica astfel: 0,5ml A.T.P.A., i.m., doza ce se repeta la 30 de zile. Se fac rapeluri la 6-12 luni si la 5 ani cu 0,5 ml A.T.P.A. Se recomanda sa se practice revaccinarea la fiecare 5 ani, iar in cazul in care intre doua vaccinari succesive apare o plaga cu risc tetanigen se administreaza o doza de rapel de 0,5 ml A.T.P.A. la sugari - Vaccinarea antitetanica la sugari se face cu DTP dupa urmatorul protocol: 1.Vaccinarea - la varsta de 3-9 luni - consta din trei doze a cate 0,5 ml DTP i.m. la interval de 30 de zile intre doze. 2.Rapeluri - I - 0,5ml DTP i.m. la 6 luni dupa vaccinare -II-0,5 ml DTP i.m. la 18 luni dupa vaccinare -0- 0,5 ml DTP i.m. la varsta de 6-7 ani -I- 0,5 ml DTP i.m. la varsta de 13-14 ani - Conduita profilactica si terapeutica in cazul plagilor cu risc tetanigen consta din: - masuri de protectie nespecifice obligatorii: curatirea chirurgicala a plagilor aseptizarea plagii cu apa oxigenata, hipermanganat de K 1/400, Bromacet 1/1000 antibioterapie: Penicilina G, 7-10 zile, doza zilinica 600000-1000000 u.i.la adulti - masuri de protectie specifica:
- 67 -
- la persoanele sigur vaccinate (sigur imunizate) se administreaza o singura doza de 0,5 ml A.T.P.A., i.m., si nu se administraza ser antitetanic - la persoanele nevaccinate sau cu vaccinari incomplete in antecedente se recurge la: ser antitetanic, 3000-15000 U.A.I., i.m., in doza unica, cu desensibilizare prealabila; A.T.P.A., 0,5 ml i.m. ( in alt loc decat serul antirabic), in 3 doze, dintre care prima imediat dupa ranire, iar urmatoarele doua la 14 zile interval (vaccinare de urgenta). Tratamentul curativ debuteaza odata cu stabilirea diagnosticului si trebuie sa fie intensiv pentru a preintampina avansarea paraliziei respiratorii. Ca ordin de prioritate includem: - neutralizarea toxinei circulante cu ser antitetanic in doza de peste 300000 u.i/24h, dupa o prealabila desensibilizare, sau cu globulina umana imuna la tetanos in doze de 3000-6000 u.i., i.m. De preferinta injectarea se face in regiunea proximala a extremitatii lezate sau in apropierea plagii - suprimarea focarului infectios tetanigen prin excizia si debridarea plagilor; acestea se lasa deschise, tratandu-se cu apa oxigenata - asistarea respiratiei - administrarea de antibiotice: se recomande Penicilina 6-10-40 milioane u.i/zi Prognosticul Tetanosul este o boala grava, rata mortalitatii in cazurile de insuficienta respiratorie este de 4060%, fiind invers proportionala cu durata incubatiei si direct proportionala cu severitatea siptomelor. 4.2.2. Gangrena gazoasa Definitie Gangrena gazoasa este o toxi-infectie grava produsa de germeni anaerobi, caracterizata prin simptome generale intense, prin gangrena masiva si extensiva a tesuturilor, prin crepitatii gazoase. Etopatogenie Afectiunea este produsa de bacilii gangrenei gazoase: vibrionul septic, cl.perfringens, oedematiens, hystoliticum. Acestia sunt germeni anaerobi ce se gasesc sub forma de spori in pamant,
sunt rezistenti, cu capacitate mare de inmultire, saprofiti ai tractului intestinal si produc un numar mare de toxine si enzime cu actiune necrozanta si hemolitica. La nivel local, in focarul traumatic, germenii determina leziuni de tip inflamator, edematos, gazos si necrobiotic. Toxinele ( difuzibilitate mare, distrugand structurile membranare. Orice plaga se poate complica (teoretic) cu gangrena gazoasa. Practic, sunt necesare o serie de conditii favorizante: - plagi contuze cu masa mare de tesuturi devitalizate - irigatia locala deficitara si ischemie posttraumatica intinsa - inocularea de corpi straini la nivelul plagilor - interventii chirurgicale pe tractul digestiv si urinar Principalii factori patogenici ai gangrenei gazoase sunt: - asocierea aero-anaeroba, prin care germenii aerofili pun la adapost anaerobii de actiunea oxigenului si fagocitoza - ischemia tesuturilor ce nu permite o oxigenare adecvata - scaderea rezistentei imunoglobulinice a organismului Anatomie patologica Macroscopic- apar acumulari de gaze cu miros fetid, edem si necroza la nivelul plagii; in jurul plagii se dezvolta flictene cu continut rosietic-verzui fetid. Incizarea tesuturilor afectate evacueaza o serozitate murdata, abundenta, musculara are aspect de sunca fiarta, infectia difuzeaza in spatiile intermusculare propagandu-se la nivelul tecilor vasculare. Simptomatologie Perioada de incubatie - variaza intre 12h si 5-6 zile (in formele latente), fiind invers proportionala cu prognosticul bolii (formele grave au o perioada de incubatie scurta). Semnele locale se manifesta violent, cu dureri puternice si senzatie de tensiune la nivelul plagii. Din cauza edemului masiv bolnavii au senzatia ca ii strange pansamentul. Din plaga se scurge o secretie murdara, bruna, fetida, iar examinarea digitala a plagii apar la suprafata bule de gaz, crepitatii gazoase. Tegumentele inconjuratoare sunt edematiate, palide si pastreaza amprenta pansamentului. La examenul radiologic al maselor musculare apare imaginea tigrata tipica datorita infiltratiei gazoase a interstitiilor. Leziunile au caracter rapid extensiv si evolueaza cu alterarea starii generale. In evolutia
-toxina si lecitinaza) au
- 69 -
locala se asociaza tulburari vasculare datorita trombozelor si edemului local. Acestea conduc la racirea tegumentelor si disparitia pulsatiilor arteriale. Simptomele generale se datoresc toxemiei. Formele grave se caracterizeaza prin soc septic, colaps circulator, febra ridicata, frisoane, iar mai tarziu se asociaza oliguria si icterul hemolitic. Diagnosticul Se pune pe baza semnelor locale (crepitatii, tegumente marmorate, edem, tensiune locala, secretie murdara fetida), generale, hemoculturii si examenului bacteriologic. Diagnosticul diferential se face cu flegmonul gangrenos din jurul unui corp strain, erizipelul si antraxul. Tratamentul Este important sa fie rapid instituit si energic - printr-un tratament complet si judicios aplicat sunt salvati tot mai multi oameni cu afectiune care in trecut era considerata ca fiind invariabil letala. Tratamentul profilactic consta din excizia sfacelurilor, debridare, suprimarea fundurilor de sac, extragerea corpilor straini de la nivelul plagilor suspecte de a fi contaminate cu anaerobi. Se spala cu apa oxigenata, iar cand toaleta chirurgicala are loc la mai mult de 6 ore de la producerea ranii sau atunci cand suntem in imposibilitatea de a efectua un tratament absolut corect nu suturam plaga si lasam cicatrizarea sa se produca per secunda. Tratamentul curativ cuprinde: - tratamentul chirurgical - asanarea larga a focarului infectios, drenaj eficient, desfiintarea conditiilor de anaerobioza. Se practica incizii largi, multiple, in axul membrului; nu se urmareste aspectul estetic, ci doar respectarea manunchiurilor vasculo-nervoase. Plagile se debrideaza, se elimina sfacelurile si corpii straini, se spala abundent cu apa oxigenata, la nevoie se poate monta un sistem de irigare continua a focarului gangrenos cu perhidrol. Se recolteaza produse pentru examenul bacteriologic si antibiograma. Pentru prevenirea extinderii leziunii se recomanda infiltrarea perifocala cu ser antigangrenos polivalent. In cazuri grave, ca ultima solutie, se recurge la necrectomii extinse, amputatii, dezarticulatii. - tratamentul antibiotic - Penicilina G in cantitati mari, 20000000u.i.,i.v. sau i.m. Se poate folosi si local - combaterea si tratarea socului toxico-septic - prin masuri terapeutice intensive
- oxigeno-terapia hiperbara - consta in introducerea bolnavului intr-un cheson, la o hiperpresiune a oxigenului de 3 atm. Are efecte bacteriostatice, inhiba producerea toxinelor si blocheaza efectul citotoxic al acesteia in circulatia generala.
Erizipel Furuncul
Foliculita Celulita
- 71 -
Abces-celulita
Abces visceral (hepatic)
Clostridium perfringens
Fasciita necrozanta
INFEC IILE ACUTE ALE MINII I DEGETELOR n capitolul de traumatisme ale minii a fost explicat
importan a major a acestui organ
definitoriu al omului. Acelea i argumente stau la baza abord rii de sine st ttoare a patologiei infec ioase chirurgicale a minii. Lor li se adaug morbiditatea impresionant a acestei patologii In activitatea cotidian i efectele dramatice generate de diagnosticul realizate. 1. Clasificare n accep iunea general , In prezent este acceptat urm toarea clasificare a infec iilor elementelor minii: infec ii ale degetelor panari ii infec ii ale tecilor sinoviale tenosinovite infec ii ale spa iilor anterioare ale minii flegmoane infec ii ale fe ei dorsale a minii supura ii dorsale Aceste categorii de infec ii au cteva caracteristici comune: a) sunt infec ii al c ror tratament este de elec ie chirurgical, terapia medical (antibioterapia) fiind adjuvant actului chirurgical propriu-zis; b) aceste infec ii evolueaz specific, In direct leg tur cu structura anatomic a mIinii, caracterizat de spa ii comunicante (vezi structura minii din capitolul Traumatismele minii); c) infec iile localizate la nivelul elementelor minii pot s se r spndeasc relativ u or datorit existen ei drenajului limfatic extem de eficient de la mn spre antebra i bra , pn In zona axilar , care permite inclusiv apari ia septicemiei sau st rii toxico-septice In cazuri neglijate; d) infec iile minii trebuie tratate de regul In condi ii de spital, chiar dac unele categorii trebuie reinute mai pu in pentru supraveghere, iar altele mai mult timp (tenosinovite, flegmoane, panari ii extensive, supura ii dorsale). Necesitatea acestei op iuni este dat de posibilitatea apari iei st rii septice i de nevoia de urm rire continu a pacien ilor, inclusiv cu realizarea de interven ii chirurgicale succesive, uneori sub anestezie general
. i de tratamentul incorect i tardiv
- 73 -
2.Etiologie Cele mai frecvente microorganisme izolate din infec iile minii sunt stafilococul aureus i streptococul hemolitic. Se cunoa te c streptococul produce cu prec dere afectarea grav a st rii generale, cu stare toxico septic secundar sau septicemie, pe cnd stafilococul are o ac iune preponderent local . n plus, chiar dac mai rar, pot fi pu i n eviden E.coli, germeni anaerobi, etc. De regul gsim un singur germen microbian, dar n situa ia pl gilor prin musc tur se asociaz frecvent germeni Gram negativi cu germeni anaerobi. 3.Patogenie Poarta de intrare a infec iilor o constituie pl gi aparent minore ale degetelor (pl gi prin contuzie, prin tiere sau prin n epare), dar neglijate sau tratate incorect. n cazul bolilor cu deficit imunitar, cum ar fi diabetul zaharat, supura agresiv i extrem de distructiv. 4.Semiologia infec iilor minii 4.1.Anamneza : ofer informa ii cu privire la mecanismul de producere (t iere, contuzie, n epare, mu ctur de animal sau om), la perioada de timp scurs de la momentul accident rii, la terapia ini iat pn la momentul anamnezei. Foarte importante sunt bolile din antecedentele pacientului, mai ales cele cronice (hepatita cronic , boli hematologice, diabet), boli cardiovasculare, alergii diverse. 4.2. Simptome n cadrul examenului clinic local vor fi re inute ca simptome specifice infec iilor minii: durerea (dolor), c ldura local (calor) i impoten a func ional (functiolesa). Durerea este simptomul princeps i va putea avea urm toarele moduri de manifestare:
iile evolueaz cu rapiditate,
-pulsatil sau continu , -accentuat n pozi ie decliv , -exacerbat la atingerea sau la mobilizarea zonei afectate, -posibil cu manifestare la distan (limfonoduri).
4.3. Semne Sunt reprezentate de semnele celsiene, care se observ la inspec ie de la distan : tumor, rubor, calor, dolor, functiolesa. La nivel tegumentar pot exista flictene cu con
inut sero-sanguinolent sau purulent.
Unghia poate fi bombat , decolat par ial, f r luciu iar p rile moi periunghiale pot fi ro ii cu
micropustule. Raza digital se g sete Intr-o pozi ia aproape patognomonic de cro et, indicnd o patologie tenosinovial : In semiflexie antalgic , iredectibil activ. O alt pozi ie cvasipatognomonic este cea care sugereaz un abces comisural: degetele Indep rtate unul de altul, prezentnd la nivelul comisurii (comisurilor) o zon de bombare, centrat de un tegument violaceu i aflat In tensiune. Prin palpare se pot pune In eviden zonele de intensitate maxim a durerii. Astfel, durerea acuzat brutal vie la baza degetelor sugereaz un proces de tenosinivit cu prinderea fundului de sac digitopalmar. Durerea In treimea distal Paronna. Semnele de infec ie digital sau palmar pot fi reprezentate i de apari ia traveelor de limfangit spre zona axilar , care sugereaz o tendin la extensie a procesului infec ios, pn la stare septic . Semnele care sunt puse In eviden au uneori un rol decisiv In evaluarea modului extensie a procesului patologic. Unele semne generale trebuie puse In eviden In mod activ, att febra i afectarea st rii generale, ct
i bolile cronice care pot influen a evolu ia infec iei. i gradului de a antebra ului In regiunea pliurilor de flexie
radiocarpiene ne permite s suspicion m un proces de sinovit radio-carpian cu invadarea spa iului
5. Forme clinice 5.1. PANARI II Sunt infec ii acute localizate la degete. S-a constatat statistic c falanga distal este segmentul digital afectat In m sura cea mai mare. Dup modul de extensie al panari iului, au fost descrise urm toarele forme: - panari iul superficial : eritematos, flictenular (fig.1), periunghial (fig.2) sau subunghial, antracoid (fig.3), localizat mai ales la falanga proximal
intersectnd foliculii piloadipo i.
- panari iul profund : reprezentat de supura ia p rilor moi subcutanate, cu extensie spre articula ie, os, tendon (fig 4,5). Evolu ia neinfluen at medical poate conduce la afectarea concomitent a tuturor structurilor componente ale razei digitale, In fapt o supura degetului (pandactilie), semnificnd de fapt o tenosinovit
ie extins a digital . Se ajunge In astfel de
faze, fie prin evolu ia unui panari iu tratat insuficient sau chiar deloc, fie prin inoculare profund subdermic a agentului etiologic (In epare , mu ctur etc).
Clinic, panari iul se manifest specific, cu simptome dinte care predominant este durerea cu caracter continuu, pulsatil, accentuat de pozi ia decliv i foarte puternic noaptea. Impoten a func ional pentru degetul In cauz este absolut Tratamentul este specific i diferen iat In func ie de forma clinic : 1. pentru formele superficiale este suficient toaleta tegumentului, Indep rtarea flictenelor (dac exist ) i pansament antiseptic. 2. pentru panari iile periunghiale la care se observ o tendin de evolu ie subungial este suficient fie o incizie centrat pe zona afectat (fig.6), fie rezec ia par ial a unghiei de partea afectat (fig.7). Pansamentele antiseptice vor fi schimbate zilnic In primele zile postoperator, apoi la dou , trei zile In func ie de evolu ia procesului septic. Pot fi asociate antibiotice pe cale general , dac reac ia inflamatorie este mai ampl sau cu tendin de extindere. 3. In panari iile profunde, plaga trebuie deschis larg, se face excizia esuturilor necrozate i
splarea abundent cu solu ii antiseptice (fig 8,9). Leziunea osteoarticular trebuie abordat obligatoriu prin chiuretarea focarului respectiv. n panari iile pulpare mari cu necroz i osteit , abla ia unghiei este necesar , oferind un spa iu de drenaj ideal. Se aplic pansament antiseptic, plaga se las deschis larg, se asociaz obligatoriu antibiotice pe cale general . Indiferent de forma clinic , degetul afectat se imobilizeaz pe atel gipsat i se ine In pozi ie elevat pn la vindecare. n cazul In care focarul de osteoartrit nu mai poate fi asanat, uneori se pune chiar problema amputa iei la un nivel corespunz tor, proximal de afectarea ireversibil a
esuturilor digitale distale.
5.2. TENOSINOVITA Tenosinovita este supura ia localizat In teaca sinovial a tendoanelor flexoare. Etiopatogenia are dou mecanisme principale: 1.prin inoculare direct a germenului patogen In interiorul tecii sinoviale (In 2.prin evolu ia extensiv a unuia panari iu profund. Clinic, tenosinovita se caracterizeaz prin durere, pozi ii antalgice i impoten func ional . Durerea maxim este localizat diferit, In func ie de raza digital afectat :
epare, mu care);
a)
la nivel palmar corespunz tor fundului de sac sinovial proximal n cazul degetelor II, III sau IV, justificnd att postura de semiflexie cu deforma ia cro et a degetului, ct i durerea exacerbat de mi carea de flexie pasiv a degetului, semn considerat patognomonic pentru acest tip de supura ie (fig.10, 11).
b)
n treimea distal a antebra ului n cazul localiz rii la degetul I sau V, deoarece supura ia sinoviei va difuza spre regiunea radoicarpian i antebra (fig.11).
Evolu ia tenosinovitei se face n etape. 1.Ini ial teaca sinovial este infiltrat i ngro at, iar lichidul sinovial este tulbure i n cantitate crescut . Tendonul flexor i men ine vitalitatea, p strndu- i luciul. 2.n lipsa unui tratament eficient lichidul sinovial devine purulent, sinovia
i pierde continuitatea, iar iul
puroiul se ntinde ini ial progresiv n tot degetul. n faze mai avansate, puroiul poate fuza n spa devine mat, se ngroa i evolueaz spre necroz i sfacelare.
comisural, fie spre un deget al turat, fie dorsal. n paralel, tendonul flexor i pierde luciul i
3.Dac procesul supurativ continu s evolueze natural, poate afecta i restul p rilor moi ale degetului, axul osteo-articular, tegumentul. Practic, n toate etapele descrise mai sus starea generale este afectat Tratamentul se realizeaz n func ie de faza evolutiv a supura iei. n faza de debut e necesar tratamentul local la nivelul por
ii de intrare prin pansamente antiseptice, ie elevat . de regul , iar amploarea
fenomenelor clinice (durere, febr , frison) este dependent de nivelul extensiei procesului septic local.
antibiotice, antiinflamatorii, imobilizarea n aparat gipsat, pozi
n faza de abcedare este util i obligatoriu tratamentul chirurgical realizat prin incizii de drenaj cu deschiderea fundului de sac afectat, excizia zonelor de necroz
, drenaj, lavaj abundent, pansament
antiseptic, imobilizare, pozi ie elevat . n cazul difuz rii proximale a supura iei se fac incizii prelungite pn la antebra , fasciotomii i debrid ri largi pn n esut s ntos. Antibioticele pe cale general sunt obligatorii dup testarea sensibilit ii prin antibiogram .Tratamentul chirurgical trebuie f cut sub anestezie de bun calitate (regional sau general ), n sala de opera ie i de obicei trebuie urmat de spitalizare pentru administrare de antibiotice, urm
i ini ierea ct mai rapid posibil a kinetoterapiei. rirea evolu iei locale i generale
Finalizarea tratamentului dup asanarea procesului septic se face prin nchiderea pl gilor de tip ter iar sau cuaternar i.
- 77 -
5.3. FLEGMOANELE MINII Din aceast categorie de infec ii fac parte supura iile lojilor minii: loja tenar , loja mediopalmar , loja hipotenar i spa iile comisurale (fig.12 + structura minii din capitolul Traumatismele minii). Etiopatogenia flegmoanelor minii are dou mecanisme principale: 1. inocularea direct printr-o leziune minor preexistent sau care este generat de un factor etiologic t ietor sau In eptor, fapt care va determina o localizare superficial (preaponevrotic ) a supura iei; 2. propagarea de la o tenosinovit digital spre zonele proximale, fapt care va conduce la o localizare retrotendinoas a supura iei. Clinic mna este edema iat i ro ie mai ales In zonele afectate, degetele sunt In semiflexie, cu aspect de grif ireductibil activ i pasiv (att din cauza durerii, ct
i prin mecanism reflex).
Din acest motiv, mna este caracterizat de impoten func ional global . n cazul abcesului comisural apare i Indep rtarea degetelor adiacente spa iului comisural afectat. se adaug abduc ia degetelor Intre ele. Starea general este de regul net afectat , punndu-se In eviden semne i simptome de stare septic . Tratamentul se realizeaz la pacientul internat In spital, prin interven ie chirurgical realizat sub anestezie regional sau chiar general . Este obligatorie incizia larg centrat pe spa iul In care s-a localizat supura ia, dublat de contraincizii de abord i/sau de drenaj.Excizia esuturilor devitalizate este obligatorie, la fel ca i sp larea abundent cu antiseptice. De i plaga se las deschis , se dubleaz posibilitatea de exteriorizare a puroiului sau a sfacelelor prin tuburi de drenaj. Pansamentele sunt Imbibate In antiseptice. Mna se imobilizeaz pe atel gipsat i se ine In pozi ie elevat . Kinetoterapia va fi ini iat ct mai curnd posibil (cnd durerea nu mai este important ). Antibioterapia corect va fi obligatoriu de realizat. Plaga se va Inchid fie prin sutur direct , fie prin grefare a defectului restant. 5.4. SUPURA II DORSALE Supura iile dorsale sunt procese septice care se dezvolt de la Inceput In zona dorsal a minii. Clinic, simptomele i semnele se centreaz pe dolor, tumor (edem), rubor, dar In plan secund se pun In eviden calor (febra) i func iolesa. De i forma clinic cea mai Intlnit este celulita, supura iile dorsale se pot manifesta (chiar dac mai rar) i ca abcese sau tenosinovite.
Tratamentul urmeaz acelea i principii: anestezie de calitate (de preferat la distan
-regional
sau chiar general ), incizie extins centrat pe zona de fluctuen maxim , evacuarea puroiului i excizia esuturilor devitalizate. Sp larea cu antiseptice i panasamentul bogat Imbibat In antiseptice reprezint o conduit obligatorie, urmat de imobilizarea membrului superior pn la nivelul distal afectat. Plaga va r mne larg deschis pn la finalizarea elimin rii esuturilor necrozate. Dup o perioad de timp variabil , In interiorul c reia se va ini ia i continua kinetoterapia segmentelor lezate, plaga se Inchide fie prin sutur , fie prin grefare. Evolu ia este influen at pozitiv de antibioterapia realizat pe baza examenelor bacteriologice succesive. In concluzie , In legutur cu supura iile minii i degetelor, trebuie re inute cteva idei de importan practic deosebit : - supura ia localizat la mn i degete trebuie rapid diagnosticat , evaluat i mai ales tratat , dat fiind posibilitatea dfuz rii rapide In Intregul organism; - deschiderea larg a colec iilor, drenajul eficient sunt ooligatorii Intruct o supura prelungit va duce la compromiterea structurilor anatomice ale minii consecin e func ionale severe; - dat fiindc mna este un organ dinamic, caracterizat prin mi care, este important Inceperea ct mai precoce a mi crilor active din momentul In care procesul septic este remis pentru a permite o recuperare de calitate.
ie
i degetelor cu
fig.1 Panaritiu flictenular
fig.2 Panaritiu periunghial
- 79 -
fig.3 Panaritiu antracoid
fig.4 Panaritiu profund, extensie catre os-tendon
fig.5 Panaritiu profund, extensie catre os-tendon
fig.6 Panaritiu periunghial incizie
fig.7 Panaritiu periunghial rezectie partiala a unghiei
- 80 -
fig.8 9 Incizie-debridare fig.10 11 Tenosinovita fig. 12 13. Flegmon al mainii - 81 -
OCUL
I. Generalit i
Sub aceast titulatur nu se ascunde o boal , ci o stare clinic si fiziopatologic complex , de o extrema gravitate, ce reprezinta un moment evolutiv pentru numeroase entit
i patologice.
n ciuda multiplelor tentative, nu s-a ajuns la o defini ie unanim acceptat (nu se poate defini
ocul, cum nu se poate defini viata sau moartea).
n Incercarea de a explica starea de oc sub diversele ei aspecte (Inca insuficient clarificate de

tiin a contemporan ) vom porni de la faptul biologic c omul este un metazoar, adic un organism
pluricelular complex, integrat. Scopurile sale supreme sunt supravie
uirea, reproducerea i integrarea
con tient in mediu. Din aceast perspectiv , diversele celule, esuturi, organe i sisteme, cu specializ ri multiple, cunosc o ierarhizare a importan ei. n vrful piramidei se afl scoar a cerebral , cea care, prin asigurarea con tien ei si con tiin ei, asigur Ins i esen a fiin ei umane (integrarea con tient In mediu). Cortexului Ii sunt subordonate toate celelalte structuri ale organismului. Pe plan imediat urm tor se situeaz celelalte componente ale sistemului nervos, cordul
i pl mnul, precum i unele glande endocrine (hipofiza, tiroida, suprarenala, pancreasul endocrin).
Al turi de aceste organe, fr de care existen a individului ar Inceta in minute sau ore, pe urm torul nivel se situeaza alte viscere importante (ficatul, tubul digestiv, rinichii), a c ror func ionare
defectuoas antreneaza decesul in zeci de ore sau zile. Prin toate aceste structuri se realizeaz supravie uirea. La baza piramidei se afl celelalte elemente, indispensabile organismului, dar cu mai mic contribu ie la bun starea creierului (piele, esut gr sos, esut hematopoetic, aparat locomotor),
precum i organele genitale, Impreun cu componenta glandular endocrin conex (reproducerea are sens i este posibil numai In condi iile asigur rii celor dou obiective biologice de mai sus). Organismul uman cunoa te o via de rela ie, legat de activit ile senzoriale i motorii (nu intr In aten ia acestui capitol) i o via vegetativ . Din perspectiva acesteia din urm , putem privi corpul ca fiind structurat pe trei etaje func ionale. Etajul superior este de control
i comand ,
incluznd o serie de forma iuni ale sistemului nervos i glandele endocrine. n etajul mijlociu se situeaz structurile de vehiculare a informa iei, In eleas In mod complex (impulsuri electrice, molecule specializate ca mesageri biologici, molecule implicate In procesele metabolice ca materie prim sau
deeuri celulare, fluide biologice caracterizate prin temperatur
, presiune, debit, osmolaritate, pH):
aparatul circulator, sngele, LCR, spa iile sinaptice neuroefectoare, intersti iile tisulare cu substanta fundamental i celulele de origine mezenchimal . Etajul inferior cuprinde masa de celule efectoare. De remarcat c celulele organelor din primele dou etaje au o dubl activitate: specific etajului respectiv i nespecific , In cadrul proceselor metabolice generale (doar neuronii din SNC beneficiaz de ecranul protector al barierei hemato-encefalice, bucurndu-se de o relativa autonomie). n acest mod se realizeaz , In paralel cu ierarhizarea functional , interac iuni In dublu sens Intre cele trei etaje. Din punct de vedere al metabolismului energetic, celulele organismului uman se Impart In : celule de tip A, s race In mitocondrii, la care predomin calea Emden-Meyerhof i untul pentozic, rezistente la hipoxie (hematii, trombocite, monocite, histiocite, celule endocrine, sistemul excitoconductor cardiac, celula glial , celula Kuppfer, etc.). celule de tip B, bogate In mitocondrii, dotate cu ciclu Krebs, polimorfonucleare). celule de tip C, dotate In mod echilibrat cu ambele tipuri de c
i metabolice. -oxidarea acizilor gra i i
fosforilare oxidativ , sensibile la hipoxie (neuroni, fibre miocardice de lucru, hepatocite,
Celulele de tip A i B se asociaz , completndu-se metabolic (de eurile primelor sunt arse In mitocondriile celorlalte). Astfel, avem cuplurile: neuron - nevroglie, hepatocit - celul Kuppfer, etc. Rela iile Intre structurile organismului sunt de tip cibernetic, cu bucle de feed-back. Activitatea vegetativ este direc ionat spre men inerea homeostaziei, cu parametri favorabili bunei func ion ri a celulelor. n fiecare moment Ins , corpul se afl sub ac iunea unor factori perturbatori, de natur fizic , chimic sau biologic , proveni i din mediul Inconjur tor, care tind s altereze mediul intern. n m sura In care ace ti factori nu pot fi evita i prin activit i con tiente (ap rare, eschivare), mecanismele vegetative intervin, prin modalit i de reac ie selec ionate filogenetic, dar cu eficien variabil de la individ la individ (constela ie genetica, vrst , moment fiziologic, tare organice preexistente). Agentul agresor poate interfera cu oricare dintre cele trei etaje. Astfel, afectarea structurilor neurovegetative sau endocrine determin tulbur ri majore ale func ion rii aparatului cardio-vascular i, secundar, alterarea metabolismului tisular. Leziunile instalate primar la nivelul aparatului cardio vascular (cord, vase, lichid intravascular) vor antrena rapid suferin In a metabolic general (att esut nodal - esut contractil,
- PDF created with pdfFactory Pro trial version
- 83 -
esuturile efectoare, ct i In cele de comand ). n cazul unor leziuni produse la nivelul
esuturilor
mai puin nobile (etajul efector) se Inregistreaz un r spuns local la injurie, care urm rete atragerea de substan e i de celule capabile s lupte cu agresorul i s repare daunele, precum i limitarea efectului nociv la o arie ct mai restrns . Astfel, excitarea receptorilor pentru durere, pe lnga informarea sistemului nervos de rela ie, determin eliberarea de histamin , care induce vasodilata ie i cre terea permeabilit ii capilare. Efect asem ntor au i alte substan e eliberate local (serotonin , prostaglandine, kinine plasmatice). Totodat se produce o depolimerizare a substan ei fundamentale a intersti iului, care re ine apa, producnd edem i uureaz schimburile capilar-celul . Se produce i activarea pe cale properdinic a complementului, unele frac iuni avnd rol chemotactic leucocitar. Drept consecin , circula ia sanguin local este activat , cu apot
o barier
crescut de oxigen, substan e nutritive, leucocite, anticorpi, antienzime nespecifice ( de tip globulinic) i sp lare de de euri metabolice. n jurul focarului lezional se realizeaz
leucocitar i fibrinic (activare pe cale extrinsec a factorilor coagul rii). Dac zona agresionat este mare, cu sechestrare lichidian masiv , cu eliberare In circula ie a unor cantit ti importante de factori ai inflama iei, produ i de catabolism, cu de euri celulare sau componente ale agentului cauzal, atunci va rezona Intreg organismul, cu afectarea primului
i al celui de al doilea etaj integrativ.
In fa a unei agresiuni ce amenin homeostazia, se declan eaz reac ia sistemic postagresiv (RSPA), prin care se mobilizeaz rezervele func ionale ale organismului, In vederea limit rii daunelor, anul rii factorului parazitant i preg tirii condi iilor de reparare tisular . Substratul morfologic i chimic al RSPA cuprinde In succesiune: receptori, c i aferente, centri neuro-endocrini, c i eferente, mediatori, receptori tisulari diversele celule, precum i organe specializate). Receptorii, structuri specializate In detectarea anumitor stimuli dispu i In pozitii strategice: receptorii pentru durere - In tegument, musculatur , suprafe e seroase receptorii pentru presiune i trac iune - In aparatul locomotor receptorii de volum - In atriul drept receptorii pentru presiunea sanguin - In bulbul aortic i bulbul carotidian receptorii pentru osmolaritate, gaze sanguine, temperatura sngelui - In structurile subcorticale (mai ales la nivel diencefalic, In pere ii ventriculului III)
i codificarea informa iei, sunt i structuri efectoare (lan uri metabolice In
De la nivelul receptorilor, informa ia circul prin c i nervoase, unele scurte (intracerebrale), altele lungi, Imprumutnd substratul morfologic al nervilor cranieni, rahidieni paravertebral. De la nucleii medulari
i simpaticul o cale i ai trunchiului cerebral durerea somatica adopt
rapid spre talamus i scoarta crerebral . Durerea visceral i alte informa ii (volum, presiune sanguin ) sunt tranmise prin substan a reticulat , cale plurisinaptic mai lent . n final, toate informa iile ajung (direct sau reflectat de la scoar a cerebral ) la substan a reticulat a trunchiului cerebral, In componenta sa numit SRAA (sistemul reticulat activator ascendent), care va pune In alert principalele componente corticosubcorticale. Scoar a cerebral contribuie In mai mic msur la via a vegetativ . n schimb, un rol fundamental Il au formatiuni subcorticale: rinencefalul, sistemul limbic creier vegetativ). Hipotalamusul prezint un grup anterior de nuclei care comand rspunsul parasimpatic i un grup posterior de nuclei coordonnd reac ia parasimpatic . Totodat sunt descri i nucleii supraoptic
i paraventricular, sediul secre iei de hormon antidiuretic (ADH), care este depozitat In i hipotalamusul ( adev rat
retrohiofiz . Ata at creierului vegetativ se g sete un creier endocrin reprezentat de hipofiz , care r spunde la stimulii primi i de la hipotalamus (care produce factori stimulan i). Hipofiza anterioar sintetizeaz : ACTH (hormon adrenocorticotrop), care stimuleaz sintezele hormonale din corticosuprarenal (In principal glucocorticoizi i secundar, mineralocorticoizi) TSH (hormon tiroidostimulant) STH (hormon de cre tere; este inhibat In plin agresiune, ac ionnd In perioada de refacere) hormoni gonadotropi (secre ia lor este inhibat In condi ii de agresiune) Din hipofiza posterioar se elibereaz ADH. Stimulul s u declan ator Il constituie cre terea osmolarit ii plasmei i, secundar hipovolemia (sc derea volumului sanguin), dar se pare c i durerea. Efectul principal se desf oar la nivel renal, unde re ine apa. Asupra structurilor subcorticale ale hipofizei i suprarenalelor ac ioneaz hipertonizant, iar la concentra ii mari determin constric ia arteriolelor i cre terea TA. Comenzile rezultate de la nivel hipotalamofizar sunt transmise prin fascicule nervoase la centrii vegetativi ai trunchiului cerebral subordonate. - 85 i m duvei, precum i pe cale sanguin la glandele endocrine
Forma iunile simpatice medulare sunt sursa plexurilor periarteriale care se distribuie la diversele organe
i esuturi i la medulosuprarenal .
i a nervilor splanhnici,
Parasimpaticul are nuclei in trunchiul cerebral ( esen peste cel simpatic.
ial fiind nucleul nervului vag)
i in
mduva sacrat , de unde fibrele se distribuie visceral, intr-un teritoriu ce se suprapune, dar nu complet,
Glandele endocrine subordonate hipofizei sunt tiroida (secretoare de tetraiodtironin triiodtironin ), corticosuprarenala (aldosteron, dezoxicorticosteron, cortizol) (glucagon, insulina). Sistemul nervos vegetativ simpatic intermediul mediatorilor: adrenalin
i pancreasul insular
i medulosuprarenala i i manifest ac iunea prin , i , cu predominan a celui .
, noradrenalin i dopamin , c rora le corespund receptori
-1 i -2 i dopaminergici. Adrenalina are efecte mixte
Noradrenalina de ine ac iune predominant (cea fiind nesemnificativ ). Dopamina ac ioneaz la doze mici asupra receptorilor specifici i a celor , iar la dozele mari excit receptorii . In mod global, excitarea receptorilor
determin constric ia arteriolelor, sfincterelor prei
postcapilare i a venulelor, inso it de deschiderea anastomozelor arteriovenoase. Ca o consecin lipolizei in adipocite. Receptorii -1 r spund la stimulare prin cre terea activit ii cordului (tahicardie, accelerarea conducerii, cre terea for ei de contrac ie). Receptorii -2 determin relaxarea arteriolelor sfincterelor precapilare
i dilata ia bronhiolelor. Alte efecte
TA cre te. Alte ac iuni : inhibi ia motilit ii digestive, contrac ie splenic , piloerec ie, activarea
i a
: inhibarea motilit ii digestive, glicoliz
hepatic i muscular , glicogenoliz hepatic , stimularea de renin i glucagon. Distribu ia diver ilor receptori este variabil : in miocard i bronhii predomin cei , in arteriole cei ( cu densitate mare in tegument, rinichi receptori . Sistemul nervos simpatic realizeaz
ac iunea global de activare a circula iei in vasele mari i inerii ridicate a TA), iar i tubul digestiv), iar in venule se g sesc numai
mijlocii, cu reducerea perfuziei tisulare in teritoriile nevitale (pe fondul men metabolic se mobilizeaz resursele energetice.
Sistemul nervos parasimpatic are ca mediator unic acetilcolina, care, prin receptori nicotinici
i muscarinici, de ine ac iuni in general opuse celor ale simpaticului: bradicardie, vasodilata ie,
sc derea TA, bronhoconstric ie, cre terea secre iilor digestive i amplificarea peristalticii.
Hormonii tiroidieni ac ioneaza asupra metabolismului celular, pe care l stimuleaz faciliteaz efectele catecolaminelor.
. Totodat
Aldosteronul este secretat n condi iile unei triple stimul ri: renin , raport Na / K n ser i ACTH (n ordinea descresc toare a importan ei). Renina provine din rinichi ca efect betaadrenergic. Ea scindeaz
o protein seric
(angiotensinogenul) la angiotensin I, care la rndul ei este scindat de enzima de conversie ( cu sediul pulmonar) la angiotensin II. Aceasta are efect stimulant al secre iei de aldosteron i efect vasoconstrictor. Unele molecule se scindeaz mai departe la angiotensin III, care pierde din activitatea vasomotorie, dar c tig n cea hormono stimulant . Ac iunea aldosteronului se desf oar la nivelul tubului contort distal al nefronului, unde reine Na (la scimb cu K) i secundar ap . Prin aceasta cre te volemia, iar suplimentul de sodiu se va reg si i n peretele vascular, favoriznd efectul constrictor catecolaminic. Un precursor metabolic al aldosteronului, dezoxicorticosteronul (DOC), are efect mai ales ionic mai pu in volemic. Intervine n procesele de sintez proteic i reparare tisular . Cortizolul r spunde la stimularea cu ACTH, de innd efecte multiple: reten ie hidrosodic (mai slab dect aldosteronul), stabilizarea membranelor celulare, favorizarea ac blocarea mecanismelor alergice, proteoliz i gluconeogenez . Glucagonul, secretat de insulele pancreatice (celule A), este un puternic inductor al glicogenolizei hepatice i gluconeogenezei. Are i un efect inotrop-pozitiv-cardiac. Insulina are tot surs pancreatic insular (celule B), efectele ei fiind n general opuse glucagonului. Favorizeaz depunerea de glicogen i sintezele proteice i lipidice. STH stimuleaz sintezele celulare. n cadrul RSPA, complexul parasimpatic + insulin reparare celular i de refacerer a rezervelor energetice. RSPA se bazeaz pe simpatic + cortizol + hormoni tiroidieni + aldosteron + ADH + glucagon, prin care se mobilizeaz resursele energetice, se amplific arderile celulare, se reduc pierderile lichidiene i energetice nspre exteriorul corpului organele vitale. Al turi de mediatorii centrali men iona i mai sus, la nivel periferic iau na tere alte substan e cu ac iune important .
i se amplific transportul pe cale sanguin la + DOC + STH ndepline te un rol iunii catecolaminelor,
minim i pasager. Importan a sa se leag de starea de dup rezolvarea agresiunii, ca mecanisme de
- 87 -
Histamina este produs n mastocite i bazofile prin decarboxilarea histidinei. Distructiile celulare, acidoza, cre terea concentra iei de CO2 sau de potasiu determin eliberarea histaminei, al crei efect const din vasodilata ie, cre terea permeabilit ii capilare i a agreg rii plachetare. Serotonina rezult prin decarboxilarea, tot n mastocite, a triptofanului. Ac vasoconstric ie, cre terea permeabilit ii capilare i a agreg rii plachetare. Prostaglandinele sunt produ i metabolici ai acidului arahidonic, cu efecte variabile (PGE este vasodilatatoare, PGF vasoconstrictoare). Tromboxanul i prostaciclina apar in aceluia i grup de substan e. Primul se sintetizeaz n trombocite, fiind vasoconstrictor i proagregant. Cea de a doua i are sursa n endoteliile vasculare i acioneaz diametral opus. Kininele plasmatice sunt polipeptide eliberate prin hidroliza unor proteine sub ac kalicreinei. Bradikinina (cea mai cunoscut din grup) are efect puternic vasodilatator capilar. Se afl n balan cu angiotensinele (enzima de conversie inactiveaz bradikinina). n afara sistemului nervos vegetativ, care si descarc mesajul la nivelul sinapselor periferice, mediatorii serici sunt vehicula i de c tre aparatul circulator, destina ia final fiind microcircula ia, care ncepe odat cu arteriolele. Acestea se ramific n patul capilar, care la rndul s u conflueaz n venule. Exist i comunic ri arteriovenulare directe. Microcircula ia este dotat cu musculatur neted , dispus difuz n arteriole i venule i sub form de sfinctere pre- i postcapilar i la originea anastomozelor arteriovenoase. Func ionarea sfincterelor capilare i anastomotice este asincron . Buna circula ie a sngelui n vasele mici depinde nu numai de jocul sfincterian, ci Ambele procese dispun de sisteme de reglaj formate din cupluri de activatori surs : plasmatic (intrinsec ) i tisular (extrinsec ). Coagularea sngelui debuteaz fie prin activarea factorului XII de c tre endoteliul lezat, macroagregate circulante, catecolamine, endotoxine (calea intrinsec
), fie prin eliberare de i de iunea iunile sale sunt:
i permeabilizant
fluiditatea sanguin , ca rezultant a balan ei dintre dou fenomene contrare: coagularea i fibrinoliza.
i inhibitori, cu dubl
tromboplastin din celule lizate (calea extrinsec ). Strns legat de coagulare este agregarea trombocitelor, sub ac iunea catecolaminelor, acidozei, histaminei, serotoninei, tromboxanului, denud rii colagenului din peretele vascular. Sistemul fibrinolitic, cu efector final plasmina, se activeaz endotoxine, veninuri, exotoxine).
tisular (eliberare din pl mn, uter,
prostat , ovar, rinichi, tiroid a unor fibrokinaze sau urokinaze) sau plasmatic (factor XII, pirogeni,
Men tion am si sistemul complementului , care contribuie la ap nespecific a. Activat pe cale direct fungice), determin serotonin a.
ararea antimicrobian a
a (complexe Ag-Ac) sau indirect a (componente bacteriene sau a prin componentele sale 3a si 5a degrnulare mastocitar a, cu eliberare de histamin a si
si celule se interpune sectorul intersti tial, compus din celule si substan ta fundamental a. Nu este un simplu spa tiu de tranzit si nici un simplu rezervor lichidian, cu supapa reprezentat a de vasele limfatice. Intersti tiul exercit a ac tiuni active, de tampon metabolic ntre snge si celule, si de ap arator al integrit atii celulare. Substan ta fundamental a se compune din colagen si mucopolzaharide. Ambele au capacitatea de a fixa ap a s electroli ti, dependent de pH. i Mucopolizaharidele au putere de fixare propor tional a cu gradul lor de depolimerizare. Totodat a pot neutraliza ionii de hidrogen. n condi tii de acidoz a s de hipercatecolaminemie se produce i depolimerizarea mucopolizaharidelor si sistarea secre tiei lor. Intersti tiul secreteaz a ap a s electroli ti si nu mai poate tampona produ sii de catabolism celular. i Substan ta fundamental a este populat a cu numeroase celule de origine mezenchimal a, de tip metabolic A, care pot evolua de la o categorie la alta: fibrobla sti, fibrocite, mastocite, pericite, macrofage, limfocite. Secret a colagen, mucopolizaharide, mediatori (histamin a, serotonin a), heparin a, anticorpi, complement etc. Mastocitul si pericitul au capacitate fagocitar a s pinocitar a, mecanism de maxim a i importan ta n ap ararea antimicrobian a s n detoxifiere. De remarcat conexiunea strns i a a celulelor intersti tiale cu sngele, prin circula tie transendotelial a n dublu sens (limfocite, macrofage = monocite, mastocite = bazofile). Celulele cu func tie fagocitar a s anticorpogenez a sunt grupate sub titulatura de i sistem reticulohistocitar (SRH). n func tie de necesit ati, celulele SRH se pot liza, oferind restului organismului material energetic si reconstructiv.
ntre vasele sanguine Efectorul direct caracterizeaz
si, n func tie de situa tie, beneficiarul RSPA este celula. Identitatea
si
func tionalitatea acesteia sunt asigurate de compartimentarea prin membrane. Membranele se
a prin receptori cu diverse specificit ati (genernd mesageri de ordinul doi, ca cAMP) si prin pompe ionice, care asigur a cu consum energetic, men tinerea homeostaziei intracelulare (pompa Na/K, Ca). Pe receptorii membranei celulare se fixeaz a catecolaminele si unii hormoni peptidici. Hormonii tiroidieni si cei steroizi p atrund n celule si se fixeaz a pe diver si receptori interni. Metabolismul energetic celular urm areste sinteza de produsi macroergici (ATP), prin procese de oxidoreducere: unele fermentative, cu mic a eficien ta (calea Emden-Neyerhof, suntul pentozic), altele cuplate cu fosforilarea oxidativ a (ciclulKrebs, betaoxidarea acizilor gra si). Primele au loc n citosol,
- 89 -
ultimele in mitocondrie. Substratul il constituie glucoza cile de ardere a glucozei diverse substan Catecolaminele, hormonii tiroidieni mari de hormoni tiroidieni scad ins disipndu-se sub form de c ldur .
i acizii gra i. La diverse nivele pot intra in
e (aminoacizi, acizi gra i liberi, corpi cetonici, acid lactic).
i cortizolulcoopereaz la activizarea producerii de energie. Dozele eficacitatea fosforil rii oxidative, o bun parte din energie
In condi ii de sc dere a concentra iei tisulare a oxigenului sunt favorizate c fermentative, iar in abunden de oxigen, fosforilarea oxidativ metaboice, diversele
ile
. In gestionarea substraturilor
organe colaboreaz . Mu chiul striat consum preferen ial acizi gra i liberi se elibereaz AGL i glicerol (ace tia fiind consuma i de
ie aminoacizii, acidul lactic i glicerolul, din care sintetizeaz
(AGL) i corpi cetonici i lanseaz in circula ie lactat, aminoacizi i glucoz . Cordul i diafragmul ard AGL i lactat. Din adipocit mu chi). Ficatul preia din circula substrat energetic neuronal. Pe baza acestor structuri
i mecanisme deosebit de complexe, RSPA reu ete in majoritatea rii proceselor
glucoz . Prin acest mecanism, nivelul
glicemiei va fi men inut ridicat, intruct glucoza este singurul
cazurilor s contrabalanseze factorul agresional
i s creeze premizele amors
reparatorii. Sunt ins i cazuri in care violen a agresiunii dep ete rezerva func ional a organismului (condi ionat filogenetic, dar cu nivel de prag variabil de la individ la individ factori fiziologici
i patologici), cnd nici stimularea maxim i dup a RSPA nu poate asigura ii, sistemul nervos vegetativ i
salvgardarea homeostaziei intregului organism. aceste situa sistemul endocrin sunt nevoite s dect limitat in timp, intruct
sacrifice o serie de teritorii tisulare de mai mic
importan iune nu poate fi
imediat , pentru a men ine homeostazia creierului i organelor vitale. O astfel de ac mecanisme patogenetice, conducnd inexorabil la deces.
esuturile i organele sacrificate, suferind acut, vor amorsa noi
Starea de oc este tocmai aceast stare a organismului, de etiologii multiple, in care r compensator al RSPA este dep deosebit de violent, fiziologia individului pliindu-se in jurul structurilor nobile, pentru a le asigura supravie uirea de moment. In lipsa unei interven pentru compensare, nu poate exista parcelar de ctre periferia intens suferind
.
spunsul
it, chiar in condi ii de maxim stimulare, de c tre un agent agresiv
ii terapeutice, evolu ia este inexorabil spre deces, ine resursele necesare
chiar dac factorul patogen i-a incetat activitatea, intruct organismul nu mai de
i nici nu poate s men in bariere in calea intoxic rii
Mecanismele st rii de oc se suprapun intr-o prim etap peste cele ale RSPA (dus pn
la limitele de intensitate), ulterior manifestnd autonomie, prin apari din
ia verigilor de agravare, ie
ind
limitele fiziologicului i pierznd treptat caracterul adaptativ. Decesul bolnavului relativ precoce, prin cedarea unui organ vital tarat, fie tardiv, prin insuficien II. Etiopatogenie
ocat survine fie
pluriorganic .
Cauzele st rii de oc sunt deosebit de numeroase. Pot fi sistematizate n trei grupe, nfunc ie de r sunetul patogenic, conturndu-se, de fapt, cele trei tipuri principale de n ultimul sunt interesate primitiv diversele celule i subsidiar aparatul circulator. II.1. ocul hipovolemic II.1.1. Hipovolemii absolute pierderi de snge: - leziuni vasculare traumatice sec ion ri sau zdrobiri de vase mari fracturi multiple cu leziuni tisulare severe rupturi viscerale (ficat, splin , rinichi, intestine) varice hidrostatice rupte snger ri intra- i postoperatorii - erod ri vasculare hematemeze sau melene, rectoragii (ulcere, neoplasme digestive, varice esofagiene rupte) menometroragii (avort incomplet, sarcin extrauterin rupt , decolare prematur de placent , placenta praevia, atonie uterin postpartum, fibrinoliz , fibroame, neoplasme uterine) hemoptizii (TBC, anevrism pulmonar rupt) hematurii (TBC, tumori ulcerate) anevrism sau pseudoanevrism aortic rupt pierderi de plasm i lichide electrolitice - arsuri - 91 oc:
hipovolemic, cardiogen i toxicoseptic. n primele dou , dezechilibrul afecteaz macrocircula ia, iar
- sindrom de strivire - pancreatit necrotico-hemoragic pierderi de lichide electrolitice - digestive vrsturi abundente (intoxica ii, gastroduodenite, acidocetoz , pancreatit acut , ocluzii intestinale) diaree (toxic , nutri ional , infec ioas fistule cu debit mare - renale nefrit insuficien hiofizar acut insuficien suprarenal acut sau cronic acutizat diabet insipid diabet zaharat (acidocetoz sau hiperosmolaritate) insuficien renal acut In faza poliuric - cutanate febr criz tireotoxic II.1.2. Hipovolemii relative sechestr ri de snge - vasoplegie leziuni cerebro-vasculare tromboz sau embolie cerebral encefalopatie hipertensiv hemoragie In ganglionii bazali sau In cerebel leziuni medulare traumatice sau vasculare anestezie general profund rahianestezie supradoz de ganglioplegice i vasodilatatoare cldur excesiv
intoxica ii sindrom carcinoid acidoz reac ie anafilactic - blocaje vasculare tromboz de cav inferioar tromboz portal fenomen de garou sechestr ri de plasm i lichide electrolitice: - n cavit i preformate peritonite ascite (ciroz hepatic , tromboz portal , mezoteliom) pleurezii - n intersti ii reac ie anafilactic edeme pancreatit acut arsuri striviri sechestr ri de lichide electrolitice: anasarc (cardiac ,renal , hipoproteinic ) - ocluzie intestinal - dilata ie acut gastric II.2. ocul cardiogen II.2.1. Sc derea masei
contractile - infarct miocardic acut (IMA) - miocardit II.2.2. Epuizarea func ional prin suprasolicitare acut - 93 -
- crize hipertensive (HTA esen ial , feocromocitom, criz tireotoxic , hiperaldosteronism primar, intoxicatii cu -adrenergice) - embolie pulmonar II.2.3. Diminuarea stimulilor fiziologici - coma mixedematoas - intoxica ie cu -blocante II.2.4. Sc derea eficien tei contrac tiei - diskinezii parietale i de sept interventricular (IMA cu pseudoanevrism ventricular) - ruptur de sept sau pilieri (IMA, traumatisme) - anularea func iei atriale prin fibrila ie atrial paroxistic (IMA, tulbur ri electrolitice, criz tireotoxic , intoxica ii) - tahiaritmi i bradiaritmii (IMA, tulbur ri electrolitice, criz tireotoxic , intoxica ii, com mixedematoas ) - bloc complet atrio-ventricular (IMA, supradozaj de II.2.5. Tamponad cardiac - hemopericard (traumatism, ruptur cardiac n IMA) - pericardita acut (infec ii, boli autoimune) - hernie diafragmatic n pericard (traumatisme) II.2.6. Cudarea vaselor mari - hernierea cordului prin bre pericardic (traumatism, pericardotomie) - rev rsat pleural masiv cu deplasare mediastinal (traumatism) II.3. Socul toxico-septic II.3.1. Bacterii - Gram pozitive (streptococi, stafilococi, clostridii, bacil difteric, bacil c Brucella)
rbunos) -blocante, contuzie cardiac )
- Gram negative (enterobacteriaceae, bacil piocianic, gonococ, meningococ, Bacterioides,
- Treponeme - rickettsii II.3.2. Virusuri - variol - poliomielita - rujeola - gripa - febre hemoragice II.3.3. Parazi i - malarie - trichineloz Principalele st ri morbide ce pot duce la oc toxico-septic sunt: o peritonitele o gangren gazoas o manevrele chirurgicale la pacien i cu infec ie urinar o metrita postpartum o salmonellozele, dizenteria, febra tifoid o meningita meningococic o scarlatina hipertoxic o difteria toxic o arsurile infectate o perfuziile i cateteriz rile venoase o tratamente antibiotice masive In infec ii cu germeni gram negativi (eliberare violent de endotoxine prin liz bacterian ) Remarc m c In unele situa ii cauzele i mecanismele se intric . n ocul hipovolemic agentul cauzal induce fie pierderi intevasculare de lichide, fie blocarea sngelui Intr-un anumit teritoriu (ambele sc znd volumul circulator efectiv), fie m rirea prin dilata ie a patului vascular. Apare o discrepan Intre con inut i con intor,cu compromiterea perfuziei tisulare i suferin a metabolic celular . - 95 -
n ocul cardiogen diferen a acut de pomp este cea care diminu dramatic perfuzia tisular . n ocul toxico-septic, r sunetul imediat este pe masa celular (interferen cu liniile metabolice),regimul circulator men inndu-se ini ial mai pu in afectat.Odat cu amorsarea de verigi patogenice suplimentare se produce i pr buirea perfuziei. De i mai bine protejate filogenetic, structurile de comand
neuro-endocrine sunt ulterior
afectate grav, cu pr buirea e afodajului integrativ al organismului i deces. Alte tipuri de oc(traumatic, anafilactic, combustional, de strivire, etc.) sunt variante sau intricari ale celor trei modalit i principale. III. Fiziopatologie n condi iile unei agresiuni de intensitate ocogen , o multitudine de stimuli (durero i, hemodinamici, metabolici)se transmit prin substan a reticulat a trunchiului cerebral la structurile de comand vegetativo-endorin , amorsnd RSPA la o amploare maxim . Mecanismele sale efectorii sunt cele expuse anterior. Este posibil ca Intr-o prim etap , rspunsul s fie mediat de c tre hipotalamusul anterior, prin intermediul parasimpaticului, la care se adaug
secre ia de STH, DOC i insulin . Aceast
modalitate de reac ie nu arevaloare adaptativ , ea Inseamn o retragere din fa a pericolului (sc derea for ei de contrac ie a cordului, bradicardie, hipotensiune, inhibi ia glicolizei). Atunci cnd apare, este de scurt durat (caracterizeaz Ins perioada de refacere dup ieirea din oc). Caracteristic este Ins stimularea hipotalamusului posterior, care va comanda r ADH (r spuns la hipovolemie, hiperosmolaritate (hipersimpaticotonie). n continuare vom prezenta succesiunea fenomenelor In cadrul studiat i mai sugestiv), urmnd apoi a puncta cteva particularit toxicoseptic. Dezechilibrul dintre patul vascular
i con inutul s u, tradus prin sc derea Intoarcerii ocului hipovolemic (cel mai i ale ocurilor cardiogen i spunsul
maximal al simpaticului i suprarenalei. n cea de-a doua linie de lupt se situeaz secr ia hormonal :
i durere), ACTH-cortizol, TSH-iotironine, renin -
angiotensin -aldosteron (hipersimpaticotonie,ACTH, modific ri de con inut urinar), glucagon
venoase la cord, este contracarat prin mai multe mecanisme. Astfel, catecolaminele, prin efect
(predominant In condi iile unor niveluri serice ridicate), determin spasm In microcircula ia din piele,
tubul digestiv,
splin , rinichi (prezent pe arteriole, venule tisular).
i sfinctere pre- i postcapilare), in timp ce anastomozele i serotonin (eliberat
arterio-venoase se deschid. Acest efect este completat de ADH, angiotensin
Se realizeaz astfel mobilizarea sanguin din depozite i a a-zisa centralizare a circula iei, fenomen definitoriu al st rii de oc (sunt practic excluse circulator vaste arii tisulare in beneficiul organelor vitale). Circula ia cerebral are o dinamic proprie, iar arterele coronare sunt s receptori , in favoarea celor (vasodilata ie). Mobilizarea sngelui din depozite este facilitat deschiderea sfincterelor intrahepatice
i lichide din intersti ii i celule. i constric ia venelor mijlocii race in de
i mari. n paralel se recupereaz
n condi iile spasmului precapilar, prsiunea in capilare scade, fluxul lichidian capilaropet avnd loc pe o lungime mai mare a capilarului. Intersti atr gnd lichid din celule, pe care il va livra suplimentar circula
iul s rcit de ap devine hiperton, iei. ia cutanat i
Totodat , sunt amorsate mecanismele de economisire a apei. Vasoconstric aldosteronul reduc produc ia de sudoare, catecolaminele diminu superioar de concentrare a urinii, aldosteronul, cortizolul
secre iile digestive i peristaltica
evacuatorie, redistribu ia circula iei renale favorizeaz nefronii juxtamedulari, care au capacitate
i ADH reduc diureza (ap i sodiu). rii catecolaminice,
Lichidul circulant disponibil va fi recirculat mai intens in urma activiz iodtironinice si glucagonice a miocardului, prin cre Indexul cardiac ridicat
terea for ei de contrac ie i frecven ei cardiace.
i vasoconstric ia periferic contribuie la men inerea unei tensiuni arteriale i cordului. ie, care amelioreaz hematoza.
adecvate pentru buna irigare a creierului, glandelor endocrine Sub efect -adrenergic se produce bronhodilata
La nivel celular, metabolismul energrtic este intensificat. Are loc mobilizarea depozitelor energetice (glicogenoliz muscular i hepatic , lipoliz in esutul adipos, proteoliz muscular i in SRH), virarea glicogenului, acidului lactic
i aminoacizilor in glucoz (neoglucogenez hepatic ) i unt pentozic in celulele de tip A, i arderea glucozei i acizilor gra i (glicoliz Emden-Meyerhof
ciclul Krebs i -oxidare in celulele de tip B), in limitele ofertei de oxigen dintr-un pat circulator hipoperfuzat. Apa rezultat din arderi este livrat circula iei. SRH este puternic activat de c tre catecolamine i cortizol, in sensul producerii de aminoacizi, fagocitozei, secre anticorpi, detoxifierii. ntruct aceast situa ie hemodinamic se prelunge te, efectul hipoxiei devine evident asupra celulelor de tip B, care nuprin
i mai pot asigura procesele oxidative (a c ror eficien scade i iei de
- 97 -
stimulare excesiv cu hormoni tiroidieni), fiind nevoite s vireze spre c ile fermentative. Acidul piruvic acumulat este transformat In acid lactic. Aceea i acumulare de lactat are loc i In celulele A, deoarece piruvatul nu poate fi preluat de ciclul Krebs al celulelor B. Din catabolismul proteic rezult fosfa i. CO2 produs de celule este eliminat dificil
sulfa i i i generaz acid carbonic, ce consum
bicarbona ii. Toate aceste fenomene concur la instalarea acidozei tisulare (frnat temporar de sistemele tampon proteice). Leziunile tisulare ini iale, acidoza, stimularea simpatic determin degranularea mastocitar , cu eliberare de histamin i serotonin , precum i activarea kininelor plasmatice i sinteza de prostaglandine. Are loc cedarea spasmului precapilar, cu men o brusc i brutal deschidere a teritoriilor capilare anterior hipoperfuzate, In care p
inerea celui
postcapilar (rezisten mai mare la acidoz i efect specific al histaminei i serotoninei). Se produce
trunde o
cantitate mare de snge, ce nu le mai poate p rsi. Cre terea presiunii In capilare i a permeabilit ii (histamin , serotonin , prostaciclin ) inverseaz sensul de transport lichidian Inspre intersti iu. O parte din lichid este recuperat limfatic, restul realizeaz
edemul. n urma stimul rii
simpatice i cortizolice, substan a fundamental a intersti iului se depolarizeaz . Dac ini ial acest fapt acioneaz favorabil (difuziune mai u oar , tamponare a acidit ii), ulterior re ine ap (efect osmotic, la care se adaug acumularea de produ i de catabolism celular i de proteine extravazate)
i sruri. Edemul va Ingreuna suplimentar schimburile capilar-celul .
Suprasolicitarea In condi ii de hipoxie a SRH va duce la colmatarea lui. Feritina rezultat din liza hematiilor nu mai poate fi astfel inactivat , ac ionnd vasodilatator. n acest moment fiziopatologic sunt Intrunite condi Virchow la nivel de microcircula ie): - reducerea vitezei de circula ie a sngelui - bltire In capilarele dilatate - cre tera vscozit ii (conform legii curgerii lichidelor coloidale; hematocrit local crescut prin extravazarea plasmei, agregare plasmatic a hematiilor sub efectul acidozei; agregate lipidice In condi iile lipolizei intense) - leziuni endoteliale - acidoz - liz prin enzime eliberate de esuturile lezate - toxine microbiene
iile pentru amorsarea unui fenomen
deosebit de grav: coagularea intravascular diseminat (CID). Ea are la baz trei factori (triada
hipercoagulabilitate agregare trombocitar (catecolamine, serotonin , acidoz , tromboxan, exfoliere endotelial , histamin ) activarea factorilor coagul rii (leziuni parietale capilare, produ i bacterieni, enzime celulare, tromboplastin tisular , complexe Ag-Ac). Se formeaz multipli micritrombi care blocheaz capilarele, determin nd colbatarea definitiv a microcircula iei. n paralel, se produc trombi de fibrin n vasele limfatice, blocnd si aceast cale de comnunicare. Instalarea CID constituie punctul de inreversibilitate microcirculatorie. Situa agravat suplimentar de activarea fibrinolizei secundare. n teritoriile sigilate circulator, schimburile metabolice devin imposibile. Celulele se prbuesc metabolic, necate in proprii produ i de metabolism. Stoparea producerii de energie (inclusiv pe liniile fermentative) duce la deple ie de produ i macroergici i defunc ionalizarea pompelor de ioni. n celul se acumuleaz Na i Ca, care atrag ap (balonizare celular ). Calciul
i apa p trund n mitocondrii, care se balonizeaz i pierd crestele interne. ia poate fi
Cnd acidoza atige un anumit prag, lizozomii se sparg, eliberd enzime care autodiger celula. Mai departe, enzimele lizozomale, acizii, ionii intracelulari ( K ), fragmente proteice patogene ( factorul depresor miocardiac, factorul antisurfactant, etc.) invadeaz
organismul, afectnd organe pn
acum privilegiate. Se instaleaz insuficien a pluriorganic , urmat de deces. n ocul cardiogen nu avem dezechilibru ntre patul vascular
i con inutul s u, iar
ntoarcerea sanguin la cord este bun . Insuficien a de pomp determin staz n circula ia sistemic i cea pulmonar ( cu r sunet asupra hematozei ) i sc derea debitului cardiac sistemic, cu hipotensiune. Alertarea receptorilor de presiune induce reac ia simpatoadrenergic i endocrin . Cre terea rezisten ei periferice prin vasoconstric ie ridic tensiunea arterial la un nivel acceptabil pentru iriga ia cerebral i miocardic . Prelungirea situa iei amorseaz verigile de autoagravare.
ocul toxico-septic are la baz ac iunea toxinelor microbiene (mai ales endotoxinele) asupra
popula iilor celulare. Pe lng unele ac iuni specifice (tropism cardiac, hepatic, eritrocitar, enterocitic), toxinele interac ioneaz cu metabolismul energetic celular, blocndu-l la nivel mitocondrial. n plus, amorseaz CID (leziuni endoteliale, stimularea vasoconstric iei prin intermediul catecolaminelor, agregarea trombocitar , activarea factorului XII, eliberarea de tromboplastin prin hemoliz ). - 99 -
Alte verigi ale ac iunilor nocive toxinice: - vrsturi, diaree - edeme - insuficien a cardiac - reac ii alergice (degranulare mastocitar ) - activarea complementului (fenomene autoimune, reac anafilactoide) - spargerea lizozomilor - colmatare SRH Suferin a celular direct se va repercuta In Intreg organismul. La aceasta se pot ad eventualele pierderi lichidiene, decompensare miocardic reultat fatal. Am urm rit participarea viscerelor In cadrul RSPA. n continuare prezent patologice viscerale (organele de oc) In drum spre insuficien a pluriorganic . Plmnul de oc se caracterizeaz prin cre terea rezisten ei In mica circula ie, unt dreapta stnga i sc derea complian ei. La aceste efecte se ajunge prin: - vasoconstric ie (noradrenalin , serotonin ) - decompensare ventricular stng - microembolii plachetare sau lipidice - CID - bronhoconstric ie (serotnin , histamin , prostaglandine) - atelectazii - diminuarea surfactantului (factorul antisurfactant, acidoz ) - permeabilizare capilar cu edem pulmonar Rinichiul de oc se caracterizeaz prin instalarea anuriei, la care contribuie: - reducerea filtratului glomerular prin vasoconstric ie i CID - retroresorb ia filtratului din tubii leza i - edemul i necroza celulelor tubulare - antidiureza hormonal - precipit ri intratubulare
m evolu iile uga ii
i blocarea microcircula iei prin CID, cu
Stomacul de oc prezint ca leziuni caracteristice eroziuni i ulcera ii mai mult sau mai puin hemoragice, la care se ajunge prin: - ischemie a mucoasei - hipersecre ie histaminic - diminuarea secre iei de mucus (cortizol) n mod asem ntor se comport i intestinul, care n plus este supus agresiunii sucului pancreatic i florei microbiene. Pe lng sngerare, ulcera iile intestinale deschid poarta pentru diseminare bacterian . Ficatul este deosebit de solicitat ocului, pe linie de sinteze i de detoxifiere. n condi ii de hipoxie, hipoperfuzie (constric ie arterial , blocaj portal histaminic), ficatul trebuie s fac fa cantit ii mari de produ i toxici intestinali i sistemici. Epuizarea func ional se traduce prin edem al celulelor Kupffer, hipoglicemie, nc rcare gras a hepatocitului, icter, cre terea aminoacidemiei. Pancreasul de oc evolueaz asem ntor pancreatitei acute, cu eliberare de enzime factor depresor miocardic. De i bine protejat, n final i cordul sufer modific ri patologice, date de hipoxie, acidoz , stimulare catecolaminic prelungit , hiperkaliemie, toxine bacteriene, barajul pulmonar, factorul depresor miocardic. Modific rile merg de la distrofii ale fibrelor pn la infarctiz ri. Dintre glandele endocrine, modificarea cea mai caracteristic prin necroz . Ultimul organ afectat este creierul. Hipoxia, acidoza, tulbur neuronale focale. Ireversibilitatea fenomenelor patologice la nivel de celul celular) - edem mitocondrial cu tergerea crestelor - ruptura lizozomilor La nivel de organ i de organism exist un asincronism lezional celular. n acest caz, pragul de ireversibilitate este atins atunci cnd se lizeaz un num r suficient de mare de celule ale principalelor organe i devin devin insuficiente func ional suficient de multe organe. Situa ia variaz de la individ la individ, n func ie de starea anterioar a organismului.
este marcat de cteva rile electrolitice se manifest apare la medulosuprarenal , i
hidrolaze lizozomale, care activeaz coagularea (CID), fibrinoliza i kininele plasmatice, precum i de
ini ial asupra celulelor gliale, care se balonizeaz (edem cerebral). Apoi apar demieliniz ri i necroze
elemente: - epuizarea rezervelor de ATP i anularea ac iunii pompelor ionice (edem
- 101 -
In func ie de principalele momente fiziopatologice, prezent m o stadializare a ocului: oc reversibil - precoce(centralizarea circula iei) - tardiv(cedarea sfincterlor precapilare cu sechestrare lichidian - refractar(CID) oc ireversibil (autodigestie lizozomal ) In evaluarea st rilor de oc sunt urm rii c iva parametri hemodinamici: - TA maxim i medie - presiunea venoas central (PVC) - presiunea capilarului pulmonar (PWP - pulmonary wedge pressure) - debitul cardiac(DC) - rezisten a vascular periferic (RVP) Din aceast perspectiv se disting dou categorii de oc: oc hipodinamic - DC sc zut - TA mult sc zut - RVP crescut Cuprinde ocul hipovolemic(PVC sc zut , PCP sc zut ), ocul cardiogen PVC crescut , PCP crescut ) i acele ocuri toxico-septice care se asociaz cu vasoconstric ie brutal sau pierderi lichidiene. ocul hiperdinamic - DC normal sau crescut - TA normal sau u or sc zut - PCP crescut - RVP sc zut Este exemplificat de ocul toxico-septic(mai ales prin exotoxine).
)
IV. Tablou clinic
- 102 -
nainte de a prezenta particularit ile fiziopatologice, (hipodinamic respectiv etiopatogenice(hipovolemic, cardiogen, toxico-septic) ale trsturi comune ale tipurilor ocului.
i hiperdimanic),
ocului [reciz m c tabloul clinic
cuprinde simptomele i semnele bolii In cadrul c reia se dezvolt starea de oc, precum i o serie de
Astfel, starea general a bolnavului ocat este Intotdeauna intens modificat . Pacientul rmne con tint tot timpul(coma survine In afect rile neurologice directe sau In stadiul agonic), dar comportamentul i senzoriul s u sufer alter ri, uneori In sensul agita iei psihice i logoreei, alteori, mai frecvent, prezentnd somnolen , lentoare psihic , prostra ie, incapacitatea concentr rii aten iei, laten In comunicare. Pe plan fizic Intlnim adinamia, din cauza reducerii fluxului sanguin muscular. Temperatura central cre te (efort metabolic cuplat cu reducerea termolizei). ntruct microcircula sufer intens, se remarc cianoza buzelor i patului unghial cu puls capilar lene . Aparatul respirator rspunde la acidoza metabolic prin tahipnee. Odat cu avansarea fenomenelor fiziopatologice se constat cre terea efortului respirator(Inc rcare bron ic, edem pulmonar). Pe plan hemodinamic se constat Intotdeauna tahicardie i labilitate hemodinamic . Astfel, dac bolnavului aflat In decubit dorsal i se ridic membrele inferioare, TA cre te i frecven a cardiac scade ( imobilizare sanguin din periferie), In timp ce ridicarea extremit ii cefalice are efect tahicardizant (sc derea fluxului cerebral). Aparatul digestiv r spunde prin reducerea saliva iei i constipa ie. Frecvent survin hemoragii digestive superioare, traduse prin hematemez altele, prin icter. Rinichiul r spunde la hipoiriga ie i hormoni prin oligoanurie (ini ial urina este concentrat cu uree 8-10 g/l i rapotul Na/K < 1, ulterior densitatea sc znd sub 1012, ureea < 8g/l i raportul Na/K >1). n ocul hipodinamic tegumentele sunt palide, tardiv devin marmorate(alternan
de i/sau melen . Instalarea pancreatitei acute ia tegumentar
determin dureri abdominale, v rsturi, balonare. Insuficien a hepatic tardiv se traduce, printre
paloare i cianoz ). Temperatura periferic scade(tegumente reci). Piloerec ia i transpira iile reci(prin stoarcerea sudorii i nu prin hipersecre ie) reflect stimularea simpatic intens . Pulsul are amplitudine
- 103 -
mic (filiform) i este depresibil. TA scade, cu pensarea diferen ialei (valoare diastolic se men ine relativ normal prin vasoconstric ie). Subliniem trei aspecte: -sc derea tensional trebuie judecat In func ie de valorile anterioare (TA=100mmHg poate Insemna stare de oc la un hipertensiv) -vasoconstric ia brutal poate men ine o perioad TA la valori normale -nu exist un paralelism strict Intre TA i perfuzia microcircula iei (Ins sub 70mmHg microcircula ia este Intotdeauna hipoperfuzat ).
ocul hiperdinamic se prezint cu tegumente calde, datorit deschiderii largi a
anastomozelor arterio-venoase, iar colora ia pielii este pu in modificat . Pulsul are amplitudine normal , iar TA cunoa te valori normale sau doar u or sc zute. Subliniem din nou c acest regim circulator al microcircula iei se Inso ete de hipoperfuzie capilar (untare). Temperatura periferic este normal sa chiar crescut .
ocul hipovolemic are un model hipodinamic (al c rui prototip Il reprezint ). Simptomul
definitoriu pentru hipovolemie este senza ia de sete. Persisten a deficitului lichidian determin gre uri i v rsturi. Mul i pacien i prezint frison tenace, care nu cedeaz la ridicare temperaturii mediului sau Invelirea bolnavului( frison adrenalinic). S-a Incercat cuantificarea pierderilor lichidiene pe baza manifest n ocul hemoragic se accept coresponden a: deficit 10-20% = senza ie de frig, tegumente reci i palide, transpira ie, vene colabate, urina concentrat , modific ri ale TA i pulsului In ortostatism( traduc perfuzia diminuat a organelor care suport bine ischemia : piele, gr sime, musculatur ) deficit 20-40% = sete, oligurie, modificari ale TA
i pulsului In clinostatism (perfuzie diminuat rilor clinice. Astfel
raportul TA/puls se men ine supraunitar In hipovolemiile moderate, dar devine subunitar In cele mari.
a organelor care suport prost ischemia:rinichi, pancreas, splin ). deficit peste 40% = anurie, modific ri extreme ale TA i pulsului, aritmii, dispnee, agita ie, confuzie, obnubilare (perfuzie diminuat a cordului i creierului)
ocul cardiogen se caracterizeaz prin turgescen venoas , dispnee, aritmii, ritm de galop
sufluri cardiace, edem pulmonar acut. Din cauza tulbur Inlocuit pri bradicardie. - 104 -
rilor de conducere tahicardia poate fi
Socul toxico-septic poate adopta att un aspect hiperdinamic, ct
si unul hipodinamic. De si drsdturi, diaree,
s-a considerat c d primul apar tine socului cu germeni gram pozitivi iar cel de-al doilea etiologiei gram negative se pare c d factorul care induce hipodinamicitatea este pierderea de lichide (v edeme, colec tii seroase). Pacientul prezint Tulbur drile neuropsihice, icter(hemoliz
d ascensiuni febrile si frisoane (efect pirogen direct al
componentelor bacteriene,fungice, parazitare sau virale sau indirect prin intermediul leucocitelor).
d), v drsdturile si diareea sunt frecvente. Dispneea este d secundar d) tie cu germeni gram negativi si se manifest d prin
intens d, ca expresie a acidozei grave. Coagulopatia de consum (CID, fibrinoliz survine n majoritatea cazurilor de infec tendin td hemoragic d(pete sii, hemoragie digestiv d secundar d). V. Diagnostic diferen ial Se impune diferen tierea st drii de soc de o serie de manifest dri clinice:
si incomplet d a con stien tei, nso titd de o cedare a tonusului vascular (mai ales vasodilata tie muscular d). Se asociaz d cu bradicardie. Are la baz d o reac tie vagal d.
Sincopa este o suspendare temporar paroxistice, embolie pulmonar
Lipotimia const d dintr-o pierdere fugace
d a con stien tei, cu amnezie,
datorit d reducerii bru ste a debitului cerebral prin mecanism extracerebral (aritmii
d, irita tia sinusului carotidian, lovituri in arii d prin lipsa total d de iriga tie sanguin d. tie generalizat d, cu discrepan td net d
constitui un factor declan sator al
reflexogene). Si in acest caz este implicat nervul vag. Stopul cardiac se caracterizeaz Colapsul traduce o vasodilata Atunci cnd nu produce deces imediat, poate
con tinut-con tindtor si prin pr dbu sirea presiunii sngelui n arborele circulator.
socului. Totodat d, fazele avansate ale socului se inso tesc de colaps.

Insuficien ta periferic d circulatorie acut d si hipotensiunea arterial d reflect d modific drile hemodinamicii n cursul st drii de soc.
d durat d a con stien tei, cu pdstrarea func tiilor vegetative. Se poate instala n faza terminal d a socului.
Coma este o stare de pierdere de lung St drile agonice-au la baz d cedarea ntregului organism, ce precede decesul. Titulatura de soc psihic este total inadecvat confuzii. VI. Profilaxia
d si preteaz d la
- 105 -
Prevenirea instal rii ocului grupeaz multitudinea de gesturi profilactice ale diverselor st ri morbide cu poten ial grav i tratarea lor corect pentru a nu permite agravarea. Vom enumera cteva m suri menite s evite instalarea ocului In condi ii preoperatorii: indica ie corect a interven iei chirurgicale (moment operator, strategie) preg tire preoperatorie corect anestezie adecvat (cea mai pu in ocogen este anestezia local ) protec ie vegetativ in cursul anesteziei comfort termic in sala de opera ie lamp cu lumin rece (evita deshidratarea) limitarea la minim a duratei i amplorii opera iei respectarea riguroas a asepsiei manipularea blnd a esuturilor Invelirea intestinelor exteriorizate In comprese umede calde sp lare cu ser Inc lzit limitarea trac iunilor de mezouri evitarea manoperelor pe pancreas (risc de pancreatit hidratare corect intra- i postanestezic algezie postoperatorie manevre endoscopice ct mai blnde, sub protec ie de antibiotice limitarea ca indica ie i timp a cateteriz rilor depistarea i drenarea la timp a colec iilor purulente profilaxia i tratamentul bolii trombembolice.
acut )
hemostaz Ingrijit (electrocauter, laser, adezivi tisulari)
VII. Tratament Primul ajutor acordat In teritoriu bolnavului

ocat se bazeaz pe scoaterea de sub influen a
factorului cauzator traumatic, hemostaz , imobilizarea fracturilor i voletelor costale, Inchiderea
- 106 -
plgilor penetrante toracice, evacuarea unui hemotorace sau a unui pneumotorace sufocant, traheostomie, anelgezie, substitu ie volemic pe cale intravenoas , medica ie vasoactiv , oxigenoterapie, transport rapid i comfortabil ntr-o unitate spitaliceasc . n spital bolnavul va fi plasat de preferin n serviciul de terapie intensiv , unde va fi atent monitorizat prin asigurarea de: confort termic, termometrizare cel pu in dou linii venoase, dintre care una central , cu m surarea PVC sond Swan-Ganz pentru m surarea PWP controlul TA (eventual pe cale sngernd ) oximetrie periferic cateterizare vezical sond nazo-gastric traseu EKG doz ri repetate din lichidele biologice (inclusiv gaze sanguine,echilibru acido-bazic, ionogram ) calculul elimin rilor lichidiene radiografii, ecografii, endoscopii, tomografii computerizate Dup caz se rezolv factorul etiologic (inclusiv pe cale chirurgical ). Pacientul agitat va fi sedat blnd (Diazepam, Napoton, Clordelazin). Administrarea de oxigen i ventila ia mecanic pot fi benefice. Se va ine cont c utilizarea pe o perioad lung a acestor m suri devine ea ns i nociv pentru pl mni.Oxigenul nu va fi administrat n stare pur (distruge surfactantul). De i negat de unii autori ca factor ocogen, durerea trebuie comb tut energic. n acest scop vor fi imobilizate i infiltrate anestezic focarele de fractur i se vor administra diverse anelgezice (Algocalmin, Piafen, Fortral, Mialgin). Se recomand respira ia i circula ia i induce dependen . Tratamentul antibacterian, pe lng aborbarea focarelor septice, presupune antibioterapie( preferabil dup antibiogram ) cu acoperire larg , preparate bactericide i doze masive( pn la sosirea antibiogramei se va ac iona pe baze logice). Preparatele cele mai moderne sunt cefalosporine de genera ia III i Theiemanicina. Pentru anaerobi se utilizeaz Metronidazol. Antibioticele se vor administra obligatoriu pe cale parenteral . Nu se va uita posibilitatea desc rcrilor masive de - 107 evitarea morfinei, care deprim
endotoxine sub efect antibiotic. Efect favorabil mai de globulineleinjectabile (Gammavenin).
in sngele proasp t i gamma
Al turi de aceste modalit i terapeutice, la loc de frunte se situeaz medica ia volemic , cea hemodinamic , cea metabolic i glucocorticoizii. VII.1. Medica ia volemic Reple ia volemic este un obictiv major In toate st rile de oc, cu energie maxim In ocul hipodinamic. n realitate, nu se completeaz numai lichidul circulant, ci i spa iile intersti iale, i intracelulare, de aceea este nevoie de cantit i mari de fluide, In ritm rapid. Cantitatea administrat Intietate fa de natura lichidelor administrate. VII.1.1. Sngele Este recomandat In situa iile In care s-a pierdut peste 1/3 din volumul sanguin (Ht<30%), In deficitele majore de coagulare
i In ocul toxico-septic. Nu se va urm ri Inlocuirea total a atitudine are
pierderilor cu snge, ci numai 20%, restul fiind completat cu alte lichide volemice. Aceast
i este posibil prin faptul c anemia este mai bine suportat dect hipovolemia.
este impus de necesitatea men inerii unui grad de hemodilu ie (favorizeaz curgerea In capilare)
Inconvenientele administr rii de snge in de posibilitatea: - infect rii cu HIV, VHB, VHC, virus Ebstein-Barr, virus citomegalic - incompatibilit ii de grup - hipotermiei - intoxica iei cu citrat - hiperpotasemiei - acidozei metabolice - microemboliilor pulmonare VII.1.2. Plasma i albumina uman
- 108 -
Sunt rar utilizate. Au efect oncotic, re innd apa intravascular contaminarea viral i incompatibilitatea de grup sanguin. VII.1.3. Coloizii transportori de oxigen (snge artificial)
i aduc factori ai in de
coagul rii. Se indic In ocul ce Inso ete arsurile, peritonitele, pancreatitele acute. Riscurile
Au utilizare foarte redus , fiind Inc In studiu experimental. Eficien a ine de viteza de eliminare renal . VII.1.4. Substituen ii de plasm Sunt coloizi artificiali cu eficacitate mare de atragere
i re inere intravascular a apei.
ntruct deshidrateaz intersti iul i celulele, vor fi asocia i obligatoriu cu solu ii micromoleculare (In propor ie de 1/2-1/3). Au avantajul c se pot stoca tump Indelungat, nu transmit infec ii i nu interfereaz cu specificitatea de grup sanguin. Ca dezavantaje se citeaz
falsificarea testelor de
determinare a grupelor sanguine OAB i riscul hemoragic (efect antiagregant plachetar). - Dextranii sunt cei mai utiliza i Inlocuitori de plasm . Se sintetizeaz cu mas molecular 40000 (Dextran 40) i 70000 (Dextran 70). Primul produs are cea mai mare capacitate antiagregant maxim se situeaz la 1500 ml/zi. - Deriva ii de gelatin au efect mai slab ca dextranii, dar pot fi administra Haemacel, Gelofusin. - Ploivinilpirolidon - Manitol - Deriva i de amidon VII.1.5. Cristaloizii (solu iile micromoleculare) Con in substan e proprii corpului uman, nefiind toxice sau imunogene. ntruct p uor vasele, asigur reumplerea intersti iului i celulelor, utilizarea lor fiind obligatorie In Se - 109 rsesc oc. i In cantit i
plachetar , ameliornd reologia sngelui. Se contraindic utilizarea In insuficien a renal acut . Doza
mari i nu interfereaz cu mecanismele hemostazei. Denumiri comerciale: Marisang, Plasmagel,
administreaz o cantitate cel pu in tripl fa de volumul pierdut pentru a avea
i efect volemic se
(numai un sfert din cantitate r mne intravascular). Au risc redus de supradoz . n mod obi nuit se utilizeaz solu ii izotone, fie simple, fie polielectrolitice. Dintre cele simple, In practica curent perfuzeaz clorura de sodiu 0,9% (ser fiziologic). n cantit
i mici, pentru corectarea hidro-
electrolitic i acido bazic se mai utilizeaz NaCl 5,84%, KCl 7,45%, Na2Co3 8,4%. Ca solu ii polielectrolitice au c tigat teren solu iile Ringer i Ringer-lactat (Na, K, Ca, Cl). VII.1.6. Solu iile nutritive - Glucoz 5-10% - Amoinoacizi VII.2. Medica ia hemodinamic VII.2.1. Medica ia receptorilor adrenergici Drogurile -mimetice cresc TA cu pre ul accentu rii vasoconstric iei In microcircula ie i suprasolicit rii cordului. De aceea utilizarea lor este strict limitat la: - hipotensiuni amenin toare, pn cnd se poate institui terapia volemic - ocul anafilactic sau prin blocare a receptorilor vasculari, uneori
ocul cardiogen.
Drogurile -mimetice produc deschiderea sfincterelor precapilare, cresc randamentul cardiac, dau bronhodilata ie i stimuleaz metabolismul celular, fiind larg folosite. Datorit ac iunii vasodilatatoare necesit asociere cu solu ii volemice. Medicamentele -blocante constituie un c tig important In terapia ocului prin faptul c deschid microcircula ia (inclusiv sfinterele postcapilare). Se asociaz obligatoriu cu lichide perfuzabile In cantitate mare. Medicamentele -blocante se utilizeaz mai rar, pentru reducerea travaliului cardiac In IMA i pentru deschiderea patului vascular pulmonar In
ocul toxico-septic.
Adrenalina, etilefrina i efedrina au efecte mixte, i , dar cu predominan

. Noradrenalina i mtaraminolul de in tot efecte mixte, dar cu predominan .
- 110 -
Efecte pure au fenilefrina i methoxamina, iar pure au isopropilnoradrenalina, mephentermina, dobutamina, glucagonul
i orciprenalina.
Dopamina stimuleaz la doze mici receptorii , iar la doze mari pe cei . Prin receptorii dopaminergici determin vasodilata ie digestiv i renal (tot la doze mici). Se contraindic In tahiaritmii i feocromocitom. Cu efect global - i -blocant ac ioneaz ganglioplegicele (hexametoniu, guanetidin ). Blocarea receptorilor este asigurat de phentolamin , fenoxibenzamin , clorpromazin , Hydergin, Droperidol. Blocarea receptorilor este propranololul. VII.2.2. Cardiotonicele Se utilizeaz In acele situa ii In care se constat o insuficien cardiac congestiv , dac nu s-au ob inut efecte favorabile prin reumplere volemic , oxigenoterapie i corectarea acidozei. Se injecteaz intravenos glicozizi (Digoxin, Lanatozid C) sau glucagon intramuscular. VII.2.3. Diureticele Au indica ie de fiecare dat cnd scade diureza sau se constat supraInc rcare volemic . De uz curent sunt Furosemidul (diuretic de ans ) i Manitolul 10%, 500 ml (diuretic osmotic). Acesta din urm are i efect volemic. Ulterior se mai pot utiliza diureticele antialdosteronice (spironolacton acid etacrinic). VII.2.4. Medica ia echilibrului fuido-coagulant Men inerea fluidit ii sngelui se realizeaz prinreumplere volemic , dilu ie, antiagregante plachetare (Dextran 40, Dipiridamol), vasodilatatoare, anticoagulante, activatori fibrinolizei. Dintre anticoagulante se utilizeaz heparinele, care au efect antitromboplastinic, antiprotrombinic, antitrombinic i de activare a fibrinolizei. Pentru st rile de oc se recomand heparina nefrac ionat sodic , cu administrare i.v. In doz de 6 mg/kg corp (1mg=100 u.i.), fie frac ionat la 3-4 - 111 i inhibitori ai , se ob ine cu o grup mare de substan e, al c ror prototip
h, fie n perfuzie. Eficien a este urm rit prin timpul de coagulare sau timpul Howell (eficace cnd acestea cresc de cca 2 ori). Prin tratamentul heparinic se urm combaterea CID. Efectele adverse sunt: hemoragice, alergice, trombopenie, artralgii,v Supradozarea se amendeaz cu sulfat de protamin . Tot n scopul liz rii microtrombilor se ncearc perfuzii cu activatori ai fibrinolizei (streptokinaz , urokinaz ), substan e cu risc alergic. Fibrinoliza exagerat se combate cu snge i plasm proasp t, fibrinogen, inhibitori naturali (Iniprol, Trasylol) sau sintetici (acid epsilon-aminocaproic, acid transxamic). VII.3. Medica ia metabolic n primul stadiu al ocului (reversibil precoce) se indic moderarea stimul rii simpatice. n stadiile avansate, din contr , se administreaz fie catecolamine, fie precursori (DOPA, L-tirozin ), fie inhibitori de monoaminoxidaz (mpiedic degradarea catecolaminelor), n paralel cu ganglioplegice (suspend efectul adrenergic pe musculatra neted ). Reactivarea c ilor metabolice se realizeaz cu: - dihidroxiaceton pentru calea Emden-Meyerhof - acetazolamid (Ederen) pentru ciclul Krebs (cre te concentra ia de CO2) - oxigenoterapie (4-6 l/min) Echilibrul acido-bazic deviat nspre acidoz metabolic necesit tamponare cu: - solu ie Ringer-lactat - NaHCO3 (ambele nu ac ioneaz intracelular) - trihidroximetilaminometan (THAM, ac ioneaz intracelular) VII.4. Corticoterapia Reprezint o achizi ie deosebit de important n tratamentul ocului, datorit unor efecte complexe: - stimularea metabolismului glucidic - -blocare - 112 rsturi. rete degajarea microcircula iei prin
- stabilizarea membranelor celulare - antidiurez - stoparea fenomenelor alergice i autoimune Sub form de hemisuccinat de hidrocortizon, se administreaz i.v. In doze masive (20-50 mg/kg corp). Fiind vorba de o cur scurt (zile), nu are efecte adverse. Strategia terapeutic In st rile de oc se structureaz astfel: - tratament de urgen imediat - tratament individualizat - monitorizare - msuri terapeutice energice - transformarea ocului hipodinamic In oc hiperdinamic prin umplere vascular i sus inerea cordului - dup aceasta, redeschiderea microcircula iei prin vasodilatatoare - continuarea aportului volemic, oferind lichide patului capilar, intersti
iului i celulelor
- ulterior ie irii din starea de oc, sus inerea efortului metabolic reparator Bolnavul care a trecut prin oc are mari anse s prezinte sechele morfo-func ionale viscerale diverse, necesitnd dispensarizare termen lung.
i msuri igieno-dietetice i eventual medicamentoase pe
- 113 -
TRAUMATISMELE 1.Generalitati
1.1. Definitie Traumatismul reprezinta suma manifestarilor locale si generale, consecinte directe ale actiunii unui agent vulnerant asupra organismului. Termenul de traumatism sugereaza atat aspectele locale ale actiunii agentului vulnerant (focar lezional), cat si pe cele generale (sistemice), prin reactiunea organismului (sindrom lezional). 1.2. Incidenta Cresterea incidentei traumatismelor este proportionala cu industrializarea si modernizarea societatii, fiind boli ale progresului economic. Morbiditatea crescuta datorata traumatismelor a dus la definirea unei adevarate ramuri a medicinei numita traumatologie. 1.3. Clasificare Traumatismele se clasifica dupa criterii variate: Dupa natura agentului vulnerant, se deosebesc: 1. Traumatisme mecanice 2. Traumatisme termice 3. Traumatisme chimice 4. traumatisme complexe (de exemplu: in explozii, accidente nucleare, calamitati naturale, etc.). Dupa suprafetele anatomice traumatizate, pot fi: 1.Traumatisme unice / multiple 2.Politraumatisme (vezi capitolul Politraumatisme). Dupa conditiile de aparitie, se clasifica in: 1. Traumatisme pe timp de pace - 114 -
2. Traumatisme pe timp de razboi. Dupa criteriul etiologic, sunt: 1.Traumatisme accidentale (de circulatie, de munca, casnice, sportive) 2.Traumatisme intentionale (agresiuni, suicid). Dupa consecinta locala, tegumentara (cu sau fara solutie de continuitate tegumentara), se clasifica in: 1.Traumatisme inchise (contuzii) 2.Traumatisme deschise (plagi). Dupa tipul de efect asupra organismului pe care il are actiunea agentului vulnerant, se deosebesc: 1.Traumatisme aparute ca efect direct al actiunii agentului vulnerant: - efectul local - focarul lezional - efectul sistemic - sindromul lezional (consecintele fiziopatologice directe ale actiunii) 2.Efectele indirecte ale actiunii agentului vulnerant: - sindromul nespecific de aparare, care prin exacerbare determina socul posttraumatic (vezi capitolul socul). Desi foarte asemanatoare, notiunile de policontuzie sic ea de politraumatism reprezinta doua entitati anatomo-clinice ce nu trebuie confundate. Policontuzia reprezinta o asociere de traumatisme limitate la variate zone anatomice, fara a avea rasunetul general important ce se inregistreaza in cazul unui politraumatism. Atat policontuzionatul, cat si politraumatizatul sufera traumatisme pe multiple regiuni anatomice, insa numai in cazul politraumatismului este afectata homeostazia generala a organismului (de aceea diagnosticul in exces nu este periculos pentru pacient). De remarcat ca imediat posttraumtic reactivitatea organismului poate fi modificata de reactia pshihica, ducand la exagerarea simptomatologiei si a impresiei generale asupra gravitatii cazului. Cele mai frecvente sunt traumatismele mecanice, cu efecte variabile, functie de caracteristicile agentului vulnerant, care poate fi : starea fizica : - 115 -
- solida - lichida (accidente de imersie) - gazoasa (unda de soc aeriana) forta de impact este proportionala cu masa si viteza agentului vulnerant. - incidenta sub care actioneaza perpendiculara, cu focar lezional redus si efecte grave in profunzime oblica / tangentiala cu focar lezional extins si efecte profunde reduse durata de actiune obisnuit-fractiuni de secunda de durata mare - striviri (autovehicule, pamant, ziduri) in care apare sindromul de strivire by waters. Actiunea agentilor vulneranti lasa o marca traumatica, cu sau fara solutie de continuitate tegumentara, putand deosebi: contuziile entitati anatomo-clinice fara existenta solutiei de continuitate tegumentara plagile entitati anatomo-clinice in care exista o solutie de continuitate tegumentara. 2.Contuziile Contuziile (lovituri) sunt traumatisme inchise produse ca urmare a impactului dintre agentul contondent (cu suprafata neteda si cu dimensiune relativ mare) si tegumentele din variate zone anatomice, fara a produce brese in continuitatea tegumentara. Energia cinetica a agentului vulnerant se transmite structurilor anatomice tegumentare, subtegumentare sau structurilor profunde, transformandu-se in energie potentiala si producand leziuni posttraumatice. Fiecare structura anatomica se transforma intr-un adevarat microagent contondent pentru structurile din vecinatate, energia disipandu-se sub forma de con. Impactul traumatizant se produce fie prin mecanism de acceleratie (agentul contondent actioneaza direct asupra organismului), fie prin mecanism de deceleratie (agentul contondent imobil este izbit de catre organismul uman aflat in miscare). Impactul determina aparitia unor leziuni atat la suprafata - contuzii superficiale (prin afectarea structurilor tegumentare si hipodermice, fara rasunet sistemic important), cat si in profunzime - contuzii profunde. - 116 -
2.1. Contuziile superficiale Contuziile superficiale sunt leziuni care intereseaza exclusiv epidermul si dermul (si cel mult hipodermul). Avand in vedere ca numai de la nivel dermic exista vascularizatie, si deci nutritia epidermului se realizeaza prin vasele dermice, leziuni dormice cu implicare vasculara vor determina obligatoriu si leziuni epidermice. Contuziile superficiale prezinta gravitate diferita, in functie de energia rezultata in urma impactului traumatizant. 2.1.1. Escoriatiile Escoriatia superficiala - este leziunea ce consta in indepartarea straturilor epidermice (pana la cel cornos). Nu sangereaza, dar se poate suprainfecta. Escoriatia profunda - este leziunea care depaseste stratul cornos si poate fi considerata, din punct de vedere terapeutic, o plaga, necesitand aseptizare si pansament. Vindecarea escoriatiilor are loc fara cicatrice, deoarece leziunile nu depasesc membrana bazala. 2.1.2. Impregnarile Impregnarile constau in patrunderea si retentia de microparticule (pamant, metale, uleiuri, nisip, etc.) in straturile tegumentului. Apar consecutive unor explozii si se indeparteaza prin spalari repetate si / sau instrumental. 2.1.3. Flictena posttraumatica Flictena posttraumatica apare din cauza unor tulburari in circulatia de reintoarcere, precum si din cauza edemului posttraumatic. Se produc prin decolarea dermo-epidermica si au un continut sero-hemoragic. Apar in timp de minute sau ore. Insotesc hematoamele profunde si/sau fracturile. Tratamentul consta in aseptizare, punctionare si evacuare, pansament steril.
- 117 -
2.1.4 Necroza cutanata posttraumatica Necroza cutanata posttraumatica se produce in urma intreruperii circulatiei sanguine la nivelul zonei tegumentare afectata, intrerupere cauzata fie dinafara (actiunea agentului contondent), fie dinauntru (actiunea aschiilor osoase din focarul de fractura, fracturi deschise, hematoame care decoleaza straturile tegumentare). Regiunea tegumentara interesata se va delimita si elimina spontan sau chirurgical (in cadrul tratamentului), ramanand o plaga ce se vindeca cu cicatrice. O varianta a acestui tip de leziune este escara ( necroza de decubit) cu localizare predilecta la nivelul zonelor de contact al organismului imobilizat cu planul dur al patului (regiunea occipitala, scapulara, trahanteriana, sacrococcigiana si calcaneana). Prevenirea acestora se face prin distribuirea egala a greutatii organismului pe suprafata corporala, prin tapotaj, mentinerea tegumentelor in starea lor naturala, evitarea umezirii asternutului, a cutelor acestuia. Dupa aparitia escarelor, tratamentul este chirurgical si consta in aseptizare, asteptarea granularii si epitelizarii sau plastizare dupa ce a granulat. 2.1.5. Echimoza (vanataia) Echimoza este leziunea ce consta in acumularea unei cantitati reduse de sange liber la nivelul spatiului subdermic. Caracteristic chimozei este modificarea culorii sale in timp, din rosie se transforma in violacee, albastru-vinetiu, galben-verzui, disparand in aproximativ 2-5 saptamani. Aparitia echimozelor poate fi precoce (imediat dupa producerea traumatismului) sau tardiva (dupa 8-24 h sau chiar mai mult), prin fuzarea de la distanta prin spatii anatomice preexistente. Cele mai importante echimoze cu aparitie tardiva sunt cele produse din cauza traumatismelor cranio cerebrale (monocle, binoclu, retroauriculare, occipitale, la nivelul peretelui posterior al faringelui), avand semnificatia de fractura a bazei craniului la diverse niveluri. Tratamentul echimozelor consta in aplicarea de comprese umede reci, unguente cu heparinoizi si colagenaze. 2.1.6. Hematomul -
- 118 -
Hematomul este leziunea determinate de acumularea sangelui in cantitati mai mari in tesuturi in urma unui traumatism care afecteaza vase mai mari. Hematomul poate fi de volume variabile, de la cativa ml la 3-5 l (ex: in fractura diafizei femurale, in hematoamele retroperitoneale). Hematoamele pot fi: Hematom circumscris - localizat de catre tesuturile adiacente. Clinic se prezinta ca o formatiune tumorala cu dimensiuni variate, cu caracter fluctuant, cu crepitatii la nivel central si consistenta mai ferma la periferie. Uneori se hematom si atunci mentine comunicarea cu artera de origine a sangelui din
formatiunea tumorala prezinta pulsatii (anevrism posttraumatic). Hematomul circumscris la nivelul pielii paroase a capului poarta denumirea de bosa sangvinolenta sau cucui. Hematom difuz - apare in urma fuzarii sangelui prin spatiile anatomice (teci musculare, spatii vasculo-nervoase). Fiind extins intre structurile musculare si aponevrotice nu formeaza un coagul compact. Prin masivitatea sa, poate determina uneori compresia elementelor vasculare, cu aparitia unor fenomene ischemice.
Complicatia cea mai frecventa a hematoamelor este suprainfectia microbiana. Tratamentul hematoamelor este diferit, in functie de localizare si volum. Hematoamele mici se trateaza prin prisnite reci alcoolizate, cele mari se resorb lent si prezinta o remaniere conjunctiva fibroasa. In evolutia spontana a hematomului se produce lichefierea cheagului (semnul cuburilor de gheata in apa), moment in care se poate tenta incizia si evacuarea hematomului. Tratamentul chirurgical este obligatoriu in hematoamele mari si in cele suprainfectate. 2.1.7. Contuziile hipodermului Toate contuziile hipodermului vor fi insotite de modificari posttraumatice ale straturilor suprajacente ale pielii, datorita legaturilor vasculo-nutritive dintre straturi. In urma actiunii agentului vulnerant, in hipoderm apar modificari vasculare cu distructii tisulare urmate de eliberarea de enzime lizozomale, de polipeptide, care vor atrage celulele inflamatorii de faza acuta, rezultand un focar inflamator. De asemenea, poate avea loc si transformarea citosteatonecrotica a grasimilor, ducand, prin fibroscleroza consecutiva, la aparitia unor noduli subcutanati duri, observabili in special la femeile obese, ca o consecinta a unor traumatisme la nivelul sanilor,feselor, coapselor, etc.
- 119 Modificarile mai profunde, determinate de traumatisme tangentiale la nivelul regiunii latero-abdominale, regiunii fesiere sau regiunii lombare, provoaca decolarea fetei profunde a hipodermului de pe fascia musculara subjacenta, ceea ce duce la aparitia unui lichid seros sau sero citrin (niciodata hemoragic), asa - numitul revarsat sero-limfatic Morel-Lavalee. Nu prezinta fluctuenta, deplasandu-se concomitant cu miscarile organismului. Printr-un mecanism similar - largi decolari hipodermice - se formeaza si seroamele post-operatorii, observate in special in cazul interventiilor pentru repararea unor defecte parietale abdominale extinse. Profilaxia revarsatelor sero-limfatice post-operatorii consta in evitarea decolarilor prea largi, aplicarea de pansamente compresive, drenaje subcutane aspirative. In cazul unor revarsate mari se efectueaza punctii repetate, cu evacuare si, eventual, se instaleaza un drenaj aspirativ de tip Redon. In cazul suprainfectarii continutului lichidian se vor efectua incizii largi, urmate de evacuarea lichidului, lavaj, mesaj. 2.2.Contuzii profunde Un element important in semiologia contuziilor este reprezentata de imposibilitatea stabilirii unor corelatii intre intensitatea leziunilor superficiale (tegumentare) si cele prufunde (viscerale). In ordine topografica, contuziile profunde afecteaza: elemente fasciale si aponevrotice elemente osteoarticulare elemente viscerale, vasculare, etc. 2.2.1. Contuziile fasciilor si aponevrozelor Nemanifeste clinic, contuziile fasciilor si aponevrozelor insotesc obligatoriu contuziile musculare intinse, precum si leziunile pachetelor vasculo-nervoase. Diagnosticul este fie intraoperator, fie retrospectiv (prin evidentierea radiologica a unor focare de calcificare aparute in cursul vindecarii). 2.2.2. Hernia musculara -
- 120 -
Hernia musculara este consecinta unei brese fasciale si prezinta clinic ca o formatiune tumorala moale, nedureroasa, evidentiindu-se doar in repaus, disparand in cursul contractiei musculare. Afectiunea este mai frecventa la nivelul regiunilor expuse traumatismelor, de exemplu la nivelul bratului (muschiul biceps), antebratului, coapsei (cvadriceps) si gambei. Tratamentul este exclusiv chirurgical si consta in reducerea herniei si refacerea continuitatii fasciei prin sutura cu fire neresorbabile sau lent resorbabile. 2.2.3. Ruptura musculara Ruptura musculara presupune un traumatism mult mai intens decat intr-o hernie musculara, corpul contondent actionand perpendicular pe directia fibrelor musculare, producand ruperea acestora. Sunt semnalate cazuri cand o anamneza corect condusa nu poate evidentia in antecedente un traumatism, fiind asa-numitele rupturi spontane, care apar pe fondul unui muschi modificat patologic (in leucemii, febra tifoida, unele viroze, trichineloza, tumori musculare, etc.), in urma unei contractii bruste. Solutia de continuitate musculara poate fi partiala sau totala si este obligatoriu locuita de un hematom, a carui fibrozare va dirija procesul de vindecare conjunctivo-fibroasa. Din punct de vedere clinic, la palparea atenta a suprafetei musculare se percepe un stop in continuitatea fibrelor, asociat cu o senzatie dureroasa intensa, exacerbate la contractie, tumefiere si modificari echimotice ale tegumentului suprajacent. Tratamentul este nuantat: imediat se bandajeaza strans cu o fasa elastica, apoi se imobilizeaza membrul sau segmentul de membru intr-o pozitie indiferenta din punct de vedere al grupei musculare respective. Ulterior se poate opta pentru o solutie conservatoare, cu mentinerea imobilizarii membrului si asteptarea vindecarii scleroase sau pentru o solutie radicala-tratament chirurgical care consta in incizia si evacuarea hematomului, urmata de sutura capetelor musculare cu fire resorbabile. Din punct de vedere functional, tratamentul chirurgical este superior deoarece are ca urmare formarea unei cicatrici liniare suple, cu o reducere putin semnificativa a functiei contractile musculare comparativ cu tratamentul conservator. Pentru studiul contuziilor osteoarticulare, toracice, abdominale si cerebrale vezi capitolele respective de traumatologie. - 121 -
3. PLAGILE Plagile sunt traumatisme deschise care presupun existenta unei discontinuitati tegumentare sau mucoase (a unei solutii de continuitate). 3.1. Clasificarea plagilor. Clasificarea plagilor se poate face dupa diferite considerente astfel: 3.1.1. Etiopatogenetic: a)tipul agentilor traumatizanti: mecanici: - plagi prin taiere/intepare (arme albe, insecte, animale cornute, plante, iatrogene prin injectii, punctii, incizii,etc.) - plagi prin muscatura (de om, de animal domestic sau salbatic, de sarpe). - plagi prin contuzie avand ca mecanism zdrobire/strivire, smulgere, abrazare sau prin arme de foc. termici: - caldura, flacara deschisa, materiale incandescente, flama electrica, frig. chimici: - acizi, baze, saruri. ionizanti: - radiatii UV, gama, beta, etc. b)dupa circumstantele producerii plagilor: accidentale: - circulatie, munca, sportive, casnice, ca urmare a calamitatilor naturale, a caderilor de la inaltime sau la acelas nivel (precipitarea). intentionale: - agresiuni, suicid iatrogene: - manopere medico-chirurgicale. - 122 3.1.2. Anatomopatologic.
a) functie de numarul lor: - plagiunice/multiple b) functie de profunzime lor: - plagi superficiale (suprafasciale) - plagi profunde subfasciale care in functie de localizarea acestora sunt la nivelul: 1)membrelor superioare/inferioare putand interesa pe langa partile moi, structurile osteoarticulare, vasculonervoase, etc. 0)trunchiului (torace, abdomen), unde pot fi penetrante sau nepenetrante in functie de depasirea sau nu a structurilor seraose (pleura, peritoneu). Cele penetrante se pot limita doar la structurile parietale (tegument, tesut celular subcutanat, muschi, tesut preseros, seroasa), sau poate interesa si structurile intra cavitare (viscere, vase, etc). c) functie de regiunea topografica: - de extremitate cefalica (plagile capului si ale gatului), - ale trunchiului (plagi abdominale si ale toracelui), - ale membrelor d) functie de timpul scurs de la producerea acestora: - plagi recente (sub 6 ore) - plagi vechi (ore, zile) e) functie de criteriul evolutiv: - plagi simple - plagi complicate f) functie de criteriul microbiologic, plagile pot fi: - curate - curat-contaminate - contaminate - infectate
Consideratii generale asupra atitudinii vis--vis de plagi in mediul prespitalicesc. - 123 -
Deosebit de importanta este efectuarea unui bilant lezional al traumatismului care constau intr-o examinare rapida si cat se poate de netraumatica a victimei pentru depistarea tuturor leziunilor prezente concomitant cu efectuarea primelor manevre de resuscitare sau prim ajutor necesare. Plagile uneori sunt singurele leziuni, necesitand doar o hemostaza provizorie prin pansament ocluziv, care reprezinta uneori si tratamentul lor daca se respecta conditiile de asepsie si antisepsie. Oplaga curatata mecanic de impuritati precum si chimic, acoperita cu un pansament steril, are mai multe posibilitati de vindecare per primam (prin sutura), chiar daca depaseste 6 ore de la producere pana in momentul suturii. In cazul plagilor delabrante, afractuoase, cu resturi tisulare si eschile osoase, indepartarea acestora se face numai in conditii de asepsie si antisepsie, dupa o prealabila administrare de antialgice. Plagile de la nivel toracic si abdominal necesita o atitudine terapeutica specifica care va fi detaliata in capitolele de traumatologie toracica si abdominala. 3.2.SEMIOLOGIA PLAGILOR Din punct de vedere clinic, simtomatologia plagilor se subimparte intr-o simptomatologie locala si generala. Simptomatologia locala este reprezentata de: 1. Durerea este de intensitate variabila in functie de pragul de sensibilitate al fiecarui individ in parte. In general, se remite dupa administrarea de antialgice sau spontan dupa cateva zile. Reaparitia durerii cu caracter pulsatil si intensitate mai mare denota aparitia suprainfectiei microbiene. 2. Impotenta functionala, este variabila ca intensitate si durata in functie de lezarea sau nu a unor elemente esentiale activitatii motrice (muschi, tendoane, articulatii, filamente nervoase, etc). Semnele locale ale plagilor sunt: Solutia de continuitate este reprezentata de zona de intrerupere a continuitatii tegumentare avand marginile (buzele plagii), fie regulate (plagile prin taiere), fie afractuoase (plagile prin contuzie), printer care margini se pot evidential structurile subiacente. Scurgerea de lichide: care pot fi fiziologice (sange, lichid pleural, peritoneal) sau patologice (puroi, continul al viscerelor cavitare, etc). In ceea ce priveste HEMORAGIA este variabila ca intensitate in functie de structurile vasculare interesate de catre traiectul plagii; de catre calitatea peretilor vasculari (un vas aterosclerotic - 124 -
reactioneaza mai putin favorabil, vasoconstrictia find limitata), precum si la nivelul tensional al pacientului, un socat va pierde mai putin sange comparativ cu un pacient avand un nivel tensional normal. De asemenea calitatile sangelui, in ceea ce priveste coagularea sunt deosebit de importante, coagulopatiile determinand sangerari massive. Simptomatologia generala este in functie de : 1. Reactivitatea organismului care este conditionata la randul ei de integritatea structurilor de aparare, precum si de existenta unor boli asociate. Sumarea tuturor efectelor consecutive traumatismului asociate cu depasirea necesarului adaptativ din partea mecanismelor homeostatice, vor constitui socul posttraumativ (vezi capitolul Socul). 2. Febra apare in resorbtia unor hematoame, putand fi considerata un semn cvasinormal sau in procese infectioase. 3.3. Vindecarea plagilor In functie de timpul scurs pana la interventia chirurgicala, de restabilire a continuitatii tegumentelor, precum si a gradului de poluare a plagii, se disting trei tipuri de vindecare: 1. Vindecarea primara (per primam), pentru plagile curate aflate in intervalul de aur, si saturate, refacandu-se astfel continuitatea tegumentului. In principiu, in primele 6-10 zile se produce vindecarea (functie de gradul de irigatie al regiunii anatomice interesate), formandu-se o cicatrice fina liniara. 2. Vindecarea secundara (per secunda), este caracteristica plagilor nesuturate si mai ales celor infectate, presupunand formarea unei plombe de tesut conjunctiv intre marginile retractile ale plagii. 3. Vindecarea tertiara, presupune interventia in cursul vindecarii per secunda prin aplicarea unor fire de sutura cu scop de acoperire a buzelor plagii. Vindecarea plagilor se face diferit in functie de profunzimea afectarii tegumentare, in escoriatii este deasupra stratului bazal al epidermului si prin urmare se vor vindeca fara cicatrice prin proliferarea celulelor din stratul bazal. Toate defectele tegumentare care distrug integritatea membranei bazale a epidermului, se vor vindeca prin formare de cicatrice, care au ca substrat aparitia unei plombe de tesut conjunctiv intre marginile plagii. Aceasta cicatrice se formeaza sub o crusta
- 125 -
hematica ce apare imediat dupa traumatism si se detaseaza dupa 10-14 zile, cand incepe fenomenul de epitelizare. Interpunerea de tesut conjuctiv nu afecteaza functionalitatea tegumentului, dar situata intre capetele sectionate ale unui nerv sau altor structuri cu o functie bine stabilita, induc modificari mai mult sau mai putin profunde in functionalitatea acestora, cum ar fi alterari senzitive, motorii, circulatorii, etc. Toate aceste neplaceri pot preintampinate prin tratamentul chirurgical per primam. Se poate observa existenta a trei mari etape in vindecarea plagilor, etape care se intrepatrund, neputand fi separate clar. I.Faza imediata (moment 0, ziua 4-5), consta in procese de autoliza si inflamatie cu autocuratirea plagii. Consecutiv agresiunii se produc distructii tisulare cu eliberare enzimelor lizozomale si a unor produsi catabolici precum acidul lactic, piruvic, toxine, precum si catecolamine. Consecutiv acidozei si prezentei catecolaminelor se produce initial o vasoconstrictie urmata de o vasodilatatie consecutiv factorilor nespecifici ai inflamatiei eliberati din elementele figurate sanguine ajunse in focar (histamina, serotonina, chinine plasmatice, tisulare), vasodilatatie care va determina si aparitiei edemului inflamator posttraumatic. Din sintezele celulelor de faza acuta si a trombocitelor se vor forma fibre de colagen. Aceste elemente celulare fiind retinute in reteaua de fibrina formata la nivelul solutiei de continuitate care va dirija cicatrizarea. De asemenea incepe un proces intens de angiogeneza, initial in masa trombului. Toate aceste mecanisme presupun consum energetic si de substante nutritive si au ca urmare eliminarea tesuturilor distruse si a corpilor straini din plaga. II.Faza secundara (5-20 zile). Se caracterizeaza prin proliferarea intensa a fibroblastelor avand dispunere pericapilara si sintetizand o matrice glicoprotidica cu structuri elastice si foarte bogate in colagen. Se asociaza cu o un tesut intensa proliferare celulara determinand formarea tesutului de granulatie,
rozaliu, intens vascularizat, cu o mare capacitate de aparare antibacteriana si care nu sangereaza la cea mai mica atingere, spre deosebire de tesutul de granulatie patologic, de culoare rosie murdara si consistenta gelatinoasa, cu mare tendinta la sangerare, aparut ca urmare a suprainfectarii germeni extrem de virulenti. Concomitent formarii tesutului de granulatie, se produce si retractia marginilor plagii, reducandu-se suprafata acesteia cu 75%, precum si cedarea edemului inflamator. tesutului de granulatie normal cu
- 126 -
Urmeaza un proces de remaniere a tesutului conjunctiv precum si unul de epitelizare marginala (proliferarea epiteliului din marginea plagii), proces care incepe din primele ore dupa traumatism (este posibila inhibitia acestui proces initial si distructia epidermului format, prin infectie). III. Faza tertiara este caracterizata de incetarea formarii de tesut conjunctiv, cu maturarea celui format si orientarea fibrelor in sensul liniilor de forta. De asemenea se produce si maturarea sistemelor vasculare cu reducerea numarului de capilare. Are drept rezultat formarea cicatricii mature, suple si elastice. 3.3.1. Influente asupra mecanismului de vindecare Factorii care pot modifica intr-un sens sau altul mecanismul de vindecare al plagilor sunt: 1. Locali: a.Tipul plagii, plagile cu suprafete mici, cu marginile regulate (taiere, intepare), se vindeca mai repede decat cele cu suprafata mare, delabrante (prin contuzie, zdrobire). b.Temperatura ambianta : temperaturile extreme (caldura prea mare, frigul intens), incetinesc procesul de vindecare. c.Irigatia tesutului este direct proportionala cu viteza de vindecare a plagilor. Asfel, regiunea cervico-faciala beneficiaza de o vindecare rapida iar prin opozitie, in cazul existentei arteriopatiei diabetice si a tulburarilor de reintoarcere venoasa, prin scaderea aportului de oxigen si substante reparator. d.Revarsatele seroase, sanguine, prin prelungirea fazei de eliminare, de curatare a plagii precum si prin pericolul infectarii, incetineste vindecarea. e.Prezenta unui panicul adipos abundent, prin capacitatea scazuta de aparare si prin susceptibilitatea mare la infectii, scade rata vindecarii. f.Infectia este factorul local cel mai important care scade viteza procesului de vindecare prin prezenta germenilor microbieni virulenti care se grefeaza pe un mediu bun reprezentant de detritusurile celulare, hematoame; asociate sau nu cu o deprimare a capacitatii de aparare a organismului. De este absenta unui drenaj eficient al plagii. g.Corpii straini, prin intretinerea infectiei, scad posibilitatea de a se produce o vindecare rapida si complexa. Se inconjoara de tesut conjunctiv prin inchistare asemenea un factor favorizant al infectiei nutritive, va diminua intensitatea procesului
impreuna cu germenii microbieni,
- 127 -
urmand a se reactiva cand conditiile locale (cresterea virulentei germenilor) sau cele generale (scaderea capacitatii generale de aparare a organismului) o vor permite formand abcese, flegmoane. O conditie de gravitate maxima este vehicularea germenilor anaerobi, ai gangrenei gazoase si/sau tetanosului. h.Iradierea prin diminuarea capacitatii de diviziune a celulelor implicate in vindecare, scad viteza de producere a acesteia. 0.Imobilizarea segmentului sau a regiunii anatomice grabeste procesul de vindecare. 2.Generali: a.Varsta: viteza si calitatea vindecarii sunt invers proportionale cu aceasta. b.Starea de nutritie: orice tulburare in starea de nutritie - malnutriti, subnutriti, prin scaderea proteinelor structurale scad capacitatea de vindecare. De asemenea obezitatea prin prezenta unui panicul adipos bogat, a hipertensiunii arteriale, aterosclerozei, diabetul zaharat, scad capacitatea de vindecare.Hipovitaminozele in special C si A, intarzie procesul de vindecare. c.Anemia prin scaderea aportului de oxigen in focar scade intensitatea procesului de vindecare. d.Agentii antiinflamatori endogeni (ACTH, cortizol, etc.), exogeni (fenilbutazona, aspirina) - prin efectul lor antiinflamator, scad sinteza proteica, blocheaza sinteza glicoproteinelor si scade rata de vindecare. e.Asociatii morbide: afectiunile neoplazice scad capacitatea organismului de vindecarea plagilor. O plaga in tesutul neoplazic determina exacerbarea acestuia si imposibilitatea vindecarii. 3.3.2. Complicatii ale procesului de vindecare 1. Locale: a.Infectie precoce a fost mentionata in cadrul procesului de vindecare, generalizarea acestuia, socuri toxico - septice. 0.Hematomul, seromul a.Dehiscenta, dezlipirea marginilor suturii produsa de infectie, tulburari in cadrul mecanismelor de cicatrizare, ruperea firelor de sutura.
2. Generale:
- 128 -
Complicatii ale sistemelor si aparatelor afectate in cadrul traumatismului, socul toxicoseptic si posttraumatic. 3.3.3. Cicatrizarea plagilor Formarea cicatricii, a calusului conjunctiv, este asa cum s-a vazut, un proces complex in care pe langa factorii locali sunt implicati si factorii generali. Au loc in acest proces trei etape distincte: 1.in prima saptamana se produce eliminarea resturilor celulare si incepe o discreta contractie a marginilor plagii. 2.in saptamana a doua, hiperplazia tesutului conjunctiv cu infiltrarea cicatricii care devine rosie, calda, usor edematiata aceasta faza se numeste faza ingrata, deoarece din acest moment girarea patologica. 3.scaderea in volum a cicatricii, devenind astfel supla, elastica. Maturarea cicatricii se produce in mai mult de 6 luni, dar procesul urmeaza o etapa de consolidare cu durata de ani. Structura cicatricilor profunde (de la vindecarea per primam) este caracterizata prin liniaritate, suplete, rezistenta mare, neaderenta si nedureroasa, spre deosebire de cicatricea ce urmeaza o vindecare per secundam, care este groasa, rigida si scleroasa, aderenta, pigmentara si uneori dureroasa. De mentionat ca epidermul acoperitor al cicatricilor este lipsit de anexele caracteristice tegumentului normal, glanda sudoripara, sebacee si fire de par. CICATRIZAREA PATOLOGICA Reprezinta complicatia tardiva a vindecarii plagilor si vireaza spre patologic din saptamana a doua de evolutie si are ca aspecte caracteristice: 1.Cicatrizarea hipertrofica mentinerea aspectelor evolutive caracteristice celor din saptamana a doua, asociindu-se cu prurit si consistenta mai dura. Hipotrofia poate retroceda. 2.Cicatricea cheloida este o cicatrice hipertrofica care nu se mai remaniaza in timp nici spontan, nici sub influenta tratamentelor cunoscute. Ca aspect poate fi cu suprafata regulata, mamelonata, cu margini neregulate, intens procesului poate avea loc spre o cicatrice
pruriginoasa, cu zone de epidemizare prin grataj, uneori fiind lipsite de sensibilitate. Infiltreaza in suprafata pielea sanatoasa si in profunzime, dermul fiind o
- 129 -
tumora benigna tesutului conjunctiv. Predominant se intalneste la varste tinere. Tratamentul se face conservativ prin coagulare cu azot lichid, roentgen terapie sau administrarea de corticoizi intralezional cu timp mediu de actiune (triamcinolon, volon) care blocheaza procesul de biosinteza conjunctiva. Tratamentul chirurgical se face cu excizia cicatricii si sutura marginilor ramase. Are tendinta de recidiva. Se pare ca exista un teren caracteristi pe fondul caruia apare acest proces. 3.Cicatricea retractila, cu aspect de coarda conjunctiva, localizata la nivelul pliurilor de flexie de la articulatii, determinand reducerea extensiei. Mai frecvent se intalnesc la nivelul artculatiei regiunea anterioara a gatului. 4.Cicatrici dureroase. Presupune formarea unui nevrom din capetele filetelor nervoase inglobate in calusul conjunctiv. Simtomatologic se intalneste anestezie, parestezie, putand evolua spre dureri intense. Acestea se pot remite corectare. spontan, sau prin agravare vor impune interventia chirurgicala de genunchiului, axilei, antebratului si
5.Malignizarea plagilor este descrisa clasic la nivelul cicatricilor cheloide exucerate. Consideram, totusi procesul de vindecare nu poate fi girat spre malignizare, aceasta complicatie fiind consecutiva aparitiei plagii intr-o zona in care exista deja un proces neoplazic. In arsurile cu fosfor probabilitatea malignizarii intamplarii. plagii consecutive este semnificativ mai mare decat procentul acordat 3.4. Tratamentul plagilor Tratamentul plagilor este secvential, constand intr-un tratament local si unul general, in cazul in care aceasta se impune. Terapia plagilor se poate efectua in mediul chirurgical sau nechirurgical (puncte de prim ajutor, puncte sanitare, dispensare medicale, servicii de urgenta, etc.). In principiu, obiectivele principale ale tratamentului sunt comune, deosebindu-se doar metodele. Aceste obiective constau in urmatoarele: a.toaleta mecanica si chimica b.explorarea plagii c.hemostaza 0.refacerea structurilor in planuri anatomice, cu suprimarea solutiei de continuitate tegumentara d.pansament ocluziv (cu exceptia plagilor regiunii cervico- faciale) - 130 -
Este deosebit de important de realizat, inaintea inceperii tratamentului propriu-zis, o analgezie si o sedare a bolnavului (prin administrare de antialgice pe cale orala sau parenterala si prin anestezie locala), pentru a preveni efectele generale generate de impulsurile nociceptive de la nivelul plagii (agitatie, tahicardie, pana la socul posttraumatic). a. Toaleta: mecanica, consta in indepartarea resturilor vestimentare, a pamantului, sticlei, fragmentelor vegetale, a fragmentelor de tesut devitalizat, cheaguri de sange, etc. chimica, se efectueaza utilizand solutii de apa oxigenata (in efervescenta are caracter mixt de efectuare a toaletei, atat mecanic, cat si chimic), care se indeparteaza dupa incheierea fazei de efervescenta cloramina (solutie) sau, mai corect, cu ser fiziologic. De asemenea, se aseptizeaza si tegumentele din jurul plagii, prin spalare cu apa si sapun, apoi se degreseaza cu benzina, urmand badijonarea cu alcool iodat, in sens centrifug, dinspre plaga spre periferie. b.Explorarea plagii se face cu blandete si totdeauna la vedere, prin indepartarea marginilor plagii. Nu se vor introduce pense, canule, catetere, dearece se pot produce leziuni grave ale structurilor din profunzime (elemente explararii se vor vasculo-nervoase, peritoneu, organe intraperitoneale).in cursul plagii, intr-un cuvant se efectueaza debridarea plagii. c.Hemostaza se efectueaza cu atentie si cu manevre blande, evitand smulgeri ale structurilor vasculare. Se realizeaza prin ligatura vaselor cu fire resorbabile, intotdeauna la vedere. Poate reprezenta prima manevra care se manevrele de impune in fata unor plagi cu hemoragie mare. Nu trebuie uitate chirurgicala. d.Refacerea structurilor interesate de catre plaga se realizeaza dinspre profunzime spre suprafata, respectand principiul rosu la rosu si alb la alb, adica se sutureaza structurile de acelasi fel. La muschi, la grasimea din subcutan, se utilizeaza fire resorbabile (lent sau rapid), iar la tegument fire metalice. e.Ultima etapa a tratamentului propriu-zis acid boric, cloramina, nitrat de Ag in este reprezentata de neresorbabile sau brose
indeparta corpii straini sau fragmentele detasate din tesuturile interasate de traiectul
hemostaza prin compresiune, care pot oferi un camp curat pentru hemostaza
catre pansamentul ocluziv, care poate fi uscat sau imbibat cu solutie de rivanol, cazul in care plagile sunt complicate. panseaza consecutiv Exceptie de la aceasta atitudine fac plagile faciale, care nu se
suturii. Schimbarea pansamentului se face prima data la 24 ore dupa sutura, iar daca evolutia plagii suturate este normala se schimba a doua oara la 3-5 zile.
- 131 In cazul plagilor supurate, schimbarea pansementului se face o data, de doua ori, de trei ori pe zi, in functie de debitul secretiei plagii. Dupa 7-10 zile (3-5 zile in cazul plagilor faciale) se suprima firele de sutura sau clipurile metalice.in ceea ce priveste tratamentul general, acesta se refera la terapia de desocare in cazul plagilor din politraumatisme, terapia antibiotica cand plaga este infectata si a devenit o poarta de intrare pentru un proces septicemic sau sursa unei complicatii locale (celulita, limfangita, limfadenita regionala). Tot din tratamentul general face parte seroprofilaxia tetanosului (prin administrarea de anatoxina tetanica ATPA, VTA), obligatorie in orice plaga. Dupa considerentele generale mai sus expuse consideram utile enumerarea unor tipuri de plagi care se indruma intr-un serviciu chirurgical, avand in vedere complexitatea terapiei acestora si anume: 1. Plagi cu suprafete mari, delabrante, lipsa de substante, cu lambouri devitalizate, etc. 2. Plagi a caror profunzime nu se poate preciza, in special ce de la nivelul extremitatii cefalice, torace, abdomen, regiune fesiera si lombara. 3. Plagi cu lezarea unor importante structuri vasculare, nervoase, tendinoase, articulare, etc. 4. Plagile mainii 5. Plagile penetrante toracice si/sau abdominale 6. Toate plagile care depasesc resursele materiale si/sau competenta serviciului respectiv. Transferul pacientilor se va efectua cu mijloace de transport adecvate si in conditii de siguranta (desocati, hemostaza provizorie, imobilizari provizorii de segmente, etc.). In continuare vom aminti tratamentul unor cazuri strict individualizate: I. Plagi curate: a.plagile curate cu o vechime mai mica de 6 ore se vor trata conform protocolului
general, prin sutura primara b.plagile curate cu o vechime mai mare de 6 ore se vor trata initial prin toaleta mecanica si chimica, urmata de pansamente umede cu cloramina, rivanol, urmand ca dupa 2-3 zile sa se sutureze,
- 132 daca marginile plagii se pastreaza suple, nu se infiltreaza, iar plaga are o secretie redusa efectuandu se deci sutura primara sau amanata. Aceasta se va efectua dupa o toaleta mecanica si chimica riguroasa, avivarea marginilor plagii (excizia marginilor plagii pe o latime de 2-3 mm), urmand a se trata in continuare ca o plaga suturata per primam. Daca plagile se afla intr-un stadiu mai avansat al cicatrizarii se poate realiza sutura consecutiv acelorasi etape mai sus mentionate, numindu-se sutura secundara. II. Plagi complicate prin infectie: a.plagile infectate, nesuturate, se trateaza prin toaleta chimica, pansamente umede periodice, (una sau mai multe / zi, in functie de debitul secretiei purulente). Nu se vor aplica pulberi sau unguente cu antibiotice deoarece, sub crusta care se formeaza, favorizeaza mutiplicarea bacteriana. b.plagile suturate infectate se trateaza prin suprimarea firelor de sutura, urmate de deschiderea larga a plagii pentru evacuarea secretiei purulente, urmand ca tratamentul ulterior sa fie similar cu al plagilor infectate nesuturate. Infectia plagilor nesuturate cunoaste mai mute faze evolutive, anume: 1.faza congestiva, care consta in edematierea si congestia tegumentelor din jurul plagii, exacerbarea durerii si reducerea amplitudinii miscarii segmentului respectiv 2.faza supurativa, cand se acumuleaza o cantitate variabila de secretie purulenta la nivelul plagii, care se poate exterioriza prin plaga. Semnul cardinal al acestei faze este durerea cu caracter pulsatil si de intensitate mare, asociata cu semnele caracteristice fazei congestive Tratamentul conservativ se poate tenta doar in faza congestiva si consta in aplicatii locale de comprese umede slab alcoolizate si calde. III. Plagi complicate prin aparitia de hematoame, se trateaza prin suprimarea firelor si reluarea -
etapelor protocolului de tratament, dandu-se o atentie deosebita hemostazei.
In cazurile cu revarsate sero-limfo-hematice, tratamentul este identic cu cel al plagilor complicate cu hematoame. IV. Plagi cu cicatrici dureroase: vezi cicatrizarea patologica
- 133 -
V. Drenajul plagilor: este o metoda prin care se mentine deschis un orificiu tegumentar pentru a preveni o acumulare de lichid patologic, intr-un spatiu mort creat in urma traumatismului, sau pentru a evacua un lichid patologic deja existent. Drenajul se face cu tuburi de cauciuc siliconat, de polietilena, de polipropilena, cu lame de cauciuc, cu manunchiuri de fire, cu mese, etc.. Conditiile esentiale ca un drenaj sa fie eficient sunt: sa fie decliv sa fie suficient de larg Drenajul poate fi simplu (decliv) sau aspirativ. Cel aspirativ se poate realiza cu ajutoril dispozitivului de vid racordat la robinet, pompe de vid, dispozitive Redon sau cu punga de la perfuzie, golita si rulata. Drenajul aspirativ presupune o sutura etansa a plagii si scoaterea tubului de dren printro contraincizie, in opozitie cu drenajul simplu in care tubul de dren se scoate prin plaga. Tuburile de dren se spala zilnic pentru a evita colmatarea lor, cu solutii adaptate spatiilor drenate.Niciodata nu se va introduce apa oxigenata in cavitati seroase (pleura, peritoneu). Suprimarea tuburilor de dren se face in momentul in care devin ineficiente, nu mai dreneaza sau dreneaza o cantitate minima. VI. Plagi speciale a. plagi cu interesare tendinoasa. Lezarea aparatului tendinos se poate produce in cadrul plagilor prin taiere sau prin contuzie, avand ca urmare sectiunea (totala / partiala) sau desirarea (ruperea) tendoanelor. Manifestarea clinica principala in cazul sectiunii totale a tendonului este reprezentata de imposibilitatea efectuarii miscarii active corespunzatoare muschiului de insertie. In cazul sectiunii incomplete (partiale), simptomatologia clinica este reprezentata de durere sau diagnosticul este retrospectiv in momentul in care sectiunea devine completa prin mecanism ischemic sau consecutiv unei contractii musculare intempensive. Diagnosticul de probabilitate in plagile cu sectiuni tendinoase este dat de pozitia caracteristica a segmentului respectiv, pozitie determinata de contractia muschiului antagonist. Diagnosticul de certitudine este dat de evidentierea ambelor capete tendinoase in plaga sau, mai frecvent, a celui distal, deoarece capatul proximal se retracta consecutiv contractiei musculare reflexe. Tendoanele cele mai frecvent implicate in traumatisme sunt cele de la nivelul mainii (flexoare si extensoare), de la gatul mainii, tendonul bicipital, tendonul lui Achile, etc. Tratamentul sectiunilor tendinoase este apanajul chirurgiei reparatorii. Avand in vedere sensibilitatea extrema la ischemie, infectii a tendoanelor, in cazul in care centrul specializat nu este - 134 -
imediat accesibil, se sutureaza plaga conform protocolului pentru plagi simple, urmand ca dupa 3-6 saptamani sa se intervina chirurgical, pentru efectuarea tenorafiei. Aceasta presupune sutura cap la cap a celor doua capete ale tendonului, iar in cazul in care cele doua capete nu sunt congruente exista mai multe metode de plastizare. Urmeaza imobilizarea segmentului respectiv de membru intr-o pozitie indiferenta (tendonul netrebuind sa fie in tensiune) pentru 30-40 zile, urmata de un program complex de recuperare. b.plagi prin intepare sunt caracterizate printr-un raport suprafataprofunzime in favoarea acesteia din urma, existand deci posibilitatea de a se produce leziuni profunde ( viscerale, vasculare, nervoase); de a se produce insamantari insamantarile de germeni microbiene in profunzime (o gravitate mai mare avand anaerobi ai gangrenei gazoase, ai tetanosului, etc.). Agentii cauzali ai plagii pot fi: - spini vegetali, care se extrag in totalitate de la nivelul plagii, urmata fiind de aseptizarea acesteia (uneori se poate recurge chiar la incizie suplimentara). Resturile de material vegetal vor fi eliminate printr-o supuratie localizata (vezi infectii localizate). - metale (cuie, sarme) in special in regiunea plantara, producand cavitati virtuale cu posibilitatea dezvoltarii infectiei. In cazul in care in jurul plagii se observa o tumefiere, congestie, asociata cu durere cu caracter pulsatil se va efectua excizia cuneiforma, urmata de tratamentul conform protocolului pentru plagi infectate nesuturate. - insecte (albine, viespi, tantari, purici, paduchi). Aceste plagi sunt caracterizate prin profunzime mica si consecutiv inocularii de venin produc fenomene alergice locale (hiperemie, prurit, edem local, etc.) sau generale, mergand pana la soc anafilactic, in functie de sensibilitatea individuala a fiecarui organism. De asemenea, pot fi inoculati si germeni ai unor infectii sistemice (malarie, tifos exantematic, etc.) In cazul fenomenelor locale, tratamentul consta in badijonari cu alcool mentolat, camforat, amoniac solutie 1%, iar pentru fenomenele generale in functie de intensitatea reactiei alergice se vor administra antihistaminice, mergand pana la agenti vasoconstrictori energici (Adrenalina). Plagile toracice cu interesarea cordului, vaselor mari, si a plamanilor, precum si plagile penetrante abdominale cu interesare viscerala se vor studia la capitolul de traumatologie speciala. c.plagi prin muscaturi. Plagile prin muscatura sunt caracterizate care obisnuit sunt delabrante, cu printr-o mare septicitate si prin polimorfismul aspectelor clinice. Mai frecvent sunt intalnite plagile prin muscatura de caine, septicitate crescuta. Se trateaza dupa protocolul pentru plagi infectate.
- 135 -
Nu se sutureaza. Profilaxia tetanosului si a infectiei rabice sunt obligatorii. Aceasta din urma este apanajul bolilor infectioase, la latitudinea carora ramane oportunitatea seroprofilaxiei rabice in fiecare caz in parte. Muscatura de lup, vulpe se trateaza dupa acelasi protocol. Muscatura de sobolan, caracterizata printr-o hipersepticitate poate fi cauza febrei icterohemoragice. Muscatura de om, prin flora microbiana polimorfa, este susceptibila de a se complica cu infectii grave. Se trateaza dupa acelasi protocol. O mentiune speciala se cuvine muscaturii de urs, care luand in considerare dimensiunile mari ale cavitatii bucale, precum si a multiplelor traumatisme prin contuzie, este de dimensiuni foarte mari, cu lipsa de substanta, delabranta si pune probleme de tratament, deseori evoluand spre decesul bolnavilor. Muscatura de sarpe prezinta interes numai daca este produsa de serpi veninosi, prin potentialul letal al acestora. In tara noastra exista o singura specie de serpi veninosi (vipera cu corn), intalnita in muntii Dobrogei si Carpatii Occidentali. Caracterul letal al plagilor este reprezentat de inocularea de venin care are un continut mare de enzime cu actiune hemolitica, proteolitica, neurotoxica, etc. Local trebuie sa existe marca traumatica, reprezentata de cele doua perechi de plagi prin intepare, care centreaza o regiune eritematoasa, edematiata, intens durereroasa. Prezenta papulei nu este obligatorie. Din punct de vedere general simptomatologia consta in greturi, varsaturi, cefalee, ameteli, obnubilare sau coma, asociate cu semnele unei coagulopatii de consum, care va duce in final la exitus. Tratamentul este de maxima urgenta si consta in: 1. local aplicarea unui garou proximal de leziune (diseminarea veninului se face pe cale limfatica) cu incizie in cruce, urmata de excizie in bloc pana la aponevroza. Unii autori recomanda infiltratie locala cu Xilina, Procaina, etc. In lipsa instrumentarului necesar se poate practica incizia in cruce, urmata de suctiunea plagii (cu gura, timp de 30 min), metoda de eficacitate indoielnica. 2.general - patogenetic consta in administrarea de ser antiviperin, in cantitate de 10-20 ml, intramuscular, profund sau intravenos lent. - simptomatic consta in administrarea de Hemisuccinat de hidrocortizon, 5001000ml, i.v. lent, agenti antienzimatici (Trasilol, E.A.C.A. ), de heparina, transfuzii de sange proaspat in caz de C.I.D., etc.
- 136 -
Este obligatorie si efectuarea profilaxiei tetanice.
d.Plagi prin impuscare (prin arme de foc) sunt apanajul vremurilor de razboi, pe timp de pace fiind accidentale (accidente de vanatoare, militare) sau in scop suicid, etc. Sunt plagi prin contuzie, aceasta din urma fiind produsa de catre glont, schija de proiectil sau proiectile secundare (pamant, sticla, metale, etc.). Din punct de vedere anatomo-patologice se diferentiaza mai multe categorii: a)plagi unipolare sau oarbe avand un singur orificiu de patrundere al proiectilului si retentia acestuia din urma. b)plagi bipolare sau transfixiante, in care orificiul de iesire al proiectilului este net mai mare decat cel de intrare si cu marginile anafractuoase, rezultat al ceea ce se cheama sindrom de cavitate pulsatila: in momentul impactului proiectilului, transformand-o in imediata cu tesuturile, fiecare celula preia energia cinetica a
energie potentiala, devenind un adevarat proiectil pentru celulele din distructii importante.
vecinatate; astfel, unda de soc propagandu-se din aproape in aproape, produce
Plagile bipolare, in cazul in care au un traiect numai pe grosimea stratului subcutanat, se numesc plagi in seton. In fata unei plagi prin impuscare trebuie luate in considerare aspectele locale (infectia datorata antrenarii de corpi straini resturi vestimentare, pamant, etc. , cu mare risc tetanigen), precum si cele generale, care de cele mai multe ori predomina la acest tip de plagi, datorita marilor distructii ale organelor interne fiin reprezentate de soc posttraumatic, hipovolemic, etc. Tratamentul este complex, cel general reprezentat de tratamentul socului (vezi capitolul socul), cel local consta in excizii, debridari, extrageri de fragmente, drenaje, suturi, etc.
- 137 -
Escoriatie
Echimoza-hematom
Hematom al tecii dreptului abdominal
Plaga prin taiere
- 138 -
Cicatrice cheloida schema
Cicatrice cheloida malignizata
- 139 -
TRAUMATISMELE MINII Mna este segmentul cel mai important al membrului superior, In lipsa ei, acesta pierzInduaproape In totalitate valoarea. Mna este caracterizat care Ii confer un rol deosebit In activitatea creatoare, att spiritual
i
de o mare complexitate anatomo-func ional , ct i material . Nu
Intmpl tor, Sterlinng Bunnell f cea constatarea c , imediat dup creier, mna este cel mai important atribut al omului i c minilor li se datoreaz dezvoltarea crea iei umane. n ciuda acestor adev ruri i a faptului c majoritatea statisticilor arat c aproximativ 50% din totalul traumatismelor se produc la nivelul minii, acestui segment i se acord
prea pu in
aten ie, att din partea utilizatorilor, care nu o protejeaz suficient, ct i din partea medicilor, care nu apreciaz Indeajuns necesitatea unui tratament corespunz tor In caz de leziune a elementelor minii. n condi iile In care In traumatologie se ac ioneaz cu prioritate pentru: 1.salvarea vie ii; 2.salvarea unui organ lezat; 3.salvarea func iei organului lezat; iar mna reprezent un organ al c rui lezare nu mai amenin azi via a, leziunile minii au fost pn nu demult clasificate In cadrul leziunilor minore, rezolvate de ,,mica chirurgie!
inndu-se seama Ins c la mn salvarea anatomic a organului trebuie s fie concomitent
cu salvarea lui func ional , aceasta din urm echivalnd aproape cu ,,salvarea vie ii economice i sociale a individului i a celor ce depind de minile lui, este Indrept it remarca lui Bohler, care arat c ,,e de mult mai mare folos s se opereze corect o mn traumatizat a unui tn r, dect s se fac o exerez spectaculoas a unui cancer la un om In vrst . 1. Structura minii
1.1. Defini ie n abordarea chirurgical a minii s-a abandonat no iunea anatomic de mn propriu-zis (palm +degete). Concep ia modern a permis elaborarea unei noi defini ii, considernd no iunea de mn chirurgical ca avInd In componen mna anatomic la care se adaug treimea distal a antebra ului. Aceast accep iune reflect leg turile anatomice, func ionale i biomecanice Intre cele dou componente.
- 140 -
1.2. Elemente componente 1. Tegumentul prezint caracteristici diferite la nivelui fe ei anterioare i posterioare. 2. Elementele vasculare sunt reprezentate de arterele radial i ulnar , precum i majoritatea ramurilor acestora. 3. Elementele nervoase includ toate ramurile plexului brahial, cu excep medial brahial. 4. Elementele aparatului locomotor: principale 2 oase, 3 articula ii, 19 mu chi intrinseci (la mna anatomic ) i 2 oase, 2 articula ii, 18 mu chi extrinseci (la treimea distal a antebra ului). secundare elemente capsuloligamentare, elementele aparatului de alunecare aparatului de sus inere i conten ie. 1.3. Spa iile i lojiile minii Au fost descrise de Canavel i sunt determinate de existen a structurilor fasciale organizate sub form de septuri. a) La nivelul treimii distale a antrebra ului exist dou loji (anterioar i posterioar ) cuprinznd mai multe straturi musculare i elementele vasculonervoase corespunz toare. b) La mna propriu zis se descriu mai multe loji (fig.1, 1 bis): pe fa a anterioar exist 3 loji superficiale determinate de prelungirile fasciei superficiale (tenarian , mediopalmar i hipotenarian ) i 3 loji profunde intermetacarpiene (interosoase), determinate de fascia profund a minii; pe fa a posterioar exist o singur loj cea omonim . n afara con inutului acestor loji, importante sunt comunic rile Intre aceste spa ii, cu rol func ional In condi ii de normalitate, dar cu implica ii negative In condi ii patologice. Comunic rile sunt: 1. anterioare reprezentate de canalul carpian, care permite accesul Intre loja anterioar antebra ului i lojiile anterioare ale minii prin 2 c i: Intre antebra i loja mediopalmar pentru elementele vasculare-nervoase i tendinoase. b) Intre antebra i lojiile tenarian i hipotenarian prin teaca sinovial digito-carpian a) anexat flexorului lung al policelui i respectiv flexorului degetului V (fig. 2).
a i elementele ia nervilor axilar i cutanat
- 141 -
2. posterioare reprezentate de sistemul retinacular extensor, cuprinznd 6 teci sinoviale, care permit comunicarea ntre loja posterioar a antebra ului i cea corespunz toare a minii propriu zise. (fig.3). 1.4. Topografia chirurgical La antebra , elemente topografice cele mai util de cunoscut sunt proiec vasculo-nervoase (fig.4), precum articula iei radiocarpiene (ARC), materializat prin linia bistiloidian deplasare a epifizei distale de radius (fig. 5). Mna propriu-zis are o topografie mai complex , din care vom eviden ia doar elementele utile n elaborarea diagnosticului i tacticii de tratament. 1.4.1. Topografia fe ei anterioare a minii se bazeaz pe pliurile tegumentare (fig. 6,7). 1. Pliul radiocarpian proximal centreaz articula ia radiocarpian distal . 2. 3. 4. Pliul radiocarpian median centreaz articula ia mediocarpian . Pliul radiocarpian distal centreaz intrarea n canalul carpian.
iile i raporturile axelor i ulnei la nivelul
i raportul epifizelor distale ale radiusului
ce determin pe planul
transversal un unghi de 25-30 grade (unghiul Bohler). Mic orarea unghiului apare n fracturi cu
Pliul de opozi ie al policelui (la intersec ia cu proiec ia nervului median) indic emergen a ramului motor pentru eminen a tenarian .
5.
Orizontala ce trece prin marginea ulnar a policelui aflat n abduc ie maxim reprezint proiec ia arcadei palmare profunde.
6.
Orizontala trasat ntre pliurile transversale (linia Canavel) indic intrarea tendoanelor flexoare n scripe ii II-V.
7.
Pliul interfalangian palmar proxiaml (IFP) indic ieirea tendoanelor flexoare II-V din scripe i, iar cel metacarpofalangian treimea medie a falangei proximale (FP).
8.
Orizontala aflat la un centimetru proximal de linia Canavel reprezin proiec ia arcadei palmare superficiale i a emergentei nervilor digitali comuni din nervul median.
9.
Linia ce une te pe fa a lateral a degetelor capetele pliurilor palmare de flexie reprezint proiec ia m nunchiurilor vasculonervoase digitale (fig.8.a.).
1.4.2. Topografia fe ei posterioare a minii este mai s rac n elemente, dar trebuie re inute ca importante:
- 142 -
1.
Pliurile posterioare de flexie interfalangiene
i metacarpofalangiene care sunt situate u or
proximal de interlinia articular a articula iilor respective (fig.8.b); 2. Tabachera anatomic (spa iul dintre tendoanele scurt extensor - lung abductor ai policelui
i osul scafoid (fig.9). i
lung extensor al policelui) la nivelul c reia se proiecteaz din profunzime artera radial
1.5. Importan a studiului structurii minii Complexitatea structurii minii, precum

i concentrarea Intr-un volum mic a unei multitudini de
elemente anatomice explic pe de o parte posibilitatea lez rii multor elemente chiar printr-o plag unic i de mic Intindere, iar pe de alta faptul c procesele patologice se pot extinde prin intermediul comunic rilor existente, de la zona ini ial afectat , la structuri aflate la o distan apreciabil . 2. Clasificarea traumatismelor minii
Mna poate fi traumatizat In dou mari categorii de situa ii accidente (casnice, sportive, de munc sau de circula ie) i agresiuni (civile sau militare). n func ie de afectarea integrit ii tegumentare, traumatismele vor fi: Inchise (f r afectarea continuit ii tegumentare). deschise (cu afectarea continuit ii tegumentare). Aceast clasificare ine seama de rolul esen ial pe care Il are continuitatea tegumentar In tratamentul i evolu ia traumatismelor minii. 2.1. Traumatisme nchise Au ca mecanism de producere contuzia (lovirea) sau strivirea
i se pot clasifica In:
simple (cu afectarea unui singur element osteoarticular, tendinos, vascular sau nervos). Leziunile elementelor osteoarticulare sunt cele mai frecvente In cadrul acestiu tip de traumatism, cele tendinoase sau vasculare fiind extrem de rare, survenind mai ales pe un fond degenerativ preexistent.
complexe (cu afect ri multiple ale elementelor structurale). n cadrul acestora se pot produce multiple tipuri de leziuni: 1. osteoarticulare- entorse, luxa ii, fracturi; - 143 -
2. 3.
tenomusculare Intinderi, rupturi; vasculare compresiuni sau sec iuni vasculare In fracturi cu deplasare, genernd secundar hematoame, tromboze sau ischemii acute.
4.
tegumentare contuzii tegumentare cu leziuni reversibile (f
r necroze tegumentare).
2.2. Traumatisme deschise (pl gile) Fiind caractezizate printr-o mare diversitate se clasific factori: mecanici produc traumatismele de care acest capitol se va ocupa In special; termici i electrici produc traumatismele termice
i electrocu ile, frecvent Intlnite In dup mai multe criterii:
2.2.1. Dup agentul etiologic traumatismele deschise se clasific In traumatisme produse prin
practica medical , deorece mIna este segmentul care Intr cel mai des In contact cu ace ti agen i etiologici.Problemele specifice pe care le ridic aceste tipuri de traumatisme sunt tratate la capitolul de arsuri. 2.2.2. Dup vechime pl gile se pot considera a fi: recente (pn la 6 ore de la producere); vechi. Aceste criterii, care in seama de poluarea natural a unei pl gi dup producere, nu mai are valoare absolut In prezent, cInd ne afl m In plin epoc a antibioticelor, a organiz rii moderne a asisten ei medicale de urgen . 2.2.3. Mult mai util este clasificarea pl gilor dup poluare In: curate; poluate. n cazul pl gilor curate se pot efectua, chiar i dup intervalul de 6 ore, manevre care In urm nu cu mult timp erau proscrise In mod absolut (inclusiv sutura), In condi acest interval. n acela i timp, trebuie re inut c agen ii poluan i nu au acea i ac iune patogenic . De pild , substan ele organice (uleiuri minerale, pulberi industriale, etc) sunt poluante, dar nu ofer dezvoltare a germenilor, pe cnd materiile organice, prin ele Insele induc condi maxim . - 144 condi ii de ii de septicitate iile unei excizii chirurgicale
riguroase. Pl gile poluate nu beneficiaz de Inchidere primar nici chiar dac sutura s-ar efectua In
2.2.4. Dup mecanismul de producere (criteriu important pentru tactica terapeutic ) pl gile se clasific In: plgi prin t iere - caracterizate prin poluare redus , localizare strict i delimitare net de esuturile din jur (care nu sunt afectate), lipsa lez rii vasculariza iei de vecin tate (cu excep ia interes rii marilor axe vasculare) i deci prin lipsa evolu iei patologice In timp; plgi prin contuzie (incluzInd pl gile produse prin strivire, prin mu ctur , prin rupere, contuzie prin Impu care, prin avulsie etc.) - caracterizate prin poluare crescut , lipsa localiz rii i a delimit rii nete de esuturile din jur (care pot fi afectate f r a fi imediat vizibil acest lucru), timp. Acestea sunt argumentele datorit crora Vilain caracterizeaz pl gile prin t iere ca fiind cu trecut regretabil, iar pe cele prin contuzie cu viitor redutabil. 2.2.5 Dup complexitate pl gile se clasific In : simple cu stricta afectare a tegumentului; complexe cu afectarea ami multor structuri ale minii, incluzInd
i tegumentul.
lezarea vasculariza iei esuturilor de
vecin tate (care se Intlne te de regul ) i care determin o evolu ie patologic In
Leziunile care se pot produce sunt acelea i cu cele descrise la traumatismele complexe Inchise, cu diferen a c aceste leziuni sunt primare (determinate direct de agentul etiologic i prezint de obicei o poluare important ). n cadrul traumatismelor complexe se pot diferen ia: 2.2.5.1. Traumatismelecu afectare aparent minim a tegumentului , In cazul crora: leziunile subjacente pot fi extrem de serioase
i Intinse;
exist posibilitatea apari iei devitaliz rilor secundare ale tegumentului (de exemplu In avulsii sau In contuzii puternice), situa ia In care plaga tegumentar va fi In final important . Aceste situa ii indic necesitatea acord rii unei aten ii sporite traumatismelor deschise cu leziuni tegumentare minime In aparen . 2.2.5.2. Traumatisme cu afectare extrem de extins , nso it de afect ri importante ale structurilor subjacente. Astfel de distrugeri apar In traumatisme prin explozie, prin Impu (fig.
care, prin strivire la pres
22,23) sau la calandru, prin avulsii de tip dezm nuare sau smulgere prin inel (smulgerea pielii - 145 -
i esuturilor moi de pe structurile osteoarticulare), prin injec
ie sub Inalt presiune de gaze,
lichide, gr simi (producnd necroze sau fibroz reactiv ), prin ma ini agricole (de desfoiat, de tocat, de balotat) sau prin amputa ii segmentare (fig.24,25). Clasificarea expus d posibilitatea Incadr rii corecte a extrem de variatelor traumatisme ale minii, lucru necesar In scopul adopt rii unei mai corecte tactici de tratament. n acest scop Ins important s se in seama de gravitatea maxim previzibil a traumatismului respectiv. 3. Fiziopatologia traumatismelor minii
i a minii, mecanismele patologice ini iate de , trebuie luate In considerare dou , este foarte
n cadrul traumatologiei membrelor, deci implicit caracteristici esen iale:
agentul etiologic sunt relativ superpozabile. La nivelul minii Ins
mna este un segment cu o mare complexitate a structurii, cuprinznd elemente aflate In strns Interdependen . Din acest motiv, afectarea unora va putea angrena In mod indirect altora, aflate In conexiune func ional sau structural (vezi comunic rile spa iilor minii).
i afectarea
mna este un segment distal, dotat In general cu o vasculariza
ie de tip distal. Chiar dac
vasculariza ia minii nu este strict de tip terminal (arcuri arteriale, perforante arteriale, arcade venoase), In cadrul unor traumatisme complexe, regimul circulator se poate u chiar In prezen a unor structuri de comunicare. Iat de ce, In prezentarea mecanismelor fiziopatologice din traumatismele minii, suntem datori s elementelor func ionale. 3.1. Modific rile regimului circulator Agen ii etiologici ai traumatismelor minii pot produce sc mecanisme: ischemic - prin afectarea axelor vasculare arteriale (prin discontinuit de compensare a sistemului neafectat restant; congestiv prin afectarea circula iei de Intoarcere venoas (prin sec iune, compresiune, tromboz ); - 146 i ca derea perfuziei tisulare prin 3 or decompensa,
subliniem importan a major a modific rilor regimului circulator, l snd voluntar In umbr afect rile
sec iunea, compresiunea, tromboza) sau a unui ax vascular arterial, In contextul lipsei
mixt prin afectarea concomitent a sistemului arterial i venos, prin compresiune global (edem) sau prin leziuni complexe. Deficitul de perfuzie tisular va conduce la dou consecin e: 3.1.1. Sc derea aportului de substan e nutritive necesare metabolismului energetic (oxigen, glucoz , molecule macroergice), genernd ini ial afectarea i In final deconectarea metabolismului aerob, concomitent cu conectarea metabolismul anaerob. Acumularea de metaboli
i acizi (care vor modifica
pH-ului local) i eliberarea de substan e vasoactive sunt elemente de toxicitate local care determin vasoplegie i tulbur ri In dinamica musculaturii netede din pere ii arteriolari. Concomitent sau succcesiv vor apare afect ri: a.vasculare tromboze, vasoplegii In teritoriile de vecin
tate, ini ial neafectate; ii esuturilor;
b.func ionale reversibile apoi structurale definitive, cu pierderea viabilit
c.tisulare, apoi celulare, pn la necrobioz ; n final, ischemia distruge esuturi cu mas mic , dar cu func ie foarte important , iar staza i edemul instaleaz fibroza In bloc, care vor afecta func iile acestui organ de mare mobilitate. 3.1.2. Aport insuficient al factorilor imunit ii In condi iile unei reduceri drastice a activit ii imune datorit acidozei locale.Toate aceste modific ri ale imunit ii locale, In parelel cu distrugerile posttraumatice directe, vor favoriza Inmul irea germenilor patogeni i condi ionat patogeni, cu dezvoltarea septicit ii locale.
esuturile nobile (tendoane, nervi, mu chi intriseci etc.) care sunt implicate In pl gi septice
sunt net i definitiv afectate, deoarece In condi ii de septicitate nu se poate face Inchiderea primar a plgii, rmnnd doar varianta cicatriz rii secundare, net dezavantajoas func ional. Dezvoltarea proceselor fiziopatologice imediat dup dintre cele mai negative asupra structurilor minii, necesit impunndu-se necesitatea: 1. evalu rii regimului circulator posttraumatic (local sau locoregional) restabilire ct mai rapide In limite normale; 2. aprecierii gravit ii leziunilor subtegumentare, mai ales In traumatismele Inchise sau In cele cu plgi mici; 3. luptei Impotriva afect rii septice.
i a posibilit ii de producerea traumatismelor, cu efecte aprecierea rapid a gravit ii acestuia,
- 147 -
4. 4.1. Anamneza
Semiologia traumatismelor minii
Are rolul de a preciza momentul producerii traumatismului, mecanismul de producere
i factorii
etiologici, condi iile de producere (poluarea minii, a mediului extern, sau a agentului vulnerant). n plus, trebuie aflate date despre tulbur ri de regim circulator existente anterior traumatismului, despre antecedentele patologice ale bolnavului cu influen asupra procesului de vindecare (diabet, boli vasculare, deficite imune, etc.). Efectuat riguros i metodic, anamneza poate influen a In mod esen ial tactica adoptat In tratament. 4.2 Simptomele 4.2.1. Durerea cu carecteristicile posibile: persisten intensitatea. 4.2.2. Tulbur rile de sensibilitate, reprezentate de existen a teritoriilor cu anestezie hipoestezie sau hiperestezie. 4.2.3. Tulbur rile de motilitate, reprezentate prin impoten a func ional a unor segmente sau chiar global , cnd apar tulbur ri de prehensiune. 4.3. Semnele Semnele trebuie s fie puse In eviden prin examinare comparativ a minii lezate cu cea indemn (ct este posibil). 4.3.1. Inspec ia 4.3.1.1.Culoarea tegumentului cnd este modificat , pune In eviden tulbur ri circulatorii. Se poate Intlni paloarea In ischemii, cianoza In tolbur ri de Intoaarcere venoas , marmora ie In contuzii cu afect ri ale circula iei dermice i/sau subdermice. 4.3..1.2. Edemul poate fi localizat sau global.Apare att In traumatisme Inchise ct informa ii indirecte att despre afectarea regimului circulator, ct subiacente tegumentului.
i deschise, dnd a sau discontinuitatea, influen area sau nu de
ctre elementul postural (pozi ia elevat sau decliv ), existen a unor factori care Ii modific
i asupra afect rii structurilor
- 148 -
4.3.1.3. Hemoragia poate fi de tip arterialsau venos, major sau minor , indicnd uneori cu precizie sediul leziunilor vasculare. 4.3.1.4.Tipul pl gii poate da informa ii despre mecanismul de producere, factorul etiologic i despre osibilele leziuni subiacente. Pl gile pot fi superficiale sau profunde, netede sau afarctuoase, minore sau de mare Intindere. 4.3.1.5. Pozi iile i atitidinile vicioase pot fi patognomonice pentru anumite leziuni a) n fracturi: mna In dos de furculi (fractura de epifiz distal de radius tip PoutteauColles); mna ,, In burt de furculi (fractura de epifiz distal de radius tip GoyrandSmith); Angula ii i deform ri digitale (facturi de falange proximale (FP) sau medii (FM). b) n luxa ii: deget ,,In baionet la nivelul articula iilor interfalangiene (AIF). Uneori nu este evident, fiind mascat de edemul posttraumatic; apari ia unei forma iuni proeminente anterior la nivelul articula iei radiocarpiene (ARC) In luxa ii de scafoid sau semilunar. c) n sec iuni tendinoase: deget In extensie ireductibil activ indic leziunea ambelor tendoane flexoare (TF) la degetele II-V; deget In extensie ireductibil activ a articula iei interfalangiene distale (AIFD) semnific sec iune de tendon flexor profond (TFP); deget In flexie ireductibil activ Intr-una din articula iile metacarpofalangiene (AMF) corespunde sec iunii unui extensor extrinsec pentru degetele III i IV sau a ambilor extensori extrinseci pentru degetele II i V; degetele IIV In flexie ireductibil activ In AMF indic sec iunea extensorului comun i a extensorilor proprii ai degetelor II i V; deget In flexie ireductibil activ In AIFP (AIFD) semnific sec iunea aponevrozei extensoare la nivelul FP (FM); police In extensie ireductibil activ In AIF corespunde sec iunii de TFLP; police In extensie ireductibil In AMF (AIF) indic sec iunea tendoanelor extensorului lung i scurt policelui (respectiv a tendonului extensor lung). d) n leziuni de trunchiuri nervoase principale. - 149 -
mna simian (policele In retropulsie i aduc ie, cu fa a pulpar spre anterior) indic sec iune de nerv median de la nivelul treimii medii a antebra
ului spre distal (fig.10). i flexie AIF apare In
grifa ulnar degetele III IV cu hiperextensie In AMF (fig.11).
sec iunea de nerv ulnar de la nivelul treimii medii a antebra ului spre distal
mna In gt de leb d (degetele flectate la 90 de grade In AMF treimii superioare a antebra ului spre distal (fig.12). 4.3.2. Palparea Printr- un complex de metode se pot pune In eviden :
i extensie In
AIF+police imobil In abduc ie) corespunde sec iunii de nerv radial de la nivelul
4.3.2.1. Tulbur ri de sensibilitate obiectivate (comparativ f r control vizual al pacientului). Patognomonic apare anestezie (fig.13, 14) la nivelul: feei palmare FD index leziune de nerv median; feei palmare FD minim leziune de nerv ulnar; feei posterioare a comisurii I leziune de nerv radial. 4.3.2.2. Semne indirecte In entorse, luxa ii, fracturi din care cel mai evident este durerea provocat localizat particular sau diafizar. 4.3.2.3. Semne directe: In luxa ii, fracturi , apar: - lipsa transmiterii normale a mi crilor; - mobilitatea anormal la nivelul leziunii; - pierderea raporturilor anatomice normale; - cracmente osoase (In fracturi); - fixare elastic In articula ie (In luxa ii). In leziunile tendinoase apare lipsa mobilit ii segmentului asupra c ruia acioneaz tendonul lezat i este pus In eviden In condi iile unei ac iuni contrare efectuate de c tre examinator. In leziunile vasculare majore se poate observa absen a sau diminuarea pulsului In arterele principale. 4.5. Percu ia
- 150 -
Apari ia fulgura iilor pe traiectul trunchiurilor nervoase la percu ia aplicat progresis distal indic o leziune la nivelul respectiv (semnul Tinell). n rest, este o metod
mai pu in utilizat .
5.Diagnosticul In traumatismele minii Pe lng semnele clinice expuse In capitolul precedent, diagnosticul In traumatismele minii va avea la baz i examenele paraclinice specifice acestei patologii examen radiologic, aprecieri de flux vascular etc. Chiar dac pentru a fi complet i corect diagnosticul final este prudent s fie formulat abia postoperator, etapele descrise pn In acest moment trebuie s fie parcurse sistematic. Aceast atitudine este necesar pentru a nu ignora elementele de diagnostic care pot orienta tactica In tratamentul fiec traumatism In parte. 6.Tratamentul traumatismelor minii Abordarea exhaustiv a problematicii extrem de complexe a tratamentului traumatismelor minii a condus de cele mai multe ori la pierderea esen esen iale pentru studen i, viitorii practicieni. 6.1 Tratamentul traumatismelor Inchise 6.1.1 Entorsele minii sunt printre cele mai frecvente leziuni In traumatologie, urmnd celor tibiotarsiene. Pot fi interesate oricare dintre articula ii, dar mai ales articula iile carpiene i ale razei I. No iunea de entors cuprinde suferin a clinic evident , In lipsa imaginii radiologice a vreunei leziuni. n cadrul entorsei se pot produce diverse leziuni, de la de apari ia hemartrozei. Tratamenul const In imobilizarea Intregii raze afectate sau articula iei radiocarpiene pe atel gipsat , timp de 10-14 zile, (l snd degetele libere). Pozi ia elevat a minii In aceast perioad este obligatorie, la fel ca i controlul clinic i radiologic In primele zile dup Inceperea mobiliz segmentului. - 151 rii irarea de fibre capsuloligamentare, ialului sub avalan a de informa ii specifice. rui
Acesta este argumentul pentru care am organizat imensul material existent pe criterii de utilitate
pn la ruptura par ial sau total a aparatului capsuloligamentar, leziuni de cartilaj articular sau
6.1.2. Luxa iile minii pot fi unice sau multiple, pure sau complicate cu alte leziuni. Diagnosticul clinic este uneori greu de pus cu precizie In prezen a edemului perilezional sau regional extrem de accentuat. De aceea, examenul radiologic tran
eaz de regul disgnosticul In ri ale
luxa iile nereduse. n cazul luxa iilor reduse spontan, semnele radiologice indirecte (modific
spa iului articular, dezax ri minime) trebuie corelate In scopul preciz rii diagnosticului cu reluarea examenului clinic, care poate pune In eviden laxit i articuare crescute (comparativ cu articula ia contralataral ). Tratamentul const In abordarea succesiv a dou etape: a) Tratamentul de reducere a luxa iei realizat obligatoriu sub anestezie, prin manevre ortopedice avnd la baz principiile generale de reducere: trac iunea In ax i ac ionare pe linia de luxa ie, In sensul invers mecanismului de producere. Rezultatul poate fi: reducerea manual a luxa iei In condi ii de stabilitate articular urmnd s se abordeze a doua etap (6.1.2.b); reducerea manual a luxa iei In condi ii de instabilitate articular (cu posiibilitatea refacerii luxa iei) datorit interpozi ilor de p ri moi sau afect rii grave a elementelor capsuloligamentare; imposibilitatea reducerii manuale a luxa iei; n aceste ultime dou cazuri este absolut necesat tratamentul chirurgical (reducerea sngernd +/- refacerea structurilor lezate.) b) Imobilizarea articula iei In pozi ie func ional pe atel gipsat timp de 3-4 s ptmni, In func ie de gravitatea luxa iei i de metodele folosite. 6.1.3. Fracturile minii 6.1.3.1. Fracturile regiunii radio-carpiene se pot produce teoretic la nivelul oric rui os, dar In practic survin ca frecven In ordinea: fractura de epifiz distal de radius, de scafoid, de epifiz distal de cubitus. Prima radiografie efectuat In pozi ie standard nu permite punerea In eviden a tuturor leziunilor existente. De aceea In caz de suspiciune se efectueaz
radiografii In toate inciden ele
specifice zonei analizate In scopul elabor rii unui diagnostic ct mai corect.
- 152 -
Tratamentul este de regul d ortopedic. Dup d o reducere cat mai anatomic pozi tie func tional d pe atel d gipsat d, fiind contraindicat in urgen acest interval modific dri ale raporturilor fragmentelor osoase dup necesitand uneori o retuare a reducerii
d se imobilizeaz d in d
td aplicarea gipsului circular. Este d dispari tia edemului posttraumatic,
necesar d repetarea examin drii radiologice dup d 7-10 zile de la imobilizare deoarece pot apare dup
i o nou d imobilizare. d rdman anatomice necesitand da
De cele mai multe ori raporturile fragmentelor din fractura redus dup d cele 7 10 zile doar o consolidare pe atel recuperare medical d prin kinetoterapie.
d sau constituirea unui gips circular. Perioada total
imobiliz drii variaz d de la 6 la 8 s dpt dmini in func tie de tipul fracturii i va fi obligatoriu urmat d de
6.1.3.2. Fracturile de metacarpiene sunt, impreun d cu cele ale falangelor, cele mai frecvente fracturi ale mainii. La acest nivel se produc mai des fracturi diafizare oblice dac ac tionat direct i nu a determinat fracturi ale epifizelor. Acestea din urm inser tia i ac tiunea muchilor interosoi (fig.15). Tratamentul se efectueaz d diferen tiat, astfel: a) fracturile simple beneficiaz d de tratamentul ortopedic. Problema esen reducerii anatomice Vindecarea cu angulare dezechilibreaz intraarticulare. Metacarpienele fracturate sunt angulate cu deschiderea anterioar
d agentul vulnerant nu a d, cand apar, sunt de regul d d, determinat d de
tial d const d in necesitatea drii. i afecteaz d prehensiunea d a axului MC i tinerea acesteia,
i a men tinerii in aceast d pozi tie pe intreg parcursul imobiliz d raportul flexie-extensie
i priza palmar d, iar vindecarea cu rotare conduce la devierea lateral

inc dlecarea degetelor in flexie. n cazul nereuitei privind reducerea sau men tratamentul va fi cel al fracturilor cominutive. b) fracturile cominutive, in prezen
ta hematoamelor i edemelor voluminoase, cu tendin
td la d
ischemia mainii vor necesita tratament chirurgical implicand deschiderea dorsal interosoase afectate, reducerea sangerand (fig.16).
d a spa tiilor
d a fracturilor i fixarea fragmentelor prin osteosintez
Imobilizarea este regul d in orice situa tie, fiind efectuat d in pozi tie func tional d a mainii pe atel d gipsat d pentru 4 s dpt dmani, dup d care se incepe reeducarea motorie supravegheat 6.1.3.3. Fracturile falangelor in cazul traumatismelor inchise beneficiaz permit formarea i difuzarea hematoamelor, precum in adjuvant d imobiliz drii gipsate. Angul drile in fracturi sunt inverse fa
d (kinetoterapie). d de tesuturi ferme care nu td de cele ale metacarpienelor,
i de manonul cutanat care ofer d o bun d conten tie,
- 153 -
unghi deschis posterior, datorit (fig.15,17).
ac iunii interoso ilor prin intermediul aponevroxei extensoare
Tratamentul implic in general manevre ortopedice: reducere
i imobilizare cu atel gipsat 3-4 ie, in cele
spt mni. Tratamentul chirurgical este necesar numai in fracturile cu mare cominu intraarticulare cu deplasare (fig.18,19) sau in cele ireductibile, mai ales din cauz pri moi i const din reducere anatomic sau osteosintez .
interpozi iilor de
6.1.4. Rupturile de tendoane au o inciden sc zut in traumatologia inchis a minii. Nu se rup subcutanat dect tendoanele sau jonc degenerative. Mecanismul uzual const
iunile tenomusculare alterate prin procese cronice inflamator in intinderea brusc determinat de o for ce dep ete
elasticitatea i rezisten a tendonului respectiv. Cea mai fracvent localizare a acestei leziuni este ruptura aponevrozei extensoare a degetelor, mai ales la inser ia acesteia pe FD (fig.20). Tratamentul const de regul pentru aceast situa ie in imobilizarea pe atel gipsat in hiperextensie AIFD i u oar flexie in AIFP i AMF pentru 14-21 zile. De aponevrozei extensoare prin cicatrice este relativ rar conservator i abia ulterior, in caz de nereu chirurgical. 6.1.5. Leziunile vasculare in cazul traumatismelor inchise ale minii se produc mai ales in contuziile sau strivirile puternice ale antebra
ului i/sau minii. Semnifica ie patologic au leziunile arteriale. Pot sau embolie) i pl gi vasculare (solu ii de continuitate). Dac ii, ischemia acut in teritoriile ilor vasculari genereaz in i refacerea continuit ii , este de preferat ini ierea tratamentului se intervin
it sau dezechilibru major in AIFD, s
apare: spasme arteriale (prin tromboz
spasmele i ocluziile arteriale pot provoca, in anumite condi corespunz toare vaselor interesate, solu
iile de continuitate ale pere
condi iile existen ei unui man on tegumentar, cel pu in ini ial indemn, hematoame sub presiune care afecteaz sau chiar suprim secundar circula ia arterial i/sau venoas . Semnul major de diagnostic este distensia rapid sub care se g sesc elementele
i grav a p rilor moi. Tensiunea mare ie
i rapiditatea instal rii tulbur rilor de sensibilitate cu evolu
rapid i progresiv spre anestezie, apari ia tulbur rilor de motilitate, cu dispari in flexie a degetelor,
ia rapid a
misc rilor active (ini ial prezente, de i dureroase i cu amplitudine mic ) i cu apari ia retrac iei
- 154 -
concomitent cu extensia pasiv intolerabil algic i a diminu rii pulsului la radial , sunt elemente suplimentare care confirm cu certitudine diagnosticul. Aceast leziune poate fi sau nu Inso it de leziuni osoase, tendinoase sau nervoase, care trebuie puse In eviden i diagnosticate. Tratamentul, efectuat Intotdeauna de urgen , trebuie corect individualizat. n obstruc ii i spasme vasculare medica ia antispastic , anticoagulant i eventual trombolitic este de elec ie. n leziuni deschise vasculare, tratamentul este cu prec realizeaz prin incizii efectuate la nivelul tegumentului evacuarea hematoamelor, efectuarea unei hemostaze riguroase.
dere chirurgical, necesitnd
ini ial decomprimarea spa iilor Inchise ale minii i antebra ului. Acest obiectiv se
i al fasciilor, concomitent cu i nu In ultimul rnd
excizia esuturilor devitalizate
Conduita ulterioar este identic cu cea
descris In cazul traumatismelor complexe deschise. 6.1.6. Leziunile nervilor periferici 6.1.6.1. Compresiunea poate apare In traumatismele Inchise sub forma compresiunii acute dup contuzii sau striviri ale minii, prin deplasarea fragmentelor osoase In fracturi sau luxa prin compresiune asupra membului superior In anumite Imprejur
ii grave, sau
ri (anestezie general , com ,
intoxica ii alcoolice). Alter rile morfologice care apar In nerv se datoreaz nu numai ac iunii pur mecanice, ci i reducerii sau Intreruperii circula iei sanguine proprii nervului. Tratamentul const In restabilirea raporturilor anatomice la nivelul segmentului respectiv prin reducerea fracturilor sau luxa iilor sau prin anularea compresiunii interne, utiliznd inciziile de decompresiune i nu In ultimul rnd restabilirea regimului circulator In zona afectat medica ie neurotrop este util i obligatoriu. 6.1.6.2. Elonga ia reprezint Intinderea plexurilor nervoase sau a nervilor principali peste capacitatea lor de rezisten elastic In timpul trac iunilor violente sau a luxa iilor In anumite zone de pasaj a trunchiurilor nervoase. Diferitele structuri ale nervului pot fi alterate In propor gravitatea Intinderii. Tratamentul este de cele mai multe ori adjuvant (medica
ie neurotrop i de restabilire a ii variate, In func ie de . Tratamentul cu
regimului circulator) In condi iile expectativei active, utiliznd metodele de recuperare neuromotorie (kinetoterapie). Uneori se poate Incerca, de i cu anse mici de reu it, tratamentul microchirurgical sau chirurgical (implicnd opera ii paleative).
- 155 -
6.2. Tratamentul traumatismelor deschise Va cuprinde dou etape: 1.Stabilirea priorit ilor 2.Tratamentul propriu zis 6.2.1. Priorit i Au fost stabilite pe criterii de importan a leziunilor i se constituie Intr-un adev rat algoritm de abordare a traumatismelor deschise ale minii. Sunt stabilite indiferent de etiologia, tipul sau complexitatea traumatismului i trebuie avute In vedere i epuizate In ordinea expus . Aceste priorit i sunt: 1.Tratamentul leziunilor vasculare i a tulbur rilor circulatorii; 2.Tratamentul preventiv i curativ al infec iei; 3.Refacerea structurilot lezate; 4.Prevenirea sechelelor posttraumatice. 6.2.1.1. Tratamentul leziunilor vasculare
i a tulbur rilor circulatorii
a) Oprirea hemoragiei este absolut necesar deoarece pierderile sanguine sunt importante datorit func ionale i pe vasele interne, modificnd regimul microcircula
vasculariza iei bogate a regiunii, apari ia hematoamelor extensive provoac compresiuni pe elementele
iei, iar sngele este un excelent
mediu de cultur i reprezint o bun posibilitate de ini iere a proceselor septice; Se realizeaz In anumite condi ii: cu garou sau pansament compresiv, In lipsa condi iilor pentru ligatur vascular ; prin ligatur vascular , obligatoriu sub anestezie i sub band elastic hemostatic . b) Prevenirea ischemiei se ob ine prin: decompresiunea vaselor arteriale importante prin reducerea fracturilor cu deplasare In cazul In care provoac compresiuni; incizia de decompresiune (a tegumentului Inchise; medica ie antispastic In caz de spasm vascular post traumatic; evitarea ligaturii arterelor mari ale minii cnd nu se poate aprecia regimul circulator prin vasele indemne (circula ia de compensare). n acest caz, pn la asigurarea condi iilor de
i a fasciei regiunii) In cazul
edemelor posttraumatice i/sau evacuarea hematoamelor din spa iile fasciale
- 156 -
explorare operatorie se prefer folosirea secven ial a garoului acceptnd pierderi de snge chiar relativ importante. 6.2.1.2. Tratamentul preventiv i curativ al infec iei a) Tratamentul preventiv se realizeaz indirect prin respectarea regulilor de tratament chirurgical al traumatismelor deschise
i direct prin antibioterapie selectiv , ini ial cu In
spectru relativ larg i ulterior conform antibiogramei. Antibioterapia este necesar traumatismele cu distrugeri tisulare, cu ischemie local
i cu poluare important , dar nu
trebuie considerat o metod independent i obligatorie, ci doar ca un adjuvant al tratamentului curativ. Este o imens gre eal folosirea antibioticelor ca umbrel a unui tratament curativ incorect sau incomplet efectuat. b) Tratamentul curativ const In interven ia de urgen propriu zis . Aceasa Incepe obligatoriu cu toaleta chirurgical primar (TCP), efectuat sub anestezie In condi ii de sal de opera ii. Esen ialul In TCP este Indep rtarea tuturor esuturilor f r viabilitate, care se realizeaz uneori In mai multe etape. Multiplele posibilit i evolutive ale unui traumatism major al minii oblig adesea, dup TCP, la o conduit de espectativ activ , care este reprezentat de adoptarea tacticii de urgen amnat (UA). 6.2.1.3. Refacerea structurilor lezate este posibil doar In cazul traumatismelor care, In urgen sau ulterior, Indeplinesc urm toarele condi ii: a)absen a ischemiei tisulare (pl gi prin t iere, pl gi prin contuzie minor ); b)absen a septicit ii (pl gi curate sau nepoluate organic, traumatisme recente); c)existen a condi iilor tehnice corespunz toare pentru tipul de interven ie preconizate; d)existen a unei echipe antrenate In traumatologia minii. n cazul Indeplinirii acestor condi ii, refacerea structurilor lezate este posibil , iar interven ia se poate finaliza prin sutura tegumentului, ceea ce este echivalent cu vindecarea primar
. gii nu se poate
Dac aceste condi ii nu sunt Indeplinite, obiectivul principal, vindecarea pl realiza primar (prin sutur ) ci:
Secundar prin intermediul pl cilor granulare ca rezultat al evolu iei In prezen a septicit ii; Ter iar prin sutura secundar a pl gii; Cuaternar- prin grefare precoce. 6.2.1.4. Prevenirea sechelelor posttraumatice
- 157 -
Sechelele posttraumatice se caracterizeaz prin apari ia reac iilor capsuloligamentare, blocarea forma iunilor tendinoase, transformarea fibroas a musculaturii intrinseci cu atrofie tardiv . n final are loc apari ia unor pozi ii vicioase la nivelul mIinii, care vor afecta mai ales func
ia de prehensiune.
Pentru a preveni apari ia sechelelor sunt necesare: a) combaterea durerii realizat fie prin medica ie antalgic , fie prin suprimarea factorilor care genereaz durerea: ischemia, mobilitatea In focarele de fractur vicioas etc. b) imobilizarea corect In pozi ie func ional a segmentelor lezate, innd cont de pozi iile func ionale la nivelul mIinii (fig.21): - extensie 30 grade In articula ia radiocarpian (ARC) - flexie 60 grade In AMF - flexie 50 grade In AIFP - flexie 30 grade In AIFD - opozi ia policelui c) urm rirea permanent a bolnavului pentru a surprinde orice modiicare patologic aprut . d) mobilizarea prin kinetoterapie a segmentelor neafectate. e) optimizarea regimului circulator prin fizioterapie de tip dyapulse. 6.2.2. Tratamentul propriu- zis reprezint punerea In practic a deciziilor luate dup aprecierea priorit ilor i concperii planului de tratament. Cuprinde mai multe etape: 6.2.2.1. Toaleta chirurgical primar (TCP) se constituie In prima i, de cele mai multe ori, cea mai important parte a interven iei chirurgicale propriu zise. Se execut In urm toarea secven : a) Delimitarea cmpului operator prin aseptizarea cu iod a regiunii care con precum i prin izolarea ei cu material steril. b) Efectuarea anesteziei, care poate fi: - local , infiltrativ (xilin 1%) pentru pl gile strict tegumentare; - locoregional troncular (xilin 1%) efectuat In spa iile intermetacarpiene dorsale la emergen a din nervii digitali comuni a ramurilor colaterale digitale (pentru degete);
ine zona afectat nou , compresiunile nervoase,
luxa iile nereduse, edemele importante, hematoame compresive, elementul septic, imobilizare
- 158 -
interosoas sau intravenoas (novocain 1%) efectuat sub banda Esmarch sau man pneumatic prin injectare in epifiza distal (pentru antebra t ti man ); general intravenoas sau prin IOT necesar in traumatisme complexe sau cand interven tia este destul de lung durat .
set
a radiusului sau in sistemul intravenos superficial
c) Toaleta chimic a pl gilor in secven ta: solu tie de s pun ap oxigenat ser fiziologic; d) Excizia tesuturilor devitalizate de la suprafa
t spre profunzime. Excizia trebuie s
fie
economic , dar nu insuficient , pentru a nu l sa in plag tesuturi care prin necrozare vor compromite rezultatele interven
tiei. Aprecierea vitalit tii tesuturilor restante tine foarte mult si markeri clinici: tegument violaceu sau marmorat, , decizia putand fi luat
si de experien ta chirurgului dar are
musculatura atri tionat , f r contrac tie la excitare mecanic , fascii dilacerate. Elementele nobile (tendoane, nervi) chiar lezate se pot excepta de la excizia primar
ulterior, in cazul adop rii tacticii de urgen t amanat . n cazul exciziei primare se mai pot efectua incizii suplimentare, fasciotomii, fasciectomii, eliminare de hematoame, toate in scopul abord rii tesuturilor din straturile profunde. e) Hemostaza chirurgical este un timp extrem de important care trebuie realizat cu o deosebit minu tiozitate, mai ales c se execut in condi tii optime sub anestezie electrocoagulare, iar in cazul (element al timpului reparator), cu pense speciale. 6.2.2.2. Tactica urgen tei amnate (UA) Multiplele posibilit ti evolutive ale unui traumatism al mainii ne oblig beneficiat de TCP si de o bun hemostaz . Aceast conduit este tactica urgen tei amanate care const de fapt in aprecierea viabilit hemostatic . Este de preferat s se adopte in cazul vaselor mici hemostaza prin celor mari si mijlocii ligatura. Dac se impune sutura vascular capetele vasului respectiv sau leziunea vascular
si sub band
se pot clampa
adesea la o conduit de
espectativ actv , care const in observarea pe o durat variabil (24-48-72 ore) a traumatismului care a
tii
tesuturilor restante dup excizie, deci a calit tii TCP.

Se pot intalni 2 tipuri de situa poten tial de devitalizare sau inchiderea pl gii.
tii: tesuturi poluate si c regimul circulator nu se va inr tiei abordand timpul reparator ut ti in viitor, si finalizand cu
a) Dac exist siguran ta c excizia este perfect , deci c in plag nu mai exist tesuturi cu chirurgul va lua decizia de continuare a opera
- 159 -
b) n caz contrar, se adopt tactica UA, care, presupune repetarea, chiar In etape succesive, a exciziei, In cadrul TCP, pn la eliminarea tuturor esuturilor neviabile i a celor cu poten ial de septicitate. 6.2.2.3. Timpul reparator Concep ia medern In abordarea timpuli reparator aduce argumente solide In sprijinul conduitei de reparare primar a leziunilor, fie In urgen , fie In U.A. Pentru o corect reparare, acesta se face In condi iile unui cmp operator suficient de larg (realizat prin incizii suplimentare de abord efectuate In continuarea pl suprafa , In urm toarea ordine: 1. stabilizarea sistemului osteoarticular (rezolvarea fracturilor, a luxa capsuloligamentare). 2. restabilirea sistemului circulator (suturi vasculare, eventual trombectomii, embolectomii); 3. refacerea continuit ii elementelor nobile (neurorafie, tenorafie). Repararea primar va putea fi efectuat astfel: a) Fracturile necesit reducere anatomic i osteosintez cu diferite mijloace din care cele mai frecvente sunt bro ajul i cerclajul. b) Luxa iile se rezolv prin reducere i stabilizare a articula iilor prin capsulorafie, ligamentorafie, reinser ie de fibrocartilaj etc. c) Leziunile vasculare, atunci cnd ligatura este contraindicat microchirurgical . d) Sec iunile nervoase, par iale sau totale, beneficiaz de neororafie prin tehnici de microchirurgie. Se pot efectua chiar In urgen suturi fasciculare sau epiperineurale cu rezultate spectaculoase. e) Leziunile tendinoase necesit tratament chirurgical specializat, chirurgia tendoanelor fiind o chirurgie mare (de i actele chirurgicale sunt de dimensiuni mici!). Din cauza raporturilor deosebit de complxe pe care un tendon flexor sau extensor le are cu structurile osteoarticulare i fibroase, tratamentul leziunilor tendinoase trebuie s se efectuaze doar de c tre specialist. Superioritatea tratamentului efectuat de acesta fa const In abordarea tacticii celei mai potrivite In leziunea respectiv tehnic corect a uneia din variantele multiple de tenorafii existente. 6.2.2.4. nchiderea pl gii
de un nespecialist i nu doar In efectuarea , se repar prin sutur vascular (de i tehnic iilor i a leziunilor gilor) i din profunzime spre
regul termino-terminal In sec iuni), utilizInd instrumentar special
- 160 -
Este un timp ce necesit o tactic extrem de corect , mai ales c se efectueaz att In plgile fr defect tegumentar, ct i cele care prezint defect tegumentar. Sunt posibile urm toarele variante: a) Inchiderea primar const In sutura primar executat de regul In pl gile f r defecte tegumentare i dup efectuarea timpului reparator. Prototipul pentru Inchiderea primar sutur primar sunt pl gile t iate. b) Inchiderea primar In U.A. se realizeaz In pl gile prin contuzie sau strivire, dup finalizarea exciziei esuturilor devitalizate (chiar efectuate In mai multe etape) gref rii precoce a defectelor existente. c) imposibilitatea Inchiderii primare apare In traumatismele complexe, cu sau f de c tre specialist doar In func ie de problemele puse In timpul reparator
r defecte i dup executarea timpului prin
reparator. n pl gile f r defecte tegumentare se adopt (numai de c tre specialist) tactica
asociate de p ri moi. nchiderea primar nu se face de regul de nespecialist nici In U.A., iar
i de defectele de
pri moi existente. De regul , Inchiderea pl gilor se face In aceste cazuri prin tehnici speciale de chirurgie plastic , inacesibile majorit ii speciali tilor In chirurgie general . 6.2.2.5. Pansament. Imobilizare. Control postoperator Fiecare interven ie chirurgical se Incheie prin efectuarea unui pansament, care trebuie s Indeplineasc unele condi ii ce devin, In cazul respect rii lor, calit i ale acestuia: a) s fie ferm dar nu prea strns, mai ales In zone de pasaj nevascular; b) s con in material absorbant suficient i de calitate; c) s foloseasc exclusiv tifon, vata fiind proscris ; d) s delimiteze prin material moale zonele neafectate dac sunt incluse Intr-un pansament global al minii; e) s se efectueze separat pentru fiecare deget, chiar dac In final toate degetele vor fi cuprinse Intr-un singur pansament; Imobilizarea chiar provizorie la Inceput, trebuie s respecte regulile enun ate la tratamentul traumatismelor Inchise. n plus, men inerea pozi iei elevate a membrului superior afectat, In scopul favoriz rii rentoarcerii venoase i prevenirii edemului posttraumatic, este absolut necesar
.
Controlul postoperator competent i activ, precum i reeducarea func ional a minii accidentate vor asigura la rndul lor ob inerea unor rezultate morfofunc ionale de calitate. 6.3. Particularit i terapeutice - 161 -
1. Plgi prin t iere, nepoluate: permit tratamentul chirurgical primar cu reparare primar primar .
i sutur
2. Plgi cu reten ie de corpi str ini: nu permit sutur primar dup extirpare, cu excep ia cazurilor corpilor st ini iner i biologic. 3. Pl gi prin strivire: necesit excizia esuturilor devitalizate In etape succesive, f r restric ii, chiar dac se genereaz defecte tegumentare i de p ri moi; 4. Pl gi prin mu ctur : dup excizie, de regul nu se face sutur primar . 5. Pl gi prin In epare: necesit incizie larg de abord. 6. Pl gi prin t iere: contuzie (prototip fier str u circular): se trateaz ca pl gile prin contuzie. 7. Amputa ii accidentale incomplete: dup excizie, tactica U.A., sau eventual replantare In urgen . 8. Traumatisme complexe: necesit explorare chirurgical riguroas , Intotdeauna rezolvare In U.A. datorit polu rii masive existente de regul . Sunt necesare eforturi deosebite pentru conservarea maximal a structurilor viabile, In contextul elabor rii precoce a tacticii de reconstruc ie. n plus, unele traumatisme complexe genereaz i o stare de oc care necesit un tratament corespunz tor. 6.4. Gre eli In tratamentul traumatismelor minii Apar des In practic , fiind rezultatul nerespect rii regulilor prezentate In cursul capitolului, pe de o parte din ignoran , iar pe de alta din cauza gre elii celei mai des Intlnite In serviciile de urgen : GRABA! n continuare vor fi subliniate cele mai frecvente, aceste gre eli: 1. efectuarea superficial a examenului clinic, uneori din dorin a de a fi autorul unui blitzdiagnostic, alteori din subevaluarea elementelor clinice afectate In compania unui semn major sau patognomonic. 2. Lipsa unei examin ri paraclinice complete (exemenul radiologic complex), necesar unui diagnostic corect. 3. Ignorarea sau dep irea de c tre medicul din urgen a limitei superioare de competen In chirurgia minii.
elabor rii i In acela i timp, cel mai u or de evitat dintre
- 162 -
4. Neefectuarea TCP i pansamentulocluziv pe pl gi l sate colmatate cu pulberi, materii organice sau hematoame voluminoase; 5. Sutura (a a-zis provizorie) a pl gilor, chiar dublat de drenaj; 6. Efectuarea incorect a TCP prin: - lipsa anesteziei; - hemostaz chirurgical efectuate la Intmplare; - aplicarea In finalul TCP de substan e citotoxice (ap oxigenat , rivanol, cloramin ), antiseptice, substan e corozive, diluan i, In loc de sp larea cu ap steril sau ser fiziologic. 7. Inchiderea In tensiune a pl gii; 8. Pansamentul efectual compresiv; 9. Lipsa imobiliz rii sau imobilizarea In pozi ie nefunc ional . fig.1 1 bis Lojile mainii fig. 2 3. Comunicarile lojilor mainii - 163 -
Proiectii vasculo-nervoase
Unghiul B hler normal si modificat
Topografia fetei anterioare a mainii
- 164 -
fig.8a Proiectii pachet digital fig.8b Proiectii pliuri de flexie fig.10 Mana simiana
fig.9 Tabachera anatomica fig.11 Grifa ulnara
fig.12 Mana in gat de lebada - 165 -
fig.13 14 Teritorii de sensibilitate
fig.15 Fractura metacarpiene simptome
fig.16 Fractura metacarpiene osteosinteza
- 166 -
fig.17 Fracturi de falange
fig.18 Tipuri fracturi falanga - 167 -
fig.19 Osteosinteza nu are limite in traumatismele mainii
fig.20 Leziuni de tendoane
fig.21 Pozitia functionala de imobilizare
- 168 -
fig.22 23 Traumatisme prin strivire
fig.24 25 Amputatii segmentare
- 169 -
TRAUMATISMELE TORACELUI
DEFINITIE Traumatismul toracic este un ansamblu constituit din leziuni locale, parietale si viscerale, respectiv tulburari generale functionale, caracterizat prin hipoxemie consecutiva insuficientei respatorii si circulatorii acute. EPIDEMIOLOGIE SI IMPORTANTA Importanta traumatismelor toracice este data de incidenta mereu in crestere a acestora in contextul dezvoltarii societatii moderne precum si de riscul vital specific acestui tip de traumatism. Traumatismele toracice pot aparea solitar sau, mai frecvent, in contextul unui politraumatism. Ele reprezinta 6-10% din totalul traumatismelor in timp de pace cauzand 16000 decese/an in SUA (20% din mortalitatea traumatologica). Leziunile traumatice toracice avand un inalt potential de determinare a insuficientei respiratorii si/sau circulatorii acute reprezinta a doua cauza de mortalitate la politraumatizati. Frecvanta maxima a traumatismelor toracice este la grupa de varsta 20-60 ani cu o predominenta neta a persoanelor de sex masculin ( /=3/1). FRECVENTA DIVERSELOR TIPURI Perete toracic Leziuni pulmonare Hemotorax Diverse Pneumotorax Volet costal ETIOLOGIE Cauzele traumatismelor rutiere sunt multiple si variate avnd si particularitati geografice. In societatile dezvoltate cauza cea mai frecventa este reprezentata de accidentele rutiere (60-70%), accidentele de munca (15-20%), cele casnice (15-20%) si de sport (2%). O alta cauza frecventa este reprezentata de agresiunile cu arme albe sau de foc ( Africa de Sud). CLASIFICARE 45% 26% 25% 21% 20% 5%
- 170 -
Morfopatologic se disting doua tipuri: -traumatisme deschise (PLAGI) (8%) -traumatisme inchise (CONTUZII) Anatomo-lezional se disting traumatisme: -ale peretelui toracic -pleuro-pulmonare -traheo-bronsice -mediastinale (vase mari, cord, duct toracic,esofag) -diafragmatice -asociate Din punct de vedere al complexitatii pot fi traumatisme simple sau asociate in cadrul unui politraumatism. Contuziile toracice (traumatisme inchise) pot fi: -traumatisme parietale, presupunand contuzii simple ale peretelui toracic, fracturi sau luxatii costale sau sternale -traumatisme endotoracice cu afectarea organelor intratoracice fara afectarea peretelui toracic -traumatisme mixte implicand atat peretele toracic cat si organele intratoracice Plagile toracice (traumatisme toracice deschise) pot fi : -nepenetrante, interesand numai peretele toracic fara a afecta pleura parietala -penetrante, atunci cand plaga depaseste pleura parietala. Acestea din urma, la randul lor, pot fi cu sau fara leziuni viscerale intratoracice, respectiv cu torace inchis sau deschis, dupa cum orificiul pleural permite sau nu patrunderea libera a aerului atmosferic in cavitatea pleurala. Plagile penetrante, cu torace deschis, au risc vital major datorita modificarilor fiziopatologice pe care le induc. MECANISMELE de producere a traumatismelor toracice sunt multiple. Cel mai frecvent leziunile sunt produse ca efect al accelerarii sau decelerarii organelor intratoracice in raport cu peretele toracic dur. Alte mecanisme sunt reprezentate de compresiunea toracelui prin forte externe ce actioneaza asupra lui, impactul direct al cutiei toracice cu un corp dur, actiunea directa a armelor albe sau proiectilelor
- 171 -
armelor de foc, respectiv al suflului unei explozii. Deasemenea leziuni toracice se pot produce prin electrocutie, arsuri termice sau chimice. O mentiune speciala poate fi facuta in ceea ce priveste fenomenul de cavitatie, care apare in cazul proiectilelor cu viteza mare si care produc leziuni pe arii cu mult mai mari decat dimensiunea propriuzisa a proiectilului, respectiv in afara traiectoriei acestuia. FIZIOPATOLOGIE Consecutiv traumatismului toracic se poate produce afectarea functiei respiratorii, cardiace si circulatorii. Afectarea functiei respiratorii se produce atat la nivelul mecanicii si dinamicii respiratorii cat si la nivelul schimbului de gaze. Cauzele care pot sta la originea deficitului de ventilatie sunt perturbarile in dinamica peretelui toracic, scaderea sau anularea etanseitatii pleurale, modificarea dinamicii diafragmului, excluderea de la ventilatie a unor zone de parenchim comprimat (atelectazie), obstructia cailor respiratorii. Modificarile de distributie se produc ca urmare a afectarii integritatii cutiei toracice in situatii ca voletul costal mobil sau plagile penetrante cu torace deschis. Apar astfel miscarea paradoxala, balansul mediastinal si miscarea pendulara. Miscarea paradoxala apare in voletele costale mobile intinse si presupune formarea unui bloc costal ce se mobilizeaza in timpul respiratiei independent de restul cutiei toracice producand miscarea caracteristica paradoxala (retractie in inspir si expansiune in expir) . Balansul mediastinal apare atunci cand se produce o diferenta presionala intre cele doua cavitati toracice, asa cum se intampla in pneumotorax si in voletul costal mobil. In inspir mediastinul balanseaza spre plamanul sanatos urmand ca in expir sa se deplaseze spre plamanul afectat. Urmare a balansului mediastinal se produc importante modificari circulatorii. Miscarea pendulara presupune o pendulare a unui volum de aer dinspre plamanul afectat spre cel sanatos in inspir si invers in expir, astfel incat schimbul de aer se produce intre cei doi plamani si nu cu exteriorul. O posibila cauza a modficarii de difuziune este edemul pulmonar acut posttraumatic. Consecinta tulburarilor respiratorii sunt hipoxia si insuficienta respiratorie acuta. Un important factor de perturbare respiratorie este rerezentat de durere. Aceasta declanseaza impulsuri nociceptive si interfereaza miscarile respiratorii, limitandu-le. Apar astfel respiratia superficiala, - 172 -
tahipneea si hipoventilatia. Consecinta directa sunt cresterea spatiului mort pulmonar si scaderea evacuarii secretiilor pulmonare. Creste in acest fel riscul infectiilor bronhopulmonare. Din aceste motive controlul durerii este un important deziderat terapeutic. Afectarea functiei cardiace se poate produce prin mai multe mecanisme: deplasarea sau comprimarea marilor trunchiuri venoase, emfizemul sau hematomul mediastinal, compresia atriilor in hemotoraxul masiv, traumatismele cordului, tamponada cardiaca. Modificarile cu risc vital, care se pot produce imediat, pot defini mai multe sindroame: 1. Sindromul de compresiune, care poate aparea in revarsatele endotoracice; acestea pot fi: -aeriene -lichidiene (hemotorax,chilotorax) -viscerale (in rupturile de diafragm) -mixte Ca si localizare, revarsatele pot fi in cavitatea pleurala, in pericard si in mediastin (cele mai grave). Revarsatele endotoracice altereaza atat mecanica si dinamica respiratorie cat si, prin compresiune, schimbul de gaze. 2. Sindromul instabilitatii toracice cu afectarea profunda a dinamicii ventilatorii ce duce la hipoxie si hipercapnie, rezultand insuficienta respiratorie acuta. 3. Sindromul de incarcare traheo-bronsica, putand avea multiple cauze: hipersecretie bronsica, cheaguri de sange intrabronsic, hipertensiune pulmonara, plaman de soc, atelectazii posttraumatice. 0.Sindroame de dezechilibru volemic, hidroelctrolitic si acido-bazic (pierderi mari de sange, hidroelctrolitice, acidoza). Entitati clinico-fiziopatologice cu risc vital imediat: 1.Obstructia cailor respiratorii 2.Instabilitatea toracica severa 3.Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee 4.Pneumotoraxul compresiv (sufocant) 5.Hemotoraxul masiv 6.Tamponada cardiaca 1. Obstructia cailor respiratorii - 173 -
Clinic se manifesta prin dispnee inspiratorie, miscari ample si ineficiente ale toracelui, cianoza, tiraj, cornaj, uneori stridor laringian. Auscultator se remarca diminuarea murmurului vezicular, eventual raluri bronsice groase. Tratamentul este de maxima urgenta si presupune restabilirea permeabilitatii cailor respiratorii prin aspiratie orofaringiana si traheobronsica, intubatie orotraheala cu respiratie asistata si trheostomie in cazuri mai grave. 2.Instabilitatea toracica severa Este consecinta voletelor costale intinse cu miscari paradoxale. Se manifesta prin hipoxie cu hipercapnie, tahipnee, insuficienta respiratorie acuta. 3.Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee Cauza sunt plagile penetrante mari ale peretelui toracic, prin care aerul intra si iese cu zgomot din cavitatea pleurala odata cu fiecare timp respirator. Apar colabarea plamanului afectat, bascularea mediastinala, pendularea aerului neoxigenat intre cei doi plamani. Clinic se manifesta prin: dispnee, cianoza, anxietate iar auscultatoriu prin timpanism si abolirea murmurului vezicular pe partea toracelui afectat. Ca masura de prima urgenta se obtureaza plaga toracica parietala cu pansament ocluziv. 4.Pneumotoraxul compresiv (sufocant) Presupune existenta unei brese parietale care sa determine o valva unidirectionala. Devine astfel posibila patrunederea aerului in cavitatea pleurala in inspir fara a mai fi posibila evacuarea sa in expir. Rol de valva poate sa joace o plaga penetranta cu traiect oblic, o ruptura bronsica sau o plaga a parenchimului pulmonar. Insuficienta respiratorie determinata este rapid progresiva. Clinic se manifesta prin dispnee accentuata, tahipnee, cianoza. Hemitoracele afectat este destins si prezinta timpanism, ampliatii respiratorii reduse, murmur vezicular abolit. Se mai constata distensie jugulara si efizem subcutanat. Gestul terapeutic salvator, care trebuie efectuat la locul accidentului ca prim ajutor, este reprezentat de punctia pleurala cu ac gros racordat la un sistem de drenaj tip Beclaire. Ulterior, in spital, pleurotomie cu drenaj iar, in caz de neexpansionare plamanului, se efectueaza toracotomie pentru suspiciunea de leziune traheobronsica.
- 174 -
5.Hemotoraxul masiv Din punct de vedere fiziopatologic, la fenomenele caracteristice ale insuficientei respiratorii, se adauga cele hemodinamice ale hipovolemiei acute. Clinic se manifesta prin dispnee, cianoza; hemitorace afectat destins, cu ampliatii reduse, matitate, abolirea murmurului vezicular. Caracteristic socului hemoragic apar tahicardia, tendinta de scadere a tensiunii arteriale, paloarea, ametelile, senzatia de lipotimie. Tratamentul este de urgenta si presupune in primul rand rezolavrea hemoragiei. Concomitent se face echilibrarea volemica parenterala. Ca gest chirugical se face pleurotomie cu aspiratie continua in torace inchis si daca hemoragia nu poate fi stapanita, toracotomie pentru hemostaza. 6.Tamponada cardiaca Este rezultatul plagilor cardiace (mai frecvent ventriculare) si reprezinta acumularea de sange in sacul pericardic (hemopericard). Clinic se manifesta insuficienta cardiaca acuta hipodiastolica: bolnav palid, cianotic, puls filiform, TA prabusita, jugulare turgescente, matitate cardiaca mult marita, zgomote cardiace asurzite, PVC peste 18mm Hg. Terapia presupune punctie pericardica de evacuare a sangelui acumulat si toracotomie pentru hemostaza imediat ce devine posibil. LEZIUNILE CUTIEI TORACICE CONTUZIILE TORACELUI 1.CONTUZIA TOARACICA SIMPLA Este asimilabila leziunilor superficiale din toate segmentele. Pot aparea excoriatii, echimoze, hematoame sau sero-hematoame (Morel-Lavallee). Dispneea este moderata, reflexa. Durerea locala este suportabila. Examenul radiologic nu evidentiaza leziuni traumatice osoase. Tratamentul consta in administrare de antialgice la nevoie si revulsie locala. Imobilizarea cutiei toracice prin bandaje etc. este contraindicata. Urmarirea pentru cateva zile se impune pentru a putea exclude leziuni profune toracice care se pot manifesta clinic tardiv. 2.COMOTIA TORACICA - 175 -
Apare prin inhibitia reflexa a functiilor vitale, evolutia putand fi spre deces. Local nu exista semne specifice unei marci traumatice. Necropsia, de obicei, nu identifica modificari semnificative. Prototipul comotiei toracice este reprezentat de lovitura in zona precordiala cand bolnavul prezinta semnele unei insuficiente cardio-respiratorii acute, cu stop cardio-respirator instalat rapid. Masurile de resuscitare cardio-respiratorie aplicate prompt pot conduc la disparitia simptomatologiei si restabilirea functiilor vitale. 3.COMPRESIA TORACICA Apare prin comprimarea cutiei toracice elastice intre doua planuri dure, cu suprafata mare (ex strivirea trunchiului intre un autovehicul si un perete ). Consecutiv cresterii mari a presiunii in cavitatea toracica, sangele din plamani reflueaza in artera pulmonara , ajunge in ventricolul drept si trece in atriul drept. Vena cava inferioara fiind valvulata, sangele este dirijat in sistemul cav superior, determinand masca echimotica cervico-faciala (sindromul Morestin). Aspectul bolnavului este impresionant. Prezinta cianoza in pelerina si cervico-faciala, cu sufuziuni sangvine subconjunctivale si palpebrale. Poate prezenta tulburari ale acuitatii vizuale (hemoragii intraoculare) pana la cecitate (hemoragii in nervul optic). Pot aparea si semne neurologice de focar in cadrul hemoragiei cerebrale consecutive compresiei. Din fericire aceste complicatii vasculare sunt rare si evolutia bolnavului este in general buna cu terapie antialgica si administrare de oxigen. 4.FRACTURILE SCHELETULUI TORACIC 4.1 FRACTURILE COSTALE Pot fi simple sau pluricostale. Cele pluricostale, la randul lor, pot fi etajate, realizand aspectul de volet costal sau de torace moale. Exista trei mecanisme de producere a fracturilor costale: direct, cand fractura se produce la locul de actiune al agentului mecanic si este prin hiperextensie, indirect, cand fractura se produce la distanta de locul de actiune, este prin hiperflexie (ex prin compresia sagitala a cutiei toracice) si prin smulgere musculara, interesand mai ales coastele inferioare (ex.: fracturile pe os patologic in efortul violent de tuse). Fracturile directe implica un risc crescut de leziune pleuro-pulmonara in timp ce cele indirecte au un risc mai scazut. Fracturile costale afecteaza mai frecvent coastele mijlocii. Cele superioare sunt oarecum protejate de muschi si centuara scapulara in timp ce cele inferioare sunt scurte si mobile. Clinic fracturile costale se manifesta prin durere in punct fix accentuata de respiratie, apasare, tuse, - 176 -
cu sau fara crepitatii osoase. Examenul obiectiv poate constata si semnele unei colectii intratoracice (matitate in hemotorace respectiv timpanism in pneumotorace). Atunci cand mecanismul de producere este direct probabilitatea existentei unor leziuni intratoracice, mai ales pleuro-pulmonare, este mai mare. Complicatiile toracice posibile ale fracturilor costale sunt leziunea pleuro-pulmonara si leziunea vaselor intercostale cu hematom parietal sau hemotorace. La nivelul abdomenului, in cazul fracturii coastelor inferioare, pot aparea leziuni ale viscerelor subdiafragmatice ca ficatul sau splina. Astfel de leziuni intraabdominale se pot manifeste clinic tardiv, fapt care impune supravegherea clinica a unui astfel de bolnav pentru 3-5 zile. Tratamentul fracturilor costale are ca prim scop analgezia. Aceasta se poate obtine in mod optim prin blocajul nervilor intercostali cu analgezice locale sau chiar prin alcoolizarea acestora. Infiltrarea se face fie in focarul de fractura fie paravertebral. Se adauga antialgice orale. Durerea in fracturile costale diminueaza si apoi dispare in circa 14 zile pe masura formarii calusului. Bandajarea toracelui cu fasa sau benzi adezive in scopul imobilizarii este contraindicat deoarece produce o restrictie ventilatorie suplimentara cu risc de atelectazie pulmonara. Fracturile costale cu deplasari mari se trateaza chirurgical, asociind osteosinteza cu tratamentul specific al leziunilor asociate. 4.2 FRACTURILE DE STERN In functie de mecanismul de producere pot fi directe (produse la locul de actiune al agentului traumatic) sau indirecte (prin flexie sau extensie). Rareori fracturile sternale sunt izolate, cel mai frecvent ele sunt asociate cu alte leziuni (fracturi costale, leziuni viscerale si vasculare mediastinale). Clinic se manifesta prin durere in punct fix agravata de palpare si respiratie, deformarea regiunii sternale, in fracturile cu deplasare, palparea santului dintre fragmente, in fracturile prin hiperextensie. Confirmarea dignosticului clinic se face prin examen radiologic de fata si profil al sternului. Complicatiile posibile sunt pneumotoraxul, pneumomediastinul , hemomediastinul (prin leziuni cardio-vasculare) Tratamentul este antialgic constand in blocaje ale nervilor intercostali metamerici, in fracturile fara deplasare si chirurgical de reducere si osteosinteza, in fracturile cu deplasare. 4.3 VOLETUL COSTAL
- 177 Este definit ca zona desolidarizata a cutiei toracice produsa prin fracturi costale duble sau multiple, interesand mai multe coaste adiacente si care realizeaza traiecte paralele. Daca exista un singur traiect de fractura, situat anterior, zona dintre traiect si stern realizeaza un hemivolet. Voletul costal apare in urma unui traumatism puternic, cu suprafata mare de contact si viteza mare de impact. Poate fi localizat lateral, anterior (hemivolet sau volet sterno-costal, care, pentru a deveni mobil, trebuie sa se asocieze si o fractura sternala) si posterior (linii de fractura paravertebrale). Din punct de vedere mecanic, voletele pot fi imobile sau impactate (fixe), respectiv mobile. Voletul costal impactat (imobil) este asimilabil clinic si terapeutic fracturilor costale multiple. Apare frecvent cu localizare posterioara unde insertiile musculare costale se opun mobilizarii. Pentru ca nu modifica rigiditatea cutiei toracice nu determina respiratii paradoxale. Voletul costal imobil se poate mobiliza (frecvent ca urmare a unui efort) declansand astfel brusc fenomene de insuficienta respiratorie acuta. Voletul costal mobil produce prin zona de desolidarizare parietala respiratiile paradoxale cunoscute, cu importante tulburari respiratorii, ducand la insuficienta respiratorie acuta. Topografia voletului poate fi un element important, cele mai grave fiind cele sterno-costale, in care exista o afectare mediastinala si cardiaca directa in cadrul respiratiei paradoxale. Voletele laterale au o gravitate medie, in timp ce cele posterioare, datorita fixarii lor prin musculatura paravertebrala, sunt asimilabile fracturilor costale etajate sau voletului imobil. Acestea din urma produc arareori respiratii paradoxale. Tabloul clinic este dominat de semnele si simptomele insuficientei respiratorii acute asociata tulburarilor cardiace in timp ce durerea se regaseste pe un plan secundar. Diagnosticul este in principal clinic. Examenul radiologic identifica leziunile structurii osoase si eventual complicatiile endotoracice. Tratamentul este impartit in doua etape: cel de prim ajutor si cel specializat, spitalicesc. Tratamentul de prim ajutor este esential, se face la locul accidentului si are rolul de a salva viata. Acesta consta in a imobiliza prin orice mijloc voletul costal. Scopul este de a fixa prin contentie externa voletul in pozitie deprimata si de a-l solidariza cu ajutorul unor benzi adezive la restul cutiei toracice. Se pot folosi in acest scop materiale textile aplicate pe volet pentru a-l infunda urmand apoi sa fie fixat. In lipsa acestor materiale se poate folosi compresia manula externa pentru fixare.
- 178 -
Tratamentul de specialitate consta in osteosinteza, stabilizare pneumatica interna, fixatoare externe de volet costal. In unele situatii mentinerea contentiei externe si stabilizarea voletului prin aceasta metoda poate fi suficienta. Stabilizarea pneumatica interna consta in asistarea respiratiei prin intubare oro-traheala si ventilare cu presiune endexpiratorie pozitiva pana la stabilizarea voletului. Fixatoarele externe de volet sunt aparate in care coastele voletului sunt ancorate cu ajutorul unor carlige speciale si solidarizate la o placa mulata pe torace. Osteosinteza cu lame sau brose poate fi indicata atunci cand leziunile endotoracice impun interventia chirurgicala sau cand nu se obtine prin nici un alt mijloc stabilizarea voletului. Prognosticul in voletul costal mobil este rezervat. 4.4 TORACELE MOALE Este definit ca un complex nesistematizat de leziuni ale scheletului toracic determinat prin multiple trasee de fracturi costale si sternale asociate. Insuficienta respiratorie este deosebit de grava bolnavul fiind hipoxic si avand miscari respiratorii complet dezorganizate. Terapia consta in stabilizare pneumatica interna prelungita. 5.RUPTURA CARTILAJELOR COSTALE Cartilajele costale fiind elastice se rup rar. Sediul obisnuit al acestor rupturi este in vecinatatea articulatiilor condro-sternale sau a jonctiunii condro-costale. Caracteristica este absenta crepitatiilor osoase. Tratamentul este asemanator fracturilor costale. 6.LUXATIILE COASTELOR SI CARTILAJELOR COSTALE Sunt rar intalnite. Luxatia ligamentelor costovertebrale este exceptionala, se produce prin traumatisme violente si este asociata fracturilor de coloana vertebrala. Ligamentele condrosternale pot fi luxate mai frecvent. Clinic se manifesta prin proeminarea cartilajului inainte sternului. Poate fi redusa usor. Daca recidiveaza se opereaza. LEZIUNI ENDOTORACICE Presupun afectarea traumatica a organelor intratoracice: plaman, trahee si bronhii, cord, vase mari, diafragm. Aceste leziuni pot aparea atat in traumatismele toracice deschise cat si in cele inchise. 1. LEZIUNILE PLAMANULUI 1.1 CONTUZIA PULMONARA Este consecutiva leziunii parenchimului pulmonar de obicei prin compresie pe un plan dur (chiar cutia toracica). Gravitatea leziunii este variabila. Anatomopatologic se constata subfuziuni hematice
- 179 -
si zone de atelectazie pulmonara. Bolnavul prezinta durere, tuse si sputa hemoptoica.. Radiografia pune in evidenta o opacitate in plin parenchim pulmonar fara colectii endotoracice. Tratamentul presupune masuri de suport vital (in functie de gravitate) si tratament antibiotic si simptomatic. Evolutia complicata poate fi prin infectare spre pneumonie sau chiar abces ceea ce impune tratamentul chirurgical. 1.2 RUPTURA PULMONARA Este de regula consecinta fracturilor costale poduse prin mecanism direct cand leziunea pulmonara este produsa de catre capetele coastei fracturate. Alta cauza frecventa este reprezentata de armele albe respectiv de proiectile. Se asociaza frecvent cu hemo si/sau pneumotorace. Leziunile pot fi superficiale sau profunde, de la plagi superficiale pana la distrugeri importante ale parenchimului, cu sau fara interesarea elementelor vasculare ale hilului. In anumite situatii apare pneumotoracele sufocant. Clinic bolnavul prezinta de la durere si dispnee pana la insuficienta respiratorie acuta. Prezinta sputa hemoptoica. Asocierea acesteia cu emfizemul subcutatnat permite dignosticul clinic de ruptura de plaman. Examenul radiologic evidentiaza leziunile cutiei toracice precum si existenta revarsatelor endotoracice. In cazurile de gravitate mica sau medie se monitorizeaza bolnavul clinic, radiologic si ecografic. Se pot impune ca necesare punctii sau drenaje evacuatorii (pleurotomie minima). In cazurile grave cu pierderi sangvine si/sau aeriene mari se impune toracotomia pentru hemostaza, aerostaza sau chiar exereza pulmonara. 2. RUPTURA TRAHEEI SI A BRONHIILOR Cauza acestor leziuni poate fi o contuzie puternica, barotrauma sau chiar iatrogenia in cursul manevrelor de intubare de regula pe cai respiratorii preafectate. Mecanismul poate fi de tractiune axiala, de compresiune, de hiperpresiune intrapulmonara, leziunea directa prin arma alba sau proiectil. Rupturile pot fi partiale sau complete. De cele mai multe ori se asociaza cu leziuni ale parenchimului pulmonar. Rupturile traheale sunt rare si se produc prin traumatisme violente ale regiunii cervicale. Tabloul clinic este definit de triada Henri Le Brigand constand din trei sindroame clinic: sindromul gazos, sindromul sangvin si sindromul de excluzie bronsica. Uneori, prin obstruarea temporara cu cheaguri de sange sau fragmente tisulare pulmonare, rupturile bronsice pot fi inexpresive clinic. - 180 -
Sindromul gazos consta din aparitia pneumomediastinului, cu progresiune rapida si alterarea prin compresiune a functiei viscerelor mediastinale, pneumotorax (sufocant sau simplu) sau emfizem subcutanat.. Sindromul sangvin este definit de inundarea cu sange a cailor respiratorii (hemoptizie). Sindromul de excludere consta in atelectazia teritoriului pulmonar tributar leziunii. Diagnosticul este clinic si radiologic, suspiciunea leziunii traheo-bronsice urmand a fi confirmata sau infirmata prin bronhoscopie. Aceasta este obligatorie si stabileste indicatia chirugicala. De asemenea pneumotoraxul in care, sub drenaj corect efectuat, plamanul nu se expansioneaza, ridica suspiciunea leziunii de leziune bronsica. Tratamentul se adreseaza leziunii bronsice propriuzise precum si complicatiilor pleuro-mediastino pulmonare daca ele exista. Gama resurselor terapeutice este variata, de la espectativa si tratament simptomatic, in rupturile de mici dimensiuni, pana la interventii chirurgicale diverse. 3. LEZIUNI TRAUMATICE ALE CORDULUI Cordul poate fi afectat atat in cadrul contuziilor toracice cat si al plagilor. Afectarea se poate produce la nivelul miocardului, coronarelor, valvelor, septelor, cordajelor sau fascicolului de conducere. O forma particulara o reprezinta dezinsertia partiala a emergentei aortei, in caderi de la inaltime, cu aparitia unui anevrism disecant de crosa sau a unei hemoragii cataclismice precoce sau tardive. 3.1 Leziuni in traumatismele toracice inchise Apar fie prin decelerare brusca fie prin compresie asupra toracelui. Pot fi contuzii ale cordului (clinic se aseamana cu infarctul miocardic acut producand distructii miocardice parcelare prin afectarea unei coronare), ruptura izolata a pericardului, rupturi cardiace parietale (evolueaza cu tamponada si hemoragie masiva mediastinala sau pleurala) sau rupturi ale septurilor intracardiace sau ale aparatelor valvulare ( permit supravietuirea, explorarea si tratarea specializata a bolnavului) 3.2 Leziuni in traumatismele toracice deschise Leziunile cardio-pericardice sunt produse chiar de agentul traumatic penetrant (arma alba, proiectil). Plagile cordului pot fi ventriculare, atriale, ale segmentelor vasculare intracardiace. In functie de profunzimea interesarii peretelui cardiac sunt nepenetrante, penetrante si transfixiante. Clinic aceste leziuni prezinta un dramatism deosebit fiind de multe ori rapid mortale. Bresa pericardica este o prezenta constanta si are un rol important fiziopatologic si clinic. Bresa pericardica larga presupune evacuarea sangelui fie in cavitatea toracica fie in exterior. Apare astfel - 181 -
o hemoragie puternica insotita de semnele socului hemoragic: tahicardie, puls rapid, filiform, tensiune arteriala prabusita, presiune venoasa centrala scazuta, paloare, transpiratii reci, obnubilare. Bresa pericardica mica face ca sangele scurs din cavitatile cordului sa se acumuleze in sacul pericardic, determinand tamponada cardiaca. Clinic apar semnele insuficientei cardiace acute hipodiastolice: dispnee, cianoza, turgescenta jugulara, tahicardie, puls paradoxal Kussmaul, tensiune arteriala scazuta, presiune venoasa centrala crescuta (>16 mmHg), zgomote cardiace asurzite, aria matitatii cardiace marita (triada lui Beck: hipotensiune arteriala, hipertensiune venoasa, absenta pulsului periferic). Radiologic se constata o umbra cardiaca de volum crescut, miscari reduse ale miocardului. O alta sursa importanta de informatii este ecografia cardiaca. Tratamentul leziunilor cardiace presupune o mare urgenta chirurgicala fiind de cod 0. Obiectivele tratamentului sunt oprirea hemoragiei, eliberarea cordului din tamponada, sutura plagii cardiace. Punctia pericardica consfinteste dignosticul si determina detamponarea temporara a inimii dar nu este o masura terapeutica suficienta. Daca exista suspiciunea plagii cardiace toracotomia se efectueaza de urgenta pentru un inventar lezional complet si rezolvarea acestora. 4.LEZIUNILE VASELOR MARI Atunci cand sunt complete sunt incompatibile cu viata. Leziunile partiale pot determina aparitia unor pseudoanevrisme posttraumatice a caror rezolvare este chirurgicala. 5.LEZIUNILE CANALULUI TORACIC Determina aparitia chilotoracelui traumatic. Acesta apare precoce posttraumatic si mai rar imediat. Cauzele aparitiei pot fi traumatismele inchise toracice, plagile penetrante in regiunea cervico toracica, hiperextensia brusca a coloanei toracice in accidentele rutiere. Prin ruperea canalului toracic limfa se acumuleaza in mediastinul posterior iar apoi, prin ruperea pleuri mediastinale, se constituie chilotoracele. Aceasta evolutie, de la traumatism la chilotorace, se produce lent si determina fenomene de insuficienta respiratorie progresiva. Se constata dispnee, subfebrilitate, matitate toracica si abolirea murmurului vezicular, tipic unui revarsat pleural. Diagnosticul se precizeaza prin analiza lichidului pleural recoltat prin punctie. Acesta este laptos, gros, are un ph alcalin, nu are miros. Continutul in proteine este peste 3 g % iar grasimile sunt intre 500 si 5000mg %. Prin coloratie Sudan III se pot observa globule de grasime. Complementar se poate efectua limfografie, pentru a evidentia sediul fistulei respectiv, prin ingestia - 182 -
unui colorant vegetal, se determina colorarea lichidului pleural confirmand astfel chilotoraxul. Tratamentul este conservator, prin toracocenteze repetate, iar atunci cand chilotoraxul se reface rapid se impune interventia chirurgicala pentru ligatura canalului toracic respectiv reimplantarea lui in vena azygos. 6. LEZIUNILE TRAUMATICE ALE DIAFRAGMULUI Diafragmul fiiind un organ de granita toraco-abdominal poate fi afectat atat in contuzii cat si in plagi, toracice sau abdominale. Hemidiafragmul stang este mai frecvent afectat dacat cal drept, acesta din urma fiind protejat de ficat. Pot fi dezinsertii de pilieri sau rupturi ale cupolei diafragmatice. Datorita presiunii pleurale negative si a celei abdominale pozitive in momentul producerii unei brese diafragmatice se produce o herniere a viscerelor abdominale mobile (mai ales stomacul sau colonul transvers). Apare astfel suferinta respiratorie, datorata atat afectarii principalului muschi respirator cat si prin compresie asupra plamanului, dar si suferinta abdominala datorata modificarilor de tip ischemic care se pot produce prin strangularea viscerelor abdominale. Tabloul clinic va fi deci al unui traumatizat toracic cu semne abdominale sau a unui traumatizat abdominal cu semne toracice. Se pot adauga fenomene de insuficienta cardiaca datorate compresiei asupra cordului. Semne proprii pentru leziunea difragmatica sunt considerate a fi : sughitul, durerea scapulara si in umar, respiratia abdominala paradoxala, zgomotele hidro-aerice la nivelul toracelui. Radiografia simpla poate evidentia imagini de viscere abdominale in torace si poate necesita administrare de substanta de contrast pentru conturarea dignosticului. Se mai pot evidentia radiologic disparitia conturului diafragmului, atelectazia pulmonara si deplasarea mediastinului prin compresie. Diagnosticul de certitudine este dat de tomografia computerizata. Tratamentul este chirurgical de urgenta avand ca scop reducerea si tratarea organelor herniate precum si tratarea leziunilor diafragmatice. PLAGILE TORACELUI Pot fi nepenetrante sau penetrante. 1. Atitudinea in plagile nepenetrante este identica cu cea din orice alt tip de plaga. 2. Plagile penetrante pot fi cu torace deschis sau cu torace inchis, cu sau fara interesarea viscerelor intratoracice. Orice plaga toracica trebuie explorata chirurgical. Plagile penetrante cu torace inchis sunt asimilabile din punct de vedere fiziopatologic, clinic si - 183 -
terapeutic contuziilor toracice. Plagile penetrante cu torace deschis au gravitate majora prin aparitia rapida a insuficientei respiratorii acute si a respiratiilor patologice. Traumatopneea este semnul care atrage rapid atentia asupra gravitatii lezionale. Gestul salvator de viata este obliterarea bresei parietale toracice cupand astfel lantul fiziopatologic care duce la insuficienta respiratorie acuta si deces. In plagile toracice cu leziunea organelor intratoracice apar hemotoracele, pneumotoracele, emfizemul subcutanat si hernia pulmonara prin bresa parietala. Caracteristic hemotoracelui din plagile penetrante este faptul ca este contaminat de la inceput riscul evolutiei spre empiem fiind ridicat. Volet costal, emfizem, bronhopneumonie Fractura de stern
- 184 -
Pneumotorace
Volet costal, emfizem subcutanat
Ruptura de diafragm. Stomac intratoracic
Fractura costala mecanism direct si indirect volet costal
Fixator extern de
- 185 -
TRAUMATISMELE ABDOMINALE Traumatismele abdominale reprezint afectarea abdomenului n urma ac iunii unui agent extern violent. 1.Clasificarea traumatismelor abdominale Traumatismele abdominale cuprind contuzii i plgi. Contuziile respect integritatea tegumentului i pot fi cu interesare parietal i cu interesare a viscerelor intraperitoneale. Pl gile pot fi nepenetrante sau penetrante, limita fiind reprezentat produce eviscera ii. 2.Contuziile abdominale 2.1 Etiopatogenie - factori determinan i - mecanismele de ac iune ale agentului vulnerant - factori favorizan i - factori anatomici - factori fiziologici - factori patologici - suprafa a i viteza de ac iune a agentului vulnerant. Factorii determinan i. Agentul vulnerant ac ioneaz prin: - lovitur direct , n care for a aplicat este cu att mai mare cu ct unghiul sub care ac ioneaz este mai aproape de 90 0 (efectul traumatic este mai redus la loviturile tangen iale, unde probabilitatea de leziune visceral este mai redus , producndu-se mai ales leziuni ale peretelui). - contralovitur (proiectarea), care produce o cre tere a greut ii viscerale n raport direct propor ional cu viteza. n proiectarea corpului, viscerele tind s momentul opririi bru te a corpului. - topografia de aplicare a traumatismului. Acest factor are legatur - 186 cu factorii anatomici de protec ie -i continue mi carea n de peritoneu. Pl gile penetrante
pot fi f r interesare visceral sau cu interesare visceral . n anumite situa ii prin plag se pot
sau risc. Splina, datorit friabilit ii sale, este expus , In ciuda protec iei oferite de c tre grilajul costal. - suprafa a de ac iune asociat cu viteza este In interrela ie: cu ct for a ac ioneaz pe o suprafa mai restrns , cu att efectul In profunzime este mai mare. For fiind absorbit de c tre acestea). Factorii favorizan i Factorii anatomici sunt reprezenta i de: - zonele protejate, cum ar fi rebordul costal
i crestele iliace i acest plan. a de ac iune este mai mare cu ct
viteza este mai mare (energia cinetic se transmite din aproape In aproape In structurile organismului,
- zona median a abdomenului nu este protejat . Existen a posterioar a unui plan osos dur induce posibilitatea de strivire a viscerelor abdominale Intre corpul contondent Factorii fiziologici sunt: - viscerele pline, mai u or de lezat dect acelea i viscere In vacuitate (stomac, vezic urinar , vezicul biliar ). Factorii patologici sunt: - structurile cu patologie preexistent chistice sau colec ii purulente induc, mult mai u or, ruptura - existen a aderen elor favorizeaz producerea leziunilor prin lipsa de mobilitate a viscerelor, In principal a anselor intestinal sau colice. 2.2 Simptomatologie Simptomatologia In contuziile abdominale este determinat
de existen a: leziunilor parietale pure, a
leziunilor viscerale abdominale i a leziunii viscerale abdominale In cadrul politraumatismelor. 2.2.1 Leziuni parietale pure Rev rsatul sero - hematic Morel - Lavalee (seromul) este consecin a ac iunii tangen iale a
cu i
traumatismului asupra peretelui abdominal. Se produce o decolare a hipodermului de pe aponevroz hemoragie i limforagie focal . Expresia este similar cu cea a unui hematom, tumefierea
fluctuen a fiind prezente. Punc ia eviden iaz lichid seros sau sero - hemoragic. n colec iile extinse, ecografia (US) poate permite delimitarea leziunii, punc ia, pansamentul compre iv i drenajul aspirativ. Aceast solu ie poate fi definitiv . Uneori este necesar incizia colec iei i drenajul ei. - 187 -
Ruptura muscular apare la nivelul drep ilor abdominali sau a musculaturii oblice. Induce apari unei eventra ii posttraumatice. Leziunea are caracterele generale ale herniilor. Ca nuan eviscera ii posttraumatice n care se produce muscular . Viscerele abdominale apar sub tegument (organele eviscerate r
ia
exist i
i o leziune a peritoneului, n acela i timp cu leziunea mn ntotdeauna acoperite
cel pu in de tegument). Clinic se observ tegumente echimotice, cu tumefac ie moale, reductibil , care se expan ioneaz spontan,la tuse. Uneori se percep zgomote hidroaerice. Ruptura arterei epigastrice determin apari ia unui hematom pulsatil n teaca dreptului abdominal. Dac se rupe i foi a posterioar a tecii dreptului abdominal i peritoneul parietal, bolnavul poate avea semne de oc i de hemoperitoneu. Tratamentul const n hemostaz chirurgical . 2.2.2 Contuziile abdominale cu leziuni viscerale Contuziile abdominale cu leziuni viscerale pot implica, ntr-o clasificare simplificatoare, viscerele cavitare i parenchimatoase. Leziunea viscerelor cavitare determin sindromul de irita ie peritoneal (aparare muscular , ocluzie dinamic ). Leziunea viscerelor parenchimatoase determin semne de hemoragie intern neexteriorizat (paloa re, tahicardie, sete, sc derea TA, somnolen ). 2.2.3 Leziuni abdominale din cadrul politraumatismelor n cadrul politraumatismelor evaluarea
i ierarhizarea gravit ii lezionale este important . Leziunile ele lezionale impun diagnostic i terapie
cu risc vital impun suport terapeutic imediat. Concomiten
ulterioar . Abia dup ce bolnavul a fost stabilizat se acord aten ie leziunilor minore. 2.3 Diagnosticul In contuziile abdominale Diagnosticul n contuziile abdominale este clinic sensibilitate i specificitate.
i imagistic. Examin rile biologice nu au
- 188 -
2.3.1 Diagnosticul clinic Diagnosticul clinic cuprinde anamneza i semnele pe care le ofer traumatizatul. Anamneza este important pentru stabilirea momentului traumatic, a condi iilor de producere i a antecedente patologice abdominale. Se pot identifica factori descri visceral . Semnele obiective n contuziile abdominale eviden iaz elementele unui abdomen acut de tip hemoragic sau peritonitic. De multe ori, diferen ierea sau manifestarea abdomenului acut posttraumatic ridic probleme mari. Imagistica este necesar . 2.3.2 Imagistica n contuziile abdominale Imagistica n contuziile abdominale este necesar pentru identificarea leziunilor locale i a leziunilor de vecin tate, asociate contuziei. Recomand rile OMS pentru traumatiza ii abdominali sunt: - bolnavul n condi ie instabil nu permite, de regul , nici un fel de investiga ie. Punc ia abdominal poate fi o alternativ . Laparotomia se impune. - bolnavul n condi ie stabil permite ecografia i examenul radiologic abdominal i toracic. Aceste examin ri sunt complementare fiind necesare pentru to i traumatiza ii abdominali. - bolnavul n condi ie stabil cu radiologie i US neconcludente, n prezen a unor semne traumatice abdominale, impune investiga ia CT. n traumatismele abdominale lavajul peritoneal nu trebuie practicat lavajul i microscopia sedimentul de lavaj nu au relevan . Radiografia toraco - abdominal eviden iaz leziunile scheletului toracic i abdominal (coaste, coloan vertebral ) i pneumoperitoneul. Ecografia, practicat cu traductor de 3.5 MHz sau 7.5 MHz este o metod neinvaziv , repetitiv i de monitorizare a colec iilor. Este examinarea de rutin , esen ial pentru identificarea rev rsatelor peritoneale. Laparoscopia (conven ional sau celioscopic ) permite localizarea lezional precis i interven ia terapeutic adaptat cauzei. Detalii de utilitate vor fi oferite la tipurile de leziuni viscerale. . Lavajul paraziteaz US i CT
n leg tur cu i la etiopatogenie (sediu, vitez ,
suprafa de aplicare a traumatismului). Se pot ob ine, astfel, date de prognostic privind leziunea
prin introducerea lichidului de lavaj intraperitoneal. Detaliile oferite de literatura clasic
- 189 -
Tomografia computerizata ofer informa ii privind leziunile viscerelor parenchimatoase. Nu se efectueaz n urgen e, la bolnavii instabili. Cistografia i urografia sunt necesare cnd se suspecteaz leziuni ale aparatului urinar. Angiografia selectiv este o examinare de nivel trei. Impune cateterizarea de trunchi celiac. Poate fi utilizat terapeutic pentru embolizarea ramurii arteriale care determin supraselectiv . Punc ia abdominal este metoda cea mai impl de abord diagnostic la traumatizatul abdominal. Poate fi efectuat rapid i de rutin n caz de suspiciune de leziune abdominal . Punc ia poate eviden ia prezen a sngelui neacoagulabil, a bilei, urinei sau materiilor fecale. Toate aceste situa laparoscopia exploratorie sau laparotomia. n mod classic, punc spino - ombilicale. Dac punc ia simpl este negativ , ea poate fi sensibilizat prin instilare n peritoneu a unei cantit i de maximum 50 ml ser fiziologic. Punc ia se poate pozitiva dup sensibilizare. Avnd controlul cantit ii de lichid introduse, punc ia sensibilizat nu paraziteaz US i CT. Ast zi lavajul peritoneal nu are indica ie i este un tranchilizant al serviciului de urgen . Examenele biologice nu au specificitate i sensibilitate. Ele trebuie evaluate dinamic, n contextul clinic i imagistic posttraumatic. 3. Pl gile abdominale Plgile abdominale pot fi penetrante i nepenetrante . Limita care delimiteaz o plag penetrant de una nepenetrant este peritoneul. Explorarea chirurgical i nu instrumental sau digital a pl gii abdominale este obligatorie pentru a se stabili dac este sau nu penetrant . Pentru pl gile nepenetrante se efectueaz toalet , sutur , pansament, ATPA. Plgile penetrante cu dep irea, chiar i punctiform , a peritoneului, impune explorarea celioscopic sau prin laparotomie. Plgile nepenetrante au caracterele generale ale pl gilor. Plgile penetrante pot produce semne de hemoragie intern i de irita ie peritoneal . Uneori, prin plaga abdominal exist scurgeri patologice (bil , urin , fecale, alimente) sau poate ap rea eviscera ia
ii justific ia se practic n cele patru cadrane hemoragie, n varianta sa
abdominale. De rutin se practic n fosa iliac stang , la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne a liniei
- 190 -
unor organe abdominale (ciucure epiplooic, ans intestinal ). Scurgerile patologice i eviscera ia sunt semne indubitabile, clinic, de penetran . 4. Leziunile viscerelor abdominale. Diagnostic 4.1. Leziunile traumatice ale stomacului Leziunile traumatice ale stomacului survin rar care apare ruptura sau explozia gastric . n plgile abdominale penetrante sau n pl gile toraco abdominale, leziunea gastric este mai frecvent . Simptomatologia este a ulcerului perforat: durere epigastric const n sutura adaptat leziunii. 4.2 Leziunile traumatice ale duodenului Leziunile traumatice ale duodenului sunt rar izolate, prin pozi Diagnosticul este dificil pre- i intraoperator. Intraoperator, prezen a unui hematom intraperitoneal sau a unei pete de bil (semnul lui Oddi) poate orienta diagnosticul. Tratamentul ridic probleme deosebite. Elementul esen ial n terapie este punerea n repaos a duodenului prin aspira ie continu sau gastro enteroanastomoz , avnd ca rol protec ia suturii leziunii duodenale. 4.3 Leziunile traumatice ale intestinului sub ire Leziunile traumatice ale intestinului sub ire se pot produce n cadrul contuziilor planului dur, vertebral, posterior. De obicei leziunile sunt multiple. Explorarea atent exereza intestinal sunt necesare. 4.4 Leziunile traumatice ale intestinului gros
ia profund , retroperitoneal . , ap rare muscular , pneumo i tratament
In contuzii . Apar doar cnd stomacul este n stare de

ia n
plenitudine (pilorul este contractat, cardia nu permite refluarea continutului gastric). Este situa
peritoneu, dispari ia radiologic a bulei de gaz a stomacului, aspirat gastric hemoragic. Tratamenul
i a pl gilor. n
contuzii leziunea este favorizat de pozi ia median a intestinului, de lipsa de protec ie i de prezen a
i sutura sau
- 191 -
Leziunile traumatice ale intestinului gros apar iatrogen prin cre
terea num rului explor rilor de aer comprimat
endoscopice. Pot ap rea consecutiv barotraumei produse prin insuflare din joac
prin orificiul anal. Leziunile apar de regul la nivelul teniilor colice, prin lips de distensie. Conex leziunilor colice, este de men ionat leziunea traumatic a rectului, iatrogen, prin corpi str ini ingera i care au pasat tubul digestiv i s-au blocat In rect sau prin traumatisme perineale (pl limitate sau exten ive se pot impune. 4.5 Leziunile traumatice ale vezicii urinare Leziunile traumatice ale vezicii urinare pot ap rea In contuzii directe (pe vezica plin ) sau indirecte (fracturi de bazin) sau In pl gi. Ruptura se poate produce intraperitoneal determinnd uroperitoneu. Ruptura extraperitoneal se manifest printr-o colec ie suprapubian care evolueaz spre constituirea unui flegmon urinos. Hematuria sau falsa anurie pot fi prezente. Sondajul vezical nu evacueaz constat c lichidul introdus nu mai poate fi evacuat. Diagnosticul este cistografic, vizualizndu-se prezen suprapubian. Tratamentul const In cistorafie i sondaj vezical timp de 7 - 10 zile. 4.6 Leziunile traumatice ale ficatului Leziunile traumatice ale ficatului se pot produce In cadrul contuziilor toraco - abdominale sau In cadrul plgilor abdominale. Interesarea hepatic poate fi superficial sau profund . Hematoamele subcapsulare i fisurile superficiale ale capsulei nu necesit , de regul , abord chirur gical. Interesarea parenchimului sau a vaselor mari de la nivelul pediculului hepatic reprezint aparte de leziuni. Leziunile pot fi intraparenchimatoase situa Finsterer: - bradicardie paradoxal la bolnavul ocat (bila are efect bradicardizant) - hipotensiune arterial - icter precoce. - 192 o categorie a substan ei de contrast In peritoneu sau urin . Lavajul pe sond gi, rupturi ano -
rectale In sexul anal). Tratamentul const In sutura perfora iei, cu sau f r colostomie. Rezec iile
ie In care manifestarea este prin
triada
n cazul leziunilor de pedicul (mai ales a ramurilor interlobulare
i intersegmentare) apare hemobilia
(prezen a sngelui n c ilor biliare). Manifestarea hemobiliei este triada lui Owen : - durere de tip colicativ - hemoragie digestiv superioar manifestat prin melen - icter obstructive. Diagnosticul diferen ial al hemoragiei digestive se impune. Tratamentul leziunilor hepatice const n: - hepatorafie - n distruc ii mari se efectueaz rezec ii hepatice - ligatur de arter hepatic cu risc de necroz a ficatului (25 - 30% din cazuri) - embolizarea percutan prin angiografie supraselectiv a ramurii arteriale segmentare. 4.7 Leziunile traumatice ale splinei Leziunile traumatice ale splinei apar n contuziile toracice chirurgical , intraoperatorie, de valv . Friabilitatea parenchimului splenic precum
i relativa fixitate a organului reprezint factori i abdominale. Leziunea poate fi i
predispozan i pentru lezarea splinei. Leziunea poate ap rea imediat posttraumatic sau n doi timpi. Leziunea n doi timpi apare prin constituire ini ial a unui hematom subcapsular urmat de ruptur secundar n urma unui traumatism minor repetat sau a unui efort alimentar. Leziunile traumatice splenice sunt clasificate dup cum urmeaz : Gradul I - hematom subcapsular Gradul II - leziune subcapsular i superficial a parenchimului Gradul III - leziuni parenchimatoase profunde Gradul IV - leziuni parenchimatoase profunde cu participarea unui ram vascular din hil Gradul V - apare dilacerarea splinei i interesarea grav a hilului splenic. Atitudinea fa de leziunile traumatice ale splinei deriv din func iile esen iale ale splinei. Splenectomia, practicat hemostatic, cu scop vital induce tulbur ri pe toate liniile func ionale.
- 193 -
Splina este un rezervor trombocitar. Splenectomia induce hiperplachetoz plachetare i cu risc sporit de accidente coronariene
cu cre terea adezivit ii
i vascular cerebrale. Splina intervine In captarea
hematiilor alterate, splenectomia induce apari ia corpusculilor Howell - Jolly. n cadrul func iei imunologice intervine In maturarea
i activarea sistemului limfocitar, capteaz i
prelucreaz antigene este sediu de sintez de Ig M i poate activa cascada complementului pe linia altern prin tuftsin . Splenectomia induce infec ii fulminante prin sc derea secre iei de Ig M, prin lipsa capt rii de particule (testul standard de captare a pneumococului) complementului. Intervine In metabolismul Fe i Br. Diagnosticul leziunii traumatice de splin este cel al abdomenului acut, hemoragic, posttraumatic. Se con ider ca semn specific durerea In um rul stng. Semnele unei fracturi la baza hemitoracelui stng poate sugera o leziune splenic . Ap rarea muscular In hipocondrul stng poate fi prezent . Pentru clarificarea diagnosticului In cazul In care exist fracturi costale, se practic blocajul antialgic al nervilor intercostali. Dac ap rarea muscular dispare, contractura se datoreaz , probabil, irita iei nervilor intercostali. Dac persist , sursa peritoneal a contracturii trebuie avut In vedere. Ecografia poate eviden ia prezen a unei colec ii lichidiene perisplenice, prezen a hematomului subcapsular sau chiar tipul de leziune. Tratamentul const In tentativa de conservare a func iei splinei. Conservare poate fi nechirurgical sau chirurgical . Conservarea nechirurgical se practic la bolnav stabil cu hematom subcapsular la US sau hemoperitoneu redus (200 - 250 ml), cu tendin a la reducere. Observa ia clinic , biologic i US se impune. Instabilitatea bolnavului asociat cre terii volumului de lichid intraperitoneal, impune opera ia. Conservarea chirurgical poate fi practicat miniinvaziv sau In chirurgie clasic . S-au f cut tentative de embolizare selectiv a ramurilor sngernde. Subiectul este de evaluat. Laparoscopia este un mijloc diagnostic i terapeutic In traumatismele abdominale. Se poate practica tamponament, conten splenic , aplicare de adezivi tisulari, utilizarea de spray coagulant (argon), fotocoagulare LASER. n chirurgia clasic se tenteaz conservarea splinei prin: - sutur splenic ,dificil , Intruct splina este friabil - splenectomie partial (polar superioar sau inferioar ) - tamponament extern cu epiploon sau cu plase speciale din materiale resorbabile (vicryl) - 194 ie i prin lipsa de activare a
- fotocoagulare LASER intraoperatorie - ligatura arterei splenice cu involu ia tardiv a splinei - autotransplant splenic In care se practic splenectomia hemostatic i se sec ioneaz splina In fragmente care se implanteaz In marginea liber a marelui epiploon. Vasele epiplooice de neofor ma ie vor revasculariza grefonul splenic. Splenectomia f r conservarea splinei se efectueaz doar In scop vital, hemostatic In concomiten de contaminare septic intraabdominal . 4.8 Leziunile traumatice ale pancreasului Leziunile traumatice ale pancreasului sunt foarte rar izolate, datorit Pancreasul poate fi lezat complet sau incomplet In contuzii
situ rii profunde a organului. i pl gi. .
Ruptura de pancreas are semne tardive, asimilabile simptomatologiei de pancreatita acut
Clinic, se descrie durere abdominal In bar cu iradiere posterioar , continu , de intensitate mare, vrsturi, meteorism, tulbur ri de tranzit, stare de oc. Poate exista ap rare muscular la nivelul epigastrului. Pot exista echimoze abdominale. Ecografia
i CT pot pune In eviden leziunea. n
anumite situa ii se impune utilizarea US intraoperatorie pentru identificarea leziunii. Tratamenul ini ial este cel al pancreatitei acute. n caz de chirurgie impus leziunile pancreatice caudale splenopancreatectomia poate fi o solu
de suferin e viscerale
concomitente, drenajul lojei pancreatice sau diferitele anastomoze adaptate leziunii sunt necesare. n
ie. n urma traumatismului acut .
pancreatic poate s apar un pseudochist pancreatic, prezentat In capitolul de pancreatit 4.9 Leziunile traumatice ale rinichiului Leziunile traumatice ale rinichiului se manifest prin hematurie. Ecografia poate pune In eviden un hematom perirenal.
Urografia poate obiectiva difuziunea substan ei de contrast In loja renal afectat i absen a imaginii pielocaliciale. Urografia eviden iaz absen a func iei renale pe partea afectat i ofer date In leg tur cu func ia rinichiului contralateral. Aceste date sunt utile In caz de nefrectomie hemostatic cu scop vital.
- 195 -
Tentativa de conservare chirurgical a rinichiului traumatizat este necesar dac este posibil . Nefrectomia cu scop vital poate fi efectuat i In absen a func iei (necunoscut sau cunoscut ) a rinichiului contralateral. Bolnavul nefrectomizat, f r func ie renal va intra In program de dializ i de transplant renal. 4.10 Leziunile traumatice ale mezourilor Leziunile traumatice ale mezourilor
i epiploanelor
i epiploanelor determin sindrom de hemoragie intern .
Simptomatologia nu este specific . Diagnosticul este intraoperator. Tratamentul const In hemostaz . Dac leziunea de mezou este perpendicular pe marginea mezostenic a intestinului, interesarea vaselor i a intestinului este redus sau nul . Dac leziunea este paralel cu marginea mezostenic rezec ia zonei respective se impune. 4.11 Hematomul retroperitoneal Hematomul retroperitoneal apare In leziunile organelor retroperitoneale (pancreas, rinichi), In fracturi de bazin care evolueaz cu rupturi de plexuri venoase (peste 50% din cazuri) care nu este corelat cu cantitatea de snge din hematom. Semnele sunt ale abdomen acut. Simptomatologia poate fi de tip hemoragic sau ocluziv. Punc ia peritoneal care extrage, de regul , lichid rozat, accentueaz dificultatea de decizie terapeutic . Ecografia pune In eviden , eventual, colec ia retroperitoneal fr a oferii un indice de gravitate. Examenul CT nu ofer date suplimentare. Terapia chirurgical implic tentativa de hemostaz . n anumite situa ii, din cauza modific rii anatomice i a aderen ei cheagurilor, sursa de hematom nu poate fi pus In eviden . Me ajul strns retroperitoneal i drenajul de control al spa iului Retzius pot fi eficiente. Mortalitatea In hematomul retroperitoneal este ridicat . 5. Principii generale de tratament In traumatismele abdominale - bilan ul lezional complet i rapid este necesar - plasarea unui cateter venos central de debit este obligatoriu asigurnd po
ibilitatea de aport i In leziuni ale vaselor
mari. Reactivitatea indus de plexurile nervoase vegetative induce apari ia precoce a st rii de oc
- 196 -
volemic, posibilitatea de a m sura presiunea venoas central ca indicator al umplerii patului vascular. Prin cateterul venos central drogurile administrate au ac apropiate de cord care nu sunt supuse fleboconstric iei - administrarea prespitaliceasc de analgetice trebuie men ionat - montarea unei sonde de aspira ie gastric previne staza gastric , varsatura i indromul Mendelson - monitorizarea diurezei orare prin sondaj vezical - monitorizarea electrocardiografic - interven ia chirurgical pe baze clinice, chiar In absen a unei imagistici sugestive sau edificatoare. Este preferabil o laparotomie alb fa de riscul de temporizare a unei leziuni abdominale evolutive.
iune mai rapid prin administrare In vene
Sediul punctiei abdominale exploratorii
- 197 -
ARSURILE 1.Defini ie Arsurile sunt traumatisme prin transfer energetic patologic (termic, electric, chimic) c prin intermediul tegumentului tegumentar, dar care, In raport cu gravitatea lor, pot determina afectarea important Arsurile se manifest sub forma unor leziuni locale care pot avea uneori strii generale, putnd duce adeseori i la moarte. Arsurile fac parte dintre traumatismele cu o evolu ie stadial specific , care confer acestei patologii o dinamic aparte, determinat de dezechilibrele ap rute Intre efectele generate de factorii agresivi i resursele limitate ale organismului de a-i anihila. 2.Clasificare Agresiunea prin arsur are caracteristici clinice diferite, att ca semiologie, ct
i ca terapie In tre organism i mucoaselor ce genereaz leziuni locale mai ales la nivel a st rii generale.
i un mare r sunet asupra
func ie de mai mul i factori. Chiar dac anumite elemente definitorii pot fi comune mai multor tipuri de arsuri, clasificarea ce urmeaz ajut la sistematizarea In elegerii acestui tip de traumatisme. Astfel, arsurile se pot clasifica In func ie de: - agentul etiologic; - profunzime; - gravitate. 2.1. n func ie de agentul etiologic Arsurile pot fi de trei tipuri: - termice: prin gaze, lichide sau solide fierbin i; - chimice: prin acizi sau baze (termochimice); - electrice: prin flama electric sau In cadrul electrocu iei. Trebuie re inut c efectele ac iunii factorului etiologic sunt propor onale cu nivelul energiei transferate i cu intervalul de timp In care se realizeaz acest transfer! De i ar fi utile, evalu rile privind aceast interac iune nu sunt posibile, pentru fiecare caz fiind necesar o estimare a Incadr rii arsurii In parametrii timp-temperatur . Ca exemplu, o arsur prin flac r se poate produce In timp scurt i direct pe tegument (flac r prin benzin aruncat pe foc) sau s aib o durat prelungit (aprinderea unor haine care nu se pot Indep rta rapid sau a unora din material sintetic care se tope te
- 198 -
i ader la piele), dup cum, In cazul unei arsuri prin lichid, e o mare diferen
Intre arsura cu lichid ) i arsura prin
fierbinte care se vars pe tegument, realiznd un contact localizat (cafea, ceai, ciorb imersie (c dere Intr-un recipient cu lichid fierbinte). De asemenea, fa
de lichidele cu densitate , bohhot),
mic (ap , ceai, etc), mai vulnerante sunt lichidele cu densitate mare (lapte, smoal deci o arsur mai grav . 2.2. n func ie de profunzime
care, scurgndu-se mai lent de pe tegument, determin un transfer energetic mai de lung durat i,
Chiar dac fiecare tip de arsur are specificitatea lui, vom lua In discu ie ca standard arsura termic , de departe cea mai frecvent . La nivelul tegumentului traumatizat termic se pune In eviden
o leziune local care poate fi
evaluat ca profunzime In grade, de i este imposibil o delimitare clar i exact Intre acestea. Trebuie re inut faptul c aspectul unei arsuri din primele ore se poate modifica. Din acest motiv, evolu ia aspectului arsurii trebuie urm rit In dinamic , reevalund In urm toarele zile profunzimea leziunii. Gradul I Leziunea local se caracterizeaz prin eritem (ro eaa tegumentelor) i hipersensibilitate, generate de o reac ie vasomotorie. Arsura de gradul I este superficial , fiind perfect reversibil . Prototipul arsurii de acest tip este arsura solar uoar (fig.1, 2). Vindecarea este spontan , In lipsa unui tratament specific. Starea general este afectat doar cnd suprafa a traumatizat e foarte mare, In acest caz fiind necesar o terapie specific . Gradul II Leziunea local se caracterizeaz prin flictena dermo-epidermic cu con inut seros limpede i hipersensibilitate. Flictenele sunt generate de separarea epidermului superficial de membrana bazal i acumularea unui exudat, consecutiv unei reac ii vasomotorii importante. Datorit caracteristicilor acestui tip de leziune, arsura de gradul II este Incadrat intermediare u oare (fig. 3,4,5). Vindecarea este spontan In lipsa infect rii majore care s afecteze membrana bazal , dar aceast evolu ie nu exclude necesitatea unui tratament specific local care s grbirii vindec rii i realiz rii unei epiteliz ri de calitate.
creeze toate condi iile In categoria arsurilor
- 199 -
Starea general este afectat doar In cazul interes rii unor suprafe e tegumentare mari, cu pierderi lichidiene importante i/sau men inerii unor dureri mari urmare a agres rii termina iilor nervoase senzitive superficiale. n acest caz este obligatorie ini diferen iat. Gradul III Leziunea local se caracterizeaz prin flictena dermic cu con inut tulbure, sangvinolent varianta superficial a arsurii sau prin escara dermic cu pichete ro ii-violacee pe fond albicios umed varianta profund a arsurii. Aceste dou tipuri de leziune local se produc In urma distrugerii In profunzime variabil , dar nu totale a dermului, cuprinznd o parte a vaselor
i a glandelor din ierea unui tratament general bine
structura acestuia n paralel, sensibilitatea dureroas este inconstant ca intensitate sau ca importan , datorit posibilit ii distrugerii unei p ri a termina iilor nervoase senzitive. Datorit caracteristicilor acestui tip de leziune, arsura de gradul III este Incadrat intermediare (fig 6,7). Vindecarea poate fi spontan In m sura existen ei de rezerve epiteliale restante dup agresiunea termic (incluzii epiteliale, foliculi pilo i, glande sudoripare
i sebacee), timpul necesar In categoria arsurilor
vindec rii fiind In func ie de m rimea rezervelor, de dispunerea lor In suprafa i de lipsa infect rii majore a lor. Vindecarea acestor arsuri trebuie favorizat prin Inl turarea agresiunii septice locale care defavorizeaz /Impiedic refacerea epiteliului. n lipsa unor condi ii corespunz toare de epitelizare vor putea rezulta cicatrici inestetice i uneori disfunc ionale. Starea general este afectat la interesarea de suprafe e mari, fiind determinat de pierderi lichidiene, de dureri i de infec ii. Agresiunea septic se produce de regul , la baza ei stnd escara dermic , care, att In varianta superficial ,ct i In varianta profund , se constituie Intr-un rezervor de agresiune toxic i mediu de cultur pentru microorganisme. Gradul IV Leziunea local se caracterizeaz prin escar alb (aspect de piele palid , dar insensibil ) sau brun -neagr , rigid (piele distrus , calcinat ). Acest tip de leziune apare atunci cnd se produce distrugerea In totalitate a tegumentului. Durerile sunt absente prin anularea sensibilit consecutive distrugerii totale a termina iilor nervoase din grosimea pielii (fig. 8,9,10). Vindecarea spontan este imposibil datorit absen ei rezervelor epiteliale, In urma elimin rii escarei rezultnd plaga granular ca unic mijloc de vindecare a defectului tegumentar restant. Practic, vindecarea nu este posibil dect prin grefare a pl gii granulare sau, mai rar, prin cicatrici retractile ce vor necesita ulterior interven ii chirurgicale de specialitate.
ii
- 200 -
Starea general este afectat In cazul interes rii chiar de suprafe e mai mici, fiind determinat de pierderile lichidiene, de infec ii i de generarea de pl gi granulare. Agresiunea septic se produce de regul , la baza ei stnd escara tegumentar care, pn la eliminarea ei, se constituie Intr-un rezervor de agresiune toxic i mediu de cultur pentru microorganisme. Tocmai de aceea, In cazul arsurilor de gradul IV, escara se poate Indep rta chirurgical Inc din primele zile dup arsur , mic ornd poten ialul ei de agresiune septic . n final, referitor la clasificarea arsurilor In 4 grade de profunzime de c
tre coala romnesc de
arsologie, men ion m faptul c In clasific rile occidentale se Intlne te varianta cu 3 grade, In care arsurile de gradul 1 (arsuri superficiale) sunt echivalente cu arsurile de gradul I din clasificarea romneasc , arsurile de gradul 2 (arsuri intermediare) sunt echivalente cu arsurile de gradul II
i III
din clasificarea romneasc , iar arsurile de gradul 3 (arsuri grave) sunt echivalente cu arsurile de gradul IV din clasificarea romneasc . F r a se constitui Intr-o manifestare de patriotism, consider m c clasificarea In 4 grade folosit de coala romneasc corespunde mai bine realit ii. 2.3. n func ie de gravitate Clasificarea dup gravitate a arsurii este absolut necesar pentru evaluarea diagnostic , prognostic i de tratament a pacientului, utilizndu-se stabilirea indicelui prognostic (IP), printr-o formul simpl , respectiv prin calcularea produsului Intre procentul suprafe profunzimea arsurii (estimat In cele patru grade de profunzime). IP = S X P Dac profunzimea arsurii poate fi stabilit pe baza criteriilor prezentate anterior, suprafa a corporal In procente poate fi estimat prin cunoa terea unor scheme sau h ri care exprim In procente ponderea anumitor zone. Cea mai simpl i util este regula lui 9, unde 9 % este considerat ca unitate de m sur . Astfel, vom avea urm toarea estimare de baz : cap (1 u), trunchi anterior (2 u), trunchi posterior (2 u), membru superior (1 u), membru inferior (2u ), perineu (1%), palma individului (1%) Dac suprafa a ars este polimorf , arsura avnd mai multe grade de profunzime, se folose urm toarea formul desf urat : IP: %I + %II + %III + %IV De exemplu: - 201 te ei afectate de arsur i
a)o arsur de gradul III 20% : IP = 3 x 20 = 60; b)o arsur de gradul III 30% i gradul IV 10% : IP = 3 x 30 + 4 x 10 = 90 + 40=130 Indicele prognostic (IP) este simplu de calculat considerate ca evolu ie dup cum urmeaz : 0- 40: arsuri u oare, vindecarea e regul 40- 60: pot apare complica ii u oare, dar vindecarea e regul 60- 80: pot apare complica ii medii, deces posibil 80-100: In majoritatea cazurilor apar complica ii, decese mai frecvente dect vindec rile 100-140: complica iile grave apar de regul , evolu ia cu deces e majoritar 140-180: supravie uire excep ional , dar posibil +180: decese de regul
innd cont c decesele sunt posibile atunci cnd IP se Incadreaz Intre valorile 60-80, trebuie s i util ca reper, deoarece exist o codificare a
gravit ii evolutive a arsurilor. Astfel, In func ie de Incadrarea IP Intre anumite valori, arsurile pot fi
Inelegem c tipul de arsuri In care trebuie s ne a tept m la o astfel de evolu ie are urm toarele variante de manifestare: Exemple: IP = 60-80 60% x I 80% x I 30% x II 40% x II 20% x III 27 % x III 15% x IV 20% x IV
i totu i, stabilirea prognosticului unei arsuri nu se poate baza doar pe rezultatul calculului IP,
deoarece evolu ia unei arsuri depinde i de al i numero i factori agravan i care Ii pot influen a gravitatea. Ei pot multiplica de mai multe ori valoarea IP. De
i ace ti factori au o valoare
prestabilit , evaluarea matematic a influen ei pe gravitatea arsurii nu este precis . Nu to i factorii agravan i pot fi stabili i In primul moment. Ca i calculare a IP, ace tia pot fi lua i In discu ie
i ulterior momentului primei evalu ri.
Astfel, factorii agravan i care influen eaz prognosticul evolutiv al unei arsuri sunt: Vrsta : 0-2 ani IP X 3 2-5 ani IP X 2 55-75 ani IP X 2 la fiecare 10 ani - 202 -
+75 ani IP X 2 la fiecare 5 ani Leziuni asociate: arsuri de c i respiratorii superioare, inhalare fum i oxizi de carbon, traumatisme Boli asociate: tare organice, sarcina, boli infec ioase In evolu ie Transport necorespunz tor, ocogen Interval de timp mare pn la ini ierea tratamentului Localizare: mini, fa , picioare, perineu n esen , din toate cele indicate mai sus, rezult c evaluarea gravit ii unei arsuri necesit , pe lng , cunoa terea unor scheme i metode de calcul, i mult experien specific , necesar , mai ales pentru a evita gre eala de a subevalua o arsur cu poten ial mare de gravitate. 3. Fiziopatologia arsurilor Apari ia leziunii locale are consecin e generale de mare gravitate deoarece: - pielea este un organ, nu doar o structur de acoperire; - pielea este o interfa Intre organism i mediu (fiind implicat In termoreglare, ap rare, alte procese de aferen cu exteriorul); - pielea are o reprezentare important , avnd o suprafa de aproximativ 1,6 mp (16000 cmp); - pielea are o structur complex , Inglobnd toate tipurile de esuturi; - pielea este bogat irigat , con innd o cantitate mare de snge, mai ales prin stocarea In plexurile subdermice; - inerva ie dens i cu conexiuni complexe (mai ales mini, fa , picioare, perineu); n privin a manifest rilor fiziopatologice care apar consecutiv unei arsuri, este de mai mic prezent m fiziopatologia fenomenelor ce apar la nivelul Intregului organism consecutiv unei arsuri cu o gravitate suficient de mare pentru a produce
ocul combustional.
importan s le abord m pe cele de la nivelul leziunii locale. Este Ins absolut necesar s
n acest caz, traumatismul prin arsur determin apari ia unui complex patologic care este numit boala ar ilor, entitate patologic ce argumenteaz conceptul c o arsur grav poate fi considerat o adev rat boal . Boala ar ilor poate evolua In mai multe stadii consecutive, dar nu Intotdeauna ele se manifest In deplin tatea lor evolutiv , deoarece pot fi compensate natural sau prin terapie stadial Odat dep it un stadiu, pot apare alte probleme specifice stadiului urm evolu ia ocului
specific .
tor, care trebuie
rezolvate ct mai corect i mai repede. Rolul medicilor este de a stopa ct mai curnd
- 203 -
combustional, care este extrem de consumptiv biologic, genernd epuizarea
i insuficien a unor
sisteme de conservare a entropiei organismului. Consumul biologic este att de mare nct, chiar dup epitelizare, pacientul cu arsur grav trebuie considerat luni de zile un organism cu un echilibru biologic extrem de fragil. n continuare vor fi prezentate elementele fiziopatologice din engrama evolutiv cu oc combustional. 3.1. Stadiul I (primele 3 zile) Mecanisme fiziopatologice: Efectele arsurii nu sunt generate doar de leziunea local afect rile volumice din vecin tatea escarei. Elemente patologice - pierderi lichidiene la exterior (mai ales la arsurile de gradul II, la cele de gradul IV pierderile fiind aproape nule) i n aria sublezional (spa iul perilezional); - pierderi de mas sanguin (distrugeri sau bloc ri definitive de mas sanguin ); - distrugeri tisulare, cu eliberare de substan e vasotrope, cu rol n ini ierea i generarea
ocului; - durere generatoare de reflexe vasomotorii locale i stimuli agresivi centrali; (tegumentar ), ci i de aria lezional care a arsurii grave
secondeaz leziunea local . Altfel spus, leziunea nu este localizat strict la escar , ci cuprinde i
Consecin ele fiziopatologice a dezvolt rii acestor elemente sunt: a) Hipoxia celular i tisular care apar datorit : modific rilor de permeabilitate capilar , cu distribu ie patologic a lichidelor ntre sectoare (intravascular, intersti ial, intercelular), genernd fuga lichidelor n spa iul intersti ial, cu hemoconcentra ie, deshidratare celular i cre terea spa iilor intercelulare intervasculocelulare; procesului de staz -stagnare n circula ia capilar (hemoconcentra ie, agregare plachetar ).
i
b) Dereglarea schimburilor de membran celular , consecin direct a dezvolt rii hipoxiei celulare i tisulare. Caracteristicile ocului combustional sunt urm toarele: - hipoxie celular prin colmatarea circula iei capilare, cre terea sectorului intersti ial i dereglarea schimburilor de membran ;
- 204 -
- catabolism accentuat cu mare consum energetic important n paralel cu dezechilibre hidroelectrolitice
i constituirea unui sindrom dismetabolic i acidobazice;
- afectarea general a organismului, deci generalizarea ocului local dac dep ete o anumit limit (IP=60, care reprezint limita de la care pot apare organe de urm rirea func iilor fiec rui organ n parte. o Aparatul respirator poate suferi modific ri ale performan elor membranei alveolare cu scderea eficien ei schimburilor gazoase. Schimburile gazoase sunt afectate mai ales n arsurile de c i respiratorii superioare, inhala ii de fum sau explozii, prin agresiunea direct a agentului etiologic asupra membranei alveolo-capilare; o Aparatul circulator poate prezenta suferin miocardic direct (prin ac iunea produ ilor de descompunere din esuturile necrozate) cu disfunc ie secundar de pomp
i indirect (cre terea rezisten ei periferice) datorit colmat rii circula iei capilare; oc!) De aceea,
urm rirea evolu iei ocului i a eficien ei tratamentului poate fi f cut numai prin
o Tubul digestiv poate prezenta parez diselectrolitemic cu balon ri i stoparea tranzitului, exacerbarea florei intestinale cu pasaj intraperitoneal, resorb factori septici prin tulbur ri de membran , cu ulcera ii i HDS sau HDI; o Aparatul renal va putea fi exclus n cadrul fenomenului de centralizare a circula oligurie-anurie; o Sistemul hematoformator poate deveni insuficient, ap
rnd o anemie important ; iei, cu ie de toxine i
o Tulbur ri metabolice determinate de grave pierderi proteice de la nivelul leziunii locale (arsur +extravazare), sintez sc zut la nivelul organelor corespunz toare prin lipsa aportului i a condi iilor necesare (vasculariza ie, hipoxie); o Sistemul imun devine la rndul lui insuficient, prin existen
a la dispozi ia organismului a
unor rezerve sc zute prin consum i lipsa sintezei de anticorpi. Mecanismele ocului combustional sunt complexe i au consecin e multipolare, pe lng cele ale unui oc obi nuit. Principiul de st pnire a ocului are la baz ini ierea cu cea mai mare rapiditate a procedurilor de compensare sau blocare a dezvolt rii mecanismelor ocului, deci prin instituirea unui tratament primar local i general ct mai adecvat gravit ii arsurii. n acest context, determinarea ct mai exact a IP este esen ial !
- 205 -
ocul se consider dep it dac dup circa 3-4 zile (In arsurile cu gravitate mai mic ) sau dup
o perioad mai mare (In arsurile mai grave) apar semne de echilibrare a organismului, dintre care mai importante sunt: - criza poliuric (reechilibrarea sectoarelor prin eliminarea lichidului suplimentar intersti ial); - apari ia toleran ei digestive; - Imbun tirea st rii generale; 3.2. Stadiul II (primele 3 s ptmni) n cadrul arsurilor, agresiunea septic major apare numai dup 4-5 zile, timp In care zona de arsur este sigilat ca mijloc de protec ie. Dac stadiul I al ocului combustional nu este compensat microorganismelor In organismul ars i apari ia: agresiunii toxico-septice (pe func ii biologice epuizate, imunitate pr buit); insuficien ei organice unice sau multiple (MSOF - multiple systemic organic failure). Dac arsura evolueaz In absen a ocului ( ocul a fost compensat i dep it), arsurile superficiale Incep procesul de vindecare care se va Incheia In circa 12-14 zile, In timp ce arsurile profunde realizeaz In primele 3 s ptmni detersia escarei, urmat de vindecare (arsurile de gradul III fig. 11,12,13,14) sau de apari ia unei pl gi granulare (arsurile de gradul IV) care vor fi anulate prin transplant (fig. 15,16,17,18,19). 3.3. Stadiul III (primele 2 luni) Pentru pacien ii care au resurse pentru o evolu ie spre vindecare, urm toarea etap reprezint o perioad variabil de reechilibrare biologic , de evolu ie a neo-epiteliilor sau cicatricilor i de integrare a pielii transplantate. 3.4. Stadiul IV (dup primele 2 luni) Dac bolnavul nu are resurse biologice pentru a fi rezolvat (fie prin epitelizare spontan
sau i evolu ia ocului continu , aceast
protec ie nu mai poate fi asigurat i apare desigilarea zonei de arsur , cu r spndirea rapid a
cicatrizare, fie prin transplant) sau este neglijat printr-un tratament insuficent sau ineficient In primele 8 s ptmni de la agresiune, rezisten a sa este greu solicitat de agresiunea toxico-septic
i de marile pierderi de la nivelul pl gilor. Asemenea bolnavi (f r resurse sau neglija i) ajung In
stri
- 206 -
avansate de denutri ie, cu sindroame dismetabolice grave, cu constante biologice imposibil de corectat (pacientul se tope te). Acest stadiu evolutiv a fost denumit ca oc cronic i determin men inerea n status quo a st rii biologice a pacientului, care nici nu poate fi vindecat (de pompat permanent cu resurse externe), nici nu poate fi l dezechilibra fatal. 4.Semiologia arsurilor 4.1. Anamneza n cadrul anamnezei este important de aflat informa
ii referitoare la momentul producerii arsurii, i este sat nesus inut biologic (deoarece ar ii intercurente, care l vor
deceda). Pe termen lung, pacientul va fi subiectul unor complica
timpul scurs de la arsur i pn la prezentarea la medic, agentul etiologic, condi iile n care s-a produs arsura, manevrele efectuate de pacient sau de alte persoane pentru ngrijirea arsurii ca prim ajutor i modul de transport al pacientuluidup accident. De asemenea, ttrebuie culese informa ii despre antecedentele personale ale pacientului agresionat (vezi factori agravan i ai gravit ii arsurii). 4.2. Simptome Simptomul cel mai important este durerea, cu att mai mare cu ct arsura este mai superficial fiind absent n cazul arsurilor de gradul IV. Restul simptomelor sunt legate de complica adiacente patologiei traumatismului termic. 4.3. Semne n cadrul semnelor din cadrul acestei entit i patologice, important este recunoa terea tipului de escare, func ie de profunzimea arsurii (vezi clasificarea arsurilor) 5.Diagnostic Diagnosticul trebuie s cuprind etiologia, gradul i localizarea arsurii, la care se adaug obligatoriu calcularea IP, men ionarea prognosticului evolutiv, punerea n eviden a ocului combustional (dac exist ) i a eventualelor complica ii. 6.Tratament 6.1. Tratament profilactic Se realizeaz prin metode educa ionale i printr-o riguroas organizare a activit ii de protec ia muncii n mediul industrial. Deoarece factorii etiologici cei mai frecven mediul casnic sunt
i n arsurile , iile
termice sunt focul i manevrarea incorect a lichidelor cu temperatur ridicat , arsurile n
- 207 -
cele mai frecvente. Rolul major In prevenirea arsurilor de acest tip revine utilizatorilor agen
ilor
etiologici men iona i, care trebuie s sesizeze i s Inl ture situa iile poten ial agresive i s fie extem de pruden i In manevrarea lor. Este evident c factorul educa ional intern, familial, i extern, social, care s creeze reflexele necesare evit rii agresiunii prin arsuri are o mare importan In preven ia producerii acestor traume, mai ales c arsurile copilului (cu o gravitate dubl sau tripl ) au ca principal cauz neaten ia sau neglijen a adultului. 6.2. Tratamentul curativ Este ini iat prin primul ajutor i continuat cu tratamentul local i general. a) primul ajutor se realizeaz prin: Indep rtarea accidentatului de factorul etiologic (dar cu evitarea expunerii salvatorilor!); anularea producerii i transferului de energie termic prin mijloace specifice: - In cazul aprinderii hainelor se va Incerca In buirea lor cu o ptur sau prelat ; - In accidentele prin lichid fierbinte care a Imbibat hainele se va realiza dezbr carea pacientului. oprirea pacientului de a fugi (se Inte ete focul) sau de a se t vli (ineficien , suprainfectare. Imediat apoi, dac sunt condi ii, pacientul se dezbrac i este Invelit Intr-un cearceaf curat. evaluare primar : dac sunt superficiale i sub 10%, arsurile se consider simple
i vor fi Indrumate pentru tratament ambulatoriu, peste 10% sau de gradul III-IV vor fi
trimise la internare; realizarea pentru pacientul cu arsur care necesit internarea a unei conten ii care s asigure men inerea c ldurii fiziologice, a unei bune analgezii (sedativ+tranchilizant) i a unui aport lichidian minimal (perfuzie cu ser fiziologic sau glucoz 5%) organizarea unui transport ct mai rapid In condi ii optime (vehicul Inc lzit, personal calificat, oxigenoterapie) spre sec ie ATI sau chirurgie plastic ! b) tratamentul local are mai multe variante de realizare. Astfel, arsurile simple pot fi tratate de medicul de familie, care poate decide ini ierea unui tratament prin expunere sau prin
- 208 -
pansamentul arsurii. Tratamentul va fi monitorizat evolueaz fr infec ie. Arsurile mai complexe situa ie, ins , tratamentul local se bazeaz agresivi toxico-septici
i realizat doar dac arsura
i cu risc de infec ie sau chiar infectate
vor fi tratate in spital, unde exist multiple posibilit i de terapie de specialitate. In orice
pe ideea c leziunea local este cauza
manifest rilor generale. El are ca scop indep rtarea ct mai rapid i complet a factorilor
i ob inerea unei vindec ri ct mai de calitate a pl gii. Acest scop i corect.
poate fi indeplinit dac tratamentul local primar este realizat precoce
b.1. Tratamentul local primar(n urgen ti, n stadiul I) In cazul arsurilor superficiale extinse i a arsurilor profunde (indiferent de suprafa afectat ) tratamentul local primar este obligatoriu s spital, pacientului i se administreaz
se realizeze in spital. La sosirea in
un antialgic i/sau sedativ, dup care se efectueaz a pacientului cu un
aseptizarea (prima etap a tratamentului local) prin baia general detergent medical specific sau doar cu s combustional prin componenta hiperalgic arsurilor mari, deoarece, in lipsa anesteziei, baia este dureroas tegumentele din jur sunt poluate. baia va asigura indep pacientul va fi dus in sala de opera
pun. Aceast etap nu se realizeaz in cazul i poate poten a ocul
. Deoarece de regul suprafa a ars i rtarea factorilor poluan i a pielii. In a doua etap , se reface sp larea in o sp lare in condi ii , fie cu
determina i de facorii etiologici i a germenilor microbieni suprafa

ii, unde, sub anestezie general
condi ii superioare, iar in cazul arsurilor mari se realizeaz ne ocogene. Apoi flictenele vor fi indep riguroase. Etapa se tifon steril.
rtate fie prin frecare divergent
foarfecele, f r a se neglija zona invecinat acestora, care va fi supus unei toalete finalizeaz prin cl tire cu ap steril sau ser fiziologic i uscare cu
In etapa imediat urm toare se poate face o badijonare a zonelor arse cu alcool 70%. Scopul este dublu: aseptizarea pl
gilor
de
arsur
prin
indep rtarea-neutralizarea
ele toxice nocive de la inut mai
microorganismelor care se g sesc in zon i realizarea coagul rii proteice in zona cu arsur in scopul impiedic rii p trunderii in organism a substan acel nivel. Acest dublu scop este realizat imperfect de alcool, dar poate fi ob
eficient prin utilizarea solu iei diluate de nitrat de argint. Folosirea nitratului de argint este un tratament primar local pus la punct de Dr. Valentin Aburel in sec
ia de chirurgie plastic ar i in i reconstructiv a Spitalului Jude ean Bra ov, care acum este aplicat in
str intate. Tratamentul realizeaz o coagulare electiv blocnd sub forma unei pelicule inerte substan ele rezultate
- 209 -
din lezarea distrugerea structurilor pielii. Astfel se exclude resorb
ia elementelor toxice i
constituirea mediului de cultur pentru germeni, deci agresiunea septic . n plus, se diminueaz mult reac ia inflamatorie i amploarea proceselor atIt de nocive din zona sublezional . Practic, dup splarea pl gii arse, se cl tete cu ap steril , se usuc i se badijoneaz , In 2-3 etape, cu solu ie de nitrat de argint de 5%. Se constituie o pelicul de coagulare uscat , crendu-ce condi ii favorabile pentru regenarea epitelial . Este o formul optim ca rezultat, timp de vindecare i supravie uire, comod pentru personal i bolnav,
i nu In ultimul rnd, ieftin .
Dac nu se folose te nitrat de argint, dup etapa aseptiz rii-coagul rii cu alcool 70 %, tratamentul se face In prezent In formula de tratament deschis, prin aplicarea pe plaga de arsur a unor substan e cu ac iune antiseptic , Inglobate Intr-o crem hidrosolubil . Cea mai folosit este silver sulfadiazina, are ac iune exclusiv antibacterian i se g sete sub diverse forme comerciale (flamazina, dermazinul).Tratamentul prin expunere impune Ingrijirea bolnavului In mediu izolat, folosirea de lenjerie de pat steril cort care realizeaz un microclimat cu minim poluare. O strategie modern de tratament al arsurilor profunde este chirurgicalizarea arsurii prin Indep rtarea escarei dermice prin excizie tangen ial precoce executat pn In zona In care dermul nu pare lezat. Interven ia reduce timpul necesar elimin rii escarei i scade riscurile agresiunii toxico-septice. Dac tratamentul primar local se face corect, evolu ia ulterioar a arsurii va fi bun . n caz contrar, consecin a este apari ia unei ample septicit i locale i agravarea st rii generale. b.2. Tratamentul local n stadiile II- III Vindecarea arsurilor de gradul II se va realiza spontan In 10-14 zile doar prin tratamentul local corect executat. Dup prima s pmn Incepe izolarea i deta area Arsurile de gradul III vor evolua sub tratament local cu eliminarea escarelor, proces favorizat de pansamente Inchise i umede, alternate eventual cu b i antiseptice. Acest tip de tratament are ca scop Impiedicarea stagn rii secre iilor i crearea condi iilor pentru o rapid regenerare epitelial . n mod normal, arsurile de gradul III se vor vindeca prin epitelizare spontan dup 18-21 zile. Arsurile de gradul IV vor fi tratate local astfel Inct s bun calitate (bun vitalitate, septicitate redus ) care s fie un bun receptor pentru o autogref de
se ob in o plag granular de i acoperirea cu un
- 210 -
piele liber despicat (PLD). Autogrefele se vor integra n circa 14 zile, perioad suficient i pentru vindecarea zonei donatoare. Acesta este momentul n care pacientul se externeaz vindecat. n cazuri de arsuri de gradul IV cu suprafa
mai redus se poate
executa ndep rtarea chirurgical a escarei n primele zile dup arsur , concomitent cu grefarea cu PLD a defectului rezultat (excizie-grefare precoce). n acest fel, se reduce perioada de suferin a pacientului i de agresiune toxico-septic . Dup vindecarea arsurii, nchiderea pl gilor urmeaz un lung proces de restructurare a cicatricilor. Acestea trec prin numeroase faze, uneori constituindu-se zone cu epiteliu instabil predispus la ulcerare sau retrac ii. Adeseori necesit interven ii chirurgicale, aceasta fiind un mare capitol specific chirurgiei plastice. c) tratament general c1.In arsuri grave, care genereaz oc combustional, pacientul este tratat cu mijloace intensive, n sec ii specializate de ATI, sub directa supraveghere a echipei chirurg plastician specialist terapie intensiv . c2.In arsuri serioase , este util folosirea de adjuvan i care sus in imunitatea sau metabolismul general al pacien ilor ar i (imunglobuline, vitamine, energizante, etc.); c3.In orice tip de arsuri la pacien i cu boli cronice se va urm ri realizarea unui tratament specific bolilor respective, dar strict individualizat la starea clinic influen at de patologia acut reprezentat de arsur . ARSURI CHIMICE 1. Defini ie
,
Arsurile chimice sunt arsuri cu substan e chimice caracterizate de agresivitate fa de substan a vie care, n contact cu substan ele organice din structura tegumentuluipe care le dezorganizeaz genereaz o reac ie chimic exogen (cu component termic ). Aceste leziuni sunt produse par ial prin recombinare chimic , dar au i o component termic important , motiv pentru care sunt considerate a fi o arsur chimic .
2.
Clasi fi car e - 211
Arsurile chimice se pot clasifica In func ie de tipul de leziune (care este specific compozi iei chimice a agentului vulnerant) In: 1. Arsuri prin acizi puternici (clorhidric, azotic, sulfuric). Produc coagulare brutal deshidratare cu formarea unei escare uscate de gradul III-IV de proteina
i
i acizi, de culoare
galben-brun (HCl, HNO3) sau neagr (H2SO4). Reac ia chimic este autolimitant prin epuizarea substan ei acide. O caracteristic important este faptul c nu dor, deoarece termina iile nervoase sunt distruse prin coagulare! 2. Arsuri prin baze (hidroxizi de Na, K, Ca, NH4). Produc proteina i alcalini, esuturile afectate devenind mase gelatinoase. Reac ia chimic se prelunge te In timp, astfel Inct afectarea este continu , neautolimitant i dureroas prin afect ri ale elementelor din profunzime de profunzime. 0. Fiziopatologie
sunet
Substan ele chimice blocheaz elementele constitutive ale esuturilor distruse sub form de combina ii chimice neviabile i relativ inerte biologic, astfel Inct arsurile chimice au un r organismului. 1. Tratament
i cea mai important
general mult mai ters dect cele termice, prin absen a apari iei de reac ii generale de r spuns ale
Sp larea imediat cu ap timp de 30 de minute a zonei afectate este prima manoper care trebuie avut In vedere In acordarea primului ajutor.
Neutralizarea substan ei chimice poate fi pus In discu ie, adr numai dac se cunoa te exact compozi ia ei chimic i, eventual, dac un neutralizant sigur este la Indemn i nu produce la rndul lui distrugeri tisulare. n func ie de identificarea cert a substan ei chimice care a generat arsura se vor aplica dup splare comprese cu solu ie de NaHCO3 8-10% pentru arsurile cu acizi i solu ie de acid acetic 9-10% (o et alimentar) pentru arsurile cu substan e alcaline. Tratamentul ulterior urm rete Indep rtarea ct mai rapid a escarei (fig.20.21) i eventual chiar grefarea, inclusiv In formula excizie-grefare precoce. Deoarece anumite substan
e chimice pot fi
resorbite prin piele i pot determin intoxica ii cu risc vital, este necesar investigarea i sus inerea terapeutic a Intregului organism dac exist astfel de suspiciuni.
- 212 -
ARSURI ELECTRICE 1. Defini ie Arsurile electrice sunt arsuri generate de efectul termic al curentului electric asupra tegumentului i esuturilor moi subjacente. Efectul termic are dou forme de manifestare, putnd fi generat de : arcul electric creat Intre un esut intrat In contact cu un cmp electric; pasajul curentului electric prin esuturi In cadrul electrocu iei. 2.Clasificare Conform defini iei, arsurile determinate de curentul electric pot fi de dou
tipuri:
arsuri prin flam electric (respectiv prin plasm fig.22,23,24,25); arsuri consecutive electrocu iei, ca fenomen In care corpul uman este str btut de un flux de curent electric. 3.Fiziopatologie n cazul arsurii prin flam electric , caracterizat de o agresiune termic de Inalt energie (plasm cu temperatur de mii de grade Celsius) mecanismele fiziopatologice sunt identice cu cele dezvoltate In cazul unei arsuri grave distan ). n cazul electrocu iei, traversarea corpului de c tre fluxul de curent electric are consecin e multiple, locale i generale. Dintre cele generale intr In componen a sindromului de electrocu ie (dar f r a avea vreo leg tur cu arsura electric ) efectele asupra cordului (fibrila ia ventricular i stopul cardiac)
i asupra respira iei (stopul respirator). i profunde, intensitatea lor fiind propor ional cu
suprafa a tegumentar afectat i cu posibilii factori agravan i (politraumatism prin aruncare la
Consecin ele locale sunt rezultatul concomitent al efectului direct al fluxului electric termic al trecerii curentului electric (efect indirect). Consecin curentului electric acoper multiple forme de manifestare, de la coagularea sanguin
i al efectului , pn la
ele efectului termic al trecerii
necroza muscular . Astfel, la nivelul vaselor apar coagul ri cu tromboze care las neirigate mase de
esuturi ducnd la necroz avascular . Efectele locale de tip arsur sunt determinate mai ales de
nivelul voltajului curentului electric (de diferen a de poten ial) 4.Semiologie - 213 -
La nivel tegumentar apar m rci de intrare sau ie ire a curentului sub forma unor pete necrotice. Pentru aceea i diferen de poten ial a unui curent electric, cu ct sunt mai mici m rcile, cu att sunt mai profunde afect rile tisulare. La nivelul elementelor profunde ale membrelor, pe traiectul travers
rii lor de c tre curent, se pun In
eviden necroze care se amplific In timp i care, concomitent cu delimitarea, se suprainfecteaz , In special cu germeni anaerobi, devenind gangrene cu agresivitate toxico-septic cu risc vital major. La nivelul viscerelor, atunci cnd curentul a traversat trunchiul, se pot produce necroze prin acelea i mecanisme, urmate de complica ii grave greu de depistat imediat dup agresiune (perfora ii de organe cavitare). n privin a leziunilor profunde, In prima parte a perioadei de dup
agresiune nu putem dect estima
teoretic amploarea i evolu ia leziunilor profunde, fiind deci necesar o supraveghere atent a regiunilor traversate de curent. Prezen a edemului profund, a apari iei tulbur rilor de sensibilitate (nervii sunt vulnerabili la peste 43 grade Celsius, cnd degrad
rile devin ireversibile), deficitul sau
suprimarea mi crilor prin afect ri nervoase sau tendinoase (cu constituire de pozi ii vicioase la mn ) sau r cirea extremit ilor sunt semne de prognostic grav privind elementele lezate. 5. Tratament Primul ajutor se caracterizeaz prin necesitatea absolut de a Intrerupe pasajul curentului prin organism, posibil se realizat doar prin scoaterea de sub tensiune a conductorului respectiv. Orice alt manevr este ineficace i generatoare de noi victime. Astfel apucarea direct a accidentatului, Incercnd anularea contactului cu sursa de curent curent duce sigur la electrocutarea imprudentului salvator. n caz de stop cardiac se poate Incerca masajul cardiac extern pn
la o defibrilare realizat In ia de urgen respira ia la reluarea i a
condi ii profesionale. De asemenea, In caz de stop respirator se poate ini respira iei spontane.
artificial , oxigenoterapia i terapie cu stimulente ale centrului respirator, toate pn
Apari ia unor expresii clinice ale afect rii func iei i structurii elementelor lezate oblig la explorarea chirurgical a regiunii i Indep rtarea In etape a esuturilor distruse (necrectomie), Inainte de constituirea gangrenei septice. Marile defecte de p chirurgicale reconstructive laborioase.
ri moi rezultate vor avea consecin e ii
func ionale importante i pe termen lung, uneori chiar definitive, care vor necesita interven
- 214 -
Tratamentul ocului, In paralel cu tratamentul agresiunii toxico-septice trebuie, de asemenea avute permanent In vedere In cazul arsurilor prin curent electric.
fig.1 2 Arsuri solare gradul 1
fig.3 Arsura solara gradul 2
fig.5 Arsura solara gradul 2 vindecata
fig.4 Arsura solara gradul 2 neglijata
- 215 -
fig.6 7 Arsura gradul 3
fig.8 9 10 Arsuri gradul 4 - 216 -
fig.11 Arsura prin explozie gaz, ziua 1
fig.12 Ziua 3
fig.13 Ziua 10 (nitratata)
fig.14 Ziua 21 (vindecata)
- 217 -
fig.15 Arsura gradul 4 plaga granulara fig.16 Prelevare grefa cu dermatomul
fig.17 Arsura gradul 4 plaga granulara grefata
fig.18 Arsura gradul 4 plaga granulara fig.19 Arsura gradul 4 grefata, vindecata
- 218 -
fig.20 Arsura acid sulfuric ziua 1
fig.21 Arsura acid sulfuric vindecata
fig.22 Arsura electrica (flama) fig.24 Arsura electrica (flama) vindecata - 219 -
fig.23 Arsura electrica (flama)
fig.25 Arsura electrica (flama) vindecata
- 220 -
DEGER TURILE
1.Defini ie Deger tura este o leziune localizat care rezult In urma contactului patologic dintre esuturile vii i temperaturi sc zute. n cazul cnd expunerea la frig afecteaz Intreg organismul, este vorba de hipotermie, caracterizat scderea temperaturii corporale sub valoarea minim necesar sindromului de refrigerare. Deger tura se poate produce i independent de existen a hipotermiei, deci i In afara sindromului de refrigerare, asocierea leziunilor locale i a manifest rilor generale induse de frig nefiind obligatorie.
de
supravie uirii i care apare In cadrul
2.Etiologie Deger tura este generat de expunerea la frig, dar caracterul expunerii este variabil, fiind func ie de : - adaptare , deger tura producndu-se mai greu In situa ia existen ei unei rezisten e la frig ctigate sau transmise genetic (eschimo ii rezist la temperaturi de pn la minus 70 grade Celsius, iar aborigenii din ara de Foc la temperaturi Intre minus 38 grade Celsius Celsius sub zero) - factori favorizan i, dintre care mai importan i pot fi: o caracteristicile Imbr cmin ii (grosimea, izola ia, l rgimea, starea uscat ), respectiv cu ct e mai sub ire, mai strmt , mai ud i mai u or de p truns de frig,cu att permite apari ia mai rapid a deger turii; o starea psihic : oboseala sau apatia favorizeaz instalarea deger turilor; o condi ii sociale proaste: s rcie, r zboi o impregnarea alcoolic , att prin vasodilata ia periferic de tip vasoplegic, ct i prin existen a unei slabe percep ii a mediului extern;
i minus 15
grade Celsius, fa de popula ia de la ecuator, care pot dezvolta deger turi la cteva grade
- 221 -
o existen a unor esuturi sensibilizate anterior la frig (deger turi preexistente) permite instalarea unor deger turi la temperaturi mai pu in sc zute dect pentru al i subiec i; o imobilitatea, factor care induce o circula ie periferic defectuoas . 3.Clasificare Deger turile se pot caracteriza cel mai corect dup profunzime (gravitate),ele putnd fi de: - gradul I: caracterizat de eritem i edem localizat, apari ia unei senza ii de r ceal nepl cut , amor eli, arsuri. Evolu ie: vindecare natural spontan . - gradul II: simptomelor i semnelor de la deger tura de gradul I li se adaug flictene cu con inut serocitrin i edem regional. Evolu ie: vindecare natural , prin descuamare epiderm lezat i epitelizare spontan consecutiv . - gradul III: caracterizat de flictene cu con inut hematic + escar pe fond de alterare a circula iei zonale (cianoz persistent ), durere sub form de parestezii, prurit, (afectare termina ii nervoase senzitive). Evolu ie: n zonele cu flictene ini iale pot apare necroze n cteva zile, care vor detersa n condi ii aproape identice cu escarele din arsurile de gradul III. - gradul IV: local se constat existen a unei cianoze intense, cu edem marcat , cu tegumente f r circula ie, inerte. Evolu ie: necroze care apar extrem de rapid (ore) Deger turile de gradul I i II se consider a fi superficiale, n timp ce deger turile de gradul III i IV sunt considerate profunde.
4.Fiziopatologie Din punct de vedere conceptual, deger tura este expresia unei tulbur ri locale de la nivelul extremit ilor n mecanismul de termoreglare dep it de expunerea prelungit la frig. Expunerea la frig genereaz : - mecanisme de sc dere i mpiedicare a pierderilor de c ldur , realizate n principal la nivelul microcircula iei, prin vasoconstric ie; - mecanisme de producere de c ldur (musculatur , ficat); Expunerea patologic la frig produce:
- 222 -
- vasoconstric ie cu nchiderea anastomozelor arterio-venoase , genernd ischemie acut , cu hipoxie acut . Concomitent apare alterarea transmiterii In termina iile senzitive, cu prurit, dureri acute (tegument alb). Este o faz compensat , total reversibil . (grad I+II) - vasodilata ie patologic , prin deschiderea sfincterelor arterio-venoase , genernd ischemie cronic , cu hipoxie cronic (staz , agregare trombocitar , tromboze) i necroz celular sau tisular . Concomitent apare blocarea transmiterii In termina reversibil , dar uneori ireversibil . - sacrificarea extremit ilor, echivalent cu fenomenul de centralizare din hemoragii (centralizarea c ldurii). - pierderi mari de c ldur , echivalent cu pierderile lichidiene din arsuri, cu posibilitatea apari iei de oc hipotermic, echivalent cu ocul combustional.
ocul hipotermic (temp central sub 35 grC) are corespondent In sindromul de refrigerare. iile senzitive, cu anestezie i sistarea durerii (tegument ro u-violaceu). Aceasta este o faz decompensat , par ial
Astfel, la temperatura local de 2grade Celsius (sub temp de Inghe a esuturilor), apa extracelular Inghea , apare hipertonie intersti ial , cu deshidratare intracelular consecutiv . n sectorul intravascular circulant (ne-exclus) apare deci hipovolemie cu hemoconcentra sistemului nevos central), hipotonie muscular , hipotensiune arterial , puls filiform i colaps cardiovascular (prin afectarea aparatului cardiovascular), hipotermie (temperatura central Celsius).
mai mic de 35 de grade ie i hipervscozitate, genernd , adinamie (prin afectarea
acidoz i oligo-anurie. Consecutiv, pe plan general apare somnolen
5. Semiologia deger turilor Simptomele i semnele sunt cele prezentate anterior la clasificarea
i forme clinice, deger turile se pot Intlni sub trei aspecte: i fiziopatologia deger turilor. Ca
5.1. deger tura localizat (nas, ureche, buze, mn , picior), deci In zone expuse cu circula ie periferic ce poate fi u or afectat de expunerea prelungit la temperaturi sczute; 5.2. piciorul de imersie sau de tran ee Defini ie: Expunerea picioarelor la temperaturi oscilnd In jurul a 0 grade Celsius, dar asociat cu umezeal rece permanent .
- 223 -
Situa iile reale necesit un picior aflat timp Indelungat In ap rece sau z pad umed asociat unei: - situa ii de stare de incon tien (ebrietate, crize patologice) - Imprejur ri accidentale (accidente montane, In perioade de dezghe
)
Aceast form clinic de deger tur este o variant umed de deger tur de gradul IV (gangren umed ) cu component septic important asociat Inc de la Inceput. 5.3. deger tura de altitudine nalt Apare In condi ii de frig hipoxic (alpini ti, aviatori).
6. Tratament 6.1.Tratament de urgen Obiective: 1. scoaterea pacientului de sub influen a frigului; 2. asigurarea unui mediu care s permit reInc lzirea zonei afectate, respectiv Inc lzirea (defrigerarea) progresiv In mediu ambiant sau imersie In ap Inc lzit progresiv 3. tratamentul elementelor de oc hipotermic, prin reechilibrare hemodinamic (cu lichide la 37 grC), metabolic , echilibrare cardiorespiratorie, asigurarea condi iilor de reluare a diurezei. 6.2. Tratamentul leziunilor locale: a)general, cu: vasodilatatoare antitrombotice (heparin ) antiagregante (dextran, dipiridamol) antibiotice antialgice sedative b)local, prin: pansamentul sistematic al pl gilor; favorizarea elimin rii necrozelor, In paralel cu excizia esuturilor necrozate, astfel Inct vindecarea survine spontan la deger turile superficiale In cteva zile,
- 224 In timp ce la deger turile profunde vindecarea apare In minim 3-4 s ptmni, sau chiar mai trziu, necesitnd grefe In pl gi granulare i amputa ii In gangrene); tratamentul sechelelor, reprezentate de atrofii musculare, retrac neuropatie cronic periferic procedee reconstructive, dac afectarea unor func ii este grav , iar resursele locale sunt disponibile pentru utilizarea de lambouri cutanate sau musculocutanate diverse.
ii tendinoase,
pozi ii vicioase degete, tulbur ri vasculare de tip arteriopatie cronic asociat cu
- 225 -
SEMIOLOGIE I PATOLOGIE TUMORAL
Denumirea de tumoare provine din cuvntul latin "tumor", care Inseamn palpabila, o tumefac ie.
umfl tur , subliniind iune
faptul c de cele mai multe ori simptomul principal al tumorilor este reprezentat de o forma
Termenul de neoplasm deriv din expresia greceasc de neoplazie sau formare de esut nou. Studiul tumorilor poart numele de oncologie, In grece te "onkos" Insemnnd mas , umfl tur . Tumoarea este definit ca o neoforma iune tisular care rezult din proliferarea excesiv a elementelor celulare dintr-un esut organizat i care are tendin a s persiste ; s creasc In mod nelimitat. Din punct de vedere anatomo-clinic i histologic se diferen iaz dou mari categorii de tumori: benigne i maligne. 1. Propriet i generale ale tumorilor benigne Tumorile benigne sunt de obicei asem ntoare, macroscopic i microscopic, esuturilor din care Ii au originea i pe care le reproduc In mare m sur , ceea ce va permite recunoa terea
esutului de origine pe care Il reproduc excesiv i cu modificarea propor iilor normale care exist Intre
diferitele componente ale acestui esut. La microscop, celulele care formeaz tumorile benigne apar mature, bine diferen iate, prezentnd mitoze rare i Intotdeauna tipice. Tumorile benigne se caracterizeaz de cele mai multe ori printr-o vitez moderat sau lent de cre tere. Exist i excep ii, In sensul c cre terea poate s fie rapid , cu compresiunea esuturilor Invecinate, simulnd malignitatea. A a se Intmpl In cazul tumorii phylodes a glandei mamare. De cele mai multe ori tumorile benigne sunt bine delimitate de
esuturile Inconjur toare, fiind
chiar separate printr-o capsul conjunctiv elaborat par ial de tumor , par ial de esutul In care aceasta apare. Alteori tumora este delimitat de o fals capsul format din esuturile Inconjur toare comprimate, atrofiate Cre terea tumorilor benigne are un caracter expansiv-compresiv, nu infiltrativ ca cea a tumorilor maligne, Delimitarea de cele mai multe ori net a tumorii benigne de organul sau esutul In care a ap rut, este responsabil de faptul c exereza chirurgicala nu este urmat de obicei de refacerea tumorii. Tumorile benigne nu au tendin a la recidiv . Ele nu au tendin a de a se r spndi la distan sub forma de leziuni
- 226 -
secundare sau metastaze, tumorile benigne nu metastazeaz
. Aceast proprietate nu exclude Ins i
diferitele urm ri nepl cute pe care aceste leziuni le produc In organism. Astfel, ele comprim
produc atrofia esuturilor Inconjur toare, produc tulbur ri mecanice In func ia organelor Inconjur toare sau ischemii de compresiune urmate de complica i! distrofice, inflamatorii sau hemoragice Tumorile benigne ale glandelor endocrine produc de cele mai multe ori In cantit caracteristici, ducnd la apari ia de diverse sindroame sau boli endocrine. Exist , In cazul unor tumori benigne, riscul transform rii lor maligne, ceea ce ridic necesitatea unei urm riri atente a bolnavului i tratament radical (chirurgical). 2. Propriet i generale ale tumorilor maligne Tumorile maligne nu seam n cu esuturile In care apar i se deosebesc de orice esut normal din organism. De obicei, tumorile maligne apar ca ni te mase voluminoase de form neregulat , imprecis delimitate de esuturile Inconjur toare. Ele cresc rapid i infiltreaz , invadeaz i distrug aceste
esuturi. Au o culoare roz-albicioas , un aspect c rnos, sngereaz la cea mai mica atingere, au o i patologice hormoni
duritate lemnoas , dar se Intlnesc i tumori de o consisten mai moale. Cnd tumora apare ca o excrescen de form neregulat , conopidiform , cu baz larg de implantare, se vorbe te de forma vegetant a neoplasmului. Uneori Intreaga por iune central a tumorii este Inlocuit de o ulcera ie de form neregulat cu aspect de farfurie cu margini grosolane, crnoase i fund hemoragie, necrotic-purulent, constituind forma ulcero-vegetant
. In alte cazuri
predomin procesul ulcerativ, leziunea ap rnd ca o ulcera ie ce se extinde progresiv In suprafa i profunzime distrugnd esuturile Inconjur toare i avnd o form caracteristic de crater de vulcan. Aceast form ulcerativ se Intlne te frecvent In unele cancere cutanate. Exist forme de cancer care se dezvolt In masa organelor compacte sau In pere ii organelor cavitare ca ni te forma iuni voluminoase constituind formele infiltrative. In unele cazuri tumora infiltreaz pere ii organelor cavitare Ingro ndu-i aproape uniform i conferindu-le duritate i rigiditate, cum se Intmpl la stomac. Alteori infiltreaz organele compacte indurndu-le i producnd In mod paradoxal retrac ia lor, cum se Intmpl la glanda marnar , putnd determina chiar retrac ii, purtnd denumirea de tumori schiroase. In general tumorile maligne cresc repede, invadnd imprecis
i distrugnd esuturile din jur. Cu ct cancerul
este mai pu in diferen iat, cu att prezint o cre tere mai rapid . Tumorile maligne sunt
- 227 -
tesuturile invecinate pe care le infiltreaz a si le distrug. Distrugerea tesuturilor normale este urmarea vitezei net superioare de cre stere a tesutului tumoral, ct si ac tiunii unor eventuali produ si toxici ai metabolismului tumoral. De exemplu, hialuronidaza produs a de celulele tumorale dezintegreaz a colagenul, componenta de baza a substan tei fundamentale si a fibrelor tesutului conjunctiv. Aceast a cre stere rapid a, invaziv a s infiltrativ a a tumorilor maligne, lipsa lor de delimitare i precis a explic a recidivele frecvente care se intlnesc dup a exereza chirurgical a a acestor tumori. Caracterul malign al cancerului este urmarea direct a a capacit atii sale de a produce metastaze. Cele mai multe metastaze se produc pe calea vaselor limfatice si sanguine. Metastazarea pe cale limfatic a reprezint a calea preferen tial a de r aspndire a cancerelor epiteliale, mai pu tin a celor conjunctive care prefer a calea vaselor sanguine. in general, embolii tumorali urmeaz a calea celor mai apropiate vase limfatice si metastazele apar in primul rnd in nodulii limfatici regionali. Nu excep tional ins a celulele tumorale pot evita nodulii regionali, cnd ace stia sunt fibroza ti sau oblitera ti de procese inflamatorii si sa apar a metastaze "saltante", uneori in nodulii situa ti la mare distant a de organul tumoral.
delimitate de
a este utilizat a in special de tumorile conjunctive, dar si de formele avansate de cancere epiteliale. Se utilizeaz a capilarele si venele, mai pu tin arterele protejate impotriva patrunderii celulelor tumorale de pere tii lor mai gro si. Pe cale sanguin a metastazele se produc cu predilec tie in pl amni si ficat datorit a vasculariza tiei abundente a acestor organe (dar metastazele pot ap area in orice organ sau tesut).
Calea sanguin in tesutul in care s-a oprit embolul tumoral de cele mai multe ori se produce o reac inflamatorie contra acestuia, c
tie
areia i se atribuie semnifica tia unei reac tii imune. In majoritatea cazurilor aceast a reac tie nu reu seste s a distrug a celulele tumorale care incep s a prolifereze. Mai mult, aceast a reac tie este originea unui tesut de granula tie care ulterior se transform a in tesut conjunctiv vascular care va constitui stroma nutritiv a a tumorii respective. a importan ta, dintre care amintim calea perineural a - de-a lungul nervilor ce inerveaz a organul respectiv, calea intralumenal a - de-a lungul tractului digestiv, c ai urinare, etc., prin manopere medicale -biopsie, punc tie, act operator. Tumora primitiv a este de obicei unic a, mai mult sau mai pu tin voluminoas a, imprecis delimitat a. Metastazele apar ca noduli multipli, destul de bine delimita ti, de dimensiuni mai reduse.
Tumorile maligne determin infec tii, necroze ale unor Exist a s alte cai de metastazare, de mai mic i
tesuturilor
a in primul rnd complica tii, locale, compresiune, hemoragii, inconjur atoare. Diseminarea metastatic a duce la apari tia
- 228 -
tulbur ri generale grave, de multe ori mortale, prin alterarea sau scoaterea din func organe importante.
ie a unor
Diagnosticul de certitudine se stabile te prin examenul microscopic. Acesta pune In eviden In esutul canceros o anaplazie sau lipsa de diferen Celulele canceroase
iere mai mult sau mai pu in
exprimat care face ca acest esut s se deosebeasc uneori foarte mult de esutul de origine. prezint nuclei mari apropiindu-se de raportul 1:1 (cu citoplasm
).
Cantitatea mare de ADN nuclear determin de obicei hipercromazia nucleilor cancero i, dup cum cantitatea mare de ARN determin apari ia de nucleoli mari, multipli i de numero i ribozomi In citoplasm , creia Ii confer un caracter bazofil. Num rul mitozelor este crescut In compara ie cu esuturile normale i se Intlnesc constante mitoze atipice. Toate aceste abateri ale celulelor canceroase de la aspectul obi celulelor normale constituie atipia caracteristic esutului tumoral malign. Apar cromozomiale care par s fie concomitente sau chiar s precead transformarea malign . Se produc i unele modific ri metabolice cu exagerarea proceselor fermentative, cu diminuarea respira iei i acumularea de acid lactic In majoritatea
esuturilor maligne. Se poate nuit al i anomalii
afirma c , cu ct o tumor malign este mai pu in diferen iat cu att prezint o tendin a mai accentuat de simplificare a metabolismului, a profilului enzimatic, care se apropie de cel al celulelor fetale sau embrionare. In cteva tumori, convertirea metabolismului normal este asociat prin investiga ii paraclinice. Celulele canceroase se caracterizeaz
cu apari ia de proteine
caracteristice, absente In esutul adult, numite antigene carcinoembrionare ce pot fi puse In eviden adic o mare capacitate de a se Inmul i In continuare cnd sunt preluate din organism In recipiente cu mediu nutritiv sau In alte organisme. Ultima circumstan
prin transplantabilitatea lor, i introduse
condi ioneaz
tumorigenicitatea celulelor canceroase, capacitatea lor de a reproduce tumoarea In alte organisme. 3. Clasificarea histogenetic a tumorilor Clasificarea histogenetic Imparte tumorile In func ie de esuturile de origine, ceea ce le confer de fapt anumite particularit i evolutive cu deosebit importan practic , prognostic i terapeutic . Marea majoritate a tumorilor pleac din esuturile epiteliale (tumori epiteliale) sau mezenchimatoase (tumori mezenchimatoase). Particularit
i i structurale i evolutive prezint
- 229 -
tumorile plecate din esuturi limfatice i hematopoetice (limfoame i tumori Inrudite), din esutul nervos i alte structuri de origine neuro-ectodermic (tumori nervoase, melanice, APUD) sau din
esuturi cu caracter embrionar (tumori embrionare ). Fiecare grup este constituit din forme benigne i maligne.
3.1. Tumorile epiteliale Tumorile epiteliale pleac din epiderm i anexele sale, din mucoase, ca i din parenchimul epitelial al diferitelor organe. Tumorile epiteliale benigne I
i au originea In epiteliul pavimentos al
pielii sau al unor mucoase, In epiteliul glandular al altor mucoase sau In diferite organe cu structur epitelial . Tumorile epiteliale maligne se numesc carcinoame sau epitelioame tumorile maligne.
esutul a)Epiteliu de Inveli
i reprezint 80% din
Tumori benigne
Tumori maligne
stratificat - pavimentos Epiteliu de tranzi ie Epiteliu cilindro-cubic - papilom - papilom tranzitional carcinom epidermoid carcinom tranzitional
mucoaselor
al - poplipi, polipoze, polip adenocarcinom (tubular, alveolar, i glandelor adenomatos, adenom (tubular, trabecular, folicular, papilar); carcinom trabecular, schiros, cu celule mici, microcelular,comedo-carcinom; carcinom epidermoid, metaplazie) mucosecretant, epidermoid muco(prin uterin , papilar), chistadenom, adenom
(mucoasa traheo-bron ic, alveolar, trabecular, folicular, gastrointestinal , pancreas, vezicul biliar , pleioform, adenolimfom glande salivare, glande endocrine) b)Epitelii speciale Piele - papilom cutanat keratoacantom Ficat Rinichi - adenom - adenom
carcinom bazocelular, calcificant Malherbe carcinom
carcinom
scuamos (spinocelular), epiteliom
hepatocelular
carcinom
tumor colangiocelular Wilmscarcinomcucelule clare Grawitz
- 230 -
Ovar
- chistadenom - tumor Brenner - tumor cu celule Leydig
carcinom de ovar tumor degranuloas malign arenoblastom seminom carcinom embrionar canocarcinom melanocarcinom (melanom malign)
Testicul Trofobalst Melanocite
- Leydigiom - mola - tumor nevic
3.2. Tumorile mezenchimatoase Din aceast grup fac parte tumorile plecate din
esutul conjunctiv i esuturile
asem ntoare (adipos, cartilaginos, osos), din mu chi netezi i stria i, din vasele sanguine i limfatice, din meninge, cavit i seroase i articulare. Sunt incluse In aceast grup i tumorile
esuturilor limfatice i hematopoetice. i aceste tumori pot fi benigne sau maligne.
esutul esut conjunctiv fibros esut
Tumori benigne fibrom cu mixom
Tumori maligne fibrosarcom mixosarcom
conjunctiv de
exces
substan lipom hibern om liposarcom
fundamental
esut adipos
esut muscular
leiomiom rabdomio m mioblastom cu
leiomiosarcom rabdomiosarco m mioblastom cu
Cartilaj Os
celule granulare, condrom osteom osteoblastom , - 231 -
celule granulare, condrosarcom osteosarcom osteoclastom malign
esutul
Tumori benigne osteoclastom benign
Tumori maligne
Tesut vascular
hemangiom (capilar, cavernos) limfangiom glomic hemangiopericito m benign
hemangiosarcom (hemangioendoteliom) hemangiopericitom malign cordom malign mezoteliom malign eritroleucemii leucemii mieloide leucemii monocitoide sarcom histiocitar (reticulosarcormul) leucemii megacariocitoide leucemie limfoid acut i cronic , boala Waldenstrom, lan turilor mielom boala grele, multiplu,
tumoare limfangiosarcom
Tesut notocordial
Mezoteliu
cordom benign mezoteliom benign -
Tesut hemato- i
limfopoetic: - m duva osoas a) celule eritrocitare b) celule celule granulocitare monocitare c) d)
celule histiocitare e)celule megacariocitare f)celule limfoide
Timus
timom benign
tumoarea Burkitt timom malign limfosarcom difuz limfosarcom
Tesut limfoid periferic

(ganglion limfatici, splina,
tesut limfoid al tubului

digestiv)
nodular: limfocitar limfoblastic
- 232 -
esutul esut
Tumori benigne central -
Tumori maligne limfosarcom nodular: limfoplasmocitar imunoblastic reticulosarco m (sarcom histiocitic) boala Hodgkin predominant limfocitar scleroz nodular celularitate mixt mycosis fungoides mastocitom malign -
limfoid
(mduv , timus)
Limfocite
mastocitom benign
localiz ri dermice Celule mastocitare
3.3. Tumori ale esutului nervos Tumorile nervoase se pot dezvolta pornind de la diversele tipuri de celule ce intr nchise, respectiv cnd apar n sistemul nervos central n cavitatea cranian
. n
componen a structurilor nervoase. Reprezint o deosebit importan cnd se dezvolt n spa ii
esutul Celule ganglionare
Tumori benigne ganglioneu m paragangli ependimom -
Tumori maligne simpatoblastom (ganglioneouroblastom ) retinoblastom ependimoblastom astrocitom gr. I,II,III,IV
Retina Ependim Astroci i
- 233 -
(celule astrocitare) Oligodendroglie Celule Schwann Glanda pineal Punga Ratcke Meninge Plex coroid Schwannom (neurino m pmealo m craniofaringiom meningiom (epitelioid, pailom coroid
(glioblastom) oligodendrogliom Scbwannom malign pinealoblastom meningiom malign -
4. Leziuni preneoplazice sau precanceroase In 1886, V. Babe a utilizat denumirea de leziune precanceroas spre a caracteriza leziuni cu tendin a de transformare In cancer. Denumirea este utilizat i ast zi In leg tur cu leziuni prezentnd o evident tendin de transformare malign . Etichetarea lor cu acest termen nu implic transformarea lor obligatorie In cancer i atrage doar aten ia asupra posibilit ii unei astfel de evolu ii cu o frecven semnificativ mai mare dect In cazul altor leziuni. Leziunile precanceroase au fost observate la Inceput la nivelul unor organe susceptibile pentru examin ri facile i repetate, inclusiv bioptice, cum sunt pielea, cavitatea bucal Ulterior, utilizarea examenului endoscopic numeroase organe. Astfel, la nivelul pielii pot apare modific ri cutanate complexe displazice atrofice sau hiperplazice cunoscute sub numele de keratoza actinic
sau senil ce se poate transforma malign. Este sau colul uterin. i a punc iei-biopsie a permis recunoa terea lor In alte
cunoscut importan a displaziilor cervicale In geneza cancerului de col uterin. Mastoza sclerochistic sau papilomul intraductal reprezint stri precanceroase pentru neoplasmul mamar. Numeroase observa ii subliniaz apari ia carcinomului bronhopuimonar In leg tur cu displazii epidermoide ale mucoasei bron ice, Intlnite cu predilec ie Sa mani fum tori. Gastrita cronic atrofic sau hipertrofic , polipul adenomatos mai ales de tip vilos reprezint stri precanceroase ale neoplasmului gastric, de
i exemplele ar putea continua pentru fiecare organ In
parte, fiind foarte numeroase. Importan a practic a recunoa terii leziunilor cu tendin a evident
- 234 -
transformare malign const In tratarea lor corect ceea ce, In cele mai multe cazuri, previne apari ia tumorii maligne. 5. Probleme de etiopatogenez a tumorilor maligne Tumorile maligne, complexe de celule patologice care prin capacitatea lor de proliferare rapid
i interesant fenomen al medicinei i
fr tendin la oprire pot invada i distruge organismul In care au ap rut, reprezint cel mai important
i biologiei contemporane. In decursul anilor s-au formulat
numeroase ipoteze. a)Ipoteza irita iei cronice - elaborat de Virchow In 1864 explic apari ia tumorilor maligne prin transformarea celulelor normale In canceroase inflama ii cronice). b)Ipoteza 1875 a pus incluziilor embrionare apari ia
esut embrionar
celule
sub
ac iunea unor irita ii prelungite, repetate (fumat, razele soarelui, raze X,
Cohnheim In
cancerului pe seama persisten ei In organism a unor insule de
care, separate de restul esuturilor In cursul ontogenezei, r mn Intr-o stare nediferen iat i dup na tere, putnd la un moment dat s prolifereze i s produc tumoarea malign . Ribbert, In 1914, a modificat ipoteza In sensul c prolifereaz f r s mai in seama de necesit ile i controlul organismului. c)Ipoteza viral - s-au descoperit peste 150 tumori benigne sau maligne produse de virusuri la diferite animale, inclusiv maimu cteva tumori benigne produse de virusuri la oameni produc toare de tumori maligne la animale, dar i la oameni (virusul Gallo produc tor al limfomului cu celule T al adul ilor) a dus la descoperirea oncogenelor, componente ale genomului celulelor animalelor superioare necesare unor virusuri pentru a putea induce transformarea malign
. e, precum i
tumorile pot pleca i din incluziile celulare de esut adult care devin autonome i
Studiul unor virusuri ARN
0)Ipoteza imunogenetic - pune geneza tumorilor maligne pe seama transform rii celulelor normale, prin mecanisme genetice, In celule canceroase, sub ac
iunea
diferi ilor factori carcinogeni din mediul Inconjur tor, uneori din organism. Supravie uirea celulelor canceroase ar fi condi ionat , pe lng propriet ile lor intrinseci de proliferarea
rapid i autonom , de o imunitate deficient . Cancerul apare ca urmare a unei muta ii suferite de celulele somatice, muta ie alternd
- 235 genomul care regleaz cre terea i diferen ierea celular . Aceast muta ie, numit somatic pentru c intereseaz celulele somatice, se va transmite genera iilor succesive de celule provenite din celula mutant . Ele vor constitui o clon de celule canceroase care In condi ii favorabile vor da natere tumorii maligne. S-a constatat c celulele normale ale organismului con in In genomul lor gene numite protooncogene, avnd probabil rol In sinteza proteic activarea oncogenelor s-ar produce amplificate. 6. Diagnosticul clinic al tumorilor Una din caracteristicele importante ale tumorilor benigne sau maligne o constituie apari lor nezgomotoas , fr o manifestare clinic aparent , local sau general . Simptomatologia tumorilor benigne sau maligne difer
func ie de esutul sau organul afectat. ii. ia normal , dar care dereglate se transform In
oncogene, gene care determin o sintez proteic patologic , canceroas . n afar de virusuri,
i sub ac iunea altor carcinogeni (radia ii, substan e chimice)
dar i In urma unor rearanj ri cromozomiale spontane ducnd la transloca ii sau replic ri
Frecvent sunt asimptomatice, devenind manifeste clinic In momentul In care apar complica
- tumora palpabil - poate fi decelabil clinic cnd segmentul afectat este superficial. Trebuie luate In considerare forma, localizarea, dimensiunile, consisten
a,
sensibilitatea, mobilitatea fa de planurile profunde i superficiale. Astfel o tumor malign se prezint sub forma unei forma iuni tumorale de dimensiuni variabile, forma rotund-ovalar sau neregulat , boselat , consisten dur , nedureroas la palpare, fix fa de planurile profunde i superficiale, In general fiind greu delimitabil ganglionii limfatici). - durerea - este In general un semn tardiv care denot nervoase. - sngerarea (hematemeza, melena sau microsngerari cu apari ia unui
invazia plexurilor . Cnd
este vorba de o tumor malign trebuie s se caute i semne regionale (cum sunt
sindrom anemic), tulbur ri de tranzit (constipa ie, diaree, ocluzii intestinale) pot apare
Intr-un neoplasm al tubului digestiv. - tuse, hemoptizie, semne de insuficien respiratorie apar In cancerul bronhopulmonar.
- 236 - hematurie (total ), eventual albuminurie, tumor palpabil , rar dureri,
reprezint semne ale unui neoplasm renal. Sigur, este foarte greu de vorbit la modul general despre simptomatologia tumorilor, maligne In special, datorit polimorfismului manifest rilor clinice pe care le pot determina, acestea fiind prezentate i detaliate la prezentarea fiec rei entit i tumorale In parte. Ar mai fi de amintit manifest rile generale pe care boala neoplazic le poate determina sindromul de impregnare neoplazic - manifestat prin sc dere ponderal , inapeten , astenie fizic
i psihic , etc.
7. Metode paraclinice de diagnostic Pentru stabilirea unui diagnostic precoce de cancer se utilizeaz histopatologic. a)Investiga ii biologice - se refer In special la analizele de laborator uzuale. Astfel este obligatoriu de unei anemii
tiut HLG, care frecvent ne indic prezen a metode variate de investiga ii
paraclinice, dar trebuie subliniat de la Inceput c diagnosticul de certitudine a! unei tumori este cel
(normo sau microcitar ), formula leucocitar ne poate ar ta
modific ri importante (mai ales In leucemii), hematocritul. VSH-ul este de obicei crescut (80-100 mm/or ). Apare o hipoproteinemie (cu sc derea In special a albuminelor). Se pot determina cre teri ale Ig G, haptoglobinei. Investiga iile care arat func ia hepatic (transaminaze, probele de disproteinemie, electroforez ) sau renal (sumar urin , uree, creatinina) pot fi modificate ceea ce denota o afectare a acestor organe De asemenea ionograma, echilibrul acido-bazic, glicemia, reprezint de cunoscut. Cercetarea hemoragiilor oculte In scaun (proba Adler), sau prezen
a hematuriei micro sau constante important
macroscopice reprezint probe importante In descoperirea unui neoplasm al tubului digestiv sau renal. De asemenea se pot folosi o serie de teste imunoserice aparatur special .
i imunocitologice care Ins necesit
0)Investiga iileradiologice I i pstreaz necesitatea, neoplasm. putnd pune In
folosite caracteristice
de pentru
mult
vreme
eviden imagini
prezen a unui
- 237 -
Radiografia simpl (abdominal , toraco-pleuro-pulmonar , renal , osoas , etc.) poate pune In eviden opacit i neregulate, calcific ri, osteolize sau osteocondens ri ce pot ridica suspiciunea prezen ei unor procese proliferative. Examinarea radiologic cu substan de contrast (irigografia, tranzitul bartat esogastroduodenal, urografia, colangiografia, bronhografia, galactografia, etc.) pot contrast, dilat ri neregulate). Arteriografia, limfografia, splenoportografia, reprezint substan de contrast, lista acestora fiind greu de cuprins capitol de patologie). c)Examinarea endoscopic - reprezint o metod important de explorare i diagnostic permi nd vizualizarea forma iunilor tumorale, recoltarea de material pentru biopsie i In cazul tumorilor benigne permite (exereza). devine indispensabil In explorarea tubului digestiv, tractului urinar, arborelui bronsic. 0)Ul trasonografia (ecografia) - reprezint o metod neinvaziv ,
i tratamentul alte metode de explorare cu i ele ar ta modific ri importante ale ei de
organului explorat (imagini lacunare, ni a cu caractere maligne, stenoze sau stop complet al substan
i de detaliat (vor fi discutate la fiecare
Odat cu
perfec ionarea tehnicii i folosirea endoscoapelor flexibile cu fibre optice, metoda
ieftin de explorare care s-a impus pe scar larg In ultima perioad , putnd decela forma iuni solide sau lichidiene cu dimensiuni peste l cm d)Medicina nuclear In diagnostic - este o specialitate medical ce folose te radioizotopii In diagnostic sunt forme instabile de
i tratament. nregistr rile radioizotopilor
ofer o metod de studiu att a structurii ct i a func iei organelor. Radioizotopii elemente, care au acelea i propriet i chimice ca i izotopii stabili, dar au o mas atomic diferit . Ei se descompun In al i izotopi, emi nd i radia ii electromagnetice. Fiecare radioizotop are un timp caracteristic de Injum t ire. In scop diagnostic, timpul de Injum t ire este scurt i absorb ia radia iilor de c tre esuturi este redus . In scop terapeutic timpul de Injum t ire este lung, iar absorb ia tisular a radia iilor este complet . Pot fi explorate multiple organe prin aceast metod : tiroida (cu I131), pl mnul (diagnosticul tromboemboliilor, tumori, cu Ga67), mima, ficatul (Tc99), rinichiul (Tc99), oasele. e)Tomografia In computerizarea computerizat i ele de densitate ale frac iunilor
metoda
const
reconstituirea datelor rezultate din diferen
tisulare - 238 -
traversate de curente extrem de fine de radia
ii X. Computerul reconstituie o sec iune
transversal prin organism, transpunnd imaginea pe un ecran de televiziune. Valoarea TC poate fi m rit prin utilizarea unor medii de contrast, ca de exemplu administrarea intravascular de compu i ioda i sau instilarea de ap iodat In intestin. Metod de mare valoare diagnostic , permite explorarea Intregului organism. g)Rezonan a magnetic nuclear (RMN) - metod nou de diagnostic, complex , ce se bazeaz pe studiul diverselor st ri ale moleculei de ap , In
esuturi.
h) Diagnosticul histopatologic - reprezint cea mai precis metod de diagnostic a tumorilor, fiind supus celor mai pu ine condi ii de eroare. Cea mai important aplica ie a examenului histopatologic este biopsia, recoltarea chirurgical a unui fragment de esut sau organ de la un bolnav In scopul preciz rii sau stabilirii diagnosticului. Exist mai multe metode de recoltare a biopsiilor. Biopsia chirurgical are avantajul recolt rii de material abundent, la vedere, dar este grevat de riscurile oric rei interven ii chirurgicale. Punc ia-biopsie permite recoltarea unui fragment de dimensiuni reduse, dar suficient pentru un examen histopatologic. Materialul se recolteaz prin punc ie aspirativ cu ace speciale. Fragmentul tisular se poate recolta i cu ajutorul unui endoscop - biopsia endoscopic - de la nivelul c ilor respiratorii, tract digestiv, c i urinare. O deosebit importan In diagnosticul i tratamentul tumorilor are biopsia intraoperatorie, numit rapid sau extemporanee, care se execut In cursul unei interven ii chirurgicale In timp de 5- 10 minute pe materialul recoltat cu ocazia interven chirurgical urmat . i)Examenul citologic - diagnosticul se stabile te prin examenul microscopic al celulelor con inute In diferite materiale recoltate (secre ii, excre ii, umori, exudate), eliminate pe c i naturale din organism (citologie descuamativ ) sau ob inute prin punc ie aspirativ (citologie aspirativ ). Materialul recoltat, uneori dup prealabil concentrare prin centrifugare, filtrare sau alte metode, se Intinde pe lam i se coloreaz prin diferite hematoxilin -eozin , etc.). Diagnosticul histopatologic. metode (May-Grunwald-Giemsa, Papanicolau,
iei, rezultatul influen nd tactica i tehnica
citologic de malignitate trebuie confirmat printr-un examen Tipul I - normal (absen a celulelor anormale sau atipice)
T i pu l I I - pr ob a b i l no r ma l ( u oa r e a i p i i r e z u l t a t e I n ur ma u n or procese inflamatorii sau regenerative)
- 239 -
T i p u l I I I - s u s p e c t ( a i p i i ma i p r o n u n a t e u r m a r e a u n e i d i s p l a z i i severe sau a unei leziuni neoplazice) Tipul IV - probabil malign (celule neoplazice izolate) Tipul V - sigur malign (celule neoplazice izolate
i In grupuri)
j) Alte metode de laborator - In ultimul timp s-au pus In eviden In anumite tumori maligne a unor antigene care nu se g sesc In esutul normal de origine, ceea ce a permis punerea la punct a unor metode care precizeaz existen a tumorilor respective pe baza existen ei In snge a antigenelor respective. A a sunt descrise, de exemplu, antigenele oncofetale: alfa-1-fetoproteina, antigenul carcinoembrionar. 8. Clasificarea stadial a tumorilor maligne Pentru formarea unui prognostic ct mai exact, dar mai ales pentru alegerea celei mai potrivite metode de tratament este foarte important ca prin metodele de diagnostic clinice
i paraclinice,
inclusiv i In special prin examin ri histopatologice, s se stabileasc cu ct mai mult exactitate extensiunea unei tumori, stadiul evolutiv In care a fost surprins . S-au formulat numeroase clasific ri stadiale ale principalelor localiz ri ale cancerului, pornind de la caracterul unic, localizat sau multiplu, diseminat al tumorii, extensia la nivelul organului de origine, men origine sau interesarea nodulilor limfatici regionali sau generali. Schematic, aceasta formula generala de clasificare stadial modul urm tor: - stadiul O - carcinom intraepitelial - stadiul I - tumora localizat la organul de origine - Stadiul II - tumora interesnd i nodulii limfatici regionali - stadiul III - tumora invadnd organele Invecinate - stadiul IV - tumora prezentnd metastaze la distan In 1979, Uniunea Interna ional Contra Cancerului a recomandat aplicarea In cel pu prognostic ct mai realist, alegerea celui mai adecvat tratament
in 28 a tumorilor maligne se prezint In inerea ei In cadrul organului de
localiz ri ale cancerului a clasific rii TNM. Scopul clasific rii este s permit formularea unui
i facilitarea aprecierii eficien ei acestui iei nodulilor limfatici
tratament. Ea se bazeaz pe aprecierea extinderii tumorii primare (T), a situa regionali i juxtaregionali (N) i pe absen a sau prezen a metastazelor (M). - 240 -
Mai trebuie men ionat gradul de malignitate histologic a tumorii - grading -care stabile te gradul de diferen iere a celulelor neoplazice. 9. Principii i posibilit i de tratament al tumorilor Dac tratamentul unor tumori benigne este relativ clar, interven
ia chirurgical rezolvnd
problema In cele mai multe cazuri, cre terea morbidit ii i mortalit ii prin cancer a avut un r sunet puternic pe plan mondial In ceea ce prive te diagnosticul precoce i instituirea unui tratament ct mai timpuriu. a) Probleme ale tratamentului chirurgical Tratamentul chirurgical reprezint veriga principal In cadrul tratamentului neoplasmelor. Rezultatele la distan ale tratamentului chirurgical depind de depistarea precoce a bolii. Dac vindec rilor scade cnd tumora ajunge In stadiu! I ca apoi s se Injum teasc In stadiul II i dup acest stadiu vindec rile definitive sau supravie uirile la 5 ani s fie tot mai rare. ntrebarea care se pune In fa a unei tumori este aceea dac tumoara este benign sau malign . n multe cazuri o tumor trebuie considerat malign pn la proba contrarie i care nu este alta dect un examen histopatologic extemporaneu peroperator care ne este de un real folos In luarea unei decizii corecte intraoperator. n prezen a unei tumori benigne extirparea ei In totalitate d garan ia vindec rii bolnavului. Cu toate acestea apar probleme In leg tura cu a a-zisele "st ri precanceroase" sau alte tipuri de tumori care sunt benigne din punct de vedere histologic, dar sunt maligne din punct de vedere al evolu postoperator, pn la un moment dat, cnd poate apare malignizarea. Trebuie re inut faptul c orice tumor depistat trebuie s fie extirpat i verificat histopatologic In sensul benignit ii sau malignit ii (cnd acest lucru este posibil). n cazul tumorilor maligne s-a ajuns la imaginarea unor opera
ii radicale care s intereseze nu iei. In faza
subclinic chirurgia are un teren favorabil putnd i singur s aduc vindec ri definitive, procentajul
Polipoza familial recto-colic , polipoza gastric , polipoza vezicii urinare au caracter recidivant
numai tumora dar i organul bolnav precum i grupurile ganglionare regionale. n func ie de extensia procesului tumoral se descriu opera ii cu caracter paleativ (f r caracter de radicalitate oncologic ) i opera ii cu viz de radicalitate. - 241 -
b) Radioterapia Radioterapia este utilizat In tratamentul radical sau paleativ al tumorilor, ca metod stttoare sau In asociere cu chirurgia sau chimioterapia. Este o form radia iile ionizate. Sunt folosite In radioterapie razele X, razele gamma, electronii
de sine
de tratament ce utilizeaz
i razele beta. Toate aceste
raze au proprietatea comun de a produce ioniz ri In interiorul esuturilor. Ioniz rile, ca i alte efecte (modificarea excitabilit ii, formarea de radicali liberi) duc la evenimente chimice importante In componentele celulare. n urma ac iunii radia iilor, celulele I i pierd capacitatea de a se mai divide. Rspunsul la iradiere este influen at de diferi i factori chimici, fizici, biologici. Oxigenul are un rol important. Celulele bine oxigenate sunt de 2.5-3 ori mai sensibile dect celulele anoxice. n cazul tumorilor cam 30% dintre celule sunt hipoxice, fa rezisten a la iradiere. Radiosensibilitatea celulelor variaz de asemenea cu "vrsta" celular , care este In direct rela ie cu oxigenarea celulelor. n radioterapie s-au conturat o serie de interrela
ii Intre diver i factori -sensibilitate a diverselor de esuturile s ntoase, ceea ce le cre te
specific a celulelor s ntoase i a celulelor tumorale In volumul tisular tratat; prezen din urm dnd metastaze; capacitatea regener rii tumorale In dauna regenerarea celulelor tumorale incomplet iradiate; oxigenarea
tipuri de celule tumorale, proprietatea celulelor s ntoase i a celor tumorale de a migra, acestea
esutului s ntos; i reoxigenarea celular .
Reac ia tisular imediat dup iradiere, care intereseaz esutul In straturile sale regenerative
i care se vindec uor, trebuie bine diferen iat de reac iile tardive care dau complica ii permanente i progresive cu fibroz i atrofie.
n general, radioterapia se asociaz tratamentului chirurgical celulelor canceroase, reduce posibilitatea recidivelor rmase.
i/sau chimioterapie. ii
Radioterapia se folose te pre i postoperator. Iradierea preoperatorie, prin distrugerea majorit
i a disemin rilor tumorale In organism.
Iradierea postoperatorie consolideaz efectele tratamentului chirurgical, distrugnd celulele tumorale
Radioterapia paleativ poate fi folosit pentru dureri datorate unor invazii locale sau osoase ale tumorii, obstruc ii ale organelor cavitare, cuprinderea unor arii func ionale din creier sau m duva spin rii, ulcera ii sau irita ii locale cum ar fi cele ale bronhiilor sau ale cailor biliare, infec mase tumorale, etc. - 242 ii ale unei
c) Chimioterapia Scopul de baz pentru chimioterapia cancerului este descoperirea unui medicament care s
esuturilor s ntoase.
aib o toxicitate selectiv Impotriva multiplic rii celulelor tumorale, dar care s cru e activitatea
Putem clasifica agen ii terapeutici In dou grupe: - agen ii specifici ciclului mitotic celular care atac numai celulele angajate In activitatea proliferativ , de sintez de ADN i mitoze; - agen i nespecifici pentru ciclul mitotic, care distrug att celulele normale ct pe cele tumorale, independent de starea lor proliferativ Agen ii chimioterapici se pot clasifica astfel: 1) Agen i cu ac iune selectiv - sunt substan e cu ac iune diferen iat Intre celulele neoplazice i celulele s ntoase. Acestea sunt: - glucocorticoizii - au ac iune "limfolitic " fiind folosi i In tratamentul leucemiei limfoblastice sau limfocitare, limfoamelor mamar). - estrogenii - folosi i In tratamentul cancerului mamar. - androgenii - folosi i In cancerul mamar, la femei Inainte de menopauz sau In jurul menopauzei. - compu i sintetici progestativi - folosi i In tratamentul neoplasmelor endometriale diseminate, In hipernefroame
i cancer mamar. i mieloamelor, precum i In . i
tratamentul unor tumori hormonodependente (cancer de prostat
, cancer
- antihormoni - blocheaz receptorii tumorali pentru hormoni (la tumorile hormonodependente) - antiestrogeni, antiandrogeni. 0) Substan e alchilante - Sunt substan e ce reac ioneaz cu substan ele nucleofile din celule, formnd leg turi chimice cu resturile de guanin ale lan urilor duble paralele ale ADN. Sunt droguri cu toxicitate neselectiv nespecific , atacnd att celulele normale ct i cele tumorale. mecloretamina, (leukeran), ciclofosfamida, tiothepa. 1) Antimetaboli i - sunt agen i cu citotoxicitate specific , structura cu clorambucil
i
Amintim:
asem n toare cu substan ele folosite de celule pentru metabolism dezvoltare. - 243 -
Interfereaz cu sinteza acizilor nucleici, mpiedicnd proliferarea celulelor, att normale ct i tumorale. Sunt medicamente specifice ciclului mitotic celular, atacnd acele celule care se g sesc n faza proliferativ i cru ndu-le relativ pe cele aflate n repaus. Dintre acestea men ion m: methotrexan (antifolan), 5-fluorouracil, 6-mercaptopurina. 4)Antibiotice citostatice - o serie de substan e din clasa antibioticelor sunt folosite adriamicina, n doxorubicina, tratamentul cancerului: dactinomicina,
mithramicina, bleomycina, mitomicina. 5)Alcal oizi i - cupr ind deriva ii di n plant a Vinca Rosea, vincristina
i
vinblastina, alcaloizi care se leag de precursorii citoplasmatici ai fusului de diviziune celular , blocnd mitozele n faza "S" a ciclului, 6)Compu i diver i - asparaginaza, mitotan, cisplatina, dacarbazina, etc. d) Imunoterapia Toate formele de imunoterapie trebuie considerate experimentale n prezent, neexistnd nc propriului sistem de imunitate al bolnavului, sau pasiv
dovada cert a eficacit ii lor. Imunoterapia anticanceroas poate fi activ , stimulnd activitatea
, n care agen ii terapeutici sunt direct , exaltnd reactivitatea specific rtat tumora sau metastazele,
transfera i bolnavului. De asemenea, imunoterapia poate fi specific Imunoterapia pare a fi eficace atunci cnd bolnavului i s-a ndep stvilind recidivele.
antitumoral , sau nespecific , urm rind cre terea reactivit ii generale a organismului.
Men ion m tratamentul efectuat cu BCG, interferon, factorul de transfer. Lipom al regiunii pectorale Mastita carcinomatoasa. Adenopatie axilara
- 244 -
Cancer mamar exulcerat.
Adenopatie metastatica axilara
Ecografie tumora ovariana
Tumora ovariana
- 245 -
BIBLIOGRAFIE 1. American Society for Surgery of the Hand The Hand, Churchill Livingstone, 1983 2. Andercou A Traumatismele abdominale, Ed. Dacia, Cluj, 1993 3. Angelescu N Tratat de chirurgie generala, Ed. Medicala, Bucuresti, 2001 4. Angelescu N, Andronescu PD Chirurgie generala, Ed. Medicala, Bucuresti, 2000 5. Angelescu N Patologie chirurgicala pentru admitere in rezidentiat, Ed. Celsius, Bucuresti, 1997 6. Bratu T Arsurile. Clinic , fiziologie i tratament, Ed. Mirton, Timi oara, 1993 7. Bunnel St Surgery of the Hand, J.B. Lippincot Company, 1956 8. Burghele T Patologie chirurgicala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1974 9. Carli P, Lambert Y Protocoles, Ed. Scientifique Lehmann/Couturie, Paris, 1992 10. Chiotan N. i col Infec iile minii, Ed Orizonturi Universitare, Timi oara, 1998 11. Cucu A Compendiu practic de chirurgie, Ed. C2design, Brasov, 2003 12. Cucu A Semiologie si patologie chirurgicala, Litografia Universitatii Transilvania Brasov, 1996 13. Dunn DC, Rawlinson N Chirurgie, diagnostic si tratament, Ed. Medicala, Bucuresti, 1995 14. Ghelase F Chirurgie generala, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1999 15. Green D Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone, 1988 16. Hummel R., John Wright Clinical Burn Therapy. A Management and Prevention Guide, P.S.G. Inc., 1982 17. Ionescu A. i col Bazele teoretice i practice ale ngrijirii ar ilor,Ed. Medical , 1978 18. Ionescu G, Szabo I Splina, Ed. Dacia, Cluj, 1993 19. Kaufmann A. i col Propedeutic i semiologie chirurgical pentru medicul generalist, Ed Dacia, Cluj Napoca, 1986 20. Mugea T Agresiuni termoelectrice,Editura Universit 22. Papilian V Anatomia omului, Ed All, 1992 23. Poenaru D. i col Elemente de traumatologie, Ed. de Vest, Timi 24. Proca E Patologie chirurgicala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1986 25. Sabiston DC jr Textbook of surgery, WB Saunders Company, USA, 1986 - 246 oara, 1997 ii din Oradea, 2002
21. Onisei OC Elemente de diagnostic chirurgical, Ed. Helicon, Timisoara, 1997
26. Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC Principles of surgery, McGraw Hill inc., New York, 1994 27. Silen W Diagnosticul precoce al abdomenului acut, Ed. Medicala, Bucuresti, 1994 28. Simici P Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1983 29. Sinelnikov Atlas of Human Anatomy, Mir Publishers Moskow, 1989 30. Mosbys Medical, Nursing and Allied Health Dictionary, sixth edition, Mosby Inc., USA, 2002 31. WHO Scientific Group Effective choices for diagnostic imaging in clinical practice, WHO Geneva Ed., 1990 32. internet: medscape, e-medicine
- 247 -

Semiologie Chirurgicala Prof 1 1 DR Alin Cucu

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologie Chirurgicala Prof 1 1 DR Alin Cucu

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

- PDF created with pdfFactory Pro trial version CUPRINS PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

- 17 PDF created with pdfFactory Pro trial version - 18 www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version

Conditionare pentru sterilizare

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

Modalitati de conditionare pentru sterilizare specifica

Circuitul blocului central de sterilizare

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

insuficien cardiac acut (presiunea intrapericardic crescut Impiedic Intoarcerea venoas i

pentru a desemna acumularea de snge la nivelul mediastinului, a spa

iului retroperitoneal sau

i semne generale de sc dere a volumului

- 23 PDF created with pdfFactory Pro trial version - 24 www.pdffactory.com

PDF created with pdfFactory Pro trial version

raportat la momentul producerii leziunii

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

Reac tia organismului fa td de pierderea de snge este complex

d parte prin mobilizarea sngelui din

tti pe minut, mic,

nemodificat . n hemoragiile mijlocii, la Inceput scade

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

- hemostatice cu ac iune general vasoconstrictoare: Adrenalina, Noradrenalina, Efedrina,

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

Reprezint o m sur de prim ajutor ce are ca scop oprirea unei hemoragii pn

hepatic a, cnd se comprim

a uscarea prealabil a a a bun a, cu condi tia ca pensele s a fie bine

des avr sind astfel hemostaza.

a vascular a, for ta din partea celui care o aplic a (pentru a

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

la nivelul arterei carotide primitive (compresia marginii anterioare a sternocleidomastoidianului pe

tulbur arilor metabolice produse prin anaerobioz cataboli ti activi

ii metabolismului. Pacientul ocuri tardive.

ducnd rapid la decesul

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

cauterizarea se poate realiza chimic (creioane de nitrat de argint, solu

i trombin ) i care aplicat In

hemostaz i bilistaz (In pl gile

PDF created with pdfFactory Pro trial version

PDF created with pdfFactory Pro trial version

Hemoragie arteriala Hemostaza provizorie prin pansament compresiv