Epilepsia

Mihai MUSTEATA
DMV, MSc, PhD Facultatea de Medicina Veterinara Clinica Medicala - Neurologie Al. Mihail Sadoveanu 8 700489, Iasi, Romania

Definiie Atac convulsiv

Ansamblu de consecine clinice ale descrcrilor neuronale excesive i hipersincrone au unei pri mai mici sau mai mari a cortexului cerebral Manifestrile clinice: -Tulburri motorii -Tulburri neurovegetative -Tulburri senzitive -Tulburri psihice i comportamentale -Alterarea constienei. O criz convulsiv este o expresie clinic comun i nonspecific a maladiilor ce au atingere neurologic

Clasificarea crizelor epileptice

-n MU a fost stabilit n 1981 i revizuit n 1989 de ILAEsi in 2010 in MV -Extensia focarului epileptic -Gradul de alterare al contienei -Anomalii inregistrate pe EEG - n MV aceleai criterii +/_ EEG deci... Criza epileptica -Partiala (simpla/complexa) -Generalizata -Absente (petit mal) -Atacul generalizat non convulsiv sau atonic -Atacul generalizat convulsiv (grand mal) cu variantele lui

Criza partiala
Descarcarea paroxostica intereseaza initial un sector limitat de structuri corticale, zona epileptogena, formata dintr-o populatie neuronala la o portiune a unei singure emisfere. Sunt frecvent asociate unei leziuni cerebrale focale dar pot fi intalnite si in cazuri de epilepsie esentiala. EEG manifestari unilaterale si focale cel putin la debutul crizei valoare de localizare. De la acest nivel descarcarea se propaga la celelalte structuri encefalice. Aceasta propagare - o succesiune de semne clinice elementare care in final atacul clinic critic final

Manifestari posibile: -Alterarea mentatiei -Semne motorii (frontoparietal) -Comportamental (sistem limbic)

? Preced sau sunt aura ? Afectarea constientei .. Si totusi ....

Criza partiala (simpla/complexa)

Simpla
-Fara alterarea constientei + limitata - foarte rare -De obicei e data de o leziune structurala focala a encefalului (poate fi si achizitionata AVC ischemic, trauma...) -Prefera -Sistemul limbic -Cortexul temporal , frontal sau occipital

Complexa

Criza partiala complexa

In acest caz descarcarea convulsiva depaseste locul de origine si ajunge in structurile profunde ale emisferei cerebrale (centrii limbici temporali) si de aici poate trece prin corpul calos in emisfera contralaterala. Toate astea alterarea constientei (sqn) Dar sistemul limbic are rol major in controlul motricitatii somatice si viscerale. (respiratie, tonus m. Scheletic, motilitate si secretie GI, activitate CV, pupile, salivatie, continenta......)

Activitatea motorie poate fi la fel ca in CPS sau poate fi bilaterala. Decubitul COMPLET insa....e putin probabil

Sunt prezente stereotipii: -Agresivitate -Prinzatori de muste (forma halucinanta) -Forma urlatoare sau gematoare -Forma procursiva giratorie sau ambulatorie

Criza convulsiva generalizata

-Activitate hipersincrona BILATERALA. -Pierderea totala a constientei -Avantaj nu te mai chinui cu loclizarea precisa 1. Absentele - doar pierderea constientei. Ok... 2. Criza generalizata atonica/nonconvulsiva 3. Criza generalizata convulsiva
-Preictal - prodrom - aura -Ictus -Tonic -Clonic -Postictal - Stertor -interictal

Si totusi ....EPILEPSIA?

...EPILEPSIA este un sindrom cortical convulsiv caracterizat prin crize convulsive recidivante periodice si imprevizibile
FZP un dezechilibru constant intre mecanismele excitatoare si inhibitoare cerebrale IPOTEZE -Alterarea functiei receptorilor AMPA - modificarea sensibilitatii sau conformatiei receptorilor NMDA (congenital/dobandit) -Alterarea functionala a eliberarii sau transportului postsinaptic al glutamatului -Modificarea % K si Ca extracelular, cresterea numarului jonctiunilor gap (transmitere efaptica) -Aparitia circuitelor colaterale excitatoare recurente (mai ales in sistemul limbic)

Alte teorii: dereglarea permanenta a mecanismelor inhibitorii: -Modificarea subunitatilor proteice ce influenteaza complexele receptor GABA -Diminuarea sau alterarea proteinelor de legatura a Ca intracelular (parvalbumina si calbidina ) ce duce la sensibilizarea neuronilor la injurii -Piederi neuronale (cum sunt cele din regiunea hilara) antreneaza un defect de activare a retelei gabaergice

Dar...FZP EI este inca necunoscuta

Clasificarea epilepsiei in functie de

etiologie

1. Esentiala sau idiopatica 2. Simptomatica si reactiva - Simptomatica cu origine intracraniana - Reactiva cu origine extracraniana 3. Criptogena

!!!! Cluster si status epilepticus !!!!

SIMPTOMATIC

REACTIV A

Cluster si status epileptic

Faze FZP: 1. Compensatoare (pana la 30 min).
- Creierul comenseaza deficitul de O2 si glucoza prin cresterea frecventei si debitului cardiac si a presiunii arteriale - Cresterea catecolaminelor circulante - stimulare simpatica = hipertermie , cresterea secretiei bronhice, salivatie si voma - Hiperactivitatea musculara = cresterea temperaturii - Prin urmare apare acidoza lactica (metab anaerob excesiv , cresterea glicolizei, hipoxiei tisulare, detresei respiratorii si elib catecolaminelor) - Apar hipoglicemie, hipo/hiperK si hipo NA

2. Decompensata (peste 30 min)

Sunt epuizate necesitatile metabolice cerebrale Hipotensiunea determina scaderea aportului sangvin ischemie si moarte neuronala Hipoxie sistemica, hipertensiune si edem pulmonar, aritmii cardio Risc de insuficienta poliorgan Cresterea PIC edem cerebral

Epidemiologie:
1. 2. 3. 4. Varsta Sex Rasa Bagaj genetic

Factori favorizanti crizele convulsive asociate EI sunt rezultatul unui stres intern, rezultatul unui stres emotional si fizic in care excitabilitatea corticala a animalului este crescuta

Diagnostic:
1. Anamneza 2. Istoric 3. Paraclinic de rutina 4. LCR 5. CT / RM 6. EEG

Tratament
A. Medicamentos
2. Monomedicatie 1. Fenobarbital 2-3 mg/kg/12h 2. Bromura de potasiu 40 mg/kg/zi 3. Diazepam 0,5-1 mg/kg/8-12 h 4. Levitracetam 10-20 mg/kg/8 h 5. Gaba 10 mg/kg/8h

2. Bimedicatie

B. Crirugical C. Stimulare vagala D. Dieta cetogenica E. Acupunctura

 Intrebari?